TUMORILE BENIGNE ŞI HIPERPLAZIILE ŢESUTURILOR

MOI OROFACIALE

 TUMORA – creştere patologică în volum a unui organ sau ţesut, ca urmare a unei
proliferări celulare exagerate, în urma căreia rezultă un nou ţesut.

 Histologia regiunii maxilo-faciale este foarte diversificată, ca urmare în această zonă apar
multiple aberaţii celulare şi proliferări.

 Hiperplazia

 Hipertrofia

 Hamartomul

 Coriostomul

 Teratomul

 Tumorile benigne propriu-zise

Hiperplazia / Hipertrofia

 Proliferare tisulară bine diferențiată

 Parțial autolimitantă

 Fără capacitate de creștere autonomă

 Pe baza creșterii celularității (a numărului de celule)

 Asociată cu un factor stimulator – microtraumatism cronic

 Creșterea volumetrică a celulelor

 Aparentă proliferare a respectivului țesut

Hamartomul

 Proliferare dismorfică a țesutului din care derivă

 Caracter autolimitant

 Fără capacitate de creștere autonomă

 Nu infiltrează țesuturile vecine

 Se dezvoltă în paralel cu întreg organismul

 Majoritatea tumorilor benigne ale sugarului și copilului mic – hamartoame de dezvoltare

1
  Hemangioame, limfangioame, nevi pigmentari

 Odontoame, fibroodontom ameloblastic

Coriostomul

 Proliferare dismorfică a unui țesut care nu este prezent în mod normal la locul de apariție.

 Caracter autolimitant

 Fără capacitate de creștere autonomă

 Nu infiltrează țesuturile vecine

 Se dezvoltă paralel cu întreg organismul

 Chisturi gastro-intestinale heterotopice

 Condroame, osteoame ale limbii

 Gușa linguală; granulele Fordyce

Teratomul

 Tumoră propriu-zisă de dezvoltare

 Creștere continuă, fără caracter autolimitant

 Țesuturi de la distanță față de locul de apariție cu origine în toate straturile germinative

 Se dezvoltă paralel cu întreg organismul

 La nivelul ovarului – frecvent benigne (foliculi piloși, glande sebacee, structuri dentare,
osoase)

 La nivelul testiculului - frecvent maligne

 Planșeu bucal (chist teratoid), oase maxilare sau regiunea cervicală

Tumora benignă

 Proliferări dismorfice ireversibile de țesuturi

 Creștere continuă, autonomă, teoretic nelimitată.

 Evoluție continuă lentă până la extirpare (sau transformare malignă)

 Se dezvoltă prin împingerea țesuturilor vecine

 Nu infiltrează țesuturile vecine și nu metastazează

 Tumori benigne

 nu invadează ţesuturile vecine

2
  evoluţie în general lentă

 schimbarea ritmului de creştere - malignizare

 nu dau metastaze

 nu dau adenopatii tumorale

 nu recidivează după extirpare

 lipsa tulburărilor generale

 Tumori maligne

 invadează ţesuturile vecine

 evoluţie rapidă

 dau metastaze

 dau adenopatii tumorale

 recidivează frecvent după extirpare

 apare alterarea stării generale

Chisturile părților moi orale și cervico-faciale

 Chisturi ale părților moi orale

 Chistul dermoid

 Chistul teratoid

 Chistul gastrointestinal heterotopic

 Chistul limfoepitelial oral

 Chisturi cervicale

 Chistul branhial

 Chistul canalului tireoglos

 Gușa linguală

Chistul teratoid

 Chist de dezvoltare asemănător celui dermoid

 Include întotdeauna structuri din toate cele trei straturi germinative embrionare

 Pe linia mediană - planșeu bucal

3
  Aproape exclusiv congenital

 Conține foliculi piloși, mușchi, cartilaj, os, dinți

 Dacă membrana chistică lipsește – TERATOM!

 Extirpare chirurgicală

Chistul branhial

 Chist de dezvoltare asemănător celui limfoepitelial

 De-a lungul mușchiului SCM

 Din pliul endotelial al celei de-a doua fante branhiale

 Din resturi de țesut salivar degenerate chistic în ganglion limfatic

 La adolescenți, mai frecvent de sex feminin

 Exteriorizare de sub m. SCM

Chistul canalului tireoglos

 Median al gâtului

 Cel mai frecvent chist cervical

 Activarea transformării chistice a unor incluzii epiteliale restante la nivelul canalului

tireoglos

 De la istmul tiroidian la foramen caecum (înapoia „V”-ului lingual)

 În legătură cu hioidul – mobilizare la deglutiție

 Se poate infecta

Mucocelul

 Prin perforarea canalului excretor al unei glande salivare accesorii

 Mai frecvent la copii și tineri

 Labial inferior paramedian sau jugal

 Se poate evacua și vindeca spontan

Sialochistul

4
  Prin dilatarea chistică a canalului excretor al unei glande salivare accesorii consecutiv
obstrucției cronice

 Mai frecvent la adulți

 După evacuare recidivează

 Membrană epitelială atrofică

 Extirpare chirurgicală cu glandele accesorii implicate.

Ranula

 Sialochist al planșeului bucal

 Apare paramedian

 Transformare chistică a canalului de excreție al glandei sublinguale

 Sublinguală, submandibulară sau „în bisac”

 Extirpare chirurgicală (cu glanda sublinguală), sau marsupializare

CHISTUL SEBACEU

 Tumoră benignă încapsulată

 Apare prin imposibilitatea evacuării sebumului

 Infecţii folicul pilos

 Traumatisme

 Afecţiuni glandulare (blocarea cu keratină a canalului de excreţie)

 Tratament:

 Enucleere

 Extirpare

HIPERPLAZIA EPITELIO-CONJUNCTIVĂ INFLAMATORIE (EPULIS FISSURATUM)

 patogenie: -reacţie inflamatorie datorată iritaţiilor produse de proteze mobile neadaptate,

la care se adaugă rezorbţia progresivă a osului maxilar

 clinică:

 proliferarea mucoasei sub forma unui pliu pe sub proteză şi peste aceasta

 „pliul” de ţesut în exces este inflamat, uneori ulcerat la bază

5
  fermă la palpare, aspect de tumoră

 zone de incidenţă maximă: şantul labial anterior al crestelor edentate, mai

frecvent maxilar

 anatomie patologică:

 ţesut conjunctiv fibros, acoperit de un epiteliu scuamos stratificat cu sau fără

acantoză

 reacţie inflamatorie activă a ţes. conjunctiv, mai ales dacă există ulceraţie a leziunii

 tratament:

 îndepărtarea protezei o săptămână pentru a ceda inflamaţia şi pentru scăderea în

volum a hiperplaziei

 excizia chirurgicală care menajează şanţul vestibular, în vederea adaptării

ulterioare a protezei

 în cazul exciziilor largi, este necesară reconstrucţia vestibulului

 rebazarea sau refacerea protezei – obligatoriu

 ex. histopatologic al ţesutului excizat

GRANULOMUL PIOGEN (EPULIS GRANULOMATOS, BOTRIOMICOM)

 patogenie:

 leziune hipertrofică cauzată de traume minore invadată de microorganisme

nespecifice, cu virulenţă scăzută

 clinică:

 localizare caracteristică – pe gingie

 alte localizări: limbă, palat, buza inferioară, mucoasă jugală

 consistenţă moale

 mărime: câţiva mm până la 1-3 cm

 are o creştere rapidă, apoi staţionează

 clinică:

 aspect: reliefate, eritematoase, pediculate sau sesile, cu suprafaţa netedă,

granulată sau ulcerată

 infecţia este secundară, cauzată de flora saprofită nespecifică, cu virulenţă scăzută

6
  din cauza suprainfectării poate să apară adenopatia satelită, ceea ce poate duce la
confuzii cu tumori maligne

 anatomie patologică:

 asemănător cu ţesutul de granulaţie, dar de dimensiuni mai reduse

 ţesutul de acoperire este subţire, atrofic sau hiperplazic

 caracteristic: bogăţia de endotelii vasculare

 în cazul prezenţei ulceraţiei apar PMN, limfocite, celule plasmatice

 tratament:

 extirpare chirurgicală cu margini de siguranţă în ţesut sănătos

 dinţii învecinaţi nu se extrag, se detartrează pentru a îndepărta factorii iritativi

 GRANULOMUL GRAVIDEI
(TUMORA DE SARCINĂ) patogenie:

 un simplu granulom piogenic ce apare la femeile gravide

 datorat unui dezechilibru hormonal la care se adaugă deficienţe nutriţionale şi o

igienă orală necorespunzătoare

 clinică:

 apare din luna a treia de sarcină prin dilatarea papilei gingivale, creşte gradual

 după naştere poate regresa parţial sau complet

 aspect: roşu purpuriu, se decolorează la compresiune

 poate să apară transformarea malignă

 anatomie patologică:

 asemănător cu granulomul piogenic

 tratament:

 temporizare pentru leziuni mici, pot involua

 extirpare chirurgicală în cazul tumorilor mari sau în lipsa regresiei post-partum

 păstrarea dinţilor adiacenţi, detartrajul lor

GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE

 numit si EPULIS CU CELULE GIGANTE, TUMORĂ PERIFERICĂ CU CELULE GIGANTE,

OSTEOCLASTOM

7
  patogenie:

 proliferare pseudotumorală a ţesutului nonosteoblastic ce se dezvoltă în jurul

dinţilor

 origine exactă necunoscută, se datorează granulării aberante a ţesuturilor din

periost şi ligamentul periodontal sub influenţa unor traume locale, iritaţii dentare
şi infecţii cronice

 clinică:

 apare în ţesutul interdentar, anterior de molari

 aspect: pediculată sau sesilă, roşie purpurie, uneori prezintă ulceraţii, 0,5-3,5 cm

 poate să apară şi la edentaţi: ovoidă sau fusiformă

 uneori este implicat şi osul subiacent

 anatomie patologică:

 masă necapsulată de ţesut conjunctiv reticulat sau fibrilar

 celulele gigante seamănă cu osteoclastele

 aspecte caracteristice: focare hemoragice cu pigment de hemosiderină, infiltrat

inflamator, ţesut osos nou format

 radiologie:

 distrucţia procesului alveolar („os ciupit”) sau a septului interdentar

 tratament:

 extirpare chirugicală în totalitate, chiuretaj riguros

 baza tumorii electrocauterizată

 dacă se poate se păstrează dinţii adiacenţi

 la excizii întinse plaga se protejează cu meşă iodoformată

PAPILOMUL MUCOASEI ORALE

 patogenie:

 tumoră benignă, origine pe suprafaţa epiteliului oral

 fibropapilom când există şi ţesut fibros

 apare ca răspuns inflamator la iritaţii mecanice sau bacteriene

 clinică:

8
  localizare: limbă, buze, mucoasă jugală, palat dur şi moale

 dimensiuni: câţiva mm până la 4-5 cm

 aspect: verucos, conopidiform, creştere exofitică, prelungiri digitiforme, bine

circumscris, pediculat, suprafaţa este albicioasă şi reliefată sau cu un strat
keratinizat.

 consistenţă: moale sau dură (cu ţesut fibros)

 veruca vulgaris

 este o formă comună, analogă papilomului, localizată la piele

 cauza: papilomavirusul

 sindromul facial dermal hipoplazic

 papilom solitar

 hamartomul multiplu

 leziuni papilomatoase cu localizări variate în cavitatea orală

 sindromul neoplazic

 afecţiune autosomal dominantă

 leziuni papilomatoase faciale şi orale asociate cu anomalii tiroidiene, ale

musculaturii scheletului, tractului gastrointestinal.

 este un marker tumoral al cancerului mamar

 anatomie patologică:

 prelungiri digitiforme, lungi, subţiri extinse pe suprafaţa mucozală sau pe epiteliul

scuamos stratificat

 manifestarea principală este proliferarea celulelor spinoase din ţesutul papilar

 uneori este prezentă hiperkeratoza

 tratament:

 extirpare chirurgicală împreună cu pediculul său

 asociat cu leucoplazia necesită excizie largă care să includă şi zona leucoplazică

 ex. histopatologic este obligatoriu

 recidivele sunt rare

 rar poate degenera malign

9
FIBROMUL

 patogenie:

 cea mai frecventă tumoră a cavităţii orale

 provine din ţesutul conjunctiv submucos sau din periostul alveolar

 clinică:

 localizare variată, cel mai frecvent gingia, apoi limba, buzele, palatul

 mărime: 0,5cm până la 4-5cm

 aspect: reliefată, normal colorată, netedă, sesilă, uneori pediculată, rar prezintă
ulceraţii superficiale

 consistenţă variabilă: fermă şi rezilientă sau moale şi spongioasă, de unde şi

denumirea de „fibrom dur şi fibrom moale”

 Anatomie patologică:

 mănunchiuri de fibre de colagen ce formează o reţea în care sunt fibroblaste şi

fibrocite

 Tratament:

 extirpare chirurgicală împreună cu baza de implantare

 în caz de recidivă se recomandă extracţia dinţilor şi rezecţia osului din zonă

HIPERPLAZIA GINGIVALĂ JUVENILĂ GENERALIZATĂ

 numită şi fibromatoză gingivală (elefantiazis gingival), hipertrofie gingivală congenitală

 transmisă probabil autosomal dominant

 clinic:

 ţesut gingival dur, revărsat peste coroanele dentare

 nedureros, consistenţă fermă, culoare palidă sau normală

 afectează masticaţia.

 se poate asocia cu:

 hipertricoză, deficienţă mintală, epilepsie, anomalii osoase sau de părţi moi.

 FIBROMATOZA GINGIVALĂ (ELEFANTIAZIS GINGIVAL)

 patogenie:

10
  creştere masivă a gingiei, transmisă autosomal dominant

 asociere cu alte anomalii: nas mărit, urechi decolate şi elongate, splenomegalie,

anomalii osoase

 este o afecţiune rară

 clinică:

 creştere densă, difuză, netedă sau nodulară a gingiei care ajunge să acopere dinţii
în totalitate(cu tulburări ale masticaţiei), nedureroasă

 aspect: roz pal

 debut: în timpul erupţiei incisivilor permanenţi, dar se citează cazuri apărute la

naştere

 Diagnostic diferenţial cu:

 hiperplazia gingivală

 manifestări din: disendocrinopatii, hemopatii, hipovitaminoze, etc.

 hiperplazia gingivală consecutiv unor tratamente (hidantoina)

 hiperplazia gingivală a gravidelor

 Tratament:

 gingivectomie cu gingivoplastie

 conservator faţă de dinţi şi osul alveolar

 HIPERPLAZIA HIDANTOINICĂ

 patogenie:

 medicaţia anticonvulsivantă (difenilhidantoină) folosită în medicaţia epilepsiei

 igiena orală necorespunzătoare

 clinică:

 creştere lentă, nedureroasă a gingiei sub tratament cu hidantoină

 sunt prinse pe rând papilele interdentare, ţesutul gingival este dens, neregulat

 s-au observat regresii la întreruperea tratamentului

 anatomie patologică:

 proliferare a ţesutului conjunctiv fibros

 conţinut bogat în fibre de colagen

11
  vascularizaţie redusă

 tratament:

 gingivectomie

 la bolnavii cu tratament cronic excizie periodică

 menţinerea unei igiene orale riguroase

LIPOMUL

 patogenie:

 ţesutul adipos învecinat

 clinică:

 creştere lentă, apare mai rar în sfera maxilo-facială: ţesut subcutanat, limbă,
planşeu, gingie

 aspect: sferică sau lobulată, nedureroasă, sesilă, moale la palpare, bine delimitată,
galbenă, dimensiuni până la 5-6cm

 clinică: - lipoblastomatoza:

 varietate rară, benignă

 solitară sau multiplă

 localizată la torace, axilă, gât, fese (sindrom Madelung)

 recidivează neîndepărtată în totalitate

 anatomie patologică:

 celule grăsoase cu aspect normal

 tratament:

 extirpare chirurgicală

 în cazul lipoblastomatozei îndepărtarea parţială duce la recidive

TUMORI VASCULARE
Hemangioame

Malformatii vasculare

12
 Malformatii limfatice

 HEMANGIOAME

 Tumori vasculare ale copilăriei (Hamartom datorită genezei, evoluției, caracterelor clinice,
histologice)

 Majoritatea NU SUNT EVIDENTE CLINIC la naştere

 Au o perioadă de proliferare a celulelor endoteliale

 Creştere rapidă, apoi involuţie graduală

 Cea mai frecventă tumoră a copilăriei (5 – 10% la 1 an)

 Mai frecventă la sexul feminin (3:1)

 Cel mai frecvent la cap şi gât

 Tegumentar superficial– leziune roşie, reliefată, boselată

 Nu se goleşte de sânge la presiune

 Profund – slab reliefat, culoare albăstruie

 Proliferează 6 – 10 luni

 Involuează parţial sau complet până la 5 – 10 ani

 Hemoragii, ulceraţii – 20% din cazuri.

 Localizări oculare – strabism…

 Hemangioame multiple…

 Dispensarizare – remisie spontană, lentă

 Terapie sistemica cu betablocante. In trecut: Corticoterapie pe cale generală

 Scleroterapie prin injectare perilezională de corticoizi (hidrocortizon acetat, triamcinolon)

 Radioterapie – NU

 Chirurgical – indicaţii limitate

 Mici dimensiuni, creştere lentă, tulburări funcţionale

Tipuri de hemangioame

IMATURE

13
  TUBEROASE localizare cutanată, bine reliefate, suprafaţă neregulată roşie

 SUBCUTANATE tegument deformat, culoare normală sau albăstrui violaceu

 MIXTE - prin asocierea primelor două forme

MATURE

 CAPILARE

 CAPILAROVENOASE

 ARTERIOVENOASE

Clasificare hemangioame:

 Hemangiom capilar

 Hemangiom cavernos

 Hemangiom angioblastic sau hipertrofic

 Hemangiom racemos

 Hemangiom difuz sistemic

 Hemangiom metastazant

 Hemangiom plan “ Pată de vin”

 Teleangiactazia hemoragică ereditară

Hemangiomul imatur tuberos

 Localizare cutanată, reliefat, neregulat, roşu

 Subcutan – zonă difuz deformată caldă sub un tegument normal sau albastru-violaceu

 Evoluţie trifazică, ce explica atitudinea de expectativă

 Localizări cu complicaţii – subglotice, palpebrale, H. Cyrano, labiale

 Hemangioame mature de tip capilar Plane cu aspect caracteristic de “pată de vin”

 Prezente la naştere ca macule eritematoase, ce pot interesa tegumentul şi mucoasele

 Localizare predilectă la nivelul feţei, nemodificându-şi forma

 Teritoriul nervului trigemen + hemangiom intracranian (pia mater si plexurile coroide) =

sdr. Sturge-Weber

 Poate mima un hemangiom plan ascunzând o malformaţie arterio-venoasa subjacentă

14
  Hemangioame mature capilaro-cavernoase Cavităţi vasculare de tip capilar sau venular
anastomozate între ele

 Tumefacţii moi depresibile, reci acoperite de tegumente normale sau albăstrui ce cresc în
volum în poziţie declivă, la efort sau la plâns

 Pot fi mici şi bine delimitate sau extrem de voluminoase cu extindere difuză temporo
maseterină

 Examinarea complementară de elecţie este RMN

 Se vizualizează fleboliţi, deformări osoase

 Determină deformări estetice, dureri-flebolitice, tulburări funcţionale(fonaţie-

masticaţie), tulb respiratorii, tulburări de ocluzie dentară

 Hematoame mature arterio-venoaseCele mai grave malformaţii superficiale

 Constituie substratul furturilor vasculare, insuficienţei cardiace, necroze şi hemoragii

incontrolabile

 Copilărie poate fi total asimptomatică, devenind simptomatică cu ocazia unui traumatism,

stimul hormonal – tumefacţie roşie pulsatilă

 Examinări în dinamică

Tratament

 Monitorizare

 Betablocante pe cale generală

 Scleroterapia locală

 Ligaturi instrumentale

 Terapia cu laser

 Embolizări

MALFORMAŢII VASCULARE

 Anomalii vasculare

 FĂRĂ PROLIFERARE ENDOTELIALĂ

 Prezente la naştere

 Persistă de-a lungul vieţii

 Malformaţii capilare

15
  Leziuni cu flux scăzut

 “pată de vin de Porto”

 Aprox.1% din noii născuţi

 Sindromul Sturge Weber

 Sindromul Sturge Weber

 Se asociază cu malformaţii vasculare intracraniene

 Malformaţii venoase

 Leziuni cu flux scăzut

 Culoare albăstruie, compresibile

 Ectazii venoase, fleboliţi

Tratamentul malformatiilor vasculare in functie de viteza fluxului – high sau low – Embolizare

LIMFANGIOMUL

 Tumoare benignă a vaselor limfatice cu origine embrionară incertă

 Clasificarea 1965

1. Limfangiom capilar

2. Limfangiom cavernos

3. Limfangiom chistic(higroma)

4. hemangiolimfom

5. patogenie: - vasele limfatice

Clinică:

majoritatea sunt prezente la naştere sau apar în prima decadă

localizare frecventă la nivelul capului şi gâtului; în cavitatea orală: limbă, palat, jugal,
buze, gingii, planşeu

aspect: moale, mărime variabilă, leziunile mici = superficiale, cele mari sunt profunde;
pe limbă: noduli neregulaţi pe suprafaţa acesteia, gri sau roz, macroglosie

16
 Extensia difuză la faţă , cavitatea orală şi gât pot cauza depresia respiratorie

Cea mai frecventă localizare este limba la nivelul cavităţii orale

Formele superficiale se prezintă ca leziuni papilare de aceeaşi culoare cu mucoasa

înconjurătoare sau ca un halou roşiatic

Leziunile profunde au aspect nodular

La nivelul limbii localizarea cea mai frecventă este în porţiunea anterioară a feţei dorsale,
sub formă de noduli neregulaţi pe suprafaţa limbii, cu coloraţie gri sau roz, limba fiind mărită
de volum.

variante clinice:

higromul chistic:

entitate distinctă cu localizare la nivelul gâtului, sub forma unei deformări largi,
profunde

limfangiomul nou-născutului

poate să apară pe creasta alveolară, leziune mică, albăstruie

anatomie patologică:

dilataţii limfatice delimitate de celule endoteliale ce conţin limfă

cea mai comună formă este limfangiomul cavernos

tratament:

sclerozarea, aspiraţia repetată, incizia şi drenajul, radioterapia au rezultate slabe

îndepărtarea în totalitate e dificilă, uneori imposibilă (infiltraţii profunde în spaţiile

tisulare), apare recidiva

limfangioamele limbii: tratament antiinflamator, glosectomie parţială în cazul

creşterilor excesive, s-au citat şi remisiuni spontane

De fapt, malformaţii limfatice

Proliferări de tip hamartom ale vaselor limfatice

Nu sunt considerate de natură tumorală

Rezultă prin “sechestrarea” unor structuri limfatice care nu comunică normal cu restul
ţesutului limfatic

Simple – proliferări de capilare limfatice

Cavernoase – dilataţii ale vaselor limfatice mari

17
 Chistice – spaţii chistice cu conţinut limfatic

Tratament – expectativă peste vârsta de 5 ani

Recidive frecvente; nu răspund la sclerozări

TUMORI BENIGNE ALE OASELOR MAXILARE

 Tumori benigne ale oaselor maxilare: Clasificare

 Pseudotumori

• specifice

• nespecifice

 Tumori odontogene ale maxilarelor

 Tumori chistice epiteliale

 Tumori osteogene

 Distrofii şi displazii ale maxilarelor

 PSEUDOTUMORILE MAXILARELOR

 Aspect proliferativ; numite şi tumori de granulaţie

 Localizare

 periferic – la nivelul gingivomucoasei

 central – cu origine în centrul oaselor maxilare

 Etiopatogenie

 factori locali – microtraumatisme, iritaţii locale cronice, etc.

 factori generali – tulburări generale, etc.

 Clasificarea pseudotumorilor maxilarelorSpecifice – în: Lues, TBC, Actinomicoză

 Nespecifice

 epulisul

 tumora cu mieloplaxe = granulom central cu celule gigante

 epulisul congenital

18
  hiperplazia gingivală juvenilă generalizată

Epulisul (epulidele) sformaţiuni tumorale ale gingiei cu caracter benign în general

(epi – pe; oulon – gingie)

 pseudotumori de granulaţie

 întotdeauna în raport cu dinţii sau cu rădăcinile dentare

 localizare:

 frontal inferior

 frontal superior

 regiunea premolari – molari superiori

 intraalveolar (mai rar)

Etiopatogenie

 Factori locali:

 tartru dentar

 resturi radiculare

 gingivite cronice

 coroane dentare prea lungi sau prea largi

 obturaţii debordante

 Factori generali

 tulburări hormonale

 discrazii sanguine, etc.

Date anatomo-clinice

 Epulis granulomatos

 culoare roşie

 suprafaţă neregulată

 consistenţă moale

 sângerare la atingere

 Epulis angiomatos (teleangiectazic)

19
  culoare violacee

 consistenţă moale

 sângerare la atingere, sau spontan

 friabil

 Epulis fibros

 culoare palidă

 suprafaţă regulată

 consistenţă fermă

 nu sângerează

 Epulis mixomatos

 Epulis osteogen

 culoare albicioasă

 consistenţă fermă, dură

 radiologic apar centre de osteogeneză

 Epulis cu celule gigante (granulom cu celule gigante)

 epiteliu pavimentos stratificat la exterior

 ţesut de granulaţie la interior cu predominanţă celulară

 culoare roşu violaceu

 suprafaţă neregulată

 sângerează uşor la atingere

 mucoasa acoperitoare poate fi ulcerată

 Epulis congenital

 apare rar la nou-născuţi, mai frecvent la copii de sex feminin; cauza necunoscută,
pediculat, multilobulat, cunsistenţă fermă.

 recidivează rar după extirpare completă

 Debutul – lent, frecvent prin hipertrofie gingivală de la nivelul unei papile interdentare sau
de pe marginea gingivală liberă

 Determină:

20
  odontalgii

 mobilitate dentară

 după extracţie proliferează din alveolă

 Poate fi pediculat sau sesil (cu baza de implantare largă)

 Aspect clinic în funcţie de forma histologică

 Dg. Pozitiv

 localizare

 examen radiologic

 examen biopsic

 Dg. Diferenţial cu:

 parodontopatia marginală cronică

 tumori maligne (carcinom cu debut pe creasta alveolară)

 tumora cu mieloplaxe

 granulomul eozinofil

Complicaţii

 Hemoragii

 Ulceraţia epiteliului

 Infecţia – determină mobilizarea şi pierderea dintelui

 Supuraţii perimaxilare

 Recidive frecvente la extirpări subtotale

 Tulburări funcţionale – jenă la masticaţie

 Radiologic:

 osteoliză – epulis mixomatos, epulis cu celule gigante

 condensare osoasă neregulată – epulis osteogen

 Tratamentprofilactic:

 asanarea cavităţii bucale

 tratarea din timp a leziunilor parodontale

21
  tratamente protetice corecte

 Curativ

 extirpare chirurgicală

 îndepărtarea cauzei (spina iritativă)

 Tumora cu mieloplaxePseudotumoră cu celule gigante, cu debut central osos.

 Apare la copii şi adulţi tineri, mai frecvent la maxilar.

 Cauze:

 factori iritativi: traumatici sau inflamatori

 dezechilibre hormonale, legate de metabolismul fosfo-calcic

 Clinic:

 debut nedureros, forma neregulată, boselată, vegetantă

 consistenţă: dură, renitentă, cartilaginoasă, depresibilă, moale

 evoluţie benignă, fără tendinţă de malignizare

 subiectiv – dureri difuze la dinţi indemni de carie

 modificarea poziţiei, mobilizarea dinţilor

 Examen radiologic

 radiotransparenţă policiclică – tumoră plurifocală

 Diagnostic pozitiv

 Aspect clinic

 Examen radiologic

 Examen histopatologic: stroma conjunctivă cu fibre, fibrocite, capilare, celule

gigante multinucleate.

 Diagnostic diferenţial

 epulis – evoluţie la nivelul gingiei

 sarcom – evoluţie rapidă distructivă, alterează starea generală

 chisturi de maxilar – radiotransparenţă uniloculară, caracteristică

 cheratochistul odontogen

 chistul osos anevrismal

22
  ameloblastom – radiotransparenţă multiloculară cu septuri

 displazia fibroasă a oaselor – evoluţie îndelungată caracteristică

 Tratament

 extirpare prin enucleere

 rezecţii osoase la maxilarul superior pentru prevenirea recidivelor

 administrarea hormoni ce fixează calciul – calcitonina

 Roentgenterapie

 recidive după extirpare incompletă

 Epulisul congenitalPatogenie: origine controversată: fibroblastică, histiocitară, miogenică,

neurogenică, malformație a țesutului dentar

 Clinică:

 prezent la naștere pre creasta adentată

 Mai frecvent la maxilarul superior

 Aspect ovoid sau multilocular : 2 – 3cm diam.

 Mai frecvent la sexul feminin

 Tratament: extirpare chirurgicală

TUMORI OSTEOGENE:
 Osteomul

 Osteomul osteoid

 Osteoblastomul

 Condromul

 Osteocondromul

 Condromul benign

 Fibromul osifiant

 Leziuni asemănătoare osteoamelor

Osteomul

23
  Tumoră benignă osteogenă formată din os matur

 pot apare la suprafaţa osului – periostale; periferice – sau în interiorul osului – endostale;
centrale

 deseori de mici dimensiuni, rare la nivelul maxilarelor

 Dg. diferenţial cu:

 leziuni calcificate maxilare

 condensări osteitice maxilare

 osteomielita sclerozantă

 Diagnosticul precis este histopatologic

Osteomul central

 Excrescenţă provenind de la suprafaţa interioară a corticalei osoase ce creşte în

dimensiune şi deformează osul

 Se extriorizeată rar şi produce deformarea regiunii, jenă, dureri cu caracter nevralgiform,

deplasări dentare

 Malignizare rară dar nu excepţională – osteosarcom sau fibrosarcom

Osteomul periferic

 Provine din periost sau os sau este stadiul final al osificării fibromului

 Format din os compact şi trabecular

 Bază largă de implantare foarte dură, dificil de imobilizat

Tratament

 Extirpare chirurgicală

 Caracteristici tehnice în funcţie de localizare

palat dur

endosinusal

periferice de maxilar

condil sau coronoidă

faţa linguală a mandibulei

faţa externă a porţiunii dentate a mandibulei

localizari multiple

24
  Sindromul Gardner:

 polipi multipli la nivelul intestinului gros

 osteoame ale oaselor lungi, craniului şi maxilarelor

 chisturi sebacee şi epidermoide multiple ale pielii

 tumori desmoide

 odontoame compuse

 dinţi supranumerari şi dinţi permanenţi incluşi

 Tratament chirurgical prin extirpare

 În general nu recidivează

 Osteomul osteoidTumoră benignă rară, cu debut dureros, dimensiuni mici (1cm), poate fi o
formă de osteomielită sclerozantă

 se presupune că ar fi un neoplasm adevărat

 Radiologic:

 zonă ovalară transparentă, cu margine de os scleros

 posibile calcifieri în zona centrală radiotransparentă

 Tratament chirurgical - extirpare

 Nu apar recidive dacă îndepărtarea este completă

 posibilitate de involuţie spontană

Osteoblastomul

 Leziune primară rară a osului mai frecvent la bărbaţi

 Osteom osteoid gigant (caractere clinice, radiologice, histologice similare), dar fără zona
periferică de os reactiv

 Radiologic poate avea imagini asemănătoare cu:

 osteomielita cronică sclerozantă

 leziuni maligne

 proces osteolitic bine circumscris cu grade diferite de calcifieri

 Diagnostic diferenţial cu:

 cementoblastomul – în legătură cu rădăcina unui dinte

25
  fibromul osifiant – durere inconstantă, fără plaje de osteoblaste

 displazia fibroasă – margini imprecise

 osteosarcomul – dificil: celule tumorale maligne asemănătoare osteoblastelor mari

hipercrome din osteoblastom

 osteomul osteoid – dimensiune redusă, durere nocturnă care cedează frecvent la

aspirină

 Tratament: extirpare în os sănătos şi dispensarizare îndelungată (potenţial de malignizare)

Tumori centrale benigne neosteogene ale maxilarelor

 Fibromul

 Leziuni cu celule gigante

 Cherubismul

 Leziunile neurogene

 Malformaţii vasculare

 Reticuloendoteliozele

Cherubismul

 Boală rară, autosomal dominantă fibro-osoasă

 Caracterizată prin deformarea lentă, nedureroasă, bilaterală a maxilarelor

 Incidenţa este 2:1 – bărbaţi – femei

 Manifestări mai severe la bărbaţi

 Mai frecvent la mandibulă decât la maxilar

 Debutul in prima copilărie

 Boala devine manifestă la 2 – 4 ani

 Progresează rapid pâna la 7 –8 ani

 Creşte mai lent la pubertate

 Se stabilizează după pubertate (mai întâi la maxilar)

 Regresează spontan după 25 – 30 ani

 Gradul I – la mandibulă, fără resorbţii radiculare

 Gradul II – la mandibulă şi tuberozităţile maxilare, fără resorbţii radiculare

26
  Gradul III – la mandibulă şi maxilar, cu excepţia condililor si coronoidelor. Posibile resorbţii
radiculare.

 Gradul IV – mandibulă şi maxilar, planşeul orbitelor, posibile resorbţii radiculare

 Gradul V – rar, formă agresivă, implică maxilarul şi mandibula în totalitate

Caracteristici clinice:

 Facies rotund (de heruvim)

 Deformare bilaterală graduală a etajului inferior al feţei

 Lărgirea mandibulei, în special în regiunile posterioare

 Ganglioni submandibulari măriţi de volum

Caracteristici clinice:

 Ptoza palpebrală inferioară prin tracţiune

 Exfolierea prematură a dinţilor temporari

 Dezvoltare şi erupţie defectuoasă a dinţilor permanenţi

Aspect radiologic:

 Radiotransparenţe bilaterale multiloculare

 Uneori radioopacităţi slabe de os rezidual

Aspect radiologic:

 La pubertate radioopacităţile devin mai pronunţate

 După perioada de “stabilizare” – aspect de “sticlă pisată”

Histologie:

 Celule gigante multinucleate

 Spaţii vasculare prin stroma de ţesut conjunctiv

 Iniţial

 mai multe celule gigante, multinucleate şi

 puţina osteogeneză şi ţesut fibros

Histologie:

 Celule gigante multinucleate

 Spaţii vasculare prin stroma de ţesut conjunctiv

27
  In stadii mature

 mai puţine celule gigante, multinucleate şi

 mai multă osteogeneză şi ţesut fibros

Diagnostic diferenţial:

 Cheratochistul odontogen

 Ameloblastomul (clinic, histologic)

 Granulomul central cu celule gigante (clinic)

 Mixomul odontogen

 Hiperparatiroidism (PTH, fosfataza)

Tratament:

 Expectativa

 Tratament chirurgical

 Radioterapie – INTERZIS!

 Riscul de transformare în osteosarcom creşte de 400 de ori

Displazia fibroasă a osului maxilar

 Proliferare benignă mono- sau poliostotică de ţesut fibros şi os (leziune de dezvoltare a

osului)

 Etiologie nonereditară necunoscută

 D.F. monoostotică: 80 – 85% din toate cazurile – limitată la un singur os (coaste şi femur)

 maxilar superior – 25% din cazurile cu forma monoostotică

 D.F. poliostotică – până la ¾ din schelet (D.F. de tip Jaffe)

 Frecvenţa de 3 ori mai mare la femei

 Sindrom McCune – Albright – 3%

 pigmentrare cutanată

 hiperfuncţia autonomă glande endocrine

Tratament

 Evoluţie:

 stabilizare – la maturarea scheletului

28
  tendinţă de creştere lentă şi în viaţa adultă

 Tratament radical

 leziuni cu desfigurare importantă

 leziuni ce interferă cu funcţia

 leziuni ce înglobează structuri vitale

 la cerere(?!)

 Tratamentul modelant

 leziuni cu deformări importante

 pacienţi cu probleme psihologice şi funcţionale

 IMPORTANT!!

 program de dispensarizare

 Tratament iradiant - contraindicat

 riscul de transformare în osteosarcom creşte de până la 400 ori

 Ruggieri – 1122 cazuri D.F.:

 28 sarcoame - 46% datorită iradierii

 19 derivate din D.F. monoostotică

 9 derivate din D.F. poliostotică

 D.F. – leziune de dezvoltare a oaselor

 etiologie necunoscută

 nu are componentă genetică

 Evoluţie

 lentă deformantă cu tulburări funcţionale şi fizionomice

 posibilităţi de stabilizare

 posibilităţi evolutive şi în viaţa adultă

 transformare malignă

Tumori odontogene (clasificare după Laskin – 1988)

 Tumori odontogene epiteliale

29
  tumori ce produc modificări minime inductive în ţesutul conjunctiv

• ameloblastom (adamantinom)

• tumora epitelială calcificată (Pindborg)

• tumora odontogenă adenomatoidă

 tumori ce produc modificări extensive inductive în ţesutul conjunctiv

• fibromul ameloblastic

• odontoameloblastomul

• odontomul

• odontomul compus

• odontomul complex

 Tumori odontogene mezenchimale

 fibromul odontogen central

 fibromixomul odontogen

 cementomul

• cementoblastomul benign

• fibromul cementifiant

• displazia periapicală a cementului

 dentinomul

 Tumori cu origine imprecisă

 tumora neuroectodermală melanică a nou-născutului

Ameloblastomul

 tumoră benignă epitelială ce determină modificări minime în ţesutul conjunctiv

 surse epiteliale: epiteliul organului smalţului, teaca Hertwig, resturi Malassez, membrana
chistică epitelială (c. dentiger), epiteliu hereotopic (hipofizar)

 stimulul de transformare a acestor epitelii – necunoscut

 tumoră benignă cu caractere locale maligne

30
 controverse: patogeneză, transformare malignă, posibilitatea tratamentului radical

Macroscopic:
solid – tumoră friabilă, cenuşie, moale,
parţial încapsulată
chistic – mai frecventă – chisturi multiple de
mărimi diferite, cu membrană groasă şi
conţinut lichidian
mixt – zone chistice alternând cu cele solide

Microscopic:

 folicular – insule epiteliale cu două componente:

• central celule poliedrice anastomozate lax – structura reticulului stelat

• periferic – celule cuboide, înalte cu nuclei la polul opus membranei bazale.

• degenerare chistică centrală frecventă

• ţesut conjunctiv fibros hialin amorf prin efect inductiv uşor

 Microscopic:

 plexiform – cordoane de celule epiteliale în două straturi:

• celule asemanatoare ameloblastelor ce trebuie uneori diferenţiate de

resturi epiteliale din chistul dentiger

• celule stelate centrale la periferia ariei de degenerare chistică; apar şi în

varianta foliculară

31
  granular – straturi largi de celule granulare în reticulul stelat, la suprafaţă seamănă
cu celulele in mioblastom

 malpighian, bazocelular – forme minore fără semnificaţie clinică sau prognostică

deosebită

 între 20 – 50 ani, mai frecvent între 30 – 40 ani

 pare a fi mai frecvent la populaţia africană

 localizare:

 mandibulă (75 – 90%), de elecţie la nivelul gonionului

 maxilar – tuberozitar – mult mai rar

 intraosos central – creşte lent, invaziv local, asimptomatic

 resorbţie osoasă prin presiune directă, dar şi osteoclastică

 faza de exteriorizare - invadează ţesuturile moi

 deformează regiunile anatomice afectate; poate atinge dimensiuni impresionante

 recidive frecvente, imprevizibile, uneori tardive

 consistenţă diferită

 alternanţă de zone dure cu zone renitente, moi, fluctuente, funcţie de distrucţia

osoasă

 forma neregulată, boselată, mucoasa de aspect normal

 aspectul radiologic: fagure de miere, baloane de săpun

 radiotransparenţă pluriloculară, septată

 microlacune, foarte rar microopacităţi periferice

 gigant unilocular – în forme avansate cu liza septurilor

 peretele osos limitant – radioopac (excepţie – infecţia)

 exteriorizare prin osteoliza corticalelor osoase.

Ameloblastomul – diagnostic diferenţial

 în raport cu stadiul de dezvoltare şi localizarea

 tumori cu caractere asemănătoare

 chisturi – în special dentigere, keratochisturi

 cancere cu debut central osos

32
  displazie fibroasă – apare reacţia osului faţă de tumoră (la maxilar)

 osteoblastomul

 granulomul (reparator) cu celule gigante – tumora cu mieloplaxe

 tumora brună din hiperparatiroidism

Ameloblastomul – complicaţii

 devitalizarea dinţilor limitrofi

 deformarea regiunilor afectate – tulburări funcţionale: masticaţie, fonaţie, fizionomie

 deşi este aparent încapsulată, emite extensii digitiforme nedecelabile clinic – recidive

 invadarea orbitei, bazei craniului

 risc letal

Ameloblastomul – Tratament

 enucleere (insuficiet, contraindicat)

 enucleere + chiuretaj

 enucleere + chiuretaj + cauterizare

 rezecţie în casetă

 rezecţie segmentară

 hemirezecţie de mandibulă

 tratamentul recidivelor

Tumora epitelială calcificată (tumora Pindborg)

 Tumoră odontogenă cu caracter invaziv

 mai frecvent la mandibulă – PM, M, M superiori

 asociată cu un dinte inclus (50%)

 Radiologic:

 radiotransparenţă osoasă neregulată cu radioopacităţi de diverse dimensiuni în

interior

 radiotransparenţă netă la periferie

 Tratament comparabil cu ameloblastomul

33
 Adenoameloblastomul
Tumora odontogenă adenomatoidă

 Benignă, rară, structură pseudocanaliculară, încapsulată

 mai frecvent la maxilarul superior în regiunea canină

 asociere cu dinte inclus – confuzie cu chistul dentiger

 Radiologic

 imagine asemănătoare cu chistul dentiger, contur opac

 în zona de radiotransparenţă pot apare mici radioopacităţi, fără tendinţă de

coalescenţă

 Tratament chirurgical: enucleere sau chiuretaj în totalitate

 Recidive rare

Tumori odontogene (clasificare după Laskin – 1988)

 Tumori odontogene epiteliale

 tumori ce produc modificări minime inductive în ţesutul conjunctiv

• ameloblastom (adamantinom)

• tumora epitelială calcificată (Pindborg)

• tumora odontogenă adenomatoidă

 tumori ce produc modificări extensive inductive în ţesutul conjunctiv

• fibromul ameloblastic

• odontoameloblastomul

• odontomul

• odontomul compus

• odontomul complex

Fibromul ameloblastic

 Tumoră odontogenă foarte rară

 benignă, evoluţie lentă

 posibilităţi de degenerare în fibrosarcom

34
 Histologic:

 elemente epiteliale cilindrice, assemanatoare ameloblastelor

 elemente mezenchimale – stromă fibroasă, mixoidă

 Clinic şi radiologic – necaracteristic, asemănător chistelor odontogene

 evoluţie latentă endoosoasă

 exteriorizare, complicaţii

 Componenta ameloblastică – recidive frecvente

 Tratament chirurgical – rezecţie la distanţă

Fibroodontomul ameloblastic

 Tumoră odontogenă mixtă, cu elemente întâlnite la:

 Fibromul ameloblastic

 Odontom

 origine în epiteliul odontogenic al mugurilor dinţilor permanenţi –> insule epiteliale –>
ţesuturi dentare calcifiate

 apare la tineri, regiunea PM, M, maxilar şi mandibular

 Rx.: unilocular radiotransparent cu radioopacităţi multiple: dinţi incluşi parţial dezvoltaţi

 Dg. pozitiv: clinic, radiologic şi histopatologic

 Tratamentul – dictat de componenta epitelială ameloblastică, chiar dacă tumora este bine
încapsulată:

 majoritatea recomandă tratamentul conservator:

 chiuretajul minuţios

 eventual asociere cu cauterizarea chimică

 recidivele frecvente, mai ales la tumorile mari – rezecţii segmentare sau în casetă,
la distanţă de procesul tumoral

Odontoameloblastomul
Odontomul ameloblastic

 Foarte rară, asemănătoare cu ameloblastomul

35
 conţine în structură:

 smalţ, dentină şi epiteliu odontogen

 se presupune că provine din epiteliul odontogen situat în jurul unui odontom

 macroscopic şi microscopic asemănător cu adamantinomul, dar cu distribuţie celulară şi

structură tisulară complexă

 apare la copii, predilect la mandibulă, zona PM, M

 leziune centrală cu caracter distructiv

 radiologic: elemente caracteristice ameloblastomului şi odontomului – radioopacităţi mici

(dinţi în miniatură)

 diagnosticul este histologic

 terapia conservatoare duce la recidive

 tratamentul radical (rezecţia este cel mai raţional)

Odontomul

 COMPLEX – conglomerat difuz de ţesuturi dentare slab diferenţiate, dispuse neregulat,

fără asemănare cu structurile dentare normale şi ţesut folicular cu tendinţă de
transformare ameloblastică

 COMPUS – structuri dentare asemănătoare dinţilor normali în diferite stadii evolutive,

caracter pseudodentar – denticuli

 COMPLEX

 Localizare posterioară

 Mai mare (<5cm), unilocular

 Masa amorfă radioopacă

 Circumscris de zonă radiotransparentă

 Margine distinctă radioopacă

 COMPUS

 Localizare anterioară

 Mai mic (<2cm), unilocular

 Radiotransparenţă bine delimitată

36
  Conţine dinţi miniaturali

 Tratament chirurgical:

 enucleere la odontomul compus

 rezecţie la odontomul complex

Cementomul

 Tumoră producătoare de cement acelular

 Sunt descrise următoarele tipuri:

 Cementoblastomul benign

 Fibromul cementifiant

 Displazia periapicală a cementului

 Cementoblastomul benign

 Din ţesutul conjunctiv al ligamentului periodontal sau

 Din porţiunea apicală a foliculului dentar

 Potenţat de factori iritativi locali şi traumatisme

 Cementoblastomul benign

 Aspect Radiologic:

 Radioopacitate

 Inconjurat de zonă de radiotransparenţă netă

 În legătură cu rădăcina unui dinte

 Cementoblastomul benign

 Histologic:

 Straturi de cement acelular ataşat de rădăcină

 Osul e tapetat de o capsulă de ţesut conjunctiv

 Conţine bandelete de ţesut osteoid

 Cementoblaste in matrice calcificată

 Activitate de osteogeneză şi osteoclazie

 Cementoblastomul benign

37
 Complicaţii posibile:

 Deplasarea dinţilor vecini

 Fuziunea cu dinţii vecini

 Resorbţii radiculare la dinţii vecini

 Fracturi în os patologic

 Evoluţie local agresivă

 Diagnostic diferenţial cu:

 Osteosarcomul

 Fibromul central osifiant

 Osteoblastomul (clinic şi radiologic)

 Cementoblastomul benign

 Tratament

 Enucleere şi chiuretaj în tumorile mici

 Extracţia dinţilor implicaţi, nerecuperabili

 Rezecţia segmentară în tumorile foarte mari

 Fibromul cementifiant

 Tumoră odontogenă din ligamentul parodontal

 Origine din celulele mezenchimale nediferenţiate

 Tratament:

 Enucleere în tumorile mici

 Rezecţie segmentară la tumorile mari

 Displazia periapicală a cementului

 Tumoră odontogenă din ţesuturile mezenchimale ale mugurelui dentar

 Prin proliferarea cementoblastelor din parodonţiul apical

 Aspect de granulom periapical sau chist

 Tratament:

 Extirpare şi tratamentul conservator al dintelui

38