mk
Secţiunea Zece
AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
92 Richard Sinert
Peter R. Peacock, Jr.
Insuficienţa renală acută (IRA) este deteriorarea funcţiei renale în
decurs de ore sau zile, având drept rezultat acumularea produşilor de
retenţie azotată şi pierderea homeostaziei interne. Clinicienii au
pentru definirea IRA, o măsură indirectă a determinării ratei filtrării
glomerulare (RFG), prin scăderea cu 50% a clearance-ului creati-
ninei sau creşterea cu 50% a nivelului creatininei serice faţă de valo-
rile iniţiale. Diagnosticul IRA este complicat de faptul că scăderile
acute ale RFG sunt asimptomatice, în special în faza iniţială.
Odată cu dezvoltarea noţiunii de asistenţă de urgenţă, cu
tratamentul infecţiei streptococice şi alte progrese, IRA a început să
fie privită mai mult ca fiind de competenţa medicinii de urgenţă
decât o afecţiune tratabilă în regim ambulatoriu. Aspectul cel mai
semnificativ din punct de vedere clinic al IRA se identifică în cele
mai multe cazuri cu procesele patologice primare multiple de organ
ce au declanşat-o şi nu cu afecţiunea primară renală. Medicul de
urgenţă se află în poziţia unică de a identifica pacienţii cu risc de
IRA şi de a ameliora afectarea renală existentă sau de a preveni
leziunile iatrogene.
EPIDEMIOLOGIE
Distincţia dintre IRA apărută la pacienţii nespitalizaţi şi IRA apărută
la pacienţii spitalizaţi este importantă pentru diagnosticul diferenţial,
tratamentul şi evoluţia pacienţilor cu IRA (Tabelul 92-1). Incidenţa
anuală a IRA apărută la pacienţii nespitalizaţi este de aproximativ
100 la un milion 1 , fiind diagnosticată la doar 1% din numărul
internărilor în spital la prezentare, 2 iar IRA apărută la pacienţii
spitalizaţi apare la 4% din numărul internărilor şi 20% din numărul
internărilor de urgenţă.3 Această incidenţă crescută a IRA apărută la
pacienţii spitalizaţi este multifactorială, corelându-se cu populaţia
4
îmbătrânită cu risc crescut de IRA, cu prevalenţă crescută a expune-
rilor nefrotoxice posibile în mediul spitalicesc şi cu severitatea
crescândă a bolii.
Dat fiind că în majoritatea cazurilor IRA apărută la pacienţii
spitalizaţi este secundară depleţiei de volum, se estimează că până la
90% dintre cazurile ce se prezintă la departamentul de urgenţă au o
cauză potenţial reversibilă.2 IRA apărută la pacienţii spitalizaţi apare
adesea în unitatea de terapie intensivă şi constituie rezultatul final al
insuficienţei multiple de organ. Această dihotomie a etiologiei IRA
explică mortalitatea crescută, necesitatea dializei şi ratele evoluţiei
către insuficienţa renală terminală ce caracterizează IRA apărută la
pacienţii spitalizaţi, spre deosebire de IRA apărută la pacienţii
nespitalizaţi.
Ratele mortalităţii datorate IRA se situează în jurul a 50%,
cunoscând modificări minore de la introducerea dializei. Această
statistică neaşteptată reflectă pur şi simplu modificările demografice
ale IRA din mediul comunitar către mediul spitalicesc. Actualmente,
se raportează o rată a mortalităţii datorate IRA apărută la pacienţii
spitalizaţi de până la 70%, corelată în mod direct cu severitatea
celorlalte procese patologice care afectează pacientul. Mortalitatea la
pacienţii care se prezintă la departamentul de urgenţă cu IRA
prerenală poate fi de minimum 7%.3 De la introducerea dializei, cele
mai frecvente cauze ale decesului asociate IRA sunt sepsisul şi
insuficienţa cardiacă şi pulmonară. Interesant de remarcat, la pacienţii
cu vârsta peste 80 de ani cu IRA se consemnează rate ale mortalităţii
similare cu cele întâlnite la pacienţii adulţi sub această vârstă. 4
Pacienţii pediatrici cu IRA se încadrează într-o categorie etiologică
diferită şi prezintă rate ale mortalităţii ce ating în medie 25%.5
FIZIOPATOLOGIE
Filtrarea glomerulară este rezultatul presiunii efective de filtrare din
capilarele glomerulare în capsula Bowman şi tubul contort proximal.
Presiunea din capilarele glomerulare depinde de fluxul sanguin renal
(FSR), care este menţinut prin debitul cardiac şi autoreglat prin
rezistenţele combinate ale arteriolelor renale aferente şi eferente.
Indiferent de cauză, scăderea globală sau regională a FSR este
calea comună finală în IRA. Corelaţia dintre reducerea FSR şi
reducerea RFG este mai directă în insuficienţa prerenală, în care
funcţia tubulară şi funcţia glomerulară sunt normale, iar RFG este
deprimată ca rezultat al compromiterii perfuziei renale. Insuficienţa
renală intrinsecă apare în afecţiunile glomerulare, interstiţiale sau
tubulare şi este asociată eliberării substanţelor vasoconstrictoare
renale. Insuficienţa renală postobstructivă determină iniţial o creştere
a presiunii tubulare, scăzând presiunea de filtrare. Gradientul de
presiune se echilibrează în scurt timp, iar menţinerea RFG deprimate
depinde de substanţele vasoconstrictoare.
În condiţii normale, rinichii primesc 25% din debitul cardiac, iar
presiunea parţială a oxigenului în medulara externă este în mod tipic
între 5 şi 15 mm Hg. RFG totală revine la normal după o leziune
ischemică de orice tip, însă medulara externă este afectată de o
scădere regională semnificativă a perfuziei.6 Congestia microvascu-
lară determinată de edem, sechestrarea eritrocitelor şi activarea
cascadei coagulării şi aderenţei leucocitelor amplifică leziunea
ischemică. 7 O parte a răspunsului fiziologic la această leziune o
constituie vasoconstricţia capilară preglomerulară persistentă, ce
determină deprimarea RFG. Acest răspuns este probabil adaptiv,
permiţând astfel organismului să păstreze volumul care s-ar pierde
din cauza capacităţii de reabsorbţie scăzute a tubulilor lezaţi, şi a
primit denumirea semnificativă de succes renal acut.8
Celulele tubulare renale lezate îşi pierd marginea în perie,
polaritatea şi conexiunile celulă-celulă şi celulă-matrice, inclusiv
joncţiunile strânse. Unele celule tubulare se desprind şi alunecă în
tubul, formând cilindri. Aceste evenimente sporesc deprimarea RFG
în nefronii afectaţi, datorită scurgerii inverse a ultrafiltratului şi
obstrucţiei tubulare.
În timpul perioadei de deprimare a RFG, rinichii sunt vulnerabili
în mod deosebit la alte leziuni. Expunerea la nefrotoxice cunoscute,
ca substanţele de radiocontrast, aminoglicozidele şi antiinflama-
toarele nesteroidiene în această perioadă, explică rata crescută a IRA
iatrogene.
Refacerea în urma IRA este dependentă în primul rând de
normalizarea RFG. În insuficienţa prerenală este suficientă de obicei
restabilirea volumului sângelui circulant. Ameliorarea rapidă a
obstrucţiei urinare în insuficienţa postrenală determină o scădere
promptă a vasoconstricţiei. Clearance-ul toxinelor din tubuli şi
iniţierea terapiei pentru afecţiunile glomerulare reduce vasocon-
stricţia şi normalizează RFG la pacienţii cu insuficienţă renală
intrinsecă.
671

672 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
După normalizarea RFG, nefronii funcţionali rămaşi îşi vor
creşte capacitatea de filtrare şi în cele din urmă se vor hipertrofia.
RFG se va restabili în mod proporţional cu numărul nefronilor
rămaşi. Dacă numărul nefronilor rămaşi este sub un prag critic,
hiperfiltrarea continuă determină scleroza glomerulară progresivă,
ducând în cele din urmă la pierderea nefronilor. Se creează astfel un
cerc vicios, ajungându-se până la insuficienţa renală completă.
Această succesiune explică scenariul observat frecvent conform
căruia insuficienţa renală progresivă apare după o refacere iniţială în
urma IRA.6
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial al IRA este clasificat conform criteriilor
fiziopatologice: de etiologie prerenală, renală intrinsecă şi
postrenală. La pacienţii cu IRA care se prezintă la departamentul de
urgenţă, cea mai frecventă este etiologia prerenală, urmată de
etiologia renală intrinsecă şi etiologia postrenală. Procentele se
modifică semnificativ în ceea ce priveşte clasificarea etiologică a
IRA intraspitaliceşti (vezi Tabelul 92-1).
Populaţia pediatrică prezintă un spectru diferit al insuficienţei
renale acute: o incidenţă mai mare a cauzelor renale intrinseci ce
determină IRA (45%), secundare unor afecţiuni ca glomerulonefrita
şi sindromul hemolitic uremic. La pacienţii vârstnici de sex mas-
culin, există probabilitatea crescută ca IRA să apară din cauze de
natură obstructivă şi infecţioasă.
Insuficienţa prerenală
Diagnosticul diferenţial pentru azotemia prerenală poate fi împărţit
în pierderea de volum, sechestrarea de lichide, debitul cardiac scăzut
şi afecţiunile arterelor renale mari şi mici (Tabelul 92-2). Pe lângă
constituirea unei cauze independente a IRA, insuficienţa prerenală
precede frecvent cauzele de natură ischemică şi nefrotoxică ale
insuficienţei renale intrinseci.
Insuficienţa postrenală
IRA postrenală sau obstructivă este responsabilă de 5-17% din
totalitatea cazurilor de IRA apărută la pacienţii nespitalizaţi, iar la
populaţia vârstnică rata este de până la 22% (Tabelul 92-3). Factorii
de risc includ ambele extreme de vârstă, sexul masculin, maligni-
tatea, nefrolitiaza şi boala retroperitoneală. Ameliorarea precoce a
obstrucţiei este esenţială pentru revenirea la funcţia renală normală;
o pierdere semnificativă şi permanentă a funcţiei renale se instalează
în decurs de 10-14 zile, în contextul obstrucţiei urinare complete.
Riscul insuficienţei renale permanente este semnificativ crescut dacă
obstrucţia este complicată de prezenţa infecţiei tractului urinar.
Insuficienţa renală intrinsecă
IRA intrinsecă este mai puţin frecventă printre cazurile de IRA
apărută la pacienţii nespitalizaţi, însă constituie cea mai frecventă
cauză la pacienţii spitalizaţi. Insuficienţa renală intrinsecă poate avea
drept cauză afectarea glomerulară, tubulară, interstiţială şi vasculară
(Tabelul 92-4). În cazurile de IRA intrinsecă dobândită în comu-
TABELUL 92-1. Etiologia IRA apărută la pacienţii nespitalizaţi
şi IRA apărută la pacienţii spitalizaţi
IRA apărută la
IRA apărută la
pacienţii nespitalizaţi pacienţii spitalizaţi
Prerenală 70% Prerenală 20%
Intrinsecă 20% Necroză tubulară acută 70%
Postrenală 10% Postrenală 10%
mk
TABELUL 92-2. Diagnosticul diferenţial al insuficienţei prerenale
Pierdere de volum
Şoc hemoragic
Vomă
Diaree
Diuretice
Hipoaldosteronism primar
Nefropatie cu pierdere de sare
Diureză postobstructivă
Debit cardiac scăzut
Ischemie miocardică/infarct miocardic
Boală cardiacă valvulară
Cardiomiopatie
Tamponadă pericardică
Beta-blocante
Insuficienţă cu debit crescut (tirotoxicoză, deficit de tiamină, boala Paget,
fistulă arteriovenoasă)
Afecţiuni ale arterei renale şi vaselor mici
Ciclosporină şi tacrolimus
Embolii (embolie septică, embolie prin colesterol)
Hipertensiune malignă
Rejetul organului transplantat
Siclemie
Preeclampsie
Hipercalcemie
Sindrom hemolitic uremic
Vasculită
nitate, factorii precipitanţi frecvenţi sunt medicamentele şi infecţiile,
în IRA apărută la pacienţii spitalizaţi, injuria toxică şi ischemică
determină majoritatea cazurilor (Tabelul 92-5).1,2
Nefropatia indusă de substanţele de radiocontrast constituie o
cauză frecventă a IRA intraspitaliceşti, cu o evoluţie tipică a creşterii
nivelului creatininei pe o perioadă de 3-5 zile, urmată de rezoluţia
completă. Apariţia nefropatiei de radiocontrast a fost corelată cu
creşterea mortalităţii intraspitaliceşti. Factorii de risc includ
insuficienţa renală cronică (IRC), diabetul (în special diabetul
insulinodependent), vârsta, hipovolemia, hipoalbuminemia,
mielomul şi tipul şi dozajul substanţei de contrast.
Nefropatia indusă de cristale implică precipitarea cristalelor în
interiorul tubulilor renali, determinând leziuni mecanice şi inflama-
torii ale epiteliului tubular. Prezenţa insuficienţei renale cronice şi a
hipovolemiei predispune pacienţii la această formă de afectare
renală, iar pH-ul urinar are un rol în formarea multor dintre aceste
cristale. Acidul uric în contextul sindromului de liză tumorală şi
medicaţia, în special aciclovirul, sulfonamidele, indinavirul şi
triamterenul constituie cele mai frecvente cauze ale acestei forme de
IRA.
În cazuri rare, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
(IECA) pot precipita IRA. Prin dilatarea capilarelor postglomerulare,
aceştia cresc FSR şi scad RFG. Aceste schimbări au drept rezultat în
mod normal o creştere modestă (10-20%) a nivelului creatininei
serice, însă în cazuri rare această creştere poate fi mai bruscă; în
ambele circumstanţe, modificările se observă la scurt timp de la
iniţierea terapiei cu IECA. 9 Insuficienţa renală acută ce apare în
contextul iniţierii IECA trebuie să determine considerarea stenozei
vasculare renale bilaterale, caz în care menţinerea RFG este
dependentă de vasoconstricţia arteriolelor postglomerulare. Depleţia
de volum şi medicaţia vasoconstrictoare concomitentă sunt alţi
factori precipitanţi frecvenţi pentru IRA indusă de IECA. Blocantele
receptorilor angiotensinei au la rândul lor un potenţial de precipitare
a IRA.10 Hiperpotasemia, în general uşoară, constituie o complicaţie
relativ frecventă a administrării IECA.

TABELUL 92-3. Diagnosticul diferenţial al insuficienţei renale
postrenale/obstructive
Sugari şi copii
Uretra şi orificiul vezical
Atrezie uretrală
Fimoză
Ureterocel
Stenoza meatului
Valvele uretrale anterioare şi posterioare (la pacienţii de sex masculin)
Calculi (Asia de Sud-Est)
Vezică neurogenă
Cheag de sânge
Ureter
Reflux vezicoureteral (cu preponderenţă la pacienţii de sex feminin)
Obstrucţia joncţiunii ureterovezicale
Ureterocel
Megaureter
Ureter retrocav
Tumoră retroperitoneală
Cheag de sânge
Adulţi
Uretra şi orificiul vezical
Fimoză sau strictură uretrală (cu preponderenţă la pacienţii de sex
masculin)
Hipertrofie benignă de prostată
Cancer de prostată, vezică, col uterin sau de colon
Vezică neurogenă: diabet zaharat, mielopatie, scleroză multiplă, boala
Parkinson, anticolinergice şi antagonişti a-adrenergici
Diverse: traumatism, cheag de sânge, calculi
Ureter
Reflux vezicoureteral (cu preponderenţă la pacienţii de sex feminin)
Calculi, cristale de acid uric
Necroză papilară: siclemie, diabet zaharat, pielonefrită
Tumori: carcinom al ureterului, uterului, prostatei, vezicii, colonului,
rectului, limfom retroperitoneal, fibrom uterin
Fibroză retroperitoneală: idiopatică, tuberculoză, sarcoidoză,
metilsergidă, propranolol
Strictură: tuberculoză, radioterapie, schistosomiază, antiinflamatoare
nesteroidiene
Diverse: anevrism aortic, uter gravid, boală intestinală inflamatorie,
cheag de sânge, traumatism, ligatură chirurgicală accidentală
Intrarenale
Cristale: acid uric, sulfonamidă, aciclovir, indinavir
Cilindrii urinari: mielom multiplu, amiloidoză
Inhibitorii ciclooxigenazei (majoritatea antiinflamatoarelor
nesteroidiene) sunt o altă grupă de medicamente implicate frecvent
în IRA. Efectele renale ale inhibitorilor selectivi ai ciclooxigenazei-2
par a fi similare celor produse de inhibitorii neselectivi.11 Factorii de
risc pentru reacţiile adverse la aceste medicamente sunt vârsta,
insuficienţa renală cronică (IRC), insuficienţa cardiacă congestivă,
diabetul, depleţia de volum şi utilizarea diureticelor sau IECA.
Edemul şi IRA sunt în mod tipic observate de timpuriu, la începutul
tratamentului, şi sunt dependente de doză. În cazurile raportate, IRA
s-a remis odată cu întreruperea medicaţiei.
Aminoglicozidele sunt o altă cauză importantă a leziunilor renale
iatrogene. După toate probabilităţile, concentraţia minimă este mai
relevantă decât cea maximă ca factor predictiv al afectării renale, iar
schema de dozaj o dată pe zi a redus incidenţa nefrotoxicităţii.12
În contextul hemolizei sau rabdomiolizei, hemoglobina şi
mioglobina sunt depozitate şi concentrate în tubulii renali. În aceste
situaţii, apare afectarea renală prin obstrucţie şi toxicitate tubulară
directă, aceasta din urmă fiind dependentă în parte de pH-ul scăzut al
mk
92 – INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ 673
TABELUL 92-4. Diagnosticul diferenţial al insuficienţei renale
intrinseci
Afecţiuni tubulare
Necroză tubulară acută (NTA) ischemică
Nefrotoxice: aminoglucozide, substanţe de radiocontrast, cisplatin, mielom
cu lanţuri uşoare
Pigmenţi hematici: rabdomioliză, hemoliză masivă
Afecţiuni interstiţiale
Nefrită interstiţială acută (reacţii medicamentoase)
Boli infiltrative: sarcoidoză, limfom
Afecţiuni autoimune: LES
Agenţi infecţioşi: boala legionarului, hantavirus
Afecţiuni glomerulare
Glomerulonefrită rapid progresivă: sindromul Goodpasture
Granulomatoza Wegener, purpura Henoch-Schönlein, LES,
glomerulonefrita membranoproliferativă
Glomerulonefrită postoperatorie
Afecţiuni vasculare
Hipertensiune malignă
Sclerodermă
Purpura trombotică trombocitopenică
Sindrom hemolitic uremic
Tromboză venoasă renală
Poliarterită nodoasă
Abreviere: LES = lupus eritematos sistemic
urinei. Mielomul şi nefropatia cu lanţuri uşoare pot apărea în mod
similar. Dintre pacienţii cu IRA mioglobinurică indusă de leziuni
traumatice prin strivire, incidenţa hiperpotasemiei la pacienţii
supravieţuitori din spital a fost de 42%, iar mortalitatea la aceeaşi
populaţie a fost egală cu 15%.
CARACTERISTICI CLINICE
Anamneza
Insuficienţa renală acută în sine are puţine simptome, până la
dezvoltarea uremiei severe. În acest moment, simptomele frecvente
sunt greaţa, voma, somnolenţa, oboseala, confuzia şi coma. Este mai
TABELUL 92-5. Medicamente asociate cu insuficienţa renală acută
Reducerea perfuziei renale prin alterarea hemodinamicii intrarenale
AINS, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, ciclosporină,
tacrolimus, substanţe de radiocontrast, amfotericina B, interleukina 2
Toxicitate tubulară directă
Antibiotice aminoglicozide, substanţe de radiocontrast, cisplatin,
ciclosporină, tacrolimus, amfotericina B, metotrexat, foscarnet,
pentamidină, solvenţi organici, metale grele, imunoglobulină
intravenoasă
Toxicitate tubulară indusă de pigmenţi hematici (rabdomioliză)
Cocaină, etanol, lovastatină
Obstrucţie intratubulară prin precipitarea substanţei active, a metaboliţilor
sau produselor secundare
Aciclovir, sulfonamide, etilenglicol, agenţi chemoterapeutici, metotrexat
Nefrită interstiţială alergică
Peniciline, cefalosporine, sulfonamide, rifampicină, ciprofloxacin, NSAID,
diuretice tiazidice, furosemidă, cimetidină, fenitoină, alopurinol
Sindrom hemolitic uremic
Ciclosporină, tacrolimus, mitomicină, cocaină, estrogeni conjugaţi
Abreviere: AINS = antiinflamatoare nesteroidiene.
Sursa: Reprodus cu permisiunea Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV:
Acute renal failure. New Engl J Med 334:1451, 1996.

674 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
probabil ca pacienţii să manifeste simptome datorate cauzei ce stă la
baza IRA.
Pacienţii cu IRA prerenală se prezintă frecvent cu sete, vertij
ortostatic şi debit scăzut al urinei. Voma, diareea, urinarea, hemo-
ragia, febra şi transpiraţia excesive pot reduce volumul circulant
până la precipitarea IRA. Cauzele scurgerii endoteliale şi ale
acumulării de lichide în spaţiul III, ca sepsisul, pancreatita, arsurile
şi insuficienţa hepatică, pot determina IRA prerenală. Evoluţia
insuficienţei cardiace, indiferent de cauză, sau poliuria pacientului
compensat cu insuficienţă cardiacă congestivă pot determina IRA.
Aportul scăzut de lichide datorat unor dizabilităţi fizice sau cognitive
poate avea drept rezultat o hipovolemie suficientă pentru a determina
IRA, iar IRA este frecvent constatată la pacienţii în vârstă cu alterări
vagi ale statusului mental.
Afecţiunile renale intrinseci pot fi anticipate datorită simpto-
melor cauzei precipitante. Necroza tubulară acută NTA ischemică
nu este frecventă în cazurile de IRA la pacienţii nespitalizaţi, dar
poate fi anticipată în contextul stopului cardiac sau al altei cauze a
hipotensiunii prelungite. Nefropatia indusă de cristale se poate
prezenta cu durere în flanc şi hematurie, la fel ca şi nefrolitiaza şi
necroza papilară. IRA indusă pigmentar trebuie suspectată la
pacienţii cu posibilă rabdomioliză (de ex. sensibilitate musculară,
comă recentă, crize convulsive, abuz medicamentos, alcool,
practicarea în exces a exerciţiilor fizice sau ischemia unui membru)
şi cu hemoliză (de ex. transfuzie de sânge recentă). Închiderea la
culoare a urinei şi edemul cu sau fără simptome constituţionale, ca
febra, indispoziţia generală şi erupţia cutanată vor ridica suspiciunea
de glomerulonefrită acută, eventual precedată de faringită sau
infecţie cutanată. Febra, artralgia şi erupţia cutanată sunt frecvente în
cazurile de nefrită interstiţială acută. Tusea, dispneea şi hemoptizia
indică posibilitatea sindroamelor pulmonare-renale (sindrom
Goodpasture sau granulomatoză Wegener).
Insuficienţa postrenală va fi suspectată la pacienţii ce prezintă
factorii de risc corespunzători. Adesea, simptomele obstrucţiei
uretrale nu sunt comunicate medicului, din cauza instalării lor
treptate. Anuria sugerează în mare măsură obstrucţia, deşi sunt
posibile şi obstrucţia vasculară şi afecţiunea renală fulminantă.
Oliguria şi poliuria alternante sunt practic patognomonice pentru
obstrucţie.
Examenul clinic
Se va evalua statusul volemic al pacientului. Hipotensiunea şi
tahicardia sunt indicii evidente ale perfuziei renale scăzute, însă
tensiunea arterială şi pulsul sunt indicatori nesensibili ai hipo-
volemiei. Este important de recunoscut că o tensiune arterială
normală poate fi considerată relativ scăzută în cazul unui pacient
hipertensiv cronic. Evaluarea hidratării membranelor mucoase,
turgescenţa tisulară şi un puls ortostatic crescut pot sugera hipo-
volemia. Deficitul bazic, lactatul, presiunea venoasă centrală şi
saturaţia în oxigen a sângelui venos pot constitui indicatori mai
sensibili şi mai siguri ai hipovolemiei. Există dovezi din ce în ce mai
multe în sprijinul faptului că monitorizarea hemodinamică invazivă
precoce poate ameliora rezultatele resuscitării.13
Febra sugerează cauze de natură infecţioasă sau autoimună.
Examinarea tegumentului (de ex. livedo reticularis, ischemie
digitală, erupţie în fluture, purpura palpabilă şi peteşiile) poate
sugera o vasculită sistemică, afecţiune aterotrombotică sau
endocardită. Erupţiile maculopapulare indică posibilitatea nefritei
interstiţiale alergice, iar stigmatele abuzului de droguri cu adminis-
trare pe cale intravenoasă sugerează endocardita.
Examenul ocular poate releva semne ale vasculitei autoimune
mk
(keratită, irită, uveită şi conjunctivă uscată), afecţiunilor hepatice
(icter), mielomului multiplu (keratopatie cu benzi, datorată hiper-
calcemiei), diabetului zaharat, hipertensiunii sau ateroembolilor
(retinopatie).
Examenul cardiac poate releva semne ce sugerează emboli
arteriali periferici (fibrilaţie atrială), endocardită (sufluri) şi insufi-
cienţă cardiacă (distensia venei jugulare, reflux hepatojugular sau
zgomot 3 de galop). Examenul pulmonar poate sugera insuficienţă
cardiacă, sindrom Goodpasture sau granulomatoză Wegener
(raluri). Examenul abdominal poate releva anevrism aortic,
nefrolitiază, nefropatie cu cristale sau necroză papilară (sensibilitate
în flanc) sau obstrucţie urinară (tumori pelvine şi rectale, hipertrofia
prostatei şi distensia vezicală). Examenul extremităţilor poate
sugera rabdomioliză (cianoza membrelor, lipsa pulsului şi edemul),
vasculită (purpura palpabilă) sau afecţiuni aterosclerotice (puls
scăzut).
SECVENŢA DE DIAGNOSTIC/ABORDAREA
CLINICĂ
La pacientul critic cu IRA, primul pas este resuscitarea, iar procesele
diagnostice şi terapeutice multiple pot începe simultan. Electrocar-
diografia constituie frecvent cel mai rapid test de screening pentru
hiperpotasemia semnificativă, deşi nu arată întotdeauna anomaliile,
nici chiar în contextul unui nivel de potasiu crescut critic.
Radiografia toracică ajută la determinarea volumului crescut, efuziu-
nilor pulmonare şi pneumoniei, toate putând cauza sau precipita
IRA. După corectarea deficitului evident al volumului intravascular,
restul secvenţei de diagnostic se concentrează asupra excluderii
obstrucţiei urinare şi a interpretării principalelor teste de sânge şi
urină.
După evacuarea urinei, se plasează cateterul urinar. Un cateter
vezical poziţionat corect indică diagnosticul şi are rol terapeutic în
obstrucţia sub nivelul vezical. Dacă nu se obţine urină, se va testa
poziţionarea cateterului prin irigaţie sau ecografie. Dacă lichidul de
irigaţie se întoarce liber, vârful cateterului este cel mai probabil în
vezică, iar în acest caz se va investiga obstrucţia deasupra nivelului
vezical. Reziduul postmicţional în cantitate mare (peste 125 mL)
obţinut la cateterizare sugerează obstrucţia sub nivelul vezical, caz în
care se va menţine cateterul până la eliminarea obstrucţiei. Se va
trimite urina pentru analiza microscopică, a electroliţilor,
osmolaritate şi cultură.
În mod tradiţional, se recomandă clamparea intermitentă a
cateterului pentru prevenirea hipotensiunii şi a hematuriei în timpul
drenajului unei vezici destinse, însă dovezile experimentale şi clinice
nu susţin această practică. Hematuria la instalarea cateterului unei
vezici destinse depinde de gradul de lezare a peretelui vezical
înaintea ameliorării obstrucţiei, nefiind corelată cu rata de golire. În
cazul obstrucţiei vezicale este necesară evacuarea completă şi rapidă
a urinei, deoarece staza urinară prelungită predispune pacientul la
infecţia tractului urinar, urosepsis şi insuficienţă renală. Debitul
urinar are limite în estimarea volumului sanguin; în contextul IRA,
utilizarea acestuia este foarte problematică.
Cu toate acestea, preocuparea pentru diureza postobstruc-
tivă este justificată. Se recomandă internarea pacienţilor cu diureză
persistentă ce depăşeşte 250 mL/h timp de peste 2 h în obstrucţia
uretrală altfel necomplicată. Este important ca sindromul diurezei
postobstructive să fie recunoscut, deoarece poate determina o
pierdere semnificativă de volum şi chiar decesul. Această
complicaţie a obstrucţiei apare în mod tipic în situaţia prelungirii
obstrucţiei şi a apariţiei IRA sau a supraîncărcării volemice
semnificative ca rezultate ale obstrucţiei.

TESTE AUXILIARE
Imagistica
După investigarea obstrucţiei sub nivelul vezical, se va investiga
obstrucţia la nivelul tractului urinar superior. Studiile imagistice pot
identifica în mod sigur hidronefroza, însă este important de observat
că, în obstrucţia intermitentă sau parţială, hidronefroza poate fi
absentă, ca şi în obstrucţia completă cu fibroză retroperitoneală. Mai
mult, este posibil ca în contextul refluxului cronic să apară dilataţia
funcţională. Ecografia renală este testul de elecţie, cu o sensibilitate
şi specificitate de aproximativ 90% pentru detectarea hidronefrozei
datorate obstrucţiei mecanice. Efectuarea examenului Doppler şi
utilizarea altor tehnici avansate de ultrasonografie vor permite
evaluarea RFG şi pot sugera etiologii specifice. Dacă la ecografia
renală se detectează hidronefroza, este necesar un al doilea studiu
imagistic pentru localizarea obstrucţiei. Pielograma intravenoasă a
constituit standardul de aur în evaluarea tractului urinar pentru
detectarea unei obstrucţii, însă dependenţa acesteia de substanţele
de radiocontrast şi disponibilitatea altor mijloace îi limitează
valoarea în contextul IRA. Tomografia computerizată fără substanţă
de contrast şi rezonanţa magnetică au o utilitate semnificativă pentru
această indicaţie. Tomografia computerizată fără substanţă de
contrast este disponibilă pe scară largă, are o sensibilitate pentru
hidronefroză echivalentă cu cea a ecografiei, iar în plus are
avantajul descrierii locului şi adesea a cauzei obstrucţiei. Pielografia
prin rezonanţă magnetică a obţinut rezultate bune în studiile
publicate, cu o sensibilitate de 100% şi o specificitate de 98%,
comparativ cu asocierea ecografiei şi a pielografiei cu substanţă de
contrast. Dacă obstrucţia funcţională apare în prezenţa dilatării
tractului genito-urinar, se pot utiliza imagistica cu radionuclizi şi
urografia prin rezonanţă magnetică înainte şi după administrarea
diureticelor.
Biochimia şi analiza urinei
Analiza microscopică a urinei şi biochimia serică şi a urinei sunt
împreună foarte utile în determinarea etiologiei IRA. Cu toate
acestea, este necesar să existe întâi suspiciunea de diagnostic, iar
fără cunoaşterea ureei şi creatininei (Cr) sanguine iniţiale ale
pacientului este posibilă ignorarea dovezilor afectării renale
semnificative. Un pacient cu o concentraţie iniţială foarte scăzută a
creatininei poate pierde peste jumătate dintre nefronii funcţionali
înainte de creşterea nivelului creatininei. Ureea serică este scăzută la
pacienţii ce suferă de malnutriţie şi disfuncţie sintetică hepatică şi
poate fi crescută în contextul încărcării proteinice, hemoragiei
digestive sau traumatismelor.
Creatinina oferă cea mai corectă şi precisă estimare a RFG
(Tabelul 92-6). Creatinina este un produs de descompunere al
creatinei proteinice din muşchii scheletici, astfel nivelul ei este în
strânsă conexiune cu masa musculară. De aceea, pacienţii cu masă
musculară mai scăzută (adică vârstnicii şi femeile) prezintă niveluri
TABELUL 92-6. Estimarea ratei filtrării glomerulare în funcţie
de nivelul creatininei serice
Cr serică (mg/dL) RFG (mL/min)
1,0 Normală iniţial
2,0 Reducere cu 50%
4,0 Reducere cu 70-85%
8,0 Reducere cu 90-99%
Abrevieri: Cr = creatinină; RFG = rata filtrării glomerulare.
mk
92 – INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ 675
ale RFG mai scăzute pentru orice concentraţie dată a creatininei.
Există un număr de afecţiuni care pot influenţa corelaţia dintre
creatinina serică şi RFG. Glomerulonefrita determină creşterea
secreţiei tubulare, iar trimetorpimul, cimetidina şi salicilaţii scad
secreţia, modificând astfel nivelul creatininei în mod independent de
RFG. La pacienţii fără funcţie renală (RFG = 0), creatinina serică va
creşte cu 1-3 mg/dL pe zi. Creşteri mai mici ale creatininei indică
RFG reziduală, iar creşterile rapide sugerează distrugerea muşchilor
(de ex. rabdomioliză).
Raportul dintre ureea sanguină şi creatinină poate sugera
hipovolemia, datorită acţiunii diferite exercitate asupra fiecăruia
dintre aceşti parametri la nivelul nefronului. Ambele substanţe sunt
filtrate pasiv în glomerul, însă creatinina rămâne în interiorul
tubulului, iar ureea este înalt permeabilă în tubulii renali şi
reabsorbită pasiv cu sodiul. De aceea, în contextul retenţiei grave de
sodiu, clearance-ul ureei nu depăşeşte 30% din RFG, în timp ce în
condiţii de volum adecvat şi nivel corespunzător al sodiului,
clearance-ul ureei poate creşte până la 70-100% din RFG. Astfel,
dacă pacientul are o capacitate normală de concentrare, în contextul
insuficienţei prerenale raportul seric dintre ureea sanguină şi
creatinină este în mod tipic mai mare de 20.
Excreţia fracţională a sodiului (FeNa = UNa/PNa ÷ UCr/PCr) este un
alt test utilizat frecvent pentru identificarea hipovolemiei drept cauză
a IRA, însă prezintă câteva limitări. De exemplu, în contextul
insuficienţei renale intrinseci în care este restrânsă capacitatea
tubulară de concentrare, ca şi în cazul glomerulonefritei, este posibil
să existe o deprimare a FeNa, la fel ca şi în cazul rinichilor normali cu
injurie prerenală. În contextul lezării tubulare, ca NTA ischemică sau
toxică, pierderea capacităţii de concentrare are drept rezultat o urină
diluată, cu un FeNa peste 1% (Tabelul 92-7).
Examenul microscopic al urinei este foarte util în stabilirea
diagnosticului diferenţial al IRA (Tabelul 92-7). În contextul
glomerulonefritei acute, eritrocitele pătrund în filtrat la nivelul
glomerulului şi apar la analiza urinei ca cilindri şi celule dismorfice
datorită tonicităţii crescute a medularei renale. În contextul NTA,
epiteliul tubular cedează şi apare o scurgere proteinică semnificativă
în filtrat şi celule epiteliale tubulare în sediment.
Formarea cilindrilor constituie o caracteristică frecventă pentru
multe dintre cauzele IRA, iar compoziţia cilindrilor furnizează
indicii privind cauza. Prezenţa cilindrilor hialini este frecventă în
insuficienţa prerenală, iar a cilindrilor granuloşi pigmentari în
lezarea tubulară ischemică sau toxică. Cilindrii granuloşi bruni se
observă frecvent în contextul nefropatiei pigmentare (de ex.
hemoglobină sau mioglobinurie). Cristalele se pot observa şi la
analiza convenţională a urinei, însă cel mai bine se observă la
analiza microscopică cu lumină polarizată. Un „sediment activ”, cu
cilindri eritrocitari şi proteinurie, va atrage investigaţia unei
glomerulonefrite primare sau a unei eventuale afecţiuni autoimune
subiacente.
Biopsia renală
Se va considera biopsia renală pentru toate cauzele IRA intrinseci, în
special la numărul de pacienţi estimat la 10-25% cu IRA fără o cauză
diagnosticată clinic. Studiile retrospective au arătat că rezultatele
biopsiei renale au modificat semnificativ diagnosticul şi controlul
IRA în 40% dintre cazuri. Cea mai frecventă complicaţie a biopsiei
renale este hematuria, care apare la aproape toţi pacienţii.
Complicaţiile grave, definite ca necesitatea transfuziei de sânge,
nefrectomie, puncţia altor organe sau hematoame perirenale, apar cu
o incidenţă de 2%. Mortalitatea totală datorată biopsiei renale este de
0,1%.
 mk
676 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE

TABELUL 92-7. Rezultate tipice ale analizei de urină în afecţiuni ce cauzează insuficienţa renală acută
Examenul rapid Osmolaritatea Excreţia fracţională
Afecţiunea cu bandelete Analiza sedimentului urinei a sodiului (%)
Azotemie prerenală Urme de proteinurie spre absenţa Posibil un număr mic de cilindri >500 <1
proteinuriei hialini
Azotemie renală
Lezare tubulară
Ischemie Proteinurie uşoară spre moderată Cilindri granuloşi pigmentari <350 >1
Nefrotoxine Proteinurie uşoară spre moderată Cilindri granuloşi pigmentari <350 >1
Nefrită interstiţială acută Proteinurie uşoară spre moderată; Leucocite şi cilindri leucocitari; <350 >1
hemoglobină, leucocite eozinofile şi cilindri eozinofilici;
eritrocite
Glomerulonefrită acută Proteinurie uşoară spre moderată; Eritrocite şi cilindri eritrocitari; >500 <1
hemoglobină eritrocitele pot fi dismorfice
Azotemie postrenală Urme de proteinurie spre absenţa Posibil cristale, eritrocite şi leucocite <350 >1
proteinuriei; posibil hemoglobină
Sursa: Reprodus cu permisiunea Thandani R, Pascual M, Bonventre JV: Acute renal failure. New Engl J Med 334:1451, 1996.

TRATAMENT Nu există studii controlate privind manitolul care să demonstreze

Administrarea lichidelor
Pacienţii cu IRA prezintă probleme dificile de control al lichidelor.
Hipovolemia potenţează şi exacerbează toate formele de IRA.
Contracararea hipovolemiei prin perfuzie rapidă de lichide este adesea
suficientă pentru tratamentul şi/sau ameliorarea multor forme de IRA,
însă perfuzia rapidă de lichide poate avea drept rezultat supraîncărcarea
volemică potenţial fatală a pacienţilor cu IRA. Determinarea precisă a
statusului volemic al acestor pacienţi este esenţială şi necesită adesea
monitorizarea hemodinamică invazivă, în special în contextul disfunc-
ţiei cardiace. Lichidul de elecţie pentru resuscitare sunt cristaloidele,
iar dintre coloide se va evita în mod specific albumina, din cauza
posibilităţii afectării renale suplimentare.14
Medicaţie
Datorită unor rate ameliorate ale mortalităţii şi refacerii funcţiei
renale la pacienţii cu IRA non-oligurică faţă de cei cu IRA oligurică,
mulţi clinicieni recomandă diureticele, într-o încercare de
„conversie” a IRA oligurice în IRA non-oligurică. Însă studiile
randomizate în regim dublu-orb controlate prin placebo nu au
evidenţiat nici un beneficiu al administrării diureticelor la pacienţii
cu IRA.15 În urma acestor studii s-a concluzionat că diureticele sunt
utile numai în controlul pacienţilor cu supraîncărcare volemică, un
context în care venodilatatoarele şi dializa pot fi mai eficace. Înainte
de a utiliza diureticele, se vor lua în considerare prevalenţa fiziolo-
giei prerenale în departamentul de urgenţă şi asocierea furosemidului
în doze crescute cu afectarea pe termen lung a auzului.
Utilizarea vasodilatatoarelor vasculare renale în IRA beneficiază
de susţinere teoretică şi experimentală. Dopamina în doză („renală”)
scăzută (1-5 µg/kg/min) a fost utilizată în tratamentul IRA pe scară
largă, timp de mulţi ani. În acest context, dopamina creşte debitul
urinar, însă nu există dovezi în sprijinul producerii unei ameliorări
semnificative a ratelor de refacere a funcţiei renale sau mortalităţii.16
Dopamina este proaritmică, iar efectul diuretic se poate obţine cu
preţul consumului crescut de oxigen în medulară, fără a fi compensat
printr-un aport crescut.
La modelele pe animale, blocantele canalelor de calciu sunt
protectoare împotriva IRA dacă se administrează înaintea afectării
renale. La oameni, beneficiul major al acestora a fost de prevenire a
IRA la pacienţii cu transplant renal sub tratament cu ciclosporină,
însă nu au avut şi alte efecte.
beneficiul la pacienţii cu IRA stabilită. De fapt, manitolul adminis-
trat în doze crescute a fost identificat drept cauză a IRA. De
asemenea, există riscuri semnificative ale supraîncărcării lichidiene
şi hiperpotasemiei asociate administrării dozelor crescute de manitol
la pacienţii cu IRA.
În contextul nefropatiei pigmentare (IRA mioglobinurică), baza
tratamentului o constituie perfuzia precoce cu un volum mare de
cristaloide. Şi manitolul este recomandat ca rutină în acest context,
în care poate avea efecte reologice şi de diluţie. Se recomandă şi
bicarbonatul de sodiu în doze calculate pentru alcalinizarea urinei.
S-a demonstrat că acidoza tubulară este un cofactor potent în
toxicitatea tubulară a mioglobinei.
Valoarea pH-ul urinar are un rol important în majoritatea
nefropatiilor cu cristale asociate medicaţiei, iar alcanizarea este o
soluţie în cazul unora dintre ele. Deşi în mod teoretic unele
nefropatii cu cristale pot beneficia de acidifierea urinei, riscurile
asociate perfuziei acide depăşesc beneficiile, chiar şi în acest
context. Resuscitarea volemică şi întreruperea medicamentelor cu
efecte negative sunt cele mai importante măsuri de urmat.
S-a demonstrat că un număr de intervenţii pot fi utile în preve-
nirea nefropatiei de radiocontrast. Acetilcisteina a redus rata IRA la
populaţia cu risc înalt de la 21% la 2%. 17 Fonoldopamul a redus
incidenţa IRA la aproape jumătate dintre pacienţii cu IRC la care s-a
efectuat angiografia.18 Şi perfuzia cu cristaloide poate reduce riscul
complicaţiilor frecvente ale administrării substanţelor de radiocontrast.
Deşi nu s-a demonstrat că intervenţiile cu scop de prevenire sau
oprire a fiziopatologiei NTA ischemice ar ameliora rezultatele,
înţelegerea tot mai detaliată a acestor mecanisme continuă să crească
speranţa că în curând vor fi disponibile astfel de intervenţii.
Strategiile orientate către întreruperea cascadei ischemice sau
inflamatoare în etape multiple se pot dovedi mai eficace decât
intervenţiile focalizate. Strategiile specifice pot include peptide
arginil-glicil-aspartil, antioxidanţi, inhibitori ai fosfodiesterazei,
factori de creştere, antagonişti ai receptorilor adenozinei şi ţintirea
moleculelor de adeziune celulă-celulă.
Terapia de substituţie renală
Introducerea terapiei de substituţie renală (TSR) are un impact
semnificativ asupra tratamentului complicaţiilor potenţial fatale de
natură lichidiană şi electrolitică ale IRA. Totuşi nu este clar dacă
aceasta are un rol în refacerea funcţiei renale, dacă momentul
iniţierii afectează rezultatul, sau care dintre cele câteva metode

disponibile este optimă în IRA. Pornind de la faptul că există puţine
dovezi pentru susţinerea recomandărilor privind TSR în IRA, câţiva
autori de marcă ai literaturii de specialitate au propus în anul 2000
Iniţiativa pentru Calitatea Dializei Acute, în scopul dirijării
cercetărilor viitoare şi dezvoltării recomandărilor privind practica
bazată pe dovezi.
Principalele metode ale TSR sunt hemodializa intermitentă
(HDI), hemofiltrarea venovenoasă continuă (HVVC) şi dializa
peritoneală. Fiecare dintre acestea are avantaje şi limitări. Hemodia-
liza intermitentă este disponibilă pe scară largă, prezintă o dificultate
tehnică moderată şi constituie cel mai eficace mod de evacuare rapidă
a volumului sau substanţei dizolvate din spaţiul vascular. Din păcate,
hipotensiunea asociată dializei poate afecta negativ funcţia renală
rămasă, în special la pacienţii critici. Hemofiltrarea veno-venoasă
continuă este mai costisitoare şi nu întotdeauna disponibilă, însă, pe
lângă evitarea hipotensiunii, se pare că obţine un mai bun control al
uremiei şi clearance al substanţei dizolvate din spaţiul extravascular.
Datorită caracterului continuu, HVVC are capacitatea de eliminare a
volumelor mari de lichide, ceea ce constituie un avantaj semnificativ
pentru pacienţii din terapie intensivă cu nutriţie parenterală şi perfuzii
multiple. De asemenea, hemofiltrarea venovenoasă continuă poate
menţine mai bine presiunea de perfuzie cerebrală. Un avantaj
teoretic, însă contestat, al HVVC este clearance-ul mediatorilor din
cascada inflamatorie. Un număr de studii au încercat să compare
direct HVVC cu HDI, însă nici unul nu a confirmat vreun avantaj
convingător al uneia dintre terapii asupra celeilalte. Cu toate acestea,
mulţi autori afirmă că alegerea HDI în locul HVVC în contextul
şocului ar fi inadecvată şi neetică. Dializa peritoneală este necostisi-
toare, disponibilă pe scară largă şi nu cauzează hipotensiune. Însă nu
poate elimina volume mari de lichid sau de substanţă dizolvată.
Utilizarea acesteia poate fi mai frecventă la copii.
Subiecte de importanţă majoră, dar şi controversate, sunt
indicaţiile şi momentul iniţierii TSR. Indicaţiile acceptate pe scară
largă pentru TSR includ supraîncărcarea volemică, hiperpotasemia
(K+ >6,5 sau în creştere), dezechilibrul acido-bazic, „uremia
simptomatică” (pericardită, encefalopatie, discrazie sanguină, greaţă,
vomă sau prurit), uremia (creatinină sanguină >10 şi uree sanguină
>200) şi intoxicaţiile dializabile. Disnatremia severă (<115 sau
>165) şi distermia pot fi de asemenea indicaţii adecvate pentru TSR.
Intoxicaţiile severe cu un agent dializabil (de ex. metanol, etilen-
glicol, teofilină, aspirină şi litiu) pot constitui cea mai puternică
indicaţie pentru dializa de urgenţă, deoarece există alte intervenţii
terapeutice eficace de temporizare pentru majoritatea celorlalte
complicaţii ale IRA. Supraîncărcarea volemică se poate trata cu
nitraţi şi flebotomie; hiperpotasemia cu calciu, insulină, glucoză,
bicarbonat, răşini de legătură şi agonişti b-adrenergici.
Alegerea momentului iniţierii TSR în absenţa acestor indicaţii
este mai controversată, deşi există un consens din ce în ce mai larg
acceptat că TSR în sine contribuie la rezoluţia IRA. Intensitatea TSR
constituie un alt subiect de controversă continuă şi de cercetare
activă; conform rezultatelor obţinute în două studii recente, cu cât
este mai multă, cu atât mai bine. Într-un studiu privind intensitatea
HVVC în care nivelurile de ultrafiltrare primite de pacienţi cu IRA
în mod randomizat au fost standard sau supranormale, mortalitatea a
fost semnificativ mai scăzută la pacienţii cu TSR mai intensă.19 Un
alt studiu randomizat a comparat regimul zilnic al HDI cu regimul
tradiţional, o dată la două zile, la pacienţii cu IRA, şi a confirmat o
mortalitate (28% faţă de 46%) şi o viteză de recuperare a funcţiei
renale (9 zile faţă de 16 zile) semnificativ ameliorate.20
MANAGEMENTUL PACIENŢILOR
Pacienţii cu IRA necesită internarea în spital, adesea în unitatea de
mk
92 – INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ 677
terapie intensivă, unde pot fi monitorizaţi din punct de vedere al
statusului lichidian şi medical din oră în oră. Se va cere din timp
opinia unui medic specialist (nefrolog, specialist în terapie intensivă
sau internist).
BIBLIOGRAFIE
1. Liano F, Pascual J, Madrid Acute Renal Failure Study Group:
Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter,
community-based study. Kidney Int 50:811, 1996. [PMID: 8872955]
2. Kaufman J, Dhakai M, Balubhai P, Hamburger R: Community-
acquired acute renal failure. Am J Kidney Dis 17:191, 1991. [PMID:
1992662]
3. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV: Acute renal failure. New Engl
J Med 334:1448, 1996. [PMID: 8618585]
4. Akposso K, Hertig A, Couprie R, et al: Acute renal failure în patients
over 80 years old: 25 years' experience. Intens Care Med 26:400,
2000. [PMID: 10872131]
5. Moghal NE, Brocklebank JT, Meadow SR: A review of acute renal
failure în children: Incidence, etiology and outcome. Clin Nephrol
49:91, 1998. [PMID: 9524778]
6. Molitoris BA, Sandoval R, Sutton TA: Endothelial injury and dys-
function în ischemic acute renal failure. Crit Care Med 30:S235, 2002.
7. Molitoris BA, Marrs J: The role of cell adhesion molecules în
ischemic acute renal failure. Am J Med 106:583, 1999. [PMID:
10335732]
8. Thurau K, Boylan JW: Acute renal success. The unexpected logic of
oliguria în acute renal failure. Am J Med 61:308, 1976. [PMID:
961698]
9. Schoolwerth AC, Sica DA, Ballermann BJ, Wilcox CS: Renal
considerations în angiotensin converting enzyme inhibitor therapy.
Circulation 104:1985, 2001. [PMID: 11602506]
10. Toto R: Angiotensin II subtype 1-receptor blockers and renal
function. Arch Intern Med 161:1492, 2001. [PMID: 11427096]
11. Harris RC: Cyclooxygenase-2 inhibition and renal physiology. Am J
Cardiol 89:10D, 2002.
12. Barza M, Ioannidis JP, Cappelleri JC, Lau J: Single or multiple daily
doses of aminoglycosides: A meta-analysis. BMJ 312:338, 1996.
[PMID: 8611830]
13. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al: Early goal-directed therapy în
the treatment of severe sepsis and septic shock. New Engl J Med
345:1368, 2001. [PMID: 11794169]
14. Ragaller MJ, Theilen H, Koch R: Volume replacement în critically ill
patients with acute renal failure. J Am Soc Nephrol 12 (suppl 17):S33,
2001.
15. Shilliday IR, Quinn KJ, Allison ME: Loop diuretics în the
management of acute renal failure: A prospective, double-blind,
placebo-controlled, randomized study. Nephrol Dial Transplant
12:2592, 1997. [PMID: 9430857]
16. Kellum JA, Decker J: Use of dopamine în acute renal failure: A
meta-analysis. Crit Care Med 29:1526, 2001. [PMID: 11505120]
17. Tepel M, Van Der Geit M, Schwarzfeld C, et al: Prevention of
radiographic-contrast-agent-induced reductions în renal function by
acetylcysteine. New Engl J Med 343:180, 2000. [PMID: 10900277]
18. Tumlin JA, Wang A, Murray PT, Mathur VS: Fenoldopam mesylate
blocks reductions în renal plasma flow after radiocontrast dye
infusion: A pilot trial în the prevention of contrast nephropathy. Am
Heart J 143:894, 2002. [PMID: 12040355]
19. Ronco C, Bellomo R, Homel P, et al: Effects of different doses în
continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal
failure: A prospective randomized trial. Lancet 356:26, 2000. [PMID:
10892761]
20. Schiffl H, Lang SM, Fischer R: Daily hemodialysis and the outcome
of acute renal failure. New Engl J Med 346:305, 2002. [PMID:
11821506]

678 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
URGENŢELE LA PACIENŢII CU
93 INSUFICIENŢĂ RENALĂ ŞI
DIALIZAŢI
Richard Sinert
Mark Spektor
Boala renală în stadiu terminal (BRST) reprezintă pierderea
ireversibilă a funcţiei renale, ducând la acumularea de toxine şi la
pierderea homeostaziei interne. Uremia, sindromul clinic ca rezultat
al BRST, este fatală fără o formă de terapie de substituţie renală
(TSR). În prezent TSR constă în două modalităţi: transplantul renal
şi dializa. Acest capitol tratează fiziopatologia şi aspectele clinice ale
uremiei, tehnicile specifice şi complicaţiile hemodializei (HD) şi ale
dializei peritoneale (DP).
EPIDEMIOLOGIE
Raportul anual pe anul 2001 al United States Renal Data System
(USRDS) a arătat că în anul 1999 au fost 89.252 de cazuri noi de
BRST, cu 424.179 pacienţi trataţi pentru această afecţiune.1 Boala
renală în stadiu terminal este o afecţiune a vârstnicului, cei cu vârsta
peste 65 de ani reprezentând 47,9% din cazurile noi de BRST şi
37,2% din totalul pacienţilor în viaţă cu BRST. Diabetul zaharat este
afecţiunea responsabilă de cele mai multe cazuri (42,8%) de BRST,
urmată de hipertensiune (25,9 %), glomerulonefrită (9,0 %), boala
renală chistică (2,3 şi alte cauze (20,0 %). USRDS estimează o
creştere de 6 până la 7 la sută pe an a incidenţei BRST. Creşterea
incidenţei şi a duratei de viaţa va rezulta într-o creştere aşteptată a
prevalenţei BRST de 8 până la 9% pe an.
Folosirea TSR pentru BRST se împarte în dializă 70,1% şi
transplant renal 29,9 %. Din pacienţii cu dializă, 89% sunt pe HD şi
11% pe DP. Pacienţii pediatrici (vârsta între 0 şi 19 ani) au o rată mai
mare de transplant renal (77,7 %) şi DP (12,1 %) decât au alte grupe.
Ratele de supravieţuire la unu, doi şi cinci ani (ajustate în funcţie
de vârstă, rasă, sex şi afecţiune primară) ale BRST sunt de 79,6; 64,9
şi respectiv 34,4%. Cauzele cardiace sunt răspunzătoare de
aproximativ 50% din toate cauzele de deces din BRST. Decesul
cauzat de infecţie apare în 10 până la 25% din pacienţi. Eveni-
mentele cerebrovasculare reprezintă până la 6% din decesele din
BRST, malignităţile contribuind cu alte 1 până la 4%. Aproape 20%
din pacienţii dializaţi întrerup tratamentul înaintea apariţiei morţii.
Pacienţii peste 65 de ani au rata cea mai mare de întrerupere (25%).
Creşterea incidenţei întreruperii tratamentului odată cu vârsta are
legătură cu severitatea comorbidităţilor ce afectează calitatea vieţii la
pacienţii în TSR.
FIZIOPATOLOGIA UREMIEI
În 1840, Piorry a fost primul care a folosit termenul de uremie,
contaminarea cu urină a sângelui, pentru a descrie sindromul clinic
din BRST. Concepţia că uremia este o formă de insuficienţă
excretorie ce duce la acumulare de toxine este reiterată de utilizarea
termenului de azotemie pentru a defini creşterea azotului în sânge.
Insuficienţa excretorie
Insuficienţa excretorie duce la creşterea nivelurilor în plasma
uremică a peste 70 de compuşi chimici, ducând la ipoteza că aceste
toxine, singure sau în combinaţie, provoacă disfuncţia organică şi
produce simptomele uremiei. De peste 100 de ani se ştie că limitarea
aportului proteic duce la o remitere importantă a simptomelor
uremiei. Ureea, principalul produs de descompunere al proteinelor,
mk
duce doar în concentraţie foarte mare la apariţia unora din
simptomele neurocomportamentale ale uremiei. Alte toxine poten-
ţiale includ cianatul, guanidina, poliaminele şi b2-microglobulinele.
Cu toate că toxinele din insuficienţa excretorie a BRST sunt un
factor esenţial în uremie, ele nu pot explica toate aspectele clinice.
Dacă uremia ar fi un simplu sindrom toxic, atunci dializa ar duce la
dispariţia tuturor efectelor. Deoarece multe disfuncţii uremice de
organ persistă şi după dializă, implicarea şi a altor procese este în
mod clar importantă.
Insuficienţa prin deficit de sinteză
Insuficienţa prin deficit de sinteză face referire la acele aspecte ale
uremiei cauzate de deficitul de hormoni renali 1,25(OH)3, vitamina
D3 şi eritropoietina. Rinichii sunt principalii secretori ai eritropoie-
tinei şi 1-a-hidroxilază, necesară pentru a sintetiza forma activă a
vitaminei D3. Deoarece 85% din cantitatea totală de eritropoietină
este sintetizată în rinichi, pacienţii cu BRST au un nivel scăzut, fapt
ce contribuie la apariţia anemiei. Deficienţa de vitamina D3 duce la o
scădere gastrointestinală (GI) a absorbţiei calciului, inducând
secundar apariţia hiperparatiroidismului care este responsabil de
apariţia tulburărilor osoase de cauză renală.
Insuficienţa reglatorie
Insuficienţa reglatorie apare din cauza unei hipersecreţii hormonale,
ducând la uremie prin perturbarea mecanismelor normale de
feedback după apariţia insuficienţei renale. Ca urmare a acumulării
de ioni şi a altor produşi de secreţie în BRST, menţinerea homeo-
staziei interne depinde de o serie de mecanisme extrarenale. Aceste
răspunsuri homeostatice, cu toate că sunt îndreptate spre o singură
toxină, pot avea efecte nedorite în afara sistemului pe care încearcă
să îl regleze. Ipoteza “schimbului” propusă prima dată de Bricker,2 a
fost iniţial postulată pentru a explica cum hiperparatiroidismul în
BRST este în contrapartidă cu efectele benefice ale parathormonului
(PTH) în a controla nivelul fosfatului. Compromisul pentru menţi-
nerea la un nivel normal a calciului şi fosfatului este hiperparatiroi-
dismul, care duce la creşterea turnover-ului la nivelul oaselor
favorizând apariţia afectării osoase de cauză renală. Bricker a extins
această ipoteză şi pentru reglarea sodiului în BRST. Pe măsură ce
rata filtrării glomerulare (RFG) scade la pacienţii cu BRST, creşterea
fracţionară a excreţiei de sodiu previne retenţia salină. Bricker
afirmă că acest compromis în cazul acestui factor natriuretic este
inhibiţia generalizată a transportului de sodiu, care explică multe
aspecte ale disfuncţiei de organ de cauză uremică.
Cu toate că ipoteza “schimbului” este controversată, tulburările în
transportul sodiului din cadrul uremiei sunt bine documentate.
Activitatea ATP-azei Na+K+ la pacientul uremic este redusă la nivelul
eritrocitelor, leucocitelor, epiteliului intestinal, muşchiului cardiac şi
scheletic. Inhibarea activităţii ATP-azei Na+K+ duce la o depolarizare
parţială a celulei şi la o creştere a influxului de calciu, care explică
prevalenţa ridicată a hipertensiunii şi a insuficienţei cardiace în
BRST. Recent, un inhibitor endogen dializabil al activităţii ATP-azei
Na+K+, similar digitoxinei, a fost izolat din plasma bolnavului uremic.
Acest defect al activităţii ATP-azei Na+K+ este inversat de dializă.
Statusul uremic produce un exces de radicali liberi care
interacţionează cu carbohidraţii, lipidele şi aminoacizii având ca
rezultat producerea de compuşi finali avansaţi ai glicolizei (CFAG),
care au fost legaţi de apariţia aterosclerozei şi amiloidozei în BRST.3
Din păcate CFAG sunt legaţi de proteine şi nu sunt curăţaţi de
dializă, lucru care explică natura progresivă a aterosclerozei şi
amiloidozei la pacienţii cu BRST.4

93 – URGENŢELE LA PACIENŢII CU INSUFICIENŢĂ RENALĂ ŞI DIALIZAŢI
ASPECTE CLINICE ALE UREMIEI
Uremia ar trebui văzută doar ca sindrom clinic; nici un simptom
singular, semn sau test de laborator nu este îndeajuns de solid pentru
a diagnostica toate aspectele uremiei. Cu toate că există o corelare
între simptomele uremiei şi o RFG scăzută (8 până la 10 ml per
min), testele de laborator (de exemplu, determinarea ureei şi
creatininei serice) nu sunt markeri sensibili ai sindromului clinic din
uremie. Decizia de a începe dializa cronică ar trebui să fie una
clinică bazată pe simptomele uremiei (Tabelul 93-1).
Complicaţiile neurologice
Hematomul subdural apare la aproximativ 3,5% din pacienţi HD,
probabil datorită unor traumatisme craniocerebrale, tulburări de
coagulare, anticoagulantelor, ultrafiltrării excesive şi hipertensiunii.
Hematoamele subdurale bilaterale prezente frecvent fără deficite
neurologice focale trebuie luate în considerare ca diagnostic
diferenţial la orice pacient BRST cu modificări ale statusului mental.
Encefalopatia uremică este o constelaţie de simptome neurolo-
gice centrale nespecifice asociate cu insuficienţa renală şi care
răspund în mare parte la TSR. Encefalopatia uremică trebuie să
rămână un diagnostic de excludere după ce cauzele structurale,
vasculare, infecţioase, toxice şi metabolice ale disfuncţiei neurologice
au fost investigate. Semnele obiective ale encefalopatiei uremice
includ o creştere semnificativă a undelor delta pe electroencefalo-
gramă şi un scor mic la testele psihometrice. Investigarea prin
rezonanţă magnetică poate arăta o creştere bilaterală a semnalului în
ariile corticale şi subcorticale ale lobilor occipitali şi parietali.5
Semnele obiective ale disfuncţiei neurologice au fost legate de o
inhibiţie a activităţii ATP-azei Na + K + şi dependente de creşterea
calciului la nivelul encefalului din cauza nivelurilor crescute de PTH
sau tulburărilor de transport al calciului în creier. Semnele obiective
neurologice şi simptomele din encefalopatia uremică scad în inten-
sitate ca urmare a dializei, iar urmărirea lor poate evalua eficacitatea
TSR.
Demenţa de dializă este similară encefalopatiei, constând într-un
set de disfuncţii neuropsihiatrice nespecifice care, spre deosebire de
cele din encefalopatia uremică, sunt progresive şi eventual fatale.
Această afecţiune devine evidentă după cel puţin doi ani de dializă şi
nu răspunde la creşterea frecvenţei dializei sau la transplantul renal.
Electroencefalografia poate diferenţia encefalopatia uremică de
demenţa de dializă. Niveluri crescute de aluminiu la nivelul
encefalului fie ca urmare a ingestiei crescute de aluminiu, fie datorită
unei concentraţii crescute în apa dializată, au fost corelate cu apariţia
demenţei de dializă. S-au înregistrat efecte favorabile prin legarea
aluminiului de desferoxamină.
Neuropatia periferică este una din cele mai frecvente manifestări
neurologice ale BRST, apărând la peste 50% din pacienţii HD.
Simptomele neuropatiei periferice răspund în general prost la dializă,
dar pot fi inversate de transplantul renal. Imposibilitatea de a simţii
vibraţiile este în mod normal cea mai precoce manifestare clinică.
Pacienţii pot avea deficite periferice asimetrice (mononeuropatii) şi
simetrice (polineuropatii). Un alt deficit comun este implicarea
senzorială tip “mănuşă-ciorap” în care durerea sau anestezia
afectează nervii cei mai distali. Testele electrofiziologice ale
pacienţilor cu uremie arată scăderea conducerii nervoase motorii şi
senzoriale. Nu au fost identificate corelaţii clinice pentru neuropatia
periferică uremică, cu toate că inactivarea axonilor prin expunerea
prelungită la toxine şi fenomenul de “distrugere retrogradă” au fost
postulate.6
Disfuncţia sistemului autonom se manifestă prin impotenţă,
vertij postural, plenitudine gastrică, disfuncţie intestinală şi reducere
mk
679
a transpiraţiei, acestea reprezentând acuze frecvente la pacienţii cu
BRST. Testele obiective pentru disfuncţia sistemului autonom la
pacienţii cu BRST au arătat o scădere a variabilităţii frecvenţei
cardiace şi o deteriorare a controlului prin intermediul barorecepto-
rilor. Disfuncţia sistemului autonom se pare că nu explică
hipotensiunea din timpul dializei,7 dar este frecventă la grupul de
pacienţi cu BRST, hipotensivi cronici, a căror tensiune nu răspunde
la modificările de volum. 8 Hemodializa nu pare a îmbunătăţii
disfuncţia sistemului autonom.9
Complicaţiile cardiovasculare
Prevalenţa bolilor cardiovasculare (BCV) este semnificativ mai mare
la pacienţii cu BRST, decât în populaţia generală. Boala corona-
riană, hipertrofia ventriculară stângă (HVS) şi insuficienţa cardiacă
congestivă (ICC) sunt estimate la 12, 20 şi respectiv 5% în populaţia
generală. La pacienţii dializaţi, aceste prevalenţe sunt de 40, 75 şi
40%.10
Etiologia BCV la pacienţii cu BRST este multifactorială în
relaţie cu condiţiile preexistente (de ex., hipertensiunea, diabetul
etc.), uremia (de ex. toxinele uremice, hiperlipidemia, homocisteina,
hiperparatiroidismul etc.) şi afecţiunile legate de dializă (de ex.
hipotensiunea, reacţiile la membrana de dializă, hipoalbuminemia
etc.). În plus, nivelul crescut al CFAG reprezintă un risc unic pentru
ateroscleroză avansată la pacienţii cu BRST.11
Diagnosticul BCV ischemice la pacienţii cu BRST a fost
îngreunat de falsa idee că markerii serici tradiţionali ai distrucţiei
miocardice (creatin protein kinaza şi troponina) nu au valoare la
pacientul dializat. Creatin protein kinaza şi MB, troponina I şi T nu
sunt semnificativ crescute la pacienţii cu BRST care fac regulat
dializă şi s-au dovedit a fi markeri specifici ai ischemiei cardiace la
aceşti pacienţi.12,13
Hipertensiunea este prezentă în 80 până la 90% din pacienţii
care încep dializa. Profilul hemodinamic al hipertensiunii la pacienţii
cu BRST arată că menţinerea hipertensiunii depinde de creşterea
rezistenţei periferice totale. Etiologia acestei creşteri pare a fi multi-
factorială. Creşterea volumului sanguin, efectul vasopresor al
rinichiului, sistemul renină-angiotensină şi sistemul nervos simpatic
s-au dovedit a avea rol în hipertensiunea din cadrul BRST.
Managementul hipertensiunii la pacienţii cu BRST trebuie să
înceapă cu controlul volumului sangvin. Dacă acest lucru nu are
succes, hipertensiunea poate fi controlată cu agenţi beta blocanţi,
inhibitori ai enzimei de conversie sau cu agenţi vasodilatatori ca
hidralazina sau minoxidilul. Nefrectomia bilaterală este rar necesară
pentru a controla hipertensiunea.
Insuficienţa cardiacă congestivă are aceeaşi etiologie la pacienţii
cu BRST ca şi la restul pacienţilor; hipertensiunea este cea mai
frecventă cauză de ICC la pacienţii cu BRST, urmată de boala
coronariană şi defectele valvulare. Cauzele de ICC unice pentru
BRST includ cardiomiopatia uremică, supraîncărcarea lichidiană şi
fistula arteriovenoasă cu debit crescut (vezi Complicaţiile accesului
vascular).
Cardiomiopatia uremică trebuie să fie un diagnostic de
excludere când toate cauzele de ICC au fost eliminate. La
majoritatea pacienţilor uremici, disfuncţia ventriculului stâng este
legată mai degrabă de boala cardiacă ischemică, hipertensiune şi
hipoalbuminemie decât de toxinele uremice. Dializa îmbunătăţeşte
rar funcţia ventriculului stâng la pacienţii cu ICC. În diferite studii ce
au arătat o îmbunătăţire a funcţiei VS după paratiroidectomie, PTH-
ul a fost legat de scăderea funcţiei VS în uremie.
Edemul pulmonar la pacienţii cu BRST este în general atribuit
supraîncărcării lichidiene, dar trebuie întotdeauna investigate şi alte

680 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
cauze. Ischemia acută miocardică poate scădea funcţia VS, ducând la
edem pulmonar chiar şi la pacienţii cu greutate postdializă normală
sau mică („uscaţi”).
Managementul edemului pulmonar la pacienţii cu BRST este în
general similar tratamentului la pacienţii fără BRST. Piatra de
temelie a tratamentului include oxigenul, nitraţii, inhibitorii enzimei
de conversie,14 şi morfina. Diureticele ca furosemidul sunt utile în
tratamentul ICC la pacienţii cu BRST, chiar şi la cei cu diureză
minimă.15 În cazul edemului pulmonar, tratamentul cu furosemid
intravenos în doze de 60-100 mg produce vasodilataţie pulmonară
îmbunătăţind oxigenarea. Reducerea presarcinii la pacienţii cu BRST
poate fi realizată inducând diaree cu sorbitol sau prin flebotomie. Cu
toate că nu este o terapie de primă linie, flebotomia extrăgând 150
ml de sânge este sigură şi efectivă în tratamentul edemului
pulmonar. 1 6 De exemplu, flebotomia a 150 ml la un pacient cu
hematocrit de 20% duce la pierderea a 120 ml de plasmă şi a 30 ml
de eritrocite (10 g de hemoglobină). Îmbunătăţirea oxigenării prin
flebotomie compensează mai mult scăderea capacităţii de transport a
oxigenului datorită diminuări hemoglobinei. Sângele extras ar trebui
să fie colectat în pungi de transfuzie pentru a-l putea separa în
componente de către banca de sânge, ca apoi în timpul dializei să fie
administrate eritrocitele. Hemodializa este tratamentul de ultimă
intenţie al supraîncărcării lichidiene la pacienţii cu BRST. Dializa
peritoneală nu diminuează volumul îndeajuns de repede pentru a
avea un efect semnificativ asupra edemului pulmonar.
Tamponada cardiacă este principala problemă la toţi pacienţii cu
pericardită şi trebuie luată în considerare ca diagnostic diferenţial la
toţi pacienţii critici cu BRST. Pacienţii cu BRST şi tamponadă
prezintă rar semnele clasice ale triadei Beck. În schimb, aceşti
pacienţi se prezintă cu modificări ale statusului mental, hipotensiune
sau dispnee. Creşterea greutăţii, edemelor şi a hipotensiuni între
şedinţele de dializă sunt sugestive pentru un diagnostic precoce al
tamponadei. Alte două caracteristici sunt hipotensiunea moderată şi
o creştere a ariei cardiace pe radiografia toracică. Ecocardiografia
poate detecta efuziunea pericardică şi dovezile tamponadei.
Efuziunea cardiacă semnificativă hemodinamic necesită pericardio-
centeză sub ghidare fluoroscopică sau ultrasonografică. Datorită
complicaţiilor frecvente pericardiocenteza trebuie efectuată doar la
pacienţii instabili hemodinamic.
Pericadita la pacienţii cu BRST se datorează în principal
uremiei, dar aceştia trebuie evaluaţi atent şi pentru alte cauze.
Aproximativ 20% din pacienţii uremici care necesită dializă cronică
dezvoltă pericardită uremică sau pericardită datorită dializei.
Pericardita uremică este mai frecventă si reprezintă aproximativ
75% din cazuri. Pericardita uremică apare frecvent când simptomele
uremiei sunt severe. Etiologia pericarditei uremice a fost legată de
supraîncărcarea lichidiană, tulburarea funcţiei plachetare şi de o
creşterea a activităţii celulare fibrinolitice şi antiinflamatorii.
Conţinutul pericaridiac este steril dacă nu este suprainfectat şi
conţine o cantitate crescută de fibrină şi celule inflamatorii.
Pericadita uremică duce la apariţia frecăturii pericardice, care
este mai puternică decât în alte forme de pericardită, adeseori
palpabilă şi frecvent persistentă după ce tulburările metabolice au
fost corectate. Ureea serică este aproape întotdeauna peste 60 mg/dL.
O caracteristică unică a pericarditei uremice neinfectate este aceea că
celulele inflamatorii nu pătrund în miocard făcând ca modificările
electrocardiografice ale pericarditei acute să fie absente. Cel mai
frecvent ECG-ul va arăta modificările asociate ca hipertrofia VS,
ischemia şi tulburările metabolice (de ex. hiperkalemia şi
hipocalcemia). Când ECG-ul arată semne tipice pentru pericardită
acută, infecţia trebuie suspectată.
mk
Pericardita datorată dializei pare a face parte din tabloul general
uremic. Această formă de pericardită este comună perioadelor de
catabolism crescut (traumă sau sepsis) sau dializei necorespun-
zătoare ca urmare a lipsei de la sesiunile de dializă sau datorită
problemelor de acces vascular. Fiziopatologia pericarditei datorate
dializei a fost atribuită creşterii moleculelor medii şi a hiperpara-
tiroidismului.
Pericardita datorată dializei este mai comună în cazul HD decât
DP şi din fericire devine din ce în ce mai rară datorită tehnicilor
moderne de dializă. Simptomele constituţionale cum ar fi febra sunt
mai comune şi mai severe decât în pericardita uremică. Efuziunile,
cu sau fără hemoragie, sunt cele mai importante complicaţii şi tind să
fie recurente. Datorită naturii repetitive a pericarditei datorate
dializei, aderenţele şi colecţiile lichidiene sunt frecvente ceea ce
complică ecocardiografia şi celelalte modalităţi imagistice.
Ratele de mortalitate în rândul pacienţilor cu BRST şi pericardită
sunt până la 8% şi supravieţuirea medie fără dializă este de
aproximativ 1 lună. Managementul pericarditei datorate dializei la
pacienţii stabili hemodinamic constă în dializă intensivă.
Hemodializa este preferată DP datorită unui clearance mai bun, dar
riscurile heparinoterapiei şi a transferului rapid al lichidelor ce
precipită tamponada trebuie luate în considerare. Această terapie este
eficientă la peste 55% din cazuri în mod normal în 10 până la 14
zile. Indometacinul şi steroizii au valoare incertă în pericardita
pacienţilor cu BRST. Dacă efuziunea pericardică persistă mai mult
de 10 - 14 zile cu dializă intensivă, tratamentul este considerat a fi
ineficient. Multe centre recomandă în aceste cazuri pericardectomia
anterioară ca tratament de elecţie. Pericardectomia totală este
rezervată pericarditei constrictive.
Complicaţiile hematologice
Anemia la pacienţii cu BRST are o origine multifactorială, urmează
scăderii eritropoetinei, pierderii de sânge datorită dializei şi scăderii
timpului de viaţă eritrocitar. În plus, fluctuaţiile mari ale volumului
plasmatic ce apar la pacienţii dializaţi produc o falsă anemie. Fără
tratament, hematocritul acestor pacienţi se stabilizează în jurul a 15-
20% cu eritrocite normocrome, normocitare. Măduva hematopoetică
va prezenta hipoplazie eritropoetică, cu afectare mai mică a leuco-
poezei şi a megacariocitopoezei. Managementul anemiei se face prin
administrarea regulată de eritropoetină umană recombinată. Terapia
de substituţie a eritropoetinei a crescut semnificativ calitatea vieţii
pacienţilor cu BRST crescând capacitatea şi toleranţa acestora la
efort.
Diatezele hemoragice prezente la pacienţii cu BRST duc a o
creştere a riscului de apariţie a hemoragiei GI, hematomului
subdural, hematomului hepatic subcapsular şi a hemoragiei intra-
oculare. Modificările hemostazei au o origine multifactorială. Câteva
mecanisme ce includ scăderea funcţiei plachetare, interacţiuni
trombocit-perete vascular aberante, factor von Willebrand modificat,
anemie şi producerea anormală de oxid nitric guanidinosuccinic
dependentă, contribuie la hemoragia de cauză uremică.
Timpul de sângerare este un bun factor de predicţie a tulburărilor
importante ale hemostazei. Îmbunătăţiri ale timpului de sângerare
pot fi obţinute prin administrarea de desmopresină, estrogeni
combinaţi şi eritropoetină (vezi Cap. 219 pentru alte detalii). O cură
de 6 zile cu acid tranexamic per os are rezultate semnificative în
scăderea şi normalizarea timpului de sângerare la 67% din pacienţii
uremici.
Deficitul imunologic al pacienţilor cu BRST duce la o mortalitate
crescută cauzată de infecţii. Chemotaxisul leucocitar şi fagocitoza
sunt scăzute la pacienţii uremici secundar anemiei, malnutriţiei şi

93 – URGENŢELE LA PACIENŢII CU INSUFICIENŢĂ RENALĂ ŞI DIALIZAŢI
deficitului de zinc, seleniu şi vitamine. Creşterea concentraţiei
intracelulare a calciului şi toxinele uremice cu greutate moleculară
mică şi mare au fost propuse ca şi cauze ale acestui deficit.17 Acti-
varea anormală a celulelor T a fost de asemenea notată la pacienţii
cu BRST secundar scăderii producerii de interleukină-2.
Terapia prin dializă nu pare a îmbunătăţi funcţia imunitară a
leucocitelor sau a celulelor T. De fapt, HD poate exacerba imuno-
deficienţa prin activarea complementului ca urmare a interacţiunii cu
membrana filtrantă din HD. Adăugarea vitaminei E la această
membrană reduce activarea complementului.18 Parathormonul a fost
acuzat de creşterea concentraţiei intracelulare a calciului din cadrul
uremiei. Blocanţii canalelor de calciu interferă cu efectul PTH
asupra leucocitelor polimorfonucleare şi a fost asociat cu o creşterea
a metabolismului şi capacităţii de fagocitoză a neutrofilelor.19
Complicaţiile gastrointestinale
Anorexia, greaţa şi vărsăturile sunt simptome comune ale uremiei şi
sunt frecvent folosite ca indicaţie de începere a dializei şi pentru a
monitoriza TSR. Gastrita şi hemoragiile digestive superioare au o
incidenţă crescută la pacienţii cu BRST, dar incidenţa ulcerului
gastric şi duodenal este similară cu cea din populaţia generală.
Creşterea incidenţei hemoragiilor GI, recurenţei acestora şi ratei de
mortalitate mai mare datorită sângerărilor GI la pacienţii cu BRST se
datorează mai mult discraziilor hemoragice decât unei cauze primare
GI. În plus, aceşti pacienţi au un risc crescut de hemoragie datorită
angiodisplaziei. Prevenţia hemoragiilor recurente GI datorate angio-
displaziei a fost făcută cu succes prin folosirea acidului tranexamic şi
a estrogenilor conjugaţi care au scăzut timpul de sângerare.
Constipaţia cronică este frecventă în rândul pacienţilor cu BRST
fiind secundară scăderii aportului lichidian şi folosirii gelului ce
leagă fosfatul. Pacienţi cu BRST au o incidenţă crescuta a bolii
diverticulare şi a perforaţiei colice în special acei pacienţi cu rinichi
polichistici.
Ascita cauzată de dializă este o formă idiopatică a ascitei
secundare supraîncărcării lichidiene, hipertensiunii portale din boala
polichistică hepatică şi a dezechilibrului osmotic. Tratamentul ascitei
refractare este posibil cu ajutorul şunturilor peritoneovenoase.
Boala osoasă renală
CALCIFIEREA SISTEMICĂ Pe măsură ce RFG scade, excreţia
fosfaţilor se diminuează, ducând la o creştere a nivelului seric de
fosfat. Când produsul calciu-fosfat [Ca (mg/dL) x PO4 (mg/dL)] este
mai mare de 70-80, calcifierea metastatică poate să apară. Pacienţii
se prezintă în mod tipic cu acuze de tip pseudogută secundare
calcifierii metastatice a sinovialei articulare. Calcifierea metastatică
a vaselor mici duce la necroza pielii şi a degetelor. Calcifieri ce pun
viaţa în pericol sunt cele ce apar la nivelul sistemelor cardiac şi
pulmonar. O rată crescută de mortalitate a fost observată la pacienţii
cu BRST cu un produs calciu-fosfat mai mare de 72. Tratamentul
constă în utilizarea unui dializat cu o concentraţie mică de calciu şi a
gelului ce leagă fosfatul.
HIPERPARATIROIDISMUL (OSTEITA FIBROASĂ CHISTICĂ)
Pe măsură ce BRST progresează, combinarea calcifilaxiei cu
deficitul de vitamină D 3 duce la o scădere a calciului ionic şi la
stimularea glandei paratiroide. Creşterea nivelului de PTH duce la o
intensificare a turnover-ului osos. Pacienţii prezintă un sistem osos
fragil predispus la fracturi. În plus, pacienţii cu osteită fibroasă
chistică acuză dureri osoase şi slăbiciune musculară. Nivelul crescut
mk
681
de fosfaţi alcalini si PTH stabilesc diagnosticul. Tratamentul constă
în controlul nivelului seric al fosfatului cu ajutorul gelurilor care se
leagă de acesta, terapie de substituţie a vitaminei D3 şi dacă este
necesar în paratiroidectomie subtotală.
DEFICITUL DE VITAMINĂ D3 ŞI INTOXICAŢIA CU ALUMINIU
(OSTEOMALACIA) Un subgrup al pacienţilor cu BRST dezvoltă
osteomalacie, un defect al calcificării osoase. Odată ce terapia de
substituţie a vitaminei D3 a devenit universal valabilă, intoxicarea cu
aluminiu a devenit cauza majoră de osteomalacie la pacienţii cu
BRST. Sursele de aluminiu sunt solventul dializat şi gelurile ce leagă
fosfaţii. Semnele şi simptomele sunt reprezentate de un sistem osos
fragil, dureri osoase şi slăbiciune musculară similar celor din
hiperparatiroidism. Osteomalacia are un nivel scăzut spre normal al
fosfaţilor alcalini şi un nivel scăzut de PTH. Creşterea nivelului seric
şi în os a aluminiului este utilă pentru a confirma diagnosticul.
Tratamentul cu desferoxamină s-a dovedit a fi eficient în boala
osoasă cauzată de aluminiu.
AMILOIDOZA b2-MICROGLOBULINICĂ Amiloidoza datorată
dializei sau amiloidoza b2-microglobulinică este comună la pacienţii
dializaţi cu vârsta peste 50 de ani sau la cei care efectuează dializă
de mai mult de 10 ani. Compuşii finali avansaţi ai glicolizei apar în
centrul inflamaţiei cronice ce duce la amiloidoză în cazul pacienţilor
cu BRST. Depozitele de amiloid sunt descoperite la nivelul tractului
GI, oaselor şi articulaţiilor. Complicaţiile acestora includ perforaţia
GI, chisturi osoase cu fracturi pe os patologic şi artropatii incluzând
sindromul de tunel carpian şi distrugerea centurii scapulare. Pacienţii
cu amiloidoză au o rată de mortalitate semnificativ crescută faţă de
cei ce nu prezintă această afecţiune.
HEMODIALIZA
HD la oameni a fost posibilă odată cu invenţia rinichiului artificial
cu tambur rotativ de către Kolf şi colegii în 1943. Accesul venos nu a
fost practic până în momentul dezvoltării şuntului AV extern de către
Scribner în 1960. Brescia şi Cimino în 1966 au dezvoltat fistula AV
subcutanată ce a făcut HD mai sigură şi mai uşor de acceptat.
Terapia de substituţie renală a devenit larg răspândită după 1973
când Congresul Statelor Unite a autorizat finanţarea Medicare pentru
tratamentul BRST.
Aspecte tehnice ale hemodializei
Nefronul înlătură toxinele şi menţine homeostazia internă printr-o
combinare elegantă a filtrării glomerulare urmată de o resorbţie
selectivă şi secreţie a apei şi a substanţelor dizolvate. Hemodializa
foloseşte tehnica forţei brute a ultrafiltrării şi a clearance-ului pentru
a înlocui funcţiile nefronului. Hemodializa înlocuieşte glomerulul cu
un filtru hemodializant pentru a produce ultrafiltratul plasmatic.
Ajustarea gradientului de presiune de-a lungul filtrului hemodia-
lizant controlează cantitatea de lichide îndepărtate (ultrafiltrarea).
Îndepărtarea substanţelor dizolvate (clearance-ul) în timpul HD
depinde de dimensiunea porilor filtrului, de cantitatea de ultrafiltrat
(atragerea substanţei dizolvate) şi de gradientul de concentraţie de-a
lungul filtrului (difuziunea). Difuzia substanţei dizolvate în gradiente
chimice din sânge în lichidul de dializă (dializat) determină
concentraţia sangvină finală. Deoarece dimensiunea porilor previne
filtrarea proteinelor, dializatul constă doar în electroliţi (Na+, K+, Cl,
HCO3, Ca2+ şi Mg2+) şi glucoză, a căror concentraţie este modificată
pentru a le controla clearance-ul.

682 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
În timpul HD, sângele este extras de la locul de acces vascular cu
ajutorul acelor cu calibru mare (de obicei de 15), este circulat prin
aparatul de dializă cu o rată de 300-500 ml pe minut şi reîntors către
pacient. Dializatul circulă cu o rată de 500-800 ml pe minut prin
filtrul de dializă în direcţia opusă scurgerii sângelui. Cantităţi mici
de heparină intravenos 1000 - 2000 unităţi sunt în mod normal
administrate pentru a prevenii tromboza la locul de acces vascular. O
sesiune de HD durează în mod normal 3 până la 4 ore.
Complicaţiile accesului vascular
Succesul pe termen lung al HD depinde de un acces sigur la sistemul
circulator al pacientului. În cazul în care pacientul nu dispune de
artere sau vene corespunzătoare pentru efectuarea unei fistule, o
grefă, din venă proprie, din politetrafluoretilenă sau din arteră
carotidă de bovină trebuie folosită pentru acces vascular. Aceste
grefe au în general o rată mai mare de complicaţii şi o viaţă mai
scurtă decât au fistulele AV naturale. O a treia formă de acces
vascular pentru HD sunt cateterele cu manşon de trecere (de ex.
Hickman, Neostar, Quinton) montate folosind un tunel creat
chirurgical. Cel mai comun loc de plasare al acestor catetere este
vena jugulară internă dreaptă. Datorită manşonului aceste catetere nu
pot şi nu trebuie înlăturate prin tragere. Accesul venos este călcâiul
lui Ahile al HD şi complicaţiile acestuia sunt răspunzătoare de mai
multe zile de spitalizare decât oricare altă complicaţie a HD.
Tromboza şi stenoza la nivelul accesului vascular este cea mai
frecventă complicaţie. Grefele au în general o rată mai mare de
stenoză, secundară hiperplaziei endoteliale decât au fistulele.
Stenoza şi tromboza se prezintă prin dispariţia sunetelor şi suflurilor
deasupra accesului. Stenoza şi chiar tromboza nu sunt urgenţe şi pot
fi tratate pe parcursul a 24 de ore prin îndepărtarea angiografică a
trombului sau prin angioplastie. Tromboza accesului vascular poate
fi de asemenea tratată prin injectarea a 2,2 mg de alteplază la nivelul
accesului.
Infecţia accesului vascular apare la 2-5% din fistulele AV şi în
10% din grefele vasculare de-a lungul vieţii lor funcţionale. Pacienţii
cu o astfel de infecţie se prezintă cu semnele sepsisului sistemic ca
febră, hipotensiune sau leucocitoză. Semnele clasice ca durerea,
eritemul, edemul şi secreţiile de la nivelul accesului vascular infectat
adesea lipsesc. Cel mai comun organism este Staphylococcus aureus,
urmat de bacteriile gram-negative. Pacienţii cu infecţie la nivelul
accesului în general necesită internare. Vancomicina este drogul de
elecţie (1 g IV) la pacienţii dializaţi, datorită eficienţei asupra
organismelor meticilin-rezistente şi a timpului mare de înjumătăţire
(5-7 zile). Un aminoglicozid (gentamicina 100 mg IV iniţial şi după
fiecare sesiune de dializă) este în general empiric adăugat pentru a
acoperi şi organismele gram-negative.
Hemoragia de la nivelul accesului vascular poate pune viaţa în
pericol. Hemoragia se poate datora anevrismelor, rupturii anasto-
mozei sau supradozării de anticoagulant. Sângerarea ce necesită
prezentarea în departamentul de urgenţă trebuie imediat controlată
prin compresie la nivelul zonei de puncţie timp de 5-10 minute, iar
pacientul trebuie monitorizat 1 - 2 ore după. Sângerarea continuă sau
care pune viaţa în pericol necesită un garou proximal de acces.
Trebuie consultat un chirurg vascular dacă hemoragia nu poate fi
rapid controlată. Dacă supradozajul de anticoagulat este o problemă,
efectele heparinei pot fi inversate de administrarea de protamină,
1mg antagonizeaza 100 ui heparina Dacă doza de heparină este
necunoscută, 10 până la 20 mg de protamină sunt suficiente pentru a
antagoniza acţiunea a 1000-2000 unităţi. Dacă hemoragia se opreşte
pacientul trebuie monitorizat pentru 1 sau 2 ore în vederea reapariţiei
hemoragiei sau a trombozei. Ocazional, un acces vascular nou
mk
inserat continuă să sângereze lent cu toate că s-a aplicat presiune la
locul puncţiei. Bucăţi mici de gelfoam îmbibate în trombină reconsti-
tuită pot fi aplicate pe zona sângerândă. Acetatul de desmopresină
(0,3 mg/kg IV, doza maximă 20 mg) poate fi administrat ca ajutor.
Dacă medicul de urgenţă nu este familiarizat cu utilizarea acetatului
de desmopresină în aceste situaţii, trebuie consultat un nefrolog.
Anevrismele accesului vascular apar ca urmare a puncţionării
repetate, ducând la bombarea peretelui. Anevrismele adevărate sunt
rare, apărând la mai puţin de 4% din fistule sau grefe. Cele mai
multe anevrisme sunt asimptomatice, pacienţii acuzând ocazional
durere sau neuropatie periferică supărătoare asociată. Anevrismele
rar se rup.
Pseudoanevrismele accesului vascular apar ca urmare a
extravazării subcutanate a sângelui la locul puncţiei. Pacienţii se
prezintă în mod frecvent cu sângerare şi infecţie la locul puncţiei.
Hemoragia de la locul puncţiei este în mod normal controlată prin
puncţie digitală sau prin sutură subcutană atent efectuată. Chirurgia
vasculară poate fi necesară pentru hemoragiile şi infecţiile
persistente.
Insuficienţa vasculară a extremităţii distal de accesul vascular
apare la aproximativ 1% din pacienţi. Aşa numitul "sindrom de furt"
este rezultatul şuntării preferenţiale a sângelui arterial departe de
arterele nutritive spre partea venoasă de joasă presiune a accesului.
Pacienţii acuză dureri la utilizarea membrului, ulcere ce nu se
vindecă şi degete reci şi fără puls. Sindromul de furt este diagnos-
ticat de ultrasonografia Doppler sau de angiografie şi tratamentul
este chirurgical.
Insuficienţa cardiacă cu debit crescut poate să apară când mai
mult de 20% din debitul cardiac este deviat prin acces. Semnul
Branham, o scădere a ratei cardiace după ocluzia temporară a acce-
sului, este util în depistarea acestei complicaţii.20 Ultrasonografia
Doppler poate măsura cu acurateţe debitul şi poate stabili diagnos-
ticul. Bandajul chirurgical al accesului este tratamentul de elecţie
pentru scăderea fluxului şi tratarea insuficienţei cardiace.
Complicaţiile din timpul hemodializei
Hipotensiunea este cea mai frecventă complicaţie a HD, ea apare în
10 până la 20% dintre sesiunile de tratament (Tabelul 93-2). Îndepăr-
tarea medie de lichid este de 1 până la 3 L pe parcursul a 4 ore de
HD, dar şi o rată de 2 L pe oră este posibilă. Menţinerea unei
tensiuni normale în timpul ultrafiltrării depinde de mecanismele
compensatorii cardiovasculare şi de reumplerea spaţiului vascular de
lichidele din compartimentele interstiţial şi intracelular. Ultrafiltrarea
excesivă prin subestimarea volumul sanguin ideal (greutatea uscată)
TABELUL 93-2. Diagnosticul diferenţial al hipotensiunii
dintre şedinţele de dializă
Ultrafiltrarea excesivă
Clearance simultan cu ultrafiltrarea
Pierderi de volum înainte de dializă (pierderi GI, aport oral scăzut)
Pierderi de volum între şedinţele de dializă (pierderi de sânge pe tubulatură şi
în hemodializator)
Pierderi de volum după dializă (pierderi de sânge la nivelul accesului
vascular)
Efectele medicaţiei (antihipertensivele, opiaceele)
Tonusul vascular scăzut (sepsis, alimente, temperatura dializatului >37°C sau
98,6°F)
Disfuncţie cardiacă (HVS, ischemie, hipoxie, aritmie)
Afecţiuni pericardice (efuziuni, tamponadă)
Prescurtări: GI = gastrointestinal; HVS = hipertrofie ventriculară stângă.

93 – URGENŢELE LA PACIENŢII CU INSUFICIENŢĂ RENALĂ ŞI DIALIZAŢI
este cea mai frecventă cauză de hipotensiune în timpul dializei. De
fapt, greutatea uscată este frecvent definită clinic când hipotensiunea
face imposibilă înlăturarea în continuare a lichidelor.
Compensarea cardiacă a pierderii lichidiene este frecvent
inhibată de disfuncţia diastolică comună la pacienţii cu BRST.
Disfuncţia miocardului datorită ischemiei, hipoxiei, aritmiilor şi
tamponadei cardiace precoce trebuie inclusă în diagnosticul dife-
renţial al hipotensiuni din timpul dializei. Modificări ale tonusului
vascular în timpul HD pot apare la pacienţii cu sepsis, suprapro-
ducţie de oxid nitric şi cu medicaţie hipertensivă. Reumplerea
sistemului vascular poate fi inhibată de hipoalbuminemie şi de
îndepărtarea concomitentă a substanţelor dizolvate odată cu ultrafil-
tratul. Reumplerea vasculară poate fi îmbunătăţită prin nutriţie, prin
efectuarea ultrafiltrării înaintea dializei şi crescând concentraţia
sodiului în dializat. Momentul apariţiei hipotensiuni în timpul
dializei este util diagnosticului diferenţial. Hipotensiunea ce apare
devreme în cadrul sesiuni de HD se datorează în principal hipo-
volemiei preexistente. Pierderile de lichid predializă trebuie
suspectate când pacienţii încep HD sub greutatea uscată şi se
datorează în principal hemoragiei GI, sepsisului, vărsăturilor, diareei
sau scăderii aportului de sare şi apă. Pierderile de sânge în timpul
dializei pot apare datorită scurgerilor la nivelul tubulaturii şi a
filtrului hemodializorului. Hipotensiunea ce apare spre sfârşitul
dializei este în general datorată ultrafiltrării excesive, dar şi bolilor
pericardului sau cardiace sunt o posibilitate.
Hipotensiunea din timpul dializei duce la greaţă, vărsături şi
anxietate. Pot de asemenea apare şi hipotensiunea ortostatică,
tahicardia, ameţeala şi chiar sincopa. Tratamentul hipotensiunii din
timpul dializei constă în oprirea HD şi punerea pacientului in poziţie
Trendelenburg. Dacă hipotensiunea persistă pacientului îi este
administrat oral sare (soluţie concentrată) sau ser fiziologic 100 până
la 200 ml IV. Dacă aceste măsuri conservatoare nu au efect, nu
ultrafiltrarea excesivă este cea mai plauzibilă cauză şi în acest caz
evaluarea extensivă a pacientului este justificată. Aceşti pacienţi sunt
în mod frecvent transferaţi în departamentul de urgenţă pentru
investigaţii suplimentare.
Medicul de urgenţă trebuie să se concentreze pe cauzele potenţiale
sau imediate ce pun viaţa în pericol. Pacientul trebuie evaluat pentru
starea volemiei, tulburări al funcţiei cardiace, boli pericardice, infecţii
sau hemoragii GI. Toate aceste entităţi pot produce sau contribui la
hipotensiune. Trebuie să reţinem că estimarea volumului sanguin pe
criterii clinice nu a dat rezultate în unitatea de dializă. Decizia de a
creşte volumul şi de a administra vasopresoare pentru menţinerea
tensiunii arteriale poate necesita monitorizare hemodinamică invazivă
şi un serviciu de terapie intensivă.
Dezechilibrul de dializă este un sindrom clinic ce apare către
sfârşitul dializei şi este caracterizat de greaţă, vărsături şi hiperten-
siune care pot progresa către convulsii, comă şi moarte. Acest sindrom
trebuie diferenţiat de alte tulburări neurologice ca hematomul subdural,
accidentul vascular, criza hipertensivă, hipoxia şi convulsiile. Dezechi-
librul de dializă se produce când apare un clearance crescut al
substanţei dizolvate, ca în cazul primelor sesiuni de dializă sau la
pacienţii cu hipercatabolism. Cauza dezechilibrului de dializă pare a fi
edemul cerebral datorat unui dezechilibru osmolar între creier şi sânge.
În timpul eliminării substanţelor dizolvate, sângele are o osmolalitate
tranzitorie mai mică decât a creierului, favorizând trecerea apei în
encefal rezultând edemul cerebral. Această situaţie poate fi prevenită
prin limitarea clearance-lui substanţei dizolvate la iniţierea HD.
Tratamentul constă în oprirea dializei şi administrarea de manitol IV
pentru a creşte osmolalitatea serică.
Embolismul gazos este întotdeauna un risc când sângele este
trecut printr-un circuit extracorporeal. Manifestarea clinică depinde
mk
683
de poziţia corpului în momentul producerii emboliei. Dacă pacientul
este în şezut, aerul va trece retrograd prin vena jugulară internă în
circulaţia cerebrală ducând la apariţia simptomelor neurologice ca
urmare a creşterii presiunii intracraniene. În poziţia culcat, aerul va
trece în ventriculul drept şi în circulaţia pulmonară ducând la apariţia
hipertensiunii pulmonare şi a hipotensiunii sistemice. Pasajul aerului
de la dreapta la stânga (ca în foramen ovale persistent) duce la
apariţia embolismului gazos arterial care se poate localiza în
circulaţia coronariană sau cerebrală ducând la infarct miocardic sau
la accident vascular cerebral.
Pacienţii cu embolism gazos se prezintă tipic cu simptome ca
dispnee acută, apăsare toracică şi pierderea conştienţei uneori
mergând până la stop cardiac. Examenul clinic poate arăta cianoză şi
un freamăt la nivelul inimii datorită bulelor de aer din sânge.
Tratamentul constă în pensarea liniei venoase şi plasarea
pacientului în decubit dorsal. Recomandările clasice includ poziţia
Trendelenburg cu partea stângă mai jos, probabil pentru a favoriza
prinderea aerului în ventriculul drept. Dovezile experimentale şi
clinice uneori cu caracter anectodic nu indică vreun beneficiu al
acestei poziţii. Oxigenul 100% pe o mască fără recirculare trebuie
administrat pentru a ajuta la resorbţia aerului. Alte terapii pentru
embolismul gazos includ aspirarea percutană a aerului din
ventriculul drept, steroizii administraţi IV, heparinizare completă şi
tratament cu oxigen hiperbaric.
Tulburările electrolitice pot apare datorită unor erori de mixare a
concentratului de dializat cu apa, ducând la modificări rapide ale
osmolarităţii şi hemoliză. În unele comunităţi apa conţine niveluri
crescute de calciu şi magneziu ducând la un dializat final cu
concentraţii crescute ale acestor minerale. Acest dializat duce la
apariţia “sindromului de apă dură” caracterizat de hipercalcemie şi
hipermagneziemie semnificativă clinic. Aceşti pacienţi prezintă
greţuri, vărsături, cefalee, senzaţie de arsură la nivelul tegumentelor,
slăbiciune musculară, letargie şi hipertensiune. Tratamentul constă în
filtrarea corespunzătoare a apei pentru dializă pentru a diminua
nivelul calciului şi magneziului.
Hipoglicemia a fost raportată în cazul pacienţilor diabetici şi
nediabetici cu BRST. În afara hipoglicemiei indusă medicamentos,
malnutriţia şi sepsisul sunt alte cauze importante de hipoglicemie şi
au o mortalitate semnificativă.21
Evaluare pacienţilor hemodializaţi
Pacienţi cu HD se pot prezenta în departamentul de urgenţă pentru
complicaţii legate de BRST sau de HD sau aceste simptome pot fi
independente de boala renală. Anamneza este foarte importantă la
pacienţii cu HD, deoarece multe din afecţiunile care au dus la BRST
(de ex. hipertensiunea, diabetul etc.) persistă şi după apariţia
TABELUL 93-3. Elemente anamnestice cheie la pacientul
hemodializat
Etiologia BRST
Programul de dializă: sesiuni de la care a lipsit?
Complicaţii recente ale HD
Greutatea uscată, valorile de laborator de bază şi semnele vitale
Câştigul mediu în greutate intradialitică
Se atinge greutatea uscată la finalul sesiunii de HD?
Apare hipotensiunea intradialitică? (Momentul apariţiei?)
Care acces vascular este folosit în prezent ?
Simptomele uremiei
Prezenţa rinichilor?
Poate produce urină?
Prescurtări: BRST= boală renală în stadiu terminal; HD = hemodializă.

684 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
insuficienţei renale. Întrebările trebuie să ţintească BRST şi HD
(Tabelul 93-3). Episoade repetate de hipotensiune în timpul dializei
pot constitui informaţii importante referitoare la tamponada
pericardică sau ischemia miocardică. Infecţiile repetate ale accesului
venos pot reprezenta o înrăutăţire a statusului imunologic.
Pacienţii trebuie întrebaţi despre programul HD. Cei mai mulţi
pacienţi HD din Statele Unite sunt programaţi o dată la două zile (luni,
miercuri şi vineri sau marţi, joi şi sâmbătă), fiecare sesiune având o
durată de aproximativ 4 ore. Unele centre au început să folosească
aparate de HD cu debit crescut ceea ce duce la sesiuni de HD mai
scurte. Medicul trebuie să fie la curent cu sesiunile neefectuate precum
şi motivul pentru care nu au fost efectuate. Acest mod de a efectua
anamneza poate aduce indicii importante privind agravări ale condiţiei
medicale sau sociale şi care pot fi atribuite în afara acuzei principale.
Pacienţii dializaţi adesea îşi cunosc greutatea uscată şi valorile
de bază ale testelor de laborator. Dacă pacientul nu este deschis cu
privire la aceste date, medicul de urgenţă poate contacta centrul de
HD şi să se informeze cu privire la greutatea uscată, câştigul mediu
în greutate între şedinţele de dializă şi complicaţiile recente ale HD.
În plus asistentele şi tehnicienii de dializă sunt apropiaţi de pacienţii
lor şi pot furniza o serie de date “particulare” în ceea ce priveşte
pacientul. Pacientul trebuie chestionat în detaliu despre simptomele
uremice ce pot fi markeri ai unei HD neadecvate. Pacienţii trebuie
întrebaţi dacă mai au rinichii nativi, care pot fi o sursă de
hipertensiune, infecţie şi nefrolitiază.
Examenul clinic al pacienţilor cu HD trebuie să includă o
examinare atentă a accesului vascular (Tabelul 93-4). Accesul
vascular reprezintă linia vieţii şi călcâiul lui Ahile pentru pacient,
complicaţiile acestuia fiind responsabile de majoritatea zilelor de
spitalizare la pacienţii cu BRST. Permeabilitatea accesului vascular
poate fi sugerată de prezenţa unui zgomot şi freamăt deasupra zonei
de acces. Semnele clasice de infecţie, eritemul, edemul, sensibilitatea
şi secreţia purulentă sunt în general limitate până în momentul în
care infecţia este avansată. Semnul Branham efectuat la patul
pacientului îi poate identifica pe cei cu ICC ca urmare a unei fistule
cu debit crescut. Examenul inimii la pacienţii cu HD necesită o
atenţie specială. Semnele de ICC ca edemele periferice, RHJ şi DVJ*
pot în mod eronat să sugereze supraîncărcarea lichidiană când
tamponada pericardică este prezentă. Un suflu cardiac puternic la
pacienţii cu HD poate să reprezinte doar o creştere a debitului ca
urmare a anemiei sau accesului AV. Disfuncţiile neurologice la
pacienţi cu HD sunt în general difuze şi nespecifice. Orice semn ce
sugerează un deficit neurologic focal trebuie investigat pentru o
cauză structurală, vasculară sau infecţioasă. Tuşeul rectal pentru a
determina o hemoragie GI este întotdeauna recomandat.
*
RHJ = reflux hepatojugular, DVJ = distensie venoasă jugulară
DIALIZA PERITONEALĂ
Ganter a efectuat prima DP în 1923. TSR pe termen lung prin DP nu
a devenit posibilă decât în 1976 când Popovich şi Moncrief au
elaborat un proiect de bază pentru dializa peritoneală continuă
TABELUL 93-4. Elemente cheie ale examenului fizic
la pacienţii hemodializaţi
Semnele vitale
Accesul vascular: zgomotul, freamătul, eritemul, căldura locală, edemul,
sensibilitatea, secreţiile, hemoragia, semnul Branham
Cardiac: semnele insuficienţei cardiace, suflu, sunete cardiace înfundate
(distante)
Neurologic: status mental, neuropatia periferică şi asterixis
mk
ambulatorie (DPCA). Munca lor a fost uşurată de dezvoltarea unui
cateter practic din silicon de către Tenckhoff în 1968, care este
folosit şi în prezent. Datorită simplităţii, DP este cea mai comună
formă de TSR folosită în afara Statelor Unite şi Canadei.
Aspecte tehnice ale dializei peritoneale
Similar HD, DP se bazează pe procesele separate de clearance
(îndepărtarea substanţei din soluţie) şi ultrafiltrare (îndepărtarea
fluidelor) pentru a înlocui funcţia nefronului. În DP membrana
peritoneală serveşte ca interfaţă sânge-dializat. Îndepărtarea substan-
ţelor din soluţie se face prin difuziune datorită gradientelor chimice
stabilite prin modificarea concentraţiilor electroliţilor în dializat.
Cantitatea de ultrafiltrat este determinată de diferenţa de presiune
osmotică dintre sânge şi dializat, care este modificată prin concen-
traţia de glucoză. Dializatul este livrat în glucoză 1,5 sau 4,25% şi
poate fi folosit pentru a scădea sau creşte ultrafiltratul.
Regimurile tipice de DPCA folosesc patru schimburi zilnice de 2 l
de dializat injectat şi lăsat pe loc câteva ore înainte de drenaj. În
timpul zilei, aproximativ 8L este injectat şi aproape 10 l este drenat,
pentru îndepărtarea a aproximativ 2 l pe zi de fluid. DP poate fi
efectuată întru-un cadru acut sau cronic prin dializa peritoneală
continuă ambulatorie în timpul zilei sau prin schimburi multiple în
timpul nopţii în timpul somnului (dializă peritoneală continuă ciclică).
Complicaţiile DP
Peritonita este cea mai frecventă complicaţie a DP. Incidenţa
peritonitei este de un episod la fiecare 15-18 pacienţi pe lună. Rata
de mortalitate prin peritonită a fost raportată ca fiind între 2,5 şi
12,5% în funcţie de centru. Simptomele şi semnele peritonitei la
pacienţii cu DP nu sunt diferite faţă de cele de la alţi pacienţi cu
peritonită: febră, durere abdominală şi sensibilitate de rebound. Un
lichid tulbure sugerează diagnosticul de peritonită. Pacienţii frecvent
aduc o mostră de lichid de dializat tulbure, care trebuie trimis pentru
citologie, coloraţie Gram şi culturi. Numărarea celulelor în peritonita
din DP arată peste 100 de leucocite cu mai mult de 50% neutrofile.
Rezultatele examenului Gram sunt pozitive doar în 10-40% din
cazurile de peritonită datorită DP confirmate prin culturi. Orga-
nismele izolate în peritonita datorată DP sunt Staphylococcus
epidermidis (aprox 40%), S. aureus (10 %), specii de Streptococcus
(15 -20 %), bacterii gram-negative (15-20% ), bacterii anaerobe
(5%) şi fungi (5% ).
Terapia empirică trebuie să înceapă cu câteva schimburi rapide
ale lichidului de lavaj pentru a scădea numărul celulelor inflamatorii
din peritoneu. Adăugarea heparinei (500 - 1000 U/l dializat) scade
formarea depozitelor de fibrină. Antibioticele sunt empiric selectate
TABELUL 93-5. Elemente de anamneză cheie pentru pacienţii
cu dializă peritoneală
Etiologia BRST
Tipul de dializă peritoneală (DPCA vs. DPCC)
Programul DP: concentraţia, numărul de schimburi pe zi
Complicaţii recente ale DP
Greutatea de bază, valori de laborator şi semnele vitale
Simptomele uremiei
Prezenţa rinichilor nativi?
Produce încă urină?
Prescurtări: DPCA = dializă peritoneală continuă ambulatorie ; DPCC=
dializă peritoneală ciclică continuă; BRST= boală renală în stadiu terminal;
DP = dializa peritoneală.

93 – URGENŢELE LA PACIENŢII CU INSUFICIENŢĂ RENALĂ ŞI DIALIZAŢI
TABELUL 93-6. Elemente cheie ale examenului fizic la pacienţii
cu dializă peritoneală
Examenul abdominal: inspecţie pentru hernii, auscultaţia zgomotelor
intestinale, testul pentru sensibilitatea de rebound
Cateterul peritoneal: inspecţia tegumentelor învecinate, palparea tunelului.
pentru a trata infecţiile suspectate a se datora fie bacteriilor gram-
pozitive sau gram-negative. Peritonita datorată DP poate fi tratată
prin adăugarea antibioticelor în dializat; administrarea parenterală nu
este necesară. O cefalosporină de primă generaţie (ex. cephalothin)
poate fi adăugată dializatului, 500 mg/l la primul schimb şi 200 mg/l
la schimburile următoare. La pacienţii alergici la penincilină,
vancomicina este substitutul, cu o doză iniţială de 500 mg/l şi o doză
de întreţinere de 50 mg/l pe schimb. Gentamicina poate fi adăugată
cu o doză de încărcare de 100 mg/l şi o doză de întreţinere de 4 - 8
mg/l pe schimb. Multe protocoale recomandă tratamentul pentru 7
zile după prima cultură negativă, pentru un total de aproximativ 10
zile. Decizia de a interna aceşti pacienţi sau de a-i trata ambulatoriu
depinde de cât de bolnav pare pacientul.
Infecţiile din jurul cateterului de DP sunt mai prost definite decât
peritonita. Pacienţii se prezintă cu durere, eritem, edem şi secreţie în
jurul zonei de emergenţă a cateterului. Cele mai frecvente bacterii
sunt S. aureus şi Pseudomonas aeruginosa. Tratamentul empiric
constă în cefalosoporine de primă generaţie sau ciprofloxacin pentru
pacienţii ambulatorii. Pacienţii trebuie îndreptaţi a doua zi către
centrul de DPCA pentru urmărire.
Herniile peretelui abdominal apar în 10-15% din pacienţii cu DP.
Literatura recomandă repararea chirurgicală imediată a herniilor din
jurul cateterului, care au riscul cel mai mare de încarcerare.
Evaluarea pacientului cu dializă peritoneală
Când un pacient cu DP soseşte în departamentul de urgenţă, câteva
elemente de anamneză sunt importante (Tabelul 93-5). Ca şi în cazul
pacienţilor cu HD afecţiunea care a dus la insuficienţă renală persistă.
Tipul de DP şi persoana care efectuează îngrijirile zilnice pot aduce
informaţii despre riscul infecţiei. Data ultimului episod de peritonită
trebuie aflată, recăderile frecvente pot semnifica o infecţie cu fungi
sau o infecţie a pasajului. Pacientul trebuie investigat despre greutatea
de bază şi despre valorile de laborator; pacienţii cu DP sunt selectaţi
în funcţie de cunoştinţele lor despre afecţiunea pe care o au şi în
funcţie de capacitatea lor de a efectua diferite proceduri şi de a-şi
monitoriza starea în afara supervizării de specialitate. Creşterea în
greutate poate semnala o insuficienţă cardiacă datorită ischemiei sau
efuziunii pericardice. Creşterea în greutate poate de asemenea sa
apară datorită ineficienţei ultrafiltrării sau ca un semn tardiv al
peritonitei.
Examenul fizic al pacientului cu DP trebuie să se concentreze pe
abdomen. Medicul trebuie să se concentreze pe semnele de infecţie
peritoneală, a traseului sau a locului de ieşire (Tabelul 93-6).
BIBLIOGRAFIE
1. U.S. Renal Data System: USRDS 2001 Annual Data Report: Atlas of
End-Stage Renal Disease in the United States. Bethesda, MD,
National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases, 2001. (The data reported here
have been supplied by the USRDS. The interpretation and reporting
of these data are the responsibility of the author(s) and in no way
should be seen as an official policy or interpretation of the U.S.
government.)
2. Bricker NS: On the pathogenesis of the uremic state: An exposition of
mk
685
the "trade-off" hypothesis. New Engl J Med 286:1093, 1972. [PMID:
4553202]
3. Miyata T, van Ypersele de Strihou C, et al: Alterations in
nonenzymatic biochemistry in uremia: Origin and significance of
"carbonyl stress" in long-term uremic complications. Kidney Int
55:389, 1999. [PMID: 9987064]
4. Miyata T, Ueda Y, Yoshida A, et al: Clearance of pentosidine, an
advanced glycation end product, by different modalities of renal
replacement therapy. Kidney Int 51:880, 1997. [PMID: 9067925]
5. Schmidt M, Sitter T, Lederer SR, et al: Reversible MRI changes in a
patient with uremic encephalopathy. J Nephrol 14:424, 2001. [PMID:
11730279]
6. Mansouri B, Adybeig B, Rayegani M, et al: Uremic neuropathy and
the analysis of electrophysiological changes. Electromyogr Clin
Neurophysiol 41:107, 2001. [PMID: 11284054]
7. Straver B, De Vries PM, ten Voorde BJ, et al: Intradialytic
hypotension in relation to pre-existent autonomic dysfunction in
hemodialysis patients. Int J Artif Organs 21:794, 1998. [PMID:
9988356]
8. Stojceva-Taneva O, Majin G, Polenakovic M, et al: Autonomic
nervous system dysfunction and volume nonresponsive hypotension in
hemodialysis patients. Am J Nephrol 11:123, 1991. [PMID: 1951472]
9. Vita G, Savica V, Puglisi RM, et al: The course of autonomic neural
function in chronic uraemic patients during haemodialysis treatment.
Nephrol Dial Transplant 7:1022, 1992. [PMID: 1331877]
10. Levey AS, Eknoyan G: Cardiovascular disease in chronic renal
disease. Nephrol Dial Transplant 14:828, 1999. [PMID: 10328452]
11. Kitiyakara C, Gonin J, Massy Z, Wilcox CS: Non-traditional
cardiovascular disease risk factors in end-stage renal disease: Oxidate
stress and hyperhomocystinemia. Curr Opin Nephrol Hypertens
9:477, 2000. [PMID: 10990365]
12. Tun A, Khan IA, Win MT, et al: Specificity of cardiac troponin I and
creatine kinase-MB isoenzyme in asymptomatic long-term
hemodialysis patients and effect of hemodialysis on these cardiac
markers. Cardiology 90:280, 1998. [PMID: 10085490]
13. Aviles RJ, Askari AT, Lindahl B, et al: Troponin T levels in patients
with acute coronary syndromes, with or without renal dysfunction.
New Engl J Med 346:2047, 2002. [PMID: 12087140]
14. Hruby ZW, Kuzniar J, Szewczyk Z: Captopril in temporary, non-
dialytic management of pulmonary edema in end-stage renal disease.
Mater Med Pol 21:134, 1989. [PMID: 2488467]
15. Russo D, Memoli B, Andreucci VE: The place of loop diuretics in
the treatment of acute and chronic renal failure. Clin Nephrol 38(suppl
1):S69, 1992.
16. Eiser AR, Lieber JJ, Neff MS: Phlebotomy for pulmonary edema in
dialysis patients. Clin Nephrol 47:47, 1997. [PMID: 9021241]
17. Horl WH: Neutrophil function and infections in uremia. Am J Kidney
Dis 33:xlv, 1999.
18. Tsuruoka S, Kawaguchi A, Nishiki K, et al: Vitamin E-bonded
hemodialyzer improves neutrophil function and oxidative stress in
patients with end-stage renal failure. Am J Kidney Dis 39:127, 2002.
[PMID: 11774111]
19. Massry S, Smogorzewski M: Dysfunction of polymorphonuclear
leukocytes in uremia: Role of parathyroid hormone. Kidney Int
78(suppl):S195, 2001.
20. Longo T, Brusoni B, Merlo L, Marchetti GV: Haemodynamics at rest
and under effort in chronic arteriovenous fistulae (AVFs). J
Cardiovasc Surg (Torino) 18:509, 1977. [PMID: 591561]
21. Haviv YS, Sharkia M, Safadi R: Hypoglycemia in patients with renal
failure. Ren Fail 22:219, 2000. [PMID: 10803766]

686 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR
94 David S. Howes
Mark P. Bogner
Infecţia tractului urinar (ITU) este definită ca bacteriurie
semnificativă în prezenţa simptomelor, cum ar fi urinare dureroasă
(disurie), hematurie, frecvenţă crescută a urinărilor, nevoie
imperioasă de a urina, ezitare, disconfort suprapubian şi sensibilitate
în unghiul costovertebral (UCV). ITU acută necomplicată la femeile
cu stare de sănătate bună, tinere, fără obstrucţie şi care nu sunt
gravide este, de obicei, privită ca o boală benignă, dacă este tratată
corespunzător. În schimb, pot exista sechele semnificative de ITU pe
termen lung, în special ITU obstructive şi recurente, la pacientele
gravide, copii, pacienţi vârstnici şi pacienţii cu comorbidităţi
semnificative (de exemplu virusul imunodeficienţei umane şi
sindromul imunodeficienţei dobândite [HIV/SIDA], diabet zaharat
sau alte boli cronice). La populaţia vârstnică, ITU este o cauză
majoră de sepsis nozocomial cu bacili gram-negativi, cu o rată
asociată de mortalitate semnificativă.
Există multe scheme de clasificare şi acestea sunt folosite pentru
a descrie ITU. Aşa cum sugerează discuţia de mai sus, o schemă
practică constă în împărţirea ITU în două categorii majore,
complicate şi necomplicate. Diferenţa este utilă clinic, deoarece
evaluările extinse anatomice şi de testare sunt rareori necesare în
cazurile de ITU necomplicate. Totuşi, rezistenţa tot mai mare la
antibioticele tradiţionale de primă linie necesită atenţie la tipurile de
rezistenţă locală atunci când sunt selectate antibioticele pentru
tratarea ITU necomplicate. În schimb, ITU complicate ridică deseori
probleme semnificative de diagnostic şi tratament cu privire la alţi
factori şi comorbidităţi ale gazdei, care contribuie la potenţiale
sechele şi severitate, de altfel previzibile, ale infecţiei.
EPIDEMIOLOGIE
Infecţia de tract urinar afectează un procent estimat de 20% dintre
femei într-un anumit moment din viaţa lor şi în Statele Unite este
responsabilă de cel puţin 1 milion de consultaţii la departamentul de
urgenţă, 7 milioane de consultaţii la cabinet şi 100.000 de spitalizări
în fiecare an. Aceasta constituie a doua cea mai frecventă formă de
infecţie, reprezentând până la 25% din toate infecţiile şi mai mult de
20% din toate infecţiile dobândite în spital. Costul anual estimat în
Statele Unite pentru ITU dobândite în comunitate este de aproxi-
mativ 1,6 miliarde de dolari.1
Epidemiologia ITU diferă în funcţie de vârstă şi sex. Există patru
gupe de risc crescut de infecţie: nou-născuţii, fetele, femeile tinere şi
bărbaţii în vârstă. La nou-născuţi, ITU apare mai frecvent la cei de
sex masculin (raport masculin: feminin 1,5:1) şi constituie deseori o
parte a sindromului de sepsis cu gram-negativi. Incidenţa ITU la
copiii preşcolari este de aproximativ 2%, iar incidenţa la fete este de
cel puţin 10 ori mai mare decât incidenţa în rândul băieţilor. La
copiii de vârstă şcolară, incidenţa ITU creşte la 5%, apărând aproape
exclusiv la fete. De asemenea, incidenţa infecţiei la femeile aflate la
postmenopauză creşte cu vârsta. Prevalenţa bacteriuriei la femeile în
vârstă din căminele de îngrijire depăşeşte 40%.
Bacteriuria este rară la bărbaţii mai tineri de 50 de ani şi
simptomele de disurie sau polakiurie sunt, de obicei, datorate unei
infecţii a uretrei sau prostatei, legate de o infecţie transmisă sexual.
Totuşi, la bărbaţii mai bătrâni de 50 de ani, incidenţa ITU creşte
dramatic, datorită obstrucţiei prostatice şi manevrelor instrumentale
consecutive. Până în decada a opta de viaţă, peste o treime din
bărbaţi vor prezenta un episod de bacteriurie, iar un sfert vor fi
diagnosticaţi cu prostatită.2
mk
Disuria la femei este un simptom obişnuit şi, de obicei, datorat
infecţiei. Infecţia de tract urinar este o problemă frecventă la femeile
tinere cu stare de sănătate bună, iar incidenţa ITU la această
populaţie s-a dovedit a fi în creştere, ca rezultat al următorilor factori
de risc: activitatea sexuală, in special creşterea numărului de rapoarte
sexuale în ultima lună, folosirea spermicidelor şi/sau a diafragmei;
un partener sexual nou în ultimele 12 luni; vârsta mai mică de 15 ani
la prima ITU şi istoric de ITU la mama pacientei. 3 Dimpotrivă,
folosirea contraceptivelor orale independent de activitatea sexuală,
obiceiurile de igienă personală şi evacuarea postcoitus nu au fost
demonstrate ca fiind factori de risc semnificativi pentru ITU.3 Relaţia
între actul sexual şi ITU este suficient de strânsă pentru ca ITU
recurentă să fie sugerată ca marker posibil pentru sexul în
adolescenţă.
Organismele infectante în ITU sunt, de obicei, cele ce coloni-
zează perineul. La femeile cu urocultură tradiţional „pozitivă” cu 105
unităţi formatoare de colonii (UFC) per mililitru de urină,
Escherichia coli este responsabilă pentru aproximativ 80 până la
90% dintre infecţii. Totuşi, până la jumătate din cazurile de disurie la
femei sunt caracterizate de concentraţie bacteriană redusă (102 până
la 104 UFC/ml), ceea ce a primit termenul de sindrom uretral acut.
Se consideră acum că aceşti pacienţi au infecţie de tract urinar în
fază incipientă sau de grad redus datorită E. coli, Stafilococului
saprofit sau Chlamydiei trachomatis. Definirea unei concentraţii mai
mari de 105 UFC/ml pentru ITU s-a bazat pe studiile infecţiei de tract
urinar superior, care au stabilit acest grad de concentraţie bacteriană
ca indicator pentru „bacteriuria semnificativă”. Cercetarea ulterioară
sugerează că, în ceea ce priveşte infecţiile urinare de tract urinar
inferior în prezenţa simptomelor, o colonie care numără cel puţin
100 UFC/ml poate reprezenta bacteriurie semnificativă şi merită
tratată.
Bacteriuria asimptomatică (BA) este definită prin prezenţa a mai
mult de 105 UFC/ml de specii bacteriene la două uroculturi succesive
la un pacient fără simptome. Aceasta necesită două uroculturi
pozitive succesive pentru a elimina acei indivizi cu colonizare
tranzitorie a tractului urinar. Bacteriuria asimptomatică apare la până
la 30% dintre femeile gravide şi la 40% dintre femeile care locuiesc
în aziluri. Bacteriuria asimptomatică este, de asemenea, obişnuită la
pacienţii cu catetere urinare şi tulburări care împiedică golirea
completă a vezicii. La femeile cu stare de sănătate bună, active
sexual, care nu sunt gravide şi au vârste cuprinse între 18 şi 40 de
ani, prevalenţa BA este de aproximativ 5%. 4 Persistenţa BA este
neobişnuită; totuşi, prezenţa BA este un factor de predicţie puternică
pentru ITU ulterioară, care apare în interval de o săptămână de
aproximativ 8 ori mai frecvent la pacienţii cu BA decât la cei fără
BA.4
Infecţiile tractului urinar la femei recidivează datorită recăderii
sau reinfectării. Recăderea este cauzată de acelaşi organism şi
simptomele care reapar în prima lună reprezintă eşecul tratamen-
tului. Când simptomele reapar în interval de 1 până la 6 luni, se
datorează de obicei reinfectării. Reinfectarea este de obicei cauzată
de un organism enteric diferit sau de un serotip diferit al aceluiaşi
organism şi poate reprezenta un defect al mecanismului de apărare al
gazdei. Dacă pacientul are episoade de infecţie cu mai mult de trei
recidive într-un an, o analiză mai completă poate fi justificată pentru
identificarea prezenţei de anomalii structurale, tumori, calculi renali
sau boli sistemice asociate, cum ar fi diabetul zaharat.
Infecţia de tract urinar în timpul sarcinii ridică probleme
speciale. Dacă nu este tratată, BA poate progresa către ITU
simptomatică sau pielonefrită, în special în trimestrul al treilea, iar
acestea pot duce la preeclampsie, sepsis sau avort. Aceasta este
singura situaţie în care tratamentul BA are indicaţie clară.5

FIZIOPATOLOGIE
ITU necomplicată este, de obicei, considerată o ITU care apare la
paciente cu stare de sănătate bună, tinere, active sexual fără a fi
gravide, fără un defect subiacent al anatomiei urinare sau al funcţiei
renale. 6 Majoritatea celorlaltor cazuri vor fi clasificate ca ITU
complicate: apar la pacienţi cu boală subiacentă renală sau neurolo-
gică, calcul renal sau altă patologie obstructivă; istoric de ITU
recurentă, sarcină, extremele de vârstă, funcţie imună alterată (de
exemplu pacienţi cu HIV/SIDA, chimioterapie) şi alte comorbidităţi
semnificative. Cel mai obişnuit agent patogen urinar rămâne E. coli
(Tabelul 94-1). Organismele uropatogene au deseori adezine, fibrile
sau pili care permit aderenţa bacteriană la uroepiteliu. Organismele
anaerobe nu cresc bine în urină şi sunt rareori patogene. În timp ce
ITU complicate pot fi cauzate de E. coli, ele au probabilitate mare de
a fi cauzate de agenţi patogeni neobişnuiţi, cum ar fi Pseudomonas
spp. sau enterococul.
În funcţie de pH-ul şi constituenţii săi chimici, urina este, de
obicei, un bun mediu de cultură. Factorii nefavorabili pentru
creşterea bacteriană sunt pH-ul redus (£5,5); o concentraţie crescută
a ureei şi prezenţa de acizi organici derivaţi din dietă, inclusiv sucul
de fructe şi metionina, un produs al proteinei ingerate, care
intensifică acidifierea urinei. După evacuare, în vezică rămâne un
strat subţire de urină. O mucoasă intactă a vezicii îndepărtează
organismele din stratul subţire, probabil prin producerea de acizi
organici de către celulele mucoasei şi nu prin formarea de anticorpi
sau fagocitoză. Golirea incompletă a vezicii face acest mecanism
ineficient şi este responsabilă pentru frecvenţa crescută a infecţiei la
pacienţii cu vezică neurogenă şi la femeile aflate la postmenopauză
cu prolaps uterin sau de vezică. Ultimul grup are, de asemenea,
modificări semnificative ale microflorei vaginale datorită lipsei
estrogenului, cu pierderea de lactobacili şi colonizare crescută cu E.
coli.
Evacuarea frecventă şi completă a fost asociată cu reducerea
recurenţei ITU.7 Studiile au demonstrat faptul că această concentraţie
a bacteriilor în vezică poate creşte înzecit după actul sexual, datorită
„acţiunii de mulgere” a uretrei feminine în timpul actului sexual.
Folosirea diafragmei şi a spermicidelor este, de asemenea, asociată
cu ITU recidivantă, probabil deoarece spermicidul intensifică
colonizarea vaginală cu E. coli.3,4,6 Timp îndelungat a fost recoman-
dată, deşi fără nicio dovadă, evacuarea promptă după actul sexual
7 emfizematoasă.
pentru a scădea frecvenţa ITU.
Susceptibilitatea pentru ITU poate avea baze genetice. Femeile
care nu secretă antigene de grup sanguin (non-secretoare) au o
Tabelul 94-1. Agenţii etiologici ai infecţiei de tract urinar
necomplicate
Organism Incidenţă
Escherichia coli >80%
Klebsiella spp. 5-20%
Proteus spp. 5-20%
Enterobacter spp. 5-20%
Pseudomonas spp. 5-20%
Streptococii de grup D <5%
Chlamydia trachomatis* <5%
Staphylococcus saprophyticus* <5%
*Mult mai frecvent în sindromul de „disurie piurie” când sunt obţinute culturi
sterile sau cu un număr redus de colonii. Stafilococul saprofit poate fi
responsabil pentru până la 15% din infecţia acută de tract inferior la femeile
tinere, active sexual, dar rareori progresează pentru a implica tractul superior.
mk
94 – INFECŢIILE TRACTULUI URINAR 687
incidenţă mai mare pentru infecţia recurentă. Această incidenţă
crescută pare să se datoreze prezenţei glicolipidelor specifice
celulelor uroepiteliale care leagă E. coli, care promovează colo-
nizarea coliformă fecală a vaginului.6
Cele mai multe ITU apar sub forma unuia din cele trei sin-
droame: cistita acută, pielonefrita subclinică sau pielonefrita acută.
Cea mai simplă şi obişnuită ITU este cistita acută, caz în care
infecţia este izolată la vezică. Valvele ureterale competente previn
ascensiunea bacteriilor în rinichi, în cele mai multe cazuri.
Pielonefrita subclinică este caracterizată de infecţia bacteriană la
nivelul tractului urinar superior şi este detectată prin tehnici de golire
a vezicii, cateterizare ureterală selectivă sau prezenţa bacteriilor
îmbrăcate în anticorpi în urină. Totuşi, pielonefrita subclinică nu este
diferenţiabilă clinic de cistita acută şi s-a estimat că aproximativ 25
până la 30% dintre pacienţii cu sindrom de cistită acută au, de fapt,
pielonefrită subclinică. Câţiva factori epidemiologici sunt corelaţi cu
riscul crescut de pielonefrită: status socioeconomic redus; sarcină;
anomalie structurală a tractului urinar; calcul urinar; istoric de
recădere după tratament pentru o ITU; istoric anterior de pielonefrită
acută; ITU frecvente; simptome care durează mai mult de 7 zile sau
diabet sau alte afecţiuni cu imunosupresie.6,10
Pielonefrita acută este caracterizată de prezenţa bacteriilor în
rinichi cu durere localizată şi sensibilitate în unghiul costovertebral,
cu simptome sistemice de infecţie (febră, frisoane, greaţă, vomă şi
stare de prostraţie). Procesul infectant al pielonefritei acute poate
progresa în trei moduri de infecţie renală, care nu sunt considerate în
mod obişnuit o parte a spectrului ITU: nefrita bacteriană acută,
abcesul renal şi pielonefrita emfizematoasă. 8 Acestea tind să fie
diagnostice stabilite pe baza studiilor imagistice efectuate pacienţilor
care au un răspuns inadecvat sau atipic la tratamentul pentru
presupusa pielonefrită acută. La ecografie sau tomografie compute-
rizată, pielonefrita acută este văzută ca un rinichi mărit difuz fără
anomalii focale. Nefrita bacteriană acută produce zone focale
definite de boală, uneori striate sau cu margini ascuţite, de densitate
scăzută.8 Abcesele renale apar drept arii bine definite, de densitate
scăzută. Pielonefrita emfizematoasă este o infecţie rară a rinichiului
cu formare de gaz, aproape întotdeauna apărând la diabetici (70 până
la 90% din pacienţi). Aceşti pacienţi au de obicei simptomele şi
semnele unei infecţii severe, deseori cu deshidratare şi pielonefrită.9
Nefrectomia este necesară pentru a trata adecvat pielonefrita
CARACTERISTICI CLINICE
Prezenţa a patru simptome specifice şi un semn s-a dovedit a creşte
semnificativ probabilitatea clinică de ITU: disuria, polakiuria,
hematuria vizibilă (macroscopică) şi sensibilitatea UCV. În schimb,
probabilitatea ITU este semnificativ scăzută în absenţa disuriei şi/sau
durerii de spate, în special dacă pacienta acuză secreţie sau iritaţie
vaginală sau prezintă secreţie vaginală la examinarea fizică. 10 S-a
dovedit, de asemenea, că autodiagnosticarea creşte semnificativ
probabilitatea de ITU.11
Din nefericire, corelarea între simptomele şi prezenţa infecţiei
este inexactă, deoarece doar 50 până la 60% dintre femei cu disurie
au bacteriurie semnificativă. Disuria internă, o durere suprapubiană
ca o senzaţie de arsură în timpul urinării asociată cu sensibilitatea
vezicii, este mai des asociată cu ITU decât disuria externă, senzaţia
de arsură în timpul pasajului urinei peste ţesutul perineal inflamat.
La femei, disuria externă sau istoricul de secreţie sau iritaţie vaginală
este asociat mai des cu vaginită, cervicită sau boală inflamatorie
pelvină decât cu ITU. Prezenţa unei combinaţii specifice de
simptome (de exemplu disuria şi polakiuria) şi absenţa secreţiei sau
iritaţiei vaginale creşte probabilitatea de ITU necomplicată la

688 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
femeile tinere, cu stare de sănătate bună, active sexual, dar care nu
sunt gravide, la aproximativ 90%. Este important de notat că, atunci
când un pacient prezintă unul sau mai multe dintre aceste simptome,
istoricul ulterior, examinarea fizică şi analizele urinare nu pot oferi o
dovadă suficientă pentru a reduce probabilitatea post-test de ITU
până la un punct la care este sigură excluderea ei. Ca atare, aceste
date susţin ideea tratamentului empiric pentru ITU necomplicată în
cazuri selectate (discutate mai târziu).10
Durerea în flanc, sensibilitatea în unghiul costovertebral sau
sensibilitatea renală specifică la palparea în profunzime pot fi asociate
cu cistita, datorită durerii la care se face referire. Oricum, atunci când
aceste aspecte apar asociate cu febră, frisoane, greaţă, vomă şi stare
de prostraţie, diagnosticul clinic este de pielonefrită acută.
La bărbaţi, disuria şi secreţia uretrală indică uretrita.1,6 Frotiul
Gram al secreţiei poate dovedi diplococi gram-negativi intracelulari,
ceea ce reprezintă în mod virtual uretrita gonococică. Dacă frotiul
Gram nu este concludent, diagnosticul este cel mai probabil de uretrită
nespecifică, care, de obicei, este chlamydiană sau o altă infecţie
transmisă sexual. În ambele cazuri, trebuie obţinute testele de
laborator pentru gonoree şi chlamydia, şi chiar un test serologic pentru
sifilis. Trebuie subliniat pentru personalul de triere din departamentul
de urgenţă că ITU la adulţii tineri de sex masculin este extrem de rară;
aşadar, doar după examinarea de către un medic, trebuie obţinută o
probă de urină. Pe de o parte, abţinerea de la urinare poate intensifica
probabilitatea unei probe uretrale pozitive la pacienţii de sex masculin
cu secreţie minimă. Pe de altă parte, câţiva cercetători au demonstrat
că prezenţa leucocitelor urinare este mai sensibilă decât frotiul uretral
Gram în detectarea pacienţilor care mai târziu au fost descoperiţi cu
infecţie chlamydiană confirmată prin cultură. Dacă bacteriuria este
prezentă şi nu este asociată cu uretrită sau prostatită, atunci este
indicat tratamentul, urmat de trimitere la urolog.
DIAGNOSTIC
Factorii independenţi de predicţie pentru ITU la un pacient cu disurie
includ vârsta avansată, istoric de ITU anterioară, durere lombară,
piurie, hematurie şi bacteriurie. 10 Printre femeile active sexual,
incidenţa ITU simptomatice este ridicată, iar riscul este independent
asociat cu actul sexual, folosirea de spermicide şi/sau diafragmă şi
istoric anterior de ITU.3,4,7
Primul pas în diagnostic constă în colectarea cu atenţie a urinei
pentru analizele de urină şi pentru cultură. Proba obţinută din
mijlocul jetului de urină este la fel de corectă ca urina obţinută prin
cateterizare, dacă pacientului i se dau instrucţiuni pe care el le
respectă atent. Se instruieşte femeia să îndepărteze lenjeria intimă, să
stea cu faţa la spatele toaletei, să îndepărteze labiile cu mâna, să
cureţe dinspre anterior spre posterior cu şerveţele sau beţişoare
antiseptice, să facă o cantitate mică de urină în toaletă şi apoi să
urineze într-un recipient steril. Se instruieşte bărbatul să cureţe cu
atenţie meatul urinar, să retragă prepuţul, dacă acesta există, şi să
obţină o probă din jetul de mijloc, aşa cum a fost descris mai sus.
Dacă proba este corect recoltată, trebuie să nu conţină deloc sau
puţine celule epiteliale. Sursele de contaminare includ material în
sticla de colectare, menstruaţia, secreţia vaginală, ţesut uretral sau
periuretral şi organisme care se multiplică în urină după recoltare.
Bacteriile din urină se dublează la fiecare oră la temperatura
camerei; aşadar, urina trebuie refrigerată, dacă nu este trimisă direct
la laborator. Suplimentar faţă de grija specială pentru curăţare,
folosirea unui tampon ajută femeile să obţină o probă curat recoltată,
dacă sunt prezente menstruaţia sau secreţia difuză.
Cateterizarea este indicată dacă pacientul nu poate urina spontan,
este prea bolnav sau imobilizat sau suferă de obezitate extremă. Ea
poate fi, de asemenea, efectuată ca parte a evaluării urologice şi
mk
pentru a ameliora obstrucţia. Mulţi cercetători au susţinut uşurinţa şi
acurateţea kiturilor de „mini-recoltare” pentru a obţine urina la
femei, în special la cele cu secreţie sau sângerare vaginală. Totuşi,
cateterizarea care nu este absolut necesară trebuie evitată, deoarece
un procent de 1 până la 2% dintre pacienţi dezvoltă ITU după o
inserare de cateter, în special dacă este făcută chiar înainte de naştere
la pacientele gravide.
În general, nici inspecţia vizuală, nici mirosul urinei nu sunt utile
pentru determinarea infecţiei. De obicei, turbiditatea nu este datorată
leucocitelor sau bacteriilor, ci cantităţilor mari de proteine sau
cristale de fosfat amorf. Urina urât mirositoare poate fi cauzată de
dietă sau medicamente şi nu constituie un semn sigur pentru infecţie.
Accentul actual se pune pe detectarea piuriei şi bacteriuriei la
examinarea iniţială a urinei pentru a confirma diagnosticul de ITU.
Totuşi, evaluarea piuriei este imperfectă. Variabilele includ gravi-
tatea specifică a urinei, metoda de centrifugare a probei, cantitatea de
supernatant în care este suspendat sedimentul şi volumul final de
urină care este examinat sub lamelă. Laboratoarele care folosesc o
cameră de numărare a leucocitelor diminuează o parte a acestei
variabilităţi şi cresc acurateţea în evaluarea urinei centrifugate şi
necentrifugate. Atunci când se foloseşte o cameră de numărare a
leucocitelor, piuria anormală poate fi definită prin prezenţa a cel
puţin 8 leucocite/mililitru în urina necentrifugată. Această cifră
corespunde în mare cu 2 până la 5 leucocite/câmp microscopic cu
rezoluţie mare (400x) în cazul unei probe centrifugate.
În timp ce unii cercetători consideră că piuria cu valori reduse
(<10 leucocite/câmp microscopic) este importantă din punct de
vedere clinic, alţii au sugerat că piuria la femei este semnificativă,
doar dacă sunt mai mult de 10 leucocite/câmp microscopic şi doar
dacă bacteriile sunt, de asemenea, prezente la examinarea micro-
scopică. Deşi combinaţia între piurie şi bacteriurie poate fi adevărată
în cazul infecţiei coliforme tipice, grade mai reduse de piurie, cu sau
fără bacteriurie, pot fi semnificative, în special în legătură cu infecţia
cu Chlamydia.
Este clar că femeile cu simptome şi piurie de nivel redus
(<10leucocite/câmp microscopic) au infecţie semnificativă, care va
răspunde simptomatic şi bacteriologic la terapia antimicrobiană. În
trecut, aceste femei nu erau tratate iniţial şi culturile lor deseori nu
conţineau mai mult de 105 UFC/ml. Sensibilitatea în cazurile de ITU
inferioară, alta decât cea coliformă tipică, a dus la denumirea de
sindrom de disurie-piurie (deseori numit şi sindrom uretral acut),
care beneficiază aproape întotdeauna de tratament.1,6 În acest subgrup
se încadrează femeile la care analizele urinare pot fi mult mai utile
decât urocultura. În plus, dacă pacienta are sindrom disurie-piurie
cauzat de infecţia cu Chlamydia, atunci urocultura va fi negativă în
orice situaţie.
La bărbaţi, o valoare de peste 1-2 leucocite/câmp microscopic
poate fi semnificativă în prezenţa bacteriilor.2, 6 Trebuie amintit faptul
că uretrita şi prostatita sunt cauze mult mai probabile de piurie la
bărbaţii tineri, care sunt activi sexual şi acuză disurie, indiferent de
prezenţa sau absenţa secreţiei uretrale.
Bacteriuria este, de asemenea, considerată un instrument sensibil
pentru detectarea ITU la pacientul simptomatic. Prezenţa oricărei
bacterii pe frotiul Gram efectuat din urina necentrifugată (mai
mult de o bacterie pe câmpul microscopic cu factor de mărire
1000x) este semnificativ şi strâns corelată cu rezultatele culturii de
peste 10 5 UFC/ml. Pentru probele colorate Gram şi centrifugate,
valori de peste 15 bacterii/câmp microscopic (1000x) sunt semni-
ficative. Nici una dintre metode nu reuşeşte să detecteze ITU cu
număr mic de colonii sau infecţia cauzată de Chlamydia. Rezultate
fals pozitive pot apărea când este prezentă contaminarea vaginală
sau fecală.

Câteva studii au evaluat testările nitritului urinar pe stick şi ale
esterazei leucocitare în diagnosticul ITU şi au corelat rezultatele cu
analizele de urină. 12,13 Reacţia nitritului urinar are o specificitate
foarte înaltă (>90%) şi un rezultat pozitiv este foarte util în
confirmarea diagnosticului de ITU şi este foarte predictiv pentru
absenţa bacteriuriei enterococice pure.13 Din păcate, sensibilitatea
nitritului urinar este redusă (aproximativ 50%), având mult mai
puţină utilitate ca examinare de screening, iar un rezultat negativ nu
exclude diagnosticul de ITU. Raportările iniţiale de sensibilitate
înaltă (aproape 88%) pentru esteraza leucocitară ca instrument de
screening pentru piurie au fost obţinute la femeile simptomatice cu
niveluri crescute de piurie. Studiile din departamentul de urgenţă au
demonstrat o sensibilitate redusă (48%) pentru esteraza leucocitară
cu niveluri mai obişnuite de piurie (6 până la 20 leucocite/câmp
microscopic). Din fericire, specificitatea pentru esteraza leucocitară
este bună (80 până la 90%). În concluzie, un test pozitiv pentru
nitritul urinar pe stick sau pentru esteraza leucocitară susţine
diagnosticul de ITU, dar un test negativ nu îl exclude.
Uneori, femeile au disurie, fără piurie sau agenţi patogeni
demonstrabili prin cultură şi nu răspund la tratamentul antimicro-
bian. Absenţa piuriei la aceşti pacienţi este utilă, deoarece indică
faptul că tratamentul antimicrobian nu este probabil necesar.
Presupunând că vulvovaginita sau cervicita (gonoreea, chlamydia şi
herpesul) au fost excluse, cauzele de disurie pot include inflamaţia
uretrei datorată traumatismului fizic sau folosirii agenţilor chimici,
precum spermicidele, gelurile de duş sau a altor produse de igienă
feminine.
La un pacient simptomatic care are mai puţin de 2 până la 5
leucocite/câmp microscopic, trebuie luate în considerare alte cauze
de piurie fals-negativă, cum ar fi ingestia de cantităţi mari de lichide,
care spală vezica şi produc o urină diluată; leucopenia sistemică sau
automedicaţia cu ITU de durată, parţial tratată cauzată de folosirea
de către pacienţi a medicamentelor vechi sau rămase de la ITU
anterioare sau medicamente prescrise altui pacient. Trebuie amintit
faptul că piuria poate fi intermitentă sau absentă, dacă pacientul are
un rinichi obstruat sau infectat.
Pentru pacientul cu simptome tipice de ITU necomplicată şi
analize de urină „pozitive”, evidenţiate ca piurie la examinarea
microscopică, testul esterazei leucocitare pozitiv, bacteriurie pe
frotiu Gram, şi/sau testul nitritului urinar pozitiv, urocultura nu este
necesară. Marea majoritate a acestor pacienţi răspund la terapie
empirică. De fapt, o tendinţă actuală în diagnosticul şi tratamentul
ITU necomplicate este reprezentată de tratarea în funcţie doar de
bazele anamnestice şi fără obţinerea testelor urinare, în multe cazuri
prin telefon şi autodiagnosticare sau protocoale de „tratament iniţiate
de pacient”, care s-au dovedit a fi cel puţin la fel de eficiente ca
abordările tradiţionale, mai puţin costisitoare, mai convenabile
pentru pacienţi şi fără deteriorarea calităţii îngrijirii.14,15 Dată fiind
frecvenţa prezentărilor la spitale sau în departamentele de urgenţă
pentru ITU şi costul enorm pentru diagnosticarea şi tratamentul ITU,
pare să merite a fi luate în considerare aceste noi abordări în
managementul ITU acute, necomplicate, cu tratament empiric pe
baze anamnestice şi poate examinare fizică limitată atunci când
pacientul se prezintă la departamentul de urgenţă.
Mulţi cercetători sunt de acord cu faptul că o cultură urinară
trebuie obţinută în următoarele condiţii: pielonefrită acută; pacienţi
cu risc epidemiologic pentru pielonefrita subclinică; orice pacient
care necesită spitalizare; acei pacienţi care au cateter cronic şi toate
gravidele, copiii şi bărbaţii adulţi.1,2,5,10 Dacă pacientul este simpto-
matic, o cultură pozitivă este semnificativă. Pentru BA, două sau trei
culturi pozitive sunt necesare înainte ca tratamentul să fie instituit, cu
excepţia sarcinii când tratamentul pentru BA este întotdeauna indicat.
mk
94 – INFECŢIILE TRACTULUI URINAR 689
Suplimentar faţă de uroculturi, hemoculturile sunt recomandate,
de obicei, în cazurile de pielonefrită acută şi, deşi sunt pozitive la
aproximativ 30% din pacienţi, rezultatele schimbă rareori abor-
darea. 16 Studiile imagistice renale nu sunt indicate la pacienţii
sănătoşi cu pielonefrită, care pot fi trataţi ambulatoriu. Pacienţii
vârstnici, diabetici sau sever bolnavi cu pielonefrită acută trebuie
luaţi în considerare pentru teste imagistice, în special dacă există un
răspuns iniţial slab la terapia antibiotică. Rinichii pot fi investigaţi
imagistic cu ecograf portabil la patul bolnavului pentru evaluarea
obstrucţiei şi anomaliilor parenchimatoase focale.8 Filmul radiologic
simplu şi echografia au o sensibilitate redusă pentru detectarea
formării de gaz intrarenal în cazul pielonefritei emfizematoase; în
cazurile suspectate (de exemplu pacienţii diabetici cu febră şi durere
în flanc), tomografia computerizată reprezintă cea mai bună
modalitate imagistică.8,9
TRATAMENT
Cistita acută
Selectarea antibioticelor depinde de bacteriologia suspicionată a
infecţiei, complianţa pacientului, toxicitatea potenţială a medicamen-
tului şi cost.17 În cazul ITU necomplicate, E. coli este microorga-
nismul agresor în marea majoritate a cazurilor şi acesta împreună cu
alţi agenţi patogeni coliformi rămân foarte susceptibili la o varietate
de agenţi, ca de exemplu trimetoprim (TMP), TMP şi sulfametoxazol
(TMP/SMX [vezi sulfametoxazol-trimetoprim]), macrocristale de
nitrofurantoin şi fluoroquinolone (Tabelul 94-2). Majoritatea ITU
necomplicate pot fi tratate cu o cură scurtă (3 zile) de antibiotice.
Trimetoprimul sau TMP/SMX (vezi sulfametoxazol-trimetoprim)
sunt încă recomandate ca agenţi de primă linie în majoritatea
cazurilor, deoarece acestea sunt ieftine şi eficiente. 6,18,19 Totuşi,
rezistenţa la TMP/SMX a crescut dramatic în ultimii ani. Există
variaţie regională mare în ceea ce priveşte rezistenţa la TMP/SMX şi
aceasta trebuie luată în considerare atunci când se alege TMP sau
TMP/SMX ca tratament empiric. A fost raportată rezistenţa la
TMP/SMX la un procent de peste 30% în vestul Statelor Unite, la
până la 14% în vestul mijlociu şi la aproape 7% în est.20
În prezent, recomandările sunt de evitare a TMP/SMX (dacă nu
se tratează pe baza uroculturii) ca agent empiric de elecţie de primă
linie, atunci când rezistenţa locală depăşeşte 20%. Poate fi chiar
prudent să procedăm astfel atunci când rezistenţa ajunge la aproape
10%. Costul eşecurilor tratamentului la folosirea TMP/SMX, atunci
când se cunoaşte faptul că rezistenţa depăşeşte 10 până la 20%,
prevede probabil orice economii prin alegerea utilizării TMP/SMX,
ca medicaţie mai puţin costisitoare. Nevoia de controale repetate,
retestări, retratament şi, în majoritatea cazurilor, curele prelungite de
tratament cu agenţi mai puţin costisitori, şi potenţiala dezvoltare a
ITU complicată şi/sau pielonefrită, care necesită posibilă spitalizare,
constituie argumente bune pentru a lua în considerare alţi agenţi (de
exemplu fluorquinolone precum ciprofloxacina), ca agenţi de primă
linie, atunci când se cunoaşte faptul că rezistenţa la TMP/SMX este
înaltă. Mulţi experţi consideră că TMP/SMX va fi în curând
ineficient ca agent de primă linie pentru ITU în orice parte a Statelor
Unite.8,18-20
Nitrofurantoinul este, de asemenea, eficient, de obicei ca agent
de tratare a ITU, deşi complianţa la dozarea frecventă (de patru ori
pe zi) reprezintă o problemă, iar nitrofurantoinul nu este eficient
împotriva Stafilococului saprofit. Există o formă de nitrofurantoin
(Macrobid) cu administrare de două ori pe zi, dar aceasta este
scumpă şi nu este momentan universal disponibilă. Acesta este
antibioticul favorit în rândul obstetricienilor pentru BA şi ITU
 mk
690 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE

TABELUL 94-2. Ghiduri de practică pentru abordarea ambulatorie a infecţiei necomplicate de tract urinar
Pacient Tipul ITU Caracteristici clinice
Femei adulte Inferioară ITU necomplicată= nu este
gravidă, puţine episoade
anterioare de ITU, durată
scurtă a simptomelor (< 7
zile) şi fără factori de risc
pentru pielonefrită
subclinică
Femei adulte Inferioară/ Risc de pielonefrită subclinică:
superioară simptome prelungite, ITU
recidivante sau recăderi,
diabet zaharat, anomalii de
tract urinar, pielonefrită
recentă, pacienţi pauperi
Bărbaţi adulţi Inferioară/
Regimuri antimicrobiene Comentarii
TMP/SMX (160/800 mg ) (vezi sulfametoxazol- Nu este necesară cultura iniţială.
trimetoprim) 1 tabletă de 2 ori pe zi timp de 3 zile Dacă se foloseşte un regim cu
sau cură scurtă, urmărirea atentă
Trimetoprim 200 mg de 2 ori pe zi, timp de 3 zile este importantă. TMP/SMX
Dacă rezistenţa comunitară la aceşti agenţi este înaltă (vezi sulfametoxazol-
(> 10-20%) sau pacientul este alergic, atunci: trimetoprim ) sau TMP
Ciprofloxacin 250 mg de 2 ori pe zi, timp de 3 zile
rămâne prima alegere cu
sau
excepţia situaţiei în care
Ofloxacin 200 mg de 2 ori pe zi, timp de 3 zile
sau rezistenţa comunitară este
Levofloxacin 250 mg de 4 ori pe zi, timp de 3 zile înaltă (> 10-20%). b-lactami-
sau nele şi nitrofurantoinul sunt
Nitrofurantoin 100 mg de 4 ori pe zi, timp de 5 zile * mai puţin eficiente decât
sau altele atunci când sunt
Amoxicilină/clavulanat 875/125 mg de 2 ori pe zi, folosite mai puţin de 3 zile.
timp de 5 zile
Ciprofloxacină 250-500 mg de 2 ori pe zi Urocultura este recomandată.
sau Bacteriile coliforme sunt
Ofloxacin 200-400 mg de 2 ori pe zi frecvente. Tratamentul se
sau face cel puţin 10 zile
Levofloxacin 250-500 mg de 4 ori pe zi (simptome uşoare) sau 14 zile
Dacă există anumite suspiciuni, atunci trebuie luate în (simptome mai severe).
considerare: TMP/SMX (vezi sulfametoxazol- Internare dacă pacientele sunt
trimetoprim) (160/800 mg ) 1 tabletă de 2 ori pe zi foarte bolnave sau gravide.
Nitrofurantoin 100 mg de 4 ori pe zi
Amoxicilină/clavulanat 875/125 mg de 2 ori pe zi

superioară Anomalie anatomică Ciprofloxacină 250-500 mg de 2 ori pe zi Urocultura este recomandată.

subiacentă suspectată; se ia
în considerare uretrită sau
prostatită
Femei adulte Inferioară Simptome intermitente,
partener sexual nou sau
partener cu uretrită, semne
şi simptome de cervicită,
piurie fără
bacteriurie.
sau Bacteriile coliforme sunt
Ofloxacin 200-400 mg de 2 ori pe zi frecvente. Tratamentul se
sau face cel puţin 10 zile
Levofloxacin 250-500 mg de 4 ori pe zi (simptome uşoare) sau 14 zile
Dacă există anumite suspiciuni, atunci trebuie luate în (simptome mai severe).
considerare TMP/SMX (vezi sulfametoxazol- Internare dacă pacienţii sunt
trimetoprim) (160/800 mg ) 1 tabletă de 2 ori pe zi foarte bolnavi.
Nitrofurantoin 100 mg de 4 ori pe zi
Amoxicilină/clavulanat 875/125 mg de 2 ori pe zi
Ofloxacin 400 mg de 2 ori pe zi timp de 14 zile Cultură pentru gonococ şi
sau chlamydia. Se ia în
Levofloxacin 500 mg de 4 ori pe zi timp de 14 zile considerare consultarea cu
(acoperă agenţii patogeni obişnuiţi, gonoreea şi medicul obstetrician al
Chlamydia în aceste doze) pacientei,dacă aceasta este
Doxiciclină 100 mg de două ori pe zi, timp de 14 zile gravidă. Rezistenţa
(acoperă Chlamydia dar nu şi gonoreea; aşadar,
gonococului la quinolonă este
potenţialele economii de cost sunt nesigure în lipsa
în creştere.
culturii şi rata de nereuşită a tratamentului este
înaltă)
Eritromicină 500 mg de 4 ori pe zi, timp de 14 zile (la
gravide eradicare doar a chlamydiei, nu şi a
gonoreei)

* Complianţa scade la administrarea de patru ori pe zi a medicamentelor. Eliberarea susţinută a nitrofurantoinul este o alternativă pentru administrarea de două
ori pe zi (nu este generic încă).
Abrevieri: DS= forţă dublă, tab= tabletă; TMP/SMX= trimetoprim/sulfametoxazol (vezi sulfametoxazol-trimetoprim); ITU= infecţie de tract urinar

necomplicată la pacientele gravide.5,12 Nitrofurantoinul nu a fost bine
studiat în multe trialuri, care au demonstrat eficienţa curelor scurte
de antibiotice pentru ITU (de exemplu regimurile de 3 zile) şi datele
sugerează că nitrofurantoinul poate fi mai puţin eficient în eradicarea
bacteriuriei şi infecţiei comparativ cu TMP/SMX (vezi
sulfametoxazol-trimetoprim) sau fluoroquinolonele, atunci când este
folosit în cure scurte.18 Nitrofurantoinul are un profil de rezistenţă
favorabil în multe regiuni comparativ cu TMP/SMX, reprezentând
de obicei o alternativă sigură, iar forma cu administrare de două ori
pe zi este mai puţin costisitoare decât majoritatea fluoroquinolonelor.
Deoarece, în prezent, nu s-a dovedit că nitrofurantoinul este un agent
pentru regimurile de scurtă durată, acesta trebuie probabil utilizat
doar atunci când o cură lungă de tratament este deja indicată, când
pacienta este gravidă sau când uroculturile care arată sensibilitate la
nitrofurantoin sunt deja disponibile.18
Datorită rezistenţei bacteriene foarte crescute, penicilinele cu
spectru extins (de exemplu amoxicilina şi alte b-lactamine) şi
cefalosporinele au devenit alternative mai puţin acceptabile. În cazul
în care culturile şi antibiogramele sunt disponibile, aceşti agenţi
reprezintă opţiuni rezonabile, dar acest lucru se întâmplă rar în

departamentul de urgenţă. Mai mult, există dovada faptului că
regimurile care cuprind cure scurte pe bază de b-lactamine şi
cefalosporine au o rată mai mare de eşec comparativ cu TMP/SMX
(vezi sulfametoxazol-trimetoprim) şi fluoroquinolonele.6
În cazuri de eşec al tratamentului sau la gazde cu defect
imunologic sau structural, trebuie luată în considerare folosirea
amoxicilinei cu acid clavulanic sau a unei fluoroquinolone. Trebuie
obţinute şi folosite uroculturi cu antibiograme în vederea stabilirii
tratamentului. Regimurile care cuprind cure scurte nu reprezintă o
opţiune în acest caz. Îngrijorarea privind gradul de urgenţă al
organismelor rezistente şi costul au fost şi continuă să fie un motiv
de excludere a folosirii fără discriminare a fluoroquinolonelor.
Oricum, acolo unde se ştie că rezistenţa la TMP/SMX (vezi
sulfametoxazol-trimetoprim) este mai mare de 10-20% şi este
indicată terapie empirică de scurtă durată (3 zile), fluorochinolonele
sunt singura şi cea mai rezonabilă alegere de primă linie. Din păcate,
ITU rezistentă la fluoroquinolone a devenit deja o problemă şi se
aşteaptă să crească dramatic în anii care urmează.
În cazul ITU necomplicate, urina trebuie să nu conţină bacterii
timp de 24 până la 48 de ore, cu o ameliorare substanţială a simpto-
melor în aceeaşi perioadă. Se ia în considerare administrarea timp de
1 până la 2 zile de analgezic oral, cum ar fi fenazopiridină, atunci
când urinarea este dureroasă pentru pacient. În ultimul deceniu, au
fost publicate studii multiple ale regimurilor de tratament de scurtă
durată pentru infecţiile necomplicate la femeile adulte, care nu sunt
însărcinate, iar regimurile de 3 zile au devenit standardul recomandat
de îngrijire.6,17,18 Regimurile de tratament cu durată scurtă oferă un
număr de avantaje: costul şi efectele secundare sunt reduse substan-
ţial, complianţa creşte şi dezvoltarea de colonii bacteriene rezistente
este mai puţin probabilă. Totuşi, la 20 până la 30 % dintre pacienţii cu
terapie de scurtă durată tratamentul eşuează şi/sau apare rapid
recidiva. În plus, regimurile cu durată de 3 zile nu sunt adecvate
tuturor pacienţilor şi se recomandă o cură de 7 zile gravidelor, celor
cu simptome care durează mai mult de o săptămână, pacienţilor cu
diabet, celor care au avut o ITU anterioară, recentă, celor cu vârste de
peste 65 de ani şi femeilor care folosesc spermicide sau dia-
fragmă.6,17,18
Recomandările şi gradul mare de utilizare a regimurilor de trata-
ment cu durată de 3 zile au generat preocupări legate de faptul că
incidenţa crescută a eşecului terapeutic este datorată pielonefritei
subclinice nesuspicionate. Câteva studii ale pacienţilor cu cistită
simplă aparentă cu implicare renală, aşa cum este demonstrat de
prezenţa bacteriilor cuplate cu anticorpi, nu au răspuns la terapia de
scurtă durată comparativ cu pacienţii care au primit 10 până la 14 zile
de tratament. Paradigma actuală constă în folosirea curei scurte de
tratament pentru cistita acută aparent necomplicată, vindecarea fiind
prognozată în majoritatea cazurilor. Pacienţii cu recurenţa simpto-
melor, piurie şi bacteriurie, vor fi prompt identificaţi ca având infecţie
renală subclinică, care necesită 14 zile de tratament ulterior.6,18
În cadrul departamentelor de urgenţă, care deservesc populaţiile
indigene, la care există o întârziere în apelarea la îngrijire medicală,
incidenţa pielonefritei subclinice poate ajunge la 70% dintre
pacienţi. În aceste condiţii, curele scurte de tratament sunt dificil de
justificat. Înainte ca medicul de medicină de urgenţă să decidă folo-
sirea unei cure de 3 zile de tratament, trebuie evaluată capacitatea
pacientului de a fi urmărit timp de o săptămână sau revenirea, dacă
simptomele persistă. Dacă nu se poate anticipa complianţa pe parcur-
sul urmăririi sau riscul epidemiologic de pielonefrită subclinică este
mare, atunci pacientului îi trebuie instituit un regim de 10 până la 14
zile de antibiotice corespunzătoare.
Trebuie suspicionată Chlamydia drept responsabilă pentru
simptome în următoarele cazuri: o femeie cu un partener sexual nou;
mk
94 – INFECŢIILE TRACTULUI URINAR 691
un partener cu uretrită; aspect de cervicită la examenul ginecologic
sau atunci când există un grad redus de piurie, fără bacteriurie
observată la analizele de urină. Infecţia concomitentă cu gonococ
este obişnuită în cazul infecţiei cu chlamydia. Dacă pacientul are
simptome de ITU şi există suspiciunea de infecţie (cervicită şi/sau
salpingită) cu chlamydia sau gonococ, tratamentul antibiotic este mai
complex. Dacă pacienta nu este suficient de bolnavă pentru a
necesita internare şi nu este gravidă, o abordare terapeutică iniţială
constă în folosirea ofloxacin 400 mg de două ori pe zi timp de 14
zile; ofloxacinul acoperă în mod eficient toţi agenţii patogeni
obişnuiţi pentru ITU, chlamydia şi gonococul. În cazul în care
salpingita este evidentă clinic, tratamentul trebuie completat cu
Metronidazol 500 mg de două ori pe zi timp de 14 zile. Această
abordare este costisitoare, dar costul medicaţiei trebuie pus în
balanţă cu costurile pe termen lung ale eşecurilor tratamentului şi
morbiditatea asociată cu cervicitele şi salpingitele netratate.
Atunci când tratează un pacient cu ITU recurentă, medicul de
medicină de urgenţă trebuie să afle istoricul sexual şi, dacă pacientul
este sexual activ, să ia în considerare consilierea pacientului cu
privire la contracepţie şi prevenirea bolii cu transmitere sexuală.10
Asistenţa din partea unui asistent social poate fi utilă.
Infecţia recurentă este deseori datorată unui nou serotip de E.
coli sau poate fi datorată organismelor cu rezistenţă mai nouă, care
se dezvoltă ca rezultat al antibioticelor excretate în tractul
gastrointestinal. Dacă se ia în considerare terapia empirică pentru
infecţiile recurente, ar trebui probabil folosite fluoroquinolone, cu
excepţia cazului în care rezistenţa comunitară la TMP/SMX (vezi
sulfametoxazol-trimetoprim) este cunoscută ca fiind redusă. Totuşi,
tratarea cu succes în cazurile de ITU recurentă depinde de urocultură
şi de testarea sensibilităţii.6,10,18 Suplimentar evaluării tractului urinar,
se instituie de obicei terapia supresivă cronică. Până la 80% dintre
femeile care au avut deja o ITU vor dezvolta o alta mai târziu. Deoa-
rece sunt implicaţi mulţi factori în reinfecţie şi unii dintre aceştia
sunt corectabili, abordarea corespunzătoare este importantă la
pacienţii cu ITU recurente.
La pacienţii externaţi din departamentul de urgenţă cu schemă de
tratament pentru ITU, terapia adjuvantă include destule fluide pentru
a intensifica diureza, sucuri de fructe care conţin vitamina C pentru
acidifierea urinei, o dietă corectă şi urinări frecvente (cel puţin la
fiecare 2 ore) pentru a diminua contactul ţesutului cu bacteriile.
Eficienţa sucului de afine în prevenirea ITU este, în mod curios,
controversată, iar trecerea atentă în revistă a literaturii de specialitate
oferă sprijin redus promovării sucului de afine ca profilaxie a ITU.
Totuşi, multe studii au sugerat un oarecare beneficiu al sucului de
afine în prevenirea ITU şi, în mod cert, nu există nici un prejudiciu
la consumarea lui.22 Trebuie reamintit femeilor faptul că urinarea
postcoitus poate ajuta la reducerea infecţiei recurente. Deşi nu
reprezintă un panaceu, aceste măsuri adjuvante au fost recomandate
timp îndelungat de către medici şi sunt proclamate ca fiind
semnificative în revistele pentru femei şi site-urile de internet
informative în legătură cu sănătatea publică. Continuarea recoman-
dării acestor măsuri este rezonabilă, deoarece este improbabil să
dăuneze, contrazicerea acestora putând crea confuzie pentru pacient
şi o potenţială circumstanţă agravantă pentru medicul de medicină de
urgenţă.
Terapia agresivă este justificată la femei gravide cu piurie şi
bacteriurie, indiferent dacă simptomele asociate sunt sau nu
prezente. Urocultura cu antibiogramă este întotdeauna indicată la
aceşti pacienţi. Majoritatea medicilor preferă nitrofurantoinul sau o
cefalosporină pentru tratamentul iniţial al pacienţilor din ambulator.
Trimetoprimul şi SMX (vezi sulfametoxazol-trimetoprim) pot fi
excluse în primul trimestru, atunci când TMP este contraindicat, cu 2

692 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
săptămâni înainte de data estimată a naşterii şi la cei cu deficit de
glucozo-6-fosfat dehidrogenază. Fluoroquinolonele sunt contraindi-
cate în sarcină. Amoxicilina este de obicei sigură, dar rezistenţa, şi
deci ratele de eşec ale tratamentului, sunt mari. Toate regimurile
trebuie continuate timp de cel puţin 7 zile şi pacienta trebuie trimisă
la obstetricianul său pentru urmărire în 48 de ore. Dacă pacienta are
vârsta de gestaţie estimată mai mare de 20 de săptămâni, medicul de
medicină de urgenţă trebuie să contacteze obstetricianul pacientei
pentru a discuta opţiunile de tratament, dacă este posibil. Abordarea
ambulatorie este redusă în cazul pielonefritei. Managementul
pacientei internate este mai intens deoarece incidenţa este mai mare
în sarcină, cu morbiditate maternă şi fetală consecutivă.
Pielonefrita acută
În mod clasic, pielonefrita acută este caracterizată de frisoane, febră,
durere în flanc şi sensibilitate în unghiul costovertebral după câteva
zile de disurie şi polakiurie.18 Urina prezintă deseori cilindri şi grămezi
de leucocite şi bacterii. Uneori aspectul poate să nu fie dramatic şi
poate fi dificil de diferenţiat ITU superioară de cea inferioară.
Factorii asociaţi cu un risc crescut de pielonefrită includ vârsta
avansată, sarcina, simptomele prelungite înainte de a solicita asis-
tenţă medicală, trei sau mai multe ITU în cursul anului precedent,
status imunocompromis, stare proastă de sănătate şi comorbidităţi,
obezitate morbidă, instituţionalizare, catetere cronice sau necesitate
de auto-cateterizare, precum şi diabet zaharat. Mai rar, pacientul
poate avea o anomalie congenitală sau dobândită de tract urinar,
afectare neurogenă cu golire incompletă a vezicii urinare, instru-
mentare recentă a tractului urinar, calcului renali şi nefrocalcinoză,
hipertrofie prostatică sau prostatită ca factori precipitanţi al
pielonefritei acute.18
Femeile tinere, cu stare bună de sănătate, cu pielonefrită acută
necomplicată pot fi candidate pentru tratament ambulatoriu. 18,23
Dimpotrivă, tratamentul oral ambulatoriu nu poate fi recomandat
pacienţilor imunocompromişi, gravidelor, diabeticilor sau bolnavilor
cronici. Deşi nedovedit, un regim cunoscut în multe spitale constă în
tratarea pacientului cu antitermice, fluide intravenoase, analgezice şi
prima doză de antibiotic (oral sau parenteral) în timp ce trece printr-o
scurtă perioadă de observaţie în departamentul de urgenţă, pentru a se
asigura că terapia orală ulterioară este tolerată, lucru care este evaluat
punând pacientul să bea apă. Comparativ cu tratamentul intraspita-
licesc tradiţional pentru pielonefrită, terapia ambulatorie în cazul
pacienţilor selectaţi (tineri, cu stare de sănătate bună, femeile care nu
sunt gravide, capabili să urmeze antibioterapia şi terapia cu lichide)
este la fel de sigură şi eficientă şi considerabil mai ieftină. 6,10,18
Fluoroquinolonele sunt acum agenţii de primă linie recomandaţi pentru
tratamentul ambulatoriu al pielonefritei acute.18,23 Dacă urocultura şi
rezultatele de sensibilitate sunt disponibile şi demonstrează
sensibilitatea la alte medicamente (de exemplu TMP/SMX (vezi
sulfametoxazol-trimetoprim), b-lactamine, cefalosporine şi nitro-
furantoin), acestea pot fi, de asemenea, folosite în siguranţă.
Tratamentul trebuie continuat timp de 10 până la 14 zile. Pacienţii
trebuie instruiţi să revină în caz de durere în creştere, febră sau vomă.
Prescrierea de analgezice (de exemplu hidrocodon şi acetaminofen)
trebuie asigurată. În total, 80 până la 90% dintre pacienţii selectaţi cu
pielonefrită acută vor răspunde la terapia orală ambulatorie.23
Decizia de a interna un pacient cu pielonefrită acută se bazează
pe vârstă, factori ai gazdei şi răspunsul la intervenţiile iniţiale din
departamentul de urgenţă. Înlocuirea lichidelor şi antibioticele
parenterale sunt necesare dacă pacientul varsă sau este deshidratat şi
are febră care nu se remite şi /sau are pierderea tonusului vasomotor.
La gazdele cu stare de sănătate bună, fără istoric de ITU anterioară
sau recentă, bacteriile tipic infectante sunt E. coli sau altă bacterie
mk
coliformă. Regimurile antibiotice intravenoase de primă linie
acceptate includ fluoroquinolone (ciprofloxacin, levofloxacin sau
ofloxacin), ampicilină plus gentamicină, o cefalosporină de generaţia
a treia (cefotaxim, ceftazidim sau ceftriaxonă) sau peniciline cu
spectru larg plus inhibitori de b-lactamază (ticarcilină plus clavu-
lanat sau ampicilină plus sulbactam).17 Urocultura cu antibiogramă
este obligatorie. La alegerea antibioticului pentru administrare, me-
dicul trebuie de asemenea să ia în considerare diferenţele de cost şi
sensibilitatea. În majoritatea cazurilor, monoterapia cu fluoroquino-
lone constituie cea mai bună opţiune iniţială.
Per total, aproximativ 1 până la 3% dintre pacienţii cu pielone-
frită acută vor deceda din cauza infecţiei, pacienţii mai tineri
experimentând cele mai puţine complicaţii. Factorii asociaţi cu
prognostic nefavorabil sunt constituiţi de vârsta avansată şi debilitate
generală, calculi sau obstrucţie renală, istoric recent de spitalizare
sau manevre instrumentale, diabet zaharat, dovadă de nefropatie
cronică, siclemie, carcinom subiacent şi stări de imunodepresie (de
exemplu chimioterapie, HIV/SIDA). La pacienţii care prezintă aceşti
factori, trebuie asigurată acoperirea cu un antibiotic cu spectru larg
pentru a include Pseudomonas spp. O bună alegere iniţială este
reprezentată de fluoroquinolone.
Complicaţii periculoase ale pielonefritei acute includ necroza
papilară cu posibilă obstrucţie uretrală, şoc septic, abcese perinefri-
tice şi pielonefrită emfizematoasă. Studiile imagistice (de obicei,
tomografia computerizată) sunt necesare pentru a detecta aceste
complicaţii. Resuscitarea adecvată cu fluide, controlul durerii şi
febrei, antiemeticele şi iniţierea precoce a antibioticului corespun-
zător sunt critice.
Pacienţi HIV/SIDA
La pacienţii cu HIV/SIDA, rezistenţa la TMP/SMX (vezi
sulfametoxazol-trimetoprim) este crescută pe scară largă, datorită
folosirii sale în profilaxia Pneumocystis carinii. Fluoroquinolonele
trebuie să fie antibioticul iniţial folosit în ITU la aceşti pacienţi, cu
excepţia cazului în care rezultatele la urocultură şi antibiogramă sunt
disponibile pentru a ghida terapia. Majoritatea ITU la pacienţii cu
HIV/SIDA sunt cauzate de agenţii patogeni tipici sau de organismele
obişnuite transmise sexual. Mycobacterium tuberculosis este o cauză
rară a ITU la populaţia HIV/SIDA. Urmărirea atentă ambulatorie şi
consultarea posibilei boli infecţioase sunt justificate atunci când se
tratează ITU la această populaţie.24
BIBLIOGRAFIE
1. Foxman B: Epidemiology of urinary tract infections: Incidence,
morbidity, and economic costs. Am J Med 113(suppl 1A):55, 2002.
2. Lipsky BA: Prostatitis and urinary tract infection in men: What's new;
what's true? Am J Med 106:327, 1999. [PMID: 10190383]
3. Scholes D, Hooton TM, Roberts PL, et al: Risk factors for recurrent
urinary tract infection in young women. J Infect Dis 182:1177, 2000.
[PMID: 10979915]
4. Hooton TM, Scholes D, Stapleton AE, et al: A prospective study of
asymptomatic bacteriuria in sexually active young women. New Engl
J Med 343:992, 2000. [PMID: 11018165]
5. Connolly A, Thorp JM Jr: Urinary tract infections in pregnancy. Urol
Clin North Am 26:779, 1999. [PMID: 10584618]
6. Krieger JN: Urinary tract infections: What's new? J Urol 168:2531,
2002.
7. Hooton TM, Scholes D, Hughes JP, et al: A prospective study of risk
factors for symptomatic urinary tract infection in young women. New
Engl J Med 335:468, 1996. [PMID: 8672152]
8. Huang JJ, Sung JM, Chen KW, et al: Acute bacterial nephritis: A

clinicoradiologic correlation based on computed tomography. Am J
Med 93:289, 1992. [PMID: 1524081]
9. Stapleton A: Urinary tract infections in patients with diabetes. Am J
Med 113(suppl 1A):80s, 2002.
10. Bent S, Nallamothu BK, Simel DL, et al: Does this woman have an
acute uncomplicated urinary tract infection? JAMA 287:2701, 2002.
[PMID: 12020306]
11. Gupta K, Hooton TM, Roberts PL, Stamm WE: Patient-initiated
treatment of uncomplicated recurrent urinary tract infections in young
women. Ann Intern Med 135:9, 2001. [PMID: 11434727]
12. Van Nostrand JD, Junkins AD, Bartholdi RK: Poor predictive ability
of urinalysis and microscopic evaluation to detect urinary tract
infection. Am J Clin Pathol 113:709, 2000.
13. Holloway J, Joshi N, O'Bryan T: Positive urine nitrite test: An
accurate predictor of absence of pure enterococcal bacteriuria. South
Med J 93:681, 2000. [PMID: 10923955]
14. Saint S, Scholes D, Fihn SD, et al: The effectiveness of a clinical
practice guideline for the management of presumed uncomplicated urinary
tract infection in women. Am J Med 106:636, 1999. [PMID: 10378621]
15. Bent S, Saint S: The optimal use of diagnostic testing in women with
acute uncomplicated cystitis. Am J Med 113(suppl 1A):20s, 2002.
16. Thanassi M: Utility of urine and blood cultures in pyelonephritis.
Acad Emerg Med 4:797, 1997. [PMID: 9262699]
17. Nicolle LE: Urinary tract infection: Traditional pharmacologic
therapies. Dis Mon 49:111, 2003. [PMID: 12601341]
18. Warren JW, Abrutyn E, Hebel JR, et al: Guidelines for antimicrobial
treatment of uncomplicated acute bacterial cystitis and acute pyelo-
nephritis in women. Clin Infect Dis 29:745, 1999. [PMID: 10589881]
19. Gupta K, Hooton TM, Stamm WE: Increasing antimicrobial
resistance and the management of uncomplicated community-acquired
urinary tract infections. Ann Intern Med 135:41, 2001. [PMID:
11434731]
20. Talan DA, Stamm WE, Hooton TM, et al: Comparison of
ciprofloxacin (7 days) and trimethoprim-sulfamethoxazole (14 days)
for acute uncomplicated pyelonephritis in women: A randomized trial.
JAMA 283:153, 2000.
21. Schaeffer AJ: The expanding role of fluoroquinolones. Am J Med
113(suppl 1A):45s, 2002.
22. Kontiokari T, Sundqvist K, Nuutinen M, et al: Randomized trial of
cranberry-lingonberry juice and Lactobacillus GG drink for the
prevention of urinary tract infections in women. BMJ 322:1571, 2001.
[PMID: 11431298]
23. Pinson AG, Philbrick JT, Lindbeck GH, Schorling JB: Oral antibiotic
therapy for acute pyelonephritis: A methodologic review of the
literature. J Gen Intern Med 7:544, 1992. [PMID: 1403214]
24. Lee LK, Dinneen MD, Ahmad S: The urologist and the patient with
AFECŢIUNI GENITALE MASCULINE
95 Robert E. Schneider
Pacientul care se prezintă în departamentul de urgenţă pentru o
afecţiune genito-urinară acută, reprezintă una dintre cele mai delicate
şi mai dificile probleme medicale. Mai mult, inervaţia senzitivă
bogată a acestei zone poate produce o simptomatologie severă.
Relaţia strânsă dintre căile senzitive aferente abdominale şi genitale
la bărbat explică asocierea frecventă a durerii abdominale cu unele
afecţiuni genito-urinare acute.
mk
95 – AFECŢIUNI GENITALE MASCULINE 693
ANATOMIE
Penisul
Penisul se compune din trei corpi cilindrici: cei doi corpi cavernoşi,
care formează cea mai mare parte a structurii peniene, şi corpul
spongios, care este străbătut de uretră (Fig. 95-1). Corpii cavernoşi
reprezintă principala structură erectilă, extinzându-se de la rădăcina
penisului, până distal la nivelul coroanei glandului. Aceste două
structuri cilindrice sunt învelite într-o tunică groasă de ţesut
conjunctiv dens, tunica albuginee. Toţi trei cilindrii sunt acoperiţi de
fascia lui Buck, mai subţire, care fuzionează cu fascia lui Colles la
nivelul diafragmei urogenitale.
Aprovizionarea cu sânge se face în principal din artera ruşinoasă
internă, care se ramifică pentru a forma arterele peniene profunde şi
superficiale. Limfaticele penisului drenează în limfonodulii inghinali
profunzi şi superficiali.
Scrotul
Pielea scrotală prepubertală este subţire şi se îngroaşă odată cu
stimularea hormonală ulterioară. Straturile subiacente tegumentului
sunt formate din muşchi netezi şi ţesut elastic, aparţinând fasciei lui
Dartos, similar cu stratul adipos superficial (fascia lui Camper) al
peretelui abdominal. Stratul membranos profund (fascia lui Scarpa)
al peretelui abdominal se prelungeşte la nivel perineal, unde este
numit fascia lui Colles, şi formează o parte din peretele scrotal (Fig.
95-2). Aportul sangvin se realizează în principal prin ramuri ale
arterelor femurale şi ruşinoase interne. Limfaticele din scrot
drenează în ganglionii limfatici femurali şi inghinali.
Testiculele
Testiculele stau de obicei în poziţie verticală, cu partea superioară
înclinată uşor înainte şi în afară. În medie, diametrul longitudinal
este între 4 şi 5 cm, iar cel transvers şi antero-posterior de aproxi-
mativ 3 cm. Volumul total este în jur de 25 mL. Fiecare testicul este
învelit într-o tunică fibroasă compactă denumită albuginee, cu
excepţia zonei postero-laterale, unde se află în apoziţie strânsă cu
epididimul. Tunica vaginală acoperă porţiunea anterioară şi laterală
ale testiculelor şi se leagă de peretele scrotal posterior. La nivelul
extremităţii superioare, testiculele sunt suspendate de funiculul
spermatic; inferior, testiculul este ancorat în scrot prin ligamentul
scrotal (gubernaculum). Dezvoltarea defectuoasă, fără fixare
Fascia lui Buck
Piele
Corp cavernos
Uretra
Corp spongios
FIG. 95-1. Secţiune transversală a penisului

694 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
Artera şi vena
spermatică
Canalul deferent
Apendicele
testicular
Epididimul
Tunica vaginală
Fascia lui Colles
Tubii
seminiferi Fascia lui Dartos
FIG. 95-2. Anatomia scrotului şi a testiculelor.
posterioară fermă a tunicii vaginale creşe riscul torsiunii testiculului
şi epididimului. Foiţa posterioară (viscerală) a tunicii vaginale aderă
celei albuginee, la nivelul suprafeţei testiculare anterioare. Între foiţa
viscerală şi cea parietală ce constituie tunica vaginală, se află o
cavitate virtuală. Orice eveniment traumatic sau inflamator va
împiedica tunica vaginală parietală normală să absoarbă lichidul
secretat visceral, ducând la formarea hidrocelului. (Fig. 95-3).
Vascularizaţia este realizată de către arterele spermatică externă
şi spermatică internă, care parcurg împreună funiculul spermatic.
Întoarcerea venoasă se face în principal prin venele spermatică
internă, epigastrică, circumflexă internă şi scrotală. Limfaticele
drenează spre ganglionii limfatici iliaci comuni, externi şi cei
periaortici.
Epididimul este o structură unică, subţire, tubulară, de aproxi-
mativ 4-5 m lungime, comprimată într-o regiune de aproximativ 5
cm. Funcţia epididimului este să asigure maturaţia şi motilitatea
spermei. Structuri embrionare reziduale, apendicele epididimar şi
apendicele testicular, fără funcţie fiziologică, sunt adesea asociate
testiculului şi epididimului. Apendicele epididimului, o rămăşiţă a
structurilor epigenitale, este ataşat porţiunii craniene a epididimului
(globus major). Apendicele testicular, o structură în formă de pară cu
originea în ductul Müllerian, este de obicei situat la nivelul extremi-
tăţii superioare a testiculului, la joncţiunea dintre testicul şi capul
epididimului (globus major).
Peritoneul Canalul deferent
Porţiunea închisă
a processus vaginalis
Testicul
Tunica vaginală (spaţiu potenţial
pentru hidrocel)
Gubernaculul testiculului
FIG. 95-3. Testiculul embrionar situat retroperitoneal coboară în
scrot şi se invaginează în tunica vaginală, care se ancorează în
peretele scrotal posterior. A se observa cavitatea virtuală din tunica
vaginală, spaţiu potenţial pentru dezvoltarea unui hidrocel.
mk
Canalul deferent, o parte importantă a conţinutului scrotal, este
un tub muscular distinct, uşor de palpat prin sacul scrotal. Acesta
este o componentă a funiculului spermatic şi se extinde la nivel
cefalic de la coada epididimului (globus minor), traversează canalul
inghinal şi trece medial în spatele vezicii urinare, încrucişând
anterior ureterele pentru a forma ampula canalului, unde se uneşte cu
canalul excretor al veziculei seminale, alcătuind cele doua canale
ejaculatorii pereche care se drenează în uretra prostatică.
Prostata
Prostata îşi are originea în sinusul urogenital, începând cu luna a
treia de viaţă intrauterină. Este în continuă creştere şi la un bărbat
tânăr cântăreşte aproximativ 10-15 g adesea fiind dificil de depistat
la o examinare rectală. Pe măsură ce bărbatul se maturizează,
prostata poate creşte mult în volum, ducând la obstrucţie vezicală
semnificativă. Prostata se împarte în cinci lobi: anterior, median,
posterior şi doi lobi laterali.
EXAMENUL CLINIC
Examenul clinic se va efectua cu pacientul în poziţiile de decubit
dorsal, într-o cameră încălzită şi bine iluminată. Dacă scrotul este
contractat, în ciuda temperaturii adecvate din cameră, un prosop cald
aşezat peste organele genitale va permite scrotului să se relaxeze şi
testiculelor să coboare şi să fie uşor examinate.
Examenul trebuie început întotdeauna cu o inspecţie. La bărbaţii
necircumcişi, prepuţul trebuie retras complet pentru a inspecta
glandul, şanţul balanoprepuţial şi prepuţul, pentru a depista even-
tuale ulceraţii sau leziuni maligne. Trebuie observate localizarea
meatului uretral şi prezenţa secreţiilor. Corpul penisului trebuie
palpat cu atenţie pentru excluderea unor leziuni, chisturi, sau abcese.
Poziţia în decubit dorsal sau poziţia ginecologică este mai
confortabilă pentru pacient şi pentru examinator şi permite o
cercetare mai amănunţită a fiecărui testicul, a epididimului, prostatei,
veziculelor seminale şi a ampulei rectale. În timpul examinării unei
formaţiuni scrotale, o bună relaxare şi cooperare a pacientului sunt
foarte importante. Orice nodul testicular de consistenţă fermă,
trebuie considerat carcinom, până la proba contrarie. Epididimul este
poziţionat la nivelul marginii posterioare şi extremităţii superioare a
testiculelor şi, în absenţa inflamaţiei sau a altor entităţi patologice,
are o consistenţă moale, cărnoasă, asemănătoare cu cea a lobului
urechii. Mulţi bărbaţi acuză durere şi sensibilitate la palparea
capului, corpului sau cozii unui epididim normal. Toţi bărbaţii
remarcă un disconfort la palparea unei prostate normale. Poziţia în
decubit ajută la prevenirea unui posibil răspuns vasovagal la exami-
narea scrotului sau a prostatei. Prostata are un contur în formă de
inimă, cu apexul aflat distal, în raport cu diafragma urogenitală
(punct slab anatomic). Prostata normală are consistenţa asemănă-
toare cartilajului nazal, în timp ce zonele suspecte de carcinogeneză
par mai apropiate de proeminenţa osoasă a bărbiei. Lobul posterior
este mic şi subţire, permiţând palparea rafeului median care separă
cei doi lobi laterali. Un examen rectal al prostatei nu poate evalua
lobii anterior sau median. Veziculele seminale, plasate chiar
deasupra prostatei, nu pot fi examinate în mod normal, cu excepţia
cazului în care sunt inflamate, indurate sau mărite de volum.
Examinarea canalelor inghinale pentru depistarea eventualelor
hernii şi a funiculelor spermatice pentru depistarea varicocelelor, se
face cel mai bine în ortostatism, pacientul efectuând expir cu glota
închisă la momentul indicat de examinator. Atunci când pacientul stă
drept, trebuie stabilit dacă testiculele sunt aliniate în lungul unei axe
orizontale sau verticale; testiculele aliniate orizontal au un risc
crescut de torsiune.
Unele afecţiuni genitale pot să necesite colectarea şi analiza
 mk
95 – AFECŢIUNI GENITALE MASCULINE 695

urinei. La pacientul necircumcis trebuie efectuată decalotarea

glandului, se face toaleta locală a acestuia înainte de a colecta o
probă din jetul urinar mijlociu. În lipsa acestor măsuri se va ajunge
la contaminarea prepuţială. Proba celor trei eprubete, frecvent
descrisă, folosită pentru a localiza infecţiile de căi urinare la bărbaţi,
necesită mult timp şi complianţă din partea pacientului, factori care
tind să-i limiteze utilitatea în departamentul de urgenţe.

AFECŢIUNI GENITOURINARE OBIŞNUITE

Scrotul
Creşterea importanta de volum a scrotului datorita elasticităţii şi
întinderii lui, poate apărea secundar atât unei patologii scrotale sau
testiculare.

EDEMUL SCROTAL Edemul scrotal simplu, izolat, este rar întâlnit.

Apare de obicei secundar muşcăturilor umane sau de insecte, derma-
titei de contact sau, la copii, edem scrotal idiopatic. Edemul scrotal şi
penian contiguu apare la vârstnici, asociat edemului extremităţilor
inferioare, în situaţii de supraîncărcare volemică (insuficienţă cardiacă
congestivă), hipoalbuminemie şi anasarcă generalizată. Edemul scrotal
idiopatic se prezintă ca o tumefacţie dureroasă unilaterală cu eritem
scrotal, perineal şi inghinal homolateral, la băieţii între 3 şi 9 ani.1
Investigaţiile ecografice evidenţiază de obicei un perete scrotal
îngroşat, un flux sangvin peritesticular crescut şi un hidrocel reactiv.
Episoadele se remit în 1-4 zile, recidivele apărând la 10-20% dintre
pacienţi.
ABCESUL SCROTAL În cazul abceselor scrotale este important
de apreciat dacă originea flegmonului se află în peretele scrotal,
adică e doar un simplu abces de folicul pilos, sau implică şi poate
chiar porneşte dintr-unul din principalele organe intrascrotale, adică
testiculele, epididimul sau uretra bulbară. Diferenţierea între aceste
entităţi poate fi foarte dificil de realizat în cazul evoluţiei tardive a
procesului infecţios, atunci când singurul indiciu clinic poate fi
prezenţa unei formaţiuni scrotale de aspect tumoral.
Un simplu abces de folicul pilos în peretele scrotului poate fi
tratat prin incizie şi drenaj. Intervenţia poate fi adesea simplificată
prin excizia circumferenţială a întregii porţiuni suprajacente abce-
sului. Aceasta facilitează accesul pentru îngrijirea plăgii şi băi de
şezut, asigurând vindecarea din profunzime. Antibioticele sunt
rareori necesare la un pacient imunocompetent.
Afectarea contiguă a pielii scrotale secundară unui proces
inflamator testicular sau epididimar este evaluată cel mai bine prin
ecografie. O uretrografie retrogradă va aprecia integritatea uretrei.
Tratamentul complet al oricărui abces complex este de competenţa
unui medic urolog.
GANGRENA FOURNIER Gangrena Fournier este o infecţie
polimicrobiană, sinergică, necrozantă a fasciei subcutanate perineale
şi a organelor genitale masculine, având originea la nivelul pielii,
uretrei sau rectului. Acest proces infecţios debutează de obicei ca o
infecţie benignă sau ca un simplu abces care devine repede greu de
controlat, mai ales la gazdă imunocompromisă, conducând la
tromboză endarterială a ţesutului subcutanat, urmată de necroză
întinsă a ţesutului anterior sănătos (Fig. 95-4).
Bărbatul diabetic pare cel mai expus riscului. Recunoaşterea
promptă a gangrenei Fournier în stadiile timpurii, ar trebui să
prevină pierderea extensivă de ţesut viabil, pierdere rapidă în cazul
întârzierii diagnosticului corect. Umplerea volemică agresivă,
antibioterapia cu spectru gram-pozitiv, gram-negativ şi anaerob şi
debridarea chirurgicală largă, uneori în combinaţie cu terapia pre- şi
FIG. 95-4. Un pacient cu gangrenă Fournier a scrotului. A se
observa demarcaţia clară a modificărilor gangrenoase şi edemul
pronunţat al scrotului şi al penisului.
postoperatorie cu oxigen hiperbar sunt principalele metode de
tratament.2 Mortalitatea totală este de aproximativ 20%. Consultaţia
urologică este adesea necesară atunci când la bază se află un abces
periuretral sau când există alte afecţiuni secundare ale tractului
urinar, care necesită drenajul supravezical al urinei. Medicul de
urgenţă trebuie să suspicioneze această entitate la pacienţii
imunocompromişi care acuză dureri scrotale, rectale sau alte dureri
genitale, disproporţionate comparativ cu semnele inflamatorii
decelate la examenul clinic (căldură, eritem şi edem).
Penisul
BALANOPOSTITA Balanita reprezintă inflamaţia glandului
penisului, postita - procesul inflamator la nivelul prepuţului, iar
balanopostita este inflamaţia glandului şi a prepuţului. 3 În urma
tentativei de decalotare a glandului, atât acesta cât şi prepuţul au un
aspect purulent, ulcerat, urât mirositor, şi sensibil. Balanopostita
recurentă poate fi singurul indiciu al prezenţei diabetului
zaharat. Multe cazuri sunt provocate de infecţie, cel mai adesea cu
Candida, urmată de Gardnerella şi anaerobi. Tratamentul constă în
toaleta zonei cu o soluţie slabă de săpun, menţinerea uscată a zonei,
aplicarea de creme antimicotice (nistatin sau clotrimazol), adminis-
trarea orală a unui derivat din clasa „azoli” (fluconazol) şi eventual
circumcizia. 4 Infecţia bacteriană este sugerată de căldură locală,
eritem, şi edem al glandului, prepuţului şi a corpului penian. În
prezenţa acestor semne inflamatorii este necesară administrarea unui
antibiotic cu spectru larg, de obicei o cefalosporină de prima sau a
doua generaţie. În cazurile în care simptomatologia persistă, este
indicată cultura bacteriană, pentru a elucida cauza infecţiei, sau
biopsia.3
FIMOZA Fimoza se caracterizează prin incapacitatea de a decalota
prepuţul proximal şi posterior faţă de glandul penisului (Fig. 95-5).
Printre cauze se numără: infecţia, igiena deficitară, sau o leziune
anterioară cicatrizată a prepuţului. O cicatrice la vârful prepuţului
poate ocluziona meatul prepuţial, provocând uneori retenţie de urină.
Dilatarea hemostatică a orificiului prepuţial poate fi efectuată pentru
a ameliora temporar retenţia de urină. Tratamentul tradiţional
definitiv a fost, până de curând, circumcizia. Recent, tratamentul

696 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
local cu steroizi (triamcinolon 0,025% de două ori pe zi, sau
betametazonă 0,05% o dată pe zi), aplicat de la vârful prepuţului
până la coroana glandului timp de 4 până la 6 săptămâni s-a dovedit
a fi eficient în proporţie de 70-90% în tratamentul fimozei,
permiţând într-o anumită măsură retractarea prepuţului şi evitarea
circumciziei.5
PARAFIMOZA Parafimoza se caracterizează prin incapacitatea de
recalota prepuţul edemaţiat situat proximal, peste glandul penisului
în poziţia sa naturală (vezi fig. 95-5). Edemul secundar al glandului
şi congestia venoasă pot progresa până la compromiterea arterială şi
apariţia gangrenei.
Parafimoza este o adevărată urgenţă urologică.6 Deseori parafi-
moza poate fi redusă prin comprimarea glandului timp de câteva
minute pentru a diminua edemul şi pentru a permite reducerea cu
succes a prepuţului peste glandul micşorat. Înfăşurarea strânsă a
glandului cu un bandaj elastic de 5 cm, timp de 5 min, reprezintă o
metodă de a reduce edemul. O metodă utilizată mai rar, constă în
câteva înţepături cu un ac mic (etalon 22 până la 25), pentru a
favoriza eliminarea lichidului şi diminuarea edemului. O anestezie
locală la nivelul penisului, poate fi utilă, dacă pacientul nu poate
tolera durerea la compresie. Dacă aceste metode nu dau rezultate,
infiltrarea locală a benzii constrictoare cu lidocaină 1%, fără
epinefrină, urmată de incizia dorsală superficială a benzii, va
decomprima glandul şi va permite reducerea prepuţului. În cazul
afectării vascularizaţiei glandului, un medic de urgenţă ar trebui să
efectueze această procedură dacă un specialist urolog nu este imediat
disponibil.
Fimoza
Parafimoza
FIG. 95-5. Fimoza şi parafimoza.
mk
LEZIUNI DE CAPTURĂ Diverse obiecte pot fi aşezate în jurul
penisului, blocând iniţial aportul de sânge venos şi apoi pe cel
arterial. Aţă, inele de metal sau sârmă au fost înfăşurate în jurul
penisului din motive sexuale, experimentale sau accidentale.
Înlăturarea obiectului incriminat necesită adesea îndemânare şi
atenţie. Unul dintre obiectele cele mai insidioase care poate rămâne
captiv în spatele crestei coronare este părul uman, întâlnit de obicei la
băieţii circumcişi, cu vârsta între 2 şi 5 ani, numit sindromul garoului
de păr penian (Fig. 95-6). Copilul se prezintă cu inflamaţie la nivelul
glandului. Firul de păr implicat poate fi invizibil în şanţul coronar
edemaţiat. Dacă firul de păr a strangulat timp îndelungat, uretra şi
nervii dorsali ai penisului pot fi afectaţi parţial sau complet. În acest
caz trebuie verificată integritatea uretrei (uretrografie retrogradă) şi
aportul de sânge arterial la nivel penian distal (Doppler) înainte de
externarea din serviciul de urgenţe. În ciuda aparenţelor, există un
consens în literatura medicală conform căruia sindromul garoului de
păr penian nu reprezintă un semn de abuz asupra minorilor.
FRACTURA DE PENIS Sfâşierea sau ruptura acută a tunicii
albuginee a corpului cavernos este o afecţiune rară.7 Penisul prezintă
edem acut, este flasc, având modificări de culoare şi de sensibilitate.
Anamnestic se constată un traumatism apărut în timpul actului
sexual sau a unei alte activităţi sexuale, când se produce brusc un
"sunet de pocnitură". Majoritatea pacienţilor au între 30 şi 40 de ani.
Chiar dacă uretra este rareori afectată, o uretrografie retrogradă poate
fi necesară pentru a aprecia integritatea uretrei. Tratamentul constă
în evacuarea hematomului şi afrontarea prin sutură a tunicii
albuginee rupte.
FIG. 95-6. Părul este prins în spatele şanţului coronar (săgeată),
strangulând şi amputând progresiv glandul.

BOALA PEYRONIE Boala Peyronie provoacă deformarea
progresivă a penisului, de obicei curbarea anormală, mai evidentă în
timpul erecţiei, care este dureroasă şi poate duce la disfuncţie
erectilă sau împiedică penetrarea vaginală în timpul actului sexual.8
Examinarea corpului penisului va evidenţia o placă îngroşată, de
obicei la nivel dorsal, implicând tunica albuginee şi corpii cavernoşi.
Este importantă încurajarea pacientului şi trimiterea lui la un consult
urologic. Boala Peyronie a penisului a fost observată în asociere cu
contractura Dupuytren a mâinii.
PRIAPISMUL Priapismul este o urgenţă urologică, care se prezintă
ca o erecţie patologică persistentă, de obicei dureroasă, în care ambii
corpi cavernoşi sunt angorjaţi cu sânge stagnat.9 Deşi glandul peni-
sului şi corpul spongios sunt de obicei neimplicate, având o consis-
tenţă scăzută, poate să apară retenţia de urină. Apariţia impotenţei s-a
raportat în 35% din cazurile cu erecţii susţinute pe perioadă
prelungită; de aceea sunt necesare tratamentul adecvat şi consultul
urologic precoce.
Multe cazuri de priapism la adulţi sunt secundare unor agenţi
farmacologici: injectarea intracavernoasă a substanţelor vasoactive
pentru impotenţă (papaverină, prostaglandină E1), utilizarea unor
agenţi orali pentru hipertensiune (hidralazină, prazosin sau blocanţi
al canalelor de calciu) sau pentru afecţiuni mintale (clorpromazină,
trazodon, tioridazină).9 Majoritatea cazurilor de priapism la copii
se datorează afecţiunilor hematologice, de obicei siclemia. Cazurile
raportate au încercat să lege priapismul de implicarea altor
medicamente, de afecţiuni metabolice şi traumatisme, dar
mecanismele fiziopatologice sunt de cele mai multe ori simple
supoziţii.
Priapismul este clasificat în priapism cu debit crescut
(neischemic) şi priapism cu debit scăzut (ischemic). Priapismul cu
debit crescut (neischemic) este rar, de obicei nedureros, şi e în
general rezultatul unor fistule traumatice între artera cavernoasă şi
corpul cavernos. Este diagnosticat imediat prin ecografie Doppler
color şi tratat cu succes prin embolizare. Priapismul cu debit scăzut
(ischemic) este mai răspândit, de obicei destul de dureros, şi este
diagnosticat prin aspiraţia de sânge închis la culoare, acid, din corpul
cavernos.
Trebuie asigurată o analgezie adecvată. Indiferent de etiologia
specifică, terapia iniţială cu terbutalină, 0,25 până la 0,5 mg,
subcutanat, în zona deltoidiană, repetată după 20-30 de minute, în
funcţie de necesităţi, este cea mai eficientă terapie. Terapiile
conservatoare cu sedative sau clisme cu apă rece ca gheaţa sunt
ineficiente. Pseudoefedrina, 60 până la 120 mg PO, a părut a fi
eficientă în unele cazuri care se prezintă precoce (în interval de 4 h).
Priapismul secundar anemiei din siclemie are cea mai mare rată de
vindecare prin transfuzie simplă sau de înlocuire. Aspiraţia cor-
poreală, urmată de irigaţie (cu ser fiziologic sau agonişti -
adrenergici, de ex. fenilefrină) este tratamentul de primă linie pentru
priapismul persistent. De obicei medicul urolog este cel care
efectuează această procedură, dar dacă acesta nu este disponibil
imediat, poate fi necesară intervenţia medicului de urgenţă, sub
îndrumarea unui urolog. Dacă tratamentul medical sau infuzia cu
fenilefrină nu produc decompresia, poate fi necesară intervenţia
chirurgicală.
CARCINOMUL Carcinomul penian este o afecţiune rară, având o
rată de 1 la 100.000 de neoplasme raportate, apărând de obicei în al
cincilea sau al şaselea deceniu la un bărbat necircumcis. Carcinomul
poate să apară sub forma unei ulceraţii dure sau ca o verucă crescută
sub prepuţ, în zona şanţului coronar sau al glandului penisului şi este
adesea ascunsă de un prepuţ inflamat fimotic.
mk
95 – AFECŢIUNI GENITALE MASCULINE 697
Testiculele şi epididimul
TORSIUNEA TESTICULARĂ Diagnosticul diferenţial al durerii
scrotale acute include: torsiunea testiculară, torsiunea anexelor
testiculare şi epididimita.10 Torsiunea testiculară trebuie exclusă în
primul rând, ca urmare a potenţialului de a produce infarct testicular
şi infertilitate.11 Deşi vârful de incidenţă al torsiunii intravaginale este
la pubertate, fiind asociat cu stimularea hormonală maximă,
afecţiunea poate apărea la orice vârstă.
Torsiunea testiculului sau a funiculului spermatic rezultă din
cauza unui deficit, (de obicei bilateral) al fixării între tunica vaginală
care tapetează testiculul şi peretele scrotal posterior. De obicei,
testiculele expuse acestui risc sunt aliniate pe un ax orizontal şi nu
vertical. Axul de aliniere poate fi determinat doar când pacientul se
află în ortostatism, şi chiar şi atunci aprecierea poate fi dificilă
De obicei, istoricul bolii menţionează un eveniment sportiv, o
activitate fizică intensă sau un traumatism local, premergătoare
apariţiei durerii scrotale. Totuşi, un număr destul de mare de cazuri
apar în timpul somnului, când contracţia unilaterală a muşchiului
cremaster duce la torsiune testiculară. Durerea debutează brusc, este
severă, şi este resimţită de obicei la nivelul cadranului abdominal
inferior, canalului inghinal, sau testiculelor. Deşi durerea poate fi
constantă sau intermitentă, nu este influenţată de poziţie, deoarece
torsiunea testiculară este iniţial un eveniment ischemic, care devine
inflamator doar după ce s-a produs infarctul testicular.
La examinarea pacientului în ortostatism, testiculul afectat este
ferm, sensibil, şi de obicei poziţionat mai sus în scrot. Epididimul
poate fi deplasat din poziţia sa fiziologică posterolaterală. Reflexul
cremasteric este de obicei absent. Exacerbarea sau ameliorarea
durerii prin ridicarea testiculului afectat (semnul Prehn) nu poate
diferenţia cu certitudine torsiunea de epididimită.
În cazurile de torsiune testiculară evidentă se recomandă consult
urologic de urgenţă şi explorare chirurgicală. Studiile pe animale de
laborator au evidenţiat un procent de recuperare testiculară de 90%,
dacă se intervine în primele 4 ore, de „ischemie caldă”, însă consta-
tarea nu poate fi extrapolată în medicina clinică. Nu există parametri
clinici sau de laborator care să cuantifice imediat gradul sau durata
ischemiei testiculare. Astfel, indiferent de durata simptomelor
pacientului şi examenul clinic la prezentare, dacă torsiunea testicu-
lară nu poate fi exclusă prin anamneză, examen clinic şi investigaţii
imagistice, explorarea scrotală de urgenţă este procedura de elecţie.
Ecografia Doppler color şi scintigrafia cu radionuclizi sunt două
modalităţi imagistice folosite pentru a evalua pacienţii cu examene
clinice neconcludente. 10,12,13 Ambele pot fi utile, dar folosirea lor
clinică de rutină este limitată de disponibilitatea în timp util şi de
experienţa operatorului la interpretarea imaginilor. Explorările sunt
considerate "pozitive" pentru torsiune testiculară atunci când
evidenţiază un flux sangvin intratesticular absent sau redus drastic la
nivelul zonei dureroase comparativ cu testiculul contralateral, şi
"negative" atunci când fluxul este normal sau crescut. Ambele inves-
tigaţii au aproape aceeaşi sensibilitate (80 la 90%) şi specificitate (75
la 95%) pentru torsiunea testiculară. Avantajul ecografiei constă în
evidenţierea anatomiei scrotale (care poate indica un diagnostic
alternativ), dar are dezavantajul unui număr mai mare de rezultate
incerte comparativ cu scintigrafia. În ciuda acestor limite, ambele
modalităţi pot fi utile atunci când sunt disponibile rapid pentru
pacienţii cu examene clinice neconcludente, aceste proceduri însă nu
trebuie niciodată să întârzie încercarea detorsiunii manuale şi
explorarea scrotală.
Pentru tratamentul de urgenţă sau preoperator, medicul de
urgenţă trebuie să ia în considerare detorsiunea manuală a testicu-
lului afectat.14,15 Majoritatea testiculelor se torsionează din lateral

698 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
spre medial; de aceea, detorsiunea iniţială trebuie efectuată cu o
mişcare dinspre medial spre lateral. Pacientului i se explică de ce
detorsiunea este o procedură dureroasă şi chiar dacă anestezia locală
a funiculului spermatic afectat poate să-i asigure un confort iniţial,
ea elimină în acelaşi timp un important indicator final al manevrei
de detorsiune, adică ameliorarea durerii. Detorsiunea se face într-o
manieră asemănătoare cu deschiderea unei cărţi (Fig. 95-7A).Cu
examinatorul poziţionat la picioarele pacientului, testiculul drept al
acestuia este rotit în sens invers acelor de ceasornic şi testiculul
stâng în sensul acelor de ceasornic (Fig. 95-7B). Încercarea iniţială
trebuie să includă o rotaţie şi jumătate (540°). Orice ameliorare a
durerii reprezintă un rezultat final pozitiv, iar succesul manevrei
poate fi evaluat printr-o ecografie Doppler care dovedeşte reluarea
fluxului sangvin.15 Uneori pacientul va necesita mai mult de o rotaţie
şi jumătate. O accentuare a durerii pacientului ar semnifica faptul că
detorsiunea trebuie efectuată în direcţia opusă. Detorsiunea reuşită
transformă o procedură de urgenţă într-una opţională.14 Programarea
corecţiei chirurgicale opţionale trebuie să depindă de complianţa şi
de răspunderea pacientului.
Pacienţii tineri se pot prezenta în departamentul de urgenţă cu
durere abdominală nespecifică sugerând gastroenterită pentru a
reveni după 1 sau 2 zile cu torsiune testiculară. Nu se ştie dacă aceşti
pacienţi aveau torsiune testiculară inaparentă la evaluarea iniţială,
însă medicii de urgenţă ar trebui să considere o eventuală torsiune
testiculară în cadrul diagnosticului diferenţial al durerii abdominale,
la un pacient tânăr.
Vedere de jos
FIG. 95-7. Detorsiunea testiculară: procedura se efectuează cel mai
bine stând la picioarele pacientului sau pe partea dreaptă a patului.
A. Testiculul torsionat este detorsionat în manieră asemănătoare cu
deschiderea unei cărţi. B. Testiculul drept al pacientului este rotit în
sens invers acelor de ceasornic şi cel stâng este rotit în sensul acelor
de ceasornic.
mk
TORSIUNEA ANEXELOR Cele patru anexe testiculare, apendice
testicular, apendice epididimar, paradidimul (organul lui Giraldes), şi
ductele aberante ale lui Haller nu au o funcţie fiziologică cunoscută.
Aceste structuri pedunculate sunt însă capabile de torsiune şi, în
cazul băieţilor aflaţi în prepubertate, probabil că se rotesc mai
frecvent decât testiculele. Apendicele testicular şi apendicele
epididimar sunt responsabile pentru circa 90% şi respectiv 8% din
torsiunile anexelor. Dacă pacientul este examinat precoce, durerea
este mai intensă în apropiere de capul epididimului sau a testiculului,
şi adesea poate fi palpat un nodul dureros.16 Atunci când apendicele
infarctat implicat este urmărit prin pielea scrotală prepubertală fină
nestimulată hormonal, poate fi observată o pată de culoare albastru
închis atunci când lumina cade pe scrot sau transiluminează scrotul.
Acest "semn al petei albastre" este patognomonic pentru torsiunea
apendicelui testicular sau a celui epididimar. Dacă diagnosticul poate
fi asigurat şi confirmat prin ecografie Doppler indicând un flux
sangvin intratesticular normal spre testiculul implicat, explorarea
chirurgicală nu este necesară, şi majoritatea anexelor se vor calcifica
şi vor degenera după 10-14 zile fără complicaţii ulterioare Dacă
tardiv în evoluţia procesului apare inflamaţia testiculară sau dacă
ecografia Doppler este îndoielnică, atunci pot fi necesare: consultul
urologic şi explorarea chirurgicală, pentru a exclude torsiunea
testiculară.10
EPIDIDIMITA Debutul durerii în epididimită sau orhiepididimită
se face, de obicei, în mod gradat faţă de torsiunea testiculară, ca
urmare a etiologiei inflamatorii. Infecţia bacteriană este cauza cea
mai frecventă şi tinde să fie legată de vârstă. 17 La băieţii tineri,
epididimita sau orhiepididimita este secundară infecţiei cu bacterii
coliforme, asociată adesea cu anomalii congenitale ale tractului
urinar inferior, care provoacă refluxul urinar în coada epididimului.
La pacienţii mai tineri de 35 de ani, epididimita se datorează în
principal bolilor cu transmitere sexuală (BTS) sau complicaţiilor
acestora, de exemplu stenoza uretrală. La bărbaţii homosexuali cu
epididimită sau orhiepididimită, trebuie considerată şi infecţia
fungică a tractului urinar inferior, pe lângă BTS, care sunt mai
frecvente. La pacienţii de peste 40 de ani, epididimita este provocată
de germeni patogeni urinari obişnuiţi cum ar fi Escherichia coli şi
Klebsiella. Aceşti pacienţi prezintă cel mai adesea piurie în sumarul
de urină, dar absenţa leucocitelor sau a bacteriilor nu exclude
diagnosticul. Bărbaţii în vârstă cu epididimită secundară infecţiei de
tract urinar trebuie evaluaţi pentru depistarea cauzei infecţiei de căi
urinare inferioare, adică hipertrofie benignă de prostată sau strictură
uretrală. Adeseori introducerea cu uşurinţă a unui cateter Foley de
14- sau 16 French sau Coudé în vezica urinară exclude o eventuală
stenoză. Cantitatea mare de urină reziduală din vezică reprezintă un
semn de obstrucţie a orificiului, o posibilă cauză a infecţiei pacien-
tului. Epididimita chimică poate să apară secundar refluxului de
urină sterilă şi trebuie luată în calcul atunci când pacientul are
simptome persistente, în ciuda tratamentului antibiotic corect.
Epididimita provoacă dureri la nivelul abdomenului inferior, al
canalului inghinal, scrotului sau testiculelor, izolate sau în combi-
naţie. Evoluţia retrogradă a infecţiei de la uretra prostatică la
epididim explică localizarea şi dezvoltarea durerii. Pacienţii cu
epididimită sunt mai predispuşi la simptome secundare afectării
tractului urinar inferior de tipul iritatiei micţionale, durerea fiind
ameliorată temporar în poziţie de decubit, cu ridicarea scrotului
(semnul Prehn pozitiv). La examinarea iniţială se poate observa
indurarea şi aspectul nodular izolat al cozii epididimului afectat. Pe
măsură ce boala evoluează, şanţul ce demarcă epididimul de testicul
este obliterat, porţiunea epididimală inflamatorie ajunge să adere la
testicule, producând o formaţiune cu aspect tumoral, de dimensiuni

mari şi sensibilă la palpare, la nivelul scrotului (orhiepididimita) care
poate fi dificil de diferenţiat de torsiunea testiculară sau de abces.
Examenul sumar de urină poate evidenţia piurie la aproximativ
jumătate dintre pacienţi. Dacă pacienţii prezintă secreţie uretrală sau
sunt mai tineri de 35-40 de ani, este indicată o cultură sau o probă
ADN pentru gonococ şi Chlamydia. Urocultura trebuie efectuată la
copii şi la pacienţii vârstnici. Modalităţile auxiliare de diagnostic
cum ar fi ecografia Doppler color sau scintigrafia cu radionuclizi vor
evidenţia un flux sangvin păstrat sau crescut către testicule.
Ecografia poate decela un hidrocel reactiv.
Majoritatea cazurilor de epididimită pot fi tratate ambulator, cu
antibiotice orale, timp de 10 până la 14 zile.18 (Tabelul 95-1). Crite-
riile de internare pentru epididimită includ febra cu leucocitoză şi
stare septică, sugestivă pentru formarea abcesului testicular sau
epididimar. Conduita terapeutică în cazul pacientului internat
cuprinde: (1) repaus la pat în primele 24-48 h, cu ridicarea scrotului
şi aplicarea de gheaţă (10-15 min la fiecare 4-6 h) pe testiculul sau
pe epididimul implicat; (2) medicamente antiinflamatoare nesteroi-
diene; (3) antibiotice intravenoase în funcţie de etiologia presupusă;
şi (4) opiacee pentru controlul durerii. Pacientul ambulatoriu trebuie
să poarte un suspensor scrotal, evitând ridicarea de obiecte grele sau
contractarea musculaturii abdominale, ambele crescând presiunea
intraabdominală şi exacerbând procesul inflamator. Pacientul trebuie
reevaluat de către medicul urolog în 5-7 zile care în final decide dacă
pacientul se poate întoarce la locul de muncă, în funcţie de tipul de
activitate pe care o prestează, adică un muncitor sedentar poate
reveni mai repede decât unul care depune efort fizic intens.
ORHITA Orhita izolată, sau inflamaţia testiculului, este destul de
rară şi apare de obicei în combinaţie cu alte infecţii sistemice, precum
infecţia urliană sau alte boli virale (coxsackie, virus Epstein-Barr,
varicelos sau echovirus). Orhita urliană se prezintă cu afectare
unilaterală în 70% din cazuri, urmată de afectarea contralaterală în 1
până la 9 zile. Orhita bacteriană este aproape întotdeauna asociată cu
epididimita. La pacienţii imunocompromişi s-a raportat orhita
secundară micobacteriozei, criptococozei, toxoplasmozei sau
candidozei. Pacienţii cu orhită se prezintă de obicei cu sensibilitate şi
edem testicular pe durata a câtorva zile. Anamneza şi examenul clinic
sunt de obicei suficiente pentru diagnostic, dar examenele ecografice
pot fi utile pentru a exclude torsiunea testiculară sau abcesul.
Tratamentul este simptomatic şi specific, în funcţie de etiologie.
TUMORILE MALIGNE TESTICULARE Orice masă testiculară
asimptomatică, indurată sau fermă este caracteristică pentru carci-
nomul testicular. Zece la sută dintre tumori se manifestă prin durere
secundară hemoragiei acute din interiorul tumorii. Tumorile
testiculare metastatice pot fi insidioase şi trebuie suspectate la orice
TABELUL 95-1. Tratamentul ambulatoriu empiric al epididimitei
şi al orhi-epididimitei
Vârsta sub Tratament pentru gonococ şi Chlamydia
35-40 ani Ceftriazon 250 mg IM, şi doxiciclină 100 mg PO de
două ori pe zi x 10 zile
Ofloxacin 300 mg PO de două ori pe zi x 10 zile
Vârsta peste Tratament pentru bacili gram-negativi
35-40 ani Ciprofloxacin 500 mg PO de două ori pe zi x 10-14 zile
Levofloxacina 250 mg PO pe zi x 10-14 zile
Trimetoprim/sulfametoxazol 160/800 mg (DS) PO de
două ori pe zi x 10-14 zile
Tratamentul antibiotic trebuie ajustat, în funcţie de rezultatul culturii.
Abreviere: DS = double strength (doză dublă).
mk
95 – AFECŢIUNI GENITALE MASCULINE 699
bărbat cu limfadenopatie supraclaviculară neexplicată, masă
abdominală sau tuse cronică neproductivă secundară unei metastaze
pulmonare; examinarea testiculelor poate evidenţia tumora primară.
Deşi nu este o urgenţă urologică, orice formaţiune testiculară cu
aspect tumoral trebuie abordată ca un potenţial carcinom, necesitând
consult urologic de urgenţă.
Prostatita acută
Prostatita acută reprezintă inflamaţia bacteriană a prostatei. Este
caracterizată prin dureri lombare; disconfort perineal, suprapubian
sau genital; simptome de obstrucţie la nivelul tractului urinar
inferior; durere perineală la ejaculare, polakiurie sau disurie; şi febră
sau frisoane. Factorii de risc includ: obstrucţia anatomică sau
neurofiziologică a tractului urinar inferior; epididimita sau uretrita
acută; contactul sexual rectal neprotejat; fimoza; refluxul ductal
intraprostatic; şi drenajul prin cateter extern sau cateter uretral
permanent. Microorganismul implicat este în cele mai multe cazuri
E. coli, urmat de Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
sau Staphylococcus.
Examenul clinic evidenţiază: sensibilitate perineală, spasm
sfincterian anal şi sensibilitate sau consistenţă scăzută a prostatei.
Diagnosticul se stabileşte în urma examenului clinic, sumarul de
urină şi urocultura fiind inconstant pozitive. Masajul prostatic nu
este necesar pentru a pune diagnosticul. Sunt necesare uroculturi
pentru a testa prezenţa gonococului şi a chlamydiei.
Tratamentul de primă intenţie este ciprofloxacina, 500 mg per os
de două ori pe zi, timp de 30 de zile. Dacă preţul medicamentelor
este greu accesibil, alternativa este trimetoprim-sulfametoxazol (vezi
sulfametoxazol-trimetoprim) (TMP/SMX) DS o tabletă per os de
două ori pe zi, timp de 30 de zile, deşi ratele de vindecare sunt infe-
rioare după administrarea TMP/SMX comparativ cu ciprofloxacinul.
Majoritatea pacienţilor pot fi trataţi ambulatoriu, dar internarea
poate fi necesară dacă există semne de sepsis sau alţi factori de risc
pentru sepsis cum ar fi diabetul sau imunodepresia. Pentru pacienţii
externaţi trebuie asigurată supravegherea urologică, pentru a garanta
eradicarea infecţiei şi continuitatea tratamentului în caz de recidivă.
Uretra
URETRITA Uretrita se caracterizează prin scurgeri uretrale
purulente sau mucopurulente. Diagnosticul este clinic, deşi poate fi
confirmat prin piurie sau bacteriurie într-o probă de urină din prima
micţiune. Majoritatea cazurilor incriminează N. gonorrhoeae sau C.
trachomatis. Virusul herpes simplex, U. urealyticum sau Trichomonas
vaginalis sunt cauze mai puţin frecvente.
Examenul clinic trebuie să excludă alte afecţiuni cum ar fi
epididimita, gonococemia diseminată sau sindromul Reiter. Trata-
mentul se face cu ceftriaxon 125 mg IM şi azitromicină 1 g PO sau
doxiciclină 100 mg PO de două ori pe zi x 7 zile. Lipsa unui răspuns
sugerează recidiva, reexpunerea sau infecţia cu T. vaginalis sau cu
U. urealyticum. rezistentă la doxiciclină. Pentru cea dintâi trebuie
administrat metronidazol, iar pentru cea din urmă, azitromicină. Vezi
Cap. 141 pentru mai multe detalii despre BTS.
STENOZA URETRALĂ Stenozele uretrale devin tot mai răspân-
dite, secundar creşterii incidenţei BTS. Tot mai des, la adolescenţi
sau adulţi tineri, infecţiile gonococice sau chlamidiene duc la
stricturi la nivelul uretrei bulbare (Fig. 95-8). Stenozele uretrale
provocate de traumatisme şi iatrogene instrumentare sunt mai rar
întâlnite şi tind să fie localizate în zonele unde s-a produs un
eveniment traumatic. La populaţia vârstnică, stenoza postendosco-
pică a meatului sau stricturile uretrale localizate sunt mai frecvente.19

700 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
Vezica urinară
Veziculele seminale
Prostata
Diafragma urogenitală
Stenoza uretrală
Uretra
FIG. 95-8. Strictura uretrei bulbare.
În cazul în care pacientul necesită măsurarea urinei reziduale, are
dificultăţi la micţiune, retenţie de urină, sau în cazul dificultăţii
plasării unui cateter Foley de 14- sau 16-French ori Coudé în vezica
urinară, diagnosticul diferenţial se axează pe stenoza uretrală, spasmul
sfincterului extern voluntar, contractura colului vezical sau hipertrofia
benignă de prostată. Dacă timpul o permite, se poate face o uretro-
grafie retrogradă care va defini localizarea şi întinderea stenozei
uretrale. Endoscopia este singura metodă care confirmă contractura
colului vezical sau creşterea în volum a prostatei având ca rezultat
obstrucţia. Posibilul spasm al sfincterului extern voluntar poate fi
depăşit ţinând penisul drept şi încurajând pacientul să-şi relaxeze
perineul şi să respire uşor în timpul introducerii unui cateter urinar.
În cazul unei stricturi uretrale, trebuie introdus intrauretral un
lubrefiant anestezic, în cantitate mare după ce prepuţul a fost controlat
cu un mandren de 4 x 4 îndoit. Această manevră este deosebit de
importantă la pacienţii necircumcişi. Un cateter de 12- sau 14-French
Coudé ar putea să străbată regiunea stenozată, deoarece acest cateter
are o porţiune îndoită aproape de vârf. Dacă există căi false, în urma
unor încercări de dilatare anterioare sau după utilizarea nereuşită a
instrumentarului, trecerea cateterului Coudé poate fi dificilă.
Continuarea manipulării uretrale poate crea noi pasaje false, ducând la
hemoragie inutilă şi eventual la bacteriemie cu bacili gram-negativi.
După două sau trei încercări nereuşite de a introduce cu blândeţe
cateterul, este indicat un consult urologic. Un cateter ghid sau o sondă
uretrală, trebuie folosite doar de către un urolog.
Pentru decompresia vezicală de urgenţă, se poate efectua în
departamentul de urgenţă o cistostomie suprapubiană folosind
tehnica Seldinger. Regiunea infraombilicală şi suprapubiană este
dezinfectată cu soluţie antiseptică (ex: iodură de povidonă). Un ac
spinal etalon 25 sau 27 este utilizat pentru a localiza vezica. Această
manevră este importantă mai ales în cazurile cu antecedente chirur-
gicale la nivelul abdomenului inferior, când raporturile anatomice
normale pot fi modificate. Alternativ, ecografia la patul bolnavului
poate fi folosită pentru a localiza vezica urinară. Kiturile comerciale
de cistostomie disponibile sunt utilizate imediat pentru drenaj
temporar. După pătrunderea acului în vezică, seringa este scoasă şi
un fir de ghidaj este trecut prin ac în interiorul vezicii. Acul este apoi
îndepărtat şi peste fir se introduce în vezică un dilatator fascial cu
manşon de la 14- la 18-F. Firul şi dilatatorul sunt apoi îndepărtate,
lăsând manşonul gol. Un cateter Foley cu balon, de dimensiuni
corespunzătoare, este introdus prin manşon în vezică, aspirându-se
mk
urina pentru a se asigura plasarea corespunzătoare a cateterului, iar
balonul este umflat cu apă. Manşonul este apoi îndepărtat din vezică
şi scos de pe cateter, lăsând cateterul permanent care ar trebui retras
atunci când cistostomia nu mai este necesară. Supravegherea
urologică, cores-punzătoare este necesară pentru 2-3 zile.
CORPII STRĂINI URETRALI Pacienţii de toate vârstele, dar mai
ales copii mici, pot fi victimele explorării uretrale nevinovate sau
încercărilor de a diversifica experienţa sexuală utilizând o varietate
de corpi străini cum ar fi agrafe, pensule lungi şi subţiri sau pixuri.20
Hematuria asociată cu infecţie şi micţiune încetinită şi dureroasă
sunt indicatorii unui potenţial corp străin în tractul urinar inferior. O
radiografie a vezicii şi regiunii uretrale poate evidenţia prezenţa unui
corp străin radioopac.
Corpii străini necesită adesea îndepărtare endoscopică sau chiar
cistostomie deschisă. Ocazional, o masare delicată a capătului
proximal al corpului străin uretral, de către un examinator experi-
mentat va permite extragerea acestuia prin meatul uretral distal. Şi în
aceste cazuri este recomandată uretrografia retrogradă sau confir-
marea endoscopică a integrităţii uretrei.
Retenţia de urină
Obstrucţia orificiului uretral provoacă o serie de semne şi simptome;
retenţia evidentă de urină reprezintă doar un aspect, simptomatologia
insidioasă a incontinenţei prin „prea plin” înşelând adesea un
examinator neexperimentat.21 Retenţia de urină poate fi suspicionată
dacă există o afecţiune sistemică cronică sau carcinoame însoţite de
tulburări secundare neurologice, senzoriale sau motorii. Un istoric
detaliat al medicaţiei utilizate, inclusiv administrarea fără prescripţie
a unor tratamente pentru răceală sau pentru diminuarea excesului
ponderal, poate dezvălui folosirea unui agonist simpatomimetic care
a provocat în mod secundar obstrucţia orificiului uretral, ca urmare a
efectului său de stimulare a fibrelor a-agoniste de la nivelul colului
vezical. Incomodă, şi de aceea rară, micţiunea în timpul unei
călătorii prelungite cu maşina, de către un pacient cu simptome
borderline obstructive, poate provoca retenţia de urină. Cauzele
mecanice ale obstrucţiei orificiului uretral includ stenoza meatului,
strictură uretrală, strictură a colului vezical şi hipertrofie benignă de
prostată.
O anamneză orientată spre istoricul micţiunilor interesează
tulburările în reţinerea iniţierii jetului urinar, micţiunea completă cu
un jet continuu mai degrabă decât cu jet întrerupt, o senzaţie de
golire vezicală completă versus golire incompletă cu reziduu vezical
şi nicturia relativ frecventă. Majoritatea bărbaţilor nu urinează
corespunzător sau nu îşi golesc complet vezica, aşa cum se întâmplă
cel mai adesea în timpul nopţii. Ejacularea rară poate duce la
congestie prostatică secundară şi ulterior la false simptome de iritare
şi obstrucţie a orificiului uretral.
Cel mai dificil de evaluat este pacientul cu prostatism silenţios.
Anamnestic, simptomele din timpul micţiunii se agravează treptat,
cu evoluţie de ani, astfel încât pacientul se adaptează adesea şi
percepe fiecare stadiu de agravare ca fiind "normal" pentru el.
Rezultatul final este retenţia de urină, cu o vezică mărită de volum,
palpabilă şi adesea un reziduu de 1600 până la 2000 mL de urină
după cateterism. Examinarea integrităţii senzitive pentru evaluarea
sensibilităţii sfincterului anal şi a reflexul bulbocavernos, diferen-
ţiază obstrucţia cronică a orificiului uretral de vezica neurogenă
senzorială sau motorie.
Examenul clinic corespunzător necesită inspecţia atentă a
meatului pentru o eventuală stenoză; palparea uretrei pe toată
lungimea pentru a depista mase sau fistule asociate stricturilor
uretrale sau formării unui abces; examinarea abdomenului inferior

pentru palparea unei mase suprapubiene; tuşeul rectal pentru a
evalua tonusul sfincterului anal, dar şi dimensiunea şi consistenţa
prostatei. Obstrucţia orificiului secundară unei prostate intravezicale
mărite de volum, se poate asocia clinic cu o prostată normală la
tuşeul rectal. În mod asemănător, tuşeul rectal la un pacient cu
retenţie urinară poate iniţial să dezvăluie o prostată nodulară, fals
mărită, care se va micşora considerabil după decompresia vezicală.
Ecografia la patul bolnavului este o metodă precisă, neinvazivă, de a
determina distensia vezicală şi reziduul postmicţional semnificativ.
Majoritatea pacienţilor cu retenţie urinară acută se află în
suferinţă; introducerea unui cateter uretral folosind lubrifiant cu
lidocaină (gel cu lidocaină) ameliorează durerea şi diminuează
retenţia de urină. Dacă nu este posibilă introducerea unui cateter
Foley de 16-F drept, trebuie utilizat un cateter Coudé de 16-F Pentru
ca urina să curgă liber, cateterul trebuie introdus până la maximum,
şi doar atunci i se poate umfla balonaşul. Aceasta va împiedica
umflarea balonaşului în uretra prostatică. Dacă orificiile de drenaj
ale cateterului sunt obstruate cu gel lubrifiant, spălătura uşoară cu ser
fiziologic steril sau cu apă va restabili rapid evacuarea urinei.
Drenajul spontan, complet al vezicii destinse, poate fi obţinut rapid,
fără a necesita clamparea repetată a cateterului. Uneori în cazul unei
distensii vezicale cronice, poate să apară edemul mucoasei vezicale.
Decompresiunea rapidă după plasarea cateterului poate provoca o
hematurie tranzitorie importantă, de obicei autolimitantă, cu
consecinţe minore şi care va răspunde la diureză indusă oral.
Sincopa post-micţiune sau sindromul de decompresie vezicală sunt
rare şi trebuie tratate simptomatic.
Cateterul trebuie păstrat permanent şi conectat la o pungă de
drenaj portabilă pe membrul inferior. Pacientul şi familia acestuia
trebuie instruiţi pentru îngrijirea şi evacuarea acestui dispozitiv
simplu. Antibioterapia ar trebui iniţiată dacă există semne de infecţie
urinară. Pacientul sau un membru de familie trebuie instruit pentru
dezumflarea balonaşului Foley dacă este necesară îndepărtarea
urgentă a cateterului.
Dacă retenţia de urină a fost cronică sau insidioasă, diureza
crescută postobstrucţie poate să apară secundar diurezei osmotice
sau disfuncţiei tubulare interstiţiale. Diureza postobstrucţie poate să
apară în prezenţa unor valori normale ale ureei şi creatininei şi
reprezintă o urgenţă dacă pacientul devine brusc hipovolemic sau
hipotensiv. De aceea este esenţială monitorizarea atentă a diurezei,
cu înlocuirea corespunzătoare a pierderilor lichidiene. Din aceste
motive, toţi pacienţii cu simptomatologie cronică sau insidioasă de
obstrucţie la micţiune, trebuie ţinuţi sub observaţie timp de 4 - 6 ore
sau trebuie internaţi, acordându-se o atenţie deosebită aportului oral
de lichide, diurezei, semnelor vitale şi electroliţilor serici şi urinari.
Diureza osmotică se ameliorează şi disfuncţia tubulară se va remite
într-un interval de 24-48 h. În toate cazurile de retenţie urinară sunt
necesare consultul şi supravegherea bolnavului de către un medic
urolog, pentru o evaluare genito-urinară.
BIBLIOGRAFIE
1. Klin B, Lotan G, Efrati Y, et al: Acute idiopathic scrotal edema în
children-Revisited. J Pediatr Surg 37:1200, 2002. [PMID: 12149702]
2. Dahm P, Roland FH, Vaslef SN, et al: Outcome analysis în patients
with primary necrotizing fasciitis of the male genitalia. Urology 56:31,
2000. [PMID: 10869615]
3. Edwards S: Balanitis and balanoposthitis: A review. Genitourin Med
72:155, 1996. [PMID: 8707315]
4. Edwards SK: European guideline for the management of
balanoposthitis. Int J STD AIDS 12(suppl 3):68, 2001.
5. Webster TM, Leonard MP: Topical steroid therapy for phimosis. Can J
Urol 9:1492, 2002. [PMID: 12010594]
mk
96 – NEFROLITIAZA 701
6. Choe JM: Paraphimosis: Current treatment options. Am Fam Phys
62:2623, 2000. [PMID: 11142469]
7. Eke N: Fracture of the penis. Br J Surg 89:555, 2002. [PMID: 11972544]
8. Lischer GH, Nehra A: New advances în Peyronie's disease. Curr Opin
Urol 11:631, 2001. [PMID: 11734701]
9. Keoghane SR, Sullivan ME, Miller MA: The aetiology, pathogenesis
and management of priapism. BJU Int 90:149, 2002. [PMID:
12081756]
10. Marcozzi D, Suner S: The nontraumatic, acute scrotum. Emerg Med
Clin North Am 19:547, 2001. [PMID: 11554275]
11. Cuckow PM, Frank JD: Torsion of the testis. BJU Int 86:349, 2000.
[PMID: 10930945]
12. Baker LA, Sigman D, Mathews RI, et al: An analysis of clinical
outcomes using color Doppler testicular ultrasound for testicular
torsion. Pediatrics 105(pt 1):604, 2000.
13. Blaivas M, Sierzenski P, Lambert M: Emergency evaluation of
patients presenting with acute scrotum using bedside ultrasonography.
Acad Emerg Med 8:90, 2001. [PMID: 11136159]
14. Cornel EB, Karthaus HF: Manual derotation of the twisted spermatic
cord. BJU Int 83:672, 1999. [PMID: 10233577]
15. Garel L, Dubois J, Azzie G, et al: Preoperative detorsion of the
spermatic cord with Doppler ultrasound monitoring în patients with
intravaginal acute testicular torsion. Pediatr Radiol 30:41, 2000.
[PMID: 10663509]
16. Kadisk HA, Bolte RG: A retrospective review of pediatric patients
with epididymitis, testicular torsion, and torsion of the testicular
appendages. Pediatrics 102(pt 1):73, 1998.
17. Chan PT, Schlegel PN: Inflammatory conditions of the male
excurrent ductal system. Part I. J Androl 23:453, 2002. [PMID:
12065446]
18. Naber KG, Bergman B, Bishop MC, et al: EAU guidelines for the
management of urinary and male genital infections. Eur Urol 40:576,
2001. [PMID: 11752870]
19. Andrich DE, Mundy AR: Urethral strictures and their surgical
management. BJU Int 86:571, 2000. [PMID: 10971298]
20. van Ophoven A, deKernion JB: Clinical management of foreign
bodies of the genitourinary tract. J Urol 164:274, 2000.
21. Curtis LA, Dolan TS, Cespedes RD: Acute urinary retention and
urinary incontinence. Emerg Med Clin North Am 91:591, 2001.
NEFROLITIAZA
96 Rakesh Engineer
W. Franklin Peacock IV
LITIAZA RENALĂ ŞI CALCULUL URETERAL
Epidemiologie
Litiaza renală este o afecţiune frecventă, cu o incidenţă estimată la
12%. 1 Calculii au o incidenţă de trei ori mai mare la bărbaţi, de
obicei aflaţi între decadele trei şi cinci de vârstă. Unele boli ereditare
(de exemplu acidoza tubulară renală, hiperparatiroidismul şi
cistinuria) predispun pacienţii la litiază renală.
Factorii care ţin de modul de viaţă pot accelera creşterea
calculilor. Pacienţii care locuiesc în regiuni muntoase, deşertice sau
tropicale, precum şi cei care au locuri de muncă sedentare prezintă o
frecvenţă crecută a litiazei renale.2 De asemenea, boala are o inci-
denţă crescută în timpul celor mai călduroase 3 luni ale anului, în
orice zonă geografică. Aportul sporit de apă este asociat cu o inci-
denţă redusă de apariţie a calculilor.1

702 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
Unele medicamente predispun la litiază renală. Inhibitorul de
protează, sulfatul de indinavir, care se foloseşte în tratamentul
virusului imunodeficienţei umane, este asociat cu o incidenţă de 4%
a nefrolitiazei simptomatice. Inhibitorii de anhidrază carbonică,
triamterenul, precum şi abuzul de laxative sporesc de asemenea
prevalenţa calculilor renali.2,3
Copiii mai mici de 16 ani constituie aproximativ 7 la sută din
numărul total de cazuri de litiază renală. Unic în cazul copiilor este
distribuţia pe sexe de 1:1. 4 Cele mai întâlnite cauze în pediatrie
implică tulburări metabolice (50%), anomalii urologice (20%),
infecţii (15%) şi sindromul de imobilizare (5%). Restul sunt
considerate idiopatice.
La pacienţii cu calculi renali în antecedente, aproape o treime
suferă de recurenţe în primul an. Rata recurenţei la 5 ani se apropie
de 50%, probabil din cauza persistenţei unei anomalii subiacente
care duce la formarea primului calcul.
Fiziopatologie
Formarea litiazei este un proces în mai multe etape care începe cu
suprasaturarea urinei cu substanţe dizolvate în urină.1,2 Pe măsură ce
se adună mai multe substanţe dizolvate acestea pot precipita sub
formă de cristale. O dată ce s-au format cristalele, creşterea şi
transformarea lor în pietre este prevenită de substanţe inhibitoare (de
exemplu citrat şi pirofosfat) şi, ceea ce este cel mai important, de
fluxul liber al urinei. Astfel, formarea litiazei necesită trei elemente
cheie: suprasaturarea, o relativă lipsă de substanţe inhibitorii şi
staza.1,2 Staza urinară cauzată de anomalii fizice, de vezica neurogenă
sau de introducerea unui cateter, precum şi prezenţa corpilor străini
(de exemplu sutura chirurgicală) pot constitui un mediu propice
dezvoltării calculilor.
Aproximativ 75% din calculi sunt formaţi din calciu, împreună cu
oxalaţi, fosfaţi, sau cu ambele. Aceştia se pot dezvolta ca rezultat al
creşterii excreţiei urinare de anumiţi solvenţi. Excreţia de calciu este
crescută în condiţii de hiperparatiroidism, hipercalciurie absorbtivă şi
renală, precum şi în sindromul de imobilizare. Excreţia de oxalaţi este
crescută la pacienţii cu boală intestinală inflamatorie precum şi ca
rezultat al rezecţiei intestinului subţire sau al bypass-ului jejunului.
Zece la sută din pietre sunt struviţi (fosfat de amoniu şi magneziu).
Aceştia sunt adesea asociaţi cu infecţii cauzate de bacterii care
descompun ureea şi reprezintă cea mai frecventă cauză a formării
calculilor coraliformi, pietre mari ce formează un mulaj al pelvisului
renal. Antibioticele penetrează cu greu calculii coraliformi, iar riscul
de urosepsis există atâta timp cât pietrele rămân. În consecinţă, în
cazul calculilor coraliformi se recomandă tratamentul chirurgical.
Acidul uric este cauza a 10% din cazurile de nefrolitiază. Cistina şi
alte minerale mai rar întâlnite formează restul. Câteva grupe de
pacienţi prezintă risc crescut de formare a calculilor, secundar
patologiei subiacente (Tabelul 96-1). Dacă se face o evaluare
corespunzătoare, la 90% din pacienţi se va identifica şi cauza, iar
85% din recurenţele calculilor de oxalat de calciu se pot preveni.3
Trecerea pietrelor prin tractul urinar poate fi încetinită sau oprită
în zone anatomice înguste sau curbate. Dinspre proximal spre distal,
TABELUL 96-1. Unele condiţii cu risc de formare a calculilor renali
Hipercalciuria: absorbtivă, resorbtivă (hiperparatiroidism primar), pierderi
renale
Hiperoxaluria: tulburare genetică primară, malabsorbţie asociată cu diaree
cronică sau cu sindromul de intestin scurt
Hiperuricozuria: gută
Cistinuria: boală genetică primară
Litiază de struvit: infecţie
mk
zonele obişnuite de impact includ calicele renale, joncţiunea
ureteropelvică (JUP), unde ureterul trece peste centura pelvică şi
vasele iliace, precum şi joncţiunea ureterovezicală (JUV). JUV are
cel mai mic diametru din tractul urinar şi este o locaţie frecventă de
blocare a calculilor. O altă locaţie, la femei, este zona pelvică
posterioară, unde ureterul se intersectează anterior cu vasele
sanguine pelvice şi cu ligamentele largi ale uterului.
În cazul obstrucţiei ureterale acute, după o creştere iniţială a
fluxului sanguin renal şi a presiunii intraureterale, ambii parametri
scad iar filtrarea glomerulară diminuă. Totodată, există o creştere
proporţională a fluxului sanguin către rinichiul contralateral. Aceste
efecte sunt reversibile dacă obstrucţia este ameliorată. Totuşi, după
o obstrucţie prelungită (de câteva săptămâni), se produce o lezare
renală ireversibilă. Deoarece rinichiul contralateral poate de obicei
să menţină excreţia necesară, nivelurile de azot ureic seric şi
creatinină nu cresc, deşi este posibil ca un singur rinichi să fie
funcţional.
Probabilitatea unui pasaj spontan al calculilor este determinată
de factori multipli, inclusiv mărimea, forma, localizarea, precum şi
gradul de obstrucţie ureterală (Tabelul 96-2). Calculii cu forme
ciudate sau neregulate şi cu spiculi sau margini ascuţite au o rată de
trecere mai scăzută. În cazul obstrucţiei complete, rata de pasaj
spontan este mai scăzută decât atunci când blocajul este parţial.
Aspecte clinice
Nefrolitiaza poate fi asimptomatică până când are loc o obstrucţie cel
puţin parţială a tractului urinar. Episodul tipic are loc atunci când
pacientul este sedentar sau se odihneşte. Distensia ureterală şi
peristaltismul determină debutul acut al unei dureri viscerale severe
şi episodice şi o sensibilitate redusă sau chiar inexistentă la exami-
nare. Deşi există şi prezentări subacute, rapiditatea cu care apar de
obicei simptomele este în contradicţie cu multe alte diagnostice care
ar putea semăna cu colica renală.
În mod obişnuit, durerea îşi are originea în unul din flancuri,
iradiază anteroinferior în jurul abdomenului şi progresează către
testiculul ipsilateral sau labiile mari. Senzaţia de disconfort poate fi
intensă şi poate fi asociată cu ameţeli, vărsături sau diaforeză. Este
posibil ca pacienţii să nu poată găsi nici o poziţie comodă care să le
amelioreze simptomele. În consecinţă, ei pot fi anxioşi, se plimbă
nervoşi sau chiar ar putea refuza să stea nemişcaţi pe masa de
examinare. Faptul că pacienţii sunt atât de agitaţi este de ajutor în
stabilirea unui diagnostic diferenţial.
Caracteristica iradierii colicii renale se datorează fibrelor
nervoase autonome care inervează rinichiul şi gonada ipsilaterală.
Sunt raportate rar prezentări atipice de durere în zona şoldurilor,
coapselor sau genunchilor. Pe măsură ce un calcul avansează spre
mijlocul ureterului, durerea abdominală anterioară ar putea iradia
înapoi spre flanc. Când calculul ajunge în apropierea vezicii, paci-
entul ar putea avea simptome de polakiurie sau chiar micţiuni
TABELUL 96-2. Probabilitatea pasajului spontan al calculilor
renali
Caracteristică Probabilitate
Mărime
<4 mm 90%
4-6 mm 50%
>6 mm 10%
Localizarea în ureter la primul diagnostic
Proximal 20%
Median 50%
Distal 70%

imperioase. Simptomele pot fi remarcabil de episodice din cauza
obstrucţiei intermitente a tractului urinar. Dacă piatra trece sau
obstrucţia dispare temporar, pacientul simte o ameliorare imediată a
simptomelor. Pacienţii sunt adesea reci şi diaforetici, iar febra în
antecedente este neobişnuită. Febra impune analize pentru a identi-
fica prezenţa unor infecţii de tract urinar sau a altor cauze ale bolii
febrile.
La copii, simptomele variază în funcţie de vârstă. Copiii mai
mari e mai probabil să prezinte simptome tipice adulţilor. Copiii mai
mici pot să aibă manifestări nespecifice, cum ar fi durere abdominală
sau pelvină. Deşi colica renală este rară la sugari, este posibil ca
simptomele pe care le cauzează să fie atribuite în mod eronat
colicilor intestinale. Per total, 20-30% din copii pot avea hematurie
nedureroasă cu nefrolitiază.
Pacienţii cu litiază renală cunoscută se pot prezenta ulterior
pentru tratament cu litotriţie extracorporală cu ultrasunete. Litotriţia
extracorporeală cu ultrasunete fragmentează pietrele în particule
mici cu ajutorul unor fascicule de ultrasunete care ţintesc calculii cu
exactitate. „Mâlul” care rezultă trece în urină. Atunci când sunt
fragmente mari, apare un episod acut de colică renală. Prezentarea
clinică este identică cu cea a colicii renale "de novo".
Diagnostic
EXAMENUL CLINIC Se acordă o atenţie specială examinărilor
abdominale şi cardiovasculare astfel încât să fie excluse posibile
afectări catastrofale care seamănă cu colica renală acută. Sunt
frecvente creşterile tensiunii arteriale şi ale pulsului, secundare
senzaţiei acute de disconfort. Prezenţa febrei sau a hipotensiunii
sugerează posibilitatea unei infecţii concomitente sau un diagnostic
alternativ.
Examinarea abdominală are un rol foarte important. Auscultarea
unui suflu sau palparea unei mase pulsatile sugerează anevrism
aortic disecant sau care se fisurează. Pulsul distal la extremităţi
trebuie examinat cu atenţie; pulsul scăzut, absent sau asimetric
sugerează o posibilă urgenţă vasculară. Totuşi, dacă nu se constată
nimic anormal la examenul clinic, nu înseamnă că se exclude o boală
a aortei, iar pacienţii vârstnici, hipertensivi, fără antecedente de
colică renală, trebuie consideraţi cu risc pentru anevrism aortic
abdominal (AAA).
Se poate observa o uşoară sensibilitate în zona de blocare a unui
calcul. Totuşi, semne peritoneale (de exemplu apărare musculară sau
rebound) precum şi distensia abdominală nu sunt în mod normal
asociate cu colica acută renală, dar, dacă există, trebuie luate în
considerare alte patologii.
De asemenea, este importantă şi examinarea genitourinară.
Sensibilitatea în unghiul costovertebral nu este ceva neobişnuit dar,
dacă există împreună cu febră sau alte simptome ale infecţiei
tractului urinar, aceasta sugerează pielonefrită. Pielonefrita poate
apărea în acelaşi timp cu litiaza renală. În plus, pentru că iradierea
durerii în colica renală include testiculul sau labiile mari, aceste zone
ar trebui examinate pentru a descoperi o posibilă hernie încarcerată.
La pacienţii bărbaţi, testiculele trebuie examinate pentru a se exclude
torsiunea sau infecţia. O examinare a regiunii pelvine nu se reco-
mandă la femeile cu semne consistente (durere în flanc tipică,
hematurie microscopică, şi investigaţii imagistice "pozitive"), dar ar
trebui să se ia în considerare atunci când diagnosticul nu este clar.
Examenul fizic general trebuie să ţintească sistemele cardiac,
respirator, musculo-scheletic, precum şi o evaluare dermatologică.
Dacă în urma examinării toracice se constată ceva anormal, acest
lucru poate sugera un diagnostic alternativ, precum pneumonia
lobară sau embolie pulmonară. Acuzele musculoscheletale pot fi de
mk
96 – NEFROLITIAZA 703
durere în flanc asemănătoare cu cea provocată de litiaza renală.
Prezenţa unui rash cu vezicule în aria unui dermatom în zona unuia
din flancuri poate să reprezinte un herpes zoster.
TESTE DE LABORATOR În cazul pacienţilor cu suspiciune de
colică renală trebuie făcut un sumar de urină pentru a identifica
hematuria sau infecţia. Descoperirea hematuriei susţine diagnosticul
de colică renală, dar nu există nici o corelaţie între cantitatea de
hematurie şi gradul de obstrucţie a tractului urinar. Câţiva pacienţi
pot prezenta hematurie importantă, iar hematuria microscopică este
absentă la aproximativ 15 la sută din pacienţi.5 Testele pentru exa-
menul rapid al urinei detectează ca sînge hemoglobina, mioglobina
sau porfirinele. Examenul microscopic al urinei poate să confirme
hematuria demonstrând prezenţa globulelor roşii din sânge. Trebuie
să se efectueze urocultura şi antibiograma dacă bandeleta indică un
rezultat pozitiv pentru esteraza leucocitară sau pentru nitraţi sau dacă
examenul microscopic al urinei indică bacteriurie sau piurie. Dacă
analiza microscopică a urinei evidenţiază calculi formaţi din oxalaţi
sau uraţi, acest lucru poate fi de ajutor în detectarea compoziţiei
litiazei. Totuşi, deoarece cristale pot fi observate fără existenţa
litiazei renale, prezenţa lor nu reprezintă un diagnostic şi ar trebui
interpretată cu grijă. Un pH crescut al urinei (>7,6) este asociat cu o
infecţie şi poate indica prezenţa unui microorganism care descom-
pune ureea. Urina alcalină se observă în cazul acidozei tubulare
renale sau după ce s-au ingerat cantităţi mari de substanţe alcaline.
Urina colectată trebuie filtrată pentru a se putea detecta pietrele care
au trecut, iar toate pietrele colectate trebuie reţinute în vederea unei
analize patologice.
La femeile aflate la vârstă fertilă, trebuie efectuat un test de
sarcină. Un rezultat pozitiv sugerează o posibilă sarcină ectopică şi
afectează alegerea unei investigaţii imagistice care să confirme
diagnosticul de colică renală. Nu se recomandă efectuarea unei
hemograme complete în cazul colicii renale obişnuite, dar ea ar
trebui luată în considerare dacă manifestările sugerează posibilitatea
existenţei unei anemii, infecţii sau AAA.
Alte teste de laborator pot fi individualizate. Evaluarea funcţiei
renale (de exemplu ureea şi creatinina sanguine) pot fi necesare la
pacienţii care prezintă risc de nefrotoxicitate (cei în vârstă şi cei cu
insuficienţă renală, diabet sau hipovolemie) dacă se are în vedere o
investigaţie cu substanţă de contrast. Există o incidenţă crescută a
nefropatiei la substanţa de contrast la diabeticii care au nivelurile
creatininei serice mai mari de 1,5 mg/dL şi la pacienţii cu insufi-
cienţă renală cronică şi nivelul creatininei serice mai mare de 2,5
mg/dL. Tot în cazul diabeticilor poate fi necesară şi determinarea
glucozei serice, deoarece stresul cauzat de colica renală poate
determina o hiperglicemie semnificativă sau ameţeli, iar vărsăturile
pot duce la hipoglicemie.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC Tomografia computerizată (TC)
spirală este de obicei metoda imagistică preferată în diagnosticul
colicii renale.1,6 La femeile însărcinate se preferă ecografia pentru a
minimiza expunerea la radiaţii. 1,2 Alte metode care ar putea fi de
ajutor în stabilirea diagnosticului includ urografia intravenoasă,
scanarea renală cu radionuclizi şi radiografia abdominală simplă.
(Tabelul 96-3).
Cu ajutorul imagisticii se confirmă prezenţa calculilor renali, se
exclud alte diagnostice, se identifică posibilele complicaţii, se
defineşte localizarea calculilor şi de asemenea, aceasta ajută la trata-
ment dacă nu are loc pasajul spontan.1 Nu este clar dacă examenul
imagistic în serviciul de urgenţă este necesar tuturor pacienţilor cu
suspiciune de colică renală. La pacienţii tineri şi sănătoşi, al căror
diagnostic este clar din punct de vedere clinic, investigaţiile

704 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
TABELUL 96-3. Teste auxiliare pentru stabilirea diagnosticului de litiază renală
Test Sensibilitate Specificitate RP(+)
Tomografie computerizată 94-97% 96-99% 24-¥
fără substanţă de contrast
Urografia intravenoasă 64-90% 94-100% 15-¥
Ecografia 63-85% 79-100% 10-¥
Radiografia abdominală 29-58% 69-74% 1,9-2,0
simplă
Teste pentru examenul 80% 35% 1,2
rapid al urinei
Examenul microscopic al 89% 29% 1,3
sedimentului urinar >0
RBC/CEP
Abrevieri: CEP = câmp energetic puternic; RP (+) = rata de probabilitate pozitivă; RP(-) = rata de probabilitate negativă; RBC = hematii; SC = substanţă de
contrast
imagistice se pot efectua mai târziu, în ambulatoriu, dacă este impus
de simptome. 7 La femei poate ajuta la excluderea tulburărilor
gastrointestinale sau ginecologice. La pacienţii mai în vârstă, boli
cum ar fi carcinomul cu celule renale, apendicita acută, sau AAA se
pot exclude prin studii imagistice adecvate.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ Tomografia computerizată
fără substanţă de contrast, în spirală, este sensibilă şi specifică,
având rate de probabilitate a „diagnosticului” pozitive şi negative
pentru detectarea calculilor renali 6 (vezi Tabelul 96-3). Imaginile
sunt obţinute din partea superioară a rinichiului până la baza vezicii.
Semnele secundare de obstrucţie ureterală, cum ar fi dilataţia
ureterală, zone de atenuare a grăsimii perirenale, dilatarea sistemului
de colectare precum şi creşterea în dimensiuni a rinichilor, pot fi de
ajutor în stabilirea diagnosticului. Când dilataţia ureterală unilaterală
şi zona de atenuare a grăsimii perirenale apar împreună, ele au o rată
de probabilitate de litiază renală pozitivă, de 96%.8 Dacă ambele sunt
absente, rata de probabilitate negativă este de 93- 97%.8
TC în spirală fără substanţă de contrast prezintă anumite avantaje
faţă de alte metode imagistice, printre care se numără viteza
superioară, evitarea substanţelor de contrast, precum şi capacitatea
superioară de a identifica alte patologii. Totuşi, deoarece nu se
utilizează SC, gradul de specificitate şi de sensibilitate la alte
diagnostice (de exemplu AAA, apendicită sau abces perirenal) nu
este la fel de mare ca şi în cazul utilizării metodelor imagistice pe
bază de substanţe de contrast. TC în spirală fără contrast are şi
câteva dezavantaje. TC în spirală fără contrast nu evaluează funcţia
renală şi nici nu oferă informaţii cu privire la gradul de obstrucţie.
UROGRAFIA INTRAVENOASĂ Urografia intravenoasă (sau
pielografie intravenoasă) oferă informaţii cu privire la funcţia şi
anatomia renală. Ea detectează calculii cu un grad mic de
sensibilitate dar cu o specificitate excelentă6,9 (vezi Tabelul 96-3).
Atunci când se efectuează acest studiu, menţinerea adecvată a
excreţiei urinare prin administrarea de fluide intravenos înaintea
efectuării perfuziei cu SC poate să ducă la scăderea riscului de
leziuni renale cauzate de utilizarea SC. Se obţine o imagine radiolo-
gică iniţială, urmată de administrarea de substanţă de contrast şi de
repetarea radiografiilor la intervale de 5, 10 şi 20 de minute. Primul
şi cel mai cert indicator al obstrucţiei ureterale este o nefrogramă
tardivă. Deoarece ureterul are peristaltism, de obicei nu se poate
mk
RP(-) Comentarii
0,02-0,04 Avantaje: viteză, fără SC, detectează alte diagnostice
Dezavantaje: radiaţii, nu se face evaluarea funcţiei renale
0,11-0,15 Avantaj: evaluarea funcţiei renale
Dezavantaj: SC (alergie, nefrotoxicitate, metformin)
0,10-0,34 Avantaje: sarcină, fără SC, fără radiaţii, fără efecte secundare cunoscute
Dezavantaje: sensibilitate scăzută pentru treimea medie a ureterului, ar
putea omite calculii mici (<5 mm)
0,58-0,64 Avantaj: poate fi folosită pentru urmărirea calculilor
Dezavantaj: sensibilitate şi specificitate scăzute
0,57 Test de screening rapid dar poate omite obstrucţia totală în absenţa
hematuriei, oferă informaţii suplimentare despre eventualitatea unei
0,38 infecţii
observa complet pe o singură radiografie. Dacă se poate observa
întreg ureterul, acest lucru sugerează o obstrucţie.
Localizarea unei pietre radiotransparente obstructive poate fi
adesea determinată prin punctul de întrerupere a coloanei de
contrast. Indicatori auxiliari în stabilirea diagnosticului de colică
renală includ prezenţa unei nefrograme tardive, creşterea în dimen-
siuni a rinichilor, dilataţia sistemului colector, precum şi extrava-
zarea produsului de contrast.10 Extravazarea sugerează obstrucţia
care forţează trecerea substanţei de contrast în ţesutul perinefritic.
Extravazarea urinei în afara tractului urinar (urinom) duce la infecţii
şi la formarea abcesului.
O radiografie post-micţională poate să identifice calculii aflaţi la
joncţiunea ureterovezicală sau în ureterul distal, care altfel sunt
ascunşi de vezica plină. La pacienţii cu obstrucţie majoră sau
completă, este posibil să fie necesare radiografii tardive, făcute la
intervale de 1 până la 2 ore, pentru a se determina gradul de
obstrucţie.
Avantajul urografiei intravenoase faţă de alte metode imagistice
este faptul că oferă informaţii referitoare la funcţia renală. Ea poate
fi o metodă auxiliară TC-ului dacă sunt necesare informaţii asupra
funcţiei renale precum şi despre gradul de obstrucţie. Principalul
dezavantaj al urografiei intravenoase este administrarea de substanţe
de contrast, care are posibile efecte adverse, cum ar fi reacţiile
alergice şi nefrotoxicitatea. Pacientul trebuie chestionat atent pentru
a identifica posibilele alergii la substanţele de contrast, iar mate-
rialele necesare tratamentului anafilaxiei acute trebuie să fie la
dispoziţie în orice moment.
Nefrotoxicitatea ca reacţie adversă la utilizarea substanţelor de
contrast se poate observa la aproximativ 9 la sută dintre pacienţii
care suferă de insuficienţă renală anterioară sau de diabet zaharat10
(Tabelul 96-4). Dacă există riscul de nefrotoxicitate, administrarea
de substanţe de contrast trebuie amânată până când sunt dovedite
nivelurile normale de uree şi creatinină serice. Substanţele de
contrast neionice pot duce la o lezare mai scăzută a rinichiului.
Substanţele de contrast trebuie utilizate cu precauţie la pacienţii care
sunt trataţi cu metformin, deoarece acest medicament a fost asociat
cu acidoza lactică severă şi cu nefrotoxicitatea cauzată de substanţele
de contrast.
Alte dezavantaje ale urografiei intravenoase includ timpul
necesar efectuării radiografiilor tardive precum şi lipsa pregătirii
intestinului, care ar putea afecta interpretarea finală. Un rezultat fals

TABELUL 96-4. Factori de risc pentru nefrotoxicitate cauzată
de substanţe de contrast
Insuficienţa renală anterioară
Diabet zaharat
Hipovolemie
Hipotensiune
Vârstă mai mare de 70 de ani
Mielom multiplu
Hiperuricemie
Hipertensiune (necontrolată)
Substanţe de radiocontrast administrate în ultimele 72 de ore
negativ poate fi dacă piatra este mică, radiotransparentă, obstrucţio-
nează parţial, sau dacă trece în vezică înainte ca substanţa de contrast
să fie excretată de rinichi. Dacă acest lucru se întâmplă, pacientul
poate simţi o ameliorare aproape totală a durerii. Pielograma
intravenoasă poate prezenta dovezi de spasm ureteral după trecerea
calculului.
ECOGRAFIA În cazul pacienţilor cu contraindicaţii pentru TC sau
urografia intravenoasă datorită preocupărilor legate de radiaţii (de
exemplu în timpul sarcinii sau la copii), ecografia poate ajuta în
stabilirea diagnosticului.9,12 Aceasta este utilă în detecţia calculilor
mari; totuşi, poate să nu evidenţieze calculii ureterali mai mici (cu un
diametru <5 mm).12 Ecografia ajută la diagnosticul calculilor situaţi
în ureterul proximal şi distal dar are sensibilitate scăzută pentru cei
situaţi în treimea medie a ureterului. În ansamblu, ecografia are o
sensibilitate şi o specificitate reduse în detectarea calculilor renali
(Vezi Tabelul 96-3), dar are o sensibilitate de 98% la detectarea
hidronefrozei. Totuşi, aproape 22% din hidronefrozele diagnosticate
cu ajutorul ecografiei nu reprezintă o obstrucţie.10 Cauzele diagnos-
ticului fals pozitiv de hidronefroză includ variantă anatomică
normală, vezica plină, precum şi chistele renale. Investigaţiile
ecografice furnizează informaţii cu privire la mărimea rinichilor şi,
cu ajutorul ecografiei Doppler, informaţii despre circulaţia sanguină
renală şi despre fluxul urinar. Se pot obţine informaţii limitate în
legătură cu alte condiţii patologice care seamănă cu diateza litiazică.
Ecografia are multe avantaje: este neinvazivă, nu foloseşte nici
coloranţi şi nici radiaţii şi nu are efecte secundare cunoscute. Este
posibil să fie chiar superioară urografiei intravenoase în detectarea
calculilor situaţi la joncţiunea ureterovezicală. Totuşi, este limitată la
rezultate anatomice; în timp ce ecografia Doppler furnizează infor-
maţii cu privire la circulaţia sangvină renală, ecografia nu furnizează
nici o informaţie despre funcţia excretorie renală. În plus, acurateţea
sa depinde de operator şi de echipamentul utilizat. Obezitatea poate
să interfereze cu scanarea de bună calitate, iar ecografia poate să
rateze semnele unei obstrucţii incipiente. Perfuzia cu cristaloizi
administrată în bolus rapid poate să ducă la un rezultat fals pozitiv de
hidroureter.
RADIOGRAFIILE ABDOMINALE SIMPLE Aproximativ 90 la
sută din calculii renali sunt radioopaci deoarece calculii formaţi din
fosfat de calciu şi oxalat de calciu au o densitate similară cu cea
osoasă. Fosfatul de amoniu şi magneziu (struvit) este ceva mai puţin
radiodens, urmat de cistină, care este doar parţial radiodensă. Acidul
uric şi calculii matrice sunt în esenţă radiotransparenţi, la fel ca
majoritatea calculilor asociaţi cu medicamentele.13 Din păcate, din
cauza dimensiunilor mici şi a ţesuturilor moi şi a umbrelor osoase
suprapuse, calculii urinari sunt vizibili mult mai rar în radiografiile
simple. Radiografiile abdominale simple au o sensibilitate şi
specificitate scăzute în detectarea calculilor renali.9,14 (vezi Tabelul
96-3). Ratele mici de probabilitate indică faptul că radiografiile
mk
96 – NEFROLITIAZA 705
simple nu au o valoare mare în stabilirea diagnosticului de colică
renală. Deşi o radiografie abdominală simplă poate localiza unii
calculi mari radioopaci, cea mai mare utilitate a sa este excluderea
altor condiţii, precum şi faptul că poate fi folosită pentru a urmări
calculii radioopaci cunoscuţi.
Diagnostic diferenţial
Multe diagnostice pot fi confundate cu colica renală. (Tabelul 96-5).
Anamneza şi examenul clinic pot fi dificile deoarece starea de
disconfort a pacientului poate interfera cu strângerea adecvată de
informaţii. Cel mai important diagnostic de luat în considerare este
disecţia de aortă sau ruptura anevrismului aortei abdominale. Colica
renală şi AAA pot avea prezentări similare. Sensibilitatea abdomi-
nală focală, distensia abdominală, diferenţele de puls, precum şi
instabilitatea hemodinamică nu sunt prezente în cazul colicii renale
şi sugerează un anevrism abdominal rupt.
Pielonefrita poate cauza durere în flanc; totuşi, prodromul este
mai puţin acut iar starea de disconfort nu este la fel de severă ca şi în
cazul colicii renale. Nu se constată febră în cazul litiazei renale. În
cazul colicii renale fără infecţie concomitentă, sumarul de urină nu
demonstrează bacteriurie sau piurie. Dacă se suspectează o
obstrucţie renală cu pielonefrită, obstrucţia trebuie exclusă prin
urografie intravenoasă, TC sau ecografie. Antibioticele au penetrare
slabă într-un rinichi cu obstrucţie, iar dacă se confirmă infecţia şi
obstrucţia, se recomandă efectuarea unui consult urologic de urgenţă
pentru îndepărtarea obstrucţiei.
Necroza papilară se prezintă asemănător cu litiaza renală. Se
întâlneşte cel mai des în boala cu hematii falciforme (siclemie),
diabet, abuz de analgezice nesteroidiene sau infecţii. Sumarul de
urină poate demonstra hematuria şi piuria. Urografia intravenoasa
sau TC pot arăta sedimentul urinar ca pe ceva translucent situat în
pelvisul renal. În acest caz se impune un consult urologic şi spita-
lizarea.
Infarctul renal, cauzat de disecţia vasculară sau embolia arterială,
poate să se prezinte cu durere acută în flanc şi hematurie. Scanarea
tomografică fără contrast probabil că nu va arăta nimic anormal.
Stabilirea unui diagnostic necesită dovezi ale afectării excreţiei
(urografie intravenoasă) sau ale reducerii fluxului sanguin (ecografia
Doppler sau angiografia renală). În caz de tromboză venoasă renală,
TABELUL 96-5. Diagnosticul diferenţial al colicii renale
Vascular Anevrism aortic abdominal
Disecţie de aortă
Renal Pielonefrită
Necroză papilară
Infarct renal
Tromboza venoasă renală
Carcinom cu celule renale
Gastrointestinal Ischemie mezenterică
Colică biliară
Pancreatită
Ulcer peptic perforat
Apendicită
Hernie inghinală/abdominală
Diverticulită
Ginecologic Sarcină ectopică
Salpingită
Abces tubo-ovarian
Chist ovarian
Genitourinar Torsiune testiculară
Epididimită
Diverse Comportament adictiv

706 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
rinichii prezintă dimensiuni crescute şi funcţie scăzută, precum şi
proteinurie şi hematurie microscopică.
Alte condiţii patologice pot produce compresia sau obstrucţia
ureterului, iar simptomele lor sunt similare cu cele ale colicii renale.
Orice masă intraabdominală poate cauza obstrucţia ureterală. Dacă
se află în sistemul urinar, poate determina obstrucţie şi dureri
datorită dimensiunilor sale în creştere sau datorită asocierii cu
hemoragia sau necroza.
Pacienţii care au dureri disproporţionate faţă de semnele întâlnite
la examenului clinic sunt suspectaţi de ischemie mezenterică. Alte
afecţiuni gastrointestinale pot imita colica renală, dar de obicei
prezintă o sensibilitate abdominală semnificativă. Afecţiunile
ginecologice pot mima colica renală. Ruptura sarcinii ectopice poate
determina dureri acute pelvine şi în flanc. Salpingita are de obicei un
debut mai insidios, manifestând sensibilitate la mişcarea cervicală
precum şi secreţii purulente la tuşeul vaginal. Deşi colica renală
poate cauza dureri care iradiază în testicul, testiculul în sine este
normal; prezenţa sensibilităţii testiculului, eritemului sau tumefierii
constatate la examenul clinic ar trebui să indice o altă cauză.
Pacienţii ce urmăresc obţinerea de medicamente pot să se pre-
zinte cu colică renală fictivă, ei îşi folosesc inventivitatea remarca-
bilă pentru tot felul de vicleşuguri complexe şi nu există nici o
metodă specifică de detectare a lor. Adesea ei acuză alergii multiple
la analgezice neopioide şi la substanţe de contrast. Ei pot menţiona
prezenţa unei pietre radiotransparente cunoscute şi pot simula hema-
turia amestecând sânge cu urină. Semnele vitale pot sugera acest
comportament dacă modificările tensiunii arteriale şi ale pulsului nu
corespund stării extreme de disconfort pe care o arată pacienţii.
Atunci când medicul nu este sigur, e preferabil să administreze
analgezice decât să priveze un pacient care suferă de colică renală.
Tratament
Baza tratamentului în serviciul de urgenţă este controlul durerii.
Deoarece, în majoritatea cazurilor, diagnosticul este clinic, un test
urinar rapid care confirmă prezenţa sângelui în urină poate furniza
informaţii suficiente, asociate cu rezultatele examenului clinic,
pentru a începe tratamentul cu analgezice. Medicamentaţia împo-
triva durerilor nu trebuie întârziată în aşteptarea rezultatelor
analizelor. Ameliorarea necesită frecvent doze multiple de
analgezice opioide administrate intravenos, titrate conform nivelului
de disconfort. Analgezicele opioide pot fi însoţite de medicamente
antiinflamatorii nesteroidiene (AINS). Deoarece debutul la AINS
este mai lent decât la opioidele intravenoase, acestea nu reprezintă o
monoterapie eficientă. Totuşi, utilizarea lor în combinaţie cu
opioidele poate să ducă la o externare mai rapidă din departamentul
de urgenţă.15 AINS trebuie folosite cu precauţie la pacienţii care sunt
suspectaţi de insuficienţă renală (de exemplu diabeticii) astfel încât
să nu precipite sau să accelereze un declin al funcţiei renale.
Antiemeticele ajută în caz de emeză sau dacă greaţa complică
utilizarea opioidelor. Fluidele intravenoase, de obicei soluţii izotone,
pot fi administrate în caz de hipovolemie, vărsături sau dacă se
planifică investigaţii cu substanţe de contrast.
Dacă există dovezi de infecţie asociată, trebuie făcută urocultura
şi trebuie administrate rapid antibiotice parenterale, în timp ce
pacientul se află încă în departamentul de urgenţă.
Recomandări
Pacienţii cu infecţie şi obstrucţie concomitentă sunt supuşi riscului
de toxicitate sistemică severă şi reprezintă o urgenţă urologică; sunt
necesare consultul urologic şi internarea (Tabelul 96-6). În plus,
recomandările trebuie discutate cu un urolog în caz de (1) insufi-
cienţă renală, (2) boală subiacentă severă, (3) urogramă intravenoasă
mk
TABELUL 96-6. Indicaţii pentru internarea în spital
Infecţie cu obstrucţie simultană
Rinichi unic sau transplantat, cu obstrucţie
Durere necontrolată
Vărsături incoercibile
Sursa: Rivers K, Shetty S, Menon M: When and how to evaluate a patient
with nephrolithiasis. Urol Clin North Am 27:203, 2000.
care prezintă extravazare sau obstrucţie completă, (4) vizite multiple
la serviciul de urgenţă, (5) calculi mari sau (6) distrucţia papilelor
renale. Din cauza ratei scăzute de pasaj spontan, la pacienţii cu
calculi mari (>5 mm), neregulaţi sau proximali trebuie să se ia în
considerare internarea. În caz de boli subiacente simultane severe (de
exemplu angina sau boala pulmonară obstructivă cronică) sau la
persoanele în vârstă şi fragile, care poate nu tolerează stresul cauzat
de colica renală, se recomandă internarea pentru motive mai puţine
decât cele recomandate de obicei. Pacienţii care se întorc suferind de
o durere continuă necesită o anamneză şi o examinare clinică atentă
pentru a putea fi siguri că diagnosticul este corect, dar probabil că nu
este necesară repetarea investigaţiilor imagistice.
În marea parte a situaţiilor, excluzând durerea, obstrucţia renală
unilaterală are efecte minime acute sau permanente. La cei cu calculi
mai mici şi rotunzi se recomandă externarea, în absenţa unei infecţii
şi când durerea este controlată de analgezice orale. 16 Pacienţilor
trebuie să li se dea un filtru urinar cu instrucţiuni precise de a păstra
toate pietrele eliminate, pentru evaluarea patologică. Durata medie
de eliminare a pietrei variază în funcţie de mărime şi de locaţie, dar
poate fi de la 7 la 20 de zile pentru pietrele cu un diametru de 5 până
la 6 mm.17 Pacienţii trebuie sfătuiţi să se întoarcă imediat în caz de
febră, vărsături sau durere necontrolată şi trebuie să li se dea o reţetă
pentru un opioid oral şi AINS. Există doar puţine dovezi că
adăugarea unor blocanţi ai canalelor de calciu cu eliberare prelungită
(nifedipin) şi a steroizilor (prednison sau deflazacort) pe lângă trata-
mentul standard pentru pacienţii externaţi şi pe tratament cu opioizi
şi AINS creşte rata de eliminare a pietrelor şi reduce numărul zilelor
pierdute în concediu medical, al vizitelor repetate la departamentul
de urgenţă şi al intervenţiilor chirurgicale.17,18 Se recomandă reexami-
narea de către un urolog in maxim 7 zile.16
Dacă piatra se elimină în timp ce pacientul se află în departa-
mentul de urgenţă, nu mai este necesar un tratament suplimentar. Se
recomandă consultaţia urologică la alegere astfel încât etiologia
calculului să fie evaluată şi să se stabilească o strategie profilactică.
Pacienţii cu hematurie, investigaţii imagistice negative sau nici o
sursă atribuibilă necesită urmărire urologică după externare pentru a
determina cauza hematuriei.
Nefrolitiaza indusă de inhibitorii de protează este asemănătoare,
in ceea ce priveşte tratamentul, cu cea indusă de alte cauze ale
litiazei renale; totuşi, hidratarea adecvată este deosebit de impor-
tantă.13 În plus, este posibil să fie necesară întreruperea administrării
agentului vinovat pentru o scurtă perioadă. O astfel de decizie
trebuie luată în urma consultării cu un urolog şi cu un specialist în
boli infecţioase.
LITIAZA VEZICII URINARE
Calculii vezicii urinare reprezintă aproximativ 5 la sută din calculii
urinari, iar în ţările dezvoltate aceştia sunt de obicei asociaţi cu corpi
străini în vezică, obstrucţia evacuării vezicii sau infecţii.19 Calculii
vezicii urinare sunt endemici în unele ţări în curs de dezvoltare, iar
din punct de vedere istoric marea lor majoritate apar la bărbaţi şi se
dezvoltă în copilăria timpurie. În ţările în curs de dezvoltare, 90 la
sută din cazuri sunt întâlnite la bărbaţi, iar 80% dintre aceştia sunt

mai în vârstă de 50 de ani. Calculii sunt asociaţi cu obstrucţia
fluxului urinar sau cu boala vezicală neurogenă, la 70% din cazuri.
Infecţia tractului urinar, diverticulii vezicali, precum şi corpii străini
(de exemplu suturi, catetere sau implanturi) predispun la calculi ai
vezicii. În consecinţă, aceştia sunt raportaţi la copii şi adulţi ca fiind
o complicaţie ce survine în urma chirurgiei urologice.19 Oxalatul de
calciu este cel mai des constituent al calculilor cu această localizare,
dar se întâlnesc şi cazuri în care calculii sunt formaţi din uraţi şi
struvit. De obicei solitare, pietrele vezicale multiple se întâlnesc în
25% din cazuri.
Calculii vezicii urinare pot fi asimptomatici, mai ales la pacienţii
cu obstrucţie de prostată subiacentă. Simptomele tipice sunt disuria
intermitentă şi hematuria terminală. Cel mai mare disconfort apare
de obicei la finalul micţiunii, deoarece piatra vine în contact cu colul
vezicii urinare. În caz de obstrucţie a tractului de evacuare a vezicii,
se produce o întrerupere a jetului urinar, iar de obicei sunt raportate
polakiurie şi micţiuni imperoase. Se pot asocia şi dureri intense,
surde, în zona inferioară a abdomenului, care nu au legătură cu
urinarea, exacerbate prin exerciţiu fizic şi cu mişcările bruşte. De
obicei durerea iradiază la vârful penisului sau la scrot prin al doilea
şi al treilea nerv sacral. Ocazional, durerea iradiază în zona
inferioară a spatelui sau la călcâie.
Examenul clinic nu ajută la stabilirea unui diagnostic. Rareori,
pietrele excepţional de mari sunt palpate în timpul examenului rectal,
vaginal sau abdominal. Sumarul de urină poate demonstra hematuria,
piuria sau bacteriuria. Radiografiile simple detectează pietrele
vezicale la aproximativ 50 la sută din cazuri. Deşi ecografia poate
demonstra prezenţa pietrelor vezicale, cistoscopia reprezintă cea mai
precisă metodă de detectare.
Alte patologii ale vezicii urinare pot imita litiaza, inclusiv corpii
străini, carcinomul, vezica neurogenă, diverticulii vezicali sau
fistulele. Complicaţiile includ iritare vezicală cronică, fistule,
precum şi obstrucţie uretrală. Poate să apară pericistita, iar dacă este
cronică poate duce la aderenţa vezicii de grăsimea pelvică adiacentă.
Perforarea vezicii reprezintă o complicaţie rară.
Calculii vezicali necesită terapie de urgenţă atunci când duc la
obstrucţie urinară sau când au o infecţie asociată. Obstrucţia uretrală
acută necesită îndepărtarea pietrelor sau introducerea unui cateter.
Pietrele foarte îndepărtate pot fi scoase cu atenţie prin penis sau
îndepărtate cu forcepsul. Pietrele situate mai proximal necesită un
consult urologic de urgenţă. În caz de infecţie coexistentă, trebuie
administrate antibiotice în departamentul de urgenţă. Pacienţii cu
pietre vezicale simptomatice neobstructive pot fi externaţi cu
trimitere spre un urolog, deoarece majoritatea calculilor vezicali
necesită îndepărtare cistoscopică.
BIBLIOGRAFIE
1. Manthey DE, Teichman J: Nephrolithiasis. Emerg Med Clin North Am
19:633, 2001. [PMID: 11554279]
2. Shokeir AA: Renal colic: New concepts related to pathophysiology,
diagnosis and treatment. Curr Opin Urol 12:263, 2002. [PMID:
12072644]
3. Rivers K, Shetty S, Menon M: When and how to evaluate a patient
with nephrolithiasis. Urol Clin North Am 27:203, 2000. [PMID:
10778464]
4. Minevich E: Pediatric urolithiasis. Pediatr Clin North Am 48:1571,
2001. [PMID: 11732131]
5. Bove P, Kaplan D, Dalrymple N, et al: Reexamining the value of
hematuria testing in patients with acute flank pain. J Urol 162(pt
1):685, 1999.
6. Worster A, Preyra I, Weaver B, Haines T: The accuracy of noncontrast
helical computed tomography versus intravenous pyelography in the
mk
97 – HEMATURIA ŞI HEMATOSPERMIA 707
diagnosis of suspected acute urolithiasis: A meta-analysis. Ann Emerg
Med 40: 280, 2002. [PMID: 12192351]
7. Tasso SR, Shields CP, Rosenberg CR, et al: Effectiveness of selective
use of intravenous pyelography in patients presenting to the
emergency department with ureteral colic. Acad Emerg Med 4:780,
1997. [PMID: 9262695]
8. Smith RC, Verga M, Dalrymple NC, et al: Acute ureteral obstruction:
Value of secondary signs on helical unenhanced CT. AJR 167:1109,
1996. [PMID: 8911160]
9. Svedstrom E, Alanen A, Nurmi M: Radiologic evaluation of renal
colic: The role of plain films, excretory urography, and sonography.
Eur J Radiol 11:180, 1990. [PMID: 2265624]
10. Koelliker SL, Cronan JJ: Acute urinary tract obstruction: Imaging
update. Urol Clin North Am 24:571, 1997. [PMID: 9275979]
11. Calabrese AT, Coley KC, DaPos SV, et al: Evaluation of prescribing
practices: Risk of lactic acidosis with metformin therapy. Arch Intern
Med 162:434, 2002. [PMID: 11863476]
12. Fowler KA, Locken JA, Duchesne JH, Williamson MR: US for
detecting renal calculi with nonenhanced CT as a reference standard.
Radiology 222:109, 2002. [PMID: 11756713]
13. Gentle DL, Stoller ML, Jarrett TW, et al: Protease inhibitor-induced
urolithiasis. Urology 50:508, 1997. [PMID: 9338723]
14. Boyd R, Gray AJ: Role of the plain radiograph and urinalysis in
acute ureteral colic. J Accid Emerg Med 13:390, 1996. [PMID:
8947794]
15. Larkin GL, Peacock WF, Pearl SM, et al: Efficacy of detorolac
tromethamine versus meperidine in the ED treatment of acute renal
colic. Am J Emerg Med 17:6, 1999. [PMID: 9928687]
16. Singal RK, Denstedt JD: Contemporary management of ureteral
stones. Urol Clin North Am 24:59, 1997. [PMID: 9048852]
17. Porpiglia F, Destefanis P, Fiori C, Fontana D: Effectiveness of
nifedipine and deflazacort in the management of distal ureter stone.
Urology 56:579, 2000. [PMID: 11018608]
18. Cooper JT, Stack GM, Cooper TP: Intensive medical management of
ureteral calculi. Urology 56:575, 2000. [PMID: 11018607]
19. Schwartz BF, Stoller ML: The vesical calculus. Urol Clin North Am
27:333, 2000. [PMID: 10778475]
HEMATURIA ŞI HEMATOSPERMIA
97 David S. Howes
Mark P. Bogner
HEMATURIA
Urina normală conţine un număr redus de hematii, de obicei acest
număr fiind prea mic pentru a fi detectat de testele biochimice de
rutină sau la efectuarea sumarului de urină. Hematuria care ar trebui
să-l intereseze pe clinician se poate vedea cu ochiul liber (hematurie
macroscopică sau francă) sau invizibilă (hematurie microscopică).
Hematuria macroscopică este adesea un simptom pentru care
pacientul se adresează departamentului de urgenţă, în timp ce
hematuria microscopică este de obicei detectată în cursul evaluării
altor simptome. Hematuria poate fi asociată cu dureri la micţiune şi
însoţeşte de obicei infecţii ale tractului urinar. Hematuria nedure-
roasă are în principal cauze neoplazice, hiperplazice sau vasculare.
Fie că este macroscopică sau microscopică, hematuria cere o
justificare de la diagnosticul definitiv, deoarece afecţiunea de bază
poate fi detectată într-un procent substanţial de cazuri. Sarcin a
medicului din departamentul de urgenţă este să excludă existenţa
 mk
708 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE

unei cauze ce pune în pericol viaţa pacientului, să pună un diag- TABELUL 97-2. Diagnosticul diferenţial al hematuriei
nostic, dacă este posibil, să iniţieze tratamentul, apoi să educe
Urologic (tractul urinar inferior)
pacientul şi să se asigure că i se administrează tratamentul adecvat, Orice localizare
să stabilească recomandările, controalele şi eventual trimiterea Iatrogen/după efectuarea unei proceduri
pacientului la alt medic dacă este necesar. Traumatism
Infecţie
Epidemiologie Litiază/calculi
Eroziunea sau obstrucţia mecanică datorată unei tumori
Hematuria macroscopică este uşor de definit: urina are culoarea
Ureter(e)
roşie. Cu toate acestea, alţi pigmenţi, în special mioglobina, pot
Dilatarea unei stenoze
modifica culoarea urinei, la fel ca şi sângerarea dintr-o altă sursă ce
Vezică urinară
nu ţine de sfera urinară poate contamina urina. Este nevoie de Carcinom cu celule de tranziţie
aproximativ 1 ml de sânge la 1 l de urină pentru a cauza o hematurie Leziuni sau malformaţii vasculare
vizibilă. Hematuria macroscopică poate determina o falsă protei- Cistită chimică sau determinată de radiaţii
nurie, deoarece 1 ml de sânge conţine aproximativ 50 de mg de Prostată
albumină. Acest lucru trebuie avut în vedere atunci când în cadrul Hipertrofie benignă de prostată
diagnosticului diferenţial se iau în calcul afecţiuni caracterizate prin Prostatită
pierdere de proteine (sindromul nefritic sau nefrotic). Aproximativ Uretră
3% din totalul populaţiei a înregistrat cel puţin un episod precedent Strictură
de hematurie macroscopică. 1 Incidenţa este mai ridicată la femei Diverticuloză
(datorită infecţiilor tractului urinar), la adulţii mai în vârstă (datorită Corp străin
neoplaziei) şi la bărbaţii mai în vârstă (datorită hiperplaziei Endometrioză (hematuria ciclică asociată cu durere menstruală)
Renal (tract urinar superior)
prostatice).
Glomerular
Hematuria microscopică este mai puţin bine definită. Aproxi-
Glomerulonefrită
mativ un milion de eritrocite ajung zilnic în urină, în mod obişnuit.
Nefropatie cu IgA (boala lui Berger)
Această cantitate nesemnificativă reprezintă 1 până la 3 hematii/ Nefrită lupică
câmpul microscopic cu rezoluţie mare (400x) la examinarea Nefrită ereditară (sindrom Alport)
microscopică a sedimentului de urină centrifugat. Asociaţia Toxemie gravidică
Americană de Urologie, în ghidul său privind hematuria microsco- Boala serului
pică asimptomatică (HMA) defineşte nivelul de HMA ca fiind de ³3 Eritem multiform
hematii/câmp, în 2 din 3 probe de urină, colectate în condiţii cores- Nonglomerular
punzătoare.2 Această definiţie este valabilă pentru nivelul de HMA la Nefrită interstiţială
pacienţii obişnuiţi. O definiţie practică a hematuriei microscopice Pielonefrită
ce poate fi folosită în departamentul de urgenţă este de >5 Necroză papilară: anemia cu celule „în seceră” (siclemia), diabet, AINS
hematii/câmpul microscopic într-o singură probă; trebuie evitate Vascular: malformaţii AV, embolii, fistulă aortocavă
Neoplasm
tentativele de a obţine mai multe probe de urină la o singură vizită.
Boală renală polichistică
Studiile efectuate pe indivizi tineri şi sănătoşi au indicat că până la
Afectare medulară
40% dintre bărbaţi au avut deja un episod tranzitoriu de hematurie Tuberculoză
microscopică, acelaşi lucru fiind valabil pentru aproximativ 13% Traumatism renal
dintre femei. 2-5 Incidenţa hematuriei microscopice la copii şi la Hematologic
adolescenţi atinge 6% pentru o probă şi de 1 până la 2% pentru două Coagulopatie primară (de ex. hemofilie)
probe pozitive.6,7 Tratament anticoagulant
Anemia cu celule „în seceră”
Fiziopatologie Diverse
Anevrism erodant al aortei abdominale
Orice proces care are drept rezultat infecţia, inflamaţia sau lezarea Hipertensiune malignă
rinichilor, ureterelor, vezicii urinare, prostatei, a organelor genitale Sindrom hematuric dureros
masculine sau a uretrei poate duce la apariţia hematuriei (vezi Tromboză venă renală
Tabelele 97-1 şi 97-2). 8,9 În cazul falsei hematurii, urina arată Hematuria indusă de efort
roşiatică, dar testele indică faptul că nu există sânge în urină, iar la Otrăvire cu cantaridină (musca spaniolă)
evaluarea microscopică nu apar hematii (vezi Tabelul 97-3). Muşcături sau înţepături de insecte şi reptile care au venin cu proprietăţi
anticoagulante
Tabelul 97-1. Cauzele cele mai frecvente ale hematuriei
Etiologie Vârsta asociată Hemoglobina liberă, mioglobina sau porfirinele din urină sunt
Infecţii Orice vârstă depistate printr-un test rapid de urină, având o reacţie pozitivă pentru
Nefrolitiază De obicei >20 ani sângele din urină, care la evaluarea microscopică nu conţine hematii.
Neoplasme În mod tipic >40 ani (cu excepţia tumorii Wilms)
Hipertrofie benignă de Bărbaţi >40 ani Caracteristici clinice
prostată Este utilă identificarea momentului în care apare sângerarea în
Glomerulonefrită Majoritatea pacienţi tineri şi copii timpul micţiunii. Hematuria iniţială reprezintă apariţia sângelui la
Schistosomiază Orice vârstă; cauza cea mai răspândită la nivel începutul micţiunii, cu clarificarea ulterioară şi sugerează o afecţiune
mondial a uretrei. Hematuria care apare între urinări şi care este observată ca

TABELUL 97-3. Hematuria falsă (modificarea culorii urinei)
Medicamente
Rifampicină, fenazopiridină, fenoftaleină
Alimente/vopsele
Sfeclă, fructe de pădure, rubarbă
Dezinfectanţi
Iod, brom
Abreviere: AINS = medicamente antiimflamatorii nesteroidiene.
urmare a pătării lenjeriei intime sau de pat, în timp ce urina eliminată
este limpede, indică leziuni are uretrei distale sau ale meatului.
Hematuria totală este vizibilă pe tot parcursul urinării şi indică o
afecţiune a rinichilor, ureterelor sau a vezicii. Hematuria terminală,
care apare la sfârşitul micţiunii după ce urina iniţială este limpede,
survine atunci când sunt afectate colul vezical sau uretra prostatică.
Hematuria macroscopică indică, de cele mai multe ori, afectarea
tractului urinar inferior, în timp ce hematuria microscopică sugerează
frecvent prezenţa afecţiunilor renale. Urina colorată maro sau
cenuşiu, împreună cu prezenţa hematiilor în urină şi proteinuria
orientează către o sursă glomerulară. Sângele roşu, închegat, prezent
în urină indică o localizare infrarenală. Hematuria care variază odată
cu menstruaţia şi este asociată cu dismenoree severă, poate indica
endometrioză care afectează tractul urinar.
La pacienţii tineri, hematuria microscopică este cauzată în
principal de nefrolitiază sau de infecţii ale tractului urinar.1 Este de
asemenea important să se ia în considerare afecţiuni precum
glomerulonefrita, boala cu complexe imune, sindromul Goodpasture,
purpura Henoch-Schönlein şi tumora Wilms la copii, precum şi
anemia cu celule „în seceră” (siclemia). Glomerulonefrita post-
streptococică apare mai frecvent la copii şi survine de obicei
secundar unei infecţii faringiene sau unei infecţii cutanate.
Simptomele apar la interval de 7 până la 14 zile după infecţia
primară, iar manifestările ulterioare pot varia de la hematurie izolată
la nefrită severă. Tratamentul infecţiei streptococice primare cu
antibiotice nu reduce incidenţa apariţiei glomerulonefritei post-
streptococice. Nefropatia cu IgA se instalează la câteva zile după o
infecţie respiratorie virală şi este însoţită adesea de proteinurie
secundară leziunilor glomerulare prin depunerea de complexe imune.
La pacienţii vârstnici, infecţiile şi nefrolitiaza rămân cauzele cele
mai des întâlnite ale hematuriei. Cu toate acestea, hematuria la
pacienţii de peste 40 de ani, chiar şi atunci când li s-a pus diag-
nosticul cert de infecţie a tractului urinar sau de litiază, impune
controale periodice şi reanalizarea urinei deoarece creşte frecvenţa
cancerului renal, de vezică sau de prostată, malignitatea putând
coexista cu infecţiile urinare şi cu calculii renali.10 Factorii de risc
pentru cancerul uroepitelial includ, pe lângă vârsta peste 40 de ani,
folosirea frecventă de analgezice, fumatul, expunerile de natură
ocupaţională (la vopsele, benzen sau amine aromatice), iradierea
pelvină şi folosirea ciclofosfamidei.10 În mod similar, hematuria la un
pacient care ia anticoagulante orale nu trebuie pusă doar pe seama
folosirii de anticoagulante, deoarece incidenţa unei boli subiacente
este de până la 80%.11 Un anevrism aortic abdominal (AAA) poate
eroda tractul urogenital şi produce hematurie.
Hipertensiunea malignă, infarctul renal embolic şi tromboza
venelor renale (TVR) sunt afecţiuni grave ce pot provoca hematurie.
Sarcina, deshidratarea, sindromul nefrotic, limfomul precum şi
carcinoamele renale sau de alte tipuri, predispun la TVR. TVR este
de obicei o afecţiune asimptomatică, cu durere minimă sau absentă.
Copiii cu TVR sunt tipic depletaţi de volum şi în cazul lor mai există
o altă cauză a stării de hipercoagulabilitate. La adulţi, TVR are drept
substrat o nefropatie preexistentă şi un sindrom nefrotic evident. În
mk
97 – HEMATURIA ŞI HEMATOSPERMIA 709
sarcină, hematuria poate fi asociată cu infecţiile de tract urinar,
nefrolitiaza sau cu preeclampsia.
Incidenţa hematuriei la pacienţii cu HIV este de 18 până la
50%.12 Printre cauze se numără infecţiile renale virale subclinice,
glomerulonefrita precoce, infecţiile de tract urinar, uretrita chlami-
diană sau gonococică, hepatita cronică cu virus B, vezica neurogenă,
trombocitopenia, sarcomul subclinic urotelial Kaposi şi trauma-
tismele uretrale. Cu toate acestea, la până la 80 la sută dintre
pacienţii cu HIV care prezintă un episod de hematurie asimpto-
matică, nu se depistează o cauză specifică a hematuriei, chiar şi după
evaluarea urologică completă.12
Diagnostic
Cauzele potenţiale ale hematuriei sunt uneori sugerate de vârsta
pacientului, sexul, caracteristicile demografice, obiceiurile perso-
nale, factorii de risc pentru apariţia cancerului în sfera urologică,
explorările recente ale tractului urogenital şi comorbidităţile.
Simptomul ar trebui să fie clarificat: hematuria este traumatică
sau atraumatică; macroscopică sau microscopică; iniţială, terminală
sau totală? Când a debutat? Există simptome asociate, de exemplu
menstruaţie? Dureri abdominale, în flancuri sau lombare; disurie,
greaţă sau febră? Pacienta este cumva însărcinată? Există factori de
risc pentru cancer sau TVR? A existat recent o infecţie respiratorie
sau alt tip de infecţie care să predispună la nefropatie cu IgA sau la
glomerulonefrită post-streptococică? A călătorit pacientul recent în
afara Statelor Unite, în special în Orientul Mijlociu sau în Africa,
crescând riscul de schistosomiază? Au existat explorări instrumen-
tare recente ale tractului urinar sau afecţiuni urinare sau renale?
Există afecţiuni comorbide cum ar fi diabet, hipertensiune, anemia
cu celule „în seceră” (siclemia), HIV, tuberculoză, cancer, lupus sau
alte afecţiuni asociate cu vasculită? Un istoric complet al medicaţiei
administrate pacientului este necesar pentru a identifica adminis-
trarea de anticoagulante sau de agenţi nefrotoxici. La indivizii tineri
cu stare bună de sănătate, exerciţiul fizic intens este o cauză
frecventă a hematuriei benigne.13
Examenul fizic trebuie să includă verificarea semnelor vitale şi
aspectul pacientului. Un pacient tânăr, fără alte afecţiuni, fără febră,
incapabil să găsească o poziţie antalgică, care acuză durere atroce în
flanc, cu iradiere la nivel perineal, suferă cel mai probabil de nefro-
litiază. Hipertensiunea şi edemele indică sindrom nefrotic. Un suflu
cardiac nou apărut (endocardită) sau fibrilaţia atrială cresc posibili-
tatea apariţiei emboliilor şi a infarctului renal. Disuria, durerea şi
sensibilitatea la palpare în zona suprapubiană, însoţite sau nu de
febră, sunt sugestive pentru cistita hemoragică. Durerea perineală,
disuria şi o prostată sensibilă la palpare şi de consistenţă scăzută la
pacienţii vârstnici, indică o prostatită.
Prostata nodulară sugerează posibilitatea existenţei unui cancer.
Durerea în flanc sau lombară, însoţită de febră şi sensibilitate la
nivelul unghiului costovertebral, sugerează pielonefrită. Durerea în
flanc sau lombară, fără febră, indică nefrolitiază, AAA, infarct renal
sau o obstrucţie secundară unei tumori. La un pacient vârstnic,
examinatorul ar trebui să palpeze abdomenul pentru depistarea unei
mase pulsatile abdominale şi să ausculte atent zgomotele intestinale.
Hematuria însoţită de rash cutanat, artrită şi dureri abdominale poate
fi rezultatul purpurei Henoch-Schönlein, la copii. Boala renală poli-
chistică sau afecţiunile renale maligne se pot traduce prin palparea
unor rinichi măriţi de volum. Examinarea organelor genitale
masculine externe poate decela o tumoră vizibilă sau eventuale
semne de traumatism. Trebuie efectuat un examen clinic al pelvi-
sului, pentru a exclude o cauză vulvară sau vaginală a hematuriei.
La majoritatea pacienţilor este utilă recoltarea unei probe curate,
din jetul mijlociu de urină. În cazul femeilor care prezintă secreţii

710 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
vaginale, sângerări menstruale sau vaginale sau boală perineală, se
recomandă recoltarea probelor de urină prin cateterism vezical.
Introducerea cateterului prin uretră, poate cauza sângerări la 5%
dintre pacienţi, dar acestea nu depăşesc de obicei 3 hematii/câmp
microscopic.14
Efectuarea testelor rapide pentru examinarea urinei şi a testelor
de sarcină asigură trierea iniţială a pacienţilor.8 Un test rapid de
urină pentru identificarea prezenţei sângelui poate depista o cantitate
minimă de hemoglobină liberă de 150 mg/l, ceea ce corespunde exis-
tenţei a 5 până la 20 de hematii intacte /ml la analiza microscopică.
Se pot obţine rezultate fals negative la testele de identificare a
sângelui din urină atunci când urina în cauză conţine mari cantităţi
de acid ascorbic (mai mult de 5 mg/dl) sau are o gravitaţie specifică
ridicată. Rezultatele fals pozitive apar atunci când sunt prezenţi
agenţii oxidanţi (de exemplu înălbitorii folosiţi la curăţarea vaselor)
precum şi în prezenţa hemoglobinei libere, a mioglobinei sau a
porfirinelor. Povidone-iodina poate de asemenea conduce la rezultate
fals-pozitive pentru prezenţa sângelui în proba evaluată. Testul rapid
de urină furnizează şi informaţii despre anumite infecţii (esterază
leucocitară pozitivă sau prezenţa nitriţilor), proteinurie, glicozurie şi
cetonurie.
Atunci când rezultatele testelor rapide de urină sunt fie pozitive,
fie nu sunt disponibile, iar tabloul clinic sugerează în mod clar o
cauză legată de tractul urinar, trebuie efectuat un sumar de urină.
Anomaliile morfologice ale hematiilor, pierderea masivă de hematii
şi proteinuria sugerează o sursă glomerulară şi necesită efectuarea de
examene nefrologice sau hematologice amănunţite. La aceşti
pacienţi nu se impune efectuarea de examene imagistice în urgenţă.
Aspectul microscopic normal al hematiilor din urină, asociat cu
bacteriurie şi leucociturie, la un pacient tânăr sănătos, sugerează o
infecţie a tractului urinar drept cauză a hematuriei. Leucocituria
masivă (peste 20 de leucocite/câmp) cu celule grupate, însoţită de
dureri lombare şi febră, orientează diagnosticul spre pielonefrită.
Prezenţa hematiilor normale, fără vreo dovadă de infecţie, necesită o
evaluare urologică, pentru a se determina locul sângerării.
Exerciţiul fizic intens este de multe ori cauza hematuriei, de
aceea se recomandă controale ulterioare chiar dacă hematuria se
remite rapid. 1,13 Pacienţilor aflaţi în tratament cu anticoagulante
trebuie să li se efectueze teste de coagulare în departamentul de
urgenţă cu examene imagistice indicate în urmărirea pacienţilor
vârstnici, pentru a exclude o eventuală afecţiune malignă.10,11
Un număr mic de pacienţi (între 5 şi 15%) cu litiază renală acută
simptomatică nu prezintă hematurie, după cum indică efectuarea
unui test rapid de urină sau a sumarului de urină.15 De aceea, paci-
enţii cu un tablou clinic sugestiv de nefrolitiază, dar fără hematurie,
necesită o evaluare suplimentară. Examenele de laborator suplimen-
tare depind de datele obţinute din anamneză, examen fizic şi
diagnosticul diferenţial prezumtiv.
Examenele imagistice la nivel renal cuprind: pielografia
intravenoasă (PIV), computer tomografia spirală (CT) sau ecografia
renală. 16,17 Avantajul PIV este că evidenţiază marea majoritate a
tumorilor renale, obstrucţiile sau calculii, localizându-le cu pre-
cizie.16 Dezavantajul constă în utilizarea substanţelor de contrast cu
riscul asociat. La pacienţii vârstnici, la cei cu diabet sau cu afecţiuni
renale preexistente trebuie monitorizat nivelul creatininei serice
înainte de administrarea substanţei de contrast. În plus, PIV nu
evaluează în mod direct aorta, zona retroperitoneală şi pelvisul.
Tomografia computerizată spirală (ultrarapidă) fără substanţă de
contrast este o procedură extrem de sensibilă şi de specifică pentru
identificarea nefrolitiazei.17 În cazul în care nu este identificat nici un
calcul, se poate injecta intravenos substanţă de contrast care permite
evaluarea concomitentă a diferitelor structuri intra-abdominale sau
mk
retroperitoneale; de exemplu, AAA şi apendicita pot fi excluse în
acelaşi timp. Tomografia computerizată cu sau fără substanţă de
contrast este mai rapidă şi mai simplu de efectuat, în comparaţie cu
PIV. Cantitatea de substanţă introdusă intravenos este mai mică
comparativ cu PIV, astfel că tomografia este mai eficientă atunci
când este afectată funcţia renală. Toate aceste caracteristici, dar şi
disponibilitatea pe scară mai largă a examenului TC, fac ca tomo-
grafia să fie de primă alegere, în defavoarea PIV.
Ecografia renală este utilă atunci când se face screening pentru
identificarea obstrucţiilor, a hidronefrozei sau a AAA. Este metoda
de elecţie în cazul pacientelor însărcinate suspecte de nefrolitiază.18
Este confirmată prezenţa ambilor rinichi, apoi sunt măsurate
dimensiunile lor şi sunt urmărite eventuale tumori sau chisturi.
Ecografia pelvină, abdominală şi la nivel retroperitoneal poate
confirma prezenţa de lichid liber, mase sau posibile anevrisme.
Totuşi, examenul ecografic depistează rareori calculi la nivelul
ureterelor, mai ales dacă aceştia sunt suficient de mici pentru a nu
oferi semne de obstrucţie. Ecografia renală nu evaluează funcţia
renală normală şi funcţia excretorie a ambilor rinichi, comparativ, în
timp ce atât tomografia computerizată cu substanţă de contrast, cât şi
PIV furnizează aceste informaţii extrem de importante.
Hematuria macroscopică la pacienţii cu traumatisme penetrante
sau închise la nivelul abdomenului, al flancurilor sau al lombelor,
justifică o abordare agresivă pentru a identifica sursa hemoragiei şi
pentru a lua rapid măsurile adecvate (vezi capitolul 261).19 Unele
centre specializate în traumatologie folosesc pentru cuantificarea
hematuriei numărul de hematii pe câmpul microscopic cu rezoluţie
mare, pentru a selecta pacienţii cu hematurie microscopică post-
traumatică, care necesită examene imagistice. O astfel de abordare
nu este acceptată în mod universal, dar studiile indică faptul că
pacienţii cu traumatisme lombare sau la nivelul flancurilor (care au
fost de exemplu loviţi cu pumnul, loviţi cu piciorul sau au căzut de la
o înălţime mai mică de 3 metri), cu un nivel scăzut al hematuriei
microscopice (mai puţin de 20 hematii/câmp), au rareori leziuni
semnificative de tract urinar. Dacă starea lor este stabilă, aceşti
pacienţi pot fi externaţi cu recomandarea de a repeta sumarul de
urină.
Tratament şi recomandări
Tratamentul hematuriei se adresează cauzei acestei afecţiuni.
Infecţiile de tract urinar trebuie tratate cu antibioticele corespun-
zătoare. Nefrolitiazele necesită hidratarea adecvată a pacientului si
administrarea de analgezice. Bolile sistemice trebuie tratate
corespunzător. Urmărirea pacienţilor după externare şi trimiterea lor
pentru controale ulterioare se efectuează în cazul pacienţilor stabili
din punct de vedere hemodinamic şi a căror hematurie nu este
cauzată de afecţiuni care le pun viaţa în pericol. Pacienţii externaţi
trebuie să fie asimptomatici sau să aibă simptome minime; să poată
tolera administrarea orală de lichide, analgezicele şi antibioticele
prescrise şi să nu sufere de comorbidităţi semnificative. Pacienţii
externaţi nu trebuie să aibă anemie semnificativă sau insuficienţă
renală acută.
Pacienţii mai tineri de 40 de ani trebuie să repete sumarul de
urină la 1 sau 2 săptămâni după terminarea tratamentului. Hematuria
microscopică asimptomatică tranzitorie (HMA) este extrem de
frecventă, mai ales direct proporţional cu vârsta, încât poate fi
considerată un fenomen normal, dacă hematuria nu persistă sau nu
este asociată cu alţi factori de risc.8 Hematuria persistentă justifică o
evaluare urologică. Pacienţii de peste 40 de ani ce fac parte din
grupele de risc pentru apariţia cancerului în sfera urologică trebuie
trimişi la un urolog pentru tratament de specialitate.
În populaţia generală, HMA izolată nu este asociată cu un risc

crescut de neoplasm al aparatului urinar, dar se corelează cu un risc
dublu de a dezvolta ulterior insuficienţă renală. 8 O investigaţie
extrem de riguroasă a HMA la pacienţii cu grad înalt de risc, în
special bărbaţi vârstnici, descoperă ocazional existenţa unui cancer,
cel mai frecvent carcinomul vezical cu celule de tranziţie.8 Protei-
nuria este un semn important care se corelează cu prognosticul
afecţiunilor glomerulare. În consecinţă, orice grad de proteinurie care
însoţeşte hematuria microscopică, indiferent de vârstă sau de alţi
factori de risc, necesită investigaţii suplimentare într-un interval de
timp rezonabil.8 Copiii cu hematurie trebuie evaluaţi şi trataţi într-o
secţie de pediatrie. Pacienţii cu HIV care suferă de hematurie
microscopică asimptomatică şi care au un istoric de afecţiuni urinare
benigne şi funcţie renală normală pot fi externaţi, cu recomandarea
să repete periodic sumarul de urină.
Hematuria macroscopică poate duce la apariţia unui trombus în
interiorul vezicii şi la obturarea căilor ce emerg din vezica urinară.
Acest tip de afecţiune se tratează prin instalarea unui cateter de
drenaj urinar cu triplu lumen şi prin irigarea intermitentă sau
continuă a vezicii cu ser fiziologic. În condiţiile în care cateterul
instalat nu realizează un drenaj corespunzător de la început, este
necesară irigarea manuală, cu ajutorul unei seringi. O dată ce se
realizează drenajul, este iniţiată irigarea cu ajutorul gravitaţiei pentru
a evacua din vezică cheagurile. Rata fluxului de irigare este stabilită
de cantitatea lichidului de drenaj evacuat; scopul este evacuarea
lichidului până când acesta este limpede sau are o nuanţă de roz pal.
Dacă nu se instalează cu succes cateterul cu triplu lumen, atunci
poate fi necesară cistoscopia pentru înlăturarea cheagului.
Internarea este recomandată pentru pacienţii care acuză dureri de
cauză neclară, cei cu intoleranţă la lichide şi medicamente pe cale
orală, cu boli asociate, obstrucţii ale vezicii, care dau semne de
instabilitate hemodinamică sau pot avea hematurie datorate unor
cauze ce le pun viaţa în pericol. Pacienţii suspectaţi sau recent
diagnosticaţi cu glomerulonefrită sunt în pericol de a dezvolta
complicaţii cum ar fi edemul pulmonar, hipervolemie, azotemie sau
hipertensiune severă şi trebuie internaţi. La femeile gravide,
hematuria poate însoţi preeclampsia, pielonefrita sau nefrolitiaza
obstructivă; sunt recomandate consultul şi internarea.
.
HEMATOSPERMIA
Hemospermia sau hematospermia este un simptom care cauzează
nelinişte în rândul pacienţilor de sex masculin activi din punct de
vedere sexual. Majoritatea se prezintă la medic după ce trec prin
unul-două episoade de acest gen. Orice proces care are ca rezultat un
traumatism sau alt tip de leziune (de exemplu o tumoră care
erodează), inflamaţie sau infecţie a sistemului masculin de ejaculare
poate duce la apariţia spermei sângerii. 20 Două dintre cele mai
frecvente cauze ale hematospermiei sunt leziunile iatrogene provo-
cate de folosirea instrumentarului medical şi radioterapia la nivelul
tractului urinar. La pacienţii peste 40 de ani sunt luate în considerare
şi tumori ale prostatei sau cu altă localizare în ductul ejaculator,
precum şi hipertrofia benignă a prostatei. La pacienţii sub 40 de ani,
cauzele mai frecvente cuprind infecţiile şi bolile inflamatorii,
incluzând prostatita, inflamaţia veziculelor seminale, uretrita, bolile
cu transmitere sexuală (BTS), orhiepididimita, calculii însoţiţi de un
proces inflamator şi tuberculoza. Tumorile testiculare apar la
pacienţii mai tineri. Anomaliile vasculare şi chisturile care provoacă
obstrucţii ductale sunt mai rar întâlnite. Factorii de natură sistemică
pot sta la baza hematospermiei, la fel ca şi în cazul hematuriei, cum
ar fi hemofilia, alte tipuri de coagulopatii, anticoagulantele orale,
hipertensiunea severă, leucemia sau alte boli hematologice, limfoa-
mele şi scorbutul.
Ar trebui efectuată o anamneză atentă, care include viaţa
mk
97 – HEMATURIA ŞI HEMATOSPERMIA 711
sexuală, orice proceduri de natură urologică efectuate recent,
medicamentele administrate, dar şi alte afecţiuni asociate, precum
infecţia HIV sau factori de risc ce predispun la apariţia tuberculozei.
Trebuie examinate semnele vitale ale pacientului, starea generală,
abdomenul, organele genitale externe şi prostata. Deoarece hemato-
spermia poate fi primul şi unicul simptom al unei boli urologice
subiacente, trebuie efectuat un sumar de urină, iar tratamentul şi
indicaţiile ulterioare se stabilesc în funcţie de acesta.
Hematospermia este considerată o afecţiune benignă, fiind
frecvent apreciată ca idiopatică, după un examen urologic complet.
Poate apărea după activitate sexuală prelungită şi intensă. Infecţiile,
inclusiv BTS, trebuie tratate în mod corespunzător. Dacă nu există
suficiente motive pentru realizarea unui set complet de analize sau
pentru internare, pacienţii trebuie trimişi la un urolog pentru
controale şi evaluare post-tratament. La pacienţii mai tineri de 40 de
ani, hematospermia este în general, o afecţiune benignă, idiopatică şi
autolimitantă. Toţi pacienţii cu hematospermie trebuie examinaţi de
un specialist urolog, dar cei peste 40 de ani, care au un risc mai mare
de a dezvolta neoplasm, necesită evaluări suplimentare, chiar dacă
hematospermia s-a remis spontan.
BIBLIOGRAFIE
1. Sutton JM: Evaluation of hematuria in adults. JAMA 263:2475, 1990.
[PMID: 2184261]
2. Grossfeld GD, Litwin MS, Wolf JS, et al: Evaluation of asymptomatic
microscopic hematuria in adults: The American Urological
Association best practice policyPart I: definition, detection,
prevalence, and etiology; Part II: patient evaluation, cytology, voided
markers, imaging, cystoscopy, nephrology evaluation and follow-up.
Urology 57:599, 604, 2001.
3. Ahmed Z, Lee J: Asymptomatic urinary abnormalities: Hematuria and
proteinuria. Med Clin North Am 81:641, 1997. [PMID: 9167649]
4. Clarkson AR: Microscopic hematuria: Whom to investigate. Aust N Z
J Med 26:7, 1996. [PMID: 8775521]
5. Fogazzi G, Ponticelli C: Microscopic hematuria: Diagnosis and
management. Nephron 72:125, 1996. [PMID: 8684515]
6. Feld LG, Waz WR, Perez LM, Joseph DB: Hematuria: An integrated
medical and surgical approach. Pediatr Clin North Am 44:1191, 1997.
[PMID: 9326958]
7. Mahan JD, Turman MA, Mentser M: Evaluation of hematuria,
proteinuria, and hypertension in adolescents. Pediatr Clin North Am
44:1573, 1997. [PMID: 9400588]
8. Tomson C, Porter T: Asymptomatic microscopic or dipstick
haematuria in adults: Which investigations for which patients? A
review of the evidence. BJU Int 90:185, 2002. [PMID: 12133052]
9. Sokolosky MC: Hematuria. Emerg Med Clin North Am 19:621, 2001.
[PMID: 11554278]
10. Summerton N, Mann S, Rigby AS, et al: Patients with new onset
haematuria: Assessing the discriminant value of clinical information in
relation to urologic malignancies. Br J Gen Pract 52:284, 2002.
[PMID: 11942444]
11. Van Savage JG, Fried FA: Anticoagulant associated hematuria: A
prospective study. J Urol 153:1594, 1995.
12. Cespedes RD, Peretsman SJ, Blatt SP: The significance of hematuria
in patients infected with the human immunodeficiency virus. J Urol
154:1455, 1995. [PMID: 7658557]
13. Jones GR, Newhouse I: Sport-related hematuria: A review. Clin J
Sport Med 7:119, 1997. [PMID: 9113428]
14. Hockberger RS, Schwartz B, Connor J: Hematuria induced by
urethral catheterization. Ann Emerg Med 16:550, 1987. [PMID:
3565868]
15. Press SM, Smith AD: Incidence of negative hematuria in patients

712 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
with acute urinary lithiasis presenting to the emergency room with
flank pain. Urology 45:753, 1995. [PMID: 7747369]
16. Chen MY, Zagoria RJ, Dyer RB: Radiologic findings in acute urinary
tract obstruction. J Emerg Med 15:339, 1997. [PMID: 9258784]
17. Colistro R, Torreggiani WC, Lynburn ID, et al: Unenhanced helical
CT in the investigation of acute flank pain. Clin Radiol 57:435, 2002.
[PMID: 12069457]
18. Swanson SK, Heilman RL, Eversman WG: Urinary tract stones in
pregnancy. Surg Clin North Am 75:123, 1995. [PMID: 7855714]
19. Miller KS, McAninch JW: Radiographic assessment of renal trauma:
Our 15-year experience. J Urol 154:352, 1995. [PMID: 7609096]
20. Munkelwitz R, Krasnokutsky S, Lie J, et al: Current perspectives on
hematospermia: A review. J Androl 18:6, 1997.
COMPLICAŢII ALE PROCEDURILOR
98 ŞI DISPOZITIVELOR UROLOGICE
Elaine B. Josephson
Jatinder Singh
Procedurile chirurgicale urologice se efectuează tot mai mult
ambulator sau la bolnavii care sunt externaţi din spital mai devreme
în evoluţia postoperatorie. Astfel, pacienţii vin adesea la departa-
mentele de urgenţă cu probleme specifice datorate intervenţiilor
chirurgicale urologice obişnuite pentru bolile sistemului reno-
ureteral, vasectomii sau pentru patologiile prostatei. Similar, deoa-
rece dispozitivele urologice variate de la cateterele urinare (Foley),
sfinctere urinare artificiale, tuburi şi stenturi de nefrostomă până la
obiecte utilizate pentru disfuncţie erectilă şi piercing genital, sunt
utilizate din ce în ce mai mult, complicaţiile cauzate de prezenţa lor
pot aduce de asemenea pacienţii în departamentele de urgenţă. În
general trebuie cerut un consult de urologie pentru complicaţiile
cauzate de procedurile şi dispozitivele urologice şi, de câte ori este
posibil, trebuie contactat urologul care a efectuat intervenţia iniţială.
LITOTRIŢIE
Litotriţia extracorporeală cu unde de şoc (ESWL) implică utilizarea
unor ultrasunete de mare intensitate pentru a sparge calculii din
aparatul uro-genital. Principalul avantaj al acestei tehnici este
tratamentul noninvaziv al calculilor obstructivi de dimensiuni mari.
Morbiditatea globală în urma procedurii ESWL este destul de
redusă. În mod tipic, pacienţii cu complicaţii post-ESWL pot ajunge
la serviciile de urgenţă cu următoarele semne şi simptome: durere
abdominală şi în flancuri, greţuri, vărsături (în special în primele 48
de ore după procedură), echimoze ale pielii sau colică ureterală şi
febră. Hematuria este frecventă după litotriţie, dar în general este
autolimitantă (<24 h). Deşi tratamentul simptomatic este adesea
necesar, este important de notat că aceste simptome pot de asemenea
indica probleme mult mai serioase.1,2
Complicaţii cu potenţiale mai serioase post-ESWL, deşi rare,
sunt hematoamele perirenale şi renale (de obicei secundare hemora-
giei renale subcapsulare). Diagnosticul este suspicionat dacă există o
durere semnificativă şi severă în flanc, respectiv semne de hemora-
gie (hematom în flanc sau scăderea hematocritului). Pacienţii se pot
prezenta de asemenea cu hipotensiune sau sincopă secundară
hemoragiei. Diagnosticul este pus în urma tomografiei computerizate
sau a ecografiei. Tratamentul de urgenţă include resuscitarea cu
fluide, transfuzii de sânge, analgezice şi antibiotice. Majoritatea
pacienţilor sunt gestionaţi în mod conservator, printr-o monitorizare
mk
atentă a statusului hemodinamic şi a analizelor de laborator pentru
evaluarea hematocritului şi a funcţiei renale. Obţinerea unui consult
urologic cât mai devreme este esenţial, în vederea unor intervenţii,
cum ar fi embolizarea sau nefrectomia de urgenţă.1,2
Steinstrasse ("drum de pietre") se referă la dispersarea frag-
mentelor de calculi post-ESWL, de obicei în uretere. Când o
acumulare a acestor calculi sau un fragment mare rămâne blocat,
poate cauza durere în flanc sau în regiunea inghinală, obstrucţie
urinară şi infecţie suprapusă. Pacienţii pot fi asimptomatici sau se
pot prezenta cu durere în flanc, greţuri, vărsături, febră, hematurie
sau disurie. Steinstrasse poate fi vizualizată pe radiografiile
abdominale pe gol. Opţiunile terapeutice pot include managementul
conservator, repetarea ESWL sau nefrostomia percutană.
Există câteva prezentări de caz cu complicaţii mai rare în care
ESWL a provocat leziuni ale viscerelor abdominale, secundare
energiei mari folosite, respectiv aşezării apropiate a rinichilor de
celelalte organe. Complicaţiile raportate au inclus perforaţia
intestinală, eroziunile şi hemoragiile mucoasei gastrointestinale,
perforaţiile ureterale şi traumatismele splenice sub forma unor
rupturi, hemoragii şi abcese. Pacienţii se pot prezenta cu dureri
abdominale, semne de peritonită şi scăderea hematocritului.
Diagnosticul necesită de obicei investigaţii imagistice: tomografie
computerizată sau ecografie. Trebuie solicitat consult chirurgical şi
urologic pentru tratamentul definitiv.3,4
În gestionarea tuturor complicaţiilor post-procedurale ale paci-
enţilor cu ESWL, terapia suportivă este importantă: hidratarea intra-
venoasă cu fluide, antiemetice (dacă este necesar), analegzice şi
antibioterapie, dacă este indicat. În plus, trebuie obţinut prompt con-
sultul urologic atunci când există riscul complicaţiilor cu privire la
eliminarea calculilorsau a hematomului renal, respectiv este necesar
un consult împreună cu chirurgul, dacă există suspiciunea implicării
altor organe intraabdominale.
VASECTOMIILE
Vasectomiile sunt adesea realizate ambulator. În general, această
procedură chirurgicală reprezintă o metodă sigură de contracepţie, cu
o rată de eşec şi risc de efecte adverse scăzute. Totuşi, complicaţiile
postoperatorii acute cu care se pot prezenta la serviciile de urgenţă
includ sângerare şi hematomul scrotal, infecţiile locale ale plăgilor
(celulita şi abcesul), epididimita şi granuloamele spermatice dure-
roase. Anumiţi pacienţi se pot prezenta cu luni până la ani mai târziu,
cu complicaţii cronice cum ar fi durere testiculară persistentă sau
epididimită congestivă (durere şi sensibilitate testiculară în zona
afectată).5
În departamentele de urgenţă, pacienţii trebuie să beneficieze de
un management corespunzător al durerii, respectiv antibioterapie,
dacă este indicat, în special la cazurile cu imunosupresie. Când nu
există semne de sângerare sau suprainfecţia plăgii, opţiunile terape-
utice pentru epididimita postvasectomie includ pachete cu gheaţă,
susţinere scrotală şi analgezie cu anti-inflamatoare nesteroidiene sau
opiacee. La pacienţii suspecţi cu abces testicular (durere difuză şi
tumefiere, adesea însoţită de febră) trebuie efectuată o ecografie
scrotală. În caz de abces testicular sau hematom scrotal trebuie
consultat şi urologul.
PROCEDURI CHIRURGICALE ADRESATE
PATOLOGIEI PROSTATEI
Procedurile chirurgicale sunt de obicei efectuate pentru hiperplazia
prostatică benignă şi pentru cancerul de prostată. Tehnicile chirur-
gicale obişnuite includ rezecţia transuretrală a prostatei, incizia
transuretrală a prostatei, electrovaporizarea transuretrală a prostatei,

98 – COMPLICAŢII ALE PROCEDURILOR ŞI DISPOZITIVELOR UROLOGICE
termoterapia transuretrală cu microunde a prostatei, ablaţia transure-
trală cu ac şi prostatectomia prin laser, asistată vizual.6,7
Procedurile chirurgicale adresate patologiei prostatei implică în
mod obişnuit manipularea directă a tractului urinar inferior. Prin
urmare, complicaţiile frecvente includ hematuria, cheagurile de
sânge în urină cu retenţia urinară ulterioară şi cu imposibilitatea
micţiunii, stricturi uretrale şi infecţiile tractului urinar. Unii pacienţi
acuză simptome de iritaţie sau obstrucţie în timpul micţiunii ce pot
include incontinenţa, nevoia falsă de micţiune, intermitenţa, nevoia
imperioasă de micţiune şi polachiuria.6,7
Rata totală a hemoragiilor grave este scăzută.6,7 Dacă sângerarea
este semnificativă pacientul trebuie evaluat pentru instabilitate
hemodinamică, cu administrare de lichide intravenoase, respectiv
este nevoie de examene de laborator corespunzătoare (hemogramă
completă, evaluarea funcţiei renale prin determinarea nivelurilor
serice ale ureei şi creatininei şi analiza urinei). Obstrucţia fluxului
urinar poate fi ameliorată prin plasarea unui cateter ureteral (cu triplu
lumen) şi irigarea cu soluţie salină pentru a îndepărta cheagurile.
Dacă sunt semne de infecţie ar trebui administrate antibiotice.
COMPLICAŢII ALE CATETERELOR URINARE
Aplicarea cateterelor urinare are o multitudine de indicaţii.
Cateterizarea pe termen scurt este folosită iniţial la pacienţii cu
retenţie urinară acută, la pacienţii spitalizaţi care au suferit
intervenţii chirurgicale urologice sau leziuni ale măduvei spinării
respectiv pentru monitorizarea diurezei la pacienţii critici. Catete-
rizarea pe termen lung (peste 30 zile) este folosită la pacienţii cu
obstrucţia tractului de ejecţie al vezicii urinare care nu poate fi
tratată altfel, pentru unii pacienţi cu incontinenţă severă care se află
în faza terminală a unor boli sau care nu se pot îngriji, respectiv la
pacienţii cu incontinenţă neurogenă. Astfel de cateterizare urinară
prelungită este utilizată la bolnavi cronici internaţi în azile. Proble-
mele legate de utilizarea cateterelor urinare includ infecţia, obstruc-
ţia şi scurgerea pe lângă cateter, respectiv complicaţiile traumatice
care pot apare în timpul plasării cateterului.
Infecţia
Infecţiile tractului urinar (ITU) asociate sondelor vezicale sunt unele
din cele mai frecvente cauze ale infecţiilor nozocomiale. Riscul de
suprainfectare depinde de numeroşi factori; pe primele locuri se află
durata cateterizării şi factorii de comorbiditate a pacientului. Durata
cateterizării este unul din factorii cei mai predictivi pentru riscul de
infecţie urinară. Riscul infecţiei este de 1-2% pentru un cateter care
este plasat pentru mai puţin de 24 ore, cu o prevalenţă a bacteriuriei
care atinge aproape 100% în cazul cateterizării pe termen lung (mai
mult de 28-30 zile). Există o incidenţă de aproape 3-10% pentru
fiecare zi în care cateterul este menţinut. Comorbidităţile pacientului
care cresc riscul de ITU sunt sexul feminin, obstrucţia secundară
unei hipertrofii de prostată la bărbaţi, bolile renale, diabetul zaharat
,respectiv vârsta avansată şi debilitatea fizică. Un alt factor important
care contribuie la ITU este utilizarea unor instrumente nesterile în
timpul plasării iniţiale a cateterului şi manevrarea consecutivă în
timpul drenării.8
Factorii microbiologici asociaţi cu incidenţa ITU includ sursa
microorganismelor, bacteriile specifice, calea de invazie şi durata
cateterizării. Microorganismele pot face parte din flora intestinală
endogenă a pacientului sau pot proveni dintr-o sursă externă, ca de
exemplu alţi pacienţi, personalul sanitar sau echipamentul nesteril.
Bacteriile pot fi capabile de a ajunge în tractul urinar prin lumenul
cateterului (intraluminal) sau pe suprafaţa cateterului (extraluminal).
O infecţie care invadează pe cale extraluminală începe cu formarea
mk
713
unui film pe suprafaţa cateterului care consistă din electroliţi urinari,
proteine ale gazdei şi alte substanţe urinare. Bacteriile aderă la acest
film şi îl transformă într-un biofilm alcătuit din produsele metabo-
lismului bacterian şi componente urinare. Bacteriile se implantează
în acest biofilm şi obţin protecţie faţă de antibiotice.8
Microbiologia ITU variază în funcţie de durata plasării catete-
rului. În timpul cateterizărilor pe termen scurt, infecţiile se datorează
de obicei unui singur organism, cel mai frecvent Escherichia coli,
urmată de Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, şi cocci gram
pozitivi cum ar fi stafilococcii. În cateterizarea pe termen lung ITU
sunt de obicei polimicrobiene cu E. coli, Proteus mirabilis, Pseudo-
monas, respectiv Morganella morgagni, şi Candida spp. Aceste
infecţii sunt de obicei greu de tratat din cauza rezistenţei la anti-
biotice a bacteriilor infectante.
Bacteriuria poate fi prezentă fără simptome. Bacteriuria asimpto-
matică apare de obicei în cateterizarea pe termen scurt şi se rezolvă
prin îndepărtarea sondei. Tratamentul antibiotic al bacteriuriei
asimptomatice la un pacient cu cateterizare urinară pe termen scurt
este controversat: unii argumentează că tratamentul doar promo-
vează apariţia rezistenţei iar alţii susţin tratamentul pe termen scurt
cu antibiotice. Totuşi, bacteriuria cu febră şi alte semne de boală
sistemică în asociere cu cateterismul urinar (în special cel pe termen
lung) necesită o abordare agresivă asupra cauzei febrei şi instituirea
precoce a antibioterapiei. Cea mai frecventă localizare a ITU cu
febră este pielonefrita; alte localizări includ prostatita, epididimita şi
abcesele scrotale. Trebuie făcute uroculturi pentru a ghida antibiote-
rapia, respectiv hemoculturi dacă pacientul prezintă septicemie sau
este imunocompromis. Instituirea promptă a antibioterapiei este
esenţială, deoarece o întârziere în tratament poate duce la apariţia
unor complicaţii grave.8,9
Durata terapiei cu antibiotice pentru ITU asociate cateterelor
urinare variază între 5-14 zile. Majoritatea pot fi trataţi cu un singur
agent. Totuşi, la cei la care există posibilitatea infecţiilor
polimicrobiene, sau la cei care sunt în stare gravă, trebuie iniţiat
tratament cu antibiotice cu spectru larg, de ex. ampicilină plus
aminoglicozide, penicilină anti-pseudomonas, carbapenem sau o
fluoroquinolonă.
Obstrucţia şi scurgerea pe lângă cateter
Cateterele uretrale se pot obstrua din multe motive, cel mai frecvent
datorită formării intraluminal a unor cruste aderente în cazul
menţinerii cateterelor pe termen lung. Aceste cruste sunt formate din
componente ca sulfat de magneziu şi amoniu (struvit) şi fosfat de
calciu (apatita), adesea cu organisme ureazo secretoare cum sunt
Proteus şi Morganella. Asemenea cruste pot creşte riscul formării
calculilor suprainfectaţi şi produc traumatisme ale vezicii urinare
care vor duce la formarea cheagurilor de sânge. Obstrucţia catete-
rului poate duce la scurgerea urinei pe lângă cateter şi retenţie
urinară acută. Opţiunile de tratament includ irigaţii repetate ale
vezicii urinare, tratament cu metenamină şi îndepărtarea cateterului
dacă alte metode nu au fost eficiente. Infecţiile trebuie tratate cu
antibiotice.9 Obstrucţia mecanică poate apare datorită nedezumflării
balonaşului care fixează cateterul. Îndepărtarea necesită de obicei
intervenţie urologică şi utilizare potenţială a cistoscopiei.
Scurgerea periuretrală (sau pericateterală) poate apare secundar
unor spasme ale vezicii urinare sau obstrucţiei cateterului. Cele două
pot fi diferenţiate prin încercarea de a spăla cateterul; dacă nu poate
fi spălat probabil că este obstruat. Opţiunile terapeutice includ
utilizarea antispasticelor ca oxibutin, flavoxate şi diciclomina pentru
spasmele vezicii urinare respectiv irigarea cateterului şi/sau
îndepărtarea acestuia în caz de obstrucţie.9

714 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
Complicaţii traumatice
Lubrifierea adecvată şi selectarea unui cateter de dimensiune
corespunzătoare ajută la minimalizarea riscului de traumatizare a
uretrei în timpul inserţiei cateterului. Uretra poate fi lezată prin
umflarea balonaşului de fixare în uretră. Încercările de a îndepărta
forţat un cateter care are încă umflat balonaşul poate produce edem
şi ruperea uretrei. În timpul inserţiei poate fi creat un lumen fals, în
special la pacienţii cu stricturi uretrale sau hipertrofie de prostată
subiacente, când introducerea sondei este forţată excesiv. În conse-
cinţă pacientul poate dezvolta sângerare, durere şi oprirea diurezei
datorită formării cheagurilor intrauretrale sau uretrei rupte. Poate fi
necesară intervenţia chirurgicală efectuată de un urolog. Pentru a
evita posibilele complicaţii traumatice, atunci când există probleme
cu inserţia la astfel de pacienţi, trebuie folosit un cateter cu vârf
Coudé sau unul de dimensiuni mari utilizat cu forţe mai reduse. Deşi
nu este frecventă, perforaţia vezicii urinare trebuie suspectată la
pacienţii cu semne peritoneale, piurie, hematurie şi diminuarea
jetului urinar. Aceasta impune o cistografie pentru diagnostic şi un
consult urologic de urgenţă pentru stabilirea tratamentului definitiv.
Alternative la cateterele urinare
Alternativele la cateterizarea uretrală pe termen lung au o rată mai
scăzută a complicaţiilor şi trebuie luate în considerare dacă este
posibil. Una din opţiuni este utilizarea cateterizării intermitente, care
implică inserţia şi îndepărtarea sondei vezicale de câteva ori pe zi la
intervale periodice. Este utilă în special la pacienţii cu disfuncţie a
golirii vezicale şi la copii cu vezică neurogenă. Pentru bărbaţi
cateterele sub formă de prezervative oferă avantajul unei abordări
neinvazive a incontinenţei, cu un risc mai redus de infecţie în
comparaţie cu cateterele uretrale. Complicaţiile cateterelor sub formă
de prezervativ includ eroziunea pielii şi strangularea peniană.
Cateterizarea suprapubiană impune plasarea cateterul direct în
vezica urinară prin peretele abdominal anterior. În comparaţie cu
cateterizare uretrală, cea suprapubiană este asociată cu o incidenţă
mai redusă a bacteriuriei, deoarece peretele abdominal are o concen-
traţie mai redusă de bacterii decât regiunea periuretrală. Totuşi, calea
suprapubiană implică risc de celulită, formare de hematom şi
scurgere persistentă.9
COMPLICAŢII ALE TUBURILOR DE
NEFROSTOMIE PERCUTANATĂ
Nefrostomia percutană este o procedură de drenaj urinar utilizată
pentru obstrucţie supravezicală sau ureterală secundară malignităţii,
pionefrozei, litiazei genitourinare şi stricturilor ureterale. Este de
asemenea utilizată ca terapie adjuvantă pentru ESWL şi stenturi
ureterale. Tuburile de nefrostomă sunt de asemenea utilizate în cazul
modificării căii urinare prin fistule vezicale, tracţiuni ale ureterelor şi
traumatisme. Astfel de pacienţi se pot prezenta în departamentele de
urgenţe cu complicaţii imediate postoperator legate de procedură sau
tardive la zile sau luni după intervenţie. În general, riscul pentru
complicaţii este redus şi includ hemoragie, infecţie, complicaţii
mecanice legate de cateter (deplasarea sau obstrucţia) şi înţeparea
accidentală a organelor învecinate.
În timpul inserţiei, pot apărea leziuni pulmonare (pnemotorax),
de ficat, splină şi intestine (perforaţie). Riscul poate fi mai crescut la
pacienţii cu ficatul sau splina mărite. Complicaţia este de obicei
clinic aparentă în timpul sau imediat după procedură, dar recu-
noaşterea ei poate întârzia câteva zile.10
Poate apărea hemoragie, în special la pacienţii cu coagulopatii.
Trebuie verificate hemoglobina, hematocritul şi funcţia renală.
Probele de coagulare (timpul de protrombină, timpul parţial de
mk
tromboplastină şi numărul trombocitelor) şi grupa sanguină trebuie
obţinute dacă sângerarea este excesivă sau pacientul este suspectat
de coagulopatie. Majoritatea episoadelor de sângerare sunt minime şi
pot fi rezolvate prin irigarea tubului de nefrostomă pentru a le curăţa
de cheagurile de sânge. Hemoragiile mai severe pot fi rezolvate prin
tamponada cateterului, o procedură realizată de urolog împreună cu
un radiolog. Uneori sângerarea poate fi suficient de severă pentru a
compromite statusul hemodinamic. Hemoragiile severe apar prin
leziuni vasculare, ca ruptura unei artere, prin formarea unei fistule
arterio-venoase sau sângerare dintr-un pseudo-anevrism şi se pot
produce în spaţiul retroperitoneal sau zona perirenală. În astfel de
cazuri, pe lângă intervenţiile definitive este necesară resuscitarea cu
lichide şi transfuzii de sânge. Poate fi nevoie de o angiografie cu
posibilitate de embolizare pentru a descoperi locul hemoragiei şi
efectuarea tratamentului.
Complicaţiile infecţioase datorate tuburilor de nefrostomă includ
bacteriuria simplă, pielonefrita, abcesul renal, bacteriemia şi
urosepsisul. Pacienţii se pot prezenta cu febră, frisoane, rigiditate
musculară, durere şi secreţii purulente la locul inserţiei sau din tub.
Trebuie recoltate probe pentru culturi din urină şi din secreţiile
drenate (dacă sunt prezente) şi trebuie începută administrarea
antibioticelor în colaborare cu un medic urolog.
La folosirea acestor dispozitive pot apărea complicaţii mecanice
ca deplasarea cateterului sau blocarea tubului. Riscul deplasării
cateterului creşte odată cu durata nefrostomiei. Deplasarea tubului
imediat postoperator de obicei necesită crearea unui nou tract într-o
altă locaţie. Deplasarea care se produce după o anumită perioadă de
timp poate fi tratată prin reintroducerea cateterului sub ghidaj
fluoroscopic. Blocarea tuburilor se poate produce secundar formării
de cruste sau răsucirii. Medicul urolog are la dispoziţie mai multe
tehnici pentru restabilirea permeabilităţii unui tub de nefrostomă
obstruat.10
COMPLICAŢII ALE SFINCTERELOR URINARE
ARTIFICIALE
Sfincterul urinar artificial (SUA) este un dispozitiv folosit în
incontinenţa urinară secundară unei anomalii sfincteriene, în
incontinenţa urinară postchirurgicală, în incontinenţa şi vezica
neurogenă, traumatism al uretrei sau patologie congenitală asociată
cu disfuncţie vezicală, cum sunt meningomielocelul, exstrofia
vezicală şi epispadiasul. De-a lungul anilor au fost introduse diferite
modele (un exemplu actual este AMS 800), care au fost revizuite
periodic. Principiul de bază al sfincterului urinar artificial este de a
creşte rezistenţa în jurul uretrei şi prin aceasta determinând
continenţa urinei. Partea mecanică a unui sfincter urinar artificial
include o pompă, o manşetă gonflabilă ce înconjoară uretra şi un
balon rezervor care reglează presiunea. Acestea comunică între ele
cu un set de două tuburi. Continenţa apare atunci când fluidul este
mutat din balon în manşetă. Pentru a permite micţiunea, manşeta este
golită de lichid, care se mută înapoi în rezervor. Ambele activităţi
sunt controlate de către pompa care este implantată în scrot la bărbaţi
sau în pelvis la femei.11
Complicaţiile postoperatorii ale dispozitivului SUA includ
sângerare, infecţie şi disfuncţie. O problemă frecventă asociată cu
implantarea sfincterelor urinare artificiale este formarea de
hematoame. Aceste hematoame apar de obicei la nivelul scrotului
sau al labiilor şi majoritatea se remit spontan. Hematoamele mai
mari pot necesita drenaj pentru a ajuta procesul de vindecare.11,12
Infecţiile sunt cele mai importante complicaţii ale SUA. Infecţia
periprotetică poate să apară precoce sau tardiv după implantarea
sfincterelor urinare artificiale. Infecţiile care apar imediat după
implantare se datoresc de obicei florei cutanate. Infecţiile care survin

98 – COMPLICAŢII ALE PROCEDURILOR ŞI DISPOZITIVELOR UROLOGICE
mai târziu sunt cauzate de microorganismele gram-negative ale
tractului urinar. Simptomele şi semnele infecţiei pot varia de la
durere, tumefiere şi induraţia zonei, la eritem localizat la nivelul
sediului pompei sau al manşetei. Infecţiile mai grave se pot prezenta
cu febră, formarea de abcese localizate, secreţii la locul inciziei şi
eroziuni ale pompei sau manşetei. Infecţiile pot provoca externali-
zarea la piele a componentelor dispozitivului(de ex. manşeta) sau
eroziuni ale uretrei.12
Tratamentul infecţiei periprotetice necesită antibiotice şi
îndepărtarea sfincterului. Pacienţilor cu SUA trebuie să li se admi-
nistreze antibioterapie profilactică când urmează să sufere intervenţii
care pot provoca însămânţarea hematogenă a dispozitivului, ca de
ex. o procedură stomatologică.11,12
Reţinerea de bule de aer, pierderea lichidului şi răsucirea tubului
sunt unele din complicaţiile mecanice care pot apărea la SUA.
Modificarea designului în timp a diminuat apariţia unora din compli-
caţiile mecanice. Bulele de aer pot bloca pompa ceea ce duce la
defecte de umplere şi astfel la incontinenţă. Funcţionarea deficitară a
dispozitivului secundar pierderii de lichid poate duce de asemenea la
instalarea bruscă a incontinenţei. Răsucirea tubului, o complicaţie
rară, poate duce la blocarea lichidului, şi ca urmare determină
retenţie urinară. O anamneză atentă poate aduce indicii asupra
funcţionării ineficiente. O pompă care este dificil de strâns semnifi-
când blocarea acesteia poate avea orice motiv, în timp ce o pompă
care rămâne comprimată după strângere indică pierderea presiunii
sau scurgerea lichidului. Radiografia simplă a pelvisului sau alte
investigaţii imagistice sunt utilizate pentru a evalua integritatea
componentelor mecanice.
Eroziunea uretrală secundară infecţiei sau presiunii excesive a
manşetei în jurul uretrei este o altă complicaţie severă, care este
observată cel mai frecvent la 3-4 luni de la implantare. Pacienţii se
pot prezenta cu durere, tumefiere de-a lungul uretrei şi la nivelul
perineului, incontinenţă urinară, scurgere hemoragică uretrală şi
infecţie. Pentru rezolvarea eroziunii sunt necesare cistouretroscopia
şi îndepărtarea manşetei.11
Incotinenţa recurentă după plasarea sfincterului urinar artificial
poate avea multiple etiologii: infecţii, eroziuni ale manşetei, fistule
datorate leziunilor chirurgicale şi disfuncţia mecanică sunt cele mai
frecvente cauze. Evaluarea impune investigaţii ale urodinamicii
pentru a determina cu acurateţe cauza. Retenţia urinară acută la un
pacient cu implant SUA poate apărea ca un rezultat al contracţiei
colului vezicii urinare, stricturi uretrale sau eroziuni ale manşetei.
Evaluarea necesită de obicei investigaţii imagistice ca cistouretro-
grafia şi vizualizarea endoscopică a sistemului urinar.12
Evaluarea complicaţiilor legate de sfincterele urinare artificiale
în cadrul departamentelor de urgenţă necesită o anamneză completă
cu notarea tipului şi modelului, o evaluare a simptomelor şi o exami-
nare fizică detaliată, analize urinare şi investigaţii imagistice
corespunzătoare. Nu trebuie încercată nici o tentativă de a
introduce un cateter de drenaj urinar printr-un sfincter urinar
artificial. Trebuie consultat un medic urolog pentru evaluare şi
management în continuare.
COMPLICAŢII ALE STENTURILOR
URETERALE
Stenturile ureterale sunt folosite în principal la pacienţi pentru a
ameliora obstrucţia ureterală şi pentru a păstra permeabilitatea
lumenului ureteral. Obstrucţia ureterului poate fi cauzată de litiază,
stricturi, traumatisme, malignităţi sau fibroză retroperitoneală.
Stenturile sunt de asemenea utilizate în timpul intervenţiilor
chirurgicale care implică sistemul genitourinar pentru a păstra
permeabilitatea tractului urinar şi drenajul, respectiv ca adjuvanţi ai
mk
715
litotriţiei în managementul nefrolitiazei. Utilizarea stenturilor a
crescut în ultimele trei decade şi consecutiv sunt raportate mai multe
complicaţii secundar utilizării lor. Efectele secundare care sunt
întâlnite precoce (în prima săptămână) după inserţia stentului includ
febră, infecţie, vezică iritativă şi hematurie.13,14
Factori multipli contribuie la infecţia căilor urinare legate de
stent. Stenturile induc o reacţie de corp străin care va creşte riscul
infecţiei. Depunerea de cruste pe stenturi în prezenţa infecţiei cu
microorganisme care metabolizează ureea promovează de asemenea
infecţia. Pot apare infecţii mai grave ca pielonefrită şi sepsis, dar
sunt mai puţin frecvente.
Majoritatea infecţiilor minore pot fi tratate cu antibiotice
ambulator şi nu necesită îndepărtarea stentului. Dacă este suspectată
o pielonefrită sau o infecţie sistemică este nevoie de antibioterapie
intravenoasă, investigaţii imagistice pentru a determina poziţia
stentului şi un consult urologic. Stenturile pot fi vizualizate pe
radiografia abdominală simplă datorită prezenţei unor markeri
radioopaci implantaţi în catetere.14
Simptome ca durere uşoară în flanc, respectiv semne sugestive
de vezică iritativă ca disurie, micţiuni imperioase, polakiurie şi
durere la micţiune apar mai frecvent la pacienţii cu stent ureteral.
Opţiunile terapeutice pentru aceste simptome includ analgezice,
agenţi anticolinergici sau, în cazuri severe, alcaloizi de belladonă şi
supozitoare cu opioizi. Acuze şi simptome noi apărute, ca de
exemplu durere severă în flanc, necesită evaluare pentru o eventuală
migrare, infecţie sau obstrucţie a stentului. Hematuria microscopică
asimptomatică nu are de obicei semnificaţie clinică, în timp ce
hematuria severă poate indica o patologie mai gravă ca migrarea
stentului sau erodarea tractului urinar, necesitând investigaţii
imagistice pentru a localiza poziţia stentului.14
Probleme serioase ca de exemplu migrarea şi fragmentarea
stentului sunt de obicei complicaţii tardive care se întâlnesc la sten-
turile plasate de mult timp. Migrarea stentului poate fi ascendentă,
deasupra joncţiunii ureteropelvice, sau descendentă, sub această
joncţiune. Astfel de migrări pot conduce la obstrucţie şi infecţie.
Aceşti pacienţi se pot prezenta iniţial la departamentul de urgenţă cu
debut nou al durerii abdominale, febră şi cu simptome de vezică
iritativă.13,14 Complicaţiile mai grave necesită consult urologic de
urgenţă.
COMPLICAŢII ALE DISPOZITIVELOR
FOLOSITE PENTRU DISFUNCŢIA ERECTILĂ
Aproximativ 20 milioane de bărbaţi americani suferă de disfuncţie
erectilă. Cele mai frecvente cauze sunt diabetul, medicaţia, post
intervenţie chirurgicală pentru prostată, afectarea măduvei spinării şi
psihogenă. Deşi actualmente există medicaţie cu administrare orală
pentru disfuncţia erectilă, unii pacienţi sunt trataţi cu dispozitive sau
diverse proceduri, ca terapie prin vacuum, injecţie peniană, atelă
peniană externă şi proteze peniene implantabile.
Dispozitivele prin vacuum acţionează prin utilizarea presiunii
negative şi a unui inel constrictor pentru a produce congestie
arterială şi venoasă, prin aceasta determinând turgescenţa penisului.
Cea mai frecventă acuză este durerea la aplicarea dispozitivului şi în
timpul ejaculării datorită unei creşteri prea mari a presiunii. Ambele
simptome pot fi rezolvate prin utilizarea corespunzătoare a dispozi-
tivului. Cianoza locală a tegumentelor, secundară unei diminuări a
fluxului sanguin penian datorită presiunii negative poate fi de
asemenea întâlnită. Complicaţiile grave datorate utilizării dispoziti-
vului penian cu vacuum includ necroza tegumentului penian,
sângerare uretrală, ischemie şi hemoragie subcutanată cu echimoze.
Au fost de asemenea raportate boala Peyronie şi gangrena Fournier.15
Atela peniană externă constă în două tije de suport din oţel

716 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
acoperite cu strat de silicon care au o buclă de suport la capătul distal
ce înconjoară şanţul subcoronal şi inele de suport la capătul
proximal, pentru a fi poziţionat în jurul bazei penisului. În afară de
desprinderea ocazională din timpul actului sexual, aceste atele sunt
relativ lipsite de efecte secundare.15
Sunt disponibile două tipuri de terapii prin injecţie pentru
disfuncţia erectilă: intracavernoasă şi intrauretrală. Injecţiile
intracavernoase se realizează pe marginea laterală a penisului, direct
în corpii cavernoşi. Mecanismul de bază implică vasodilataţia
arterelor şi venelor care duce la relaxarea muşchilor netezi ai
corpilor şi erecţia penisului. Medicamentele utilizate sunt papa-
verina, fentolamina şi alprostadilul, un analog de prostaglandină E1,
singure sau în combinaţie. Reacţiile adverse includ durere peniană,
erecţie prelungită (4-6 ore), priapism (erecţie dureroasă cu durată
mai mare de 6 ore) şi hematom localizat. Dintre toate, priapismul
este cea mai urgentă complicaţie. Tratamentul include utilizarea de
terbutalină, de agonişti a-adrenergici ca fenilefrina şi aspirarea
sângelui din corpii cavernoşi şi consult urologic de urgenţă.
Injectiile intrauretrale utilizează alprostadil pentru a produce
turgescenţa penisului. Unul din produsele de pe piaţă, MUSE
(medicated transurethral system for erection - sistemul de aplicare
transuretrală a medicaţiei pentru erecţie) foloseşte medicamente sub
formă de granule care se introduc în uretră cu ajutorul unui aplicator.
Mecanismul de bază al administrării intrauretrale este similar cu cel
al injecţiilor intracavernoase; medicamentul este absorbit din uretră,
trece în vasele comunicante şi îşi exercită acţiunea asupra corpilor
cavernoşi. Reacţiile adverse sunt puţine şi includ durere peniană,
sângerare uretrală, ruptura arterei cavernoase şi ameţeală. Foarte rar
poate apărea priapismul. Administrarea intrauretrală nu are de obicei
efecte adverse sistemice majore, dar poate apare sincopa secundară
unei reacţii vasovagale datorită anxietăţii faţă de injecţie şi datorită
efectelor vasodilatatorii ale medicamentului.
Sunt utilizate diferite tipuri de proteze peniene implantabile:
proteza cu tijă rigidă, dispozitivul flexibil sau semirigid şi dispo-
zitivul gonflabil. Dispozitivul gonflabil este alcătuit dintr-o pereche
de cilindri gonflabili inseraţi în corpii cavernoşi, o pompă scrotală şi
un rezervor abdominal cu fluid. Infecţia care apare este cea mai
gravă din toate complicaţiile protezelor peniene şi de obicei se
dezvoltă imediat după intervenţia chirurgicală primară pentru
implantarea dispozitivului. Infecţiile tardive pot apărea la ani după
procedură, secundar însămânţării pe cale sanguină. Infecţiile apar de
obicei în spaţiul periprotetic, în zona dintre proteză şi capsula
secundară formată în jurul ei, datorită unei reacţii de corp străin al
organismului la materialul străin. Suprafaţa dispozitivului este un loc
de aderenţă al bacteriilor şi de formare a unui biofilm. Acest biofilm
permite bacteriilor să crească pe suprafaţa protezei şi limitează
penetrarea antibioticelor. Organismele care produc infecţii ale
protezelor peniene sunt Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
aureus şi bacili gram-negativi. Infecţiile se prezintă ca durere de-a
lungul dispozitivului (ex. în scrot sau în lungul penisului), eroziune
şi scurgere uretrală purulentă. Tratamentul necesită îndepărtarea
întregului dispozitiv de către un urolog şi administrarea de
antibiotice.17
Migrarea şi eroziunea protezei apare cel mai frecvent datorită
infecţiei. Migrarea se poate produce proximal sau distal şi se prezintă
ca expulzia protezei prin meatul uretral. Migrarea necesită cel mai
frecvent îndepărtarea protezei. Ischemia peniană şi necroza sunt
complicaţii rare dar serioase, care apar în special la pacienţii cu factori
predispozanţi ca diabetul şi bolile vasculare. Problemele de origine
mecanică, de ex. fractura tubilor şi scurgerea din rezervor, s-au redus
în timp datorită îmbunătăţirii dispozitivelor. Evaluarea problemelor
mecanice necesită o verificare a dispozitivului de către un urolog.17
mk
COMPLICAŢII ALE PIERCING-URILOR
GENITALE ŞI ALE CORPILOR STRĂINI
PENIENI
Body piercing-ul este realizat prin utilizarea de ace, inele şi alte
ornamente care perforează pielea în scopuri de modă şi cultură. Deşi
lobul urechii este în mod tradiţional cel mai utilizat, piercing-ul altor
părţi ale corpului ca ombilicul şi zona genitală este în acest moment
din ce în ce mai frecvent în societatea vestică. Cu această modă vine
şi riscul de complicaţii medicale. În evaluarea cazurilor de piercing
genital, trebuie clarificate informaţiile cu privire la locul şi persoana
care a realizat procedura, compoziţia în metale a bijuteriei utilizate,
prezenţa unor condiţii comorbide şi îngrijirea post-procedurală.
Body piercing-ul nu este o procedură inofensivă. Piercing-ul
poate produce leziuni ale structurilor profunde. Frecvent, piercing-ul
este realizat de persoane neautorizate care folosesc tehnici sau
instrumente nesterile, crescând prin aceasta riscul de infecţii, trauma-
tisme şi alte complicaţii.19 Uneori, jena faţă de folosirea piercing-
urilor duce la întârzierea solicitării asistenţei medicale pentru aceste
probleme.
Complicaţiile datorate piercing-ului corporal sau genital au fost
descrise mai ales în studii de caz; nu există studii prospective asupra
incidenţei sau frecvenţei acestor reacţii. Unele complicaţii sunt unice
pentru partea corpului implicată, de ex. parafimoza sau leziunea
uretrală datorate inelelor peniene. Reacţiile locale şi sistemice pot fi
în legătură cu materialul utilizat în compoziţia bijuteriei, de ex.
dermatita de contact sau astmul datorate alergiilor la metale (cel mai
frecvent nichel). Au fost raportate cazuri în care argintul a produs
argirie sau intoxicaţie sistemică cu argint. Încastrarea sau migrarea
bijuteriilor sunt alte probleme care apar după procedurile de
piercing.18
Infecţiile se prezintă de obicei cu roşeaţă, tumefiere şi/sau drenaj
purulent din zonele afectate. Au fost descrise complicaţii infecţioase
precum celulita locală, sepsisul, sindromul şocului toxic şi endocar-
dita. Un risc crescut pentru infecţii apare la pacienţii imunosupresaţi,
respectiv diabetici sau infectaţi cu virusul imunodeficienţei umane.
Similar, pacienţii cu antecedente de valvulopatie pot avea un risc
crescut pentru endocardită. Majoritatea infecţiilor sunt de origine
bacteriană de obicei cu Staphylococcus aureus. Au fost raportate
hepatită B, C şi D după piercing. Tratamentul necesită îngrijirea
leziunii locale, terapie antibiotică şi, în unele cazuri, îndepărtarea
obiectului.18
Deoarece piercing-ul genital este în esenţă o procedură invazivă,
traumatismul cauzat iniţial de procedura în sine şi mai târziu de
acţiunile exercitate asupra obiectului, pot produce edem local,
hematom, rupere de ţesuturi şi sângerare. Ruptura uretrei, sfâşierea şi
parafimoza au post descrise ca fiind cauzate de piercing-ul penian.18
Reacţii granulomatoase similare cu un sarcoid, cicatrici hipertrofice
şi cheloide şi limfadenopatia inghinală sunt complicaţii tardive ale
piercingului.19
Ştrangularea peniană cauzată de un obiect sub formă de inel sau
un dispozitiv similar poate duce la edem sau afectare vasculară,
ducând în cele din urmă la ulceraţie, necroză şi gangrenă a penisului.
Au fost descrise diferite grade de ştrangulare peniană: gradul 1:
edem penian distal, fără ulceraţii ale tegumentelor sau leziune
uretrală; gradul 2, edem penian distal cu sensibilitate diminuată,
leziuni ale tegumentelor şi constricţia corpului spongios, fără leziune
uretrală; gradul 3: pierderea sensibilităţii distale a penisului, leziuni
ale tegumentelor şi ale uretrei, dar fără fistulă uretrală; gradul 4;
pierderea sensibilităţii distale a penisului cu separarea totală a
corpului spongios ceea ce duce la formare de fistulă uretrală şi
constricţia corpilor cavernoşi; şi gradul 5: gangrenă, necroză şi

amputarea completă a penisului. Ameliorarea ştrangulării necesită
îndepărtarea promptă a dispozitivului din penis. Examinarea implică
evaluarea temperaturii, coloraţiei şi simţului tactil de la nivelul
penisului, posibilitatea micţiunilor, prezenţa pulsului (ecografie
Doppler) şi integritatea uretrală. Consultul urologic este indicat când
există dovezi ale ischemiei peniene, ale leziunii potenţiale a uretrei şi
când nu este posibilă îndepărtarea obiectului din penis în cadrul
departamentelor de urgenţe.
BIBLIOGRAFIE
1. Auge BK, Preminger GM: Update on shock wave lithotripsy
technology. Curr Opin Urol 12:287, 2002. [PMID: 12072648]
2. Sayed MAB, El-Taher AM, Aboul-Ella HA, et al: Steinstrasse after
extracorporeal shockwave lithotripsy: Aeitiology, prevention and
treatment. BJU Int 88:675, 2001. [PMID: 11890235]
3. Klug R, Kurz F, Dunzinger M, et al: Small bowel perforation after
extracorporeal shockwave lithotripsy of an ureter stone. Dig Surg
18:241, 2001. [PMID: 11464024]
4. Fugita OE, Trigo-Rocha F, Mitre AI, et al: Splenic rupture and abscess
after extracorporeal shock wave lithotripsy. Urology 52:322, 1998.
[PMID: 9697805]
5. Schwingl PJ, Guess HA: Safety and effectiveness of vasectomy. Fertil
Steril 73:923, 2000. [PMID: 10785217]
6. Jepsen JV, Bruskewitz RC: Recent developments in the surgical
management of benign prostatic hyperplasia. Urology 51(suppl
4A):23, 1998.
7. Borboroglu PG, Kane CJ, Ward JF, et al: Immediate and postoperative
complications of transurethral prostatectomy in the 1990s. J Urol 162:
1307, 1999. [PMID: 10492185]
8. Sedor J, Mulholland SG: Hospital-acquired urinary tract infections
associated with the indwelling catheter. Urol Clin North Am 26:821,
1999. [PMID: 10584622]
9. Cravens DD, Zweig S: Urinary catheter management. Am Fam Phys
61:369, 2000. [PMID: 10670503]
10. Millward SF: Percutaneous nephrostomy: A practical approach. J
Intervasc Radiat 11:955, 2000. [PMID: 10997456]
11. Diana M, Schettini M, Gallucci M: Evaluation and management of
malfunctionings following implantation of the artificial urinary
sphincter. Int Surg 84:241, 1999. [PMID: 10533785]
12. Hajivassiliou CA: A review of the complications and results of
implantation of the AMS artificial urinary sphincter. Eur Urol 35:36,
1999. [PMID: 9933793]
13. Richter S, Ringel A, Shalev M, Nissenkorn I: The indwelling ureteric
stent: A 'friendly' procedure with unfriendly high morbidity. BJU Int
85:408, 2000. [PMID: 10691815]
14. Adams J: Renal stents. Emerg Med Clin North Am 12:750, 1994.
15. Levine LA, Dimitriou RJ: Vacuum constriction and external erection
devices in erectile dysfunction. Urol Clin North Am 28:335, 2001.
[PMID: 11402585]
16. Leungwattanakij S, Flynn V Jr., Hellstrom WJG: Intracavernosal
injection and intraurethral therapy for erectile dysfunction. Urol Clin
North Am 28:343, 2001. [PMID: 11402586]
17. Evans C: The use of penile prosthesis in the treatment of impotence.
Br J Urol 81:591, 1998. [PMID: 9598633]
18. Koenig LM, Carnes M: Body piercing: Medical concerns with
cutting-edge fashion. J Gen Intern Med 14:379, 1999. [PMID:
10354260]
19. Folz BJ, Lippert BM, Kuelkens C, et al: Hazards of piercing and
facial body art: A report of three cases and literature review. Ann Plast
Surg 45:374, 2000. [PMID: 11037157]
mk
99 – PACIENTUL TRANSPLANTAT RENAL 717
PACIENTUL TRANSPLANTAT RENAL
99 Richard Sinert
Mert Erogul
De la efectuarea primului transplant renal între două fiinţe umane în
anul 1954, procedura a evoluat de la un nivel experimental la o
practică de rutină. Transplantul renal devine tratamentul preferat în
bolile renale terminale. Dat fiind faptul că există mai mult de
200.000 de receptori de transplant în viaţă, medicii de medicină de
urgenţă se aşteaptă să întâlnească aceşti pacienţi şi trebuie să se
familiarizeze cu aspectele rejetului de transplant şi ale complicaţiilor
tratamentului imunosupresor. O atenţie specială trebuie acordată
evaluării pacientului cu transplant renal cu infecţii şi insuficienţă
renală acută (IRA).
EPIDEMIOLOGIE
Transplantele renale reprezintă majoritatea transplantelor de organ
solid din Statele Unite; în anul 2001 au fost efectuate aproximativ
23.848 de transplante de organe solide, dintre care 14.024 au fost
renale.1 În acelaşi timp, aproximativ 51.000 de pacienţi se aflau în
aşteptarea unui transplant renal şi aproximativ 2900 de pacienţi au
decedat pe când se aflau pe listele de aşteptare.1
Aproximativ 60% dintre rinichi provin de la donatorii decedaţi,
dintre care mulţi sunt identificaţi în departamentul de urgenţă.1 De
obicei, donatorii decedaţi au fost victime ale traumatismelor sau
hemoragiei cerebrale, care nu au supravieţuit leziunii neurologice,
dar şi-au conservat funcţia cardiovasculară. Perioada de "ischemie
umedă", adică intervalul cuprins între oprirea circulaţiei pentru
prelevarea organului şi plasarea sa în recipientul de refrigerare, nu
trebuie să depăşească 30 de minute. Această realitate, ca şi alţi
factori practici şi organizatorici, determină folosirea în departa-
mentele de urgenţă a "codului victimelor" ca donatori de organe
solide. Contraindicaţiile absolute în donarea de organ includ infecţia
HIV, sepsisul şi cancerul (cu excepţia tumorilor primare ale siste-
mului nervos central (SNC)). Vârsta avansată este o contraindicaţie
relativă; majoritatea organizaţiilor care se ocupă de procurarea
organelor de transplant (OPO) nu susţin prelevarea organelor solide
provenite de la donatori cu vârste peste 75 de ani. Cu toate acestea,
orice întrebare referitoare la aplicabilitatea unui transplant trebuie să
fie trimisă reprezentanţilor OPO.
Identificarea potenţialilor donatori se poate efectua în departa-
mentul de urgenţă; determinarea morţii neurologice nu se efectuează
de obicei în acest mediu. Chiar în absenţa unui consens global asupra
definiţiei morţii cerebrale, cele mai acceptate precizări includ
(1) eliminarea multor afecţiuni care mimează alte boli, cum ar fi
intoxicaţia medicamentoasă, hipotermia, endocrinopatiile şi
(2) demonstrarea pierderii ireversibile şi complete a funcţiei emisfe-
relor cerebrale şi a trunchiului cerebral, inclusiv lipsa răspunsurilor
cerebrale, areflexia trunchiului cerebral şi apneea. Multe definiţii ale
morţii cerebrale necesită evaluarea repetată a statusului neurologic al
pacientului după un anumit interval de timp.
Ca urmare a instalării morţii cerebrale, apar o serie de modificări
fiziologice care necesită intervenţia promptă pentru a prezerva
perfuzia organelor donate. Edemul cerebral care se agravează după
un traumatism sau accident vascular cerebral determină iniţial
eliberarea crescută de catecolamine şi hipertensiunea arterială. În
prezenţa necrozei trunchiului cerebral, concentraţiile de cateco-
lamine se reduc rapid, la 10% din valorile normale, determinând
apariţia hipotensiunii care la nevoie trebuie să fie corectată cu lichide
perfuzabile şi medicamente vasopresoare. Necroza hipofizară apare
la aproximativ 75% dintre donatorii de organe, conducând la apariţia

718 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
diabetului insipid, care poate produce o hipovolemie semnificativă,
în absenţa unui tratament. Hormonul antidiuretic şi deficitul de apă
liberă necesită corecţie rapidă la aceşti pacienţi. Aproximativ 85%
dintre donatori devin hipotermici în urma ischemiei hipotalamice.
Hipotermia are multe efecte adverse asupra potenţialelor organe de
transplant, incluzând coagulopatia, modificarea curbei de disociere a
oxihemoglobinei, alături de disfuncţiile hepatice şi cardiace.
Potenţialii donatori aflaţi în moarte cerebrală trebuie să fie internaţi
de urgenţă într-o secţie de terapie intensivă pentru menţinerea
statusului cardiorespirator şi prevenirea agresiunii fiziologice care se
instalează odată cu încetarea funcţiei neurologice.
După identificarea unui pacient corespunzător, trebuie obţinut
consensul familiei. Această procedură este efectuată cel mai bine de
către un reprezentant al organizaţiei regionale care se ocupă de
prelevarea de organe, care se află într-o listă obţinută de la American
Association for Organ Procurement (http://www.aopo.org). Medicii
de medicină de urgenţă trebuie să cunoască bine politica diverselor
departamente privind prelevarea organelor şi declararea morţii
cerebrale. Numerele de telefon şi numerele de pager ale organizaţiei
regionale care se ocupă de prelevarea de organe trebuie să fie uşor
accesibile. Organizaţia de Procurare a Oganelor (OPO) trebuie să fie
anunţată din timp asupra existenţei unui potenţial donator de organe,
chiar înaintea anunţării oficiale a morţii cerebrale.
Legea din 1987 privind procedurile de donare a organelor
conferă adulţilor calificaţi autoritatea legală de a consimţi donarea
propriilor organe după deces, adesea printr-o semnătură efectuată pe
spatele carnetului lor de şoferi. În practică, reprezentanţii OPO
adeseori vor întrerupe procedurile de donare dacă familia se opune
procesului, chiar dacă donatorul şi-a dat consimţământul înainte de
deces. Necesitatea obţinerii consimţământului din partea membrilor
familiei apare invariabil într-un moment de mare tristeţe şi stres, în
care aproximativ 50% dintre familii refuză posibilele donaţii de
organe.2 Experienţa demonstrează importanţa discuţiei cu familia
despre donarea organelor separat de discuţia despre moartea
cerebrală şi acceptarea acesteia. Odată ce a fost declarată moartea
cerebrală, coordonatorul OPO instruit pentru a purta aceste discuţii
speciale trebuie să deschidă subiectul referitor la donarea de organe.
Din varii motive, familiile vor percepe un mesaj eronat dacă medicii
care au îngrijit pacientul grav bolnav iniţiază şi discuţia despre
donarea organelor, înainte ca pacientul să fie "decedat oficial".
Medicul de medicină de urgenţă trebuie să se concentreze pe
identificarea posibililor donatori şi să informeze cu exactitate familia
asupra şanselor pacientului de a rămâne în viaţă.3 Ratele de consens
în procedurile de donare sunt mai mari dacă familia începe discuţia
referitoare la donarea organelor şi cresc dacă discuţia despre donare
este purtată separat de cea în care este explicată moartea cerebrală.
MORBIDITATE ŞI MORTALITATE
Prognosticul grefelor de transplant renal
Prognosticul grefei renale depinde direct de donatorul rinichiului:
receptorii care primesc un rinichi de la un donator decedat prezintă
în general mai multe episoade de rejet şi rate de supravieţuire a
grefei mai reduse. Rata de supravieţuire post-transplant renal cu
donator viu este de aproximativ 95% la 1 an şi de 76% la 5 ani, în
timp ce ratele de supravieţuire post-transplant de la donator decedat
sunt de 89% la 1 an şi de 61% la 5 ani.4 Cauzele majore de morbi-
ditate post-transplant renal sunt hipertensiunea arterială (75% până la
85% in cazul tuturor transplantelor renale), hiperlipidemia (60%),
bolile cardiovasculare (15,8% până la 23%), diabetul zaharat (16,9%
până la 19,9%), osteoporoza (60%) şi neoplaziile (14%).5
mk
Prognosticul receptorului
În mod previzibil, receptorii cu rude donatori vii au rate ale mortali-
tăţii mai mici decât receptorii care au donatorii decedaţi. Acestea se
corelează cu mai puţine episoade de rejet şi prin urmare sunt folosite
mai puţine medicamente imunosupresoare. Ratele de supravieţuire
ale pacientului după transplantul cu donator viu sunt de 98% la 1 an
şi de 91% la 5 ani, comparativ cu supravieţuirea după transplantul cu
donator decedat de 95% la 1 an şi 81 % la 5 ani.4 Cauzele comune de
deces includ boala coronariană (30,4%), sepsisul (27,1%), neo-
plasmul (13%) şi accidentul vascular cerebral (8%).6 În primul an,
majoritatea deceselor sunt de cauză infecţioasă. Ratele mortalităţii pe
termen lung sunt mult mai influenţate de apariţia bolii coronariene.
REJETUL GREFEI
Insuficienţa renală acută (IRA) la pacientul posttransplant se
defineşte ca o creştere cu 20% a concentraţiei serice a creatininei
bazale, faţă de creşterea cu 50% la alţi pacienţi cu IRA. Cauzele de
IRA variază de la respingerea grefei la nefrotoxicitatea datorată
medicamentelor imunosupresoare, cum sunt ciclosporina şi tacro-
limus, infecţia tractului urinar sau obstrucţia, stenoza vasculară
renală sau tromboza şi boala renală recurentă secundară hiperten-
siunii arteriale, diabetului zaharat sau altor cauze (Tabelul 99-1).
Stenoza vasculară renală şi tromboza
Stenoza arterei renale (SAR) este o cauză curabilă a insuficienţei
grefei care apare la aproximativ 12% din cazurile posttransplant
începând cu a doua lună după intervenţia chirurgicală, deşi poate
apărea şi la interval de un an. Poate apărea prin stricturi la nivelul
locului de anastomoză sau datorită arteriosclerozei la orice nivel pe
traiectul arterei. SAR trebuie să fie suspicionată la pacientul care
face hipertensiune necontrolată sau a cărui funcţie renală se
deteriorează, mai ales după începerea tratamentului cu inhibitori de
enzimă de conversie (IEC). Tromboza de arteră renală este o
complicaţie foarte precoce deoarece se asociază cu tehnica opera-
torie, în timp ce tromboza de venă renală apare în general în prima
lună după transplant şi pacientul poate solicita asistenţă medicală în
departamentul de urgenţă. Tromboza arterei sau venei poate fi
diagnosticată prin ecografie, chiar dacă ambele se asociază cu
prognostic rezervat având ca rezultat nefrectomia posttransplant.
Rejetul transplantului
Respingerea grefei apare când sistemul imunitar al gazdei recunoaşte
organul transplantat ca pe un corp străin şi îl atacă prin mecanisme
celulare şi umorale imune. Între 30 până la 50% dintre receptorii de
transplant vor avea un episod de rejet şi 15 până la 20% vor experi-
menta episoade recurente.7 Mecanismele rejetului pot fi clasificate în
hiperacute, acute şi cronice.
TABELUL 99-1. Diagnosticul diferenţial al IRA la pacienţii
cu transplant renal
Complicaţii ale intervenţiei chirurgicale
Stenoza sau tromboza de arteră renală
Obstrucţia de căi urinare
Tromboza venoasă renală
Sindroamele de rejet
Rejetul hiperacut
Rejetul acut
Rejetul cronic
Nefrotoxicitatea la ciclosporină şi tacrolimus
Boala renală recurentă
 mk
99 – PACIENTUL TRANSPLANTAT RENAL 719

Rejetul hiperacut este un eveniment rar care apare la câteva iniţiale sunt reduse şi uneori întrerupte complet, odată cu scăderea
minute sau ore după transplant şi în general duce la nefrectomia riscului de rejet acut. Pacienţii care urmează tratamentul de
imediată a transplantului. Se datorează incompatibilităţii sistemului menţinere cu steroizi şi care ajung în serviciul de urgenţă cu suspi-
ABO sau altor diferenţe majore ale antigenelor leucocitare umane ciunea unei infecţii sau a altei modificări fiziologice semnificative
(sistemul HLA) care nu au fost depistate în timpul fazei pretrans- trebuie să primească doze crescute de steroizi intravenos.
plant, când se efectuează cariotiparea. Ciclosporina este un antibiotic macrolid care blochează acţiunea
Rejetul acut apare de la câteva zile până la decenii după trans- fosfatazei din calcineurină, inhibând astfel eliberarea interleukinei
plant, dar cel mai adesea apare în primele 3 luni. Acest fenomen este (IL)-2 şi proliferarea ulterioară a celulelor T helper şi citotoxice. De
consecinţa activării celulelor T, care la rândul lor stimulează la introducerea sa în practică în anul 1971, ciclosporina a devenit
producţia de anticorpi specifici împotriva grefei. Aspectul clinic al elementul esenţial al regimurilor de imunosupresie şi a contribuit la
pacientului cu rejet acut este de notorietate nespecific, dar poate creşterea supravieţuirii posttransplant. Ciclosporina are efecte
cuprinde hipertensiune arterială şi oligurie. În episoadele de rejet acut adverse semnificative (vezi Tabelul 99-2), în consecinţă, concentra-
mai pot fi observate febra, leucocitoza şi durerea locală. Determi- ţiile serice ale acesteia trebuie să fie menţinute între anumite valori
narea creatininei serice este cea mai bună modalitate de a depista pentru a păstra un echilibru între prevenirea rejetului acut şi efectele
modificările acute ale funcţiei renale asociate rejetului. Condiţiile de adverse; la concentraţii variind între 150 şi 300 ng/ml are loc amelio-
apariţie a rejetului acut influenţează foarte mult supravieţuirea pe rarea supravieţuirii la receptorii de transplant. Deoarece ciclo-
termen lung a grefei, fiind de asemenea principalii indicatori sporina este metabolizată hepatic prin intermediului citocromului
prognostici în dezvoltarea rejetului cronic, astfel că se trece de la
tratarea rejetului acut la prevenirea lui prin imunosupresia pe termen TABELUL 99-2. Efecte adverse importante ale medicamentelor
lung, încă din timpul perioadei vulnerabile. În consecinţă, pacienţii antirejet
sunt mult mai expuşi la infecţiile oportuniste în această perioadă
timpurie. FRECVENTE MAI PUŢIN FRECVENTE
Diagnosticul diferenţial al rejetului acut se face cu toxicitatea la Ciclosporina
ciclosporină sau tacrolimus, necroza tubulară acută, stenoza arterei Insuficienţa renală nefrotoxică Hiperpotasemie
renale, obstrucţia şi infecţia căilor urinare. O ecografie renală exclude Hipertensiune Convulsii asociate frecvent
uropatia obstructivă la aceşti pacienţi. Concentraţiile ciclosporinei şi a Tremor hipomagneziemiei
altor medicamente imunosupresoare trebuie să fie supravegheate Cefalee Hipomagneziemie
pentru depistarea potenţialelor efecte toxice, iar din urină se efectuează Hiperplazie gingivală Vertij
analize de laborator şi culturi microbiene. Tratamentul rejetului acut al Tulburări gastrointestinale - Parestezii
anorexie, greaţă, dispepsie Intoleranţă la glucoză - hiperglicemie
grefei implică la început spitalizarea în vederea administrării de
Hirsutism Hiperlipidemie
steroizi intravenos în doze mari. Pacienţii care nu răspund la
Supresia măduvei osoase -
pulsterapia cu streroizi vor fi supuşi biopsiei renale. trombocitopenie
Rejetul cronic apare după reducerea primei cure de imunosupresie
şi după trecerea la regimul de întreţinere. Mai corect este termenul de Tacrolimus
disfuncţie cronică a allogrefei, deoarece mecanismele fiziopatologice Insuficienţă renală nefrotoxică Parestezii
subiacente rejetului cronic au la bază atât factori imunologici, dar şi Hipertensiune Hipopotasemie
nonimunologici, cum ar fi hipertensiunea arterială, hiperlipidemia şi Tremor Hipomagneziemie
toxicitatea ciclosporinei. Această afecţiune se manifestă clinic printr-o Cefalee Hiperlipidemie
Tulburări gastrointestinale - Supresia măduvei osoase - anemie,
creştere progresivă a creatininei în timp de 4 până la 6 luni însoţită de
greaţă, vărsături, diaree, dureri leucopenie
proteinurie minimă şi hipertensiune evolutivă. Tratamentul imunosu-
abdominale, constipaţie
presiv nu este considerat util dacă pacientul şi-a sevrat medicaţia brusc
Intoleranţa la glucoză -
sau recent. În prezent, numai intervenţiile nonimunologice cum ar fi hiperglicemie
tratamentul antihipertensiv şi hipolipemiant pot fi asigurate pacienţilor
cu disfuncţie cronică a allogrefei. Azatioprina
Supresia măduvei osoase - Anemie
TRATAMENTUL IMUNOSUPRESIV leucopenie, trombocitopenia Icter colestatic
Creşterea susceptibilităţii la Pancreatită
Pacienţii încep în general cura post-transplant cu un regim infecţii Alopecie
imunosupresiv de inducţie modificat apoi într-un regim de întreţinere
după o perioadă iniţială de 3 până la 6 luni, în care riscul de rejet este Micofenolat mofetil
cel mai mare. Aceste regimuri sunt în mod obişnuit combinaţii de Tulburări gastrointestinale - Edeme periferice
medicamente enumerate mai jos, la doze destinate echilibrării diaree, vărsături Hemoragia gastrointestinală - ulceraţii
balanţei imunosupresiei cu efectele adverse nedorite. Episoadele de Supresia măduvei osoase - ale mucoasei
rejet acut pot fi tratate cu oricare dintre protocoalele salvatoare care anemie, leucopenie, Infecţii oportuniste - infecţii tisulare cu
trombocitopenie citomegalo virus
de obicei încep prin pulsterapie cu steroizi.
Corticosteroizii sunt esenţiali în tratamentul imunosupresiv chiar Prednisonul
de la începutul transplantului de organe solide. Ei acţionează prin Sindrom Cushing Miopatie
inhibarea antigenului care stimulează proliferarea limfocitelor T şi Intoleranţă la glucoză - Cataractă
producţia de limfokine. Un neajuns major al folosirii steroizilor hiperglicemie
constă în imunosupresia neselectivă, care afectează şi imunitatea Osteoporoză
celulară şi umorală, rezultatul fiind creşterea semnificativă a riscului Supresie adrenergică
de infecţie. Alte efecte adverse ale steroizilor sunt de asemenea Hipertensiune
frecvente (Tabelul 99-2). Din aceste motive, dozele de steroizi Hiperlipidemie

720 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
P450, clereance-ul acesteia fiind influenţat de multe alte medica-
mente (Tabelul 99-3).
Tacrolimus este un medicament recent introdus cu acţiune
asemănătoare ciclosporinei, are un profil de siguranţă similar şi pare
a fi mai eficient în prevenirea episoadelor de rejet acut (vezi Tabelul
99-2). 8 În plus, tacrolimus pare a avea un efect de substituţie a
steroizilor care permite unui procent de până la 60% dintre pacienţi
să elimine complet steroizii din regimuri. Tacrolimus are numeroase
interacţiuni medicamentoase (vezi Tabelul 99-3).
Sirolimus este cel mai nou reprezentant al seriei de antibiotice cu
efecte imunosupresoare. El este asemănător cu tacrolimus în
împiedicarea rejetului de grefă, fără a induce hipertensiune arterială,
diabet zaharat şi fără efectele adverse neurologice. Principalele
efecte secundare sunt supresia măduvei osoase şi hiperlipidemia.9
Azatioprina este un analog al purinei, în trecut elementul cheie al
imunosupresiei în transplant, dar care în prezent este înlocuit pe larg
de alte imunosupresoare de generaţie mai nouă. Acţiunea imunosu-
presoare a azatioprinei are loc prin activarea genei de blocare a
limfocitelor T stimulate. Efectul advers major al azatioprinei este
supresia medulară (vezi Tabelul 99-2).
Micofenolatul mofetil inhibă biosinteza de novo a purinelor în
timpul diviziunii celulare, afectând în consecinţă atât liniile celulare
ale limfocitelor T, cât şi ale limofcitelor B. Efectele adverse includ
pancitopenia şi diareea, efecte dependente de doză (vezi Tabelul 99-2).
Anticorpii monoclonali, antireceptori IL-2 au apărut ca supli-
mente mai noi ale regimurilor imunosupresive tradiţionale. Deşi nu
sunt ieftine, acestea sunt deosebit de atrăgătoare datorită lipsei
relative a efectelor secundare.
COMPLICAŢIILE INFECŢIOASE
În primul an infecţia este cea mai frecventă cauză de morbiditate şi
mortalitate la pacienţii cu transplant. 10 Între 40% şi 80% dintre
pacienţii cu transplant au cel puţin un episod infecţios în primul an,
aceste episoade scăzând ca frecvenţă întrucât mulţi pacienţi sunt
supuşi imunizării preoperatorii şi urmează un tratament antibiotic
postoperator în scop profilactic.11 Cele mai frecvente localizări sunt
cutaneomucoase (41%), de tract urinar (17,2 %) şi de tract respirator
(13,9%).11 Agenţii patogeni implicaţi cel mai frecvent sunt bacteriile
TABELUL 99-3. Interacţiunile medicamentoase dintre ciclosporină şi tacrolimus
CRESC CONCENTRAŢIA SERICĂ SCAD CONCENTRAŢIA SERICĂ
Ciclosporina
Blocanţi ai canalelor de calciu - diltiazem, verapamil, Antibiotice - nafcilină, rifampicină
nifedipină, nicardipină Anticonvulsivante -fenitoină, fenobarbital,
Antibiotice - eritromicină, claritromicină, doxiciclină carbamazepină
Antifungice - ketoconazol Diverse substanţe - sunătoarea, ticlopidina
Medicamente gastrointestinale -metoclopramid
Diverse - amiodaronă, alopurinol, grepfruit sau suc de
grepfruit
Tacrolimus
Blocanţi ai canalelor de calciu - diltiazem, verapamil, Antibiotice - rifampicină
nifedipină, nicardipină Anticonvulsivante -fenitoină, fenobarbital,
Antibiotice - eritromicină, claritromicină carbamazepină
Antifungice - ketoconazol, fluconazol Diverse - sunătoare
Medicamente gastrointestinale -metoclopramid,
cimetidină, omeprazol
Inhibitori de protează in HIV
Diverse - metilprednisolon, grepfruit sau suc de
grepfruit
mk
(45,9%), virusurile (40,6%), fungii (12,5%) şi protozoarele (1%). În
infecţiile virale, primul loc e ocupat de virusul citomegalic (CMV)
(31,5%) urmat de virusul herpes simplex (23,4 %) şi virusul herpes
zoster (23,4 %). Decesul survine cel mai adesea în urma unei infecţii
penumococice (32%), răspunzătoare de aproape jumătate din
decesele infecţioase.
Numărul şi tipul infecţiilor depinde în mare parte de intervalul
scurs de la intervenţia chirurgicală şi de starea actuală de imunosu-
presie a receptorului de transplant (Tabelul 99-4).12 În prima lună
după transplant pacienţii au o predispoziţie crescută la infecţii
asociate oricărei intervenţii chirurgicale, cum ar fi infecţia de tract
urinar, pneumonia, sepsisul secundar cateterismului venos şi infecţia
plăgii. Febra de etiologie neprecizată în perioada precoce post-
transplant trebuie să ridice suspiciunea unui abces perinefretic, sau a
unei alte complicaţii chirurgicale locale. Excepţie de la această
regulă este infecţia gravă cu herpesvirusuri în prima lună, aşa cum
vom prezenta pe larg mai jos.
Cel de al doilea episod în cele 6 luni după transplant este privit
ca perioadă critică când patogenii oportunişti se asociază cu mani-
festările de compromitere a propriei imunităţi celulare; CMV,
pneumocystis, toxoplasmoza şi diferitele infecţii fungice. Reacti-
varea infecţiilor bacteriene latente poate, de asemenea, să apară.
Pacienţii care vin la medic în acest interval sau în timpul episoadelor
de rejet acut pentru care beneficiază de tratament imunosupresiv
suplimentar trebuie să urmeze un plan agresiv de diagnostic pentru a
identifica situaţiile patologice subtile.
După întreruperea imunosupresiei la 6 luni posttransplant, pacienţii
cu grefe având funcţie bună sau cu imunosupresie minimă au profiluri
de infecţie comparabile cu cele ale populaţiei generale, cu excepţia
unei incidenţe mai mari decât cea normală a retinitei cu CMV, a zonei
zoster şi a criptococozei. Pacienţii cu infecţie virală cronică persistentă
cu CMV, virus Epstein-Barr (VEB), sau hepatită B sau C pot prezenta
leziuni de organ terminale corelate cu aceste infecţii.
Infecţiile virale
Infecţiile virale cresc semnificativ morbiditatea şi mortalitatea la
receptorul transplantului renal iar diagnosticul reprezintă o provo-
care datorită lipsei sensibilităţii culturilor virale.13
INTENSIFICĂ EFECTUL NEFROTOXIC
Antibiotice - gentamicină, tobramicină, vancomicină,
trimetoprim-sulfamethoxazol
Antiinflamatoare nesteroidiene -toate formele de
colchicină
Antivirale - aciclovir
Antifungice - ketoconazol, amfotericină
Medicamente gastrointestinale -cimetidină, ranitidină
Tacrolimus
Antibiotice - aminoglicozide
Antifungice - amfotericina B
Antineoplazice - cisplatina
Ciclosporina

Cele mai frecvente infecţii virale sunt produse de virusurile
herpetice: CMV, VEB, virusul herpes simplex (VHS), şi virusul
varicelo-zosterian (VVZ). Pacienţii cu transplant sunt, de asemenea,
mult mai susceptibili la infecţii cu virusuri precum adenovirusurile,
virusuri gripale şi virusurile hepatitice şi au o evoluţie mai gravă în
urma acestora.
CMV este cel mai important agent viral care produce infecţii la
receptorul transplantului renal, fiind răspunzător pentru mai mult de
două treimi din episoadele febrile care apar în primele 6 luni după
transplant. Transmiterea infecţiei CMV apare în urma transplantului
de organ de la un donator seropozitiv. În infecţia primară cu CMV,
pacienţii prezintă adesea ascensiuni febrile cu debut şi rezoluţie
bruscă, care ating valori de 40-40,5°C în pusee reluate la intervale de
7-10 zile, cu stare generală influenţată uneori prezentând artralgii,
mialgii şi limfadenopatie. De asemenea, pot apărea boli invazive
tisulare cum sunt hepatitele, pneumoniile, corioretinita primară sau
ulceraţiile la nivelul tractului gastrointestinal. Asociat sindromului
infecţios, CMV poate produce leucopenie cu deprimarea imunităţii
mediate celular crescând incidenţa infecţiilor oportuniste cu germeni
ca Pneumocystis carinii, Listeria şi Aspergillus. CMV este un agent
etiologic distinct al nefropatiei pe allogrefă, atât forma acută cât şi
cronică şi se asociază cu o scădere a supravieţuirii pe termen lung.
Diagnosticul de infecţie cu CMV se stabileşte cel mai bine prin
testele ADN, care evaluează cantitatea de ADN hibrid sau de lanţuri
de proteine rezultate în urma reacţiei de polimerizare în lanţ (PCR).
Infecţia cu CMV netratată se asociază cu rate de mortalitate de 10
până la 15%, iar pacienţii diagnosticaţi cu infecţie cu CMV trebuie
în general să fie trataţi cu ganciclovir sau foscarnet, în ciuda posibi-
lelor efecte adverse ale acestora. Receptorii de transplant seronega-
tivi CMV care necesită transfuzie de sânge trebuie să primească
produse de sânge sărace în leucocite sau filtrate, din care CMV a fost
eliminat.
Infecţia cu VEB apărută la pacienţii cu transplant renal se poate
exprima sub forma a două sindroame clinice, fie cu tablou tipic de
mononucleoză necomplicată (caracterizată de febră, hepatită uşoară,
leucopenie cu limfocitoză atipică), fie ca boală limfoproliferativă
posttransplant (BLPP). Ultima este manifestarea activării celulelor B
indusă de VEB, cu proliferarea ţesutului limfoid, apărând cel mai
adesea la nivelul SNC, alogrefei renale sau a tractului gastrointes-
tinal. BLPP apare la aproximativ 1% din receptorii transplantului
renal şi poate varia de la forma de boală policlonală benignă uşoară
la forma de boală monoclonală rapid progresivă, care are un
prognostic infaust. Alte simptome şi semne ale infecţiei cu VEB sunt
febra de etiologie neprecizată, scăderea ponderală, hepatotoxicitatea,
infiltratele pulmonare, hemoragiile şi perforaţiile gastrointestinale.
Diagnosticul infecţiei cu VEB este în general serologic, deşi
suspiciunea de BLPP impune evaluarea histologică a biopsiilor
prelevate din ţesutul afectat. Infecţia primară cu VEB este tratată
prin reducerea imunosupresiei şi administrarea aciclovirului pe cale
intravenoasă. Tratamentul BLPP constă în excizie, iradiere, terapie
antivirală şi ocazional chimioterapie, deşi boala are în continuare
rate de mortalitate considerabile.
VVZ apare de asemenea în două sindroame clinice distincte la
pacientul cu transplant renal. Cei mai mulţi pacienţi au fost expuşi
virusului varicelo-zosterian înaintea transplantului, fie prin interme-
diul varicelei din copilărie sau ca urmare a imunizării pretransplant.
La aceşti pacienţi este mult mai probabil să apară infecţia tipică de
reactivare virală, limitată la erupţia cutanată. Pacienţii fără expunere
anterioară la VVZ au riscul de a face primoinfecţia VVZ, de obicei
contactată pe calea ţesutului donat provenit de la un donator
seropozitiv care este transplantat la gazda seronegativă. Această
primoinfecţie VVZ poate produce un simplu tablou clinic de varicelă
sau poate evolua spre o formă agresivă a bolii cu manifestări de tipul
mk
99 – PACIENTUL TRANSPLANTAT RENAL 721
pneumoniei hemoragice, encefalitei, hepatitei, pancreatitei, cu o rată
crescută a mortalităţii. Imunofluorescenţa directă sau culturile virale
sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului de infecţie cu VVZ.
Aciclovirul, valaciclovirul şi famciclovirul sunt indicate atât în
infecţia primară, cât şi în reactivarea VVZ, necesitând creşterea
dozelor cu obţinerea unor concentraţii asemănătoare celor necesare
în tratamentul infecţiei cu virusul herpes simplex (VHS). Imunizarea
cu virus atenuat este contraindicată după transplant, iar pacienţii
seronegativi expuşi la VVZ trebuie să primească imunoglobuline
antivaricelă în decurs de 96 de ore ca profilaxie post-expunere.
Infecţia cu VHS este relativ frecventă în prima lună după
transplant şi este în mare parte o boală de reactivare care evoluează
cu ulceraţii cutaneomucoase tipice. Primoinfecţia cu virusul herpes
simplex având ca sursă organul donat poate fi de asemenea prezentă
în prima lună după transplant putându-se manifesta prin hepatită cu
potenţial letal, pneumonie sau meningoencefalită. Leziunile herpe-
tice clasice sunt mai degrabă o excepţie decât o regulă în aceste
condiţii, iar diagnosticul depinde de indicele mare de suspiciune şi
de atenţia acordată apariţiei simptomelor după transplant. Leziunile
anogenitale sau orolabiale pot fi mai mult ulcerative decât vezi-
culare, în cazul diagnosticului neclar pot fi utile tehnicile de imuno-
fluorescenţă sau PCR. Aciclovirul, valaciclovirul sau famciclovirul
pe cale orală sunt eficiente în boala cutaneomucoasă, în timp ce
tratamentul cu aciclovir pe cale intravenoasă poate fi recomandat în
boala mult mai extinsă.
Virusurile hepatitei B şi C pot fi contactate de la un donator
infectat sau pot fi reactivate prin imunosupresia care urmează
transplantului renal. Tratamentul imunosupresor stimulează direct
replicarea virală, iar pacienţii seropozitivi evoluează frecvent spre
hepatită activă, ciroză sau carcinom hepatocelular. În plus, infecţia
cu aceste virusuri poate suprima suplimentar imunitatea gazdei.
Diagnosticul se bazează pe testele serologice şi examenele histolo-
gice. Tratamentul cu interferon şi lamivudină a dovedit un răspuns
limitat.
Virusurile respiratorii de tipul virusurilor gripale şi paragripale
nu produc o afectare gravă la pacienţii cu transplant, deşi pacienţii
trebuie imunizaţi de rutină contra gripei, iar tratamentul cu inhibitori
de neuraminidază este justificat la pacienţii simptomatici care au
serologie pozitivă în timpul epidemiilor de influenza. Adenoviru-
surile au început să fie recunoscute drept cauză semnificativă de
pneumonie şi cistită hemoragică. Virusul sinciţial respirator (VSR)
este implicat în pneumonie, iar parvovirusul în supresia măduvei
osoase.
Infecţii bacteriene
Infecţiile de tract urinar (ITU) sunt foarte frecvente după transplantul
renal, apărând la 30 până la 40% dintre pacienţi, fiind responsabile
de 60% dintre bacteriemiile cu bacili gram-negativi care apar la
aceşti pacienţi.14 Tratamentul profilactic în timpul primelor 6 luni cu
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP/SMX) sau fluoroquinolone este
standard în multe centre de transplant, fiind eficient în reducerea
incidenţei ITU la circa 5-10% din pacienţi, precum şi in cazul
germenilor oportunişti, cum ar fi Pneumocystis, Listeria şi
Nocardia. 15 Microorganismele responsabile de apariţia ITU la
receptorii de transplant sunt similare celor întâlnite la pacienţii fără
transplant: Escherichia coli, enterococii şi Pseudomonas aeruginosa,
deşi microorganismele grampozitive pot fi întâlnite în perioada
postoperatorie precoce datorită cateterizării tractului urinar şi
manevrelor instrumentare. ITU din primele 6 luni posttransplant
evoluează frecvent spre pielonefrită şi urosepsis justificând cure de
tratament prelungite (10 până la 14 zile) cu fluoroquinolone, precum
şi investigaţii pentru posibilitatea apariţiei unei complicaţii

722 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
obstructive sau a unui calcul. La bărbaţi, infecţiile trebuie să fie
tratate timp de 4 până la 6 săptămâni, urmate de profilaxie pe termen
lung, deoarece există posibilitatea însămânţării prostatei. Infecţiile
apărute după primele 6 luni postoperator pot fi tratate folosind cure
mai puţin agresive şi pe termen scurt.
Tractul gastrointestinal este cea mai frecventă sursă de infecţii
bacteriene la pacientul cu transplant renal. Gastroenteritele bacte-
riene acute secundare Salmonellei, Campylobacter şi Listeriei sunt
frecvente la aceşti pacienţi, iar diareea gravă justifică evaluarea
pacientului prin efectuarea coproculturilor. Diverticulitele, compli-
cate adeseori cu perforaţie, sunt altă formă de complicaţie infecţioasă
gastrointestinală frecventă care apare la pacienţii cu transplant.
Pacienţii prezintă frecvent durere abdominală difuză, ca fiind unicul
simptom al acestei boli cu potenţial letal. Durerea abdominală la un
pacient transplantat necesită evaluare suplimentară, ridicând
suspiciunea unei patologii grave
Printre bacteriile patogene oportuniste frecvente, Listeria şi
Nocardia merită a fi menţionate în mod special, chiar dacă incidenţa
acestor infecţii a scăzut după folosirea antibioprofilaxiei. Listeria
monocytogenes este o infecţie bacteriană oportunistă obişnuită
dobândită de obicei prin ingestia de alimente contaminate. Pacientul
acuză diaree cu crampe abdominale, cu evoluţie rapidă spre pneu-
monie, endoftalmită şi meningită. Tratamentul se efectuează cu
ampicilină şi gentamicină sau cu TMP/SMX.Simptomele infecţiei cu
Nocardia asteroides la pacienţii cu transplant renal constau în febră,
tuse, infiltrate pulmonare, care în cele din urmă se extind la tegu-
mente şi sistemul nervos central. Nocardia poate fi de asemenea
tratată eficient cu TMP/SMX.
Tuberculoza apare la pacienţii cu transplant renal atât ca
primoinfecţie, cât şi sub formă de boală de reactivare, şi în timp ce
apare la doar aproximativ 5% din pacienţii cu transplant, la jumătate
din aceste cazuri apare ca boală diseminată.16 Nu există o descriere
tipică a pacienţilor cu transplant renal care fac şi tuberculoză; în loc
de aceasta, sunt descrise multe forme clinice, inclusiv boala
pulmonară cavitară, miliară şi afectarea multiplă de organe. Rareori
diagnosticul poate fi susţinut prin intradermoreacţia la tuberculină.
Diagnosticul final se stabileşte prin identificarea microorganismului
în culturile efectuate din spută, lichidul pleural, lavajul bronho-
alveolar, şi prin biopsia pulmonară sau puncţia medulară. Opţiunile
terapeutice sunt dificile datorită interacţiunilor medicamentoase ale
ciclosporinei cu medicamentele antituberculoase.
Infecţiile fungice
Infecţiile fungice afectează 2 până la 14% dintre pacienţii cu
transplant renal şi pot apărea în fiecare stadiu al tratamentului
posttransplant.17 Testele specifice (culturile fungice) sunt necesare
pentru stabilirea prezenţei acestora.
Infecţia cu Candida albicans este rezultatul imunosupresiei
(asociat şi administrării de steroizi), care determină creşterea
exagerată a florei microbiene intestinale. Boala cutaneomucoasă
afectează orofaringele, esofagul, vaginul, fiind cea mai comună
formă de prezentare. Infecţiile de căi urinare cu Candida, asociate de
obicei cu cateterele lăsate pe loc timp îndelungat, pot avea o evoluţie
benignă rezumându-se la cistită sau pot dezvolta pielonefrită.
Formele diseminate de candidoză determină adeseori apariţia
endocarditei, osteomielitei, meningitei şi a abceselor cerebrale.
Identificarea microorganismului în ţesuturi, sânge sau urină ajută la
stabilirea diagnosticului, dar este necesară solicitarea de culturi
fungice specifice. Tratamentul candidozei cutaneomucoase se face
cu nistatin, clotrimazol sau fluconazol oral. Amfotericina este un
agent eficient în boala diseminată, dar este preferat fluconazolul
intravenos deoarece are nefrotoxicitate redusă.
mk
Criptococoza apare la aproximativ 3% dintre pacienţii cu
transplant renal. Cryptococcus neoformans are ca poartă de intrare
plămânul şi se extinde la nivelul tegumentelor şi sistemului nervos
central, conducând la apariţia meningitei. Diagnosticul este stabilit
pe baza antigenului criptococic seric şi/sau din lichidul cefalorahi-
dian. Tratamentul constă dintr-o combinaţie de amfotericină şi
fluconazol.
Pacienţii care trăiesc în zone endemice au un risc de infecţie cu
Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum şi Blastomyces
dermatitidis. Cele mai frecvente simptome sunt tusea neproductivă şi
febra.
Aspergillus fumigatus şi Aspergillus flavus pot produce la
pacienţii cu transplant renal infecţii pulmonare, tegumentare şi la
nivelul sistemului nervos central, dar în general se rezumă la
simptome pulmonare.12 Factorii de risc de infecţie cuprind folosirea
steroizilor, infecţia cu CMV şi neutropenia. Diagnosticul are la bază
identificarea microorganismului în culturile efectuate din spută,
lavajul bronhoalveolar sau biopsia pulmonară. Tratamentul se face
cu amfotericină şi prin debridarea chirurgicală a segmentului
pulmonar izolat, dacă acesta poate fi pus în evidenţă.
Mucormicozisul poate fi produs de speciile de fungi precum
Rhizopus, Absidia şi Mucor. Între factorii de risc încadrăm diabetul
zaharat, utilizarea steroizilor, tratamentul cu deferoxamină. Compli-
caţiile cele mai de temut sunt boala rinocerebrală invazivă, care se
asociază cu mortalitate ridicată în ciuda tratamentului agresiv cu
amfotericină şi a debridării chirurgicale extinse.
Infecţiile parazitare
Pneumonia cu Pneumocystis carinii (PPC) s-a raportat la 10% din
pacienţii cu transplant renal înainte de folosirea terapiei antibiotice
profilactice, dar în prezent este mult mai rară. Factorii de risc pentru
infecţie includ creşterea recentă a imunosupresiei şi infecţiile
concomitente cu CMV. PPC se prezintă cel mai adesea în primele 6
luni posttranplant cu febră, tuse uscată, dispnee de efort şi infiltrate
interstiţiale pulmonare. Diagnosticul se bazează pe recunoaşterea
microorganismului din spută sau lavajul bronhoalveolar, deşi
tratamentul trebuie instituit pe baza simptomelor prezente şi a
suspiciunii clinice.
ALTE COMPLICAŢII/
CONSIDERAŢII SPECIALE
Boala cardiovasculară
În general, riscul de boală coronariană posttransplant este de trei
până la cinci ori mai mare decât cel al subiecţilor cu aceeaşi vârstă
şi sex.18 Factorii de risc pentru boala arterială coronariană includ
(1) boala coronariană preexistentă; (2) hiperlipidemia secundară
medicaţiei antirejet; (3) hipertensiunea arterială; (4) corticoterapia;
(5) diabetul zaharat insulino-dependent; (6) eritrocitoza cu
creşterea vâscozităţii sângelui; (7) fumatul şi (8) episoadele
frecvente de rejet. Hipertensiunea arterială apare la aproximativ
50% din pacienţii transplantaţi. Cauzele posibile de hipertensiune
includ (1) rejetul grefei; (2) toxicitatea ciclosporinei; (3) glome-
rulonefrita (recurentă şi de novo); (4) stenoza arterei renale pe
grefă; (5) hipertensiunea arterială esenţială datorată rinichilor
nativi; (6) hipercalcemia şi (7) steroizii. Blocantele canalelor de
calciu (BCC) sunt deosebit de eficiente în tratarea hipertensiunii
arteriale la pacienţii cu transplant renal care urmează un tratament
cu ciclosporină, deşi BCC interferă în metabolismul ciclosporinei
(vezi Tabelul 99-3).

Boala hepatică cronică
Boala hepatică cronică este o cauză importantă de morbiditate şi
mortalitate a pacienţilor cu transplant renal. Între cauzele disfuncţiei
hepatice enumerăm (1) hepatitele virale (CMV este cauza principală,
urmat de virusurile hepatitice B şi C) şi (2) medicamentele antirejet
(atât azatioprina, cât şi ciclosporina pot produce icter colestatic).
Cancerul
Pacienţii cu transplant sunt expuşi unui risc semnificativ mai mare
de apariţie a neoplaziilor comparativ cu populaţia generală datorită
(1) imunosupresiei cronice; (2) stimulării antigenice cronice; (3) sus-
ceptibilităţii crescute la infecţiile virale oncogenice şi (4) acţiunii
neoplazice directe a imunosupresoarelor. Pacienţii cu transplant sunt
supuşi unei creşteri semnificative, de două până la cinci ori a riscului
general de apariţie a cancerelor de colon, laringe, plămân, vezică
urinară la ambele sexe şi a cancerului de prostată şi testicular la
bărbaţi. Există o creştere de 10 până la 30 ori a riscului de apariţie a
cancerelor de buză, piele (nonmelanoame), rinichi, glande endocrine
şi a limfoamelor non Hodgkin, iar la femei a cancerelor de col uterin
şi vulvovaginale.19
Transfuziile
Pacienţii imunosupresaţi care necesită transfuzii trebuie să
primească sânge cu serologie CMV negativă. Dacă acest produs nu
este disponibil, pacienţii trebuie să primească transfuziile printr-un
filtru leucocitar.
EVALUAREA PACIENTULUI
Anamneza
Deoarece multe dintre sindroamele de rejet al grefelor sunt corelate
cu vârsta grefei, data efectuării transplantului trebuie să fie
cunoscută întotdeauna (Tabelul 99-5). Donatorul este de asemenea
important, deoarece rinichii prelevaţi de la donatorul decedat se
corelează cu incidenţe crescute ale insuficienţei renale acute şi rejet
al grefei. Statusul imunizării pacientului contra microorganismelor
infecţioase şi orice informaţie referitoare la microorganismele
transmisibile aparţinând donatorului sunt utile în intervenţiile
diagnostice şi terapeutice. Istoricul de infecţii recente şi repetate
oferă indicii semnificative asupra nivelului de imunosupresie a
pacientului. La pacienţii cu infecţii, se practică adeseori reducerea
imunosupresiei, rezultatul fiind creşterea riscului de rejet. Este foarte
TABELUL 99-5. Elemente anamnestice esenţiale la pacienţii
cu transplant renal
Există în anamneză creşteri recente ale temperaturii corporale?
Care este data la care s-a efectuat intervenţia chirurgicală de transplant renal?
Sursa grefei: donor viu sau donor decedat?
Istoricul rejetului: numărul episoadelor de rejet? Data ultimului episod de
rejet? Notaţi orice modificare recentă a dozei de medicamente antirejet.
Istoricul imunizărilor, infecţiilor cronice (CMV, VEB, virusuri hepatitice B şi C
etc.) şi expuneri recente ale pacienţilor la infecţii (varicelă, CMV, TBC etc.)
O listă completă a medicamentelor imunosupresoare şi complianţa la aceste
medicamente.
Lista completă a tuturor medicamentelor, inclusiv a celor care nu au legătură
cu transplantul renal şi a tuturor medicamentelor vândute fără prescripţie
medicală.
Standard: tensiunea arterială, greutatea corporală, creatinina serică, concen-
traţiile de tacrolimus şi ciclosporină.
Abrevieri: CMV =virus citomegalic ; VEB = virus Epstein-Barr; TBC =
tuberculoză.
mk
99 – PACIENTUL TRANSPLANTAT RENAL 723
important să se cunoască istoricul complet al medicamentelor
administrate, deoarece multe dintre ele influenţează concentraţiile şi
toxicitatea ciclosporinei (vezi Tabelul 99-3).
Cel mai comun motiv pentru care o persoană cu transplant renal
se prezintă în serviciul de urgenţă este febra şi, chiar dacă febra este
cel mai frecvent simptom de infecţie, ea poate fi mascată de terapia
imunosupresoare, care limitează răspunsul inflamator şi de către
steroizi, uremie, hiperglicemie, care suprimă temperatura corporală
bazală. Absenţa febrei nu justifică excluderea unei infecţii posibile la
pacientul cu transplant renal, iar prezenţa febrei poate fi consecinţa
altor factori decât infecţia, cum ar fi reacţia de hipersensibilitate,
rejetul sau cancerul. Astfel febra la un receptor de transplant obligă
medicul la efectuarea unui examen medical complet, chiar în pre-
zenţa unei forme uşoare. Acest aspect este deosebit de important mai
ales în timpul perioadelor critice dintre prima şi a şasea lună după
transplant, când concentraţiile de imunosupresoare sunt cele mai
crescute sau în timpul rejetului acut când doza imunosupresoarelor a
fost crescută. Rejetul sugerează, de asemenea imunosupresia
agresivă, deoarece aceste medicamente sunt de obicei crescute în
timpul fazei de rejet. Gradul imunosupresiei trebuie să orienteze
suspiciunea clinică spre implicarea diferitelor microorganisme
oportuniste (vezi tabelul 99-4).
Examenul clinic
Semnele fizice de insuficienţă renală pot fi discrete sau pot lipsi la
examenului clinic (Tabelul 99-6). Edemele periferice la aceşti
pacienţi sunt adeseori un semn necaracteristic de retenţie hidrosalină,
şi poate apărea la pacienţii hipovolemici prin hipoalbuminemie sau
stază venoasă. Semnele vitale, greutatea pacientului, turgorul
cutanat, pulsul în ortostatism şi tensiunea arterială modificate pot fi
utile în identificarea hipovolemiei. Examinarea grefei renale relevă
edem şi sensibilitate locală asociate rejetului acut, tromboză de venă
renală şi obstrucţie.
O atenţie sporită se acordă examinării pacientului transplantat în
vederea depistării infecţiilor cu localizări neobişnuite. Adiţional
localizărilor obişnuite ale infecţiilor (tegumente, căi respiratorii, căi
genitale), capul, gâtul, rectul şi abdomenul trebuie să fie investigate
cu atenţie pentru prezenţa infecţiei. Infecţiile care apar în primele 4
săptămâni după intervenţie sunt cel mai adesea corelate cu proce-
durile chirurgicale folosite la transplant. În căutarea semnelor de
infecţie a plăgii, pielonefritei, scurgerilor de urină, o atenţie specială
trebuie acordată grefei renale.
Teste suplimentare
Nivelul creatininei serice este markerul prognostic cel mai valoros in
evaluarea funcţiei grefei, în toate momentele după transplant şi
trebuie efectuat ori de câte ori suspicionăm infecţia sau insuficienţa
renală (Tabelul 99-7).20 Sumarul de urină oferă indicii diagnostice
asupra modificărilor acute în viabilitatea grefei. Cilindrii hematici şi
proteinuria sunt adeseori observate în glomerulonefritele recurente şi
de novo. Prezenţa leucocitelor, bacteriilor, nitriţilor este utilă în
stabilirea diagnosticului de ITU. Proteinuria semnificativă poate
semnala rejetul, toxicitatea medicamentoasă, boala glomerulară sau
altă nefropatie a grefei, cu toate că proteinuria pe rinichii nativi
trebuie să fie de asemenea luată în considerare. Nivelurile serice de
ciclosporină sau tacrolimus trebuie determinate la toţi pacienţii.
Evaluarea transplantului renal la pacientul cu suspiciune de
infecţie trebuie să includă testele de rutină alături de testele
suplimentare, în conformitate cu suferinţele pacientului, anamneza şi
examenul fizic. (vezi Tabelul 99-7). Leucocitoza sau devierea la
stânga a formulei leucocitare pe baza numărătorii elementelor
figurate sanguine poate fi rezultatul medicaţiei imunosupresoare şi

724 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
TABELUL 99-6. Elemente anamnestice esenţiale la pacienţii
cu transplant renal
Status mental / Examinarea neurologică: neurotoxicitatea la
ciclosporină/tacrolimus, psihoza la folosirea de steroizi, encefalită cu virus
herpes simplex, meningita/encefalita cu Listeria, meningită criptococică.
Status volemic: Adeseori monitorizarea hemodinamică invazivă
(cateterizarea arterei pulmonare) este singura modalitate certă de
determinare a statusului volemic la pacienţii cu transplant renal.
HEENT(cap, ochi, urechi, nas, limbă): edem periorbital (glomerulonefrită),
retină (corioretinită cu CMV sau toxoplasma, endoftalmită cu Listeria)
sinuzită (cu Staphylococcus aureus, mucormycosis şi boală fungică
invazivă), cavitate bucală (Candida,VHS), gât (meningism, abces
retrofaringian), limfadenopatie (CMV, VEB, hepatită)
Tegumente: Erupţiile cutanate sunt adeseori observate în sindroamele virale
(hepatita B şi VEB), celulita la locul unde se află un cateter permanent,
leziuni cutanate cu Nocardia.
Plămân: Pneumonia este o sursă de infecţie frecventă la pacienţii cu
transplant. Streptococcus pneumoniae şi alte microorganisme comunitare
sunt încă cele mai frecvente surse, dar infecţiile oportuniste cum ar fi PPC,
Aspergillus,TBC, coccidioidomicoza şi pneumoniile virale trebuie
suspicionate de asemenea.
Cordul: Frecătura pericardică apare ca o complicaţie a uremiei şi a
numeroaselor infecţii virale.
Abdomenul: Peritonita fără o sursă evidentă de infecţie este una dintre cele
mai frecvente infecţii la pacientul cu transplant renal. Sensibilitatea la
nivelul hipocondrului drept asociată cu hepatita B şi C, CMV, VEB. VVZ
produce pancreatită. Cateterele de dializă peritoneală pot fi sursă de
infecţie dacă sunt păstrate o perioadă îndelungată.
Grefa renală: plasate de obicei în recesurile abdominale; inspecţia (caută
semne de infecţie a plăgii), palparea (sensibilitatea grefei şi edemul apar
adeseori în rejetul acut, obstrucţia de căi urinare şi pielonefrita), şi
auscultaţia (zgomotele supraadăugate sugerează stenoza de arteră renală şi
malformaţiile AV).
Rectal: Abcesele perirectale, încă subdiagnosticate, sunt o sursă frecventă de
infecţie la pacienţii cu transplant renal.
Extremităţile: Locurile de acces in vederea efectuarii hemodializei pot fi
surse de infecţie. Edemele periferice ale pacienţilor cu transplant renal pot
avea etiologii diferite: glomerulonefrită recurentă vs. de novo, rejetul
grefei, ciroza, sindromul nefrotic (al rinichilor nativi), tromboza de venă
renală, malnutriţia şi insuficienţa cardiacă.
Abrevieri: AV = atrioventricular; CMV = virus citomegalic; EBV = virus
Epstein-Barr; HEENT = cap, urechi, ochi, nas, gât; VHS = virus herpes
simplex; PPC = pneumonia cu Pneumocystis carinii; TBC = tuberculoza;
VVZ = virus varicelo-zosterian.
contrar, leucopenia cu creşterea limfocitelor atipice este observată în
cazul infecţiilor virale, mai ales cele cu CMV. Testele funcţionale
hepatice pot indica o creştere uşoară a transaminazelor în infecţiile
cu CMV şi VEB şi creşteri mult mai mari în cazul infecţiilor cu
virusuri hepatotrope, cum este cazul hepatitelor virale B şi C. La
pacientul care acuză disconfort gastrointestinal sau pneumopatie,
antigenul urinar al Legionelozei trebuie să fie solicitat înaintea
instituirii tratamentului. Culturile bacteriene şi fungice din sânge şi
urină trebuie recoltate la toţi pacienţii. Datorită lipsei sensibilităţii
culturilor virale, medicii trebuie să se bazeze numai pe perspicacitate
şi experienţă în a cere evaluarea antigenelor specifice pentru anumite
microorganisme şi a titrurilor de anticorpi atunci când se confruntă
cu infecţii parazitare sau virale.
Ecografia renală este cel mai bun mod de a depista obstrucţia
urinară, iar examenul dopler color al arterei şi venei renale este util
în evaluarea stenozei sau trombozei la acest nivel. Ecografia grefei
renale trebuie solicitată la pacienţii unde se suspicionează obstrucţia
urinară, pielonefrita, abcesele perirenale, pierderi urinare, infecţia
plăgii sau un episod acut de rejet. Biopsia renală este standardul de
aur în diagnosticarea rejetului.
mk
TABELUL 99-7. Analize suplimentare posibile la evaluarea
pacientului cu transplant renal
Creatinina serică
Sumarul de urină
Radiografia toracică (incidenţa postero-anterioară şi laterală)
Numărătoarea completă a elementelor figurate sanguine
Electroliţii
Testele funcţionale hepatice
Nivelul de ciclosporină sau tacrolimus
Culturile: din cavitatea bucală, spută, urină, fecale, locurile de acces şi la
nivelul plăgii
Serologie: virus citomegalic, virus Epstein-Barr, hepatită, toxoplasmoză,
criptococoză
Ecografie a grefei renale
Biopsie renală
RECOMANDĂRI
Pacienţii cu transplant renal sunt supuşi unei imunosupresii cronice,
încercând să echilibreze balanţa dintre imunosupresia subliminală,
cu risc de rejet al grefei şi imunosupresia în exces, cu risc de
infecţie. Când aceşti pacienţi se prezintă în departamentul de urgenţă
cu semne de febră, edeme accentuate progresiv, oligurie, durere sau
edem la locul grefei sau astenie progresivă, ei trebuie să fie evaluaţi
pentru infecţie şi pentru funcţia grefei renale. Aceşti pacienţi sunt
greu de îngrijit, adeseori fiind greu de determinat la prima evaluare
prezenţa unei infecţii sau a unei complicaţii grave. Se recomandă
colaborarea medicului de urgenţă cu medicul curant al pacientului
sau coordo-natorul de transplant in luarea deciziei corespunzătoare la
nivel de departament de urgenţă.
BIBLIOGRAFIE
1. URREA; UNOS. 2002 Annual Report of the U.S. Organ Procurement
and Transplantation Network and the Scientific Registry of Transplant
Recipients: Transplant Data 1992-2001 [Internet]. Rockville, MD:
HHS/HRSA/OSP/DOT; 2003. Available from:
http://www.optn.org/data/annualReport.asp.
2. Klaussen AC, Klassen DK: Who are the donors in organ donation?
The family's perspective in mandated choice. Ann Intern Med 125:70,
1996.
3. Olsen JC, Buenefe ML, Falco WD: Death in the emergency
department. Ann Emerg Med 31:758, 1998. [PMID: 9624317]
4. Gjertson DW: A multi-factor analysis of kidney graft outcomes at one
and five years posttransplantation, in Cecka JM, Terasaki PI (eds):
Clinical Transplants 1996. Los Angeles: UCLA Tissue Typing
Laboratory, 1997.
5. Cohen D, Galbraith C: General health management and long-term care
of the renal transplant recipient. Am J Kidney Dis 38(Suppl 6):S10,
2001.
6. Howard RJ, Reed AI, Hemming AW, et al: Graft loss and death:
Changing causes after kidney transplantation. Transplant Proc
33:3416, 2001. [PMID: 11750462]
7. Chan L, Gaston R, Hariharan S: Evolution of immunosuppression and
continued importance of acute rejection in renal transplantation. Am J
Kidney Dis 38:(Suppl 6):S2, 2001.
8. Knoll GA, Bell RC: Tacrolimus versus cyclosporin for
immunosuppression in renal transplantation: Meta-analysis of
randomized trials. BMJ 318:1104, 1999. [PMID: 10213717]
9. Nashan B: Early clinical experience with a novel rapamycin
derivative. Ther Drug Monit 24:53, 2002. [PMID: 11805723]
10. Tanphaichit NT, Brennan DC: Infectious complications in renal
transplant recipients. Adv Ren Replace Ther 7:131, 2000.

11. Kim HC, Park SB: Infection in the renal transplant recipient.
Transplant Proc 32:1974, 2000. [PMID: 11120025]
12. Patel R: Infections in recipients of kidney transplants. Infect Dis Clin
North Am 15:901, 2001. [PMID: 11570147]
13. Smith SR: Viral infection after renal transplantation. Am J Kidney
Dis 37:659, 2001. [PMID: 11273865]
14. Glazier DB, Jacobs MG, Lyman NW, et al: Urinary tract infection
associated with ureteral stents in renal transplantation. Can J Urol
5:462, 1998. [PMID: 11299101]
15. Conrad S, Schneider AW, Gonnermann D, et al: [Urologic
complications after kidney transplantation. Experiences in a center
with 539 recipients]. Urologe A 33:392, 1994. [PMID: 7974928]
16. Aguado JM, Herrero JA, Gavalda J, et al: Clinical presentation and
outcome of tuberculosis in kidney, liver, and heart transplant
recipients in Spain. Spanish Transplantation Infection Study Group,
GESITRA [published erratum appears in Transplantation 64:942,
1997]. Transplantation 63:1278, 1997. [PMID: 9158022]
17. Paya CV: Fungal infections in solid-organ transplantation. Clin Infect
Dis 16:677, 1993. [PMID: 8507760]
18. Kasiske BL: Epidemiology of cardiovascular disease after renal
transplantation. Transplantation 72(6 Suppl):S5, 2001.
19. Birkeland SA, Storm HH, Lamm LU, et al: Cancer risk after renal
transplantation in the Nordic countries, 1964-1986. Int J Cancer
60:183, 1995. [PMID: 7829213]
20. Kasiske BL, Vazquez MA, Harmon WE, et al: Recommendations for
the outpatient surveillance of renal transplant recipients. American
Society of Transplantation. J Am Soc Nephrol 11(Suppl 15):S1, 2000.
IMAGISTICA RENALĂ
100 Daniel E. Wiener
Emily H. Sheffer
Ultimii ani au înregistrat o creştere a modalităţilor disponibile
medicului de urgenţă pentru investigarea imagistică a aparatului
urinar. Acest capitol tratează diversele metode şi evaluează rolul lor
în managementul pacienţilor în departamentul de urgenţă.
MODALITĂŢI DE EXAMINARE IMAGISTICĂ
Radiografia simplă
RUV (rinichii, ureterele şi vezica) e o radiografie abdominală simplă
de dimensiune normală. Rinichii pot fi vizualizaţi datorită grăsimii
perirenale care le conferă un contur transparent. Calculii renali de
asemenea pot fi vizualizaţi, dar calculii ureterali mai mici sunt de
obicei mascaţi de umbra intestinelor. Calculii ureterali inferiori pot fi
confundaţi cu fleboliţii. Radiografia RUV individuală rareori aduce
un beneficiu tratamentului de urgenţă al pacientului, dovedindu-se
utilă împreună cu ecografia sau cu peielografia intravenoasă (IVP).
Ecografia
Ecografia este o metodă rapidă, nedureroasă de vizualizare a
tractului urinar.1 Pacientul nu necesită nicio pregătire şi nu este expus
efectelor posibil dăunătoare ale razelor X sau ale substanţei de
contrast. Limitările acestei metode includ vizualizarea deficitară a
ureterului şi dificultatea în examinarea pacienţilor obezi. Calitatea
studiului depinde atât de operator cât şi de echipament. Ecografia
este un studiu anatomic, şi nu oferă informaţii privind funcţia renală.
Ecografia renală poate stabili prezenţa, localizarea şi dimensiunea
mk
100 – IMAGISTICA RENALĂ 725
rinichilor, şi poate detecta leziunile parenchimtoase focale precum
chisturile şi tumorile. Poate fi dovedită prezenţa hidronefrozei, şi
uneori dilatarea ureterelor şi prezenţa calculilor (Figura 100-1). Pot
fi de asemenea observate colecţii lichidiene perirenale. Ecografia
Doppler, poate identifica fluxul sanguin renal redus.
Ecografia este efectuată utilizând un transducer de 3,5 MHz. Cu
pacientul în poziţia de decubit dorsal, transducerul este plasat
subcostal din poziţie laterală. Operatorul roteşte planul de ultra-
sunete pentru a localiza rinichiul. Rotirea sondei permite studierea
axelor renale longitudinale şi transversale: ficatul este de obicei
folosit ca fereastră acustică pentru vizualizarea rinichiului drept, iar
splina pentru vizualizarea celui stâng. Imaginile de pe partea dreaptă
sunt tehnic superioare acelora din stânga deoarece ficatul oferă o mai
bună fereastră acustică decât splina. Stomacul plin cu aer şi ansele
intestinale destinse pot să blocheze vizualizarea. Rinichii se mişcă în
timpul respiraţiei, iar vizualizarea este deseori mai bună dacă
pacienţii îşi ţin respiraţia după un inspir maxim.
Pot fi vizualizate fascia lui Gerota, cortexul renal, sistemul
colector şi sinusul renal, precum şi calculii proximali şi distali.
Fascia lui Gerota e asociată cu grăsimea perirenală şi este vizualizată
ca o zonă luminoasă ce înconjoară rinichiul. Cortexul renal apare
omogen şi e mai reflectogen (mai deschis) decât medulara renală.
Pelvisul renal este localizat central şi apare ecogen. Dilataţia
sistemului colector prin lichide (fără ecou) este astfel imediat
vizibilă. Ureterul normal nu este vizualizat, dar ureterul dilatat poate
uneori fi observat. În plan longitudinal, un rinichi normal are formă
alungită şi măsoară între 9 - 12 cm. În plan transversal, un rinichi
normal are forma literei C şi măsoară între 4 - 5 cm. Diferenţa între
cei doi rinichi este de până la 2 cm măsuraţi în ax longitudinal.
Pielografia intravenoasă
Pielografia intravenoasă (PIV) oferă atât informaţii anatomice, cât şi
referitoare la funcţia renală. Este folosită frecvent în contextul
durerii în flanc şi hematuriei, şi a fost mult timp considerată
standardul absolut pentru vizualizarea calculilor renali. Dezavan-
tajele metodei constau în necesitatea transportului pacientului în
secţia de radiologie, timpul necesar efectuării procedurii şi
administrarea substanţei de contrast. Temerile legate de calitatea
slabă a imaginilor în cazul pacienţilor din departamentul de urgenţă
datorate lipsei de pregătire a intestinului sunt nejustificate.2
Înainte de începerea PIV, pacientul este rugat să micţioneze, iar
abdomenul este apoi comprimat cu o curea gonflabilă pentru a
FIG. 100-1. Ecografie reprezentând hidronefroza datorată unui
calcul la nivelul joncţiunii uretero-vezicale drepte. (Fotografie
reprodusă cu permisiunea lui David Frager, MD.)

726 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
îmbunătăţi vizualizarea calixului şi a pelvisului renal. Seria standard
de filme expuse pe parcursul unei PIV cuprinde următoarele:
1. Radiografia iniţială precede injectarea substanţei de contrast şi
este o radiografie simplă de la nivelul rinichilor până la vezică.
Aceasta permite vizualizarea posibililor calculi mascaţi de
substanţa de contrast.
2. Renografia, o imagine conică a rinichilor obţinută la 1 minut după
injectarea substanţei de contrast. Această procedură urmăreşte
absenţa sau întârzierea în vizualizarea structurilor, omogenitatea
cât şi durata grafiei.
3. Pielografia, două radiografii luate la 5 şi 10 minute după
injectarea de substanţă de contrast. Pot fi observate dilatarea sau
ştergerea conturului caliceal, dilatări ureterale, defectele de
umplere intraluminală şi extravazarea materialului de contrast.
Cureaua de compresie este de obicei relaxată după obţinerea
acestor imagini.
4. Radiografia vezicii, expusă la 20 de minute după injectarea
substanţei de contrast.
5. Radiografia post-micţională, folosită pentru a evalua volumul
post-micţional rezidual al vezicii şi pentru a vizualiza orice
material de contrast reţinut sau calcul ureteral distal posibil
nevizualizabil datorită vezicii pline. Sunt folosite adesea multiple
incidenţe cât şi imagini tomografice pentru a îmbunătăţi calitatea
studiului. Când se suspicionează o obstrucţie ureterală, sunt
necesare două incidenţe în vederea diferenţierii unei contracţii
peristaltice de o tumoră sau strictură.
6. În cazurile unei obstrucţii sau vizualizări precare sunt necesare
expuneri tardive în următoarele 1 până la 4 ore.
Tomografia computerizată
Tomografia computerizată (TC) oferă atât informaţii anatomice, cât
şi referitoare la funcţia renală. Se pot vizualiza parenchimul renal,
sistemul colector, spaţiul extrarenal, ureterele şi vezica. Perfuzia
renală poate fi cuantificată prin administrarea substanţei de contrast.
TC poate identifica patologiile sau leziunile extrarenale neobservate
clinic. Dezavantajele TC includ necesitatea transportării pacientului
până la aparat, timpul necesar pentru efectuarea procedurii şi
necesitatea administrării de substanţă de contrast pentru obţinerea
unor rezultate optime.
În cazul TC, imaginile rinichilor şi ale aparatului urinar sunt
reconstruite din informaţiile colectate de fasciculele de raze X
concentrate şi orientate astfel încât străbat corpul pacientului într-un
plan transversal sau orizontal, când pacientul trece prin cadrul apara-
tului TC pe patul rulant. Pe măsură ce razele străbat pacientul,
acestea sunt absorbite de un inel de detectori de pe partea opusă a
cadranului.
Intensitatea fasciculului de raze X care ajunge la detector
depinde de caracteristicile de absorbţie ale ţesutului interpus.
Radiodensitatea unei zone mici de ţesut poate apoi fi calculată din
modelul de absorbţie al undelor multiple ce traversează zona din
diverse direcţii.
La TC spirală, tubul cinescopic este în rotaţie continuă în timp de
pacientul este culisat uşor, la viteză constantă, prin câmpul de
scanare. Acest procedeu îmbunătăţeşte detecţia leziunilor mici,
întrucât scanarea este efectuată într-un interval scurt de apnee
voluntară, reducând mişcarea organelor intraabdominale şi implicit
artefactele de mişcare ce apar în timpul expunerii cu pacientul
respirând. Informaţiile obţinute din mai multe incidenţe pot fi folosite
pentru a reproduce modele tridimensionale ale leziunilor. În plus,
zonele mai opace permit analiza volumului şi suprafeţei organelor
parenchimatoase iar pe proiecţiile de maximă intensitate se poate
analiza vascularizaţia. Grosimea secţiunii selectată pentru o scanare
mk
depinde de condiţiile clinice. Scanările în caz de traumatism au de
obicei grosimi între 8 - 10 mm şi se efectuează de la nivelul diafrag-
mului până la cea mai declivă porţiune a pelvisului. Scanările TC
pentru colica renală folosesc grosimi de 5 mm, de la polul superior al
rinichilor până la vezică. În eventualitatea existenţei unei zone pentru
care rezultatele obţinute sunt irelevante, rămâne la alegerea medicului
radiolog efectuarea de secţiuni mai mici pentru clarificare.
Cistograma TC se efectuează prin introducerea a cel puţin 350 ml
de substanţă de contrast diluată în vezică printr-un cateter urinar,
ulterior cateterul este clampat, obţinându-se imagini axiale contigue
de la cupola diafragmatică până la perineu. Clamparea este apoi des-
făcută şi se pot obţine imagini adiţionale după ce vezica a fost golită.
Investigaţiile cu substanţe de contrast intravenoase
PIV şi TC folosesc substanţe de radiocontrast administrate intravenos
ce conţin compuşi iodaţi ce absorb razele X. Aceste substanţe permit
mai uşor diferenţierea vaselor şi organelor de structurile anatomice
neamplificate de procedură. Un protocol tipic de examinare ima-
gistică implică administrarea a 150 ml de substanţă de radiocontrast
intravenos injectată printr-un cateter intravenos de mărime adecvată,
de obicei 18G într-o venă pe faţa anterioară a antebraţului.
Substanţele intravenoase de radiocontrast se împart în două
categorii: ionice şi neionice, şi cu osmolaritate mare sau cu osmo-
laritate mică. Substanţele neionice sunt aproximativ de 10 ori mai
scumpe decât substanţele ionice, dar cauzează doar un sfert din
reacţiile adverse întâlnite la cele ionice. Toate substanţele de contrast
cu osmolaritate mare sunt ionice, pe când substanţele de contrast cu
osmolaritate mică pot fi atât ionice cât şi neionice. Substanţele de
contrast intravenoase sunt nefrotoxice; cele mai puţin nefrotoxice
sunt substanţele de contrast neionice cu osmolaritate mică. La
pacienţii cu funcţie renală normală, nu se înregistrează o degradare
cuantificabilă a funcţiei renale atât la utilizarea substanţelor de
contrast cu osmolaritate mare cât şi a celor cu osmolaritate mică.3 În
cazul pacienţilor cu insuficienţă renală şi diabet preexistente,
substanţele de contrast cu osmolaritate mică neionice afectează mai
puţin funcţia renală decât cele cu osmolaritate mare. Astfel,
substanţele de contrast cu osmolaritate mică trebuie considerate ca
primă alegere în administrarea la pacienţii cu următorii factori de
risc: vârstă peste 50 de ani, anemie, boală cardiovasculară severă
cunoscută, astm, reacţii adverse anterioare la substanţa de contrast,
insuficienţă renală preexistentă, şi/sau diabet.
Următorii agenţi au dovedit o oarecare eficacitate în reducerea
severităţii nefrotoxicităţii substanţelor de contrast: (1) perfuzie de
Prostaglandină E1 20 ng/kg pe min, începută cu o oră înaintea
administrării de substanţă de contrast şi continuată 6 ore după
aceasta; (2) acetilcisteină 600 mg PO de două ori pe zi, începută în
ziua de dinaintea administrării de substanţă de contrast şi continuată
2 zile după aceasta; (3) teofilină 200 mg IV cu 30 min înaintea
administrării substanţei de contrast; şi (4) perfuzie de fenoldopam
mesilat 0,1mg/kg pe min cu cel puţin o oră înaintea administrării de
substanţă de contrast.4-7 Studiile efectuate până în acest moment au
fost de mici dimensiuni şi cu rezultate modeste. Nu există un
consens privitor la utilizarea de rutină a acestor substanţe la pacienţii
cu risc de nefrotoxicitate cauzată de substanţele de radiocontrast.
Investigaţiile cu substanţe de contrast administrate
per os
Substanţele de contrast orale sunt folosite pentru scanarea TC abdo-
minală la pacienţii bănuiţi de patologie intraabdominală. Soluţiile
folosite sunt pe bază de bariu sau iod şi cresc sensibil densitatea
tractului gastrointestinal, diferenţiind afecţiunile intestinului de alte

patologii. Când se suspicionează leziune renală, sunt folosite atât
substanţe de contrast orale cât şi intravenoase. Substanţele de
contrast orale nu prezintă niciun pericol pentru rinichi şi pot fi
folosite şi la pacienţii cu funcţie renală scăzută.
Scanarea TC dinamică
Prin scanarea TC dinamică, se obţin o serie de imagini instantanee
folosind TC spiral, în momentul amplificării maxime a contrastului
vascular. Ca şi în cazul PIV, rinichii sunt vizualizaţi în (1) faza
vasculară, când sunt vizualizate vasele mari; (2) faza nefrografică,
când substanţa de contrast ajunge la canaliculi şi apare opacifierea
medulară; şi (3) faza pielografică, atunci când se observă umplerea
caliceală şi pelvină. TC dinamică este utilă pentru demonstrarea
perfuziei parenchimatoase defectuoase şi poate de asemenea
diferenţia abcesele de hematoame.
Uretrografia retrogradă
Uretrografia retrogradă este folosită pentru a decela leziunile uretrale
(de obicei datorate traumatismului) sau stricturile şi, ocazional,
pentru a detecta corpii străini intrauretrali. Este o procedură invazivă
ce necesită folosirea substanţelor de contrast.
Folosind o procedură sterilă, penisul este decalotat şi întins
perpendicular pe coapsa pacientului pentru a evita curbarea uretrei.
În penis este injectată o soluţie de contrast folosind vârful unei
seringi de 60 ml sau printr-un cateter urinar de 16 sau 18, nelubre-
fiat, cu balon ataşat la capăt, inserat în meatul uretral. În eventuali-
tatea utilizării unui cateter, balonul acestuia depăşeşte cu 2 - 3 cm
meatul uretral, şi se injectează 1 - 2 ml de soluţie salină în balon
pentru a fixa cateterul în fosa naviculară. Dacă se utilizează tehnica
directă cu seringă, se aplică lent o presiune constantă pentru a injecta
50 - 60 ml de substanţă de contrast. La tehnica cu cateter se foloseşte
gravitaţia pentru scurgerea substanţei de contrast din seringa umplută
cu pistonul scos şi ataşată cateterului, ţinută deasupra patului
pacientului. În cazul în care substanţa nu curge, se poate aplica lent o
presiune constantă, ca la tehnica directă cu seringa. Examinarea se
face cel mai bine prin vizualizare fluoroscopică, deşi se poate folosi
un echipament radiografic fix sau portabil, cu imaginea preluată la
injectarea ultimilor aproximativ 10 ml de substanţă de contrast.
În cazul suspiciunii unei leziuni uretrale, când cateterul urinar a
fost deja introdus în vezică, este necesară verificarea integrităţii
uretrei fără a extrage cateterul, uretrografia trebuind realizată în jurul
acestuia. Folosind un tub pediatric de alimentaţie lubrifiat şi plasat
lângă cateterul deja existent, se poate injecta lent substanţă de
contrast pentru a confirma sau infirma prezenţa extravazării.
Cistograma
Cistografia cu utilizare de soluţie de radiocontrast reprezintă
examinarea standard pentru patologia vezicii. E necesară efectuarea
unei radiografii în incidenţă antero-posterioară (AP) pelvină sau
RUV, de reper, înainte de introducerea substanţei de contrast.
În condiţii sterile şi cu atenţie se plasează în vezică un cateter
urinar de 16- sau 18-Fr, se ataşează cateterului vârful unei seringi de
60 ml, fără piston, şi se toarnă substanţă de contrast în seringă.
Substanţa de contrast este apoi lăsată să pătrundă în vezică prin
intermediul gravitaţiei întrucât seringa este poziţionată deasupra
nivelului vezicii pacientului. Vezicii urinare i se permite umplerea
maximă (400 ml) sau până ce se produce extravazare sub control
fluoroscopic. Dacă vezica se contractă în timpul umplerii, se vor
injecta manual încă 50 ml. La copiii cu vârste sub 11 ani, capacitatea
estimată a vezicii se calculează după formula (vârsta în ani +2) x 30.
O umplere incompletă a vezicii poate reduce calitatea studiului.
mk
100 – IMAGISTICA RENALĂ 727
Pentru a putea exclude fără dubii ruptura vezicală şi extravazarea,
vezica trebuie să conţină cel puţin 250 ml de substanţă de contrast.
Trebuie efectuate cistografii utilizând fluoroscopia sau radio-
grafii simple în incidenţele antero-posterioară, oblică şi laterală. În
eventualitatea asocierii unei fracturi pelvine, pacientul trebuie
menţinut în poziţie de decubit dorsal pentru a se evita ruptura unui
posibil hematom retropubian. Pentru a detecta extravazările
retrovezicale, trebuie realizată o radiografie AP după fiecare drenaj
al vezicii.
Angiografia
Angiografia este un test utilizat în depistarea leziunilor vasculare ale
rinichilor. Investigaţia este foarte invazivă, necesitând canularea
arterei femurale şi injectarea intravasculară a substanţei de radio-
contrast. Cazurile în care este indicată angiografia includ absenţa
unui rinichi funcţional la PIV sau TC, indicii ale unui hematom
retroperitoneal de mari dimensiuni, rupturi renale majore, sau zone
segmentare renale mute urografic. Agiografia intervenţională are
indicaţie de hemostază în unele leziuni ale arterelor sau parenchi-
mului renal.
Artera femurală se abordează prin tehnica Seldinger (un cateter
flexibil avansat cu un fir de ghidaj). Vârful cateterului este plasat în
aortă şi este obţinută o aortografie pentru decelarea numărului şi
statusului arterelor renale. Vârful cateterului este plasat în porţiunea
superioară a arterei proximale, şi se efectuează radiografii pentru
captura fazelor arterială, capilară şi venoasă.
Scintigrafia corticală renală
Scintigrafia cortico-renală (SCR) ulilizează acid dimercaptosuccinic
(DMSA) şi reprezintă o investigaţie radionucleară ce evaluează
funcţia renală. SCR este cel mai frecvent folosit pentru evaluarea
copiilor bănuiţi cu pielonefrită, şi ocazional, pentru evaluarea
transplantului renal.
La două ore după administrarea de 99mTc-DMSA, se efectuează
scanarea utilizând o cameră gamma. DMSA se leagă de tubulii renali
şi se acumulează în cortexul renal funcţional. Fluxul sanguin
intrarenal şi transportul prin membrana celulară în tubul proximal
determină captarea corticală. Zonele focale sau difuze de captare
corticală scăzută a DMSA fără pierdere în volum indică prezenţa
pielonefritei. Zonele cu captare scăzută şi pierdere în volum indică
cicatrici mai vechi. Imaginile sunt studiate pentru a se observa
dimensiunea rinichilor, forma şi localizarea acestora, şi funcţia
renală diferenţiată, precum şi distribuţia captării corticale.
PATOLOGIE
Colica renală
Studiul imagistic ideal pentru colica renală constă în (1) determi-
narea mărimii şi localizării calculului, (2) stabilirea prezenţei
obstrucţiei ureterale şi a gradului acesteia, şi (3) identificarea
celorlalte cauze ale durerii în flanc şi hematuriei, după excluderea
litiazei renale.
Circa 90% dintre calculii renali sunt radioopaci şi teoretic
vizibili pe radiografia simplă. Anumite studii efectuate în anii '30 şi
tratatele mai recente raportează o posibilă vizualizare a pietrelor în
85 - 90% din cazuri. Aceste studii nu specifică dacă "piatra"
vizualizată era asociată simptomelor pacientului sau confirmată prin
alte investigaţii radiologice. Comparaţii recente între radiografia
simplă şi PIV sau TC (standardul absolut) au demonstrat că radio-
grafia simplă are o sensibilitate în jur de 45 - 60%. 8 Radiografia

728 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
simplă individuală are o utilitate scăzută şi nu ar trebui folosită
singură pentru evaluarea pacienţilor bănuiţi de colică renală; ea este
totuşi utilă alături de PIV şi ecografie.
PIV este considerată de mult timp a fi standardul absolut in
evaluarea colicii renale. Localizarea unui calcul poate fi observată
printr-o întrerupere a substanţei de radiocontrast în ureter, fiind
posibilă determinarea dimensiunii calculului, iar obstrucţia ureterală
este sugerată de vizualizarea întregului ureter ca urmare a lipsei de
contracţii peristaltice. Identificarea calculilor de la nivelul joncţiunii
uretero-vezicale (JUV) sau a ureterului distal, poate fi dificilă, dar
este accesibilă prin evaluarea radiografiei post-micţionale. Semne
indirecte ale bolii litiazice includ întârzieri în apariţia renografiei,
distensia pelvisului renal, deformarea calicelor sau extravazarea
substanţelor de contrast.
Studiile recente au comparat eficacitatea ecografiei cu cea a PIV
sau TC pentru diagnosticarea calculilor renali la pacienţii din urgenţă
ce se prezintă cu colică renală (Tabelul 100-1).9-11 Examenele ecogra-
fice folosesc identificarea calculului şi/sau semnele hidronefrozei ca
rezultat pozitiv al testului pentru diagnosticul de litiază renală. Atât
ecografia, cât şi PIV sunt mai sensibile în identificarea unei
obstrucţii decât în localizarea pietrei. Fie că sunt utilizate în identi-
ficarea pietrei sau a obstrucţiei, ambele modalităţi au în mare aceeaşi
sensibilitate şi specificitate, deşi ecografia are o sferă mai mare de
sensibilitate, depinzând în mare măsură de abilitatea operatorului, şi
de asemenea de limitele tehnicii. S-a raportat că utilizarea ecografiei
Doppler pentru compararea indicilor de rezistivitate a jeturilor
urinare ce intră în vezică creşte sensibilitatea. Se pot folosi radio-
grafii simple ca hărţi pentru a concentra studiul ecografic. Teoretic,
ecografia prezintă un avantaj pentru identificarea calculilor
radiotransparenţi (aproximativ 10 - 20% dintre calculii renali), dar
dacă ureterul nu este dilatat, devine mai dificil de determinat corect
densitatea vizualizată. Mai mult, dilatările ureterului superior şi
mediu sunt mai dificil de evidenţiat ecografic spre deosebire de
ureterul distal care este mai accesibil, datorită vezicii urinare care
acţionează ca o fereastră acustică. Ecografia poate fi de asemenea
limitată de apariţia tardivă a hidronefrozei; la un pacient cu calculi
renali ce cauzează obstrucţie ureterală, ecografia iniţială poate fi
negativă în până la 25% din cazuri, dar poate evidenţia hidronefroză
atunci când este repetată 8 - 12 ore mai târziu.10
După studiile publicate medicii de urgenţă pot efectua exami-
narea ecografică la patul pacienţilor cu colică renală şi detecta
hidronefroza cu o sensibilitate mai mare de 90%, comparativ cu PIV.
Disponibilitatea ecografului pentru utilizarea sa în cadrul departa-
mentului de urgenţă şi instruirea mai multor medici de urgenţă
asupra utilizării acestui echipament pot contribui la extinderea
folosirii acestei tehnici şi la reducerea utilizării radiologiei, respectiv
PIV la pacienţii cu colică renală acută.
Alegerea ecografiei în detrimentul PIV sau CT pentru un anumit
pacient necesită un anumit raţionament clinic. Fără îndoială,
pacienţii cu contraindicaţii de iradiere trebuie să beneficieze de
ecografie. Medicul trebuie apoi să cuantifice importanţa verificării
TABELUL 100-1. Modalităţi de examinare imagistică în colica renală: sensibilitate şi specificitate aproximativă
Identificarea pietrei
sau hidronefrozei Identificarea pietrei
Sensibilitate Specificitate Sensibilitate
PIV 80-85% 95% 60-80%
Ecografie 65-93% 90-95% 65-93%
TC spiral 95-98% 95% 90%
Abrevieri: TC = tomografie computerizată; PIV = peielografie intravenoasă.
mk
informaţiilor referitoare la funcţia renală, precum şi probabilitatea
ridicată de identificare a locaţiei pietrei folosind substanţe de
radiocontrast comparativ cu prelungirea timpului şi expunerea la
radiaţii necesară pentru a efectua o PIV sau TC. O abordare este
efectuarea ecografiei la toţi pacienţii ce prezintă semne şi simptome
de colică renală, recurgându-se ulterior la PIV sau TC în eventuali-
tatea necesităţii intervenţiei chirurgicale sau dacă diagnosticul
rămâne neclar.
Scanarea prin TC spiral fără substanţă intravenoasă de contrast a
devenit, pentru pacienţii cu colică renală acută, modalitatea de
examinare imagistică de elecţie în multe instituţii. 11 TC spiral este
efectuat în doar 5 minute şi poate determina prezenţa şi localizarea
calculilor cu orice compoziţie, mai puţin pietrele din indinavir pur,
stabilind nu doar un diagnostic prompt şi precis la majoritatea
pacienţilor cu calculi, ci şi identificând afecţiunile extrarenale la
pacienţii fără calculi. Doza medie de radiaţii asupra tegumentului în
timpul TC spiral este între 3 - 5 cGy, comparativ cu 1,5 - 3 cGy (0,25
- 0,3 per radiografie) la o PIV. Limitele TC spiral se referă la insufi-
cienţa informaţiilor funcţionale oferite asupra gradului de obstrucţie
ureterală.
Studiile demonstrează o sensibilitate şi specificitate excelentă a
acestei metode în diagnosticul colicii renale (vezi Tabelul 100-1).11
Poate detecta pietre de până la 1 mm în diametru. O limitare o
constituie dificultatea distingerii între fleboliţi şi calculii renali, dar
pot fi folosite semnele secundare pentru a face această distincţie.
Pentru colica renală, aceste semne includ dilataţia ureterală
(sensibilitate de 90% şi specificitate de 93%), bandeleta perinefritică
(sensibilitate de 82% şi specificitate de 93%), dilatare a sistemului
colector (sensibilitate de 83% şi specificitate de 94%), şi creşterea în
volum a rinichilor (sensibilitate de 71%, şi specificitate de 89%).
Detectarea dilataţiei ureterale şi a bandeletei perinefritice are o
valoare predictivă pozitivă de 99%, iar absenţa amândurora are o
valoare predictivă negativă de 95%. Edemul peretelui ureteral ce
tapetează calculul (halou) are sensibilitate de până la 100% şi
specificitate de 94% pentru distingerea pietrelor la rinichi de
fleboliţi. Examinarea prin TC spirală trebuie considerată pozitivă
pentru litiază când sunt observate oricare din următoarele: (1)calcul,
(2) atât dilataţie ureterală, cât şi bandeletă perinefritică, sau (3)
imagine de halou. Acestea au o importanţă deosebită când sunt luaţi
în considerare calculii din indinavir. Urologii au putut folosi
examenul prin TC spiral fără investigaţii imagistice ulterioare la
aproape 90% dintre pacienţii ce au urmat litotriţie sau extragere
endoscopică a calculilor.12
Transplantul renal
Eşecul transplantului renal poate surveni în urma rejetului grefei sau
complicaţiilor renovasculare. Modalităţile disponibile pentru
evaluarea rinichiului transplantat includ angiografia, ecografia cu
flux color Doppler şi Doppler duplex, şi scintigrafia corticală renală.
Alegerea de către medic a uneia dintre aceste metode depinde de
Identificarea
hidronefrozei
Specificitate Sensibilitate Specificitate
95% 90% 95%
95% 85% 95%
95% 85-90% 90-95%

suspiciunea rejetului grefei sau a compromiterii vasculare.
Cea mai frecventă complicaţie vasculară a transplantului este
stenoza arterei renale (SAR), cu o incidenţă între 3 - 15% în primii 3
ani posttransplant. Trombozele arterelor şi venelor renale sunt rare,
apar de obicei în perioada perioperatorie şi sunt în general catastrofale,
având ca rezultat pierderea grefei renale. Pe de alta parte, identificarea
şi tratamentul SAR poate duce la salvarea grefei. Pacienţii cu SAR se
prezintă deseori cu hipertensiune şi deprecierea funcţiei renale. Deşi se
raportează o incidenţă a hipertensiunii de 50 - 60%la pacienţii
transplantaţi independent de SAR, un pacient cu transplant renal cu
hipertensiune progresivă sau dificil de controlat prin medicaţie ar
trebui considerat ca prezentând risc de SAR. Standardul absolut pentru
diagnosticarea SAR este angiografia. Totuşi, angiografia este limitată
de natura sa invazivă, utilizarea de substanţe de contrast nefrotoxice,
riscul de apariţie a unei reacţii adverse la substanţa de contrast şi de
rata complicaţiilor între 0,5 şi 2,3% (hemoragie, decolarea intimei,
fistulă arteriovenoasă). Angiografia prin rezonanţă magnetică
îmbunătăţită cu gadolinium (angiografia RMN) prezintă avantaje
multiple faţă de angiografie, printre care un timp de achiziţie mai scurt
(30 s), lipsa riscului de nefrotoxicitate datorată substanţelor de contrast
şi evitarea necesităţii spitalizării. Pentru angiografia RMN s-a raportat
o sensibilitate de 100% şi o specificitate între 93 şi 100% în identifi-
carea SAR.13 Totuşi, angiografia RMN cu contrast crescut este un test
anatomic ce furnizează puţine informaţii despre semnificaţia funcţio-
nală a unei stenoze.
Ecografia convenţională are o utilitate limitată dar poate detecta
anumite anomalii anatomice ce sugerează un diagnostic vascular sau
nonvascular.1 Pentru evaluarea arterei renale s-au folosit ecografia
Doppler duplex, şi Doppler, dar acestea prezintă dificultăţi tehnice şi
sunt subiect de controversă în literatură, în legătură cu acurateţea
diagnosticului lor. Ecografia Doppler are avantajul că eşantionează
segmente lungi ale vaselor, dar nu poate determina cantitativ cu
precizie perturbările de flux. Perturbările de flux pot fi cuantificate
prin ecografia Doppler duplex. Unele studii au încercat stabilirea
vitezei fluxului ce dă o predicţie corectă pentru SAR, utilizând
vârfurile acestei viteze a fluxului sanguin. Valoarea prag a vitezei
fluxului care oferă cel mai bun raport între sensibilitate şi specificitate
este controversată. O viteză de vârf în sistolă între 190 - 250 cm/s are
o sensibilitate între 90 - 100% pentru SAR, însemnând reducerea
lumenului arterei cu 50%. Totuşi, specificitatea variază de la un minim
de 55%, până la un maxim de 95%. Acurateţea totală poate fi
îmbunătăţită utilizând viteza sistolică de vârf împreună cu analiza
formei undei (în cazul stenozei, o undă rotunjită, de mică amplitudine)
pentru detectarea cazurilor semnificative de SAR proximală.
Scintigrafia renală este un test de perfuzie vasculară, captare
parenchimală şi excreţie. Rezultatele anormale ale acestei studiu
includ (1) captare şi vizualizare defectuoase, corespunzător obstruc-
ţiei vasculare sau rejetului hiperacut şi au prognostic nesatisfăcător;
(2) captare şi vizualizare normale dar cu retenţie parenchimală, care
este asociată cu un flux renal slab şi retenţiei de izotop secretat
tubular; şi (3) captare scăzută cu timp de tranzit parenchimal normal,
şi retenţie corticală absentă sau minimală, tradus prin rejet cronic sau
hipertensiune renovasculară. Din păcate, efectele stenozei arterei
renale, ale rejetului grefei, şi toxicităţii ciclosporinelor nu pot fi
distinse prin utilizarea scintigrafiei renale.
SCR amplificată de captopril a fost folosită pentru a distinge
SAR fiziologică de cea patologică. Pacienţii cu rezultat normal la
SCR amplificată cu captopril cel mai probabil nu răspund la
angioplastie, în timp ce pacienţii cu rezultat anormal vor înregistra
cel mai probabil o ameliorare semnificativă în urma angioplastiei.
SCR amplificată cu captopril poate înlocui testarea nivelului de
renină din vena renală pentru identificarea pacienţilor cu leziuni
influenţabile prin intervenţie.
mk
100 – IMAGISTICA RENALĂ 729
Infecţia căilor urinare
Este foarte disputată modalitatea adecvată de investigaţie imagistică
a copiilor cu infecţii de tract urinar (ITU), pentru identificarea
anomaliilor funcţionale şi anatomice predispozante. 14 Uneori, este
necesară o evaluare de urgenţă datorită ambiguitaţii diagnosticului
şi simptomelor atipice, a sumarului de urină negativ sau a eşecului
tratamentului datorită febrei persistente şi toxicităţii la 72 h după
începerea terapiei.
SCR cu utilizare de 99mTc-DMSA este cea mai sensibilă moda-
litate de examinare imagistică pentru stabilirea diagnosticului de
pielonefrită, cu o sensibilitate de 90% şi specificitate de 100%.14,15
Există controverse privind necesitatea căutării rinichilor cicatriciali
şi a pielonefritei la copii cu infecţie urinară simplă. Deoarece la
pacienţii cu reflux vezicoureteral SCR nu relevă mereu cicatrice,
Academia Americană de Pediatrie recomandă în prezent atât
ecografia cât şi evaluarea prin cistouretrografie micţională pentru toţi
copiii cu vârste între 2 şi 24 de luni la prima lor infecţie urinară
documentată.16 Pe de altă parte, la un număr semnificativ de copii
fără reflux apar cicatrici renale, astfel afirmând importanţa studiului
SCR în ciuda unei cistouretrografii micţionale negative.17 Un avantaj
al SCR este că poate fi folosit la copii şi nou-născuţi cu funcţie
renală slabă. Până la 17% dintre cazurile de boală renală terminală la
copil pot fi atribuite refluxului vezicoureteral cronic şi cicatrizării
renale.16,18 Pe de altă parte, nu există momentan studii pe termen lung
care să determine riscul de dezvoltare al bolii renale în stadiu final la
copii cu reflux vezicoureteral fără cicatrizare.
Cistografia micţională este folosită pentru a proba refluxul
vezicoureteral, cea mai frecventă anomalie întâlnită la tractul urinar
al copiilor, care este observată la aproximativ 35% dintre copiii cu
infecţii urinare. Printre copii cu risc de reflux vezicoureteral sunt
incluşi aceia cu antecedente familiale de reflux şi rasa albă.
Cistografia micţională se poate realiza prin tehnică radiografică sau
cu radionuclizi. Cistografia micţională cu radionuclizi ce foloseşte
pertechnetat de tehneţiu nu mai prezintă avantajul unei expuneri mai
scăzute la radiaţii, comparativ cu cistouretrografia micţională ce
utilizează fluoroscopie de joasă frecvenţă, pulsatilă, matriceală.
Tehnica cu radionuclizi prezintă de asemenea dezavantajul unei
vizualizări slabe a anomaliilor uretrei şi vezicii urinare, inclusiv
valvele uretrale posterioare, frecvent întâlnite la băieţi. De aceea, la
băieţi trebuie efectuată cistouretrografia micţională radiografică.
Contrar părerilor anterioare, cistouretrografia micţională efectuată pe
parcursul infecţiei nu are ca rezultat o rată de reflux fals crescută.
Mai mult, efectuarea precoce a cistouretrografiei micţionale previne
eşecul diagnosticului de reflux vezicoureteral datorat complianţei
nesatisfăcătoare şi neprezentării la controale medicale.19
Ecografia este o metodă cu sensibilitate scăzută în diagnosticul
pielonefritei sau refluxului vezicoureteral, dar poate furniza
informaţii anatomice indisponibile prin alte metode. Poate vizualiza
abcesele renale, hidronefroza, stricturile şi obstrucţia atât de
joncţiune ureterovezicală, cât pelviureterală. Dintre pacienţii cu
infecţii urinare, între 40 şi 50% dintre sugari şi 30% dintre copiii mai
mari au o anomalie anatomică. Sensibilitatea şi specificitatea
ecografiei la copiii cu valve uretrale posterioare este 87% respectiv
98%.20 Mai recent, efectuare ecografiei renale prenatale de rutină a
condus la diagnosticarea precoce a malformaţiilor aparatului urinar.15
Acesta ar putea în cele din urmă să reducă morbiditatea asociată a
hipertensiunii şi bolii renale în stadiu final.
RMN poate fi comparabil cu SCR pentru detectarea pielonefritei.
Utilizând SCR ca standard de aur, RMN are o sensibilitate raportată
de 100% şi o specificitate de 78%.21 Semnele TC de pielonefrită
includ creşterea în volum a rinichilor, diferenţiere slabă corticome-

730 SECŢIUNEA 10 – AFECŢIUNI RENALE ŞI GENITOURINARE
dulară şi zone segmentare cu diferenţiere scăzută. Abcesele renale şi
perirenale se vizualizează bine la TC. TC-ul nu este recomandat la
copii datorită proximităţii gonadelor, şi radiosensibilităţii lor înainte
de pubertate. La adulţii cu pielonefrită sunt necesare studii de
imagistică doar dacă se bănuieşte prezenţa complicaţiilor, printre
care amintim obstrucţia şi abcesul perirenal.
BIBLIOGRAFIE
1. Mostbeck GH, Zomtsich T, Turetschek K: Ultrasound of the kidney:
Obstruction and medical diseases. Eur Radiol 11:18781889, 2001.
[PMID: 11702120]
2. Schuster GA, Nazos D, Lewis GA: Preparation of outpatients for
excretory urography: Is bowel preparation with laxatives and dietary
restrictions necessary? AJR 164:1425, 1995. [PMID: 7754886]
3. Barrett BJ, Carlisle EJ: Meta-analysis of the relative nephrotoxicity of
high- and low-osmolality iodinated contrast media. Radiology
188:171, 1993. [PMID: 8511292]
4. Sketch MH, Whelton A, Schollmayer E, et al: Prevention of contrast
media-induced renal dysfunction with prostaglandin E1: A
randomized, double-blind, placebo-controlled study. Am J Ther 8:155,
2001. [PMID: 11344383]
5. Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, et al: Prevention of
radiographic contrast-agent-induced reductions în renal function by
acetylcysteine. New Eng J Med 343:180, 2000. [PMID: 10900277]
6. Huber W, Ilgmann K, Page M, et al: Effect of theophylline on contrast
material-nephropathy în patients with chronic renal insufficiency:
Controlled, randomized, double-blinded study. Radiology 223:772,
2002. [PMID: 12034949]
7. Tumlin JA, Wand A, Murrary PT, Mathur VS: Fenoldopam mesylate
blocks reductions în renal plasma flow after radiocontrast dye
infusion: A pilot trial în the prevention of contrast nephropathy. Am
Heart J 143:894, 2002. [PMID: 12040355]
8. Levine JA, Neitlich J, Verga M: Ureteral calculi în patients with flank
pain: Correlation of plain radiography with unenhanced helical CT.
Radiology 204:27, 1997. [PMID: 9205218]
9. Patlas M, Farkas A, Fisher D, et al: Ultrasound vs CT for the detection
of ureteric stones în patients with renal colic. Br J Radiol 74:901,
mk
2001. [PMID: 11675305]
10. Andresen R, Wegner HEH: Intravenous urography revisited în the
age of ultrasound and computerized tomography: Diagnostic yield în
cases of renal colic, suspected pelvic and abdominal malignancies,
suspected renal mass, and acute pyelonephritis. Urol Int 58:221, 1997.
[PMID: 9253122]
11. Colistro R, Torreggiani WC, Lynburn ID, et al: Unenhanced helical
CT în the investigation of acute flank pain. Clin Radiol 57:435, 2002.
[PMID: 12069457]
12. Preminger GM, Vieweg J, Leder RA, et al: Urolithiasis: Detection
and management with unenhanced spiral CTA urologic perspective.
Radiology 207:308, 1998. [PMID: 9577473]
13. Huber A, Heuck A, Scheidler J, et al: Contrast-enhanced MR
angiography în patients after kidney transplant. Eur Radiol 11:2488,
2001. [PMID: 11734946]
14. Santen SA, Altieri, MF: Pediatric urinary tract infection. Emerg Med
Clin North Am 19:675, 2001. [PMID: 11554281]
15. Kraus SJ: Genitourinary imaging în children. Pediatr Clin North Am
48:1381, 2001. [PMID: 11732122]
16. Downs SM: Technical report: Urinary tract infections în febrile
infants and young children. The Urinary Tract Subcommittee of the
American Academy of Pediatrics Committee on Quality Improvement.
Pediatrics 103:e54, 1999.
17. Belman AB: Vesicoureteral reflux. Pediatr Clin North Am 44:1171,
1997. [PMID: 9326957]
18. Craig JC Irwig LM, Knight JF, Roy LP: Does treatment of
vesicoureteral reflux în childhood prevent end-stage renal disease
attributable to reflux nephropathy? Pediatrics 105:1236, 2000.
[PMID: 10835063]
19. Mahant S, To T, Friedman J: Timing of voiding cystourethrogram în
the investigation of urinary tract infection. J Pediatr 139:568, 2001.
[PMID: 11598605]
20. Williams CR, Perez, LM, Joseph, DB: Accuracy of renal-bladder
ultrasonography as a screening method to suggest posterior urethral
valves. J Urol 165( Pt 2):2245, 2001.
21. Chan YL, Chan KW, Yeung CK, et al: Potential utility of MRI în the
evaluation of children at risk of renal scarring. Pediatr Radiol 29:856,
1999. [PMID: 10552069]