mk
Secţiunea Nouă
URGENŢELE GASTROINTESTINALE
DUREREA ABDOMINALĂ ACUTĂ
72 E. John Gallagher
OBIECTIV ŞI DEFINIŢII
Durerea abdominală acută este cel mai frecvent definită ca fiind
durerea cu durata mai mică de 1 săptămână.1 Acest capitol tratează
durerea abdominală de cauză netraumatică la bărbaţii şi femeile
trecute de pubertate. Durerea abdominală la femeile gravide în al
treilea trimestru şi durerile abdominale ce apar în prima lună
postpartum sunt tratate în Capitolele 102, 105.
EPIDEMIOLOGIE
Datele furnizate de U.S. National Center for Health Statistics arată
că „durerile de stomac şi abdomen” reprezintă principalul motiv de
prezentare în departamentele de urgenţă în anul 2000 (incidenţa
anuală aproximativ 63/1000 din prezentările în departamentul de
urgenţă).2 Rata internărilor datorită durerilor abdominale variază
destul de mult, între 18% şi 42%, cu rate de până la 63% în cazul
pacienţilor cu vârste de peste 65 de ani.
FIZIOPATOLOGIE
Durerea abdominală este în mod clasic împărţită în trei categorii:
viscerală, parietală şi iradiată. În general, durerea viscerală (vege-
tativă) şi cea parietală (somatică) sunt considerate cele mai frecvente
cauze de durere abdominală. Durerea iradiată poate fi considerată o
recepţie eronată la nivel cortical a stimulilor aferenţi parietali sau
viscerali. Cu toate că fiecare tip de durere are o neurofiziopatologie
diferită, categoriile nu sunt complet separate. De exemplu, durerea
viscerală se întrepătrunde frecvent cu cea parietală pe măsură ce
procesul patologic evoluează. Cu toate acestea, clasificarea de mai
sus este utilă din punct de vedere clinic în evaluarea durerii
abdominale.
Durerea viscerală
Durerea viscerală se datorează în general întinderii fibrelor ce iner-
vează pereţii sau capsula organelor cavitare respectiv parenchima-
toase. Mai rar, aceasta este cauzată de ischemie sau inflamaţie. Seve-
ritatea variază de la o durere continuă sau uşor disconfort la durere
insuportabilă sau colică. Deoarece aferenţele viscerale au o distribu-
ţie segmentară, durerea de tip visceral poate fi localizată de cortexul
senzitiv la un nivel aproximativ al măduvei spinării, nivel determinat
de originea embriologică a organului în cauză. De exemplu, organele
cu origine în intestinul anterior embrionar (stomacul, duodenul, căile
biliare) produc durere în epigastru, cele cu origine în intestinul
mijlociu embrionar (mare parte a intestinului subţire, apendicul,
cecul) produc durere periombilicală, iar organele cu origine în
intestinul posterior embrionar (mare parte din colon inclusiv
sigmoidul) şi porţiunea intraperitoneală a tractului genitourinar
produc iniţial durere în regiunea hipogastrică sau suprapubiană.
Deoarece organele intraperitoneale sunt inervate bilateral,
stimulii sunt trimişi către ambele părţi ale măduvei spinării, ceea ce
face ca durerea viscerală intraperitoneală să fie resimţită pe linia
mediană, indiferent dacă originea ei anatomică este situată în stânga
sau în dreapta. De exemplu, stimulii din fibrele viscerale din peretele
apendicelui intră în măduva spinării la nivelul T10. Când obstrucţia
produce distensia apendiculară în stadiul precoce al apendicitei,
durerea este resimţită periombilical şi corespunde în general
dermatomului cutanat T10.
Durerea parietală
Durerea abdominală parietală sau somatică se datorează iritaţiei
fibrelor ce inervează peritoneul parietal, mai ales porţiunea ce
acoperă peretele abdominal anterior. Deoarece semnalele aferente
parietale sunt trimise dintr-o anumită regiune a peritoneului, durerea
parietală - spre deosebire de durerea viscerală - poate fi localizată la
nivelul dermatomului superior locului de origine al stimulului
dureros. Pe măsură ce procesul patologic evoluează, simptomele
durererii viscerale sunt înlocuite de semnele durerii parietale deter-
minând sensibilitate şi apărare. Pe măsură ce peritonita localizată
evoluează, apare rigiditatea şi sensibilitatea la decompresiune bruscă.
Durerea iradiată
Durerea iradiată este resimţită la distanţă de organul afectat. Similar
durerii viscerale şi spre deosebire de durerea parietală, durerea
iradiată produce simptome, nu semne. Spre deosebire de durerea
viscerală, cea iradiată este de obicei ipsilaterală organului afectat şi
este localizată median doar dacă şi procesul patologic este localizat
median. Acest fapt se datorează faptului că durerea iradiată, spre
deosebire de cea viscerală, nu este mediată de fibre care asigură
inervaţia bilaterală către măduvă. Similar durerii viscerale, modelul
durerii iradiate se bazează pe dezvoltarea embriologică. De exemplu,
ureterul şi testiculele au fost anatomic apropiate şi, de aceea, împart
aceeaşi inervaţie segmentară, aferenţele lor îndreptându-se către
segmentul toracic inferior şi lombar superior al măduvei spinării. De
aceea, obstrucţia acută a ureterului este frecvent asociată cu durere
testiculară ipsilaterală. Alte localizări ale durerii iradiate arată
similarităţi în împărţirea dermatoamelor, explicând astfel unele
asocieri altfel surprinzătoare, de exemplu, iritaţia supra- sau
subdiafragmatică şi durerea supraclaviculară ipsilaterală sau durerea
de umăr; patologia ginecologică şi durerea de spate sau durerea
proximală a extremităţii inferioare; bolile căilor biliare şi durerea
infrascapulară; ischemia miocardică şi durerea epigastrică, de gât, de
maxilar sau a extremităţii superioare.
ASPECTE CLINICE
Cadru conceptual
CLASIFICARE Schema de clasificare împarte durerea abdominală
în două categorii principale: intraabdominală (provenind din
cavitatea abdominală sau din retroperitone u) şi extraabdominală.
Cauzele intraabdominale sunt împărţite pe sisteme în "3-G": GI
(gastrointestinal), GU (genitourinar) şi GIN (ginecologic) plus un al
patrulea mai puţin comun, dar adesea catastrofic, al urgenţelor
VASCULARE. Fiecare din aceste patru cauze este subdivizată în
diagnostice specifice în cadrul fiecărui sistem. Mult mai rară,
durerea de cauză extraabdominală este împărţită în patru mari
categorii etiologice: cardiopulmonare, de perete abdominal, toxic-
metabolice şi neurogenice. O evaluare atentă este necesară în
evaluarea durerii abdominale acute.
551

552 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
În cele din urmă, durerea abdominală nespecifică (DAN) care
este cauza cea mai frecventă de durere abdominală la pacienţii din
departamentul de urgenţă reprezintă a treia categorie. Durerea
abdominală nespecifică este clasificată separat necunoscându-se
până la ce nivel poate reprezenta o cauză intra- sau extraabdominală
subiacentă.
TOPOGRAFIE ABDOMINALĂ Combinând împărţirea în
patru cadrane folosită în mod tradiţional de medicii din S.U.A. cu
diferite strategii folosite în Europa şi Asia, poate fi dezvoltat un
model simplu al topografiei abdominale. Pe lângă cele patru cadrane
standard (CDS, CDI, CSS, CSI), acest model include patru zone ale
abdomenului care nu sunt separate şi care constituie o combinaţie a
tuturor sau o parte din două sau mai multe cadrane: (1) jumătatea
superioară a abdomenului (JSA), care include o zonă de durere mică
cât centrul epigastrului sau mare cât CDS+CSS împreună; (2)
jumătatea inferioară a abdomenului (JIA) care similar include o zonă
dureroasă mică cât mijlocul hipogastrului sau mare cât CDI+CSI
împreună; (3) central (CTR) care include o zonă de durere formată
din partea cea mai apropiată de centrul abdomenului a celor patru
cadrane distincte în aşa fel încât, folosind reprezentarea acestor zone
din fiecare cadran, se defineşte cadranul central sau periombilical; şi
(4) generalizată (GEN), care include durerea prost localizată ce
cuprinde probabil cea mai mare parte din abdomen incluzând cel
puţin un fragment din cele patru cadrane distincte.
Această configuraţie topografică cuprinde atât durerea incipientă
(viscerală, prost localizată), cât şi cea târzie (parietală, bine
localizată) a unui proces patologic evolutiv intraabdominal, precum
şi durerea mai generalizată asociată unui dezechilibru toxic-
metabolic.
Cu toate acestea, asocierea între localizarea durerii sau sensibi-
lităţii şi boala de bază variază, un caz de durere abdominală din trei
care ajunge la operaţie se prezintă într-o formă apreciată de către
clinician retrospectiv ca atipică. Incapacitatea de a face această
apreciere reprezintă principalul motiv pentru care erorile în diagnos-
ticul durerii abdominale sunt atât de frecvente.
Elemente de anamneză
Elementele de anamneză pot fi împărţite în caracterele durerii,
simptomele asociate şi antecedente personale.
CARACTERELE DURERII Principalele caracteristici ale durerii
abdominale includ localizarea, caracterul, severitatea, debutul,
durata, factorii care agravează sau calmează durerea, precum şi
modificarea acestor caracteristici de-a lungul timpului.
SIMPTOMELE ASOCIATE Acestea pot fi subdivizate în fiecare
din cele patru mari aparate asociate cu durerea intraabdominală.
Simptomele gastrointestinale Anorexia, greaţa şi vărsăturile (în
cazul în care nu conţin sânge) nu sunt simptome care să precizeze
cauza gastrointestinală a durerii abdominale. De exemplu, vărsăturile
apar la peste 40% din pacientele cu salpingită şi la peste 60% din
pacienţii cu colică renală. Simptomele gastrointestinale inferioare
cum ar fi diareea fără sânge sau constipaţia au sensibilitate scăzută şi
sunt nespecifice astfel că nu modifică în mod semnificativ probabi-
litatea ca durerea abdominală să fie de cauză gastrointestinală.
Simptomele genitourinare Caracteristica durerii abdominale de
cauză genitourinară este reprezentată de apariţia în paralel, uneori
subtilă, a modificărilor micţionale, disurie, creşterea frecvenţei,
imperiozitate, hematurie, apariţia rezidiului micţional sau
mk
incontinenţă (de obicei prin prea plin). Patologia care nu aparţine
sistemului genitourinar şi care apare în organele apropiate de acest
sistem poate determina manifestări intrinseci genitourinare. De
exemplu, un apendice inflamat aflat în apropierea vezicii urinare
poate determina creşterea frecvenţei micţionale.
Simptomele ginecologice Una din cele mai solicitante probleme în
practica medicinii de urgenţă este diagnosticul diferenţial al durerii
de cauză gastrointestinală şi al celei de cauză ginecologică. Se indică
efectuarea unei anamneze ginecologice minuţioase ce trebuie să
includă: menstruaţia, metoda de contracepţie, fertilitatea, activitatea
sexuală, bolile cu transmisie sexuală, secreţia vaginală, dispareunia
recentă, precum şi antecedentele ginecologice: sarcinile, naşterile,
avorturile, sarcinile ectopice, chisturile, fibroamele, boala inflama-
torie pelvină şi laparoscopiile.
Simptomele vasculare Antecedentele de infarct miocardic, alte
boli cardiace ischemice sau cardiomiopatii, fibrilaţia atrială,
anticoagulantele, insuficienţa cardiacă congestivă, boli vasculare
periferice sau antecedentele heredocolaterale de anevrism aortic sunt
caracteristici importante ale anamnezei la pacientul vârstnic.
ANTECEDENTELE PERSONALE Acestea includ medicaţia
prezentă şi trecută (incluzând antiinflamatoarele nesteroidiene şi
antibioticele), spitalizările precedente, intervenţiile de mică sau mare
chirurgie, diabetul, alte boli cronice (incluzând statusul infecţiei HIV
şi alţi factori de risc) şi traumele recente. O anamneză socială care
include comportamentul (fumatul, alcoolul şi folosirea altor droguri),
ocupaţia, posibile expuneri la substanţe toxice şi condiţiile de locuit
(fără adăpost, locuinţă încălzită, apă curentă, singurătate, alţi membri
ai familiei care prezintă aceleaşi simptome) furnizează un context
important în care să se includă acuzele actuale de durere abdominală.
Examenul fizic
GENERALITĂŢI Aspectul general al pacientului incluzând
expresia facială, diaforeza, paloarea şi gradul de agitaţie furnizează
informaţii despre severitatea durerii. Cu toate că este importantă în a
determina nevoia de analgezie, intensitatea durerii abdominale poate
să nu fie în relaţie directă cu severitatea bolii. De exemplu durerea
din ischemia mezenterică precoce poate fi un vag disconfort, în
contrast cu durerea sfâşietoare din colica ureterală. Cu toate acestea,
litiaza renală necomplicată nu prezintă mortalitate pe termen scurt,
pe când majoritatea pacienţilor cu ischemie la nivelul intestinului
subţire evoluează spre exitus.
Pacienţii cu dureri colicative, care sunt în mod caracteristic
viscerale, datorându-se distensiei organelor cavitare, sunt agitaţi, pe
când cei cu peritonită preferă să rămână nemişcaţi.
SEMNELE VITALE Determinarea temperaturii centrale este
importantă cu toate că absenţa febrei nu are valoare predictivă mai
ales în cazul vârstnicilor. Numărarea atentă şi observarea profun-
zimii respiraţiilor pentru 15 secunde este în general trecută cu
vederea. Totuşi, aceasta poate furniza informaţii importante despre
existenţa tahipneei sau a hiperpneei, care pot fi subtile. Pulsul şi
tensiunea arterială trebuie să includă şi modificările ortostatice, dacă
ulterior anamnezei, există suspiciunea unei scăderi a volumului
intravascular. O creştere a pulsului cu treizeci de unitaţi la un minut
dela trecerea din decubit dorsal în ortostatism (sau apariţia
simptomele de presincopă) este specifică unei pierderi de un litru de
sânge sau echivalent (aproape 3 l de NS). Modificările tensiunii
arteriale nu sunt specifice probabil datorită faptului că apar târziu şi

reprezintă incapacitatea tahicardiei reflexe de a menţine debitul
cardiac. Limita de treizeci de unitaţi la testul pentru hipotensiunea
ortostatică nu poate fi aplicată la pacienţii în tratament cu beta-
blocante, diabetici (care pot avea neuropatie autonomă) şi în cazul
vârstnicilor, datorită modificărilor determinate de vârstă asupra
sistemului de conducere cardiac.
ABDOMENUL
Inspecţia Inspecţia abdomenului trebuie să caute distensia (cu aer
sau lichide), cicatrici şi tumori.
Auscultaţia Contrar învăţăturilor convenţionale, zgomotele
intestinale absente sau diminuate aduc puţine informaţii utile din
punct de vedere clinic. Pacienţii la care s-a confirmat chirurgical
prezenţa peritonitei datorate perforaţiei unui ulcer peptic au prezentat
preoperator zgomote intestinale normale sau crescute. Zgomotele
hiperactive sau cele de obstrucţie la nivelul intestinului, cu toate că
au o valoare clinică limitată, sunt utile în diagnosticul ocluziei
intestinului subţire (OIS). Cu toate acestea mulţi pacienţi ce prezintă
OIS pot avea zgomote intestinale diminuate sau absente. Aşadar, se
pare că doar zgomotele hiperactive sau cele de obstrucţie au utilitate
clinică, crescând posibilitatea unei OIS de aproape cinci ori; cu toate
acestea, zgomotele intestinale normale sau scăzute nu au aproape
nicio valoare, dovadă fiind apariţia lor cu aproape aceeaşi frecvenţă
atât în OIS, cât şi în ulcerul peptic perforat.
Palparea Cele mai multe informaţii clinice obţinute din exami-
narea abdomenului le aduce palparea, efectuată blând cu cele trei
degete mijlocii ale mâinii şi începând examinarea la distanţă de zona
de maximă intensitate dureroasă. Apărarea voluntară (contractura
voluntară a musculaturii abdominale ca răspuns la palpare sau în
anticiparea acesteia) poate fi diminuată rugând pacientul să îşi
îndoaie genunchii. La cei la care această manevră nu produce
relaxare, palparea se poate efectua punând mâna examinatoare
deasupra mâinii pacientului şi rugându-l să îşi palpeze singur abdo-
menul. Spre deosebire de simptomul durerii, sensibilitatea este un
semn în care durerea este produsă de palpare. În cel mai bun caz,
sensibilitatea va fi limitată doar într-un cadran din cele patru. Acest
lucru nu este întotdeauna valabil, sensibilitatea difuză putând fi
prezentă la una sau mai multe dintre zonele descrise mai sus. Iritaţia
peritoneală este sugerată de rigiditate (apărare involuntară sau
contractura reflexă al musculaturii abdominale) şi de durerea iradiată
în zona de maximă sensibilitate când se palpează un cadran
învecinat.
Sensibilitatea la decompresiune bruscă (semnul Blumberg în
tratatele clasice), frecvent privită ca un criteriu clinic de peritonită,
are câteva limitări importante. La pacienţii cu peritonită, asocierea
între rigiditate, durere iradiată şi în special durere la tuse confirmă
diagnosticul, aşa că încercarea de a provoca durerea prin decompre-
siunea bruscă aduce puţine informaţii adiacente. Rezultate fals
pozitive apar la unu din patru pacienţi fără peritonită, probabil
datorate unei reacţii de tresărire nespecifice. Pe baza celor de mai sus,
se pune întrebarea dacă durerea de rebound are valoare predictivă
îndeajuns de mare încât să justifice disconfortul produs pacientului.
Mărirea ficatului, splinei sau altor formaţiuni, incluzând o vezică
destinsă, trebuie căutată. Trebuie, de asemenea, căutate herniile atât
la femei cât şi la bărbaţi, în special acele hernii care sunt sensibile
sugerând încarcerarea sau strangularea.
La femei, examenul ginecologic - ca şi testul de sarcină - poate
aduce medicului informaţii care nu au fost precizate în anamneză.
Din acest motiv este indicat să se efectueze un examen ginecologic
mk
72 – DUREREA ABDOMINALĂ ACUTĂ 553
în evaluarea durerii abdominale în special la femeile aflate la vârsta
reproducerii.
Cu toate că examinarea rectală este privită în general ca o
componentă esenţială în evaluarea durerii abdominale în special la
suspecţii de apendicită, există puţine date care să dovedească faptul
că sensibilitatea rectală la pacienţii cu dureri în cadranul drept
inferior aduce informaţii suplimentare celor care au fost obţinute de
alte componente ale examenului fizic. Scaunul evident melenic,
maro sau cu sânge indică o hemoragie gastrointestinală. Testul
pentru detectarea hemoragiei oculte, cu toate că este efectuat de
rutină, îşi pierde din sensibilitate dacă nu este efectuat seriat de-a
lungul câtorva zile. Pe de altă parte, examenul rectal repetat la câteva
ore şi efectuat de mai mulţi examinatori reduce specificitatea testului
de sângerare ocultă probabil datorită traumei locale. În rândul
pacienţilor cu un diagnostic final aflaţi în urmărire pentru durere
abdominală nespecifică 10% au avut un rezultat pozitiv la testul
pentru sângerarea ocultă.
Analize de laborator de bază şi teste radiologice
Hemoleucograma şi radiografia abdominală simplă sunt cele mai
suprautilizate teste în practica medicinii de urgenţă. Nici unul din
aceste teste nu oferă un raport de probabilitate (vezi mai jos)
îndeajuns de mare încât să modifice probabilitatea boli. O modalitate
de utilizare a ambelor teste este aceea de a lua în considerare doar
valorile extreme, de exemplu, un număr foarte mare de leucocite
(>20.000/mm3), dar fără a aprecia un număr “normal” de leucocite
sau un “tip nespecific de gaze intestinale” drept încurajator.
HEMOLEUCOGRAMA Utilitatea clinică limitată a hemoleuco-
gramei poate fi demonstrată urmărind caracteristicile ei de perfor-
manţă în trei din cele mai comune cauze de durere abdominală:
apendicita, bolile tractului biliar (în principal colecistita) şi durerea
abdominală nespecifică. Bazat pe metaanaliza a trei studii ce au
cuprins peste 1800 de pacienţi, un număr de leucocite ce depăşeşte
valoarea de 10.000/ml doar a dublat şansa de apendicită, în timp ce
un număr de leucocite sub această valoare a redus şansele cu aproape
jumătate. Aşa cum este tratat mai jos în discuţia referitoare la rata de
probabilitate (RP), o RP (+) = 2 şi o RP (-) = 0,4 au o utilitate clinică
marginală.
În cazul colecistitei acute, RP ale numărului de leucocite sunt
aproape identice cu cele din apendicită şi de o utilitate clinică
asemănătoare.
Pe o serie mare de pacienţi cu durere abdominală nespecifică,
28% (95% interval de încredere - CI; 22 până la 34%) dintre pacienţi
au avut >10.500/ml leucocite. În căutarea unei reguli de decizie care
să identifice durerea abdominală nespecifică, investigatorii au
descoperit că valorile hemoleucogramei nu pot diferenţia pacienţii cu
durere abdominală nespecifică de cei cu diagnostice mai grave.
Datorită modului în care se fac studiile asupra durerii abdominale
nespecifice, nu este posibilă calcularea specificităţii sau a RP în ceea
ce priveşte performanţa hemoleucogramei. Totuşi, folosind procentul
de 28% ca sensibilitate aproximativă a testului, este posibilă esti-
marea faptului că, pentru ca leucocitoza să fie de valoare în durerea
abdominală nespecifică (definită ca producând RP-uri care deviază
semnificativ de la 1), hemoleucograma trebuie să prezinte o
specificitate mai mare decât cea din apendicită sau colecistită.
Toate cele de mai sus se referă doar la evaluarea individuală a
hemoleucogramei. Există dovezi care arată că hemoleucogramele
efectuate seriat pot ajuta la identificarea apendicitei. Totuşi, în acest
caz, este mai înţelept să se efectueze o TC decât să se rişte perforaţia
în încercarea de a obţine hemoleucograme seriate şi să se aştepte
apariţia leucocitozei.

554 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ SIMPLĂ Radiografia abdo-
minală simplă (RAS) este frecvent cerută ca o "serie abdominală",
înţeles care este definit în mod variat. În unele instituţii, aceasta
include o radiografie a abdomenului efectuată în ortostatism, în
altele o radiografie a toracelui efectuată în ortostatism; în altele, doar
o radiografie a abdomenului în decubit dorsal. Utilitatea radiografiei
abdominale în ortostatism alături de filmele de abdomen în decubit
dorsal şi cele de torace în ortostatism este în general scăzută şi nu
afectează managementul. Filmele abdominale în suspiciunea de
apendicită, în durerea abdominală nespecifică sau în infecţiile de
tract urinar nu au utilitate şi pot induce în eroare.
Un factor suplimentar de limitare a radiografiei abdominale
simple este inconsecvenţa examinatorilor în ceea ce priveşte semnele
comune radiologice.
Neefectuarea RAS la pacienţii cu suspiciune de obstrucţie sau
perforaţie ar reduce utilizarea acestor metode cu peste 80% fără a
avea un efect advers asupra managementului. Ultrasonografia poate
fi un test mai sensibil în detectarea aerului liber decât combinaţia
dintre un film de torace efectuat în ortostatism şi un film simplu
efectuat în decubit lateral stâng (93% faţă de 79%). Detectarea
aerului liber este principala utilitate a RAS.3 Ultrasonografia poate fi
extrem de utilă ca test de screening efectuat la patul pacientului dar
depinde de operator şi este limitată de interpunerea de gaz şi de
obezitate. Tomografia computerizată (TC) este superioară în
identificarea oricăror anomalii ce nu pot fi observate pe radiografia
abdominală simplă, mai ales în ceea ce priveşte OIS şi colica renală
(Tabelele 72-1 şi 72-2). Ultrasonografia efectuată la patul pacientului
împreună cu tomografia computerizată reprezintă soluţia pentru
înlăturarea folosirii RAS în viitor.
DIAGNOSTIC ŞI TESTE
Diagnosticul este în prezent mai puternic legat de tratament şi de
recomandări faţă de trecut, când singurele intervenţii în durerea
abdominală erau laparotomia sau observaţia cu îngrijiri medicale.
Un diagnostic precis este dificil de pus utilizând doar informa-
ţiile clinice şi testele de bază de laborator. Când diagnosticele iniţiale
şi cele finale sunt comparate, acurateţea diagnosticului se situează în
medie undeva între 50 şi 65%. Erorile de diagnostic la adulţii cu
durere abdominală cresc odată cu vârsta de la 20%, dacă sunt luaţi în
considerare doar pacienţii tineri, până la 70%, la cei foarte bătrâni.
Cu toate că îmbunătăţiri în acurateţea diagnosticului apar
datorită experienţei, majoritatea se datorează imagisticii.
Caracteristicile de performanţă ale testelor
diagnostice
Tabelele 72-1, 72-2, 72-4, 72-5, 72-6, 72-7, 72-8, 72-9, 72-10 şi 72-
11 prezintă un sumar al performanţei testelor de diagnostic folosite
în departamentul de urgenţă pentru evaluarea durerii abdominale.
Proprietăţile testelor sunt indicate ca sensibilitate, specificitate şi rată
de probabilitate. Când sunt derivate din metaanaliza câtorva studii,
sensibilitatea şi specificitatea delimitate de un interval de încredere
TABELUL 72-1. Teste diagnostice pentru obstrucţia intestinului subţire
Diagnostic ţintă Test
Ocluzia intestinului subţire (OIS) Radiografie abdominală simplă
OIS de grad înalt TC cu contrast IV +/- PO
OIS de grad mic şi înalt TC cu contrast IV +/- PO
OIS cu ischemie TC cu contrast IV +/- PO
mk
de 95% sunt calculate folosind metodologia Summary Receiver
Operating Characteristics (SROC), care ajustează valorile de prag
diagnostice între diferite studii.4 În condiţiile în care studiile unite
sunt prea eterogene clinic sau statistic pentru o metaanaliză validă,
sensibilitatea şi specificitatea de ansamblu sunt calculate ca medii
ponderate mărginite de intervale.
DEFINIŢIA RATEI DE PROBABILITATE (RP) (Vezi de asemenea
şi referinţa 5.) În coloanele din dreapta ale tabelelor 72-1, 72-2, 72-4,
72-5, 72-6, 72-7, 72-8, 72-9, 72-10 şi 72-11, performanţa unui test este
exprimată folosind rate de probabilitate (RP) pozitive şi negative.
RP sunt împărţite în rate pozitive şi negative şi sunt definite după
cum urmează: RP a unui test pozitiv = (RAP/RFP) = [(rata adevărat
pozitivă)/(rata fals pozitivă )] = [sensibilitatea/(1 - specificitatea)].
RP a unui test negativ = (RFN/RAN) = [(rata fals negativă)/( rata
adevărat negativă)] = [(1 - sensibilitate)/specificitate].Pentru a evita
obţinerea de valori fără sens clinic RP (+) de 8 sau o RP (-) de 0,
calcularea RP derivată din sensibilitate şi specificitate raportate la
100 de procente este larg estimată folosind mediana a 95% din CI ce
mărgineşte sensibilitatea sau specificitatea estimate.
Definiţia formală a unei RP (+) este un caz special al definiţiei
generale a ratei de probabilitate; o RP (+) arată probabilitatea ca un
rezultat pozitiv să apară la un pacient cu afecţiune ţintă comparată cu
probabilitatea ca un test pozitiv să apară la un pacient care nu
prezintă afecţiune ţintă. O RP (-) arată probabilitatea ca un test
negativ să apară la un pacient cu afecţiune ţintă comparată cu
probabilitatea ca un test negativ să apară la un pacient care nu
prezintă afecţiune ţintă.
INTERPRETAREA RP În general, o RP (+) între 1 şi 2 sau o RP (-)
între 0,5 şi 1 modifică probabilitatea unei boli într-un mod fără
semnificaţie clinică. În schimb, o RP (+)s >10 sau RP (-) <0,1 poate
avea un efect important asupra deciziei clinice prin modificarea
importantă a probabilităţii de boală. RP (+) între 2 şi 10 sau RP (-)
între 0,5 şi 0,1 pot avea o contribuţie mică în management, în funcţie
de importanţa lor şi contextul clinic în care sunt aplicate. Deoarece
RP constituie probabilităţi, un test diagnostic cu RP(-) = 0,1 este la
fel de puternic ca un test cu RP (+) = 10.
APLICABILITATEA CLINICĂ A RP Ratele de probabilitate
combină stabilitatea sensibilităţii şi a specificităţii cu utilitatea
valorilor predictive, rezultând un index de test al performanţei care
poate fi aplicat la patul pacientului. Acest lucru se face înmulţind RP
(+) sau RP (-) cu probabilitatea pre-test a bolii, rezultând o creştere
sau descreştere a probabilităţii de boală post-test. Cu cât RP (+) este
mai mare sau RP (-) mai mică, cu atât este mai puternic testul în a
revizui probabilitatea post-test a unei afecţiuni ţintă.
Cu toate că şansa (O) şi probabilitatea (p) sunt matematic
diferite, ele sunt conceptual similare şi uşor de convertit folosind
formulele următoare: O = p/(1 -p), p = O/(O + 1). Astfel, dacă O =
1:1, p = 1/(1 + 1) = ½= 0,5 sau 50% probabilitate; în schimb, dacă
p = 0,5 sau 50% , O = 0,5/(1 - 0,5) = 0,5/0,5 = 1:1.
Sensibilitate Specificitate
(Interval) (Interval) RP (+) RP (-)
63% (44-71%) 54% (38-65%) 1 0,7
90% (81-97%) 96% (85-98%) 22 0,1
64% (55-85%) 79% (68-88%) 3 0,5
83% (32-100%) 88% (61-100%) 7 0,2
 mk
72 – DUREREA ABDOMINALĂ ACUTĂ 555

Odată determinată, RP poate fi direct încorporată în calculul TABELUL 72-3. Cauzele durerii abdominale acute după vârstă
probabilităţii post-test folosind teorema lui Bayes: (RP) x (şansa pre- Vârsta ³50 ani Vârsta <50 ani
test a bolii, estimată clinic) = (şansa post-test a bolii). Această Diagnostic final (N = 2406) (N = 6317)
ecuaţie simplă arată convergenţa strategiei generale care stă la baza
Bolile tractului biliar 21% 6%
testării diagnostice, revizia probabilităţii de boală şi natura
fundamentală a ratelor de probabilitate. Durere abdominală nespecifică 16% 40%
Caracteristicele de performanţă ale diferitelor teste din tabelele
72-1, 72-2, 72-4, 72-5, 72-6, 72-7, 72-8, 72-9, 72-10 şi 72-11 sunt Apendicită 15% 32%
încorporate în discuţiile de mai jos privind diagnosticul specific. Ocluzie intestinală 12% 2%
Pancreatită 7% 2%
DIAGNOSTICUL SPECIFIC Boala diverticulară 6% <1%
Datele din tabelul 72-3 au fost extrase dintr-un studiu combinat cu Cancer 4% <1%
peste 8500 de cazuri de durere abdominală acută (cu durata mai mică
Hernie 3% <1%
de 1 săptămână) cazuri ce s-au prezentat în peste 200 de departa-
mente de urgenţă din 17 ţări pe o perioadă de 10 ani. Datele au fost Vasculare 2% <1%
colectate folosind un instrument înalt standardizat. Ginecologice <1% 4%
În aproape toate seriile mari de durere abdominală acută, Altele 13% 13%
majoritatea diagnosticelor finale au inclus durerea abdominală
nespecifică, apendicita şi bolile tractului biliar (frecvent colecistita),
în ordinea de mai sus, ele reprezentând aproximativ 75% din totalul apendicitei este de aproape 10 până la 25%. Transformând acest
prezentărilor pentru durere abdominală acută. Totuşi, aşa cum reiese lucru în probabilitate pentru a putea înmulţi cu RP, probabilitatea
din Tabelul 72-3, pe măsură ce vârsta pacienţilor creşte, triada pre-test de apendicită la pacienţii cu durere abdominală acută
rămâne, dar ordinea se schimbă: bolile tractului biliar (frecvent nediferenţiată este cuprinsă între 0,1 şi 0,3. Cinci aspecte clinice se
colecistita), durerea abdominală nespecifică şi apendicita. pare ca au o RP îndeajuns de puternică în aşa fel încât prezenţa
oricăruia creşte şansele până în punctul în care o procedură
Diagnosticul intraabdominal pe aparate imagistică este indicată. Acele aspecte clinice cu valoare predictivă
includ: durerea localizată în CDI [RP (+) = 8]; migrarea durerii din
GASTROINTESTINAL regiunea periombilicală în CDI [RP (+) = 3]; rigiditatea musculară
[RP (+) = 4]; durerea ce precede vărsăturile [RP (+) = 2 - 3]; şi
Apendicita În ciuda unui număr mare de algoritmi şi reguli de semnul psoasului pozitiv [RP (+) = 2]. Anorexia nu este un simptom
decizii ce cuprind caracteristici clinice şi de laborator, de mai mult util. De fapt, aproximativ unul din trei pacienţi cu apendicită
de un secol nu s-au putut stabili criterii pentru un diagnostic sigur documentată chirurgical nu este anorexic preoperator.
preoperator al apendicitei. La aproape 20% din pacienţii cu apendi- Oarecum utile în excluderea diagnosticului de apendicită sunt
cită, diagnosticul este ratat; în schimb, apendicii normali sunt găsiţi absenţa durerii în CDI [RP (-) = 0,2], prezenţa anterioară a unei
la 15 până la 40% din operaţiile pentru suspiciunea de apendicită. dureri similare [RP (-) = 0,3] şi absenţa migrării tipice a durerii în
Astfel, diagnosticul de apendicită se dovedeşte a fi fals pozitiv sau CDI [RP (-) = 0,5]. Acest lucru se datorează faptului că nu există
fals negativ la fel de frecvent cum se dovedeşte a fi corect.6 element de anamneză sau de examen fizic îndeajuns de puternic ca
Printre pacienţii care se prezintă în departamentul de urgenţă cu să excludă diagnosticul. Astfel, pentru a exclude clinic apendicita, ne
durere abdominală acută, probabilitatea pre-test sau prevalenţa bazăm pe absenţa caracteristicilor clinice importante şi pe existenţa
unui diagnostic alternativ bine susţinut. Lipsa oricărei dintre aceste
condiţii face necesară investigaţia imagistică, de obicei o TC.
TABELUL 72-2. Teste diagnostice pentru colica renală Cu toate că ultrasonografia reprezintă o opţiune în suspiciunea
de apendicită, examenul TC este preferat la adulţi şi la femeile la
Sensibilitate Specificitate care s-a exclus sarcina, deoarece examenul ultrasonografic al
[95% CI] [95% CI] apendicelui este greu de efectuat din punct de vedere tehnic, depinde
Test
(Interval) (Interval) RP (+) RP (-) de experienţa examinatorului şi, de obicei, nu este disponibil după
Analiza microscopică 84% 48% 2 0,3 program. În plus, cu toate că ultrasonografia are o RP (+) îndeajuns
a urinei [81-87%]* [43-53%] de puternică pentru ca un rezultat pozitiv să ducă la operaţie, RP (-)
Radiografia 58% 74% 2 0,6 slabă face ca această examinare să nu poate fi folosită ca metodă de
abdominală simplă (39-68%) [47-88%] screening. Doppler-ul color combinat cu examinarea ultrasonogra-
fică prin compresiune gradată şi scală de gri creşte performanţa
TC spirală fără - - - -
acestei examinări prin detectarea inflamaţiei apendicelui şi periapen-
contrast
(criteriu standard)
diculare. Cu toate acestea, creşterea RP nu este îndeajuns de mare
încât să schimbe implicaţiile clinice ale rezultatului, astfel că un
Urografie intravenoasă 78% 95% 16 0,2
rezultat pozitiv indică în continuare intervenţia chirurgicală şi un
(UIV) [67-88%] [91-99%]
rezultat negativ nu exclude diagnosticul.
Ultrasonografie (fără 74% 95% 15 0,3 Aşa cum se arată în Tabelul 72-4, examenul TC în suspiciune de
Doppler) (19-100%) (90-100%) apendicită poate fi efectuat ţintit pe CDI sau poate să includă întreg
Ultrasonografie 90% 100% 30 0,1 abdomenul şi pelvisul. Acesta poate fi efectuat ca examen fără
Doppler (index de [79-97%] [94-100%] substanţă de contrast sau într-o variată combinaţie folosind contrast
rezistenţă) PO, IV sau colonic. Cu toate că examenul TC cu contrast colonic
* Parantezele drepte indică 95% CI; parantezele simple indică intervalul. ţintit pe apendice are valori predictive bune şi s-a dovedit că
 mk
556 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

TABELUL 72-4. Teste diagnostice în apendicită

Sensibilitate Specificitate
[95% CI] [95% CI]
Test (Interval) (Interval) RP (+) RP (-)
Radiografia abdominală simplă 48% [41-54%] 58% [54-62%] 1 0,9
Ultrasonografia abdominală şi pelviană (în timp real, compresiune 55% [48-62%] 95% [93-97%] 11 0,5
gradată, scală de gri)
Ultrasonografia abdominală şi pelviană (Doppler color adăugat 84% [77-91%] 96% [88-100%] 21 0,2
scalei de gri)
TC spirală fără substanţă de contrast abdominală şi pelviană (fără 88% [82-94%] 97% [94-99%] 29 0,1
contrast PO, IV, colonic )
TC spirală abdominală şi pelviană (dublu contrast [PO + IV]; fără 91% [81-98%] 95% [90-98%] 18 0,1
contrast colonic)
TC spirală fără substanţă de contrast (fără contrast PO, IV, colonic) 87% [78-93%] 97% [92-99%] 29 0,1
focalizată pe apendice (CDI)
TC spirală focalizată pe apendice (CDI) (doar cu contrast PO, fără 76% [62-87%] 95% [90-98%] 15 0,3
contrast IV sau colonic )
TC spirală focalizată pe apendice (CDI) (cu contrast PO + colonic, 100% [94-100%] 95% [84-99%] 21 0,03
fără contrast IV)
TC spirală focalizată pe apendice (CDI) (doar cu contrast colonic, 98% [90-100%] 98% [89-100%] 49 0,02
fără contrast IV sau PO )
RMN (îmbunătăţită cu gadolinium) 97% [85-100%] 92% [75-99%] 12 0,03

modifică managementul în majoritatea (59%) cazurilor, 7 aceste
examinări ţintite nu sunt efectuate de rutină deoarece cuprind doar
CDI şi un rezultat negativ deseori necesită o reexaminare TC a
abdomenului şi pelvisului. Descoperirea unei apendicite la orice tip
de examinare TC are o RP (+) mare şi duce în mod invariabil la
intervenţie chirurgicală. Cu toate că RP (-) este îndeajuns de puter-
nică încât să reducă şansele de apendicită de aproape 10 ori, nu este
la fel de puternic ca RP (+). Absenţa sau prezenţa apendicitei la
examenul TC sau chiar vizualizarea unui apendice normal nu
exclude diagnosticul cu acelaşi grad de încredere cu care un examen
TC pozitiv îl confirmă.
De exemplu, dacă un clinician lucrează cu o probabilitate pre-
test de apendicită de aproximativ 50% (un estimat rezonabil
considerând prevalenţa bolii la nivelul populaţie), un examen TC
negativ reduce probabilitatea post-test la puţin sub 10%. Cu toate că
acest lucru în context clinic poate fi suficient pentru a amâna
intervenţia chirurgicală, aplicarea teoremei lui Bayes nu susţine
folosirea unui examen TC negativ pentru a externa un pacient din
departamentul de urgenţă. Pentru a lua o astfel de decizie, probabili-
tatea iniţială ar trebui să fie mult sub 50%. Acest exemplu presupune
condiţii optime de efectuare a studiilor astfel încât să genereze
rezultatele din Tabelul 72-4, de exemplu: umplerea completă a
lumenului apendicelui cu substanţă de contrast pentru a exclude o
apendicită distală, TC spirală cu raze îngust colimate (optim secţiuni
de 5mm) şi existenţa unui radiolog pregătit în examenul TC care să
interpreteze imaginile. Relativa raritate a acestor condiţii explică de
ce incidenţa erorilor de diagnostic şi al perforaţiei nu s-a modificat în
ultimul deceniu, în ciuda unor studii clinice bine conduse care arată
impactul pozitiv asupra diagnosticului de acurateţe în apendicită al
evoluţiilor în imagistica abdominală.8
Bolile de tract biliar Acestea constituie cel mai frecvent diagnostic
în departamentul de urgenţă la pacienţii cu vârste de peste 50 ani. În
rândul celor la care s-a confirmat colecistita acută, majoritatea nu
prezintă febră şi la aproape 40% lipseşte leucocitoza. Recunoaşterea
faptului că diagnosticele precum colecistita, “colica biliară” şi
obstrucţia simptomatică de duct biliar comun pot reprezenta entităţi
patologice distincte care nu pot fi în mod sigur distinse una de alta
pe dovezi clinice, a făcut ca unii autori să redefinească clinic aceste
afecţiuni ca “boli de tract biliar”. Cu toate că există o asociere între
boala de tract biliar simptomatică şi durerea constantă postprandială
în abdomenul superior ce iradiază în spate, ratele de probabilitate ale
semnelor individuale, simptomelor şi combinaţiei de semne şi
simptome sunt slab discriminatorii. Doar o treime din pacienţi
prezintă durere izolată în CDS, cu toate că două treimi prezintă
sensibilitate în această regiune. Restul se plâng de durere difuză în
jumătatea superioară a abdomenului, iar cei care acuză dureri în
jumătatea inferioară a abdomenului, în mod invariabil aceasta este
localizată în CDI. În rândul treimii ce nu prezintă sensibilitate în
CDS, distribuţia sensibilităţii abdominale este egal împărţită în
jumătatea superioară, partea dreaptă şi sensibilitate generalizată la
nivelul abdomenului.
Aşa cum reiese din Tabelul 72-5, ultrasonografia reprezintă
alegerea iniţială de elecţie la pacienţii cu suspiciune de boală de tract
biliar. În multe instituţii, această examinare poate fi făcută de către
medicul de urgenţă la patul pacientului ca o extensie a evaluării
clinice. Ultrasonografia identifică mai bine colecistita decât
obstrucţia de duct biliar comun. Colescintigrafia (scanarea cu izotopi
radioactivi) are o sensibilitate mai mare decât ultrasonografia în
diagnosticul ambelor afecţiuni.9 În prezent, examenul TC nu are un
rol major în evaluarea iniţială a boli de tract biliar, cu toate că, dacă
se efectuează din alte motive folosind secţiuni fine şi dublu contrast,
acesta identifică frecvent anomalii neaşteptate ale vezicii biliare.
Colangiografia-RMN a dovedit o sensibilitate şi o specificitate bună
în a identifica litiaza şi alte obstrucţii ale căii biliare comune.10
Ocluzia intestinului subţire Problema principală în ocluzia intesti-
nului subţire (OIS) este diagnosticul afecţiunii primare şi detectarea
precoce a strangulării şi ischemiei secundare când acestea sunt
prezente. Doar două elemente de anamneză (intervenţii chirurgicale
abdominale şi durere intermitentă/colicativă) şi două elemente de
examen fizic (distensia abdominală şi zgomotele intestinale
 mk
72 – DUREREA ABDOMINALĂ ACUTĂ 557

TABELUL 72-5. Teste diagnostice pentru bolile tractului biliar

Sensibilitate Specificitate
[95% CI] [95% CI]
Diagnostic ţintă Test (Interval) (Interval) RP (+) RP (-)
Litiaza biliară Radiografia abdominală simplă 64% [59-68%] 68% [52-83%] 2 0,5
Litiaza biliară Ultrasonografia (US) 91% [84-97%] 97% [95-99%] 30 0,1
Litiaza biliară TC 85% (77-96%) 97% (86-99%) 28 0,2
Colecistita acută US 86% (65-97%) 97% (87-100%) 29 0,1
Colecistita acută Ultrasonografia cu velocimetrie 93% (77-100%) 97% (88-100%) 31 0,1
color şi Power Doppler
Colecistita acută Scanare cu radionuclizi 95% [91-98%] 90% [86-94%] 10 .05
Obstrucţia de duct comun US 90% (38-95%) 92% (48-97%) 11 0,1
Obstrucţia de duct comun TC 83% (51-90%) 87% (44-94%) 6 0,2
Obstrucţia de duct comun Scanare cu radionuclizi 93% (81-99%) 92% (84-100%) 12 0,1
Obstrucţia de duct comun Colangiografie-RMN 95% (85-96%) 97% (85-99%) 32 0,05
Litiaza de duct comun US 85% (19-76%) 89% (52-98%) 8 0,2
Litiaza de duct comun TC 71% (29-82%) 86% (55-92%) 5 0,3
Litiaza de duct comun Colangiografie-RMN 95% (86-100%) 96% (87-100%) 24 0,05

anormale) par a avea valoare predictivă. Cu toate că aproape 2 două
treimi din OIS se prezintă cu durere abdominală centrală sau
generalizată şi aproape jumătate prezintă sensibilitate generalizată,
RP a acestor descoperiri, individuale sau în combinaţie, face ca OIS
să fie un alt diagnostic care necesită confirmare imagistică. Limitele
interpretării sunetelor intestinale au fost tratate anterior. Aşa cum se
observă în Tabelul 72-1 şi cum s-a discutat anterior, radiografia
abdominală simplă este limitată de un număr mare de rezultate
nespecifice având o RP cu un grad minim de utilitate. Examenul TC
este superior în identificarea OIS de grad înalt, dar are o utilitate
limitată în a detecta OIS de grad mic care necesită totuşi urmărire.11
Acei pacienţi cu ischemie secundară strangulării sunt dificil de
identificat clinic sau cu ajutorul radiografiei simple. În acest caz,
examenul TC modifică probabilitatea ischemiei şi modifică
substanţial atitudinea terapeutică.
Pancreatita acută Aproximativ 80% din pancreatitele acute în
Statele Unite sunt provocate de alcool sau de litiaza veziculară, una
dintre aceste etiologii fiind predominantă, în funcţie de populaţia
studiată. Durerea şi sensibilitatea în pancreatita acută sunt limitate la
zona anatomică a pancreasului, în jumătatea superioară a abdome-
nului, într-un număr redus de cazuri. Durerea şi sensibilitatea la
mulţi pacienţi includ această localizare, dar la aproape jumătate
durerea se întinde peste această zonă ducând la sensibilitate
generalizată. Acest lucru se datorează absenţei capsulei care ar fi
limitat inflamaţia şi dificultăţii localizării unei patologii (asemănător
anevrismului de aortă abdominală) situate profund în abdomen şi
care se extinde retroperitoneal. Alte aspecte ale anamnezei şi ale
examenului clinic cum ar fi caracterul durerii - care este continuă şi
severă la majoritatea pacienţilor - sau vărsăturile s-au dovedit că nu
au puterea discriminatorie necesară pentru a fi utile clinic. Astfel,
majoritatea pacienţilor cu durere şi sensibilitate abdominală superi-
oară, centrală sau generalizată şi la care lipseşte o explicaţie
alternativă a durerii necesită investigaţii suplimentare.
Deoarece acurateţea şi rapiditatea testului cu lipază a crescut în
ultimii ani, acesta a început să înlocuiască testul cu amilază ca test
preferat de screening pentru pancreatită acută în departamentul de
urgenţă. Prin setarea limitei de test pozitiv la de două ori limita
superioară a valorii normale, RP a testului cu lipază este mai bună şi
de două ori mai puternică decât cea a amilazei serice în a confirma
sau exclude diagnosticul de pancreatită acută (Tabelul 72-6). 12
Rapoartele preliminare care susţin că raportul amilază urinară/
amilază serică sau lipază/amilază îmbunătăţeşte acurateţea diagnosti-
cului nu au fost validate. Ca şi în cazul amilazei, acurateţea lipazei
serice în diagnosticul pancreatitei acute este invers proporţională cu
timpul trecut de la apariţia simptomelor şi prezentare.
În funcţie de normele fiecărei instituţii, diagnosticul de
pancreatită acută poate fi suficient pentru a determina internarea într-
un serviciu adecvat. În cazurile în care nu toate pancreatitele sunt
internate într-un singur serviciu sau se aşteaptă ca departamentul de
urgenţă să ia decizia internării intr-un serviciu cu monitorizare sau
fără monitorizare la pat, este necesară evaluarea în departamentul de
urgenţă pentru pancreatita de cauză biliară şi pentru posibilitatea
complicaţiilor peripancreatice ca necroza, hemoragia sau colecţii
lichidiene drenabile. Cu toate că nivelul de creştere al enzimelor
pancreatice nu are valoare predictivă, examenul TC spirală cu dublu
contrast stadializează severitatea şi prezice mortalitatea mai devreme
decât criteriile Ranson.
Deoarece identificarea precoce a pancreatitei biliare este
importantă, este necesară evaluarea timpurie a ductului biliar comun,
în special la pacienţii cu vârste peste 50 de ani. Toţi pacienţii cu ALT
>150 U/L (aproape de 3x normalul), incluzând alcoolicii, au risc
crescut de a dezvolta pancreatită de cauză biliară (vezi Tabelul 72-6).
Deoarece creşterea transaminazelor ca urmare a unei hepatite
alcoolice poate masca creşterea ALT secundară obstrucţiei, acest
subset al pacienţilor alcoolici are nevoie de evaluare pentru
obstrucţia de duct comun. Din păcate, nu există teste de sânge sau
investigaţii imagistice în afara colangiografiei-RMN care să aibă o
RP (-) îndeajuns de puternică ca să excludă obstrucţia de canal
comun la toţi pacienţii (vezi Tabelul 72-6). În funcţie de disponi-
bilitate, se efectuează iniţial un examen TC spirală cu dublu contrast
pentru a identifica complicaţiile pancreatice şi peripancreatice. În
funcţie de protocolul TC folosit - în principal în funcţie de cât de
îngust este ajustată raza - ductul biliar comun poate fi bine vizua-
lizat. Este necesar ca după efectuarea TC, să se facă şi o evaluare
ultrasonografică a căii biliare, deoarece RP (-) a ultrasonografiei este
superioară celei a TC în această configuraţie (vezi Tabelul 72-6).13
Dacă nu se poate efectua echografia, scanarea cu izotopi radioactivi
 mk
558 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

TABELUL 72-6. Teste diagnostice pentru pancreatita acută

Sensibilitate Specificitate
[95% CI] [95% CI]
Diagnostic ţintă Test (Interval) (Interval) RP (+) RP (-)
Inflamaţie Amilaza serică 82% (72-93%) 85% (78-94%) 5 0,2
Inflamaţie Lipaza serică >2x normal 90% (79-99%) 92% (85-98%) 11 0,1
Necroză pancreatică TC cu contrast PO & contrast în bolus IV 92% (75-100%) 95% (92-100%) 18 0,1
Colecţii drenabile Ultrasonografie transabdominală (US) 54% (23-83%) 88% (47-100%) 4 0,5
Colecţii drenabile TC cu contrast PO & contrast în bolus IV 90% (72-100%) 48% (32-85%) 2 0,2
Colecţii drenabile RMN (fără substanţă de contrast) 92% (66-100%) 88% (79-100%) 8 0,1
Pancreatita acută hemorgică TC fără substanţă de contrast (criteriu standard) - - - -
Pancreatita de cauză biliară Alanin-aminotransferaza serică
(ALT) >3x normal 54% (38-73%) 92% (77-96%) 7 0,5
Obstrucţia de duct biliar comun US 90% (38-95%) 92% (48-97%) 11 0,1
Obstrucţia de duct biliar comun TC 83% (51-90%) 87% (44-94%) 6 0,2
Obstrucţia de duct biliar comun Scanare cu radionuclizi 93% (81-99%) 92% (84-100%) 12 0,1
Obstrucţia de duct biliar comun Colangiografie-RMN 95% (85-96%) 97% (85-99%) 32 0,05

este o alternativă rezonabilă pentru a detecta obstrucţia completă. În GENITOURINAR

viitor, problema diferenţierii pancreatitei primare inflamatorii
(frecvent alcoolică) de pancreatita secundară obstructivă (frecvent
biliară) se poate rezolva prin accesul mai larg al colangiopancreato-
grafiei-RMN. Acest test vizualizează simultan şi neinvaziv atât
pancreasul cât şi calea biliară comună şi, în cele din urmă, înlătură
necesitatea efectuării pancreatografiei endoscopice retrograde
(ERCP) pur diagnostice.
Diverticulita Acurateţea diagnosticului clinic al diverticulitei
colonice într-un studiu larg a fost de doar 34% [95% CI; 26 la
42%]. Când diagnosticele “posibile/sigure” au fost excluse din
analiză şi doar acei pacienţi cu un diagnostic de pre-test “foarte
probabil” sau “foarte neprobabil” au fost incluşi ca şi clinic pozitivi
şi negativi, RP (+) a fost de 2 la 3 şi RP (-) a fost de 0,4, niciuna din
aceste valori neavând valoare în a revizui probabilitatea bolii.
La pacienţii cu abcese diverticulare, performanţa de diagnostic a
fost oarecum mai bună, 70% dintre aceştia fiind categorisiţi
ca “foarte suspecţi” şi restul ca “posibili/nesiguri”. Niciun
abces documentat nu a fost clinic inclus în categoria “foarte
improbabil”.
Durerea în diverticulită a fost limitată în CSI în mai puţin de un
sfert din cazurile documentate şi în jumătatea inferioară a
abdomenului într-un număr suplimentar de o treime din pacienţi. În
ceea ce priveşte sensibilitatea, ea poate fi atât generalizată, cât şi
limitată la abdomenul inferior sau CSI. Aproape 10% din pacienţii
cu diverticulită confirmată operator nu au prezentat durere
abdominală şi 20% nu au prezentat nici un fel de sensibilitate
abdominală, marea majoritate fiind pacienţi vârstnici. Pacienţii în
vârstă au risc de a dezvolta complicaţii severe şi frecvent fatale,
complicaţii rare prezente în grupurile de vârstă tinere: perforaţia
liberă a colonului.
Aşa cum reiese din Tabelul 72-7, TC cu contrast colonic este
testul de selecţie pentru diverticulită, având caracteristici de
performanţă excelente, superioare ultrasonografiei. Ultrasonografia
se bazează pe identificarea unui diverticul inflamat pentru a preciza
diagnosticul, descoperire de cele mai multe ori ascunsă la pacienţii
cu diverticulită complicată.14 În schimb, TC identifică cu acurateţe
abcesele şi alte complicaţii, ajutând la stabilirea strategiei
chirurgicale.15
Colica renală Ca şi în apendicită, pentru a identifica pacienţii cu
urolitiază preimagistic au fost dezvoltate o serie de algoritmi clinici.
Majoritatea includ caracteristici ale durerii, de exemplu: localizarea
(pe flanc unilateral), debutul (brusc), tipul durerii (colicativă) şi
iradierea (inghinal, testicul, labie). Deşi hematuria şi radiografia
abdominală simplă apar în mulţi algoritmi clinici, RP slabă a
ambelor teste, aşa cum reiese din Tabelul 72-2, nu oferă motive să
fie în continuare incluse în evaluarea diagnostică a suspiciunii de
colică renală.16
Cu toate că UIV are o specificitate comparabilă cu a TC spirală
neîmbunătăţită, datorită sensibilităţii scăzute demonstrată în
comparaţii în paralel, TC elicoidală fără contrast a devenit criteriul
standard pentru diagnosticul colicii renale. Ultrasonografia standard
are caracteristici de performanţă similare cu cele ale UIV. Adăugarea
Doppler-ului color şi evidenţierea creşterii “indexului de rezistenţă
renală” la un rinichi în comparaţie cu celălalt poate identifica
prezenţa litiazei în ureterul ipsilateral. Bazat pe date preliminare,
acest test se pare ca are RP (+) puternică, dar RP (-), cu toate că este
bună, nu se ridică la nivelul celei a TC spirală neîmbunătăţite (vezi
Tabelul 72-2). Deoarece acest test necesită echipament specializat şi
un operator calificat, utilitatea sa în departamentul de urgenţă nu
poate fi comparată cu cea a TC.
La pacienţii vârstnici, orice tablou clinic care pare a fi colică
renală, cu sau fără hematurie, necesită excluderea obligatorie a unui
anevrism de aortă abdominală (AAA). Acest lucru constituie un
motiv în plus pentru a efectua un examen CT elicoidal fără contrast
din moment ce acesta are o performanţă crescută în detectarea atât a
litiazei ureterale, cât şi a AAA.
Deoarece marea parte a tractului genitourinar este situat
retroperitoneal, afecţiunile acestuia produc în mod excepţional
sensibilitate la nivelul peretelui abdominal anterior. Excepţie
notabilă este reprezentată de litiaza inclavată la joncţiunea uretero-
vezicală (U-V) şi care produce durere şi sensibilitate în cadranul
inferior ipsilateral. Deoarece litiaza de la nivelul joncţiunii U-V (spre
deosebire de cei de la nivelul joncţiunii uretero-pelvice [U-P])
produce mai rar durere colicativă decât calculii situaţi între vârf şi
baza ureterului,,inclavarea calculului la nivelul joncţiunii U-V pe
partea dreaptă mimează cu uşurinţă apendicita şi va necesita un

TABELUL 72-7. Teste diagnostice pentru diverticulita acută
Diagnostic ţintă Test
Inflamaţie sau abcese Ultrasonografia (de mare rezoluţie,
compresiune gradată)
Inflamaţie sau abcese TC spirală doar cu contrast colonic (fără
contrast IV sau contrast PO)
examen TC fără contrast. Dacă examinarea TC simplă nu descoperă
calculul sau altă patologie intraabdominală, se va efectua TC abdo-
minală şi pelviană cu dublu contrast pentru a evidenţia o apendicită.
Retenţia acută de urină O altă cauză comună de durere
abdominală este obstrucţia uretrală acută ce duce la distensia vezicii
urinare. Când obstrucţia este acută vezica urinară în tensiune se
palpează mai degrabă ca o masă solidă decât ca un organ cavitar plin
cu lichid. În cazurile în care ne confruntăm cu o formaţiune pe linia
mijlocie de sensibilitate variabilă şi care îşi are originea în abdo-
menul inferior şi se ia în considerare acest diagnostic, cateterizarea
uretrală stabileşte uşor diagnosticul şi tratează problema.
DUREREA DE CAUZĂ GINECOLOGICĂ
Boala inflamatorie pelvină acută Absenţa unui criteriu standard a
încurcat şi mai mult diagnosticul clinic deja dificil al bolii inflama-
torii pelvine (BIP). Descoperirile laparoscopice şi histologice au fost
propuse ca standard de diagnostic, dar rezultatele lor sunt discor-
dante. Deoarece dovezile laparoscopice au fost utilizate ca standard
în majoritatea studiilor bine documentate, RP a elementelor clinice, a
rezultatelor de laborator şi a ultrasonografiei a fost comparată cu
vizualizarea directă a anexelor, dacă nu s-a precizat altfel.
Simptome ca durerea abdominală inferioară, de la care s-ar
aştepta o RP (-) mare, nu au fost studiate, deoarece reprezintă un
criteriu tipic pentru includerea în studiu. Până în prezent, nu a fost
remarcat în mai mult de un studiu vreun element de anamneză care,
asociat cu BIP dovedită laparoscopic, să modifice RP până la un
nivel de utilitate clinică. Similar durerii abdominale inferioare,
semne ca sensibilitatea anexială şi la mobilizarea colului nu au fost
bine studiate, deoarece au fost folosite drept criterii de includere.
Singura caracteristică clinică asociată cu BIP dovedită laparoscopic
pe mai mult de un studiu este secreţia vaginală anormală. În ciuda
acestor asocieri statistice, RP a secreţiei vaginale anormale variază
între 0,5 şi 2,5 având un efect limitat asupra probabilităţii de boală.
Creşterea temperaturii şi palparea unei formaţiuni au fost inconstant
asociate cu BIP. Numărătoarea leucocitelor nu s-a dovedit a fi de
folos în niciun studiu care a examinat acest aspect. Pentru caracte-
risticile de performanţă ale altor teste ce au fost asociate cu BIP (de
ex. viteza de sedimentare a hematiilor [VSH] şi proteina C-reactivă
[PCR]) vezi Tabelul 72-8. O privire asupra acestui tabel sugerează că
cel mai bun test pentru suspiciunea de BIP, la care avem acces în
prezent, este ultrasonografia transvaginală care, dacă are un rezultat
pozitiv vizualizând o îngroşare peretelui tubar, creşte şansa de BIP
de aproape 18 ori. Dacă această examinare este suplimentată de
examinarea transvaginală Power Doppler, un rezultat negativ al
testului, precum absenţa hiperemiei asociate cu inflamaţia tubară, va
scădea şansele de BIP de aproape zece ori.17
Ca şi în evaluarea sarcinii ectopice (vezi mai jos), rolul
culdocentezei în diagnosticul BIP nu este susţinut de dovezi.
Sarcina ectopică În sarcina ectopică ruptă, durerea abdominală
mk
72 – DUREREA ABDOMINALĂ ACUTĂ 559
Sensibilitate Specificitate
[95% CI] [95% CI]
(Interval) (Interval) RP (+) RP (-)
83% (77-91%) 95% (86-99%) 17 0,2
98% (88-99%) 99% (96-100%) 98 0,02
este universal prezentă. Accentul în sarcina ectopică s-a schimbat
spre identificarea pacientelor înainte de ruptură - cu scopul de a
păstra fertilitatea - durerea putând fi absentă în acest stadiu, singura
acuză fiind doar sângerarea vaginală santinelă. De aceea, oricărei
femei la vârsta concepţiei, care se prezintă în departamentul de
urgenţă cu durere abdominală sau sângerare vaginală anormală
trebuie să i se efectueze un test calitativ de sarcină (urină sau ser), ca
măsură de screening.
Performanţa predictivă slabă a elementelor de anamneză, cum ar
fi “factorii de risc”, şi examenul fizic (sensibilitate 19% RP[-] = 0,8
pentru sarcina extrauterină, la femeile cu creşteri ale hCG) arată clar
că acest diagnostic nu poate fi exclus pe motive clinice.
De aceea, rezultatul testului de sarcină din urină sau ser,
independent de alte date, va stabili dacă sunt necesare alte
investigaţii pentru a exclude o sarcină extrauterină. Toate testele de
sarcină din comerţ au o acurateţe înaltă cu RP excelentă (Tabelul 72-
9). Dacă testul calitativ pentru hCG este pozitiv, testul următor este
ultrasonografia transvaginală (UTV) efectuată la patul pacientei şi
indicată doar pentru a răspunde la întrebarea: Este această sarcină
intrauterină? La pacientele care nu au recurs la tratament pentru
infertilitate, vizualizarea clară a unei sarcini intrauterine (SIU) în
două incidenţe perpendiculare exclude în esenţă o sarcină ectopică.
Dacă nu se vizualizează o SIU, acest lucru trebuie interpretat în
contextul zonei discriminatorii (ZD) şi a dozării cantitative a hCG.
ZD reprezintă nivelul hCG deasupra căruia o SIU normală trebuie să
fie vizualizată ecografic. Acurateţea UTV permite reducerea ZD
până la un nivel, care depinde de operator, de 1500 mIU/ml.
Performanţa UTV în a identifica sau în a exclude o sarcină
intrauterină şi o sarcină ectopică este exprimată în funcţie de
nivelurile hCG din Tabelul 72-9.18 Cu toate că există variaţii mari
normale ale nivelului hCG, lipsa creşterii cu aproximativ 66% în 48
de ore în primul trimestru sugerează o sarcină anormală. Acest lucru
nu diferenţiază ameninţarea de avort sau sarcina întreruptă de o
sarcină ectopică. Totuşi, atrage atenţia asupra unei potenţiale
probleme ce necesită urmărirea seriată în timp a nivelurilor de hCG
şi examene UTV ulterioare. Dacă un diagnostic nu poate fi clar
stabilit, laparoscopia este indicată.
Nivelurile de progesteron pot fi utile dacă >22 ng/ml, acest lucru
reducând semnificativ şansa unei sarcini ectopice. Un nivel seric de
progesteron sub acest prag nu este de utilitate (RP[+] = 1), deoarece
majoritatea femeilor cu niveluri <22 ng/ml nu vor avea o sarcină
ectopică.19
Conform Tabelului 72-9, culdocenteza are rezultate proaste
comparativ cu UTV efectuată deasupra ZD şi de un ecografist bun în
a identifica o sarcină extrauterină şi a evidenţia dacă aceasta este
ruptă sau nu. Într-adevăr, RP asociată cu culdocenteza, analizată în
condiţiile care îmbunătăţesc performanţa prin excluderea puncţiilor
negative, variază între 0,4 şi 3, arătând un nivel scăzut de discri-
minare. Aceste date sugerează că odată cu larga disponibilitate a
testelor cantitative de determinare a hCG şi experienţa în UTV,
efectuarea aceste proceduri invazive şi dureroase are puţine
justificări.
 mk
560 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

TABELUL 72-8. Teste diagnostice pentru boala inflamatorie pelvină acută

Sensibilitate Specificitate
[95% CI] [95% CI]
Diagnostic ţintă Test (Interval) (Interval) RP (+) RP (-)
Salpingită (laparoscopie) VSH >15 mm per h 78% (45-81%) 44% (25-57%) 1 0,5
Salpingită (laparoscopie) Proteina C reactivă 70% (54-93%) 59% (48-90%) 2 0,5
Salpingită (laparoscopie) Biopsie endometrială 80% (70-89%) 76% (67-89%) 3 0,3
Salpingită (laparoscopie) Culturi cu Gonococc sau Chlamydia 65% [41-85%] 100% [75-100%] 5 0,4
din tractul genital superior
Salpingită (laparoscopie) Power Doppler transvaginal 100% [83-100%] 80% (56-94%) 5 0,1
Endometrită (biopsie endometrială) Ultrasonografie transvaginală 85% [54-98%] 100% [91-100%] 18 0,2
convenţională
Salpingită (minibiopsie fimbrială) Laparoscopie (macroscopică) 50% [29-71%] 80% [66-90%] 2 0,6
Endometrită (biopsie endometrială) Laparoscopie (macroscopică) 93% [68-100%] 67% [41-87%] 3 0,1
Salpingită/endometrită (minibiopsie Laparoscopie (macroscopică) 48% [30-67%] 79% [66-88%] 2 0,7
fimbrială sau biopsie endometrială)
Culturi de Chlamydia din tractul genital Laparoscopie (macroscopică) 53% [28-77%] 67% [22-96%] 2 0,7
superior

VASCULAR o RP care deviază mult faţă de valoarea 1 şi de aceea nu sunt utile

Anevrismul de aortă abdominală Cu toate că anevrismele de aortă
abdominală (AAA) au puţine lucruri în comun cu disecţia aortică,
aceste două afecţiuni catastrofice ale aortei sunt frecvent legate una
de alta. Disecţia este o cauză rară de durere abdominală şi, deoarece
în mod invariabil îşi are originea în aorta toracică, aceasta produce
dureri de piept sau în regiunea superioară a spatelui înainte de a se
localiza în abdomen, pe măsură ce disecţia se deplasează distal.
Pe de altă parte, AAA tind să se mărească, devenind anevrismale
de-a lungul anilor şi în loc să disece, mai degrabă sângerează şi se
rup. Mai puţin de jumătate din AAA prezintă triada hipotensiune,
dureri abdominale sau de spate şi o masă pulsatilă abdominală; peste
trei sferturi sunt normotensive. Limitarea spontană a sângerării şi
gradul hipotensiunii sunt factorii principali ce determină supravie-
ţuirea prespital. Absenţa durerii sau a sensibilităţii abdominale este
compatibilă cu o sângerare limitată ce se extinde retroperitoneal.
Prezenţa sau absenţa pulsului la femurală sau suflul abdominal nu au
clinic. De fapt, palparea este singura caracteristică a examenului
fizic care s-a dovedit a avea un oarecare grad de utilitate clinică. Aşa
cum era de aşteptat, RP (-) pentru palpare este slabă, variind între 0,5
şi 0,7 într-un studiu recent. RP (+) variază între 12 şi 15 pe măsură
ce anevrismul creşte de la >3 cm la >4 cm.20 Prin urmare, imposibili-
tatea de a palpa o aortă lărgită la un pacient suspect de AAA nu
trebuie să excludă obţinerea unei proceduri imagistice dacă pacientul
este stabil sau intrarea în sală dacă pacientul este instabil. Invers,
palparea unei aorte lărgite la acelaşi pacient trebuie doar să
grăbească efectuarea investigaţiilor imagistice sau operaţia, în
funcţie de stabilitatea hemodinamică.
În practica de urgenţă acest lucru înseamnă că orice pacient
stabil, în special peste 50 de ani şi care se prezintă pentru durere
abdominală/flanc/spate în porţiunea inferioară, recent instalată, va
necesita fie un examen ultrasonografic al aortei (efectuat de un
examinator cu experienţă), fie un examen TC spiral (criteriu
standard) fără contrast pentru a putea exclude AAA din diagnosticul

TABELUL 72-9. Teste diagnostice pentru sarcina ectopică

Sensibilitate Specificitate
[95% CI] [95% CI]
Diagnostic ţintă Test (Interval) (Interval) RP (+) RP (-)
Sarcină hCG seric [≥10 mIU/ml = (+)] 99% [92-100%] 98% [94-100%] 50 .01
Sarcină hCG seric [≥25 mIU/ml = (+)] 98% [91-100%] 99% [94-100%] 98 .02
Sarcină hCG urinar [>20 mIU/ml = (+)] 98% [96-100%] 98% [96-99%] 49 .02
Sarcină hCG urinar [>50 mIU/ml = (+]] 95% [90-98%] 99% [97-99%] 95 .05
Sarcină intrauterină Ecografie transvaginală la toate pacientele cu (+) hCG 94% [90-97%] 93% [88-97%] 13 .06
Sarcină intrauterină Ecografie transvaginală la pacientele cu / hCG <1500 mIU/ml 33% [10-65%] 98% [90-100%] 16 0,7
Sarcină intrauterină Ecografie transvaginală la pacientele cu hCG≥1500 mIU/ml 98% [95-99%] 90% [81-96%] 10 0,2
Sarcină ectopică Ecografie transvaginală la toate pacientele cu (+) hCG 56% [35-76%] 99% [97-100%] 56 0,4
Sarcină ectopică Ecografie transvaginală la pacientele cu hCG <1500 mIU/ml 25% [5-57%] 96% [87-99%] 6 0,8
Sarcină ectopică Ecografie transvaginală la pacientele cu hCG >1500 mIU/ml 80% [52-96%] 99% [97-100%] 80 0,2
Sarcină ectopică Progesteron <22 ng/ml 98% [96-100%] 29% [27-31%] 1 .07
Sarcină ectopică Culdocenteză 56% (38-81%) 70% (20-86%) 2 0,6
Sarcină ectopică ruptă Culdocenteză 68% (52-84%) 76% (39-93%) 3 0,4

diferenţial. Cu toate că ultrasonografia are avantajul disponibilităţii
imediate la patul pacientului în multe departamente de urgenţă, spre
deosebire de TC ea poate doar identifica AAA, neputând da infor-
maţii suplimentare despre sângerare sau ruptură (Tabelul 72-10). În
cazul pacienţilor instabili dacă se poate efectua o ultrasonografie în
timpul resuscitării, vizualizarea unei aorte lărgite în cadrul tabloului
clinic sugestiv este luată ca dovadă a unei sângerări sau rupturi,
necesitând intervenţie chirurgicală de urgenţă.
Deoarece RMN-ul este limitat în a determina sângerarea recentă,
tehnologia RMN incluzând angiografia-RMN, nu este considerată o
procedură utilă în urgenţă.
Aşa cum a fost precizat, apariţia unei “colici renale” la pacienţii
vârstnici trebuie să fie considerată un AAA până când examenul TC
dovedeşte contrariul. Din fericire, diagnosticul diferenţial între o
litiază renală şi AAA este rapid efectuat prin examinare TC
abdomino-pelvic spiral fără substanţă de contrast.
Ischemia Mezenterică Ischemia mezenterică poate fi împărţită în
arterială şi venoasă (tromboza venei mezenterice [TVM]). Cea
arterială poate fi subdivizată în ocluzivă şi nonocluzivă (IMNO sau
stare de flux limitat). În final, boala ocluzivă arterială (în general
înţeleasă ca ocluzia arterei mezenterice superioare) poate fi împărţită
în trombotică sau embolică. Câteva caracteristici se combină ducând
la o rată de mortalitate foarte mare asociată cu ischemia mezenterică:
(1) cu excepţia cazului în care pacientul tânăr are aritmie (de obicei
fibrilaţie atrială ce produce emboli) sau o stare de hipercoagula-
bilitate (producând TVM), persoanele ce prezintă ischemie mezen-
terică tind să fie mai în vârstă, prezentând şi comorbidităţi legate de
aceasta; (2) intestinul subţire care este vascularizat de artera mezen-
terică superioară are un timp de rezistenţă la ischemie de doar 2 până
la 3 ore; (3) tabloul clinic este iniţial slab conturat de durere abdomi-
nală de tip visceral, fără sensibilitate; (4) starea pacientului se poate
îmbunătăţi temporar la câteva ore de la instalarea ischemiei, când se
produce infarctul mucoasei, doar ca mai târziu să apară semnele
peritoneale pe măsură ce necroza peretelui intestinal devine aparentă
clinic; şi (5) diagnosticul rapid presupune ca angiografia obişnuită,
care este o procedură invazivă, să fie efectuată rapid la un pacient
vârstnic, de cele mai multe ori fragil şi care la care starea iniţială nu
pare a fi gravă.
Există câteva diferenţe între cele patru forme de ischemie
mezenterică: (1) boala embolică are debutul cel mai rapid, iar TVM
cel mai lent cu tromboza arterială undeva la mijloc ca profil temporal;
(2) IMNO este în general însoţit de dovezi clinice ale unui flux scăzut,
TABELUL 72-10. Testele diagnostice pentru anevrismul de aortă abdominală
Diagnostic ţintă Test
Anevrismul de aortă abdominală Ultrasonografia
(AAA) necomplicat
AAA (intra- sau retroperitoneal) Ultrasonografia
sângerând sau rupt
AAA (intra- sau retroperitoneal) TC
necomplicat sau sângerând/rupt
Anatomie preoperatorie detaliată Angiografia convenţională
Anatomie preoperatorie detaliată RMN/Angiografie RM
mk
72 – DUREREA ABDOMINALĂ ACUTĂ 561
tipic datorită unei boli cardiace şi care răspunde la îmbunătăţirea
debitului cardiac; (3) TVM răspunde mai bine la testele noninvazive
decât TC, apare la pacienţi mai tineri, are o mortalitate mai scăzută şi
poate fi tratată imediat cu anticoagulante; (4) după diagnostic,
arteriografia cu injectare de papaverină poate fi o componentă
importantă în tratamentul pacienţilor cu vasoconstricţie splanhică.
Creşteri ale fosfatului seric au fost iniţial considerate a fi un
marker senzitiv pentru ischemia mezenterică, dar acest lucru nu a
fost susţinut de studiile ulterioare. Aşa cum reiese din Tabelul 72-11,
lactatul seric, care la determinări seriate rămâne permanent la valori
normale, reduce şansa de ischemie mezenterică cu mai mult de zece
ori. Din păcate acest test are o RP (+) scăzută, deoarece lactatul este
crescut în multe afecţiuni şi de aceea îi lipseşte puterea de a
îmbunătăţii probabilitatea de ischemie mezenterică până la un nivel
important din punct de vedere clinic. Angiografia invazivă conven-
ţională este procedura de selecţie iniţială la momentul actual (vezi
Tabelul 72-11).21
Colita Ischemică Ca o caracteristică a tuturor bolilor vasculare,
colita ischemică este o afecţiune predominantă la pacienţii vârstnici.
Aproape 80% din subiecţi prezintă durere abdominală difuză sau
durere viscerală în abdomenul inferior, însoţită de diaree în
aproximativ 60%, frecvent amestecată cu sânge. Spre deosebire de
ischemia mezenterică, colita ischemică nu se datorează în general
obstrucţiei vaselor mari, angiografia nu este de obicei indicată şi
dacă totuşi se efectuează, aceasta este adesea normală. Diagnosticul
este stabilit de colonoscopie, care este preferată sigmoidoscopiei.
Doppler-ul color poate fi de asemenea folosit pentru diagnostic.
Aspectul normal al rectului este o caracteristică a colitei ischemice
spre deosebire de colita ulcerativă. Nu este surprinzător faptul că
severitatea este dată de extinderea ocluziei şi de ischemie. În
majoritatea cazurilor se formează crustă doar pe segmente ale
mucoasei şi submucoasei. Acestea se vindecă fără probleme prin
tratament conservator. La celălalt capăt se situează infarctul între-
gului perete colonic care apare în 20% din cazuri. Necroza intesti-
nală care afectează fie doar un segment, fie tot colonul duce la
peritonită, necesitând colectomii parţiale sau totale.
O formă intermediară între ischemia mucoasă/submucoasă şi
infarctul intestinului gros este colita ischemică ce cuprinde porţiuni
din stratul muscular al intestinului gros. Aceste zone de ischemie,
adânci dar incomplete se vor vindeca cu strictură, putând duce la
apariţia ocluziei intestinului gros şi a colitei cronice segmentare. În
multe cazuri, episoade de colită ischemică care au dus al apariţia de
Sensibilitate Specificitate
[95% CI] [95% CI]
(Interval) (Interval) RP (+) RP (-)
92% (81-100%) 89% (85-100%) 9 0,1
12% (4-52%) 84% (34-100%) 1 1
97% (82-100%) 95% (86-100%) 19 .03
Nu mai este considerată o
investigaţie de urgenţă
Nu este considerată o
investigaţie de urgenţă în
acest moment

562 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
TABELUL 72-11. Teste diagnostice pentru ischemia intestinului subţire şi gros
Diagnostic ţintă Test
Ischemia intestinului subţire Angiografie convenţională
Ischemia intestinului subţire TC & angiografia TC (incluzând achiziţia imaginii
cu detectori multipli în linie şi reconstrucţie 3D)
Ischemia intestinului subţire Angiografie RM îmbunătăţită cu gadolinium
(incluzând reconstrucţia 3D)
Ischemia/infarct al intestinului subţire Lactatul seric (creştere persistentă fără alt motiv)
Colita ischemică Colonoscopie
Infarctul intestinului gros Ultrasonografie Doppler color
stricturi au fost uşoare şi nu a fost nevoie de ajutor medical, iar
episodul a fost uitat în totalitate de către pacient.
Cauzele extraabdominale
CARDIOPULMONARE Dacă pacientul se plânge de durere în
jumătatea superioară a abdomenului (cu sau fără sensibilitate),
toracele trebuie investigat pentru a evidenţia afectarea bazilară a
parenchimului pulmonar sau a pleurei. Deoarece auscultaţia
efectuată cu stetoscopul nu are sensibilitate şi nici specificitate
pentru diagnosticul pneumoniei, infarctului pulmonar, efuziunii
pleurale mici sau penumotoracelui de mici dimensiuni, trebuie
efectuată o radiografie de torace. Efectuarea unui film în decubit sau
unui film în expir depinde de suspiciunea de efuziune respectiv
pneumotorax. Un film negativ, în special dacă durerea are caracter
pleural, introduce embolismul pulmonar în diagnosticul diferenţial.
Dacă durerea este epigastrică şi pacientul face parte din grupa de
vârstă/sex la care boala coronariană este prevalentă, trebuie făcută o
anamneză al bolilor cardiace şi un ECG. Durerea datorată ischemiei
cardiace ce iradiază în epigastru nu este asociată cu sensibilitate
marcată, cu toate că poate fi prezentă disestezia cutanată, similar
durerilor din membrul superior întâlnite în alte tipuri de dureri ale
ischemiei cardiace.
PERETELE ABDOMINAL Durerea cu origine la nivelul peretelui
abdominal poate fi confundată cu o durere viscerală, deoarece
inervaţia superficială din rădăcinile toracale inferioare pătrunde în
măduva spinării prin acelaşi corn dorsal ca şi aferenţele profunde
viscerale. Un test util dar rar folosit este testul ridicării sau semnul
Carnett. După identificarea zonei de maximă sensibilitate
abdominală, pacientul este rugat să îşi încrucişeze mâinile pe piept şi
să se ridice în şezut. Examinatorul ţine un deget în zona sensibilă şi
dacă palparea în această poziţie semiridicată produce aceeaşi durere
sau o durere mai mare, atunci testul este considerat pozitiv pentru un
sindrom de perete abdominal. Logica acestui test este aceea că
punerea în tensiune a musculaturii abdominale protejează peritoneul
şi organele intraabdominale, reducând sensibilitatea dacă cauza
durerii ar fi una intraabdominală. Pacienţii care nu pot să treacă în
şezut sunt rugaţi să îşi ridice capul şi umerii de pe pat, acest lucru
fiind îndeajuns pentru punerea în tensiune a musculaturii
abdominale.
Sindroamele de perete abdominal se suprapun cu herniile,
durerea abdominală neuropată şi cu durerea abdominală nespecifică.
HERNIILE Herniile reprezintă un tip special de sindrom de perete
abdominal caracterizat de un defect prin care conţinutul abdominal
pătrunde, deseori intermitent, ca urmare a creşterii trecătoare a
mk
Sensibilitate Specificitate
[95% CI] [95% CI]
(Interval) (Interval) RP (+) RP (-)
88% (62-98%) 95% (93-100%) 18 0,1
77% (57-92%) 85% (71-100%) 5 0,3
83% (78-100%) 89% (71-99%) 8 0,2
90% (66-100%) 62% (42-77%) 2 0,2
93% (82-100%) 90% (85-100%) 9 0,1
82% [48-98%] 92% [64-100%] 10 0,2
presiunii intraabdominale. Herniile necomplicate sunt în general
asimptomatice sau în cel mai rău caz prezintă o durere surdă şi
jenează, ele producând durere semnificativă doar în cazul în care au
devenit încarcerate sau strangulate. Cu toate că majoritatea herniilor
sunt inghinale, trebuie luate în considerare şi celelalte tipuri,
incluzând herniile periombilicale şi în special la femei herniile
femurale. Ultrasonografia peretelui abdominal este folositoare în
identificarea herniilor sau a altor cauze de durere abdominală.
ALTE SINDROAME DE PERETE ABDOMINAL Alte cauze de
durere la nivelul peretelui abdominal includ hematoame la nivelul
tecii muşchiului drept abdominal şi trauma în alte zone ale peretelui.
La pacienţii vârstnici sau la cei cu tratament anticoagulant trauma
poate fi minoră şi uitată. În cazul în care trauma se datorează
întinderii şi ruperii fibrelor musculare, la nivelul tegumentului nu vor
fi observate echimoze care de altfel ar fi un indiciu de sângerare la
nivelul peretelui abdominal.
TOXIC-METABOLICE
Toxice Un număr mare de agenţi infecţioşi pot irita tractul GI
producând durere de obicei sub formă de crampe. Vărsăturile şi
diareea concomitentă sugerează gastroenterita sau enterocolita. Cu
toate că mulţi agenţi produc atât simptome digestive superioare cât şi
inferioare, în general la adulti predomină doar un complex de
simptome. Deoarece multe din infecţii se localizează doar la
mucoasa tractului GI, sensibilitatea marcată lipseşte. Acest lucru se
datorează faptului că afectarea mucoasei nu produce iritarea
peritoneului. Dacă se produce infarctul, penetrarea sau perforaţia
peretelui abdominal, aşa cum se poate întâmpla în unele dizenterii
invazive (ex. Salmonella), apare sensibilitatea abdominală. Acesta
este motivul pentru care sensibilitatea semnificativă nu trebuie
niciodată să fie atribuită unei ”gastroenterite” necomplicate. Mai
mult, deoarece incidenţa globală a infecţiilor simptomatice ale
mucoasei tractului GI scade marcat cu vârsta (excepţie face diareea
asociată tratamentului antibiotic), probabilitatea de ”gastroenterită”
drept cauză principală a acuzelor, mai ales a durerii, este într-adevăr
mică la bătrâni.
Alte infecţii sunt asociate cu durere abdominală, cu toate că
fiziopatologia lor este mai puţin clară. Acestea includ faringita cu
streptococ de grup A beta-hemolitic, cu sau fără scarlatină, febra
pătată a Munţilor Stâncoşi şi sindromul precoce de şoc septic.
Altă categorie majoră de cauze toxice ale durerii abdominale este
cea reprezentată de intoxicaţii şi supradozaj. Acestea sunt numeroase
şi tind să fie nespecifice/nediagnostice în cele mai multe cazuri. O
excepţie este reprezentată de muşcătura femelei păianjenului văduva
neagră despre care se spune că imită peritonita. Acest lucru poate să

reprezinte o problemă de diagnostic dacă nu a fost efecuată anam-
neza şi doar s-a examinat abdomenul. Totuşi, deoarece rigiditatea
abdomenului în urma intoxicaţiei se datorează spasmului muscular
ce începe la locului muşcăturii şi se extinde gradat cuprinzând alte
grupe musculare mari ale spatelui şi extremităţilor proximale,
predominanţa semnelor şi simptomelor extraabdominale, ca şi
evoluţia clinică exclud un proces primar intraabdominal. Gastrita
hemoragică indusă de isopropanol poate fi asociată cu durere de tip
crampă. A fost raportată şi ischemia intestinală produsă de cocaină şi
care evoluează spre infarct şi perforaţie. Intoxicarea cu fier dă durere
abdominală şi poate cauza hematemeză datorită efectului coroziv
direct asupra tractului GI. Cantităţi mari de fier prezente în stomac
pot de asemenea produce perforaţie. Sărurile de mercur produc
eroziunea severă a tractului GI ducând la şoc. Intoxicaţia acută cu
plumb anorganic este tipic asociată cu dureri abdominale severe sub
formă de crampe. Aceasta este în contrast cu saturnismul cronic,
durerea abdominală, dacă este prezentă, este mai puţin severă şi
adesea asociată cu constipaţia. Apariţia durerii abdominale ulterior
unei electrocutări sugerează o posibilă complicaţie şi necesită
internare. Întreruperea administrării de opioide de asemenea produce
dureri abdominale, de obicei cu caracter de crampă, asociate cu
diaforeză şi piloerecţie. La unii pacienţi apare şi o disestezie abdo-
minală, dar o sensibilitate semnificativă nu ar trebui sa fie prezentă.
Intoxicaţia cu ciuperci, totuşi rar fatală, este însoţită de o gastroente-
rită chimică în care durerea abdominală severă este disproporţionată
faţă de sensibilitate.
Metabolice Acidoza metabolică cu gaură anionică, în particular cea
întâlnită în cetoacidoza diabetică (CAD) sau alcoolică (CAA), este o
cauză comună de durere abdominală. Cu toate că disconfortul asociat
CAD sau CAA a fost atribuit distensiei gastrice şi ileusului paralitic,
acest lucru nu a fost clar demonstrat. În CAD sau CAA este
important să considerăm posibilitatea ca o altă cauză abdominală să
determine cetoacidoza mai degrabă decât cazul contrar. Aceasta
reprezintă o problemă clinică în momentul în care nivelul amilazei
sau lipazei serice este crescut, deoarece atât CAD, cât şi CAA pot fi
consecinţa unei pancreatite acute. Dacă acidoza este rezistentă la
tratamentul standard sau durerea persistă după normalizarea PH,
trebuie suspectată o cauză intraabdominală.
Dintre endocrinopatiile asociate cu durerea abdominală, cea mai
frapantă este criza adrenală. Pacienţii sunt de cele mai multe ori
şocaţi şi prezintă manifestări peritoneale difuze. Sindromul pare să
fie corelat mai frecvent cu hipocorticism decât cu hipoaldosteronism.
Fără un istoric de episoade similare ulterioare unor scăderi în
administrare sau în absorbţie a steroizilor adrenali, aceşti pacienţi nu
pot fi deosebiţi de cei cu o cauză intraabdominală gravă. Alte endo-
crinopatii şi tulburări electrolitice asociate cu durere abdominală
includ criza tireotoxică, hipo- şi hipercalcemia. Durerea este în
general sub formă de crampă, sensibilitatea fiind absentă în lipsa
hepatomegaliei sau distensiei capsulei splenice datorate statusului
hipertiroidian. Hipoglicemia a fost asociată în mod repetat cu du-
rerea abdominală, dar dovezile în acest sens nu sunt convingătoare.
Criza dureroasă de sicklemie este o cauză frecventă de durere
abdominală, secundară doar durerii musculoscheletale ca mani-festare
a crizei vasoocluzive din anemia falciformă homozigotă (SS).
Ocazional pacienţii cu anemie falciformă şi cei cu alte forme
simptomatice heterozigote pot prezenta durere abdominală datorită
splenomegaliei sau infarctului splenic. Cei cu caracteristici hetero-
zigote ale bolii (SA) sunt în mod invariabil asimptomatici. Cea mai
sigură metodă de a diferenţia durerea din criză de o durere abdo-
minală din altă cauză este de a întreba pacientul dacă durerea actuală
este asemănătoare celei din crizele precedente sau are un alt caracter.
Dacă durerea are alt caracter, atunci problema este de cele mai multe
mk
72 – DUREREA ABDOMINALĂ ACUTĂ 563
ori localizată în CDS, fie secundară unei afecţiuni a tractului biliar
(aproape 75% din cei cu SS prezintă calculi de bilirubină secundari
hemolizei cronice) sau hepatomegaliei datorită sedimentării celulelor
falciforme. Considerente adiţionale la pacienţii cu SS includ
pancreatita, infecţia cu Salmonella şi tromboza de venă mezenterică.
Entităţi "metabolice" mai rare asociate cu durerea abdominală
sunt reprezentate de aproape toate formele de vasculită, în special
lupus sistemic şi purpura Henoch-Schönlein, porfiria şi febra familială
mediteraneană. Oricare din acestea pot provoca apariţia peritonitei.
NEUROGENICE Semnul distinctiv al durerii abdominale de cauză
neurogenică este disestezia cutanată, în special ca răspuns la
atingerea uşoară în zona de disconfort. Acest lucru a fost caracterizat
de un autor ca semnul “plutirii”, în care pacientul arată semne de
disconfort când mâna examinatoare este trecută deasupra sau atinge
foarte puţin zona de disestezie. Un semn pozitiv poate fi greşit
interpretat ca indicând un pacient în general hiperreactiv, mai curând
decât un răspuns fiziologic la un stimul disestezic sau anticipat
disestezic.
Deoarece fibrele nervoase superficiale şi profunde din aceeaşi
zonă a abdomenului pot intra în măduva spinării împreună,
disestezia a fost raportată ca apărând şi în cazul apendicitei, o
afecţiune intraabdominală mai serioasă. În cazul apendicitei,
problema este mai acută şi fie la prezentare sau mai târziu este
însoţită de sensibilitate (spre deosebire de disestezia singură).
Această categorie include sindroame neurale de intersectare aşa cum
este cazul intersectării nervului drept abdominal şi iliohipogastric
consecutiv unei incizii Pfannenstiel. Mai multe alte sindroame de
includere postincizionale au fost descrise. Mulţi din aceşti pacienţi
au un semn Carnett pozitiv, dar semnul pentru disestezia cutanată
indică mai probabil o cauză neurogenică.
Bolile radiculare care dau durere abdominală includ radiculo-
patiile diabetică şi zosteriformă, ultima caracterizată printr-o zonă de
disestezie ce delimitează un dermatom, în general cu “scurgere” în
dermatoamele învecinate de ambele părţi ale rădacinii implicate.
Disestezia poate fi lancinantă, sub forma unor episoade repetate de
durere acută şi adâncă sau sub formă de arsură continuă. Veziculele
confirmă diagnosticul, cu toate că durerea poate preceda erupţia
cutanată cu câteva zile. Neuropatia diabetică afectând rădăcinile,
plexurile sau nervii poate fi confirmată de electromiografie.
Dovezile arată că efectuarea cu atenţie a examenului peretelui
abdominal reduce frecvenţa cu care este pus diagnosticul de durere
abdominală nespecifică (DAN). Într-un studiu, aproape 25% din
pacienţii cu DAN au prezentat sindroame de perete abdominal.
Durerea abdominală nespecifică (DAN)
În ciuda examinării minuţioase, cel mai mare grup de pacienţi din
departamentul de urgenţă nu va avea un diagnostic definitiv şi
simptomele vor fi puse pe seama durerii abdominale nespecifice
(DAN). Este esenţial ca diagnostice specifice ca gastroenterita sau
gastrita să nu fie folosite în a descrie pacienţii cu DAN.
Cu toate că DAN este un diagnostic de excludere, el prezintă
câteva caracteristici clinice asociate. Greaţa prezentă în aproape o
jumătate din pacienţi este cel mai comun simptom după durerea
abdominală. Durerea este localizată în epigastru sau în jumătatea
inferioară a abdomenului. Sensibilitatea nu este în general severă şi
lipseşte la o treime din pacienţi, fiind localizată în CDI sau epigastru
într-o altă treime. Testele de laborator sunt în general normale cu
toate că o leucocitoză uşoară este în întregime compatibilă cu DAN.
Radiografiile abdominale sunt aproape întotdeauna normale sau
nespecifice. Elementul esenţial în confirmarea DAN este reexami-
narea în timp (vezi mai jos).
 mk
564 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

Consideraţii speciale Din aceste motive trebuie să se presupună o afecţiune

chirurgicală la pacientul vârstnic cu durere abdominală. Ca dovadă a
Acurateţea diagnosticului durerii abdominale la cei cu vârsta ³50 ani
acestei afirmaţii stă faptul ca peste 40% din pacienţii >65 care se
este mai mic de 50% atingând 30% la octogenari. Pentru o discuţie
prezintă în departamentul de urgenţă au nevoie în final de intervenţie
detailată despre diagnosticul durerii abdominale la vârstnici, vezi
chirurgicală.
Cap. 73.
Cauzele durerii abdominale la vârstnici diferă substanţial faţă de
HIV/SIDA Sunt câteva aspecte la pacienţii cu HIV/SIDA care se
cele în cazul tinerilor. De exemplu, cum reiese din Tabelul 72-12,
prezintă în departamentul de urgenţă şi care merită menţionate.
cea mai frecventă cauză de durere abdominală la toţi pacienţii ce se
Durerea abdominală este rar evenimentul care să ducă la identifi-
prezintă în departamentul de urgenţă este DAN. Dacă lotul
carea unui pacient cu HIV. Mai frecvent, cei mai mulţi pacienţi cu
pacienţilor din departamentul de urgenţă este împărţit pe grupe de
durere abdominală asociată HIV au îndeplinit criteriile SIDA şi îşi
vârstă la 50 de ani, DAN rămâne în topul diagnosticelor în grupul
cunosc diagnosticul.
pacienţilor tineri, dar în grupul celor vârstnici prevalenţa scade
Deosebirea episodului acut de o durere, severă, cronică este
marcat la <20% (vezi Tabelul 72-3).
principala provocare în evaluarea durerii abdominale la un pacient
Un număr important de cauze vasculare ale durerii abdominale
HIV-pozitiv. Identificarea unei etiologii infecţioase precise pentru
apar exclusiv la pacienţii 50 ani, ischemia mezenterică, colita
durere la momentul prezentării este în afara sferei de competenţă a
ischemică şi AAA.
medicinii de urgenţă.
Printre cauzele comune de durere abdominală atât la tineri cât şi
Enterocolita este cea mai frecventă cauză de durere abdominală
la vârstnici, motivele prezentării şi evoluţia aceleaşi boli sunt
la pacienţii cu SIDA. Este tipic însoţită de diaree profuză şi deshi-
frecvent foarte diferite. Folosind apendicita ca exemplu, cei =50 de
dratare. Dacă se asociază cu prezenţa leucocitelor în fecale, este mai
ani sunt mai susceptibili în a prezenta durere generalizată şi
frecvent însoţită de bacteriemie decât la pacientul imunocompetent.
sensibilitate (aproape 14%) decât sunt tinerii (aproape 2%). Absenţa
Dacă apare perforaţia, aceasta tinde să fie la nivelul intestinului gros,
localizării unei zone de maximă durere sau sensibilitate explică
deseori datorită infecţiei cu citomegalovirus (CMV). Obstrucţia se
diferenţa de aproape 10 ori a ratei perforaţiei (4% faţă de 37%) la cei
prezintă în mod tipic şi se poate datora unor cauze rare ca sarcomul
>60 ani în comparaţie cu tinerii. Prezentarea tardivă poate de
Kaposi, limfom sau micobacterii atipice.
asemenea să explice rata crescută de perforaţie (75% din vârstnicii
Afecţiunile de tract biliar sunt frecvente la pacienţii cu SIDA,
cu apendicită au >24 de ore de la debutul simptomelor în momentul
prezentându-se în una din cele două forme caracteristice: (1)
în care se prezintă la medic) ca şi distensia prezentă la pacientul
colangiopatia asociată SIDA, datorată în principal de CMV sau de
vârstnic care face examinarea clinică dificilă.
Cryptosporidium spp. (aceasta poate fi tratată prin sfincterectomie),
Un factor suplimentar care contribuie la incidenţa crescută a
şi (2) colecistita asociată SIDA, care este de obicei fără calculi şi are
perforaţiei la pacienţii vârstnici este reticenţa de înţeles, dar
tendinţa de a produce perforaţie precoce.
regretabilă, de a opera un pacient vârstnic, tarat, fără semne clare
chirurgical de peritonită. Acest lucru se reflectă în asocierea inversă
între laparotomiile negative şi apendicitele perforate. În jurul vârstei TRATAMENTUL
de 45 de ani, rata laparotomiilor negative începe să scadă, în paralel
cu creşterea perforaţiilor, până când amândouă ating un platou în Strategii generale
jurul vârstei de 80 de ani. Astfel, rata laparotomiilor negative este HIPOTENSIUNEA Scăderile importante clinic ale debitului car-
cea mai mică la vârstnici, care reprezintă grupul cel mai probabil să diac sunt frecvent subdiagnosticate la vârstnic. Acest lucru se
prezinte perforaţie şi deci să aibă nevoie de intervenţie chirurgicală datorează faptului că mulţi pacienţi vârstnici au hipertensiune
cât mai rapidă. sistolică cronică, astfel că valoarea normală prag de 100 mm Hg
tensiune sistolică devine un marker insensibil al şocului la această
categorie de vârstă. Pe de altă parte, pacientele tinere cu durere
TABELUL 72-12. Cauzele cele mai frecvente de durere abdominală abdominală, în special dacă există sarcină, pot avea rar tensiunea
Diagnostic final Proporţia de >10.000 pacienţi peste 100 mm Hg. Astfel, hipotensiunea este relativă, presiunea
arterială trebuind interpretată în context clinic atât în durerea
Durere abdominală nespecifică (DAN) 34% abdominală, cât şi în alte afecţiuni.
Apendicită 28% În cazul durerii abdominale cu hipotensiune relativă, manage-
Boli de tract biliar 10% mentul depinde de etiologia presupusă. În absenţa sângerării masive
Ocluzia intestinului subţire 4% GI, care nu este în general însoţită de durere abdominală, pacienţii
tineri sunt mai predispuşi a avea hemoconcentraţie datorită vărsătu-
Afecţiuni acute ginecologice 4%
rilor, diareii, scăderii aportului oral sau trecerii spre cel de-al treilea
Salpingita 68% compartiment al tractului GI sau peritoneu. Tratamentul se efectu-
Chist ovarian 21% ează cu soluţii cristaloide izotonice.
Sarcină ectopică 6% La un număr mai mic de pacienţi tineri, hipotensiunea poate fi
rezultatul sepsisului abdominal. În acest caz, pe lângă tratamentul
Avort incomplet 5%
antibiotic (vezi mai jos) şi a soluţiilor cristaloide izotonice, vasopre-
Pancreatită 3% soarele pot fi necesare pentru a susţine tensiunea arterială până când
Colică renală 3% o intervenţie definitivă este posibilă. Vasoconstrictoarele sunt
Ulcer peptic perforat 3% indicate în şocul septic (vasodilatator), agenţii uzuali fiind bitartratul
Cancer 2% de norepinefrină (Levophed) sau doze mari de dopamină.
La vârstnic, pe lângă hemoconcentraţie şi incidenţa crescută a
Diverticuloză 2%
sepsisului, bolile asociate cardiovasculare pot fi o a treia cauză de
Altele (<1% fiecare) 6% scădere a debitului cardiac. Într-adevăr, în ischemia mezenterică

nonocluzivă, scăderea debitului cardiac este mai degrabă cauza şi nu
efectul durerii abdominale. În acest caz, dacă problema este ischemia
miocardică acută, un balon aortic de contrapulsaţie poate fi necesar
pentru a câştiga timp până la efectuarea angioplastiei sau bypass-
ului. Dacă scăderea debitului cardiac este secundară insuficienţei
cardiace, tratamentul adecvat al acesteia este indicat, cu precizarea
că digoxina este considerată a fi contraindicată în ischemia mezen-
terică, datorită riscului teoretic de a creşte şi mai mult vasocon-
stricţia. Dacă problema se datorează insuficienţei funcţiei de pompă
a inimii, dobutamina poate fi folosită în timpul administrării lente a
soluţiilor izotonice cristaloide. Nivelurile arteriale şi venoase ale PH
şi lactatului sunt o metodă mai bună decât tensiunea arterială de a
monitoriza perfuzia terminală a organelor şi şocul.
ANALGEZICELE În S.U.A., utilizarea analgezicelor în durerea
abdominală nu este indicată până la formularea unui plan clar de
tratament. Nu există dovezi care să susţină această practică, care i-a
fost atribuită lui Sir Zachary Cope. Cu mai mult de 75 de ani în
urmă, Dr. Cope a subliniat că utilizarea analgezicelor în durerea
abdominală poate ascunde diagnosticul, cu efecte nefavorabile. Sunt
multe motive pentru care acest sfat era potrivit în 1921, unul din
acestea fiind evoluţia spre perforaţie şi sepsis în era preantibiotică.
Multe s-au schimbat de atunci, atât în stabilirea diagnosticului, cât şi
în tratamentul durerii abdominale: (1) au avut loc evoluţii importante
în tehnicile de diagnostic, ale căror acurateţe - spre deosebire de
examenul clinic seriat - este în mare parte independentă de evoluţia
durerii şi sensibilităţii pacientului; (2) s-au înregistrat evoluţii atât în
tehnologia terapeutică, incluzând larga răspândire a antibioticelor,
cât şi în monitorizarea complexă intra- şi perioperatorie.
Există cel puţin cinci studii clinice randomizate, publicate, prea
eterogene pentru a putea fi supuse metaanalizei, dar care sunt
consistente cu ipoteza că administrarea opioidelor la pacienţii cu
durere abdominală este cel puţin sigură. Cu toate că niciunul din
aceste studii nu răspunde definitiv la această problemă, cel puţin
unul sugerează că administrarea de opioide poate cel puţin facilita
diagnosticul şi managementul durerii abdominale. Dovada acestui
fapt stă în capacitatea mai bună de obţine o anamneză de la un
pacient eliberat de durerea abdominală şi cu o localizare îmbună-
tăţită a sensibilităţii ca urmare a scăderii apărării. În ciuda acestor
date, aproximativ 75% din medicii de urgenţă chestionaţi au relatat
că nu administrează opioide până la efectuarea unui consult de către
chirurg.22
Informaţiile despre siguranţa opiodelor nu pot fi extrapolate la
antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), aşa cum este ketorolac-ul
administrat parenteral, deoarece AINS nu sunt analgezice pure şi pot
să mascheze o inflamaţie peritoneală în stadiul incipient. În prezent,
toate dovezile existente, precum şi recomandările recente ale Agency
for Healthcare Research and Quality (AHRQ),23 susţin folosirea
raţională a analgeziei cu opioide în departamentul de urgenţă pentru
durere abdominală acută.
ANTIEMETICELE Metoclopramidul (Reglan) se pare că are o
eficacitate mai mare decât proclorperazina (Compazine). Marea
majoritate a pacienţilor răspund în aproape 10 min la administrarea
intravenoasă a 10 până la 20 de mg de metoclopramid, administrat
lent pentru a minimaliza reacţiile adverse extrapiramidale. În multe
instituţii administrarea de 25 până la 50 mg intravenos de
difenhidramină (Benadryl) se foloseşte ca profilaxie a distoniei.
Folosirea antiemeticelor face ca introducerea de sondă nazogastrică
să nu mai fie utilă, valoarea terapeutică a acesteia nefiind demon-
strată convingător.
mk
72 – DUREREA ABDOMINALĂ ACUTĂ 565
ANTIBIOTICELE Antibioticele sunt indicate în suspiciunea de
sepsis abdominal la marea majoritate a pacienţilor cu peritonită
localizată şi la toţi cei cu peritonită difuză. Flora intestinală
endogenă produce infecţii ale tractului GI sau GU. Infecţiile
ginecologice primare, la care BIP este prototipul, se comportă diferit
şi vor fi discutate separat, mai jos la tratamentul suspiciunii de BIP.
În toate infecţiile intraabdominale neginecologice, trebuie realizat un
spectru minim, care să includă anaerobi şi germenii gram-negativ
facultativ aerobi. O excepţie de la această regulă reprezintă nevoia
de a acoperi şi germenii gram-pozitiv aerobi (ex., Pneumococcus)
din peritonita spontană bacteriană (PSB). PSB, cunoscută şi ca
peritonită primară, apare la pacienţii cu ascită şi ciroză, probabil
datorită unei însămânţări spontane a lichidului de ascită. Termenul
"primară" este folosit pentru a deosebi PSB de grupul mai larg al
peritonitei secundare inflamaţiei, ischemiei, acumulării de lichide
sau perforaţiei intraabdominale.
Un regim de două medicamente, acoperind aerobii gram-negativ,
un aminoglicozid (gentamicină sau tobramicină, 1,5 mg/kg IV la 8h
sau amikacină 5 mg/kg IV la 8h) şi anaerobii cu metronidazol (1 g
intravenos doză de încărcare, urmat de 500 mg IV la 6h, administrat
lent) sau clindamicină (900 mg IV la 8h) a fost folosit în mod
tradiţional pentru a obţine spectrul necesar în infecţiile intraabdo-
minale. În timp ce terapia cu două medicamente este încă utilă la
pacienţii taraţi, vârstnici, imunocompromişi sau la cei hipotensivi,
monoterapia cu cefalosporine de generaţia a doua, cum ar fi
cefoxitin (2 g IV la 6h) sau cefotetan (2 g IV la 6h) este indicată la
cei cu afecţiuni mai puţin grave. Terapia “combinată” alternativă
include ampicilină-sulbactam (3 g IV la 6h) sau ticarcilină-
clavulanat (3,1 g IV la 6h). Pentru pacienţii care au nevoie de un
regim mai puternic, dar pentru care nu se doreşte utilizarea unei
aminoglicozide, combinaţia piperacilină-tazobactam (3,3 g IV la 6h)
se pare că este la fel de eficientă ca imipenem-cilastatin (1 g IV al
6h, doză maximă), în special în tratamentul celor cu suspiciune de
sepsis biliar, având şanse mai mici să producă convulsii.
La pacienţii cu un istoric de alergie severă la peninciline sau la
cefalosporine, aztreonamul (2 g IV la 6h, doză maximă) şi clindami-
cina sau metronidazolul sunt o alternativă sigură. În PSB, monotera-
pia cu o cefalosporină de generaţia a treia ca ceftriaxona (2 g IV la
12h, doză maximă) sau cefotaxim (2 g IV la 4h, doză maximă) lăr-
geşte suficient spectrul pentru a acoperi infecţiile cu Pneumococcus,
cât şi cele cu bacterii gram-negative enterice ca E.coli.
Infecţiile ginecologice diferă de cele ale tractului GI şi GU în
următoarele aspecte importante : (1) nu duc în general la un sindrom
septic; (2) pacienţii vârstnici care sunt cei mai predispuşi la
mortalitate din cauza întârzierii tratamentului infecţiei abdominale
sau sepsisului nu se prezintă în general cu infecţii primare
ginecologice ca şi cauză a durerii abdominale; şi (3) tratamentul BIP
necesită o combinaţie diferită de antibiotice faţă de infecţiile
tractului GI sau GU.
Pentru pacientul din ambulator cu BIP, combinaţia unei doze
unice de ceftriaxonă 250 mg IM cu azitromicină 1 g per os
administrată sub directă observaţie, a devenit o procedură standard în
multe departamente de urgenţă. Cu toate acestea, CDC încă
recomandă ceftriaxonă 250 mg IM plus doxiciclină 100 mg per os de
două ori pe zi timp de 14 zile în locul azitromicinei pentru pacientul
din ambulator cu BIP. Pentru pacientul internat, recomandările
rămân cefoxitină 2 g IV la 6h plus doxiciclină 100 mg la 12h IV
până la o evoluţie favorabilă, apoi 100mg per os de două ori pe zi
până la 14 zile. Totuşi, mulţi medici folosesc de asemenea
azitromicina în locul doxiciclinei. Dacă există semne ale unui un
abces tubo-ovarian, tratamentul poate fi modificat să includă trei
antibiotice: clindamicina 900 mg IV la 8h plus gentamicina 1,5

566 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
mg/kg IV la 8h plus ampicilina 1 g IV la 6h. Dozele tuturor
aminoglicozidelor recomandate presupun o funcţie renală normală şi
trebuie ajustate în cazul unei scăderi a ratei de filtrare glomerulară.
RECOMANDĂRI
Indicaţii generale pentru internare
În afara pacienţilor cu un diagnostic specific care necesită internare,
următorii pacienţi trebuie consideraţi drept candidaţi pentru inter-
nare: cei care par bolnavi; orice pacienţi (cu sau fără comorbidităţi)
bătrâni sau imunocompromişi (incluzând cei HIV pozitivi) la care
diagnosticul este neclar; tineri, aparent sănătoşi la care diagnosticul
este neclar şi la care nu au fost excluse toate cauzele grave de durere
abdominală; cei care prezintă vărsături şi durere refractară, cei care
prezintă o alterare cronică sau acută a statusului mental, care
prezintă imposibilitatea de dispensarizare şi de a urma instrucţiunile,
cei fără domiciliu, cei care locuiesc în adăposturi sau cei fără ajutor
social; alcoolicii şi cei care folosesc droguri.
Durerea abdominală nespecifică
Un număr important de pacienţi care sunt externaţi cu diagnosticul de
DAN sunt iniţial internaţi ca suspecţi de apendicită. Acesta se pare că
este motivul pentru care predomină durerea în CDI în rândul
pacienţilor externaţi cu DAN.
Cu toate că această tulburare este slab înţeleasă fiziopatologic,
urmărirea celor externaţi din departamentul de urgenţă cu acest
diagnostic a arătat că în aproape 90% din cazuri pacienţii se simt mai
bine sau sunt asimptomatici în 2 până la 3 săptămâni. Similar,
urmărirea pacienţilor internaţi cu diagnosticul de DAN a arătat că
aproape 80% nu mai au probleme sau sunt asimptomatici după 5 ani.
Dintre cei rămaşi, o treime sunt reinternaţi şi din aceştia o treime au
apendicită. O parte din aceşti pacienţi probabil au avut apendicită în
stadiu precoce la prezentarea ulterioară şi aceasta s-a rezolvat spontan
datorită eliberării lumenului apendicelui. Din acest grup, este posibil
ca o parte să dezvolte o apendicită recurentă care să necesite
intervenţie chirurgicală. Restul de două treimi din pacienţii care nu au
fost respitalizaţi, dar nici asimptomatici s-a dovedit a avea probleme
benigne ginecologice sau colonice, cel mai frecvent colon iritabil.
Soluţia pentru confirmarea DAN ca diagnostic clar este reexami-
narea de-a lungul a 24 de ore, repetată de câte ori este nevoie dacă
pacientul rămâne simpomatic. Dacă acest lucru se întâmplă într-o
secţie, într-o unitate de observare a departamentului de urgenţă sau
dispensarizarea are loc în departamentul de urgenţă depinde de
obiceiurile instituţiei, de gradul de certitudine al medicului asupra
diagnosticului şi de prezenţa mijloacelor de dispensarizare corectă.
BIBLIOGRAFIE
1. American College of Emergency Physicians: Clinical policy: Critical
issues for the initial evaluation and management of patients presenting
with a chief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. Ann
Emerg Med 36:406, 2000.
2. McCaig LF, Nghi L: National Hospital Ambulatory Medical Care
Survey: 2000 Emergency Department Summary. Advance data from
vital and health statistics, no. 326. Hyattsville, MD: National Center
for Health Statistics, 2002, p. 14.
3. Chen SC, Wang HP, Chen WJ, et al: Selective use of ultrasonography
for the detection of pneumoperitoneum. Acad Emerg Med 9:643,
2002. [PMID: 12045083]
4. Irwig LI, Tosteson ANA, Gatsonis C, et al: Guidelines for meta-
analyses evaluating diagnostic tests. Ann Intern Med 120:667, 1994.
[PMID: 8135452]
mk
5. Gallagher EJ: Clinical utility of likelihood ratios. Ann Emerg Med
31:391, 1998. [PMID: 9506499]
6. McColl I: More precision în diagnosing appendicitis. New Engl J Med
338:190, 1998. [PMID: 9428821]
7. Rao PM, Rhea JT, Novelline RA, et al: Effect of computed
tomography of the appendix on treatment of patients and use of
hospital resources. New Engl J Med 338:141, 1998. [PMID: 9428814]
8. Flum DR, Morris A, Koepsell T, et al: Has misdiagnosis of
appendicitis decreased over time? A population-based analysis. JAMA
286:1748, 2001. [PMID: 11594900]
9. Kalimi R, Gecelter GR, Caplin D, et al: Diagnosis of acute
cholecystitis: Sensitivity of sonography, cholescintigraphy, and
combined sonography-cholescintigraphy. J Am Coll Surg 193:609,
2001. [PMID: 11768676]
10. Magnuson TH, Bender JS, Duncan MD, et al: Utility of magnetic
resonance cholangiography în the evaluation of biliary obstruction. J
Am Coll Surg 189:63, 1999. [PMID: 10401742]
11. Burkill GJ, Bell JR, Healy JC: The utility of computed tomography
în acute small bowel obstruction. Clin Radiol 56:350, 2001. [PMID:
11384132]
12. Vissers RJ, Abu-Laban RB, McHugh DF: Amylase and lipase în the
emergency department evaluation of acute pancreatitis. J Emerg Med
17:1027, 1999. [PMID: 10595892]
13. Harvey RT, Miller WT: Acute biliary disease: Initial CT and follow-
up US versus initial US and follow-up CT. Radiology 213:831, 1999.
[PMID: 10580962]
14. Hollerweger A, Macheiner P, Rettenbacher T, et al: Colonic
diverticulitis: diagnostic value and appearance of inflamed diverticula-
sonographic evaluation. Eur Radiol 11:1956, 2001. [PMID:
11702128]
15. Kircher MF, Rhea JT, Kihiczak D, et al: Frequency, sensitivity, and
specificity of individual signs of diverticulitis on thin-section helical
CT with colonic contrast material: Experience with 312 cases. AJR
178:1313, 2002. [PMID: 12034590]
16. Luchs JS, Katz DS, Lane MJ, et al: Utility of hematuria testing în
patients with suspected renal colic: Correlation with unenhanced
helical CT results. Urology 59:839, 2002. [PMID: 12031364]
17. Molander P, Sjoberg J, Paavonen J, et al: Transvaginal power
Doppler findings în laparoscopically proven acute pelvic
inflammatory disease. Ultrasound Obstet Gynecol 17:233, 2001.
[PMID: 11309174]
18. Barnhart KT, Simhan H, Kamelle SA: Diagnostic accuracy of
ultrasound above and below the beta-hCG discriminatory zone. Obstet
Gynecol 94:583, 1999. [PMID: 10511363]
19. Buckley RG, King KJ, Disney JD, et al: Serum progesterone testing
to predict ectopic pregnancy în symptomatic first-trimester patients.
Ann Emerg Med 36:95, 2000. [PMID: 10918099]
20. Lederle FA, Simel DL: The rational clinical examination. Does this
patient have abdominal aortic aneurysm? JAMA 281:77, 1999. [PMID:
9892455]
21. Horton KM, Fishman EK: Volume-rendered 3D CT of the mesenteric
vasculature: Normal anatomy, anatomic variants, and pathologic
conditions. Radiographics 22:161, 2002. [PMID: 11796905]
22. Wolfe JM, Lein DY, Lenkoski K, et al: Analgesic administration to
patients with an acute abdomen: A survey of emergency physicians.
Am J Emerg Med 18:250, 2000. [PMID: 10830676]
23. Brownfield E: Pain management: Use of analgesics în the acute
abdomen. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ).
http://www.ahrq.gov/clinic/ptsafety/chap37a.htm Accessed June 11,
2002.

DUREREA ABDOMINALĂ
73 LA VÂRSTNICI
Robert McNamara
EPIDEMIOLOGIE
Un studiu recent realizat de zece departamente de urgenţă din nordul
New Jersey arată că 4,2% din persoanele de peste 65 de ani s-au
prezentat la spital din cauza durerii abdominale. În Statele Unite, în
anul 2000, 15,1% din 108 milioane de prezentări în departamentulde
urgenţă au fost reprezentate de vârstnici (de peste 65 de ani). Ne
putem aştepta la o creştere a numărului de prezentări pentru dureri
abdominale în departamentul de urgenţă, în cazul vârstnicilor, fără a
ţine seama de frecvenţa actuală a acestor prezentări. Previziunile
curente indică faptul că numărul persoanelor de peste 65 de ani va
creşte de la 13% din populaţie în anul 2000 la aproximativ 20% până
în anul 2030. Medicii practicieni specialişti în medicina de urgenţă
consideră durerea abdominală ca fiind cea mai dificilă provocare
clinică la acest grup de populaţie. Peste jumătate din pacienţii cu
vârsta de peste 65 de ani care se prezintă în departamentul de urgenţă
cu durere abdominală trebuie internaţi şi un sfert până la o treime
necesită intervenţie chirurgicală la un moment dat în timpul spitali-
zării.4,5 Rata de mortalitate pentru toate cauzele de durere abdominală
la vârstnici este de 11 până la 14%, ceea ce justifică reputaţia acestei
situaţii ca fiind îngrijorătoare.5,6 Rata de mortalitate se poate dubla
dacă diagnosticul pus în departamentul de urgenţă este incorect.6,7
FIZIOPATOLOGIE
Căile de percepţie a durerii viscerale şi somatice trebuie înţelese
pentru a aborda durerea abdominală acută la toate categoriile de
vârstă. Traiectele neurale nu se repoziţionează pe măsură ce îmbă-
trânim; totuşi, este acceptat ca axiomă faptul că perceperea durerii
abdominale sau cel puţin raportarea ei este alterată la vârstnici. 7
Există dovezi limitate ale acestei axiome pentru durerea abdo-
minală; totuşi, este destul de clar că boala cardiacă ischemică este
asociată cu perceperea sau raportarea alterată a durerii la vârstnici.
Alţi factori precum frica, stoicismul şi problemele de comunicare pot
afecta raportarea durerii abdominale la persoanele în vârstă.7,8
Îmbătrânirea este asociată cu mai mulţi factori care influenţează
prevalenţa şi spectrul afecţiunilor abdominale întâlnite la această
populaţie (Tabelul 73-1). De exemplu, din punct de vedere statistic
pacienţii mai în vârstă au o frecvenţă crescută de anevrisme de aortă
abdominală. Prezenţa comorbidităţilor şi terapiei asociate lor
contribuie la complexitatea îngrijirii medicale a acestora. Alte
caracteristici fiziopatologice importante includ scăderea rezervei
cardiopulmonare, scăderea toleranţei la şocul hipovolemic şi
TABELUL 73-1. Influenţa vârstei asupra durerii abdominale
Factori ce cresc riscul
la vârstnici Afecţiunile produse
BASCV AAA, ischemie mezenterică, colită ischemică
Litiaza biliară Colecistită, pancreatită
Carcinom Ocluzie intestin gros, invaginaţie
Imobilizare Volvulus colonic, sindromul Ogilvie
Medicamente Boală ulceroasă peptică, pancreatită
Intervenţie chirurgicală Ocluzie intestin subţire
anterioară
Abrevieri: AAA = anevrism de aortă abdominală; BASCV= boală ateroscle-
rotică cardiovasculară.
mk
73 – DUREREA ABDOMINALĂ LA VÂRSTNICI 567
problemele legate de tratament privind alterarea farmacodinamicii şi
farmacocineticii.
ASPECTE CLINICE
Anamneza
Anamneza luată pacienţilor vârstnici cu durere abdominală trebuie să
urmeze aceeaşi etape şi reguli ca la pacienţii mai tineri. Din neferi-
cire, la acest grup de pacienţi poate fi dificil de luat o anamneză
precisă. Boala abdominală gravă poate produce o modificare acută a
statusului mental sau poate distrage atenţia pacientului. Deficitele de
memorie sau demenţa subiacentă pot ascunde aspecte importante,
precum momentul şi natura debutului durerii.8 Condiţiile de zgomot
şi ritmul rapid din Departamentul de urgenţă sunt deseori incompa-
tibile cu nevoile pacienţilor vârstnici care încearcă să relateze
informaţii anamnestice despre durerea lor abdominală. Următoarele
aspecte anamnestice trebuie acoperite:
1. Momentul debutului: Durerea care trezeşte pacientul din somn
trebuie întotdeauna considerată importantă.
2. Modalitatea debutului: Durerea bruscă, severă sugerează o
afecţiune gravă, inclusiv ruptura unui anevrism aortic, disecţia de
aortă, embolie arterială mezenterică superioară, perforaţia unui
ulcer peptic sau volvulus. Totuşi, aceste afecţiuni se pot prezenta
fără un debut brusc. De exemplu, la un studiu prospectiv pe o serie
de pacienţi de peste 70 de ani cu ulcer perforat, numai 47% dintre
ai au relatat un debut brusc al durerii.6
3. Evoluţie: Ameliorarea constantă este de bun augur; agravarea nu
este de bun augur.
4. Localizarea durerii: În general, se pare că localizarea durerii la
vârstnici se face cu certitudine. De exemplu, apendicita la acest
grup de vârstă, deşi este un diagnostic dificil, se prezintă în
general cu durere în fosa iliaca dreapta.9
5. Caracterul durerii: Durerea severă trebuie considerată un
indicator al unei afecţiuni grave. Poate să apară în cazul ischemiei
mezenterice, perforaţiei unui ulcer gastric, accidentelor vasculare
şi volvulusului.
6. Iradierea durerii: Ca şi în cazul localizării, acest aspect al durerii
abdominale nu ar trebui să se modifice cu vârsta. De exemplu,
modul de iradiere este util pentru diagnosticul afecţiunilor
tractului biliar la pacienţii vârstnici.8
7. Factori ce precipită sau ameliorează durerea: Durerea la
mobilizare sugerează iritarea peritoneului parietal. Trebuie aflat
rezultatul oricărui autotratament.
8. Episoade anterioare: Aceasta sugerează o cauză medicală cu două
excepţii notabile ischemia mezenterică (angina intestinală) şi
colecistita.
9. Simptome asociate: Anorexia, vărsăturile, tranzitul intestinal şi
simptomele urinare sunt aspecte esenţiale de urmărit. În general,
în cazurile chirurgicale de durere abdominală durerea precede
vărsăturile aproape întotdeauna, pe când la 75% din pacienţii cu
gastroenterite sau cauze nespecifice de durere abdominală situaţia
este inversă.4
10. Anamneză suplimentară: Este importantă examinarea detaliată a
celorlalte organe şi sisteme pentru a căuta alte cauze de durere
abdominală, mai ales cele de natură cardiopulmonară. A nu se
neglija o trecere în revistă atentă a medicamentelor, inclusiv AINS
ce se eliberează fără prescripţie medicală. Abuzul de alcool subia-
cent trebuie luat de asemenea în considerare la acest grup de vârstă.
Examenul clinic
Ca şi în cazul anamnezei, examenul abdominal al pacienţilor în
vârstă se derulează în acelaşi fel ca la pacienţii mai tineri. Factori ce

568 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
complică situaţia includ stoicismul pacientului sau incapacitatea de a
relata durerea şi răspunsul muscular mai puţin pronunţat la infla-
maţie.7,8 Trebuie acoperite următoarele:
1. Starea generală: Un pacient în vârstă cu stare generală proastă
şi cu durere abdominală trebuie să fie o preocupare imediată, având
în vedere rata crescută de mortalitate din seriile de cazuri generale de
pacienţi vârstnici cu durere abdominală. 4-6 Pe de altă parte, clini -
cianul poate fi înşelat de o stare generală aparent bună în cazul unei
afecţiuni subiacente grave.8
2. Semnele vitale: Ne gândim automat la ruptura unui anevrism
de aortă abdominală atunci când avem un pacient vârstnic cu
hipotensiune şi durere abdominală.10 Este recomandată determinarea
temperaturii centrale; totuşi, lipsa febrei este frecventă în situaţia
unei cauze infecţioase grave de durere abdominală. Tahipneea şi
tahicardia sunt semne nespecifice, dar trebuie să ridice problema
posibilităţii existenţei tulburărilor cardiopulmonare sau sepsisului.
3. Inspecţia şi auscultaţia: Distensia abdominală apare în
obstrucţia intestinului gros, inclusiv volvulusul de sigmoid şi cecal.11
Borborismele intestinale de tonalitate înaltă sugerează obstrucţia de
intestin subţire.
4. Palparea abdominală: În general, sensibilitatea la palpare este
importantă la pacienţii vârstnici. Apendicita se manifestă, de obicei,
prin sensibilitate în fosa iliaca dreaptă, 6,9,12 pe când colecistita şi
pancreatita produc, în general, sensibilitate în zonele previzibile.8
Din nefericire, este posibil să lipsească apărarea musculară sau
contractura musculară, în ciuda prezenţei unei iritaţii peritoneale de
natură chimică sau infecţioasă. Acest lucru este datorat parţial
grosimii relativ mici a musculaturii abdominale la pacienţii
vârstnici.7,8 Dintre pacienţii de peste 70 de ani cu ulcer perforat, doar
21% au contractură musculară în epigastru.6
5. Tuşeul rectal: Trebuie executat de rutină iar detectarea
sângerărilor oculte necesită investigaţii suplimentare. La o serie de
pacienţi de peste 50 de ani, aproximativ 10% din cei externaţi din
d
epartamentul de urgenţă cu un diagnostic de durere abdominală
nespecifică au fost diagnosticaţi, în interval de un an, cu cancer, în
principal de intestin gros.13
6. Examinări suplimentare: Inspecţia trebuie efectuată cu atenţie
pentru a descoperi hernii, în special de canal femural la pacientele
vârstnice. Pulsul femural inegal ne poate atrage atenţia asupra
disecţiei de aortă. Spatele trebuie inspectat pentru herpes zoster.
Examinările genitale şi pelviene pot dezvălui alte cauze ale durerii.
Evaluarea cordului şi plămânilor poate aduce indicii pentru o cauza
neabdominală de durere.
PROBLEME ŞI DIAGNOSTICE SPECIFICE
Această secţiune trece în revistă diagnosticele majore care determină
durere abdominală la pacienţii vârstnici şi subliniază problemele de
diagnostic specifice ale acestei populaţii. Frecvenţa fiecărei afecţiuni
în parte variază în seriile de cazuri raportate de pacienţi vârstnici
care se prezintă în departamentul de urgenţă cu durere abdominală.
Colecistita (12-14%) este în general afecţiunea de natură chirurgicală
cea mai frecvent întâlnită, urmată de ocluzia intestinală (7-14%).
Durerea abdominală nespecifică este, de asemenea, un diagnostic
frecvent (10-23%). Perforaţia organelor interne, apendicita, diverti-
culita şi pancreatita reprezintă fiecare în jur de 4-7%, în funcţie de
seriile de cazuri. Anevrismul aortic şi ischemia mezenterică sunt mai
puţin frecvente.4,6,8 De asemenea, abordarea generală a următoarelor
afecţiuni poate fi găsită în alte capitole.
Apendicita
Problemele de diagnostic legate de apendicită la vârstnici sunt
binecunoscute în medicina de urgenţă. Într-o serie, la numai 51% din
mk
pacienţii de peste 60 de ani cu apendicită dovedită s-a pus acest
diagnostic în timpul fazei de îngrijire din cadrul departamentului de
urgenţă.13 Prezentarea târzie este frecventă şi contribuie la rata mai
mare de perforaţie şi complicaţii. Medicii trebuie să fie atenţi să nu
excludă apendicita din cauza simptomelor prelungite, deoarece un
procent mic dar semnificativ de vârstnici va aştepta mai mult de o
săptămână înainte de a se prezenta în scopul îngrijirii medicale
pentru această afecţiune (vezi Cap. 78).
Durerea abdominală este, în general, raportată ca fiind situată în
fosa iliacă dreaptă; totuşi, descrierea sau localizarea ei poate fi
vagă.9,13 Procentul de migrare a durerii a fost raportat de la 5% până
la 64% din pacienţii vârstnici cu apendicită.9 Anorexia, un semn
obişnuit la pacienţii tineri, poate lipsi (raportată între 19 şi 44%), în
timp ce greaţa şi vărsăturile sunt raportate de aproximativ jumătate
din pacienţii vârstnici cu apendicită. 8,9,13 Diareea şi simptomele
tractului urinar nu exclud boala.
Febra poate fi absentă la o treime sau mai mult din cazuri.
Sensibilitatea în fosa iliacă dreaptă este o constatare frecventă ce are
loc la 80-90% din pacienţi. Contractura musculară şi durerea la
decompresia bruscă a peretelui abdominal sunt prezente între 20 şi
peste 80% din cazuri. 8,9 Evaluările de laborator sunt potenţial
înşelătoare, deoarece majoritatea studiilor indică faptul că peste 20%
din cazuri vor avea un număr de leucocite sub 10000.9,13 Până la 17%
din vârstnicii cu apendicită au hiperbilirubinemie.12 Radiografiile
abdominale aduc rar un plus pentru diagnostic şi pot înşela prin
sugerarea unei obstrucţii de intestin subţire.8
Se recomandă includerea apendicitei în diagnosticul diferenţial
al oricărui pacient vârstnic cu durere abdominală care nu a suferit o
apendicectomie. Clinicianul nu trebuie să aştepte un pachet
diagnostic precis. Într-o serie, numai 20% dintre pacienţii vârstnici
cu apendicită au avut toate simptomele de febră, greaţă sau vărsături,
sensibilitate în fosa iliacă dreaptă şi număr crescut de leucocite.13
Colecistita acută
Colecistita acută (vezi Cap. 85) este cea mai frecventă urgenţă
chirurgicală la pacienţii vârstnici cu durere abdominală. Din fericire,
medicii au un istoric de mare acurateţe a diagnosticului pentru
această afecţiune la vârstnici. 6 Simptomele de colectistită acută
prezente la populaţia vârstnică sunt similare simptomelor în cazul
pacienţilor mai tineri. Durerea în hipocondrul drept sau în epigastru
este prezentă la majoritatea cazurilor, pe când iradierea în spate sau
în umăr apare la aproximativ o treime din cazuri. Aproximativ
jumătate vor prezenta greaţă sau vărsături, iar icterul va fi prezent la
10-30%. Febra poate fi absentă la peste jumătate din aceşti pacienţi.
Testele de laborator pot fi înşelătoare, astfel 30 până la 40% pot avea
un număr normal de leucocite. Radiografiile simple au o valoare
mică; testul diagnostic preferat este ultrasonografia. Tomografia
computerizată are, în general, o utilitate limitată.8,14
În general, managementul conservator are rezultate nefavorabile
şi întârzierea intervenţiei chirurgicale creşte rata complicaţiilor.
Pacientul vârstnic poate avea o stare generală aparent bună în cazul
unei colecistite acute; totuşi, rata globală de mortalitate este de
aproximativ 10%.15 În plus, un tabloul clinic cu febră, icter şi status
mental alterat fără semne abdominale semnificative a fost descris la
un subgrup de pacienţi vârstnici cu colecistită acută.
Ocluzia intestinului subţire
Diagnosticul ocluziei de intestin subţire este de obicei simplu la
pacientul vârstnic (vezi Cap. 79). Durerea colicativă, distensia şi
vărsăturile care evoluează de la conţinut gastric, la bilioase, la
fecaloide sunt caracteristicile esenţiale. Intervenţia chirurgicală

anterioară este în continuare factorul de risc principal la acest grupă
de vârstă; trebuie efectuată o examinare atentă pentru hernii. Rata de
mortalitate la vârstnici pentru ocluzia de intestin subţire se
încadrează între 14 şi 45%. Erori ale managementului se leagă cel
mai frecvent de interpretarea greşită a examinărilor radiografice şi de
întârzierea excesivă a tratamentului chirurgical.7
Ulcerul peptic perforat
Deşi boala ulceroasă se prezintă cel mai frecvent ca hemoragie
gastrointestinală, perforaţia este o cauză importantă de durere
abdominală la pacientul vârstnic (vezi Cap. 77). Descrierea
previzibilă a unui debut subit, acut al durerii epigastrice este
raportată la doar o jumătate din pacienţii de peste 70 de ani cu ulcer
perforat.6 Durerea a fost, de obicei, prezentă timp doar de câteva ore
şi este severă, constantă, localizată într-o oarecare măsură în
epigastru. Perforaţia intraperitoneală liberă poate provoca o durere
generalizată sau simptome de cadran inferior. 8 Vărsăturile sunt
inconstante. De obicei la examenul fizic se descoperă sensibilitate în
epigastru, deşi apărarea musculară este variabilă. Într-un studiu,
numai 21% din pacienţii vârstnici cu ulcer perforat au avut
contractură musculară în epigastru.6 În general febra nu apare la
debutul afecţiunii.
Greşeala principală de diagnostic este excluderea lui în condiţiile
lipsei aerului liber pe radiografiile simple. Aproximativ 40% din
pacienţii cu ulcer perforat nu vor avea aceste semne pe radiografia
toracică iniţială. Incidenţa în decubit lateral stâng sau incidenţa
laterală a radiografiei toracice în ortostatism poate fi utilă pentru a
indica prezenţa aerului liber. Radiografii repetate după instilarea a
500 de ml de aer printr-un tub nazogastric pot creşte valoarea
diagnostică a radiografiei simple, deşi utilizarea acestui procedeu
este oarecum controversată. Tomografia computerizată este capabilă
să determine cantităţi mici de aer în cavitatea peritoneală. Într-o
serie, nediagnosticarea ulcerului perforat a fost cauza principală de
deces a pacienţilor vârstnici cu durere abdominală şi la fiecare caz
radiografia simplă nu a detectat aer liber.7
Ocluzia intestinului gros
Carcinomul este cauza principală a obstrucţiei intestinului gros,
urmat de volvulusul şi diverticulită. Toate aceste afecţiuni preci-
pitante sunt mai frecvente la vârstnici. Rata globală de mortalitate
este de aproximativ 40%. Distensia este frecventă, iar vărsăturile şi
constipaţia sunt prezente la aproximativ jumătate din pacienţi.
Important de observat este că un procent semnificativ (până la 20%)
va prezenta diaree. O anamneză de hemoragie rectală, alterarea
tranzitului intestinal sau pierdere în greutate poate fi prezentă în
cazul carcinomului subiacent. 11 Durerea se instalează de obicei
treptat; totuşi, volvulusul cecal se poate prezenta cu un debut acut de
durere colicativă severă.16 Volvulusul de sigmoid este de două până
la trei ori mai frecvent decât volvulusul cecal şi se prezintă mai
frecvent cu instalare treptată a durerii. Febra sau prezenţa iritaţiei
peritoneale sugerează o perforaţie sau gangrenă intestinală
segmentară.
Principalul test diagnostic este radiografia abdominală simplă;
totuşi, volvulusul cecal poate apărea ca obstrucţie a intestinului
subţire şi necesită o clismă baritată pentru a pune diagnosticul.16 Într-
o serie mare de pacienţi, un diametru cecal de 10 cm nu a fost util
pentru a anticipa perforaţia. De fapt, diametrele cecale de până la 20
de cm au răspuns la metode de decompresie de rutină. 11 Pseudo-
ocluzia colonică, cunoscută şi sub numele de sindromul Ogilvie, se
poate prezenta într-un mod similar cu cel din ocluzia intestinului
gros. Aceasta este o distensie gazoasă masivă a colonului, care
survine în general la pacienţii vârstnici, bolnavi cronici, imobilizaţi.
mk
73 – DUREREA ABDOMINALĂ LA VÂRSTNICI 569
Se presupune că este un rezultat al unui dezechilibru în reglarea
funcţiei motorii a colonului de către sistemul nervos autonom. 17
Abdomenul este destins şi timpanitic dar, de obicei, nedureros. O
ampulă rectală goală este un indiciu important al examenului fizic.
În înregistrările medicale vechi sunt descrise frecvent astfel de
prezentări. Este important să se evite intervenţiile chirurgicale la
aceşti pacienţi, deoarece nu există un obstacol mecanic subiacent.
Neostigmina (2,0 mg IV) are o eficienţă crescută în tratarea acestei
afecţiuni.17
Diverticulita
Prezenţa diverticulilor creşte cu vârsta, iar inflamaţia acută, diverti-
culita, este o cauză frecventă de durere abdominală la pacienţii
vârstnici (vezi Cap. 81). Tomografia computerizată este testul
diagnostic predilect, deoarece o clismă baritată sau o colonoscopie
poate să precipite perforaţia. De asemenea, diverticulita poate fi
confundată cu o formaţiune pelvină de origine ginecologică la
femeile vârstnice.
Infarctul mezenteric acut
Managementul ischemiei mezenterice este complicat de întârzieri ale
diagnosticului care sunt asociate frecvent cu un rezultat fatal.
Diagnosticarea precoce ameliorează mult şansele de supravieţuire.18
Într-un studiu recent doar 25% din cei internaţi cu infarct
mezenteric au avut stabilit diagnosticul iniţial principal de infarct
mezenteric.19 Elementul esenţial în diagnosticarea corectă este luarea
în calcul a acestei posibilităţi la pacienţii vârstnici cu durere
abdominală şi cu factori de risc pentru această boală. Deşi
majoritatea cazurilor se datorează ocluziei a arterei mezenterice
superioare de către un embol sau tromb, devine din ce în ce mai
frecvent infarctul ca rezultat al scăderii fluxului sanguin.19 Ocluzia
arterei mezenterice inferioare, tromboza venoasă, arterita şi disecţia
sunt alte cauze ale acestei afecţiuni.
Factorii de risc specifici sunt enumeraţi în Tabelul 73-2.
Principala manifestare a infarctului mezenteric este durerea
abdominală severă, deseori refractară la analgezicele opioide.
Durerea severă, cu o creştere treptată a intensităţii, combinată cu un
examen abdominal relativ normal este considerată un simptom sine
qua non al infarctului mezenteric precoce. Dacă aceasta este cauzată
de un embol, se poate relata o durere severă, bruscă.18 Este posibil să
existe un istoric de episoade anterioare de durere care s-au rezolvat
spontan, mai ales în tromboza arterială mezenterică. Sunt foarte
frecvente simptomele gastrointestinale asociate. Greaţa, anorexia şi
vărsăturile sunt frecvente şi diareea este prezentă la aproximativ
jumătate din pacienţi. Semnele obiective de la examenul fizic
corespund necrozei intestinale şi unei posibile perforaţii. Teoretic,
testul de scaun cu guaiac ar trebui să fie negativ la început. Pacienţii
vor avea inevitabil pe parcurs test de scaun cu guaiac pozitiv.
Anomaliile de laborator ca acidoza metabolică şi leucocitoza
extremă sunt, de asemenea, indicatori de boală avansată, poate
ireversibilă.
Aspectul critic al îngrijirii medicale este efectuarea angiografiei
mezenterice bazate pe anamneză şi pe examenul fizic fără a aştepta
dovezi solide de la examinări sau de la testele diagnostice. Un studiu
a raportat o rată de supravieţuire de 90% atunci când angiografia a
fost făcută înaintea debutului peritonitei.18 Rata de supravieţuire
obişnuită este de 30% sau mai puţin.
Anevrismul de aortă abdominală
Ruptura unui anevrism de aortă abdominală este o afecţiune letală
care va fi mai des întâlnită pe măsură ce populaţia îmbătrâneşte (vezi

570 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
Cap. 58). Incidenţa anevrismului de aortă abdominală la bărbaţi
creşte repede după vârsta de 55 de ani şi atinge un maxim de 5,9% la
80 de ani. La femei, incidenţa creşte rapid după vârsta de 70 de ani,
atingând un vârf de 4,5% la 90 de ani.20 Atunci când apare ruptura,
rata de mortalitate între cei care ajung la spital este, în general, de
ordinul a 50% sau mai mare. Un rezultat favorabil depinde de o
diagnosticare rapidă şi de intervenţia chirurgicală precoce. Din
nefericire, diagnosticul iniţial incorect este frecvent, apărând la 30%
din pacienţii dintr-o serie.10
Cel mai frecvent simptom este durerea abdominală, ce survine la
70-80% şi nu durerea de spate, care este relatată de doar puţin peste
jumătate din pacienţi. Durerea tipică este bruscă şi semnificativă.
Localizări atipice includ şoldul, zona inghinală şi organele genitale
externe. Sincopa poate face parte din tabloul clinic de prezentare cu
sau fără pierderi sangvine semnificative la nivelul anevrismului. Din
cauza naturii letale a acestei afecţiuni, diagnosticul trebuie luat în
considerare la orice pacient vârstnic, mai ales bărbat, care are durere
dorsală, în flanc sau abdominală. Hipotensiunea apare la un moment
dat la majoritatea acestor pacienţi. Palparea unei aorte sensibile,
mărite (peste 5 cm) este semnul clinic esenţial. Din nefericire,
determinarea dimensiunii aortei este deseori greu de realizat la
examinare.
Managementul pacienţilor instabili cu suspiciunea clinică de
ruptură de anevrism de aortă abdominală implică intervenţia
chirurgicală imediată fără teste de confirmare. O radiografie
abdominală simplă executată în decubit va da frecvent indicii asupra
diagnosticului, precum contur de aortă calcificată sau ştergerea
conturului renal sau al muşchiului psoas. La pacientul stabil,
ultrasonografia poate măsura dimensiunea aortei, în timp ce
tomografia computerizată oferă mai multe informaţii cu privire la
ruptura efectivă.20 Orice test de acest fel trebuie să includă monitori-
zarea atentă a stării pacientului, cu alertarea adecvată a echipei
chirurgicale şi a sălii de operaţie.
Cea mai frecventă eroare de diagnostic la aceşti pacienţi este
colica renală. Acest lucru este de înţeles având în vedere severitatea
durerii şi localizarea acesteia. Mai mult, anevrismul de aortă
abdominală se poate prezenta cu hematurie. Trebuie să fie o axiomă
faptul că anevrismul de aortă abdominală trebuie luat în considerare
foarte serios la orice pacient cu vârstă peste 50 de ani suspectat de
colică renală. La pacientul greşit diagnosticat iniţial ca având colică
renală un episod de hipotensiune este deseori greşit pus pe seama
dezvoltării sepsisului sau pe seama unei reacţii "vagale".10
Alte afecţiuni şi cauze
Lista prezentată anterior nu este cu siguranţă completă în ceea ce
priveşte durerea abdominală la vârstnici. Disecţia de aortă este
frecventă la această grupă de vârstă şi poate produce durere abdomi-
nală direct sau prin inducerea ischemiei organelor intraabdominale,
inclusiv intestinului. Diagnosticul de pancreatită la acest grup este,
în general, uşor de stabilit. Tumorile pot servi drept cauze ale
invaginaţiei la pacienţii vârstnici. Volvulusul gastric acut trebuie luat
în considerare la pacientul vârstnic cu durere epigastrică bruscă,
eforturi de vărsătură repetitive neproductive şi imposibilitatea de a
trece o sondă nazogastrică. Pacienţii vârstnici cu boală vasculară
subiacentă pot dezvolta o colită ischemică ce poate fi greu de
diferenţiat de alte forme de colită.
Lista altor afecţiuni ce pot produce durere abdominală la
pacientul vârstnic este vastă, fapt ce subliniază nevoia de evaluare în
totalitate a acestor pacienţi. Cea mai importantă afecţiune ce trebuie
suspectată este ischemia miocardică acută. De fapt toate celelalte
afecţiuni "toracice" pot produce durere abdominală, inclusiv pneu-
monia, embolia pulmonară, empiemul, tuberculoza, insuficienţa
mk
cardiacă congestivă, perforaţia esofagiană şi endocardita. Bolile
genitourinare precum colica renală, pielonefrita, epididimita,
torsiunea testiculară pot fi o posibilă cauză de durere abdominală la
vârstnici. Cetoacidoza diabetică, zona zoster, hipercalcemia, criza
addisoniană, hemocromatoza şi hematoamele retroperitoneale sau de
teacă a muşchiului drept abdominal secundare terapiei anticoagu-
lante sunt exemple de cauze "medicale" de durere abdominală la
vârstnici.
RECOMANDĂRI
La pacientul vârstnic cu durere abdominală nediferenţiată trebuie
luată în considerare o perioadă de observaţie cu examinări seriate. În
funcţie de circumstanţe, aceasta se poate face în departamentul de
urgenţă, într-o unitate de supraveghere sau într-o unitate intraspitali-
cească. În general, pacienţii cu durere severă sau cu durere ce se
intensifică în timpul şederii în departamentul de urgenţă nu trebuie
trimişi acasă. Remisiunea durerii este, în general, de bun augur şi
astfel de pacienţi care sunt externaţi trebuie să beneficieze de
supraveghere de rutină din partea medicului de familie. Posibilităţile
în aceste circumstanţe sunt bolile de tract biliar şi cancer subiacent.13
În cazul în care un pacient vârstnic este externat cu durere
abdominală, acesta trebuie instruit să revină dacă simptomele se
agravează sau dacă nu se atenuează într-o perioadă scurtă de timp (6-
8 ore). Vărsăturile ce apar după externare trebuie să impună
reevaluarea.
BIBLIOGRAFIE
1. Ciccone A, Allegra JR, Cochrane DG, et al: Age related differences in
diagnoses within the elderly population. Am J Emerg Med 16:43,
1998. [PMID: 9451312]
2. McCaig LF, Ly N: National Hospital Ambulatory Medical Care
Survey: 2000 Emergency Department Summary. Advance data from
vital and health statistics, no. 326. Hyattsville, MD: National Center
for Health Statistics, 2002.
3. McNamara RM, Rousseau E, Sanders AB: Geriatric emergency
medicine: A survey of practicing emergency physicians. Ann Emerg
Med 21:796, 1992. [PMID: 1610035]
4. Brewer RJ, Golden GT, Hitch DC, et al: Abdominal pain: An analysis
of 1,000 consecutive cases in a university hospital emergency room.
Am J Surg 131:219, 1976. [PMID: 1251963]
5. Kizer KW, Vassar MJ: Emergency department diagnosis of abdominal
disorders in the elderly. Am J Emerg Med 16:357, 1998. [PMID:
9672450]
6. Fenyo G: Acute abdominal disease in the elderly: Experience from
two series in Stockholm. Am J Surg 143:751, 1982. [PMID: 7091511]
7. Bender JS: Approach to the acute abdomen. Med Clin North Am
73:1413, 1989. [PMID: 2682068]
8. Fenyo G: Diagnostic problems of acute abdominal pain in the aged.
Acta Chir Scand 140:396, 1974. [PMID: 4851359]
9. Kraemer M, Franke C, Ohmann C, et al: Acute appendicitis in late
adulthood: Incidence, presentation, and outcome. Results of a
prospective multicenter acute abdominal pain study and a review of
the literature. Langenbeck's Arch Surg 385:470, 2000. [PMID:
11131250]
10. Marston WA, Ahlquist R, Johnson G, et al: Misdiagnosis of ruptured
abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 16:17, 1992. [PMID:
1619721]
11. Greenlee HB, Pienkos EJ, Vanderbilt PC, et al: Acute large bowel
obstruction. Arch Surg 108:470, 1974. [PMID: 4815921]
12. Horattas MC, Guyton DP, Wu D: A reappraisal of appendicitis in the
elderly. Am J Surg 160:291, 1990. [PMID: 2393058]
13. DeDombal FT, Matharu SS, Staniland JR, et al: Presentation of

cancer to hospital as "acute abdominal pain."Br J Surg 67:413, 1980.
14. Parker LJ, Vukov LF, Wollan PC: Emergency department evaluation
of geriatric patients with acute cholecystitis. Acad Emerg Med 4:51,
1997. [PMID: 9110012]
15. Glenn F: Surgical management of acute cholecystitis in patients 65
years of age and older. Ann Surg 193:56, 1981. [PMID: 7458450]
16. Andersson A, Bergdahl L, Van Der Linden W: Volvulus of the
cecum. Ann Surg 181:876, 1976.
17. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB: Neostigmine for the
treatment of acute colonic pseudo-obstruction. New Engl J Med
341:137, 1999. [PMID: 10403850]
18. Boley SJ, Sprayregan S, Siegelman SS, et al: Initial results from an
aggressive roentgenological and surgical approach to acute mesenteric
ischemia. Surgery 82:848, 1977. [PMID: 929375]
19. Newman TS, Magnuson TH, Ahrendt SA, et al: The changing face of
mesenteric infarction. Am Surgeon 64:611, 1998. [PMID: 9655269]
20. Ernst CB: Abdominal aortic aneurysm. New Engl J Med 328:1167,
1993. [PMID: 8455684]
HEMORAGIA DIGESTIVĂ
74 David T. Overton
Hemoragia digestivă este o problemă des întâlnită în practica
medicală şi trebuie considerată potenţial ameninţătoare pentru viaţă
până la dovada contrarie.
Hemoragia digestivă superioară acută la adulţi are o incidenţă
anuală globală de aproximativ 100 la 100.000. Este mai des întâlnită
la sexul masculin şi incidenţă mult crescută la pacienţii vârstnici.
Mortalitatea asociată creşte cu vârsta.1,2 Hemoragia digestivă inferi-
oară este ceva mai rar întâlnită, cu o incidenţă anuală de aproximativ
20 la 100.000. Şi aceasta este mai des întâlnită la sexul masculin şi la
persoanele în vârstă.3
Similar tuturor urgenţelor reale, triada tradiţională: anamneza,
examenul fizic şi diagnosticul trebuie adesea efectuată simultan cu
resuscitarea şi stabilizarea. Factorii asociaţi cu o rată de morbidi-
tate crescută sunt instabilitatea hemodinamică, hematemeza sau
hematochezia repetate, imposibilitatea evacuării stomacului prin
lavaj gastric, vârsta peste 60 de ani şi alte afecţiuni coexistente.
FIZIOPATOLOGIE
Cauzele hemoragiei digestive superioare
Hemoragia digestivă superioară este definită ca având originea
superior (proximal) de unghiul lui Treitz, în timp ce sângerarea GI
inferioară are originea situată distal.
BOALA ULCEROASĂ PEPTICĂ Boala ulceroasă peptică, inclu-
zând ulcerul gastric, duodenal şi la nivelul anastomotic, rămâne cea
mai frecventă cauză pentru hemoragia digestivă superioară, cu-
prinzând aproximativ 60% din numărul total de cazuri.2 Ulcerele
duodenale, care reprezintă aproximativ 29% din toate ulcerele, vor
resângera în aproximativ 10% din cazuri, de obicei în interval de 24
până la 48 h. Ulcerele gastrice, care reprezintă 16% din numărul total
de cazuri, au o probabilitate mai mare să resângereze. Ulcerele la
nivel anastomotic sunt rare (mai puţin de 5% din totalul hemoragiilor
digestive superioare) şi sunt prezente la doar o treime din pacienţii cu
intervenţie chirurgicală pentru ulcer peptic în antecedente.
mk
74 – HEMORAGIA DIGESTIVĂ 571
GASTRITA EROZIVĂ ŞI ESOFAGITA Gastrita erozivă, esofagita
şi duodenita sunt împreună responsabile pentru aproximativ 15% din
totalul cazurilor de hemoragie digestivă superioară. Factorii iritativi,
cum ar fii alcoolul, salicilaţii şi agenţii anti-inflamatori nesteroidieni
sunt factori predispozanţi.
VARICELE ESOFAGIENE ŞI GASTRICE Varicele esofagiene şi
gastrice sunt rezultatul hipertensiunii portale, în Statele Unite, cea
mai frecventă etiologie fiind reprezentată de afecţiuni hepatice
cauzate de alcool. Deşi varicele reprezintă etiologia a doar
aproximativ 6% din totalul cazurilor de hemoragie digestivă supe-
rioară, au o probabilitate foarte mare să resângereze şi au o rată
crescută a mortalităţii. Totuşi, mulţi pacienţi cu ciroză în faza
terminală nu dezvoltă niciodată varice, mulţi pacienţi cu varice
documentate nu sângerează niciodată şi de asemeni, mulţi pacienţi
cu antecedente documentate de varice care se prezintă cu hemoragie
digestivă superioară vor sângera din cauze nonvariceale.
SINDROMUL MALLORY -WEISS Sindromul Mallory-Weiss
este hemoragia digestivă superioară secundară unei eroziuni de
mucoasă longitudinală în regiunea cardioesofagiană. Istoricul clasic
al bolii este reprezentat de eforturi repetate de vărsătură urmate de
hematemeză de un roşu aprins; tusea sau crizele convulsive au mai
fost menţionate ca factori etiologici.
ALTE ETIOLOGII Ulcerul de stres, malformaţii arteriovenoase şi
malignitatea sunt alte etiologii ale hemoragiei digestive superioare.
Sângerările de la nivelul urechilor şi naso-faringian se pot confunda
cu hemoragia GI. O fistulă aortoenterică secundară unei grefe
aortice, la pacienţii cu reconstrucţie aortică, reprezintă o cauză rară
dar importantă de reţinut. De obicei, aceasta se va prezenta ca o sân-
gerare autolimitantă "premonitorie" a unei hemoragii masive
ulterioare.
Cauzele hemoragiei digestive inferioare
Cea mai frecventă cauză a ceea ce pare iniţial să fie sângerare GI
inferioară este de fapt hemoragie digestivă superioară. Astfel,
iniţial,trebuie căutate etiologii proximale.
La pacienţii cu o sursă de hemoragie digestivă inferioară
stabilită, cea mai frecventă etiologie sunt hemoroizii. Printre cei cu
sângerare nehemoroidală, cele mai frecvente etiologii sunt angiodis-
plazia şi boala diverticulară, urmate de polipi adenomatoşi şi
afecţiuni maligne.4
DIVERTICULOZĂ Sângerarea diverticulară este de obicei
nedureroasă şi se crede că rezultă din eroziune în artera penetrantă a
diverticulului. Sângerarea diverticulară poate fi masivă. Pacienţii
sunt adesea persoane în vârstă cu patologie subiacentă care
contribuie la creşterea ratelor de mortalitate şi morbiditate.
ANGIODISPLAZIA Malformaţiile arteriovenoase (angiodisplazia),
de obicei ale vaselor colonului drept, sunt o etiologie frecventă a
hemoragiei digestive inferioare obscure, mai ales la populaţia în
vârstă. Se crede că sunt mai frecvente la pacienţii cu hipertensiune
arterială şi stenoză aortică.
ALTE ETIOLOGII Numeroase alte leziuni pot duce la hemoragie
digestivă inferioară. Deşi carcinoamele şi hemoroizii sunt cauze
relativ comune ale sângerării, hemoragia masivă asociată acestor
afecţiuni este neobişnuită. De asemenea, boala intestinală inflama-
torie, polipii şi gastroenterită infecţioasă provoacă arareori sângerări

572 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
masive. Pe lângă acestea, diverticulul Meckel reprezintă o etiologie
neobişnuită dar importantă de avut în vedere.
DIAGNOSTIC
Antecedentele personale patologice
Deşi antecedentele medicale pot indica o sursă a hemoragiei, aceasta
este adesea înşelătoare. Astfel, clinicienii trebuie să încerce să
păstreze o abordare de diagnostic clinic pozitiv şi diferenţial largă.
Deşi majoritatea pacienţilor se vor plânge de hematemeză, hemato-
chezie sau melenă, hemoragia digestivă poate avea prezentări mai
puţin evidente. Pacienţii care prezintă hipotensiune, tahicardie,
angină, sincope, ameţeli, fatigabilitate, confuzie sau chiar stop
cardiac pot avea hemoragie digestivă ocultă, subiacentă.
Trebuie căutate detaliile anamnestice cum ar fi hematemeza,
vărsătura în zaţ de cafea, melena sau hematochezia. În mod obişnuit,
hematemeza sau vărsătura în zaţ de cafea indică o sursă proximală
colonului drept iar hematochezia indică o leziune colorectală mai
distală. Totuşi apar şi excepţii de la aceste reguli. Pierderea în
greutate şi tulburări de tranzit intestinal sunt simptome clasice de
malignitate. Greaţă şi vărsături, urmate de hematemeză, indică un
sindrom Mallory-Weiss. O grefă aortică în antecedente poate indica
posibilitatea unei fistule aorto-enterice. Trebuie stabilit în cadrul
anamnezei folosirea unor medicamente, în special a salicilaţilor,
glucocorticoizilor, agenţilor antiinflamatori nesteroidieni şi
anticoagulantelor. Abuzul de alcool este puternic asociat cu un
număr de cauze ale hemoragiei digestive, inclusiv boală ulceroasă
peptică, gastrita erozivă şi varicele esofagiene. Ingerarea fierului sau
a bismutului poate simula melena, iar anumite alimente, cum ar fi
sfeclă, pot simula hematochezia. În asemenea împrejurări, testul de
scaun cu guaiac va fi negativ. Trebuie căutate sângerările în antece-
dente, deşi episoadele de hemoragie recurentă pot fi adesea din surse
diferite.
Examenul clinic
Semnele vitale pot să dezvăluie tahicardie şi hipotensiune evidentă
sau manifestări mai subtile cum ar fi amplitudine scăzută a pulsului
sau tahipneea. Clinicienii trebuie să aibă în vedere că unii pacienţi
pot tolera pierderi substanţiale de volum cu modificări minime sau
chiar inexistente ale semnelor vitale. De asemenea, bradicardia
paradoxală poate să apară în ciuda hipovolemiei severe.
Important de evidenţiat este aspectul tegumentelor. Pielea rece
şi umedă sunt semne evidente de şoc. Steluţele vasculare, eritemul
palmar, icterul şi ginecomastia indică o boală hepatică subiacentă.
Peteşiile şi purpura indică o coagulopatie subiacentă. Rezultatele
examinării tegumentelor pot indica sindroamele Peutz-Jeghers,
Rendu-Osler-Weber sau Gardner. Un examen atent oto-rino-
laringologic pot ocazional să dezvăluie o sursă ocultă de sângerare
care a dus la înghiţirea sângelui şi ulterior la vărsături în zaţ de cafea
sau la melenă. Examenul fizic al abdomenului poate releva sensibi-
litate, prezenţa formaţiunilor tumorale, ascită, sau hepatosple-
nomegaliei. Tuşeul rectal este indicat pentru a dezvălui prezenţa
sângelui, a evidenţia aspectului acestuia (roşu aprins, maro sau
melenic-negru, lucios, ca ”păcura”) şi prezenţa unor eventuale
tumori rectale.
Teste de laborator
La pacienţii cu hemoragie digestivă masivă, cel mai important test
de laborator este stabilirea grupei sangvine şi Rh-ului. Un alt test de
laborator important este hemoleucograma completă. În plus trebuie
determinate valorile ureei şi al creatininei serice, electroliţilor şi
mk
glicemiei, trebuie efectuate testele de coagulare şi testele funcţiei
hepatice. Nivelul hematocritului iniţial nu va reflecta adesea canti-
tatea reală de sânge pierdut. Hemoragia digestivă superioară poate să
determine valori crescute ale ureei sangvine prin digestia şi absorbţia
hemoglobinei. Testele de coagulare, inclusiv timpul de protrombină,
timpul parţial de tromboplastină şi numărul trombocitelor sunt
evident utile la pacienţii care se află sub tratament cu anticoagulante
sau la cei cu boală hepatică subiacentă. La pacienţii care prezintă
factori de risc coronarieni trebuie efectuată o electrocardiogramă.
Ischemia silenţioasă poate să apară secundar datorită scăderii
aportului de oxigen însoţind hemoragia digestivă semnificativă;
astfel, pentru aceştipacienţi se recomandă administrarea de oxigen
suplimentar.
Investigaţii diagnostice
Radiografiile abdominale de rutină sunt deseori efectuate la pacienţii
cu hemoragie digestivă. În absenţa indicaţilor specifice, au valoare
limitată. De asemenea, radiografiile toracice de rutină la internare
pentru pacienţii cu hemoragie digestivă acută, chiar şi pentru cei
internaţi în secţia de terapie intensivă s-au dovedit a avea o utilitate
limitată în absenţa unei afecţiuni pulmonare cunoscute sau a unor
date patologice la examenul fizic al aparatului respirator.5 Tranzitul
baritat are de asemenea o valoare diagnostică limitată în situaţiile de
urgenţă. În plus, bariul limitează realizarea unei endoscopii sau a
unei angiografii ulterioare.
Angiografia poate uneori să descopere locul sângerării, mai ales
în cazurile de hemoragie a tractului digestiv inferior. Mai mult,
angiografia permite opţiuni terapeutice cum ar fi embolizarea
arterială transcateterală sau infuzia de agenţi vasoconstrictori. Totuşi,
pentru a fi diagnostică, angiografia necesită o rată de sângerare
relativ rapidă (între 0,5 şi 2,0 mL pe min).
Scintigrafia cu eritrocite marcate cu tehneţiu este de asemenea
utilizată pentru a depista locul sângerării în cazul hemoragiei
digestive oculte. Această investigaţie imagistică poate fi folosită
pentru a a determina modalitatea de abordare terapeutică, prin
angiografie sau chirurgical. Scintigrafia pare mai sensibilă decât
angiografia şi poate depista locul sângerării la o rată de sânge-
rare de 0,1 mL per min.
O altă investigaţie este colonoscopia, care poate să fie nu numai
diagnostică dar şi terapeutică, prin utilizarea hemostazei endosco-
pice. În majoritatea circumstanţelor, endoscopia este mai precisă
decât arteriografia sau scintigrafia.
Controversa în literatură continuă în legătură cu întrebarea dacă
scintigrafia, angiografia sau colonoscopia, şi în ce ordine, să fie
procedura diagnostică iniţială de elecţie pentru evaluarea hemoragiei
digestive inferioare.69 Astfel, aceste decizii se iau adesea în funcţie de
disponibilităţile locale şi de indicaţiile medicului care realizează
consultul.
TRATAMENT
Primar
Măsurile de resuscitare imediată au prioritate. Pacienţii cu hemo-
ragie digestivă superioară masivă pot să necesite intubaţie orotra-
heală pentru a preveni aspirarea sângelui. Trebuie administrat oxigen
şi se indică monitorizarea cardiacă. Trebuie iniţiată repleţia volemică
cu soluţii cristaloide prin linii venoase cu diametru mare. Decizia de
a administra sânge trebuie să fie bazată pe semnele clinice de
depleţie volemică sau sângerare continuă mai degrabă decât pe
valorile iniţiale ale hematocritului. Ghidul universal pentru iniţierea
transfuziei de sânge indică sângerarea activă continuă şi lipsa

restabilirii perfuziei şi a semnelor vitale după infuzia a 2 L de
cristaloid. Pragul pentru transfuzia de sânge ar trebui să fie mai jos
pentru pacienţii în vârstă. Factorii de coagulare trebuie înlocuiţi în
funcţie de necesităţi. O sondă urinară este indicată la pacienţii cu
hipotensiune arterială.
O sondă nazogastrică trebuie plasată la toţi pacienţii cu
hemoragie gastrointestinală semnificativă, indiferent de sursa
presupusă a sângerării. Îngrijorarea că trecerea sondei nasogas-
trice ar putea provoca sângerare în cazul pacienţilor cu varice
esofagiene este nejustificată. Sângele roşu aprins sau maro eliminat
prin rect îşi are originea în surse GI superioare în 14% din cazuri. Un
aspirat gastric negativ nu exclude o etiologie GI superioară şi poate
rezulta din sângerare intermitentă, spasm piloric sau edem care
împiedică refluxul de sânge duodenal. Dacă la aspiraţia NG sunt
găsite cheaguri de sânge roşu aprins, trebuie efectuat un lavaj gastric
uşor. Pentru a fi eficient trebuie utilizată o sondă cu diametru mare,
de obicei introdusă pe cale orală. Ca irigant este preferată apa la
temperatura camerei deoarece soluţiile de la gheaţă nu au vreun
beneficiu dovedit şi prezintă dezavantaje teoretice. Adăugarea
levarterenolului la soluţia de lavaj nu prezintă, de asemenea, un
beneficiu dovedit. Trebuie evitată aspirarea prea viguroasă, deoarece
poate produce eroziuni gastrice care viciază constatările endosco-
piilor ulterioare.
Secundar
ENDOSCOPIA Endoscopia digestivă superioară este tehnica cea
mai precisă pentru identificarea locului sângerării pe tractul digestiv
superior. Aceasta prognozează morbiditatea şi, odată cu apariţia
endoscopiei terapeutice, este asociată cu îmbunătăţirea rezultatelor.
Endoscopia terapeutică timpurie, acolo unde aceasta e disponibilă,
trebuie considerată tratamentul preferat pentru hemoragia digestivă
superioară. De aceea, este indicată efectuarea timpurie a unei
endoscopii digestive superioare la pacienţii cu hemoragie masivă.
Varicele esofagiene pot fi tratate endoscopic prin ligatură în
bandă sau scleroterapie. Scleroterapia, care controlează hemoragia
acută la 90% din pacienţi, poate reduce durata de spitalizare şi
cantitatea de sânge transfuzat în comparaţia cu şuntul portocav.
Totuşi, complicaţiile scleroterapiei includ perforare, sepsis, stenoze
esofagiene şi tromboza portală sau a venei mezenterice. Ligatură
endoscopică în bandă pare să fie la fel de eficientă ca şi sclero-
terapia, dar cu o incidenţă mai redusă a complicaţiilor, mai ales a
reapariţiei hemoragiei şi a formării stenozelor esofagiene.11 În plus,
ligatura în bandă pare să fie superioară scleroterapiei în manage-
mentul pe termen lung al varicelor esofagiene.12
Hemostaza endoscopică (cu scleroterapie, electrocoagulare,
sonde pentru termocoagulare şi laser) a mai fost utilizată cu succes
într-o mare varietate de etiologii nonvariceale ale hemoragiei
digestive superioare.
În cazul sângerării GI inferioare, rectoscopia, este adesea
diagnostică la pacienţii cu surse anorectale de sângerare cum ar fi
hemoroizi. Dacă se bănuieşte o sursă anorectală, pacientul trebuie
atent evaluat pentru o pierdere de volum semnificativă sau căutate
riguros surse proximale mai periculoase ale hemoragiei care imită
sângerarea anorectală. Colonoscopia poate fi diagnostică la alte
forme de hemoragie digestivă inferioară, cum ar fi diverticuloză sau
angiodisplazia şi poate permite ablaţia zonelor de sângerare utilizând
tehnicile mai sus menţionate.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS Infuziile de somatostatină şi
derivatul sintetic al acesteia, cu acţiune mai lungă, octreoctidul s-au
dovedit eficiente în reducerea hemoragiei din varice şi boala
mk
74 – HEMORAGIA DIGESTIVĂ 573
ulceroasă peptică. Octreoctidul s-a dovedit a fi la fel de eficient ca şi
scleroterapia în cazul sângerării variceale acute.13 Ambii agenţi,
atunci când sunt folosiţi ca adaos la scleroterapie, sunt mai eficienţi
decât scleroterapia ca unică metodă de hemostază.14,15 Aceşti agenţi
au avantajele vasopresinei, însă cu mult mai puţine efecte secundare.
Aceştia trebuie consideraţi substanţe adjuvante care pot fi folosite
înainte de endoscopie sau dacă endoscopia nu are succes, este
contraindicată sau nu e disponibilă.16 Doza de octreoctid este de 50
mgrame în bolus intravenos, urmate de 50 mgrame 8-24h; doza de
stomatostatină este de 250-500 mgrame în bolus intravenos urmate
de 250500 grame pe oră. Vezi Cap. 86 pentru o discuţie detaliată a
stomatostatinei şi octreoctidului.
Vasopresina a fost utilizată pentru a controla hemoragia
digestivă, de obicei din varicele esofagiene. Totuşi, reacţiile adverse
sunt frecvente şi includ hipertensiune arterială, aritmii, ischemie
miocardică şi splanhnică, sindrom de debit cardiac scăzut şi
gangrenă la locul de infiltraţie locală. Deşi folosirea concomitentă a
nitroglicerinei s-a dovedit că reduce incidenţa acestor efecte
secundare, utilizarea vasopresinei a fost în mare parte înlocuită de
utilizarea stomatostatinei, octreoctidului şi a endoscopiei terapeutice.
Studiile au mai indicat că inhibitorul pompei de protoni,
omeprazolul, poate fi util pentru a reduce reapariţia hemoragiei,
necesitatea transfuziilor şi necesitatea intervenţiei chirurgicale în
tratamentul hemoragiei prin ulcer peptic.17,18
Şi alte medicamente mai pot fi benefice pentru pacienţii cu
hemoragie digestivă, dar sunt mai puţin importante în tratamentul
iniţial din departamentul de urgenţă. Astfel, terapia cu beta-blocante
s-a dovedit a fi benefică la pacienţii cu varice esofagiene pentru a
împiedica sângerările variceale iniţiale şi reapariţia hemoragiei.19,20 În
plus, tratamentul antibiotic al infecţiei cu Helicobacter pylori reduce
recurenţa ulcerului peptic şi reapariţia hemoragiei. 2 1 . Totuşi,
utilizarea antagoniştilor H2 în cazul hemoragiei digestive superioare
acute continuă să nu aibă vreun efect dovedit, neexistând dovezi
concludente privind reducerea ratelor de reapariţie a hemoragiei, a
intervenţiei chirurgicale sau a decesului.
HEMOSTAZA CU SONDĂ CU BALONAŞ SENGSTAKEN-
BLAKEMORE Hemostaza cu sondă cu balonaş Sengstaken-
Blakemore, sau variantele acesteia, poate furniza beneficii terapeutice
şi informaţii pentru diagnosticul prezumptiv. Poate controla hemo-
ragia din varice documentată la 40-80% din pacienţi. Aparatul se
compune din baloanaş gastric şi esofagian şi, în funcţie de variantă,
poate include orificii de aspiraţie gastrică şi/sau esofagiană. Balonul
gastric trebuie umflat primul. Dacă sângerarea nu încetează trebuie
umflat balonaşul esofagian utilizând un manometru pentru a ne
asigura că presiunea nu depăşeşte 40-50 mmHg. Se indică confir-
marea radiologică a plasării corespunzătoare a sondei. Sonda trebuie
lăsată pe loc 24 h după încetarea sângerării. Unii autori recomandă
dezumflarea balonaşuluilui esofagian timp de 30-60 min la fiecare
8 h pentru a preveni ulceraţia mucoasei.
La fel ca şi terapia cu vasopresină, hemostaza cu sonda
Sengstaken-Blakemore este frecvent asociată cu reacţii adverse,
adesea severe. S-au raportat ulceraţia mucoasei, ruptura esofagiană
sau gastrică, asfixierea de la baloanaşele deplasate din loc, com-
presia traheală secundară umflării balonaşului şi pneumonia de
aspiraţie. Mulţi autori recomandă intubaţia endotraheală profilactică
de rutină pentru a prevenii complicaţiile pulmonare. Din cauza
incidenţei reacţiilor adverse, utilizarea hemostazei cu sonda
Sengstaken-Blakemore a scăzut considerabil şi trebuie considerată o
măsură auxiliară sau de temporizare suplimentând modalităţile
definitive de ligatură în bandă sau scleroterapie.

574 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ La pacienţii care nu răspund la
terapia medicamentoasă şi la care hemostaza endoscopică, dacă este
disponibilă, nu dă rezultate se recomandă intervenţia chirurgicală.
Este prudent să se efectueze consult chirurgical pentru orice pacient
internat în spital pentru sângerare digestivă, pentru a putea interveni
în cazul reapariţiei unei hemoragii necontrolate.
RECOMANDĂRI
Pacienţii cu hemoragie digestivă semnificativă necesită internare în
spital şi se recomandă trimiterea din timp la un specialist în
endoscopie digestivă superioară. Corley şi colegii au stabilit cinci
variabile care sunt indicatori prognostici ai rezultatelor nefavora-
bile în cazul hemoragiei digestive superioare: hematocrit iniţial mai
mic de 30%, tensiune arterială sistolică iniţială mai mică de 100
mm Hg, aspirarea de sânge roşu la lavajul NG, antecedente de
ciroză sau prezenţa ascitei la examinare şi istoric de vărsături cu
sânge roşu.22 Astfel de pacienţi vor necesita probabil internarea la
terapie intensivă.
În contrast, anumite subgrupe de pacienţi cu hemoragie
digestivă superioară prezintă un risc scăzut şi sunt potenţial
eligibili pentru externare precoce. Pacienţii sunt împărţiţi în funcţie
de gradul de risc având la bază criterii clinice şi endoscopice, şi de
aceea trebuie efectuată o endoscopie înainte de externare. Rockall
şi colaboratorii au elaborat un indice de risc pentru sângerarea
variceală din hemoragia digestivă superioară bazat pe vârstă,
prezenţa şocului, comorbidităţilor asociate, pe diagnosticul şi
constatările endoscopice.23 Longstreth şi asociaţii au elaborat un set
de instrucţiuni similare. 24 Un studiu randomizat controlat nu a
descoperit nici o diferenţă a rezultatelor între pacienţii cu risc
scăzut internaţi sau externaţi. Adoptarea unor asemenea instrucţiuni
necesită o strânsă colaborare între medicul de urgenţă şi
gastroenterolog.
BIBLIOGRAFIE
1. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, et al: Incidence of and mortality
from acute upper gastrointestinal hemorrhage in the United Kingdom:
Steering Committee and members of the National Audit of Acute
Upper Gastrointestinal Haemorrhage. BMJ 311:222, 1995. [PMID:
7627034]
2. Longstreth GF: Epidemiology and outcome of patients hospitalized
with acute lower gastrointestinal hemorrhage: A population-based
study. Am J Gastroenterol 92:419, 1997. [PMID: 9068461]
3. Longstreth GF: Epidemiology of hospitalization for acute upper
gastrointestinal hemorrhage: A population-based study. Am J
Gastroenterol 90:206, 1995. [PMID: 7847286]
4. Machicado GA, Jensen DM: Acute and chronic management of lower
gastrointestinal bleeding: Cost-effective approaches. Gastroenterologist
5:189, 1997. [PMID: 9298374]
5. Tobin K, Klein J, Barbieri C, et al: Utility of routine admission chest
radiographs in patients with acute gastrointestinal hemorrhage
admitted to an intensive care unit. Am J Med 101:349, 1996. [PMID:
8873504]
6. Suzman MS, Talmor M, Jennis R, et al: Accurate localization and
surgical management of active lower gastrointestinal hemorrhage with
technetium-labeled erythrocyte scintigraphy. Ann Surg 224:29, 1996.
[PMID: 8678614]
7. Vernava AM, Moore BA, Longo WE, et al: Lower gastrointestinal
bleeding. Dis Colon Rectum 40:846, 1997. [PMID: 9221865]
8. Richter JM, Christensen MR, Kaplan LM, et al: Effective of current
technology in the diagnosis and management of lower gastrointestinal
mk
hemorrhage. Gastrointest Endosc 41:93, 1995. [PMID: 7721024]
9. Ng DA, Opekla FG, Beck DE, et al: Predictive value of technetium Tc
99m-labelled red blood cell scintigraphy for positive angiogram in
massive lower gastrointestinal hemorrhage. Dis Colon Rectum 40:471,
1997. [PMID: 9106699]
10. Wilcox CM, Alexander LN, Cotsonis G: A prospective
characterization of upper gastrointestinal hemorrhage presenting with
hematochezia. Am J Gastroenterol 92:231, 1997. [PMID: 9040197]
11. Cello JP: Endoscopy management of esophageal variceal
hemorrhage: Injection, banding, glue, octreotide or a combination?
Semin Gastrointest Dis 8:179, 1997. [PMID: 9360282]
12. Avgerinos A, Armonis A, Manokakopoulos S, et al: Endoscopic
sclerotherapy versus variceal ligation in the long-term management of
patients with cirrhosis after variceal bleeding: A prospective
randomized study. J Hepatol 26:1034, 1997. [PMID: 9186834]
13. Jenkins SA, Shields R, Davies M, et al: A multicenter randomized
trial comparing octreotide and injection sclerotherapy in the
management and outcome of acute variceal hemorrhage. Gut 41:526,
1997. [PMID: 9391254]
14. Avgerinos A, Nevens F, Raptis S, et al: Early administration of
somatostatin and efficacy of sclerotherapy in acute oesophageal
variceal bleeds: The European Acute Bleeding Oesophageal Variceal
Episodes (ABOVE) randomized trial. Lancet 350:1495, 1997. [PMID:
9388396]
15. Beeson I, Ingrand P, Person B, et al: Sclerotherapy with or without
octreotide for acute variceal bleeding. New Engl J Med 333:555, 1995.
16. Imperiale TF, Birgisson S: Somatostatin or octreotide compared with
H2 antagonists and placebo in the management of acute nonvariceal
upper gastrointestinal hemorrhage: A meta-analysis. Ann Intern Med
127:1062, 1997. [PMID: 9412308]
17. Khuroo MS, Yattoo GN, Javid G, et al: A comparison of omeprazole
and placebo for bleeding peptic ulcer. New Engl J Med 336:1054,
1997. [PMID: 9091801]
18. Schaffalitzky de Muckadell OB, Havelund T, Harding H, et al: Effect
of omeprazole on the outcome of endoscopically treated bleeding
peptic ulcers: Randomized double-blind placebo-controlled
multicentre study. Scand J Gastroenterol 32:320, 1997.
19. Grace ND: Diagnosis and treatment of gastrointestinal bleeding
secondary to portal hypertension: American College of
Gastroenterology Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol
92:1081, 1997. [PMID: 9219775]
20. Avgerinos A, Rekoumis G, Klonis C, et al: Propranolol in the
prevention of recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with
cirrhosis undergoing endoscopic sclerotherapy: A randomized
controlled trial. J Hepatol 19:301, 1993. [PMID: 8301065]
21. Santander C, Gravalos RG, Gomez-Cedenilla A, et al: Antimicrobial
therapy for Helicobacter pylori infection versus long-term
maintenance antisecretion treatment in the prevention of recurrent
hemorrhage from peptic ulcer: Prospective nonrandomized trial on
125 patients. Am J Gastroenterol 91:1549, 1996. [PMID: 8759659]
22. Corley DA, Stefan AM, Wolf M, et al: Early indicators of prognosis
in upper gastrointestinal hemorrhage. Am J Gastroenterol 93:336,
1998. [PMID: 9517635]
23. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, et al: Selection of patients for
early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal
haemorrhage: National Audit of Acute Upper Gastrointestinal
Haemorrhage. Lancet 347:1138, 1996. [PMID: 8609747]
24. Longstreth GF, Feitelberg SP: Outpatient care of selected patients
with acute non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet
345:108, 1995. [PMID: 7815854]

URGENŢELE ESOFAGIENE
75 Moss H. Mendelson
Pacienţii dezvoltă o mare varietate de probleme induse de patologia
esofagiană. Acuzele de disfagie, odinofagie sau corp străin ingerat
sugerează imediat patologie esofagiană. De asemenea, esofagul este
frecvent responsabil de patologia prezentă la pacienţii cu durere
toracică, hemoragie digestivă superioară, afecţiuni maligne şi
mediastinită. Multe din afecţiunile esofagului pot fi evaluate în
ambulator, dar câteva dintre acestea, precum sângerarea variceală şi
perforaţia esofagiană, pot fi fulminante şi rapid fatale, necesitând
protocol de intervenţie rapidă şi eficientă de urgenţă.
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
Esofagul este un tub muscular lung de aproximativ 20 până la 25 de
cm. Cea mai mare parte a esofagului este situată în mediastin,
posterior şi uşor lateral faţă de trahee, dar prezintă şi două mici
segmente, cervical şi abdominal, aşa cum este arătat în Figura 75-1.
Acesta prezintă un strat muscular extern longitudinal şi un strat
muscular intern circular. Treimea superioară a esofagului este
formată din musculatură striată. La nivelul jumătăţii inferioare
esofagul este format exclusiv din musculatură netedă [inclusiv
sfincterul esofagian inferior (SEI)]. Esofagul este căptuşit cu celule
epiteliale scuamoase stratificate care nu au funcţie secretorie.
Pătrunderea şi ieşirea bolului alimentar din esofag sunt reglate de
Marginea
dentară
Cartilajul cricoid
Traheea
Arcul aortic Bifurcaţia
traheei
Atriul stâng
Cordul
Esofagul
Diafragmul
Ficatul Cardia
Stomacul
FIG. 75-1. Rapoartele anatomice ale esofagului (văzut din partea
stângă). Esofagul are o lungime de aproximativ 25 cm (10 in.).
Distanţa de la incizivii superiori până la începerea esofagului
(cartilajul cricoid) este de aproximativ 15 cm (6 in.); de la incisivii
superiori până la nivelul bronhiilor de 22 până la 23 cm (9 in.); până
la cardia de 40 cm (16 in.). Sunt prezentate structurile continue care
afectează funcţia esofagiană.
mk
75 – URGENŢELE ESOFAGIENE 575
două sfinctere. Sfincterul esofagian superior (SES) previne intrarea
aerului în esofag şi refluxul alimentelor din esofag în faringe.
Sfincterul esofagian inferior (SEI) reglează pasajul alimentelor în
stomac şi previne refluxul conţinutului stomacului în esofag. SES
este format în principal din muşchiul cricofaringian. Tonusul
suplimentar este asigurat în mod variabil de către muşchiul faringian
inferior şi de esofagul cervical.1 SES are o presiune de repaus de
aproximativ 100 mm Hg. SEI nu este uşor identificabil pe criterii
anatomice. Muşchiul neted de la nivelul a 1-2 cm inferiori ai
esofagului, în combinaţie cu muşchiul striat al hiatusului diafrag-
matic, funcţionează ca un sfincter, cu o presiune de repaus de 25 mm
Hg. Presiunea de la nivelul corpului esofagului aflat în repaus este
aproximativ egală cu presiunea intratoracică. Disfuncţia SEI este o
sursă majoră de simptome esofagiene şi este discutată mai jos.
La nivelul esofagului există trei constrictori anatomici majori
care sunt importanţi în cazul unui corp străin esofagian sau al fixării
bolusului alimentar, aşa cum va fi discutat mai jos. Constrictorii sunt
situaţi la nivelul muşchiului cricofaringian, la nivelul arcului
aortic/al bronhiei principale stângi şi la nivelul joncţiunii gastro-
esofagiene. Un esofag cu lumen gol, colabat, nu are constrictorii
vizibili; zonele îngustate sunt vizibile doar atunci când esofagul este
plin.
Inervaţia esofagului este asemănătoare cu cea a cordului iar la
nivelul sistemului nervos simpatic apare o convergenţă a stimulilării
viscerale şi somatice. Acesta este motivul anatomic, care face atât de
similare durerea toracică esofagiană cu cea cardiacă, aşa cum este
discutat mai jos.2
Aportul sanguin esofagian provine din câteva surse arteriale.
Artera tiroidiană inferioară, precum şi ramurile mici ale aortei
toracice şi ramuri ascendente din arterele gastrică stângă şi frenică
inferioară asigură circulaţia arterială a esofagului pe toată lungimea
sa. Circulaţia venoasă esofagiană include plexuri venoase din
submucoase care drenează în alte plexuri venoase care înconjoară
exteriorul esofagului. Sângele trece din plexurile exterioare în
sistemele venoase tiroidian, azygos, coronarian şi gastric, ultimul
dintre ele reprezentând o legătură importantă între circulaţia portală
şi cea sistemică. Dilataţia variceală a sistemului submucos poate
duce la hemoragie digestivă superioară masivă, trecută în revistă
mai jos.3
DISFAGIA
Disfagia este definită ca dificultate în deglutiţie. Marea majoritate a
pacienţilor cu disfagie au un proces organic identificabil care le
cauzează simptomele.
Pacienţii cu disfagie pot fi clasificaţi în două grupuri fiziopatolo-
gice mari; cei cu disfagie de transfer şi cei cu disfagie de transport.4
Disfagia de transfer apare în fazele iniţiale ale procesului de
deglutiţie (când bolusul se deplasează din orofaringe prin SES) şi
este deseori prezentată ca o dificultate de iniţiere a înghiţirii. În
disfagia de transport este alterată deplasarea bolusului în esofag şi
prin SEI. Disfagia de transport este percepută în fazele mai târzii ale
procesului de deglutiţie, de obicei la 2 până la 4 secunde după ce
procesul de deglutiţie este iniţiat, şi, cel mai frecvent, duce la
senzaţia de „înecare” cu mâncare. Această diferenţiere iniţială între
disfagia de transport şi cea de transfer oferă informaţii valoroase în
ceea ce priveşte patologia esofagiană subiacentă probabilă, aşa cum
este notat în Tabelul 75-1. O altă schemă utilă de clasificare împarte
disfagia în afecţiune obstructivă versus disfuncţie motorie. Tulbu-
rările funcţionale sau de motilitate cauzează de obicei disfagie care
este intermitentă şi variabilă. Disfagia mecanică sau obstructivă este
de obicei progresivă (solide, apoi lichide).

576 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
TABELUL 75-1. Disfagia
Disfagia de transfer (orofaringiană)
Lipsa de coordonare în transferul bolusului din faringe spre esofag
Simptome legate de deglutiţie - vomă, tuse, regurgitare nazală,
incapacitatea de a iniţia deglutiţia, necesitatea de deglutiţii repetate
Risc de aspiraţie
Pe termen lung - pierdere în greutate, malnutriţie, bronşită cronică,
episoade multiple de pneumonie
Boala neuromusculară (80%) - accident vascular cerebral; polimiozită
şi dermatomiozită, sclerodermie, miastenia gravis, tetanos, boala
Parkinson; botulism, intoxicaţie cu plumb, boală tiroidiană
Boli localizate - faringită, ulceraţii aftoase, infecţie candidozică, abcese
peritonsilare şi retrofaringiene; carcinom de limbă, faringe, laringe;
diverticul Zenker; obstrucţie cricofaringiană; osteofite cervicale.
Secreţii necorespunzătoare - sclerodermie
Caracteristici clinice
Informaţia anamnestică este cheia diagnosticului de disfagie. Deşi
deseori apărută ca un simptom independent, disfagia poate fi
asociată cu odinofagia, care reprezintă deglutiţie dureroasă (sugerând
un proces inflamator) sau cu durere toracică care este de natură
esofagiană şi sugerează boală de reflux gastroesofagian (BRGE) sau
o tulburare de motilitate. Caracteristicile anamnestice suplimentare
pertinente obţinute de la un pacient care acuză disfagie includ
următoarele: A avut disfagia o evoluţie acută, subacută sau cronică?
Este disfagia prezentă pentru solide, lichide sau ambele? Este
intermitentă sau progresivă? Există senzaţia de bol alimentar care s-a
blocat şi, dacă da, unde? Există antecedente de boală esofagiană?
Disfagia de transport, care este prezentă doar pentru solide,
sugerează în general un proces mecanic sau obstructiv. Tulburările
de motilitate cauzează în mod tipic disfagie de transport pentru
solide şi lichide.
Un bolus alimentar format din carne slab mestecată, care se
fixează în esofag, este o complicaţie binecunoscută a bolii esofa-
giene. Poate exista sau nu un istoric anterior de disfagie. Un bolus
alimentar fixat poate reprezenta acuză la prezentare pentru o varie-
tate de patologii esofagiene subiacente. Bolusul poate fi bine
localizat de pacient; în general, pacienţii capabili să identifice un
nivel al disfagiei inferior faţă de gât sunt de obicei exacţi din punct
de vedere anatomic, pe când cei care acuză disfagie la nivelul gâtului
se pot referi la simptomatologie care reflectă patologie localizată în
orice zonă a esofagului. 5 Umplerea esofagiană proximal faţă de
bolusul impactat poate cauza incapacitatea de a înghiţi secreţiile şi
poate prezenta risc de aspiraţie în căile aeriene.
Examenul fizic al pacienţilor cu disfagie trebuie să se axeze pe
examinarea capului şi gâtului şi pe examenul neurologic. Pot fi
prezente semnele de accident vascular cerebral în antecedente, boală
musculară sau boala Parkinson. Caşexia şi ganglionii cervicali sau
supraclaviculari pot fi observaţi la pacienţii cu cancer esofagian.
Observarea pacientului în timp ce ia o mică înghiţitură de apă poate,
de asemenea, oferi informaţii foarte valoroase. Din păcate, examenul
fizic este de obicei normal la pacienţii cu disfagie, în ciuda naturii
foarte relevante a acestei acuze.
Diagnostic
Diagnosticul patologiei subiacente a disfagiei se efectuează cel mai
frecvent în afara departamentului de urgenţă. Evoluţia depinde de
faptul că disfagia de transfer sau transport este greu de prezentat, aşa
cum a fost notat anterior. Evaluarea iniţială a disfagiei în
mk
Disfagia de transport (esofagiană)
Transport necorespunzător al bolusului din esofagul superior în stomac
Simptome legate de deglutiţie - „înecare” cu mâncare, senzaţie de plenitudine
retrosternală pentru solide (şi în cele din urmă pentru lichide), posibil odinofagie
Risc de aspiraţie, în general mai puţin pronunţat decât în cazul disfagiei de transfer
Pe termen lung - malnutriţie, deshidratare, pierdere în greutate, efectele sistemice
ale cancerului
Boală obstructivă (85%) - corp străin, carcinom, membrane conjunctive, stricturi,
mărirea tiroidei, diverticul, anomalii vasculare mari congenitale sau dobândite
Tulburări motorii - acalazia cardiei, disfuncţie peristaltică (esofag „în cleşte de
spart nuci”), spasm esofagian difuz, sclerodermie
Boală inflamatorie
departamentul de urgenţă poate include radiografii ale regiunii
cervicale în incidenţă posteroanterioară (PA) şi laterală, care pot fi
utile în disfagia de transfer şi în cazurile în care disfuncţia de
transport pare proximală. Radiografia toracică trebuie efectuată
pacienţilor suspectaţi de disfagie de transport. Laringoscopia directă
poate fi utilă pentru identificarea leziunilor structurale.
Disfagia orofaringiană este cel mai bine evaluată prin video-
esofagografie, o formă specializată de studiu a deglutiţiei cu bariu în
care imaginile video înregistrate sunt trecute în revistă prin derulare
lentă pentru a permite analize detaliate. Înghiţirea tradiţională de
bariu este de obicei primul test pentru pacienţii cu disfagie de
transport. Manometria şi esofagoscopia sunt de asemenea folosite, în
funcţie de tabloul clinic. Dacă este suspectat un corp străin, evalu-
area diagnostică urmează un alt traseu (vezi Capitolul 76).
Cauze obstructive sau structurale
Neoplasmele reprezintă o cauză obişnuită de disfagie de transport
sau transfer. Originea poate fi la nivel esofagian sau al ţesuturilor din
jur. Cancerul esofagian este diagnosticat la aproximativ 10.000 de
persoane anual în Statele Unite. 95% dintre neoplasmele esofagiene
sunt cu celule scuamoase; restul de 5% sunt adenocarcinoame.
Bărbaţii sunt de trei ori mai frecvent afectaţi decât femeile. Factorii
de risc pentru neoplasmul cu celule scuamoase includ alcoolul,
fumatul, acalazia cardiei şi ingestia anterioară de substanţe caustice
care conţin leşie. Esofagul Barrett predispune la adenocarcinom şi
prezintă o creştere a incidenţei în ultimii ani.6 De obicei, există o
progresie extrem de rapidă a disfagiei de la solide la lichide (6 luni).
Suplimentar faţă de disfagie, pacienţii cu neoplasm pot prezenta
sângerare. Diagnosticul incipient influenţează rezultatul, iar, din
acest motiv, medicul de medicină de urgenţă trebuie să ia în calcul o
cauză neoplazică la pacienţii cu vârste mai mari de 40 de ani
prezentând disfagie nou instalată. Aceşti pacienţi necesită o cercetare
eficientă, amănunţită pentru excluderea procesului malign. Diagnos-
ticul definitiv este pus prin endoscopie cu biopsie. Rata de supravie-
ţuire este destul de redusă; media este mai mică de 1 an.
Stenoza esofagiană apare ca rezultat al cicatricilor datorate
BRGE sau al altei inflamaţii cronice. În general, stricturile
(stenozele) apar la nivelul esofagului distal, proximal faţă de
joncţiunea gastroesofagiană (GE) şi pot interfera cu funcţia SEI.
Simptomele apar în decurs de ani şi deseori sunt legate doar de
alimente solide. Strictura poate servi ca o barieră pentru reflux, astfel
încât senzaţia de pirozis la nivel esofagian descreşte pe măsură ce
disfagia se accentuează. Evaluarea implică excluderea procesului
malign, tratamentul constând în dilatare.7

Inelul Schatzki este cea mai frecventă cauză a disfagiei inter-
mitente la solide. Această structură fibroasă, asemănătoare unui
diafragm situată lângă joncţiunea GE este prezentă la un procent de
până la 15% din populaţie, dintre care majoritatea sunt asimpto-
matici. Etiologia este dezbătută; un astfel de inel se poate forma în
timp, ca răspuns la BRGE.8 Sindromul Steakhouse (fixarea bolului
alimentar în esofag datorită cărnii insuficient mestecate) este un
aspect caracteristic pentru pacienţii cu fenomen obstructiv. Trata-
mentul în cazul inelului Schatzki constă în dilatare.
Membranele conjunctive esofagiene sunt structuri subţiri
formate din mucoasă şi submucoasă localizate cel mai frecvent în
esofagul mediu sau proximal. Ele pot fi congenitale sau dobândite.
Membranele conjunctive esofagiene apar, de asemenea, ca o com-
ponentă a sindromului Plummer-Vinson (împreună cu anemia prin
deficienţă de fier) şi pot fi observate la pacienţii cu epidermoliză
buloasă sau pemfigoidă. Din nou, tratamentul constă în dilatare.
Diverticulii pot fi identificaţi oriunde în esofag. Diverticulul
Zencker sau faringoesofagian este o evaginaţie progresivă a mu-
coasei faringiene, imediat deasupra SES, cauzat de presiunile
crescute din timpul fazei hipofaringiene de deglutiţie.5 Prezentarea
este de obicei după vârsta de 50 de ani, întrucât aceasta este o boală
dobândită. Pacienţii acuză disfuncţie tipică de transfer; în plus,
aceştia pot avea halenă fetidă şi senzaţia de apăsare la nivelul
gâtului. Diverticulii pot fi observaţi şi în corpul esofagului, de obicei
în asociere cu o tulburare de motilitate.
Leziuni motorii care cauzează disfagie
Afecţiunile neuromusculare duc în mod tipic la direcţionare greşită a
bolusului alimentar, cu încercări repetate de deglutiţie. Lichidele, în
special cele de la extremele de temperatură, sunt în general mai
dificil de manipulat decât solidele. Simptomele sunt deseori intermi-
tente. Accidentul vascular cerebral (AVC) este cea mai obişnuită
cauză din această categorie. Mecanismul este deseori reprezentat de
scăderea tonusului musculaturii orofaringiane, dar şi de o disfuncţio-
nalitate a SES. Polimiozita şi dermatomiozita reprezintă următoarele
cauze de disfagie de transfer situându-se pe locul doi ca frecvenţă.
Acalazia este o dismotilitatea de cauză necunoscută şi este cea
mai obişnuită tulburare de motilitate care produce disfagie. Este
prezentă afectarea relaxării induse de deglutiţie a SEI, împreună cu
absenţa peristaltismului esofagian. Majoritatea pacienţilor care se
prezintă au vârste cuprinse între 20 şi 40 de ani. Acalazia poate fi
asociată cu spasm esofagian şi durere toracică şi cu odinofagie.
Simptomele asociate pot include regurgitare şi pierdere de greutate.
Dilatarea esofagului poate fi suficient de masivă pentru a afecta
traheea şi pentru a cauza simptome legate de căile aeriene.9 Terapia
implică scăderea presiunii SEI prin medicaţie orală, injectare
endoscopică de toxină botulinică în musculatura sfincterului, dilatări
sau miotomie chirurgicală.
Spasmul esofagian difuz se referă la peristaltismul normal care
este periodic întrerupt de contracţii simultane (non-peristaltice).
Disfagia este intermitentă şi nu progresează în timp. De asemenea,
aceşti pacienţi acuză de obicei durere toracică, care va fi discutată
mai jos. Terapia implică controlarea oricărui reflux, care poate fi
prezent şi luarea în considerare a relaxantelor musculaturii netede
şi/sau antidepresivelor, deşi nu există date care să convingă de faptul
că medicamentele sunt eficiente.10
DUREREA TORACICĂ DE ORIGINE
ESOFAGIANĂ
Cele mai multe cauze de durere toracică nu reprezintă ameninţări
imediate de viaţă; oricum, diferenţierea durerii toracice esofagiene
mk
75 – URGENŢELE ESOFAGIENE 577
de durerea toracică ischemică poate fi imposibilă în departamentul
de urgenţă. Pacienţii cu durere esofagiană pot raporta debutul brusc
al durerii sau durere nocturnă, regurgitare, odinofagie, disfagie sau
pirozis indus de consumul de carne; totuşi, aceste simptome sunt de
asemenea găsite la pacienţii cu boală coronariană şi nu există carac-
teristici anamnestice care să fie suficient de sensibile sau specifice
pentru a face diferenţa de rutină între cele două afecţiuni.
Pentru reducerea la minimum a pacienţilor nediagnosticaţi cu
sindrom coronarian acut (SCA), medicul de medicină de urgenţă
trebuie să considere iniţial că durerea este de natură cardiacă şi nu
esofagiană. Rata crescută de internare pentru durere toracică de
etiologie non-cardiacă este făcută publică la nivel larg şi considerată
oportună. În cele din urmă, boala esofagiană este deseori identificată
ca fiind patologia subiacentă; incidenţa bolii esofagiene la pacienţii
cu durere toracică şi artere coronare normale a fost raportată ca fiind
cuprinsă între 20 şi 60%.5 Folosirea unităţilor de observare în cadrul
departamentelor de urgenţă poate fi de ajutor în diagnosticul acestor
pacienţi prin oferirea de timp pentru urmarea unui protocol de
excludere rapidă a infarctului miocardic acut, urmat de stratificarea
riscului pentru SCA subiacent cu teste de efort sau scintigrafie, toate
efectuate la pacient neinternat (vezi Capitolul 49 pentru discuţii
suplimentare). La toţi pacienţii cu diagnostic neclar trebuie efectuate
minim, radiografii toracice şi electrocardiogramă (ECG).
Dacă se stabileşte că durerea toracică este de natură non-
cardiacă, tratamentul corespunzător bolii esofagiane este deseori
iniţiat empiric. Nu există date clare pe care să se bazeze un plan tera-
peutic pentru aceşti pacienţi.11 Se efectuează tratament ambulator
empiric între 6 şi 8 săptămâni pentru BRGE alături de test de
perfuzie acidă, esofagoscopie şi/sau manometrie pentru a ajuta
clarificarea originea durerii esofagiene.
Boala de reflux esofagian
Refluxul conţinutului gastric în esofag cauzează o sferă largă de
simptome şi efecte pe termen lung. El afectează până la 25% din
populaţia adultă, posibil chiar cu rate mai mari de incidenţă la
populaţia vârstnică.12 În mod clasic, un SEI cu tonus scăzut a fost
considerat mecanismul responsabil pentru reflux fiind observat la
unii pacienţi. Totuşi, relaxarea tranzitorie a complexului SEI (cu
tonus normal între perioadele de relaxare) este mecanismul principal
cauzator de reflux. Pacienţii cu reflux moderat până la sever au, de
13
asemenea, hernie hiatală concomitentă. Prelungirea evacuării
gastrice agenţii care scad presiunea SEI şi motilitatea esofagiană
alterată predispun la reflux. Tabelul 75-2 evidenţiază câţiva factori
uzuali care contribuie la boala de reflux.
Aşa cum a fost notat, diferenţierea între simptomele esofagiene
şi simptomatologia unui sindrom coronarian acut este de multe ori
imposibilă în departamentul de urgenţă. Pirozisul, descris ca senzaţia
de arsură ,,la inimă” este simptomul clasic al BRGE, iar disconfortul
toracic poate fi singura manifestare a bolii. Senzaţia de arsură din
cadrul disconfortului este datorată probabil inflamaţiei mucoasei
esofagiene inferioare. Mulţi pacienţi cu BRGE descriu şi alte
simptome gastrointestinale asociate, precum odinofagia, disfagia,
regurgitaţia acidă şi sialorea. Asocierea durerii cu alimentaţia poate
fi utilă în identificare durerii datorate BRGE. Schimbările posturale
cu influenţarea durerii pot fi de asemenea utile: creşterea presiunii
intraabdominale sau anularea avantajului gravităţii pot exacerba
dramatic simptomele de reflux. Reducerea simptomelor indusă de
antiacide este deseori notată în boala de reflux, deşi durerea poate
reveni după ce efectul tranzitoriu al antiacidului trece în timp; unii
pacienţi cu boală ischemică raportează ameliorarea durerii, cu
aceeaşi terapie. Din păcate, la fel ca durerea cardiacă, durerea din
BRGE poate fi ca o strângere, o gheară, ca o presiune şi include un

578 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
TABELUL 75-2. Cauzele bolii de reflux gastroesofagian
Presiune scăzută a Motilitate
sfincterului esofagian esofagiană Evacuare gastrică
inferior scăzută prelungită
Alimente foarte bogate în Acalazia cardiei Medicamente
grăsimi (anticolinergice)
Nicotină Sclerodermia Obstrucţie la nivel piloric
Etanol Presbiesofag Gastropareză diabetică
Cafeină Diabet zaharat Alimente foarte bogate în
grăsimi
Medicamente (nitraţi, blocanţi
de canale de calciu,
anticolinergice, estrogen,
progesteron)
Sarcina
istoric de debut la efort şi cedare la repaus. Ambele tipuri de durere
pot fi acompaniate de diaforeză, paloare şi greaţă şi vărsături.
Iradierea durerii esofagiene poate apărea la unul sau la ambele braţe,
la gât, la umeri sau posterior. Dat fiind rezultatul nefast al bolii
ischemice nerecunoscute comparativ cu natura relativ benignă a
durerii esofagiene, o abordare precaută a acestor pacienţi este
justificată.
În timp, BRGE poate cauza complicaţii: se pot dezvolta stricturi,
cu disfagie asociată aşa cum a fost discutat mai sus, şi poate apărea
esofagita, de asemenea discutată mai jos. O consecinţă severă a
BRGE, esofagul Barrett, este prezent la un procent de până la 10%
din pacienţii cu BRGE. 14 Această patologie este identificată prin
biopsie; epiteliul cilindric simplu înlocuieşte epiteliul scuamos
stratificat normal din esofagul distal. Pot fi prezente metaplazii şi
ulceraţii. Esofagul Barrett este considerat o stare premalignă, cu o
asociere des raportată între dezvoltarea metaplaziei şi debutul
adenocarcinomului.15
Apar şi aspectele mai puţin vizibile ale BRGE. Simptomele
pulmonare, în special exacerbările astmului bronşic, şi simptome
multiple la nivel auricular, nazal şi faringian sunt de asemenea
deseori descrise. BRGE este prezentă la mulţi pacienţi cu astm
bronşic, şi poate contribui la exacerbarea afecţiunii prin aspirarea de
cantităţi infime de conţinutului gastric, cu inflamaţie consecutivă şi
bronhospasm, asociată cu activarea esofagiană a tonusului reflex
vagal cu bronhospasm consecutiv. Din păcate, identificarea pacien-
ţilor astmatici cu BRGE care ar beneficia de pe urma terapiei
antireflux rămâne dificilă.15,16 BRGE a fost implicată în etiologia
eroziunilor dentare, a ulcerelor şi eroziunilor de corzi vocale,
laringitei cu disfonie, sinuzitei cronice şi tusei cronice.17, 18
Tratamentul complex al bolii de reflux implică scăderea produ-
cerii de acid în stomac, intensificarea motilităţii tractului superior şi
eliminarea factorilor de risc pentru boală. Aşa cum a fost notat mai
sus, afecţiunea uşoară este tratată empiric.12 Blocanţii receptorilor de
H2 sau inhibitorii pompei de protoni reprezintă pilonii principali ai
tratamentului. Dozarea este titrată pentru fiecare pacient. Un
medicament prokinetic poate, de asemenea, scădea mult simptoma-
tologia. Instrucţiuni simple la externarea din departamentul de
urgenţă ar trebui date tuturor pacienţilor care au prezentat simptome
legate de reflux: să evite agenţii care exacerbează BRGE (etanol,
cafeină, nicotină, ciocolată, alimente grase), să doarmă cu capul
ridicat faţă de nivelul patului (înclinaţie la 30 de grade) şi să evite să
mănânce seara cu 3 ore înainte de culcare. Abordarea esofagului
Barrett include tratamentul intensiv al BRGE subiacente cu inhibitori
mk
de pompă de protoni. Deseori, sunt folosite terapia de ablaţie
fotodinamică cu laser şi tratamentul chirurgical. Monitorizarea atentă
pentru modificarea displazică este esenţială.
Esofagita
Esofagita poate cauza perioade lungi de durere toracică şi aproape
întotdeauna cauzează odinofagie. Diagnosticul esofagitei în stadiu
avansat este pus endoscopic. Boala în stadii incipiente poate fi pusă
în evidenţă prin examinarea histologică.
ESOFAGITA INFLAMATORIE BRGE poate induce răspuns
inflamator la nivelul mucoasei esofagiene inferioare. În timp, acesta
poate progresa către ulceraţii esofagiene, cicatrici şi formare de
stricturi. Prezenţa esofagitei induse de reflux justifică tratamentul
farmacologic agresiv cu medicamente inhibitoare ale acidităţii. Dacă
regimul de tratament nu este suficient, sunt luate în considerare
opţiuni chirurgicale.15 Medicamentele ingerate pot fi de asemenea o
sursă pentru esofagita inflamatorie, de obicei datorită contactului
prelungit al medicamentului cu mucoasa esofagiană. Ulceraţia poate
fi asociată acestui proces. Au fost implicate multiple medicamente.
Cele mai frecvent implicate sunt medicamentele antiinflamatorii
nesteroidiene şi alte antiinflamatorii, clorura de potasiu şi în special
antibioticele (de exemplu doxiciclina, tetraciclina şi clindamicina).19
Factorii de risc pentru leziunea esofagiană indusă de medicamente
includ poziţia de înghiţire, aportul de lichide, dimensiunea capsulei
şi vârsta pacientului. Oprirea administrării agenţilor implicaţi este în
general curativă.
ESOFAGITA INFECŢIOASĂ Pacienţii cu imunodepresie [sindrom
de imunodeficienţă acută (SIDA), cauze iatrogene, cancer] pot
dezvolta esofagită infecţioasă. SIDA a făcut din infecţia esofagiană o
prezentare de rutină în departamentul de urgenţă. Diagnosticul de
esofagită infecţioasă la o persoană care este de altfel aparent
sănătoasă trebuie să determine căutarea unei imunodepresii subia-
cente. Speciile de candida sunt cei mai comuni agenţi patogeni,
deseori asociaţi cu disfagie ca simptom principal. Herpesul simplex,
citomegalovirusul şi ulceraţia aftoasă sunt de asemenea întâlnite şi
pot fi mai frecvent asociate cu odinofagia. Alţi agenţi sunt rari şi
includ alte infecţii fungice, mycobacterii şi alţi patogeni virali
precum virusurile varicella zoster şi Epstein-Barr. Endoscopia cu
biopsie şi cultură este folosită pentru stabilirea acestui diagnostic.20
Tulburările de motilitate esofagiană
Dismotilitatea esofagiană reprezintă contracţia excesivă, necoordo-
nată a muşchiului esofagian neted. Continuă dezbaterile privitoare la
corelarea între simptome (durere) şi evenimentele motorii observate
în timpul manometriei, ca modalitate principală de diagnostic pentru
aceste tulburări.10 Acalazia cardiei şi spasmul esofagian difuz au fost
discutate mai sus. Alte tulburări de motilitate frecvent recunoscute
includ motilitatea esofagiană ineficientă, SEI hiperton şi esofagul „în
cleşte de spart nuci”.
Clinic, durerea toracică este simptomul de prezentare la majori-
tatea pacienţilor cu aceste tulburări. Debutul apare de obicei în cea
de a cincea decadă de viaţă. Durerea apare deseori în repaus şi este
de natură colicativă sau surdă. Stresul sau ingestia de lichide de
temperaturi extreme poate funcţiona ca un trigger. Un episod acut de
durere poate fi urmat de ore de disconfort surd, dureros, rezidual.
Mulţi pacienţi vor prezenta de asemenea disfagie, care este de obicei
intermitentă. Durerea datorată spasmului poate răspunde la nitrogli-
cerină. Blocantele de canale de calciu şi medicamentele anticoli-
nergice pot fi de asemenea implicate.

„Esofagul în cleşte de spart nuci” reprezintă o tulburare de
motilitate în care sunt prezente contracţii peristaltice de amplitudine
înaltă şi durată mare în corpul distal al esofagului sau la nivelul SEI.
Criteriile manometrice includ valori de peste 180 mmHg. Cauza
esofagului „în cleşte de spat nuci” este necunoscută. Boala este cea
mai frecventă tulburare de motilitate descoperită la pacienţii cu
durere toracică non-cardiacă.10 Pacienţii cu această boală asociază
frecvent tulburări psihiatrice şi aproximativ o treime au BRGE.
PERFORAŢIA ESOFAGIANĂ
Perforaţia esofagului poate apărea secundar unui număr de afecţiuni
variate 21, aşa cum este notat în Tabelul 75-3. Leziunea iatrogenă este
cea mai frecventă cauză de leziune esofagiană, ridicându-se la un
procent de până la 75% din toate perforaţiile. Endoscopia, una dintre
primele manevre cauzatoare de perforaţie esofagiană, are o rată mai
mică de perforaţie atunci când este efectuată pe un esofag sănătos
comparativ cu un esofag bolnav. Dilatarea stricturilor creşte mult
riscul de perforaţie. Alte proceduri intraluminale, precum tratamentul
varicelor şi tratamentul paleativ cu laser în cazul cancerului, sunt de
asemenea asociate cu perforaţia. Un scenariu clinic binecunoscut de
perforaţie spontană postemetică, sindromul Boerhaave, este respon-
sabil de 10 până la 15 % dintre perforaţiile esofagiene şi este discutat
mai jos.
Perforaţia cauzează un aspect dramatic dacă conţinutul esofagian
se scurge în mediastin. O mediastinită fulminantă, necrozantă, cu
infecţie polimicrobiană duce rapid la şoc din care poate decurge
decesul. Perforaţia în spaţiile pleural sau peritoneal poate apărea de
asemenea, iar contaminarea acestor spaţii mari tinde de asemenea să
ducă la infecţie şi şoc rapid progresive. Dacă perforaţia este mică şi
scurgerea se produce în structurile învecinate, evoluţia poate fi
semnificativ mai lentă. Cele mai multe perforaţii spontane apar prin
peretele postero-lateral stâng al esofagului distal. 22 Perforaţia
proximală, observată mai ales în contextul manevrelor instrumentale,
tinde să fie mai puţin severă decât perforaţia distală şi poate fi situată
local ca abces periesofagian cu toxicitate sistemică minimă.
Durerea este clasic descrisă ca acută, severă, care nu cedează,
difuză, şi este prezentă la nivelul toracic, cervical şi abdominal.
Durerea poate iradia posterior şi în umeri, sau durerea de spate poate
TABELUL 75-3. Cauze de perforaţie esofagiană
Cauze de perforaţie Comentarii
Iatrogenă Proceduri intraluminale
Endoscopie
Dilataţie
Terapie variceală
Sondă naso-gastrică
Proceduri intraoperatorii
Sindromul Boerhaave „Spontan”, de obicei asociat cu creşterea
tranzitorie a presiunii intraesofagiene
Traumatism Penetrant
Nepenetrant (rar)
Ingestie de substanţe caustice
Corp străin Include leziunea legată de medicamente
Infecţie Rar
Tumoră Poate fi neoplasm intrinsec sau extrinsec
Patologie aortică Anevrism
Arteră subclavie dreaptă aberantă
Diverse Esofagul Barrett
Sindromul Zollinger-Ellison
mk
75 – URGENŢELE ESOFAGIENE 579
fi simptomul predominant. Durerea este deseori exacerbată de deglu-
tiţie. Disfagia, dispneea, hematemeza şi cianoza pot fi de asemenea
prezente. Aspecte atipice şi mai puţin acute pot fi de asemenea
descrise. Perforaţia esofagiană este deseori confundată cu infarctul
miocardic acut (IMA), embolia pulmonară, boala ulceroasă peptică,
disecţia de aortă sau abdomenul acut, ducând la întârzieri critice în
diagnostic, timpul şi diagnosticul pozitiv fiind cei mai importanţi
factori în determinarea rezultatului privitor la morbiditate şi
mortalitate.
Examenul fizic variază cu severitatea rupturii şi cu timpul scurs
între momentul rupturii şi prezentarea pacientului. Rigiditatea
abdominală cu hipotensiune şi febră apar deseori timpuriu. Tahicar-
dia şi tahipneea sunt obişnuite. Emfizemul subcutanat cervical este
frecvent în perforaţiile esofagiene cervicale. Emfizemul mediastinal
se dezvoltă în timp. Este mai rar detectat prin examinare sau
radiografie în cazul perforaţiei esofagiene inferioare, iar absenţa sa
nu exclude perforaţia.23 Crepitaţiile produse de aerul din mediastin
mişcat de bătăile cordului, pot fi uneori auscultate. Colecţia pleurală
apare la jumătate din pacienţii cu perforaţii intratoracice şi este
neobişnuită la cei cu perforaţii cervicale. Lichidul pleural se poate
datora fie contaminării directe a spaţiului pleural, fie efuziunii
seroase datorate mediastinitei.
Punerea unui diagnostic corect în timp util la toţi pacienţii cu
perforaţie esofagiană necesită suspiciune din partea medicului.
Radiografia toracică sugerează diagnosticul. Dacă o se efectuează
drenaj pleural, valoarea crescută a amilazei în lichidul pleural
sugerează perforaţia esofagiană. Tomografia computerizată (TC) a
toracelui sau endoscopia de urgenţă sunt cele mai utilizate
investigaţii imagistice pentru confirmarea diagnosticului. Selectarea
procedurii depinde de caracteristicile clinicii şi de resursele locale
disponibile.
Perforaţia esofagului este asociată cu o rată mare de mortalitate
independent de cauza subiacentă. Timpul scurs între perforaţie şi
iniţierea terapiei, localizarea perforaţiei şi etiologia afectează
prognosticul. Abordarea rapidă, agresivă constituie cheia pentru
minimalizarea mortalităţii şi morbidităţii asociate cu perforaţia
esofagiană. În departamentul de urgenţă, terapia şocului, antibio-
ticele parenterale cu spectru larg şi consultul chirurgical de urgenţă
trebuie efectuate imediat ce diagnosticul este stabilit. Pacienţii cu
simptome şi semne sistemice după perforaţie necesită abordare
chirurgicală. La pacienţi selectaţi exisţă criteriile pentru manage-
mentul non-operator al perforaţiei.21
Manevrele instrumentale, în special dilataţia endoscopică, au o
rată relativ înaltă de perforaţie; de aceea pacienţii cu stricturi sunt cei
care suferă astfel de leziuni, de obicei perforarea se produce distal de
nivelului obstrucţiei. Un pacient cu un esofag relativ sănătos, care
suferă o manevră instrumentală, va avea perforaţie mai frecvent
proximal. A fost raportată perforaţia cauzată de alte manevre
instrumentale, incluzând plasarea unei sondei nazogastrice.24
Sindromul Boerhaave se referă la perforaţia întregii grosimi a
esofagului în urma unei creşteri bruşte a presiunii intraesofagiene.
Mecanismul este brusc, emeza forţată fiind implicată în aproximativ
trei sferturi din cazuri; tusea, tensionarea, convulsiile şi naşterea
vaginală au fost raportate de asemenea drept cauzatoare de perforaţii.
Alcoolul este frecvent un factor favorizant al acestui sindrom, care
este mai frecvent întâlnit la sexul masculin. Perforaţia este de obicei
în esofagul distal pe partea stângă.
Traumatismele esofagului sunt responsabile pentru aproximativ
10% dintre perforaţiile esofagului. Ruptura în urma leziunii nepene-
trante este rară. Plăgile penetrante ale esofagului datorate trauma-
tismelor cervicale există, dar sunt deseori mascate de leziuni mai
rapid fatale ale structurilor critice înconjurătoare, precum căile

580 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
respiratorii şi vasele mari. O combinaţie a esofagografiei şi esofago-
scopiei este folosită pentru a evalua pacienţii pentru potenţiala
leziune esofagiană.
Ingestia de corp străin poate de asemenea duce la perforarea
peretelui esofagian. Perforaţia este aproape întotdeauna situată la
nivelul îngustărilor anatomice, unde corpii străini capătă potenţial
lezional. Leziunea poate fi datorată necrozei prin presiune exercitată
de obiect (monedă), penetrării cauzate de obiect (ac cu gămălie,
oase) sau iritaţiei chimice produse de obiect (acumulator, pilulă).
SÂNGERAREA ESOFAGIANĂ
Abordarea generală a hemoragiei digestive superioare dintr-o sursă
esofagiană nu diferă de abordarea sângerării din alte surse şi este
tratată detaliat în Capitolele 74 şi 86. Resuscitarea continuă conco-
mitent cu eforturile diagnostice de anamneză, examen fizic şi
parametrii paraclinici şi de laborator. Lavajul gastric prin intermediul
unei sonde nazogastrice sau unei sonde gastrice cu lumen larg este
acceptat în general; trebuie luat în considerare managementul iniţial
al căilor aeriene. Este importantă mobilizarea promptă a resurselor
incluzând produşi de sânge, consult gastroenterologic pentru endo-
scopie şi un nivel corespunzător de îngrijire a pacienţilor internaţi.
Aproximativ 60% din sângerările de la nivelul varicelor esofa-
giene se rezolvă doar cu tratament de susţinere. Rata de oprire
spontană a sângerării este mai mare pentru sursele nevariceale de
HDS (până la 80%). Pacienţii care continuă să sângereze necesită
intervenţie specifică. Endoscopia în fază incipientă este de obicei
acceptată la pacienţii cu HDS pentru diagnostic şi tratamentul.
Multiplii agenţi farmacoterapeutici (analogi de somatostatină) au un
rol în controlarea sângerării variceale, dar eficienţa în sângerarea
nevariceală este mai puţin sigură. Hemostaza cu balon este în
general considerată ultima soluţie de tratament atunci când abordarea
farmacologică a eşuat şi endoscopia fie nu este posibilă secundar
sângerării masive, fie este ineficientă. Tratamentul chirurgical poate
de asemenea fi luat în considerare la pacienţii la care nu a reuşit
intervenţia endoscopică sau medicală.
Varicele se dezvoltă la pacienţii cu boală hepatică cronică ca
răspuns la hipertensiunea portală. În jur de 60% dintre pacienţii cu
boală hepatică cronică vor dezvolta varice. Dintre pacienţii care dez-
voltă varice, 25 până la 30% prezintă hemoragie.25 Pacienţii la care
varicele apar datorită abuzului de alcool au un risc crescut de sânge-
rare, în special dacă se continuă consumul de alcool. Aproximativ
două treimi dintre pacienţii prezintă hemoragii recurente, 50% din
cazuri apărând în 6 săptămâni de la episodul iniţial.
În încercările de a controla hemoragia de la nivelul varicelor
esofagiene, tratamentul endoscopic este deseori de primă linie în
încercările de a controla hemoragia. Scleroterapia şi ligaturarea sunt
alternativele principale, deşi folosirea de Histoacryl injectabil (un
adeziv tisular) pentru a obtura lumenul variceal a câştigat populari-
tate. Unii autori consideră combinaţia între un medicament vasoactiv
(de exemplu octreoctid sau terlipressin) şi terapia endoscopică a fi
superioară endoscopiei singure. Mai multe cercetări recente par a
susţine un studiu despre terapia medicală unică pentru sângerarea
variceală la cirotici, cu rezultate comparabile cu scleroterapia
primară. 26,27 Procedurile de şuntare efectuate transvenos sau prin
abordare chirurgicală pot fi de asemenea luate în considerare.28 În
ciuda progresului în tratarea sângerării variceale, mortalitatea
rămâne mare. Insuficienţa hepatică simultană este un factor de risc
pentru un prognostic nefavorabil.
Sindromul Mallory-Weiss reprezintă o sângerare arterială din
leziunile mucoasei longitudinale de la nivelul esofagului
distal/stomacului proximal. Majoritatea acestor rupturi sunt locali-
mk
zate la nivelul joncţiunii GE, doar 10% situate corespunzător în
esofagul inferior. Sindromul Mallory-Weiss este responsabil pentru
un procent cuprins între 5 şi 15% din hemoragiile digestive
superioare. El poate apărea la orice vârstă, dar este mai frecvente în
decadele a patra până la a şasea de vârstă. Fiziopatologia sindro-
mului Mallory-Weiss se presupune a fi tranzitorie, cu gradient pre-
sional mare între torace şi stomac, cu presiune maximă la nivelul
joncţiunii GE.
Hemoragia digestivă cu debut acut reprezintă principala prezen-
tare, deşi unii pacienţi se pot prezenta cu melenă sau hematochezie.
Rareori prezentarea va fi una de durere abdominală izolată sau
sincopă. Mai puţin de jumătate dintre pacienţii cu sindrom Mallory-
Weiss raportează un istoric de vărsături anterior hematemezei.
Spectrul severităţii sângerării este larg, dar per total este observată o
incidenţă relativ redusă a intervenţiei chirurgicale sau a prognosti-
cului infaust. Tratamentul iniţial este de susţinere deoarece marea
majoritate a leziunilor din sindromul Mallory-Weiss se opresc din
sângerare în mod spontan. Hemoragia în desfăşurare poate necesita
tratament cu electrocoagulare, scleroterapie şi fotocoagulare laser.
Embolizarea angiografică sau intervenţia chirurgicală rămân, de
asemenea, opţiuni terapeutice.
Cancerul esofagian duce deseori la scaune hem-pozitive, dar
constituie o cauză neobişnuită de hemoragie digestivă superioară sau
inferioară masivă.
BIBLIOGRAFIE
1. Lang IM, Shaker R: Anatomy and physiology of the upper esophageal
sphincter. Am J Med 103:50S, 1997.
2. Moore KL, Dalley AF: Clinically Oriented Anatomy, 4th ed.
Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.
3. Pope CEN: The esophagus for the nonesophagologist. Am J Med
103:19S, 1997.
4. Trate DM, Parkman HP, Fisher RS: Dysphagia: Evaluation, diagnosis,
and treatment. Primary Care 23:417, 1996. [PMID: 8888335]
5. Falk GW, Richter JE: Approach to the patient with acute dysphagia,
odynophagia and noncardiac chest pain, in Taylor MB (ed):
Gastrointestinal Emergencies. Baltimore, MD: Williams & Wilkins,
1997.
6. Pera M, Cameron AJ, Trastek VF, et al: Increasing incidence of
adenocarcinoma of the esophagus and esophagogastric junction.
Gastroenterology 104:510, 1993. [PMID: 8425693]
7. Swann LA, Munter DW: Esophageal emergencies. Emerg Med Clin
North Am 14:557, 1996. [PMID: 8681884]
8. Marshall JB, Kretschmar JM, Diaz-Arias AA: Gastroesophageal
reflux as a pathogenic factor in the development of symptomatic lower
esophageal rings. Arch Intern Med 150:1669, 1990. [PMID: 2383161]
9. Turkot S, Golzman B, Kogan J, et al: Acute upper-airway obstruction
in a patient with achalasia. Ann Emerg Med 29:687, 1997. [PMID:
9140255]
10. Richter JE: Oesophageal motility disorders. Lancet 358:823, 2001.
[PMID: 11564508]
11. Ho K: Noncardiac chest pain and abdominal pain. Ann Emerg Med
27:457, 1996. [PMID: 8604860]
12. Richter JE: Typical and atypical presentations of gastroesophageal
reflux disease: The role of esophageal testing in diagnosis and
management. Gastroenterol Clin North Am 25:75, 1996. [PMID:
8682579]
13. Dent J: Patterns of lower esophageal sphincter function associated
with gastroesophageal reflux. Am J Med 103(5A):29S, 1997.
14. Barbezat GO: Recent advances: Gastroenterology. BMJ 316:125,
1998. [PMID: 9462319]

15. Gibson PG, Henry RL, Coughlan JL: Gastro-oesophageal reflux
treatment for asthma in adults and children (Cochrane Review), in The
Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update Software, 2002.
16. Sontag SJ: Gastroesophageal reflux and asthma. Am J Med 103:84S,
1997.
17. Hogan WJ: Spectrum of supraesophageal complications of
gastroesophageal reflux disease. Am J Med 103:77S, 1997.
18. de Caestecker J: Medical therapy for supraesophageal complications
of gastroesophageal reflux. Am J Med 103(5A):138S, 1997.
19. Arora AS, Murray JA: Iatrogenic esophagitis. Curr Gastroenterol
Rep 2:224, 2000. [PMID: 10957934]
20. Varghese GK, Crane LR: Evaluation and treatment of HIV-related
illnesses in the emergency department. Ann Emerg Med 24:503, 1994.
[PMID: 8080146]
21. Williamson WA, Ellis FHJ: Esophageal perforation, in Taylor MB
(ed): Gastrointestinal Emergencies. Baltimore, MD: Williams &
Wilkins, 1997.
22. Levy F, Mysko WK, Kelen GD: Spontaneous esophageal perforation
presenting with right-sided pleural effusion. J Emerg Med 13:321,
1995. [PMID: 7673622]
23. Janjua KJ: Boerhaave's syndrome. Postgrad Med J 73:265, 1997.
[PMID: 9196697]
24. Ahmed A, Aggarwal M, Watson E: Esophageal perforation: A
complication of nasogastric tube placement. Am J Emerg Med 16:64,
1998. [PMID: 9451317]
25. Polio J, Groszmann RJ, Taylor MB: Acute management of portal
hypertensive hemorrhage from the upper gastrointestinal tract, in
Taylor MB (ed): Gastrointestinal Emergencies. Baltimore, MD:
Williams & Wilkins, 1997.
26. Banares R, Albillos A, Rincon D, et al: Endoscopic treatment versus
endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding:
A meta-analysis. Hepatology 3:609, 2002.
27. D'Amico G, Pietrosi G, Tarantino I, Pagliaro L: Emergency
sclerotherapy versus medical interventions for bleeding oesophageal
varices in cirrhotic patients (Cochrane Review), in The Cochrane
Library, Issue 2. Oxford: Update Software, 2002.
28. Rossle M, Siegerstetter V, Huber M, Ochs A: The first decade of the
transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS): State of the art.
Liver 18:73, 1998. [PMID: 9588766]
CORPI STRĂINI ÎNGHIŢIŢI
76 Wade R. Gaasch
Robert A. Barish
Corpii străini înghiţiţi, o prezenţă uzuală în departamentul de
urgenţă, pot fi inofensivi sau ameninţători de viaţă. În Statele Unite,
aproximativ 1500 de oameni mor anual ca rezultat al ingestiei de
corpi străini.1 Considerată adesea a fi limitată la populaţia pediatrică,
ingestia corpilor străini apare la toate grupele de vârstă. Aproximativ
80% din totalul cazurilor aparţin grupului de vârstă pediatric, urmat
de adulţii edentaţi, deţinuţii şi pacienţii cu afecţiuni psihiatrice. Pre-
zenţa protezei dentare elimină sensibilitatea tactilă a suprafeţei
palatului, aceasta fiind esenţială în identificarea obiectelor mici.
Există o corelare între grupele de vârstă şi tipurile specifice de obiecte
ingerate. Copiii înghit cel mai adesea monezi, jucării, creioane şi
capace de pixuri; adulţii tind să aibă probleme cu carnea şi oasele.2 În
plus, pacienţii cu afecţiuni psihiatrice şi deţinuţii pot să înghită
obiecte din cele mai neobişnuite, cum ar fi linguri şi lame de ras.
mk
76 – CORPI STRĂINI ÎNGHIŢIŢI 581
FIZIOPATOLOGIE
Majoritatea obiectelor trec spontan, dar 10-20% necesită o formă de
intervenţie şi doar 1% au nevoie de tratament chirurgical.3 Corpii
străini înghiţiţi se pot localiza oriunde de-a lungul tractului digestiv,
dar majoritatea tind să rămână blocaţi în câteva "spaţii înguste"
fiziologic. Esofagul copiilor are cinci zone de strâmtare unde pot
rămâne blocate monezile sau alte obiecte: îngustarea cricofaringiană
(C6), cel mai frecvent; apertura toracică (T1); arcul aortic (T4);
bifurcaţia traheală (T6); şi strictura hiatală (T10-11). Majoritatea
obstrucţiilor la pacientul pediatric apar în esofagul proximal; marea
majoritate a corpilor străini fixaţi (CSF) la adulţi sunt asociaţi cu o
afecţiune esofagiană în esofagul distal. Fiindcă 97% dintre adulţii
care se prezintă pentru obstrucţie cu carne prezintă o patologie
esofagiană asociată, trebuie efectuat un pasaj cu bariu pentru a
confirma eliminarea corpului străin şi pentru a evalua o posibilă
boală subiacentă.
Odată ce un obiect a traversat pilorul, de obicei continuă spre
rect şi este eliminat prin scaun. Dacă însă obiectul are margini nere-
gulate sau ascuţite, poate să rămână blocat oriunde pe tractul gastro-
intestinal. Obiectele care se opresc în esofag (nu neapărat doar cele
cu contur ascuţit sau neregulat) pot duce la o obstrucţie a căilor
respiratorii, strictură sau perforaţie ducând la mediastinită, tampo-
nadă cardiacă, abces paraesofagian sau fistulă aortotraheoesofagiană.
Perforaţia poate fi rezultatul eroziunii mecanice directe, ca în cazul
oaselor, sau a coroziunii chimice, ca în cazul bateriilor mici de ceas.
PREZENTARE CLINICĂ
Blocarea în esofag a obiectelor produce de obicei anxietate şi
disconfort. Pacienţii adulţi se plâng adesea de durere retrosternală.
Pacienţii vor prezenta senzaţie de greaţă şi vărsături, vor suferi de
disfagie ducând la sufocare, tuse sau aspiraţie dacă se încearcă
deplasarea corpului străin prin spălaturi. În cele din urmă pacienţii
pot fi incapabili să înghită propriile secreţii. La adult, anamneza
furnizează de obicei toate informaţiile pertinente necesare pentru
diagnostic şi tratament. Totuşi, acest lucru nu este de obicei adevărat
pentru copii. La cei de 16 ani sau mai puţin, simptomele includ refu-
zul de a mânca, vărsăturile (cu sau fără hematemeză), efort de vomă,
sufocare, stridor ("pseudoastm"), dureri la nivel cervical, incapaci-
tate de a înghiţi, hipersalivaţie şi senzaţie de corp străin în piept.
Diagnosticul diferenţial pentru pacienţii suspectaţi că ar fi
înghiţit un corp străin (Tabelul 76-1) include disfagie, carcinom
esofagian şi boală de reflux gastroesofagian.4
Examenul clinic trebuie să cuprindă o examinare atentă a
nazofaringelui, orofaringelui, gâtului şi a ţesutului subcutanat pentru
emfizem ca rezultat al perforaţiei unui organ cavitar. Trebuie efec-
tuată laringoscopia, directă sau indirectă, mai ales dacă pacientul se
plânge de o senzaţie de corp străin sau dacă a înghiţit un os. Deşi
semnele fizice nu sunt întotdeauna prezente, constatările corelate cu
înghiţirea unui corp străin la pacienţii de până la 16 ani cuprind „gât
TABELUL 76-1. Diagnosticul diferenţial al corpilor străini înghiţiţi
Disfagie
Odinofagie
Carcinom esofagian
Strictură esofagiană
Boală de reflux gastroesofagian
Ocluzie intestinală
Perforaţie intestinală
Peritonită secundară la alte patologii
Pneumomediastin
Corp străin traheal

582 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
roşu”, disfagie, leziuni abrazive la nivelul palatului, febră, anxietate,
agitaţie şi semne peritoneale.
MANAGEMENTUL ÎN DEPARTAMENTUL
DE URGENŢĂ
Îngrijirea generală
Deoarece marea majoritate a corpilor străini ingeraţi traversează
întreg tractul gastrointestinal fără nici o problemă, tratamentul poate
fi de expectativă odată ce obiectul a trecut de pilor.5 Dacă însă corpul
străin obstruează esofagul, este de importanţă capitală prevenirea
aspiraţiei. Aceasta poate fi realizată prin introducerea unui tub
deasupra corpului obstruant pentru a înlătura fluidele neînghiţite de
deasupra CSF. Condiţiile care justifică consultarea unui endoscopist
şi posibila internare în spital sunt enumerate în Tabelul 76-2. În
aproape toate cazurile, endoscopia permite înlăturarea unui corp
străin fără complicaţii.6
Corpul străin poate fi localizat în mai multe feluri. Un obiect
radioopac va fi localizat efectuând radiografii standard ale regiunii
cervicale sau abdomenului. Procedura de elecţie pentru găsirea şi
extragerea unui corp străin din esofag este endoscopia. 7 Această
procedură are o rată crescută de succes şi astfel evită progresia către
intervenţie chirurgicală.8 Este eficientă şi din punctul de vedere al
timpului.9 Deşi sunt disponibile multe alte metode de diagnostic,
acestea nu sunt atât de fiabile şi complete ca endoscopia, aşa că
timpul petrecut pentru pregătirea şi desfăşurarea acestor teste poate
să nu fie un timp petrecut în mod util în cazul unui pacient speriat şi
stingherit.
În absenţa echipamentului şi a experienţei endoscopice se poate
efectua o esofagogramă. Înainte însă trebuie consultat un endosco-
pist deoarece vizualizarea directă endoscopică a corpului străin poate
fi împiedicată de substanţa de contrast folosită.
Tipul de substanţă de contrast trebuie ales pe baza anticipării
semnelor clinice şi a evoluţiei .10 Dacă se suspectează perforaţia,
trebuie utilizat un agent de contrast hidrosolubil (Gastrografin).
Totuşi, deoarece agenţii hidrosolubili sunt iritanţi pulmonari, trebuie
folosit bariul dacă există risc de aspiraţia. Trebuie introdusă cea mai
mică cantitate de bariu posibilă, deoarece bariul va bloca câmpul
endoscopic. Dacă sunt posibile perforaţia şi aspiraţia, atunci este
indicat un agent de contrast nonionic.
Progresia obiectului de-a lungul tractului gastrointestinal
trebuie monitorizată prin efectuarea de filme radiologice abdominale
seriate, de obicei la fiecare 2-4 ore. Pentru localizarea şi monitori-
zarea evoluţiei obiectelor metalice a fost propusă utilizarea detec-
toarelor de metale, dacă acestea sunt disponibile, evitând astfel
expunerea repetată la radiaţii. Examinările abdominale trebuie
efectuate frecvent pentru a descoperi semnele timpurii ale dezvoltării
peritonitei în cazul în care apare perforaţia. Aproape toţi pacienţii
simptomatici vor necesita observaţie şi esofagoscopie. Dacă un
TABELUL 76-2. Corpi străini esofagieni care justifică
o consultaţie endoscopică
Obiecte ascuţite sau alungite
Corpi străini multipli
Baterii de ceas
Semne de perforaţie
Copil cu o monedă fixată la nivelul muşchiului cricofaringian
Compromiterea căilor respiratorii
Prezenţa unui corp străin timp de peste 24 h
Sursa: Adaptat din Munter DW: Disorders of the esophagus, in Howell JM, et
al (eds): Emergency Medicine. Philadelphia: Saunders, 1998, p. 318.
mk
obiect necomestibil rămâne fixat în esofag sau nu poate trece prin
pilor, trebuie îndepărtat cât mai repede posibil folosind esofago-
gastroscopia. În cazul unui copil care a înghiţit o greutate de perdea
din plumb care se pare că a stat o perioadă prelungită de timp în
stomac a fost raportată encefalopatie fatală prin intoxicare cu
plumb.11
F-alimentar
Când corpul străin fixat este reprezentat de carne atitudinea poate fi
expectativă, cu condiţia ca pacientul să se descurce cu secreţiile.
Timpul şi sedarea vor permite adesea cărnii să treacă în stomac, dar
bolusul nu ar trebui lăsat să rămână fixat mai mult de 12 h. Endo-
scopia este metoda preferată de înlăturare. Au fost propuse
alternative dacă endoscopia nu e disponibilă.
Utilizarea enzimelor proteolitice, cum ar fi o soluţie apoasă de
papaină (de ex. aditivul de frăgezire al lui Adolph), pentru a dizolva
un bolus de carne nu este recomandată, din cauza complicaţiilor
raportate în contrast cu endoscopia. În literatura de specialitate există
mai multe rapoarte care au descris perforaţia esofagiană ca efect
secundar la acţiunea enzimatică a soluţiei. Ischemia mucoasei
rezultând din destinderea peretelui esofagian face esofagul mai
susceptibil la degradare enzimatică. Edemul pulmonar hemoragic a
fost raportat după aspirarea aditivului de frăgezire al lui Adolph.
Administrarea intravenoasă a glucagonului pentru relaxarea
musculaturii netede esofagiene a fost de asemenea sugerată pentru
tratarea impactării CSF alimentari. Trebuie administrată o doză test
pentru a asigura că nu există hipersensibilitate; apoi doza recoman-
dată este de 1 mg. Dacă bolusul alimentar nu a trecut în 20 min, se
mai administrează încă 2 mg intravenos. După tratament trebuie
efectuată o esofagogramă pentru a verifica dezobstrucţia. Această
strategie a fost contestată de Tibbling şi colaboratorii care nu au găsit
nici o diferenţă statistică a ratelor de dezobstrucţie între pacienţii
care au primit medicamente spasmolitice şi cei care au primit
placebo.12 Pentru pacienţii cu obstrucţie esofagiană provocată de
mâncare, abordări mai eficiente ale tratamentului sunt endoscopia şi
esofagoscopia.
Bell şi Eibling au raportat folosirea cu succes a nifedipinei, care
reduce presiunea sfincterului esofagian inferior şi amplitudinea
contracţiilor acestuia fără să modifice amplitudinea contracţiilor
esofagului.12 Prin acest mecanism, un bolus de mâncare blocat în
apropierea joncţiunii gastroesofagiene poate să treacă. Doza reco-
mandată este de 10 mg administrate sublingual. Nitroglicerina
sublingual a fost de asemenea utilizată cu succes, dar poate provoca
hipotensiune.
Ingestia unei monede
Dat fiind că până la 35% dintre copii cu o monedă fixată în esofag
vor fi asimptomatici, unii autori recomandă să se efectueze radio-
grafii la toţi copii suspectaţi că ar fi înghiţit monezi pentru a stabili
prezenţa şi localizarea obiectului. Totuşi, Carvati şi colaboratorii nu
au observat nici o diferenţă în ratele de morbiditate după 5 zile între
copiii care au trecut prin evaluarea radiografică şi cei care nu au
trecut, după înghiţirea unei monezi. 14 Monezile din esofag sunt
aşezate în plan frontal cu partea plată vizibilă pe o radiografie
anteroposterioară; monezile din trahee sunt aşezate în plan sagital
(Fig. 76-1).
Utilizarea unui cateter Foley, raportată iniţial la sfârşitul anilor
1960, a fost promovată ca o tehnică sigură şi eficientă pentru
îndepărtarea monezilor fixate de mai puţin de 24 h. Înainte de a
încerca extracţia, calea aeriană trebuie asigurată prin intubaţie
endotraheală. Cateterul este trecut în jos pe esofag dincolo de obiect
şi balonul este umflat. Când cateterul este retras încet, obiectul este
 mk
76 – CORPI STRĂINI ÎNGHIŢIŢI 583

FIG. 76-1. O monedă blocată în esofagul

unui copil este vizibilă pe o radiografie
anteroposterioară. [Reprodus cu aprobare
de la Effron D (ed): Pediatric Photo and
X-Ray Stimuli for Emergency Medicine,
volume II. Columbus, filiala din Ohio a
colegiului american al medicilor de
urgenţă, 1997, cazul 27.]

scos odată cu el. Scoaterea unei monezi prin această tehnică este mai ANAMNEZA INGESTIEI DE MINIBATERII
puţin eficientă după 24 h. Majoritatea clinicienilor preferă să
utilizeze cateterul Foley sub ghidaj fluoroscopic. Scoaterea corpilor Efectuaţi
străini cu cateterul Foley poate fi complicată de aspiraţie, de aceea Da resuscitarea
Este necesară resuscitarea?
personalul şi echipamentul pentru controlul căilor aeriene trebuie să după caz
fie disponibil imediat. Dacă este disponibilă expertiza endoscopică, Nu
extragerea cu cateter Foley ar trebui să fie o opţiune secundară. Localizare radiografică

Ingestia minibateriilor Esofag După esofag

O baterie fixată în esofag este o adevărată urgenţă din cauza acţiunii
extrem de rapide a substanţei alcaline asupra mucoasei. Arsuri ale Da
esofagului s-au raportat după numai 4 h, cu perforaţie la doar 6 h Da Îndepărtare Simptomatic?
după ingestie. Bateriile din esofag necesită îndepărtarea de urgenţă Endoscopie endoscopică
pentru a evita morbiditatea semnificativă. Rezultatul nu pare să fie
afectat de gradul de descărcare al bateriei, dar este afectat de compo- Consult chirurgical
Nu* în vederea Nu
ziţia chimică.15 Bateriile cu litiu sunt asociate în mod disproporţionat
cu efectele adverse. Bateriile cu oxid mercuric tind să se fragmen- îndepărtării
teze mai frecvent decât alte capsule; totuşi, pericolul otrăvirii cu Anamneză eficientă
Nu… Repetaţi radio-
metale grele nu e susţinut de literatura de specialitate sau de a ingestiei cu o durată
experienţa clinică. Lăsând deoparte acest fapt, nivelul de mercur din mai mică de 2h grafia săptămânal
sânge şi urină ar trebui măsurat oricând se observă spargerea în Continuaţi
observaţiile
tractul gastrointestinal a unor baterii conţinând mercur.
Da la domiciliu
În cazul ingestiei de baterii acţionăm urmărind două căi princi-
pale (Fig. 76-2). Dacă bateria este blocată în esofag, localizarea ei Eşec
Luaţi în considerare Nu
trebuie efectuată prin radiografie; apoi este obligatorie îndepărtarea tehnica prin cateter Foley
endoscopică de urgenţă. Dată fiind larga răspândire a endoscopiei, Da
Apar simptome? ++
nu putem recomanda tehnici alternative, multe dintre acestea fiind
asociate cu complicaţii semnificative. Ipecacul nu îşi are locul în
managementul ingestiei de minibaterii.15 Bateriile care au trecut de FIG. 76-2. Algoritm pentru managementul ingestie de baterii
esofag nu trebuie extrase la pacienţii asimptomatici decât dacă *Bateriile din esofag trebuie înlăturate. Trebuie folosită endoscopia,
bateria nu a trecut de pilor după 48 h de observaţie. Aceasta se dacă e disponibilă. Tehnica de cateter cu balon poate fi utilizată dacă
întâmplă rar cu excepţia cazului când bateria are un diametru mare şi ingestia sa produs cu nu mai mult de 2 h înainte, dar nu trebuie
pacientul e mai tânăr de 6 ani. În acest caz, recuperarea endoscopică utilizată după această perioadă, deoarece poate dăuna şi mai mult un
este opţiunea preferată. Majoritatea bateriilor trec complet prin corp esofag deja slăbit. …Atunci când tehnica Foley nu dă rezultate sau
în interval de 48 până la 72 h, deşi s-a raportat o durată a trecerii este contraindicată pentru că s-au scurs mai mult de 2 h, bateria
chiar şi de 14 zile. Toţi pacienţii cu semne şi simptome de leziune a trebuie îndepărtată endoscopic. Aceasta poate să necesite transferul
tractului gastrointestinal necesită consult chirurgical imediat. În pacientului. ++ Abdomen acut, scaun cu sânge sau melena, febră,
SUA poate fi obţinuta asistenţă pentru identificarea bateriei sunând vomă persistentă. (Adaptat din Kuhns DW, Dire DJ: Ingestia de
la serviciul telefonic naţional, hotline, care oferă informaţii în caz de baterie Ann Emerg Med 18:293, 1989.)

584 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
ingestie a bateriilor (National Capital Poison Center, Washington,
DC) la 1-202-625-3333.
Ingestia obiectelor ascuţite
Managementul corpilor străini înghiţiţi ascuţiţi sau tăioşi este un
subiect controversat. Obiectele mai lungi de 5 cm şi mai late de 2 cm
vor trece arareori prin stomac. Obiectele de asemenea dimensiuni şi
cele cu margini extrem de ascuţite, cum ar fi acele de siguranţă
deschise sau lamele de ras, trebuie îndepărtate înainte de a trece de
stomac pentru că în 13-35% din cazuri vor provoca perforaţie
intestinală, de obicei la nivelul valvei ileocecale.
Paul şi Jaffe au recomandat următorul management pentru copii
care au înghiţit obiecte tăioase. 16 Toţi pacienţii trebuie să facă o
radiografie iniţială şi un examen clinic. Dacă pacientul este
simptomatic sau a înghiţit un ac de cusut, este indicată consultaţia
chirurgicală pentru o posibilă endoscopie sau laparotomie. Copii
care au înghiţit un obiect ascuţit (altul decât acele de cusut), dar sunt
asimptomatici, pot fi temporizaţi. Progresia obiectului ascuţit trebuie
documentată prin radiografii în serie. Dacă nu se vede progresia
dincolo de stomac, o radiografie cu substanţă de contrast hidrosolu-
bilă poate evidenţia perforaţia gastrointestinală. La primul semn de
perforaţie, obiectul trebuie îndepărtat chiar dacă pacientul rămâne
asimptomatic. Dacă obiectul nu avansează pe tractul gastrointestinal
este indicată îndepărtarea chirurgicală.
Ingestia de cocaină
Ingestia de cocaină este o problemă tot mai răspândită. Cărăuşii
înghit mai multe pachete de cocaină încercând să ascundă drogul. Un
ambalaj preferat este prezervativul, care poate conţine până la 5g de
cocaină. Ruptura unui singur astfel de pachet poate fi fatală. Webb
recomandă chirurgia ca fiind cea mai sigură metodă de recuperare
pentru a evita posibilitatea rupturii ambalajului în timpul recuperării
endoscopice. 2 Dacă pachetul pare să treacă intact prin tractul
intestinal, clinicianul poate opta să observe pacientul şi să aştepte ca
pachetul să fie eliberat spontan.
BIBLIOGRAFIE
1. Schwartz GF, Polsky HS: Ingested foreign bodies of the
gastrointestinal tract. Am Surg 42:236, 1976. [PMID: 1267274]
2. Webb WA: Management of foreign bodies of the upper
gastrointestinal tract: Update. Gastrointest Endosc 41:39, 1995.
[PMID: 7698623]
3. American Society for Gastrointestinal Endoscopy: Guideline for the
management of ingested foreign bodies. Gastrointest Endosc 41:622,
1995.
4. Klaus A, Swain JM, Hinder RA: Laparoscopic antireflux surgery for
supraesophageal complications of gastroesophageal reflux disease. Am
J Med 111(suppl 8A):202S, 2001.
5. Binder L, Anderson WA: Pediatric gastrointestinal foreign body
ingestions. Ann Emerg Med 13:112, 1984. [PMID: 6691612]
6. Mosca S, Manes G, Martino R, et al: Endoscopic management of
foreign bodies in the upper gastrointestinal tract: Report on a series of
414 adult patients. Endoscopy 33:692, 2001. [PMID: 11490386]
7. Ginsberg GG: Management of ingested foreign objects and food bolus
impactions. Gastrointest Endosc 41:33, 1995. [PMID: 7698622]
8. Blair SR, Graeber GM, Cruzzavala JL, et al: Current management of
esophageal impactions. Chest 104:1205, 1993. [PMID: 8404194]
9. Stack LB, Munter DW: Foreign bodies in the gastrointestinal tract.
Emerg Med Clin North Am 14:493, 1996. [PMID: 8681881]
10. Barsan WG, Lowell JM, Wolf LR: Disorders of the upper
gastrointestinal tract, in Rosen P, Barkin R, Danzl DF, et al (eds):
Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. St. Louis,
mk
Mosby-Year Book, 1998, pp. 1958.
11. Hugelmeyer CD, Moorhead JC, Horenblas L, Bayer MJ: Fatal lead
encephalopathy following foreign body ingestion: Case report. J
Emerg Med 6:397, 1988. [PMID: 3225449]
12. Tibbling L, Bjorkhoel A, Jansson E, Stenkvist M: Effect of
spasmolytic drugs on esophageal foreign bodies. Dysphagia 10:126,
1995. [PMID: 7600855]
13. Bell AF, Eibling DE: Nifedipine in the treatment of distal esophageal
food impaction. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 114:682, 1988.
[PMID: 3365346]
14. Caravati EM, Bennett DL, McElwee NE: Pediatric coin ingestion: A
prospective study on the utility of routine roentgenograms. Am J Dis
Child 143:549, 1989. [PMID: 2718988]
15. Litovitz T, Schmitz BF: Ingestion of cylindrical and button batteries:
An analysis of 2382 cases. Pediatrics 89:747, 1992. [PMID: 1557273]
16. Paul RI, Jaffe DM: Sharp object ingestions in children: Illustrative
case and literature review. Pediatr Emerg Care 4:245, 1988. [PMID:
3068636]
BOALA ULCEROASĂ PEPTICĂ
77 ŞI GASTRITA
Matthew C. Gratton
Howard A. Werman
Boala ulceroasă peptică este o afecţiune cronică ce se manifestă prin
ulceraţii recurente ale stomacului şi duodenului proximal. Un rol
important în apariţia ulcerului îl deţin aciditatea şi pepsina, dar în
prezent se ştie că marea majoritate a ulcerelor peptice sunt legate
direct de infecţia cu Helicobacter pylori sau apar prin folosirea de
medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Gastrita este
inflamaţia cronică sau acută a mucoasei gastrice cu etiologii variate.
Dispepsia reprezintă durerea sau disconfortul continuu sau recurent
localizat în abdomenul superior, însoţit sau nu de simptome cum ar fi
starea de greaţă, meteorism, refluxul gastric etc. Dispepsia poate fi
cauzată de o serie de afecţiuni sau poate fi funcţională.
EPIDEMIOLOGIE
Aproximativ 10% din populaţia SUA în vârstă de peste 17 ani
prezintă ulcer peptic la un moment dat. O treime dintre aceştia
prezintă un ulcer activ în decursul ultimului an. 4 Boala ulceroasă
peptică are o rată crescută de morbiditate şi determină 8 milioane de
prezentări anuale la medic, 275.000 de spitalizări şi un cost total de
5,65 de miliarde de dolari, echivalentul anual al pierderilor salariale
şi îngrijirilor medicale acordate bolnavilor. Prevalenţa infecţiilor cu
H. pylori la americanii de origine caucaziană cu vârste mai mici de
35 de ani este de aproximativ 10%, dar ajunge la aproape 80% la
pacienţii cu vârsta de 75 de ani. 45% din americanii de culoare cu
vârste mai mici de 25 de ani sunt infectaţi. 5 Probabil datorită
îmbunătăţirii condiţiilor de viaţă, prevalenţa bacteriei H. pylori scade
în majoritatea ţărilor dezvoltate.6 Prevalenţa dispepsiei în SUA se
situează între 25 şi 30%.3,7
FIZIOPATOLOGIE
Acidul clorhidric şi pepsina produc leziuni ale mucoasei gastrice şi
duodenale. Secreţia de mucus şi bicarbonat protejează mucoasa.
Prostaglandinele protejează mucoasa prin stimularea producţiei de
mucus şi de bicarbonaţi şi prin stimularea fluxului sangvin la nivelul
mucoasei, susţinând deci metabolismul. Ulcerul peptic este

determinat de dezchilibrul dintre factorii care distrug şi cei care
protejează mucoasa. În marea majoritate a cazurilor, factorii care
declanşează boala sunt fie bacteria H. pylori, fie AINS.1,2 Infecţia cu
Heliobacter pylori este prezentă în 95% din ulcerele duodenale şi în
80% din ulcerele gastrice. 8 Cu toate că tratamentul tradiţional al
ulcerului peptic prin diverse metode vindecă majoritatea ulcerelor,
eradicarea H. pylori reduce procentul recurenţelor de la 80% la 15%
în cazul ulcerelor duodenale şi de la 50% la 10% în cazul ulcerelor
gastrice.8 Helicobacter pylori este o bacterie spiralată, flagelată, care
secretă urează şi care trăieşte între gelul mucos şi mucoasa
intestinală, cu precădere în antrul piloric. 5 Producţia de urează,
citotoxine, proteaze şi alţi compuşi alterează calităţile mucusului şi
determină lezarea mucoasei. Prezenţa acizilor şi pepsinei poate duce
la apariţia ulceraţiilor. Gastrita cronică activă (de obicei asimpto-
matică) este o afecţiune asociată în mod aproape universal infecţiei
cu H. Pylori, însă numai la 10% - 20% din cei infectaţi apare ulterior
boala ulceroasă peptică. Nu se ştie clar de ce majoritatea persoanelor
infectate nu se îmbolnăvesc de ulcer peptic, dar acest lucru se
datorează, probabil, interacţiunii mai multor factori, inclusiv facto-
rilor care ţin de gazdă şi patogenitate (virulenţa diferitelor tulpini
bacteriene).9
H. pylori a fost asociată cu limfomul legat de tesutul limfoid de
la nivelul mucoasei, remisia apărând frecvent odată cu eradicarea
infecţiei. În plus, infecţia cu H. pylori este considerată un factor
sigur de risc pentru apariţia adenocarcinomului gastric. Cu toate
acestea, deoarece prevalenţa cancerului gastric în SUA este extrem
de scăzută şi rata infecţiei cu H. pylori este foarte ridicată, există fără
îndoială şi alţi factori implicaţi.
Medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene reduc secreţia de
prostaglandine, astfel că reduc producţia de mucus şi bicarbonaţ şi
fluxul de sânge la nivelul mucoasei, favorizând apariţia ulcerului.2
Tumorile secretoare de gastrină produc ulceraţii datorită concentra-
ţiilor crescute de pepsină şi acid, însă acidul clorhidic produce rar
ulceraţii în lipsa asocierii cu alţi factori. Cu toate acestea, reducerea
secreţiei de acid permite vindecarea, stând la baza tratamentelor
convenţionale ale ulcerului.
Factorii ereditari predispun la apariţia ulcerului peptic. Există
asocieri între insuficienţa renală cronică, transplantul renal, ciroză,
boala pulmonară obstructivă cronică şi ulceraţiile peptice, dar
mecanismul efectiv de producere este încă necunoscut. Fumatul este
un factor predispozant în boala ulceroasă peptică, probabil datorită
scăderii producţiei de ioni bicarbonat sau datorită accentuării
evacuării gastrice (dar nu datorită producţiei crescute de acid).
Stresul emoţional predispune la apariţia ulcerului peptic, dar dieta şi
consumul de alcool nu sunt factori predispozanţi.
Gastrita acută poate să apară ca o consecinţă a ischemiei din
stările severe (şoc, traumatisme, arsuri, insuficienţe de organ etc.)
sau prin efectul direct al unor agenţi toxici (AINS, alcool, acizi
biliari). Infecţia cu H. pylori determină apariţia gastritei acute şi
cronice (ambele asimptomatice în mod obişnuit). Gastrita cronică
poate avea şi etiologie autoimună, responsabilă de distrugerea
celulelor parietale gastrice, ceea ce duce la scăderea producţiei de
acid şi la dispariţia producţiei de factor intrinsec, ceea ce creează
deficienţe în absorbţia vitaminei B12 consecinţa fiind anemia
pernicioasă.
CARACTERISTICI CLINICE
Durerea descrisă ca arsură epigastrică este simptomul clasic ale bolii
ulceroase peptice. Durerea poate fi descrisă ca fiind acută, difuză, ca
o înţepătură sau ca o senzaţie de gol sau de foame dureroasă.
Durerea poate fi ameliorată prin consumul de lapte, alimente sau
medicamente antiacide, probabil datorită tamponării sau diluării
mk
77 – BOALA ULCEROASĂ PEPTICĂ ŞI GASTRITA 585
acidului. Durerea reapare după ce conţinutul stomacului este
evacuat, durerea care se reinstalează fiind suficient de puternică
pentru a trezi pacientul noaptea din somn. Durerea apare zilnic timp
de câteva săptămâni, apoi dispare şi reapare iar la intervale variabile,
de la săptămâni la luni. Cu toate că nici un simptom nu permite
distincţia clară, Tallez şi colegii săi a constatat că ulceraţiile peptice
sunt mai probabile decât dispepsia non-ulceroasă sau colelitiaza,
atunci când durerea apare noaptea, este ameliorată de consumul de
lapte, alimente sau de medicamente antiacide şi este de scurtă
durată. 7 Durerea postprandială, intoleranţa alimentară, greaţa,
durerea retrostenală şi eructaţiile nu au legătură cu ulcerul peptic.10
La persoanele peste 65 de ani pot apărea şi forme atipice, indolore
sau cu durere epigastrică ce nu dispare după consumul de alimente,
greaţă, vomă, anorexie, pierdere în greutate şi hemoragie.11
Schimbările caracterului durerii resimţite tipic de pacientul pot
indica apariţia unei complicaţii. Durerea generalizată, apărută brusc
poate să indice perforarea cu vărsarea conţinutului gastric sau
duodenal în cavitatea peritoneală şi apariţia peritonitei. Debutul
rapid al durerii la nivelul toracelui posterior mediu poate indica
penetrarea pancreatică şi apariţia pancreatitei. Greaţa şi vărsăturile
pot indica obstrucţia gastrică datorată stricturilor sau edemului.
Vărsăturile cu sânge roşu sau în zaţ de cafea, precum şi scaunul de
aspect melenic sau închis la culoare sau hematochezia indică ulcerul
hemoragic.
La examenul fizic, singurul simptom al pacienţilor cu ulcer
peptic în absenţa complicaţiilor, este sensibilitatea epigastrică.
Această constatare nu este nici sensibilă nici specifică în stabilirea
diagnosticului.7 Alte semne fizice pot indica apariţia complicaţiilor:
contractura abdominală poate indica peritonita în cazul perforaţiilor;
distensia abdominală sau matitatea pot indica obstrucţia; prezenţa
hemoragiei oculte sau masive la nivelul rectului sau pe sonda
nazogastrică sugerează sângerarea.
În cazul gastritei acute pot apărea epigastralgii, greaţă, vărsături,
dar cel mai adesea intervin hemoragiile gastro-intestinale, variind de
la pierderi oculte de sânge în scaun până la hemoragiile gastrointes-
tinale superioare masive. Semnele fizice pot fi normale, pot reflecta
numai hemoragia gastrointestinală sau poate reflecta o boală asociată
severă (dintre cele enumerate mai sus).
DIAGNOSTIC
Un diagnostic definitiv de ulcer peptic nu poate fi pus exclusiv pe
baza de semnelor clinice.10 Se poate suspecta boala ulceroasă peptică
lipsită de complicaţii dacă pacientul are semne clasice de ulcer, cu
epigastralgii; ameliorarea durerii după consumul de lapte, alimente şi
medicamente antiacide; precum şi dureri în timpul nopţii, asociate cu
semne nespecifice, „benigne” la examenul fizic, cu semne vitale
normale, cu sau fără sensibilitate uşoară în epigastru. Diagnosticul
diferenţial al durerii epigastrice este amplu, şi pe lângă ulcerul peptic
include gastrita, boala de reflux gastroesofagian, litiaza biliară,
pancreatita, hepatita, anevrismul aortic abdominal (AAA), gastro-
pareza şi dispepsia funcţională. O anamneză detaliată poate furniza
detalii care pot clarifica diagnosticul de boală ulceroasă peptică:
dureri cu caracter de arsură retrosternală, refluxul acid şi eructaţiile
pot indica boala de reflux gastroesofagial; durerea mult mai severă
care iradiază în cadranul superior drept sau în flancuri poate sugera
litiza biliară; durerea ce iradiază posterior indică pancreatita sau
AAA; durerea cronică, anorexia sau pierderea în greutate pot sugera
cancerul gastric. Durerea din ischemia miocardică poate, de
asemenea, să simuleze o durere epigastrică de care trebuie ţinut cont
în condiţiile clinice corespunzătoare.
Examenul clinic poate sugera şi alte diagnostice: sensibilitatea
în hipocondrul drept sugerează litiaza biliară sau hepatita, o masă

586 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
epigastrică poate însemna pancreatită, o masă pulsatilă poate indica
AAA, icterul poate sugera hepatita iar orice semne peritoneale pot
sugera prezenţa abdomenului acut.
Un pacient cu epigastralgii poate face anumite examene
suplimentare pentru excluderea complicaţiilor ulcerului peptic şi
limitarea diagnosticul diferenţial. Un număr fiziologic de elemente
figurate va elimina diagnosticul posibil de anemie prin hemoragie
cronică gastrointestinală consecinţa bolii ulceroase peptice, gastritei
sau cancerului (dar nu exclude pierderile acute de sânge). Probele
funcţionale hepatice crescute pot indica hepatita, iar lipazele crescute
ar putea sugera pancreatita. Radiografiile abdominale simple pot
indica prezenţa aerului abdominal care susţine diagnosticul de
perforaţie. Ecografia efectuată în servicul de urgenţă cu dotări
limitate poate indica litiaza biliară sau AAA. Electrocardiograma şi
analiza enzimelor cardiace pot fi necesare dacă există suspiciunea de
ischemice miocardică.
Diagnosticul definitiv de ulcer peptic se stabileşte prin vizua-
lizarea ulcerului cu ajutorul unei radiografii gastrointestinale cu
bariu pasaj sau printr-o endoscopie digestivă superioară. Endoscopia
evidenţiază mai bine ulcerul şi celelalte suferinţe ale mucoasei,
influenţând îngrijirile clinice (vezi Tabelul 77-1). Cu toate acestea,
endoscopia are o rată a costurilor şi de apariţie a complicaţiilor mai
mare.1
Deoarece majoritatea ulcerelor peptice sunt cauzate de infecţia
cu H. pylori şi eradicarea acestei bacterii reduce semnificativ
recurenţa ulcerului, este extrem de important să menţionăm cum se
stabileşte diagnosticul de infecţie. Acest lucru se poate efectua prin
examene endoscopice, inclusiv testul rapid cu urează, examenele
histologice sau culturile, precum şi testele noninvazive, cum ar fi
testele serologice, testul de depistare a ureei în aerul expirat şi
evidenţierea antigenului din scaun. 1,6,9,12,13 Testul rapid cu urează
(cunoscut şi sub denumirea de testul microorganismelor asemănă-
toare cu Campylobacter) detectează prezenţa ureazei într-o biopsie
(dovada de prezumţie a infecţiei cu H. pylori) cu sensibilitate de
90% -95 % şi specificitate între 90% şi 100%, cu un cost variind
între 6 şi 20 de dolari. Examenele histologice cu coloraţii speciale au
atât sensibilitatea cât şi specificitatea mai mari de 90% şi la preţuri
variind între 60 şi 250 de dolari. Culturile sunt dificile, sensibilitatea
nefiind mai mare decât a studiilor histologice (deşi au specificitate
100 % în cazul rezultatelor pozitive). Costurile menţionate anterior
nu includ şi costurile endoscopiei. Testele serologice detectează
anticorpii antiimunoglobuline G pentru H. Pylori prin aglutinarea
latex sau prin metoda imunoenzimatică ELISA cu sensibilitate şi
specificitate ridicată şi costuri variind între 10 şi 100 de dolari.
Testele serologice nu sunt eficiente în stabilirea eficienţei tratamen-
tului deoarece anticorpii rămân în organism câţiva ani după
dispariţia infecţiei.
Testul respirator cu uree se bazează de asemenea pe apariţia
ureei produse de H. pylori. Ureea, marcată cu izotopul radioactiv al
13
C sau 14C, în loc de 12C, este ingerată şi apoi, în prezenţa ureazei
bacteriale, este descompusă în dioxid de carbon şi amoniac. Dioxidul
TABELUL 77-1. Simptome “de alarmă” care sugerează
necesitatea endoscopiei
Vârstă peste 45 - 50 de ani
Pierdere în greutate
Simptome ce se întind pe o perioadă de timp îndelungată
Anemie
Anorexie persistentă
Saţietate precoce
Vărsături repetate
Hemoragie gastrointestinală
mk
de carbon marcat radioactiv poate fi detectat în respiraţie 30 de
minute mai târziu. Sensibilitatea şi specificitatea sunt mai mari de 90
% iar costul este de 250 până la 350 de dolari pentru izotopul 13C şi
de 20 până la 65 de dolari pentru izotopul 14C (acesta este radioactiv
şi prin urmare este contraindicat la copii şi la femeile de vârstă fertilă
sau gravide). Testul este ideal pentru a stabili eradicarea infecţiei.
Antigenii H. pylori detectaţi în probele de scaun au sensibilitate de
80% - 100 %. Testele efectuate la 4 săptămâni sau mai mult de la
dispariţia H. pylori sunt utile ca test de control al vindecării infecţiei.
TRATAMENT
După stabilirea diagnosticului de boală ulceroasă peptică, scopul
tratamentului este vindecarea ulcerului, ameliorarea durerii,
împiedicarea recurenţelor sau apariţiei complicaţiilor. Terapia
tradiţională a ulcerului vindecă, ameliorează durerea şi previne
apariţia complicaţiilor, dar nu previne recurenţa. Tratamentul
infecţiei cu H. pylori scade semnificativ recurenţa. Dacă este vorba
de ulcere asociate antiinflamatoarelor nesteroidiene se întrerupe
administrarea medicamentului respectiv imediat, pentru a diminua
riscul de recădere.
Terapia tradiţională include administrarea de inhibitori de pompă
de protoni (IPP), antagonişti de receptori histaminici H2 (ARHH2),
sucralfat şi antiacide (Tabelul 77-2). Inhibitorii de pompă de protoni
scad producţia de acizi prin legarea definitivă (legături covalente) de
un grup sulfhidric din moleculele H+K+ATP-azei (pompa de protoni)
localizată în celulele gastrice parietale, blocând astfel secreţia de ioni
de hidrogen. În general inhibitorii de pompă de protoni vindecă
ulcerele mai rapid decât antagoniştii de receptori histaminici şi au de
asemenea un efect inhibitor in vitro asupra bacteriei H. pylori. Ei
sunt metabolizaţi la nivelul ficatului prin sistemul citocromului P450
şi pot astfel scădea gradul de metabolizare a multor alte medica-
mente. În plus, IPP pot împiedica absorbţia medicamentelor care se
absorb datorită mediului acid gastric. Efectele secundare severe se
înregistrează rar. Antagoniştii de receptori histaminici inhibă
acţiunea histaminei asupra receptorilor H2 din celulele parietale gas-
trice. Toate cele patru medicamentele vindecă ulcerul aproxi-mativ la
fel de bine şi sunt disponibile sub forma preparatelor eliberate fără
reţetă medicală. Din cauza excreţiei la nivel renal, ajustarea dozelor
trebuie avută în vedere la pacienţii cu insuficienţă renală.
Nu s-au înregistrat efecte secundare, dar cimetidina interacţio-
nează mai mult cu alte medicamente decât celelalte trei, datorită
inhibării activităţii citocromului P450.14 Sucralfatul pare să protejeze
ulcerul împotriva expunerii la acizi (formând un gel vâscos care
aderă la craterul ulcerului) şi permite vindecarea aproape la fel de
bine ca în cazul antagonistului de receptor histaminic H2. 1
Sucralfatul are puţine efecte secundare, dar inhibă absorbţia unor
anumite medicamente.14 Antiacidele vindecă ulcerul prin neutrali-
zarea acidului gastric, fiind la fel de eficiente ca antagonistul de
receptor histaminic H2.1 Antiacidele conţinând magneziu şi aluminiu
pot inhiba absorbţia medicamentelor. În cazul insuficienţei renale,
aluminiul se poate acumula, producând osteoporoză şi encefalopatie,
astfel încât antiacidele care conţin aluminiu ar trebui evitate. Datorită
modului simplu de dozare al antagonistului de receptor histaminic
H2, a IPP şi al sulfacratului, antiacidele sunt folosite în prezent mai
ales în cazul durerii ulceroase, în intervalul de timp necesar până la
vindecarea pacientului.
Deşi administrarea AINS ar trebui să fie întreruptă la pacienţii cu
boală ulceroasă peptică atunci când acest lucru este posibil,
misoprostolul poate împiedica apariţia ulcerului la pacienţii care
continuă terapia AINS. Misoprostolul este un analog al prostaglandi-
nelor, care poate acţiona prin creşterea producţiei de mucus şi
bicarbonat şi prin intensificarea fluxului sanguin la nivelul mucoasei.
 mk
77 – BOALA ULCEROASĂ PEPTICĂ ŞI GASTRITA 587

Tabelul 77-2. Medicamente tradiţionale în ulcerul peptic opţiuni principale: tratamentul empiric cu medicaţie convenţională
Antagonişti de Reacţii adverse rare pentru antiulceroasă, trimitere imediată pentru stabilirea diagnosticului
receptori H2 toate medicamentele din definitiv (examen endoscopic sau radiologic) sau efectuarea de teste
histaminergici această clasă; doza tre- noninvazive pentru H. pylori urmate de terapie cu antibiotice şi
buie redusă la pacienţii verificarea eradicării infecţiei prin teste de control.1,9
cu insuficienţă renală Tratamentul tradiţional din departamentul de urgenţă ar implica
Cimetidină 400 mg de două ori pe zi Posibile interacţiuni începerea administrării antiacidelor şi/sau antagoniştilor de receptori
frecvente cu alte histaminici H2, cu trimiterea precoce a pacientului la specialistul
medicamente prin gastroenterolog pentru evaluarea directă şi tratament ulterior.
Famotidină 20 mg de două ori pe zi inactivara citocromilor
Aceasta rămâne o opţiune rezonabilă. Trimiterea imediată a pacien-
Nizatidină 150 mg de două ori pe zi
tului la gastroenterolog este obligatorie pentru stabilirea unui
Ranitidină 150 mg de două ori pe zi
diagnostic definitiv dacă se înregistrează semne de „alarmă”: vârsta
peste 45-50 de ani, pierderea în greutate, istoric prelungit al simpto-
melor, anemie, anorexie persistentă, saţietate precoce, vărsături
Inhibitori de pompă de Reacţii adverse rare pentru permanente sau hemoragie gastrointestinală.1,9,12,15 Analiza eficacităţii
protoni toate medicamentele din costurilor şi declaraţiile consensuale susţin tratamentul pacienţilor
această clasă dispeptici cu H. pylori-pozitiv cu terapie antimicrobiană şi antisecre-
Lansoprazol 15 mg o dată pe zi toare urmată de cotrol endoscopic numai la cei cu simptome
Omeprazol 20 mg o dată pe zi persistente.1,12,15,17 Ar fi, de asemenea, recomandat ca medicul din
Rabeprazol 20 mg o dată pe zi departamentul de urgenţă să înceapă terapia simptomatică, să
Alte medicamente recomande serologia pentru H. pylori şi să trimită pacientul la
Sucralfat 1 g de patru ori pe zi Facilitează absorbţia gastroenterolog pentru începerea terapiei antibacteriene dacă
aluminiului (la pacienţii
serologia confirmă prezenţa infecţiei.
cu insuficienţă renală nu
trebuie folosit
concomitent cu COMPLICAŢII
antiacidele ce conţin
aluminiu)
Hemoragia
Misoprostol* 200 mg de patru ori pe zi Contraindicat femeilor
însărcinate (risc de În Statele Unite, anual aproximativ 150.000 de pacienţi vin la spital
avort) cu hemoragii gastrointestinale datorate bolii ulceroase peptice. 18
Antiacide Antiacidele conţinând Factorii care anticipează decesul sunt: hemoragia iniţială abundentă,
aluminiu trebuie evitate hemoragia continuă sau repetată, vârsta înaintată şi comorbidităţile.18
în insuficienţa renală Rata mortalităţii este de 2-3% pentru cei 80-85% pacienţi la care nu
Hidroxid de reapare hemoragia, comparativ cu 20% sau mai mult pentru cei la
magneziu care sângerează în timpul spitalizării.18 Şocul, hematocritul iniţial
Hidroxid de scăzut, sânge roşu în vărsătură sau scaun, imposibilitatea eliminării
aluminiu
cheagurilor prin lavaj gastric anticipează hemoragiile ulterioare.18
Simeticon
Tratamentul hemoragiei ulceroase trebuie să vizeze refacerea
Maalox Extra
Strength hemodinamică prin administrarea intravenoasă de soluţie salină
15-30 ml de patru ori pe zi
Antacid (Ciba) izotonă şi masă eritrocitară. Se determină valorile hemoleucogramei,
Mylanta Double cu numărătoarea tuturor elementelor figurate şi se determină grupul
Strength sanguin. Se montează două linii intravenoase de calibru mare, se
(J & J Merck) 2 tablete de patru ori pe zi administrează oxigen şi se supraveghează pacientul cu un monitor
cardiac. Se introduce sonda nazo-gastrică şi se spală bine stomacul
cu apă până când lichidul de spălătură este curat. Astfel nu se reduce
Dacă infecţia cu H. pylori este diagnosticată în prezenţa bolii sângerarea dar se monitorizează hemoragia prezentă şi se curăţă
ulceroase peptice este indicată eradicarea infecţiei.14 S-au propus şi stomacul în vederea endoscopiei. Se poate începe tratamentul cu
studiat mai multe regimuri de tratament, în special prin utilizarea antagonişti de receptori histaminici H2, cu IPP, dar nu există nicio
combinaţiilor de IPP (sau ranitidină cu subcitrat de bismut) şi două dovadă că acestea reduc ratele de reapariţie a sângerării.
antibiotice, de cele mai multe ori claritromicină şi amoxicilină sau La majoritatea pacienţilor ar trebui efectuată o endoscopie
metronidazol.12,15,16 În general se înregistrează rate de vindecare de digestivă superioară pentru stabilirea diagnosticului, prognosticului
80-90%. Deşi unele studii europene demonstrează că regimurile de 7 şi tratamentului. Un vas sanguin care sângerează activ, identificat
zile sunt suficiente pentru vindecare, autorităţile din Statele Unite endoscopic anticipează o probabilitate de 35% a intervenţiei chirur-
recomandă regimuri de 10-14 zile pentru cele a obţine cele mai bune gicale de urgenţă şi o rată a mortalităţii de 11%. Morbiditatea şi
rate de vindecare. 12,15 Un regim obişnuit de 14 zile constând din mortalitatea descresc odată cu descoperirea vasului de sânge vizibil
lansoprazol, claritromicină şi amoxicillină ar costa aproximativ care nu sângerează, a cheagului aderent şi a unei pete pigmentate
228,16 de dolari. plane. Probabilitatea intervenţiei chirurgicale de urgenţă este de
În general, pacienţii nu se prezintă în departamentul de urgenţă 0,5% iar rata mortalităţii de 2% în cazul în care se descoperă aceşti
cu un diagnostic definitiv de boală ulceroasă peptică, ci mai degrabă factori. 18 Tratamentul endoscopic include terapia prin infiltrarea
cu simptome de durere epigastrică. Dacă anamneza corespunzătoare, locală de epinefrină, alcool sau combinaţii ale acestora, termo-
examenul fizic şi analizele de laborator conduc la diagnosticul de coagulare sau coagularea electrică bipolară, terapia laser. Toate
"posibilă boală ulceroasă peptică" sau "dispepsie," medicul are trei aceste tratamente opresc sângerarea, împiedică recurenţa acesteia şi

588 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
scad ratele de transfuzie şi durata spitalizării. Tehnica aleasă depinde
de echipamentul disponibil şi de experienţa medicului care efectu-
ează endoscopia.18
Reapariţia hemoragiei după terapia endoscopică este de aproxi-
mativ 20% şi poate fi tratată prin repetarea endoscopiei sau prin
operaţie de urgenţă. Operaţia este de asemenea indicată dacă
sângerarea nu poate fi controlată de endoscopia iniţială. Se pot avea
în vedere angiografia cu infectare de vasopresină arterial sau
embolizarea, dacă endoscopia a eşuat, iar operaţia prezintă un grad
de risc prea ridicat.18
Spitalizarea în serviciul de terapie intensivă este indicată la toţi
pacienţii cu hemoragie digestivă superioară abundentă datorată
ulcerului peptic. Dacă aspectele clinice şi endoscopice sugerează un
risc scăzut de reapariţie a sângerării, bolnavul poate fi internat şi
într-o altă secţie.
Perforaţiile
Apariţia bruscă a durerii epigastrice puternice declanşată de con-
tractul conţinutului gastric sau duodenal cavitatea peritoneală indică
perforaţia şi constituirea peritonitei chimice şi apoi bacteriene. Este
posibil ca pacienţii să nu aibă istoric anterior de boală ulceroasă
peptică şi nici măcar simptome asemănătoare cu cele ale ulcerului.
Este posibil ca pacienţii în vârstă să nu prezinte dureri puternice sau
semne peritoneale specifice.
Când se suspicionează acest diagnostic, se efectuează testele de
laborator adecvate, cu numărarea completă a elementelor figurate,
determinarea grupului sanguin şi determinarea concentraţiei de
lipază; se montează două linii intravenoase de calibru mare; se
administrează oxigen şi se supraveghează pacientul cu un monitor;
se introduce tubul nazogastric, se începe aspiraţia şi se efectuează
radiografii abdominale. Radiografia simplă s-ar putea să nu arate
prezenţa aerului liber în cavitatea peritoneală. Unii specialişti
sugerează instilarea aerului în stomac prin tubul nazogastric pentru a
detecta perforaţia. Această procedură poate deschide o perforaţie
închisă, producând o scurgere mai mare de lichid în cavitatea perito-
neală iar lipsa aerului liber nu exclude perforaţia; deci, procedura nu
este recomandată. Trebuie administrate antibiotice cu spectru larg şi
se efectuează un consult chirurgical de urgenţă. În anumite cazuri,
tratamentul conservator a avut succes, dar în Statele Unite inter-
venţia chirurgicală de urgenţă reprezintă standardul de îngrijire.
Obstrucţiile
Obstrucţiile se produc datorită cicatricelor de la nivelul canalului
piloric în urma bolii ulceroase peptice, edemului asociat ulcerului
activ sau prin combinaţia celor două. Simptomele includ senzaţia de
plenitudinea gastrică, greaţă, vărsături, iar semnele pot include
distensia abdominală. Pot apare deshidratarea şi dezechilibrele
electrolitice. Tratamentul include rehidratarea intravenoasă, corec-
tarea disfuncţiilor electrolite şi reducerea distensiei prin aspirarea
nazogastrică. Spitalizarea este indicată aproape întotdeauna. Evacu-
area gastrică se reia dacă edemul diminuă, dar de obicei este nevoie
de intervenţie chirurgicală.
RECOMANDĂRI
Pacienţii cu complicaţii au nevoie întotdeauna de consult, majori-
tatea necesitând internarea într-o unitate spitalicească adecvată
diagnosticului şi stabilităţii hemodinamice. Majoritatea pacienţilor
cu dureri epigastrice sau dispepsie nu părăsesc departamentul de
urgenţă cu un diagnostic definitiv, dar dacă există dubii cu privire la
un diagnostic grav (anevrismul aortei abdominale sau ischemia
miocardică), se indică consultul în vederea internării şi efectuării de
analize corespunzătoare. În cazul în care se suspicionează boala
mk
ulceroasă peptică fără complicaţii, gastrita sau dispepsia, majoritatea
pacienţilor pot să plece la domiciliu, cu recomandarea de a urma
tratament cu antacide şi antagonişti ai receptorilor histaminici H2, cu
sau fără determinarea serologiei pentru H. pylori sub supravegherea
medicului lor de familie. Semnele de „alarmă” (indică posibilitatea
unui cancer sau a hemoragiei) impun consult de specialitate pentru
efectuarea endoscopiei precoce.
Când părăseşte departamentul de urgenţă, pacientului trebuie să i
se explice diagnosticul, tratamentul la domiciliu cu instrucţiunile
specifice, prezentarea simptomelor de avertizare care ar necesita un
reconsult imediat. Explicarea diagnosticului trebuie să menţioneze că
boala ulceroasă peptică este un diagnostic prezumtiv şi că s-ar putea
să fie necesare mai multe teste în vederea stabilirii diagnosticului
definitiv. Tratamentul la domiciliu trebuie să includă o schemă de
tratament scrisă conform indicaţiilor; avertismentul legat de consu-
mul de alcool, tutun, aspirină sau alte AINS; se recomandă evitarea
alimentele iritante gastrice. Supravegherea specifică se face prin
notarea denumirii şi telefonului celui mai apropiat centru medical de
îngrijire permanent apelabil, a momentului reevaluării, în general la
24-48 de ore dacă starea generală nu se ameliorează sau după 1-2
săptămâni dacă pacientul se simte mai bine. Simptomele de alarmă
care necesită reevaluarea imediată la includ pe cele care pot fi
atribuite complicaţiilor ulcerului sau bolilor cu simptomatologie
asemănătoare: agravarea durerilor, vărsăturile repetate, hematemeza
sau melena, starea de „slăbiciune” sau sincopa, febra, durerile
precordiale, iradierea durerii la baza gâtului sau în spate şi dispneea.
BIBLIOGRAFIE
1. Soll AH: Medical treatment of peptic ulcer disease: Practice
guidelines. JAMA 275:622, 1996. [PMID: 8594244]
2. Sontag SJ: Guilty as charged: Bugs and drugs in gastric ulcer. Am J
Gastroenterol 92:1255, 1997. [PMID: 9260785]
3. Talley NJ, Weaver AL, Tesmer DL, Zinsmeister AR: Lack of
discriminant value of dyspepsia subgroups in patients referred for
upper endoscopy. Gastroenterology 105:1378, 1993. [PMID: 8224642]
4. Sonnenberg A, Everhart JE: Health impact of peptic ulcer in the
United States. Am J Gastroenterol 92:614, 1997. [PMID: 9128309]
5. Damianos AJ, McGarrity TJ: Treatment strategies for Helicobacter
pylori infection. Am Fam Phys 55:2765, 1997. [PMID: 9191460]
6. Logan RPH, Walker MM: Epidemiology and diagnosis of
Helicobacter pylori infection. BMJ 323:920, 2001. [PMID: 11668141]
7. Talley NJ, McNeil D, Piper DW: Discriminant value of dyspeptic
symptoms: A study of the clinical presentation of 221 patients with
dyspepsia of unknown cause, peptic ulceration, and cholelithiasis. Gut
28:40, 1987. [PMID: 3817583]
8. Forbes GM: Review: Helicobacter pylori: Current issues and new
directions. J Gastroenterol Hepatol 12:419, 1997. [PMID: 9195397]
9. Falk GW: H. pylori 1997: Testing and treatment options. Cleve Clin J
Med 64:187, 1997. [PMID: 9105114]
10. Werdmuller BFM, Van der Putten ABMM, Loffeld RJLF: Review:
The clinical presentation of peptic ulcer disease. Neth J Med
50:115,1997. [PMID: 9121595]
11. Kemppainen H, Raiha I, Sourander L: Clinical presentation of peptic
ulcer in the elderly. Gerontology 43:283, 1997. [PMID: 9309418]
12. Peterson WL, Fendrick AM, Cave DR, et al: Helicobacter pylori-
related disease: guidelines for testing and treatment. Arch Intern Med
160: 1285, 2000. [PMID: 10809031]
13. Howden CW, Hunt RH: Guidelines for the management of
Helicobacter pylori infection. Am J Gastrol 93: 2330, 1998 [PMID:
9860388]
14. Drugs for treatment of peptic ulcers. Med Lett 39:1, 1997.
15. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C, et al: Current concepts in
the management of Helicobacter pylori infectionThe Maastricht 2-

2000 consensus report. Aliment Pharmacol Ther 16:167, 2002.
[PMID: 11860399]
16. Godshall CJ: Treatment of Helicobacter pylori infection in patients
with peptic ulcer disease. Am J Surg 183: 2, 2002. [PMID: 11869692]
17. Ofman JJ, Etchason J, Fullerton S, et al: Management strategies for
Helicobacter pylori seropositive patients with dyspepsia: Clinical and
economic consequences. Ann Intern Med 126:280, 1997. [PMID:
9036800]
18. Jiranek GC, Kozarek RA: A cost-effective approach to the patient
with peptic ulcer bleeding. Surg Clin North Am 76:83, 1996. [PMID:
8629205]
APENDICITA ACUTĂ
78 Denis J. FitzGerald
Arthur M. Pancioli
EPIDEMIOLOGIE
În timp ce incidenţa apendicitei acute variază funcţie de studiile
efectuate, incidenţa apendicectomiei pare să fie în scădere datorită
unui diagnostic preoperator de o mai mare acurateţe.1-3 Totuşi, în
ciuda tehnicilor imagistice moderne, apendicita acută poate fi uneori
extrem de dificil de diagnosticat.
FIZIOPATOLOGIE
Se consideră că apendicita acută debutează prin obstrucţia lumenului.
Obstrucţia poate fi provocată de alimente, aderenţe sau hiperplazia
ţesutului limfoid. În ciuda obstrucţiei, secreţia mucoasei continuă,
ducând la o creştere a presiunii intraluminale. Această presiune va
ajunge să depăşească presiunea de perfuzie capilară şi va obstrucţiona
drenajul venos şi limfatic. În prezenţa compromiterii aportului
vascular, mucoasa epitelială se denudează, permiţând invazia florei
bacteriene intestinale. Răspunsul inflamator ulterior şi edemul
exacerbează şi mai mult presiunea crescută intraluminală. În cele din
urmă, această presiune crescută duce la stază arterială şi infarct tisular.
Rezultatul final este perforarea peretelui intestinal şi scurgerea
conţinutului apendicelui infectat în cavitatea peritoneală.
Pentru a înţelege aspectul clinic şi evoluţia apendicitei acute este
important să se ia în considerare inervaţia şi variabilitatea localizării
anatomice a apendicelui. Se presupune că distensia iniţială a lume-
nului stimulează fibrele nervoase aferente ale durerii viscerale din
apendice, care intră în măduva spinării în dreptul celei de a 10-a
vertebre toracale. Specific inervaţiei viscerale aferente această durere
are de obicei un caracter difuz, greu de localizat de către pacient. În
funcţie de proiecţia acestor fibre aferente la nivelul T10, durerea este
percepută de pacient în regiunea periombilicală sau epigastrică. În cele
din urmă, pe măsură ce procesul inflamator evoluează, seroasa
apendicelui şi structurile adiacente se inflamează. Această inflamaţie
stimulează fibrele nervoase ale durerii somatice, care inervează
structurile peritoneale, localizând de obicei durerea în fosa iliacă
dreaptă. Aşa se explică deplasarea durerii din regiunea periombilicală
înspre fosa iliacă dreaptă, asociată în mod obişnuit cu apendicita acută.
Totuşi, există multe excepţii de la prezentarea clasică. Aceste
excepţii se datorează adesea localizării anatomice variabile a apen-
dicelui. Într-un studiu efectuat pe 71.000 de piese de apendice umane
ectomizate pe o perioadă de 40 de ani, 26% erau retrocecale şi 4 %
erau amplasate în hipocondrul drept.4 În cazul apendicelui retro-
cecal, durerea din apendicita acută poate fi localizată în flanc
mai frecvent decât în fosa iliacă dreaptă. De asemenea, la gravide,
mk
78 – APENDICITA ACUTĂ 589
uterul poate deplasa cecul şi apendicele, conducând la apariţia
durerii în flancul drept. La pacienţii de sex masculin, apendicita
retroileală poate irita ureterul, provocând durere testiculară. Un
apendice pelvin poate irita vezica sau rectul şi poate cauza durere
suprapubiană, durere la micţiune sau senzaţia de defecaţie - tenesme
rectale. Aceste localizări anatomice diferite explică dificultatea
diagnosticului de apendicită acută.
ASPECTE CLINICE
Anamneza
Principalul simptom al apendicitei acute este durerea abdominală. La
aproximativ o jumătate până la două treimi din pacienţii cu apendi-
cită, durerea evoluează după un model clasic. Durerea iniţială este
epigastrică sau periombilicală la debut şi are un caracter nespecific,
difuz. Pacienţii pot să-şi descrie suferinţa ca pe o indigestie sau ca pe
o senzaţie de defecaţie sau flatulenţă. În prezentarea clasică, durerea
periombilicală este urmată de anorexie, greaţă şi vărsături. Pe
măsură ce boala progresează, durerea devine mai uşor de localizat de
pacient, de obicei în fosa iliacă dreaptă. Aşa cum reiese dintr-o
metaanaliză, durerea din fosa iliacă dreaptă a avut o sensibilitate de
81% şi specificitate de 53% pentru diagnosticul de apendicită acută.
De asemenea, deplasarea durerii periombilicale iniţiale spre fosa
iliacă dreaptă a avut o sensibilitate de 64% şi o specificitate de 82%
pentru diagnosticul de apendicită acută.5
Pe lângă durerea abdominală, simptomele clasice ale apendicitei
includ anorexia, greaţa şi vărsăturile. În cazul apendicitei acute,
aceste simptome apar în general după debutul durerii abdominale
difuze. Anorexia este cea mai comună dintre aceste simptome, având
o sensibilitate de 68% şi o specificitate de 36%.5 Vărsăturile au un
caracter inconstant în apendicita acută şi apar la aproximativ
jumătate dintre pacienţii cu apendicită acută.5 Însemnătatea relaţiei
temporale dintre durerea abdominală şi debutul vărsăturilor ca
indicator al apendicitei acute nu a fost încă bine stabilită. Tabelul 78-
1 oferă un rezumat al indicatorilor de sensibilitate şi specificitate a
multor simptome asociate cu apendicita.
Examenul fizic
Ca şi anamneza, concluziile examenului fizic efectuat la un pacient
cu apendicită acută depind de durata de la debutul afecţiunii până la
examinarea acestuia. La debutul apendicitei acute, pacientul poate să
aibă abdomenul sensibil difuz. Pe măsură ce boala progresează,
abdomenul pacientului este din ce în ce mai sensibil, în special la
palparea profundă, deasupra punctului McBurney. Acesta este un
punct situat la mijlocul liniei care uneşte ombilicul cu spina iliacă
antero-superioară. Palparea fosei iliace stângi poate provoca durerea
în fosa iliacă dreaptă (semnul Rovsig). Ca şi în cazul durerii
subiective şi localizarea durerii diferă în funcţie de localizarea
anatomică a apendicelui. Dacă pacientul are un apendice pelvin,
durerea pacientului poate fi deosebit de intensă la tuşeul rectal. În
cazul unui apendice retrocecal, sensibilitatea la palparea abdome-
nului poate fi atenuată de cecul situat deasupra sau poate fi mai
pronunţată în flancul drept.
Manifestările suplimentare care apar la examenul fizic, utile în
stabilirea diagnosticului includ durere la decompresiunea bruscă,
apărarea musculară, contractura musculară localizată deasupra zonei
inflamate (apărare musculară involuntară) şi apariţia durerii la tuşeul
rectal. Sensibilitatea şi specificitatea acestor manifestări apare în
Tabelul 78-1.
Manevrele speciale care ajută la stabilirea diagnosticului de
apendicită acută sunt semnul psoasului şi semnul obturatorului.
 mk
590 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

TABELUL 78-1. Rezumatul examenului clinic preoperator în apendicită*

Procedură Sensibilitate Specificitate LR(+) [95% CI] LR(-) [95% CI]
Durere în fosa iliacă dreaptă 0,81 0,53 7,31-8,46… 0-0,28…
Contractura peretelui abdominal 0,27 0,83 3,76 (2,96-4,78) 0,82 (0,79-0,85)
Migrarea durerii 0,64 0,82 3,18 (2,41-4,21) 0,50 (0,42-0,59)
Apariţia durerii înaintea vărsăturilor ++ 1,00 0,64 2,76 (1,94-3,94) NA
Semnul psoasului 0,16 0,95 2,38 (1,21-4,67) 0,90 (0,83-0,98)
Febră 0,67 0,79 1,94 (1,63-2,32) 0,58 (0,51-0,67)
Durere la decompresiunea bruscă 0,63 0,69 1,10-6,30… 0-0,86…
Apărare musculară 0,74 0,57 1,65-1,78… 0-0,54…
Nici o durere similară anterioară 0,81 0,41 1,50 (1,36-1,66) 0,323 (0,246-0,424)
Tenesme rectale 0,41 0,77 0,83-5,34… 0,36-1,15…
Anorexie 0,68 0,36 1,27 (1,16-1,38) 0,64 (0,54-0,75)
Greaţă 0,58 0,37 0,69-1,20… 0,70-0,84…
Vărsături 0,51 0,45 0,92 (0,82-1,04) 1,12 (0,95-1,33)
*LR(+) indică rata probabilităţii pozitive, CI de 95%; LR(-), rata probabilităţii negativa, CIde 95% (LR = rata probabilităţii).
…În studiile heterogene, ratele probabilităţii sunt menţionate ca intervale.
+În meta-analiză este inclus un singur studiu.
+
Sursa: Wagner J, McKinney WP, Carpenter JL: Does this patient have appendicitis? JAMA 276:1589, 1996, cu permisiunea autorului.

Examinatorul verifică semnul psoasului aşezând pacientul în poziţia Sumarul de urină

de decubit lateral stâng şi cu membrul inferior în extensie efectuează
abducţia acestuia. Dacă deasupra muşchiului psoas se află un
apendice inflamat, această manevră intensifică durerea pacientului,
semnul psoasului fiind pozitiv. Semnul obturatorului este efectuat
prin rotaţia internă pasivă a şoldului şi genunchiului drept cu mem-
brul inferior flectat, la un pacient aflat în decubit dorsal. Această
manevră întinde muşchiul obturator. Un apendice inflamat irită
muşchiul obturator, manevra intensifică durerea şi semnul obturato-
rului este pozitiv.
Febra apare relativ târziu în evoluţia apendicitei acute. La debu-
tul durerii, pacientul va avea probabil o temperatură corporală
normală. Dacă temperatura este măsurată frecvent în perioada
evoluţiei bolii, se observă o creştere de obicei cu 1-2°C. Tempera-
turile mai mari de 39°C (102.2°F) sunt neobişnuite în primele 24 de
ore ale bolii, dar sunt justificate după perforaţia apendicelui.
Diagnosticul
Diagnosticul de apendicită acută trebuie să fie suspectat la orice
individ, fără apendicectomie, cu durere epigastrică, periombilicală,
în flancul drept sau în hemiabdomenul drept. La femeile de vârstă
fertilă se recomandă examenul ginecologic şi testul de sarcină
pentru a exclude etiologia ginecologică a durerii. De altfel, la sexul
feminin, evaluarea durerii abdominale este dificilă şi este discutată
detaliat în Cap. 102. Examenele complementare care includ hemo-
leucograma completă, sumarul de urină şi examenele imagistice,
sunt adeseori necesare în stabilirea diagnosticului. Supravegherea
clinică este o altă modalitate frecventă de diagnostic.
Hemoleucograma
Numărul de leucocite are o valoare limitată. 6,7 Astfel numărul
globulelor albe are o sensibilitatea redusă chiar şi la valori mai mari
de 10.000leucocite/mc, în apendicita acută fiind de 70-90 %, în timp
ce specificitatea este şi mai redusă. 7 Mai importante sunt însă
valoarea predictivă pozitivă şi negativă a leucocitozei în apendicita
acută, care este de 92% şi respectiv 50%.8 În cazul apendicitei acute
valoarea diagnostică a proteinei C reactive şi a vitezei de sedimen-
tare a hematiilor este imprecisă.9
La 19-40% dintre pacienţii cu apendicită acută.10,11 apar rezultate
patologice ale sumarului de urină, excluzând proteinuria. Modifi-
cările includ piuria, hematuria, bacteriuria posibil asociată cu
extinderea inflamaţiei către ureter. Prezenţa în urină a mai mult de 20
de leucocite pe câmp, fără a număra şi celulele epiteliale, ar trebuie
să ridice suspiciunea afectării tractului urinar şi impune efectuarea
unui diagnostic diferenţial.10
Studiile imagistice
Examenele imagistice efectuate pentru stabilirea diagnosticului de
apendicită acută includ radiografiile simple, ecografiile şi examenul
TC (tomografia computerizată). 24% până la 95% dintre pacienţii cu
apendicită acută prezintă modificări ale radiografiilor abdominale
simple.7 Semnele radiografice de apendicită acută includ fecalomul
apendiceal, gazele intestinale, ileus paralitic localizat, contur
imprecis al muşchiul psoas drept şi prezenţa aerului liber în peri-
toneu. Fiindcă multe dintre aceste semne sunt nespecifice, fiind
prezente în multiple afecţiuni, în cazul apendicitei acute radiografiile
abdominale au o valoare diagnostică limitată.
Aşa cum reiese din studiile clinice, ecografia abdominală cu
compresie gradată are o sensibilitate de 94,7% şi o specificitate de
88,9%.12 Principiul acestei tehnici constă în faptul că ansele intesti-
nale normale şi apendicele normal pot fi comprimate prin aplicarea
unei presiuni moderate pe abdomen, dar apendicele inflamat nu
poate fi comprimat. Criteriile diagnostice pentru apendicita acută
includ vizualizarea unui apendice necomprimabil cu diametru de 6
mm sau mai mare, prezenţa unui fecalom sau a unui abces periapen-
dicular. Această tehnică nu poate fi aplicată în cazul unui apendice
retrocecal deoarece ansele intestinale interpuse pot limita vizuali-
zarea şi testul de compresie abdominală. În plus, o perforaţie precoce
poate fi omisă deoarece diametrul apendicelui poate fi normal după
perforarea lui.13 Ecografia Doppler color este utilă când apendicele
se vizualizează bine dar are dimensiuni imprecise. Prin această
tehnică s-a constatat că hiperemia peretelui apendicular este un
indicator sensibil al inflamaţiei.14
Datorită accesibilităţii şi importanţei sale în stabilirea diagnosti-
celor diferenţiale, examenul TC este probabil cea mai bună alegere

ca examen imagistic iniţial, deşi expunerea la radiaţii limitează
aplicarea acestei tehnici la femeile însărcinate şi la copii. Dintr-un
studiu comparativ efectuat între examenul TC şi ecografie pe un
număr de 100 de pacienţi, examenul CT a avut o sensibilitate mai
mare (96% vs. 76 %), o acurateţe mai mare (94% vs. 83%) şi o
valoare predictivă negativă mai mare (95% vs. 76%). În acest studiu
nu a existat nici o diferenţă semnificativă între specificitatea şi
valoarea predictivă pozitivă a examenului TC şi a examenului
ecografic. 15 Semnele TC care sugerează apendicita acută includ
inflamaţia pericecală, abcesul, flegmonul periapendicular şi
colecţiile lichidiene.
Chiar dacă apendicele nu poate fi vizualizat direct, ţesutul adipos
din fosa iliacă dreaptă poate indica destul de bine diagnosticul. O
tendinţă recentă în explorarea TC implică evaluarea pacienţiilor cu
apendicită strict localizat, focalizat pe apendice. 16 Avantaje ale
acestei tehnici imagistice se referă la timpul redus de examinare, la
nivelul redus de radiaţii şi la folosirea mai rară a substanţei de
contrast intravenoase. Totuşi, rămâne în discuţie dacă examenul TC
sau ecografia abdominală tradiţională este cea mai bună opţiune
diagnostică.16,17 Examenul TC pare să influenţeze tratamentul şi
scade numărul apendicectomiilor inutile efectuate la femei.
Examenul nu este la fel de util în stabilirea deciziei de tratament
la bărbaţi.18
Supravegherea clinică
La pacienţii cu suspiciune de apendicită, cu forme clinice atipice,
supravegherea în departamentul de urgenţă şi examinarea repetată a
abdomenului constituie o altă metodă de identificare a cazurilor de
apendicită acută.19
PROBLEME SPECIFICE CARE AFECTEAZĂ
DIAGNOSTICUL, EVALUAREA ŞI
TRATAMENTUL
Grupuri de risc, situaţii speciale
Anumite grupuri de pacienţi (de ex. persoanele foarte tinere, bătrânii,
gravidele, pacienţii cu SIDA) fac forme clinice atipice, diagnosticul
se stabileşte tardiv, iar numărul complicaţiilor, cum ar fi perforaţia
apendiculară creşte concomitent. Pacienţii foarte tineri au debut insi-
dios. Rata erorilor diagnostice este ridicată, având drept consecinţă
creşterea ratei de apariţie a perforaţiei, mai ales la copii sub 5 ani.20
Diagnosticul la copii poate fi complicat de dificultăţile de comuni-
care şi de simptomele nespecifice, cu afectare respiratorie conco-
mitentă sau cu o posibilă gastroenterită.20 Peritonita la copii poate
evolua cu semne variate cum ar fi letargia, inactivitatea şi hipo-
termia. Fiţi extrem de suspicioşi când examinaţi copiii şi cereţi un
consult chirurgical precoce. Ecografia şi examenul TC sunt, de
asemenea, folosite la stabilirea diagnosticului.21,22
Ratele de eroare diagnostică la persoanele în vârstă pot depăşi
50%, de asemeni, perforaţiile au incidenţă crescută de 40% până la
70%. 23 Rata mortalităţii la pacienţii cu vârsta peste 70 de ani cu
apendicită acută se apropie de 30%.24 Pe lângă prezentarea tardivă la
medic, asociată unei evoluţii avansate a bolii, modificările anatomice
ale apendicelui care se referă la calitatea patului vascular şi la
reducerea grosimii peretelui contribuie suplimentar la evoluţia
fulminantă a apendicitei la vârstnici. Un studiu a stabilit că cei mai
semnificativi factori de predicţie ai apendicitei acute la persoanele în
vârstă sunt sensibilitatea la palpare a peretelui abdominal, contrac-
tura, durerea, febra şi o intervenţie chirurgicală abdominală
recentă. 25 Deoarece multiplele analizele de laborator pot masca
mk
78 – APENDICITA ACUTĂ 591
diagnosticul la pacienţii care au şi alte patologii asociate, în trata-
mentul persoanelor în vârstă este nevoie de o mare atenţie clinică.
În timpul sarcinii apendicita rămâne cea mai frecventă urgenţă
chirurgicală extrauterină, având o rată de mortalitate fetală de patru
ori mai mare dacă apendicita se complică cu perforaţia şi peritonita.26
În consecinţă, diagnosticul de apendicită trebuie suspicionat la orice
gravidă care se prezintă cu dureri abdominale şi simptome gastro-
intestinale. Ecografia este utilă în diagnostic, mai ales pentru a face
diferenţa între apendicită şi etiologia nonobstetricală a durerii.
Pacienţii cu SIDA sunt deosebit de susceptibili la complicaţii ale
apendicitei acute. Deşi simptomele apendicitei nu sunt diferite la
aceast grup de pacienţi faţă de populaţia generală, 27 diagnosticul
poate fi stabilit tardiv datorită simptomelor gastrointestinale
independente de apendicită, care apar frecvent şi de manifestarea
unor patologii oportuniste nonchirurgicale cu manifestări similare
apendicitei. Un studiu clinic sugerează o incidenţă ridicată a
perforaţiei la aceast grup de pacienţi, posibil determinată de întâr-
zierea prezentării la medic sau de statusul imunodeficitar al acestor
bolnavi. 27 Diferenţele de management în cazul acestor pacienţi
privesc numărul leucocitelor, care este redus chiar şi în cazul
apendicitei acute.
TRATAMENT
Apendicectomia reprezintă standardul de tratament al pacienţilor cu
apendicită acută. Pacienţii care sunt pregătiţi pentru apendicectomie
nu trebuie să primească nimic per os şi trebuie să fie echilibraţi
hidroelectrolitic parenteral (IV). Antibioticele sunt eficiente în
administrarea preoperatorie. La pacienţii cu apendicită necomplicată,
antibioticele scad incidenţa postoperatorie a infecţiilor plăgii.28 La
pacienţii cu perforaţie s-a dovedit că antibioticele administrate din
timp reduc formarea abcesului postoperator. 28 Există mai multe
scheme de tratament antimicrobian atât timp cât regimul acoperă
flora anaerobă, enterococii şi flora intestinală gram-negativă.28 Un
exemplu de astfel de regim este monoterapia cu tazobactam-
piperacilină 3,375 g IV sau cu ampicilină-sulbactam 3g IV.
Analgezia face parte din tratamentul durerii abdominale acute.29
Un opioid parenteral care acţionează pe termen scurt, cum ar fi
fentanylul administrat intravenos, reprezintă o alegere bună în
controlul durerii.
RECOMANDĂRI
În general, pacienţii cu durere abdominală pot fi clasificaţi în patru
grupe în funcţie de riscul de apariţie al apendicitei. Primul grup se
compune din pacienţii care au semne clasice de apendicită acută.
Tratamentul acestor pacienţi este simplu şi implică consultul
chirurgical prompt urmat de apendicectomie. În departamentul de
urgenţă pacientul este supus pregătirii preoperatorii, aşa cum s-a
arătat anterior.
Al doilea grup include pacienţii cu semne şi simptome care
ridică suspiciunea de apendicită, fără a fi ele însele diagnostice.
Acest grup de pacienţi poate să beneficieze cel mai bine de efectu-
area examenelor imagistice, fie tomografie computerizată fie eco-
grafie, pentru a clarifica diagnosticul. Supravegherea timp de 4 până
la 6 ore, cu repetarea în serie a examenelor imagistice poate clarifica
diagnosticul. Consultul chirurgical este indicat cu fermitate în cazul
pacienţilor la care examenul fizic este tot mai evident pentru
diagnosticul de apendicită sau dacă o dovadă chirurgicală este
identificată printr-un examen imagistic.
Al treilea grup cuprinde pacienţii cu durere abdominală la care
apendicita este considerată o posibilitate minimă de diagnostic.
Aceşti pacienţi trebuie să fie o vreme supravegheaţi în departamentul

592 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
de urgenţă prin examene seriate. Dacă evoluţia este bună şi nu
există contraindicaţii pentru a fi lăsaţi la domiciliu, diagnosticul
trebuie să fie durere abdominală nespecifică. Pacienţi trebuie să fie
informaţi că nu s-a găsit nici o cauză clară a simptomelor lor, dar în
timp simptomele se vor reduce sau evoluează spre o formă care
poate fi recunoscută. Instrucţiunile de supraveghere trebuie să
includă descrierea simptomelor sugestive pentru o boală evolutivă şi
care justifică revenirea în departamentul de urgenţă. Pacienţii trebuie
să fie reevaluaţi după 12-24 ore de către medicul de familie sau de
către medicul de medicină de urgenţă pentru a constata remisia
simptomelor. Pacienţii trebuie să fie avertizaţi să evite analgezicele
puternice, care ar putea masca evoluţia unui proces patologic; în
schimb, trebuie instruiţi să revină dacă durerea lor se intensifică. În
acest fel, medicul din departamentul de urgenţă stabileşte o
continuitate clară a îngrijirilor pacientului şi setul instrucţiunilor care
scad posibilitatea apariţiei complicaţiilor.
Al patrulea grup cuprinde pacienţii cu risc crescut care prezintă
dureri abdominale, incluzând pacienţii în vârstă, copiii, gravidele şi
persoanele cu imunodeficienţe. După cum s-a precizat anterior,
aceşti pacienţi necesită o mare suspiciune clinică, cu efectuarea
precoce a testelor imagistice şi a consultului chirurgical pentru a
evita morbiditatea şi mortalitatea consecutive apendicitei nediag-
nosticate.
BIBLIOGRAFIE
1. Williams NM, Jackson D, Everson NW, et al: Is the incidence of acute
appendicitis really falling? Ann R Coll Surg 80(2);122, 1998.
2. Korner H, Soreide, JA, Pederson EJ, et al: Stability in incidence of
acute appendicits: A population-based longitudinal study. Dig Surg
18(1):61, 2001.
3. Rao PM, Rhea JT, Rattner DW, et al: Introduction of appendiceal CT:
Impact on negative appendectomy and appendiceal perforation rates.
Ann Surg 229(3):344, 1999.
4. Collins DC: 71,000 human appendix specimens: A final report,
summarizing forty years' study. Am J Proctol 14:365, 1963.
5. Wagner J, McKinney WP, Carpenter JL: Does this patient have
appendicitis? JAMA 276:1589, 1996. [PMID: 8918857]
6. Vermeulen B, Morabia A, Unger PF: Influence of white cell count on
surgical decision making in patients with abdominal pain in the right
lower quadrant. Eur J Surg 161:483, 1995. [PMID: 7488661]
7. Hoffmann J, Rausmussen O: Aids in the diagnosis of acute
appendicitis. Br J Surg 76:774, 1989. [PMID: 2527580]
8. Marchand A, Van Lente F, Galen RS: The assessment of laboratory
tests in the diagnosis of acute appendicitis. Am J Clin Pathol 80:369,
1983. [PMID: 6881101]
9. Jaye DL, Waites KB: Clinical applications of C-reactive protein in
pediatrics. Pediatr Infect Dis J 16:735, 1997. [PMID: 9271034]
10. Kretchmar LH, McDonald DF: The urine sediment in acute
appendicitis. Arch Surg 87:209, 1963. [PMID: 14042671]
11. Puskar D, Bedalov G, Fridrih S, et al: Urinalysis, ultrasound analysis,
and renal dynamic scintigraphy in acute appendicitis. Urology 45:108,
1995. [PMID: 7817461]
12. Douglas CD, Macpherson NE, Davidson PM, et al: Randomised
controlled trial of ultrasonography in diagnosis of acute appendicitis,
incorporating the Alvarado score. Br Med J 321:17, 2000.
13. Jeffrey RB, Jain KA, Ngheim HV: Sonographic diagnosis of acute
appendicitis: Interpretive pitfalls. AJR 162:55, 1994. [PMID:
8273690]
14. Lim HK, Lee WJ, Kim TH: Appendicitis: Usefulness of color
Doppler US. Radiology 201:221, 1996. [PMID: 8816547]
15. Balthazar EJ, Birnbaum BA, Yee J: Acute appendicitis: CT and US
correlation in 100 patients. Radiology 190:31, 1994. [PMID: 8259423]
16. Wijetunga R, Tan BS, Rouse JC, et al: Diagnostic accuracy of
mk
focused appendiceal CT in clinically equivocal cases of acute
appendicitis. Radiology 221:747, 2001. [PMID: 11719671]
17. Jacobs JE, Birnbaum BA, Macari M, et al: Acute appendicitis:
Comparison of helical CT diagnosis-focused technique with oral
contrast material versus nonfocused technique with oral and
intravenous contrast material. Radiology 220:683, 2001. [PMID:
11526267]
18. Paulson EK, Kalady MF, Pappas TN; Suspected appendicitis. NEJM
348:236, 2003. [PMID: 12529465]
19. Graff L, Radford MJ, Werne C: Probability of appendicitis before
and after observation. Ann Emerg Med 20:503, 1991. [PMID:
2024789]
20. Cappendijik VC, Hazebroek FWJ: The impact of diagnostic delay on
the course of acute appendicitis. Arch Dis Child 83:64, 2000.
21. Kaiser S, Frenckner B, Jorulf HK: Suspected appendicitis in
children: US and CT. A prospective randomized study. Radiology
223:633, 2002. [PMID: 12034928]
22. Applegate KE, Sivit CJ, Salvator AE, et al: Effect of cross-sectional
imaging on negative appendectomy and perforation rates in children.
Radiology 220:103, 2001. [PMID: 11425980]
23. Klein SR, Layden L, Wright JF, et al: Appendicitis in the elderly.
Postgrad Med 83:247, 1988. [PMID: 3375155]
24. Franz M, Norman J, Fabri PJ: Increased mortality of appendicitis
with advancing age. Am Surg 61:40, 1995. [PMID: 7832380]
25. Eskelinen M, Ikonen J, Lipponen P: The value of history-taking,
physical examination, and computer assistance in the diagnosis of
acute appendicitis in patients more than 50 years old. Scand J
Gastroenterol 30:349, 1995. [PMID: 7610351]
26. Mahmoodian S: Appendicitis complicating pregnancy. South Med J
85:19, 1992. [PMID: 1734528]
27. Flum DR, Steinberg SD, Sarkis AY, et al: Appendicitis in patients
with acquired immunodeficiency syndrome. J Am Coll Surg 184:481,
1997. [PMID: 9145068]
28. Andersen BR, Kallehave FL, Andersen HK: Antibiotics versus
placebo for prevention of postoperative infection after
appendicectomy (Cochrane Review). The Cochrane Library Issue 1,
2003, Oxford: Update Software.
29. Mackway-Jones K: Analgesia and assessment of abdominal pain. J
Accid Emerg Med 17:128, 2000.
OCLUZIA INTESTINALĂ
79 Salvator J. Vicario
Timothy G. Price
Ocluzia intestinală este incapacitatea tractului intestinal de a permite
pasajul regulat de alimente şi conţinut intestinal în urma unei
obstrucţii mecanice sau unui ileus dinamic. Ileusul dinamic (ileus
paralitic) apare cel mai frecvent, dar este de obicei autolimitant şi nu
necesită intervenţie chirurgicală. Obstrucţia mecanică poate fi
produsă fie de factori extrinseci, fie de factori intrinseci şi în general
necesită intervenţie decisivă într-un timp relativ scurt pentru a
determina cauza şi pentru a minimaliza mortalitatea şi morbiditatea
subsecvente.
Atât intestinul gros, cât şi cel subţire pot fi obstruate de diferite
procese patologice (Tabelul 79-1). Procesele extrinseci, intrinseci
sau intraluminale precipită obstrucţia mecanică. Diagnosticul
diferenţial între ocluzia intestinului subţire (OIS) şi cea a intestinului
gros (OIG) este important deoarece incidenţa, prezentarea clinică şi
opţiunile terapeutice variază în funcţie de localizarea anatomică a
obstrucţiei. Intestinul subţire este caracterizat de linii transversale
 mk
79 – OCLUZIA INTESTINALĂ 593

TABELUL 79-1. Cauze frecvente ale ocluziei intestinale edem mezenteric. Formarea stricturilor se poate produce din cauza
Duodenul Intestinul subţire Colonul inflamaţiei cronice şi a cicatrizării. Fecalomul este o problemă
frecventă la pacienţii vârstnici, slăbiţi şi se poate prezenta cu
Stenoză Aderenţe Carcinom
simptome de obstrucţie colonică.
Corpi străini (Bezoare) Hernie Fecalom Următoarea cauză de OIG ca frecvenţă după cancer şi diverti-
Strictură Invaginaţie Colită ulcerativă culită este volvulusul sigmoidian. Pacienţii vârstnici, imobilizaţi la
Sindrom de arteră Limfom Volvulus pat sau cei cu probleme psihiatrice care iau medicaţie anticolinergică
mezenterică superioară prezintă frecvent această problemă mecanică. Antecedentele de
Strictură Diverticulită (strictură,
constipaţie pot preceda volvulusul şi simptomele de prezentare.
abces) Aspectul radiografic este de obicei clasic (Figura 79-1). În final, deşi
mult mai puţin frecvent, volvulusul cecal poate produce OIG. Există
Invaginaţie
o incidenţă mai mare de volvulus cecal la pacientele gravide.5
Pseudo-ocluzie
FIZIOPATOLOGIE
care se extind pe întreg lumenul intestinal (plici circulare). Colonul Intestinul normal conţine gaz, secreţii gastrice şi alimente. Acumu-
este situat periferic în abdomen, este mai mare ca diametru şi conţine larea intraluminală de secreţie gastrică, biliară şi pancreatică se
proiecţii dense, scurte, groase (haustre) care provin din peretele realizează în continuare chiar dacă nu există ingestie orală. Pe
intestinal şi se întind numai parţial în lumen. Haustrele sunt mai măsură ce se dezvoltă obstrucţia, intestinul devine congestionat şi nu
puţin numeroase şi sunt situate la distanţe mai mari una de cealaltă mai sunt absorbite elemente din conţinutul intestinal. Urmează
decât plicile circulare ale intestinului subţire. vărsăturile şi scăderea aportului oral. Combinaţia dintre scăderea
absorbţiei, vărsături şi reducerea aportului hidric duce la depleţie
volemică cu hemoconcentrare şi dezechilibru electrolitic şi în final
OCLUZIA INTESTINULUI SUBŢIRE
poate produce insuficienţă renală şi şoc.4
Cea mai frecventă cauză de OIS sunt aderenţele post-intervenţie Distensia intestinală acompaniază frecvent obstrucţia mecanică.
chirurgicală abdominală.1 Deşi în majoritatea cazurilor au trecut Distensia se datorează acumulării de fluide în lumenul intestinal,
câteva luni până la câţiva ani de la intervenţia precedentă, OIS se
poate produce în perioada primelor săptămâni ce urmează interven-
ţiei.2 A doua cauză principală de OIS este încarcerarea unei hernii
inghinale1 (vezi Cap. 80). Aceasta se poate produce şi la copii şi la
adulţi şi trebuie suspectată oricând există o acuză de "nod" sau
formaţiune în regiunea inghinală ireductibilă la palpare. Alte
localizări ale herniei care sunt responsabile ocazional de OIS sunt
ombilicul, canalul femural şi rar gaura obturatoare. Herniile ombi-
licale sunt vizibile mai rapid şi se produc la orice vârstă. Herniile
obturatorii sau femurale sunt mai puţin frecvente. Femeile vârstnice
sunt în mod special susceptibile la aceste tipuri de hernii, care se pot
prezenta ca durere femurală sau pe faţa medială a coapsei. În final,
un defect în mezenterul însuşi poate cauza ocluzia intestinală.
Alte cauze de OIS sunt mult mai puţin frecvente şi sunt, în
general, rezultatul proceselor intraluminale sau intramurale.
Leziunile primare ale intestinului subţire includ polipi, limfom sau
adenocarcinom. Un caz neobişnuit de obstrucţie intraluminală este
ileusul biliar. În această situaţie, un calcul biliar a erodat peretele
vezicular şi intestinal şi poate produce obstrucţie la nivelul valvulei
ileocecale. Pe lângă semnele obstrucţiei intestinale, pe radiografiile
abdominale se mai poate descoperi aer în arborele biliar. Limfoamele
pot produce invaginaţie intestinală şi se pot prezenta ca OIS.
Bezoarele sunt cel mai frecvent formate din materiale vegetale sau
pulpă din curmale. Pacienţii care au suferit o piloroplastie gastro-
intestinală sau rezecţie pilorică sunt mai susceptibili de obstrucţie
intraluminală prin bezoare.
Boala inflamatorie intestinală poate să afecteze intestinul subţire
în zone diferite. În mod asemănător, procesele infecţioase inclusiv
abcesele pot obstrua intestinul. Enterita radică este o posibilă cauză
de OIS la pacienţii care au urmat o cură de radioterapie.

OCLUZIA INTESTINULUI GROS

Ocluzia colonului este produsă extrem de rar de o hernie sau de
aderenţe post-chrurgicale. Neoplasmele sunt de departe cea mai frec-
ventă cauză de OIG.3,4 Aşadar, pacienţii cu simptome de obstrucţie
colonică trebuie evaluaţi în vederea căutării unui neoplasm. FIG. 79-1. Volvulus sigmoidian. De remarcat distensia intestinului
Diverticulita poate produce obstrucţie secundară semnificativă şi gros şi dunga centrală ce dă un aspect de "bob de cafea".

594 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
creşterii presiunii intraluminale cu creşterea contracţiilor peristaltice
şi înghiţirii de aer. Atunci când presiunea intraluminală depăşeşte
presiunea capilară şi venoasă din peretele intestinal, absorbţia şi dre-
najul limfatic se reduc. În acest stadiu, bacteriile pot pătrunde în
sistemul circulator, intestinul devine ischemic şi se pot dezvolta
septicemia şi necroza intestinală. Şocul urmează rapid. Mortalitatea
se apropie de 70% dacă s-a permis ocluziei intestinale să progreseze
până în acest punct. În cazul ocluziei cu ansă închisă, această serie
de evenimente se poate produce mai rapid. În această situaţie,
conţinutul intestinal nu poate să treacă proximal. Exemple de
obstrucţii cu ansă închisă includ hernia încarcerată şi obstrucţia
colonică completă în prezenţa unei valvule ileocecale închise.
ASPECTE CLINICE
Locul şi natura obstrucţiei alături de afecţiunile preexistente ale
pacientului vor determina aspectul clinic. Aproape toţi pacienţii vor
avea durere abdominală.3 Această durere este descrisă, în general, ca
durere cu caracter colicativ şi intermitentă. Durerea din OIS
mecanică este frecvent episodică, de obicei episodul durează câteva
minute şi poate fi localizată periombilical sau mai difuz. În cazul
ileusului dinamic, durerea este de obicei puţin intensă şi mai con-
stantă. Dacă obstrucţia este proximală sunt prezente, de obicei,
vărsăturile. Vărsătura în obstrucţia proximală este de obicei bilioasă,
dar în obstrucţia ileală distală este fecaloidă. Durerea din OIG este
localizată, de obicei, în hipogastru. OIG poate fi asociată cu vărsă-
turile fecaloide.
Alte aspecte care sunt prezente constant în obstrucţia intestinului
subţire sau colonului includ incapacitatea de a avea tranzit intestinal
pentru materii fecale sau gaze. Trebuie evitat diagnosticul de consti-
paţie, acest simptom fiind secundar unei obstrucţii parţiale sau
complete. Totuşi, obstrucţia intestinală parţială este des asociată cu
tranzit intestinal prezent pentru materii fecale şi gaze.
Semnele clinice variază în funcţie de localizarea, durata şi etio-
logia procesului patologic. Printre simptomele precoce se numără
distensie abdominală uşoară, frecvent impresionantă în cazul
obstrucţiei colonice şi totuşi nu rapid vizibilă în cazurile de hernie
încarcerată. Sensibilitatea abdominală poate fi minimă şi difuză sau
localizată şi severa. 2,3 Pacienţii care au dezvoltat peritonită vor
prezenta o sensibilitate accentuată. La percuţie abdomenul poate fi
timpanic. Obstrucţia mecanică va produce zgomote intestinale de
tonalitate înaltă, active, cu borborisme ocazionale. Dacă obstrucţia a
fost prezentă de câteva ore, undele peristaltice şi sunetele intestinale
pot fi diminuate. Pacienţii cu ileus dinamic pot avea un grad de
distensie abdominală asociat cu sunete intestinale diminuate sau
absente. Căutarea atentă a sensibilităţii localizate sau la decompresie
bruscă este esenţială pentru a exclude posibilitatea existenţei perfo-
raţiei sau gangrenei intestinale, care necesită intervenţia chirurgicală
imediată.
Pacienţii în vârstă au semne şi simptome similare cu cele ale
pacienţilor mai tineri cu ocluzie intestinală. Aderenţele şi herniile
sunt cauze frecvente de OIS la această grupă de vârstă, în timp ce
carcinoamele sunt cea mai probabilă etiologie a OIG din cauza
creşterii posibilităţii apariţiei cancerului odată cu vârsta.6 Pacienţii
vârstnici care sunt debilitaţi sau confuzi sau care se află sub influenţa
mai multor medicamente ar putea să nu fie capabili să ofere o
anamneză detaliată. Pacienţii de peste 60 de ani au o probabilitate
mai mare de a deceda în urma complicaţiilor ocluziei intestinale.2
Examinarea atentă pentru a descoperi zgomote intestinale caracte-
ristice, formaţiuni tumorale sau sânge în scaun alături de investiga-
ţiile radiografice vor diferenţia frecvent ocluzia intestinală de ileus.
S-a raportat că fosa iliacă stângă liberă este un semn cert în diag-
nosticul volvusului sigmoidian.7
mk
Toţi pacienţii cu durere sau distensie abdominală trebuie exa-
minaţi pentru semne de organomegalie sau formaţiuni care pot
sugera o cauză de obstrucţie. Un tuşeu rectal poate identifica un
fecalom, carcinomul rectal, sângerarea ocultă sau strictura. Absenţa
aerului sau materiilor fecale în ampula rectală poate fi utilă în diag-
nosticul ocluziei intestinale, dar prezenţa lor nu exclude o obstrucţie
mai proximală, deoarece pacienţii ar putea să nu fie capabili să
evacueze conţinutul rectal preexistent. Trebuie efectuată o examinare
pelvină pentru a identifica o patologie ginecologică ce ar putea cauza
obstrucţia. Un pesar vaginal poate produce obstrucţie colonică din
cauza compresiei extrinseci a colonului.8
REZULTATELE TESTELOR DE LABORATOR
ŞI TESTELOR RADIOGRAFICE
Toţi pacienţii cu suspiciune de ocluzie trebuie să facă radiografii
abdominale în decubit şi în ortostatism şi radiografie toracică în
ortostatism sau o incidenţă laterală în decubit dacă pacientul nu
poate sta în ortostatism. O radiografie abdominală poate confirma
diagnosticul, identifica prezenţa de aer sau prezenţa formaţiunilor şi
poate localiza leziunea la intestinul subţire sau gros (Figura 79-2A,
B). Testele de laborator includ, de obicei, o hemoleucogramă şi o
ionogramă. În funcţie de durata simptomelor şi de localizarea
obstrucţiei sau dacă există necroză intestinală, se poate găsi o gamă
largă de valori ale leucocitelor, hemoglobinei, hematocritului şi
electroliţilor. Un număr de leucocite mai mare de 20000/l sau
deplasarea la stânga a formulei leucocitare trebuie să ridice suspi-
ciunea de gangrenă intestinală, abces intraabdominal sau peritonită.4
Creşteri extreme ale numărului de leucocite (peste 40000/l) suge-
rează ocluzie vasculară mezenterică. Nivelurile amilazei sau lipazei
serice pot fi uşor ridicate. Nivelurile electroliţilor serici sunt, de
obicei, normale sau uşor reduse,3 în funcţie de durata obstrucţiei sau
de asocierea emezei. Creşterile nivelurilor hematocritului, azotemiei
şi creatininei sunt în concordanţă cu depleţia volumică şi deshidra-
tarea. Alte indicii ale severităţii obstrucţiei sau ale complicaţiilor
secundare includ creşterea densităţii specifice a urinei, cetonurie,
niveluri crescute de lactat şi acidoză metabolică.
Investigaţiile suplimentare pentru a determina localizarea sau
etiologia obstrucţiei includ sigmoidoscopia sau clisma baritată.
Investigaţii gastrointestinale superioare sunt rar indicate. Clisma
baritată poate determina cauza şi localizarea OIG (Figura 79-3).
Sigmoidoscopia poate identifica mucoasă friabilă, leziuni intralumi-
nale sau mucoasă gangrenoasă de culoare bleumarin cu intestin
neviabil. Dacă diagnosticul este neclar, vor fi necesare examinări
repetate, de preferat efectuate de acelaşi examinator. Utilizarea
tomografiei computerizate cu contrast înalt (TC) a fost promovată
pentru a diferenţia obstrucţia parţială de cea completă.9,10
TRATAMENT
Dacă ocluzia intestinală este prin obstrucţie mecanică, atunci este
necesară frecvent intervenţia chirurgicală. Înainte de intervenţia
chirurgicală, trebuie inserată o sondă nazogastrică pentru a elimina
excesul de conţinut gastric şi aer. Este necesar aportul intravenos de
lichid din cauza pierderii capacităţii de absorbţie, scăderii aportului
oral şi vărsăturilor. Pacienţii pot fi monitorizaţi înaintea intervenţiei
chirurgicale prin răspunsul tensiunii arteriale şi alurii ventriculare şi
prin măsurarea diurezei. Intervenţia chirurgicală nu trebuie întârziată
inutil prin încercarea de a folosi sonde intestinale lungi (Baker,
Cantor sau Miller-Abbott) sau prin teste excesive. Un volvulus
sigmoidian se va decompresa, de obicei, prin sigmoidoscopie şi prin
inserarea unei sonde rectale. Dacă este suspectată o obstrucţie cu
ansă închisă, o necroză intestinală sau un volvulus cecal atunci

FIG. 79-2. A. Radiografie abdominală în decubit indică anse de
intestin subţire destinse. B. Radiografie în ortostatism arată multiple
niveluri hidroaerice şi imagine în "scări". (Din Harris JH, Harris
WH: The Radiology of Emergency Medicine, 3d ed. Baltimore,
Williams and Wilkins, 1993, p. 843, cu permisiune.)
mk
79 – OCLUZIA INTESTINALĂ 595
intervenţia chirurgicală trebuie efectuată fără întârziere. 3 Toţi
pacienţii cu obstrucţie mecanică necesită antibiotice cu spectru larg
preoperator, deoarece riscul de infecţie şi septicemie este semnifi-
cativ în majoritatea afecţiunilor.9 Sunt multe scheme posibile. Ca
monoterapie, se poate face tazobactam-piperacilină 3,375 g IV la 6
ore sau ampicilin-sulbactam 3,00 g IV la 6 ore.
Dacă principala problemă este ileusul dinamic sau dacă diagnos-
ticul este nesigur, în general sunt eficiente măsurile conservatoare,
inclusiv administrarea de lichide intravenos, decompresia nazogas-
trică şi supravegherea, care vor permite intestinului să îşi reia activi-
tatea şi funcţiile normale. Orice medicaţie care inhibă motilitatea
intestinală trebuie întreruptă. TC abdominal cu substanţă de contrast
este folosit de obicei pentru a diferenţia OIS de ileus sau pentru a
diferenţia OIG strangulată de cea simplă.6,13
PSEUDO-OCLUZIA
Pseudo-ocluzia intestinală (sindromul Ogilvie) poate de asemenea
imita ocluzia intestinală. Deşi poate fi afectat orice segment al
intestinului, ocluzia colonică joasă este cea mai frecventă prezentare
clinică. Cantităţi mari de gaz vor fi prezente în intestinul gros.
Radiografiile indică un colon dilatat cu incizuri şi haustre bine
conturate şi foarte puţin fluid, ceea ce face ca nivelurile aer-lichid să
FIG. 79-3. Examinarea cu clismă baritată ce arată umplerea incom-
pletă a sigmoidului secundară unui volvulus. A se observa aspectul
de "cioc de papagal" de la punctul volvulusului. (Din Schwartz GR:
Principles and Practice of Emergency Medicine, 3d ed. Malvern,
PA, Lea & Febiger, 1992, p. 1720, cu permisiune.)

596 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
fie neobişnuite. 14 Există posibilitatea ca pacienţii să folosească
anticolinergice sau antidepresive triciclice care provoacă depresia
motilităţii intestinale. Trebuie evitată clisma baritată, deoarece
pacientul s-ar putea să nu fie capabil să elimine bariul. Este preferată
colonoscopia după tuşeul rectal ca intervenţie precoce pentru a
exclude obstrucţia veritabilă sau leziunile semnificative. De
asemenea, colonscopia va trata pseudo-ocluzia prin decompresie. De
obicei, chirurgia nu este utilă şi poate fi dăunătoare.14 S-a raportat că
perfuzia cu neostigmină este eficientă în tratamentul pacienţilor cu
pseudo-ocluzie care nu au răspuns la metodele conservatoare.15
BIBLIOGRAFIE
1. Leffall LD, Syphax B: Clinical aids in strangulation intestinal
obstruction. Arch Surg 117:334, 1982.
2. Becker WF: Intestinal obstruction: An analysis of 1007 cases. South
Med J 48:41, 1955. [PMID: 13225907]
3. Shatila AH, Chamberlain BE, Webb WR: Current status of diagnosis
and management of strangulation obstruction of the small bowel. Am J
Surg 132:299, 1976. [PMID: 962006]
4. Cheadle WC, Garr FE, Richardson JD: The importance of early diagnosis
of small bowel obstruction. Am Surg 54:565, 1988. [PMID: 3415100]
5. Tarraza HM, Moore RD: Gynecologic causes of the acute abdomen and
the acute abdomen in pregnancy. Surg Clin North Am 77(6):1371, 1997.
6. Frager D, Baer JW, et al: Detection of intestinal ischemia in patients
with acute small bowel obstruction due to adhesions or hernia:
Efficacy of CT. AJR 166:67, 1991.
7. Raveenthiran V: Emptiness of the left iliac fossa: A new clinical sign of
sigmoid volvulus. Postgrad Med J 76:638, 2000. [PMID: 11009578]
8. Roberge RJ, Keller C, Garfinkel M: Vaginal pessary-induced
mechanical bowel obstruction. J Emerg Med 30(4):367, 2001.
9. Maglinte DT, Peterson LA, et al: Enterolysis in partial small bowel
obstruction. Am J Surg 147:325, 1984. [PMID: 6703203]
10. Ha HK, Him JS: Differentiation of simple and strangulated small
bowel obstructions: Usefulness of known CT criteria. Radiology
204:507, 1997. [PMID: 9240545]
11. Daneshmand S, Hedley CG, Stain SC: The utility and reliability of
computed tomography scan in the diagnosis of small bowel
obstruction. Am Surg 65:922, 1999. [PMID: 10515535]
12. Moore CJ, Corl FM, Fishman EK: CT of cecal volvulus: Unraveling
the image. AJR 177:95, 2001. [PMID: 11418405]
13. Maglinte DD, Reyes BC, et al: Reliability and role of plain film
radiography and CT in the diagnosis of small bowel obstruction. AJR
167:1451, 1996. [PMID: 8956576]
14. Vanek VW, Al-Salti M: Acute pseudo-obstruction of the colon
(Ogilvie's syndrome): An analysis of 400 cases. Dis Colon Rectum
29:203, 1986. [PMID: 3753674]
15. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB: Neostigmine for the
treatment of acute colonic psuedo-obstruction. New Engl J Med
341(3):137, 1999.
HERNIA LA ADULŢI ŞI COPII
80 Frank W. Lavoie
Mary Harkins Becker
Hernia este definită ca o protruzie a oricărei părţi a corpului din
cavitatea sa naturală. Protruzia poate fi internă sau externă într-o
mare varietate de locuri. Totuşi, folosirea uzuală a termenului hernie
se referă la o herniere externă prin peretele abdominal. Herniile pot
mk
fi de asemenea intraparietale, între straturile peretelui abdominal.
Herniile peretelui abdominal apar la adulţi şi copii şi pot fi subîm-
părţite mai departe în hernii localizate în canalul inghinal (inghinale
şi femurale), ombilicale, anterioare abdominale, pelvine sau
lombare.
FIZIOPATOLOGIE
Generalităţi
Cunoaşterea caracteristicilor anatomice ale cavităţii abdominale, în
special a straturilor fasciale si aponevrotice, este esenţială pentru
înţelegerea mecanismelor de producere a herniilor. Dezvoltarea
embriologică determină apariţia unor arii cu rezistenţă scăzută la
nivelul peretelui abdominal. Acestea includ zone în care pătrund
structuri extraperitoneale (cum ar fi canalele inghinal, femural şi
obturator, orificiul sciatic şi regiunea ombilicală) şi zone lipsite de
sprijin structural puternic pe mai multe straturi (ca în linia albă şi
linia semilunară a peretelui abdominal). În plus, incizia chirurgicală
şi traumatismele pot genera zone de rezistenţă scăzută ale peretelui
abdominal.
Hernia poate conţine grăsime preperitoneală, structuri intraperi-
toneale cum ar fi epiploonul şi anse intestinale, şi ocazional organe
retroperitoneale. Sacul herniar se compune din peritoneu şi orice
structură intraperitoneală ce-l însoţeşte.
În cazul în care conţinutul herniei poate fi reintrodus în cavitatea
sa naturală prin manipulare externă, hernia este considerată reducti-
bilă; în caz contrar, aceasta este considerată ireductibilă sau încarce-
rată. Herniile încarcerate sunt supuse modificărilor inflamatorii şi
edematoase şi riscă strangularea. Strangularea herniei se referă la
compromiterea vascularizaţiei conţinutului incarcerat. Când strangu-
larea nu este soluţionată rapid, se dezvoltă necroza şi gangrena.
Prezenţa unei hernii prin ea însăşi nu reprezintă o urgenţă.
Atunci când sacul herniar este încarcerat sau blocat, intervine
urgenţa chirurgicală.
Factori de risc
Lipsa maturităţii de dezvoltare a structurilor anatomice predispune la
formarea herniilor, ca în cazul herniilor inghinale indirecte şi
ombilicale la copii născuţi prematur. Antecedentele heredocolaterale,
criptorhidia şi anomaliile genitourinare reprezintă factori de risc
suplimentari in dezvoltarea unei hernii inghinale. Situaţiile care
determina creşterea presiunii intraabdominale cum ar fi ascita, dia-
liza peritoneală, şuntul ventriculoperitoneal, fibroza chistică, boala
pulmonară obstructivă cronică şi sarcina sunt asociate cu hernia de
perete abdominal.
Tipuri specifice de hernie
HERNIA INGHINALĂ INDIRECTĂ Canalul inghinal este un tract
musculoaponevrotic din peretele abdominal care se formează în
timpul dezvoltării fetale pentru a permite trecerea gubernaculului,
testiculelor şi a ductului spermatic la bărbaţi şi a ligamentului rotund
la femei. Canalul este delimitat de un orificiu inghinal intern la
nivelul aponevrozei transversale, apoi traversează aponevroza
abdominală lateral de vasele epigastrice inferioare şi de un orificiu
medial la nivelul aponevrozei muşchiului oblic extern (Figurile 80-1
şi 80-2).
Organele de reproducere se dezvoltă în cavitatea peritoneală şi
trec apoi prin canalul inghinal printr-o evaginaţie a peritoneului.
Această prelungire a peritoneului se numeşte processus vaginalis.
După pasajul acestor organe, în mod normal, processus vaginalis se
 mk
80 – HERNIA LA ADULŢI ŞI COPII 597

Muşchiul
transvers Procesul vaginal obliterat
abdominal Vasele epigastrice inferioare Coletul herniei
Aponevroza m.
Fascia transvers abdominal
transversalis Aponevroza m.
Ligamentul Muşchiul oblic oblic extern
Hernie inghinală intern Orificiul
inghinal
indirectă inghinal extern
Hernie inghinală Muşchiul oblic Testiculul
Hernie femurală extern
directă

FIG. 80-3. Hernia inghinală directă.

FIG. 80-1. Herniile inghinale.
resoarbe, prevenind astfel migrarea ulterioară a conţinutului intra-
peritoneal prin canalul inghinal. Persistenta congenitala a acestei
formatiuni reprezintă etiologia pentru toate herniile indirecte inghi-
nale. Migrarea lentă a conţinutului printr-un proces vaginal persis-
tent de-a lungul canalului inghinal este numită hernie inghinală
indirectă. Defectele mioaponevrotice dobândite pot de asemenea
contribui la apariţia herniei inghinale indirecte la adulţi.
Se consideră că, la bărbaţi, coborârea testiculelor determină
dilatarea canalului mărind astfel probabilitatea apariţiei herniei
inghinale. Cel mai adesea aceasta apare pe partea dreaptă, datorită
coborârii mai târzii a testiculului drept. La sexul feminin herniile
inghinale indirecte încarcerate şi strangulate apar mai frecvent în
primul an de viaţă.1
HERNIA INGHINALĂ DIRECTĂ Aceste hernii reprezintă pro-
truzii ce se produc direct prin fascia transversală şi inelul inghinal
extern, medial de vasele epigastrice inferioare (vezi Figurile 80-1 şi
80-3). Herniile inghinale directe sunt defecte dobândite care nu
implică pasajul prin canalul inghinal. Acestea apar în special la
adulţi şi foarte rar sunt încarcerate şi strangulate. Recurenţa după
repararea defectului este mai frecventă decât pentru o hernie
inghinală indirectă.
HERNIA FEMURALĂ Hernia femurală este o protruzie pe sub
ligamentul inghinal şi adiacentă vaselor femurale în canalul femural
(vezi Figura 80-1). Herniile femurale sunt mult mai frecvente la
femei datorită structurii anatomice diferite a pelvisului. Herniile
femurale sunt de departe mai puţin frecvente decât cele inghinale,
dar acestea se încarcerează şi se strangulează mai des.2
permite hernierea conţinutului abdominal. Acest tip de hernii se
încarcerează rar şi de obicei se închid în mod spontan în timp.1,3
Herniile ombilicale pot apărea şi la adulţi. Acest defect dobândit
este mai frecvent la femei şi se asociază cu obezitatea, sarcina şi
ascita. Spre deosebire de herniile ombilicale congenitale, herniile
ombilicale dobândite sunt frecvent încarcerate.
HERNIA EPIGASTRICĂ Hernia epigastrică implică hernierea prin
teaca muşchiului drept abdominal, la nivelul liniei albe, deasupra
ombilicului (vezi Figura 80-4).
HERNIA SPIEGELIANĂ Hernirea la nivelul liniei semilunare sau
liniei arcuate, lateral de muşchiul drept abdominal, prin aponevroza
transversă abdominală şi muşchii oblici interni, este cunoscută sub
numele de hernie Spigeliană sau hernie ventrală laterală. Acest tip
de hernie este cel mai adesea intraparietală, facând dificilă diagnos-
ticarea (vezi Figura 80-4).
HERNIA PELVINĂ Herniile pelvine sunt rare. Acestea sunt
interioare şi nu pot fi palpate la examinare. Există hernii sciatice, ce
trec prin canalul sciatic; hernii perineale, ce trec prin muşchii
perineali şi hernii obturatoare, ce trec prin canalul obturator cu
vasele obturatoare. Herniile obturatorii se încarcerează frecvent.4
HERNIA LOMBARĂ Hernierea poate surveni rar în triunghiurile
lombare inferior şi superior.
EVENTRAŢIA POSTOPERATORIE Hernierea la nivelul unei
incizii chirurgicale reprezintă o complicaţie frecventă a chirurgiei
abdominale ce survine la 10 până la 20 la sută din pacienţii care au
fost supuşi unei laparotomii. Obezitatea şi infecţiile postoperatorii

HERNIA OMBILICALĂ Herniile ombilicale congenitale apar frec-

vent, în special la copiii de origine africană (Figura 80-4). Contracţia
in utero a inserţiei cordonului ombilical formează un inel ombilical Linia albă
fibromuscular. Dezvoltarea incompletă sau slăbiciunea acestui inel
Linia arcuată Hernie epigastrică

Muşchiul
Hernie ombilicală
transvers Hernia liniei Spigel
abdominal Aponevroza
Vasele epigastrice inferioare transversului
Muşchiul oblic Orificiul inghinal intern abdominal
intern Aponevroza
Muşchiul oblic Orificiul inghinal extern oblicului
extern Processus vaginalis extern
persistent

FIG. 80-2. Hernia inghinală indirectă. FIG. 80-4. Herniile peretelui abdominal anterior.

598 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
ale plăgii sunt factori de risc cunoscuţi. Poate surveni şi încarcerarea
intestinului. Se recomandă corecţia electivă a defectului, dar rata
recurenţei după tratament este mare.5
EPIDEMIOLOGIE
Incidenţa herniilor abdominale este estimată a fi de 10-20 la 1000 de
nou-născuţi, fiind mai mare la copiii născuţi prematur.6 La screening-
ul unor tineri recruţi militari sănătoşi, aproximativ 3 % dintre aceştia
au fost diagnosticaţi cu hernie inghinală.7 Aproximativ 750 000 de
herniorafii sunt efectuate anual în Statele Unite doar pentru hernii
inghinale, cele mai multe operate în ambulatoriu.8
Toate herniile inghinale apar mai frecvent la bărbaţi decât la
femei. Herniile femurale sunt mai frecvente la femei iar herniile
peretelui abdominal anterior au o incidenţă similară pentru cele două
sexe. Hernia inghinală indirectă este cea mai frecventă hernie la
ambele sexe. Distribuţia tipurilor de hernie după sex este arătată în
Figurile 80-5 şi 80-6.
Herniile indirecte inghinale au o distribuţie bimodală, cu vârfuri
în primii ani de viaţă şi după vârsta de 40 de ani.9 Herniile inghinale
directe sunt de obicei întâlnite la adulţi, cu o preponderenţă mai mare
la bărbaţi după vârsta de 40 de ani. Incidenţa şi distribuţia altor tipuri
mai rare de hernii sunt mai puţin clare.
ASPECTE CLINICE
Majoritatea herniilor sunt detectate la examenele clinice de rutină
sau de către pacient, ca formaţiuni asimptomatice. Anumiţi pacienţi
descriu o senzaţie de durere în zonă, dar durerea semnificativă nu
este frecventă decât dacă a avut loc încarcerarea.
Pacienţii cu hernie încarcerată relatează frecvent un istoric de
hernie care nu se mai reduce. Dacă se produce încarcerarea, poate
apărea brusc durerea. La copii, iritabilitatea poate fi singura acuză la
prezentare. Încarcerarea poate fi însoţită de greaţă şi vărsături daca s-a
instalat ocluzia intestinală. Herniile încarcerate sunt o cauza frec-
ventă a ocluziei intestinale, fiind pe locul doi după aderenţele post
operatorii.
Dacă se produce strangularea, starea pacientului devine critică.
Strangularea strânsă poate avea ca rezultat perforarea, formarea unui
abces, peritonita sau şocul septic.10
Examinarea clinică a pacientului cu hernie poate pune în evi-
denţă o formaţiune anormală de ţesut moale. În herniile inghinale la
bărbaţi, formaţiunea se poate extinde în scrot. Consistenţa forma-
ţiunii variază în funcţie de conţinutul sacului herniar. Dacă este
INGHINALĂ
DIRECTĂ
FEMURALĂ COMBINAŢIE
DIRECTĂ
ŞI INDIRECTĂ
INCIZIONALĂ
INGHINALĂ
INDIRECTĂ FEMURALĂ
OMBILICALĂ
HIATALĂ
EPIGASTRICĂ
FIG. 80-5. Distribuţia relativă a herniilor întâlnite la 1655 de băr-
baţi în 1965 şi 1967. Proporţia mare a herniilor indirecte şi directe
inghinale este remarcabilă. (Reprodus cu permisiunea Ponka JL:
Hernii ale peretelui abdominal. Philadelphia, Saunders, 1980, p. 85.)
mk
OMBILICALĂ
HIATALĂ
INCIZIONALĂ
FEMURALĂ
DIRECTĂ - INDIRECTĂ
FEMURALĂ
INDIRECTĂ COMBINAŢIE
EPIGASTRICĂ
DIRECTĂ
FIG. 80-6. Distribuţia herniilor frecvent întâlnite la 325 de femei în
1965 şi 1967. Observaţi frecvenţa relativ mai mare a herniilor incizi-
onale, ombilicale, hiatale şi femurale la femei. (Reprodus cu permi-
siunea Ponka JL: Hernii ale peretelui abdominal. Philadelphia,
Saunders, 1980, p. 85.)
prezentă încarcerarea, masa este de obicei dureroasă datorită
inflamaţiei peretelui intestinal sau epiploonului şi a ţesuturilor
înconjurătoare. Tahicardia şi creşterea uşoară a temperaturii pot fi de
asemenea prezente.
Durerea şi hiperestezia de-a lungul feţei mediale a coapsei către
genunchi, sunt asociate cu herniile obturatoare. Aceşti pacienţi pot
avea de asemenea episoade ale unui sindrom subocluziv pe o
perioadă de câţiva ani.
DIAGNOSTICUL HERNIEI INGHINALE
Pacienţii se prezintă frecvent la departamentul de urgenţă cu durere
în zona inghinală. La bărbaţi, palparea canalului inghinal se face cu
uşurinţă prin inversiunea pielii scrotale şi trecerea unui deget prin
inelul extern. Pacientului i se cere să tuşească sau se efectuează ma-
nevra Valsava. Dacă este prezentă o hernie inghinală, examinatorul
trebuie să aibă senzaţia unei bătăi intermitente în vârful degetului.
La femei, inelul extern este de obicei mai îngust şi pielea de pe
labia mare nu este uşor de inversat, făcând dificilă trecerea degetului.
Prin urmare, imposibilitatea de a palpa sacul herniar la femei nu
exclude diagnosticul.
Herniile inghinale au un număr mare de posibilităţi de diagnostic
diferenţial (Tabelul 80-1). Cel mai frecvent sunt confundate cu
nodulii limfatici dureroşi şi cu hidrocelul. Ganglionii limfaticii sunt
în general mobili, fermi şi multipli. Hidrocelul permite trecerea
luminii la iluminare puternică şi nu este dureros. Herniile încarcerate
vor fi opace la lumină puternică şi sunt dureroase. Dacă intestinul
este conţinut în sacul herniar, se pot percepe zgomote intestinale şi
se poate vedea peristaltismul. Torsiunea sau tumora testiculară pot fi
confundate cu herniile inghinale încarcerate. La copii, testiculele
retractate sau necoborâte pot fi considerate eronat drept hernii.
Testele de laborator pot fi de folos în cazul apariţiei încarcerării.
Numărul de leucocite poate fi crescut, cu deplasarea formulei
TABELUL 80-1. Diagnosticul diferenţial al herniilor inghinale
Hernia inghinală directă Torsiune testiculară
Hernia inghinală indirectă Testicule retractate sau necoborâte
Hernia femurală Epididimită
Ganglioni limfatici Celulita inghinală
Hidrocel Trombofleblita femurală
Tumora cordonului spermatic Anevrism arterial femural
Tumoră testiculară

leucocitare spre stânga. Dezechilibrele electrolitice şi valorile cres-
cute ale ureei serice vor reflecta starea de hidratare a pacientului. La
persoanele în vârstă şi imunocompromise, testele de laborator nu pot
reprezenta indicatori siguri pentru starea pacientului. Ocazional, ca
parte a unei evaluări diagnostice pentru durerea abdominală, hernia
este detectată la clisma baritată.
Radiografiile abdominale sunt recomandate dacă se suspectează
o obstrucţie sau o perforaţie a intestinului. Poate fi observat aer liber
sub diafragm pe o radiografie toracică în ortostatism. Radiografiile
în decubit şi în ortostatism, incluzând canalul inghinal, trebuie
efectuate pentru a evalua prezenţa nivelelor hidroaerice şi a altor
semne de ocluzie. Ansele intestinale pot fi văzute într-un sac herniar.
Suspiciunea de hernie spiegeliană sau pelvină necesită adesea
folosirea ultrasonografiei sau a tomografiei computerizate pentru
diagnostic,11-13 deoarece identificarea herniei este adesea dificilă şi
este posibilă confuzia cu alte formaţiuni.
TRATAMENT
Herniile încarcerate necesită atenţie imediată. Dacă există istoric cert
care arată că încarcerarea este instalată recent, trebuie făcută o
încercare de a reduce hernia. Dacă nu se cunoaşte perioada de
când s-a instalat încarcerarea, atunci nu trebuie făcută nici o
încercare de reducere astfel încât intestinul devitalizat să nu fie
introdus în cavitatea abdominală.
Înainte de a încerca să se reducă hernia, pacientul trebuie aşezat
în poziţie Trendelenburg. Analgeticele şi anxioliticele trebuie luate în
calcul şi administrate la nevoie pentru a permite relaxarea muscu-
laturii abdominale a pacientului. O compresă caldă pe zona respec-
tivă poate fi de ajutor. Trebuie realizată doar o compresie uşoară a
herniei, fără a se forţa.
Tratamentul pentru o hernie încarcerată ce nu poate fi redusă
manual este rezolvarea chirurgicală. Dacă se suspectează strangularea
herniei sau dacă şocul este prezent, antibioticele cu spectru larg şi
resuscitarea lichidiană sunt de asemenea necesare. Mortalitatea este
ridicată la vârstnici atunci când operaţia de urgenţă este necesară.
Majoritatea herniilor asimptomatice sau reductibile sunt tratate
electiv. Tratamentul electiv s-a modificat semnificativ în ultimii 20
de ani. De-a lungul timpului, herniile au fost tratate prin intervenţie
deschisă şi închiderea primară prin sutură. În prezent, există mai
multe tehnici acceptate, inclusiv utilizarea plasei de polipropilenă şi
abordări laparoscopice. Operaţia în regim ambulatoriu este o regulă,
iar anestezia locală este o opţiune adecvată pentru mulţi pacienţi.
Complicaţiile şi ratele recurenţei variază mult şi sunt dependente de
experienţa chirurgului. Necesitatea tratamentui chirurgical pentru
toate herniile inghinale a fost pusă în discuţie recent.14
RECOMANDĂRI
Orice hernie încarcerată recent ce nu poate fi redusă, indiferent de
tipul sau de vârsta pacientului, necesită evaluare imediată şi trata-
ment chirurgical.
Pacienţii adulţi cu hernii reductibile pot fi externaţi şi îndrumaţi
pentru a discuta eventualitatea unui tratament chirurgical electiv.
Aceştia trebuie sfătuiţi să evite situaţiile care cresc presiunea
intraabdominală, cum ar fi ridicarea de greutăţi. Revenirea la
departamentul de urgenţă este necesară dacă apare o recurenţă sau
dacă pacientul nu este capabil să reducă prompt hernia. După
evaluarea chirurgicală, pacienţilor care nu le este recomandat
tratamentul chirurgical, le pot fi montate bandaje herniare.
La copii, herniile inghinale comportă un risc mare de încarce-
rare, mai ales în primul an de viaţă. Aceste hernii trebuie tratate
electiv imediat după diagnosticare şi prin urmare necesită consult
chirurgical de urgenţă. Copiii cu hernii inghinale reduse în departa-
mk
81 – ILEITA, COLITA ŞI DIVERTICULITA 599
mentul de urgenţă, în general, necesită intervenţie chirurgicală
pentru repararea defectului în câteva zile.15
Herniile ombilicale la copii se încarcerează foarte rar. Închiderea
spontană a inelului ombilical survine la 80 la sută din aceşti copii
până la vârsta de 3 sau 4 ani. Externarea şi supravegherea de către
medicul de familie sau pediatru sunt recomandate în cazul copiilor
cu hernii mai mici de 2 cm în diametru. Copiii mai mari de 4 ani sau
cu hernii mai mari trebuie trimişi pentru evaluare chirurgicală.
BIBLIOGRAFIE
1. Skinner MA, Grosfeld JL: Inguinal and umbilical hernia repair in infants
and children. Surg Clin North Am 73:439, 1993. [PMID: 8497795]
2. Gallegos NC, Dawson J, Jarvis M, et al: Risk of strangulation in groin
hernias. Br J Surg 78:1171, 1991. [PMID: 1958976]
3. Scherer LR, Grosfeld JL: Inguinal hernia and umbilical anomalies.
Pediatr Clin North Am 40:1121, 1993. [PMID: 8255618]
4. Bergstein JM, Condon RE: Obturator hernia: Current diagnosis and
treatment. Surgery 119:133, 1996. [PMID: 8571196]
5. Luijendijk RW, Hop WCJ, et al: A comparison of suture repair with
mesh repair for incisional hernia. New Engl J Med 343:392, 2000.
[PMID: 10933738]
6. Mensching JJ, Musielewicz AJ: Abdominal wall hernias. Emerg Med
Clin North Am 14:739, 1996. [PMID: 8921767]
7. Akin ML, Karakaya M, Batkin A, et al: Prevalence of inguinal hernia
in otherwise healthy males of 20 to 22 years of age. J R Army Med
Corps 143:101, 1997. [PMID: 9247863]
8. Rutkow IM: Epidemiologic, economic, and sociologic aspects of
hernia surgery in the United States in the 19990s. Surg Clin North Am
78:941, 1998. [PMID: 9927978]
9. Millikan KW, Deziel DJ: The management of hernia: Considerations in
cost effectiveness. Surg Clin North Am 76:105, 1996. [PMID: 8629193]
10. Primatesta P, Goldacre MJ: Inguinal hernia repair: Incidence of
elective and emergency surgery, readmission and mortality. Int J
Epidemiol 25:835, 1996. [PMID: 8921464]
11. Torzilli G, Carmana G, Lumachi V, et al: The usefulness of
ultrasonography in the diagnosis of the spigelian hernia. Int Surg
80:280, 1995. [PMID: 8775622]
12. Mufid MM, Abu-Yousef MM, Kakish ME, et al: Spigelian hernia:
Diagnosis by high-resolution real-time sonography. J Ultrasound Med
16:183, 1997. [PMID: 9166814]
13. Hojer AM, Rygaard H, Jess P: CT in the diagnosis of abdominal wall
hernias: A preliminary study. Eur Radiol 7:1416, 1997. [PMID: 9369507]
14. Crawford DL, Phillips EH: Laparoscopic repair and groin hernia
surgery. Surg Clin North Am 78:1047, 1998. [PMID: 9927983]
15. Gahukamble DE, Khamage AS: Early versus delayed repair of
reduced incarcerated inguinal hernias in the pediatric population. J
Pediatr Surg 31:1218, 1996. [PMID: 8887087]
ILEITA, COLITA ŞI DIVERTICULITA
81 Howard A. Werman
Hagop S. Mekhjian
Douglas A. Rund
BOALA CROHN
Boala Crohn este o boală inflamatorie granulomatoasă cronică a
tractului gastrointestinal (GI); încă nu se cunoaşte cauza exactă.
Boala Crohn poate afecta orice parte a tractului GI de la
cavitatea bucală la anus. În majoritatea cazurilor este implicat

600 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
ileonul. În 20% din cazuri boala este limitată la colon, ceea ce face
dificilă diferenţierea de colita ulcerativă. Termenii enterită
regională, ileită terminală, ileocolita granulomatoasă şi boala
Crohn sunt toţi utilizaţi pentru a descrie acelaşi proces patologic.
Etiologia şi patogeneza
Factorii de mediu, genetici, infecţioşi şi endogeni au fost toţi
implicaţi în etiologia atât a bolii Crohn cât şi a colitei ulcerative.
Fără dubiu, factorii imonologici au un rol major. Au fost propuse
câteva mecanisme, inclusiv distrucţia autoimună a celulelor mu-
coasei intestinale ca rezultat a reactivităţii încrucişate cu antigenii
bacteriilor enterice alături de leziuni imunologice nespecifice ale
mucoasei intestinale ca rezultat al procesului inflamator cronic atât
în boala Crohn cât şi în colita ulcerativă. Citokinele, inclusiv
interleuckinele şi factorul de necroză tumorală au fost implicate în
persistenţa răspunsului inflamator. Eficienţa anticorpilor anti factor
de necroză tumorală (TNF) ca infliximab (Remicade) în boala Crohn
activă şi în boala Crohn fistulizată susţin rolul factorilor imunologici.
Nu se cunoaşte dacă factorii imuni joacă un rol primar sau secundar
în patogeneza acestei boli. Manifestările extraintestinale sugerează
un rol al complexelor imune sau un răspuns al autoanticorpilor la
nivelul diverselor locaţii implicate.
Epidemiologia
Incidenţa maximă a apariţiei bolii Crohn este între 15-22 ani, cu un
al doilea vârf între 55-60 ani. La femei incidenţa bolii Crohn este cu
20-30% mai mare decât la bărbaţi. Boala este larg răspândită în
lume, dar este mai frecventă la populaţia europeană. Este de patru ori
mai frecventă la populaţia evreiască şi este mai des întâlnită la albi
decât la negri, asiatici sau americanii nativi. Antecedente heredo-
colaterale de boală inflamatorie intestinală (BII) sunt prezente la 10-
15% din pacienţi, în special la cei cu debut precoce al bolii. Colita
ulcerativă, la fel ca boala Crohn, poate fi prezentă la alţi membrii ai
familiei, fraţii pacienţilor cu boală Crohn au o incidenţă mai mare a
bolii.
Patogeneza
Cel mai important aspect patogenic al bolii Crohn este implicarea
tuturor straturilor intestinale şi extinderea la nodulii limfatici
mezenterici. În plus, boala este discontinuă, cu zone normale de
intestin ("skip areas") localizate între una sau mai multe zone
afectate. Aspectul mucoasei variază în funcţie de extinderea şi
severitatea bolii. Sunt caracteristice ulceraţiile adânci, longitudinale.
Acestea penetrează adesea peretele intestinal producând fisuri,
fistule şi abcese. Târziu în evoluţia afecţiunii, mucoasa capătă un
aspect de pietre de pavaj care provine din încrucişarea ulceraţiilor cu
mucoasa normală interpusă.
Aspecte clinice
Evoluţia bolii Crohn este variată şi nu poate fi anticipată la fiecare
pacient. Durerea abdominală, anorexia, diareea şi pierderea pon-
derală sunt prezente în majoritatea cazurilor. Durerea abdominală
cronică, febra şi diareea pot fi prezente timp de câţiva ani înainte ca
diagnosticul să fie stabilit. Aproximativ o treime din pacienţi
prezintă fisuri perianale, fistule, abcese sau prolaps rectal, în special
când există implicarea colonului. În final pacienţii pot prezenta de
asemenea complicaţii ale bolii, cum ar fi obstrucţie însoţită de
vărsături, dureri abdominale sub formă de crampe şi constipaţie sau
un abces intraabdominal cu febră, durere abdominală şi o masă
palpabilă. În 10-20% din cazuri pacienţii pot avea simptome datorate
manifestărilor extraintestinale ale artritei, uveitei sau afectării
mk
hepatice. Boala Crohn trebuie luată în considerare în diagnosticul
diferenţial al pacienţilor cu febră de etiologie necunoscută.
Evoluţia clinică şi manifestările bolii par a fi legate, în parte, de
distribuţia anatomică; la 30% din pacienţi boala afectează doar
intestinul subţire; la 20% este afectat doar colonul şi la 50% sunt
implicate atât intestinul subţire cât şi colonul. Un mic procent din
pacienţi se prezintă cu afectare a cavităţii bucale, esofagului şi
stomacului. Pacienţii cu boala Crohn a stomacului pot avea simp-
tome similare cu cele asociate ulcerului peptic (vezi Cap. 77).
Rata recurenţei bolii Crohn este de 25-50% în primul an la
pacienţii care au răspuns la tratamentul bolii; este mai mare la
pacienţii care au necesitat intervenţie chirurgicală. Pacienţii cu
ileocolită au rata cea mai ridicată de recurenţă a bolii după inter-
venţia chirurgicală. Incidenţa hematocheziei sau a afectării perianale
este mai mare când este afectat colonul, ca în cazul ileocolitei sau
colitei Crohn. O uşoară creşterea a incidenţei artritei ar putea fi
asociată cu colita Crohn. Cu excepţia preocupărilor suplimentare
legate de întârzierea creşterii, boala cu debut în copilărie pare a avea
o evoluţie similară cu cea care debutează la pacienţii adulţi.
Manifestările extraintestinale se întâlnesc la 25-30% din
pacienţii cu boală Crohn (Tabelul 81-1); incidenţa acestor complica-
ţii nu variază la pacienţii cu boală Crohn faţă de cei cu colită ulcera-
tivă. Manifestările extraintestinale se împart în: artritice (19%),
dermatologice (4%), hepatobiliare (4%) şi vasculare (1,3%). Artro-
patiile periferice sunt frecvent întâlnite atât în colita ulcerativă cât şi
în boala Crohn şi tind să se manifeste în timpul exacerbărilor proce-
selor patologice subiacente. Spondilita anchilozantă poate fi depis-
tată până la 20% din pacienţii cu boală intestinală inflamatorie.
Simptomele se pot să apară înainte, în timpul sau după manifestările
din boala Crohn sau de colita ulcerativă.
Complicaţiile dermatologice includ eritem nodos şi pioderma
gangrenosum. Manifestările oculare includ episclerită şi uveită.
Boala hepatobiliară este frecventă la pacienţii cu boală inflama-
torie pelvină şi include pericolangită, hepatită cronică activă,
colangita sclerozantă primară şi colangiocarcinom. Prezenţa calcu-
lilor în vezica biliară este detectată până la 33% din pacienţii cu
boală Crohn. Incidenţa pancreatitei acute şi cronice este crescută la
pacienţii cu boală Crohn şi la cei cu colită ulcerativă.
Manifestările vasculare includ boală trombembolică, vasculită şi
arterită. Pacienţii cu complicaţii trombembolice au o rată a mortali-
tăţii de aproximativ 25%. Boala trombembolică este rezultatul unui
status de hipercoagulabilitate indus la pacienţii cu boală Crohn şi la
cei cu colită ulcerativă şi este a treia cauză de deces la pacienţii cu
aceste patologii, după peritonite şi malignitate. Malnutriţia şi anemia
cronică sunt întâlnite la mulţi pacienţi cu boală Crohn de mulţi ani.
La copii poate apărea întârzierea în creştere.
Hiperoxaluria este o manifestare frecventă şi potenţial tratabilă
la pacienţii cu boală ileală şi steatoree. Aceasta provine dintr-o
absorbţie crescută a oxalaţilor din dietă şi este cauza apariţiei
nefrolitiazei la 20-25% din pacienţii cu boală ileală. În final,
complicaţii rare ale colitei ulcerative şi în particular ale bolii Crohn
sunt mielodisplazia, osteomielita şi osteonecroza.
Complicaţii
Mai mult de trei din patru pacienţi cu boală Crohn vor necesita inter-
venţie chirurgicală în decurs de 20 de ani de la debutul simptomelor
iniţiale. Formarea de abcese şi de fisuri se întâlneşte la aproximativ
30% din pacienţi. Abcesele pot fi clasificate în funcţie de localizare
ca intraperitoneale, retroperitoneale, între ansele intestinele sau
intramezenterice. Aceşti pacienţi se prezintă cu dureri abdominale şi
sensibilitate tipică pentru procesul patologic subiacent, dar pot avea
de asemenea episoade febrile şi mase abdominale palpabile.
 mk
81 – ILEITA, COLITA ŞI DIVERTICULITA 601

TABELUL 81-1. Manifestările extraintestinale ale bolii intestinale inflamatorii

Manifestări Descriere
ARTRITA
Artrita periferică Durere migratorie mono sau poliarticulară în articulaţiile periferice (şold, genunchi, gleznă, pumn) cu acumulare de
lichid
Spondilita anchilozantă Durere sau redoare a coloanei, şoldurilor, gâtului şi cutiei toracice cu limitarea mişcărilor trunchiului, pierderea
lordozei lombare; diminuarea extensiei toracice şi a flexiei anterioare a coloanei cervicale în boala avansată
Sacroileita Durere în zona lombosacrată cu redoare matinală, ameliorare prin mişcare; scleroza progresivă a articulaţiilor
OCULARE
Episclerita Senzaţii de arsuri sau de prurit la nivelul ochilor fără modificări ale vederii sau durere; hiperemia sclerelor şi a
conjunctivei
Uveita Înceţoşarea acută a vederii, fotofobie şi durere; injecţie sclerală perilimbică
DERMATOLOGICE
Eritemul nodos Durere, roşeaţă, excrescenţe nodulare pe suprafeţele de extensie ale braţelor şi picioarelor
Pioderma gangrenosum Leziuni ulcerative cu un centru necrotic şi tegumente violacee localizate tipic în regiunea pretibială sau pe trunchi
HEPATOBILIARE
Litiaza biliară Variază de la litiază asimptomatică până la durere în hipocondrul drept, febră, vărsături
Steatoză Durere uşoară în hipocondrul drept; hepatomegalie
Pericolangită Uşoară creştere a fosfatazei alcaline serice, asimptomatică
Hepatita cronică activă Creştere de origine autoimună a enzimelor hepatie aminotransferaze, poate progresa spre ciroză
Colangita sclerozantă primară Prurit progresiv spre icter, fatigabilitate şi letargie; analizele de laborator variază de la creşteri uşoare ale fosfatazei
alcaline până la ciroză, hipertensiune portală şi insuficienţă hepatică; predomină la bărbaţi
Colangiocarcinomul Masă biliară extrahepatică, semne ale obstrucţiei biliare, icter, durere în hipocondrul drept, febră, stare de rău
Pancreatita Variază de la creştere nedureroasă a amilazei serice până la durere în partea centrală a abdomenului clinic aparentă
care iradiază în spate; poate fi asociată cu medicamente ca azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfasalazina,
mesalamina, olsalazina, metronidazol
VASCULARE
Boala tromboembolică Simptome de tromboză venoasă profundă şi embolie pulmonară; au fost descrise tromboze ale venelor portală,
mezenterică şi hepatică
ALTELE
Malnutriţia Fatigabilitate, indispoziţie, oboseală musculară, caşexie
Anemia cronică Fatigabilitete, indispoziţie, paloare, dispnee; poate fi microcitară (pierdere sanguină), macrocitară (deficienţă de
vitamina B12) sau hemolitică autoimună
Litiaza renală Durere în flancuri, greţuri, vărsături, hematurie; litiaza provine din creşterea absorbţiei oxalaţilor din dietă (calculi
din oxalat de calciu) şi deshidratare (calculi din uraţi)

Pacienţii cu abcese retroperitoneale se pot prezenta cu dureri de
spate sau de şold şi cu dificultăţi la deplasare. La pacienţii cu boală
Crohn au fost descrise şi abcese hepatice.
Fistulele sunt rezultatul extinderii fisurilor intestinale în structu-
rile adiacente. Cele mai frecvente localizări sunt între ileon şi colo-
nul sigmoid, cecul, un alt segment ileal sau la tegumente. Fistulele
interne trebuie suspectate când sunt modificări în complexul de
simptome al pacientului, inclusiv frecvenţa mişcărilor abdominale,
intensitatea durerii sau pierdere ponderală. Fistulele enterovezicale
sunt complicaţii rare.
Obstrucţia este rezultatul atât al formării stricturilor datorită
procesului inflamator cât şi al edemului pereţilor intestinali. Partea
distală a intestinului subţire este sediul cel mai frecvent al
obstrucţiilor. Simptomele includ crampe abdominale, distensie,
greţuri şi meteorism.
Complicaţiile perianale se întâlnesc la o treime din pacienţii cu
boală Crohnşi includ abcese perianale sau ischiorectale, fisuri,
fistule, fistule rectovaginale şi prolaps rectal. Acestea sunt mai
frecvente la pacienţii cu afectarea colonului.
În timp ce sângerarea gastrointestinală este des întâlnită, doar
1% din pacienţi au hemoragie care pune viaţa în pericol.1 La paci-
enţii cu boala Crohn sângerarea este rezultatul eroziunii unui vas din
peretele intestinal. Megacolonul toxic apare la 6% din pacienţii şi
este asociat cu sângerare masivă GI în peste jumătate din cazuri.
50% din toate cazurile de megacolon toxic apar la pacienţii cu boală
Crohn. Totuşi perforarea apare rar.
Când sunt prezente simptomele intestinale malnutriţia, malab-
sorbţia, hipocalcemia şi deficienţa de vitamine pot fi severe. În plus
la complicaţiile bolii în sine există şi complicaţii asociate tratamen-
tului acestei patologii cu sulfasalazină, steroizi, agenţi imunosupre-
sivi şi antibiotice. Acestea includ leucopenie, trombocitopenie, febră,
infecţii, diaree profuză, pancreatită, insuficienţă renală şi hepatică.
Incidenţa neoplasmelor tractului GI este de trei ori mai mare la
pacienţii cu boală Crohn decât în populaţia generală.
Diagnosticul
În majoritatea cazurilor, diagnosticul definitiv de boală Crohn este
stabilit la luni sau ani de la debutul simptomelor. Ocazional,
simptomele acuzate iniţial nu sunt legate de tractul GI şi de mani-
festările extraintestinale ca artrita sau uveita. Un diagnostic provi-
zoriu de apendicită sau de boală inflamatorie pelvină se poate
schimba în boală Crohn în timpul intervenţiei chirurgicale. O
anamneză atentă şi detaliată pentru simptome intestinale anterioare
care au precedat debutul durerii acute din cadranul drept inferior şi
absenţa unei adevărate apărări musculare la pacienţii cu boală Crohn
pot oferi indiciii pentru un diagnostic corect înainte de intervenţia
chirurgicală.
Un diagnostic definitiv de boală Crohn este confirmat de o serie
de analize pentru tractul GI superior, o clismă baritată şi o
colonoscopie. Investigaţiile cu administrare orală de bariu şi fluoro-
 mk
602 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

scopie sunt destul de specifice pentru depistarea implicării ileale. TABELUL 81-2. Diagnosticul diferenţial al ileitei, colitei
Semnele radiografice caracteristice pentru afectarea intestinului şi diverticulitei
subţire includ o îngustare segmentală, distrugerea pattern-ului Apendicita acută
normal al mucoasei şi fistule. Implicarea segmentară a colonului Ulcerul peptic
(colitele de pe partea dreaptă) cu protejarea rectului este semnul cel Boala inflamatorie pelvină
mai obişnuit. Endometrioza
Colonoscopia este cea mai sensibilă tehnică pentru investigarea Colita ischemică
pacienţilor cu colită Crohn. Aceasta este utilă pentru depistarea Anevrism aortic fisurat
leziunilor iniţiale ale mucoasei, pentru determinarea gradului de Calculi renali
afectare a colonului şi pentru supravegherea apariţiei cancerului de Sindrom de intestin iritabil
colon. Aşa cum a fost menţionat mai devreme, neafectarea rectului Intoleranţa la lactoza
cu implicarea colonului proximal ajută la diferenţierea colitei Crohn Carcinom al colonului
de colita ulcerativă. CT abdominal este cel mai util pentru diagnostic Limfomul intestinal
la pacienţii cu simptome acute care sunt cunoscuţi sau suspectaţi cu Sarcomul Kaposi
Sindromul „Gay bowel”
boală Crohn. Semne ca îngroşarea pereţilor intestinali, edemul
Sarcoidoza
mezenteric şi formarea de abcese locale sugerează diagnosticul de
Cauze infecţioase
boală Crohn. Complicaţiile extraintestinale ca litiaza vezicii biliare,
Enterita cu Campylobacter
calculii renali, hidronefroza, sacroileita şi osteomielita pot fi întâlnite Enterita cu Shigella
pe imaginea CT. Abcesele intraabdominale, inflamaţia mezenterică Enterita cu Salmonella
şi fistulele sunt diagnosticate de asemenea utilizând computer Ileocolita cu Yersinia
tomografia. Enterita hemoragică cu Escherichia coli
Tuberculoza intestinală
Diagnosticul diferenţial Ameobiaza
Limfogranulomul venerian
Bolile care trebuie luate în considerare la diagnosticul diferenţial al
Proctită gonoreică
bolii Crohn (Tabelul 81-2) includ limfomul, amoebiază ileocecală,
Sifilisul
sarcoidoză, infecţii micotice cronice care afectează tractul GI, Actinomicoza
tuberculoza gastrointestinală, sarcomul Kaposi, enterita cu Entamoeba histolytica
Campylobacter şi ileocolita cu Yersinia. Din fericire multe din aceste Cytomegalovirus
sunt patologii rare şi pot fi diferenţiate prin analize de laborator Herpes simplex virus
corespunzătoare. Ileocolita cu Yersinia şi enterita cu Campylobacter Colita de iradiere
pot provoca dureri abdominale cronice şi diaree similar cu boala Proctosigmoidita postiradiere
Crohn, dar pot fi identificate prin coproculturi. Ileita acută nu trebuie Fecalom
confundată cu boala Crohn. Pacienţii tineri cu ileită acută de obicei Granulomul de corp străin
se recuperează fără sechele şi nu este nevoie de intervenţie chirur- Boala vasculară de colagen
gicală. Când boala Crohn este limitată la colon trebuie făcut diagnos-
ticul diferenţial cu ischemia intestinală (în special la vârstnici) şi
enterocolita pseudomembranoasă, dar şi cu colita ulcerativă.
300 mg pe zi sau un echivalent al dozei de metilprednisolon (48 mg
pe zi) sau prednisolon (60 mg pe zi).
Tratamentul Sulfasalazina (Azulfidine), 3-4 g pe zi, a fost dovedită a fi
Scopul terapiei include ameliorarea simptomelor, inducerea remisiei, eficientă în tratamentul pacienţilor cu boală Crohn activă uşoară sau
menţinerea remisiei, prevenirea complicaţiilor, stabilizarea pacientului moderată. Nu este cunoscut mecanismul de acţiune, dar se presupune
în vederea intervenţiei chirurgicale la momentul oportun şi susţinerea a fi vorba de o acţiune topică a acidului 5-aminoglicozidic care este
nutriţiei. În cazul unei boli care este virtual incurabilă atenţia trebuie eliberat prin acţiunea bacteriilor din colon asupra sulfasalazinei.
îndreptată asupra ameliorării simptomelor şi prevenirii complicaţiilor. Sulfapiridina este şi ea un produs secundar al aceste descompuneri.
Agenţii farmacologici disponibili pentru tratamentul bolii Crohn Multe din efectele secundare ale sulfasalazinei se datoresc sulfapiri-
includ medicamente simptomatice, antiinflamatorii, antibiotice şi zinei. Acestea includ greţuri, vărsături, anorexie, disconfort epi-
imunomodulatoare. Au fost create ghiduri de practică medicală pentru gastric, artralgii, cefalee, diaree, infertilitate la bărbaţi şi reacţii de
adulţii cu boală Crohn.2,3 Evaluarea iniţială în cadrul departamentului hipersensibilitate (pericardită, pleurezie, pancreatită, artrită şi rush ).
de urgenţă trebuie să se focalizeze pe determinarea severităţii crizei; Datorită profilului toxic asociat cu sulfasalazina acum sunt
identificarea complicaţiilor semnificative ca obstrucţii, abcese intra- disponibili agenţi derivaţi ai acidului 5-aminosalicilic cu adminis-
abdominale, hemoragie masivă sau megacolon toxic şi eliminarea trare orală sau topică. Mesalamina cu eliberare lentă în timp
altor etiologii posibile. Analizele de laborator trebuie să includă o de- (Pentasa) 4 g pe zi sau mesalamina cu eliberare în funcţie de pH
terminare a hemoleucogramei, a electroliţilor serici, uree, creatininei (Asacol, Claversal, Salofalk) 2-4 g pe zi au avantajul principal al
şi a grupei sanguine când este necesar. Radiografia abdominală poate eliberării direct în colon. Olsalazina (Dipentum) 1 g pe zi este un
evidenţia obstrucţie, perforaţie sau megacolon toxic. Tratamentul derivat al sării sodice a acidului 5-aminosalicilic care este convertit
iniţial (Tabelul 81-3) constă în resuscitare volemică adecvată şi la nivelul colonului în două molecule de 5-aminosalicilic şi are
refacerea balanţei electrolitice. Decompresia prin sondă nasogastrică proprietăţi antiinflamatoare identice. Balsalazidul (Colazide) 1,5- 6 g
trebuie iniţiată la orice pacient cu semne de obstrucţie, peritonită sau pe zi are jumătate de acid 5-aminosalicilic legat de o moleculă inertă.
megacolon toxic. Antibioticele cu spectru larg (ampicilină sau cefalo- Formulele cu mesalamină sunt cele mai eficiente în bolile colonului.
sporină, un aminoglicozid şi metronidazol) trebuie utilizate la Preparatele topice au utilitate redusă şi sunt eficiente doar în
pacienţii cu colită fulminantă sau peritonită. Pacienţilor cu boală tratamentul bolii Crohn limitate la rect sau la cei 40 cm distali ai
severă trebuie să li se administraze steroizi pe cale iv ca hidrocortizon rectosigmoidului.

TABELUL 81-3. Tratamentul colitei fulminante
Refacerea balanţei hidroelectrolitice
Nu se administrează nimic per os
Aspiraţie nasogastrică pentru
Obstrucţie
Ileus adinamic
Megacolon toxic suspectat
Corticoizi parenteral
ACTH 120 U pe zi (dacă nu s-au administrat anterior steroizi)
Hidrocortizon 300 mg pe zi sau metilprednisolon 48 mg pe zi sau
prednisolon 60 mg pe zi
Antibiotice cu spectru larg
Ampicilina sau cefalosporine
Aminoglicozide (gentamicina sau tobramicina)
Metronidazol sau clindamicina
Supravegherea complicaţiilor
Obstrucţie
Perforaţie
Megacolon toxic
Hemoragie care pune viaţa în pericol
Abcese intraabdominale
Managementul pacienţilor neinternaţi (pacienţii non toxici)
Lichide doar în primele 48 ore
Antibiotice per oral
Ampicilina, TMP/SMX, Ciprofloxacina sau Cefalexin
şi
Metranidazol sau Clindamicina
Glucocorticoizii pentru administrare orală cum ar fi prednisonul
(40-60 mg pe zi) sunt rezervaţi pentru pacienţii afectaţi mai grav şi
sunt în primul rând eficienţi în bolile intestinului subţire ca de
exemplu în ileocolită. Alternativ, o formă a budezonidei cu eliberare
la nivel ileal (9 mg pe zi) poate fi benefică la aceşti pacienţi.
Medicamentele imunosupresive ca 6-mercaptopurina (6-MP) (1-1,5
mg/kg pe zi) sau azatioprina (2-2,5 mg/kg pe zi ) sunt utili ca agenţi
care economisesc steroizii în caz de fistule care se vindecă şi la
pacienţii care au contraindicaţii importante pentru intervenţia
chirurgicală. Dovezi recente sugerează că sunt eficienţi şi ca
tratament de întreţinere. Ambele medicamente au fost asociate cu
leucopenie, febră, hepatită şi pancreatită, necesitând urmărire atentă,
în special în faza iniţială a tratamentului. Thioguanina (6-TG),
metabolitul activ al azathioprinei şi 6-MP pot oferi o alternativă mai
sigură.4 Răspunsul la medicaţia imunosupresivă nu trebuie aşteptat
mai repede de 3-6 luni după terapia iniţială. Ciclosporina (4 mg/kg
pe zi timp de 7-10 zile) şi metotrexatul (15-25 mg pe săptămână) au
fost utilizate în cazurile refractare.
Metronidazolul (10-20 mg/kg pe zi) a fost demonstrat a fi
eficient în trialuri clinice controlate şi este util în special în
tratamentul pacienţilor cu complicaţii perianale şi fistule.
Ciprofloxacina (1,0-1,5 mg/kg pe zi) a fost de asemenea utilizat în
aceste situaţii ca şi în ileita activă Crohn şi ileocolite.
Pacienţii cu rezistenţă moderată la terapie şi cu boală Crohn
moderată spre severă beneficiază de tratament cu anticorpi anti
factor de necroză tumorală infliximab (Remicade) 5 mg/kg iv. 5
Tuberculoza activă se poate dezvolta după tratamentul iniţial cu
infliximab. Înainte de începerea tratamentului, pacienţii trebuie să fie
investigaţi pentru excluderea tuberculozei.6 În plus, a fost demonstrat
că pacienţii cu afectare perianală răspund la perfuzii repetate cu 5
mg/kg la 0, 2 şi 6 săptămâni. 7 Şi agenţi mai noi ca CDP571
(Cellcept), etanercept, thalidomidă şi interleukina pot fi utili în
aceste situaţii.
Terapia de întreţinere şi eficienţa diverşilor agenţi terapeutici în
mk
81 – ILEITA, COLITA ŞI DIVERTICULITA 603
boala Crohn sunt variabile. Glucocorticoizii nu trebuie utilizaţi pentru
menţinerea remisiei datorită lipsei evidenţelor suficiente a eficacităţii
lor şi datorită riscului de complicaţii pe termen lung. Când un pacient
răspunde la terapia imunosupresivă este de preferat să o continuăm
cu doze reduse pentru menţinerea remisiei. Similar, o doză mai mică
de derivaţi de acid 5-aminosaliciclic este adecvată pentru întreţinerea
remisiei bolii colonice. Adăugarea de sulfasalazină, azathioprină şi 6-
mercaptopurină la prednison nu îmbunătăţeşte rata de răspuns şi
creşte riscul efectelor adverse.
Diareea poate fi controlată prin utilizarea de loperamid
(Imodium) 4-16 mg pe zi, difenoxilat (Lomotil) 5-20 mg pe zi şi în
unele cazuri colestiramină (Questran) 4 g 1- 6 ori pe zi. Ultimul este
în mod particular util ca o răşină de schimb la pacienţii care au
afectare limitată la nivel ileal sau rezecţie, fără obstrucţie intestinală
şi cu steatoree uşoară. Mecanismul de acţiune este de a lega acizii
biliari şi de a elimina acţiunea lor catarctică. Principalul scop al dietei
este de a menţine nutriţia şi de a ameliora diareea. Eliminarea
lactozei din dietă este benefică la pacienţii cu intoleranţă la lactoză.
Reducerea oxalaţilor din dietă trebuie luată în considerare la toţi
pacienţii. În plus, la anumiţi pacienţi sunt necesare suplimente cu ioni
de metale, vitamine solubile în grăsimi şi trigliceride cu lanţuri medii.
Recomandări
Pacienţii cu semne de colită fulminantă, peritonită sau complicaţii ca
obstrucţie, hemoragie gastrointestinală semnificativă, deshidratare
severă sau dezechilibru hidroelectrolitic trebuie spitalizaţi sub
supravegherea unui gastroenterolog sau a unui chirurg. Spitalizarea
trebuie luată în considerare în cazurile mai puţin severe la care
tratamentul ambulatoriu eşuează. Intervenţia chirurgicală este
indicată la acei pacienţi cu complicaţii ale bolii, inclusiv obstrucţie
sau hemoragie intestinală, perforaţii, formare de abcese sau fistule,
megacolon toxic şi afectare perianală. În plus, intervenţia chirur-
gicală poate fi indicată la acei pacienţi la care terapia medicamen-
toasă nu este eficientă. Rata recurenţei după chirurgie se apropie de
100%.
Când pacienţii cu boală Crohn sunt lăsaţi la domiciliu din
departamentul de urgenţă, modificarea regimul terapeutic trebuie
discutată cu un gastroenterolog. Trebuie să ne asigurăm că aceşti
pacienţi vor fi urmăriţi îndeaproape, pe termen lung.
COLITA ULCERATIVĂ
Colita ulcerativă este o boală inflamatorie a colonului. Inflamaţia
tinde să fie progresiv mai severă dinspre colonul proximal spre cel
distal. Rectul este implicat în aproape 100% din cazuri. Clinic,
simptomul caracteristic este diareea sangvinolentă. Etiologia, la fel
ca în cazul bolii Crohn, rămâne necunoscută.
Epidemiologia
Aspectele epidemiologice sunt similare celor din boala Crohn; boala
are o prevalenţă mai mare în Statele Unite şi în nordul Europei, iar
vârful maxim al incidenţei este în a doua şi a treia decadă de viaţă.
Există o uşoară predominanţă a bărbaţilor printre pacienţii cu această
patologie. Rudele de gradul I ale pacienţilor cu colită ulcerativă au
un risc de 15 ori mai mare de a dezvolta această boală şi un risc de
3,5 ori mai mare pentru boala Crohn.
Patogeneza
Colita ulcerativă implică în primul rând mucoasa şi submucoasa.
Microscopic, boala este caracterizată de inflamaţia mucoasei cu
formare de cripte, abcese, necroză epitelială şi ulceraţii ale mucoasei.
Submucoasa, stratul muscular şi seroasa sunt de obicei neafectate. În

604 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
cazurile obişnuite boala creşte în severitate distal, în 95% din cazuri
fiind implicat rectosigmoidul. În stadiile iniţiale ale bolii mucoasa
membranară apare cu o granulaţie fină şi este friabilă. În cazuri mai
severe mucoasa este hiperemică, cu suprafaţă spongioasă punctată de
ulceraţii mici acoperită de sânge şi exudat purulent. În formele foarte
avansate se pot vedea ulceraţii mari şi pseudopolipi (zone de ţesut
hiperplazc înconjurat de mucoasă inflamată).
Aspecte clinice
Aspectele clinice şi evoluţia colitei ulcerative variază, dar sunt
oarecum dependente de distribuţia anatomică a bolii la nivelul
colonului. Boala este clasificată ca uşoară, moderată şi severă funcţie
de manifestările clinice. Pacienţii cu forma uşoară au mai puţin de
patru scaune pe zi, nu au simptome sistemice şi puţine manifestări
extraintestinale. Din toţi pacienţii cu colită ulcerativă 60% au o
formă uşoară; în 80% din cazuri boala este limitată la nivelul
rectului. Ocazional, simptomele acuzate la prezentarea la spital sunt
constipaţia şi sângerarea rectală. Progresia spre pancolită apare la
10-15% din cazurile cu boală uşoară.
Pacienţii cu forme severe constituie 15% din cazurile cu colită
ulcerativă. Forma severă este asociată cu o peristaltică intensă
intestinală, anemie, febră, scădere ponderală, tahicardie, nivel
diminuat al albuminei serice şi manifestări extraintestinale mai
frecvente. Pacienţii cu boală severă au o mortalitate de 90% datorată
acestei patologii. În general, toţi pacienţii sever afectaţi au pancolită.
Boala moderată este întâlnită la 25% din pacienţi. Manifestările
clinice sunt mai puţin severe şi pacienţii au un bun răspuns la
terapie. Aceşti pacienţi au de obicei extinderea colitei spre unghiul
splenic (colită pe partea stângă), dar pot evolua până la pancolită.
Mai frecvent, colita ulcerativă este caracterizată de atacuri
intermitente de boală acută cu remisie completă între crize. Acest
patern apare la majoritatea pacienţilor. La alţi pacienţi, primul atac
este urmat de o perioadă prelungită de inactivitate. Mai rar, boala are
o evoluţie activă cronică. Factorii asociaţi cu un prognostic
nefavorabil şi mortalitate ridicată includ severitate şi extindere
crescută, un interval scurt între atacuri şi debutul bolii după vârsta de
60 ani.
Complicaţiile extraintestinale ale colitei ulcerative includ artrite
periferice, spondilită anchilozantă, episclerită, uveită, pioderma
gangrenosum şi eritem nodos (vezi Tabelul 81-1). Boala hepatică
evidentă clinic poate apare la 5-10% din pacienţi. Manifestările
acesteia pot include oricare din următoarele: pericolangită, hepatită
cronică activă, steatoză sau ciroză, litiază biliară, colangită
sclerozantă şi carcinom de duct biliar.
Complicaţii
Deşi pierderea de sânge prin hemoragie masivă poate fi cea mai
frecventă complicaţie a bolii, megacolonul toxic este o entitate
clinică asociată care nu trebuie trecută cu vederea.
Megacolonul toxic apare în cazurile avansate de colită, când
procesul patologic începe să se extindă la toate straturile colonului.
Rezultatul este o pierdere a tonusului muscular al colonului cu
dilatare şi peritonită localizată. În cazul în care colonul continuă să se
dilate fără tratament, se vor dezvolta semne de toxicitate. Radio-
grafia abdominală simplă arată un segment lung de colon, umplut cu
aer, cu mai mult de 6 cm în diametru. Pierderea haustrelor colonului
şi "thumbprinting," care reprezintă edemul peretelui intestinal, pot fi
de asemenea văzute. Porţiunea destinsă a colonului aton se poate
perfora determinând peritonită şi septicemie. Mortalitatea datorată
aceste complicaţii este de aproximativ 50% dacă apare perforaţia, dar
mai mică de 10% dacă se intervine chirurgical anterior perforaţiei.
Un pacient cu megacolon toxic are un facies impregnat; abdo-
mk
menul este destins, sensibil şi cu timpanism la percuţie. Diareea
severă (peste 10 scaune pe zi) este adesea întâlnită, dar poate înceta
anterior debutului bolii. Febra, tahicardia şi semnele de hipovolemie
fac parte tipic din aspectul clinic. Leucocitoza, anemia, dezechilibrul
acidobazic şi hipoalbuminemia sunt rezultatele de laborator care
susţin diagnosticul.
Unele din semnele mai importante ale megacolonului toxic, ca
leucocitoza şi peritonita, pot fi mascate la pacienţii care utilizează
corticosteroizi. Când o astfel de terapie este administrată este nevoie
de o suspiciune mai mare din partea medicului pentru a stabili
diagnosticul. Agenţii antidiareici, hipopotasemia, narcoticele, catarc-
ticele, sarcina, clismele şi colonoscopia recentă au fost implicaţi ca
factori care precipită apariţia megacolonului toxic. Terapia medica-
mentoasă cu aspiraţie nasogastrică, prednisolon 60 mg pe zi sau
hidrocortizon 300 mg pe zi antibiotice cu spectru larg active
împotriva coliformilor şi anaerobilor administrate parenteral şi
lichide intravenos trebuie încercate ca terapie iniţială şi în pregătirea
pacienţilor pentru o posibilă intervenţiei chirurgicală. Totuşi, trata-
mentul medicamentos prelungit al acestor pacienţi creşte mortali-
tatea; ca urmare trebuie cerută consultaţia chirurgicală precoce cu
scopul efectuării colectomiei dacă nu este observată o ameliorare
clinică în 24-48 de ore cu tratament medicamentos.
Fistulele perirectale şi abcesele pot apare până la 20% din
pacienţii cu colită ulcerativă. Alte complicaţii ale bolii sunt
hemoragia masivă gastrointestinală, obstrucţia secundară formării de
stricturi şi perforaţia acută.
Există un risc crescut de 10- 30 de ori pentru dezvoltarea
carcinomului de colon la pacienţii cu colită ulcerativă. Factorii
majori de risc pentru dezvoltarea carcinomului de colon sunt
extinderea implicării colonului şi durata prelungită a bolii. Riscul
cumulat pentru cancer după 20 şi 30 ani este de 5-10% şi respectiv
12-20%. Factorii adiţionali care constituie un risc crescut pentru
cancer la pacienţii cu colită ulcerativă sunt debutul precoce al bolii şi
antecedente heredocolaterale de cancer al colonului. Disponibilitatea
colonoscopiei cu fibră optică permite supravegherea pacienţilor cu
colită ulcerativă prin colonoscopii periodice şi biopsii pentru a
depista displazia de grad înalt care se presupune că prognozează
dezvoltarea sau asocierea cu cancer colonic. La pacienţii cu panco-
lită o asemenea supraveghere trebuie să fie începută la 8-10 ani de la
debutul bolii.8
Diagnosticul
Rezultatele de laborator la pacienţii cu colită ulcerativă nu sunt
specifice; pot include leucocitoză, anemie, trombocitoză, diminuarea
albuminei serice şi valori anormale ale indicatorilor funcţiei
hepatice. Ca urmare, diagnosticul colitei ulcerative se bazează pe
următoarele: antecedente de crampe abdominale sau diaree, scaune
mucoase, analiza scaunelor are rezultate negative pentru paraziţi sau
ouă de paraziţi, negative şi pentru agenţi patogeni enterici şi este
confirmat prin sigmoidoscopie sau colonoscopie. Rezultatele
examinărilor tardive sunt anormale la 95% din pacienţii cu colită
ulcerativă. Modificările patologice observate variază funcţie de
severitatea şi durata bolii. Sunt caracteristice o mucoasă granulară,
friabilă şi cu ulceraţii şi în cazuri mai avansate pseudopolipoza.
Sigmoidoscopia poate fi realizată în cadrul departamenului de
urgenţă pentru a confirma suspiciunea clinică, dar aspectul nu este
specific. Biopsia poate ajuta diferenţiera colitei acute de cea cronică
(deformarea criptelor) şi la excluderea altor etiologii, de ex.
amoebiază (vezi "Patogeneza," mai sus). Examinarea prin clisme cu
bariu poate fi utilă în diferenţierea colitei ulcerative de boala Crohn
şi pentru determinarea extinderii implicării colonului. Totuşi,
colonoscopia este cea mai sensibilă metodă pentru stabilirea

diagnosticului şi pentru definirea extinderii şi severităţii bolii. În
plus, colonoscopia este extrem de utilă în evaluarea pacienţilor
pentru dezvoltarea displaziei sau a cancerului de colon. Examinarea
prin clismă cu bariu trebuie făcută cu atenţie sau amânată la pacienţii
moderat bolnavi. Totuşi, chiar şi la pacienţii gravi bolnavi poate fi
utililizată proctosigmoidoscopia rigidă sau prin fibră optică, dacă
este efectuată cu blândeţe şi fără administrare de clisme sau laxative.
Diagnosticul diferenţial
Principalele patologii care trebuie luate în considerare la diagnosticul
diferenţial al colitei ulcerative includ colita infecţioasă, colita Crohn,
colita iscemică, colita de iradiere, colita toxică datorată agenţilor
antineoplazici şi colita pseudomembranoasă (vezi Tabelul 81-2).
Când boala este limitată la rect, o atenţie specială trebuie acordată
bolilor cu transmitere sexuală, care sunt frecvent întâlnite la
populaţia homosexuală (gay bowel disease). Unele din cele mai
frecvente boli din această categorie includ sifilisul rectal, proctita
gonococică, limfogranulomul venerian şi inflamaţiile cauzate de
virusul herpex simplex, Entamoeba histolytica, Shigella şi
Campylobacter.
Tratamentul
Pacienţii cu colită ulcerativă severă trebuie trataţi cu steroizi iv,
repleţie volemică, corecţia dezechilibrelor electrolitice şi antibiotice
cu spectru larg active împotriva coliformilor şi anaerobilor (ampi-
cilină şi clindamicină sau metronidazol); hiperalimentaţia poate fi
utilă la anumiţi pacienţi (vezi Tabelul 81-3). Opţiunile cu steroizi
includ hidrocortizon 300 mg pe zi iv sau o doză echivalentă de
metilprednisolon (48 mg pe zi iv sau per oral) sau prednisolon (60 mg
pe zi per oral). Recent, ciclosporina (4 mg/kg pe zi) a fost indicată în
cazuri de colită fulminantă care nu au răspuns la tratamentul cu
corticoizi intravenos.9 Punerea completă în repaos a intestinului şi
administrarea de rutină a nutriţiei parenterale rămâne controversată la
pacienţii cu boală fulminantă.10 Când este suspectat megacolonul
toxic trebuie iniţiată aspiraţia nasogastrică şi obţinut un consult
chirurgical iar pacientul trebuie supravegheat prin examinări
frecvente şi radiografii abdominale. Când este stabilit diagnosticul de
megacolon toxic şi starea pacientului nu se ameliorează semnificativ
în 24-48 de ore, trebuie luată în considerare intervenţia chirurgicală.
Majoritatea celor cu boală uşoară sau moderată pot fi trataţi în
ambulator. Glucocorticoizii sunt eficienţi în inducerea remisiei la
majoritatea cazurilor şi constituie terapia principală în perioadele
acute. Doze zilnice de prednison 40-60 mg sunt de obicei suficiente
şi pot fi ajustate în funcţie de severitatea bolilor. Au fost folosite cu
mult succes clisme cu acid 5-aminosalicilic în tratamentul pacienţilor
cu proctită activă, proctosigmoidită şi colită stângă (porţiunea
afectată să fie mai mică de 60 cm). Preparatele topice cu steroizi
(beclometazona, hidrocortizonul, tixocortol şi budesonid) au avut de
asemenea succes şi conferă beneficiul unor efecte sistemice mai
puţine. Această terapie a fost de asemenea utilizată pentru
menţinerea remisiei la aceşti pacienţi. Odată ce este atinsă remisia
clinică, dozele de steroizi trebuie scăzute treptat şi întrerupte. Nu
există dovezi că menţinerea dozelor de steroizi reduce incidenţa
recăderilor.
Sulfasalazina a fost utilizată în tratamentul atacurilor acute, dar
probabil că efectul ei este inferior celui al steroizilor, în special în
cazurile mai severe. Este utilă în principal ca terapie adjuvantă şi în
păstrarea remisiilor. Dozele de întreţinere de 1,5- 2 g pe zi reduc
semnificativ rata de recurenţă a bolii.
În plus la sulfasalazină, derivaţii mai noi ai acidului 5-amino-
salicilic sunt chiar eficienţi în inducerea remisiei colitei ulcerative ca
şi în menţinerea ei. Principalul avantaj al agenţilor mai noi este
mk
81 – ILEITA, COLITA ŞI DIVERTICULITA 605
reducerea efectelor adverse ale sulfapiridinei la jumătate din cele ale
sulfasalazinei. Alegerea agenţilor disponibili pentru tratamentul
colitei ulcerative este foarte similară cu cea din cazul bolii Crohn
[mesalamina (Pentasa, Asacol), olsalazine (Dipentum), şi balasala-
zida]. Clismele cu glucocorticoizi topici sau cu acid 5-aminosalicilic
(Rowasa, 2-4 g/60 ml pe zi timp de 3 săptămâni) sau supozitoare
(500 mg de două ori pe zi) sunt chiar eficiente în caz de procto-
sigmoidită distală şi au efecte adverse sistemice mai reduse. În
cazurile refractare, trebuie luata în considerare o combinaţie de
glucocorticoizi şi imunomodulatoare ca 6-mercaptopurina (1-1,5
mg/kg pe zi) sau azathioprina (2 mg/kg pe zi). Efectele benefice ale
acestei terapii combinate vor apărea dupa 3-6 luni, limitând
oarecum utilizarea în cazul pacienţilor foarte grav bolnavi. Din
aceste motive poate fi necesată intervenţia chirurgicală cu proctoco-
lectomie selectivă. Agenţii mai noi aflaţi în studiu pentru tratamentul
colitei ulcerative includ nicotina, heparina, terapii biologice şi
medicamente imunomodulatoare, inclusiv infliximab (Remicade).
Măsurile suportive în tratamentul pacienţilor cu boală uşoară sau
moderată includ refacerea depozitelor de fier, dietă nutritivă cu
eliminarea lactozei şi repaos adecvat fizic şi psihologic. Medica-
mentele laxative hidrofilice de volum ca psyllium (Metamucil) pot fi
utili la unii pacienţi pentru a creşte consistenţa materiilor fecale.
Agenţii antidiareici trebuie utilizaţi cu atenţie la pacienţi deoarece
pot precipita apariţia megacolonului toxic şi pentru că în general sunt
ineficienţi.
Recomandări
Pacienţii cu atacuri fulminante de colită ulcerativă trebuie spitalizaţi
pentru reechilibrare hidroelectrolitică şi pentru observarea cu atenţie
a apariţiei complicaţiilor. Pacienţii cu complicaţii ca hemoragie
gastrointestinală, megacolon toxic şi perforaţia intestinală trebuie
consultaţi de un gastroenterolog şi de un chirurg. În plus faţă de
megacolonul toxic, indicaţii pentru intervenţie chirurgicală sunt
perforaţia colonului, hemoragia masivă gastrointestinală, suspiciune
de cancer al colonului şi formele rezistente la terapia medicamen-
toasă (sunt necesare doze mari de steroizi pentru a controla boala).
Vârsta şi acceptarea din partea pacientului adesea influenţează
alegerea procedurilor chirurgicale, cu o performanţă crescută a
procedurilor de continenţă.
Pacienţii cu boală uşoară sau moderată nu necesită internare.
Trebuie stabilit cu medicul pacientului sau cu un gastroenterolog
urmărirea în continuare şi trebuie discutată orice modificare a
terapiei. În plus, pacientul trebuie instruit să consume alimente cu
reziduuri puţine. Ei trebuie sfătuiţi să se prezinte la spital dacă
simptomele nu se ameliorează sau se agravează. O atenţie specială
trebuie acordată volumului de scaune diareice, toleranţei la
alimentaţia orală şi simptomele asociate ca febră, hemoragie rectală
dau durere abdominală.
ENTEROCOLITA PSEUDOMEMBRANOASĂ
Enterocolita pseudomembranoasă este o boală intestinală inflama-
torie în care plăci membranare gălbui de exudat acoperă şi înlocuiesc
mucoasa intestinală necrotică.
Epidemiologie
Clostridium difficile este un bacil anaerob care formează spori şi care
produce această boală. Au fost descrise trei sindroame diferite:
enterocolita pseudomembranoasă neonatală, postchirurgicală şi cea
asociată cu administrarea de antibiotice. Utilizarea recentă de
antibiotice, manipularea gastrointestinală sau o intervenţie chirurgi-
cală, patologie severă subiacentă şi vârsta avansată au fost

606 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
identificaţi ca factori de risc pentru colita pseudomembranoasă.
Transmisia microorganismelor se poate realiza prin contact uman
direct dar şi prin contactul cu obiecte (canapele, telefoane,
termometre rectale).
Fiziopatologia
Pacienţii spitalizaţi sunt colonizaţi cu C. difficile în 10-25% din
cazuri, aşa încât apariţia diareei la pacienţii recent externaţi trebuie
să sugereze luarea în considerare a infectării cu C. difficile. Există o
relaţie liniară între durata spitalizării, colonizarea cu C. difficile şi
dezvoltarea diareei cu C. difficile.11 Antibioticele cu spectru larg -
cele mai importante fiind clindamicina, cefalosporinele şi ampi-
cilina/amoxicilina - alterează flora intestinală astfel încât C. difficile,
un producător de toxine, se poate dezvolta în colon, determinând
manifestările clinice ale colitei pseudomembranoase. Totuşi, aproape
toate antibioticele (inclusiv metronidazolul şi vancomicina) pot
declanşa colita pseudomembranoasă fiind implicaţi şi agenţi
chimioterapeutici şi antivirali. Ischemia intestinală, intervenţia
chirurgicală abdominală recentă, uremia, malnutriţia, şocul şi boala
Hirschsprung contribuie de asemenea la dezvoltarea colitei
pseudomembranoase. Majoritatea tulpinilor de C. difficile care
determină boala produc două toxine: toxina A, o enterotoxină şi
toxina B, o citotoxină care interacţionează, într-un mod complex şi
nu total înţeles, pentru a produce colita pseudomembranoasă şi
simptomele asociate.
Aspecte clinice
Colita pseudomembranoasă produce un spectru de manifestări
clinice care variază de la scaune frecvente, mucoase, apoase, până la
un aspect toxic care include diaree profuză (20-30 scaune pe zi),
crampe abdominale, febră, leucocitoză, dehidratare şi hipovolemie.
Examinarea scaunelor poate pune în evidenţă prezenţa leucocitelor.
Acestea nu sunt întâlnite în formele mai uşoare de diaree indusă de
antibiotice.12 Complicaţiile bolii includ dezechilibru electrolitic sever,
hipotensiune şi anasarcă datorită scăderii albuminei serice. În 1-3%
din pacienţii cu colită pseudomembranoasă poate apărea mega-
colonul toxic sau perforarea colonului.13 Boala începe tipic la 7-10
zile după instituirea terapiei antibiotice, deşi simptomele pot apărea
în câteva zile sau chiar în câteva săptămâni după ce antibioticele sunt
întrerupte. Complicaţiile extraintestinale sunt rare şi includ artrite,
abcese viscerale, celulită, fasceită necrozantă, osteomielită şi infecţie
a dispozitivului protetic.14
Diagnosticul
Diagnosticul este sugerat de un istoric de diaree care se dezvoltă în
timpul administrării de antibiotice sau la 2 săptămâni de la întreru-
perea lor. Diagnosticul poate fi confirmat prin examinarea scaunului
pentru toxine ale C. difficile şi colonoscopie.
Diagnosticul este confirmat prin demonstrarea prezenţei C.
difficile în scaun şi prin depistarea toxinei în filtratul din scaun.
Microorganismul este cel mai bine identificat prin coproculturi
folosind un mediu special de creştere. Această tehnică are o
sensibilitate care se apropie de 100%, dar îi lipseşte specificitatea
deoarece prezenţa C. difficile nu semnifică neapărat că aceasta este şi
cauza bolii. În plus, obţinerea rezultatelor din coproculturi necesită
între 28 şi 72 ore, acest lucru limitând utilizarea lor în stabilirea
diagnosticului la pacienţii suspectaţi de colită pseudomembranoasă.
În schimb, toxinele de C. difficile sunt depistate direct folosind o
serie de tehnici care includ analiza culturilor de ţesuturi, reacţie
imunoenzimatică (enzyme-linked immunosorbent assays - ELISA),
latex aglutinare şi reacţie de polimerizare în lanţ (polymerase chain
mk
reaction - PCR). Testele variază în funcţie de sensibilitate, specifi-
citate şi timpul necesar rezultatelor. În timp ce analiza culturilor de
ţesuturi este considerată „standardul de aur”, majoritatea labora-
toarelor utilizează tehnica ELISA pentru a depista toxinele de C.
difficile; aceasta are o sensibilitate de 63-94% şi o specificitate de
75-100%.15 Între 5-20% din pacienţi necesită analiza a mai mult de o
probă de scaun pentru a detecta toxina.
Colonoscopia relevă plăcile caracteristice gălbui în lumenul
intestinal. Leziunile pot fi văzute în întregul tract digestiv, deşi ele
sunt în mod tipic limitate doar la colonul drept. Colonoscopia nu este
necesară de rutină pentru a stabili diagnosticul de colită pseudomem-
branoasă. Poate fi utilizată la pacienţii care necesită un diagnostic
rapid şi la cei care nu pot avea scaun datorită prezenţei ileusului.
Tratamentul
Tratamentul colitei pseudomembranoase include terapie antibiotică
discontinuă şi instituirea unor măsuri suportive ca administrarea de
lichide şi corectarea anomaliilor electrolitice. 25% din pacienţi vor
răspunde doar la aceste măsuri. Pentru acei pacienţi cu boală uşoară
spre moderată care nu răspund la măsurile suportive, metronidazolul
250 mg de două ori pe zi este prima opţiune terapeutică.12 Vanco-
micina 125-250 mg de două ori pe zi este regimul terapeutic alter-
nativ, deşi este considerabil mai scump decât metronidazolul şi la fel
de eficient. Vancomicina trebuie rezervată cazurilor în care pacienţii
nu răspund sau nu tolerează metronidazolul, microorganismul este
rezistent la metronidazol, sau la copii şi femei însărcinate.
Persoanele grav bolnave trebuie spitalizate. Vancomicina 125-
250 mg per oral de două ori pe zi timp de 10 zile este eficientă la
majoritatea pacienţilor cu forme severe. Simptomele se rezolvă de
obicei în câteva zile. Rar este necesară colectomia de urgenţă la acei
pacienţi cu dilatare toxică a colonului sau cu perforaţie.
Recăderile apar la 10-20% din pacienţi. Utilizarea agenţilor
antidiareici poate prelungi agravarea simptomelor la pacienţii cu
colită pseudomembranoasă şi trebuie evitaţi. Tratamentul cu steroizii
şi intervenţiile chirurgicale sunt rar necesare.
Recomandări
Pacienţii cu diaree severă, cu simptome care persistă în ciuda
managementului bolii corect în ambulatoriu sau cei cu răspuns
sistemic (febră, leucocitoză, durere abdominală severă) trebuie
spitalizaţi. Pacienţii cu colită pseudomembranoasă care sunt
suspectaţi a avea megacolon toxic, perforaţie intestinală sau cei care
nu răspund la terapia medicamentoasă corespunzătoare adecvată
trebui să fie consultaţi imediat de un chirurg. Pentru acei pacienţi
care sunt lăsaţi la domiciliu trebuie întreruptă terapia antibiotică şi
încurajată alimentaţia orală. Metronidazolul sau vancomicina sunt la
fel de eficiente în tratamentul colitei induse de antibiotice.
DIVERTICULITA
Diverticulita este o inflamaţie acută a peretelui unui diverticul şi a
ţesuturilor care îl înconjură produsă de micro sau de o macroperfo-
raţie.
Epidemiologia
Boala diverticulară dobândită a colonului a devenit o patologie în
creştere, frecventă în ţările dezvoltate. Investigaţiile radiologice au
sugerat că o treime din populaţie va avea boala dobândită pe la
vârsta de 50 ani şi două treimi în jur de 85 ani. Diverticulita este rară
la persoanele sub 20 ani.
Diverticulita este estimată a apare la 10-25% din pacienţii cu
diverticuloză cunoscută. Incidenţa acestei boli creşte cu vârsta. Doar

2-4% din pacienţii cu divericulită au sub 40 ani. Diverticulita la
pacienţii mai tineri tinde să se manifeste sub o formă mai virulentă,
cu complicaţii frecvente care necesită intervenţie chirurgicală
precoce. Deşi frecvenţa bolii este mai mare la bărbaţi, există o
creştere a incidenţei diverticulitei la femei.
Fiziopatologie
Divericulii colonului sunt diverticuli falşi deoarece ei nu includ toate
straturile peretelui intestinal. Ei constau din mucoasă şi submucoasă
acoperite de peritoneu, care au herniat printr-un defect al stratului
muscular circular al peretelui. Hernia este localizată între marginea
mezenterică şi cea antimezenterică, acolo unde vasele sanguine
intramurale penetrează musculara. Pe de altă parte, divericulii cecali
sunt diverticuli adevăraţi.
Cauza bolii diverticulare nu este cunoscută. Nu este încă clari-
ficat dacă boala diverticulară este o patologie a motilităţii colonului,
o anormalitate a musculaturii colonului, o boală ţesuturilor de
legătură sau o evoluţie normală concomitentă îmbătrânirii. Dieta
săracă în reziduuri a fost implicată ca un factor major în patogeneza
bolii. Cea mai cunoscută ipoteză este că diverticulii sunt dobândiţi
datorită unei presiuni intraluminale crescute în zone cu o relativă
slăbiciune a peretelui colonic. Aceasta se bazează pe observaţia că
majoritatea pacienţilor au diverticulii localizaţi la nivelul colonului
sigmoid. Legea lui Laplace stipulează ca tensiunea în peretele unui
cilindru gol este invers proporţională cu raza cilindrului înmulţită cu
presiunea din cilindru. Aceasta sugerează că presiunea intraluminală
din colon este cea mai mare unde lumenul este cel mai îngust.
Diametrul colonului este cel mai mic în regiunea sigmoidului şi
astfel această parte a colonului este cea mai probabilă locaţie pentru
dezvoltarea diverticulilor.
Complicaţiile acute ale bolii diverticulare pot fi împărţite în două
mari categorii: (1) inflamaţia şi complicaţiile asociate ei şi
(2) sângerarea (vezi Cap. 74).
Inflamaţia sau diverticulita este cea mai frecventă complicaţie a
bolii diverticulare. Se credea că apare când materiile fecale se
condensau în gâtul unui diverticul dobândit, rezultând obstrucţia
diverticulului şi proliferare consecutivă a bacteriilor din colon,
secreţie de mucus şi distensia diverticulului. Mecanismele mai
tardive contribuie probabil la un procent mai redus al cazurilor de
diverticulită. Mai frecvent, diverticulita clinică provine dintr-o
presiune crescută în colon, eroziunea peretelui diverticulului şi
microperforaţie şi inflamaţie a ţesutului din jur. Din fericire,
contaminarea cu fecale a peritoneului este de obicei limitată
deoarece perforaţia diverticulului se produce în straturile mezen-
terului sau deoarece contaminarea este izolată de o ansă intestinală
mobilă a sigmoidului sau a intestinului subţire şi structurile pelvine
adiacente. Perforaţia liberă în cavitate poate determina peritonită
generalizată, dar nu este frecventă. Alte complicaţii includ obstrucţia
intestinală şi formarea de fistule între diverticul şi vezica urinară la
bărbaţi şi între diverticul şi vagin la femei.
Aspecte clinice
Cel mai frecvent simptom al diverticulitei este durerea. Aceasta este
descrisă cel mai frecvent drept constantă, un disconfort profund în
cadranul inferior stâng. Pacienţii se plâng frecvent de modificarea
tranzitului intestinal, fie sub formă de diaree fie sub formă de
constipaţie care se agravează. Tenesmele sunt un alt simptom
frecvent. Diverticulul implicat poate irita vezica sau ureterul,
provocând pacientului polakiurie, disurie sau piurie. Dacă se
dezvoltă o fistulă între colon şi vezica urinară pacientul se poate
prezenta cu infecţii recurente ale tractului urinar sau cu pneumaturie.
mk
81 – ILEITA, COLITA ŞI DIVERTICULITA 607
Ileusul paralitic cu distensie abdominală, greţurile şi vărsăturile se
pot dezvolta secundar iritaţiei intraabdominale şi peritonitei.
Obstrucţia intestinului subţire poate apare de asemenea dacă o ansă a
intestinului subţire adiacentă diverticulului se răsuceşte sau este
comprimată de către masa inflamatorie.
Prezentarea clinică poate fi greu de diferenţiat de apendicita
acută. Aceasta poate apare când pacientul are un colon sigmoid
redundant care este aşezat în partea dreaptă a abdomenului sau un
diverticul cecal care se inflamează. Posibilitatea diverticulitei sau
apendicitei trebuie întotdeauna luată în considerare la pacienţii peste
50 ani sau mai vârstnici cu durere abdominală în partea dreaptă
inferioară a abdomenului. Au fost de asemenea descrise cazuri de
diverticulită a cecului sau a colonului ascendent.
Perforaţia este caracterizată de o durere în partea inferioară a
abdomenului care progresează spre implicarea generală a
abdomenului. Utilizarea anterioară de steroizi predispune pacientul
la perforaţie şi poate masca unele din semnele şi simptomele tipice.
Examinarea fizică relevă frecvent temperatură corporală uşor
crescută, în jur de 38°C (100,4°F). Totuşi, temperatura poate fi mult
mai crescută la pacienţii cu peritonită sau la cei care au abcese
formate. Examinarea abdomenului pune în evidenţă sensibilitate
localizată, adesea cu apărare musculară şi semnul Blumberg pozitiv.
Prin palpare cu grijă se poate aprecia o plenitudine sau o masă în
zona segmentului colonic implicat. Examinarea rectală va evidenţia
frecvent sensibilitate pe partea stângă. Poate fi prezentă sângerare
ocultă în scaun. Când apare perforaţia liberă, pot fi observate
sensibilitate abdominală difuză, rigiditate, apărare şi semnul
Blumberg pozitiv. La femei trebuie întotdeauna cerută o examinare
pelvină pentru a elimina sursa ginecologică a simptomelor.
Diagnosticul
Diagnosticul este suspectat de obicei după anamneză şi examenul
clinic. Prezenţa semnelor peritoneale sau a peritonitei generalizate
trebuie să sugereze perforaţia liberă sau ruptura unui abces
peridiverticular. Prezenţa unei mase abdominale asociate cu
sângerare ocultă în scaun poate sugera cancer de colon. Obstrucţia
colonului sau a intestinului subţire, deşi nu este frecventă, poate
necesita intervenţie chirurgicală.
Radiografia abdominală poate fi normală sau poate demonstra
prezenţa unui ileus asociat, obstrucţie parţială a intestinului subţire,
aer liber în cavitatea peritoneală care indică perforaţie, sau colecţii
extraluminale de aer care sugerează un abces în exteriorul peretelui
intestinal. Ecografia abdominală este o investigaţie necostisitoare dar
depinde de operator şi îi lipseşte specificitatea.
CT abdominal este procedura diagnostică de alegere. 16 Poate
indica inflamaţia grăsimii pericolice, prezenţa diverticulilor,
îngroşarea peretelui intestinal sau abcese peridiverticulare. Prezenţa
cancerului de colon este cel mai bine demonstrată prin
sigmoidoscopie sau colonoscopie.
Investigaţiile prin contrast cu bariu pot uşor indica prezenţa
diverticulilor, dar au sensibilitate scăzută pentru diverticulită. În
plus, introducerea de bariu sub presiune aduce riscul precipitării unei
perforaţii a colonului. Clismele cu substanţe de contrast solubile în
apă au fost de asemenea utilizate în unele centre pentru stabilirea
diagnosticului.
Investigaţiile de laborator trebuie să includă teste sanguine
sceening de rutină, analize ale urinei şi radiografii abdominale.
Totuşi, tuturor acestora le lipseşte sensibilitatea şi specificitate
diagnostică. Leucocitoza a fost întâlnită doar la 36% din pacienţii
diverticulita acută. 17 Sigmoidoscopia sau colonoscopia sunt în
general făcute doar după ce procesul inflamator a diminuat.

608 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
Diagnostic diferenţial
La pacienţii peste 40 ani care se prezintă cu acuze de durere
abdominală, modificări ale modelului de tranzit intestinal şi
simptome urinare trebuie avut în vedere diagnosticul de diverticulită
a colonului. Aceste simptome, totuşi, sunt nespecifice şi un număr de
entităţi patologice pot prezenta semne şi simptome similare (vezi
Tabelul 81-2). Unele din cele mai importante sunt discutate mai jos.
Simptomele intestinului iritabil includ crampe difuze sau durerea
abdominală colicativă, care sunt precipitate de alimentaţie sau emoţii
negative. Aceşti pacienţi pot de asemene descrie o senzaţie de
balonare şi de distensie a abdomenului. Simptomele sunt de obicei
intermitente şi cronice. Eliminarea de gaze sau defecaţia poate aduce
ameliorarea. Boala este caracterizată de alternanţa constipaţiei cu
diareea. La examinarea fizică pacientul este afebril şi o masă
asemănătoare unei corzi poate fi percepută în cadranul stâng inferior,
corespunzător colonului sigmoid. Nu sunt semne de peritonită
localizată sau generalizată. Analizele de laborator sunt normale.
Pacienţii cu cancer de colon se pot prezenta cu modificări ale
tranzitului intestinal, fie diaree fie constipaţie şi/sau durere abdo-
minală care imită simptomele bolii diverticulare. Poate fi identificat
sânge în materiile fecale ale pacientului, care prezinta şi pierdere
ponderală. Examinarea fizică poate pune în evidenţă o masă
palpabilă, care de obicei nu este sensibilă. Febra şi frisoanele sunt
mai puţin frecvente şi analizele de laborator pot evidenţia anemie
fără dovezi ale leucocitozei. Radiografia abdominală poate de-
monstra semne de obstrucţie a colonului. Aceasta poate fi produsă de
un diverticul inflamat sau un carcinom localizat în zona intestinului
cu diverticuloză subiacentă. Colonoscopia cu fibră optică poate fi
utilă pentru diferenţierea bolii diverticulare de carcinom. Un
carcinom colonic perforat poate imita diverticulita acută.
Boala inflamatorie pelvină poate prezenta dureri abdominale,
febră şi leucocitoză. Boala este întâlnită de obicei la femeile tinere.
O examinare atentă a pelvisului trebuie făcută la toate femeile cu
durere la nivel inferior abdominal. Antecedente de cicluri menstruale
neregulate şi descoperirea unei scurgeri vaginale poate ajuta
diagnosticul.
Colita ischemică se poate prezenta cu o variaţie mare a manifes-
tărilor clinice. Ischemia uşoară tranzitorie poate determina o îngro-
şare a mucusului şi sângerare rectală nedureroasă. Dacă boala
progresează spre gangrenă, pacientul dezvoltă dureri abdominale
severe şi peritonită. Durerea poate fi disproporţionată faţă de
semnele clinice. O radiografie abdominală simplă poate indica
„thumbprinting” la nivelul segmentului colonic implicat. În cazurile
mai grave poate exista aer în peretele intestinal sau, dacă s-a produs
perforaţia, aer liber în cavitatea peritoneală. Evaluarea endoscopică
cu atenţie şi radiografia de contrast sunt utile în diferenţierea colitei
ischemice de diverticulită.
Tratamentul
Tratamentul iniţial al pacientului cu diverticulită trebuie să fie
focalizat pe determinarea severităţii bolii, eliminarea altor cauze a
simptomelor şi reechilibrare corectă hidroelectrolitică (Tabelul 81-
4). La pacienţii cu semne de toxicitate ca febra, tahicardia, leuco-
citoza şi durere abdominală severă trebuie administrate antibiotice
intravenos. Acestea trebuie să includă un aminoglicozid (genta-
micina sau tobramicina 1,5 mg/kg iv) sau fie clindamicina 300-600
mg iv fie metronidazol 500 mg iv sau acid ticarcilin-clavulanic sau
imipenem. Intestinele se pun în repaos, dar în acest caz nu se admi-
nistrează nimic per os şi se fac perfuzii cu lichide. Sonda naso-
gastrică este necesară doar dacă pacientul are semne de obstrucţie
sau de ileus paralitic.
Tratamentul ambulator al pacienţilor constă în punerea în repaos
mk
TABELUL 81-4. Tratamentul diverticulitei acute
Reechilibrarea balanţei hidroelectrolitice
Nimic per oral
Aspiraţie nasogastrică în caz de:
Obstrucţie
Ileus paralitic
Antibiotice cu spectru larg
Aminoglicozide (gentamicina sau tobramicina)
Metronidazol sau clindamicina
Acid ticarcilin-clavulanic sau imipenem (terapie alternativă)
Supravegherea complicaţiilor
Obstrucţie
Perforaţie
Abcese intraabdominale
Managementul pacienţilor ambulatorii (pacienţii nontoxici)
Lichide doar în primele 48 ore
Antibiotice per oral:
Ampicilina, TMP/SMX, Ciprofloxacina sau Cefalexin
şi
Metronidazol sau Clindamicina
a intestinului şi terapie antibiotică cu spectru larg. Pacienţii sunt
sfătuiţi să-şi limiteze activitatea şi să menţină o dietă lichidă timp de
48 ore. Dacă simptomele se ameliorează se adaugă la dietă alimente
cu reziduuri puţine. Se administrează antibioticele cu spectru larg
care acoperă atât bacteriile aerobe cât şi pe cele anaerobe. Aerobii
predominanţi la nivelul colonului includ Escherichia coli, Klebsiella
şi Enterobacter, în timp ce Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus
şi Clostridium sunt anaerobii principali din colon. Agenţii antibiotici
comuni eficienţi per oral împotriva organismelor aerobe includ
ampicilina (500 mg la 6 ore), trimethoprim-sulfamethoxazole (2
tablete la 12 ore), ciprofloxacin (500 mg la 12 ore) sau o cefalo-
sporină ca cefalexin (500 mg la 6 ore). Unul din aceşti agenţi este
luat în combinaţie cu metronidazol (Flagyl 500 mg la 8 ore) sau
clindamicina (Cleocin 300 mg la 6 ore), care sunt utilizate pentru
tratamentul infecţiilor cu microorganisme anaerobe. Au fost dezvol-
tate ghiduri de practică medicală pentru îngrijirea pacienţilor cu
diverticulita sigmoidului.18
Recomandări
Pacienţii care au durere localizată fără semne şi simptome locale de
peritonită şi fără dovezi ale unei infecţii sistemice pot fi trataţi în
condiţii de ambulator. Supravegherea atentă trebuie discutată cu
medicul de familie al pacientului. Pacienţii trebuie instruiţi să revină
la spital dacă reapare febra, dacă nu pot suporta alimentaţia per oral
sau dacă durerea abdominală se agravează.
Dacă un pacient are semne şi simptome ale infecţiei sistemice,
tratamentul ambulatoriu nu a fost eficient sau prezintă semne de
peritonită localizată, este necesară spitalizarea. Consultul chirurgical
trebuie obţinut la momentul internării. Consultul chirurgical de
urgenţă este indicat în caz de perforaţie liberă în cavitatea perito-
neală, obstrucţie intestinală, abcese sau fistule. În plus, intervenţia
chirurgicală de urgenţă este indicată la pacienţii imunocompromişi
sau la cei sub 45 ani cu diverticulită.
BIBLIOGRAFIE
1. Robert JR, Sachar DB, Greenstein AJ: Severe gastrointestinal hemorrhage
in Crohn's disease. Ann Surg 213:207, 1991. [PMID: 1998401]
2. Hanauer SB, Sandborn W, The Practice Parameters Committee of the
American College of Gastroenterology: Management of Crohn's
disease in adults. Am J Gastroenterol 96:635, 2001. [PMID:
11280528]

3. Podolsky DK: Inflammatory bowel disease. New Engl J Med 347:417,
2002. [PMID: 12167685]
4. Dubinsky MC, Hassard PV, Abreu MT, et al: Thioguanine (6-TG): A
therapeutic alternative in a subgroup of IBD patients failing 6-
mercaptopurine. Gastroenterology 118:A891, 2000.
5. Targan SR, Hanauer SB, Ven Deventer SJH, et al: A short-term study
of chimeric monoclonal antibody CA2 to tumor necrosis factor a for
Crohn's disease. New Engl J Med 337:1029, 1997. [PMID: 9321530]
6. Keane J, Gershon S, Wise RP, et al: Tuberculosis associated with
infliximab, a tumor necrosis factor a-neutralizing agent. New Engl J
Med 345:1098, 2001. [PMID: 11596589]
7. Present DH, Rutgeerts P, Targan S, et al: Infliximab for the treatment
of fistulas in patients with Crohn's disease. New Engl J Med 340:1398,
1999. [PMID: 10228190]
8. Kornbluth A, Sachar DB: Ulcerative colitis practice guidelines in
adults. Am J Gastroenterol 92:204, 1997. [PMID: 9040192]
9. Lichtiger S, Present DH, Kornbluth A, et al: Cyclosporine in severe
ulcerative colitis refractory to steroid therapy. New Engl J Med
330:1841, 1994. [PMID: 8196726]
10. Gonzales-Huix F, Fernandez-Banares F, Esteve-Comas M, et al:
Enteral versus parenteral nutrition as adjunct therapy in acute
ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 88:227, 1993.
11. Johnson S, Gerding DN: Clostridium difficile-associated diarrhea.
Clin Infect Dis 26:1027, 1998. [PMID: 9597221]
12. Bartlett JG: Antibiotic-associated diarrhea. New Engl J Med 346:334,
2002. [PMID: 11821511]
13. Kelly CP, LaMont JT: Clostridium difficile infection. Ann Rev
49:375390, 1998. [PMID: 9509270]
14. Jacobs A, Barnard K, Fishel R, Gradon JD: Extracolonic mani-
festations of Clostridium difficile infections: Presentation of 2 cases
and review of the literature. Medicine 80:88, 2001. [PMID: 11307591]
15. Gerding DN, Johnson S, Peterson LR, et al: Clostridium difficile-
associated diarrhea and colitis. Infect Control Hosp Epidemiol 16:459,
1995. [PMID: 7594392]
16. Johnson CD, Baker ME, Rice RP: Diagnosis of acute colonic
diverticulitis: Comparison of barium enema and CT. Am J Radiol
148:541, 1987. [PMID: 3492883]
17. Ferzoco LB, Raptopoulos V, Sileu W: Acute diverticulitis. New Engl
J Med 338:1521, 1998. [PMID: 9593792]
18. Standards Task Force of the American Society of Colon and Rectal
Surgeons: Practice parameters for the treatment of sigmoid
diverticulitis. Dis Colon Rectum 43:289, 2000.
PATOLOGIA ANORECTALĂ
82 Brian E. Burgess
James K. Bouzoukis
Tulburările anorectale variază de la simple la complexe, pot fi
diverse şi multiple şi uneori se pot manifesta ca fiind semnele şi
simptomele unor tulburări sistemice sau locale severe subiacente
care pot pune în pericol viaţa.
ANATOMIE
Rectul este o structură anatomică ce începe la nivelul corpului
vertebral al vertebrei S3 şi coboară 13 până la 15 cm. Acest intestin
de origine endodermală se deschide într-un orificiu de origine
ectodermală, canalul anal, care are o lungime de aproximativ 4 cm.
Joncţiunea acestor două structuri embrionice se face printr-o linie
zimţată, care marchează începutul dezvoltării anatomice a canalului
mk
82 – PATOLOGIA ANORECTALĂ 609
anal şi se află în continuitate la nivel distal cu tegumentul perianal la
nivelul marginii anale. Mucoasa canalului anal este formată din
epiteliu scuamos stratificat, dar nu conţine foliculi piloşi sau glande
sudoripare. La nivelul marginii anale, dermul anal se subţiază şi
include în structura sa foliculi piloşi şi alte excrescenţe tegumentare.
Proximal de linia zimţată, ampula rectală se îngustează pentru a se
conforma deschiderii canalului anal; pentru a realiza acest lucru,
mucoasa sa capătă un aspect plisat, formând 8 până la 14 pliuri
longitudinale răsucite: coloanele Morgagni. Fiecare coloană
adiacentă este legată de linia zimţată printr-un lambou mucozal care
formează o mică criptă anală, cu lungime normală de 1 până la 3 mm
în profunzime. Există mai multe glande la nivelul criptelor care
lubrifiază materiile fecale facilitând pasajul intestinal. Inflamaţia,
obstrucţia şi infecţia acestor cripte şi glande pot cauza sepsis anal,
caracterizat prin dezvoltarea criptitei, abceselor perianale şi
fistulelor. Peretele anal, de la stratul său mucos până la spaţiul
intersfincterian care separă sfincterele intern şi extern, reprezintă o
continuare a straturilor normale ale peretelui colonului şi rectului.
Cel mai intern strat, mucoasa, se continuă până la marginea anală,
suferind o tranziţie proximal de linia zimţată din epiteliul rectal
cilindric în epiteliul cuboidal şi apoi în epiteliul scuamos. Submu-
coasa, care în mod normal conţine pachetul vascular al intestinului
(şi nervii autonomi), se subţiază considerabil proximal de linia
zimţată. Arterele hemoroidale vascularizează zona anorectală, iar
reţeaua venoasă din această regiune poartă denumirea de plexul
hemoroidal intern. Venele hemoroidale superioare (interne) drenează
în sistemul port, în timp ce venele hemoroidale inferioare (externe)
drenează în vena cavă inferioară. Stratul muscular circular intern al
rectului se subţiază considerabil la extremitatea distală a zonei
anorectale pentru a forma muşchii sfincterului intern. Muşchii
longitudinali ai rectului, mai slab reprezentaţi, se extind caudal,
împletindu-se cu fibre ale muşchilor scheletici voluntari ai grupelor
levator ani şi sfincterului extern, pentru a forma spaţiul inter-
sfincterian (Figura 82-1).
Suportul sfincterian adiţional este realizat printr-un strat extern
de muşchi striaţi voluntari care compun sfincterul extern şi care sunt
împărţiţi în trei părţi: profundă, superficială şi subcutanată.
Sfincterul extern reprezintă de fapt o extensie caudală a muşchiului
puborectal, care împreună cu muşchiul levator ani formează podeaua
pelviană. Sfincterele proximal extern şi puborectal şi sfincterul
intern formează inelul de muşchi care se palpează la examinare prin
tuşeul zonei anorectale.
Lateral de sfincterul extern se află spaţiul ischiorectal, iar
superior faţă de levator ani se află spaţiul supralevator (pelvirectal),
spaţii unde apar de regulă infecţiile severe.
Ganglionii mezenterici inferiori drenează cele două treimi
proximale ale rectului, în timp ce treimea inferioară a rectului şi
canalului anal proximal sunt drenate atât de ganglionii mezenterici
inferiori, cât şi de ganglionii iliaci interni. Ganglionii inghinali
drenează de obicei vasele limfatice situate distal de linia zimţată.
Stimularea nervoasă parasimpatică (S2-S4) asigură eliminarea
materiilor fecale prin contracţia peretelui rectal cu relaxarea
concomitentă a sfincterului anal intern, în timp ce stimularea
simpatică (L1-L3) favorizează continenţa prin inhibarea contracţiei
rectale şi contracţia sfincterului anal intern.
EXAMINAREA PACIENTULUI
Indiferent de cât de multe informaţii anamnestice se obţin, nu poate
fi pus un diagnostic definitiv fără o examinare atentă a anusului şi
rectului, inclusiv anoscopie şi dacă este necesar, proctoscopie.
Educarea pacientului înainte şi în timpul examinării va fi utilă pentru
obţinerea cooperării maxime.

610 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
FIG. 82-1. Secţiune longitudinală
a zonei anorectale
Lumen
Valvele Houston
Plexul hemoroidal
intern
Coloanele
Morgagni
Linia zimţată
Fibre musculare
longitudinale
(plan intersfincterian)
Venele hemoroidale
externe
Decubitul lateral sau poziţia Sims, cu pacientul acoperit cores-
punzător şi aşezat pe partea stângă, cu membrul inferior stâng întins
şi genunchiul şi şoldul drept flexate, este probabil cea mai frecvent
folosită abordare pentru pacienţii vârstnici sau gravide. În poziţia
Sims, trebuie ridicată fesa superioară pentru o mai bună examinare a
zonei perianale; dacă este nevoie, examinarea endoscopică a
anusului şi rectului distal poate fi efectuată cu pacientul în această
poziţie. La pacienţii cu retard, se poate efectua examinarea cu
pacientul în pozitie de clinostatism.
Pentru ca pacientul să poată fi poziţionat cu genunchii la piept
este nevoie de cooperarea acestuia şi de o intensitate a durerii bine
tolerată de către pacient. Această poziţie facilitează inspecţia
amănunţită a zonei perianale şi efectuatea eventuală a anoscopiei şi
proctoscopiei. Coapsele trebuie să formeze un unghi drept cu masa,
cu picioarele întinse peste marginea mesei.
Examinarea prin tuşeu rectal trebuie întotdeauna efectuată
înaintea oricărei manevre endoscopice. După efectuarea tuşeului
rectal şi stabilirea faptului că pacientul va tolera pasajul anoscopului,
se introduce un anoscop cu lumină, bine lubrifiat, se îndepărtează
obturatorul şi se roteşte cu blândeţe atât cât este necesar pentru a
vizualiza circumferenţial zona anorectală. Nu este necesară pregă-
tirea intestinului pentru a efectua o examinare anoscopică, însă este
dificil de efectuat o examinare sigmoidoscopică în condiţiile unui
departament de urgenţă. În mod obişnuit, intestinul gros trebuie
pregătit; o stimulare naturală a evacuării intestinului, spontană sau
indusă, cu 1 până la 2 ore înainte de examinare, reprezintă de obicei
o pregătire suficientă. În anumite situaţii de urgenţă, ca de exemplu
identificarea sursei unei sângerări gastrointestinale inferioare sau
obţinerea culturilor în caz de proctită supurativă, poate fi efectuată
proctoscopia de urgenţă. Trebuie utilizat un sigmoidoscop rigid cu
mk
Submucoasa
Perete intestinal
Muşchi circulari
Muşchi longitudinali
Seroasă/peritoneu
Spaţiu pelvirectal
Puborectal
Cripta anală
Sfincterele externe
Profund
Superficial
Subcutanat
Glande
anale
Papila
anală
pacientul în poziţia Sims. Un endoscopist neexperimentat nu ar
trebui să încerce să depăşească joncţiunea rectosigmoidiană, unde
lumenul este mai mic, datorită riscului de perforaţie.
HEMOROIZII
Zona anorectală este drenată de sistemele venoase hemoroidale
intern şi extern. Venele hemoroidale interne sunt „perne” vasculare
submucoase care pot contribui la continenţa anală, sunt localizate
proximal de linia zimţată şi drenează în sistemul port prin interme-
diul venelor rectale superioare şi venei mezenterice inferioare. De
asemenea, ele comunică şi cu venele hemoroidale externe, care sunt
situate subcutanat la nivelul dermului anal şi drenează în principal
prin sistemele venoase ruşinos şi iliac. Atunci când aceste plexuri
hemoroidale se dilată excesiv, prolabează sau se trombozează sunt
numite hemoroizi - una din cele mai frecvente afecţiuni întâlnite în
practica medicală. Hemoroizii interni sunt situaţi de-a lungul
ramurilor distale ale arterei rectale superioare şi au localizare
constantă, în zonele posterolaterală dreaptă, anterolaterală dreaptă şi
laterală stângă (orele 2, 5 şi 9) (Figura 82-2). Hemoroizii interni nu
pot fi palpaţi cu uşurinţă, dar ei se vizualizează cel mai bine prin
intermediul anoscopului. Aspectul lor este asemănător cu suprafaţa
epitelială cilindrică a canalului anal înconjurător. Hemoroizii externi,
localizaţi distal de linia zimţată, sunt formaţi ca rezultat al dilataţiei
venelor marginii anale şi pot fi observaţi la inspecţia externă.
Aspectul lor este asemănător cu epiteliul scuamos stratificat al
anodermului înconjurător cu inervaţie senzitivă accentuată.
Deşi cauza hemoroizilor nu este întotdeauna cunoscută, există o
asociere frecventă cu constipaţia. Venele hemoroidale sunt lipsite de
valve şi în timp îşi pierd ţesutul conjunctiv de susţinere, ceea ce

FIG. 82-2. Localizări comune ale hemoroizilor. A. Hemoroizi interni
la orele 2, 5 şi 9. B. Protruzia pachetelor hemoroidale.
poate contribui la formarea hemoroizilor. Ei apar frecvent în timpul
sarcinii, consecinţă a presiunii crescute susţinute la nivelul drena-
jului venos al rectului. Unul dintre şunturile fiziologice ale siste-
mului port implică venele hemoroidale. În consecinţă, presiunea
portală crescută datorată unei afecţiuni hepatice cronice, poate
produce venodilataţie importantă şi apariţia varicelor hemoroidale.
Hemoragia produsă prin ruptura acestora poate fi extrem de dificil de
controlat.
Tumorile rectului şi colonului sigmoid, deseori asociate cu
constipaţie, tenesme şi evacuare incompletă, pot cauza hemoroizi şi
trebuie excluse în toate cazurile de sângerare rectală la pacienţii cu
vârste de peste 40 de ani. Ascita, tumorile ovariene, vezica urinară
dilatată şi fibroza datorată radioterapiei pot contribui la formarea
hemoroizilor externi.
Caracteristici clinice
Hemoroizii pot deveni mai proeminenţi la efort, când pot apărea sub
forma unor formaţiuni arcuate bine delimitate. Hemoroizii interni
necomplicaţi sunt nedureroşi datorită lipsei inervaţiei senzitive, iar
principala lor manifestare o reprezintă defecaţia însoţită de sânge
mk
82 – PATOLOGIA ANORECTALĂ 611
roşu. Sângerarea este de obicei redusă cantitativ, sângele fiind
observat la suprafaţa fecalelor, pe hârtia de toaletă sau picurând în
vasul de toaletă. Hemoroizii interni pot fi palpabili la examinare prin
tuşeu rectal atunci când se trombozează sau prolabează.1 Hemoroizii
interni prolabaţi, nereductibili se pot tromboza sau gangrena, produ-
când o durere ascuţită. Sângerarea nedureroasă poate de asemenea
apărea la hemoragia hemoroidală externă; totuşi, durerea este de
obicei prezentă atunci când hemoroizii externi se trombozează.
Hemoroizii externi trombozaţi au de obicei o culoare roşie închis-
albăstruie. Durerea, atunci când este prezentă, poate apărea la
palpare, poate fi destul de severă în momentul defecaţiei şi de obicei
scade în intensitate în timp. Deşi cea mai obişnuită cauză de
sângerare rectală o reprezintă hemoroizii, trebuie suspectate şi alte
posibile cauze mai severe la pacienţii care prezintă sângerarea ca
acuză principală. Semnele clinice nu pot diferenţia cu certitudine
alte patologii ale colonului de hemoroizi.2 Pierderea cronică, lentă de
sânge poate fi asimptomatică, dar poate conduce la o anemie severă.
Pe măsură ce cresc în dimensiune, hemoroizii pot prolaba, necesi-
tând reducerea periodică de către pacient. Hemoroizii interni pot fi
clasificaţi ca fiind de gradul unu, care nu prolabează; gradul doi, care
prolabează şi se reduc spontan; gradul trei, care prolabează şi
necesită reducere manuală; şi gradul patru, care prolabează şi nu sunt
reductibili. Când apare prolapsul, pacientul poate prezenta secreţii
mucoase şi prurit anal.
Dacă prolapsul nu poate fi redus, poate apărea strangularea. Alte
complicaţii includ sângerarea severă, tromboza, infarctul, gangrena,
sepsisul şi formarea abcesului hepatic. Atât strangularea, cât şi trom-
boza sunt extrem de dureroase şi sunt acompaniate de edem masiv
care trebuie tratat înainte de intervenţia chirurgicală. De asemenea,
poate apărea ulceraţia mucoasei subiacente. În mod ocazional pot fi
observate la examinare porţiuni tegumentare externe datorate
vechilor hemoroizi externi trombozaţi.1
Tratament
Tratamentul este în mare parte local şi nechirurgical, cu excepţia
cazului în care o complicaţie precum tromboza sau gangrena acută
este prezentă. Terapia conservatoare este recomandată pacienţilor cu
simptome minime până la moderate, respectiv celor cu hemoroizi de
gradul unu până la trei. Reducerea manuală a unui hemoroid necom-
plicat intern prolabat la un pacient cu simptome minime, împreună
cu băi calde de şezut (scad presiunea sfincterului) timp de cel puţin
15 minute de trei ori pe zi şi după fiecare defecaţie sunt cele mai
eficiente metode de îndepărtare a durerii. După baie, anusul trebuie
uscat cu blândeţe, dar cu atenţie pentru a evita macerarea tegumen-
tului perianal. Analgezicele topice şi unguentele care conţin steroizi
pot reduce durerea. Pacientul nu trebuie să stea în şezut timp
îndelungat. Laxativele, precum produsele din seminţe de psyllium, ar
trebui folosite după fiecare fază acută tratată. Laxativele care produc
scaune apoase trebuie evitate; acestea pot duce la criptită şi sepsis
anal. Adăugarea de tărâţe sau altă formă de fibre la dieta pacientului
ar trebui să ajute la prevenirea unor problemele viitoare.
De regulă, hemoroizii interni vor mai sângera şi de cele mai
multe ori tratamentul implică o atitudine conservatoare, cu adău-
garea de laxative şi o dietă bogată în fibre. Consultul chirurgical în
departamentul de urgenţă este indicat în cazul unor hemoroizi interni
de gradul patru strangulaţi.
Formarea hematomului hemoroidal extern este de obicei auto-
limitantă cu remisiune într-o săptămână. Hemoroizii externi se pot
tromboza şi atitudinea terapeutică în această situaţie depinde de
severitatea simptomelor. Dacă tromboza este prezentă de mai mult
de 48 de ore, nu este în tensiune şi durerea este tolerabilă, pacientul
poate fi tratat cu băi de şezut şi laxative. Supozitoarele plasate

612 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
proximal de inelul anorectal nu sunt utile de obicei. Pe de altă parte,
dacă tromboza durează de mai puţin de 48 de ore şi este extrem de
dureroasă, se poate realiza o ameliorare semnificativă prin excizarea
trombilor. Când pacientul este poziţionat în decubit lateral sau în
poziţie aplecată, în zona de tegument subiacent care trebuie incizat
se infiltrează un anestezic local precum bupivacaina (Marcaina)
0,5% cu epinefrină (1: 200000) şi bicarbonat folosind un ac de
calibru 30.1 În timp ce se aplică tracţiune blândă asupra tegumentului
adiacent hemoroidului trombozat, se face o incizie eliptică la nivelul
tegumentului supraiacent distal de marginea anală, expunând
tromboza, care este apoi excizată local prin deschiderea realizată
(Figura 82-3). Deoarece trombii multiloculaţi sunt invariabil
prezenţi, tehnica de decolare a hemoroidului trombozat prin incizie
eliptică şi îndepărtarea tegumentului supraiacent oferă rezultate mult
mai bune decât simpla incizie şi evacuarea cheagului. Sângerarea
este controlată prin introducerea în plagă a unui colţ dintr-o com-
presă mică, care se lasă acolo timp de câteva ore. Un bandaj
compresiv poate fi aplicat peste compresă urmând a fi îndepărtat
când pacientul face prima baie de şezut la 6 până la 12 ore după
procedura de drenaj. Pot fi prescrise narcotice, dar cu mare preca-
uţie, deoarece ele pot cauza constipaţie. Complicaţiile care pot
apărea, precum persistenţa sângerării, recurenţa, infecţia, fistula şi
formarea abcesului, impun supravegere atentă. Recomandarea de
hemoroidectomie definitivă trebuie se asemenea făcută cu prudenţă.
Consultul chirurgical de urgenţă şi intervenţia în cazul hemoroizilor
este indicată pentru: sângerare continuă şi severă, încarcerare şi/sau
strangulare (hemoroizi de gradul patru) şi durere refractară la
tratament. Hemoroizii încarceraţi sunt destul de dureroşi, se pot
infecta, pot dezvolta necroză şi pot fi asociaţi cu retenţie urinară.1 În
general, în cazul hemoroizilor mai puţin severi, tratamentul chirur-
gical, de obicei doar recomandat, poate consta în injecţii de sclero-
zare, folosirea unei ligaturi cu bandă de cauciuc, 3 fotocoagulare,
crioterapie, electrocauterizare sau excizie. Până la 5% dintre
pacienţii cărora le-a fost efectuată ligatură cu bandă de cauciuc pot
dezvolta tromboza acută a hemoroizilor externi, iar pacienţii imuno-
compromişi trataţi astfel pot dezvolta sepsis la nivel pelvian. Excizia
nu trebuie efectuată în departamentul de urgenţă la pacienţii
imunocompromişi, pacienţii pediatrici, gravide, pacienţi cu hiperten-
siune portală şi la cei care urmează un tratament anticoagulant.
FIG. 82-3. Excizie eliptică a hemoroidului extern trombozat
mk
CRIPTITA
Criptele anale sunt pliuri mucoase superficiale situate între coloanele
Morgagni (Figura 82-4). Ele se formează prin constricţia muşchilor
sfincterieni şi funcţionează la maximum în timpul pasajului mate-
riilor fecale. Spasmul sfincterian şi traumatismul superficial cauzat
de episoade repetate de diaree sau traumatismul produs de evacuarea
unui scaun voluminos, de consistenţă crescută, asociat cu consti-
paţie, cauzează ruptura stratului mucos al criptelor. Aceasta permite
microorganismelor patogene să pătrundă în pliuri şi inflamaţiei să se
extindă în ţesutul limfoid atât al criptelor, cât şi al glandelor. Criptita
poate de asemenea fi numitorul comun al dezvoltării fisurii anale,
fistulei anale şi abceselor perirectale.
Criptita este asociată cu dezvoltarea papilelor anale hipertrofiate,
care sunt situate între cripte adiacente. Când apare hipertrofia,
papilele pot fi palpate ca fiind noduli mici, duri de-a lungul peretelui
canalului anal. Rareori, papilele se pot hipertrofia şi se pot prezenta
ca o tumoare polipoidă care prolabează. Criptele cel mai frecvent
implicate se află la nivelul jumătăţii posterioare a inelului anal şi în
cele mai multe cazuri, pe linia mediană posterioară, în acelaşi loc
unde apar fisurile anale.
Caracteristici clinice
Iniţial, criptele locale inflamate nu produc niciun simptom, dar pe
măsură ce traumatismul provocat de diareea recurentă sau de pasajul
scaunelor voluminoase, de consistenţă crescută continuă, inflamaţia
criptelor se extinde la papilele adiacente, producând o tumefacţie
edematoasă a dermului anal sensibil situat pe această parte a cana-
lului. În acest stadiu, pacientul va simţi o durere asociată undelor
peristaltice intestinale şi dacă există papilită sau fisură anală aso-
ciată, va apărea de asemenea o mică sângerare. Durerea, spasmul şi
pruritul anal, cu sau fără sângerare sunt semne şi simptome cardinale
de criptită.
Tratament
Tratamentul criptitei anale, care trebuie să fie conservator, este bazat
pe stabilirea diagnosticului pozitiv şi excluderea posibilităţii
existenţei unor afecţiuni anorectale mai severe. Diagnosticul poate fi
suspectat clinic pe baza anamnezei şi palpării criptei mărite în volum
şi sensibile la atingere şi a papilei hipertrofiate asociate. Diagnosticul
definitiv de criptită este pus prin examinare anoscopică.
Scopul tratamentului este evitarea traumatismului dat de undele
peristaltice intestinale anormale, împiedicând astfel producerea
inflamaţiei. Laxativele şi fibrele vegetale suplimentare adăugate în
dietă pentru a produce scaune formate, moi şi băile calde de şezut
intensifică procesul de vindecare prin păstrarea anusului uscat şi
criptelor goale.
Intervenţia chirurgicală este recomandată atunci când infecţia a
progresat şi există o criptă adâncă, care nu se drenează adecvat.
Introducerea blândă a unui stilet subţire cu cârlig în cripte vizionată
prin intermediul unui anoscop va indica faptul că aceste cripte sunt
mai profunde decât în mod normal şi în mod clar mai sensibile. În
aceste cazuri, peretele (suprafaţa mucoasă), conturat la pasajul
stiletului cu cârlig, trebuie infiltrat cu anestezic local şi excizat.
Astfel, ceea ce a fost un pliu profund este transformat într-o rană
deschisă care ar trebui să se vindece prin controlarea peristaltismului
intestinal şi prin băi frecvente de şezut.
FISURA ANALĂ
Această leziune este rezultatul fisurării stratului superficial al cana-
lului anal începând de la linia zimţată şi extinzându-se distal până la
marginea anală (vezi Figura 82-4). Epiteliul din această zonă,
 mk
82 – PATOLOGIA ANORECTALĂ 613

Inflamarea Formarea abcesului acut Formarea

criptelor anale în planul intersfincterian fistulei anale
(originea) (faza acută) (faza cronică)

Muşchiul puborectal

Abces pelvirectal

Fistulă extrasfincteriană

Abces intersfincterian
(origine) Fistulă transsfincteriană
Abces ischiorectal

Abces perianal
Fistulă intersfincteriană
Extensia superioară a inflamaţiei Inflamaţia cronică duce
acute duce la abces la nivel la comunicarea locurilor
supralevator, extensia laterală la abceselor cu suprafaţa,
abces ischiorectal, iar extensia cauzând fistule
inferioară la abces perianal.

FIG. 82-4. Ilustrarea mecanismelor răspunzătoare pentru formarea abcesului şi fistulei anorectale.

anoderm, care are o inervaţie bogată formată din fibre nervoase
somatice senzitive. Prin urmare, fisurile anale sunt cea mai comună
cauză de sângerare rectală dureroasă. Fisurile anale sunt obişnuite la
copii şi adulţii tineri şi reprezintă cea mai frecventă cauză de
sângerare rectală la nou-născuţi.4
Fisurile anale, pe măsură ce se cronicizează, se însoţesc de
tumefacţia ţesuturilor înconjurătoare şi margini proeminente,
producând proximal papile hipertrofice şi distal hemoroidul santinelă
caracteristic. Acesta din urmă este frecvent greşit diagnosticat drept
hemoroid extern când de fapt el este rezultatul edemului şi fibrozei
secundare fisurii ulcerate. În mai mult de 90% din cazuri, fisurile anale
apar pe linia mediană posterioară. La 10 până la 40% dintre femei, dar
la doar 1% dintre bărbaţi pot fi situate pe linia mediană anterioară.
Această localizare aproape constantă a fisurilor anale poate fi datorată
angulaţiei posterioare a rectului spre anus, unde linia mediană poste-
rioară a canalului anal are curba minimă pentru a permite pasajul
materiilor fecale. Femeile pot dezvolta fisuri anterioare postpartum. O
fisură care nu este situată la nivelul liniei mediane trebuie să ridice
suspiciunea existenţei unei alte patologii, posibil mai severe. Ase-
menea posibilităţi diagnostice includ boala Crohn, colita ulceroasă
cronică, carcinomul cu celule scuamoase al anusului, adenocarcinomul
rectului care invadează canalul anal, cancere anale localizate, precum
boala Bowen şi boala Paget extramamară, leucemia, limfomul, fisurile
sifilitice, chlamydia, gonoreea sau ulcer tuberculos. Astfel de pacienţi

614 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
trebuie îndrumaţi pentru biopsia diagnostică a marginii ulcerului,
cultură din canalul anal şi evaluare sistemică. Un lucru interesant de
observat este că fisurile datorate bolii Crohn şi tuberculozei sunt
deseori nedureroase, în timp ce fisurile asociate SIDA sunt dureroase
şi pot asocia incontinenţă. Fisurile nedureroase asociate bolii Crohn
sunt deseori asociate cu porţiuni tegumentare externe.4
Cel mai frecvent fisura anală tradiţională pe linia mediană este
cauzată de traumatismul produs de pasajul unei mase particulare de
materii fecale voluminoase şi de consistenţă crescută, dar apare de
asemenea după episoade frecvente de diaree. Copiii cu constipaţie
vor acuza în mod obişnuit defecaţie dureroasă şi la o inspecţie atentă
se va descoperi o fisură anală. Fisurile persistă datorită spasmului
sfincterian intern cronic, sever care apare împreună cu infecţia
secundară şi datorită ei.
Caracteristici clinice
Durerea de tip ascuţit, tăios, este cel mai obişnuit simptom. De
regulă, durerea cea mai severă apare în timpul şi după defecaţie.
Durerea poate persista în formă surdă timp de câteva ore după
fiecare defecaţie, dar invariabil scade în intensitate între defecaţii,
aceasta fiind o caracteristică ce diferenţiază fisurile de alte forme de
boală anorectală dureroasă. Sângerarea este de culoare roşu aprins şi
în cantitate mică, fiind observată de obicei doar pe hârtia de toaletă.
La copiii mici, prezenţa unor cantităţi mici de sânge roşu aprins la
nivelul scaunului sau pe hârtia de toaletă este de obicei acuza la
prezentare pentru o fisură anală. Spasmul sfincterian şi durerea pot fi
destul de severe pentru a determina pacientul să reţină materiile
fecale şi să evite defecarea.
Diagnosticul de fisură anală este de obicei sugerat de anamneză;
totuşi, zona anală trebuie examinată cu atenţie în toate situaţiile. La o
examinare atentă, pot fi observate hemoroidul santinelă, dacă este
prezent şi frecvent capătul distal al fisurii însăşi. Simpla retracţie a
feselor şi a tegumentului anal poate cauza un disconfort considerabil;
spasmul sfincterian poate fi atât de sever, încât pacientul nu permite
examinarea prin tuşeu rectal. Aplicarea unui anestezic topic poate
produce o ameliorare uşoară. Dacă fisura poate fi vizualizată şi este
situată pe linia mediană posterioară, examinarea rectală poate fi
amânată până când pacientul suferă mai puţin de durere şi spasm.
Intermuscular înalt
Submucos
Ischiorectal
FIG 82-5. Clasificarea anatomică a abceselor anorectale comune
mk
Tratament
Tratamentul are drept scop ameliorarea simptomelor, reducerea
spasmului sfincterian anal şi prevenirea formării stricturii. Băile
calde de şezut timp de cel puţin 15 minute de trei patru ori pe zi şi
după fiecare defecare vor relaxa sfincterul şi vor ameliora simpto-
mele. Adăugarea de tărâţe la dietă va ajuta la prevenirea formării
stricturii prin evitarea formării unui scaun de consistenţă crescută.
Unguentele cu analgezice locale oferă o ameliorare simptomatică, ca
şi folosirea unguentelor care conţin hidrocortizon. Într-un studiu care
a comparat eficienţa acestor trei modalităţi, cea mai rapidă vindecare
a fisurilor s-a realizat cu băi calde de şezut şi dietă bogată în tărâţe,
deşi vindecarea a fost ajutată de ambele, unguent analgezic sau un-
guent care conţine hidrocortizon. Igiena anală riguroasă este
imperioasă; după defecaţie, anusul trebuie curăţat foarte bine. Vinde-
carea se face prin dezvoltarea ţesutului de granulaţie şi reepitelizarea
zonei ulcerate. Rata de recidivă după tratamentul medical pentru
fisurile anale cronice este de până la 50%. Dacă vindecarea nu apare
într-un interval rezonabil de timp sau recăderile sunt frecvente,
dilataţia anală şi tratamentul chirurgical constând în sfincterotomie
parţială şi excizia fisurii pot fi necesare.
ABCESELE ANORECTALE
Abcesele sunt frecvent întâlnite în regiunea perianală şi perirectală.
Mecanismul constă în obstrucţia unei glande anale care se deschide
la baza unei cripte anale care în mod normal drenează în canalul
anal. Obstrucţia orificiului glandular duce la dezvoltarea infecţiei şi
abcesului. Abcesele sunt de obicei polimicrobiene atât cu bacterii
aerobe, cât şi anaerobe. Dacă ele persistă, se poate dezvolta fistula ca
sechelă cronică obişnuită. De aici, infecţia poate progresa şi include
oricare din potenţialele spaţii care sunt în mod normal pline cu ţesut
areolar gras şi care au o rezistenţă inerentă redusă la progresia
infecţiei. Spaţiile care se pot infecta individual sau în combinaţie
unele cu altele sunt spaţiul perianal, spaţiul intersfincterian, spaţiul
ischiorectal, spaţiul postanal profund (care conectează spaţiul
ischiorectal de fiecare parte la nivel posterior) şi spaţiul pelvirectal
(supralevator) (Figurile 82-4 şi 82-5). Un element de criptită poate fi
frecvent identificat prin examinare anoscopică.
Pelvirectal
Intersfincterian
Perianal

Abcesul perianal este cel mai des întâlnit şi abcesul pelvirectal
apare cel mai rar. El este localizat aproape de marginea anală, pe
linia mediană posterioară, ca o masă sensibilă superficială, care
poate sau nu să fie fluctuentă. Spre deosebire de acesta, abcesele
ischiorectale, care sunt pe locul doi ca frecvenţă, sunt în general mai
mari, indurate, bine circumscrise şi sunt localizate mai lateral, în
zona medială a feselor. În general, pacientul va prezenta tumefacţie,
febră şi anorexie. Abcesele perirectale mai profunde pot să nu
manifeste semne cutanate, dar durerea rectală şi sensibilitatea sunt
invariabil prezente. Abcesul perianal izolat neasociat cu abcese
perirectale mai profunde este singurul tip de abces anorectal care
poate fi tratat adecvat în condiţiile departamentului de urgenţă. Deşi
evaluarea clinică a abceselor este de obicei suficientă, dacă durerea
este disproporţionat de mare comparativ cu aspectele fizice sau dacă
extinderea abcesului este nesigură, ecografia poate fi utilă.5
Abcesele ischiorectale şi alte abcese profunde necesită o abor-
dare diferită. Fosa ischiorectală formează un spaţiu mare, de fiecare
parte a rectului, care comunică în spatele acestuia prin intermediul
spaţiului postanal profund şi la bărbaţi are extensii anterioare
deasupra membranei perineale a prostatei. Abcesele intersfincterian,
submucos şi pelvirectal pot să nu se manifeste prin tumefacţii.
Infecţiile din această zonă sunt insidioase şi extinse şi se pot
răspândi până la o distanţă destul de mare de marginea anală. Deşi
aceste abcese pot fi mari, totuşi poate fi palpată doar o masă difuză,
nefluctuentă, sensibilă fie prin intermediul peretelui rectal, fie prin
tegumentul supraiacent. Dacă este prezentă numai induraţia, pentru
confirmarea diagnosticului pot fi necesare ecografia endorectală,5
localizarea prin puncţie, sub anestezie, scanarea TC sau rezonanţa
magnetică (RMN). Ecografia poate fi mai utilă pentru diagnosticarea
abceselor intersfincteriene şi submucoase, în timp ce TC şi RMN
sunt capabile să detecteze şi formaţiuni abcedate profunde, precum
abcesele pelvirectal şi ischiorectal.
O varietate de alte afecţiuni pot fi asociate cu dezvoltarea
abceselor fistulizate, inclusiv boala Crohn; carcinomul organelor
adiacente; fibroza de radiaţie; traumatism; boala Hodgkin; tuber-
culoza; proctita gonococică; limfogranulomatoza venerică; stări de
imunodepresie şi infecţii cu Chlamydia, Actinomyces, Herpes,
Staphylococcus aureus, Streptococcus specii., E. coli, Proteus şi
Bacteroides.
Caracteristici clinice
Abcesele anorectale sunt mai frecvente la tinerii de vârstă medie de
sex masculin. Iniţial, pacientul observă o durere surdă, pulsatilă care
se accentuează imediat înainte de defecaţie, scade după defecaţie,
dar persistă între defecaţii. Durerea apare exact înainte de defecaţie,
ca urmare a presiunii crescute de la nivelul rectului Diagnosticul
diferenţial se face cu prostatita acută. Abcesele perianale, uşor
palpabile, nu sunt de obicei acompaniate de febră, leucocitoză şi
sepsis la pacientul imunocompetent.
Pe măsură ce abcesul creşte în dimensiune şi se apropie de
suprafaţă, durerea asociată devine mai intensă. Durerea va fi agra-
vată de cresterea presiunii, tuse sau strănut. Pe măsură ce abcesul
progresează, durerea şi sensibilitatea împiedică mersul şi poziţia
şezândă. Abcesele ischiorectale sunt dureroase şi pot prezenta puţine
semne exterioare la examinare; totuşi, pe măsură ce ele devin mai
mari, pot deveni indurate şi eritematoase la nivel mai lateral de
marginea anală comparativ cu abcesul perianal. Pacientul prezintă o
lipsă de confort marcată şi poate fi febril. O masă sensibilă poate fi
prezentă la examinarea rectală sau poate exista o masă sensibilă,
eritematoasă, cu sau fără fluctuenţă. Leucocitoza poate fi prezentă.
Abcesele intersfincteriene se prezintă cu durere la defecaţie, pot fi
asociate cu secreţii rectale şi febră şi la examinare prin tuşeu rectal
mk
82 – PATOLOGIA ANORECTALĂ 615
poate fi palpabilă o masă sensibilă. Pe de altă parte, abcesele
pelvirectale se prezintă deseori cu puţine semne externe în timp ce
pacientul acuză durere perirectală sau fesieră. Uneori pot apărea
febra, leucocitoza şi uneori retenţia urinară.1
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi trebuie efectuat imediat după stabi-
lirea diagnosticului, înainte ca abcesele să devină fluctuante.
Drenarea trebuie să fie atât timpurie, cât şi extensivă. Toate abce-
sele perirectale (pelvirectal, intersfincterian şi ischiorectal compli-
cat) trebuie drenate în sala de operaţii. În ciuda inciziei aparent
adecvate şi drenajului sub anestezie locală, există o incidenţă relativ
mare a formării abcesului recurent care necesită o a doua inter-
venţie.
Abcesele perianale izolate, simple, fluctuante care nu sunt
asociate cu prezenţa altor abcese mai profunde pot fi drenate folo-
sind anestezice locale şi, deseori, sedare în cadrul departamentului
de urgenţă. Anestezicul local trebuie administrat cu cel mai subţire
ac disponibil (calibru 30) şi trebuie însoţit de administrarea anal-
geziei sistemice sau sedării. Aspiraţia cu ac de la nivelul regiunii
dureroase poate fi realizată pentru a localiza puroiul, dacă acest
lucru este necesar. Dacă se face o incizie de drenare lineară, simplă,
abcesul are probabilitate mare de recurenţă datorită închiderii
premature a marginilor tegumentului. Ori de câte ori se foloseşte
această tehnică, cavitatea abcesului trebuie tapetată iniţial cu benzi
de tifon timp de cel puţin 24 de ore. Aceşti pacienţi vor avea nevoie
de îngrijire prin urmărire atentă şi trebuie luat în considerare
tratamentul chirurgical definitiv. Pentru a asigura drenarea
adecvată, poate fi făcută o incizie în cruce la nivelul părţii
fluctuante a abcesului (Figurile 82-6A, B). Nu este necesară
bandajarea, dar dacă această este utilizată, trebuie îndepărtată în 24
de ore. Plaga trebuie acoperită cu bandaj; băile de şezut trebuie
începute a doua zi.
De regulă, antiobioticele nu sunt necesare după ce un abces a
fost drenat adecvat. Pe de altă parte, pacienţii cu febră, leucocitoză,
boală cardiacă valvulară sau cei cu celulită trebuie să primească
antibiotice cu spectru larg. Pacienţii al căror sistem imun poate fi
compromis de diabet zaharat, boală inflamatorie intestinală, SIDA,
malignităţi şi chimioterapie trebuie să primească antibiotice cu
spectru larg. Consultul chirurgical şi indicaţia clară de internare ar fi
cea mai prudentă abordare. Imunizarea actuală pentru tetanos trebuie
luată în considerare. Întârzierea tratamentului corespunzător poate
duce la disfuncţie sfincteriană.
FISTULA ANALĂ
O fistulă anală reprezintă un traiect anormal care conectează canalul
anal cu tegumentul şi care este tapetat cu epiteliu şi ţesut de granu-
laţie. O fistulă la nivel anal rezultă cel mai frecvent dintr-un abces
perianal sau ischiorectal (vezi Figura 82-4). De obicei, aceste abcese
îşi au originea la nivelul glandelor localizate în spaţiul intersfincte-
rian şi ale căror ducte de drenare se deschid la nivelul liniei zimţate.
Aceste fistule pot fi asociate cu colita ulceroasă, boala Crohn,
procesele maligne colonice, boli transmise sexual, actinomicoza,
fisurile anale, corpii străini sau tuberculoza. Deşi fistulele cu
deschidere anterioară au tendinţa de a urma un traseu simplu, direct
către canalul anal (regula lui Goodsall), fistulele cu deschidere
posterioară pot urma o cale deviată, curbilinie, incluzând unele care
au formă de potcoavă, care se deschid pe linia posterioară mediană
(Figura 82-7). Boala Crohn trebuie luată în considerare la pacienţii
cu tulburări anorectale, când sunt prezente stricturi rectale, fisuri
nedureroase, zone tegumentare semnificative, ulcere cavitare şi
fistule complexe.

616 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
FIG. 82-6. Tehnica de drenare
a abcesului perirectal.
Caracteristici clinice
Atâta timp cât fistula rămâne deschisă, există o secreţie persistentă,
urât mirositoare, cu pete de sânge. De regulă, fistula se obstruează
periodic, producând pusee de inflamaţie şi chiar abces local recurent
care se rupe spontan. Un abces poate fi singurul semn de fistulă la
nivelul anusului. Aceasta subliniază importanţa unui diagnostic
corect pentru succesul tratamentului. Ecografia a fost folosită pentru
identificarea dezvoltării fistulei intersfincteriene, deşi lungimea
focală inadecvată exclude examinarea suficientă a fistulelor mai
adânci. Ecografia care foloseşte frecvenţă de 7MHz asociată cu
folosirea de soluţie 3% de peroxid de hidrogen pentru a identifica
fistula la nivel anal, pare să fie superioară, crescând acurateţea de la
62 la 95%, comparativ cu tradiţionala ecografie perianală.6 (Figura
82-8A, B). RMN cu rezonanţă înaltă şi eventual RMN endoluminal
sunt deseori testele preferate pentru detectarea fistulelor simple
precum şi fistulelor mai profunde şi mai complex interconectate.
Tratament
Singurul tratament definitiv constă în excizia chirurgicală. Fistulele
incorect excizate pot duce la incontinenţă fecală permanentă.
FIG. 82-7. Regula lui Goodsall.
mk
PROCTITA VENERICĂ
Bolile transmise sexual (BTS) ale zonei anorectale nu sunt neobiş-
nuite la pacienţii care practică sexual anal. Organismele patogene
care cauzează SIDA, gonoree şi sifilis sunt în fapt aceleaşi care se
transmit prin coitusul vaginal; infecţia este transmisă şi perpetuată
aproape în întregime de către bărbaţii care nu folosesc prezervativele
(Tabelul 82-1). Excepţiile de la aceasta sunt observate la femei a
căror limfogranulomatoză veneriană (LGV) datorată infecţiei
chlamidiale se extinde direct de la rect la vagin şi în cazurile în care
există contaminarea anusului de către secreţiile infectate gonococic
provenite din uretră sau cervix.
Ca regulă, dacă pacientul are o infecţie anorectală cauzată de
unul dintre organismele BTS, trebuie presupus că o altă BTS poate fi
prezentă; analizele corespunzătoare de sânge trebuie efectuate şi
pacientul trebuie observat prin anoscop sau proctoscop pentru a
obţine probe pentru frotiu Gram precum şi pentru culturi virale sau
bacteriene.
Caracteristici clinice
Cele mai multe boli venerice care implică zona anorectală se
manifestă iniţial cu prurit, secreţii şi durere sau iritaţie uşoară. Unele
infecţii pot persista cu simptome minime până la uşoare, făcând
pacientul un purtător al bolii. Totuşi, cele mai multe infecţii venerice
vor produce simptome semnificative de durere, sângerare şi secreţii
suplimentar faţă de pruritul supărător.
CONDILOAMELE ACUMINATE Condiloamele acuminate, uzual
cunoscute sub denumirea de papiloame/condiloame anale, sunt
cauzate de papillomavirus şi probabil sunt transmise sexual în peste
90% din cazuri. Ele debutează ca excrescenţe cărnoase, discrete, moi
ale tegumentului din zona perianală, precum şi ale epiteliului
scuamos al canalului anal. În mod ocazional, este implicată mucoasa
porţiunii inferioare a rectului. De obicei pacienţii observă în primul
rând o excrescenţă în zona perianală precum şi pruritul asociat şi
diferite grade de durere anală. În timp, sângerarea şi secreţiile anale
devin parte a complexului de simptome. Evaluarea pacientului cu
condiloame acuminate trebuie să includă testele de screening pentru

A
B pot fi distinse de varietatea non-LGV prin testul intradermic Frei sau
FIG. 82-8. A. Ecografia transanală a unei fistule transsfincteriene
simple. Zona hipoecogenă întunecată (marcată prin săgeată) este
vizibilă dorsal în sfincterul anal extern. B. Ecografia trasanală după
perfuzia de peroxid de hidrogen arată o fistulă hiperecogenă. E =
sfincter extern; I = sfincter intern.
HIV, Chlamydia, sifilis, gonoree, herpes, hepatită, citomegalovirus şi
Giardia. În trecut au fost folosite podofilina topică şi chimioterapia,
dar rata de recurenţă este semnificativă. Pacienţii trebuie îndrumaţi
către un specialist pentru tratamentul definitiv care implică ablaţia cu
laser, crioterapia, electrocauterul, imunoterapia şi excizia chirurgi-
cală. Recurenţă totală rămâne la aproximativ 40%. Deoarece au fost
raportate cazuri de carcinom cu celule scuamoase în creştere asociate
cu condiloame acuminate, trebuie prelevate biopsii multiple.
GONOREA Simptomele de proctită gonococică variază, de la
niciunul până la simptomele mai comune de durere rectală severă cu
mk
82 – PATOLOGIA ANORECTALĂ 617
TABELUL 82-1. Bolile anorectale transmise sexual
Bacterii
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Treponema pallidum
Virusuri
Herpes simplex tip 2
Virusul imunodeficienţei umane
Papillomavirus
secreţii sângerânde de culoare galbenă. Simptomele debutează de
obicei la o săptămână după expunere. Pacienţii aflaţi în fază acută au
de obicei senzaţie de arsură uşoară şi/sau prurit cu o anumită scur-
gere purulentă. Examinarea anoscopică în timpul acestei faze a bolii
indică hiperemie marcată şi edem al mucoasei rectale şi inflamaţie
difuză cu scurgere purulentă de la nivelul criptelor anale. Spre
deosebire de criptita non-venerică, infecţia nu este limitată la criptele
posterioare. Diagnosticul este pus de frotiul Gram şi culturi. Trebuie
luată în considerare diseminarea care implică cordul, ficatul, SNC şi
articulaţiile.
INFECŢIILE CHLAMIDIALE Chlamydia trachomatis este un
parazit intracelular strict uman care cauzează, printre altele, infecţii
atât urogenitale, cât şi anorectale. Varietatea limfogranulomatoasă
(LGV) apare în principal în climatele tropicale şi subtropicale.
Infecţia poate afecta rectul prin invazia limfatică perirectală din zona
de origine vaginală sau direct de la infecţiile mucoasei anorectale.
Organismele chlamidiale non-LGV pot infecta mucoasa rectală, deşi
ele nu produc cicatricele rectale extinse şi stricturile pe care le
cauzează organismele lor înrudite de la tropice care invadează glan-
dele limfatice. Un pacient cu proctită chlamidială poate fi asimpto-
matic sau poate prezenta simptome nespecifice, inclusiv prurit anal,
durere şi scurgere purulentă. Pot fi de asemenea prezente tenesme şi
sângerare.
Cea mai severă formă de proctită care apare în cazul acestei
infecţii este de obicei datorată tipului LGV de chlamydia. Pot fi
observate ulceraţii anale dureroase acute asociate cu mărirea
proeminentă unilaterală a ganglionilor limfatici. Pot apărea febra şi
simptomele constituţionale de tipul gripei. Pe lângă cicatricele
rectale, care reprezintă sechele tardive, infecţia ţesutului perirectal
duce la abcese perirectale şi fistule cronice.
La anoscopie poate fi observată mucoasa roşie, friabilă.
Chlamydia poate fi identificată cu ajutorul culturii. Formele LGV
prin testul de fixare a complementului LGV. Testarea imunofluo-
rescentă a anticorpilor reprezintă testul diagnostic preferat. Trata-
mentele pentru proctita chlamidială non-LGV includ tratamentele
standard pentru Chlamydia. Tratamentul pentru infecţiile chlamidiale
LGV trebuie menţinut cel puţin 21 de zile.
SIFILISUL Agentul cauzator este reprezentat de spirocheta
Treponema pallidum. Şancrul format la câteva săptămâni după
infecţie este o leziune caracteristică sifilisului primar şi de obicei se
manifestă la nivelul marginii anale sau în canalul anal. Rareori un
şancru va implica mucoasa rectală, deşi proctita datorată sifilisului
poate apărea în absenţa şancrului. Şancrul sifilitic este de obicei
nedureroas, deşi şancrul anal este deseori foarte dureroas. Dacă
aceste leziuni nu sunt identificate şi tratate, acestea se vor ameliora şi
pacientul va dezvolta sifilis secundar şi terţiar. Condiloamele late,
care sunt mai plate şi mai ferme decât condiloamele acuminate, apar
în regiunea perianală ca manifestare a stadiului secundar a sifilisului.
Testul fluorescent cu anticorpi anti treponema (AATF) se pozitivează

618 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
în aproximativ o lună; reaginele rapide plasmatice (RRP) şi testele
de cercetare de laborator pentru boala venerică sunt folosite de rutină
pentru diagnosticarea sifilisului. Pacienţii cu SIDA pot rămâne
nereactivi, iar infecţiile SNC nu sunt neobişnuite.
HERPESUL Herpesul anorectal este aproape întotdeauna cauzat de
virusul herpes simplex de tip 2 (HSV-2). Simptomele apar în câteva
săptămâni după expunere şi se manifestă prin prurit şi sensibilitate în
zona perianală, care progresează până la durere anorectală severă.
Iniţial, virusul se manifestă sub formă de grupuri mici, discrete de
vezicule suprapuse pe o bază eritematoasă. Aceste vezicule se mă-
resc, se unesc şi se rup, formând ulcere aftoase extrem de sensibile
care apar la nivelul tegumentului perianal, anodermului şi chiar pe
mucoasa rectală. Durerea şi tenesmele datorate acestor leziuni pot fi
atât de intense, încât pacientul este refractar în ceea ce priveşte
defecaţia, ducând la constipaţie şi posibilă formare de fecalom.
Pacientul poate dezvolta o afecţiune asemănătoare gripei cu
adenopatie inghinală observată la examinarea din timpul perioadei
iniţiale de boală. Simptomele persistă timp de una până la două
săptămâni şi sunt frecvent recidivante, deşi mai puţin pronunţate în
anul următor. Poate fi necesară analgezia topică pentru o examinare
adecvată. Culturile virale şi testarea imunofluorescentă sunt utile
pentru diagnostic. Este indicat tratamentul care constă în medicaţia
antalgică, laxative şi aciclovir.
INFECŢIILE LEGATE DE SIDA În mod surprinzător, infecţia
rectului cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) în sine nu
cauzează nicio reacţie locală sau simptome, dar efectele sale asupra
pacientului deja infectat cu acest virus pot fi devastatoare. Pacienţii
care prezintă imunodeficienţă datorită HIV dezvoltă o varietate de
infecţii oportuniste care afectează sistemul intestinal, anorectal şi
alte sisteme ale corpului. Infecţiile cu herpes simplex tip 1 precum şi
cu tipul 2 sunt uzual întâlnite la pacienţii cu SIDA. Infecţiile cu
protozoare care implică Entamoeba histolytica şi Giardia lamblia
pot afecta populaţia homosexuală în urma sexului oral-anal. Durerea
abdominală de tip colicativ şi diareea ocazional cu sânge şi urât
mirositoare sunt frecvent prezente în ambele cazuri. Testarea mate-
riilor fecale pentru ouă şi paraziţi confirmă diagnosticul. Tabelul 82-
2 prezintă alte organisme enterice comune care infectează pacienţii
cu SIDA. Durerea rectală severă, diareea şi hematochezia sunt
simptome frecvent prezente.
Tratament
Succesul în managementul pacienţilor cu proctită venerică acută
depinde de supoziţia de diagnostic, rezultatul culturilor pentru
confirmarea diagnosticului şi iniţierea terapiei cât mai rapid cu
putinţă. Pacienţii care prezintă simptome precum durere anorectală,
secreţii rectale şi/sau tenesme trebuie suspectaţi a avea proctită până
la proba contrarie. Trebuie efectuate anoscopie sau proctoscopie şi
un frotiu Gram pentru a demonstra prezenţa proctitei acute. Supli-
mentar probelor corespunzătoare pentru cultură, sângele trebuie
testat pentru sifilis.
TABEUL 82-2. Infecţii anorectale legate de SIDA
Herpes simplex tip 1
Mycobacterium avium-intracelular
Cytomegalovirus
Salmonella enterocolitis
Shigella
Campylobacter
Entamoeba
Giardia
mk
Terapia antibiotică nu trebuie întârziată de aşteptarea rezultatelor
culturilor. Terapia empirică ţintită pe eradicarea gonoreei, chlamidiei
non-LGV şi sifilisului în perioada de incubaţie trebuie iniţiată în
cazul oricărui pacient care prezintă simptome şi semne fizice
sugestive pentru proctita acută. Această terapie trebuie administrată
tuturor pacienţilor cu proctită acută, chiar dacă există leziuni conco-
mitente sugestive pentru infecţiile herpetice sau cu papillomavirus.
La fel ca în cazul BTS în general, aceşti pacienţi trebuie urmăriţi
corespunzător pentru a completa terapia şi a eradica boala.
PROLAPSUL RECTAL
Prolapsul rectal reprezintă protruzia circumferenţială a unei părţi sau
a tuturor straturilor rectului prin canalul anal. Există trei clase de
prolaps rectal: (1) prolapsul care implică doar mucoasa rectală, (2)
prolapsul care implică toate straturile rectului şi (3) învaginarea
părţii superioare a rectului în şi prin porţiunea inferioară a rectului
astfel încât apexul intususcepţiei pătrunde prin anus.
În prima categorie, observată iniţial la copiii sub 2 ani, prolapsul
apare datorită faptului că mucoasa nu este foarte aderentă de stratu-
rile submucoase şi există o laxitate asociată a sfincterului anal. În a
doua şi a treia categorie, prolapsul apare datorită laxităţii fasciei
pelvice şi muşchilor asociat cu o laxitate a sfincterului anal. În toate
cazurile, rectul nu se mulează pe forma concavităţii sacrale, ci este
situat anterior acesteia, obliterând astfel angulaţia care apare în mod
normal între rect şi anus. Mucoasa prolabată a unui prolaps parţial
pătrunde rar pe o distanţă mai mare de 4 cm dincolo de marginea
anală; pliurile mucoasei se găsesc în formă radială dinspre lumenul
central al mucoasei prolabate. Prolapsul mucoasei este frecvent
asociat cu hemoroizi de gradul trei şi patru. Prolapsul rectal complet
(procidenţa) apare la vârstele extreme, mai frecvent la femei în
vârstă.
Caracteristici clinice
Mulţi pacienţi sunt capabili să detecteze prezenţa unei mase, în
special după defecaţie sau activitate extenuantă. În cazurile mai
avansate, aceasta poate fi prezentă când stau în ortostatism sau când
merg. Iritaţia mucoasei rectale cauzată de prolapsul recurent duce la
o secreţie mucoasă cu oarecare sângerare asociată. Unii pacienţi se
pot prezenta datorită mucusului pătat de sânge de pe lenjeria intimă;
alţii datorită incontinenţei fecale cauzată de slăbiciunea asociată a
sfincterului anal. Pacienţii pot acuza durere surdă cu incapacitatea de
a evacua complet materiile fecale în timpul defecaţiei. În cazul
pacienţilor pediatrici, părinţii consideră mucoasa prolabată în mod
eronat drept hemoroizi.
Tratament
La copiii mici, după analgezie şi sedare corespunzătoare, prolapsul
poate fi redus manual prin replasarea mucoasei proximale protru-
zionate prin muşchii sfincterieni către inelul anorectal. Trebuie
făcute toate eforturile pentru a preveni constipaţia în cazul copilului
şi acesta trebuie trimis pentru evaluare ulterioară.
Intervenţia chirurgicală este în general indicată la toate celelalte
grupe de vârstă, cu excepţia situaţiei în care prolapsul este minim. O
varietate de proceduri chirurgicale sunt disponibile şi pot fi folosite
în funcţie de gradul de prolaps şi de starea generală de sănătate a
pacientului. Toţi pacienţii trebuie îndrumaţi pentru a efectua cel
puţin o examinare proctosigmoidoscopică sau o colonoscopie pentru
a exclude tumora, polipii sau pentru a diagnostica boala intestinală
inflamatorie. În plus, trebuie verificată posibilitatea unui ulcer de
perete rectal anterior care poate apărea la pacienţii cu prolaps
recurent.

Dacă apar fenomene ischemice, reducerea poate fi necesară de
urgenţă. Datorită riscului de a reduce un intestin ischemic care se
poate perfora, aceşti pacienţi trebuie să fie spitalizaţi.
TUMORI ANORECTALE
Carcinomul zonei anale reprezintă mai puţin de 5% dintre toate
procesele maligne ale intestinului. La nivelul liniei zimţate şi
extinzându-se aproximativ 1 cm proximal se găseşte o zonă de
tranziţie a epiteliului care conectează epiteliul cu celule scuamoase a
anodermului cu epiteliul cilindric al rectului. Această zonă de
tranziţie include celule epiteliale cilindrice, cuboidale, de tranziţie şi
scuamoase care reprezintă sursa mai multor procese maligne care
apar în canalul anal. Cu scopul de a clasifica procesele maligne,
Organizaţia Mondială a Sănătăţii a împărţit canalul anal în două
regiuni: (1) procesele maligne ale porţiunii proximale până la linia
zimţată şi care includ zona de tranziţie sunt numite neoplasmele
canalului anal şi (2) tumorile care se dezvoltă din anodermul distal
până la linia zimţată sunt numite neoplasmele marginii anale.
Neoplasmele marginii anale, inclusiv boala Bowen, carcinomul
cu celule scuamoase, carcinomul cu celule bazale şi boala Paget, au
un potenţial malign de grad redus şi metastazează lent. Pe de altă
parte, neoplasmele canalului anal, inclusiv adenocarcinomul
glandelor şi ductelor, carcinomul de tranziţie, melanomul, sarcomul
Kaposi şi adenomul vilos sunt mult mai agresive, metastazează
precoce şi au un pronostic prost. Carcinomul canalului anal cu celule
scuamoase are un pronostic mult mai prost decât omologul său
marginal anal. Procesele maligne ale canalului anal metastazează nu
numai în ganglionii limfatici mezenterici şi în circulaţia portală, ci şi
în ganglionii inghinali regionali şi prin circulaţia sistemică.
Printre neoplasmele canalului anal se află sarcomul Kaposi, cel
mai frecvent proces malign asociat cu SIDA. Canalul anal se află pe
locul trei ca frecvenţă a melanomului malign (după tegument şi ochi)
care, atunci când apare aici, poate să nu fie pigmentat şi este frecvent
trecut cu vederea.
Caracteristici clinice
Procesele maligne timpurii ale canalului anal cauzează simptome
nespecifice precum prurit, durere şi sângerare amestecată cu
materiile fecale. Senzaţia şi prezenţa unui nod în canalul anal pot fi
eronat diagnosticate drept un hemoroid. Pe măsură ce neoplasmul
progresează, pacientul prezintă anorexie, scădere în greutate, diaree,
constipaţie, îngustarea calibrului scaunului şi eventual tenesme cu
sau fără defecaţie. Formaţiunile tumorale pot fi ulcerative şi pot
obstrua parţial canalul anal sau poate apărea obstrucţia completă.
Tumorile canalului anal pot produce prolaps rectal parţial sau
dilatare hemoroidală. Procesele maligne mai avansate se pot pre-
zenta ca abcese sau fistule perirectale.
Adenoamele viloase, care se dezvoltă din epiteliul rectal cilin-
dric, produc frecvent diaree şi o secreţie rectală exagerată şi secun-
dar escoriaţia tegumentului şi prurit. Pacienţii pot suferi o pierdere
importantă de electroliţi, rezultând o hipopotasemie şi/sau hipona-
tremie semnificativă din punct de vedere clinic.
Tratament
Neoplasmele marginii anale sunt în general circumferenţiale şi se pot
prezenta ca ulcere persistente sau ca afectări dermatologice cronice,
precum eczeme sau infecţii micotice. Pentru orice ulcer care nu se
vindecă în 30 de zile sau orice leziune tegumentară discretă care nu
se ameliorează cu tratament adecvat trebuie efectuată biopsie pentru
a exclude prezenţa procesului malign.
De fapt, toate tumorile anorectale pot fi detectate prin atenta
examinare vizuală a zonei perianale, palparea porţiunii distale a
mk
82 – PATOLOGIA ANORECTALĂ 619
rectului şi canalului anal şi examinarea procto- şi sigmoidoscopică.
Medicul de medicină de urgenţă trebuie să suspecteze aceste leziuni
atunci când antecedentele personale patologice ridică suspiciuni şi să
efectueze o examinare fizică amănunţită, inclusiv palpare şi
anoscopie. Consultul chirurgical corespunzător este imperativ.
Superficialitatea anamnezei şi examenului clinic poate fi singurul
motiv de ignorare a prezenţei acestor leziuni curabile, dar cu
potenţial letal semnificativ.
CORPII STRĂINI INTRA RECTALI
Literatura medicală oferă o varietate de exemple de corpi străini
inseraţi în rect. Majoritatea corpilor străini se găsesc în ampula
rectală şi deci sunt palpabili la examinarea prin tuşeu rectal şi
detectabili la examinare proctoscopică. Mulţi dintre corpii străini
proximali nu sunt de obicei palpabili. Orice pacient care se prezintă
cu un corp străin intrarectal trebuie să facă o radiografie a abdome-
nului pentru a demonstra nu doar poziţia, forma şi numărul corpilor
străini, ci şi posibila prezenţă a aerului liber. Perforaţia rectului sau a
colonului este cea mai frecventă şi mai serioasă complicaţie.
Perforaţia rectului mai jos de zona de reflecţie a peritoneului cau-
zează deseori leziuni retroperitoneale şi poate duce la prezenţa
aerului extraperitoneal de-a lungul muşchiului psoas, observată pe o
radiografie plană. Perforaţia deasupra zonei de reflecţie a peritoneului
duce de obicei la prezenţa aerului liber intraperitoneal sub diafragm
observat la radiografie toracică în ortostatism. Febra, leucocitoza,
durerea abdominală, semnele peritoneale şi sângerarea rectală sunt
manifestări clinice sugestive pentru perforaţie. Ambele pot duce la
sepsis, deşi perforaţia situată sub zona de reflecţie a peritoneului
poate fi abordată prin terapie mai conservatoare.
Tratament
Deşi unii corpi străini pot fi îndepărtaţi în departamentul de urgenţă,
mulţi dintre ei necesită intervenţie chirurgicală, în special dacă sunt
din sticlă sau au margini ascuţite. În cazul în care corpul străin este
îndepărtat în departamentul de urgenţă şi are o dimensiune sau o
formă ce poate cauza perforaţie, trebuie efectuate o examinare
proctoscopică ulterioară şi examene radiologice. În cazurile neclare
pacienţii trebuie supravegheaţi pentru cel puţin 12 ore pentru a ne
asigura că nu apărut perforaţia. Laceraţiile rectale şi anale pot fi
prezente şi necesită tratament.
Relaxarea sfincteriană este obligatorie pentru îndepărtarea
corpilor străini mari. Dacă sfincterele unui pacient sunt tonice sau nu
sunt suficient relaxate, trebuie administrată anestezie infiltrativă
locală pentru a obţine relaxarea corespunzătoare. Sedarea intrave-
noasă trebuie luată în considerare. După ce pacientul a fost sedat şi
poziţionat în decubit dorsal, anestezicul local este injectat printr-un
ac fin de calibru 30 pentru a forma două depozite intradermice la ora
6 şi ora 12. Indexul de la mâna nedominantă a medicului este apoi
introdus în canalul anal până la 4 cm şi va servi drept ghidaj pentru
un ac cu calibru mai mare, de 20-22, prin care anestezicul este
injectat circumferenţial de-a lungul muşchilor sfincterului intern pe
traiectul lor de-a lungul canalului anal. Cinci mililitri de anestezic ar
trebui să fie suficienţi pentru infiltrarea fiecărui cadran. Obiectele
mari cu formă de bulb creează un efect de tip vacuum la nivelul
ampulei rectale, făcând dificilă retragerea obiectului prin simpla
tracţiune. Vacuumul poate fi eliminat prin trecerea unui cateter pe
lângă obiect şi injectarea de aer. O variantă modificată a acestei
tehnici constă în inserarea de sonde Foley în jurul corpului străin şi,
după ce vacuumul este îndepărtat prin injectarea de aer, umflarea
balonului sondei Foley şi folosirea cateterelor ca dispozitive de
tracţiune pentru a scoate corpul străin sau pentru a îl manipula într-o
poziţie mai accesibilă.

620 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
Dacă există risc de perforaţie sau dacă este nevoie de manipulare
în exces (cu potenţial pentru bacteriemie) pentru a îndepărta corpul
străin, pacientul trebuie pregătit pentru intervenţie chirurgicală de
urgenţă, ceea ce include obţinerea probelor corespunzătoare de
laborator, iniţierea terapiei intravenoase cu soluţii cristaloide şi
administrarea unei doze de încărcare cu antibiotic cu spectru larg (ca
de exemplu o cefalosporină de generaţia a treia) cu acoperire adec-
vată atât pentru bacteriile anaerobe, cât şi pentru bacteriile aerobe.
PRURITUL ANAL
Pruritul anal este un complex de simptome care apar secundar unei
varietăţi de probleme sistemice şi anale. Acesta nu reprezintă un
proces patologic specific în sine. Afectează bărbaţii mult mai
frecvent decât femeile şi apare cel mai frecvent în cursul decadelor a
cincea sau a şasea de viaţă.
Există o formă de prurit anal idiopatic sau primar, a cărei
etiologie nu este cunoscută. Pentru a pune un asemenea diagnostic
trebuie excluse numeroasele cauze cunoscute, specifice de prurit
anal secundar, cum ar fi infecţiile locale, iritanţii locali, bolile
sistemice şi cauzele psihogene. Chiar şi aşa, pruritul anal idiopatic
poate apărea de asemenea asociat cu sau precipitat de pruritul anal
secundar. Tabelul 82-3 prezintă categoriile majore de cauze variate
probabile ale pruritului anal secundar.
Etiologia pruritului anal include multe dintre categoriile variate
care au fost discutate în acest capitol. Pruritul care acompaniază
aceste afecţiuni precum fisurile, fistulele, hemoroizii şi prolapsul,
apare ca rezultat al faptul că tegumentul perianal a fost expus la şi
macerat de secreţia mucoasă şi purulentă continuă. Este probabil ca
umezeala perianală crescută cauzată de aceste afecţiuni să ducă la
apariţia pruritului. Pruritul atrage după sine într-un cerc vicios
accentuarea cicatricilor şi escoriaţii, ceea ce agravează simptomato-
logia iniţială.
Numeroşi factori care ţin de dietă au fost incluşi şi asociaţi cu
prurit anal secundar, deşi în majoritatea cazurilor nu se cunoaşte
cauza. Factorii care ţin de dietă cel mai frecvent amintiţi includ
consumul excesiv de lichide care conţin cafeină (cum ar fi cafea,
ceai sau cola) şi bere, deşi există rapoarte contradictorii care
demonstrează o corelaţie între pruritul anal şi consumul de alcool.
Laptele, ciocolata, roşiile şi citricele sunt alte produse alimentare
care aparent contribuie la pruritul anal. De asemenea, anumite
medicamente, precum colchicina sau uleiul mineral au fost asociate
cu pruritul anal. Ingestia acestor produşi poate duce la o scădere a
consistenţei materiilor fecale şi la un tranzit intestinal accelerat,
acestea constituind o cauză suplimentară de prurit anal.
Agenţii infecţioşi care au fost consideraţi cauze de prurit anal
includ bacterii, virusuri, fungi, spirochete şi paraziţi. Infecţiile
bacteriene mai obişnuite, precum cele stafilococice şi streptococice,
pe lângă toate organismele transmise sexual, cauzează prurit sau
chiar durere. Nematodele (Enterobius vermicularis) reprezintă mai
frecventă cauză a pruritului anal la copii (vezi Capitolul 49).
Candida albicans este frecvent descoperită pe tegumentul perianal,
dar nu este de obicei asociată cu pruritul; speciile Trichophyton, pe
de altă parte, sunt întotdeauna asociate cu pruritul.
TABELUL 82-3. Pruritul anal
Boala anorectală
Factori care ţin de dietă
Infecţie locală
Iritanţi locali
Afecţiuni dermatologice
Boli sistemice
Factori psihogeni
mk
Iritanţii locali, dacă nu reprezintă cauza iniţială, contribuie în
mod obişnuit la incidenţa pruritului. Contaminarea fecală datorată
slabei igiene anale este de departe cel mai frecvent iritant al tegu-
mentului perianal. Lizozimul din secreţiile mucoase intestinale, care
acţionează împreună cu exotoxinele bacteriene pentru a creşte pH-ul
tegumentului şi scaunului cauzează prurit. Totodată, pacienţii care
practică o igienă agresivă, în special dacă folosesc şerveţele de toa-
letă, săpunuri, detergenţi parfumaţi sau spray-uri de igienă intimă pot
avea reacţii pruriginoase. De asemenea, purtarea de lenjerie intimă
sintetică, foarte strânsă reţine umezeala care se elimină de obicei la
nivelul zonei perianale, aceasta fiind o altă cauză care duce la prurit.
Afecţiunile dermatologice care contribuie la acest complex de
simptome includ dermatita atopică, lichenul plan, psoriazisul şi
dermatita seboreică. Oricare dintre neoplasmele marginii anale, în
special boala Bowen şi boala Paget extramamară, se pot manifesta
iniţial ca prurit.
În final, afecţiunile sistemice, cum ar fi diabetul zaharat, lim-
fomul şi anumite carenţe în vitamine (vitaminele A şi D şi niacina),
datorită efectului lor secundar asupra tegumentului perianal, cau-
zează prurit.
Caracteristici clinice
Aspectul tegumentului perianal depinde de severitatea şi cronici-
zarea afecţiunilor subiacente care cauzează pruritul. Tegumentul
apare normal în cazurile uşoare aflate la debut. Odată cu exacerbările
acute, mai severe, tegumentul perianal va apărea eritematos, edema-
tos şi umed; frecvent există escoriaţii cauzate de grataj. În cazurile
cronice, tegumentul perianal capătă un aspect depigmentat, subţiat.
Pliurile tegumentare normale se subţiază şi pot include fisuri superfi-
ciale induse artificial.
Tratament
Pruritul, ca oricare alt simptom, sugerează prezenţa unei cauze
subiacente care trebuie diagnosticată şi tratată corespunzător. Astfel,
excizia proceselor maligne sau corecţia chirurgicală a fistulelor,
prolapsului sau hemoroizilor ar reprezenta tratamentul definitiv
pentru pacienţii cu aceste afecţiuni.
În majoritatea cazurilor, leziunile anorectale specifice nu sunt
vizibile şi pacientul trebuie îndrumat către un medic proctolog sau
dermatolog pentru tratamentul probabil pe termen lung.
Între timp, pacientul trebuie sfătuit să facă anumite modificări
dietetice, dacă este cazul şi trebuie instruit în legătură cu igiena anală
corectă. Gratajul în zona afectată trebuie evitat; dacă este necesar,
pacientul trebuie sfătuit să folosească mănuşi seara la culcare, atunci
când există probabilitatea gratajului pe timpul nopţii. Pacienţii cu
macerare a tegumentului perianal trebuie să folosească şervete
umede din bumbac în locul hârtiei de toaletă. Săpunul trebuie evitat
şi pacientul trebuie să facă băi de şezut timp de cel puţin 15 minute
de trei ori pe zi. Tegumentul trebuie apoi uscat cu atenţie prin
tamponarea blândă cu un prosop moale. Unguentele cu oxid de zinc
pot oferi un înveliş protector pentru tegumentul perianal şi pot grăbi
vindecarea. Cremele fungicide trebuie prescrise pacienţilor cu
infecţii fungice secundare. Crema cu hidrocortizon 1% este eficientă
împotriva componentei alergice a inflamaţiei. În final, pentru a
ameliora simptomatologia, se ia în considerare suplimentar
prescrierea hidroclorurii de hidroxizină (Atarax) drept sedativ
eficient administrat seara la culcare.
SINUSUL PILONIDAL
Sinusul pilonidal nu are nimic în comun din punct de vedere
anatomic sau embriologic cu zona anorectală. Sinusurile pilonidale
sau chisturile apar pe linia mediană în porţiunea superioară a şanţului
 mk
82 – PATOLOGIA ANORECTALĂ 621

interfesier. Datorită proximităţii cu anusul, chisturile pilonidale
infectate (abcesele) sunt uneori greşit diagnosticate drept abcese
perirectale. Un sinus pilonidal abcedat este întotdeauna localizat pe
linia mediană posterioară a sacrului şi coccisului (deşi pot exista
deschideri fistuloase secundare de fiecare parte a liniei mediane) şi
nu comunică cu anusul sau rectul. Pe de altă parte, fistulele lungi,
sub formă de potcoavă care provin dintr-un abces perirectal pot drena
aproape de localizarea unui sinus pilonidal, dar nu pe linia mediană.
Deşi a fost considerat în trecut ca fiind de natură congenitală,
sinusul pilonidal este acum considerat o afecţiune dobândită. Sinusul
se formează prin penetrarea tegumentului de către firul de păr aflat
în creştere, ceea ce cauzează o reacţie granulomatoasă de corp străin.
Prezenţa sinusului este perpetuată de prezenţa părului şi de
episoadele repetate de infecţie. Deşi sinusurile pilonidale sau chistu-
rile pilonidale infectate apar cel mai frecvent la bărbaţii albi înainte
de decada a patra de vârstă, o mică parte a pacienţilor poate dezvolta
această problemă în decada a cincea de vârstă. Formarea sinusului şi
abcesului pilonidal trebuie considerată o boală cronică şi recidivantă.
Carcinomul reprezintă o complicaţie rară a bolii sinusului
pilonidal cronic, recidivant. El este mai frecvent la bărbaţi şi este de
obicei carcinom bine diferenţiat cu celule scuamoase de tip dermic.
Tratamentul sinusului pilonidal este descris detaliat în Capitolul
152, Abcese cutanate.
PROCTALGIA FUGACE
Această afecţiune dureroasă, care durează timp de câteva luni în mod
intermitent, este probabil să apară ca rezultat al unui spasm muscular
perianal tranzitoriu care cauzează durere ascuţită la nivelul porţiunii
inferioare a rectului şi anusului. Durerea este deseori acută, poate fi
chiar severă, durează de obicei câteva secunde şi poate fi asociată cu
sindromul de intestin iritabil. O examinare atentă este necesară
pentru excluderea cauzelor structurale, deşi de obicei nu există nicio
cauză semnificativă pentru această boală.4
HIDROSADENITA SUPURATIVĂ
Suprafaţa perianală care conţine glandele sudoripare apocrine, alături
de regiunile perineală, testiculară şi axilară, devin deseori locuri de
edem semnificativ, fistule superficiale şi mici abcese superficiale.
Pot apărea inflamaţia cronică, edemul, induraţia tisulară şi secreţia
apoasă. Pacienţii aflaţi la vârsta post-puberă sunt frecvent afectaţi,
deoarece ductele apocrine se blochează. Igiena corectă, spălarea cu
apă caldă, antibioterapia intermitentă, incizia şi drenajul, şi din când
în când chirurgia extinsă cu grefe cutanate sunt necesare pentru un
tratament eficient.
ECOGRAFIA ŞI RMN PERIANAL
Imagistica diagnostică s-a dezvoltat mult în decursul ultimilor 10-20
de ani. Testele mai vechi care utilizau contrastul cu bariu şi
fistulograme au făcut loc ecografiei, TC şi RMN. În mod tradiţional,
evaluările ecografice anale şi rectale distale au fost efectuate
folosind ecografia endorectală. Ecografia endorectală a fost folosită
pentru diagnosticul şi abordarea anumitor abcese perirectale, pentru
evaluarea şi stadializarea tumorii rectale şi evaluarea sfincterului
anal în legătură cu incontinenţa. Mai recent este folosită ecografia
transperineală, care oferă informaţii identice cu o toleranţă mai bună
din partea pacientului.7 Imaginile în planurile axiale şi longitudinale
oferă informaţii importante despre structurile anatomice perirectale
(Figurile 82-9 şi 82-10). Limitări cum ar fi penetrarea ultrasonică
scăzută la 5 cm distal de rect şi dificultatea posibilă la contactul cu
tegumentul datorită variantelor anatomice structurale pot împiedica
imaginile adecvate. Această tehnică implică utilizarea transducto-
rului cu săgeată lineară curbă de 5 până la 10 MHz în planurile axial
şi longitudinal cu pacientul în decubit dorsal. Sonda poate fi mişcată
în evantai pentru a oferi o imagine panoramică a regiunii perirectale.
În mod normal, sfincterul intern hipoecogen are grosime de
aproximativ 3mm şi înconjoară mucoasa rectală, care este mai
ecogenă. Mai periferic, sfincterul extern are grosime de aproximativ
5 mm şi are ecogenitate mixtă. Această tehnică poate fi folosită
pentru identificarea unor abcese perirectale, traiecte fistuloase şi
tumori locale.7 Tehnica transperineală este deseori tolerată mai bine
de către pacient comparativ cu abordarea transrectală sau endo-
anală. Pot fi folosite evaluările perianale care folosesc o sondă de
formă conică de 10 MHz. Alte tehnici pot fi utilizate pentru evaluare,
de exemplu ecografia pelviană (limitată la femei), acestea fiind puţin

VEZICA URINARĂ

SP
UTER
URETRĂ VAGIN
VAGIN
SFINCTER ANAL
INTERN
SFINCTER ANAL
EXTERN

FIG. 82-9. Tehnica ecografică pentru determinarea imagistică axială. Transductorul poate fi o săgeată lineară, săgeată curbă lineară sau un
scanner de sector cu frecvenţă de 5 până la 10 MHz, care operează la frecvenţa de penetrare cea mai înaltă. Pacientul în poziţie dorsală.
A. Desenul arată poziţionarea femeii; poziţionarea bărbatului este identică, cu scrotul ridicat. Transductorul se plasează direct pe zona
perineală dintre vagin (anterior) şi rect (posterior). Transductorul este apăsat posterior şi înclinat dinspre cranial spre caudal. IS = ischion.
B. Secţiunea sagitală arată poziţia transductorului faţă de aparatul sfincterului anterior. SP = simfiza pubiană. C. Ecografia axială cu
pacientul în decubit dorsal arată sfincterul intern (săgeţi) hiperecogen de 3 mm bine definit şi sfincterul extern striat hiperecogen de 3,5 mm
(vârfurile de săgeată).

622 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
URETRĂ
VAGIN
SFINCTER ANAL INTERN
SFINCTER ANAL EXTERN
A Schecter WP, Albo RJ: Removal of rectal foreign bodies, in Baker RJ,
B sonography of the rectum: Anatomy and pathology revealed by
FIG. 82-10. Ecografie longitudinală. A. Desenul arată transductorul
în plan parasagital, adiacent rectului şi paralel cu deschiderea
vaginală. Transductorul poate fi înclinat lateral sau medial. Cu
ajutorul angulaţiei mediale şi caudale, planul coronal oblic poate fi
atins. IS = ischion. B. Ecografia sagitală oblică arată sfincterul intern
hipoecogen (săgeţi) şi sfincter extern cu ecogenitate mixtă (asterisc)
aşa cum sunt prezentate din partea stângă a rectului. Transductor cu
frecvenţă de 9 MHz.
mai invazive. Ecografia endorectală cu transductor acoperit cu
prezervativ este o tehnică inconfortabilă, oarecum invazivă care
poate necesita sedare. Dezavantajele acestei tehnici includ discon-
fortul pacientului, împrăştierea ultrasunetelor de către bulele de aer
din interiorul prezervativului şi pregătirea incompletă a intestinului
cu prezenţa materiilor fecale. Scanarea TC şi RMN poate fi folosită
şi se consideră a fi complementare, deşi se poate pune problema
costului şi a disponibilităţii.7 RMN endoluminal a fost folosit pentru
a detecta invazia sfincterului anal cu o acurateţe de 92% comparativ
cu endoecografia cu acurateţe de 50%.8 Ecografia endoanală a fost
folosită pentru a detecta afectarea sfincterului şi stadializarea proce-
selor maligne anale; totuşi, utilizarea primară în departamentul de
urgenţă are scopul de a detecta formarea abcesului şi fistulei cu
mk
aspectul corespunzător. Ca atare, abcesul şi traiectul fistulos se vor
prezenta ca umbră hipoecogenă. De fapt, ecografia endoanală s-a
dovedit a fi superioară TC şi examinării prin tuşeu rectal pentru
detectarea traiectelor fistuloase şi abceselor.9 Trebuie ţinut cont că
ecografia poate pierde din vedere extensia fistulelor în regiunile
ischiorectală şi pelvirectală. Au fost raportate dificultăţi în distin-
gerea cavităţilor abcesului, traiectelor de granulaţie şi ţesutului
cicatriceal. RMN, folosit pentru a detecta granulaţia, este chiar util
pentru detectarea fistulelor. Sunt dezvoltate noi sonde interne RMN,
care pot îmbunătăţi mai mult capacitatea de a detecta aceste fistule.9
BIBLIOGRAFIE
Condon ER (ed): Colon, in Zuideme GD (ed): Shackelford's Surgery of
the Alimentary Tract, 4th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 1996, p.
275.
Fischer JE (eds): Mastery of Surgery, 4th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001, p. 1633.
Keighley MRB: Anorectal disorders, in Baker RJ, Fischer JE (eds):
Mastery of Surgery, 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins, 2001, p. 1638.
REFERINŢE
1. Janicke DM, Pundt MR: Anorectal disorders. Emerg Med Clin North
Am 14:757, 1996. [PMID: 8921768]
2. Segal WN, Greenberg PD, Rochay DC, et al: The outpatient
evaluation of hematochezia. Am J Gastroenterol 93:179, 1998.
[PMID: 9468237]
3. Bayer I, Nysloraty B, Picovsky BM: Rubber band ligation of
hemorrhoids. J Clin Gastroenterol 23:50, 1996. [PMID: 8835901]
4. Maltz C, Black A: Anorectal disorders. Emerg Med 33:11, 2001.
5. Cataldo PA, Scenagore AJ, Luchtfeld MA: Intrarectal ultrasound in
the evaluation of perirectal abscesses. Dis Colon Rectum 36:554,
1993. [PMID: 8500372]
6. Poen AC, Felt-Bersma RJF, Eijsbouts QAJ, et al: Hydrogen peroxide-
enhanced transanal ultrasound in the assessment of fistula-in-ano. Dis
Colon Rectum 41:1147, 1998. [PMID: 9749499]
7. Rubens DJ, Strang JG, Bogineni-Misra S, et al: Tranperineal
sonography compared with CT and MR imaging. AJR 170:637, 1998.
[PMID: 9490944]
8. Stoker J, Rociu E, Wiersma TG, et al: Imaging of anorectal disease. Br
J Surg 87:10, 2000. [PMID: 10606906]
9. Kumar A, Scholefield JH: Endosonography of the anal canal and
rectum. World J Surg 24:208, 2000. [PMID: 10633148]
VĂRSĂTURA, DIAREEA
83 ŞI CONSTIPAŢIA
Annie T. Sadosty
Jennifer J. Hess
Vărsăturile, diareea şi constipaţia sunt printre cele mai frecvente
acuze ale pacienţilor ce se prezintă în departamentul de urgenţă.
Tulburările gastrointestinale reprezintă finalul căii patogenice a unor
varietăţi de afecţiuni. Aşadar, mulţi pacienţi care se plâng de
vărsături, diaree sau constipaţie au o cauză nondigestivă a acestor
simptome. Medicii de urgenţă trebuie să ia în considerare nu doar
urgenţele gastrointestinale ce se manifestă sub forma vărsăturilor,

diareii sau constipaţiei, dar şi urgenţele nongastrointestinale care se
manifestă ca tulburări gastrointestinale.
Un pas important şi adesea dificil în evaluarea pacienţilor cu
vărsătură, diaree sau constipaţie este descrierea simptomalogiei de
către pacient. Definiţiile populare ale vărsăturilor, diareei şi
constipaţiei diferă frecvent foarte mult de definiţiile medicale. De
exemplu, pacienţii spun de multe ori "vărsătură" când de fapt se
referă la eliminarea de "spută prin tuse". Unii pacienţi acuză
"constipaţie" şi de fapt se referă la efortul mai mare de defecaţie.
Caracterizarea acuzelor permite medicului să ofere tratamentul
corect şi drept rezultat creşte satisfacţia pacientului. O anamneză
completă a afecţiunii actuale este primul pas spre diagnosticul
corect.
După caracterizarea afecţiunii, pasul următor pentru medicul de
urgenţă este să determine dacă afecţiunea reprezintă o urgenţă. La
sfârşitul evaluării din departamentul de urgenţă, cauza simptomelor
pacientului poate să nu fie clară. Totuşi, medicul trebuie să decidă,
bazându-se pe un număr limitat de informaţii, dacă pacientul poate fi
externat în siguranţă şi care va fi planul iniţial de tratament.
VĂRSĂTURILE
Fiziopatologie
Vărsăturile sunt rezultatul unei activităţi precis coordonate ce
implică tractul gastrointestinal, sistemul nervos central şi sistemul
vestibular. În 1952, Wang şi Borison au identificat centrul nervos al
vomei din trunchiul cerebral.1 Proximitatea centrului vomei de alţi
nuclei ai sistemului nervos central permite activitatea coordonată din
timpul vărsăturii.1 Au fost descrise trei stadii ale vărsăturii: greaţa,
efortul de vomă şi emeza. 2 Greaţa este senzaţia subiectivă care
precede imediat vărsătura şi care este acompaniată de hipersalivaţie
şi tahicardie. Efortul de vomă apare atunci când pilorul se contractă
şi fornixul se relaxează, mobilizând astfel alimentele spre cardia.
Emeza are loc atunci când se contractă simultan muşchii abdominali
puternici şi astfel ejectează din stomac alimentele sau secreţiile
gastrice.
Aspecte clinice
ANAMNEZA Există cauze variate de vărsături (Tabelul 83-1). Din
fericire, anamneza luată pacientului conduce deseori medicul spre
diagnosticul corect. Întrebările adecvate sunt utile descoperirii
etiologiei.
Întâi, caracterizează lichidul de vărsătură. Este sanguinolent,
bilios sau nonbilios, fecaloid sau apare după tuse? Hematemeza este
întălnită în gastrită, boala peptică ulceroasă, tumori gastrice şi
esofagiene şi sindrom Mallory-Weiss. Emeza nonbilioasă se produce
în cazul obstrucţiei căii de evacuare gastrică, precum şi la pacienţii
cu stricturi pilorice secundare bolii ulceroase sau la copii cu stenoză
pilorică.
În al doilea rând, stabileşte ce simptome însoţesc vărsătura.
Pacientul este febril? Febra poate îndrepta diagnosticul spre o sursă
infecţioasă sau inflamatorie sau poate reprezenta o cauză toxicolo-
gică, precum intoxicaţia cu salicilaţi. Există durere abdominală
asociată, durere dorsală, cefalee sau durere toracică care poate indica
o cauză specifică? Pancreatita, colecistita, boala peptică ulceroasă,
apendicita şi boala inflamatorie pelvină produc durere abdominală.
Durerea dorsală însoţeşte de obicei disecţia de aortă, ruptura
anevrismului de aortă, pielonefrita şi colica biliară sau renală.
Vărsătura este unul din semnele hipertensiunii intracraniene sau
intraoculare şi poate fi un semnal de alarmă la pacienţii ce se plâng
mk
83 – VĂRSĂTURA, DIAREEA ŞI CONSTIPAŢIA 623
de cefalee. Vărsătură asociată cu durere toracică sau epigastrică
poate sugera ischemie miocardică. La femei, cauzele obstetrice şi
ginecologice de vărsătură trebuie luate în considerare. La gravide,
durerea epigastrică şi vărsătura însoţite de hipertensiune poate indica
preeclampsia.
Aflarea mai multor lucruri despre pacient este la fel de impor-
tantă ca şi definirea afecţiunii care a determinat vărsătura. Ce
afecţiuni asociate prezintă pacientul? Pacientul este diabetic? Dacă
da, poate vărsătura să fie o manifestare a cetoacidozei diabetice? La
un pacient cu un istoric de patologie vasculară periferică, vărsătura
poate fi un semn de ischemie mezenterică. Pacienţii care au un
istoric de multiple intervenţii chirurgicale abdominale au riscul de a
face ocluzie intestinală datorită aderenţelor. Cunoaşterea medica-
mentelor la care are acces bolnavul este importantă, deoarece intoxi-
caţia voluntară sau involuntară se prezintă frecvent cu vărsatură.
Medicii ar trebui să fie suspicioşi cu privire la toxicitate indusă de
medicamente la pacienţii trataţi cu droguri ce prezintă toxicitate
gastrointestinală (ex. litiu, digoxin sau teofilina). Anamneza legată
de obiceiurile pacientului furnizează indicii, de asemenea. Vărsă-
turile apărute la o persoană căreia îi place să culeagă ciuperci poate
reprezenta intoxicaţie cu Amanita.
EXAMENUL CLINIC Indiciile clinice pot ajuta, de asemenea, la
formularea diagnosticului. În plus faţă de evaluarea ABC, mare parte
a atenţiei iniţiale a medicului trebuie direcţionată către evaluarea
stării de hidratare. Pacienţii cu depleţie volemică severă necesită
intervenţie imediată pentru evitarea colapsul circulator iminent.
Examinările abdominale, genitourinare şi pelvine sunt adesea
revelatoare. Medicii trebuie să caute cu atenţie sensibilitatea,
semnele peritoneale, herniile, formaţiunile tumorale şi dovezi ale
obstrucţiei sau torsiunii. Descoperirile examinărilor atente ale medi-
cului pot conduce spre cauze neaşteptate de vărsătură, ca bulimia
(răni pe dorsul mâinilor), pneumonie (semne ale unui sindrom de
condensare la examinarea pulmonară) sau boala Addison (hiperpig-
mentare). Examinarea rectală este importantă. O fistulă anală poate
fi singurul indiciu al bolii Crohn la un adolescent altfel sănătos cu
vărsături sau o formaţiune fecală dură în ampula rectală poate indica
prezenţa unui fecalom.
Achiziţionează datele selectiv şi inteligent. Cere teste diagnos-
tice în funcţie de diagnosticul diferenţial. În cazul unei paciente în
premenopauză cu vărsături, ia în considerare sarcina ca diagnostic
diferenţial destul de probabil şi exclude acest diagnostic printr-un
test de sarcină. Alte teste de laborator care pot fi de ajutor sunt deter-
minarea ureei serice, creatininei şi nivelelor amilazei; teste ale
funcţiei hepatice; determinări ale alcoolemiei şi nivelelor drogurilor
în sânge; sumar de urină. Criza addisoniană se poate prezenta ca
vărsătură, iar rezultatele testelor de laborator pot arăta hiperkaliemie
şi hiponatriemie. O electrocardiogramă poate ajuta dacă medicul ia
în calcul diagnosticul de ischemie miocardică. Radiografii toracice şi
abdominale pot ajuta la determinarea prezenţei sau absenţei pneumo-
peritoneului, pneumoniei sau ocluziei intestinale.
Tratament
Managementul iniţial al pacienţilor cu patologie acută care varsă este
acelaşi indiferent de cauză. ABC-ul are prioritate mereu. Pentru
pacienţii cu colaps circulator secundar deshidratării severe, repleţia
volemică agresivă trebuie începută imediat. Două catetere
intravenoase de calibru mare trebuie introduse cu administrare
agresivă de soluţii cristaloide pentru a restabili circulaţia rapid.
Pentru pacienţii cu afecţiuni mai puţin grave diagnosticul corect
primează în faţa tratamentului. Un pacient cu vărsături cu
cetoacidoză diabetică nu va răspunde la tratamentul simptomatic cu
 mk
624 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

TABELUL 83-1. Vărsături şi diaree: Formula memotehnică GASTROENTERITIS

Vărsături
Gastrointestinal
Apendicită sau aortă
Afecţiuni Specifice
Traumatism
Reţetă
Obstetrică şi ginecologie
Endocrin sau metabolic
Neurologic
Diaree
Obstrucţie: tumoră, strictură, hernie, volvulus, invaginare, Obstrucţie; fecalom cu diaree prin prea plin
corp străin, bezoar, comprimare extrinsecă (sindrom de Dismotilitate: Sindrom de intestin iritabil,
arteră mezenterică superioară), fecalom postvagotomie, sindrom de intestin scurt
Dismotilitate: acalazie, sclerodermie, gastropareză, BRGE, Inflamaţie: boala intestinală inflamatorie, diverticulită,
sindromul Ogilvie, postvagotomie, diabet, etc. sprue celiac, enterita radică
Inflamaţie: esofagită, gastrită, ulcer peptic, colică biliară, Malabsorbţie (disfuncţie a pancereasului exocrin)
colecistită, pancreatită, hepatită, boală inflamatorie Intoleranţă la lactoză
intestinală, diverticulită Sângerări gastrointestinale
Apendicită/anevrism sau disecţie de aortă Apendicită
Glaucom
Torsiune testiculară sau ovariană
Obstrucţie (hematom duodenal)
Dismotilitate (ileus secundar fracturilor lombare)
Inflamaţie (pancreatită)
Reacţii adverse ale medicamentelor (naloxona, analgezice Reacţii adverse ale medicamentelor (antibiotice,
opioide, eritromicina, chimioterapia, ipecac.) chimioterapie, laxative, antiacide, sorbitol, colchicină)
Sarcină (ectopică, uterină, mola hidatiformă)
Preeclampsie
Hiperemeza gravidei
Insuficienţă suprarenaliană Insuficienţă suprarenaliană
Tireotoxicoză Tireotoxicoză
Cetoacidoză diabetică Uremie
Cetoacidoză alcoolică
Sindrom Reye
Uremie
Neuropatie autonomă (gastropareza în diabet) Neuropatie autonomă (diabet)
Afecţiuni vestibulare (nervul VIII cranian)
Cefalee migrenoasă
Encefalopatia hipertensivă
Hidrocefalia
HIC (neoplasme intracraniene, hematom subdural sau
epidural, hemoragie subarahnoidiană, edem cerebral)
(continuare)

antiemetice: vărsăturile vor continua până ce boala subiacentă este
tratată. Aşadar, este importantă recunoaşterea afecţiunilor care nu
sunt autolimitante şi tratarea lor corectă. Oricum, nu toţi pacienţii
având ca acuză principală vărsătura sunt lăsaţi la domiciliu din
departamentul de urgenţă cu un diagnostic clar. Aceşti pacienţi
trebuie trataţi simptomatic şi trebuie asigurată urmărirea lor. Pentru
pacienţii cu deshidratare de la uşoară la moderată care au vărsături
repetate recomandăm rehidratarea intravenoasă şi terapia antiemetică
direcţionată spre mecanismul implicat în producerea emezei (Tabelul
83-2). De exemplu, vertijul şi starea de rău datorată mişcării vor
răspunde cel mai bine la tratamentul farmacologic anticolinergic şi
antihistaminic. Tratamentul la pacienţii cu greaţă care apare ca
urmare a distensiei viscerale implică blocarea aferenţelor vagale cu
agonişti ai receptorilor de serotonină (5-HT3). Este important, de
asemenea, notarea formei farmaceutice a medicamentului prescris
pentru a asigura administrarea cu succes a medicaţiei în departa-
mentul de urgenţă sau la domiciliu.
Recomandări
Pacienţii cu vărsături care prezintă afecţiuni care pun viaţa în pericol
trebuie internaţi în spital, ca şi pacienţii sever deshidrataţi cu cauze
posibil autolimitante de emeză. Pacientul al cărui diagnostic este
neclar, dar despre care medicul este sigur că nu are o cauză a emezei
ameninţătoare de viaţă poate fi lăsat la domiciliu cu condiţia ca
pacientul să tolereze lichidele în departamentul de urgenţă şi să
revină a doua zi dacă emeza continuă. Un pacient deshidratat care nu
tolerează aportul oral nu trebuie lăsat la domiciliu.
DIAREEA
Epidemiologie
În secolul XX, diareea a fost una din cauzele principale de deces în
Statele Unite. Totuşi, în anii ’90 diareea a pricinuit mai puţin de
0,5% din totalul deceselor din Statele Unite.3 Majoritatea deceselor
datorate diareei s-au întâlnit la vârstnici şi la tineri.3,4 Totuşi, în lume
diareea rămâne una din cauzele principale de deces. De fapt, în 1990,
diareea a fost calificată ca a patra cauză de deces în lume şi a fost
responsabilă de un număr total de decese de 2,9 milioane.5 În ciuda
ratei de mortalitate scăzute din SUA, diareea produce morbiditate
semnificativă. Este cel de-al doilea motiv de absentare de la locul de
muncă şi se estimează că a produs o scădere a productivităţii cu un
cost de 608 milioane dolari pe an.6,7
Fiziopatologie
Există patru mecanisme de bază ale diareii: creşterea secreţiei
intestinale, scăderea absorbţiei intestinale, creşterea încărcării
osmotice şi motilitate intestinală anormală. Cunoaşterea funcţiei
normale intestinale ajută la înţelegerea acestor mecanisme variate. În
mod normal, jejunul primeşte între 6 şi 8 l pe zi de lichid sub forma
 mk
83 – VĂRSĂTURA, DIAREEA ŞI CONSTIPAŢIA 625

TABELUL 83-1. Vărsături şi diaree: Formula memotehnică GASTROENTERITIS (Continuare)

Vărsături Diaree
Toxicologie Acetaminofen Metale grele (arsenic, mercur, fier, litiu)
Alcool Teofilină sau cafeină
Ciuperci Ciuperci
Nicotină Nicotină
Insecticide cu hidrocarburi clorurate Insecticide cu hidrocarburi clorurate
Organofosfaţi sau carbamaţi Supradoză de tratament de substituţie hormonală tiroidiană
Digoxin Organofosfaţi sau carbamaţi
Salicilaţi
Izoniazidă
Teofilină sau cafeină
Elemente de mediu Intoxicaţie alimentară Intoxicaţie alimentară
Insecte veninoase (ex. văduva neagră, Hymenoptera, scorpion) Insecte veninoase (ex. văduva neagră, şarpe, Hymenoptera)
Boli de altitudine Sindrom de iradiere acut
Sindrom de iradiere acut
Renal Uropatie obstructivă
Colică renală
Infecţie Gastroenterită infecţioasă (virală, bacteriană, parazitică) Gastroenterită infecţioasă (virală, bacteriană, parazitică)
Pielonefrită Colită pseudomembranoasă
Pneumonie (şi anume pertusis) Pneumonie (ex. Legionella)
Boală inflamatorie pelvină HIV
Meningita
Hepatită
Tumori Tumoră gastrică Carcinom tiroidian medular
Adenom vilos
Tumori APUD (glocagonom, tumoră gastrică, carcinoid,
VIPom)
Ischemie Infarct miocardic Ischemie mezenterică
Ischemie mezenterică Colită ischemică
Supratentorial Bulimie Stres psihosocial
Abrevieri: APUD = amine precursor uptake and decarboxylation; BRGE = boală de reflux gastroesofagian; HIV = human immunodeficiency virus; HIC =
hipertensiune intracraniană;VIPom = tumoră secretantă de peptid vasoactiv intestinal.

aportului oral şi secreţiei gastrice, pancreatice şi biliare. Aportul prin
dietă constituie de fapt doar o cantitate mică din încărcătura jejunală
(1,5 l). Un intestin subţire sănătos absoarbe aproape 75 % din
lichidul la care este expus. Cei 2 l de lichid ce nu sunt absorbiţi de
intestinul subţire pătrund în colon, unde lichidul este absorbit cu o
rată şi mai mare. Puterea de absorbţie a colonului se apropie ca
eficienţă de 90 % şi depăşeşte cu mult pe cea a intestinului subţire.
De fapt, colonul poate compensa o scădere a absorbţiei din intestinul
subţire. În condiţii normale, se pierde prin scaun în fiecare zi o
cantitate foarte mică de lichid (<100 ml).8
În afecţiunile diareeice, fiziologia intestinală normală este
perturbată. La nivel celular, absorbţia intestinală are loc prin vili iar
secreţia are loc prin cripte. Lichidele sunt absorbite prin două meca-
nisme: pasiv odată cu transportul sodiului şi activ cu absorbţia
glucozei. Anumite enterotoxine blochează reabsorbţia pasivă a
sodiului şi stimulează specific excreţia de sodiu, ceea ce duce la
pierderea netă de lichide. Mecanismul de absorbţie a apei dependent
de glucoză este, totuşi, neafectat de aceste toxine şi acest fapt poate
fi exploatat prin includerea glucozei în tratamentul de rehidratare.
Compoziţia tratamentului de rehidratare orală recomandat de
Organizaţia Mondială a Sănătăţii se bazează în mare pe această
fiziologie. În plus, statusul diareic, enterotoxinele, inflamaţia sau
ischemia distrug structura vililor intestinali preferenţial faţă de
cripte. Drept rezultat, diareea se produce din cauza diminuării
absorbţiei intestinale prin vili şi fără opoziţia secreţiei criptice
(criptele sunt mai rezistente la injurie). 9 Diareea însoţeşte, de
asemenea, livrarea unei încărcături osmotice intestinului. De
exemplu, administrarea unui laxativ are ca rezultat acumularea în
lumenul intestinal a unui agent osmotic activ, nedigerabil. Se pro-
duce osmoza, ce atrage lichid în lumenul intestinal şi are ca rezultat
diareea. Creşterea motilităţii intestinale produce diaree, ca la
pacienţii cu sindrom de intestin iritabil, neuropatie sau un intestin
scurt secundar chirurgical.
Aspecte clinice
ANAMNEZA Definiţia diareii variază în literatura medicală, aşa
că nu este surprinzător că şi definiţia înţeleasă de pacienţi variază.
Mulţi pacienţi se prezintă în departamentul de urgenţă acuzând
"diaree" când au de fapt scaune moi sau două scaune pe zi în compa-
raţie cu unul pe zi ca de obicei. Vorbind strict, diareea este prezentă
atunci când greutatea scaunului zilnic depăşeşte 200 g.10 Din punct
de vedere practic, totuşi, diareea este prezentă atunci când un pacient
are mai multe scaune de consistenţă scăzută şi de frecvenţă crescută.
Odată ce o afecţiune diareică este confirmată medicul trebuie să
se concentreze pe a încerca să descopere cauza diareii. Sunt multe
cauze de diaree. Din fericire, anamneza conduce medicul, de obicei,
spre etiologie. Primul pas este determinarea caracterului acut al
diareii (< 3 săptămâni) sau cronic (> 3 săptămâni). Diareele acute
sunt de cea mai mare importanţă pentru medicul de urgenţă, deoa-
rece acestea sunt cele mai capabile să fie o manifestare a unei
afecţiuni ameninţătoare de viaţă (infecţie, ischemie, intoxicaţie sau
 mk
626 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

TABELUL 83-2. Terapia farmacologică pentru greaţă şi vărsături

Denumire Doză şi cale
Mecanism Nume generic comercială de administrare Stimulii clinici ţintă Reacţii adverse
(M1-5) Antagonist Scopolamină Transderm 0,5 mg plasture Rău de mişcare; profilaxie Uscăciune a gurii,
muscarinic Scop transdermic la 24h somnolenţă, tulburări
vizuale, confuzie, agitaţie,
glaucom cu unghi închis
H1 antagonişti Meclizin Antivert 12,5-50 mg PO pe zi Rău de mişcare, tumori sau infecţii Somnolenţă, cefalee,
histaminergici Difenhidramină Benadryl 25-50 mg PO/IV/IM la labirintice, boala Meniere oboseală, constipaţie,
6h la nevoie uscăciune a gurii,
Dimenhidrinat Dramamine 50-100 mg PO/IV/IM stimulare paradoxală a
la 4-6h SNC
Antagonişti H1 Prometazină Phenergan 12,5-25 mg la 4h Rău de mişcare, rău de Obişnuite: sedare, uscăciunea
histaminergici, M1 PO/IM/IV la 12h imponderabilitate (zbor), rău de gurii, ameţeală, vedere
muscarinici şi D1 administrare rectală mare, tumori sau infecţii înceţoşată, efecte
Proclorperazină Compazine 5-10 mg PO/IM labintice, boala Meniere, extrapiramidale,
dopaminergici
divizate în 2-3 doze migrene, tulburări hipotensiune
pe zi, 2,5-10 mg IV gastrointestinale, chimioterapie, Grave: dischinezie tardivă,
la 3-4h, 25 mg radioterapie, medicamente depresie respiratorie,
administrare rectală (opioide, digoxin şi altele), bradicardie, sindrom
la 12h tulburări metabolice (uremie, neuroleptic malign
hipercalcemie, cetoacidoza
diabetică)
Antagonişti D2 Metoclopramid Reglan 5-10 mg PO/IV/IM la Chimioterapie, gastropareză Obişnuite: somnolenţă,
dopaminergici 6-8h (stimulează celulele musculare agitaţie, ameţeală, akatisie,
periferici şi netede gastrice şi grăbeşte efecte extrapiramidale,
blocadă slabă evacuarea gastrică), BRGE dezorientare, hipotensiune
5-HT3 (creşte tonusul SEI) Grave: crize convulsive,
bronhospasm, distonie
acută, dischinezie tardivă,
sindrom neuroleptic
malign, aritmii
Antagonişti de Ondansetron Zofran 4-8 mg IV cu până la Iritanţi gastrici (enterotoxina Cefalee uşoară, astenie,
receptor 5-HT3 24 mg pentru Stafilococică, salicilaţi), stimuli constipaţie, ameţeală;
utilizarea cu nongastrici (distensie colonică, hipotensiune sau bloc
chimioterapie biliară sau intestinală, ocluzie cardiac (rar) cu >32 mg
Zofran ODT 4 şi 8 mg PO tablete cu mezenterică), chimioterapie,
dezintegrare orală iradiere abdominală, stimulare
faringiană

inflamaţie). Este cu sânge sau melenică? Este asociată cu o posibilă
intoxicaţie alimentară (vezi Cap. 150) sau cu ingestia anumitor
alimente, precum lapte sau sorbitol? Se remite sau persistă la oprirea
alimentaţiei? Aceasta poate indica o diaree osmotică sau respectiv
secretorie. Scaunele au volum mic localizând afecţiunea la intestinul
gros sau au volum mai mare indicând o patologie de intestin subţire?
Ce simptome însoţesc diareea? Există febră sau durere abdominală,
care poate sugera diverticulită sau gastroenterită infecţioasă? Crizele
convulsive ce însoţesc diareea indică frecvent shighelloză dar pot
indica, de asemenea, toxicitatea teofilinei. Pacientul are intoleranţă
la căldură sau anxietate, sugerând tireotoxicoza sau parestezii şi
senzaţia eronată de temperatură, sugerând ciguatera?
Defineşte pacientul (gazda). Istoricul medical şi chirurgical al
unui pacient ajută de obicei la reducerea diagnosticului diferenţial.
De exemplu, diareea ce are ca şi cauză malabsorbţia secundară
insuficienţei pancreasului exocrin nu trebuie luată în considerare la
un individ de altfel sănătos. Dimpotrivă, diagnosticul diferenţial al
diareii este lărgit pentru un pacient cu SIDA. Medicamentele pot
determina diareea ca efect advers sau ca sechelă. Pacientul ia
medicamente care ar putea contribui la diaree (ex. antibiotice, litiu,
chimioterapie, colchicină şi laxative)? Pacientul a călătorit de curând
în afara Statelor Unite sau la ţară? Călătoriile în mediul rural expun
pacientul la riscul de Giardioză, mai ales dacă nu au fost urmate
strict procedurile de purificare a apei iar călătoria în ţările lumii a
treia cresc şansele de infectare parazitară sau de diareea călătorului.
Anamneza sexuală şi ocupaţională este importantă. Orientarea
sexuală a pacientului sau ocupaţia sa poate fi unicul indiciu pentu un
diagnostic de boală "homosexuală" intestinală sau de intoxicaţie cu
organofosfaţi.
EXAMENUL CLINIC Ca şi la pacientul cu vărsături examinarea
începe cu ABC-ul. Aşadar, evaluarea stării de hidratare se face la
scurt timp după ce medicul ajunge la patul bolnavului. Ca şi
anamneza, un examen fizic atent poate ajuta la scăderea numărului
posibilităţiilor din diagnsoticul diferenţial. Numai prin efectuarea
unei examinări a tiroidei medicul poate descoperi o formaţiune
tiroidiană care poate contribui la diaree. Câteva alte semne pot fi
utile în descoperirea cauzei subiacente a diareii, mai ales dacă are o
evoluţie de mai mult timp. Aceste semne includ ulceraţii orale,
eritemul nodos, episclerita sau o fisură anală, care poate indica o
boală inflamatorie intestinală. Sindromul Reiter, triada artrită,
conjunctivită şi uretrită sau cervicită, trebuie să ducă gândirea spre
Salmonella, Shigella, Campylobacter sau Yersinia. Examinările
abdominală şi rectală sunt importante. Mai ales la vârstnici,

fecalomul poate cauza diaree când scaunul trece de locul fixării
materiilor fecale. Trebuie acordată atenţie specială prezenţei sau
absenţei cicatricilor chirurgicale, sensibilităţii, formaţiunilor
tumorale sau semnelor peritoneale. Verificarea prezenţei sau absenţei
sângelui în scaun este, de asemenea, importantă deoarece o diaree cu
sânge poate fi produsă de inflamaţie, infecţie sau ischemie. Un
pacient vârstnic cu diaree cu sânge şi durere abdominală dispropor-
ţionate faţă de examneul fizic poate avea ischemie mezenterică-o
adevărată urgenţă.
EVALUAREA ÎN SCOP DIAGNOSTIC A SCAUNULUI Testele
evaluării pacientului cu diaree specifice departamentului de urgenţă
includ coloraţia Wright pentru leucocite fecale; coprocultură pentru
bacterii, ouă parazitare şi paraziţi; analiza scaunului pentru toxina
Clostridium difficile. Testul diagnostic, deşi rar util medicului de
urgenţă, este ocazional util medicului de familie. Cine ar trebui
testat? Coproculturi trebuie obţinute de la copii, pacienţi intoxicaţi,
pacienţi cu afecţiune diareică prelungită ce depăşeşte 3 zile şi
pacienţi imunocompromişi la care este suspectată diareea infecţi-
oasă. Cererea de evaluare pentru ouă parazitare sau paraziţi poate fi
făcută pentru pacienţii cu risc de boală parazitară. În plus, pacienţii
cu risc de colită cu C. difficile trebuie să dea o probă de scaun ce este
trimisă la testarea pentru toxina C. diffcile.
Coloraţia Wright Când este aplicată unei probe de scaun,
coloraţia Wright permite detectarea leucocitelor fecale. O coloraţie
Wright pozitivă are o sensibilitate de 82 % şi o specificitate de 83 %
pentru prezenţa de patogen bacterian. 11 Coloraţia Wright pentru
leucocite fecale a fost utilizată, în trecut, pentru a diferenţia diareea
infecţioasă invazivă de cea neinvazivă. În trecut această diferenţiere
era importantă: medicii nu doreau să prescrie antibiotice pentru
pacienţii cu diaree infecţioasă, din cauza temerii de prelungire a
statusului de purtător de Salmonella. Rezervau, aşadar, tratamentul
antimicrobian pentru pacienţii toxici despre care credeau că au cu
adevărat diaree invazivă. Recent, această conduită a fost pusă sub
semnul întrebării şi mulţi medici tratează acum pacienţii cu afecţiuni
diareice cu antibiotice indiferent dacă diareea este invazivă sau de
origine bacteriană.12 Aşadar, atestarea prezenţei sau absenţei leucoci-
telor fecale este de prisos.
Coprocultura bacteriană Coprocultura bacteriană este un test
diagnostic scump şi laborios care joacă un rol minor în evaluarea din
departamentul de urgenţă a unui pacient cu diaree. Majoritatea
laboratoarelor testează pentru doar trei patogeni bacterieni obişnuiţi:
Salmonella, Shigella şi Campylobacter. Din cauza sensibilităţii
scăzute în detectarea patogenilor, fiecare coprocultură de rutină costă
laboratorul aproximativ 950-1200 de dolari, în funcţie de numărul de
probe testate şi de numărul de teste care se fac pe fiecare probă.9
Pentru a limita costul şi a creşte beneficiul, testele diagnostice ar
trebui limitate la pacienţii care au probabilitate mare de boală
bacteriană: pacienţi sever deshidrataţi sau toxici, copii, pacienţi
imunocompromişi şi pacienţi cu diaree ce durează de mai mult de 3
zile.9 În plus, dacă sunt suspectaţi alţi agenţi patogeni enterici, tre-
buie anunţat laboratorul astfel încât să se aplice testele corespun-
zătoare.
Evaluarea pentru ouă de paraziţi şi paraziţi La pacienţii la care
se suspectează o cauză parazitară de diaree trebuie trimisă o probă
coprologică pentru evaluarea prezenţei ouălor de paraziţi şi
paraziţilor. Aceste teste sunt lipsite de sensibilitate, deoarece mulţi
paraziţi sunt dificili şi descărcarea de organisme este intermitentă.
Poate fi necesară colectarea mai multor probe pentru a produce un
mk
83 – VĂRSĂTURA, DIAREEA ŞI CONSTIPAŢIA 627
rezultat pozitiv. De curând, coloraţia de imunofluorescenţă directă s-
a dovedit a îmbunătăţi sensibilitatea în detectarea Giardiei şi
Cryptosporidium.13
Testarea pentru toxina de Clostridium difficile Diareea la un
pacient cu antecedente în istoric de utilizare de antibiotice sau
spitalizare poate fi produsă de colita pseudomembranoasă dată de
infecţia cu C. difficile. Aceasta este diagnosticată cu testarea pentru
toxina de C. difficile. Din păcate, acest test are o rată de 10% de
rezultate fals negative şi este rar la îndemâna medicului de urgenţă,
deoarece timpul în care se obţine rezultatul este de aproape 24 de
ore.14
Alte teste diagnostice Dacă se presupune că diareea nu este de
cauză infecţioasă, achiziţia datelor trebuie dictată de diagnosticul
diferenţial. Rezultatele biochimiei sau hemoleucogramei sunt rar
necesare sau utile pentru diagnostic. Ionograma este necesară în
cazul pacienţilor sever deshidrataţi, indiferent de cauza deshidratării.
Aceste măsurători pot fi utile, de asemenea, la pacienţii care au o
criză addisoniană. Nivelul seric al medicamentelor poate ajuta
medicul la diagnosticarea intoxicaţiei cu teofilină, litiu sau metale
grele. La pacienţii cu istoric de intervenţii chirurgicale abdominale,
radiografiile abdominale pot ajuta la excluderea obstrucţiei parţiale
ca şi cauză de diaree. O radiografie toracică poate ajuta diagnosti-
carea pneumoniei oculte (ex. Legionella) la un pacient cu diaree şi
tuse. Pentru pacienţii la care se suspectează ischemia mezenterică
testul de elecţie este angiografia mezenterică.
Tratament
Tratamentul iniţial al oricărui pacient începe cu ABC-ul. Rehidra-
tarea pacienţilor sever deshidrataţi trebuie să înceapă imediat după
ce se reuşeşte cateterizarea venoasă cu ac de calibru mare. De aici
mai departe, tratamentul este dictat de diagnosticul diferenţial.
Aşadar, abordarea din medicina de urgenţă a pacientului cu diaree se
concentrează pe tratarea sau pe excluderea cauzelor de diaree ame-
ninţătoare de viaţă. Deoarece diareea infecţioasă este cea mai frec-
ventă cauză de diaree acută, rămâne cel mai frecvent diagnostic de
luat în considerare după ce s-a făcut diagnosticul diferenţial.
DIAREEA NONINFECŢIOASĂ Aproape toate urgenţele diareice
adevărate (ex. hemoragia gastrointestinală, insuficienţa adrenală,
criza tireotoxică, expunerea la toxice, sindromul iradierii acute şi
ischemia mezenterică, toate discutate în alte capitole în acest
manual) sunt de origine noninfecţioasă. Medicul de urgenţă trebuie
sa fie întotdeauna atent la acestea, deoarece pacienţii cu aceste
afecţiuni necesită internare şi tratament intensiv. Cauzele de diaree
noninfecţioasă mai puţin întâlnite se găsesc în Tabelul 83-1.
DIAREEA ASOCIATĂ ANTIBIOTICULUI SAU MEDICAMEN-
TELOR Medicamentele pot avea multe efecte directe sau indirecte
pe funcţia gastrointestinală. De exemplu, eritromicina accelerează
rata de evacuare gastrică, clavulanatul stimulează motilitatea
intestinului subţire şi antibioticele pot reduce cantitatea de anaerobi
fecali. Anaerobii fecali sunt importanţi pentru metabolismul
carbohidraţilor şi degradarea acizilor biliari. Carbohidraţii intestinali
pot produce diaree osmotică şi acizii biliari sunt agenţi secretori
colonici. Medicamente non antibiotice care pot provoca diaree
includ laxativele, antiacidele, substanţele de contrast orale, lactoza,
sorbitolul, AINS şi colinergicele.
Diareea asociată cu antibioticului este de obicei moderată ca
severitate, fără crampe, febră sau leucocite fecale. Testările copro-
logice pentru agenţi patogeni sunt negative. Simptomele se remit la
 mk
628 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

scoaterea antibioticului sau medicamentului ce le-a provocat.
Metronidazolul sau vancomicina nu sunt indicate.
DIAREEA INFECŢIOASĂ Viruşii produc vasta majoritate a dia-
reilor infecţioase, urmaţi de organismele bacteriene şi paraziţi.
Tratamentul diareii infecţioase implică antibioterapie, agenţi care
reduc motilitatea, reechilibrare hidrică şi evitarea agenţilor care
agravează diareea (Tabelul 83-3). Vezi Cap. 81 pentru discutarea
colitei cu C. difficile.
În ultimii 30 de ani, două mituri larg răspândite despre utilizarea
antibioticelor şi agenţilor ce reduc motilitatea în tratamentul diareii
infecţioase au dictat managementul unui număr mare de pacienţi cu
diaree. Aceste mituri sunt discutate în detaliu mai jos şi urmează o
discuţie despre abordarea medicală modernă a diareii infecţioase.
Antibiotice
MIT De ani de zile, medicii au evitat utilizarea antibioticelor în
tratamentul diareii infecţioase din cauza temei prelungirii stării de
purtător de Salmonella. Această teamă a provenit dintr-un articol
publicat în 1969 în care a fost studiată perioada de excreţie de
Salmonella după o epidemie de salmonelloză.15 Studiul a comparat
lungimea perioadei de excreţie la pacienţii care au primit antibiotice
(ampicilină sau cloramfenicol) cu aceea a pacienţilor care nu au fost
trataţi şi a descoperit că excreţia de Salmonella s-a făcut o perioadă
mai lungă la grupul de pacienţi care au primit antibiotice. Autorii au
concluzionat că, din cauza prelungirii stării de purtător, nu ar trebui
administrate antibiotice la pacienţii la care se suspectează o afecţiune
diareică datorată Salmonellei.
MEDICINA MODERNĂ La adulţii cu diaree dobândită în comu-
nitate la care se bănuieşte o origine infecţioasă, antibioticele (500 mg
de ciprofloxacină PO în doză unică la debutul diareii călătorului sau
de 2 ori pe zi timp de 3 zile)12,16 scurtează durata bolii cu aproximativ
24 de ore. Indiferent de agentul cauzal, toţi pacienţii - chiar şi cei ce
au testul Wright negativ, coprocultură negativă şi un scor mic al
afecţiunii diareice, sugerând o afecţiune de importanţă clinică mai
mică şi/sau o cauză virală - au avut o ameliorarea la ciprofloxacină.17
Deşi majoritatea diareilor infecţioase sunt autolimitante, din cauza
neplăcerilor şi naturii ocazional ameninţătoare de viaţă a bolii, noi
recomandăm tratament cu ciprofloxacin pentru toţi pacienţii bănuiţi
a avea diaree infecţioasă care nu au contraindicaţii ale tratamentului
antimicrobian (ex., grupa de vârstă pediatrică, alergie, sarcină sau
interacţiuni medicamentoase). Trimetoprim/sulfametoxazol (Bactrim
DS; o tabletă PO ca doză unică sau de 2 ori pe zi timp de 3 zile)
scurtează, de asemenea, durata diareii infecţioase la adulţi dar s-a
dovedit a fi inferioră curei cu ciprofloxacin, secundar dobândirii
rezistenţei de către bactrerii.17
Agenţi care reduc motilitatea
MIT De la inceptul anilor 60, utilizarea agenţilor ce reduc motili-
tatea în tratamentul diareii a fost condamnată de majoritatea
comunităţii medicale. Acest punct de vedere a reieşit dintr-un studiu
din 1936 publicat de Formal şi colab..18 În acest studiu, porci de
Guineea nu au fost hrăniţi şi au fost otrăviţi pentru a îi face suscep-
tibili la infecţia cu Shigella (o bacterie la care porcii de Guineea nu
sunt de obicei susceptibili). Le-a fost inoculată Shigella şi unui
subgrup din acest studiu i-a fost administrat opiu. Autorii au

TABELUL 83-3. Tratamentul empiric al diareii călătorului la adulţi

Rehidratare
Fluide: supă de pui cu sucuri de fructe, Gatorade, sucuri fără cafeină, pachete cu electroliţi şi glucoză se dizolvă în apă tratată sau fiartă,
Ceralyte 90, Pedialyte
Alimente: Carbohidraţi complecşi (banane, pâine, orez, suc de mere şi tortillas), cartofi, biscuiţi, iaurt ce conţine Lactobacillus

Agenţi care reduc motilitatea
Subsalicilat de bismut
Loperamid
Difenoxilat şi atropină
Antibiotice
Ciprofloxacin
Trimetoprim/sulfmetoxazol (vezi
sulfametoxazol-trimetoprim)
Subsalicilat de bismut
Abreviere: HIV = human immunodeficiency virus.
Denumire
comercială Dozare Comentarii
Pepto Bismol 30 ml sau 2 tablete la fiecare 30 min în Toxicitatea salicilaţilor poate apărea la doze
total 8 doze; se repetă în ziua a 2-a excesive; poate apărea encefalopatie bismutică la
pacienţii cu HIV.
Imodium 4 mg iniţial, apoi 2 mg după fiecare Agent de elecţie de primă linie care reduce
scaun nelegat nu mai mult de 2 zile; motilitatea, cu minime efecte centrale opioide
maximum, 16 mg pe zi
Lomotil 4 mg de 4 ori pe zi £ 2 zile Recomandat ca agent de linia a 2-a cu efecte
centrale opioide mai pronunţate (narcotic asociat
meperidinei); poate potenţa acţiunea
barbituricelor, tranchilizantelor şi alcoolului
Cipro 500 mg doză unică sau 500 mg de 2 ori Indicat în afecţiuni de severitate moderată; se
pe zi timp de 3 zile urmează tratamentul 3 zile dacă cel doză unică
eşuează; pot apărea interacţiuni medicamentoase
semnificative.
Bactrim 160 mg/800 mg doză unică, 160 mg/800 Indicat pentru afecţiuni de severitate moderată;
mg de două ori pe zi timp de 3 zile dezvoltarea rezistenţei limitează eficacitatea
solidă
Pepto Bismol 30 ml sau 2 tablete la fiecare 30 min în Indicat pentru afecţiuni uşoare şi profilaxie; vezi
total 8 doses; se repetă în ziua a 2-a comentariile de mai sus
Profilaxie: se mestecă 2 tablete la fiecare
masă şi la culcare

descoperit o asociere între administrarea de opiu şi infecţia cu
Shigella fatală. Din aceste date, autorii au concluzionat că un
mecanism major de apărare al porcului de Guineea este activitatea
peristaltică şi că agenţii inhibitori ai peristaltismului (opiu) ar putea
creşte susceptibilitatea la infecţia enterică.
Un studiu din 1973 pe voluntari umani a perpetuat acest mit. În
acest studiu, DuPont şi Hornick au cercetat, printre altele, efectul
difenoxilatului şi atropinei (Lomotil) pe shighelloză.19 Autorii au
descoperit că Lomotilul pare să diminueze numărul de scaune
nelegate dar astfel se poate să fi crescut susceptibilitatea pacienţilor
la infecţia invazivă, deoarece febra s-a prelungit doar la pacienţii
trataţi cu Lomotil. Totuşi, în acest studiu au fost luate 25 de cazuri şi
au fost efectuate 4 tipuri de tratamente, astfel numărul de pacienţi
trataţi în acelaşi fel a fost de aproximativ 6. Autorii au admis faptul
că studiul era neconcludent din cauza numărului mic de cazuri şi au
propus ca investigaţiile să continue înainte de a se putea trage
concluzii cu privire la utilitatea Lomotilului în diareea infecţioasă.
Totuşi, cele două studii au dus la o aproape universală evitare a
utilizării agenţilor ce inhibă peristaltismul la pacienţii cu diaree
infecţioasă.
MEDICINA MODERNĂ În 1990, Ericsson şi colab.20 a publicat o
lucrare ce indica utilizarea loperamidului (Imodium) în tratamentul
diareii călătorului. Într-un studiu cu 227 adulţi cu diaree acută,
tratamentul combinat de Bactrim şi loperamid s-a dovedit a fi sigur
şi eficient în tratamnetul diareii călătorului. În 1993, un studiu
randomizat, placebo controlat, dublu-orb, a fost efectuat în Tailanda,
ce compara utilizarea ciprofloxacinei şi loperamidului cu
ciprofloxacin şi placebo în tratamentul adulţilor cu dizenterie
bacilară cauzată de Shigella sau Escherichia coli enteroinvazivă. Nu
au fost observate complicaţii la grupul tratat cu loperamid. Deşi
dimensiunea studiului a fost mică (n = 88) era mult mai mare decât
studiul din 1973 realizat de DuPont şi Hornick,19 şi a fost primul care
a sugerat siguranţa agenţilor ce inhibă peristaltismul în tratamentul
diareii acute la adulţi. Aşadar, noi recomandăm prescrierea
loperamidului (vezi Tabelul 83-3 pentru dozare), deoarece a fost
dovedit clar că scurtează durata simptomatologiei atunci când este
combinat cu un tratament antibiotic. Difenoxilatul şi atropina
(Lomotil) este o combinaţie antidiareică mai puternică a cărui
siguranţă actuală este mai puţin studiată. Pentru pacienţii cu diaree
ce provoacă neplăceri semnificative refractară la loperamid,
difenoxialtul şi atropina pot fi de ajutor. Totuşi, trebuie folosit cu
atenţie la pacienţii cu un istoric de constipaţie sau afecţiune cardică.
Rehidratarea Pentru pacienţii care se prezintă în departamentul de
urgenţă cu deshidratare semnificativă, este indicată terapia lichidiană
intravenoasă. Pentru pacienţii cu deshidratare uşoară care nu varsă,
este recomandată terapia de rehidratare orală. Băuturile ce conţin
glucoză, fără cafeină sunt lichidele de elecţie. Amintiţi-vă că
mecanismul de transport dependent de glucoză este neafectat de
enterotoxine, permiţând absorbţia apei în intestinul subţire. Pentru
pacienţii care îşi permit să îl cumpere, Gatorade este o opţiune de
rehidratare bună în cazul deshidratării uşoare. Organizaţia Mondială
a Sănătăţii recomandă o soluţie cu o concentraţie de sodiu mai mare
care se potriveşte pentru o stare de deshidratare mai accentuată.
Pacienţii cu deshidratare uşoară trebuie să bea 30-50 ml/kg în
următoarele 4 ore. Pentru deshidratare moderată, pacienţii trebuie să
bea 100ml/kg în următoarele 4 ore.10
Restricţii dietice Pacienţii trebuie sfătuiţi să evite cafeina, care
stimulează motilitatea gastrică şi guma de mestecat ce conţine
sorbitol sau fructele crude, care pot exacerba diareea osmotică.
mk
83 – VĂRSĂTURA, DIAREEA ŞI CONSTIPAŢIA 629
Lactoza trebuie evitată iniţial până când vilii colonici sunt capabili să
se refacă şi să producă enzimele digestive necesare. Pacienţii trebuie
încurajaţi să încerce ingestia precoce de alimente solide cu aceste
restricţii, deoarece acest lucru a fost dovedit că grăbeşte ameliorarea
bolilor diareice.22
Recomandări
Pentru pacienţii cu urgenţe noninfecţioase subliniate mai sus este
justificată internarea. Ceilalţi pacienţi, în majoritate, pot fi lăsaţi la
domiciliu în siguranţă. Când decidem dacă să internăm un pacient cu
diaree, trebuie să fim prudenţi mai ales cu tinerii şi la vârstnicii,
deoarece au rate de morbiditate şi mortalitate mai mari şi trebuie
evaluaţi cu atenţie. Indiferent de vârstă, orice pacient cu stare toxică
trebuie internat, ca şi orice pacient care nu se poate supune convin-
gător la terapia de rehidratare orală. Pacienţii cu diaree infecţioasă
trebuie sfătuiţi să limiteze răspândirea bolii prin spălarea judicioasă a
mâinilor. Concedii medicale prelungite trebuie date pacienţilor
angajaţi în industria alimentară şi în sistemul sanitar sau alte locuri
de muncă cu risc. Strategii de prevenire a diareii infecţioase pot fi
utilzate pentru cei ce dobândesc diareea prin călătorii în străinătate.
O frază scurtă dar de ajutor ce poate fi împărtăşită pentru prevenire
este "Cojeşte-o, fierbe-o, găteşte-o sau las-o!" Pentru turiştii tentaţi
de mâncărurile savuroase din ţara respectivă, aceasta rămâne o
sarcină dificilă!
CONSTIPAŢIA
Epidemiologie
Constipaţia este cea mai frecventă acuză digestivă în Statele Unite şi
este motivul pentru mai mult de 2,5 milioane de vizite la medic pe
an.23,24 Există o creştere a incidenţei constipaţiei legată de vârstă, cu
30-40 % din adulţii de peste 65 de ani care menţionează constipaţia
ca o problemă.24,25
Fiziopatologie
Constipaţia este de obicei multifactorială. Aportul dietetic influen-
ţează motilitatea intestinală. Aportul scăzut de fibre asociat cu
diminuarea aportului de lichide poate avea ca rezultat constipaţia. În
plus, exerciţiul fizic, afecţiunile medicale şi medicaţia influenţează
motilitatea intestinală. Pacienţii sedentari sunt de obicei constipaţi.
Afecţiunile medicale precum hipotiroidismul, hiperparatiroidismul,
intoxicaţia cu plumb şi tulburările neurologice cronice sunt cauze
bine cunoscute. Unele afecţiuni anale produc defecaţie dureroasă şi
pot avea ca rezultat constipaţia din cauza fricii, mai ales la copii.
Pacienţii imobilizaţi la pat în urma unei afecţiuni ortopedice, de
exemplu, pot să devină constipaţi din cauza inabilităţii lor de a folosi
plosca. Anumite medicamente, precum blocantele de canale de
calciu, fierul, analgezicele narcotice şi antipsihoticele sunt, de
asemenea, cauze frecvente de constipaţie. Într-adevăr, constipaţia
este o afecţiune complicată cu multiple cauze (Tabelul 83-4).
Aspecte clinice
ANAMNEZA Cea mai simplă şi practică definiţie a constipaţiei
este următoarea: prezenţa scaunelor tari care sunt dificil de evacuat.
Unii pacienţi cu atenţie crescută la intestinele lor sunt de părere că
sunt constipaţi dacă nu au un scaun zilnic. Aceştia nu sunt constipaţi.
Diagnosticul diferenţial al constipaţiei este vast. Precizarea
debutului constipaţiei ajută la micşorarea diagnosticului diferenţial.
Constipaţia acută reprezintă obstrucţie intestinală până la proba
contrarie. Tumorile, stricturile şi volvulusul se pot prezenta ca şi

630 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
TABELUL 83-4. Diagnosticul diferenţial al constipaţiei
ACUTĂ SAU SUBACUTĂ
Gastrointestinale: cancer obstructiv, volvulus, strictură, hernie, aderenţe,
formaţiuni tumorale pelvine sau abdominale, inflamaţie
Medicamentoase: adiţia unui nou medicament (ex. antipsihotice,
anticolinergice, analgezice narcotice, antiacide)
De mediu: modificare a regimului de defecaţie (ex. forţat să folosească
plosca)
Exerciţiul fizic şi dieta: scădere a cantităţii de exerciţiu fizic, a aportului de
fibre, a aportului de lichide
CRONIC
Gastrointestinale: tumoră ce se măreşte încet, dismotilitate colonică,
patologie anală
Medicamentoase: abuz cronic de laxative, antipsihotice, anticolinergice,
analgezice narcotice
Neurologice: neuropatie, boala Parkinson, paraplegie, paralizie
Endocrine: diabet, hipotiroidism, hiperparatiroidism
Reumatologice: sclerodermie
Toxicologice: saturnism
constipaţie acută. Medicii confundă des constipaţia subacută cu cea
cronică. Diferenţa importantă aici este să se determine exact mo-
mentul în care s-a modificat tranzitul intestinal. În general, afecţiu-
nile acute şi subacute au acelaşi diagnostic diferenţial. Constipaţia
cronică, adică o condiţie ce este de o viaţă sau este persistentă, este
de obicei mai puţin ameninţătoare şi, dacă nu este complicată, poate
fi gestionată în ambulator. Prezenţa sau absenţa de simptome
asociate poate ajuta în luarea deciziei. Vărsătura însoţeşte rar
constipaţia benignă. Absenţa tranzitului pentru gaze ridică problema
obstrucţiei, de asemenea. Un istoric de diminuare graduală a cali-
brului scaunului poate sugera un cancer de colon, mai ales dacă este
însoţită de scădere în greutate. Medicul trebuie să întrebe bolnavul
despre modificări de dietă recente cu privire la aportul de fibre şi
lichide. Ce alte probleme medicale are pacientul? Există antecedente
de hipotiroidism sau de diabet? Un istoric cu antecedente de
diverticulită poate indica o strictură inflamatorie. Un istoric cu
nefrolitiază poate sugera hiperparatiroidism ca şi cauză de consti-
paţie. O privire rapidă asupra listei cu medicamente a pacientului
poate indica motivul constipaţiei.
EXAMENUL CLINIC Examenul fizic trebuie să se concentreze pe
excluderea cauzelor organice de constipaţie. În primul rând, trebuie
exclusă obstrucţia intestinală. Pacientul trebuie examinat cu atenţie
pentru prezenţa sau absenţa herniilor sau formaţiunilor tumorale
abdominale sau pelvine. Sunt necesare examinările rectale şi pelvine.
În plus faţă de detectarea prezenţei sau absenţei unei formaţiuni
rectale obstructive, examinarea rectală permite medicului să stabi-
lească dacă există fecalom. Fisurile anale sunt detectate, de ase-
menea, în timpul examinării rectale. În plus, examinarea rectală
permite medicului să determine dacă scaunele sunt cu sânge. Scaune
pozitive la testul cu guaiac pot fi întâlnite în constipaţia funcţională
şi în constipaţia din cancerul colonic. Când constipaţia duce la
fecalom, se poate produce necroză prin presiune asupra mucoasei
rectale care formează ulcere stercorale pe pereţii rectului. Ulcerele
pot produce scaune pozitive la testul cu guaiac sau pot fi decelate
prin prezenţa fecaloamelor pe radiografia abdominală simplă. În
cazul constipaţiei produsă de tumoră, scaunele sunt pozitive frecvent
la testul cu guaiac. Constipaţia şi ascita nou apărută la femei
potmenopauză trebuie să impună evaluarea pentru carcinom ovarian
sau uterin. Semne de hipotiroidism pot fi evidente în timpul
examenului fizic, de asemenea.
mk
Evaluarea pacientului constipat depinde de nivelul de îngrijorare
al medicului pentru cauzele organice de constipaţie. Pacienţii care au
un istoric lung de constipaţie deseori necesită o foarte mică achiziţie
de date sau deloc, având în vedere ca anamneza şi examenul fizic nu
indică un proces organic. O radiografie toracică în ortostatism şi
radiografii abdominale în decubit şi în ortostatism trebuie obţinute la
pacienţii care au risc de ocluzie intestinală: pacienţii cu intervenţie
chirurgicală abdominală în antecedente, vărsătură asociată, distensie
abdominală semnificativă, durere abdominală şi o anamneză de
constipaţie acută sau subacută. În plus faţă de stabilirea absenţei sau
prezenţei obstrucţiei intestinale, radiografiile abdominale permit
medicului să estimeze încărcătura fecală. La pacienţii la care este
suspectată o cauză organică de constipaţie, trebuie obţinută o
hemoleucogramă pentru a detecta o anemie. În plus, testele pentru
funcţia tiroidei pot fi de ajutor la pacienţii la care medicul suspec-
tează hipotiroidism. Dezechilibrele electrolitice, mai ales hipopota-
semie şi hipercalcemie, pot fi asociate cu constipaţia şi merită să fie
cercetate la pacienţii la care se suspectează o cauză organică.
Tratament
CONSTIPAŢIA FUNCŢIONALĂ Tratamentul constipaţiei
funcţionale (cronice) implică o abordare multidisciplinară. Mulţi
pacienţi se prezintă în departamentul de urgenţă pentru medicaţie.
Medicamentele utilizate des în tratamentul constipaţiei sunt trecute
în Tabelul 83-5. Totuşi, cea mai importantă parte a tratamentului este
reprezentată de modificarea dietei şi a comportamentului. Cea mai
importantă recomandare pe care o primeşte un pacient cu constipaţie
este cea de regim dietetic strict şi de exerciţiu fizic, deoarece fără o
cantitate adecvată de lichide (1,5 l pe zi), de fibre (10 g pe zi) şi
exerciţiu fizic medicamentele nu au de obicei succes.24 În plus, paci-
enţii ar trebui sfătuiţi să profite de reflexul gastrocolic prin încer-
carea de a defeca zilnic după o anumită masă.
Constipaţia funcţională, în forma sa extremă, poate da o varietate
de complicaţii potenţial ameninţătoare de viaţă. Fecalomul şi
pseudo-obstrucţia intestinală sunt două sechele de care medicul de
urgenţă trebuie să fie conştient.
Fecalomul Pacienţii cu fecalom trebuie dezobstruaţi manual înainte
de a părăsi departamentul de urgenţă. Dezobstrucţia manuală nu este
o procedură agreată, şi, drept rezultat, mulţi medici o evită. Acest
lucru este nefericit, deoarece clismele, terapia alternativă, funcţio-
nează rar în cazul fecalomului. Trebuie reamintit că dezobstrucţia
manuală poate fi o manevră dureroasă pentru care ocazional paci-
enţii necesită sedare. După dezobstrucţie, pot fi folosite o mulţime de
medicamente pentru a ajuta la realizarea tranzitului fecal normal.
Agenţii din Tabelul 83-5 sunt puşi în ordinea descrescătoare a tole-
ranţei de către pacienţi.
Pseudo-obstrucţia intestinală Pseudo-obstrucţia intestinală este o
afecţiune întâlnită la pacienţii cu un istoric lung de alterare a tranzi-
tului colonic. Pacienţii se prezintă într-un mod care mimează
obstrucţia intestinală: distensie abdominală, durere abdominală cu
caracter de crampă şi constipaţie severă. Radiografiile abdominale
pot decela un colon sever dilatat. Metodele de tratament sunt variate
şi sunt bine de ales în consultare cu un chirurg. Uneori simptomele
se remit cu tratament conservator. În alte cazuri, totuşi, pacienţii
necesită decompresie chirurgicală sau colonoscopică a intestinului
foarte dilatat.
CONSTIPAŢIE DE CAUZĂ ORGANICĂ Tratamentul constipaţiei
de cauză organică este dictat de cauza constipaţiei. În departamentul
 mk
83 – VĂRSĂTURA, DIAREEA ŞI CONSTIPAŢIA 631

TABELUL 83-5. Suplimente nutritive folosite în tratamentul constipaţiei (în ordinea crescătoare a potenţei)
Denumire
Tipul Nume generic comercială Dozare Reacţii adverse Mecanism
Fibre Tărâţe NA 1 ceaşcă în fiecare zi Balonare, flatulenţă Creşte volumul scaunului
Psyllium Metamucil 1 linguriţă de trei ori pe zi Balonare, flatulenţă sau timpul de tranzit,
creşte motilitatea
intestinală
Emolient Docusat sodic Colace 100 mg pe zi divizate în Crampe Facilitează mixarea grăsime
două doze apă în scaun
Stimulante Bisacodyl Dulcolax 10 mg administrare rectală Incontinenţă, usturimi rectale Stimulează plexul
de 3 ori pe zi Pigmentarea brun-neagră a mienteric, crescând
Antrachinone Peri-Colace 1-2 tablete PO pe zi/de 2 mucoasei colonului (melanoză aşadar motilitatea
ori pe zi colonică), degenerarea plexului intestinală
mienteric
Siminchie (Senna) Senokot, Ex-lax 2 tablete PO pe zi/de 2 ori Laxativ excesiv, greaţă, melanoză
pe zi sau 15-30 ml pe colonică, crampe
zi/de 2 ori pe zi
Laxative saline Magneziu Milk of 15-30 ml pe zi/de 2 ori pe Intoxicaţie cu magneziu Timpul de tranzit colonic
magnesia zi este scurtat
Magnesium 100-240 ml pe zi/de 2 ori Crampe, flatulenţă,
citrate pe zi hipermagneziemie
Supozitor Supozitor cu glicerină NA 1 supozitor pe zi Iritaţie rectală Stimularea locală rectală
declanşează defecaţia
Agenţi Lactuloza NA 15-30 ml pe zi/de 2 ori pe Crampe, flatulenţă, eructaţii, Zaharurile nonabsorbabile
hiperosmolari zi greaţă osmotic active atrag
Sorbitol NA 15-30 ml pe zi/de 2 ori pe Crampe, flatulenţă lichid în intestin
zi
Polietilenglicol Golytely 1 gallon/4ore (4000 ml/4 Greaţă, crampe, iritaţie anală
ore)
Clisme Apa de la robinet NA 500 ml administrare rectală Traumatism local Distensia colonică
favorizează evacuarea
Soluţii cu agenţi NA 1500 ml administrare Traumatism local
tensioactivi (apă cu rectală
săpun)
Monofosfat Fleets 1 unitate administrare Traumatism local,
rectală hiperfosfatemie (mai ales la
pacienţii cu insuficienţă renală)

de urgenţă, cauza precisă a constipaţiei nu este întotdeauna cunos-
cută. Medicii de urgenţă suspectează frecvent cauze organice, ca
hipotiroidism şi hiperparatiroidism, dar rar confirmă aceste diag-
nostice în departamentul de urgenţă. Pacienţii la care este suspectată
o cauză organică a constipaţiei şi care nu au semne de obstrucţie pot
începe un regim de spălare a intestinului. Fecalomul se poate
produce, de asemenea, în cazul constipaţiei de cauză organică (de ex.
hipotiroidism sau hiperparatiroidism) şi trebuie gestionată agresiv,
aşa cum s-a subliniat mai sus.
Constipaţia cauzată de ocluzia intestinală este o urgenţă.
Tratamentul decisiv este dictat de cauza obstrucţiei. De exemplu,
volvulusul sigmoidian poate fi redus prin sigmoidoscopia rigidă.
Ocluzia intestinului gros ca rezultat al cancerului colonic necesită
management chirurgical. Indiferent de cauză, ocluzia intestinală
justifică consultul chirurgical pentru a ajuta deciziile de gestionare a
pacientului.
Recomandări
Mulţi pacienţi constipaţi pot fi lăsaţi la domiciliu din departamentul
de urgenţă cu menţiunea că anumite aspecte cheie au fost corect
gestionate (Tabelul 83-6).25 Pacienţii cu constipaţie funcţională cu
sau fără fecalom pot fi evaluaţi în siguranţă în ambulator cu
menţiunea că pacienţii cu fecalom trebuie dezobstruaţi manual
înainte de afi lăsaţi la domiciliu. Pacienţii cu constipaţie de cauză
organică dar neobstructivă pot fi, de asemenea, evaluaţi ambulator.
Medicul de familie trebuie contactat pentru a se asigura urmărirea şi
pentru a comunica îngrijorarea cu privire la existenţa unui proces
organic. Dacă s-au făcut teste ale funcţiei tiroidiene, medicul de
familie trebuie informat pentru ca funcţia tiroidiană să fie urmărită.
Trimiterea la un gastroenterolog este justificată pentru pacienţii
cu debut recent al constipaţiei de cauză nonorganică; constipaţia
cronică asociată cu scăderea în greutate, cu anemia sau cu modificări
ale calibrului scaunului; constipaţia refractară; constipaţia ce nece-
sită utilizarea cronică de laxative.21 Pacienţii cu constipaţie de cauză
organică cu origine obstructivă necesită spitalizare şi evaluare
chirurgicală.
TABELUL 83-6. Aspecte cheie de abordat înainte de a externa
un pacient cu constipaţie
1. Posibilă leziune obstructivă
2. Boală sistemică
3. Dezechilibru electrolitic
4. Potenţialul de perforaţie intestinală în cazul clismelor auto-administrate
Sursa: Adaptare după Holson şi colab.26

632 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
BIBLIOGRAFIE
1. Wang SC, Borison HL: A new concept of organization of the central
emetic mechanism: Recent studies on the sites of action of
apomorphine, copper sulfate and cardiac glycosides. Gastroenterology
22:1, 1952. [PMID: 12980223]
2. Lumsden K, Holden WS: The act of vomiting in man. Gut 10:173,
1969. [PMID: 5781135]
3. Lew JF, Glass RI, Gangarosa RE, et al: Diarrheal deaths in the United
States, 1979 through 1987. JAMA 265:3280, 1991. [PMID: 2046110]
4. Bennett RG, Greenough WB: Approach to acute diarrhea in the
elderly. Gastroenterol Clin North Am 22:517, 1993. [PMID: 8406728]
5. Murray CJL, Lopez AD: Mortality by cause for eight regions of the
world: Global Burden of Disease Study. Lancet 349:1269, 1997.
[PMID: 9142060]
6. Siegel D, Cohen PT, Neighbor M, et al: Predictive value of stool
examination in acute diarrhea. Arch Pathol Lab Med 111:715, 1987.
[PMID: 3632285]
7. Brownlee HJ: Introduction: Management of acute nonspecific
diarrhea. Am J Med 88(suppl 6A):1S, 1990.
8. Binder HJ: Pathophysiology of acute diarrhea. Am J Med 88(suppl
6A):2S, 1990.
9. Park SI, Giannella RA: Approach to the adult patient with acute
diarrhea. Gastroenterol Clin North Am 22:483, 1993. [PMID:
8406726]
10. Kroser JA, Metz DC: Evaluation of the adult patient with diarrhea.
Primary Care 23: 629, 1996. [PMID: 8888349]
11. DuBois D, Binder L, Nelson B: Usefulness of the stool Wright's stain
in the emergency department. J Emerg Med 6:483, 1988. [PMID:
2464634]
12. Salam I, Katelaris P, Leigh-Smith S, et al: Randomized trial of
single-dose ciprofloxacin for travellers' diarrhoea. Lancet 344:1537,
1994. [PMID: 7983954]
13. Hines J, Nachamkin I: Effective use of the clinical microbiology
laboratory for diagnosing diarrheal diseases. Clin Infect Dis 23:1292,
1996. [PMID: 8953074]
14. Bartlett JG: Antibiotic-associated diarrhea. New Engl J Med 346:334,
2002. [PMID: 11821511]
15. Aserkoff B, Bennett JV: Effect of antibiotic therapy in acute
salmonellosis on the fecal excretion of Salmonellae.New Engl J Med
281:636, 1969. [PMID: 4897014]
16. Akalin HE:Role of quinolones in the treatment of diarrhoeal diseases.
Drugs 49(suppl 2):128, 1995.
17. Goodman LJ, Trenholme GM, Kaplan RL, et al: Empiric
antimicrobial therapy of domestically acquired acute diarrhea in urban
adults. Arch Intern Med 150:541, 1990. [PMID: 2178582]
18. Formal SB, Abrams GD, Schneider H, et al: Experimental Shigella
infections: Role of the small intestine in an experimental infection in
guinea pigs. J Bacteriol 85:119, 1963. [PMID: 13958748]
19. DuPont HL, Hornick RB: Adverse effect of Lomotil therapy in
shigellosis. JAMA 226:1525, 1973. [PMID: 4587313]
20. Ericsson CD, DuPont HL, Mathewson JJ, et al: Treatment of
traveler's diarrhea with sulfamethoxazole and trimethoprim and
loperamide. JAMA 263:257, 1990. [PMID: 2403603]
21. Murphy GS, Bodhidatta L, Echeverria P, et al: Ciprofloxacin and
loperamide in the treatment of bacillary dysentery. Ann Intern Med
118:582, 1993. [PMID: 8452323]
22. Sullivan P: Nutritional management of acute diarrhea. Nutrition
14:758, 1998. [PMID: 9785356]
23. Sonnenberg A, Koch TR: Physician visits in the United States for
constipation: 1958 to 1986. Dig Dis Sci 34:606, 1989. [PMID:
2784759]
24. Romero Y, Evans JM, Fleming KC, et al: Constipation and fecal
incontinence in the elderly population. Mayo Clin Proc 71:81, 1996.
[PMID: 8538239]
mk
25. Abyad A, Mourad F: Constipation: Common sense care of the older
patient. Geriatrics 51:28, 1996. [PMID: 8968286]
26. Holson D, Oster N: Constipation. eMed J 2:111, 2001.
ICTERUL
84 Richard O. Shields, Jr.
Icterul este un semn clinic întâlnit de medicii de urgenţă ca motiv de
prezentare a pacienţilor sau ca semn patologic observat în timpul
evaluării altor afecţiuni şi simptome. Cu excepţia nou-născuţilor,
icterul propriu-zis nu determină complicaţii; el este un marker clinic
al unui dezechilibru în metabolismul şi excreţia bilirubinei. Se
impune începerea evaluării de laborator sau a studiilor imagistice,
identificarea cauzei subiacente a icterului urmate de decizia dacă
este necesară internarea sau tratamentul ambulatoriu.
FIZIOPATOLOGIE
Icterul este definit ca pigmentarea galbenă a sclerei, pielii şi a
mucoaselor cauzată de depunerea de pigmenţi biliari asociată cu
niveluri crescute ale bilirubinei în sânge (hiperbilirubinemie). De
obicei, icterul poate fi evidenţiat clinic când nivelul de bilirubină
serică ajunge la 2,0 - 2,5 mg/dL sau peste, adică aproximativ dublul
limitei superioare a normalului. Iniţial, icterul este evidenţiat la
nivelul sclerei, deoarece ţesutul scleros conţine o cantitate mare de
elastină, care are o afinitate crescută pentru bilirubină. Icterul este
mai uşor de detectat la persoane cu ten deschis şi în prezenţa unei
anemii semnificative. Pigmentarea maronie a sclerei la mulţi oameni
cu ten mai închis poate fi confundată cu icterul scleral şi îl face mai
dificil de detectat. O nuanţă verzuie a pielii indică un icter vechi pe
parcursul căruia o parte din bilirubina depozitată în piele a fost
metabolizată în biliverdină. O pigmentare galben-portocalie a pielii
poate fi cauzată de prezenţa unor niveluri crescute de caroten în
sânge (ca urmare a ingestiei unor cantităţi mari de b-caroten) sau de
o hemocromatoză prelungită. Niciuna dintre acestea nu modifică
culoarea sclerei.
Bilirubina, un produs de descompunere a hemoglobinei din
eritrocitele lezate sau îmbătrânite şi din alte proteine ce conţin hem,
este produsă în sistemul reticuloendotelial şi apoi eliberată în
plasmă, unde se leagă de albumină. Hepatocitele preiau bilirubina, o
conjugă (cea mai mare parte ca mono- şi diglucuronide) şi o excretă
prin căile biliare în intestinul subţire. În intestin, enzimele bacteriene
eliberează o parte din bilirubină şi o reduc la urobilinogen şi la alţi
pigmenţi care dau culoarea tipică a materiilor fecale. O parte din
urobilinogen este reabsorbită în circulaţia portală, unde majoritatea
este preluată de ficat şi re-excretată în bilă. O cantitate mică ajunge
la rinichi şi este excretată nemodificată în urină. În consecinţă, hiper-
bilirubinemia şi icterul pot fi cauzate de o supraproducţie de
bilirubină în sistemul reticuloendotelial, de incapacitatea hepato-
citelor de a prelua, conjuga şi excreta bilirubina sau de o obstrucţie a
excreţiei biliare în intestin.
În funcţie de momentul de apariţie a defectului, înainte sau după
faza de conjugare hepatocitară, pot să se producă două tipuri de
hiperbilirubinemie: neconjugată şi conjugată. Dacă producţia
crescută de bilirubină depăşeşte capacitatea ficatului de procesare
sau dacă există un defect al preluării sau conjugării de bilirubină,
atunci nivelurile formei neconjugate cresc, producând hiperbiliru-
binemie neconjugată. Printre cauze se numără hemoliza din
hemoglobinopatii, anemia hemolitică sau reacţiile post-transfuzie şi
defectele congenitale ale metabolismului bilirubinei.
 mk
84 – ICTERUL 633

Dacă ficatul poate produce, dar nu excretă în mod normal bili- însă, sunt necesare metode de diagnostic suplimentare, precum
rubină conjugată datorită unui defect metabolic sau unei obstrucţii ultrasonografia, tomografia computerizată sau biopsia.
intra- sau extrahepatice, apar hiperbilirubinemia conjugată şi Un istoric familial de icter sau de icter moderat recurent remis
colestaza. Colestaza intrahepatică este cauzată de excreţia scăzută de spontan indică cu probabilitate mare o tulburare familială a meta-
bilirubină conjugată, de degradarea hepatocelulară sau de degradarea bolismului bilirubinei, precum sindroamele Gilbert, Rotor, Crigler-
endoteliului biliar. Obstrucţia fluxului biliar datorată unui defect Najjar sau Dubin-Johnson. Majoritatea pacienţilor cu siclemie
congenital, unei inflamaţii, unei leziuni tumorale sau calculilor dezvoltă icter cronic datorită hemolizei prezente, dar în prezenţa
biliari produce colestază extrahepatică. durerii abdominale, a vărsăturilor şi a febrei ridică serios suspiciunea
Este util din punct de vedere clinic ca afecţiunile care produc de colecistită acută sau obstrucţie biliară. Pacientul trebuie de
icterul să se clasifice în tulburări ale metabolismului bilirubinei (de asemenea întrebat despre alte hemoglobinopatii sau episoade ante-
ex. hemoliza şi defectele congenitale), afecţiuni hepatocelulare (de rioare de hemoliză.
ex. hepatita virală şi toxicitatea medicamentoasă) sau obstrucţie de Cauzele hepatice ale icterului pot fi acute sau cronice. Apariţia
duct biliar (de ex. calculii biliari şi tumorile).1 La un pacient dat pot bruscă a icterului la o persoană tânără anterior sănătoasă, în special
fi prezente mai multe mecanisme (Tabelul 84-1). dacă e precedată de un scurt prodrom de febră, stare de rău şi
mialgie, este probabil cauzată de hepatita virală. Trebuie avute în
ASPECTE CLINICE vedere expunerea la sânge sau secreţii în lunile anterioare, incluzând
transfuzii de produse de sânge, contactul intim cu o persoană cu
Anamneza atentă, examenul fizic şi determinări specifice de labo-
hepatită sau icter, activitatea sexuală neprotejată, administrarea
rator ar trebui să fie suficiente pentru un diagnostic corect. Deseori,
intravenoasă de substanţe, accidentele cu ace sau contactul mucoa-
selor cu fluide corporale, călătoriile în ţări unde hepatita este
prevalentă, ingestia de crustacee neprelucrate termic şi tatuajele sau
TABELUL 84-1. Cauzele icterului
body-piercingul recente. Deseori însă nu e evident un istoric de
Tulburări ale metabolismului bilirubinei expunere. Pot fi prezente durerea şi sensibilitatea în hipocondrul
Icter neonatal drept şi hepatomegalia, dar pruritul este de obicei absent. Trebuie
Hemoliză căutate înţepături de ace, întrucât e posibil ca pacienţii să nu admită
Hemoglobinopatie voluntar antecedentele de consum de droguri. Icterul cauzat de
Reacţie transfuzională medicamente şi hepatotoxine poate de asemenea să apară brusc.
Defecte congenitale de metabolism Trebuie suspectată hepatita toxică dacă se descoperă existenţa unui
Cauze hepatocelulare istoric de ingestie sau expunere la asemenea substanţe. Pot fi pre-
Infecţii zente semne ale degradării hepatocelulare datorită toxicităţii unor
Hepatită virală agenţi ca acetaminofenul, halotanul, metildopa, izoniazida sau
Leptospiroză
fenitoina. Modificările colestatice predomină în cazul toxicităţii date
Mononucleoză infecţioasă
de steroizi anabolizanţi, contraceptive orale şi clorpromazină.
Medicamente şi toxine
Etanol
Intoxicaţiile cu ciuperca Amanita, tetraclorura de carbon şi fosforul
Acetaminofen pot produce necroză hepatică masivă.2
Toxină Amanita Icterul cu debut progresiv se poate încadra în categoriile de
Tetraclorură de carbon obstrucţie hepatică sau de duct biliar. Boala hepatică alcoolică şi
Steroizi anabolizanţi ciroza pot fi suspectate dacă icterul este însoţit de slăbiciune, atrofie
Clorpromazină musculară periferică, ascită, steluţe vasculare, prurit şi simptome de
Izoniazidă hipertensiune portală. Este necesară obţinerea de la pacient, familie
Metabolice sau prieteni a unei anamneze relevante în ceea ce priveşte consumul
Boală Wilson cronic semnificativ de alcool. Trebuie avute în vedere episoade ante-
Sindrom Reye rioare de icter, pancreatită sau hematemeză. Febra, vărsăturile şi
Hemocromatoză sensibilitate în hipocondrul drept însoţesc episoadele de hepatită
Granulomatoase alcoolică. Prezenţa de asterixis, fetor hepatic sau a encefalopatiei
Granulomatoză Wegener
indică severitatea bolii.
Sarcoidoză
Icterul cu debut acut cu durere abdominală, vărsături, febră şi
Limfom
Micobacteriene
sensibilitate în hipocondrul drept este sugestiv pentru colangita
Diverse acută, cel mai adesea datorată coledocolitiazei. Antecedente de
Distrofia adipoasă hepatică de sarcină intoleranţă la alimentele grase şi colici biliare tipice susţin acest
Ischemie diagnostic. Colecistita izolată nu produce icter. Icterul in absenţa
Ciroză biliară primară durerii, la pacienţii mai în vârstă, în special dacă este însoţit de o
Colestază hepatică benignă recurentă tumoră epigastrică şi de scădere ponderală, este sugestiv pentru
Colestază post operatorie obstrucţia biliară cauzată de o tumoră malignă. Un istoric de cancer
Amiloidoză gastrointestinal însoţit de un ficat dur, nodular indică o boală
Obstrucţie de duct biliar metastatică drept cauză a icterului. Trebuie avute în vedere antece-
Calculi biliari dente de intervenţii chirurgicale ale tractului biliar, de pancreatită,
Colangiopatie datorată sindromului de imunodeficienţă dobândită colangită, sindrom de imunodeficienţă dobândită sau de boală
Colangită sclerozantă primară intestinală inflamatorie, întrucât aceste afecţiuni pot fi asociate cu
Strictură de duct biliar dezvoltarea obstrucţiei biliare.
Tumori sau chisturi pancreatice
Hepatomegalia însoţită de edeme declive, dilatarea venelor
Pancreatită
jugulare şi ritm de galop fac ca insuficienţa cardiacă congestivă să
Colangiocarcinom
fie cauza probabilă a icterului.

634 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
EVALUARE DE LABORATOR
Evaluarea iniţială de laborator a pacientului cu icter trebuie să
includă determinarea nivelului de bilirubină serică (totală şi fracţi-
unea directă), a nivelului de transaminaze hepatice serice şi a celui
de fosfatază alcalină serică; sumarul de urină pentru bilirubină şi
urobilinogen; hemoleucogramă; timp de protrombină şi oricare alte
teste adecvate sugerate de examenul clinic şi de anamneză (de ex.
determinarea nivelurilor serice de amilază sau lipază). Nivelul de
bilirubină serică este măsurat de reacţia van den Bergh, folosindu-se
două tehnici pentru măsurarea nivelelor de bilirubină totală şi
bilirubină conjugată (fracţiunea directă). Fracţiunea indirectă poate
apoi fi calculată prin scăderea fracţiei directe din bilirubina totală.
Dacă pacientul are hiperbilirubinemie neconjugată, nivelul de
bilirubină este moderat crescută şi predomină (>85%) fracţiunea
indirectă. Deoarece bilirubina neconjugată este strâns legată de albu-
mină, ea nu apare în urină. Nivelurile de transaminaze hepatice sunt
normale, iar hemoleucograma şi frotiul pot să prezinte dovezi de
anemie sau hemoliză. Un test Coombs şi electroforeza hemoglobinei
pot fi utile dacă nu este cunoscut istoricul de anemie hemolitică sau
hemoglobinopatie. Sindromul Gilbert este cea mai frecventă cauză a
hiperbilirubinemiei neconjugate moderate. Acesta este o deficienţă
ereditară de conjugare a bilirubinei care determină doar creşteri
variabile ale bilirubinei, fără alte efecte adverse. Factorii care pot
cauza creşterea nivelului de bilirubină includ febra, efortul fizic
intens, postul, intervenţii chirurgicale si consumul excesiv de alcool.
O fracţie directă de cel puţin 30% (şi de obicei mult mai mare)
este prezentă în cazul hiperbilirubinemiei conjugate. Bilirubina
conjugată este hidrosolubilă şi apare în urină la o concentraţie serică
foarte scăzută. Urobilinogenul este absent în urină dacă este prezentă
colestaza semnificativă. Dacă nivelurile enzimelor hepatice sunt
normale, icterul este cauzat de sepsis sau de o infecţie sistemică
recentă, de defecte congenitale ale metabolismului bilirubinei
(precum sindromul Rotor sau sindromul Dubin-Johnson) sau de
sarcină, mai degrabă decât de o boală hepatică primară. Dacă
nivelurile enzimelor hepatice sunt anormale, ceea ce se întâmplă
mult mai frecvent, aspectul anomaliei sugerează cauza. Predomi-
nanţa unui nivel crescut al aminotransferazei este mai sugestivă
pentru o boală hepatocelulară, precum ciroza, hepatita virală sau
toxică, pe când creşterea semnificativă a nivelului de fosfatază
alcalină (de două sau de trei ori faţă de valorile normale) şi de g-
glutamil transpeptidază sugerează o obstrucţie intra- sau extrahepa-
tică, precum neoplasmul sau calculii biliari.
În funcţie de tipul de icter prezent trebuie efectuate teste de
laborator ulterioare şi studii imagistice. Dacă testele iniţiale de
laborator sugerează o boală hepatocelulară, iar examinarea clinică
sugerează hepatită virală, trebuie efectuate studii serologice pentru
depistarea hepatitei virale. Dacă tabloul clinic indică o boală
hepatică alcoolică sau alte toxine, numărul trombocitelor şi nivelul
de albumină serică sunt utile în evaluarea gradului de lezare
hepatică. Dacă rezultatele studiilor serologice sunt negative, fără a
exista o îmbunătăţire la întreruperea agentului toxic suspectat sau
fără existenţa unei alte etiologii evidente, trebuie luată în considerare
biopsia hepatică.
Dacă examinarea clinică şi rezultatele iniţiale de laborator
sugerează colestaza intrahepatică sau obstrucţia biliară extrahepatică,
trebuie efectuate examene ecografice pentru a se observa eventualii
calculi biliari, dilatarea ductelor biliare extrahepatice sau noduli
hepatici, pancreatici sau în aria portală. Tomografia computerizată
poate fi de asemenea utilizată, dar este de obicei mai costisitoare,
implică expunere la radiaţii şi este mai puţin sensibilă decât
ecografia pentru detecţia calculilor din vezica biliară.
mk
CONCLUZII
Icterul izolat nu necesită internare. Pacientul stabil din punct de
vedere hemodinamic cu icter nou-apărut, fără semne de insuficienţă
hepatică sau de obstrucţie biliară acută poate fi trimis acasă din
departamentul de urgenţă, dacă au fost efectuate investigaţii de
laborator corespunzătoare şi este programat pentru un control
ulterior. Dacă este suspectată obstrucţia biliară extrahepatică este
necesar a fi efectuat un consult chirurgical. Pentru alte indicaţii de
internare, consultaţi capitolele corespunzătoare ale acestui text.
BIBLIOGRAFIE
1. Feldman M, Friedman L, Sleisenger M, Scharschmidt B (eds):
Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 7th
ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2002.
2. Lewis JH, Zimmerman HJ: Drug- and chemical-induced
cholestasis. Clin Liver Dis 3:433, 1999. [PMID: 11291233]
COLECISTITA ŞI COLICA BILIARĂ
85 William J. Brady
Thomas P. Aufderheide
Judith E. Tintinalli
Urgenţele tractului biliar se datorează în principal obstrucţiei cu
calculi biliari a vezicii biliare şi a ducturilor biliare. Cele patru
urgenţe majore ale tractului biliar asociate cu calculi în vezica biliară
cuprind colica biliară (colelitiaza simptomatică), colecistita,
pancreatita secundară litiazei biliare şi colangita ascendentă. Deşi
calculii în vezica biliară sunt frecvenţi, majoritatea sunt asimpto-
matici. Incidenţa durerii biliare la pacienţii cu calculi biliari anterior
asimptomatici este în jur de 2% pe an în primii 5 ani şi de 15% după
10 ani.1 Deşi pacientul clasic cu boală de tract biliar simptomatică
este o femeie obeză cu vârsta între 20 şi 40 de ani, boala apare la
toate grupele de vârstă şi trebuie avută în vedere mai ales la diabetici
şi la persoanele în vârstă.2 Durerea abdominală din hipocondrul drept
reprezintă simptomul cardinal în colica biliară sau colecistită.3
Anumite subgrupe de pacienţi prezintă afecţiuni legate de calculi
în vezica biliară în proporţii diferite şi cu aspect diferit. Litiaza
biliară poate să apară la copii, dar mai rar. Calculii biliari la acest
grup de vârstă pot fi idiopatici sau se pot dezvolta datorită unor
tulburări hemolitice, a fibrozei chistice, obezităţii, rezecţiei ileale sau
a utilizării pe termen lung a nutriţiei parenterale totale. În cazul
pacientelor însărcinate, studii recente susţin o strânsă legătură între
sarcină şi formarea calculilor biliari. Valdivieso şi colegii săi4 au
studiat istoria naturală a calculilor biliari în timpul sarcinii. Folosind
ecografia, au raportat că 12% dintre femeile însărcinate recent aveau
calculi biliari faţă de 1,3% din grupul de control de femei neînsăr-
cinate. Maringhini şi colaboratorii5 au demonstrat atât o incidenţă
crescută a sedimentului biliar şi a calculilor biliari pe măsură ce
sarcina evoluează, cât şi remisiunea acestora postpartum. În timp ce
sarcina pare să predispună la litiază biliară, colecistita este rar
întâlnită.6 Persoanele în vârstă au o incidenţă destul de mare a calcu-
lilor biliari simptomatici şi a complicaţiilor asociate; frecvenţa
globală a litiazei vezicii biliare la vârstnici a fost estimată a fi între
14 şi 27% pe baza studiilor populaţionale mari.7 Pacienţii vârstnici
cu colecistită acută au o probabilitate mai mare decât pacienţii tineri
să dezvolte sepsis biliar şi modificări gangrenoase în vezica biliară,

ducând la o morbiditate perioperatorie crescută. Se consideră că
severitatea crescută a colecistitei la vârstnici se datorează unor
mecanisme de apărare imună alterate, diagnosticului tardiv şi
comorbidităţilor frecvente la acest grup de vârstă. S-au raportat rate
de mortalitate de 19%.8
Un număr de factori de risc (Tabelul 85-1), inclusiv predispoziţii
familiale, sunt asociaţi cu colecistita şi calculii. Caracteristicile
clinice asociate cu un risc crescut de dezvoltare a calculilor pig-
mentari sunt originile asiatice, infecţia cronică de tract biliar, infecţia
parazitară (de ex. Ascaris lumbricoides), bola hepatică cronică (în
special cele legate de alcool) şi hemoliza intravasculară cronică
(anemie cu hematii falciforme - siclemia şi sferocitoză ereditară).
Virusurile hepatice A, B, C, şi E; HIV şi herpesvirusurile sunt
asociate cu colangita virală şi cu hepatita.
FIZIOPATOLOGIE
Bila este produsă şi secretată din hepatocite şi transportată la vezica
biliară pentru depozitare prin canalicule şi ducturi biliare. Ducturile
biliare devin tot mai mari şi converg pentru a forma ducturile hepa-
tice drept şi stâng, care se unesc pentru a forma ductul hepatic
comun. Ductul hepatic comun se uneşte cu ductul cistic din vezica
biliară pentru a forma calea biliară principală, care se varsă în
duoden prin ampula lui Vater. Ductul pancreatic se uneşte adesea cu
calea biliară principală în imediata apropiere de intrarea în duoden.
Peretele vezicii biliare este inervat de nervi simpatici şi parasim-
patici din plexul celiac.10
Bila se compune în principal din apă (80%), acizi biliari (10%),
lecitină şi alte fosfolipide (4-5%), colesterol (1%), bilirubină
conjugată, electroliţi, mucus şi diferite proteine. Cel mai important
stimul pentru secreţia bilei este hormonul gastrointestinal colecisto-
kinina, secretat de celulele mucoasei intestinului subţire atunci când
în duoden ajung grăsimi şi aminoacizi. Colecistokinina provoacă
contracţia puternică a vezicii biliare, relaxarea sfincterului Oddi,
creşterea producţiei hepatice de bilă şi în cele din urmă eliberarea
bilei în duoden pentru digestia alimentelor. Aproximativ 95% din
bilă este păstrată via circulaţia enterohepatică.
TABELUL 85-1. Factori de risc pentru dezvoltarea calculilor
în vezica biliară
Vârsta avansată
Sex feminin
Paritate
Obezitate
Scădere ponderală marcată
Post prelungit
Fibroza chistică
Hipertrigliceridemia
Nutriţie parenterală totală
Sarcina
Leziune înaltă a măduvei spinării
Medicamente
Contraceptive orale
Octreoctid
Estrogeni/progesteroni
Ceftriaxon
Clofibrat
Etnia
Tribul indienilor Pima
Scandinavia
Hemoliză intravasculară cronică
Boli hepatice
Infecţii parazitare cronice
mk
85 – COLECISTITA ŞI COLICA BILIARĂ 635
Calculii biliari, structuri cristaline formate atât din constituenţi
biliari normali cât şi anormali, se împart în trei tipuri majore: de
colesterol (70%), pigmentari (20%) şi micşti (10%). Calculii de
colesterol, cei mai des întâlniţi calculi biliari, conţin peste 70%
monohidrat de colesterol. Formarea unor astfel de calculi este
complexă, implicând suprasaturarea cu colesterol a bilei, formarea
cristalelor de monohidrat, cu agregare în structuri din ce în ce mai
mari şi golirea întârziată a vezicii biliare cu stază biliară. Calculii
pigmentari se împart în două subtipuri: negri şi maro. Calculii negri
sunt întâlniţi la pacienţii cu o boală hepatică avansată şi cu tulburări
hemolitice, în timp ce calculii maro sunt prezenţi adesea la pacienţii
de origine asiatică, apărând de obicei în urma unei infecţii bacteriene
sau parazitare. Ambele subtipuri de calculi pigmentari rezultă din
solubilizarea anormală a bilirubinei neconjugate combinată cu
precipitarea sărurilor de calciu. Conţinutul în calciu al calculilor de
colesterol este mult mai redus decât al celor pigmentari, de aceea
calculii de colesterol sunt de obicei radiotransparenţi iar cei pig-
mentari radioopaci. Anatomic, calculii biliari de colesterol se găsesc
în vezica biliară, canalul cistic, ducturile intrahepatice şi în calea
biliară principală. Calculii pigmentari maro au o localizare asemănă-
toare cu cea a calculilor de colesterol, iar cei negri apar exclusiv la
nivelul vezicii biliare.
Patogeneza litiazei biliare simptomatice implică migrarea
calculilor din vezica biliară în tractul biliar şi eventuală obstrucţie.
Calculul, odată fixat în ductul cistic sau în ductul biliar comun,
determină o presiune intraluminală crescută şi distensia organului
cavitar, ducând la durere, greaţă şi vărsături. Contracţiile puternice,
repetate ale întregului sistem biliar pot înlătura obstrucţia. Dacă
obstrucţia persistă, în special în ductul cistic sau în infundibulul
vezicii biliare, se poate ajunge la colecistită acută. Răspunsul
inflamator în colecistita acută este rezultatul combinării a trei factori:
mecanic, chimic şi infecţios. Factorul mecanic determină creşterea
presiunii intraluminale şi distensia organului cavitar, culminând cu
ischemia viscerală. Inflamaţia chimică presupune eliberarea
diverşilor mediatori (lizolecitină, fosfolipază A şi prostaglandine),
ceea ce duce la lezarea directă a mucoasei. Contribuţia agenţilor
bacterieni la răspunsul inflamator este variabilă, apărând la 50-80%
dintre pacienţii cu colecistită acută. Patogenii bacterieni includ
Enterobacteriaceae (70%, mai ales speciile Escherichia coli şi
Klebsiella), enterococi (15%), Bacteroides (10%), specii de
Clostridium (10%), specii de Staphylococcus şi de Streptococcus,
grup D. Procesul inflamator poate evolua către gangrena peretelui
vezicii biliare cu sau fără perforaţie.
Pancreatita secundară litiazei biliare este de asemenea multifac-
torială, fiind experimental produsă prin injectare de bilă, bacterii şi
tripsină sub presiune.11
ASPECTE CLINICE
Afecţiunile vezicii biliare cuprind un palier larg, variind de la litiază
biliară asimptomatică la colica biliară şi până la colecistita acută.
Localizarea, iradierea şi durata durerii nu sunt specifice afecţiunilor
vezicii biliare. Există semne şi simptome comune cu cele intâlnite în
boala ulceroasă peptică, gastrită, reflux esofagian şi dispepsia
nespecifică. În plus, a fost dificil să se stabilească ce simptome sunt
specifice bolii de tract biliar.12,13 Durerea în hipocondrul drept este un
simptom des întâlnit atât la pacienţii cu calculi biliari, cât şi la cei
fără calculi biliari.3,14 Până la 25% din pacienţii colecistectomizaţi pot
manifesta dureri în hipocondrul drept de cauze necunoscute. Durerea
din hipocondrul drept sau durerea epigastrică constituie simptomul
predominant al bolii de tract biliar,3,14 explicând astfel dificultatea de
a folosi semne şi simptome clinice pentru a stabili sau a exclude

636 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
diagnosticul. Iradierea durerii în partea stângă superioară a spatelui
pare să fie mai frecvent asociată cu o boală de tract biliar decât cu
alte disfuncţii gastro-intestinale, cu o rată de probabilitate de 4,0
pentru patologia vezicii biliare.14 De fapt, niciun semn clinic nu are o
rată de probabilitate negativă suficientă pentru a exclude diag-
nosticul.15
Durata şi caracterul durerii sunt de asemenea nespecifice, dar
durerea din colica biliară s-a raportat că persistă timp de 2-6 h.
Durerea este în general persistentă, nu colicativă, iar episoadele
dureroase sunt rare, apărând la intervale mai mari de o săptămână.9
Durerea din litiaza biliară nu este legată de ingestia de alimente la
cel puţin o treime din pacienţi, 14,16 iar studiile clinice nu au putut
identifica o asociere cu o intoleranţă la alimente grase diferită de cea
asociată cu alte disfuncţii ale tractului gastrointestinal superior.3,14,16
Cercetătorii au observat un ritm circadian al colicii biliare16 cu un
vârf al simptomelor între miezul nopţii şi 1 a.m. şi un timp de
propagare între 9 P.M. şi 4 A.M. Episoadele tind să recidiveze la
aceeaşi oră. Ritmul circadian are implicaţii diagnostice evidente în
cazul pacienţilor care se prezintă cu dureri abdominale superioare în
tura de noapte.
Colecistita acută debutează de obicei cu o durere similară celei
din colica biliară, dar care persistă mai mult de 6 h. Greaţa, vărsă-
turile şi anorexia sunt asociate; febra şi/sau frisoanele în antecedente
sunt frecvente. Pacienţii pot descrie episoade similare în antecedente
sau calculi biliari documentaţi. Pe măsură ce procesul inflamator
evoluează, se modifică caracterul durerii pacientului şi localizarea
acesteia din viscerală (surdă şi difuză în zona abdominală medie-
superioară) în parietală (vie şi localizată în hipocondrul drept).
Examinarea relevă un pacient cu suferinţă moderat-severă, cu semne
de toxicitate sistemică, incluzând tahicardia şi febra. Abdomenul este
sensibil în hipocondrul drept, uneori cu semne de iritaţie peritoneală
localizată, cu distensie şi zgomote intestinale diminuate. Peritonita
generalizată cu rigiditate abdominală este rară, iar dacă este pre-
zentă, indică perforaţia. Semnul Murphy - durere crescută sau
oprirea respiraţiei în inspir la palparea profundă subcostală - a fost
apreciat ca având o sensibilitate de 97% în colecistita acută.3 Totuşi,
o metaanaliză recentă3 a 17 studii a calculat o sensibilitate de 65% şi
o specificitate de 87%, o rată de probabilitate pozitivă de 2,8 (95%
interval de încredere 0,8-8,6) şi o rată de probabilitate negativă de
0,5 (95% interval de încredere 0,2-1,0) pentru semnul Murphy.
Depleţia volemică este întâlnită frecvent. Icterul, de obicei absent,
poate fi întâlnit la pacienţii cu obstrucţie biliară prelungită cu debut
tardiv al inflamaţiei sau la cei cu hemoliză intravasculară cronică.
Colecistita alitiazică, care apare la 5 până la 10% dintre pacienţii
cu colecistită acută, tinde să aibă o evoluţie mai rapidă, malignă.
Pacienţii sunt de obicei vârstnici şi au istoric de diabet zaharat. Alţi
factori de risc sunt traumatismele multiple, arsurile extinse, travaliul
prelungit, intervenţiile chirurgicale complexe, torsiunea vezicii
biliare, vasculitele sistemice şi infecţiile bacteriene sau parazitare ale
tractului biliar. Pacienţii cu colecistită alitiazică nu pot fi deosebiţi de
cei cu colecistită litiazică, cu două excepţii majore: colecistita
alitiazică apare frecvent secundar unui alt proces (de ex. trauma-
tisme multiple sau arsuri extinse) şi pacienţii au de la început o stare
gravă.
Consultaţi Tabelul 85-2 pentru o comparaţie a manifestărilor
clinice ale pacienţilor cu afecţiunil vezicii biliare.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial al colicii biliare include alte afecţiuni
asociate cu durerea din etajul abdominal superior, cum ar fi gastrita,
refluxul gastroesofagian, pancreatita, hepatita şi boală ulceroasă
mk
TABELUL 85-2. Manifestările clinice ale afecţiunilor vezicii biliare
Litiază biliară
Dureri epigastrice sau în hipocondrul drept, adesea colicative şi
postprandiale
Durerea poate să iradieze spre umăr sau în etajul abdominal superior
Pot apărea greaţa şi vărsăturile
Colecistită
Aceleaşi manifestări ca şi pentru colelitiază, plus
Semnul Murphy e prezent
Pot apărea febra şi frisoanele
Colangită
Aceleaşi manifestări ca şi pentru colecistită, plus
Icter
Status mental alterat
Şoc
peptică. Infarctul miocardic atipic trebuie luat în considerare la
pacienţii în vârstă. Colica renală poate fi asociată cu durerea din
etajul abdominal superior şi cu durerea în zona lombară. Ambele
afecţiuni pot fi de asemenea asociate cu sensibilitatea în flanc, greaţă
şi vărsături. Colica renală nu are un ritm circadian, iar durerea este
colicativă, nu continuă ca în cazul colicii biliare. Cu toate acestea,
colica biliară şi colica renală pot fi greu de diferenţiat şi un diag-
nostic corect poate să necesite studii imagistice. Pielonefrita acută,
ca şi colecistita, poate fi asociată cu durere în flanc şi în etajul
abdominal superior, dar piuria confirmă diagnosticul iniţial.
Apendicita poate fi uneori asociată cu durere în hipocondrul drept,
mai ales în cazul femeilor însărcinate sau al pacienţilor cu apendice
retrocecal sau subhepatic. La femeile de vârstă reproductivă, diag-
nosticul diferenţial este extins pentru a include o mare varietate de
afecţiuni ginecologice, cum ar fi boala inflamatorie pelvină,
perihepatitele (sindromul Fitz-Hugh-Curtis) şi sarcina ectopică.
Testele de sarcină, antecedentele ginecologice şi examinarea
pelvisului trebuie avute în vedere pentru un diagnostic corect. În
sfârşit, pneumonia sau revărsatul pleural pot fi asociate cu durere în
hipocondrul drept. Diagnosticul este confirmat prin radiografie
toracică. Totuşi, pancreatita poate fi de asemenea asociată cu revărsat
pleural, de obicei pe partea dreaptă.
METODE DE DIAGNOSTIC
Datorită slabei valori predictive a anamnezei, a examenului fizic
şi a datelor de laborator în cazul colecistitei, cele mai importante
elemente pentru diagnostic sunt o suspiciune clinică mare şi
imagistica ecografică.3 Rezultatele investigaţiilor de laborator la
pacienţii cu colică biliară sunt adesea normale.3 Hemograma poate
arăta anemie cronică cu sau fără semne de hemoliză la pacienţii cu
calculi pigmentari. Numărul de leucocite, nivelul de bilirubină
serică, nivelul fosfatazei alcaline şi nivelurile de transaminaze sunt
adesea normale. Nivelul seric al lipazei trebuie determinat pentru a
exclude pancreatita. Este necesară efectuarea sumarului de urină
pentru a exclude alte cauze ale durerii abdominale. La femei trebuie
efectuate testele de sarcină din ser sau urină pentru a exclude cauzele
obstetricale ale durerii abdominale. În plus, un rezultat negativ al
testului de sarcină permite efectuarea fără risc a investigaţiilor
radiologice, dacă acestea sunt indicate.
Prezenţa leucocitozei, niveluri anormale ale lipazei sau funcţie
hepatică anormală sunt adesea folosite ca indicatori pentru
diagnosticul de colecistită acută. Totuşi, niciun test izolat sau o
combinaţie de teste de laborator nu are o sensibilitate destul de
ridicată pentru a detecta colecistita acută.3,17 O analiză retrospectivă a
pacienţilor cu colecistită acută din departamentul de urgenţă a

descoperit că 32% nu aveau un număr de leucocite mai mare de
11.000 celule/mL. 18 Semnele, simptomele şi datele de laborator
caracteristice pot să nu fie prezente la pacienţii cu vârsta peste 60 de
ani. Sensibilitatea semnului Murphy a fost doar de 48% în cazul
vârstnicilor.19 Dintr-un lot de pacienţi vârstnici cu dureri abdominale
din departamenul de urgenţă la care s-a stabilit intraoperator diag-
nosticul de colecistită acută, 56% erau afebrili, 41% fără leucocitoză
şi 13% erau şi afebrili şi cu valori normale la testele de laborator de
rutină.20
Investigaţii suplimentare pot fi efectuate la pacienţii cu colică
biliară pentru a sprijini diagnosticul şi a exclude alte cauze ale
durerii de la nivelul etajului abdomonal superior însoţită de greţuri.
Radiografiile simple ale abdomenului evidenţiază calculi biliari în
doar 10 până la 20% din cazuri. Majoritatea calculilor sunt de
colesterol şi prin urmare radiotransparenţi. Calculii pigmentari sau
micşti ce conţin calciu în proporţie de cel puţin 4% din greutate sunt
radioopaci. Radiografiile abdominale sunt mai utile pentru exclu-
derea altor cauze ale durerii. Radiografia toracică trebuie efectuată
pentru identificarea pneumoniei de lob inferior drept sau a revăr-
satelor pleurale. La pacienţii vârstnici trebuie efectuată o electrocar-
diogramă cu 12 derivaţii pentru a exclude un sindrom coronarian
acut.
Ultrasonografia este acum metoda de diagnostic iniţială de
elecţie. Poate indica prezenţa calculilor mici chiar şi de 2 mm,
distensia vezicii biliare, îngroşarea parietală şi colecţii lichidiene
pericolecistice, iar în timpul procedurii poate fi evidenţiat semnul
Murphy ecografic. Ultrasonografia are o sensibilitate neajustată de
94% şi o specificitate de 78% pentru diagnosticul colecistitei acute21
iar când este ajustată pentru deviaţia de spectru, sensibilitatea este de
88% respectiv 80%. Aceste valori pot fi reproduse prin examinări
ecografice efectuate de către medicul de urgenţă.22,23 Semnul Murphy
ecografic a fost descoperit mai frecvent la examinările medicilor de
urgenţă (sensibilitate 75%) decât la examinările radiologice (sensibi-
litate 45%). Acurateţea scăzută în determinarea colecţiilor lichidiene
pericolecistice, a îngroşării parietale, a aerului din vezica biliară şi a
dilatării ductale de către medicii de urgenţă nu a influenţat evoluţia.
Reducerea perioadei petrecute în departamentul de urgenţă de la 223
min la 180 min a fost principalul avantaj al ecografiei efectuate de
către medicul de urgenţă.22 Un studiu prospectiv recent24 a cercetat
folosirea ecografiei de către medicul de urgenţă pentru evaluarea
durerii în hipocondrul drept. În acest studiu medicii de urgenţă au
efectuat examinări ecografice pe 116 astfel de pacienţi. Folosind
ecografia abdominală formală efectuată de radiologie ca standard de
aur, medicii de urgenţă au prezentat rate de concordanţă destul de
mari în detectarea litiazei biliare şi rate de concordanţă mai mici
pentru diagnosticul de colecistită. Autorii au concluzionat că
ecografia efectuată de către medicul de urgenţă poate fi folosită
pentru a exclude litiaza biliară. Ei au avertizat însă, că medicii cu
experienţă limitată trebuie să interpreteze cu atenţie imaginile ce
relevă o posibilă colecistită şi să recomande un test de confirmare
înainte de colecistectomie.24
Tomografia computerizată (TC) poate fi foarte utilă pentru
diagnosticarea colecistitei acute atunci când alte afecţiuni intraabdo-
minale trebuie luate în considerare în diagnosticul diferenţial. Pot fi
identificate îngroşarea parietală, colecţii lichidiene pericolecistice şi
edemul subseros. Totuşi, sensibilitatea tomografiei computerizate
este insuficientă (putând fi de doar 50%) pentru a înlocui ultrasono-
grafia ca metodă diagnostică de elecţie.25
Colescintigrafia radioizotopică folosind un complex techneţiu-
analogi ai acidului aminoacetic (HIDA) are o sensibilitate şi o
specificitate de 97, respectiv 90%.21 Investigaţia este efectuată prin
mk
85 – COLECISTITA ŞI COLICA BILIARĂ 637
injectarea intravenoasă de radioizotopi. Substanţa este absorbită de
către hepatocite şi secretată în tractul biliar. Un individ normal va
avea vezica biliară şi ductul cistic clar conturate în interval de 1 h.
Dacă vezica biliară nu apare în această perioadă de timp, aceasta
indică obstrucţia ductului cistic. Scanarea HIDA poate fi utilizată
doar la pacienţii cu un nivel de bilirubină serică mai mic de 5 mg/dL.
La cei cu un nivel de bilirubină serică peste această valoare este de
preferat o investigaţie radioizotopică alternativă, scanarea DISIDA.
COMPLICAŢII
Deficitele lichidiene şi electrolitice datorate vărsăturiilor prelungite
şi anorexiei şi hemoragia digestivă superioară datorată emezei
asociate fisurilor Mallory-Weiss pot coexista cu urgenţele de tract
biliar. Complicaţiile asociate cu litiaza biliară includ pancreatita
secundară litiazei biliare, colangita ascendentă şi colecistita.
Pacienţii cu colecistită pot dezvolta ulterior un număr de complicaţii
grave, incluzând empiemul la nivelul vezicii biliare şi colecistita
emfizematoasă (gangrenoasă).
Aproximativ 70% din cazurile de pancreatită acută se datorează
fie calculilor biliari, fie ingestiei de alcool. În funcţie de populaţia
studiată, calculii biliari se întâlnesc la 30-70% din pacienţii cu
pancreatită acută. Din totalul pacienţilor cu calculi în vezica biliară,
15-20% vor dezvolta pancreatită ca urmare a calculilor biliari.
Pacienţii cu pancreatită secundară calculilor biliari au simptome
similare cu pacienţii cu inflamaţie pancreatică provocată de etanol,
cu dureri abdominale epigastrice sau difuze iradiind spre spate,
asociate cu greaţă şi vărsături. Pacienţii pot manifesta atât simpto-
mele colecistitei acute, cât şi pe cele ale pancreatitei acute. Trata-
mentul include fluide intravenoase, decompresie nazogastrică,
analgezice şi antibiotice parenterale (Tabelul 85-3) cu intervenţie
chirurgicală ulterioară. La pacienţii care se prezintă în stare gravă
sau la cei care prezintă deteriorare clinică este obligatorie decom-
presia biliară de urgenţă (chirurgicală sau endoscopică).
Colangita ascendentă este o urgenţă ameninţătoare de viaţă cu o
rată a mortalităţii care se apropie de 100% la pacienţii netrataţi sau
trataţi necorespunzător. Procesul rezultă din obstrucţia biliară
completă în prezenţa bacteriilor (atât organisme gram-negative, cât
şi enterococi şi specii diverse de anaerobi). Pe măsură ce obstrucţia
persistă, presiunea intraluminală creşte ducând la refluxul bacteriilor
în vasele limfatice şi în venele hepatice şi, eventual, în circulaţia
sistemică. Obstrucţia se datorează cel mai adesea coledocolitiazei
(obstrucţia cu calculi biliari a ductului biliar comun) şi mai rar
stricturilor de tract biliar, stricturilor anastomotice chirurgicale,
diferitelor complicaţii postprocedurale şi compresiei tumorale
extrinseci. Pacienţii se prezintă cu icter, febră, durere în hipocondrul
drept, confuzie mentală şi şoc. Triada clasică Charcot de febră, icter
şi durere în hipocondrul drept este observată la doar 25% dintre
pacienţi. Tratamentul include resuscitarea volemică iniţială cu suport
vasopresor în cazurile care nu răspund la perfuzia cu cristaloide,
antibiotice parenterale cu spectru larg şi decompresiune rapidă
TABELUL 85-3. Antibioticele de elecţie în colecistita acută
cu sepsis şi colangita ascendentă
Ampicilină, gentamicină şi metronidazol
Ciprofloxacin şi/sau metronidazol
Piperacilină-tazobactam
Ampicilină-sulbactam
Ticarcilină-clavulanat
Imipenem
Cefalosporine de generaţia a treia şi metronidazol sau clindamicină
Aztreonam şi clindamicină

638 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
(chirurgicală sau endoscopică) a arborelui biliar.
Empiemul la nivelul vezicii biliare, o complicaţie ameninţătoare
de viaţă a colecistitei, se datorează obstrucţiei complete a ductului
cistic cu infecţia bacteriană a bilei stagnante şi formării abcesului în
interiorul peretelui vezicii biliare. Factorii de risc includ vârsta, dia-
betul zaharat, traumatismele, arsurile, vasculita şi infecţiile bacte-
riene sau parazitare ale tractului biliar. Tabloul clinic este similar
colangitei, cu febră, durere în hipocondrul drept, status mental alterat
şi hipotensiune. Pacienţii dezvoltă frecvent septicemie cu bacterii
gram-negative şi necesită tratament imediat cu antibiotice cu spectru
larg, resuscitare volemică şi consult chirurgical de urgenţă în vederea
colecistectomiei. Prognosticul este rezervat fără îngrijire definitivă
promptă.
Gangrena peretelui vezicii biliare poate fi focală sau difuză.
Gangrena focală se datorează ischemiei segmentare a peretelui
vezicii biliare, ischemie cauzată de distensia severă, inflamaţia acută,
empiem, torsiune cu compromiterea arterială sau vasculită coexis-
tentă. Pacienţii cu diabet zaharat prezintă risc de astfel de compli-
caţii. Perforarea peretelui poate fi limitată (în oment) sau liberă (în
cavitate peritoneală).
Gangrena întregii vezici biliare, cunoscută şi sub numele de
colecistită emfizematoasă, este o complicaţie rară care apare la
aproximativ 1% dintre pacienţii cu colecistită. Colecistita emfize-
matoasă este alitiazică la 30% dintre pacienţi. Peretele vezicii biliare
devine ischemic, eventual cu infecţie bacteriană şi gangrenă. Paci-
enţii se prezintă în condiţii extreme cu febră, durere în hipocondrul
drept şi şoc septic. Radiografiile simple abdominale pot evidenţia aer
chiar în vezica biliară, în peretele vezicii biliare sau în arborele biliar
datorită prezenţei frecvente a organismelor care produc gaze. Se
recomandă in aceste cazuri computer tomografie abdominală.
Bacteriologia gangrenei vezicii biliare focale sau difuze include
organisme gram-negative, gram-pozitive şi anaerobe. Infecţia
polimicrobiană este frecventă. Tratamentul este similar celui din
empiemul vezicii biliare. Rata de mortalitate în colecistita gangre-
noasă este foarte ridicată datorită sepsisului asociat şi a comorbi-
dităţii concomitente a pacientului deobicei vârstnic şi diabetic.
Tratament
Pacienţii cu litiază biliară simptomatică necomplicată diagnosticată
corect nu necesită intervenţie chirurgicală imediată. Pacienţii care se
prezintă cu colică biliară şi emeză sunt trataţi cel mai bine cu agenţi
antispastici (glicopirolat), analgezice opiacee (meperidină) şi
antiemetice (prometazină). Meperidina este analgezicul de elecţie
pentru că produce semnificativ mai puţine spasme ale sfincterului
Oddi în comparaţie cu alţi agenţi narcotici, cum ar fi morfina.
Ketorolac trometamina s-a dovedit a fi eficientă pentru ameliorarea
durerii provocate de distensia vezicii biliare. Distensia provoacă
eliberarea prostaglandinelor, care sunt asociate cu producerea
durerii. Ketorolacul inhibă producţia de prostaglandină, ceea ce ar
putea explica eficienţa sa în această situaţie. În prezenţa infecţiei nu
mai este la fel de eficient pentru calmarea durerii. Decompresia
gastrică cu aspiraţie nazogastrică se justifică în cazul vomei prelun-
gite. Deficitul volemic şi dezechilibrul electrolitic pot fi corectate cu
soluţii izotonice intravenoase. Cu un diagnostic precis, după
remisiunea simptomelor, corectarea deficitelor volemice intravas-
culare şi cu posibilitate de hidratare orală, pacientul poate fi externat
din departamentul de urgenţă. Înainte de externare, cazul trebuie
discutat cu un chirurg specialist sau cu medicul de familie al pacien-
tului pentru a stabili monitorizarea ambulatorie adecvată. Pacienţii
pot să primească analgezice de tip narcotic-acetaminofen pe cale
orală pentru durerea abdominală reziduală comună. Dacă simpto-
mele nu se remit într-un interval de 4 până la 6 h în departamentul de
mk
urgenţă, diagnosticul de colică biliară trebuie pus sub semnul
întrebării. O asemenea durere prelungită poate să indice o colecistita
acută timpurie.
Pacienţii cu litiază biliară simptomatică necomplicată au mai
multe opţiuni de tratament curativ, incluzând colecistectomia
laparoscopică sau clasică, terapia medicală de dizolvare a calculilor
şi litotriţia calculilor biliari. Colecistectomia clasică cu colangio-
grafie intraoperatorie asigură tratamentul definitiv pentru pacienţii
cu colică biliară. Tehnica laparoscopică tinde să înlocuiască
colecistectomia clasică, ca procedură de elecţie. Pentru pacienţii cu
episoade frecvente sau severe de colică biliară, cu antecedente de
complicaţii asociate calculilor biliari, cu calculi biliari mari (>2 cm
în diametru), cu anomalii congenitale ale sistemului hepatobiliar, cu
diabet zaharat sau pentru cei care doresc un tratament rapid, trata-
mentul de elecţie este colecistectomia laparoscopică sau clasică ori
colangiopancreatografia endoscopică retrogradă cu posibilă sfincte-
rotomie endoscopică (SE). Aproximativ 5% din pacienţi au compli-
caţii de pe urma colecistectomiei. Majoritatea acestor reacţii adverse
sunt infecţii ale plăgii. Abcesul, hemoragia, scurgerea bilei şi for-
marea fistulei sunt rar întâlnite. Aproximativ 8% dintre pacienţi
dezvoltă complicaţii de pe urma SE. Pancreatita şi hemoragia sunt
complicaţiile cele mai frecvente în primele 30 de zile de la inter-
venţia chirurgicală. Complicaţiile care apar după luni sau ani de zile,
cum ar fi calculii recurenţi şi colangita, se întâlnesc la aproximativ
10% dintre pacienţi. Terapia orală de dizolvare a calculilor cu acizi
biliari este o opţiune pentru cei cu calculi mici radiotransparenţi
(aproximativ 10% din pacienţi.)
Tratamentul colecistitei acute litiazice şi alitiazice este chirur-
gical. Terapia medicală suportivă bazală are loc în departamentul de
urgenţă înainte de internarea în spital şi/sau de intervenţia chirur-
gicală. Ca şi în cazul colicii biliare, pacienţii cu colecistită acută
necesită resuscitare volemică cu soluţie izotonică intravenoasă,
controlul durerii cu analgezice opiacee şi repaus alimentar cu
aspiraţie nazogastrică şi agenţi antiemetici. Tratamentul antibiotic
este recomandat în ciuda rolului îndoielnic al infecţiei acute în toate
cazurile de colecistită acută timpurie. La pacienţii care se prezintă
fără sepsis este adecvată monoterapia cu o cefalosporină de generaţia
a treia. La pacienţii cu sepsis este recomandată terapia antibiotică cu
spectru larg (vezi Tabelul 85-3).
Pacienţii cu infecţie evidentă trebuie să primească terapie
antibiotică cu spectru larg cu ampicilină, gentamicină, clindamicină
sau un echivalent (vezi tabelul 85-3). O minoritate de pacienţi (de
obicei cei cu colecistită emfizematoasă sau alitiazică sau cu o com-
plicaţie a colecistitei) se prezintă în şoc septic şi necesită resuscitare
agresivă. Toţi pacienţii cu colecistită acută trebuie să fie internaţi în
spital pentru un tratament continuu cu soluţii intravenoase şi
antibiotice. Aproximativ 75% dintre pacienţii trataţi medical au o
remisiune completă a simptomelor în 2-7 zile de la spitalizare; restul
pacienţilor suferă fie o progresie a procesului inflamator, fie o
complicaţie a colecistitei acute în acest interval de timp. Cel mai
adesea, intervenţia chirurgicală este efectuată la 24 până la 72 h de la
internare, odată ce simptomele s-au remis. Opţiunile chirurgicale
includ colecistectomia laparoscopică sau clasică. Pacienţii cu şoc
toxic sau cu deteriorare clinică necesită intervenţie chirurgicală
imediată.
BIBLIOGRAFIE
1. Gracie WA, Ransohoff DF: The natural history of silent gallstones:
The innocent gallstone is not a myth. New Engl J Med 307:798, 1982.
[PMID: 7110244]
2. Ikard RW: Gallstones, cholecystitis, and diabetes. Surg Gynecol
Obstet 171:528, 1990. [PMID: 2244290]
 mk
86 – BOLILE HEPATICE ŞI INSUFICIENŢA HEPATICĂ 639

3. Berger MY, van der Velden JJ, Lijmer G, et al: Abdominal symptoms: BOLILE HEPATICE ŞI
Do they predict gallstones? A systematic review. Scand J
Gastroenterol 35:70, 2000. [PMID: 10672838] 86 INSUFICIENŢA HEPATICĂ
4. Valdivieso V, Covarrobias C, Seigel F, et al: Pregnancy and Joshua S. Broder
cholelithiasis: Pathogenesis and natural course of gallstones diagnosed Rawden Evans
in early puerperium. Hepatology 17:1, 1993. [PMID: 8423030]
5. Maringhini A, Ciambra M, Baccelliere P, et al: Biliary sludge and
Acest capitol va prezenta epidemiologia, fiziopatologia, aspectele
gallstones in pregnancy: Incidence, risk factors, and natural history.
clinice ale bolii hepatice acute şi cronice şi pe cele ale insuficienţei
Ann Intern Med 119:116, 1993. [PMID: 8512160]
hepatice. Capitolul prezintă în rezumat testele de laborator şi diag-
6. Landers D, Carmona R, Cromblehome W: Acute cholecystitis in
nosticele de urgenţă bazate pe dovezi, precum şi tratamentul
pregnancy. Obstet Gynecol 69:131, 1987. [PMID: 3796914]
complicaţiilor insuficienţei hepatice, incluzând aici hemoragia
7. Ross SO, Forsmark CE: Pancreatic and biliary disorders in the elderly.
gastrointestinală, peritonita bacteriană spontană, sindromul hepato-
GastroenterologyClin 30:531, 2001. [PMID: 11432304]
renal şi encefalopatia hepatică. Diagnosticul diferenţial al icterului
8. Rosenthal RA, Anderson DK: Surgery in the elderly: Observations on
este discutat în Cap. 84, iar colecistita şi colica biliară sunt discutate
the pathophysiology and treatment of choledocholithiasis. Exp
Gerontol 28:459, 1993. [PMID: 8224042]
în Cap. 85.
9. Burgart LJ: Cholangitis in viral disease. Mayo Clin Proc 73:479,
1998. [PMID: 9581593] BOALA HEPATICĂ ACUTĂ ŞI CRONICĂ
10. Snell RS, Smith MS: Clinical anatomy for emergency medicine. St.
Louis: Mosby, 1994, p. 431. Epidemiologie
11. Mergener K, Baillie J: Fortnightly review: Acute pancreatitis. BMJ
În anul 2000, boala hepatică cronică a fost a 12-a cauză de deces în
316:44, 1998. [PMID: 9451268]
Statele Unite şi a 10-a cauză de deces la bărbaţi în SUA, aşa cum
12. Sondenaa K, Nesvik I, Solhaug O, et al: Randomization to surgery or
observation in patients with symptomatic gallbladder stone disease: reiese din evaluarea a 17214 decese (1,5 %).1-3 În ciuda mortalităţii
The problem of evidence-based medicine in clinical practice. Scand J crescute datorate bolii hepatice cronice, numărul infecţiilor noi cu
Gastroenterol 32:611, 1997. [PMID: 9200296] virusuri hepatitice A, B şi C s-a redus în ultimul deceniu în SUA
13. Fenstr LF, Lonborg R, Thirlby R, et al: What symptoms does (Tabelul 86-1).
cholecystectomy cure? Am J Surg 169:533, 1995. Aproximativ o treime din populaţia SUA a fost imunizată contra
14. Diehl AK, Sugarek NJ, Todd K: Clinical evaluation for gallstone hepatitei cu virus A (VHA). Există aproximativ 125.000 până la
disease: Usefulness of symptoms and signs in diagnosis. Am J Med 200.000 de cazuri de infecţii cu VHA raportate anual, cu un număr
89:29, 1990. [PMID: 2368790] estimat de 100 decese. Insuficienţa hepatică fulminantă este o
15. Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG: "Does this patient complicaţie rară a infecţiei cu VHA iar infecţia cronică nu apare.4,5
have acute cholecystitis."JAMA 289(1):80, 2003. Vaccinarea contra hepatitei cu virus B (VHB) a redus incidenţa
16. Rigas B, Torosis J, McDougall C, et al: The circadian rhythm of insuficienţei hepatice fulminante cu până la 75%, aşa cum reiese din
biliary colic. J Clin Gastroenterol 12:409, 1990. [PMID: 2398248] unele studii clinice.6 Infecţia cronică apare în numai 6 până la 10%
17. Singer AJ, McCracken G, Henry MC: Correlation among clinical, dintre cazurile de hepatită B. Pe de altă parte, hepatita cronică cu
laboratory, and hepatobiliary scanning findings in patients with virus C apare la 85% dintre persoanele infectate şi dintre acestea
suspected acute cholecystitis. Ann Emerg Med 28:267, 1996. [PMID: 70% devin hepatopatii cronice.7,8
8780468]
18. Gruber PJ, Silverman RA, Gottesfield S, et al: Presence of fever and
TABELUL 86-1. Boala hepatică în Statele Unite în perioada
leukocytosis in acute cholecystitis. Ann Emerg Med 28:273, 1996. 2000-2001
[PMID: 8780469]
19. Adedji OA, McAdam A: Murphy's sign, acute cholecystitis, and Hepatita A Hepatita B Hepatita C
elderly people. J R Coll Surg Edinburgh 41:88, 1996. 2001 2000 2001 2000 2001 2000
20. Parker LJ, Vukov LF, Woolan PC: Emergency department evaluation Cazuri acute 10.616 13.397 7.844 8.036 - -
of geriatric patients with acute cholecystitis. Acad Emerg Med 4:51, raportate
1997. [PMID: 9110012]
Cazuri acute 45.000 57.000 22.000 22.000 4.000 5.700
21. Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ, et al: Revised estimates of diagnostic
estimate
test sensitivity and specificity in suspected biliary tract disease. Arch
Intern Med 154(22):2573, 1994. Infecţii noi 93.000 143.000 78.000 81.000 25.000 35.000
estimate
22. Kendall JL, Shimp RJ: Performance and interpretation of focused
right upper quadrant ultrasound by emergency physicians. J Emerg Infecţii cronice - 1,25 milioane 2,7 milioane
Med 21:7, 2001. [PMID: 11399381] Decese anuale - 5000 8.000-10.000
23. Lanoix R, Leak LV, Gaeta T, Gernsheimer JR: A preliminary estimate din
evaluation of emergency ultrasound in the setting of an emergency boala cronică
medicine training program. Am J Emerg Med 18:41, 2000. [PMID: hepatică
10674530] Procent din 31,3 4,9 1,8
24. Rosen CL, Brown DFM, Chang Y, et al: Ultrasonography by populaţia SUA
emergency physicians in patients with suspected cholecystitis. Am J infectat în
Emerg Med 19:32, 2001. [PMID: 11146014] prezent
25. Fidler J, Paulson EK, Layfield L: CT evaluation of acute Sursa: Centrul naţional pentru boli infecţioase. Studiu privind hepatita virală.
cholecystitis: Findings and usefulness in diagnosis. AJR 166:1085, Incidenţa hepatitelor A, B şi C în Statele Unite.
1996. [PMID: 8615248] http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/hepatitis/resource/dz_burden02.htm.

640 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
Virusul hepatitic D (VHD) este mai rar, fiind considerat un agent
defectiv, deoarece infectarea depinde de infecţia cronică concomi-
tentă sau preexistentă cu VHB. La persoanele cu infecţie cronică cu
VHB, suprainfectarea cu VHD determină apariţia unei forme de
boală hepatică rapid progresivă sau fulminantă, care are o rată de
mortalitate ridicată pe termen scurt. Această formă de infecţie este
foarte des asociată cu consumul de droguri intravenoase.9
Boala acută cu modificări ale probelor hepatice funcţionale apare
de asemenea concomitent cu infectarea cu alte virusuri hepatotrope
cum ar fi virusul citomegalic (CMV), virusul herpes simplex (HSV),
virusul Coxsackie şi virusul Epstein-Barr (EBV), cu toate că aceşti
agenţi virali produc rareori icter şi hepatite clinic manifeste la per-
soane aparent sănătoase.
Boala hepatică alcoolică şi hepatitele virale sunt răspunzătoare de
majoritatea cazurilor de boală hepatică acută şi cronică. Alte cauze
includ o varietate de toxine, reacţii idiosincrasice la medicamente,
precum şi bolile hepatobiliare autoimune şi metabolice.4,10-12
Fiziopatologie
Bolile hepatobiliare sunt clasificate în funcţie de principalele
modificări patologice implicate şi includ bolile hepatocelulare, bolile
colestatice, bolile imunologice şi bolile infiltrative. Între diferitele
procese patologice există suprapuneri considerabile, care determină
apariţia disfuncţiei hepatice progresive.
Ciroza hepatică este consecinţa cicatricelor fibroase care se
interpun printre hepatocite în timpul regenerării hepatice apărute ca
răspuns la agresiunile inflamatorii, toxice sau metabolice susţinute.
În timp, anatomia funcţională a ficatului este înlocuită de apariţia
ţesutului fibros care dislocă ţesutul normal sub forma nodulilor
izolaţi de regenerare hepatocitară. Aceste regiuni izolate sunt mai
puţin eficiente în susţinerea funcţiilor metabolice ale ficatului
normal, bine diferenţiat. În plus, pe lângă pierderea progresivă a
funcţiei metabolice şi de sinteză hepatică, cicatricele fibroase cresc
rezistenţa la curgerea sângelui din circulaţia splanhnică, determinând
apariţia hipertensiunii portale şi a şunturilor portosistemice. Redu-
cerea fluxului sangvin prin ficat privează hepatocitele restante de
substratul din care se face sinteza proteinelor esenţiale şi degradarea
toxinelor, agravând deficienţele metabolice ale bolii hepatice
cronice. Hipertensiunea portală are drept consecinţă apariţia spleno-
megaliei şi formarea varicelor gastroesofagiene. Varicele sunt vene
submucoase cu perete subţire expuse ulceraţiei şi hemoragiei.
Splenomegalia contribuie la apariţia anemiei şi trombocitopeniei.
Ascita se dezvoltă secundar hipertensiunii portale. Modificările
excreţiei renale de sodiu şi apă [consecinţa scăderii ratei de filtrare
glomerulară (RFG) şi creşterea atât a aldosteronului, cât şi a hormo-
nului antidiuretic] contribuie, de asemenea, la formarea ascitei.
Ascita agravează oboseala cronică şi compromite funcţia respira-
torie. Ea stă la baza apariţiei episoadelor recurente de peritonită
bacteriană spontană. Encefalopatia hepatică rezultă din acumularea
diferitelor tipuri de substanţe neurotoxice. Fiecare din aceste
complicaţii va fi discutată mai jos.10
Aspecte clinice
Prezentarea clinică este diferită în boala hepatică acută. Simptomele
de necroză hepatocelulară care însoţesc hepatita virală includ
anorexia, greaţa, vărsăturile şi subfebrilitatea. Colestaza este acom-
paniată de icter, prurit, scaune decolorate şi urină hipercromă.
Colestaza este consecinţa proceselor intrahepatice şi bolii infiltrative
care evoluează mult mai insidios, cu apariţia treptată a icterului şi a
altor câteva suferinţe constituţionale.
Boala hepatică cronică se prezintă adeseori cu complicaţii de
mk
ciroză evolutivă şi hipertensiune portală care includ durerea
abdominală, ascita, hemoragia gastrointestinală, febra şi starea
mentală alterată. Cu toate acestea, fatigabilitatea progresivă, genera-
lizată poate fi unicul simptom de boală hepatică cronică în absenţa
apariţiei altor complicaţii.
Câteodată sunt utile informaţiile anamnestice: comportamentul
sexual, călătoriile, volumul şi durata consumului de alcool, consumul
de droguri ilicite, consumul de suplimente nutritive (vitamina A),
istoricul de transfuzii, tratamentele intravenoase şi stomatologice, reme-
diile naturiste, consumul de ciuperci otrăvitoare sau de scoici crude.
Anamneza familială poate identifica unele afecţiuni ereditare
care produc numai simptome uşoare sau modificări ale probelor de
laborator (de ex. sindromul Gilbert, sindromul Dubin-Johnson sau
sindromul Rotor). Alte boli familiale pot duce la apariţia insufici-
enţei hepatice cronice, severe şi premature. Exemplele includ boala
Wilson, hemocromatoza sau deficitul de a1-antitripsină.
Semnele fizice de hepatită acută sunt adeseori limitate la
hepatomegalie moderată cu sensibilitate la palpare în hipocondrul
drept, asociate sau nu cu icter. Boala hepatică cronică este acom-
paniată de semne fizice de tipul facies icteric, atrofia musculară a
extremităţilor, eritem palmar, nevi cutanaţi, hipertrofia glandelor
parotide, alături de atrofia testiculară şi ginecomastie. Hepatome-
galia poate fi uniformă şi ficatul are consistenţă fermă, sau, aşa cum
se întâmplă în stadiile avansate ale cirozei, structura hepatică este
neomogenă, macronodulară sau micronodulară. Splenomegalia şi
ascita însoţesc hipertensiunea portală.
Teste funcţionale hepatice
Testele de laborator din bolile hepatobiliare se pot clasifica în trei
categorii principale: (1) markerii de leziune şi distrucţie hepatică
acută, (2) determinarea funcţiei de sinteză hepatică şi (3) indicatorii
activităţii catabolice hepatocitare. Probele funcţionale hepatice
tradiţionale sunt în prezent o combinaţie de markeri ai leziunii
hepatocitare, incluzând aspartat aminotransferaza (AST sau TGO),
alanin aminotransferaza (ALT sau TGP) şi fosfataza alcalină şi
indicatori ai activităţii catabolice hepatocitare (bilirubina directă şi
indirectă). Testele care reflectă funcţia de sinteză a hepatocitelor
includ timpul de protrombină şi albumina. Amonemia reflectă
funcţia catabolică a ficatului, deşi concentraţiile sale nu se corelează
exact cu starea clinică.
BILIRUBINA Bilirubina este un metabolit al proteinelor care
conţin gruparea hem, incluzând hemoglobina, mioglobina şi cito-
cromii. Probele de laborator pentru bilirubină diferenţiază forma
conjugată (bilirubina directă) de forma neconjugată (bilirubina
indirectă). Bilirubina neconjugată este puţin solubilă în apă şi este
transportată în ser legată de albumine. Acest complex este extras de
hepatocite, care conjugă bilirubina, crescându-i solubilitatea în apă
înainte de a o secreta în bilă. Bilirubina este apoi excretată în scaun
şi un mic procent reintră în circulaţia enterohepatică. În mod normal,
bilirubina serică totală este mai mică de 1,1 mg/dl, din care 70% este
în formă neconjugată.
Creşterea producţiei de bilirubină neconjugată care ajunge la
ficat (de ex. datorită hemolizei eritrocitare) poate depăşi temporar
capacitatea de conjugare a hepatocitelor, crescând atât valorile
bilirubinei totale, cât şi pe cele ale bilirubinei indirecte. Deoarece
hepatocitele conjugă substratul în exces, bilirubina directă va fi, de
asemenea, crescută.
În mod asemănător, diminuarea capacităţii de metabolizare a
hepatocitelor (de ex. în urma leziunilor hepatice acute sau cronice)
poate duce la creşterea bilirubinei indirecte şi totale. Bilirubina este

de asemenea crescută în situaţiile de stază sau obstrucţie biliară (de
ex. prin prezenţa unui calcul care obstruează căile biliare).
TRANSAMINAZELE Transaminazele sunt enzime intracelulare
prezente în hepatocite şi în câteva alte tipuri de celule. Leziunile sau
necroza hepatocitelor determină eliberarea acestor enzime în circu-
laţie, la fel cum sunt eliberate creatin-fosfokinaza şi troponina din
miocitele lezate sau distruse. Concentraţiile crescute pot fi consecinţa
oricărei leziuni hepatocitare, fie că este indusă de infecţie, ischemie
sau de toxine cum ar fi alcoolul, acetaminofenul, tetraclorura de
carbon sau ciupercile hepatotoxice. Creşterile mari de sute de unităţi la
litru sugerează leziuni uşoare, în timp ce concentraţii de mii de unităţi
sunt sugestive pentru necroza hepatică acută extensivă. Valorile
acestui test pot fi apropiate de valorile normale în insuficienţa hepatică
terminală, în care nu mai apar leziuni hepatocitare acute.
Determinările frecvente ale transaminazelor includ AST şi ALT.
AST este un marker nespecific deoarece apare nu numai în ficat, ci
şi în cord, muşchii netezi, rinichi şi creier. Concentraţiile crescute de
AST se pot datora medicamentelor cum ar fi acetaminofenul,
medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, inhibitorii enzimei de
conversie ai angiotensinei (ACE), acidul nicotinic, izoniazida,
sulfonamidele, eritromicina, griseofulvina şi fluconazolul. ALT este
un marker mult mai specific pentru leziunea hepatocitară.
Calcularea raportului AST/ALT poate sugera etiologia leziunii
hepatice. Un raport mai mare decât 2 este obişnuit în hepatitele
alcoolice, deoarece alcoolul stimulează producţia de AST. Un raport
mai mic de 1 este obişnuit în hepatita virală acută sau cronică. În ab-
senţa consumului activ de alcool, creşterile uşoare ale AST şi ALT şi
un raport mai mare de 1 sugerează ciroza subiacentă.
FOSFATAZA ALCALINĂ Creşterea fosfatazei alcaline (FA) se
asociază cu obstrucţia biliară şi colestaza. Creşterile uşoare spre
moderat însoţesc toate bolile hepatobiliare; cu toate acestea,
creşterile mai mari de patru ori faţă de valorile normale sugerează
colestaza. FA este un marker nespecific, care provine de asemenea
din oase, placentă, intestine, rinichi şi leucocite. Specificitatea FA în
colestază poate fi augmentată prin determinarea concomitentă a
enzimei -glutamiltranspeptidază (GGTP), a cărei creştere susţine
diagnosticul de colestază. Cu toate acestea, ca şi în cazul AST,
producţia de GGTP este stimulată de consumul de alcool, fiind de
asemenea crescută de medicamentele inductoare hepatice, care
intensifică activitatea enzimelor microzomale, cum sunt fenobarbi-
talul şi warfarina. GGTP poate creşte în pancreatita acută şi cronică,
infarctul miocardic acut, uremie, boala pulmonară obstructivă
cronică, artrita reumatoidă şi diabetul zaharat.
Creşterea semnificativă izolată a FA în absenţa hiperbilirubi-
nemiei semnificative (raportul FA-bilirubină de 1000:1) este caracte-
ristică pentru ficatul granulomatos şi infiltrativ din limfom, infecţii
fungice, sarcoidoză şi tuberculoză. Afecţiunile mai rare, cum sunt
ciroza biliară primitivă şi colangita sclerozantă primitivă cresc
disproporţionat concentraţiile FA faţă de concentraţiile bilirubinei.
Concentraţiile de FA la copiii sănătoşi sunt adesea de două sau
trei ori mai mari decât limita superioară normală la adulţi. Dublarea
concentraţiilor de FA este obişnuită şi normală în sarcină. Creşterile
accidentale de trei până la cinci ori ale concentraţiilor de transami-
naze şi dublarea concentraţiilor de FA la diabeticii aparent sănătoşi şi
la persoanele obeze sugerează prezenţa steatohepatitei nonalcoolice
(SHNA). Alte boli asociate cu SHNA includ bypass-ul jejunoileal,
nutriţia parenterală totală, hiper- şi hipotiroidismul şi medicamentul
antiaritmic amiodaronă.14
LACTATDEHIDROGENAZA Lactatdehidrogenaza (LDH) este
mk
86 – BOLILE HEPATICE ŞI INSUFICIENŢA HEPATICĂ 641
adeseori inclusă printre probele hepatice, deşi are specificitate
limitată. Creşterile moderate sunt observate în toate bolile hepato-
celulare şi ciroze, însă apare mai rar în bolile colestatice. LDH poate
creşte semnificativ ca rezultat al hemolizei şi se însoţeşte de
creşterea bilirubinei neconjugate. Izoenzima LDH-5 este specifică
ficatului şi determinarea ei este câteodată utilă, chiar dacă nu este
evaluată de rutină în toate laboratoarele.
AMONEMIA Metabolizarea produşilor care conţin azot determină
apariţia amoniacului, care este în continuare metabolizat în uree prin
ciclul Krebs din ficat. Creşterea concentraţiei serice a amoniacului
poate apărea în boala hepatică acută şi cronică ca o manifestare a
insuficienţei de metabolizare hepatică. Concentraţiile foarte crescute
de amoniac sunt prezente în insuficienţa hepatică fulminantă, contri-
buind la toxicitatea generală, având un indice de prognostic prost. În
cirozele cu hipertensiune portală evolutivă şi insule izolate de ţesut
hepatic funcţional, amoniacul produs de bacteriile care colonizează
colonul este absorbit în circulaţia generală. Acest proces este agravat
de cantităţile mari de proteine din intestin, cum se întâmplă în hemo-
ragiile gastrointestinale. Cu toate acestea, concentraţiile serice cres-
cute de amoniac nu se corelează cu agravarea acută a funcţiei
hepatice a unui cirotic şi servesc mai mult ca marker de declin gene-
ralizat şi mai puţin ca instrument ţintă de diagnostic sau terapeutic.
TIMPUL DE PROTROMBINĂ În boala hepatică prelungirea
timpului de protrombină (TP) reflectă scăderea sintezei factorilor de
coagulare II, VII, IX şi X dependenţi de vitamina K, şi din acest
motiv este folosit în determinarea reală a funcţiei hepatice. Prelun-
girea TP este o complicaţie obişnuită a cirozei în stadii avansate,
chiar dacă poate fi observată şi în hepatita acută şi exacerbările de
boală hepatică cronică compensată. Când apare în hepatita acută
virală, TP prelungit este un indicator frecvent de boală severă cu
necroză hepatocelulară extinsă. Există o oarecare legătură între
extinderea bolii, prelungirea TP şi evoluţia clinică din boala hepatică
fulminantă.
Deşi TP este frecvent folosit ca marker al funcţiei hepatice,
valorile anormale pot apărea şi în prezenţa unui ficat normal.
Modificările TP sunt de asemenea consecinţa malabsorbţiei grăsi-
milor la nivelul intestinului, deoarece vitamina K este solubilă în
grăsimi. Sindroamele de colestază interferă cu absorbţia grăsimilor şi
în consecinţă întreţin deficitul de vitamină K. Deficitul de vitamină
K poate fi diferenţiat de sinteza hepatică insuficientă prin adminis-
trarea parenterală de vitamină K (fitomenadionă 10 mg IM). În stă-
rile de hipovitaminoză, TP trebuie să se reducă cu 30% în 24 de ore.
ALBUMINA La fel ca şi TP, concentraţiile de albumină reflectă
funcţia de sinteză hepatică. Aceasta poate fi redusă în fazele avansate
de ciroză sau în hepatita acută severă, semnalând un prognostic prost
pe termen scurt. Albumina este mai puţin utilă în evaluarea bolii
hepatice fulminante, deoarece timpul de înjumătăţire plasmatică este
de aproximativ 3 săptămâni, în timp ce TP se prelungeşte în câteva
zile. Albumina serică mai reflectă de asemenea statusul nutriţional
general şi o valoare scăzută poate fi nespecifică la un individ cu
boală cronică.
SEROLOGIA HEPATITELOR VIRALE Serologia efectuată în
hepatite apare frecvent sub forma screeningului efectuat de
laboratoarele din spital. În hepatita A, anticorpii IgM anti-VHA sunt
detectabili la debutul clinic al bolii. În hepatitele B serologia este
oarecum mai complicată. În hepatita B antigenul de suprafaţă
(AgHBs) poate fi determinat înainte de debutul clinic al bolii, iar
concentraţiile transaminazelor cresc şi rămân la acest nivel timp de 1

642 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
până la 2 luni. Anticorpii împotriva antigenului core al virusului B
(Ac. anti-HBc) apar la 2 săptămâni de la apariţia AgHBs, iar
prezenţa lor este utilă în definirea aşa numitei "ferestre imuno-
logice", situate înaintea apariţiei anticorpilor împotriva antigenului
de suprafaţă (Ac. anti-HBs). Ac. anti-HBc poate reprezenta singurul
test pozitiv în perioada de fereastră imunologică şi asigură, de
asemenea, o estimare aproximativă a timpului scurs de la expunere,
util în scopuri epidemiologice. Anticorpii testaţi pentru hepatita C au
devenit în ultimii ani standardizaţi, în prezent făcând parte din toate
testele screening pentru hepatită. Nomenclatura alfabetică se
îmbogăţeşte pe măsură ce sunt recunoscuţi agenţii infecţioşi
responsabili de apariţia bolii hepatice acute şi cronice. Cu toate
acestea, hepatitele A, B şi C rămân principalele tipuri virale care
îngrijorează practicienii din America de Nord.5,9
Cauze nonhepatice ale probelor hepatice modificate
Multe cauze nonhepatice pot evolua cu teste funcţionale anormale.
Testele funcţionale anormale apar la aproape o treime din persoanele
supuse screeningului. Numai 1% dintre acestea sugerează boala
hepatică semnificativă din punct de vedere clinic. 15,16 Hipoalbu-
minemia apare în enteropatia cu pierdere de proteine, în malnutriţie
şi în sindromul nefrotic. Creşterile de FA apar într-o varietate de
afecţiuni osoase, sarcină şi neoplazii. Creşterile AST însoţesc
infarctul miocardic acut şi rabdomioliza. Bilirubina crescută apare în
hemoliza severă, sepsis şi sindroamele care evoluează cu eritro-
poieză anormală. Creşterile TP apar în deficitul de vitamină K,
folosirea cronică de antibiotice, tratamentul cu warfarină şi în
steatoreea prelungită.
SINDROAME CLINICE SPECIFICE
Evaluarea şi tratamentul pacienţilor cu insuficienţă hepatică acută
sau cronică au în principal un rol suportiv. Scopurile sunt (1)
identificarea şi eliminarea oricărei cauze reversibile de leziune
hepatică şi (2) identificarea şi tratamentul complicaţiilor disfuncţiei
hepatice (Tabelul 86-2). Tratamentul şi criteriile de internare în cazul
pacienţilor cu insuficienţă hepatică sunt, de obicei, similare cu cele
ale pacienţilor fără boală hepatică care au complicaţii. Apar acum
câteva tratamente specifice.
Boala hepatică terminală are trei consecinţe majore: pierderea
funcţiei de sinteză hepatică, pierderea capacităţii de degradare
hepatică şi apariţia hipertensiunii portale. Complicaţiile bolii
hepatice terminale apar ca o consecinţă a uneia sau mai multora
dintre acestea. De exemplu, hemoragia gastrointestinală apare ca
rezultat al alterării fluxului sanguin la nivel portal, dar este compli-
TABELUL 86-2. Insuficienţa hepatică fulminantă
Prezentare Cauze /Asocieri
Necroză hepatocelulară acută cu dezvoltarea Hepatita B, C, D
rapidă a encefalopatiei şi insuficienţei Hepatita A (rar)
hepatice în mai puţin de 8 săptămâni. Hepatotoxine
Acetominofen
Izoniazidă
Halotan
Acid valproic
Ciuperci hepatotoxice
Tetraclorură de carbon
(Sindromul Reye şi ficatul gras acut de sarcină sunt
asemănătoare insuficienţei hepatice fulminante, dar
infiltrarea grăsoasă microveziculară apare fără
necroză hepatocelulară)
mk
cată de pierderea funcţiei de sinteză hepatică, din care rezultă
coagulopatia. Complicaţiile ameninţătoare de viaţă ale bolii hepatice
terminale includ hemoragia variceală, peritonita bacteriană spontană,
sindromul hepatorenal şi encefalopatia hepatică, fiecare dintre ele
urmând a fi discutate mai jos.
Varicele şi hemoragia gastroesofagiană
Varicele gastroesofagiene apar ca o consecinţă a prezenţei fibrozei
intrahepatice care creşte rezistenţa la curgere a sângelui din vena
portă spre vena cavă inferioară. Fluxul sanguin este crescut prin
vasele colaterale, inclusiv prin venele gastrice şi esofagiene, care au
pereţii foarte subţiri şi sunt expuse hemoragiei prin localizarea lor
superficială şi din cauza lipsei ţesutului conjunctiv de susţinere.
Prevalenţa varicelor esofagiene asimptomatice la pacienţii cu
forme uşoare de ciroză se corelează cu clasa Child-Turcotte-Pugh,
ajungând la 35% cazuri cu forme uşoare (clasa A) şi 60% cazuri cu
forme moderate spre severe (clasele B şi C). Prevalenţa varicelor
dilatate, cele mai expuse sângerării, este distribuită aproape egal
între clasele Child-Turcotte-Pugh (29%, 24% şi respectiv 24%).17
Mortalitatea asociată cu hemoragia variceală s-a redus odată cu
creşterea accesibilităţii tratamentului endoscopic şi farmacologic, dar
rămâne crescută. Un studiu al Administraţiei Veteranilor a descoperit
că mortalitatea la 30 de zile la pacienţii cu hemoragie variceală a
scăzut de la 29,6% până la 20,8% într-o perioadă de 11 ani, între
1981 şi 1991, în timp ce mortalitatea la 6 ani s-a redus de la 74,5% la
69,7%. Scleroterapia a redus mortalitatea în ultimul grup cu 17% şi
respectiv 68% la 30 zile şi respectiv 6 ani.18
ASPECTE CLINICE Simptomele de hemoragie pot include
hematemeza, vărsătura în "zaţ de cafea" , melena sau (în hemoragia
masivă) chiar rectoragie. Simptomele pot fi nespecifice, cum ar fi
ameţelile, slăbiciunea generalizată sau fatigabilitatea. Modificările
semnelor vitale pot fi mascate de afecţiunile medicale coexistente şi
de medicamente. Pacienţii cu boală hepatică terminală pot avea
hipotensiune bazală datorată reducerii presiunii oncotice intravascu-
lare, betablocantele putând împiedica tahicardia reflexă.
Hemoragia variceală trebuie să fie suspectată la orice pacient cu
melenă sau hematemeză şi istoric de boală hepatică. Lavajul gastric
trebuie să fie efectuat pentru a identifica hemoragia în desfăşurare şi
necesitatea endoscopiei imediate. Pacienţii cu instabilitate hemodi-
namică sau hemoragie continuă în ciuda lavajului au nevoie de
endoscopie de urgenţă. Varicele gastroesofagiene cunoscute sau
presupuse nu sunt o contraindicaţie pentru introducerea unei sonde
nazogastrice sau orogastrice. Literatura medicală nu indică nicio
dovadă referitoare la creşterea riscului de hemoragie iatrogenă
în urma inserţiei sondei nazogastrice sau orogastrice.
Complicaţii
Encefalopatie
Hipoglicemie
Hiponatremie
Hipopotasemie
Hemoragie GI
Insuficienţă renală
Edem cerebral
Sepsis
Peritonită bacteriană spontană

TRATAMENT Stabilizarea hemodinamică şi respiratorie este
prioritară în faţa stabilirii unui diagnostic precis. Accesul intravenos
cu catetere cu lumen larg trebuie obţinut imediat, pentru a începe
administrarea de concentrat eritrocitar şi plasmă proaspătă congelată
anticipând o coagulopatie coexistentă. La pacienţii cu hematemeză,
dezechilibru hemodinamic sau status mental alterat trebuie luată în
considerare intubarea precoce.
Endoscopia Endoscopia ajută la identificarea definitivă a sursei
sângerării şi permite hemostaza directă prin ligaturare sau sclero-
terapie. Aşa cum rezultă din unele studii clinice, se pare că endo-
scopia reduce mortalitatea.18 Cu toate acestea, o recenzie recentă a
bazei de date medicale Cochrane nu a evidenţiat niciun avantaj al
endoscopiei efectuate precoce, comparativ cu tratamentul farmaco-
logic, în tratarea hemoragiei variceale acute. Pacienţii trataţi endo-
scopic sau farmacologic cu unul sau mai multe medicamente vaso-
active au rate similare de eşec în obţinerea hemostazei iniţiale, de
resângerare, de necesitate a transfuziilor şi de mortalitate. Endoscopia
s-a asociat cu o rată a complicaţiilor mai mare decât farmacoterapia.19
Tamponada cu balonul de inflaţie gastroesofagian, cum este
tubul Sengstaken-Blakemore, este folosită inconstant, deoarece rata
complicaţiilor este mare, în timp ce farmacoterapia şi scleroterapia
endoscopică au eficacitate şi disponibilitate sporită. Complicaţiile
principale ale acestor dispozitive includ aspiraţia bronhopulmonară
şi ruptura esofagiană. b-blocantele şi intervenţiile chirurgicale de
efectuare a şunturilor portosistemice transjugulare intrahepatice
(TIPS) sunt măsuri profilactice eficiente la unii dintre pacienţii cu
varice gastroesofagiene, dar nu s-a dovedit că ar avea vreun rol în
tratamentul hemoragiei gastroesofagiene acute.
Farmacoterapia Mai multe intervenţii farmacologice sunt doar
măsuri de temporizare, aplicate în aşteptarea consultului gastroente-
rologic sau a transferului pacientului spre un centru medical care
poate asigura îngrijire terţiară.
MEDICAMENTE VASOACTIVE Aşa cum am precizat anterior,
scleroterapia şi medicaţia vasoactivă au eficacitate similară în
stabilirea hemostazei iniţiale. 19 Cu toate acestea, la pacienţii cu
hemoragie variceală, suplimentarea endoscopiei cu agenţi vasoactivi
ameliorează hemostaza iniţială.20 Reprezentanţii celor două clase de
medicamente vasoactive sunt somatostatina şi octreotidul alături de
vasopresina şi terlipresina. Somatostatina şi octreotidul sunt
preferate deoarece nu au reacţii adverse importante. (Tabelul 86-3).
Somatostatina şi octreotidul, analogul său sintetic, produc
relaxarea specifică a musculaturii netede din pereţii vaselor mezen-
terice, reducând presiunea venoasă portală fără vasospasm arterial.
Octreotidul trebuie luat în considerare la iniţierea tratamentului,
pentru că are eficacitate dovedită şi reacţii adverse minime. Câteva
studii controlate recente, randomizate au demonstrat o eficacitate
similară a octreotidului şi a scleroterapiei în managementul iniţial al
hemoragiei variceale.21-24 Somatostatina şi octreotidul reduc necesarul
de transfuzie cu aproximativ 1 unitate per pacient tratat şi amelio-
rează uşor hemostaza iniţială. 25 Efectele adverse ale octreotidului
apar mult mai rar decât în tratamentul cu vasopresină sau terlipre-
sină.26 Chiar şi aşa, somatostatina şi octreotidul nu par să diminueze
reapariţia hemoragiei, necesitatea tamponadei cu balon de inflaţie
sau mortalitatea generală.25
Vasopresina şi analogul ei sintetic terlipresina acţionează prin
vasoconstricţie arterială nespecifică, reducând fluxul prin circulaţia
mezenterică, reducând în consecinţă presiunea portală. Reacţiile
adverse ale ischemiei terminale de organ sunt potenţial severe,
incluzând accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic sau
mk
86 – BOLILE HEPATICE ŞI INSUFICIENŢA HEPATICĂ 643
aritmia, infarctul mezenteric sau ischemia membrelor. Datorită
profilului cu efecte adverse, vasopresina este în general evitată în
departamentul de urgenţă; terlipresina nu este în general disponibilă
în Statele Unite.27
ANTIBIOTICE O recenzie recentă a bazei de date medicale
Cochrane a descoperit că tratamentul cu antibiotice a redus
mortalitatea din toate cauzele pentru hemoragia variceală cu 27% şi
infecţiile cu 60% cu reacţii adverse minime. Tratamentul empiric
trebuie să protejeze împotriva microorganismelor care colonizează
tubul digestiv.28
Ascita şi peritonita bacteriană spontană
Ascita şi anasarca sunt frecvente la pacienţii cirotici, datorită
combinaţiei dintre hipertensiunea portală, hipoalbuminemie şi
scădera excreţiei renale a sodiului şi apei. Aceşti factori cresc
transferul apei prin creşterea gradientului de presiune hidrostatică şi
reducerea presiunii oncotice intravasculare, care determină trecerea
apei în spaţiul extracelular şi peritoneu. Pacienţii acuză dureri
abdominale şi dispnee apărute în urma distensiei abdomenului, care
poate să limiteze mişcările diafragmatice. Mai mult, hidrotoraxul
poate să apară în prezenţa herniei diafragmatice, iar conţinutul
abdominal poate hernia în torace.
Peritonita bacteriană spontană apare prin trecerea florei
intestinale normale prin peretele intestinal, un proces facilitat de
edemul parietal şi de producţia hepatică insuficientă a proteinelor
imunologic active. Odată ajunse în peritoneu, bacteriile beneficiază
de pe urma mijloacelor de apărare locale insuficiente şi a mediului
de creştere bogat, ascitic. Tratamentul cu antibiotice trebuie să fie
orientat spre flora intestinală normală, care include bacterii anaerobe
şi coci gram-negativi.
ASPECTE CLINICE Cea mai frecventă complicaţie a ascitei care
poate pune viaţa în pericol este peritonita bacteriană spontană (PBS),
care evoluează clasic cu febră, durere abdominală difuză şi sensibi-
litate la palparea abdomenului. Cu toate acestea, febra poate lipsi. La
pacienţii cunoscuţi cu ascită, incidenţa peritonitei bacteriene
spontane în primul an este de 29%. Recurenţa PBS este crescută, de
44%, iar supravieţuirea pacienţilor după primul episod de PBS este
redusă (68,1% la 1 lună şi 30,8 % la 6 luni), probabil ca rezultat atât
al infecţiei acute, cât şi ca rezultat al bolii asociate.29 Paracenteza este
necesară pentru obţinerea lichidului de ascită, care va fi analizat în
cazurile cu suspiciune de peritonită bacteriană spontană. Chiar şi aşa,
examenul fizic este sărac, are sensibilitate variabilă în detectarea
ascitei (50-90%).30 Paracenteza oarbă a fosei iliace stângi are un
procent mediu de succes de 58%.31
PARACENTEZA: PROCEDURA Tehnica trebuie aplicată în con-
diţii de maximă sterilitate pentru a evita introducerea florei cutanate
în cavitatea peritoneală, cauzând o infecţie iatrogenă. În mod normal,
pacientul este aşezat în decubit dorsal. Cei mai mulţi pacienţi la care
se efectuează această procedură în departamentul de urgenţă vor
avea ascită în tensiune moderată la examinare (şi de aici suspiciunea
de PBS). Poziţia corespunzătoare pentru introducerea acului poate fi
depistată prin percuţia matităţii în fiecare dintre fosele iliace abdo-
minale. Trebuie evitate regiunile în care au fost efectuate anterior
intervenţii chirurgicale abdominale, deoarece aderenţele postopera-
torii pot include şi aderenţe ale anselor intestinale la peritoneul
parietal, conducând la perforarea iatrogenică a acestora în timpul
paracentezei. Pacientul trebuie să îşi golească vezica urinară, fie prin
micţiune spontană chiar înainte de efectuarea procedurii, fie prin
montarea unui cateter vezical.

644 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
TABELUL 86-3. Tratamentul farmacologic în hemoragia variceală acută
Agentul Doza Mecanism
Octreotid Bolus de 50 mg IV, apoi 50 mg Analogi sintetici de
per oră în perfuzie IV somatostatin
continuă
Antibiotice
piperacillin/tazobactam 3,375/g IV
sau
quinolone (levofloxacină 500 mg IV sau
ciprofloxacină 400 mg IV sau
gatifloxacină 400 mg IV)
Plus clindamicină/flagyl
sau
cefalosporine (ceftriaxonă 2 g IV la 24 ore sau
cefotaxim 2 g IV la 8 ore)
Plus clindamicină/flagyl
sau
ampicilină 2 g IV plus gentamicină
Plus clindamicină 900 mg IV
Somatostatina bolus 250-500 mg IV, apoi Reduce presiunea portală-
(hormon 250-500 mg per oră perfuzie prin relaxarea specifică
endogen) IV continuă a musculaturii
Pielea trebuie dezinfectată cu soluţie de Betadină şi trebuie
aplicate câmpurile sterile. Anestezia locală este efectuată prin
infiltrarea de xilină 1%. Deşi sunt comercializate seturi speciale de
paracenteză, un angiocateter cu dimensiunea 18G sau 20G şi o
seringă de 20 ml sunt suficiente pentru această tehnică. Pentru a
evita scurgerile postprocedurale de ascită din locul puncţionat,
aspiraţia trebuie să urmeze un traiect în Z: mai întâi trebuie efectuată
puncţia iniţială a pielii. Apoi trebuie aplicată o tracţiune pe piele şi
pe ac, orientând tegumentele puncţionate deasupra peritoneului
parietal distal. În cele din urmă, acul este împins în cavitatea perito-
neală aspirând continuu. Acul va fi introdus numai atât cât este
necesar pentru a declanşa scurgerea ascitei. La final, când acul este
extras şi nu se mai aplică tracţiunea, locul de puncţie cutanată nu se
va mai suprapune cu locul puncţiei peritoneale, limitând scurgerea
ascitei.
PARACENTEZA GHIDATĂ ECOGRAFIC Până în prezent nu s-au
efectuat studii care să compare direct siguranţa paracentezei oarbe
efectuate în departamentul de urgenţă cu paracenteza efectuată sub
control ecografic. La pacienţii cu ascită malignă, paracenteza
efectuată sub control ecografic a raportat o rată de succes crescută şi
complicaţii reduse (hipotensiune 2,6%, mortalitate 1,6%).32
Dintr-un studiu clinic reiese existenţa a trei volume de lichid
liber în cantităţi descendente în următoarele locaţii: spaţiul perihe-
patic, spaţiul pericistic, recesul paracolic drept şi fosa iliacă stângă.
Acelaşi studiu demonstrează prezenţa anselor intestinale pline cu aer
în regiunea de proiecţie a locului în care este introdus acul de para-
centeză. Pe baza acestor dovezi, investigatorii sugerează că ecografia
ameliorează siguranţa şi eficacitatea paracentezei.33
PARACENTEZA CU VOLUME MARI Indicaţiile secundare ale
paracentezei la pacienţii cu ascită în tensiune includ calmarea durerii
abdominale simptomatice, anorexiei şi dispneei. Pacienţii cu ascită
sub tensiune în ciuda tratamentului diuretic cu doze crescute necesită
paracenteze repetate frecvent pentru o ameliorare temporară. Discu-
ţiile interdisciplinare cu medicul de familie sau cu gastroenterologul
care îngrijeşte pacientul sunt utile în orientarea tratamentului.
mk
Avantaje Dezavantaje
Reduce necesarul transfuzional Minime
La fel de eficiente ca şi endoscopia
Beneficiu suplimentar prin
scleroterapie
Minime
Paracenteza cu volume mari poate fi sigură şi eficace când
evacuează volume mari, cuprinse între 6 l până la 9 l, fără apariţia
complicaţiilor. Din unele studii clinice reiese că produsele care cresc
volumele, cum ar fi albumina exogenă sau dextranul sau concen-
tratele de albumină reperfuzabile (preparate obţinute în urma dializei
sau provenind din lichidul de ascită al pacientului), pot reduce
incidenţa disfuncţiei renale. Alte studii arată că paracenteza cu
volume mari nu agravează hiponatremia sau insuficienţa renală
existentă.34-36
PROBELE DE LABORATOR ALE LICHIDULUI DE ASCITĂ
După obţinerea lichidului de ascită, trebuie trimisă o probă la
laborator pentru a determina numărul de leucocite şi formula
leucocitară, glucoza şi proteinele, pentru efectuarea coloraţiei Gram
şi a culturilor bacteriene, împreună cu antibiogramă. Un număr total
de leucocite mai mare de 1000/l sau o neutrofilie mai mare de 250/l
este diagnostică pentru peritonita bacteriană spontană. Reducerea
concentraţiei de glucoză sau valorile crescute ale proteinelor sunt
sugestive pentru infecţie. Coloraţia Gram şi culturile pot avea rezul-
tate negative (30-40%), situaţii în care tratamentul empiric trebuie să
fie iniţiat în departamentul de urgenţă pe baza suspiciunii clinice.
Sensibilitatea culturilor poate fi crescută prin adăugarea suplimen-
tară a 10 ml de lichid de ascită la sângele din flacoanele de cultură.
Studiile adiţionale importante pentru evaluarea pacientului internat
sunt citologia, albuminele, LDH şi markerii tumorali.
TRATAMENTUL ANTIBIOTIC ŞI SUPORTIV AL PBS Trata-
mentul empiric trebuie să acopere flora intestinală obişnuită. Studiile
clinice demonstrează că microorganismele frecvente din PBS sunt
Enterobacteriaceae (63%), Streptococcus pneumoniae (15%),
enteroccocii (6-10%) şi germenii anaerobi(<1%). Tratamentul
indicat apare în Tabelul 86-4. Nu există dovezi semnificative privind
superioritatea cefotaximei comparativ cu ampicilina-tobramicina în
PBS iar quinolonele orale nu s-au dovedit eficiente în formele
clinice uşoare de PBS.28
Este posibil ca pacienţii să fi avut infecţii anterioare cu micro-
organisme rezistente, astfel că trebuie analizată antibiograma de la

TABELUL 86-4. Diagnostic şi tratament în peritonita bacteriană
spontană
Aspect clinic Ciroză cu ascită
Prezentare Oricare din următoarele: febră, durere şi sensibilitate
abdominală, encefalopatie evolutivă
Diagnostic Lichid de ascită
Număr de leucocite >1000/ml
PMN > 250/ml
Recomandări Oricare dintre:
Cefotaxim 2 g IV la 8 ore, la 4 ore în stare foarte
gravă
Ticarcilină-acid clavulanic 3,1 g IV la 6 ore
Pipariacilină-tazobactam 3,375 g IV la 6 ore
Ampicilină-sulbactam 3 g IV la 6 ore
Ceftriaxonă 2 g IV la 24 ore
PLUS
Albumină 1,5 g/kgcorp IV la stabilirea
diagnosticului şi 1 g/kgcorp IV în ziua a 3-a
Internare în spital, dacă starea clinică este
nefavorabilă, pacientul nu este cooperant şi nu are
acces la supraveghere imediată
internările anterioare, dacă acest aspect este posibil. În cazul infecţiei
cu Escherichia coli sau Klebsiella rezistente, la tratament trebuie
adăugat imipenem, meropenem sau fluoroquinolone. Suplimentarea
unei albumine intravenoase (1,5 g/kgcorp în momentul diagnosti-
cului, 1 g/kgcorp în a 3-a zi) la tratamentul antibiotic poate reduce
insuficienţa renală şi mortalitatea intraspitalicească la pacienţii cu
PBS.37
Sindromul hepatorenal
Sindromul hepatorenal reprezintă apariţia insuficienţei renale acute
la pacient cu rinichi histologic normali în prezenţa unei insuficienţe
hepatice acute sau cronice preexistente. Funcţia renală se poate
reface după un transplant hepatic iar rinichii pacienţilor cu sindrom
hepatorenal pot funcţiona normal dacă sunt transplantaţi unor
pacienţi cu insuficienţă renală de alte cauze.38
Cauza precisă a disfuncţiei renale la pacienţii cirotici rămâne
necunoscută, deşi studiile recente au demonstrat corelaţia cu
sistemul citokinelor, endotelinei şi a sistemului reninei-angio-
tensinei-aldosteronului. Alterarea fluxului renal normal a fost
demonstrată folosind tehnica ecografiei Doppler.
Prezenţa unui nou episod de insuficienţă renală la un pacient
cirotic trebuie să fie interpretată ca o dovadă de morbiditate extremă.
Supravieţuirea medie în sindromul hepatorenal este de aproximativ
21 de zile cu tratament medical intensiv. Trebuie găsite rapid cauzele
reversibile ale insuficienţei renale, cum ar fi depleţia volumului
intravascular (azotemia prerenală), boala renală intrinsecă (de ex.
nefrita interstiţială indusă de medicamente), obstrucţia postrenală sau
infecţia.
Studiile recente efectuate cu terlipresină şi albumină în perfuzie
au demonstrat ameliorarea funcţiei renale şi supravieţuirea; studiile
ulterioare sunt necesare pentru a confirma aceste dovezi.39,40
Encefalopatia hepatică
Encefalopatia hepatică este un sindrom insuficient cunoscut, datorat
acumulării de produşi ai metabolismului proteic azotat care sunt
degradaţi în mod normal în ficat. Aceşti produşi pot avea structură
chimică asemănătoare cu neuropeptidele normale, consecinţa fiind
mk
86 – BOLILE HEPATICE ŞI INSUFICIENŢA HEPATICĂ 645
alterarea stării de conştienţă şi apariţia semnelor motorii caracte-
ristice. Encefalopatia hepatică acoperă un spectru larg de mani-
festări, de la fatigabilitatea cronică până la letargia acută. Semnele
motorii caracteristice includ asterixisul, o flexie repetitivă, tonico-
clonică a articulaţiei mâinii, evidenţiată după hiperextensia forţată a
acestei articulaţii.
Apariţia encefalopatiei hepatice la un pacient cu boală hepatică
cronică sugerează un dezechilibru între capacitatea ficatului de a
metaboliza produşii de degradare şi producţia acestor reziduuri care
ajung în ficat şi creier. Sursele de metaboliţi azotaţi includ metaboli-
zarea proteinelor alimentare şi a proteinelor din hemoragiile gastro-
intestinale oculte. În plus, producţia de reziduuri azotate depinde
parţial şi de activitatea florei gastrointestinale. Modificările florei
intestinale prin începerea sau oprirea tratamentului antibiotic pot
precipita encefalopatia hepatică.
Modificările capacităţii metabolice hepatice pot fi consecinţa
agravării bolii hepatice a pacientului, a situaţiilor de hipoperfuzie
cum se întâmplă în cazul sepsisului sau intervenţiilor iatrogene. De
exemplu, encefalopatia hepatică este o complicaţie obişnuită după
SPIT (Şunt Portosistemic Intrahepatic Transjugular), procedură în
care sângele portal este şuntat prin vena cavă inferioară, ocolind
ficatul. Chiar dacă această procedură poate reduce hipertensiunea
portală şi varicele esofagiene sângerânde, ea reduce concomitent şi
metabolizarea hepatică a reziduurilor azotate prin diminuarea
fluxului hepatic.
Pentru a evalua prezenţa sau agravarea encefalopatiei hepatice,
trebuie să se verifice existenţa unor modificări de personalitate,
agravarea demenţei, alterarea gradelor de conştienţă sau declinul
funcţiei neuromusculare. Tabelul 86-5 enumeră stadiile clinice de
encefalopatie. Asterixisul caracterizează stadiul II şi este pus în
evidenţă prin aşezarea pacientului în ortostatism cu mâinile şi
palmele întinse în faţă. Mâinile încep să tremure repetitiv. Altă
manifestare de asterixis sunt mişcările repetate de propulsie şi
retracţie ale limbii, când aceasta este scoasă afară din gură. Un
pacient cu encefalopatie în stadiul I sau II care se simte relativ bine
şi nu are boli asociate în general poate fi îngrijit în ambulator, după
consultul interdisciplinar cu medicul de familie sau cu gastroente-
rologul.
Encefalopatia hepatică este un diagnostic de excludere. La
pacientul cirotic care prezintă stare mentală alterată sau letargie
trebuie să fie excluse mai întâi multe alte cauze, chiar şi în prezenţa
unei concentraţii serice crescute de amoniac. Pacienţii cu boală
hepatică terminală au adeseori tulburări de coagulare, putând avea
hematoame subdurale spontane sau traumatice. Diminuarea gluco-
neogenezei hepatice şi a depozitelor de glicogen, în prezenţa unui
status nutriţional precar, creşte riscul de hipoglicemie şi encefalo-
patie nutriţională cum se întâmplă în cazul sindromului Wernicke-
Korsakoff. Pacienţii cirotici sunt adeseori trataţi cu diuretice,
crescând riscul de hiper- sau hiponatremie simptomatică. Pacienţii
pot prezenta, de asemenea, o reducere a clearance-ului hepatic al
medicamentelor de tipul benzodiazepinelor, prelungindu-le efectul şi
conducând la supradozaj accidental. Insuficienţa renală şi sepsisul
indiferent de etiologie (peritonita bacteriană spontană, pneumonia,
infecţia de tract urinar, bacteriemia, meningita) sunt alte consideraţii.
TABELUL 86-5. Stadializarea encefalopatiei hepatice
Stadii Caracteristici
I Apatie generalizată
II Letargie, ameţeală, dezorientare, asterixis
III Stupor cu hiperreflexie, extensie plantară
IV Comă

646 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
Hemoragiile gastrointestinale trebuie să fie întotdeauna excluse ca
factori precipitanţi ai encefalopatiei hepatice.
TRATAMENT După excluderea comorbidităţilor preexistente,
tratamentul are ca scop reducerea producţiei reziduurilor azotate
prin reducerea aportului de proteine şi a activităţii metabolice a
bacteriilor intestinale (Tabelul 86-6).
Lactuloza reprezintă principalul tratament. Lactuloza este un
dizaharid sintetic care conţine o moleculă de galactoză şi una de
fructoză. Este absorbită în cantităţi minime din intestin. Este
degradată în colon în principal la acid lactic. Prin acidifierea me-
diului gastrointestinal, amoniacul este excretat prin fecale. Concen-
traţiile serice de amoniac pot fi reduse cu până la 50%. Lactuloza
inhibă de asemenea producţia de amoniac dependentă de glutamină
din peretele intestinal.
Lactuloza poate fi administrată atât oral cât şi intrarectal. Doza
orală este de 20 g într-un pahar cu apă, suc de fructe sau o băutură
carbonatată cu citrice. În administrarea rectală, siropul de lactuloză
300 ml este diluat cu 700 ml apă sau ser fiziologic. Clisma trebuie să
fie reţinută timp de 30 minute.
Alţi agenţi cum sunt antibioticele şi antagoniştii receptorilor de
benzodiazepine nu sunt administraţi de obicei în departamentul de
urgenţă. Antibioticele de tipul neomicinei şi rifaximinei inhibă în
mod direct creşterea bacteriană şi metabolizarea proteinelor, astfel că
în encefalopatia hepatică nu sunt administrate intravenos. Neomicina
poate produce nefro- şi ototoxicitate, în timp ce Rifaximina aparent
nu are această reacţie adversă. Flumazenilul poate asigura beneficii
pe termen scurt la unii pacienţi cu encefalopatie hepatică, dar nu are
niciun efect asupra supravieţuirii sau refacerii pe termen lung.41
Boala vasculară hepatică
Bolile hepatice vasculare sunt relativ rare comparativ cu afecţiunile
precedente, dar o scurtă prezentare se justifică, deoarece includerea
acestora este esenţială în stabilirea unui diagnostic şi tratament la
momentul oportun, ameliorând în cele din urmă evoluţia. Aceste
afecţiuni includ tromboza de venă portă, tromboza venelor
suprahepatice (sindromul Budd-Chiari) şi boala veno-ocluzivă
nontrombotică.
Tromboza de venă portă poate apărea ca o complicaţie tardivă a
traumatismului abdominal, sepsisului, pancreatitei şi stărilor de
hipercoagulabilitate iar la nou-născuţi apare în cazul infecţiei venei
ombilicale. Hipertensiunea portală şi complicaţiile asociate apar în
formă subacută. Splenomegalia poate apărea în absenţa hepatome-
galiei iar ficatul este histologic normal. Diagnosticul este stabilit prin
angiografie, iar tratamentul este chirurgical.42
Tromboza venelor suprahepatice sau sindromul Budd-Chiari are
atât forme acute, cât şi forme cronice, care includ durerea abdo-
minală, hepatomegalia, ascita şi de obicei modificarea uşoară a
probelor hepatice funcţionale. Cauzele şi asocierile includ un istoric
de traumatism abdominal, folosirea contraceptivelor orale, polici-
temia vera, hemoglobinuria paroxistică nocturnă, stările de
hipercoagulabilitate şi defectele congenitale ale venei cave. Diag-
TABELUL 86-6. Tratamentul farmacologic al encefalopatiei
hepatice
Medicaţia Doza Mecanism
Lactuloză 20 g (30 ml) PO sau Modifică pH-ul tractului GI,
clismă cu 300 ml la 4-6 ore fixează NH3 şi stimulează
proliferarea bacteriilor
fixatoare de azot
mk
nosticul este stabilit prin ecografia Doppler a venelor hepatice, iar
tratamentul include anticoagularea.43
Ocluzia nontrombotică a venulelor hepatice care produce o
variantă a sindromului Budd-Chiari cu afectarea vaselor mici este
asociată cu ingerarea anumitor infuzii medicinale care conţin
alcaloizii pirolizidinici. Aceşti alcaloizi sunt prezenţi în speciile de
plante Senecio şi Crotalia.44 Boala hepatică venoocluzivă apare mai
rar, sub forma unei complicaţii a chimioterapiei şi transplantului de
măduvă osoasă.
BIBLIOGRAFIE
1. Minino AM, Arias E, Kochanek KD, et al: Deaths: Final data for
2000. Natl Vital Stat Rep 50, 2002.
2. 1999 National Hospital Discharge Survey: Annual Summary with
Detailed Diagnosis and Procedure Data. Vital Health and Statistics
Report. Series 13, no. 151. Washington, U.S. Department of Health
and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention.
3. Anderson RN: Deaths: Leading causes for 2000. Natl Vital Stat Rep
50, 2002.
4. Koff R: Hepatitis A. Lancet 351:1643, 1998. [PMID: 9620732]
5. Centers for Disease Control and Prevention: Hepatitis home page:
http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/hepatitis/index.htm.
6. Kao JH, Chen DS: Global control of hepatitis B virus infection.
Lancet Infect Dis 2:395, 2002. [PMID: 12127351]
7. Lee WM: Medical progress: Hepatitis B virus infection. New Engl J
Med 337:1733, 1997. [PMID: 9392700]
8. Lee M, Walker BD: Medical progress: Hepatitis C infection. New Engl
J Med 345:41, 2001.
9. Bondesson JD, Saperston AR: Hepatitis. Emerg Med Clin North Am
14:695, 1996. [PMID: 8921765]
10. Williams EJ, Iredale JP: Liver cirrhosis. Postgrad Med J 74:193,
1998. [PMID: 9683971]
11. Lee WM: Medical progress: Drug-induced hepatotoxicity. New Engl
J Med 333:1118, 1995 [PMID: 7565951]
12. Krawitt EL: Medical progress: Autoimmune hepatitis. New Engl J
Med 334:897, 1996. [PMID: 8596574]
13. Kaplan MM: Medical progress: Primary biliary cirrhosis. New Engl J
Med 335:1570, 1996. [PMID: 8900092]
14. Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease. New Engl J Med
346:1221, 2002 [PMID: 11961152]
15. Kamath PS: Clinical approach to the patient with abnormal liver test
results. Mayo Clin Proc 71:1089, 1996. [PMID: 8917295]
16. Aranda-Michel J, Sherman KE: Tests of the liver: Use and misuse.
Gastroenterologist 6:34, 1998. [PMID: 9531115]
17. Madhotra R, Mulcahy HE, Willner I, Reuben A: Prediction of
esophageal varices in patients with cirrhosis. J Clin Gastroenterol
34:4, 2002.
18. El-Serag HB, Everhart JE: Improved survival after variceal
hemorrhage over an 11-year period in the Department of Veterans
Affairs. Am J Gastroenterol 95:3566, 2000. [PMID: 11151893]
19. D'Amico G, Pietrosi G, Tarantino I, Pagliaro L: Emergency
sclerotherapy versus medical interventions for bleeding oesophageal
varices in cirrhotic patients (Cochrane Review), in The Cochrane
Library, Issue 4. Oxford: Update Software, 2002.
20. Banares R, Albillos A, Rincon D, et al: Endoscopic treatment versus
endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding:
A meta-analysis. Hepatology 35:609, 2002. [PMID: 11870374]
21. Freitas DS, Sofia C, Pontes JM, et al: Octreotide in acute bleeding
esophageal varices: A prospective randomized study.
Hepatogastroenterology 47:1310, 2000. [PMID: 11100339]
22. Bildozola M, Kravetz D, Argonz J, et al: Efficacy of octreotide and
sclerotherapy in the treatment of acute variceal bleeding in cirrhotic
patients: A prospective, multicentric, and randomized clinical trial.
Scand J Gastroenterol 35:419, 2000. [PMID: 10831267]

23. Zuberi BF, Baloch Q: Comparison of endoscopic variceal
sclerotherapy alone and in combination with octreotide in controlling
acute variceal hemorrhage and early rebleeding in patients with low-
risk cirrhosis. Am J Gastroenterol 95:768, 2000. [PMID: 10710072]
24. Sivri B, Oksuzoglu G, Bayraktar Y, Kayhan B: A prospective
randomized trial from Turkey comparing octreotide versus injection
sclerotherapy in acute variceal bleeding. Hepatogastroenterology
47:168, 2000. [PMID: 10690604]
25. Gotzsche PC: Somatostatin analogues for acute bleeding
oesophageal varices (Cochrane Review), in The Cochrane Library,
Issue 4. Oxford: Update Software, 2002.
26. Corley DA, Cello JP, Adkisson W, et al: Octreotide for acute
esophageal variceal bleeding: A meta-analysis. Gastroenterology
120:946, 2001. [PMID: 11231948]
27. Ioannou G, Doust J, Rockey DC: Terlipressin for acute esophageal
variceal hemorrhage (Cochrane Review), in The Cochrane Library,
Issue 4. Oxford: Update Software, 2002.
28. Soares-Weiser K, Brezis M, Tur-Kaspa R, Leibovici L: Antibiotic
prophylaxis for cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding
(Cochrane Review), in The Cochrane Library, Issue 4. Oxford:
Update Software, 2002.
29. Franca AV, De Souza JB, Silva CM, Soares EC: Long-term prognosis
of cirrhosis after spontaneous bacterial peritonitis treated with
ceftriaxone. J Clin Gastroenterol 33:295, 2001. [PMID: 11588542]
30. Cattau EL Jr, Benjamin SB, Knuff TE, Castell DO: The accuracy of
the physical examination in the diagnosis of suspected ascites. JAMA
26;247:1164, 1982.
31. Cappell MS, Shetty V: A multicenter, case-controlled study of the
clinical presentation and etiology of ascites and of the safety and
clinical efficacy of diagnostic abdominal paracentesis in HIV
seropositive patients. Am J Gastroenterol 89:2172, 1994. [PMID:
7977236]
32. Ross GJ, Kessler HB, Clair MR, et al: Sonographically guided
paracentesis for palliation of symptomatic malignant ascites. AJR
153:1309, 1989. [PMID: 2479242]
33. Bard C, Lafortune M, Breton G: Ascites: Ultrasound guidance or
blind paracentesis? Can Med Assoc J 135:209, 1986. [PMID:
3524781]
34. Vila MC, Coll S, Sola R, et al: Total paracentesis in cirrhotic patients
with tense ascites and dilutional hyponatremia. Am J Gastroenterol
94:2219, 1999. [PMID: 10445553]
35. Graziotto A, Rossaro L, Inturri P, Salvagnini M: Reinfusion of
concentrated ascitic fluid versus total paracentesis: A randomized
prospective trial. Dig Dis Sci 42:1708, 1997. [PMID: 9286238]
36. Forouzandeh B, Konicek F, Sheagren JN: Large-volume paracentesis
in the treatment of cirrhotic patients with refractory ascites: The role
of postparacentesis plasma volume expansion. J Clin Gastroenterol
22:207, 1996. [PMID: 8724259]
37. Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al: Effect of intravenous albumin on
renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and
spontaneous bacterial peritonitis. New Engl J Med 341:403, 1999.
[PMID: 10432325]
38. Jeyarajah DR, Gonwa TA, McBride M, et al: Hepatorenal syndrome:
Combined liver kidney transplants versus isolated liver transplant.
Transplantation 27;64:1760, 1997.
39. Wong F: Hepatorenal syndrome: Is it truly the end of the road?
Hepatology 36:1292, 2002.
40. Ortega R, Gines P, Uriz J, Cardenas A, et al: Terlipressin therapy
with and without albumin for patients with hepatorenal syndrome:
Results of a prospective, nonrandomized study. Hepatology 36(4 pt
1):941, 2002.
41. Goulenok C, Bernard B, Cadranel JF, et al: Flumazenil versus
placebo in hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: A meta-
analysis. Aliment Pharmacol Ther 16:361, 2002. [PMID: 11876688]
mk
87 – PANCREATITA ACUTĂ ŞI CRONICĂ 647
42. Cohen J, Edelman RR, Chopra S: Portal vein thrombosis: A review.
Am J Med 92:173, 1992. [PMID: 1543202]
43. Shill M, Henderson JM, Tavil AS: The Budd-Chiari syndrome
revisited. Gastroenterologist 2:27, 1994. [PMID: 8055228]
44. Ernst E: Harmless herbs? A review of the recent literature. Am J Med
104:170, 1998. [PMID: 9528737]
PANCREATITA ACUTĂ ŞI CRONICĂ
87 Robert J. Vissers
Riyad B. Abu-Laban
PANCREATITA ACUTĂ
Pancreatita este o cauză frecventă a durerilor abdominale, iar lipsa
prezentării clinice patognomonice şi absenţa unui „standard de aur”
pentru diagnostic face diagnosticarea acestei afecţiuni să fie o
problemă. Prezentarea sa clinică poate să varieze între durere
abdominală uşoară, până la şoc refractar, iar multe dintre semnele şi
simptomele sale sunt aceleaşi cu ale altor afecţiuni intraabdominale.
Epidemiologie
Pancreatita acută apare datorită litiazei biliare sau abuzului de alcool
la aproape 90% dintre cazuri în Statele Unite, dar această etiologie
variază pentru alte ţări.1 Prevalenţa totală este estimată la 0,5%, dar
aceasta depinde şi de locaţie şi de tipul pacienţilor. Pacienţii cu
pancreatită biliară sunt cel mai adesea de sex feminin cu vârsta peste
50 de ani şi reprezintă forma cea mai frecventă de pancreatită în
cadrul unui spital comunitar. Pancreatita alcoolică apare mai des în
departamentele de urgenţă urbane şi se întâlneşte cel mai frecvent la
bărbaţi cu vârste între 35 şi 45 de ani.2 Lista altor factori asociaţi cu
dezvol-tarea pancreatitei acute este largă, incluzând medicamentele,
infecţiile, inflamaţiile, traumatismele şi tulburările metabolice.
Medicamentele explică până la jumătate dintre cazurile rămase după
excluderea celor datorate alcoolului şi bolilor biliare (Tabelul 87-1).
Fiziopatologie
Deşi există multe etiologii diferite pentru pancreatita acută, meca-
nismul specific care conduce la această boală rămâne neclar. Cauza
fiziopatologică centrală se bănuieşte a fi activarea zimogenilor
digestivi în celulele pancreatice acinare în loc de intestinul subţire şi
autodigestia ulterioară a pancreasului.1,3,4 Se bănuieşte că un număr
de factori (de ex. endotoxinele, toxinele, ischemia, infecţiile şi
anoxia) declanşează activarea proenzimelor. Enzimele proteolitice
activate, precum tripsina, digeră apoi membranele celulare din
pancreas şi provoacă edem, hemoragie interstiţială, distrucţie vascu-
lară, coagulare şi necroză celulară.1 Această distrucţie neinfecţioasă a
parenchimului pancreatic cauzează rapid o reacţie inflamatorie
locală care contribuie mai departe la dilatarea şi creşterea permeabi-
lităţii vasculare şi edem.
Pancreatita acută se deosebeşte de majoritatea celorlalte boli
intraabdominale prin tendinţa sa spre a produce efecte sistemice. Se
bănuieşte că aceasta reprezintă o extindere a procesului localizat într-
o reacţie inflamatorie sistemică generalizată.4 Aceasta poate duce la
şoc, sindrom de detresă respiratorie acută (SDRA), şi în final,
insuficienţă multiplă de organe şi sisteme. Cercetările recente ale
pancreatitei s-au concentrat pe identificarea mediatorilor inflamatori
sistemici. A fost relevată implicarea unor compuşi, printre care
bradikinina, complementul, factorul activator al trombocitelor

648 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
TABELUL 87-1. Medicamente asociate cu pancreatita acută*
Antiaritmice: amiodaronă, amlodipină
Antiastmatice: montelukast
Antibiotice: eritromicină, azitromicină, claritromicină, sulfametoxazol,
quinolone, pentamidină, paromomicină, rifampicină, dalfopristină-
quinupristină
Antiepileptice: carbamazepină, acid valproic, topiramatum
Antifungice: metronidazol
Antihipertensive: diazoxid, indapamid, metildopa
Agenţi hipolipemianţi: toate tipurile
Agenţi anti-neoplazici: L-asparaginază, PEG-L-asparaginază, citarabină,
tamoxifen, micofenolat, vinorelbin, anagrelidă, analogi ai interleukinei 2
(IL-2), interferoni
Antipsihotice: risperidonă
Antiretrovirale: toate tipurile
Difenoxilat (agonist opiaceu)
Diuretice: tiazide, furosemid, acid etacrinic, metolazonă
Ergotamină
Estrogeni: toate tipurile
Etanercept (anti-TNF)
Etanol
Agenţi gastrointestinali: colestiramină, cimetidină, octreotid, ranitidină,
inhibitori ai pompei de protoni
Glucocorticoizi: toate tipurile
Hidroxiuree
Agenţi antiinflamatori nonsteroidieni: toate tipurile
Derivaţi ai acidului retinoic
Salicilaţi
Somatropină (hormon de creştere)
*Clinical Pharmacology, http://cpip.gsm.com.
(PAF = platelet-activating factor), oxidul nitric şi mai recent,
citokinele inflamatorii. 4 Mediatorii inflamaţiei sunt în prezent cei
mai promiţători pentru identificarea unor markeri prognostici şi a
unor potenţiale terapii mai bune pentru pancreatita acută; totuşi,
utilitatea lor clinică rămâne de văzut.5
Aspecte clinice
Simptomul major al pancreatitei acute este durerea în epigastru sau
în cadranul superior stâng. Este descrisă cel mai adesea ca o durere
constantă, sfredelitoare, care deseori iradiază spre spate, cât şi spre
flancuri, torace sau abdomenul inferior. Deşi este de obicei descrisă
ca severă, intensitatea durerii poate fi extrem de variabilă şi nu este
corelată cu severitatea bolii.1 Durerea este exacerbată în poziţia de
decubit dorsal şi poate fi ameliorată în şezut, cu trunchiul şi
genunchii flexaţi. Disconfortul cu colici este atipic şi sugerează o
altă etiologie. Greaţa şi vărsăturile sunt frecvente, iar meteorismul
datorată hipomotilităţii gastrice şi intestinale este o acuză frecventă.
Examenul clinic dezvăluie de obicei un pacient într-o stare de o
gravitate moderată. Sunt prezente în mod frecvent subfebrilitatea şi
tahicardia, iar prezenţa hipotensiunii nu este neobişnuită.1 În jur de
10% dintre pacienţi prezintă simptome respiratorii în urma
atelectaziei, revărsatului pleural (de obicei pe partea stângă), şi mai
rar, SDRA. Examinarea abdominală relevă de obicei sensibilitate
epigastrică. Semnele peritonitei apar mai târziu, fapt presupus a fi
datorat localizării retroperitoneale a organului. Zgomotele intestinale
pot fi diminuate datorită unui ileus asociat. Semnul Cullen, o
coloraţie cianonitică în jurul ombilicului, şi semnul Grey Turner, o
coloraţie cianonitică a flancurilor, sunt semne caracteristice dar rare
ale pancreatitei hemoragice.
Pacienţii cu pancreatită pot să se prezinte în şoc hipovolemic şi
cu insuficienţă multiplă de organe şi sisteme. Hipotensiunea poate
mk
apare datorită trecerii fluidelor în spaţiul al treilea, hemoragiei,
permeabilităţii vasculare crescute, vasodilataţiei, depresiei cardiace
şi vărsăturilor.2
Diagnostic
Absenţa unui sindrom clinic patognomonic împiedică adeseori
diagnosticul bazat doar pe simptomele din momentul prezentării.
Din păcate, singurul „standard de aur” pentru diagnostic este
examinarea histopatologică a pancreasului. Investigaţiile de labo-
rator şi cele radiografice pot fi utile în diagnosticarea pancreatitei
acute, dar ambele au o acurateţe limitată a diagnosticului.
TESTE DE LABORATOR Amilaza şi lipaza serică sunt cele mai
folosite teste de laborator pentru evaluarea pancreatitei acute
(Tabelul 87-2). Ambilor markeri enzimatici, eliberaţi în momentul
inflamaţiei pancreatice, le lipseşte sensibilitatea şi specificitatea
necesare pentru a fi indicatori de sine stătători ai bolii şi trebuie
interpretaţi în contextul condiţiilor clinice.6-8
Amilaza Această enzimă digestivă, folosită pentru descompunerea
amidonului în molecule mai mici de carbohidraţi, se găseşte mai ales
în pancreas şi glandele salivare. Cantităţi mici de amilază se mai pot
găsi în numeroase alte ţesuturi, cuprinzând trompele uterine, ovare,
testicule, ţesut adipos, intestin subţire, plămân, tiroidă, muşchi striat
şi anumite neoplasme. Drept rezultat, nivelul de amilază serică poate
fi crescut în multe afecţiuni, făcând acest test relativ nespecific.
Nivelele de amilază se exprimă fie în unităţi Somogyi (US) sau
în unităţi internaţionale (UI), cu nivelele normale raportate în
intervalele 60 160 US/100 mL sau 110 - 300 UI/L.8 Amilaza are un
timp de înjumătăţire de circa 2 h, şi deşi mecanismul său de elimi-
nare nu e complet înţeles, ea este cel puţin parţial eliminată de
rinichi, ceea ce duce la un nivel crescut în insuficienţa renală.
Nu numai că există multiple cauze extrapancreatice ale nivelului
crescut de amilază, dar nivelele serice ale amilazei pot să fie normale
în cazuri dovedite de pancreatită acută.9 Lipsa unui „standard de aur”
diagnostic a făcut dificilă estimarea sensibilităţii acestui test, însă
majoritatea studiilor sugerează o sensibilitate de 80 - 90 % dacă
sângele este preluat până la 36 de ore de la debutul simptomelor.8
Nivelul de amilază creşte rapid dar, datorită timpului său de
înjumătăţire, revine la normal în 3 - 4 zile (chiar şi în prezenţa
inflamaţiei), ceea ce îl face mai puţin sensibil după primele 36 h.
Principala dificultate în utilizarea amilazei serice pentru diag-
nosticarea pancreatitei acute este specificitatea sa scăzută. În funcţie
de pragul utilizat, specificitatea amilazei variază între 40% când se
foloseşte intervalul normal şi mai mult de 90% când se foloseşte un
prag de cinci ori mai mare decât limita superioară a normalului.
Precizia cea mai bună pare să se obţină pentru un prag de trei ori mai
TABELUL 87-2. Teste de laborator utilizate când este suspectată
pancreatita acută
Caracteristică de test Amilază Lipază
Sensibilitate 80-90% 90%
Specificitate 75% 90%
Prag sugerat 3x limita superioară 2x limita superioară
normală normală
Valoare prognostică Slabă Slabă
Rata de creştere Rapidă Rapidă
Revenire la valori normale 3-4 zile 7-14 zile
Altele Nu există un beneficiu adiţional al efectuării
ambelor teste.

mare decât limita superioară a normalului, ceea ce ridică specifi-
citatea la 75% fără să compromită foarte mult sensibilitatea.7,8
Lipaza Această emzimă, ce catalizează descompunerea trigliceri-
delor în acizi graşi liberi, se găseşte predominant în pancreas, dar
activitate lipazică se găseşte în mucoasa gastrică şi intestinală, şi în
ficat. Un nivel crescut de lipază serică a fost observat la anumite boli
nonpancreatice, majoritatea fiind afecţiuni intestinale sau hepatobi-
liare.7,10 Heparina poate cauza eliberarea de lipază legată de mem-
brana endotelială în ser, conducând la o creştere măsurabilă a
activităţii lipazei în câteva minute după administrarea de heparină.
Lipaza este epurată de rinichi şi poate să fie crescută până la de trei
ori limita superioară a normalului în cazul insuficienţei renale.
Timpul de înjumătăţire este de aproximativ 7 h, iar nivelul de lipază
serică rămâne ridicat câteva zile după ce nivelul de amilază a revenit
la valoarea bazală. Activitatea lipazei se exprimă în unităţi pe litru,
iar intervalul normal variază foarte mult, în funcţie de testul folosit.
Adăugarea de colipază la aceste teste a îmbunătăţit specificitatea
la mai mult de 90% (specificitatea se află între 80 - 99% în funcţie
de pragul folosit). În plus, sensibilitatea lipazei este cel puţin la fel
de bună ca a amilazei (>90%). Cel mai potrivit prag în cadrul
departamentul de urgenţă pare să fie de două ori mai mare decât
limita superioară a normalului.7,8
Măsurarea nivelului lipazei este un test mai precis decât acela de
măsurare a nivelului amilazei în diagnosticarea pancreatitei acute.
Deşi testul măsurării nivelului de lipază are probleme de sensibili-
tate, un studiu recent pe mai mult de 5000 de pacienţi cărora li s-au
efectuat ambele teste, a arătat că cel de măsurare al amilazei nu este
justificat.11 Nu este eficient din punctul de vedere al costului să se
ceară măsurarea nivelului de amilază sau lipază arbitrar în toate
cazurile de durere abdominală nediferenţiată.6
Au fost studiaţi şi alţi markeri enzimatici, inclusiv izoenzimele
amilazei, dar variabile precum timpul, costul şi precizia testului
împiedică folosirea acestora în practica clinică.8 Rapoartele lipază-
amilază şi amilază-clearance creatinină adaugă prea puţin la diag-
nosticarea pancreatitei acute peste simpla determinare a lipazei.2,3
RADIOLOGIE Radiografia simplă a toracelui şi abdomenului sunt
foarte utile pentru excluderea altor boli care pot fi confundate cu
pancreatita. Calcificări ale glandei sunt sugestive pentru pancreatita
cronică. Poate să apară o ansă santinelă secundară ileusului intesti-
nului subţire sau o imagine colonică întreruptă brusc, ce sugerează
prezenţa ileusului colonic local, dar niciunul dintre aceste semne nu
este diagnostic. Radiografia toracică poate să releve un hemidia-
fragm ascensionat sau un revărsat pleural sau pericardic.
Ecografia este foarte utilă pentru identificarea calculilor biliari
sau a dilatării arborelui biliar, care are implicaţii atât diagnostice cât
şi terapeutice în cazul bolii pancreatice. Deşi edemul pancreatic şi
pseudochisturile asociate pot fi vizualizate la ecografie, acesta este în
general un test insensibil pentru diagnosticarea pancreatitei acute, în
special pentru etiologiile nonbiliare. Gazele intestinale sau ţesutul
adipos suprapus şi localizarea retroperitoneală a pancreasului
împiedică frecvent realizarea unei imagini adecvate.2
Datorită definirii anatomice mai bune, tomografia computerizată
(TC) poate facilita clasificarea severităţii bolii şi permite o prognos-
ticare mai bună şi este modalitatea principală imagistică folosită în
cazul pancreatitei acute.12 Scanarea CT nu poate fi utilizată pentru a
exclude pancreatita pentru că este insensibilă când boala este la
debut sau când este uşoară.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP = endo-
scopic retrograde cholangiopancreatography) este rareori folosită
pentru evaluare în cadrul departamentului de urgenţă, dar poate fi
mk
87 – PANCREATITA ACUTĂ ŞI CRONICĂ 649
foarte utilă la pacienţii la care etiologia pancreatitei rămâne neclară
după evaluarea iniţială. Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM),
în special pancreatografia prin rezonanţă magnetică (MRP =
magnetic resonance pancreatography), se foloseşte pentru evaluarea
carcinomului pancreatic şi a pancreatitei cronice. MRP poate fi
folosit ca alternativă la ERCP, dar utilitatea sa în cazul pancreatitei
acute este neclară.13
Markeri de prognostic
În cazul majorităţii pacienţilor, pancreatita acută este o boală
autolimitantă, dar 5 - 10% dintre pacienţi prezintă morbiditate şi o
mortalitate asociate semnificative.2,14 Identificarea pacienţilor cu risc
poate să fie dificilă, deşi semnele unui răspuns sistemic sugerează un
curs mai complicat. Ranson a identificat mai multe criterii de
diagnostic pentru a anticipa evoluţia unui pacient.15 Criteriile la inter-
nare sunt o vârstă >55 de ani; glicemie >200 mg/dL; număr de
leucocite >16,000/L; nivelul transaminazei glutamic-oxalacetice
serice (GOT) >250 units/L; şi nivelul de lactat dehidrogenază (LDH)
>700 UI/L. Numărul de factori prezenţi este apoi folosit pentru a
anticipa mortalitatea. Deşi sunt utilizaţi pentru evaluarea
prognosticului, criteriile Ranson au valoare predictivă slabă în
faza acută şi nu ajută judecata clinică. 15 Au fost folosite şi alte
scoruri pentru a se aprecia severitatea pancreatitei, precum scorul
APACHE II (APACHE II = acute physiology and chronic health
evaluation), dar complexitatea şi sensibilitatea slabă la prezentarea
iniţială îi limitează rolul în cadrul departamentului de urgenţă. 1 În
general, prezenţa complicaţiilor extra-abdominale sau a comorbidită-
ţilor indică un risc de mortalitate crescut. Hipotensiunea, tahicardia
cu peste 130 de bătăi/minut, PO2 sub 60 mm Hg, oliguria, nivelul în
creştere al ureei sangvine sau creatininei şi hipocalcemia sunt
indicatori cheie ai unei evoluţii posibil complicate.1,3,14 Nivelul abso-
lut al amilazei sau lipazei serice nu este corelat cu severitatea.3,7,8
O scanare CT, în special cu substanţă de contrast, poate oferi
estimări valoroase ale severităţii şi prognosticului în cazurile de
pancreatită acută moderată până la severă.12 Complicaţiile includ
flegmoane, abcese sau pseudochisturi,16 de obicei în primele 2 - 3
săptămâni de la debutul pancreatitei. Complicaţiile sistemice includ
afectări pulmonare, cardiovasculare, renale, hematologice, ale sistem
nervos central, şi metabolice14 (Tabelul 87-3).
TABELUL 87-3. Complicaţii ale pancreatitei acute
Pulmonare
Revărsat pleural, de obicei pe partea stângă
Atelectazie
Hipoxemie
Sindrom de detresă respiratorie acută (mortalitate >50%)
Cardiovasculare
Depresie miocardică
Hemoragie, hipovolemie şi factor depresor miocardic
Metabolice
Hipocalcemie
Hiperglicemie
Hiperlipidemie
Coagulopatie, coagulare intravasculară diseminată
Altele
Hemoragie
Perforaţie colonică
Insuficienţă renală
Eritem nodos
Artrită
Pseudochist
Abces

650 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
Tratament
Dintre pacienţii cu pancreatită acută, 90% îşi revin fără complicaţii
şi necesită doar măsuri de susţinere.1 Principiul general constă în
„punerea în repaus a pancreasului”. Deşi utilizarea unui tub nazo-
gastric a fost puternic susţinută, nu există studii care să demonstreze
că aspiraţia nazogastrică modifică cursul bolii şi nu trebuie utilizată
de rutină. Este recomandat, în mod tradiţional, să se interzică total
aportul oral, dar lichidele limpezi nu par să fie dăunătoare când boala
este uşoară sau moderată.
Principiul de bază al tratamentului pentru pancreatita acută este
resuscitarea volemică. O soluţie echilibrată de electroliţi, precum
serul fiziologic, ar trebui administrată pentru rehidratare. Trebuie
administrate cantităţi suficiente pentru a asigura perfuzia renală şi o
diureză suficientă de circa 100 ml/h. La pacienţii cu stare generală
instabilă, poate fi necesară monitorizarea hemodinamică şi sunt
recomandaţi presori în cazul hipotensiunii persistente în ciuda
resuscitării volemice suficiente.
Alte aspectele ale tratamentului suportiv includ narcoticele şi
antiemeticele parenteral.
În cazul pancreatitei biliare, e necesară decompresia urgentă
dacă există o obstrucţie biliară persistentă, în mod ideal prin sfincte-
rotomie endoscopică a ampulei Vater.1,2 Dacă obstrucţia este tempo-
rară, majoritatea pacienţilor pot fi îngrijiţi prin tratament suportiv şi
se poate efectua colecistectomia electivă, odată ce episodul infla-
mator s-a oprit.
Antibioterapia empirică nu este indicată în cazul pancreatitei uşoare
spre moderată, dar ar trebui luată în considerare în cazul celei severe.
Aproximativ 20% dintre cazurile de pancreatită acută au o evoluţie
gravă caracterizată prin necroză pancreatică şi complicaţii locale şi
sistemice. Aproape jumătate dintre aceste cazuri sunt complicate de
necroza pancreatică infectată în primele 2 săptămâni de la apariţia bolii.
Deoarece aspiraţia cu ac este singura metodă de a distinge între necroza
infectată şi cea sterilă, tratamentul este indicat când există dovezi ale
unei evoluţii complicate, severe. Se bănuieşte că infecţiile apar prin
extindere directă, transmurală dinspre colon. Infecţiile sunt adesea
polimicrobiene şi sunt cauzate cu precădere de bacterii gram-negative,
precum E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., şi stafilococi gram-
pozitivi şi enterococi. Alegerea antibioticului depinde de bacteria
suspectată şi de capacitatea antibioticului de a penetra ţesutul
pancreatic. Penicilinele tradiţional folosite, cefalosporinele de prima şi
a doua generaţie şi aminoglicozidele au penetrabilitate slabă şi nu ar
trebui folosite pentru profilaxie sau tratament. Imipenemul sau o
quinolonă (ofloxacin sau ciprofloxacin) administrate intravenos în
combinaţie cu metronidazol sunt recomandate şi prezintă nivele tisulare
ridicate, precum şi activitate bactericidă. Există o controversă asupra
faptului dacă terapia antibiotică singură poate preveni intervenţia
chirurgicală în cazul pancreatitei necrozante infectate. Deşi multe alte
medicamente au fost folosite ca potenţiali agenţi terapeutici pentru
pancreatita acută, precum blocanţii de receptori H2, steroizii, medica-
mentele antiinflamatoare nonsteroidiene şi glucagonul, nici unul nu
prezintă un beneficiu demonstrat în studii prospective, controlate.2
Lavajul peritoneal poate genera o îmbunătăţire clinică pe termen
scurt, dar nu pare să modifice rezultatul clinic final. Colecţiile lichi-
diene acute sunt rareori simptomatice şi se remit spontan în mod frec-
vent. Este indicată laparotomia pentru controlul hemoragiei şi drenarea
abcesului. Abcesele şi pseudochisturile pot de asemenea fi drenate prin
ghidaj radiologic sau pe cale endoscopică, dacă este indicat.
Recomandări
Pacienţii cu pancreatită uşoară, fără semne de complicaţii sistemice
şi cu probabilitate scăzută de prezenţă a unei boli de tract biliar pot fi
trataţi ambulatoriu dacă tolerează lichidele orale şi durerea lor este
bine controlată. Este recomandată o dietă cu lichide limpezi, trebuie
mk
prescrise analgezice orale şi revenirea la consult în 24 - 48 de ore
este necesară. Toţi ceilalţi pacienţi cu pancreatită acută trebuie
internaţi în spital. Pacienţii cu complicaţii sistemice semnificative,
şoc sau necroză pancreatică extinsă necesită internare în terapie
intensivă. Dovezile de prezenţă a unui abces pancreatic necesită
consult chirurgical.
PANCREATITA CRONICĂ
Pancreatita cronică este o boală inflamatorie cronică ce provoacă
alterări ireversibile ale structurii şi funcţiei pancreatice.
Epidemiologie
Tabelul 87-4 enumără cauzele pancreatitei cronice. Dintre acestea,
abuzul de alcool este cel mai important, cauzând până la 70 - 80%
dintre cazuri.16 Majoritatea cazurilor rămase sunt idiopatice. Vârsta
medie de debut şi deces pentru pancreatita cronică este de 42 şi
respectiv 52 de ani. Deoarece boala poate să rămână nediagnosticată,
prevalenţa reală este necunoscută, estimările variind între 0,04 şi
5%.17 Ca şi în cazul abuzului de alcool, pancreatita cronică apare cel
mai frecvent la bărbaţi. Calculii biliari nu sunt o cauză a pancreatitei
cronice, în ciuda rolului lor în forma acută a bolii.18,19 Se consideră că
pancreatita acută nu evoluează către forma cronică decât dacă apar
complicaţii precum pseudochisturile sau stricturile ductale.17
Fiziopatologie
Fiziopatologia pancreatitei cronice rămâne insuficient înţeleasă. 17
Comparativ cu pancreatita acută, pancreasul este anormal histopato-
logic în pancreatita cronică, atât înainte cât şi după exacerbări. La
boala indusă de alcool, se bănuieşte că alcoolul fie este direct toxic
pentru celulele acinare sau induce modificări patologice în funcţia
secretorie.18 Riscul de pancreatită cronică indusă de alcool este clar
asociat cantităţii şi duratei consumului de alcool.16 O dată stabilită,
boala poate progresa în pofida abstinenţei, deşi rata de mortalitate se
reduce. 18 Pancreatita cronică, indiferent de etiologie, conduce la
inflamaţie interstiţială cu obstrucţie ductală şi dilatare ce conduce la
pierdere parenchimatoasă şi fibroză. Aceasta produce durere şi în
final insuficienţa funcţiilor pancreatice exocrină şi endocrină, deteri-
orarea endocrină apărând mai târziu în procesul bolii.17 Malabsorbţia
semnificativă clinic nu apare până ce nu se pierde mai mult de 90%
din funcţia glandulară.16 Etiologia durerii este probabil multifacto-
rială şi poate include inflamaţie parenchimatoasă, presiune asupra
ţesutului acinar sau asupra ductelor mici, inflamaţie perineurală şi
stenoză duodenală sau a ductului biliar comun.18 Este controversat
dacă durerea „se stinge” pe măsură ce pancreatita cronică progre-
sează.17
Aspecte clinice
Caracteristica pancreatitei cronice este durerea abdominală, dar în
circa 10% dintre cazuri boala poate fi nedureroasă.19 Ca şi în cazul
TABELUL 87-4. Cauze de pancreatită cronică
Abuz de alcool
Malnutriţie („pancreatită tropicală”)
Hiperparatiroidism
Pancreas divisum
Stenoză ampulară
Fibroză chistică
Ereditate
Traumatism
Idiopatic

pancreatitei acute, durerea este de obicei epigastrică şi poate iradia în
spate, deşi sensibilitatea abdominală este deseori mai puţin puter-
nică. 2 Pot fi prezente greaţa şi vărsăturile. În fazele precoce ale
pancreatitei cronice, apar episoade dureroase discrete (anterior
denumite pancreatită recidivantă), ce durează de la câteva zile la
câteva săptămâni.16 Durerea se agravează frecvent după ingestia de
alcool sau după o masă cu grăsimi. Pe măsură ce boala progresează,
perioadele fără durere devin din ce în ce mai puţin frecvente şi adesea
dispar complet.2 Spre deosebire de pancreatita acută, pacienţii cu
pancreatită cronică au o înfăţişare de bolnavi cronici şi pot prezenta
semne şi simptome de insuficienţă pancreatică, incluzând pierdere în
greutate, steatoree, degete hipocratice şi poliurie. Pot apărea stigmate
de boală hepatică cronică dacă etiologia este abuzul de alcool.
Diagnostic
Diferenţierea între pancreatita acută şi cea cronică poate fi dificilă în
timpul unei exacerbări deoarece distincţia primară se bazează pe
reversibilitatea bolii.2 Investigaţiile de laborator sunt nespecifice în
pancreatita cronică. Nivelele de amilază şi lipază pot fi ridicate dar
nu au semnificaţie prognostică şi sunt de obicei normale, mai ales
când fibroza este avansată. Toleranţa la glucoză este adesea afectată,
ocazional cu un nivel al glicemiei a jeune crescut. La 5 - 10% dintre
`
pacienţii cu pancreatită cronică, compresia porţiunii intrapancreatice
a ductului biliar conduce la creşterea nivelelor de bilirubină şi de
fosfatază alcalină. 17 Calcificarea pancreatică pe radiografiile
abdominale este considerată patognomonică pentru pancreatita
cronică şi este prezentă la circa 30% dintre pacienţi, în special la
aceia cu boală indusă de alcool.16,20 Au fost create liste de criterii de
diagnostic pentru pancreatita cronică deoarece nu există nici un
„standard de aur”.21 Poate fi indicată ori scanarea CT ori ultraso-
nografia pentru identificarea complicaţiilor locale ale pancreatitei
cronice, precum abcesul sau pseudochistul. Diferenţierea între
pancreatita cronică şi cancerul pancreatic poate fi dificilă şi este o
componentă esenţială a interpretării imagistice. Atât MRP (pancre-
atografia prin rezonanţă magnetică) cât şi ultrasonografia endosco-
pică sunt folosite pentru diagnosticarea şi diferenţierea pancreatitei
cronice. Pentru cazuri mai uşoare rolurile lor încă se definesc, dar
par să fie mai puţin sensibile decât ERCP (colangiopancreatografia
endoscopică retrogradă) şi au o utilitate limitată în cadrul departa-
mentului de urgenţă.13,21
Tratament
Managementul pancreatitei cronice în cadrul departamentului de
urgenţă implică eliminarea altor diagnostice sau complicaţii şi
include tratamentul suportiv. Este de obicei necesară administrarea
de analgezice narcotice şi antiemetice intravenoase. Trebuie corec-
tate dezechilibrele hidroelectrolitice. Scopurile pe termen lung ale
tratamentului sunt controlul durerii, îndepărtarea obstrucţiilor
mecanice sau a complicaţiilor, corectarea malabsorbţiei şi modifi-
carea progresiei bolii. Sunt administrate frecvent extracte pancreatice
pentru a îmbunătăţi absorbţia şi reduce durerea. Încetarea consu-
mului de alcool este esenţială deoarece rata mortalităţii în următorii
5 ani pentru pancreatita cronică la pacienţii care continuă abuzul de
alcool este de 50%.16 Dacă durerea creşte sau este refractară, trebuie
efectuate investigaţii imagistice pentru a se evalua complicaţii
posibile precum pseudochistul sau obstrucţia mecanică. Chirurgia,
fie deschisă sau endoscopică, poate fi utilă în astfel de cazuri. Alte
complicaţii includ obstrucţie mecanică a duodenului sau a ductului
biliar comun, fistule, ascită sau revărsate pleurale, tromboză venoasă
splenică şi pseudoanevrism. Frecvent, este efectuat blocul plexului
nervos celiac pentru controlul pe termen lung al durerii.
mk
87 – PANCREATITA ACUTĂ ŞI CRONICĂ 651
Recomandări
Mulţi pacienţi cu pancreatită cronică pot fi lăsaţi fără probleme la
domiciliu din departamentul de urgenţă, odată ce complicaţiile au
fost excluse sau tratate. Urmărirea este în special importantă dacă
managementul durerii este necorespunzător sau a apărut o pierdere
semnificativă în greutate sau modificări ale simptomelor. Poate fi
necesară internarea în momentul exacerbării severe a durerii.
BIBLIOGRAFIE
1. Mergener K, Baillic J: Fortnightly review: Acute pancreatitis. Br Med
J 316:44, 1998. [PMID: 9451268]
2. Moscati RM: Pancreatitis. Emerg Med Clin North Am 14:719, 1996.
[PMID: 8921766]
3. Steinberg W, Tenner S: Acute pancreatitis. New Engl J Med 330:1198,
1994. [PMID: 7811319]
4. Karne S, Gorelick FS: Etiopathogenesis of acute pancreatitis. Surg
Clin North Am 79:699, 1999. [PMID: 10470320]
5. Lipsett PA: Serum, cytokines, proteins and receptors in acute
pancreatitis: Mediators, markers, or more of the same? Crit Care Med
29:1642, 2001. [PMID: 11505151]
6. Hoffman JR, Jaber AJ, Schriger DL: Serum amylase determination in
the emergency department evaluation of abdominal pain. J Clin
Gastroenterol 13:401, 1991. [PMID: 1717539]
7. Tietz NW: Support of the diagnosis of pancreatitis by enzymatic tests:
Old problems, new techniques. Clin Chem 257:85, 1997. [PMID:
9028627]
8. Vissers RJ, Abu-Laban RB, McHugh DF: Amylase and lipase in the
emergency department evaluation of acute pancreatitis. J Emerg Med
17:1027, 1999. [PMID: 10595892]
9. Orebaugh S: Normal amylase levels in the presence of acute
pancreatitis. Am J Emerg Med 12:21, 1994. [PMID: 7506911]
10. Rosenblum J: Serum lipase is increased in disease states other than
acute pancreatitis: Amylase revisited. Clin Chem 37:315, 1991.
[PMID: 1706230]
11. Vissers RJ, Dagnone J, Abu-Laban R, Walls RM: Serum amylase
offers no additional benefit to serum lipase in the ED diagnosis of
acute pancreatitis. Acad Emerg Med 4:396, 1998.
12. Balthazar E: Acute pancreatitis: Assessment of severity with clinical
and CT evaluation. Radiology 223:603, 2002. [PMID: 12034923]
13. Megibow AJ, Lavelle MT, Rofsky NM: MR imaging of the pancreas.
Surg Clin North Am 81:307, 2001. [PMID: 11392418]
14. Pitchumoni S, Agarwal N, Jain NK: Systemic complications of acute
pancreatitis. Am J Gastroenterol 83:597, 1988. [PMID: 3287900]
15. De Bernardinis M, Violi V, Roncoroni L, et al: Discriminant power
and information content of Ranson's prognostic signs in acute
pancreatitis: A meta-analytic study. Crit Care Med 27:2272, 1999.
16. Mergener K, Baillie J: Chronic pancreatitis. Lancet 350:1379, 1997.
[PMID: 9365465]
17. Steer ML, Waxman I, Freedman S: Medical progress: Chronic
pancreatitis. N Engl J Med 332:1482, 1995. [PMID: 7739686]
18. Holt S: Chronic pancreatitis. South Med J 86:201, 1993. [PMID:
8434293]
19. Naruse S, Kitagawa M, Ishiguro H, et al: Chronic pancreatitis:
Overview of medical aspects. Pancreas 16:323, 1998. [PMID:
9548674]
20. Amman RW: The natural history of chronic pancreatitis. Intern Med
40:368, 2001.
21. Etemad B: Chronic pancreatitis: Diagnosis, classification, and new
genetic developments. Gastroenterology 120:682, 2001. [PMID:
11179244]
 mk
652 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

COMPLICAŢII ALE PROCEDURI- TABELUL 88-1. Complicaţii ale procedurilor chirurgicale generale

88 LOR CHIRURGICALE GENERALE

Edmond A. Hooker
Complicaţii
Febră
Puncte importante
Cei 5 w (wind, water, wound, walking, wonder
drugs)
Complicaţii pulmonare
Procedurile chirurgicale efectuate în ambulator sunt în creştere pe
Atelectazie <24 h, tratament cu toaletă bronşică, externare
fondul unei presiuni continue de reduce a costurilor, pacienţii fiind
numai dacă pacientul nu este bolnav sau
externaţi mai devreme în perioada postoperatorie. Prin urmare, din
hipoxemic
ce în ce mai mulţi pacienţi se prezintă la departamentul de urgenţă cu Pneumonia 2496 h, polimicrobian, majoritatea cazurilor
febră postoperatorie, complicaţii respiratorii, acuze genitourinare, necesită internare
plăgi infectate, probleme vasculare şi complicaţii generate de Pneumotorax Cauze multiple, se indică obţinerea de imagini
tratamentul medicamentos (Tabel 88-1). Acest capitol tratează expiratorii şi aspiraţie cu ac
complicaţii uzuale ale tuturor procedurilor chirurgicale şi cele Embolie pulmonară Dispneea este simptomul principal, indice de
specifice unei anumite proceduri. suspiciune crescut
Chirurgul trebuie chemat în momentul în care unul dintre Complicaţii gastrointestinale
pacienţii acestuia se prezintă la departamentul de urgenţă cu o Ocluzia intestinală Obţineţi radiografii, căutaţi cauzele
complicaţie chirurgicală. Acest lucru nu se face numai din politeţe, ci Abces intraabdominal Diagnostic TC, tratare precoce cu antibiotice
şi pentru a asigura continuitatea îngrijirii care este un factor cu spectru larg
important pentru sănătatea pacientului. Pancreatită De luat întotdeauna în considerare
postoperator la pacienţii cu dureri
FEBRA abdominale
Colecistită De obicei în cazul pacienţilor mai în vârstă,
Febra este o complicaţie frecventă (Tabelul 88-2). Formula mnemo- poate fi acalculoasă
tehnică pentru cele mai uzuale cauze ale febrei postoperatorii este Fistule Pot avea un debit mare, internare dacă există
"cei cinci W": vânt (wind - atelectazie sau pneumonie), apă (water - temeri cu privire la debit
infecţie a căilor urinare), plagă (wound), mers (walking - tromboză Complicaţii genitourinare
venoasă profundă) şi medicamente minune (wonder drugs - febră Infecţie a tractului urinar 3-5 zile, antibiotice orale, majoritatea sunt
medicamentoasă sau colită pseudomembranoasă).1 Febra care apare externaţi
în primele 24 de ore este de obicei cauzată de atelectazie; cu toate Retenţie de urină Drenaj pe cateter rapid, majoritatea sunt
acestea, în primele etape postoperatorii apar şi infecţii clostridiene şi externaţi
streptococice necrotizante în plăgile chirurgicale. Complicaţiile Insuficienţă renală acută Cauze pre-renale, renale şi post-renale,
respiratorii, cum ar fi pneumonia şi atelectazia şi problemele legate majoritatea sunt internaţi
de cateterul intravenos, cum ar fi tromboflebita, sunt principalele Complicaţii ale plăgilor
cauze ale febrei în perioada de 24-72 de ore. Hematom Cauzat de o hemostază slabă, se poate drena în
Infecţiile căilor urinare devin evidente la 3-5 zile după operaţie. bună parte, dar trebuie să aveţi grijă cu
Manifestările clinice ale infecţiilor plăgilor apar la 7-10 zile după hematoamele din regiunea gâtului şi cu cele
operaţie. Tromboza venoasă profundă poate duce la febră în orice rezultate în urma intervenţiilor chirurgicale
moment, dar de obicei nu mai devreme de ziua a cincea postopera- vasculare
Serom Edem nedureros, lichid clar, drenare şi
torie. Colita pseudomembranoasă indusă de antibiotice apare la cel
externare
mult 6 săptămâni după intervenţie. Tabelul 88-3 prezintă o abordare
Infecţie Deschidere, drenare şi cultură; atenţie la plăgi
privind evaluarea şi tratarea febrei în cazul pacienţilor postoperatorii. asociate tractul respirator, gastrointestinal,
Trebuie ţinut minte faptul că leucocitoza poate lipsi în cazul a cel genitourinar sau rezultate din traumatisme
mult o treime dintre pacienţi cu infecţii clinice grave.2 Fasceita necrozantă Durere exagerată în comparaţie cu rezultatele
examenului clinic
COMPLICAŢII RESPIRATORII Dehiscenţă Atenţie la inciziile abdominale (eviscerare)
Complicaţiile respiratorii apar în cazul multor pacienţi supuşi Complicaţii vasculare
intervenţiei chirurgicale şi pot cuprinde de la atelectazie şi Trombofeblita superficială De obicei aseptică, terapie locală şi externare
pneumonie până la pneumotorax sau embolie pulmonară. Tromboza venoasă Extremităţile superioare şi inferioare, studii
profundă Doppler
Complicaţii ale tratamen-
Atelectazie tului medicamentos
Atelectazia, comprimarea alveolelor pulmonare, este foarte des Diaree Consideraţi colita pseudomembranoasă
întâlnită. Printre factorii care contribuie se numără eliminarea Febră medicamentoasă Sunt implicate multe medicamente, necesită
inadecvată a secreţiilor după anestezia generală, presiunea intra- internare
alveolară redusă şi durerea postoperatorie, care duc la hipoventilaţie. Tetanos Poate apărea după intervenţii chirurgicale
Deşi atelectazia poate apărea în urma oricărei proceduri, cel mai gastrointestinale
frecvent apare după intervenţiile chirurgicale la nivelul abdomenului
Complicaţii specifice Vezi textul
superior şi toracelui. Manifestarea variază de la febră izolată până la
tahipnee, dispnee şi tahicardie. Abreviere: TC = tomografie computerizată.
Evaluarea cuprinde o radiografie toracică, puls-oximetrie şi o
hemoleucogramă (HLG). Radiografiile toracice pot fi normale sau cauzate de ventilaţie şi de necorelarea perfuziei iar hipercapnia nu
pot prezenta densităţi lineare plate, triunghiulare sau consolidare este des întâlnită. Pacienţii cu atelectazie minimă şi fără semne de
lobară condensare lobară. Este uzuală apariţia unei hipoxemii slabe hipoxemie pot fi gestionaţi în ambulatoriu prin controlul durerii şi

88 – COMPLICAŢII ALE PROCEDURILOR CHIRURGICALE GENERALE
TABELUL 88-2. Cauze uzuale ale febrei postoperatorii
la pacienţii supuşi intervenţiilor chirurgicale generale
Atelectazie Colită pseudomembranoasă
Pneumonia Hepatită
Infecţie a căilor urinare Peritonita
Leziune la nivelul ţesuturilor moi şi cutanate Embolie pulmonară
Trombofeblită (septică şi sterilă) Reacţie transfuzională
Tromboză venoasă profundă
Abcese intraabdominale
Infecţie bacteriană fără legătură
suport respirator susţinut. Este indicată internarea pentru o toaletă
bronşică agresivă şi o oxigenare suplimentară în cazul pacienţilor cu
retard, pacienţilor debilitaţi, cu afecţiune pulmonară subiacentă,
hipoxemie şi al celor care au un diagnostic încă incert.
Pneumonia
Pneumonia se instalează de obicei la 24-96 de ore după intervenţie.
Factorii predispozanţi includ suportul ventilator prelungit şi
atelectazia. Simptomele la prezentare cuprind dispnee, durere
toracică, tuse productivă, febră şi tahipnee. Pneumonia postopera-
torie este probabil să fie polimicrobiană. După obţinerea culturilor
de spută şi sânge, ar trebui administrat o terapie antimicrobiană
parenterală cu o aminoglicozidă şi o penicilină antipseudomonas. De
obicei este indicată internarea în spital.
Pneumotoraxul
Pneumotoraxul poate apărea ca o complicaţie a intervenţiei chirur-
gicale asupra peretelui toracic, biopsiei mamare, chirurgiei abdo-
minale laparoscopice, paracentezei abdominale, inserţiei nazogas-
trice şi a unui tub de alimentaţie, chirurgiei toracice, inserţiei de
cateter venos central, procedurilor endoscopice, artroscopiei la umăr
şi traheostomiei. Fiziopatologia variază în funcţie de aceste proce-
duri, aspectele clinice sunt însă similare. Pacienţii acuză durere
toracică, durere la nivelul umărului sau dispnee. Rezultatele exame-
nului clinic cuprind tahipneea, timpanism la percuţie şi murmur
vezicular diminuat pe partea afectată. Diagnosticul este confirmat
prin radiografie toracică cu imagini expiratorii.
Embolie pulmonară
Embolia pulmonară poate apărea în orice moment în perioada
postoperatorie. Un tromb de la nivelul unei extremităţi inferioare sau
de la nivel pelvin se dislocă şi migrează către circulaţia pulmonară.
Semnele şi simptomele prezentate depind de dimensiunea emboliei
şi de starea cardiopulmonară subiacentă a pacientului. Pacienţii au
diferite grade de dispnee, durere toracică, tuse şi anxietate. Hemopti-
zia este constatată de obicei ulterior în evoluţia pacientului cu
embolism pulmonar masiv. Pacientul poate avea semne vitale
normale în esenţă sau poate fi tahipneic şi tahicardiac.
Diagnosticul de embolism pulmonar este dificil de stabilit din
cauza slabei sensibilităţi a testelor neinvazive. Deşi hipoxemia şi un
gradient de oxigen alveolo-arterial sunt constatări frecvente în cazul
emboliilor mari, pacienţii pot prezenta un nivel de oxigen şi un
gradient alveolo-arterial normale. Diagnosticul necesită ultrasono-
grafie Doppler venoasă, scintigramă ventilaţie-perfuzie, tomografie
computerizată (TC) pulmonară sau angiografie pulmonară. Pacienţii
cu o suspiciune clinică redusă, semne vitale normale, oxigenare bună
şi o scanare cu probabilitate redusă pot fi externaţi, cu condiţia ca
restul cauzelor simptomelor acestora să fi fost tratate.
mk
653
TABELUL 88-3. Evaluarea şi tratamentul febrei postoperatorii
ANAMNEZA
Prezentarea semnelor şi a simptomelor
Apariţia simptomelor, timpul trecut de la intervenţie
Procedurile efectuate şi complicaţiile
Medicamente
Istoricul transfuziilor de sânge
EXAMINAREA CLINICĂ
Atenţie acordată în special pentru
Locurile intervenţiei şi regiunile adiacente
Locurile cateterelor şi monitoarelor invazive
Semne ale trombozei venoase profunde şi ale embolismului pulmonar
Decubit
Plămâni
EXPLORĂRI SECUNDARE
Hemoleucogramă completă
Radiografie toracică
Coloraţia Gram şi cultură a exudatelor plăgilor
Sumar de urină (cultură dacă există infecţie)
Coloraţie Gram şi cultură de spută
Cultură sangvină
Dacă există diaree, consideraţi testul imunologic al unui specimen pentru
toxina Clostridium difficile
Sunt indicate şi alte teste (de ex. tomografie computerizată, examinări cu
radionuclizi, venografie, arteriograme)
TRATAMENT
Dacă sunt depistate sursele, începeţi tratamentul cu antibiotice; internarea se
face în funcţie de starea pacientului
Dacă nu se depistează sursa, consideraţi internarea, schimbarea cateterelor şi
obţinerea de medii de cultură de pe acestea, întreruperea medicaţiei care
poate cauza febră
COMPLICAŢII GENITOURINARE
Cea mai uzuală complicaţie genitourinară postoperatorie este infecţia
de căi urinare. Cu toate acestea, pacienţii se pot prezenta cu retenţie
urinară acută şi insuficienţă renală acută (IRA).
Infecţie a căilor urinare
Infecţia căilor urinare poate apărea în urma oricărei proceduri
chirurgicale. Cu toate acestea, există o incidenţă din ce în ce mai
ridicată a pacienţilor care au avut o intervenţie instrumentală asupra
tractului genitourinar sau o cateterizare vezicală. Cauza este
constituită de contaminarea directă a vezicii urinare, de cele mai
multe ori cu Escherichia coli. Printre alte organisme izolate se
numără şi Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
Proteus mirabilis, Klebsiella, Pseudomonas şi enterococii. Antibio-
ticele orale sunt recomandate pentru majoritatea infecţiilor; totuşi,
pacienţii cu retard, pacienţii debilitaţi sau vârstnici cu semne de sepsis
necesită internarea pentru tratamentul cu antibiotice parenterale.
Retenţie de urină
Retenţia urinară acută apare în cazul a 4% dintre pacienţii supuşi
intervenţiilor chirurgicale.3 Se consideră că retenţia urinară apare ca
rezultat al stimulării prin catecolamine a receptorilor a-adrenergici
din colul vezical şi muşchiul neted uretral. Este probabil să se înre-
gistreze o incidenţă crescută a retenţiei urinare la pacienţii în vârstă
de sex masculin cu administrarea excesivă de lichide în timpul inter-
venţiei şi cărora li s-a efectuat anestezia epidurală sau rahianestezie.

654 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
Pacienţii cu retenţie urinară prezintă un disconfort la nivelul
etajului abdominal inferior, senzaţia de micţiune imperioasă şi
incapacitate de evacuare. Diagnosticul este confirmat prin plasarea
unui cateter Foley. Vezica poate fi golită repede în siguranţă fără
clampare, deoarece temerile privind hematuria, diureza post-
obstructivă şi hipotensiunea par pentru moment nefondate.4 Pentru
pacienţii cu funcţie renală normală şi fără obstrucţii anatomice,
drenajul continuu pe cateter nu este necesar. Pentru pacienţii care
suferă de retenţie în urma procedurilor genitourinare, trebuie
consultat un urolog înainte de externare. Pot fi administrate
antibiotice profilactice dacă tractul genitourinar a suferit intervenţii
instrumentare, dacă retenţia este prelungită sau dacă pacientul
prezintă risc de infecţie.
Insuficienţă renală acută
Insuficienţa renală acută se clasifică conform cauzei primare: pre-
renală, intrinsecă sau post-renală. Depleţia volumului este cea mai
uzuală cauza pre-renală. Cauzele intrinseci cuprind necroza tubulară
acută şi nefrotoxicitatea medicamentoasă. Uropatia obstructivă
cauzează IRA post-renală. Pacienţii cu IRA au oligurie sau anurie şi,
în funcţie de nivelul IRA, pot prezenta semne de uremie şi anomalii
electrolitice.
Pacienţii trebuie examinaţi cu privire la semne de hipovolemie şi
trebuie să beneficieze de un cateter urinar. Cateterele urinare
permanente trebuie irigate sau înlocuite. Dacă pacientul este
hipotensiv, se administrează un bolus de lichid pentru a determina
dacă sursa nu este pre-renală. În cazul pacienţilor cu obstrucţie la
nivelul căii de evacuare, cateterul urinar are rol diagnostic şi
terapeutic. Dacă există dubii cu privire la cauza insuficienţei renale,
măsurarea presiunii venoase centrale şi a presiunii capilare
pulmonare se poate dovedi utilă. Prezenţa uropatiei post-obstructive
deasupra vezicii urinare poate fi confirmată prin ecografie
abdominală. Dacă nu pot fi identificate cauze pre-renale sau post-
renale, există posibilitatea ca sursa IRA să fie de natură intrinsecă.
COMPLICAŢII ALE PLĂGILOR
Complicaţiile plăgilor sunt frecvente şi cuprind hematoame,
seroame, infecţii, fasceită necrozantă şi dehiscenţă. Chirurgul
pacientului trebuie informat dacă apar complicaţii ale plăgilor.
Hematoame
Hematoamele plăgilor apar în urma unei hemostaze inadecvate
nerecunoscute. Pacienţii acuză durere, presiune şi edem la nivelul
plăgii. Pacienţii cu hematoame ale plăgilor pot fi febrili şi prezintă
secreţii cu aspect sangvinolent sau seros la nivelul plăgii. Diferen-
ţierea dintre hematom şi infecţie poate fi greu de stabilit. Se elimină
câteva suturi pentru a permite drenarea hematomului şi obţinerea de
culturi. Dacă nu există urme de infecţie iar hemostaza poate fi
menţinută, pacientul poate fi externat. Se recomandă tratarea şi
consultarea cu atenţie a pacienţilor cu hematom în regiunea gâtului
sau care au suferit intervenţii chirurgicale vasculare.
Seroame
Seromul, acumularea de lichid seros, este de obicei rezultatul unui
control inadecvat al vaselor limfatice în timpul disecţiei, dar poate
apărea sub grefe din piele despicată şi în regiuni cu spaţii laxe mari
(de ex. axila, canalul inghinal, gâtul sau pelvisul). Pacienţii acuză
tumefiere nedureroase sub plagă sau grefă, iar aspiraţia cu ajutorul
acului duce la descoperirea de lichid seros. Aspiraţia confirmă
diagnosticul şi simplifică problema, deşi această operaţiune va trebui
probabil repetată ulterior.
mk
Infecţia
Factorii sistemici (de ex. vârstele extreme, nutriţia deficitară sau
diabetul) contribuie la infecţiile plăgilor; totuşi, factorii locali (de ex.
ţesuturile necrotice, perfuzarea inadecvată, corpii străini şi hematoa-
mele) au o mare importanţă. În cazul plăgilor operatorii netraumatice,
neinfectate în care nu au fost implicate căile respiratorii, digestive şi
genitourinare, rata de infectare este redusă. În aceste cazuri, micro-
organismele care cauzează infecţia îşi au de obicei originea în piele,
dar poate pot proveni şi din surse infectate aflate la distanţă (de ex.
infecţia căilor urinare). Dacă există o sursă de infecţie distantă,
microorganismul este probabil acelaşi în ambele infecţii. Plăgile
asociate cu interesarea căilor respiratorii, digestive sau genitourinare
sau rezultate din traume prezintă un risc mai mare de infectare.
Semnele şi simptomele de prezentate a infecţiilor plăgilor
cuprind dureri accentuate, eritem, edem, secreţii şi sensibilitate la
nivelul locului incizat. Plăgile care nu implică perineul şi care nu
sunt asociate cu interesarea tractului gastro-intestinal sau biliar sunt
cel mai frecvent infectate cu S. aureus sau streptococi. Astfel de
plăgi pot fi tratate în siguranţă prin drenaj, cultură, irigare, pansa-
ment cu tifon şi antibiotice în ambulatoriu. Plăgile care implică
perineul sau sunt asociate cu interesarea tractului gastrointestinal sau
biliar sunt de obicei infectate de mai multe microorganisme, inclusiv
bacterii gram-negative şi anaerobe. Se administrează antibiotice
parenterale cu spectru larg iar internarea este necesară.
Fasceita necrozantă
Fasceita necrozantă este o complicaţie temută. Cauza uzuală este
contaminarea directă a plăgii cu streptococi de grup A sau S. aureus;
cu toate acestea au fost înregistrate infecţii aerobe şi anaerobe mixte.
Factorii de risc includ diabetul zaharat, alcoolismul, imunosupresia şi
boala vasculară periferică, dar fasceita necrozantă poate apărea şi la
indivizii tineri fără alte afecţiuni asociate. Diferenţierea de celulită în
stadiile iniţiale poate fi dificilă. TC poate prezenta o îngroşare fascială
asimetrică, urme gazoase de-a lungul planurilor fasciale sau acu-
mulări focale de lichid; totuşi, sensibilitatea şi specificitatea efectivă a
TC în diagnosticarea fasceitei necrozante nu au fost încă stabilite.5
Rezonanţa magnetică s-a dovedit a fi extrem de sensibilă, dar nu este
total specifică pentru fasceita necrozantă şi poate servi drept un
adjuvant util. 6 Prezenţa toxicităţii sistemice marcate şi a durerii
disproporţionate faţă de constatările locale sunt indicatori pentru
fasceită. În cazurile mai avansate, poate exista durere profundă cu
zone circumscrise de hipoestezie, crepitaţii sau bule. Tratamentul tre-
buie să includă antibiotice şi debridare chirurgicală imediată. Alege-
rea antibioticului este controversată, dar probabil că trebuie să cuprin-
dă penicilină sau cefalosporină, o aminoglicozidă şi clindamicină.7
Dehiscenţa plăgilor
Dehiscenţa plăgilor poate fi superficială sau se poate extinde în
planurile fasciale profunde. Dehiscenţa este cauzată de închiderea
neadecvată sau de factorii intrinseci ai gazdei cum ar fi malnutriţia,
folosirea glucocorticoizilor sau diabetul. Pacientul poate prezenta
secreţii serohemoragice la nivelul plăgii. Dehiscenţa inciziilor
abdominale are un potenţial de eviscerare. Dacă s-a produs evisce-
rarea, se recomandă folosirea unui management conservator prin
corsete abdominale. Cu toate acestea, dacă există incertitudini, este
indicată explorarea operatorie.
COMPLICAŢII VASCULARE
Complicaţiile vasculare postoperatorii cuprind trombofeblita şi
tromboza venoasă profundă. Trombofeblita superficială apare de
obicei îndelungate a venelor sau a infuziei de fluide. Tromboza
 mk
88 – COMPLICAŢII ALE PROCEDURILOR CHIRURGICALE GENERALE 655

obicei la extremităţile superioare, în urma canulării îndelungate a TABELUL 88-4. Câteva medicamente asociate cu febra
venelor sau a infuziei de fluide. Tromboza venoasă profundă este medicamentoasă
rezultatul stazei, afectării endoteliale sau hiper-coagulopatiei.
Alopurinol Acid lisergic
Aminoglicozidă Mebendazol
Trombofeblita superficială Amfetamină Metildopa
Trombofeblita superficială a extremităţilor inferioare apare cel mai Amfotericină B Metoclopramid
frecvent ca urmare a stazei în venele varicoase. De obicei este Antihistamine Nifedipin
aseptică. Pacientul acuză înroşirea şi încălzirea venei afectate. Dacă Asparaginază Nitrofurantoin sodic
nu există dovezi de celulită sau limfangită în regiune, pacientul este Azatioprina Nomifensină
Barbiturice Oxprenolol
tratat prin aplicarea locală de căldură şi ridicarea membrului afectat.
Benztropină Acid paraaminosalicilic
Trombofeblita superficială supurativă se caracterizează prin eritem,
Bleomicină sulfat Penicilină
cordon venos sensibil la palpare, limfangită şi durere. Trombofeblita
Carbamazepin Fenitoină sodică
supurativă necesită excizia venei afectate. Cefalosporină Procainamidă
Clorpromazină Propafenonă
Tromboza venoasă profundă Cimetidină Propiltiouracil
În momentul în care se constată trombofeblita superficială a Clofibrat Prostaglandină E2
extremităţilor inferioare, trebuie luată în considerare şi posibilitatea Derivaţi ai cocainei Chinidină sulfat
Dobutamină Rifampină
existenţei simultane a trombozei venoase profunde. Edemul extremi-
Folat Ritodrină
tăţii este semnul fizic cel mai caracteristic, iar prezenţa acestuia face
Heparină Salicilaţi
necesară evaluarea diagnostică. Ultrasonografia Doppler este testul
Haloperidol Streptokinază
diagnostic recomandat în cele mai multe cazuri. Pacienţii care, în Hidralazină Streptomicină sulfat
urma examinărilor, prezintă rezultate normale ale fluxului color Hidroxiuree Sulfonamide
trebuie trataţi repaus la pat cu ridicarea membrului respectiv. Ibuprofen Tetraciclină
Examenele ecografice cu flux color Doppler trebuie repetate după 3 Interferon Tioridazină
zile dacă simptomele sunt persistente, şi mai devreme dacă acestea Ioduri Tolmetin
se agravează. Izoniazidă Triamteren
Levamisol Trifllouperazin
COMPLICAŢII ALE TRATAMENTULUI Lincomicină Vancomicină
MEDICAMENTOS
S-a constatat că multe medicamente produc febră medicamentoasă
(Table 88-4).8 Mecanismele propuse sunt reacţii de hipersensibilitate, În cazuri rare, a fost raportat pneumotorax. Hematoamele la plăgi
efect piogenic şi termoreglare dereglată. La pacienţii la care nu se necesită în mod frecvent control operator pentru evacuare adecvată
poate identifica o cauză a febrei, trebuie considerată oprirea adminis- şi hemostază.
trării medicamentelor care sunt cunoscute a produce febră medica- Complicaţiile precoce observate în cazul mastectomiilor includ
mentoasă. infecţii, necroze ale lambourilor cutanate şi acumularea de seroame.
Multe antibiotice pot produce diaree; cu toate acestea, interesul Cea mai frecventă complicaţie tardivă este limfedemul braţului.
major în cazul pacienţilor post operator se referă la colita Incidenţa limfedemului apărut după efectuarea mastectomiei se
pseudomembranoasă. Colita pseudomembranoasă este cauzată de înscrie în intervalul cuprins între limita inferioară de 5,5 % şi limita
toxina produsă de bacteria Clostridium difficile Colita pseudomem- superioară de 80%. Majoritatea pacienţilor pot fi trataţi apelându-se
branoasă este asociată folosirii antibioticelor, care distrug flora la o combinaţie între îmbrăcămintea strâmtă, ridicarea pe timpul
bacteriană normală, favorizând o creştere excesivă a C. difficile. nopţii a braţului şi restricţionarea minoră a mişcării.9
Chiar şi tratamentele pe termen scurt cu antibiotice au fost asociate
colitei pseudomembranoase. Pacienţii au diaree apoasă şi, câteodată, COMPLICAŢII ALE CHIRURGIEI
cu sânge, temperatură crescută şi durere abdominală de tip crampă. GASTROINTESTINALE
Deşi cultura tisulară pentru C. difficile este standardul de aur pentru Pacienţii care au fost supuşi oricărei proceduri de chirurgie gastro-
diagnostic, diagnosticarea se realizează, de obicei, prin identificarea intestinală pot prezenta ocluzie intestinală, abces intraabdominal,
citotoxinei C. difficile din scaun.1 Acest test imunologic este mai pancreatită, colecistită, fistule şi tetanos. Anumite proceduri, cum ar
puţin sensibil decât cultura tisulară, dar este mai uşor de realizat, din fi anastomozele, chirurgia gastrică, introducerea de tuburi de gastro-
punct de vedere tehnic, asigurând un rezultat într-un interval cuprins stomă, chirurgia tractului biliar, alte intervenţii chirurgicale laparo-
între 2 şi 3 ore. În situaţia în care rezultatele pentru primul specimen scopice, stome, colonoscopie şi chirurgie rectală au complicaţii
sunt negative, dar diagnosticul este suspectat în continuare, ar trebui specifice.
trimis un al doilea eşantion pentru testul imunologic. Dacă
afecţiunea este gravă, consideraţi terapia empirică cu metronidazol
Observaţii generale
în timp ce se aşteaptă examenele de diagnostic.
OCLUZIA INTESTINALĂ Ileusul, o obstrucţie funcţională a
COMPLICAŢII ALE INTERVENŢIEI intestinului, este rezultatul stimulării nervilor splanhnici, care
CHIRURGICALE LA SÂN cauzează inhibarea neuronală a coordonării intrinseci a activităţii
Biopsia mamară este o procedură uzuală. Deşi complicaţiile sunt motorii a peretui intestinal. Apariţia acestuia este de aşteptat după
rare, pacienţii pot dezvolta infecţii minore ale plăgilor şi hematoame. orice operaţie în care este deschisă cavitatea peritoneală. După o
În cazuri rare, a fost raportat pneumotorax. Hematoamele la plăgi intervenţie chirurgicală gastrointestinală, tonusul intestinului subţire

656 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
revine, de obicei, la normal într-un interval de 24 ore, iar funcţia
colonului este reluată într-un interval cuprins între 3 şi 5 zile.10 Ileus
poate apărea, de asemenea, după alte intervenţii decât cele
gastrointestinale, ca urmare a acţiunii agenţilor anestezici, funcţia
revinind la normal după 24 ore. Ileusul prelungit poate fi cauzat de
peritonită, abces intraabdominal, hemoperitoneu, pneumonie,
dezechilibru electrolitic, sepsis şi medicaţie.
Semnele de prezentare în caz de ileus includ greaţuri, vărsături,
constipaţie, distensie şi durere abdominală. Când aceste semne se
manifestă în primele câteva zile după operaţie, cel mai adesea sunt
provocate de ileus dinamic. Simptomele ileusului dinamic sunt de
cele mai multe ori uşoare şi răspund la manevre de aspiraţie
nazogastrică, repaus intestinal şi hidratare intravenoasă. Cu toate
acestea, în cazurile de ileus prelungit, medicul trebuie să caute
întotdeauna o cauză subiacentă. Evaluarea pacienţilor în cazul cărora
se suspectează ileus include radiografii abdominale pentru a se
evidenţia nivelele hidro-aerice, radiografia toracică, hemoleuco-
grama, electroliţi şi sumar de urină pentru identificarea cauzelor
secundare ale ileusului.
Ileusul mecanic al intestinului este, de cele mai multe ori,
provocat de aderenţe. Obstrucţia intestinului subţire deasupra
ligamentului Treitz este asociată cu episoade frecvente de emeză
bilioasă. În cazurile de obstrucţie distală, durerea şi distensia sunt
mai grave, scade frecvenţa şi volumul vărsăturilor, iar emeza devine
fecaloidă. Radiografiile abdominale arată niveluri multiple hidro-
aerice şi un volum scăzut de gaz în colon; cu toate acestea, în
cazurile de obstrucţie avansată, deasupra ligamentului Treitz, se
poate constata lipsa nivelurilor hidro-aerice. În departamentul de
urgenţă, diferenţierea între ileus funcţional şi obstrucţia intestinală
mecanică poate fi dificilă. Ambele afecţiuni se manifestă prin grade
diferite de durere abdominală, distensie, greaţuri, vărsături şi consti-
paţie. De îndată ce se suspectează sau este confirmat diagnosticul de
ocluzie mecanică este recomandat consultul unui chirurg.
ABCES INTRAABDOMINAL Cauza cea mai frecventă a
abcesului intraabdominal este contaminarea preoperatorie, evacuarea
conţinutului intestinal în timpul intervenţiei chirurgicale, conta-
minarea unui hematom sau pierderi anastomotice post operatorii.
Pacienţii pot acuza durere abdominală, greţuri, vărsături, ileus,
distensie abdominală, febră, frisoane, anorexie şi sensibilitate
abdominală. Dacă se suspectează acest diagnostic, sunt necesare TC
şi examinări cu ultrasunete ale abdomenului. Pacientului ar trebui să
i se administreze un antibiotic cu spectru larg. Deşi unele abcese
răspund la drenaj percutan, numeroşi pacienţi necesită explorare
chirurgicală.
PANCREATITA Pancreatita apărută după intervenţie chirurgicală
abdominală este rezultatul manipulării directe sau a tracţiunii asupra
ductului pancreatic. Apare cel mai frecvent după rezecţia gastrică,
chirurgia tractului biliar şi colangiopancreatografia endoscopică
retrogradă (ERCP). Prezentarea clinică variază de la greaţă uşoară,
vărsături şi disconfort abdominal la vomă intratabilă, leucocitoză şi
revărsat pleural stâng. Prezentarea hemoragică severă poate produce
durere lombară însoţită de coloraţie cianotică a pielii pe flancuri
(semnul Turner) sau modificări similare în jurul ombilicului (semnul
Cullen). Deşi nivelul amilazei serice creşte în pancreatita acută, este,
de asemenea, crescut la pacienţii cu colecistită severă, insuficienţă
renală, ocluzie intestinală, ulcer perforat sau ischemie intestinală. O
măsurare a nivelului seric de lipază poate ajuta la identificarea celor
cu pancreatită reală, deşi acesta poate fi crescut şi la pacienţii cu o
perforaţie viscerală. Radiografiile abdominale pot decela un ileus
localizat în zona pancreasului (ansa santinelă). TC este util pentru a
mk
localizat în zona pancreasului (ansa santinelă). TC este util pentru a
descrie colecţiile lichidiene sau abcesele pancreatice. În general,
tratamentul pancreatitei postoperatorii este similar cu tratamentul
pancreatitei care nu a necesitat intervenţie chirurgicală: repaus
intestinal, antiemetice şi aspiraţie nazogastrică.
COLECISTITA Pacienţii pot prezenta colică biliară, colecistită
litiazică acută sau colecistită acută acalculoasă în timpul perioadei
postoperatorii. Etiologia acestor afecţiuni în perioada postoperatorie
nu este clară. Pentru a clarifica dignosticul este necesară efectuarea
de ecografie a vezicii biliare şi pancreasului.
Colecistita acalculoasă este o preocupare specială în perioada
postoperatorie. Deşi se poate produce la orice grupă de vârstă pare sa
fie mai frecventă la barbaţii vârstnici. Semnele şi simptomele sunt
similare celor din colecistita litiazică dar ecografia nu decelează
calculi în veziculă. Testele funcţiei hepatice şi numărul de neutrofile
pot fi normale. Semne importante pe ecografie includ creşterea în
dimensiuni a veziculei biliare, îngroşarea parietală şi colecţie lichi-
diană pericolecistică. Scintigrafia hepatobiliară poate fi de ajutor.
Diagnosticarea precoce este critică, deoarece intervenţia chirurgicală
poate reduce ratele de mortalitate şi morbiditate.
FISTULELE Fistulele entero-cutanate se pot produce aproape
oriunde în tractul gastrointestinal şi sunt de obicei rezultatul compli-
caţiilor tehnicii sau leziunii directe a intestinului. Fistulele cu debit
mare pot duce la diselectrolitemii şi depleţie volemică. Fistulele ce
interesează tractul gastrointestinal proximal sunt frecvent cu debit
mare şi sunt de interes major. Sepsisul este cealaltă complicaţie
majoră. Majoritatea pacienţilor necesită internare, deşi multe fistule
se închid până la urmă spontan.
TETANOSUL Deşi majoritatea cazurilor de tetanos din Statele
Unite se produc după traumatisme minore, au fost raportate nu-
meroase cazuri de tetanos după intervenţii chirurgicale. Clostridium
tetani se găseşte în tractul gastrointestinal a 1% din populaţie.11 În
timpul chirurgiei gastrointestinale, există contaminare cu C. tetani.
Proliferarea microorganismului este facilitată de prezenţa ţesuturilor
devitalizate, cheagurilor sangvine şi materialului de sutură chirur-
gical. Incubaţia durează de la 0 la 73 de zile, moment în care toxina
produce tetanosul clinic manifest. 12 Trismusul şi opistotonusul,
simptomele clasice de tetanos pot să nu se manifeste la prezentarea
iniţială. Pacienţii se pot prezenta cu simptome nespecifice de
disconfort abdominal, febră şi contractura peretelui abdominal.
Diagnosticul se bazează pe examenul fizic şi o anamneză ce arată un
istoric de imunizare neadecvată.
Consideraţii specifice
ANASTOMOZELE Dezunirile anastomotice se produc cel mai
frecvent după chirurgie esofagiană şi colonică şi cel mai puţin
frecvent după anastomoze gastrice şi ale intestinului subţire. Cauza
de dezunirii anastomotice este legată în principal de tehnica
chirurgicală.
Dezunirea anastomotică în anastomoza esofagiană intratoracică
se manifestă de obicei în 10 zile de la intervenţie. Prezentarea este
dramatică, cu febră, durere toracică, tahipnee, tahicardie şi posibil
şoc. Radiografia toracică poate decela un pneumotorax cu revărsat
pleural. Dezunirea poate fi confirmată prin esofagografia cu contrast
ce utilizează agent de contrast solubil în apă. Chiar şi în cazul
reintervenţiei imediate ratele de morbiditate şi mortalitate sunt mari.
Semnele şi simptomele dezunirilor anastomotice în cazul
anastomozelor gastrice includ durere abdominală, febră, leucocitoză,

88 – COMPLICAŢII ALE PROCEDURILOR CHIRURGICALE GENERALE
obstrucţia evacuării gastrice, hiperamilazemie, hiperbilirubinemie,
peritonită şi şoc. Radiografiile simple pot decela pneumoperitoneu
sau nivele hidroaerice. Pacientul trebuie imediat resuscitat volemic,
trebuie administrate parenteral antibiotice cu spectru larg şi trebuie
montat un tub de drenaj nazogastric. Este necesară intervenţia
chirurgicală imediată.
Anastomozele intestinului subţire se dezunesc rar datorită
vascularizaţiei excelente şi vindecării rapide a zonei. Totuşi, dacă se
produce dezunirea, pacientul se prezintă de obicei cu constituirea
unui abces local sau cu peritonită. Tratamentul constă în reinter-
venţie imediată.
Anastomozele colorectale sunt înclinate spre dezunire din cauza
numărului mare de bacterii patogenice, predispoziţiei pentru disten-
sie colonică şi existenţei unui singur strat muscular circular subţire
pentru a susţine suturile. Pacienţii se prezintă, de obicei, la 7-14 zile
postoperator cu semne de abces intraabdominal sau pelvin. TC poate
fi util în diagnosticare. Pacienţii trebuie să beneficieze de adminis-
trare parenterală de antibiotice cu spectru larg, tub de drenaj nazo-
gastric şi resuscitare lichidiană adecvată ca pregătire preoperatorie.
CHIRURGIE GASTRICĂ Pacienţii care au suferit o gastrectomie
parţială sau totală se pot prezenta cu câteva sindroame distincte:
sindrom de dumping, gastrită de reflux alcalin, sindromul de ansă
aferentă, diaree postvagotomie. Deşi aceste complicaţii sunt rare,
simptomele pot fi debilitante.
Sindromul de dumping se poate produce precoce sau tardiv după
o masă. Deşi etiologia exactă a sindromului de dumping este neclară,
acesta se produce atunci când pilorul este şuntat sau desfiinţat.
Conţinutul hiperosmolar al chimului gastric este evacuat în jejun
producându-se un influx rapid de fluid extracelular şi un răspuns al
sistemului nervos autonom.
Pacienţii au greaţă, jenă epigastrică, palpitaţii, colici abdominale,
diaforeză şi, în unele cazuri, ameţeli şi sincopă. Pacienţii cu
simptome de dumping precoce au diaree, pe când cei cu simptome
de dumping tardiv, la 2-4 ore postprandial, nu au. Sindromul de
dumping tardiv se bănuieşte a se datora hipoglicemiei reactive. Baza
tratamentului este modificarea de dietă, mese mici, cu alimente
uscate şi separarea lichidelor de solide. În cazurile refractare poate fi
încercată piloroplastia. Majoritatea acestor pacienţi nu necesită
internare.
Pacienţii cu gastrită de reflux se prezintă cu durere epigastrică
continuă cu caracter de arsură care este agravată de mese şi nu se
ameliorează după vărsătură. Sindromul este cauzat de refluxul bilei
în stomac. Diagnosticul se pune pe examinarea endoscopică.
Pacienţii cu sindrom de ansă aferentă se prezintă, de asemenea,
cu durere severă epigastrică la 1-2 ore postprandial, care este
ameliorată de vărsătură. Vărsătura este bilioasă, fără alimente.
Sindromul apare la pacienţii care au suferit gastroenterostomie de
reconstrucţie (Billroth II) după gastrectomie parţială. Diagnosticul se
pune pe radiografia de contrast sau pe endoscopie. Reconstrucţia
chirurgicală este necesară.
Ţinând seama de faptul că majoritatea pacienţilor ce au fost
supuşi unei vagotomii tronculare au tranzit intestinal accelerat, unii
au diaree. Etiologia exactă nu este clară. Pacienţii se prezintă cu
diaree care este variabilă ca apariţie şi nu este asociată cu aportul
alimentar. Este de multe ori imprevizibilă şi explozivă, ceea ce poate
duce la pierdere în greutate, malnutriţie şi complicaţii sociale severe.
Incidenţa diareii scade cu timpul şi tratamentul este mai mult
simptomatic.
TUBURI DE GASTROSTOMIE Majoritatea tuburilor de
gastrostomie sunt acum plasate de un endoscopist prin endoscopie
percutană sau de un radiolog pe cale precutană sub control oscopic.
mk
657
fluoroscopic. Dacă pacientul a fost supus unei laparotomii, chirurgul
generalist poate plasa un tub de gastrostomie în timpul intervenţiei.
Dacă tubul a fost plasat de chirurg şi nu a fost înlocuit, va avea o
margine ce ţine tubul la locul lui. Tubul trebuie tăiat şi permisă
trecerea marginii, sau marginea trebuie extrasă pe cale endoscopică.
Pentru discuţii suplimentare, vezi Cap. 89, "Complicaţii ale
dispozitivelor gastrointestinale"
CHIRURGIA TRACTULUI BILIAR Mai mult de 50% din
colecistectomii sunt acum efectuate laparoscopic. Există complicaţii
după colecistectomiile deschise şi laparoscopice (Tabelul 88-5) şi
complicaţii legate de tehnica laparoscopică (Tabelul 88-6). 1 3 , 1 4
Pacienţii se prezintă în departamentul de urgenţă cel mai probabil cu
simptome abdominale nespecifice.
Evaluarea durerii abdominale post-colecistectomie depinde de
starea clinică a pacientului. Este probabilă o leziune a sistemului
biliar dacă sunt semne de iritaţie peritoneală sau febră. Pacientului îi
trebuie făcut un TC în plus faţă de o hemoleucogramă completă,
ionogramă, teste ale funcţiei hepatice şi test al lipazei serice.
Colangiopancreatografie endoscopică retrogradă va trebui să
identifice locul leziunii; totuşi, o colecţie biliară poate fi vizualizată
pe TC. În funcţie de rezultatele ERCP poate fi necesară reintervenţia.
Colecţiile mici de bilă pot necesita supraveghere sau drenaj percutan.
Pacienţii care se prezintă repede după colecistectomie cu durere,
pancereatită şi/sau icter pot avea calculi biliari restanţi în ductul
biliar comun. Dacă TC-ul nu decelează o colecţie intraabdominală
lichidiană trebuie efectuat un ERCP. Sfincterectomia endoscopică
este de obicei o măsură eficientă pentru calculii restanţi. Pacienţii ce
se prezintă la distanţă de colecistectomie cu febră, durere, icter pot
avea stenoză de duct biliar. Diagnosticarea necesită efectuarea de
ERCP. De obicei se încearcă la început montarea unui stent, dar
poate fi necesară repararea chirurgicală a stenozei. Un interes recent
s-a manifestat pentru pierderea de calculi biliari în cavitatea
peritoneală intraoperator. Iniţial, asemenea calculi au fost consideraţi
inofensivi. Totuşi, au fost legaţi de durerea abdominală, durerea
pelvină, dismenoree, abcese intraabdominale, fistulă colo-cutanată şi
implantarea în ovar cu infertilitate secundară.15
ALTE INTERVENŢII LAPAROSCOPICE Tehnicile laparoscopice
sunt acum folosite pentru un număr în creştere de proceduri. În plus
faţă de colecistectomie au fost folosite pentru apendicectomie,
rezecţie colonică, chirurgie antireflux, herniorafie, fundoplicatură şi
majoritatea procedurilor chirurgicale ginecologice, inclusiv
histerectomie. Complicaţiile asociate cu aceste proceduri nu au fost
complet identificate; totuşi, este o mare posibilitate ca ele să fie
similare cu cele observate la colecistectomie.
TABELUL 88-5. Complicaţii ale colecistectomiei
Pierderea de bilă
Strictură de duct biliar
Hemoragie
Lezare intestinală
Abces intraabdominal
Infarct miocardic
Pancreatită
Complicaţii pulmonare
Pietre de duct hepatic comun restante sau pietre diseminate în cavitatea
peritoneală
Hernia ombilicală
Supuraţia plăgii

658 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
TABELUL 88-6. Complicaţii ale laparoscopiei
LEGATE DE PNEUMOPERITONEU
Aritmii cardiace în timpul intervenţiei
Emfizem subcutanat
Pneumotorax
Pneumomediastin
Embolizare CO2
LEGATE DE INSERAREA ACULUI ŞI TROCARULUI
Hemoragie la locul trocarului
Leziuni ale tractului gastrointestinal
Laceraţii
Arsuri intestinale
Leziuni de tract genitourinar
Leziuni ale vaselor mari
Hernie la locul trocarului
Supuraţia plăgii
DIVERSE
Calculi biliari restanţi intraabdominal
Fistulă biliară la piele
Durere cronică
Infertilitate
Colelitiază
Metastaze la locul de introducere a trocarului
STOME Cele mai frecvent stome sunt ileostomele şi colostomele.
Poblemele ce apar cu aceste stome pot fi chiar debilitante. Majori-
tatea complicaţiilor sunt legate de erori de tehnică adică de zona de
plasare a stomelor; totuşi, pot apărea probleme ca afecţiune nouă a
stomei (de ex. boală Crohn sau cancer). Complicaţii posibile includ
ischemia şi necroza stomei, iritaţia pielii peristomale, hernia
peristomală şi prolapsul stomal.
Ischemia şi necroza stomei se manifestă foarte precoce în peri-
oada postoperatorie. Cauza este aportul vascular inadecvat al stomei.
În mod normal, stoma este roz, fără semne de cianoză. Orice semne
de compromitere a fluxului sangvin necesită evaluare chirurgicală.
Maceraţia şi distrucţia cutanată peristomală sunt cel mai probabil
secundare unei etanşeizări neadecvate a pungii de stomă în regiunea
stomei. Este indicat consultul cu un specialist în enterostome pentru
o montare corespunzătoare.
Prolapsul se poate produce în cazul colostomelor şi ileostomelor.
Cauza este, de obicei, fixarea inadecvată a porţiunii intraabdominale
sau o deschidere a peretelui abdominal prea largă. Pacienţii se
prezintă cu protruzia stomală, cu sau fără durere. Stoma trebuie
examinată pentru a i se determina viabilitatea. Stoma trebuie să aibă
o coloraţie roz şi să fie nedureroasă. Trebuie încercată reducerea
dacă ţesutul este viabil, urmată de consultul chirurgical. Terapia
definitivă necesită reevaluare chirurgicală.
Herniile parastomale sunt secundare unei deschideri prea largi în
peretele abdominal. Ca în cazul oricărei hernii, medicul trebuie să
stabilească dacă hernia este încarcerată, să încerce reducerea ei şi să
ceară un consult chirurgical. Terapia definitivă necesită reconstrucţie
locală a orificiului.
COLONOSCOPIA Complicaţiile potenţiale ale colonoscopiei
includ hemoragie, perforaţie, abces retroperitoneal, pneumoscrot,
pneumotorax, volvulus, distensie postcolonoscopie, bacteriemie şi
infecţie.
Hemoragia este cea mai frecventă complicaţie şi poate fi
mk
secundară unei proceduri de polipectomie, biopsie, laceraţiei
mucoasei cu un instrument sau rupturii mezenterului sau a splinei.16
Dacă hemoragia este intraluminală, pacientul va prezenta rectoragie.
Pacienţii care au leziuni ale mezenterului sau splinei vor prezenta
semne de hemoragie intraabdominală. Tratamentul hemoragiei
intraluminale depinde de amploarea hemoragiei. Semnele de
hemoragie intraabdominală necesită laparotomie de urgenţă.
Perforaţia colonică cu pneumoperitoneu este, de obicei, evidentă
imediat dar pot trece câteva ore pentru a se manifesta.17 Perforaţia
este, de obicei, secundară unei boli intrinsece a colonului (de ex.
diverticulită) sau unei manipulări brutale în timpul procedurii.
Majoritatea pacienţilor vor necesita laparotomie imediată; totuşi, la
unii pacienţi care se prezintă tardiv (1-2 zile mai târziu) fără semne
de peritonită poate fi adecvată urmărirea, în expectativă.
CHIRURGIE RECTALĂ Pacienţii care au suferit o hemoroi-
dectomie au frecvent probleme cu retenţia urinară postoperator,
despre al cărei management s-a discutat anterior. Alte trei probleme
care pot apărea sunt constipaţia, rectoragia şi prolapsul rectal.
Managementul constipaţiei la un pacient care a fost supus
chirurgiei rectale nu este diferit de cel al oricărui alt pacient cu
constipaţie. Este indicată examinarea rectală blândă, iar clismele se
mai pot utiliza. Rectoragia posthemoroidectomie se poate produce
imediat postoperator dar poate fi întârziată (4 ± 2 zile).18 Cauzele
presupuse de hemoragie întârziată includ supuraţia pediculului,
desprinderea unui cheag şi descuamare tisulară.19 Pacientul poate
prezenta sângerare minimă sau hemoragie masivă. Deşi este nece-
sară ligatura vasului afectat, poate fi utilă o tamponare temporară cu
un cateter Foley.
Pacienţii pot prezenta prolaps al mucoasei sau prolaps rectal
complet. Prolapsul mucoasei se produce atunci când chirurgul nu a
excizat toată mucoasa în exces în timpul hemoroidectomiei şi este
mult mai frecvent ca prolapsul rectal. Tratamentul local efectuat de
un chirurg corectează această afecţiune de obicei. Prolapsul rectal se
poate produce după orice procedură chirurgicală anorectală şi este
legat cel mai probabil de lezarea muşchiului puborectal. Pacientul va
prezenta senzaţia de protruzie si poate acuza durere. Tratamentul
constă în reducere şi consult chirurgical.
Infecţia după chirurgia anorectală este surprinzător de rară.
Pacientul are ca acuze, de obicei, febră şi durere ce se accentuează.
Este necesară examinarea zonei pentru a detecta un abces sau
celulită. După chirurgia anorectală poate apărea gangrena Fournier.
Dacă este suspectată aceasta se administrează imediat parenteral
antibiotice cu spectru larg. Pacientul necesită debridare chirurgicală
imediată.
BIBLIOGRAFIE
1. O'Grady NP, Barie PS, Bartlett J, et al: Practice parameters for
evaluating new fever in critically ill adult patients. Task Force of the
American College of Critical Care Medicine of the Society of Critical
Care Medicine in collaboration with the Infectious Disease Society of
America. Crit Care Med 26:392, 1998. [PMID: 15729722]
2. Crabtree TD, Pelletier SJ, Antevil JL, et al: Cohort study of fever and
leukocytosis as diagnostic and prognostic indicators in infected
surgical patients. World J Surg 25:739, 2001. [PMID: 11376409]
3. Tammela T, Kontturi M, Lukkarinen O: Postoperative urinary
retention. I. Incidence and predisposing factors. Scand J Urol Nephrol
20:197, 1986. [PMID: 3787196]
4. Nyman MA, Schwenk NM, Silverstein MD: Management of urinary
retention: Rapid versus gradual decompression and risk of
complications. Mayo Clin Proc 72:951, 1997. [PMID: 9379700]
5. Wysoki MG, Santora TA, Shah RM, et al: Necrotizing fasciitis: CT

89 – COMPLICAŢIILE DISPOZITIVELOR GASTROINTESTINALE
characteristics. Radiology 203:859, 1997. [PMID: 9169717]
6. Schmid MR, Kossmann T, Duewell S: Differentiation of necrotizing
fasciitis and cellulitis using MR imaging. AJR 170:615, 1998. [PMID:
9490940]
7. Childers BJ, Potyondy LD, Nachreiner R, et al: Necrotizing fasciitis:
A fourteen-year retrospective study of 163 consecutive patients. Am
Surg 68:109, 2002. [PMID: 11842952]
8. Cunha BA: Antibiotic side effects. Med Clin North Am 85:149, 2001.
[PMID: 11190350]
9. Brennan MJ, Miller LT: Overview of treatment options and review of
the current role and use of compression garments, intermittent pumps,
and exercise in the management of lymphedema. Cancer 83:2821,
1998. [PMID: 9874405]
10. Nachlas MM, Younis MT, Roda CP, et al: Gastrointestinal motility
studies as a guide to postoperative management. Ann Surg 175:510,
1972. [PMID: 5020667]
11. Meyer KA, Spector BK: The incidence of tetanus bacilli in the stools
and on the regional skin of one hundred urban herniotomy cases. Surg
Gynecol Obstet 54:785, 1932.
12. Bardenheier B, Prevots DR, Khetsuriani N, et al: Tetanus
surveillance-United States, 1995-1997. Morb Mortal Wkly Rep CDC
Surveill Summ 47:1, 1998. [PMID: 9665156]
13. Callery MP, Strasberg SM, Soper NJ: Complications of laparoscopic
general surgery. Gastrointest Endosc Clin North Am 6:423, 1996. [PMID:
8673335]
14. Lujan JA, Parrilla P, Robles R, et al: Laparoscopic cholecystectomy
vs open cholecystectomy in the treatment of acute cholecystitis: a
prospective study. Arch Surg 133:173, 1998. [PMID: 9484730]
15. Patterson EJ, Nagy AG: Don't cry over spilled stones? Complications
of gallstones spilled during laparoscopic cholecystectomy: Case report
and literature review. Can J Surg 40:300, 1997. [PMID: 9267300]
16. Dafnis G, Ekbom A, Pahlman L, et al: Complications of diagnostic
and therapeutic colonoscopy within a defined population in Sweden.
Gastrointest Endosc 54:302, 2001. [PMID: 11522969]
17. Araghizadeh FY, Timmcke AE, Opelka FG, et al: Colonoscopic
perforations. Dis Colon Rectum 44:713, 2001. [PMID: 11357034]
18. Basso L, Pescatori M: Outcome of delayed hemorrhage following surgical
hemorrhoidectomy. Dis Colon Rectum 37:288, 1994. [PMID: 8137678]
19. Rosen L, Sipe P, Stasik JJ, et al: Outcome of delayed hemorrhage
following surgical hemorrhoidectomy. Dis Colon Rectum 36:743,
1993. [PMID: 8348863]
COMPLICAŢIILE DISPOZITIVELOR
89 GASTROINTESTINALE
Edmond A. Hooker
Dispozitivele gastrointestinale (GI) cel mai des folosite în departa-
mentul de urgenţă sunt sondele (tuburile) nazogastrice (NG). Alte
dispozitive GI sunt sondele oro-gastrice cu lumen larg, sondele nazo-
intestinale cu diametru mic ("de alimentare") şi tuburile de alimen-
tare transabdominală (tuburi de gastrostomă, jejunostomă şi
gastrojejunostomă). Deşi complicaţii în urma folosirii acestor tuburi
sunt rare, atunci când este posibil, ele trebuie anticipate şi prevenite.
SONDA NAZOGASTRICĂ
Sonda NG este probabil dispozitivul cel mai frecvent introdus în
tractul gastrointestinal. Dimensiunile tuburilor variază de la 6 până la
18 F (1 F = 0,3 mm). Aceste dispozitive sunt relativ uşor de introdus
în tractul gastrointestinal fără control vizual, la un pacient cooperant,
mk
659
aflat în stare de conştienţă. La pacienţii a căror stare de conştienţă
este alterată în diferite grade sau la cei ale căror reflexe de deglutiţie
sunt absente este necesară intubaţia orotraheală înainte de introdu-
cerea tubului NG. Este important de remarcat faptul că prezenţa
tubului endotraheal cu balonaşul umflat nu împiedică pătrunderea
tuburilor NG în tractul respirator.
În urma folosirii acestor tuburi NG au fost raportate complicaţii
majore (Tabelul 89-1). Cauza principală a acestor complicaţii este
introducerea necorespunzătoare, fiind propuse diferite tehnici pentru
depistarea localizării improprii a tuburilor NG (Tabelul 89-2).1 Cu
toate acestea, aşa cum reiese din studiile publicate, niciuna din aceste
tehnici nu şi-a dovedit eficacitatea. Tehnica cel mai frecvent folosită,
şi anume introducerea de aer în tub în timp ce ascultaţi cu atenţie
deasupra stomacului, are o rată crescută de eşec. O tehnică propusă
recentă folosind capnografia a avut rezultate excelente.2
Introducerea accidentală a sondei NG în tractul respirator poate
determina apariţia pneumoniei sau pneumotoraxului. Dacă este
instilat cărbune, evoluţia poate fi fatală. Deşi nu este standardul de
aur, radiografia toracică poate fi utilă în confirmarea localizării
tubului NG, înaintea instilării cărbunelui sau a altor medicamente.
Dacă tubul este identificat în cavitatea toracică, trebuie să deter-
minaţi cu exactitate dacă acesta a intrat prin plămâni sau prin esofag.
Cărbunele trebuie îndepărtat în totalitate prin aspiraţie, înainte de
extragerea tubului NG sau în cazul în care cărbunele se află în
cavitatea toracică, prin drenajul toracic.
Există numeroase cazuri raportate de introducere intracraniană a
tuburilor NG. Cele mai multe cazuri au fost raportate la pacienţii cu
traumatisme; cu toate acestea, există cel puţin un caz raportat de
introducere intracraniană a tubului la pacienţii fără traumatisme.
Similar cu inserţia unui cateter, manevra trebuie efectuată cu blân-
deţe fără a forţa, iar la pacienţii traumatizaţi, care ar putea avea
fracturi faciale sau de bază de craniu, tuburile NG se inserează pe
cale orală. Ori de câte ori un tub NG inserat nu poate fi extras cu
uşurinţă, ar trebui efectuata o radiografie pentru a determina
localizarea tubului.
SONDA DE LAVAJ OROGASTRIC
Sondele cu diametru mare (28 până la 40 F) sunt folosite pentru
decontaminarea gastrică şi la instilarea cărbunelui actvat. Folosirea
acestor tuburi a devenit mai puţin agreată în ultimii ani.3 Aceasta s-a
întâmplat mai degrabă ca o consecinţă a lipsei dovedite de eficacitate
decât din cauza complicaţiilor. Complicaţiile au fost rareori raportate
prin utilizarea acestor tuburi şi au inclus rupturile esofagiene şi
imposibilitatea extragerii tubului ca urmare a spasmului esofagian.
Dacă un tub de lavaj orogastric nu poate fi extras cu uşurinţă,
pacientul trebuie să fie supus unui examen fluoroscopic cu contrast,
TABELUL 89-1. Complicaţiile folosirii tuburilor nazogastrice
şi nazoenterice
Epistaxisul
Introducerea intracraniană
Introducerea bronşică
Introducerea faringiană
Obstrucţia sau ruptura esofagiană
Perforaţia bronşică sau alveolară
Pneumotoraxul
Instilarea cărbunelui în cavitatea pleurală şi în plămân
Ruptura gastrică sau duodenală
Paralizia corzilor vocale
Pneumomediastinul
Leziunile laringiene
 mk
660 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

TABELUL 89-2. Tehnici de identificare a poziţiei tuburilor
de alimentare nazogastrică şi nazointestinală
Indică localizarea gastrică
Auscultaţia epigastrică a aerului introdus pe tub
Aspirarea secreţiilor gastrointestinale recunoscute vizual
Determinarea pH-ului lichidului de aspiraţie (pH ≤6 indică localizarea
gastrică)
Imposibilitatea de a detecta la sfârşitul expirului (aerul alveolar) modelul
caracteristic al CO2 utilizând capnograful
Indică localizarea traheobronşică
Tusea sau sufocarea
Imposibilitatea de a vorbi
Apariţia bulelor de aer la introducerea capătului proximal al tubului în apă
trebuie să recunoaşteţi complicaţiile care decurg din folosirea acestor
tuburi (Tabelul 89-4). Aceste tuburi pot fi introduse de către un
chirurg prin tehnica deschisă operatorie, de către un gastroenterolog
prin tehnica endoscopică (gastrostomie endoscopică percutană) sau
de către un radiolog printr-o tehnică percutană. Tehnica radiografică
a fost asociată cu mai puţine complicaţii decât tehnica deschisă de
introducere a tuburilor sau cea asistată endoscopic. 10,11 Folosirea
acestor tuburi este asociată cu complicaţii minore frecvente, care
includ secreţii purulente din tub şi din ţesuturile din jurul stomei,
înfundarea şi dislocarea tubului, vărsăturile şi diareea.
Sunt constatate frecvent secreţii din ţesuturile peristomale.
Acestea reprezintă o reacţie de corp străin la cateter. Cât timp nu
există semne de celulită sau fasceită necrozantă, toaleta locală a

pentru a determina localizarea precisă şi eventuala înnodare. Dacă TABELUL 89-4. Complicaţii observate la folosirea tuburilor
de alimentare parenterală
tubul este doar blocat prin spasm esofagian, se poate administra
glucagon pentru a-l îndepărta mai uşor.4 Complicaţii Aspecte iniţiale
Secreţiile purulente din Toaleta locală cu peroxid de hidrogen în absenţa
SONDELE NAZOINTESTINALE stomă celulitei

Sondele nazointestinale cu lumen mic (denumite de regulă tuburi de Secreţiile din stomă Se înlocuieşte cu atenţie tubul cu altul mai larg
alimentare) sunt de obicei introduse pentru a susţine nutriţia. Obstrucţia tubului Se încearcă spălarea tubului, dar cel mai adesea
Complicaţiile care pot apărea la folosirea acestor tuburi le includ pe înlocuirea lui rezolvă problema
toate cele descrise la tuburile NG (vezi Tabelul 89-1), în plus cele Tuburile dislocate Se înlocuiesc cu blândeţe tuburile, se confirmă
din urmă se înfundă şi se deplasează mult mai des. Datorită localizarea prin radiografie
dovezilor privitoare la inserţia în tractul respirator a tuburilor, urmată Pneumotoraxul Indice de suspiciune crescut, se ia în
de instilarea intrapulmonară a alimentaţiei, cele mai multe instituţii considerare aspirarea prin ac
medicale cer confirmarea prin radiografie a localizării tubului.5,6 Bacteriemie La pacientul septic se consideră tubul ca
Recent, s-a introdus în practică o tehnică nouă, care foloseşte un potenţială sursă
detector magnetic şi care ar putea înlocui radiografia.7 Deoarece
Hemoragiile din tractul Dacă tubul a fost introdus recent, se ia în
pacienţii pot deplasa uşurinţă tuburile după confirmarea iniţială a
digestiv considerare injectarea locală, se efectuează
localizării acestora, unii specialişti recomandă testarea pH-ul înainte un consult
de fiecare folosire.8
Sângerarea dintr-un Tratament local cu nitrat de argint
Repoziţionarea unui tub dislocat trebuie să fie efectuată
granulom constituit
respectând instrucţiunile producătorului. De asemenea, trebuie să se
obţină şi confirmarea radiografică (Tabelul 89-3). Când unul dintre Infecţia tegumentelor Se efectuează consultul, se extrage tubul, se
tuburi este înfundat cu sedimente, medicul poate încerca să desfunde adiacente administrează antibiotice i.v.
tubul prin instilarea serului fiziologic sau a băuturii Coca-Cola prin Fasceita necrozantă RMN, debridare chirurgicală
tub, lăsându-le în tub timp de 30 de minute; cu toate acestea, adesea Peritonita Se verifică dacă există fistula, se consultă, se
este necesară înlocuirea tubului.9 administrează antibiotice i.v.
Aspiraţia pulmonară de Se reduce rata de administrare, alimente cu
TUBURI DE ALIMENTARE TRANSABDOMINALĂ resturi alimentare consistenţă mai redusă, se ia în considerare
Deşi tehnicile de introducere iniţială a tuburilor transabdominale de tubul J
alimentare (tuburi de gastrostomă, jejunostomă, gastrojejunostomă) Vărsăturile sau diareea Se reduce rata de administrare, alimente cu
nu fac parte din domeniul de activitate al medicului de urgenţă, de consistenţă mai redusă, se întrerupe
alimentarea

TABELUL 89-3. Metodă de introducere a tubului de alimentare Refluxul gastroesofagian Se reduce rata de administrare, alimente cu
nazointestinală* consistenţă mai redusă, se ia în considerare
tubul J
Pasul 1: Pregătiţi nările cu anestezic topic şi lubrifiant. Imobilizaţi pacienţii Ocluzia intestinală Se întrerupe alimentarea, NPO, se internează şi
necooperanţi. Lubrifiaţi şi inseraţi un mandren (stilet) în tubul de se supraveghează pacientul
alimentare (verificând ca acesta să nu treacă de capătul tubului).
Obstrucţia evacuării Repoziţionarea tubului
Pasul 2: Introduceţi tubul prin nări în hipofaringe. Dacă pacientul începe să
gastrice
tuşească sau se sufocă, tubul poate fi în tractul respirator sau înnodat
în hipofaringe. Pacientul cooperant poate bea lichide pentru a uşura Volvulusul gastric Consult chirurgical
trecerea tubului. Perforaţia gastrică Consult chirurgical
Pasul 3: După trecerea cu succes, extrageţi mandrenul din tub şi efectuaţi o
Perforaţia esofagiană Consult chirurgical
radiografie toracică care să includă şi regiunea epigastrică. Dacă
tubul se află în poziţia corectă, începeţi alimentarea. Perforaţia colonică Consult chirurgical
Fistula colocutanată Consult chirurgical
*Precauţii: Niciodată nu reintroduceţi mandrenul într-un tub de alimentare
atunci când tubul se află în corpul pacientului şi niciodată nu folosiţi sonda Tulburări electrolitice Schimbaţi alimentele sau creşteţi aportul de apă
înainte de a obţine confirmarea radiologică a poziţiei acestuia. Abreviere: NPO = nu se administrează per os.

89 – COMPLICAŢIILE DISPOZITIVELOR GASTROINTESTINALE
tegumentelor peristomale făcută cu peroxid de hidrogen şi apă caldă
rezolvă de obicei problema. Dacă se formează un granulom cu
sângerare locală din tegumentul friabil, tratamentul local cu nitrat de
argint este de ajutor.
Scurgerile de conţinut gastric pot deveni o problemă. Această
situaţie este rezolvată prin introducerea atentă a unui tub mai larg.
Precauţia e necesară în a nu introduce forţat un tub prea larg în
stomă, deoarece se poate dezlipi peretele gastric de peretele
abdominal.
Prevenirea reprezintă cel mai bun tratament împotriva înfundării
tubului de gastrostomă(G) şi jejunostomă (J). Clătirea frecventă cu
apă şi sfărâmarea minuţioasă a pastilelor ajută la prevenirea apariţiei
acestei probleme. Vărsăturile şi diareea pot fi calmate prin reducerea
cantităţii de alimente şi/sau diluarea lor cu apă.
Dacă tubul nu poate fi desfundat sau dacă a ieşit, va fi necesară
înlocuirea lui. Dacă tubul a fost montat de un chirurg sau de un
gastroenterolog şi nu a fost înlocuit, va avea probabil capăt de fixare
(denumit şi ciupercă) care fixează tubul (Figura 89-1). Aceasta
împiedică extragerea tubului. Trebuie să fie extras endoscopic sau se
poate secţiona tubul, permiţându-i să treacă prin tractul gastrointes-
tinal.12 Ultima tehnică este de obicei sigură la adulţi; cu toate acestea,
folosirea ei la copii a fost asociată cu complicaţii mult mai frec-
vente.13 Extragerea endoscopică este recomandată în cazul când se
suspectează o boală a tractului gastrointestinal, cum ar fi stenoza
pilorică, pseudoobstrucţia intestinală şi strictura intestinală (conse-
cinţe, de exemplu, ale iradierii, ischemiei, bolii intestinale inflama-
torii). Dacă tubul este secţionat, efectuaţi o radiografie abdominală
după o săptămână, pentru a confirma trecerea compo-nentei interne.
Complicaţiile cel mai des raportate apărute în urma retenţiei
capătului de fixare a tubului apar când acesta nu poate fi evacuat
după una sau două săptămâni.
Când tubul pentru alimentare a fost deja înlocuit sau a fost de la
început introdus printr-o tehnică radiografică, trebuie să fie prevăzut
cu un balon care să îl menţină pe loc. De obicei, balonul poate fi
dezumflat, iar tubul este extras cu uşurinţă. Dacă apar probleme la
extragerea tubului, acesta poate fi secţionat la jumătate; aceasta va
ajuta balonul să se dezumfle. Dacă totuşi cateterul nu poate fi extras
uşor, se poate secţiona la nivelul pielii permiţând astfel pasajul
Tub G
Stomac
Capăt de fixare
(ciupercă)
FIG. 89-1. Tubul introdus prin gastrostomie endoscopică percutană
cu ciuperca fixată corespunzător. (Adaptat cu permisiunea Gauderer
MWL, Ponsky JL: O tehnică simplificată de construire a unei
gastrostome pentru tubul de alimentaţie parenterală. Surg Gynecol
Obstet 152:83, 1981.)
mk
661
componentei interne. Cateterul trebuie înlocuit cât mai curând
posibil, pentru a preveni închiderea traiectului. Cu toate că nu
există studii publicate referitoare la durata maturării unui tract,
probabil că tracturile rămân deschise 7 până la 10 zile permiţând
înlocuirea tuburilor. Mai întâi medicul trebuie să determine, dacă
este posibil, tipul de tub folosit. Dacă tubul este disponibil, este de
obicei posibilă înlocuirea lui cu unul de aceeaşi dimensiune. Dacă
nu este disponibil, poate fi greu de determinat dacă tractul permite
inserarea unui tub J sau G. Localizarea pe peretele abdominal nu este
de ajutor. Un tract pentru un tub G este de obicei mai larg. Date mai
vechi făcând referire la tub pot fi utile şi trebuie obţinute, dacă este
posibil. După determinarea tipului de tract şi a dimensiunilor tubului
folosit anterior, introducerea trebuie să se facă de către medic,
folosind un lubrifiant pe bază de apă. Dacă dimensiunea tubului de
înlocuit nu poate fi determinată cu certitudine, cel mai bine este să
începeţi cu un tub G de 16-F sau cu o sondă Foley. Tubul lubrifiat
trebuie să treacă uşor prin stomă, fără a folosi niciun dispozitiv
suplimentar. Dacă întâmpinaţi rezistenţă, abandonaţi încercarea.
Încercaţi să folosiţi un tub mai mic pentru a menţine tractul deschis.
După înlocuirea tubului, instilaţi prin tub un bolus de 20 până la 30
ml de substanţă de contrast solubilă în apă (de ex. Gastrografin) şi
efectuaţi o radiografie abdominală în decubit dorsal după aproxi-
mativ 1 sau 2 minute.15 Radiografia trebuie să demonstreze pliurile
gastrice în cazul unui tub G şi evacuarea gastrică în duoden pentru
un tub J. Dacă există dubii referitoare la poziţia tubului, efectuaţi
imediat un consult medical.
O menţiune specială privitor la tubul J trebuie notată. Canalul de
jejunostomie este mai mic şi în acest caz sunt folosite tuburi mai
mici (8-14 F). Aceste tuburi de obicei nu sunt suturate pe loc, prin
urmare se deplasează frecvent. Ele pot fi înlocuite cu catetere
speciale pentru jejunostome sau cu sonde Foley. Dacă folosiţi o
sondă Foley pentru a înlocui un cateter J, niciodată nu umflaţi
balonul deoarece poate provoca obstrucţia intestinală sau leziuni ale
jejunului. Tubul este lubrifiat, inserat în stomă şi împins 20de cm.
Aceste tuburi se înlocuiesc uşor dacă traiectul este consolidat: cu
toate acestea, dacă întâmpinaţi rezistenţă, se recomandă trimiterea
pacientul la radiolog pentru inserţia sub control fluoroscopic.16
BIBLIOGRAFIE
1. Metheny NA, Titler MG: Assessing placement of feeding tubes. Am J
Nurs 101:36, 2001. [PMID: 11355494]
2. White NA: Confirmation of placement of fine-bore nasogastric tubes.
Anaesthesia 56:1123, 2001. [PMID: 11703256]
3. Vale JA: Position statement: Gastric lavage. American Academy of
Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and
Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol 35:711, 1997. [PMID:
9482426]
4. Thoma ME, Glauser JM: Use of glucagon for removal of an orogastric
lavage tube. Am J Emerg Med 13:219, 1995. [PMID: 7893313]
5. Bankier AA, Wiesmayr MN, Henk C, et al: Radiographic detection of
intrabronchial malpositions of nasogastric tubes and subsequent
complications in intensive care unit patients. Intens Care Med 23:406,
1997. [PMID: 9142579]
6. Lipman TO, Kessler T, Arabian A: Nasopulmonary intubation with
feeding tubes: Case reports and review of the literature. J Parenter
Enteral Nutr 9:618, 1985. [PMID: 3930769]
7. Tobin RW, Gonzales AJ, Golden RN, et al: Magnetic detection to
position human nasogastric tubes. Biomed Instrum Technol 34:432,
2000. [PMID: 11191345]
8. Metheny NA, Smith L, Stewart BJ: Development of a reliable and
valid bedside test for bilirubin and its utility for improving prediction
of feeding tube location. Nurs Res 49:302, 2000. [PMID: 11093694]
9. Nicholson LJ: Declogging small-bore feeding tubes. J Parenter Enter
 mk
662 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE

Nutr 11:594, 1987. [PMID: 3123731] TABELUL 90-1. Indicaţii pentru transplantul hepatic
10. Wollman B, D'Agostino HB: Percutaneous radiologic and
Ciroză biliară primară
endoscopic gastrostomy: A 3-year institutional analysis of procedure Colangită sclerozantă primară
performance. Am J Roentgenol 169:1551, 1997. [PMID: 9393163] Hepatită fulminantă şi subfulminantă
11. Wollman B, D'Agostino HB, Walus-Wigle JR, et al: Radiologic, Ciroză post-hepatită virală B sau C
endoscopic, and surgical gastrostomy: An institutional evaluation and Ciroză alcoolică
meta-analysis of the literature. Radiology 197:699, 1995. [PMID: Copii: atrezie biliară (produce >50%);
7480742] afecţiuni metabolice congenitale
12. Korula J, Harma C: A simple and inexpensive method of removal or Indicaţii controversate
replacement of gastrostomy tubes. JAMA 265:1426, 1991. [PMID: Carcinom hepatocelular
1999884] Contraindicaţii
13. Chait PG, Weinberg J, Connolly BL, et al: Retrograde percutaneous Malignitate extrahepatică
gastrostomy and gastrojejunostomy in 505 children: A 4 ½-year Metastaze hepatice
experience. Radiology 201:691, 1996. [PMID: 8939217] Insuficienţă de organ extrahepatică
14. Yaseen M, Steele MI, Grunow JE: Nonendoscopic removal of Lipsa de complianţă
percutaneous endoscopic gastrostomy tubes: Morbidity and mortality Abuz de substanţe active
in children. Gastrointest Endosc 44:235, 1996. [PMID: 8885339] SIDA
15. Wolf EL, Frager D, Beneventano TC: Radiologic demonstration of
important gastrostomy tube complications. Gastrointest Radiol 11:20,
1986. [PMID: 3943673] extensie superioară mediană până la procesul xifoid. După
16. Boland MP, Patrick J, Stoski DS, et al: Permanent enteral feeding in hepatectomia pacientului primitor, ficatul donat este introdus în
cystic fibrosis: Advantages of a replaceable jejunostomy tube. J organismul acestuia, în mod normal în aceeaşi locaţie (ortotopic) ca
Pediatr Surg 22:843, 1987. [PMID: 3118004] şi ficatul înlocuit. Bypass-ul veno-venos folosit în unele centre de
transplant, poate predispune pacientul la tromboză şi embolism
pulmonar. Culoarea şi consistenţa normală a organului revin în
aproximativ 15 minute. Producerea de bilă după reanastomoza
vasculară este un indicator al bunei funcţionalităţi a organului grefat.
PACIENTUL CU TRANSPLANT Metoda preferată pentru reconstrucţia tractului biliar este o

90 HEPATIC
Steven Kronick
coledoco-coledocostomie „cap la cap”. Utilizarea unui drenaj biliar
percutan variază în funcţie de centrul de transplant, şi atunci când
este folosit poate funcţiona timp de săptămâni, chiar luni. La copii cu
atrezie biliară şi la adulţii a căror anatomie nu permite coledoco-
DATE DEMOGRAFICE ŞI RATA DE coledocostomia, este efectuată o coledoco-jejunostomie pe ansă
Roux în Y. 5 Tehnici noi folosite din ce în ce mai des la pacienţii
SUPRAVIEŢUIRE
pediatrici includ transplant hepatic cu ficat redus, transplantul cu
În toată lumea s-au efectuat mai mult de 70.000 de transplanturi ficat împărţit şi transplantarea de la donatori vii.6
hepatice. În Statele Unite s-au efectuat 5181 de transplanturi în 123
de centre în anul 2001. În prezent, numărul de transplanturi efectuate
este limitat doar de numărul de donatori de organe. Folosirea de
COMPLICAŢII POSTOPERATORII
donatori vii a extins potenţialul efectuării de transplanturi hepatice.1 Complicaţiile postoperatorii imediate nu sunt întâlnite în departa-
În luna octombrie 2002, în Statele Unite, pe listele de aşteptare mentul de urgenţă, deoarece pacienţii rămân spitalizaţi, în mod tipic,
pentru transplant hepatic se aflau peste 17.000 de pacienţi. Îmbună- între una şi două săptămâni post transplant. Problemele postopera-
tăţirea tehnicilor chirurgicale, terapiilor de imunosupresie şi torii întâmpinate în departamentul de urgenţă constau în primul rând
criteriile de selecţie a pacienţilor au crescut rata de supravieţuire la în complicaţii hemoragice, biliare, vasculare şi complicaţii apărute la
87% la interval de un an şi 80,0% la interval de 3 ani.2 nivelul plăgii.7
Transplantul este tratamentul indicat pentru afecţiuni hepatice
aflate în stare terminală (AHST), care nu se ameliorează prin nici un TABELUL 90-2. Complicaţii frecvente în urma transplantului
alt tip de intervenţie şi este considerat o modalitate eficientă de a hepatic
îmbunătăţi atât calitatea vieţii, cât şi şansele de supravieţuire. 3
Indicaţiile pentru efectuarea transplanturilor hepatice se găsesc în Complicaţia Procent cu complicaţie
Tabelul 90-1. Incidenţa complicaţiilor legate de transplantul hepatic Infecţii >60
este crescută (Tabelul 90-2) şi evaluarea cazurilor este îngreunată de >50
Rejet
faptul că multe dintre complicaţiile ce pot interveni au semne,
simptome şi anomalii de laborator similare. Majoritatea compli- Complicaţii neurologice £47
caţiilor legate de transplantul hepatic necesită comunicare directă cu Tromboză, stenoză vasculară £30
centrul de transplant pentru consultaţii şi urmărire post-operatorie.4 Insuficienţă renală £25
Hemoragie £20
PROCEDURA DE TRANSPLANT
Stenoză biliară, scurgere de bilă £20
Ficatul recoltat în vederea transplantului poate tolera modificările
ischemice în limita unui interval de 24 de ore, dar este de preferat ca Complicaţii gastrointestinale £15
intervalul în cauză să fie mai mic de 8 ore. Riscul apariţiei leziunilor PTLD 4
în procesul conservare creşte considerabil după acest interval. La Abreviere: PTLD = afecţiune limfoproliferativă post-transplant (post-
majoritatea pacienţilor se efectuează incizii subcostale bilaterale cu transplant lymphoproliferative disorder)

Complicaţii hemoragice
Marea majoritate a complicaţiilor hemoragice postoperatorii la
pacienţi apar în prima săptămână şi nu vor fi întâlnite în departa-
mentul de urgenţă. Hemoragiile gastrointestinale pot apărea după
externare. Acestea vor fi tratate corespunzător, însă pot semnala
disfuncţii ale grefei, fiind însoţite de hipoglicemie accentuată şi de
coagulopatie progresivă.4 Hipertensiunea portală este inversată prin
transplant hepatic şi apariţia postoperatorie a hemoragiei gastrointes-
tinale secundară varicelor, poate indica tromboza venoasă portală.
Un alt factor care poate predispune pacienţii la hemoragii gastro-
intestinale este reprezentat de o doză crescută de steroizi. Citome-
galovirusul (CMV), virusul herpes simplex (HSV) şi infecţiile cu
candida pot provoca, de asemenea, hemoragii semnificative.
Complicaţii biliare
Problemele biliare justifică un procent semnificativ dintre
complicaţii, având o incidenţă care poate ajunge la 28%. 8Biliragia,
stenozele (îngustările de duct) şi obstrucţiile (blocajele de duct)
reprezintă 80% dintre aceste complicaţii. În general, biliragiile apar
precoce, 38% dintre ele intervin în primele 30 de zile, iar majoritatea
lor (80%)survin în primele 6 luni. 9 Biliragia ce apar precoce au
tendinţa de a fi mai severe, fiind consecinţe ale leziunilor ductale şi a
imunosupresiei agresive, în mod notoriu greu de tratat, în general ca
urmare a trombozei arterelor hepatice şi a altor cauze de ordin
tehnic. Biliragiile după prima lună sunt asociate în mod invariabil cu
înlăturarea, fie dorită, fie accidentală a unui cateter biliar.10 La copii,
stenozele şi obstrucţiile sunt răspunzătoare în proporţie de 90%
pentru apariţia complicaţiilor. 9 La pacienţii cu proceduri pe ansă
Roux în Y, pierderile apar de obicei la locul de anastomoză, pe când
la majoritatea pacienţilor care au coledococoledocostomie scurgerea
se face fie la locul de anastomoză, în fazele iniţiale, fie la locul unde
este inserat tubul în formă de T (stent), ulterior. 5 Cauza leziunilor
biliare poate fi de natură imunologică sau ca urmare a procesului de
conservare, a infecţiei sau ischemiei. Biliragiile sunt însoţite cel mai
frecvent de peritonită, febră, dureri abdominale, constipaţie şi
distensie abdominală, dar semnele şi simptomele pot fi extrem de
subtile sau mascate ca urmare a utilizării agenţilor imunosupresori.
Anomaliile de laborator sunt de multe ori nespecifice şi includ
leucocitoză, hiperbilirubinemie şi niveluri crescute ale fosfatazei
alcaline. Dacă tuburile pentru drenaj abdominal sunt încă pe loc, se
poate evidenţia bilă în tubul de drenaj sau daca are implantat un tub
în „T”, la nivelul acestuia poate fi observată bilă.7 Evaluarea trebuie
sa includă un examen ecografic la nivelul hipocondrului drept, deşi
sensibilitatea pentru anomaliile biliare poate fi de doar 50%. Afecta-
rea biliară poate fi asociată cu tromboza arterei hepatice (TAH), de
aceea trebuie evaluat fluxul vascular către zona grefată, printr-un
examen Doppler. Tratamentul biliragiilor include drenarea abcesului,
dacă este cazul, precum şi administrarea de antibiotice intravenos.
Administrarea de antibiotice cu spectru larg de acţiune trebuie
îndreptată împotriva microorganismelor gram-pozitive, gram-
negative şi anaerobe.8 Infecţiile bacteriene tind să aibă un caracter
polimicrobian şi includ specii de Enterobacter, Enterococcus,
Bacteroides, Clostridium şi Pseudomonas.4
După 12 luni, marea majoritate a complicaţiilor de natură biliară
intervin datorită stricturilor şi/sau obstrucţiilor. Există trei mani-
festări tipice ale apariţiei unei complicaţii biliare. Cea mai frecventă
manifestare este apariţia episoadelor intermitente de febră, însoţite
de fluctuaţii ale probelor funcţionale hepatice. Al doilea tip de
manifestare cuprinde alterarea gradată, asimptomatică, a probelor
funcţionale hepatice. În cele din urmă, complicaţiile biliare se pot
manifesta prin colangită bacteriană acută însoţită de febră, frisoane,
dureri abdominale, icter şi bacteriemie. Stenozarea sau îngustarea
mk
90 – PACIENTUL CU TRANSPLANT HEPATIC 663
canalului biliar se dezvoltă uneori insidios.10 Manifestările complica-
ţiilor biliare pot fi dificil de deosebit la nivel clinic de: respingerea
grefei, TAH, infecţie cu CMV sau recurenţa unei afecţiuni preexis-
tente (în special hepatită).
Primitorii de transplant hepatic suspectaţi de complicaţii biliare
trebuie redirecţionaţi către centrul de transplant. Tuturor pacienţilor
trebuie sa li se efectueze hemoleucogramă completă cu numărare de
trombocite şi analiză diferenţială a acestora; examinare biochimică a
serului incluzând electroliţi, uree (BUN), creatinină, teste de
coagulare de bază, probe funcţionale hepatice, dozări de amilază şi
lipază; culturi din sânge, urină, bilă şi lichid de ascită, dacă este
cazul; radiografie toracică şi ecografie abdominală cu studiu Doppler
al fluxului sanguin. Ecografia exclude prezenţa acumulărilor de
fluid, verifică prezenţa de tromboze ale arterei hepatice sau ale venei
porte şi identifică orice dilatare a tractului biliar, cu toate că absenţa
dilatării biliare nu elimină posibilitatea existenţei unei obstrucţii sau
a unei alte complicaţii post transplant. Căile biliare intrahepatice
rareori apar dilatate considerabil ecografic, chiar şi în prezenţa unei
obstrucţii complete. Pacienţii necesită frecvent efectuarea unei
colagiografii pentru evaluare completă. Pacienţii cu coledoco-
coledocostomie pot fi cel mai bine evaluaţi prin colangiopancreato-
grafie endoscopică retrogradă (ERCP), deoarece permite atât un
diagnostic radiologic, cât şi o potenţială intervenţie neinvazivă.
Pacienţii cu hepato-jejunostomie pe ansă Roux în Y sau cei care nu
pot fi evaluaţi prin ERCP trebuie investigaţi prin colangiografie
percutană. Înainte de orice intervenţie asupra canalului biliar se
recomandă administrarea cu caracter profilactic de antibiotice cu
spectru larg de acţiune.
Complicaţii vasculare
Complicaţiile vasculare sunt mai puţin frecvente decât cele biliare
dar sunt asociate cu morbiditate şi mortalitate ridicată şi rejetul
grefei. Tromboza arterei hepatice (TAH) este cea mai frecventă
complicaţie vasculară şi tinde să apară în primele 3 săptămâni după
transplantare.11 Incidenţa raportată este între 5 şi 40% şi tinde să fie
mai ridicată la copii.12 Din acest motiv, copiii sunt frecvent trataţi
profilactic cu agenţi anti-plachetari.
Apariţia TAH în perioada postoperatorie precoce poate fi
semnalizată de niveluri ridicate ale protrombinei (PT) şi transamina-
zelor, de producţie scăzută sau absentă a bilei, de abcese hepatice sau
de sepsis inexplicabil sau ca o modificare a tractului biliar (scurgere,
obstrucţie, abces sau ruperea anastomozei). TAH se poate manifesta
prin necroză hepatică masivă, sepsis, febră şi bacteriemie după
tromboză precoce, scurgeri de bilă deoarece artera hepatică este
singura care asigură alimentarea, sau febră recurentă cu bacteriemie
secundare abceselor focale sau biloamelor, sau poate fi asimptoma-
tică dacă s-au dezvoltat ramuri colaterale. 7 TAH este o afecţiune
severă şi de multe ori este nevoie de un nou transplant hepatic.
Ocazional, dacă este diagnosticată devreme, trombectomia urgentă şi
verificarea anastomozei pot preveni necesitatea unui nou transplant.
Pacienţii pediatrici sunt mai susceptibili la TAH şi au un tablou
clinic mai variat, cu o incidenţă de 26% la copii şi de 31% la nou-
născuţi. Ecografia duplex are o sensibilitate de 92% pentru diagnos-
ticarea TAH.13 Dacă ecografia nu confirmă diagnosticul şi persistă
suspiciunea de TAH, trebuie efectuată o angiografie. Ruptura de
arteră hepatică este neobişnuită şi în general asociată cu sepsă
intraabdominală şi cu un prognostic nefavorabil. Tromboza venei
porte este şi mai rar întâlnită şi afectează 2% până la 3% dintre
pacienţi. Diagnosticul este sugerat de hemoragie variceală, ascită
masivă sau alte semne de hipertensiune portală. Iniţial, conduita
terapeutică se concentrează asupra reducerii gradientului de presiune
portosistemic dar retransplantarea poate fi necesară.

664 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
Complicaţii la nivelul plăgii
Problemele la nivelul plăgii sunt probabil subestimate şi includ
infecţii, hematoame sau seroame, ca fiind cele mai comune compli-
caţii. Manifestarea poate fi subtilă. Febra, frisoanele, durerea la
nivelul inciziei, edemul, eritemul sau supuraţia pot fi inconstante, ca
urmare a diminuării semnelor de inflamaţie, secundar imunosu-
presiei. Infecţia poate conduce fasceită necrozantă. Un grad ridicat
de suspiciune este necesar. Ar trebui luate în considerare drenajul
adecvat şi antibioterapia precoce cu spectru larg de acţiune.
Rejetul
Rejetul acut al alogrefei apare de obicei în interval de 7 până la 14
zile. Incidenţa rejetului acut se situează între 40 şi 80% în timpul
primului an după transplant. După câteva luni, incidenţa rejetului
acut descreşte constant dar acest fenomen poate surveni în orice
moment prin reducerea treptată a terapiei cu agenţi imunosupresori.
Deşi de multe ori aceste simptome au un caracter subtil, rejetul se
manifestă prin febră, sensibilitate la nivelul ariei de proiecţie
hepatică, limfocitoză, eozinofilie, creşterea enzimelor hepatice şi o
modificare a culorii şi a producţiei bilei. În timpul perioadei
perioperatorii, diagnosticul diferenţial trebuie să cuprindă infecţia,
obstrucţia biliară acută şi insuficienţa vasculară. Diagnosticul poate
fi stabilit cu precizie doar după ce se elimină alte cauze de disfuncţie
a grefei şi după ce se efectuează o biopsie, ceea ce impune de obicei
trimiterea înapoi la centrul de transplant pentru conduită terapeutică
si urmărire. Rejetul acut se tratează de obicei prin injectarea
intravenoasă în bolus a unei doze mari de glucocorticoizi, urmată de
o scădere treptată rapidă a dozei, în decurs de 5 până la 7 zile. Acest
tratament este eficient în 65 până la 80% din cazuri.4 Terapia secun-
dară mai include administrarea de imunoglobuline antilimfocitare
(cum ar fi OKT3), care este însoţită de o varietate de efecte
secundare. Ambele terapii sunt cel mai bine administrate într-un
centru de transplant experimentat.
Rejetul cronic de grefă apare la 5 până la 10% din pacienţi şi este
una dintre principalele cauze ale eşecului tardiv al unui transplant.
Manifestările primare ale rejetului se înscriu în tiparul afecţiunilor
hepatice colestatice, cu niveluri ridicate de fosfatază alcalină şi
bilirubină, ce pot fi asociate cu prurit. Scăderea funcţiei de sinteză a
ficatului nu devine evidentă decât târziu în evoluţia rejetului cronic.
Diagnosticul se stabileşte cu ajutorul biopsiei.
INFECŢIILE
Consideraţii generale
Marea majoritate a persoanelor cu transplant hepatic au cel puţin un
episod infecţios la un moment dat după efectuarea transplantului iar
mulţi au mai mult de un episod. Infecţiile şi complicaţiile lor sunt
considerate răspunzătoare pentru un număr mare de decese. Preca-
uţia faţă de infecţii trebuie să rămână ridicată, deoarece modificarea
răspunsului inflamator indusă de terapia imunosupresoare poate
masca semnele şi simptomele clasice de infecţie.
Intervalul de timp post-transplant în care pot apărea infecţiile
poate fi împărţit în 3 etape: mai puţin de o lună, între 1 şi 6 luni, mai
mult de 6 luni (vezi Tabelul 99-3).14
INFECŢIA ÎN PRIMELE 30 DE ZILE Infecţia în primele 30 de
zile de la efectuarea transplantului este in primul rând bacteriană sau
micotică. Pacientul prezintă în mod tipic gradul maxim de
imunosupresie si anastomozele sunt foarte vulnerabile. Marea
majoritate a germenilor care produc infecţii în prima lună sunt
aceiaşi agenţi nozocomiali care apar la pacienţii care suferă orice alt
mk
tip de intervenţie chirurgicală. Organismele oportuniste sunt absente
în prima lună. Infecţia cu CMV este prezentată mai jos.
În timpul primei luni post-operator predomină infecţiile intra-
abdominale, inclusiv colangita, peritonita şi abcese ale ficatului sau
ale celorlalte organe din cavitatea abdominală. Manifestările lor
includ febră, distensie şi dureri abdominale, ascită şi câteodată icter.
Investigaţiile ar trebui să includă o hemoleucogramă completă cu
diferenţierea elementelor, probe funcţionale hepatice, sumar de
urină, radiografie toracică, ecografie abdominală şi culturi din sânge
şi fluide. Evaluarea poate include ecografie, tomografie compute-
rizată, colangiografie cu tub în formă de „T”, ERCP, biopsie hepatică
şi culturi din sânge, urină sau din fluide aspirate. Microorganismele
responsabile pentru infecţie sunt enterococi, bacterii aerobe gram-
negative, bacterii anaerobe şi specii de Staphylococcus şi Candida.
Pacienţii pot de asemenea avea pneumonie sau infecţii ale tractului
urinar ca urmare intubării sau a cateterizării vezicii urinare din
timpul spitalizării.
INFECŢIA DUPĂ PRIMELE 30 DE ZILE În intervalul 1-6 luni,
majoritatea infecţiilor sunt cauzate de virusuri (reactivare, transmise
de la donator, virus Epstein-Barr (EBV)) sau alte organisme oportu-
niste. Trebuie efectuate culturi speciale dacă se suspectează prezenţa
unor organisme mai puţin comune, cum ar fi fungi, virusuri, CMV,
specii de Nocardia şi Mycobacterium tuberculosis.
După 6 luni, incidenţa infecţiilor periculoase se reduce, cu
predominanţa colangitei. Riscul de infecţie după 6 luni se apropie de
acela al populaţiei generale, deşi morbiditatea şi mortalitatea pot fi
mai ridicate. Un grad înalt de suspiciune ar trebui menţinut ori de
câte ori terpia imunosupresoare este crescută. Monitorizarea atentă
este esenţială deoarece deteriorarea rapidă se poate produce în timp
ce pacientul se află încă în departamentul de urgenţă.
Infecţiile bacteriene
Infecţiile bacteriene sunt cele mai întâlnite în decursul primei luni
post-transplant. Cu toate că predomină microorganismele gram-
negative (mai ales Pseudomonas aeruginosa), microorganismele
gram-pozitive sau anaerobe nu sunt neobişnuite. Ar trebui luată în
calcul administrarea de antibiotice cu spectru larg de acţiune în
primele faze ale infecţiei. Infecţiile bacteriene sunt asociate în mod
frecvent cu anastomozele vasculare sau biliare, în special TAH dar şi
tromboza venei porte. Ischemia poate conduce la scurgeri de bilă şi
abcese sau infecţii profunde ale ţesuturilor moi. După prima lună,
incidenţa infecţiilor bacteriene scade şi creşte incidenţa infecţiilor
oportuniste, însă trebuie menţinută vigilenţa în privinţa afecţiunilor
de natură bacteriană. Pneumonia comunitară este cauzată cel mai
frecvent de Streptococcus pneumoniae şi de Haemophilus influenzae.
Meningita indică o preponderenţă ridicată a Listeriei monocytogenes
precum şi a S. pneumoniae, Staphylococcus aureus şi a altor tulpini
gram-negative. Pentru controlul acestei flore microbiene este utilă
administrate unui tratament antibiotic empiric.
Infecţiile fungice
Deşi atipice, infecţiile fungice apar cu preponderenţă în primele 2
luni post-transplant; pot fi diseminate şi pot avea o rată crescută a
mortalităţii. Afecţiunile fungice se pot manifesta prin implicarea mai
multor organe, peritonită, fungemie, pneumonie sau colonizare
asimptomatică. Incidenţa infecţiilor fungice este în scădere. Rata
mortalităţii este ridicată putând atinge 78% dacă boala este
sistemică. Speciile de Candida sunt răspunzătoare în 75% din
cazurile cu infecţii fungice. Diagnosticul se pune fie prin efectuarea
de culturi, fie prin biopsie, însă specia poate fi dificil de izolat.
Infecţia diseminată apare când infecţia este localizată în două sau

mai multe zone din organism şi este asociată cu o rată chiar mai
ridicată a mortalitatăţii. Infecţiile fungice devin şi mai frecvente în
cazul retransplantării, efectuării anastomozei pe ansă Roux în Y,
utilizării steroizilor preoperator, însoţită şi de complicaţii vasculare,
administrarii a trei sau mai multe antibiotice intravenos şi atunci
când se realizează transplantul de urgenţă. Micozele endemice
(coccidiomicoze, histoplasmoze, blastomicoze) sunt frecvent posi-
bile la gazda imunocompromisă, dar sunt rar întâlnite la pacienţii cu
transplant hepatic.
Infecţiile virale
Acestea tind să apară în decursul primelor luni. Infecţiile virale şi
bacteriene sunt frecvent întâlnite concomitent.
INFECŢIA CU CITOMEGALOVIRUS Agentul viral cel mai frec-
vent întâlnit şi cauza cea mai frecventă a infecţiilor post-transplant
este citomegalovirus-ul (CMV), din clasa virusurilor herpetice. A
fost sesizată apariţia sa la 23 până la 85 la sută dintre toţi pacienţii cu
transplant hepatic. În ciuda incidenţei şi a morbidităţii sale sporite,
este rareori fatal, doar în cazul în care diseminează, şi foarte rar are
un efect semnificativ asupra supravieţuirii grefei. Apare de obicei în
primele 3 luni, având incidenţa maximă între săptămâna a treia şi a
patra post-transplant. Apariţia infecţiei după acest moment este
legată de necesitatea de a creşte imunosupresia în vederea tratamen-
tului unui episod prelungit de rejet. CMV poate cauza infecţie
primară sau reactivarea unei infecţii mai vechi. Infecţia are trei
caracteristici de bază. În primul rând, poate cauza un sindrom similar
mononucleozei infecţioase, cu febră înaltă, artralgii, fatigabilitate,
neutropenie, limfocite atipice şi trombocitopenie, cu o creştere
discretă sau moderată a transaminazelor. Icterul este rar întâlnit. În al
doilea rând, CMV favorizează frecvent apariţia de infecţii oportu-
niste, ca o consecinţă a efectului particular de imunosupresie al
virusului. În al treilea rând, există o tendinţă crescută de rejet a
alogrefei.
Pneumonia cu CMV este caracterizată prin infiltrate interstiţiale
bilaterale ce pot duce la sindrom de detresă respiratorie acută.
Diagnosticul poate necesita efectuarea unui lavaj bronhoalveolar,
însă uneori aspectul radiografiei toracice şi tabloul clinic pot fi
suficiente pentru stabilirea diagnosticului. Pneumonia cauzată de
CMV poate apărea concomitent cu pneumonia dată de Pneumocystis
carinii (PCP).
Hepatita cauzată de CMV se poate prezenta similar cu rejetul, cu
febră, fatigabilitate, anorexie, dureri abdominale, hepatomegalie şi
insuficienţă hepatică. Biopsia hepatică este frecvent necesară pentru
diagnostic, dar este posibil să nu poată diferenţia infecţia cu CMV de
rejet. Diseminarea CMV este asociată frecvent cu o creştere a
imunosupresiei, mai ales în cazul tratamentului cu OKT3.
Coriorertinita provocată de CMV se poate prezenta cu acuitate
vizuală scăzută, fotofobie, scotoame, senzaţie de corp străin, înroşire
şi dureri oculare. Prezenţa corioretinitei indică existenţa unui
prognostic rezervat, precum şi existenţa unei imunosupresii severe.
Există trei tipare de infecţie cu CMV. Pacientul expus celui mai
mare pericol este pacientul seronegativ care primeşte un ficat de la
un donator seropozitiv. Boala poate fi cauzată şi de reactivarea unui
virus aflat în stare latentă care îşi începe replicarea după debutul
imunosupresiei - în mod tipic la primitorul seropozitiv al unui ficat
de la un donator seronegativ. În cele din urmă, un primitor seropo-
zitiv poate primi un ficat de la un donator seropozitiv, ceea ce poate
produce fie reactivarea, fie suprainfecţia virală, deşi realizarea unei
distincţii între cele două este imposibilă şi irelevantă clinic.
Eficienţa tratamentului depinde de stabilirea rapidă a diagnos-
ticului. Se administrează ganciclovir intravenos timp de 2 până la 4
mk
90 – PACIENTUL CU TRANSPLANT HEPATIC 665
săptămâni. Diagnosticul clasic se face pe baza examenului histologic
şi pe efectuarea de culturi. Culturile de fibroblaste în tuburi cilin-
drice standard, totuşi, pot necesita 10 până la 14 zile de incubaţie.
Markerii serologici sunt prea insensibili la pacienţii imunosuprimaţi,
iar microscopia electronică este dificil de efectuat. Tehnica „shell-
vial” poate identifica prezenţa virusului după 16 ore de incubaţie.
Este o metodă de testare prin imunofluorescenţă indirectă ce
foloseşte un anticorp monoclonal îndreptat împotriva unui antigen
timpuriu al virusului. Detectarea precoce şi titrul crescut al
antigenelor se corelează proporţional cu severitatea infecţiei.
ALTE VIRUSURI Alte virusuri pot cauza afecţiuni la pacientul
post-transplant. Până la 34% dintre pacienţi pot contracta infecţii cu
virusul herpes simplex (HSV), jumătate dintre acestea apărând în
primele 3 săptămâni postoperator. Afecţiunile mucocutanate sau
genitale sunt, în principal, secundare reactivării unor infecţii latente.
Nu sunt infecţii severe de regulă, iar diagnosticul poate fi stabilit
folosindu-se frotiul Tzanck sau culturile. EBV poate cauza infecţii
primare la copii si mai frecvent reactivări la adulţi. Boala poate fi
autolimitantă, manifestându-se prin simptome asemănătoare
mononucleozei cu febră, amigdalită şi limfadenopatie sau poate
progresa spre un proces polimorf, ce infiltrează mai multe organe cu
celule B cu o mortalitate ridicată. În cele din urmă, se poate dezvolta
o tumoră solidă localizată. EBV poate determina şi apariţia afecţiunii
limfoproliferative post-transplant şi are o incidenţa crescută (20 până
la 30%) la pacienţii la care se menţine un nivel înalt de imunosu-
presie şi o rată avansată (80%) la pacienţii care au primit anticorpi
anti-timocite. Adenovirusurile şi enterovirusurile pot cauza afecţiuni
sistemice dar sunt neobişnuite.
Infecţiile parazitare
Astfel de infecţii nu sunt obişnuite. PCP poate apărea concomitent cu
CMV sau independentă. Stabilirea diagnosticului poate necesita
biopsie bronho-alveolară sau transbronşică. Profilaxia cu
trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim) în primele 3 luni post-
transplant a redus semnificativ incidenţa PCP. Infecţia cu
Toxoplasma gondii este de asemenea rar întâlnită, dar poate cauza o
meningoencefalită fie leziuni de masă unice sau multiple. Infecţia
cu Toxoplasma se poate manifesta cu febră, modificări ale statusului
mental, semne neurologice de focar, convulsii şi modificări vizuale.
COMPLICAŢIILE TRATAMENTULUI CU
AGENŢI IMUNOSUPRESORI
Imunosupresia terapeutică este însoţită de efecte secundare şi
complicaţii. Cele mai des întâlnite şi mai periculoase sunt infecţiile
care se produc odată cu suprimarea imunităţii mediate celular.
Agenţii imunosupresori au, de asemenea, un anumit grad de toxi-
citate nespecifică, complicând astfel folosirea lor (vezi Tabelul 90-
2). Însumarea toxicităţilor poate produce sau agrava insuficienţa
renală preexistentă, hipertensiunea şi hiperglicemia. Hipertensiunea
reprezintă poate cel mai bun exemplu al toxicităţilor combinate.
Azatioprina interferă cu răspunsurile celulelor B şi T la stimu-
larea antigenică. Supresia medulară generalizată este un efect
secundar des întâlnit, care se traduce prin leucopenie şi diferite grade
de trombocitopenie şi anemie (megaloblastică), fiind în general
vizibilă în primele săptămâni. Alte efecte toxice remarcate includ
hepatită, colestază, TAH, pancreatită, dermatită şi alopecie. Folosirea
prelungită predispune la malignităţi precum carcinomul cu celule
scuamoase al pielii şi buzelor, carcinomul cervical şi sindromul
limfoproliferativ. Micofenolat mofetil este un agent antiproliferativ
nou folosit adesea pentru a înlocui azatioprina. Din nou, leucopenia

666 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
este afectarea toxică frecventă, deşi şi tulburări gastrointestinale sunt
de asemenea prezente.
Glucocorticoizii acţionează în primul rând prin inhibarea celu-
lelor T şi a funcţiei macrofagelor. Pe lângă activitatea imunosu-
presivă, folosirea pe termen lung a glucocorticoizilor inhibă funcţia
adrenală endogenă, care poate produce sindrom Cushing şi cauza
hipertensiune, intoleranţă la glucoză, osteoporoză, necroză avascu-
lară a capului femural, cataractă, pancreatită, ulcer peptic, vindecare
întârziată a plăgilor, tulburări comportamentale şi malignităţi.
Ciclosporina şi FK506 inhibă proliferarea celulelor T. Nefro-
toxicitatea este un efect secundar des întâlnit şi reversibil care se
manifestă prin niveluri ridicate ale creatininei serice, hipertensiune,
hiperkaliemie, hiperuricemie şi gută. Pacienţii sunt sensibili la
deshidratare. Alte efecte secundare includ cefaleea, hirsutismul,
hiperplazia gingivală, hiperglicemia, hipomagnezemia, hipercoles-
terolemia, hipertrigliceridemia, hepatotoxicitatea şi sindromul
hemolitic uremic. Spre deosebire de alţi agenţi imunosupresori,
nivelurile de ciclosporină şi FK506 din sânge pot fi monitorizate
împreună cu creatinina serică pentru a evita efectele toxice grave; cu
toate acestea, nivelurile aleatorii sunt rareori de ajutor, de aceea
dozele sunt fixate pe baza nivelurilor minime.4
Agenţii antiinflamatori nesteroidieni ar trebui evitaţi deoarece
pot creşte nefrotoxicitatea.
Există numeroase interacţiuni medicamentoase care trebuie luate
în calcul în cazul unui pacient căruia i se administrează agenţi
imunosupresori şi este recomandat ca înainte de a lua un medicament
nou să se determine interacţiunile cu imunosupresoarele pacientului.
Câteva dintre aceste interacţiuni şi efecte adverse sunt prezentate pe
scurt în Tabelele 99-2 şi 99-3.
PROBLEME ASOCIATE
Imunizarea
Toate vaccinurile ce conţin virusuri vii atenuate sunt contraindicate
la pacienţii cu imunosupresie. Vaccinurile care conţin proteine
denaturate, carbohidraţi sau virusuri inactive sunt sigure, încât
vaccinul diftero-tetano-pertusis (DTP), antipolio inactivat, H.
influenzae de tip Pittman şi Heptavax sunt toate sigure. Vaccinările
cu virusuri vii sau bacterii sunt absolut contraindicate (antipolio oral,
antirujeolic, antiurlian, antirubeolic, vaccinul împotriva febrei
galbene, bacilul Calmette-Guérin, tulpina tific TY21a şi antiva-
riceal). Toate acestea pot produce boli simptomatice.
Alte intervenţii chirurgicale
Dacă este necesară intervenţia chirurgicală pentru alte probleme
decât cele legate de grefă, trebuie anticipate complicaţiile în urma
tratamentului cronic cu steroizi şi a imunosupresiei. De asemenea,
trebuie luate măsuri în cazul unei coagulopatii. Se recomandă să nu
se oprească imunosupresia decât în cazul unui sepsis, situaţie în care
dozele de agenţi imunosupresori ar putea necesita reduceri. Două
studii care au urmărit intervenţiile chirurgicale cardiace şi generale
au arătat că nu se înregistrează nici o scădere dovedită a funcţiei
grefei şi nici nu este necesară dozarea steroizilor în condiţiile de
stres chirurgical.15,16
Afecţiuni osoase
Afecţiunile osoase sunt răspunzătoare pentru o morbiditate semnifi-
cativă şi devin din ce în ce mai răspândite ca urmare a ratei de
supravieţuire ridicate la pacienţii care suferă transplant. Osteopenia şi
osteonecroza pot apare datorită imobilizării, a stării nutriţionale
mk
precare, a diminuării masei musculare, a folosirii steroizilor şi a
medicamentelor imunosupresoare. În primele 3-6 luni după transplant
se produc pierderi osoase accentuate (în special osul trabecular).
Fracturile sunt des întâlnite în primul an de după operaţie, în special
în zonele cu ţesut osos trabecular (vertebre şi coaste), deşi se
întălnesc fracturi pelviene şi ale oaselor lungi. Incidenţa fracturii
vertebrale cu tasare se poate ridica la 38 la sută. Pacienţii pot dez-
volta necroza avasculară a capului femural, ca un efect advers al utili-
zării steroizilor. Fracturile ar trebui tratate în mod standard, clasic.
Complicaţiile neurologice
S-a raportat că 9 până la 42 % dintre pacienţii adulţi care suferă un
transplant hepatic dezvoltă o complicaţie neurologică la un anumit
moment în evoluţia lor post-transplant.17 Cu toate acestea, complica-
ţiile neurologice la copii sunt mai rar întâlnite. Problemele frecvente
sunt cefaleea, convulsiile şi modificări ale statusului mental.
Etiologia este mai degrabă noninfecţioasă decât infecţioasă. Etiolo-
giile noninfecţioase des întâlnite sunt toxicitatea terapiei imuno-
supresoare, tulburările metabolice şi hemoragia.
Infecţia sistemului nervos central (SNC) este cel mai frecvent
întâlnită în primele luni, predominând etiologie virală şi fungică.
Infecţia SNC cu citomegalovirus (CMV) este rară, iar infecţia cu
herpes a SNC se produce la fel de des ca în cazul populaţiei gene-
rale. Etiologiile bacteriene cuprind Listeria, Klebsiella, S. aureus,
Nocardia şi Escherichia coli. Agenţii fungici cel mai frecvent
implicaţi sunt specii de Aspergillus, Candida şi Cryptococcus.
Infecţia cu Cryptococcus este mai frecventă între 2 şi 7 luni. Paci-
enţii care prezintă cefalee, convulsii sau modificări ale statusului
mental trebuie să fie examinaţi pentru depistarea tulburărilor meta-
bolice sau a hemoragiei sau infecţiei. Deseori necesită tomografie
computerizată la nivel cefalic şi puncţie lombară pentru a elimina
aceste etiologii. Poate apare durerea de tip neuropat care are un
răspuns nefavorabil la tratamentul cu opioizi, însă poate răspunde la
administrarea de antidepresive triciclice.
Bolile cardiovasculare
Complicaţiile cardiovasculare sunt cauza principală a deceselor în
urma transplantului hepatic. Pacienţii care au suferit un transplant
hepatic au risc crescut să dezvolte diabet, hiperlipidemie şi hiperten-
siune, crescând astfel şi riscul unei boli cardiovasculare. Riscul lor
relativ este mai mare decât în cazul pacienţilor de acelaşi sex şi
aceeaşi vârstă.15,18
Malignităţile
A doua cauză principală a decesului în cazul pacienţilor care suferă
transplant hepatic este malignitatea de novo. Există un risc crescut
de apariţie a unei noi malignităţi, inclusiv carcinomul celular
scuamos, limfoame şi tulburări limfoproliferative post transplant. Nu
există un risc sporit de cancer de plămân, colon, sân sau prostată.19
Cea mai frecventă malignitate din urma transplantului este cancerul
celular scuamos al pielii, însă se pot produce şi sarcom, sarcom
Kaposi şi cancer hepatobiliar. Tulburările limfoproliferative post-
transplant reprezintă 20-50 la sută dintre tumorile de novo apărute în
urma transplantului hepatic şi sunt mai frecvente la copii. Au fost
incriminate imunosupresia şi infecţia cu EBV.
BIBLIOGRAFIE
1. Trotter J, Wachs M, Everson G, et al: Adult-to-adult transplantation of
the right hepatic lobe from a living donor. New Engl J Med
346(14):1076, 2002.

2. The United Network for Organ Sharing (UNOS) Web site
(http://www.unos.org), 2002.
3. Geevarghese S, Bradley A, Wright K, et al: Outcomes analysis in 100
liver transplant patients. Am J Surg 175:348, 1998. [PMID: 9600275]
4. Savitsky E, Uner A, Votey S: Evaluation of orthotopic liver transplant
recipients presenting to the emergency department. Ann Emerg Med
31:507, 1998. [PMID: 9546022]
5. Patenaude Y, Dubois J, Sinsky A, et al: Liver transplantation: Review
of the literature. 1. Anatomic features and current concepts. Can Assoc
Radiol J 48:171, 1997. [PMID: 9193415]
6. Wood R, Ozaki C, Katz S, Monsour H, et al: Liver transplantation: The
last ten years. Surg Clin North Am 74:1133, 1994. [PMID: 7940065]
7. Ozaki C, Katz S, Monsour H, Dyer C, Wood R: Surgical
complications of liver transplantation. Surg Clin North Am 74:1155,
1994. [PMID: 7940066]
8. Nemec P, Ondrasek J, Studenik P, et al: Biliary complications in liver
transplantation. Ann Transplant 6(2):24, 2001.
9. Greif F, Bronsther O, Van Thiel D, et al: The incidence, timing and
management of biliary tract complications after orthotopic liver
transplantation. Ann Surg 219:40, 1994. [PMID: 8297175]
10. Porayko M, Kondo M, Steers J: Liver transplantation: Late
complications of the biliary tract and their management. Semin Liver
Dis 15:139, 1995. [PMID: 7660167]
11. Pastacaldi S, Teixeira R, Montalto P, et al: Hepatic artery thrombosis
after orthotopic liver transplantation: A review of nonsurgical causes.
Liver Transplant 7(2):75, 2001.
12. Stafford-Johnson D, Hamilton B, Dong Q, et al: Vascular compli-
cations of liver transplantation: Evaluation with gadolinium-enhanced
MR angiography. Radiology 207:153, 1998. [PMID: 9530311]
13. Nolten A, Sproat I: Hepatic artery thrombosis after liver transplanta-tion:
Temporal accuracy of diagnosis with duplex US and the syndrome of
impending thrombosis. Radiology 198:553, 1996. [PMID: 8596865]
14. Fishman J, Rubin R: Infection in organ-transplant recipients. New
Engl J Med 338:1741, 1998. [PMID: 9624195]
15. Prabhakar G, Testa G, Abbasoglu O, et al: The safety of cardiac
operations in the liver transplant recipient. Ann Thorac Surg 65:1060,
1998. [PMID: 9564928]
16. Testa G, Goldstein R, Toughanipour A, et al: Guidelines for surgical
procedures after liver transplantation. Ann Surg 227:590, 1998.
[PMID: 9563551]
17. Bronster D, Boccagni E, Sheiner P, et al: Central nervous system
complications in liver transplant recipients: Incidence, timing and
long-term follow-up. Clin Transplant 14:1, 2000. [PMID: 10693627]
18. Rabkin J, Corless C, Rose H, et al: Immmunosuppression impact on
long-term cardiovascular complications after liver transplantation. Am
J Surg 183:595, 2002. [PMID: 12034401]
19. Fung J, Jain A, Kwak E, et al: De novo malignancies after liver
transplantation: A major cause of late death. Liver Transplant 7(11
suppl 1):S109, 2001.
IMAGISTICĂ
91 GASTROINTESTINALĂ
Michael J. Bono
TEHNICI IMAGISTICE DE BAZĂ
Radiografia abdominală simplă
Radiografiile simple rămân baza studiilor imagistice pentru
departamentul de urgenţă cu privire la evaluarea durerii abdominale.
mk
91 – IMAGISTICĂ GASTROINTESTINALĂ 667
Radiografiile simple pot fi obţinute rapid, nu cauzează disconfort
pacienţilor şi sunt relativ ieftine în comparaţie cu alte metode ima-
gistice gastrointestinale (GI). Medicul de urgenţă poate interpreta
radiografiile simple. Spre deosebire de torace, unde organele
prezintă o mai mare diferenţă în conţinutul de apă şi aer, deci în
radiodensitate, abdomenul conţine structuri cu o radiodensitate
similară. Numai prezenţa aerului şi a ţesuturilor grase din intestin
sau din alte structuri permite identificarea limitelor organelor, iar
aerul este un element cu radiodensitate scăzută. O radiografie simplă
a abdomenului reprezintă un "instantaneu" al unui sistem dinamic şi
trebuie examinată în mod sistematic. O tehnică deja clasică este
examinarea iniţială a oaselor (coloana vertebrală, coastele, pelvisul şi
crestele iliace), ulterior vor fi examinate cadranele superioare,
flancurilor şi regiunea centroabdominală cu privire la existenţă
tumorilor abdominale şi a calcificărilor; apoi este examinat abdo-
menul inferior. Este indicat ca zona de interes special să fie exami-
nată ultima.
În majoritatea centrelor medicale, o "serie abdominală acută"
conţine o radiografie în decubit dorsal centrată pe creasta iliacă, o
radiografie în ortostatism centrată pe creasta iliacă şi o radiografie
toracică posteroanterioară în ortostatism. Radiografia în decubit
dorsal detectează fluidele sau sângele din peritoneu şi gazele din
intestin iar radiografia în ortostatism afişează nivelul aer-lichid.
Dacă pacientul datorită gravităţii stării generale, nu poate menţine
ortostatismul, se poate accepta o imagine în decubit lateral stâng
(partea stângă în jos), dar nu una în decubit lateral drept. Într-o
imagine în decubit lateral stâng poate fi detectat aerul liber dintre
ficat şi peritoneu; acest lucru nu este posibil în imaginea în decubit
lateral drept (partea dreaptă în jos) deoarece aerul din ansele
intestinale va masca peritoneul. Imaginea toracică posteroanterioară
în ortostatism este indicată atât pentru depistarea aerului liber din
cavitatea peritoneală şi cît şi pentru identificarea altor condiţii
patologice ale toracelui care pot cauza dureri cu localizare abdo-
minală, cum ar fi pneumonia, pneumotoraxul sau atelectazia.
Radiografia abdominală cu substanţă de contrast
Sulfatul de bariu rămâne substanţa de contrast standard pentru
radiografiile GI. Bariul este o substanţă solubilă care formează o
suspensie cu diferiţi compuşi, în funcţie de producător. Are o
vâscozitate mare şi nu este absorbit de tractul GI. Gastrografinul este
o substanţă solubilă în apă, cu vâscozitate scăzută, şi, asemeni
bariului, nu este absorbit de tractul GI în cazul majorităţii pacienţilor
adulţi. Acesta este însă absorbit în cantităţi mici în intestinul copiilor.
Gastrografinul atrage o cantitate substanţială de lichid în lumenul
intestinal, iar vâscozitatea redusă a acestuia cauzează trecerea rapidă
prin intestinul subţire în colon. Prin urmare, are un efect puternic
laxativ. Gastrografinul nu este recomandat ca substanţă de contrast
pentru copii, în special pentru nou-născuţi şi sugari, deoarece
lichidul se deplasează, iar efectul de laxativ poate duce la un
dezechilibru hidro-electrolitic sever.
Tomografia computerizată
Tomografie computerizată (TC) este utilă în imagistica a organelor
parenchimatoase şi, ceea ce este şi mai important, oferă o vizua-
lizare a spaţiului retroperitoneal. Spre deosebire de radiografia
simplă, TC-ul nu este influenţat de cantitatea de aer şi gaze din
intestin. Se administrează o substanţă de contrast orală pentru a
identifica intestinul, iar substanţa de contract intravenoasă creşte
densitatea vaselor sangvine. Indroducerea scanării TC helicoidale
(TC spiral) a avut un impact deosebit asupra tehnicii imagistice
abdominale datorită vitezei acestei proceduri. Scanarea uzuală TC a
abdomenului presupune de obicei ca pacientul să stea întins nemişcat

668 SECŢIUNEA 9 – URGENŢELE GASTROINTESTINALE
timp de 15-30 de minute, în timp de TC spiral poate fi realizat în
timp foarte scurt (un episod de „oprire” a respiraţie). Nivelul de
radiaţiilor la care este supus pacientul rămâne neschimbat. Un alt
avantaj al TC spiral este opacifierea vasculară sporită, ceea ce
permite o imagistică excelentă a aortei toracoabdominale şi a
arterelor renale. Datele prelevate în urma TC spiral pot fi prelucrate
în mai multe moduri, prezentând o anatomie tridimensional de
suprafaţă şi scoţând în evidenţă arteriografia.
Scintigrafia
Scintigrafia a fost practic înlocuită de ecografie în cazul pacienţilor
din departamentul de urgenţă care se prezintă cu dureri în etajul
abdominal superior. Se injectează intravenos acid iminodiacetic
marcat cu Tc 99m, acesta este preluat de hepatocite, este secretat în
canaliculii biliari şi apoi trece în intestinul subţire. În mod normal,
există o cantitate mică de reflux în canalul cistic şi vezica biliară, dar
canalul cistic este de obicei obturat în cazul colecistitei. Vezica
biliară, canalulcistic şi canalul hepatic comun trebuie vizualizate în
decurs de o oră de la administrarea de acid iminoacetic, dar timpul
total al testului poate fi de câteva ore.
Ultrasonografia
Ecografia este un instrument important pentru diagnosticarea
afecţiunilor digestive din departamentul de urgenţă. Este neinvazivă
şi ieftină şi ar trebuie să fie imediat disponibilă medicului de urgenţă.
Dezvoltarea tehnologiei transductorilor a dus la o puternică dezvol-
tare a calităţii imaginilor ecografice. Ecografia este într-o anumită
măsură dependentă de operator, iar imaginile sunt dificil de inter-
pretat în cazul pacienţilor obezi sau a celor cu aerocolie. Aerul este
un slab conducător al ultrasunetelor, deoarece difuzează, refractă şi
reflectă ultrasunetele. Structurile care conţin lichid transmit
ultrasunetele foarte bine şi, deoarece majoritatea ţesuturilor moi au
un conţinut diferit de apă, ecografia este fezabilă pentru întregul tract
GI şi pelvis. O vezică plină constituie o fereastră acustică către
pelvis, iar ficatul ajută la transmiterea ultrasunetelor în etajul
superior drept.
AFECŢIUNI GASTROINTESTINALE SPECIFICE
Radiografia abdominală simplă
În trecut, sistemul tradiţional impunea folosirea radiografiei abdo-
minale simple pentru a examina pacienţii cu dureri abdominale
acute. 1 Examinarea de rutină cu ajutorul radiografiilor simple a
pacienţilor cu durere abdominală acută nu este recomandată
deoarece randamentul rezultatelor pozitive care pot modifica mana-
gementul clinic este redus la valori de 10-40%.2 Cu toate acestea,
într-un context clinic adecvat, radiografiile abdominale simple sunt
complet justificate şi încă mai constituie primul test de efectuat. În
cazul pacienţilor suspecţi de ulcer perforat sau de pneumoperitoneu,
radiografia simplă relevă prezenţa aerului liber în peritoneu la un
procentaj mare de pacienţi.3 Radiografiile simple pot detecta cantităţi
mici de aer, între 1 şi 2 mL.4 În cazul pacienţilor suspecţi de ocluzie a
intestinului subţire, radiografiile simple constituie prima metodă
imagistică folosită. Radiografiile simple au o sensibilitate de 69 până
la 82% pentru detectarea ocluziilor intestinului subţire cu calibru
restant mic, dar, în combinaţie cu examinarea cu bariu, rata de sensi-
bilitate poate ajunge la 100%. 5,6 Ocluziile intestinului subţire cu
calibru restant mare sunt mai dificil de surprins prin radiografii
simple şi prezintă o rată de diagnosticare mult mai mică. 7 Alte
afecţiuni pentru care sunt recomandate radiografiile simple sunt
mk
sensibilitatea abdominală severă sau moderată, suspectarea ischemiei
mezenterice, ingerarea de corpi străini radioopaci şi prezenţa corpilor
străini penetranţi ca în cazul plăgilor împuşcate.
Tomografia computerizată abdominală
Tomografia computerizată reprezintă instrumentul de diagnostic de
elecţie pentru multe afecţiuni abdominale acute. Reprezintă tehnica
preferată de studiu imagistic pentru pacienţii suspecţi de diverticu-
lită, pancreatită, pseudochist pacreatic, anevrism aortic, traumatism
închis şi apendicită. Diagnosticul de apendicită poate fi realizat prin
examinare clinică, dar TC s-a dovedit incredibil de sensibilă şi speci-
fică pentru confirmarea diagnosticului. 8 Pacienţii cu semne şi
simptome de apendicită acută fără alte tare pot fi supuşi unei TC fără
substanţă de contrast orală sau intravenoasă, deşi sensibilitatea şi
specificitatea acestei metode sunt reduse faţă de examinarea TC cu
substanţă de contrast.9-11 TC este utilă ca adjuvant al radiografiei
simple în cazurile suspecte de ischemie intestinală în care rezultatele
specifice pot cuprinde pneumatizare intestinală, embolie gazoasă de
venă portă, ocluzie de vase mezenterice şi creşterea în dimensiuni a
unei vene trombozate.12 Deşi pacienţii suspecţi de ocluzie a intesti-
nului subţire ar trebui examinaţi mai întâi prin radiografie simplă,
TC are o sensibilitate similară în detectarea obstrucţiilor cu calibru
restant mare sau mic. În cazurile în care TC a prezentat în mod
corect o obstrucţie a intestinului subţire, cauza acesteia a fost desco-
perită în proporţie de 95%. TC mai oferă un avantaj medicului de
urgenţă care evaluează un pacient cu multiple cauze posibile
generatoare de durere abdominală acută. Deşi nu a fost niciodată
considerat un "instrument de screening", TC poate stabili cu exacti-
tate un diagnostic în 95% din cazurile în care raţiunea medicală şi
alte instrumente de imagistică nu reuşesc să limiteze gama largă de
posibile diagnostice.13
Ultrasonografia
Ecografia reprezintă explorarea imagistică iniţială de elecţie pentru
evaluarea pacienţilor cu dureri în etajul abdominal superior. Folosind
ficatul ca fereastră acustică, ecografia poate detecta litiaza biliară,
colecistita, litiaza coledociană, dilatarea ductului biliar şi masele
pancreatice, atât solide, cât şi chistice. Ecografia este şi metoda de
elecţie pentru evaluarea pacienţilor cu dureri pelvine.Ecografia
transvaginală a suplimentat abordarea transabdominală datorită unei
mai bune vizualizări realizate prin transductori endovaginali de
frecvenţă ridicată (vezi Capitolul 113, "Ecografie pelvină"). Eco-
grafia sistemului genito-urinar este tratată în Capitolul 100,
"Imagistica renală".
Ecografia cu compresie gradată în cazul pacienţilor cu apendicită
acută a fost studiată pe larg. Sensibilitatea tehnicii în cazul apendi-
citei se situează între 68 şi 93%, iar specificitatea între 73 şi 100%,
cu o acurateţe în jur de 95%.14 Ecografia cu compresie gradată poate
reduce ratele negative de laparotomie.15 Operatorul caută o structură
tubulară de lângă cecum, care poate fi comprimată fără dureri şi nu
are un diametru mai mare de 6mm. Un apendice infectat şi inflamat
este sensibil, are un diametru de peste 6 mm, e plin cu lichid şi nu
este comprimabil. Apendicele este greu de vizualizat, iar examinarea
trebuie lăsată în seama ecografiştilor experimentaţi, motiv pentru
care în multe instituţii medicale TC a înlocuit ecograful pentru
evaluarea apendicelui. Rezultatele negative obţinute prin ecografie
nu trebuie să întârzie intervenţia chirurgicală în cazul în care există o
suspiciune clinică puternică de apendicită. Rata de rezultate fals
negative a ultrasonografiei cu compresie gradată este între 6 şi 14%.
Alte afecţiuni care pot duce la confuzii în cadrul diagnosticului clinic
sunt diverticulita cecală, boala intestinală inflamatorie care implică
ileonul terminal şi flegmonul periapendicular. Ultrasonografia cu

compresie gradată este foarte utilă în evaluarea pacienţilor cu dureri
atipice în etajul abdominal inferior drept suspectaţi de apendicită.
Contrast aeric sau clisma baritată
În cazul copiilor cu semne şi simptome care sugerează invaginare,
clisma prin contrast aeric este preferată clismei baritate pentru a
evita riscul potenţial al scurgerilor de bariu în cavitatea peritoneală.
Radiografia simplă poate descoperi semne ale obstrucţiei intestinale
cum ar fi anse intestinale destinse, nivele hidro-aerice şi o insufici-
enţă de gaz intestinal în etajul abdominal inferior drept, aşa-numitul
semn Dance. Clisma baritată poate fi utilă în diagnosticarea obstruc-
ţiei intestinale, volvulusului, apendicitei şi a diverticulitei, în general
în urma consultării cu specialiştii în chirurgie, deşi folosirea acestei
tehnici în cazuri de urgenţă a fost surclasată de TC.
Angiografia
Tomografia computerizată a înlocuit angiografia în evaluarea
imagistică a pacienţilor suspecţi de anevrism aortic abdominal.
Angiografia poate fi utilă în evaluarea pacienţilor cu hemoragie
digestivă inferioară, în special în combinaţie cu colonoscopia, pentru
a localiza cu exactitate leziunea care sângerează.16
Scintigrafia
Scintigrafia poate fi superioară ecografiei pentru pacienţii cu dureri
în etajul abdominal superior drept. Când rezultatele ecografiei sunt
negative sau neconcludente în cazul pacienţilor suspecţi de colecis-
tită sau obstrucţie a canalului cistic, scintigrafia poate oferi un
diagnostic în absenţa calculilor. Localizarea radioizotopului în
regiunea afectată poate dura câteva ore.
Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară
Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară nu joacă în prezent
nici un rol în studiul imagistic al tractului GI în cazul pacienţilor din
departamentul de urgenţă. Imagistica prin rezonanţă magnetică
nucleară este utilă pentru vizualizarea patologiei sistemului nervos
central şi a sistemului musculo-scheletic, care afectează secundar
intestinul dar folosirea sa este limitată de costuri, timpul necesar
scanării şi calitatea inferioară a imaginilor cauzată de peristaltica
intestinală. Rezonanţa magnetică nucleară este evaluată drept un
instrument de imagistică pentru structuri gastrointestinale relativ
statice, cum ar fi apendicele şi arborele biliar, ducând la anumite
rezultate promiţătoare.17,18
BIBLIOGRAFIE
1. Martin RF: The acute abdomen: An overview and algorithms. Surg
Clin North Am 77:1235, 1997.
mk
91 – IMAGISTICĂ GASTROINTESTINALĂ 669
2. Campbell JP: Abdominal radiographs and acute pain. Br J Surg
75:554, 1998.
3. Grassi R, Pinto A, Cioffi A, et al: Sixty-one consecutive patients with
gastrointestinal perforation: Comparison of conventional radiology,
ultrasonography, and computerized tomography, in terms of timing of
the study. Radiol Med (Torino) 91:247, 1996.
4. Miller RE: The roentgenologic demonstration of tiny amounts of free
intraperitoneal gas: Experimental and clinical studies. AJR 112:574,
1971. [PMID: 5570369]
5. Maglinte DD, Harmon BH, Kelvin FM, et al: Reliability and role of
plain film radiography and CT in the diagnosis of small bowel
obstruction. AJR 167:1451, 1996. [PMID: 8956576]
6. Anderson CA: Contrast radiography in small bowel obstruction: A
prospective, randomized trial. Mil Med 162:749, 1997. [PMID:
9358722]
7. Maglinte DD, Balthazar EJ, Kelvin FM, Megibow AJ: The role of
radiography in the diagnosis of small bowel obstruction. AJR
168:1171, 1997. [PMID: 9129407]
8. Balthazar EJ, Birnbaum BA, Yee J, et al: Acute appendicitis: CT and
US correlation in 100 patients. Radiology 190:31, 1994. [PMID:
8259423]
9. Lane MJ, Huynh MD, Jeffrey RB Jr, et al: Suspected acute
appendicitis: Nonenhanced CT in 300 consecutive patients. Radiology
213:341, 1999. [PMID: 10551210]
10. Peck J, Peck C, Peck J: The clinical role of noncontrast helical
computed tomography in the diagnosis of acute appendicitis. Am J
Surg 180:133, 2000. [PMID: 11044529]
11. Pickuth D: Unenhanced spiral CT for evaluating acute appendicitis in
daily routine. A prospective study. Hepatogastroenterology 48:140,
2001. [PMID: 11268950]
12. Castellone JA: Ischemic bowel syndromes: A comprehensive, state
of the art approach to emergency diagnosis and management. Emerg
Med Rep 18:189, 1997.
13. Taourel P, Baron MP, Pradel J, et al: Acute abdomen of unknown
origin: Impact of CT on diagnosis and management. Gastrointest
Radiol 17:287, 1992. [PMID: 1426841]
14. Orr RK, Hartmann D: Ultrasonography to evaluate adults for
appendicitis: Decision-making based on meta-analysis and proble-
matic reasoning. Acad Emerg Med 2:644, 1995. [PMID: 8521213]
15. Schwerk WB, Wichtrup B, Rothmund M, Rüschaft J:
Ultrasonography in the diagnosis of acute appendicitis: A prospective
study. Gastroenterology 97:630, 1989. [PMID: 2666252]
16. Bono MJ: Lower gastrointestinal tract bleeding. Emerg Clin North
Am 14:547, 1996. [PMID: 8681883]
17. Incesu L, Coskun A, Selcuk MB, et al: Acute appendicitis: MR
imaging and sonographic correlation. AJR 168:669, 1997. [PMID:
9057512]
18. Reinhold C: Current status of MR cholangiopancreatography. AJR
166:1285, 1996. [PMID: 8633434]