CIRCULAŢIA SÂNGELUI

Controlul local al fluxului sangvin ca răspuns la necesităţile tisulare

Unul dintre principiile fundamentale care stau la baza funcţiei circulatorii este capacitatea fiecărui
ţesut de a-şi controla fluxul sangvin local dependent de necesităţile metabolice. Iar necesităţile
tisulare specifice pentru care fluxul sangvin este important sunt următoarele:

1. Aportul de oxigen la nivelul ţesuturilor

2. Aportul altor elemente nutritive, cum sunt glucoza, aminoacizii şi acizii graşi

3. Îndepărtarea dioxidului de carbon din ţesuturi

4. Îndepărtarea ionilor de hidrogen din ţesuturi

5. Menţinerea concentraţiilor tisulare adecvate ale altor ioni

6. Transportul diverşilor hormoni şi al altor substanţe către diferite ţesuturi

Anumite organe au necesităţi speciale. Spre exemplu, fluxul sangvin cutanat determină rata
pierderii de căldură de către organism şi în acest fel facilitează controlul temperaturii corporale.
De asemenea, circulaţia unor cantităţi adecvate de plasmă sangvină la nivel renal permite rinichilor
să elimine produşii finali de metabolism din organism. Fluxul sangvin este extrem de mare la
nivelul anumitor organe - de exemplu, de câteva sute de mililitri pe minut pentru 100 grame de
ţesut tiroidian sau suprarenalian, precum şi un flux sangvin total de 1350 ml/min la nivel hepatic,
care este echivalentul a 95 ml/min/ l00 g ţesut hepatic. De asemenea, este evidenţiat fluxul sangvin
extrem de ridicat la nivel renal -1100 ml/min. Această valoare foarte ridicată este necesară pentru
ca rinichii să îşi poată îndeplini funcţia de epurare a sângelui de produşii finali de metabolism. În
contrast, fluxul sangvin este surprinzător de redus la nivelul tuturor muşchilor inactivi ai corpului;
valoarea totală a acestuia este de numai 750 ml /min chiar dacă muşchii reprezintă între 30 şi 40%
din masa corporală totală. În stare de repaus, activitatea metabolică a muşchilor este foarte redusă,
iar fluxul sangvin este redus corespunzător - numai 4 ml/min/100g. Totuşi, în timpul activităţii
fizice intense, activitatea metabolică musculară poate creşte de peste 60 de ori, iar fluxul sangvin
de până la 20 de ori, ceea ce înseamnă că valoarea acestuia va ajunge până la 16.000 ml/min la
nivelul întregului pat vascular muscular (sau de 80 ml/min/l00g muşchi).
Experimentele au arătat că fluxul sangvin total către fiecare ţesut este de obicei reglat la
nivelul minim necesar acoperirii necesităţilor tisulare. De exemplu. în ţesuturile în care furnizarea
oxigenului este cea mai importantă necesitate, fluxul sangvin este întotdeauna controlat astfel încât
să fie menţinut la un nivel uşor mai ridicat decât cel necesar pentru asigurarea oxigenării tisulare
totale, fără a depăşi însă acest nivel. Prin controlul fluxului sangvin local într-o manieră atât de
exactă, ţesuturile nu suferă aproape niciodată din cauza deficitului de oxigen, iar în acelaşi timp
lucrul mecanic efectuat de cord este menţinut la o valoare minimă.
Controlul fluxului sangvin local poate fi împărţit în două categorii: controlul pe termen
scurt şi controlul pe termen lung.
 Controlul pe termen scurt se obţine prin variaţii rapide ale gradului de vasodilataţie sau
vasoconstricţie al arteriolelor, metaarteriolelor şi sfincterelor precapilare şi se realizează într-un
interval de câteva secunde până la câteva minute, astfel încât asigură menţinerea unui flux sangvin
tisular local optim. O creştere a metabolismului de până la opt ori faţă de valoarea normală
determină creşterea rapidă a fluxului sangvin de aproximativ patru ori.
In contrast, controlul pe termen lung necesită variaţii lente ale fluxului sangvin pe parcursul
unei perioade de câteva zile, săptămâni sau chiar luni. În general, aceste variaţii pe termen lung
asigură un control mult mai bun al fluxului sangvin raportat la necesităţile tisulare. Modificările
se datorează creşterii sau reducerii dimensiunilor şi numărului vaselor sangvine care irigă
ţesuturile.

Reglarea pe termen scurt a fluxului sangvin local atunci când se modifică disponibilitatea
Oxigenului

Unul dintre cele mai necesare elemente nutritive metabolice este oxigenul. Atunci când
disponibilitatea oxigenului la nivelul ţesuturilor scade, în situaţii precum la altitudine înaltă, pe
vârful unui munte, în pneumonie, în intoxicaţia cu monoxid de carbon (care afectează capacitatea
hemoglobinei de a transporta oxigenul), sau în intoxicaţia cu cianuri (care afectează capacitatea
ţesuturilor de a utiliza oxigenul), fluxul sangvin tisular creşte marcat. Afectarea completă a
utilizării oxigenului la nivelul unei arii tisulare în urma intoxicaţiei cu cianuri poate determina o
creştere a fluxului sangvin local de până la şapte ori, demonstrând astfel efectul extrem pe care
deficitul de oxigen îl exercită asupra creşterii fluxului sangvin.
Există două teorii fundamentale despre reglarea fluxului sangvin local atunci când se
modifică fie rata metabolismului tisular, fie disponibilitatea oxigenului. Acestea sunt teoria
vasodilataţiei şi teoria deficitului de oxigen.

Teoria vasodilataţiei în reglarea pe termen scurt a fluxului sangvin local - rolul special posibil al
adenozinei

În conformitate cu această teorie, cu cât este mai mare rata metabolismului sau cu cât este
mai redusă disponibilitatea tisulară a oxigenului sau a altor elemente nutritive, cu atât este mai
mare rata de formare a unor substanţe vasodilatatoare în celulele ţesutului. Se presupune că
substanţele vasodilatatoare difuzează prin ţesuturi către sfincterele precapilare, metaarteriole şi
arteriole şi produc vasodilataţie. Unele dintre substanţele vasodilatatoare care au fost luate în
considerare sunt adenozinei, dioxidul de carbon, compuşii cu adenozin fosfat, histamina, ionii de
potasiu şi ionii de hidrogen. Majoritatea teoriilor despre vasodilataţie au la bază supoziţia că
substanţa vasodilatatoare este eliberată din ţesut în principal ca răspuns la deficitul de oxigen. De
exemplu, experimentele au dovedit că reducerea disponibilităţii oxigenului poate determina
eliberarea în spaţiile intercelulare atât a adenozinei cât şi a acidului lactic (care eliberează ioni de
hidrogen); aceste substanţe determină apoi vasodilataţie acută şi astfel sunt responsabile, cel puţin
parţial, de reglarea locală a fluxului sangvin. A fost sugerat că, dintre vasodilatatoarele locale,
adenozina este cea mai importantă pentru controlul fluxului sangvin local. De exemplu, mici
cantităţi de adenozină sunt eliberate de celulele musculare cardiace atunci când fluxul sangvin
coronarian se reduce prea mult, iar această eliberare determină o vasodilataţie locală suficientă
pentru ca fluxul coronarian să revină la valoarea normală. De asemenea, atunci când activitatea
cardiacă se intensifică, creşte metabolismul cardiac şi corespunzător consumul de oxigen,
evenimente urmate de reducerea concentraţiei oxigenului în celulele musculare cardiace şi
degradarea consecutivă a adenozin trifosfatului (ATP), ceea ce determină eliberarea de adenozină.
Se consideră că o mare parte a adenozinei părăseşte celulele musculare şi determină vasodilataţie
coronariană, conducând la creşterea fluxului sangvin coronarian suficient de mult pentru a acoperi
necesităţile crescute pentru substanţe nutritive ale cordului cu activitate crescută. A fost sugerat că
acelaşi mecanism dependent de adenozină stă la baza reglării fluxului sangvin la nivelul muşchilor
scheletici şi al multor alte ţesuturi, la fel ca şi în cazul cordului. Pe de alta parte, a fost dificil de
dovedit faptul că la nivelul ţesuturilor se formează într-adevăr cantităţi suficiente dintr-o anumită
substanţă vasodilatatoare (inclusiv adenozină) care să determine creşterea înregistrată a fluxului
sangvin însă acţiunea combinată a mai multor substanţe vasodilatatoare ar putea determina o
creştere suficient de mare a fluxului sangvin.

Teoria deficitului de oxigen în reglarea fluxului sangvin local

Deşi teoria vasodilataţiei este larg acceptată, anumiţi fiziologi sunt adepţii unei alte teorii,
care poate fi denumită teoria deficitului de oxigen sau, mai exact, teoria deficitului de elemente
nutritive (deoarece sunt implicate şi alte elemente nutritive în afara oxigenului). Oxigenul (precum
şi alte elemente nutritive) este unul dintre factorii metabolici necesari pentru producerea contracţiei
musculaturii vasculare. De aceea, în absenţa unei cantităţi adecvate de oxigen, vasele sangvine se
relaxează şi în consecinţă se dilată în mod natural. De asemenea, creşterea consumului tisular de
oxigen din cauza creşterii metabolismului ar putea teoretic să reducă disponibilitatea oxigenului
pentru fibrele musculare netede de la nivelul vaselor sangvine locale, iar acest fenomen ar conduce
de asemenea la vasodilataţie locală.

Figura 39 Teoria deficitului de oxigen

Teoria deficitului de oxigen ar putea fi explicată printr-un mecanism prezentat în Figura 39.
Imaginea ilustrează o unitate tisulară, alcătuită dintr-o metaarteriolă cu o singură ramificaţie
capilară laterală, împreună cu ţesutul adiacent. La originea capilarului se află un sfincter precapilar,
iar în jurul metaarteriolei există câteva fibre musculare netede. Examinarea la microscop a acestui
fragment de ţesut - de exemplu, prelevat din aripa unui liliac - evidenţiază faptul că sfincterele
precapilare sunt în mod normal, fie complet deschise fie complet închise. Numărul sfincterelor
precapilare care sunt deschise la un moment dat este aproximativ proporţional cu necesităţile
tisulare pentru elemente nutritive. Sfincterele precapilare şi metaarteriolele se deschid şi se închid
ciclic de câteva ori pe minut, durata fazelor de deschidere fiind proporţională cu necesităţile
metabolice ale ţesuturilor pentru oxigen. Deschiderea şi închiderea ciclică a structurilor menţionate
este denumită vasomotricitate. Deoarece muşchiul neted necesită oxigen pentru a rămâne
contractat, se poate presupune că forţa contracţiei sfincterelor va creşte odată cu creşterea
concentraţiei de oxigen. În consecinţă, atunci când concentraţia tisulară a oxigenului creşte peste
un anumit nivel, sfincterele precapilare şi metaarteriolare se închid probabil până când celulele
consumă oxigenul în exces. Însă atunci când excesul de oxigen dispare, iar concentraţia oxigenului
scade suficient de mult, sfincterele se deschid şi ciclul este reluat.
Astfel, pe baza datelor disponibile, atât teoria substanţelor vasodilatatoare cât şi teoria
deficitului de oxigen ar putea explica reglarea pe termen scurt a fluxului sangvin ca răspuns la
necesităţile metabolice tisulare. Probabil că în realitate există o combinaţie a celor două mecanisme
în afara oxigenului pentru controlul fluxului sangvin local. În condiţii speciale, s-a dovedit că
absenţa glucozei în sângele care irigă un ţesut poate determina vasodilataţie locală. De asemenea,
este posibil ca acelaşi efect să se producă atunci când alte elemente nutritive, precum aminoacizii
sau acizii graşi, sunt deficitare, cu toate că aceste situaţii nu au fost studiate adecvat. În plus.
vasodilataţia survine şi în boala beri-beri, care este consecinţa deficitului de tiamină, niacină şi
riboflavină. În această boală, fluxul sangvin periferic în tot corpul este crescut adeseori de două
până la trei ori. Deoarece aceste vitamine sunt importante pentru fosforilarea indusă de oxigen şi
necesară pentru sinteza celulară de ATP, este evident modul în care deficitul lor ar putea conduce
la reducerea capacităţii contractile a muşchiului neted şi astfel la vasodilataţie locală.
Mecanismele pentru reglarea fluxului sangvin local descrise mai sus sunt denumite
"mecanisme metabolice", deoarece toate funcţionează ca răspuns la necesităţile metabolice
tisulare. Alte două exemple speciale de control metabolic al fluxului sangvin local sunt hiperemia
reactivă şi hiperemia activă. Atunci când aportul sangvin către un ţesut este blocat pentru un
interval de timp cuprins între câteva secunde şi o oră sau mai mult iar apoi este deblocat, acesta
creşte de obicei imediat la o valoare de patru până la şapte ori mai mare decât valoarea normală;
creşterea va persista timp de câteva secunde dacă blocajul a fost de ordinul secundelor, însă poate
uneori să persiste timp de mai multe ore dacă fluxul sangvin a fost întrerupt timp de o oră sau mai
mult. Acest fenomen este denumit hiperemie reactivă. Hiperemia reactivă este o altă manifestare
a mecanismului "metabolic" pentru reglarea locală a fluxului sangvin; aşadar, absenţa aportului
sangvin activează toţi acei factori care determină vasodilataţie. După perioade scurte de ocluzie
vasculară, fluxul sangvin suplimentar din timpul fazei de hiperemie reactivă durează suficient de
mult pentru a contracara aproape în totalitate deficitul de oxigen care a fost acumulat în timpul
perioadei de ocluzie. Acest mecanism scoate în evidenţă strânsa legătură dintre reglarea fluxului
sangvin local şi aportul tisular de oxigen şi alte elemente nutritive.
Atunci când un ţesut este foarte activ, spre exemplu ţesutul muscular în timpul unui efort
fizic, o glandă gastrointestinală în timpul unei perioade de hipersecreţie, sau chiar creierul în timpul
activităţii mintale intense, fluxul sangvin tisular creşte. Şi în aceste situaţii, prin aplicarea
principiilor fundamentale ale reglării locale a fluxului sangvin, se poate înţelege cu uşurinţă
hiperemia activă. Creşterea metabolismului local determină celulele să consume elementele
nutritive extrem de rapid şi de asemenea să elibereze cantităţi mari de substanţe vasodilatatoare.
Rezultatul constă în dilatarea vaselor sangvine locale, urmată de creşterea fluxului sangvin local.
în acest fel, ţesutul activ primeşte elementele nutritive suplimentare necesare pentru susţinerea
noului său nivel de funcţionare. După cum s-a menţionat anterior, hiperemia activă poate
determina la nivelul muşchilor scheletici creşterea fluxului sangvin muscular local de până la 20
de ori în timpul activităţii fizice intense. La nivelul oricărui ţesut al organismului, o creştere acută
a presiunii arteriale determină imediat creşterea fluxului sangvin. Insă, în mai puţin de un minut,
fluxul sangvin în majoritatea ţesuturilor revine aproape de nivelul normal, chiar dacă presiunea
arterială rămâne crescută. Acest fenomen de revenire a fluxului către valoarea normală este
denumit ” autoreglarea fluxului sangvin”.
Timp de aproape un secol au existat două teorii pentru explicarea acestui mecanism de
autoreglare pe termen scurt a fluxului sangvin. Acestea au fost denumite teoria metabolică şi teoria
miogenă. Teoria metabolică poate fi înţeleasă cu uşurinţă prin aplicarea principiilor fundamentale
ale reglării fluxului sangvin local discutate anterior. Astfel, atunci când presiunea arterială devine
prea mare, sângele în exces furnizează ţesuturilor cantităţi prea mari de oxigen şi alte substanţe
nutritive. Aceste elemente nutritive (în special oxigenul) determină apoi constricţia vaselor
sangvine, ceea ce face ca fluxul să revină aproape de valoarea normală, cu toate că presiunea
arterială este crescută. Pe de altă parte, teoria miogenă sugerează că fenomenul autoreglării este
explicat de un alt mecanism care nu are legătură cu metabolismul tisular. Această teorie se bazează
pe observaţia că distensia bruscă a vaselor sangvine mici declanşează o contracţie cu durată de
câteva secunde a muşchiului neted vascular. Prin urmare, s-a presupus că atunci când presiunea
arterială ridicată destinde vasul se produce constricţie vasculară reactivă, ceea ce reduce fluxul
sangvin aproape de valoarea normală. Dimpotrivă, la presiuni scăzute, gradul distensiei vasculare
este mai redus, astfel încât muşchiul neted se relaxează şi permite creşterea fluxului.
Răspunsul miogen este inerent muşchiului neted vascular şi se poate produce în absenţa
influenţelor neurale sau hormonale. Se produce predominant la nivelul arteriolelor, însă poate de
asemenea să fie observat şi în artere, venule, vene şi chiar în vasele limfatice. Contracţia miogenă
este iniţiată de depolarizarea indusă de elongarea muşchiului neted vascular, care conduce la
pătrunderea rapidă a ionilor de calciu din lichidul extracelular în celule, fenomen ce declanşează
contracţia musculară. Variaţiile presiunii arteriale pot de asemenea deschide sau închide şi alte
canale ionice care influenţează contracţia vasculară. Mecanismele precise prin care modificările
presiunii determină deschiderea sau închiderea canalelor ionice vasculare sunt încă neelucidate,
însă ele implică probabil efectele mecanice ale presiunii asupra proteinelor extracelulare care sunt
ancorate la elemente ale citoscheletului peretelui vascular sau chiar la canalele ionice. Mecanismul
miogen ar putea fi important în împiedicarea elongării excesive a vasului de sânge atunci când
presiunea sangvină creşte. Totuşi, importanţa mecanismului miogen pentru reglarea fluxului
sangvin este neclară, deoarece acest mecanism sensibil la presiune nu poate detecta direct variaţiile
fluxului sangvin tisular. Intr-adevăr, factorii metabolici par a avea prioritate faţă de mecanismul
miogen atunci când necesităţile metabolice tisulare sunt mult crescute, cum ar fi în timpul
activităţii fizice intense, fenomen ce poate conduce la creşteri marcate ale fluxului sangvin în
muşchii scheletici.

Mecanisme speciale pentru reglarea pe termen scurt a fluxului sangvin în anumite ţesuturi

Cu toate că mecanismele generale pentru reglarea locală a fluxului sangvin discutate până
acum sunt prezente în aproape toate ţesuturile organismului în anumite arii speciale funcţionează
mecanisme semnificativ diferite. Două mecanisme care merită a fi menţionate sunt următoarele:
1. La nivelul rinichilor, controlul fluxului sangvin este realizat în principal printr-un mecanism de
feedback tubulo-glomerular, prin care compoziţia lichidului în regiunea proximală a tubului distal
este detectată de o structură epitelială tubulară denumită macula densa. Aceasta este localizată în
regiunea în care tubul distal se învecinează cu arteriolele aferentă şi eferentă, la nivelul aparatului
juxtaglomerular al nefronului. Atunci când o cantitate prea mare de lichid este filtrată prin
glomerul din sânge în sistemul tubular sunt transmise semnale specifice de feedback de la macula
densa, acestea determinând constricţia arteriolelor aferente, ceea ce conduce la readucerea atât a
fluxului sangvin renal cât şi a ratei filtrării glomerulare înapoi către valoarea normală sau în
apropierea acesteia.
2. La nivel cerebral, controlul fluxului sangvin este influenţat nu numai de către concentraţia
tisulară de oxigen, ci şi de concentraţiile dioxidului de carbon şi ale ionilor de hidrogen. Creşterea
uneia sau a ambelor conduce la dilatarea vaselor cerebrale şi permite îndepărtarea rapidă excesului
de dioxid de carbon sau de ioni de hidrogen de la nivelul ţesuturilor cerebrale. Acest efect este
important deoarece nivelul excitabilităţii cerebrale este strâns dependent de controlul precis atât al
concentraţiei dioxidului de carbon cât şi al concentraţiei ionilor de hidrogen.

Mecanismul dilatării arterelor din amonte atunci când fluxul sangvin microvascular creşte -
factorul de relaxare derivat din endoteliu (oxidul nitric)

Mecanismele locale pentru controlul fluxului sangvin tisular pot dilata numai arterele şi
arteriolele foarte mici din fiecare ţesut, deoarece substanţele vasodilatatoare celulare sau deficitul
celular de oxigen pot influenţa numai aceste vase, nu şi arterele intermediare şi mari din amonte.
Totuşi, atunci când fluxul sangvin printr-un segment circulator microvascular creşte, acest
fenomen antrenează un alt mecanism care determină şi dilatarea arterelor mai mari. Acest
mecanism este următorul.
Celulele endoteliale care tapetează arteriolele şi arterele mici sintetizează mai multe
substanţe care, atunci când sunt eliberate, pot afecta gradul de relaxare sau de contracţie al peretelui
arterial. Cea mai importantă dintre acestea este o substanţă vasodilatatoare denumită factor de
relaxare derivat din endoteliu (EDRF = endothelium- derived relaxation factor), acesta fiind
alcătuit în principal din oxid nitric, care are un timp de înjumătăţire plasmatic de numai şase
secunde. Fluxul sangvin rapid prin artere şi arteriole exercită un efect de forfecare asupra celulelor
endoteliale din cauza frecării dintre sângele vâscos şi pereţii vasculari. Acest efect de forfecare
deformează celulele endoteliale în direcţia fluxului şi conduce la creşterea semnificativă a
eliberării de oxid nitric şi relaxarea consecutivă a vaselor sangvine. Acest fapt este benefic prin
creşterea diametrelor arterelor din amonte de fiecare dată când fluxul sangvin microvascular din
aval creşte. In absenţa unui astfel de răspuns, eficacitatea controlului fluxului sangvin local ar fi
semnificativ redusă deoarece o componentă importantă a rezistenţei la flux este localizată la
nivelul arterelor mici din amonte.

Reglarea pe termen lung a fluxului sangvin

Majoritatea mecanismelor pentru reglarea fluxului sangvin local discutate anterior

acţionează într-un interval de câteva secunde până la câteva minute după ce condiţiile tisulare
locale s-au modificat. Totuşi, chiar şi după activarea completă a acestor mecanisme cu acţiune
rapidă, fluxul sangvin este corectat numai în proporţie de trei sferturi din valoarea necesară a
corecţiei pentru acoperirea exactă a necesităţilor tisulare. De exemplu, atunci când presiunea
arterială creşte brusc de la 100 la 150 mmHg, fluxul sangvin creşte aproape instantaneu cu 100%.
Apoi, după un interval cuprins între 30 de secunde şi două minute, fluxul scade până la o valoare
cu aproximativ 15% mai mare decât valoarea iniţială. Acest exemplu ilustrează viteza de acţiune
a mecanismelor de reglare pe termen scurt a fluxului sangvin însă în acelaşi timp demonstrează că
reglarea este incompletă deoarece persistă încă o creştere de 15% a fluxului. Totuşi, după un
interval de câteva ore, zile şi săptămâni se dezvoltă un control pe termen lung al fluxului sangvin
local, care acţionează alături de mecanismele pentru reglarea pe termen scurt. Această reglare pe
termen lung asigură un control mult mai eficient al fluxului. De exemplu, în situaţia menţionată
anterior, dacă tensiunea arterială rămâne indefinit crescută la valoarea de 150 mmHg după câteva
săptămâni fluxul sangvin la nivelul ţesuturilor revine treptat aproape exact la nivelul normal
anterior.
Reglarea pe termen lung a fluxului sangvin este deosebit de importantă atunci când se
modifică necesităţile metabolice tisulare pe termen lung. Astfel, dacă un ţesut devine cronic
hiperactiv, necesitând în permanenţă cantităţi crescute de oxigen şi alte elemente nutritive,
arteriolele şi capilarele cresc atât ca număr cât şi ca dimensiune în câteva săptămâni pentru a face
faţă necesităţilor tisulare - cu excepţia situaţiilor în care există o patologie a sistemului circulator
sau acesta este prea "uzat” pentru a mai reacţiona.

Mecanismul reglării pe termen lung - modificarea "vascularizaţiei tisulare"

Mecanismul reglării locale pe termen lung a fluxului sangvin local acţionează în principal
prin modificarea vascularizaţiei tisulare. De exemplu, dacă metabolismul într- un anumit ţesut este
menţinut crescut pentru o perioadă lungă de timp, vascularizaţia creşte; dacă este redus,
vascularizaţia scade. Astfel, se realizează practic reconstrucţia fizică a vaselor ţesutului pentru a
acoperi necesităţile acestuia. Această reconstrucţie se face foarte rapid (în câteva zile) la animalele
extrem de tinere. De asemenea, se realizează rapid în ţesuturile nou formate, cum ar fi în ţesutul
cicatricial şi în ţesutul canceros; în ţesuturile mature, bine dezvoltate, reconstrucţia vasculară se
realizează mult mai lent. De aceea, intervalul de timp necesar pentru producerea reglării pe termen
lung poate fi de numai câteva zile la nou născuţi şi până la câteva luni la vârstnici. Mai mult,
nivelul final de răspuns este mult mai bun în ţesuturile tinere decât în cele mature, astfel încât la
nou-născuţi adaptarea vasculară asigură aproape în totalitate necesităţile sangvine tisulare, în timp
ce în ţesuturile mature vascularizaţia rămâne mult în urma necesităţilor ţesuturilor.
Oxigenul este important nu numai pentru controlul pe termen scurt al fluxului sangvin
local, ci şi pentru controlul pe termen lung. Un exemplu în acest sens este reprezentat de creşterea
vascularizaţiei ţesuturilor animalelor care trăiesc la altitudini ridicate, unde oxigenul atmosferic
este în concentraţie redusă. Acelaşi efect este prezent şi la nou-născuţii prematuri care sunt plasaţi
în corturi cu oxigen în scop terapeutic. Oxigenul în exces determină încetarea aproape imediată a
dezvoltării vaselor sangvine retiniene la nou-născuţii prematuri şi uneori determină chiar
degenerarea unor vase mici deja constituite. Apoi, atunci când nou-născutul este îndepărtat din
cortul cu oxigen, se realizează o dezvoltare explozivă de vase noi pentru a compensa reducerea
bruscă a oxigenului disponibil; astfel, se produce adeseori o creştere atât de marcată a vaselor
sangvine retiniene, încât acestea ajung să fie proeminente în umoarea vitroasă a globului ocular;
acest efect conduce în cele din urmă la cecitate. (Afecţiunea este denumită fibroplazie
retrocristalină sau retinopatie de prematuritate).
Au fost descoperiţi cel puţin doisprezece factori care determină creşterea unor vase de
sânge noi iar aproape toţi sunt peptide de dimensiuni mici. Dintre aceştia, trei au fost studiaţi în
amănunţime, fiind reprezentaţi de factorul de creştere derivat din endoteliul vascular (VEGF),
factorul de creştere fibroblastic şi angiogenina, fiecare dintre ei fiind izolat din ţesuturi la nivelul
cărora aportul sangvin era insuficient. Probabil deficitul de oxigen şi/sau alte elemente nutritive
conduce la sinteza factorilor de creştere vasculari (denumiţi şi "factori angiogeni"). Practic toţi
factorii angiogeni determină în aceeaşi manieră formarea noilor vase sangvine. Ei determină
înmugurirea noilor vase la nivelul altor vase mici. Prima etapă este reprezentată de dezintegrarea
membranei bazale a celulelor endoteliale în regiunea unde se va produce înmugurirea. Acest
fenomen este urmat de reproducerea rapidă a celulelor endoteliale care se deplasează către exterior
prin peretele vascular, formând şiruri celulare orientate către sursa factorului angiogen. Celulele
din fiecare şir continuă să se dividă şi în scurt timp formează un tub. Apoi tubul vine în contact cu
un alt tub care s-a format la nivelul altui vas donator (o altă arteriolă sau venulă) şi formează o
ansă capilară prin care sângele începe să circule. Dacă fluxul sangvin este suficient de mare,
celulele musculare netede invadează în cele din urmă peretele vascular, astfel încât unele dintre
vasele noi se dezvoltă şi formează arteriole sau venule noi, sau chiar vase mai mari. Astfel,
angiogeneza explică modul în care factorii metabolici tisulari locali determină formarea de vase
sangvine noi.
Alte substanţe, precum hormonii steroidieni au un efect total opus asupra vaselor mici de
sânge, determinând uneori chiar dezintegrarea celulelor vasculare şi dispariţia vaselor. Prin acest
mecanism, vasele de sânge pot fi distruse atunci când nu sunt necesare. Vascularizaţia este
determinată de fluxul sangvin necesar maxim şi nu de fluxul sangvin necesar mediu. O
caracteristică deosebit de importantă a controlului vascular pe termen lung este reprezentată de
faptul că vascularizaţia este determinată în principal de nivelul maxim necesar al fluxului sangvin
şi nu de nivelul necesar mediu. De exemplu, în timpul activităţii fizice intense, necesarul fluxului
sangvin la nivelul întregului corp creşte de şase până la opt ori în comparaţie cu fluxul sangvin de
repaus. Această creştere semnificativă a fluxului poate să nu fie necesară mai mult de câteva
minute în fiecare zi. Cu toate acestea, chiar şi acest necesar crescut de scurtă durată poate determina
formarea la nivelul muşchilor a unei cantităţi suficiente de VEGF pentru creşterea vascularizaţiei
acestora atât cât este necesar. Dacă nu ar exista această proprietate, în situaţia în care o persoană
ar încerca să efectueze un efort fizic intens muşchii nu ar putea primi elementele nutritive necesare.
în special oxigen, şi în consecinţă nu s-ar putea contracta. Totuşi, la nivelul vaselor sangvine nou
formate se menţine o stare de vasoconstricţie, iar vasodilataţia se produce numai sub acţiunea
stimulilor locali adecvaţi (de exemplu deficitul de oxigen, impulsurile nervoase vasodilatatoare
sau stimul ii de alt tip) atunci când este necesară creşterea fluxului sangvin local.
Obstrucţia unei artere sau a unei vene la nivelul oricărui tip de ţesut determină formarea
unui canal vascular nou în jurul zonei de ocluzie, care permite restabilirea cel puţin parţială a
aportului sangvin către ţesutul afectat. Prima etapă a acestui proces este reprezentată de dilatarea
anselor vasculare mici care fac legătura între segmentul de vas din amonte şi cel din aval de
obstrucţie. Dilatarea se realizează în primele 1-2 minute, ceea ce indică faptul că reprezintă o
relaxare neurogenă sau metabolică a fibrelor musculare ale vaselor mici implicate. După
deschiderea iniţială a vaselor colaterale, aportul sangvin este adeseori mai mic de un sfert din
fluxul sangvin necesar pentru acoperirea tuturor necesităţilor tisulare. Totuşi, în timpul orelor
următoare se deschid şi alte vase, astfel încât după o zi necesităţile tisulare ajung să fie acoperite
în proporţie de până la 50%. iar după câteva zile aportul sangvin la nivel tisular este aproape
complet. Ulterior, vasele colaterale continuă să se dezvolte timp de multe luni, cu formarea
invariabilă a unor multiple canale colaterale de dimensiuni mici şi nu a unui singur vas mare. In
condiţii de repaus, fluxul sangvin revine de obicei aproape de valoarea normală, însă noile canale
devin rareori suficient de mari pentru a asigura fluxul sangvin necesar în timpul activităţii tisulare
intense. Astfel, formarea vaselor colaterale urmează principiile obişnuite ale reglării atât pe termen
scurt cât şi pe termen lung a fluxului sangvin: reglarea pe termen scurt este reprezentată de dilatarea
rapidă mediată neurogen şi metabolic, şi este urmată pe termen lung de creşterea numărului şi
dimensiunii vaselor sangvine noi pe parcursul unei perioade de câteva săptămâni şi luni.
Cel mai important exemplu de dezvoltare a vaselor sangvine colaterale este întâlnit în cazul
trombozei uneia dintre arterele coronare. Aproape invariabil, până la vârsta de 60 ani se produce
obstrucţia a cel puţin unei ramuri mici a unui vas coronar. Cu toate acestea, evenimentul trece
adesea neobservat deoarece dezvoltarea rapidă a vaselor colaterale a împiedicat formarea unor
leziuni miocardice. In alte situaţii, insuficienţa coronariană se produce prea rapid sau este prea
severă pentru ca circulaţia colaterală să aibă timp să se dezvolte, astfel încât se produce un sindrom
coronarian grav.

Controlul umoral al circulaţiei

Controlul umoral al circulaţiei se defineşte prin controlul circulaţiei de către substanţele

secretate sau absorbite din fluidele corpului - spre exemplu hormonii şi ionii. Unele dintre aceste
substanţe sunt sintetizate în glande speciale şi transportate pe cale sangvină la nivelul întregului
corp. Altele sunt formate local în anumite ţesuturi şi determină numai efecte circulatorii localizate.

Agenţi vasoconstrictori

Norepinefrina şi epinefrina. Norepinefrina este un hormon cu acţiune vasoconstrictoare deosebit

de intensă; efectul vasoconstrictor al epinefrinei are intensitate mai redusă, iar în unele ţesuturi
poate produce chiar vasodilataţie uşoară. (Un exemplu de vasodilataţie determinată de epinefrină
este întâlnit în cazul dilatării arterelor coronare în timpul activităţii cardiace susţinute). Atunci
când sistemul nervos simpatic este stimulat la nivelul majorităţii regiunilor corpului în perioadele
dc stres sau efort fizic, terminaţiile nervoase simpatice eliberează în ţesuturi norepinefrină, iar
aceasta stimulează cordul şi contractă venele şi arteriolele. In plus, inervaţia simpatică a
medulosuprarenalei determină secreţia de norepinefrină dar şi de epinefrină în torentul circulator.
Aceşti hormoni circulă apoi către toate regiunile corpului şi produc aproape aceleaşi efecte asupra
circulaţiei ca şi stimularea simpatică directă, sistemul de control fiind astfel dual: stimulare
nervoasă directă şi efectele indirecte ale norepinefrinei şi/sau epinefrinei din sângele circulant.
Angiotensina II este o altă substanţă cu efect vasoconstrictor intens. O cantitate de numai
1/1.000.000 grame poate determina creşterea presiunii arteriale la om cu 50 mmHg sau mai mult.
Efectul angiotensinei II este reprezentat de constricţia intensă a arteriolelor mici. Dacă acest efect
este exercitat la nivelul unei arii tisulare izolate, fluxul sangvin către ţesutul respectiv poate fi redus
semnificativ, însă, rolul major al angiotensinei II constă în faptul că în mod normal acţionează
simultan asupra mai multor arteriole şi induce creşterea rezistenţei periferice totale, determinând
astfel creşterea presiunii arteriale. Astfel, acest hormon are un rol important în reglarea presiunii
arteriale.
Vasopresina, denumită şi hormon antidiuretic este un agent cu efect vasoconstrictor mai
intens decât angiotensina II, astfel încât reprezintă una dintre cele mai potente substanţe
vasoconstrictoare ale organismului. Este sintetizată în neuronii hipotalamici, fiind apoi
transportată descendent prin axonii neuronilor către hipofiza posterioară, de unde este în cele din
urmă secretată în sânge. Este evident că vasopresina ar putea avea efecte devastatoare asupra
funcţiei circulatorii. Totuşi, în mod normal, sunt secretate numai cantităţi foarte mici de
vasopresină, astfel încât numeroşi fiziologi au considerat că vasopresina are un rol minor în
controlul vascular. Totuşi, experimentele au arătat că după o hemoragie severă, concentraţia
vasopresinei circulante poate creşte suficient de mult pentru a induce o creştere a presiunii arteriale
cu până la 60 mmHg. În multe situaţii, acest efect poate restabili valoarea normală a presiunii
arteriale. Vasopresina joacă un rol major în creşterea reabsorbţiei apei din tubulii renali înapoi în
sânge şi contribuie astfel la controlul volumului lichidian al organismului. Datorită acestei funcţii,
vasopresina este denumită şi hormon antidiuretic.
Endotelina este o altă substanţă cu capacitate de vasoconstricţie asemănătoare
angiotensinei şi vasopresinei. Endotelina este un peptid alcătuit din 21 de aminoacizi. Pentru
producerea unei vasoconstricţii puternice este suficientă o cantitate de numai câteva nanograme
de endotelină. Această substanţă este prezentă în celulele endoteliale ale majorităţii (sau chiar al
tuturor) vaselor sangvine. Stimulul obişnuit pentru eliberarea acesteia este lezarea endoteliului,
care se produce prin zdrobirea ţesuturilor sau prin injectarea unei substanţe chimice iritante în
vasul sangvin. După o leziune severă a unui vas dc sânge, eliberarea locală de endotelină şi
vasoconstricţia consecutivă împiedică sângerarea masivă la nivelul arterelor cu diametrul de până
la 5 milimetri, care ar putea fi rupte în urma traumatismului prin zdrobire.
Mai multe substanţe denumite kinine produc vasodilataţie marcată atunci când sunt
sintetizate în sânge şi în lichidele tisulare ale unor organe. Kininele sunt polipeptide mici care sunt
formate prin scindarea alfa2-globulinelor de către enzime proteolitice din plasmă sau din lichidele
tisulare. O enzimă proteolitică cu rol particular este kalikreina, care este prezentă în sânge şi în
lichidele tisulare într-o formă inactivă. Kalikreina inactivă este activată de către macerarea
sângelui, inflamaţia tisulară, sau de alte efecte chimice sau fizice asemănătoare exercitate asupra
sângelui sau ţesuturilor. Pe măsură ce kalikreina este activată, aceasta acţionează imediat asupra
alfa2-globulinei pentru a elibera o kinină denumită kalidină , aceasta fiind ulterior transformată de
enzimele tisulare în bradikinina. Odată formată, bradikinina persistă timp de numai câteva minute,
deoarece este inactivată de enzima carboxipeptidază sau de enzima de conversie, aceeaşi enzimă
care are un rol esenţial în activarea angiotensinei. Kalikreina activată este distrusă de un inhibitor
de kalikreina, prezent de asemenea în lichidele organismului.
Bradikinina determină atât vasodilataţie arteriolara marcată cât şi creşterea permeabilităţii
capilare. De exemplu, injectarea a 1 µg de bradikinină în artera brahială a unei persoane determină
creşterea fluxului sangvin la nivelul braţului de până la şase ori, iar injectarea locală în ţesuturi a
unei cantităţi mai mici poate determina edem local pronunţat datorat creşterii dimensiunilor porilor
capilari. Se pare că kininele joacă roluri speciale în reglarea fluxului sangvin şi a permeabilităţii
capilare pentru lichide la nivelul ţesuturilor inflamate. Se presupune de asemenea că bradikinina
are un rol obişnuit în reglarea fluxului sangvin tegumentar precum şi a fluxului sangvin de la
nivelul glandelor salivare şi gastrointestinale.
Histamina este eliberată la nivelul fiecărui ţesut al organismului dacă acesta este lezat sau
inflamat, sau dacă la nivelul ţesutului se produce o reacţie alergică. Cea mai mare parte a histaminei
provine din mastocitele prezente în ţesuturile lezate şi din bazofilele sangvine. Histamina are un
efect vasodilatator puternic asupra arteriolelor şi, similar bradikininei, are capacitatea de a creşte
semnificativ porozitatea capilară, ceea ce creează condiţii pentru difuziunea către ţesuturi atât a
lichidului cât şi a proteinelor plasmatice. În numeroase afecţiuni, dilataţia arteriolară intensă şi
creşterea permeabilităţii capilare indusă de histamină sunt factorii care favorizează difuziunea unor
cantităţi mari de lichid din circulaţie în ţesuturi, urmată de instalarea edemului. Efectele histaminei,
vasodilatator local şi de producere a edemului, se manifestă în special în timpul reacţiilor alergice.
Rolul ionilor şi al altor factori chimici în controlul vascular

Numeroşi ioni şi alţi factori chimici pot produce dilatarea sau constricţia locală a vaselor sangvine.
Majoritatea acestor factori au o importanţă redusă în reglarea de ansamblu a circulaţiei, însă
anumite efecte specifice sunt cele de mai jos:
1. Creşterea concentraţiei ionilor de calciu produce vasoconstricţie. Aceasta se datorează efectului
general al calciului de stimulare a contracţiei muşchiului neted.
2. Creşterea concentraţiei ionilor de potasiu produce vasodilataţie. Aceasta se datorează capacităţii
ionilor de potasiu de a inhiba contracţia muşchiului neted.
3. Creşterea concentraţiei ionilor de magneziu produce vasodilataţie marcată deoarece ionii de
magneziu inhibă contracţia muşchiului neted.
4. Creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen (reducerea pH-ului) determină dilataţie la nivelul
arteriolelor. Dimpotrivă, scăderea uşoară a concentraţiei ionilor de hidrogen produce constricţie
arteriolară.
5. Anionii cu efecte semnificative asupra vaselor sangvine sunt acetatul şi citratul, ambele
determinând grade uşoare de vasodilataţie.
6. Creşterea concentraţiei dioxidului de carbon determină vasodilataţie moderată în majoritatea
ţesuturilor, însă la nivel cerebral induce vasodilataţie marcată. De asemenea, dioxidul de carbon
din curentul circulator, acţionând asupra centrului vasomotor cerebral, are un efect indirect extrem
de puternic, care se transmite pe cale simpatică şi determină vasoconstricţie generalizată la nivelul
întregului corp.

Rolul sistemului nervos în reglarea circulaţiei şi controlul rapid al presiunii arteriale

Reglarea pe cale nervoasă a circulaţiei

Reglarea fluxului sangvin tisular de către ţesuturi este realizată în principal de mecanismele locale
de control. Reglarea nervoasă a circulaţiei are funcţii mai vaste, precum redistribuirea fluxului
sangvin al diferitelor regiuni ale corpului, stimularea sau inhibarea funcţiei de pompă a inimii şi
în special reglarea foarte rapidă a presiunii arteriale sistemice. Sistemul nervos controlează
circulaţia aproape în întregime prin intermediul sistemului nervos autonom .

Sistemul nervos autonom

Cea mai importantă componentă a sistemului nervos autonom cu rol în reglarea circulaţiei este
sistemul nervos simpatic. Sistemul nervos parasimpatic contribuie de asemenea la reglarea funcţiei
cardiace.
 Figura 40 Anatomia sistemului nervos simpatic care asigură controlul circulaţiei.

Fibre nervoase vasomotorii simpatice părăsesc măduva spinării pe calea nervilor spinali
toracici şi a primilor doi nervi spinali lombari. Acestea se distribuie către cele două lanţuri
simpatice situate de o parte şi de alta a coloanei vertebrale. Ulterior, ele ajung la nivelul sistemului
circulator pe două căi:
(1) pe calea nervilor simpatici specifici care inervează în principal vasele viscerelor interne
şi ale inimii şi
(2) ajung aproape imediat în ramurile periferice ale nervilor spinali care se distribuie
vaselor din regiunile periferice.

Figura 41 Inervația simpatică a circulației sistemice

Figura 41 prezintă distribuţia fibrelor nervoase simpatice la nivelul vaselor sangvine, care
în majoritatea ţesuturilor asigură inervaţia tuturor vaselor, cu excepţia capilarelor, sfincterelor
precapilare şi metaarteriolelor. Inervaţia simpatică a arterelor mici şi a arteriolelor permite
creşterea rezistenţei acestora la fluxul sangvin şi prin urmare este posibilă reducerea ratei fluxului
sangvin la nivelul ţesuturilor. Inervaţia vaselor mari, în particular a venelor, face posibil ca
simularea simpatică să determine reducerea volumului acestor vase. Acest efect poate propulsa
sângele către inimă şi astfel joacă un rol major în reglarea funcţiei de pompă a inimii.
Pe lângă fibrele simpatice care inervează vasele dc sânge, există fibre simpatice care ajung
de asemenea direct la inimă. Trebuie reamintit că stimularea simpatică determină creşterea marcată
a activităţii cardiace, atât prin amplificarea frecvenţei cardiace cât şi a forţei dc contracţie şi a
volumului de sânge pompat.
 Cu toate că sistemul nervos parasimpatic este deosebit de important pentru multe alte
funcţii autonome ale organismului, cum ar fi controlul funcţiilor gastrointestinale, acesta are numai
un rol minor în reglarea circulaţiei. Cel mai important efect circulator este reprezentat de controlul
frecvenţei cardiace pe calea fibrelor nervoase parasimpatice care ajung la inimă prin nervii vagi.
Stimularea parasimpatică determină reducerea marcată a frecvenţei cardiace şi o scădere uşoară a
contracţiiităţii miocardice.

Figura 42

Nervii simpatici conţin extrem de multe fibre nervoase vasoconstrictoare şi numai câteva fibre
vasodilatatoare. Fibrele vasoconstrictoare sunt distribuite către toate segmentele circulaţiei, însă
predomină în anumite ţesuturi comparativ cu altele. Efectul vasoconstrictor simpatic este extrem
de intens la nivelul rinichilor, intestinelor, splinei şi tegumentului însă este mult mai puţin intens
în muşchii scheletici şi în creier.

Centrul vasomotor cerebral şi controlul său exercitat asupra sistemului vasoconstrictor.

Centrul vasomotor este o arie localizată bilateral, în principal în substanţa reticulată bulbară şi în
treimea interioară a punţii. Acest centru transmite impulsuri parasimpatice pe calea nervilor vagi
către inimă, dar şi impulsuri simpatice pe calea măduvei spinării şi a nervilor simpatici periferici
către toate arterele, arteriolele şi venele corpului. Deşi organizarea în ansamblu a centrului
vasomotor este încă neclară, experimentele au făcut posibilă identificarea unora dintre ariile
importante ale acestuia, după cum urmează:
1. O arie vasoconstrictoare localizată bilateral în regiunile anterolaterale ale jumătăţii superioare a
bulbului. Neuronii din această arie îşi distribuie fibrele către toate nivelurile măduvei spinării, la
nivelul căreia stimulează neuronii preganglionari vasoconstrictori ai sistemului nervos simpatic.
2. O arie vasodilatatoare localizată bilateral în regiunile anterolaterale ale jumătăţii inferioare a
bulbului. Fibrele neuronilor de la acest nivel se proiectează ascendent către aria vasoconstrictoare
descrisă anterior şi inhibă activitatea vasoconstrictoare a acestei arii: consecinţa este dilataţia
vasculară.
3. O arie senzorială localizată bilateral la nivelul tradului solitar din porţiunile posterolaterale ale
bulbului şi punţii inferioare. Neuronii din această arie primesc impulsuri nervoase senzoriale de la
sistemul circulator, în principal prin nervii vagi şi glosofaringieni, iar impulsurile eferente de la
această arie senzorială contribuie la controlul activităţilor celor două arii - vasoconstrictoare şi
vasodilatatoare - ale centrului vasomotor, asigurând astfel controlul "reflex" al multor funcţii
circulatorii. Un exemplu în acest sens este reflexul baroreceptor pentru controlul presiunii arteriale.
Vasoconstricţia parţială continuă a vaselor sangvine este determinată în mod normal de
tonusul vasoconstrictor simpatic. In condiţii normale, aria vasoconstrictoare a centrului vasomotor
transmite continuu semnale către fibrele nervoase simpatice vasoconstrictoare la nivelul întregului
corp, determinând descărcarea continuă de impulsuri cu frecvenţă redusă a acestor fibre, cu o rată
cuprinsă între o jumătate până la două impulsuri pe secundă. Această descărcare continuă este
denumită tonus vasoconstrictor simpatic. Aceste impulsuri menţin în mod normal o stare parţială
de constricţie a vaselor sangvine, care poartă denumirea de tonus vasomotor. Centrul vasomotor
controlează simultan atât gradul vasoconstricţiei, cât şi activitatea cardiacă. Porţiunile laterale ale
centrului vasomotor transmit impulsuri excitatorii către cord pe calea fibrelor nerv oase simpatice,
atunci când este necesară creşterea frecvenţei şi contracţiiităţii cardiace. Dimpotrivă în situaţiile în
care este necesară reducerea funcţiei de pompă a inimii, porţiunea mediala a centrului vasomotor
trimite impulsuri către nucleii motori dorsali adiacenţi ai nervilor vagi care apoi transmit impulsuri
parasimpatice prin aceşti nervi către cord pentru a determina reducerea frecvenţei şi contracţii ităţii
cardiace. De aceea, centrul vasomotor intervine atât în creşterea cât şi în scăderea activităţii
cardiace. Frecvenţa şi forţa de contracţie a inimii cresc de obicei atunci când se produce
vasoconstricţie şi scad atunci când vasoconstricţia este inhibată.

Controlul centrului vasomotor de către centri nervoşi superiori.

Numeroşi neuroni mici localizaţi la nivelul substanţei reticulate a punţii, mezencefalului şi
diencefalului pot fie să stimuleze, fie să inhibe centrul vasomotor. Substanţa reticulată este
reprezentată în Figura 42 prin aria de culoare roz. În general, neuronii din regiunile laterale şi
superioare ale substanţei reticulate au efect excitator, pe când cei localizaţi în regiunile mediale şi
inferioare au efect inhibitor. Hipotalamusul deţine un rol deosebit de important în controlul
sistemului vasoconstrictor deoarece poate exercita efecte puternice excitatorii sau inhibitorii
asupra centrului vasomotor. Porţiunile posterolaterale ale hipotalamusului determină în principal
excitaţie, în timp ce porţiunea anterioarei poate determina excitaţie uşoară sau inhibiţie uşoară în
funcţie de zona pe care o stimulează la nivelul hipotalamusului anterior.
Numeroase regiuni ale cortexului cerebral pot de asemenea să stimuleze sau să inhibe
centrul vasomotor. De exemplu, stimularea cortexului motor excită centrul vasomotor datorită
impulsurilor transmise descendent către hipotalamus şi de la nivelul acestuia către centrul
vasomotor. De asemenea, stimularea lobului temporal anterior, a ariilor orbitale ale cortexului
frontal, a porţiunii anterioare a girusului cingulat, a amigdalei, a septului şi a hipocampului poate
să excite sau să inhibe centrul vasomotor, în funcţie de zonele stimulate la nivelul acestor arii şi
de intensitatea stimulului. Astfel, regiuni bazale întinse ale creierului pot avea efecte profunde
asupra funcţiei cardiovasculare.
Substanţa secretată la nivelul terminaţiilor nervilor vasoconstrictori este aproape în
totalitate reprezentată de norepinefrină. Norepinefrina acţionează direct asupra receptorilor alfa-
adrenergici ai muşchiului neted vascular şi produce vasoconstricţie.
Impulsurile simpatice sunt transmise către medulosuprarenale simultan cu cele transmise
către vasele sangvine. Aceste impulsuri determină secreţia glandulară de epinefrină şi
norepinefrină în sângele circulant. Aceşti doi hormoni sunt transportaţi în torentul circulator către
toate regiunile corpului, unde acţionează direct asupra vaselor sangvine producând de obicei
vasoconstricţie, însă în unele ţesuturi epinefrină determină vasodilataţie deoarece are un efect de
stimulare a receptorilor "beta” adrenergici, iar acest efect conduce la dilataţia şi nu la constricţia
anumitor vase.

Sistemul vasodilatator simpatic şi controlul acestuia de către sistemul nervos central.

Nervii simpatici care ajung la nivelul muşchilor scheletici conţin fibre vasodilatatoare
simpatice alături de fibre vasoconstrictoare. La animalele din specii inferioare, de exemplu la
pisică, aceste fibre dilatatoare eliberează din terminaţiile nervoase acetilcolină şi nu norepinefrină,
cu toate că la primate se consideră că efectul vasodilatator este determinat de epinefrină care
stimulează receptori beta-adrenergici specifici din vasele musculare. Rolul sistemului
vasodilatator simpatic în controlul circulaţiei la om este îndoielnic, deoarece blocarea completă a
nervilor simpatici care ajungla muşchi afectează nesemnificativ capacitatea acestor muşchi de a-
şi controla propriul flux sangvin în funcţie de necesităţi. Totuşi, unele experimente sugerează că
la debutul activităţii fizice, sistemul vasodilatator simpatic ar putea determina vasodilataţia iniţială
în muşchii scheletici, permiţând astfel creşterea anticipată a fluxului sangvin chiar înainte ca
muşchii să aibă nevoie de elemente nutritive suplimentare.