Clasificarea EFP - AAp 2017 Oct 2021

CAPITOLUL xx
CLASIFICAREA CONDIȚIILOR ȘI AFECŢIUNILOR PARODONTALE

CONDIȚIILE DE SĂNĂTATE GINGIVO- PARODONTALĂ
GINGIVITELE
Obiective educaţionale. Cunoaşterea entităţilor clinice de afectare parodontală este esenţială pentru a
putea caracteriza cât mai bine forma de afectare şi ansamblul componentelor sale, pentru un
diagnostic precis. Lipsa de încadrare într-o entitate clinică precisă face imposibilă derularea unui plan
terapeutic adecvat, bazat pe recomandările literaturii de specialitate.
Definirea stării de sănătate gingivală și parodontală este importantă pentru diagnosticul individual și
includerea pacientului în această categorie dar și stabilirea unui punct de referință în evaluarea
parodontitei și în determinarea rezultatelor tratamentului.
9.1.Date generale despre clasificarea afecțiunilor parodontale din 2018

Clasificarea afecţiunilor parodontale are drept scop stabilirea diagnosticului parodontal al fiecărui
pacient în parte cu ajutorul unui algoritm de diagnostic în vederea unei activități clinice (dar și
știinșifice) uniforme, care să furnizeze în final terapii standardizate, bazate pe dovezi. Clasificarea
afecţiunilor parodontale se bazează pe luarea în considerare a mecanismelor complexe etio-
patogenetice și a informațiilor epidemiologice disponibile şi dovezilor ştiinţifice care le susțin.
Un diagnostic este o afirmaţie sumară a unei estimări a clinicianului referitoare la statusul parodontală
sau boala detectată la un pacient. Ca și în alte specialități medicale, diagnosticul parodontal este
derivat din analiza minuţioasă a tuturor informaţiilor colectate în cadrul examinării (anamneză, istoric,
examen clinic, teste paraclinice). Diagnosticul trebuie să fie o afirmaţie scurtă care să conducă la o
imagine mentală a ceea ce statusul parodontal sau boala parodontală reprezintă pentru un anumit
pacient. Reprezintă şi o bază de comunicare cu colegii, de comparare cu date din literatură, de
construcţie a planului de tratament și de elaborare a prognosticului, pe baza dovezilor furnizate de
literatură (Armitage et Cullinan 2010).
Clasificarea diferitelor forme de boală parodontală trebuie să fie cât mai completă posibil, astfel încât
să caracterizeze cât mai bine entitățile clinice şi ansamblul componentelor lor (factori de risc,
mecanisme patogenetice) pentru a facilita un diagnostic clar. Din punct de vedere ştiinţific,
clasificarea afecțiunilor este singurul mijloc care permite realizarea de studii epidemiologice sau
clinice, astfel încât să fie posibilă compararea rezultatelor între studii pentru furnizarea de cunoaștere
și pentru evoluția în cercetare și clinică.
Clasificarea condițiilor de sănătate, bolilor gingivale dar și a celorlalte statusuri este redată conform
celei mai recente clasificări a bolilor/condițiilor parodontale elaborată la World Workshop on the
Classification of Periodontal and Peri‐implant Diseases and Conditions desfășurat în 2017 și care a
fost co-sponsorizat de American Academy of Periodontology (AAP) și European Federation of
Periodontology (EFP). Elaborarea noii clasificări s-a realizat astfel, în consens între diferitele societăţi
ştiinţifice mondiale și s-a bazat pe rezultate ale cercetărilor (MEDICINA BAZATĂ PE DOVEZI) din
ultimii 20 ani (de la vechea clasificare 1999). Pentru discuțiile dintre experți din cadrul work-shop-
ului au fost pregătite 19 review-uri, în urma cărora au rezultat 4 rapoarte de consens asupra noilor
entități diagnostice (nosologice) și care au fost publicate în 2018. Afecțiunile și statusurile
parodontale sunt redate succint în tabelul 10.2 și pe larg în tabelul 10.3.
Spre deosebire de volumele precedente, cartea prezentă discută doar noua clasificare din 2018 și
face doar câteva referiri la vechea nomenclatură.
Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Tabloul de ansamblu asupra clasificării actuale a statusurilor parodontale (2018) este redat în tabelul
xx . Acest tabel este mai complex prezentat în capitolul parodontite (pg xx), după familiarizarea
cititorului cu caracteristicile parodontitei și noțiunile de sănătate versus boală și pregătirea acestuia
pentru a primi informații mai detaliate.
Tabelul 10.2. Clasificarea bolilor și condițiilor parodontale a EFP-AAP 2018 (Caton et al., 2018)
STATUSURI, AFECȚIUNI ȘI PROBLEME PARODONTALE
Sănătatea parodontală/ gingivală, PARODONTITA Alte condiții care afectează parodonțiul

bolile și alte condiții gingivale
Sănătate Boli Boli Parodontita Boli Abcesul Leziuni Forțe

parodontală gingivale parodontale mainfestare sistemice parodontal și ocluzale
si sănătate Gingivită neinduse necrozante Parodontita în boli care și leziunile condiții traumatice
gingivală indusă de de sistemice afectează endo- muco-
biofilm Factori
biofilm parodonți parodontale gingivale
dentari si
ul
protetici
AFECȚIUNI ȘI PROBLEME PERI-IMPLANTARE
Sănătate peri-implantară Peri-implant mucozita Peri-implantita Deficiențe ale țesuturilor moi și dure peri-
implantare
Clasificarea bolilor/condițiilor parodontale din 2018 a realizat următoarele:

●a actualizat și modificat clasificarea din 1999 a afecțiunilor parodontale
●a stabilit o clasificare similară și pentru bolile peri-implantare
●a stabilit definiții de caz și criterii de diagnostic a diferitelor entități de boală, pentru folosire clinică
În plus, clasificarea bolilor/condițiilor parodontale din 2018 s-a adresat și unor aspecte nerezolvate de
clasificarea anterioară din 1999 și anume:
●definirea cazurilor de sănătate parodontală/gingivală și gingivită pe parodonțiu intact și redus,
●reorganizarea bolilor parodontale neinduse de placă.
●considerarea BoP și a adâncimii la sondare pentru monitorizarea parodontitelor tratate. Distincția
subliniază importanța unei faze de menținere riguroase la finalizarea cu succes a terapiei parodontale
active. S-a acceptat faptul că un pacient cu gingivită poate reveni la o stare de sănătate, dar un pacient
cu parodontită rămâne astfel pentru întreaga viață, chiar dacă terapia a fost de succes; este nevoie de o
fază de menținere susținută, întreaga viață, pentru a preveni recidiva.
9.2. Noțiunea de sănătate parodontală versus sănătate gingivală

Articolul de tip review consacrat subiectului (Lang et al. 2018) definește, conform Organizației
Mondiale a Sănătății, sănătatea parodontală ca o stare lipsită de inflamație la nivel parodontal, care
permite individului să funcționeze normal și să nu sufere nicio consecință (psihică sau fizică) ca
rezultat al unei patologii din trecut. O definiție cu aplicabilitate practică a sănătății parodontale ar fi
starea de absență a inflamației clinice a parodonțiului asociată cu gingivita sau parodontita. Sănătatea
poate fi evaluată atât din punct de vedere clinic, cât și la nivel histologic și ar trebui considerată în
contextul unui punct de plecare preventiv, dar și al unui punct final, terapeutic.
După dezbaterea subiectului de către experți (Caton et al.,2018, Chapple et al.,2018), articolele de
consens menționează o distincție între sănătatea parodontală și sănătatea gingivală, deși uneori le
utilizează în mod inter-șanjabil ceea ce derutează cititorul neavizat.

Din punct de vedere didactic, atât pentru studenți cât și pentru rezidenți, dorim să furnizăm noțiuni
ferme legate de diferitele statusuri parodontale întâlnite în clinică cărora le corespund definiții de caz
precise (elemente de diagnostic pozitiv).
Noțiunea de sănătate parodontală se referă la situația unei gingii sănătoase asociate cu un
parodonțiu intact cantitativ. Sănătatea parodontală este un diagnistic clinic, dar este rar întâlnit în
practică.
În clinică recomandăm utilizarea denumitrii de sănătate gingivală asociată cu diferite stări ale
parodonțiului profund.
9.3. Aspecte histologice asociate stărilor de sănătate gingivală/ parodontală

Condiției de sănătate gingivală clinică îi corespunde în general un infiltrat inflamator minor echivalent
cu condiția e homeostazie locală.
Sănătatea parodontală ideală și inflamația gingivală precoce- studii pe model animal
Un număr mare de studii pe model animal au evaluat starea de sănătate a țesuturilor gingivale care au
fost expuse biofilmului oral (Lindhe et al. 1975, Hock 1975). Biopsiile, prelevate de la nivel gingival,
au fost analizate histologic. S-a observat că în ziua zero (momentul începerii acumulării de placă)
acestea nu conțineau infiltrate celulare inflamatorii, în timp ce la patru zile de acumulare de placă, a
fost observat un număr important de leucocite în țesutul conjunctiv sărac de sub epiteliul joncțional.
Dimensiunea țesutului conjunctiv infiltrat (infiltrated connective tissue– ICT) a crescut progresiv pe
perioada desfășurării etapei experimentale, iar densitatea volumetrică a colagenului în țesutul
conjunctiv neinfiltrat (noninfiltrated connective tissue – NCT) a fost întotdeauna mai mare decât în
ICT. Totuși, la nivelul ICT, densitatea de colagen a rămas constantă pe perioada desfășurării studiului.
Până în ziua 4 și 7, granulocitele neutrofile constituiau între 60% și 70% din populația leucocitară. În
ziua 28, infiltratul inflamator era constituit cu precădere din leucocite mononucleare, mai ales celule
plasmatice. În acest moment, neutrofilele ocupau doar un procent redus din infiltrat.
Un alt studiu a investigat capacitățile de regenerare a vascularizației normale în urma instaurării
controlului profesional al plăcii, detartrajului/surfasajului radicular și a gingivectomiilor la specimene
canine, cu și fără inducerea de gingivită la 4, 8, și 12 săptămâni (Löe et al.1963). Țesuturile gingivale
neinflamate, dar care au prezentat modificări inflamatorii în antecedente, au fost caracterizate prin
prezența acelorași modificări vasculare ca și cele din țesuturile fără inflamație sau intervenții
chirurgicale rezective în antecedente.
Sănătatea parodontală și inflamația gingivală- studii histologicepe model uman
Brecx, Schlegel et al.(1987) au analizat compoziția celulară a infiltratului din țesutul conjunctiv
ginival, la voluntari umani, care au participat la un model experimental de inducere a gingivitei timp
de 21 de zile, timp în care mijloacele de control personal al plăcii au fost suprimate. Odată cu
creșterea valorilor indicilor gingivali ai inflamației, densitatea volumetrică a țesutului conjunctiv
infiltrat a suferit o creștere semnificativă, cu aspect liniar. Același țesut conjunctiv infiltrat a
demonstrat o creștere semnificativă a limfocitelor de la starea de sănătate la inflamație (17.0% →
29.9%), concomitent cu o scădere a numărului de fibroblaste (48.1% → 34.9%). Mai mult decât atât,
densitatea numerică de leucocite polimorfonucleare a rămas relativ constantă în toate etapele
experimentale (între 20.8% și 22.6%). Aceste rezultate indică că un nivel redus de infiltrat inflamator
subiacent epiteliului joncțional este întotdeauna prezent în țesuturile gingivale clinic sănătoase.
Pentru a studia sănătatea gingivală pe termen lung, la un număr de 5 asistenți de profilaxie la care s-au
indus prin măsuri specifice indici clinici de placă și inflamație apropiați de zero; grupul a fost
supervizat și urmărit pe o perioadă de 6 luni. Densitatea volumetrică de țesut conjunctiv infiltrat, în
comparație cu cel neinfiltrat, a scăzut dramatic de la o lună la 4 luni. Aceste date indică faptul că, în
vederea scăderii infiltratului inflamator, este necesară o igienă optimă, pe termen lung (Brecx,
Gautschi et al.1987). În timp ce densitatea numerică a limfocitelor de la nivelul infiltratului a scăzut
semnificativ (18.4% → 5.6%) după 6 luni de igienă orală meticuloasă, densitatea numerică a
fibroblastelor a crescut semnificativ (57.7% → 71.0%), ceea ce reflectă o însănătoșire optimă. Totuși,
în aceeași perioadă, densitatea numerică a leucocitelor polimorfonucleare a rămas relativ constantă
(între 20.6% și 17.7%), ceea ce relevă o dată în plus că sănătatea gingivală este asociată cu un infiltrat
inflamator fiziologic redus, cu rol de control și monitorizare a ”amenințării” bacteriene. Un alt rol în
menținerea homeostaziei a fost recent atribuit celulelor B cu memorie, tip identificat în biopsiile
gingivale ale pacienților sănătoși (Mahanonda et al. 2016).
9.4.Clasificarea sănătății gingivale în practică

În forma sa perfectă, sănătatea parodontală ideală este definită drept absența oricăror dovezi
histologice de inflamație parodontală și absența oricăror dovezi de modificări anatomice (pierderi) ale
parodonțiului profund. Totuși, trebuie recunoscut faptul că acest lucru este imposibil de obținut la
marea majoritate a persoanelor adulte. Astfel, termenul de sănătate parodontală clinică (clinic
sănătos parodontal) este recomandabil pentru a defini absența (sau reducerii semnificative) inflamației
gingivo-parodontale pe un parodonțiu intact.
De asemenea, trebuie elaborată o definiție și pentru pacienții care au avut în antecedente parodontită)
și care în urma tratamentului prezintă un status parodontal însănătoșit (pe un parodonțiu redus) (Lang
&Bartold 2018).
Pentru un situs individual sunt definite mai multe entități clinice de sănătate gingivală (Chapple et
al.,2018). La fel și la nivel de pacient sunt descrise aceleași entități clinice de sănătate gingivală.
Aceste entități există în clinică și sunt descrise de consens. Informațiile microscopice sunt doar
informative și astfel termenul de ”clinic” îl excludem din diagnostic (diagnosticul uzual de
hipertensiune arterială clinică nu este utilizat!).
Astfel, noțiunea de sănătate parodontală se poate folosi pentru situațiile în care gingia este sănătoasă
și parodonțiul intact, dar este echivalent cu noțiunea de sănătate gingivală pe un parodonțiu intact
– termen pe care îl preferăm în clinică. În același timp, condiiții de sănătate relativă pot fi obținute
după tratament și la nivelul unui parodonțiu redus când este denumită sănătate gingivală pe
parodonțiu redus. Astfel, stările morfologice alterate, care rezultă din expuneri anterioare la procese
patologice (ex: retracțiile gingivale, pierderea de atașament, resorbția osoasă) pot fi redefinite ca stări
de nouă sănătate (vezi sănătate gingivală pe parodonțiu redus), în absența semnelor clinice și
simptomelor de inflamație. De aceea este important de a știi criteriile clinice pentru diferențierea
sănătății (perfecte) parodontale în comparație cu sănătatea gingivală pe un parodonțiu redus.
Statusurile de sănătate întâlnite în practică trebuie reconsiderate și definite având în vedere că terapia
parodontală trebuie să-și fixeze puncte finale clinice (targeturi) rezonabile.
De asemenea, considerăm același diagnostic/definiție de caz pentru o anumită entitate clinică
indiferent că aceasta este pusă în evidență în practica clinică curentă sau în studii epidemiologice.
Conform noii clasificări din 2018 există următoarele diagnostice/statusuri de sănătate gingivală:
►Sănătate gingivală pe un parodonțiu intact
► Sănătate gingivală pe un parodonțiu redus
● Sănătate gingivală pe un parodonțiu redus la un pacient parodontopat stabilizat (după
terapie activă)
● Sănătate gingivală pe un parodonțiu redus la un pacient neparodontopat (de ex.asociată unei
recesii gingivale)
În continuare redăm aceste diagnostice/statusuri de sănătate gingivală împreună cu elementele de
definiție de caz/diagnostic pozitiv.
A.Sănătate gingivală pe un parodonțiu intact
Definiția de caz/diagnosticul pozitiv al acestei entități pentru un situs individual se pune pe baza
următoarelor semne:

-BoP (-)
-CAL=0
Definiția de caz/diagnosticul pozitiv acestei entități la nivel de pacient se pune pe baza următoarelor
semne:
-BoP <10% (se accepta prezența unei inflamații reduse, în anumite zone, ca o situație normală)
-CAL=0
Celelalte semne clinice asociate descriu trăsăturile clinice ale statusului (absența eritemului, pierderii
osoase etc). Aspectele clinice ale gingiei sănătoase sunt descrise pe larg în capitolul examinare.
Tratamentul unei gingivite pe un parodonțiu intact conduce la un status de sănătate definit după
aceleași criterii ca mai sus.
B. Sănătate gingivală pe un parodonțiu redus la un pacient parodontopat stabilizat (după
terapie activă)
-BoP(-)
-CAL > 0
Definiția de caz/diagnosticul pozitiv al acestei entități la nivel de pacient se pune pe baza
-BoP <10%
-CAL >0 (>1 CAL>0 la ≥2 dinți non-adiacenți)
Celelalte semne clinice asociate descriu trăsăturile clinice ale statusului (absența eritemului, pierderii
osoase poate fi prezentă, etc). Acești pacienți stabilizați rămân cu un risc crescut de parodontită.
Terapia parodontitei poate să nu inducă la obținerea unei sănătăți gingivale complete la nivelul tuturor
situsurilor. Stabilitatea parodontală este considerată atunci când sângerarea gingivală este minimă
(<10% din locusuri), nu există PD ≥4 mm cu BoP (+), atașamentul jonctional este stabil.
C. Sănătate gingivală pe un parodonțiu redus la un pacient neparodontopat (asociată unei
recesii gingivale)
-BoP(-)
-CAL > 0
O bună igienă orală a fost întotdeauna considerată pilonul de bază al sănătății parodontale (Tonetti et
al.2015) Aceasta este obținută, în general, printr-o asociere de igienizări profesionale și un control
personal riguros al plăcii, supravizat de stomatolog (Axelsson, Lindhe 1981). Chiar dacă igiena orală
rămâne factorul cel mai important în obținerea și menținerea sănătății parodontale, nu trebuie să
reprezinte singurul factor căruia să i se acordă atenție. Există o serie de factori de influență crucială
care influențează obținerea și menținerea sănătății parodontale. Factorii de influență (predispozanți)
locali includ condițiile care contribuie la acumularea de placă la nivel dentar (ex: anatomia dintelui,
malpoziții dentare, resturații deficitare). Factorii de influență generali se referă la condițiile generale
care alterează răspunsul individual parodontal față de acumularea de placă și disbioza subgingivală
(boli generale, factori genetici, factori de mediu – fumat, medicamente, nutriție) (Lang & Barthold
2018).
9.5. Sănătatea gingivală/parodontală discutată din contextul scopurilor terapeutice ale
statusurilor clinice de afectare

Menținerea sănătății parodontale de-a lungul vieții, fără modificări la nivelul parodonțiului, este un
deziderat greu de obținut pentru majoritatea populației. Definirea sănătății gingivale/parodontale și a
scopurilor finale ale terapiei parodontitelor trebuie făcută în contextul situației clinice prezente
(diagnosticului de caz individual).
În tratamentul gingivitelor pe parodonțiu intact revenirea la sănătate parodontală clinică (absența BoP,
absența pierderii de țesuturi parodontale anatomice) poate fi obținută în urma îndepărtării depozitelor
moi și dure, a controlului personal al plăcii și respectării fazei de menținere. În schimb, revenirea la o
sănătate parodontală ideală nu este un țel realist pentru majoritatea parodontitelor medii și profunde
(Lang & Bartold, 2018).
În tratamentul parodontitelor, care prin definiție se manifestă printr-o pierdere a suportului parodontal,
revenirea la nivelurile de atașament și suport osos anterioare instalării bolii, este puțin probabilă în
majoritatea situsurilor. Din punct de vedere parodontal, în acest caz, scopurile terapeutice se referă la
reducerea inflamației, stabilizarea nivelului de atașament și a osului, controlul etiologiei și a factorilor
locali și modificatori. Prin urmare, pentru un procent mare din populație, problema sănătății trebuie
evaluată în contextul revenirii la starea de sănătate a parodonțiului acceptabilă și nu neapărat la un
status de sănătate care a existat anterior instalării bolii (Lang & Bartold, 2018).
Înțelegând natura multifactorială a bolii parodontale, reducerea inflamației și îmbunătățirea sănătății
clinice pe un parodonțiu redus poate fi obținută pe două nivele: stabilitate și remisie/ control (Lang &
Bartold, 2018).
Boala parodontală stabilizată este definită ca o stare în care parodontita a fost tratată cu succes prin
controlul factorilor etiologici, locali și sistemici/ de mediu, având ca rezultat o reducere la minim a
BoP, îmbunătățiri ale PD și ale nivelului de atașament, precum și o stopare a progresiei distrucției
țesuturilor.
Boala parodontală în remisie/ control este o formă în care tratamentul a dus la reducerea, dar nu
scăderea în totalitate, a inflamației, precum și unele îmbunătățiri ale PD și nivelului de atașament, dar
în care nu s-a obținut controlul optim al factorilor locali sau sistemici. Pierderea de atașament nu este
stopată, ci doar redusă, parțial oprită. Această stare poate fi mulțumitoare pentru pacienții la care
controlul acestor factori nu poate fi obținut în totalitate. Pentru mulți pacienți cu boli inflamatorii
cronice (ex: diabet, boli cardiovasculare, hiperlipidemii, artrită reumatoidă) sau care au factori ce nu
pot fi controlați (ex.fumat), scopul de a aduce pacientul într-o stare de remisie este important (Bartold
et al.2017) și terapeutic acceptabil. Astfel, statutul de boală parodontală în remisie este corelat cu alte
scopuri terapeutice față de cele din boala parodontală stabilă.
În Tabelul xx sunt prezentate bolile parodontale și rezultatele previzibile care fac referire la sănătatea
parodontală, atât pentru un parodonțiu intact, cât și pentru unul redus.
Tabel xx- Scurt remember al statusurilor de sănătate gingivală/ parodontală rezonabilă cu referire la
bolile parodontale (după Lang & Bartold, 2018)

Parodontită
(parodonțiu redus)
Sănătate
Sănătate parodontală Boală
Elemente de clinică Boală parodontală
parodontală Gingivită parodontală
apreciere în remisie/ control
ideală (parodonțiu stabilizată
intact)
Sângerare la Nu/ Minimă Da Nu/ Minimă
Nu Redusă semnificativ
sondare (BoP) (<10%) (≥10%) (<10%)
Adâncime la
Da Da Da Nu întotdeauna Nu
sondare normală
Înălțime osoasă
Da Da Da Nu Nu
normală
Factori Pot fi
Controlați Controlați Controlați Parțial controlați
modificatori prezenți
Factori Pot fi
Controlați Controlați Controlați Parțial controlați
predispozanți prezenți
9.6.Clasificarea afecțiunilor gingivale

Clasificarea actuală a bolilor parodontale include o secțiune adresată gingivitelor și a altor entităţi
clinice de afectare gingivală prezentate în tabelul 9.1 (Chapple et al.,2018)
Tabel 9.1. Afecţiuni gingivale

A.Afecţiuni gingivale induse de placă (pe B.Afecţiuni gingivale neinduse de placă
parodonțiu intact, redus parodontopat, redus
neparodontopat)
1.Gingivite asociate numai cu placa dentară 1. Afecţiuni gingivale de origine bacteriană specifică: leziuni asociate cu
Neisseria gonorrhea*, Treponema pallidum*, Mycobacterium
2.Gingivite modificate de factori sistemici tuberculosis*, Streptococcus spp, etc.
a)asociate cu modificări ale sistemului endocrin: 2. Afecţiuni gingivale de origine virală*:
-fumat -gingivo-stomatita primară herpetică
-diabet -herpesul oral recurent
-hormoni sexuali (pubertate, graviditate, -infecţii cu virusul varicelo-zoster, Coxakie (boala mână-picior-gură),
contraceptive orale) HPV (veruci, condilom acuminat), molluscum contagiosum etc.
-agenți farmacologici (prescriși sau nonprescriși, 3. Afecţiuni gingivale de origine fungică:
recreaționali)
a)infecţii cauzate de Candida spp - candidoza gingivală generalizată
-factori nutriționali (gingivita din deficienţa de acid
ascorbic) b)alte micoze (histoplasmoza, aspergiloza etc).
-boli hematologice (leucemia, etc) 4. Afecţiuni gingivale de origine genetică- fibromatoza gingivală
ereditară*, etc.
3.Creșteri de volum gingivale cauzate de
medicamente 5.Condiții imune și inflamatorii
-gingivita influenţată de medicamente (contraceptive Manifestări gingivale ale unor condiţii sistemice (afecţiuni
orale) dermatologice, hematologice)
a) boli autoimune muco-cutanate*: lichen plan, pemfigoid, pemfigus
vulgar, eritem multiform, lupus eritematos, etc.
b)reacţii de hipersensibilitate*: alergie de contact, gingivita cu celule
plasmatice, eritem multiform
c)leziuni inflamatorii granulomatoase orofaciale*: boala Crohn,

sarcoidoza
6.Procese reactive: epulis fibros, granulom piogen, granulom periferic cu
celule gigante
7.Neoplasme
a)premaligne*: leucoplazie, eritroplazie
b)maligne*: carcinom cu celule scuamoase, infiltrat cu celule leucemice,
limfoame
8.Afecțiuni metabolice, endocrine, nutriționale – scorbut*
9. Leziuni traumatice: fizice/mecanice (accidentale, iatrogene,
autoinduse), arsuri chimice, arsuri termice
10. Pigmentări gingivale – melanoza fumătorului, induse medicamentos
(antimalarice, minociclină, amalgam tatoo)
Condițiile marcate cu * sunt asociate cu afectări sistemice sau reprezintă
o manifestare a unor boli sistemice și pentru terapia lor pot fi implicați
alți specialiști
Unele dintre entitățile de afectare gingivală vor fi detaliate în subcapitolele următoare, incepând cu
gingivita indusă de placă (gingivita comună întâlnită cel mai frecvent în practica clinică).
9.7. Clasificarea gingivitelor indusă de placă în funcție de statusul țesuturilor profunde

Așa cum este redat în tabelul xx, există două categorii afecțiuni gingivale: gingivitele induse de
placă/biofilm și afecțiunile gingivale neinduse de placă.
Gingivita indusă de placă este o leziune inflamatorie produsă de biofilmul dentar și răspunsul
imuno-inflamator local, care rămâne cantonată superficial (gingival) și nu se extinde spre țesuturile
profunde de susținere. Astfel, gingivitele pot fi considerate drept răspunsuri inflamatorii nespecifice la
specii bacteriene ale microbiotei subgingivale. Odată cu inflamația și dezvoltarea parodontitei, se
modifică compoziția florei bacteriene, apare un număr crescut de patogeni parodontali, ducând la
distrugerea țesuturilor gazdă. Pentru obținerea și păstrarea sănătății, compoziția microbiotei
subgingivale trebuie ghidată spre una compatibilă cu sănătatea gingivală (Teles et al.2012). Gingivita
indusă de placă este reversibilă consecutiv reducerii terapeutice a nivelelor de placă dentară (Chapple
et al.,2018).
În funcție de starea cantitativă a parodonțiului profund (dacă este intact sau pierdut parțial) se disting
următoarele entitiăți de gingivită:
►Gingivită pe un parodonțiu intact
►Gingivită pe un parodonțiu redus
● Gingivită pe un parodonțiu redus la un pacient parodontopat tratat cu succes de parodontită
● Gingivită pe un parodonțiu redus la un pacient neparodontopat.
Gingivita este un factor major de risc pentru parodontită și o condiție obligatorie pentru dezvoltarea
parodontitei. Managementul terapeutic al gingivitei este o strategie de prevenție primară a
parodontitei.
Gingivita este un diagnostic clinic. Caracteristicile clinice, microbiologice, simptomatice, strategia
terapeutică a gingivitei (induse de placă) vor fi detaliate într-un subcapitol următor,
Gingivita se clasifică și în funcție de extindere: ●localizată (10% - 30% locusuri BoP+) și
●generalizată (> 30% locusuri BoP+).
În continuare este prezentată definiția de caz/diagnosticul pozitiv ale gingivitei (induse de placă) în
funcție de starea parodonțiului profund.
A.Gingivită pe un parodonțiu intact
-BoP≥10%
-PD ≤3 mm
-CAL=0
B.Gingivită pe un parodonțiu redus la un pacient parodontopat
-BoP ≥10%
-PD ≤3 mm
-eventual pungi restante cu PD ≤4 mm cu BoP(-)
-CAL> 0 (>1 CAL >0 la ≥ 2 dinți non-adiacenți)
Aceți pacienți sunt cu mare risc de recidivă a parodontitei și necesită măsurile curative imediate.
Din punct de vedere epidemiologic un pacient cu parodontită tratată cu succès sau cu gingivită
instalată în timpul fazei de menținere este considerat ca pacient cu parodontită (Chapple et al.,2018).
C.Gingivită pe un parodonțiu redus la un pacient neparodontopat
-BoP ≥10%
-PD ≤3 mm
-CAL >0. Nu există istoric de parodontită.
Tabelul xxx. Definițiile de caz ale statusurilor de sănătate gingivală și gingivită indusă de placă
(BoP=bleeding on probing-=indicele de sângerare la sondare, PD=probing depths=adâncime la sondare)
Parodonțiu intact Sănătate Gingivită
BoP <10% ≥10%

Pierdere de atașament - -
PD ≤3mm ≤3mm
Pierdere radiografică de os - -
Parodonțiu redus la un Sănătate Gingivită

neparodontopat
BoP <10% ≥10%
Pierdere de atașament + +
PD ≤3mm ≤3mm
Pierdere radiografică de os Posibil Posibil
Parodontită tratată cu succes, Sănătate Inflam gingivală (pacient
stabilizată cu P în faza menținere)
BoP <10% ≥10%
Pierdere de atașament + +
PD ≤4mm (asociate cu BoP-) ≤3mm
Pierdere radiografică de os + +
9.8. Sângerarea la sondare (Bleeding on Probing - BoP) – importanță clinică bazată pe dovezi
Cel mai bun parametru clinic pentru monitorizarea sănătății sau inflamației țesuturilor gingivale este
sângerarea la sondare sau încetățenit ca bleeding on probing BoP.
Există multă discuție între modalitatea de provocare a sângerării la sondare. Sângerarea la sondare ar
trebui definită drept sângerarea provocată la nivelul gingiei marginale coronare în urma aplicării unei
presiuni pe peretele lateral al sulcusului, consecință a microulcerației acestuia. Totuși, BoP este de
obicei definită a fi sângerarea provocată la aplicarea sondei parodontale la baza sulcusului sau a
pungii parodontale. La nivelul unui pacient, BoP se realizează full-mouth și se calculează procentual
ca expresie a numărului de situsuri sângerânde raportat la situsile total examinate și noi considerăm că
este echivalentul indicelui Gingival Bleeding Index al lui Ainamo et Bay (GBI). Este absolut
nepractic și greu de implementat clinic de a încerca să se provoace sângerarea gingivală în două
moduri, unul mai superficial și altul mai profund. În capitolele consacrate examinării este redată
modalitatea de realizare a GBI, cu pătrunderea sondei până la baza sulcusului. Din motive practice,
legate mai ales de utilizarea denumirii de BoP de către noua clasificare îl utilizăm și noi.
Greeenstein et al. (1984) au evaluat modifiările histologice ce apar la nivelul țesutului gingival în
condițiile apariției sângerării la sondare. Siturile ce sângerează în urma aplicării unei presiuni reduse
(0.25 N) sunt asociate cu un procentaj crescut de celule și un procentaj scăzut de colagen la nivelul
țesutului conjunctiv, dar fără a exista neapărat o creștere a vascularizației sau a dimensiunii vasculare,
care să justifice o tendință de sângerare. Mai mult decât atât, datele clinice și histologice sugerează
faptul că sângerarea este un semn precoce de gingivită, comparativ cu semnele clinice inflamatorii
(eritem sau edem). În mod evident, sângerarea poate fi provocată de către trauma produsă de sonda
parodontală, motiv pentru care această investigație trebuie realizată cu o forță redusă. Forțele mai
mari de 0.25 N pot duce la rezultate fals-pozitive, o dublare a acestei forțe ducând la creșterea cu
aproximativ 13% a situsurilor sângerânde (Lang et al.1991, Karayiannis et al.1992).
Un studiu retrospectiv a evaluat valoarea de pronostic a BoP, corelată cu vizite repetate, în
identificarea situsurilor cu risc crescut de pierdere de atașament în faza de menținere a tratamentului
parodontal (Lang et al.1986). Rezultatele au arătat că situsurile cu adâncimi la sondare ≥5 mm au avut
un risc crescut de BoP(+), iar cele cu BoP(+) la 4 din 4 vizite de control au avut o șansă de 30% de
pierdere de atașament. Aceste valori au scăzut la 14% pentru un BoP(+) la 3 din 4 vizite, 6% pentru
BoP(+) la 2 din 4 vizite, 3% pentru BoP(+) la 1 din 4 vizite și 1.5% pentru BoP(+) la niciuna din
vizite.
Legat de predictibilitatea BoP(-) ca indicator pentru stabilitatea parodontală (Lang et al.1990, Joss et
al.1994), a fost calculată o valoare predictivă negativă de aproape 100%; valoarea predictivă pozitivă
a rămas relativ scăzută pentru BoP(+) repetată (≤30%). Astfel, din punct de vedere clinic, absența
BoP repetate, la valori de presiune la sondare de 0.25N, indică țesuturi gingivale clinic sănătoase și
reprezintă un indicator al stabilității parodontale. BoP pare a fi cel mai sigur indicator de
monitorizare parodontală a pacienților în practica zilnică (Lang et al.1990, Joss et al.1994).
Situsurile nesângerânde pot fi considerate drept clinic sănătoase și stabile și reprezintă rezultatele
pozitive ale tratamentului parodontal.
Există mulți factori care pot influența evaluarea inflamației și rezultatele acesteia: dimensiunea
sondei, angulația acesteia și presiunea aplicată. Astfel, este imperativ necesară standardizarea
metodei de evaluare a BoP care să folosească o forță bine definită de maxim 0.25N (Van der Weijden
et al. 1994). Alți factori sunt cei dependenți de situs (ex: adâncimea la sondare, tipul de dinte,
suprafața examinată) sau de pacient (ex: sexul pacientului, fumatul) (Farina et al. 2013).
Un studiu retrospectiv pe 445 de pacienți aflați în faza de menținere parodontală, urmăriți pentru o
perioadă de cel puțin 5 ani, a demonstrat că, creșterea valorilor medii ale BoP în această perioadă, a
fost corelată cu severitatea bolii și instabilitatea parodontală. La fumători, media valorilor BoP a fost
scăzută, în timp ce adâncimile la sondare în pungile reziduale au fost crescute (Raimseier et al.2015).
Factorii care pot duce la creșterea sângerării gingivale (ex: deficitul de vitamina C, ingestia de
aspirină) determină BoP fals pozitiv prin mecanisme care nu au o legătură primară cu acumularea de
placă (Leggott et al. 1991, Royzman et al. 2004)
BoP (realizat full-mouth) sau GBI se folosește în clinică ca un parametru de rutină al examenului
parodontal pentru identificarea cazurilor de sănătate parodontală și gingivită și pentru a monitoriza
parodontitele tratate. BoP se înregistrează nu numai dintr-o necesitate diagnostică, ci împreună cu
evaluarea indicelui de placă reprezintă elemente cheie de apreciere a igienei orale a pacientului și
realizare a programelor preventive individualizate (Tonetti & Sanz, 2019).
Algoritmii clinici de utilizare a BoP (realizat full-mouth) folosesc pragul de 10% ca element de
diferențiere dintre sănătate și gingivită (Tonetti & Sanz, 2019).
9.9.Gingivita indusă de placă pe parodonțiu intact - caracterizare

Gingivita indusă de placă dentară (fosta gingivită marginală cronică) reprezintă afectarea gingivală
cea mai frecventă. Informațiile legate de caracteristicile și diagnosticul pozitiv al acestei entități
se pot extrapola la celelalte forme de gingivită, în funcție de contextul în care apar!
Gingivita indusă de placă poate să se instaleze la orice vârstă și poate afecta până la 95% din
populaţia adultă.
Gingivita indusă de placă pe parodonțiu intact:
●afectează doar structurile parodontale superficiale, adică mucoasa gingivală,
●nu se asociază cu pierdere de structuri parodontale, modificări osoaase radiografice sau migrarea
apicală a inserției epiteliale,
●este total reversibilă, fără sechele, igiena dentară permiţând restabilirea statusului gingival normal,
●este un factor de risc pentru parodontită. Gingivita precede întotdeauna parodontita, dar nu
progresează totdeauna spre parodontită. Aproximativ 10% din cazuri evoluează spre parodontită.
Inflamația gingivală (sângerarea la sondare) persistentă s-a corelat cu pierderea globală de atașament
și cu pierderea dentară, pe o perioadă de 26 de ani (Schätzle et al.2004). Tratamentul optim al
gingivitei şi revenirea la statusul gingival normal constituie prevenţia primară a parodontitei (Chapple
et al. 2015).
Definiția de caz / diagnosticul pozitiv se pune pa baza:

-BoP≥10%
-PD ≤3 mm
-CAL=0
Caracteristicile sau semnele gingivitei induse de placă sunt (Mariotti 1999, Chapple et al.,2018):
1.Prezenţa plăcii la nivelul coletelor,
2.Debutul inflamaţiei la nivelul marginii gingivale,
3.Modificarea culorii gingivale adică congestia gingivală: gingia are culoare roşu aprins, chiar
violacee,
4.Modificarea conturului/volumului: marginea gingivală liberă este rotunjită, uneori chiar cu aspect
hiperplazic și nu mai este „în muchie de cuţit”,
5.Modificarea poziției: marginea gingivală este mai mult sau mai puțin deplasată spre coronar datorită
edemului,
6.Modificarea texturii, adică aspectul de „coajă de portocală” dispare şi gingia devine lisă,
7.Exudat gingival crescut,
8.Sângerare la sondare,
9.Pungi false (nu este modificată poziția inserției epiteliale),
10.Os alveolar de aspect radiografic normal.

Simptomele gingivitei induse de placă sunt:
1.Sângerare la periaj şi excepţional spontană,
2.Lejer prurit gingival sau sensibilitate gingivală,
3.Modificări estetice (culoare, volum, poziție),
4.Rar halitoză.
Tratamentul gingivitei induse de placă. Scopul tratamentului este de acțiune asupra factorului
etiologic primar, adică placa dentară, mai precis reducerea încărcăturii microbiene. Astfel se
urmărește eliminarea depozitelor moi și dure și factorii locali de retenție ai plăcii.
Planul de tratament este următorul:
►1.Controlul personal al plăcii dentare: informare, motivare, instructajul de igienizare. Absența
cooperării pacientului se asociază cu eșec terapeutic (Tonetti et al.2015).
►2.Instrumentarea mecanică profesională: detartraj supra-gingival (eventual sub-gingival) și periaj
profesional.
►3.Clătiri cu ape de gură antiseptice, în cazul formelor severe, extinse, pe bază de: digluconat de
clorhexidină 0.2%,, triclosan, listerină.
►4.Eliminarea factorilor locali de risc. Prezenţa unor factori de risc locali poate împiedica pacientul
de a pune în aplicare tehnicile de igienizare învăţate şi din acest motiv este necesară intervenţia
profesională de eliminare a factorilor locali de risc (Claffey 2003).
►5.Re-evaluarea, la o lună de la igienizare.
►6.Faza de menținere: control/igienizare de minim 2 ori pe an sau mai frecvent, individualizat.
Pentru persoanele cu parodontită tratată şi stabilizată, există posibilitatea ca inflamaţia să recidiveze.
Pentru practician este dificilă interpretarea acestei inflamaţii ca fiind localizată doar în zona mucoasei
gingivale sau ca fiind o recidivă a parodontitei (Claffey 2003). Inflamația gingivală singură reprezintă
o atenționare legată de ruperea homeostaziei locale declanșată de o încărcătură bacteriană exagerată,
de obicei datorată neglijenței pacientului. Asocierea inflamației (obiectivizată prin sângerarea la
sondare) cu pierdere de atașament (apariția pungilor) înseamnă recidiva bolii (au fost reunite cele trei
condiții care contribuie la pierderea de atașament).
9.9.Gingivita gravidică
Modificările hormonale din pubertate, graviditate, ciclu menstrual, menopauză şi din tratamentele cu
suplimente hormonale au fost asociate cu dezvoltarea gingivitei. Estrogenii, progesteronul şi
gonadotropina corionică (din graviditate) afectează microcirculaţia locală favorizând dezvoltarea
inflamaţiei. Influenţa hormonilor estrogeni asupra parodonţiului este recunoscută şi acceptată de
clasificarea actuală a afecţiunilor parodontale în categoria „gingivitelor induse de placa dentară şi
modificate de sistemul endocrin”, categorie care include gingivita gravidică, gingivita din pubertate şi
cea asociată ciclului menstrual (Armitage 1999).
Gingivita gravidică este o afecțiune gingivală indusă de placă modificată de factori sistemici
endocrini.
Gingivita gravidică este definită ca inflamaţia gingiei iniţiată de placa bacteriană şi exacerbată de
hormonii sexuali (Mariotti 1999). Este o entitate frecventă, care afectează 36-100% din femeile
gravide (Carrillo-de-Albornoz et al.2010).
Trăsăturile gingivitei gravidice nu diferă de cele ale gingivitei comune, induse de placă, cu excepţia
tendinţei de a dezvolta semne mai severe de inflamaţie gingivală, care nu sunt direct proporționale cu
nivelele de placă. Nu toate femeile prezintă acelaşi model al inflamaţiei gingivale, cazurile putând
varia de la inflamaţie uşoară şi până la modificări hiperplazice severe, durere intensă şi sângerare
intensă. După cum am mai amintit, gingivita gravidică nu este corelată cu nivelele de placă, dar este
nevoie de prezenţa unei cantităţi minime de placă pentru ca afecţiunea să se producă. Cu alte cuvinte,
gravidele cu igienă excelentă nu vor dezvolta gingivită. Zonele cel mai frecvent afectate par a fi
sextantele anterioare, mai ales zonele proximale. Gingivita gravidică are un caracter auto-limitat şi
cedează după naştere, odată cu scăderea nivelelor hormonale. Se consideră că nu există risc ca
afecţiunea să evolueze, mai rapid decât forma clasică indusă de placă, spre parodontită (Gursoy et
al.2008).
Deşi modificările clinice şi histologice ale gingivitei gravidice sunt bine documentate, etio-patogenia
ei nu este bine precizată; nu se ştie clar de ce unele gravide dezvoltă boala şi altele nu. Au fost
propuse patru mecanisme posibile:►creşterea permeabilităţii vasculare, ►modificarea spre un
fenotip gingival mai susceptibil, ►imuno-depresie, ►modificarea biofilmului sub-gingival.
Una din cele mai solide ipoteze se referă la modificarea florei subgingivale. Nivelele hormonale
crescute ar promova dezvoltarea specifică a unor specii bacteriene, care sunt responsabile de
dezvoltarea inflamaţiei. Astfel, în graviditate creşte raportul dintre bacteriile anaerobe şi cele aerobe şi
proporţia lui Bacteroides melaninogenicus, Prevotella intermedia şi Porphyromonas gingivalis
(Kornman et Loesche 1980). Nivelele de Bacteroides spp pot fi de 55 ori mai mari la gravide decât la
femeile care nu sunt gravide şi de 16 ori mai mari la femeile sub tratament anticoncepţional decât cele
care nu sunt sub tratament hormonal (Jensen et al.1981). Prezenţa nivelelor crescute de Prevotella
intermedia şi Porphyromonas gingivalis a fost asociată cu creşterea severităţii clinice a gingivitei.
Nivelele de patogeni au scăzut dramatic după naştere (Carrillo-de-Albornoz et al.2010). Un mecanism
indirect propune că expunerea la hormonii sexuali steroidieni ar transforma gingia într-un mediu mai
susceptibil, datorită creşterii fluxului crevicular, scăderii ratei de keratinizare a epiteliului marginal,
reducerea răspunsului imun, aspecte care ar favoriza penetrarea unor bacterii mai patogene în
biofilmul subgingival.
Unele cercetări au observat modificări calitative ale biofilmului sub-gingival asociate pubertătii,
ciclului menstrual şi tratamentului contraceptiv oral. În aceste situaţii a fost observată o creştere a
nivelelor de Prevotella intermedia asociate cu creşterea modificărilor inflamatorii (Carrillo-de-
Albornoz et al.2010). Modelul gingivitei pare că urmează modificările hormonale ciclice şi pot fi mai mult
sau mai puţin evidente (Krejci et Bissada 2002).
Planul de tratament este același ca și pentru gingivita indusă de placă, mai puțin prescrierea
antisepticelor. Se recomandă călduros gravidelor să se prezinte la consult stomatologic pentru tratarea
leziunilor odonto-parodontale. Tratamentul parodontal NU este contra-indicat în graviditate, nu
afectează fătul, ci din contră poate aduce beneficii asupra sănătății sistemice.
9.10.Modificări de volum gingival induse de medicamente

9.10.1.Prevalenţă Modificarea de volum gingivală (MVG) se referă la o creştere de volum
neobişnuită a mucoasei gingivale, fiind o altfel de manifestare decât modificările volumetrice asociate
gingivitei, din punct de vedere etiologic, patogenetic, clinic şi de abordare terapeutică.
Modificări de volum gingival medicamentoase (MVGM) sunt incluse în grupa afecțiunilor induse de
placă. Modificările de volum gingival de origine genetică vor fi descrise în alt subcapitol.
MVGM este recunoscută ca fiind un efect secundar a trei grupe majore de medicamente:
►fenitoin,
►ciclosporina A
►blocantele de calciu (dihidroxipiridine-nifedipin, amlodipin, diltiazem şi verapamil).
Se consideră că aproximativ 5% din populaţia SUA este sub una din aceste medicaţii, deci o astfel de
patologie poate fi întâlnită în cabinetul de medicină dentară.
Prevalenţa MVGM a fost citată ca fiind 10-50% pentru fenitoin, 8-70% pentru ciclosporină A şi 0,5-
83% pentru nifedipin. Determinarea cu acurateţe a acestor modificări de volum este dificilă, iar
diferenţele majore de prevalenţă s-ar putea datora indicilor diferiţi de apreciere a creșterii de volum
(Kataoka et al.2005). Suprapunerea inflamaţiei exacerbează MVGM (Roman 2010).
9.10.2.Histologie și patogenie
MVGM este caracterizată de o acumulare de matrice extra-celulară în ţestul conjunctiv, mai ales
compartimentul colagenic, asociată cu inflamaţie cronică, de diferite intensităţi. S-a observat prezenţa
histologică a celulelor inflamatorii, mai ales macrofage şi creşterea gradului de vascularizare tisulară
asociate MVGM induse de ciclosporină. Răspunsul inflamator este mai intens în prezenţa plăcii, ceea
ce sugerează că hiperplazia poate reprezenta un răspuns faţă de toxinele bacteriene.
Au fost propuse o serie de mecanisme patogenetice în producerea MVGM.
1.Acumularea de colagen tip 1 în ţesutul conjunctiv gingival. Deşi acţiunea farmacologică a celor trei
clase de medicamente inductoare a MVGM este diferită, acestea acţionează asemănător asupra
ţesutului conjunctiv gingival, cauzând hiperplazie. Tabloul histologic sugerează că termenii de
hipertrofie sau hiperplazie nu reflectă cu acurateţe modificările histologice, care nu sunt reprezentate
de o proliferare masivă a fibroblastelor sau de o creșterea dimensiunii lor. Inflamaţia suprapusă este
asociată cu producţia augmentată de citokine proinflamatorii care stimulează sinteza colagenului de
fibroblaste. 2.Sinteza şi degradarea colagenului tip 1. În condiţii normale există un echilibru în
metabolismul colagenului, între procesele de sinteză şi distrucţie. În MVGM este posibilă scăderea
ratei de degradare a colagenului, mai precis scădere a capacităţii de fagocitoză a colagenului de către
fibroblaste (Kataoka et al.2005). 3.Reducerea expresiei α2-integrinei în MVGM. Integrinele sunt o
familie de receptori transmembranari pentru moleculele matricii extracelulare şi acţionează ca
mediatori ai dialogului molecular dintre celule şi mediul lor extracelular. Integrinele au rol în
adeziunea dintre colagen şi fibroblaste, care la rândul ei este un pas preliminar în fagocitarea
colagenului. În MVGM poate fi vorba de inhibarea fagocitozei colagenului prin reducerea expresiei
integrinelor (scad contactul colagenului cu fibroblastele) sau scăderea activităţii de legare de
fibroblastele gingivale. 4.Rolul canalelor de calciu în fagocitarea colagenului. Medicamentele
blocante de calciu pot bloca influxul ionilor de calciu în celule şi să reducă consumul de oxigen.
Fenitoinul acţionează ca un antagonist al canalelor de calciu, blocând fluxul calciului. Ciclosporina
inhibă eliberarea calciului din depozitele intracelulare, inclusiv reticul endoplasmatic şi mitocondrii.
Se crede că integrinele conduc informaţia din matricea extracelulară către interiorul celular, prin
declanşarea unor mecanisme de semnalizare. Dereglarea fluxului celular de calciu reduce afinitatea de
legare a integrinelor în procesul de fagocitoză a colagenului de către fibroblaste, dereglând procesul
de degradare a acestuia (Kataoka et al.2005). Actina este o proteină implicată în procesele de
locomoţie, contracţie şi fagocitoză celulară. Gelsolin este o proteină calicu-dependentă cu rol în
ruperea actinei, proteină cu rol în internalizarea particulelor; activitatea gelsolin este inhibată de
creşterea nivelelor de calciu intracelular, fiind redusă astfel fagocitoza colagenului de fibroblaste
(Kataoka et al.2005). 5.Susceptibilitatea genetică la MVGM. Se consideră că există şi un răspuns
individual la medicament (ciclosporină), tradus printr-un răspuns individual al fibroblastelor locale
(Ciavarella et al.2007). Ar putea exista o legătura dintre MVGM şi unele alele HLA, adică A19, A24,
DR-1, precum şi posibilul efect protector al alelelor HLA-B37 şi DR-1. Selectivitatea modificărilor de
volum în anumite zone orale şi numai la anumiţi pacienţi sugerează existenţa unei predispoziţii
genetice care poate interacţiona cu mediul local cauzând MVGM. Igiena proastă cauzează dezvoltarea
inflamaţiei locale, tradusă prin modificări tisulare, care se consideră că cresc interacţiunea
ciclosporinei cu fibroblastele. Îmbunătăţirea igienei orale duce la rezolvarea părţii de MVGM datorată
inflamaţiei indusă de placă. MVGM tinde să favorizeze acumularea de placă şi să inhibe îndepărtarea
ei, augmentând inflamaţia (Ciavarella et al.2007).
9.10.3.Modificări gingivale asociate ciclosporinei

Terapia imunosupresoare este prescrisă pentru tratamentul bolilor autoimune şi pentru evitarea
rejetului în transplantele de organ.
Prevalența medie a hiperplaziei asociată ciclosporinei este citată între 30-50%, dar în mod obişnuit
apare la mai mult de 70% din adulţii transplantaţi (Friskopp et Klintmalm 1986). Manifestarea este
mai frecventă la copii şi la femei. Incidenţă/severitatea MVGM mai este corelată cu vârsta
transplantării, durata terapiei şi doză, asocierea medicamentoasă (nifedipin), igiena deficitară.
O serie de efecte secundare se asociază cu folosirea ciclosporinei A (Sandimmune®Novartis
Pharmaceuticals Corporation, Germany), cum ar fi: MVGM, nefrotoxicitate, hepatotoxicitate,
neurotoxicitate, hipertensiune, plasmocitom, carcinom spinocelular lingual, sarcom Kaposi,
leucoplazie păroasă, etc.
O serie de medicamente au fost introduse în ultimii ani pentru a evita efectele secundare asociate
ciclosporinei şi anume ►Tacrolimus (FK 506, Prograf® Fujisawa, Japonia), ►Rapamycin RS 61443
şi ►Mycophenolate mofetil (MMF) (CellCept®). Nici efectele secundare asociate acestor noi
medicaţii nu sunt pe deplin cunoscute, iar ciclosporina nu poate fi întotdeauna înlocuită, motiv pentru
care terapia cu ciclosporină A rămâne cea mai frecventă abordare terapeutică a pacienţilor cu
transplant (Roman 2010).
Acţiunea farmacologică a ciclosporinei se traduce prin interferarea selectivă a activităţii celulelor T,
mai specific inhibă celulele T helper; în plus, mai previne activarea macrofagelor, producţia de IL-1,2.
Aspecte clinice. Prin inspecţie se observă: ►MVGM prezentă doar în zona dinților (nu apare în
edentaţii, deşi câţiva autori au descris), ►MVGM este limitată de obicei la gingia fixă, ►MVGM se
poate extinde coronar, acoperind mai mult sau mai puţin coroana clinică, ►Creşterea grosimii
gingiei, sub formă de boselări, uniforme ca suprafaţă, de culoare relativ normală sau de mase lobulate,
violacee dacă este suprapusă o inflamaţie intensă, cu suprafaţa neregulată. ►Gingivoragie spontană în
unele cazuri, ►Modificări de poziţie dentară, diastemele şi tremele, care antrenează tulburări de
ocluzie, ►Erupție întârziată, ►Depozite de placă. Prin palpare se constată: ►Consistenţa fermă,
►Sângerare la sondare, ►Pungi false sau adevărate.
Simptome. MVG antrenează: ►Sângerarea gingivală, de multe ori abundentă, ►Uneori sensibilitate
gingivală, ►Interferarea funcţiilor orale normale (estetica, vorbirea, ocluzia, masticaţia), ►Erupţie
întârziată sau ectopică, ►Interferarea igienizării optime, care favorizează dezvoltarea de infecţii
induse de placă (caria şi boala parodontală), ►Alterări de ordin psihologic.
9.10.4.Managementul modificărilor de volum gingival medicamentoase

Au fost propuse o serie de abordări, dar oricum terapia parodontală se realizează doar după
consultarea și în colaborare cu medicul specialist care face managementul bolii sistemice (Roman
2010).
Algoritmii terapeutici se bazează pe datele raportate de studiile din literatură. MVGM pot regresa la
pacienţii cu o igienă orală personală perfectă, dar această abordare nu poate inhiba complet
dezvoltarea MVGM.
Studii tip case-report au arătat că igiena orală personală meticuloasă şi igienizarea mecanică
profesională au determinat retragerea completă a MVGM induse de ciclosporină şi nifedipin (Ciantar
1996, Hancock et Swan 1992) sau au redus MVGM la un nivel de la care corecţia chirurgicală este
uşurată. Managementul factorilor locali de risc este esenţial.
În cazul MVGM asociate fenitoinului, folosirea regulată a apelor de gură cu clorhexidină au redus rata
de recidivă după tratamentul chirurgical al MVGM (Mavrogiannis et al.2006).
Folosirea adjuvantă a antibioterapiei sistemice (metronidazol sau azitromicină) în combinare cu o
igienă bună personală au avut un oarecare beneficiu asupra reducerii MVGM (Mavrogiannis et
al.2006), în unele cazuri chiar remisiune completă. Nu trebuie uitat că metronidazolul reduce
metabolizarea hepatică a ciclosporinei, ceea ce ar putea determina nefrotoxicitate. Administrarea
sistemică a azitromicinei a dovedit un oarecare efect pozitiv în managementul MVGM (Strachan et
al.2003), mai mult decât administrarea locală. Efectul benefic s-ar putea datora modificării florei,
reducerii inflamaţiei, dar şi creşterii capacităţii de fagocitoză a fibroblastelor gingivale, crescând rata
de degradare a colagenului (Mavrogiannis et al.2006). Tragerea de concluzii referitoare la efectele
antibioticelor asupra MVGM este dificilă. Caracterul recidivant al MVGM induse medicamentos, ar
impune o terapie repetată, acţiune îngrijorătoare la acest grup de persoane imuno-deprimate
(Mavrogiannis et al.2006).
Literatura de specialitate recomandă următoarele posibilități terapeutice.
►Reducerea dozei de ciclosporină. Aceasta are efecte benefice asupra MVGM, dar din păcate, de
multe ori, natura transplantului nu permite acest lucru. Schimbarea medicaţiei, cu Tacrolimus® poate
fi o altă soluţie, având în vedere efectele secundare mai reduse ale acestui drog. Efectele secundare ale
Tacrolimus® sunt: favorizarea dezvoltării de chiste în regiunea anterioară şi a infecţiilor cu HPV,
xerostomie, ulcere orale. Persistenţa MVGM după schimbarea medicaţiei de ciclosporină cu
tacrolimus se datorează păstrării tratamentului cu blocante de calciu. Chiar dacă schimbarea
medicaţiei nu duce uneori decât la reduceri parţiale ale MVGM, modificările sunt suficiente pentru a
reduce necesarul de intervenţie chirurgicală. Reducerea MVGM a fost observată după înlocuirea
blocantelor de calciu cu alte substanţe din aceeaşi clasă (verapamil) sau din alte clase de hipertensive
(inhibitori de conversie ai angiotensinei – enalapril, β-blocante – atenolol, sau diuretice tiazidice)
(Mavrogiannis et al.2006). Utilizarea fenitoinului este în declin, datorită existenţei unor medicamente
mai noi şi cu efecte secundare mai reduse (carbamazepină, valproat de sodiu), care nu cauzează
MVGM (Seymour et al.1985).
►Tratament parodontal non-chirurgical. Scopul primar al acestei categorii de intervenţii este
reducerea componentei inflamatorii în ţesutul gingival şi evitarea abordării chirurgicale. Se
recomandă următoarele: ●Instituirea de programele preventive înaintea iniţierii terapiei
medicamentoase care produce MVGM (informare/ motivare/ instructaj, igienizare personală riguroasă
supra-vizată, igienizare profesională supra-/sub-gingivală). De multe ori însă, starea de sănătate
generală extrem de alterată a pacienţilor prevăzuţi pentru transplant nu permite instituirea unor astfel
de măsuri preventive; dar şi în aceste situaţii, menţinerea unui standard ridicat de igienă orală
personală poate influenţa dezvoltarea MVGM. ●Pentru MVGM deja instalate se recomandă
igienizare personală riguroasă supra-vizată și igienizare profesională supra-/sub-gingivală, după
consultul cu medicul specialist respectiv. ●Folosirea adjuvantă a antisepticelor orale este o opţiune
terapeutică. ●Folosirea adjuvantă a antibioterapiei sistemice poate fi prescrisă, chiar obligatorie
pentru pacienții imuno-deprimați. ●Aplicații locale de preparate cu acid folic, pentru MVGM asociate
fenitoinului, pentru că acesta s-a arătat că inhibă metabolismul acidului folic (Mavrogiannis et
al.2006).
►Managementul chirurgical al MVGM. Acesta se are în vedere doar pentru formele severe de
hiperplazie. Folosirea indicilor gingivali de hiperplazie (Seymour et al.1985) au sugerat că
intervenţiile chirurgicale sunt indicate atunci când scorul este peste 30%. Oricum, în practica clinică
curentă, este important de a evalua pentru fiecare pacient în parte impactul pe care îl are MVGM
asupra calităţii vieţii şi posibilităţii de întreţinere a unui parodonţiu sănătos. Gingivectomia clasică are
în vedere excizarea peretelui moale al pungii, printr-o incizie cu bizou intern, iar de obicei gingia
keratinizată este suficientă şi nu se creează probleme muco-gingivale ulterioare. De multe ori este
nevoie de alte reconturări pentru reducerea dimensiunilor vestibulo-orale. Hemoragia post-
intervenţională este principalul dezavantaj al tehnicii. Rezultatul estetic nu este întotdeauna ideal
(Mavrogiannis et al.2006).
Electrochirurgia poate produce o hemostază optimă; totuşi trauma termică asupra ţesuturilor vecine
poate întârzia vindecarea. Gingivectomia laser (ND:YAG sau CO 2) este o altă alternativă interesantă,
atâta timp cât hemostaza este bună, inciziile precise, sterilitatea optimă, cicatricile minime, confortul
post-operator mai bun, recidive mai reduse; pansamentele parodontale pot fi evitate.
9.11.Fibromatoza gingivală ereditară

FGE este heterogenă genetic, ea putând apare izolat sau în cadrul unor sindroame. Câţiva cromozomi
sau regiuni cromozomiale au fost asociate cu FGE.

FGE este o condiţie rară şi deci majoritatea informaţiilor referitoare la ea provin din studii case-report.
Ea se dezvoltă ca o creştere de volum benignă, cu evoluţie lentă, cu caracter localizat sau generalizat,
care în expresiile sale cele mai severe poate acoperi coroanele clinice (Hakkinen et Csiszar 2007).
Formele localizate afectează tuberozităţile maxilare şi gingia vestibulară din jurul molarilor
mandibulari. Formele simetrice, generalizate care afectează gingia vestibulară, palatină şi linguală
sunt cele mai frecvente. Cele două sexe sunt în mod egal afectate. Deosebit de formele
medicamentoase, incidenţa şi severitatea nu sunt afectate de nivelul igienei orale, ci depind de
penetranţa genei mutante (Ye et al.2005).
Aspect clinic. Gingia mărită de volum poate fi de culoare normală sau eritematoasă şi constă în
depozite de ţesut fibros dens sau nodular la palpare. De obicei, osul alveolar este neafectat, dar
pungile false şi dificultăţile de igienizare pot antrena probleme parodontale. MVG poate antrena
probleme estetice, funcţionale, crea diasteme, împiedica erupţia dinţilor, sau produce protruzie
dentară. Instalarea FGE coincide de obicei cu erupţia incisivilor permanenţi, dar nu este exclusă nici
apariţia concomitentă cu erupţia dinţilor temporari sau la naştere.
Aspect histologic. FGE, pentru cazurile raportate implică un epiteliu hiperkeratozic, dens, moderat
hiperplazic, cu punţi epiteliale elongate. Ţesutul conjunctiv relevă aspecte caracteristice fibrozei, cu
prezenţa în exces de fibre de colagen, oxitalan şi elastice; fibroblastele şi vasele sunt relativ puţine.
Spre deosebire de situaţiile normale, în FGE mănunchiurile de fibre de colagen sunt dispuse paralel
unele cu altele. Un aspect particular observat este prezenţa unor mici calcefieri osoase şi mănunchiuri
abundente neuro-vasculare. De obicei, semnele inflamatorii sunt prezente doar în situaţia pungilor
false (Chlyah et al.2004).
Diagnosticul FGE se face pe baza examenului clinic şi al antecedentelor familiale, atâta vreme cât nu
există markeri imunohistochimici specifici (Hakkinen et Csiszar 2007).
Patogenie. Corelarea dintre FGE şi erupţia dentară implică faptul că fibroblastele ar putea rămâne
activate şi după erupţia dentară, probabil datorită creşterii selective a unor subpopulaţii celulare care
contribuie la excesul producţiei de matrice extracelulară (Hakkinen et Csiszar 2007). O altă verigă
patogenetică a relevat că fibroblastele din FGE secretă cantităţi crescute de TGF-β1 şi β2, care cresc
depunerea de matrice extracelulară; are loc şi creşterea expresiei TIMP (inhibitorii tisulari ai
metaloproteinazelor), care la rândul lor inhibă metaloproteinazele tisulare (Hakkinen et Csiszar 2007).
9.12.Fibromatoza gingivală sindromică

Hialinoza infantilă sistemică. Este o afecţiune autozomal recesivă, rară, progresivă şi fatală. Din
1944 au fost raportate 11 cazuri, şi toate au decedat devreme în copilărie. Boala este caracterizată de o
depunere de material hialin în tegument, tract gastro-intestinal, glande suprarenale, muşchi scheletici,
gingie. Trăsăturile clinice includ contracturi articulare dureroase, hiperpigmentări în zonele
proeminenţelor osoase, îngroşarea difuză a tegumentului asociată cu papule (pe scalp, gât, faţă) şi
noduli (regiune perianală), osteoporoză, fracturi osoase, diaree persistentă (El Kamah et Mostafa
2009). Fibromatoza gingivală, creşterea de volum labială, buze răsfrânte, care pot parţial obstrua
cavitatea orală îngreunând hrănirea şi respiraţia sunt semne orale asociate acestei anomalii genetice.
Neurofibromatoza tip I. Termenul de neurofibromatoză desemnează un grup de afecţiuni genetice
care afectează în mod primar creşterea celulelor crestei neurale. Cele două forme, tip 1 şi tip 2 au o
serie de trăsături comune, dar sunt produse de mutaţiile unor gene diferite.
Neurofibromatăza tip 1 (sau boala von Recklinghausen) este cea mai frecventă (90%) şi are o
prevalenţă de 1 la 3000 de naşteri. Este o afecţiune autozomal dominantă cauzată de un spectru larg
de mutaţii localizate pe cromozomul 17q11.2 (sau gena NF1) şi înregistrează una din cele mai
frecvente mutaţii spontane descrise la om, astfel că doar 50% din persoanele afectate au un istoric
familial pozitiv în acest sens. Mutaţia cauzează pierderea funcţionalităţii genei şi anume acea de
supresie a proliferării celulare, ceea ce creşte rata de dezvoltare tumorală la aceşti pacienţi (Cunha et
al.2004).

Expresia bolii este diferită, de la leziuni uşoare la forme severe asociate cu complicaţii şi impotenţă
funcţională. Neurofibroamele au un aspect caracteristic: pete cafe-au-lait (macule cu margine netă,
galbene-maron închis), pistrui axilari şi inghinali, gliom optic, noduli Lisch (hamartoame pigmentate
ale irisului) şi leziuni specifice osoase. Leziuni osoase au fost descrise în 72% din cazuri.
Neurofibroamele pot fi superficiale sau pot implica nervi periferici profunzi, pot fi câteva sau pot fi de
ordinul miilor. Apar mai frecvent tegumentar, dar pot afecta şi organele (stomac, inimă, intestine,
rinichi, laringe, vezică urinară). Neurofibromul plexiform este o tumoră a tecii unui nerv periferic,
care se întinde pe lungimea nervului şi este cauză de morbiditate majoră. Majoritatea proliferărilor
tumorale sunt benigne, dar transformarea malignă ocazională reprezintă una din complicaţiile
redutabile ale neurofibromatozei (Cunha et al.2004). Dintre manifestările orale pot fi amintite:
alungirea papilelor fungiforme linguale, prezenţa neurofibroamelor, de părţi moi sau osoase
(majoritatea se dezvoltă lingual); manifestarea gingivală a neurofibroamelor este rară, sub formă de
tumefacţii localizate lingual sau vestibular, neulcerative şi nedureroase, de culoare normală.
9.13. Manifestări gingivale ale unor condiţii sistemice dermatologice muco-cutanate- Gingivitele
descuamative
Există o serie de afecţiuni cu patogenie mai mult sau mai puţin elucidată care se constituie în
agenţi etiologici ai gingivitei descuamative (Roman 2010). Gingivita descuamativă este
definită ca o leziune gingivală cronică, caracterizată de un eritem, eroziuni, erupţii veziculo-
buloase, ulceraţii, „descuamarea” gingiei libere sau fixe. Cauzele cele mai frecvente sunt, în funcţie
de studii următoarele: pemfigoidul mucos cicatricial (63,6%, 48,9% şi respectiv 39%), lichenul plan
(25%, 23,6% şi respectiv 36%) şi pemfigusul (18,4%, 2,3% şi respectiv 15%) (Sklavounou et Laskaris
1983, Nisengard et Rogers 1987, Vaillant et al.2000). Alte cauze pot fi: psorizais, piostomatita
vegetans, eritemul multiform, lupus eritematos, boala Crohn, sarcoidoza, leucemii, folosirea de ape de
gură (Monteil et al.2001).
Gingivita asociată pemfigoidului.
Pemfigoidul este reprezentat de un grup de afecţiuni veziculo-buloase sub-epiteliale caracterizate de
depunerea de Ig şi/sau de fracţiuni ale complementului la nivelul joncţiunii dermo-epidermice sau a
membranei bazale. Pemfigoidul bulos afectează mai ales persoanele vârstnice, este cea mai frecventă
variantă (7:1milion locuitori), are expresie mai ales cutanată şi are expresie orală doar în 20-30% din
cazuri. Histopatologic se caracterizează printr-o bulă sub epitelială datorată clivajului dermo-
epidermic. Acoperişul bulei este format din totalitatea epiteliului nealterat. Imunofluorescenţa directă
a biopsiilor congelate a relevat prezenţa de depozite liniare de IgG de-a lungul membranei bazale în
89,6% din cazuri şi de C3 în aproape 100% din cazuri (rar se observă IgA sau IgM). Sunt prezenţi şi
anticorpi serici faţă de componente ale membranei bazale tegumentare şi mucoase, dar titrul lor nu
depinde de intensitatea semnelor clinice. Au fost identificaţi doi Ag ai pemfigusului bulos: BPAG-1
sau BP-230 (proteină intracelulară a hemidesmozomilor unde se inseră filamentele intermediare de
keratină) şi BPAG-2 sau BP-180 (proteină a hemidesmozomilor care se întinde dincolo de lamina
lucida până la lamina densa şi a cărei porţiune extracelulară colagenică conţine situsul antigenic
principal (Bedane et al.1997, Monteil et al.2001).
Pemfigoidul cicatricial sau pemfigoidul mucos este o afecţiune veziculo-buloasă mai rară (1:1milion
locuitori), care afectează mai mult femeile peste 50 de ani şi care afectează preferenţial mucoasele cu
formare ulterioară de cicatrici. Complicaţiile oculare sunt severe datorită cicatricilor, dar la nivel oral
cicatricele se observă rar. Şi alte mucoase pot fi afectate: faringiană, laringiană, nazală, genitală,
anală. Leziunile cutanate sunt rare (25% din cazuri) şi puţin numeroase.
În 90% din cazurile cu expresie orală, leziunile orale se localizează pe mucoasa gingivală sau palat.
Epiteliul se detaşează la cea mai mică fricţiune şi se poate prinde uşor cu pensa. Pacientul acuză
durere, disfagie, „decojirea” mucoasei. Semnul Nikolsky este pozitiv. Ruptura bulelor duce la
formarea de eroziuni cu margine neregulată, abruptă, cu bază gălbuie, înconjurate de halou inflamator.
Leziunile gingivale apar sub forma unei gingivite descuamative. Descuamarea variază de la pete mici,

aproape nesemnificative, la arii eritematoase extinse cu aspect sticlos, cu pierderea aspectului de coajă de
portocală (Monteil et al.2001).
Histopatologia biopsiei peri-lezionale relevă, ca şi la varianta buloasă, o decolare sub-epitelială şi un
infiltrat important limfo-plasmocitare cu rare PMN şi eozinofile în lamina propria. O fibroză lamelară
apare tardiv, sub leziune.
Diagnosticul se pune pe baza examenului de imuno-fluorescenţă directă a cupelor congelate.
Frecvenţa depozitelor în zona membranei bazale este : 69% IgG, 22% IgA, 16% IgM, 69% C3 (Dayan
et al.1999). Anticorpii circulanţi sunt rari, şi în titruri reduse. Antigenii ţintă la majoritatea pacienţilor
sunt: ►BP-180, sau ►unitatea α3 a lamininei 5 sau lamininei 6, ►colagenul VII. Diagnosticul
diferenţial se face cu lichenul plan, pemfigusul, eritemul multiform, lupusul sistemic.
Etiologie. Factorul iniţiator al răspunsului autoimun este de obicei necunoscut, dar de multe ori poate
fi consecutiv administrării de furosemid (Laskaris et Satriano 1993). O asociere cu HLA DQB1 0301,
care ar avea rol în recunoaşterea de către limfocitele T a antigenilor membranei bazale a mai fost
observata (Setterfield et al.2001).
Tratamentul. Pacienţii sunt sfătuiţi să evite alimentele dure, să îmbunătăţească igiena orală. Pentru
pacienţii ce prezintă doar semne orale se încearcă terapie topică: ►corticosteroizi (fluocinonide
0,05% sau clobetasol propionate 0,05%, 2-3 aplicaţii/zi, 9-24 săptămâni) în vehicol adeziv sau gutiere
termoformate. ►ciclosporină (este scumpă). Pentru formele recalcitrante sau extinse sau complicate
ocular este nevoie de o terapie mai agresivă, sistemică; ►Dapsone (sulfonă sintetică cu proprietăţi
antiinflamatorii, dar cu efecte secundare marcate), sau ►Corticosteroizi tip prednison (40 mg pentru 5
zile+10-20 mg pentru 14 zile), ►azathioprine sau cyclophosphamide, ►doxycyclină (100 mg/zi, 8
săptămâni) (Scully et LoMuzio 2008).
Gingivita descuamativă asociată pemfigusului vulgar.
Pemfigusul defineşte un grup de afecţiuni buloase auto-imune, puţin frecvente (1-5 cazuri:1milion
locuitori), caracterizate de producerea de auto-anticorpi faţă de sistemele de joncţiune
interkeratocitică. Există mai multe variante de pemfigus: pemfigus vulgar, pemfigusul foliaceu,
pemfigusul medicamentos iatrogen, pemfigusul cu IgA, pemfigusul paraneoplazic.
Etiologie. O asociere puternică cu haplotipul HLA-DR4 şi DR6 a fost sugerată. Antigenele ţintă sunt
desmogleine 1 sau 3, care sunt molecule de adeziune inter-celulară, prezente în desmozomii epiteliilor
pavimentoase. Există o bază genetică, fiind afectate grupuri etnice particulare. Majoritatea cazurilor
sunt idiopatice, deşi uneori un factor medicamentos, alimentar sau viral poate fi identificat (Scully et
Mignogna 2008).
Manifestările orale sunt precoce. Bulele duc rapid la eroziuni şi ulcere cronice şi se localizează mai
frecvent pe mucoasa jugală, palat, buze, faţa ventrală a limbii şi pot fi sub forma gingivitei
descuamative. Pemfigusul trebuie luat în considerare în faţa oricăror eroziuni orale persistente, dar în
fazele incipiente acestea pot fi recurente. În fazele tardive apare de obicei o gingivită descuamativă
sau erozivă; leziunile gingivale sunt neobişnuite în faza de debut când pot apare doar vezicule izolate
pe gingia liberă (dificil de diagnosticat ca leziune buloasă). Pot apărea leziuni pe alte mucoase orale
sau pe tegument (Scully et Mignogna 2008).
Histopatologia leziunii relevă existenţa unei bule acantolitice, suprabazale, cu keratinocite bazale
ataşate de membrana bazală şi separate unele de altele. Acoperişul bulei este format din straturile
epiteliale superficiale. La nivelul bulei sunt prezente keratinocite cu citoplasmă densă şi nucleu mare
denumite celule Tzanck. Pemfigusul vulgar este cauzat de auto-anticorpi direcţionaţi spre antigenele
de suprafaţă ale keratinocitelor suprabazale. Imunofluorescenţa directă evidenţiază în 80-90% din
cazuri infiltrat de IgG.
Tratamentul implică de obicei corticoterapie sistemică sau plasmafereză sau imuno-globuline iv,
având în vedere potenţialul letal al afecţiunii (Scully et Mignogna 2008).
Lichenul plan.

Afectează 1-4% din populaţie; prevalenţa formei orale este de 0,7-1,89%, femeile fiind mai afectate.
Un sindrom gingivo-vulvo-vaginal, precum şi afectări unghiale, ale pielii capului, esofagului şi
ochilor au mai fost raportate (Monteil et al.2001).
Etiologie. Poate fi indus de traume. O corelaţie dintre lichenul plan eroziv bucal şi hepatita cronică C
a fost raportată. De asemenea astfel de leziuni au fost raportate în rejetul de transplant (Monteil et
al.2001).
Manifestări orale. Leziunile gingivale pot fi împărţite în patru categorii: ►keratoza papulară albă,
►leziuni veziculo-buloase, ►leziuni erozive sau ulcerative, ►atrofii. Ultimele entităţi corespund
adesea diagnosticului clinic de gingivită descuamativă.
Histopatologic, leziunea este caracterizată de degradarea stratului bazal (stratului germinativ epitelial,
printr-un proces de degenerescenţă hidropică şi de necroză a keratinocitelor. În ţesutul conjunctiv
papilar şi lamina propria există un infiltrat limfo-histiocitar, dar care invadează şi straturile epiteliale.
Pot exista şi mici clivaje dermo-epidermice. O alterare a straturilor epiteliale superficiale de tip
hiperkeratoză şi hipergranuloză neregulată pot apărea (Monteil et al.2001).
Există risc de transformare malignă până la 5% din cazuri.
Tratamentul are în vedere aceleaşi variante ca şi cele specificate pentru leziunile pemfigoide, fără a
exista nici în această situaţie protocoale ferme de tratament.
Gingivita din eritemul multiform.
Eritemul multiform este o afecţiune rară, inflamatorie acută, care afectează tegumentul, mucoasele sau
ambele. Afectează mai ales tinerii de 20-40 de ani şi în 20% din cazuri copiii. Poate să se manifeste ca
formă minoră sau majoră, după cum poate afecta doar mucoasa orală singură sau poate apărea ca
erupţii cutanate, cu sau fără leziuni mucoase. Forma minora afectează clasic o mucoasă, şi poate să se
însoţească de leziuni simetrice în formă de ţintă la nivelul extremităţilor. Forma majoră afectează mai
multe mucoase şi manifestarea cutanată este mai variabilă (Scully et Bagan 2008).
Etiologie. Eritemul multiform reacţionează primar cu antigenii induşi de expunerea la
microorganisme sau medicamente: virusuri herpetice, cefalosporine, fenitoin etc. Se pare că eritemul
multiform este consecinţa unei reacţii imune mediate de celulele T faţă de agentul declanşator, ceea ce
duce la un atac asupra keratinocitelor, care exprimă antigeni non-self şi producerea veziculelor intra şi
subepiteliale.
Aspectul clinic variază de la variante minore auto-limitate cu implicare orală minimă la variante
severe, progresive de necroze epiteliale cutaneo-mucoase (sindromul Stevens-Johnson).Virusurile se
pare că sunt factor trigger al formelor minore sau majore, iar medicamentele al formelor intermediare.
Implicarea oculară determină lăcrimare şi fotofobie. Şi alte mucoase pot fi implicate; în sindromul
Stevens-Johnson apare o implicare mucoasă şi tegumentară largă, artralgii, mialgii, febră, cefalee,
pneumonie, nefrită, miocardită. Tegumentar apar macule eritematoase, cu formă clasică de ţintă sau
iris, simetrice. Leziunile orale apar la 70% din pacienţii cu eritem multiform: ►buzele devin
tumefiate, fisurate, sângerânde, cu cruste, ►macule sau vezicule ulcerate, de obicei pe mucoasa
nekeratinizată, în zona anterioară a gurii (Scully et Bagan 2008). Tratamentul depinde de amploarea
manifestărilor, şi poate implica de la corticoterapie topică, la corticoterapie sistemică, tratament
antiviral sau antibiotic dacă factorul trigger este infecţios, ciclofosfamidă, dapsone sau talidomidă
(Scully et Bagan 2008).

CAPITOLUL 10
PARODONTITELE
Obiective educaţionale. Practicianul trebuie să cunoască entităţile de afectare parodontală profundă,

aşa cum sunt utilizate în comunităţile medicale dentare din întreaga lume şi să nu folosească
clasificări nerecunoscute, fără valoare reală, care limitează sfera de lucru și comunicare doar la
propriul cabinet. Identificarea în cabinetul stomatologic a celei mai frecvente forme a afectare
parodontală-parodontita- este esențială având în vedere prevalența mare a acesteia în rândul populației.
Clasificarea parodontitelor este redată conform celei mai recente clasificări a bolilor/condițiilor
parodontale și care a fost elaborată la World Workshopon the Classification of Periodontal and
Peri‐implant Diseases and Conditions desfășurat în 2017 și care a fost co-sponsorizat de American
Academy of Periodontology (AAP) și European Federation of Periodontology (EFP) (Caton et
al.2018, Chapple at al.2018, Tonetti et al.2018).
10.1.Definiția parodontitei. Date de prevalență

Parodontita este o boală polimicrobiană provocată de bacteriile biofilmului subgingival, care
determină o inflamatorie cronică locală, având în același timp o amplă determinare
multifactorială. Bacteriile induc o inflamație parodontală excesivă, nemanageriată de organism, care
produce distrucția atașamentului parodontal și osului alveolar și migrarea apicală a inserției epitelio-
conjunctive, ceea ce permite difuzarea apicală, de-a lungul suprafețelor radiculare, a biofilmului
subgingival. Biofilmul bacterian inițiază inflamația gingivală, dar inițierea și progresia parodontitei
depind de modificările ecologice disbiotice ale microbiomului subgingival ca răspuns la nutrienții
furnizați de inflamația gingivală și de distrucția tisulară, precum și de mecanismele anti-microbiene
parodontale declanșate pentru oprirea agresiunii bacteriene. Trebuie considerat că în parodontită
există influențele multifactoriale care predispun unii pacienți la modificări bacteriene disbiotice locale
mai pronunțate, dar și la reacții inflamatorii excesive, care pot influența severitatea parodontitei
(Tonetti et al.,2018).
Influențele multifactoriale în dezvoltarea parodontitei fac referire la o serie de factori de risc
generali (de exemplu boli, toxice, polimorfisme genetice, fumat, alimentație deficitară), iar în funcție
de intensitatea lor și de combinația dintre ei, aceștia generează o multitudine de tipuri de răspunsuri
imuno-inflamatorii parodontale față de biofilm, care corespund unor fenotipuri clinice diferite de
afectare parodontală (Tonetti et al., 2018).
Noțiunea de fenotip clinic se referă la tabloul clinic al unei boli.
Biotipul (fenotipul biologic) parodontal se referă la reacțiile parodontale imuno-inflamatorii față de
biofilmul patogen, care conduc la dezvoltarea unui fenotip clinic; în funcție de eficiența acestui
răspuns și de intensitatea lui, distrucțiile sunt mai mult sau mai puțin localizate, mai mult sau mai
puțin severe.
Reacțiile imuno-inflamatorii parodontale, adică biotipul sunt consecința:
►setării genetice adică a genotipului,
►acțiunii altor factori (influențe multifactoriale) (Tonetti et al.,2018).
Parodontita are o frecvență mare în rândul populației, ea apărând mai ales la adulţi. Această formă de
boală a fost descrisă însă și la adolescenți. Frecvenţa şi severitatea afectării creşte cu vârsta.
Informații interesante au fost raportate din SUA, folosind datele din 2009-2010 ale National Health
and Nutrition Examination Survey (NHANES), în care s-a utilizat o examinare parodontală full-mouth
și definiția de caz a parodontitei adoptată de AAP/EFP. Într-un eșantion de 3742 adulți examinați
(reprezentativi pentru o populație de 64,6 milioane), prevalența parodontitei a fost de 47%.
Prevalența bolii la adulții de peste 65 de ani a fost de 64% (Eke et al.2012). Prevalența parodontitei
severe, între 2009-2012, a fost 8,9% și respectiv 12% (Eke et al.2015).
Informații importante provin din două articole tip review sistematic care s-au adresat cariei și
respectiv parodontitei. Aceste articole au redat informații ale Global Burden of Disease 2010 Study
elaborat ca ”cel mai mare efort sistematic care a fost făcut vreodată de a descrie epidemiologia unei
game largi de boli majore, injurii și factori de risc” (Murray et al.2012). Global Burden of Disease
2010 Study a apreciat 291 de afecțiuni și leziuni și 1160 de sechele ale acestora, din 1990 în 2010”
(Frencken et al.2017). Parodontita a fost apreciată pe baza definiției prevăzută de indicele CPITN scor
4. În analiză s-au inclus 72 de cercetări care împreună s-au adresat unui număr total de 291170
pacienți, între 15-99 ani, din 37 de țări. Analiza a identificatt că, în 2010, parodontita severă a
reprezentat a șasea cea mai prevalentă condiție patologică, care afecta aproximativ 11% din
populație adică 743 milioane indivizi cu vârste între 15-99 ani, în întreaga lume. Nu s-au raportat
modificări importante ale incidenței parodontitei în această perioadă. O prevalență minimă s-a
înregistrat în Oceania (4,5%) și una maximă în sudul Americii Latine (20,4%). S-a raportat o creștere
a prevalenței parodontitei cu vârsta și o afectare predilectă a bărbaților (Frencken et al.2017).
Creșterea globală a populației de la 5,5 miliarde în 1990 la 7,4 miliarde în 2015 în paralel cu creșterea
proporției vârstnicilor (6% indivizi peste 65 de ani în 1990 vs 8,2% în 2015) s-a asociat cu creșterea
numărului persoanelor cu parodontită. Din 1990 în 2013 s-a raportat o creștere cu 67% a numărului de
cazuri de parodontită severă (GBD 2015). Impactul economic global al afecțiunilor orale în 2010 s-a
estimat la 442 miliarde $ (Jepsen et al.2017).
Prevalența mare a parodontitelor are o serie de implicații clinice și sociale importante. Pentru a
preveni efectele pierderii de structuri parodontale este nevoie de depistare precoce a parodontitei prin
screening. Screening-ul este o formă de examinare parodontală care urmărește identificarea cazurilor
de parodontită și se aplică tuturor pacienților care se așează pe scaunul stomatologic. Pentru realizarea
screeningului este nevoie de folosirea sondei parodontale cu care se apreciază pierderea clinică de
atașament (clinical attachment loss CAL), sângerarea la sondare (bleeding on probing BoP) și
adâncimea la sondare (probing depth PD). Având în vedere că informația medicală provine din
literatura de limbă engleză, cartea utilizează prescurtările parametrilor parodontali aferente acestei
limbi.
Reamintim că CAL (pierderea de atașament) se măsoară de la JAC (unde situat în mod normal
atașamentul epitelio-conjunctiv gingival /epiteliul joncțional) la baza pungii/sulcusului.
Măsurarea CAL depinde de identificarea JAC în timpul palpării cu sonda.
Referitor la dimensiunea CAL (pierderea clinică de atașament), examenul parodontal poate
identifica două situații: CAL=0 (nu există pierderea clinică de atașament) și CAL>0.
Screeningul este esențial pentru:
●diagnosticul precoce al parodontitei inclusiv la copii/adolescenţi,
●instituirea unui tratament precoce în formele de debut, știut fiind faptul că tratamentul multor forme
de boală parodontală este relativ simplu şi eficient și aduce beneficii pe viaţă,
●evitarea evoluției parodontitelor incipiente la adolescent în forme de distrucție avansată la adult,
●depistarea afecţiunilor parodontale la copil care sunt frecvent semn al unor boli sistemice,
●identificarea parodontitei la adult, instituirea terapiei precoce și prevenirea agravării.
●identificarea predispoziţiei la parodontită în familie și screeningul celorlalți membri ai familiei.
10.2.Caracteristicile (tabloul) parodontitei

Conform definiției și morfopatologiei parodontitei, distrucția țesuturilor de susținere (ligamente
gingivo-parodontale, os alveolar) și migrarea apicală a inserției epitelio-conjunctive (epiteliu

joncțional) induc o serie de modificări clinico-radiografice (semne), care trebuie observate/depistate
de clinician.
Caracteristicile (tabloul) bolilor din grupul parodontită (aparținând categoriei mari
PARODONTITE) sunt (după Flemmig 1999, Struillou 2003, Kinane et al.2008, Tonetti et al.2018):
►1.afectează cel mai frecvent adulții, dar pot surveni la orice vârstă
►2. pierdere clinică de atașament este prezentă (CAL>0)
Pierderea de atașament poate fi evidentă atunci când există recesii și JAC este vizibil sau nevizibilă
atunci cand marginea gingivală acoperă JAC.
►3.prezența altor semne clinice care sunt consecințe ale pierderii de atașament sau osului alveolar:
pungi adevărate, recesii clasa III și IV, găuri negre, leziuni de furcație, mobilitate dentară, migrări
dentare secundare.
►4.pierdere radiografică de os
►5.inflamație gingivală prezentă BoP (+) (pentru formele netratate sau recidivante)
►6. absența semnelor de necroză tisulară
►7. pacient în stare de sănătate generală relativ bună și absența bolilor generale majore, debilitante
►8.factori generali de risc adică unele boli sau factori comportaamentali pot să fie prezenți (diabet,
fumat etc)
►9.prezenţa factorilor de risc locali (iatrogeni, înghesuiri) este frecventă
9.7.Adâncimea de sondare (Periodontal Probing Depth-PD). Ce rol are în evaluarea statusului
parodontal? ASTA EVENTUAL A SE MUTA LA DESCRIEREA PARODONTITEI
Ideea că pungile puțin adânci sunt corelate cu sănătatea parodontală, iar cele adânci sunt corelate cu
boala este doar intuitivă și nu este susținută de dovezi (Lang & Bartold, 2018). În anumite situații
clinice când terapia activă se asociază cu pungi reziduale adânci, acestea pot rămâne stabile și
neinflamate pentru o perioadă lungă de timp, în faza de menținere susținută (Knowles et al. 1979,
Lindhe et al.1984). Pe de altă parte, pungile puțin adânci se pot asocia cu CAL (pierdere clinică de
atașament) mari, în contextul unei sănătăți gingivale pe parodonțiu redus sau a unei parodontite pentru
un BoP≥10%.
În faza de menținere (după terapia activă finalizată cu succes), inflamația recurentă (gingivita pe
parodonțiu redus) și apoi parodontita recurentă (pierderea suplimentară de atașament) pot reapărea în
situsuri specifice, deși majoritatea dentiției poate rămâne într-o stare de relativă sănătate (Lindhe et
al.1984).
PD - ca parametru singular de apreciere- nu permite discriminarea gingivitei pe parodonțiu indemn,
parodontitei, parodonțiului redus însănătoșit, gingivită la un fost pacient cu parodontită (Tonetti
&Sanz, 2019). Majoritatea adulților prezintă gingivită sau parodontită incipientă. Screeningul realizat
doar pe baza PD nu poate face discriminarea dintre cele două condiții clinice (gingivită sau
parodontită incipientă). Screeningul trebuie să identifice CAL (pierderea clinică de atașament)
(conform definiției de caz a parodontitei). În prezența CAL, examinarea parodontală complexă full-
mouth și înregistrarea datelor (charting) este necesară. Diferențierea dintre o parodontită tratată și una
netratată este făcută de valorile PD și BoP. Dacă pungile sunt mari, se trece la faza de stadializare și
gradare în diagnosticul parodontitei (Tonetti &Sanz, 2019).
Simptome în parodontită
Simptomele sunt discrete ceea ce explică de ce parodontita progresează mult timp neobservată de
pacient.

1.Durerea apare în stadii tardive de evoluție a bolii. La un moment în evoluția bolii (de obicei în
formele severe) sunt raportate: dureri la masticație, tensiune, arsuri și hipersensibilitate radiculară.
2.Sângererea la masticație, mușcătură, spălat pe dinți poate să alarmeze pacientul.
3.Mobilitate
4.Migrări dentare secundare
5.Halitoză
6.Modificări estetice -observarea retracțiilor gingivale, găurilor negre (Roman 2017)
10.3.Clasificarea parodontitelor din 1999

Clasificarea bolilor parodontale din 1999 folosită până în 2018 este redată în tabelul 10.1. Această
clasificare a fost realizată cu ocazia International Workshop for a Classification of Periodontal
Disease and Conditions (Armitage 1999).
În clasificarea din 1999, erau prevăzute patru entităţi clinice de parodontită: parodontita cronică,
parodontita agresivă, parodontita necrozantă și parodontita ca expresie a unor boli sistemice
(Armitage 1999).
Entitățile de parodontita necrozantă și parodontita ca expresie a unor boli sistemice au fost incluse
în categorii diferite de boală. La fel, absecul parodontal, leziunilor endo-parodontale, defectele muco-
gingivale sunt incluse în categorii aparte, ele având o patogenie și terapie diferită de cea a
parodontitei.
Tabel.10.1. Clasificarea bolilor parodontale după Armitage, 1999

I.Gingivitele VIII.Defecte de dezvoltare sau dobândite
II.Parodontita cronică A.Factori locali dentari predispozanti: factori
anatomici, restauraţii dentare, fracturi dentare,
A. localizată, B.generalizată
resorbţii cervicale radiculare
III.Parodontita agresivă
B.Defecte muco-gingivale:
A. localizată, B.generalizată
1.Recesiuni gingivale, vestibulare, orale, papilare
IV.Parodontitele ca expresie a unor afecțiuni sistemice
2.Absenta gingiei keratinizate,
A) Asociate afecţiunilor hematologice
3.Vestibul inadecvat,
B) Asociate unor afecţiuni genetice
4.Pozitie anormală de frenuri, bride
V.Bolile parodontale necrozante
5.Excesul gingival: pseudo-punga, hiperplazia
A)Gingivita ulcero-necrotică gingivală
B)Parodontita ulcero-necrotică C.Defecte ale crestelor edentate:
VI.Abcesul parodontal: 1.Defecte verticale, orizontale sau mixte
a)abcesul gingival 2.Absenţa ţesutului keratinizat
b)abcesul parodontal 3.Inserţie anormală de frenuri, muşchi
c)abcesul pericoronar 4.Vestibul de adâncime insuficientă
VII.Parodontitele asociate leziunilor endodontice 4. Trauma ocluzală, primară, secundară
(leziuni combinate endo-parodontale)
Clasificarea și rapoartele aferente din 1999 descriu parodontita agresivă și parodontita cronică și
propun existența unor criterii majore și minore de definire a cazurilor și modalitatea de diferențiere a
formelor localizate și generalizate. Logica clasificării avea în vedere identificarea și tratarea formelor
severe apărute la vârste tinere adică a celor mai agresive entități, care aveau o progresie mai rapidă și
necesitau o terapie specifică. Cazurile care nu corespundeau criteriilor de parodontită agresivă erau
considerate parodontite cronice, a căror management era considerat mai previzibil. (Tonetti et
al.2018).
Criteriile de includere în cele două entități prezentau suprapuneri care îngreunau includerea cazului
într-una dintre entități, iar datele asupra parodontitei agresive erau heterogene din cauza unei definiții
de caz mai puțin riguroase, nu existau date precisee care să diferențieze parodontitele în funcție de
rapiditatea distrucției, era dificil de apreciat/cuantificat unele criterii minore/majore de diagnostic.
10.4.Clasificarea parodontitelor EFP-AAP 2018

Tabelul 10.2. Clasificarea bolilor și condițiilor parodontale recunoscute de clasificarea din 2018 (Caton et al., 2018)
STATUSURI, AFECȚIUNI ȘI PROBLEME PARODONTALE
Sănătatea parodontală, bolile și alte condiții gingivale PARODONTITA Alte condiții care afectează parodonțiul
Sănătate parodontală si Boli gingivale Boli Parodontita Boli sistemice care Abcesul parodontal și Leziuni și condiții Forțe ocluzale traumatice
sănătate gingivală Gingivită indusă neinduse de parodontale Parodontita manifestare în afectează leziunile endo- muco-gingivale a)T primară
de biofilm biofilm necrozante boli sistemice parodonțiul parodontale b)T.secundară
c)Forțe ortodontice
Factori dentari si
protetici
Sănătate gingivală pe G asociată doar cu a)Afecțiuni a)Gingivită -Stadii Se folosește codul Fenotip gingival
parodonțiu intact biofilm genetice necrozanta -Grade ICD Recesii gingivale,
Sănătate gingivală pe G mediată de b)Infecții b)Parodontită -Localizare tisulare
parodonțiu redus factori locali sau specifice necrozantă Absența gingiei
-pacient parodontopat sistemici c)Afecțiuni c)Stomatită Vestibul superficial
stabilizat Modificări de imune, necrozantă Inserție aberantă de
-pacient neparodontopat volum mediate de inflamatorii frenuri
medicamente d)Procese Exces gingival
reactive Alterări de culoare
e)Neoplasme Condiții ale
f)Afecțiuni suprafeței radiculare
endocrine, expuse
nutriționale,
g)Traumatice
h)Pigmentari g
AFECȚIUNI ȘI PROBLEME PERI-IMPLANTARE
Sănătate peri-implantară Peri-implant mucozita Peri-implantita Deficiențe ale țesuturilor moi și dure peri-implantare

Grupul de lucru 2 din cadrul World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri‐implant
Diseases and Conditions 2018 a propus o nouă clasificare pentru formele clinice în care există CAL
(pierdere clinică de atașament) pe care le-a introdus într-o mare categorie denumită PARODONTITĂ.
De asemenea, raportul de consens al aestui grup de lucru furnizează și definițiile de caz
corespunzătoare formelor/entităților clinice (Papapanou et al.2018). După cum se observă în tabelul
10.3 și 10.4, categoria”PARODONTITĂ” cuprinde trei grupe mari care se discută pe scurt în
continuare.
1)A fost realizată o grupă separată denumită denumită ”bolile necrozante” care include entități de
afectare parodontală caracterizate de CAL (pierdere clinică de atașament) și necroze tisulare. Aceste
boli sunt caracterizate de un debut brusc cu o triadă de semne clinice tipice (necroza papilelor, durere,
sângerare). Există dovezi puternice care motivează decizia de formare a unei grupe de afectare
denumită ”bolile necrozante”:
-fiziopatologia particulară a bolilor necrozante este asociată cu invazia bacteriană masivă a țesuturilor
parodontale,
-distrucția rapidă/totală a țesutului parodontal marginal produce defecte tisulare moi,
-simptomatologia este zgomotoasă,
-rezoluție este rapidă după antibioterapie sistemică. Aceste boli sunt asociate cu disfuncții imune care
trebuie luate în considerare la formularea diagnosticului.
2) Există dovezi suficiente pentru a considera parodontita din unele boli sistemice care debilitează
major răspunsul imun al organismului ca ”manifestare parodontală a unei boli generale” (Sanz et al.,
2018). În această catergorie de parodontite există dovada prezenței unei asfel de boli.
3)Grupa ”parodontită”. De-a lungul anilor, clasificările bolilor parodontale au încercat să răspundă
dilemei dacă situațiile clinice fenotipic diferite pe care le întâlnim în practică reprezintă entități de
boală diferite sau doar variații ale unei singure boli. S-a menționat faptul că în vechea clasificare
erau prevăzute mai multe forme de parodontită. Dovezile actuale sunt insuficiente pentru a considera
vechile entități de parodontita agresivă și parodontită cronică ca două boli cu fiziopatologie distinctă
și de aceea ele au fost reunite într-o singură entitate denumită simplu ”parodontită” (Tonetti et al.,
2018). Totuși, trebuie remarcat că există variații mari ale prezentărilor clinice din punct e vedere al
extinderii, severității leziunilor în raport cu vârsta, ceea ce sugerează că există un subgrup de
populație cu o evoluție distinctă a parodontitei din cauza unor particularități ale expunerii și/sau
susceptibilității la boală (Papapanou et al.,2018).
Entitatea de ”parodontită” cuprinde formele de boală parodontală în care apare distrucția țesuturilor
parodontale indusă de biofilm și mediată de reacțiile imuno-inflamatorii parodontale, dar pentru care
nu există
■ semnele bolilor necrozante (necroze tisulare, instalare rapidă)
■ boli sistemice atât de debilitante încât boala parodontală să fie un semn al bolii de bază.
10.5.Formularea diagnosticului de parodontită. Algoritm clinic

Diagnosticul parodontal are ca scop includerea formei de distrucție parodontală identificată la un
pacient dat într-una din cele trei entități de boală distincte din punct de vedere fiziopatologic
prevăzute de clasificarea din 2018 în categoria PARODONTITE (parodontită necrozantă SAU
parodontită ca manifestare parodontală a unei boli generale SAU parodontită) (Tabel 10.4) și
adăugarea de elemente care descriu fenotipul clinic (exindere, gravitate, risc de evoluție).
Diagnosticul unui caz clinic parodontal și denumirea bolii parodontale trebuie să caracterizeze cât
mai bine entitatea clinică pentru un anumit pacient și să creeze imaginea mentală clinică și biologică
(trebuie să arate severitatea și extinderea bolii, cât și trebuie să dea informații despre factorii de
susceptibilitate/de risc, fiziopatologia bolii) și evoluția sugerată. Acest lucru permite elaborarea unui

plan de tratament individualizat (în contextul unor planuri terapeutice standardizate) (Roman et
al.,2019).
Un sistem de definiție de caz trebuie să (Tonetti et al.,2018):
-fie suficient de simplu pentru a fi ușor aplicat clinic, dar să nu fie simplist
-permită comunicarea eficientă între personalului medical
-fie accesibil medicilor în formare și înțeles de toți membri echipei medicale indiferent de geografie
Tabel 10.4. Clasificarea distrucțiilor parodontale denumite PARODONTITE

PARODONTITE
1)Boli parodontale 3)Parodontita manifestare în boli
necrozante sistemice
2)Parodontita
Sistemul de diagnostic/definiție de caz a parodontitei se aplică atât pacienților individuali, cât și în

supravegheri epidemiologice și cercetare (Fig xx). În continuare este detaliat algorimtul de diagnostic
(definiția de caz) al parodontitei redat mai sus.
Fig. Xx. Algoritmul de diagnosticul al parodontitei

Detalii DESPRE NECROZANTE SI SSITEMICE IN CAPITOLE APARTE. AICI MENTIONATE
Algoritmul de diagnostic/definiție de caz a parodontitei include trei etape (Tonetti et al.2018):
1. Identificarea pacientului ca un caz parodontal prin aplicarea definiției de caz a
PARODONTITELOR:
-pierdere de atașament (CAL) interdentar la minim 2 dinți non-adiacenți NA (>1 CAL>0 la ≥2
dinți NA) SAU
-pierdere de atașament (CAL) vestibulară/orală ≥3 mm asociată cu PD>3 mm la la ≥2 dinți NA
-pierderea CAL observată nu este de cauze neparodontale (recesii traumatice, carii cervicale, leziuni
endodontice drenate parodontal, etc.
Această definiție de caz permite includerea pacientului în marea categorie ”PARODONTITE”.
Această definiție de caz nu impune o valoare de cut-off, ci consideră chiar și pierderile mici de
atașament, ceea ce evită interpretarea greșită a cazurilor incipiente ca gingivite (Tonetti et al.,2018).
Identificarea cazului pe baza pierderii de atașament este condiționată de identificarea JAC la
pătrunderea subgingivală cu sonda sau observarea sa atunci când JAC este vizibilă prin recesia
marginii gingivale (Tonetti &Sanz, 2019).
Pierderea radiografică de os. Diagnosticul parodontitei bazat de modificările radiografice nu este
suficient de sensibil deoarece radiografia nu detectează întotdeauna parodontitele incipiente sau
medii. Astfel, acest criteriu nu trebuie folosit pentru diagnosticul pozitiv de parodontită, dar el rămâne
un element descriptor (semn) al parodontitei. Modificarea radiografică poate fi folosită ca element de
diagnostic pozitiv în dentația mixtă atunci când JAC nu poate fi luat ca reper (Tonetti et al.2018).
2.Identificarea entității specifice de boală dinte cele trei grupe incluse în categoria
”PARODONTITE” prin excluderea a două dintre cele trei forme de boală.

Absența necrozei gingivale/osoase, cu evoluție rapidă și cu o simptomatologie zgomotoasă, instalată
brusc exclude forma necrozantă.
Absența vreunei boli generale debilitante, care de cele mai multe ori se asociază cu imunosupresii
severe, de obicei genetice (sindrom Hajdu Chenei, hipofosfatazie etc) sau dacă testele de laborator
(hemoleucograma) nu relevă prezența unei afecțiuni hematologie (de ex.leucemia) exclude
parodontita ca manifestare a unei boli sistemice. Rămâne astfel să includem cazul în grupa de
”parodontită”.
3.Descrierea fenotipului clinic. Diagnosticul de ”parodontită” trebuie deci nuanțat deoarece sub
această denumire se regăsesc multiple forme (fenotipuri) clinice de gravitate, extindere și
complexitate diferite, care implică diferite abordări terapeutice, răspunsuri la tratament sau la faza de
menținere.
Deci, simplul diagnostic de ”parodontită” nu creează niciun fel de imagine mentală legată de
aspectul clinic al bolii și nu sugerează evoluția ulterioară sau răspunsul la tratament. Astfel, pentru o
mai bună precizie, diagnosticului de parodontită mai trebuie adăugate atribute care să fie
relevante pentru aceste aspecte (Tonetti et al.2018).
Astfel, diagnosticul de parodontită mai trebuie să includă informații despre:
1.Severitate.
Aspectul de severitate include următoarele dimensiuni: mărimea CAL (pierdere clinică de atașament),
complexitatea leziunilor/managementului și extinderea leziunilor. Noțiunea de severitate a fost
revizuită de actuala clasificare pentru a putea delimita cele mai severe forme de boală. În plus,
pierderea dentară de origine parodontală (inclus ca element de complexitate) a fost inclusă în definiția
severității. Unul dintre neajunsurile clasificării anterioare nu ținea seama de faptul că pierderea celor
mai sever afectați dinți se asocia cu revenirea diagnosticului parodontitei la un stadiu mai puțin sever
de afectare.
2. Complexitatea leziunilor/managementului bolii
Complexitatea managementului terapeutic depinde de consecințele clinice ale pierderii parodontale și
dentare și este luată în considerare de noua clasificare a parodontitelor. Sunt menționate semne
specifice de complexitate folosite la formularea diagnosticului.
Severitatea și complexitatea sunt surprinse de stadiul bolii folosit la formularea diagnosticului.
Stadializarea este de multă vreme folosită în oncologie și face referire la prezentarea clinică
observată în momentul adresării (dimensiune, extindere, metastazare).
3.Extindere
Precizarea extinderii leziunilor în diagnosticul parodontal clarifică imagine asupra cazului respectiv și
permite atribuirea unor localizări specifice unor anumite entități de boală (Tonetti et al.,2018).
4.Factori de risc
Aceștia sunt luați în considerare în diagnostic pentru a orienta asupra riscului ulterior de pierdere de
atașament și a răspunsului la terapie (regăsiți în grad).
5.Implicațiile sistemice.
Diagnosticul curent de parodontită include și mențiuni asupra posibilului impact sistemic al
parodontitei( prin precizarea gradului) (regăsiți în grad).
Dovezile actuale sugerează că terapia parodontitei poate influența favorabil evoluția unor boli
sistemice ca diabetul.
Impactul factorilor de risc asupra evoluției ulterioare a parodontitei și a impactului sistemic al acesteia
sunt surprinse de precizarea în diagnostic a gradului. Gradul folosit în oncologie este o apreciere a
potențialului de progresie a tumorii pe baza aspectului microscopic tumoral.

Concluzionând etapele diagnostice: se fixează diagnosticul general de
”PARODONTITE”/”parodontită”, apoi se apreciază severitatea și extinderea distrucției și se
stabilește stadiul și localizarea, iar apoi se apreciază prognosticul parodontitei stabilind gradul
(Fig xx). Un exemplu de diagnostic: parodontită stadiul II, localizată la dinții anteriori, gradul C.
10.5.Stadializarea parodontitei
Dincolo de abordarea diagnostică unidimensională a clasificării anterioare, care folosea pentru
diagnostic pierderea trecută de parodonțiu, algoritmul de stadializare al parodontitei al actualei
clasificări permite clădirea unui diagnostic multidimensional. În plus, algoritmul standard de
stadializare permite comunicarea între specialiști, permite referirea la un anumit standard de tratament
și asistă clinicianul în identificarea oricărui element de tablou clinic care poate contribui la o terapie
individualizată a pacientului.
Stadializarea folosește dimensiunile standard de severitate și extindere ale parodontitei identificate
în momentul prezentării (descrise și de vechea clasificare), dar introduce și dimensiunea de
complexitate a managementului terapeutic, care este influențat de complexitatea/severitatea
aspectului clinic indus de pierderea parodontală (Tonetti et al., 2018).
1)Severitatea
Pragul de severitate diferă între cele două clasificări, 1999 si 2018.
Stadializarea inițială ține seama de CAL (pierderea clinică de atașament) sau în caz ca nu este
disponibilă se folosește pierderea radiografică de os. Folosirea pierderii osoase în relație cu lungimea
rădăcinii pentru stabilirea stadiului este oarecum arbitrară (vezi Tabel 10.4).
Noua clasificare a parodontitelor prevede următoarele scale de severitate, bazate pe CAL (pierderea
clinică de atașament) (Tonetti et al.2018):
►stadiul I (parodontita incipientă) – CAL= 1-2 mm,
►stadiul II (parodontita medie) – CAL= 3-4 mm,
►stadiul III (parodontita severă) - CAL ≥ 5 mm,
►stadiul IV (parodontita foarte severă) - CAL ≥ 5 mm + alte elemente de complexitate.
Deoarece este nevoie de a diferenția cele mai severe forme de parodontită, noua clasificare introduce
stadiul IV, care include formele foarte severe. În parodontitele stadiul IV pe lângă mărimea pierderii
de atașament care poate fi identică cu cea din stadiul III, mai există a)pierderi dentare importante și
b)factori de complexitate, care sunt consecințe grave ale pierderii parodontale/dentare și pentru care
este nevoie de o terapie complexă de reabilitate estetică și funcțională (terapie ortodontică, augmentări
de creastă etc) (Tonetti et al., 2018)
Pierderea dentară de origine parodontală este inclusă în definirea severității (Tabel 10.4)
(Tonetti et al., 2018), deoarece, din experiența vechii clasificări, extracția dintelui celui mai afectat
parodontal poate schimba severitate bolii. Astfel, după includerea inițială într-un anumit stadiu pe
baza CAL, pentru perfectarea stadializării se ia în considerare numărul de dinți pierduți (de cauză
parodontală), dacă informația este disponibilă. Numărul de dinți pierduți poate modifica stadiul, chiar
în absența factorilor de complexitate. Pragul fixat de apartenență la stadiul IV este de minim 5 dinți
absenți. Altfel spus, în parodontita stadiul IV (față de parodontita stadiul III) există o pierderea a ≥5
dinți din motive parodontale (Tonetti et al., 2018).
2)Complexitatea
După aprecierea numărului de dinți absenți se evaluează elementele de complexitate:
►PD≥6 mm
►furcații gradul II sau III,

►defecte verticale ≥3 mm
►mobilitate importantă ≥grad 2,
►migrări dentare secundare,
►ocluzie prăbușită,
►< 20 dinți restanți,
►defecte crestale severe
Aceste elemente sunt incluse în clasificarea diagnostică a stadializării și adresate prin terapie.
Alocarea diferiților factori de complexitate diferitelor stadii este redată în Tabelul 10.4.
Complexitatea cazului definește și nivelele de competență ale medicului curant.
Factori de complexitate pot schimba stadiul spre unul mai mare. Astfel, după aprecierea severității pe
baza CAL și a pierderii dentare, pentru definitivarea diagnostică a stadiului se consideră elementele
de complexitate.
De exemplu, indiferent de mărimea CAL, prezența leziunilor de furcație de gradul II sau III pot
determina trecerea din stadiul II în stadiul III sau IV (Tonetti et al., 2018).
Un pacient care se încadrează în diagnosticul de PARODONTITĂ/parodontită și prezintă pierderi de
atașament CAL≥5 mm este inclus prima dată în stadiul III. Dacă acest pacient are unul/unele
elemente de complexitate aparținând stadiului IV (vezi Tabel 10.4) (ex. vestibulo-versiune cu spațiere
a dinților frontali sau mobilitate severă) care necesită reabilitări complexe se schimbă diagnosticul de
stadiul III în stadiu IV.
Aceste recomandări de apreciere a stadializării pentru fiecare caz în parte sunt orientative și trebuie
utilizate cu bun simț clinic și responsabilitate pentru a diagnostica cât mai bine fiecare caz particular
(Tonetti et al., 2018).
Pentru pacienții tratați, diagnosticul parodontal se bazează tot pe CAL sau pierderea radiografică de
os, iar eliminarea factorilor de complexitate nu permite revenirea la o stadializare mai mică. Cu alte
cuvinte, stadiul nu este reversibil. Singura excepție o reprezintă zonele regenerate prin intervenții
chirurgicale de regenerare, și pentru care se obține câștig de atașament clinic și umplere osoasă
radiografică (Tonetti et al., 2018).
3)Extinderea se referă la numărul (%) și distribuția locusurilor afectate.
-după extindere se recunosc următoarele forme de parodontită:
►localizată (<30% din locusuri sunt afectate de pierdere de ataşament),
►generalizată (≥30% din locusuri prezintă pierdere de ataşament),
►localizată la nivelul incisivilor și molarilor primi (includ fosta parodontită agresivă localizată).
Specificarea locației (ex incisvo-molară) poate da informații indirecte legate de interacțiunile specifice
organism-biofilm și despre rapiditatea progresiei (Tonetti et al.2018).

Tabelul 10.4. Stadializarea parodontitei (după Tonetti et al.2018)
Stadiile parodontitei Stadiu 1 Stadiu II Stadiu III (sever) cu Stadiu IV (f.severe/avansată) cu

(incipient) (moderat) pierdere dentară mică pierdere dentară extinsă
Severitate CAL>0 proximal 1-2 mm 3-4 mm ≥5 mm ≥5mm
CAL, Pierdere os Pierdere Rx de os 1/3 coronar 1/3 coronar Extindere în 2/3 sau 3/3 a Extindere în 2/3 sau 3/3 a
= determinanți (<15%) (15-33%) rădăcinii rădăcinii
principali de
stadiu Pierdere dentară Nu sunt lipsuri dentare de cauză Piedrere de ≤4 dinți Pierdere de ≥5 dinți parodontotici
(modifică stadiul) parodontală parodontotici
Complexitatea Local PD≤ 4mm PD≤ 5mm În plus de stadiu II: În plus de stadiu III:
(Poate modifica Pierdere de os Pierdere de os PD≥6 mm Disfuncție masticatorie, bite
stadiul) mai mult mai mult colaps, migrări secundare, <20
orizontală orizontală Pierdere osoasă verticală dinți restanți, mobilitate ≥gr 2,
≥3mm defect crestal sever
Furcații cls. 2, 3 Complică reabilitarea
Defecte crestale medii
Extindere Adăugată la 1)P.localizată (<30 dinți afectați) 2)P.generalizată (>30 dinți afectați) 3)P.localizare incisivo-
stadiu molară
CAL=clinical attachment loss (pierdere clinică de atașament), PD= adâncime la sondare, P=parodontită
Stadializarea indică și tipul de îngrijire necesar.

●Parodontita stadiu I este o stare borderline între gingivită și parodontită, dar pentru care pierderea
de atașament, cu toate că este minimă, înseamnă susceptibilitatea crescută a individului. Diagnosticul
diferențial cu gingivita poate să fie delicat, pentru că pierderile minime de atașament sunt mai dificil
de evidențiat. În acest context, trebuie precizat că este important ca evaluarea parodontală să țină
seama de CAL și că pierderea osoasă radiografică nu este evidentă în situațiile incipiente (Tonetti &
Sanz, 2019).
Diagnosticul precoce oferă instituirea unei terapii în fază inițială de afectare. Terapia este relativ
simplă, dar vigilența trebuie să fie îndelungată. Pacientul trebuie ”înarmat” cu un protocol de
igienizare personală eficientă, iar faza de menținere trebuie să fie riguroasă și regulată.
●Parodontita stadiu II este deja o formă de boală bine instalată, dar managementul terapeutic este
relativ simplu și eficient. Este nevoie de un clinician experimentat care să reevalueze răspunsul la
terapia inițială în contextul gradului fixat al bolii și să aprecieze necesitatea instituirii unor terapii mai
avansate (managementul chirurgical al pungilor reziduale) și să stabilească intervale de menținere
care să prevină progresia la stadiul III.
●Parodontita stadiu III a produs deja consecințe importante, iar netratată poate induce pierdere
dentară. Cu toate acestea, funcția masticatorie este prezervată, iar terapia nu implică reabilitări
complexe. Totuși, din punct de vedere parodontal, terapia defectelor osoase verticale sau a celor de
furcație necesită managementul din partea unui specialist care are abilități chirurgicale sporite.
●Parodontita stadiu IV afectează profund funcțiile orale și necesită experiență în reabilitarea
complexă și cooperare interdisciplinară.
10.6.Gradele parodontitei
Există dovezi că există un grup de parodontite cu evoluție mai rapidă decât altele. Manifestările
clinice ale acestor forme de parodontită apar la vârste tinere, ceea ce înseamnă că agentul etiologic a
fost capabil să cauzeze nivele clinice detectabile de boală într-un timp relativ scurt, din cauza unei

infecții cu o floră virulentă și/sau unui nivel mare de susceptibilitate a individului la boală. De aceea,
diagnosticul trebuie să evidențieze acest grup de boli cu evoluție mai rapidă de cât restul formelor.
În clasificarea trecută, riscul de progresie al parodontitei era inclus în denumirea entității clinice de
boală (agresivă sau cronică). Nu există dovezi care să susțină că astfel de forme de parodontită au
fiziopatologii diferite, adică că sunt boli diferite; mai degrabă aceste forme fenotipic diferite sunt
consecința unei interacțiuni complexe a unei palete de factori de risc la care sunt expuși pacienții. O
clasificare bazată doar pe severitatea bolii omite să evidențieze caracteristici importante ale bolii la
nivel individual, de exemplu factorii de risc care influențează evoluția, rezultatele finale și nivelul de
specializare al medicului necesar pentru abordarea cazului. Astfel, pare utilă furnizarea unui cadru de
implementare a gradului (riscul sau dovada progresiei) în parodontită, pentru a identifica/trata formele
cu evoluție rapidă (consorțiu de factori de risc) (Tonetti et al.2018).
Gradul suplimentează informațiile furnizate de stadiul alocat fiecărui caz individual de parodontită și
se fixează pe baza ratei de progresie, recunoașterii factorilor de risc ai progresiei și riscului individual
de afectare a sănătății sistemice.
Formularea gradului se bazează pe folosirea oricărei informații disponibile pentru a aprecia
probabilitatea de evoluție a unui caz individual de parodontită cu o rată mai rapidă decât cea tipică
pentru majoritatea populației sau de a răspunde mai puțin previzibil la tratament (Tonetti et al.,2018).
Indiferent de stadiul parodontitei fixat la diagnostic, parodontita poate progresa cu rate diferite de
evoluție sau poate răspunde diferit la tratament sau poate sau nu să influențeze sănătatea sistemică.
Două cazuri de parodontită de același stadiu pot evolua diferit deoarece au grade (factori de risc)
diferite.
Formularea gradului unei parodontite se referă la aprecierea fenotipului biologic și se bazează pe trei
parametrii: 1)rata de progresie a parodontitei, 2)factorii de risc recunoscuți ai progresiei parodontitei,
3)riscul individual de a afecta sănătatea sistemică (Tonetti et al., 2018). Tabelul 10.4 prezintă
parametri folosiți pentru formularea gradului.
Detaliind cele de mai sus, formularea gradului se bazează pe (Tonetti et al., 2018):
1)Rata de progresie a parodontitei
Severitatea bolii la prezentare în funcție de vârstă este considerată o dovadă indirectă a
susceptibilității individuale. Această apreciere a fost folosită în clinică pentru identificarea indivizilor
înalt susceptibili sau foarte rezistenți la boală. Actualul sistem de gradare propune aprecierea
pierderii radiografice de os ca procent al lungimii radiculare și împărțirea la vârsta pacientului, iar
valoarea rezultată este un indice al susceptibilității individuale (vezi valorile prag din tabelul 10.4).
2)Factorii de risc recunoscuți ai progresiei parodontitei
Factori ca fumatul și diabetul nu au fost incluși anterior în sistemul de clasificare ci erau folosiți ca și
descriptori ai pacientului. Dovezile acumulate între timp legate de influența acestor factori de risc
asupra parodontitei (severitate crescută și extindere la vârste tinere) și a răspunsului la terapie
(îmbunătățiri minore ale parametrilor parodontali de monitorizare și pierderi dentare) au impus
includerea lor în sistemul de clasificare/gradare (Tonetti et al.,2018). Astfel, unii factori de risc ca
fumatul și controlul metabolic al diabetului recunoscuți că afectează rata de progresie a parodontitei
sunt în consecință incluși în sistemul de gradare și fac trecerea dintr-un grad de risc în altul.
Au fost propuși o serie de alți factori de risc ca obezitate, factori genetici specifici, activitate fizică,
nutriție, care ar putea în viitor să fie incluși în sistemul de stabilire al gradului. Acesta trebuie să fie
flexibil și să se adapteze dovezilor emergente.
3)Riscul individual de a afecta sănătatea sistemică
În parodontitele severe extinse, asociate cu multe pungi profunde există riscul unui impact inflamator
sistemic, cuantificat în acest moment de nivelele de proteina C reactivă (CRP). Acest aspect poate fi
sesizat în formularea gradului.

Tabelul 10.4. Gradele parodontitei de evaluare a potențialului de progresie al bolii.
Gradele parodontitei Grad A- progresie Grad B-progresie Grad C-progesie rapidă

lentă medie
Dovezi Date Dovezi despre lipsa <2 mm în 5 ani ≥2 mm în 5 ani

directe ale longitudinale CAL în ultimii 5 ani
progresiei despre CAL
sau pierdere
Rx os
Dovezi % pierdere < 0.25 0.25-1 >1
Criteriu primar indirecte osoasă/ vârstă
ale
progresiei Fenotip Depozite > de placă și Distrucție concordantă cu Distrucție neconcordantă
clinic nivele mici de depozitele și cu vârsta SAU
distrucție
Localizare I+M
Modificatori ai Fumat Nefumător <10 țigări/zi ≥10 țigări/zi
gradului Factori de Diabet Normoglicemic, HbA1c<7% la un pacient HbA1c≥7% la un pacient
risc nediabetic diabetic diabetic
Risc de impact Încărcătura CRP înalt < 1mg/L 1-3 mg/L >3 mg/L
sistemic inflamatorie sensibilă
În clinică, se începe prin considerarea unui grad intermediar (B) și apoi se identifică dovezi directe
sau indirecte ale progresiei bolii sau factori de risc care pot schimba gradul fixat inițial. Prezența unui
factor de risc poate schimba gradul spre unul mai ridicat independent de criteriul primar reprezentat
de rata progresiei (Tonetti et al.,2018).
Pe baza definiției stadiului și gradului, un pacient cu parodontită poate fi inclus în stadiul II cu o rată
moderată de progresie (grad B), dar prezența unui diabet necontrolat crește riscul progresiei și
modifică gradul (grad C).
10.7.Diagnosticul pozitiv al parodontitei sau definiția de caz

Folosind toate informațiile furnizate anterior, un pacient este încadrat în grupa parodontită/
categoria PARODONTITE dacă îi corespund următoarelor elemente (definiția de caz sau
diagnosticul pozitiv pentru parodontită/ categoria PARODONTITE):
A. >1 CALinterdentar >0 la ≥ 2 dinți non-adiacenți SAU
B. >1 CALvestibular/oral ≥3 mm asociat cu PD >3 mm
C. absența factorilor de risc locali care să explice CAL
D. absența semnelor revelatoare pentru bolile ulcero-necrotice (necroză papilară, durere, sângerare)
E. absența de boli sistemice profund debilitante
Aceste elemente pun diagnoticul tuturor formelor de parodontită, indiferent că au fost sau nu tratate.
BoP+ se consideră un semn clinic care caraterizează parodontita netratată sau recidivantă.
Diagnosticul complet al unui caz de parodontită include elementele diagnostice ale diganosticului
pozitiv,definiția de caz (punctele A-E) și mai include:
F. stadiul

G. gradul
10.8.Parodontita cu localizare incisivo-molară

10.8.1.Generalități
O serie de lucrări ale medicului vienez Bernard Gotlieb au descris o formă neobişnuită de boală
parodontală, care afecta primar unii sau toţi incisivii permanenţi şi molarii primi. Bazat pe unele date
histologice ale zonelor afectate, el credea că afecţiunea se datora unei depuneri deficitare de cement;
cum pacientul nu prezenta semne inflamatorii severe, autorul a considerat boala ca şi o condiţie non-
inflamatorie sau degenerativă şi a denumit-o „diffuse atrophy of the alveolar bone” sau
„periodontosis”. Ipoteza susţinea că degenerarea osului alveolar determina expulzia dinţilor din
alveolă, fără formarea pungilor parodontale; depunerea continuă de cement s-ar opune migrării
apicale a epiteliului joncţional, iar absenţa depunerii continue de cement asociată cementopatiei ar
induce formarea pungilor. Acumularea ulterioară de placă ar induce dezvoltarea inflamaţiei. Oricum,
cu ocazia Word Workshop in Periodontics din 1966 a fost remarcată lipsa dovezilor ştiinţifice cu
privire la natura non-inflamatorie a „periodontosis” şi a fost sugerată modificarea nomenclaturii
(Armitage & Cullinan 2010).
Prevalență. Prevalența parodontitei cu localizare incisivo-molară (fosta parodontită agresivă
localizată) în diferitele populații geografice de adolescenți este estimată la mai < 1%, mai precis:
0.1% pentru Finlanda, Suedia, Anglia și de 0,53% pentru SUA. Adolescenții de culoare prezintă un
risc mai mare de a dezvolta parodontită agresivă localizată (PAL) decât adolescenții albi.
10.8.2.Caracteristici și diagnostic pozitiv

Parodontita incisivo-molară are aceleași caracteristici clinice ca restul parodontitelor/categoria
PARODONTITĂ, cu unele nuanțări.
Caracteristicile parodontitei cu localizare incisivo-molară (tablou clinică-radiografic și alte
elemente) (Roman 2016):
►1.cel mai frecvent apare în jurul pubertății, 10-15 ani.
►2. pierdere clinică de atașament: >1 CALproximal > 0 la minimum doi dinţi permanenţi, dintre care un
molar prim şi care interesează maximum alţi doi dinţi suplimentari, diferiţi de molarii primi şi incisivi.
►3. prezența altor semne clinice: pungi adevărate, recesii clasa III și IV, găuri negre, leziuni de
furcație, mobilitate dentară, migrări dentare secundare
►4.pierdere radiografică de os
►5.inflamație gingivală prezentă BoP (+) (pentru formele netratate sau recidivante)
►6. absența semnelor de necroză tisulară
►7. pacient în bună stare de sănătate generală (fără boli debilitante)
►8.factori generali de risc adică unele boli sau factori comportaamentali pot să fie prezenți
►9.prezenţa factorilor de risc locali (iatrogeni, înghesuiri) se poate observa
Parodontita cu localizare incisivo-molară este frecvent asociată cu prezența subgingivală a lui
Aggregatibacter actinomycetemcomitans și un răspuns amplu de anticorpi serici faţă de bacteriile
parodontopatogene (Roman 2017).
Clasificarea după severitatea leziunilor adică elaborarea stadiului este valabilă ca și pentru celelalte
parodontite.
Parodontita cu localizare incisivo-molară este considerată gradul C.

Diagnosticul pozitiv al parodontitei cu localizare incisivo-molară se pune pe baza:
A. >1 CALinterdentar >0 la ≥ 2 dinți non-adiacenți fiind afectați minim un molar prim și maxim alţi
doi dinţi suplimentari, diferiţi de molarii primi şi incisivi SAU
B. >1 CALvestibular/oral ≥3 mm asociat cu PD >3 mm (afectați minim un molar prim și maxim alţi doi
dinţi suplimentari, diferiţi de molarii primi şi incisivi)
C. absența factorilor de risc locali care să explice CAL
D. absența semnelor revelatoare pentru bolile ulcero-necrotice (necroză papilară, durere, sângerare)
E. absența de boli sistemice profund debilitante
La acestea, diganosticului pozitiv al parodontitei incisivo-molare mai include:
F. stadiul
G. gradul
10.9. Progresia parodontitelor

Parodontita nu este uniform distribuită la toată arcada, ci este localizată la anumite situsuri, aleator, și
poate astfel avea un caracter mai restrâns sau mai extins, mai putin grav sau mai sever. Perioadele de
distrucție și inactivitate (remisie) sunt asincrone la nivelul dinților. Situsurile cu progresie mai rapidă
sunt, de obicei, cele asociate cu acumulări mai mari de placă.
Progresia distrucţiei parodontale este dificil de evaluat având în vedere multitudinea factorilor care o
pot influenţa: eficienţa igienei, accesul la tratament, susceptibilitatea genetică, bolile sistemice
asociate. Se consideră că există un grup de boli cu evoluție mai rapidă, pentru care distrucția
parodontală evoluează de 3-4 ori mai rapid decât pentru celelalte parodontite (Baer 1971). Această
caracteristică evolutivă trebuie surprinsă de diagnostic, deoarece influențează prognosticul și
răspunsul la tratament.
Unitățile de măsură pentru progresie sunt pierderea clinică de atașament și pierderea dentară.
Parodontitele lent progresive se asociază cu o pierdere de atașament de aproximativ 0.2 mm/an
(locusuri full-mouth) (Lindhe et al.1983) și o pierderea dentară în faza de menținerede 0.05 dinți/an
(Chambrone & Chambrone 2006). Pentru formele rapid progresive, progresia este de 3-4 ori mai
rapidă decât în formele lente (Baer PN 1971) (⁓0.46 mm/an) (Loe et al.1986); pierderea dentară în
faza de menținere raportată a fost de 0.13 dinți/an (Baumer A et al.2011) sau ⁓0.29 dinți/an
(Gunsolley et al.1995).

CAPITOLUL 11
PARODONTITELE CA MANIFESTĂRI ALE UNOR BOLI SISTEMICE
Obiective educaționale.
Este posibilă clasificarea bolilor sistemice care influențează parodonțiul pe baza mecanismului lor de
acțiune care explică efectul parodontal (Jepsen et al., 2018). În cazul unor afecţiuni sistemice care
induc modificări generale severe ca imunosupresia, alterarea sintezei și metabolismului colagenului,
alterarea metabolismului osos, parodontitele intră în categoria afecţiunilor parodontale asociate unor
boli sistemice. De exemplu, indivizii afectaţi au modificatori extrem de puternici ai sistemului imun,
care influenţează în mod profund abilitatea organismului de a lupta cu încărcătura microbiană.
Exacerbarea infecţiei parodontale devine atât de marcată încât parodontita existentă reprezintă un
semn al bolii de bază și se transformă într-o entitate clinică diferită. Există și boli care afectează
structurile parodontale independent de prezența plăcii.
I.BOLI SISTEMICE CU IMPACT ASUPRA INFLAMAȚIEI PARODONTALE

11.1.Boli genetice
11.1.1.Boli asociate cu anomalii imune
Sindromul Down este asociat cu retard mental şi alterări sistemice. O prevalență și severitate crescută
a parodontitei, și a pierderii de atașament au fost observate începând din adolescență. La aceşti
pacienţi au fost descrise parodontite severe, care determină pierderea precoce a dinţilor. Aproximativ
8% din copiii de 12 ani cu sindrom Down suferă de leziuni parodontale, comparativ cu 0,5% din
copiii de 12 ani sănătoşi. Prevalenţa parodontitei la adulţii cu sindrom Down de peste 30 de ani este
de 60-100%.
În sindromul Down au fost descrise deficite și dereglari ale sistemului imun care cresc susceptibilitate
la infecții. Disfuncția imună se consideră că apare prin:
●creșterea sintezei de proteine codate de cromozomul 21, cum ar fi superoxide dismutaza și carbonyl
reductaza, ceea ce determină creșterea stressului oxidativ și injuria tisulară,
●expresia aberantă a integrinei CD18 de pe suprafata celulelor imunitare, ceea ce antrenează o functie
limfocitică deficitară, cu scăderea consecutivă a sintezei de anticorpi,
●supra-exprimarea indirectă a anumitor gene de pe cromozomul 21, cu creșterea sintezei de IL-1, care
amplifică distructia parodontală,
●chemotaxia alterată a PMN neutrofilelor, ceea ce facilitează colonizarea bacteriilor,
●hiposialie (Akinci, et al., 2010; Kusters, et al., 2009)
Factorii declanşanți ai parodontitei la aceşti pacienţi ar fi: deficitul imun, incapacitatea de a menţine
autonom o igienă optimă, alterări ale anatomiei dentare (Nualart et.2007).
Sindromul de deficiență de adeziune a leucocitelor –neutrofilele sunt reținute în vasele sanguine și

lipsesc din parodonțiu. Pierderea de țesut parodontal se produce prin absența ”supravegherii” imune a
neutrofilelor și prin ruperea mecansimului homeostatic asociat acestui tip de leucocite (Albandar,
Susin, & Hughes, 2018).

Sindromul Papillon-Lefevre
Sindromul Papillon-Lefevre a fost descris pentru prima dată de doi medici francezi, Papillon şi
Lefevre, în 1924 (Papillon & Lefèvre 1924). Este vorba despre o boală genetică rară (1-4 cazuri: 1
milion), transmisă autosomal recesiv, care afectează copiii de 1-4 ani.
Anomalia genetică afectează gena catepsinei-C (localizată la nivelul cromozomului 11q14.1-q14.3),
care codează proteaza cistein-lizozomală. Au fost descrise peste 50 de mutaţii ale genei. Catepsina B
este o enzimă cheie în activarea granulelor cu proteaze conținute în PMN neutrofile, macrofage,
celule Natural Killer), care au rol in distrugerea microorganismelor. Catepsina B are și un rol în
diferențierea epitelială și descuamare. Astfel, în această anomalie, numărul și recrutarea PMNn nu
este compromisă, dar funcția lor poat fi deficientă. Formarea extracellular traps (mecansim distinct
antimicrobian) este neglijabilă, iar serin proteazele și elastazele neutrofilice sunt deficiente, ceea ce
compromite abilitatea organismului de distrugere a bacteriilor (Albandar et al.2018).
Deficitul acestei enzime determină pe lângă deficit imun și alterări ale homeostaziei epiteliale.
Boala este caracterizată de o keratoză palmo-plantară difuză şi de o pierdere prematură a dinţilor din
cauza unei parodontite severe, care nu răspunde la tratamentul convenţional. Dinţii temporari se pierd
în jurul vârstei de 4 ani, după care mucoasa gingivală pare sănătoasă. Parodontita se repetă după
erupţia dinţilor permanenţi, care sunt şi ei rapid exfoliaţi. Pacienţii au o funcţie deprimată a PMN,
limfocitelor şi monocitelor şi o susceptibilitate crescută faţă de infecţii piogene tegumentare
recidivante. Abcesul hepatic este frecvent la aceşti pacienţi (Al-Benna et al.2009).
Terapia inițială de control a infecției și terapia chirurgicală s-au dovedit lipsite de succes. Se au în
vedere extracții precoce înainte de atrofiile alveolare desfigurante. Unele rapoarte citate de Peacock et
al.(2018) susțin terapia implantară de success (cu o rată de urmărire de 13 ani) la acești pacienți.
Sindromul Haim-Munk se manifestă prin inflamație gingivală severă imediat post-eruptiv,

parodontită, pierdere de atașament, pierdere rapidă de os alveolar și dentară accelerată (Albandar et
al.2018).
Sindromul Chediak este o boală imuno-deficitară rară, caracterizată de albinism oculo-tegumentar,

hepatosplenomegalie, anomalii plachetare, probleme neurologice (Peacock et al.2018). Apar mutații
genetice care afectează proteine de reglare lizozomale cu rol de transport ale substanțelor straine (ex
bacterii) în lizozomii celulari. Susceptibilitatea la infecţii este indusă de lizozomii nefuncționali, cu o
degranulare deficitară și o distrugere bacteriană ineficace. Activitățile neutrofilelor de degranulare,
chemotaxie şi bactericidie sunt alterate. Se asociază și alterări funcționale ale celulelor NK și ale
limfocitelor citotoxice (Peacock et al.2018). Infecţiile recidivante includ gingivitele şi parodontitele.
A fost descrisă o alterare multisistemică, datorată acumulării, în faza accelerată a bolii, de infiltrate
limfo-histiocitare. Tratamentul obişnuit este grefa de măduvă (Bailleul-Forestier et al.2008).
Boala granulomatoasă cronică se asociază cu o mutație genetică care cauzează defecte în distrucția
intra-leucocitară a microorganismelor fagocitate.
11.1.2.Boli care afectează mucoasa orală și gingia
Epidermoliza buloasă (mai ales cea din sindromul Kindler) poate determina o rezistență scăzută a
epiteliului joncțional, ceea ce predispune la parodontită. Se pare că este vorba de o reducere a
migrării, proliferării keratinocitelor și absența activării integrinelor în epiteliul joncțional (Albandar et
al.2018).

Deficiența plasminogenului care are rol în fibrinoliză, angiogeneză, remodelare tisulară, migrare
tisulară, vindecarea plăgilor.
11.1.3.Boli care afectează țesutul conjunctiv
Sindromul Ehlers-Danlostip VIII se asociază cu parodontită severă și duce frecvent la pierderea

dentară. Boala este cauzată de mutații ale genelor ce codează colagenul fibrilar sau enzime implicate
în biosinteza acestuia.
Angioedemul este ereditar sau dobandit. Mecanismul implică histamina (alergie-medicamente,

insecte etc) sau bradikinina (deficiența de inhibitor C1 esterazei cu lipsa de control a generării de
bradikinină). Câteva cazuri au descris acești pacienți ca având parodontită agresivă (Albandar et al.,
2018).
Lupusul eritematos sistemic se asociază cu o acumulare crescută de celule imune, anticorpi anti-
citoplasmă neutrofilică, producție alterată de citokine și TNF sanguin. Aceste modificări pot duce la
hiper-activarea limfocitelor B și T, creșterea producției de IgG și de autoanticorpi și depunerea lor,
ceea ce cauzează distrucție. O creșetre a prevalenței gingivitei și parodontitei a fost raportată la acești
pacienți.
11.1.4.Afecțiuni metabolice și endocrine
Bolile de stocare a glicogenului tip b se asociază cu disfuncție mieloidă, neutropenie, disfuncție

neutrofilică și pierdere parodontală severă.
Boala Gaucher este caracterizată de o depozitare de glucocerebroside (glicolipid) în celulele liniei

macrofago-monocitare. Oral se observă creșterea spațiilor medulare, leziuni osoase radiotransparente
în ”fagure de miere”, eventual parodontită.
Hipofosfatazia se asociază cu o deficineță a fosfatazei alcaline serice consecință a unei mutații a

genei alcalinfosfatazei hepatice/ renale/ osoase care codează fosfataza alcalină tisulară nespecifică.
Boala se asociază cu formarea de cement acelular deficient, ceea ce determină un atașament deficitar
al ligamentelor desmodontale la suprafețele radiculare și exfolierea precoce a dinților. Dentina se pare
că este minor sau deloc afectată (Rodrigues et al., 2012).
În rahitismul hipofosfatemic se produce o mineralizare osoasă și dentară alterate, ceea ce determină

structuri deficitare și pierdere dentare prematură. Boala este cauzată de o mutație a genei ce codează
fibroblast growth factor, care controlează homeostazia fosfo-calcică.
Sindromul Hajdu-Cheney este o boală genetică rară, descrisă prima dată de Hajdu & Kauntze în
1948, iar apoi de Cheney în 1965. Ea este caracterizată de o distrucție osoasă focală progresivă. Ea se
transmite autozomal dominant, dar au fost descrise și cazuri sporadice. Boala se manifestă de la
naștere, dar este diagnosticată, de obicei, doar în adolscență sau la vârsta adultă (Samuel, Shetty,
Arunachal, Koshy, & Paul, 2016).

Patogeneza este legată de mutaii ale genei NOTCH-2, ceea ce determină inhibarea condrogenezei
(Dokou et al.2016). Receptorii NOTCH sunt proteine transmemebranare care determină soarta
celulelor osteoblatice (dar nu numai) și induc osteoclastogeneza. NOTCH este critică pentru
activitatea celulelor scheletice.
Boala este caracterizată de acroosteoliza falangelor distale, degete boante, hipermobilitate falango-
metacarpiană, modificări cranio-faciale și craniene (aplatizarea etajului mijlociu, suturi deschise,
sprancene unite, pliuri epicantice bilaterale, hipertelorism, bază nazală largă, nas scurt), osteoporoză
severă și fracturi, statură scundă, proporționată și anomalii dentare și pierderea dentară prematură prin
parodontită (anomalii cementale și dentinare, rădăcini hipoplastice). Fenotipul complet este rar
(Samuel et al.2016).
11.2. Imuno-defieciențe dobândite

Neutropenia dobândită este o afecțiune rară, probabil de origine autoimună (de exemplu după
administrare de Ig iv). Neutropenia este o afecțiune sanguină severă asociată cu scăderea numărului
de PMN neutrofile circulante. In etiologia afecțiunii s-au remarcat: o serie de boli, medicamente,
substanțe chimice, infecții, condiții idiopatice, ereditate. După chemoterapia tumorilor maligne, 1:3
pacienți dezvoltă neutropenie.
Boala poate să fie cronică sau ciclică. După gravitate, neutropenia este severă sau benignă, fiind
descrise mai multe forme: forma ușoară (neutrofile 1000-1500 cel/µL), forma medie (neutrofile 500-
1000 cel/µL), forma severă (netrofile <500 cel/µL).
Pacienții cu neutropenie dezvoltă infecții severe, de multe ori cu risc vital (Klokkenvold & Mealey,
2015).
Există o asociere clară între HIV și bolile necrozante.
Chimioterapia ar putea duce la neutropenie tranzitorie și favoriza astfel dezvoltarea parodontitei, dar
puține studii sunt disponibile în acest sens (Albandar et al., 2018).
Agranulocitoza este mai severă decât neutropenia, deoarece pe lângă PMN neutrofile sunt afectate și
bazofilele și eozinofilele. Se vorbește de agranulocitoză când numărul granulocitelor este <100
cel/µL. Cea mai frecventă cauză a bolii se consideră medicamentele (aminopyrine, sulfonamide,
barbiturice). În această boală hematologică se produc infecții severe, inclusiv leziuni ulcero-
necrozante oro-faringiene, tegumentare, intestinale. Absența inflamației (!) prin lipsa granulocitelor
este semn important (Klokkenvold & Mealey, 2015).
Leucemia. Sub această nomencaltură intră un set de boli hematologice în care există tendința de
înlocuire a elementelor normale ale măduvei osoase cu celule leucemice, ceea ce duce la scăderea
producției de hematii, plachete, și celule ale serie albe, cu consecințe dramatice, generalizate: anemie
(scade oxigenarea tisulară, friabilitate țesuturi), trombocitopenie (tendință de sângerare, tulburări
hemostază), leucopenie (scăderea capacității de apărare, favorizarea infecțiilor). Pe acest fond se pot
dezvolta leziuni parodontale de tipul parodontitei sau creșteri de volum gingival cu caracter
hiperplazic datorate infiltratelor leucemice gingivale. Din păcate, starea generală de sănătate
contraindică absolut orice tratament parodontal fără consultul cu specialistul hematolog și stabilizarea
hematologică, datorită riscului vital la care poate fi expus pacientul (hemoragii dramatice, infecții
severe) (Klokkenvold & Mealey, 2015).
11.3.Bolile inflamatorii
Artrita reumatoidă și oteoporoza
O meta-analiză recentă a arătat o asociere pozitivă semnificativă, dar de mică intensitate între
parodontită și artrita reumatoidă (Fuggle, Smith, Kaul, & Sofat, 2016). Parodontita ar putea contribui
la patogeneza artitei reumatoide, dar este nevoie de studii longitudinal pentru clarificare (Jepsen te
al.2018).
2.ALTE BOLI POSIBIL CORELATE CU PARODONTITA

Alte boli considerate sunt hipertensiunea, stresul, depresia.
3.BOLI SISTEMICE CARE DUC LA DISTRUCȚIE PARODONTALĂ INDEPENDENT DE

PARODONTITĂ
-neoplasme- primare sau metastaze- carcinomul scuamos gingival (10%)- tabloul clinic seamănă cu o
parodontită localizată sau acută (congestie, PD, tumefacție, pierdere osoasă).
-histiocitoza cu celule Langerhans
-granulomul cu celule gigante-epulis cu leziuni osteitice
-hiperparatiroidism- leziuni osteitice singulare sau multiple, care pot mima pierderea de os din
parodontitte. Pierderea laminei dura și lărgirea desmodonțiului pot fi prezente.
-sclerodermia
Tabelul 11.1. Parodontita în boli generale ale organismului
PARODONTITELE CA MANIFESTĂRI ALE UNOR BOLI SISTEMICE
1.Boli sistemice cu impact asupra inflamației parodontale

1.1.Boli genetice 1.2. Imuno-defieciențe dobândite
1.1.1.Boli asociate cu anomalii imune Neutropenia dobândită
Sindromul Down Agranulocitoza
Sindromul de deficiență de adeziune a leucocitelor Leucemia
Sindromul de deficiență de adeziune a leucocitelor Infecția cu HIV
Sindromul Haim-Munk
Sindromul Chediak 1.3.Boli inflamatorii - Artrita reumatoidă
Boala granulomatoasă cronică
2.Alte boli posibil corelate cu parodontita
1.1.2.Boli care afectează mucoasa orală și gingia Hipertensiunea, stresul, depresia
Epidermoliza buloasă
Deficiența plasminogenului 3.Boli sistemice care duc la distrucție
parodontală independent de parodontită
Neoplasme
1.1.3.Boli care afectează țesutul conjunctiv
Histiocitoza cu celule Langerhans
Sindromul Ehlers-Danlostip VIII
Granulomul cu celule gigante (epulis cu leziuni
Angioedemul osteitice)
Lupusul eritematos sistemic Hiperparatiroidism
Sclerodermia
1.1.4.Afecțiuni metabolice și endocrine

Boli de stocare a glicogenului tip b
Boala Gaucher
Hipofosfatazia
Rahitismul hipofosfatemic
Sindromul Hajdu-Cheney
11.4.Impactul parodontal al infecţiei cu virusul HIV

11.4.1.Date generale de prevalență și tratament
În acest moment sunt estimate peste 30 de milioane de persoane infectate cu HIV în întreaga lume și a
fost raportată o rată anuală de deces a persoanelor seropozitive HIV de 1,5-2 milioane, majoritatea în
Africa sub-Sahareană (Chang et al., 2013, Johnson, 2010). Îmbunătăţirea marcată a managementului
terapeutic al pacienţilor HIV-pozitivi prin HAART (highly active antiretroviral therapy) induce
scăderea marcată a încărcăturii virale la pacienții infectați, morbiditățile asociate și a dus la creşterea
speranţei de viaţă a acestor persoane, ceea ce creşte posibilitatea de dezvoltare a unor boli cronice,
inclusiv boala parodontală.
Celulele dendritice mucozale-celulele prezentatoare de antigen care conectează răspunsul imun
înnăscut și adaptativ- sunt printre primele celule care vin în contact cu HIV-1 și sunt implicate în
transferul HIV-1 spre limfocitele CD4+ în sinapsele infecțioase care promovează răspândirea HIV-1
în organism (Wu & KewalRamani, 2006). Alte celule din linia monocitară, monocitele și macrofagele
(de asemenea celule prezentatoare de antigen) sunt rezervoare și contribuie la răspândirea și
transmisia HIV-1 (Wu, 2011).
Cu toată instituirea HAART, reinfectarea din sursele interne latente (monocite, limfocite T CD4)
reprezintă o dificultate majoră de eliminare a infecției HIV (Abbas & Herbein, 2012). Vaccinurile
terapeutice actuale au ca țintă receptorii celulelor prezentatoare de antigen (ex celule dendritice). Mai
precis, vaccinarea persoanelor seropozitive HIV folosește celule dendritice autoloage încărcate cu
peptide extrem de antigenice aparținând HIV și s-a raportat potențialul acestor vaccinuri de controla
recidiva HIV după întreruperea HAART (Flamar et al.2018).
11.4.2.Manifestări orale în infecția cu HIV

Manifestările orale pot fi prezente la peste 50% din persoanele seropozitive HIV și la 80% din cei cu
AIDS (Coogan et al.2005). La pacienții seropozitivi HIV au fost raportate forme neobișnuite de
gingivită, gingivite și parodontite ulcero-necrotice (Ryder et al.2012). Parodontita ulcero-necrotică
continuă să fie o manifestare a infecției inițiale cu HIV (Heron & Elahi 2017).
Tratamentul HAART a schimbat comorbiditățile asociate infecției cu HIV-1, dar și frecvența
manifestărilor orale. S-a înregistrat o reducere a leucoplaziei păroase, a sarcomului Kaposi și a
parodontitei necrozante, dar o creștere a incidenței cariei și a infecției cu HPV (human papilloma
virus) și a leziunilor asociate (Davoodi et al., 2010). HPV serotip 16 și 18 este o cauză majoră a
cancerului-oro-faringian. Persoanele seropozitive HIV au un risc de1,5-4 ori mai mare de a dezvolta
cancere la nivelul capului și gâtului (Beachler & D’Souza 2013) posibil pentru că declinul
limfocitelor CD4+ induce o suceptibilitate mare la infecții oportuniste orale (Moodley & Wood,
2015). Infecția cu HIV alterează producția cu cytokine, are impact asupra microbiotei orale și
alterează răspunsul imun față de bacteriile orale (Heron & Elahi 2017), ceea ce poate favoriza
dezvoltarea cancerelor orale.
Unele rapoarte au sugerat scăderea prevalenței infecției candidozice, dar alte studii au raportat
candidoza oro-faringiană ca cea mai frecventă leziune orală la pacienții seropozitivi HIV (75%)
(Tami-Maury et al., 2011), mai ales varianta pseudomembranoasă (Berberi & Noujeim, 2015). O
prevalență extrem de mică, de 0,6%, a candidozei a fost raportată de un studiu indian efectuat pe 170
persoane seropozitive HIV aflate sub terpie HAART de 1 an (Muralidharan et al.2018).
11.4.3.Manifestări parodontale mai frecvente în infecția cu HIV
Candidoza gingivală face referire la fosta entitate clinică denumită eritemul gingival linear stabilită
de vechea clasificare și care nu mai este recunoscut de actuala clasificare din 2018 (Holmstrup et
al.2018). Această entitate este o manifestare gingivală neobișnuită, descrisă la persoanele imuno-
deficiente HIV pozitive, caracterizată uneori de prezenţa unui eritem/ congestii în formă de bandă
limitată la marginea gingivală liberă. Distincția clinică a dintre candidoza gingivală manifestă sub
forma unei benzi congestive și eritemul observat în gingivitele severe induse de placă este dificilă.
Lipsa de răspuns la tratamentul convenţional (igienizarea personală și instrumentarea profesională) al
acestei entităţi este elementul diagnostic cheie (Yin et al.2007).
O altă trăsătura diagnostică cheie a eritemului linear gingival este asocierea cu infecţia cu Candida.
Etiologia eritemului in infecţia cu HIV se consideră că implică invadarea epiteliului gingival de
speciile de Candida, în contextul imuno-supresiei. Histopatologic se observă prezenţa plasmocitelor şi
PMNn (controlează primar infecţia fungică). Dovezile anterioare susţineau că infecţia candidozică era
factorul etiologic primar al eritemului linear gingival, motiv pentru care această entitate a fost inclusă
în categoria afecţiunilor gingivale de origine fungică (Holmstrup 1999).
Nu se ştie clar dacă eritemul linear gingival progresează spre forme mai grave de afectare
parodontală, deşi se suspectează că ar preceda boala parodontală necrozantă la pacienţii HIV-pozitivi
(Yin et al.2007).
Afecţiunile parodontale necrozante din infecţia cu HIV. Atât persoanele sero-pozitive HIVcât și cele
non-infectate HIV pot prezenta boli necrozante care sunt incluse în marea categorie
”PARODONTITE”. Gingivita ulcero-necrotică (GUN) la pacienţii HIV-pozitivi evoluează frecvent
spre parodontită ulcero-necrotică (PUN), rar spre stomatită ulcero-necrotică. Profilul microbiologic
bacterian al GUN la pacienţii sero-pozitivi şi sero-negativi HIV este asemănător; în plus, este descrisă
și o invazie candidozică cvasi-prezentă, ceea ce sugerează rolul infecţiei cu Candida în dezvoltarea
GUN la această categori de persoane (Yin et al.2007).
S-a observat că 69% din persoanele diagnosticate la consultaţie cu GUN au fost HIV-pozitive, fără a
fi prezentat anterior alte semne evocatoare ale infecţiei cu HIV. Este posibil ca prevalența actuală a
GUN în țările dezvoltate să se fi redus având în vedere terapia agresivă cu HAART (Sharma et
al.2015).
Deoarece GUN poate reprezenta în multe situaţii semnul iniţial al infecţiei cu HIV, se recomandă
testarea anticorpilor anti-HIV pentru pacienţii prezentaţi cu această afecţiune gingivală care nu
cedează la tratament clasic (Yin et al.2007). La persoanele sero-pozitive HIV, probabilitatea de a
dezvolta GUN creşte odată cu scăderea numărului de celule CD4+ ; persoanele cu <200 celule CD4+
prezintă un risc de 20,8 ori mai mare de dezvolta PUN decât persoanele cu >200 celule CD4+ (Yin et
al.2007)).
Parodontita (fosta cronică) la pacienţii HIV-pozitivi

Tabloul parodontitei este același la pacienții seropozitivi HIV ca și la persoanele neinfectate (aceleași
semne clinice și radiografice de boală).
Persoanele sero-pozitive HIV sunt mai predispuse de a dezvolta parodontită datorită sistemului imun
compromis (Heron & Elahi 2017). Parodontita a fost raportată la 45.2% din cei 170 pacienți
seropozitivi HIV, dar definiția de caz nu a fost specificată de autori (Muralidharan et al.2018).
Studii recente au calculat o prevalență de aproape două ori mai mare a parodontitei la persoanele
seropozitive HIV față de grupul control, în perioada HAART (66% vs.36%) (Groenewegen H et
al.2018) sau înaintea ei (60% vs.29%) (Robinson et al.1996). Infecția cu HIV, vârsta și sexul masculin
au fost fatori de risc semnificativi pentru parodontita severă (Groenewegen H et al.2018). Într-adevăr,
forme severe de parodontită au fost raportate la persoanele seropozitive HIV (Ryder et al.2012).
Caracteristicile clinice, imunologice și virale si terapia antiretrovirală nu s-au asociat cu prevalența și
severitatea parodontitei (Groenewegen H et al.2018).
La un grup de tineri pacienți infectați HIV perinatal (180 persoane) s-a raportat o prevalență de 31% a
parodontitei incipiente și moderate egală cu cea calculată pentru grupul control neinfectat, ceea ce este
posbil să se datoreze terapiei HAART (Ryder et al.2017).
O analiză a microbiomului oral la pacienți cu parodontită seropozitivi HIV și seronegativi a arătat că
statusul HIV și severitatea pungilor au avut un impact semnificativ asupra compoziției microbiomului
parodontal/oral. Probele de la persoane seropozitive HIV au fost mai bogate în genurile Abiotrophia,
Neisseria, Kingella, și Neisseriaceae neclasificate și sărace în Leptotrichia și Selenomonas. Genul
Neisseria a fost semnificativ mai abundent la persoanele seropozitive HIV indiferent de locul de
prelevare (pungă sau suprafețe orale) și de adâncimea pungii. Markerii imunologici la persoanele
seropozitive HIV nu s-au asociat cu make-upul microbiomului oral (Noguera-Julian et al.2017).
Managementul afecţiunilor parodontale la pacienţii sero-pozitivi HIV. Bine-nţeles, pacienţii trebuie

să fie incluşi într-o schemă generală de tratament anti-retroviral, controlată de specialistul de boli
infecțioase, care urmăreşte reducerea morbidităţii şi mortalităţii asociate HIV, îmbunătăţirea calităţii
vieţii, refacerea şi păstrarea funcţiei imunologice şi suprimarea eficientă şi durabilă a şarjei virale.
Având în vedere posibila interacţiune dintre bacterii şi Candida în etiologia eritemului linear gingival
şi a leziunilor parodontale necrozante, tratamentul va avea în vedere controlul ambelor categorii de
patogeni. Răspunsul la tratament al pacienţilor HIV-pozitivi, cu eritem linear gingival şi leziuni
parodontale necrozante variază foarte mult între indivizi, fiind profund influenţat de nivelul imuno-
supresiei, complianţa pacientului faţă de menţinerea unei igiene orale personale optime şi fumat (Yin
et al.2007) Literatura remarcă rezistenţa eritemului linear gingival la tratamentul convenţional.
Tratamentul formelor necrozante nu diferă de schema clasică. Pentru managementul extern al infecției
se recomandă clătiri cu soluţie de povidone iodine sau clorhexidină 0,12%. Dacă tratamentul iniţial nu
reuşeşte să controleze leziunile, trebuie considerat tratamentul antibiotic sau antifungic sistemic, în
colaborare cu specialistul care are în urmărire pacientul, pentru boala de bază. Antibioterapia se
foloseşte cu precauţie la această categorie de pacienţi, deoarece predispune la dezvoltarea Candidei.
Se recomandă antibiotice cu spectru restrâns, cum ar fi metronidazolul, care are o acţiune redusă
asupra bacteriilor Gram-pozitive, care previn dezvoltarea Candidei (Roman 2010).
Tratamentul parodontitei cronice în contextul sero-pozitivităţii HIV urmăreşte schema generală de
tratament a acestei forme de parodontită. Având în vedere riscul crescut al acestor pacienţi pentru o
pierdere mai rapidă de ataşament, frecvenţa vizitelor de menţinere va fi mai mare. Complicaţiile post-
chirurgicale ar putea fi corelate cu nivelul imuno-supresiei, motiv pentru care se impune evaluarea
pacientului înaintea terapiei chirurgicale și consultul cu specialistul.
Terapia parodontală nonchirurgicală are un efect benefic asupra parametrilor clinici și imunologici la
pacienții cu parodontită seropozitivi HIV, a determinat reducerea colonizării cu Candida și a
îmbunătățit statusul infecțios HIV în termeni de creștere a numărului limfocitelor CD4+ și de scădere
a încărcăturii virale (Nobre et al.2019).
Pentru toate tratamente dentare/parodontale se are în vedere respectarea riguroasă a măsurilor de
protecție ale personalului medical și a cross-infecției.

Clasificarea EFP - AAp 2017 Oct 2021

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Clasificarea EFP - AAp 2017 Oct 2021

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CAPITOLUL xx

CLASIFICAREA CONDIȚIILOR ȘI AFECŢIUNILOR PARODONTALE

9.1.Date generale despre clasificarea afecțiunilor parodontale din 2018

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Sănătatea parodontală/ gingivală, PARODONTITA Alte condiții care afectează parodonțiul

Sănătate Boli Boli Parodontita Boli Abcesul Leziuni Forțe

AFECȚIUNI ȘI PROBLEME PERI-IMPLANTARE

Clasificarea bolilor/condițiilor parodontale din 2018 a realizat următoarele:

9.2. Noțiunea de sănătate parodontală versus sănătate gingivală

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

9.3. Aspecte histologice asociate stărilor de sănătate gingivală/ parodontală

9.4.Clasificarea sănătății gingivale în practică

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

9.6.Clasificarea afecțiunilor gingivale

Tabel 9.1. Afecţiuni gingivale

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

9.7. Clasificarea gingivitelor indusă de placă în funcție de statusul țesuturilor profunde

Parodonțiu intact Sănătate Gingivită

BoP <10% ≥10%

Parodonțiu redus la un Sănătate Gingivită

9.9.Gingivita indusă de placă pe parodonțiu intact - caracterizare

Definiția de caz / diagnosticul pozitiv se pune pa baza:

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

9.10.Modificări de volum gingival induse de medicamente

9.10.3.Modificări gingivale asociate ciclosporinei

9.10.4.Managementul modificărilor de volum gingival medicamentoase

9.11.Fibromatoza gingivală ereditară

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

9.12.Fibromatoza gingivală sindromică

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Obiective educaţionale. Practicianul trebuie să cunoască entităţile de afectare parodontală profundă,

10.1.Definiția parodontitei. Date de prevalență

10.2.Caracteristicile (tabloul) parodontitei

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

10.3.Clasificarea parodontitelor din 1999

Tabel.10.1. Clasificarea bolilor parodontale după Armitage, 1999

10.4.Clasificarea parodontitelor EFP-AAP 2018

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

AFECȚIUNI ȘI PROBLEME PERI-IMPLANTARE

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

10.5.Formularea diagnosticului de parodontită. Algoritm clinic

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Tabel 10.4. Clasificarea distrucțiilor parodontale denumite PARODONTITE

Sistemul de diagnostic/definiție de caz a parodontitei se aplică atât pacienților individuali, cât și în

Fig. Xx. Algoritmul de diagnosticul al parodontitei

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Stadiile parodontitei Stadiu 1 Stadiu II Stadiu III (sever) cu Stadiu IV (f.severe/avansată) cu

Stadializarea indică și tipul de îngrijire necesar.

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca

Gradele parodontitei Grad A- progresie Grad B-progresie Grad C-progesie rapidă

Dovezi Date Dovezi despre lipsa <2 mm în 5 ani ≥2 mm în 5 ani

10.7.Diagnosticul pozitiv al parodontitei sau definiția de caz

Copyright © Prof.Dr.Alexandra Roman, Disciplina de Parodontologie, UMF Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca