CURS RESPIRATOR

Infectii acute respiratorii (IAR) superioare

Rinofaringita acută, faringita acută, angina acută, adenoidita, sinuzita, otita medie, lringita.
Numărul normal de respirații la copil diferă cu vârsta.
La nou-născut, respiraţia este de tip abdominal, ritmul este neregulat, cu frecvenţă respiratorie
de 50-60 respiraţii/minut la nou-născutul prematur şi 40-45 respiraţii/minut la nou-născutul la
termen.
La sugar, respiraţia este toraco-abdominală, ritmul este regulat, cu frecvenţă respiratorie de 30-
35 respiraţii/minut; după vârsta de 6 luni apare respiraţia spontană pe gură.
La copilul cu vârsta peste 2 ani, respiraţia este identică cu a adultului, cu frecvenţă respiratorie
de 25-30 respiraţii/minut la grupa de vârstă 2-5 ani, 20 respiraţii/minut la grupa de vârstă 5-10
ani şi 16 respiraţii/minut la vârsta de 15 ani.
RINOFARINGITA ACUTĂ
inflamaţia acută concomitentă a mucoasei nazale şi faringiene, cea mai frecventă infecţie a
sugarului și copilului mic până la vârsta de 2 ani, mai ales în sezonul rece
Etiologia - virusuri (90% din cazuri).
rinovirusurile (1/3 din cazuri), coronavirusurile (10% din cazuri), adenovirusurile (tip 1, 2, 3),
mixovirusurile (în special VSR, virusurile paragripale şi gripale), virusul Coxsackie A, virusul
ECHO 20.
în medie 4-6 infecţii/an, susceptibilitatea maximă fiind în primii 2 ani de viaţă.
Bacteriile -se pot grefa secundar pe terenul pregătit de virusuri în 15-20% cazuri (ex.: stafilococ
la nou-născut, pneumococ, streptococ β hemolitic, Haemophilus influenzae la copilul mare
Factorii adjuvanţi (favorizanţi) sunt: malnutriţia, vârsta mică, rahitismul, anemia, terenul
atopic, hipogamaglobulinemia tranzitorie, malformaţiile anatomice locale (despicătura labio-
palatină), hipertrofia vegetaţiilor adenoide, refluxul gastro-esofagian, condiţiile deficitare de
igienă individuală şi de mediu (expunere la fum de țigară), anotimpul rece,
PATOGENIE
 răspuns inflamator la nivelul mucoasei nazale la 2-4 zile de la contactul infectant
 edemul și vasodilatația la nivelul submucoasei sunt primele modificări, urmate de
apariţia infiltratului cu celule mononucleare, care sunt înlocuite cu polimorfonucleare
după 1-2 zile.
 modificarea structurală şi funcţională a echipamentului ciliar și reducerea clearance-
ului mucusului.
 amigdala faringiana prin hipertrofie creează un obstacol în respirația orală și drenajul
mucusului, condiție ce favorizează recurența infecției la acest nivel.
 Răspunsul imun este exprimat prin producerea anticorpilor specifici (IgA la nivel local şi
IgG serice)
TABLOU CLINIC
Debutul bolii este brusc cu febră 38-390C sau hipertermie malignă 39-400C, precedată de
agitaţie, indispoziţie, refuzul alimentației, strănut, frisoane
Perioada de stare se instalează în câteva ore:
1. Semnele clinice generale sunt: respiraţie zgomotoasă, orală, somn agitat, febră timp de 1-3
zile, tulburări de alimentație (sugarul nu poate respira pe nas în timpul suptului), staţionare sau
scădere ponderală, tuse iritativă, uscată, frecventă mai ales dimineaţa la trezire, vărsături şi
scaune diareice (prin mecanism parenteral). La copilul mare, simptomele sunt mai atenuate:
uscăciunea mucoasei nazale şi faringiene, odinofagie (durere la înghiţire), tuse iritativă,
emetizantă, strănut, cefalee, mialgii.
2. Semnele clinice congestia pilierilor amigdalieni, vălului palatului și luetei. Peretele posterior
al faringelui are, uneori, aspect granulat (prin hipertrofia foliculilor limfatici); secreţie vâscoasă,
mucopurulentă care se scurge din cavum sau mici vezicule herpetiforme înconjurate de o areolă
roşie, indicând etiologia virală, în special herpangina cu virusul Coxsackie A.
Ganglionii regionali, mai ales cei occipitali şi cervicali posteriori pot fi măriţi de volum
Rinoree (secreţie nazală seroasă, seromucoasă sau mucopurulentă, rar cu striuri sanguinolente);
narinele şi buza superioară sunt tumefiate, congestionate, uneori cu escoriaţii. Transformarea
purulentă a secrețiilor nazale este un argument pentru suprainfecția bacteriană. Secrețiile nazale
pot irita sau eroda tegumentele perinazale. La sugar rinoreea lipseşte, secreţiile nasofaringiene se
preling posterior datorită poziţiei declive.
La nou-născut, în primele 10-15 zile de viaţă, rinofaringita poate determina sindrom de
insuficienţă respiratorie acută gravă cu polipnee şi cianoză periorală, deoarece acesta „nu ştie" să
respire pe gură.
DIAGNOSTICUL POZITIV
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Anamneză (context epidemiologic de infecție virală), tabloul clinic descris și examen ORL.

Rinita alergică: afebrilitate, rinoreea apoasă, strănut “în salve”, prurit nazal, hipersecreție
conjunctivală, eozinofile
 Rinofaringitele secundare bolilor eruptive (rujeola, tusea convulsivă, etc.)
 Coriza luetică, însoţeşte alte semne de lues congenital și serologie pozitivă pentru lues.
 Rinita difterică -secreţie mucosanguinolentă persistentă.
 Rinita după solvenţi inhalatori.
 Corpii străini în fosa nazală (rinoree unilaterală)
EVOLUŢIA este benignă, boala vindecându-se în 5-7 zile.
COMPLICAŢII
 Complicațiile sunt generate de suprainfecția bacteriană cu: Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis și se clasifică
în:
 
Complicații bacteriene loco-regionale: sinuzita acută, otita medie acută, mastoidita,
celulita periamigdaliană, adenita laterocervicală, celulita periorbitară. Cea mai frecventă
este otita medie acută, observată la 25% din pacienţii de vârstă mică.
 Otită medie acută apariția otalgiei, otoreei, inapetenței, febră ridicată (peste 38,5º C)
peste 4 zile, care reapare după o perioadă de afebrilitate și prelungirea simptomelor de
“răceală” peste 7-10 zile.
 Sinuzită bacteriană acută febra peste 39º C, persistența simptomelor de “răceală” peste
10-14 zile, secrețiile nazale purulente și persistente peste 3-4 zile consecutiv, durerile
spontane sau provocate supraorbitar, suborbitar sau facial unilateral.
FARINGITA ACUTĂ (FARINGOAMIGDALITA ACUTA)
Afectarea faringelui se întâlneşte în majoritatea infecţiilor tractului respirator.
Faringită şi faringoamigdalită se referă la acele situaţii în care sediul principal al infecţiei
este faringele şi/sau amigdalele.
Etiologia: virală (75-80%)
- bacteriana (Streptococ B hemolitic – 15% din cazuri,
Mycoplasma pneumonie, Arcanobacterium hemolyticum)
Faringita virală
 debut progresiv cu febră, anorexie, dureri faringiene moderate;
 rinoree, tuse;
 inflamaţie a faringelui uşoară sau importantă, cu mici ulceraţii superficiale pe palatul
moale şi peretele posterior al faringelui;uneori apar depozite alb-gălbui, ceea ce face
dificil diagnosticul diferenţial clinic cu amigdalita streptococică;
 ganglionii cervicali sunt, de obicei, moderat măriţi de volum, de consistenţă crescută şi
pot fi dureroşi;
 poate coexista afectare laringiană;
 numărul de leucocite poate fi normal sau crescut;
 durata bolii este de 2-5 zile;
 de obicei nu există complicaţii importante.
Forme particulare de faringită virală:
faringita cu virusul Epstein-Barr - MNI;
herpangina determinată de unele virusuri Coxsackie A în care există febră până la 41°C, iar la
examenul local se evidenţiază microvezicule cu diametrul de 1-2 mm şi ulceraţii de 3-4 mm în
zilele 3 şi 4 de boală, leziunea ulcerativă fiind înconjurată de o areolă roşie.
Febra faringo-adeno-conjunctivală – adenovirusul tip 33 – febra inaltă, conjunctivită, adenită.
Faringoamigdalita streptococică (Angina streptococică)
Streptococul β-hemolitic grup A
15 şi 30% din totalul faringitelor acute.
Caracteristicile clinico-epidemiologice sugestive pentru etiologia streptococică:
  febră > 38°C;
 absenţa tusei, rinitei, disfagiei şi conjunctivitei (! etiologia virală);
 tumefacţie şi hipertrofie amigdaliană cu depozite pultacee în cripte;
 delimitarea netă a hiperemiei la nivelul pilierilor anteriori;
 lueta uneori edemaţiată;
 picheteuri hemoragice pe pilierii anteriori şi palat;
 adenopatie cervicală anterioară dureroasă;
 uneori limbă zmeurie şi erupţie scarlatiniformă;
 hemoleucograma arată leucocitoză cu neutrofilie,
 Febra - durată de 1-4 zile, iar boala de 7-10 zile.
!!!! cultura exudatului faringian pentru identificarea streptococului β-hemolitic grup A sau teste
rapide de identificare a antigenelor streptococice.
Nu se recomandă determinarea titrului ASLO - creşte după 3 săptămâni de la infecţia acută, încât
antibioterapia nu se va iniţia doar pe baza unui titru ASLO crescut.
ASLO - confirmă infecţia streptococică în antecedente în caz de suspiciune de RAA sau
glomerulonefrită poststreptococică.
Tratament
Obiective:
 prevenirea complicaţiilor nesupurative (RAA, glomerulonefrită poststreptococică);
 profilaxia complicaţiilor supurative: abces periamigdalian, adenită cervicală, mastoidită,
sinuzită, otită medie;
 ameliorarea manifestărilor clinice;
 scăderea contagiozităţii bolii.
Antibioticul de elecţie - Penicilina:
- Penicilină G i.v. sau i.m. 100.000 U/kg/zi (maxim 1.600.000 u/zi), în 2-4 prize timp de 10 zile -
complianţa la tratament este scăzută deoarece copiii se simt bine după 2-3 zile;
- Penicilina V/ Ospen p.o. timp de 10 zile, cu 1 oră înainte sau 2 ore după masă:
copii: 250 mg de 2-3 ori/zi
adolescenţi: 500 mg de 2 ori/zi
- Benzatinpenicilină G i.m., în doză unică:
1.200.000 UI la copilul > 27 kg
600.000 UI la copilul < 27 kg
Alergie la Penicilină -Eritromicina în doză de 40-50 mg/kg/zi, p.o. în 4 prize timp de 10 zile.
Alergie la Penicilină - Azitromicină 5 mg/kg/zi timp de 5 zile.
Cefalosporinele - alternativă cu rezultate superioare, dar cost ridicat.
Terapia contacţilor din familie sau colectivitatea frecventată de copil nu se recomandă decât la
contacţii pacienţilor cu infecţii invazive cu streptococ β-hemolitic grup A: fasceită necrozantă
sau sindromul şocului toxic.
Tratament simptomatic
- calmarea durerilor faringiene
- scăderea febrei - AINS

Amigdalectomia - amigdalită recurentă - dovedirea etiologiei streptococice sau prezenţa unuia

din următoarele criterii clinice:
 peste 5 episoade/an;
 odinofagie severă;
 febră > 39°C;
 depozite pultacee;
 adenopatie laterocervicală dureroasă.
În absenţa posibilităţii diagnosticului de laborator, se vor trata cu antibiotice toţi copiii peste
vârsta de 3 ani, care prezintă manifestări clinice sugestive pentru etiologia streptococică.
ADENOIDITELE
Adenoidita acută
Este o afecţiune frecvent întâlnită la sugar şi copilul mic, constând în inflamaţia acută a
amigdalei faringiene Luschka care face parte din cercul de ţesut limfatic Waldeyer.
Etiologia - frecvent virală, dar exisă şi adenoidite cu germeni piogeni banali, streptococi,
stafilococi sau pneumococi, supraadăugaţi infecţiei virale iniţiale.
Clinic:
 debut brusc, de obicei cu febră mare (39-40°C), de tip invers (ascensiune febrilă
dimineaţa prin acumularea secreţiilor în cursul nopţii);
 respiraţie orală (uneori prezentă numai în cursul nopţii, în special în decubit dorsal,
poziţie în care apare şi sforăitul);
 rinoree mucopurulentă;
 somnul agitat, respiraţie zgomotoasă, dificultăţi de alimentaţie.
 La examenul ORL: rinoree mucopurulentă anterioară şi posterioară, inflamaţia amigdalei
faringiene.
Tratamentul
asemănător rinofaringitei acute +/- ATB – ex. Amoxicilină 50 -80 mg/kg/zi sau Cefaclor 50
mg/kg/zi), timp de 5-7 zile.
Evoluţie, complicaţii
În majoritatea cazurilor evoluţia este favorabilă în 3-5 zile.
Complicaţiile sunt posibile, mai ales la sugar:
  otită medie acută
 Laringită acută
 abces retrofaringian.
Adenoidita cronică
Infecţiile acute repetate ale amigdalitei faringiene determină treptat, hipertrofia permanentă,
nereductibilă ţesutului limfoid (grosimea – pină la 2-3 cm, împiedicând trecerea aerului prin
fosele nazale şi obstruând trompa lui Eustachio - adenoidită cronică sau vegetaţii adenoide.
Tabloul clinic - evocator:
 copilul respiră cu gura deschisă mai ales în somn;
 respiraţia este zgomotoasă (sforăitoare);
 vocea este nazonată;
 rinoreea este persistentă;
 Treptat - grad de hipoxie cronică – consecințe dezvoltării staturo-ponderale;
 hipoacuzia – obişnuită - copil aspect „năucit”;
 uneori este afectat gustul şi mirosul.
Frecvent se asociază OMR sau cronică prin obstrucţia orificiului trompei lui Eustachio. Când
hipertrofia adenoidiană este foarte voluminoasă, copiii pot prezenta apnee în cursul somnului.
Faciesul adenoidian:
 maxilar superior slab dezvoltat;
 prognatism al mandibulei;
 baza nasului lărgită;
 gura deschisă;
 buze răsfrânte;
 buza superioară adesea iritată din cauza rinoreei.
Diagnosticul - confirmat de rinoscopia posterioară şi endoscopia nazală care evidenţiază
vegetaţiile adenoide.
Tratamentul – adenoidectomia.
Indicațiile adenoidectomiei:
 respiraţie orală persistentă;
 facies adenoidian;
 otită medie recurentă sau cronică adesea asociate cu
 hipoacuzie de transmisie.
SINUZITELE
procese inflamatorii la nivelul structurilor ce comunică cu nazofaringele.
Sinusurile cel mai frecvent afectate la copil sunt cele maxilare şi celulele endoteliale anterioare şi
posterioare.
Sinusurile sfenoidale se formează la vârsta de 3-4 ani, iar cele frontale se dezvoltă şi
pneumatizează între 8 şi 12 ani.
Etmoidita acută - principala complicaţie sinusală a rinofaringitei la copilul de 2-3 ani
- !! urgenţă terapeutică datorită riscului major de complicaţii oftalmologice şi neurologice.
Etiologie: Haemophilus influenzae, Stafilococul auriu, Pneumococ, etc.
Forme clinice:
Etmoidita acută neexteriorizată - se manifestă prin semnele unei faringite asociate cu:
 febră (> 39°C)
 stare generală gravă, toxică
 edem moderat al pleoapei superioare, cu tumefacţia unghiului intern al ochiului şi
rădăcinii nasului, cu tegumente periorbitare roşii şi calde, fără inflamaţie conjunctivală;
 rinoree persistentă de aceeaşi parte.
 Rinoscopia anterioară – secreții purulente la nivelul orificiilor de drenaj al sinusurilor
etmoidale.
Etmoidita acută exteriorizată:
 febră > 39°C
 edem palpabral superior şi inferior simetric
 edem conjunctival şi/sau chemozis
 rinoree purulentă de aceeaşi parte.
Etmoidită acută complicată.
Complicaţiile oftalmologice:
celulită orbitară
abces subperiostic
abces orbitar.
 Semnele acestor complicaţii oftalmologice sunt:
 imobilitatea globilor oculari
 exoftalmia severă
 midriază
 paralizii de nervi oculomotori
 edem conjunctival.
Complicaţiile neurologice:
tromboflebita sinusului cavernos
meningita acută
abcesul cerebral.
  Manifestări clinice:
 crize convulsive
 sindrom meningian
 tulburări al stării de conştienţă până la comă.

Se impun hemocultura şi puncţia lombară.

Tratament
Tratamentul etmoiditei acute – spitalizare obligatorie.
Până la identificarea agentului etiologic prin exudat faringian, cultura secreţiei sinusale,
hemocultură sau cultură din LCR, se va institui antibioterapie de primă intenţie:
Cefalosporină de gen. a III-a asociată cu un aminoglicozid sau Penicilină cu inhibitor de beta-
lactamază (Augmentin).
După identificarea germenului - antibioterapie ţintită timp de 10-15 zile conform antibiogramei.
Se va asocia tratament decongestionant prin instilaţii nazale urmate de aspirarea secreţiilor
purulente.
În forma neexteriorizată, la copilul mare poate fi necesară puncţia sinusală şi drenaj sub control
endoscopic endonazal.

Rinosinuzita maxilară - la copiii sub 6 ani

etiologie bacteriană.
Tabloul clinic:
 rinoree purulentă
 tuse productivă frecvent nocturnă şi matinală
 uneori cefalee.
Rinoscopia anterioară suspectează diagnosticul care este confirmat de opacifierea sinusurilor
etmoido-maxilare la examenul radiologic.
Biologic: leucocitoză cu polinucleoză şi reactanţi de fază acută moderat crescuţi.
Tratamentul
simptomatic
antibioterapie - pt H. influenzae (Unasyn, Augmentin sau Claritromicină), durată de 10-14 zile.
Sinuzita maxilară - se manifestă prin persistenţa tusei productive cu expectoraţie, la 5-7 zile
după rinofaringita acută.
Rinoscopia anterioară confirmă diagnosticul evidenţiind secreții purulente în fosele nazale şi
congestia cornetului mijlociu şi inferior.
Tratamentul - puncţie sinusală cu aspiraţie maxilară care permite şi diagnosticul etiologic,
asociat cu antibioterapie ţintită conform antibiogramei.
Tratamentul etmoiditei acute se realizează numai în spital. Antibioticoterapia de primă intenţie se
administrează concomitent cu identificarea agentului etiologic prin exudat faringian, cultura
secreţiei sinusale, hemocultură şi cultură LCR.
Ea constă în triplă asociere de antibiotice pe cale parenterală până la identificarea bacteriei
cauzale, după care se continuă antibioticoterapie ţintită după antibiogramă, pe o durată de 10-15
zile.
Tripla asociere poate fi între un aminoglicozid (Gentamicină, Amikacină, Netilmicină) cu o
penicilină cu inhibitor de beta-lactamază (Augmentin) şi cefalosporine de generaţia a IlI-a
(Cefotaxim, Ceftriaxonă).
În etmoidita acută neexteriorizată se practică de către medicul ORL-ist puncţie sinusală şi drenaj
chirurgical sau orbitotomie internă sub control endoscopic endonazal.
Sinuzita maxilară este relativ bine individualizată de celelalte infecţii ale căilor respiratorii
superioare printr-un tablou clinic evocator: persistenţa tusei productive cu expectoraţie purulentă
după 5-7 zile de la o rinofaringită acută.
Diagnosticul pozitiv este confirmat de rinoscopia anterioară care evidenţiază puroi în fosele
nazale, congestia cornetelor mediu şi inferior şi rinoscopia posterioară care poate obiectiva
treneu purulent pe peretele posterior al faringelui.
Nu este obligatorie efectuarea radiografiei de sinusuri şi nici CT-scan sinusal, decât în caz de
complicaţie oftalmologică sau neurologică. Puncţia sinusală cu aspiraţie maxilară poate permite
diagnosticul etiologic specific, antibiogramă şi antibioticoterapie ţintită.
Tratamentul constă în antibioticoterapie pe cale generală care se adresează în special H.
influenzae: Augmentin 60-90 mg/kg corp/zi în trei prize, Unasyn 150 mg/kg corp/zi în trei prize,
Claritromicină 10-15 mg/kg corp/zi în două prize, pe o durată de 10-14 zile.
OTITA MEDIE
DEFINIŢIE
prezenţa la nivelul urechii medii a unui proces inflamator, cu sau fără acumulare de lichid care
poate fi seros sau purulent.
otita medie acută este complicația rinofaringitei acute.
incidența maximă a bolii este în primii doi ani de viață datorită unor particularități anatomice
caracteristice vârstei. Epiteliul care tapetează fosele nazale şi faringele se continuă prin trompa
lui Eustachio, care la sugar și copilul mic are un traiect scurt și orizontalizat, astfel încât
inflamaţia rinofaringelui afectează concomitent şi urechea medie.
OTITA MEDIE ACUTA
CLASIFICARE
• Otita medie acută - poate fi congestivă, supurată şi exudativă.
• Otita medie cronică
Otita medie acută congestivă se traduce prin congestia izolată și pasageră a timpanului; este
consecinţa extensiei pe calea trompei lui Eustachio a inflamaţiei din cursul infecţiilor
rinofaringiene acute.
Otita medie acută supurată are debut acut şi tablou clinic zgomotos: febră, otalgie violentă,
agitaţie, greață, vărsături, convulsii, etc. Hipoacuzia este relatată de copilul mare. Otoreea
purulentă, vizibilă în conductul auditiv extern (otită supurată cu timpan deschis) sau bombarea
timpanului care îmbracă aspect opac (otită supurată cu timpan închis) la examenul otoscopic
semnează diagnosticul.
Otita medie seroasă (exudativă) se defineşte prin persistenţa unui exudat steril în urechea medie
pe o durată de timp variabilă de la episodul acut (2 săptămâni - 70%, 4 săptămâni - 20%, 8
săptămâni - 5%, 12 săptămâni - 5%) după tratamentul unei otite medii acute supurate.
ETIOLOGIA OTITELOR
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarhalis, Haemophilus Influenzae non tipabil.
Rar sunt implicați: S aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella.
Factori de risc sunt:
• vârsta (6 luni - 3 ani);
• sexul masculin;
• anomaliile anatomice (palatoschizis, disfuncţii ereditare ale trompei lui Eustachio);
• hipogamaglobulinemia tranzitorie sau deficitele imune congenitale;
• corpii străini (alimentaţia pe sondă nazală);
• statusul atopic;
• malnutriţia;
• frecventarea colectivităților;
• expunerea la fum de țigară;
• alimentația artificială;
• anotimpul rece, etc.
DIAGNOSTICUL POZITIV
 anamneza,
 examenul clinic
  examenul timpanului prin timpanoscopie, timpanometrie, reflectometrie acustică
 sindromul biologic inflamator.
TRATAMENT
Elemente de risc pentru infecția cu S pneumonie multi-rezistent: expunerea recentă la antibiotice,
vârsta mică, îngrijirea într-o unitate “de zi”, rezidența într-o comunitate cu rată crescută de
rezistență antimicrobiană.
Tratamentul etiologic antibacterian se face în otita medie acută fără exudat timp de 10 zile cu:
Amoxicilină (90 mg/kg/zi, în trei prize, po), Augmentin (50 mg/kg/zi, în trei prize, po), Cefaclor
(50 mg/kg/zi, în două-trei priz, /po), Cefuroxim-axetil (20-30 mg/kg/zi în două prize),
Claritromicină (15 mg/kg/zi, în două prize, po), Eritromicină (40 mg/kg/zi, în 4 prize, po).
În otita medie cu exudat, antibioterapia se administrează timp de 14-21 zile și se poate asocia
Prednison 1 mg/kg/zi, în 2 prize/zi, 7 zile.
Tratamentul simptomatic vizează combaterea febrei și obstrucției nazale, terapia convulsiei
febrile.
Tratamentul igieno-dietetic presupune hidratare adecvată, corelată cu valorile febrei.
Tratamentul local, după paracenteza timpanului urmată obligator de însămânţarea puroiului,
cultură şi antibiogramă se realizează prin spălături auriculare (2-3/zi) cu apă oxigenată sau altă
soluţie antiseptică slabă.
Terapia otitei medii seroase constă în plasarea unui tub de timpanostomie (aerator transtimpanic)
și tratament antiinflamator (Fenspiridum, Ibuprofen sau Prednison) pe termen lung
Adenoidectomia este frecvent efectuată ca metodă asociată cu plasarea tubului de timpanostomie
la copiii peste 2 ani. Tonsilectomia și/sau miringotomia nu sunt intervenții eficiente pentru otita
seroasă.
Profilaxia otitei medii acute se face prin alimentație naturală prelungită, evitarea expunerii la fum
de țigară sau fum rezultat din combustia lemnelor, vaccinare antigripală în sezonul cu infecții
virale respiratorii și vaccinare antipneumococică cu vaccin conjugat.
COMPLICAŢIILE
Otoantrita (la sugar), otomastoidita (la copilul mare), hipoacuzia (după otita medie cu exudat
persistent).
OTOANTRITA (OTOMASTOIDITA) apare rar datorită antibioticoterapiei larg răspândite, se
instalează de obicei după 3-4 săptămâni de la debutul unei otite medii acute, fiind suspicionată în
prezența următoarelor semne și simptome:
febră persistentă;
otoree intermitentă sau continuă;
dureri spontane la nivelul urechii și mastoidei exacerbate de palpare;
tumefacția regiunii mastoidiene cu ștergerea pliului retroauricular;
îndepărtarea pavilionului urechii;
edemațierea tegumentelor supraiacente.
2 forme clinico-evolutive:
Otoantrita acută, foarte rară astăzi, datorită antibioticoterapiei.
Otoantrita latentă cu semne clinice necaracteristice: stare generală gravă, febră prelungită (14
zile), paloare, anorexie, scaune diareice şi vărsături care pot duce la sindrom de deshidratare,
curbă ponderală staționară. În antecedentele bolnavului se depistează un episod otic cu 2-3
săptămâni în urmă, tratat incomplet cu antibiotice.
Paraclinic, hemoleucograma prezintă leucocitoză şi neutrofilie, devierea la stânga a formulei
leucocitare cu prezența de elemente tinere, mielocite şi metamielocite; uneori leucograma poate
fi normală.
Sindromul inflamator poate fi prezent: VSH, Fg, CRP, ALFA 2 GLOBULINE,
PROCALCITONINA, OROSOMUCOID, IL6
Examenul ORL evidenţiază supuraţia otică.
Radiografia de antre obiectivează opacifierea bilaterală, modificarea conturului acestora,
demineralizare, osteită.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de febră prelungită la sugar, adenoidită subacută,
infecţie de tract urinar, etc.
Complicaţiile otoantritei pot fi la distanţă (sepsis, bronhopneumonie, pielonefrită, deshidratare
acută prin vărsături și lipsă de aport) şi de vecinătate (abces cerebral, meningită otogenă,
tromboflebită de sinus lateral, paralizie de nerv facial, labirintită).
Tratamentul inițial al otomastoiditei acute necomplicate este medical şi la nevoie, chirurgical.
Tratamentul medical constă în antibioticoterapie intravenoasă, inițial empirică, ulterior ghidată
de antibiograma germenului izolat prin timpanocenteză (dacă timpanul nu a perforat spontan).
Durata tratamentului este de 14-21 zile. Pot fi utilizate cefalosporine de generația III (Cefotaxim
100 mg/kg/zi în 2 prize, Ceftriaxon 100 mg/kg/zi în 2 prize).
Tratamentul chirurgical, antrotomie este necesar în caz de eșec al antibioterapiei: accentuarea
stării de malnutriţie protein- calorică, instalarea meningitei otogene, stare toxică repetată.
Vindecarea după antrotomie se instalează în 2-3 săptămîni. Reapariţia febrei semnifică
chiuretarea insuficientă și necesită reintervenție. Înainte de 18 luni antrotomia se face bilateral.
ALTE COMPLICATII POSIBILE ALE OMA SI OM Cr
 INF RESP INFERIOARE
 ABCES CEREBRAL
 TROMBOZE CEREBRALE
 CONVULSII
 DIAREE PARENTERALA
 OTITA CU COLESTEATOM
  SURDITATE
LARINGITA ACUTĂ (CRUPUL)
Laringita acută = proces inflamator localizat la nivelul corzilor vocale şi laringelui care
evolueaza autolimitat (3-7 zile).
Boala este mai frecventă la grupa de vârstă 1-6 ani cu un vârf la 18 luni şi poate fi însoţită şi de
alte simptome aferente unor infecţii respiratorii superioare asociate (ex. rinofaringita, adenoidita
acută etc).
Incidența este mai ridicată în sezonul rece de toamnă –iarnă
ETIOLOGIA laringitei acute la copil este cel mai frecvent virală (adenovirus, rinovirus, virusuri
gripale si paragripale, virusul sincitial respirator, pertusis, rujeolic, coronavirusurile) şi mai rar
bacteriană sau micotică, favorizată în special de terenul imunodeprimat.
EPIGLOTITA ACUTĂ
DEFINIȚIE
Epiglotita acută sau laringita acută supraglotică este un edem inflamator acut al epiglotei şi
hipofaringelui.
Este considerată o urgenţă medicală deoarece este o infecţie bacteriană rapid progresivă, care
cuprinde regiunea de deasupra corzilor vocale, putându-se ajunge la obstrucţia totală a căilor
respiratorii.
Este o afecţiune rară ce poate apare la orice vârstă dar mai frecvent la 1-6 ani , agentul etiologic
fiind de obicei Haemophilus influenzae tip B.
MANIFESTĂRI CLINICE
Boala debutează busc cu febră, stridor, disfagie, dispnee inspiratorie, anxietate, stare generală
alterată, instalându-se rapid obstrucţia respiratorie. Simptomele evoluează atât de rapid încât în
câteva ore copilul devine toxic, cu dificultăţi de deglutiţie şi respiraţie.
În perioada de stare copilul prezintă febră înaltă, letargie, aspect toxic. Copilul preferă poziţia
şezândă, cu capul înainte („în trepied”) corpul aplecat înainte, gura întredeschisă şi protruzia
limbii în inspir.
Poziţia de decubit dorsal agravează semnele de insuficiență respiratorie (căderea posterioară a
epiglotei tumefiate).
Disfagie, ptialism ( pentru că nu-şi poate înghiţi saliva care curge din gură), stridor inspirator
(dispnee inspiratorie, cu respiraţie aspră, zgomotoasă, cornaj
tiraj supra şi substernal, supraclavicular şi intercostal
voce înăbuşită, stinsă, fără disfonie
Treptat, copilul devine tot mai obosit, cu sete de aer, tahicardic şi hipoxic,
stare foarte gravă, cu paloare, cianoză, semne de insuficienţă respiratorie, tulburări ale stării de
conştienţă urmate de deces
examenul clinic se constată moderată adenopatie laterocervicală .
ascultaţie murmurul vezicular este diminuat din cauza obstrucţiei
DIAGNOSTIC
Examenul cu spatula și laringoscopia nu se vor efectua decât într-un serviciu de specialitate bine
dotat , deoarece la copilul hipoxic aceste manopere pot produce un reflex vagal, cu posibil stop
cardio-respirator.
Laringoscopia evidenţiază o epiglotă edemaţiată, roşie, zmeurie şi afectarea corzilor vocale.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Radiografia gâtului, în incidenţă laterală, delimitează bine epiglota şi zonele ariteno-epiglotice
(„semnul degetului mare”). Radiografia se va face în condiţii adecvate, dotate cu echipament
necesar pentru a se putea efectua la nevoie intubaţia sau traheostomia.
Hemoleucograma evidenţiază leucocitoză 15-25 000/mmc, cu neutrofilie marcată. În peste 90 %
din cazuri hemocultura este pozitivă pentru Haemophilus influenzae.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Se face cu epiglotita, laringotraheobronsita acută, laringomalacia, stenoză laringiana subglotică,
malformaţiile vasculare sau compresiunile tumorale cu localizare laringiană sau perilaringiană,
edemul angioneurotic, abcesul retrofaringian sau periamigdalian.
COMPLICAŢII
Procesul infecţios poate să disemineze pulmonar (pneumonii, atelectazii, etc), meningeal
(meningite), auricular (otită medie acută, otomastoidită). Alte complicaţii posibile: limfadenită
cervicală, artrită septică, emfizem mediastinal şi pneumotorax (după traheostomie)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
traheita bacteriană produsă de stafilococul auriu, Moraxella catarrhalis, Corinebacterium
difteriae, Haemophilus influenzae sau germeni anaerobi. Ea este inclusă în unele
clasificări în formele obstructive de laringită acută, numită şi laringotraheobronşită
“malignă”.
 Aspiraţia de corpi străini ce apare la copilul mic şi se manifestă prin crize de sufocare şi
tuse, balans diafragmatic.
 Abcesul retrofaringean sau peritonsilar poate mima obstrucţia respiratorie localizată
laringean. Copilul prezintă hipersalivaţie, tulburări de deglutiţie, refluarea lichidelor pe
nas, capul în hiperextensie, trismus dar cu păstrarea vocii.
 Compresii intrinseci (papilom laringean, hemangiom subglotic) sau extrinseci (inel
vascular).
 Angioedem secundar unor reacţii anafilactice, edem după intubare oro-traheală, tetanie,
mononucleoză infecţioasă.
TRATAMENT
Epiglotita reprezintă o urgenţă medicală ce necesită internare obligatorie într-o secţie de terapie
intensivă pediatrică.
Copilul va fi poziţionat corect ( poziţie şezândă), i se va administra oxigenoterapie şi se vor evita
manevrele intempestive care pot produce stop respirator.
Se recomandă ca în primele 48-72 de ore pacientul să fie intubat nazotraheal
Intubaţia nazotraheală şi traheostomia sunt necesare în majoritatea cazurilor de epiglotită şi se
menţin până ce dispare edemul şi spasmul glotic.
Concomitent se vor face recoltări pentru hemoculturi, culturi de pe suprafaţa epiglotei sau din
lichidul cefalorahidian

Tratamentul antibiotic vizează H. influenzae şi constă în administrarea de Ceftriaxone 100 mg/

kg iv în 2 prize sau meropenem, conform rezultatelor antibiogramei. Terapia antibiotică trebuie
continuată încă 7-10 zile după detubarea copilului.
Administrarea de adrenalină racemică în aerosoli şi de corticosteroizi iv eficientă în laringita
acută subglotică, în epiglotită este controversată.
Profilaxia infecţiei cu Haemophilus influenzae se face la toţi membrii familiei dacă copilul
bolnav are sub 4 ani şi este imunizat incomplet sau are sub 1 an , şi nu a primit vaccinarea
primară sau este imunodeprimat. Pesonalul medical care s-a aflat în anturajul copilului bolnav va
fi profilactizat prin administrarea de Rifampicină 20 mg/kg oral în doză unică timp de 4 zile.
LARINGITA ACUTĂ (CRUPUL)
un proces inflamator localizat la nivelul corzilor vocale şi laringelui care evolueză autolimitat (3-
7 zile).
mai frecventă la grupa de vârstă 1-6 ani , poate fi însoţită şi de alte infecţii respiratorii superioare
asociate (ex. rinofaringita, adenoidita acută etc). Incidența este mai ridicată în sezonul rece de
toamnă –iarnă,
ETIOLOGIA laringitei acute la copil este cel mai frecvent virală (adenovirus, rinovirus, virusuri
gripale si paragripale, virusul sincitial respirator, pertusis, rujeolic, coronavirusurile) şi mai rar
bacteriană sau micotică, favorizată în special de terenul imunodeprimat.
PATOGENIE
Procesul inflamator acut, localizat cel mai frecvent în regiunea laringiană subglotică (laringita
acută subglotică) şi a corzilor, induce eritem şi edem la nivelul mucoasei care, pe de o parte
scade mobilitatea corzilor vocale, iar pe de altă parte micşorează fluxul de aer generând grade
variate de hipoxie.
MANIFESTARI CLINICE
Boala poate debuta cu rinoree, febră, tuse şi în 12-24 ore se asociaza simptome tipice de afectare
laringiană: stridor laringian, disfonie , dispnee de tip inspirator de severitate variabilă, însoţită
sau nu de hipoxie și polipnee la sugar.
Tabloul clinic este uneori mai zgomotos la sugar şi vârsta mică prin particularităţile anatomice
ale laringelui (calibru mic) raportate la un edem laringian important.
 Formele severe se pot însoţi de elemente clinice specifice insuficienţei respiratorii: tahicardie,
polipnee, tiraj suprasternal, bătăi ale aripioarelor nazale, cianoză periorală, dispnee severă,
hipoxie (Sat O2< 95%), afectare neurologică variabilă (agitatie psihomotorie sau somnolenţă). În
absenţa complicaţiilor, simptomatologia evoluează autolimitat cu vindecare în 3-7 zile.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Laringoscopia care obiectivează localizarea şi intensitatea procesului inflamator la
nivelul laringelui
 Investigaţia radiologică clasică a regiunii cervicale (imagine în “vârf de creion” în zona
laringiană îngustată prin edem) nu aduce date suplimentare decât în situaţiile în care se
suspicionează alte cauze de crup decât cea virală (ex. aspiratia de corp străin) sau în
forma de boală atipică . Mai mult, s-a constatat că în peste 50% din copiii afectaţi de crup
viral, imaginea radiologică este normală.
COMPLICAŢII
suprainfecţia bacteriană; afectarea căilor respiratorii inferioare (laringotraheobronsita).
TRATAMENT
 menţinerea permeabilitaţii căilor respiratorii şi ameliorarea inflamaţiei:
 nebulizări sau aerosolizări cu soluţie salină sau umidifierea caldă a
 La spital – oxigenoterapie;
 Adrenalina 1:1000, 5 ml în nebulizare, indicată în formele medii şi severe. Efectul
imediat de ameliorare este însă de scurtă durată (aproximativ 2 ore).
 Corticosteroizii utilizaţi ca antiinflamatoare ameliorează simptomatologia, utilizaţi iniţial
în asociere cu nebulizările cu adrenalină, în medie 2-3 zile : nebulizări cu Budesonide;
Prednison sau Medrol – oral în formele uşoare/medii; Hemisuccinat de hidrocortizon (10
mg/kg/zi, iv/im) cu efect imediat; Dexamethazona (0,5-1 mg/kg/zi, iv/im) cu efect 48 ore
sau Metilprednisolon (1mg/kg/doza la 12 ore, iv),
 În formele uşoare : antiinflamatoarele non-steroidiene (ex. Ibuprofen 20-30 mg/kg/zi);
 Traheostomia se efectuează numai în situaţiile de urgentă cu insuficiență respiratorie
acută sau când nu este posibilă intubaţia bolnavului. Intubaţia bolnavului va fi efectuată
numai de medicul ATI sau ORL.
 Antibioterapia va fi abordată numai când s-a demonstrat microbiologic asocierea infecţiei
bacteriene.

LARINGITA STRIDULOASĂ (CRUPUL SPASMODIC)

Este o formă de boala non-inflamatorie a laringelui caracterizată prin edem al mucoasei brusc
apărut, ceea ce sugerează o posibiă determinare alergică decât virală.
Simptomele clinice care apar brusc, aparent în plină sănătate, frecvent nocturn mai ales la sugari
şi copilul sub 3 ani, sunt: dispnee, disfonie, tuse, stridor.
Evoluţia este spre remisiune spontană, totuşi în caz de persistență a simptomatologiei se poate
utiliza corticoterapia asociată sau nu cu antihistaminice.
BRONȘIOLITA ACUTĂ
DEFINIȚIE
Bronșiolita acută este o afecțiune
inflamatorie acută a căilor repiratorii
inferioare cu etiologie preponderent virală,
caracteristică sugarului și copilului mic.
Reprezintă cea mai frecventă cauză de
spitalizare în primul an de viață.
Incidența maximă a bolii este în lunile
octombrie-mai.
ETIOLOGIE
Cel mai frecvent, boala este determinată de
virusul sincițial respirator (VSR) care
infectează aproximativ 90% dintre sugarii
și copiii cu vârsta de până la doi ani.
Alți agenți etiologici :rinovirusul, virusul
gripal, adenovirusul, coronavirusul și virusul paragripal. Implicarea etiologică a germenilor
atipici (Micoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, Chlamidia trachomatis) este redusă
(sub 2 %). Suprainfecția bacteriană este rară în formele ușoare/moderate de boală, dar relativ
frecventă (40-50%) în formele severe care necesită ventilație mecanică
Sursa infecției este, de obicei, un membru al familiei cu o infecție respiratorie acută.
vârstă mică, (sub 3 luni),
particularități anatomice și funcționale ce favorizează obstrucția bronșică: orizontalizarea
coastelor, numărul redus de fibre musculare ale diafragmului, hiperplazia glandelor mucoase,
imaturitatea musculaturii netede bronșiolare
severitatea infecției cu VSR este influențată major de vârstă alimentație artificială, aglomerație,
expunere la fum de țigară) și/sau condiții patologice preexistente: prematuritate, malnutriție,
displazie bronho-pulmonară, fibroză chistică, sindroame de imunodeficiență.
PATOGENIE
VSR se multiplică la nivelul epiteliului, determinând necroza celulelor epiteliale, înlocuirea lor
cu celule cuboide fără cili și prin aceasta, alterarea mecanismelor locale de apărare. Reacția
inflamatorie locală constă în edem și congestie a mucoasei și submucoasei și infiltrat cu
limfocite, plasmocite și macrofage
Obstrucția bronșiolară se realizează prin edem inflamator, hipersecreție de mucus și detritusuri
celulare (participarea bronhoconstricției este minimă) și este responsabilă de creșterea rezistenței
la trecerea aerului atât în inspir, cît și în expir. Deoarece raza lumenului bronșiolar este mai mică
în expir, se realizează mecanimul de supapă care permite intrarea în plămân a unui volum de aer,
dar nu și eliminarea lui completă în expir, rezultând sechestrarea aerului în plămân, hiperinflație
și creșterea capacității funcționale reziduale. Când obstrucția este completă, absorbția aerului
sechestrat determină atelectazie.
Sunt afectate schimburile gazoase, este alterat raportul ventilație/perfuzie (zone subventilate sunt
normal perfuzate) și se instalează insuficiență respiratorie cu hipoxie și hipercapnie. Frecvența
respiratorie este un indicator foarte fidel al gradului de hipoxie- cu cât aceasta este mai mare, cu
atât paO2 este mai mică.
TABLOU CLINIC
Boala este precedată de o rinofaringită acută manifestată prin strănut, rinoree seroasă, febră
38,5-39º C (inconstant), apetit capricios. În perioada de stare, după 1-2 zile, copilul prezintă
dispnee de tip expirator, wheezing, polipnee, tuse spastică, frecventă, ineficientă, agitație,
dificultăți de alimentație.
Examenul clinic evidențiază semne ale hiperinflației pulmonare: creșterea diametrului antero-
posterior al toracelui, hipersonoritate, diminuarea murmurului vezicular.
Polipneea se poate însoți de semne variabile ca severitate ale insuficienței respiratorii: tiraj
intercostal și subcostal, bătăi ale aripioarelor nazale, balans toraco-abdominal, mișcare de piston
a extremității cefalice, geamăt respirator, cianoză.!
La ascultație se percep raluri bronșice (în special sibilante) și bronșiolare (subcrepitante)
diseminate pe ambele arii toracice.
Copilul este tahicardic (datorită febrei și/sau hipoxiei).
Adesea, ficatul și splina sunt palpabile datorită coborârii acestor organe prin emfizem obstructiv.
Atenție la posibilitatea de a interpreta greșit cianoza+tahicardie+(falsă)+hepatomegalie drept
insuficiență cardiacă
Clasificarea bronșiolitei acute în forme ușoare, moderate, severe și foarte severe se face pe
baza următorilor parametri: frecvență respiratorie, saturația oxigenului, prezența semnelor de
detresă respiratorie, prezența cianozei, caracteristicile murmurului vezicular, starea de conștiență,
posibilitatea de hidratare și alimentare orală.
 Forma ușoară se însoțește de wheezing și tiraj intercostal puțin marcat, frecvență
respiratorie sub 50 resp/min, raport normal inspir/expir (2/1), murmur vezicular
fiziologic, SaO2 peste 90%. Bolnavul se poate hidrata și alimenta oral; simptomatologia
se ameliorează în 1-3zile.
 În forma moderată, frecvența respiratorie crește la 50-70 resp/min, tirajul este mai
accentuat, se modifică raportul inspir/expir în favoarea expirului, murmurul vezicular este
diminuat, iar SaO2 este 88-90%.
 Forma severă, de regulă la sugarii cu vârstă mică (sub 3 luni), mai ales prematuri sau cu
afecțiuni subiacente (boli pulmonare, cardiopatii congenitale, boli neuromusculare,
deficite imune) se caracterizează prin tahipnee peste 70 resp/min, cianoză, tiraj marcat,
geamăt expirator, murmur vezicular diminuat, alterarea stării generale și a senzoriului,
dificultăți de alimentare și hidratare orală, tulburări de perfuzie tisulară (marmorarea
 tegumentelor, prelungirea timpului de recolorare capilară peste 2 secunde), SaO2 sub 88-
90%.
 În formele foarte severe, dispneea este marcată sau apare epuizarea respiratorie, cianoza
este intensă, difuză; se asociază bradicardie, hipotensiune arterială, crize de apnee,
alterarea gravă a stării de conștiență, SaO2 sub 86-88% .
INVESTIGAȚII PARACLINICE
Pulsoximetria este indicată la toți copiii cu bronșiolită acută și detresă respiratorie. Hipoxemia
este definită de valori ale saturației oxigenului sub 92%.
Gazometria sanguină se recomandă în formele severe pentru diagnosticul acidozei respiratorii și
hipercapniei.
Hemoleucograma este, de obicei, normală. Pozitivarea proteinei C reactive este sugestivă pentru
suprainfecția bacteriană.
Radiografia toracică nu este recomandată de rutină, ci doar în formele severe și în cazurile cu
pneumopatii sau cardiopatii preexistente. Aceasta evidențiază hiperinflația pulmonară prin
creșterea diametrului antero-posterior al toracelui, coborârea diafragmului, orizontalizarea
coastelor, lărgirea spațiilor intercostale și hipertransparență pulmonară difuză, mai accentuată
bazal și retrosternal. Accentuarea desenului peribronhovascular este constantă. În 30% din
cazuri, se pot asocia atelectazii sistematizate (segmentare sau lobare) sau mai frecvent,
nesistematizate (aspect de opacități floconoase cu limite imprecis delimitate).
Identificarea virusului se poate face prin reacții de imunofluorescență directă, ELISA sau culturi
din secrețiile nazofaringiene, dar nu se recomandă de rutină deoarece identificarea etiologiei rar
schimbă atitudinea terapeutică.
Ionograma poate evidenția hipernatremie prin secreție inadecvată de hormon antidiuretic.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
Se face cu alte afecțiuni însoțite de dispnee:
 dispnee inspiratorie: epiglotita, laringita acută subglotică, abcesul retrofaringian;
 dispnee mixtă: bronhopneumonie;
 dispnee expiratorie prelungită cu sau fară exacerbări intermitente: displazia bronho-
pulmonară, anomalii vasculare de arc aortic, mucoviscidoză, deficit de alfa1 antitripsină,
malformații cardiace congenitale, boală de reflux gastroesofagian, mase mediastinale
(tumori, adenopatii), bronșiectazie, diskinezie ciliară, deficit de IgA secretor.
Primul episod de bronșiolită acută este dificil de diferențiat de o criză de astm bronșic
precipitat de o infecție. Pledează pentru diagnosticul de astm bronșic: repetabilitatea
crizelor, terenul atopic, creșterea IgE totale, răspunsul favorabil și prompt la medicația
bronhodilatatoare
TRATAMENT
Spitalizarea devine obligatorie în următoarele situații: vârstă mică (sub 12 săptămâni), afecțiuni
cardiopulmonare preexistente, sindroame de imunodeficiență, prematuritate (vârstă gestațională
sub 34 săptămâni), polipnee (peste 70 resp/minut), SO2 sub 92%, prezența opacităților sugestive
pentru atelectazie sau focare de condensare pe radiografia toracică
MIJLOACELE DE TRATAMENT STANDARD
 hidratare orală sau în formele severe, pe sondă nazogastrică sau intravenos;
 aspirarea secrețiilor nazofaringiene, după instilații cu ser fiziologic călduț - înainte de
fiecare prânz, înainte de terapia inhalatorie și ori de câte ori este nevoie;
 oxigenoterapie la orice copil cu hipoxemie (SaO2 sub 92%), cu oxigen purificat, umidifiat
și încălzit. Administrarea oxigenului se face cu izoleta, masca, cortul sau canula nazală.
Concentrația optimă de oxigen este cea care menține SaO2 peste 92%;
 poziționare antireflux, la un unghi de 35-40 față de orizontală, cu capul puțin ridicat și în
ușoară extensie.
 Sedarea este contraindicată formal datorită riscului de depresie a centrului respirator

Mijloace de tratament controversate

Antibioterapia nu se recomandă de rutină în bronșiolita acută întrucât etiologia este virală, iar
suprainfecția bacteriană este rară. Se acceptă în cazurile în care nu se poate exclude cert
suprainfecția bacteriană, mai ales la sugarii cu vârsta sub 3 luni sau cu handicapuri biologice și
când există indicii de suprainfecție bacteriană (leucocitoză cu neutrofilie și devierea la stânga a
formulei leucocitare, proteina C reactivă crescută, opacități pe radiografia toracică). Se pot folosi
Cefuroxim 50 mg/kg/zi în două prize sau Amoxicilină-Clavulanat 40 mg/kg/zi în două prize,
asociate sau nu cu un macrolid – Claritromicină 15 mg/kg/zi în două prize.
Medicația antivirală (Ribavirin) în aerosoli sau cu nebulizator adecvat, 12-18 ore/zi.
Corticoterapia sistemică nu se recomandă de rutină în formele ușoare și medii; este acceptată în
formele severe de boală. Se pot folosi Hemisuccinatul de hidrocortizon 10 mg/kg/zi în 4 prize
sau Dexametazona 0,1-0,2 mg/kg/zi în 2 prize.
Medicația bronhodilatatoare este considerată ineficientă datorită rolului minor al
bronhospasmului în patogenia bolii și substratului anatomic (fibre musculare netede bronșice)
slab reprezentat la sugar. În cazurile severe, la copiii cu vârsta peste 6 luni, sub strictă
supraveghere se poate folosi Adrenalina sau Salbutamolul în aerosoli.
ASTMUL BRONSIC
Boală cronică inflamatorie a căilor respiratorii inferioare care determină obstrucţie
bronşică recurentă, cu exacerbari de severitate variabilă și reversibilă parţial la
bronhodilatatoare cu durată scurtă de acţiune.
Apare la copiii cu hiperreactivitate bronşică înnăscută, se manifestă clinic prin dispnee
expiratorie şi wheezing și este sensibilă la medicaţia bronhodilatatoare.
La copilul şcolar AB - cea mai frecventă boală cronică.
The Internaţional Study of Asthma and Allergies în Childhood (ISAAC) apreciază prevalenţa
astmului bronşic cu rinită alergică la copiii şcolari între 10 şi 40% şi prevalenţa astmului la
subiecţii fără rinită alergică la doar 2%.
BOLILE ALERGICE LA COPIL - DERMATITĂ ATOPICĂ, ASTM BRONŞIC,
RINITĂ ŞI CONJUNCTIVITĂ ALERGICĂ – PREVALENȚĂ ÎN CONTINUĂ CREȘTERE -
25-30%:
 • 15-20% ECZEMĂ ATOPICĂ,
• 7-10% ASTM BRONŞIC,
• 15-20% RINITĂ ŞI CONJUNCTIVITĂ ALERGICĂ.
NOȚIUNEA DE MARȘ ALERGIC
MECANISMUL DOBÂNDIRII TOLERANŢEI ORALĂ LA ANUMITE ALIMENTE
INCOMPLET ELUCIDAT
ROLUL MATURIZĂRII IMUNOLOGICE NATURA DETERMINANŢILOR
ANTIGENICI
SENSIBILIZARE ALIMENTARĂ, în absenţa manifestărilor clinice - INDICATOR AL
PREDISPOZIŢIEI GENETICE.
Detectarea IgE specifice pentru ou la vârsta de sugar (specificitatea de 97% şi sensibilitatea de
50%) cu apariţia alergiei respiratorii la vârsta de 7 ani
IGE SPECIFICE = marker predictor bun pentru atopie decât nivelul IgE totale în sângele
cordonului ombilical.
Creşterea concentraţiilor serice de IgE specifice pentru cel puţin unul din 4 alergeni alimentari
majori (ou, lapte, soia, grâu) la vârsta de 1 an
Sensibilizarea la aeroalergeni la vârsta de 5 ani
Menţinerea la valori crescute a Ac specifici şi la vârsta de 2 ani
APARIŢIA RINITEI ALERGICE ŞI AB LA VÂRSTA DE 5 ANI
Factorii genetici cresc susceptibilitatea la boală, dar nu conduc obligatoriu la expresia bolii
un părinte atopic - Risc de a dezvolta boli atopice - 50-80%

Copiii cu
ambii părinţi alergici - Risc de 60-80%
Strategiile de evitare a alergenului în diferitele perioade de dezvoltare, începând cu viaţa
intrauterină - reducerea expunerii la alergen scade sensibilizarea alergică şi, consecutiv, riscul
dezvoltării bolii alergice.
Laptele matern rămâne alimentaţia ideală pentru sugarul mic - avantaje nutriţionale,
imunologice şi psihologice care nu pot fi egalate de nici o formulă de lapte praf.
Alimentaţia naturală cel puţin 4 luni - reduce incidenţa AB, a wheezing-ului recurent şi a
eczemei atopice → efectul protector crește cu durata AN şi persistă cel puţin 10 ani.
Diversificarea sugarului cu alergie alimentară se face prudent şi progresiv, cu introducerea
fiecărui aliment nou la interval de 5-7 zile, pentru surprinderea eventualelor reacţii
alergice.
Academia Americană de Pediatrie recomandă :
 diversificarea după vârsta de 6 luni
 introducerea laptelui de vacă după vârsta de 1 an
 a oului după 2 ani
 a peştelui, nucilor şi alunelor după vârsta de 3 ani.
Măsurile de profilaxie
 reducerea expunerii la praf
 relaţia între expunerea la animale şi apariţia bolii alergice este neclară
 unele studii asociază expunerea la animale de companie în primul an de viaţă cu o
prevalenţă mai mică a astmului şi hiperreactivităţii bronşice în copilărie şi cu o
sensibilizare mai redusă la alţi aeroalergeni la vârsta de 6 ani
 fumatul pasiv se asociază cu o incidenţă mai mare a wheezing-ului în mica
copilărie
 expunerea la fum de ţigară creşte reactivitatea bronşică la diverşi stimuli
nonspecifici (infecţii virale, aer rece, etc.)
AB - o boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii inferioare, apărută la copiii cu
hiperreactivitate bronşică înnăscută, manifestată prin dispnee expiratorie şi wheezing, sensibile la
medicaţia bronhodilatatoare.

CARACTERISTICILE BOLII
 Hiperreactivitate bronşică
 Terenul atopic
 Fenomenul obstructiv

AFECTAREA BRONHOMOTRICITĂȚII
dominanţa factorilor bronhoconstrictori),
INFLAMATIA
RISCUL REMODELARII BRONSICE.
Factorii de risc pentru AB:
Factorii predispozanţi sunt:
 predispoziţia genetică
 atopia
 hiperreactivitatea bronşică
 sexul
Factorii de mediu sunt:
Factori care influenţează apariţia astmului bronşic la indivizii predispuşi genetic
Factori “trigger” (declanşatori) care precipită exacerbările şi/sau favorizează persistenţa
simptomelor
PREDISPOZIŢIA GENETICĂ - confirmată de:
- existenţa unui control genetic al răspunsului imun, localizat la nivelul Crs. 6 -
genele complexului HLA şi gene ale TNFα
- existenţa unui control genetic al citokinelor proinflamatorii - localizat la nivelul
Crs. 11, 12, 13 – gene implicate în dezvoltarea atopiei şi AB (factor de creştere a
mastocitelor, interferon γ, etc.).
Crs. 5 - gene responsabile de progresia inflamaţiei cu atopie şi AB: IL3, IL4, IL9 şi IL12.
Atopia/Alergia
- factor predispozant
- evidenţiată prin decelarea Ig E totale sau specifice ↑ şi testări cutanate pozitive la
diferiţi Ag.
- prezentă la aproximativ 50% din pacienții cu AB.
ALERGIA REPREZINTĂ EXPRESIA CLINICĂ A ATOPIEI.
Hiperreactivitatea bronşică reprezintă constricţia căilor aeriene la acţiunea unor factori de
mediu.
Sexul masculin - frecvent afectat (băieţii au calibrul bronhiilor mai redus, tonusul musculaturii
netede bronşice mai crescut şi nivele serice crescute de IgE totale), dar la pubertate sexul
feminin este mai frecvent afectat
Factorii de mediu: în astmul bronşic factorii de mediu produc sensibilizare la priul contact,
ulterior acţionând ca factori trigger.
Alergeni de interior
 Praful de casă: acarieni
 Alergene animale (păr de pisică, salivă, urină, fanere)
 Fungi
 Mucegaiuri.
Alergeni de mediu
 Polen (arbori, iarbă, graminee)
 Fungi (specii: Aspergillus, Penicilinum, Alternaria)
 Fum de ţigară
  Poluanţi externi (smog industrial, gaze de eşapament)
 Infecţii respiratorii
 Medicamente (aspirină, alte AINS)
Patogenia AB:

CONSECINTELE ANATOMICE: hipertrofia muschilor netezi bronsici, hipertrofia gl.

mucoase, ingrosarea membr. bazale si infiltratie eozinofilica a peretelui bronsic, exsudate
intrabronsice, dilatatii capilare cu infiltrate leucocitare.
MANIFESTĂRILE CLINICE ÎN AB – VARIAZĂ ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ:
POLIPNEEA - severă la sugar şi moderată la copilul mare → bradipnee în formele severe
DISPNEEA EXPIRATORIE, UNEORI MIXTĂ, PAROXISTICĂ SAU PERMANENTĂ -
poate lipsi în unii pacienti cu astm insotit de tuse frecventa
RALURILE SIBILANTE ± WHEEZING
 prezente în exacerbări,
 pot lipsi dacă obstrucţia bronşică este uşoară sau foarte severă – devin perceptibile după
introducerea tratamentului bronhodilatator
TUSEA - uneori asociată dispneei şi wheezingului
 apare rar ca simptom unic,
 obositoare, chinuitoare,
 survine în crize şi cu expectoraţie în cantitate mică - aspect de “albuş de ou”
EXAMENUL CLINIC - încadrează CRIZA DE AB ÎN SCOR DE SEVERITATE:
 cianoza - perioronazală sau generalizată
 coriza - seroasă
 hipersonoritatea pulmonară – bilaterală → diminuarea murmurului vezicular
  tirajul - intercostal inferior şi subcostal → respiraţie abdominală paradoxală
 ralurile sibilante şi subcrepitante - bilaterale → linişte respiratorie în formele
severe
 tahicardia poate asocia puls paradoxal
 alterarea stării de conştienţă până la coma hipoxică
TABLOUL CLINIC
Există 3 tipuri de manifestări clinice:
A.Criza de astm bronşic
B.Starea de rău astmatic
C.Starea intercritică.
A.Criza de astm bronşic
Paroxism de dispnee expiratorie reversibilă la bronhodilatatoare, precedată (uneori) de semnele
unei infecţii respiratorii: febră, strănut, obstrucţie nazală, tuse.
Tabloul clinic:
 Dispneea expiratorie, cu tiraj, wheezing
 Tuse iniţial uscată, apoi umedă
 Cianoză
 Copil anxios, în ortopnee.
 Obiectiv: torace fixat in inspir, hipersonoritate la percuţie, raluri sibilante, uneori şi
subcrepitante la ascultaţie.
 Durata crizei: 1-24 ore (la sugar)

Criza de AB:
Uşoară - dispnee expiratorie de efort sau în poziţia culcat, polipnee uşoară, tiraj intercostal
inferior şi subcostal, wheezing discret, puls<100 bătăi/minut, SpO2>95% fără oxigen şi
PEF>80% (flux expirator maxim de vârf).
Medie - dispneea apare la efortul de a vorbi, sau în poziţia culcat, polipneea este crescută,
vorbirea sacadată, tirajul intercostal generalizat, wheezingul este important, pulsul>120
bătăi/minut, SpO2=91-95% fără oxigen, PEF=60-80%.
Severă -dispneea este prezentă la repaus sau în şezut sau la efortul de a vorbi, polipnee peste 40
respiraţii/minut (copil mare) sau peste 60 respiraţii/minut la sugar, tirajul intercostal este
generalizat, wheezingul este şi în expir şi în inspir, pulsul este peste 120 bătăi/minut, SpO2<91%
fără oxigen şi PEF<60%.
Stop respirator iminent -dispneea asociază bradipnee cu balans toraco-abdominal, bradicardie,
epuizare şi suferinţă neurologică de la stare confuzională, convulsii şi comă.
B. STAREA DE RĂU ASTMATIC
Paroxism de dispnee expiratorie, cu toate caracteristicile insuficienţei respiratorii severe.
Starea de rău astmatic evoluează în 2 faze:
1. Faza de luptă:
Dispnee cu ortopnee şi cianoză
Tiraj intercostal, bătăi ale aripilor nazale
Torace destins, cu diametrul anteroposterior fixat în inspir
2. Faza de bronhoplegie
Corespunde stării de comă
Bronhospasmul este înlocuit cu o bronhodilataţie pasivă
Respiraţiile sunt rare şi superficiale
Criterii de diagnostic:
Severitatea insuficienţei respiratorii (plus manifestări cardio-vasculare şi neurologice)
Durata paroxismului (> 24 ore)
Lipsa de răspuns la bronhodilatatoare
C. STAREA INTERCRITICĂ
Între crize - copilul este asimptomatic.
În formele severe (AB necontrolat) există manifestări traduse prin prezenţa unei obstrucţii
bronşice reziduale:
Dispnee de efort, tuse
Raluri bronşice
Evoluţie în timp spre insuficienţă respiratorie cronică.
În perioada intercritică se va efectua diagnosticul gradului de severitate a astmului după Global
Initiative for Asthma (GINA).
Diagnostic
Prezenţa unuia sau mai multora dintre următoarele simptome sau semne:
1. Wheezing (în special dacă există episoade recurente)
2. Tuse nocturnă persistentă
3. Dificultăţi de respiraţie.
Aceste manifestări au relevanţă pentru diagnostic în urmâtoarele situaţii:
 Apariţia sau agravarea lor în timpul nopţii sau după efort fizic
  Prezenţa unei anumite sezonalităţi
 Agravarea sau declanşarea simptomelor în condiţii de: expunere la fum de ţigară,
praf de casă, polen, în prezenţa animalelor de casă, stâri emoţionale, medicamente
(aspirină, betablocante).
 Antecedente familiale de boli atopice: dermatită atopică, rinită alergică.
 Antecedente personale de boli atopice: dermatită atopică, rinită alergică.
 Ameliorarea rapidă a simptomelor după administrarea de beta 2 agonişti
inhalatori.
CRITERIILE PENTRU DIAGNOSTICUL ASTMULUI BRONŞIC LA SUGAR ŞI
COPILUL MIC SUNT URMĂTOARELE :
Criterii majore:
- Spitalizare pentru o formă gravă de bronşiolită acută sau wheezing;
- Trei sau mai multe episoade de wheezing în cadrul infecţiilor respiratorii inferioare în ultimele
6 luni;
- Istoric de astm bronşic la unul din părinţi;
- Eczema atopică;
- Demonstrarea sensibilizării la aeroalergeni
Criterii minore:
- Rinoree în absenţa contextului de infecţie respiratorie superioară;
- Wheezing în absenţa contextului de infecţie respiratorie;
- Eozinofilie peste 5%;
- Alergie alimentară;
- Sex masculin.

Se apreciază riscul pentru wheezing persistent/astm bronşic dacă există unul din primele 2
criterii majore plus alt criteriu major sau două criterii minore.
Diagnosticul gradului de severitate a astmului după Global Initiative for Asthma (GINA).

Confirmarea diagnosticului prin testarea funcţiei pulmonare

Spirometria
Trebuie să confirme obstrucţia bronşică, PRIN DETERMINAREA VOLUMELOR ŞI
FLUXURILOR PULMONARE şi să demonstreze reversibilitatea bronşică.
Reversibilitatea bronşică este dovedită prin creşterea FEV 1 (volum expirator maxim expirat în
prima secundă) cu peste 12%, după administrarea unui beta 2 agonist inhalator.
Înregistrarea FEV 1 este posibilă la copilul cu vârsta mai mare de 5 ani.
Peakflowmetria
Determină PEF (fluxul expirator de vârf).
Creşterea PEF cu 20% după administrarea de bronhodilatatoare sau o variaţie diurnă a PEF de
peste 20% sugerează, nu confirmă, diagnosticul de astm bronşic.
Înregistrarea peakflowmetriei este posibilă la copilul cu vârsta mai mare de 3 ani.
Teste adjuvante în stabilirea diagnosticului
Teste cutanate alergologice şi dozarea Ig E totale serice - prezenţa atopiei).
Teste de provocare bronşică, indicate la pacienţii cu simptome sugestive, dar cu funcţie
pulmonară normală (evaluată prin spirometrie).
Provocare directă: evaluarea funcţiei pulmonare după administrarea inhalatorie de metacolină
sau histamină.
Provocare indirectă: evaluarea funcţiei pulmonare după efort fizic sau administrare inhalatorie de
manitol.
Gradul de suspiciune pentru AB
Probabilitate crescută pentru AB
 Unul sau mai multe din următoarele simptome: wheezing, tuse, respiraţie dificilă, în
special dacă sunt recurente şi dacă apar sau se agravează nocturn, la efort sau alţi triggeri.
 Antecedente personale de boli atopice
 Antecedente familiale de boli atopice
 Wheezing la ascultaţie
 Ameliorarea simptomatologiei după administrarea de beta 2 agonişti
 Valori PEF sau FEV 1 scăzute sau test pozitiv pentru reversibilitate bronşică
 Ig E serice crescute sau teste cutanate pozitive.
Probabilitate scăzută pentru AB
 Simptome prezente doar în cadrul infecţiilor respiratorii
 Tuse izolată, în absenţa wheezingului sau a dispneei
 Fără modificări la ascultaţie în momentul prezenţei simptomelor
 Valorile PEF sau FEV 1 normale
 Fără răspuns la tentative anterioare de administrare a unei medicaţii antiastmatice
 Simptome sau semne sugestive pentru alte patologii.
În funcţie de prezenţa acestor criterii de probabilitate, pacienţii - încadraţi în una din cele 3 categorii:

 Probabilitate crestură- diagnostic de astm foarte probabil

 Probabilitate scăzută- mai probail alt diagnostic decât astmul
 Probabilitate intermediară- diagnostic de astm incert.
Algoritm de diagnostic la copilul de peste 5 ani
Algoritm de diagnostic la copilul sub 5 ani

Diagnosticul diferenţial impune excluderea:

 bronşiolitei acute
 refluxului gastro-esofagian
 aspiraţiei de corp străin
 cardiopatiilor congenitale
 fibrozei chistice de pancreas
 deficitelor imune primare sau secundare
 deficitului de alfa-1 antitripsină
 compresiunilor mediastinale
 sindromului cililor imobili
 bronşiolitei obliterante
 bronşiectaziilor
 pneumoniilor cronice
Astmul bronşic la sugar şi copilul mic trebuie diferenţiat de wheezingul tranzitoriu precoce (60%
din cazurile cu vârsta sub 3 ani), care debutează în primele 6 luni de viaţă, este determinat de
alterări structurale şi funcţionale pulmonare, nu asociază istoric familial şi/sau personal de
atopie, eozinofilele serice şi titrul IgE totale sunt normale.
Wheezingul recurent nonatopic (20%) afectează copii cu vârsta de 2 luni-10 ani, fiind determinat
de alterarea congenitală sau dobândită a tonusului bronşic: bronşiolită virală (wheezing recurent
postbronşiolitic), fumat matern în timpul sarcinii (căi aeriene de calibru mic la făt), prematuri
ventilaţi mecanic, supraponderali .
Cel mai frecvent este wheezingul recurent postbronşiolitic care urmează infecţiei cu VRS,
rinovirus, adenovirus etc.
În anul 2008 ghidul PRACTALL (Consensus report on the management of asthma în
children) subliniază importanţa identificării fenotipului astmului bronşic la sugar şi copilul
preşcolar pentru tratament:
Dacă între perioadele simptomatice copilul este sănătos şi răcelile reprezintă cel mai frecvent
factor declanşator, diagnosticul pozitiv este de astm bronşic indus viral.
Dacă între perioadele simptomatice copilul nu este sănătos (prezintă tuse, rinoree, wheezing, etc)
se diferenţiază astmul bronşic indus de efort, dacă exerciţiul fizic (activitatea) este factorul
precipitant sau astm bronşic indus de alergeni, dacă bolnavul prezintă sensibilizare la alergeni
relevantă clinic.
În funcţie de elementele clinico-anamnestice se efectuează o baterie de investigaţii pentru
departajarea wheezing-ului recurent tipic de cel atipic:
 radiografie pulmonară,
 IDR cu 2U PPD,
 imunograma serică,
 dozări de IgE serice totale şi specifice,
 tranzit baritat eso-gastro-duodenal sau pH-metrie esofagiană inferioară,
 testul transpiraţiei,
 lavaj bronho-alveolar,
 CT-scan toracic,
 bronhoscopie, bronhografie,
 biopsie de mucoasă bronşică.
Tratamentul AB pediatric - măsuri nemedicamentoase şi medicamentoase.
Diagnosticul gradului de severitate a bolii
Înlăturarea factorilor comuni de risc în astm: praful de casă, fumul de ţigară, animale cu blană,
gândaci de bucătărie, polenuri şi mucegai, medicamente (betablocante, antiinflamatoare
nesteroidiene).
Obiectivele tratamentului în AB
 bronhodilataţia şi repermeabilizarea căilor respiratorii
 blocarea mecanismelor inflamației cronice
 prevenirea contactului cu trigerrii declanşanţi
Administrarea medicației inhalatorii în AB la copil – dispozitive adaptate vârstei:
sub vârsta de 4 ani: Metterer Dose Inhaler (MDI) pe spacer/babyhaler şi mască facială;
între 4-6 ani: MDI pe spacer/babyhaler şi presă bucală;
peste vârsta de 6 ani: MDI.
La domiciliul copilului
terapie bronhodilatatoare cu salbutamol (1 puff=100μg, sirop 5ml=2mg, cp=2mg).
Pe cale inhalatorie/nebulizare - 2 puff-uri la 20 minute interval în prima oră, sau per os 0,2
mg/kg/zi în 4 doze
Răspunsul la tratament (eventual măsurare PEF cu peak-flow-metter):
răspuns bun (PEF>80%): se continuă terapia bronhodilatatoare de scurtă acţiune 2 zile şi se
prezintă la medic pentru examen medical
răspuns mediocru (PEF=60-80%): la terapia bronhodilatatoare de scurtă acţiune se adaugă
glucocorticosteroizi (medrol) şi se prezintă la medic cât mai repede posibil
răspuns absent/agravat: se solicită ambulanţa şi se internează de urgenţă.
În camera de gardă a spitalului/UPU
Oxigenoterapie
Terapie bronhodilatatoare de scurtă acţiune (Salbutamol) în nebulizare o doză la 20 minute, timp
de o oră
+ glucocorticosteroizi intravenos (hidrocortizon hemisuccinat 10-15 mg/kg/24 ore,
dexametazonă 0,2-0,5 mg/kg/24 ore, etc.)
± anticolinergic.
În terapie intensivă
se va continua oxigenoterapia
Salbutamol în nebulizare
Glucocorticoizi intravenos.
Dacă dispneea persistă se administrează miofilin 4-6 mg/kg/doză, maxim 15 mg/kg/24 ore, în 4
doze.
Dacă semnele de insuficienţă respiratorie acută persistă, sau se agravează se va efectua intubaţie
orotraheală, urmată de ventilaţie asistată.
Medicaţia de fond “controller” se administrează pe cale inhalatorie,
în funcţie de treptele de severitate ale bolii:

ÎN TREAPTA DE SEVERITATE I (ASTM BRONŞIC INTERMITENT) CU

EXACERBĂRI SEVERE
doze medii de corticosteroizi inhalator (400-800 μg)

+ bronhodilatator de lungă durată (Salmeterol – seretide)

± inhibitori de leucotriene (Montelukast sodic).

ÎN ASTMUL BRONŞIC PERSISTENT UŞOR (TREAPTA II)

doze mici de corticosteroizi inhalator (100-400 μg budesonide sau fluticasone dipropionat –
Flixotide)

± inhibitori de leucotriene (montelukast sodic).

ÎN ASTMUL BRONŞIC PERSISTENT MODERAT (TREAPTA III)

doze medii de corticosteroizi inhalator (400-800 μg)

+ bronhodilatator de lungă durată (salmeterol – seretide)

± inhibitori de leucotriene (montelukast sodic).

ÎN ASTMUL BRONŞIC PERSISTENT SEVER (TREAPTA IV)

doze mari de corticosteroizi inhalator (>800 μg)
+ bronhodilatator de lungă durată (Seretide)
± inhibitori de leucotriene (Montelukast sodic)
± corticoterapie sistemică (Medrol/Prednison în doze mici şi cure scurte)
± Teofilină retard.
 Monitorizarea tratamentului
La 3 luni, cu “step-down” sau “step-up” a treptei de severitate

Continuarea terapiei cu reevaluare clinico-spirometrică din 3 în 3 luni

± test de toleranţă la efort standardizat.

Tratament iniţial în funcţie de severitate la copilul de peste 5 ani

Tratamentul iniţial în funcţie de severitate la copilul sub 5 ani

EDUCAŢIA BOLNAVULUI ŞI A FAMILIEI SALE
 privind caracterul cronic al bolii
 recunoaşterea exacerbărilor
 administrarea corectă a medicaţiei
 importanţa măsurilor nemedicamentoase cu caracter continuu (controlul factorilor
de mediu, eliminarea factorilor declanşatori, susţinerea nutriţională, etc.)
Efortul fizic este recomandat, chiar sportul de performanţă, prin controlul simptomelor de către
medicaţia antiinflamatorie cronică administrată pe cale inhalatorie.
MIJLOACE TERAPEUTICE NOI
 Imunoterapie specifică sublinguală cu durata de 3-5 ani
 Anticorpi monoclonali anti-IgE “rhuMab”
 E25 (Omalizumab – Xolair, 2003)
 Anticorpi monoclonali anti ICAM-1
 Anticorpi monoclonali anti IL5 (Mepolizumab)
 Blocanţi ai IL4
 Antivirale (Zanamivir, Oseltamivir), anticorpi monoclonali anti-VSR
(Palivizumab – Synagis).
Tratamentul exacerbărilor în funcţie de răspunsul la tratament
Se administrează câte 2 puffuri de Salbutamol,
la 20 de minute interval, iar la o oră se reevaluează
ASTMUL BRONŞIC LA SUGAR ŞI COPILUL MIC
Atacuri repetate de obstrucţie a căilor respiratorii, ca manifestare a unei hiperreactivităţi bronşice
(la infecţiile virale, expunerea la alergeni, efort)
istoric sau dovezi de atopie/alergie
suspiciunea de astm bronşic încă din primul an de viaţă
wheezing

tuse

SIMPTOMELE ASTMATICE sindrom de insuficienţă respiratorie

obstrucţie joasă

a)evoluţie intermitentă (uşoară sau severă)

b)se pot exprima ca perioade de wheezing câteva zile/săptămână
c)AB persistent este suspicionat după 3 luni de observaţie clinică
d)explorarea funcţiei respiratorii sub vârsta de 5-6 ani nu este accesibilă.
CRITERIILE PENTRU DIAGNOSTICUL ASTMULUI BRONŞIC LA SUGAR ŞI
COPILUL MIC (modificat după Martinez):
CRITERII MAJORE
Spitalizare pentru o formă gravă de bronşiolită acută sau wheezing
Trei sau mai multe episoade de wheezing în cadrul infecţiilor respiratorii inferioare în ultimele 6
luni
Istoric de astm bronşic la unul din părinţi
Eczema atopică
Demonstrarea sensibilizării la aeroalergeni
CRITERII MINORE
Rinoree în absenţa contextului de infecţie respiratorie superioară
Wheezing în absenţa contextului de infecţie respiratorie
Eozinofilie peste 5%
Alergie alimentară
Sex masculin.
Unul din primele 2 criterii majore+alt criteriu major sau 2 criterii minore!!!
ASTMUL BRONŞIC LA SUGAR ŞI COPILUL MIC TREBUIE DIFERENŢIAT DE:
wheezingul tranzitoriu precoce - debutează în primele 6 luni de viaţă, este determinat de
alterări structurale şi funcţionale pulmonare, nu asociază istoric familial şi/sau personal de
atopie, eozinofilele serice şi titrul IgE totale sunt normale
Wheezingul recurent nonatopic - afectează copii cu vârsta de 2 luni-10 ani, fiind determinat de
alterarea congenitală sau dobândită a tonusului bronşic:
 bronşiolită virală (wheezing recurent postbronşiolitic),
 fumat matern în timpul sarcinii (căi aeriene de calibru mic la făt),
 prematuri ventilaţi mecanic,
 supraponderali (“happy wheezer”)
DIFERENŢIEREA FENOTIPICĂ anamneză

examen clinic complet

ELEMENTE SUGESTIVE PENTRU DIAGNOSTIC:
 debutul brutal cu tuse şi dispnee paroxistică orientează spre aspiraţia de corp
străin
 diareea cronică cu sau fără sindrom de malabsorbţie este evocatoare pentru
mucoviscidoză
 ventilaţia mecanică la naştere este asociată cu displazia bronhopulmonară
 deformările toracice sugerează o boală respiratorie cronică
 masele tumorale pe radiografia toracică ridică suspiciunea de tumori/adenopatii
mediastinale sau pulmonare
 suflurile cardiace orientează spre o cardiopatie congenitală
 tusea cronică poate fi în relaţie cu rinoadenoidita cronică şi/sau refluxul gastro-
esofagian
 manifestările alergice familiale/personale sunt sugestive pentru astmul bronşic.
SOCIETATEA EUROPEANĂ DE BOLI RESPIRATORII (ERS TASK FORCE)
DIFERENŢIAZĂ DOUĂ MODELE TEMPORALE (FENOTIPURI) DE WHEEZING:
 wheezingul episodic (viral) definit ca wheezing în episoade scurte de timp,
asociat cu infecţia respiratorie virală şi lipsa simptomelor între episoade; dispare până la
vârsta de 6 ani;
 wheezing cu triggeri multipli, definit ca wheezing care prezintă perioade de
exacerbări, dar prezintă simptome şi între episoade; infecţiile virale ale căilor respiratorii
 superioare reprezintă cel mai frecvent trigger, dar există şi alţi triggeri (fumul de ţigară,
alergeni, etc.);\
Termenul de “astm” probabil nu ar trebui utilizat pentru copiii preşcolari datorită lipsei datelor
referitoare la procesul inflamator.
Ghidul PRACTALL 2008 (Consensus report on the management of asthma în children)
subliniază importanţa identificării fenotipului astmului bronşic la sugar şi copilul preşcolar
pentru tratament:
1) Dacă între perioadele simptomatice copilul este sănătos şi răcelile reprezintă cel mai
frecvent factor declanşator

astm bronşic indus viral

2) Dacă între perioadele simptomatice copilul nu este sănătos (prezintă tuse, rinoree, wheezing,
etc)
astmul bronşic indus de efort astm bronşic indus de alergeni

Investigaţii wheezing-ului recurent tipic sau atipic:

Tratamentul astmului bronşic indus viral (fără istoric de atopie):
primul atac = treapta 1
bronhodilatatoare de scurtă acţiune (beta2 agonişti) timp de 3-4 zile
al doilea atac = treapta 2
corticoterapie orală (Medrol) 5 zile şi beta2 agonişti timp de 3-4 zile
al treilea atac = treapta 3
beta2 agonişti şi corticoterapie orală (Medrol) 5 zile,
urmată de corticoterapie inhalatorie doze medii (budesonide, fluticasone dipropionat) pe
babyhaler (spacer)
± montelukast sodic timp de 3 luni.
Tratamentul astmului bronşic alergic (cu istoric de atopie):
primul atac
beta2 agonişti timp de 3-4 zile şi corticoterapie orală (Medrol) 5 zile
al doilea atac
beta2 agonişti timp de 3-4 zile, corticoterapie orală (Medrol) timp de 5 zile
urmată de corticoterapie inhalatorie doze medii ± inhibitori de leucotriene timp de 3 luni.
al treilea atac
beta2 agonişti timp de 3-4 zile
corticoterapie orală (Medrol) 5 zile
urmată de corticoterapie inhalatorie doze medii/mari
+ bronhodilatatoare de lungă durată (salmeterol) şi inhibitori de leucotriene timp de 3 luni.
Kinetoterapia
RELAXAREA.
poate reprezenta, la unii astmatici, o reală terapie pentru prevenirea şi oprirea crizelor
paroxistice, diminuând nevoia de simpatomimetice, deoarece se ştie că hiperreactivitatea
emoţională este un stimul pentru bronhospasm, dispnee şi tuse;
S-au descris 2 tipuri metodologice de relaxare:
A. Relaxarea "extrinsecă", în care rezolvarea stării de tensiune este mediată de un factor extern
pacientului, ceea ce creează o stare de dependenţă a acestuia de factorul extern. În această
categorie intră:
- Masajul sedativ, miorelaxant;
- Aparatura relaxatoare ( masa sau fotoliul vibrant etc.);
Dezavantajul acestor metode este poziţia pasivă pe care o are pacientul faţă de terapia de
relaxare, ceea ce şi face să nu se producă de fapt o adevărată relaxare.
B. Relaxarea "intrinsecă“- la copilul mare este astăzi considerată ca singura capabilă să inducă
o adevărată relaxare. Subiectul îşi execută el însuşi relaxarea, este autonom, chiar dacă un
instructor îi dirijează şedinţele de relaxare până la învăţarea tehnicilor respective. Numai prin
acest gen de relaxare se asigură acea inhibiţie reciprocă, psihic - muşchi
O tehnica de relaxare intrinseca este cea introdusa de Edmund Jacobson şi care are la bază
relaxarea progresivă pe baza principiului de identificare kinestezică a stării de tensiune
(contracţie) musculară, în antiteză cu cea a lipsei de contracţie (relaxare). Se vor executa deci,
după o anumită tehnică contracţii - decontracţii la nivelul diverselor grupe musculare. Contracţia
trebuie să aibă forţa 3 din "testingul"-ul muscular, adică doar atât cât segmentul respectiv este
ridicat antigravitaţional. Această ridicare trebuie făcută de pacient sub imaginea "că de-abia o
poate executa".
Posturarea
Observând bolnavii cu astm bronsic, se constată că, intuitiv, unii dintre aceştia adoptă în anumite
momente mai dificile (criză de dispnee, chinte de tuse) unele poziţii particulare ale trunchiului şi
chiar ale întregului corp, poziţii care le uşurează starea de disconfort respirator.
Posturile relaxante şi facilitatoare ale respiraţiei
Posturile de relaxare se execută fie în pat - în poziţe de decubit lateral, fie pe un scaun - în
poziţie şezândă. Se va evita poziţia de decubit dorsal, care poate declanşa crize de astm bronşic.

-în decubit lateral. Pacientul menţine spatele cifozat, genunchii semiflectaţi şi antebraţele
încrucişate la piept.
în poziţie şezândă. Pacientul menţine trunchiul în
anteflexie şi sprijin anterior pe perne; genunchii flectaţi,
plantele pe sol, braţele ajută sprijinul anterior.
postură facilitatoare pentru bolnavul dispneic aflat în criză este cea în care pacientul se află în
ortostatism, cu spatele sprijinit de un plan dur, coloana uşor cifozată, trunchiul în anteflexie,
umerii relaxaţi, membrele superioare atârnând în faţa corpului, genunchii uşor flectaţi.
Posturarea pentru realizarea drenajului bronşic
Pacienţii care expectorează au nevoie de această metodă terapeutică, în scopul evacuării
secreţiilor bronşice. În acest caz, programul kinetic va fi individual .
Metoda are la bază principiile gravitaţiei şi al curgerii fluidelor datorită gradientului de înălţime.
Eficacitatea drenajului creşte prin asocierea acestei tehnici cu trei factori:
- modularea fluxului aerian prin căile respiratorii în funcţie de fazele respiraţiei;
- exercitarea unei presiuni externe pe torace în timpul expirului, care va creşte fluxul
expirator
- executarea de vibraţii sau tapotaj toracic.
Drenajul postural se execută obligatoriu dimineaţa, a jeune, însă în funcţie de necesităţi se poate
executa de mai multe ori pe zi; cu 10 15 minute înainte de şedinţa de posturare se recomandă
administrarea unui aerosol bronhodilatator. O şedinţă de drenaj bronşic se întinde pe o perioadă
de maxim 45 minute; durata unei poziţionări este de 5 -10 minute.
Ca reguli generale se respectă următoarele indicaţii:
- zonele cele mai încărcate se drenează primele;
- la încheierea unei poziţionări, pacientul respiră profund, cu accent pe expir, şi tuşeşte de câteva
ori, expectorând întrun recipient pe care trebuie săl aibă în permanenţă la dispoziţie;
- după fiecare poziţionare, timp de aproximativ 1 minut, kinetoterapeutul va executa deasupra
segmentului de drenat vibraţii (când sputa este fluidă) sau tapotări
Cele mai utilizate poziţii adoptate de pacient pentru realizarea drenajului bronşic sunt:
pentru lobii superiori
- regiunea anterioară: pacientul aşezat, cu trunchiul ridicat la verticală, în sprijin pe perne;

-regiunea posterioară: pacientul în poziţie şezândă, uşoară anteflexie a toracelui superior pe o

pernă. (figura a,b)
pentru lobii inferiori
-regiunea anterioară : pacientul în decubit dorsal,
capul este menţinut pe pat fără pernă ; se
plasează două perne sub şolduri, astfel încât capul să fie cu 30 cm sub nivelul şoldurilor.
-regiunea posterioară : pacientul în decubit ventral, fruntea se sprijină pe mâini; se plasează
două perne sub şolduri, astfel încât capul să fie cu 30 cm sub nivelul şoldurilor.
pacientul în decubit lateral, cu 3 perne sub şold (drept şi, respectiv, stâng), astfel încât diferenţa
de nivel între regiunea şoldului şi regiunea capului să fie de 50 cm.
Reeducarea respiratorie .Obiective
Se apreciază că obiectivele reeducării respiratorii sunt următoarele:
1. Să crească volumele de aer mobilizabile, pentru întreg plămânul sau numai în anumite regiuni
pulmonare.
2. Să scadă travaliul ventilator fie prin scăderea rezistenţelor dinamice la flux, fie prin creşterea
complianţei toracice, fie prin ambele,
3. Să tonifice musculatura respiratorie.
4. Să controleze şi să coordoneze ritmul respirator.
a. Dirijarea aerului la nivelul căilor respiratorii superioare presupune reeducarea inspirului şi
expirului.