Legile hemodinamicii

Caracteristicile sangelui
1.Volumul sanguin
 Total 5 – 6 l; cuprinde v circulant si v sanguin de rezerva.
 V circulant e variabil; poate creste cand organismul are nevoie de o hemodinamica mai intensa.
Repartitie:
 Marea circulatie: artere 0,660 l; capilare 0,460 l; vene 3,900 l
 Mica circulatie: artere 0,150 l; capilare 0,150 l; vene 0,180 l

2. Vascozitatea sangelui
 fortele care se opun curgerii sangelui (forte de frecare parieto-lichidiene sau intre straturile
interne ale lichidului circulant)
 este determinata de variatii ale hematocritului; nivelului proteinelor si lipidelor plasmatice
 vascozitatea
o creste in poliglobulii, hiperlipemii
o scade in anemii, hipoproteinemii

3. Elasticitatea vasculara
 peretele vasc revine la dimens initiale atunci cand forta care a creat deformarea inceteaza sa act
 e maxima in portiunea initiala a aortei;
 rol in amortizarea socului de expulzie a sangelui in timpul sistolei.
 transforma curgerea sangelui in curent continuu din ejectia ritmica.
 Elasticitatea are rol in cresterea randamentului inimii

4. Contractilitatea vasculara
 este proprietatea muschiului neted vascular de a se contracta sub influente nervoase si umorale
 este o caracteristica a vaselor mici cu perete muscular → vasomotricitate
 realizeaza variatii ale rezistentei vasculare →rezistenta periferica
 arteriolele sunt continuu deschise la circulatia sangelui; pot fi permeabile mai mult sau mai putin
(variatii de tonus);
o Tonusul permanent = mentine deschis lumenul vascular;
o presiunea critica de inchidere a lumenului vascular este de 20 mm Hg
 denervarea simpatica a vasului → tonusul dispare si vasul se inchide

5. Conductanta vasculara
 masoara fluxul sanguin care traverseaza un vas intr-un interval de timp pentru o diferenta de
presiune determinata (inversul rezistentei vasculare)
4
 este in functie de r
 variatii mici ale diametrului vascular se insotesc de variatii mari ale capacitatii vasului de
conducere a sangelui
 vase cu diametru mare: circulatia sangelui in straturi concentrice; viteza mica la perete si viteza
mare in centru
 vase cu diametru mic: sangele este in contact cu peretele vasului

6. Distensibilitatea vasculara
 variatii pasive ale diametrului vascular in functie de presiunea exercitata asupra peretelui vascular

 Complianta vasculara (capacitanta):

 exprima capacitatea de inmagazinare a unei mari cantitati de sange; cresterea volumului la
cresteri mici a presiunii sanguine
 venele sunt vasele cele mai compliante
 Curgerea sangelui in sistemul circulator
1.Curgerea laminara
 se opune cat mai putin inaintarii sangelui in sistemul circulator;
 curgerea sangelui are o viteza constanta;
 particulele fluidului se deplaseaza paralel cu axul vasului; nu se realizeaza schimburi de
subst;
 se realizeaza in vase rectilinii (de exemplu, aorta toracica).

2. Curgerea turbulenta
 curgerea sangelui are viteza crescuta;
 miscari turbionare a elementelor figurate sanguine;
 se realizeaza schimburi transparietale (capilare)
 rezistenta mare la curgerea sangelui
 cea mai mare turbulenta: in portiunea initiala a aortei si pulmonarei

Presiunea arteriala
Definitie:
Presiunea arteriala = forta exercitata de sange asupra peretelui arterial (musculo-elastic).
Tensiunea arteriala = forta dezvoltata de peretele arterial asupra continutului (sange –
lichid incompresibil).

Factori determinanti: cardiac, vasculari, sanguine

Factorii cardiaci
 Debitul cardiac – umplere diastolica buna → f de contractie mai mare → debit sistolic
crescut
 Frecventa cardiaca
Exemple:
In insuficienta cardiaca: debit cardiac insuficient → hipotensiune arteriala
In tahicardia de efort si emotionala: creste debitul cardiac → hipertensiune arteriala
In tahicardia paroxistica: debit cardiac redus → hipotensiune arterial

Factori vasculari
 Rezistenta periferica: in functie de diametrul vasului rezistenta vasculara creste
progresiv de la nivelul arterelor mari si mijlocii la arterele mici (rezistenta cea mai mare in
teritoriul precapilar)
Depinde de:
= diametrul vaselor
= elasticitatea vaselor (vasele mici bogate in musculatura neteda)
 = complianta
= vasomotricitate: capacitatea miocitelor netede vasculare de a se contracta/relaxa sub influenta
unor factori vasoactivi (A, NA, ACh, endotelin, PG, EDRF, kinine, peptide vasoactive)

Factori sanguini
 volumul sanguin: 5 – 6 litri;
 volum sanguin circulant 2800 - 3500 ml;
 restul nivelul organelor de depozit (splina, ficat, teritoriul splahnic si tesut subcutanat).

 vascozitatea sanguina: intervine in procesele de frecare care au loc intre peretele vascular
si elementele figurate;
 vascozitatea sangelui este de 4,6; vascozitatea plasmei este de 1,8.

Parametrii presiunii arteriale

1.Presiunea sistolica (maxima)
 in faza de ejectie a SV
 VS se comporta ca un generator de presiune
 peretele arterial inmagazineaza o parte din energia din perioada de ejectie pe care o
restituie sangelui
 are valoarea de 120-140 mm Hg
 in arterele mici: 80 mm Hg
 in capilarele arteriale: 35 mm Hg

2. Presiunea minima
 reprezinta o sarcina constanta pentru peretele arterial;
 reprezinta o rezistenta la contractia ventriculara care se manifesta prin inchiderea
valvelor sigmoide
 valoare ½ in presiunea maxima + 10; scade spre periferie
 in insuficienta aortica se inregistreaza variatii presionale ca in VS (in sistola 120-140 mm
Hg, in diastola 0 mm Hg)

3. Presiunea arteriala medie (efectiva)

 reprezinta un fond presional care asigura o irigare corespunzatoare a tesuturilor;
 are o valoare intermediara; diferita (mai mica) de media aritmetica dintre presiunea
maxima si cea minima;
 valoare 100 mm Hg;
 variatiile sistolo-diastolice au o dinamica egala; arterele sunt structuri elastice (revenirea
se face mai lent).

Interrelatia dintre activitatea cardiaca si elasticitatea peretelui arterial in determinarea nivelului

presional
 Contractia izotonica a ventriculilor reprezinta un generator de presiune; o expulzie
maxima a sangelui din ventriculi → inmagazinare de energie in peretele arterial → creste
volumul de sange din rezervorul arterial → presiune arteriala maxima.
 In diastola → fenomene inverse.
 Variatii ale presiunii arteriale in functie de: variatii ale rezistentei periferice; calitatea
peretelui vascular; variatii ale debitului cardiac.

Tipuri de presiune arteriala

 Presiunea diferentiala: diferenta intre presiunea maxima si cea minima de ~ 45 -50 mm
Hg
 Presiunea convergenta: apropiere intre valoarea presiunii maxime si cea minima
(cresterea presiunii diastolice);
persoane cu predominanta simpatica
boala renala (HTA reno-vasculara): pielonefrite; nefrite interstitiale
 Presiunea divergenta: presiunea maxima are valori normale iar presiunea minima este
foarte scazuta (ex: insuficienta aortica)

Variatii ale presiunii arteriale

Fiziologice
1.varsta:
 nou-nascut: 50-60 mm Hg (max) si 30-40 mm Hg (min)
 pubertate: 100-110 mm Hg (max)
 adolescent: 110-120 mm Hg (max)
 varstnic: creste presiunea max si min datorita cresterii rezistentei periferice crescute prin
rigidizarea peretelui arterial
OMS → pana la 150 mm Hg si 95 mm Hg minima

2. Pozitia corpului
 ortostatismul predispune la scaderea presiunii sanguine (incetinirea intoarcerii venoase);
intervin mecanisme neuro-reflexe pentru a evita hipotensiunea arteriala
 clinostatismul : restabileste volumul-bataie; se reduce diferenta de presiune venoasa de la
nivel cardiac si cefalic / de la nivel distal

3. Efortul fizic
efort → tahicardie → creste forta de contractie →creste volumul-bataie → creste DC →creste
presiunea sistolica → HTA de efort (la sedentari)

4. Temperatura:
 Cresterea temperaturii corpului reprezinta un factor de producere a vasodilatatiei +
pierdere de lichide prin transpiratie → ↓ rezistentei periferice;

 Hipotalamusul detine controlul asupra presiunii arteriale → controlul tonusului centrilor

vasomotori bulbari

 Frigul → vasoconstrictie → cresterea rezistentei periferice → cresterea presiunii arteriale

5. Stressul fizic, psihic

Patologice
HTA:
esentiala (genetica)
 reno-vasculara: exces de renina → Ang I → Ang II → creste rezistenta periferica prin
efectele vasoconstrictoare ale Ang
 maligna: procese ateromatoase
 tumorala: feocromocitom (hiperplazie a celulelor cromafine medulosuprarenaliene)

hTA:
hemoragii (< 25% din volumul sanguin);
stari de colaps (scade tonusul vegetativ simpatic → vasodilatatie in teritoriul arteriolar);
 anemii (scade vascozitatea sangelui);
 insuficienta cardiaca (tulburari de hemodinamica);
 insuficienta corticosuprarenaliana (deficit de gluco- si mineralocorticoizi):
↓glucocorticoizii: deficit de stimulare a compartimentului simpato-adrenergic de catre cortizol)
↓mineralocorticoizii: scade volumul circulant prin pierdere de apa
Metode de determinare a presiunii arteriale
1.Metode directe (sangerande)
 introducerea unei canule (traductor de rezistenta, de impedanta, capacitanta) conectata la
un manometru cu mercur;
 este important pentru masurarea presiunii intracavitare

2. Metode indirecte
palpatorie (Riva – Rocci):
= tensiometru
= cresterea presiunii in manson pana la o valoare superioara presiunii maxime
= prima unda sistolica perceputa la artera radiala corespunde presiunii maxime
= nu ofera date directe asupra presiunii diastolice (se poate calcula!)
ascultatorie (Korotkov)
= tensiometru, stetoscop;
= cresterea presiunii in manson pana la o valoare superioara presiunii maxime;
= decomprimarea mansetei → zgomote Korotkov (ca urmare a curgerii turbulente a sangelui) →
primul zgomot corespunde presiunii sistolice; ultimul zgomot care se aude in stetoscop
corespunde presiuniii diastolice → curgerea devine laminara (nu se aud zgomote)
oscilometrica (Marey)
= oscilometru Pachon (inregistreaza pulsul arterial in functie de presiunea ce se gaseste in
teritoriul vascular sub manseta compresiva)
= oscilatiile vasculare sunt maxime la presiune medie
= se foloseste pentru determinarea indicelui oscilometric corespunzator presiunii medii
= ofera indicatii asupra gradului de irigare a teritoriului vascular subjacent
= I.O. = 85 – 100 mm Hg (scade in obstructie arteriala prin leziuni ateromatoase, diabetice)

Reglarea presiunii arteriale

Mecanisme de reglare:
Rapide (secunde, minute, ore)
= reflex presoare (cele mai importante, prompte, eficacitate maxima): mecanisme baroreceptoare
= umorale: hormoni (Ang II in cateva minute)
De lunga durata
= adaptarea organismului la noile valori presionale (ore-zile)
= mecanisme nervoase (pondere scazuta)
= mecanisme renale (reglarea eliminarii de apa)

Reflexul baroreceptor
 Creşterea presiunii arteriale stimulează baroreceptorii (terminaţii nervoase în buchet prezente în
peretele arterelor mari), → la nivelul sinusului carotidian si zona endocardo-aortica.
 Calea aferentă urmează traiectul nervilor Hering şi glosofaringian şi ajunge în tractul solitar, de
unde fibre inhibitorii sunt proiectate în aria vasomotorie.
 Efectori: cordul şi vasele (feedback negativ), pentru a tampona variaţiile presiunii arteriale.
 Frecvenţa de descărcare a impulsurilor din baroreceptori este:
o zero (dacă presiunea este < 60 mm Hg)
o maximă la ~180 mm Hg,
 este afectată de modificările presionale rapide (posturale, sistolo-diastolice)
 depinde de sensul şi viteza de variaţie presională.
Baroreceptorii sunt un exemplu tipic de receptori cu adaptare rapidă şi completă (resetare); acest
mecanism de control nu poate fi utilizat decât în reglarea pe termen foarte scurt a presiunii arteriale.

Activitatea în arcul reflex baroreceptor depinde mai mult de:

o modificarea presiunii arteriale
o viteza acestei modificări decât de valoarea absolută presională.
Pentru o modificare presională similară descărcarea baro-receptorilor se poate dubla în cazul
creşterii presiunii, dar se reduce de 5 ori dacă presiunea scade→ reflexul baroreceptor funcţionează
preferenţial pentru a contracara căderile de presiune.

Stimularea baroceptorilor are şi un slab efect de inhibare a respiraţiei.

Corpusculii Pacini mezenterici pot funcţiona ca baroreceptori pentru controlul reflex local al
debitului sanguin.

Evidenţierea reflexului baroceptor este un scurt expir forţat cu glota închisă (manevra Valsalva)

→ creştere a presiunii arteriale prin simpla adăugare a presiunii toracice crescute, cu restabilire
imediată, datorată returului venos scăzut ce determină reducerea volumului sistolic.

 Scăderea presiunii pulsului activează reflexul baroreceptor. La deschiderea glotei se restabilieşte

presiunea toracică normală şi debitul cardiac, dar de data aceasta împotriva unei rezistenţe periferice
crescute; ca urmare presiunea arterială crescută scade activitatea baroreceptorilor, conducând la
bradicardie şi vasodilataţie, tocmai în scopul normalizării presiunii arteriale.

Reflexul chemoreceptor

 Receptorii: celule chemosensibile din corpusculul carotidian şi aorta.

terminaţiile senzitive de la nivelul chemoreceptorilor descarcă la valori ale presiunii arteriale mai mici de
80 mm Hg.
 Calea aferentă: similară cu cea pentru reflexul baroreceptor.

 Aceste formaţiuni cu vascularizaţie deosebit de intensă răspund la scăderea O 2 şi la creşterea CO2

şi H+ (mai importante în controlul respiraţiei).
  Activarea acestui reflex determină vasoconstricţie şi bradicardie, dar rezultatul final este
tahicardia, prin fenomenul de hiperpnee de cauză hipoxică şi prin creşterea secreţiei de catecolamine din
medulosuprarenală.

Reflexul voloreceptor
Receptori de presiune joasă (de întindere):
localizaţi în atrii şi arterele pulmonare
detectează nivelul tensiunii parietale pentru a regla presiunea venoasă şi returul venos.
Receptorii atriali
= de tip A → descarcă mai ales în sistola atrială,
= de tip B → descarcă mai ales în telediastolă, la umplerea atrială maximă.

Efectele activării voloreceptorilor:

 vasodilataţia şi tahicardia uşoară,
 scăderea presiunii arteriale,
 inhibarea secreţiei de ACTH şi ADH → diureza crescută rezultată permite reducerea
distensiei venoase.
Fenomenul Bainbridge
Controlul atrial al frecventei cardiace (Bainbridge) include:
 componentă directă locală, reprezentată de întinderea nodulului sinusal (ce permite
creşterea frecvenţei cu 15%)
 componentă reflexă (ce poate creşte frecvenţa cu încă 50%), mai slabă la frecvenţă
cardiacă mare.

Reglarea presiunii arteriale

De lunga durata
= adaptarea organismului la noile valori presionale (ore-zile)
= mecanisme nervoase (pondere scazuta)
= mecanisme renale (reglarea eliminarii de apa)

Pe termen mediu presiunea arterială este reglată prin controlul lichidelor corpului, mecanismele efectoare
principale fiind ingestia de apă şi sare şi excreţia lor renală.

Pe termen lung presiunea arteriala este reglata prin excreţia renala de apă, prin fenomenul de diureză
presională (asociat obligatoriu, în condiţii fiziologice, cu natriureză presională).

Supraîncarcarea hidrică a organismului creşte volumul extracelular, inclusiv volemia, fapt ce duce la retur
venos crescut, cu creşterea debitului cardiac şi deci a presiunii arteriale.

Se adaugă o buclă bazată pe creştere de rezistenţă periferică prin fenomen generalizat de autoreglare
tisulară a debitului sanguin local.

Creşterea ingestiei saline determină osmolaritate crescută, care:

stimulează ingestia de apă prin acţiune asupra centrului setei,
creşte reabsorbţia renală de apă, datorită secreţiei crescute de ADH prin stimularea osmoreceptorilor
hipotalamici.

HORMONUL ANTIDIURETIC

Hormonul antidiuretic (ADH, vasopresină):

 secretat în hipofiza posterioară,
 este eliberat de neuroni hipotalamici ca răspuns la stimularea osmoreceptorilor hipotalamici
(deshidratare / în ingestia salină excesivă);
 determină retenţia de apă (emisia de volume mici de urină concentrată), prin creşterea reabsorţiei
apei în tubii distali şi colectori, datorată formării (cAMP-mediată) de pori în membrana apicală a celulelor
epiteliale (prin inserţia de noi molecule de aquaporină).
oIn caz de ingestie hidrică crescută, fără exces de sare, secreţia de ADH scade sub valorile bazale,
→ re-echilibrarea hidrică:
oprin diureză presională,
 prin scăderea reabsorbţiei de apă.
oCreşterea volemiei stimulează voloreceptorii atriali determinând inhibiţia reflexă a secreţiei de
ADH.

SISTEMUL RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERON

 Renina este o enzimă secretată de aparatul juxtaglomerular renal (miocite netede modificate din
peretele arteriolei aferente) la scăderea presiunii arteriale, de fapt la scăderea debitului şi presiunii în
arteriola aferentă.

 Ea transformă angiotensinogenul plasmatic în angiotensină I, care sub acţiunea unei enzime de

conversie (din endoteliul vaselor pulmonare) se transformă în angiotensina II.
 Angiotensina II scade eliminarea urinară de apă şi sodiu prin:
o efect direct asupra epiteliului tubilor uriniferi,
o scăderea ultrafiltrării glomerulare datorită vasoconstricţiei,
o creşterea reabsorbţiei (prin
scăderea presiunii în vasele
peritubulare),
o creşterea reabsorbţiei de sodiu
prin intermediul
aldosteronului.
 Angiotensina II este un
puternic vasoconstrictor, cu acţiune
directă asupra miocitelor netede vasculare şi
indirectă, prin stimularea eliberării de noradrenalină din terminaţiile simpatice postganglionare de la
nivelul peretelui arterial.
 Angiotensina II stimulează centrul setei, ingestia crescută de apă fiind încă un mecanism ce
favorizează creşterea presiunii arteriale.
Acţiunile majore ale angiotensinei II sunt mediate de receptori specifici de tip AT1.

ALDOSTERONUL
o este un hormon clasic, din categoria steroizilor,
o secretat de glandele corticosuprarenale sub controlul angiotensinei II.
o acţionează la nivelul tubilor uriniferi, unde stimulează reabsorbţia sodiului la schimb cu potasiul.
o secreţia este reglată prin mecanisme de feedback negativ de către natremie şi kaliemie.
o excesul de aldosteron poate fi un factor important în mecanismul de producere al hipertensiunii
arteriale.

FACTORUL NATRIURETIC ATRIAL

o eliberat la nivelului endocardului atrial ca răspuns la creşterea cronică a presiunii atriale,
o este un vasodilatator şi un diuretic endogen important,
o mediaza natriureza aldosteron-independentă de compensare a hipervolemiei.