1.

Radiografiapulmonara - elemente de precizat in cazulopacitatilorpulmonare

Opacitati pleuro-pulmonare

Localizare: • semnul siluetei; • semnul Bernou; • impartirea campurilor pulm. in regiuni; •

lobi/segmente (Rx.profil)

Forma: • lineare; • reticulare; • nodulare; • rotund-ovalare; • poligonale; • policiclice; • neregulate.

Dimensiuni: • micronodulare • nodulare • macronodulare

Contur: • net • sters

Structura: • omogena • neomogena

Intensitate: • costala – subcostala / supracostala • mediastinala – supra / submediastinala

2. Diagnostic etiologicrevarsatlichidian pleural

DIAGNOSTICUL REVARSATELOR PLEURALE:

1. Clinic

2. Radiologic

3. Toracenteza certitudine dg. (informatii etiologice )

4. Alte explorari

ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE

- cele 3 cauze majore –

1. Neoplasm

2. Tuberculoza

3. Afectiuni cardiovasculare

- Variatii legate de varsta –

Tineri à predomina TB

Varstnici à predomina neo

30-40 ani à proportii egale TB/neo

ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE

-transudate-

1. Insuficienta cardiaca congestiva

2. Ciroza

3. Sindrom nefrotic
4. Dializa peritoneala

5. Pericardita constrictiva

6. Obstructia venei cave superioare

7. Mixedem

8. Embolie pulmonara*

9. Sindrom Meigs*

10. Sarcoidoza*

Urinotorax

ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE

- exsudate –

1. Neoplazii

- pleurezii metastatice

- mezoteliom malign

2. Boli infectioase

- infectii bacteriene

- tuberculoza

- infectii virale, fungice, parazitare

3. Tromboembolismul pulmonar

4. Boli gastrointestinale

- perforatia esofagului

- afectiuni pancreatice

- abcese intraabdominale

- hernie diafragmatica

- dupa chirurgie abdominala

- boala Whipple

- dupa sceroterapia endosc.varice

- postpartum

5. Boli vasculare de colagen

 -poliartrita reumatoida

- lupus eritematos sistemic/postmedic.

- limfadenopatie angioimunoblastica

- sindrom Sjögren

- granulomatoza Wegener

- sindrom Churg-Strauss

6. Postmedicamentoase: Nitrofurantoin, Dantrolen, Metisergid, Bromocriptina, Procarbazina,

Amiodarona

7. Sindrom Dressler (posttraumatic card.)

8. Expunere la azbest

9. Uremie

10. Sindromul unghiilor galbene

11. Radioterapie

12. Trapped lung

13. Hemotorax

14. Chilotorax

3. Ecografiatoracica – utilitate
– lichid pleural, inchistare/ingrosari pleurale
– biopsie pleurala “tintita”
– pneumotorax, edem pulmonar
– punctie transtoracica ghidata ecografic (din tumori periferice)

4. Disfunctiaventilatorierestrictiva: definitie, situatiiclinice

Se defineşte spirometric: CV scăzută faţă de prezis, VEMS scăzut faţă de prezis, raport
VEMS/CV normal (fig.10). ! VEMS scade faţă de valoarea sa prezisă, nu datorită unei
obstrucţii bronşice, ci proporţional cu capacitatea vitală. În prima secundă a expirului
forţat se elimină tot 75- 80% din CV, care este însă scăzută.

Semnificaţie:

- reducerea volumului alveolar: rezecţii pulmonare întinse (pneumonectomie), atelectazii

masive, pneumonii masive, leziuni tuberculoase cu distrucţii parenchimatoase importante
 - creşterea reculului elastic pulmonar: - în pneumopatiile interstiţiale difuze, inflamaţia
interstiţială şi creşterea proporţiei de colagen şi fibrină în interstiţiu duce la creşterea
reculului elastic pulmonar şi consecutiv scăderea CPT. În acest grup de boli este cel mai utilă
identificarea, cuantificarea şi monitorizarea în timp a sindromului restrictiv. - în fibroza
pulmonară cicatriceală (ex: după tuberculoze extinse cu fibrotorax sechelar) - colabarea
plămânului de colecţii lichidiene pleurale sau pneumotorax. În pleurezii evidenţierea
sindromului restrictiv nu aduce nici o informaţie utilă, iar în pneumotorax spirometria este
contraindicată, fiind periculoasă (manevrele de expir forţat pot induce un pneumotorax
compresiv).

5. Disfunctiaventilatoriemixta: definitie, situatiiclinice

Se defineşte spirometric: CV scăzută, VEMS scăzut, raport VEMS/CV scăzut (sub 70%
sau 0,7)
Semnificaţie: - termenul “mixt” sugerează asocierea unei cauze de restricţie cu una
de obstrucţie (ex: un pacient cu tuberculoză extinsă care este şi fumător şi are BPOC,
sau un pacient fumător cu BPOC care are şi o atelectazie masivă determinată de o
tumoră endobronşică). - marea majoritate a disfuncţiilor ventilatorii mixte sunt de
fapt disfuncţii ventilatorii obstructive severe, întâlnite mai ales în BPOC dar şi în
astmul sever. Reducerea CV se însoţeşte de creşterea VR; volumul de aer ventilabil
scade în favoarea celui neventilabil. Acest fenomen este consecinţa blocării aerului în
periferie (“air trapping”), datorită îngustării severe a bronhiolelor. Aceste conducte,
cu calibru normal sub 1 mm, sunt afectate sever şi difuz în BPOC, astfel încât lumenul
lor se reduce atât de mult încât ele se deschid puţin în inspir, închizându-se în expir,
ceea ce duce la blocarea aerului în periferie. Creşterea VR se poate însoţi de
hiperinflaţie pulmonară (creşterea CPT).

6. Testul de provocarebronsica: ceeste, indicatii, conditii

• Indicaţii: pacienţi cu istoric sugestiv de astm bronşic, care în momentul examinării
sunt asimptomatici şi au spirograma normală.
• Tehnică: administrarea unui aerosol bronhoconstrictor (metacolină) într-o
concentraţie progresiv crescândă, cu măsurarea VEMS după fiecare inhalaţie.
• Interpretare: PC20 este concentraţia de metacolină care determină scăderea VEMS
cu 20% faţă de valoarea iniţială. Răspunsul bronhoconstrictor la metacolină pune în
evidenţă hiperreactivitatea bronşică (HRB). Cu cât HRB este mai accentuată (ex: la
astmatici), cu atât PC20 va fi mai mică (la indivizii sănătoşi VEMS nu scade cu 20%
oricât de mare ar fi concentraţia de metacolină).
• Precauţii: testul de provocare poate induce un bronhospasm sever, mergând până
la stop respirator; de aceea trebuie făcut numai în unităţi care au facilităţi de terapie
intensivă.

7. Testulfunctional respirator de reversibilitate

Indicaţii: pacienţi la care spirograma evidenţiază o disfuncţie ventilatorie obstructivă
sau mixtă
• Tehnică: administrarea unui aerosol bronhodilatator (salbutamol, 200-400 μg) şi
repetarea spirometriei după 15-30 minute.
 • Interpretare: se apreciază creşterea VEMS după bronhodilatator. Reversibilitate:
creştere a VEMS cu minim 12% şi 200 ml faţă de valoarea iniţială. De obicei (fără să
fie o regulă), bolnavii cu astm au obstrucţie reversibilă, adesea cu procente şi valori
mai mari decât cele menţionate, în timp ce pacienţii cu BPOC au reversibilitate
absentă sau sub limita semnificaţiei. Pot fi însă şi cazuri de astm fără reversibilitate
(ex: în cursul unei exacerbări severe), sau BPOC cu reversibilitate peste 12%.
• Precauţii: testul de reversibilitate nu necesită precauţii speciale, se poate face în
orice laborator de explorări funcţionale.

8. Reculul elastic pulmonar

plămânii sunt un resort tridimensional, ale cărui calităţi elastice sunt determinate de: §
Prezenţa fibrelor de elastină şi colagen din interstiţiu § Forţa de tensiune superficială de la
interfaţa aer-lichid din interiorul alveolelor, care reprezintă o forţă puternică de colabare,
chiar în prezenţa surfactantului (fig. 3a) Elasticitatea pulmonară determină volumul de “zero”
elastic al sistemului toraco-pulmonar: - distrucţia pereţilor alveolari (emfizem) va duce la
scăderea reculului elastic pulmonar şi creşterea Capacităţii reziduale funcţionale - creşterea
proporţiei fibrelor de colagen în interstiţiu (fibroze interstiţiale) va duce la creşterea reculului
elastic pulmonar şi scăderea capacităţii reziduale funcţionale.

9. Difuziuneaalveolo-capilara
Structura membranei alveolo-capilare (MAC) (fig.13) - pelicula de lichid ce căptuşeşte
alveola: în mod normal extrem de subţire - epiteliul alveolar pe membrana bazală
alveolară. Suprafaţa alveolară este alcătuită în proporţie de 95% din pneumocite
membranoase, cu o structură adaptată schimburilor gazoase – cea mai mare parte a
celulei ete alcătuită din 2 membrane celulare şi o cantitate infimă de citoplasmă,
realizând un strat extrem de subţire - interstiţiul pulmonar, aproape inexistent în cea
mai mare parte a suprafeţei (membranele bazale sunt lipite) - endoteliul capilar pe
membrana bazală capilară: celule cu structură subţire, adaptate schimburilor capilare
Grosimea totală a membranei alveolo-capilare: 0,6 mcm (μm)

Factorii care influenţează difuziunea prin membrana alveolo-capilară: • Diferenţa de

presiune parţială a gazelor între aerul alveolar şi sângele venos din capilarele pulmonare.
Acesta este “motorul” difuziunii; fiind un proces fizic simplu, se desfăşoară extrem de rapid.
Aer alveolar Capilar – Oxigen: 100 mm Hg 40 mm Hg – CO2: 40 mm Hg 45 mm Hg •
Difuzibilitatea gazelor: atât oxigenul cât şi dioxidul de carbon sunt molecule liposolubile, care
difuzează cu uşurinţă prin componentele lipidice tisulare. Limitarea difuziunii poate fi
generată de componena apoasă a ţesuturilor. CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decât O2
prin membrana alveolo-capilară, de aceea tulburările difuziunii vor afecta în primul rând
oxigenarea şi mult mai târziu eliminarea dioxidului de carbon. Monoxidul de carbon (CO)
difuzează similar cu O2, motiv pentru care este folosit ca gaz trasor pentru măsurarea
difuziunii. • Suprafaţa membranei alveolo-capilare: reducerea importantă a suprafeţei (în
emfizem, rezecţii chirugicale etc) poate diminua difuziunea. • Grosimea membranei alveolo-
capilare: îngroşarea membranei alveolo-capilare poate stânjeni difuziunea; aceasta se
întâmplă mai ales în acumulările lichidiene din alveole (ex: în edemul pumonar acut
cardiogen), şi mult mai puţin în inflamaţia interstiţială din pneumopatiile interstiţiale difuze.
• Prezenţa transportorului hemoglobină: difuziunea oxigenului este alterată în anemia
 severă, hemoglobina fiind insuficientă pentru a prelua eficient oxigenul. • Raportul ventilaţie
alveolară / perfuzie capilară: este cel mai important factor care influenţează difuziunea
alveolară. Pentru o hematoză eficientă este necesar ca în toate unităţile pulmonare (acini)
alveolele să fie ventilate proporţional cu perfuzia capilarelor ce irigă teritoriul respectiv (vezi
mai jos). Măsurarea difuziunii alveolo-capilare Se face utilizând CO ca gaz trasor, datorită
difuzibilităţii similare cu a oxigenului şi datorită absenţei sale în mod normal din sânge. Se
foloseşte tehnica apneei de 10 secunde (fig 14). Se solicită subiectului să facă un inspir
maximal dintr-un rezervor ce conţine CO într-o concentraţie iniţiala cunoscută (C1). Apoi i se
solicită să menţină o apnee de 10 secunde (timp în care CO va difuza prin MAC), la sfârşitul
căreia expiră profund într-un alt rezervor, în care se va măsura concentraţia finală a CO (C2).
C1 şi C2 se introduc într-o formulă de calcul care include şi volumul alveolar, nivelul
hemoglobinei etc. rezultatul fiind exprimat ca factor de transfer gazos prin membrana
alveolo-capilară ( DLco sau TLCO) (T-transfer, Llung/plămân, CO-monoxid de carbon)

Scăderea TLCO - în paralel cu scăderea capacităţii vitale şi a CPT (scădere prin mecanism
restrictiv). - în pneumopatiile interstiţiale difuze, în care TLCO este modificat precoce, chiar
înaintea apariţiei restricţiei. Scădera TLCO se datorează distribuţiei inegale a raportului
ventilaţie/perfuzie. În cursul perioadelor de inflamaţie activă ale PID, scăderea TLCO este mai
importantă decât reducerea volumelor pulmonare, fapt evidenţiat de scăderea raportului
TLCO/volum alveolar (kCO, constanta de transfer). - În emfizemul pulmonar, hiperinflaţia
este însoţită de scăderea TLCO datorită distrucţiei importante a septurilor alveolare şi
reducerea consecutivă a suprafeţei de schimb gazos.

10. Raportulventilatie/perfuzie
Pentru ca plamânii să îndeplinească rolul fiziologic esenţial, de arterializare a sângelui venos,
este indispensabil ca ambii versanţi ai MAC sa fie “primeniţi” proporţional. Raportul
ventilaţie/perfuzie (V/Q) este deci un parametru fiziologic esenţial pentru hematoză. Global,
V = ventilaţia alveolară într-un minut = 4 L (12 cicluri/min x 350 ml); Q = debitul cardiac pe
minut = 5 L. Raportul V/Q global: 4/5 = 0,8. Ideal ar fi ca în toţi acinii pulmonari acest raport
să se regasească, distribuit uniform. Datorită inegalităţii distribuţiei fiziologice a ventilaţiei şi
a perfuziei, în mod normal raportul V/Q la vârfurile pulmonare este crescut iar la baze este
scăzut. Pentru a înţelege impactul unui raport V/Q dezechilibrat vom exemplifica situaţiile
extreme: Raport V/Q = ∞. Se poate întâlni într-un teritoriu pulmonar în care ventilaţia se
desfăşoară normal iar perfuzia este nulă (datorită obstrucţiei arteriolare printr-un tromb, de
exemplu) (fig.17). În acest caz, alveolele sunt ventilate dar neperfuzate, iar presiunile parţiale
ale O2 şi CO2 se apropie de cele atmosferice. Raportul V/Q crează un “spaţiu mort” alveolar,
alveolele fiind ventilate inutil. Pentru a compensa acest fenomen, intervine reflexul
bronhoconstrictor indus de scăderea PACO2 cu intenţia de a diminua ventilaţia în spaţiile
neperfuzate. În cazul unui trombembolism pulmonar, acest reflex excesiv poate induce o
bronhoconstricţie importantă care complică tabloul clinic.

Raport V/Q = 0. Se poate întâlni într-un teritoriu pulmonar perfuzat normal dar neventilat,
prin obstrucţia căilor aeriene (fig.18). În acest caz, oxigenul alveolar va scădea şi CO2 va
creşte până la nivelul gazelor din sângele din capilarele pulmonare. Sângele cu compoziţie
venoasă va părăsi acest teritoriu cu aceleaşi caracteristici, ca şi cum sângele ar trece direct
din inima dreaptă în cea stângă fără a trece prin plămâni (şunt intrapulmonar). Raportul V/Q
scăzut are efecte negative mult mai ample decât cel crescut, deoarece sângele neoxigenat
din teritoriile prost ventilate se amestecă cu cel provenit din teritorii normale, realizând o
“contaminare venoasă” a sângelui arterial (fig.19). Dacă raportul V/Q este scăzut într-o
proporţie mare de acini pulmonari prost ventilaţi (ex: în obstrucţia bronhiolară din BPOC),
acesta este mecanismul care conduce la hipoxemie arterială. Pentru a compensa acest
fenomen, intervine reflexul arterioloconstrictor declanşat de hipoxia alveolară, în încercarea
de a reduce nivelul perfuziei proporţional cu ventilaţia. Dacă raportul V/Q este scăzut în
multe teritorii pulmonare, acest reflex îşi depăşeşte calităţile reglatoare creând un baraj
înaintea ventriculului drept. În acest fel se poate dezvolta o altă complicaţie, creșsterea
presiunii în artera pulmonară și cordul pulmonar cronic.