11.2.

HEPATOZELE

Steatoza (lipidoza) hepatică (sindromul ficatului gras)

Steatoza hepatică înseamnă încărcarea reversibilă a hepatocitelor cu picături de lipide;

poate să fie fiziologică, la animalele supuse îngrăşatului forţat. Când supraîncărcarea
hepatocitelor cu lipide depăşeşte o anumită limită se pot institui simptomele insuficienţei
hepatice, mai mult sau mai puţin grave.
Unii autori indică drept normală o concentraţie de 2-12 % lipide în ficat, în steatoză
ajungându-se până la 60 %. Cel mai frecvent, sindromul ficatului gras se întâlneşte la vacile
de lapte, în ultima perioadă a gestaţiei şi primele 4-6 săptămâni postpartum, la găinile ouătoare
(sindromul ficatului gras hemoragie); la puii broiler (sindromul de steatoză hepato -renală).
Etiopatogenie. Ficatul gras este o consecinţă a unei balanţe energetice negative; imediat
după parturiţie, în condiţiile în care producţie de lapte creşte vizibil.
Depozitarea excesului de energie, în perioada repausului mamar, sub formă de grăsime şi
mobilizarea periodică a grăsimilor pentru furnizarea de energie sunt două procese
fundamentale ale organismului. Ficatul are un rol major în metabolismul lipidelor şi trebuie să
proceseze chilomicronii absorbiţi de la nivel intestinal; acizii graşi volatili (AGV) de la nivel
rumenal şi o mare parte din acizi graşi liberi plasmatici (AGL) şi o parte din glicerolul obţinut
prin mobilizarea lipidelor din ţesutul adipos.
Ficatul rumegătoarelor are funcţii unice, ţinând cont de faptul că cea mai mare parte a
energiei din dietă este absorbită sub formă de AGV, nu sub formă de glucoză. Glucoza se
produce prin gluconeogeneză, proces care, în proporţie de 85 % se realizează în ficat.
Balanţa energetică negativă, din perioada imediat următoare parturiţiei, este indusă de
lactaţie, de creşterea fetală, de scăderea consumului voluntar al hranei postpartum. În timpul
acestei perioade, glicemia poate să scadă uşor, la fel cum scade şi raportul insulină/glucagon.
Aceşti hormoni, împreună cu catecolaminele şi hormonul de creştere, activează lipaza hormon-
senzitivă, care converteşte grăsimea tisulară la AGL sau acizi graşi neesterificaţi şi glicerol. În
ficat, glicerolul este folosit pentru producerea de glucoză sau poate fi combinat cu AGL pentru
a produce trigliceride.
Pe lângă combinarea cu glicerolul, pentru a produce trigliceride, AGL pot fi supuşi
oxidării, cu formare de acetil CoA, care se combină cu acidul oxalacetic, pentru a intra în ciclul
acizilor tricarboxilici, furnizând astfel energie.
Dacă nu există o cantitate suficientă de oxalacetat acetil, CoA este convertită la corpi
cetonici, care în cantitate crescută, inhibă consumul voluntar al hranei, menţinând balanţa
energetică negativă.
1
 Când ficatul este suprasolicitat de mobilizarea AGL, se depozitează, în ficat, mari cantităţi
de trigliceride, care vor părăsi ficatul, sub formă de VLDL, complexe de fosfolipide, colesterol,
trigliceride şi apolipoproteina A.
Lipidoza hepatică apare când rata de formare hepatică a trigliceridelor depăşeşte rata de
oxidare a acizilor graşi, iar formarea şi eliberarea VLDL în circulaţia periferică este îngreunată
de lipsa apolipoproteinei A, care se sintetizează în ficat şi leagă VLDL şi le transportă la
ţesuturile extrahepatice.
Tablou clinic. Nu se cunosc semne clinice specifice pentru vacile cu lipidoză hepatică. Se
pot constata tulburări digestive, fară nici o specificitate: apetit capricios, slăbire accentuată
după parturiţie, până la caşexie, hipotonia prestomacelor, diaree sau constipaţie. La vaci s -a
constatat existenţa unei corelaţii inverse între intensitatea lipidozei hepatice şi fertilitate (63).
Alte semne nespecifice includ: depresia, slăbiciunea musculară, deplasarea
abomazului, hipocalcemia acută.
Biochimic se înregistrează hipoglicemie <50 mg/dl, creşterea NEFA >800 mEq/l (N=343-
575 mEq/1), creşterea concentraţiei serice de OCT şi de SDH, iar epurarea BSP este întârziată
>9 minute (N=5).
Biopsia hepatică evidenţiază încărcare grasă a hepatocitelor>60%, cu impact asupra
funcţiilor hepatice. Testul de încărcare cu propionat, administrat oral sau i.v., va duce la
menţinerea glicemiei în platou, ficatul neavând capacitate de conversie a propionatului în
glucoză.
Diagnostic. Din punct de vedere clinic, impresionează starea excelentă de întreţinere a
vacilor, înainte de parturiţie şi slăbirea severă, după parturiţie, apoi anorexia, depresia,
slăbiciunea musculară, tendinţa la decubit.
Biochimic: hipoglicemie, creşterea p hidroxibutiratului, valori crescute ale SDH-ului şi
OCT-ului, precum şi epurarea BSP întârziată.
Histologic, în urma biopsiei hepatice, se înregistrează infiltrarea hepatică cu lipide >60%.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de hipocalcemia acută sau alte afecţiuni care fac parte
din “sindromul vacii culcate”, cetoza primară, desmorexia, flebita utero-ovariană.
Evoluţia este progresivă, cu deprecierea economică a vacilor şi pierderi, prin mortalitate.
Prevenţie. Reducerea aportului de hidraţi de carbon din dietă odată cu intrarea în perioada
repausului mamar, care să prevină obezitatea. Pregătirea pentru lactaţia următoare nu trebuie
să înceapă mai devreme de trei săptămâni antepartum. S-a dovedit faptul că vacile care au
primit diete mai bogate în proteină, în această perioadă, au avut rezultate mai bune în lactaţia
următoare. Adaosul de concentrate în dietă, cu 2-3 săptămâni înainte de parturiţie, este
important, pentru a da posibilitatea simbionţilor rumenali să se acomodeze cu noua dietă.
2
Raţiile trebuie suplimentate cu cobalt, cu acid nicotonic 6 g/cap/zi, pentru a preveni cetoza.
Cantitatea de substanţă uscată (fibră brută) trebuie să reprezinte 25 % din raţie.
Tratamentul. Principalul obiectiv constă în furnizarea de energie, prin perfuzie de
glucoză 5 %, la o rată de 100-200 mg/kg/h, care va ameliora şi raportul insulină/glucagon şi
va inhiba activitatea lipazei hormon senzitive, responsabilă de mobilizarea AGL plasmatici.
Se poate administra şi insulină 200 UI, la fiecare 12 ore, pentru o vacă de 450 kg, împreună cu
glucoză. Administrarea de factori hepatoprotectori este benefică, se administrează metioni nă
40-50 g/cap/zi şi acid nicotinic 6-12 g/cap/zi. De asemenea, se pot folosi şi corticosteroizii, dar
nu pe termen lung, deoarece scad rezistenţa la infecţii. Suplimentarea cu vitamina E şi seleniu
este benefică la vacile cu steatoză hepatică, având în vedere acţiunea antioxidantă a acestora.