2010 Final Nutritie Ana 4 B5 ISO

Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
CUPRINS
Cuprins.........................................................................................pag. 1
Introducere...................................................................................pag. 2
Abrevieri.......................................................................................pag. 3
NUTRIŢIA COPILULUI SĂNĂTOS
Cap. I. Nutriţia - generalităţi............................................pag. 7
Cap. II. Alăptarea exclusivă...............................................pag. 36
Cap. III. Alimentaţia sugarului...........................................pag. 65
Cap. IV. Alimentaţia cu formule de lapte..........................pag. 85
Cap. V. Alimentaţia copilului mic, a preşcolarului,
şcolarului şi adolescentului
.................................................................................
pag. 98
Cap. VI. Alimentaţia prematurului....................................pag. 104
NUTRIŢIA COPILULUI BOLNAV
Cap. VII. Boala de reflux gastroesofagian...........................pag. 116
Cap. VIII. Gastrita şi boala peptică ulceroasă......................pag. 120
Cap. IX. Obezitatea..............................................................pag. 124
Cap. X. Diabetul zaharat....................................................pag. 134
Cap. XI. Anorexia nervoasă şi bulimia nervoasă..............pag. 146
Cap. XII. Insuficienţa creşterii şi malnutriţia.....................pag. 153
Cap. XIII. Fibroza chistică.....................................................pag. 160
Cap. XIV. Boala celiacă..........................................................pag. 167
Cap. XV. Alergii alimentare.................................................pag. 172
Cap. XVI. Intoleranţa la lactoză............................................pag. 179
Cap. XVII. Regimul alimentar în boala diareică...................pag. 184
Cap. XVIII. Constipaţia.............................................................pag. 196
Cap. XIX. Nutriţia suportivă în boli cronice ale copilului...pag. 203
XIX.1. Nutriţia în boli cronice cardiace la copil.................pag. 203
XIX.2. Nutriţia în boli cronice hepatice la copil.................pag. 207
XIX.3. Nutriţia în afecţiuni hematologice/ anemie.............pag. 210
XIX.4. Nutriţia suportivă a copilului cu infecţie HIV sau
boală SIDA
.................................................................................
pag. 215
XIX.5. Nutriţia în bolile renale ale copilului......................pag. 222
XIX.5. Nutriţia copilului cu cancer.....................................pag. 235
Cap. XX. Nutriţia enterală şi parenterală...........................pag. 242
1
Bibliografie...................................................................................pag. 251
INTRODUCERE
Nutriţia copilului, parte integrantă a gastroenterologiei şi

hepatologiei pediatrice, a luat amploare în ultima vreme, deoarece este
vital pentru copil să aibă o alimentaţie adecvată necesară creşterii şi
dezvoltării sănătose. Nu există nicio altă perioadă în viaţă în care nutriţia
să aibă aşa mare importanţa ca în perioada de sugar şi în copilărie.
Nutriţia adecvată a copilului asigură sănătatea, previne bolile, are
efect pozitiv în bolile cronice, influenţează dezvoltarea creierului şi
sistemul imun.
Cartea de faţă este structurată în 20 de capitole. Prima parte
cuprinde nutriţia copilului sănătos, adaptată pe grupe de vârstă (de la
sugar până la 18 ani), iar a doua parte este destinată nutriţiei copilului
bolnav, fiecare capitol cuprinzând date referitoare la boală şi nutriţia
corespunzătoare fiecărei patologii.
Cartea de faţă se adresează studenţilor, medicilor rezidenţi şi chiar
tinerilor specialişti, vrând să pună la îndemâna acestora primele noţiuni de
nutriţie a copilului sănătos şi bolnav.
Autoarea
2
ABREVIERI
AA...................Acid arahidonic
aa....................Aminoacizi
AB...................Astm bronşic
AD...................Autosomal dominant
ADH................Hormon antidiuretic
ADN (DNA). . .Acid dezoxiribonucleic
AGA................Corespunzător pentru vârsta gestaţională (Appropriate for
gestational age)
AINS...............Antiinflamatoare nesteroidiene
AR...................Autosomal recesiv
ARN................Acid ribonucleic
ASLO..............Antistreptolizina A
Atc..................Anticorp
BDA................Boala diareică acută
BF...................Grăsime corporală (body fat)
BMI................Body mass index (Indice de masă corporală, IMC)
C/F..................Fibroza chistică (Cystic fibrosis)
CAP................Canal arterial persistent
CDC................Centrele pentru Controlul şi Prevenirea Bolilor (Centers
for Disease Control and Prevention)
CFTR..............Regulator de conductanţă transmembranară a fibrozei
chistice
CHEM............Concentraţia hemoglobinică eritrocitară medie
CIC.................Complexe imune circulante
CST.................Coeficientul de saturare a transferinei diminuă
CT...................Tomografie computerizată
CTLF..............Capacitatea totală de legare a fierului
DAR................Durere abdominală recurentă
DEXA (DXA).Absorbţiometrie duală cu raze X (Dual Energy X-ray
Absorptiometry)
DHA................Acid docosahexanoic
DP...................Deficitul ponderal
DS...................Derivaţie standard
3
DSA................Defect septal interatrial

DSM................Asociaţia pentru Diagnostic şi Statistică în Boli Mentale
(Asociation of Diagnostic and Statistical Mental
Disorders)
DSV................Defect septal interventricular
DZ...................Diabet zaharat
EFA................Acizi graşi esenţiali (Essential fatty acids)
EGS................Enteropatia gluten-sensibilă, celiachia
ELBW............Greutate extrem de mică la naştere (Extremely low birth
weight)
ESPGHAN.....Societatea Europeană de Gastroenterologie, Hepatologie
şi Nutritie Pediatrică (European Society for Paediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition)
FOS.................Fructo-oligozaharide
GADA.............Anticorpi faţă de decarboxilaza acidului glutamic
GH..................Hormon de creştere (Growth hormone)
GI....................Index glicemic
GLA................Gamma-Linolenic acid
GOS................Galacto-oligo-zaharide
HAMLET.......Alfa-lactalbumină umană cu efect letal pentru celulele
tumorale (Human Alpha-lactalbumin Made Lethal to
Tumor Cells)
Hb...................Hemoglobina
HbA1c............Hemoglobina glicată
HDL................Lipoproteine cu densitate mare (High density lipoproteins)
HEM...............Hemoglobina eritrocitară
HTA................Hipertensiune arterială
HTP................Hipertensiune pulmonară
IRA.................Insuficienţă renală acută
DZ...................Diabet zaharat
IAA.................Anticorpi antiinsulină
ICA.................Anticorpi antiinsulari (Islet Cell Antibody)
I.M..................Intramuscular
IN....................indice nutriţional, talia
IP....................Indice ponderal
IPA..................Asociaţia Internaţională de Pediatrie (International
Pediatric Association)
I.V...................Intravenos
IAF..................Indicele abdomino-fesier
ICC.................Insuficienţă cardiacă congestivă
Ig.....................Imunoglobuline
4
IMC................Indice de masă corporală, BMI (Body mass index)

IPLV...............Intoleranţă la proteinele laptelui de vacă
LBW...............Greutate mică la naştere (Low birth weight)
LCP................Acizi graşi polinesaturaţi cu catenă lungă (Long chain
polyun-saturated fatty acids)
LC-PUFA.......Acizi graşi polinesaturaţi cu lanţ lung (Long-chain
poliunsa-turated fatty acids) (acid arahidonic şi decoso-
hexaenoic)
LDL................Lipoproteine cu densitate joasă (Low density lipoproteins)
LGA................Mare pentru vârsta gestaţională (Large for gestational age)
LM..................Lapte de mamă
LV...................Lapte de vacă
MCC...............Malformaţie cardiacă congenitală
MCT...............Trigliceride cu lanţ mediu (Medium chain triglicerides)
MODY............DZ de tip adult al tânărului (maturity-onset diabetes of the
young)
MPE................Malnutriţie protein-energetică
MS..................Ministerul sănătăţii
NAD-aza.........nicotiniladenindinucleotidaza
N.B.!................Notaţi bine (Nota bene)
NBW...............Greutate normală la naştere (Normal birth weight )
NEC................Enterocolita necrotitantă (Necrotizing enterocolitis)
NG..................Nazo-gastric (sondă, tub)
NPN................Componente nitrogenice non-proteice (non-protein nitro-
gen components)
OGTT.............Testul oral de toleranţă la glucoză
OMS...............Organizaţia mondială a sănătăţii (WHO, World Health
Organisation)
OR..................Odds ratio (termen din statistica medicală)
ORS................soluţii de rehidratare orală (oral rehydration solutions)
Pn....................................Percentila (n - un număr de la 1 la 100)
PACCT...........The Paris Consensus on Childhood Constipation Termino-
logy Group
PC...................Perimetru cranian
PD...................Diaree persistentă (Persistent diarhoea)
PG...................Prostaglandine
PO...................Per os, per oral
PUFA..............Acizi graşi polinesaturaţi (Poliunsaturated fatty acids)
RGE................Reflux gastro-esofagian
RMN...............Rezonanţă magnetică nucleară = IRM, Imagistică prin
rezonanţă magnetică
5
ROT................Reflexe osteo-tendinoase
RSV................Virus sinciţial respirator (Respiratory syncytial virus)
S.C..................Subcutanat
SDU................Sindrom dispeptic ulceros
SEC ................Sectorul extracelular
SGA................Mic pentru vârsta gestaţională (Small for gestational age)
SIC .................Sectorul intracelular
sIgA................Imunoglobuline A secretorii
SN/ SNC.........Sistem nervos/ Sistem nervos central
SOP.................Sindrom de ovar polichistic
SRH................Sistem reticulo - histiocitar
TBC................Tuberculoză
TMF................Masa corporală totală (Total body mass) = greutatea
TR...................Tuşeu rectal
UE...................Uniunea Europeană
VAT................Ţesut adipos visceral (Visceral adipose tissue)
VD...................Ventricul drept
VEM...............Volum eritrocitar mediu
VG..................Vârstă gestaţională
VLBW............Greutate foarte mică la naştere (Very low birth weight)
WHO..............Organizaţia mondială a sănătăţii (OMS, World Health
Organisation).
6
NUTRIŢIA COPILULUI SĂNĂTOS

CAPITOLUL I
I.1. NUTRIŢIA - NOŢIUNI GENERALE
Prin nutriţie se înţelege totalitatea modificărilor suportate de

alimente în organism, sau totalitatea schimburilor dintre mediul extern şi
organism.
Ca şi terminologie, nutriţia este o noţiune mai mult utilizată în
dietetică, pe când metabolismul - mai mult în biochimie.
Alimentele, alături de aer şi apă reprezintă sursa organismului
pentru viaţă, creştere şi activitate. [140]
Aspectele legate de nutriţia copilului sunt mai dificile în comparaţie
cu cele ale nutriţiei adultului şi ele rezidă din faptul că nevoile nutritive
ale copilului (raportate la greutatea sau suprafaţa sa corporală) sunt cu atât
mai mari cu cât copilul este mai mic, în schimb posibilităţile lui de
digestie sunt cu atât mai limitate cu cât vârsta lui este mai mică. În plus,
copilul are următoarele particularităţi ale metabolismului [33, 48]:
- procesele metabolice sunt mai intense, anabolismul predominând,
ca la orice organism în creştere, asupra catabolismului;
- procesele metabolice sunt extrem de labile (cu cât copilul este mai
mic);
- orice factor nociv, agresiune, chiar de mică intensitate, se
repercută asupra organismului, putând duce la stări patologice.
Datorită acestor particularităţi, cu cât copilul este mai mic, nevoile
calitative şi cele cantitative ale raţiei alimentare, vor fi mai crescute.
I.1.A. Necesarul caloric

Reprezintă cantitatea de energie necesară pentru a compensa
cheltuiala energetică totală corespunzătoare nivelului dorit de activitate
fizică şi de a asigura în mod optim creşterea şi dezvoltarea. [75]:
Aportul caloric constituie suma dintre caloriile esenţiale şi cele
discreţionare (procentul acestora creşte cu vârsta şi cu nivelul de activitate
fizică).
7
I.1.B. Raţia alimentară zilnică

Se defineşte ca totalul hranei şi a apei primite de un copil în 24 ore.
Din punct de vedere didactic, mai ales, raţia zilnică se compune din:
raţia cantitativă şi raţia calitativă.
I.1.B.1. Raţia cantitativă (calorică): reprezintă totalul caloriilor

primite de un copil în 24 ore şi se raportează de regulă la 1 kg de greutate
corporală. [33]
În alcătuirea unei raţii cantitative, trebuie să se ţină cont de
asigurarea caloriilor suficiente pentru acoperirea necesităţilor. Astfel,
aportul energetic pentru un sugar cuprinde: [31, 91]
- pentru metabolismul bazal = 55 kcal/kg corp/zi;
- pentru activitate = 10-25 kcal/kg corp/zi;
- pentru creştere = 35 kcal/kg corp/zi.
Total = 100-115 kcal/kg corp/zi.
În practica medicală se vorbeşte de “raţia de întreţinere clinică”,
aceasta fiind de 60-70 kcal/kg corp/zi; asigură la sugar funcţiile vitale,
fără însă a asigura creşterea (curba ponderală este staţionară). Această
raţie de întreţinere clinică trebuie asigurată obligatoriu la orice sugar, în
orice împrejurare, pentru că la un aport de sub 30 kcal/kg corp/zi
organismul lui intră în autoconsumpţie.
Sub raţia de întreţinere clinică (excepţional) se poate coborî doar pe
durată scurtă de timp (24-36 ore) la începutul stărilor de deshidratare
acută şi la iniţierea alimentării malnutriţilor gravi.
Pe lângă raţia de întreţinere trebuie asigurate caloriile necesare
creşterii, 2-3 kcal pentru 1 g greutate.
Raţia cantitativă variază în funcţie de mai mulţi factori, printre care
şi felul de alimentaţie.
Astfel, în alăptarea exclusivă, necesităţile calorice sunt: [64]

- în trimestrul I de viaţă: 100-110 kcal/kg corp/zi;
- în trimestrul II de viaţă: 90-100 kcal/kg corp/zi;
- în trimestrele III şi IV de viaţă: 80-90 kcal/kg corp/zi
În cazul alăptării parţiale şi cu substituente de lapte matern,

necesităţile sunt mai mari cu 10 kcal faţă de alăptarea exclusivă.
Raţia cantitativă, variază şi cu vârsta, astfel: [33]

- sugar = 100-115 kcal/kg corp/zi;
8
- 1-3 ani = 80-90 kcal/kg corp/zi;

- 3-6 ani = 70-80 kcal/kg corp/zi;
- 16 ani = 50 kcal/kg corp/zi;
- adult = 40 kcal/kg corp/zi.
În afara factorilor vârstă şi tip de alimentaţie, raţia cantitativă

variază cu: [22, 37]
- temperatura mediului (la frig, consumul este mărit);
- activitatea motorie (la copiii agitaţi, uneori nevoile sunt crescute
cu 100%);
- starea de boală (toleranţa mai scăzută impune un regim
hipocaloric);
- constituţia (raţia are un caracter individual, de aceea variaţiile de ±
10-20% faţă de caloriile expuse mai sus, sunt admise).
I.1.B.2. Raţia calitativă se defineşte ca totalitatea principiilor

nutritive care alcătuiesc raţia cantitativă şi cuprinde: trofinele alimentare
(proteine, lipide, glucide), fibre alimentare, apă, minerale şi vitamine.
Asigurarea tuturor acestor principii alimentare în raţia zilnică este
impusă de rolul principal pe care îl joacă fiecare principiu în parte. Astfel,
proteinele şi mineralele au rol plastic, glucidele şi lipidele - rol energetic,
iar fibrele alimentare, unele minerale, vitaminele şi apa au rol bioreglator.
Raţia calitativă suportă influenţa aceloraşi factori ca şi raţia
cantitativă (calorică). În practica medicală se ţine cont în mod special să
se asigure un raport echilibrat între trofine, raport care se modifică în
funcţie de vârstă. [33]
Astfel, necesităţile optime în trofine, exprimate în g/kg corp/zi sunt

prezentate în Tabelul I.
Tabel I. - Necesităţile optime de trofine pe grupe de vârstă

(adaptat după Buta)
Vârsta Proteine Lipide Glucide

Sugar 3g 5-6 g 10-12 g
Copil mic 3g 4-5 g 10 g
Şcolar 2g 2g 8-10 g
9
În concluzie, raţia alimentară zilnică cuprinde o raţie cantitativă

(calorică) şi una calitativă. Pentru a alcătui o raţie zilnică optimă este
necesar:
- a asigura calorii suficiente pentru întreţinere şi creştere;
- să existe un echilibru între principiile alimentare;
- să se ţină cont de factorii care influenţează raţia alimentară.
I.1.1. PROTEINELE
Sunt substanţe cuaternare formate din N, C, O, H, unele şi S, P şi

reprezintă 16-18 % din greutatea corporală a copilului.
Surse
Principalele surse de proteine sunt reprezentate de: lapte, carne, ouă,
brânză, leguminoase, făinuri. În tubul digestiv, prin acţiunea enzimelor,
protidele se descompun până la aminoacizi, care trec prin mucoasa
intestinală (sistemul port) la ficat, de unde prin circulaţia sistemică ajung
la ţesuturi.
La nivelul ţesuturilor se formează proteina “proprie”, oseina în
ţesutul osos, miozina în muşchi, colagenul în ţesutul conjunctiv, etc.
Din cei 24 aminoacizi identificaţi, 20 sunt aminoacizi majori, fiind
implicaţi în sintezele proteice. Dintre aceştia, 9 aminoacizi, se numesc
esenţiali, fiind dovedit că organismul uman nu-i poate sintetiza, trebuind
să-i primească din exterior (fenilalanina, histidina, izoleucina, leucina,
lizina, metionina, treonina, triptofanul şi valina).
Întrucât proteinele de origine animală sunt bogate în aminoacizi
esenţiali, 2/3 - 3/4 din totalul proteinelor trebuie să fie asigurate de proteine
de origine animală, organismul neputând sintetiza aminoacizi esenţiali din
cei neesenţiali. [22, 33, 48]
Rolul proteinelor
Proteinele au rol plastic, formator, luând parte la regenerarea tuturor
ţesuturilor. Fiind implicate în sinteza moleculară (aminoacizii intrând în
constituţia ARN şi ADN) proteinele reprezintă baza materiei vii,
asigurând creşterea şi multiplicarea celulară.
Sub forma aminoacizilor, proteinele intră în compoziţia enzimelor,
coenzimelor, catecolaminelor, hormonilor, în structura elementelor
sanguine, a fermenţilor digestivi, a anticorpilor, în menţinerea echilibrului
10
coloid-osmotic, în transportul pigmenţilor, a unor ioni (Fe, Cu, Ca, Co,

Zn, I).
Proteinele au şi rol energetic (4 kcal/1 g) dar reprezintă o sursă
neeconomicoasă de energie pentru organism, deoarece necesită acţiune
dinamic specifică ridicată. De altfel, organismul recurge la arderea
proteinelor doar în lipsa glucidelor şi a lipidelor. [33, 37, 48]
Echilibrul azotat
Proteinele sunt singura sursă de azot pentru organism. Un organism
sănătos are un echilibru azotat, adică există un echilibru între aportul şi
eliminarea de azot (2 g proteină produc 0,30 g azot).
Când aportul este mai mic decât eliminarea, există un bilanţ azotat
negativ şi invers, când aportul este mai mare decât eliminarea, organismul
reţine azot şi, bilanţul azotat este pozitiv.
La copil, fiind vorba de un organism în creştere, bilanţul azotat
trebuie să fie pozitiv.
Pentru a se realiza un bun echilibru azotat este nevoie de: [33, 70]
- proteine animale pentru aportul de aminoacizi esenţiali şi pentru
că au un coeficient de utilizare crescut (75-100%);
- un raport optim între aminoacizii esenţiali şi neesenţiali (cu toate
că proteinele de origine vegetală au un coeficient de utilizare
doar de 40%, prin bogăţia lor în aminoacizi neesenţiali, cruţă
aminoacizii esenţiali);
- lipide şi glucide în cantităţi suficiente (asigură un echilibru azotat
cu un aport proteic mai redus);
- un raport optim între proteinele acidifiante (carne, ou, brânză,
leguminoase) şi alcalinizante (lapte).
Minim proteic
Se apreciază 2 g/kg/zi minimul proteic fără care nu se pot asigura
funcţiile vitale, fiind absolut necesar pentru înlocuirea protoplasmei uzate.
Organismul neavând practic rezerve de proteine, lipsa aportului
acestora de 48 ore duce la decesul sugarului (în primele 48 de ore
utilizează aşa-zisa ”rezervă mobilă”, absolut insuficientă). [91]
Carenţa
Carenţa de poteine duce la oprirea creşterii, malnutriţie proteică
(distrofiere), apariţia edemelor carenţiale, anemie şi scade rezistenţa la
infecţii.
Excesul
11
Excesul de proteine în raţia alimentară poate duce la diaree de

putrefacţie şi la fenomene toxice.
La nou-născutul care a primit un preparat insuficient diluat sau i se
administrează lapte prea mult timp fiert sau aşezat la marginea sobei, se
produce febră (“febră proteică”). [50]
Nivelul optim de proteine şi aportul indispensabil de aminoacizi la
sugar şi copil sunt redate în Tabelul II.
Tabel II. - Necesarul de proteine şi aminoacizi la sugar şi copil

(adaptat după Koletzko)
Vârstă Proteine
Aminoacizi
(ani) g/kg/zi
Lizină Tirozină Cisteină Histidină
0 2,69 191 223 97 62
1 1,12 72 82 31 24
1-2 1,05 61 66 26 21
2-4 0,91 52 57 23 18
5-10 0,86 51 55 22 17
Vârstă Aminoacizi
(ani) Valină Izoleucină Leucină Treonină Triptofan
0 137 142 280 118 46
1 46 46 95 44 26
1-2 36 29 69 36 23
2-4 32 26 61 31 10
5-10 31 24 58 2 –
I.1.2. LIPIDELE
Lipidele sunt substanţe ternare, formate din: C, O, H şi existând sub

formă de grăsimi simple (neutre) sau lipoide (fosfolipide, glicolipide,
cerine, sterine etc.).
Grăsimle componente ale organismului uman, în mare, sunt
reprezentate de: acizi graşi, trigliceride, fosfatide, sfingolipide, colesterol
şi lipoproteine (fracţiuni lipidice insolubile în apă şi care în circulaţia
sanguină se întâlnesc combinate cu proteine).
12
Lipidele reprezintă 12-15% din greutatea corpului sugarului, ca la

adult să varieze larg (între 5-50%).[33, 48]
Surse
Sursa de lipide este asigurată de grăsimile alimentare precum şi
sinteza lor în organism din proteine şi glucide (fie cele proprii, fie din cele
alimentare).
Rolul în organism este în principal energetic (9 kcal/1 g) şi mai
puţin au rol plastic. Astfel: [33, 48, 91]
- sunt o sursă concentrată de energie (ca sursă energetică, pot fi
înlocuite, dar în mod neeconomicos);
- protejare fizică (pentru nervi, vase, organe);
- izolare termică;
- vehicul pentru absorbţia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K);
- structura membranelor celulare şi a nucleilor;
- structura SRH, anticorpilor, hormonilor, stroma eritrocitelor.
Acizii graşi şi trigliceridele reprezintă principala sursă şi rezervă de

energie.
În funcţie de poziţia dublei legături, acizii graşi nesaturaţi au funcţii
biologice distincte. Trigliceridele cu lanţuri medii - MCT - (C: 8 şi C: 10)
sunt principala formă de depozit a lipidelor şi se absorb direct în circulaţia
portală.
Acizii graşi esenţiali (EFA, essential fatty acids) saturaţi şi
nesaturaţi (esterificaţi şi neesterificaţi) ca acidul linoleic, linolinic şi
acidul arahidonic (AA) şi acidul docosahexaenoic sunt esenţiali pentru
dezvoltarea vizuală şi cognitivă a sugarului.
Acizii graşi nesaturaţi (PUFA; poliunsaturated fatty acids) sunt
componente majore ale lipidelor, cu rol în funcţionalitatea membranelor
celulare în a căror compoziţie intră; PUFA au rol în transportul
transmembranar, permeabilitatea şi afinitatea receptorilor membranelor
celulare. Insuficienţa lor creşte susceptibilitatea la infecţii.
Acizii graşi nesaturaţi cu catenă lungă (long chain polyunsaturated
fatty acids; n-3 şi n-6 LC-PUFA) sunt componente ale membranelor
celulare cărora le asigură permeabilitatea şi activitatea enzimelor legate
de membrană. LC-PUFA au rol particular în dezvoltarea ţesutului neural,
a retinei şi a membranei eritrocitare la făt şi la sugarul mic.
Colesterolul este precursorul hormonilor de natură sterolică cu rol
în formarea membranelor celulare. Se sintetizează în cantitate mică în
13
ficat, de aceea formulele de lapte vor conţine 5 mg/dl pentru a promova

un ritm optim de creştere. [100]
Necesarul lipidic în alimentaţie este egal cu cantitatea de lipide

care să asigure prin ardere 35-40% din totalul raţiei calorice. [75]
Minimul lipidic este de 1,5 g/kg/zi. Organismul are rezerve de

grăsimi pentru trei săptămâni, dar sugarul nu rezistă la lipsa totală de
lipide din alimentaţie decât 7 zile.
Toleranţa la lipide diferă în funcţie de constituţie şi vârstă dar mai
ales scade în condiţii de boală. Unii copii prematuri şi malnutriţi au
toleranţă scăzută chiar şi la lipidele provenite din laptele de mamă. [75]
Excesul
Excedentul prelungit de lipide duce la steatoză hepatică, mai ales
dacă lipsesc colina şi metionina (proteine liposolubile).
Excesul mai poate determina scaune diareice, grăsoase (steatoreice).
Deficitul
Lipsa de lipide produce o distrofie specială, numită adipogenetică,
cu oprirea creşterii şi tulburări care ţin de carenţa vitaminelor liposolubile
şi a acizilor graşi nesaturaţi. [33, 48, 91]
I.1.3. GLUCIDELE
Sunt substanţe ternare, formate din C, O, H şi reprezintă 1% din

greutatea corporală.
Sursa
Sursele de glucide sunt reprezentate de lapte, legume, fructe, cereale
sau produse industrializate (griş, făină, orez, amidon, malţ, etc.).
Din punct de vedere biochimic, sursa de glucide este asigurată de
mono-, di- şi polizaharide.
Monozaharidele sunt glucoza, fructoza, galactoza.
Dizaharidele sunt zaharoza (glucoză şi fructoză); lactoza (glucoză şi
galactoză); maltoza (glucoză + glucoză).
14
Polizaharidele sunt glicogenul (polimer animal de glucoză),

celuloza şi amidonul (polimeri vegetali).
Astfel, sursele de mono- şi dizaharide provin din fructe, lactoza din
lapte, iar zaharoza din zahărul industrial. Amidonul şi celuloza provin din
legume şi fructe sau diverse produse industrializate ale acestora.
Produsele din malţ, prin procesele de germinare, conţin maltoză care
provine din amidonul transformat mai întâi în dextrine (acestea au
moleculele mai mici ca cele din amidon). [33, 48]
Rolul
Principalul rol al glucidelor este cel energetic (4 kcal/1 g), glucoza
fiind substratul energetic al tuturor celulelor organismului.
Au rolul de a cruţa arderea proteinelor şi favorizează arderea
lipidelor, fără formare de corpi cetonici. Glucidele favorizează şi reţinerea
apei extracelular (proteinele - intracelular), având efect diuretic.
Rolul plastic este mult mai redus, glucidele participând la formarea
cerebrozidelor, intră în structura nucleopreoteinelor, a ţesutului
conjunctiv, etc. [37]
Necesarul de glucide
Necesarul este egal cu cantitatea de glucide care asigură 40-50% din
nevoile calorice ale copilului. Un regim hipoglucidic (sub 15% din
nevoile calorice) conduce la cetoza de foame, iar un exces de hidraţi de
carbon conduce la obezitate. [75]
Minimum
Necesarul minim de glucide este de 3 g/kilocorp/zi.
Toleranţa la glucide este bună în întreaga copilărie, dar pentru o
raţie optimă alimentară trebuie să existe un echilibru între diversele
glucide. Celuloza nu se digeră, dar este importantă ca lest pentru
peristaltică; pentozele (riboza, arabinoza, etc) dau prea puţină energie;
amidonul nu fermentează, ci chiar are proprietăţi antifermentescibile
aupra zaharozei.
Toleranţa la glucide este mai bună în prezenţa vitaminei A şi a
vitaminelor din complexul B.
Excesul
Aportul excesiv de glucide duce la apariţia obezităţii, a diabetului
(prin epuizare insulinică), malnutriţie (distrofie prin făinoase), scaune
diareice de fermentaţie.
15
Carenţa
Deficitul de glucide duce la oprirea creşterii, tulburări în
metabolismul apei şi apariţia acido-cetozei, malnutriţie (distrofia laptelui
de vacă).
Întrucât celula umană nu poate trăi fără glucoză mai mult de 20 ore,
nou-născuţii (mai ales prematurii şi dismaturii) sunt predispuşi la
hipoglicemie, care poate duce repede la deces în cazul că nu se asigură un
aport rapid şi adecvat de glucoză. Hipoglicemia se produce mai rapid la
aceşti copii deoarece pe lângă rezerva mică şi greu mobilizabilă de
glucide au şi o glicogeneză insuficientă. [33, 48]
Consideraţii semiologice
Despre excesul sau carenţa trofinelor precum şi modificarea
absorbţiei lor ne dăm seama după caracteristicile scaunelor. [31]
Dacă în colon predomină procesul de putrefacţie, scaunele sunt
diareice, maronii, lipicioase, cu miros putrid, fetid (scaune de putrefacţie).
În cazul tulburărilor absorbţiei ne putem da seama ce trofină
predomină în scaun, doar după două elemente: mirosul şi reacţia
scaunelor, cum apare în Tabelul III.
Tabel III. - Mirosul şi reacţia scaunelor în tulburările de absorbţie
Trofine Mirosul Reacţia

Glucide acru acidă
Lipide rânced acidă
Proteine putrid alcalină
Se constată că deşi avem 3 trofine, totuşi semiologic interpretăm 2

tipuri de scaune (fermentaţie, putrefacţie). Acest fapt se datorează rolului
jucat de către lipide, care au efect diferit asupra descompunerii bacteriene
din colon, în funcţie de pH-ul din lumenul intestinal (pe care îl
accentuează).
Astfel, dacă pH-ul este acid, lipidele prin acizii graşi pe care îi pun
în libertate, avantajează fermentaţia; dacă chimul intestinal are un pH
alcalin, prin săpunurile alcaline pe care le formează, favorizează
putrefacţia.
Excesul moderat al fiecărei trofine în parte - ca şi al diferitelor
combinaţii dintre ele - produce diaree, cu o singură excepţie, asocierea
proteinelor şi lipidelor în exces care duce la constipaţie.
16
I.1.4. FIBRELE ALIMENTARE
Din 1976, fibrele alimentare se adaugă la ceea ce se cunoştea până

atunci ca principii nutritive ale hranei zilnice.
Prin fibre alimentare se înţelege: “polizaharidele din plante şi
lignina care sunt rezistente la hidroliza prin enzimele digestive ale
omului”. [33]
În cadrul fibrelor intră pe lângă lignină şi celulozice, vaselina, ceara,
azot inutilizabil, zinc, magneziu şi probabil unele enzime şi săruri
minerale existente în peretele celulelor vegetale într-o formă
neabsorbabilă.
Aceste fibre, nu sunt digestibile în intestin şi nu se resorb. La adult
nevoia zilnică este apreciată la 15-20 g/zi. Acţiunea lor se desfăşoară în
principal în colon, având proprietăţi absorbante, de reţinere a apei şi
schimbătoare de ioni.
Prin efectele lor asupra activităţii bacteriene, fibrele ”decid” dacă
metaboliţii sunt excretaţi în fecale ori sunt conservaţi, fiind returnaţi în
vena portă.
Un rol important au asupra metabolismului cecal. Fibrele cresc
volumul scaunului la dublu. Acest scaun abundent va duce la eliminarea
odată cu scaunul şi a unor metale, fitotoxine, virusuri, derivaţi de acizi
biliari şi probabil şi a unor substanţe cancerigene.
Implicaţiile fibrelor alimentare în nutriţie şi patologie par să fie
mari. Acest lucru s-a constatat prin diferenţele în morbiditatea populaţiei
din Africa (cu alimentaţie bogată în fibre alimentare) şi cea din Europa
(alimentaţia fiind aici mai săracă în fibre). [86]
Regimurile lipsite de fibre alimentare favorizează constipaţia,
hernia hiatală, varicele şi hemoroizii; la fel apendicita, diverticuloza şi
polipoza colonului, cancerul de colon şi de rect.
O serie de boli de nutriţie ca obezitatea, diabetul, ateromatoza şi
cardiopatia ischemică, par să fie asociate de o dietă săracă în fibre
alimentare.
Trebuie să considerăm că aceste fibre au făcut parte totdeauna din
alimentaţia omului şi numai tehnologia modernă nutriţională a dus la
eliminarea lor aproape totală din hrana populaţiei.
17
De exemplu, făina integrală de grâu avea 10% material celulozic, pe

când astăzi, făina albă are de 10 ori mai puţin.
Remediul pare mai uşor în sensul folosirii pâinii negre, a legumelor
şi fructelor în detrimentul produselor “rafinate”.
I.1.5. MINERALELE
Mineralele sunt substanţe indispensabile vieţii şi nefiind

sintetizabile în organism, aportul lor exogen este obligatoriu. Ele
reprezintă cca 5% din greutatea corporală a copilului. [33]
Rolul
Principalul rol în organism este biocatalitic şi plastic: [37]
- intră în structura celulelor şi umorilor;
- menţin presiunea osmotică şi echilibrul acido-bazic;
- asigură funcţionarea normală a SN, muşchilor, miocardului;
- sinteza hemoglobinei (Fe + Cu + Co);
- formarea osului (Ca + P);
- coagularea sângelui (Ca, numit şi factor IV).
Unele minerale au şi rol energetic. Hidrogenul, prin transferul său
continuu pe oxigen reprezintă cea mai mare sursă de energie pentru
celulă, iar fosforul este sursa energetică a metabolismului glico-lipidic.
Surse
Sursa de minerale o constituie alimentele şi apa.
Carenea, ouăle, cerealele aduc minerale cu radicali acizi, iar
legumele şi fructele radicali alcalini. Ultimii trebuie să predomine în
perioada de creştere. O alimentaţie corectă asigură şi necesarul de
minerale, cu excepţia prematurilor, unde un aport suplimentar de minerale
este necesar deoarece ei se nasc înaintea terminării maturaţiei osoase care
se produce în ultimele luni ale sarcinii. De aceea, ei sunt mai predispuşi
de a face rahitism şi anemie.
Eliminarea
Mineralele se elimină pe cale digestivă, urinară şi cutanată.
În raport cu cantităţile conţinute în organism sunt macroelemente
(Na, K, Ca, Mg, P, Cl, etc.) şi microelemente (Fe, I, Cu, F, Zn, Co, etc.).
Primele provin din alimente şi au principalul rol în menţinerea
18
homeostaziei generale (echilibrul hidro-electrolitic şi cel acido-bazic).

Astfel, în celule predomină K, Mg, fosfaţii, iar în spaţiul extracelular -
Na, Ca, Cl.
Microelementele provin din raţia hidrică îndeplinind funcţii
multiple (unora nici astăzi nu li se cunoaşte rolul); Mn, Mo sunt
componenţi ai unor enzime şi coenzime; I, Zn, intră în constituţia
hormonilor; Si are rol în troficitatea tegumentelor; F protejează smalţul
dentar; Zn, Cr, Ni scad riscul aterosclerozei şi al hipertensiunii arteriale,
ş.a.m.d.
Mineralele în organism pot avea un sinergism de acţiune (Cu - Fe
sau Ca - Fe) ori sunt antagoniste (K - Na sau K - Ca).
Astfel, tonusul neuro-vegetativ şi excitabilitatea musculară ţin de
echilibrul dintre ionii excitanţi (K, Na) şi cei calmanţi (Ca, Mg) după
formula excitabilităţii neuromusculare:
Na+ + K+ + OH-
Ca++ + Mg++ + H+
Creşterea numărătorului duce la creşterea excitabilităţii, pe când
creşterea numitorului scade excitabilitatea. [31]
Excesul
Prin exces de minerale se produc edeme, mai ales la sugarii mici, la
cei prematuri şi la malnutriţi.
Deficitul
Carenţa prelungită de minerale sau lipsa lor duce la oprirea creşterii,
iar carenţa diferitelor minerale este resimţită de organism în funcţie de
rolul jucat (tulburări ale metabolismului hidromineral, al echilibrului
acido-bazic, anemie, rahitism, carii dentare, hipotiroidism, etc.).
Transmineralizarea
Na+ este electrolitul principal al sectorului extracelular, iar K + al
sectorului intracelular. Întrucât mişcările electroliţilor sunt însoţite de
mişcările apei se ajunge în unele stări patologice (deshidratări acute) ca
electroliţii să-şi părăsească sectorul lor şi prin pătrunderea în alt sector ei
devin nocivi, antrenând tulburări grave care pot duce la deces (de ex. Na +
trece în celule, iar K+ părăseşte celulele).
Acest fenomen de părăsire a sectoriului propriu, prin schimb, poartă
denumirea de transmineralizare. [31, 95]
Caracteristicile celor mai importante macro- şi microelemente
19
Sodiul (Na+) - principalul electrolit al organismului.

Necesar: - 2,5 mmol/kg la nou-născut;
- 0,7 mmol/kg la copilul mare, adult.
Surse: laptele de vacă (23 mmol/L), ouă, sarea de bucătărie.
N.B.! Aportul excesiv de sodiu în perioada de sugar predispune la
HTA la maturitate.
Potasiul (K+) - se găseşte în special la nivelul muşchilor scheletici.

Necesarul este de 2,5 mmol/100 kcal.
Surse: carne, lapte, fructe, cartofi.
Calciul (Ca2+) - important constituent al oaselor şi dinţilor.

Necesar: 600-700 mg/zi calciu între 0-18 ani.
Surse: lapte de vacă, gălbenuş de ou, carne, peşte, brânză.
Forforul - constituent al oaselor şi muşchilor.

Necesar: 90-100 mg/zi.
Surse: carne, ficat, peşte, gălbenuş, brânză, lapte, legume verzi.
Magneziul (Mg) - intră în compoziţia oaselor şi ţesuturilor moi,

cofactor enzimatic al mitocondriilor şi cu rol în menţinerea excitabilităţii
neuro-musculare.
Necesar: - 60 mg/zi la sugar;
- 300-400 mg/zi la adolescent.
Surse: carne, lapte, legume uscate.
Fierul (Fe) - constituent principal al hemoglobinei şi mioglobinei.

Cantitatea de Fe în momentul naşterii este de 250-300 mg, crescând
treptat, ca la adult să ajungă la 4 g.
Necesar: - 6 mg/zi pentru primele 5 luni;
- 10 mg/zi la vârsta de 1-10 ani;
Surse: lapte, vegetale, ouă.
Zincul - constituent al unor metaloenzime şi al unor depozite

hepatice. Se găseşte în cantitate mare în colostru şi mai puţin în lapte
matur; conţinutul în Zn al laptelui uman este relativ mic, dar suficient
pentru a preveni acrodermatita enteropatică.
Necesar: - 5 mg/24 h la sugar;
- 10 mg/24 h la vârsta de 1-10 ani;
- 15 mg/24 h la vârsta de peste 10 ani.
20
Cuprul - se găseşte depozitat hepatic în momentul naşterii în

cantitate de 50% din întreaga cantitate din organism.
Cuprul din laptele de mamă, deşi în cantitate mică are o bună bio-
disponibilitate.
Necesar: - 0,4-0, 7 mg/24 h la sugar;
- 0,7-2 mg/24 l la vârsta de 1-10 ani;
- 1,5-2,5 mg/24 h la vârsta de peste 10 ani.
Iodul - este necesar sintezei hormonilor tiroidieni.

Necesar: - 40-50 mg/24 h la sugar;
- 70-120 mg/24 h la vârsta de 1-10 ani;
- 150 mg/24 h la vârsta de peste 10 ani;
Surse: legume, fructe, sarea iodată, animalele marine. [33, 48, 91]
Tabelul IV sintetizează necesarul zilnic de oligoelemente la copil,

pe grupe de vârstă.
Tabel IV. Necesarul de oligoelemente/24 h şi pe grupe de vârste

(adaptat după Koletzko )
Microelement Sugar 1-10 ani Peste 10 ani

Fe (mg/24 h) 6-10 10 12-18
Zn (mg/24 h) 5 10 15
Cu (mg/24 h) 0,4-0,7 0,7-2 1,5-2,5
I (mg/24 h) 40-50 70-120 150
Fluor (mg/24 h) 0,25 0,5-1 1
Seleniu (µg/24 h) 10-15 20-30 40-60
I.1.6. APA
Apa reprezintă 90% din greutatea embrionului, 75% din greutatea

copilului în primele săptămâni de viaţă, 65% din greutatea corpului la
sugar, iar la copilul peste 1 an, adolescent şi adult 60%. Creşterea şi
metabolismul intens necesită mai multă apă. [31, 37]
Rolul apei: [31, 95]

- suport celular şi al schimburilor;
21
- rol biocatalitic (este sub formă de soluţii ionice şi coloidale);

- asigură schimburile nutritive;
- vehiculează substanţele şi elimină deşeurile;
- intervine în termoreglare.
Sursele de apă:
- apa exogenă (apă, alimente) (90%);
- apă endogenă (din metabolismul intermediar prin oxidarea
alimentelor) (10%).
Pierderile de apă se produc prin:

- fecale 3-10 %;
- perspiraţie, transpiraţie 40-50% (literatura anglo-saxonă prin
perspiraţie înţelege perspiraţia insensibilă + transpiraţia);
- rinichi 40-50%.
Necesităţile de apă variază larg în funcţie de: mediul extern,

alimentaţie, starea de nutriţie, boală, constituţia individuală. [75]
Nevoile de apă trebuie să acopere necesităţile bazale şi de creştere şi
scad odată cu vârsta; acestea sunt reprezentate în Tabelul V.
Tabel V. Nevoile de apă la copil (adaptat după Geormăneanu)
Vârsta Nevoile de apă

0- 2 săpt. 60-80 ml/kg/zi
3-4 săpt. 100-120 ml/kg/zi
1-3 luni 180-160 ml/kg/zi
3-6 luni 160-130 ml/kg/zi
6-12 luni 130-110 ml/kg/zi
1-3 ani (copil mic) 100 ml/kg/zi
3-7 ani 80 ml/kg/zi
7-16 ani 60 ml/kg/zi
16 ani-adult 40-50 ml/kg/zi
Repartiţia şi mişcările apei (circuitul apei) [31, 95]

În organism nu există apă pură, ci apă legată de electroliţi, formă
sub care circulă în întregul organism. Sectorul hidric al organismului este
împărţit în două sectoare separate de membranele celulare.
Avem astfel:
I. Sectorul intracelular şi
22
II. Sectorul extracelular

Prin membrana capilarelor sanguine, sectorul extracelular este şi el
separat în 2 compartimente:
1. compartimentul plasmatic
1. compartimentul interstiţial
La un copil care are 60% din greutatea corporală apă, distribuţia
acesteia pe sectoare şi compartimente este următoarea:
- 5% compartimentul plasmatic;
- 15% compartimentul interstiţial;
- 40% sectorul intracelular.
Aşadar, sectorul extracelular (cu cele două compartimente ale sale)
conţine 20% apă.
Din cele de mai sus ar rezulta că, conţinutul în apă este cu atât mai
bogat cu cât greutatea corporală este mai mare. Se ştie însă că,
metabolismul bazal, debitul cardiac şi perspiraţia sunt 3 constante legate
de suprafaţa corporală şi nu de greutate. Privind astfel lucrurile, sugarul
faţă de adult, pe unitate de greutate are o suprafaţă dublă faţă de cele 3
constante, şi astfel “zestrea hidrică” este de 2 ori mai mică la sugar faţă de
adult.
“Sărăcia” relativă în apă a sugarului rezultă şi mai bine urmărind
mişcările apei.
Mişcarea apei
La sugar, mişcarea apei este de 3-4 ori mai rapidă decât la adult,
sugarul reînnoindu-şi apa extracelulară la 2 zile (decedează în 48 ore fără
apă), pe când adultul şi-o reînnoieşte la 7 zile.
Deci, sugarul are o “hidrolabilitate fiziologică” suportând mai greu
mişcările apei decât adultul.
Mişcarea externă
- aport (apă, alimente, apă metabolică);
- eliminare (plămâni, piele, intestin, rinichi).
Singura eliminare pe care o putem modifica (ajustabilă) este cea
renală (insuficientă până la 3-6 luni). Pe de altă parte organismul
copilului, în creştere, cu un metabolism şi mai intens, eliberează mai
multe deşeuri ca la adult şi astfel rinichiul are nevoie de mai multă apă.
Mişcarea internă
Între sectorul intracelular (SIC) şi el extracelular (SEC) există o
mişcare continuă influenţată de presiunea hidrostatică pe de o parte,
oncotică şi osmotică pe de ală parte.
23
Cel mai stabil este compartimentul plasmatic. Când aportul este

insuficient se apelează la compartimentul interstiţial, apoi intracelular.
Dacă nu se produce o compensare, apare hipovolemie şi colaps.
Mişcările apei se însoţesc de mişcările ionilor de Na + (ionul SEC) şi
K+ (ionul SIC). Când ionii îşi părăsesc sectoarele lor, pătrunzând în altele
se ajunge la transmineralizare şi chiar la deces. [91, 95]
Bilanţul apei
Bilanţul hidric depinde de aport, proteine şi minerale, concentraţia
excreţiei renale, respiraţie şi metabolism.
Reglarea metabolismului apei implică: hipotalamusul, ADH-ul şi
aldosteronul care au drept scop menţinerea volemiei şi hidremiei.
Particularităţi ale metabolismului

La copil predomină deshidratările (la adult edemele - retenţia de
apă) datorită următoarelor cauze: [37, 95]
- sugarii, copii mici au depozite reduse de apă;
- pierderile sunt mai crescute;
- controlul neuro-umoral al metabolismului apei este mai slab;
- “zona de siguranţă” pentru menţinerea volemiei şi hidremiei este
mai mică.
Edemele (la copilul mare ca şi la adult) sunt de origine renală,
cardiacă, endocrină, alergică, metabolică (sau carenţială).
I.1.7. VITAMINELE
Acţionează ca bioreglatori, dar spre deosebire de hormoni, pe care-i

produce organismul, vitaminele provin din exterior.
Clasificare (după solubilitate):

- liposolubile: A, D, E, F, K;
- hidrosolubile: B, C, PP, etc.
Acţiune
 polivalentă
- catalizează reacţii enzimatice şi de oxidoreducere;
- intervine în metabolismul mineral şi al apei;
 fiziologică (specifică)
24
- lipsa vitaminelor produce leziuni specifice, care dispar după

administrarea vitaminei (în cazul că leziunile nu sunt
ireversibile). [97]
[33]
Nevoi
- sunt mai crescute la copii faţă de adult;
- variază cu compoziţia şi modul de preparare a hranei;
- variază cu starea de boală;
- variază cu posibiliatea de sinteză în organism.
Carenţa
- avitaminozele sunt rare la copii;
- hipovitaminozele sunt relativ frecvente, dar majoritatea sunt
inaparente clinic (“precarenţă”) fiind observate în caz de
infecţie sau altă boală;
- adesea observăm doar consecinţele deficitului, fără a mai putea
interveni: deformări rahitice, artropatii scorbutice, xeroftalmie,
etc. [33, 48]
Excesul
Aportul excesiv este periculos şi este mai frecvent la vitaminele A şi
D. Prin tulburările produse asupra glandelor endocrine, acestea
influenţează creşterea şi dezvoltarea.
Echilibrul vitaminic şi antivitamine

Între vitamine trebuie să existe un echilibru. Ex. vitamina A în
exces favorizează hipovitaminoza C. Vitaminele A + B favorizează mai
bine creşterea (decât fiecare, singură). [33, 48]
Antivitamine:
- Dicumarolul pentru vitamina K;
- Aminopterina pentru ac. folic, etc.
Surse
Majoritatea sunt aduse de regnul vegetal (legume şi fructe).
Organismul copilului sintetizează (dar insuficient) doar vitamina D 3
în piele, vitamina K, acidul folic şi B în intestin, sau transformă
precursorii în vitamină activă (triptofanul în acid nicotinic, carotenul în
vitamina A, ergosterolul în vitamina D, etc.). [33, 48]
Absorbţia
25
Absorbţia este intestinală, cu excepţia vitaminei D (din piele).

Absorbţia este tulburată în afecţiuni hepatice, digestive, renale, etc.
Eliminarea
Vitaminele liposolubile se elimină prin intestin, iar cele hidro-
solubilele se elimină prin rinichi. [33, 48]
Vitamina A
Lipsa vitaminei A produce: tulburări de vedere, xeroftalmie,
keratomalacie, leziuni cutanate.
Nevoi: - 450 µg/zi la sugari sau 10 µg/kg/zi = 30 UI/kg/zi Retinol;
- 700 µg/zi la copil.
Surse: zarzavat (morcov, sfeclă), fructe, ou, lapte, ficat, ulei de
peşte.
Vitamina D
Lipsa vitaminei D produce rahitism carenţial şi tetanie.
Nevoi: - 400 UI/zi (10 µg);
- la prematuri 800 UI/zi în anotimpul cald şi 800-1.000 UI/zi
în sezonul rece;
- 1.000-1.500 UI/zi în mediu poluant.
Surse: ulei de peşte, lapte, ou, unt.
Razele UV determină transformarea provitaminei D din piele în
vitamina D.
Vitamina K
Lipsa vitaminei K produce: sindrom hemoragipar (la nou-născut).
Acţionează în sinteza protrombinei, proconvertinei şi a altor factori ai
coagulării: Excesul produce hemoliză intensă.
Nevoi: 1 mg/zi (în exces produce anemie hemolitică).
Surse: legumele (frunzele verzi) şi fructele, ficatul de porc.
În intestin se produce forma liposolubilă (preparatele sintetice sunt
hidrosolubile).
Vitamina E
Este esenţială pentru creştere şi dezvoltare. Are efect antioxidant.
Deficienţa ei la prematuri duce la anemie hemolitică.
Nevoi: - 3-4 mg la sugar;
- 6-7 mg la copil;
- 8-10 mg la vârsta de peste 10 ani.
26
Vitamina B1 (tiamina)
Lipsa vitaminei B1: boala Beri-Beri, tulburări în metabolismul apei.
Nevoi: 40 µg/100 kcal (0,5-1 mg/zi).
Surse: drojdia de bere, carnea, cereale.
Vitamina B2 (riboflavina)
Are rol oxidoreducător.
Deficienţa vitaminei B2: tulburări trofice la nivelul mucoaselor şi
tegumentelor.
Nevoi: - 100 µg/100 kcal (0,4-0,5 mg/zi la sugar;
- 0,8-1,2 mg/zi la copilul 1-10 ani).
Surse: lapte, vegetale, carne.
Vitamina B6 (piridoxina)
Lipsa vitaminei B6 este excepţională.
Nevoi: - 0,4 mg/zi la 1 an;
- 1,5-2 mg/zi la 2 ani.
Surse: aproape toate alimentele.
Vitamina B12 (ciancobalamina)

Deficienţa: determină anemie megaloblastică.
Nevoi: - 0,3-0,5 µg/zi la sugar;
- 2 µg/zi la adolescent.
Surse: organele glandulare ale animalelor, produsele solubile din
carnea de peşte, şi mai puţin, laptele, ouăle şi carnea.
Vitamina PP
Lipsa vitaminei PP produce: pelagra, scade rezistenţa organismului.
Nevoi: 6-8 mg/zi sau 6,6 mg/1000 kcal.
Surse: carne, cereale.
Vitamina C
Lipsa vitaminei C produce scorbut, scade rezistenţa organismului.
Nevoi: - 30-35 mg/zi la sugar;
- 40-45 mg/zi la copilul 1-10 ani;
Surse: fructele (citricele), roşiile, vegetalele verzi.
Acidul folic
Carenţa acidului folic: duce la anemie megaloblastică.
Nevoi: - 30-65 µg/zi (3-4 µg/kg/zi);
27
- 40 µg/1000 kcal la copilul mare.

Surse: ficat, legume verzi (spanac), brânzeturi, banane. [33, 48, 91]
În ceea priveşte modul de folosire a vitaminelor dorim să subliniem

faptul că la prematuri, la malnutriţi, sugarii mici, sugarii hrăniţi cu lapte
de vacă este bine să se administreze vitamina C şi vitamina B 1. Ele nu
produc stocaj, hipervitaminoză şi plusul se elimină bine prin urină. [31]
Profilactic, se administrează doar vitamina D. [56] La celelalte
vitamine, este recomandabil să avem puţină rezervă pentru că există
pericolul hipervitaminozei; o alimentaţie corectă, diversificarea şi
condiţiile corecte de viaţă (igiena) fac să nu fie necesare suplimentările;
din punct de vedere economic, cheltuiala financiară le face uneori
nerentabile. [31]
În Tabelul VI sintetizăm necesarul zilnic de vitamine, pe grupe de

vârstă.
Tabel VI. - Necesarul de vitamine/24 h la copil (adaptat după

Koletzko)
Vitamina Sugar Copil Adolescent

(0-1 an) (1-10 ani) (> 10 ani)
Vit. A (ER) 375-400 400-700 1000
Vit. D (UI) 400/ sezon cald
400 400
800-1.000/ sezon rece
Vit. K (µg) 5-10 15-30 45-70
Vit. E (alfa ET) 3-4 6-7 8-10
Vit. B1 (mg) 0,3-0, 4 0,7-1 1,3-1,5
Vit. B2 (mg) 0, 4-0, 5 0,8-1,2 1,3-1,7
Vit. B6 (mg) 0,3-0,6 1,0-1,7 1,4-2,0
Vit. B12 (µg) 0,3-0,5 0,7-1,4 2,0
Vit. PP (mg) 5-6 9-13 15-19
Vit. C (mg) 30-35 40-45 50-60
Ac. Folic (µg) 30-65 40-50 40
E.R. – echivalent retinol; Alfa ET – echivalent α-tocoferol; UI – unitate
internaţională.
Aflaţi în faţa unei hipovitaminoze trebuie să ne gândim că ele

rareori se datoresc unui aport exogen insuficient. Cel mai frecvent în
spatele lor stă o stare de boală, mai ales afecţiuni ce tulbură absorbţia
vitaminelor.
28
I.2. EVALUAREA STATUSULUI NUTRIŢIONAL

LA COPIL
Evaluarea creşterii copilului reprezintă o obligativitate în practica

pediatrică. Dacă rezultatele acestei evaluări reflectă o creştere adecvată,
cu o probabilitate foarte mare copilul în cauză este sănătos şi bine îngrijit.
În prezenţa unui deficit de creştere se impune o atentă conduită
diagnostică şi terapeutică.
Statusul nutriţional reflectă echilibrul dintre aport şi nevoi, precum
şi consecinţele eventualelor dezechilibre. Evaluarea nutriţională este
fundamentul asistenţei nutriţionale acordate copilului. [140]
Componentele evaluării statusului nutriţional la copil sunt: [32, 60]

 anamneza nutriţională;
 examenul clinic;
 antropometrie (greutatea, lungimea/ talia, perimetrul cranian la
sugar şi copil mic);
- termenul de “lungime” este folosit la copiii sub 85 cm sau la
cei care nu pot sta în picioare, iar cel de “talie” la restul;
 curbe de creştere standard de referinţă;
 date paraclinice.
I.2.1. ANAMNEZA NUTRIŢIONALĂ ÎN EVALUAREA

STATUSULUI NUTRIŢIONAL
Există o serie de factori care pot afecta statusul nutriţional la copil:

- afecţiuni heredo-colaterale;
- evoluţia sarcinii, a naşterii;
- utilizarea de medicamente sau suplimente nutriţionale.
Date necesare:
- valori ale unor măsurători efectuate anterior;
- informaţii despre resursele alimentare în familie, constrângeri
religioase, obiceiuri culturale, acces la asistenţă medicală, ş.a.
29
Anamneza nutriţională se poate efectua prin determinarea dietei

unei zile obişnuite, evaluarea aportului pe o perioadă de 3-7 zile, notarea
frecvenţei meselor sau verificarea listei de opţiuni. Fiecare dintre aceste
metode are avantajele şi dezavantajele sale: [124]
 Dieta unei zile obişnuite (“24h recall”) este uşor de efectuat,
însă este imprecisă, depinzând de memoria aparţinătorilor.
 Aportul pe timp de 3-7 zile oferă date foarte precise, este util
pentru dezvoltarea obiceiurilor alimentare sănătoase, dar
necesită o bună complianţă a famiilor şi un training eficient.
 Frecvenţa meselor furnizează date pe o perioadă îndelungată de
timp, cu dezavantajul că nu precizează aportul pe grupe
alimentare şi de obicei supraestimează aportul.
 Listă cu opţiuni (“Checklist”) este rapidă, uşor de efectuat, dar
este rigidă, pe grupe alimentare prestabilite.
La preşcolar se recomandă asocierea a două din aceste metode
pentru a obţine informaţii cât mai corecte.
I.2.2. EXAMENUL CLINIC ÎN EVALUAREA

STATUSULUI NUTRIŢIONAL
Examenul clinic este o componentă de bază în evaluarea statusului

nutriţional al copilului, aşa cum este şi în activitatea de zi cu zi a
practicianului; examenul clinic obiectiv - corect şi complet - trebuie
efectuat de fiecare dată când pacientul se prezintă la medic, fie pentru un
control de rutină, fie cu anumite acuze.
În evaluarea nutriţională, fără efectuarea antropometriei, examenul
clinic este incomplet şi poate conduce la erori de apreciere.
La prematurii sub vârsta de 2 ani, raportarea la volorile standard de
referinţă se face folosind vârsta corectată, astfel că este esenţială corecţia
vârstei prin scăderea din vârsta reală a numărului de săptămâni cu care s-a
născut mai devreme.
30
I.2.3. INDICI ANTROPOMETRICI PENTRU

EVALUAREA STATUSULUI NUTRIŢIONAL
Creşterea şi maturizarea sunt procese continue la copil, fără trecere

bruscă de la copilărie la perioada de adult. Antropometria permite
supravegherea şi evaluarea modificărilor de creştere şi maturizare unice şi
rapide în această etapă a vieţii.[32]
O abordare în studiul stării de nutriţie este evaluarea pe baza unor
indicatori antropometrici bazaţi pe măsurători ale corpului (fizic), cum
ar fi înălţimea sau talia (indice nutriţional), greutatea, perimetrul
toracic, perimetrul cranian (util în primii 2 ani de viaţă), circumferinţa
abdominală, circumferinţa fesieră, circumferinţa medie a braţului, pliul
cutanat abdominal, pliul tricipital şi altele (legate de vârsta şi sexul
individului), cu avantajul de a fi necostisitoare şi non-invazive.
Modalitatea de măsurare a diferiţilor indici antropometrici: [32]

- circumferinţa medie a braţului (se măsoară la jumătatea
distanţei între partea superioară a braţului şi olecran, cu
membrul superior flectat la 900, calculând media din trei
măsurători);
- grosimea pliului tricipital se evaluează apucând între degetul
mare şi index un pliu de apoximativ 1 cm şi apoi se plasează
instrumentul numit caliper; se face media din trei măsurători
(există grafice şi tabele pentru a aprecia valoarea măsurătorilor
şi a calcula percentilele).
Indicatorii antropometrici sunt utili atât la nivel individual, fiind

folosiţi pentru aprecierea stării de sănătate şi/sau bunăstare, cât şi la nivel
populaţional, putând fi utili în screening-ul copiilor pentru anumite
intervenţii şi în evaluarea răspunsului la respectivele intervenţii. La
nivelul populaţiei, antropometria poate fi utilizată şi pentru a evalua starea
de nutriţie într-o ţară, regiune, comunitate, sau un grup socio-economic,
studiul factorilor determinanţi şi a consecinţelor sub- sau supranutriţiei,
fiind o formă valoroasă de monitorizare pentru proiectarea şi pentru
orientarea intervenţiilor în sănătate şi nutriţie. [140]
Cel mai adesea măsurătorile efectuate sunt greutatea şi înălţimea.
Acestea au o valoare limitată, în sine, ca indicatori ai stării de nutriţie,
ambele depinzând de vârstă şi sex. Caracteristicile fizice sunt afectate de
31
mulţi alţi factori, alţii decât aportul de nutrienţi, în special variaţia

genetică. Cu toate acestea, chiar şi în prezenţa unor variaţii naturale, este
posibilă utilizara unor măsurători fizice pentru a evalua gradul de creştere,
în special la sugari şi copii. Aceasta se face prin compararea datelor
obţinute cu distribuţia aceloraşi indicatori într-un grup de referinţă
sănătos, în care s-au identificat "extremele" sau "anormalul", abaterile
majore de la această distribuţie. [32]
Trei dintre indicatorii cei mai frecvent utilizaţi pentru sugari şi copii
sunt greutatea pentru înălţime, înălţimea pentru vârstă şi greutatea
pentru vârstă, care pot fi obţinuţi prin compararea indicatorilor pe bază,
greutatea, înălţimea şi vârsta, separat pe sexe, cu datele de referinţă pentru
copiii "sănătoşi".[32, 129]
Măsurătorile se interpretează atât separat, cât şi prin intermediul
unor indici corelativi, care reprezintă asociaţii ale mai multor măsurători
şi sunt recomandaţi de OMS ca fiind mai precişi în aprecierea stării de
nutriţie, cum sunt Indicele ponderal, Deficitul ponderal, Indicele
abdomino-fesier (IAF) sau Indicele de masă corporală.
Indicele ponderal (IP) [37]

Se calculeaza ca raport între greutatea actuală şi greutatea ideală.
În mod normal IP este între 0,9-1,2. Dacă la un IP peste 1,2 vorbim
de obezitate, sub 0,9 este vorba de distrofie:
- în distrofia grad I: 0,90-0,75
- în distrofia grad II: 0,75-0,60
- în distrofia grad III: sub 0,60.
Deficitul ponderal (IP) [37]

(DP) = G. ideală – G. reală x 100
G. ideală
Indicele de masă corporală (IMC, sau BMI - Body Mass Index)

este definit ca raportul între greutatea actuală a persoanei, exprimată în
kg, şi pătratul înalţimii, exprimat în m2, formulă de calcul propusă în 1869
de către Quetelet şi devenită uzuală în clinică din 1972, graţie adoptării ei
de către Keys (BMI normal 18,00 - 25,00 kg/m2). [32]
IMC este un indicator specific pentru vârstă şi sex.
IMC pentru vârstă poate fi folosit de la vârsta de 2 ani până la
adolescenţă, este un factor predictiv semnificativ pentru instalarea
obezităţii, însă valorile IMC la copiii sub vârsta de 2 ani nu sunt
predictive pentru instalarea obezităţii în adolescenţă sau la adult.
32
Prin compararea rezultatelor măsurătorilor unor indivizi

asemănători (în termeni de vârstă şi sex), indicii antropometrici sunt
convertiţi în date de referinţă. Există trei moduri de a exprima aceste
comparaţii: [133]
a) Scorul-Z (scorul abaterii standard): diferenţa dintre valoarea
pentru un individ şi valoarea medie a populaţiei de referinţă
pentru aceeaşi vârstă sau înălţime, împărţit la abaterea standard
a populaţiei de referinţă.
b) Procentul din mediană: raportul dintre valoarea măsurată sau
observată la un individ şi valoarea medie a datelor de referinţă
pentru populaţia de acelaşi sex şi vârstă sau înălţime.
c) Percentila: poziţia unui individ pe o distribuţie de referinţă dată,
stabilită în funcţie de ce procent din grupul de referinţă,
persoana în cauză îl egalează sau depăşeşte.
I.2.4. CURBELE DE CREŞTERE STANDARD DE

REFERINŢĂ ÎN EVALUAREA STATUSULUI
NUTRIŢIONAL
Standardele de creştere la copil sunt instrument cheie de screening

în evaluarea stării generale a acestuia, permit identificarea tulburărilor de
creştere şi monitorizarea copiilor cu afecţiuni cunoscute că afectează
creşterea (ex. afecţiuni renale, cardiace). [32, 133]
Cea mai nouă variantă a standardelor de creştere la copil a OMS a
fost elaborată cu intenţia de a descrie, la nivel global, creşterea copiilor în
condiţii nutriţionale optime şi în absenţa agresiunilor externe, adică
reprezintă creşterea copilului în condiţii aproape ideale (datele pe baza
cărora au fost construite aceste standarde au fost culese de la copii din
şase ţări cu circumstanţe socio-economice favorabile).
Acestea au fost oficial asumate şi de IPA (International Pediatric
Association), considerându-le “un instrument eficient pentru depistarea
atât a subnutriţiei, cât şi a obezităţii”.
Până în cel de-al doilea an de viaţă greutatea după OMS (dar nu şi
lungimea) este mai redusă decât greutatea consemnată în alte nomograme;
între 2 şi 5 ani, greutatea după OMS tinde să ocupe partea de jos a
spectrului valorilor, mai ales la percentilele mici. [32]
Graficele curbelor standard de creştere, în percentile, conform CDC
(Centers for Disease Control and Prevention) se pot găsi pe internet, la
33
adresa paginii web: http://www.cdc.gov/growthcharts/ [1], unde pot fi

consultate:
- curbele percentilelor greutate-pentru-vârstă, de la naştere până la
36 luni şi respectiv între 2 şi 20 de ani, pe sexe;
- curbele percentilelor lungime-pentru-vârstă, de la naştere până la
36 luni, pe sexe, şi respectiv înălţime-pentru-vârstă, între 2 şi 20
de ani, pe sexe
- curbele percentilelor perimetrului cranian la sugari şi copii mici,
pe sexe;
- curbele percentilelor greutate-pentru-lungime, de la naştere până
la 36 luni, pe sexe, şi respectiv greutate-pentru-înălţime, între 2
şi 20 de ani, pe sexe;
- curbele percentilelor IMC între 2 şi 20 de ani, pe sexe.
O analiză complexă care oferă posibilitatea obţinerii scorului Z

corelat cu înălţimea şi greutatea părinţilor, vârsta osoasă şi alţi parametrii
este posibilă prin intermediul unui soft specializat disponibil pe
http://www.growthanalyser.org/,[2] iar standardele OMS de creştere a
copilului se pot accesa pe site-ul oficial al OMS (WHO), la următoarele
adrese web: [3, 4]
 http://www.who.int/childgrowth/software/en/
 http://www.who.int/growthref/en/
I.2.5. EXAMINĂRI PARACLINICE UTILE ÎN

EVALUAREA STATUSULUI NUTRIŢIONAL
Calorimetria indirectă
Este metoda care evaluează cheltuielile energetice de repaus. [60]
Absorbţiometrie duală cu raze X

DEXA (dual energy X-ray absorptiometry) ajută la evaluarea
compoziţiei corporale: masă musculară, sistem osos, ţesut adipos. [60]
Date de laborator
Sunt utile în aprecierea statusului nutriţional, în special pentru
diagnosticul malnutriţiei primare (prin aport inadecvat), fiind valoroase şi
în stabilirea deciziilor terapeutice în malnutriţia secundară (prin nevoi
crescute sau pierderi).
34
Statusul nutriţional fiind un factor predictiv independent pentru

evoluţia unui copil bolnav, urmărirea cu atenţie a depozitelor proteice şi a
deficitului de vitamine şi minerale este cu atât mai important în contextul
unor îmbolnăviri. Depozitele de proteine pot fi evaluate prin determinarea
proteinelor serice (mai des folosite albumina, prealbumina). Menţionăm
că proteinele serice totale au utilitate doar la nivele normale ale
globulinei. Măsurătorile seriate, în dinamică, sunt mai utile (ţinând cont
de timpul lor de înjumătăţire, de exemplu, 20 de zile pentru albumină). [60]
Determinarea valorilor proteinelor serice are ca limitări faptul că
joacă un rol aparte în răspunsul de fază acută şi insuficienţa hepatică,
situaţie în care sinteza proteică este redusă independent de nutriţie. Pe de
altă parte, concentraţiile lor sunt dependente de alterarea stării de
hidratare şi dezechilibrele hidro-volemice rapid instalate (în stări septice,
traumatisme, etc.).
35
CAPITOLUL II. ALĂPTAREA EXCLUSIVĂ
În ultimii ani s-au produs progrese considerabile ale cunoaşterii

ştiinţifice legat de beneficiile alăptării, mecanismele care stau la baza
acestora şi în managementul clinic al alăptării. Beneficiile alăptării pentru
copil, mamă şi comunitate trebuie subliniate şi traduse în recomandări din
partea pediatrilor şi a altor profesionişti din sectorul sănătăţii pentru a
ghida şi asista mamele în iniţierea şi întreţinerea alăptării la nou-născuţi,
atât cei la termen, sănătoşi, cât şi pentru cei prematuri sau pentru sugarii
cu diverse patologii.
Alăptarea reprezintă un mod inegalabil de a furniza hrana ideală
pentru creşterea şi dezvoltarea copilului.[34] În acelaşi timp este o
componentă esenţială a procesului reproductiv, cu implicaţii pentru
sănătatea mamei. [120]
Alăptarea exclusivă se defineşte ca alimentaţia exclusivă a
sugarului cu lapte de mamă (inclusiv laptele de mamă muls), fără a se
administra substituienţi de lapte matern, fără niciun alt aliment solid sau
lichid, fără apă sau ceai până la vârsta de 6 luni.
Alăptarea preponderentă se defineşte ca hrănirea sugarului la sân
sau cu lapte matern colectat, la care se va adăuda apă, ceai sau suc de
fructe (30-50 ml/zi).
Toate mamele îşi pot alăpta copiii dacă sunt informate corect şi
beneficiază de sprijinul familiei.
Astăzi, se acordă o mare importanţă alăptării, fiind dovedite 3
principii: [53, 105]
- durata optimă a alăptării exclusive este de 6 luni, înţărcarea
fiind recomandată doar după vârsta de 1 an;
- extinderea alăptării exclusive până la vârsta de 6 luni fără niciun
alt aliment lichid sau semisolid şi continuarea alăptării cel puţin
până la 1 an sau, mai bine, chiar până la vârsta de 2 ani;
- începerea diversificării după vârsta de 6 luni, cu alimente
adecvate vârstei.
La noi în ţară se desfăşoară în prezent o vastă Campanie de
promovare a alăptării, existând o strategie pe termen lung (până în anul
2012). Conform acesteia, terminologia uzitată până în prezent, nu mai
este actuală.
Terminologie
36
Noţiunile de actualitate folosite în nutriţie în legătură cu alimentaţia

sugarului sunt sintetizate în Tabelul VII. [5, 6, 91]
Tabel VII. - Terminologia actuală privind alimentaţia sugarului
Noţiune Noţiune
Definiţie propusă Definiţia OMS
actuală veche
Alăptare Alăptare Hrănirea sugarului la sân Hrănirea sugarului la sân
Hrănirea sugarului numai Hrănirea sugarului numai
la sân, fără niciun alt la sân, fără niciun alt
aliment solid/ semisolid, aliment solid/ semisolid,
Alăptare
fără ceai/ apă (excepţie fără ceai/ apă (excepţie
exclusivă
Alimentaţie vitaminele şi vitaminele şi
naturală medicamentele care nu se medicamentele care nu se
vor da cu biberonul) vor da cu biberonul)
Hrănirea sugarului la sân/ Hrănirea sugarului la sân/
Alăptare
cu lapte colectat + apă/ cu lapte colectat + apă/
preponderentă
ceai/ suc de fructe ceai/ suc de fructe
Alăptare Alimentaţie Hrănirea sugarului la sân, Hrănirea sugarului la sân,
parţială mixtă dar şi cu alt tip de lapte dar şi cu alt tip de lapte
Oferirea cu biberonul a Oferirea cu biberonul a
Alimentaţie cu oricărui tip de lapte, oricărui tip de lapte,
biberonul inclusiv a laptelui de inclusiv a laptelui de
mamă colectat mamă colectat
Alimentaţie cu Alimentaţia sugarului cu
Alimentaţie
substitute de alt tip de lapte, fără -
artificială
lapte matern alimente solide
Înţărcare Înţărcare Încetarea alăptării Încetarea alăptării
Înlocuirea treptată a
Alimentaţie
laptelui matern cu alte
Ablactare Ablactare complementară
alimente necesare
Alimentaţie de tranziţie
sugarului
Introducerea alimentelor
”solide”, diferite de lapte,
Alimentaţia cu LM sau alt
Alimentaţie Alimentaţie în alimentaţia sugarului
tip de lapte + alimente
diversificată diversificată (iniţial sub forma
solide/ semisolide
preparatelor fluide,
semisolide)
II.1. LAPTELE DE MAMĂ
37
Alăptarea exclusivă este indicată până la vârsta de 6 luni, preferabil

cu continuarea alăptării cel puţin până la 1 an, optim până la vârsta de 2
ani.
Studiile din literaturară arată că durata optimă a alăptării exclusive
este de 6 luni. [11, 78, 131]
Alăptarea exclusivă pentru aproximativ 6 luni este un obiectiv de
dorit, dar alăptarea parţială, precum şi alăptarea pentru perioade mai
scurte de timp sunt, de asemenea, importante. După iniţierea
diversificării, continuarea alăptării alături de alimente este de încurajat,
atât timp cât mama şi copilul doresc acest lucru. [61, 139]
Medicul poate recomanda administrarea de vitamine şi medica-
mente în timpul alăptării, dar acestea nu vor fi puse în biberon. [82]
II.1.1. COMPOZIŢIA ŞI PROPRIETĂŢILE

COLOSTRULUI
Colostrul este laptele produs de glandele mamare în primele zile

după naştere. La început este secretat în cantitate mică (uneori chiar
antepartum), cantitatea devenind suficientă în ziua a 3-4 - a (la unele
mame doar în ziua a 10-12 - a). Treptat colostrul se transformă în lapte
matur, cam la 15 zile de la naştere.
Este un lichid mai galben şi mai alcalin (pH: 7-7,7) decât laptele de
mamă definitiv; este mai bogat în proteine (mai ales globuline) şi în
minerale (Na, K).
Este bogat în vitamine şi anticorpi, având un conţinut crescut în
special de IgA (cu rol important în protecţia mucoasei intestinale).
Are densitatea de 1.035 - 1.045 şi prezintă un efect laxativ,
favorizând eliminarea meconiului.
Colostrul, prin compoziţia sa, cât şi prin valoarea calorică (580
kcal/l) este laptele ideal în perioada adaptării digestive. [15, 67]
II.1.2. COMPOZIŢIA ŞI PROPRIETĂŢILE LAPTELUI

DE MAMĂ MATUR
38
Laptele de femeie (matur) este un lichid alb, cu densitate de 1.030,

pH de 7 şi conţine la 1 litru: proteine 11 g, lipide 45 g, glucide 70 g,
minerale 2 g. [36, 103]
II.1.2.a. Proteinele [80, 87, 107] sunt reprezentate de cazeină (40%) şi

proteinele din lactoser/zer (60%) şi peste 200 componente nitrogenice
non-proteice (NPN).
Raportul dintre zer şi cazeină este de 90:10 în colostru şi conţine o
concentraţie mai mare de factori de creştere, proteine protective imune
incluzând sIgA, lactoferina, lizozimul. În laptele matur raportul zer/
cazeină este aproximativ 60:40.
 Cazeina este legată de calciu şi fosfor, sub acţiunea lab-
fermentului coagulându-se în stomac în flocoane fine, care sub acţiunea
pepsinei se transformă în polipeptide şi acizi aminaţi, formă sub care se
absoarbe.
Cazeina găsită în laptele de mamă este de formă β (3-5 g/l) şi κ (1-3
g/l) şi este în cantitate mai mică decât în laptele de vacă. Cazeina κ este
înalt glicozilată în laptele de mamă.
 După coagularea cazeinei, în lactoser rămân proteinele din zer:
- alfa lactoalbumina, cu rol în sinteza mielinei, deci în
dezvoltarea creierului; recent s-a descoperit o variantă de α-
lactoalbumină denumită HAMLET, care măreşte apoptoza celulelor
tumorale;
- lactotransferina, proteina care permite absorbţia vitaminelor,
fierului şi fixarea acestuia pe hematii. (LM nu conţine beta-
lactoalbumina, responsabilă de alergiile alimentare);
- imunoglobulinele sunt reprezentate de IgA (care protejează
intestinul faţă de germenii patogeni Gram negativi şi de virusuri),
IgG, Ig M şi Ig E;
- albuminele serice, cu rol de lianţi; există albumine care
leagă vitamina B12;
- lactoperoxidaza, lizozimul şi alte proteine ca haptocorina
care au proprietăţi imunoprotective.
 Hormonii şi factorii de creştere constituie altă clasă de proteine
bioactive şi peptide din lapte. Dintre aceştia amintim: insulin-like growth
factor I, factorul de creştere epidermală şi factorul α şi β de transformare a
creşterii. Aceştia au rol în supravegerea digestiei şi au efecte biologice
asupra tractului gastrointestinal al nou-născutului. [107]
39
 Enzimele au rol în digestie şi sunt reprezentate de: amilază,

lipază, fosfatază, aldolază, catalază, lipază, lizozim (acesta având rol
bacteriostatic). Sărurile biliare stimulează lipaza şi îmbunătăţesc digestia
şi absorbţia lipidelor şi vitaminelor liposolubile, în timp de inhibitorii de
proteaze ca α1-antitripsina şi antichemotripsina limitează digestia unor
proteine din lapte.
 Componentele nonproteice nitrogenice (NPN) reprezintă cam
20% din componentele laptelui de mamă. Acestea reprezintă un grup
heterogenic de 200 componente cuprinzând ureea, aminoacizii liberi ca
taurina, glutamina, peptide mici ce includ mulţi factori de creştere, acizi
nucleici, poliamide, nucleotide şi carnitina. Ureea N reprezintă 50% din
NPN şi este utilizată în sinteza aminoacizilor neesenţiali. [108]
II.1.2.b. Lipidele variază înte 15-20 g/l în colostru şi între 35 şi 48

g/l în laptele matur. Conţin 97,5-98% trigliceride şi mici cantităţi de
fosfolipide, sfingolipide (0,7%) şi colesterol (0,5%). [74]
Acizii graşi esterificaţi la trigliceride reprezintă 88% din grăsimi, o
cantitate foarte mică reprezentând acizii graşi neesterificaţi. Acizii graşi
sunt reprezentaţi de acizi graşi saturaţi (43%), cis- mononesaturaţi (37%)
1-7% trans- mononesaturaţi şi 20% polinesaturaţi. În laptele de mamă au
fost identificaţi 160 acizi graşi, cei mai importanţi fiind acidul palmitic
(22%), stearic (7%), oleic (34%) şi linoleic (8%).
LM conţine cantităţi mici de acizi graşi cu lanţuri scurte de atomi de
carbon (C4 - C8), dar cantităţi semnificative de n-3 şi n-6 LC-PUFA, acid
arahidonic (AA) şi acid docosahexaenoic (DHA). Nivelele de LC-PUFA
din plasma nou născutului, membrana eritrocitelor, ţesutul neural şi
retinian este determinat de aportul lor dietetic. Efectele benefice ale
acidului arahidonic şi docohexaenoic sunt legate de dezvoltarea vizuală şi
cognitivă a copiilor. [12, 122]
În ceea ce priveste colesterolul, laptele de mama este mai bogat în
acest constituent decât laptele de vacă (fapt important deoarece
dezvoltarea mecanismelor de control ale nivelului de colesterol sanguin
depinzând mult de cantitatea colesterolului alimentar). Cantitatea de
colesterol scade de la 300-350 mg/l în colostru la 100-200 mg/l în laptele
matur. [100]
LM mai conţine cantităţi mici de desmosterol şi fitosteroli.
Fosfolipidele sunt lipide bipolare reprezentate în principal de
sfingomielină, fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamină, fosfatidilserină şi
fosfatidilinositol. Colina, care este sintetizată din fosfatidilcolină şi
sfingomielină, este un constituient important al membranei celulare a
40
ţesutului nervos cu rol esenţial în formarea acetilcolinei. S-a subliniat

recent rolul colinei în dezvoltarea hipocampului şi a memoriei. [108]
Conţinutul în grăsimi al laptelui variază sub aspect cantitativ şi
calitativ în funcţie de concentraţia în grăsimi a regimului femeii.
II.1.2.c. Glucidele. Din cele 70 g glucide, 60 g/l sunt reprezentate

de lactoză (izomerul beta) şi 10 g/l de oligozaharide.
Lactoza este nutrientul aflat în cantitatea cea mai mare în laptele de
mamă şi cu compoziţia cea mai stabilă, fiind un dizaharid alcătuit dintr-o
moleculă de glucoză şi una de galactoză. Lactoza este scindată de către
lactază. Lactoza nedigerată este fermentată de microflora din colon şi
participă la sinteza acizilor graşi cu lanţ scurt. [80, 81]
Glucoza eliberată este folosită ca substrat energetic în procesele
metabolice, iar galactoza participă la sinteza cerebrozidelor creierului.
Oligozaharidele numeroase din laptele de mamă (peste 200) sunt
prebiotice pentru dezvoltarea bifidobacteriilor, pentru constituirea micro-
biocenozei şi menţinerea ecosistemelor bacteriene ale nou-născutului şi
ale sugarului. Acidul sialic participă la structura gangliozidelor creierului,
în sinapsogeneză şi în transmiterea neuoronală. [81]
II.1.2.d. Mineralele (2 g/l). Laptele conţine atât macroelemente

(Na, K, Ca, Mg, etc.) cât şi oligoelemente (Fe, Cu, I, Zn, etc.) într-un
raport echilibrat, care le determină o absorbţie optimă (ex. raportul Ca/P =
2/1). Cantitatea de calciu este de 200-250 mg/l. Cantitatea de
oligoelemente este: Fe 1-5 mg/l, Zn 1-3 mg/l, Se 8-12 mg/l, celorlalte
elemente necunoscându-li-se exact concentraţia.
II.1.2.e. Vitaminele sunt în cantităţi optime, prezentând variaţii în

raport cu alimentaţia mamei şi perioada de lactaţie. Laptele de mamă
asigură nevoile de vitamine A, E şi vitamine hidrosolubile în primele 6
luni, excepţie făcând vitaminele D şi K; acestea trebuiesc suplimentate
medicamentos. [56]
II.1.2.f. Valoarea calorică a LM este de 700 kcal/l. [47, 112]

Variaţiile compoziţiei diferă de la o femeie la alta în raport cu
paritatea şi vârsta mamei. Mai variază la diferite supturi şi ore ale zilei, în
funcţie de alimentaţie.
41
II.2. SUPERIORITATEA ALĂPTĂRII

EXCLUSIVE
Laptele uman are specificitate de specie. Niciun alt substitut nu

atinge calităţile laptelui de mamă: [14, 49, 61-2, 111]
- laptele de femeie este un aliment biologic activ (“viu”) având
enzime, anticorpi, vitamine;
- este steril;
- colostrul favorizează eliminarea meconiului;
- laptele de mamă este perfect adaptat nevoilor nutritive şi
posibilităţilor digestive ale sugarului, având o proporţie
echilibrată în proteine, lipide, glucide;
- asigură o bună toleranţă digestivă, previne infecţiile enterale;
- are valoare biologică ridicată datorită compoziţiei;
- permite un mod de alimentaţie simplu, previne greşelile
alimentare;
- scade morbiditatea prin boli infecţioase, conţine Ig; [63]
- scade morbiditatea prin afecţiuni respiratorii şi spitalizarea pentru
tratarea acestora; [18, 52, 55, 98]
- previne diabetul zaharat, obezitatea şi dezvoltarea hipertensiunii
arteriale sau a dislipidemiilor; [35, 123, 127, 89, 90]
- conţine un factor de creştere pentru bacilul bifidus, care opreşte
dezvoltarea altor germeni patogeni; [59]
- are rol protector împotriva enterocolitei necrotizante; [92]
- previne apariţia anemiei feriprive (lactotransferina);
- favorizează dezvoltarea relaţiilor afective mamă - sugar;
- alăptarea ajută ca uterul mamei să revină la normal şi facilitează
scăderea greutăţii corporale după naştere; [88]
- contribuie la spaţierea naşterilor şi reduce riscul de cancer mamar;
[38, 68, 83]
- la mamele care alăptează psihoza postpartum apare rar, şi chiar

dacă apare, este puţin intensă.
Conform studiilor în domeniu, LM conferă protecţie împotriva a

numeroase afecţiuni (vezi Tabel VIII); [24, 29] cele mai clare evidenţe în
acest sens sunt înregistrate în privinţa protecţiei faţă de diareile
infecţioase şi otite. [27, 57, 105, 139]
42
Tabel VIII. - Afecţiuni împotriva cărora LM conferă protecţie [13, 17, 63, 66,
70, 77, 114, 121, 127]
Boli acute
Diaree
Otită medie
Infecţie de tract urinar
Enterocolită necrotizantă
Septicemie
Botulism
Spitalizare
Mortalitate infantilă
Boli cronice
Diabet zaharat insulino-dependent
Boală celiacă
Boală Crohn
Malignităţi
Limfom
Lucemie
Alergii
Artrită reumatoidă
Exces ponderal şi obezitate
Unităţile spitaliceşti ”Spital prieten al copilului” au adoptat cei

"Zece paşi pentru o alăptare cu succes" stabiliţi de OMS/ UNICEF în
declaraţia "Protejând, promovând şi susţinând alăptarea: rolul special al
maternităţilor" (Geneva, 1989).
Această declaraţie garantează că mama şi copilul pot rămâne
împreună tot timpul, că mama este liberă să înceapă alăptarea imediat
după naştere şi să continue tot timpul internării alăptarea exclusivă, "la
cerere".
Cei zece paşi sunt prezentaţi în Tabelul IX. [27, 28]
43
Tabel IX. - Zece paşi pentru protejarea, promovarea şi susţinerea

alimentaţiei la sân
Pasul 1 Existenţa unei politici scrise privind alăptarea, comunicată de

rutină tuturor centrelor de sănătate (informarea sistematică a
personalului).
Pasul 2 Instruirea profesioniştilor în domeniul sănătăţii în vederea
implementării acestei politici - formarea competenţelor
necesare.
Pasul 3 Informarea femeilor însărcinate privind beneficiile şi ma-
nagementul alăptării.
Pasul 4 Ajutarea mamelor să alăpteze în prima oră post-partum.
Pasul 5 Ajutarea mamelor să alăpteze şi să-şi menţină lactaţia, chiar
dacă, din diverse motive, trebuie să stea separat de copiii lor.
Pasul 6 Abţinerea de la a oferi nou-născuţilor alte alimente sau lichide
decât lapte de mamă, cu excepţia celor indicate medical.
Pasul 7 Practicarea sistemului rooming-in - permiterea mamelor şi
copiilor să stea împreună 24 de ore pe zi, încă de la naştere.
Pasul 8 Încurajarea suptului la cerere.
Pasul 9 Interdicţia de a oferi nou-născuţilor biberoane, tetine, suzete.
Pasul 10 Constituirea de grupuri pentru susţinerea alimentaţiei naturale
şi îndrumarea mamelor către acestea după externarea din
maternitate.
II.3. REGIMUL FEMEII CARE ALĂPTEAZĂ
Mama care alăptează trebuie să respecte pe perioada alăptării

măsurile igieno-dietetice necesare: [91, 115]
- evitarea efortului fizic şi intelectual excesiv;
- respectarea perioadelor de odihnă şi somn;
- igienă corporală şi a mamelonului;
- alimentaţie echilibrată, cu un mic supliment lichidian şi un plus
caloric de 200 kcal/zi;
- evitarea conservelor, a condimentelor;
- evitarea tutunului, medicamentelor care trec în lapte şi sunt nocive
pentru sugar.
Stress-ul asociat efortului fizic şi/sau intelectual excesiv determină
reducerea secreţiei lactate. Femeia care alăptează este sub protecţia
44
statului, care-i asigură concediu pre- şi postnatal până la 2 ani, orar redus
de muncă, scutirea de ture de noapte, ferirea de noxe.
Ea va respecta: orele de odihnă şi somn, trăirea într-o atmosferă de
calm, cu evitarea şocurilor psihice, a emoţiilor, va avea o igienă corporală
şi a mamelonului corespunzătoare: [11, 91]
- se va spăla mamelonul înainte de supt cu ceai de muşeţel, iar
după supt se va dezinfecta cu alcool 70% şi se acoperă cu tifon
steril;
- mamele vor purta sutiene adaptate pentru supt;
- în caz de mameloane ombilicate vor folosi adaptoare pentru a se
forma mamelonul.
În timpul alăptării, se va explora dieta mamei, regularitatea şi
produsele alimentare pentru a determina dacă sunt acoperite toate
necesităţile. Legat de modul de viaţă şi alimentaţia femeii care alăptează,
specificăm: [40, 45, 53, 88, 120]
o este importantă încurajarea mamei să consume trei - patru porţii
de produse lactate, sau alte surse de calciu, zilnic;
o mama să bea lichide suficient pentru a-i satisface setea (multe
mame care alăptează au nevoie de mai multe lichide decât de
obicei);
o dieta mamei vegetariene să fie echilibrată, cu administrarea unor
suplimente la nevoie;
o mama care alăptează va evita: conservele, condimentele;
consumarea alimentelor de tip usturoi, conopidă - care dau gust
neplăcut laptelui pot determina sugarul să refuze sânul;
o cafeaua nu se va consuma, sau aportul se va reduce cât de mult
posibil, cafeina putând agita sugarul;
o se va reduce sau opri consumul de tutun (beneficiile alăptării
sunt, însă, atât de importante, încât se recomandă continuarea
alăptării chiar şi dacă mama fumează în continuare);
o consumul de alcool s-a dovedit a interfera cu producţia de lapte
şi în cantitate mare dăunează copilului, dar consumul ocazional
al unor băuturi ”uşoare”, în doze moderate sunt considerate a fi
compatibile cu alăptarea;
o se evită medicamentele care trec prin lapte la sugar şi au grave
efecte adverse: luminal, aspirină, atropina, opiacee, ioduri,
bromuri, ca şi preparatele care scad secreţia lactată - cum sunt
chinina, purgativele (vezi şi Containdicaţii ale alăptării).
45
II.4. CONTRAINDICAŢII ŞI OBSTACOLE ÎN

ALĂPTAREA EXCLUSIVĂ
II.4.1. CONTRAINDICAŢIILE ALĂPTĂRII
II.4.1.A. Contraindicaţii materne pentru alăptare:

- unele tratamente medicamentoase (vezi mai jos Clasificarea
produselor medicamentoase); [137]
- infecţii materne:
 herpes mamar;
 TBC evolutivă fără tratament;
 sifilis netratat;
 infecţie cu virus uman limfotropic T-cell tip I sau II;
- boli cronice grave: cardiopatii decompensate, anemii grave, DZ,
tumori, hemopatii maligne, insuficienţa hepatică, boli renale
grave;
- epilepsie;
- psihoza de lactaţie;
- o nouă sarcină după luna a 6-a. [11, 15]
În ţările în curs de dezvoltare cu populaţii cu risc crescut pentru alte
boli infecţioase, deficienţe nutriţionale şi mortalitate infantilă crescută,
riscurile mortalităţii asociate cu hrănirea artificială pot depăşi riscul
posibil de dobândire a infecţiei HIV de la mama seropozitivă, de aceea
acesta poate decide să alăpteze. [110, 138]
Clasificarea produselor medicamentoase[137]

1. Compatibile cu alăptarea
2. Compatibile cu alăptarea cu monitorizarea sugarului privind
efectele secundare
- efecte secundare moderate apar ocazional; se opreşte
medicaţia, sau se întrerupe alăptarea până la finalul
tratamentului (se vor goli sânii pentru menţinerea secreţiei
lactate).
3. De evitat în măsura posibilităţilor. Monitorizarea sugarului
privind efectele secundare
- efecte secundare pot fi serioase; dacă apar, se opreşte
tratamentul sau se alimentează sugarul artificial până la
finalul tratamentului (cu păstrarea producţiei de lapte).
46
4. De evitat în măsura posibilităţilor. Poate inhiba lactaţia.

- pentru o scurtă perioadă de timp, nu necesită alimentaţie
artificială; se poate evita posibila scădere a producţiei de
lapte prin alăptarea mai frecventă a copilului.
5. De evitat
- pot determina efecte secundare grave la sugar; dacă sunt
esenţiale, se opreşte alăptarea pe durata tratamentului; dacă
sunt necesare á la long, sugarul va fi alimentat permanent
artificial;
- includ preparatele anticanceroase şi substanţele radioactive.
II.4.1.B. Contraindicaţiile copilului pentru alimentaţia naturală

În ceea ce priveşte copilul, unica situaţie care containdică alăptarea
este galactozemia. Alăptarea este contraindicată la sugarii diagnosticaţi cu
deficit de galactozo-1-fosfat uridil transferază, aceasta fiind o tulburare
metabolică genetică ce afectează capacitatea de a metaboliza în mod
corespunzător galactoza. Singurul tratament pentru galactosemia clasică
este eliminarea lactozei şi galactozei din alimentaţie. Sugarii cu
galactosemie clasică nu pot fi alăptaţi la sân deoarece laptele matern
conţine lactoză (sunt de obicei hrăniţi cu formule pe bază de soia). [91]
II.4.2. OBSTACOLELE ALĂPTĂRII
II.4.2.A. Obstacole din partea mamei[25, 91]

a. Agalactia şi hipogalactia
Agalactia - lipsa completă a secreţiei lactate (extrem de rară).
Hipogalactia (relativ frecventă) - este primară, când secreţia lactată
este de la început scăzută, şi secundară, când secreţia lactată scade pe
parcurs;
- se va stimula secreţia lactată prin supt frecvent, mama va avea o
alimentaţie corespunzătoare, suficiente lichide (chiar puţină
bere); la nevoie se poate recurge la stimulente medicamentoase
ale secreţiei lactate: Clorpromazină, Metoclopramid.
b. Malformaţii ale mamelonului (mamelon scurt, ombilicat)
- încă din perioada prenatală se încearcă masaje;
- dacă totuşi copilul nu poate suge, se vor folosi adaptoare
pentru a se forma mamelonul, sau laptele muls se va da cu
linguriţa.
47
c. Fisurile, eroziunile profunde vor fi tamponate cu creionul de

AgNO3 sau soluţie 5%, suspendându-se suptul doar temporar.
d. Galactoforita şi mastita necesită antibioterapie şi uneori drenaj
chirurgical, de aceea alăptarea directă la sân va fi suprimată.
II.4.2.B. Obstacole din partea copilului[50, 91]

a. Malformaţiile gurii (gura de lup, buza de iepure, frenul
lingual scurt, existenţa dinţilor congenitali);
b. Prematuri, dismaturi, pentru că nu au forţă de sucţiune;
c. Sugarii ”leneşi” care necesită a fi stimulaţi prin ciupirea
obrazului sau li se administrează cu 20-30 minute înaintea
meselor soluţie de cofeină 0,5% - o linguriţă;
d. Rinite acute, rinofaringite, adenoidite, necesită dezobstrucţia
naso-faringeană.
II.4.2.C. Obstacole în iniţierea şi continuarea alăptării[14, 120]

- educaţia prenatală insuficientă;
- politicile şi practicile discontinue în spital;
- externarea devreme din spital;
- lipsa controalelor periodice de rutină şi a urmăririi postpartum
prin vizite la domiciliu;
- reluarea serviciului de către mamă, în condiţiile absenţei unor
facilităţi şi a sprijinirii alăptării la locul de muncă;
- lipsa suportului familiei şi societăţii;
- imaginile din mass-media ca hrănire normală a copilului cu
sticluţa;
- promovarea în scop comercial a formulelor pentru sugari, prin
distribuirea de pachete la externare, cupoane de discount sau
gratuite pentru preparate de lapte praf, unele reclame publicitare
de televiziune şi din reviste;
- dezinformarea;
- lipsa de orientare şi de încurajare de la profesioniştii din
domeniul asistenţei medicale.
48
II.5. INCIDENTE ŞI ACCIDENTE ALE

ALĂPTĂRII EXCLUSIVE
II.5.1. INCIDENTE ŞI ACCIDENTE PRIVIND COPILUL

ALĂPTAT NATURAL
1. Regurgitaţiile: după supt elimină lapte nedigerat, în cantitate

mică. Dacă sunt frecvente şi abundente poate duce la sub-
alimentaţie şi malnutriţie.
2. Vărsăturile: apar la copiii excitabili, care sug repede şi lacom.
Se numesc “habituale” pentru că apar uneori zilnic şi după
fiecare supt. Diagnosticul lor se pune prin excluderea altor
cauze. Uneori dispar fără tratament la 3-4 luni, alteori persistă
până la 1 an chiar cu tot tratamentul. Tratament: calmante
(luminal) înainte de supt.
3. Colicile abdominale: cauza apariţiei lor nu este pe deplin
elucidată, mai frecvent apar la sugarii “lacomi”, care înghit aer
în timpul suptului, dar se incriminează şi deficitul tranzitor de
lactază şi imaturitatea sistemului nervos, sugarul neputând
integra diverşi stimuli din mediul intern şi/sau extern. Copilul
plânge, îşi freacă picioarele, uneori este balonat. Tratament:
majoritatea autorilor consideră colicile “fiziologice” şi nu
prescriu niciun tratament. Când totuşi deranjează, se pot aplica
comprese calde pe abdomen, se utilizează preparate care
acţionează la suprafaţa bulelor scăzând tensiunea superficială şi
intrerupând golurile de aer (simeticona), calmante după supt,
sau preparate cu lactază.
4. Refuzul sânului: la “nevropaţi”. Se dau calmante, uneori lapte
muls.
5. Constipaţia. Se administrează sucuri îndulcite, supozitoare cu
glicerină la oră fixă, fapt ce determină defecare spontană, prin
reflex condiţionat.
6. Diaree postprandială. În timpul suptului sau după, apare un
scaun galben, acid, cu gaze. Sugarul se dezvoltă bine. Dispare
de obicei la 3-4 luni. Este o particularitate constituţională.
Tratament: Calciu carbonic 3 x 1 vârf de cuţit/zi sau 20-30 ml
lapte praf, lacto sau supă de morcovi, înaintea punerii la sân.
49
7. Supraalimentaţia este bine tolerată, până când apare diaree,

“dispepsie de supraalimentaţie”, situaţie în care copilul se va
pune la o dietă hidrică scurtă de 6-12 ore. Tratament: reglarea
orelor de supt şi a duratei suptului.
8. Subalimentaţia: trebuie făcută ”proba suptului”, de obicei fiind
vorba de hipogalactie. Dacă nu, copilul poate fi bolnav şi
trebuie găsită cauza. [22, 31, 85, 91]
II.5.2. INCIDENTE ŞI ACCIDENTE PRIVIND MAMA

CARE ALĂPTEAZĂ
În timpul alăptării pot să apară probleme cum ar fi:

- angorjarea sânilor;
- inflamaţia sfârcurilor;
- fisuri, iritaţii mamelonare;
- înfundarea conductelor galactofore;
- candidoză sau altă infecţie locală;
- scurgeri de lapte; reflex de ejectie hiperactiv.
Este important a se lua măsurile necesare de prevenire, evaluare,
precum şi tratamentul acestor situaţii. [120]
II.6. PRACTICA ALĂPTĂRII EXCLUSIVE
Laptele de mamă este alimentul cel mai potrivit pentru alimentaţia

nou-născutului.
Laptele matern este hrana perfectă pentru toţi copiii, inclusiv nou-
născuţii prematuri şi cei bolnavi, cu rare excepţii. Decizia finală cu privire
la hrănirea nou-născutului este a mamei. Pediatrii trebuie să ofere
părinţilor informaţii complete şi actuale privind beneficiile şi metodele de
alăptare pentru a se asigura că decizia privind modul de alimentare este
una în cunoştinţă de cauză. [14]
Mama trebuie ajutată să înceapă alăptarea la ½ oră de la naştere,
având în vedere beneficiile acestui fapt:
- contactul fizic precoce stimulează interacţiunea nou-născutului cu
mama, defineşte relaţia afectivă, ataşamentul mamă-copil; [94]
50
- contactul fizic precoce al mamei cu nou-născutul stimulează

producţia lactată; prin eliberarea occitocinei, contactul mamă-
copil imediat după naştere ajută la eliminarea placentei şi
asigură instalarea rapidă a secreţiei lactate; [27, 53]
- copilul va consuma colostru, cu efecte pozitive asupra funcţiei
intestinale şi a imunităţii; [53]
- punerea copilului imediat la sânul mamei ajută la învăţarea
suptului corect; [53]
- nou-născuţii aşezaţi devreme lângă mama lor îşi păstrează
temperatura optimă (este facilitată termoreglarea) şi plâng mai
puţin; [94]
- studiile au arătat că nou-născuţii care au fost în contact cu mama
rapid după naştere au mai multe şanse de a fi alăptaţi, iar
alimentaţia naturală continuă o perioadă mai mare de timp; [78]
- cei mai importanţi factori de risc pentru renunţarea la alimentaţia
naturală sunt iniţierea târzie a alăptării şi administrarea de
”completare” la nou-născuţi; [45]
Medicul şi personalul medical trebuie să înveţe proaspăta mamă să
alăpteze şi cum să menţină lactaţia; se va prezenta mamelor tehnica
alăptării, deoarece:
- învăţarea suptului corect va preveni apariţia unor dificultăţi mai
târziu în alăptare; [115]
- femeile care au cunoştinţe şi sunt încrezătoare în legătură cu
alăptarea au mai multe şanse de a reuşi; [120]
- stabilirea alăptării în primele trei-cinci zile este vitală pentru
bunăstarea nou-născutului, pentru a preveni probleme ca
deshidratarea, hipoglicemia, icterul fiziologic exagerat, letargia
şi retardul creşterii; [120]
- contactul precoce cu profesionişti calificaţi este de dorit pentru
sprijinirea şi evaluarea mamei şi a copilului în vederea
promovării unor modele eficiente de alimentaţie, pentru evitarea
pierderii încrederii mamei în sine, apariţiei sentimentelor de
vinovăţie, eşec şi chiar a depresiei. [41, 45]
II.6.1. TEHNICA ALĂPTĂRII
Corpul copilului va sta în faţa corpului mamei. În timp ce sugarul

prinde cu gura mamelonul, acoperind ţesutul mamar ce este reţinut pentru
51
sucţiune, mamelonul este alungit de trei ori faţă de lungimea iniţială.

Marginile laterale ale limbii se încurbează formând o cupă cu palatul dur.
Laptele este eliminat prin unda peristaltică ce merge anteroposterior de-a
lungul limbii. În acest fel laptele este ejectat prin presiunea pozitivă creată
prin compresia mamelonului. [27, 53, 105, 115]
Se evacuează 1-2 picături de lapte din mamelon şi apoi se lasă 1-2
picături în gura copilului stimulând suptul. Pentru evitarea unor accidente
la copil şi ca mama să nu obosească, mama în poziţie verticală va sta pe
scaun, cu piciorul ridicat pe un scăunel de partea pe care ţine copilul, sau
ia o poziţie laterală în pat (în decubit) cu o pernă sub spate şi cu o mână
ţinând copilul, iar cu cealaltă sânul. Niciodată nu va lăsa greutatea sânului
în gura copilului, existând riscul de sufocare (după cum nici nu va dormi
cu sugarul în pat).
Durata suptului nu este direct proporţională cu cantitatea de lapte
supt. Totuşi studiile efectuate au dovedit că 90% din cantitatea de lapte
este suptă în primele 4 minute, cu pronunţate variaţii individuale. De
aceea este imposibil de a formula o regulă care să fie valabilă la toţi
sugarii. [25, 82, 113]
Nu este nevoie ca sugarii să fie alăptaţii din ambii sâni la fiecare
masă. Sugarii pot să-şi ajusteze aportul de lapte permiţând să varieze
conţinutul în grăsimi. Sugarii extrag mai mult lapte ascuns (din canalele
galactofore profunde) şi-şi menţin constant aportul energetic zilnic, dacă
mamele oferă doar un sân la fiecare masă. Dacă mamele oferă ambii sâni,
există un risc ca sugarii să consume un volum excesiv de lapte, cu valoare
energetică redusă şi lactoză în cantitate mai mică, producând scaune
apoase explozive şi colici.
După supt mama va provoca eructaţia prin bătaia cu palma pe
spatele copilului, în poziţie verticală, urmată de decubit lateral stâng
pentru a mai eructa şi apoi, în decubit drept pentru a uşura evacuarea
stomacului.
Trebuie încurajată practicarea alăptării la cerere a sugarilor:
- un copil trebuie pus la sân de 8-12 ori/ 24 ore, timp de 10-20 min
la fiecare sân; [105]
- el ar trebui să doarmă cu mama pentru a se hrăni “la cerere”,
inclusiv noaptea; [27]
- chiar dacă mama simte că are puţin lapte, acesta este totuşi de
ajuns pentru nou-născut, cu condiţia să fie alăptat frecvent; [105]
- alăptarea exclusivă atât de des şi atât timp cât copilul doreşte
conferă amploare producţiei de lapte.
Este de dorit practicarea în secţiile de nou-născuţi a sistemului
“rooming-in”, acesta facilitând iniţierea alăptării corecte. [14]
52
Nu se va administra nou-născuţilor alt aliment sau alt lichid decât

laptele matern, cu excepţia celor indicate medical, deoarece:
- folosirea biberonului, a suzetei şi/sau tetinelor la nou-născuţi
împiedică învăţarea suptului corect la sân şi poate cauza
renunţarea precoce la alimentaţia naturală;
- suplimentarea alimentaţiei interferă cu producţia lactată;
- la unii sugari utilizarea precoce a suzetei poate împiedica
stabilirea unor bune practici de alăptare.
Tabelul de mai jos (Tabelul X) redă numărul, frecvenţa meselor şi

cantitatea de alimente necesară la sugar, raportat la vârstă.
Tabel X. - Numărul de mese şi cantitatea de aliment recomandate

la o masă la sugarul normal (adaptat după Iordăchescu)
Vârsta Număr de supturi Volum/masă (ml)

0-7 zile 6-10 30-90
7 zile-1 lună 7-8 60-120
1-3 luni 5-7 120-180
3-6 luni 4-5 180-210
6-9 luni 3-4 210-260
10-12 luni 2-3 210-240
II.6.2. PROBLEME ALE SÂNILOR ÎN ALĂPTARE
Cele mai frecvente probleme în timpul alăptării sunt reprezentate de

ataşarea incorectă a gurii sugarului de mamelon, consecinţele negolirii
complete a sânilor; poziţionare şi ataşarea corectă a copilului la sân este
cheia pentru conforul matern în timpul alăptării, producţie adecvată de
lapte, creşterea sugarului, prevenirea iritaţiei mameloanelor, angorjării
sânilor şi infecţiilor mamare. [27, 34]
Mama se poate plânge că nu are suficient lapte deoarece copilul ei
pare irascibil, înfometat, mamelonul este imflamat, chiar cu sângerări. În
asemenea situaţii trebuie verificate semnele ataşării corecte a gurii
sugarului.
53
Semnele ataşării corecte a gurii sugarului de mamelon: [14, 53, 105]

- obrajii sugarului atingând sânul;
- buzele sugarului puţin strânse;
- gura sugarului larg deschisă;
- obrajii rotunzi, nu supţi;
- suptul se aud sau se văd mişcări ritmice şi încetişoare ale fălcilor
sugarului, cu puţine pauze, fără izbucniri de sucţiuni rapide.
Dacă o mamă are mult lapte şi copilul nu-l consumă tot, trebuie
practicat mulsul pentru a se goli sânii, în caz contrar secreţia lactată va
scădea, se poate produce angorjarea sânilor şi sunt favorizate infecţiile
locale: galactoforita, mastita, abcedarea. [45, 53, 105]
II.6.3. COLECTAREA LAPTELUI DE MAMĂ

(MULSUL)
Multe mame consideră cel mai potrivit moment pentru muls

dimineaţa după alăptare, sau atunci când sânii se simt mai plini.
Se va folosi un recipient curat, se spală mâinile. Se folosesc
recipiente de sticlă (borcănele sau sticluţe pentru copii), containere sau
pungi din plastic dur pentru îngheţarea laptelui. Se spală borcanele,
flacoanele şi capacele cu apă fierbinte şi săpun, cu o perie. Se clătesc în
apă caldă şi se usucă sau se utilizează un ciclu la maşina de spălat vase.
Pentru copiii prematuri sau spitalizaţi, recipientele trebuiesc
sterilizate. Pentru sterilizare se umple un vas larg cu apă cât să acopere
recipientele respective. Se aduce la temperatura de fierbere şi se lasă la
fiert câteva minute. [111]
II.6.3.a. Tehnica mulsului [111, 120]

Se datează şi se etichetează recipientul, se spală mâinile cu apă şi
săpun. Mama se aşează confortabil, cu ceva de băut la îndemână. Se
stimulează fluxul de lapte (reflexul de ejecţie) prin aplicare de căldură
umedă (textile încălzite sau duş).
Se sprijină sânul cu o mână şi se foloseşte mâna opusă pentru a
masa în cercuri mici sau cu mişcări longitudinale, de la peretele toracic
spre mamelon.
Se extrage laptele manual, sau cu o pompă.
54
Totuşi, oferirea laptelui matern sau formulă din sticluţă, la orice

vârstă, afectează producţia de lapte şi interesul copilului pentru suptul la
sân.
Mulsul manual
Se spală mâinile.
Se mulge laptele într-un recipient curat.
Se apucă sânul cu o mână, se plasează degetul mare şi degetele
opuse la cel puţin un centimetru posterior de baza mamelonului. Se
sprijină sânul de dedesubt. În timp ce se apasăi înapoi, presând de peretele
toracic, se stoarce uşor ritmic cu degetul mare de o parte şi restul
degetelor de partea opusă. Se mută degetele în jurul areolei asigurându-se
că laptele este muls din toate canalele.
Poate dura câteva minute până se scurge laptele. Se mulge un sân
cam cinci minute, apoi se revine şi se repetă la fiecare sân.
La început se poate colecta foarte pţin lapte. Fluxul creşte în timp,
cu exerciţiu.
Mulsul cu pompa
O mare varietate de pompe de muls sunt desteponibile de închiriat
sau de vânzare de la consultanţi, spitale, depozite de produse medicale,
farmacii, precum şi unele magazine pentru copii.
Pompe electrice mari

Sunt recomandate când, temporar, copilul nu poate suge (prematur,
bolnav) sau când copilul nu este alăptat eficient.
Pomparea dublă economiseşte timp (10-15 minute faţă de 20-30
minute în cazul pompei simple).
Eventual se pot închiria.
Pompe cu baterii şi Pompe electrice mici

Sunt pentru uz de scurtă durată sau ocazional. Cele portabile sunt
mai scumpe decât cele manuale. Necesită baterii.
Unele modele pot cauza leziuni şi nu funcţionează atât de bine ca
altele, se va verifica împreună cu furnizorului de servicii medicale înainte
de a cumpăra.
Pompe manuale
Sunt, de asemenea, pentru uz de scurtă durată sau ocazional. Simplu
de folosit şi curăţat, sunt portabile şi cel mai puţin costisitoare.
La unele se poate ajusta presiunea de aspiraţie.
Se vor urmări instrucţiunile de utilizare şi întreţinere. Nu se va
depăşi presiunea recomandată de aspirare. După fiecare utilizare se spală
55
părţile care vin în contact cu laptele cu apă fierbinte şi săpun. Se clătesc şi

se lasă la uscat. Aceste componente trebuie sterilizate zilnic: se fierb cam
cinci minute în apă suficientă să le acopere.
Nu se folosesc pompe cu pară de cauciuc, deoarece laptele curge în
bulb şi este foarte greu de curăţat; în plus, sunt inconfortabile şi pot leza
mameloanele.
II.6.3.b. Stocarea laptelui de mamă muls[111]
Pentru un copil prematur sau spitalizat

Se foloseşte un recipient nou, steril. Se pune la rece în interval de o
oră de la colectare.
Laptele se foloseşte sau se îngheaţă în interval de 48 de ore.
Refrigerare
- prematur sau copil spitalizat: 48 ore;
- copil sănătos: până la 3 zile.
În congelator, mai la suprafaţă sau spre lateral
- 2-3 luni congelat la -18°C (0°F)
- până la 6 luni
Pentru un copil sănătos

Se foloseşte un recipient curat. Se pune la frigider laptele muls.
Proaspăt, se consumă în 3 zile, sau se congelează.
Laptele rece se poate adăuga peste cel dintr-un recipient cu lapte
îngheţat.
Când se pune să îngheţe, nu se umplu recipientele până sus; laptele
îşi măreşte volumul când îngheaţă şi poate crăpa vasele în care se află.
Laptele se va păstra în partea din spate a frigiderului sau congelatorului,
unde temperatura este mai coborâtă. Nu se va păstra în uşă, deoarece nu
este suficient de rece. Se va pune laptele pe un raft sau într-o cutie în
cazul în care se foloseşte un congelator cu auto-dezgheţare (partea de jos
se încălzeşte pentru a permite funcţionarea ciclului de dezgheţ).
Laptele îngheţat poate fi decongelat în frigider şi utilizat în 24 ore.
În cazul în care este încălzit pentru folosire, se va consuma în termen de o
oră sau se aruncă.
Laptele se separă în straturi; se amestecă bine înainte de utilizare.
Laptele dezgheţat poate avea gustul sau mirosul diferit de cel în stare
proaspătă, dar rămâne bun.
56
Tabelul XI sintetizează recomandările pentru păstrarea laptelui de

mamă colectat.
Tabel XI. - Ghid de păstrare a laptelui colectat (după Sears)
Temperatura
Locul de păstrare Timpul
(grade Celsius)
La temperatura camerei 150 C 24 ore
La temperatura camerei 19-220 C 10 ore
La temperatura camerei 250 C 4-6 ore
La frigider 0-40 C 8 ore
Într-un compartiment de congelare
2 săptămâni
în interiorul frigiderului
Într-o unitate congelator din
3-4 luni
interiorul frigiderului.
Într-un congelator separat, cu
-190 C 6 luni sau mai mult
temperatură constantă
II.6.3.c. Încălzirea şi consumarea laptelui muls[111]
Dacă laptele a fost la frigider, se plasează recipientul sub jet de apă

caldă pentru câteva minute până când, încercat la nivelul pielii
antebraţului - se simte cam la temperatura camerei.
Dacă laptele a fost îngheţat, se plasează recipientul în apă caldă cam
cinci minute. Se agită bine pentru a reamesteca grăsimea.
Dacă se decide refolosirea laptelui coservat ca mai sus, el se va
încălzi la temperatura camerei treptat, nu la cuptorul cu microunde. Chiar
dacă temperatura globală a laptelui rămâne sub temperatura corpului, ar
putea exista "zone fierbinţi" în cazul în care laptele este supraîncălzit, iar
unele dintre proprietăţile sale sunt distruse. Încălzirea inegală poate fi
periculoasă, de asemenea, în cazul în care sticla este dată copilului.
Atenţie! Nu se foloseşte cuptorul cu microunde. Se pot forma zone

fierbinţi în lapte care pot provoca arsuri bebeluşului.
În Tabelul XII se prezintă recomandările pentru folosirea laptelui de

mamă după ce a fost colectat şi păstrat o anumită perioadă de timp în
condiţiile specificate anterior.
57
Tabel XII. - Ghid de utilizare a laptelui colectat (după Sears)
Tipul de Se păstrează sau se

De ce?
lapte aruncă?
Bacteriile din gura sugarului
Lapte rămas
Dacă nu se consumă pot intra în laptele din flacon
într-un flacon
la masa următoare, în timpul alimentării, iar dacă
după o masă a
se va arunca. rămân o perioadă prea lungă
sugarului
de timp, se vor replica.
Se poate păstra la
frigider 24 ore după Laptele care a fost congelat şi-
Lapte
dezgheţare, apoi se a pierdut din proprietăţile de
dezgheţat
aruncă. Nu se va inhibare a creşterii bacteriene.
recongela!
Lapte care a Creşterea bacteriană nu
stat o Se pune la îngheţat reprezintă o problemă, dar
săptămână la sau se aruncă. uneori laptele ”ia” diverse
frigider mirosuri din frigider.
II.6.4. STIMULAREA SECREŢIEI LACTATE
Pe baza unor semne se poate stabili dacă sugarul primeşte sau nu

destul lapte, pentru a lua măsurile necesare stimulării unei secreţii
insuficiente.
Semnele pe baza cărora se stabileşte dacă sugarul nu primeşte
suficient lapte sunt separate în semne sigure şi semne probabile.
II.6.4.a. Semne că sugarul nu primeşte suficient lapte[27, 53, 85, 105]
Semne sigure că sugarul nu primeşte suficient lapte

1. creştere în greutate nesatisfăcătoare (sub 500 g/lună);
2. este sub greutatea de la naştere după 2 săptămâni de viaţă;
3. urină concentrată, în cantitate mică;
4. sub 6 micţiuni/zi, urina galbenă, urât mirositoare.
Semne posibile că sugarul nu primeşte suficient lapte

1. sugar “nesatisfăcut” la sfârşitul suptului;
2. sugar care plânge frecvent;
58
3. mese foarte frecvente - foarte lungi;

4. sugar care refuză sânul;
5. sugar cu scaune tari, uscate sau verzui;
6. sugar cu scaune rare, în cantitate mică;
7. la stoarcerea sânului, nu vine nicio picătură de lapte;
8. sânii nu şi-au mărit volumul în timpul sarcinii;
9. lactaţia nu s-a instalat (după naştere).
Uneori este nevoie de “proba suptului” prin cântărire.
II.6.4.b. Variaţii în compoziţia LM în decursul alăptării (unui

[15, 91, 120]
supt)
• Laptele de început - la începutul suptului, laptele este mai bogat
în proteine, lactoză, apă - potoleşte setea (este subţire, albăstrui,
apos). Mamele sunt îngrijorate, li se pare că laptele nu este
hrănitor. Ele trebuie asigurate că acest lapte asigură apa de care
are nevoie sugarul şi nu e nevoie de suplimentare cu ceai.
• Laptele de sfârşit - mai bogat în proteine - potoleşte foamea (este
mai gros, mai albicios). Este important ca sugarii să fie lăsaţi să
sugă şi să se desprindă singuri de la sân, dar nu mai mult de 30
min).
Dacă sugarul este mutat la celălalt sân înainte să-l golească pe
primul, va suge doar laptele de început, sugarul va avea mai multe gaze,
crampe, fiind mai neliniştit, va cere să sugă des şi nu va creşte bine
ponderal.
II.6.4.c. Semnele că sugarul primeşte destul lapte[27, 85, 91, 120]

1. ≥ 6 micţiuni/24 ore;
2. 4-8 scaune/24 ore;
3. între supturi copilul este “mulţumit”;
4. creşterea în greutate: 100-200 g/săptămână în primul trimestru
de viaţă.
Îngrijorarea că bebeluşul nu primeşte suficient lapte este unul dintre

motivele cele mai frecvente pentru oprirea alăptării. Mamele au nevoie de
reasigurare-nu numai că alăptarea este cel mai bun şi cel mai natural mod
de hrănire a copilului, dar şi că poate produce lapte de ajuns. Eşecul
stabilirii unui mod eficient de alăptare în timpul primei săptămâni poate
duce la deshidratarea nou-născutului sau ”falimentul creşterii”. [120]
59
II.6.4.d. Măsuri practice pentru stimularea secreţiei
În cazul în care mama nu are suficient lapte, se va indica:

- mama să mănânce bine şi să bea suficiente lichide; în perioada
alăptării trebuie explorată dieta mamei, regularitatea şi tipul
produselor alimentare consumate pentru a determina dacă sunt
acoperite toate necesităţile (vezi şi Regimul femeii care
alăptează);
- folosirea unui stimulent al secreţiei lactate - medicaţie care creşte
secreţia lactată;
- alăptarea frecventă; suptul este cel mai bun stimlent al secreţiei
lactate; copilul se va pune la sân de 8-12 ori/ 24 ore; [14, 105]
- mama să fie relaxată;
- mama să nu slăbească brusc (nu mai mult de 1-2 kg/ lună); [88]
- secreţia lactată este variabilă; creşterea secreţiei lactate se
realizează în câteva zile dacă copilul mai suge şi în 1-2
săptămâni dacă alăptarea a încetat în totalitate. [91]
Dacă iniţierea secreţiei lactate întârzie sau producţia scade, mamele

ar trebui să fie ajutate să practice alăptarea (să o iniţieze sau să o
continue) prin muls regulat - manual sau cu pompe speciale de sân.
În cazul în care alăptarea este temporar întreruptă şi/sau
completarea este indicată medical, ar trebui utilizat lapte de mamă muls:
- dacă este disponibil, se va folosi lapte proaspăt muls;
- sau se poate utiliza lapte muls în prealabil şi conservat în mod
corespunzător, conform standaredelor prezentate anterior. [111]
II.6.5. RAŢIA ÎN ALĂPTAREA EXCLUSIVĂ
Medicul va calcula cantitatea de lapte care trebuie consumată de

sugar şi va informa mama în legătură cu raţia recomandată.
Pentru calcularea raţiei de lapte în primele 10 zile, medicul poate
opta pentru folosirea Formulei Finkelstein: [96]
Formula Finkelstein: = (n – 1) x 70-80
- 70 ml = pentru greutatea 3.000-3.250 g. la naştere;
- 80 ml = pentru greutatea peste 3.250 g. la naştere;
n = numărul zilelor sugarului.
60
Pentru calcularea raţiei de lapte care trebuie consumată de sugar

după vârsta de 10 zile, medicul poate opta pentru una dintre următoarele
metode:
- După nevoile lichidiene: 150-180 ml/kg/zi, fără a depăşi 1 litru/zi;
După nevoile calorice: [64]
 trimestrul I. 100-110 kcal/kg/zi;
 trimestrul II. 90-100 kcal/kg/zi;
 trimestrele III şi IV 80-90 kcla/kg/zi.
N.B.! Nicio formulă nu are valoare absolută, ele sunt doar
orientative.
II.6.6. CONTROLUL CREŞTERII PONDERALE
Creşterea ponderală a copilului trebuie evalată periodic. Controlul

se face prin cântărirea copilului săptămânal în prima lună, apoi cel puţin
odată lunar până la vârsta de 1 an (la nivelul cabinetului medicului de
familie).
Scăderea în greutate şi creşterea ulterioară sunt indicatori ai
eficienţei alăptării, nu trebuie interpretate izolat; scaunele, aspectul şi
cantitatea de urină şi comportamentul sugarului sunt, de asemenea, utile.
Bebeluşii ar trebui să fie cântăriţi dezbrăcaţi, fără scutec.
Literatura de specialitate apreciază ca normală o pierdere iniţială de
greutate în primele 10 de zile de până la 10 procente din greutatea la
naştere. Bebeluşii revin la greutatea de la naştere la două-trei săptămâni
de viaţă, crescând cu 15-30 g pe zi în primele luni. [27]
Evaluarea creşterii ponderale a copilului se face prin comparaţie cu
anumite standarde.[34] Există grafice actuale conform vârstei şi înălţimii,
cum s-a prezentat în capitolul I.2.4. [133]
Evaluarea creşterii ponderale a copilului[34, 64, 96]

Sugarul sănătos alimentat corect trebui să câştige în greutate: 750
g/lună în lunile I–IV (excepţie: prima lună când poate creşte doar 500 g/
lună, datorită scăderii fiziologice în greutate);
- 500 g/lună în lunile V–VIII;
- 250 g/lună în lunile IX–XII, ajungând astfel la 1 an la 9 kg;
- după vârsta de 2 ani se poate folosi formula Herman: G = 9-2xV
(unde V reprezintă vârsta copilului, în ani).
61
Copiii alimentaţi la sân nu au nevoie de apă sau ceai, deci, numai

lapte matern până la vârsta de 6 luni. Pentru primele şase luni, laptele
matern acoperă în totalitate necesarul pentru a susţine creşterea.
Pentru sugarii sănătoşi, cu greutate normală la naştere, născut într-o
ţară industrializată, curentele de cercetare sprijină beneficiul alimentaţiei
exclusive cu lapte matern până la 4-6 luni.
Dacă mama crede că sugarului îi este sete, ea însăşi trebuie să bea
mai multă apă şi să alăpteze mai des. [91]
II.6.7. SUPLIMENTE ÎN TIMPUL ALĂPTĂRII

EXCLUSIVE
Alăptarea exclusivă trebuie suplimentată cu: [56]

- Vitamina D: 400 UI (1 pic.)/zi în sezonul cald şi 800 UI (2 pic)/zi
în sezonul rece, începând din a şaptea zi de viaţă;
- Fier: 25–50 mg Fe elemental/zi de la vârsta de 6 luni până la
minimum 9 luni, la indicaţia medicului;
- Fluorură de sodiu: 0,25 mg/zi după vârsta de 6 luni în cazul în
care se poate asigura continuitatea administrării.
După o anumită vârstă, laptele uman singur nu va mai acoperi toate
nevoile nutriţionale ale copilului.
Vitamina K pare să fie o problemă doar la nou-născut; aceasta este
administrată de rutină (0,5-1 mg intramuscular sau 1 mg oral) pentru a
proteja împotriva bolii hemoragice.
Suplimentarea cu vitamina D este necesară la sugarii alăptaţi la sân
până la vârsta de 6 luni şi ulterior în condiţiile în care expunerea la soare
nu este adecvată (în antimpul rece); astfel, sugarul trebuie să primească
vitamina D (400 UI) zilnic, până la înţărcare. [27, 56]
Fluorul este important atât în faza preeruptivă, cât şi în timpul
creşterii dinţilor; poate fi necesar un supliment (0,25 mg pe zi) în dieta
sugarului, dar numai în cazul în care aportul de apă fluorurată nu este
unul adecvat - doar în zonele unde apa potabilă conţine sub 0,3 μg/L; se
administrează doar peste vârsta de 6 luni, cu condiţia să nu se întrerupă
administrarea odată începută.
Până la vârsta de şase luni depozite de fier de la naştere sunt în
scădere şi este necesar să se introducă produse alimentare care conţin fier;
întârzierea introducerii de alimente solide mult peste vârsta de şase luni,
62
este de natură să creeze copilului risc de anemie prin deficit de fier şi alţi
micronutrienţi. [51, 102]
II.7. ERORI ŞI CAPCANE DE EVITAT ÎN

ALĂPTAREA EXCLUSIVĂ
Trebuie avute în vedere măsurile la îndemână pentru promovarea

alimentaţiei naturale prin depăşirea unor situaţii care ar putea cauza
abandonul alăptării. [91, 96, 110]
1. A nu se renunţa la alimentaţia naturală din motive pur estetice
(”se strică forma sânilor”)
2. Mamele nu sunt învăţate să alăpteze la cerere şi nici să-şi
menţină lactaţia. Problemele încep încă de la personalul mediu
din dispensarele teritoriale care nu sunt instruite şi nu cunosc
aceste căi, precum şi datorită faptului că recomandă foarte uşor
renunţarea la alăptare spunând că “laptele e slab, e prea zeros”
şi propun o diversificare foarte rapidă.
3. A nu se renunţa la alimentaţia naturală din primul moment în
care secreţia lactată este în cantitate mai mică. Se va încerca
stimularea secreţiei lactate prin supt mai frecvent şi consum
crescut de lichide din partea mamei.
4. Dacă laptele este insuficient şi trebuie trecut la o alimentaţia
complementară, noul preparat nu se va da cu biberonul (sugarul
se obişnuieşte foarte repede şi renunţă la sân); se va oferi cu
linguriţa.
5. Dacă sugarul refuză sânul nu se datoreşte faptului că “laptele
nu este bun”, trebuie căutată altă cauză de refuz al sânului.
6. Diversificarea se va începe după vârsta de 6 luni în alăptarea
exclusivă, cu o cunoaştere foarte riguroasă a regulilor de
diversificare şi a succesiunii alimentelor ce vor fi introduse.
7. Lipsa stimulării alăptării, lucru care, aşa cum am prezentat
anterior, trebuie început încă din maternitate. Mamele trebuie să
înceapă alăptarea la ½ oră după naştere. Ele trebuie învăţate să
ţină copilul pe burta lor (piele la piele) pentru stimularea
legăturilor afective mamă - copil, în acest sens fiind extrem de
utilă practicarea sistemelor rooming-in.
8. Mamele nu sunt educate în sensul a nu da nou-născutului alt
aliment decât laptele matern. Ele nu cunosc faptul că sugarilor
63
alăptaţi la sân le este interzis să folosească biberonul, suzeta,

tetina şi nu ştiu faptul că alăptarea exclusivă trebuie să dureze
cel puţin 6 luni, şi indicat ar fi până la 1 an sau chiar 2 ani.
9. În momentul când ele nu vor mai avea lapte ele trebuie să
cunoască că alăptarea parţială (lapte de mamă asociat cu un
preparat adaptat) e bine să se facă complementar.
10. Înţărcarea se va face treptat şi nu brusc, având în vedere faptul
că sugarul poate suferi un şoc.
11. Mama nu cunoaşte suficient criteriile de “stare de bine” şi de
sănătate sau de creştere ponderală a sugarului, respectiv de
boală.
64
CAPITOLUL III. ALIMENTAŢIA

SUGARULUI
Definiţii
Alăptarea exclusivă
După cum am menţionat în capitolul anterior, termenul desemnează
faptul că sugarul primeşte doar lapte de la sân, de la mamă sau de la o
doică, sau lapte uman muls, fără alte lichide sau solide, nici măcar apă, cu
excepţia soluţiilor de rehidratare orală, a picăturilor sau a siropurilor de
vitamine, suplemente de minerale sau medicamente indicate medical.
Alimentaţia complementară
Reprezintă procesul început atunci când laptele de mamă nu mai
este suficient pentru a acoperi nevoile nutriţionale şi sunt necesare alte
alimente şi lichide.
Alimentele complementare sunt alimente de diversificare, adică
orice aliment solid sau lichid, altul decât laptele de mamă sau formula de
început sau continuare. ESPGHAN subliniază că a considera substituenţii
de lapte de mamă ca alimente complementare este nefolositor şi confuz.
Perioada de diversificare
Reprezintă perioada în care alte alimente sau lichide sunt oferite
sugarului alături de laptele de mamă sau formulă pentru sugari.
Diversificarea alimentaţiei reprezintă introducerea progresivă în
alimentaţia sugarului eutrofic a altor alimente decât laptele, solide şi
semisolide, concomitent cu maturarea enzimelor digestive şi creşterea
nevoilor nutriţionale ale sugarului, cu scopul de a acoperi nevoile calorice
pentru creştere şi dezvoltare fizică şi neuropsihică normală. [9, 101]
III.1. ALIMENTAŢIA DIVERSIFICATĂ
Definiţie: diversificarea alimentaţiei reprezintă introducerea în mod

progresiv în alimentaţia sugarului eutrofic a altor alimente decât laptele,
solide şi semisolide
Nutriţia adecvată în timpul perioadei de sugar şi copil mic este
esenţială pentru a asigura creşterea, sănătatea şi dezvoltarea copiilor la
întregul lor potenţial, iar nutriţia nepotrivită creşte riscul de boală: [102, 140]
65
- problemele de nutriţie sunt responsabile pentru 1/3 din cele 9,5

milioane de decese estimate în anul 2006 la copii sub 5 ani;
- nutriţia neadecvată poate duce şi la obezitate;
- aceasta este o problemă de sănătate publică în multe ţări;
- alăptarea la nivel global ar putea împiedica 13% din decese la
copiii mai mici de 5 ani;
- în primii 2 ani de viaţă există oportunitatea asigurării creşterii
corespunzătoare şi dezvoltării optime;
- practici adecvate pentru alimentaţia complementară ar putea
reduce suplimentar mortalitatea sub 5 ani (cu 6%).
Dacă în mod ideal sugarii ar trebui să fie alăptaţi cel puţin un an sau
mai mult, este important să realizăm că, după o anumită vârstă, laptele
uman singur nu va mai acoperi toate nevoile nutriţionale ale copilului. [79]
Se recomandă alăptarea exclusivă de la naştere până la 6 luni, apoi
se vor introduce şi alte alimente, de la vârsta de 180 zile (6 luni),
continuându-se alăptarea. [39, 51]
Până la vârsta de şase luni, depozitele de fier de la naştere sunt în
scădere şi prin urmare, este necesar să se introducă produse alimentare
care conţin fier. Spre sfârşitul primului an de viaţă, laptele matern nu mai
oferă suficiente proteine pentru copil, astfel fiind necesară o sursă
suplimentară, cum ar fi carnea, peştele, galbenuşul de ou, lintea şi brânza.
[75]
Întârzierea introducerii de alimente solide mult peste vârsta de şase
luni, creează copilului riscul de anemie prin deficit de fier şi alte
deficienţe micronutriţionale.[97, 119] Înţărcarea continuă pe măsură ce o
varietate tot mai mare alimente solide şi lichide sunt introduse în dieta
copilului. [39]
La vârsta de şase luni, din punct de vedere al dezvoltării, copilul
este gata să accepte alimentele solide. Suptul şi mestecatul sunt acţiuni
complexe, având atât componente reflexe, cât şi învăţate. Componenta de
învăţare este condiţionată de stimularea pe cale orală. Dacă stimulul nu se
aplică în paralel cu faza dezvoltării neuronale, copilul poate avea ulterior
probleme de alimentare, existând, spre exemplu, o relaţie între suptul
prelungit, fără alimente solide şi apetitul redus. [79, 102]
66
III.1.1. CONSIDERENTE PRIVIND NECESITATEA

INTRODUCERII ALIMENTELOR SOLIDE
Dezvoltarea neuromusculară a copiilor dictează vârsta la care

aceştia pot primi diferite alimente; după vârsta de 4-6 luni, modul de
alimentaţie al sugarului trebuie corelat cu etapa de dezvoltare
neuromotorie a acestuia: [48]
 stă la masă după vârsta de 6 luni;
 soarbe din lingură după 6 luni;
 mestecă şi înghite bucăţele mici după 8 luni;
 de la 9-12 luni încep să se hrănească şi singuri;
Semisolidele şi alimentele pasate sunt introduse când abilitatea de a
mesteca nu este dezvoltată în totalitate, adică până la apariţia dentiţiei.
Când i se oferă alimente nepotrivite, copilul le refuză, astfel scăzând
aportul energetic.
Nu este de preferat nici întârzierea diversificării, având în vedere
dificultăţile alimentare de mai târziu.
III.1.2. NEVOILE ENERGETICE ÎN

ALIMENTAŢIA DIVERSIFICATĂ
Nevoile nutriţionale în primele 6 luni sunt estimate după alimentaţia

exclusivă la sân. Estimarea nevoilor nutriţionale după vârsta de 6 luni se
bazează pe faptul că alimentaţie la sân nu mai este suficientă, deoarece
conferă un aport caloric insuficient, aport insuficient de fier, zinc, sugarul
are nevoi proteice crescute şi deficit de vitamina A şi D.
III.1.2.A. Nevoile energetice totale: [22, 37, 75, 85]

- 615 kcal/zi la 6-8 luni;
- 686 kcal/zi la 9-11 luni;
- 894 kcal/zi la 12-23 luni.
 în practică nu se calculează cu exactitate aceste cantităţi, şi nici
aportul energetic exact;
 cantitatea de alimente complementare trebuie să se bazeze pe
principiile unei alimentaţii echilibrate, să asigure aport energetic
adecvat, atât prin calitatea alimentelor, cât şi prin frecvenţa
meselor şi modul de administrare al acestora.
67
III.1.2.B. Nevoile lichidiene în alimentaţia diversificată[22, 75, 85]

Necesarul total de lichide depinde de gradul de maturizare a
funcţiilor renale. LM conţine 90% apă, nefiind necesară suplimentarea
apei la sugarii alăptaţi exclusiv; [7, 130] sugarii care nu sunt alăptaţi necesită
cel puţin 400-600 ml de lichide în plus pe zi, pe lângă estimarea de 200-
700 ml din consumul de LV şi alte alimente. [132]
În climatul cald şi în sezonul estival, ca şi în perioadele de febră,
necesarul creşte până la 800-1.200 ml/zi. Alimentaţie bogată în electroliţi
creşte necesarul de lichide.
Spre deosebire de sugarul alăptat, cel care primeşte alimentaţie
diversificată va necesita suplimentarea lichidiană (apă, ceai, suc). [132]
Tabelul XIII prezintă aportul energetic necesar în plus faţă de
cantitatea de energie procurată prin alăptare.
Tabel XIII. - Energia necesară pe lângă aportul energetic din LM,

în funcţie de vârstă
Energia necesară/zi în
Vârsta
plus faţă de LM
6-8 luni 200 kcal/zi
III.1.3. MOMENTUL ÎNCEPERII DIVERSIFICĂRII
III.1.3.A. Aspecte istorice

Cercetarea atitudinilor din trecut arată variabilitate în practicile
legate de alimentaţia sugarilor de-a lungul timpului.
Încă din anul 1772, experţii au remarcat faptul că alăptarea este
suficientă pentru acoperirea nevoilor sugarilor, fără alte alimente, până la
vârsta de 6-7 luni; cu toate acestea, în anii 1800, alimente complementare,
în special cerealele, au fost adesea introduse de la 4 luni; în anii 1950,
practica a mutat introducerea alimentelor complementare mult mai
devreme: într-un studiu al pediatrilor în 1950, peste 2/3 dintre medici au
răspuns că sugarii aflaţi în îngrijirea lor primeau produse alimentare
complementare de la 2 luni. [11]
III.1.3.B. Recomandări actuale
68
Există o mare variabilitate atât între ţări cât şi în interiorul acestora

privind momentul optim al diversificării. [44, 136]
Conform ESPGHAN, diversificarea nu trebuie iniţiată înainte de 17
săptămâni, dar nu se va începe nici mai târziu de 26 de săptămâni, ţinând
cont de nevoile nutriţionale, abilităţile de dezvoltare şi impactul nutriţiei
asupra sănătăţii pe termen îndelungat. [9]
Alimentaţia naturală se continuă la cerere cel puţin până la 6 luni şi
chiar până la 2 ani, până când mama alege ca sugarul să fie înţărcat (adică
laptele de mamă este complet suprimat). LM oferă ½ sau mai mult din
necesarul energetic între 6 şi 12 luni, şi 1/3 din necesarul energetic şi alţi
nutrienţi de calitate între 12 şi 24 luni.
Nu există diferenţe semnificative ale creşterii în funcţie de
momentul iniţierii diversificării (5½ sau 6 luni), dar introducerea precoce
a alimentelor solide este legată strâns de apariţia ulterioară a obezităţii. [48]
Momentul introducerii alimentelor solide se alege în funcţie de
laptele primit anterior de sugar, şi anume vârsta de 6 luni pentru sugarii
alimentaţi la sân sau cu formule de lapte pentru sugari şi vârsta de 4-4½
luni (excepţie) pentru sugarii alimentaţi cu LV sau cu lapte praf standard
(deşi acesta nu este recomandat de Asociaţia Americană de Pediatrie până
la vârsta de 1 an). LV se recomandă doar în condiţii speciale (calamităţi,
etc). [9, 43, 101]
III.1.4. REGULI ÎN DIVERSIFICAREA ALIMENTAŢIEI
 legea selectivităţii şi progresivităţii - se oferă sugarului alimente

indicate, selectate, în mod progresiv, începând cu cantităţi mici, pentru a
evita anorexia, diareea;
 alimentele noi se introduc atunci când sugarul este perfect
sănătos;
 nu se vor introduce două alimente noi în aceeaşi zi;
 după ce s-a obişnuit cu un aliment nou se introduce altul;
 primele alimente să fie lichide sau semilichide;
 alimentele să fie pasate până apar primii dinţi, apoi triturate;
 un supt de regulă este înlocuit într-o săptămână;
 fiecare masă de solide se va completa cu laptele primit anterior
în cazul în care nu ia toată raţia (LM pentru sugarul alăptat, sau formulă
de lapte în cazul alimentaţiei artificiale);
69
 prânzurile de diversificare trebuie să aibă valoare calorică mai

mare decât masele de lapte care se scot;
 se va adm. un singur aliment nou, la o singură masă, în cantitate
mică (20-30 g) şi se va mări treptat în zilele următoare, la aceeaşi masă,
reducând proporţional laptele;
 noul aliment se dă înaintea suptului, la începutul mesei, când
copilul este flămând;
 se hrăneşte cu linguriţa pentru a învăţa să mestece;
 la apariţia primelor tulburări digestive se suprimă alimentul
respectiv timp de 1-2 săptămâni, până la refacerea toleranţei digestive,
apoi se va încerca reintroducerea acestuia, cu mai multă prudenţă (în
cantităţi mai mici);
 se evită folosirea precoce a făinurilor cu gluten (grâu, orz,
secară) în favoarea celor fără gluten (porumb, orez); evitând astfel
manifestările precoce ale celiachiei, boală condiţionată genetic;
 hidratarea între mese cu lichide neîndulcite (ceai, apă de robinet
fiartă şi răcită, apă "plată");
 nu se va insista excesiv în introducerea unui aliment nou,
alimentul nou introdus va fi propus, şi nu impus pentru a se evita anorexia
psihogenă;
 copilul nu trebuie forţat să primească întreaga raţie oferită;
 nu se ignoră personalitatea şi preferinţele copilului;
 nu se vor face “compromisuri” pentru a nu se modifica gustul
(lapte sau zahăr în piureul de legume, zahăr sau banană în supe, etc);
 nu se va adăuga sare în timpul preparării alimentelor pentru a nu
suprasolicita funcţia renală (nici produse gen Delikat, Vegeta);
 în niciun caz nu se vor adăuga în alimentaţia copilului
condimente;
 zahărul nu va depăşi concentraţia de 5%;
 nu se folosesc conservanţi;
 nu se administrează dulciuri concentrate;
 înţărcarea va fi progresivă, până la 2 ani (nu brusc pentru că se
poate produce stare de şoc).
70
III.1.5. PRINCIPII DIRECTOARE PENTRU

DIVERSIFICAREA ALIMENTAŢIEI
Alimentaţie sugarului trebuie să fie responsabilă, prin aplicarea

principiilor de îngrijire psiho-socială: [43, 79]
- copilul trebuie alimentat direct sau copiii mai mari care sunt
capabili să se alimenteze singuri for fi supravegheaţi în timpul
meselor;
- va fi hrănit încet şi cu răbdare, încurajând copilul să mănânce, dar
nu forţat;
- dacă refuză alimentele, se vor încerca diferite combinaţii, texturi,
gusturi şi metode de încurajare;
- se minimilizează distragerea atenţiei în timpul mesei;
- mesele sunt un prilej de învăţare pentru copil, se va menţine
contactul vizual şi se va folosi un limbaj drăgăstos;
Igiena şi manipularea corectă a produselor alimentare: [134]

- curăţenie;
- gătit separat pentru copil (copt, fiert);
- alimente bine gătite;
- păstrarea la temperaturi sigure;
- utilizare unei surse sigure de apă.
Creşterea numărului de administrări a alimentelor comple-

mentare pe măsură ce copilul creşte şi oferirea unei varietăţi de
alimente bogate în nutrienţi pentru a asigura toate nevoile nutritive şi
utilizarea de alimente complementare fortificate sau suplimente de
vitamine şi minerale pentru sugari, după necesităţi.
Alimente complementare potrivite: [134]

Pentru a fi adecvate administrării la sugar, alimentele vor fi bogate
în energie, proteine şi micronutrienţi (în special Fe, Zn, Ca, vitamina A,
vitamina C şi acid folic).
Când copilul este bolnav se va creşte aportul de fluide, inclusiv

alăptare mai frecventă, precum şi încurajarea copilului de a mânca
alimente moi, sau cele preferate. În convalescenţă se vor oferi alimente
mai des şi se va încuraja copilul să mănânce mai mult.
71
Primul aliment de diversificare va fi ales în funcţie de starea de

nutriţie a sugarului, pentru cel eutrofic - supă de legume, iar pentru cei cu
nutriţie deficitară - terci de făinos fără gluten.
Alte aspecte
Prevenirea alergiilor se realizează prin evitarea introducerii tardive
a alimentelor potenţial alergene (peşte, ou, nuci, fructe de mare, soia),
prin introducerea precoce (sub 4 luni) a mai mult de 4 alimente se
asociază cu risc crescut de dermatită atopică (pe termen scurt şi lung),
deşi amânarea introducerii alimentelor cu potenţial alergogen nu
influenţează semnificativ riscul de alergie (poate chiar creşte riscul de
sensibilizare). După ESPGHAN cea mai eficientă măsură de prevenire a
alergiilor este alimentaţia exclusivă la sân 6 luni la care se adaugă
introducerea alimentelor complementare după vârsta de 6 luni şi
introducerea unui singur aliment o dată (pentru a putea sesiza reacţiile
alergice) [9, 48, 57, 62]
În alimentaţia complementară, hrana trebuie să acopere peste 90%
din necesarul de Fe, să furnizeze suficient Fe biodisponibil; astfel, LV,
sursă săracă de Fe, nu ar trebui utilizat ca băutără principală sub vârsta de
12 luni; volume mici pot fi oferite pentru prepararea altor mâncări. [97]
Este prudentă evitarea introducerii precoce (înainte de 4 luni), ca şi
tardivă (după 7 luni) a glutenului, cu introducerea treptată a acestuia, cât
timp sugarul este încă alăptat, LM putând reduce riscul de celiachie, DZ
tip 1, şi a alergiilor la grâu.
Sugari şi copiii mici nu ar trebui să aibă dietă vegetariană, având în
vedere riscul crescut de deficite nutriţionale: calorice, proteice, de
vitamina B12, vitamina D, riboflavină, calciu.
Sugarii care au primit diete vegetariene prezintă frecvent creştere
lentă, depozite de grăsime şi masă musculară reduse, dezvoltare psiho-
motorie încetinită.
Dacă mama este vegetariană, alăptează şi nu ia suplimente
nutriţionale, sugarul are risc semnificativ crescut de afectare severă
cognitivă.
Dacă din diverse considerente copiii mici au un regim vegetarian, ei
ar trebui să primească o cantitate de lapte suficientă (500 ml) (matern sau
formulă), produse lactate în cantitate adecvată, peşte şi suplimente de
vitamine şi microelemente.
În ceea ce priveşte sucurile de fructe: [16, 117]sunt mai sigure la sugar
decât cele pasteurizate, nu au niciun beneficiu nutriţional sub vârsta de 6
luni, iar după vârsta de 6 luni nu au nici un beneficiu nutriţional prin
comparaţie cu fructul (pulpa); sucul 100% de fruct sau reconstituit poate
72
fi parte dintr-o dietă bine echilibrată, însă consumul excesiv de suc de

fructe se asociază cu sub-/ supraalimentaţie, crescând riscul de obezitate,
poate produce diaree, flatulenţă, distensie abdominală, carii dentare (este
de dorit un aport de cca. 60 ml/zi, nu mai mult de 150 ml/zi).
În Europa, deficitul de micronutrienţi este rar sub 1 an, mai
degrabă existând un risc de aport excesiv, motiv de îngrijorare legat de
posibila apariţie ulterioară a obezităţii. [48, 97]
Consumul de alimente fortifiate comportă un risc, cel puţin teoretic,
de exces alimentar de micronutrienţi, vitamine şi minerale.
De la vârsta de 3 luni, creşterea sugarilor alimentaţi cu lapte de
mamă diferă de cea a sugarilor alimentaţi cu formulă: cei alăptaţi cresc
mai lent, iar cei alimentaţi cu formulă continuă să crească în aproximativ
acelaşi ritm ca şi până la 3 luni. La iniţierea diversificării există diferenţe
antropometrice şi, posibil de maturare neuromotorie, renală şi gastro-
intestinală între cele două categorii de sugari.
Deşi există dovezi teoretice că diferite alimente complementare au
beneficii pentru copiii alăptaţi la sân sau sugarii hrăniţi cu formule,
Comitetul ESPGHAN consideră că elaborarea şi implementarea de
recomandări separate pentru sugarii alăptaţi şi cei hrăniţi cu formule
prezintă dificultăţi de ordin practic şi sunt nedorite. Amintim doar câteva
aspecte de luat în considerare. [7, 130, 132]
Pentru copilul alimentat exclusiv natural[7, 130]

- nutrienţii necesari unei alimentaţii sănătoase se obţin din
varietatea alimentelor oferite (carne, peşte, ou);
- dieta vegetariană nu asigură nevoile nutriţionale necesare, decât
prin adăugarea suplimentelor (vitamine, minerale);
- nu se recomandă administrarea lichidelor cu conţinut caloric
inadecvat (cafea, ceai, băuturi îndulcite, carbogazoase).
Pentru copilul alimentat artificial/ mixt [132]

- idem cu cel alăptat şi în plus:
- dacă se consumă suficiente proteine de origine animală,
necesarul zilnic de lapte este 200-400 ml;
- o dietă bazată pe vegetale ridică necesarul la 300-500 ml/zi;
- sursele de lapte pentru copiii care nu pot fi alăptaţi: LV - tratat
UHT, laptele praf, produse fermentate de tip iaurt;
- dacă nu consumă suficiente produse lactate, surse adiţionale de
calciu sunt legumele şi fructele proaspete şi suplimentele
nutritive;
73
- alimentele cu conţinut bogat în vitamine trebuie, de asemeni,

incluse în dieta copilului alimentat artificial/ mixt:
 vitamina A - fructe şi legume, ulei de palmier;
 vitamina C - fructe (citrice) şi legume;
 vitamina B şi folaţi - ficat, carne, gălbenuş de ou, vegetale
cu frunze verzi, legume, fructe proaspete.
III.1.6. CALENDARUL DIVERSIFICĂRII

ALIMENTAŢIEI SUGARULUI
La 6 luni[33, 37, 91]

 supa şi pireul de legume (morcovi, pătrunjel, păstârnac,
dovlecel, spanac), cu adaos de unt sau ulei vegetal - la masa de
prânz; de 3-4 ori/ săptămână, iniţial 30-40 g/zi;
 sucuri de fructe (mere, morcov, citrice) - 30-50 ml/zi;
 fructe pasate sub formă de pireuri (măr, portocală, piersică), de
obicei la masa de la ora 17, sau dimineaţa la 10h;
 făinosul fără gluten (orez, porumb) va îmbogăţi o masă de lapte,
supa (1-3%), sau piureul de legume sau fructe; biscuiţi, cereale
(orez Nestle), griş;
 supa de oase, carne (pui, viţel, vită), carnea fiartă, tocată/
mixată, ficat de pasăre;
 iaurt proaspăt, preparat în casă.
La 7-8 luni ca la 6 luni şi în plus: [33, 37, 91]

 legume - cartof şi leguminoase (mazăre, soia, fasole verde);
 fructe - gref, pere, mango, papaya;
 făinos cu gluten (grâu, orz, secară), sub formă de pâine, covrigi;
 gălbenuş de ou fiert 10 minute de la primul clocot se va oferi de
2-3 ori/ săptămână; progresiv (¼, ½, ¾, 1); albuş nu se dă sub 1
an (fiind alergizant).
La 9-10 luni ca la 7-8 luni şi pe lângă acestea: [33, 37, 91]

 mămăliguţă;
 fructe - banane, pere, piersici;
 cereale de grâu (inclusiv cu puţină cacao);
 brânza de vaci se poate amesteca în piureul de fructe sau
legume;
74
 se poate introduce carnea tocată - în supa de perişoare, acrită cu

borş sau lamâie.
La 10-12 luni ca la 9-10 luni şi în plus: [33, 37, 91]

 şuncă neafumată (preparată în casă);
 fructe - ananas, pepene, chiar fructe sub formă de dulceaţă;
 peşte alb;
 soteuri, papanaşi, prăjituri de casă, budinci de făinoase cu lapte,
creme;
 paste făinoase (tăiţei, macaroane) cu brânză de vacă.
III.1.7. ALIMENTAŢIA COMPLEMENTARĂ - SFATURI

PRACTICE
Alimentaţia sugarului cu stare de nutriţie bună, eutrofic

Primul aliment de diversificare va fi pireul de legume sau supa de
legume (de zarzavat); iniţial se introduce morcov pasat, diluat în părţi
egale cu apă fierbinte, ulterior se vor pasa şi alte zarzavaturi (cartofi,
păstârnac, dovlecei, ardei gras, spanac, salată verde, pătrunjel); pireul
de legume va fi de consistenţa unei smântâni groase şi se obţine prin
pasarea legumelor în apa în care au fiert (de preferat la aburi sau în oala
sub presiune).
Ulterior, supa va fi îmbogăţită cu ulei de floarea soarelui sau de
porumb, sau cu unt (5g), de bună calitate; valoarea calorică se va
îmbogăţi cu făinos 3% (făină de orez sau făinuri industriale imbogăţite cu
vitamine şi fier).
Treptat se va adăuga carnea de pasăre sau vită, şi gălbenuş de ou
fiert 10 minute, de 3 ori/ săptămână.
Masa de legume va fi servită între orele 12-14.
Alimentaţia sugarului cu stare de nutriţie deficitară

Diversificare se începe cu făinos cu lapte (făină de orez), cu valoare
energetică crescută, sau, ideal, cu cereale fortificate cu fier; făinosul cu
lapte se poate introduce după 5 ½ luni la masa de la h 18, zaharat 5%, iar
cerealele vor fi iniţial fără gluten (orez, porumb), iar din luna a 6-a se
poate introduce glutenul (făină de grâu, biscuiţi, pâine, făină de orz sau
secară).Cerealele pot fi oferite ca o masă întreagă la ora 18, în lapte, în
iaurt, sau ca adaos la masa de fructe sau brânză de vacă.
75
Dezvoltarea gustului şi preferinţelor alimentare

Expunerea prenatală şi postnatală precoce la arome, creşte
plăcerea copilului care apreciază acea aromă şi la alimentele solide de
diversificare. Învăţarea precoce este îngrădită de predispoziţiile genetice
care includ preferinţe înnăscute pentru gusturile dulce şi sărat şi
respingerea gusturilor amar şi acru. Copiii preferă alimentele hiper-
calorice, refuză frecvent alimentele noi şi învaţă să asocieze aromele
alimentelor cu senzaţiile de după ingerarea lor, existând riscul unui aport
dietetic dezechilibrat, mai ales în condiţiile în care sunt disponibile multe
alimente ieftine, bogate în calorii, sare, zahăr şi grăsimi.
Nu este permis: forţarea copilului să mănânce, ceea ce scade
apetitul copilului pentru acel aliment şi nici restricţionarea unui aliment,
fapt care va creşte dorinţa copilului de a-l consuma.
Sunt interzise în alimentaţia sugarului:

 albuşul de ou până la 1 an (alţi autori îl recomandă doar după
vârsta de 3 ani);
 nu se va da miere până la 1 an din cauza riscului de contaminare
cu toxină botulinică şi a proprietăţilor alergizante;
 afumături, prăjeli la cuptor, carne de porc, oaie (până la 1-3
ani);
 fructe cu seminţe: cireşe, vişine, caise, pepene (sucul acestora se
poate oferi);
 alimente solide dure, mici, rotunde sau lipicioase: boabe,
seminţe, bomboane, pufuleţi, floricele de porumb, porumb fiert,
cartofi prăjiţi, ţelină, morcov crud, peşte cu oase, carne tare, din
cauza riscului de aspiraţie şi înec.
Alimente de evitat la sugar şi la copilul până la 3 ani

- dulciuri sau alimente care le înlocuiesc pe cele nutritive şi
încurajează folosirea dulciurilor (dulciuri concentrate, băuturi
carbogazoase cu arome artificiale, prăjituri din comerţ, cereale
cu zahăr, cozonac, etc);
- alimente alergizante (ciocolată, cacao, căpşuni, zmeură, fragi,
mure, albuş de ou, carne de porc);
- fructe cu risc de a produce diaree (pere, prune, pepene, cireşe,
vişine);
- alimente greu de digerat (cârnaţi, şuncă, rântaşuri, prăjeli,
grăsimi animale, sosuri, condimente, seminţe);
76
- alimente cu risc de infectare/ infestare: ou crud (Salmonella),

LV nefiert (TBC), fructe de mare;
- altele: fasole boabe, mazăre, ceapă crudă.
Avantajele preparatelor industriale pentru diversificare

 economie de timp; comoditate în administrare;
 preparare instant;
 posibilitate de stocare;
 varietate mare indiferent de sezon;
 densitate nutritivă standardizată; digestibilitate bună;
 preparate în condiţii de sterilitate maximă, securizate biologic;
 conţinut redus de sare;
 majoritatea nu conţin zahăr cristalizat (previn obezitatea,
cariile);
 unele sunt gluten-free;
 cerealele sunt îmbogăţite cu fier;
 biocalitate garantată (fără coloranţi şi conservanţi artificiali).
III.2. ALĂPTAREA PARŢIALĂ
Este hrănirea sugarului la sân dar şi cu un alt tip de lapte. Se indică

atunci când mama nu are suficient lapte.
Sunt două metode de alăptare parţială:
a. Alimentaţie prin completare: după ce sugarul a supt la ambii
sâni se administrează un preparat lactat conform vârstei. Înainte
şi după supt este necesară cântărirea copilului.
b. Alimentaţie prin metoda alternativă: când mama este acasă,
dă să sugă sugarului, iar când lipseşte se administrează un
preparat lactat corespunzător vârstei.
Alăptarea parţială este inferioară alăptării exclusive, dar
superioară alimentaţiei cu substitute de lapte matern.
Calcularea raţiei se face ca şi în alimentaţia cu substitute de lapte
matern. [31, 37, 91]
Incidentele şi accidentele sunt similare cu cele din alimentaţia cu
substitute de lapte matern, dar mai rare.
Metode de alimentare:
- suptul liber la sân;
77
- supt la sân prin adaptatoare de mamelon;

- administrare cu linguriţa;
- administrare cu biberonul şi tetina (după o prealabilă sterilizare a
acestora prin fierbere);
- administrare prin gavaj gastric (în cazuri cu malformaţii cum ar fi
keilognatopalatoskizis larg ş.a.).
III.3. ALIMENTAŢIA CU SUBSTITUTE DE

LAPTE MATERN (ARTIFICIALĂ)
Se defineşte ca alimentaţia sugarului înţărcat cu alt tip de lapte

decât laptele de femeie (cu laptele altei specii), fără alimente solide.
Rezultatele sunt inferioare alăptării exclusive:
1. mortalitatea generală este mai crescută;
2. morbiditatea la fel, mai ales prin tulburări digestive şi o suscep-
tibilitate mai crescută pentru infecţii;
3. malnutriţia, anemia şi rahitismul sunt mai frecvente.
III.3.1. LAPTELE DE VACĂ
III.3.1.A. Compoziţia laptelui de vacă

Compoziţia laptelui de vacă nemodificat este nesatisfăcătoare
sugarului în primele luni de viaţă.
Laptele de vacă este un lichid alb-gălbui cu densitatea de 1.034, pH
6,5, având temperatura de fierbere 101º C.
Conţine la 1 litru: 35 g proteine, 35 g lipide, 45 g glucide, 7 g
minerale. [31, 91]
Proteinele sunt reprezentate în principal de cazeină (85%) şi
proteinele din lactoser (15%).[54]
- Cazeina formează în stomac sub acţiunea labfermentului un
coagul mai voluminos şi mai grunjos decât al laptelui de femeie,
îngrunând acţiunea enzimelor digestive asupra laptelui.
- Proteinele din lactoser. După precipitarea cazeinei în lactoser
rămân: albumine, globuline, lactoză şi săruri minerale. Cele mai
importante proteine ale serului sunt reprezentate de:
 lactoalbumina, cu rol în legarea ionilor de calciu;
78
 beta-lactoglobulina, cea mai antigenică proteină din laptele

de vacă (absentă în laptele de femeie), responsabilă de
alergiile produse de laptele de vacă;
 alte proteine din lactoser: lactoferina, imunoglobuline,
albumine, enzime.
Astfel există un dezechilibru între aminoacizi (unii sunt în cantitate

prea mare, alţii sunt în cantitate prea mică). Cu toate că proteinele sunt în
cantitate triplă faţă de laptele de femeie, ele au un randament mai scăzut
de utilizare, deoarece nu se asimilează optim.
Laptele de vacă este un lapte cazeinos (sărac în cisteină) faţă de cel
albuminos al femeii. Copii alăptaţi parţial vor necesita raţii proteice mai
mari decât cei alăptaţi esclusiv. [118]
Lipidele nu sunt fin emulsionate şi conţin acizi graşi nesaturaţi (mai

ales acid linoleic) în cantitate mică, pe când acizii graşi saturaţi, mai ales
cei volatili (acidul butiric, caproic, caprilic) şi acidul palmitic, stearic sunt
în cantităţi mari, iar pierderea de grăsimi prin scaun antrenează eliminarea
calciului şi a altor minerale. [37-8]
Glucidele sunt reprezentate de lactoză (practic neexistând oligo-

zaharide) în cantitate relativ mică, dar şi cu valoare biologică scăzută
(fiind levogiră). [37-8]
Sărurile minerale sunt în cantitate mare (în special Ca şi P), dând

laptelui o mare încârcâtură osmotică. Fosfaţii şi citraţii împreună cu
cazeina explică “puterea tampon” a laptelui de vacă, adică este nevoie de
3-4 ori mai mult suc gastric (HCl) pentru digestie fiind tulburată mai ales
digestia proteică.
Fierul se găseşte în cantitate mică în laptele de vacă (0,5 g%) şi cu
biodisponibilitate redusă. [31, 37-8]
Ionii de Na+ şi K+ se găsesc în cantităţi mult mai crescute decât în
laptele de mamă contribuind la încărcarea sarcinii osmotice a rinichiului.
Fermenţii sunt în cantitate mai mică şi în plus sunt distruşi prin

fierbere. [37-8]
Vitaminele. Vitamina D este în cantitate insuficientă (majoritatea se

distruge prin fierbere).
Valoarea calorică: 650 kcal/L. [36-7]
79
III.3.1.B. Dezavantaje[31, 37]

Laptele de vacă nemodificat, prin compoziţia sa are 4 mari
dezavantaje faţă de laptele de femeie:
a) proteine în cantitate prea mare;
b) săruri minerale în cantitate prea mare;
c) glucide în cantitate prea mică;
d) valoare calorică mai scăzută.
a) Cantitatea mare de proteine - de 3 ori mai mare decât în

laptele uman (LV = 34 g/l, LM= 9-10 g/l). Calitatea proteinelor este
inferioară LM prin conţinut redus de albumină, 6 g/l şi conţinut crescut de
cazeină, 28 g/l, cu raport albumină/cazeină = 2/8; cazeina LV precipită în
cheaguri mari în stomac, determină un efort de digestie de 3-4 ori mai
mare şi întârzie tranzitul gastric.
Beta-lactoglobulina este în concentraţie mai mare ca alfa-lacto-
globulina, având efect alergizant; aminoacizii LV au valoare biologică
mult mai mică decât cei din LM; indicele de utilizare proteică este de
78% pentru LV, faţă de 100% în LM, proteinele necesită transformare
hepatică ceea ce determină suprasolicitare hepatică, încărcare azotată,
deshidratare hipertonă şi suprasolicitare renală.
b) Multe sărurile minerale - acestea sunt în concentraţie de 4 ori

mai mare în LV, 7-8 g/l faţă de LM, 2 g/l, adică o mare încărcătură
osmotică.
c) Puţine hidrocarbonate: LV = 48 g/l vs. LM = 70 g/l, iar din

punct de vedere calitativ, oligozaharidele sunt practic absente în LV,
necesitând suplimentare cu zahăr.
d) LV are valoare calorică mai scăzută.
În plus sunt o serie de alte aspecte care constituie dezavantaje ale

laptelui de vacă în comparaţie cu cel uman:
- LV nu este steril, putând fi contaminat;
- digestia sa este mai dificilă.
Microbii
Laptele de vacă nu este steril, el putând conţine următorii microbi:
a. Microbii fermentaţiei lactice: streptococi, bacili acidofili, bacili
bifidus, etc;
80
b. Microbi saprofiţi: enterococi, stafilococi, proteus, piocianic,

coli, etc.(prin produsele de descompunere pot produce diaree);
c. Microbi patogeni:
- de la vaca bolnavă (bacilul Koch, al febrei aftoase,
salmonella, etc.);
- prin contaminare accidentală (tific, dizenteric, stafilococ,
ş.a.) [37]
Sterilizarea prin căldură (fierberea mai ales) este metoda cea mai
bună de distrugere a microbilor şi de conservare a laptelui. Conservarea
prin frig nu este prea economică, iar utilizarea substanţelor conservante
(salicilat/ bicarbonat de sodiu, etc.) a fost abandonată.
Procedee industriale (pasteurizare, tindalizare, etc.)
Procedee casnice (fierberea 5-10 minute la 101º C şi răcirea bruscă,
apoi consumat în 24 ore). [37]
NB! Şi laptele pasteurizat se fierbe înaintea administrării la sugar.
Digestia laptelui de vacă

Cazeina, sub acţiunea labfermentului, precipită în bloc masiv sau în
coaguli mari, greu atacabili de sucul gastric. Efortul stomacului de a
digera laptele de vacă este de 3 ori mai mare. Evacuarea stomacului este
mai îndelungată făcându-se la 3½-4 ore. Utilizarea (coeficientul de
utilizare) este de 95%.
Modificarea laptelui de vacă are drept scop ameliorarea diferenţelor
mari între laptele uman şi laptele de vacă (sintetizate în tabelul XIV).
Tabel XIV. - Diferenţele dintre laptele uman şi laptele de vacă

(adaptat după Ciofu)
Săruri Valoare
Proteine Lipide Glucide
minerale calorică
LM 1,7 g% 3,4 g% 7,0 g% 0,2 g% 70
LV 3,5 g% 3,5 g% 4,5 g% 0,7 g% 65
III.3.1.C. Adaptarea laptelui de vacă

Corectarea dezavantajelor prezentate adaptează în fond laptele de
vacă la funcţia digestivă a sugarului. Astfel, pentru scăderea proteinelor şi
mineralelor laptele necesită a fi diluat, iar pentru îmbogăţirea în glucide şi
calorii va trebui zaharat (totodată prin îndulcire se corectează şi gustul
fad). Puterea mare tampon a laptelui de vacă tulbură digestia, în special
81
cea proteică, necesitând mari cantităţi de HCl. Apare astfel, nevoia

acidulării laptelui, care astfel va avea coaguli mai fini şi mai uşor
atacabili de sucul gastric. [37]
Diluarea şi acidularea, în practică nu ridică probleme, însă zahararea
da. Zahărul, un dizaharid, în colon sub acţiunea florei se descompune în
acizi, în principal acid lactic, scăzând pH-ul şi producând fermentaţie.
Dacă pe lângă zahăr adăugăm un polizaharid (amidon) se constată că
zahărul îşi pierde din proprietăţile fermentescibile. Este vorba nu numai
de proprietăţile antifermentescibile ale amidonului ci şi de ”principul
celui de-al doilea hidrat de carbon”, care constă în faptul că soluţiile de
monozaharide (glucoză) de peste 5% şi de dizaharide (lactoză, zahăr) de
peste 8% se comportă în intestin ca soluţii hipertone, atrâgând apa din
lumen şi mărind peristaltismul (ca un purgativ salin). Soluţiile de
polizaharide cu moleculă mare, precum amidonul, chiar şi în concentraţii
mari (20%) se comportă în intestin ca soluţii hipotone. Deci, dându-le
asociat (zahăr + amidon) concentraţia zahărului poate fi crescută.
Astfel, în locul apei vom dilua laptele cu zeamă de orez ( în general
fiertură de făinoase) care prin amilopectine realizează principiul celui de-
al doilea hidrat de carbon şi, în plus, asigură şi o coagulare fină a
proteinelor. [37]
Diluarea, zahararea şi acidularea rezolvă “în mare” dezavantajele
amintite ale laptelui de vacă.
Din cauza acestor aspecte, însă, Comitetul de Nutriţie al Academiei
Americane de Pediatrie recomandă ca atare laptele de vacă doar după
vârsta de 1 an.
III.3.1.D. Excepţii în folosirea laptelui de vacă

În practica zilnică, LV se va folosi numai în caz de necesitate
extremă, în situaţie socială precară, cu imposibilitatea alăptării sau
insuficienţa laptelui matern.
Atunci când se utilizează, în cazuri cu totul şi cu totul speciale (cât
mai rar posibil), laptele de vacă se administrează în următoarele
concentraţii: 2/3 la nou-născut, 3/4 la 1-4 luni şi integral de la 4 luni.
Sunt acceptabile cantităţi mici de lapte de vacă pentru prepararea
altor alimente complementare după vârsta de 9 luni.
82
III.3.2. TEHNICA ALIMENTAŢIEI CU SUBSTITUENŢI

DE LAPTE DE MAMĂ
În primele 10-14 zile este recomandat a se administra formule de

tip Humana 0, Materna în cantităţi crescânde zilnic cu 5-10 ml la o masă.
Raţia alimentară se calculează:

după nevoile calorice: [64]
 110-120 kcal/kg/zi (trimestrul I);
 100-110 kcal/kg/zi (trimestrul II);
 90-100 kcal/kg/zi (trimestrele III şi IV);
- după nevoile lichidiene: 150-180 ml/kg/zi (fără a depăşi 1 litru).
Numărul de mese: 6-7 mese în luna I, 6 mese în lunile II-III, apoi 5

mese până la vârsta de 1 an. [22, 37, 85]
Mod de administrare cu linguriţa, cu biberonul (bine fierte,
sterilizate). Durata suptului este de 5-10 minute la o masă. Poziţia în
timpul mesei şi după masă sunt la fel ca în alăptarea exclusivă şi în cea
parţială (eructaţia, decubitul). [64, 91]
Alimentaţia cu substitute de lapte matern recunoaşte o diversificare
aproape similară cu cea a alăptării exclusive, cu următoarele precizări.
 se poate începe diversificarea mai repede, respectiv de la vârsta
de 5 luni;
 sugarul va primi între mese ceai şi suc de fructe (circa 50 ml/zi).
Regulile diversificării sunt similare cu cele din alăptarea exclusivă.
III.3.3. INCIDENTELE ALIMENTAŢIEI CU

SUBSTITUTE DE LAPTE DE MAMĂ
III.3.3.a. Intoleranţa la laptele de vacă[71, 125]

Este un incident rar, survenind în 75% a cazurilor în primele două
luni de viaţă şi se manifestă sub diverse aspecte:
 Şoc anafilactic, cu stare de şoc, colaps, vărsături explozive,
diaree - uneori cu sânge, eritem urticariform, edem facial.
83
Fenomenele apar imediat după o ingestie de lapte de vacă sau după

un interval liber (la a doua administrare avem sensibilizare cu formare de
anticorpi).
 Diaree după orice ingestie de lapte.
Se asociază cu vărsături, insuficienţa creşterii, colici abdominale.
În ambele cazuri se suprimă administrarea laptelui de vacă. Unii
autori recurg la desensibilizare începând cu doze mici (o picătură dintr-o
soluţie de 1‰), dar cu dezavantajul că desenzibilizarea durează 1-2 luni.
 Intoleranţa la proteinele laptelui de vacă cu pierdere de sânge
prin scaun, anemie.
 Alergia la LV, cu patologie complexă:
 respiratorie: rinite, bronşiolite, AB;
 imunologică: trombocitopenie, hemosideroza pulmonară
(sindrom Heiner)
 sindromul morţii subite;
 dermatită eczematiformă.
III.3.3.b. Anorexia este destul de frecventă. Se administrează
sucuri de fructe, laptele se acidulează, se schimbă preparatul sau se
grăbeşte diversificarea.
III.3.3.c. Colicile abdominale reprezintă consecinţa prezenţei
lacto-globulinei în laptele de vacă.
III.3.3.d. Supraalimentaţia se produce prin administrarea unor
preparate de lapte praf în concentraţii mai mari decât este recomandată
cantitativ şi calitativ.
III.3.3.e. Subalimentaţia este consecinţa diluării prea mari a
laptelui de vacă, sau nerespectării indicaţiilor din prospect.
Sugarii sunt agitaţi, curba ponderală este staţionară, au hipotermie,
diaree de foame, scaune brune cu aspectul zaţului de cafea.
III.3.3.f. Constipaţia apare prin digestia defectuoasă a cazeinei din
laptele de vacă.
III.3.3.g. Rahitismul, malnutriţia, anemia carenţială şi bolile
diareice sunt mai frecvente. [71, 125]
84
CAPITOLUL IV. ALIMENTAŢIA CU

FORMULE DE LAPTE
Dacă sugarul nu poate beneficia de alăptare exclusivă sau prepon-

derentă (alimentaţie naturală) se recomandă alăptarea parţială cu LM şi un
preparat de lapte (alimentaţia mixtă); la nevoie se instituie alimentaţia cu
substituente de LM (artificială).
În trecut copiii mamelor care nu aveau lapte erau condamnaţi la
moarte sau se recurgea la folosirea laptelui altei mame - dădacă.
În 1869 - Justus von Leibig a creat primul aliment pentru sugari -
sub formă de pulbere din bicarbonat de K, făină de grâu, de porumb, care
trebuia preparat cu LV
În 1870 - Henri Nestle a creat o formulă proprie de lapte (prima
formulă completă) ce trebuia amestecată cu apă - pentru copiii subnutriţi
De atunci industria preparatelor de lapte a creat produse simple,
apoi îmbogăţite cu Fe şi vitamine şi alte oligoelemente
Industria alimentară, prin tehnologii avansate, a reuşit să realizeze
formule de lapte după standarde care le apropie de compoziţia laptelui
uman.
În trecut s-au folosit preparate de lapte praf integral şi LV, dar
acestea nu mai sunt de actualitate; în prezent se recomandă formulele de
lapte praf adaptat, "infant formula" (formula de lapte pentru sugari), care
se defineşte ca un substitut artificial al laptelui uman, destinat pentru
consumul sugarului.
Formulele de lapte poartă denumirea de formule adaptate, în trecut -
denumite umanizate şi semiumanizate, terminologie la care s-a renunţat.
Deşi sunt lăpturi net superioare în privinţa respectării principiilor
nutritive, formulele au unele inconveniente: [31, 58]
- sunt alternative artificiale, inerte;
- nu pot oferi imunoglobuline şi alţi factori de apărare antiinfecţioşi;
- prezintă uneori risc de contaminare prin nerespectarea regulilor de
preparare;
- concentraţia macromoleculelor este asemănătoare cu cea a LV,
având în vedere că este greu de egalat prin mijloace tehnologice
concentraţia de microelemente a laptelui de mamă.
IV.1. INDICAŢIILE ALIMENTAŢIEI CU

FORMULE DE LAPTE
85
Sănătatea mamei:
- mama cu HIV, TBC;
- malnutriţia mamei;
- chirurgia sânului;
- terapia cu medicamente periculoase;
- alcoolism.
Copil inapt de a fi alimentat la sân:

- malformaţii la naştere;
- boli de metabolism (galactozemia).
Absenţa mamei:
- copil adoptat, orfan, în custodie;
- separaţia mamă/copil: închisoare, spital boli mintale;
- copil lăsat în grija altei persoane;
- copil abandonat.
Presiunea familiei (soacra, iubitul).
Lipsa educaţiei:
- mama crede că laptele matern este de calitate inferioară sau în
cantitate redusă;
- crede că alăptarea îi scade energia, îi afectează sănătatea sau
atractivitatea;
- mamă neinstruită privind alăptarea.
Presiune financiară:
- concediu de maternitate neplătit;
- nevoia sau obligaţia financiară de a avea serviciu.
Alte aspecte sociale:

- alimentaţie dificilă la sân din cauza şcolii, serviciului, a navetei, a
religiei;
- considerentul că formula de lapte este de preferat din punct de
vedere social.
Crez personal:
- mama nu se simte bine când alăptează copilul în prezenţa altor
persoane;
86
- alăptarea de către o rudă sau doică este evitată (neigienică,

scumpă);
- mama nu vrea să alăpteze sau preferă alăptarea parţială.
Considerente dietetice:
- conţinutul LM este influenţat de obiceiurile dietetice ale mamei:
mama vegetariană, sau consumul de alimente alergenice de
către mamă, ceea ce poate provoca reacţii alergice la sugarul
alăptat.
IV.2. CLASIFICAREA FORMULELOR DE

LAPTE
Preparatele pentru alimentaţia copilului sănătos sunt incluse generic

în grupa I de formule de lapte, pe când preparatele speciale folosite în
alimentaţia sugarului cu diverse patologii sunt incluse în grupa a II-a. [91]
Formule de început - pentru sugari sub vârsta de 6 luni.
Formule de continuare - pentru sugarii peste 4-6 luni, ca parte a
alimentaţiei complementare sau diversificate.
Formule junior - se administrează sugarilor după 8-12 luni, până la
3 ani, în loc de LV.
IV.3. COMPOZIŢIA FORMULELOR DE LAPTE
Compoziţia formulelor de lapte este în concordanţă cu noile

directive ale Uniunii Europene (2006/141/EU), care stabilesc compoziţia
standard a formulelor de lapte de început şi de continuare pe baza
progreselor ştiinţifice, fapt care a dus la revizuirea vechilor directive. [58]
Modificările esenţiale vizează: [58]
 reducerea aportului energetic la valori asemănătoare LM;
 modificarea şi adaptarea conţinutului de proteine şi grăsimi;
 vârsta de introducere a formulelor de continuare a fost stabilită
de la 6 luni;
 produsele vor conţine 0,5/g PUFA,
 termenul de adaptare a produselor la noile directive a fost 31
decembrie 2009.
87
Proteine: se scade cantitatea de proteine faţă de LV; sunt incluse în

formule sub formă de mixtură de proteine din LV şi o varietate de
proteine hidrolizate.
Glucide: formulele conţin adaos de lactoză şi alte zaharuri,

zaharoză, glucoză, amidon prefiert.
Lipide: se înlocuiesc parţial sau total grăsimile cu mixtură de

uleiuri vegetale, de floarea-soarelui, porumb, soia, cocos, acestea fiind
mai uşor digerabile; în formulele europene se înlocuiesc 20-30% din
grăsimi cu uleiuri vegetale (în formulele din SUA se înlocuiesc 100%).
Acidul linoleic asigură 3-6 % din aportul caloric total.
Săruri minerale: se scad cantităţile.
IV.3.1. RECOMANDĂRI PRIVIND COMPOZIŢIA

FORMULELOR PENTRU SUGARI
 formulele pentru sugari sunt produse pe bază de LV sau de alte

animale şi/sau alte ingrediente care au fost dovedite a fi potrivite
alimentaţiei sugarilor;
 siguranţa nutriţională a formulelor trebuie demonstrată ştiinţific
pt. a sprijini creşterea normală şi dezvoltarea sugarilor;
 formulele se prepară pentru consum în conformitate cu
instrucţiunile producătorului;
 formulele trebuie să conţină nu mai puţin de 60 kcal (250 kJ) şi
nu mai mult de 70 kcal (295 kJ) la 100 ml;
 formulele trebuie să conţină la 100 kcal un nivel de nutrenţi
între minimul şi maximul recomandat (cum sunt enumerate în Tabelul
XV); [73]
Tabelul XV. - Compoziţia propusă a formulelor de lapte pentru

sugari (recomandările ESPGHAN)
Component Unitate măsură Minim Maxim

Energie kcal/100 ml 60 70
88
Proteine Prot. din LV g/100 kcal 1,8 3

Prot. izolate din soia g/100 kcal 2,25 3
Prot. LV hidrolizate g/100 kcal 1,8 3
Lipide Totale g/100 kcal 4,4 6,0
Acid Linoleic g/100 kcal 0,3 1.2
Acid α-linolenic mg/100 kcal 50 NS
Raport ac. linoleic/α- linolenic 5:1 15:1
Acid lauric + miristic % din grăsimi NS 20
Acizi graşi trans % din grăsimi NS 3
Acid erucic % din grăsimi NS 1
Carbohidraţi total hidraţi de C g/100 kcal 9,0 14,0
Vitamine Vitamina A μg RE/100 kcal 60 180
Vitamina D3 mg/100 kcal 1 2,5
Vitamina E mg α-TE/100 kcal 0,5 5
Vitamina K mg/100 kcal 4 25
Thiamină mg/100 kcal 60 300
Riboﬂavină mg/100 kcal 80 400
Niacină mg/100 kcal 300 1.500
Vitamina B6 mg/100 kcal 35 175
Vitamina B12 mg/100 kcal 0,1 0,5
Acid pantotenic mg/100 kcal 400 2.000
Acid folic mg/100 kcal 10 50
Vitamina C mg/100 kcal 10 30
Biotină mg/100 kcal 1,5 7,5
 în plus faţă de cerinţele de compoziţie menţionate, pot fi

adăugate alte ingrediente pentru a se asigura că formula este potrivită ca
unică sursă de nutriţie pentru sugar, sau pentru a oferi alte beneficii,
similare cu cele de care se bucură copiii alăptaţi (taurină, nucleotide,
fosfolipide, acid docosahexaenoic);
Tabelul XV (continuare). - Compoziţia propusă a formulelor de

lapte pentru sugari (recomandările ESPGHAN)
Unitate
Component Minim Maxim
măsură
89
Fier (formulă bazată pe

proteina din LV şi mg/100 kcal 0.3 1.3
hidrolizat proteic)
Fier (formulă pe bază
mg/100 kcal 0,45 2,0
de proteine din soia)
Calciu mg/100 kcal 50 140
Fosfor (formulă bazată
pe proteine din LV şi mg/100 kcal 25 90
hidrolizat proteic)
Fosfor (formulă pe bază
mg/100 kcal 30 100
Minerale de proteine din soia)
şi oligo- Raportul calciu/ fosfor mg / mg 1:1 2:1
elemente Magneziu mg/100 kcal 5 15
Sodiu mg/100 kcal 20 60
Cloruri mg/100 kcal 50 160
Potasiu mg/100 kcal 60 160
Mangan mg/100 kcal 1 50
Fluoruri mg/100 kcal NS 60
Iod mg/100 kcal 10 50
Seleniu mg/100 kcal 1 9
Cupru mg/100 kcal 35 80
Zinc mg/100 kcal 0,5 1,5
Colină mg/100 kcal 7 50
Mio-inositol mg/100 kcal 4 40
L-carnitină mg/100 kcal 1.2 NS
 simpla prezenţă a unei substanţe în LM nu justifică adăugarea

acesteia la formulă, dar beneficiile aduse de suplimentarea cu acea
substanţă ar trebui arătate;
 trebuie demonstrate în mod ştiinţific atât faptul că nutrienţii din
formulă sunt adecvaţi pentru alimentaţia sugarilor, precum şi siguranţa
compuşilor suplimentari introduşi într-o anumită cantitate;
 formula trebuie să conţină o cantitate suficientă din substanţele
care au fost demonstrate a realiza un anume efect dorit; [73]
 pot exista diferenţe de biodisponibilitate a componentelor din
formulă faţă de laptele uman;
 alte substanţe decât componentele laptelui matern pot fi nece-
sare în formule pentru a obţine unele dintre efectele dorite la sugari. [73]
90
IV.3.2. PREPARAREA LAPTELUI
Laptele se prepară instant, înaintea mesei; dacă se pregătesc în

avans mai multe prânzuri, amestecul se poate păstra la frigider în
biberoane etanşe, sterilizate. [10]
Se spală mâinile înainte de preparare; se foloseşte ca lichid de
diluţie apa fiartă şi răcită la 50-60° sau apa plată. Concentraţia de lapte
este de 4-4,5 g (1 măsură) la 30 ml apă; măsura este livrată odată cu cutia
de lapte. Ex: 3 măsuri lapte la 90 ml apă, rezultă o concentraţie de 13-
15%.[10, 31, 33]
Se varsă pudra de lapte peste apa fiartă şi răcită din biberon, se agită
până se dizolvă bine în biberonul închis, se răceşte într-un vas cu apă.
Laptele se va administra călduţ, la t0 corpului (37-38°); se verifică t0
prin picurare pe dosul mâinii.
După folosire, cutia/punga se închide şi se păstrează la loc uscat şi
rece, dar nu la frigider. [10]
IV.3.3. PREPARATE (FORMULE) DE ÎNCEPUT

(PENTRU VÂRSTA 1)
- poartă inscripţionat cifra 1;

- sunt destinate alimentaţiei pentru nou-născuţi şi sugari sănătoşi (0-
6 luni);
- pot fi folosite în completarea laptelui matern sau ca alimentaţie
unică.
Unele preparate de început, pentru vârsta 1 (0-6 luni), existente

pe piaţă
Din multitudinea preparatelor eistente la ora actuală amintim: Nan 1
- Bifidus BL, Lactogen 1 cu Prebio, Nativa 1, Aptamil 1, Infant Milk 1
plus (probiotic), Infant Milk Bio 1, Novalac 1, Humana 1, Hipp 1, etc.
IV.3.4. PREPARATE (FORMULE) DE CONTINUARE

(PENTRU VÂRSTA A 2-A)
91
- au compoziţie chimică intermediară între LV şi laptele adaptat;

- sunt destinate sugarilor după 6 - până la 12 luni, fiind date în
paralel cu alimentaţia diversificată, împreună cu alte alimente,
în continuarea unei formule de început sau în completarea
alimentaţiei naturale după 6 luni;
- cantitate minimă este de 500 ml/zi;
- toate poartă inscripţionat cifra 2.
Preparatele de lapte sunt instant, nu au nevoie de adaosuri (zahăr) şi

se pot da la cerere, fără a depăşi 1 litru/zi.
Unele preparate de continuare, pentru vârsta a 2-a (6-12 luni),

existente pe piaţă
Există şi în această categorie numeroase preparate comercializate la
ora actuală. Amintim: Nan 2 Bifidus BL, Nan 3 Bifidus BL (peste 10
luni), Lactogen 2 cu Prebio, Nativa 2, Aptamil 2, Milumil 2 (6-9 luni),
Milumil 3 (9-12 luni), Milumil 3 cu vanilie (9-12 luni), Follow-on milk 2
plus probiotic (6-10 luni), Follow-on milk 3 plus probiotic (peste 10 luni),
Follow-on milk bio 2, Novalac 2, Humana 2, Hipp 2.
IV.3.5. PREPARATE LACTATE FOLOSITE ÎN

ALIMENTAŢIA SUGARULUI ŞI COPILULUI BOLNAV
Pentru alimentaţia copilului cu diverse afecţiuni există formulele

din grupa a II-a (speciale), care sunt modificate faţă de cele obişnuite şi
transformate spre a contracara anumite neajunsuri legate de o anumită
afecţiune în parte; sunt, de asemenea, o mare varietate de astfel de
preparate pe piaţă; amintim preparatele hipo- şi delactozate, formule de
lapte speciale, delactozate şi hipoalergenice pe bază de soia, formule de
lapte speciale, delactozate şi hipoalergenice având ca sursă de proteine -
hidrolizate proteice şi formule speciale folosite în bolile metabolice. [33, 91]
La sugarii cu intoleranţe şi alergii alimentare[48, 62]se utilizează

formule speciale pentru intoleranţe alimentare, având în compoziţie
92
proteine parţial hidrolizate, lipide anti-inflamatorii (DHA/ GLA) şi ulei cu

MCT, fără lactoză şi sucroză.
Indicaţii: regim dietetic în intoleranţe şi alergii alimentare.
Preparate: Alfaré.
La sugarii cu intoleranţă la lactoză[48] se utilizează formule delac-

tozate.
Compoziţie: sursa proteinelor este LV (cu modificări), sursa de
glucide este reprezentată de polimeri de glucoză, maltodextrină, glucoză,
fructoză ş.a. (nu lactoză), lipide exclusiv vegetale, cu adaos de MCT care
nu necesită activitate enzimatică pentru absorbţie, au conţinut echilibrat
de minerale şi vitamine.
Indicaţii:
- intoleranţă primară sau secundară la lactoză;
- realimentare după boli diareice;
- după intervenţii chirurgicale pe intestin.
Contraindicaţii: galactozemia.
Preparate: Nan fără lactoză, Alfare (hipolactozat), Althera
(hipolactozat), Humana HN, Milupa HN 25 (hipolactozat), Milupa SOM
(delactozat), Milupa pregomin (delactozat), Novolac AD.
La sugarii cu intoleranţă la proteinele LV [48, 71, 99] se utilizează

formule din soia, sursa proteinelor fiind soia.
Indicaţii:
- diaree uşoară;
- intoleranţă la proteinele LV;
- intoleranţă la lactoză, fructoză;
- maldigestie, malabsorbţie, malnutriţie;
- celiachie;
- boală inflamatorie intestinală;
- sindrom de intestin scurt.
Preparate: Humana SL, Alsoy, Isomil, Pregomin, Pregomin AS,
SOM.
La sugarii cu alergie asociată la proteinele LV şi proteinele din

[48, 125]
soia se utilizează formule extensiv hidrolizate, în care principalii
macronutrienţi sunt incluşi în formă predigerată. Proteinele extensiv
hidrolizate au ca sursă cazeina hidrolizată enzimatic, glucidele sunt
reprezentate de glucoză, iar lipidele provin din ulei de porumb, soia sau
nucă de cocos; conţin LC-PUFA.
Indicaţii: alergie la proteinele din LV şi din soia.
93
Contraindicaţii:
- intoleranţă la lactoză;
- malabsorbţie;
- malnutriţie severă;
- diaree cronică.
Preparate: Althéra (proteine inalt hidrolizate), Neocate (amino-
acizi), Alfare (formula de lapte praf folosită la tratarea malabsorbţiei
cronice, a diareei sau a alergiilor severe).
La sugarii atopici[48, 84] se utilizează formule hipoalergenice, a

căror compoziţie include proteine parţial hidrolizate în cantitate optimă
(Opti-pro), reducând riscul la alergie la proteinele LV; au prebiotice şi
probiotice, floră bifidogenă, conţin LC-PUFA şi au rol imunomodulator.
Indicaţii:
- istoric familial pozitiv pentru boli alergice;
- sugari cu teren atopic;
- alergii la proteinele LV.
Preparate: Nan HA 2, Alfaré, Humana HA 2, Milumil HA 2,
Novolac HA 2.
La sugarii cu colici[48] putem administra formule speciale

anticolici; compoziţia acestora include lactoză - 30% din carbohidraţi,
restul este reprezentat de maltodextrină şi alte glucide; fibrele solubile
GOS/ FOS (galacto-oligo-zaharide/ fructo-oligozaharide). După
consumarea acestor formule, scade consistenţa scaunelor şi creşte
frecvenţa acestora.
Indicaţii:
- colicile abdominale la sugarii alimentaţi artificial;
- constipaţie la sugarii alimentaţi artificial.
Preparate: Nativa 1, Nativa 2, Lactogen 1, Lactogen 2, Novolac AC
1, Novolac AC 2.
La sugarii cu regurgitaţii[48] putem administra formule anti-

regurgitare, care conţin amidon de porumb sau făină de roşcove,
determină îngroşarea omogenă a laptelui la nivel gastric, ceea ce
împiedică regurgitarea; aceste formule conţin lipide bogate în TG cu lanţ
mediu, care ajută la evacuarea gastrică.
Indicaţii:
- sugari cu regurgitaţii;
- intoleranţă la gluten;
94
- intoleranţă la fructoză sau zaharoză.

Preparate: Humana AR, Novolac AR. [8]
Alfaré este o formulă de lapte praf folosită la tratarea malabsorbţiei

cronice, a diareei sau a alergiilor severe.
La sugarii şi la copiii cu malnutriţie[48], având curbă ponderală

nesatisfăcătoare, se recomandă preparate cu valoare energetică mare, de
150 kcal/100 ml, precum:
 Infatrini - formulă nutriţională completă, îmbogaţită cu proteine
şi cu potenţial caloric crescut, recomandată în tratamentul
dietetic special de recuperarea a eşecului creşterii în afecţiuni
ca: malformaţii cardiace congenitale, insuficienţă bronho-
pulmonară, fibroză chistică, prematuritate, orice altă afecţiune
ce generează eşecul creşterii. Se foloseşte la grupa de vârstă 0-
18 luni, are valoare calorică de 150 kcal/100 ml.
 Nutrini (2-4-5 ani) - formulă nutriţională completă, îmbogăţită
cu proteine şi cu potenţial caloric crescut, recomandată în
tratamentul dietetic special de recuperarea a eşecului creşterii;
se foloseşte la vârsta de 2-5 ani, valoarea calorică fiind de 150
kcal/100 ml.
 Nutridrink (cu arome de căpşuni, ciocolată, vanilie) - este
destinat suportului nutriţional şi tratmentului malnutriţiei, dar şi
la bolnavii de cancer. Nivelul crescut de proteine şi calorii fac
posibilă recuperarea pierderilor în greutate. Se foloseşte doar
pentru nutriţie enterală şi la copilul peste 6 ani; valoare calorică
este de 150 kcal/100 ml; cantitatea utilizată 2-7 flacoane a 200
ml/zi.
 Duocal: se foloseşte la pacienţii cu nevoi energetice crescute,
dar cu restricţii de aport proteic sau de electroliţi şi celor care au
nevoie de un suport nutriţional bogat în grăsimi şi carbohidraţi.
 Protifar: produs hiperproteic, indicat în hipoproteinemii şi
situaţii cu nevoi proteice crescute.
 Nutren Junior şi Nutren fibre: produse hiperproteice, cu
valoare calorică mare, pot fi folosite după vârsta de 1 an.
 Peptamen Junior: preparat hidrolizat enzimatic de proteine, cu
o cantitate mare de MCT - 60% (scade riscul de malabsorbţie al
proteinelor). Se poate folosi în malabsorbţie, dar şi în fibroză
chistică; valoarea calorică este 100 kcal/100 ml. Se utilizează
după vârsta de 1 an.
95
Preparate speciale pentru fibroză chistică

 Cystilac: formulă specială, completă din punct de vedere
nutriţional, recomandată ca sursă unică de nutrienţi pentru
sugarii cu fibroză chistică, în primul an de viaţă. Se poate folosi
şi ca supliment nutriţional în alimentaţia copiilor cu vârsta de
peste 1 an. Are 25% MCT şi valoare calorică de 105 kcal/100
ml.
 Peptamen Junior: preparat hidrolizat enzimatic de proteine,
formulă polimerică cu o cantitate mare de MCT (ce scade riscul
de malabsorbţie al proteinelor). Se poate folosi în malabsorbţie,
dar şi în fibroză chistică; valoare calorică - 100 kcal/100 ml. Se
foloseşte după vârsta de 1 an.
 Monogen: aliment cu destinaţie medicală specială şi cu conţinut
crescut de trigliceride cu lanţ mediu (MCT). Este indicat în:
chilotorax, hiperlipoprotenemia tip 1, limfangietactazia
intestinală, malabsorbţie intratabilă, cu steatoree, tulburări în
metabolismul acizilor graşi cu lanţ lung (LCP), alte tulburări
limfatice sau lipidice care solicită o dietă bogată în MCT. Se
administrează după 1 an.
Formule speciale în diabet

 Diasip (cu gust de vanilie, capuccino şi căpşuni), are indice
glicemic redus, formulă nutriţională completă, îmbogăţită cu
fibre, 100 kcal/100 ml.
Preparate ketogenice – indicate în epilepsie - preparate ce induc

cetoză, cu o raţie mare de grăsimi, cu excludere aproape totală a
carbohidraţilor:
 Ketocal. Reduc cu 50% şi stabilizează convulsiile.
Preparate folosite în afecţiuni respiratorii (bronşite, emfizem).

 Respifor – cu nivel crescut de proteine ce ajută la creşterea
masei musculare, nivel crescut de carbohidraţi, cisteină cu rol de
protecţie împotriva radicalilor liberi şi stressului oxidativ;
valoare calorică de 150 kcal/100 ml.
Preparate folosite în erori înăscute de metabolism:

- Fenilketonurie: pku;
- Aminoacidurii (hiperleucin-izoleucinemie, hiervalinemia, boala
urinilor de arţar, etc): msud 1,2,3; hom 1, 2, 3; tyr ;
- Acidurii organice: ga 1, 2; os 1, 2, 3; leu 1, 2; lys 1, 2;
96
- Afecţiuni ale ciclului ureei: ucd 1, 2, etc.
IV.4. ERORI ŞI CAPCANE ÎN ALIMENTAŢIA

SUGARULUI
 Folosirea improprie a sticluţei; aceasta este doar a

bebeluşului şi doar pentru lapte - matern sau formulă şi pentru apă.
 Oferirea de diverse băuturi răcoritoare copilului, cu
arome de fructe; aceste fluide conţin mult zahăr şi pot deteriora
dinţii copilului.
 Administrarea de lapte nepotrivit; bebeluşii au nevoie de
laptele matern sau formule pentru sugari fortificate cu fier - în
primul an.
 Înţărcarea precoce; se va continua alăptarea atâta timp
cât mama şi copilul doresc.
 Alergii şi intoleranţe alimentare prin greşeli de
alimentaţie, diversificare improprie: la începerea diversificării se
adaugă un aliment nou la un moment dat, introducerea unui aliment
nou după cel puţin 5 zile - timp în care copilul se obişnuieşte cu
acesta, iar dacă apare o reacţie adversă se poate şti care aliment a
provocat-o.
 Cumpărături costisitoare: dacă se utilizează alimente
pentru copii din comerţ, la borcan, se va alege carne simplă, legume
şi fructe; se pot amesteca după preferinţele consumatorului,
obţinând mai multe avantaje din banii cheltuiţi.
CAPITOLUL V. ALIMENTAŢIA
COPILULUI MIC, A
97
PREŞCOLARULUI, ŞCOLARULUI ŞI
ADOLESCENTULUI
V.1. ALIMENTAŢIA COPILULUI MIC (1-3 ANI)
Datorită completării treptate a dentiţiei de lapte, a perfecţionării

masticaţiei şi perfecţionării complexului enzimatic digestiv, copilul mic
necesită o alimentaţie mai variată, mai consistentă, divers pregătită.
Necesarul de calorii
Copilul mic are nevoie de 90-100 kcal/kg/24 ore, cu variaţii în
funcţie de activitatea fizică intensă din această perioadă. [75]
Nevoile lichidiene
Necesarul de lichide este de 90-100 ml/kg/zi.
Regimul alimentar va cuprinde: [33, 48, 75]

 15% proteine (35-50 g/24 ore), din care 50-60% de natură
animală. Ele vor fi asigurate de lapte, brânză de vaci, ou, carne
(pasăre, vită, peşte, creier, ficat), alături de proteinele vegetale.
 30-40% grăsimi (40-50 g/24 ore), din care 5-10% grăsimi
animale: unt, ulei vegetal, margarină, etc.
 45-50% glucide (160-200 g/24 ore) asigurate din: pâine, griş,
paste făinoase, orez, mămăliguţă, biscuiţi, pişcoturi, fructe,
legume, produse zaharoase (fibrele alimentare se dau în
cantitate de 200-300 g/zi).
Aportul suplimentar de vitamine nu este necesar în regimul
echilibrat, şi nici suplimentarea mineralelor, ci doar vitamina D.
Numărul de mese
De regulă, la copilul mic sunt necesare 4 mese (uneori 5): 3 mese
principale şi 2 gustări. [31, 33, 37, 48, 91]
Orele de masă vor fi relativ fixe. Între mese se poate oferi apă, suc
de fructe, dar dacă acestea scad apetitul, vor fi oprite. Nu se vor da înainte
de masă bomboane sau alte dulciuri care scad pofta de mâncare.
Felul alimentelor
98
Alegerea alimentelor din compoziţia meselor poate fi lăsată la

latitudinea copilului, “alimentaţie la cerere”, după preferinţele acestuia, cu
condiţia ca regimul să fie echilibrat.
Modul de pregătire
Pregătirea alimentelor se va face treptat într-un mod asemănător cu
gătitul pentru adulţi, astfel încât până la vârsta de 2 ani să nu se mai
prepare alimentele separat pentru copil.
Necesare zilnic
Sunt câteva alimente care trebuie incluse în meniul zilnic al
copilului la această vârstă: lapte, brânză, legume, fructe, făinoase, carne şi
ou se va oferi de 5 -6 ori/săptămână. Pâinea neagră se poate consuma de
către copil de la vârsta de 1 ½ ani. [31, 33, 37, 48, 91]
Sunt interzise
În alimentaţia copilului mic nu trebuie incluse: mezelurile (cu
excepţia suncii slabe şi a parizerului), cârnaţii, vânatul, sosurile,
condimentele, afumăturile, murăturile, porumbul fiert, seminţele şi alte
alimente mici, cu care s-ar putea îneca. Ciocolata nu se va permite în
exces.
Repartizarea hranei
Cum am mai precizat, alimentele se vor distribui la 3 mese
(principale) şi 1-2 gustări (la interval de 4 ore). [31, 33, 37, 48, 91]
Caloric, repartizarea se face astfel:
o micul dejun: 20-25 % din calorii;
o prânz: 40-45% din calorii;
o gustarea (10 h şi/sau 17 h): 10-15 % din calorii (fructe, compot,
biscuiţi, prăjituri de casă);
o cina: 20-30% din calorii.
Reguli în alimentaţia copilului mic:

- copilul va trebui să înveţe să mestece bine;
99
- copilul va fi învăţat să mănânce singur (câştigă personalitate,

învaţî deprinderi corecte şi nu obiceiuri proaste ale celorlalţi
membri ai familiei greu de corectat ulterior);
- masa va fi în legătură cu regimul său de viaţă, şi va fi folosită în
scopul educării lui (de la culorile feţei de masă, la existenţa
tacâmurilor proprii, a şerveţelelor viu colorate, chiar în desene
din basme, toate având importanţă în dezvoltarea proceselor
psihice);
- masa copilului va fi totdeauna supravegheată de adult sau un
adolescent ( să nu apară accidente);
- copilul va avea ceaşca lui separată şi va fi învăţat să bea numai
din ceaşca lui (pericol de intoxicaţie accidentală). [31, 33, 37, 91]
V.2. ALIMENTAŢIA PREŞCOLARULUI ŞI A

ŞCOLARULUI
În această perioadă de vârstă alimentaţia se apropie în linii mari de

cea a persoanei adulte.
Nevoile calorice[75]
Copilul de vârstă şcolară necesită
- 80-70 kcal/kg/zi între 3 şi 6 ani
- şi respectiv 65-50 kcal/kg/zi între 6 şi 16 ani.
Regimul alimentar necesită: [31, 33, 37, 48, 91]

 15% proteine - 2 g/kg/zi (din care 2/3 de origine animală);
copilul va primi pe lângă carnea de pui şi vită şi carne de porc,
miel, mezeluri, brânzeturi fermentate (caşcaval, brânză topită,
telemea);
 25-30% lipide - 1,5-2 g/kg/zi, provenite din unt, margarină,
frişcă proaspătă, smântână, uleiuri vegetale;
 55-65% glucide (8-10 g/kg/zi), acestea fiind reprezentate de:
pâine, paste făinoase, prăjituri, fructe, legume. Pâinea este de
dorit să fie intermediară, având în vedere bogăţia mai mare de
fibre alimentare (pentru a menţine un tranzit intestinal normal).
Repartiţia caloriilor:
 pentru preşcolar
100
o dimineaţa: 20-25% din calorii;

o dejun: 40-45% din calorii;
o gustare: 10% din calorii;
o seara: 20-30% din calorii;
 pentru şcolar o gustare în plus după amiaza, de 5%, reducându-
se din cină.
Hrana zilnică are 2 categorii de alimente:

1. Alimente zilnic controlate (pentru a evita excesul sau lipsa lor):
lapte, carne, ouă, grăsimi, pâine, făinoase, zaharoase.
2. Alimente ce se pot da în orice cantitate - ”la liber”: fructe
crude, legume, zarzavaturi, cartofi. [33]
Atenţie! la prepubertate şi la pubertate sunt nevoi crescute de

minerale şi nutrienţi necesari “saltului de creştere”. Alimentaţia copilului
se va supraveghea cu tact, fără ca acesta să simtă, existând riscul de
anorexie.
Calculul caloriilor
Uneori este necesar calculul exact al aportului caloric, în unităţi
pentru preşcolari, cantine şcolare, etc; amintim dintre aceste situaţii: [31, 33]
 cazurile în care copilul nu creşte, fără a fi bolnav;
 când consumă excesiv fără să se îngraşe (suspiciune de diabet);
 când slăbeşte progresiv;
 când prezintă exces ponderal (obezitate).
Greşeli în alimentaţia copilului şcolar: [33, 91]

 lipsa gustării, sau o cantitate insuficientă de alimente poate duce
la hipoglicemie şi randament scăzut la învăţătură;
 subnutriţie şi/sau tulburări de comportament prin greşeli
educaţionale ale părinţilor şi anturajului;
 educaţie proastă a copilului (în general prin cele auzite de la
membrii familiei, musafiri, etc.).
V.3. ALIMENTAŢIA ADOLESCENTULUI
101
O particularitate o au necesităţile nutriţionale în perioada

adolescenţei, când în decurs de 5 ani, o fată câştigă în medie 21,9 kg de
masă grasă, 12 kg de masă proteică (slabă) şi 23,5 cm în talie, pe când un
băiat câştigă în medie 26,3 kg de masă grasă, 23 kg de masă proteică şi
26 cm în talie. [31, 37, 93]
Nevoile energetice
Necesarul caloric în adolescenţă este redat în Tabelul XVI, în
funcţie de vârstă şi sex. [33, 37, 48, 75, 93]
Tabel XVI. - Nevoile energetice la adolescent (adaptat după Miu)
Vârsta 11 - 14 ani 15 - 18 ani

Fete Băieţi Fete Băieţi
Kcal/kg/24 h 50 60 40 50
Kcal/24 h 1.950 2.200 2.140 2.660
KJ/kg/24 h 210 250 170 210
KJ/24 h 9.000 10.000 9.600 12.000
‫ ٭‬din 1961, de când ţara noastră a adoptat Sistemul Internaţional de Unităţi (SI) în locul
caloriei, care este unitate termochimică, se utilizează termenul de Joule (J) care exprimă
energia (1 kcal x 4,1868 = 1 KJ; 1 KJ x 0, 2388 = 1 kcal).
Regimul alimentar[48, 91]

- proteine 12-14%
 60 g/24 ore fete 11-14 ani;

 68 g/24 ore fete 15-18 ani;
 68 g/24 ore băieţi 11-14 ani;
- lipide 30-35 %
 75 g/24 ore fete 11-14 ani;

 78 g/24 ore fete 15-18 ani;
- glucide 50-85%
102
 255 g/24 ore fete 11-14 ani;

 290 g/24 ore fete 15-18 ani;
Numărul de mese
Sunt recomandate 3 mese principale şi o gustare.
Regimul va fi îmbogăţit cu
- oligoelemente;
- suplimente vitaminice.
Câteva reguli în alimentaţia adolescentului: [33, 93]

- va consuma cel puţin 2,5 l lichide/zi (1 litru din alimente şi 1,5
litri apă, preferabil plată);
- în alegerea grăsimilor se va ţine seama de folosirea alimentelor
care previn bolile cardiovasculare, cancerele, recurgându-se la
alimente bogate în acizi graşi mono- şi polinesaturaţi;
- nu se restrâng hidraţii de carbon pentru că oferă energie şi
substanţe nutritive necesare organismului (de exemplu cereale);
- se va creşte cât mai mult posibil raţia zilnică de legume bogate
în fibre vegetale (cu rol în reglarea tranzitului intestinal).
CAPITOLUL VI.
103
ALIMENTAŢIA PREMATURULUI
Definiţie
Nou-născutul prematur este cel care se naşte înainte de sfârşitul
ultimei zile a săptămânii a 37-a de gestaţie (înainte de a împlini 37
săptămâni gestaţionale), după debutul ultimei menstruaţii (259 zile; de ex.
36 săptămâni şi 6 zile). [22, 50]
VI.1. CLASIFICAREA NOU-NĂSCUŢILOR
VI.1.1. CLASIFICAREA DUPĂ VÂRSTA

GESTAŢIONALĂ
a. prematur - sub 37 săptămâni de gestaţie (259 zile)

b. la termen - între 37 şi 41 6/7 săptămâni (260-294 zile)
c. postmatur - 42 săptămâni (295 zile) sau mai mult[50]
d. prematur mare - este o clasificare în curs de elaborare cu
referire la subgrupurile de nou-născuţi între 34 şi 38 săptămâni de gestaţie
(aceasta nu este încă folosită în mod constant pentru un anumit interval de
vârstă).
VI.1.2. CLASIFICAREA DUPĂ GREUTATEA LA

NAŞTERE
a. Greutate normală la naştere (Normal birth weight - NBW) -

de la 2.500 la 3.999 g
b. Greutate mică la naştere (Low birth weight - LBW) - sub
2.500 g; chiar dacă cei mai mulţi nou-născuţi cu LBW sunt
prematuri, unii sunt la temen, însă mici pentru vârsta lor
gestaţională (Small for gestational age - SGA); astfel, nou-
născuţii LBW se pot subclasifica în:
 Greutate foarte mică la naştere (Very low birth weight -
VLBW) - sub 1.500 g
104
 Greutate extrem de mică la naştere (Extremely low birth

weight - ELBW) - sub 1.000 g. [22, 50]
În nomenclatura veche, după criteriul greutate, prematurii erau

împărţiţi în patru grade (gradul I între 2.500-2.000 g, gradul II între
1.999-1.500 g, gradul III între 1.499-1.000 g şi gradul IV sub 1.000 g),
clasificare abandonată în pezent, deoarece nu face diferenţa dintre nou-
născuţii cu hipotrofie fetală şi prematurii adevăraţi. După noua
terminologie, în funcţie de starea de nutriţie, prematurul poate fi
eutrofic, (corespunzător), cu greutate normală pentru vârsta gestaţională -
VG (Appropriate for gestational age, AGA - între percentilele 10-90 după
curbele Lubchenco), hipotrofic, mic pentru VG (Small for gestational
age, SGA - sub percentila 10) sau mare pentru VG (Large for gestational
age, LGA - peste percentila 90). Un prematur poate avea, astfel, restricţie
de creştere intrauterină, fiind prematur şi dismatur în acelaşi timp. [41, 50, 64]
VI.2. PROBLEME ALE PREMATURITĂŢII
Prematuritatea ridică probleme legate de dificultăţi în adaptarea

extrauterină a nou-născutului, cauzate de imaturitatea organelor şi a
sistemelor. [41, 42, 50, 116]
1. Probleme respiratorii (Depresie perinatală, Sindrom de detresă
respiratorie, Apnee, Displazie bronhopulmonară);
2. Probleme neurologice - nou-născuţii prematuri au risc mai
mare de a dezvolta diverse anomalii de dezvoltare sau
funcţionare a sistemului nervos (Depresie perinatală, Hemoragie
intracerbrală, Leziuni ale substanţei albe periventriculare sau
alte injurii);
2. Probleme cardiovasculare - (Hipotensiune prin hipovolemie,
disfuncţii cardiace sau vasodilataţia din sepsis, Ductul arterial
patent este frecvent întâlnit şi poate determina insuficienţă
cardiacă congestivă);
3. Probleme hematologice (Anemie, Hiperbilirbinemie);
4. Probleme nutriţionale: nou-născuţii prematuri necesită o atenţie
deosebită la conţinutul, cantitatea hranei şi calea de alimentaţie;
5. Probleme gastrointestinale - prematuritatea este singurul factor
de risc major pentru enterocolita necrotitantă (Necrotizing
enterocolitis, NEC); alimentaţia cu formule de lapte reprezintă
105
de asemenea un factor de risc; alăptarea (laptele de mamă) pare

a fi un factor protector;
6. Probleme metabolice - îndeosebi legate de metabolismul
glucozei şi calciului;
7. Probleme renale - imaturitatea renală se caracterizează prin rată
de filtrare glomerulară scăzută şi capacitatea redusă de
concentrare şi diluţie;
8. Probleme în termoregare - cu susceptibilitate la hipotermie sau
hipertermie;
9. Probleme imunologice - deficit al răspunsului imun celular şi
umoral, cu risc crescut de infecţii;
10. Probleme oftalmologice - retinopatia prematurităţii apare mai
frecvent la nou-născuţii sub 32 săptămâni de gestaţie sau cu
greutate la naştere sub 1.500 g.
VI.3. MANAGEMENTUL NOU-NĂSCUTULUI

PREMATUR
VI.3.A. Managementul în perioada postnatală precoce[50]

- naşterea într-un spital cu dotări adecvate pentru a nu întârzia
acordarea îngrijirilor speciale necesare;
- resuscitarea şi stabilizarea necesită personal calificat şi dotarea
cu echipamente; cele mai importante măsuri sunt oxigenarea şi
asigurarea temperaturii adecvate.
VI.3.B. Managementul neonatal[41, 50]

- reglarea termică poate necesita existenţa unei surse de căldură
radiantă sau incubatoare;
- oxigenoterapia şi ventilaţia asistată;
- ductul arterial patent la nou-născuţi prematuri cu greutate la
naştere peste 1.000 g de obicei se abordează conservativ, pe
când la cei mai mici poate fi necesară administrarea
antagoniştilor de prostaglandine, ca indometacinul; ligatura
chirurgicală devine necesară la cei cu simptomatologie
zgomotoasă;
- terapia cu fluide şi electroliţi trebuie să ţină cont de potenţiala
pierdere mare de apă insensibilă, menţinând hidratarea
106
corespunzătoare şi concentraţiile plasmatice normale de glucoză

şi de electroliţi;
- nutriţia - poate fi limitată la mulţi prematuri din cauza
incapacităţii de a suge şi de a înghiţi în mod eficient sau de a
tolera alimentaţia enterală, ceea ce poate impune necesitatea
gavării sau nutriţia prenterală;
- hiperbilirbinemia, inevitabilă la nou-născuţii mici, necesită
monitorizarea bilirubinei serice şi utilizarea judicioasă a
fototerapiei (exsanguinotransfuzia poate fi necesară în cazuri
severe);
- infecţiile: se iniţiază antibioterapie cu spectru larg în caz de
suspiciune (se iau în considerare antistafilococicele în cazul
nou-născuţilor VLBW care au suferit diverse intervenţii şi/sau
au fost spitalizaţi mult timp, fiind la risc pentru infecţii
nozocomiale);
- imunizări: vaccinul diftero-tetano-pertussis acelular, vaccinul
poliomielitic inactivat (VPI), vaccin pneumococic conjugat
polivalent, vaccin anti Haemophillus influenzae tip B;
administrarea vaccinului antihepatitic B la prematuri instabili
medical se poate face după o schemă modificată (dacă mama
este negativă pentru antigenul HBs de suprafaţă), vaccin
antirotavirus, anti virus sinciţial respirator (RSV).
VI.4. NUTRIŢIA PREMATURULUI
În perioada postnatală imediată obiectivul este asigurarea suportului

nutriţional pentru ca statusul anabolic din viaţa intrauterină să fie
continuat cu o minimă întrerupere şi a permite maturarea tractului gastro-
intestinal. Recomandările uzuale pentru alimentaţia prematurului au ca
scop asigurarea nutrienţilor necesari pentru asigurarea creşterii şi implicit
recuperarea deficitului creşterii intrauterine (14-18 g/zi). [50]
Se acordă o importanţă foarte mare nutriţiei, căci un aport proteic
insuficient în timpul perioadei de dezvoltare poate afecta creşterea liniară
(cu impact asupra înălţimii finale), dezvoltarea neurologică şi starea de
sănătate. În contrast, excesul nutriţional conduce la obezitate şi diabet
zaharat tip 2.
Din cauza greutăţii mici la naştere şi imaturităţii tuturor organelor şi
sistemelor, metabolismul şi sistemul excretor ale prematurului sunt
107
incomplet dezvoltate, iar aproape jumătate din energia sugarului hrănit cu

lapte provine din lipide; nou-născuţii cu greutate mică prezintă şi o
malabsorbţie semnificativă, energia acumulată de un prematur fiind mai
redusă şi mai puţine grăsimi fiind folosite pentru sinteza lipidelor
structurale.
VI.4.1. PRINCIPIILE GENERALE ALE NUTRIŢIEI LA

PREMATURI
1. Necesarul metabolic şi nutriţional nu se opreşte la momentul

naşterii, ci este egal sau mai mare la prematuri faţă de necesarul la fetus.
2. Nutriţia intravenoasă este întotdeauna indicată. [50]
3. Necesarul energetic este de 110 kcal/kg/zi la prematurul foarte
mic şi 128-150 kcal/kg/zi la prematurul mai mare.
4. Deoarece conţinutul de glicogen este relativ limitat la prematuri,
dacă nu este suplinit necesarul de glucoză, hipoglicemia este o regulă.
Necesarul de glucoză este de 5-7 mg/min/kg la naştere şi crescut la
10-11 mg/min/kg (38-42 kcal/kg/zi) pentru nutriţia intravenoasă
completă, ajustat frecvet pentru a menţine o concentraţie plasmatică de
60-120 mg/dl. Necesarul total de glucoză scade la 5-6 mg/ min/ kg şi apoi
la 3-4 mg/ min/ kg la nou-născutul la termen.
Din cauza activităţii deficitare a lactazei (30%), lactoza este
hidrolizată lent, producând fermentaţie acidă intestinală, cu favorizarea
dezvoltării bacilului bifidus, reducând riscul infecţiilor cu floră Gram
negativă; glucidele din LM sunt în cea mai mare parte reprezentate de β-
lactoză. [50]
5. În ultima perioadă a vieţii intrauterine se depozitează în
organismul fătului mari cantităţi de grăsime (12-18% din greutatea
corpului). Prematurii cu greutate mică şi foarte mică au un depozit lipidic
foarte mic în momentul naşterii (la 26 săptămâni, de exemplu, sub 1% din
greutate), fiind din acest motiv imperios necesară asigurarea aportului
adecvat de lipide la aceşti copii.
Acizii graşi însă nu sunt oxidaţi la făt, procesul de oxidare a
grăsimilor dezvoltându-se după naştere, chiar şi la prematuri. Astfel, la
prematurul foarte mic se vor administra lipide intravenos pentru a preveni
deficitul de acizi graşi esenţiali. Din păcate, însă, metabolizarea lipidelor
administrate i.v. este deficitară din cauza imaturităţii metabolismului
108
acizilor graşi şi trigliceridelor în condiţii clinice particulare ale

prematurului (infecţii, stress chirurgical, malnutriţie).
Necesarul de lipide este de 2-3 g/kg/zi (18-27 kcal/kg/zi). [50]
6. Necesarul de aminoacizi este mai mare la prematuri decât la
nou-născuţii la termen, pentru a asigura turn-over-ul proteic şi creşterea.
Necesarul de proteine este de 3-4 g/kg/zi la vârsta de 23-30
săptămâni gestaţionale şi 2,5-3 g/kg/zi la 36-40 săptămâni gestaţionale.
7. Oxigenul este necesar la prematuri, mai ales la cei cu probleme
respiratorii (în special displazie bronhopulmonară). [50]
Conţinutul de oxigen al sângelui este important, afectând creşterea.
Insuficienţa creşterii la prematur poate fi combătută prin asocierea

nutriţiei parenterale cu cea enterală. Această abordare este denumită
”nutriţie enterală agresivă”. Se începe cu nutriţia I.V., iniţiată în
primele ore după naştere şi apoi se asociază şi alimentaţie enterală, la
început în porţii mici, administrate încet şi progresiv din prima zi de viaţă.
VI.4.2. NUTRIŢIA PARENTERALĂ LA PREMATURI
Indicaţii
1. nou-născuţi cu greutate sub 1.500 g; la aceştia se administrează
în paralel cu alimentaţia enterală, care se creşte progresiv;
2. nou-născuţi cu greutate peste 1.501 g, la care aportul enteral
semnificativ nu este de aşteptat în primele 3 zile.
La prematuri, nutriţia parenterală trebuie începută imediat (la 2 ore
după naştere) şi va asigura un minim de glucoză, aminoacizi, electroliţi,
calciu, fosfor şi magneziu.
Se administrează: [50]
- 3,5 g/kg/zi aminoacizi (sau chiar mai puţin);
- lipidele emulsionate se pot administra după 48 de ore; necesarul
iniţial este de 0,5 g/kg/zi;
- administrarea glucozei este limitată în primele zile pentru că se
poate dezvolta hiperglicemia.
Eficacitatea nutriţiei parenterale începute imediat după naştere este
foarte mare. Nutriţia parenterală totală se menţine până când prematurul
tolerează 20 ml/kg/zi. Pe măsură ce este crescută raţa alimentară enterală,
se scade din cea parenterală, astfel încât aportul de nutrienţi să fie
întotdeauna adecvat.
109
VI.4.3. NUTRIŢIA ENTERALĂ LA PREMATURI
Alimentaţia enterală este cea mai completă şi mai fiziologică, dar

prematurul cu greutate mică nu o tolerează, situaţie care durează o
perioadă destul de lungă. Alimentaţia la sân sau cu biberonul este posibilă
de la vârsta de 32-34 săptămâni, când există coordonare între supt şi
deglutiţie. [42, 50, 116]
Alimentaţia cu biberonul: tetina ar trebui să fie adaptată ca
dimensiune, să fie plină cu lichid pentru a evita ingestia de aer, primele
administrări vor fi cu apă sterilă, iar dacă aceasta este tolerată fără
aspirare sau regurgitare, se poate trece la administrarea LM sau a
formulei.
Alimentaţia prin gavaj: se recomandă la prematurii cu vârsta sub
34 săptămâni, cei cu dificultăţi de supt şi deglutiţie, şi la cei care necesită
alternarea cu suptul pentru economisirea energiei. Gavajul poate fi
intermitent sau continuu (gastrocliză). Laptele se administrează cu o
seringă sterilă ataşată la sonda nazo-gastrică, lăsând laptele să curgă sub
acţiunea forţei gravitaţionale, fără a împinge pistonul. Gavajul continuu se
indică la prematurii care nu tolerează gavajul intermitent (distensie
gastrică, regurgitări). Preparatele de lapte se vor administra constant cu
ritm scăzut, cu ajutorul unei pompe de perfuzie, schimbând tubul la 12
ore şi laptele la 3-4 ore.
Alimentaţia transpilorică este recomandată prematurilor care nu
tolerează alimentaţia din cauza retenţiei gastrice sau regurgitărilor. Se
utilizează calea centrală sau periferică şi se completează când este posibil
cu alimentaţie enterală.
VI.4.4. NUTRIŢIA TROFICĂ MINIMĂ LA PREMATURI
Termenul se referă la cantităţi mici de aliment administat enteral

(lapte de mamă sau formulă de lapte), cam 5-25 ml/kg/zi, având în vedere
rolul lor de a stimula funcţia intestinului şi de a matura tractul gastro-
intestinal, scăzând incidenţa infecţiilor nozocomiale şi a colestazei. [42, 116]
Se administrează în bolus, prin gavaj continuu sau discontinuu, cel
din urmă fiind preferat datorită riscului mai mic de aspiraţie.
110
La sugarii sănătoşi alimentaţia se începe în prima zi de viaţă, iar la

cei bolnavi în zilele 2-4. Iniţial se administrează 2 ml la fiecare 6 sau 4
ore. Motilitatea serveşte la maturarea intestinului şi se poate monitoriza
prin măsurarea rezidului gastric. Atunci când evacuarea gastrică se
îmbunătăţeşte, înseamnă că se ameliorează digestia şi absorbţia
nutrienţilor.
Se va acţiona cu prudenţă, pentru a preveni enterocolita ulcero-
necrotică (NEC). Deşi NEC este asociată cu nutriţia enterală, nu s-a putut
concluziona că alimentaţia precoce ar creşte riscul nou-născutului de a
dezvolta NEC. De aceea o nutriţie enterală totală trebuie stabilită până la
5-10 zile de viaţă.
Se foloseşte lapte de mamă sau lapte de mamă de la donor, care este
pasteurizat şi neinfectat cu virusuri (de tip HIV sau CMV); laptele
pasteurizat, deşi cu factorii protectori diminuaţi, conferă, totuşi, protecţie
împotriva NEC. [92]
VI.4.5. LAPTELE DE MAMĂ PREMATUR
Alimentul preferat pentru administrarea enterală la prematuri este

LM, care furnizează un aport suficient de energie, proteine, lipide,
carbohidraţi, microelemente (vitamina A şi C) şi apă pentru creşterea unui
nou-născut prematur. Laptele mamelor care au născut prematur are o
cantitate mai mare de proteine, cisteină, taurină, sodiu şi cloruri, şi o
concentraţie mai mică de lactoză (cu 10%) în comparaţie cu laptele
mamelor care nasc la termen, diferenţe care persistă 2-4 săptămâni. [36, 103]
În lipsa laptelui de mamă se folosesc formulele pentru prematuri.
Cantitatea administrată va fi mică la început şi va fi crescută atunci când
diminuă rezidul gastric. Prezenţa rezidului gastric nu impune sistarea
alimentaţiei până ce copilul nu suferă de NEC.
Volumul de lapte va fi crescut cu 20 mlkg/zi; când volumul gastric
ajunge la 80-100 ml/kg/zi se pot adăuga fortificanţi pentru laptele de
mamă. Aceştia sunt necesari pentru a creşte conţinutul de proteine din
formule de la 2,1 g/100 kcal la 3 g/100 kcal. Fortifianţii se pot adăuga
până se atinge un procent de ≥ 50% mai mult decât formula de lapte. [50]
Nutriţia parenterală se va opri când nutriţia enterală ajunge 90% din
necesarul nutritiv.
Necesarul de micronutrienţi la prematur include vitamine şi fier, în
Tabelul XVII fiind redat aportul recomandat. [75]
111
Tabel XVII - Necesarul de vitamine şi fier la prematur (adaptat

după Koletzko)
Micronutrient Necesarul
Vitamina A 450 μg/kg
Vitamina C 10 mg/kg
Vitamina D 400 UI
Vitamina E 1,0 mg/kg
Vitamina B1 0,5 g/kg
Vitamina B2 0,5 g/kg
Vitamina B6 0,015 mg/g proteine
Fier 5 mg/kg fier elemental
Folaţi 50 μg/kg
Se pot folosi şi formule de lapte cu conţinut mai ridicat de proteine.

Mulţi prematuri dezvoltă complicaţii precoce în momentul nutriţiei
enterale imediate. De aceea se administrează soluţii cristaloide I.V.
asociate cu glucoză şi electroliţi. [50]
După 14 zile prematurii vor necesita un aport de 400 ml/kg de lapte
de mamă sau formulă de nutrienţi adecvată. Un volum atât de mare de
lichid este greu de acceptat şi de aceea se asociază fortifianţi (în proporţie
de 1:1) sau se administrează formule pentru prematuri cu conţinut crescut
de proteine. În lipsa acestora, se poate încerca şi la prematurii mici
administrarea cantităţii necesare de lapte, chiar dacă sunt volume mari. [50]
Redăm în Tabelul XVIII diversele tipuri de lapte folosite în
alimentaţia prematurului şi respectiv valoarea acestora.
Tabel XVIII - Valoarea diverselor tipuri de lapte folosite în

alimentaţia prematurului (după Anderson)
Tipul de lapte/ 100 ml Proteine (g) Energie (kcal)

LM la termen 0,9 60-75
LM prematur 1,9 70-75
Formulă pt. prematuri 2,0 80-85
LM fortificat 2,0-2,4 74-93
1:1 formulă pt. prematuri şi LM 1,5-1,7 70-80
1:1 LM şi LM prematur de la donor 1,5 70-75
112
Oricum, nutriţia enterală la prematur este foarte importantă, aduce

numeroase beneficii şi trebuie începută cât mai repede posibil.
În Tabelul XIX prezentăm cantitatea de lapte necesară în
alimentaţia prematurului, în funcţie de tipul de lapte folosit şi raportat la
greutate. [50]
Tabel XIX - Cantitatea de lapte recomandată la prematur (adaptat

după Anderson)
Tipul de lapte Categoria de greutate

< 1,0 kg 1,0 - 1,5 kg 1,5 - 2,0 kg
LM, primele 28 zile 220 200 180
LM, > 28 zile/ formulă standard 400 390 360
Formulă pt. Prematuri 170-200 160-200 150-180
LM fortificat 200 200 180
1:1 formulă pt. prematuri şi LM
280-300 230-260 200-240
> 28 zile
1:1 LM şi LM prematur de la
300 260 240
donor
VI.4.6. FORMULE DE LAPTE PRAF PENTRU

PREMATURI
Având în vedere cele enunţate anterior, prematurii necesită mai

multe calorii pentru creştere pe lângă o toleranţă digestivă mai scăzută, nu
au depozite de vitamina E, de fier şi alte minerale, iar dacă li s-ar
administra cantitatea de lichide corespunzătoare caloriilor necesare ar
putea prezenta vărsături, distensie abdominală, etc. [116]
De aceea, laptele pentru prematuri trebuie să îndeplinească anumite
cerinţe: [116]
- să asigure 80-90 kcal/100ml, aport energetic relativ mare, fără a
supune prematurul la o ingestie prea mare de lichide;
- 50% din totalul lipidelor să fie trigliceride cu lanţ mediu, care
nu produc încărcare osmotică şi pot fi absorbite fără intervenţia
sărurilor biliare;
- concentraţia optimă a acizilor graşi polinesaturaţi (linoleic şi
linolenic) să ofere 3% din totalul caloriilor, la care se adaugă
LC-PUFA (acid arahidonic şi decosohexaenoic);
113
- un raport cazeină/ser similar celui din LM, cu toţi aminoacizii

esenţiali şi semiesenţiali (mai ales cisteină, taurină);
- nivele optime de Ca, P, vitamina D, pentru mineralizare osoasă
corespunzătoare;
- pe lângă lactoză, un conţinut de carbohidraţi care să ridice
nivelul caloric cu încărcare osmotică redusă: maltodextrină şi
polimeri de glucoză, contracarând şi o oarecare deficienţă de
lactază;
- vitamina E în concentraţie mai mare, ca şi Fe, pentru
combaterea anemiei hemolitice şi feriprive.
Preparate: PreNan (Nestle), PreAptamil, Prematil (Milupa).
Preparate lichide: au avantajul unei mai bune tolerabilităţi la
prematurii cu greutate extrem de mică la naştere, sunt gata preparate,
sterile, pot fi folosite şi în alimentaţia trofică.
Exemple de produse lichide existente pe piaţă: Humana 0-VLB,
Humana 0, Similac Special Care.
Indicaţiile formulelor pentru prematuri: [116]

- nou-născuţi prematuri;
- nou-născuţi cu greutate mică la naştere.
Se administrează de la naştere în funcţie de toleranţa digestivă a
sugarului, până la vârsta de 6-9 luni, sau greutatea de 4-5 kg, fiind urmate
de formule de început, notate cu ”1”.
VI.5. PROGNOSTICUL ŞI CONSECINŢELE PE

TERMEN LUNG ALE PREMATURITĂŢII
VI.5.A. Prognosticul prematurităţii

Supravieţuirea nou-născuţilor prematuri variază larg între diverse
instituţii şi în funcţie de regiunea geografică şi de ţară.
VI.5.B. Consecinţele pe termen lung ale prematurităţii
114
Prematurii sunt vulnerabili faţă de un spectru larg de morbidităţi;

riscul morbidităţii, ca şi cel al mortalităţii se reduce marcat cu creşterea
vârstei gestaţionale. [22, 50]
1. Deficite de dezvoltare
a) Handicapuri majore (paralizii cerebrale, retard mental);
b) Deficite senzoriale (surditate, cecitate);
c) Disfuncţie cerebrală minimă (tulburări de limbaj, dificultăţi
de învăţare, deficit atenţional, anomalii comportamentale,
hiperactivitate);
2. Retinopatia prematurităţii;
3. Boală cronică pulmonară (Chronic Lung Disease);
4. Falimentul creşterii;
5. Rată marcată a îmbolnăvirilor postnatale şi respitalzări;
6. Frecvenţă crescută a anomaliilor congenitale .
115
NUTRIŢIA COPILULUI BOLNAV

CAPITOLUL VII. BOALA DE REFLUX
GASTRO-ESOFAGIAN (RGE)
Definiţie[22]
RGE reprezintă refluarea repetată a conţinutului gastric în esofag.
Etiopatogenie
RGE este frecvent (1/500 născuţi vii), în primele luni de viaţă este
fiziologic: 30-40 % din sugari prezintă regurgitaţii (cantitate mică) şi mai
frecvent cei prematuri şi dismaturi.
Refluxul sugarului devine evident la câteva luni, cu un peak la 4
luni, rezolvare la 12-24 luni.
Asociază predispoziţie genetică pt. esofagită, hernie hiatală,
sindrom Barett, adenocarcinom. Transmiterea este autosomal dominantă,
cu localizare pe cromozomul 13q14. [126, 128]
Mecanisme patogenice[22, 126, 128]

1. Incompetenţa sfincterului esofagian inferior (SEI) care menţine
o presiune de 15-40 mmHg, (presiunea gastrică fiind 6-
10mmHg); modificarea presiunilor determină reflux.
2. Prelungirea clearence-ului esofagian: hernia hiatală, malpoziţii
cardio-tuberozitare, determină o peristaltica prelungită şi chiar
aspirarea conţinutului gastric.
3. Întârzierea evacuării gastrice, întâlnită în stări de hiperaciditate
sau după consum de alimente bogate în lipide.
RGE odată instalat întreţine incompetenţa SEI, determinând insufi-

cienţa mecanismelor motorii şi, astfel, un contact prelungit al mucoasei
esofagiene cu pepsina gastrică, sărurile biliare şi cu enzimele proteolitice
pancreatice; în timp mucoasa esofagiană se erodează, producându-se
esofagita peptică. [128]
Manifestări clinice[22, 126, 128]

La nou-născut şi sugar, 80-90% din cazuri, apar regurgitaţii şi
vărsături (cele sanguinolente sunt semn de esofagită); frecvent asociază
manifestări respiratorii: crize de apnee, tuse recurentă, wheezing nocturn,
116
bronhospasm şi pot fi greşit etichetaţi ca asmatici, sau cu bronşită

obstructivă.
Sugarii sunt iritabili, anorexici, au colici, staţionează ponderal, se
distrofiază, la sugarii mici raportându-se morţi subite. Refuzul
alimentaţiei la sugari pare să fie asociat cu RGE.
La copiii mari RGE este mai rar, se manifestă prin dureri
epigastrice, pirozis (simptome dominante), disfagie, vărsături cronice,
pneumonii recurente (de aspiraţie), zone de metaplazie gastrică (epiteliul
Barett), sau strictură peptică post-esofagită asimptomatică. [126]
Ocazional, atât sugarii cât şi copiii de vârstă preşcolară prezintă
contorsiuni ale gâtului sau capului şi postură de opistotonus, care pot fi
eronat interpretate ca şi convulsii sau în contextul unei suferinţe
neurologice; acestea poartă numele de sindrom Sandifer.
Pot fi asociate cu refluxul: otita medie, sinuzita, hiperplazie
limfoidă, noduli ai corzilor vocale, edem laringian. [31, 37]
Diagnostic
La un sugar sănătos până la 6 luni, cu vărsături postprandiale
repetate, diagnosticul nu necesită teste speciale. Acesta este cert când
asociază tuse recurentă, wheezing nocturn, hematemeză, pierderi
sanguine oculte, distrofiere. Evaluarea iniţială are drept obiectiv
identificarea semnelor obiective de RGE şi complicaţiile asociate. [37, 128]
Investigaţii paraclinice[22, 126, 128]

1. Examenul radiologic (esogastric) cu substanţă de contrast oferă
informaţii despre joncţiunea esogastrică: hernie hiatală, unghi
Hiss obtuz, stenoze, compresiuni.
2. Manometria esofagiană evaluează presiunea SEI.
3. Scintigrafia cu Technetium (Tc99)
4. Monitorizarea pH-ului esofagian se face cu ajutorul unui
electrod plasat în esofag; se determină timp de 16-24 ore pH-ul
esofagian (n = 5-7, conţinutul gastric are pH = 2); în RGE pH-ul
esofagian este sub 4. Se vor consemna nr. refluărilor şi durata
lor. În RGE apar peste 2 refluări/oră, cu pH sub 4, refluarea
fiind prezentă în peste 5% din timpul determinării.
5. Endoscopia esofagiană (cu fibroscop flexibil) permite
vizualizarea leziunilor de esofagită
6. Impedanţa intraluminală, ajută diagnosticul refluxului nonacid.
7. Laringotraheobronhoscopia pentru evaluarea semnelor asociate
cu RGE
117
Diagnosticul diferenţial se face cu wheezing-ul recurent, astm

bronşic, crize de apnee, laringită acută, infecţii, alergii, fibroză chistică,
gastrită, convulsii. [37]
Complicaţii: esofagită, esofag Barrett, strictură esofagiană, hema-

temeză, pneumonie de aspiraţie, anemie.
Tratament
Tratament igieno-dietetic
Terapia posturală, cu poziţie proclivă (la 30°) a capului şi a
trunchiului (“semişezândă”), la nou-născut şi la sugarul mic, poziţia
ventrală după mese, alimentaţia fragmentată, îngroşată; la 85% din sugari
este autolimitat (trecerea spre poziţia verticală şi “îngroşarea” alimentaţiei
duce la încetarea refluxului). [128]
Agenţii de îngroşare şi formulele de lapte anti-regurgitare au fost
raportate recent, în urma unei recenzii Cochrane, a fi utile în reducerea
simptomelor refluxului gastro-esofagian. [8, 48]
Agenţii de îngroşare a laptelui includ preparate din roşcove,
carboximetilceluloză, o combinaţie de pectină şi celuloză, cereale şi
amidon din orez, cartofi, porumb, etc. [8]
Agenţii de îngroşare şi formulele de lapte anti-regurgitare (care
conţin substanţe ce determină îngroşarea la nivelul mediului intragastric)
trebuie avute în vedere la copiii cu reflux simptomatic, ce determină
alterarea aportului de nutrienţi sau calitatea vieţii prin frecvenţa
vărsăturilor, dar nu sunt necesare la copiii sănătoşi care prezintă
regurgitaţii. [8, 48]
Dintre agenţii de îngroşare amintim Carobel şi Nestargel; unii
agenţi conţin surplus caloric şi nu sunt adecvaţi pentru sugari. [8]
În ceea ce priveşte formulele anti-regurgitare, există tot atâtea
compoziţii diferite - câte companii producătoare există: unele cu
predominanţa cazeinei, altele din hidrolizate proteice, etc. Amintim:
Enfamil AR, Humana AR, Novolac AR. [8]
Tratament medicamentos[126, 128]
Include prokinetice (acetilcolină) care cresc peristaltica esofagiană
şi tonusul SEI, accelerează evacuarea gastrică şi duodenală
(Metoclopramid, Cisapride, Eritromicină, Domperidon), inhibitori ai H2 –
receptorilor în formele uşoare şi medii de esofagită (Ranitidina,
Famotidina), inhibitori de pompă protonică rezervaţi formelor severe de
esofagită (Omeprazol, Controloc).
Răspund slab la tratamentul medicamentos: copiii sub 18 luni, dacă
există hernie hiatală sau handicap neurologic.
118
Tratament chirurgical
Are ca indicaţii: persistenţa esofagitei la 6-8 săptămâni de tratament
medical, strictură esofagiană, persistenţa vărsăturilor, malnutriţie, crize de
apnee, boală cronică pulmonară sau absenţa răspunsului la tratamentul
medical pentru 2-3 luni. [126]
Evoluţie şi prognostic
În formele uşoare şi medii se produce vindecare prin regim dietetic
şi medicamentos.
În cazurile complicate (pneumonii de aspiraţie, anemie) evoluţia
este prelungită. [22, 126, 128]
Prognosticul este bun.
CAPITOLUL VIII. BOALA PEPTICĂ

LA COPIL
119
Definiţie: Boala peptică la copil cuprinde gastrita şi ulcerul gastro-

duodenal. [46]
Gastritele sunt procese inflamatorii la nivelul mucoasei gastrice, cu
argumente histopatologice, frecvent asociate ulcerului peptic şi
duodenitei. [46, 85]
Ulcerul este localizarea gastrică sau duodenală a unei pierderi de
substanţă (soluţie de continuitate) la nivelul mucoasei. Clinic întâlnim
sindromul dispeptic ulceros cu ritmicitate alimentară şi periodicitate
sezonieră. [46, 85]
Etiologia este multifactorială, incluzând factori ereditari, factorul

infecţios (rareori există ulcer fără H. pylori), factorul stress, medicamente
ulcerogene: aspirina, AINS, corticosteroizii. [37]
Factorii favorizanţi: alcoolul, fumatul, masticaţia rapidă (dantură

deficitară), alimente prea reci sau prea fierbinţi, abuzuri alimentare.
Patogenie - dezechilibru între factorii agresivi şi mecanismele de

apărare. Dintre factorii agresivi amintim secreţia acidă, secreţia de
pepsină, stress-ul, aspirina, AINS, H. pylori, iar ca mecanisme de apărare
ale mucoasei: secreţia de mucus şi bicarbonat, fluxul sanguin la nivelul
mucoasei, prostaglandinele (PG) (care stimulează celelalte mecanisme).
[84]
Manifestări clinice ale gastritei[22, 37, 46, 85]

Debutul poate fi brusc, prin greţuri şi vărsături, sau lent, prin
dispepsie nonulceroasă (DNU), fără semne endoscopice, durere
epigastrică, ritmată de ingestia alimentelor, ca în SDU (sindrom dispeptic
ulceros), rar difuză sau periombilicală, frecvent greaţă, consecinţa
sărurilor biliare, a fermenţilor pancreatici (prin reflux duodeno-gastric),
varsături alimentare, bilioase, sanguinolente (hematemeza este relativ
caracteristică infecţiei cu H. pylori); anorexia, regurgitaţiile şi pirozisul,
balonările, constipaţia sau diareea completează tabloul DNU - dispepsiei
funcţionale.
La nou-născut hematemeza, melena, perforaţia sunt primele semne;
de regulă există septicemie, detresă respiratorie gravă.
Între 1-6 ani, simptomul principal îl reprezintă vărsătura alimentară,
durerea - mai ales periombilicală, disconfort abdominal (sindrom de colon
120
iritabil sau dispepsie funcţională); hemoragiile digestive sunt relativ

frecvente.
Peste vârsta de 6 ani apare triada: dureri abdominale, vărsături,
hemoragie digestivă (mai frecvent după 12 ani).
Manifestări clinice ale ulcerului
Debutul ulcerului poate fi brusc sau insidios (aproximativ în
proporţii egale).
În perioada de stare: în această etapă se manifestă sindromul
dispeptic ulceros (SDU) la 2/3 cazuri, durere ritmată de alimentaţie, la
scurt timp după mâncare în ulcerul gastric, la aproximativ 3 ore după
mese şi nocturn în ulcerul duodenal. Intensitatea durerii este variabilă
(crampă, colică), este situată epigastric, cu iradiere în hipocondru, fose
iliace (confuzie cu apendicita!); episodul dureros este urmat de acalmie,
repetabil primăvara (foarte rar la copil apare toamna – invers decît la
adult!). Uneori durerea este difuză sau periombilicală şi asociază senzaţie
de plenitudine, pirozis, indispoziţie, tulburări neuro-vegetative.
În cazul unui debut brusc sunt frecvente hemoragiile digestive şi
perforaţia.
Pacienţii cu ulcer peptic rar prezintă durere abdominală dată de
perforaţie sau pot fi prezente simptomele unei pancreatite secundare unui
ulcer penetrant posterior.
Durerile sunt mai frecvent surde decât ascuţite şi asociate cu pirozis.
Durerea poate dura de la minute la ore, putând evolua cu exacerbări sau
remisiuni cu durată de câteva săptămâni sau luni. Durerea nocturnă apare
mai ales la copiii mari. Istoric pozitiv de tratament cu aspirină a fost
depistată la 33% din cazuri.
Diagnostic pozitiv[85]
Măsurarea acidităţilor, examen gastric baritat sunt neconcludente.
Diagnosticul pozitiv al gastritei se face pe baza criteriilor sistemului
Sydney, incluzând aspecte endoscopice şi histologice.
Evidenţierea nişei ulceroase la examenul radiologic şi-a pierdut din
importanţă.
Examenul endoscopic cu fibroscopul: ¾ din ulcerele duodenale se
situează pe peretele anterior al bulbului duodenal; în peste 1/3 din cazuri
în recoltatul bioptic se întâlneşte H. pylori.
Craterul ulcerului prezintă de multe ori detritus de culoare gri-
albicioasă, maronie - dacă există hemoragii. Fundul ulcerului poate fi
rotund, cu margini liniare - ulcer benign. Ulcerul poate fi rotund, oval,
alungit sau liniar.
Diagnosticul [85]
121
Presupune prelevarea unui fragment bioptic prin endoscopie

digestivă, care este analizat din punct de vedere histologic, prin
cultivarea bacteriei, sau efectuarea testului rapid al ureazei.
Alte teste pentru decelearea infecţiei sunt testul respirator cu uree
marcată cu C13, C14, testele serologice care detectează anticorpi,
determinarea IgG specific din salivă, determinarea imunoenzimatică
a Atg din scaun (HpSA), testele imunologice PCR şi DNA-enzime.
Tratament
Tratament igieno-dietetic[46, 48]
Dieta cea mai bună în forme acute este abţinerea de la orice aliment
timp de 12-24 ore, dacă suportă greu foamea, copilul va consuma ceai,
sucuri, supe; în ziua a doua se poate încerca pâine prăjită, brânză de vacă,
mere rase, orez; treptat se introduc legumele, carnea şi altele, după
toleranţă. În fazele acute, iniţial se va consuma lapte, apoi supe de
legume, ou fiert, pâine prăjită, ulterior carne şi alte alimente; regimul
dietetic şi-a pierdut din importanţă. Interdicţii: alcool, cafea, ape
carbogazoase, fumat.
Totuşi, dieta joacă un rol mic în prevenirea bolilor peptice şi are un
oarecare beneficiu în tratamentul acestora.
Pentru ulcer rezistent la tratament poate fi utilă excluderea din dietă
a unor băuturi care cresc secreţia acidă, cum ar fi ceaiul, cafeaua şi cola.
Dietele de cruţare nu aduc niciun beneficiu dovedit în tratamentul
bolii peptice, ci doar diminuă calitatea vieţii.
Nu este nevoie în mod special de excluderea produselor alimentare
picante din dietă, cu excepţia cazurilor în care pacientul se plânge că
acestea cauzează sau amplifică simptomatologia; acelaşi principiu se
aplică şi la celelalte produse alimentare.

- Alcalinizante (Ulcerotrat, Trisilicalm, Dicarbocalm, Gelusil,
Maalox, Alumag), pentru calmarea durerilor la o oră după
mâncare (secreţia acidă este maximă, efectul durează cam 3h;
pe “stomacul gol” au efect cel mult 30 minute; alături de
antisecretorii realizează menţinerea unui pH peste 4.
- Tratamentul antiinfecţios este la fel cu cel din gastrite; pentru
eradicarea H. pylori se foloseşte una din schemele uzuale.
- Antisecretorii: Omeprazol, Cimetidina.
- Agenţi citoprotectori: Sucralfatul are, uneori, rezultate bune.
122
- Alţi agenţi: parasimpatolitice (Scobutil), anticolinergice (Metoclo-

pramid), sedative, agenţi folosiţi în tratamentul specific unor
boli de bază (arsuri, traumatisme craniene, septicemie).
Aprecierea vindecării se face după două luni; de regulă după

tratament corect şi complet se produce vindecare clinică şi histologică.
Tratamentul chirurgical[85]
Este indicat la copil doar în complicaţii sau în cazul insuccesului
tratamentului medical.
Prognosticul este favorabil.
Profilaxia include reguli generale de igienă alimentară, evitarea

alcoolului şi fumatului, iar în viitor vaccinarea copiilor pentru H. pylori.
Ulcerul poate înregistra recidive, dar în general prognosticul este bun.
Este posibil ca un cancer gastric la vîrsta de 40-50 ani să fie continuarea
unei gastrite sau ulcer gastric din copilărie. [46]
123
CAPITOLUL IX. OBEZITATEA

COPILULUI
Definiţii, terminologie
Obezitatea este o tulburare a stării de nutriţie caracterizată prin
acumularea excesivă de grăsime în ţesutul celular subcutanat sau în alte
ţesuturi şi organe ca urmare a unor tulburări în echilibrul energetic. [104]
Etiologia este multifactorială şi implică interacţiuni între factori
genetici, sociali, de comportament, aspecte celulare şi moleculare,
implicând modificări în echilibrul energetic. [104]
Înainte de 1994 literatura de specialitate includea o gamă largă de
criterii de definire a excesului de greutate şi obezităţii (procent din
greutatea ideală, grosimea pliului cutanat, indicele ponderal, indicele de
masă corporală IMC - Body mass index, BMI) şi mai multe denumiri
pentru a descrie starea copiilor şi adolescenţilor consideraţi cu greutate
mai mare; diferenţele în terminologie au fost uneori confuze. Copiii sau
adolescenţii cu un IMC ≥ percentila 85, dar < percentila 95 au fost
consideraţi la risc pentru exces ponderal. La acel moment, termenul de
"obezitate" a fost evitat, fiind definită din punct de vedere tehnic în
termeni de grăsime corporala în sine, iar IMC derivă numai din înălţime şi
greutate. În 2005, Institutul de Medicină a popus eliminarea terminologiei
de mai sus şi a ales definirea copiilor cu IMC ≥ 95 percentila pentru
vârstă - obezi, mai degrabă decât supraponderali. O comisie de experţi a
recomandat recent să se înlocuiască termenii "la risc pentru exces de
greutate" şi "excesul de greutate" cu termenii "exces de greutate" şi
respectiv "obezitate". În consecinţă, comisia de experţi a recomandat că
pentru indivizii între 2 şi 18 ani cu un IMC > 30 kg/m 2 sau ≥ percentila 95
pentru vârstă şi sex (oricare dintre acestea este mai mic) ar trebui să fie
luat în considerare termenul “obez”. Persoanele cu un IMC ≥ percentila
85 dar sub percentila 95, sau 30 kg/m 2 (care este mai mic) ar trebui să fie
considerate cu exces ponderal. [133]
Epidemiologie
Se estimează că 97 milioane de adulţi din SUA sunt cu exces
ponderal sau obezi, condiţie care creşte riscul de morbiditate prin
hipertensiune, dislipidemie, diabet zaharat tip 2, boală coronariană,
accident vascular cerebral, afecţiuni biliare, apnee de somn, afecţiuni
respiratorii, etc, fiind în acelaşi timp şi cauză importantă de mortalitate.
Persoanele obeze suferă de asemenea de stigmatizare socială şi
124
discriminare, de aceea astăzi obezitatea reprezintă o problemă majoră de

sănătate publică. [22, 48]
Conform OMS, obezitatea este una din cele mai importante şi mai
mari probleme de sănătate publică a secolului 21.
Prevalenţa obezităţii s-a triplat în multe ţări ale Europei începând
din anii 1980 şi numărul persoanelor afectate continuă să crească
alarmant, în mod particular în rândul copiilor. Prevalenţa excesului
ponderal şi a obezităţii în copilărie a crescut rapid, fiind recunoscută ca o
ameninţare pentru sănătatea publică.
Clasificare
Din punct de vedere etiopatogenic[104]
• obezitate comună, care poate fi familială şi nefamilială;
• obezitate secundară, apărută în contextul unor boli endocrine,
hipotalamice; boli genetice (din sindroamele pleiotropice -
obezitatea simptom; monogenică; obezitatea poligenică); boli de
stocaj; boli cu depunere particulară de ţesut adipos.
Etiopatogenie
În dezvoltarea excesului ponderal şi a obezităţii a fost demonstrată
implicarea atât a unor factori genetici (după unii autori factorii
intrauterini reprezintă factori independenţi), cât şi factorii de mediu
(socio-economici, educaţionali, psihologici), cuprinzând sedentarismul,
dieta, stressul psiho-social, trendurile culturale şi nu în ultimul rând,
factori emoţionali. [48, 104]
Statusul nutriţional prenatal influenţează obezitatea şi comorbidi-
tăţile.
Astfel, greutatea mică la naştere, adică nou-născutul cu greutate sub
2.500-3.000 g sau SGA (definit ca greutate la naştere cu peste 2 derivaţii
standard mai jos decât cea corespunzătoare pentru vârsta gestaţională)
este asociată cu riscul de a dezvolta obezitate şi sindrom metabolic. [128]
Mecanismele ipotetice prin care greutatea mică la naştere se
asociază cu sindromul metabolic includ: [48]
- fenotipul economic (subnutriţia intrauterină rezultă din modifi-
cările endocrine, rezistenţă la insulină, care distribuie susţinerea
nutriţională doar la organele vitale ca inimă, creier, limitând
creşterea somatică); după naştere există o tendinţă de optimizare
a creşterii asociată şi cu rezistenţă la insulină, ducând la
obezitate, risc de diabet şi dislipidemie;
125
- ipoteza ”prinderii din urmă” (a revenirii) creşterii intrauterine

duce la o scădere a insulinei şi a producţiei de insulin-like
growth factor.
Macrosomia de la naştere (modelul acesteia fiind reprezentat de
copilul din mamă diabetică) duce la o supranutriţie fetală asociată cu
creşterea depozitelor de grăsime corporală în copilărie şi risc crescut de
obezitate şi sindrom metabolic la vârsta adultă. [48, 128]
Fumatul matern în primul trimestru de sarcină este aociat cu
creşterea masei adipoase şi hipertensiune arterială în copilărie. [48]
Factorii de mediu se suprapun, favorizează şi amplifică acţiunea
factorilor genetici, fapt dovedit de asocierea obezităţii cu alimentaţia,
legătura cu sedentarismul, diferenţele rural-urban şi chiar unele modificări
sezoniere, precum şi faptul că obezitatea apare la toate categoriile sociale.
Obezitatea apare ca un dezechilibru între aportul caloric (crescut) şi
consumul energetic (diminuat). [104]
Limitarea efortului fizic şi alimentaţia dezechilibrată determină o
balanţă energetică pozitivă, iar unele conflicte afective pot cauza
supraalimentaţie. [128]
Nutriţia postnatală influenţează statusul nutriţional al copilului.
Astfel, sugarii alimentaţi natural minim patru luni au un procentaj
cu 20-30% mai redus de a dezvolta obezitate[17], pe când consumul de
preparate lactate bogate în glucide şi cu valoare calorică mare favorizează
obezitatea. [128]
Dintre factorii care duc la apariţia obezităţii la copil prin asocierea
excesului alimentar cu reducerea gradului activităţii fizice zilnice mai
putem aminti: [48, 104]
- obiceiurile alimentare familiale nesănătoase: consum de
alimente negătite, nebiologice, cu tot felul de adjuvanţi
alimentari care să facă alimentele mai gustoase;
- lipsa de timp, viaţa agitată, care fac ca părinţii să nu aibă timp
de copiii lor şi, în consecinţă oferă copiilor bani pentru a-şi
cumpăra mâncare;
- greşelile alimentare:
 consumul neraţional de pâine, excesul de făinoase, dietele
cu grăsimi în cantitate mare, cu deficit de fibre alimentare;
 fast-food-uri, snacks, junk-food;
 dulciuri concentate (ciocolată, bomboane, sucuri artificiale);
 biberonul de noapte;
 lipsa unui orar fix, mâncatul în grabă, fără reunirea familiei
pentru cel puţin una dintre mesele principale;
126
 ”ronţăiala”care taie pofta de mâncare pentru mesele normale

şi poate creşte cu 30% aportul de calorii;
- stressul în creştere determină la unele persoane bulimie, iar la
altele obezitate;
- factorii psihologici - comportamentul psihologic special al unor
persoane (care sunt mai lente, dezinteresate de orice probleme
din jur, preocupate în permanenţă de ce manâncă şi predispuse,
astfel la obezitate);
- unele medicamente;
- creşterea duratei (ore în şir) petrecute în faţa televizorului şi a
computerului şi activitatea şcolară, la care se adaugă
inactivitatea din restul timpului şi ”ciugulitul”;
- mijloacele facile de transport, cu multe maşini, reducerea
considerabilă a mersului pe jos faţă de anii trecuţi;
- insuficienţa locurilor amenajate pentru plimbare şi joacă;
- predispoziţia genetică familială;
- subcultura, violenţa, stress-ul social.
Diagnostic[32, 48, 60, 104, 124]

Măsurarea indicatorilor antropometrici (greutate, înălţime, indicele
de masă corporală - BMI). După tabelele cu percentile ale BMI, se
consideră obezitate când BMI este mai mare sau egal cu percentila 95
pentru vârstă şi sex, sau un BMI peste 30 kg/m 2 (care dintre valori este
mai mică).
La examenul clinic se evidenţiază topografia şi distribuţia obezităţii
- androidă sau ginoidă, cu talie înaltă şi vârsta osoasă moderat avansată
(dar statura finală normală); copiii au viteză de creştere accelerată.
Se măsoară tensiunea arterială, se vor evalua eventualele co-
morbidităţi (acanthosis nigricans, hirsutism, hepatomegalie, anomalii
ortopedice), stigme genetice.
Se poate efectua măsurarea ţesutului adipos, TMF (total body
mass), BF (body fat), VAT (visceral adipose tissue), care se obţin prin
ultrasonografie, CT, RMN şi DXA (dual X-ray adsobiometry).
Există o bună corelaţie între grosimea pliului tricipital şi nivelul
insulinemiei, valoarea presiunii arteriale sistolice şi a celei diastolice.
La copiii cu exces ponderal şi obezitate cercetăm: glicemia, profilul
lipidic (dislipidemii familiale), testele hepatice, statusul endocrinologic
(glanda tiroidă - pentru hipotiroidie, hormonii pancreatici, în special
insulinemia, hormonii sexuali şi hormonul de creştere); când există
indicaţie se pot efectua testele de toleranţă la glucide.
127
Studiile la nivelul adipocitului şi ţesutului adipos au demonstrat că

celula grasă NU este inertă, ea secretă hormoni, factori de creştere,
citokine, prezintă receptori pentru hormoni, neurotransmiţători, citokine,
PG, influenţează activ stocarea, mobilizarea şi consumul de energie.
Microscopic, ultrastructural se pot evidenţia la pacientul obez
alterări ale ţesutului adipos; obezitatea are caracter hiperplazic -
hipertrofic, numărul adipocitelor fiind mai mare la cei cu obezitate
debutată în primii doi ani de viaţă, aşadar la sugar şi copil mic creşte atât
talia, cât şi numărul adipocitelor.
Complicaţii[48, 104]
Acestea sunt legate de gradul obezităţii, severitatea lor se reduce sau
chiar dispar odată cu scăderea greutăţii. Amintim complicaţiile cardio-
vasculare (HTA, hipertrofie, CIC, moarte subită), respiratorii (apnee de
somn, sindroame pickwiniene), gastro-intestinale, neurologice, ortopedice
(epifizioliză de cap femural, boala Blount), endocrino-metabolice
(rezistenţă la insulină, DZ tip 2, hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie,
gută, steatoză hepatică, colelitiază, SOP), psiho-sociale (discriminare,
izolare, lipsa promovării pe plan profesional).
Perpetuarea obezităţii la vârsta de adult (70-77%) determină
creşterea riscului de mortalitate precoce.
Sindromul metabolic reprezintă actualmente cea mai dezbătută
complicaţie a obezităţii; este definit prin asocierea a trei din următoarele
situaţii: circumferinţa taliei peste percentila 90 pentru vârstă şi sex,
hipertensiune arterială, hipertrigliceridemie, concentraţie scăzută a
lipoproteinelor cu densitate mare - HDL şi hiperglicemie. [22, 128]
Tratamentul obezităţii
Tratamentul patogenic constă în obţinerea unui bilanţ energetic
negativ, prin reducerea aportului caloric - bazat pe dietă şi creşterea
consumului energetic, obţinută prin activitate fizică. [48]
Tratamentul medicamentos este doar adjuvat.
Anumite intervenţii chirurgicale se pot practica în cazuri extreme.
Un rol deosebit are psihoterapia.
Astfel, alimentaţia raţională (dieta adecvată) şi activitatea fizică
(exerciţii bine structurate, împreună cu şi reducerea sedentarismului)
reprezintă baza în tratamentul obezităţii în absenţa complicaţiilor, iar în
cazurile mai severe se caută ameliorarea şi, când este posibil, îndepărtarea
complicaţiilor. [22, 48, 70, 128]
Scopul tratamentului este de a atinge o greutate adecvată, dar fără a
afecta creşterea liniară a copiilor.
128
Profilaxia obezităţii
Se face în funcţie de factorii de risc existenţi, severitatea obezităţii,
comorbidităţi, istoric şi suport familial; [48] măsurile diferă pe grupe de
vârstă, după cum reiese din Tabelele XX - XXII.
Tabel XX- Profilaxia obezităţii la sugar (adaptat după Hoppin)
Recomandări pt. nutriţia sugarilor

Promovarea alăptării
Evitarea fomulelor de lapte şi a alimentelor complementare foarte dulci
Evitarea administrării cu sticluţa a alimentelor dense în energie (maxim
70 kcal/ 100 ml)
Tabel XXI - Profilaxia obezităţii la copilul mic (adaptat după Hoppin)
Recomandări pt. nutriţia copiilor mici (2-6 ani)

Mese la ore fixe - 3 mese principale, 2 gustări.
Oferirea unei largi varietăţi de alim. dense în subst. nutritive, cu accent
pe legume şi fructe; limitarea alim. dense în energie dar sărace în
nutrienţi - snacks, îngheţată, prăjeli, prăjituri, băuturi îndulcite.
Părinţii să accepte capacitatea copiilor de a-şi regla aportul energetic, în
loc să insiste să golească farfuria.
Porţii pe mărimea vârstei copilului.
Limitarea "ronţăielii" în timpul unor activităţi sedentare, de "plictiseală",
interzicerea utilizării băuturilor îndulcite în loc de gustări.
Orar regulat al meselor - în familie, pt. socializare şi modelul părinţilor
legat de alimentaţie - important pt. stabilirea preferinţelor copilului;
părinţii pot fi modele pozitive sau negative.
Este importantă identificarea factorilor de risc care determină

obezitatea.
129
Tabel XXII - Profilaxia obezităţii la copii şi adolescenţi (după Hoppin)
Recomandări pt. nutriţia copiilor şi adolescenţilor

Promovarea unui stil de viaţă activ.
Limitarea statului la TV.
Promovarea consumului de legume şi fructe.
Limitarea alimentelor dense în energie dar sărace în nutrienţi - snacks.
Limitarea consumului de băuturi răcoritoare îndulcite.
Tabelul XXIII sintetizează măsurile necesare pentru schimbarea

stilului de viaţă, ca mod de a preveni obezitatea, iar în tabelul XXIV apar
recomandările generale pentru profilaxie.
Tabel XXIII - Profilaxia obezităţii - modificarea obiceiurilor

(adaptat după Hoppin)
Recomandări pt. modificarea obiceiurilor copiilor

Mai multă activitate fizică în şcoli şi comunitate.
Crearea unor oportunităţi pt. interacţiune în familie (mese de familie).
Limitarea expunerii celor mici la practicile de marketing care promovează
alimentele dense în energie şi sărace în micronutrienţi.
Tabel XXIV - Profilaxia obezităţii - Recomandări generale

(adaptare după Hoppin)
Recomandări generale pt. toţi pacienţii şi pt. familii

Consumarea alimentelor după un program, recunoaşterea orei pt. gustări,
definirea perioadelor când nu se mănâncă.
Mâncatul, pe cât posibil - în familie sau în grup, ceea ce conferă
satisfacţie la sfârşitul mesei şi saţietate (psihologic).
Descurajarea alimentării în timpul privitului la TV, jocurilor video sau la
calculator.
Alegerea alimentelor: cele integrale, crude, prepararea lor în casă; mai
bine un măr decât sucul acestuia.
Mâncatul încet.
Dietele tipice recomandate atât la adulţii cât şi la copiii cu obezitate

constau în reducerea grăsimilor şi a aportului energetic, deci o dietă
hipocalorică.
130
Dieta ”semafor” [48, 128], structurată echilibrat, hipocalorică, într-un

format simplu, este accesibilă înţelegerii şi folosirii de către preşcolari şi
pre-adolescenţi. Foloseşte o schemă de codificare prin culori şi împarte
alimentele în trei categorii:
- pentru consum liber (densitate calorică redusă) - culoarea verde;
- pentru consum moderat (densitate calorică medie, bogate în
proteine) - culoarea galben;
- pentru consum limitat (densitate calorică mare, bogate în
zaharuri şi/sau grăsimi concentrate) - culoarea roşu.
Conţinutul caloric pentru această dietă este în general de 900-1.300
kcal/zi.
Dieta de post modificată, săracă în proteine[48, 128] furnizează o
cantitate redusă de proteine, dar de înaltă calitate, limitând strict caloriile
totale. Se foloseşte în tratamentul obezităţii severe în mai multe situaţii
care includ pacienţi spitalizaţi şi în intervenţiile şcolare.
Se utilizează în situaţiile în care se doreşte scăderea rapidă în
greutate în termen scurt, dar urmărirea comparativă a a cestor pacienţi cu
cei care au folosit alte diete nu a evidenţiat modificări semnificative.
Tipic se începe cu o dietă hipocalorică de 1.200 kcal/zi, timp de
două săptămâni înaintea începerii dietei de post. Apoi o dietă cu 600-800
kcal/zi, timp de 12 săptămâni, constând în:
- proteine - 2 g/kg/zi, maxim 100 g/zi, aproximativ 50% din
calorii, reprezentate de 350 g care slabă sau substituenţi;
- grăsimi - 30-40% din calorii;
- carbohidraţi - 10-20% din calorii (legume sărace în amidon,
poate include un fruct);
- ad libitum: ceai, bulion, murături, picanterii (muştar);
- 2 l de apă/zi;
- suplimente: multivitamine cu minerale - calciu, potasiu (după
necesităţi).
Se continuă cu o dieta de menţinere timp de 36 săptămâni, cu 1.200
kcal/zi, echilibrată în micronutrienţi.
Complicaţii ale dietei sunt: pierderi proteice, hipopotasemie, aport
inadecvat de calciu, colelitiază, hipotensiune ortostatică. Oricum,
restricţia calorică strictă poate determina serioase probleme metabolice.
Se mai pot folosi diete de modificare a macronutrienţilor. [48, 128]
131
Modificarea carbohidraţilor
- folosirea unei diete ad libitum cu glucide în cantitate mică - se
poate aplica pe termen scurt la copiii de 6-12 ani şi pe termen
lung la adolescenţi;
- diete cu reducerea cantităţii de carbohidraţi - se pot folosi pentru
reducerea greutăţii şi îmbunătăţirea BMI pe termen scurt; nu se
cunosc efectele pe termen lung.
Modificarea proteinelor - vezi dieta de post săracă în proteine.
Niciuna din diete nu este ideală şi fiecare are efecte adverse, de
aceea se recomandă:
Recomandări specifice: [48, 70, 104, 128]
- stabilirea unui orar regulat al meselor;
- consumarea unor porţii mici la mesele principale şi gustări;
- prepararea alimentelor prin coacere, fierbere sau la grătar şi nu
prăjite în grăsimi;
- porţii adecvate ca mărime;
- limitarea băuturilor şi mâncărurilor cu densitate calorică mare şi
valoare nutriţională redusă (incluzând băuturile dulci, alimentele
pline de grăsimi şi dulciurile);
- alegerea produselor lactate sărace în grăsimi;
- alegerea alimentelor sărace în proteine: fructe, legume, cereale;
- consumarea unor cantităţi mai mari de apă şi băuturi fără zahăr;
- luarea mesei împreună cu alte persoane;
- evitarea mâncatului rapid.
Terapie comportamentală: [48]
- stimularea controlului aportului alimentar de către familie;
- copilul va fi învăţat să recunoască foamea/ saţietatea;
- copilu NU trebuie forţat să mănânce;
- NU se vor folosi recompense alimentare;
- modificarea stilului de viaţă:
 monitorizare proprie a aportului de alimente;
 monitorizarea greutăţii;
 planificarea meselor;
 citirea etichetelor alimentelor la cumpărarea acestora.
Tratament medicamentos[48, 104, 128]

Opţiunile teapeutice curente pentru tratamentul obezităţii sunt
limitate, dar pot avea multe utilităţi clinice. În general medicamentele
folosite de rutină au eficacitate redusă, dar efecte adverse minime.
132
Sibutramina (Meridia) şi Orlistat (Xenical) sunt două medicamente

aprobate la adult pentru o perioadă de peste un an. Recâştigarea masei
adipoase pierdute apare în mod tipic prin discontinuitatea medicaţiei.
Sibutramina inhibă apetitul. Este aprobat de FDA pentru tratamentul
obezităţii la adult în doză de 10-15 mg/zi, în asociere cu regimul dietetic.
Determină o pierdere modestă a greutăţii la pacienţii trataţi, fiind un
inhibitor al norepinefrinei, serotoninei şi dopaminei.
Terapia chirurgicală[22, 48, 128]
Metodele chirurgicale care pot fi efectuate la pacienţii obezi (în
general la adulţi cu obezitate morbidă) sunt: by-passul jejuno-ileal, by-
passul gastric, plicaturarea gastrică, suturarea maxilarelor sau aplicarea de
inel gastric.
La copiii sunt utilizate în mod excepţional, din cauza complicaţiilor
asociate: diaree, deficit de vitamina D, osteomalacie, deficit de acid folic,
litiază urinară, hiperuricemie, afectare hepatică.
Evoluţie[48, 104, 128]

Evoluţia imediată este favorabilă, ¾ din cazuri ajung la greutatea
normală în 6-12 (18) luni, însă cea îndepărtată este rezervată, fiind dificilă
menţinerea greutăţii.
Aproximativ 50% din cazurile de obezitate primară a copilului se
menţin la vârsta adultă, asociind un risc crescut în paralel cu vârsta şi gra-
dul obezităţii; copiii cu obezitate la 11 ani au probabilitate mai mult decât
dublu de a rămâne cu exces ponderal la 15 ani, faţă de copiii obezi la 7
ani; un rol important joacă şi istoricul familial (la copiii cu un părinte o-
bez - odds ratio este 3, iar în cazul când ambii părinţi sunt obezi - OR 10).
Prognostic[48, 104, 128]

Comparativ cu normoponderalii, obezitatea implică o creştere a
morbidităţii, cu reducerea speranţei de viaţă proporţional cu gradul
excesului ponderal şi comorbidităţile cu risc cardio-vascular.
O scădere cu numai 5-10% a greutăţii corporale reduce semnificativ
riscul complicaţiilor la vârsta adultă.
O scădere cu 20% a greutăţii îmbunătăţeşte pe termen lung
glicemia, ameliorează lipidele plasmatice şi HTA, reduce riscul bolilor
cardio-vasculare şi scade mortalitatea cu 30-40%.
La copiii obezi este necesară dispensarizarea multidisciplinară, şi
evaluarea periodică din punct de vedere clinic şi biologic.
133
CAPITOLUL X. DIABETUL ZAHARAT LA

COPIL
Definiţie
Diabetul zaharat este o afecţiune metabolică multifactorială deter-
minată poligenic, caracterizată prin defect în secreţia şi/ sau acţiunea
insulinei, ceea ce va produce hiperglicemie cronică, asociind tulburări în
metabolismul carbohidraţilor, proteinelor şi lipidelor. [37]
Epidemiologie
Diabetul zaharat tip 1 este cea mai frecventă boală metabolică la
copii.
Diabetul insulino dependent se întâlneşte îndeosebi în Europa şi
America de Nord. Prevalenţa diabetului variază între 0,07 şi 3,5/1.000. În
România frecvenţa diabetului este estimată la 5,1-5,6/100.000. La
incidenţa mai redusă s-ar datora unui factor alimentar, alimentaţia la sân
fiind mai mult practicată şi având rol protector [20] şi unui factor viral,
având în vedere că există şi se respectă calendarul vaccinărilor. [37]
Incidenţa diabetului este aproximativ egală la cele două sexe, cu
excepţia vârstelor mici (0-4 ani) la care o uşoară predominanţă masculină
a fost pusă în evidenţă. [141]
Etiopatogenie
Există o corelaţie strânsă între apariţia bolii şi anumite antigene de
histocompatibilitate: alele HLA B8, B15, B18 şi HLA DR3, HLA DR4. La
80% din bolnavii cu diabet zaharat tip 1 sunt prezente aceste antigene. La
aceşti pacienţi, boala se datorează unui proces inflamator autoimun cu
distrugerea selectivă a peste 90% din celulele ß pancreatice secretoare de
insulină. [22, 37, 85, 141]
Se presupune ca ar avea rol în patogenie şi unii factori de mediu
(virali, toxici, alimentari):
- infecţiile virale (v. rubeolic, v.urlian, Coxsakie B4, CMV)
- proteinele din laptele de vacă
- infecţiile virale materne în timpul sarcinii (Echo 30, Echo 9 şi
Coxsakie B5)
În principiu, diabetul zaharat tip 1, este o boală autoimună, ceea ce
se susţine prin prezenţa următorilor anticorpi: [141]
 Anticorpi antiinsulari (islet cell antibody ICA), care se pot pune
în evidenţă din sângele bolnavilor cu câţiva ani înainte de
134
manifestările clinice ale bolii şi sunt prezenţi la 60-80% din

bolnavii recent diagnosticaţi.
 Anticorpi antiinsulină (IAA), care sunt prezenţi înainte de
începerea tratamentului cu insulină şi se pot pune în evidenţă la
aproape 100% din bolnavii la care boala se manifestă înainte de
vârsta de 5 ani.
 Anticorpi faţă de decarboxilaza acidului glutamic (GADA) -
apariţia lor precede cu caţiva ani manifestările clinice ale bolii.
Fiziopatologie[37, 85]
Insulina stimulează pătrunderea glucozei în celule şi folosirea
acesteia ca substrat pentru producerea de energie. În lipsa insulinei,
glucoza nu mai poate fi utilizată de către celule pentru producerea de
energie şi se acumulează în sânge depăşind nivelul sanguin normal.
Din cauza lipsei de insulină, celulele nu pot utiliza ca substrat
energetic glucoza, se accentuează glicogenoliza, astfel scade rezerva de
glicogen din ficat şi musculatură.
Din cauza perturbării utilizării glucozei în celule, aceasta se
acumulează în sânge şi rezultă hiperglicemia. Când valoarea depăşeşte
180 mg% (pragul filtrării renale), glucoza apare în urină (glicozurie).
Glicozuria, cetoza şi cetonuria, prin diureză osmotică, produc poliurie,
pierdere de Na şi K, ceaa ce conduce la exicoză şi acidoză metabolică.
Secreţia deficitară de insulină va duce la creşterea eliberării
hormonilor antagonişti (adrenalină, cortisol, hormon de creştere,
glucagon), ceea ce va accentua în continuare perturbarea metabolismului.
Deficitul insulinic şi nivelul crescut al hormonilor antagonişti duce la
accentuarea lipolizei, astfel va creşte nivelul seric al lipidelor,
colesterolului, trigliceridelor şi acizilor graşi liberi. Acumularea
produşilor intermediari ai catabolismului lipidic (acid acetic, acetonă)
produce cetonemie şi cetonurie. Corpii cetonici se pot elimina prin urină
doar cu ajutorul cationilor, ceea ce va agrava deficitul hidroelectrolitic.
Creşterea progresivă a glicemiei, deficitul hidroelectrolitic şi acidoza,
precum şi afectarea oxigenării cerebrale, vor duce în final la instalarea
comei diabetice.
Clasificarea diabetului zaharat[37]

1. Diabet zaharat tip 1 sau DZ insulinodependent: debutează de
obicei sub vârsta de 25 ani şi se poate complica frecvent cu
cetoacidoză diabetică.
135
2. DZ tip 2 sau non-insulinodependent: debutează de obicei dupa

vârsta de 30 de ani, se caracterizează prin hiperglicemie şi
rezistenţă la insulină, cetoacidoza apare rar.
3. DZ de tip adult al tânărului (MODY - maturity-onset diabetes
of the young) reprezintă o formă ereditară de diabet zaharat,
datorată transmiterii autosomal dominante a unor defecte ale
funcţiei celulei β pancreatice. În funcţie de localizarea mutaţiei
genetice au fost descrise mai multe tipuri. Severitatea bolii
poate varia considerabil de la un tip la altul, dar cel mai adesea
MODY se comportă ca o formă uşoară de diabet zaharat tip 1.
4. Forme secundare de DZ: în care factorul declanşator este
cunoscut. Boala primară poate fi fibroza chistică a pancreasului,
sindromul Cushing, diferite sindroame genetice, sau diabetul
indus de unele medicamente (diabet cortizonic), substanţe
chimice, anomalii ale receptorilor insulinei. DZ gestaţional este
clasificat separat.
Manifestări clinice
Simptomele clinice caracteristice sunt: poliuria, polidipsia şi
polifagia însoţite de scădere în greutate. Alte simptome care pot să apară:
enurezis nocturn, vertij, astenie, fatigabilitate, infecţii cutanate, candidoza
vulvară, balanita micotică. Tulburarea metabolismului glucidic, lipidic şi
proteic duce la inapetenţă, senzaţie de greaţă şi vărsături, ceea ce va
agrava simptomatologia bolii. Apare halena acetonemică. Fără tratament
prompt şi adecvat, procesul se agravează şi se ajunge la comă diabetică.
[37]
Etapele DZ tip 1[37]

I.Prediabetul - nu există manifestări clinice, se pot pune în evidenţă
Atc (ICA, IAA, GADA)
II. Toleranţa scăzută la glucide
III. Faza de remisie (”luna de miere”)
Apare la un interval variabil după începerea tratamentului insulinic
şi se datorează hiperfuncţiei celulelor beta-pancreatice restante, în
încercarea acestora de a produce suficientă insulină necesară compensării
hipergliemiei.
IV. DZ tip 1 manifest (diabet total)
În timpul fazei de remisie, continuă distrucţia celulelor ß-
pancreatice şi până la urmă se ajunge la lipsa totală a insulinei endogene,
instalându-se diabetul total.
136
Debutul
Cu cât vârsta este mai mică, cu atât mai frecvent debutul bolii este
brusc, copilul fiind adus în cetoacidoză gravă sau comă hiperglicemică.
Atunci când debutul este insidios, apare poliuria (enurezis), polidipsia,
polifagia, scădere ponderală, astenie, anorexie, vărsături, dureri
abdominale, tahipnee, candidoze, infecţii cutanate recurente; copiii sunt
iritabili, au tulburări comportamentale şi nevrotice; instalarea
simptomatologiei poate dura până la 8 săptămâni.
Laborator[85, 128]
Testul oral de toleranţă la glucoză (OGTT) - se efectuează rar la
copil; pacientul consumă 1,75g/kg corp glucoză (maxim 75-100 g),
dizolvat în 200 ml apă, după un post prealabil de 8 ore. Anterior se
determină glicemia a jeune, iar după ingestia de glucoză la 1, 2, respectiv
3 ore se determină din nou glicemiile. Dacă la 2 ore valoarea glicemiei
depăşeşte 120 mg%, vorbim de toleranţă scăzută la glucoză, dacă
valoarea este peste 180 mg%, diagnosticul este DZ.
Glicemia - o singură determinare nu are valoare, mai ales că o serie
de factori interferează utilizarea ei: febra, stress-ul, infecţiile; este
necesară repetarea glicemiei şi obţinerea profilului glicemic (după care se
va regla insulina, alimentaţia, efortul)
Profilul glicemic: se efectuează şapte dozări ale glicemiei, cinci
ziua (înaintea meselor şi la 2 h după mese) şi 2 noaptea (la 24h şi la 3h).
Glicozuria - determinarea se poate realiza prin metode calitative sau
cantitative. Testul este pozitiv dacă glicemia depăşeşte 180 mg%.
Glicozuria reflectă variaţiile glicemiei din intervalul dintre două micţiuni.
Cetonuria - cu ajutorul testului cu nitroprusiat se realizează
determinarea calitativă a corpilor cetonici din urină (Ketostix).
Criterii de laborator pentru stabilirea diagnosticului de DZ:
- dacă glicemia a jeune în mod repetat depăşeşte 110 mg%;
- dacă la 1 oră postprandial glicemia depăşeşte 120 mg%, la 2 ore
depăşeşte 140 mg%, la 3 ore e peste 120 mg% şi este prezentă şi
glicozuria.
Modificări ale lipoproteinelor: în DZ cresc valorile serice ale LDL-
colesterolului şi trigliceridelor.
Determinarea hemoglobinei glicozitate (HbA1c). Hb glicozilată
reflectă echilibrul glicemic mediu din urmă cu 2-3 luni efectuării
determinării. Astfel, este utilă pentru urmărirea corectitudinii şi eficienţei
tratamentului, a echilibrului metabolic din ultimele 2-3 luni. Valoarea
normală este de 6-8 %, pe când la bolnavii cu control glicemic
necorespunzător variază între 9 şi 12%.
137
Se poate stabili uşor, pe baza anamnezei familiale (părinţi, fraţi cu
diabet), a anamnezei personale (hiperglicemii, crize hipoglicemice), a
simptomelor clinice (de la poliurie, la coma cu corpi cetonici în urină) şi a
datelor de laborator (hiperglicemie + glicozurie = DZ); rareori sunt
necesare teste sau examinări suplimentare pentru diagnostic.
La pacienţii asimptomatici, diagnosticul se va stabili pe baza a cel
puţin două determinări de laborator care evidenţiază hiperglicemie
semnificativă, efectuate în zile diferite.
Diagnostic diferenţial[37, 141]

1. Diabetul insipid: se datorează deficitului de hormon anti-
diuretic, nu există hiperglicemie, se manifestă prin polidipsie,
poliurie cu densitate urinară scăzută (sub 1.005, în timp ce în
caz de DZ este peste 1.030).
2. Hiperglicemiile tranzitorii pot să apară în stări de stress (arsuri,
traumatisme, boli infecţioase grave). Anumite preparate medica-
mentoase (anticoncepţionale, corticosteroizi, diuretice thiazi-
dice) utilizate timp îndelungat pot produce hiperglicemii, dar
glicemia se normalizează după oprirea tratamentului.
3. DZ secundar poate să apară în: pancreatită, afecţiuni endocrino-
logice (sindrom Cushing, acromegalie, feocromocitom, gluca-
gonom), sindroame genetice (Down, Turner, Klinefelter).
Complicaţiile DZ[37, 141]

a. complicaţii metabolice - coma cetoacidotică;
b. susceptibilitatea crescută faţă de infecţii - abcese, furunculoză,
balanită, vulvită;
c. complicaţii neurovasculare şi altele
- microangiopatia diabetică: retino-, neuro-, nefropatia;
- macroangiopatia diabetică - ateroscleroza;
- cataracta;
- sindromul Mauriac: hipotrofie staturală, hepatomegalie
marcată; cauza este aportul insuficient de insulină.
Cetoacidoza
Simptome: la început vărsături, poliurie, deshidratare, iar ulterior
respiraţie Kussmaul, halena acetonemică, dureri abdominale, obnubilare
şi comă.
138
Coma hiperglicemică
Constă în cetoacidoză plus pierderea cunoştiinţei, cu midriază,
hipotonie musculară (cu retenţie vezicală, stază gastrică, etc.),
deshidratare globală, respiraţie Kussmaul, ROT abolite (nu şi cel cornean
şi de deglutiţie).
Tratament: reechilibrarea hidro-electrolitică, corectarea acidozei,
insulinoterapia:
- reechilibrarea hidroelectrolitică se începe cu ser fiziologic, până
ce glicemia scade sub 250 mg%, apoi se poate administra
glucoză 5%, tamponată cu insulină; suplimentarea potasiului
trebuie începută cât mai curând, odată cu instalarea diurezei
spontane;
- pentru corectarea acidozei, soluţia de bicarbonat se administrea-
ză doar dacă pH-ul este sub 7,2; trebuie evitată scăderea prea
rapidă a osmolarităţii plasmatice, existând pericol de edem
cerebral!
- insulinoterapie: doza iniţială de 0,1 U/Kg corp se administrează
în bolus I.V., urmat de perfuzie continuă cu ritm de 0,1
U/kgc/oră. După corectarea acidozei, se poate trece la
administrarea subcutanată a insulinei în doză de 0,2-0,4 U/Kgc
la interval de 6-8 ore.
Tratamentul DZ
La copiii cu DZ, este importantă cooperarea interdisciplinară în
iniţierea, conducerea şi evaluarea tratamentului, fiind necesară implicarea
medicului de familie alături de pediatru, dietetician, psiholog, fără a
minimaliza rolul familiei.
1. Tratamentul dietetic[37]
Este cel mai important element în tratamentul diabetului, atât la
copil, cât şi la adult. Mai jos sunt redate aspectele speciale ale nutriţiei în
diabet zaharat la copil şi principiile generale de nutriţie la aceşti copii.
Istoricul
Înaintea stabilirii recomandărilor dietetice la copilul diabetic trebuie
investigate: durata bolii, istoricul nutriţional, pattern-ul creşterii în
lungime şi greutate, aspectele psiho-sociale sau economice, fumatul,
istoricul medical (boala celiacă, nefropatie, hiperlipemie, afecţiuni
alimentare, HTA, astm, deficit atenţional, hipotiroidism, boli autoimune),
regimul insulinic, consumul de antiglicemice orale şi, nu în ultimul rând,
monitrizarea glicemiei.
139
Nutriţia[48, 70]
 trebuie să se furnizeze prin regimul alimentar acelaşi număr de
calorii ca pentru un copil sănătos, pentru a asigura o creştere
armonioasă;
 trebuie evitate alimentele care produc creşterea rapidă a
glicemiei (zaharurile simple), în special sucroza (rapid
absorbabilă) şi dulciurile concentrate (ciocolata, bomboane, suc
de fructe, fructe zaharisite, miere);
 înlocuirea îndulcitorilor cu aspartam, acesulfame K, zaharină şi
sucraloză;
 evitarea consumului de alcool (la adolescenţi nu mai mult de 2
pahare/ zi).
Dieta colipului cu diabet zaharat are ca scopuri: [48]

- promovarea unei alimentaţii sănătoase pentru toată familia;
- să contribuie la optimizarea nivelelor glicemiei şi menţinerea
unei Hb A1c (Hb glicozilată) de sub 7,5%, prevenind crizele
hipo- şi hiperglicemice;
- să promoveze creşterea normală şi dezvoltarea;
- dieta trebuie să minimalizeze complicaţiile secundare bolii;
- îmbunătăţirea sănătăţii.
Principii generale de nutriţie[70]

Aport energetic (caloric):
- 1000 kcal/zi pentru nevoi bazale - la toţi copiii;
- + 125 kcal x vârsta în ani pentru băieţi;
- + 100 kcal x vârsta în ani la fete;
- + 20% kcal pentru copiii foarte activi.
În situaţia în care creşterea nu este optimă, dieta va fi revizuită şi se

va verifica dacă copilul primeşte cantitatea necesară de insulină, sau
asociază una dintre afecţiunile: hipo- sau hipertiroidism, boală celiacă,
insuficienţă adrenală.
Repartiţia pe mese
Bolnavii de DZ trebuie să respecte 3 mese principale şi 2 sau 3
gustări (ultima înainte de culcare). Regimul alimentar trebuie să fie bogat
în vitamine, minerale şi fibre vegetale.
140
Compoziţia regimului alimentar[48, 70, 85]

Pe plan mondial, cel mai corespunzător este considerat regimul
alimentar sărac în lipide şi proteine, dar bogat în carbohidraţi.
S-a renunţat la regimul hiperproteic, funcţia renală fiind perturbată
de la începutul bolii, iar acest regim grăbeşte apariţia insuficienţei renale.
Există tabele care cuprind conţinutul în glucide şi cel caloric al
diverselor alimente; unele, mai vechi, sunt în “echivalenţi pâine” (20 g
pâine = 10 g glucide).
Aportul dietetic de referinţă (dietary reference intake-DRI)
recomandat este:
- 45-50% carbohidraţi (dieta trebuie să includă carbohidraţi
proveniţi din fructe şi legume, nerafinate, fibroase; acestea
trebuie consumate până la cinci porţii/ zi, cereale integrale şi
produse lactate cu conţinut scăzut de grăsimi);
- 10-35% proteine (din care 65-75% de origine animală, se ↓ cu
vârsta) de 2-3 ori/zi;
- 20-35% lipide (50% de origine vegetală), (<10% saturate, <10%
polinesaturate şi >10% mononesaturate);
- fructe şi legume: 5 ori/zi.
Odată ce nutrienţii au fost prescrişi, proporţia de macronutrienţi

poate fi modificată după necesar în funcţie de glucoza sanguină, nivelul
sanguin de lipide şi necesarul pentru creştere şi dezvoltare.
Numeroşi factori influenţează răspunsul glicemic la alimente: [37]

o tipul zaharurilor (glucoză, fructoză, sucroză, lactoză); glucidele
simple cresc mai rapid glicemia, comparativ cu cele complexe;
o natura amidonului (amiloză, amilopectină, amidon stabil)
o alimentele fierte sau prelucrate (astfel creşterea glicemiei după
ingestie de paste este mai mică decât după consum de pâine
albă);
o structura alimentelor (grăsimile şi substanţele naturale ce
încetinesc digestia - lectine, fitaţi, tanini, fibre - duc la valori
mai mici ale glicemiei).
Indexul glicemic (GI) este definit ca şi creşterea nivelului plasmatic

al glucozei la 2 ore după consumul unei cantităţi standard de carbohidraţi
(50 g - o porţie).
Formula de lapte nutriţională folosită în diabet: Diasip (cu gust de
vanilie, capuccino şi căpşuni), are indice glicemic redus, este o formulă
141
nutriţională completă, îmbogăţită cu fibre, cu valoare calorică de 100

kcal/100 ml.
Tabelul XXV prezintă indexul glicemic al unor alimente mai

fecvent utilizate.
Tabel XXV - Indexul glicemic al celor mai comune alimente
GI scăzut (sub 55) GI moderat (55-70)GI ridicat (peste 70)

măr/ suc de mere
banane
grapefruit
kiwi
ananas
mango
stafide
Fructe prtocale pepene verde
merişor
piersici
suc combinat
pere
prune
struguri
căpşuni
cereale integrale pâine albă
Cereale
cartofi dulci cartofi copţi
carne
Lactate/
lapte orez prăjit
carne
iaurt
2. Insulinoterapia[37]
La debutul bolii necesarul de insulina este între 0,5-1 U/kgc.
Cea mai utilizată este insulina umanizată (insulinele bovine şi
porcine nu se mai utilizează).
La copii cea mai utilizată schemă este insulinoterapia intensificată,
în care se administrează odată sau de două ori pe zi un preparat cu acţiune
semilentă, cu care se asigură necesarul insulinic de bază, alături de care,
la mesele principale, se asociază insulina rapidă. Aproximativ 40% din
necesarul insulinic se poate administra sub formă de insulină semilentă. În
caz de urgenţă şi la începutul tratamentului se va utiliza doar insulina cu
acţiune rapidă. Tipurile de preparate de insulină şi acţiunea lor se pot
analiza din Tabelul XXVI.
142
Tabel XXVI - Tipuri de preparate de insulină şi acţiunea lor

(adaptat după Ciofu)
Începutul Durata
Tipul de insulină Preparat
acţiunii efectului
Actrapid 30 minute 4-6 ore
Insuline cu acţiune
Humulin R 30 minute 4-6 ore
rapidă
Humalog 10 minute 2,5- 3 ore
Insuline cu acţiune Insulatard 1,5 ore 14-16 ore
semilenta Humulin N 1,5 ore 14-16 ore
Insuline cu acţiune Ultratard HM 3 ore 22-24 ore
lentă Lantus 2,5 ore 22-26 ore
Raportul insulina
Insuline premixate rapidă/semilentă
(cu acţiune rapidă Mixtard 10 10 90
+ semilentă Humulin M2 20 80
Humulin M3 30 70
Tipuri de regimuri de insulină[37]

a. două injecţii/zi insulină mixtă (cu acţiune rapidă plus
intermediară), înainte de micul dejun, respectiv, de cină;
b. trei injecţii/ zi:
– insulină mixtă (rapidă + intermediară): înainte de mic dejun;
– insulină rapidă: înainte de gustarea de după-amiază sau
înainte de cină;
– insulină intermediară înainte de culcare; sau variaţii ale
acestei scheme.
c. bolusuri bazale
- insulină rapidă cu 20-30 min. înainte de mesele principale
(mic dejun, prânz, cină);
- insulina intermediară sau lentă la culcare.
- anlog de insulină intermediară imediat înainte de mesele
principale (mic dejun, prânz, cină);
- insulină intermediară sau lentă înainte de culcare, probabil
înainte de micul dejun, şi ocazional înainte de prânz.
d. pompă de insulină.
Niciun regim nu se poate aplica fără controlul frecvent al glicemiei.
143
La majoritatea copiilor se recomandă minim 2 doze de insulină pe

zi, excepţie: faza de remisie parţială, la copiii mai mici, o doză de insulină
pe zi poate fi suficientă.
3. Efortul fizic: [37]

- efortul fizic diminuă nevoia de insulină prin facilitatea altor
enzime la nivel intracelular, care preiau funcţia glicemiei;
- la diabetici, ef. fizic are rol h-glicemiant, creşte activitatea
insulinei (ca şi relaxarea psihică):
• un copil efectuează zilnic circa 2 h de exerciţiu fizic; copiii
care fac plimbări, se joacă cu mingea, aleargă, vor necesita
cantităţi mai mici de insulină (sau aport mai mare de
glucide);
• nu se recomandă un efort brusc, pentru a nu risca o
hipoglicemie; de aceea li se interzice înotul şi mersul pe
bicicletă;
• invers, durerea, excitaţiile, grijile, duc la vârfuri hiper-
glicemice şi cresc nevoia de insulină;
• pe fondul subdozării insulinei, exerciţiul fizic determină
cotrareglare hormonală cu Hiperglicemie cu cetoză;
• ex. fizic nu este un înlocuitor pt. insulină!
4. Educaţia bolnavului şi/sau a anturajului său [37]

 până la vârsta de 8-10 ani, familia va coordona alimentaţia,
insulinoterapia şi joaca;
 după această vârstă, copilul îşi va determina singur glicemia, va
cunoaşte conţinutul în glucide al alimentelor, îşi va injecta
insulina şi va înţelege rolul efortului fizic;
 va fi învăţat ca în faţa unui efort să-şi reducă doza cu 4-8 U; în
cazul extracţiei dentare, durere, să-şi mărească doza cu 4-8 U; în
infecţii acute, să-şi crească aportul cu 20%; experienţa din
tabere tematice are rol important.
Monitorizare[128]
Reevaluare periodică la 2 luni prin examen clinic, controlarea
zonelor de administrare a insulinei, măsurarea greutăţii, taliei, TA, ex. de
laborator (sumar de urină, HgA1c, lipidele plasmatice) sunt absolut
necesare la un copil diabetic. Anual se indică şi un control oftalmologic.
144
Prognostic[128]
Mortalitatea este scăzută, dar poate surveni în cadrul comei
cetoacidotice şi mai rar se produce prin supradozaj insulinic (comă
hipoglicemică).
Oricât de corect ar fi tratamentul, nu se poate evita microangiopatia
şi ateroscleroza. Tratat şi îngrijit corect, bolnavul (copilul) cu DZ are o
speranţă de viaţă de 2/3 din speranţa normală, dar implantarea unor
dispozitive de distribuţie a insulinei şi producerea pe cale genetică a
insulinei, a ameliorat prognosticul.
Se aşteaptă noi realizări, în urma transplantului de celule β-
pancreatice şi prevenirea bolii prin vaccinare.
145
CAPITOLUL XI. ANOREXIA NERVOASĂ

ŞI BULIMIA NERVOASĂ
Definiţii
Anorexia nervoasă este caracterizată prin pierdere extremă în
greutate, distorsionarea imaginii propriului corp şi o frică morbidă de a nu
deveni obez. Se defineşte conform DSM (Asociation of Diagnostic and
Statistical Mental Disorders) ca refuz al menţinerii greutăţii corporale sau
a minimei greutăţi pentru înălţime (sub 85% din greutatea pentru vârstă şi
sex). Aceşti copii fie îşi provoacă vărsături, fie folosesc diuretice sau
laxative pentru a ajunge la greutatea dorită de ei. [48, 70]
Bulimia nervoasă constă în episoade recurente de mese copioase
(20.000 calorii în bolus) într-un interval scurt, urmate apoi de vărsături
autoinduse, folosirea de diuretice sau laxative, sau de post prelungit; se
asociază cu disconfort abdominal, stress şi/sau oboseală. Apare la
adolescenţi care îşi controlează strict greutatea. [48, 70]
Orice creştere nesatisfăcătoare în greutate odată cu creştera în
înălţime trebuie să ridice suspiciunea anorexiei nervoase.
Copiii cu anorexie nervoasă sunt adesea supraponderali, fac efort
pentru a slăbi şi sunt excesiv preocupaţi de pierderea lor în greutate.
Activitatea şcolară este ultima afectată. Aceşti copii sunt de obicei
adolescenţi cu probleme psihice, obsesiv - impulsivi, perfecţionişti,
introvertiţi şi labili emoţional.
Epidemiologie
Incidenţa anorexiei nervoase este de 0,5-3% la adolescenţi, mai
frecventă la grupa de vârstă 10-19 ani, cu două peak-uri, unul în
adolescenţa timpurie (11-14 ani) şi unul în adolescenţa tardivă (17-19
ani). Este mult mai frecventă la sexul feminin decât la cel masculin (care
deţine doar 10-15% din numărul total de cazuri). [48, 70]
Bulimia tinde să afecteze adolescenţa tardivă, indivizi cu greutate
normală sau crescută. Prevalenţa bulimiei nervoase este de 1-19% după
datele DSM. Este asociată cu tulburări bipolare de personalitate.
Anamneza
Discuţia medicului cu copilul care prezintă afecţiuni alimentare de
acest tip este foarte importantă, alături de examenul clinic minuţios.
Medicul va întreba familia şi adolescentul despre: [48]
146
- ultima greutate de care îşi aduce aminte şi care e greutatea şi

înălţimea obişnuită a copilului;
- data apariţia menarhei, periodicitatea ciclurilor menstruale,
greutatea pe care a avut-o adolescenta când a avut ultima
menstruaţie (ştiut fiind faptul că anorexia nervoasă se asociază
cu amenoree primară sau secundară);
- dacă adolescenta este mulţumită de greutatea ei sau care ar fi
greutatea pe care ar dori să o aibă, sau dacă are modificări de
schemă corporală;
- dacă prezintă vărsături spontane (înseamnă că a practicat
această metodă de multe ori în antecedente) sau îşi provoacă
vărsături; se va urmări dacă prezintă peteşii la nivelul bolţii
palatine sau modificări tegumentare, etc;
- dacă utilizează diuretice, laxative, ipecaquane;
- dacă copilul este constipat;
- orarul meselor - locaţia, frecvenţa şi ce consumă la o masă;
- dacă include în meniu toate alimentele sau are împărţite
alimentele în grupul sigur (cu valoare calorică mică) şi grupul
nesigur (cu valoare calorică mare).
Examen clinic[128]
Medicul va examina minuţios pacientul, căutând să observe toate
semnele şi simptomele manifeste la pacientul cu probleme de alimentaţie:
1. modificări ale sistemului nervos: fatigabilitate, modificări de
comportament, depresie, tendinţă la suicid, iritabilitate, tendinţă
de izolare faţă de familie şi prieteni.
2. modificări digestive: reflux gastroesofagian, vărsături,
constipaţie, meteorism, carii dentare, eroziuni ale smalţului
dinţilor (din cauza vărsăturilor cronice), gură uscată sau cu
miros acid de vărsături, escoriaţii ale faringelui sau palatului.
3. modificări ale pielii şi mucoaselor: lanugo, semnul Russell
(calus la articulaţia mâinii), piele uscată, rece, portocalie, păr
friabil, peteşii, edeme pretibiale (carenţă proteică), hemoragii
conjunctivale, ţesuturi atrofice; caşexie.
4. modificări cardiace: hipotensiune şi bradicardie (semne ale
metabolismului de înfometare).
5. modificări ginecologice: amenoree, vagin uscat (hiper-
estrogenie).
6. semne ale deshidratării (cetoză, proteinurie, etc.).
147
Complicaţii
Complicaţiile medicale ale afecţiunilor nutriţionale pot fi cauzate
prin: restricţie calorică, măsuri de purgaţie şi supraalimentaţie.
I. Complicaţii prin restricţie calorică[48]
Cele mai serioase sechele cauzate de înfometarea prelungită includ:
- moarte subită
- risc de aritmii
- suferinţă miocardică
În anorexia nervoasă se produce o subţiere a ventriculului stâng şi
scăderea mărimii cavităţilor cordului, cu scăderea tensiunii arteriale şi
reducerea ejecţiei (fluxului) cardiac. Adolescenţii cu anorexie nervoasă au
mâini şi picioare reci prin diminuarea circulaţiei periferice.
Bradicardia sinusală, alte aritmii sinusale şi hipotensiunea sunt
mecanisme protectoare de adaptare la starea de malnutiţie. Poate apare
afectarea miocardului, care rapid poate deveni letală.
Modificările cardio-vasculare constau în prelungirea intervalului
QT pe EKG, disritmii ventriculare, reducerea contractilităţii miocardului,
bradicardie extremă. Dacă AV scade sub 40-60 bătăi/minut se impune
internarea de urgenţă şi se iniţiază realimentarea gradată cu repaus la pat.
Realimentarea rapidă se poate asocia cu insuficienţă cardiacă congestivă
prin creşterea rapidă a postsarcinii. Se poate produce şi hipopotasemie,
motiv pentru care se va asocia Nutraplus (ce conţine fosfat de sodiu şi de
potasiu) în 2 doze/zi. La aceşti pacienţi este contraindicat exerciţiul fizic
şi cafeina care pot fi fatale unui miocard diminuat (risc de aritmii şi stop).
Odată cu creşterea aportului caloric se încep şi exerciţiile (câte 15 minute
de 3-4 ori/ săptămână) cu suplimentare calorică de 250 kcal/ zi.
Aceşti copii pot prezenta sindrom de boală eutiroidiană prin
scăderea conversiei periferice a tiroxinei (T 4) în triiodotironină (T3) şi un
nivel normal sau crescut de T3. Se poate decela şi un nivel scăzut al T 3,
reprezentând un alt răspuns adaptativ la inaniţie.
Simptomele sugestive includ bradicardia, intoleraţa la frig, pielea
uscată, păr friabil, hipercarotinemie.
În anorexia nervoasă sunt crescute nivelele de hormon de creştere şi
cortizol. Creşterea GH se asociază cu scăderea insulin-like growth factor
I, care inhibă în mod normal hormonul de creştere la nivel hipotalamic şi
pituitar. După realimentare, nivelele de GH scad în câteva zile.
Hipercortizolemia poate duce la osteopenie.
Modificările hematologice includ pancitopenie cu neutropenie
(infecţii), anemie hipocromă (asociată cu deficit de fier).
148
Apar şi modificări gastro-intestinale, ca întârzierea evacuării

gastrice şi motilitate diminuată, pacienţii descriind saţietate precoce,
bloating, disconfort post-prandial şi constipaţie.
Se mai pot asocia: [48]
- teste anormale ale funcţiei hepatice;
- hipercolesterolemie;
- nivele crescute ale ureei sanguine reflectând deshidratare şi
reducerea ratei de filtrare glomerulară;
- scăderea nivelelor de sodiu şi potasiu;
- edeme periferice;
- scăderea nivelelor de vasopresină cu poliurie medie;
- amenoree; hiperestrogenismul şi osteopenia apar mai ales la fete
din cauza scăderii bruşte în greutate.
II. Complicaţii prin măsuri de purgaţie sau prin supra-

alimentaţie[48]
Vărsăturile cronice duc la hipopotasemie, hipocloremie, hiper-
natremie, alcaloză metabolică. Hipopotasemia poate duce la aritmii fatale
cu prelungirea intervalului QT.
Cei care folosesc ipeca pentru purgaţie vor avea modificări de tip:
miozită cauzate de toxicitatea emetinei; cei care utilizează diuretice au
anomali electrolitice, cu scăderea potasiului, H +, calciului, magneziului,
zincului; cei ce fac abuz de laxative vor pierde fluide şi electroliţi prin
scaun, iar asocierea celor trei clase de preparate determină tulburări hidro-
electrolitice majore.
Pot apărea edeme periferice, mai ales la oprirea laxativelor şi
diureticelor.
Vărsăturile pot duce la hipertrofia parotidelor, distrugerea smalţului
dentar. Prânzurile copioase la cei bulimici duc la dilataţie gastrică acută,
sindrom Mallory-Weiss, ruptură esofagiană, carii dentare.
Amenoreea şi osteopenia constituie probleme foarte grave ce apar în
contextul anorexiei nervoase.
Amenoreea apare după pierderea a 10-15% din greutatea corporală.
Amenoreea se produce prin alterarea reglării secreţiei de gonadotopin-
releasing hormone de către hipotalamus prin modificări în sistemul
dopaminergic şi opioid.
Osteopenia apare prin hipoestrogenism şi hipercortizolemie (stress
cronic). Scăderea formării şi mineralizării osoase apare prin excesul de
glucocorticoizi şi aport inadecvat de calciu şi proteine.
Tratamentul cu estrogeni al osteopeniei poate duce la unii
adolescenţi la câştig ponderal şi la dezvoltarea cancerelor sexuale
149
secundare. În plus, la adolescenţii care nu au atins talia finală şi au

pubertate întârziată, dozele crescute de estrogeni care ar trebui
administrate pentru a preveni osteopenia pot accelera sudarea epifizelor,
compromiţând înălţimea finală a adultului.
De aceea se consideră că cel mai bun tratament constă în
promovarea creşterii în greutate asociată cu suplimentarea calciului
(1.200-1.600 mg/zi, oral) şi tratament hormonal substitutiv doar după 6-
12 luni de amenoree hipoestrogenică.
Ca manifestări neurologice ce pot apărea amintim: atrofie corticală,
neuropatie periferică, scăderea abilităţilor cognitive şi a fluxului sanguin
cerebral.
Tratament nutriţional
Tratamentul afecţiunilor nutriţionale impune o abordare în echipă ce

cuprinde: pediatru/ internist, dietetician, psiholog. [48, 128]
O terapie ce se poate face în familie a fost dezvoltată în Marea
Britanie de Mandsley şi adaptată de Lock şi Le Grange. Tratamentul este
prescris pentru 20 săptămâni: [70]
- primele 10 săptămâni - părinţii controlează nutriţia copiilor şi
exerciţiul; părinţii sunt informaţi despre pericolul malnutriţiei şi
sunt instruiţi să supervizeze mesele;
- în următoarea fază - săptămânile 11-16 - controlul asupra ali-
mentaţiei revine adolescenţilor care acceptă cerinţele părinţilor;
- ultima fază - săptămânile 17-20 - este faza în care copiii îşi
menţin o greutate sănătoasă.
Criteriile de internare a unui pacient cu anorexie nevoasă sunt:

- greutate corpoală sub 75% din greutatea ideală;
- frecvenţă cardiacă sub 45/ minut;
- hipotensiune simptomatică sau sincopă;
- hipokalemie, K sub 2,5 mEq/l;
- pierdere rapidă în greutate ce nu poate fi întreruptă;
- insufiienţa managementului copilului cu anorexie;
- refuz acut al mâncării.
Planul nutriţional dezvoltat în colaborare cu adolescentul trebuie să

asigure gradual tranziţia spre o normalizare a tulburării de nutriţie şi
constă în: [48]
- aport zilnic iniţial de 1.200 cal/zi (pt. a preveni un disconfort
postprandial după un post prelungit);
150
- la început sunt necesare, de fapt, 1.500 cal/zi cu o creştere de

200-300 kcal la fiecare 3 zile, ceea ce produce o creştere de 0,2
kg/zi dacă pacientul este spitalizat, sau o creştere de 300-1200
g/ săptămână la pacienţii neinternaţi;
- suplimente lichidiene (Ensure, Nutrini, Nutridrink, Boost,
Resource) se administrează la pacienţii care nu pot tolera
mâncare solidă; o altă opţiune include Duocal (SHS) şi
Benecalorie (Novarts), suplimente sub formă de gel care oferă
340 calorii la 2 linguri de masă, care pot fi puse în unt de
arahide sau iaurt;
- alimentaţia pe tub nazo-gastric şi alimentaţia periferică pot
creşte riscul medical şi psihologic;
- rata metabolică şi necesarul caloric vor creşte rapid de la un
status hipometabolic la unul hipermetabolic până la 3.500-4.000
cal/zi şi chiar mai mult;
- medicul va stabili necesarul de macro- şi micronutrienţi,
proporţia de proteine, glucide şi lipide; astfel, proteinele vor
reprezenta 20%, carbohidraţii 50-55% din numărul total de
calorii (cu fibre insolubile în fluide), fructe, legume şi acizi
graşi esenţiali - 20-30%.
Regimul vegetarian este de multe ori o modalitate de a elimina

carnea din alimentaţie, care trebuie în general evitată din cauza
conţinutului în grăsimi.
Procesul de realimentare poate cauza disconfort cu meteorism,
flatulenţă, constipaţie sau diaree. Se evită aceste manifestări prin limitarea
alimentelor care balonează. Restricţia de cafeină, gumă, substituenţi de
zahăr sau băuturi va creşte abilitatea adolescentului de a recunoaşte
senzaţia de foame şi saţietate.
Consumul de alimente reci sau la temperatura camerei va aduce
senzaţia de plenitudine. Mesele mici şi dese reduc balonarea.
La pacienţii cu bulimie nervoasă se impune: [48, 70]

- consum de alimente fierbinţi, calde, cu un conţinut adecvat de
grăsimi, care determină senzaţia de saţietate;
- evitarea alimentelor ”trigger”;
- evitarea alimentaţiei ”pe fugă”, din picioare; pacientul se va
alimenta în poziţie şezândă, consumând încet şi mestecând de
multe ori alimentele;
- se va evita alimentaţia în faţa TV, la computer;
- creşterea aportului de grăsimi la peste 40-60 g/zi;
151
- adaptarea aportului caloric în funcţie de efortul fizic efectuat

(până la 9.000 cal/zi);
- carbohidraţii vor fi administraţi pe o perioadă de 2 h, după
exerciţii, pe o perioadă de 20 minute, deoarece sinteza
glicogenului este cu 50% mai mare la 2-4 h după exerciţii.
Măsurile eficiente de profilaxie joacă un rol important în prevenirea

atât a anorexiei, cât şi a bulimiei, la fel cu cele de prevenţie a excesului
ponderal şi a obezităţii.
152
CAPITOLUL XII. INSUFICIENŢA

CREŞTERII ŞI MALNUTRIŢIA
Definiţie
Malnutriţia este o tulburare cronică de nutriţie caracterizată prin
discrepanţa dintre necesarul şi aportul de energie şi substanţe nutritive ale
celulelor, dată de incapacitatea organismului de a-şi acoperi cantitativ
şi/sau calitativ nevoile calorice şi azotoase, prin lipsă de aport şi/sau
imposibilitatea tubului digestiv de a accepta, prelucra şi absorbi
corespunzător alimentele. [22]
Sinonime: distrofie, malnutriţie protein-calorică, kwashiorkor,
atrofie, marasm, atrepsie, decompoziţie.
Epidemiologie[26]
În ţările slab dezvoltate 25% din copiii sub vârsta de 5 ani sunt
distrofici, majoritatea lor trăind în Africa şi Asia. În ţările dezvoltate,
distrofia apare rar, la 1-2% dintre copiii, afectându-i în special pe cei cu
boli cronice, de exemplu cu malformaţii cardiace, insuficienţă renală
cronică, boli maligne, boli inflamatorii cronice ale intestinului.
Etiologia distrofiei
Factori determinanţi[31, 37]
- Ex alimentatione: aport insuficient de alimente, diete
hipocalorice dezechilibrate, de exemplu în hipogalactie, inaniţie,
diluţii incorecte de lapte de vacă, etc.
- Ex infectione: infecţiile scad toleranţa tractului digestiv, sunt
periculoase în special enterocolitele dar şi alte infecţii, mai ales
dacă sunt frecvente, recurente.
- E morbo: malnutriţia apare mai ales în bolile cronice, unde copii
sunt de obicei anorexici, sau în bolile inflamatorii unde creşte
metabolismul şi necesarul de calorii este mai mare sau în bolile
hepatice, unde există maldigestie şi malabsorbţie. Celiachia,
fibroza chistică a pancreasului, bolile canceroase, malformaţiile
cardiace, bolile neuromusculare sunt boli în care apare mai
frecvent distrofia.
Factori favorizanţi[31, 37]

 Ex constitutione: diateze constituţionale (diateza exudativă),
hidrolabilitatea, neuropatiile.
153
 Ex curatione: condiţii de igienă precare, greşeli de îngrijire.

Etiologia este multifactorială, rar se poate incrimina o singură
cauză, factorii etiologici determină un proces de inaniţie (înfometare),
reprezentând centrul patogeniei - prin insuficienţa calorică şi proteică.
Fiziopatologie[31]
Esenţa distrofiei este inaniţia, când organismul nu primeşte energia
necesară (proteine, carbohidraţi, lipide) dar nici mineralele şi micro-
elementele necesare creşterii şi dezvoltării normale. Organismul îşi
asigură necesarul de energie prin consumarea, arderea propriilor carbo-
hidraţi, proteine şi lipide (autoconsumpţie). În consecinţă apare oprirea
dezvoltării fizice şi psihice, deprimarea sistemului imunitar (secreţie
scăzutaă de Ig, complement, limfocite T, etc.). Imunodeficienţa prezentă
în distrofie creşte riscul infecţiilor şi înrăutăţeşte prognosticul.
Tablou clinic
Distrofie gradul I[37]

Aspectul sugarului este normal, dar ţesutul celular subcutanat este
scăzut pe membre şi faţă. Curba ponderală este uşor aplatizată, dar
toleranţa digestivă şi imunitatea sunt normale.
Distrofie gradul II[37]

Sugarul este palid, ţesutul celular subcutanat este dispărut la nivelul
toracelui, abdomenului şi este scăzut pe membre şi la faţă. Toleranţa
digestivă este scăzută, bolile diareice sunt frecvente, rezistenţa la infecţii
este scazută (apar frecvent pneumoniile, piodermitele, otita).
Apar şi simptomele specifice metabolismului de înfometare:
hipotermia şi bradicardia.
Distrofia gradul III[37]

Pielea este cenuşie, uscată, ţesutul celular subcutanat lipseşte total,
inclusiv la nivelul feţei (dispare bula lui Bichat), aceasta luând un aspect
îmbătrânit (simian, volterian); pielea pare mai largă, cu aspect de “pungă
de tutun” (la nivelul feselor); turgorul este persistent. Cheilita angulară şi
stomatita apar frecvent, limba este netedă, la nivelul membrelor inferioare
apar edemele hipoproteice, mai rar edemul generalizat denumit şi
anasarcă. Părul este friabil, subţire, fără luciu, uneori de culoare roşiatică,
unghiile sunt crăpate sau ridate. Abdomenul este meteoristic din cauza
hipotoniei musculare, hepatomegalia apare din cauza steatozei hepatice.
Curba ponderală este prăbuşită. Toleranţa tractului digestiv este foarte
154
scăzută, nu tolerează nici caloriile necesare susţinerii funcţiilor vitale,

apare hipoglicemie, hiperinsulinismul (înfometare). Bolile diareice sunt
frecvente. Rezistenţa la infecţii este minimă. Probele biologice (de
exemplu reacţia PPD cu 2 UI) nu se pot interpreta din cauza stării de
anergie, vaccinări sunt imposibil de efectuat. Hipotermia, bradicardia apar
frecvent, activitatea motorie a copilului este minimă (vita minima).
Ca şi mod de prezentare, distrofia gradul III are două forme clinice:

a. Marasmul (atrepsia, decompozitia) [37]
Este distrofia cauzată primordial prin aportul scăzut de calorii şi
proteine. Această formă „uscata” a distrofiei apare mai frecvent la sugarii
mici.
b. Kwashiorkor
Este o distrofie prin hipoproteinemie, aportul de calorii corespunde
doar din punct de vedere cantitativ, nu şi calitativ. Este forma “umedă”,
edematoasă a distrofiei, caracterizată prin edeme hipoproteice, piele şi păr
roşiatic (kwashiorkor = copil roşu). Apare mai ales la copiii mici care au
fost înţărcaţi la vârsta de 2-3 ani, după care alimentaţia lor nu mai conţine
proteine de origine animală, ci doar carbohidraţi.
c.Kwasshiorkor marasmic - îmbinarea celor două forme.
În ultima vreme aceasta clasificare şi gradare a malnutriţiei a
pierdut din importanţă, vorbindu-se tot mai mult de malnutriţie acută sau
cronică şi malnutriţie primară (prin lipsă de aport) şi secundară (ce apare
consecutiv diferitelor boli).
Masurători antropometrice
Indicele ponderal (IP) [37]

Se calculeaza ca raport între greutatea actuală şi greutatea ideală.
În mod normal IP este între 0,9-1,2. Dacă la un IP peste 1,2 vorbim
de obezitate, sub 0,9 este vorba de distrofie:
- în distrofia grad I: 0,90-0,75
- în distrofia grad II: 0,75-0,60
- în distrofia grad III: sub 0,60.
Deficitul ponderal[37]
(DP) = G. ideală – G. reală x 100
G. ideală
Gradele MPE după antropometrie: grad I = sub 25%, grad II = 25-
40% şi grad III = peste 40%.
155
Alţi indici utili sunt talia (indice nutriţional), perimetru cranian (în
primii 2 ani), pliul abdominal, tricipital, ş.a.
Gradul de emaciere (slăbire) şi retardul statural se poate face şi după
clasificarea Waterloo, cum redăm în tabelul XXVII
Tabel XXVII - Clasificarea Waterloo pentru starea de nutriţie
Clasificarea Greutate pt. talie Greutate pt. talie

Waterloo > 80% < 80%
Talia pt. vârstă
Normal Emaciere
> 90%
Talia pt. vârstă Emaciere
Retard statural
< 90% cu retard statural
Această clasificare deosebeşte slăbirea ca semn acut de MPE faţă de

oprirea creşterii, ca semn de malnutriţie cronică şi reflectată prin scăderea
înălţimii pentru vârstă.
Paraclinic[37, 85]
Hemograma arată anemie, trombocitopenie.
Glicemia este de obicei scăzută. Ionograma poate arăta tulburări
electrolitice. Proteinele totale, albumina, creatinina, urea sunt scăzute.
Se recomandă efectuarea sumarului de urină şi a uroculturii pentru
depistarea unei infecţii a tractului urinar, a coproculturii şi a examenului
coproparazitologic, precum şi probele de digestie din scaun.
În cazul suspiciunii unei boli de bază ca şi cauză a distrofiei, se pot
efectua teste specifice pentru diagnosticul acelei boli (testul sudorii pentru
evidenţierea fibrozei chistice a pancreasului, spre exemplu).
Tratament
Tratmentul profilactic[37]
Profilaxia începe cu alimentaţia corectă a gravidei, conştientizarea
avantajelor alimentaţiei naturale şi încurajarea alăptării, fortificarea
laptelui pentru copii cu fier, vitamine, microelemente, evitarea dietelor
dezechilibrate, evicţia infecţiilor (călire, inclusiv vaccinările) şi măsuri de
îmbunătăţire a condiţiilor sociale şi de mediu.
156
Tratament curativ
Necesită muncă de echipă (medic, dietetician, asistent social), cu
scopul evitării rehospitalismului. Regulile de aur sunt rehidratarea corectă
şi realimentarea progresivă.
1. Rehidratarea[37, 95]
Calea utilizată este cea I.V., bună experienţă clinică are soluţia
Starter; se administrează I.V. sau oral, maxim 60 ml/kg în primele 2-3 zile
(volumul miocardului este redus, nu se va suprasolicita cordul); ulterior
creştem la 80-100 ml zilele 5-7, crescând progresiv pentru acoperirea
necesităţilor hidrice totale (120-150 ml/kg/zi).
2. Alimentaţia. În distrofia gradul I este de ajuns o alimentaţie
corespunzătoare din punct de vedere cantitativ şi calitativ, asociată cu
îngrijire corespunzătoare. În tratamentul distrofiilor de gradul II şi III
deosebim 2 trepte de tratament: [31, 37]
a. Faza reparativă: în care dorim să ameliorăm toleranţa digestivă,
aceasta necesită 1-2 săptămâni în distrofia de gradul I şi 3-4
săptămâni în distrofia de gradul III.
b. Faza de recuperare: durează 1-3 luni, în care copilul tolerează
calorii în număr mare, rata de creştere ponderală o depăşeşte pe
cea a copiilor sănătoşi.
Alimentaţia la început este cât se poate de simplă. Începem cu ½ din
necesarul caloric, împărţit la mai multe mese spre a nu forţa toleranţa
digestivă. Se asigură 60-80 kcal/kg/zi în primele 3 zile, apoi 100
kcal/kg/zi în următoarele 4 zile; în prima săptămână nu se administrează
alimente solide; în săptămâna a 2-a se creşte progresiv la 150-200 kcal/zi.
Laptele de mamă este foarte important pentru aportul de IgA.
Proteinele se vor creşte treptat în alimentaţie, la 4 g/kg/zi se va

acorda mare importanţă supravegherii zilnice a funcţiei renale. După
prima săptămână se asigură aport proteic de 9%, apoi 12% (din aportul
energetic total), atât cât există în formulele pentru sugari.
Glucidele: glucoză (10-15 g/kg/zi), fructoză (7-8 g/kg/zi), polimeri

de glucoză (dextrin-maltoză), formule total sau parţial delactozate (cu
monozaharide şi polimeri de glucoză).
Toleranţa la lactoză se ameliorează lent (săptămâni), fiind restabilită
complet după 3-4 luni.
Lipidele se administrează 0,5 g/kg/zi, până la 4-5 g/kg/zi; se va

tatona cu ulei vegetal, preparate dietetice degresate, parţial degresate;
157
carnitina din preparate favorizează transferul TG cu lanţ lung prin

membrana mitocondrială.
Dintre preparatele dietetice putem folosi Humana H, preparate
sărace în lactoză şi lipide, etc. În faza de recuperare, copilul tolerează
calorii mai multe, de ex. 120-150 kcal/kg/zi. Când tolerează bine
alimentele pe bază de lapte, putem începe diversificarea alimentaţiei cu
alimente semisolide.
Minerale, oligoelemente se asigură timp de 6 săptămâni, iar

suplimente de vitamine - minimum 3 luni.
Preparate dietetice ce pot fi folosite în malnutriţie:

 Infatrini - formulă nutriţională completă, îmbogaţită cu proteine
şi cu potenţial caloric crescut, recomandată în tratamentul
dietetic special de recuperarea a eşecului creşterii în afecţiuni
ca: malformaţii cardiace congenitale, insuficienţă bronho-
pulmonară, fibroză chistică, prematuritate, orice altă afecţiune
ce generează eşecul creşterii. Se foloseşte la grupa de vârstă 0-
18 luni, are valoare calorică de 150 kcal/100 ml.
 Nutrini (2-4-5 ani) - formulă nutriţională completă, îmbogăţită
cu proteine şi cu potenţial caloric crescut, recomandată în
tratamentul dietetic special de recuperarea a eşecului creşterii;
se foloseşte la vârsta de 2-5 ani, valoarea calorică fiind de 150
kcal/100 ml.
 Nutridrink (cu arome de căpşuni, ciocolată, vanilie) - este
destinat suportului nutriţional şi tratmentului malnutriţiei, dar şi
la bolnavii de cancer. Nivelul crescut de proteine şi calorii fac
posibilă recuperarea pierderilor în greutate. Se foloseşte doar
pentru nutriţie enterală şi la copilul peste 6 ani; valoare calorică
este de 150 kcal/100 ml; cantitatea utilizată 2-7 flacoane a 200
ml/zi.
 Duocal: se foloseşte la pacienţii cu nevoi energetice crescute,
dar cu restricţii de aport proteic sau de electroliţi şi celor care au
nevoie de un suport nutriţional bogat în grăsimi şi carbohidraţi.
 Protifar: produs hiperproteic, indicat în hipoproteinemii şi
situaţii cu nevoi proteice crescute.
 Nutren Junior şi Nutren fibre: produse hiperproteice, cu
valoare calorică mare, pot fi folosite după vârsta de 1 an.
 Peptamen Junior: preparat hidrolizat enzimatic de proteine, cu
o cantitate mare de MCT - 60% (scade riscul de malabsorbţie al
proteinelor). Se poate folosi în malabsorbţie, dar şi în fibroză
158
chistică; valoarea calorică este 100 kcal/100 ml. Se utilizează

după vârsta de 1 an.
sugarii cu fibroză chistică, în primul an de viaţă. Se poate folosi
şi ca supliment nutriţional în alimentaţia copiilor cu vârsta de
peste 1 an. Are 25% MCT şi valoare calorică de 105 kcal/100
ml.
Sindromul de renutriţie[37]
Este o complicaţie a realimentării şi constă în hipofosfatemie severă
în prima săptămână de realimentare.
Rezerve organismului sunt scăzute, P, Mg, K (intracelulare) sunt
reduse. Realimentarea aduce aport de glucide, cu răspuns insulinic - care
forţează absorbţia intracelulară a acestora determinând scăderea nivelului
lor plasmatic (se indică măsurarea zilnică în prima săptămână).
Scăderea P plasmatic sub 0,5 mmol/L poate determina: tremurături,
rabdomioliză, insuficienţă cardio-vasculară, aritmii, convulsii, alterarea
conştienţei şi chiar deces.
3. Tratament medicamentos [37]

Este vorba despre tratamentul anemiei (la nevoie chiar transfuzie de
sânge), tratamentul deficitului de fier, tratamentul hipovitaminozelor (A,
D, E, K, C, B etc.), tratamentul diareei şi a deshidratării, tratamentul
hipoproteinemiei cu albumină umană I.V., soluţii de aminoacizi I.V.,
tratamentul hipogamaglobulinemiei cu imunoglobuline I.V. şi tratamentul
infecţiilor.
Criteriile de eficienţă ale îngrijirii şi tratamentului

Tranzitul intestinal devine normal, se reia creşterea ponderale după
2-3 săptămâni, reabilitare nutriţională după o lună, redresare imunitară la
25-30 zile şi recuperare clinică la 6-8 săptămâni.
Evoluţie, prognostic[26, 37]

Hipoglicemia periclitează viaţa în mod acut. Se ştie că distrofia
severă nu se vindecă fără urme, afectează negativ creşterea şi dezvoltarea
somatică şi neuro-psihică. Prognosticul depinde de cauza, gradul şi durata
distrofiei.
159
CAPITOLUL XIII. FIBROZA CHISTICĂ
Definiţie
Fibroza chistică este o afecţiune cronică, o boală genetică cu
transmitere autosomal recesivă, caracterizată prin disfuncţia epiteliilor
glandelor exocrine, având o frecvenţă mare: 1 caz/2.000 naşteri. [22]
Sinonime: Cystic fibrosis - C/F; Mucoviscidoza; Fibroza chistică a
pancreasului.
Etiopatogenie
Gena C/F situată pe braţul lung al cromozomului 7 (cea mai mare
genă), este gena care codifică sinteza glico-proteinelor membranare,
numită “Regulator de conductanţă transmembranară a C/F” (CFTR), este
dispusă la polurile apicale ale celulelor secretoare sau resorbtive,
facilitează transportul transmembranar al Cl -, fiind posibile peste 40
mutaţii care pot afecta gena. [37]
CFTR anormal determină un exces de Cl - şi Na+ la nivelul glandelor
diverselor organe, epiteliul secretor al glandelor mucoase devine
impermeabil pt. ionii de Cl- (apoi Na+, K+ şi apă) rezultând secreţii
vâscoase. [37]
O situaţie particulară este la nivelul glandelor seroase (sudoripare,
salivare), fiind afectate ductele resorbtive; epiteliul este impermeabil
ionilor Cl-, sudoarea finală va conţine cantităţi mai crescute de Cl -
(secundar Na+), conţinutul de apă fiind normal. [37]
Tipuri de C/F: fără insuficienţa pancreasului exocrin şi cu
insuficienţa pancreasului exocrin (85%).
Morfopatologie
Hiperplazia glandelor mucoase ale bronhiilor, chiste ale canalelor
pancreatice înconjurate de ţesut fibros, aspect de ciroză biliară şi alte
modificări care determină suferinţă pluriorganică. [37]
După mecanismul de alterare a funcţiei proteinei CFTR există peste
40 de mutaţii, cea mai frecventă (70% din cazuri) fiind mutaţia DF508
(deleţia a 3 perechi de baze din exonul 10 al genei) ducând la pierderea
fenilalaninei din poziţia 508 a secvenţei primare a CFTR
160
1. Manifestări respiratorii[22]
Apar precoce, în peste 90% din cazuri în perioada de sugar. Debutul
este cu tuse seacă, moniliformă, ducând la confuzie cu tusea convulsivă,
apoi spută productivă, frecvent tablou asemeni bronşitei; în evoluţie se
produce hiperinflaţie, peribronşită, bronşiectazie, atelectazie (lob superior
drept), scăderea patului de hematoză, reducerea ventilaţiei cu insuficienţă
respiratorie cronică şi deces.
Au ca şi complicaţii pneumotoraxul şi hemoptiziile, tardiv bronşiec-
tazie şi insuficienţă respiratorie cronică; este frecventă infecţia (mucusul
vâscos, aderent fiind mediu de cultură mai ales pt. stafilococ şi piocianic,
întâlnite în peste 90% din situaţii), colonizarea plămânilor şi alterare
rapidă a funcţiilor respiratorii; infecţia agravează obstrucţia şi favorizează
infecţia (se crează un cerc vicios). Fibroza chistică este boala cronică
netubeculoasă cea mai frecventă la copil.
2. Manifestări digestive: [22]

 Ileus meconial (15-20%), prin neeliminarea meconiului 24-48
ore după naştere, determină simptome de ocluzie intestinală, cu
meteorism, imagini hidroaerice; meconiul normal este bogat în glucide,
dar în fibroza chistică are conţinut bogat în proteine şi este vâscos.
Tratamentul medicamentos constă în administrarea de gastrografin
(substanţă de contrast cu presiune osmotică crescută), sau acetilcisteină
pt. dizolvare. Tratamentul chirurgical este ileostomia temporară (cu slabe
rezultate).
 Malabsorbţia este o altă manifestare digestivă, dată de insufici-
enţa pancreatică exocrină de la naştere care se manifestă după 6 luni prin
diaree cronică şi malnutriţie; mucusul vâscos obstruează canalele
pancreatice, iar în lipsa sucului pancreatic apare tulburarea digestiei
lipidelor şi proteinelor cu malabsorbţie: steatoree, azotoree, hipo-
proteinemie, hipocolesterolemie, malabsorbţia vitaminelor liposolubile A,
D, E, K, cu consecinţe clinice: edeme, tulburări ale vederii nocturne,
rahitism, hemoragii.
Copiii sunt slabi, malnutriţi, cu apetit “vorace”. Abdomenul este
destins, prezintă scaune steatoreice (diferenţiere de celiachie!).
 Prolapsul rectal (2%) este un semn patognomonic la copiii sub
vârsta de 2 ani.
161
3. Tulburări hidroelectrolitice
Pot apărea când bolnavii transpiră excesiv (febră, caldură mare)
producându-se o deshidratare hipernatriemică.
4. Alte manifestări[22]
Dintre manifestările care mai pot apărea în contextul bolii, amintim:
pansinuzită, creştere încetinită, invaginaţie intestinală, subocluzii,
sterilitate, ciroză biliară.
Se stabileşte pe baza simptomatologiei clinice şi prin testul sudorii.
Suspiciunea se ridică la un copil cu suferinţă cronică digestivă,
infecţii respiratorii recurente, sau un copil sub 2 ani cu prolaps rectal.
Testul sudorii permite dozarea Cl - şi Na+ din sudoarea recoltată
după iontoforeza cu pilocarpină; valorile peste 60 mEq/L la 2 testări
consecutive sunt sugestive, iar sub vârsta de 3 ani - valoare peste 40
mEq/L.
Diagnosticul insuficienţei pancreatice necesită examenul copro-
logic, care decelează fibre musculare nedigerate, grăsimi neutre şi tubajul
duodenal care arată o secreţie pancreatică scăzută, vâscoasă, cu absenţa
enzimelor pancreatice (tripsina, lipaza, amilaza, chimotripsina) la analiza
secreţiei.
Alte modificări: hipolipemie cu hipocolesterolemie, hipoproteine-
mie, malabsorbţia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) şi a vitaminei B 12,
carenţă de Zn, Se, Fe, hiponatriemie şi hipocloremie în transpiraţii
abundente.
Examenul genetic va permite diagnosticul mutaţiilor CFTR
patologice pe ambii cromozomi.
Diagnostic diferenţial[37]
a. Manifestările digestive se vor diferenţia de ocluzia intestinală şi
de alte malabsobţii.
b. Manifestările pulmonare impun diagnostic diferenţial cu tusea
convulsivă, bronşite, pneumonii, astm bronşic, bronşiectazie,
TBC, corp străin.
Profilaxia constă în depistarea cât mai precoce a bolii prin testul de

evaluare a conţinutului de albumină a meconiului, determinarea tripsinei
circulante imunoreactive, determinarea diferenţelor de potenţial din
mucoasa nazală, teste genetice pentru evidenţierea mutaţiilor. [37]
162
Tratament[37, 128]
Obiectivele tratamentului sunt:
a. combaterea infecţiilor pulmonare
b. combaterea obstrucţiei bronşice
c. combaterea tulburărilor digestive
d. suportul psihosocial
1. Combaterea infecţiilor + tratament antiinflamator[37]

- Antibioterapie: cel mai bun protocol (schemă) include cure
de tratament intensiv de 3-4 ori/an câte 2 săptămâni:
Tobramicină 2 + Piperacilină + Ceftazidine, şi zilnic, oral,
Ciprofloxacină + aerosoli cu Colistin.
- Tratament antiinflamator: corticoterapie în aspergiloza
bronho-pulmonară, AINS au aceleaşi efecte ca steroizii, mai
puţine efecte adverse: Ibuprofen, Piroxicam;
- Tratamentul antiinflamator cu antiproteaze: enzime proteo-
file tip neutrofil elastaza: a1-antitripsina (în aerosoli)
determină reluarea funcţiei fagocitare a PMN inhibate de
Pseudomonas; inhibitorul leucoproteazei secretorii;
2. Combaterea obstrucţiei bronşice[37]
- necesită terapie inhalatorie cu mucolitice şi cu bronho-
dilatatoare.
 N-ACC, Fluimukan, Dezoxiribonuclează umană recombi-
nată (Pulmozyn) 6 luni, Gelsolin şi timosin, soluţie NaCl
hipertonă, ambroxol hidroclorid, Amiloride;
 Bronhodilatatoare ca: Albuterol, Metropoterenol, Teofilină,
Terbutalină;
 Fizioterapie toracică: drenaj autogenic, expiraţie forţată; la
copiii mici care nu colaborează este utilă percuţia toracică şi
aplicarea de vibraţii.
3. Combaterea tulburărilor digestive prin corectarea insufi-
cienţei pancreatice. [21, 37]
Suplimentarea enzimelor pancreatice (extracte pancreatice de tip
Lipaze, Cotazym, Festal, Viokase) este necesară şi trebuie supravegheată
de către un dietetician pediatru cu experienţă, dozele trebuie ajustate
atent, adaptându-le la aportul alimentar; sunt obligatorii la fiecare masă,
individualizat. [21, 70]
Este bine a se administra enzime la începutul, în timpul şi la finalul
mesei, mai ales dacă pacientului îi ia peste 30 minute să mănânce. [21]
163
La sugari, doza iniţială este de 2.500 UI lipază/masă; capsulele se

desfac şi microsferele se amesecă cu alimentele (lapte, piure de fructe),
oferindu-le cu linguriţa, la începutul mesei. [21, 70]
La un copil mai mare, nou-diagnosticat se vor administra 1-2
capsule/masă şi ½-1 capsule la o gustare care conţine grăsimi.
Dozele se cresc treptat, în funcţie de starea clinică, aspectul
scaunelor până la 10.000 UI lipază/kg/zi (conform Comisiei Marii
Britanii pe probleme de securitate a medicamentului) pentru a obţine 1-2
scaune “formate” zilnic, evitându-se, astfel, steatoreea şi promovând
câştigul ponderal adecvat. [21]
Dacă pare a fi necesare doze mai mari, eficacitatea enzimelor se
poate creşte reducând secreţia gastrică acidă cu ajutorul antagoniştilor de
H2-receptor sau inhibitorilor de pompă de protoni;
Persistenţa problemelor impune evaluare pentru alte boli (celiachie,
intoleranţă la proteinele LV). [21]
Dieta
Există dovezi că promovarea unui status nutriţional corespunzător
poate încetini progresia afectării pulmonare, ameliorând rezultatele pe
termen lung: [21, 48, 70]
- diagnosticul prin screening neo-natal şi intervenţiile precoce
servesc la menţinerea statusului nutriţional;
- alăptarea la cerere sau 150-200 ml lapte formulă/kg/zi susţin
creşterea normală;
- rezecţia intestinală urmată de sindrom de intestin scurt complică
managementul nutriţional la copiii care au prezentat ileus
meconial;
- intoleranţa la proteinele laptelui de vacă sau RGE pot necesita o
atitudine specială;
- alimentele complementare trebuie introduse de la 4-6 luni;
- în cazurile în care creşterea în greutate este nesatisfăcătoare, se
vor lua în considerare formulele de lapte cu conţinut mare de
energie sau adăgarea de suplimente energetice, uneori fiind
necesară chiar hrănirea prin gavaj. Se folosesc formule speciale
de tipul:
sugarii cu fibroză chistică, în primul an de viaţă. Se poate
folosi şi ca supliment nutriţional în alimentaţia copiilor cu
vârsta de peste 1 an. Are 25% MCT şi valoare calorică de
105 kcal/100 ml.
164
 Peptamen Junior: preparat hidrolizat enzimatic de proteine,

cu o cantitate mare de MCT - 60% (scade riscul de
malabsorbţie al proteinelor). Se poate folosi în malabsorbţie,
dar şi în fibroză chistică; valoarea calorică este 100 kcal/100
ml. Se utilizează după vârsta de 1 an.
 Monogen: aliment cu destinaţie medicală specială şi cu
conţinut crescut de MCT, indicat în chilotorax, hiperlipo-
protenemia tip 1, limfangietactazia intestinala, malabsorbţie
intratabilă cu steatoree, tulburări în metabolismul acizilor
graşi cu lanţ lung (LCP), alte tulburări limfatice sau lipidice
care solicită o dietă bogată în MCT. Se administrează după
1 an.
- laptele de vacă integral se poate oferi de la vârsta de 1 an;
- evaluare regulată de către un dietetician;
- monitorizarea creşterii şi a statusului nutriţional;
- acordarea unei zile din an pentru stabilirea dietei şi aportului de
enzime;
- încurajarea dietelor bogate în grăsimi, cu terapie adecvată de
substituţie a enzimelor pancreatice;
- adaptarea dozelor enzimelor pancreatice odată cu creşterea
aportului de grăsimi sau modificarea compoziţiei lipidice a
alimentelor;
- strategii comportamentale la copiii care refuză alimentaţia;
- atenţie la pacienţii adolescenţi, la această vârstă, prin nevoia de
independenţă putând să apară alterări ale dietei, ale aportului de
vitamine şi enzime, cu consecinţe negative asupra statusului
nutriţional şi funcţiei pulmonare. [21, 48, 70]
Suplimentarea vitaminelor[21, 70]

Malabsobţia vitaminelor liposolubile este obişnuită la aceşti
pacienţi, suplimentarea zilnică fiind necesară, precum şi evaluarea anuală
a statusului vitaminic.
Dozele necesare la copiii cu CF sub şi respectiv peste 1 an sunt:
- vitamina A 400 UI; 4.000-10.000 UI;
- vitamina D 400 UI; 400-800 UI;
- vitamina E 10-50 UI; 50-100 UI.
Alimentaţia enterală pe tub[21, 48, 70]

Este folosită pentru a păstra sau reface statusul nutriţional atunci
când sfaturile dietetice, optimizarea aportului enzimatic şi suplimentarea
165
orală a alimentaţiei dau greş. De obicei se administrează în timpul nopţii

alimente cu proteine integrale sau polimerice, cu înaltă densitate calorică.
Uneori această abordare poate precipita hiperglicemia, impunându-
se necesitatea insulinoterapiei (toleranţa alterată la glucoză apare la
aproximativ 10% din caurile de CF până în decada a doua a vieţii, ducând
la DZ).
Evoluţia este umbrită continuu de infecţii.
Prognosticul este rezervat, depinde de interesarea pulmonară (95%

din decese se produc prin afectare bronhopulmonară). Actualmente se
speră pentru copiii născuţi cu CF să supravieţuiască celei de-a patra
decade a vieţii. [21]
166
CAPITOLUL XIV. BOALA CELIACĂ
Definiţie
Celiachia este o afecţiune a intestinului proximal (duoden şi jejun),
cu alterarea mucoasei, intoleranţă la gluten (componentă proteică a făinii)
şi malabsorbţie a grăsimilor. [22]
Sinonim: enteropatia gluten-sensibilă (EGS).
Epidemiologie
Frecvenţa bolii este de 1/2.500 locuitori, mai mare în Nordul
Europei - 1/500 locuitori. [22]
Etiopatogenie[85]
Sunt implicaţi factori genetici şi mezologici.
- în familiile de bolnavi frecvenţa afecţiunii creşte (de 10-100 ori)
- haplotipurile HLA-DQ2, DQ8, alelele DQA1, DQB1 sunt cert
implicate;
- boala este foarte rară la consumatorii de orez, riscul fiind mult mai
mic la cei alimentaţi natural.
Patogenie[85]
Hipersensibilitate la proteine din glutenul unor cereale, fiind vorba
despre proteine din glutenul cerealelor cu spic: prolamina din glutenul de
grâu, hordeina din glutenul de orz, avenina din glutenul de ovăz, secalina
din glutenul de secară. Este implicat un mecanism imunolopatologic care
determină diferite grade de lezare a mucoasei intestinale: hiperlimfocitoză
intraepitelială, atrofie vilozitară parţială, până la atrofie totală, rezultând
un sindrom de malabsorbţie.
Factorii favorizanţi şi agravanţi:

- infecţiile (cu adenovirusuri tip 12 şi 7, virus rubeolic, herpes virus
1, care prezintă o secvenţă de aa similară cu gliadina);
- stressul;
- înfometarea.
Simptomatologie[128]
Debutul bolii este la 6-18 luni, la câteva săptămâni/ luni de la
introducerea făinoaselor în alimentaţie. Clinic se manifestă prin diaree
167
cronică, cu scaune grăsoase. După 1-2 episoade diareice cu vărsături,

diareea devine cronică şi se ajunge la malnutriţie.
Copiii sunt slabi, palizi, anemici, iritabili, cu musculatura hipotonă,
abdmen destins (de unde vine şi denumirea bolii), hepato-splenomegalie,
fesele "topite", creşterea oprită şi semnele carenţelor: rahitism, osteo-
poroză, anemie.
Caracteristice la vârsta mică sunt scaunele: abundente, păstoase,
grăsoase, cu miros caracteristic (steatoreice), în perioadele diareice acute
devenind apoase, spumoase.
Infecţiile, stressurile şi înfometarea determină episoade de diaree
acută, aşa-numitele “crize celiace”, în care se instalează rapid deshidra-
tarea, până la colaps.
După vârsta de 5-6 ani 50% din cazuri debutează prin manifestări
extradigestive: dermatita herpetiformă, anemia feriprivă, distrofii dentare,
osteoporoză, hepatită cronică ş.a.
La adolescenţi, adulţi tineri se poate întâlni boala latentă fără
pierdere în greutate şi diaree, doar cu oboseală, dureri abdominale,
balonare, anemie sau dermatită herpetiformă Duhring-Brock.
Există forme clinice silenţioase. Ar fi necesare teste screening la
“grupul de risc” (rudele de gradul I şi II, diabet zaharat tip I, tiroidita
autoimună, sindrom Turner, sindrom Down, deficit de IgA). Testele
screening: la 1 caz de boală diagnosticat sunt 5-10 cazuri nediagnosticate,
prevalenţa fiind 0,5-1% din populaţia generală.
Laborator[85, 128]
 Anemia (Fe seric sub 50% în contextul malabsorbţiei);
 Scăderea factorilor coagulării;
 Hipoproteinemie, Ca++ şi P+3 seric scăzute (osteoporoza);
 Zn++ scăzut, care determină ”tocirea gustului” şi diminuarea
apetitului;
 Examenul serologic
Serologia permite evidenţierea titrului de anticorpi IgA anti-
endomisium şi antitransglutaminază tisulară; anticorpii antigliadină
IgA şi IgG, antireticulină au o specificitate mai redusă. Anticorpii
antiendomisium şi anticorpii antitransglutaminază sunt negativi în
deficienţa de IgA, boală asociată cu o incidenţa crescută a celiachiei,
situaţie în care se impune biopsia intestinală
 Examenul microscopic al scaunului
Va evidenţia acizii graşi neabsorbiţi. Determinarea grăsimilor
fecale (3 zile) arată eliminare fecală de peste 15% la sugar şi de peste 8%
168
la copil. Toate aceste analize, alături de tabloul clinic, indică efectuarea

biopsiei intestinale, care arată atrofia vilozitară.
Diagnosticul prezumptiv se bazează pe simptomatologie şi teste
serologice; acesta indică ulterior efectuarea biopsiei duodenale, care va
evidenţia diverse grade de atrofie vilozitară.
Diagnostic diferenţial[37]
Se impune cu fibroza chistică şi cu sindromul celiachiform din
giardiază, antibioterapie prelungită.
Tratament
Baza tratamentului este regimul fără gluten, acesta şi proteinele
similare (secolină, etc.) din orz, ovăz, secară fiind clar implicate în
patogeneza EGS. [48, 70]
Astfel, se evită pâinea, preparatele coapte, cerealele, prăjiturile,
pastele, sau orice mâncare din carne, brânză, etc dacă a fost preparată cu
făină, proteinele hidrolizate, vinul alb, oţetul, alimentele distilate.
Sunt permise: [48, 70, 85, 128]
- cerealele şi făina din porumb, orez, cartof şi mei; pâinea din
cartof, orez, porumb sau făină specială fără gluten şi preparate
din făină fără gluten (prăjituri, pişcoturi, biscuiţi, napolitane,
etc).
- laptele, iaurtul fără gluten;
- carnea proaspătă de porc, viţel, pui, peşte, ouăle;
- brânza fără aditivi;
- legumele, fructele;
- sucurile naturale (fără aditivi);
- supele, ciorbele preparate fără făină.
Dieta trebuie să fie foarte strictă. Persoanelor cu celiachie trebuie să

li se gătească în vase separate, pentru că şi urmele de gluten sunt
incriminate în recăderi. O dietă foarte strictă este dificilă, mai ales pentru
adolescenţi şi adulţii tineri, în călătorii sau la evenimente sociale; 45-65%
din bolnavii cu EGS respectă o dietă strictă. [48, 70]
Majoritatea bolnavilor cu EGS au comun şi o intoleranţă la lactoză.
Aceasta este secundară activităţii scăzute a lactazei în condiţiile în care
mucoasa intestinală este afectată. De aceea aceşti bolnavi vor evita şi
alimentele cu lactoză pe o perioadă de 3-6 luni de la iniţierea dietei stricte
169
fără gluten, până la refacerea mucoasei intestinale, când se va reintroduce

glutenul, ei vor putea tolera raţia zilnică de lactate. [48]
Pacienţii care urmează o dietă strictă fără gluten au un aport redus
de fibre, folaţi, vitamina A, B12, B6, C, D, E, acid folic, fier, homocisteină,
motiv pentru care vor primi suplimente de multivitamine, fier şi calciu.
Regimul va fi uşor hipercaloric (+25%), cu un aport de proteine şi uleiuri
vegetale. [48, 85]
Sub dietă simptomele dispar în 1-2 săptămâni, leziunile histologice
(variabil după gradul atrofiei vilozitar) dispar în 2 luni - 5 ani, sau chiar
mai mult.
Tabelul XXVIII prezintă un exemplu de meniu pentru copiii cu
celiachie. [48]
Tabel XXVIII - Sugestie de meniu pentru copii cu boală celiacă
- suc de portocale/ grape/ măr

- ouă fierte/ prăjite
Mic - cereale fără gluten sau pâine
dejun fără gluten prăjită
- margarină
- lapte
- paste de porumb cu roşii şi - piure de porumb

carne sau - friptură de viţel
Prânz
- fructe proaspete - brânză
- lapte - fructe, lapte
- salată proaspătă
- pâine fără gluten
- pui prăjit, orez
- carne de porc cu cartofi sau
- îngheţată
- prăjitură din făină fără gluten
Cină
- peşte alb
- cartofi franţuzeşti
sau
- sote de morcovi
- budincă
- suc de fructe
- lapte
Gustări - alune
- struguri
- cartofi prăjiţi
170
O dietă necorespunzătoare este mai dăunătoare decât alimentaţia la

liber cu gluten.
Terapii de viitor[48]
- Culturi de grâu modificat genetic; se încearcă “dezintoxicarea”
glutenului prin schimbarea unui nucleotid din lanţul ADN la
nivelul bobului de grâu.
- Terapie intraluminară cu enzime endoproteolitice ce permit
degra-darea glutenului în lumenul intestinal.
- Preparate ce blochează zomulina, o proteină ce reglează
permea-bilitatea intestinală prevenind ruperea barierei
intestinale.
- Crearea unui vaccin (pe baza răspunsului celulelor T
antigliadină).
Tratament medicamentos[37]
În crizele celiachiforme se administrează Prednison şi se iniţiază
rehidratarea rapidă (pentru a evita colapsul anhidremic).
Evoluţia este lungă, întretăiată de crize.
Prognosticul este rezervat.
Pacienţii care nu respectă dieta fără gluten au risc crescut de a

dezvolta limfom non-Hodgkin mai ales cu localizare intestinală,
adenocarcinom intestinal, carcinom scuamos la nivelul esofagului,
cavităţii bucale, faringelui sau alte tumori ale tractului gastro-intestinal.
Mortalitatea prin EGS este mai mare dacă pacienţii au sindrom de
malabsorbţie asociat. [85]
171
CAPITOLUL XV. ALERGII ALIMENTARE
Definiţie
Sunt sensibilizări ale mucoaselor la una sau mai multe componente
alimentare; sensibilizările mai frecvent asociate cu manifestări gastro-
intestinale sunt date de proteinele din laptele de vacă sau produse din soia.
XV.1. INTOLERANŢA (ALERGIA) LA

PROTEINELE LV (IPLV)
Constituie un ansamblu de manifestări acute "alergice" sau cronice,

sindrom de malabsorbţie produse prin sensibilizare la proteinele din LV.
Laptele de vacă conţine 20 proteine, dintre care 5 au proprietăţi antigenice
dovedite: β-lactoglobulina, α-lactoglobulina, cazeina, seroglobulina
bovină şi serumalbumina bovină. [128]
Manifestările digestive domină tabloul: diaree brutală, explozivă,
sangui-nolentă sau scaune abundente, moi, grunjoase, cu vărsături. [85]
Tabloul acut survine postalimentar, adesea se instalează stare de
şoc, hipotonie, tulburări de conştienţă, paloare cenuşie, cianoză peri-
bucală; simptomele dispar în câteva ore, reapar după biberon.
Forma cronică este insidioasă, diagnosticată tardiv, mai rare fiind
formele cu tendinţă la ileus paralitic, enterocolită necrozantă, enteropatie
exsudativă, manifestări colice: proctocolită inflamatorie a nou-născutului,
colită hemoragică.
Manifestările extradigestive sunt variate şi pot fi reprezentate de:

- şoc anafilactic;
- rar manifestări respiratorii: bronşite astmatiforme, infiltrate
pulmonare, rinită alergică;
- simptome dermatologice: eczemă, urticarie, edem Quinke,
dermatită herpetiformă;
- manifestări controversate, de tipul morţii subite a sugarului,
insomnii grave, infarct miocardic, sindrom nefrotic. [85]
172
Diagnostic
Se bazează pe dispariţia simptomelor la excluderea LV şi reapariţie
în 48 ore la reintroducerea laptelui, după eliminarea altor cauze de
tulburări digestive. [71, 85, 118]
Sunt utile pentru diagnostic: [85]
- prezenţa în scaun a eritrocitelor, cristale Charcot-Leyden,
leucocite;
- pierderea de proteine plasmatice în enteropatie exsudativă;
- creşterea nivelului anticorpilor specifici IgE;
- test de transformare limfoblastică (implicarea imunităţii
celulare)
- cercetarea malabsorbţiei intestinale.
Tratament [62, 84, 85]

- este eminamente dietetic, prin excluderea LV, a derivatelor sale
şi alimentelor care îl conţin;
- folosirea formulelor cu soia (Humana SL, Nutry-Soy, Lactopriv,
Alsoy, Isomil, Pregomin, Pregomin AS, SOM.);
- formule sintetice de tipul: Althéra (proteine inalt hidrolizate),
Neocate (aminoacizi), Alfare; proteinele extensiv hidrolizate au
ca sursă cazeina hidrolizată enzimatic, glucidele sunt reprezen-
tate de glucoză, iar lipidele provin din ulei de porumb, soia sau
nucă de cocos; conţin LC-PUFA.
- completarea dietei cu carne (vită, pui), ulei vegetal, glucoză pt.
aport caloric;
- rezultate bune se obţin prin realimentare cu LM;
- în forme severe - reechilibrare hidro-electrolitică parenterală,
apoi dietă elementară sau alimentaţie parenterală totală.
Profilaxia primară constă în promovarea alimentaţiei naturale. [57,

62]
La sugarii atopici se utilizează formule hipoalergenice, a căror

compoziţie include proteine parţial hidrolizate în cantitate optimă (Opti-
pro), reducând riscul la alergie la proteinele LV; au prebiotice şi
probiotice, floră bifidogenă, conţin LC-PUFA şi au rol imunomodulator.
Indicaţii:
 istoric familial pozitiv pentru boli alergice;
 sugari cu teren atopic;
 alergii la proteinele LV.
Preparate: Nan HA 2, Alfaré, Humana HA 2, Milumil HA 2,
Novolac HA 2.
173
XV.2. INTOLERANŢA LA PROTEINELE DE

SOIA
Poate fi izolată sau asociată IPLV.

Clinic
Debutul apare la introducerea unui aliment cu soia.
Simptome: diaree apoasă, vărsături, excepţional debutul poate fi ca

şoc anafilactic.
Laborator
Întâlnim anemie hipocromă hiposideremică, hipoproteinemie, pH
acid al scaunului şi inconstant prezenţa de sânge în scaun.
Tratament: excluderea proteinelor de soia din dietă şi recoman-

dările general valabile în caz de alergii alimentare (vezi mai jos).
XV.3. GASTROENTERITA EOZINOFILICĂ
Este o boală rară; constă în sensibilizare la alimente.

Clinic
Copiii prezintă durere abdominală, vărsături, diaree la ingerarea
unor alimente. Ca simptome atopice asociate putem întâlni rinită, astm,
eozinofilie, care sugerează baza alergică a afecţiunii. Se pot produce
pierderi proteice care determină scăderea albuminelor şi Ig serice.
Diagnostic
Este sugerat de simptomele recurente, eozinofilie, fiind confirmat
prin endoscopie digestivă cu biopsie (leziuni gastrice şi duodenale,
congestie eozinofilică a laminei propria, scurtarea vililor, hemoragie,
involuţia muscularei care determină stricturi) şi modificări ale seroasei
până la ascită.
Evoluţie
Adesea este cronică, cu exacerbări, uneori severe; eliminarea
alimentelor incriminate putând ajuta, însă cei mai mulţi pacienţi necesită
corticoterapie sistemică.
174
XV.4. ALERGIA ALIMENTARĂ
Este important a se diferenţia reacţia adversă la aliment faţă de

alergia alimentară. [128]
• Reacţia adversă alimentară, intoleranţa alimentară se referă la

orice răspuns anormal asociat cu ingestia unui anumit aliment.
Reprezintă o reacţie adversă faţă de alimente, la ingestia de
alimente sau de aditivi şi care nu este de natură imunologică. Ar
include răspunsuri de tip idiosincrazic, toxic, metabolic,
farmacologic sau nedefinit:
- poate să nu fie reproductibilă;
- e adesea dependentă de doză;
- reprezintă majoritatea reacţiilor adverse la alimente.
• Alergia alimentară este un răspuns imunologic anormal la

alimente, care are loc la indivizii predispuşi:
- reacţiile alergice alimentare sunt reproductibile de fiecare
dată când se ingeră alimentul responsabil de alergie.
- în general, reacţia alergică nu e dependentă de doză.
• Anafilaxia alimentară este termenul de descriere a alergiei

clasice, reacţie sistemică imediată la un aliment, mediată IgE.
Alergia alimentară include:
– anafilaxia alimentară IgE mediată;
– alte mecanisme imunologice (II, III, IV).
Epidemiologie.
Reacţiile adverse la alimente au o incidenţă de 2-8% la sugari şi
copii şi 2-5% la adulţi, dar în unele studii populaţionale se menţionează
reacţii adverse la alimente până la 15-30%.[85]
Există alergii specifice de la o ţară la alta (explicate prin obiceiurile
alimentare şi diferenţele genetice cu răspuns imun diferit).
Etiologie
Alergenele implicate sunt diferite cu vârsta. [62]
 surse de antigene la sugar sunt LV, cereale, citrice, banane,
legume, carne - de pasăre, vită;
175
 surse de antigene la copilul mai mare: ouă, ciocolată, căpşuni,

nuci, arahide, peşte, carne de porc, crustacee.
Fenomenele de hipersensibilizare la alegene alimentare se pot

atenua cu avansarea în vârstă.
Manifestări clinice[85]
Simptome ale reacţiilor alergice la alimente sunt: urticarie, angio-
edem, tulburări gastro-intestinale, criză severă de astm, până la şoc
anafilactic.
Răspunsul la un alergen poate fi imediat, la câteva minute sau tardiv
(2 ore). În cazul manifestărilor tardive apar probleme de diagnostic
diferenţial cu reacţiile nealergice.
Sindroame asociate cu hipersensibilitatea la alimente:
 Angioedemul, adesea însoţit de urticarie, se manifestă ca edem
peri-orbitar şi al buzelor, artralgii uşoare, indispoziţie, în cazuri
severe edem al limbii, faringelui, laringelui, cu tumefieri
articulare şi deces prin asfixie.
 Anafilaxia este o reacţie imediată cu ameţeală, paloare,
parestezii, prurit generalizat, palpitaţii, tahicardie, sincopă,
edem pulmonar, criză severă de astm bronşic, colaps vascular.
 Intoleranţa gastro-intestinală prezintă simptome atribuite
"alergiei", dar mecanismele de bază sunt neclare: greaţă,
flatulenţă, meteorism, disconfort abdominal, diaree; în cazuri
severe apar vărsături incoercibile, colici, diaree sanguinolentă,
deshidratare, episoade repetate determinând distrofie şi retardul
creşterii.
 Sindromul "tensiune - astenie": nu este clar dacă este asociat
unui mecanism alergic; apar: nervozitate, insomnie, oboseală,
paloare, ochi încercănaţi, vagi dureri abdominale, cefalee,
simptome atopice la alimente obişnuite, ingerate abundent (ouă,
LV, cereale, ciocolată, carne de porc).
 Şi rinita alergică, astmul, dermatita atopică şi urticaria pot fi
manifestări ale reacţiei alergice la alimente.
Laborator[85]
- se decelează eozinofilie în mucusul fecal, dar şi sanguină;
- testele cutanate prezintă reacţii intens pozitive care pot avea
semnificaţie etiologică, dar reacţiile negative NU exclud o
alergie;
- testele serologice au cam aceeaşi valoare;
176
- testele de provocare alimentară se folosesc rar, în forme mai

puţin severe.
Tratament
Nutriţia[48, 62, 84]

Se impune evitarea din dietă a alergenului cauzator dar şi a
ingredientelor ascunse (în sosuri, dressing-uri), cu asigurarea aportului
nutriţional necesar. Eliminarea din alimentaţie a alergenului depistat la
testele cutanate este esenţială mai ales la pacienţii cu hipereozinofilie.
Se recomandă (Agenţia Mondială de Protecţie Împotriva Alergiilor)
evitarea celor opt alergeni majori: lapte, ouă, alune, alune de pământ,
grâu, soia, fructe de mare şi peşte.
Se va lua în considerare posibilitatea ca pacienţii cu alergie la
proteinele laptelui de vacă să aibă alergie încrucişată şi la proteine de
soia, de aceea se vor evita şi preparatele din lapte de vacă, şi cele de soia.
Se administrează până la 1 an lapte de mamă, iar copiii alimentaţi
cu formulă vor primi preparate lactate înalt hidrolizate (Altera, Alfare,
Neocate, etc). Alimentele solide nu se vor introduce prea repede.
În general se menţine alimentaţia fără alergenul incriminat o
perioadă de 18 luni, după care se reintroduce treptat, sau se face
desensibilizare. Mulţi din copiii cu alergii alimentare încep să tolereze
alergenul la vârsta de 3 ani.
O altă posibilă abordare este evitarea alimentului respectiv până la
vârsta de 8-10 ani, cu reintroducere treptată, sub supraveghere atentă (în
cazul reapariţiei simptomelor fiind indicată evitarea pe viaţă a acestuia).
Recent se acordă o atenţie deosebită încercărilor de creştere a toleranţei la
alimentul alergizant; insisitându-se pe imunoterapie.
Tratamentul medicamentos simptomatic şi cel etiopatogenic sunt

în funcţie de simptomatologie. [84]
Pacienţii şi medicii trebuie să acţioneze adecvat în caz de ingestie
accidentală şi să administreze tratamentul de urgenţă:
- antihistaminic - în caz de simptome moderate (cutanate, orale);
- epinefrină - în anafilaxia acută (0,01 mg/kg, maxim 0,3 mg din
soluţia 1:1.000);
- corticosteroizi.
Alte tratamente includ utilizarea de anticorpi monoclonali anti IgE,
imunoterapie cu proteine recombinate şi imunoterapie sublinguală; unii
autori semnalează eficienţa terapiilor tradiţionale chinezeşti.
177
Tratament profilactic
Se poate utiliza Cromoglicatul de Na (Nalcron), Ketotifen PO în
cure prelungite (rezultate variabile), ducând la scăderea frecvenţei şi
intensităţii reacţiilor.
Prognosticul este bun dacă alimentele pot fi identificate şi nu se

mai administrează. [48]
178
CAPITOLUL XVI. INTOLERANŢA LA

LACTOZĂ
Definiţie
Boală de metabolism transmisă autosomal recesiv, rezultată prin
mutaţia genei specifice (de pe cromozomul 2), rezultând în incapacitatea
enterocitelor de a sintetiza lactaza. [70]
Poate fi de tip infantil - alactazie congenitală - la rândul său de două
feluri:
 adevărată - foarte rară, fiind 32 cazuri publicate în literatură
până la ora actuală;
 falsă - intoleranţa "fiziologică" a nou-născutului
A doua formă este cea de tip adult printr-un defect posttranslaţional
în sinteza enzimei.
Tablou clinic
Există câteva elemente comune şi unele elemente particulare ale
bolii. Elementele comune sunt diareea şi sindromul carenţial (în formele
cronice).
Diareea reprezintă simptomul principal, copilul prezintă 4-10

scaune/zi, apoase, spumoase, galben-deschise şi eliminate exploziv,
asociate cu iritaţia tegumentelor perianale şi intertrigo. Debutul diareei
depinde de forma etiopatogenică. [70]
Are caracter cronic/ recidivant, corelat cu alimentaţia lactată,
dispare la excluderea laptelui şi reapare la reintroducerea acestuia în
alimentaţie. Mai pot prezenta: colici abdominale, meteorism, borborisme,
flatulenţă şi vărsături.
Sindromul carenţial apare la copiii la care, neprecizându-se

diagnosticul, se continuă alimentaţia lactată; diareea devine cronică,
copiii prezintă deficit somatic, curba ponderală este descendentă,
creşterea staturală încetinită sau oprită, anemie, carenţe plurivitaminice.
[70]
Diagnostic
Este sugerat de: dispariţia simptomelor clinice la copii după o dietă
strictă de eliminare a lactozei pe o perioadă de minimum 2 săptămâni, cu
reapariţia simptomelor la reintoducerea lactozei. [128]
179
Laborator[85, 128]
- determinarea pH-ului din scaun: pH-ul este acid, sub 5,5 (chiar
până la 3,8);
- examenul microscopic al scaunului evidenţiază resturi
alimentare incomplet digerate din toate sectoarele alimentare;
- testul pentru substanţe reducătoare în scaun este pozitiv;
- testul de încărcare orală cu lactoză - curbă plată a glicemiei şi se
pot asocia diaree, colici, borborisme;
- testul de încărcare orală cu glucoză este normal;
- testul expirator al hidrogenului este pozitiv.
- examenul radiologic al tubului digestiv asociind lactoza sau
sulfatul de bariu nu se indică la copii. La adult, radiolgic apare
triada Preger: timp de tranzit intestinal scurtat, distensia anselor
jejunale, contur imprecis delimitat al acestora datorită
hipersecreţiei enterale;
- dozarea activităţii lactazei în mucoasa jejunală biopsiată
- examenul histologic al mucoasei intestinale relevă un aspect
normal în forma genetică şi este modificat specific bolii
cauzatoare în forma dobândită.
XVI.1. DEFICITUL GENETIC PRIMAR DE

LACTAZĂ TIP INFANTIL (ALACTAZIA)
Este o afecţiune excepţional de rară, are debut precoce, transmiterea

AR descrisă la câteva cazuri (32 în literatura de specialitate până la ora
actuală), cu mutaţii homozigote (Y1390X numite Fin) în 84% din cazuri
şi mutaţii heterozigote (S166 fsx1722, S218 fsx 224, Q268H şi G 1363S)
la restul cazurilor.
Simptome
Acuzele apar la câteva zile după naştere, după alimentaţie la sân sau
cu formulă conţinând lactoză. Are caracter selectiv, persistent, sever, cu
diaree acidă şi lichidă, meteorism, malnutriţie severă. Copiilor le este
foame, rar prezintă vărsături; unii pot prezenta hipercalcemie şi
nefrocalcinoză prin acidoză metabolică şi/ sau creşterea absorbţiei
calciului după administrarea lactozei. La ivirea suspiciunii se începe dieta
fără lactoză, dacă are efecte pozitive, aceasta susţine diagnosticul.
180
Pentru confirmarea diagnosticului este necesară evidenţierea

deficitului activităţii lactazei în biopsia de mucoasă jejunală cu
morfologie normală a mucoasei jejunale şi teste moleculare genetice -
pentru întărirea diagnosticului. [85, 128]
Tratament
Constă în regim strict fără lactoză, cu preparate adecvate: Nan fără
lactoză, Lactopriv, Pregomin, Isomil, Humana NH, Milupa NH 25, la
vârste mai mari vor primi suplimentare de lactază cu preparate conţinând
enzima - Lact-Aid, Lactase; tratamentul durează toată viaţa. [70]
XVI.2. DEFICITUL GENETIC PRIMAR DE

LACTAZĂ TIP ADULT (HIPOLACTAZIA) (CU
DEBUT TARDIV)
Este o formă foarte răspândită la om, cu prevalenţă diferită: 10-90%

după zona geografică şi rasă (5-12% la populaţia albă, pînă la 70% la
populaţia de culoare din SUA). Boala este rară în nordul Europei, ca şi în
unele triburi din Africa şi India, la care apare în procent de 10-20%.
Este vorba despre un defect posttranslaţional în sinteza enzimei,
care devine evident la toate mamiferele după ablactare.
Deficitul de lactază în această formă se instalează progresiv după
vârsta de sugar, debutul clinic poate fi după 3-5 ani sau în adolescenţă, iar
simptomele intoleranţei se pot dezvolta în adolescenţă sau chiar în
perioada de adult. [70]
Deficitul enzimatic este parţial, permite uneori consumul unor
cantităţi mici de lapte (1-1½ pahare), diareea instalându-se numai după
consumul unor cantităţi mari de lapte.
Clinic
Manifestările apar după consum de lapte: discomfort abdominal
(colici), flatulenţă, scaune de consistenţă scăzută, diaree. Se consideră că
30-40% din copiii cu DAR ar prezenta deficit lactazic. [85]
Complicaţii
Malabsorbţia lactozei pe termen lung poate determina apariţia
osteoporozei, care reprezintă o boală endemică.
181
Tratament
Scăderea aportului de lapte corespunzător toleranţei individuale,
consum de lapte hipolactozat, tratament substitutiv cu lactază - soluţie
Lact-Aid, capsule Lactrase. Administrarea de calciu (pentru mineralizare
osoasă) este importantă la aceşti pacienţi, observându-se o creştere a
incidenţei osteoporozei secundar evitării laptelui.
Comitetul de Nutriţie al Academiei Americane de Pediatrie reco-
mandă îmbunătăţirea aportului de Ca la copii şi adolescenţi pentru a
reduce riscul osteoporozei; astfel, aportul zilnic recomandat în funcţie de
vârstă este:
 210 mg/zi la 0-6 luni;
 270 mg/zi la 6-12 luni;
 500 mg/zi la 1-3 ani;
 800 mg/zi la 4-8 ani;
 1300 mg/zi la 9-18 ani.
Se recomandă consumul zilnic de fructe bogate în calciu

(portocale), legume şi lapte fără lactoză şi consum de iaurt care conţine
culturi de Lactobacillus bulgaricus şi Streptococcus thermophilus care
produc digestia lactozei. Lactobacillus acidophilus are activitate lactazică
şi este disponibil în laptele acidulat dulce, cu gust similar laptelui. [70]
Strategiile tehnologice genetice tind să scadă conţinutul de lactoză
din lapte; se consideră că peste 75% din adulţi sunt afectaţi de
hipolactazie.
De reducerea lactozei din lapte beneficiază şi indivizii fără deficit,
protejându-i faţă de: ateroscleroză, cancer ovarian, cataractă, ischemie
cardiacă.
În contrast, lactoza protejează faţă de parazitoze intestinale şi boală
Crohn (prin potenţialul prebiotic).
XVI.3. DEFICIT DOBÂNDIT (SECUNDAR) DE

LACTAZĂ
Este secundar unor boli acute, de obicei unei enterocolite acute, sau
secundar unor boli cu evoluţie cronică: EGS, CF, lambliaza, boala Crohn,
rezecţii intestinale, malnutriţie severă, enteropatii medicamentoase.
182
Mecanisme patogenetice[85]
– reducerea numărului de enterocite în bolile ce se însoţesc cu
atrofie vilozitară (EGS) sau la pacienţii cu rezecţii jejunale;
– reducerea capacităţii de sinteză enzimatică a enterocitelor, din
cauza suferinţei metabolice celulare (în boli inflamatorii
intestinale, FC).
Diagnostic[85]
Cuprinde criteriile comune şi debutul la vârste variabile (mai ales la
sugar, nu după naştere), caracterul tranzitor, neselectiv (asociat şi cu alte
carenţe dizaharidice), morfologia jejunală specifică bolii de bază.
Tratament[85]
Tratamentul este dietetic, cu lapte hipolactozat sau alactozat, asociat
cu un tratament substitutiv cu preparate de lactază (Lact-Aid, Lactrase,
etc), necesar pe o perioadă variabilă, în funcţie de boala cauzatoare.
183
CAPITOLUL XVII. BOLILE DIAREICE LA

COPIL
Definiţie
Din punct de vedere semiologic, diareea se defineşte prin creşterea
numărului de scaune şi scăderea consistenţei acestora cu apariţia de
alimente nedigerate în scaun (cel puţin la nivel microscopic). [22]
BDA (Boala diareică acută) reprezintă malabsorbţia apei,

electroliţilor şi alimentelor, instituită rapid (24-48 ore) şi având drept
consecinţă pierdere de apă, electroliţi şi scădere ponderală. Un episod
diareic acut este definit prin prezenţa a 3-5 sau mai multe scaune apoase
emise în 24 ore. [85]
Termenul de enterocolită exprimă o diaree cu etiologie infecţioasă,
iar dacă există şi vărsături vorbim de gastroenterocolită.
Majoritatea diareilor se rezolvă în prima săptămână de boală;
episoadele severe pot duce la moartea copiilor [69]; o proporţie mică din
cazuri nu se rezolvă şi persistă peste 2 săptămâni - diaree persistentă
(PD), definită ca episoade diareice care încep acut dar durează cel puţin 2
săptămâni; 3-20% din diareile acute evoluează ca persistente la copiii sub
5 ani şi se asociază cu deteriorarea stării de nutriţie şi cu risc de deces. PD
reprezintă 36-54% din decesele cauzate prin boală diareică. [134]
Epidemiologie[70, 135]
Bolile diareice reprezintă în lume o cauză majoră de morbiditate şi
mortalitate la copil; incidenţa estimată este de 3,2 episoade/copil/an,
raportându-se 2,5 milioane de decese anual la copilul sub 5 ani. Incidenţa
a fost şi mai mare, din datele existente cunoscându-se 3,3 milioane
decese/an în 1992 şi 4,6 milioane decese/an în 1982.
Fiziopatologie[85]
Indiferent de cauza bolii, se produce accelerarea peristaltismului
intestinal care are drept consecinţe deshidratarea şi tulburările echilibrului
acido-bazic, de aceea diareile persistente au ca şi consecinţă - malnutriţia.
Etiologie
I.Factori determinanţi: [37, 142]
184
1. ex alimentatione (greşeli alimentare); dietele bogate în grăsimi,

reduse în fibre şi/sau exces de băuturi carbohidrate cu
osmolaritate ridicată (suc de fructe) pot contribui la PD în ţările
dezvoltate.
2. ex infectione
a. Infecţii enterale:
- virale (Coxackie, ECHO, adeno, rotavirusuri);
- microbiene (Shigella, Salmonella, Escherichia coli, etc.);
- monili (oidium albicans);
- parazitare (giardia lamblia, entamoeba).
Tabelul XXIX afişează agenţii infecţioşi implicaţi în producerea

bolii diareice patogene la copil.
Tabelul XXIX - Agenţi infecţioşi - cauze de diaree la copil

(adaptat după Zulfiquar)
Bacterii care Bacterii care

produc diaree produc diaree Virusuri Paraziţi
inflamatorie non-inflamatorie
Clostridium Enteropatogenic
Astrovirus Balantidium coli
perfringens E. coli
Clostridium Vibrio Cholerae Enteric Cryptosporidium
difficile O1 şi O139 adenovirus parvum
Enteroinvasive Enterotoxigenic Cyclospora
Calicivirus
E. coli E. coli cayetanensis
Yersinia Staphylococcus Encephalitozoon
Rotavirus
enterocolitica aureus intestinalis
Plesiomonas V. para- Cytomegalo- Entamoeba
shigelloides haemolyticus virus histolytica
Campylobacer Herpes Enterocytozoon
jejuni simplex virus bieneusi
Vibrio Norwalk Strongyloides
parahaemolyticus agent-like stercoralis
Aeromonas virus Isospora belli
Shigella Giardia lamblia
E. coli O157:H7 Trichuris trichiura
185
Salmonella
Subliniem că infecţiile bacteriene şi infestaţiile parazitare sunt cele

mai frecvente cauze de diaree acută la copil. În ariile cu infecţie HIV
endemică, infecţiile gastrointestinale cronice cu Cryptosporidium parvum
sunt cele mai frecvente.
Cea mai frecventă cauză de deces prin diaree este infecţia cu
Shigella - dizenteria.
b. Infecţii parenterale - diarei secundare altor afecţiuni. Scaunele
diareice pot fi semne în contextul unei boli non-gastrointestinale,
incluzând meningita, septicemia, pneumonia, otita medie şi ITU, boli
metabolice, ICC, intoxicaţii şi traumatisme.
3. e morbo (boli cronice): malabsorbţia, malnutriţia,
alergii.
II. Factori favorizanţi [37, 142]

1. ex constitutione: nou-născut, sugarul mic, prematurul,
diatezele (limfatică, exudativă, alergică);
2. ex curatione: condiţiile de igienă personală, locuinţa,
anotimpul, utilizarea factorilor de călire cum sunt apa,
soarele, aerul, vaccinările, etc.
Riscurile fundamentale pentru dezvoltarea bolii sunt deficitul de

apă şi lipsa igienei; în ţările dezvoltate cel mai important factor de
producere a PD este malnutriţia (de aici importanţa terapiei nutriţionale
agresive în tratamentul diareei acute).
Alţi factori de risc ai bolii diareice sunt greutatea mică la naştere,

statusul imun (infecţia HIV), diversificarea incorectă, deficienţa de
micronutrienţi (în special vitamina A şi zinc), lipsa alimentaţiei naturale,
sexul masculin.
Clinic
Diareea patogenă [37, 128]
Debutul bolii diareice se face printr-un prodrom, în care sugarul
prezintă: anorexie, stagnare a curbei ponderale şi modificări compor-
tamentale (indispoziţie, agitaţie, modificarea ritmului de somn), la unii
copii modificarea aspectului scaunelor şi eritem fesier.
În perioada de stare există de regulă triada: anorexie, diaree şi
vărsături. Vărsăturile, care nu sunt obligatorii, când apar, sunt frecvente.
186
Aspectele clinice ale bolii diareice patogene în copilărie sunt sumate

în tabelul XXX. [142]
Tabel XXX - Aspectele clinice ale bolii diareice patogene la copil

(adaptat după Zulfiquar)
Ag. patogen Loc de acţ. Incubaţie Aspecte clinice

E. coli int. subţire diaree apoasă autolimitată,
6-48 h
enteropatogenic proximal ocazional febră şi vărsături
E. coli ileus distal diaree apoasă, ocazional
1-3 zile
enteroinvasiv şi colon diaree hemoragică
E. coli intestin diaree apoasă, mucoidă,
8-18 h
enteroagregativ subţire diaree hemoragică - 30%
dureri abdominale, vărsături,
E. coli
Colon 3-9 zile diaree hemoragică, sindrom
enterohemoragic
hemolitic uremic-10%
E.coli intestin diaree apoasă, febră, dureri
14-30 h
enterotoxigenic subţire abdominale şi vărsături
Diffusely
intestin
adherent E. 6-48 h diaree apoasă uşoară
subţire
coli
diaree mucoidă, hemoragică
Shigella Colon 16-72 h (iniţial apoasă), febră, stare
toxică, tenesme
diaree apoasă sau mucoidă (<
Yersinia entero- ileus 10% hemoragică), dureri
4-6 zile
colitica terminal abd., febră, bacteriemie la
sugarii mici
dureri abd. (adesea în
intestin dreapta), diaree apoasă
Campylobacer 2-4 zile
subţire (ocazional mucoidă sau
hemoragică), febră
187
în general la copii mici; poate

fi uşoară, tipic acută, apoasă
intestin cu spt. resp. sup. în unele
Rotavirus 1-3 zile
subţire cazuri; recunoscută ca
principala cauză de diaree cu
deshidratare severă la copil
Scaunele, mai frecvent în număr de 3-5/zi sunt apoase (lasă halou

mare pe scutec), scaune de fermentaţie (galbene deschis, aerat, cu miros
acru, acid). Mai rar, pot fi muco-grunjoase, semiconsistente.
Volumul fluidelor pierdute variază între 5 ml/kg/zi (aproape
normal), până la 200 ml/kg/zi sau mai mult. [37]
Unii copii prezintă şi colici abdominale, (“îşi freacă călcâiele”), şi/
sau meteorism. Curba ponderală scade. Dacă nu se intervine, se instalează
simptomele deshidratării acute.
Febra, poate lipsi, sau poate fi şi consecinţa deshidratării. Sugarul
cu 6-10 scaune/zi nu este în pericol a se deshidrata dacă aportul este
adecvat. Cei cu peste 10 scaune/zi sunt în pericol de deshidratare chiar în
cazul unui aport adecvat. Prematurii, malnutriţii grav şi alţi sugari
handicapaţi de obicei nu fac febră.
Cu cât are vârsta mai mică, riscul de deshidratare este mai mare;
sugarii şi copiii mici au un raport suprafaţă/ volum mai mare, o rată
metabolică înaltă şi rezerve mici de fluid. Semnele oiective ale
deshidratării sunt: [95]
- SDA gr.I sau deshidratarea uşoară. La sugar (model de
descriere) pierderea în greutate este de până la 5% din greutatea
corporală. Copilul este mai neliniştit sau mai apatice, îi este
sete, buzele şi limba sunt “ceva” mai uscate. Aceste simptome
sunt minore şi de regulă trec neobservate. Cel mai constant
semn este pierderea luciului limbii.
- SDA gr.II sau deshidratarea medie. Pierdera ponderală este
între 5-10% din greutatea corporală. Copilul prezintă aceleaşi
simptome ca în SDA gr. I, însă mai pronunţate (agitaţie,
somnolenţă, buze prăjite, limbă uscată) şi apare în plus turgorul
diminuat (persistent) şi fontanela deprimată (dacă este încă
deschisă).
- SDA gr. III sau deshidratarea gravă. Pierderea ponderală este
de peste 10% din gerutate. Copilul prezintă semnele din SDA
gr. II, dar mai pronunţate, în plus există (mnemotehnic) unul sau
mai multe C-uri: C – tulburări de conştienţă (agitaţie,
188
somnolenţă, torpoare, obnubilare) care merg până la comă, C –

colaps, C – convulsii.
Sugarul şi copilul mic, la pierderi de peste 15% ajung repede la
deces.
O formă particulară este diareea cronică a copilăriei (”diareea

copilaşilor”), frecventă în ţările dezvoltate, la copii între 6-36 luni. Se
caracterizează prin pierderea a mai mult de 2 scaune voluminoase zilnic,
timp de cel puţin 4 săptămâni, în absenţa durerilor abdominale şi fără
inhibarea creşterii. Mecanismele fiziopatologice sunt necunoscute,
episoadele apar după greşeli alimentare. [142]
Diagnostic
Sunt importante frecvenţa, cantitatea scaunelor, prezenţa de bilă,
sânge, puroi, mucus, asocierea cu vărsături, febră, semne ale deshidratării
(SDA gr. I, II, III).
Trebuie excluse cauzele de diaree cronică, incluzând: alergia
alimentară, intoleranţele proteice, boala celiacă, intoleranţe la dizaharide,
FC, insuficienţa pancreatică, boli inflamatorii intestinale. [37, 85]
Diagnosticul pozitiv se bazează pe simptomatologia clinică şi
analize simple de laborator. [37, 85, 128]
 Coprocultura evidenţiază doar bacterii specifice, constant
patogene; are dezavantajul că se obţine tardiv (la 72 h). Rămâne
totuşi principalul mijloc de stabilire a etiologiei în cazul entero-
bacteriaceelor (vibrion holeric, Salmonella, Shigella, E. coli,
Proteus, Piocianic). La 50-80% din BDA la sugari, coprocultura
rămâne negativă, (etiologie virală).
 pH-ul scaunului în mod normal este între 5-8, iar un pH sub 5
arată o intoleranţă la glucide
 Examenul virusologic al scaunului este util pentru diagnostic,
dar este mai puţin accesibil; pentru rotavirusuri sunt
comercializate kituri speciale.
 Exemen coproparazitologic poate evidenţia agentul cauzal în
diareile parazitare.
 Examenul coprocitologic constă în punerea în evidenţă a
leucocitelor din scaun prin colorare cu albastru de metilen; în
mod normal, în scaun nu sunt leucocite; se admit până la 10
leucocite/ câmp la sugar. Apar leucocite în scaun în infecţii
bacteriene.
 Teste imunologice tip Elisa, Rotalex
189
 Reacţia Gregersen permite evidenţierea hemoragiilor oculte (se

recoltează produsul după 72 h de alimentaţie fără carne).
 Hemogramă, Ionogramă, microASTRUP, Biochimie: uree,
creatinină.
 Examene bacteriologice din alte produse decât scaun.
Dacă diareea persistă peste 2 săptămâni, iar culturile din scaun sunt
negative, se impune efectuarea de examene radiografice, endoscopie
digestivă pentru recoltare de material bioptic.
Alte investigaţii necesare în unele situaţii: [22, 128]

- Anticorpi anti-endomisium, anti-reticulina, anti-gliadină, anti-
transglutaminază;
- Testul sudorii;
- Probe de digsetie din scaun;
- Endoscopie digestivă superioară şi inferioară;
- IgE;
- Testul respirator cu lactoză, etc.
Tratament
Măsurile de bază în tratamentul BDA sunt rehidratarea orală,
alimentaţia şi terapiile adiţionale de tipul tratamentului adjuvant şi a
probioticelor. Tratamentul medicamentos şi rehidratarea parenterală sunt
rezervate cazurilor grave. [95, 142]
Managementul nutriţional al diareei include o primă fază de
rehidratare (3-4 ore), urmată de alimentaţia enterală cu selecţia dietei
adecvate, suplimentarea cu microelemente (zinc) şi nutriţia de continuare,
pentru menţinerea caloriilor şi fluidelor. Realimentarea rapidă trebuie să
urmeze rehidratării rapide. [30]
Rehidratarea orală [95]

Are ca indicaţii: BDA, cu sindrom de deshidratare gr. I şi II,
preferabil fără vărsături, în prezenţa peristaltismului.
Terapia cu soluţii de rehidratare orală (oral rehydration solutions -
ORS) este una dintre cele mai de succes terapii în managementul bolii
acute, mai ales în ţările dezvotate. La noi, ca lichid de rehidratare se
utiliza soluţia gluco-electrolitică, Gesol.
Există trei mecanisme cruciale în absorbţia Na, esenţiale pentru
eficacitatea ORS:
– cotransportul Na şi moleculelor de glucoză la nivelul marginii în
perie este facilitat de proteine SELT 1;
190
– din enterocit, transportul glucozei în sânge este facilitat prin

GLUT 2 la nivelul membranei bazolaterale;
– ATP-aza Na-K dependentă îmbunătăţeşte gradientul; studiile
clinice au demonstrat că acest mecanism rămâne indemn chiar
la pacienţii cu diaree severă.
Reguli în rehidratarea orală: [37, 95]

1. Folosirea soluţiilor pentru rehidratare orală de fiecare dată când
este necesară rehidratarea.
2. Soluţia să conţină 60 mmol/L de Na+ şi 74-111 mmol/L glucoză.
3. Rehidratarea orală să se facă rapid, în 3-4 ore.
4. Să se revină repede la alimentaţia normală.
5. Nu se recomandă laptele delactozat.
6. Nu se recomandă diluarea preparatului de lapte.
7. Alimentaţia la sân se menţine pe tot parcursul tratamentului.
8. Pierderile existente după rehidratarea rapidă se completează tot
cu soluţie de rehidratare orală.
9. Nu se recomandă în toate cazurile tratament medicamentos.
Contraindicaţiile administrării ORS

 copii cu şoc (cu tulburări de deglutiţie)
 copii cu ileus intestinal
 scaune diareice în exces, >10 ml/kg (ORS nu aduc beneficii)
 vărsături - contraindicaţie relativă - se încearcă administrarea în
cantităţi mici, 5 ml la fiecare 5 minute, cu linguriţa sau pe sondă
nazo-gastrică;
 în vărsături incoercible, atunci când este indicată rehidratarea
parenterală.
Indicaţii de spitalizare[142]
• incapacitatea îngrijitorilor de a manegeria terapia cu soluţii orale
la domiciliu;
• dificultăţi de administrare a ORS (vărsături);
• existenţa unor comorbidităţi;
• insuficienţa tratamentului - agravarea diareei şi deshidratării în
ciuda administrării ORS;
• deshidratare severă, peste 9%.
Resuscitarea iniţială şi stabilizarea

Sonda NG se instituie atunci când copilul nu poate primi soluţiile
oral, se poate folosi chiar şi în caz de vărsături; dacă apar exacerbări sau
191
prezintă vărsături asociate, se recomandă pe perioade scurte rehidratare

I.V. cu soluţie Ringer, se corectează hipokalemia şi acidoza.
În SDA uşoară (minimă) se administrează 1 ml ORS pentru fiecare

gram pierdut prin vărsături sau diaree, sau 10 ml/kg pentru fiecare scaun
diareic, sau 2 ml/kg pentru fiecare episod de vărsătură; se va continua
alimentaţia naturală şi o dietă cât mai apropiată de cea normală după
hidratarea iniţială, asigurând aportul caloric adecvat.
În deshidratările medii (cu vărsături) şi severe OMS recomandă

administrarea a 20 ml/kg de soluţie Ringer lactat sau o soluţie izotonică;
se administrează cu linguriţa mici volume de lichid, nu cantităţi mari
deoarece se pot produce vărsături. Se continuă administrarea până când
pulsul, perfuzia tisulară şi statusul mental revin la normal, fiind necesare
câteva bolusuri. Cât de repede posibil se va trece la administrarea
soluţiilor de rehidratare orală.
ESPGHAN recomandă rehidratarea I.V. lentă doar când adminis-
trarea ORS eşuează; se înlocuiesc pierderile cu 5% dextroză/0,45%
soluţie salină la 8 ore, cu monitorizarea concentraţiei plasmatice; dacă
pacientul are în continuare hipernatremie se va repeta terapia, urmată de
menţinerea a 5% dextroză/ 0,18% soluţie salină (cu 20 ml/l potasiu).
Regimul dietetic[30, 48]

Recomandările de menţinere a tratamentului dietetic depind de
vârstă şi pacient: sugarii alimentaţi natural vor fi alăptaţi în continuare
(PD apare rar la sugarii alimentaţi la sân), iar sugarii alimentaţi cu
formule de lapte continuă cu formula uzuală pentru a se asigura necesarul
energetic şi de nutrienţi. Preparatele fără lactoză sau hipolactozate nu sunt
de obicei necesare, totuşi, pacienţii cu deshidratare severă se refac mai
repede când primesc formulă fără lactoză sau cu doar 5 g/kg lactoză.
Alternativele de reducere a lactozei la copiii malnutriţi cu PD includ
adăugarea de cereale în lapte şi înlocuirea laptelui dulce cu produse
lactate fermentate (iaurt).
Formulele pe bază de soia se pot utiliza, considerându-se că reduc
numărul şi cresc consistenţa scaunelor, scăzând, de asemenea, durata
diareei induse de antibiotice.
Nu se justifică introducerea alimentelor diluate (1/2, 1/4), ci se
administrează alimentaţia calorică adecvată cât mai repede posibil.
La copiii care au primit alimente semisolide şi solide ar trebui
continuată dieta lor uzuală şi în timpul episodului diareic, însă trebuie
evitate dulciurile concentrate şi alimentele bogate în grăsimi.
192
S-au încercat diete tip BRAT (banana, rice, applesauce, toast), dar
s-au dovedit suboptimale.
Ghidurile ESPGHAN recomandă creşterea ulterioară aportului
nutriţional (la două săptămâni după episodul de diaree). Astfel, se
suplimentează alimentaţia cu: ulei de cereale, alimente cu mare densitate
nutriţională, alimente apropiate de dietele nerestrictive, precum carbo-
hidraţi, carne, iaurt, fructe şi legume.
Densitatea energetică a oricărei diete în PD trebuie să fie 1 kcal/g,
cu aport de energie de minim 100 kcal/kg/zi şi aport proteic de 2-3 g/kg/zi
(ex. preparate de orez, linte, folosite în Asia).
Suplimentarea cu micronutrienţi[30]
Copiii cu PD au deficit de micronutrienţi precum Zn, Fe, vitamina
A, atât din cauza aportului slab, cât şi a pierderilor enterale.
Se recomandă ca toţi copiii cu PD şi malnutriţie să primească:
– 100.000 UI vitamina A în doză unică la începutul
tratamentului, apoi doze mult mai mici;
– 3-5 mg/kg/zi Zn elemental.
Actualmente este recomandat ca toţi copiii cu diaree să primească
zilnic 20 mg Zn, pentru 10-14 zile.
Urmărirea copiilor cu PD şi nutriţia de continuare

La majoritatea copiilor cu PD se asociază şi malnutriţia, de aceea
este recomandat a se insista foarte mult pe factorii de risc ce le produc, a
institui măsuri preventive şi a administra o alimentaţie cât mai apropiată
de cea normală - alimentaţie naturală şi complementară.
Tratamentul medicamentos[22, 37, 85, 128]

Majoritatea agenţilor patogeni care produc diaree sunt rotavirus,
astrovirus, etc., motiv pentr care nu se administrează antibiotice.
În infecţiile cu Cl. dificile se administrează Metronidazol, 30 mg/kg
în 3 prize sau Vancomicină.
Chiar şi atunci când cauza bacteriană este suspectată, tratamentul
antibiotic nu se va administra, de cele mai multe ori diareea acută fiind
autolimitată; dacă se evidenţiază agentul cauzal, E. coli, Salmonella,
Shigella, se administrează tratament etiologic sau conform antibiogramei.
Dacă se asociază infecţii sistemice la copiii cu PD se va recomanda
internarea şi tratarea lor.
La copiii cu malnutriţie severă se va administra de la început, în
spital, antibioterapie cu spectru larg, empiric, până la sosirea culturilor,
dar nu mai mult de 7 zile.
193
Tratament non-antibiotic[22, 85, 128]

Agenţi antidiareici ca adsorbantele (Kaolin-pectin), agenţii
antimotilitate (Loperamid), droguri antisecretoare (Colestiramina),
antiemetice (fenotiazine, SHT3 antagonişti - ondonsetron, etc) se
administează limitat, având în vedere efectele lor secundare.
Alimente funcţionale[22, 128]

Sunt alimentele care au efect în procesele fiziologice de absorbţie;
se folosesc probiotice ca cele conţinând Saccharomyces boulardii,
Lactobacillus speciae, Lactobacilus reuteri, etc.
Prebioticele sunt nutrienţi folosiţi pentru creşterea şi stimularea
florei normale.
Figura nr. 1 reprezintă o sugestie de algoritm pentru manage-mentul
diareei persistente la copil.
Diaree acuta
↓
Continuarea alăptării
ORS cu osmolaritate scăzută → Diaree persistentă
Suplimentare cu Zn (10-20 mg po, 10 zile) (peste 14 zile)
↓ ↓ ↓
Vindecare Deshidratare severă
↓ ↓
Reevaluare, resuscitare şi stabilizare
Rehidratare i.v. şi/sau orală (ORS cu osmolaritate scăzută)
Tratamentul dezechilibrelor electorlitice
Căutarea şi tratarea infecţiilor sistemice asociate
↓
Continuarea alăptării
Reducerea încărcăturii de lactoză
Dietă cu lapte şi cereale (în general pe bază de orez)
Înlocuirea laptelui cu iaurt
Suplimentarea micronutrienţilor (Zn, Vit. A, folaţi)
↓ ↓
Vindecare Diaree continuă sau recurentă
↓ Creştere redusă în greutate
Urmărirea creşterii ↓
Reinvestigarea unei posibile infecţii
Terapie dietetică de linia a 2-a
(carne de pui triturată sau diete elementale)
Diaree continuă şi deshidratare
↓
Reinvestigare pt. a exclude Diareea intractabilă a sugarului
Hiperalimentaţie i.v.
194
Figura nr. 1. - Algoritm de management al diareei copilului (după

Zulfiquar)
Profilaxie
Numărul cazurilor de diaree trebuie să se reducă până în anul 2015

cu 2/3, fiind iniţiate în acest sens politici de sănătate publică.
Strategiile preventive cuprind: [69, 142]

- folosirea de apă curată;
- aplicarea măsurilor de igienă;
- spălarea frecventă a mâinilor;
- măsuri de asanare a focarelor;
- prepararea igienică a alimentelor;
- promovarea iniţierii rapide a alăptării;
- alimentare cu LM pentru cel puţin 6 luni;
- tratarea promptă a episoadelor diareice cu ORS, rehidratare
parenterală, suplimentare de Zn şi terapie adiţională;
- strategii de vaccinare anti-rotavirus.
195
CAPITOLUL XVIII. CONSTIPAŢIA
Frecvenţa scaunului diferă în funcţie de vârstă şi de tipul

alimentaţiei (mai ales la la sugar). Frecvenţa normală a scaunelor în
primele săptămâni de viaţă este de la 4/zi până la 1 scaun la 2-3 zile, apoi
în general frecvenţa scade până la vârsta de 4 ani, când frecvenţa lor este
acceaşi cu a adultului (variază între 3/zi până la 1 scaun la 2 zile).[85]
Definiţie
Constipaţia este o tulburare a tranzitului intestinal, cu întârzierea
acestuia, emisia cu dificultate a unor scaune mai dure, întârziere în pasajul
materiilor fecale ducând la suferinţă; poate include simptome ca durere,
discomfort, anorexie, pătarea lenjeriei şi encomprezis (mai puţin de trei
scaune pe săptămână). [85]
Gradul constipaţiei
Gradul constipaţiei este dificil de apreciat, existând forme bine
tolerate şi forme cu retenţie stercorală importantă care pot cauza
complicaţii generale şi locale.
Prevalenţa
În copilărie frecvenţa constipaţiei variază cu vârsta, peak-ul de
incidenţă apare în jurul vârstei de educare a reflexului de defecare, la 2-4
ani, dar poate să apară şi mai târziu în copilărie şi chiar la adult.
Redăm în continuare terminologia recomandată de către PACCT

(The Paris Consensus on Childhood Constipation Terminology Group)
privind constipaţia şi incontinenţa pentru materii fecale în copilărie
(Tabelul XXXI). [23]
196
Tabelul XXXI - Definiţiile termenilor recomandaţi de către

Grupul PACCT privind constipaţia la copil
Constipaţie cronică Două sau mai multe din următoarele

în ultimele 8 săptămâni:
- < 3 emisii de scaun/ săptămână
- > 1 episod de incontinenţă/
săptămână
- scaune voluminoase în rect sau
palpabile la examinarea abd.
- scaune voluminoase care pot
obstrua toaleta
- afişarea unei atitudini reţinute şi
comportament de reţinere a
scaunelor
- defecaţie dureroasă
Incontinenţă pentru Pasajul scaunelor într-un loc
materii fecale inadecvat.
Incontinenţă organică Incontinenţă fecală rezultat al unei
boli (afecţiune organică): afectare
neurologică sau anomalii sfincteriene
Incontinenţă Afecări non-organice:
funcţională - incontinenţă fecală asociată
constipaţiei
- incontinenţă fecală non-retentivă
(neasociată constipaţiei)
Patogeneză
Fiziologia defecaţiei normale implică mai mulţi factori: [85, 128]
- deplasarea scaunelor în colonul distal se face prin contracţii
peristaltice ale pereţilor intestinali;
- mişcarea depinde de tonusul colonului, cu variaţii diurne, şi de
reflexul gastro-colonic;
- pasajul scaunului la joncţiunea recto-sigmoidiană şi distensia
pereţilor rectali determină contracţia rectală reflexă şi relaxarea
concomitentă a sfincterului anal intern;
197
- scaunul este prezent în canalul anal şi intră în aşa-numita

“poziţie de tragere”;
- este percepută prezenţa scaunului în canalul anal şi se ia decizia
de eliminare sau de reţinere;
- întreruperea oricărei etape din acest lanţ poate determina
constipaţie.
Cel mai frecvent întreruperea eliminării scaunului este dată de un

stimul dureros (de exemplu fisuri anale); copilul va reţine voluntar
materiile fecale pentru a preveni repetarea durerii, ceea ce determină un
cerc vicios (ciclu al retenţiei fecale) ducând la incontinenţă. [128]
Retenţia prelungită va cauza distensie rectală cronică, cu pierderea
sensibilităţii rectale normale şi megarect, aceasta fiind constipaţia
funcţională (în absenţa unei afectări organice), cauza constipaţiei la copil
în 95% din cazuri.
Pentru “Constipaţia funcţională” s-au elaborat criteriile diagnostice
Roma 2006 (din cadrul bolilor gastrointestinale funcţionale ale copilului).
Constipaţia poate fi şi secundară altor afecţiuni, mai frecvent
întâlnită fiind în caz de anomalii congenitale sau dobândite ale
musculaturii abdominale, rahitism, miopatii, sechele ale unor afecţuni
cerebro-spinale (poliomielita etc.), eventraţii, hernia diafragmatică,
anomalii ale regiunii ano-rectale ş.a. [85, 128]
Din punct de vedere fiziopatologic se disting constipaţii prin
tulburări ale progresiunii bolului fecal şi constipaţii prin diskezii.
Etiologie
Principalele cauze ale constipaţiei în copilărie sunt greşelile de
regim alimentar, cu aport redus de apă şi reziduu alimentar şi exces de
substanţe feculente şi zaharuri, apoi factorii psiho-afectivi şi socio-
educativi (reţinere sau defecare, encoprezis), factori colopatici, la care se
adaugă sedentarismul, situaţii speciale, cum sunt călătoriile, anorexia şi
diverse cauze de repaus digestiv. [85, 128]
Menţionăm că cele de mai sus sunt fără răsunet asupra statusului
nutriţional al copilului şi nu asociază meteorism.
Alte cauze de constipaţie cronică sunt boala Hirschsprung
(megacolonul congenital) şi pseudoocluzia intestinală prin miopatie sau
neuropatie viscerală. [128]
Clasificare
După Behrman şi Kliegman deosebim[22]:
1. Constipaţia funcţională
198
2. Constipaţia organică, aceasta având cauze intestinale (boala

Hirschprung, stenoza/ strictura/ abces - fisură anală, pseudoobs-
trucţii, colagenoze), cauze medicamentoase (narcotice, antide-
presive, antipsihotice), cauze metabolice (deshidratare, acidoza
tubulară renală, hipotiroidism, FC, hipokaliemia) sau cauze
neuro-musculare (absenţa musculaturii abdominale, distrofia
miotonică, leziuni medulare).
Forme clinice de constipaţie

Constipaţii "acute" tranzitorii se pot întâlni în toate bolile acute
febrile, în cazul unor diete unilaterale impuse de o anumită boală, în
anorexie, iar la copilul mare şi la adolescent, constipaţa este un semn
clasic al meningitelor acute. [37]
Diagnostic
Uneori subevaluată, sau exagerată, după tipul psihologic şi pragul
de percepţie, constipaţia nu este uşor de stabilit, fiind necesar să se
precizeze caracterul primar sau secundar al acesteia şi mecanismul
patogenetic. [86]
În lipsa unui diagnostic complet nu se poate institui o terapie
eficace, persistenţa acestui "simptom" ducând la agravarea sa.
Anamneza
 Întârzierea eliminării meconiului (normal până la 48 ore
postnatal - probabil boala Hirschprung.
 Vârsta instalării simptomelor - constipaţia funcţională apare la
2-4 ani.
 Consistenţa şi natura scaunelor - de obicei rare, voluminoase.
 durerile abdominale, reţinerea scaunelor, pătarea lenjeriei (poate
asocia suferinţă psihologică), anorexie, slab aport energetic şi
lichidian, consum redus de fibre, în unele cazuri alergie la
proteinele LV, existenţa simptomelor urinare (ITU, enurezis)
sau un istoric familial de constipaţie, intestin iritabil. [70, 86]
Puncte cheie în examinare [70]

 evaluara stării de sănătate, statusul nutriţional, creşterea;
 palparea abdomenului;
 inspecţia regiunii perianale;
 examinare rectală - fecaloamele, fisurile anale depistate la
tuşeul rectal (TR)
199
 examen neurologic incluzând inspecţia coloanei lombo-sacrate

şi examinarea membrelor inferioare.
Paraclinic
Investigaţii necesare pentru diagnosticul constpaţiei şi pentru
elucidarea cauzelor care o determină sunt clisma baritată, radiografia
abdominală simplă, irigografia (efectuată după evacuarea materiilor
fecale, aduce informaţii asupra calibrului colonului şi rectului),
studiul tranzitului intestinal cu markeri radioopaci, evental
investigaţii electromiografice, defecografia. Sunt importante
examenul coprologic, manometria ano-rectală, screeningul
serologic pentru celiachie, în unele cazuri biopsie rectală (pe toată
grosimea peretelui pentru diagnoasticul bolii Hirschprung), fiind
necesară şi evaluarea endocrină, electrolitică, a micronutrienţilor (de
evaluat deficitul de Fe), sau decelarea unor alergii (în caz de atopii,
proctită, eritem perianal). [86]
Diagnostic diferenţial
Se iau în considerare boala Hirschprung, anomalii ano-rectale
(stenoza anală), displazie neuronală intestinală, spina bifida, boli
neuromusculare, hipotiroidism, hipercalcemie, celiachie, alergii/
intoleranţe alimentare, fibroza chistică, infecţie perianală cu streptococ
grup A, fisuri anale, tumori pelvine/ spinale, abuz sexual, consumul de
droguri. [22, 86]
Tratament
Abordarea terapeutică a cazurilor de constipaţie începe cu
explicarea funcţiei intestinale normale, acordarea unor sfaturi
comportamentale (pentru câştigarea încrederii copilului în reuşită;
relaxare, evitarea conflictelor), prezentarea mijloacelor de antrenare/
reeducare a reflexelor, recomandarea efectuării unei plimbări
postprandial şi înainte de culcare, aşezare regulată pe toaletă, un timp
suficient, în poziţie confortabilă, urmată de crearea unor sisteme adecvate
de recompensă (la început pentru a asigura complianţa pacientului, apoi
pentru succesele obţinute), reasigurare şi încurajare permanente. [70]
Poate cele mai important roluri îl au în tratament dieta, aportul
lichidian şi practicarea cu regularitate a exerciţiilor fizice. [86]
Creşterea aportului de lichide este discutabilă. Există studiicare au
demonstrat că lichidele doar cresc diureza, dar nu consistenţa sau
frecvenţa scaunului.
200
În progresiunea conţintului colonic un rol important joacă, pe lângă

musculatură, funcţionalitatea plexurilor intramurale şi inervaţia extrinsecă
- şi echilibrul metabolic (hormonal, electrolitic, vitaminic), respectiv
natura conţinutului colonic (alimentaţia); astfel, scaunele prea uscate
"seci", aderente determină prelungirea tranzitului, pe când fibrele, prin
masa lor, cresc peristaltica colică (dar trebuie reţinut că şi excesul de fibre
poate încetini tranzitul). [86]
Fibrele alimentare
La începutul anilor 1970 s-a observat (Burkitt et al.) o relaţie între
volumul scaunului şi ingestia de fibre la populaţiile africane şi s-a
speculat că apariţia frecventă a constipaţiei la societăţile occidentale este
rezultatul aportului redus de fibre dietetice, care realizează retenţie de apă
şi constituie un substrat pentru dezvoltarea bacteriilor normale din flora
colonului. [86]
Mai multe studii au raportat că aportul de fibre este mai mic la
copiii constipaţi decât la loturile de control, însă majoritatea copiilor,
sănătoşi sau cu constipaţie, nu consumă o cantitate adecvată de fibre.
Recomandările de regim alimentar pentru copiii mai mari de 2 ani
includ consumarea unei cantităţi de fibre echivalentă cu vârsta în ani,
plus 5 g/ zi şi care să provină, de preferinţă, din alimente, mai degrabă
decât din suplimente. Recomandările sunt pentru mai multe porţii zilnic
dintr-o varietate de alimente bogate în fibre, cum ar fi pâine, cereale
integrale, fructe, legume şi leguminoase.
Programele de tratament pentru copiii cu constipaţie cronică trebuie
să includă creşterea nivelului de fibre alimentare, în plus faţă de
tratamentul cu laxative şi şedinţele programate zilnic pentru stat la toaletă.
Tratamentele cu fibre dietetice au variat de la alimentele crude,
fructe şi legume, la preparate sintetice, cum ar fi guma de guar şi pectină,
care pentru a fi eficiente, trebuie ingerate în cantităţi mari, ceea ce pentru
majoritatea copiilor este inacceptabil. Rapoarte recente au arătat că
glucomananul (compus din β-1 ,4-D-glucoză şi D-manoză), obţinut din
tuberculii plantei japoneze Konjac, este un preparat cu fibre solubile, care
pot fi luate în cantităţi mult mai mici decât de guma de guar sau pectina,
şi nu are miros sau gust neplăcut. [86]
Eliminarea proteinelor din laptele de vacă

Intoleranţa la proteinele laptelui de vacă determină, de cele mai
multe ori, vărsături şi diaree, dar poate provoca, de asemenea, rinită
alergică, astm şi eczeme, reflux gastroesofagian şi constipaţie; eliminarea
din alimentaţie timp de 4 săptămâni a proteinelor din laptele de vacă la
201
copii cu constipaţie care nu au răspuns la creşterea fibrelor dietetice şi la

tratament laxativ adecvat a avut beneficii dovedite de unele studii. [71, 86]
Tratament medical
Iniţial, în caz de megarect, se iau măsuri pentru facilitarea dinamicii
normale a defecaţiei şi apoi laxative pentru a asigura golirea regulată.
Terapia locală (evacuare manuală, clisme, supozitoare) se pot folosi,
dar există riscul accentuării retenţiei fecale, cu exacerbarea fobiei
defecaţiei în toalete publice. [86]
Laxative uzuale Lactuloză, Senna, Polietilen glicol, Picosulfat de

sodiu, Bisacodil, Parafină lichidă, Sodium docusat, Picolax.
Uneori se utilizează parafină lichidă, uleiuri minerale, clisme locale.
Înteţinere
Pacienţii necesită tratament cu laxative, adesea á la long (mai multe
luni sau chiar ani în cazurile severe), administrate regulat şi oprite doar
după o perioadă susţinută cu scaune normale, fără pătarea lenjeriei.
Se pot utiliza Senna (cu tatonarea dozei până la obţinerea unui
scaun format/ semi-format zilnic; 10-20 ml/zi, de obicei nu peste 30 ml),
Polietilen glicol - folosit în multe centre ca primă linie.
Schema terapeutică va fi individuală, evaluată regulat şi întreruptă
cu prudenţă (oprirea sa precoce ducând la reinstalarea constipaţiei). [70, 86]
202
XIX. NUTRIŢIA SUPORTIVĂ ÎN BOLI

CRONICE ALE COPILULUI
XIX.1. NUTRIŢIA ÎN BOLI CRONICE

CARDIACE LA COPIL
Nutriţia enterală adecvată este esenţială pentru copiii cu afecţiuni

cardiace pentru a asigura creşterea corespunzătoare în greutate şi lungime.
Malformaţiile congenitale necianogene influenţează creşterea greu-
tăţii, pe când cele cianogene influenţează atât creşterea în greutate, cât şi
în înălţime; Tabelul XXXII prezintă tipurile de MCC şi cum influenţează
fiecare dezvoltarea normală. [22, 70]
Tabel XXXII. - Influenţa MCC asupra creşterii în greutate şi

înălţime, după tipul de malformaţie (după Kleinmann)
MCC necianogene: afectarea creşterii în greutate1

- stenoză aortică
- stenoză pulmonară
- coarctaţie de aortă
- DSV2
- CAP2
- DSA2
- insuficienţa valvei atrio-ventriculare2
- insuficienţa valvei semilunare - mai puţin frecventă2
MCC cianogene: afectarea creşterii în greutate şi în înălţime3
- VD cu dublă cale de ieşire
- transpoziţie de vase mari
- tetralogie Fallot cu sau fără atrezie pulmonară
- atrezie de tricuspidă
- sindrom de cord stâng hipoplazic
1
dacă există şunt semnificativ sau HTP, poate fi prezentă şi afectarea
înălţimii
203
2
leziunile cu risc de HTP au un impact mai mare asupra creşterii
3
hipoxemia acompaniată de ICC are mare impact pe creştere; prelungită în
ani, ea duce la retard al creşterii
Aportul caloric neadecvat este cauza principală a insuficienţei

creşterii şi a malnutriţiei.
Principalele MCC ce influenţează greutatea şi înălţimea sunt:
malformaţiile cianogene cu şunt larg stânga-dreapta, regurgitaţia
valvulară cu insuficienţă cardiacă congestivă şi hiperensiune pulmonară.
[85]
Copiii cu MCC prezintă următoarele manifestări clinice: anorexie,

tahipnee şi hepatomegalie. Ei necesită intervenţii chirurgicale care cresc
nevoile nutriţionale; malnutriţia influenţând morbiditatea postoperatorie şi
durata de spitalizare.
Intervenţia chirurgicală şi cateterismul cardiac depind de

anatomia individuală a pacientului, de modificările hemodinamice şi de
statusul clinic al acestuia. [70]
Când creşterea în greutate este în platou, sau curba ponderală este
descendentă se impune intervenţia chirurgicală.
Măsuri terapeutice medicale

Managementul tulburărilor de creştere la copiii cu MCC este
îndreptat spre ameliorarea simptomelor de ICC pentru a asigura o creştere
optimă. Se indică în tratament: digoxin, diuretice (furosemid, aldactone)
şi agenţi de reducere a postsarcinii (captopril, enalapril, lisinopril).
Se vor monitoriza electroliţii dacă sarcina renală este crescută în
condiţiile utilizării unor formule mai concentrate, ajustând diureticele şi
corectând deshidratarea. Se administrează şi oxigen, la pacienţii cu HTP
şi hipoxie. [22]
Nutriţia copilului cu MCC

Dacă funcţia intestinală este adecvată, alimentaţia enterală este de
preferat, fiind cea mai fiziologică, sigură, mai accesibilă şi mai ieftină
decât nutriţia parenterală. [48]
Strategia ce se aplică în aceste condiţii este creşterea densităţii
calorice a alimentelor pentru a se apropia de nevoile nutriţionale ale
copiilor cu MCC. [48, 70]
La nou-născutul la termen raţia alimentară ar trebui să fie de 150
ml/kg/zi şi de 120 kcal/kg/zi la pacienţii cu MCC (ex. ventricul unic). [50]
204
Laptele de mamă nu este suficient pentru creştere la aceşti copii,

dacă se administrează singur. Sugarii nealimentaţi la sân pot primi
formule comerciale standard cu 60-70 kcal/100 ml. [48]
Valoarea calorică a LM sau a formulelor de lapte praf poate fi
crescută prin adăugarea de mai mult lapte pudră la apă sau prin fortificare
cu ulei MCT sau supliment proteic pentru a asigura 80-90 kcal/100 ml cu
o toleranţă bună din partea pacientului. Formulele cu 100 kcal/100 ml se
pot folosi, dar cu riscul de a nu fi tolerate de sugar. [48]
Exemple de formule hipercalorice: Infatrini, utilizat de la naştere la
18 luni, asigură 150 kcal/100 ml; Neocate (preparat pe bază de
aminoacizi) utilizat de la naştere; Nutren junior - după vârsta de 1 an,
resuspendat în concentraţie crescută (10 măsuri la 180 ml apă), Nutrini
(2-4-5 ani) - formulă nutriţională completă, îmbogăţită cu proteine şi cu
potenţial caloric crescut, Duocal (se foloseşte la pacienţii cu nevoi
energetice crescute dar cu restricţii de aport proteic sau de electroliţi),
Protifar: produs hiperproteic, indicat în hipoproteinemii şi situaţii cu
nevoi proteice crescute
Îngroşarea alimentelor şi creşterea densităţii calorice este utilă în

caz de RGE. La aceşti copii li se asociază şi antiacide ca Ranitidina sau
inhibitori de pompă protonică (Lansoprazol sau Omeprazol). [126]
Monitorizarea creşterii în greutate şi a toleranţei alimentare este

foarte importantă.
Sugarii şi copiii cu ICC în condiţii de stess sau în condiţiile unei
intervenţii chirurgicale au nevoi calorice de peste 150 kcal/kg/zi. [48]
Într-un studiu (Boctor et all) s-a dovedit că sugarii alimentaţi din
biberon au o creştere medie de 20 g/zi, cei alimentaţi şi la sân şi cu
biberon au o creştere de 5 g/zi, iar cei alăptaţi au o scădere de 49 g/zi. [48]
La sugarii mai mari şi la copii li se va creşte valoarea calorică a
hranei prin administrarea de lapte integral sau preparate enterale cu
valoare calorică ridicată. Porţiile mici şi fluidificarea volumului pot
îmbunătăţi ingestia. Trebuie încurajat consumul de alimente cu conţinut
crescut de proteine, carbohidraţi şi grăsimi. [48]
Nutriţia unui copil cu afecţiune cardiacă impune o muncă în echipă,
incluzând un nutriţionist, un gastoenterolog şi psihologul.
Nutriţia enterală ideală este cea orală (PO). Există, totuşi, un număr
mare de copii cu MCC care nu sunt capabili să-şi asigure prin alimentaţie
orală nevoile nutritive. [48, 70]
205
Dacă alimentaţi orală este insuficientă, asigurarea aportului

nutriţional optim poate fi realizat prin tub de alimentaţie nazogastric (de
6,5-8 Fr), mai sigur decât cel oral, ce poate fi menţinut până la 30 de zile.
Alimentaţia PO se administrează timp de 20-30 minute, urmat de
alimentaţie pe sonda nazogastrică, cu o durată totală (PO şi NG) nu mai
mare de 60 minute, pentru a asigura golirea gastrică adecvată până la
următoarea masă.
Dacă nevoile calorice sunt depăşite (îmbunătăţite) pentru 2 sau mai
multe zile şi sugarul ia peste 50% din volumul necesar (cu valoarea
calorică aferentă), tubul NG poate fi scos pentru 24 ore.
Dacă sugarul este bine ulterior, cu bătăi cardiace regulate şi o
fecvenţă de 130/minut, fără efort respirator, tolerează alimentaţia PO şi
creşte 10 g/zi timp de 2-3 zile, este capabil să primească zilnic 40 ml sau
mai mult.
Apoi va primi alimentaţie la cerere sau ad libitum, maxim 20-30
minute, o masă la 2,5-3,5 h. Alimentaţia se va monitoriza corect, se va
ajusta cu diuretice, se va înlocui sonda NG cu un plan de alimentaţie
orală. [48, 70]
Totuşi, sonda NG pare să fie preferată la bolnavii cu risc CV. [48]
Gastrostomia endoscopică percutană sau chirurgicală este o

opţiune sigură în caz de imposibilitate a alimentării PO sau alimentaţie
prin tub penetrat prin gastrostomie. Adiţional se poate folosi şi
alimentaţia continuă jejunală dacă alimentaţia gastrică nu este tolerată.
Studiile efectuate arată că alimentaţia continuă timp de 24 ore
necesită un consum energetic mai mic, reprezentând o cale efectivă de a
creşte aportul nutriţional şi de a îmbunătăţi statusul nutriţional.
La externare se poate folosi o alimentaţie gastrică în bolus pe timpul
zilei în 4-5 mese şi alimentaţie continuă nocturnă. [48, 70]
Alimentaţia jejunală trebuie dată continuu cu picătura şi pe mai

multe ore, până la 24 ore/zi. Din când în când se poate administra şi
alimentaţie PO. [48, 70]
Prezenţa altor factori de risc la copiii cu MCC, incluzând anomalii
genetice, prematuritate, anomalii extracardiace, RGE, infecţii respiratorii
recurente, pot să aibă impact asupra creşterii acestor pacienţi.
206
XIX.2. NUTRIŢIA ÎN BOLI CRONICE

HEPATICE LA COPIL
NUTRIŢIA ÎN COLESTAZA HEPATICĂ
Colestaza hepatică afectează în sens negativ statusul nutriţional al

copilului, creşterea şi dezvoltarea, crescând morbiditatea şi mortalitatea.
Aportul dietetic este un factor important în patogeneza malnutriţiei.
Statusul nutriţional la copiii cu boli colestatice este compomis prin
scăderea absorbţiei macronutrienţilor, incluzând grăsimile, carbohidraţii
şi proteinele.
În condiţiile obstrucţiei sau absenţei ductelor biliare se acumulează
acizi biliari în hepatocite ducând la afectare hepatică. Este alterată
circulaţia enterohepatică, ceea ce duce la reducerea sau absenţa acizilor
biliari în lumenul intestinal şi scăderea absorbţiei grăsimilor sau a
nutrienţilor liposolubili, incluzând acizii graşi esenţiali şi cei poline-
saturaţi cu lanţ lung (LC-PUFA), indispensabili dezvoltării normale,
precum şi vitaminele liposolubile - A, D, E, K. [85, 128]
Dieta
Prevenirea şi tratarea malnutriţiei din cadrul colestazei hepatice
cuprinde principii generale şi individuale.
În cadrul mecanismelor fiziopatologice ale malnutriţiei la copilul cu
colestază hepatică, un factor important este aportul dietetic sărac, urmare
a reducerii volumului gastric secundar organomegaliei şi ascitei,
vărsăturilor, hipoglicemiei - care limitează absorbţia nutrienţilor necesari.
De asemenea oboseala, anorexia, greţurile, diareea, alterarea gustu-
lui, saţietatea precoce, contribuie toate la scăderea ingestiei alimentare.
Modificarea alimentaţiei ca restricţia de sodiu, fluide, proteine fac
consumul şi mai dificil. [48, 85]
De asemenea o serie de modificări secundare bolilor colestatice, ca
sângerări gastrointestinale, producerea insuficientă de enzime pancreatice,
congestia mucoasei, atrofia vilozitară, exacerbarea florei bacteriene sau
207
insuficienţa pancreatică pot duce la maldigestie şi la malabsorbţia

nutrienţilor. [48, 85]
Unele medicamente, precum colestiramina, pot reduce absorbţia
nutrienţilor liposlubili şi vitaminelor.
Aportul dietetic
Aportul energetic este în general crescut la 120-150% la copiii cu
boli colestatice, prin creşterea concentraţiei calorice a alimentelor. [128]
Lipide
Sunt indispensabili: acizii graşi esenţiali şi LC-PUFA, pentru
dezvoltarea diferitelor organe, şi mai ales SNC.
La copiii cu colestază hepatică, peste 60% din trigliceridele cu lanţ
lung vor fi înlocuite cu trigliceride cu lanţ mediu (ex. Peptamen), a căror
absorbţie se poate realiza şi independent de prezenţa bilei în lumenul
intestinal. Copiii alimentaţi la sân primesc formule adiţionale şi uleiuri cu
MCT, pe când copiii mai mari, alimentaţi cu formule au o digestie
prelungită. [48, 128]
Glucide
La aceşti copii, homeostazia carbohidraţilor este afectată prin
scăderea capacităţii de gluconeogeneză. Deseori utilizarea periferică a
glucozei este scăzută, ceea ce poate reduce riscul de hipoglicemie.
Conţinutul de carbohidraţi poate fi crescut prin suplimentarea formulelor
cu maltodextrină (ex. Polycal - preparat îmbogăţit cu maltodextrină, dar
fără proteine şi grăsimi). Adăugarea de proteine şi mai ales de aminoacizi
ramificaţi poate îmbunătăţi statusul nutriţional. Trebuie foarte bine
monitorizat aportul de proteine, deoarece excesul acestora poate influenţa
în sens negativ encefalopatia. [48, 85, 128]
Aportul de micronutrienţi
Absenţa sărurilor biliare în lumenul intestinal duce la reducerea
absorbţiei vitaminelor liposolubile A, D, E, K. Absorbţia adecvată a
acestora poate fi realizată prin creşterea dozelor de vitamine administrate
zilnic. [85, 128]
Hipovitaminoza D poate creşte pierderea de fosfaţi, iar hipovitami-
noza A poate duce la deficit de Zn, ceea ce reduce funcţia cognitivă,
apetitul, gustul şi funcţia imună.
Recomandările actuale privind dozele de vitamine necesare pentru
suplimentare sunt redate în tabelul XXXIII.
208
Tabel XXXIII. - Dozele de vitamine liposolubile recomandate ca

supliment oral la copiii cu colestază cronică
Vitamin Recomandări
a
A Preparate solubile în apă
5.000-25.000 unităţi/zi
D Vitamina D, 800-5.000 unităţi/zi sau
25-hidroxivitamina D3, 3-5 μg/kg/zi
E D-α-tocoferol-polietilen-glicol-1000-succinat (TPGS)
15-25 UI/kg/zi
sau α-tocoferol, 25-200 UI/gk/zi
K 2,5 mg de două ori/săptămână
Şi calciul poate fi influenţat în sensul diminuării prin formarea

săpunurilor acide cu grăsimi.
Aportul de seleniu poate fi scăzut şi se descrie şi o depleţie de fier
ca rezultat al sângerărilor gastrointestinale, aportului insuficient şi legării
deficitare a fierului.
De asemenea este scăzută şi capacitatea de depozitare a vitaminelor
ca acid folic, riboflavină, vitamina B12, tiamină, vitamina A, fiind
afectate activarea, conversia şi transportul acestora.
Se va suplimenta şi aportul zilnic de Zn (1 mg/kg/zi). [85, 128]
209
XIX.3. NUTRIŢIA ÎN AFECŢIUNI

HEMATOLOGICE LA COPIL
NUTRIŢIA ÎN ANEMIA FERIPRIVĂ
Definiţie
Prin anemie se înţelege scăderea valorii hemoglobinei (Hb) cu 2 g
sub valoarea normală pentru vârsta respectivă; anemia feriprivă este
anemie nutriţională în care scăderea Hb se datoreşte deficitului de fier
(Fe). [22]
Epidemiologie
Fierul este cel mai important micronutrient în alimentaţia copiilor.
Se estimează că 2-5 bilioane de oameni din totalul de 6 bilione de
locuitori ai Pământului au deficit de fier şi 1/3-1/6 din aceştia au anemie
microcitară şi hipocromă cauzată de deficitul de fier. [119]
Etiologia: deficitul de fier (Fe) se dezvoltă mai ales în perioadele de

creştere rapidă ale copilăriei, cum sunt perioada de sugar şi pubertatea.
Dintre factorii de risc pentru anemie feriprivă amintim: [22, 119]
- consum de alimente sărace în fier, precum lapte şi produse
lactate, inclusiv lapte de mamă, orez, fructe şi legume;
- carenţa maternă de Fe;
- gemelaritatea, prematuritatea; hipotrofia intrauterină;
- alimente cu conţinut redus de fier biodisponibil;
- paraziţi.
Risc înalt pentru instalarea anemiei feriprive: [22, 119]

- copiii cu necesităţi crescute: greutate mică la naştere, creştere
accelerată, hiopxie cronică (altitudine înaltă, malformaţii
cardiace cianogene), Hb scăzută la naştere;
- copiii cu pierderi sanguine prenatale, perinatale şi postnatale:
 prenatal: transfuzia de sânge feto-maternă;
 perinatală: hemoragia perinatală (complicaţii obstetricale);
210
 pierdere postnatală (intervenţie chirurgicală, traumatism,

hemosideroză pulmonară, menometroragii, gastrită, ulcer,
polipoză intestinală, diverticul Meckel; tulburări ale
absorbţiei fierului în: boală intestinală inflamatorie, celiakie,
intoleranţa la proteinele LV, etc);
- factori alimentari: consum precoce de LV, diversificare
precoce cu alimente solide sărace în fier, consum frecvent de
ceai, consum redus de vitamina C, consum insuficient de carne,
alimentaţie naturală peste 6 luni fără suplimentarea fierului,
nivel socio-economic scăzut, infecţii frecvente.
Stocul marţial (de Fe) primit de la mamă este suficient eritropoiezei

până la 4-6 luni la nou-născutul la termen şi doar 2-3 luni la prematuri
(2/3 din stocul mamei se constituie în ultimele 3 luni de sarcină), moment
în care se instalează anemia. [22]
Consecinţele deficitului de fier sunt structurate în Tabelul XXXIV.

[119]
Tabel XXXIV. - Consecinţele funcţionale ale deficitului de fier

(adaptat după Solomons)
Deficitul de fier şi consecinţele sale

- reducerea dezvoltării cognitive - măsurată prin coeficientul de
inteligenţă (IQ)
- reducerea atenţiei
- capacitate redusă de învăţare şi scăderea performanţelor
şcolare
- scăderea rezistenţei la efort
- reducerea forţei musculare
- diminuarea capacităţii de termoreglare
- deficite imune implicând macrofagele şi neutrofilele fagocite,
proliferarea celulelor T şi răspunsurile IL2
- privarea agenţilor patogeni intracelulari de fierul necesar
proliferării şi virulenţei şi protejarea gazdei faţă de
consecinţele mai severe ale infecţiilor
Manifestări clinice: semnele şi simptomele apar cel mai frecvent la

vârsta de 6-24 luni la copilul de obicei alimentat exclusiv cu lapte.
Anemia moderată este frecvent asimptomatică. [22, 37]
211
Semnele şi simptomele apar insidios. Principalul simptom este

paloarea, tegumentele şi mucoasele alb-gălbui, transparente vizibile la
nivelul patului unghial, eminenţelor tenare şi conjunctivei bulbare (alb-
albăstruie). Odată cu agravarea deficitului de Fe apare iritabilitatea,
anorexia, letargia, fatigabilitatea, stagnare în dezvoltare neusopsihică. La
examenul fizic copilul alimentat preponderent cu lapte este pufos, palid.
Sunt frecvente tahicardia, suflul sistolic. În cazul anemiilor severe (Hb
sub 3 g/dl) sau a unor complicaţii care solicită intens aparatul cardio-
vascular, apare insuficienţa cardiacă congestivă. [22, 37]
Examinări de laborator şi paraclinice[22, 37]

Teste hematologice: Hemograma (hematii sub 3.200.000/mm3, Htc
scăzut sub 36%, Hb scade la 11 g% la sugar şi sub 11,6 g% la copilul
mic), examenul morfologic al eritrocitelor (frotiu May-Grünwald-
Giemsa) arată hipocromie şi microcitoză, indicii eritrocitari sunt, de
asemenea scăzuţi (VEM, CHEM, HEM).
Teste biochimice: dozarea Fe seric (sideremia se reduce sub 14
μmoli/l), capacitatea totală de legare a fierului (CTLF creşte peste 400 mg
%), coeficientul de saturare a transferinei diminuă (CST sub 16%),
feritina scade.
Alte analize: proteinograma, evidenţierea sângelui în scaun
(Gregersen), mielograma.
Stadializarea deficitului de fier

- Stadiul I: deficitul latent de Fe, fără simptome clinice se
manifestă prin scăderea depozitetelor de Fe, fără modificări ale
Hb sau altor componente ce depind de Fe, sideremia normală,
creşterea capacităţii de Fe absorbit;
- Stadiul II: forme medii şi severe de anemie feriprivă,
eritropoieză deficitară, deficitul de Fe se manifestă prin
dispariţia depozitelor de Fe, scăderea Hb şi apar deficite de
metabolism dependent de Fe.
Diagnostic[37]
 anamneza amănunţită privind naşterea, alimentaţia, existenţa de
infecţii, sâgerări, etc.;
 aspectul clinic (paloare, anorexie);
 datele de laborator - hemograma;
 proba terapeutică - simptomele cedează la tratament cu Fe.
212
Diagnostic diferenţial
Anemia feriprivă trebuie diferenţiată de alte anemii hipocrome
microcitare: hemoglobinopatii - beta-talasemia minor, intoxicaţa cu Pb,
anemia sideroacrestică idiopatică şi secundară, infecţii şi inflamaţii
cronice, deficitul de Cu, de unele deficite metabolice congenitale privind
transportul fierului, atransferinemia congenitală. [37]
Tratament
I. Tratament profilactic: [22, 37]
Profilaxia se începe din perioada sarcinii cu alimentaţia corectă a
gravidei, cu conţinut de 10-15 mg Fe elemental pe zi sau cu suplimentare
medicamentoasă de fier, mai ales în ultimele 3 luni de sarcină (formarea
depozitelor de fier la sugar).
Dieta
Laptele uman, deşi sărac în Fe, se absoarbe mai bine decât Fe din
LV, motiv pentru care vom insista pentru păstrarea alimentaţiei exclusive
la sân în primele 6 luni de viaţă.
Este importantă respectarea normativelor UE şi ale MS privind
conţinutul de fier al formulelor pentru sugarii alimentaţi cu formulă (se
vor folosi formule îmboăţite cu fier). [48, 85, 119]
Diversificarea alimentaţiei este importantă în prevenirea anemiei
feriprive, cu promovarea alimentelor de diversificare bogate în fier (carne,
galbenuş de ou, cereale fortificate cu fier), dar este indicată amânarea
introducerii laptelui de vacă în alimentaţie până după vârsta de 1 an. O
altă măsură este evitarea cantităţilor mari de lapte (sărace în Fe) şi a
făinoaselor (acidul fitic formează combinaţii cu Fe neresorbabile). [119, 128]
Pentru a primi alimentaţia cu un conţinut bogat în Fe se recomandă:

• rărirea meselor;
• reducerea cantităţii de lapte şi făinoase;
• copilul nu va fi forţat să mănânce;
• un prânz nu va dura peste 15 minute;
• copilul va fi scos mai mult timp la aer.
Tratamentul profilactic se începe la 2-3 luni la prematuri şi la 4-6

luni la nou-născutul la termen cu o doză profilactică de 1-2 mg/kg/zi. [37]
III. Tratament curativ:

1. Administrarea orală de Fe[22, 37]
213
În formele uşoare şi moderate doza este de 6 mg/kg/zi de fier

elemental, divizată în 3 prize. Se preferă săruri simple de fier solubile, în
care fierul să fie sub forma feroasă, iar administrarea se face între mese.
Terapia se continuă timp de 2-3 luni după ce hemoglobina s-a normalizat,
pentru umplerea depozitelor de fier. Absorbţia fierului este mai bună dacă
se administrează împreună cu sucuri de citrice sau vitamina C. Este
importantă consumarea de alimente cu conţinut bogat în fier (carne, ou,
ficat, legume, fructe) şi reducerea cantităţii de lapte la maxim 500 ml/zi.
2. Administrarea parenterală de Fe se efectuează numai atunci
când există intoleranţă la administrarea orală, supravegherea administrării
este inadecvată sau există fenomene dovedite de malabsorbţie. Formula
pentru calculul necesarului de fier este = (Hbn – Hba)/100 x 80 x 3,4 x G
= mg Fe de adm. I.V. (Hbn - Hb normală, Hba - Hb actuală). [37]
3. Măsuri adjuvante de tratament: în anemiile feriprive în care
valoarea Hb este sub 6 g/dl se va administra masa eritrocitară 2-3
ml/kgc/zi sau sânge integral 10-20 ml/kgc/zi. [37]
Evoluţia şi prognosticul anemiei feriprive sunt favorabile cu

condiţia înlăturării cauzei generatoare. Formele uşoare au tendinţa la
autocorecţie prin dietă adecvată (asigurând necesarul de fier). [22]
Lipsa răspunsului la tratamentul cu fier ridică probleme ale
corectitudinii diagnosticului, justeţii tratamentului prescris, respectării
indicaţiilor terapeutice, existenţei unor boli asociate şi nerezolvate
(malabsorbţie, parazitoză intestinală). [128]
214
XIX.4. NUTRIŢIA SUPORTIVĂ A COPILULUI

CU INFECŢIE HIV SAU BOALĂ SIDA
Definiţie
Sindromul imunodeficienţei dobândite (SIDA) este un sindrom
infecţios determinat de virusul imunodeficienţei umane (HIV) care atacă
sistemul imunitar al organismului; depresia imună produsă de virus
favorizând dezvoltarea infecţiilor oportuniste. [22]
HIV face parte din clasa retrovirusurilor (virus ARN) care deţine o
enzimă (reverstranscriptaza) care transformă ARN-ul viral în ADN
proviral care va fi integrat în genomul celulei gazdă; infecţia HIV este un
proces continuu şi activ de replicare retrovirală asociat cu o reînoire
intensă a celulelor infectate. [22]
Sursa de infecţie
Principala sursă de infecţie este omul infectat (cu evoluţie cronică
invariabilă spre deces); SIDA este o boală infecţioasă nu şi contagioasă;
virusul nu rezistă la temperaturi peste 60–64°C şi nici la dezinfectante
obişnuite (alcool, formaldehidă, cloramină). [22]
Căile de transmitere[22]
1. inocularea de sânge şi derivate de sânge infectat - doar prin
plăgi deschise expuse, prin ace, seringi şi instrumentar
nesteril (pericolul de transmitere la personal sanitar este sub
1%);
2. pe cale sexuală, prin secreţia spermatică şi cea vaginală; pe
cale homo- şi heterosexuală se transmit până la 75% din
cazuri (apoi la drogaţi);
3. transmitere verticală: mamele seropozitive, au anticorpi anti
HIV; aceştia traversează placenta, astfel încât nou-născuţii
vor fi seropozitivi; anticorpii persistă 9-18 luni; antigenele
virale, însă, nu traversează placenta decât în procent de 15-
30%, în absenţa oricărei intervenţii 70-85% din nou-născuţi
sunt protejaţi, nefiind infectaţi;
215
4. transmiterea în timpul naşterii/ secţiunii cezariene: prin

inocularea de sânge sau secreţie vaginală;
5. transmiterea prin lapte de mamă este posibilă, de aceea se
interzice alăptarea la mamele seropozitive; riscul creşte la
20-50% pentru copiii alimentaţi natural (OMS recomandă
alăptarea în ţările subdezvoltate unde malnutriţia este mult
mai periculoasă).
Clinic
În etapa I, apar manifestări produse de dezvoltarea infecţiei HIV
(infecţia acută, infecţia asimptomatică şi/sau limfadenopatia generalizată
persistentă), iar în etapa a II-a ( care reprezintă SIDA constituită)
manifestările sunt consecinţe ale depresiei imune (infecţii severe şi/sau
recurente, infecţii oportuniste cu bacterii, virusuri, paraziţi, fungi,
respectiv apar diverse tumori). [22]
Dacă este vorba de o infecţie intrauterină, nou-născutul prezintă
retard în creştere, anomalii craniene (cel mai frecvent microcefalie) şi
dismorfism facial. Sugarul infectat prezintă primele simptome după 3-6
luni de la naştere: semne majore, infecţii severe recurente sau oportuniste.
Diagnostic
Criteriile majore (M) după OMS sunt: febră prelungită peste o lună,
diaree cronică mai mult de o lună, scădere ponderală peste 10% din
greutate.
Criteriile minore (m) sunt: limfadenopatie generalizată (cel puţin în
2 regiuni), candidoză orofaringiană, tuse persistentă peste o lună,
dermatită generalizată, infecţie HIV maternă confirmată serologic.
Suspiciunea de SIDA este dată de asocierea criteriilor majore şi
minore, 2M + 2m, în absenţa altor cauze de imunodepresie (malnutriţie,
TBC, tumori). [22]
Laborator[22]
- Testul ELISA detectează anticorpii anti-HIV. Devine pozitiv la
6-8 săptămâni de la infectare. Pentru evitarea reacţiilor fals
pozitive se face testarea cu 2 tehnici diferite ELISA. Testul nu
are specificitate 100%.
- Testul Western-Blot identifică anticorpii antiproteină virală
(anticorpii dirijaţi împotriva învelişului viral - gp120, gp160 şi
anticorpii dirijaţi împotriva miezului p18, p24).
- Determinarea antigenelor virale: antigenul p24.
216
- Reacţie de polimerizare în lanţ: identificarea genomului viral

din limfocitele sanguine.
- Investigarea imunităţii: creşterea limfocitelor B, scăderea
limfocitelor T (sub 400/μl denotă un defect sever al imunităţii),
creşterea imunoglobulinelor.
Diagnosticul infectiei HIV la copiii expuşi perinatal se face prin
metode virusologice, serologia HIV nu poate fi utilizată ca test de
diagnostic datorită prezenţei anticorpilor materni. În ţara noastră se
recomandă efectuarea testelor RNA-HIV la copil în primele 2 zile de
viaţă; în ziua a 14-a, dacă prima testare a fost negativă; între luna 1 şi a 2-
a de viaţă; între luna a 3-a şi a 6-a de viaţă. [22]
Tratament
Tratament etiologic[22]
Include agenţi care se adresează replicării virale - tratament
antiretroviral (polichimioterapie) care s-a dovedit a creşte speranţa de
viaţă; se administrează la toţi pacienţii cu limfocitele CD4+ scăzute,
pentru a păstra valoarea acestora la 25%; se utilizează combinatii înalt
active anti-retrovirale (HAART), cel putin trei droguri din categoriile
următoare:
1. Inhibitorii de nucleotide sau nucleotide reverse-transcriptazei
(NRTIs) împiedică sinteza ARN viral; preparate: Abacavir
(Ziagen), Lamivudine, Stavudine, Zidovudine, Didanosine
(Videx).
2. Inhibitorii non-nucleotide reverstranscriptază determină
supresia replicării virale atât în celulele active, cât şi în cele
restante, pe termen lung, reducând activitatea enzimei
reverstranscriptază; preparate: Efavirenz, Nevirapine.
3. Inhibitorii de protează acţionează în ciclul de replicare virală
determinând formarea de particule virale imature, neinfectante;
amintim: Amprenavir (Agenerase), Fosamprenovir, Atazana-
vir, Indinavir.
4. Inhibitorii de fuziune se leagă de gp4 care previne fuziunea
virusului cu celulele CD4+ şi intrarea în celule; Enfuviride este
un exemplu.
Combinaţia a trei droguri produce cea mai pelungită supresie virală;

se combină: [22]
- analog timidinic: Zidovudină (ZDV);
- analog nontimidinic: Lamivudină (3TC) inhibă celulele active şi
restante (din sanctuare precum SNC);
217
- ± inhibitor proteazic Lopinavir, Ritonavir sau Nelfinavir, sau

inhibitori non-nucleotide reverse transcriptazei: Efavirenz.
În caz de ineficacitate a schemei terapeutice se schimbă tratamentul.

Considerente nutriţionale
Sugarii născuţi din mame HIV pozitive au greutate mai mică la
naştere din cauza vârstei gestaţionale mai scăzute, a marii încărcături
virale şi efectelor infecţiei asupra organismului matern.
Transmitere prin laptele de mamă a infecţiei HIV se realizează în
aproximativ 50% din cazuri (peste 300.000 infecţii anual). [109]
Rata infecţiei HIV la copiii alimentaţi la sân este cumulativă.
Riscul de transmitere prin laptele de mamă este de 8,9 transmisii/
100 copii/ an (0,79% pe lună). Riscul de transmitere variază în funcţie de
starea clinică a mamei, statusul imunologic, încărcătura virală a plasmei şi
a laptelui de mamă, starea de sănătate a sânului (mastită clinică sau
subclinică, fisuri mamelonare).
Recomandările de alimentaţie a sugarilor proveniţi din mame HIV
pozitive sunt controversate. [68, 109, 138]
Infecţia HIV la copii poate duce la o creştere redusă în greutate,
malnutriţie, malabsorbţie gastrointestinală, utilizare crescută a micro-
nutrienţilor, catabolism tisular. Deficitele de micronutrienţi (vitamina A,
seleniu, zinc) sunt frecvente şi pot accelera progresia infecţiei. Copiii cu
HIV şi SIDA au nevoi ridicate şi necesită diete dense nutriţional (până la
200%).[109]
Alimentaţia copiilor HIV-expuşi

OMS recomandă înlocuirea laptelui de mamă cu o formulă
acceptabilă, fezabilă, sigură, evitând alimentaţia naturală (dacă mama
este seropozitivă). [109]
La copiii care nu au alte posibilităţi nutriţionale cu o formulă
adecvată, OMS/ UNICEF/ UNAIDS recomandă lapte de mamă exclusiv
pentru primele 6 luni de viaţă. Pentru a minimaliza transmiterea infecţiei
HIV, alimentaţia cu lapte de mamă trebuie să fie discontinuă şi cât de
repede posibil să i se ofere o formulă de lapte adecvată. Aceste foruri
recomandă şi alte variante de alimentare naturală şi de înlocuire a laptelui
de mamă la sugarii proveniţi din mame HIV pozitive (după cum apar în
Tabelul XXXV). [109]
218
Tabel XXXV. - Opţiuni de alimentare a sugarilor proveniţi din

mame HIV pozitive - recomandări OMS/ UNICEF/ UNAIDS
(adaptat după Saloojee şi Cooper)
Lapte de mamă Lapte de înlocuire

Alăptare exclusivă 6 luni, continuată Formule comerciale pt. sugari,
până la 2 ani sau atât cât mama decide. preparate conform
La mama cu secţiune cezariană se recomandărilor fabricantului.
recomandă alăptare exclusivă de Lapte proaspăt integral, cu
scurtă durată, cu încetarea precoce a adaos de apă, zahăr şi
acesteia şi continuare cu formulă de micronutrienţi, fiert în
lapte, cât de repede posibil. prealabil.
Tratarea termică a laptelui muls şi Lapte integral evaporat sau
hrănire cu căniţa. pudră reconstituit cu apă, cu
Alăptarea de către o doică neinfectată plus de zahăr şi micronutrienţi.
HIV.
Toate variantele de hrănire recomandă introducerea alimentaţiei complementare de la
6 luni.
Pentru a minimaliza riscul de transmitere a infecţiei HIV în timpul

alăptării se vor lua următoarele măsuri specifice: [109]
- întreruperea alăpării de îndată ce alimentaţia de înlocuire este
aceptabilă, fezabilă, accesibilă, referabil nu după 6 luni
- managementul bun al lactaţiei (iniţiere precoce, ataşare corectă,
poziţionare, mese frecvente, învăţarea mulsului corect) poate
preveni apariţia fisurilor mamelonare, angorjării şi mastitei.
- în caz de fisuri mamelonare, sângerări, mastită sau abces mamar,
se continuă alăptarea din sânul sănătos, iar cel afectat se goleşte
(prin muls regulat) şi laptele se aruncă.
- folosira prezervativului în timpul contactelor sexuale şi în
perioada alăptării.
- aftele sau ulceraţiile bucale la copil trebuie tratate prompt
- laptele muls poate fi tratat termic;
Alimentaţia de înlocuire
219
Laptele de mamă se va înlocui cu formule de lapte la sugarii sub 6

luni, respectiv formule de lapte şi alimente solide peste vârsta de 6 luni,
pentru a asigura necesarul energetic al copilului cu infecţie HIV. [109]
Mamele care au fost recent infectate, cele cu boală SIDA sau la care
numărul de CD4 este sub 200/μl, trebuie sfătuite să înlocuiască alăptarea,
riscul transmiterii infecţiei la copil fiind foarte mare, sistarea alimentaţiei
naturale făcându-se când avem la îndemână o formulă sigură şi eficientă.
Se va diversifica în mod adecvat alimentaţia complementară a
acestor copii, cu suc de fructe (portocale), legume cu frunze verzi, cartofi,
carne şi suplimente nutritive. [109]
La mamele HIV pozitive, laptele muls se poate administra sugarilor
după fierbere prealabilă, ca o metodă eficientă de prevenire a transmiterii
infecţiei HIV.
Copilul poate fi alăptat de către o doică; acesta trebuind să fie
seronegativă 6 săptămâni înainte şi 6 săptămâni după începerea alăptării.
S-a luat în discuţie posibilitatea creării unor bănci de lapte uman,
dar rezultatele nu au fost satisfăcătoare. [109]
Alimentaţia copiilor infectaţi HIV

Înaintea stabilirii unui plan nutriţional, la toţi copiii HIV-pozitivi
trebuie evaluat statusul antropometric (greutate, înălţime, circumferinţa
capului şi a braţului). Se va evalua dieta pe 24 ore şi se va compara cu
nevoile estimate, pentru a stabili aportul aportul nutriţuional necesar.
Reevaluarea acestor pacienţi se va face la 1-6 luni. [109, 138]
Alimentaţia se va administra în mod ideal pe cale orală.
La copiii infectaţi HIV aportul energetic trebuie să fie cu 50-100%
mai mare decât la copiii sănătoşi, cu atât mai mult la cei cu pierdere în
greutate. [109]
Volumul alimentelor (cu formula de lapte) va fi crescut atât cât
poate fi tolerat. Dacă copilul consumă solide, se va adăuga un supliment
de grăsimi (ulei sau margarină). Se pot utiliza şi suplimente nutriţionale
din comerţ. [68, 109]
Suplimentarea enterală ar trebui luată în considerare dacă copilul

nu poate consuma sau dacă în alimentaţia pe cale orală absorbţia caloriilor
nu este adecvată pentru a susţine creşterea. Se pot încerca:
- alimentaţia pe tub nazogastric pentru a evalua abilitatea copilului
de a creşte în greutate cu alimentaţie enterală suplimentată;
- adăugarea unei mese de noapte poate fi utilă până când copilul va
putea consuma normal. [68, 109]
220
Dacă alimentaţia pe tub nazogastric ameliorează greutatea, se poate

lua în considerare tubul de gastrostomie.
Nutriţia parenterală se recomandă la pacienţii HIV pozitivi care:

- continuă să scadă în greutate
- la copiii care prezintă diaree persistentă cu pierdere în greutate,
- la cei cu pancreatite recurente sau conice,
- copiii cu boli ale tractului biliar. [109]
Cateterul venos central poate reprezenta însă, un risc pentru

sepsis.
Micronutrienţi
Deficitul de micronutrienţi este frecvent la copiii HIV-pozitivi şi
determină înrăutăţirea statusului nutriţional.
Intervenţiile nutriţionale au ca scop refacerea absorbţiei intestinale
şi creşterea numărului de limfocite CD4.
Aportul adecvat de micronutrienţi se face printr-o dietă
corespunzătoare.
În plus, copiii născuţi din mame HIV-pozitive vor primi în primii 5
ani de viaţă supliment de micronutrienţi la fiecare 4-6 luni (mai ales
vitamina A).
Tratamentul activ cu antiretrovirale este însoţit de îmbunătăţirea
majorităţii parametrilor de creştere la copiii infectaţi HIV (creşte
greutatea şi circumferinţa braţului).
BMI nu creşte la toţi copiii, dar îmbunătăţirea scestuia este mai mai
mare la copiii cu BMI mai mic. [68, 109, 138]
221
XIX.5. NUTRIŢIA ÎN BOLILE RENALE ALE

COPILULUI
XIX.5.1. GLOMERULONEFRITELE ACUTE

POSTINFECŢIOASE
Definiţie
Sunt procese inflamatorii imune ale glomerulului renal cu implicare
exudativă şi proliferativă a capilarului glomerular.
Constituie un grup de nefropatii ale copilului consecutive unei
infecţii streptococice ale căilor respiratorii superioare sau cutanate, cu
debut brusc prin oligurie, hematurie, proteinurie, edeme, HTA, IRA sau
SN. [22]
Cea mai frecventă este glomerulonefrita acută poststrepococică.
Manifestări
Principalele semne clinice şi simptome ale glomerelonefritei acute
difuze poststreptococice (GNDA) se pot grupa în patru sindroame:
sindromul de retenţie hidrosalină, sindromul urinar, sindromul hipertensiv
şi de supraîncărcare CV şi sindromul de retenţie azotată. [22, 37]
1. Sindromul de retenţie hidrosalină (sindromul edematos,
hidropigen) este exprimat de edeme discrete sau moderate, albe,
moi, dispuse iniţial la pleoape şi faţă (nu respectă gravitaţia) şi
sunt mai accentuate matinal. Edemele duc la creştere ponderală
sau se observă doar când se reia diureza şi bolnavul scade mult
în greutate. [37]
2. Sindromul urinar se caracterizează prin:
- oligurie (diureza sub 300 ml/m2/24h);
- hematurie macroscopică (aspect de spălătura de carne);
- densitate urinară normală sau uşor scăzută (1.020),
proteinurie moderată neselectivă, ulterior selectivă;
- hematurie glomerulară (hematii dismorfe) şi cilindrurie cu
cilindrii hematici. [37]
3. Sindromul hipertensiv şi de supraîncărcare cardiovasculară.
222
În faza acută a bolii sunt caracteristice variaţiile frecvente şi bruşte

ale TA necesitând monitorizare frecventă (la intervale de 4-6 ore).
HTA este sistolo-diastolică. Supraîncărcarea cardiovasculară se
traduce prin: tahicardie, ritm de galop, cardiomegalie, stază la
nivelul venelor mari (stază jugulară, pulsaţii venoase la acest nivel,
turgescenţa jugularelor, PVC crescută), hepatomegalie de stază, iar
în formele severe chiar edemul pulmonar acut. [37]
4. Sindromul de retenţie azotată se traduce prin creşterea azotului
neproteic sanguin: uree peste 40 mg%, acid uric peste 4 mg%,
creatinina peste 1,2 mg%.[37]
Laborator: ASLO creşte (normal este sub 250 U Todd), Atc anti-
NAD-aza, anti-DN-aza, antihialuronodaza, antistreptokinaza, comple-
mentul seric scade de la debut, 6-8 săpt., creşte VSH, α2 şi γ globulinele,
se decelează proteinurie - inţial neselectivă, în convalescenţă – selectivă,
hiponatremie de diluţie, hiperpotasemie, cresc CIC; edem papilar, etc. [37]
Diagnosticul se stabileşte pe baza tabloului clinic şi a datelor de

laborator.
Diagnostic diferenţial se va face cu GN intrainfecţioasă, sindromul

hemolitic-uremic, ITU, GN secundare din bolile sistemice, puseele acute
din GN cronice, nefropatia cu IgA, alte hematurii şi proteinurii, sindrom
nefrotic şi alte cauze de HTA. [37]
Evoluţie
Durata de evoluţie (de activitate a bolii) pentru marea majoritate a
cazurilor nu depăşeşte 6-8 săptămâni de la debut. Evoluţia poate fi spre
vindecare (95%), cronicizare (5%) şi deces în urma unei complicaţii acute
(foarte rar). [37]
Complicaţii
Amintim dintre complicaţiile posibile ale GNA: HTA, encefalopatia
hipertensivă, insuficienţa cardiacă, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipo-
calcemia, acidoza, insuficienţa renală. [37]
Tratament
Tratament igieno-dietetic[37]
a) Repaus la pat 2-4 săptămâni în perioada acută a bolii cu
reluarea progresivă a activităţii fizice, în cameră, odată cu
ameliorarea. În convalescenţă se externează, putând urma
223
şcoala, excluzând jocurile obositoare şi activităţile fizice

violente timp de 1 an. După vindecarea deplină, copilul reintră
în activitatea normală.
b) Regimul dietetic:
 În formele severe cu oligoanurie: [37, 106]
o excluderea sării din alimentaţie;
o restricţie de lichide;
o administrăm 500 ml/m2/24h + diureza zilei precedente;
o restricţie de K (excludem citricele, morcovii, bananele,
roşile);
o administrăm un minim caloric de 300-400 kcal/m 2/24h
prin aportul hidrocarbonatelor (dulceţuri, şerbet, zahăr,
miere, compot, sucuri naturale;
o când nu este posibilă administrarea orală se vor efectua
perfuzii cu soluţie de glucoză);
o proteinele sunt excluse atât timp cât există retenţie
azotată;
o după 2-3 zile se pot introduce salatele, mesele de
fructe, cartofii, uleiul, untul, smântâna;
o după 7-10 zile, când cel mai frecvent semnele retenţiei
azotate au dispărut, se introduc proteinele vegetale,
apoi cele animale, în cantităţi mici (0,5 g/kg corp/zi);
până la vindecarea deplină este recomandabil un regim
hiposodat (1g NaCl/zi).
 În restul formelor dieta este adaptată stării clinice, valorilor
tensionale şi biologice (retenţia azotată, hiperpotasemie).

a) tratament etiologic: eredicarea infecţiei streptococice cu
Penicilină sau Eritromicină, iar ulterior se va efectua profilaxia
infecţiilor streptococice cu Moldamin (sau Retarpen);
b) tratament simptomatic:
- capilarotrofice (Tarosin, Vitamina C, A, E);
- edemele vor fi combătute cu: Hidroclortiazidă, Furosemid,
restricţie hidrosalină;
- pentru HTA: tratamentul medicamentos cu vasodilatatoare,
beta-blocante, alfa-blocante, blocante ale canalelor de
calciu, inhibitori ai enzimei de conversie, antagonişti ai
receptorilor AT1 ai angiotensieni II, diuretice, tratament
specific în urgenţele hipertensive;
224
- tratamentul congestiei circulatorii

c) tratamentul complicaţiilor vizează complicaţiile survenite în
primele 7-14 zile de boală: tratamentul insuficienţei renale
acute, al ECA, encefalopatiei hipetensive, al insuficienţei
cardiace, a edemului pulmonar acut.
Profilaxia vizează depistarea şi tratarea corectă a streptocociilor. [36]
Dispensarizare: timp de 1-2 ani sau mai mulţi, cu reevaluări

periodice. [37]
XIX.5.2. SINDROMUL NEFROTIC (SN)
Definiţie
Clasic, sindromul nefrotic (SN) a fost definit ca o leziune
glomerulară caracterizată: [37]
- clinic prin sindrom edematos,
- biologic, prin: proteinurie, hipoproteinemie cu disproteinemie şi
hiperlipemie,
- anatomopatologic prin leziuni de diverse tipuri ale glomerulului
renal, cu evoluţie adeseori trenantă şi mare tendinţă la recăderi.
La momentul de faţă modificările biologice definitorii sunt conside-

rate albuminemia plasmatică sub 2,5 g/dl, proteinuria peste 40 mg/m 2/oră
sau raportul proteinurie/ creatinină mai mare de 200 mg/mmol. [22]
Sindromul nefrotic cu leziuni minime (SN pur; nefroza lipoidă)

reprezintă 80-85% din totalul cazurilor de SN. Este denumit cu leziuni
minime, deoarece histopatologic nu prezintă leziuni evidente glomerulare
şi i se spune SN pur deoarece în afara elementelor care definesc
sindromul (proteinurie, hipoalbuminemie, hipercolesterolemie), nu există
hematurie, hiperazotemie sau hipertensiune arterială (cei 3 H).
Apare la copilul mic si preşcolar (2-6 ani), fiind afectat în special
sexul masculin. [37]
Etiologie
225
Deşi nu este pe deplin clarificată, se crede că este o afectare imună,

produsă de o limfokină circulantă derivată din limfocite, limfokină care
are efect toxic asupra barierei de filtrare glomerulară. [22, 37]
Simptomatologie[37]
Debutul bolii poate fi brusc sau insidios, prin apariţia edemelor.
Acestea apar frecvent brusc, suborbital şi periorbital. Concomitent copilul
poate prezenta cefalee, dureri abdominale, diaree, vărsături şi uneori
febră. Boala debutează la copiii sub 6 ani (maximum de incidenţa: 18-36
luni).
Perioada de stare este dominată de prezenţa edemelor moi, albe,
care lasă godeu, localizate la faţă, perigenital, apoi la membre, ajungând
frecvent la ascită (şi mult mai rar la hidrotorax).
Copilul prezintă oligurie, este palid, irascibil, are hepatomegalie, iar
uneori hernie ombilicală sau prolaps rectal (practic toată simptomatologia
este consecinţa edemelor).
Cu timpul se instalează semnele malnutriţiei.
Complicaţii
Frecvent aceşti copii au infecţii, pot prezenta fenomene tromb-
embolice, şoc hipovolemic, crize dureroase abdominale (hipo-K şi hipo-
Ca) insuficienţă renală acută şi complicaţii secundare corticoterapiei.
Se asociază de regulă anemia şi rahitismul (scăderea transferinei,
siderofilinei şi a proteinelor care leagă Ca). Ca ionic este în limite
normale, fracţiunea legată de proteine fiind scazută. [37]
Laborator
În sânge se evidenţiază proteinemie sub 6 g%, cu albumine sub 2,4g
% (normal 4 g%); electroforeza arată disproteinemie scăderea albu-
minelor şi a γ-globulinelor, creşterea α şi β globulinelor.
VSH, fibrinogenul şi trombocitele sunt crescute, lipemia este peste
1g şi colesterolul peste 250 mg%, ureea şi creatinina cresc tranzitoriu, la
1/3 din cazuri.
Copilul prezintă oligurie, cu densitate urinară peste 1.030 - uneori,
urina cu aspect opalescent, proteinurie masivă - mult peste 2g/24 ore, iar
în sedimentul urinar - cilindri lipidici birefrigenţi - aspectul ”crucilor de
Malta”. [37]
Diagnostic pozitiv
226
Este stabilit pe baza vârstei de apariţie, pe prezenţa edemelor şi pe

datele de laborator. [37]
Diagnosticul diferenţial
Se face cu: [37]
- edemele din insuficienţa cardiacă, edemul alergic, mixedemul;
- glomerulonefrita focală, glomerulonefrita acută;
- enteropatia cu pierdere de proteine;
- SN impur şi SN secundar.
Tratament
Tratament igieno-dietetic
Modul de viaţă[37]
Va fi cât mai normal posibil, fiind nevoie de repaus doar în timpul
puseului acut, al recurenţelor cu oligurie şi edeme masive, deoarece
activitatea fizică nu influenţează evoluţia bolii.
Şcolarizarea va începe cât mai repede, chiar sub corticoterapie sau
sub imunosupresoare.
Bolile transmisibile şi vaccinările ridică probleme speciale: în cazul
contagiunii cu rujeolă sau varicelă, copilul va primi gamaglobuline
specifice în max. 72 h de la contact; tuturor copiilor cu SN (dacă nu au
fost imunizaţi anterior) li se recomandă vaccinarea cu vaccin anti-
pneumococic polivalent, administrat cînd este în remisie sau sub
corticoterapie în regim alternativ.
Vaccinarea cu vaccin antigripal se recomandă anual, vaccinarea
antipolio şi BCG se efectuează numai după ce s-a instalat o remisiune,
imediat după întreruperea corticoterapiei şi la 6 luni după întreruperea
imunosupresoarelor.
Suport psihologic atât pentru părinţi cât şi pentru copil.
Regimul dietetic: [37]

- regim hiposodat şi cu restricţie de apă în cazul edemelor severe,
apoi hiposodat moderat (1-2 g/zi), respectiv doar sarea adusă de
alimente, fără suplimentare;
- regim izocaloric şi uşor hiperoproteic (regim modificat în
funcţie de complicaţiile corticoterapiei);
- administrarea de Ca şi vitamina D, mai ales la copilul mic şi în
cazul corticoterapiei prelungite.
Tratament patogenic[37]
227
Acesta este esenţial şi se bazează pe terapia antiinflamatoare

(corticoterapia), imunosupresoare (citotoxice), imunomodulatoare.
Preparatul cel mai utilizat în tratamentul patogenic este Prednisonul.
Tratamentul complicaţiilor
Când proteinuria apare 2-3 zile consecutiv, se consideră recădere şi
se introduce, de asemenea, Prednison, în diverse scheme de administrare,
după evoluţie şi frecvenţa recăderilor.
Administrarea citostaticelor se indică în cazul eşecului cortico-
terapiei, în cazul reacţiilor secundare la Prednison şi în cazul recăderilor
frecvente.
Se utilizează Ciclofosfamida, Clorambucilul, Ciclosporina A. Alte
opţiuni sunt Tacrolimus (inhibitor de calcineurină), Micofenolat de
mofetil (MMF), Levamisolul (Decaris), Lovastatin. [37]
Evoluţia este bună la cei care au răspuns bine la corticoterapia
iniţială (peste 90% din cazuri). Un caz este considerat vindecat când timp
de 2-3 ani nu mai apare proteinurie fără niciun tratament.
Prognosticul rămâne rezervat deoarece nu se poate prevedea apariţia
recurenţelor, la unii apărând recăderi după 5-10 ani de la vindecarea
aparentă. [22, 37]
XIX.5.3. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (IRA)
Insuficienţa renală acută este incapacitatea rinichilor, brusc instalată

şi potenţial reversibilă, de a menţine compoziţia normală a corpului,
acompaniată de oligurie (sub 0,5 ml/kg/oră şi sub 1 ml/kg/oră la nou
născut), având drept consecinţă retenţia de apă şi sare, perturbări
metabolice şi hidroelectrolitice (scăderea bicarbonatului şi calciului,
creşterea potasiului, fosfaţilor şi ureei). [22]
Intervenţiile dietetice la copiii cu IRA pot preveni catabolismul

(care contribuie la hiperpotasemie şi hiperfosfatemie); permit controlul
228
aportului de fluide; controlează anomaliile metabolice (se poate regla

nivelul de uree, calciu, fosfor, potasiu) şi ajută recuperarea. [106]
Mulţi copii nu îşi pot acoperi nevoile nutriţionale prin aport oral
(din cauza greţurilor sau afectării neurologice); în plus, restricţia de fluide
compromite şi mai mult menţinerea unei nutriţii corespunzătoare,
alimentele fiind concentrate şi neapetisante. Alimentaţia parenterală
trebuie luată în considerare doar atunci când nutriţia enterală nu este
tolerată.
Alimentaţia unui copil sub tratament conservativ al IRA are o
importanţă majoră, pentru a controla anomaliile metabolice şi lichidiene,
prevenind nevoia de dializă. Dacă oliguria este însă prelungită, rareori
este posibilă asigurarea nutriţiei corespunzătoare, iar dializa devine
necesară pentru a ”asigura spaţiu” pentru hrană, permiţând liberalizarea
aportului de alimente şi fluide. [106]
În Tabelul XXXVI sunt prezentate recomandările generale pentru
dieta copilului cu IRA.
Tabel XXXVI. - Specificaţii pentru dieta copilului cu IRA (adaptat

după Rees şi Guignard)
Volum În funcţie de eliminarea zilnică de lichide

(diureză + lichid de dializă)
Energie Aport crescut pentru a preveni catabolismul
Sare Cantitate mică, exceptând situaţiile
neobişnuite de IRA poliurică.
Proteine Cantitate mică pentru a preveni creşterea
ureei plasmatice, în afara cazurilor cu
dializă peritoneală prelungită, când poate fi
necesar un aport crescut
Fosfat Cantitate mică pentru a preveni
hiperfosfatemia
În Figura nr. 2 se afişează o sugestie de management nutriţional al

IRA la copil.
Ziua 1 - Lichide cu valoare energetică mare, cu carbohidraţi, fără

proteine
De ex. soluţie dextrin-maltoză (polimer de glucoză)
229
Concentraţie în funcţie de greaţă, vărsături, diaree:

- sugari - 15% dextrin-maltoză
- 1-2 ani - 20% dextrin-maltoză
- peste 2 ani - 25% dextrin-maltoză
Ziua 2 - Se pot
introduce proteinele, în funcţie de gradul uremiei
Uree 30-40 mmol/l Uree 40 mmol/l

- se începe cu 0,5 g proteine/kg masă - lichide cu valoare
uscată pe zi energetică mare,
- sugari - lapte formulă diluat + dextrin- fără proteine pentru
maltoză următoarele 24 ore
- copii - alimente cu proteine integrale,
diluate + dextrin-maltoză
Ziua 3 - Se creşte cantitatea/ se introduc proteinele în funcţie de

gradul uremiei; se maximizează aportul energetic folosind
carbohidraţi şi suplimente de grăsimi, după toleranţă
Uree 20-30 mmol/kg Uree 30-40 mmol/kg

- se cresc proteinele la 1g/kg masă - ca în ziua 2
uscată pe zi
Din ziua a 4-a - Normalizarea consumului de hrană şi lichide odată

cu îmbunătăţirea funcţiei renale
Uree 20-30 mmol/kg Uree sub 20 mmol/kg

- ca în ziua 3 - cel puţin ANR
pentru proteine
raportat la înălţime
la sugari sau după
vârstă la copii
- ANR - aport nutriţional de referinţă
Figura nr. 2 - Management nutriţional al IRA la copil (adaptat

după Rees şi Guignard)
Concluzii:
 intervenţiile dietetice sunt necesare de la instalarea insuficienţei;
230
 controlul strict al aportului de lichide, energie, proteine, potasiu

şi fosfat poate întârzia necesitatea dializei, dar face dificilă o
nutriţie adecvată;
 dieta poate fi liberalizată sub dializă;
 dacă dializa peritoneală se prelungeşte, poate fi necesară
creşterea aportului proteic.[106]
XIX.5.4. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ ŞI

DIALIZA
Aportul nutriţional adecvat este dificil de asigurat la copiii cu IRC,

ceea ce se traduce prin creştere nesatisfăcătoare, prin deteriorarea
continuă a funcţiei excretorii, astfel că 50% din copiii cu IRC au înălţimea
sub limită la iniţierea tratamentului de substituire a funcţiei renale. Statura
mică se asociază cu morbiditate şi mortalitate crescută. [22]
Scopurile intervenţiilor dietetice la copiii cu IRC: [106]

- controlul simptomelor uremiei: aportul caloric insuficient din
surse non-proteice va duce la utilizarea proteinelor din dietă
pentru livrarea energiei necesare, iar insuficienţa proteinelor va
determina catabolism tisular, ambele mecanisme determinând
creşterea nivelului de uree plasmatică (şi de potasiu);
- prevenirea complicaţiilor: boala osoasă de cauză renală (prin aport
inadecvat de fosfat şi calciu);
- promovarea creşterii optime prin aprovizionare corespunzătoare
cu energie, proteine, vitamine şi minerale;
- conservarea funcţiei renale reziduale prin aport proteic adecvat,
dar nu excesiv.
Anorexia şi vărsăturile (prin motilitate gastrică anormală şi evacu-

are întârziată) sunt comune la copiii cu IRC. Prevenirea/ tratamentul
malnutriţiei sunt foarte importante în managementul bolii. Pierderea
înălţimii potenţiale este mai mare la sugari (perioada în care posibilitatea
recuperării greutăţii este mai mare sub intervenţii nutriţionale), dar se
poate produce la orice vârstă. [106]
Energia
231
Aportul oral spontan poate fi neadecvat. Într-o primă fază, un

supliment energetic oral poate fi suficient, dar dacă rata creşterii
diminuează este necesară alimentarea enterală pe tub nazogastric sau de
gastrostomie pentru a atinge media necesarului estimat (ceea ce permite
recuperarea greutăţii la copiii sub 2 ani şi aduce unele beneficii la copiii
mai mari).
Poate fi necesară creşterea aportului energetic pentru a acoperi
pierderile prin vărsături. (Vărsăturile pot fi controlate cu prokinetice
orale, dar dacă răspunsul este absent, se poate lua în considerare
fundoplicatura Nissen).
Pacienţii supuşi dializei peritoneale absorb glucoză din dializat (8-
12 kcal/kg greutate corporală pe zi), aceasta luându-se în considerare la
copiii care cresc excesiv în greutate. [106]
Proteinele
Proteinele la copiii cu IRC trebuie să acopere ANR, pe care mulţi
pacienţi îl pot acoperi prin consumul spontan.
Când rata filtrării glomerulare este sub 25 ml/min/1,73m 2, poate fi
necesară scăderea aportului de proteine; scopul fiind păstrarea nivelului
de uree plasmatică sub 20 mmol/l la sugari şi copii sub 10 ani şi sub 30
mmol/l la copiii mai mari cu albumina plasmatică în limite normale şi
creştere adecvată. Primul pas este asigurarea aportului energetic
corespunzător. [106]
La copiii cu IRC ± dializă, iniţial se evaluează aportul dietetic,
înălţimea, greutatea, PC şi stadiul pubertăţii, repetându-se la fiecare
control.
Dacă aportul este inadecvat, dar rata de creştere este normală sugarii
alăptaţi pot necesita suplimentare nazogastrică, iar la copiii mai mari se
vor administra alimente şi băuturi cu valoare calorică mare (cu adaos de
carbohidraţi)
Dacă rata de creştere scade sau sugarul/copilul refuză alimentele se
va monta un tub nazogastric sau se practică gastrostomie, ori se va
administra alimentaţie enterală pe bază de zer sub 2 ani, hrană enterală cu
proteine integrale peste 2 ani, suplimentate cu grăsimi, carbohidraţi în
ambele situaţii. [106]
Dacă ureea rămâne crescută, aportul proteic trebuie redus cu câte
0,2 g/kg până la ANR. Solidele de înţărcare trebuie să fie sărace în
proteine şi fosfat, de exemplu orez, fructe şi legume pasate. În timp ce
sugarul primeşte mai multe proteine din hrana solidă, cantitatea de
proteine provenită din mesele de lapte trebuie ajustată. Laptele de vacă şi
derivatele ar putea necesita restricţionare. Cam 70% din proteine ar trebui
232
să provină din surse cu valoare biologică mare, precum carne, brânză,

peşte, ou sau lapte (conţinutul de fosfat poate limita consumul de brânză,
ouă şi lapte). Restul de proteine poate proveni din surse cu valoare
biologică redusă - pâine, orez, cartofi, paste, biscuiţi - la liber, şi cu
restricţie doar dacă ureea nu este controlată în ciuda aportului energetic
optim. [106]
În opoziţie, copiii sub dializă necesită creşterea aportului proteic
pentru compensarea pierderilor prin dializat, mai mari în dializă
peritoneală, în particular la sugari şi după peritonite (la sugar 3-4 g/kg/zi,
la pubertate 2 g/kg/zi şi 1,5 g/kg/zi la postpunertate). Alimente dense în
energie, cu peste 2 cal/ml pot fi folosite la copiii aflaţi sub restricţie de
lichide.
Potasiul
Nivelul plasmatic peste 6.0 mmol/l este de obicei rezultatul
aportului energetic insuficient; aport care trebuie optimizat. Dacă
potasemia este peste 6,5 mmol/l sau hiperpotasemia persistă, o formulă cu
conţinut redus de potasiu şi fosfat poate fi amestecată cu alimentele. [106]
Fosfatul şi calciul
Controlul nivelului plasmatic de fosfat şi calciu este necesar pentru
prevenirea bolii osoase de cauză renală. Fosfatul din dietă poate necesita
restricţii când RFG scade sub 50 ml/min/1,73m2
Absorbţia calciului poate fi mică prin hidroxilare neadecvată a
vitaminei D la nivel renal şi poate creşte prin administrarea de vitamina D
în formă activă. [106]
Vitamine şi minerale
ANR este acelaşi la copiii sănătoşi şi la cei cu IRC, excepţie facând
vitaminele A şi D, astfel: [106]
- excreţia renală a metaboliţilor vitaminei A este scăzută la copiii cu
IRC, putând prezenta hipercalcemie, anemie şi hiperlipemie;
- vitamina D este recomandată de obicei, dozele trebuind ajustate
pentru a preveni osteodistrofia renală;
- supliment de vitamine şi minerale.
Copiii cu dializă peritoneală necesită vitamina C, piridoxină şi acid

folic.
În cazul IRC apare hiperhomocisteinemia şi este un factor de risc
independent pentru boli cardio-vasculare. Acidul folic reduce nivelul
plasmatic de homocisteină, deci suplimentarea acestuia este benefică. [106]
233
Concluzii:
 este necesară individualizarea recomandărilor dietetice;
 alimentaţia enterală se indică atât la sugari, cât şi la copiii mai
mari când aportul oral este insuficient menţinerii creşterii;
 recomandările dietetice variază în funcţie de severitatea bolii şi
tipul de dializă;
 necesarul proteic este mai mare sub dializă peritoneală, în
special post-peritonită;
 nu se vor utiliza preparate cu vitamine conţinând vitamina A. [106]
XIX.6. NUTRIŢIA COPILULUI CU CANCER
234
Problemele nutriţionale la copilul cu cancer variază de la

malnutriţie extremă la afecţiuni nutriţionale complexe ca urmare atât a
bolii, cât şi a tratamentului. [22]
Problemele nutriţionale ţin atât de subnutriţia, cât şi de obezitatea
copilului cu cancer. [48]
Malnutriţia la copilul cu cancer este mai frecventă în formele de
LAL cu risc înalt, în tumorile solide, depinzând şi de tipul şi localizarea
acestora.
Pierderea în greutate la copilul cu cancer este pasul final al unui
lung proces de perturbare a nutriţiei. Slăbirea se produce atât prin
scăderea masei de ţesut adipos, cât şi a masei musculare. [48]
Caşexia este definită ca o stare de malnutriţie severă, caracterizată
prin anorexie, pierdere în greutate, atrofie musculară şi anemie. Caşexia
se asociază cu hipoalbuminemie, hipoglicemie, acidoză lactică, hiper-
lipemie, alterarea funcţiei hepatice, intoleranţă la glucoză cu rezistenţă la
insulină. [48]
Efectele metabolice în cancer constau în: [128]
- alterarea homeostaziei glucozei - ce determină creşterea
gluconeogenezei;
- creşterea turn-over-ului acizilor graşi liberi, creşterea turn-over-
ului glicerolului, o accelerare a lipolizei şi o rată redusă a
lipogenezei; se asociază cu o pierdere marcată a ţesutului adipos,
apărută curând în evoluţia unei malignităţi;
- reducerea sintezei albuminei, prealbuminei, transferinei şi
creşterea ratei proteinei C reactive, a fibrinogenului şi feritinei;
- creşterea citokinelor proinflamatorii (TNF-α, interleukina 1 şi 6,
interferon gama);
- necesar energetic mai mare (cu până la 90%) pentru a asigura
divizarea rapidă a celulelor tumorale.
XIX.6.1. EFECTELE METABOLICE ALE

TRATAMENTULUI
235
Tratamentul combinat (radioterapie, chemoterapie, medicamentos şi

chirurgical) folost de obicei în cancerele copilului produce o serie de
efecte adverse.
Iradierea
- la nivelul abdomenului sau pelvisului determină diaree şi
malabsorbţie (prin pierdere de electroliţi);
- la nivelul capului şi gâtului determină tulburări de gust, de
masticaţie şi deglutiţie cu repercursiuni nutriţionale. [48]
Statusul nutriţional poate fi influenţat şi de intervenţiile chirur-

gicale, depinzând şi de localizarea tumorii.
Chimioterapia poate cauza anorexie, greţuri, vărsături, enterită cu

malabsorbţie şi diaree, constipaţie, mucozită şi tulburări ale gustului. [48]
Afectarea mucoasei gastro-intestinale este dependentă de doze şi de
asocierile medicamentoase.
Mucozita orală şi gastro-intestinală este complicaţia majoră non-
hematologică ce apare la copiii care primesc chimioterapie şi radioterapie
şi este asociată cu morbiditate importantă, durere şi odinofagie. Se
însoţeşte de ingestie săzută de lichide şi solide, dar şi de greţuri şi
vărsături. [19]
Alte efecte adverse ale chimioterapiei şi transplantului medular care

pot apărea sunt: [19, 48]
- boală hepatică veno-ocluzivă;
- sindrom acut al gazdei contra grefă - manifestat prin greţuri,
anorexie diaree cu sânge;
- sindromul cronic de respingere a grefei-apare la 100 zile post-
transplant, este asociat cu morbiditate şi mortalitate rdicată;
- malnutriţia;
- osteoporoză, disfagie, depresie, obezitate;
- anorexie ± greţuri, vărsături.
XIX.6.2. EVALUAREA STATUSULUI NUTRIŢIONAL

LA COPILUL CU CANCER
236
Evaluarea statusului nutriţional la copilul cu cancer are unele

particularităţi faţă de evaluarea nutriţională a copilului sănătos şi
cuprinde: [32, 60, 124]
A. Istoricul bolii prezente şi a celor din trecut (APP) cu
revizuirea aportului alimentar (dietetic);
B. Examinarea fizică;
C. Măsurători antropometrice;
D. Intervenţii nutriţionale.
XIX.6.2.A. Istoricul
În evaluarea din punct de vedere nutriţional a copilului cu cancer,
istoricul va cuprinde[124]
- simptomele, stadiul bolii precum şi date despre terapia
cancerului
- anamneza cu date legate de creştere şi terapii anterioare
diagnosticării tumorii;
- statusul dezvoltării cu atenţie asupra abilităţilor de alimentare şi
a funcţiei de deglutiţie;
- cunoaşterea unor alergii sau intoleranţe alimentare;
- medicaţia administrată şi efectele ei adverse;
- istoricul familial, înălţimea părinţilor şi patternul de creştere la
gemeni;
- preferinţe alimentare.
XIX.6.2.B. Examenul fizic[22, 37]

Acesta poate sugera problemele nutriţionale.
Chimioterapia alterează turn-over-ul rapid al ţesuturilor (păr,
mucoasa gastro-intestinală) la care se adaugă şi simptomele deficienţei
anumitor nutrienţi (stomatită cauzată de carenţa vitaminei B, alopecie prin
carenţa biotinei).
Inspecţia şi palparea grăsimii subcutanate şi a ţesutului muscular
sunt importante pentru a putea evalua gradul de malnutriţie.
Se mai constată prezenţa de edeme din cauza hipoalbuminemiei;
acestea pot masca pierderea progresivă a masei musculare; de asemenea
pot exista leziuni ale cavităţii bucale, de obicei cauzate de mucozită.
XIX.6.2.C. Măsurători antropometrice[32]

Greutatea se măsoară zilnic; există grafice de evaluare a greutăţii
după vârstă şi sex (normal la P95). În afecţiuni canceroase greutatea scade
foarte mult, până la P10, chiar P3; se apreciază pierderea în greutate în
237
procente; o pierdere de peste 5% trebuie considerată indicator de risc

nutriţional la copil.
Înălţimea se măsoară lunar.
Se evaluează greutatea pentru înălţime şi BMI; bolnavii cu cancer
au de obicei greutatea scăzută, dar sunt unele cazuri în care copiii au BMI
peste P 85 sau chiar 95, adică risc de obezitate.
Se mai măsoară:
 circumferinţa capului;
 circumferinţa medie a braţului (se măsoară la jumătatea
distanţei între partea superioară a braţului şi olecran, cu
membrul superior flectat la 900, calculând media din trei
măsurători);
 grosimea pliului tricipital se evaluează apucând între degetul
mare şi index un pliu de apoximativ 1 cm şi apoi se plasează
caliperul; se face media din trei măsurători (există grafice şi
tabele pentru a aprecia valoarea măsurătorilor şi a calcula
percentilele);
Aceşti parametri sunt utili pentru a evalua musculatura braţului şi

aria de ţesut adipos (conform unor formule).
Unele studii arată că un copil nou diagnosticat cu cancer are
greutatea, înălţimea şi respectiv greutatea coroborată cu înălţimea -
normale, dar grosimea pliului cutanat tricipital şi subscapular, respectiv
circumferinţa media a braţului - scăzute; aceşti indicatori sunt, aşadar,
mai sensibili pentru evaluarea subnutriţiei decât greutatea şi înălţimea.
Masa de ţesut slab este componenta metabolică activă a corpului şi
este bine să fie evaluată, ea caracterizând mai bine greutatea. Se măsoară
astfel ecografic musculatura cvadricepsului femural, care este mai
specifică decât măsurarea ţesutului adipos la nivel visceral.
Se utilizează şi DXA (dual-energy X-ray absorbtiometry),
absorbţiometrie duală cu raze X pentru a evalua conţinutul mineral al
organismului (ţesutul slab neosos, ţesutul adipos la bolnavii cu cancer este
de obicei redus).
XIX.6.2.D. Intervenţii nutriţionale

Deoarece cancerul şi tratamentul său cauzează diferite grade de
imunosupresie, dietele cu nivel microbian scăzut au făcut istoric de când
sunt utilizate pentru a reduce la minim riscul bolilor produse de agenţi
patogeni introduşi prin alimentaţie. [48]
Dietele cu nivel microbian scăzut sunt folosite pe scară largă în
centrele de tratament a copiilor cu cancer datorită impactului asupra
238
calităţii vieţii, care trebuie avută în vedere când se elaborează un ghid de

alimentaţie. [48, 70]
La copiii cu transplant de celule stem se recomandă următoarele
reguli de alimetaţie pe o perioadă de trei luni sau până când medicaţia
imunosupresivă se administrează discontinuu: [48, 128]
- evitarea consumului de carne necoaptă sau nefiartă, incluzând
carnea de viţel, de pui, porc, miel, cârnaţii şi preparatele la
conservă;
- evitarea ouălor necoapte sau nefierte, a mâncărurilor cu sos
olandez, maioneză sau alte sosuri pentru salate;
- evitarea fructelor de mare;
- evitarea fructelor şi legumelor nefierte;
- se va consuma doar apă de robinet fiartă şi răcită, sau apă
îmbuteliată;
- evitarea laptelui şi produselor lactate nepasteurizate;
- evitarea sucurilor de fructe nepasteurizate;
- evitarea consumului de alimente sau băuturi de la vânzători
ambulanţi.
XIX.6.3. RECOMANDĂRI NUTRIŢIONALE:
Recomandările nutriţionale vor face după o estimare a necesarului

nutriţional.
Unii copii cresc bine în greutate cu o alimentaţie orală voluntară, pe
când alţii necesită suport enteral şi parenteral specializat. [48]
Nutriţia enterală este o modalitate de nutriţie mai ieftină, mai sigură
şi mai eficientă decât cea parenterală; se preferă acesteia din urmă şi
suplimentele orale ce ar trebui oferite pe sonda nazogastrică. [48, 72]
În caz de malnutriţie este important să se facă realimentarea
adecvată în stadiul de inaniţie. Poate să apară hipofosfatemia, mai ales în
nutriţia parenterală. Se vor monitoriza atent electroliţii, glucoza şi
mineralele.
În pierderile urinare excesive de minerale, ca urmare a chimio-
terapiei şi a antibioterapiei se preferă o dietă bogată în Mg şi K.
În tratamente cortizonice, pentru a preveni hipertensiunea arterială
se recomandă o dietă hiposodată. [37]
Alimentaţia trebuie să asigure o creştere adecvată a greutăţii şi să
prevină anorexia. Se vor asocia băuturi şi aditivi calorici. [48]
239
Indicaţiile alimentaţiei enterale pe tub nazogastric sau

parenteral[48, 76]
- copil malnutrit în momentul diagnosticului;
- pierderea a peste 5% din greutate pe parcursul tratamentului;
- greutate pentru înălţime sub P90;
- aport alimentar sub 80% din necesar;
- pliu tricipital sub P5;
- copil cu transplant medular.
Pacienţii cu mucozită necesară o terapie specială.

Pacienţii cu mucozită fiind neutropenici şi trombocitopenici, odată
cu spălarea pe dinţi există riscul lezării mucoasei jugale şi a bacteriemiei.
De aceea cavitatea bucală se va curăţi cu un burete pe care se aplică
soluţie de clorură de sodiu. Secreţiile mucoase pot fi aderente de palat de
aceea se vor îndepărta cu soluţie de alcool. [19]
Înainte de începerea tratamentului citostatic se vor asana focarele
dentare prin extracţii dentare sub profilaxie cu antibiotice. Bolnavul va
efectua toaleta cavităţii bucale cu ceai de coada şoricelului sau muşeţel
(efecte antiseptice şi antiinflamatorii) după fiecare alimentaţie, pentru
eliminarea resturilor alimentare, se vor folosi periuţe moi (de 8-10 ori/zi).
Profilaxia mucozitei se limitează la antivirale (Aciclovir). În unele
centre se face profilaxia candidiazei cu Fluconazol. [19]
Decontaminarea cavităţii bucale se face cu antifungice şi
antibacteriene. Profilaxia candidiazei se face cu Nistatin şi Cotrimazol,
Amfotericină sau Fluconazol.
Se folosesc şi antiseptice locale ca: Tantum verde (soluţie, spray sau
tablete de supt), Hexoral (hexetidin) spray, Oropivalone 3 tb/zi de supt,
Pioctanina 1% pentru badijonarea cavităţii bucale (de 2 ori/zi). [19]
Dintre antiulceroase se folosesc Sucralfat (1 tb dizolvată în 20 ml
apă) pentru clătirea gurii, Malox PO şi Axid, inhibitori de pompă
protonică I.V.
Durerea în mucozite se combate cu Lidocaină 2% local, iar în
formele severe cu durere întensă se administrează analgezice sistemice
sau opioide. [19]
Sângerările se conrolează cu trombină locală şi acid tranexamic.
La aceşti pacienţi li se recomandă o dietă mixată, moale, semi-
lichidă. Pacienţii vor avea gura hidratată cu frecvente guri de apă, cuburi
de gheaţă. La pacienţii cu mucozită orală severă trebuie să li se dea o
alimentaţie parenterală totală. Copiii vor evita alimentele acide, picante,
sărate, prea calde şi mâncărurile uscate.
240
Alimentaţie enterală[48, 72]

Dacă copiii nu pot să-şi acopere nevoile nutritive prin consum oral,
se intoduce un tub nazogastric pe care se administrează alimentele; în
acest mod, colestaza este mult redusă comparativ cu nutriţia enterală.
Se poate administra alimentaţia enterală şi prin gastrostomie
endoscopică percutană (PEG).
Majoritatea copiilor cu cancer tolerează un aport proteic intact-1
kcal/ 1 ml formulă sau pe tub nazogastric.
Se recomandă formule elementale fără aminoacizi ca Vivonex,
Tolarex sau semielementale (cu peptide mici) şi cu trigliceride cu lanţ
mediu (Peptamen, Nutren) şi alte preparate adaptate în funcţie de vârstă
(Ensure, Neocate, alte preparate lactate - Nutridrink).
Alimentaţia parenterală (PN) [48, 76]

Alimentaţia parenterală (PN) este indicată atunci când tractul
gastro-intestinal este nefuncţional; se administrează prin cateter venos.
Se vor administra soluţii cu osmolaritate sub 900 mOsm/l, de obicei
10% dextroză şi 1,5-2% aminoacizi. PN a fost mult răspândită datorită
efectelor citotoxice ale medicaţiei primite de copiii cu cancer şi anume
greaţă, vărsături.
Se recomandă PN cu soluţie dextroză 5% timp de o săptămână
înainte şi 4 săptămâni după transplant.
Totuşi PN nu se foloseşte pe scară largă din cauza riscului de
infecţie şi a efectelor imunosupresive, hepatotoxicităţii, întreruperii
aportului oral şi anomaliilor metabolice pe care le poate determina (hipo-/
hiperglicemie). Risc crescut de infecţie îl au preparatele care au conţinut
crescut de lipide
În situaţii strict indicate se recurge la alimentaţie parenterală, care
va conţine obligatoriu: [48, 76]
- glutamina cu rol în ameliorarea atrofiei mucoasei intestinale;
- acizi graşi omega-3 proveniţi din acid alfa-linoleic cu rol
antiangiogenic şi proprietăţi antitumorale.
CAPITOLUL XX. NUTRIŢIA

ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ
241
XX.1. NUTRIŢIA ENTERALĂ
Nutriţia enerală (EN - enteral nutrition) reprezintă alimentaţia

orală cu formule speciale, sau hrănirea cu tub direct în stomac, duoden
sau jejun. În general ar trebui introdusă la un copil la care s-a păstrat un
nivel acceptabil al funcţiei gastointestinale, dar care nu este capabil să-şi
acopere necesarul energetic şi de nutrienţi printr-o dietă orală normală.
EN are numeroase avantaje faţă de nutriţia parenterală, cum ar fi
conservarea funcţiei gastointestinale, costuri mai mici, posibilităţi mai
bune de realizare şi siguranţă mai mare. [72]
EN se indică în următoarele situaţii:
- creştere neadecvată sau câştig pondearal nesatisfăcător timp de
peste 1 lună, la vârsta de sub 2 ani;
- pierdere în greutate sau curbă ponderală în platou timp de mai
mult de 3 luni după vârsta de 2 ani;
- modificări ale greutăţii pentru vârstă sau greutăţii pentru înălţime
peste 2 DS;
- pliu tricipital constant sub P5 pentru vârstă;
- incapacitatea de a consuma oral peste 80% din necesarul
energetic;
- timp total de hrănire mai mare de 4 ore/zi la un pacient invalid.
Alimentaţia enterală se foloseşte pentru a preveni sau trata

malnutriţia în situaţii precum: [72]
- alterarea suptului, a capacităţii de mestecare şi/ sau înghiţire
(prematuitate, paralizii cerebrale, anomalii congenitale oro-
faciale);
- dificultăţi respiratorii în timpul alăptării (boli pulmonare cronice,
MCC);
- tulburări de apetit (primare sau secundare caşexiei din bolile
cronice/ maligne);
- necesităţi nutriţionale crescute (FC, afecţiuni cronice hepatice,
SIDA);
- necesitatea suplimentării continue a nutrienţilor (sindrom de
intestin scurt, diaree intractabilă, boli de stocaj a glicogenului).
Contraindicaţiile EN
242
CI absolute sunt enterocolita necrotizantă, perforaţia intestinală,

obstrucţia gastro-intestinală şi infecţiile intraabdominale severe/septice.
Când starea clinică a pacientului permite, trebuie luată în conside-
rare nutriţia enterală la domiciliu.
Deşi este de dorit o abordare în echipă de fiecare dată când se aplică
nutiţia enterală, este foarte important ca părinţii şi copilul să înveţe
înaintea externării tehnicile necesare EN, cum sunt plasarea tubului nazo-
gastric, menţinerea sa, prepararea şi administrarea sterilă a alimentelor,
întreţinerea pompei enterale, prevenirea, recunoaşterea şi abordarea celor
mai comune complicaţii. [72]
Administrarea EN
Locul administrării
EN se poate administra fie direct în stomac, fie în intestinul subţire
proximal, în funcţie de starea tractului digestiv, durata estimată a EN,
anticiparea riscului de aspirare.
Hrănirea intragastrică permite un orar mai flexibil de alimentaţie,
tolerabilitate pentru un volum şi osmolaritate mai mari, frecvenţă redusă a
diareei şi sindromului dumping datorate stimulării răspunsurilor digestive
şi hormonale normale, proprietăţilor antimicrobiene, uşurinţei plasării
tuburilor şi eliberării graduale a nutrienţilor din rezervorul gastric.
Calea intrajejunală este preferată în caz de pancreatită acută sau risc
crescut de aspirare; se va aplica prin alimentare continuă şi niciodată
intermitent (în bolus). [72]
Calea de administrare
Pentru nutriţia enterală de scurtă durată (sub 6 săptămâni) se pot
alege: [72]
- tub nazoenteral fin, introdus nazogastric,
- tub nazojejunal în caz de vărsături sau RGE sever,
- tub nazoenteral cu dublu lumen care permite aspirarea gastrică şi
alimentaţie jejunală - în gastropareză.
Pentru nutriţia enterală de lungă durată (peste 6 săptămâni) se pot

utiliza mai multe metode:
- gastrostomia, care poate fi gastrostomie endoscopică percuta-nată
(PEG), gastrostomie chirurgicală, gastrostomie fluoro-scopică
percutanată sau gastrostomie laparoscopică;
- jejunostomia, de asemenea cu mai multe variante: jejunostomie
chirurgicală, inserarea tubului jejunal prin PEG, jejunostomie
243
endoscopică percutanată sau endoscopică percutanată

subcutanată.
Tuburile din silicon sunt preferate celor din PVC.
Lungimea tubului va fi egalul distanţei de la nas la ombilic. Plasarea
corectă se va verifica prin auscultaţie la nivel gastric în timpul injectării
de aer sau prin măsurarea pH-ului aspiratului (sub 4) şi se poate verifica
radiologic. Confirmarea radiologică a plasării tubului este oligatorie dacă
pH-ul aspiratului este peste 5, nu se poate obţine aspirat sau pacientul îşi
modifică starea la plasarea sondei şi prezintă tuse, agitaţie, disconfort sau
răguşeală. [70, 72]
Metode de administrare
Se poate da: [72]
 intermitent - în bolus, mai adecvată din punct de vedere
psihologic;
 continuu - benefică la cei cu tractului digestiv profund afectat- cu
pompă enterală;
 combinat - când copilul poate consuma se poate asocia hrănirea
nocturnă pe tub pentru 10-12 ore cu aportul oral în timpul zilei
pentru a conserva funcţia senzitivă şi motorie orală.
Iniţierea EN
Va fi gradată, în funcţie de vârstă, stare clinică, starea tractului
digestiv, formula aleasă şi calea de administrare. Când funcţia intestinalşă
este deteriorată se indică mărirea treptată a volumului şi concentraţiei
formulei administrate.
Tranziţia la alimentaţia normală va fi apoi gradată, EN poate fi
oprită când aportul oral satisface necesarul caloric şi de nutrienţi, iar
creşterea este adecvată vârstei. [72]
Proprietăţile formulelor enterale şi criterii de selecţie a acestora

Formulele enterale diferă privind sursa şi compoziţia nutrienţilor,
densitatea calorică, osmolalitate şi preţ.
La diluţia standard, conţinutul energetic al formulelor pentru sugari
este 0,67 kcal/ml, iar a alimentelor enterale standard de uz pediatric - 1
kcal/ml. Există şi formule mai concentrate (1,3-2 kcal/ml) pentru pacienţii
cu necesităţi energetice crescute sau cei cu restricţie de lichide.
Referitor la carbohidraţi, de obicei se folosesc maltodextrina şi
amidonul sau siropul de porumb.
Proteinele provin din lapte de vacă (cazeină sau ser) sau din soia.
244
Lipidele se administrează predominant ca trigliceride din acizi graşi

cu lanţ lung (LCTs), sau asociate cu TG din acizi graşi cu lanţ mediu
(MCTs). Formulele enterale pe bază de MCT conţin până la 50% LCT
bogate în acizi graşi esenţiali.
O formulă pediatrică standard conţine 45-55% energie din
carbohidraţi, 10-15% din proteine şi 30-40% din lipide, majoritatea fiind
fără gluten şi lactoză. Formulele polimerice furnizează proteine integrale.
Formulele cu proteine hidrolizate pentru a fi tolerate de până la 90%
dintre pacienţii cu alergii documentate la diverse surse de azot, se numesc
formule semi-elementale sau oligomerice. Formulele monomerice - sau
elemetale - sunt soluţii nutriţionale complete conţinând aminoacizi,
oligozaharide şi grăsimi, ca amestec de LCT şi MCT (Tabelul XXXVII).
Tabelul XXXVII. - Diferite formule enterale, prezentare

comparativă (adaptat după Kolaček)
Formule Formule Formule

Conţinut
polimerice oligomerice monomerice
Proteine, g/l 30-80 20-50 19,5-25
Sursa de azot Polipeptide Peptide mici Aminoacizi
Carbohidraţi, g/l 90-200 100-200 81-146
Grăsimi, g/l 20-90 5-20 35
Energie, kcal/ml 1-2 1-1,7 0,67-1
Osmolaritate 300 mosm/l 300-500 mosm/l 300-600 mosm/l
Avantaje Gustoase, Hipoalergenice, Nonalergenice,
ieftine uşor absorbabile imunomodulatoare
Dezavantaje Necesită Gust amar, Hiperosmolare,
integritate scumpe scumpe
digestivă,
alergenice
La alegerea formulei enterale trebuie luaţi în considerare următorii

factori: [72]
 necesarul de nutrienţi şi energie în funcţie de vârsta şi starea
clinică a pacientului;
 istoricul de alergii sau intoleranţe alimentare;
 nivelul funcţiei gastro-intestinale;
 locul şi calea de administrare a formulei;
 caracteristicile formulei - osmolalitate, vâscozitate, densitate
nutriţională;
245
 preferinţe de gust;
 costul.
Există numeroase formule speciale şi specifice unor afecţiuni, dar

pentru marea majoritate a pacienţilor pediatrici sunt suficiente şi bine
tolerate formulele standard polimerice, cu cel mai bun raport cost/
beneficiu. [72]
Formule enterale de alimentaţie: Nutrini, Infatrini, Nutridrink,

Ensure, Nutrisso, Stesson, Tentrini, etc.
Monitorizare şi complicaţii
Se vor urmări periodic creşterea, aportul de lichide, aportul
energetic, aportul de nutrienţi, eficacitatea terapeutică, modificările
sanguine şi biochimice. [70, 72]
Minimalizarea complicaţiilor se poate realiza prin: [72]
- evitarea alimentării picătură cu picătură şi a alimentelor pasate;
- folosirea tuburilr de silicon sau poliuretan;
- iniţiere graduală a EN şi creşterea treptată a volumului şi
concentraţiei formulei;
- monitorizarea regulată a reziduului gastric;
- urmărirea strictă a protocoalelor de EN;
- supraveghere de către o echipă multidisciplinară.
Complicaţiile posibile sunt prezentate în Tabelul XXXVIII.
Tabel XXXVIII. - Complicaţii posibile ale nutriţiei enterale şi

măsuri de prevenire ale acestora (după Kolaček)
Complicaţii Prevenire şi tratament

Gastrointestinale Alegerea formulei
- diaree, greaţă, - polimerice vs. pre-digerate,
vărsături, meteorism, specifice pe patologii
constipaţie, distensie Tehnici de alimentare
246
abdominală - bolus vs. continuă

Tehnice - iniţiere gradată
- ocluzie, migrare Administrarea EN
Metabolice - locul administrării (stomac vs.
- dezechilibre jejun)
lichidiene, ale - calea (tub vs. stomie)
glucozei şi Monitorizare
electroliţilor - creşterea (greutate, înălţime, pliu
Infecţioase tricipital)
- gastroenterite, - hematologic, biochimic
septicemie - abordare multidisciplinară
Psihologice - protocol de aplicare şi controlul
- alterarea calităţii
imaginii de sine Altele
- alegerea tubulaturii (PVC vs
silicon)
- menţinerea tubului (întreţinerea)
XX.2. SUPORTUL NUTRIŢIONAL

PARENTERAL
Nutriţia parenterală reprezintă aprovizionarea organismului cu

nutrienţi direct într-o venă.
Aceasta se recomandă atunci când nutriţia adecvată nu poate fi
obţinută prin alimentaţie orală sau enterală, pentru a preveni sau corecta
malnutriţia şi pentru a susţine creşterea normală. [76]
Trebuie evitată ori de câte ori este posibil, prin îngrijire
corespunzătoare, sau nutriţie enterală specializată, fiind mai scumpă şi cu
mai mari riscuri decât nutriţia orală sau enterală.
Nu se indică la pacienţii cu funcţie adecvată a intestinului subţire la
care se poate efectua hrănirea pe tub oral sau gastrostomie.
La nou-născuţii prematuri, înfometarea pentru o zi poate dăuna
major, astfel că alimentaţia parenterală trebuie instituită rapid după
naştere, dacă este evident că alimentaţia orală nu va fi tolerată curând. [41]
La copiii mai mari şi adolescenţi pot fi tolerate perioade mai mari
de inaniţie (până la 7 zile) în funcţie de boală, stare de nutriţie, vârstă şi
tipul intervenţiei (medicală sau chirurgicală).
247
Pacienţii trebuie evaluaţi de 2-3 ori/săptămână, prin examen fizic,

măsurarea greutăţii, indici antropometrici, laborator, aport dietetic. [75]
Recomandările privind alimentaţia parenterală la pacienţi stabili, în
funcţie de vârstă sunt redate în Tabelul XXXIX.
Tabel XXXIX. - Dozele uzuale recomandate pentru alimentaţia

parenterală (adaptate după Koletzko)
Apă Energie Amino-acizi Glucoză Lipide

Vârsta
ml/kg Kcal/kg g/kg g/kg g TG/kg
prematur 140-160 110-120 1,5-4 18 până la 3-4
nou-născut 140-160 90-100 1,5-3 18 până la 3-4
0-1 ani 120-150 90-100 1-2,5 16-18 până la 3-4
(max. 180)
1-2 ani 80-120 75-90 1-2 12-14 până la 2-3
(max. 150)
3-6 ani 80-100 75-90 1-2 10-12 până la 2-3
7-12 ani 60-80 60-75 1-2 până la 12 până la 2-3
13-18 ani 50-70 30-60 1-2 până la 12 până la 2-3
Na K Ca P Mg
Vârsta
mmol/kg mmol/kg mol/kg mmol/kg mmol/kg
prematur 3-5 (7) 2-5
nou-născut 2-3 1,5-3
0-1 ani 2-3 1-3 0-6 luni 0,8 0,5 0,2
7-12 luni
1-2 ani 1-3 1-3 0,5 0,2 0,1
3-6 ani 1-3 1-3 0,2 0,2 0,1
7-12 ani 1-3 1-3 0,2 0,2 0,1
13-18 ani 1-3 1-3 0,2 0,2 0,1
0,2
În funcţie de condiţia şi necesităţile individuale ale pacientului dozele pot necesita
modificări. Suplimentarea K se va iniţia după instalarea diurezei. Clorul se va
suplimenta în doză egală cu suma dintre Na şi K.
Apa
Necesarul de lichide variază foarte mult şi tebuie individualizat
după starea pacientului (în boli renale sau cardiace poate fi indicată
restricţia de lichide, pe când în caz de febră, hiperventilaţie, diaree,
pierderi prin răni sau fistule necesarul este crescut). Statusul lichidian se
va monitoriza permanent, în paralel cu starea clinică, greutatea,
electroliţii, statusul acido-bazic, hematocrit, examenul de urină. [75, 76]
248
Energia
Necesarul variază cu activitatea fizică, cu creşterea şi necesarul
corectării posibilei malnutriţii. Aportul scăzut de energie induce
falimentul creşterii, dar şi excesul trebuie evitat pentru că determină
dezechilibre metabolice, afectare hepatică şi sindrom de realimentare în
cazurile de malnutriţie. [76]
Aminoacizii
Necesarul este mai redus decât în nutriţia enterală, fiind şuntată
absorbţia intestinală şi utilizarea lor. Utilizarea amino-acizilor necesită un
aport energetic de 30-40 kcal/g aa. Nou-născuţii care necesită alimentaţie
parenterală vor primi aminoacizi din prima zi postnatal. La sugari şi copii
mici se administrează soluţii de aminoacizi cu o concentraţie adecvată de
cisteină, taurină şi tirozină (condiţionat esenţiali). [76]
Glucoza
Este singurul carbohidrat recomandat în nutriţia parenterală şi
trebuie să ofere 60-75% din aportul caloric non-proteic. În primele zile de
nutriţia parenterală, aportul de glucoză trebuie crescut gradual. La nou-
născuţii prematuri se începe cu 4-8 mg/kg/min. La copiii în stare critică
aportul va fi sub 5 mg/kg/min. La nou-născutul la termen şi copiii sub 2
ani, nu vom depăşi 13 mg/kg/min. Aportul se va ajusta dacă medicaţia
include preparate care cresc metabolismul glucozei. Excesul şi
hiperglicemia vor fi evitate, putând determina lipogeneză crescută cu
depozitare tisulară de grăsimi, steatoză hepatică, producţie mare de CO 2,
deteriorarea metabolismului proteic, posibil creşterea morbidităţii şi
mortalităţii prin infecţii. [76]
Lipidele
Emulsiile cu grăsimi aprovizionează organismul cu acizi graşi
esenţiali şi energie. Lipidele trebuie să ofere 25-40% din caloriile non-
proteice. Aportul trebuie limitat la 0,13-0,17 mg/kg/h la sugari şi 0,08-
0,13 mg/kg/h la copii. Creşterea treptată la 0,5-1 mg/kg/zi nu creşte mult
toleranţa. Se vor monitoriza regulat TG plasmatice, mai ales la copiii în
stare critică sau cu infecţii. Doza trebuie redusă dacă TG depăşesc 250
mg/dl la sugari sau 400 mg/dl la copii. Se va menţine un aport minim de
acid linoleic pentru a evita deficitul de acizi graşi esenţiali. La nou-
născuţii care necesită alimentaţie parenterală se va începe administrarea
lipidelor din prima zi, nu mai târziu de ziua a treia, iar la copiii mici
trebuie administrate continuu pe 24 ore. [76]
249
Emulsiile comerciale de lipide bazate pe ulei de soia sau amestec de

ulei de măsline cu soia sau TG cu lanţ mediu şi ulei de soia sunt sigure
pentru alimentaţia parenterală în pediatrie.
Alte aspecte
Vitaminele şi mineralele se vor administra după câteva zile de
alimentaţie parenterală.
Alimentaţia parenterală ciclică (peste 8-14 h/zi) trebuie luată în
considerare după 3-6 luni.
Sunt frecvent folosite prescipţii individualizate, dar soluţiile
standard sunt potrivite pentru mulţi pacienţi pediatrici sub atentă
monitorizare şi cu posibilitatea adăugării de electroliţi sau nutrienţi.
Acestea pot creşte calitatea şi siguranţa alimentaţiei parenterale şi reduc
costurile. [76]
Riscurile nutriţiei parenterale sunt reduse prin scăderea cantităţii şi

duratei de administrare. Se va insista pe creşterea volumului hranei
enterale atât cât este tolerată, sau cel puţin menţinerea unei nutriţii
enterale minime.
Complicaţii
Alimentaţia parenterală poate avea efecte adverse severe. Riscurile
sunt reduse printr-o abordare meticuloasă, implicarea unei echipe
multidisciplinare, evitarea alimentării dezechilibrate sau excesive, măsuri
stricte de igienă pentru reducerea infecţiilor de cateter, nutriţie enterală
minimă şi încercarea creşterii ponderii acesteia pentru a limita utilizarea
nutriţiei parenterale. [76]
BIBLIOGRAFIE
1. *** http://www.cdc.gov/growthcharts/
2. *** http://www.growthanalyser.org/
250
3. *** http://www.who.int/childgrowth/software/en/
4. *** http://www.who.int/growthref/en/
5. *** MS: Promovarea alăptării prin asistenţă medicală
primară, ghid practic, Ed. MarLink, Bucureşti, 2002.
6. *** MS: Strategia în domeniul promovării alăptării, Ed.
MarLink, Bucureşti, 2003.
7. Academy for Educational Development. Facts for Feeding:
guidelines for appropriate complementary feeding of breastfed
children 6-24 months of age. Washington, DC, 1997
8. Aggett PJ, Agostoni C, et al. Antireflux or Antiregurgitation
Milk Products for Infants and Young Children: A Commentary
by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Ped Gastroent
Nutr 2002;34:496–498
9. Agostoni C, Decsi T, Fewtrell M, et all. Complementary
Feeding: A Commentary by the ESPGHAN Committee on
Nutrition. J Ped Gastroenterol Nutr 2008;46:99–110
10. Agostoni C, et al. Preparation and Handling of Powdered Infant
Formula: A Commentary by the ESPGHAN Committee on
Nutrition. J Ped Gastroent Nutr 2004;39:320–322
11. Agostoni C., Braegger Ch., Decsi T., et all, ESPGHAN
Committee on Nutrition. Breast-feeding: A Commentary by the
ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroent Nutr
2009; Vol 49,1:112-125.
12. Agostoni G, Marangoni F, Lammardo AM, et al. Long-chain
polyunsaturated fatty acid concentrations in human hindmilk are
constant throughout 12 month of lactation. Adv Exp Med Biol
2001;501:157-61.
13. Akobeng AK, Ramanan AV, Buchan I, Heller RF. Effect of
breastfeeding on risk of coeliac disease: a systematic review and
meta-analysis of observational studies. ArchDis Child.
2006;91:39-43.
14. American Academy of Pediatrics, Section on Breasfeeding.
Breasfeeding and the use of human milk. Pediatrics.
2005;115:496-506. doi:10.1542/peds.2004-2491
251
15. American Academy of Pediatrics. American College of

Obstetricians and Gynecologists. Breasfeeding Handbook for
Physicians. Elk Grove Village, IL: American Academy of
Pediatrics; 2006.
16. American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition.
The Use and Misuse of Fruit Juice in Pediatrics. Pediatrics
2001;107(5):1210-1213
17. Armstrong J. et al. Breastfeeding and lowering the risk of
childhood obesity. Lancet 2002, 349: 2003-4
18. Bachrach VR, Schwarz E, Bachrach LR. Breastfeeding and
the risk of hospitalization for respiratory disease in infancy: a
meta-analysis. Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157(3):237-43
19. Baghiu MD, Neghirlă A, Horvath A. Îngrijiri paliative la
copil. Ed. University Press, Tg.-Mureş, 2004, 132-146.
20. Barclay L, Lie D, Vogin G. Longer Duration of Breastfeeding
May Lower Risk for Developing Diabetes. Medscape J Med.
2005. JAMA. 2005;294:2601-2610 two large cohort studies
21. Beattie M., Dhwan A., Puntis J.W.L. Cystic fibrosis. In
Beattie M., Dhwan A., Puntis J.W.L. Paediatric gastroentero-
logy, hepatology, and nutrition, Oxford University Press, 2009,
156-60.
22. Behrman R., Kliegman R., Nelson W., Vaughan III V.:
Textbook of Pediatrics, foutheen ed., W.B. Sauders Co,
Philadelphia, 1996, 105-146.
23. Benninga M, Candy DC, Catto-Smith AG, et al. Comment on
The Paris Consensus on Childhood Constipation Terminology
(PACCT) Group. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005
Oct;41(4):485-6.
24. Betran et all. Ecological Study of effect of breastfeeding on
infant mortality in Latin America. Br Med J 2001; 323:1-5.
25. Biordan J.. Breastfeeding and human lactation, 3rd edition
2005;167-180.
26. Black RE et al. Maternal and child undernutrition: global and
regional exposures and health consequences. Lancet, 2008,
371:243–60.
252
27. Breastfeeding Committee for Canada. The baby Friendly

initiative in community health services: A Canadian
implementation guide. 2002. Toronto
28. Breastfeeding Committee for Canada. The ten steps and
practice outcome indicators for Baby-Friendly hospitals. 2004.
Toronto.
29. Briend A, Bari A. Breastfeeding improves survival, but not
nutritional status, of 12–35 months old children in rural
Bangladesh. European Journal of Clinical Nutrition, 1989,
43(9):603–8.
30. Brown KH. A rational approach to feeding infants and young
children with acute diarrhea. In: Lifschitz CH, ed., Pediatric
Gastroenterology and Nutrition in Clinical Practice. New York:
Marcel Dekker, Inc., 2001.
31. Bulucea D., Geormăneanu M. Manual de pediatrie, Ed. Aius,
Craiova, 1997, vol. 1, 23 – 48.
32. Burdette H., Zemel B., Stallingd VA. Use of Technical
Measurements in Nutritional Assessment. In Koletzko B (ed.).
Pediatric Nutition in Practice, Karger, Basel, 2008
33. Buta L., Buta M.G. Alimentaţia copilului sănătos şi bolnav,
Ed. Aletheia, Bistriţa, 2002, 7 – 93, 115 – 125.
34. Butte NF, Garza C, Smith EO, Nichols BL. Human milk
intake and growth of exclusively breast-fed infants. J Pediatr.
1984;104:187-195.
35. Butte NF. The role of breastfeeding in obesity. Ped Clin N
Amer 2001;48:189-98.
36. Casey CE, Hambidge KM, Neville MC. Studies in human
lactation: zinc, copper, manganese, and chromium in human
milk in the first month of lactation. Am J Clin Nutr.
1985;41:1193-1200.
37. Ciofu E., Ciofu C. (sub red.): Pediatria - tratat, Ed. Medicală,
Bucureşti, 2001, 87 – 114.
38. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast
Cancer. Breast cancer and breastfeeding: collaborative
reanalysis of individual data from 47 epidemiological studies.
Lancet 2002;360: 187-95
253
39. Community Paediatrics Committee, Canadian Paediatric

Society (CPS). Weaning from the breast. Paediatrics & Child
Health 2004; 9(4), 249-253.
40. Creed de Kanashiro H, Penny M, Robert R, Narro R,
Caulfield L, Black R. Improving infant nutrition through an
educational intervention in the health services and the
community. Presentation at the WHO Global Consultation on
Complementary Feeding, Geneva, December 2001.
41. Cucerea M. Particularităţi morfologice şi funcţionale ale nou-
născutului prematur. In: Cucerea M, Simon M. Nou-născutul
normal: evaluare, nutriţie, îngrijire. Ed. University Press Tg.-
Mureş 2009,142-151
42. Cucerea M., Cioată M., Simon M. Alimentaţia naturală a
nou-născutului prematur. In: Cucerea M, Simon M. Nou-
născutul normal: evaluare, nutriţie, îngrijire. Ed. University
Press Tg.-Mureş 2009, 213-217
43. Dewey K. Nutrition, growth and complementary feeding of the
breastfed infant. Pediatr Clin North Am 2001;48:87-104.
44. Dewey KG, Brown KH. Update on technical issues concerning
complementary feeding of young children in developing
countries and implications for intervention programs. Food and
Nutrition Bulletin, 2003, 24:5–28.
45. DiGirolamo AM, Grummer-Strawn LM, Fein S. Maternity
care practices: implications for breastfeeding. Birth
2001;28(2):94–100
46. Dohil R., Hassall E. Gastritis, gastropathy and ulcer disease.
In Wyllie R, Hyams JS. Pediatric Gastrointestinal Disease:
Pathophysiology, Diagnosis and Management, Third Ed.,
Elsevier, 2006
47. Donovan S. M. Human milk: Nutritional Properties, 341-353.
In: Christopher Duggan, John B. Watkins, W. Allan Walker,
eds. Nutrition in Pediatrics, 4th ed. BC Decke Inc, Hamilton
2008.
48. Duggan C., Watkins J., Walker A. et all (eds.) Nutrition in
Pediatrics, fourth ed., BC Decker Inc, Hamilton 2008.
254
49. Eiger MS, Wendkos OW. The Complete Book Of

Breastfeeding. 1999, Workman Publishing Co., Inc., 708
Broadway, New York, NY 10003 Breast milk is more
digestible than formula
50. Ellard D., Anderson D.M. Nutrition. In: Cloherty J.P.,
Eichenwald E.C., Stark A.R. (eds.) Manual of Neonatal Care
6th ed., Lippincott Williams & Wilkins 2008, 114-36
51. Foote KD, Marriott LD. Weaning of infants. Arch Dis Child
2003;88:488–492. doi:10.1136/adc.88.6.488.
52. Fredriksson P, Jaakkola N, Jaakkola JJK. Breastfeeding and
childhood asthma: a six-year population-based cohort study.
BMC Pediatrics 2007, 7:39
53. Freed GL, Landers S, Schanler RJ. A practical guide to
successful breast-feeding management. Am J Dis Child.
1991;145:917-921.
54. Fuchs G, DeWier M, Hutchinson S, Sundeen M, Schwartz S,
Suskind R. Gastrointestinal blood loss in older infants: impact
of cow milk versus formula. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1993,
16:4-9.
55. Galton B et al. Breastfeeding and the Risk of Hospitalization
for Respiratory Disease in Infancy. Arch Pediatr Adolesc Med
2003;157:237-243
56. Gartner LM, Greer F, American Academy of Pediatrics,
Section on Breasfeeding, Committee on Nutrition. Prevention of
rickets and vitamin D deficiency: new guidelines for vitamin D
intake. Pediatrics. 2003;111:908-910
57. Greer FR, et al. Effects of early nutritional interventions on the
development of atopic disease in infants and children: the role
of maternal dietary restriction, breastfeeding, timing of
introduction of complementary foods, and hydrolyzed formulas.
Pediatrics 2008; 121:183-91
58. Guarino A, Guandalini S. The Composition of Infant Formula:
A Worldwide Approach. J Ped Gastroenterol Nutr
2005;41:578–579
255
59. Gueimonde M, Laitinen K, Salminen S, Isolauri E. Breast

Milk: A Source of Bifidobacteria for Infant Gut Development
and Maturation? Neonatology 2007;92:64–66
60. Himes R., Shulman R. Use of Laboratory Measurements in
Nutritional Assessment. In Koletzko B (ed.). Pediatric Nutition
in Practice, Karger, Basel, 2008
61. Horta BL, Bahl RB, Martines JC, Victora CG. Evidence of
the Long- Term Effects of Breatsfeeding: Systematic Reviews
and Metaanalysis. Geneva WHO, 2007. Available as pdf at:
www.who.int/child-adolescent-health/publications/
NUTRITION/ ISBN _92 _4_ 159523_0.htm
62. Host A et al. Dietary prevention of allergic diseases in infants
and small children. Pediatr Allergy Immunol. 2008 Feb;19(1):1-
4.
63. Howie PW, Forsyth JS, Ogston SA, Clark A, Florey CD.
Protective effect of breastfeeding against infection. BMJ.
1990;300:1-16.
64. Hurgoiu V. Puericultura, Ed. Medicală, Bucureşti, 1991, 151-
251.
65. Jackson DJ et al. HIV and infant feeding: Issues in developed
and developing countries. JOGN Nurs 2003;32:117-27.
66. Jacobsson LTH et al. Perinatal Characteristics and risk of
rheumatoid arthritis. BMJ 2003; 326: 1068-1069
67. Jensen RG, ed. Handbook of milk composition. New York,
Academic Press,1997.
68. Jernstorm H et al. Breast-feeding and the risk of breast cancer
in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers. J Natl Cancer Inst.
2004;96:1094-1098
69. Jones G et al. How many child deaths can we prevent this year?
Lancet, 2003, 362:65–71
70. Kleinmann RE ed. Pediatric Nutrition Handbook, 6th edition.
American Academy of Pediatrics. Elk Grove Village, IL; 2009,
29 -59.
256
71. Kneepkens CMF, Meijer Y. Clinical practice. Diagnosis and

treatment of cow’s milk allergy. Eur J Pediatr 2009;168:891–
896, DOI 10.1007/s00431-009-0955-7
72. Kolacek S. Enteral Nutrition Support. In Koletzko B (ed.).
73. Koletzko B, Baker S, Cleghorn G, et al. Global Standard for
the Composition of Infant Formula: Recommendations of an
ESPGHAN Coordinated International Expert Group. J Ped
Gastroenterol Nutr 2005;41:584–599
74. Koletzko B, Rodriguez-Palmero M, Demmelmair H, et al.
Physiological aspects of human milk lipids. Early Human Dev
2001;65:S3-S18
75. Koletzko B. Et all. Nutritional Needs. In Koletzko B (ed.).
Pediatric Nutition in Practice, Karger, Basel, 2008, 27-61;
76. Koletzko B. Parenteral Nutrition Support. In Koletzko B (ed.).
77. Koletzko S, Sherman P, Corey M, Griffiths A, Smith C. Role
of infant feeding practices in development of Chron`s disease in
childhood. BMJ. 1989;298:1617-1618
78. Kramer MS, Kakuma R. The optimal duration of exclusive
breastfeeding: A systematic review. Geneva, World Health
Organization, Adv Exp Med Biol 2004;554:63-77.
79. Krebs NF. Food Choices to Meet Nutritional Needs of Breast-
fed Infants and Toddlers on Mixed Diets J. Nutr.
2007;137:511S–517S.
80. Kunz C, Rodriguez-Palermo M, Koletzko B, Jensen R.
Nutritional and biochemical properties on human milk, Part I:
General aspects, protens and carbohydrates. Clin Perinatol
1999;26:307-33.
81. Kunz C, Rudolff S, Baier W, et al. Oligosaccharides in human
milk: Structural, functional and metabolic aspects. Annu Rev
Nutr 2000;2:699-722.
82. Lawrence R. Breastfeeding: A Guide for the Medical
Profession, 5th edn. St Louis: Mosby, 1999:335,338,343-344.
257
83. Lee SY et al. Effect of lifetime lactation on breast cancer risk: a

Korean women’s cohort study. Int J Cancer. 2003;105:390-393
84. Lifschitz C. Is There a Consensus in Food Allergy
Management? J Ped Gastroenterol Nutr 2008;47:S58–S59
85. Lifschitz CH. Pediatric Gastroenterology and Nutrition in
Clinical Practice, Maercel Dekker, Inc, New York, 2002, 1-
221.
86. Loening-Baucke V. Constipation and encopresis. In Wyllie R,
Hyams JS. Pediatric Gastrointestinal Disease: Pathophysiolo-
gy, Diagnosis and Management, Third Ed., Elsevier, 2006.
87. Lonnerdal B. Nutritional and physiologic significance of
human milk proteins. Am J Clin Nutr 2003;77:1537S-43S.
88. Lovelady CA et al. The effect of weight loss in overweight
lactating women on the growth of their infants. New Eng
Journal of Med, 2000; 342: 449-453.
89. Martin MR, Gunnel D, Smith GD. Breastfeeding in Infancy
and Blood Pressure in Later Life: Systematic Review and Meta
Analysis. Am J Epidemiol. 2005;161:15–26.
90. Martin RM et al. Does Breast-Feeding in Infancy Lower Blood
Pressure in Childhood? The Avon Longitudinal Study of
Parents and Children 2004 (ALSPAC). Circulation 109
91. Mărginean O. Nutriţia şi Alimentaţia sugarului şi copilului
mic. Litografia UMF Tg.-Mureş, 2004.
92. McGuire W, Anthony M. Donor human milk versus formula
for preventing necrotizing enterocolitis in preterm infants:
Systematic review. Archives of Disease in Childhood Fetal and
Neonatal Edition 2003;88 (1):F11-F14.
93. Miu N. (ed.): Tratat de medicină a adolescentului, Ed. Casa
Cărţii de Ştiinţă, Cluj Napoca, 1999, 80-83.
94. Moore ER, Anderson GC, Bergman N. Early skin-to-skin
contact for mothers and their healthy newborn infants. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art. No.:
CD003519.
95. Muntean I. Tratamentul deshidratărilor acute la copil, Ed.
Medicală, Bucureşti, 1986, 34.
258
96. Muntean I., Pap Z., Nagy V.: Curs de puericultură, Litografia
U.M.F. Tg. Mureş, 1981, 45 – 84.
97. Nestel P, Briend A, de Benoist B, Decker E, Ferguson E,
Fontaine O, Micardi A, Nalubola R. Complementary food
supplements to achieve micronutrient adequacy for infants and
young children. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2003, 36:316-328.
98. Oddy, WH et al. Breast feeding and respiratory morbidity in
infancy: a birth cohort study. Archives of Disease in Childhood
2003;88:224-228
99. Osborn DA, Sinn JKH. Soy formula for prevention of allergy
and food intolerance in infants (Review). The Cochrane Library
2009, Issue 1
100. Owen CG et all Infant Feeding and Blood Cholesterol: A
Study in Adolescents and a Systemic Review. 2002;Pediatrics
110: 597-608
101. PAHO/WHO. Guiding principles for complementary feeding
of the breastfed child. Washington, DC: Pan American Health
Organization, World Health Organization, 2003.
102. Picciano MF, Smiciklas-Wright H, Birch LL, et al.
Nutritional guidance is needed during dietary transition in
early childhood. Pediatrics 2000;106:109-14.
103. Picciano MF. Nutrient composition of human milk. Pediatr
Clin North Am 2001;48:53-67.
104. Popa I, Brega D., Drăgan M., Alexa A, Raica M.
Obezitatea copilului şi ţesutul adipos, Mirton Timişoara, 2001
105. Provisional Section on Breastfeeding, American Academy
of Pediatrics. WIC Program. Pediatrics. 2001;108:1216-1217.
106. Rees L, Guignard JP. Renal Disease. In Koletzko B (ed.).
107. Rodriguez-Palermo M, Koletzko B, Kunz C, Jensen R.
Nutritional and biochemical properties on human milk, II:
Lipids, micronutrients and bioactive factors. Clin Perinatol
1999;26:335-59.
108. Rudolff S, Kunz C. Protein and nonprotein nitrogen
components in human milk, bovine milk and infant formula:
259
Quantitative and qualitative aspects in infant nutrition. J

Pediatr Gastroent Nutr 1997;24:328-44.
109. Saloojee H., Cooper P. HIV and AIDS. In Koletzko B (ed.).
110. Schanler RJ, O`Connor KG, Lawrence RA. Pediatricians`
practices and attituds regarding breastfeeding promotion.
Pediatrics. 1999;103(3):e35. Available at: http:/pediatrics.
111. Sears M., Sears Wm.. The Breastfeeding Book. 2000, Little
Brown and Co.
112. Sharon M. Donovan. Human milk: Nutritional Properties,
341-353. In: Christopher Duggan, John B. Watkins, W. Allan
Walker, eds. Nutrition in Pediatrics, 4th ed. BC Decke Inc,
Hamilton 2008.
113. Shealy KR, Li R, Benton-Davis S, Grummer-Strawn LM.
The CDC Guide to Breastfeeding Interventions. Atlanta: U.S.
Department of Health and Human Services
114. Shu X-O et al. Breastfeeding and the risk of childhood acute
leukemia. J Natl Cancer Inst 1999; 91: 1765-72
115. Sikorski J, Renfrew MJ, Pindoria S, Wade A. Support for
breastfeeding mothers (Cochrane review). In: The Cochrane
Library, Issue 3, 2003. Oxford.
116. Simon M. Alimentaţia artificială a nou-născutului. In:
Cucerea M, Simon M. Nou-născutul normal: evaluare,
nutriţie, îngrijire. Ed. University Press T.-Mureş 2009,225-6
117. Smith MM, Lifshitz F. Excess fruit juice consumption as a
contributing factor in nonorganic failure to thrive. Pediatrics
1994;93:438-43.
118. Snijders BE et al Age at first introduction of cow milk
products and other food products in relation to infant atopic
manifestations in the first 2 years of life: The KOALA Birth
Cohor t Study. Pediatrics 2008;122:e115–e122
119. Solomons N.W. Iron Deficiency and Other Nutrient
Deficiencies. In Koletzko B (ed.). Pediatric Nutition in
Practice, Karger, Basel, 2008
260
120. Storr GB, Butler M, Newman J, Watters NE.

Breastfeeding. In Hanvey L et al eds. Health Canada. Family-
centered maternity and newborn care national guidelines 6 th
Ed. 2002. Ottawa, Ontario.
121. Stuebe AM, Rich-Edwards JW, Willett WC, Manson JE,
Michels KB. Duration of lactation and incidence of type 2
diabetes. JAMA. 2005;294:2601-2610.
122. The Cochrane Collaboration. Longchain polyunsaturated
fatty acid supplementation in infants born at term (Review),
The Cochrane Datebase 2008
123. Toschke, A.M. et al. Overweight and obesity in 6 to 14-year-
old Czech children in 1991: protective effect of breast-
feeding. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002 Dec; 141(6):764-9
124. Valdes-Ramos R. History and Dietary Intake. In Koletzko B
(ed.). Pediatric Nutition in Practice, Karger, Basel, 2008
125. Vandenplas Y, Brueton M, Dupont C, et al. Guidelines for
the diagnosis and management of cow’s milk protein allergy
in infants. Arch. Dis. Child. 2007;92;902-908
doi:10.1136/adc.2006.110999
126. Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux. In Wyllie R, Hyams
JS. Pediatric Gastrointestinal Disease: Pathophysiology,
Diagnosis and Management, Third Ed., Elsevier, 2006
127. Von Kries R, Koletzko B, Sauerwald T, et al. Breastfeeding
and obesity: cross sectional study. BMJ. 1993;319:147-150.
128. Walker WA, Goulet O, Kleinman RE, Sherman PhM,
Shneider BL, Sanderson I. Pediatric Gastrointestinal Disease
– Pathophysiology, Diagnosis, Management, fifth ed., BC
Decker Inc, 2008, vol.I + vol. II
129. WHO Multicentre Growth Reference Study Group. WHO
Child Growth Standards Length/Height-for-Age, Weight-for-
Age, Weight-for-Length, Weight-for-Height and Body Mass
Index-for-Age Methods and Development, Geneva, WHO,
2006, Available at: www.who.int/childgrowth/software/en/
130. WHO. Complementary feeding. Family foods for breastfed
children. Geneva, World Health Organization, 2000.
261
131. WHO. Expert Consultation. Global Strategy for Infant and

Young Child Feeding: The Optimal Duration of Exclusive
Breasfeeding. WHO/54th World Health Assembly. Geneva,
Switzerland: World Health Organization; 2001. WHO
Publication No. A54/INF.DOC./4.5-1-2001.
132. WHO. Guiding principles for feeding non-breastfed children
6–24 months of age. Geneva, World Health Organization,
2005.
133. WHO. Multicenter Growth Reference Study Group. WHO
child growth standards. Acta Paediatr Suppl 2006;450:1-101.
134. WHO. The five keys to safer food. Geneva, World Health
Organization, 2001.
135. WHO. The global burden of disease: 2004 update. Geneva,
WHO, 2008
136. WHO/UNICEF/USAID. Indicators for assessing infant and
young child feeding practices. Geneva, WHO, 2008
137. WHO: Breastfeeding and Maternal Medication.
Recomandations for Drugs in the 11th WHO Model List of
Essential Drugs, www.who.int/child-adolescent health/New
Publications/NUTRITION/BF_Maternal _Medication.pdf
138. WHO: HIV and Infant Feeding Technical Consultation.
Geneva, WHO 2006.
www.who.int/child-adolescent–health/New–Publications/NU
TRITION/consensus_ statement PDF.
139. Williams RD. Breast-Feeding Best Bet for Babies. U.S. Food
and Drug Administration Statement:
http://www.fda.gov/fdac/features/895_brstfeed.html
140. World Bank. Repositioning nutrition as central to
development: a strategy for large scale action. Washington
DC, The World Bank, 2006
141. Young TK et al. Type 2 Diabetes Mellitus in children. Arch
Pediatr Adolesc Med 2002; 156(7): 651-55
142. Zulfiqar B. Acute and Chronic Diarrhea. In Koletzko B (ed.).
262

2010 Final Nutritie Ana 4 B5 ISO

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

2010 Final Nutritie Ana 4 B5 ISO

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Nutriţia copilului sănătos şi bolnav

Nutriţia copilului, parte integrantă a gastroenterologiei şi

DSA................Defect septal interatrial

IMC................Indice de masă corporală, BMI (Body mass index)

NUTRIŢIA COPILULUI SĂNĂTOS

Prin nutriţie se înţelege totalitatea modificărilor suportate de

I.1.A. Necesarul caloric

I.1.B. Raţia alimentară zilnică

I.1.B.1. Raţia cantitativă (calorică): reprezintă totalul caloriilor

Astfel, în alăptarea exclusivă, necesităţile calorice sunt: [64]

În cazul alăptării parţiale şi cu substituente de lapte matern,

Raţia cantitativă, variază şi cu vârsta, astfel: [33]

- 1-3 ani = 80-90 kcal/kg corp/zi;

În afara factorilor vârstă şi tip de alimentaţie, raţia cantitativă

I.1.B.2. Raţia calitativă se defineşte ca totalitatea principiilor

Astfel, necesităţile optime în trofine, exprimate în g/kg corp/zi sunt

Tabel I. - Necesităţile optime de trofine pe grupe de vârstă

Vârsta Proteine Lipide Glucide

În concluzie, raţia alimentară zilnică cuprinde o raţie cantitativă

Sunt substanţe cuaternare formate din N, C, O, H, unele şi S, P şi

coloid-osmotic, în transportul pigmenţilor, a unor ioni (Fe, Cu, Ca, Co,

Excesul de proteine în raţia alimentară poate duce la diaree de

Tabel II. - Necesarul de proteine şi aminoacizi la sugar şi copil

Lipidele sunt substanţe ternare, formate din: C, O, H şi existând sub

Lipidele reprezintă 12-15% din greutatea corpului sugarului, ca la

Acizii graşi şi trigliceridele reprezintă principala sursă şi rezervă de

ficat, de aceea formulele de lapte vor conţine 5 mg/dl pentru a promova

Necesarul lipidic în alimentaţie este egal cu cantitatea de lipide

Minimul lipidic este de 1,5 g/kg/zi. Organismul are rezerve de

Sunt substanţe ternare, formate din C, O, H şi reprezintă 1% din

Polizaharidele sunt glicogenul (polimer animal de glucoză),

Tabel III. - Mirosul şi reacţia scaunelor în tulburările de absorbţie

Trofine Mirosul Reacţia

Se constată că deşi avem 3 trofine, totuşi semiologic interpretăm 2

I.1.4. FIBRELE ALIMENTARE

Din 1976, fibrele alimentare se adaugă la ceea ce se cunoştea până

De exemplu, făina integrală de grâu avea 10% material celulozic, pe

Mineralele sunt substanţe indispensabile vieţii şi nefiind

homeostaziei generale (echilibrul hidro-electrolitic şi cel acido-bazic).

Caracteristicile celor mai importante macro- şi microelemente

Sodiul (Na+) - principalul electrolit al organismului.

Potasiul (K+) - se găseşte în special la nivelul muşchilor scheletici.

Calciul (Ca2+) - important constituent al oaselor şi dinţilor.

Forforul - constituent al oaselor şi muşchilor.

Magneziul (Mg) - intră în compoziţia oaselor şi ţesuturilor moi,

Fierul (Fe) - constituent principal al hemoglobinei şi mioglobinei.

Zincul - constituent al unor metaloenzime şi al unor depozite

Cuprul - se găseşte depozitat hepatic în momentul naşterii în

Iodul - este necesar sintezei hormonilor tiroidieni.

Tabelul IV sintetizează necesarul zilnic de oligoelemente la copil,

Tabel IV. Necesarul de oligoelemente/24 h şi pe grupe de vârste

Microelement Sugar 1-10 ani Peste 10 ani

Apa reprezintă 90% din greutatea embrionului, 75% din greutatea

Rolul apei: [31, 95]

- rol biocatalitic (este sub formă de soluţii ionice şi coloidale);

Pierderile de apă se produc prin:

Necesităţile de apă variază larg în funcţie de: mediul extern,

Tabel V. Nevoile de apă la copil (adaptat după Geormăneanu)

Vârsta Nevoile de apă

Repartiţia şi mişcările apei (circuitul apei) [31, 95]

II. Sectorul extracelular

Cel mai stabil este compartimentul plasmatic. Când aportul este

Particularităţi ale metabolismului