REFERAT

“DEMENTA IN BOALA ALZHEIMER”

Efectuat de : medic rezident neurologie Temusco Iulia

De menţionat că în secolul XX, 5% din populaţie avea vârsta de peste 65 ani, în prezent 15%, o
treime dintre care sunt trecuţi de 75 ani. Rata patologiilor cerebrale printre populaţia vârstnică
este în creştere. Greutatea creierului scade cu 5% între 30 şi 70 ani, cu 10% până la 80 ani şi cu
20% la vârsta de 90 ani. Se înregistrează şi o anumită pierdere de celule nervoase, schimbări în
ventricule, hipertrofia meningelor. Leziunile ischemice în creier apar mai frecvent la vârsta de
peste 65 ani. Observările au arătat că aproape 5% din persoanele trecute de 65 ani suferă de o
demenţă moderată sau severă, prevalenta creşte până la 10% la cei peste 85 ani (Adela Cuclicin,
1994). Medicii generalişti nu cunosc problemele psihiatrice ale persoanelor vârstnice. Din
comunicarea lui Wiliamson (1964) aflăm că medicii generalişti au trecut cu vederea la pacienţii
vârstnici 60% din neuroze, 76% din depresii şi 87% din demenţele uşoare sau moderate.

Demenţa este un sindrom generat de unele patologii ale creierului de natură cronică sau
progresivă în care există dereglări de memorie, gândire, calcul, capacitatea de a învăţa, limbaj şi
judecată. Câmpul de conştiinţă de obicei nu este alterat. Sindromul demenţial apare la bolnavi cu
diverse boli ale creierului si reprezinta o manifestare majora a bolii Alzheimer.
Sindromul demential se refera la pierderea ,progresiva si ireversibila a unor functii psihice,
centrate de cele cognitive si care conduce la deteriorarea functionarii sociale si reducerea
fondului de cunostinte , a nivelelor de interese si competente sociale , la declinul identitatii si
dimensiunii valorice a persoanei.
Deteriorarea dementiala , conditionata totdeauna organic cerebral dar in variate modalitati este in
primul rand vezibila in planul functiilor cognitive si executive.

Boala Alzheimer este o afecţiune degenerativă progresivă a creierului care apare mai ales la
persoane de vârstă înaintată, producând o deteriorare din ce în ce mai accentuată a funcţiilor de
cunoaştere ale creierului, cu pierderea capacităţilor intelectuale ale individului şi a valorii sociale
a personalităţii sale, asociată cu tulburări de comportament, ceea ce realizează starea cunoscută
sub numele de demență .Boala şi modificările organice din creier care o însoţesc au fost descrise
pentru prima dată de Alois Alzheimer , psihiatru şi neuropatolog
german. Această boală reprezintă forma cea mai comună de declin mintal la persoanele în vârstă
şi a devenit tot mai frecventă o dată cu creşterea longevităţii.

Scurt istoric
Boala Alzheimer poartă numele psihiatrului german Alois Alzheimer, care în noiembrie 1901
examinează o femeie de 51 de ani internată la un spital pentru bolnavi psihici din Frankfurt.
Femeia prezenta tulburări cognitive progresive, halucinații, idei delirante și degradare a
personalității sociale. Pacienta este diagnosticată de Alois Alzheimer cu „Boala uitării” și
urmărită apoi timp de 5 ani pentru a fi observată evoluția bolii. După moartea pacientei, Alois
Alzheimer examinează cu atenție creierul femeii și descoperă modificări necunoscute până
atunci. Aceste observații sunt prezentate în 1906 la o conferință a psihiatrilor germani și
publicate, un an mai târziu, într-o revistă de specialitate sub titlul ” O îmbolnăvire particulară a
scoarței creierului”.

Etiologia bolii Alzheimer nu este cunoscută până în prezent. Lorsson (1963) pledează pentru o
etiologie genetică. Heston (1981), studiind rudele a 125 de probanzi cu demenţa Alzheimer,
depistată histologic postmortem, ajunge la concluzia că factorii genetici sunt cu atât mai
importanti, cu cât debutul bolii este mai precoce. Brietner şi Folstein (1984) consideră că există
un subtip familial de boală Alzheimer cu transmitere autozomal-dominantă sau există o
încărcătură genetică mare Ia cei la care boala debutează la o vârsta mai timpurie. Mai multe
studii au confirmat o posibilă transmitere a maladiei prin intermediul cromozomului 21. Alte
studii (Condy, 1986) au arătat că boala Alzheimer poate fi cauzată de excesul de aluminiu,
fiindcă la aceşti bolnavi silicatul de aluminiu a fost găsit în plăcile din creier. Conform altor
ipoteze, boala este determinată de un virus (Gibs, 1968) sau de un mecanism imun anormal
(Deari şi Whallei, 1988).

Cauzele care provoacă Alzheimer nu sunt cunoscute . Oamenii de știință au elaborat unele teorii,
acceptate în parte, dar tot nu au găsit „rădăcina” problemei. De exemplu, „ipoteza
colinergică” se referă la pierderea neurotransmițătorilor ( cum ar fi acetilcolina) este legată de
unele deteriorări apărute la nivelul creierului. (Acești neurotransmițători ajută neuronii să
funcționeze normal.) Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei
(enzima care scindează acetilcolina) pentru a se menține astfel o activitate crescută a
neurotransmiterii colinergice inter-neuronale în regiunile cu probleme.

„Ipoteza cascadei amiloide” este cea mai discutată și cercetată cauză a bolii Alzheimer.
Aceasta provine din studiul bolilor ereditare cu debut precoce de Alzheimer. Aproximativ
jumătate dintre pacienții care au dezvoltat Alzheimer cu debut precoce au prezentat mutații
genetice care conduc la producerea în exces la nivelul creierului a unui fragment de proteine
numit Abeta (Ap). Mulți oameni de stiință cred însă că în majoritatea cazurilor sporadice de
Alzheimer (cazurile care nu sunt moștenite) este vorba de prea puțină proteină Ap, mai degrabă
decât prea multă producție. În orice caz, cele mai multe cercetări se îndreaptă către găsirea unor
modalități de a reduce cantitatea de Ap din creier pentru a preveni sau a încetini evoluția bolii.

„Ipoteza alterării și acumulării de proteină TAU”. Ghemurile neurofibrilare patologice

existente în interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de proteină „tau”, în cadrul unui
proces de hiperfosforilare. Nu s-a dovedit cu certitudine dacă acest proces provoacă Alzheimer
sau este de natură secundară.

Principalul factor de risc pentru această afecțiune este vârsta. 10% din persoanele care au
depășit vârsta de 65 de ani au Alzheimer și 50% din bătrânii trecuți de 85 de ani suferă de pe
urma acestei boli.

„Cele mai multe persoane dezvoltă această afecțiune după vârsta de 70 de ani. Cu toate
acestea, mai puțin de 5% din pacienți se confruntă cu aceasta boală de la 40-50 de ani. Cel
puțin jumătate dintre pacienții cu debut precoce au moștenit mutații genetice asociate cu boala
Alzheimer. Mai mult decât atât, copiii unui pacient cu Alzheimer cu debut precoce, au risc
crescut (50%) să moștenească aceste mutații genetice și să facă Alzheimer. Factorii genetici pot
fi „vinovați” și în anumite cazuri de Alzheimer cu debut tardiv. O formă relativ comună a unei
gene situate pe cromozomul 19 este asociat cu boala Alzheimer cu debut tardiv.” dr. Howard
Crystal, autor medical de articole legate de neurologie.

Generalizand putem mentiona urmatoarele factori de risc:

- Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu există nicio dovadă că boala
Alzheimer ar fi cauzată de procesul biologic de îmbătrânire.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterială, nivel crescut
de colesterol, fumatul (presupunerea că nicotina ar fi protectivă împotriva bolii Alzheimer s-a
dovedit nefondată, nicotina fiind una din cauzele aparitiei bolii).
- Nivel crescut de homocisteină în sânge, asociat cu un nivel scăzut de vitamină B12 şi acid
folic.
- Expunerea la metale uşoare (de ex. deodoranţi cu aluminiu)
- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
- Unele bacterii (Chlamidii) şi unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plăci senile.

Simptomatologie
Debutul bolii Alzheimer se produce lent cu o perturbare din ce în ce mai pronunţată a memoriei.
Deosebim următoarele variante ale demenţei Alzheimer:
 Demenţa cu debut timpuriu. Se caracterizează prin declanşarea până la 65 ani cu o
evoluţie rapidă a simptomelor: afazie, agrafie, alexie, aproxie.
 Demenţă cu debut tardiv. Demenţa la vârsta de 70 ani sau mai târziu. Dereglările de
memorie evoluează lent, mai târziu apar afazia, aproxia.
 Demenţa de tip mixt. Prezintă o simptomatică polimorfă cu simptomul demenţei
Alzheimer şi a demenţei vasculare.
Boala se manifestă clinic prin demenţa totală. La început se observă scăderea memoriei de tipul
amneziei anteroretrogradă, cu scăderea judecăţii şi a raţionamentului, în debutul bolii, nucleul
personalităţii se păstrează. Bolnavul uită cum îi cheamă pe copii, fraţi, vecini, pierde orientarea
în spaţiu.
Exemple de pierdere normala de memorie includ uitarea:
- unor parti din anumite experiente
- locului unde este parcata masina
- evenimentelor din trecutul indepartat
- numelui unei persoane, dar care revine in minte mai tarziu
- locului unde s-au pus anumite obiecte, de exemplu cheile de la masina

Exemple ale pierderii memoriei cauzata de boala Alzheimer includ uitarea :

- unei experiente in totalitate
- interpretarii ceasului sau condusul masinii
- evenimentelor recente, de genul uitarea faptului ca a lasat aragazul deschis
- unei persoane in totalitate
Pentru aceşti bolnavi este caracteristic sindromul afazo-aproxia-gnostic. Afazia este de tip
senzorial, bolnavul dă răspunsuri la întrebări parafazice. Apare iteraţia verbală sub formă de
ecolalie, polilalie şi logoclonie. Limbajul bolnavului devine neînţeles. Aproxia se evidenţiază
prin pierderea unor gesturi: a se îmbrăca, a se dezbrăca. Totodată se deformează scrisul. Bolnavii
scriu diferite ieroglife de sus în jos, pe verticală. Apar dereglări spaţiale tot mai grave. Bolnavii
rătăcesc pe străzi, pătrund în clădiri străine, nu nimeresc în sală sau în patul lor, devin neliniştiţi,
anxioşi, agitaţi, turbulenţi. Se observă o agnozie atipică a culorilor, a formelor, fizionomiilor.
Sant observate si false recunoaşteri: la început dificultate în recunoaşterea fizionimiilor
cunoscute, urmată de identificări eronate, care pot provoca stări de anxietate.
Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat, bolnavul dezvoltă anumite strategii
pentru a-şi disimula dificultăţile, pentru un anumit timp îşi păstrează o "faţadă" înşelătoare,
declinul însă se agravează progresiv.
Deseori la bolnavii se observă crize de tip parkinsonian şi epileptice.
Dintre simptomele non-cognitive mentionam : agitaţie şi agresivitate fizică sau verbal; tulburări
psihotice: halucinaţii, de obicei vizuale, idei delirante(de persecuţie, de gelozie, de abandon
etc.);tulburări ale dispoziţiei afective: în principal depresie şi anxietate, mai rar stări de euforie
exagerată;tulburări ale comportamentului alimentar: reducere sau creştere exagerată a apetitului,
alimentaţie neîngrijită, ingerare de substanţe non-alimentare; dezinhibiţie sexuală: comentarii pe
teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexuală; incontinenţă urinară şi pentru materii
fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice în locuri neadecvate sau în prezenţa altor persoane

Evoluţia bolii este împărţită în mod convenţional în trei stadii:

1. Faza inițială
2. Faza intermediră
3. Faza avansată (tardivă)
Stadiul initial

Stadiul inițial este adesea ignorat și interpretat pe nedrept de specialist, de familie și de prieteni ca o
“senilitate” sau ca un fenomen de îmbătrânire normal. Cum debutul bolii se instalează progresiv, este
dificil de determinat cu precizie debutul bolii.

Persoana poate:

- Să-i fie dificil să vorbească

- Prezenta tulburări evidente de memorie, mai ales memoria faptelor/evenimentelor recente
- Orientarea dificilă în timp
- Să se piardă în locuri cunoscute
- Să nu reușească să ia decizii
- Să-și piardă toate inițiativele sau motivațiile
- Să prezinte semne de depresie sau agresivitate
- Să-și piardă interesul pentru distracții sau activități obișnuite cotidiene

Stadiul intermediar

De-a lungul evoluției bolii, tulburările devin mai evidente și mai jenante. Pacientul atins de boala
Alzheimer are dificultăți în activitățile cotidiene și poate:

- Prezenta tulburări serioase de memorie, mai ales când e vorba să-și amintească fapte recente și
nume
- Deveni incapabil să trăiască singur fără dificultate
- Deveni incapabil să-și facă menajul și drumurile obișnuite
- Deveni foarte dependent
- Prezintă halucinații și idei delirante

Stadiul avansat

Acest stadiu este caracterizat printr-o dependență și o inactivitate totală a pacientului. Tulburările de
memorie sunt grave și degradarea psihică provocată de boală devine vizibilă.

Pacientul poate:

- Avea dificultăți de a se hrăni

- Nu poate recunoaște pe cei apropiați, prietenii sau obiectele personale
- Avea dificultăți de înțelegere și interpretare a evenimentelor
- Nu se poate regăsi pe el însuși
 - Avea dificultăți de deplasare
- Poate prezenta incontinență urinară și de materii fecale
- Poate avea un comportament inadecvat în public
- Deveni obligat să folosească un scaun rulant sau să rămână la pat

Patanatomic şi histologic există un grad de pierderea a celulelor în cele trei straturi

corticale externe, cu o proliferare a astrocitelor cu o glioză fibroasă crescută şi cu o contractare a
arborelui dentric.
Macroscopic apare atrofie cerebrala mai ales frontal,parietal si temporal si hidrocefalie exerna si
interna.
Microscopia electronică (impregnare cu argint) arată că plăcile senile au un nucleu beta-amiloid
înconjurat de neuroni anormali (Roth, 1986) cu degenerescența neurofibrilară constă in formarea
în interiorul neuronului a unor fascicole dense de fibre dispuse ca niște ghemuri si
degenerescența granulo-vacuolară în citoplasma neuronilor apar vacuole ce conțin granule de
natură încă neprecizată
Au fost găsite anomalii neurofiziologice atât la nivelul nervilor periferice, cât şi la nivelul
emisferilor cerebrale, ceea ce sugerează o posibilă afectare generală a sistemului nervos (Levy,
1970).

Diagnosticul se stabileşte prin examinarea clinicii, pneumoencefalografic, imagistic.

Pneumoencefalografia arată atrofii corticale difuze şi o hidrocefalie internă cu dilatare
ventriculară în regiunea polului posterior şi a răspântiei ventriculare. Pe encelălogramă se
observă ritm lent 4-5 c/s, pe fondul căruia apar unde lente polimorfe 1,5-3 c s cu o amplitudine
de 70-100 microvolţi.

De asemenea, poate recomanda efectuarea unor analize imagistice, cum ar fi tomografia

computerizată (CT), tomografia computerizată cu emisie de pozitroni (PET/CT) sau imagistica
prin rezonanţă magnetică (IRM), teste care îi oferă o imagine detaliată a structurii creierului şi a
posibilelor anomalii.

Totodată, pot fi recomandate teste genetice pentru depistarea anumitor gene care sunt considerate
a fi implicate în apariţia acestei maladii, precum gena apolipoproteina E (APOE-e4), SORL1,
CLU, CR1, PICALM, TREM2 etc.

Testele de urină sau de sânge sunt, de asemenea, recomandate în încercarea de a stabili cu

certitudine diagnosticul de Alzherimer.

Singurul diagnostic de certitudine al bolii Alzheimer îl reprezintă examenul morfopatologic post

mortem al creierului, care evidenţiază leziunile caracteristice ale maladiei.
Diagnosticul diferential:
Dementa trebuie deosebita de alte afectiuni, care pot avea un tablou clinic similar:
 conditii medicale generale: hipotiroidism, hipercalcemie, hipoglicemie, deficit de vitamine
(B12, niacina), insuficienta hepatica sau renala, boli autoimune;
 conditii determinate de diferite substante: alcool, droguri, medicamente;
 afectiuni psihice: deliriumul, tulburarea cognitiva usoara, declinul cognitiv asociat cu
inaintarea in varsta, depresia varstnicului (pseudodementa), retardarea mentala, deficitul cognitiv
din schizofrenie.

Tratament
Nu există încă un medicament eficace pentru vindecarea bolii Alzheimer, sant folosite o serie de
mijloace pentru a îmbunătăţi calitatea vieţii bolnavului şi a-i menţine pe cât posibil activitatea în
familie şi societate.
1.Tratamentul farmacologic are ca obiective:
 Terapia simptomelor cognitive (diminuarea proceselor neurodegenerative, ameliorarea si
stabilizarea declinului cognitiv): inhibitori de colinesteraza (Donepezil, Rivastigmina,
Galantamina), antagonisti NMDA (Memantina);
 Terapia simptomelor non-cognitive: antidepresive, antipsihotice;
 Imbunatatirea componentei functionale a circulatiei cerebrale: Piracetam, Pramiracetam;
 Tratamentul comorbiditatilor somatice: antihipertensive, statine, antiagregante plachetare;
 Preventia factorilor de risc evolutiv (hipoxia cerebrala, disfunctiile metabolice).
2. Tratament non-farmacologic:
 Programe structurate de stimulare cognitiva
 Programe pentru dezvoltarea unor abilitati neuromotorii noi
 Terapie ocupationala si sociala
 Terapie de sustinere
 Ingrijire si supraveghere permanente (stadii avansate)
 Terapie de grup pentru familiile pacientilor cu dementa
Imediat dupa diagnosticarea bolii, pacientului i se administreaza inhibitori de colinesteraza
(galantamina). Acesta substanta poate imbunatati temporar memoria si gandirea. Tratamentul se
administreaza pana nu mai este eficient.
A doua optiune prezinta memantina -antagonist ai receptorilor NMDA. Memantina
acţionează asupra acestor receptori NMDA ameliorând transmisia semnalelor nervoase şi
memoria .. Medicamentul protejeaza neuronii de actiunea glutamatului (un neurotransmitator cu
efect excitator). Memantina este uneori asociata cu inhibitorii de colinesteraza.Acesta se
foloseste pentru tratarea simptomelor moderate sau severe de confuzie sau pierdere a memoriei.
Vitamina E ajuta la protectia nervilor impotriva deteriorarii si imbunatateste functionarea
celulelor nervoase.
Selegilina, un medicament folosit frecvent in tratamentul bolii Parkinson, este folosit si pentru 
Alzheimer.
Medicamentele cu acţiune puternică (neuroleptice, benzodiazepine cu acţiune îndelungată) sunt
de evitat, datorită efectelor adverse sau paradoxale.

Asociatia pentru bolnavii cu Alzheimer a identificat 10 semne de avertizare pentru boala

Alzheimer :
• pierderi de memorie, ca uitarea informatiilor memorate recent, nume sau numere de
telefon
- dificultati in indeplinirea indatoririlor, ca prepararea unei mese
- tulburari de limbaj, uitarea unor cuvinte sau substituirea cuvintelor neobisnuite
- dezorientare temporo-spatiala, uitarea adresei
- tulburari de judecata, ca imbracarea cu haine nepotrivite pentru vremea respectiva
- probleme cu gandirea abstracta, ca imposibilitatea de interpretare a numerelor
- punerea anumitor obiecte in locuri neobisnuite, de exemplu fierul de calcat in frigider
sau ceasul in bolul de zahar
- tulburari ale dispozitiei, ca modificari rapide a le starii de spirit de la calm la plans si
apoi la furie aparent fara motiv
- modificari ale personalitatii, de la confuzie, suspiciune, teama la dependenta de un
membru al familiei
- lipsa initiativei manifestata prin somnolenta continua, vizionarea la televizor toata ziua
si refuzarea efectuarii activitatilor zilnice obisnuite.
Mijloacele de prevenire :

1. Menţinerea unei activităţi intelectuale continue care ar diminua riscul de îmbolnăvire;

2. sunt necesare anumite activităţi ca:
3. cititul cu regularitate al unei cărţi sau al ziarelor şi revistelor;
4. rezolvarea rebusurilor;
5. mersul la teatru sau concerte;