NOTIUNI DE

PARODONTOLOGIE

SUPORT DE CURS PENTRU

MEDICII REZIDENTI DE
STOMATOLOGIE
GENERALA

2023

1
INTRODUCERE LA NOUA CLASIFICARE A BOLILOR ȘI
AFECȚIUNILOR PERIODONTALE ȘI PERI-IMPLANTARE
WWC2017.
1. Introducere
O schemă de clasificare a bolilor și afecțiunilor parodontale și peri-implantare este necesară
pentru ca medicii să poată diagnostica și trata în mod corect pacienții, precum și pentru ca
cercetatorii să investigheze etiologia, patogeneza, istoria naturală și tratamentul bolilor și
afecțiunilor.
Sistemul general de clasificare care a fost propus la Workshop-ul International pentru
Clasificarea Bolilor și Afecțiunilor Parodontale din 1999 de la Oak Brooks, Illinois, SUA
(International Workshop on Classification – abreviat aici si in cele ce urmeaza IWC1999,
Tabelul 1) a fost înlocuit recent cu o nouă clasificare. În două decenii de utilizare, odată cu
acumularea de noi cercetări și date clinice, acest sistem de clasificare și-a atins limitele, care
constau in probleme de inexactitate diagnostică și suprapunere semnificativă a mai multor
entități ale bolii. O nouă clasificare a fost adoptată universal în cadrul Workshop-ului Mondial
din 2017 pentru Clasificarea Bolilor și Starilor Parodontiului de la Chicago (World Workshop
on Classification – sbreviat aici si in cele ce urmeaza WWC2017, Tabelul 2) și a devenit
operațional în iunie 2018. Cu toate acestea, vechea clasificare IWC din 1999 este încă în uz și
se prevede că ambele clasificări vor coexista, cel puțin pentru o vreme de-acum inainte.

Tabelul 1. Clasificarea bolilor si afecțiunilor parodontale in vechea clasificare

IWC1999

1. GINGIVITE:
Gingivite induse de placă
Gingivite ne-induse de placă
2. PARODONTITE CRONICE:
Localizate
Generalizate
3. PARODONTITE AGRESIVE:
Localizate
Generalizate
4. PARODONTITE CA MANIFESTĂRI ALE BOLILOR SISTEMICE:
5. BOLI PARODONTALE NECROZANTE:
Gingivita acută ulceronecrotică
Parodontita acută ulceronecrotică
6. ABCESELE PARODONȚIULUI:
Abcesul gingival

2
 Abcesul parodontal
Pericoronarita
7. PARODONTITE ASOCIATE CU LEZIUNI ENDODONTICE:
Leziuni endo-parodontale
Leziuni paro-endodontice
Leziuni combinate
8. DEFECTE (DIFORMITATI) SI STARI CONGENITALE SAU DOBÂNDITE:
Factori dentari locali care predispun la gingivita de placă sau parodontită
Defecte si stari mucogingivale peridentare
Defecte si stari mucogingivale la nivelul crestelor edentate
Trauma ocluzală

Capitolul de fata rezumă pe scurt documentele de consens fundamentale ale ultimului

Workshop pentru Clasificarea Bolilor și Starilor Parodontale și Perimplantare (WWC2017,
Chicago).

Tabelul 2. Noua clasificare a bolilor și starilor parodontale și perimplantare (WWC2017,

Chicago; in campurile gri sunt redate si documentele de consens corespunzatoare).

CLASIFICAREA BOLILOR ȘI STARILOR PARODONTALE ȘI PERI-IMPLANTARE 2017

Boli și stari parodontale
Sănătatea parodontală, Parodontite Alte stari ce afectează parodonțiul
Boli și stari gingivale Papapanou, Sanz et al.2018 Jepsen, Caton et al. 2018
Chapple, Mealey et al. 2018 Jepsen, Caton et al. 2018 Papapanou, Sanz et al. 2018
Trombelli et al. 2018 Tonetti, Greenwell, Kornman, 2018
Sănătatea Boli Boli Parodontite Parodontite Boli Abcese Defecte și Forțe Factori legați
parodonta Gingivite: gingivale parodontale ca sistemice parodontale stari muco- ocluzale de dinti sau
lă și Induse de neinduse de necrozante manifestare sau stari ce și Leziuni gingivale traumatice restaurări
gingivală biofilmul biofilmul a bollilor afectează endo- protetice
dentar dentar sistemice țesuturile de parodontale
suport
parodontal

Afecțiuni și stari peri-implantare

Berglundh, Armitage et al. 2018
Sănătatea Mucozita Peri-implantita Deficiențe de țesut dur și moale
peri-implantară peri-implantară peri-implantar
2. Sănătatea parodontală, gingivita și afecțiunile gingivale.

Sângerarea la sondare este parametrul principal pentru stabilirea pragului diagnosticului de

gingivita. Sănătatea parodontală și inflamația gingivală pe un parodonțiu redus după finalizarea
cu succes a tratamentului unui pacient cu parodontită are caracteristici specifice. Există definiții
specifice pentru cazurile de sănătate gingivală sau inflamație după finalizarea tratamentului
parodontitei, pe baza sângerării și adâncimii pungilor parodontale reziduale. Această distincție
subliniază necesitatea unei mentineri și supravegheri mai atente a pacientului cu parodontită
care a fost tratat cu succes. Un pacient cu gingivită poate reveni la o stare de sănătate, dar un

3
pacient cu parodontită rămâne un pacient cu parodontită pe viață, chiar și după o terapie de
succes, și necesită terapie de menținere pe tot parcursul vieții pentru a preveni reapariția bolii.
Spectrul larg de boli și afecțiuni gingivale care nu sunt induse de placă se bazează pe etiologia
primară (Tabelul 3).

Tabelul 3. Sănătatea parodontală, sănătatea gingivală, bolile și starile gingivale.

SĂNĂTATEA PARODONTALĂ ȘI GINGIVALĂ

a. Gingie clinic sanatoasă pe un parodonțiu intact
b. Gingie clinic sanatoasă pe un parodonțiu redus
- Pacient cu parodontită stabilă
- Pacient fără parodontită

BOLI ȘI AFECȚIUNI GINGIVALE

1. Gingivita indusă de biofilm
a. Asociată numai cu biofilmul dentar
b. Mediată de factori de risc sistemici sau locali
c. Marirea de volum gingivală influențată de medicamente

2. Gingivita neindusă de biofilm

a. Tulburări genetice / de dezvoltare
b. Infecții specifice
c. Afecțiuni inflamatorii și imune
d. Procese reactive
e. Neoplasme
f. Boli endocrine, nutriționale și metabolice
g. Leziuni traumatice
h. Pigmentari gingivale

3. Parodontita. O nouă clasificare.

Scurt istoric
Un workshop anterior din 1989 a recunoscut că parodontita are mai multe prezentări clinice
distincte, vârste diferite de debut și rate diverse de progresie. Pe baza acestor variabile,
workshop-ul din 1989 a clasificat parodontita ca prepuberală, juvenilă (localizată și
generalizată), a adultului și rapid-progresivă. Workshopul european din 1993 a stabilit că
această clasificare ar trebui simplificată și a propus gruparea parodontitei în două tipuri majore:
parodontita adulților și parodontita cu debut precoce. Participanții la un workshop
international ulterior din 1996 au stabilit că nu există suficiente dovezi noi pentru a modifica
clasificarea. Modificări majore au fost făcute în cursul workshop-ului internațional pentru
clasificare parodontitei IWC1999 de la OakBrooks, care s-a aflat în uz timp de 19 ani. In 1999,

4
parodontita a fost reclasificată ca fiind cronică, agresivă (localizată și generalizată), necrozantă
și ca manifestare a unei boli sistemice.

Noua clasificare a parodontitei

De la IWC1999 incoace, au aparut noi informații substanțiale din studiile populaționale,
din investigațiile științifice fundamentale și din dovezile din studiile prospective care evaluează
factorii de risc sistemici și de mediu. Analiza acestor dovezi a determinat WWC2017 să
dezvolte un nou cadru de clasificare a parodontitei. Conform cunoștințelor actuale privind
fiziopatologia, pot fi identificate trei forme de parodontită: „parodontita necrozantă”,
„parodontita ca manifestare a bolilor sistemice” și formele bolii recunoscute anterior ca
„cronice” sau „agresive”, acum grupate într-o singură categorie - „parodontită”.
WWC2017 a convenit asupra unui cadru de clasificare pentru parodontita, caracterizat în
continuare pe baza unui sistem multidimensional de stadializare și gradare care va putea fi
adaptat în timp, pe măsură ce apar noi dovezi.
Stadializarea depinde în mare măsură de severitatea bolii, precum și de complexitatea
managementului bolii, în timp ce gradarea oferă informații suplimentare despre caracteristicile
biologice ale bolii, inclusiv o analiză istorică (adica din antecedente) a ratei progresiei bolii,
evaluarea riscului pentru progresia ulterioară, rezultate anticipate slabe ale tratamentului și
evaluarea riscului ca boala sau tratamentul ei să afecteze negativ starea generală de sănătate a
pacientului.
Stadializarea implică patru categorii (stadiile 1 până la 4) și se determină după luarea în
considerare a mai multor variabile: pierderea clinică a atașamentului, cantitatea și procentul
pierderii osoase, adâncimea de sondare, prezența și amploarea defectelor osoase angulare și
implicarea furcației, mobilitatea dinților și pierderea dinților datorată parodontitei.
Gradarea include trei niveluri (gradul A - risc scăzut de progresie, gradul B - risc moderat
de progresie, gradul C - risc ridicat de progresie) și cuprinde, pe lângă aspectele legate de
progresia parodontitei, starea generală de sănătate și alte expuneri, cum ar fi fumatul sau nivelul
de controlul metabolic în diabet. Astfel, clinicianul poate include în diagnostic factorii
individuali ai pacienților, care sunt cruciali pentru gestionarea completă a cazurilor (Tabelul 4).

Tabelul 4. Forme de parodontită

1. Boli parodontale necrozante (Herrera et al. 2018)

a. Gingivita necrozantă
b. Parodontita necrozantă
c. Stomatita necrozantă
2. Parodontita ca manifestare a bolilor sistemice (Jepsen, Caton et al. 2018, Albandar et
al. 2018)
Clasificarea acestor stari se face in functie de boala sistemică primară, conform codurilor
Clasificării Statistice Internaționale a Bolilor si Problemelor de Sănătate (ICD)

5
 3. Parodontite (Fine et al. 2018, Needleman et al. 2018, Billings et al. 2018)
a. Stadii: bazate pe severitate1 si complexitatea terapiei2
Stadiul I: Parodontita Incipientă
Stadiul II: Parodontita Moderată
Stadiul III: Parodontita severă cu potențial de pierdere suplimentara de dinți
Stadiul IV: Parodontita severă cu potențialul pierderii intregii dentiții
b. Extindere și distributie3: localizată, generalizată; distributie tip „incisiv-molar”
c. Grade: bazate pe dovezi ale riscul de progresie rapidă4 si pe răspunsul anticipat slab la
tratament5
i. Gradul A: rată de progresie lentă
ii. Gradul B: rată de progresie moderată
iii. Gradul C: rată de progresie rapidă

Note la Tabelul 4:
1. Severitatea se apreciaza in functie de: pierderea de atașament clinic interproximal (CAL) în site-ul cu cea mai
mare pierdere osoasă; pierderea osoasă apreciata radiografic, dinții pierduți
2. Complexitatea terapiei se apreciaza in functie de: adâncimile de sondaj, modelul (patternul) pierderii osoase,
leziunile de la nivelul furcațiilor, numărul dinților restanți, mobilitatea dentară, defectele crestale, disfuncția
masticatorie.
3. Extinderea si distributia se adaugă stadiului ca și descriptor: Localizată <30% dinți, Generalizată 30% dinți
4. Riscul progresiei se apreciaza in functie de: dovezi directe pe radiografii panoramice la intervale de timp sau
pierderea de atașament clinic masurata la intervale de timp, sau indirect (raportul aritmetic pierdere
osoasă/vârstă)
5. Răspunsul la tratament se anticipeaza in functie de: fenotipul cazului, fumat, hiperglicemie.

4. Boli sistemice asociate cu pierderea țesuturilor parodontale de sustinere:

“Parodontite ca manifestare a afecțiunilor sistemice” și ”Boli sau stări sistemice care
afectează țesuturile parodontale de susținere”
Există tulburări sistemice rare, cum ar fi Sindromul Papillon-Lefèvre, care, în general,
duc la apariția timpurie a parodontitei severe. Astfel de afecțiuni sunt grupate ca „Parodontite
ca manifestare a bolilor sistemice”, iar clasificarea lor trebuie să se bazeze pe boala sistemică
primară.
Alte afecțiuni sistemice, cum ar fi bolile neoplazice, pot afecta aparatul parodontal,
independent de parodontita indusă de placa dentară, iar astfel de constatări clinice trebuie
clasificate ca „Boli sau stari sistemice care afectează țesuturile parodontale de sprijin”.
Există boli sistemice comune, cum ar fi diabetul zaharat necontrolat, cu efecte variate care
modifică evoluția parodontitei. Acestea par să facă parte din natura multifactorială a bolilor
complexe, cum ar fi parodontita, și sunt incluse în noua clasificare clinică a parodontitei ca
descriptor în procesul de clasificare după stadiu și grad. Deși factorii comuni ce influențează
parodontita pot modifica substanțial apariția bolii, severitatea și răspunsul la tratament, dovezile

6
 actuale nu susțin o fiziopatologie unică, distincta la pacienții cu diabet zaharat care sufera de
parodontită.

5. Alte boli sau stări ce afectează parodonțiul: „Abcese parodontale”, „Leziuni endo-
parodontale”, „Diformități și stari mucogingivale”, „Trauma ocluzală și forțele ocluzale
traumatice”, „Factori legați de dinti sau de restaurările protetice”
Tabelul 5. Alte stari care afecteaza parodontiul
1. Boli sau stari sistemice care afecteaza tesuturile parodontale de suport (vezi mai sus)
2. Abcese parodontale si Leziuni endo-parodontale
3. Diformitati si stari mucogingivale peridentare
a. Fenotipul gingival
b. Recesia gingivala/a tesuturilor moi
c. Deficitul de gingie
d. deficitul de adancime al vestibulului
e. Pozitii aberante ale frenurilor/muschilor
f. Excesul de gingie
g. Culoarea anormala a gingiei
h. Stari ale suprafetelor expuse ale radacinilor
4. Forte ocluzale traumatice
a. Trauma primara ocluzala
b. Trauma secundara ocluzala
c. Forte ortodontice
5. Factori legati de restaurari protetice si de dinti, care modifica sau predispun la
gingivita/parodontita indusa de placa dentara
a. Factori localizati legati de dinti
b. Factori localizati legati de restaurarile protetice

Diformități și stari mucogingivale

Noile definiții de caz pentru retractia gingivala se bazează pe pierderea interproximală
de atașament și includ, de asemenea, evaluarea suprafetei expuse a rădăcinii și joncțiunea smalț-
cement. Documentul de consens prezintă o nouă clasificare a recesiei, care combină parametrii
clinici, inclusiv fenotipul gingival, precum și caracteristicile suprafeței rădăcinii expuse. În
documentul de consens, termenul biotip parodontal a fost înlocuit cu fenotipul parodontal.
O clasificare moderna a recesiilor, bazata pe masurarea CAL interdentar, a fost propusa
de Cairo et al. in 2011 (47) si a fost incorporata in noua clasificare WWC2017, dupa cum
urmeaza:
• Recesie Tip 1 (RT1): recesie gingivala fara pierdere de atasament interproximal. CEJ
interproximala nu este detectabila clinic (adica vizibila) pe fetele meziale si distale ale dintilor.

7
 • Recesie Tip 2 (RT2): recesie gingivala asociata cu pierdere de atasament
interproximal. Cantitatea de pierdere de atasament interproximal (masurata de la CEJ
interproximal pana la limita apicala a santului/pungii interproximale) este mai mica sau egala
cu pierderea de atasament vestibulara (masurata de la CEJ vestibulara la limita apicala a
santului/pungii vestibulare).
• Recesie Tip 3 (RT3): recesie gingivala asociata cu pierdere de atasament
interproximal. Cantitatea de pierdere de atasament interproximal (masurata de la CEJ
interproximal pana la limita apicala a santului/pungii interproximale) este mai mare decat
pierderea de atasament vestibulara (masurata de la CEJ vestibulara la limita apicala a
santului/pungii vestibulare).
Trauma ocluzală și forțele ocluzale traumatice
In noua clasificare WWC2017, notiunea forța ocluzală traumatică, ce înlocuiește
notiunea de forță ocluzală excesivă, este forța care depășește capacitatea adaptivă a
parodonțiului și/sau a dinților. Forțele ocluzale traumatice pot duce la trauma ocluzala (leziunea
propriu-zisa) și uzura excesivă sau fractura dinților. Există o lipsă de dovezi in studiile pe
subiecti umani om in ceea ce priveste implicarea traumei ocluzale în progresia pierderii de
atașament din parodontită (Tabelul 5).
Factori legati de restaurările protetice si de dinti
Secțiunea privind factorii asociați restaurărilor protetice a fost extinsă în noua clasificare
WWC2017. Termenul „lățime biologică” a fost înlocuit cu cel de „țesuturi atașate
supracrestal”. Procedurile clinice implicate în realizarea restaurărilor protetice indirecte au fost
adăugate in clasificare datorită unor date noi, care indică faptul că aceste ele pot provoca recesii
și pierderi de atașament clinic (Tabelul 4)

6. O nouă clasificare a bolilor și starilor peri-implantare

În cadrul WWC2017 a fost dezvoltata o nouă clasificare pentru sănătatea peri-
implantară, mucozitele peri-implantare și peri-implantitele. Au fost revizuite toate aspectele
legate de sănătatea peri-implantară, bolile și aspectele relevante ale afecțiunilor și defectelor
tisulare legate de implanturi. Au fost elaborate definiții de caz pentru uzul clinicienilor in
managementul individual al cazurilor și pentru studiile populaționale (Tabelul 6).

Tabelul 6. Boli și stari peri-implantare

1. Săntătatea peri-implantară
2. Mucozite peri-implantare
3. Peri-implantite
4. Deficiențe ale țesuturilor dure și moi peri-implantare

8
 Sănătatea peri-implantară
Sănătatea peri-implantară a fost definită atât clinic, cât și histologic. Clinic, sănătatea
peri-implantară este caracterizată de absența oricaror semne vizibile de inflamație și a
sângerării la sondare. Sănătatea peri-implantară poate exista în jurul implanturilor cu suport
osos normal sau redus. Nu este posibilă definirea unei game de adâncimi de sondaj compatibile
cu sănătatea peri-implantară (cu alte cuvinte – sanatatea peri-implantara este compatibila si
cu adancimi de sondaj peri-implantare crescute!).
Mucozitele peri-implantare
Mucozitele peri-implantare sunt caracterizate prin sângerare la sondaj și semne vizibile
de inflamație. Deși există dovezi puternice că mucozita peri-implantară este cauzată de placa
bacteriană, există dovezi foarte limitate pentru mucozita peri-implantară ne-indusă de placa
bacteriană. Mucozita peri-implantară poate fi combătută prin măsuri menite să elimine placa
bacteriană.
Peri-implantitele
Peri-implantita a fost definită ca o afecțiune patologică asociată plăcii, care apare în
țesuturile din jurul implanturilor dentare, caracterizată prin inflamația mucoasei peri-
implantare și ulterior pierderea progresivă a osului de susținere. Se presupune că mucozita
peri-implantară este anterioară peri-implantitei. Peri-implantita este asociată cu un control
deficitar al plăcii bacteriene și apare, de asemenea, la pacienți cu un istoric de parodontită
severă. Debutul peri-implantitei poate apărea precoce după inserarea implantului, așa cum
indică unele date radiografice. În absența tratamentului, peri-implantita pare să progreseze într-
un mod non-linear și accelerat.

Deficiențe ale țesuturilor dure și moi peri-implantare

Vindecarea normală ca urmare a pierderii dintelui duce la diminuarea dimensiunilor
procesului alveolar/crestei, la deficiențe atat de țesut dur, cât și de țesut moale. Deficiențe de
creastă mai mari pot apărea la site-urile dentare asociate cu pierderea severă a suportului
parodontal, extracții traumatice, infecții endodontice, fracturi radiculare, corticale osoase
bucale subțiri, malpoziții dentare, leziuni ale sinusurilor maxilare și pneumatizarea acestora.
Alți factori care afectează creasta pot fi asociați cu medicații și boli sistemice care reduc
cantitatea de os format natural, agenezia dinților și presiunea exercitată de lucrări protetice.

9
„GRUPUL PARODONTITELOR": PARODONTITA NECROTIZANTĂ,
PARODONTITA CA MANIFESTARE DIRECTĂ A BOLILOR
SISTEMICE, PARODONTITA CA ATARE

INTRODUCERE
Parodontita este o boală inflamatorie cronică multifactorială asociată cu biofilmul
plăcii bacteriene și caracterizată prin distrugerea progresivă a aparatului de susținere a dinților.
Caracteristicile sale principale includ:
- pierderea suportului tisular parodontal, manifestată prin pierderea clinică a atașamentului
(CAL) și pierderea osoasă alveolară evaluată radiografic,
- prezenta pungilor parodontale
- sângerare gingivală.
Parodontita este o problemă majoră de sănătate publică datorită:
- prevalenței sale ridicate,
- poate duce la pierderea dintilor si invaliditate,
- afectează negativ masticația și estetica,
- este o sursă de inegalitate socială și afectează calitatea vieții.

Parodontita este cauză pentru o proporție substanțială în apariția edentațiilor și a

disfuncției masticatorii, duce la costuri semnificative de reabilitare orală și are un impact
negativ plauzibil asupra sănătății generale.
În fosta schemă de clasificare acceptată la nivel internațional IWC 1999 (Armitage
1999, a se vedea capitolul "Introducere în noua clasificare WWC2017"), parodontita a fost
subdivizată după cum urmează:
• Parodontita cronică, reprezentand formele de boală parodontală distructivă care se
caracterizează în general prin progresie lentă
• Parodontita agresivă - un grup divers de forme extrem de distructive de parodontită, care
afectează în primul rând persoanele tinere, inclusiv afecțiuni clasificate anterior ca
"parodontită juvenilă" și "parodontită rapid progresivă"
• Parodontita ca manifestare a bolii sistemice - un grup de afecțiuni patologice sistemice
care includ parodontita ca manifestare
•Boli parodontale necrozante - un grup de afecțiuni care împărtășesc un fenotip
caracteristic, în care necroza țesuturilor gingivale sau parodontale este o caracteristică
proeminentă
• Abcese parodontale - o entitate clinică cu caracteristici de diagnostic și cerințe de
tratament diferite
Deși clasificarea de mai sus a fost utilizată pe scară largă atât în practica clinică, cât și
în investigațiile științifice în parodontologie în ultimii 21 de ani, vechiul sistem de clasificare
IWC1999 sufera de deficiențe importante: suprapuneri substanțiale și lipsa unei distincții clare
10
între categorii bazate pe patogeneza fiecărei entitati clinice, imprecizia diagnosticului și
dificultăți de implementare.
Ca exemplu, literatura de specialitate contradictorie privind parodontita agresivă
(entitatea din IWC1999 care a fost comasata cu parodontita cronica in noua clasificare
WWC2017) are ca motive faptul ca clasificarea IWC1999 a fost prea largă, ca boala nu a fost
studiată de la începuturile sale și ca există o lipsă de studii longitudinale care sa includa mai
multe momente in timp și populații diferite. In consecinta, o definiție mai restrictivă ar putea fi
mai potrivită pentru a profita de metodele moderne de diagnostic, de cunoastere a patogenezei
și gestionării acestei forme de parodontită.
În clasificarea anterioară IWC1999, mai multe criterii au susținut afirmația că
parodontita cronică și agresivă ar fi într-adevăr boli diferite (ca etiologie, histologie,
fiziopatologie, prezentare clinică, etc.). Diferențele de etiologie și fiziopatologie sunt
necesare pentru a indica prezența unor entități parodontale distincte, in timp ce variațiile
prezentării clinice în sine (adică extinderea și severitatea), nu susțin conceptul de boli diferite.
Dovezile actuale nu susțin distincția dintre parodontita cronică și cea agresivă, asa cum
este definită de IWC1999, ca două boli separate; cu toate acestea, există o variație
substanțială a prezentării clinice în ceea ce privește extinderea și severitatea pe tot parcursul
spectrului de vârste, sugerând că există subseturi de populații cu traiectorii distincte ale bolii,
din cauza diferențelor de expunere la factorii cauzatori și/sau susceptibilitati.
Astăzi nu există suficiente dovezi care să sugereze că formele de parodontită cu
debut precoce (clasificate în fosta clasificare IWC1999 la "Parodontită Agresivă ") ar avea
o fiziopatologie distinctă (de exemplu - fond genetic, microbiologie, răspunsul gazdei), în
comparație cu formele cu debut tardiv. Deși parodontita cu debut precoce localizată are o
prezentare clinică distinctă, bine recunoscută (debut precoce, distribuție in regiunile
molari/incisivi, progresie rapida a pierderii atașamentului), elementele etiologice sau patologice
specifice pentru această prezentare distinctă sunt insuficient definite. De asemenea,
mecanismele care descriu dezvoltarea parodontitei generalizate la persoanele tinere sunt putin
înțelese. Pattern-urile comune de pierdere de atasament au fost identificate la diferite vârste,
împreună cu contribuții consecvente ale recesiilor și adâncimilor pungilor parodontale la aceste
pierderi de CAL.
Constatările au sugerat că este posibilă introducerea de praguri empirice, bazate pe
dovezi, ale pierderii atașamentului, care să semnaleze aceasta severitate disproporționată a
parodontitei în raport cu vârsta. Acest lucru susține introducerea stadializarii parodontitei în
noua clasificare WWC2017. Variația longitudinală medie anuală a nivelului de atașament
variază considerabil atât în cadrul, cât și între populații. Acest lucru susține introducerea
gradării parodontitei în noua clasificare WWC2017.
În mod surprinzător, nici vârsta, nici sexul nu au efecte perceptibile asupra pierderii de
atașament, in schimb locația geografică a fost asociată cu diferențele. Există diferențe în
pierderea medie anuală a atașamentului între diferite regiuni geografice, dar nu au fost
descoperite asocieri cu vârsta sau sexul. Dovezile existente nu susțin și nici nu infirmă

11
 diferențierea dintre formele de boli parodontale pe baza progresiei modificarii nivelului de
atașament.
Unele studii clinice nu au raportat nici un efect al vârstei sau fumatului asupra progresiei
bolii, deși vârsta și fumatul au redus regresia bolii (8), în timp ce alte studii au arătat efectele
fumatului, statusului socio-economic, pierderii atașamentului in antecedente, etniei, vârstei,
sexului și tartrului asupra pierderii medii anuale a atașamentului.
Un sistem de definire a cazurilor de parodontită trebuiE să includă trei componente:
(a) identificarea unui pacient ca avand parodontită,
(b) identificarea tipului specific de parodontită (fie „necrozantă”, fie „parodontită” sau
„parodontită ca manifestare a unei boli sistemice”),
(c) descrierea prezentării clinice și a altor elemente care afectează managementul clinic,
prognosticul și influențele potențial mai ample asupra sănătății orale și sistemice.

BOLILE PARODONTALE NECROZANTE

Bolile parodontale necrozante se caracterizează prin trei caracteristici clinice tipice

(necroza papilelor, sângerarea și durerea) și sunt asociate cu deficiențe de răspuns imun al
gazdei, care ar trebui luate în considerare în clasificare (Tabelul 1).
Se considera ca abcesele parodontale, leziunile din bolile parodontale necrozante și
prezentările acute ale leziunilor endo-parodontale sunt boli acute și împărtășesc următoarele
caracteristici, care le diferențiază de leziunile parodontitei:
(1) debut rapid
(2) distrugerea rapidă a țesuturilor parodontale, subliniind importanța tratamentului
prompt,
(3) durere sau disconfort, determinând pacienții să solicite îngrijire de urgență.

Tabelul 1. Clasificarea bolilor parodontale necrozante (Necrotizing Periodontal Diseases,

NPD)

I. Boli parodontale necrozante la pacienți cu boli cronice, grav compromiși:

1. La adulți, cu stari predispozante cum ar fi:
a. HIV + SIDA cu valoarea markerilor CD4 <200 și cu o încărcătură virală detectabilă -
starea clinică poate fi: Gingivita Necrozantă (GN), Parodontita Necrozantă (PN), Stomatita
Necrozantă (SN), Noma, Posibila progresie;
b. Alte condiții sistemice severe (imunosupresie) - starea clinică poate fi: Gingivita
Necrozantă (GN), Parodontita Necrozantă (PN), Stomatita Necrozantă (SN), Noma, Progresie
posibila;

2. La copii, cu stări predispozante cum ar fi:

a. Malnutriție severă – starea clinică poate fi: GN, PN, SN, Noma, Posibilă progresie
12
 b. Condiții extreme de viață – starea clinică poate fi: GN, PN, SN, Noma, Progresie
posibilă
c. Infecții severe (virale) – starea clinică poate fi GN, PN, SN, Noma, Posibilă progresie

II. Boală parodontală necrozantă la pacienții compromiși temporar și/sau compromiși

moderat

1. La pacienții cu gingivită, cu o stare clinică predispozantă, cum ar fi:

a. Factori necontrolați - stress, nutriție, fumat, vicii: starea clinica poate fi: GN generalizata,
posibila progresie catre PN
b. NPD în antecedente, cu defecte crateriforme reziduale: starea clinică poate fi GN
generalizată, posibila progresie către PN
c. Factori locali – proximitatea rădăcinilor, malpoziții dentare: starea clinică poate fi GN
localizată, posibila progresie către PN

2. La pacienții cu parodontită, cu o stare clinică predispozantă, cum ar fi:

a. Factori predispozanți comuni pentru NPD (alterarea răspunsului imun al gazdei):
1. starea clinică poate fi: GN, progresie rară catre PN
2. starea clinică poate fi: PN, progresie rară

Tabelul 2 de mai sus poate fi sintetizat astfel:

Categoria Pacienți Stare clinică predispozantă Stare Clinică

Boli parodontale Adulți HIV + SIDA, markeri CD4
necrozante la <200, cu încărcătură
pacienții cu boli bacteriană detectabilă
cronice, grav Alte sistemice severe
compromiși (imunosupresie) GN, PN, SN,
Copii Malnutriție severă (a) Noma, Progresie
Condiții extreme de viață posibilă
(b)
Infecții severe (virale) (C)
Boli parodontale La Factori necontrolabili:
necrozante la pacienții stres, nutriție, fumat, vicii GN generalizată ,
pacienții temporar cu NPD în antecedente: posibilă progresie
și/ sau moderat gingivite defecte crateriforme către PN
compromiși reziduale

13
 Factori locali: proximitatea GN localizată,
rădăcinilor, malpoziții posibilă progresie
dentare către Pn
La Factori comuni predispozanți GN, progresie rară
pacienții pentru NPD (vezi documentul)
PN, progresie rară
cu
parodontite

GN – gingivita necrotica; PN- parodontita necrotica; SN – stomatita necrotica.

a
Concentratiile medii plasmatice si serice de retinol, acid ascorbic total, zinc si albumina reduse marcat; sau depletie
foarte marcata de de retinol, zinc si ascorbat plasmatic; cresteri semnificative ale nivelurilor salivare de albumina,
cortizol, cresteri ale cortizolului plasmatic.
b
Conditii de trai sub standarde, expuneri la bolile debilitante ale copilariei, conditii de trai in apropierea animalelor,
igiena orala deficitara, acces limitat la apa potabila, eliminarea deficitara a deseurilor fecale umane si animale
c
Rujeola, virusuri herpetice (citomegalovirus, virusul Epstein-Barr-1, virusul Herpes simplex), varicela, malaria, boli
febrile.
Fiziopatologia Bolilor Parodontale Necrozante
Leziunile gingivitei necrozante se caracterizează prin prezența ulceratiilor în epiteliul
scuamos stratificat și în stratul superficial al țesutului conjunctiv gingival, înconjurate de un
infiltrat inflamator acut nespecific. Au fost descrise patru zone ale ulceratiilor:
(1) zona bacteriană, superficială,
(2) zona bogată în neutrofile,
(3) zona necrotică
(4) zona de infiltrare spirochetală/bacteriană.

Bolile parodontale necrozante sunt puternic asociate cu afectarea sistemului imunitar al

gazdei, după cum urmează:
(1) la pacienții cu afecțiuni cronice, grav compromiși (pacienți cu SIDA, copii care
suferă de malnutriție severă, condiții extreme de viață sau infecții severe); la acestia, boala
necrozanta poate constitui o afecțiune severă, care chiar poate amenința viața;
(2) la pacienții compromiși temporar și/sau moderat (la fumători sau la pacienți adulții
supuși unui stres cronic).
Definiții de caz ale bolilor parodontale necrozante
Gingivita necrozantă este un proces inflamator acut al țesuturilor gingivale, caracterizat prin
prezența necrozei/ulceratiilor papilelor interdentare, sângerare gingivală și durere. Alte
semne/simptome asociate cu această afectiune pot include halenă, pseudomembrane,
limfadenopatie regională, febră și sialoree (la copii).
Parodontita necrozantă este un proces inflamator al parodonțiului caracterizat prin prezența
necrozei/ulceratiilor papilelor interdentare, sângerare gingivală, halenă, durere și pierdere
osoasă rapidă. Alte semne/simptome asociate cu această afectiune pot include formarea de
pseudomembrane, limfadenopatie și febră.

14
Stomatita necrozantă este o afecțiune inflamatorie severă a parodonțiului și a cavității bucale
în care necroza țesuturilor moi se extinde dincolo de gingie și poate apărea denudarea osoasă,
cu zone mai mari de osteită și cu formarea de sechestre osoase. De obicei, apare la pacienții
grav compromiși sistemic. De asemenea, au fost raportate cazuri atipice, în care stomatita
necrozantă se poate dezvolta fără apariția prealabilă a leziunilor gingivale/parodontale
necrozante.
Diagnosticul diferențial se bazează pe istoricul, semnele și simptomele specifice ale
parodontitei necrozante sau prezența sau absența unei boli sistemice mai puțin frecvente, care
modifică răspunsul imun al gazdei.

PARODONTITA CA MANIFESTARE DIRECTĂ A BOLILOR SISTEMICE

(Albandar et al., Jepsen et al.) trebuie să urmeze clasificarea bolii primare, în conformitate
cu codurile specifice ale Clasificării Statistice Internaționale a Bolilor și Problemelor de
Sănătate Asociate (ICD).

Cazurile clinice de parodontită care nu se încadrează în Clasificarea ICD și care nu au

caracteristicile locale ale parodontitei necrozante sau caracteristicile sistemice ale unei tulburări
imune rare cu manifestare secundară a parodontitei, trebuiesc diagnosticate ca "Parodontită"
și trebuiesc caracterizate în continuare folosind un sistem de stadializare și gradare care descrie
prezentarea clinică, precum și alte elemente care afectează managementul clinic, prognosticul
și influențele potențial mai largi asupra sănătății orale și sistemice.

PARODONTITA

Principalele caracteristici ale parodontitei

Pierderea de atașament din cauza inflamației este caracteristica principală a

parodontitei. Se utilizează în mod obișnuit un prag de CAL interproximal de ≥2 mm sau ≥3 mm
la ≥2 la dinți neadiacenți. Clinicienii confirmă de obicei prezența pierderii de atașament
interproximal, evaluând radiografic pierderea de os. Descrieri clinice semnificative ale
parodontitei ar trebui să includă numărul site-urilor care sângerează la sondare și numărul și
proporția dinților cu adâncime de sondare peste anumite niveluri (de obicei ≥4 mm și ≥6 mm)
și a dinților cu CAL de ≥3 mm și ≥5 mm (Holtfreter et al.).

15
STADIALIZAREA ȘI CLASIFICAREA PARODONTITEI: NOUA
CLASIFICARE ȘI NOILE DEFINIȚII DE CAZ

I I. Concluzii reiesite din documentele de consens ale WWC2017

Concluzii referitoare la diferențele dintre parodontita "cronică" și "agresivă" din vechea

clasificare IWC1999:
1. Nu există dovezi specifice fiziopatologie care să permită diferențierea cazurilor care
ar fi clasificate ca parodontită "agresivă" și "cronică", sau care sa ofere înstrucțiuni pentru
terapii diferite.
2. Există puține dovezi consistente că parodontita „agresivă” și „cronică” ar fi boli
diferite, in schimb există dovezi ale mai multor factori și a interacțiunii dintre ei, care
influențează fenotipurile (comportamentele) bolii observabile clinic, la nivel individual. Acest
lucru pare să fie valabil atât pentru fenotipurile „agresive”, cât și pentru cele „cronice”.
3. La nivel de populație, ratele medii de progresie a parodontitei sunt consecvente la
nivelul tuturor categoriilor de populație observate, din întreaga lume.
4. Cu toate acestea, există dovezi că anumite segmente ale populației prezintă niveluri
diferite de progresie a bolii, fapt indicat de o severitate mai mare a pierderii atașamentului clinic
(CAL) în subcategoriile fiecărei grupe de vârstă, în raport cu majoritatea indivizilor din grupa
de vârstă.
5. Un sistem de clasificare bazat numai pe severitatea bolii nu reușește să capteze
dimensiuni importante ale bolii unui individ, cum ar fi complexitatea care influențează
abordarea terapiei, factorii de risc și nivelul de cunoștințe și formare necesar pentru gestionarea
cazului individual.

Alte concluzii ale WWC2017:

1. Există suficiente dovezi pentru a considera parodontita necrozantă ca o entitate
separată a bolii. Dovezile provin din:
i) o fiziopatologie distinctă, caracterizată printr-o invazie bacteriană masivă și ulcerații
ale epiteliului;
ii) distrugerea rapidă și completă in profunzime a țesutului moale marginal, rezultând
defecte caracteristice ale țesuturilor moi și dure;
iii) simptome subiective marcate; și
iv) rezoluția rapidă ca răspuns la tratamentul antimicrobian specific.
2. Există suficiente dovezi pentru a considera că parodontita observată în contextul bolilor
sistemice, care afectează grav răspunsul gazdei, ar trebui considerată o manifestare la nivel
parodontal a bolii sistemice și că diagnosticul primar trebuie să fie boala sistemică în
conformitate cu Clasificarea Statistică Internațională a Bolilor (ICD). Multe dintre aceste boli
se caracterizează prin afectarea funcțională majoră a apărării gazdei și au mai multe sechele
non-orale. În prezent, nu există suficiente dovezi pentru a considera că parodontita observată în

16
cazul pacienților cu diabet necontrolat s-ar caracterizează printr-o fiziopatologie unică și/sau ar
necesita un tratament parodontal specific, altul decât controlul ambelor comorbidități.
3. Actualele modelele multifactoriale de boală aplicate parodontitei par să fie responsabile de
o parte substanțială a variațiilor fenotipice a cazurilor observate, asa cum sunt acestea definite
de parametrii clinici. Studii observaționale la populațiile cu expunere pe termen lung la
biofilme microbiene pe dinți, au arătat că un segment mic al populației adulte prezintă
parodontită generalizată severă, iar majoritatea exprimă parodontită ușoară până la moderată.
De asemenea, folosind studii pe gemeni, a fost bine documentat faptul că o mare parte din
variația severității clinice a parodontitei poate fi atribuită geneticii.

II. Progrese recente în clasificarea parodontitei

Definiția clinică a parodontitei

Parodontita se caracterizează prin inflamație asociată microbilor, mediată de gazdă, care
duce la pierderea atașamentului parodontal. Aceasta este detectată ca o pierdere de atașament
clinic (CAL), prin evaluarea circumferențială a dentiției erupte, cu o sondă parodontală
standardizată, cu referire la joncțiunea smalt-cement (CEJ). Este important de reținut că:
- Exista unele afecțiuni clinice, altele decât parodontita, care prezintă pierderea
atașamentului clinic.
- Definițiile parodontitei bazate pe pierderea radiologică de os marginală cunosc limitări
severe, deoarece nu sunt suficient de specifice și ratează uneori detectarea parodontitei
ușoare până la moderate. Definițiile parodontitei bazate pe pierderea osoasă radiografică
ar trebui să se limiteze la dentiția mixtă și la cazul erupțiilor dentare, atunci când măsurarea
nivelului clinic de atașare, care implică CEJ, este impracticabilă. În astfel de cazuri,
evaluările parodontitei bazate pe pierderea radiodiologică de os marginal pot utiliza
radiografii de tip bite-wing, asa cum sunt cele efectuate pentru detectarea cariilor.

Obiectivele unui sistem de definire a cazurilor de Parodontită

Un sistem de definire a cazurilor ar trebui să faciliteze identificarea, tratamentul și

prevenirea parodontitei la pacienții individuali. Conform WWC2017, sistemul de definire a
cazurilor de parodontită ar trebui să includă trei componente:

1. Identificarea unui pacient diagnosticat cu parodontită;

2. Identificarea formei specifice de parodontită („necrozanta”, „parodontită”,
„parodontită ca manifestare a unei boli sistemice”);
3. Descrierea prezentarii clinice și a altor elemente care influentează managementul
clinic, prognosticul și potențialele repecursiuni, mai ample, asupra sănătății orale și sistemice.
În plus, s-a recunoscut necesitatea ca definițiile de caz sa fie aplicate în diferite contexte,
cum ar fi: îngrijirea pacienților, anchete epidemiologice, cercetări privind mecanismele bolii

17
sau rezultatele terapeutice. În aceste diferite contexte, definițiile de caz pot necesita
caracteristici de diagnosticare diferite, pe baza obiectivelor aplicarii specifice, după cum se va
vedea mai jos.
Definiția unui pacient suferind de parodontită
Având în vedere eroarea de măsurare a nivelului de atașament clinic (CAL) cu o sondă
parodontală standard, apare ca inevitabil un oarecare grad de clasificare greșită a stadiului inițial
al parodontitei, iar acest lucru afectează acuratețea diagnosticului. Pe măsură ce severitatea bolii
crește, CAL poate fi stabilit mai corect, și astfel un caz de parodontită poate fi diagnosticat cu
o precizie mai mare. Scăderea pragului CAL va duce la creșterea sensibilității detectarii bolii.
Creșterea pragului, care necesită identificarea CAL la mai mult de un sit, și excluzând alte cauze
ale pierderii CAL decât parodontita, va crește specificitatea detectarii bolii.
Până la validarea unor metode mai concludente (potențiali biomarkeri salivari sau
tehnologii noi de imagistică a țesuturilor moi), nivelul de pregătire și experiența în sondarea
parodontală vor influența foarte mult identificarea unui caz de parodontită inițială. Mai trebuie
remarcat faptul că inflamația parodontală, reprezentată, în general, prin sângerare la sondare
(BOP), este o data clinica importanta și reprezintă un risc de boală reziduala post-tratament
parodontal. Cu toate acestea, BOP în sine, sau ca un parametru secundar după CAL (care este
parametrul principal), nu modifică definiția de caz inițială (asa cum este ea definită de CAL),
si nici nu modifică clasificarea severității parodontitei.
În ultimii ani au fost propuse mai multe definiții de caz pentru parodontită. Printre acestea,
definiția de caz AAP/CDC (Academia Americană de Parodontologie/Center for Disease
Control, 2012) pentru supravegherea epidemiologică și definiția de caz EFP (Federația
Europeană de Parodontologie) au fost utilizate pe scară largă. Deși definitia AAP/CDC și
definiția EFP au unele asemănări, există și unele diferențe importante.
În contextul WWC2017, s-a propus adoptarea unei singure definiții de caz, după cum
urmează:
Un pacient poate fi diagnosticat cu parodontită, în contextul îngrijirii clinice, dacă:
1. CAL interdentară este detectabila la ≥2 dinti non-adiacenți, sau
2. CAL vestibular sau oral ≥3 mm, cu pungi >3 mm și este detectabilă la ≥2 dinti,
iar pierderea de atașament clinică observată nu poate fi atribuită unor cauze de natură non-
parodontală, cum ar fi:
1) recesia gingivală de origine traumatică;
2) carii dentare care se extind în zona cervicală a dintelui;
3) prezența CAL pe fața distală al unui molar doi asociată cu malpoziția sau extracția molarului
3
4) o leziune endo-parodontala
5) prezența unei fracturi verticale a rădăcinii.

Cheia diagnosticării unui caz de parodontită este dată de noțiunea de „CAL interdentar
detectabila", care presupune un clinician ca fiind capabil să identifice în mod specific zonele de

18
pierdere de atasament clinic în timpul sondării parodontale sau sa vizualizeze direct CEJ
interdentar în timpul examinării, in acelasi timp luând în considerare si o posibilă eroare în
timpul sondării și factorii locali. Este recunoscut faptul că pierderea de atașament proximal
"detectabilă" poate duce la valori diferite ale CAL, în funcție de indemanarea operatorului (de
exemplu, masuratoarea efectuata de un medic specialist parodontolog fata de cea efectuata de
un stomatolog generalist) și de condițiile locale care pot facilita sau afecta detectarea CEJ - în
special poziția marginii gingivale în raport cu CEJ, prezența tartrului sau marginile unei
restaurări.
Se mai observa ca definiția de caz propusă mai sus nu prevede o valoare specifică a CAL
măsurata, tocmai pentru a evita diagnosticarea greșită a cazurilor inițiale de parodontită ca și
gingivite, dar și pentru a menține coerența dintre definiția histologica și cea clinica. Stabilirea
unui anumit nivel al CAL pentru diagnosticarea parodontitei (de exemplu, 2 mm) ar fi trebuit
să ia în considerare si eroarea de măsurare dată de sonda parodontală și ar fi dus la
diagnosticarea greșită a cazurilor inițiale de parodontită ca fiind gingivite.
De asemenea, definitia de mai sus raspunde si nevoii de a obtine un diagnostic cat mai
specific, iar aceasta nevoie este indeplinita prin detectarea pierderii de atașament clinic la doi
sau mai multi dinți non-adiacenți.

Identificarea formei de parodontită

Pe baza fiziopatologiei, au fost identificate trei forme clare diferite de parodontită:
1. Parodontita necrozantă
2. Parodontita ca manifestare directă a unor bolilor sistemice
3. Parodontită (ca atare)
Diagnosticul diferențial intre aceste forme se bazează pe antecedente și pe semnele și
simptomele specifice parodontitei necrozante și pe prezența sau absența unei boli sistemice
mai puțin frecvente care modifică in mod sigur răspunsul imun al gazdei. Parodontita
necrozantă se caracterizează prin durere în antecedente, prezența ulcerației marginei gingivale
și/sau a depozitelor de fibrină la nivelul papilei gingivale cu decapitarea acestora, și, în unele
cazuri, expunerea osului alveolar marginal. În ceea ce privește parodontita ca manifestare
directă a unor bolii sistemice, recomandarea este de a urma clasificarea bolii primare în
conformitate cu codurile respective ale Clasificării Statistice Internaționale a Bolilor și
Problemelor de Sănătate asociate (ICD).
Marea majoritate a cazurilor clinice de „parodontită (ca atare)” nu are caracteristicile locale
ale parodontitei necrozante sau caracteristicile sistemice ale unei tulburări imune rare cu
manifestare secundară de parodontita. Majoritatea cazurilor clinice de parodontită (ca atare)
prezintă o serie de fenotipuri care necesită abordări diferite ale managementului clinic și
diferite complexități, care definesc cunoștințele și experiența necesare gestionarii tratamentului.
Elemente suplimentare propuse pentru includerea în clasificarea parodontitei
Începând cu IWC 1999, a devenit evident că, dincolo de forma specifică a parodontitei și
de severitatea și amploarea destructiei, sunt necesare informații suplimentare pentru a

19
caracteriza mai precis impactul din trecut al bolii asupra dentiției unui pacient individual și
asupra abordărilor terapeutice necesare pentru gestionarea cazului. Diagnosticul clinic trebuie
să fie mai cuprinzător în exprimarea efectelor parodontitei și ar trebui să țină cont nu numai de
efectele orale, ci și de potențialele implicații sistemice ale bolii.
a) Severitatea
Gradul de afectare parodontală la momentul diagnosticării (severitatea) a fost mult timp
folosit ca descriptor-cheie al cazului individual de parodontită. Sistemul anterior de definiție de
caz IWC1999 se bazează, de asemenea, pe severitate. Justificarea clasificării în funcție de
severitate în WWC2017 cuprinde cel puțin două dimensiuni importante: complexitatea
gestionării și extinderea bolii. Limitările importante din WWC2017 ale definițiilor severitatii
merită discutate și în contextul progreselor terapeutice recente, care au permis gestionarea cu
succes a parodontitelor severe. Definițiile convenționale ale parodontitei severe au trebuit
revizuite pentru a diferenția mai bine formele deosebit de severe. O altă limitare importantă a
definițiilor dinainte de WWC2017 ale parodontitei severe este un paradox: ori de câte ori se
pierd dinții cei mai afectați din dentiție, severitatea enuntata de fapt poate scădea. Pierderea
dinților atribuabilă parodontitei a trebuit să fie încorporată în definiția severității.
b) Complexitatea managementului cazului
Factori precum adâncimea la sondare, tipul de pierdere osoasă (verticală și/sau
orizontală), nivelul de afectare a furcației, mobilitatea dinților, dinții lipsă, ocluzia prăbușită și
dimensiunea defectelor crestei reziduale cresc complexitatea tratamentului și trebuiesc luați în
considerare, și ar trebui să influențeze în cele din urmă clasificarea diagnosticului. Desemnarea
explicită a factorilor de complexitate ajută la definirea nivelurilor de competență și de
experiență pe care rezolvarea unui caz este probabil să le solicite, pentru a obtine rezultate
optime.
c) Extinderea
Numărul și distribuția dinților cu afectare parodontală detectabilă a făcut parte din
sistemul de clasificare IWC1999. Numărul de dinți afectați (ca procent din numarul total al
dinților prezenți) a fost utilizat pentru a defini cazurile de parodontită „cronică” în clasificarea
IWC1999, în timp ce distribuția leziunilor (tipul „molar-incisiv” versus „tipul de afectare
generalizata”) a fost folosit ca un descriptor primar pentru parodontita „agresivă”. Justificarea
păstrării acestor informații (extinderea si distributia) în sistemul de clasificare WWC2017
provine din faptul că modelele specifice de parodontită (de exemplu, modelul „molar-incisiv”
al subiecților mai tineri care prezintă ceea ce anterior se numea „parodontită juvenilă
localizată”) oferă informații indirecte despre interacțiunea specifică dintre gazdă si biofilm.
d) Rata de progresie
Importanța acestui criteriu a fost bine recunoscută într-o clasificare mai veche -
clasificarea AAP din 1989, care a identificat o formă de „parodontită rapid-progresivă".
Preocuparea cu privire la acest criteriu a fost în principal despre modul de evaluare a ratei de
progresie la examinarea inițială, în absența unor dovezi directe (de exemplu, o radiografie de

20
buna calitate diagnostică mai veche, care să permită compararea pierderii osoase marginale în
timp).
e) Factori de risc
Factorii de risc recunoscuți nu au fost incluși anterior, în mod oficial, în sistemul de
clasificare a parodontitei, dar au fost utilizați ca descriptor pentru a califica un pacient specific
ca fiind fumător sau avand diabet zaharat. O mai bună cunoaștere a modului în care factorii
de risc afectează parodontita (de exemplu, producand severitate și extindere mai mare la o vârstă
mai fragedă) și răspunsul la tratament (de exemplu, o îmbunătățire mai slaba a rezultatelor
terapeiie active și rate mai mari de pierdere a dinților în timpul terapiei parodontale de susținere)
indică faptul că factorii de risc trebuie luați în considerare în clasificarea parodontitei.
f) Interrelația cu starea generală de sănătate
De la IWC1999 incoace au apărut dovezi considerabile cu privire la efectele potențiale ale
parodontitei asupra bolilor sistemice. Au fost propuse diverse mecanisme care leagă parodontita
de mai multe boli sistemice. Bacteriile orale specifice din punga parodontala pot ajunge în
circulația sangvina traversand epiteliul ulcerat al pungii. Mediatorii inflamatori din parodonțiu
pot intra în sânge și pot activa proteinele de fază acută hepatică, cum ar fi Proteina C Reactivă
(CRP), care amplifică și mai mult nivelurile de inflamație sistemică. Parodontita contribuie la
încărcătura inflamatorie globală a individului, care este puternic implicata în boala
coronariană, accidentul vascular cerebral, și diabetul zaharat de tip II. Dovezile inițiale susțin,
de asemenea, rolul potențial al incarcaturii inflamatorii sistemice globale asupra riscului de
parodontită.
Studiile de tratament parodontal la pacienti cu diabetului de tip II necontrolat au arătat
reduceri ale valorilor hiperglicemiei. Deși analizele de economie a sănătatii au arătat o reducere
a costului de îngrijire pentru mai multe afecțiuni medicale în urma tratamentului parodontitei,
puține dovezi de intervenție directă a parodontitei, dincolo de experiența diabetului, au
demonstrat convingător valoarea potențială a tratării eficiente a parodontitei în raport cu
beneficiile generale pentru sănătate. Dovezile actuale că tratamentul eficient al anumitor cazuri
de parodontită poate influența favorabil bolile sistemice sau cele conexe ale acestora, deși
limitate, sunt intrigante și ar trebui evaluate neaparat.
g) Alți factori care trebuie luați în considerare în formularea unei clasificări diagnostice:
starea medicală a pacientului și nivelul de experientă necesar pentru a oferi o îngrijire
adecvată. Dacă pacientul are o boală sistemică severă (de pilda, după standardele international
recunoscute ale Societății Americane de Anesteziologie ASA), acest lucru poate afecta grav
capacitatea clinicianului de a controla progresia bolii parodontale, din cauza incapacității
pacientului de a face fata la un tratament adecvat sau datorrita incapacității sale de a participa
la terapia de întreținere.
Dezvoltarea sistemului actual de stadializare și gradare a parodontitei WWC2017
Stadializarea, o abordare folosită de mulți ani în oncologie, a fost luată recent in discutie
în raport cu boala parodontală. Stadializarea are următoarele avantaje:

21
- oferă posibilitatea trecerii dincolo de abordarea unidimensionala a utilizării la diagnosticare a
nivelului din antecedente de pierdere osoasa;
- furnizează o platforma pe care se poate construi o clasificare multidimensionala a
diagnosticului;
- un sistem uniform de stadializare trebuie sa ofere o modalitate de definire a statusului
parodontitei in diferite momente ain timp;
- poate fi comunicat cu ușurință altor persoane implicate in asistenta terapeutica;
- poate fi un factor de evaluare a prognosticului;
- ar trebui să ajute clinicienii să ia în considerare toate dimensiunile relevante pentru
optimizarea managementului individual al pacientului și reprezintă astfel un pas critic către
îngrijirea personalizată (sau „medicina de precizie”).
Stadializarea se bazează pe dimensiunile standard ale severității și extinderii parodontitei
la prezentare, dar introduce dimensiunea complexității gestionării (tratării) pacientului
individual. Deoarece se recunoaște că persoanele care prezintă o severitate/extindere diferită și
o complexitate rezultanta a managementului terapeutic pot prezenta rate diferite de progresie a
bolii și/sau factori de risc diferiti, informațiile derivate din stadializarea parodontitei trebuie
completate cu informații privind gradul biologic inerent de progresie a bolii.
Gradarea se bazează pe trei seturi de parametri:
1) rata de progresie a bolii parodontale;
2) factorii de risc recunoscuți pentru progresia parodontitei;
3) riscul ca boala parodontală a pacientului să afecteze sănătatea sistemică a acestuia.
Conceptul și valoarea "stadializării" au fost dezvoltate pe scară largă în domeniul
oncologiei. Stadializarea TNM a tumorilor (T = prezenta Tumorii, N = prezenta nodulilor,
ganglionilor, M = prezenta metastazelor) se bazează pe prezentarea clinică observabilă actuală,
inclusiv mărimea sau extinderea și dacă a metastazat. Acesta este un exemplu de mod în care
se poate comunica severitatea și extinderea actuală a unei boli, precum și complexitatea clinică
a gestionării cazului. Pentru a suplimenta stadializarea, care oferă un rezumat al prezentării
clinice, gradarea a fost folosita ca evaluare a potențialului unei tumori specifice de a progresa,
adică de a creste și a disemina, pe baza aspectului microscopic al celulelor tumorale. În plus,
markerii moleculari actuali ghidează adesea selecția terapiilor medicamentoase specifice și,
prin urmare, încorporează ținte biologice care cresc granularitatea (= nivelul de detaliu) al
gradului și, astfel, pot crește probabilitatea unui rezultat clinic favorabil. Aceste concepte au
fost adaptate parodontitei, așa cum este rezumat în tabelul 1 și așa cum este descris în detaliu
mai jos.

22
Tabelul 1. Obiective primare în clasificarea pe stadii și grade a unui pacient cu parodontită

Clasificarea după STADII a pacientului cu parodontită

• Obiective
o Clasificarea severității și extinderii unui caz în funcție de extinderea
măsurabila a țesutului distrus și deteriorat din cauza parodontitei
o Evaluarea complexității. Evaluarea factorilor specifici care determina
complexitatea controlului bolii și gestionarea funcției masticatorii și esteticii
pe termen lung a pacientului.
Clasificarea după GRADE a pacientului cu parodontită
• Obiective
o Estimarea riscului viitor de progresie a parodontitei și raspunsul la terapia
standard, pentru a ghida intensitatea terapiei și monitorizarea
o Estimarea impactului potențial al parodontitei asupra bolii sistemice și
invers, pentru a ghida monitorizarea sistemică și terapia în colaborare cu
medicul generalist.

Din punct de vedere al managementului pacientului, este relevant să se diferențieze

patru etape ale parodontitei. Fiecare dintre aceste etape este definită printr-o prezentare
unică a bolii în ceea ce privește severitatea și complexitatea managementului. În fiecare
etapă, este util să se identifice subiecții cu rate diferite de progresie a bolii. Se prevede că,
în viitor, definiția etapei va fi îmbogățită prin teste diagnostice care să permită definirea
"gradului" biologic și/sau a susceptibilității progresiei parodontitei la fiecare pacient în
parte. Gradarea s-a realizat prin adaugarea la definirea stadiului fiecărui individ a unui
grad A, B sau C, în care creșterea gradelor se va referi la dovezile directe sau indirecte ale
diferitelor rate de distructie parodontala, prezența și nivelul controlului factorilor de risc.
Un caz individual poate fi astfel definit printr-o matrice simplă alcatuita de stadiul
pacientului în momentul prezentării (severitatea bolii și complexitatea managementului)
și gradul (dovezi sau risc de progresie și risc potențial de impact sistemic al parodontitei
pacientului; acestea influențează, de asemenea, complexitatea gestionării cazului).
Tabelul 2 de mai jos ilustrează acest concept și oferă un cadru general care va permite
actualizări și revizuiri în timp, pe măsură ce devin disponibile noi dovezi specifice pentru
a defini mai bine componentele individuale, în special în ceea ce privește marimea
gradului biologic al bolii și implicațiile sistemice ale parodontitei.

23
Tabelul 2. Cadrul de clasificare a parodontitei pe stadii și grade
Severitatea bolii și complexitatea managementului
Stadiul I: Stadiul II: Stadiul III: Stadiul IV:
Parodontita Parodontita Parodontita Parodontita
inițială moderată severă, cu avansată, cu
potențial de pierdere extensiva
pierdere de dinti si
suplimentara a potențial de
unor dinți pierdere a intregii
dentiții
Dovezi de progresie Grad A
rapida sau prezenta
riscului de progresie Grad B Atribuirea stadiului si gradului individual
rapidă, răspunsul
anticipat la tratament Grad C
și efecte asupra
sănătății sistemice

Parodontita stadiul I (echivalent – Parodontita incipienta)

Parodontita stadiul I este limita dintre gingivită și parodontită și reprezintă stadiile
incipiente ale pierderii atașamentului. Pacienții cu parodontită în stadiul I au dezvoltat
parodontită ca răspuns la persistența inflamației gingivale și a disbiozei biofilmului. Ele
reprezintă mai mult decât un diagnostic precoce: dacă prezintă un grad de pierdere a
atașamentului clinic la o vârstă relativ fragedă, acești pacienți probabil au o susceptibilitate
crescută pentru debutul bolii. Diagnosticarea precoce și definirea unei populații de persoane
sensibile oferă oportunități de intervenție timpurie și monitorizare, care se pot dovedi mai
eficiente din punct de vedere al costurilor la nivelul populației, deoarece leziunile superficiale
pot oferi opțiuni specifice atât pentru îndepărtarea mecanică convențională a biofilmului, cât și
pentru agenții farmacologici livrați în adjuvantele destinate igienei orale.
Diagnosticul precoce poate fi o provocare formidabilă în practica dentară generală:
sondarea parodontală pentru estimarea pierderii precoce a atașamentului clinic – standardul
actual de aur pentru definirea parodontitei – poate fi inexactă. In schimb, evaluarea
biomarkerilor salivari și/sau folosirea noilor tehnologii imagistice poate crește detectarea
timpurie a parodontitei în stadiul I.
Parodontita stadiul II (echivalent – Parodontita moderata)
Etapa a II-a reprezintă parodontita stabilită, în care un examen clinic parodontal atent
identifică daunele caracteristice pe care parodontita le-a cauzat suportului dinților. Cu toate
acestea, în această etapă a procesului patologic, managementul rămâne relativ simplu pentru
multe cazuri, deoarece aplicarea principiilor standard de tratament, care implică îndepărtarea
personala și profesionala și monitorizarea regulată a bacteriilor, este de așteptat să opreasca
progresia bolii. Evaluarea atentă a răspunsului pacientului în stadiul II la principiile standard de

24
tratament este esențială, iar gradul cazului plus observarea răspunsului la tratament pot conduce
catre un management mai intensiv pentru anumiți pacienți.
Parodontita stadiul III (echivalent – Parodontita severa)
În stadiul III, parodontita a produs leziuni semnificative ale aparatului de susținere și, în
absența unui tratament avansat, se poate produce pierderea dinților. Stadiul se caracterizează
prin prezența leziunilor parodontale profunde, care se extind până la porțiunea mijlocie a
rădăcinii, și a căror gestionare este complicată de prezența defectelor intraosoase profunde,
implicarea furcațiiilor, istoricul de pierdere de cauza parodontala a dintilor și prezența
defectelor localizate ale creste,i care complică înlocuirea dinților cu implanturi. În ciuda
posibilității de pierdere a dinților, funcția masticatorie este păstrată, iar tratamentul parodontitei
nu necesită reabilitare complexă a funcției masticatorii.
Parodontita stadiul IV (echivalent – Parodontita avansata)
În stadiul IV, mai avansat, parodontita provoacă leziuni considerabile suportului
parodontal și poate provoca pierderi semnificative de dinți, iar acest lucru se traduce prin
pierderea funcției masticatorii. În absența unui control adecvat al parodontitei și a unei
reabilitări adecvate, dentiția este în pericol de a fi pierdută. Această etapă se caracterizează prin
prezența leziunilor parodontale profunde, care se extind la porțiunea apicală a rădăcinii și/sau
prin antecedente de pierderi multiple ale dinților; este frecvent complicata de hipermobilitatea
dinților din cauza traumelor ocluzale secundare și a sechelelor pierderii dinților: ocluzia
prăbușită posterioară si deplasarea dintilor. Frecvent, managementul cazului necesită
stabilizarea/restabilirea funcției masticatorii.
Gradul parodontitei
Indiferent de stadiul diagnosticului, parodontita poate progresa cu rate diferite la indivizi
diferiti, poate răspunde mai puțin previzibil la tratament la unii pacienți și poate sau nu să
influențeze sănătatea generală sau boala sistemică. În ultimii ani, instrumentele validate de
evaluare a riscurilor și prezența factorilor de risc validați individual au fost asociate cu pierderea
dinților, indicând faptul că este posibil să se estimeze riscul de progresie a parodontitei și de
pierdere a dinților.
În trecut, gradul de progresie al parodontitei a fost încorporat în sistemul de clasificare prin
definirea unor forme specifice de parodontită cu rate ridicate de progresie sau prin prezentarea
unei distrugeri mai severe relativ devreme în viață – de exemplu, entitatea numita in trecut
„parodontita agresivă”. O limitare majoră în punerea în aplicare a acestor cunoștințe a fost
presupunerea că astfel de forme de parodontită reprezintă diferite entități patologice. Prin
urmare, in trecut s-a pus accentul pe identificarea acestor forme cu progresie rapida, mai
degrabă decât pe factorii care contribuie la progresie. Astfel s-a ajuns la formele cronice și
agresive ale parodontitei, descrise de IWC1999. Nu există dovezi care să sugereze că astfel de
forme de parodontită au o fiziopatologie unică, ci mai degrabă fenotipurile (modelele de
manifestare) ale parodontitei pot explica interacțiunea complexă a factorilor de risc în cadrul
unui model multifactorial. În acest context, la WWC2017 s-a considerat util să se ofere un cadru
pentru punerea în aplicare a gradului biologic al parodontitei, adica bazat pe riscul sau dovezile

25
reale de progresie a bolii. Factorii de risc recunoscuți, cum ar fi fumatul sau controlul metabolic
al diabetului, afectează rata de progresie a parodontitei și, în consecință, pot accelera conversia
de la o etapă la alta. Factorii de risc emergenți, cum ar fi obezitatea, factorii genetici specifici,
activitatea fizică sau nutriția pot contribui în viitor si ei la evaluare si clasificare.
Severitatea bolii la momentul prezentării, ca funcție a vârstei pacientului, a fost, de
asemenea, o modalitate indirectă importantă de evaluare a nivelului de susceptibilitate
individuală. Deși nu este ideal – deoarece necesită prezenta unei boli semnificative clinic la o
vârstă fragedă sau a unei boli minimale clinic la o vârstă înaintată - acest concept a fost utilizat
în practica clinică și în instrumentele de evaluare a riscurilor, pentru a identifica persoanele
foarte susceptibile sau relativ rezistente la boala. O soluție de abordare a acestui aspect a fost
evaluarea pierderii osoase în raport cu vârsta pacientului, prin măsurarea pierderii osoase
radiografice in procente din lungimea rădăcinii, și apoi împărțirea la vârsta pacientului.
Această abordare a fost inclusă de multa vreme în conceptul teoretic care a condus la
dezvoltarea sistemului de evaluare parodontală a riscului PRA (Periodontal Risk Assessment,
Lang & Tonetti 2003). Pierderea de atașament CAL trebuie ajustată si ea în funcție de numărul
de dinți lipsă, pentru a evita bias-ul (distorsiunea) calculării pierderii CAL in baza măsurării
exclusive a dinților ramași in gură, după extracția celor irecuperabili din cauza parodontitei
severe. Provocări precum cele de mai sus au necesitat un nou cadru, care să se adapteze la
schimbare, deoarece in prezent dispunem de modalități mai precise de estimare a
susceptibilității individuale.
Chestiunea integrarii biomarkerilor în noul sistem de definire a cazurilor
Parametrii clinici sunt instrumente foarte eficiente pentru monitorizarea stării de sănătate
a bolii parodontale, deoarece răspund favorabil la tratamentul parodontal, care include
indepartarea regulată a biofilmului și reducerea microbiotei gingivale și subgingivale.
Unele persoane sunt mai susceptibile de a dezvolta parodontita, mai susceptibile de a
dezvolta parodontita progresivă generalizată severă, mai puțin receptive la principiile standard
ale controlului placii bacteriene, și teoretic, mai susceptibile de a avea o forma de parodontita
cu impact negativ asupra bolilor sistemice. Dacă, din cauza mai multor factori, astfel de indivizi
sunt mai susceptibili decât alții să dezvolte și să mențină o flora bacteriana disbiotică în
concordanță cu inflamația parodontală cronică, nu este clar dacă parametrii clinici actuali sunt
suficienți pentru a monitoriza evoluția bolii și răspunsurile la tratament. Pentru aceste persoane,
biomarkerii, dintre care unii sunt disponibili în prezent, pot fi valoroși pentru a spori
informațiile furnizate de parametrii clinici standard. Biomarkerii pot contribui la îmbunătățirea
preciziei diagnosticului în detectarea timpurie a parodontitei și pot oferi contribuții decisive la
o mai bună evaluare a gradului parodontitei. Ei pot ajuta clasificarea atât pe stadii cât și pe
grade. Noua clasificare WWC2017 permite introducerea de biomarkeri validați în sistemul de
definire a cazurilor.

26
 Integrarea cunoștințelor privind interrelația dintre sănătatea parodontală și
sănătatea generală în noul sistem de definire a cazurilor
În prezent, există numai dovezi emergente care să identifice cazuri specifice de parodontită
în care tratamentul parodontal produce beneficii generale pentru sănătate.

Includerea practica a stadiului și gradului în sistemul de definire a cazurilor de

parodontită
Un sistem de definire a cazului de parodontita este un proces dinamic, care va necesita
revizuiri în timp, în același mod în care sistemul de stadializare TNM pentru cancer a fost
modelat de-a lungul mai multor decenii. Un astfel de sistem de definire trebuie să fie:
1. Suficient de simplu pentru a fi aplicabil clinic, dar nu simplist;
2. Standardizat, pentru a putea sprijini comunicarea eficientă cu pacienți, medici și părți terțe
implicate in terapie.
3. Accesibil în procesul de educatie și înțeles de către membrii echipelor de îngrijire a sănătății
orale din întreaga lume.

Diagnosticul de Stadiu al Parodontitei (Tabelul 3)

În prezent, sunt disponibile date relevante pentru evaluarea celor două dimensiuni ale
procesului de clasificare: severitate și complexitate. Acestea pot fi evaluate în fiecare caz
individual la prezentare prin date anamnestice, clinice și imagistice adecvate. Scorul de
severitate se bazează în primul rând pe CAL interdentar (ca recunoaștere a specificității reduse
atât a pungilor, cât și a pierderilor osoase marginale, deși pierderea osoasă marginală este, de
asemenea, inclusă ca descriptor suplimentar). Scorul de severitate este atribuit celui mai afectat
dinte din dentiție, asa cum reiese din parodontograma. Pentru scor, se utilizează doar pierderea
de atașament provocată de parodontită, asa cum precizeaza definitia de caz (vezi mai sus).
Scorul de complexitate se bazează pe complexitatea tratamentului local, presupunând
dorința/nevoia de a elimina factorii locali și luând în considerare factori precum prezența
defectelor verticale, implicarea furcației, hipermobilitatea dinților, deplasarea și/sau evazarea
dinților, pierderile dentare, deficiențele de creastă osoasa și pierderea funcției masticatorii. Pe
lângă complexitatea locală, este recunoscut faptul că managementul fiecarui caz individual
poate fi complicat de factori medicali sau comorbidități.
Clasificarea diagnosticului prezentată mai jos în Tabelul 3 prevede definiții pentru cele
patru stadii ale parodontitei:

27
 Tabelul 3. Clasificarea parodontitei după stadiu

STADIUL STADIUL I STADIUL II STADIUL III STADIUL IV

Parodontitei
SEVERITATE CAL 1-2 mm 3-4mm  5mm  5mm
interdentar în
site-ul cu
pierderea cea
mai mare
Pierdere 1/3 coronară 1/3 coronară Extindere în Extindere în
osoasă (<15%) (15%-30%) 1/3 medie – 1/3 1/3 medie – 1/3
detectabil apicală apicală
radiologic
(RBL)
Dinți pierduți - -  4 dinți  5 dinți
(de cauza
parodontală)
COMPLEXITATE LOCAL Adâncime de Adâncime de În plus fata de În plus de
sondare max. sondare max. stadiul II: stadiul III:
 4mm  5mm -disfuncție
-adâncime de masticatorie
Alveoliză Alveoliză sondare  6mm -trauma ocluzală
preponderent preponderent -defecte osoase secundară
orizontală orizontală verticale 3mm (mobilitate
-furcații gr. II și Gr. 2 și 3)
III - defect sever al
-defect moderat crestei edentate
al crestei - ocluzie
edentate prăbușită,
evazare dentară
prin migrări
dentare
-< 20 dinți
rămași (adica 10
perechi de
dinți)
EXTINDERE si Se adaugă în -Localizată: <30% dinți implicați
DISTRIBUȚIE descrierea -Generalizată: >30% dinți implicați
fiecărui stadiu
Sau model „molari-incisivi”

Instructiuni de aplicare a tabelului:

1. Stadiul inițial SE determina folosind CAL; dacă nu poate fi determinat CAL, se va folosi pierderea osoasa
detectabila radiografic („Radiologic Bone Loss” - RBL). Informațiile despre pierderea dintilor din cauza
parodontitei - dacă sunt disponibile -pot modifica definiția stadiului. Aceasta se poate intampla chiar în
absența factorilor de complexitate.
2. Factorii de complexitate pot modifica stadiul in sens crescator: de exemplu furcația gr. II sau III va
schimba stadiul la III sau IV, indiferent de CAL.
3. Distincția dintre stadiul III și stadiul IV nu se bazează în primul rând pe factorii de complexitate. De
exemplu, un grad mare de mobilitate a dintilor și/sau prăbușirea ocluziei posterioare ar indica un

28
 diagnostic de stadiul IV. În anumite situații, dar nu în toate, factorii de complexitate pot fi prezenți; totuși,
e nevoie de un singur factor de complexitate pentru a schimba stadiul in sens crescator.
4. Pentru pacienții care au fost tratați parodontal, CAL si RBL rămân determinanții primari ai stadiului. Dacă
un factor(i) de complexitate cu potențialul de a schimba un stadiu este eliminat prin tratament, stadiul nu
trebuie sa coboare, deoarece factorul de complexitate trebuie întotdeauna să fie luat considerare în faza
de terapie suportiva.

CAL= pierdere clinică de atașament; RBL= pierdere osoasă radiografică.

Pentru utilizarea tabelului, in cadrul aprecierii dimensiunii severității, CAL serveste ca

factor determinant pentru stadiul inițial. În practică, unii clinicieni pot prefera să utilizeze
imagistica radiografică de calitate pentru o evaluare indirectă și oarecum mai puțin sensibilă a
afectării parodontale (RBL). Aceste două aprecieri pot fi tot ceea ce este necesar pentru a stabili
stadiul. Cu toate acestea, în cazul în care alți factori sunt prezenți în cadrul dimensiunii
complexității, poate fi necesară modificarea încadrării inițiale a stadiului. De exemplu, în cazul
unui trunchi radicular comun foarte scurt al unui dinte pluriradicular, este posibil ca un CAL de
4 mm să fi implicat o furcație de gradul II, ca urmare, diagnosticul urca de la stadiul II la stadiul
III. De asemenea, în cazul în care există o prăbușire posterioară a ocluziei, diagnosticul adecvat
ar putea fi stadiul IV, deoarece complexitatea corespunde stadiului IV.
Pacienții deja tratați de parodontită sunt evaluați periodic pentru monitorizare, in cadrul
terapiei de mentinere. În majoritatea cazurilor tratate cu succes, factorii de complexitate care au
contribuit la stabilirea initiala a stadiului, au fost deja rezolvați prin tratament. In astfel de
situații, CAL și RBL vor fi factorii principali în determinarea stadiului curent. Daca unul sau
mai mulți factori de complexitate sunt eliminați prin tratament, diagnosticul de stadiu nu se va
schimba într-unul mai puțin grav, deoarece in timpul terapiei de mentinere continuam sa luam
in considerare factorii de complexitate originali. O excepție de la regulă este regenerarea
parodontală reusita, care, prin îmbunătățirea suportului dinților, poate îmbunătăți în mod
eficient CAL și RBL.

Diagnosticul de grad al Parodontitei (Tabelul 4)

Determinarea gradului ia în considerare rata de progresie a bolii. Tabelul 4 ilustrează
clasificarea parodontitei după grad pe baza criteriilor primare reprezentate de disponibilitatea
dovezilor directe sau indirecte de progresie a parodontitei.

29
 Tabelul 4. Clasificarea parodontitei după grad
GRADUL GRAD A: GRAD B: Grad C:
PARODONTITEI Progresie lentă Progresie Progresie
moderată rapidă
Dovezi Date Nu există Pierdere de os Pierdere de os 
DIRECTE longitudinale pierdere de os în < 2mm în 2mm în ultimii 5
ale (RBL sau ultimii 5 ani ultimii 5 ani ani
progresiei CAL)
Raportul < 0,25 0,25 – 1,0 >1,0
Dovezi RBL/Vârsta
INDIRECTE
ale
Criterii primare progresiei
„Fenotipul” Depozite Depozite de -Distrucție
Cazului abundente de placă parodontala
(modul de placă bacteriană, proporționale excesiva în
prezentare) dar cu un grad cu distrucția raport cu
redus de parodontală cantitatea
distrucție depozitelor de
parodontală placă;
-Aspecte clinice
care sugerează
perioade de
progresie rapidă
sau debutul
precoce al bolii
(ex: localizare la
molari/incisivi;
răspunsul slab la
terapia standard)
Mofidicatori ai Factori de Fumatul Nefumător Fumator <10 fumator>10
gradului risc țigări/zi țigări/zi
Diabetul Normoglicemic/ HbA1c <7% la HbA1c >7% la
Nediagosticat de pacient cu DZ pacient cu DZ
DZ

Riscul de Incarcarea CRP (hsCRP) <1 mg/L 1-3 mg/L >3 mg/L
impact inflamatorie
sistemic al
a
parodontitei
Biomarkeri Indicatori ai Prelevati din ? ? ?
CAL/pierderii saliva, fluidul (valori (valori (valori nevalidate
osoase șanțului nevalidate in nevalidate in in prezent)
gingival, ser prezent) prezent)

Instructiuni de folosire a tabelului:

Gradul este folosit ca un indicator al ratei de progresie a parodontitei. Criteriul primar este reprezentat de dovezile
(directe sau indirecte) ale progresiei. Când sunt disponibile, se folosesc dovezile directe; în absența lor, dovezile
indirecte sunt aduse de pierderea osoasă ca funcție de vârstă la cel mai afectat dinte la prezentare (pierderea osoasă
radiologica exprimată ca procent din lungimea rădăcinii împărțită la vârsta pacientului, adica raportul RBL/vârstă).

30
Se incepe cu presupunerea unui grad B (grad moderat) și apoi se cauta dovezi specifice care să schimbe gradarea
spre A sau C, dacă aceste dovezi sunt disponibile. Odată ce gradul este stabilit, bazat pe dovezile progresiei, el
poate fi modificat in baza prezenței factorilor de risc.
a
Se referă la riscul ridicat ca parodontita sa fie o comorbiditate inflamatorie pentru pacient. Valorile CRP reprezintă
in realitate insumarea inflamatiei sistemice a pacientului (numita si „incarcatura inflamatorie globala”), care poate
fi parțial influențată de parodontită, dar altfel este o încărcătură inflamatorie „inexplicabilă”, important de analizat
în colaborare cu medicii generalisti. Culoarea gri a ultimei părți a tabelului se referă la nevoia de a susține cu
dovezi specifice valorile acestor biomarkeri. Biomarkerii apar în tabel pentru a atrage atenția asupra acestei
dimensiuni „masurabile” a biologiei parodontitei. Se crede că în viitor va fi posibil să se integreze informația adusă
de valorile biomarkerilor în gradul de parodontită, tocmai pentru a se sublinia potențialul impactului sistemic al
bolii parodontale în cazuri specifice. Semnele de întrebare din ultima coloană, indică faptul că anumiți biomarkeri
specifici și valorile-limita ale acestora vor fi încorporate în tabel in viitor, pe masura ce noi dovezi vor deveni
disponibile.

HbA1c = hemoglobina glicată; hsCRP - proteina C reactivă („high sensitivity CRP”); CAL - pierdere clinică de
atașament.

Dovezile directe se bazează pe observarea longitudinală, de exemplu, pe radiografii de

buna calitate din trecut, atunci cand sunt disponibile. Dovezile indirecte se bazează pe
evaluarea pierderii osoase la cel mai afectat dinte din dentiție în funcție de vârstă (se măsoară
radiolografic pierderea osoasă exprimată în procente din lungimea rădăcinii si se imparte la
vârsta pacientului). Diagnosticul de grad poate fi apoi modificat prin prezența factorilor de risc.
Obiectivul determinării gradului este de a utiliza orice informație disponibilă pentru a determina
probabilitatea ca un caz să progreseze cu o rată mai mare decât cea tipică la majoritatea
populației sau să răspundă mai puțin previzibil la terapia standard.

Clinicienii trebuie sa abordeze gradarea presupunand la inceput o rată moderată de

progresie (grad B) și apoi sa caute dovezile directe și indirecte ale progresiei din trecut, ca
mijloc de imbunatatire a stabilirii prognosticului individual. Dacă pacientul prezintă factori de
risc care au fost asociați cu o progresie mai mare a bolii sau cu o sensibilitate mai mică la
terapiile antibacteriene, informațiile despre factorii de risc pot fi utilizate pentru a modifica
estimarea evoluției viitoare a bolii. Prin urmare, un factor de risc trebuie să ridice gradul,
independent de criteriul principal, care este rata de progresie. Exemplu de abordare pentru o
definiție de caz de stadiu și grad: pierdere moderată de atașament (stadiul II), cu presupunerea
initiala a unei rate moderate de progresie (gradul B), modificată apoi de prezența diabetului tip
II controlat necorespunzător (factor de risc care poate schimba definiția gradului în progresie
rapidă), deci - gradul C.
Algoritmul practic de stabilire a stadiului si gradului parodontitei (Mariano Sanz &
Maurizio Tonetti. EFP New Classification of periodontal and peri-implant diseases. 02.
Periodontitis: clinical decision tree for staging and grading. Guidance for clinicians. European
Federation of Periodontology. March 2019)
Pasul 1 – pacient nou

31
Avem radiografie panoramica?
- daca DA → avem pierdere osoasa (RBL detectabila)?
- daca DA → suspect de parodontita
- daca NU → examen clinic - avem pierdere CAL interdentara?
- daca DA (CAL interdentar detectabila) → posibil caz de parodontita
- daca NU → cautam recesii vestibulare cu PD > 3mm
- daca DA → posibil caz de parodontita
- daca NU → evaluam BOP
- daca BOP+ la >10% din situri → GINGIVITA
- daca BOP+ la <10% din situri → SANATATE PARODONTALA

Pasul 2 – pacient suspect de parodontita

Pierdere CAL interdentar detectabila → suspect parodontita
- cauzata doar de factori locali? (leziuni endo-paro, fracturi verticale, carii, restaurari
subgingivale, molari de minte etc.)
- daca NU - verificam daca CAL prezenta la > 2 dinti ne-adiacenti
- daca DA → pacient cu parodontita → examen parodontal complex
(parodontograma, Rx panoramica etc.)
- NU APAR PD ≥ 4mm → cercetam BOP
- BOP > 10% → INFLAMATIE GINGIVALA LA
PACIENT CU PARODONTITA
- BOP < 10% → PARODONTIU REDUS SANATOS
- APAR PD ≥ 4mm → PARODONTITA → stadii, grade

Pasul 3a - pacient cu parodontita, determinarea stadiului

Informatii necesare: radiografii complete, parodontograma, anamneza pierderii dintilor de
cauza parodontala (“Periodontal history of Tooth Loss” = PTL)
1. determinarea extinderii

32
 - CAL sau RBL la < 30% din DINTI (nu situri!!) → localizata
- CAL sau RBL la > 30% din DINTI (nu situri!!) → generalizata
2. determinarea severitatii - CAL, RBL, PTL
3. determinarea complexitatii - PD, furcatii, defecte verticale, mobilitate, trauma, prabusirea
ocluziei, deplasari, evazari, prezenta<10 perechi dinti.
Pasul 3b – alegerea intre stadiul III vs. stadiul I & II
- daca CAL > 5mm sau RBL ≥ 1/3 medie radiculara, la > 2 dinti adiacenti → stadiul III sau IV.
- daca CAL < 5mm la <2 dinti adiacenti → cautam furcatii gr.II/III
- daca EXISTA FURCATII → stadiul III sau IV
- daca NU EXISTA FURCATII → verificam PD
- daca PD > 5 la >2 dinti adiacenti → stadiul III sau IV
- daca PD 3-5mm → evaluare PTL
- daca exista PTL → stadiul III sau IV
- daca nu exista PTL → stadiul I sau II
- criteriul PD ridica stadiul I&II la III!! (ex.pungi false: ramane la stadiul II)
Pasul 3c - stadiile I, II, III, IV
- stadiile I & II - bazate pe RBL & CAL
- stadiul I daca: RBL < 15%, CAL 1-2mm
- stadiul II daca: RBL 15-33%, CAL 3-4mm
- stadiul III & IV – bazate pe RBL, CAL + PTL, ocluzie, deplasari, evazari, defecte de creasta
- stadiul III daca: RBL in 1/3 medie sau mai mult, CAL ≥ 5mm, PTL < 4dinti, perechi de
dinti in ocluzie ≥ 10, fara prabusirea ocluziei sau deplasari sau defect sever de creasta
- stadiul IV daca: RBL in 1/3 medie sau mai mult, CAL ≥ 5mm, PTL > 4dinti, perechi de
dinti in ocluzie < 10, prezente prabusirea ocluziei, deplasari, evazari, defect sever de creasta
Pasul 4a - determinarea gradului in absenta criteriului primar (NU avem masuratori sau
radiografii anterioare)
- se calculeaza raportul numeric RBL/varsta din radiografii:
- daca RBL/varsta < 0,25 → grad A
- daca RBL/varsta 0,25 - 1,0 → grad B

33
 - daca RBL/varsta > 1,0 → grad C
- gradele A & B se modifica daca e fumator sau diabetic (se aplica modificatorii de grad):
- > 10 tigari/zi → urca la grad C
- < 10 tigari/zi → urca la grad B
- HbA1c < 7,0 → urca la grad B
- HbA1c > 7,0 → urca la grad C
Pasul 4b – determinarea gradului in prezenta criteriului primar (AVEM masuratori sau
radiografii anterioare)
- se calculeaza rata de progresie in ultimii 5 ani:
- NU EXISTA PROGRESIE → gradul A
- EXISTA PROGRESIE < 2mm → gradul B
- EXISTA PROGRESIE > 2mm → gradul C
- gradele A & B se modifica daca e fumator sau diabetic (se aplica modificatorii de grad):
- > 10 tigari/zi → urca la gradul C
- < 10 tigari/zi → urca la gradul B
- HbA1c < 7,0 → urca la gradul B
- HbA1c > 7,0 → urca la gradul C
În concluzie, un diagnostic de parodontită pentru un pacient individual ar trebui să
cuprindă trei dimensiuni:
1. Definiția unui „caz de parodontită” in baza pierderii CAL detectabilă la doi dinți ne-adiacenți.
2. Identificarea formei de parodontită: „parodontită necrozantă”, „parodontită ca formă de
manifestare a unei boli sistemice” sau „parodontită”.
3. Descrierea prezentării clinice și agresivității bolii în funcție de stadiu și grad.

34
DIFORMITĂȚI ȘI STARI MUCOGINGIVALE

O varietate de afecțiuni pot afecta evoluția parodontitei sau pot avea un impact negativ
asupra aparatului de susținere parodontal. Recesiile gingivale sunt foarte răspândite și deseori
asociate cu hipersensibilitate, dezvoltarea cariilor și a leziunilor cervicale necarioase pe
suprafața radiculară expusă și un aspect estetic afectat. Forțele ocluzale pot duce la afectarea
dinților și a parodonțiului. Mai multe condiții de dezvoltare sau dobândite asociate cu dinții sau
protezele dentare pot predispune țesuturile către boala parodontală.
Stari mucogingivale în jurul dintilor naturali

Clasificarea se concentrează pe recesiile unice și multiple de pe fețele vestibulare/linguale

care se coreleaza cu diferite stari/afecțiuni parodontale. Sunt evaluate aspecte clinice, cum ar fi
afecțiunile mucogingivale și intervențiile terapeutice care sunt asociate cu recesii gingivale.
Recesia este definită ca o deplasare apicală a marginii gingivale cauzată de diferite
stari/patologii. Este asociată cu pierderea de atașament. Acest aspect se poate manifesta pe
toate suprafețele dentare (vestibulară/linguală/interproximală). Posibile consecințe ale recesiei
gingivale și ale expunerii suprafaței radiculare la mediul oral sunt:
1. Estetica afectată
2. Hipersensibilitate la dentină
3. Carii/leziuni non-carioase cervicale (NCCL)
Pe lângă afectarea estetică cauzată de deplasarea apicală a marginii gingivale, există de
asemenea, un impact al mediului oral pe suprafața rădăcinii expuse. Prevalența
hipersensibilității dentinare, a cariilor cervicale și mai ales a leziunilor cervicale, este foarte
mare și crește odată cu vârsta.
Dezvoltarea recesiilor gingivale este asociată cu fenotipul gingival.
WWC2017 a sugerat cu tărie adoptarea definiției de „fenotip parodontal” pentru a descrie
„combinația de fenotip gingival (volum gingival tridimensional) și grosimea plăcii osoase
vestibulare (morfotipul osos)". Cele mai multe articole utilizează în prezent termenul de „biotip
parodontal". Biotipul (notiune din Genetică) este „un grup de organe care au același genotip
specific”. Fenotipul este „apariția unui organ bazat pe o combinație multifactorială de trăsături
genetice și factori de mediu (expresia sa include biotipul)”. Fenotipul indică o dimensiune care
se poate schimba în timp în funcție de factorii de mediu și de intervenția clinică, și poate fi
specific site-ului (fenotipul poate fi modificat, nu genotipul). Fenotipul parodontal este
determinat de fenotipul gingival (grosimea gingivală, lățimea țesutului keratinizat) și morfotipul
osos (grosimea plăcii osoase vestibulare). Fenotipul subțire crește riscul de recesie gingivală
și este mai predispus la a dezvolta recesii. Fenotipul parodontal poate fi evaluat în mod
standardizat și reproductibil, folosind o sondă parodontală pentru a măsura grosimea gingivală
(„gingival thickness”, GT), observând sonda care transpare prin țesutul gingival după ce a fost
introdusă în sulcus, dupa cum urmeaza:

35
 1) Sonda este vizibilă: fenotip „subțire” (≤1 mm).
2) Sonda nu este vizibilă: fenotip „gros” (> 1 mm).

Diferite tipuri de sonde sunt utilizate pentru evaluarea GT: sonda PCP-UNC 15
(„Periodontal Calibrated Probe – University of North Carolina”, de 15 mm, de la producatorul
Hu-Friedy, 21); sonda speciala Colorvue Biotype, cu marcaje albe, verzi si albastre, tot de la
producatorul Hu-Friedy; sonda SE-SD12 Yellow („Single Ended” SD12, de la producatorul
American Eagle Instruments). Vizibilitatea sondelor a fost testată pe subiecți cu pigmentări
gingivale necunoscute. Nu se știe dacă se observă aceleași rezultate la populațiile cu pigmentare
gingivală diferită. O nouă sondă electronică a fost recent propusă pentru măsurarea grosimii
gingivale, folosind o forță controlată.
Informații suplimentare despre volumul gingival tridimensional pot fi obținute prin
măsurarea lățimii țesutului keratinizat („Keratinized Tissue Width”, KTW) de la marginea
gingivală la joncțiunea mucogingivală.
Morfotipurile osoase pot fi măsurate radiologic folosind CBCT. Cu toate acestea, aplicarea
CBCT în acest context nu este recomandată. Există o corelație între grosimea gingivală și tăblia
osoasă vestibulară. In prezent, se considera ca fenotipul parodontal nu poate fi evaluat integral,
în timp ce fenotipul gingival (GT și KTW) poate fi evaluat într-un mod standardizat și
reproductibil.
Se considera ca orice cantitate de gingie (ca grosime și lățime) este suficientă pentru
menținerea sănătății parodontale, atunci când se poate realiza o igienă orală optimă.
Date despre influența periajului necorespunzător al dinților asupra dezvoltării și
progresiei recesiei gingivale sunt neconcludente. Unele studii au raportat o asociere pozitivă,
altele negativă, iar unele fără asociere.
Restaurări protetice intrasulculare, cu plasarea marginii cervicale subgingival, pot fi
asociată cu dezvoltarea recesiei gingivale, în special în cazul unui fenotip parodontal subțire.
Efectul tratamentului ortodontic asupra dezvoltării recesiei gingivale este de o importanță
considerabilă. Mai multe studii raportează recesii gingivale după tratamentul ortodontic (în
principal efectul proclinației incisivilor mandibulari). Prevalența raportată este de 5% până la
12% la sfârșitul tratamentului ortodontic. Există o creștere a prevalenței până la 47% în studiile
pe termen lung (5 ani). Un studiu a raportat o corelație între înclinația incisivului inferior și
fenotipul subțire. Direcția mișcării dinților și grosimea vestibulo-orală a gingiei pot juca roluri
importante în alterarea țesuturilor moi în timpul tratamentului ortodontic.
Definiții de caz și considerații diagnostice pentru afecțiuni mucogingivale
a) Starea mucogingivală normală: în cadrul variabilității individuale a anatomiei și
morfologiei, starea mucogingivală normală poate fi definită ca „absența patologiei (adică
recesie gingivală, gingivită, parodontită)”. Exista condiții mucogingivale extreme, dar fără
patologie evidentă, în care devierea de la ceea ce este considerat „normal” în cavitatea orală
se află în afara intervalului de variabilitate individuală (2).

36
b) Starea mucogingivală cu recesii gingivale: un caz cu recesie gingivală poate fi descris ca
„o migrare apicală a marginii gingivale (adâncimea recesiei)”. Caracteristici relevante care
contribuie la descrierea acestei afecțiuni sunt 1) nivelul clinic de atașament interdentar, 2)
fenotipul gingival (GT, KTW), 3) starea suprafeței radiculare (prezența/absența NCCL sau a
cariilor), 4) detectarea CEJ, 5) poziția dinților, 6) prezența unui fren aberant și 7) numărul
recesiilor adiacente. Prezența recesiei poate provoca probleme estetice pacienților și poate fi
asociată cu hipersensibilitate dentinară.

c) Starea mucogingivală fără recesii gingivale: la un caz fără recesie gingivală poate fi
descris "fenotipul gingival (GT, KTW), fie la întreaga dentiție, fie la situri individuale".
Caracteristici relevante contribuind la descrierea acestei afecțiuni pot fi 1) poziția dinților, 2)
poziția aberantă a frenului, sau 3) adâncimea șanțului vestibular.

Recesia gingivală
WWC2017 a adoptat o clasificare a recesiei gingivale cu referire la pierderea atașamentului
clinic interdentar:

• Recesie Tip 1 (RT1): recesie gingivala fara pierdere de atasament interproximal. CEJ
interproximala nu este detectabila clinic (adica vizibila) pe fetele meziale si distale ale dintilor.
• Recesie Tip 2 (RT2): recesie gingivala asociata cu pierdere de atasament interproximal.
Cantitatea de pierdere de atasament interproximal (masurata de la CEJ interproximal pana la
limita apicala a santului/pungii interproximale) este mai mica sau egala cu pierderea de
atasament vestibulara (masurata de la CEJ vestibulara la limita apicala a santului/pungii
vestibulare).
• Recesie Tip 3 (RT3): recesie gingivala asociata cu pierdere de atasament interproximal.
Cantitatea de pierdere de atasament interproximal (masurata de la CEJ interproximal pana la
limita apicala a santului/pungii interproximale) este mai mare decat pierderea de atasament
vestibulara (masurata de la CEJ vestibulara la limita apicala a santului/pungii vestibulare).
Tabelul 1 redă o abordare diagnostică pentru clasificarea fenotipului gingival, recesiei
gingivale și leziunilor cervicale asociate. Aceasta este o clasificare orientată terapeutic (2).

37
 Tabelul 1. Clasificarea starilor mucogingivale și recesiilor gingivale, în conformitate cu
fenotipul gingival și leziunile cervicale asociate.

La nivel gingival La nivel dentar

REC GT KTW Detectia CEJ Prezenta
(A sau B) treptei
(+ sau -)
Fara recesie
RT1
RT2
RT3

RT = tipul recesiei, REC Depth = adancimea recesiei gingivale, GT=grosimea gingiei, KTW=latimea
tesutului keratinizat, CEJ=jonctiunea smalt-cement (Clasa A = CEJ detectabila; Clasa B = CEJ nedetectabila), Treapta
(step) = concavitatea suprafetei radiculare (Clasa + = prezenta unei trepte cervicale >0.5 mm; Clasa – = absenta unei
trepte cervicale).

Aceasta clasificare depaseste cateva dintre limitarile vechii clasificari a lui Miller din 1985
(48), precum distinctia dificila dintre clasele I si II Miller si utilizarea „pierderii de os sau de tesut
moale” ca referinta interdentara pentru diagnosticarea distructiei parodontale in zona
interproximala. In plus, vechea clasificare Miller a fost propusa intr-o vreme cand tehnicile
chirurgicale de acoperire radiculara erau la inceputuri, iar astazi prognozarea acoperirii radiculare
conform celor 4 clase Miller nu mai corespunde rezultatelor terapeutice obtinute cu tehnicile
chirurgicale cele mai avansate.
Noua Clasificare WWC2017 propune o abordare diagnostica a unitatii dento-gingivale, cu
o viziune orientata catre terapie. Clasificarea Cairo, adoptata la WWC2017, este si orientata
terapeutic pentru prognozarea potentialului de acoperire radiculara. La clasa RT1 Cairo
(corespunzand claselor Miller I si II), poate fi prognozata o acoperire radiculara de 100%, adica
completa (CRC); pentru clasa RT2 Cairo (care se suprapune clasei III Miller), exista cateva studii
clinice randomizate care indica limita de pierdere de CAL in care se poate prognoza o acoperire
radiculara de 100% folosind diverse tehnici chirurgicale; la clasa RT3 Cairo (care se suprapune
clasei IV Miller), nu se poate obtine acoperire radiculara completa.

38
AFECȚIUNI PERI-IMPLANTARE

Există o serie de probleme rare peri-implantare (de exemplu, fracturi ale implanturilor) și
alte afecțiuni care pot imita sau împărtăși anumite caracteristici clinice cu bolile peri-implantare
asociate biofilmului. De aceea, următoarele declarații ale WWC2017 și definiții de caz se aplică
situațiilor în care se presupune că biofilmul de pe suprafețele implantului este principala
expunere la factorii etiologici asociați cu dezvoltarea mucozitei peri-implantare (PIM) și peri-
implantitei (PI), in conditiile in care implanturile au fost plasate corect și ulterior au fost bine
integrate cu țesuturile moi și dure. Este important si faptul că exista diferențe majore specifice
în răspunsurile inflamatorii ale pacienților la expunerea microbiană data de comunitățile
bacteriene care se găsesc pe implanturi.
1. Sănătatea peri-implantară
Site-ul peri-implantar indemn se caracterizează prin următoarele aspecte clinice:
absența eritemului, a sângerării la sondare, a inflamației și supurației. Nu există diferențe
vizuale între țesuturile peri-implantare și parodontale. Cu toate acestea, adâncimile de sondaj
sunt de obicei mai mari la siturile implantare față de dinți. Papilele la site-urile interproximale
ale unui implant pot fi mai scurte decât papilele din site-urile interproximale ale dinților.
Metodele clinice pentru a detecta prezența inflamației trebuie să includă inspecția
vizuală, sondarea cu o sondă parodontală și palparea digitală. Se sondeaza țesuturile peri-
implantare pentru a evalua prezența sângerărilor la sondare și pentru a monitoriza modificările
adâncimii de sondare și migrația marginii mucozale. Această evaluare poate alerta clinicianul
cu privire la necesitatea intervenției terapeutice. Există dovezi că sondarea țesutului peri-
implant cu ajutorul unei forțe de sondare ușoare este o componentă sigură și importantă a unei
examinări orale complete. Nu este posibil să se definească o gamă de adâncimi de sondare care
să caracterizeze țesuturile peri-implantare sănătoase; mai importante sunt semnele clinice ale
inflamației.
Sănătatea țesuturilor perimplantare poate exista si în jurul implanturilor cu suport osos
redus.
Din motive de etică, caracteristicile histologice ale unui site peri-implantar sănătos sunt
cunoscute în principal din studii pe animale. Mucoasa peri-implantară sănătoasă are o înălțime
medie de 3 până la 4 mm și este acoperită fie de un epiteliu keratinizat (mucoasă masticatorie),
fie nekeratinizat (mucoasa mobilă). Porțiunea mucoasei peri-implantare din jurul
implantului/bontului conține o porțiune „coronară”, care este căptușită de un epiteliu sulcular
și un epiteliu joncțional subțire, și un segment mai „apical”, în care țesutul conjunctiv este în
contact direct cu suprafața implantului. Țesutul conjunctiv lateral de epiteliul sulcular
adăpostește un mic infiltrat de celule inflamatorii. Majoritatea suprafetei intraosoase a
implantului este în contact cu osul mineralizat, în timp ce restul este în contact cu măduva
osoasă, structuri vasculare sau țesut fibros.

39
 În comparație cu parodonțiul, țesuturile peri-implantare nu au cement și ligament
parodontal. Epiteliul peri-implantar este adesea mai lung, iar în zona țesutului conjunctiv nu
există fibre care să fie inserate pe suprafața implantului. Țesuturile peri-implantare sunt mai
puțin vascularizate în zona dintre creasta osoasă și epiteliul joncțional, în comparație cu țesutul
conjunctiv al parodonțiului.
2. Mucozita peri-implantară (PIM)
Principala caracteristică clinică a PIM este sângerarea la sondarea ușoară. De
asemenea, poate fi prezent eritemul, inflamația și/sau supurația. Semnele clinice ale inflamației
sunt necesare pentru diagnosticul PIM. O creștere a adâncimii de sondare este adesea observată
în prezența PIM din cauza inflamației sau scăderii rezistenței la sondare.
Din punct de vedere histologic, PIM se caracterizează printr-o leziune inflamatorie bine
definită lateral de epiteliului joncțional/al pungii, cu un infiltrat bogat în structuri vasculare,
celule plasmatice și limfocite. Infiltratul inflamator nu se extinde „apical” de epiteliului
joncțional/de punga în zona țesutului conjunctiv supracrestal.
Există dovezi puternice din studiile experimentale efectuate pe oameni și animale,
conform cărora placa bacteriană este factorul etiologic pentru PIM. Răspunsul gazdei la
încărcătura bacteriană poate varia de la un pacient la altul. Fumatul, diabetul zaharat și
radioterapia pot modifica răspunsul gazdei. Există dovezi limitate pentru PIM non-indusă de
placa bacteriană.
PIM poate fi tratată. Rezolvarea semnelor clinice ale inflamației poate dura mai mult de
3 săptămâni după restabilirea controlului plăcii/biofilmului.

3. Peri-implantita
Peri-implantita este o afecțiune asociată plăcii bacteriene, care apare în țesuturile din jurul
implanturilor dentare, caracterizată prin inflamația mucoasei peri-implantare și pierderea
progresivă ulterioară a țesutului osos de susținere. Există dovezi din studiile observaționale că
pacienții care prezintă un control slab al plăcii și care nu urmează o terapie de întreținere
regulată sunt mai susceptibili la a dezvolta peri-implantită. Studiile privind tratamentul peri-
implantitei arată că strategiile de tratament antiinfecțios au succes în scăderea inflamației
țesuturilor moi și în suprimarea progresiei bolii.
Site-urile periimplantitei prezintă semne clinice de:
- inflamație,
- sângerări la sondare și/sau supurație,
- adâncimi de sondare crescute și/sau recesii ale marginii mucoasei
- pierdere osoasă evidențiată radiographic, comparativ cu examinările anterioare.
La nivelul site-urilor cu peri-implantită, adâncimea de sondare este corelată cu pierderea
osoasă și este un indicator al severității afecțiunii. Rata de progresie a pierderii osoase poate
varia de la un pacient la altul.

40
 Histologic, leziunile caracteristice peri-implantitei se extind apical de epiteliul
joncțional/al pungii și se caracterizează printr-o densitate crescută și un număr mare de celule
plasmatice, macrofage și neutrofile. În plus, leziunile peri-implantare sunt mai extinse decât
cele întâlnite la site-urile cu mucozită peri-implantară.
Nu există caracteristici microbiologice și imunologice specifice peri-implantitei. Nu au
fost identificate bacterii specifice sau unice sau citokine proinflamatorii specifice.
Se presupune că PIM precede peri-implantita. Datele indică faptul că pacienții
diagnosticați cu PIM pot dezvolta peri-implantită, în special în absența terapiei de menținere
periodice. Cu toate acestea, caracteristicile sau condițiile de progresie de la PIM la peri-
implantită la pacienții susceptibili nu au fost identificate.
Debutul peri-implantitei poate apărea devreme în timpul monitorizării, după cum indică
datele radiografice. Peri-implantita, în absența tratamentului, progresează după un model
neliniar și accelerat. Progresia peri-implantitei pare a fi mai rapidă decât cea a parodontitei.
Există un risc crescut de a dezvolta peri-implantită la pacienții:
- care au antecedente de parodontită severă,
- au un control slab al plăcii,
- nu urmează terapia de menținere (de întreținere) după terapia implantară.
Datele care identifică fumatul și diabetul ca potențiali indicatori de risc pentru peri-
implantită sunt neconcludente. Implanturile care au fost plasate în circumstanțe mai puțin ideale
sunt adesea întâlnite în practica de zi cu zi. Ca urmare, poate exista o prevalență crescută a peri-
implantitei asociate cu aceste situații. Există câteva dovezi limitate care asociază peri-implantita
cu factori precum prezența post-restaurativă a cimentului submucos și inserarea implanturilor
în poziții care nu facilitează igiena și întreținerea orală. Rămâne să fie demonstrat rolul
mucoasei keratinizate peri-implantare, suprasolicitarea ocluzală, particulele de titan ajunse in
tesuturi, necroza prin compresie osoasă la insurubare, supraîncălzirea la foraj,
micromobilitatea componentelor implantare și al biocoroziunii, ca indicatori de risc pentru
peri-implantită
Modificările nivelului osului crestal (pierderea osoasă) în jurul implanturilor sunt de
obicei asociate cu semne clinice de inflamație. Cu toate acestea, există situații în care pierderea
osoasă peri-implantară poate apărea din cauza factorilor iatrogeni, inclusiv a poziționării
defectuoase a implantului sau a traumei chirurgicale.
3. Deficiențe ale țesuturilor dure și moi
Procesul de vindecare după pierderea dinților duce la diminuarea dimensiunilor
procesului/crestei alveolare, rezultând deficiențe ale țesuturilor dure și moi. Pot apărea
deficiențe mai mari la nivelul site-urile expuse la următorii factori:
- pierderea suportului parodontal,
- infecții endodontice,
- fracturi radiculare longitudinale,
- corticale vestibulare subțiri,

41
 - poziționarea prea vestibulară/linguală a dinților în raport cu arcada,
- extracția traumatică;
- leziuni,
- pneumatizarea sinusului maxilar,
- tratamente medicamentoase și boli sistemice care reduc cantitatea de os neoformat,
- agenezia dinților,
- presiunea exercitată de proteza mobilă/mobilizabilă asupra țesuturilor moi,
- combinații ale celor de mai sus.

Principalii factori pentru recesia mucoasei peri-implantare sunt:

- poziționarea defectuoasă a implanturilor;
- lipsa osului vestibular,
- biotipul gingival subțire,
- lipsa țesutului keratinizat,
- starea atașamentului dinților adiacenți;
- traumatismul chirurgical.

Nu este clar dacă prezența/absența mucoasei keratinizate joacă un rol în menținerea pe

termen lung a sănătății peri-implantare. Se pare, totuși, că mucoasa keratinizată poate avea
avantaje în ceea ce privește confortul pacientului și ușurința îndepărtării plăcii.
Țesutul osos peri-implantar joacă un rol în formarea țesuturilor moi peri-implantare.
Înălțimea papilei dintre implanturi și dinți este afectată de nivelul țesuturilor parodontale ale
dinților adiacenți implanturilor. Înălțimea papilei dintre implanturi este determinată de creasta
osoasă dintre implanturi. Literatura este echivocă în ceea ce privește necesitatea crestei osoase
bucale pentru susținerea țesutului moale bucal al implantului pe termen lung.

5. Definiții de caz și considerații diagnostice

Următoarele definiții de caz și caracteristici ale sănătății peri-implantare, mucozitei peri-
implantare și peri-implantitei trebuiesc privite în contextul mai multor factori potențiali
confundanti:
- nu există un implant unanim acceptat, există numeroase modele de implanturi cu
caracteristici de suprafață diverse, protocoale chirurgicale și de încărcare diferite.
- gradul de remodelare fiziologică după plasarea implantului poate varia și va determina
nivelul crestal osos preconizat în starea de sănătatea peri-implantară.
- nivelul de remodelare va fi influențat de o serie de factori locali și sistemici.
- în timpul fazei de remodelare, pierderea osoasă extensiva peri-implantară poate reflecta si
ea instalarea peri-implantitei
Se recomandă clinicianului să obțină date radiografice și de sondare inițiala, imediat
după finalizarea protezei implant-purtate. După o perioadă initiala de încărcare a implantului,

42
este necesară efectuarea unei radiografii suplimentare, pentru a stabili o referință la nivel osos
după remodelarea fiziologică. Dacă pacientul se prezintă pentru prima dată avand o proteză
implanto-purtata, clinicianul trebuie să încerce să obțină înregistrări clinice și radiografii
anterioare, pentru a evalua modificările nivelurilor osoase.
Definiția unui caz de sănătate peri-implantară în practica clinică de zi cu zi și din punct
de vedere didactic. Diagnosticul de sănătate peri-implantara necesită:
• Absența semnelor clinice de inflamație.
• Absența sângerării și/sau supurației la sondare ușoară.
• Lipsa creșterii adâncimii de sondare comparativ cu examinările anterioare.
• Absența pierderii osoase dincolo de modificările nivelului osului crestal din remodelarea
osoasă inițială.
Trebuie remarcat faptul că adâncimile de sondare depind de înălțimea țesutului moale la
locul implantului. Mai mult, sănătatea țesuturilor peri-implantare poate exista în jurul unor
implanturi cu nivele variabile de suport osos (cu alte cuvinte, sanatatea peri-implantara nu
necesita un suport osos integral al implantului).
Definiția unui caz de mucozită peri-implantară în practica clinică de zi cu zi și din
punct de vedere didactic. Diagnosticul de PIM necesită:
• Prezența sângerării și/sau supurației la sondare ușoară, cu sau fără adâncime de sondare
crescută comparativ cu examinările anterioare.
• Absența pierderii osoase dincolo de modificările nivelului osului crestal care rezultă din
remodelarea osoasă inițială.
Trebuie remarcat faptul că semnele vizuale ale inflamației pot varia și că PIM poate exista
în jurul implanturilor cu niveluri variabile de suport osos.
Definiția unui caz de peri-implantită în practica clinică de zi cu zi și din punct de vedere
didactic. Diagnosticul de peri-implantita necesită:
• Prezența sângerării și/sau supurației la sondare ușoară.
• Adâncime de sondare crescută comparativ cu examinările anterioare.
• Prezența pierderii osoase, care se adaugă modificărilor nivelului osului crestal care rezultă
din remodelarea osoasă inițială.

În absența datelor din examinarile anterioare, diagnosticul peri-implantitei se poate baza

pe combinația următorilor factori:
• Prezența sângerării și/sau supurației la sondare ușoară.
• Adâncimi de sondare ≥6 mm.
• Nivel osos situat ≥3 mm apical de cea mai coronară porțiune a părții intraoase (ex.umarul)
a implantului.

43
 Trebuie remarcat faptul că semnele vizuale ale inflamației pot varia și că recesia marginii
mucoasei trebuie luată în considerare în evaluarea adâncimii de sondare.
Definiția unui caz de sănătate peri-implantitară și mucozită peri-implantară în studii
epidemiologice sau de supraveghere a bolii: aceleași criterii utilizate pentru a defini sănătatea
peri-implantară și PIM în practica de zi cu zi trebuiesc aplicate în studiile epidemiologice.
Definiția unui caz de peri-implantită în studii epidemiologice sau de supraveghere a
bolii. Diagnosticul peri-implantitei necesită:
• Prezența sângerării și/sau supurației la sondare ușoară.
• Adâncime de sondare crescută comparativ cu examinările anterioare.
• Prezența pierderii osoase, care se adaugă modificărilor nivelului osului crestal care rezultă
din remodelarea osoasă inițială. Studiile epidemiologice trebuie să ia în considerare eroarea
măsurătorilor în raport cu evaluările modificărilor nivelului osos. Pierderea osoasă trebuie
raportată utilizând praguri care depășesc eroarea de măsurare (in medie 0,5 mm).
Studiile epidemiologice trebuie să includă în mod ideal examinări anterioare efectuate
după primul an de încărcare. În absența unor examinări radiografice anterioare, nivelurile
osoase situate ≥3 mm apical de porțiunea cea mai coronară a părții intra-osoase a implantului
(ex. umarul), împreună cu sângerarea la sondare, concordă cu diagnosticul de peri-implantită.

44
FUMATUL ȘI BOALA PARODONTALĂ
1. Fumatul ca epidemie
Fumatul reprezintă unul dintre cele mai comune obiceiuri nocive pentru sănătate,
prevalența sa fiind foarte crescută, cu toate că în ultimele două decenii se observă o tendință de
scădere. Se estimează că mai mult de o treime din populația adultă de sex masculin de la nivel
global fumează în mod regulat. În contrast, mai puțin de 10 procente din populația adultă de
sex feminin fumează. Țările în care prevalența fumatului este cea mai mare sunt, de obicei, țarile
în curs de dezvoltare.
Fumatul are impact asupra funcționării normale a multor organe și sisteme, incluzând
sistemul respirator, cardio-vascular și cel digestiv. Afecțiunile dezvoltate ca rezultat al
fumatului scad speranța de viață a fumătorului cu până la 20 de ani, cele mai comune cauze ale
decesului fiind cancerul pulmonar, bolile cardio-vasculare și cele respiratorii. Efectul dăunător
al fumatului se datorează complexității compoziției chimice a țigărilor, care include substanțe
precum benzenul, nicotina, gudronul sau formaldehida, multe dintre acestea fiind cancerigene.
Din perspectiva sănătății orale, toți pacienții care intră într-un cabinet stomatologic vor
trebui sa fie chestionați în legătură cu obiceiul fumatului - istoricul, preferințele și frecvența
acestuia. Fumatul reprezintă factorul de risc principal în boala parodontală nu doar pentru
instalarea și progresia bolii, ci are un impact negativ și asupra procedurilor terapeutice
parodontale și asupra terapiei implantare. Din totalul cazurilor de boală parodontală
diagnosticate în SUA, aproape jumătate includ fumatul ca factor de risc principal.

2. Efectele fumatului asupra prevalenței și severității bolii parodontale

Gingivita: la fumători, semnele clinice ale inflamației gingivale sunt mai puțin evidente
decât la nefumători, în special datorită influenței pe care fumatul o are asupra funcțiilor
fiziologice, normale ale țesutului gingival. S-a observat că inflamația gingivală indusă de placa
bacteriană determină semne de inflamație mai puțin evidente la fumători.
Parodontita: stadiul inițial al bolii parodontale, reprezentat de inflamația gingivală, are
tendința să fie mai puțin evident clinic la pacienții fumători. Totuși, pe măsură ce reacția
inflamatorie progresează către structurile mai profunde ale parodonțiului, depășind bariera
gingivală și ajungând la nivelul ligamentului parodontal și osului alveolar, leziunile produse
acestor țesuturi sunt mai semnificative la fumători decât la nefumători, așa cum reiese din
măsurarea parametrilor parodontali - adâncimea pungilor parodontale și pierderea de atașament
clinic.
Probabilitatea de a dezvolta parodontită pentru fumători este de aproape două ori mai
mare decât pentru nefumători și crește exponențial cu numărul de țigări fumate zilnic. Chiar și
după ce renunță la fumat, pacienții au nevoie de câțiva ani pentru a ajunge la aceeași rată de
probabilitate de a dezvolta boală parodontală ca nefumătorii. Prin urmare, categoria de
pacienți fumători cu cel mai mare risc de a dezvolta o formă severă de boală parodontală sunt

45
 adulții în vârstă, din moment ce expunerea lor la acest obicei a fost considerabil mai lungă,
făcându-i pe aceștia de 3 ori mai vulnerabili în comparație cu nefumătorii. În plus, pacienții
tineri fumători sunt mai predispuși la a dezvolta forme agresive de boală parodontală, de
aproape 4 ori mai mult decât cei nefumători, riscul fiind direct proporțional cu numărul de țigări
fumate zilnic. Fumatul poate, de asemenea, accelera rata de progresie a distructiei tisulare,
chiar în cazul menținerii unui nivel scăzut al plăcii bacteriene.
După renunțarea la fumat, statusul parodontal al foștilor fumători tinde să se
normalizeze și să atingă caracteristici asemănătoare cu cele ale unui nefumător. Cu toate
acestea, recuperarea nu este spontană și are loc după perioade variate de timp, în funcție de
numărul de ani în care a fost practicat fumatul și numărul de țigări consumate. Natura reversibilă
a efectelor fumatului asupra structurilor parodontale reprezintă principala rațiune pentru
includerea în oricare plan de tratament parodontal a unei strategii pentru renunțarea la fumat.

3. Efectele fumatului asupra etiologiei și patogenezei bolii parodontale

Implicațiile fumatului asupra modului de funcționare fiziologic al parodonțiului sunt

diverse și complexe, incluzând mecanisme microbiologice, imunologice și vasculare, care
conduc către distructii tisulare importante.
Microbiologia: S-a demonstrat că biofilmul bacterian subgingival prezintă anumite
particularități la pacienții fumători. Aceste elemente particulare, în comparație cu cele similare
la pacienții nefumători, includ o creștere semnificativă a unor patogeni parodontali importanți,
precum Tanerella forsythia, A. actinomycetemcomitans și P. gingivalis. Numărul crescut al
acestor microorganisme în biofilmul subgingival al pacienților fumători crește riscul instalării
bolii și progresiei ei rapide. Aceste microorganisme au o rezistență crescută în pungile
parodontale ale fumătorilor, chiar și după protocoalele terapeutice cunoscute de îndepărtare a
plăcii bacteriene.
În biofilmul subgingival al pacienților fumători, speciile bacteriene din complexul
portocaliu sunt mai numeroase decât în cazul pacienților nefumători, aceasta sugerând riscul
crescut de instalare a bolii parodontale pe care acești pacienți îl au. Bacteriile din complexul
portocaliu, cuprinzând Eikenella nodatum, Fusobacterium nucleatum ss. Vincentii, P.
intermedia, și Prevotella nigrescens sunt precursori ai patogenilor parodontali agresivi din
complexul roșu (T. Forsythia, P. gingivalis si Treponema denticola). Aceste bacterii pregătesc
local biofilmul către condițiile necesare colonizării cu patogeni, prin a le oferi acestora un mediu
propice dezvoltării (concentrație scăzută de oxigen, substanțe nutritive).
Prin urmare, biofilmul subgingival al fumătorilor este mai susceptibil la a găzdui
patogeni parodontali agresivi, care să declanșeze instalarea bolii și evoluția ei rapidă în
distrucția tisulară.
Răspunsul inflamator imun: cu tot rolul decisiv pe care biofilmul bacterian îl are in
instalarea și progresia bolii parodontale, implicarea răspunsului imun este primordiala în
influențarea modelului de evoluție, gradare și severitate a bolii. S-a dovedit ca fumatul induce

46
 modificări importante ale mecanismelor sistemului imun.
Linia celulară de apărare a sistemului imun este alterată la pacienții fumători.
Neutrofilele acestor pacienți prezintă modificări ale funcțiilor, precum reduceri in mobilitate
(chemotactismul), digestia bacteriilor (fagocitoza) și capacitatea de producție a hipocloritului
(38, 74). Aceste modificări scad eficiența neutrofilelor in fața agresiunii bacteriilor parodontale.
Fumatul induce schimbări în linia moleculară de apărare a sistemului imun, cauzând o
reducere semnificativă a concentrației și acțiunii imunoglobulinei G2 la pacienții fumători, ceea
ce duce la scăderea protecției împotriva agresiunii patogenilor parodontali. Reacția inflamatorie
declanșată de prezența biofilmului bacterian, care în cele din urmă conduce la distrucția
structurilor parodontale, este indusă de molecule speciale, cunoscute ca markeri proinflamatori,
care includ citokinele din familia interleukinei 1, factorul de necroză tumorală α și
prostaglandina E2. Acești markeri proinflamatori se găsesc în număr mai crescut în lichidul
gingival al pacienților fumători, în comparație cu cei nefumători, sugerând că reacția
inflamatorie este mult mai intensă și exacerbată la pacienții fumători. Enzimele, care sunt
implicate în procesul de distrugere a fibrelor de colagen (principalele componente ale
structurilor parodontale), precum metaloproteinaza matricială (MMP8), se găsesc, de
asemenea, într-un nivel mai crescut în lichidul gingival al pacienților fumători cu boala
parodontală, în comparație cu cei nefumători, ceea ce sugerează o rată de distrucție tisulară
crescută la acești pacienți. O explicație pentru reacția proinflamatorie modificată la fumători
poate fi aceea că, într-un mediu bogat in nicotină, celule ale sistemului imunitar precum
monocitele, sunt supra-stimulate de către lipopolizaharidele bacteriene, producând, astfel,
cantități crescute de markeri proinflamatori de tipul prostaglandinei E2.
Fiziologia vasculara: nicotina are efecte distructive directe și indirecte asupra vaselor
sanguine. Acestea se observă, în principal, în cazul componentelor subțiri și înguste ale
circulației periferice, unde modificările induse de către depozitele de nicotină prezintă
consecințe semnificative. Fiind obliterate de către depozitele de nicotină, vasele de calibru
redus ale țesutului gingival nu pot asigura irigația adecvată. Aceasta se poate observa la
pacienții fumători chiar în stare de sănătate parodontală: culoarea țesuturilor gingivale este ușor
palidă, concentrația de oxigen și temperatura spațiului subgingival este mai scăzută în
comparație cu cea a pacienților nefumători. Aceste diferențe sugerează un flux sanguin redus in
țesuturile gingivale ale fumătorilor. Ele devin mai evidente în timpul inflamației gingivale, când
semnele clinice ale inflamației sunt mai puțin evidente la pacienții fumători. Sângerarea la
sondaj este mai redusă la pacienții fumători fata de cei nefumători cu forme asemănătoare de
gingivită indusă de placa. Natura acestor modificări vasculare este, totuși, reversibilă odată ce
fumatul este oprit și, în consecință, caracteristicile principale ale inflamației gingivale se vor
regăsi la actualul pacient - fostul fumător.

4. Efectele fumatului asupra răspunsului la terapia parodontală

Terapia nechirurgicală: beneficiile terapiei parodontale nechirurgicale par a fi mai

limitate la pacienții fumători cu boală parodontală, în ceeea ce privește reducerea adâncimilor

47
 pungilor parodontale și câștigul de atașament clinic, în comparație cu rezultatele obținute în
urma procedurilor terapeutice asemănătoare efectuate la pacienții nefumători.
Impactul fumatului asupra rezultatelor teapiei parodontale nechirurgicale este susținut
de faptul că la pacienții foști fumători, procedurile tratamentului nechirurgical duc la rezultate
asemănătoare cu cele ale pacienților nefumători, sugerând rolul benefic pe care renunțarea la
fumat îl are asupra rezultatelor terapiei parodontale.
Terapia parodontală chirurgicală: fumatul exercită influențe negative asupra
rezultatului procedurilor parodontale chirurgicale. Diferite studii au arătat că pacienții fumători
cu boală parodontală care sunt supuși la diverse manopere chirurgicale parodontale, inclusiv
intervențiile chirurgicale cu lambou Widman modificat, regenerarea tisulară ghidată, grefarea
defectelor infraosoase si chirurgia osoasă rezectiva, prezintă rate de succes clinic semnificant
mai reduse, cu referinta la reducerea adâncimii pungilor parodontale și câștigul de atașament
clinic, în comparație cu pacienții nefumători care au fost supuși la aceleași intervenții.
Impactul negativ al fumatului asupra rezultatelor terapiei chirurgicale parodontale a fost
observat, de asemenea, și în cazurile de chirurgie plastică parodontala, la care acoperirea
radiculară in recesia gingivală a avut o rată mai mică de succes la pacienții fumători,
comparativ cu cei nefumători.
Terapia implantară: riscul unui eșec este aproape de două ori mai mare la pacienții
fumători, comparativ cu cei nefumători și poate fi crescut, în principal, de anumiți factori,
precum zona în care este plasat implantul (maxilarul superior) și calitatea osului implantat. În
plus, implanturile pacienților fumători sunt mai predispuse la instalarea periimplantitei decât
în cazul nefumătorilor, contribuind, astfel, la riscul crescut de eșec al terapiei implantare la
acești pacienți. În consecință, importanța renunțării la fumat ar trebui accentuată la orice pacient
fumător înaintea începerii terapiei implantare.
Terapia de menținere: impactul negativ pe care fumatul îl are asupra terapiei
parodontale se prelungește, de asemenea, și pe parcursul atingerii obiectivelor procedurilor de
menținere. Prognosticul evoluției bolii parodontale la pacienții fumători este rezervat, din
moment ce există îmbunătățiri limitate ale parametrilor clinici precum reducerea pungilor
parodontale și rata câștigului de atașament, iar acești pacienți pot avea în orice moment o
recidivă a bolii, in special dacă nu respectă recomandările.

5. Efectele incetării fumatului asupra rezultatelor tratamentului parodontal

În ciuda numeroaselor efecte nefavorabile și dăunătoare pe care fumatul le exercită
asupra statusului parodontal la pacienții cu boală parodontală, în ceea ce privește instalarea,
evoluția, rezultatele și așteptările legate de tratament, cele mai multe din aceste efecte sunt
reversibile, odată ce fumatul a fost întrerupt. Cu toate acestea, natura reversibilă a acestor efecte
nu este instantanee, ci sunt necesari mulți ani pentru o normalizare a statusului parodontal, în
directă corelație cu numărul de țigări fumate pana la momentul încetării. Acest concept este
susținut de statusul parodontal intermediar al foștilor fumători, care se poziționează undeva
între cel al fumătorilor activi și cel al nefumătorilor, mai apropiat, însă, de cei din urmă.

48
 Beneficiile renunțării la fumat, atât pentru starea de sănătate generală cât și pentru cea
parodontală, sunt de necontestat și ar trebui explicate clar și insistent fiecărui pacient fumător,
la fiecare vizită în cabinetul stomatologic. Pacienții fumători trebuiesc susținuți și ajutați
temeinic pe parcursul procesului de renunțare la fumat, stabilindu-se încă de la început o
strategie clară, fixă și temeinică, în concordanță cu nevoile și așteptările pacientului. Metodele
pentru renunțarea la fumat sunt variate și necesită o puternică motivație și angajament, atât din
partea pacientului, cât și din cea a medicului. Ele trebuiesc continuu ajustate pentru a se adapta
situației clinice și personalității pacientului.
Odată ce pacientul a renunțat la fumat, trebuie să se obțină o îmbunătățire a statusului
parodontal al acestuia în ceea ce privește controlul plăcii bacteriene, modularea răspunsului
imun și recuperarea caracteristicilor vascularizației gingivale normale. Aceste beneficii conduc
către perspective mai bune ale evoluției bolii parodontale, ale ratei progresiei și ale rezultatelor
tratamentului.

49
 IMPACTUL INFECȚIEI PARODONTALE ASUPRA SĂNĂTĂȚII
SISTEMICE
1. Biologia patologică a parodontitei
Conceptul modern asupra proceselor biologiei patologice ale bolilor parodontale
consideră biofilmul bacterian subgingival drept cauză fundamentală a acestora. În ciuda faptului
că variaţia agenților patogeni bacterieni parodontali este destul de limitată între pacienţi și a
caracteristicilor similare ale biofilmului, patologia parodontală poate să fie extrem de diferită
în ceea ce privește debutul, evoluția și răspunsul la tratament. Diversitatea clinică este cauzată
de rolul important pe care îl joacă răspunsul imun în reglarea modului în care se manifestă
boala, a ritmului de evoluție și a răspunsului la tratament. Răspunsul imun este determinat în
principal genetic, dar poate fi în mare măsură influențat de o mare varietate de factori endogeni
și exogeni, de la vârsta pacientului și echilibrul hormonal, la obiceiurile alimentare și nivelul
de stres. Prin urmare, toți factorii care pot influența răspunsul imun al unui pacient într-un mod
negativ sau pozitiv, au un impact direct asupra manifestărilor clinice, ratei de evoluție și
răspunsului la tratament al bolii parodontale. Multe boli sistemice care influențează răspunsul
imun sunt asociate cu patologia parodontală, într-o măsură mai mică sau mai mare. În schimb,
patologia parodontală poate avea si ea impact asupra dezvoltării și caracteristicilor anumitor
afecțiuni sistemice. Aceste interacțiuni au fost reunite sub conceptul de „medicină
parodontală”.
Acest concept cuprinde peste 50 de boli generale, care au fost dovedite a avea anumite
conexiuni, dintre care unele de natură reciprocă, cu patologia parodontală. Aceste afectiuni
sistemice includ boala coronariană/vasculară și diabetul zaharat, având o bază științifică
solidă pentru relația lor bidirecțională cu patologia parodontală. Alte corelații, mai puțin
studiate, sunt cele dintre parodontită și afecțiuni precum boala renală cronică, cancerul
hepatic sau pancreatic, artrita reumatoidă și boli neurologice - demența sau Alzheimer.

2. Teoria revizuită a focarului de infecție

Unul dintre primii pionieri care au asociat boala parodontală cu diferite stări sistemice
a fost William Hunter, un medic britanic, care, la începutul anilor 1900, a efectuat sute de
extracții în scopul ameliorării manifestărilor anumitor boli. Hunter credea că îndepărtarea
dinților cariați sau infectați ar îmbunătăți starea afecțiunilor sistemice care, în acel moment, nu
aveau o cauză clară, dovedită. Metoda sa a avut un fond științific redus sau chiar absent și a
scăzut în popularitate în anii 1940, când progresele medicale au arătat că bolile generale nu
aveau legături etiologice cu problemele dentare. Cu toate acestea, „teoria focarului de infecție”,
așa cum a numit-o Hunter, a intuit probabil influențele reciproce dintre boala parodontală şi
anumite boli sistemice, dar, din moment ce nu a fost capabilă să dovedească acest lucru, a fost
abandonată. În mod ironic, progresele moderne ale Parodontologiei au confirmat unele dintre
ideile teoriei focale și, fondate pe o bază științifică puternică, au promovat conceptul de

50
 „medicină parodontală”. Acesta este menit să avertizeze pacienții și medicii cu privire la
consecințele bolii parodontale netratate, care se pot extinde dincolo de cavitatea bucală.

3. Practica clinică bazată pe dovezi

Practica clinică modernă se bazează tot mai mult pe dovezi științifice care s-au dovedit
a avea semnificație şi aplicabilitate. Procesul de cercetare științifică este stratificat valoric pe
mai multe tipuri de studii, fiecare cu avantajele și dezavantajele sale, fiecare tip având impact
științific diferit. Începând cu raportări științifice de caz, continuând cu studii clinice transversale
și longitudinale sau studii intervenționale și încheind cu recenzii sistematice de meta-analiză,
cercetătorii lucrează constant pentru a oferi rezultate semnificative și cu impact asupra modului
în care bolile sunt diagnosticate și tratate. La fel este și în cazul bolilor parodontale și asocierile
acestora cu alte afecțiuni sistemice. Asocierile dintre patologia sistemică şi boala parodontală
trebuie testate temeinic, în ceea ce privește existența, absența sau necesitatea dovezilor
științifice și validarea mecanismelor implicate.

4. Mediul subgingival ca rezervor pentru bacterii

În absența procedurilor de igienizare profesională regulate, biofilmul subgingival se

poate dezvolta nederanjat pentru o perioadă nelimitată de timp. Pe măsură ce crește, biofilmul
va găzdui din ce în ce mai multe specii de bacterii patogene, capabile să provoace leziuni
importante țesuturilor parodontale. Treptat, aceste microorganisme și toxinele lor vor pătrunde
în epiteliul șanțului gingival, care nu are strat protector de keratină sau poate fi întrerupt de
ulcerații. Aici, bacteriile declanșează o reacție inflamatorie. Dacă biofilmul subgingival nu este
îndepărtat complet, infiltrarea bacteriană va continua, ducând la o reacție inflamatorie cronică.
Această reacție poate interfera cu o altă reacție imună similară, la nivel local sau sistemic,
provocând dezechilibrul altor stări şi afecţiuni.

5. Boala parodontală și mortalitatea

Anumite studii au raportat o rată mai mare a mortalității la pacienții care suferă de
diverse forme ale bolii parodontale. Parametrii parodontali, cum ar fi resorbția osoasă alveolară,
au fost considerați ca indicatori semnificativi ai riscului de mortalitate evaluat independent de
alți factori de risc cunoscuți, cum ar fi fumatul sau obezitatea. Pacienții cu pierderi osoase
alveolare importante au prezentat creșterea cu 52% a riscului de mortalitate. Această constatare
nu este una cauzală și poate sugera doar că pacienții cu boala parodontală au si alți factori de
risc, cum ar fi fumatul, frecvent întâlnit atât în afecțiuni parodontale cât și în cadrul altor
probleme de sănătate.
Factorii de risc sistemic care favorizează apariția bolii parodontale, cum ar fi fumatul,
stresul, tulburările metabolice și hormonale, sunt, de asemenea, implicați în procesele
patogenice ale multiplelor afecțiuni sistemice. Prin urmare, este important ca în studiile clinice,
acești factori să fie pe cât posibil izolați, astfel încât să se determine în mod obiectiv implicarea

51
 lor în boala parodontală și procesele patologice generale, ca elemente individuale și nu
colective.

6. Boala parodontală, boala coronariană și ateroscleroza

Conexiunile dintre boala parodontală și bolile coronariene au fost în centrul atenției

comune a Academiei Americane de Parodontologie AAP şi a Federaţiei Europene de
Parodontologie EFP, European Federation of Periodontology, care au lansat în 2013 un ghid
comun pe această temă. Ghidul a concluzionat ca datele referitoare la relațiile dintre
problemele cardiovasculare și boala parodontală sunt importante din punct de vedere
epidemiologic, dar necesită rezultate suplimentare obţinute prin studii intervenționale, care ar
clarifica dacă această relație este cauzală și nu doar de asociere.
Asocierea dintre boala parodontală și boala coronariană trebuie evaluată într-o manieră
bidirecțională. Pe de o parte, pacienții care au suferit evenimente vasculare coronariene, cum
ar fi infarctul miocardic, au prezentat o stare de sănătate dentară semnificativ mai afectată,
din punct de vedere odontal, pulpar și al bolii parodontale, comparativ cu cea a celor din grupul
control. Pe de altă parte, riscul problemelor cardiovasculare la pacienții cu boală parodontală
generalizată a fost mai mare decât la pacienții cu forme localizate de parodontită. În ciuda
acestei asocieri între cele două tipuri de boli observate în studii clinice interdisciplinare,
rezultatele nu au putut dovedi o legătură cauzală între ele. Totuși, studii mai complexe au arătat
că incidența evenimentelor cardiovasculare a fost mai mare la pacienții care au fost
diagnosticați anterior cu boală parodontală, decât la cei cu parodonțiu sănătos, riscul pentru
pacienții cu boală parodontală fiind mai mare cu 25%.
Pentru a determina natura cauzală a relației dintre ele, este important să fie clarificat
momentul exact al aparitiei anumitor boli. Boala parodontală și boala coronariană împărtășesc
câțiva factori de risc comuni, cum ar fi fumatul, care poate influența dezvoltarea și progresia
ambelor afecțiuni, făcând fumătorii mai predispuși la îmbolnăvire. Se poate argumenta că nu
este posibil să se izoleze complet factorul favorizant de risc atunci când se evaluează implicarea
sa în procesele patogene ale unei boli, având în vedere natura integrată a organismului uman,
care permite o acțiune dăunătoare a unui singur element asupra a numeroase și diferite organe
și sisteme.
Recenziile sistematice cu cea mai înaltă semnificație științifică, au arătat că riscul de
probleme cardiovasculare la pacienții parodontopați, poate crește cu 14% până la 222% .

Efectele infecției parodontale asupra bolilor cardiovasculare

Mecanismele patogene ale bolilor parodontale și cardiovasculare sunt asemănătoare
în ceea ce privește etiologia factorilor genetici și de mediu. În plus, cele două boli au factori
de risc comuni în apariția și evoluția lor, cum ar fi fumatul.
Boala cardiacă ischemică: vasele de sânge sunt obstruate cu plăci de aterom sau trombi,
blocând fluxul normal de sânge către țesutul cardiac. Reacția inflamatorie care controlează

52
formarea plăcii ateromatoase și vâscozitatea crescută a sângelui duc la probleme
cardiovasculare - infarct miocardic sau accident vascular cerebral.
În timpul infecțiilor sistemice, vâscozitatea sângelui crește datorită creșterii nivelului de
fibrinogen și de leucocite cauzate de reacțiile inflamatorii. Acest lucru poate duce la apariția
evenimentelor cardiovasculare la pacienții cu risc. Boala parodontală cronică este o astfel de
afecțiune inflamatorie, care uneori implică creșterea nivelului factorului de coagulare la
pacienții afectați, ceea ce crește riscul formării de trombi. Prin urmare, boala parodontală poate
acționa ca un factor de risc pentru debutul și decompensarea bolilor cardiovasculare.
Activităţile zilnice: spațiul subgingival conține cantități importante de bacterii, inclusiv
un număr ridicat de patogeni parodontali Gram-negativi. Când țesuturile gingivale sunt
inflamate, sângerarea poate apărea frecvent, fie spontan, fie în timpul activităților zilnice
regulate - în timpul meselor sau în timpul periajului dentar. Odată cu sângerarea gingivală,
bacteriile din spațiul subgingival pot pătrunde în fluxul sanguin și pot provoca o bacteriemie
sistemică. La intrarea în rețeaua circulatorie sistemică, bacteriile parodontale și endotoxinele
acestora pot provoca daune pereților vaselor de sânge.
Trombogeneza: leziunile endoteliale cauzate de bacteriile circulante și endotoxinele lor
vor deveni zone cu risc ridicat de formare a plăcii ateromatoase, deoarece acestea vor fi
acoperite de trombocite circulante și cristale de colesterol. În consecință, riscul formării plăcii
ateromatoase este mai mare la pacienții cu boală parodontală, datorită încărcării bacteriene
crescute. Porphyromonas gingivalis a fost frecvent întâlnită în sistemul circulator al pacienților
cu probleme parodontale. Se crede că trombocitele se pot atașa de suprafața unor tulpini ale
acestei bacterii, crescând riscul de trombogeneză și de probleme tromboembolice.
Ateroscleroza: boala parodontală poate influența dezvoltarea bolilor cardiovasculare nu
numai prin creșterea riscului de trombogeneză, ci poate influența dezvoltarea bolilor
cardiovasculare prin acțiunea directă a agenților patogeni bacterieni parodontali. Activitatea
citokinelor proinflamatorii (IL-1, TNF-α și PGE 2) are niveluri ridicate în timpul inflamației
parodontale. Aceste citokine pot provoca o creștere a grosimii pereților arteriali, mai ales
intima și tunica medie. Aceste procese caracterizează ateroscleroza, în care îngroșarea pereților
arteriali poate afecta fluxul normal de sânge și conduce la evenimente cardiovasculare.
Rolul bolii parodontale în ateroscleroza miocardică sau ischemia cerebrală
Bacteriile parodontale pot intra în circulația sistemică și pot ajunge în grosimea
pereților arteriali, provocând leziuni care pot duce în cele din urmă la formarea de ateroame.
Reacția inflamatorie pe care o implică boala parodontală contribuie și la o îngroșare a pereților
vasculari. Acțiunea combinată a modificării tiparului coagulării, a lezării pereților endoteliali
și activitatea trombocitelor, care poate fi prezentă la pacienții cu probleme parodontale,
acționează ca factor predispozant pentru debutul boli cardiovasculare.
Reacția inflamatorie parodontală este extrem de variată de la pacient la pacient, deoarece
este determinată genetic. S-a observat că pacienții cu fenotip hiperinflamator (MØ +) vor
dezvolta reacții inflamatorii mai intense atunci când se vor confrunta cu o agresiune bacteriană.
Aceasta se traduce printr-o producție crescută de citokine proinflamatorii (IL-1, TNF-α și

53
 PGE2) de către monocite și macrofage, producţie care conduce și accelerează reacția
inflamatorie. Astfel de pacienți pot dezvolta forme agresive sau refractare de boală
parodontală, avand adesea si alte boli sistemice, cum ar fi diabetul de tip 1. Fenotipul MØ +
poate acționa, de asemenea, ca factor de risc pentru bolile cardiovasculare, prin urmare corelând
cele doua tipuri de boală.
Bolile cardiovasculare cuprind un important element inflamator, similar cu cel al
reacției inflamației parodontale. Prin intermediul citokinelor pro-inflamatorii comune, cele
două reacții ar putea avea o activitate compatibilă. Factorii de risc importanți pentru bolile
cardiovasculare, cum ar fi nivelul seric crescut de proteină C reactivă (CRP) și fibrinogenul,
sunt de asemenea crescute la pacienții cu probleme parodontale. Prin urmare, există mai multe
conexiuni patogene între patologiile cardiovasculare și parodontale.
Influența bolii parodontale asupra patologiei cardiovasculare a fost, de asemenea
demonstrată prin evaluarea consecințelor tratamentului parodontal. După tratamente
parodontale, cum ar fi scaling și root planing, nivelurile serice ale markerilor inflamației (IL-
6, CRP) scad, rezultând o creștere până la normalizare a indicatorilor sănătății sistemului
cardiovascular la pacienții tratați. Prin urmare, tratamentul parodontal pare să aibă efecte
benefice asupra stării cardiovasculare, scăderea riscului patologic și reducerea afectării
circulatorii. Efectele tratamentului parodontal cresc de asemenea posibilitatea corelării bolilor
parodontale și cardiovasculare.

7. Boala parodontală și accidentul vascular cerebral

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt evenimente patologice în care este afectat
fluxul normal de sânge către țesuturile cerebrale, fie în mod ischemic, fie hemoragic. Aceste
evenimente pot apărea după infecții repetate, având ca factori de risc importanți tensiunea
arterială crescută, fumatul, diabetul și bolile cardiace coronariene.
Cercetările actuale arată că boala parodontală este în principal legată de formele
ischemice ale AVC, cauzate de blocarea vaselor de sânge cerebrale de către trombi și privarea
ulterioară de sânge a unei zone cerebrale. În numeroase studii s-a observat ca riscul de AVC a
fost semnificativ mai mare la pacienții cu boli parodontale, comparativ cu subiecții-martor.
Riscul poate fi de trei ori mai mare, în special la pacienții de sex masculin cu vârsta sub 65 de
ani și care suferă de forme severe de boală parodontală.
Tiparul influenței parodontale asupra riscului de accident vascular cerebral este similar
celui din bolile cardiovasculare, care acționează direct prin acțiunea bacteriană asupra vaselor
de sânge, sau indirect, prin creșterea inflamației, prin intermediul unor niveluri sistemice
ridicate de citokine inflamatorii, CRP și fibrinogen.

1. Boala parodontală și diabetul zaharat

Pacienții diabetici prezintă deseori forme mai extinse și mai severe de boală parodontală
decât cei fără diabet, acest aspect fiind evidențiat de numeroase studii epidemiologice, care au
dus în cele din urmă la recunoașterea oficială a bolii parodontale ca a 6-a complicație a

54
diabetului de către Asociația Americană a Diabetului. Datorită acestui fapt, pacienții diabetici
trebuie să fie direcționați către medicii stomatologi pentru o evaluare parodontală amănunțită
și completă.
Diabetul poate avea influențe importante asupra țesuturilor parodontale, ceea ce
predispune la apariției bolii parodontale, precum și asupra evoluției bolii. Incidența diabetului
de tip 2 a fost mai mare la pacienții cu boală parodontală decât la cei fără boală parodontală.
La pacienții diabetici, boala parodontală poate avea un efect dăunător asupra controlului
nivelului glicemiei. De exemplu, valorile glicemiei sunt mai greu de controlat la pacienții cu
diabet zaharat care suferă și de boli parodontale, spre deosebire de pacienții diabetici fără boală
parodontală. Mai mult, prezența bolii parodontale la pacienții diabetici poate influența apariția
altor complicații ale diabetului.
Efectul negativ pe care îl are boala parodontală asupra controlului glicemiei este, de
asemenea evidențiat de efectul pozitiv pe care îl are tratamentul bolii parodontale asupra acestui
parametru critic pentru diabetici. Tratamentul parodontal finalizat la pacienții diabetici cu
boală parodontală poate îmbunătăți controlul glicemic, prin scăderea nivelului hemoglobinei
glicozilate HbA1c. În schimb, pacienții diabetici cu boală parodontală care nu au primit
tratament parodontal nu au prezentat semne de ameliorare a controlului glicemic.
Cauza glicemiei crescute este diferită la diabetul de tip 1 fata de cel de tip 2. Efectele
terapiei parodontale asupra controlului glicemic sunt mai evidente pentru pacienții cu diabet
zaharat de tip 2 (16). Unele efecte pozitive ale tratamentului parodontal în controlul glicemiei
pot fi găsite totusi și la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, fiind mai semnificative când
nivelurile de bază ale glicemiei sunt foarte ridicate.
Administrarea sistemică a antibioticelor, cuprinsă în terapia parodontală, poate fi
folosită la pacienții parodontopaţi cu diabet, în special la pacienții cu niveluri crescute de
glicemie și în forme de parodontită severe.
Infecția parodontală asociată cu controlul glicemic în diabet
Infecțiile sistemice pot avea o influență mare asupra controlului glicemic, prin
posibilitatea de a modifica răspunsul celular la insulină. Astfel, atunci când markerii
proinflamatori cum ar fi citokinele (interleukinele, prostaglandinele etc.) sunt eliberate în
fluxul sanguin de către monocite sau macrofage ca urmare a agresiunilor bacteriene, diferite
celule devin rezistente la acțiunea insulinei. În consecință, glucoza nu poate fi metabolizată,
ducând la creșterea nivelului seric şi hiperglicemie - expresia clinică a diabetului zaharat. O
astfel de agresiune bacteriană care poate provoca inflamații severe se întâlnește în boala
parodontală.
În boala parodontală, acțiunea cronică a agenților patogenici parodontali determină o
creștere a expresiei markerilor proinflamatori precum IL-1β, TNF-α și IL-6. Aceste citokine au
fost asociate cu o rezistență celulară crescută la insulină. Prin urmare, la pacienții cu boală
parodontală, controlul glicemic ar putea fi mai greu de menținut. Invazia bacteriană din boala
parodontală este una cronică, prelungită, ducând la creșterea secreției markerilor
proinflamatorii pentru o perioadă lungă de timp, ceea ce determină o rezistență crescută la

55
 insulină, cu efecte nocive asupra pacienților cu diabet. Efectele tratamentului parodontal la
diabetici scad intensitatea agresiunii bacteriane și reduc intensitatea reacției inflamatorii.
Nivelurile de citokine proinflamatorii circulante scad postterapeutic, ducând la reducerea
rezistenței la insulină și la îmbunătățirea controlului glicemic, în special la pacienții cu diabet
zaharat de tip 2.

2. Boala parodontală în sarcină

Copiii cu greutate mică la naștere (engl. „Low-Birth-Weight” - LBW) (cântăresc < 2500
g la naștere) sunt de 40 de ori mai predispuși să moară în perioada neonatală decât sugarii cu
greutate normală la naștere. Costurile sociale și financiare ale sugarilor LBW sunt enorme. Azi
se pune accentul pe prevenirea LBW în locul îngrijirii intensive, cu costuri ridicate deseori,
necesară pentru a permite supraviețuirea sugarilor LBW.
Cauza principală a nașterilor LBW este travaliul prematur sau ruperea prematură a
membranelor (engl. „Premature Rupture Of Membranes” - PROM). Factori precum fumatul,
alcoolul sau consumul de droguri în timpul sarcinii, îngrijirea prenatală inadecvată, rasa,
statutul socioeconomic scăzut, hipertensiunea, vârsta mamei, diabetul, infecțiile tractului
genito-urinar, cresc riscul de naștere prematură şi LBW. Cu toate acestea, acești factori de risc
nu sunt prezenți la aproximativ un sfert din cazurile de LBW premature, astfel continuă căutarea
altor cauze. Cercetările au examinat relația dintre infecții ale mamei și travaliul prematur,
PROM și LBW. Adevărata extindere a acestei relații este dificil de determinat, deoarece
majoritatea infecțiilor pot fi subclinice.
In mod special, infecțiile tractului genito-urinar, precum vaginoza bacteriana, au fost
asociate cu rezultate adverse ale sarcinii.
Vaginoza bacteriană
Este cea mai frecventă tulburare vaginală a femeilor la vârsta de reproducere. Aceasta
este cauzată de modificări ale microflorei vaginale prin care lactobacilii facultativi
predominanți sunt înlocuiți de Gardnerella vaginalis, organisme anaerobe - specii de
Prevotella, Bacteroides, Peptostreptococcus, Porphyromonas și Mobiluncus, și alte organisme.
Vaginoza bacteriană este un factor de risc cunoscut pentru travaliul prematur, PROM și LBW.
Incidența nașterii premature este de aproximativ de trei ori mai mare pentru femeile cu vaginoză
bacteriană față de cele sănătoase.
Mecanismul exact prin care colonizarea vaginală sau infecția tractului genito-urinar pot
cauza PROM și travaliul prematur, nu este cunoscut. Mecanismul primar în mod tradițional este
considerat a fi o infecție ascendentă dinspre vagin și endocervix. Endotoxinele (LPZ) și
enzimele bioactive produse de multe organisme asociate cu vaginoza pot leza direct țesuturile
și pot induce eliberarea de citokine proinflamatorii și prostaglandine. De-a lungul gestației
normale, nivelurile de prostaglandine amniotice cresc constant până ating un prag suficient
care să inducă travaliul normal. Însă infecția maternă poate provoca creșterea producției de
prostaglandine amniotice și poate duce, de asemenea, la travaliu înainte de gestația deplină. Pe
lângă prostaglandine, diverse citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, TNF-α) au fost găsite în

56
lichidul amniotic al femeilor cu travaliu prematur. Femeile cu travaliu prematur au adesea lichid
amniotic pozitiv la cultură, chiar și în absența manifestărilor clinice ale infecției. Dintre
pacientele cu culturi pozitive, specia cel mai des izolată este Fusobacterium nucleatum.
Multe din speciile izolate din lichidul amniotic la femeile cu travaliu prematur sunt cele
întâlnite adesea în vaginoza bacteriană, care favorizează o cale ascendentă de infecție. Cu toate
acestea, frecvența detectării F. nucleatum sugerează alte căi posibile de infecție. Unii cercetători
sugerează că infecția se răspândește pe cale hematogenă dintr-o zonă în care organismul este
adesea afectat, precum cavitatea bucală. F. nucleatum este o specie orală obișnuită foarte
răspândită la pacienții cu parodontită și poate ajunge în lichidul amniotic prin răspândire
hematogenă, dinspre cavitatea bucală. Această cale este sugerată ocazional de izolarea speciilor
de Capnocytophaga în lichidul amniotic al femeilor cu travaliu prematur. Aceasta specie este
rar izolată din vagin, dar comună în cavitatea bucală. Speciile și subspeciile de F. nucleatum
izolate din culturi din lichidul amniotic ale femeilor cu travaliu prematur sunt mai asemănatoare
cu cele găsite în placa subgingivală decât tulpinile identificate în tractul genital inferior. Pe
lângă răspândirea hematogenă, o altă cale posibilă de infecție este prin contactul oral-genital,
care implică transferul de organisme din cavitatea orală în vagin.
Infecția bacteriană a corioamnionului sau a membranei extraplacentare poate duce la
corioamnionită, o afecțiune puternic asociată cu PROM și nașterea prematură. Infecția maternă
poate duce la prezența produselor bacteriene amniotice, cum ar fi LPZ ale organismelor Gram-
negative, care stimulează producerea de citokine ale gazdei în amnion și decidua (stratul
ingroşat al mucoasei uterine modificat în timpul sarcinii, care este eliminat dupa aceasta).
Aceste citokine (IL-1, TNF-α și IL-6), stimulează producția crescută de prostaglandine din
amnion și decidua, ceea ce duce la debutul travaliului prematur.
Obstetricienii ridică azi întrebarea asupra factorului care stimulează creșterea
citokinelor, rezultând nivelurile ridicate de prostaglandine care se întâlnesc în nașteri premature
la femei fără infecții genito-urinare. Multe cazuri de LBW premature ar putea rezulta din
infecții de origine necunoscută, cum ar fi cele care își au originea în afara tractului genito-urinar.
Rolul parodontitei în PROM
Bacteriile gram negative din inflamația parodontală pot avea un rol important asupra
greutății scăzute la naștere a nou născuților (LBW). Organismele paropatogene și produsele lor
pot avea efecte pe scară largă, care sunt cel mai probabil mediate prin stimularea producției de
citokine ale gazdei în țesuturile-țintă. Studiile pe animale sugerează că populațiile de bacterii
Gram-negative produșii lor pot avea, la nivel sistemic, un impact negativ asupra sarcinii.
Infecția la distanță cu P. gingivalis, poate duce la rezultate anormale ale sarcinii. Parodontita
experimentală indusă de P. gingivalis la animale a dus la LBW și niveluri crescute de TNF-α și
PGE2 în lichidul amniotic. Aceasta oferă dovezi directe că infecția parodontală poate afecta
mediul fetal și rezultatele sarcinii. Studiile pe animale au dus la examinarea potențialelor efecte
al parodontitei asupra sarcinii la oameni. Femeile cu parodontită care au avut o pierdere de
atașament mai mare de 3 mm la cel puțin 60% din situri au prezentat un risc de 7,5 ori mai mare
de LBW. Femeile însărcinate cu parodontită generalizată au prezentat un risc de 5 ori mai

57
crescut de naștere prematură, înainte de 35 de săptămâni de sarcină și un risc de 7 ori mai crescut
de a naște înainte de 32 de săptămâni de sarcină, comparativ cu femeile fără parodontită.
Studiile clinice au demonstrat în mod constant o asociere semnificativă între
parodontită și complicațiile din timpul sarcinii.
Există două căi majore prin care bolile parodontale pot fi asociate cu complicațiile din
timpul sarcinii: (1) o cale directă, în care microorganismele orale diseminează către unitatea
feto-placentară pe cale hematogenă dinspre cavitatea bucală sau printr-o cale ascendentă prin
tractul genito-urinar; (2) o cale indirectă, în care niveluri crescute de mediatori ai inflamației
de la nivelul țesuturilor parodontale ajung direct în unitatea feto-placentară prin vascularizația
sistemică, sau ajung la nivelul ficatului și stimulează producția hepatică a mai multor citokine
proinflamatorii, care ulterior afectează unitatea feto-placentară.
Femeile care au nascut copii LBW au avut niveluri semnificativ mai ridicate de A.
actinomycetemcomitans, T. forsythia, P. gingivalis și T. denticola în placa subgingivală decât
femeile din grupul martor.
Sistemul imunitar al sugarilor născuti prematur este adesea afectat de organisme din
cavitatea bucală a mamei. Agresiunea bacteriană crescută poate avea efecte sistemice mai
grave, având ca și consecință suprasolicitarea sistemului imun fetal.
Boala parodontală poate crește, de asemenea, riscul de preeclampsie (68). Această
tulburare hipertensivă afectează aproximativ 5% - 10% din sarcini și este o cauză majoră a
morbidității și mortalității perinatale. Preeclampsia are etiologii multiple, majoritatea dintre ele
implicând modificări vasculare ale placentei, similare cu cele observate în ateroscleroză.
Prezența parodontitei în timpul sarcinii sau o agravare a bolii parodontale în timpul sarcinii este
asociată cu un risc de 2 - 2,5 ori mai crescut pentru preeclampsie (14). Boala parodontală a fost
asociată cu o creștere a riscului de preeclampsie cu 60-70%.
Numeroase studii au examinat efectele tratamentului bolii parodontale în timpul
sarcinii, ne mai așteptând nașterea pentru a oferi îngrijirea necesară. Femeile cărora li s-a
efectuat SRP până la 28 de săptămâni de sarcină și ședințe de profilaxie la fiecare 2 săptămâni
până la naștere, au avut o rată LBW de 1,8%. În schimb, femeile care nu au primit terapia
parodontală în timpul sarcinii, dar au fost tratate după naștere, au avut o rată LBW de 10,1%.
Tratamentul parodontal din timpul sarcinii poate fi cel mai recomandat pentru femeile cu risc
de rezultate adverse ale sarcinii.
Având în vedere dovezile contradictorii existente, în prezent nu este clar dacă terapia
parodontală efectuată în timpul sarcinii are un efect benefic asupra rezultatului acesteia. Este
clar că SRP efectuat în timpul celui de-al doilea și al treilea trimestru de sarcină este o
procedura sigură. SRP în timpul sarcinii este asociat cu scăderea sau menținerea riscurilor
sarcinii. Niciun studiu nu a arătat o creștere a riscurilor. Astfel, medicul stomatolog poate să
efectueze liniștit SRP în timpul celui de-al doilea și al treilea trimestru de sarcină. Utilizarea
anestezicelor locale este permisă în timpul SRP, deoarece cercetările au arătat că nu există o
modificări ale greutății la naștere, perioadei gestaționale sau avorturilor spontane la pacientele
care au primit anestezice locale, comparativ cu gravidele care nu au primit anestezii.

58
10. Boala parodontală și boala pulmonară obstructivă cronică
Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) se caracterizează prin obstrucția fluxului
de aer apărută în urma bronșitei cronice sau a emfizemului. Glandele mucoasei bronșice se
măresc în volum, instalându-se inflamația prin acumularea neutrofilelor și a celulelor
inflamatorii mononucleare la nivelul țesutului pulmonar.
BPOC are mecanisme patogene similare cu boala parodontală. În ambele afecțiuni,
apare inflamația ca răspuns al agresiunilor cronice ale bacteriilor (în boala parodontală) și a
factorilor precum fumatul (în BPOC). Influxul de neutrofile rezultat duce la eliberarea
enzimelor oxidative și hidrolitice, care provoacă distrugerea directă a țesuturilor. Creșterea
numărului de monocite și macrofage duce la eliberarea ulterioară a mediatorilor proinflamatori.
Nu există date importante despre relația clinică dintre boala parodontală și BPOC. Se
știe că există un risc semnificativ, de două ori mai crescut de BPOC la pacienții cu boală
parodontală, comparativ cu cei fără boală parodontală. Cu toate acestea, sunt necesare mai
multe dovezi pentru a stabili o conexiune mai puternică între cele două boli.
La pacienții cu BPOC si parodontită, terapia parodontală poate avea un impact asupra
sănătății sistemului respirator. Exacerbarea BPOC este un proces acut în care simptomele
respiratorii se agravează, de obicei până la punctul în care este necesară o modificare a
tratamentului. Cele mai multe exacerbări ale BPOC sunt cauzate de infecții. În studii clinice
controlate, SRP a fost asociat cu o scădere a frecvenței exacerbărilor BPOC în comparație cu
cazurile care nu au primit tratament parodontal.

11. Boala parodontală și infecțiile respiratorii acute

Căile respiratorii superioare sunt adesea contaminate cu microorganisme provenite de

la nivel oral, nazal sau faringian. Căile respiratorii inferioare, în care se efectuează schimburi
de gaze, sunt în general lipsite de microorganisme printr-o combinație de factori imuni și
curățire mecanică prin intermediul reflexului de tuse, prin transportul ciliar al contaminanților
aspirați și deplasarea secrețiilor din căile respiratorii inferioare în trahee. Pneumonia este o
infecție a plămânilor cauzată de bacterii, virusuri, fungi sau micoplasme și este catalogată ca o
infecție comunitară sau nosocomială. O largă varietate de bacterii poate provoca pneumonie,
iar spectrul agenților patogeni diferă foarte mult între infecțiile comunitare și cele nosocomiale.
Pneumonia bacteriană comunitară este cauzată în primul rând de inhalarea de aerosoli
care conțin patogeni sau de aspirația organismelor în orofaringe. Streptococcus pneumoniae și
Haemophilus influenzae sunt cele mai frecvente bacterii, deși pot fi găsite numeroase alte specii,
inclusiv bacterii anaerobe. Terapia cu antibiotice este de succes in vindecarea majorității
cazurilor de pneumonie bacteriană dobândită în comunitate. Până în prezent, nu au existat
asocieri intre igiena orală sau boala parodontală și riscul de afecțiuni respiratorii acute precum
pneumonia la indivizii care sunt parte din aceeași comunitate.
Patogenii cu potențial respirator (PRPs) pot proveni, de asemenea, din cavitatea bucală,
placa dentară servind ca rezervor al acestor microorganisme. Igiena orală deficitară este

59
 frecventă în spitale și azile, în special în rândul pacienților grav bolnavi. PRPs sunt adesea
izolați din placa supragingivală și de pe mucoasa bucală a pacienților aflați în terapie intensivă.
Organismele care nu se găsesc în mod obișnuit în placa bacteriană devin colonizatoare ale plăcii
după internarea prelungită. Placa subgingivală poate deveni astfel mediul de dezvoltare a PRPs,
iar agenții patogeni parodontali au fost asociați cu pneumoniile nosocomiale. Mai mult,
organismele anaerobe din pungile parodontale pot servi drept factori principali pentru boli
respiratorii supurative (de exemplu abcese pulmonare) care implică morbiditate și mortalitate
semnificativă.
Câteva studii au examinat impactul potențial al parodontitei asupra riscului de
pneumonie nosocomială. Intervenții folosite pentru îmbunătățirea igienei orale, cum ar fi
periajul mecanic al dinților și clătirile cu substanțe antimicrobiene, au potențial de a reduce
incidența pneumoniei nosocomiale la pacienții cu risc crescut, cum ar fi cei din unitățile de
terapie intensivă sau cei intubați. Îmbunătățirea igienei orale reduce atât incidența, cât și
progresia bolilor respiratorii la pacienții în vârstă care locuiesc în aziluri, iar aceste practici au
un impact major asupra persoanelor din unitățile de terapie intensivă, pentru care riscul de
pneumonie nosocomială este semnificativ crescut.

12. Boala parodontală și astmul

Există puține dovezi științifice privind asocierea dintre boala parodontală și astmul
bronșic. Puținele studii pe această temă evidențiază creșterea riscului de apariție a astmului
bronșic de până la 4,8 ori în cazurile severe de boală parodontală, comparativ cu pacienții fără
boală parodontala.

La momentul actual, există doar dovezi emergente (adica insuficiente) pentru

cazuri specifice de parodontită, la care tratamentul parodontal a dus in mod clar la
îmbunătățirea stării generale de sănătate.

60
INFECȚII ACUTE ALE GINGIEI: GINGIVITA NECROTICA,
GINGIVOSTOMATITA HERPETICA PRIMARA,
PERICORONITA
In mod clasic, gingivita necrotica, gingivostomatita herpetică primară si pericoronita
sunt considerate infectii acute ale gingiei.

1. Gingivita necrotică (NG)

Gingivita necrotică reprezintă o leziune de origine microbiană a gingiei care apare
deseori la o gazdă debilitată. Se manifestă prin semne clinice caracteristice de necroză și
descuamare a țesuturilor gingivale și poate fi însoțit de simptome sistemice.
Semne Clinice
Istoric: un debut brusc al simptomelor, uneori după un episod de boală debilitantă sau
o infecție acută a tractului respirator. O schimbare a obiceiurilor de viață, munca prelungită
fără odihnă adecvată, alimentația deficitară, consumul de tutun și stresul psihologic sunt
trăsături comune ale istoricul pacientului.
Semne orale (simptomatologia obiectiva): leziunile caracteristice in NG sunt ulcerații
crateriforme cu aspect „decapitat” la varful papilelor interdentare, care se extind ulterior la
gingia marginală și rar la gingia atașată și mucoasa bucală. Suprafața craterului gingival este
acoperită de un depozit pseudomembranos gri, care este delimitat de restul mucoasei gingivale
de un eritem liniar pronunțat. În unele cazuri, leziunile sunt denudate de pseudomembrana,
expunând astfel marginea gingivală, care este de culoare roșie, lucioasa și hemoragică.
Leziunile pot distruge progresiv gingia și țesuturile parodontale subiacente. Hemoragia
gingivală spontană și sângerarea pronunțată după cea mai mică iritatie sunt semne clinice
caracteristice suplimentare. Alte semne comune includ miros fetid și hipersalivație. NG poate
apărea în cavitățile bucale sănătoase fara afecțiuni gingivale sau poate fi suprapus gingivitei
cronice sau parodontitei, cu formarea de pungi parodontale. Cu toate acestea, NG nu duce de
obicei la formarea pungilor parodontale, deoarece modificările necrotice implică epiteliul
gingival și joncțional; insa, prezența unui epiteliu jonctional sănătos este necesară pentru
adâncirea pungii parodontale. NG poate fi suprapusa peste parodontita cronică cu pungi
parodontale, dar de obicei nu duce la formarea pungilor.
Simptome orale (simptomatologie subiectiva): leziunile sunt extrem de sensibile la
atingere, iar pacientul se plânge adesea de o durere iradiantă constantă, care se intensifică prin
consumul de alimente picante sau calde și masticație. Pacientul se plănge de un gust metalic
neplăcut și de o cantitate excesivă de salivă pastoasă.
Semne și simptome extraorale și sistemice: pacienții sunt de obicei ambulatori și au
un minim de simptome sistemice. Limfadenopatia locală și o ușoară creștere a temperaturii sunt
caracteristici comune ale stadiilor ușoare și moderate ale bolii. În cazurile severe, pacienții pot
avea febră mare, pulsul crescut, leucocitoză, pierderea poftei de mâncare și stare de moleșeală.

61
Reacțiile sistemice sunt mai severe la copii. Insomnia, constipația, tulburările gastro-intestinale,
cefaleea și depresia mentală însoțesc uneori afecțiunea. În cazuri rare, s-au descris sechele
severe, cum ar fi stomatita gangrenoasă și noma. Acești pacienți se întalnesc exclusiv la
populațiile din țările subdezvoltate, în special la copiii cu boli sistemice sau cu malnutriție.
Conduita clinică:
Conduita clinică variază în funcție de pacient. Severitatea NG se diminuează adesea fără
tratament, pana la un stadiu subacut, cu simptome clinice mai ușoare. Unii pacienți prezintă
remisii și exacerbări repetate, iar starea poate reapărea la pacienții tratați anterior. Dacă nu este
tratată, în special la o gazdă imunocompromisă, NG poate duce la distrugerea progresivă a
parodonțiului și recesie gingivală însoțită de o creștere a severității complicațiilor sistemice.
Histopatologie:
Microscopic, leziunea NG este o inflamație necrozantă acută nespecifică a marginii
gingivale, care implică epiteliul scuamos stratificat și țesutul conjunctiv subiacent.Epiteliul este
distrus și înlocuit de o rețea de fibrină, celule epiteliale necrotice, leucocite PMN predominant
neutrofile și diferite tipuri de microorganisme. Țesutul conjunctiv subiacent este hiperemic, cu
numeroase capilare dilatate și o infiltrare densă de PMN. Numeroase celule plasmatice pot
apărea la periferia infiltratului. Modificări comparabile rezultă din traume, iritații chimice sau
aplicarea medicamentelor caustice.
Relația dintre bacterii si leziunea necrotică:
Microscopia optică electronica a fost utilizată pentru a studia relația bacteriilor cu
leziunea caracteristică NG. Ea a arătat că exsudatul de pe suprafața leziunii necrotice conține
microorganisme - coci, bacili fuziformi și spirochete. Stratul dintre țesutul necrotic și cel vital
conține un număr enorm de bacili fuziformi și spirochete, pe lângă leucocite și fibrină.
Spirochetele și alte bacterii invadează țesutul vital subiacent. Spirochetele au fost găsite la o
adâncime de până la 300 μm. Majoritatea spirochetelor din zonele mai profunde sunt
morfologic diferite de tulpinile cultivate de Treponema microdentium. Acestea apar în țesuturile
necrotice înaintea altor tipuri de bacterii și pot atinge concentrații intercelulare ridicate în
epiteliu și țesutul conjunctiv adiacent leziunii ulcerate. Frotiurile din leziuni prezintă bacterii
raspandite (predominant spirochete și bacili fuziformi), celule epiteliale descuamate și PMN
ocazionale. Spirochete și bacterii fusiforme sunt de obicei observate impreuna cu alte spirochete
orale, vibrioni și filamente.
Diagnosticul: se bazează pe constatări clinice de durere gingivală, ulcerație și
sângerare. Un frotiu/ cultură bacteriană nu sunt necesare sau decisive, deoarece forma
bacteriană nu este semnificativ diferită de cea a pacienților cu gingivită marginală, pungi
parodontale, pericoronarită sau gingivostomatită herpetică primară.Cu toate acestea,
diagnosticele bacteriene sunt utile pentru diagnosticul diferențial al NG cu infecțiile specifice
cavității bucale (de exemplu, difterie, afte, actinomicoză, stomatita streptococică).
Examinarea microscopică a unui fragment de biopsie nu este suficient de specifică
pentru diagnostic. Poate fi utilizată pentru a diferenția NG de infecții specifice (de exemplu,
tuberculoză) sau de boala neoplazică, dar nu diferențiază NG de alte stari necrozante de origine

62
 nespecifică, cum ar fi cele produse de traume sau substante caustice.
Diagnosticul diferential:

• Diferențierea NG de gingivostomatita herpetică primară

- NG este cauzată de interacțiunea dintre gazdă și bacterii (cel mai de fusospirochete), se
caracterizează prin margine gingivală decapitată; pseudomembrana care se desprinde
de zonele afectate; este afectată gingia marginală, iar alte țesuturi orale sunt doar rareori
afectate, mai puțin frecvente la copii, fără durată determinată, contagiozitatea nu a fost
demonstrată.
- Gingivostomatita herpetică primară este cauzată de o infecție virală specifică, se
caracterizează prin eritem difuz și vezicule eruptive care se rup și lasă o ulceratie ovala
sau sferica ușor deprimata; implicarea difuză a gingiei; poate include mucoasa bucală
și buzele; apare mai frecvent la copii, durata variază între 7 și 10 zile și este contagioasă.
• Diferențierea NG de gingivita descuamativă cronică
- Descuamare neuniformă a epiteliului gingival;
- Frotiurile contin numeroase celule epiteliale și puține bacterii;
- Implicarea difuză a gingiei marginale, atașate și a altor zone ale mucoasei;
- Istoricul cronic care poate fi sau nu dureros;
- Papilele nu suferă necroză;
- Afectează adulții, cel mai des femeile;
- Nu este fetida.
• Diferențierea NG de parodontita cronica distructiva
- Frotiurile bacteriene variază;
- Gingia marginală este afectată;
- Istoric cronic;
- Nedureroasă dacă nu este complicată;
- Fara descuamare, dar din pungile parodontale poate apărea exudat purulent;
- Papilele nu suferă o necroză vizibilă;
- Se întalnește de obicei la adulți, ocazional la copii;
- Fetiditate redusa
• Diferențierea NG de difterie
- Cauzată de Corynebacterium diphtheriae;
- Afectează rar gingia marginală;
- Indepărtarea membranei este dificilă;
- Mai puțin dureroasa;
- Gâtul, vestibulul faringian și amigdalele sunt afectate
- Contagioasa, antibioterapia este eficientă.
• Diferențierea NG de stadiul secundar mucos al sifilisului
- Cauzată de Treponema pallidum;
- Afectează rar gingia marginală;

63
 - Membrana nu se detașează;
- Durerea este minimă;
- Orice parte a cavității bucale poate fi afectată;
- Numai contactul direct poate răspandi boala;
- Antibioterapia dă rezultate excelente.

Boli sau afecțiuni sistemice grave, cum ar fi leucemia sau imunodeficiența dobândită,
care fac ca gazda să fie imunocompromisă, pot fi factorul cauzal predispozant pentru o leziune
gingivală acută.
Etiologia NG:
Rolul bacteriilor
Opiniile diferă despre faptul că bacteriile sunt factorii principali cauzali ai NG. Mai
multe observații susțin aceasta opinie, inclusiv faptul că spirochetele și bacilii fuziformi (asa-
numita “asociatie fuzo-spirilara”) se găsesc întotdeauna la pacienții cu NG, împreună cu
alte organisme. Flora constantă este compusă din Prevotella intermedia pe lângă speciile
Fusobacterium, Treponema și Selenomonas. Flora variabilă constă dintr-o serie heterogenă de
tipuri bacteriene.
Tratamentul cu metronidazol are ca rezultat o reducere semnificativă a speciilor de
Treponema, Prevotella intermedia și Fusobacterium, cu rezolvarea simptomelor clinice.
Spectrul antibacterian al acestui medicament oferă dovezi că membrii anaerobi ai florei ar fi
agenți etiologici. Aceste descoperiri bacteriologice au fost susținute de date imunologice care
au demonstrat titruri crescute ale anticorpilor IgG și IgM pentru spirochete de dimensiuni medii
și P. intermedia la pacienții cu NUG, comparativ cu titrurile la pacienții cu gingivită cronică și
la controlul sănătos.
Rolul răspunsului gazdei
Indiferent dacă bacteriile specifice fuzo-spirilare sunt implicate în NG, prezența acestor
organisme fără alți factori predispozanți pare să fie insuficientă pentru a provoca boala.
Rolul unui răspuns al gazdei afectate în NG a fost recunoscut in urmă cu multă vreme.
Chiar și în descrierile timpurii ale bolii, NG a fost asociata cu stresul fizic și emoțional și
rezistența scăzută la infecție. NG nu a fost produsă experimental la oameni sau la animale doar
prin inocularea exsudatelor bacteriene recoltate din leziuni.
NG lipsește la persoanele cu alimentatie sănătoasa și un sistem imunitar complet
funcțional. Toți factorii predispozanți pentru NG sunt asociați cu imunosupresia. Este esențial
pentru clinician să determine factorii predispozanți care au condus la imunodeficiență la
pacienții cu NG, pentru a depista susceptibilitatea continuă a pacientului și pentru a determina
o boală sistemică de bază. Imunodeficiența poate fi legată de deficitul nutrițional, oboseală,
lipsa cronică de somn, alte obiceiuri daunatoare (de exemplu alcool, abuz de droguri), factori
psihosociali sau boli sistemice. NG poate fi simptomul la prezentare principal pentru pacienții
cu imunosupresie in infecția HIV.

64
 Factori predispozanți locali
Gingivita preexistentă, leziunile gingivale și fumatul sunt factori predispozanți
importanți. Deși NG poate apărea într-o cavitate bucală sănătoasa, ea apare cel mai des
suprapusă bolii gingivale cronice preexistente și pungilor parodontale. Pungile parodontale
profunde și operculule din pericoronarita sunt zone deosebit de vulnerabile, deoarece oferă un
mediu favorabil proliferării bacililor și spirochetelor fuziforme anaerobe. Zonele gingivale
traumatizate de dinții antagonisti în malocluzie pot predispune la NG. Efectul fumatului asupra
bolii parodontale în general este obiectul a numeroase studii, iar fumatul a fost stabilit ca un
factor de risc ridicat pentru NG.
Factori predispozanți sistemici
NG nu apare la indivizi cu obiceiuri alimentare sănătoase, cu un sistem imunitar complet
funcțional. Imunodeficiența poate fi cauzată de deficiență nutrițională, stres psihosocial,
oboseala din deficiența cronică de somn, alte obiceiuri daunatoare (alcoolism, abuz de droguri)
și boli sistemice (diabet, infecții debilitante).
Deficiența nutrițională: o dietă săracă a fost citată ca factor predispozant pentru NG, iar
efectele par să diminueze în primul rând eficacitatea răspunsului imun. Deficiențele nutriționale
(de vitamina C, vitamina B2) accentuează severitatea modificărilor patologice.
Boală debilitantă: o boala sistemică debilitantă poate predispune pacienții la NG.
Tulburările sistemice pot fi boli cronice (sifilis, cancer), tulburări gastro-intestinale severe
(colită ulcerativă), discrazii sanguine (leucemie, anemie), sindromul imunodeficienței
dobândite.
Factori psihosomatici: factorii psihologici par a fi importanți în cauzarea NG. Boala
apare adesea în asociere cu o viață stresantă. Tulburările psihologice și creșterea secreției
suprarenale sunt frecvente la pacienții cu NG.
Epidemiologie - prevalență
Prevalența NG pare să fi fost destul de scăzută în Statele Unite și Europa înainte de 1914
(inaintea Primului Razboi Mondial). NG apare la indivizi de toate vârstele, cu cea mai mare
incidență raportată la pacienții cu vârste cuprinse între 15 și 30 de ani.
Comunicabilitate
Trebuie făcută o distincție între comunicabilitate și transmisibilitate atunci când se face
referire la caracteristicile bolii. Termenul "transmisibil" desemnează capacitatea de menținere
a unui agent infecțios în pasaje succesive printr-o gazdă animală susceptibilă. Termenul
"comunicabil" semnifică o capacitate de menținere a infecției prin moduri naturale de
răspândire, cum ar fi contactul direct prin apă potabilă, alimente și ustensile de hranire, pe cale
aeriană, sau prin vectori de tipul insectelor artropode. O boală comunicabilă este descrisă ca
fiind contagioasă. S-a demonstrat că boala asociată cu complexul bacterian fusospirochetal este
transmisibilă; cu toate acestea, nu este comunicabilă sau contagioasă.
Deși anumite bacterii (de exemplu, complexul fusospirochetal) sunt probabil
responsabile pentru leziunile observate în gingivita ulcero-necrotică, imunocompromiterea
pare a fi o condiție necesară predispozantă a bolii.

65
2. Gingivostomatită herpetică primară
Gingivostomatita herpetică primară este o infecție a cavității bucale cauzată de virusul
Herpes simplex (HSV) de tip 1. Apare cel mai des la sugari și copii cu vârsta sub 6 ani, dar se
observă și la adolescenți și adulți. Apare cu o frecvență egală la pacienții bărbați și femei. Cu
toate acestea, la majoritatea persoanelor, infecția primară este asimptomatică.
Ca parte a infecției primare, virusul urcă (avansează) prin nervii senzoriali și autonomi,
si persistă ca HSV latent în ganglionii nervosi ai zonei. În aproximativ o treime din populația
lumii, manifestările secundare rezultă prin actiunea a diferiți stimuli - lumina soarelui, traumele,
febra și stresul. Manifestările secundare includ herpes labial, stomatită herpetică, herpes
genital, herpes ocular și encefalită herpetică. Stomatita herpetică secundară poate apărea pe
palat, pe gingie sau pe mucoasă ca urmare a unor tratamente dentare traumatizante sau care
stimulează virusul latent în ganglionii zonali.
Caracteristici clinice
Semne orale (obiective): gingivostomatita herpetică primară apare ca o implicare
difuză, eritematoasă, lucioasa a gingiei și a mucoasei bucale adiacente, cu diferite grade de
edem și sângerări gingivale. În stadiul său inițial, se caracterizează prin vezicule discrete,
sferice, cenușii, care pot apărea pe gingie, mucoase labiale și bucale, palat moale, faringe,
mucoasă sublinguală și limbă. După aproximativ 24 de ore, veziculele se rup și formează
leziuni ulcerative mici dureroase cu margini roșii, ridicate, asemănătoare cu un halou, și porțiuni
centrale deprimate de culoare gălbuie sau alb-cenușie. Aceste ulceratii apar în zone larg separate
sau în grupuri (clustere) unde pot deveni confluente.
Ocazional, gingivita herpetică primară apare fără veziculare evidentă. Tabloul clinic
constă în decolorare difuză, eritematoasă, lucioasa și creșterea edematoasă a gingiilor, cu
tendință de sângerare.
Durata bolii este limitată la 7-10 zile. Eritemul și edemul gingival difuz care apar
devreme în cursul bolii persistă câteva zile după vindecarea leziunilor ulcerative. Dupa
vindecare, nu apare cicatrizare.
Simptomatologie orală (subiectiva): leziunea este însoțită de durere generalizată a
cavității bucale, care interferă cu alimentația, băutul și igiena orală. Veziculele rupte sunt puncte
focale ale durerii; sunt deosebit de sensibile la atingere, modificări termice, alimente precum
condimente și sucuri de fructe, alimente rigide. La sugari, boala este marcată de iritabilitate și
refuzul de a se alimenta.
Semne și simptome extraorale și sistemice: limfadenita cervicală, febra de 38 ° până
la 40,6 ° C și starea generală alterată sunt frecvente.
Istoric
Gingivostomatita herpetică primară este rezultatul unei infecții acute cu HSV. Există un
debut acut al simptomelor, descris anterior.
Histopatologie
Virusul țintestecelulele epiteliale, numite dupa infectare “celule Tzanck”, care prezintă
o degenerare balonizantă cu acantoliză, pierderi nucleare și mariri nucleare. Celulele infectate

66
 fuzionează pentru a forma celule multinucleate, iar edemul intercelular duce la formarea de
vezicule intraepiteliale, care se rup și dezvoltă un răspuns inflamator secundar cu un
exudatfibropurulent. Ulcerațiile discrete care rezultă din ruperea veziculelor au o porțiune
centrală de inflamație acuta, cu diferite grade de exsudat purulent, înconjurat de vase de sânge
dilatate.
Diagnostic
Este esențial să se ajungă la diagnostic cât mai curând posibil pentru un pacient cu o
infecție herpetică primară. Diagnosticul se stabilește din istoricul pacientului și din constatările
clinice.
Diagnostic diferential
Gingivostomatita herpetică primară trebuie diferențiată de mai multe afecțiuni: leziuni
ale stomatitei aftoase recurente (RAS), eritem multiform, lichen plan bulos și gingivită
descuamativă.
Comunicabilitate
Gingivostomatita herpetică primară este contagioasă. Majoritatea adulților au dezvoltat
imunitate la HSV ca urmare a infecției în timpul copilăriei, care în cele mai multe cazuri este
subclinică. Din acest motiv, gingivostomatita herpetică acută apare de obicei la sugari și copii.
A fost raportată si gingivostomatita herpetică recurentă. Ea nu este semnificativă din punct de
vedere clinic, cu excepția cazurilor în care imunitatea este afectată de o boală sistemică
debilitantă.

3. Pericoronita
In clasificarea WWC2017, „pericoronita” („pericoronarita”) nu mai este inclusa.
Clasificarea precedenta IWC1999 includea o complicatie a pericoronitei (abcesul
pericoronar) in categoria „Abcese ale parodontiului”, in timp ce „Pericoronita” era
enumerata printre infectiile acute ale gingiei.

Termenul de pericoronarita/pericoronită se referă la inflamația gingiei în jurul coroanei

unui dinte incomplet erupt. Apare cel mai des în zona molarului trei mandibular. Pericoronita
poate fi acută, subacută sau cronică. Spațiul dintre coroana dintelui și marginea gingivală aflata
deasupra (operculul) este o zonă ideală pentru acumularea de resturi alimentare și creșterea
numarului de bacterii. Chiar și la pacienții asimptomatici, operculul gingival este adesea
inflamat și infectat cronic și prezintă diferite grade de ulcerație ale fetei sale interioare.
Inflamatia acută poate fi exacerbată de traume, ocluzie sau un prezența unui corp străin retinut
sub opercul (popcorn, fragmente de seminte etc.).
Pericoronita acută este identificată prin diferite grade de inflamatie a operculului
pericoronal și a structurilor adiacente și prin complicații sistemice. Lichidul inflamator și
exsudatul celular măresc volumul operculului, care poate interfera cu închiderea completă a
maxilarelor. De asemenea, poate fi traumatizat prin contactul cu dinții opuși, agravând astfel
implicarea inflamatorie. Tabloul clinic rezultat este o leziune roșie, edematiată, supurantă,

67
extrem de sensibila, cu dureri radiante la nivelul urechii, gâtului și planseului gurii. Pacientul
se simte extrem de inconfortabil ca urmare a durerii, a gustului neplacut și a incapacității de a
închide gura. Tumefactia obrazului în regiunea unghiului mandibulei și limfadenita sunt
constatări frecvente. Pacientul acuza trismus persistent. Mai pot aparea complicații sistemice -
febră, leucocitoză și alterarea starii generale. Complicațiile pot fi localizate sub forma unui
abces pericoronal. Se poate răspândi posterior în zona orofaringiană și medial catre baza limbii,
ceea ce face înghițirea dificilă. În funcție de severitatea și amploarea infecției, poate exista
implicarea ganglionilor limfatici submaxilari, cervicali posteriori, cervicali profuni și
retrofaringieni. Formarea abcesului peritonsilar, celulita și angina Ludwig sunt sechele rare, dar
posibile, ale pericoronitei acute.

68
GINGIVITA DESCUAMATIVA
Cateva boli inflamatorii mai frecvente sunt considerate a declansa afectiunea cunoscuta
sub termenul clinic „gingivita descuamativa”: lichenul plan, pemfigoidul, pemfigusul, lupusul
eritematos. La acestea se adauga cateva alte boli autoimune rare.
1. Introducere
Aproximativ 75% din cazurile de gingivită descuamativă au origine dermatologică.
Lichenul plan și pemfigoidul cicatricial reprezintă 84% din cazurile de gingivită descuamativă.
Cu toate acestea, multe alte afecțiuni autoimune mucocutanate (pemfigoidul bulos, pemfigus
vulgaris, boala imunoglobulinei liniare A [IgA](engl. Liniar Immunoglobulin A Dermatosis,
LAD), dermatita herpetiformă, lupusul eritematos, stomatita ulcerativă cronică,
dermatomiozita, boală mixtă a țesutului conjunctiv) se pot manifesta cu gingivită descuamativă.
Alte stari care trebuiesc luate în considerare în diagnosticul diferențial al gingivitei
descuamative includ infecțiile cronice bacteriene, fungice și virale și reacțiile la medicamente,
apele de gură și guma de mestecat.

2. Diagnosticul gingivitei descuamative: o abordare sistematică

Gingivita descuamativă este un termen clinic și nu un diagnostic. După identificarea
afecțiunii, o serie de proceduri de laborator ajuta la obtinerea unui diagnostic final. Mai jos este
descrisa o abordare sistematică pentru identificarea bolii care declanșează gingivita
descuamativă:
Istoricul bolii este obligatoriu. Datele referitoare la simptomele asociate cu această
afecțiune și aspectele sale istorice (debutul leziunii, dacă s-au agravat in timp, obiceiurile care
o exacerbează) oferă baza examinării amănunțite. Informațiile despre terapia anterioară pentru
ameliorarea afecțiunii trebuiesc documentate.
Examinarea clinică: modelul de distribuție a leziunilor (focal sau multifocal, cu sau
fără confinare la țesuturile gingivale) oferă informații cu care se poate începe restrângerea
diagnosticului diferențial. Semnul Nikolsky, oferă o perspectivă asupra plauzibilității unei
tulburări veziculobuloase. Semnul Nikolsky este pozitiv la formarea de vezicule sau
descuamare atunci când se aplică presiune tangențială orizontală pe piele sau pe mucoasă la
pacienții cu tulburări veziculobuloase.
Biopsia: având în vedere amploarea și numărul leziunilor prezente, o biopsie incizională
este cea mai bună strategie pentru începerea evaluării microscopice și imunologice. Se
recomandă biopsia incizională perilezională și se evită zonele de ulcerație, deoarece necroza și
denudarea epitelială împiedică serios procesul de diagnosticare. Testele de imunofluorescență
sunt pozitive dacă se observă un semnal fluorescent în epiteliu, membrana bazală asociată sau
țesutul conjunctiv subiacent.

69
3. Management
Alegerea tratamentului depinde de experienta dentistului, de impactul sistemic al bolii
si de complicatiile sistemice ale medicatiei bolii de baza. Luarea in considerare a acestor factori
dicteaza trei scenarii posibile.
In primul scenariu, dentistul isi asuma responsabilitatea directă si exclusivă pentru
tratament. Aceasta se intamplă in boli precum lichenul plan eroziv, care raspunde la steroizi
aplicati topic.
In al doilea scenariu, dentistul colaborează cu alt specialist la evaluarea si tratarea
pacientului. Exemplul clasic este pemfigoidul cicatricial, in care dentistul si oftalmologul
conlucreaza la tratament. Cu toate ca dentistul se adresează doar leziunilor orale, oftalmologul
monitorizează integritatea conjunctivei ochiului.
In al treilea scenariu, pacientul este referit imediat dermatologului pentru evaluare si
tratament. Aceasta se intamplă in boli cu impact sistemic care depasesc granitele cavitătii bucale
si au morbiditate sau mortalitate importantă. Pemfigusul vulgar este un exemplu de boală, care,
dupa diagnosticarea de catre dentist, necesită referirea imediată catre un dermatolog.
Complicaţiile medicaţiei cronice sistemice pentru boli precum pemfigusul vulgar sau
pemfigoidul mucos (diabet zaharat, osteoporoza, methemoglobinemie etc.) necesită referirea
catre un dermatolog sau un specialist de medicină generală.
Dentistul efectuează evaluarea periodică pentru a monitoriza răspunsul pacientului la
terapie. Inițial, pacientul trebuie evaluat la 2 până la 4 săptămâni după începerea tratamentului,
pentru a se asigura că starea este sub control. Observația ar trebui să continue până când
pacientul reduce disconfortul. Programările la fiecare 3 până la 6 luni sunt ulterior indicate.
Dozele de medicatie sunt de obicei ajustate în acest interval.
Importanța identificării și diagnosticării corespunzătoare a acestei afecțiuni este
accentuată si de faptul că o afecțiune gravă și care pune viața în pericol, precum carcinomul
scuamocelular, mimează uneori gingivita descuamativă.

4. Boli care se manifestă cu gingivită descuamativă:

Lichenul plan
Este o tulburare mucocutanată inflamatorie care poate implica mucoasele (din cavitatea
bucală, tractul genital, alte mucoase) și pielea, inclusiv scalpul și unghiile. Majoritatea
pacienților cu lichen plan oral sunt femei de vârstă mijlocie sau mai în vârstă; tulburarea apare
cu un raport de 2:1 intre femei și bărbați. Copiii sunt rar afectați.
Leziunile orale: deși există mai multe forme clinice de lichen plan oral (reticular,
placoid, atrofic, eroziv și bulos), cele mai comune sunt subtipurile reticulare și erozive.
Leziunile reticulare tipice sunt asimptomatice și bilaterale și constau în întrepătrunderea liniilor
albe in regiunea posterioară a mucoasei bucale. Leziunile reticulare pot avea un fond eritematos,
care este o caracteristică asociată cu o candidoză coexistentă. Subtipul eroziv al lichenului plan
este adesea asociat cu durerea. Se manifestă ca zone atrofice, eritematoase și adesea ulcerate.
Se observă striații radiante fine și albe, uneori cu aspect de frunze de ferigă, care se învecinează

70
cu zonele atrofice și ulcerate. Aceste zone pot fi sensibile la căldură, alimente acide si picante.
1% din cazurile de lichen plan oral pot dezvolta carcinom cu celule scuamoase.
Leziunile gingivale: aproximativ 7% - 10% dintre pacienții cu lichen plan oral au leziuni
limitate la țesutul gingival. Ele pot apărea ca unul sau mai multe din următoarele patru tipare
distincte: 1. Leziuni keratotice; 2. Leziuni erozive sau ulcerative; 3. Leziuni veziculare sau
buloase; 4. Leziuni atrofice.
Diagnostic diferential: striațiile fine, de culoare albă, care mărginesc zonele erozive,
susțin un diagnostic de lichen plan oral. Dacă striațiile albe sunt absente, diagnosticul
diferențial include în primul rând pemfigoidul mucos și pemfigusul vulgar. Mai puțin frecvent,
diagnosticul diferential se face cu dermatoaza buloasă cu IgA liniara (LAD), lichenul plan
pemfigoid și stomatita ulcerativă cronică.
Tratament: leziunile erozive, buloase sau ulcerative ale lichenului plan oral sunt tratate
cu steroizi topici puternici, cum ar fi gel fluocinonidic 0,05%. Datorită potențialelor efecte
secundare, steroizii sistemici trebuie administrați și monitorizați de catre dermatolog.
Candidoza este adesea asociată cu lichenul plan oral simptomatic. Deoarece terapia cu steroizi
topici favorizează creșterea fungică, tratamentul trebuie să includă și un agent antifungic local.
Pemfigoidul
Termenul de pemfigoid se aplică catorva leziuni cutanate mediate imun: 1.
pemfigoidulbulos și 2. pemfigoidul de membrană mucoasă benign (engl. Benign Mucous
Membrane Pemphigoid – benign MMP) saunpemfigoidul cicatricial.
Pemfigoidul bulos este o afecțiune cronică, autoimună, buloasă, subepidermică, cu bule
cutanate tensionate, care se rup și devin flacide. Implicarea orală apare la aproximativ o treime
din pacienții afectați. Leziunile orale din pemfigoidul bulos includ gingivita erozivă sau
descuamativă și leziuni buloase sau veziculare ocazionale. Deoarece factorii etiologici ai
pemfigoidului bulos sunt necunoscuți, tratamentul este conceput pentru a controla semnele și
simptomele. Tratamentul primar este o doză sistemică moderată de prednison. Pentru leziunile
localizate de, steroizii topici puternici sau tetraciclina cu sau fără nicotinamidă pot fi eficienți.
MMP (pemfigoidul cicatricial) este o tulburare autoimună veziculobuloasă cronică de
cauză necunoscută, care afectează predominant femeile în deceniul al cincilea de viață. Rareori
a fost raportată la copii mici. Se caracterizează prin leziuni oculare și orale. Leziunea oculară
inițială este caracterizată de conjunctivită unilaterală, care devine bilaterală în decurs de 2 ani.
Ulterior, se pot forma aderențe ale pleoapei la globul ocular (symblepharon). Pe conjunctivă se
pot dezvolta leziuni veziculare mici, care pot produce în cele din urmă cicatrici, leziuni ale
corneei și orbire. Cea mai comună caracteristică a implicării orale este gingivita descuamativă,
de obicei cu zone de eritem, descuamarea, ulcerarea și vezicularea gingiei atașate. Bulele tind
să aibă un înveliș relativ indurat sau gros și să se rupă în 2 - 3 zile după formare, lăsând zone
de ulcerație de formă neregulată. Vindecarea acestor leziuni poate dura 3 săptămâni sau mai
mult.
În ceea ce privește diagnosticul diferențial al MMP, mai multe entități patologice se
manifestă cu caracteristici clinice și histologice similare (bula subepitelială). Acestea includ

71
pemfigoidul bulos, lichenul plan bulos, dermatita herpetiformă, LAD (Linear immunoglobulin
A Dermatosis), eritemul multiform, herpesul gestațional și epidermoliza buloasă. Biopsia poate
exclude rapid pemfigusul prin dezvăluirea absenței sau prezenței modificărilor acantolitice.
Steroizii topici sunt baza tratamentului MMP, în special când leziunile sunt localizate.
Dacă există afectare oculară, sunt indicați corticosteroizii sistemici. Igiena orală optimă este
esențială, deoarece iritanții locali de pe suprafața dinților au ca rezultat un răspuns inflamator
gingival exagerat. Iritația gingivală produse de protezări dentare trebuie redusă la minimum.
Pemfigusul vulgar
Pemphigus vulgaris (PV) este o afecțiune muco-cutanată autoimună severă cu o rată de
mortalitate de 10%, care justifică referirea imediată la dermatolog sau reumatolog. Majoritatea
cazurilor de pemfigus vulgar sunt idiopatice. La aproximativ 60% dintre pacienții cu pemfigus
vulgar, leziunile orale sunt primul semn al bolii. Medicamentele precum penicilamina și
captoprilul pot produce pemfigus indus de medicamente, care este de obicei reversibil după
oprirea medicamentului cauzal.
Leziunile orale pot varia de la vezicule mici până la bule mari. Când bulele se rup, lasă
zone extinse de ulcerație. Palatul moale este cel mai des implicat, urmat de mucoasa bucală,
partea ventrala sau dorsala a limbii și mucoasa labială inferioară. La acești pacienți, gingivita
erozivă sau gingivita descuamativă este singura manifestare a pemfigusului oral.
În ceea ce privește diagnosticul diferențial, leziunile orale ale pemfigusului vulgaris pot
fi similare cu cele observate în eritemul multiform. Dacă leziunile orale ale pemfigusului vulgar
sunt limitate la țesuturile gingivale, trebuiesc excluse lichenul plan eroziv, pemfigoidul, LAD
și stomatita ulcerativă cronică.
Terapia principală pentru pemfigus sunt corticosteroizii sistemici, cu sau fără adăugarea
altor agenți imunosupresori. In stadiile incipiente ale bolii, acestia poat induce remisia
completă. Faza de menținere are ca scop controlul bolii folosind cea mai mică doză de
medicatie.
Îngrijirea parodontală este o problemă importantă în managementul general al
pacienților cu pemfigus vulgar. Pentru a preveni apariția acutizarilor, pacienții aflați în faza de
menținere trebuie să primească Prednison înainte de profilaxia orală profesională și de
intervenția chirurgicală parodontală. Minimizarea iritanților orali este importantă pentru
pacienții cu pemfigus vulgar oral, iar o igienă orală optimă este esențială.

Stomatita ulcerativă cronică

Este o afecțiune autoimună care afectează în principal mucoasa bucală și are predilecție
pentru femei în decursul celui de-al patrulea deceniu de viață. Bule mici solidare dureroase și
eroziuni înconjurate de eritem apar în principal pe gingie și pe marginea laterală a limbii.
Datorită caracteristicilor clinice ale leziunilor gingivale, se ia în considerare și un diagnostic de
gingivită descuamativă. Mucoasele bucale și palatul dur pot avea, de asemenea, leziuni similare.
În ceea ce privește diagnosticul diferențial, stomatita ulcerativă cronică este similară
clinic cu lichenul plan eroziv. Pemfigus vulgaris, MMP, LAD, pemfigoidul bulos și lupusul

72
eritematosde asemenea, trebuie să fie incluse în diagnosticul diferențial.Examinarea
microscopică reduce de obicei probabilitatea diagnosticului de stomatită ulcerativă cronică,
LAD și lichen plan eroziv.
Pentru cazurile ușoare, steroizii topici și tetraciclina topică pot produce ameliorări
clinice, dar recurențele sunt frecvente. Pentru cazurile severe, este necesară o doză mare de
corticosteroid sistemic pentru a obține remisia.
Boala liniară a imunoglobulinei A
LAD (dermatoza IgA liniară) este o tulburare mucocutanată mai puțin frecventă, cu
predilecție pentru femei. LAD poate imita lichenul plan clinic și histologic. Sunt necesare studii
de imunofluorescență pentru a stabili diagnosticul corect. Manifestările orale ale LAD constau
în vezicule, ulcerații sau eroziuni dureroase și gingivită erozivă sau cheilită. Palatul dur și moale
sunt afectate mai des. Leziunile orale ale LAD au fost raportate clinic ca gingivită
descuamativă.
Diagnosticul diferențial al LAD include lichenul plan eroziv, stomatita ulcerativă
cronică, pemfigusul vulgar, pemfigoidul bulos și lupusul eritematos. Examinarea microscopică
și studiile de imunofluorescență sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului corect.
Tratamentul inițial al LAD implică o combinație de sulfone și dapsonă. Se pot adăuga
doze mici de prednison (10-30 mg/zi) dacă răspunsul inițial este inadecvat. Alternativ,
tetraciclina (2 g/zi) în combinație cu nicotinamida (1,5g/zi) a prezentat rezultate promițătoare.
Micofenolatul (1g de două ori pe zi) în combinație cu prednisolon (30mg/zi) a dus la rezolvarea
ulcerațiilor refractare asociate cu LAD.
Dermatita herpetiformă
Dermatita herpetiformă este o afecțiune cronică care se dezvoltă de obicei la adulții
tineri cu vârste cuprinse între 20 și 30 de ani și are o ușoară predilecție pentru bărbați. Este o
manifestare cutanată a bolii celiace. Aproximativ 25% dintre pacienții cu boală celiacă au
dermatită herpetiformă. În cazurile severe, pacienții se pot plânge de disfagie, astenie, diaree și
scădere în greutate.
Leziunile orale ale dermatitei herpetiforme variază de la ulcerații dureroase precedate
de spargerea veziculelor efemere sau a bulelor până la leziuni eritematoase.
O dietă fără gluten este esențială pentru tratamentul bolii celiace și, în consecință, a
dermatitei herpetiforme. Dapsona pe cale orală este de obicei administrată la pacienții cu
dermatită herpetiformă nou detectată pentru a atenua prompt simptomele.
Lupusul eritematos
Lupusul eritematos este o boală autoimună cu trei aspecte clinice: sistemic, cutanat
cronic și cutanat subacut.
Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală severă cu o predilecție de 10:1 la femei
comparativ cu bărbații. Leziunile cutanate clasice caracterizate printr-o erupție pe zona malară
cu o distribuție sub formă de fluture („papillon lupic”) sunt mai puțin frecvente. Leziunile orale
din LES sunt de obicei ulcerative sau similare cu cele ale lichenului plan. Ulceratiile orale apar
la 36% dintre pacienti.

73
 Lupusul eritematos cutanat cronic nu are, de obicei, semne sau simptome sistemice;
leziunile sunt limitate la tegumente sau la mucoase. În cavitatea bucală, aproximativ 9% dintre
pacienții cu lupus eritematos cutanat cronic prezintă leziuni placoide de tip lichen-plan pe palat
și pe mucoasa bucală. Gingia poate fi afectată de gingivită descuamativă.
Pacienții cu lupus eritematos subacut cutanat au leziuni cutanate care sunt similare cu
cele ale SLE, dar care nu se dezvoltă prin cicatrizare și atrofie. Artrită și artralgie, febră de grad
scăzut, stare generală de rău, și mialgie pot apărea la până la 50% dintre pacienții cu lupus
eritematos subacut cutanat. În ceea ce privește diagnosticul diferențial - lichenul plan eroziv,
eritemul multiform și pemfigus vulgaris se aseamană cu leziunile observate la pacienții cu lupus
eritematos. Diagnosticul lupuslui eritematos discoid limitat la cavitatea bucală este dificil de
realizat, dar studiile microscopice pot sugera histopatologia caracteristică (4). Biopsia pentru
histopatologia H&E și imunofluorescența directă ajută la diferențierea lupusului eritematos de
alte leziuni erozive.
Tratamentul pentru LES depinde de severitatea și amploarea bolii. Poate varia de la
steroizi topici la antiinflamatoare nesteroidiene si până la doze moderate sau mari de prednison
pentru cazurile cu implicare severă a organelor sistemice. Pentru pacienții a căror boală este
rezistentă la terapia topică, medicamentele antimalarice sistemice pot fi utilizate cu rezultate
bune.
Eritemul multiform
Este o leziune mucocutanată inflamatorie buloasă și maculară care afectează în principal
adulții tineri cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani; este rar întâlnită la copii (≤20%). Cei mai
frecvenți doi factori etiologici pentru dezvoltarea eritemului multiform sunt infecția cu herpes
simplex și reacțiile medicamentoase.
Leziunile orale constau în ulceratii multiple, mari, superficiale, dureroase, cu margine
eritematoasă. Acestea afectează întreaga mucoasă orală la aproximativ 20% dintre pacienții cu
eritem multiform. Leziunile sunt atât de dureroase, încât masticația și înghițirea sunt afectate.
Mucoasa bucală și limba sunt locurile cel mai frecvent afectate, urmate de mucoasa labială.
Este rar localizat exclusiv pe țesuturile gingivale, iar atunci sugerează un diagnostic clinic de
gingivită descuamativă. Pot apărea cruste hemoragice la nivelul roșului buzelor, semn util
pentru a ajunge la diagnosticul clinic de eritem multiform.
Nu există un tratament specific pentru eritemul multiform. Pentru simptome ușoare, sunt
adecvate antihistaminice sistemice și locale, anestezice topice și debridarea leziunilor cu apă
oxigenată. La pacienții cu leziuni buloase sau ulcerative și simptome severe, corticosteroizii
sunt considerați medicația de elecție, deși utilizarea lor este controversată și nu este complet
acceptată.

4. Erupții asociate cu medicamente

Erupțiile din cavitatea bucală care rezultă din sensibilitatea la medicamentele
administrate pe cale orală sau parenterală se numesc stomatită medicamentoasă. Reacția locală
cauzată de utilizarea unui medicament în cavitatea bucală (de exemplu, stomatita rezultată din

74
utilizarea topică a penicilinei) este denumită stomatita venenata sau stomatită de contact.
Majoritatea erupțiilor medicamentoase din cavitatea bucală sunt multiforme. Leziunile sunt
observate în diferite zone ale cavității bucale, gingia fiind des afectată. S-a raportat gingivită
descuamativă cauzată de utilizarea pastei de dinți conținând ingrediente pentru controlul
tartrului (ex. pirofosfați). Pirofosfații și agenții aromatizanți au fost identificați drept principalii
agenți cauzali ai acestei afecțiuni neobișnuite.

75
PUNGA PARODONTALĂ
Punga parodontală, definită ca un șanț gingival adâncit patologic, este una dintre cele
mai importante manifestări clinice ale bolii parodontale.

1. Clasificare
Modificarea șanțului gingival poate să apară ca urmare a deplasării spre coronar a
marginii gingivale, a deplasării apicale a nivelului atașamentului gingival sau o combinare a
celor două procese. Pungile parodontale pot fi clasificate după cum urmează:
• Punga gingivală (numită și „pseudo-pungă” sau “pungă falsă”) se formează prin
mărirea de volum gingival, fără distructia țesuturilor parodontale subiacente.
Sulcusul este adâncit din cauza volumului crescut al gingiei;
• Punga parodontală produce distrugerea țesuturilor parodontale de susținere,
ducând la slăbirea suportului osos și pierderea dinților.
În funcție de nivelul la care se situează baza pungii parodontale în raport cu osul subiacent,
acestea pot fi clasificate în următoarele tipuri:
• Supraosoasă (supracrestală sau supraalveolară) - apare atunci când baza pungii este
situată coronar față de osul alveolar subiacent.
• Intraosoasă (infraosoasă, subcrestală sau intraalveolară) apare atunci când baza
pungii este situata apical în raport cu nivelul osului alveolar adiacent. La acest al
doilea tip, peretele lateral al pungii se află între suprafața dintelui și osul alveolar.

2. Caracteristici clinice
Semnele clinice care sugerează prezența unei pungi parodontale includ margine
gingivală îngroșată, de culoare roșie-albăstruie, o zonă verticală roșie-albăstruie de la
marginea gingivală la mucoasa alveolară, sângerare și supuratie gingivală, mobilitatea
dinților, formarea diastemei și simptome precum durere localizată sau durere profundă
osoasa. Singura metodă fiabilă de localizare a pungii parodontale și de determinare a adâncimii
acesteia este sondarea atentă a marginii gingivale de-a lungul fiecărei suprafețe dentare.
3. Patogeneză
Leziunea inițială în parodontită este reprezentată de inflamația gingivală, ca răspuns la
agresiunea bacteriană. Gingia sănătoasă este asociată cu puține microorganisme, mai ales coci
și bacili. Gingia bolnavă este asociată cu un număr crescut de spirochete și bacterii motile.
Răspunsul imunoinflamator al gazdei la atacul bacterian persistent declanșează mecanisme care
duc la distrugerea colagenului și a osului. Aceste mecanisme sunt legate de diferite citokine,
unele dintre ele produse în mod normal de celulele din țesutul neinflamat și altele de celulele
care sunt implicate în procesul inflamator - PMN, monocitele și alte celule, ducând astfel la
distrugerea colagenului și a osului.

76
 Formarea pungii parodontale începe ca inflamație a conjunctivului peretelui șanțului
gingival. Exsudatul inflamator provoacă degenerarea țesutului conjunctiv înconjurător, inclusiv
a fibrelor gingivale. Fibrele de colagen sunt distruse doar apical de epiteliul joncțional iar zona
este ocupată de celule inflamatorii și edem. Datorită inflamației continue, gingia crește în
volum, iar marginea gingivală se extinde coronar. Celulele apicale ale epiteliului joncțional
continuă să migreze de-a lungul rădăcinii, iar cele din porțiunea coronară continuă să se separe
de suprafața radiculară. Epiteliul peretelui lateral al pungii proliferează si formeaza prelungiri
în țesutul conjunctiv inflamat. Leucocitele și edemul din țesutul conjunctiv inflamat se
infiltrează în epiteliul care căptușește punga parodontală, având ca rezultat diferite grade de
degenerare tisulară și necroză.
Extinderea epiteliului joncțional de-a lungul rădăcinii necesită prezența celulelor
epiteliale sănătoase. Degenerarea marcată sau necroza epiteliului joncțional mai degrabă
impiedică decât favorizează formarea pungii (este cazul gingivitei necrotice, care are ca rezultat
formarea ulcerațiilor și nu formarea de pungi parodontale).

4. Histopatologie. Peretele moale al pungii parodontale .

Țesutul conjunctiv este edemațiat și infiltrat cu plasmocite (aproximativ 80%), limfocite
și PMN-uri dispersate. Vasele de sânge sunt numeroase, dilatate și tugescente în stratul de țesut
conjunctiv subepitelial. Țesutul conjunctiv prezintă diferite grade de afectare.
Epiteliul joncțional de la baza pungilor parodontale este mult mai îngust decât cel al unui
sulcus normal. De obicei, lungimea coronoapicala a epiteliului joncțional este redusă la numai
50-100 µm.
Cele mai severe modificări degenerative de la nivelul pungii parodontale apar de-a lungul
peretelui ei lateral. Epiteliul peretelui lateral al pungii parodontale prezintă modificări
proliferative și degenerative marcante. Celulele epiteliale se proiectează din peretele lateral
catre țesutul conjunctiv inflamat adiacent și se pot extinde mult mai apical decât epiteliul
joncțional. Aceste proiecții epiteliale sunt dens infiltrate cu leucocite și edem provenind din
țesutul conjunctiv inflamat. Prin degenerare celulară și distrugerea vacuolelor se formează
vezicule. Degenerarea progresivă și necroza epiteliului duc la ulcerarea peretelui lateral,
expunerea țesutului conjunctiv subiacent inflamat și supurație.
Invazia bacteriană: in parodontita cronică a fost descrisă invazia bacteriană a zonelor
apicale și laterale ale peretelui pungii parodontale. Filamente, bacili și coci predominant
Gram-negativi au fost găsiți în spațiile intercelulare ale epiteliului. Prezența Porphyromonas
gingivalis și Prevotella intermedia a fost raportată în țesuturile gingivale în parodontita rapid
progresivă. Aggregatibacter actinomycetemcomitans a fost de asemenea găsit în țesuturi.
Mecanisme de distructie celulară: răspunsul inflamator indus de placa bacteriană
declanșează o cascadă de evenimente menite să distrugă și să îndepărteze bacteriile, celulele
necrotice și agenții dăunători. Aceasta este o activitate nespecifică: în încercarea de a restabili
starea de sănătate, celulele gazdei (neutrofile, macrofage, fibroblaste, celule epiteliale) produc
proteinaze, citokine și prostaglandine care pot deteriora sau chiar distruge țesuturile.

77
 Microtopografia peretelui gingival: microscopia electronică de scanare a permis
descrierea mai multor zone ale peretelui de țesut moale al pungii parodontale, în care au loc
diferite tipuri de activitate. Aceste zone sunt neregulate, ovale sau alungite, se învecinează una
cu alta și măsoară aproximativ 50 până la 200 µm. Au fost observate următoarele zone:
a. Zone de inactivitate relativă, prezintă o suprafață relativ plană.
b. Zone de acumulare bacteriană, apar ca depresiuni pe suprafața epitelială. Bacteriile sunt în
principal coci, bacili și filamente, rare spirochete.
c. Zone de emergenta a leucocitelor.
d. Zone de interacțiune dintre leucocite si bacterii, cu numeroase leucocite acoperite cu
bacterii, leucocitele fiind în proces aparent de fagocitoză.
e. Zone de descuamare epitelială intensă, constând în scuame epiteliale semi-atașate și pliate,
uneori parțial acoperite de bacterii.
f. Zone de ulcerație, cu expunerea țesutului conjunctiv.
g. Zone de hemoragie, cu numeroase eritrocite.
Vindecarea pungilor parodontale: pungile parodontale sunt leziuni inflamatorii
cronice și, prin urmare, sunt supuse unui proces constant de reparare. Vindecarea completă nu
are loc din cauza persistenței atacului bacterian, care continuă să stimuleze un răspuns
inflamator, provocând astfel degenerarea elementelor tisulare nou-formate în timpul efortului
continuu de reparare. Starea peretelui moale al pungii parodontale este dată de modificările
distructive și repararatorii de la nivelul țesuturilor. Echilibrul lor determină caracteristicile
clinice, cum ar fi culoarea, consistența și textura suprafeței peretelui pungii. Dacă predomină
edemul inflamator și exsudatul celular, peretele pungii parodontale este roșu-albăstrui, moale,
spongios și friabil, cu o suprafață netedă, lucioasa; este denumit perete edematos. Dacă
predomină celulele și fibrele nou-formate, peretele este ferm și roz și este denumit perete fibros.
Pungile parodontale edematoase și fibroase reprezintă forme diferite ale aceluiași proces
patologic.
Conținutul pungilor parodontale: pungile parodontale conțin debriuri care constau
din microorganisme și produsele lor (enzime, endotoxine și alte produse metabolice), lichid
sulcular, resturi alimentare, mucină salivară, celule epiteliale descuamate și leucocite.
Pereții radiculari ai pungilor parodontale
Peretele pungii parodontale care corespunde suprafaței radiculare suferă adesea
modificări semnificative, care pot întreține boala parodontală, pot provoca dureri și pot
complica tratamentul parodontal. Pe măsură ce punga parodontală se adâncește, fibrele de
colagen inclavate în cement sunt distruse, iar cementul devine expus mediului oral. Resturile
colagenice de fibre Sharpey din cement sunt supuse unui proces de degenerare, creând un
mediu favorabil pentru pătrunderea bacteriilor. Penetrarea bacteriană la nivelul cementului se
poate extinde până la nivelul joncțiunii cementodentinare și poate avansa și în tubulii dentinari.
Decalcifierea și remineralizarea cementului radicular: zonele cu mineralizare
crescută sunt probabil rezultatul unui schimb de minerale și componente organice la interfața
cement-salivă după expunerea în cavitatea bucală. Zonele de demineralizare sunt adesea

78
 cauzate de cariile radiculare. Expunerea la salivă și placă bacteriană are ca rezultat proteoliza
resturilor încorporate ale fibrelor Sharpey; cementul poate fi moale și poate suferi fragmentare
și cavitație. Spre deosebire de cariile smaltului, cariile radiculare tind să progreseze mai mult
în suprafață decât în profunzime.
Morfologia suprafeței peretelui dentar al pungii: dinspre coronar spre apical,
următoarele zone pot fi găsite în porțiunea apicală a unei pungi parodontale:
- cement acoperit de tartru;
- placă atașată;
- zonă de placă neatașată;
- zonă de atașament a epiteliului joncțional la nivelul dintelui;
-
o zonă de fibre conjunctive aproape distruse.

5. Perioadele active ale bolii parodontale

Pungile parodontale trec prin perioade de exacerbare și perioade de inactivitate, ca
urmare a izbucnirilor episodice de activitate, urmate de perioade de remisie. Perioadele de
pauză se caracterizează printr-un răspuns inflamator redus și o pierdere mică sau inexistentă de
os și de atașament conjunctiv. Acumularea de placă neatașată, cu bacterii Gram-negative,
mobile și anaerobe, inițiază un episod de exacerbare, în timpul căruia osul și atașamentul
țesutului conjunctiv se pierd, iar punga parodontală se adâncește.
Aceste perioade de liniște și exacerbare sunt cunoscute ca perioade de inactivitate și
perioade de activitate ale cursului bolii parodontale. Clinic, perioadele active implică sângerare,
fie spontană, fie la sondare, și cantități mai mari de exsudat gingival. Histologic, epiteliul pungii
apare subțire și ulcerat și se observă un infiltrat compus predominant din plasmocite, PMN-uri
sau amândouă. Probele de placă prelevate din pungile parodontale analizate in microscopie în
câmp întunecat prezintă un numar mare de organisme mobile și spirochete.

6. Specificitatea siturilor parodontale.

Afectarea parodontală nu are loc în toate zonele cavității orale în același timp; ea apare
la un moment de timp dat doar la câțiva dinți sau doar pe unele suprafețe ale unor dinți. Aceasta
definește specificitatea de sit a bolii parodontale. Siturile cu afectare parodontală sunt adesea
găsite în vecinătatea celor cu afectare mică sau inexistentă.

7. Afectarea pulpară asociată pungii parodontale

Răspândirea infecției la nivelul pungilor parodontale poate provoca modificări
patologice pulpare. Modificările pot da naștere la simptome dureroase sau pot afecta negativ
răspunsul pulpei la procedee restaurative. Implicarea pulpară în boala parodontală se produce
fie prin foramenul apical, fie prin canalele laterale ale pulpei. În astfel de cazuri apar modificări
pulpare atrofice sau inflamatorii.

8. Relația pierderii de atașament și pierderii osoase cu adâncimea pungii parodontale

79
 Pungi parodontale cu aceeași adâncime pot fi asociate cu diferite grade de pierdere de
atașament, iar pungi cu adâncimi diferite pot fi asociate cu aceeași pierdere de atașament.
Severitatea pierderii osoase este, în general, corelată cu adâncimea pungilor parodontale.
Pierderea extinsă de atașament și de os poate fi asociată cu pungi superficiale dacă pierderea
atașamentului este însoțită de recesia marginii gingivale, dupa cum pierderea osoasă usoara
poate fi asociată cu pungi parodontale adânci.

9. Zona delimitată de baza pungii parodontale și osul alveolar

În mod normal, distanța dintre porțiunea apicală a epiteliului joncțional și osul alveolar
este relativ constantă. Distanța dintre extremitatea apicală a depozitelor de tartru și creasta
alveolară în pungile parodontale este constantă, având o lungime medie de 2 mm. Distanța de
la placa atașată la os nu este niciodată mai mică de 0,5 mm și niciodată mai mare de 2,7 mm .

10. Relația pungilor parodontale cu osul alveolar

În pungile infraosoase, baza este situată apical de creasta osului alveolar, iar peretele
pungii se delimitează între dinte și os. Pierderea osoasă este în majoritatea cazurilor verticală.
Alternativ, în pungile supraosoase, baza este coronar de creasta osului alveolar, iar peretele
pungii se află coronar de os. Tipul pierderii osoase este întotdeauna orizontal.
Pungile supraosoase sunt tratate în principal prin proceduri rezective, cum ar fi
gingivectomia sau chirurgia osoasă, în timp ce defectele infraosoase cu pereți multipli sunt, în
general, tratate folosind abordări regenerative.

11. Rolul pungilor parodontale în etiologia abceselor parodontale

Un abces parodontal este o inflamație purulentă localizată la nivelul țesuturilor
parodontale. Este cunoscut și sub numele de abces lateral sau abces parietal. Abcesele
localizate gingival, care sunt cauzate de lezarea suprafeței exterioare a gingiei și care nu implică
structurile de susținere se numesc abcese gingivale. Abcesele gingivale pot apărea în prezența
sau absența unei pungi parodontale.
Formarea abcesului parodontal poate apărea în următoarele moduri:
1. Extinderea infecției dintr-o pungă parodontală adâncă în țesuturile parodontale de susținere și
localizarea procesului inflamator supurativ de-a lungul suprafețelor laterale ale rădăcinii.
2. Extinderea laterală a inflamației de la peretele intern al unei pungii parodontale în țesutul
conjunctiv al peretelui pungii.
3. Formarea unei pungi parodontale cu un traiect sinuos în jurul rădăcinii („punga serpiginoasa”).
Se poate forma un abces parodontal în „fund-de-sac”, al cărui capăt profund este separat de
suprafață.
4. Îndepărtarea incompletă a tartrului prin desprinderea spontana sau în timpul tratamentului unei
pungi parodontale. Peretele gingival se contracta, blocând astfel deschiderea coronara a pungii
parodontale și drenajul ei, astfel incat se faciliteaza aparitia unui abces parodontal în porțiunea
etanșă a acesteia.

80
5. După un traumatism dentar sau prin perforația peretelui lateral al rădăcinii în terapia
endodontică. În aceste situații, poate apărea un abces parodontal în absența bolii parodontale.

12. Chistul parodontal lateral

Chistul parodontal, numit și chist parodontal lateral, este o leziune rară care produce
distrugerea localizată a țesuturilor parodontale de-a lungul unei suprafețe radiculare laterale, cel
mai adesea în zona mandibulară canin-premolar.
Un chist parodontal este de obicei asimptomatic, fără modificări evidente, dar se poate
prezenta ca o ușoară tumefacție bine delimitată. Radiografic, un chist parodontal interproximal
apare ca o zonă radiotransparentă mărginită de o linie radioopacă la nivelul rădăcinii. Aspectul
său radiografic nu poate fi diferențiat de cel al unui abces parodontal.

81
EXAMINAREA PARODONȚIULUI ȘI DIAGNOSTICUL
PARODONTAL
Diagnosticul parodontal este stabilit după o atentă analiză a antecedentelor pacientului
și prin evaluarea semnelor și simptomelor clinice, precum și a rezultatelor diverselor proceduri
diagnostice (sondajul parodontal, evaluarea mobilității, radiografii, analize de sânge, biopsii).
1. Antecedentele afecțiunilor generale
Cea mai mare parte a istoricului afecțiunilor generale este obținută la prima vizită și
poate fi completată prin întrebări pertinente la vizitele ulterioare. Istoricul afecțiunilor generale
poate fi obținut verbal, prin interogarea pacientului și notarea răspunsurilor în fișa de observație
sau prin intermediul unui chestionar pe care pacientul îl completează înaintea întâlnirii.
Importanța istoricului pacientului trebuie explicată în mod clar, deoarece pacienții omit adesea
informații pe care ei nu le consideră ca fiind legate de problemele dentare. Pacientul trebuie să
fie conștientizat cu privire la: (1) posibilul impact asupra bolii parodontale pe care îl pot avea
anumite patologii și afecțiuni sistemice, factori comportamentali și medicație, precum și
tratamentul acestora și prognosticul; (2) prezența unor afecțiuni care ar putea necesita precauții
speciale sau modificări ale tratamentului; (3) posibilitatea ca infecțiile orale să aibă o influență
puternică asupra apariției și gradului de severitate a afecțiunilor sistemice.
2. Istoricul dentar
Istoricul dentar trebuie să includă următoarele informații:
1. Menționarea vizitelor la stomatolog - frecvența lor, data ultimei vizite, tipul tratamentului
realizat și a profilaxiei dentare, terapia de menținere parodontală sau scaling-ul și rootplaning-
ul realizate de stomatologul generalist sau de igienist, incluzând frecvența igienizărilor și data
ultimei igienizări.
2. Modul în care pacientul realizează igiena orală personală, incluzând frecvența periajului,
momentul zilei în care acesta este efectuat, metoda de periaj, tipul dentifricelor utilizate și
intervalul la care se înlocuiește periuța dentară. Alte metode de igienă orală, apa de gură,
utilizarea periuțelor interdentare sau a altor dispozitive, a dușului bucal sau a aței dentare.
3. Orice tratament ortodontic, incluzând durata și data aproximativă a finalizării.
4. Dacă pacientul se confruntă cu dureri dentare sau localizate la nivelul gingiei, descrierea
factorilor care duc la apariția durerii, natura și durata ei, precum și felul în care aceasta este
ameliorată sau dispare.
5. Orice sângerare gingivală și debutul ei; dacă apare spontan, la periajul dentar sau în timpul
meselor, noaptea sau la intervale regulate; dacă este asociată cu perioada menstruală sau cu alți
factori specifici; durata sângerării și modul în care este oprită.
6. Gustul neplăcut și zonele de impact alimentar.

82
7. Aprecieri ale pacientului referitoare la senzația de dinți „slăbiți”, senzația de nesiguranță in
masticație, sau dacă întâmpină dificultăți în timpul masticației și dacă există mobilitate dentară.
8. Obiceiuri dentare generale/vicioase ale pacientului, precum bruxismul nocturn sau diurn.
Dimineața există senzația de durere la nivelul dinților sau mușchilor maxilari? Există și alte
obiceiuri, precum fumatul sau mestecarea tutunului, onicofagia sau interpunerea de obiecte
între arcadele dentare?
9. Discutarea istoricului privitor la problemele parodontale, incluzând felul afecțiunii și, dacă este
cazul, tipul tratamentului care a fost efectuat (chirurgical, nechirurgical) și data aproximativă a
încheierii acestuia. Dacă, în opinia pacientului, problema actuală este o reapariție a bolii
anterioare, care crede el că este factorul cauzal?
10. Dacă pacientul are proteză parțială mobilă. Aceasta favorizează sau afectează dentiția și
țesuturile moi?
11. Daca pacientul are implanturi dentare.
3. Examenul fotografic
Dacă este posibil, la începutul examinării clinice, se recomanda un set de fotografii
intraorale înaintea sondajului parodontal și a oricărei proceduri, pentru a obține un punct de
pornire, care să reflecte cavitatea orală cu gingia și biofilmul intacte la momentul prezentării
pacientului.
4. Examinarea clinică
Examinarea structurilor extraorale
La nivelul articulațiilor temporomandibulare trebuie urmărită prezența durerii, crepitațiilor,
cracmentelor și amplitudinea mișcărilor. Mușchii masticatori se palpează pentru a detecta o
eventuală durere sau sensibilitate. Nodulii limfatici pot fi măriți de volum sau pot deveni
dureroși ca și consecință a unui episod infecțios, a metastazelor maligne sau a unor fibroze
reziduale. Nodulii inflamați sunt măriți de volum, palpabili, sensibili și relativ imobili.
Examinarea cavității orale
Întreaga cavitate orală trebuie examinată cu atenție, începând cu igiena orală. Gradul de
igienă a cavității bucale se apreciază prezenta resturilor alimentare, biofilmului, tartrului dentar,
colorațiilor dentare, precum și biofilmului la nivelul feței dorsale a limbii (Fig. 32.4). Buzele,
planșeul bucal, palatul, vestibulul și zona orofaringiană trebuie evaluate pentru a detecta
prezența unor eventuale anomalii sau formațiuni patologice. Mucoasa orală din zonele laterale
și apicale ale dinților trebuie palpata pentru a surprinde o posibilă sensibilitate și pentru a detecta
prezența unui abces periapical sau parodontal.

Examinarea parodonțiului
Examinarea parodonțiului are două părți: examinarea vizuală și examinarea tactilă.
Examinarea vizuală parodontală

83
 Examinarea vizuală începe prin uscarea țesutului, evaluarea biofilmului și acumulării de
tartru, precum și a semnelor clinice de inflamație (eritem, edem, etc.), a recesiilor, pentru a
stabili prezența și severitatea bolii.
Examinarea vizuală a biofilmului și tartrului dentar
Prezența biofilmului și tartrului supragingival poate fi observată prin examinare directă.
Tartrul supragingival se acumulează de obicei pe fețele linguale ale dinților anteriori
mandibulari și pe fețele vestibulare ale molarilor maxilari, din cauza prezenței canalelor salivare
Wharton respectiv Stenon și a îndepărtării ineficiente a biofilmului.
Trebuie verificata corelația între prezența sau absența biofilmului și severitatea sau
absența inflamației gingivale.
Este posibil ca prezența tartrului subgingival să nu fie detectată cu ușurință. Uneori, tartrul
subgingival superficial poate fi vizibil de-a lungul marginii gingivale sau prin țesutul moale
atunci când acesta este subțire. Prezența tartrului subgingival va trebui evidențiată prin sondajul
parodontal atent. Deși radiografiile pot indica uneori prezența depozitelor mari de tartru
interproximal sau chiar pe fețele vestibulare și linguale, ele nu pot sta la baza unei examinări
amănunțite a tartrului dentar.
Examinarea vizuală a gingiei
Evaluarea gingiei necesită uscarea țesutului înainte de a face observații precise. Micile
modificări inflamatorii ale marginii gingivale pot fi detectate cel mai bine prin comparația
marginii gingivale cu țesutul gingival la 2 sau 3 mm depărtare de marginea gingivală, unde
țesutul este cel mai probabil sănătos.
În general, gingia sănătoasă este de culoare „roz-coral” sau „roz-somon”. Conturul
gingival normal constă în margini ascuțite, subțiri, în muchie de cuțit cu o arhitectură gingivală
festonată și cu papile gingivale ascuțite. Textura suprafeței gingiei sănătoase este mată și cu un
aspect de „gravură punctată” (engl. „stippling” sau „coaja de portocala”). Prezența gravurii
punctate poate varia în funcție de individ și în funcție de situsurile aceluiași individ. Absența
gravurii punctate nu implică în mod obligatoriu modificări inflamatorii ale țesutului. În prezența
bolii inflamatorii parodontale, culoarea gingiei poate deveni eritematoasă sau cianotică. În locul
marginilor în muchie de cuțit și papile gingivale cu contur ascuțit, gingia inflamată poate avea
margini rulate și papile rotunjite. Textura suprafeței în prezența inflamației poate fi netedă și
lucioasă, iar gingia poate fi inflamată și edemațiată.
Recesia gingivală. Când joncțiunea smalț-cement este situată supragingival, recesia constă
în distanța de la joncțiunea smalț-cement la marginea gingivală. Prezența recesiei indică faptul
că s-a produs o pierdere de atașament, dar nu neapărat că există inflamație. În site-urile cu
recesie, trebuie notat gradul recesiei (conform clasificării in vigoare) și prezența biofilmului și
a tartrului, modificările inflamatorii ale gingiei și lățimea țesutului keratinizat.

Palparea marginii gingivale

Marginea gingivală este palpată cu sonda parodontală pentru a evalua consistența ei și
adaptarea la nivelul dintelui. Gingia sănătoasă este fermă, rezilientă, și bine adaptată la dinte,

84
datorită prezenței fasciculelor de fibre de colagen situate la nivelul laminei propria a gingiei.
Când este inflamată, gingia este edemațiată, spongioasă și slab adaptată la suprafața dintelui,
din cauza degradării colagenului și a influxului de celule și fluid în lamina propria. În cazurile
de inflamație cronică și la fumători, țesutul gingival poate fi fibros. In legătura cu palparea
gingiei, sunt evidențiate sângerarea si supurația gingivala:
Sângerarea gingivală. Sângerarea gingivală poate fi evaluată prin rularea unui instrument,
cum ar fi o sondă sau vârful unui stimulator gingival de-a lungul marginii gingivale. Sub
presiune, țesutul gingival sănătos se va albi și nu va sângera, în timp ce în prezența inflamației
gingivale, poate fi observată sângerarea marginală. Ușurința cu care se produce sângerarea
gingivală și severitatea acesteia sunt corelate cu severitatea inflamației gingivale.
Supurația. Palparea marginii gingivale cu o sondă, sau digital prin plasarea degetului
arătător pe gingia situată apical de margine, și apăsarea dinspre coronar spre marginea gingivală
poate exprima un exsudat alb-gălbui din șanțul gingival. Prezența în abundență a neutrofilelor
în fluidul gingival îl transformă într-un exsudat purulent. Supurația nu apare în toate pungile
parodontale, dar absența supurației nu indică absența bolii.
Palparea șanțului gingival
Utilizarea sondei parodontale este metoda clasică de detectare a adâncimii de sondare și a
pierderii atașamentului. Cu toate acestea, metoda prezintă unele probleme în ceea ce privește
reproductibilitatea măsurătorilor. Acuratețea și reproductibilitatea depind nu numai de
morfologia radiculară și de modificările tisulare, dar mai ales de tehnica de sondaj parodontal,
de forța aplicată, de mărimea sondei, a unghiului de inserție a sondei și de precizia calibrării.
Sonda este inserată în șanțul gingival vertical, cu vârful sondei atingând și alunecând de-a
lungul suprafeței dentare până la partea inferioară a șanțului gingival. Țesutul gingival sănătos
este strâns atașat și opune rezistență la penetrarea sondei. Dacă țesutul gingival este inflamat
sever, este posibil ca sonda să nu întâmpine niciun fel de rezistență și să „cadă” în adâncimea
șanțului gingival. Pe măsură ce vârful sondei alunecă de-a lungul suprafeței dintelui, dacă nu
există iregularități sau tartru subgingival, suprafața dintelui se va percepe netedă. Dacă
suprafața dintelui este rugoasă sau dacă vârful sondei se oprește pe o suprafață dură, este posibil
ca traseul său să poată fi împiedicat de prezența tartrului subgingival. Prezența acestuia este de
obicei asociată cu modificări inflamatorii ale țesutului gingival, absența etanșeității sântului și
prezenței sângerării la sondare.
Pentru a detecta un crater interdentar, sondarea trebuie realizată plasând sonda
interdentar oblic atât pe suprafața vestibulară, cât și pe cea linguală, pentru a depista cel mai
adânc punct al pungii parodontale situat sub punctul de contact. Suprafața rădăcinii trebuie
explorată și sondată cu atenție pentru a detecta concavitățile și afectarea furcației. Utilizarea
sondelor speciale pentru furcații (sonda Nabers) permite o explorare mult mai ușoară și mai
precisă a componentei orizontale a leziunilor furcației.
Forța utilizată la sondare. Una din principalele probleme legate de reproductibilitate este
variația forței în realizarea sondării. S-a demonstrat că o forță de 0.75 N este tolerată bine de
către pacient și în același timp precisă. Utilizând forțe de până la 30 g, vârful sondei rămâne în

85
interiorul epiteliului joncțional, în timp ce forțele de până la 50 g sunt necesare pentru a ajunge
la nivelul osului crestal. S-au raportat erori inter-examinatori (adică discrepanțe de măsurare a
adâncimii între diferiți examinatori) de până la 2.1 mm (cu o medie de 1.5 mm) pentru aceleași
zone. Apariția sondelor sensibile la presiune a contribuit la asigurarea unei forțe constante la
realizarea sondării.
Angulația sondei. S-a realizat standardizarea vârfului sondei (diametrul <1 mm) și
folosirea de stenturi de înregistrare, pentru a menține unghiul reproductibil al sondei.
Exista noi tehnologii asistate de computer, disponibile comercial, pentru a îmbunătăți
precizia și reproductibilitatea sondelor. Pe lângă măsurarea mai precisă, datele derivate din
sondarea automată pot contribui la fișa electronică. Modificările clinice și tiparele de activitate
ale bolii pot fi astfel determinate cu ușurință si oferă totodată un feedback pentru pacienți.
Sistemul de sondare Florida („sonda Florida”) constă în: o piesă de mână pentru sondare,
o interfață digitală, un comutator de picior și un computer. Capătul sondei este de 0,4 mm și
utilizează o mișcare de reciprocitate trecând printr-un manșon care oferă o referință la care se
fac măsurătorile. Sistemele electronice precum Interprobe sau Periprobe oferă o forță de
sondare constantă și stocarea datelor în computer, dar reproductibilitatea lor este doar cu puțin
mai precisă decât în cazul metodelor convenționale.
Sondarea la nivelul implanturilor. Din cauză că implanturile sunt susceptibile la
inflamație, sondarea la nivelul lor face parte din examinare și diagnostic. O sondare parodontală
clasică poate utiliza forțe ușoare (ex., 0.25 N) fără a deteriora mucoasa periimplantară.
Adâncimea la sondare (engl. „Pocket Depth” – PD). Există două adâncimi ale pungii
diferite: (1) adâncimea biologică sau histologică și (2) adâncimea clinică sau adâncimea la
sondare.
Adâncimea biologică este distanța între marginea gingivală și baza șanțului gingival (adică,
partea coronară a epiteliului joncțional). Aceasta poate fi măsurată doar pe secțiuni histologice
prelevate și orientate adecvat.
Adâncimea la sondare este distanța de la marginea gingivală la baza șanțului gingival
sondat (adică, unde se oprește vârful sondei). PD este de obicei ≤3 mm în cazul gingiei
sănătoase și >3 mm în prezența inflamației gingivale.
Sângerarea la sondare. Inserția unei sonde la baza pungii parodontale provoacă sângerare
dacă gingia este inflamată și dacă epiteliul pungii este atrofic și ulcerat. Site-urile neinflamate
sângerează rar. În majoritatea cazurilor, sângerarea la sondare (engl. „Bleeding On Probing -
BOP) este un semn precoce de inflamație, care apare înaintea modificărilor de culoare. În
funcție de severitatea inflamației, sângerarea poate varia de la o linie roșie de sânge de-a lungul
sulcusului gingival, de intensitate scăzută, până la sângerări abundente. Cu toate acestea,
absența BOP este un predictor excelent al stabilității parodontale. Când sângerarea este
prezentă în multiple site-uri cu boală parodontală avansată, BOP este un indicator al pierderii
progresive de atașament.
Durerea la sondare. Durerea este un semn esențial al inflamației. Inflamația gingivală și
boala parodontală sunt în general nedureroase. Cu toate acestea, sondarea șanțului gingival

86
poate provoca durere. Prezența durerii sugerează că țesutul este inflamat, iar nivelul durerii este
în general corelat cu severitatea inflamației gingivale.
Pierderea de atașament. Pierderea de atașament se traduce prin migrarea în sens apical a
joncțiunii dentogingivale — aparatul de atașament parodontal — ca rezultat al răspunsului
inflamator. În condiții de sănătate gingivală, când nu există pierdere de atașament, țesutul
conjunctiv atașat al joncțiunii dentogingivale începe coronar la joncțiunea smalț-cement (JSC),
iar atașamentul epitelial se plasează coronar față de țesutul conjunctiv. Odată cu pierderea de
atașament, JSC devine expusă. Pierderea de atașament clinic (engl. „Clinical Attachment Loss”
– CALoss sau prescurtat CAL) măsoară cantitatea de pierdere de atașament produsă, având
JSC ca punct de referință. CAL este reprezentată de distanța de la JSC la baza șanțului gingival
sondat.
Atunci când marginea gingivală este localizată la nivelul coroanei anatomice, CAL se
determină prin scăderea valorii distanței de la marginea gingivală la JSC din valoarea PD. Dacă
amândouă au aceeași valoare, CAL este zero. Când marginea gingivală coincide cu JSC, CAL
este egal cu PD. Când marginea gingivală este localizată apical de JSC, CAL este mai mare
decât PD. Prin urmare, distanța dintre JSC și baza șanțului gingival sondat, este suma recesiei
gingivale și a PD.
Nivelul de atașament. Nivelul de atașament descrie locația coronară la care începe
joncțiunea dentogingivală la nivelul unui dinte. De exemplu, nivelul de atașament al unui dinte
poate fi în treimea coronară a rădăcinii sau în treimea apicală a rădăcinii. Nivelul de atașament
clinic (engl. „Clinical Attachment Level”- CAL) măsoară distanța dintre nivelul de atașament
și un punct de referință la nivelul dintelui, precum joncțiunea smalț-cement. In practica clinica
interesează de fapt pierderea sau câștigul de atașament in cursul bolii, de unde inițialele identice
CAL pentru „pierderea” si „nivelul” atașamentului (engl.”loss” si „level”).
Gingia fixă. Lățimea gingiei fixe este distanța dintre joncțiunea mucogingivală și proiecția
pe suprafața externă a bazei sulcusului gingival sau a pungii parodontale. Lățimea gingiei fixe
este determinată prin scăderea valorii adâncimii sulcusului sau a adâncimii pungii din valoarea
totală a lățimii gingiei (adică de la marginea gingivală la linia mucogingivală). Cantitatea de
gingie fixă este de obicei considerată ca fiind insuficientă atunci când la tracțiunea buzei sau
obrazului se mobilizează marginea gingivală liberă.
Diagrama parodontală (parodontograma)
Diagramele de înregistrare a constatărilor parodontale și a celor asociate oferă un ghid
pentru o examinare și înregistrare aprofundată a afecțiunilor pacientului. De asemenea, ele sunt
folosite pentru a evalua răspunsul la tratament și pentru comparații atunci când se realizează
reevaluările.
Înregistrările clinice electronice oferă un acces rapid și facil la informație și permite
încorporarea imaginilor clinice și a radiografiilor digitale. Diagrama electronică parodontală
disponibilă online la https://www.periodontalchart-online.com/uk/, este una dintre cele mai
utilizate la nivel mondial.

87
 Utilizarea indicilor clinici în practica clinica
Indicele gingival oferă o evaluare a stării inflamatorii gingivale care poate fi utilizată în
practică pentru a compara sănătatea gingivală înainte și după terapia de fază I, sau înainte și
după terapia chirurgicală. Poate fi folosită și pentru a compara statusul gingival inițial cu
statusul la reevaluări.
Indicele de sângerare gingivală oferă o evaluare obiectivă și ușor reproductibilă a
statusului gingival. Este extrem de util pentru a detecta modificările inflamatorii precoce și
prezența leziunilor inflamatorii localizate la baza pungii parodontale, care se află într-o zonă
inaccesibilă examinării vizuale.
Pungile parodontale
Examinarea în vederea detectării pungilor parodontale trebuie să includă prezența și
distribuția acestora pe fiecare suprafață a dintelui, adâncimea la sondare, nivelul de atașament
și tipul pungii parodontale (supra- sau infraalveolară).

Semne și simptome
Deși sondarea este singura metodă fiabilă de detectare a pungilor, anumite semne
clinice, precum modificările de culoare (de ex, o margine gingivală roșie-cianotică sau o zonă
verticală roșie-cianotică, având o întindere de la marginea gingivală la gingia fixă); o margine
„rulată” care separă marginea gingivală de suprafața dintelui; sau o gingie mărită de volum,
edemațiată pot sugera prezența lor. Existența sângerării, supurației și a dinților mobili,
extrudați pot de asemenea să denote prezența pungilor parodontale.
Pungile parodontale sunt în general nedureroase, dar ele pot da naștere unor simptome
precum durerea localizată sau uneori iradiată, senzația de presiune consecutivă masticației, care
se atenuează gradual. Uneori este prezent un gust neplăcut în zone localizate, sensibilitate la
rece și cald sau durere dentară în absența cariilor.

Detectarea pungilor parodontale

Singura metodă precisă de detectare și măsurare a pungilor parodontale este
explorarea atentă cu sonda parodontală. Pungile nu se pot detecta prin examenul radiologic.
Punga parodontală este o modificare a țesuturilor moi. Radiografiile indică zone de pierdere
osoasă, unde se poate suspecta prezenta de pungi parodontale, dar ele nu indică prezența sau
adâncimea pungilor și, în consecință, nu este vizibilă o diferență înainte și după eliminarea unei
pungi, decât în cazul modificărilor osoase.
Determinarea activității bolii
În prezent, nu există metode exacte pentru a determina activitatea sau inactivitatea unei
leziuni parodontale. Leziunile inactive pot prezenta sângerări reduse sau absente la sondare și
cantitate minimă de fluid gingival. Leziunile active sângerează mai ușor la sondare și prezintă
cantități mari de fluid și exsudat, deși este posibil ca site-urile active și inactive să prezinte
diferențe legate de sângerarea la sondare, chiar și la pacienții cu parodontită rapid progresivă.
Cu ajutorul microscopiei în câmp întunecat s-a observat că flora bacteriană dintr-un sulcus

88
 gingival sănătos constă majoritar în celule de tip coci. Flora bacteriană a unei pungi parodontale
este formată dintr-un număr mai mare de spirochete și bacterii cu motilitate.
Pentru a determina adâncimea la sondare sau nivelul de atașament în scopul de a obține
informații cu privire la stadiul activ sau inactiv al leziunii, trebuie comparate măsurători
realizate în momente diferite. Evaluarea precisă și compararea nivelului atașamentului clinic la
diferite intervale de timp pot determina dacă atașamentul se pierde, ceea ce indică activitatea
la nivelul leziunii.
Determinarea precisă a activității bolii va avea un efect direct asupra diagnosticului,
prognosticului și terapiei. Obiectivele terapiei se pot modifica în funcție de starea leziunii
parodontale.
Pierderea de os alveolar
Nivelurile osului alveolar sunt evaluate atât prin examen clinic și radiologic. Sondarea este
utilă pentru a determina: (1) înălțimea și conturul osului vestibular și oral, deoarece pe
radiografie se suprapune rădăcina dintelui, și (2) arhitectura osului interdentar. Sondarea
transgingivală, care se efectuează după ce zona este anesteziată, este o metodă mai precisă de
evaluare și oferă informații suplimentare despre arhitectura osoasă.
Afectarea furcației
Pierderea atașamentului poate duce la afectarea furcației - resorbția patologică a osului
interradicular de la nivelul furcației unui dinte pluriradicular din cauza bolii parodontale.
Afectarea furcației se detectează prin sondarea atentă a suprafeței radiculare orizontal pentru a
palpa concavitățile din care diverg rădăcinile. Sondele speciale, precum sonda Nabers, pot
facilita detectarea furcației meziale și distale la maxilar, unde accesul este limitat.
Clasificarea Glickman a afectării furcației este cea mai frecvent utilizată:
• Gradul I: formarea pungii parodontale la nivelul trunchiului radicular comun, dar osul
interradicular rămâne intact
• Gradul II: pierderea de os interradicular și formarea pungii cu adâncime variabilă la nivelul
furcației, dar fără a o traversa
• Gradul III: sonda penetrează furcația dintr-o parte în alta
• Gradul IV: la fel ca si gradul III, dar însoțit de recesie gingivală, având drept consecință o
furcație vizibilă clinic.
Abcesul parodontal
Un abces parodontal este o acumulare localizată de exsudat în interiorul peretelui pungii
parodontale. Abcesele parodontale pot fi acute sau cronice.
Abcesul parodontal acut apare ca o tumefacție ovoidă a gingiei de-a lungul feței laterale a
dintelui. Gingia este edemațiată și roșie, cu o suprafață netedă și lucioasă. Forma și consistența
zonei tumefiate pot varia; zona poate fi de forma unui dom și relativ fermă sau poate fi ascuțită
și moale. În majoritatea cazurilor, exsudatul poate fi exprimat la nivelul marginii gingivale
printr-o presiune digitală ușoară. Abcesul parodontal acut este însoțit de simptome precum
pulsații, durere iradiantă și sensibilitate a gingiei la palpare; alte simptome pot include
sensibilitatea dintelui la palpare; mobilitate dentară și limfadenită; mai puțin frecvent -

89
simptome sistemice cum ar fi febra, leucocitoză și stare generală alterată. Ocazional, pacientul
poate prezenta simptome ale unui abces parodontal acut, în absența leziunilor clinice notabile
sau a modificărilor radiologice.
Abcesul parodontal cronic prezintă de obicei o fistula care se deschide la nivelul mucoasei
gingivale, in dreptul rădăcinii. Orificiul fistulei poate fi de dimensiunea unui vârf de ac cu
gămălie, dificil de detectat, care la sondare relevă un traiect fistulos care conduce adânc în
parodonțiu. Fistula poate fi acoperita de o mică masă de țesut de granulație roz, cu aspect
margelat (fistula butonata). Abcesul cronic parodontal este de obicei asimptomatic. Totuși,
pacientul poate raporta episoade de durere surdă, chinuitoare; o ușoară elevație a dintelui;
tendința de a mușca pe dinte și de a încleșta dinții. Un abces parodontal cronic duce des la
exacerbarea acută, cu toate simptomele asociate acesteia.
Diagnosticul abcesului parodontal necesită corelarea istoricului și a constatărilor clinice și
radiologice. Zona suspectată trebuie sondată cu atenție de-a lungul marginii gingivale a fiecărei
suprafețe dentare pentru a detecta o eventuală comunicare de la nivelul suprafeței marginii
gingivale către țesuturile parodontale profunde. Continuitatea leziunii dinspre marginea
gingivală constituie dovada clinică a unui abces parodontal. Un abces nu este neapărat localizat
pe aceeași suprafață a rădăcinii pe care este localizată și punga parodontală de la care provine.
Abcesele parodontale trebuie diferențiate de abcesele gingivale și periapicale.
Examinarea dinților și implanturilor
Dinții sunt examinați în vederea identificării cariilor, restaurărilor neadecvate, anomaliilor
de formă, uzurii, hipersensibilității și a contactelor proximale. Stabilitatea, poziția și numărul
implantelor, relația lor cu dentiția naturală adiacentă, sunt de asemenea examinate.
Uzura dinților
Eroziunea (numită și coroziune in terminologia engleza), este o depresiune în formă de ic
(pană), net definită, localizată la nivelul zonei cervicale a feței vestibulare a dintelui (55). Axul
lung al zonei erodate este perpendicular pe axul vertical al dintelui. Suprafețele sunt netede,
dure și lustruite. Eroziunea afectează în general un grup de dinți. În primele stadii se poate limita
la smalț, dar în general se extinde în profunzime la nivelul dentinei si respectiv cementului.
Abrazia se referă la pierderea de substanță dentară indusă de o cauză mecanică, alta decât
masticația. Abrazia are ca rezultat depresiuni în formă de ic sau concave, cu o suprafață netedă
și lucioasă (Fig. 32.18). Abrazia începe mai degrabă pe suprafețele de cement expuse decât pe
smalț și se extinde spre dentina radiculară.
Atriția este uzura ocluzală care rezultă din contactul funcțional cu dinții opozanți. Astfel
de modele de uzură se pot localiza incizal, ocluzal sau proximal la nivelul dinților. În anumite
limite, uzura dinților este fiziologică, dar poate fi accelerată atunci când intervin factori
anatomici sau funcționali neobișnuiți.

90
 Hipersensibilitatea
Suprafețele radiculare expuse prin recesie gingivală pot fi hipersensibile la modificările
termice sau la stimularea tactilă. Deseori, pacienții îndrumă clinicianul spre zonele sensibile.
Acestea pot fi localizate prin explorare ușoară cu sonda sau cu aer rece.
Relațiile de contact proximale
Contactele deschise permit impactul alimentar. Etanșeitatea contactelor trebuie verificată
prin examinare clinică și cu ajutorul aței dentare. Relațiile de contact anormale pot și ele să
inițieze modificări ocluzale, precum modificarea liniei mediane la nivelul incisivilor centrali și
vestibularizarea caninului maxilar, deplasarea vestibulară sau linguală a dinților posteriori, și o
relație neconcordantă între crestele marginale. Dinții antagoniști unei edentații pot egresa,
deschizând astfel contactele proximale.
Mobilitatea dentară
Toți dinții au un ușor grad de mobilitate fiziologică, iar acesta variază în funcție de dinte și
în funcție de momentul zilei. Dimineața are valoarea maximă, apoi scade progresiv. Dinții
monoradiculari au o mobilitate mai mare decât dinții pluriradiculari, incisivii având cea mai
mare mobilitate. Aceasta apare în primul rând pe direcție orizontală, iar mobilitatea axială apare
în grad mai redus.
Mobilitatea este evaluată în conformitate cu indicele Miller:
• Mobilitatea gradul 1: se detectează o mobilitate „mai mare decât cea normala”
• Mobilitatea gradul 2: mobilitatea coroanei până la 1 mm în orice direcție
• Mobilitatea gradul 3: mobilitatea coroanei mai mult de 1 mm în orice direcție sau
înfundarea sau rotirea dintelui în alveolă.

Mobilitatea crescută este cauzată de unul sau mai mulți factori:

• pierderea suportului dentar (pierdere osoasă)
• traumă ocluzală
• extinderea inflamației
• chirurgie parodontală
• utilizarea contraceptivelor hormonale
• procesele patologice ale oaselor alveolare.

Trauma ocluzală
Trauma ocluzală se referă mai degrabă la leziunile tisulare produse de forțele ocluzale
(fiind prin urmare o notiune histologica) decât la forțele ocluzale în sine. Criteriul care
determină că o ocluzie este traumatică este dacă aceasta cauzează leziuni la nivelul țesuturilor
parodontale; de aceea diagnosticul traumei ocluzale se face în funcție de starea țesuturilor
parodontale.

91
 Migrarea patologică a dinților
Alterarea poziției dinților trebuie observată atent, în special în vederea identificării forțelor
excesive, a unui obicei de presiune cu limba sau alte obiceiuri care pot fi factori cauzali.
Contactele premature ale dinților posteriori care deviază mandibula anterior contribuie la
distrugerea parodonțiului dinților anteriori maxilari și la migrarea lor patologică. Pierderea
dinților posteriori poate duce la evazarea vestibulară a dinților anteriori maxilari. Acest lucru
se datorează traumei crescute pe care dentiția anterioară mandibulară o exercită asupra
suprafețelor palatinale ale dinților anteriori maxilari. Migrarea patologică a dinților anteriori
maxilari la persoanele tinere poate fi un semn de parodontită agresivă (juvenilă) localizată.
Examenul dentiției cu maxilarele apropiate (examinarea ocluziei)
Examinarea dentiției cu maxilarele apropiate poate releva neregularități în alinierea
dinților, dinți extrudați, contacte proximale improprii și zone de impact alimentar, toate acestea
favorizând acumularea plăcii. Relațiile interocluzale de tip supraocluzie, ocluzie deschisă sau
încrucișată pot avea efecte dăunătoare asupra sănătății gingivale.

5. Examinarea radiologică
Examenul radiologic ar trebui să se bazeze pe un minim standard de 14 radiografii
intraorale și 4 radiografii posterioare tip bitewing. Radiografiile panoramice reprezintă o
metodă simplă și comodă de a obține o vedere de ansamblu a arcadei dentare și a structurilor
adiacente. Ele oferă o imagine generală a distribuției și severității destrucției osoase în boala
parodontală, dar în mod standard este necesară o serie intraorală completă (radiografii seriate)
pentru diagnosticarea parodontală și planificarea tratamentului.
6. Teste de laborator și diagnostic clinic
Numeroase teste de laborator ajută la diagnosticarea bolilor sistemice care pot contribui la
boala parodontală; aceste teste sunt, de asemenea, necesare pentru a lua decizii de tratament la
pacienți compromiși din punct de vedere medical. Hemoleucograma și rata de sedimentare a
eritrocitelor (VSH) sunt utilizate pentru a evalua prezența discraziilor sanguine și a infecțiilor
generalizate. Determinări ale timpului de coagulare, ale timpului de sângerare, a timpului de
retracție a cheagului, a timpului de protrombină și a fragilității capilare, precum și examenul
măduvei osoase pot fi uneori necesare.
In prezent, norma pentru a formula diagnosticul parodontal este noua clasificare
WWC2017. Uneori sunt necesare formulări ale diagnosticului parodontal dupa ambele
clasificari – IWC1999 si WWC2017.

92
PLANUL DE TRATAMENT PARODONTAL

Secvenţa terapeutica tradiţionala in parodontite

Înainte de apariţia Noii Clasificări WWC (2018) şi a Ghidului de Practică Clinica pentru
parodontitele de stadiile I-III (2020) şi IV (2022), terapia parodontală s-a bazat pe o secvenţă bine
stabilită, împărţită pe asa-numite “faze”, care includeau proceduri de terapie dentară, toate tratamentele
fiind bine coordonate.
In cadrul secventei terapeutice traditionale, Faza I sau faza non-chirurgicală, reprezintă o etapă
adresată eliminării factorilor etiologici ai patologiilor dentare, gingivale şi parodontale, care este
destinată opririi progresiei afecţiunilor la nivel dentar şi parodontal. Imediat după finalizarea fazei I,
pacientul ar trebui plasat în faza de menţinere (Faza IV) pentru a păstra rezultatele obţinute şi pentru a
preveni eventualele agravări sau recurenţa bolii. În timpul fazei de menţinere, în urma evaluărilor
periodice, pacientul este încadrat în faza chirurgicală (Faza II) şi în faza restaurativă (Faza III) a
tratamentului. Aceste etape includ chirurgia parodontală, care urmăreşte tratarea şi îmbunătăţirea stării
parodonţiului şi a ţesuturilor înconjurătoare, putând include regenerări gingivale şi osoase, care vizează
restabilirea funcţiei şi esteticii, plasarea implantelor şi terapia restaurativă.
Secvența tratamentului parodontal clasic poate fi rezumat după cum urmează:
I. Evaluarea parodontală
• Examinarea parodontală complexă
• Stabilirea diagnosticului și prognosticului
• Educarea pacientului: statusul bolii, patogeneza și prevenția, instucțiuni personalizate pentru
igiena orala (OHI)
• Reducerea factorilor de risc locali și sistemici: cosultarea medicului specialist, renunțarea la
fumat
• Stabilirea planului de tratament parodontal
II. Terapia nonchirurgicală (Faza I)
• Evaluarea și educarea igienei orale: igiena orală este esențială pentru rezultatul final al
tratamentului. Igiena orală trebuie reevaluată și susținută în mod repetat
• Controlul infecției:
− terapia nonchirurgicală: scaling și rootplaning supragingival/subgingival
− extracția dinților irecuperabili
• Reducerea factorilor de risc locali:
− eliminarea excesului și remodelarea restaurărilor supraconturate
− restaurarea proceselor carioase
− restaurarea contactelor interdentare deschise
III. Reevaluarea parodontală
• Investigarea apariției unor noi probleme
• Investigarea posibilelor schimbări ce pot să apară în statusul medical general și oral

93
 • Evaluarea și reeducarea igienei orale
• Examinarea parodontală complexă
• Evaluarea rezultatelor obținute în urma terapiei nonchirurgicale
• Determinarea necesitatii unui tratament adițional celui nonchirurgical și a unor terapii adjuvante
IV. Terapie chirurgicală (Faza II)
• Tratament care suplimenteaza terapia nonchirurgicala
• Trebuie instituit doar atunci când pacientul demonstrează un control eficient al biofilmului
• Obiective:
− primare - oferă acces pentru instrumentarea radiculară
− secundare - reducerea adâncimii pungilor parodontale prin chirurgia rezectivă a țesuturilor
moi sau chirurgia osoasă rezectivă, sau prin tehnici de regenerare parodontală
• Chirurgia de acces parodontal: rezectivă sau regenerativă
• Extracția dinților irecuperabili
• Chirurgia plastică parodontală: chirurgia mucogingivală, alungirea coronară estetică
• Chirurgia preprotetică: alungirea coronară în scop protetic, prepararea site-urilor implantare și
inserarea implantelor
V. Faza restaurativă (Faza III)
• Restaurările protetice finale - fixe și mobilizabile
• Evaluarea răspunsului la procedurile de restaurare
• Examinare parodontală
VI. Terapia de menținere parodontală (Faza IV)
• Investigarea posibilelor schimbări și probleme aparute/statusul medical general și oral al
pacientului
• Evaluarea și educarea igienei orale
• Examinarea parodontală complexă
• Îngrijirea profesională de menținere: îndepărtarea plăcii și a tartrului supra- și subgingival,
scaling și root planning selectiv
• Evaluarea intervalului controalelor și planificarea următoarei vizite

1. Ghidul clinic de practică EFP S3 pentru tratamentul parodontitei în stadiile I–III (2020)

Noua clasificare World Workshop on Classification WWC 2017, cuprinzând stadializarea și

gradarea parodontitei, are ca scop legarea clasificării bolii cu abordări ale prevenției și tratamentului,
deoarece nu descrie doar severitatea și amploarea bolii, ci și gradul de complexitate și riscul individual.
Prin urmare, există necesitatea unei abordari clinice bazate pe dovezi, care să furnizeze recomandări
pentru tratamentul parodontitei.
Ghidul de practică clinica de nivel S3 (“Clinical Practice Guide”, CPG) pentru tratamentul
parodontitei în stadiile I-III, a fost dezvoltat sub auspiciile Federației Europene de Parodontologie

94
(EFP), urmând îndrumările metodologice ale Asociației Societăților Medicale Științifice din Germania
și metodologia GRADE (gradarea recomandărilor, dezvoltarea și evaluarea lor – “Grading of
Recommendations Assessment, Development and Evaluation”). Cel mai înalt nivel de calitate al
ghidului este atins de stadiul al treilea (S3). Ghidul de nivel S3 este un ghid bazat pe dovezi și consens,
care implică un comitet reprezentativ, review-uri sistematice și sinteze ale dovezilor, dezvoltate într-
un consens structurat.

Secvența tratamentului pentru parodontitele de stadiul I, II și III

1. Primul pas al terapiei are ca scop ghidarea schimbărilor comportamentale, motivând pacientul să
înlăture cu succes biofilmul dentar supragingival (BF) și să controleze factorii de risc (RF). Acesta
poate include următoarele:
• Controlul biofilmului supragingival
• Intervenții pentru îmbunătățirea eficacitatății igienei orale [motivare, instrucțiuni pentru
igiena orala (oral hygiene instructions, OHI)]
• Terapii adjuvante pentru inflamația gingivală
• Îndepărtarea mecanică profesională a biofilmului [Professional Mechanical Plaque Removal
(PMPR)], care include manoperele profesionale destinate îndepărtării biofilmului
supragingival și a tartrului, dar și a celor de îndepărtare a factorilor retentivi care împiedică
practicile de igienă orală
• Controlul factorilor de risc (RF), care include toate intervențiile de schimbare
comportamentală pentru eliminarea/limitarea factorilor de risc cunoscuți pentru instalarea
sau progresia parodontitei (renunțarea la fumat, îmbunătățirea controlului metabolic al
diabetului și probabil activitatea fizică, consultanța nutriționala și scăderea în greutate)

Primul pas al terapiei trebuie instituit tuturor pacienților cu parodontită, indiferent de stadiul bolii,
și trebuie reevaluat frecvent, cu scopul:
• Continuării motivării și aderenței la tratament, respectiv explorării alternativelor pentru a depăși
obstacolele
• Dezvoltării abilităților de îndepărtare a biofilmului dentar și modificarea acestora în funcție de
necesitate
• De a permite răspunsul adecvat la următoarele etape ale terapiei

2. A doua etapă a terapiei (¨terapia cauzala”, “terapia asociată cauzei˝) urmărește controlul
(reducerea/eliminarea) biofilmului subgingival și tartrului (¨instrumentare subgingivală˝). În
completare, următoarele intervenții pot fi incluse:
• Utilizarea adjuvantă de agenți fizici sau chimici
• Utilizarea adjuvantă de agenți de modulare ai gazdei (locali sau sistemici)
• Utilizarea adjuvantă de antimicrobiene locale cu eliberare subgingivală

95
 • Utilizarea adjuvantă de antimicrobiene sistemice

Acest al 2-lea pas al terapiei trebuie instituit la toți pacienții cu parodontită, indiferent de stadiul
bolii, doar la dinții cu pierdere de suport parodontal și/sau cu pungi parodontale. În anumite situații
clinice specifice, cum ar fi în cazul prezenței unor adâncimi mari de sondare, primul și al doilea pas al
terapiei parodontale pot fi executați simultan (de exemplu, pentru prevenirea formării unui abces
parodontal).
Răspunsul individual la pasul 2 al terapiei trebuie evaluat după vindecarea țesuturilor moi
(“Reevalurea parodontală”). Dacă țintele terapeutice (absența pungilor parodontale >4 mm cu
sângerare la sondare sau absența pungilor parodontale adânci [≥6mm]) nu au fost atinse, al 3-lea pas
al terapiei parodontale trebuie luat în considerare. Dacă tratamentul a înregistrat succes în obținerea
țintelor terapeutice, pacientul trebuie plasat într-un program de ingrijire parodontala suportiva
(“Supprtive Periodontal Care”, SPC).
3. Al treilea pas al terapiei se axează pe tratamentul acelor zone ale dentiției care nu răspund în mod
adecvat pasului doi al tratamentului (prezența pungilor ≥4 mm cu sângerare la sondaj sau pungi adânci
≥ 6mm), având scopul de a asigura accesul pentru instrumentarea subgingivală, sau de a regenera, sau
a îndepărta acele leziuni care cresc complexitatea tratamentului parodontal (leziunile infraosoase și
leziunile de furcație)
Pasul 3 poate să conțină următoarele intervenții:
• Repetarea instrumentarii subgingivale, cu sau fără terapii adjuvante
• Chirurgia parodontală cu lambou de acces
• Chirurgie parodontală rezectivă
• Chirurgie parodontală regenerativă

Când există indicație pentru tratamentul chirurgical trebuie să existe un acord suplimentar al
pacientului si trebuiesc luate în considerare evaluarea reducerii factorilor de risc sistemici sau de mediu
și evaluarea contraindicațiilor medicale. Răspunsul individual la pasul 3 al terapiei trebuie reevaluat
(reevaluare parodontală) și în mod ideal trebuie atinse țintele terapeutice ale terapiei, iar pacienții
trebuie plasați in terapia parodontală suportivă, chiar dacă țintele terapeutice ale terapiei nu pot fi atinse
pentru toți dinții în cazurile severe de parodontită stadiul III.
4. Terapia de menținere parodontală (TMP) sau terapia suportivă (TS) are ca scop menținerea
stabilității parodontale la toți pacienții tratați de parodontită, combinând tratamentele preventive și
terapeutice descrise în pasii 1 si 2, în funcție de statusul gingival și parodontal. Acest pas trebuie
efectuat la intervale regulate de timp în funcție de nevoile pacientului, iar în oricare dintre aceste
vizite de rechemare (“recall”), orice pacient poate avea nevoie de retratament dacă este detectată
o recidivă a bolii parodontale. In aceste situații, trebuie stabilit din nou un diagnostic și un plan de
tratament adecvat.

96
 În plus, din TMP/TS fac parte respectarea recomandărilor de igienă orală și a stilului de viață
sănătos. În oricare dintre etapele terapiei, extracția dentară poate fi luată în considerare dacă
dinții afectați sunt considerați cu un prognostic fără speranță.

1. Ghidul clinic de practică EFP S3 pentru tratamentul parodontitei în stadiul IV (2022).

Distincția dintre stadiul III și stadiul IV al parodontitei se bazează în primul rând pe o pierdere avansată
al țesutului parodontal de susținere si include:
i. pierderea dinților, rezultând <20 de dinți rămași (<10 perechi opuse);
ii. disfuncție masticatorie;
iii. grad de mobilitate dentară ≥2;
iv. defecte severe ale crestei alveolare; și
v. prăbușirea ocluziei (deplasarea dinților, evazare).
Aceste trăsături particulare ale parodontitei de stadiul IV necesită tratamente cu un nivel crescut
de complexitate, dar si o abordare interdisciplinară în vederea reabilitării. O diferență majoră între
tratamentul parodontitei de stadiul III și stadiul IV este necesitatea de a menține/restabili dentiția
funțcională pentru stadiul IV și necesitatea unui riguros program de menținere: înainte, în timpul și
după faza de reabilitare.
Parodontita de stadiul IV este identificată din populatia larga a pacienților cu parodontită de stadiul
III (definita prin inflamație parodontală și pierdere de atașament care ajunge sau depășeste treimea
mijlocie a rădăcinii), in baza necesitatii reabilitării complexe din cauza prezenței unuia sau mai multi
dintre următorii factori:
• Traumă ocluzală secundară/dinte cu mobilitate atribuită reducerii atașamentului parodontal
• Migrări dentare, evazări și apariția diastemei – asociate cu o pierdere severă de atașament la
nivelul dinților afectați
• Pierderea de cauză parodontală a 5 sau mai mulți dinți
• Pierderea suportului ocluzal posterior și/sau evazarea dinților anteriori din cauza parodontitei
• Pierderea funcției masticatorii (disfuncție masticatorie), secundară combinației factorilor de
mai sus.
Parodontita de stadiul IV nu pune în pericol doar supraviețuirea dinților afectați de boală
parodontală, ci a întregii dentiții. La acești pacienți, controlul parodontitei (prin terapia parodontală
standard, adică pașii 1-3 plus SPC) nu este suficient pentru a stabiliza functionarea cavitatii orale, adică
nu rezolvă disfuncția masticatorie și nu îmbunătățește calitatea vieții. Un plan de tratament
interdisciplinar, care poate include managementul traumei ocluzale secundare, deplasări ortodontice
și/sau îngrijirea dentară restaurativă, urmate de terapia parodontală de succes, trebuiesc implementate
pentru a trata în mod adecvat acești pacienți.

Evaluarea clinică a unui caz de parodontită de stadiul IV cuprinde cinci dimensiuni critice:

97
i. Evaluarea gradului de deteriorare parodontală, a funcțiilor si esteticii dentare a pacientului
ii. Numărul de dinți care s-au pierdut de cauză parodontală
iii. Prognosticul individual al dinților
iv. Factori restauratori
v. Prognosticul general al cazului

Variația fenotipică și identificarea tipurilor de cazuri clinice

Cazurile de parodontită de stadiul IV se pot prezenta cu variații fenotipice mari în funcție de

modelele individuale de deteriorare parodontala, numărul de dinți lipsă, relaţiile intermaxilare şi creasta
alveolară reziduală, care va rezulta în diferite grade de compromisuri funcţionale şi estetice, precum și
în diferite nevoi de tratament.
Au fost recunoscute patru fenotipuri majore de parodontită de stadiul IV, rezultând tipuri specifice
de cazuri clinice:
• Caz tip 1: pacientul cu hipermobilitate dentară cauzată de trauma ocluzală secundară, care
poate fi corectată fără înlocuirea dintilor. Există un continuum de severitate și complexitate a
managementul între anumite parodontite de stadiul III, și cazul tip 1 de parodontită de stadiul
IV.
• Caz tip 2: pacientul cu migrare patologică dentară, caracterizată prin elongarea dintelui,
deplasarea și evazarea dentară, pretabile la corecția ortodontică.
• Caz tip 3: pacientul cu edentație parțială care poate fi restaurat protetic fără reabilitarea
protetica a întregii arcade.
• Caz tip 4: pacientul cu edentație parțială care necesită reabilitarea protetica a întregii arcade,
fie realizată pe dinți, fie pe implanturi.

Aceste fenotipuri și tipurile de cazuri clinice asociate lor se pot suprapune. Astfel, o arcadă dentară
poate necesita tratamentul conform unui plan specific, în timp ce cealaltă arcada ar putea necesita o
abordare diferită. În plus, după tratamentul ortodontic, deseori este necesară menținerea dinților în
noua poziție cu un dispozitiv de reținere fix/contenție.

Modalitățile de tratament disponibile pentru reabilitarea diferitelor tipuri de cazuri, pe langa

cele pentru tratamentul conform CPG pentru parodontitele în stadiile I-III, includ:

• Controlul temporar al traumei ocluzale secundare (de exemplu, contenția extracoronara și/sau
ameliorarea fremitusului prin șlefuiri ocluzale selective limitate).
• Contenția protetică cu o restaurare protetică fixă

98
• Terapia ortodontică
• Restaurări protetice parțiale mobilizabile sau fixe cu sprijin dentar.
• Restaurări protetice parțiale mobilizabile sau fixe cu sprijin implantar.
• Restaurări protetice hibride cu sprijin dentar, restaurări protetice totale, restaurări protetice totale cu
sprijin implantar.

Secvența tratamentului pentru parodontita de stadiu IV

Planul de tratament pentru managementul parodontitei de stadiu IV ar trebui să includă succesul

după finalizarea intervențiilor din pașii 1, 2 și 3, conform CPG pentru tratamentul parodontitei de
stadiile I-III. Secvența diferiților pași necesită totuși, introducerea unor măsuri suplimentare specifice
de tratament pentru a satisface cerințele specifice ale parodontitei de stadiu IV. În aceste cazuri,
reabilitarea funcției, restabilirea confortului masticator și tratamentul traumei ocluzale secundare și,
uneori, restabilirea dimensiunii verticale a ocluziei sunt de asemenea necesare și trebuiesc planificate
de la început și chiar implementate simultan cu pașii 1- 3.
Ca și în cazul tratamentului parodontitei de stadiile I-III, o condiție prealabilă esențială a terapiei
este informarea pacientului cu privire la diagnostic, inclusiv etiologia afecțiunii, factorii de risc,
alternativele de tratament, riscurile și beneficiile așteptate, inclusiv opțiunea de a nu efectua niciun
tratament. Această discuție ar trebui să fie urmată de acordul asupra unui plan de tratament
personalizat. Este posibilă necesitatea modificării planului în timpul tratamentului, în funcție de
rezultatele inițiale, de preferințele pacientului, de constatările clinice și de modificările stării generale
de sănătate a pacientului. Trebuie subliniat faptul că în parodontita de stadiu IV, opțiunea „niciun
tratament” trebuie descurajată, având în vedere riscul mare de pierdere a dentiției.
Cheia pentru tratarea acestor pacienți este:
• Necesitatea combinării terapiei parodontale în conformitate cu CPG pentru parodontitele
stadiu I-III, cu reabilitarea.
• Identificarea secvenței adecvate de implementare a tratamentului ortodontic/restaurativ
adjuvant și tratamentul parodontal (Figura 1).

99
 Figura 1. Descrierea vizuală a secvenței adecvate de implementare a tratamentului
ortodontic/restaurativ adjuvant și tratamentul parodontal (OHI, igienă orală)

Pentru detalii despre abordările recomandate ale terapiei, practicienii fac trimitere la CPG pentru
parodontitele de stadiu I-III, întrucât acest ghid se aplică și pentru tratamentul pacienților cu parodontită
stadiul IV. O importanță deosebită o au reevaluările frecvente privind însușirea instrucțiunilor pentru
igienă orală, care vizează controlul biofilmului supragingival și a intervențiilor privind controlul
factorilor de risc și cele două reevaluări parodontale, și anume după pasul 2 și ulterior după pasul 3
(¨reevaluarea finală¨), având în vedere că obținerea rezultatelor dorite ale tratamentului este foarte
importanta în cazurile de parodontită stadiul IV pentru a fi adecvate continuării cu tratamentul
restaurativ sau ortodontic, precum și pentru a justifica resursele necesare continuării cazului. În cazul
pacienților cu parodontită stadiul IV, reevaluarea după pasul 2 si 3 al tratamentului necesită mai mult
decât o simplă planificare pentru menținerea parodontală.
Factorii restaurativi trebuie evaluați in mod adecvat. De exemplu, abilitatea unui dinte de a fi dinte
stâlp într-o restaurare trebuie evaluată din punct de vedere al stabilității parodontale, suportului
parodontal rămas și calitatea țesuturilor dentare. De asemenea, implanturile dentare plasate trebuie sa
prezinte legături sănătoase și stabile cu țesuturile moi și dure.
Când evaluăm rezultatele la sfârșitul unui tratament parodontal (controlul inflamației, obținerea de
pungi superficiale, managementul furcațiilor), este important de luat in considerare dacă un dinte va
deveni viitor stâlp într-o restaurare protetică fixă sau mobilizabilă. Exista criterii specifice pentru a
evalua capacitatea unui dinte de a funcționa ca stâlp. Deși a fost demonstrat că un dinte cu un
parodonțiu redus dar sănătos poate funcționa ca stâlp protetic, un suport parodontal minim (ex.10-20%)
este considerat controversat, el depinzand de designul viitoarei lucrări protetice (de exemplu, fixă vs.
mobilizabilă), numărul și distribuția dinților stâlpi și de stabilitatea restaurării finale.

100
Extracția sau conservarea unui dinte

Încercările de a salva dinții cu un prognostic incert pot periclita dinții adiacenți sau pot să conducă
la pierderea de os necesar in viitor pentru terapia implantară. Dinții cu un prognostic nefavorabil nu
contribuie la utilitatea generală a dentiției. Astfel de dinți devin sursele unor probleme recurente.
Un dinte trebuie extras în următoarele condiții:
− dintele este atât de mobil încât funcția devine dureroasă
− dintele poate provoca abcese acute în timpul terapiei
− dintele nu are nicio utilitate în planul general de tratament
În anumite cazuri, un dinte poate fi menținut temporar, amânând decizia de extracție până la
finalizarea tratamentului. Un dinte din această categorie poate fi menținut în următoarele condiții:
− dintele menține stopurile ocluzale distale. Dintele poate fi extras după tratament, când
poate fi înlocuit cu un implant sau alt tip de lucrare protetică
− dintele menține stopurile ocluzale distale și poate deveni funcțional după inserarea unui
implant în zona adiacentă. Când implantul primeste restaurarea, acești dinți pot fi
extrași.
− în zona anterioara estetică, un dinte poate fi păstrat în timpul terapiei parodontale și
extras ulterior când tratamentul este finalizat și se poate realiza terapia restaurativă
permanentă
− extracția unor dinți cu prognostic nefavorabil se poate realiza în timpul intervenției
chirurgicale parodontale a dinților adiacenți
Datorita cresterii predictabilitătii implanturilor in ultima vreme, dinții cu prognostic incert ar trebui
evaluați cu atenție, pentru a determia dacă extracția și reabilitarea prin implant ar constitui o variantă
terapeutică mai bună.

Abordări terapeutice specifice în funcție de diferitele tipuri de cazuri de parodontită de stadiul

IV

Comun la toate tipurile de cazuri clinice este necesitatea elaborarării atente a unui diagnostic și
a unui studiu de caz, care să includă atât partea de tratament parodontal cât și faza de reabilitare
(ortodontică și/sau restaurativă). În plus, trebuie realizată cu rigurozitate igiena orală personală
adecvată și controlul factorilor de risc, alături de obținerea unor rezultate satisfăcătoare în urma
tratamentului inițial, înainte de a avansa în etapele următoare de tratament parodontal, respectiv de
reabilitare orală.
• Cazul tip 1 (pacient cu hipermobilitate dentară datorată traumei ocluzale secundare, care poate fi
corectată fără înlocuirea dinților): imobilizarea temporară și ajustarea inițială a ocluziei (în
principal ameliorarea fremitusului în combinație cu imobilizarea) pot fi implementate în timpul
primei etape a terapiei pentru a gestiona trauma ocluzală secundară și impactul hipermobilității
dentare asupra confortului). Necesitatea și implementarea imobilizării pe termen lung trebuie să
fie reevaluată după finalizarea pasilor 2 și 3 ai terapiei parodontale.

101
• Cazul tip 2 (pacient cu migrare patologică a dinților, caracterizată prin alungire, migrări și evazare
dentară, care se pretează la corecție ortodontică): terapia ortodontică poate fi planificată în pasul 2
al terapiei (instrumentarea subgingivală cu sau fără adjuvanți) și, în unele cazuri, în pasul 3
(reinstrumentarea subgingivală și chirurgia parodontală), dar nu ar trebui să fie implementată
înainte de atingerea obiectivelor de tratament parodontal: pungi parodontale superficiale care pot
fi întreținute, plus controlul inflamaţiei parodontale. Considerații speciale se aplică în cazul
tratamentului regenerativ al defectelor intra-osoase.

• Cazul tip 3 (pacienți parțial edentați care pot fi restaurați protetic fără reabilitarea întregii arcade):
momentul restaurărilor intermediare, dacă este necesar, trebuie evaluat cu atenție, individualizat și
ținând cont de dorințele pacientului și de considerațiile sale estetice. În mod ideal, restaurările
intermediare cu retenție dentară sau implanturile dentare nu ar trebui să fie plasate înainte de
finalizarea pasului 2 al tratamentului și, dacă este posibil, să fie amânate până când obiectivele
tratamentului parodontal au fost atinse (după reevaluarea în urma pașilor 2 și 3). Tratamentul de
restaurare definitivă sau plasarea implanturilor dentare trebuiesc să fie efectuate după finalizarea
cu succes a tratamentului parodontal și a oricărui tratament conservator suplimentar al dinților
stâlpi.

• Cazul tip 4 (pacienți parțial edentați care trebuie restaurați prin reabilitare completă a arcadei, fie
prin supraprotezare pe dinți naturali, fie prin supraprotezare pe implanturi, prin protezare fixă sau
mobilă): momentul tratamentului diferă pentru cazurile în care se realizează supraprotezarea pe
dinți naturali față de cazurile în care se realizează supraprotezarea pe implanturi.
a) În cazurile în care suportul sunt dinții naturali, deseori se realizează o restaurare provizorie,
după finalizarea cu succes a pasului 1 al tratamentului parodontal. Pasul 2, care include
instrumentarea și planarea suprafeței radiculare a dinților stâlpi, se realizează cu menținerea
restaurării provizorii pe câmpul protetic. Inserarea unei restaurări definitive (sau a unei
restaurării provizorii de lungă durată) duce la finalizarea cu succes a terapiei parodontale și
obținerea de pungi parodontale superficiale care pot fi întreținute și la controlul inflamației
parodontale.
b) În cazurille în care supraprotezarea se realizează pe implanturi, cu necesitatea extracției
dinților restanți la una sau ambele arcade, dinții sunt extrași, iar implanturile sunt inserate după
finalizarea cu succes a pasului 1, în cazul în care pe una dintre arcade încă sunt prezenți dinți
naturali. Secvența etapelor de tratament și inserarea protezelor provizorii fixe sau mobile are
ca scop crearea unui echilibru între biologia vindecarea țesuturilor și gestionarea așteptărilor
pacientului în ceea ce privește un nivel adecvat de confort în timpul tranziției la tratamentul
definitiv.

Intervenții terapeutice adiționale în parodontita de stadiul IV

Intervențiile adiționale pentru parodontita de stadiul IV includ:

• Controlul temporar al traumei ocluzale secundare (ex: imobilizarea extracoronară/șlefuiri
selective ale dinților pentru ameliorarea fremitusului).

102
 • Terapia ortodontică.
• Reabilitarea edentațiilor uni- sau pluridentare (reduse sau extinse) care sunt delimitate de dinți.
• Reabilitarea unilaterală sau bilaterală a edentațiilor terminale posterioare.
• Restaurări protetice fixe pe dinți naturali, cu refacerea intregii arcade
• Restaurări protetice mobilizabile pe dinți naturali, cu refacerea intregii arcade
• Restaurări protetice fixe pe implanturi, cu refacerea intregii arcade
• Restaurări protetice mobilizabile pe implanturi
Unele dintre aceste intervenții ar trebui efectuate simultan sau în pașii 1-3 ai terapiei parodontale,
acestea incluzând: ameliorarea durerii, hipermobilitatii dentare, afectarea funcționalității și
tratamentul conservator al dentiției (inclusiv a bonturilor dentare). Tratamentul restaurator
implementat în timpul pașilor 1-3 constă de obicei în restaurări provizorii care vor fi înlocuite cu cele
definitive doar după evaluarea finală a cazului şi atingerea obiectivelor parodontale şi restaurative.
În schimb, anumite alte intervenții vor fi efectuate doar în ultimul pas (asa-zisul “Pas R”, de la
“Reabilitare”), după finalizarea cu succes a pașilor 1-3, odată ce pacientul a început terapia SPC, si
doar după atingerea obiectivelor tratamentului parodontal şi restaurator. Pasul R include:
• Imobilizarea parodontală pe termen lung
• Deplasări ortodonticeși contenția dentară în scop ortodontic
• Restaurări definitive menite să satisfacă cerințele funcționale și estetice ale pacientului și care
să permită o igienă orală optimă și acces la curățarea profesională a dinților în timpul SPC

Terapia parodontală suportivă (SPC) pentru pacienții cu boală parodontală în stadiul IV

Ca si în cazul tratamentului parodontitelor de stadiul I-III, terapia parodontală suportivă în

parodontita de stadiul IV este un pas foarte important pentru dobândirea stabilității parodontale pe
termen lung.

Concluzii: aspecte-cheie in tratamentul parodontitei de stadiul IV

• Pentru a gestiona eficient parodontita în stadiul IV, este recomandat ca pacienții sa fie
informați în detaliu despre condiția lor, variantele de tratament disponibile și factorii de risc
asociați, incluzând necesitatea tratamentului bolii parodontale, planul de reabilitare și etapele
tratamentului. În plus, pacienții trebuie să fie informați că planul de tratament poate suferi
modificări în funcție de anumiți factori cum ar fi rezultatele reevaluării, gradul de reușită a
intervențiilor, controlul biofilmului supragingival sau controlul factorilor de risc.
• Punctul de pornire pentru tratamentul parodontitei în stadiul IV îl reprezintă încercarea de
conservare a tuturor dinților compromiși parodontal, aceia care sunt considerați rațional de
tratat. Extracția timpurie a dinților cu prognostic discutabil (spre deosebire de cei
irecuperabili) nu este recomandată și nu este susținută de dovezile curente.

103
• Ori de câte ori este posibilă păstrarea dinților, se recomandă ca tratamentul parodontal al
pacienților cu parodontită în stadiul IV să urmeze ghidul de tratament al parodontitelor de
stadiile I-III. La acești pacienți, posibilitatea de a finaliza cu succes tratamentul parodontal
complet este o condiție esențială și preliminară. În plus, managementul acestor cazuri poate
include și terapia ortodontică, imobilizări dentare, restaurări protetice fixe și mobilizabile
susținute de dinți și/sau restaurări protetice fixe și mobilizabile pe implanturi
• Pentru pacienții cu parodontită în stadiul IV, se recomandă evaluarea frecventă a motivației și
a consecvenței pentru controlul plăcii supragingivale și al factorilor de risc (RF) pe tot
parcursul tratamentului și în timpul SPC, deoarece acest lucru va influența în mare măsură
atât alegerea, cât și rezultatele tratamentului.
• La pacienții cu parodontită de stadiul IV, este obligatoriu ca restaurările să fie concepute
pentru a realiza funcția și estetica, permițând în același timp menținerea unei igiene orale
eficiente și curățarea profesională a dinților.

104
TRATAMENTUL ABCESULUI PARODONTAL
1. Clasificarea abceselor parodontale

Conform noii clasificari WWC2017, abcesele parodontale se impart dupa etiologie in

abcese la pacienti cu parodontita, dezvoltate in prezenta unei pungi parodontale
preexistente, si abcese la pacienți fără parodontită, la care punga preexistentă nu e
obligatorie (vezi subcapitolul „Abcese parodontale” din capitolul „Noua clasificare a
bolilor si starilor parodontale si peri-implantare WWC2017”)
Abcesele parodonțiului sunt inflamații purulente localizate ale țesutului parodontal.
Topografic, vechea clasificare IWC1999 distingea 3 grupuri: abcesul gingival, abcesul
parodontal și abcesul pericoronar. Abcesul gingival interesează marginea gingivală și țesutul
interdentar. Abcesul parodontal este o infecție localizată adiacentă pungii parodontale și poate
produce distrucția ligamentului parodontal și a osului alveolar. Abcesul pericoronar se
formează la nivelul coronar al unui dinte parțial erupt.
Abcesul gingival este o leziune inflamatorie localizată acută produsă de o varietate de
cause - biofilmul, trauma și impactarea unui corp străin. Semnele clinice sunt cele ale unei
tumefacții eritematoase, netede, frecvent fluctuentă, uneori dureroasă.
Abcesele parodontale apar în general la pacienții cu parodontită netratată, în asociere
cu pungi parodontale moderate spre adânci. Sunt de obicei produse de re-acutizări ale unor
pungi preexistente. Având ca și cauză primară îndepărtarea insuficientă a tartrului, abcesele
parodontale au fost identificate la pacienți după chirurgia parodontală, după terapia de
menținere după administrarea sistemică de antibiotice și ca rezultat al bolii recurente. Situațiile
în care abcesul parodontal apare independent de boala parodontală sunt perforațiile sau
fracturile dentare și impactarea de corpi străini. Diabetul zaharat slab controlat a fost considerat
factor predispozant pentru formarea abcesului parodontal. Abcesele parodontale sunt o cauză
majoră a pierderii dinților, datorita vitezei pierderii de suport osos; totuși, cu tratament
adecvat, urmat de terapie de menținere parodontală preventivă consecventă, dinții cu pierdere
osoasă semnificativă pot fi menținuți pe arcadă mulți ani.
Abcesul pericoronar rezultă din inflamația țesutului moale ce acoperă un dinte parțial
erupt. Este cel mai frecvent întalnit în jurul molarilor de minte mandibulari. Leziunea
inflamatorie poate avea drept cauze retenția plăcii microbiene, impactul alimentar sau trauma.

2. Abcesul Acut vs. Cronic

Abcesul acut este de obicei o exacerbare a unei leziuni inflamatorii cronice parodontale.
Factorii care îi influențează apariția sunt: creșterea numărului de bacterii și virulenței acestora
combinată cu rezistența tisulară scăzută și absența drenajului spontan. Drenajul poate fi
împiedicat de morfologia sinuoasă și adâncă a pungii, detritusuri sau epiteliul bine adaptat al
pungii parodontale, care blochează orificiul de deschidere al pungii. Abcesele acute sunt

105
 caracterizate prin tumefacție ovoidală, dureroasă, de culoare roșie, cu aspect neted, edemațiat
al țesutului gingival; exudatul poate fi eliminat prin ușoară presiune; sensibilitate la percuție a
dintelui însoțită de senzație de egresiune. Este asociat ocazional cu febră și limfadenopatie
regională.
Abcesul cronic se formează după ce extinderea infecției a fost ținută sub control, fie prin
răspunsul gazdei, fie prin drenaj spontan sau terapie. Odată ce s-a obținut homeostazia
(echilibrul) dintre organismul-gazdă și infecție, pacientul poate acuza câteva simptome sau
poate fi asimptomatic. Totuși, durerea surdă poate fi corelată cu semne clinice precum pungi
parodontale, inflamație, exudat moderat și traiect fistulos asociat de obicei unei pungi
parodontale adânci.

3. Diagnosticul diferențial al abcesului parodontal cu cel de origine pulpara

Abcesul parodontal este asociat cu o pungă parodontală preexistentă, pierdere osoasă și
radiotransparență la nivelul furcației. Dintele este vital și poate prezenta sensibilitate la percuție.
Este însoțit de durere localizată redusă ca intensitate. Tumefacția țesutului gingival este asociată
uneori cu prezența fistulei.
Abcesul pulpar se poate produce la un dinte cu restaurare coronară debordantă, unde
poate fi prezentă si o pungă parodontală superficială. Dintele este devital, iar durerea este de
obicei severă și dificil de localizat. Tumefacția este localizată preponderent apical, corelată cu
prezența fistulei.

4. Abordări terapeutice
Tratamentul abcesului parodontal include două faze: soluționarea leziunilor acute, apoi
gestionarea fenomenelor cronice rezultate. Opțiunile de tratament includ:
• Drenaj prin orificiul de deschidere al pungii parodontale sau prin incizie
• SRP
• Chirurgie parodontală
• Antibioterapie sistemică
• Extracția dintelui

Tratamentul fazei acute a abcesului

Tratamentul fazei acute a abcesului are ca scop atenuarea simptomelor, controlul
răspândirii infecției și realizarea drenajului.
1.Drenajul prin punga parodontală: sub anestezie locală, se realizează o ușoară retracție
a peretelui pungii cu ajutorul unei sonde parodontale sau al unei chiurete. Pentru a exprima
exudatul, este necesară aplicarea unei ușoare presiuni digitale asociată cu irigații. Dacă leziunea
are un acces facil și este de mici dimensiuni, se poate realiza debridarea conținutului pungii prin
chiuretaj și planare radiculară. Dacă leziunea este de mari dimensiuni, tratamentul trebuie
amânat până când semnele clinice majore se diminuează. La acești pacienți, este recomandată

106
administrarea sistemică de antibiotic în doze mari, pe perioade scurte de timp. Este
contraindicată terapia antibiotică fără a fi urmată de drenaj și detrartraj subgingival.
2. Drenaj printr-o incizie externă: sub anestezie, se realizează o incizie verticală cu lama
nr.15 în porțiunea centrala, cea mai fluctuentă, a abcesului. Conținutul fluctuent este exprimat,
iar marginile leziunii sunt afrontate prin usoară presiune digitală cu o compresă umedă. În
abcesele cu tumefacție si inflamație severa, instrumentarea mecanică agresivă ar trebui amânată
în favoarea terapiei antibiotice, pentru a evita lezarea țesutului sănătos.
Indicațiile terapiei antibiotice la pacientii cu abces acut sunt:
• Celulita (difuză)
• Pungi parodontale adânci, inaccesibile
• Febra
• Limfadenopatie regională
• Status imunocompromis
Antibioticul de elecție este Amoxicilina, 500mg (1.0-g doza de atac, apoi 500mg de 3
ori pe zi, timp de 3 zile; reevaluare după 3 zile pentru a determină nevoia de a continua sau
ajusta doza administrată). În cazul alergiei la peniciline: Clindamicina (600-mg doza de atac,
apoi 300mg de 4 ori pe zi, timp de 3 zile) sau Azitromicina ( sau Claritromicina) (1.0 g doza
de atac, apoi 500mg de 4 ori pe zi, timp de 3 zile).
Tratamentul abceselor cronice
Ca și în cazul pungii parodontale, abcesul cronic este în mod normal tratat prin SRP, și
dacă este indicat, prin terapie chirurgicală. Terapia chirugicală este recomandată atunci când
abordarea cu ajutorul instrumentarului chirurgical in pungile verticale adânci, cu afectarea
furcațiilor, este insuficientă. Accesul pentru îndepartarea tartrului subgingival trebuie realizat
pentru zonele cu pungi parodontale adânci. Ca și în cazul abceselor acute, poate fi indicată
terapia antibiotică.
Tratamentul abceselor gingivale
Tratamentul abceselor gingivale implică remiterea fenomenelor acute, iar după caz,
eliminarea imediată a cauzei. Unde este posibil, se efectuează SRP pentru a favoriza drenajul
și eliminarea depozitelor microbiene. În majoritatea stărilor acute, zona poate fi incizată cu o
lama nr.15, iar exudatul se exprimă prin usoară presiune digitală. După 24 ore, zona este
reevaluată și, dacă se observă o îmbunătățire, nu mai este indicat SRP. Dacă leziunea restantă
este încă de mari dimensiuni și greu accesibilă, va fi necesară abordarea chirurgicală.
Tratamentul abceselor pericoronare
Abcesul pericoronar acut este drenat sub anestezie, prin decolarea ușoară a capușonului
de mucoasă cu o chiureta. Suprafata ocluzala a molarului poate fi debridata ultrasonic, simultan
cu irigatia abundenta cu solutii antimicrobiene. Pacientului i se recomandă să clătească cu apă
caldă cu sare din două în două ore, iar zona va fi reevaluată după 24 ore. Se administrează
analgezice dacă discomfortul persistă. Odată ce faza acută s-a remis, tratamentul la dintele
parțial erupt se face fie prin excizia chirurgicală a capușonului sau prin extracția dintelui cauzal.

107
TRATAMENTUL INTERDISCIPLINAR PARODONTAL-
ORTODONTIC
1. Introducere. Interactiunile dintre Ortodontie, Implantologie si Parodontologie
Pacientul ortodontic convențional este de obicei un adolescent sau un adult tânăr, de
obicei cu o dentiție sănătoasă, deși nu întotdeauna completă. Acest pacient cel mai adesea nu
se prezintă cu un istoric medical sau dentar semnificativ. În schimb, pacientul parodontopat
prezintă adesea un istoric medical semnificativ, contributiv și o listă lungă de probleme dentare,
care include adesea considerente restaurative. Mai mult, parodonțiul fiind compromis, va avea
nevoie de tratament premergător terapiei ortodontice. De asemenea, există adesea indicații de
restaure a breșelor edentate. În această situație, tratamentul cu implanturi poate face parte din
schema de tratament. Aceste doua tipuri de pacienți trebuie gestionați prin combinarea
schemelor de tratament din cele trei discipline: Parodontologia, Ortodonția și Implantologia.
Mișcările ortodontice ale dinților pot aduce un beneficiu substanțial pacientului adult
parodontopat. Pacienții care necesită tratamente stomatologice de rutină întâmpină dificultăți în
realizarea și menținerea igienei dentare, din cauza malpozițiilor dentare. Dacă acești pacienți
sunt susceptibili la apariția bolii parodontale, malpozițiile dentare sunt un factor funcțional
agravant, putând conduce la pierderea prematură a unor dinți.
Defectele gingivale și parodontale pot fi deseori ameliorate sau eradicate în timpul
terapiei ortodontice dacă specialistul ortodont este conștient de situație și planifică mișcări
dentare corespunzătoare. Capacitățile reparatorii și de remodelare ale organismului pot fi
utilizate pentru a modifica parodonțiul ca rezultat al mișcărilor ortodontice.
Tratamentul parodontal premergător tratamentului ortodontic este adesea necesar
pentru eliminarea inflamației și pentru obținerea sănătății parodontale, astfel încât tratamentul
ortodontic să se poată desfășura cu succes, fără pierderi de atașament.
Tot mai mulți pacienți adulți recurg la tratamentul ortodontic și implantar, astfel,
înțelegerea necesității obținerii sănătății parodontale înainte și în timpul tratamentului
ortodontic-implantar, devine primordială. Relația strânsă dintre aceste trei discipline clinice
distincte – Parodontologia, Implantologia si Ortodonția – devine evidentă atât pentru
planificarea, cât și pentru execuția tratamentului.
Gestionarea spațiului necesar și pozițiile dinților învecinați sunt esențiale pentru
plasarea ideală a implanturilor. Dacă dinții invecinați breșei edentate au migrat consecutiv bolii
parodontale, este necesară instituirea terapiei ortodontice pentru a recalibra spațiul necesar
aplicării implanturilor și a restaurărilor ulterioare.

2. Beneficiile terapiei ortodontice

Terapia ortodontică poate oferi mai multe beneficii pacienților adulți parodontopați.
Pentru aprecierea acestor beneficii, trebuie luați în considerare șapte factori:

108
1. Alinierea dinților anteriori, maxilari sau mandibulari, înghesuiți sau malpoziționați, permite
pacienților adulți un acces mai bun pentru menținerea igienei orale corespunzătoare. Acesta ar
putea fi un avantaj extraordinar pentru pacienții susceptibili la boala parodontală sau care nu au
dexteritatea necesară menținerii igienei orale.
2. Mișcările verticale ortodontice pot reduce anumite tipuri de defecte osoase la pacienții
parodontopați. Adesea, mișcările ortodontice elimină necesitatea unei intervenții chirurgicale
osoase rezective.
3. Tratamentul ortodontic poate îmbunătăți raporturile gingivale înainte de terapia restaurativă.
Alinierea ortodontică a marginilor gingivale evită reconturarea acestora, fapt care ar putea
implica și chirurgia osoasă rezectivă la nivelul osulul alveolar și expunerea rădăcinilor dinților.
4. În cazul dinților din zona frontală ce au suferit o fractură severă, pentru asigurarea unei
restaurări radiculare corespunzătoare, se apelează la extruzia ortodontică. Erupția forțată a
rădăcinii permite ca prepararea protetică să asigure suficientă rezistentă și retentivitate pentru
restaurarea finală.
5. Tratamentul ortodontic permite corectarea ambrazurilor gingivale deschise pentru a recâștiga
papilele dentare. Dacă ambrazurile gingivale deschise sunt poziționate în regiunea anterioară
maxilară, aceastea poate reprezenta o problemă estetică. Aceste zone pot fi corectate prin
combinarea mișcărilor ortodontice cu aplicarea ulterioară de restaurări.
6. Tratamentul ortodontic poate îmbunătăți alinierea dinților adiacenti înainte de plasarea unui
implant sau înlocuirea unui dinte. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacientul edentat,
dinții adiacenți breșei fiind migrați sau basculați.
7. O situație frecvent intâlnită, care duce la apariția pungilor parodontale, este bascularea meziala
a molarului. Debascularea acestuia corectează contururile gingivale meziale coboâte și elimină
sau reduce punga parodontală mezială.

3. Chirurgia osoasa preortodontică

Extinderea intervenției chirurgicale osoase parodontale depinde de tipul de defect (ex.
crater, defect hemiseptal, defect cu trei pereți, defect de furcație). Așadar, este necesară
deosebirea defectelor care necesită intervenția chirurgicală parodontală preortodontică
(craterele osoase, defectele cu 3 pereți) de cele care pot fi reduse cu ajutorul tratamentului
ortodontic (defectele hemiseptale, defecte ale furcației etc.).
Craterele osoase
Defectul crateriform osos este un defect interproximal, cu doi pereți, care nu se reduce
prin tratamenului ortodontic. Unele defecte crateriforme de adâncime mică (pungi
parodontale de 4 pana la 5 mm) pot fi menținute non-chirurgical în timpul tratamentului
ortodontic. Cu toate acestea, daca este necesară corecția chirurgicală, acest tip de leziune osoasă
poate fi ușor eliminată prin remodelarea marginilor defectului și reducerea adâncimii pungii.
Defectele intraosoase cu trei pereți
Un prognostic bun îl are terapia parodontală regenerativă pentru tratarea defectelor
osoase cu trei pereți. Grefele osoase folosind fie os autolog prelevat din site-ul chirurgical, fie

109
 alogrefele împreună cu membrane resorbabile au avut succes în regenerarea defectelor cu trei
pereți. Dacă rezultatul terapiei chirurgicale parodontale este stabil între 3 și 6 luni după
intervenția regenerativă, poate fi inițiat tratamentul ortodontic.

4. Tratamentul ortodontic al defectelor osoase

a. Defectele hemiseptale
Defectele hemiseptale sunt defecte osoase cu unul sau doi pereți care se întâlnesc adesea
în jurul dinților basculați mezial. De obicei, aceste defecte pot fi eliminate prin tratament
ortodontic. În cazul dintelui basculat, mișcarea de îndreptare (debasculare)și extruzia dintelui
corectează defectul osos. Când dintele este extrudat, intruzia și alinierea joncțiunilor smalț-
cement pot duce la dispariția defectului osos.
Înainte de începerea tratamentului ortodontic trebuie să existe un control foarte bun al
inflamației gingivale. Acesta se realizează prin educarea pacientului pentru un bun control al
plăcii bacteriene, prin debridarea inițială și SRP. După finalizarea tratamentului ortodontic,
dinții trebuie stabilizați cel putin 6 luni și reevaluati periodic.
b. Alveoliza orizontală avansată
După planificarea tratamentului ortodontic, rezultatul terapiei este dat de poziționarea
corectă a brackeților. La pacientul sănătos parodontal, poziția brackeților este determinată de
anatomia și morfologia coronară a dinților. La grupul frontal, poziția acestora este dependentă
de marginea incizală/gingivală, iar în zona laterală se urmărește alinierea crestelor marginale,
astfel încât CEJ va fi la același nivel, obținându-se un contur osos plat interdentar.
La pacienții cu pierdere osoasa orizontală avansată, nivelul osos este retras cativa
milimetri față de CEJ. Prin alinierea coroanelor, ortodonția poate accentua mobilitatea acestora,
menținând un raport nefavorabil coroană-radacină. În plus, alinierea coronară a dinților fără a
se ține cont de nivelul osos, conduce la discrepanțe osoase semnificative între rădăcinile
sănătoase și cele afectate de boala parodontală. În acest caz este necesară o intervenție
chirurgicală parodontală pentru uniformizarea nivelului osos.
c. Defecte ale furcației
Defectele furcației pot fi clasificate astfel: incipiente (clasa I), moderate (clasa II) sau
avansate (clasa III). Aceste leziuni necesită o atenție specială la pacienții supuși tratamentului
ortodontic.
Daca un dinte cu furcație clasa a III-a va fi supus forțelor ortodontice, o metodă de
tratare a defectului este prin hemisecția coroanei. Procedura necesită tratament endodontic,
parodontal și restaurativ. Inițial, dintele va fi supus tratamentului ortodontic.
La unii pacienți care necesită hemisecția unui molar mandibular cu furcație de clasa a
IIIa, deplasarea individuală a rădăcinilor separate cu ajutorul tratamentului ortodontic poate
avea numeroase avantaje.
La anumiți pacienți, implantul dentar poate fi folosit ca și un element de ancoraj pentru
a facilita tratamentul ortodontic pre-restaurativ. Implantul trebuie să rămână încorporat în os
pentru 4-6 luni de la plasarea acestuia, înainte de a se putea folosi ca și ancoră. Poziționarea

110
implantului trebuie sa fie precisă, servind atât ca și element de ancoraj ortodontic, cât și ca
suport pentru reabilitarea protetică finală. Dacă implantul nu se va utiliza în scop ortodontic, se
preferă inserarea acestuia după finalizarea tratamentului ortodontic.
d. Proximitatea rădăcinilor
Trossello și Gianelli (1979) au introdus termenul de ”proximitate radiculară” pentru
cazurile in care distanța radiografică dintre rădăcinile a doi dinți adiacenți este mai mică de 1.0
mm. Când rădăcinile dinților posteriori sunt apropiate, șansele de a menține o sănătate
parodontală cât și accesibilitate pentru restaurările adiacente pot fi compromise. În orice caz,
rădăcinile pot fi separate folosind terapia ortodontică, osul formându-se între rădăcinile
adiacente. Dacă se va folosi tratamentul ortodontic pentru a separa rădăcinile, trebuie cunoscut
foarte bine planul de tratament, înainte de plasarea brackets-ilor. Este avantajos să plasăm
bracketsii în așa fel încât mișcările ortodontice care vor separa rădăcinile să pornească de la
arcul inițial. Bracketsii trebuie să fie plasați oblic pentru a facilita procesul.
e. Dinții fracturați și extruzia ortodontică forțată
Sunt frecvente situațiile datorate căderilor, în care copiii și adolescenții prezintă fracturi
la nivelul dinților anteriori. Restaurarea unei coroane fracturate este imposibilă, deoarece
prepararea dintelui se va extinde prea aproape de limita osoasă. Supraextinderea marginilor
coronare ar putea provoca inflamația persistentă a gingiei marginale. În anumite cazuri poate fi
benefică extruzia rădăcinii fracturate, pentru a se evidenția marginea coronară, astfel încât să
poată fi restaurată corect.
Următoarele șase criterii sunt utilizate pentru a determina dacă dintele poate fi extrudat
ortodontic sau trebuie extras:
1) Lungimea rădăcinii. Este radacina suficient de lunga pentru a putea păstra un raport
coroană-rădacina 1:1, după ce a fost extrudata ortodontic? Pentru a răspunde la această
întrebare, clinicianul trebuie să știe cât de mult să extrudeze rădăcina. Dacă fractura se extinde
până la nivelul osului, rădăcina trebuie extrudată cca 4 mm. Primii 2.5 mm deplasează marginea
fracturii suficient de departe de marginea alveolei pentru a preveni o problemă datorată lățimii
biologice. Restul de 1.5 mm asigură efectul de ferula pentru prepararea coroanei (eFig.
56A.10B).
2) Forma rădăcinii. Forma rădăcinii trebuie să fie largă și cu conicitate redusă, mai
degrabă decât subțire și conică. O rădăcină subțire, conică, va prezenta o regiune cervicală
îngustă după ce dintele a fost extrudat 4 mm, iar aspectul estetic al restaurării finale ar putea fi
compromis.
3) Nivelul fracturii. Dacă linia de fractură este pozitionată la 2 pana la 3 mm apical
față de nivelul osului alveolar, este dificilă sau chiar imposibilă colarea elementelor ortodontice
necesare procesului de extruzie.
4) Importanța relativă a dintelui. Dacă pacientul este vârstnic și ambii dinți adiacenți
au coroane protetice, se recomandă reabilitarea prin restaurări protetice fixe. Dacă pacientul
este tânăr și dinții adiacenți sunt indemni, extruzia este o alternativă mai conservatoare si mai
adecvată.

111
 5) Estetica. Dacă pacientul are inserția buzei superioare ridicată și expune 2 - 3 mm
de gingie în timpul zâmbetului, orice tip de restaurare în această zonă va fi vizibilă. Se preferă
un tratament conservativ în locul tratamentului implantar sau protetic.
6) Prognosticul endodontic/parodontal. Dacă dintele are un defect parodontal
semnificativ, s-ar putea să nu fie posibilă păstrarea rădăcinii. Mai mult, dacă rădăcina dintelui
are o fractură verticală, prognosticul este negativ si extracția dintelui va fi procedura de elecție.
Dacă toți factorii de mai sus sunt favorabili, este indicată extruzia rădăcinii fracturate.
După extruzie, rădăcina trebuie stabilizată pentru a preveni reintruzia.
F) Dinții irecuperabili menținuți pentru ancorajul ortodontic
Pacienții cu boală parodontală avansată pot prezenta dinți irecuperabili, care se
recomanda a fi extrași înainte de terapia ortodontică. Cu toate acestea, unii pot fi utilizati pentru
ancorajul ortodontic, daca inflamația parodontală poate fi controlată. În parodontitele moderate
până la cele avansate, in jurul unui dinte irecuperabil pot fi indicate unele intervenții
chirurgicale parodontale. În timpul tratamentului ortodontic pot fi ridicate local lambouri pentru
debridarea rădăcinilor irecuperabile, inflamația fiind astfel ținuta sub control.

5.Tratamentul ortodontic al discrepanțelor gingivale

A. Contururile gingivale neuniforme
Relatia dintre zeniturile celor șase dinți anteriori maxilari joacă un rol important in
estetică. Următorii patru factori contribuie la conturul gingival ideal:
1. Zeniturile celor doi incisivi centrali trebuiesc să fie la același nivel, iar conturul
gingiei marginale să fie simetric fata de linia mediană;
2. Zeniturile incisivilor centrali trebuiesc poziționate mai apical decât ale incisivilor
laterali și la același nivel cu caninii.
3. Conturul marginilor gingivale trebui sa urmeze joncțiunile smalț-cement ale
dinților.
4. Papila trebuie să fie prezentă între fiecare doi dinți vecini, iar poziția vârfului
papilei este situată interproximal, de obicei la jumătatea distanței dintre marginea incizală și
zenitul dintelui. Prin urmare, papila gingivala ocupă jumătate din contactul interproximal, iar
dintii adiacenți formează cealaltă jumatate.

B. Abrazia accentuată și erupția compensatorie

Unii pacienți prezintă obiceiuri distructive, cum ar fi bruxismul, care duce la uzura
semnificativă a incisivilor maxilari și mandibulari și la erupția compensatorie. Restaurarea
acestor dinți abrazați este adesea imposibilă din cauza lipsei înalțimii coronare necesare pentru
prepararea protetică și obținerea retentivității mecanice a viitoarei lucrări protetice. Sunt
disponibile două opțiuni:
1. alungirea coronară prin ridicarea unui lambou, îndepărtarea suficientă a țesutului
osos si repoziționarea apicală a lamboului, pentru a expune lungimea adecvată în scop protetic;
2. intruzia ortodontica si repoziționarea marginilor gingivale in direcție apicală.

112
 C. Ambrazurile gingivale deschise
Terapia ortodontică a pacientului parodontopat cu papilele interdentare lipsă sau reduse
este importantă, deoarece este dificil și, în multe cazuri imposibil ca acestea să fie refăcute
chirurgical.
Prezența papilei între incisivii centrali maxilari este un element estetic-cheie. Pacienții
adulți parodontopați prezintă ambrazuri gingivale deschise sau nu au deloc papile între incisivii
centrali. Tratamentul ortodontic poate corecta multe dintre aceste ambrazuri gingivale deschise.
In unele situații, lipsa unei papile poate fi ameliorată cu tratament ortodontic. Prin închiderea
contactelor deschise, gingia interproximala poate fi presată si forțată să crească în direcție
incizală. Acest tip de mișcare poate ajuta la crearea unei papile mai estetice între doi dinți, în
ciuda pierderii osoase alveolare.
Dacă problema este chiar forma dinților, sunt posibile două soluții: (1) restaurarea
ambrazurii gingivale deschise sau (2) remodelarea dinților prin aplatizarea contactului incizal
și închiderea ortdontică a spațiului. A doua opțiune are ca rezultat prelungirea contactului până
când acesta întâlnește papila. În plus, dacă spațiul ambrazurii este mare, închiderea spațiului
presează papila între incisivii centrali.

6. Accelerarea mișcărilor ortodontice

O abordare inovativă recentă pentru reducerea duratei tratamentului ortodontic are
implicații parodontale. În trecut, pentru a crește eficiența și pentru a reduce durata tratamentului
ortodontic, încercările au fost direcționate spre tipul de aparat utilizat. Recent, cercetările au
fost direcționate către biologia mișcării dentare. Răspunsul biologic la stimulii ortodontici este
modificat prin intervenții chirurgicale (PAOO, piezocizie, micro-osteoperforatii) si prin
dispozitive de accelerare a mișcărilor dentare, cum ar fi AcceleDent (OrthoAccel Technologies,
Houston, Texas) si VPro5 (Propel Orthodontics, Milpitas, California).
Metode chirurgicale
Procedurile chirurgicale de accelerare a miscărilor ortodontice se bazează pe
decorticarea osului alveolar - local, parțial sau extensiv. Este provocată astfel o anumită formă
de leziune a parodonțiului, care declanșează reacții citokinetice și chimiocinetice despre care se
știe că recrutează precursori citoblastici în vederea vindecării. Acești precursori stimulează
diferențierea citoblastică, care promovează vindecarea și remodelarea țesutului, si care este, de
asemenea, necesară si pentru mișcarea dinților. În acest fel, răspunsul organismului la aplicarea
forței ortodontice este accelerat.
PAOO (engl. (Periodontally Accelerated Osteogenic Orthodontics - Ortodontia
osteogenică accelerată parodontal) a fost prima astfel de tehnică chirurgicală. Tehnica implică
ridicarea unui lambou cu grosime totală și incizii sau perforații corticale. Acest lucru, la rândul
său, determină răspunsuri celulare care stimulează vindecarea și remodelarea osoasă,
accelerând astfel miscarea dinților. Tehnica PAOO este adesea combinată cu grefe osoase
particulare au combinate, care par a se integra eficient.

113
 „Piezocizia” este o tehnică chirurgicală aparent mai puțin invaziva. A fost dezvoltată
mai târziu pentru a evita ridicarea de lambouri mucoperiostale, ea furnizând corticotomiile
direct transgingival, prin microincizii ale mucoasei. Vindecarea și disconfortul cu această
metodă sunt ameliorate, efectul fiind similar cu PAOO. Capacitatea de a recolta material
autolog de grefare osoasă este exclusă prin această tehnică.
O dezvoltare ulterioară a fost micro-osteoperforația. Prin această tehnică, un dispozitiv
chirurgical de tip surub este utilizat transmucozal pentru a efectua foraje transcorticale. Tehnica
utilizării dispozitivului (fabricat de Propel Orthodontics, SUA) este cea mai puțin invazivă
dintre modalitățile chirurgicale. Procedura Propel’s Alveocentesis ofera beneficiul de a fi
folosita localizat, de exemplu putand fi indicată în cazul unui dinte neerupt, care trebuie
stimulat. Adâncimea micro-osteoperforației poate fi controlată, tehnica putând fi folosită în
diferite zone ale cavității bucale.
Dispozitive electronice de stimulare
Aceste dispozitive încearcă să valorifice aceeași succesiune de etape ale vindecării ca și
cele inițiate de o intervenție chirurgicală, utilizând stimuli vibratori si micropulsatii.
Tehnologia a fost folosită cu succes în ortopedie. Primul dintre dispozitivele propuse
este AcceleDent (Orthoaccel, SUA). Dispozitivul dispune de un microprocesor care induce
micropulsații dinților prin intermediul unor gutiere. Presupune purtarea acestora timp de 20 de
minute la fiecare 24 de ore și generează micropulsațiile la o frecvență și amplitudine care se
pare că sunt cele mai favorabile pentru stimularea citokinelor, necesare în accelerarea
remodelării osoase.
Un dispozitiv asemănător este VPro5 (Propel, SUA), care funcționează în mod similar,
dar induce pulsațiile la o frecvență mai mare. Eficiența este asemănatoare cu dispozitivul
AcceleDent, dar necesită purtarea doar 5 minute pe zi. Efectele exacte ale acestor dispozitive și
modul în care acestea modifică de fapt complexul dentoalveolar nu sunt încă pe deplin înțelese,
dar rezultatele lor sunt promițătoare, iar evoluțiile ulterioare vor fi probabil raportate in viitor.

114
PREGĂTIREA PARODONȚIULUI PENTRU TRATAMENTUL
RESTAURATIV
Pentru a atinge obiectivele terapeutice pe termen lung privind confortul, buna funcționare,
predictibilitatea tratamentului, longevitatea si facilitarea terapiei restaurative şi de menţinere,
infecţia parodontală activă trebuie tratată si controlată INAINTE de inițierea tratamentului
restaurativ, estetic și implantar. În plus, trebuiesc rezolvate efectele produse de boala
parodontală sau deformitățile anatomice incompatibile cu realizarea și menținerea stabilității pe
termen lung. Această fază a tratamentului include tehnici efectuate premergator tratamentului
estetic sau implantar precum alungirea coronara, acoperirea recesiilor, prezervarea sau
augmentarea crestei alveolare, precum și pregatirea viitoarelor site-uri implantare.
1. Raționamentul tratamentului
Necesitatea instaurării sănătații parodontale INAINTE de efectuarea terapiei restaurativă
este motivată de:
1. Tratamentul parodontal este efectuat în vederea obținerii unor margini gingivale stabile
înainte de prepararea protetică a dinților. Țesuturile neinflamate și sănătoase sunt mai puțin
susceptibile modificărilor de forma și poziție (de ex. prin retracţie gingivala) ce ar putea fi
produse de marginile restaurărilor poziționate subgingival sau de procedurile menite să mențina
sănătatea parodontală reinstaurată.
2. Anumite manopere parodontale sunt realizate pentru a asigura o lungime adecvată a
coroanelor clinice în vederea obținerii retenției, acces pentru prepararea dinților sau pentru
amprenatre.
3. Terapia parodontală trebuie să preceadă tratamentul restaurativ, deoarece eliminarea
inflamației poate duce la modificarea poziției dinților sau la modificări ale nivelul țesuturilor
moi. Omiterea acestor aspecte poate interfera etapa de planificare a designului restaurărilor
protetice.
4. Forțele traumatice aplicate pe dinții cu boală parodontală aflată intr-o faza activa pot
determina creșterea mobilității dinților, a disconfortulului și, eventual, a vitezei de pierdere a
atașamentului. Restaurările realizate pe dinți în absența inflamației parodontale, cu o ocluzie
adecvată din punct de vedere funcțional, sunt mai compatibile cu stabilitatea parodontală și
confortul pacientului pe termen lung.
5. Deplasarea ortodontică a dinților și restaurările efectuate in absența tratamentului parodontal
pot avea consecințe negative care complică efectuarea restaurării protetice si ingreunează
terapia de menținere.
6. Reusita procedurilor estetice și implantare poate fi ingreunată sau chiar imposibilă în absența
tratamentului parodontal de specialitate.

115
2. Secvențierea tratamentului restaurativ
Deoarece terapia parodontală și restaurativă este specifică fiecărui pacient, planul de
tratament trebuie să fie adaptabil la schimbările ce depind de variabile intâlnite pe parcursul
tratamentului. De exemplu, dinții care inițial au fost considerați rezonabil să fie tratați, pot fi
apreciaţi ulterior ca fiind irațional să fie tratati, modificând astfel schema de tratament stabilită
anterior.
În general, pregătirea parodonțiului pentru terapia restaurativă poate fi împărțită în două
etape: (1) controlul inflamației parodontale, cu abordări non-chirurgicale și chirurgicale și (2)
chirurgia parodontală pre-protetică.
Controlul bolii active cuprinde:
• Tratamentul urgenţelor
• Extractia dinților irecuperabili, irațional să fie tratați
• Tehnici de educare a igienei orale
• Scaling si root planing
• Reevaluarea
• Chirurgie parodontală
• Terapie ortodontică

Chirurgia parodontala pre-protetică include:

• Managementul afecțiunilor muco-gingivale
• Prezervarea morfologiei crestei osoase după realizarea extracțiilor dentare
• Procedee de alungire coronară
• Tehnici de reconstruire a crestei alveolare

Controlul bolii active

Indiferent de stadiul bolii parodontale, aceasta trebuie tratată INAINTE de planficarea
tratamentului restaurativ. Aceasta este etapa cea mai importantă in pregătirea parodonțiului
pentru etapa restaurativă. Inflamaţia țesuturilor de susținere trebuie eliminată sau controlată
prin îndepărtarea biofilmului, scaling (debridare), root planing (planare radiculară) și, dacă este
necesar, chirurgie parodontală. Terapia parodontală este destinată controlului bolii active. Pe
lângă îndepărtarea biofilmului și a depozitelor de pe suprafețele radiculare, care sunt factori
etiologici primari, trebuie abordați factorii locali secundari (favorizanţi): marginile debordante
ale restaurarilor ce retenționeaza biofilmul, leziunile carioase netratate.
Tratamentul urgențelor este realizat pentru a atenua simptomele și a reduce infecția
acută. Aici sunt incluse complicaţiile endodontice și parodontale. Controlul durerii acute, în
special de natura endodontica, este cel mai frecvent motiv de prezentare. De aceea, urgențele
trebuie abordate corect înainte de instituirea oricărei alte terapii.
Extracţia dinților irecuperabili este urmată de realizarea unor lucrări protetice provizorii,
fixe sau mobilizabile. Păstrarea dinților compromiși fără tratament parodontal duce la alveoliză
în jurul dinților adiacenti. De asemenea, este important să se ia în considerare extracția dinților

116
cu prognostic nefavorabil, atunci când implanturile devin o alternativă predictibilă la
încercarea de păstrare a acestora și la terapiei parodontala .
Măsurile de igienă orală, atunci când sunt aplicate corect, vor reduce indicii de placă și
de inflamație gingivală. Cu toate acestea, în cazul pacienților ce prezintă pungi parodontale
adânci (>5 mm), măsurile de control al biofilmului sunt insuficiente pentru eliminarea infecției
și a inflamației subgingivale. Perii periuţei dentare nu poat acționa la nivelul pungilor
parodontale adânci pentru a îndepărta sau a disloca biofilmul.
Scaling și root planning (debridarea și planarea radiculară) combinat cu măsurile de
igienă orală a aratat o reducere semnificativă a inflamației gingivale și a ratei de progresie a
parodontitei. Acest lucru este valabil chiar și în cazul pacienților cu pungi parodontale adânci.
Reevaluarea țesuturilor gingivale după 4 săptămâni evaluează corectitudinea realizării
igienei orale, răspunsul țesuturilor moi și adâncimea pungilor. Este un interval adecvat pentru
a obține vindecare, reducerea inflamației și adâncimii pungilor, precum şi pentru a câștiga
atașament clinic. Cu toate acestea, in pungile parodontale mai adânci (>5 mm), îndepărtarea
biofilmului şi a depozitelor de tartru sunt adesea incomplete, existȃnd riscul unei progresii
ulterioare. Prin urmare, înainte de începerea etapei de reabilitare protetică, se realizează
tehnici de chirurgie parodontală pentru a permite accesul la suprafețele radiculare în vederea
instrumentării și reducerii adâncimilor pungilor parodontale.
Chirurgia parodontală este necesară pentru anumiți pacienți atunci cânde se are în vedere
terapia restaurativă protetica și implantară în viitor. Anumite procedee țintesc tratamentul bolii
parodontale activă, altele vizează pregătirea cavității bucale pentru terapia restaurativă
protetică. Alungirea coronară reprezintă un exemplu de astfel de intervenție chirurgicală.
Terapia ortodontică prezintă indicație la anumiți pacienți în cadrul tratamentului
parodontal. Aceasta trebuie efectuată numai după ce boala parodontală activă a fost
controlată. Dacă tratamentul non-chirurgical este insuficient pentru obținerea unei valori a
adâncimilor de sondaj compatibilă cu stabilitatea parodontală, terapia chirurgicalăde de
reducere a pungilor parodontale reziduale poate fi amânată până după finalizarea deplasărilor
ortodontice, beneficiindu-se de avantajul obținut prin relieful osos pozitiv obținut în urma
terapiei ortodontice. Totuși, pungile parodontale foarte adânci și implicarea afectării
furcaţiilor necesită acces chirurgical în vederea instrumentării radiculare, înainte de
deplasarea ortodontică a dinților. Incapacitatea obținerii controlului formelor active de
parodontită duce la acutizări ulterioare și alveoliză în timpul deplasării dinților. Atât timp cât
parodonţiul este stabil din punct de vedere parodontal, dinții cu alveoliză preexistentă pot fi
deplasaţi ortodontic fără a risca pierderi suplimentare de atașament. Daca dinții care urmează
să fie deplasaţi ortodontic prezintă absența gingiei keratinizată (atașată, grefele de ţesut
conjunctiv sunt adesea indicate înainte de efectuarea terapiei ortodontice, pentru a crește
cantitatea gingiei atașate, prevenind astfel posibile recesii gingivale.

117
 Chirurgia parodontala preprotetică
Managementul afectării muco-gingivale se efectuează prin procedee de chirurgie
plastică parodontală. Cele mai frecvente tehnici sunt cele care cresc dimensiunile gingivale și
realizează acoperirea radiculară. Aceste procedee sunt indicate înainte de restaurarea
protetica și în asociere cu deplasarea ortodontică a dinților pentru obținerea confortului şi în
scop estetic. După efectuarea tehnicilor de augmentre cu ajutorul grefelor conjunctive, se
recomandă cel puțin 2 luni de vindecare înainte de inițierea terapiei protetice restaurative.
Prezervarea morfologiei crestei alveolare după extracția dinților este utilă înaintea
inserării unui implant dentar sau a realizării restaurarilor protetice fixe.
Procedeele de alungire coronară sunt efectuate pentru a oferi o formă retentivă ce asigură
acurateţea în prepararea dinților, amprentare și plasarea marginilor restaurative și pentru
corectarea nivelul gingival estetic. Este important ca alungirea coronară să se realizeze în așa
fel încât lățimea biologică să fie păstrată.
Reconstrucția crestei alveolare se realizeză cu scopul de a oferi dimensiuni anatomice
adecvate pentru situația în care realizează un corp de punte estetic sau se ia în considerare
plasarea unor implanturi dentare. În cazul corpului de punte la care se urmărește obținerea unui
aspect estetic bun, defectele mici pot fi tratate prin augmentarea țesuturilor moi. Pentru
defectele mai mari și pentru zonele în care se urmărește inserarea implanturilor dentare, se
optează pentru augmentare osoasă.

118
INTERRELAŢIA PARO-PROTETICĂ
Există o relație strânsă între sănătatea parodontală și restaurarea protetică a dinților.
Pentru ca restaurările să supraviețuiască pe termen lung, parodonțiul trebuie să-și mențină starea
de sănătate, astfel încât dinții să fie păstrați. În vederea menținerii sănătății parodontale,
restaurările trebuie să fie în armonie cu țesuturile parodontale. În scopul menținerii sau a
îmbunătățirii aspectului estetic al pacientului, interfața dinte-țesuturi paradontale trebuie să
prezinte un aspect natural, sănătos, cu țesuturile gingivale încadrând dinții restaurați într-un
mod armonios.
1. Considerații biologice
Plasarea marginilor restaurarilor și spaţiul biologic
Unul dintre cele mai importante aspecte ale înțelegerii relației parodontal-restaurative este
localizarea marginii restaurării în raport cu țesutul gingival adiacent. Proteticienii trebuie să
înțeleagă rolul spaţiului biologic pentru conservarea sănătăţii țesuturilor paradontale și
menținerea conturului țesutului gingival în jurul restaurărilor. Ei trebuie să aplice aceste
informații în decizia de localizare a marginilor restaurărilor, în special în zona estetică, unde un
obiectiv principal al tratamentului este de a masca joncțiunea restaurare-dinte.
Clinicianul are trei opțiuni pentru plasarea marginilor: supragingival, echigingival
(juxtagingival) și subgingival.
a. Localizarea marginii supragingival are cel mai mic impact asupra parodonțiului. În
trecut, această poziționare a marginii gingivale a restaurărilor a fost aplicată în zone
neestetice din cauza contrastului evident de culoare și opacitate a materialelor
restaurative tradiționale în raport cu dintele. Odată cu apariția unor materiale de
restaurare mai translucente, a tehnicilor adezive și a cimenturilor care au inglobată
rășină, capacitatea de a plasa marginea supragingival în zonele estetice a devenit o
realitate. Ori de câte ori este posibil, aceste restaurări trebuie alese nu numai datorită
avantajelor estetice, ci și pentru impactul lor parodontal favorabil.
b. Utilizarea în mod tradițional a marginilor echigingivale (juxtagingivale) nu era de
dorit, din raționamentul că retenţioneaza mai multă placă decât marginile
supragingivale sau subgingivale și, prin urmare, conduc la o inflamație gingivală
mai mare și pentru că orice eventuală recesie gingivală minoră ar expune marginea
restaurării în mod inestetic. Aceste teorii nu mai sunt valabile azi, deoarece
restaurările pot fi îmbinate estetic cu suprafeţele dentare, de asemenea, ele pot fi
finisate cu ușurință, oferind o interfață netedă, lustruită la nivelul marginii
gingivale. Din punct de vedere parodontal, atât marginile supragingivale, cât și cele
echigingivale sunt bine tolerate.
c. Cel mai mare risc apare la plasarea marginilor subgingival. Datorită plasării
marginii subgingival, accesibilitatea pentru finisarea marginilor este redusă și
există riscul plasării marginilor prea adânc subgingival, violând spaţiul biologic.

119
 Spațiul pe care îl ocupă țesuturile parodontale între baza sulcusului și osul alveolar
subiacent este compus din epiteliul joncțional și țesut conjunctiv atașat. Acest spațiu este definit
ca “spațiu biologic”. Gargiulo, Wentz și Orban (1961), în studiul lor realizat pe cadavre, au
definit dimensiunea spațiului necesar pentru epiteliul joncțional și pentru țesutul conjunctiv
atașat. Astfel, în medie, țesutul conjunctiv ocupă 1,07mm din spațiul supracrestal, urmat de
epiteliul joncţional cu 0,97 mm până la nivelul sulcusului. Însumarea acestor două măsurători,
aproximativ 1 mm fiecare, constituie “spațiul biologic”. Din punct de vedere clinic, aceasta
informație se aplică pentru diagnosticarea violării spațiului biologic atunci când se identifică
plasarea marginilor unei restaurări la 2 mm sau mai puțin de creasta alveolară, producând
inflamația țesuturilor, fără existenţa altor factori etiologici. Noua Clasificare a bolilor si
starilor parodontale si periimplantare WWC2017 a schimbat denumirea de “spatiu
biologic” cu cea de “tesuturi atasate supracrestal” (Jepsen et al. 2018).
Din considerente protetice, se optează frecvent pentru plasare subgingivală a marginilor
restaurărilor protetice:
1. Pentru a crea o formă de rezistenţă şi de retenţie adecvată
2. Din cauza proceselor carioase existente sau a altor deficienţe ale bonturilor
3. Pentru a masca interfaţa dinte-restaurare
4. Pentru a alungi dintele din motive estetice, păstrând raportul optim între înălţimea
şi lăţimea coroanei
Când marginea restaurării este plasată prea profund subgingival, ea va irita complexul de
atașament subgingival (aşa-numita “violare a spaţiului biologic”). În acest caz se identifică
doua tipuri de răspuns:

1. Alveoliză cu un pattern nepredictibil, urmată de recesia gingivală. Acest fenomen

are loc în cazul existenţei unui os alveolar foarte subţire, indiferent dacă avem de
a face cu un biotip gingival subţire şi fragil, sau gros şi fibrotic, sau dacă papilele
sunt plate, respectiv foarte înalte.
2. Apariția si persistenţa inflamaţiei gingivale după plasarea subgingivală a marginilor
restaurărilor. Pentru a restabili sănătatea gingivală, va trebui recreat spaţiul clinic
necesar între marginea alveolară si marginea restaurărilor protetice pentru țesutul
atașat supracrestal fie prin plastie osoasă rezectivă, fie prin extruzie ortodontică
(deplasând marginea restaurării la distanţă mai mare de 2 mm de creasta osoasă).

Evaluarea spaţiului biologic

Interpretarea imaginii radiografice poate identifica violarea spaţiului biologic
interproximal, însă, în multe cazuri, datorită suprapunerii dinţilor, pentru evaluarea spațiului
biologic la nivel vestibular și oral această metodă de diagnostic poate să nu fie de ajutor. O
metodă mai exactă de măsurare a distanţei dintre creasta osoasă şi marginile restaurărilor
presupune folosirea unei sonde parodontale sterile care va penetra prin ţesuturile de atașament
anesteziate din sulcus până la nivelul osului subiacent(“bone sounding”). Aceste măsurători

120
se fac circumferenţial în jurul dintelui. Daca distanţa e mai mica de 2 mm la nivelul uneia sau
a mai multor situri, se poate pune diagnosticul de violare a spaţiului biologic.
Totuşi există situatii in care violarea spaţiului biologic poate apărea şi în cazul plasării
marginilor la mai mult de 2 mm deasupra crestei alveolare. Din acest motiv ar trebui măsurat
spaţiul biologic individual, pentru fiecare pacient în parte pentru a determina dacă este necesar
un spațiul suplimentar. Acest lucru se poate realiza prin bone sounding, scăzând din acesta
adâncimea sulcusului (adâncimea de sondare). Pentru precizie, evaluarea se realizează la mai
multe unităţi dentare cu parodonţiu integru, sănătos. Informațiile obținute sunt utilizate pentru
stabilirea dignosticul de certitudine de “ violare a lățimii biologice”, în vederea determinării
extinderii corecției necesare și a parametrilor de plasare a marginilor viitoarelor restaurari
protetice.
Instructiuni pentru plasarea marginii restaurărilor
În momentul alegerii locului de plasare a marginilor restaurării în relaţie cu atașamentul
parodontal, este recomandat să se țină cont de adâncimea sulcusului în evaluarea lățimii
biologice a pacientului. Baza sulcusului reprezintă limita superioară a atașamentului și prin
urmare, clinicianul ține cont de variațiile atasamentului, asigurându-se că marginea restaurării
se situeaza în sulcus și nu în ataşament. Variațiile adâncimilor de sondaj sunt apoi utilizate
pentru a prestabili cât de profund pot fi plasate subgingival marginile restaurărilor.
În cazul adâncimilor de sondaj mici (1-1,5 mm), extinderea preparaţiei mai adânc de 0,5
mm riscă violarea spaţiului biologic. La nivelul şanţurile gingivale cu adâncime micăde sondaj,
şansele de apariție a recesiilor gingivale sunt mici, deoarece marginea gingivala este localizată
aproape de ataşament. Adancimi de sondaj mari permit o mai mare libertate de a alege o
adâncime mai mare la nivelul căreia să fie plasate marginile restaurarii. Totuși, în majoritatea
cazurilor, cu cât adâncimea sulcusului este mai mare, riscul de apariţie a unei recesii gingivale
este mai mare.
În concluzie, plasarea marginii adânc subgingival ar trebui evitată datorită dificultăţilor
de amprentare, dificultăţii de finisare a marginilor şi existenţei riscului de inflamaţie, respectiv
recesie.
Restaurările provizorii și parodonțiul
Pentru a menţine sănătatea ţesuturile gingivale, precum și o poziționare optimă a lor pe
durata perioadei de provizorat, trebuie luate în considerare 3 aspecte critice care favorizează
raspunsul biologic.
1. Închiderea marginală
2. Conturul coronar
3. Gradul de finisare al restaurărilor provizorii
Restaurările provizorii neadaptate marginal, subconturate sau supraconturate, cu o
suprafaţă poroasă respectiv rugoasă, pot cauza inflamaţie, recesii sau hipertrofii. Modificările
arhitecturii tisulare pot deveni nepredictibile, compromiţând restaurarea finală.

121
 Închiderea marginală
Închiderea marginală este direct implicată în producerea răspunsului inflamator la nivelul
parodonţiului. Gradul de inflamaţie este direct proportional cu deficitul închiderii marginale,
deoarece o dehiscenţă de câţiva zeci de microni poate găzdui un numar mare de bacterii, putând
produce u răspuns inflamator.
Conturul coronar
Conturul restaurărilor este deosebit de important în menţinerea sănătaţii parodonatale.
Conturul ideal permite un acces bun pentru realizarea ingienei, recreând conturul gingival al
unui dinte natural atât ca formă, cât şi din punct de vedere estetic. Studiile au demonstrat că o
supraconturare a restaurărilor va conduce la inflamaţie gingivală, spre deosebire de
subconturare, care pare a nu influenţa negativ ţesuturile parodontale. Cele mai dese
supraconturări ale restaurărilor pornesc de la prepararea protetica insuficientă a dinţilor, forţând
tehnicianul să creeze o restaurare supraconturata, neavând suficient spaţiu/grosime pentru a
recrea conturul natural. În zone cu cerinţe estetice scăzute, intotdeauna este de preferat un
contur mai plat.
Debriurile subgingivale
Debriurile (fir de retracţie, material de amprentă, material provizoriu, ciment
provizoriu/definitiv) rămase subgingival pot induce un răspuns parodontal nefavorabil.
Diagnosticul de inflamaţie gingivală cauzată de debriuri va fi confirmat prin examinarea
sulcusului adiacent restaurărilor cu o sondă, urmat de îndepărtarea debriurilor şi monitorizarea
vindecării ţesuturilor.
Hipersensibilitatea la materiale dentare
S-a raportat o legătură între inflamaţia gingivală şi anumite aliaje nepreţioase folosite la
confecţionarea restaurărilor. Cele mai frecvente aliaje care au provocat inflamaţie sunt cele cu
un conţinut ridicat de nichel, acest fenomen fiind însă controversat. Hipersensibilitatea la
aliajele preţioase este extrem de rară, ele fiind soluţia ideală pentru a combate această problemă.
Aparent, factorul cel mai important implicat în răspunsul tisular este gradul de finisare a
restaurărilor. Astfel, o suprafaţă mai rugoasă la nivel subgingival va permite o acumulare
semnificativă de placă, producând un răspuns inflamator.
În studiile clinice s-a observat o acumulare cantitativă de placă similară în cazul ceramicii,
a alajelor aurului şi a răşinilor bine finisate. Indiferent de materialul ales, o suprafaţă cât mai
bine finisată este esenţială în cazul restaurărilor subgingivale.
2. Managementul estetic al ţesuturilor
Managementul ambrazurilor interproximale
Papila interproximală este unul dintre cei mai importanţi factori în obținerea unui rezultat
estetic. Ambrazurile restaurărilor şi forma papilelor se află într-o strânsă corelaţie. Designul
ideal al ambrazurii trebuie să asigure loc papilei interdentare fără a o presa, extinzându-se până
la punctul de cotact interdentar, însă, în acelaşi timp, să nu permită retenţionarea alimentelor în
acest spaţiu, respectiv să confere un efect estetic plăcut.

122
 Înălţimea papilei este determinată de nivelul osului interproximal, lățimea biologică şi de
forma ambrazurii gingivale. Modificări ale formei ambrazurii vor influenţa înălţimea, respectiv
forma papilei.
Vârful papilei se comportă diferit faţă de marginea gigivală liberă de pe faţa vestibulară.
Faţă de marginea gingivală liberă vestibulara, care se află în medie la 3 mm deasupra osului
subiacent, papila interdentară se regaseşte la 4,5-5 mm deasupra osului interproximal. Astfel,
adancimea sulcusului interproximal va fi cu 1-1,5 mm mai mare decât cea de pe faţa vestibulară.
Raportul dintre papilă, punct de contact şi nivelul osului interproximal a fost descris de
Tarnow. Astfel, în cazul unei distanţe între osul interproximal şi punctul de contact mai mare
sau egala cu 5 mm, 98% dintre situsuri au înregistrat o umplere totală de către papilă a spaţiului.
În cazul unei distanţe de 6 mm, doar 56% din situsuri prezentau spaţiul complet ocupat de
papilă. În cazul unei distanţe de 7 mm, doar 27% a situsurilor prezentau o papilă care să ocupe
ambrazura în întregime (“Regula lui Tarnow”).
Datorită variabilităţii individuale a dimensiunii spaţiului biologic, aceaste informaţii
referitoare la papilă se obțin prin măsurarea distanţei dintre cel mai apical punct al contactului
interproximal faţa de cel mai coronar punct al ataşamentului epitelial. Contactul ideal ar trebui
să se gaseasca la 2-3 mm coronar de nivelul ataşamentului, coincizând cu adâncimea medie a
sulcusului interproximal. O condiţie importantă este prezenţa unor ţesuturi paradontale mature
şi sănătoase la momentul determinării poziționării marginilor restaurării. În cazul unor ţesuturi
inflamate sau imature, este posibil sa se obţină margini supragingivale ale restaurarii, vizibile
după vindecare. În cazul unui sulcus papilar mai adanc de 3 mm, există riscul producerii de
recesiei gingivale odata cu procedurile restaurative.
Ajustarea marginilor restaurărilor în raport cu poziţia ţesuturilor moi ar trebui realizată
cu ajutorul lucrărilor provizorii bine gândite şi adaptate.
Papila interdentara trebuie să fie percepută ca un balon de un anumit volum, care se
poziționează pe ataşament. Forma şi înalţimea acestui balon de țesut este dictată de ambrazura
interproximală. În cazul unei ambrazuri prea late, “balonul” se aplatizează, având o formă
boantă şi un sulcus puţin adânc. Dacă ambrazura are lăţimea ideală, papila va avea o formă
ascuţită şi un sulcus de 2,5-3 mm, prezentând un aspect corespunzător stării de sănătate. În
cazul unei ambrazuri prea mici, aceasta va determina împingerea papilei spre vestibular
respectiv lingual cu creșterea în volum a acesteia, se formându-se un col și inflamându-se.
Papila de la nivelul regiunii frontale are o înălțime medie de 4 mm şi are aceeaşi înălţime pe
faţa mezială, respectiv distală a dintelui.
Modalitatea cea mai predictibilă de corectare a ambrazurile gingivale deschise și
modificare a formei papilelor deficitare este reprezentă de restaurări.

Designul corpului de punte

Tradițional, există 4 opţiuni pentru designul corpului de punte:
1. Corp de punte “igienic” - la distanţă de creastă
2. Sub formă de şa

123
 3. Semişa
4. Corp de punte ovoid (ovat)
Indiferent de designul corpului de punte, restaurarea în totalitate - stâlpi și corp de punte
- are ca rol stabilizarea ocluziei, permiterea unei masticaţii normale şi să nu suprasolicite
bonturile. Suprafaţa corpului de punte în contact cu gingia poate fi confecţionată din ceramică,
metal, zirconiu, disilicat de litiu sau alte materiale biocompatibile bine finisate.
Diferenţele dintre cele patru tipuri de corpuri de punte amintite mai sus se regăsesc în
estetică şi accesul pentru igienizare. Principala metodă de igienizarea a feței mucozale a
corpurilor de punte este utilizarea aței dentare care este deplasată in sens mezio-distal. Forma
feței mucozale determina gradul de ușurință cu care placa sau resturile alimentare pot fi
îndepărtate sau nu. Corpurile de punte ovoide, respectiv igienice, prezintă o suprafaţă convexă,
permiţând o igenizare mai bună. Corpurile de punte în şa sau semişa au suprafeţele concave,
ele fiind mai greu accesibile aţei dentare. Deşi corpurile de punte igienice au avantajul de a fi
mai uşor de accesat în vederea igienizării, ele sunt şi cele mai greu de acceptat de către pacient,
din cauza deficitului estetic.
Corpurile de punte ovoide sunt ideale din punct de vedere a formei în zonele estetice. Dacă
mucoasa are grosime suficientă, spaţiul pentru acest tip de corp de punte poate fi creat în zona
edentată cu ajutorul unei freze diamantate, a electrocauterului, prin presiune sau prin ghidarea
vindecării. Situsul edentat va fi creat având fie o formă plată, fie concavă, astfel încât corpul
ovoid să se adapteze perfect în site-ul creat, având, după caz, fie o forma plată, fie convexă.
Adâncimea la care pătrunde corpul de punte în gingie depinde de necesităţile estetice ale
restaurării. În zonele cu cerinţe estetice ridicate, precum zona anterioară maxilară, este necesară
crearea unui situs cu o adâncime de 1-1,5 mm mai mare decât festonul vestibular, creând un
contur de emergență si impresia unei margini gingivale libere, aspecte optime din punct de
vedere estetic. Un aspect de luat întotdeauna considerare în crearea unui corp de punte ovat este
posibilitatea de igienizare a portiunii mucozale a acestuia.

3. Consideraţii ocluzale în terapia restaurativă

În ultimul timp nu s-a mai pus accent pe importanţa traumei ocluzale ca factor în boala
parodontală şi durerea orofacială, pe când rolul ocluziei în stomatologia restaurativă a fost tot
mai abordat in ultima vreme, datorită utilizării implanturilor şi a restaurărilor nemetalice. Unele
dintre aceste materiale sunt mai sensibile la trauma ocluzală și apariția fracturărilor consecutive
acesteia comparativ cu restaurările metalice.
Astfel, clinicianul va trebui să plănuiască ocluzia ghidându-se după următoarele:
1. Existenţa contactelor multiple, simultane şi de intensitate egală pe toţi dinţii în pozitia de
intercuspidare maximă (PIM).
2. În momentul mişcărilor din PIM este de preferat existenţa unui ghidaj anterior sau canin
cu dezocluzia dinţilor posteriori. Acest ghidaj cu protecţie mutuală va reduce forţele
dezvoltate în mușchii implicați în masticație, distribuindu-le în mod egal.
3. Ghidajul anterior trebuie să fie în armonie cu anvelopa mișcărilor funcţionale.

124
 4. Dimensiunea verticală de ocluzie (DVO) trebuie să fie stabilă şi confortabilă. Dimensiunea
verticală poate fi modificată fară a induce dureri musculare, respectiv articulare. Daca se
va modifica lungimea complexului pterigomaseterin peste capacitatea de adaptare a
pacientului, acesta va reînchide DVO prin intruzia dinţilor.
5. În managementul unei ocluzii patologice sau în restaurarea completă a ocluziei, clinicianul
trebuie să stabilească o poziţie de referinţă, repetitivă a complexului condilian. Relaţia
centrică este definită ca poziţia cea mai superioară a condilului şi ar trebui luată ca punct
de referinţă.
Pentru a administra ocluzia aşa cum este descris anterior, clinicianul trebuie să utilizeze
modele de studiu turnate, arc facial și sa obțină înregistrarea relațiilor centrice astfel încât
informația să poată fi transferată pe un articulator. Detaliile acestor proceduri fac parte din
rutina oricărui plan de tratament restaurativ și trebuie să fie bine stăpânite de clinician în sopul
obținerii succesului restaurativ la pacientul parodontopat pe termen lung.

125
REFERIREA PACIENȚILOR LA MEDICUL SPECIALIST
PARODONTOLOG

Un medic stomatolog generalist poate gestiona corect un număr relativ mare de pacienți
parodontopați, având în vedere ca numărul pacienților care își păstrează dinții pe arcade la
vârste înaintate este actualmente în creștere. Pe măsură ce procentul de persoane în vârsta din
cadrul populației crește, trebuie să luăm în considerare și o creștere a riscului de boală
parodontală. Se cunosc posibile legături între boala parodontală și afecțiunile sistemice, cum ar
fi cardiopatiile, accidentul vascular cerebral, diabetul și efectele sarcinii. Prin urmare,
prevalența pacienților care necesită terapie de menținere (suportivă) parodontală va continua
să crească în viitor.
Medicii stomatologi generaliști trebuie să știe când este indicată colaborarea cu un medic
specialist parodontolog. Medicii parodontologi trebuie să se ocupe de tratamentul cazurilor
parodontale dificile, a pacienților cu afecțiuni sistemice, a pacienților cu implanturi dentare și
a acelora care necesită tratament protetic complex și care necesită rezultate predictibile.
Criteriile pentru cazurile de tratat în cabinetul stomatologic și cele care trebuiesc referite
la medicul specialist variază în funcție de practicieni și de pacienți. Academia Americană de
Parodontologie a emis protocoale pentru a ajuta medicul generalist să decidă când este indicată
colaborarea cu specialistul parodontolog. Diagnosticul indică tipul de tratament parodontal
necesar, iar dacă distrucția parodontală necesită o intervenție chirurgicală la nivelul suprafeței
distale a molarilor secunzi, intervenții chirurgicale osoase extinse sau proceduri regenerative
complexe, pacientul este de obicei cel mai bine tratat de către un specialist. Pacienții care
necesită terapie localizată non-chirurgicală sau intervenții chirurgicale minore cu lambou pot fi
de obicei tratați de medicii stomatologi generaliști. Aceștia din urmă au responsabilitatea
prioritară de a lua cea mai bună decizie pentru pacient.
Decizia ca medicul stomatolog generalist să trateze boala parodontală intr-un caz anume,
trebuie să fie ghidată de considerentul că riscul de pierdere a unui dinte/dinți din cauza
implicarii parodontale sau a bolii parodontale afectează negativ sănătatea sistemică a
pacientului.
Cei mai importanți factori în decizia de a referi un pacient către specialistul parodontolog
sunt severitatea și localizarea bolii parodontale. Dinții cu pungi parodontale mai mari sau egale
de 5mm măsurate de la joncțiunea smalț-cement, pot avea un prognostic rezervat, la fel ca și
dinții cu afectarea furcației, chiar și când prezintă un suport osos de 50%. Prin urmare, pacienții
cu dinți de importanță strategică, care prezintă o pierdere a atașamentului moderată spre
severă sau afectarea furcației, sunt cel mai bine tratați de medicii specialiști.
Regula după care se decide cine ar trebui sa efectueze recall-ul este determinată de
categoria inițială de afectare și de rezultatul terapiei. Pacienții cu pierderi osoase inițiale
moderate spre severe, sau cu gradul 2 sau 3 de afectare a furcației, sau cu pungi parodontale
care nu pot fi eradicate complet, sunt cei care ar trebui vazuți de medicul parodontolog.
Medicul specialist și cel generalist trebuie sa colaboreze, respectând reciproc cunoștințele și

126
aptitudinile celuilalt, pentru determinarea unui program de menținere în cel mai bun interes al
pacientului.

127
BOLILE PERIIMPLANTARE ȘI TERAPIA DE MENȚINERE
(SUPORTIVĂ) A IMPLANTURILOR
Întreținerea implantului începe odată cu descoperirea si expunerea sa in mediul
cavitații bucale si continuă la intervale regulate pe parcursul existentei implantului in cavitatea
bucala. Recall-ul (intervalul de timp intre ședințele de întreținere) este determinat de igiena
orala a pacientului și de susceptibilitatea la apariția inflamației indusă de biofilm. Pacienții care
au o igiena orală bună, depuneri de placă și de tartru minime și o rezistență la afectarea
inflamatorie necesită igienizări profesionale mai rar, pe când cei care au o igiena orala slaba,
depuneri de placa, tartru mari si au susceptibilitate mare la inflamație necesita intalniri mai
frecvente.
In primul an după finalizarea reabilitării orale, vizitele de întreținere ar trebui
programate la intervale de 3 luni, iar apoi ajustate pentru a se potrivi nevoilor pacientului.

1. Examinarea implanturilor

Ședința pentru tratamentul suportiv la pacientul cu implanturi trebuie sa includă: o

ancheta despre situații nou apărute, probleme sau dureri; reevaluarea modificarilor starii de
sanatate generala si orala a pacientului; evaluarea si consolidarea igienei orale; examinarea si
evaluarea starii de sanatate a tesuturilor moi si dure; evaluarea stabilitatii implanturilor si a
restaurarilor protetice pe implanturi; tratamentul profesional de mentinere. Evaluarea trebuie sa
stabileasca intervalul adecvat de rechemare si planul pentru urmatoarea vizita.
Examinarea incepe cu inspectia vizuala:
- a biofilmului si acumularii de tartru;
- a semnelor de inflamatie: edem, deformarea contururilor, sensibilitate, prezenta exudatului
inflamator;
- a tesuturilor moi periimplantare: culoare, consistenta, contururi
- a modificarilor adancimilor de sondare,
- a adaptarii restaurarilor protetice
- a imaginii radiologice a nivelului osului mezial si distal
Sondarea periimplantara
Sondarea tesuturilor periimplantare este distincta fata de sondarea parodontala a dintilor
naturali datorita diferentelor intre tesuturile care înconjoară si susțin implanturile fata de cele
care susțin dintele. In jurul dintilor, in stare de sanatate parodontala, sonda parodontala
intampina rezistenta data de prezenta si inserția fibrelor conjunctive supracrestale la nivelul
cementului radicular. Nu exista o fixare echivalenta a acestor fibre la nivelul implanturilor.
Fibrele conjunctive din jurul implanturilor sunt orientate de obicei paralel cu axul implantului
sau cu restaurarea protetica, neexistând fibrele perpendiculare. Sursa principala de rezistenta la
sondare depinde de starea de sănătate peri-implantară.

128
 In tesuturile neinflamate, sonda intampina rezistenta inca din partea cea mai coronara a
profilului de emergenta, in comparatie zonele inflamate, unde varful sondei patrunde constant
in profuzime pana cand intalneste tesut conjunctiv mai putin inflamat, care este adesea aproape
de os sau chiar la nivelul acestuia.
Sondarea implanturilor poate fi realizata cu o sonda clasica din otel folosind forta usoara
(i.e., 0.25 N). Se detectează tactil modificările inflamatorii ale tesutului, cum ar fi pierderea
rezistentei la penetrarea sondei, aspectul spongios/fragil al mucoasei peri-implantare,
sângerarea la sondare si se realizeaza monitorizarea modificarilor adâncimilor de sondaj in
timp. Sondarea implantului trebuie inregistrata in momentul finalizarii fazei protetice
restaurative, ca punct de plecare (baseline) in terapia de mentinere implantara si trebuie
efectuată cel putin anual dupa aceea.
Adâncimea de sondaj in jurul implanturilor presupuse a fi sanatoase (si fara sangerare)
a fost documentata de aproximativ 3 mm la nivelul tuturor suprafetelor. Datorita posibilelor
înregistrări fals pozitive (de exemplu - sângerarea provocata), s-a propus inregistarea sangerarii
marginale pentru a evaluare inflamatia tesutului periimplantar. Sangerarea marginala poate fi
evaluata prin plimbarea unei sonde circumferential de-a lungul portiunii coronare a sulcusului
implantului.
Testarea microbiana
Microbiota pungilor parodontale la pacientul parodontopat adaposteste aceleasi
microorganisme patogene ca si cele observate in tesuturile inflamate peri-implantare (de
exemplu, in peri-implantita). Cu toate acestea, nu exista dovezi care sa demonstreze ca agentii
patogeni parodontali cauzeaza periimplantita, iar patogeneza bolii inflamatorii in tesuturile
periimplantare nu a fost inca clarificata. Utilitatea testarii microbiene in evaluarea implanturilor
poate fi limitata la siturile simptomatice, cu semne de infectie si pierdere osoasa, permitand
astfel clinicianului sa prescrie antibioterapia adecvata.
Masurarea stabilitatii implanturilor
Evaluarea stabilitatii sau mobilitatii implantului este importanta pentru determinarea
gradului de osteointegrare. Un implant poate prezenta pierderi osoase semnificative si poate
ramane stabil; valoarea stabilitatii in acest caz are o importanta scazuta pentru detectarea
pierderii osoase. Invers, daca se detecteza mobilitatea implantului, cu siguranta implantul nu
mai este inconjurat de os; mobilitatea este specifica pentru detectarea esecului implantului sau
a lispei de osteointegrare. Mobilitatea la nivelul unui implant protezat necesita diferentierea
intre mobilitatea implantului prin pierderea osteointegrarii si mobilitatea singura a restaurarii
protetice.
Doua tehnici neinvazive pentru evaluarea stabilitatii implantului sunt rezistenta la
impact (ex. cu dispozitivul Periotest®, folosit si pentru dinti) si analiza frecventei de rezonanta
(RFA). Cand e folosit pentru dinti, valoarea Periotest depinde intr-o oarecare masura de
mobilitatea dintelui, dar in principal de caracteristicile de amortizare ale parodontiului, in timp
ce valoarea RFA este o functie a rigiditatii implantului ancorat in tesuturile inconjuratoare.

129
 Percutia implantului
Percutarea bontului de vindecare sau a restaurarii unui implant cu un instrument solid
produce un sunet care poate ajuta la determinarea osteointegrarii acestuia. Un sunet rezonant
solid si absenta durerii indica, de obicei, osteointegrare. Un sunet surd, mat, poate indica faptul
ca implantul este incapsulat in tesut fibros; pentru un diagnostic de certitudine sunt necesare
examinari radiografice si clinice.
Examenul radiografic
Examenul radiogrfhic trebuie efectuat la urmatoarele momente:
- postoperator, dupa plasarea implantului,
- preoperator, înainte de descoperirea si montarea conformatoarelor gingivale
- după montarea restaurării finale, ca baseline pentru înregistrarea nivelurilor osoase
- anual, pentru a monitoriza modificările osoase ale crestelor marginale sau peri-implantare.
Este important din punct de vedere diagnostic sa se obțină imagini care sa arate clar,
lipsit de difuziune, atât spirele implantului cat si conexiunea restaurativă implant-bont protetic.
Obiectivul examenului radiografic este de a măsura înălțimea osului adiacent
implantului, de a evalua calitatea osului de-a lungul implantului si de a detecta
radiotransparentele periimplantare. Examenul radiografic rămâne unul dintre instrumentele
primare in evaluările clinice de rutina pentru detectarea implantului eșuat sau in curs de eșuare,
metoda nefiind la fel de precisă ca și testele de mobilitate.

2. Evaluarea starii de sanatate periimplantara

Evaluarea controlului biofilmului

Controlul impecabil al biofilmului este crucial pentru sănătatea țesuturilor
periimplantare. Controlul deficitar este de obicei asociat cu retenția de biofilm, tartru si cu
țesut gingival eritematos si edematos. Verificarea controlului biofilmului este bine sa fie
efectuata înainte de manipularea țesuturilor.

Evaluarea stării de sănătate sau boala periimplantara. Mucozita și Periimplantita

Detalii privind trasaturile clinice ale sanatatii peri-implantare, mucozitei

periimplatare si peri-implantitei pot fi gasite in subcapitolul „Boli si stari peri-
implantare” din capitolul „Noua clasificare WWC2017 a bolilor si starilor parodontale si
peri-implantare”.
Starea de sanatate periimplantară este caracterizata de culoarea roz si consistența fermă
a țesuturilor moi, bine adaptate in jurul implanturilor. Boala periimplantara este asociata cu
eritem, edem si pierderea etanșeității țesuturilor din jurul implantului.
Mucozita peri-implantară (MPI) se caracterizeaza prin sangerari la sondaj si semne
vizibile de inflamatie, fara pierderea suportului osos. Periimplantita este un process inflamator
care afecteaza tesuturile din jurul unui implant osteointegrat si are ca rezultat pierderea

130
suportului osos. Clasificarea acestor afectiuni se bazeaza pe gradul de pierdere osoasa: exista
forme precoce, moderate si avansate.
Mucoasa periimplantara poate fi nekeratinizata si neatasata sau keratinizata si atasata. In
cazul mucoasei keratinizate atasate, in jurul implantului se realizeaza o sigilare la nivel
profilului de emergenta. Mansonul gingival format poate proteja osul subiacent si poate reduce
formarea placii subgingivale. Periimplantita este initiata de infectia bacteriana care
contamineaza suprafata structurata a implantului (ex. suprafetele TPS sau suprafetele acoperite
cu HA). Siturile implantare cu deficit de tesut keratinizat atasat prezinta de obicei rezorbtii
osoase verticale sau orizontale, adancimi vestibulare superficiale si restaurari lungi sau
voluminoase.
Semnele care indica periimplantita sunt: sensibilitatea si supuratia tesutului periimplantar,
pierderea radiografică de os crestal la momentul protezarii finale față de momentul inserarii
implantului, coroborate cu sângerarea la sondare. Defectul osos clasic de tip jgheab (circular)
este de obicei asociat cu periimplantita.
Datorita potențialelor erori de masurare, pentru diagnosticarea periimplantitei se
recomandă o valoare detectabila a pierderii osoase de cel putin 1.0 pana la 1.5 mm. In absenta
unei radiografii initiale si pentru a exclude remodelarea osoasa fiziologica normala, o liza
osoasa verticala de 2 mm de la nivelul platformei implantului poate fi considerat pragul minim
pentru diagnosticarea periimplantitei. In cazurile cu suport osos redus semnificativ, care se
extinde in jumatatea apicala a implantului sau in cazurile in care este detectata mobilitatea,
trebuie luata in considerare explantarea.
Evaluarea osteointegrarii implanturilor
Osteointegrarea implantului trebuie determinata inainte de inceperea etapei protetice.
Osteointegrarea implantului poate fi determinata cu precizie numai histologic, metoda evident
nerealizabila, deoarece necesita îndepărtarea implantului si a osului inconjurator. Prin urmare,
o combinatie de parametri radiografici si clinici este utilizata pentru a evalua osteointegrarea
implantului sau pentru a exclude lipsa osteointegrării: acestea includ absenta inflamatiei
periimplantare, a durerii la palpare si percuție, un sunet rezonant solid la percuție, un contur
radiografic complet la nivelul interfetei os-implant pe toata lungimea lui (absenta
radiotransparentelor de-a lungul interfeței os-implant) si stabilitatea implantului.
Eșecul sau pierderea implantului este pusă în legatură cu momentul inserarii sau al
încarcarii protetice. Esecurile timpurii (precoce) ale implantului apar inainte de etapa protetica.
Esecurile tardive ale implantului apar dupa finalizarea reabilitarii protetice. Cand un implant
esueaza inainte de restaurare, fie nu s-a realizat osteointegrarea, fie integrarea a fost deficitara
prin infectarea sitului operator, mobilizarea corpului implantului sau vindecarea deficienta a
plagii operatorii. Esecurile tardive ale implantarii apar dupa finalizarea incarcarii protetice din
mai multe motive, inclusiv infecția și supraincarcarea implantului.

131
 Evaluarea restaurărilor pe implanturi
Suprastructurile protetice trebuiesc concepute si realizate anatomic, facilitand igiena
orala (de exemplu, cu ambrazuri largi, care sa permita igienizarea interdentara). Numarul,
pozitia implanturilor si relatiile ocluzale influenteaza distributia fortele biomecanice. Fetele
ocluzale ale restaurarilor pe implanturi trebuie sa ofere un suport posterior adecvat, sa
maximizeze incarcarea axiala si sa minimizeze contactele pe pante cuspidiene inclinate,
incarcarea para-axiala si interferentele în miscare.
In timpul etapelor protetice, cat si imediat dupa, trebuiesc realizate radiografii
ortoradiale pe implant, pentru a verifica inchiderile la nivelul interfetei bont-implant si pentru
a obține imaginea radiologica la punctul de plecare (baseline). După instalarea restaurarilor
protetice cimentate, trebuie depistat cu atentie si eliminat excesul de ciment rezidual.
In timpul sedintelor de intretinere periodica, restaurarile pe implanturi trebuie examinate
cu atentie, urmarindu-se prezenta contactelor premature, fracturilor, mobilitatii prin desurubare,
iar la restaurarile mobilizabile – a componentelor de retentie uzate.
Abrazia ocluzala si contactul suprafetei mucozale a restaurailor protetice cu tesuturile
moi trebuiesc evaluate si corectate. La pacientii cu parafunctii sau forte ocluzale mari, se
recomanda gutiere pentru a proteja implanturile si restaurarile protetice.

3. Rationamentul (logica) terapiei de mentinere (suportive) a implanturilor

Implanturile sunt susceptibile la complicatii mecanice si boli inflamatorii induse de

biofilm - mucozita periimplantara (MPI) si periimplantita.
Cele mai frecvente complicatii mecanice observate au fost ciobirea ceramicii (engl.
“chipping”), urmata de slăbirea surubului de fixare si pierderea retentivitatii.
MPI se caracterizeaza prin inflamatia limitata a tesutului moale si se presupune ca
afecteaza majoritatea pacientilor cu implanturi dentare. Periimplantita se caracterizeaza prin
inflamarea tesutului periimplantar, cu pierderea progresiva a osului crestal dupa etapa de
remodelarea initiala. Igiena orala deficitara, cimentul rezidual, parodontita prezentă sau
antecedentele de parodontită, fumatul si diabetul zaharat sunt factori de risc pentru bolile
periimplantare.
Relatia dintre MPI si periimplantita este similara cu cea dintre gingivita si parodontita.
Desi MPI nu progresează neapărat spre periimplantita, ea este probabil precursorul peri-
implantitei.

4. Intretinerea implanturilor
Metode pentru igiena orala a pacientului
Importanta unei bune igiene orale trebuie subliniata chiar inainte de plasarea
implanturilor, iar igiena orala periimplantara pentru controlul biofilmului trebuie sa înceapă cat
mai devreme posibil după ce implantul este expus in cavitatea bucala.

132
 O buletă sau o compresă de bumbac sau o periuta de dinti moale pot fi utilizate pentru
a îndepărta delicat biofilmul de pe bonturile de vindecare sau de pe restaurarile provizorii in
timpul fazei de vindecare postoperatorii. Inainte de osteointegrarea implantului, trebuie evitata
utilizarea periutelor de dinti electrice. Dupa ce s-a realizat si s-a verificat oseointegrarea
implantului, periajul rotativ ajuta la indepartarea depozitelor si creste gradul de lustruire a
suruburilor de vindecare sau a restaurarilor protetice provizorii. Pot fi utilizate si alte dispozitive
de realizare a igienei dentare, cum ar fi ata dentara si periutele interdentare. Igiena orala trebuie
sa accentueze indepartarea biofilmului si a depunerilor de-a lungul marginii gingivale.
Dovezile privind utilizarea irigatorului oral electric in jurul implanturilor sunt limitate.
Metode pentru intretinerea profesionala a implanturilor
Întreținerea profesionala consta in îndepărtarea biofilmului si a tartrului de pe
componentele implantului expuse mediului oral. La fel ca și suprafețele rădăcinii, suprafetele
transmucozale ale implanturilor trebuie sa fie netede, pentru a minimiza acumularea placii si
pentru a facilita igiena orala. La nivelul siturilor cu un control excelent al biofilmului si cu
sanatate periimplantara, necesitatea instrumentarii profesionale este minima. Ea trebuie oricum
limitata, pentru a preveni deteriorarea iatrogena a componentelor implantului, aceasta putând
contribui la acumularea plăcii si a tartrului.
Toate instrumentele metalice, inclusiv chiuretele, scalerele metalice si scalerele cu
ultrasunete cresc rugozitatea suprafetei titanului lustruit. Utilizarea chiuretelor din plastic,
acoperite cu teflon, carbon sau aur și a vârfurilor cu ultrasunete nemetalice a fost recomandata
pentru a proteja suprafata de titan a implantului si a bontului protetic reducandu-se zgarierea.
Din pacate, actualmente dimensiunile mari si flexibilitatea chiuretelor nemetalice nu permit
indepartarea eficienta a biofilmului si a tartrului, iar chiuretele acoperite cu teflon sau aur
evident nu pot fi ascutite.
Multe restaurari protetice pe implanturi sunt realizate din aliaje de aur sau materiale
ceramice, identice cu materialele utilizate in restaurarile pe dinti naturali. Suprafetele din aliaj
de aur sau ceramica pot fi debridate cu majoritatea scalerelor si chiuretelor (din plastic, placate
cu aur, din otel inoxidabil) fara a le deteriora suprafata. Cupele de cauciuc si pasta de lustruit
pot fi utilizate pentru a indeparta biofilmul si pentru a spori netezimea suprafetelor prelucrate
si lustruite. Instrumentele cu ultrasunete magnetostrictive si piezoelectrice cu varfuri metalice
trebuiesc utilizate cu precautie.

5. Tratamentul bolilor peri-implantare

Obiectivele tratamentului sunt eliminarea proceselor infectioase si inflamatorii

periimplantare, prevenirea progresiei bolii, conservarea si restaurarea functiei si a esteticii.
Tratamentul incepe cu educarea pacientului cu privire la cauzele, patogeneza si
prevenirea bolilor peri-implantare, impreuna cu instructiunile de igiena orala. Desi bacteriile
sunt principalul factor etiologic, trebuie identificati si modificati factorii sistemici (fumatul,

133
 diabetul necontrolat) si cei locali (excesul de ciment rezidual, restaurarile debordante sau
supraconturate care impiedica accesul pentru igiena).

Mucozita periimplantara
MPI poate fi tratata eficient prin terapie mecanica nechirurgicala. Tratamentul necesita
indepartarea completa a biofilmului supra- si submucozal, a tartrului si a depozitelor utilizand
chiurete, scalere cu ultrasunete, cupe de cauciuc cu pasta abraziva, jeturile de particule abrazive.
Antimicrobienele (irigarea si clatirea cu clorhexidina si alte solutii antimicrobiene, aplicarea
topica de antimicrobiene cu eliberare controlata) pot fi utilizate ca adjuvante la debridarea
mecanica, pentru a imbunatati rezultatul tratamentului.

Periimplantita
Tratamentul MPI este eficient, pe cand tratamentul periimplantitei este nepredictibil.
Prevenirea, depistarea precoce si tratamentul bolilor inflamatorii periimplantare sunt
esentiale pentru succes.
Tratamentul periimplantitei include interventii nechirurgicale si chirurgicale, care pot fi
combinate cu utilizarea adjuvanta a antimicrobienelor. Interventiile nechirurgicale includ
clatirea si irigarea cu solutii antimicrobiene, aplicarea de antibiotice locale, debridarea cu
ultrasunete, debridarea mecanica cu dispozitive abrazive cu aer si terapia cu laser.
Tratamentul chirugical consta in ridicarea unui lambou cu grosime totala pentru acces,
urmata de indepartarea tesutului de granulatie, debridarea suprafetei cu laser sau cu instrumente
mecanice, decontaminarea suprafetei cu laser sau substante antimicrobiene si eventual
augmentarea osoasa. Uneori, modificarea suprafetei structurate vizibile a implantului este
radicala, prin efectuarea intraoperatorie a implantoplastiei. Nu exista in prezent date suficiente
care sa sugereze care interventie pentru peri-implantita este cea mai eficientă sau care să
permită recomandări specifice pentru utilizarea antibioticelor administrate local sau sistemic.
Decontaminarea sau dezinfecția suprafeței implantului rămâne o provocare, în special
pentru implanturile cu suprafețe rugoase. Pentru unele modalități de tratament, reapariția
periimplantitei pare a fi mare (pana la 100%) după unul sau mai mulți ani de la tratament. In
aceste cazuri, efectuarea unui nou tratament poate fi necesara. Accesul chirurgical pare a fi
necesar pentru a stopa pierderea osoasă peri-implantară.

6. Referirea pacienților către specialistul parodontolog

Stomatologul generalist trebuie sa ia in considerare referirea pacientului catre medicul

specialist parodontolog daca afecțiunea peri-implantară este diagnosticată și nu poate fi
rezolvată prin îmbunătățirea igienei orale. Referirea către specialist în fazele timpurii ale bolii
peri-implantare poate opri progresia și poate limita gradul de pierdere osoasă.

134