Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
MĂRGINEAN
NUTRIŢIA
COPILULUI
SĂNĂTOS ŞI BOLNAV
2010
Cristina Oana
Mărginean
NUTRIŢIA
COPILULUI
SĂNĂTOS ŞI BOLNAV
Autori
Cristina Oana Mărginean, medic primar pediatru,
Conf. univ. – Clinica Pediatrie I U.M.F. Târgu-Mureş
Referenţi
Prof. Dr. Simona Băţagă, Medicină internă -
Gastroenterologie, U.M.F. Tg.-Mureş,
Conf. Dr. Ligia Bancu, Clinica Medicală II, UMF Târgu-Mureş
P 262/B5
Bibliografie selectivă
ISBN 978-973-169-134-3
613.22
641.562
612.39-053.2
CUPRINS
Cuprins......................................................................................... pag. 1
Introducere .................................................................................. pag. 2
Abrevieri....................................................................................... pag. 3
NUTRIŢIA COPILULUI SĂNĂTOS
Cap. I. Nutriţia - generalităţi ........................................... pag. 7
Cap. II. Alăptarea exclusivă .............................................. pag. 35
Cap. III. Alimentaţia sugarului ........................................... pag. 64
Cap. IV. Alimentaţia cu formule de lapte .......................... pag. 84
Cap. V. Alimentaţia copilului mic, a preşcolarului,
şcolarului şi adolescentului .................................. pag. 97
Cap. VI. Alimentaţia prematurului .................................... pag. 103
NUTRIŢIA COPILULUI BOLNAV
Cap. VII. Boala de reflux gastroesofagian .......................... pag. 115
Cap. VIII. Gastrita şi boala peptică ulceroasă ..................... pag. 119
Cap. IX. Obezitatea .............................................................. pag. 123
Cap. X. Diabetul zaharat ................................................... pag. 133
Cap. XI. Anorexia nervoasă şi bulimia nervoasă .............. pag. 145
Cap. XII. Insuficienţa creşterii şi malnutriţia ..................... pag. 152
Cap. XIII. Fibroza chistică ..................................................... pag. 159
Cap. XIV. Boala celiacă .......................................................... pag. 166
Cap. XV. Alergii alimentare ................................................. pag. 171
Cap. XVI. Intoleranţa la lactoză ............................................ pag. 178
Cap. XVII. Regimul alimentar în boala diareică................... pag. 183
Cap. XVIII. Constipaţia ............................................................ pag. 195
Cap. XIX. Nutriţia suportivă în boli cronice ale copilului .. pag. 202
XIX.1. Nutriţia în boli cronice cardiace la copil ................ pag. 202
XIX.2. Nutriţia în boli cronice hepatice la copil ................ pag. 206
XIX.3. Nutriţia în afecţiuni hematologice/ anemie ............ pag. 209
XIX.4. Nutriţia suportivă a copilului cu infecţie HIV sau
boală SIDA ............................................................. pag. 214
XIX.5. Nutriţia în bolile renale ale copilului ...................... pag. 221
XIX.5. Nutriţia copilului cu cancer .................................... pag. 234
Cap. XX. Nutriţia enterală şi parenterală ........................... pag. 241
Anexe ........................................................................................... pag. 250
Bibliografie .................................................................................. pag. 266
1
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
INTRODUCERE
Autoarea
2
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
ABREVIERI
3
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
4
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
5
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
6
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
7
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
8
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
9
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
I.1.1. PROTEINELE
Surse
Principalele surse de proteine sunt reprezentate de: lapte, carne, ouă,
brânză, leguminoase, făinuri. În tubul digestiv, prin acţiunea enzimelor,
protidele se descompun până la aminoacizi, care trec prin mucoasa
intestinală (sistemul port) la ficat, de unde prin circulaţia sistemică ajung
la ţesuturi.
La nivelul ţesuturilor se formează proteina “proprie”, oseina în
ţesutul osos, miozina în muşchi, colagenul în ţesutul conjunctiv, etc.
Din cei 24 aminoacizi identificaţi, 20 sunt aminoacizi majori, fiind
implicaţi în sintezele proteice. Dintre aceştia, 9 aminoacizi, se numesc
esenţiali, fiind dovedit că organismul uman nu-i poate sintetiza, trebuind
să-i primească din exterior (fenilalanina, histidina, izoleucina, leucina,
lizina, metionina, treonina, triptofanul şi valina). [22, 33]
Întrucât proteinele de origine animală sunt bogate în aminoacizi
esenţiali, 2/3 - 3/4 din totalul proteinelor trebuie să fie asigurate de proteine
de origine animală, organismul neputând sintetiza aminoacizi esenţiali din
cei neesenţiali.
Rolul proteinelor
Proteinele au rol plastic, formator, luând parte la regenerarea tuturor
ţesuturilor. Fiind implicate în sinteza moleculară (aminoacizii intrând în
constituţia ARN şi ADN) proteinele reprezintă baza materiei vii,
asigurând creşterea şi multiplicarea celulară.
Sub forma aminoacizilor, proteinele intră în compoziţia enzimelor,
coenzimelor, catecolaminelor, hormonilor, în structura fermenţilor
digestivi, a elementelor sanguine, a anticorpilor, în menţinerea
echilibrului coloid-osmotic, în transportul pigmenţilor, a unor ioni (Fe,
Cu, Ca, Co, Zn, I).
10
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Echilibrul azotat
Proteinele sunt singura sursă de azot pentru organism. Un organism
sănătos are un echilibru azotat, adică există un echilibru între aportul şi
eliminarea de azot (2 g proteină produc 0,30 g azot).
Când aportul este mai mic decât eliminarea, există un bilanţ azotat
negativ şi invers, când aportul este mai mare decât eliminarea, organismul
reţine azot şi, bilanţul azotat este pozitiv.
La copil, fiind vorba de un organism în creştere, bilanţul azotat
trebuie să fie pozitiv.
Pentru a se realiza un bun echilibru azotat este nevoie de: [33, 70]
- proteine animale pentru aportul de aminoacizi esenţiali şi pentru
că au un coeficient de utilizare crescut (75-100%);
- un raport optim între aminoacizii esenţiali şi neesenţiali (cu
toate că proteinele de origine vegetală au un coeficient de
utilizare doar de 40%, prin bogăţia lor în aminoacizi neesenţiali,
cruţă aminoacizii esenţiali);
- lipide şi glucide în cantităţi suficiente (asigură un echilibru
azotat cu un aport proteic mai redus);
- un raport optim între proteinele acidifiante (carne, ou, brânză,
leguminoase) şi alcalinizante (lapte).
Minim proteic
Se apreciază 2 g/kg/zi minimul proteic fără care nu se pot asigura
funcţiile vitale, fiind absolut necesar pentru înlocuirea protoplasmei uzate.
Organismul neavând practic rezerve de proteine, lipsa aportului
acestora de 48 ore duce la decesul sugarului. (În primele 48 de ore
utilizează aşa-zisa ”rezervă mobilă”, absolut insuficientă). [91]
Carenţa
Carenţa de poteine duce la oprirea creşterii, malnutriţie proteică
(distrofiere), apariţia edemelor carenţiale, anemie şi scade rezistenţa la
infecţii.
Excesul
Excesul de proteine în raţia alimentară poate duce la diaree de
putrefacţie şi la fenomene toxice.
11
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Vârstă Proteine
Aminoacizi
(ani) g/kg/zi
Lizină Tirozină Cisteină Histidină
0 2,69 191 223 97 62
1 1,12 72 82 31 24
1-2 1,05 61 66 26 21
2-4 0,91 52 57 23 18
5-10 0,86 51 55 22 17
Vârstă Aminoacizi
(ani) Valină Izoleucină Leucină Treonină Triptofan
0 137 142 280 118 46
1 46 46 95 44 26
1-2 36 29 69 36 23
2-4 32 26 61 31 10
5-10 31 24 58 2 –
I.1.2. LIPIDELE
12
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Surse
Sursa de lipide este asigurată de grăsimile alimentare precum şi
sinteza lor în organism din proteine şi glucide (fie cele proprii, fie din cele
alimentare).
Rolul în organism este în principal energetic (9 kcal/1 g) şi mai
puţin au rol plastic. Astfel: [33, 91]
- sunt o sursă concentrată de energie (ca sursă energetică, pot fi
înlocuite, dar în mod neeconomicos);
- protejare fizică (pentru nervi, vase, organe);
- izolare termică;
- vehicul pentru absorbţia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K);
- structura membranelor celulare şi a nucleilor;
- structura SRH, anticorpilor, hormonilor, stroma eritrocitelor.
13
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Excesul
Excedentul prelungit de lipide duce la steatoză hepatică, mai ales
dacă lipsesc colina şi metionina (proteine liposolubile).
Excesul mai poate determina scaune diareice, grăsoase (steatoreice).
Deficitul
Lipsa de lipide produce o distrofie specială, numită adipogenetică,
cu oprirea creşterii şi tulburări care ţin de carenţa vitaminelor liposolubile
şi a acizilor graşi nesaturaţi.
I.1.3. GLUCIDELE
Sursa
Sursele de glucide sunt reprezentate de lapte, legume, fructe, cereale
sau produse industrializate (griş, făină, orez, amidon, malţ, etc.).
Din punct de vedere biochimic, sursa de glucide este asigurată de
mono-, di- şi polizaharide.
Monozaharidele sunt glucoza, fructoza, galactoza.
Dizaharidele sunt zaharoza (glucoză şi fructoză); lactoza (glucoză şi
galactoză); maltoza (glucoză + glucoză).
Polizaharidele sunt glicogenul (polimer animal de glucoză),
celuloza şi amidonul (polimeri vegetali).
Astfel, sursele de mono- şi dizaharide provin din fructe, lactoza din
lapte, iar zaharoza din zahărul industrial. Amidonul şi celuloza provin din
legume şi fructe sau diverse produse industrializate ale acestora.
14
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Rolul
Principalul rol al glucidelor este cel energetic (4 kcal/1 g), glucoza
fiind substratul energetic al tuturor celulelor organismului.
Au rolul de a cruţa arderea proteinelor şi favorizează arderea
lipidelor, fără formare de corpi cetonici. Glucidele favorizează şi reţinerea
apei extracelular (proteinele - intracelular), având efect diuretic.
Rolul plastic este mult mai redus, glucidele participând la formarea
cerebrozidelor, intră în structura nucleopreoteinelor, a ţesutului
conjunctiv, etc. [37]
Necesarul de glucide
Necesarul este egal cu cantitatea de glucide care asigură 40-50% din
nevoile calorice ale copilului. Un regim hipoglucidic (sub 15% din
nevoile calorice) conduce la cetoza de foame, iar un exces de hidraţi de
carbon conduce la obezitate. [75]
Minimum
Necesarul minim de glucide este de 3 g/kilocorp/zi.
Toleranţa la glucide este bună în întreaga copilărie, dar pentru o
raţie optimă alimentară trebuie să existe un echilibru între diversele
glucide. Celuloza nu se digeră, dar este importantă ca lest pentru
peristaltică; pentozele (riboza, arabinoza, etc) dau prea puţină energie;
amidonul nu fermentează, ci chiar are proprietăţi antifermentescibile
aupra zaharozei.
Toleranţa la glucide este mai bună în prezenţa vitaminei A şi a
vitaminelor din complexul B.
Excesul
Aportul excesiv de glucide duce la apariţia obezităţii, a diabetului
(prin epuizare insulinică), malnutriţie (distrofie prin făinoase), scaune
diareice de fermentaţie.
Carenţa
Deficitul de glucide duce la oprirea creşterii, tulburări în
metabolismul apei şi apariţia acido-cetozei, malnutriţie (distrofia laptelui
de vacă).
15
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Întrucât celula umană nu poate trăi fără glucoză mai mult de 20 ore,
nou-născuţii (mai ales prematurii şi dismaturii) sunt predispuşi la
hipoglicemie, care poate duce repede la deces în cazul că nu se asigură un
aport rapid şi adecvat de glucoză. Hipoglicemia se produce mai rapid la
aceşti copii deoarece pe lângă rezerva mică şi greu mobilizabilă de
glucide au şi o glicogeneză insuficientă.
16
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
17
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
I.1.6. MINERALELE
Rolul
Principalul rol în organism este biocatalitic şi plastic: [37]
- intră în structura celulelor şi umorilor;
- menţin presiunea osmotică şi echilibrul acido-bazic;
- asigură funcţionarea normală a SN, muşchilor, miocardului;
- sinteza hemoglobinei (Fe + Cu + Co);
- formarea osului (Ca + P);
- coagularea sângelui (Ca, numit şi factor IV).
Unele minerale au şi rol energetic. Hidrogenul, prin transferul său
continuu pe oxigen reprezintă cea mai mare sursă de energie pentru
celulă, iar fosforul este sursa energetică a metabolismului glico-lipidic.
Surse
Sursa de minerale o constituie alimentele şi apa.
Carenea, ouăle, cerealele aduc minerale cu radicali acizi, iar
legumele şi fructele radicali alcalini. Ultimii trebuie să predomine în
perioada de creştere. O alimentaţie corectă asigură şi necesarul de
minerale, cu excepţia prematurilor, unde un aport suplimentar de minerale
este necesar deoarece ei se nasc înaintea terminării maturaţiei osoase care
se produce în ultimele luni ale sarcinii. De aceea, ei sunt mai predispuşi
de a face rahitism şi anemie.
Eliminarea
Mineralele se elimină pe cale digestivă, urinară şi cutanată.
În raport cu cantităţile conţinute în organism sunt macroelemente
(Na, K, Ca, Mg, P, Cl, etc.) şi microelemente (Fe, I, Cu, F, Zn, Co, etc.).
Primele provin din alimente şi au principalul rol în menţinerea
homeostaziei generale (echilibrul hidro-electrolitic şi cel acido-bazic).
18
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Excesul
Prin exces de minerale se produc edeme, mai ales la sugarii mici, la
cei prematuri şi la malnutriţi.
Deficitul
Carenţa prelungită de minerale sau lipsa lor duce la oprirea creşterii,
iar carenţa diferitelor minerale este resimţită de organism în funcţie de
rolul jucat (tulburări ale metabolismului hidromineral, al echilibrului
acido-bazic, anemie, rahitism, carii dentare, hipotiroidism, etc.).
Transmineralizarea
Na+ este electrolitul principal al sectorului extracelular, iar K+ al
sectorului intracelular. Întrucât mişcările electroliţilor sunt însoţite de
mişcările apei se ajunge în unele stări patologice (deshidratări acute) ca
electroliţii să-şi părăsească sectorul lor şi prin pătrunderea în alt sector ei
devin nocivi, antrenând tulburări grave care pot duce la deces (de ex. Na+
trece în celule, iar K+ părăseşte celulele).
Acest fenomen de părăsire a sectoriului propriu, prin schimb, poartă
denumirea de transmineralizare. [31, 95]
19
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
20
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
I.1.7. APA
21
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Sursele de apă:
- apa exogenă (apă, alimente) (90%);
- apă endogenă (din metabolismul intermediar prin oxidarea
alimentelor) (10%).
22
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Mişcarea apei
La sugar, mişcarea apei este de 3-4 ori mai rapidă decât la adult,
sugarul reînnoindu-şi apa extracelulară la 2 zile (decedează în 48 ore fără
apă), pe când adultul şi-o reînnoieşte la 7 zile.
Deci, sugarul are o “hidrolabilitate fiziologică” suportând mai greu
mişcările apei decât adultul.
Mişcarea externă
- aport (apă, alimente, apă metabolică);
- eliminare (plămâni, piele, intestin, rinichi).
Singura eliminare pe care o putem modifica (ajustabilă) este cea
renală (insuficientă până la 3-6 luni). Pe de altă parte organismul
copilului, în creştere, cu un metabolism şi mai intens, eliberează mai
multe deşeuri ca la adult şi astfel rinichiul are nevoie de mai multă apă.
Mişcarea internă
Între sectorul intracelular (SIC) şi el extracelular (SEC) există o
mişcare continuă influenţată de presiunea hidrostatică pe de o parte,
oncotică şi osmotică pe de ală parte.
23
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Bilanţul apei
Bilanţul hidric depinde de aport, proteine şi minerale, concentraţia
excreţiei renale, respiraţie şi metabolism.
Reglarea metabolismului apei implică: hipotalamusul, ADH-ul şi
aldosteronul care au drept scop menţinerea volemiei şi hidremiei.
I.1.8. VITAMINELE
Acţiune
polivalentă
- catalizează reacţii enzimatice şi de oxidoreducere;
- intervine în metabolismul mineral şi al apei;
fiziologică (specifică)
24
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Nevoi[33]
- sunt mai crescute la copii faţă de adult;
- variază cu compoziţia şi modul de preparare a hranei;
- variază cu starea de boală;
- variază cu posibiliatea de sinteză în organism.
Carenţa
- avitaminozele sunt rare la copii;
- hipovitaminozele sunt relativ frecvente, dar majoritatea sunt
inaparente clinic (“precarenţă”) fiind observate în caz de
infecţie sau altă boală;
- adesea observăm doar consecinţele deficitului, fără a mai putea
interveni: deformări rahitice, artropatii scorbutice, xeroftalmie,
etc.
Excesul
Aportul excesiv este periculos şi este mai frecvent la vitaminele A
şi D. Prin tulburările produse asupra glandelor endocrine, acestea
influenţează creşterea şi dezvoltarea.
Antivitamine:
- Dicumarolul pentru vitamina K;
- Aminopterina pentru ac. folic, etc.
Surse
Majoritatea sunt aduse de regnul vegetal (legume şi fructe).
Organismul copilului sintetizează (dar insuficient) doar vitamina D3
în piele, vitamina K, acidul folic şi B în intestin, sau transformă
precursorii în vitamină activă (triptofanul în acid nicotinic, carotenul în
vitamina A, ergosterolul în vitamina D, etc.).
25
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Absorbţia
Absorbţia este intestinală, cu excepţia vitaminei D (din piele).
Absorbţia este tulburată în afecţiuni hepatice, digestive, renale, etc.
Eliminarea
Vitaminele liposolubile se elimină prin intestin, iar cele hidro-
solubilele se elimină prin rinichi.
Vitamina A
Lipsa vitaminei A produce: tulburări de vedere, xeroftalmie,
keratomalacie, leziuni cutanate.
Nevoi: - 450 µg/zi la sugari sau 10 µg/kg/zi = 30 UI/kg/zi Retinol;
- 700 µg/zi la copil.
Surse: zarzavat (morcov, sfeclă), fructe, ou, lapte, ficat, ulei de
peşte.
Vitamina D
Lipsa vitaminei D produce rahitism carenţial şi tetanie.
Nevoi: - 400 UI/zi (10 µg);
- la prematuri 800 UI/zi în anotimpul cald şi 800-1.000
UI/zi în sezonul rece;
- 1.000-1.500 UI/zi în mediu poluant.
Surse: ulei de peşte, lapte, ou, unt.
Razele UV determină transformarea provitaminei D din piele în
vitamina D.
Vitamina K
Lipsa vitaminei K produce: sindrom hemoragipar (la nou-născut).
Acţionează în sinteza protrombinei, proconvertinei şi a altor factori ai
coagulării: Excesul produce hemoliză intensă.
Nevoi: 1 mg/zi (în exces produce anemie hemolitică).
Surse: legumele (frunzele verzi) şi fructele, ficatul de porc.
În intestin se produce forma liposolubilă (preparatele sintetice sunt
hidrosolubile).
Vitamina E
Este esenţială pentru creştere şi dezvoltare. Are efect antioxidant.
Deficienţa ei la prematuri duce la anemie hemolitică.
Nevoi: - 3-4 mg la sugar;
- 6-7 mg la copil;
- 8-10 mg la vârsta de peste 10 ani.
26
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Vitamina B1 (tiamina)
Lipsa vitaminei B1: boala Beri-Beri, tulburări în metabolismul apei.
Nevoi: 40 µg/100 kcal (0,5-1 mg/zi).
Surse: drojdia de bere, carnea, cereale.
Vitamina B2 (riboflavina)
Are rol oxidoreducător.
Deficienţa vitaminei B2: tulburări trofice la nivelul mucoaselor şi
tegumentelor.
Nevoi: - 100 µg/100 kcal (0,4-0,5 mg/zi la sugar;
- 0,8-1,2 mg/zi la copilul 1-10 ani).
Surse: lapte, vegetale, carne.
Vitamina B6 (piridoxina)
Lipsa vitaminei B6 este excepţională.
Nevoi: - 0,4 mg/zi la 1 an;
- 1,5-2 mg/zi la 2 ani.
Surse: aproape toate alimentele.
Vitamina PP
Lipsa vitaminei PP produce: pelagra, scade rezistenţa organismului.
Nevoi: 6-8 mg/zi sau 6,6 mg/1000 kcal.
Surse: carne, cereale.
Vitamina C
Lipsa vitaminei C produce scorbut, scade rezistenţa organismului.
Nevoi: - 30-35 mg/zi la sugar;
- 40-45 mg/zi la copilul 1-10 ani;
- 50-60 mg/zi la adolescent.
Surse: fructele (citricele), roşiile, vegetalele verzi.
Acidul folic
Carenţa acidului folic: duce la anemie megaloblastică.
27
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
28
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
spatele lor stă o stare de boală, mai ales afecţiuni ce tulbură absorbţia
vitaminelor.
Date necesare:
- valori ale unor măsurători efectuate anterior;
29
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
30
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
31
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
32
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
33
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Calorimetria indirectă
Este metoda care evaluează cheltuielile energetice de repaus. [60]
Date de laborator
Sunt utile în aprecierea statusului nutriţional, în special pentru
diagnosticul malnutriţiei primare (prin aport inadecvat), fiind valoroase şi
în stabilirea deciziilor terapeutice în malnutriţia secundară (prin nevoi
crescute sau pierderi).
Statusul nutriţional fiind un factor predictiv independent pentru
evoluţia unui copil bolnav, urmărirea cu atenţie a depozitelor proteice şi a
deficitului de vitamine şi minerale este cu atât mai important în contextul
unor îmbolnăviri. Depozitele de proteine pot fi evaluate prin determinarea
proteinelor serice (mai des folosite albumina, prealbumina). Menţionăm
că proteinele serice totale au utilitate doar la nivele normale ale
globulinei. Măsurătorile seriate, în dinamică, sunt mai utile (ţinând cont
de timpul lor de înjumătăţire, de exemplu, 20 de zile pentru albumină). [60]
Determinarea valorilor proteinelor serice are ca limitări faptul că
joacă un rol aparte în răspunsul de fază acută şi insuficienţa hepatică,
situaţie în care sinteza proteică este redusă independent de nutriţie. Pe de
altă parte, concentraţiile lor sunt dependente de alterarea stării de
hidratare şi dezechilibrele hidro-volemice rapid instalate (în stări septice,
traumatisme, etc.).
34
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
35
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Terminologie
Noţiunile de actualitate folosite în nutriţie în legătură cu alimentaţia
sugarului sunt sintetizate în Tabelul VII. [5, 6, 91]
Noţiune Noţiune
Definiţie propusă Definiţia OMS
actuală veche
Alăptare Alăptare Hrănirea sugarului la sân Hrănirea sugarului la sân
Hrănirea sugarului numai Hrănirea sugarului numai
la sân, fără niciun alt la sân, fără niciun alt
aliment solid/ semisolid, aliment solid/ semisolid,
Alăptare
fără ceai/ apă (excepţie fără ceai/ apă (excepţie
exclusivă
Alimentaţie vitaminele şi vitaminele şi
naturală medicamentele care nu se medicamentele care nu se
vor da cu biberonul) vor da cu biberonul)
Hrănirea sugarului la sân/ Hrănirea sugarului la sân/
Alăptare
cu lapte colectat + apă/ cu lapte colectat + apă/
preponderentă
ceai/ suc de fructe ceai/ suc de fructe
Alăptare Alimentaţie Hrănirea sugarului la sân, Hrănirea sugarului la sân,
parţială mixtă dar şi cu alt tip de lapte dar şi cu alt tip de lapte
Oferirea cu biberonul a Oferirea cu biberonul a
Alimentaţie oricărui tip de lapte, oricărui tip de lapte,
cu biberonul inclusiv a laptelui de inclusiv a laptelui de
mamă colectat mamă colectat
Alimentaţie
Alimentaţia sugarului cu
cu substitute Alimentaţie
alt tip de lapte, fără -
de lapte artificială
alimente solide
matern
Înţărcare Înţărcare Încetarea alăptării Încetarea alăptării
Înlocuirea treptată a
Alimentaţie
laptelui matern cu alte
Ablactare Ablactare complementară
alimente necesare
Alimentaţie de tranziţie
sugarului
Introducerea alimentelor
”solide”, diferite de lapte,
Alimentaţia cu LM sau alt
Alimentaţie Alimentaţie în alimentaţia sugarului
tip de lapte + alimente
diversificată diversificată (iniţial sub forma
solide/ semisolide
preparatelor fluide,
semisolide)
36
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
37
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
38
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
39
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
40
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
41
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Boli acute
Diaree
Otită medie
Infecţie de tract urinar
Enterocolită necrotizantă
Septicemie
Botulism
Spitalizare
Mortalitate infantilă
Boli cronice
Diabet zaharat insulino-dependent
Boală celiacă
Boală Crohn
Malignităţi
Limfom
Lucemie
Alergii
Artrită reumatoidă
Exces ponderal şi obezitate
42
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
43
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
44
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
45
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
46
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
47
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
48
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
49
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
50
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
51
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
52
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
53
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Mulsul cu pompa
O mare varietate de pompe de muls sunt desteponibile de închiriat
sau de vânzare de la consultanţi, spitale, depozite de produse medicale,
farmacii, precum şi unele magazine pentru copii.
54
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
55
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Temperatura
Locul de păstrare Timpul
(grade Celsius)
La temperatura camerei 150 C 24 ore
La temperatura camerei 19-220 C 10 ore
La temperatura camerei 250 C 4-6 ore
La frigider 0-40 C 8 ore
Într-un compartiment de congelare
2 săptămâni
în interiorul frigiderului
Într-o unitate congelator din
3-4 luni
interiorul frigiderului.
Într-un congelator separat, cu
-190 C 6 luni sau mai mult
temperatură constantă
56
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
57
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
58
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
59
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
II.6.6. CONTROLUL
60
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
61
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
este de natură să creeze copilului risc de anemie prin deficit de fier şi alţi
micronutrienţi. [51, 102]
62
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
63
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţii
Alăptarea exclusivă
După cum am menţionat în capitolul anterior, termenul desemnează
faptul că sugarul primeşte doar lapte de la sân, de la mamă sau de la o
doică, sau lapte uman muls, fără alte lichide sau solide, nici măcar apă, cu
excepţia soluţiilor de rehidratare orală, a picăturilor sau a siropurilor de
vitamine, suplemente de minerale sau medicamente indicate medical.
Alimentaţia complementară
Reprezintă procesul început atunci când laptele de mamă nu mai
este suficient pentru a acoperi nevoile nutriţionale şi sunt necesare alte
alimente şi lichide.
Alimentele complementare sunt alimente de diversificare, adică
orice aliment solid sau lichid, altul decât laptele de mamă sau formula de
început sau continuare. ESPGHAN subliniază că a considera substituenţii
de lapte de mamă ca alimente complementare este nefolositor şi confuz.
Perioada de diversificare
Reprezintă perioada în care alte alimente sau lichide sunt oferite
sugarului alături de laptele de mamă sau formulă pentru sugari.
Diversificarea alimentaţiei reprezintă introducerea progresivă în
alimentaţia sugarului eutrofic a altor alimente decât laptele, solide şi
semisolide, concomitent cu maturarea enzimelor digestive şi creşterea
nevoilor nutriţionale ale sugarului, cu scopul de a acoperi nevoile calorice
pentru creştere şi dezvoltare fizică şi neuropsihică normală. [9, 101]
64
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Dacă în mod ideal sugarii ar trebui să fie alăptaţi cel puţin un an sau
mai mult, este important să realizăm că, după o anumită vârstă, laptele
uman singur nu va mai acoperi toate nevoile nutriţionale ale copilului. [79]
Se recomandă alăptarea exclusivă de la naştere până la 6 luni, apoi
se vor introduce şi alte alimente, de la vârsta de 180 zile (6 luni),
continuându-se alăptarea. [40, 51]
Până la vârsta de şase luni, depozitele de fier de la naştere sunt în
scădere şi prin urmare, este necesar să se introducă produse alimentare
care conţin fier. Spre sfârşitul primului an de viaţă, laptele matern nu mai
oferă suficiente proteine pentru copil, astfel fiind necesară o sursă
suplimentară, cum ar fi carnea, peştele, galbenuşul de ou, lintea şi brânza.
[75]
Întârzierea introducerii de alimente solide mult peste vârsta de şase
luni, creează copilului riscul de anemie prin deficit de fier şi alte
deficienţe micronutriţionale.[97, 119] Înţărcarea continuă pe măsură ce o
varietate tot mai mare alimente solide şi lichide sunt introduse în dieta
copilului. [40]
La vârsta de şase luni, din punct de vedere al dezvoltării, copilul
este gata să accepte alimentele solide. Suptul şi mestecatul sunt acţiuni
complexe, având atât componente reflexe, cât şi învăţate. Componenta de
învăţare este condiţionată de stimularea pe cale orală. Dacă stimulul nu se
aplică în paralel cu faza dezvoltării neuronale, copilul poate avea ulterior
probleme de alimentare, existând, spre exemplu, o relaţie între suptul
prelungit, fără alimente solide şi apetitul redus. [79, 102]
65
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
66
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Energia necesară/zi în
Vârsta
plus faţă de LM
6-8 luni 200 kcal/zi
9-11 luni 300 kcal/zi
12-23 luni 550 kcal/zi
67
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
68
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
69
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Alte aspecte
70
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
71
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
72
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
73
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
74
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
75
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
76
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
77
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
78
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Microbii
Laptele de vacă nu este steril, el putând conţine următorii microbi:
a. Microbii fermentaţiei lactice: streptococi, bacili acidofili, bacili
bifidus, etc;
b. Microbi saprofiţi: enterococi, stafilococi, proteus, piocianic,
coli, etc.(prin produsele de descompunere pot produce diaree);
c. Microbi patogeni:
- de la vaca bolnavă (bacilul Koch, al febrei aftoase,
salmonella, etc.);
79
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Sterilizarea prin căldură (fierberea mai ales) este metoda cea mai
bună de distrugere a microbilor şi de conservare a laptelui. Conservarea
prin frig nu este prea economică, iar utilizarea substanţelor conservante
(salicilat/ bicarbonat de sodiu, etc.) a fost abandonată.
Procedee industriale (pasteurizare, tindalizare, etc.)
Procedee casnice (fierberea 5-10 minute la 101º C şi răcirea bruscă,
apoi consumat în 24 ore). [37]
NB! Şi laptele pasteurizat se fierbe înaintea administrării la sugar.
Săruri Valoare
Proteine Lipide Glucide
minerale calorică
LM 1,7 g% 3,4 g% 7,0 g% 0,2 g% 70
LV 3,5 g% 3,5 g% 4,5 g% 0,7 g% 65
80
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
81
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
82
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
83
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
84
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Sănătatea mamei:
- mama cu HIV, TBC;
- malnutriţia mamei;
- chirurgia sânului;
- terapia cu medicamente periculoase;
- alcoolism.
Absenţa mamei:
- copil adoptat, orfan, în custodie;
- separaţia mamă/copil: închisoare, spital boli mintale;
- copil lăsat în grija altei persoane;
- copil abandonat.
Lipsa educaţiei:
- mama crede că laptele matern este de calitate inferioară sau în
cantitate redusă;
- crede că alăptarea îi scade energia, îi afectează sănătatea sau
atractivitatea;
- mamă neinstruită privind alăptarea.
Presiune financiară:
- concediu de maternitate neplătit;
- nevoia sau obligaţia financiară de a avea serviciu.
85
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Crez personal:
- mama nu se simte bine când alăptează copilul în prezenţa altor
persoane;
- alăptarea de către o rudă sau doică este evitată (neigienică,
scumpă);
- mama nu vrea să alăpteze sau preferă alăptarea parţială.
Considerente dietetice:
- conţinutul LM este influenţat de obiceiurile dietetice ale mamei:
mama vegetariană, sau consumul de alimente alergenice de
către mamă, ceea ce poate provoca reacţii alergice la sugarul
alăptat.
86
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
87
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
88
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Unitate
Component Minim Maxim
măsură
Fier (formulă bazată pe
proteina din LV şi mg/100 kcal 0.3 1.3
hidrolizat proteic)
Fier (formulă pe bază
mg/100 kcal 0,45 2,0
de proteine din soia)
Calciu mg/100 kcal 50 140
Fosfor (formulă bazată
pe proteine din LV şi mg/100 kcal 25 90
hidrolizat proteic)
Fosfor (formulă pe bază
mg/100 kcal 30 100
Minerale de proteine din soia)
şi oligo- Raportul calciu/ fosfor mg / mg 1:1 2:1
elemente Magneziu mg/100 kcal 5 15
Sodiu mg/100 kcal 20 60
Cloruri mg/100 kcal 50 160
Potasiu mg/100 kcal 60 160
Mangan mg/100 kcal 1 50
Fluoruri mg/100 kcal NS 60
Iod mg/100 kcal 10 50
Seleniu mg/100 kcal 1 9
Cupru mg/100 kcal 35 80
Zinc mg/100 kcal 0,5 1,5
Colină mg/100 kcal 7 50
Mio-inositol mg/100 kcal 4 40
L-carnitină mg/100 kcal 1.2 NS
89
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
90
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
91
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
92
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
reprezentate de glucoză, iar lipidele provin din ulei de porumb, soia sau
nucă de cocos; conţin LC-PUFA. [125]
Indicaţii: alergie la proteinele din LV şi din soia.
Contraindicaţii:
- intoleranţă la lactoză;
- malabsorbţie;
- malnutriţie severă;
- diaree cronică.
Preparate: Althéra (proteine inalt hidrolizate), Neocate (amino-
acizi), Alfare (formula de lapte praf folosită la tratarea malabsorbţiei
cronice, a diareei sau a alergiilor severe).
93
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
- intoleranţă la gluten;
- intoleranţă la fructoză sau zaharoză.
Preparate: Humana AR, Novolac AR. [8]
94
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
95
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
96
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
CAPITOLUL V. ALIMENTAŢIA
COPILULUI MIC, A
PREŞCOLARULUI, ŞCOLARULUI ŞI
ADOLESCENTULUI
Necesarul de calorii
Copilul mic are nevoie de 90-100 kcal/kg/24 ore, cu variaţii în
funcţie de activitatea fizică intensă din această perioadă. [75]
Nevoile lichidiene
Necesarul de lichide este de 90-100 ml/kg/zi.
97
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Orele de masă vor fi relativ fixe. Între mese se poate oferi apă, suc
de fructe, dar dacă acestea scad apetitul, vor fi oprite. Nu se vor da înainte
de masă bomboane sau alte dulciuri care scad pofta de mâncare.
Felul alimentelor
Alegerea alimentelor din compoziţia meselor poate fi lăsată la
latitudinea copilului, “alimentaţie la cerere”, după preferinţele acestuia, cu
condiţia ca regimul să fie echilibrat.
Modul de pregătire
Pregătirea alimentelor se va face treptat într-un mod asemănător cu
gătitul pentru adulţi, astfel încât până la vârsta de 2 ani să nu se mai
prepare alimentele separat pentru copil.
Necesare zilnic
Sunt câteva alimente care trebuie incluse în meniul zilnic al
copilului la această vârstă: lapte, brânză, legume, fructe, făinoase, carne şi
ou se va oferi de 5 -6 ori/săptămână. Pâinea neagră se poate consuma de
către copil de la vârsta de 1 ½ ani.
Sunt interzise
În alimentaţia copilului mic nu trebuie incluse: mezelurile (cu
excepţia suncii slabe şi a parizerului), cârnaţii, vânatul, sosurile,
condimentele, afumăturile, murăturile, porumbul fiert, seminţele şi alte
alimente mici, cu care s-ar putea îneca. Ciocolata nu se va permite în
exces.
Repartizarea hranei
Cum am mai precizat, alimentele se vor distribui la 3 mese
(principale) şi 1-2 gustări (la interval de 4 ore). [31, 33, 38, 91]
Caloric, repartizarea se face astfel:
o micul dejun: 20-25 % din calorii;
o prânz: 40-45% din calorii;
o gustarea (10 h şi/sau 17 h): 10-15 % din calorii (fructe, compot,
biscuiţi, prăjituri de casă);
o cina: 20-30% din calorii.
98
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Nevoile calorice[75]
Copilul de vârstă şcolară necesită
- 80-70 kcal/kg/zi între 3 şi 6 ani
- şi respectiv 65-50 kcal/kg/zi între 6 şi 16 ani.
Repartiţia caloriilor:
pentru preşcolar
99
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Calculul caloriilor
Uneori este necesar calculul exact al aportului caloric, în unităţi
pentru preşcolari, cantine şcolare, etc; amintim dintre aceste situaţii: [31, 33]
cazurile în care copilul nu creşte, fără a fi bolnav;
când consumă excesiv fără să se îngraşe (suspiciune de diabet);
când slăbeşte progresiv;
când prezintă exces ponderal (obezitate).
100
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Nevoile energetice
Necesarul caloric în adolescenţă este redat în Tabelul XVI, în
funcţie de vârstă şi sex. [33, 37, 75, 93]
Regimul alimentar
- proteine 12-14%
- lipide 30-35 %
- glucide 50-85%
101
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Numărul de mese
Sunt recomandate 3 mese principale şi o gustare.
Regimul va fi îmbogăţit cu
- oligoelemente;
- suplimente vitaminice.
102
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
CAPITOLUL VI.
ALIMENTAŢIA PREMATURULUI
Definiţie
Nou-născutul prematur este cel care se naşte înainte de sfârşitul
ultimei zile a săptămânii a 37-a de gestaţie (înainte de a împlini 37
săptămâni gestaţionale), după debutul ultimei menstruaţii (259 zile; de ex.
36 săptămâni şi 6 zile). [22, 50]
103
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
104
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
105
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
106
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
107
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Indicaţii
1. nou-născuţi cu greutate sub 1.500 g; la aceştia se administrează
în paralel cu alimentaţia enterală, care se creşte progresiv;
2. nou-născuţi cu greutate peste 1.501 g, la care aportul enteral
semnificativ nu este de aşteptat în primele 3 zile.
La prematuri, nutriţia parenterală trebuie începută imediat (la 2 ore
după naştere) şi va asigura un minim de glucoză, aminoacizi, electroliţi,
calciu, fosfor şi magneziu.
Se administrează: [50]
- 3,5 g/kg/zi aminoacizi (sau chiar mai puţin);
- lipidele emulsionate se pot administra după 48 de ore; necesarul
iniţial este de 0,5 g/kg/zi;
- administrarea glucozei este limitată în primele zile pentru că se
poate dezvolta hiperglicemia.
Eficacitatea nutriţiei parenterale începute imediat după naştere este
foarte mare. Nutriţia parenterală totală se menţine până când prematurul
tolerează 20 ml/kg/zi. Pe măsură ce este crescută raţa alimentară enterală,
108
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
109
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
110
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Micronutrient Necesarul
Vitamina A 450 μg/kg
Vitamina C 10 mg/kg
Vitamina D 400 UI
Vitamina E 1,0 mg/kg
Vitamina B1 0,5 g/kg
Vitamina B2 0,5 g/kg
Vitamina B6 0,015 mg/g proteine
Fier 5 mg/kg fier elemental
Folaţi 50 μg/kg
111
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
112
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
113
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
1. Deficite de dezvoltare
a) Handicapuri majore (paralizii cerebrale, retard mental);
b) Deficite senzoriale (surditate, cecitate);
c) Disfuncţie cerebrală minimă (tulburări de limbaj, dificultăţi
de învăţare, deficit atenţional, anomalii comportamentale,
hiperactivitate);
2. Retinopatia prematurităţii;
4. Falimentul creşterii;
114
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie[22]
RGE reprezintă refluarea repetată a conţinutului gastric în esofag.
Etiopatogenie
RGE este frecvent (1/500 născuţi vii), în primele luni de viaţă este
fiziologic: 30-40 % din sugari prezintă regurgitaţii (cantitate mică) şi mai
frecvent cei prematuri şi dismaturi.
Refluxul sugarului devine evident la câteva luni, cu un peak la 4
luni, rezolvare la 12-24 luni.
Asociază predispoziţie genetică pt. esofagită, hernie hiatală,
sindrom Barett, adenocarcinom. Transmiterea este autosomal dominantă,
cu localizare pe cromozomul 13q14. [126, 128]
115
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Diagnostic
La un sugar sănătos până la 6 luni, cu vărsături postprandiale
repetate, diagnosticul nu necesită teste speciale. Acesta este cert când
asociază tuse recurentă, wheezing nocturn, hematemeză, pierderi
sanguine oculte, distrofiere. Evaluarea iniţială are drept obiectiv
identificarea semnelor obiective de RGE şi complicaţiile asociate. [37, 128]
116
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament
Tratament igieno-dietetic
Terapia posturală, cu poziţie proclivă (la 30) a capului şi a
trunchiului (“semişezândă”), la nou-născut şi la sugarul mic, poziţia
ventrală după mese, alimentaţia fragmentată, îngroşată; la 85% din sugari
este autolimitat (trecerea spre poziţia verticală şi “îngroşarea” alimentaţiei
duce la încetarea refluxului). [128]
Agenţii de îngroşare şi formulele de lapte anti-regurgitare au fost
raportate recent, în urma unei recenzii Cochrane, a fi utile în reducerea
simptomelor refluxului gastro-esofagian. [8]
Agenţii de îngroşare a laptelui includ preparate din roşcove,
carboximetilceluloză, o combinaţie de pectină şi celuloză, cereale şi
amidon din orez, cartofi, porumb, etc. [8]
Agenţii de îngroşare şi formulele de lapte anti-regurgitare (care
conţin substanţe ce determină îngroşarea la nivelul mediului intragastric)
trebuie avute în vedere la copiii cu reflux simptomatic, ce determină
alterarea aportului de nutrienţi sau calitatea vieţii prin frecvenţa
vărsăturilor, dar nu sunt necesare la copiii sănătoşi care prezintă
regurgitaţii. [8]
Dintre agenţii de îngroşare amintim Carobel şi Nestargel; unii
agenţi conţin surplus caloric şi nu sunt adecvaţi pentru sugari. [8]
În ceea ce priveşte formulele anti-regurgitare, există tot atâtea
compoziţii diferite - câte companii producătoare există: unele cu
predominanţa cazeinei, altele din hidrolizate proteice, etc. Amintim:
Enfamil AR, Humana AR, Novolac AR. [8]
117
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament chirurgical
Are ca indicaţii: persistenţa esofagitei la 6-8 săptămâni de tratament
medical, strictură esofagiană, persistenţa vărsăturilor, malnutriţie, crize de
apnee, boală cronică pulmonară sau absenţa răspunsului la tratamentul
medical pentru 2-3 luni. [126]
Evoluţie şi prognostic
În formele uşoare şi medii se produce vindecare prin regim dietetic
şi medicamentos.
În cazurile complicate (pneumonii de aspiraţie, anemie) evoluţia
este prelungită. [22, 126, 128]
118
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
119
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Diagnostic pozitiv[85]
Măsurarea acidităţilor, examen gastric baritat sunt neconcludente.
Diagnosticul pozitiv al gastritei se face pe baza criteriilor sistemului
Sydney, incluzând aspecte endoscopice şi histologice.
Evidenţierea nişei ulceroase la examenul radiologic şi-a pierdut din
importanţă.
Examenul endoscopic cu fibroscopul: ¾ din ulcerele duodenale se
situează pe peretele anterior al bulbului duodenal; în peste 1/3 din cazuri
în recoltatul bioptic se întâlneşte H. pylori.
Craterul ulcerului prezintă de multe ori detritus de culoare gri-
albicioasă, maronie - dacă există hemoragii. Fundul ulcerului poate fi
120
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament
Tratament igieno-dietetic[47]
Dieta cea mai bună în forme acute este abţinerea de la orice aliment
timp de 12-24 ore, dacă suportă greu foamea, copilul va consuma ceai,
sucuri, supe; în ziua a doua se poate încerca pâine prăjită, brânză de vacă,
mere rase, orez; treptat se introduc legumele, carnea şi altele, după
toleranţă. În fazele acute, iniţial se va consuma lapte, apoi supe de
legume, ou fiert, pâine prăjită, ulterior carne şi alte alimente; regimul
dietetic şi-a pierdut din importanţă. Interdicţii: alcool, cafea, ape
carbogazoase, fumat.
Totuşi, dieta joacă un rol mic în prevenirea bolilor peptice şi are un
oarecare beneficiu în tratamentul acestora.
Pentru ulcer rezistent la tratament poate fi utilă excluderea din dietă
a unor băuturi care cresc secreţia acidă, cum ar fi ceaiul, cafeaua şi cola.
Dietele de cruţare nu aduc niciun beneficiu dovedit în tratamentul
bolii peptice, ci doar diminuă calitatea vieţii.
Nu este nevoie în mod special de excluderea produselor alimentare
picante din dietă, cu excepţia cazurilor în care pacientul se plânge că
acestea cauzează sau amplifică simptomatologia; acelaşi principiu se
aplică şi la celelalte produse alimentare.
121
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratamentul chirurgical[85]
Este indicat la copil doar în complicaţii sau în cazul insuccesului
tratamentului medical.
122
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţii, terminologie
Obezitatea este o tulburare a stării de nutriţie caracterizată prin
acumularea excesivă de grăsime în ţesutul celular subcutanat sau în alte
ţesuturi şi organe ca urmare a unor tulburări în echilibrul energetic. [104]
Etiologia este multifactorială şi implică interacţiuni între factori
genetici, sociali, de comportament, aspecte celulare şi moleculare,
implicând modificări în echilibrul energetic. [104]
Înainte de 1994 literatura de specialitate includea o gamă largă de
criterii de definire a excesului de greutate şi obezităţii (procent din
greutatea ideală, grosimea pliului cutanat, indicele ponderal, indicele de
masă corporală IMC - Body mass index, BMI) şi mai multe denumiri
pentru a descrie starea copiilor şi adolescenţilor consideraţi cu greutate
mai mare; diferenţele în terminologie au fost uneori confuze. Copiii sau
adolescenţii cu un IMC ≥ percentila 85, dar < percentila 95 au fost
consideraţi la risc pentru exces ponderal. La acel moment, termenul de
"obezitate" a fost evitat, fiind definită din punct de vedere tehnic în
termeni de grăsime corporala în sine, iar IMC derivă numai din înălţime şi
greutate. În 2005, Institutul de Medicină a popus eliminarea terminologiei
de mai sus şi a ales definirea copiilor cu IMC ≥ 95 percentila pentru
vârstă - obezi, mai degrabă decât supraponderali. O comisie de experţi a
recomandat recent să se înlocuiască termenii "la risc pentru exces de
greutate" şi "excesul de greutate" cu termenii "exces de greutate" şi
respectiv "obezitate". În consecinţă, comisia de experţi a recomandat că
pentru indivizii între 2 şi 18 ani cu un IMC > 30 kg/m2 sau ≥ percentila 95
pentru vârstă şi sex (oricare dintre acestea este mai mic) ar trebui să fie
luat în considerare termenul “obez”. Persoanele cu un IMC ≥ percentila
85 dar sub percentila 95, sau 30 kg/m2 (care este mai mic) ar trebui să fie
considerate cu exces ponderal. [133]
Epidemiologie
Se estimează că 97 milioane de adulţi din SUA sunt cu exces
ponderal sau obezi, condiţie care creşte riscul de morbiditate prin
hipertensiune, dislipidemie, diabet zaharat tip 2, boală coronariană,
accident vascular cerebral, afecţiuni biliare, apnee de somn, afecţiuni
respiratorii, etc, fiind în acelaşi timp şi cauză importantă de mortalitate.
Persoanele obeze suferă de asemenea de stigmatizare socială şi
123
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Clasificare
Din punct de vedere etiopatogenic[104]
• obezitate comună, care poate fi familială şi nefamilială;
• obezitate secundară, apărută în contextul unor boli endocrine,
hipotalamice; boli genetice (din sindroamele pleiotropice -
obezitatea simptom; monogenică; obezitatea poligenică); boli de
stocaj; boli cu depunere particulară de ţesut adipos.
Etiopatogenie
În dezvoltarea excesului ponderal şi a obezităţii a fost demonstrată
implicarea atât a unor factori genetici (după unii autori factorii
intrauterini reprezintă factori independenţi), cât şi factorii de mediu
(socio-economici, educaţionali, psihologici), cuprinzând sedentarismul,
dieta, stressul psiho-social, trendurile culturale şi nu în ultimul rând,
factori emoţionali. [104]
Statusul nutriţional prenatal influenţează obezitatea şi comorbidi-
tăţile.
Astfel, greutatea mică la naştere, adică nou-născutul cu greutate sub
2.500-3.000 g sau SGA (definit ca greutate la naştere cu peste 2 derivaţii
standard mai jos decât cea corespunzătoare pentru vârsta gestaţională)
este asociată cu riscul de a dezvolta obezitate şi sindrom metabolic. [128]
Mecanismele ipotetice prin care greutatea mică la naştere se
asociază cu sindromul metabolic includ:
- fenotipul economic (subnutriţia intrauterină rezultă din modifi-
cările endocrine, rezistenţă la insulină, care distribuie susţinerea
nutriţională doar la organele vitale ca inimă, creier, limitând
creşterea somatică); după naştere există o tendinţă de optimizare
a creşterii asociată şi cu rezistenţă la insulină, ducând la
obezitate, risc de diabet şi dislipidemie;
124
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
125
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
126
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Complicaţii[104]
Acestea sunt legate de gradul obezităţii, severitatea lor se reduce
sau chiar dispar odată cu scăderea greutăţii. Amintim complicaţiile
cardio-vasculare (HTA, hipertrofie, CIC, moarte subită), respiratorii
(apnee de somn, sindroame pickwiniene), gastro-intestinale, neurologice,
ortopedice (epifizioliză de cap femural, boala Blount), endocrino-
metabolice (rezistenţă la insulină, DZ tip 2, hipertrigliceridemie,
hipercolesterolemie, gută, steatoză hepatică, colelitiază, SOP), psiho-
sociale (discriminare, izolare, lipsa promovării pe plan profesional).
Perpetuarea obezităţii la vârsta de adult (70-77%) determină
creşterea riscului de mortalitate precoce.
Sindromul metabolic reprezintă actualmente cea mai dezbătută
complicaţie a obezităţii; este definit prin asocierea a trei din următoarele
situaţii: circumferinţa taliei peste percentila 90 pentru vârstă şi sex,
hipertensiune arterială, hipertrigliceridemie, concentraţie scăzută a
lipoproteinelor cu densitate mare - HDL şi hiperglicemie. [22, 128]
Tratamentul obezităţii
Tratamentul patogenic constă în obţinerea unui bilanţ energetic
negativ, prin reducerea aportului caloric - bazat pe dietă şi creşterea
consumului energetic, obţinută prin activitate fizică.
Tratamentul medicamentos este doar adjuvat.
Anumite intervenţii chirurgicale se pot practica în cazuri extreme.
Un rol deosebit are psihoterapia.
Astfel, alimentaţia raţională (dieta adecvată) şi activitatea fizică
(exerciţii bine structurate, împreună cu şi reducerea sedentarismului)
reprezintă baza în tratamentul obezităţii în absenţa complicaţiilor, iar în
cazurile mai severe se caută ameliorarea şi, când este posibil, îndepărtarea
complicaţiilor. [22, 70, 128]
Scopul tratamentului este de a atinge o greutate adecvată, dar fără a
afecta creşterea liniară a copiilor.
127
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Profilaxia obezităţii
Se face în funcţie de factorii de risc existenţi, severitatea obezităţii,
comorbidităţi, istoric şi suport familial; măsurile diferă pe grupe de
vârstă, după cum reiese din Tabelele XX - XXII.
128
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
129
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
130
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
131
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Evoluţie[104, 128]
Evoluţia imediată este favorabilă, ¾ din cazuri ajung la greutatea
normală în 6-12 (18) luni, însă cea îndepărtată este rezervată, fiind dificilă
menţinerea greutăţii.
Aproximativ 50% din cazurile de obezitate primară a copilului se
menţin la vârsta adultă, asociind un risc crescut în paralel cu vârsta şi gra-
dul obezităţii; copiii cu obezitate la 11 ani au probabilitate mai mult decât
dublu de a rămâne cu exces ponderal la 15 ani, faţă de copiii obezi la 7
ani; un rol important joacă şi istoricul familial (la copiii cu un părinte o-
bez - odds ratio este 3, iar în cazul când ambii părinţi sunt obezi - OR 10).
Prognostic[104, 128]
Comparativ cu normoponderalii, obezitatea implică o creştere a
morbidităţii, cu reducerea speranţei de viaţă proporţional cu gradul
excesului ponderal şi comorbidităţile cu risc cardio-vascular.
O scădere cu numai 5-10% a greutăţii corporale reduce semnificativ
riscul complicaţiilor la vârsta adultă.
O scădere cu 20% a greutăţii îmbunătăţeşte pe termen lung
glicemia, ameliorează lipidele plasmatice şi HTA, reduce riscul bolilor
cardio-vasculare şi scade mortalitatea cu 30-40%.
La copiii obezi este necesară dispensarizarea multidisciplinară, şi
evaluarea periodică din punct de vedere clinic şi biologic.
132
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Diabetul zaharat este o afecţiune metabolică multifactorială deter-
minată poligenic, caracterizată prin defect în secreţia şi/ sau acţiunea
insulinei, ceea ce va produce hiperglicemie cronică, asociind tulburări în
metabolismul carbohidraţilor, proteinelor şi lipidelor. [37]
Epidemiologie
Diabetul zaharat tip 1 este cea mai frecventă boală metabolică la
copii.
Diabetul insulino dependent se întâlneşte îndeosebi în Europa şi
America de Nord. Prevalenţa diabetului variază între 0,07 şi 3,5/1.000. În
România frecvenţa diabetului este estimată la 5,1-5,6/100.000. La
incidenţa mai redusă s-ar datora unui factor alimentar, alimentaţia la sân
fiind mai mult practicată şi având rol protector [20] şi unui factor viral,
având în vedere că există şi se respectă calendarul vaccinărilor. [37]
Incidenţa diabetului este aproximativ egală la cele două sexe, cu
excepţia vârstelor mici (0-4 ani) la care o uşoară predominanţă masculină
a fost pusă în evidenţă. [141]
Etiopatogenie
Există o corelaţie strânsă între apariţia bolii şi anumite antigene de
histocompatibilitate: alele HLA B8, B15, B18 şi HLA DR3, HLA DR4. La
80% din bolnavii cu diabet zaharat tip 1 sunt prezente aceste antigene. La
aceşti pacienţi, boala se datorează unui proces inflamator autoimun cu
distrugerea selectivă a peste 90% din celulele ß pancreatice secretoare de
insulină. [22, 37, 85, 141]
Se presupune ca ar avea rol în patogenie şi unii factori de mediu
(virali, toxici, alimentari):
- infecţiile virale (v. rubeolic, v.urlian, Coxsakie B4, CMV)
- proteinele din laptele de vacă
- infecţiile virale materne în timpul sarcinii (Echo 30, Echo 9 şi
Coxsakie B5)
În principiu, diabetul zaharat tip 1, este o boală autoimună, ceea ce
se susţine prin prezenţa următorilor anticorpi: [141]
Anticorpi antiinsulari (islet cell antibody ICA), care se pot pune
în evidenţă din sângele bolnavilor cu câţiva ani înainte de
133
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Fiziopatologie[37, 85]
Insulina stimulează pătrunderea glucozei în celule şi folosirea
acesteia ca substrat pentru producerea de energie. În lipsa insulinei,
glucoza nu mai poate fi utilizată de către celule pentru producerea de
energie şi se acumulează în sânge depăşind nivelul sanguin normal.
Din cauza lipsei de insulină, celulele nu pot utiliza ca substrat
energetic glucoza, se accentuează glicogenoliza, astfel scade rezerva de
glicogen din ficat şi musculatură.
Din cauza perturbării utilizării glucozei în celule, aceasta se
acumulează în sânge şi rezultă hiperglicemia. Când valoarea depăşeşte
180 mg% (pragul filtrării renale), glucoza apare în urină (glicozurie).
Glicozuria, cetoza şi cetonuria, prin diureză osmotică, produc poliurie,
pierdere de Na şi K, ceaa ce conduce la exsicoză şi acidoză metabolică.
Secreţia deficitară de insulină va duce la creşterea eliberării
hormonilor antagonişti (adrenalină, cortisol, hormon de creştere,
glucagon), ceea ce va accentua în continuare perturbarea metabolismului.
Deficitul insulinic şi nivelul crescut al hormonilor antagonişti duce la
accentuarea lipolizei, astfel va creşte nivelul seric al lipidelor,
colesterolului, trigliceridelor şi acizilor graşi liberi. Acumularea
produşilor intermediari ai catabolismului lipidic (acid acetic, acetonă)
produce cetonemie şi cetonurie. Corpii cetonici se pot elimina prin urină
doar cu ajutorul cationilor, ceea ce va agrava deficitul hidroelectrolitic.
Creşterea progresivă a glicemiei, deficitul hidroelectrolitic şi acidoza,
precum şi afectarea oxigenării cerebrale, vor duce în final la instalarea
comei diabetice.
134
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Manifestări clinice
Simptomele clinice caracteristice sunt: poliuria, polidipsia şi
polifagia însoţite de scădere în greutate. Alte simptome care pot să apară:
enurezis nocturn, vertij, astenie, fatigabilitate, infecţii cutanate, candidoza
vulvară, balanita micotică. Tulburarea metabolismului glucidic, lipidic şi
proteic duce la inapetenţă, senzaţie de greaţă şi vărsături, ceea ce va
agrava simptomatologia bolii. Apare halena acetonemică. Fără tratament
prompt şi adecvat, procesul se agravează şi se ajunge la comă diabetică.
[38]
135
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Debutul
Cu cât vârsta este mai mică, cu atât mai frecvent debutul bolii este
brusc, copilul fiind adus în cetoacidoză gravă sau comă hiperglicemică.
Atunci când debutul este insidios, apare poliuria (enurezis), polidipsia,
polifagia, scădere ponderală, astenie, anorexie, vărsături, dureri
abdominale, tahipnee, candidoze, infecţii cutanate recurente; copiii sunt
iritabili, au tulburări comportamentale şi nevrotice; instalarea
simptomatologiei poate dura până la 8 săptămâni.
Laborator[85, 128]
Testul oral de toleranţă la glucoză (OGTT) - se efectuează rar la
copil; pacientul consumă 1,75g/kg corp glucoză (maxim 75-100 g),
dizolvat în 200 ml apă, după un post prealabil de 8 ore. Anterior se
determină glicemia a jeune, iar după ingestia de glucoză la 1, 2, respectiv
3 ore se determină din nou glicemiile. Dacă la 2 ore valoarea glicemiei
depăşeşte 120 mg%, vorbim de toleranţă scăzută la glucoză, dacă
valoarea este peste 180 mg%, diagnosticul este DZ.
Glicemia - o singură determinare nu are valoare, mai ales că o serie
de factori interferează utilizarea ei: febra, stress-ul, infecţiile; este
necesară repetarea glicemiei şi obţinerea profilului glicemic (după care se
va regla insulina, alimentaţia, efortul)
Profilul glicemic: se efectuează şapte dozări ale glicemiei, cinci
ziua (înaintea meselor şi la 2 h după mese) şi 2 noaptea (la 24h şi la 3h).
Glicozuria - determinarea se poate realiza prin metode calitative sau
cantitative. Testul este pozitiv dacă glicemia depăşeşte 180 mg%.
Glicozuria reflectă variaţiile glicemiei din intervalul dintre două micţiuni.
Cetonuria - cu ajutorul testului cu nitroprusiat se realizează
determinarea calitativă a corpilor cetonici din urină (Ketostix).
Criterii de laborator pentru stabilirea diagnosticului de DZ:
- dacă glicemia a jeune în mod repetat depăşeşte 110 mg%;
- dacă la 1 oră postprandial glicemia depăşeşte 120 mg%, la 2 ore
depăşeşte 140 mg%, la 3 ore e peste 120 mg% şi este prezentă şi
glicozuria.
Modificări ale lipoproteinelor: în DZ cresc valorile serice ale LDL-
colesterolului şi trigliceridelor.
Determinarea hemoglobinei glicozitate (HbA1c). Hb glicozilată
reflectă echilibrul glicemic mediu din urmă cu 2-3 luni efectuării
determinării. Astfel, este utilă pentru urmărirea corectitudinii şi eficienţei
tratamentului, a echilibrului metabolic din ultimele 2-3 luni. Valoarea
normală este de 6-8 %, pe când la bolnavii cu control glicemic
necorespunzător variază între 9 şi 12%.
136
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Diagnostic pozitiv[85]
Se poate stabili uşor, pe baza anamnezei familiale (părinţi, fraţi cu
diabet), a anamnezei personale (hiperglicemii, crize hipoglicemice), a
simptomelor clinice (de la poliurie, la coma cu corpi cetonici în urină) şi a
datelor de laborator (hiperglicemie + glicozurie = DZ); rareori sunt
necesare teste sau examinări suplimentare pentru diagnostic.
La pacienţii asimptomatici, diagnosticul se va stabili pe baza a cel
puţin două determinări de laborator care evidenţiază hiperglicemie
semnificativă, efectuate în zile diferite.
Cetoacidoza
Simptome: la început vărsături, poliurie, deshidratare, iar ulterior
respiraţie Kussmaul, halena acetonemică, dureri abdominale, obnubilare
şi comă.
137
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Coma hiperglicemică
Constă în cetoacidoză plus pierderea cunoştiinţei, cu midriază,
hipotonie musculară (cu retenţie vezicală, stază gastrică, etc.),
deshidratare globală, respiraţie Kussmaul, ROT abolite (nu şi cel cornean
şi de deglutiţie).
Tratament: reechilibrarea hidro-electrolitică, corectarea acidozei,
insulinoterapia:
- reechilibrarea hidroelectrolitică se începe cu ser fiziologic, până
ce glicemia scade sub 250 mg%, apoi se poate administra
glucoză 5%, tamponată cu insulină; suplimentarea potasiului
trebuie începută cât mai curând, odată cu instalarea diurezei
spontane;
- pentru corectarea acidozei, soluţia de bicarbonat se administrea-
ză doar dacă pH-ul este sub 7,2; trebuie evitată scăderea prea
rapidă a osmolarităţii plasmatice, existând pericol de edem
cerebral!
- insulinoterapie: doza iniţială de 0,1 U/Kg corp se administrează
în bolus I.V., urmat de perfuzie continuă cu ritm de 0,1
U/kgc/oră. După corectarea acidozei, se poate trece la
administrarea subcutanată a insulinei în doză de 0,2-0,4 U/Kgc
la interval de 6-8 ore.
Tratamentul DZ
La copiii cu DZ, este importantă cooperarea interdisciplinară în
iniţierea, conducerea şi evaluarea tratamentului, fiind necesară implicarea
medicului de familie alături de pediatru, dietetician, psiholog, fără a
minimaliza rolul familiei.
1. Tratamentul dietetic[37]
Este cel mai important element în tratamentul diabetului, atât la
copil, cât şi la adult. Mai jos sunt redate aspectele speciale ale nutriţiei în
diabet zaharat la copil şi principiile generale de nutriţie la aceşti copii.
Istoricul
Înaintea stabilirii recomandărilor dietetice la copilul diabetic trebuie
investigate: durata bolii, istoricul nutriţional, pattern-ul creşterii în
lungime şi greutate, aspectele psiho-sociale sau economice, fumatul,
istoricul medical (boala celiacă, nefropatie, hiperlipemie, afecţiuni
alimentare, HTA, astm, deficit atenţional, hipotiroidism, boli autoimune),
regimul insulinic, consumul de antiglicemice orale şi, nu în ultimul rând,
monitrizarea glicemiei.
138
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Nutriţia[70]
trebuie să se furnizeze prin regimul alimentar acelaşi număr de
calorii ca pentru un copil sănătos, pentru a asigura o creştere
armonioasă;
trebuie evitate alimentele care produc creşterea rapidă a
glicemiei (zaharurile simple), în special sucroza (rapid
absorbabilă) şi dulciurile concentrate (ciocolata, bomboane, suc
de fructe, fructe zaharisite, miere);
înlocuirea îndulcitorilor cu aspartam, acesulfame K, zaharină şi
sucraloză;
evitarea consumului de alcool (la adolescenţi nu mai mult de 2
pahare/ zi).
Repartiţia pe mese
Bolnavii de DZ trebuie să respecte 3 mese principale şi 2 sau 3
gustări (ultima înainte de culcare). Regimul alimentar trebuie să fie bogat
în vitamine, minerale şi fibre vegetale.
139
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
140
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
2. Insulinoterapia[37]
La debutul bolii necesarul de insulina este între 0,5-1 U/kgc.
Cea mai utilizată este insulina umanizată (insulinele bovine şi
porcine nu se mai utilizează).
La copii cea mai utilizată schemă este insulinoterapia intensificată,
în care se administrează odată sau de două ori pe zi un preparat cu acţiune
semilentă, cu care se asigură necesarul insulinic de bază, alături de care,
la mesele principale, se asociază insulina rapidă. Aproximativ 40% din
necesarul insulinic se poate administra sub formă de insulină semilentă.
În caz de urgenţă şi la începutul tratamentului se va utiliza doar insulina
cu acţiune rapidă. Tipurile de preparate de insulină şi acţiunea lor se pot
analiza din Tabelul XXVI.
141
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Începutul Durata
Tipul de insulină Preparat
acţiunii efectului
Actrapid 30 minute 4-6 ore
Insuline cu acţiune
Humulin R 30 minute 4-6 ore
rapidă
Humalog 10 minute 2,5- 3 ore
Insuline cu acţiune Insulatard 1,5 ore 14-16 ore
semilenta Humulin N 1,5 ore 14-16 ore
Insuline cu acţiune Ultratard HM 3 ore 22-24 ore
lentă Lantus 2,5 ore 22-26 ore
Raportul insulina
Insuline premixate rapidă/semilentă
(cu acţiune rapidă Mixtard 10 10 90
+ semilentă Humulin M2 20 80
Humulin M3 30 70
142
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
143
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Prognostic[128]
Mortalitatea este scăzută, dar poate surveni în cadrul comei
cetoacidotice şi mai rar se produce prin supradozaj insulinic (comă
hipoglicemică).
Oricât de corect ar fi tratamentul, nu se poate evita microangiopatia
şi ateroscleroza. Tratat şi îngrijit corect, bolnavul (copilul) cu DZ are o
speranţă de viaţă de 2/3 din speranţa normală, dar implantarea unor
dispozitive de distribuţie a insulinei şi producerea pe cale genetică a
insulinei, a ameliorat prognosticul.
Se aşteaptă noi realizări, în urma transplantului de celule β-
pancreatice şi prevenirea bolii prin vaccinare.
144
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţii
Anorexia nervoasă este caracterizată prin pierdere extremă în
greutate, distorsionarea imaginii propriului corp şi o frică morbidă de a nu
deveni obez. Se defineşte conform DSM (Asociation of Diagnostic and
Statistical Mental Disorders) ca refuz al menţinerii greutăţii corporale sau
a minimei greutăţi pentru înălţime (sub 85% din greutatea pentru vârstă şi
sex). Aceşti copii fie îşi provoacă vărsături, fie folosesc diuretice sau
laxative pentru a ajunge la greutatea dorită de ei. [70]
Bulimia nervoasă constă în episoade recurente de mese copioase
(20.000 calorii în bolus) într-un interval scurt, urmate apoi de vărsături
autoinduse, folosirea de diuretice sau laxative, sau de post prelungit; se
asociază cu disconfort abdominal, stress şi/sau oboseală. Apare la
adolescenţi care îşi controlează strict greutatea. [70]
Orice creştere nesatisfăcătoare în greutate odată cu creştera în
înălţime trebuie să ridice suspiciunea anorexiei nervoase.
Copiii cu anorexie nervoasă sunt adesea supraponderali, fac efort
pentru a slăbi şi sunt excesiv preocupaţi de pierderea lor în greutate.
Activitatea şcolară este ultima afectată. Aceşti copii sunt de obicei
adolescenţi cu probleme psihice, obsesiv - impulsivi, perfecţionişti,
introvertiţi şi labili emoţional.
Epidemiologie
Incidenţa anorexiei nervoase este de 0,5-3% la adolescenţi, mai
frecventă la grupa de vârstă 10-19 ani, cu două peak-uri, unul în
adolescenţa timpurie (11-14 ani) şi unul în adolescenţa tardivă (17-19
ani). Este mult mai frecventă la sexul feminin decât la cel masculin (care
deţine doar 10-15% din numărul total de cazuri). [70]
Bulimia tinde să afecteze adolescenţa tardivă, indivizi cu greutate
normală sau crescută. Prevalenţa bulimiei nervoase este de 1-19% după
datele DSM. Este asociată cu tulburări bipolare de personalitate.
Anamneza
Discuţia medicului cu copilul care prezintă afecţiuni alimentare de
acest tip este foarte importantă, alături de examenul clinic minuţios.
Medicul va întreba familia şi adolescentul despre:
145
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Examen clinic
Medicul va examina minuţios pacientul, căutând să observe toate
semnele şi simptomele manifeste la pacientul cu probleme de alimentaţie:
1. modificări ale sistemului nervos: fatigabilitate, modificări de
comportament, depresie, tendinţă la suicid, iritabilitate, tendinţă
de izolare faţă de familie şi prieteni.
2. modificări digestive: reflux gastroesofagian, vărsături,
constipaţie, meteorism, carii dentare, eroziuni ale smalţului
dinţilor (din cauza vărsăturilor cronice), gură uscată sau cu
miros acid de vărsături, escoriaţii ale faringelui sau palatului.
3. modificări ale pielii şi mucoaselor: lanugo, semnul Russell
(calus la articulaţia mâinii), piele uscată, rece, portocalie, păr
friabil, peteşii, edeme pretibiale (carenţă proteică), hemoragii
conjunctivale, ţesuturi atrofice; caşexie.
4. modificări cardiace: hipotensiune şi bradicardie (semne ale
metabolismului de înfometare).
5. modificări ginecologice: amenoree, vagin uscat (hiper-
estrogenie).
6. semne ale deshidratării (cetoză, proteinurie, etc.).
146
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Complicaţii
Complicaţiile medicale ale afecţiunilor nutriţionale pot fi cauzate
prin: restricţie calorică, măsuri de purgaţie şi supraalimentaţie.
I. Complicaţii prin restricţie calorică[70]
Cele mai serioase sechele cauzate de înfometarea prelungită includ:
- moarte subită
- risc de aritmii
- suferinţă miocardică
În anorexia nervoasă se produce o subţiere a ventriculului stâng şi
scăderea mărimii cavităţilor cordului, cu scăderea tensiunii arteriale şi
reducerea ejecţiei (fluxului) cardiac. Adolescenţii cu anorexie nervoasă au
mâini şi picioare reci prin diminuarea circulaţiei periferice.
Bradicardia sinusală, alte aritmii sinusale şi hipotensiunea sunt
mecanisme protectoare de adaptare la starea de malnutiţie. Poate apare
afectarea miocardului, care rapid poate deveni letală.
Modificările cardio-vasculare constau în prelungirea intervalului
QT pe EKG, disritmii ventriculare, reducerea contractilităţii miocardului,
bradicardie extremă. Dacă AV scade sub 40-60 bătăi/minut se impune
internarea de urgenţă şi se iniţiază realimentarea gradată cu repaus la pat.
Realimentarea rapidă se poate asocia cu insuficienţă cardiacă congestivă
prin creşterea rapidă a postsarcinii. Se poate produce şi hipopotasemie,
motiv pentru care se va asocia Nutraplus (ce conţine fosfat de sodiu şi de
potasiu) în 2 doze/zi. La aceşti pacienţi este contraindicat exerciţiul fizic
şi cafeina care pot fi fatale unui miocard diminuat (risc de aritmii şi stop).
Odată cu creşterea aportului caloric se încep şi exerciţiile (câte 15 minute
de 3-4 ori/ săptămână) cu suplimentare calorică de 250 kcal/ zi.
Aceşti copii pot prezenta sindrom de boală eutiroidiană prin
scăderea conversiei periferice a tiroxinei (T4) în triiodotironină (T3) şi un
nivel normal sau crescut de T3. Se poate decela şi un nivel scăzut al T3,
reprezentând un alt răspuns adaptativ la inaniţie.
Simptomele sugestive includ bradicardia, intoleraţa la frig, pielea
uscată, păr friabil, hipercarotinemie.
În anorexia nervoasă sunt crescute nivelele de hormon de creştere şi
cortizol. Creşterea GH se asociază cu scăderea insulin-like growth factor
I, care inhibă în mod normal hormonul de creştere la nivel hipotalamic şi
pituitar. După realimentare, nivelele de GH scad în câteva zile.
Hipercortizolemia poate duce la osteopenie.
Modificările hematologice includ pancitopenie cu nutropenie
(infecţii), anemie hipocromă (asociată cu deficit de fier).
147
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
148
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament nutriţional
149
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
150
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
151
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Malnutriţia este o tulburare cronică de nutriţie caracterizată prin
discrepanţa dintre necesarul şi aportul de energie şi substanţe nutritive ale
celulelor, dată de incapacitatea organismului de a-şi acoperi cantitativ
şi/sau calitativ nevoile calorice şi azotoase, prin lipsă de aport şi/sau
imposibilitatea tubului digestiv de a accepta, prelucra şi absorbi
corespunzător alimentele. [22]
Sinonime: distrofie, malnutriţie protein-calorică, kwashiorkor,
atrofie, marasm, atrepsie, decompoziţie.
Epidemiologie[26]
În ţările slab dezvoltate 25% din copiii sub vârsta de 5 ani sunt
distrofici, majoritatea lor trăind în Africa şi Asia. În ţările dezvoltate,
distrofia apare rar, la 1-2% dintre copiii, afectându-i în special pe cei cu
boli cronice, de exemplu cu malformaţii cardiace, insuficienţă renală
cronică, boli maligne, boli inflamatorii cronice ale intestinului.
Etiologia distrofiei
Factori determinanţi[31, 38]
- Ex alimentatione: aport insuficient de alimente, diete
hipocalorice dezechilibrate, de exemplu în hipogalactie,
inaniţie, diluţii incorecte de lapte de vacă, etc.
- Ex infectione: infecţiile scad toleranţa tractului digestiv, sunt
periculoase în special enterocolitele dar şi alte infecţii, mai ales
dacă sunt frecvente, recurente.
- E morbo: malnutriţia apare mai ales în bolile cronice, unde
copii sunt de obicei anorexici, sau în bolile inflamatorii unde
creşte metabolismul şi necesarul de calorii este mai mare sau în
bolile hepatice, unde există maldigestie şi malabsorbţie.
Celiachia, fibroza chistică a pancreasului, bolile canceroase,
malformaţiile cardiace, bolile neuromusculare sunt boli în care
apare mai frecvent distrofia.
152
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Fiziopatologie[31]
Esenţa distrofiei este inaniţia, când organismul nu primeşte energia
necesară (proteine, carbohidraţi, lipide) dar nici mineralele şi micro-
elementele necesare creşterii şi dezvoltării normale. Organismul îşi
asigură necesarul de energie prin consumarea, arderea propriilor carbo-
hidraţi, proteine şi lipide (autoconsumpţie). În consecinţă apare oprirea
dezvoltării fizice şi psihice, deprimarea sistemului imunitar (secreţie
scăzutaă de Ig, complement, limfocite T, etc.). Imunodeficienţa prezentă
în distrofie creşte riscul infecţiilor şi înrăutăţeşte prognosticul.
Tablou clinic
153
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Masurători antropometrice
Deficitul ponderal[37]
(DP) = G. ideală – G. reală x 100
G. ideală
Gradele MPE după antropometrie: grad I = sub 25%, grad II = 25-
40% şi grad III = peste 40%.
154
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Alţi indici utili sunt talia (indice nutriţional), perimetru cranian (în
primii 2 ani), pliul abdominal, tricipital, ş.a.
Gradul de emaciere (slăbire) şi retardul statural se poate face şi după
clasificarea Waterloo, cum redăm în tabelul XXVII
Paraclinic[37, 85]
Hemograma arată anemie, trombocitopenie.
Glicemia este de obicei scăzută. Ionograma poate arăta tulburări
electrolitice. Proteinele totale, albumina, creatinina, urea sunt scăzute.
Se recomandă efectuarea sumarului de urină şi a uroculturii pentru
depistarea unei infecţii a tractului urinar, a coproculturii şi a examenului
coproparazitologic, precum şi probele de digestie din scaun.
În cazul suspiciunii unei boli de bază ca şi cauză a distrofiei, se pot
efectua teste specifice pentru diagnosticul acelei boli (testul sudorii pentru
evidenţierea fibrozei chistice a pancreasului, spre exemplu).
Tratament
Tratmentul profilactic[38]
Profilaxia începe cu alimentaţia corectă a gravidei, conştientizarea
avantajelor alimentaţiei naturale şi încurajarea alăptării, fortificarea
laptelui pentru copii cu fier, vitamine, microelemente, evitarea dietelor
dezechilibrate, evicţia infecţiilor (călire, inclusiv vaccinările) şi măsuri de
îmbunătăţire a condiţiilor sociale şi de mediu.
155
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament curativ
Necesită muncă de echipă (medic, dietetician, asistent social), cu
scopul evitării rehospitalismului. Regulile de aur sunt rehidratarea corectă
şi realimentarea progresivă.
1. Rehidratarea[37, 95]
Calea utilizată este cea I.V., bună experienţă clinică are soluţia
Starter; se administrează I.V. sau oral, maxim 60 ml/kg în primele 2-3 zile
(volumul miocardului este redus, nu se va suprasolicita cordul); ulterior
creştem la 80-100 ml zilele 5-7, crescând progresiv pentru acoperirea
necesităţilor hidrice totale (120-150 ml/kg/zi).
2. Alimentaţia. În distrofia gradul I este de ajuns o alimentaţie
corespunzătoare din punct de vedere cantitativ şi calitativ, asociată cu
îngrijire corespunzătoare. În tratamentul distrofiilor de gradul II şi III
deosebim 2 trepte de tratament: [31, 37]
a. Faza reparativă: în care dorim să ameliorăm toleranţa
digestivă, aceasta necesită 1-2 săptămâni în distrofia de gradul I
şi 3-4 săptămâni în distrofia de gradul III.
b. Faza de recuperare: durează 1-3 luni, în care copilul tolerează
calorii în număr mare, rata de creştere ponderală o depăşeşte pe
cea a copiilor sănătoşi.
Alimentaţia la început este cât se poate de simplă. Începem cu ½ din
necesarul caloric, împărţit la mai multe mese spre a nu forţa toleranţa
digestivă. Se asigură 60-80 kcal/kg/zi în primele 3 zile, apoi 100
kcal/kg/zi în următoarele 4 zile; în prima săptămână nu se administrează
alimente solide; în săptămâna a 2-a se creşte progresiv la 150-200 kcal/zi.
Laptele de mamă este foarte important pentru aportul de IgA.
156
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
157
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Sindromul de renutriţie[37]
Este o complicaţie a realimentării şi constă în hipofosfatemie severă
în prima săptămână de realimentare.
Rezerve organismului sunt scăzute, P, Mg, K (intracelulare) sunt
reduse. Realimentarea aduce aport de glucide, cu răspuns insulinic - care
forţează absorbţia intracelulară a acestora determinând scăderea nivelului
lor plasmatic (se indică măsurarea zilnică în prima săptămână).
Scăderea P plasmatic sub 0,5 mmol/L poate determina: tremurături,
rabdomioliză, insuficienţă cardio-vasculară, aritmii, convulsii, alterarea
conştienţei şi chiar deces.
158
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Fibroza chistică este o afecţiune cronică, o boală genetică cu
transmitere autosomal recesivă, caracterizată prin disfuncţia epiteliilor
glandelor exocrine, având o frecvenţă mare: 1 caz/2.000 naşteri. [22]
Sinonime: Cystic fibrosis - C/F; Mucoviscidoza; Fibroza chistică a
pancreasului.
Etiopatogenie
Gena C/F situată pe braţul lung al cromozomului 7 (cea mai mare
genă), este gena care codifică sinteza glico-proteinelor membranare,
numită “Regulator de conductanţă transmembranară a C/F” (CFTR), este
dispusă la polurile apicale ale celulelor secretoare sau resorbtive,
facilitează transportul transmembranar al Cl-, fiind posibile peste 40
mutaţii care pot afecta gena. [37]
CFTR anormal determină un exces de Cl- şi Na+ la nivelul glandelor
diverselor organe, epiteliul secretor al glandelor mucoase devine
impermeabil pt. ionii de Cl- (apoi Na+, K+ şi apă) rezultând secreţii
vâscoase. [37]
O situaţie particulară este la nivelul glandelor seroase (sudoripare,
salivare), fiind afectate ductele resorbtive; epiteliul este impermeabil
ionilor Cl-, sudoarea finală va conţine cantităţi mai crescute de Cl-
(secundar Na+), conţinutul de apă fiind normal. [37]
Tipuri de C/F: fără insuficienţa pancreasului exocrin şi cu
insuficienţa pancreasului exocrin (85%).
Morfopatologie
Hiperplazia glandelor mucoase ale bronhiilor, chiste ale canalelor
pancreatice înconjurate de ţesut fibros, aspect de ciroză biliară şi alte
modificări care determină suferinţă pluriorganică. [37]
După mecanismul de alterare a funcţiei proteinei CFTR există peste
40 de mutaţii, cea mai frecventă (70% din cazuri) fiind mutaţia F508
(deleţia a 3 perechi de baze din exonul 10 al genei) ducând la pierderea
fenilalaninei din poziţia 508 a secvenţei primare a CFTR
159
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Manifestări clinice
1. Manifestări respiratorii[22]
Apar precoce, în peste 90% din cazuri în perioada de sugar. Debutul
este cu tuse seacă, moniliformă, ducând la confuzie cu tusea convulsivă,
apoi spută productivă, frecvent tablou asemeni bronşitei; în evoluţie se
produce hiperinflaţie, peribronşită, bronşiectazie, atelectazie (lob superior
drept), scăderea patului de hematoză, reducerea ventilaţiei cu insuficienţă
respiratorie cronică şi deces.
Au ca şi complicaţii pneumotoraxul şi hemoptiziile, tardiv bronşiec-
tazie şi insuficienţă respiratorie cronică; este frecventă infecţia (mucusul
vâscos, aderent fiind mediu de cultură mai ales pt. stafilococ şi piocianic,
întâlnite în peste 90% din situaţii), colonizarea plămânilor şi alterare
rapidă a funcţiilor respiratorii; infecţia agravează obstrucţia şi favorizează
infecţia (se crează un cerc vicios). Fibroza chistică este boala cronică
netubeculoasă cea mai frecventă la copil.
160
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
3. Tulburări hidroelectrolitice
Pot apărea când bolnavii transpiră excesiv (febră, caldură mare)
producându-se o deshidratare hipernatriemică.
4. Alte manifestări[22]
Dintre manifestările care mai pot apărea în contextul bolii, amintim:
pansinuzită, creştere încetinită, invaginaţie intestinală, subocluzii,
sterilitate, ciroză biliară.
Diagnostic pozitiv[85]
Se stabileşte pe baza simptomatologiei clinice şi prin testul sudorii.
Suspiciunea se ridică la un copil cu suferinţă cronică digestivă,
infecţii respiratorii recurente, sau un copil sub 2 ani cu prolaps rectal.
Testul sudorii permite dozarea Cl- şi Na+ din sudoarea recoltată
după iontoforeza cu pilocarpină; valorile peste 60 mEq/L la 2 testări
consecutive sunt sugestive, iar sub vârsta de 3 ani - valoare peste 40
mEq/L.
Diagnosticul insuficienţei pancreatice necesită examenul copro-
logic, care decelează fibre musculare nedigerate, grăsimi neutre şi tubajul
duodenal care arată o secreţie pancreatică scăzută, vâscoasă, cu absenţa
enzimelor pancreatice (tripsina, lipaza, amilaza, chimotripsina) la analiza
secreţiei.
Alte modificări: hipolipemie cu hipocolesterolemie, hipoproteine-
mie, malabsorbţia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) şi a vitaminei B12,
carenţă de Zn, Se, Fe, hiponatriemie şi hipocloremie în transpiraţii
abundente.
Examenul genetic va permite diagnosticul mutaţiilor CFTR
patologice pe ambii cromozomi.
Diagnostic diferenţial[38]
a. Manifestările digestive se vor diferenţia de ocluzia intestinală şi
de alte malabsobţii.
b. Manifestările pulmonare impun diagnostic diferenţial cu tusea
convulsivă, bronşite, pneumonii, astm bronşic, bronşiectazie,
TBC, corp străin.
161
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament[37, 128]
Obiectivele tratamentului sunt:
a. combaterea infecţiilor pulmonare
b. combaterea obstrucţiei bronşice
c. combaterea tulburărilor digestive
d. suportul psihosocial
162
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Dieta
Există dovezi că promovarea unui status nutriţional corespunzător
poate încetini progresia afectării pulmonare, ameliorând rezultatele pe
termen lung: [21, 70]
- diagnosticul prin screening neo-natal şi intervenţiile precoce
servesc la menţinerea statusului nutriţional;
- alăptarea la cerere sau 150-200 ml lapte formulă/kg/zi susţin
creşterea normală;
- rezecţia intestinală urmată de sindrom de intestin scurt complică
managementul nutriţional la copiii care au prezentat ileus
meconial;
- intoleranţa la proteinele laptelui de vacă sau RGE pot necesita o
atitudine specială;
- alimentele complementare trebuie introduse de la 4-6 luni;
- în cazurile în care creşterea în greutate este nesatisfăcătoare, se
vor lua în considerare formulele de lapte cu conţinut mare de
energie sau adăgarea de suplimente energetice, uneori fiind
necesară chiar hrănirea prin gavaj. Se folosesc formule speciale
de tipul:
Cystilac: formulă specială, completă din punct de vedere
nutriţional, recomandată ca sursă unică de nutrienţi pentru
sugarii cu fibroză chistică, în primul an de viaţă. Se poate
folosi şi ca supliment nutriţional în alimentaţia copiilor cu
vârsta de peste 1 an. Are 25% MCT şi valoare calorică de
105 kcal/100 ml.
163
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
164
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este umbrită continuu de infecţii.
165
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Celiachia este o afecţiune a intestinului proximal (duoden şi jejun),
cu alterarea mucoasei, intoleranţă la gluten (componentă proteică a făinii)
şi malabsorbţie a grăsimilor. [22]
Sinonom: enteropatia gluten-sensibilă (EGS).
Epidemiologie
Frecvenţa bolii este de 1/2.500 locuitori, mai mare în Nordul
Europei - 1/500 locuitori. [22]
Etiopatogenie[85]
Sunt implicaţi factori genetici şi mezologici.
- în familiile de bolnavi frecvenţa afecţiunii creşte (de 10-100 ori)
- haplotipurile HLA-DQ2, DQ8, alelele DQA1, DQB1 sunt cert
implicate;
- boala este foarte rară la consumatorii de orez, riscul fiind mult
mai mic la cei alimentaţi natural.
Patogenie[85]
Hipersensibilitate la proteine din glutenul unor cereale, fiind vorba
despre proteine din glutenul cerealelor cu spic: prolamina din glutenul de
grâu, hordeina din glutenul de orz, avenina din glutenul de ovăz, secalina
din glutenul de secară. Este implicat un mecanism imunolopatologic care
determină diferite grade de lezare a mucoasei intestinale: hiperlimfocitoză
intraepitelială, atrofie vilozitară parţială, până la atrofie totală, rezultând
un sindrom de malabsorbţie.
Simptomatologie[128]
Debutul bolii este la 6-18 luni, la câteva săptămâni/ luni de la
introducerea făinoaselor în alimentaţie. Clinic se manifestă prin diaree
166
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Laborator[85, 128]
Anemia (Fe seric sub 50% în contextul malabsorbţiei);
Scăderea factorilor coagulării;
Hipoproteinemie, Ca++ şi P+3 seric scăzute (osteoporoza);
Zn++ scăzut, care determină ”tocirea gustului” şi diminuarea
apetitului;
Examenul serologic
Serologia permite evidenţierea titrului de anticorpi IgA anti-
endomisium şi antitransglutaminază tisulară; anticorpii antigliadină
IgA şi IgG, antireticulină au o specificitate mai redusă. Anticorpii
antiendomisium şi anticorpii antitransglutaminază sunt negativi în
deficienţa de IgA, boală asociată cu o incidenţa crescută a celiachiei,
situaţie în care se impune biopsia intestinală
Examenul microscopic al scaunului
Va evidenţia acizii graşi neabsorbiţi. Determinarea grăsimilor
fecale (3 zile) arată eliminare fecală de peste 15% la sugar şi de peste 8%
167
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Diagnostic pozitiv[38]
Diagnosticul prezumptiv se bazează pe simptomatologie şi teste
serologice; acesta indică ulterior efectuarea biopsiei duodenale, care va
evidenţia diverse grade de atrofie vilozitară.
Diagnostic diferenţial[38]
Se impune cu fibroza chistică şi cu sindromul celiachiform din
giardiază, antibioterapie prelungită.
Tratament
Baza tratamentului este regimul fără gluten, acesta şi proteinele
similare (secolină, etc.) din orz, ovăz, secară fiind clar implicate în
patogeneza EGS. [70]
Astfel, se evită pâinea, preparatele coapte, cerealele, prăjiturile,
pastele, sau orice mâncare din carne, brânză, etc dacă a fost preparată cu
făină, proteinele hidrolizate, vinul alb, oţetul, alimentele distilate.
Sunt permise: [70, 85, 128]
- cerealele şi făina din porumb, orez, cartof şi mei; pâinea din
cartof, orez, porumb sau făină specială fără gluten şi preparate
din făină fără gluten (prăjituri, pişcoturi, biscuiţi, napolitane,
etc). În ţara noastră se găsesc preparatele Shaer;
- laptele, iaurtul fără gluten;
- carnea proaspătă de porc, viţel, pui, peşte, ouăle;
- brânza fără aditivi;
- legumele, fructele;
- sucurile naturale (fără aditivi);
- supele, ciorbele preparate fără făină.
168
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
- salată proaspătă
- pâine fără gluten
- pui prăjit, orez
- carne de porc cu cartofi sau
- îngheţată
- prăjitură din făină fără gluten
Cină
- peşte alb
- cartofi franţuzeşti
sau
- sote de morcovi
- budincă
- suc de fructe
- lapte
Gustări - alune
- struguri
- cartofi prăjiţi
169
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Terapii de viitor[85]
- Culturi de grâu modificat genetic; se încearcă “dezintoxicarea”
glutenului prin schimbarea unui nucleotid din lanţul ADN la
nivelul bobului de grâu.
- Terapie intraluminară cu enzime endoproteolitice ce permit
degra-darea glutenului în lumenul intestinal.
- Preparate ce blochează zomulina, o proteină ce reglează
permea-bilitatea intestinală prevenind ruperea barierei
intestinale.
- Crearea unui vaccin (pe baza răspunsului celulelor T
antigliadină).
Tratament medicamentos[37]
În crizele celiachiforme se administrează Prednison şi se iniţiază
rehidratarea rapidă (pentru a evita colapsul anhidremic).
Evoluţie şi prognostic
170
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Sunt sensibilizări ale mucoaselor la una sau mai multe componente
alimentare; sensibilizările mai frecvent asociate cu manifestări gastro-
intestinale sunt date de proteinele din laptele de vacă sau produse din soia.
Manifestări clinice
Manifestările digestive domină tabloul: diaree brutală, explozivă,
sangui-nolentă sau scaune abundente, moi, grunjoase, cu vărsături. [85]
Tabloul acut survine postalimentar, adesea se instalează stare de
şoc, hipotonie, tulburări de conştienţă, paloare cenuşie, cianoză peri-
bucală; simptomele dispar în câteva ore, reapar după biberon.
Forma cronică este insidioasă, diagnosticată tardiv, mai rare fiind
formele cu tendinţă la ileus paralitic, enterocolită necrozantă, enteropatie
exsudativă, manifestări colice: proctocolită inflamatorie a nou-născutului,
colită hemoragică.
171
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Diagnostic
Se bazează pe dispariţia simptomelor la excluderea LV şi reapariţie
în 48 ore la reintroducerea laptelui, după eliminarea altor cauze de
tulburări digestive. [71, 85, 118]
Sunt utile pentru diagnostic: [85]
- prezenţa în scaun a eritrocitelor, cristale Charcot-Leyden,
leucocite;
- pierderea de proteine plasmatice în enteropatie exsudativă;
- creşterea nivelului anticorpilor specifici IgE;
- test de transformare limfoblastică (implicarea imunităţii
celulare)
- cercetarea malabsorbţiei intestinale.
172
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Laborator
Întâlnim anemie hipocromă hiposideremică, hipoproteinemie, pH
acid al scaunului şi inconstant prezenţa de sânge în scaun.
Diagnostic
Este sugerat de simptomele recurente, eozinofilie, fiind confirmat
prin endoscopie digestivă cu biopsie (leziuni gastrice şi duodenale,
congestie eozinofilică a laminei propria, scurtarea vililor, hemoragie,
involuţia muscularei care determină stricturi) şi modificări ale seroasei
până la ascită.
Evoluţie
Adesea este cronică, cu exacerbări, uneori severe; eliminarea
alimentelor incriminate putând ajuta, însă cei mai mulţi pacienţi necesită
corticoterapie sistemică.
173
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Epidemiologie.
Reacţiile adverse la alimente au o incidenţă de 2-8% la sugari şi
copii şi 2-5% la adulţi, dar în unele studii populaţionale se menţionează
reacţii adverse la alimente până la 15-30%.[85]
Există alergii specifice de la o ţară la alta (explicate prin obiceiurile
alimentare şi diferenţele genetice cu răspuns imun diferit).
Etiologie
Alergenele implicate sunt diferite cu vârsta. [62]
surse de antigene la sugar sunt LV, cereale, citrice, banane,
legume, carne - de pasăre, vită;
174
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Manifestări clinice[85]
Simptome ale reacţiilor alergice la alimente sunt: urticarie, angio-
edem, tulburări gastro-intestinale, criză severă de astm, până la şoc
anafilactic.
Răspunsul la un alergen poate fi imediat, la câteva minute sau tardiv
(2 ore). În cazul manifestărilor tardive apar probleme de diagnostic
diferenţial cu reacţiile nealergice.
Sindroame asociate cu hipersensibilitatea la alimente:
Angioedemul, adesea însoţit de urticarie, se manifestă ca edem
peri-orbitar şi al buzelor, artralgii uşoare, indispoziţie, în cazuri
severe edem al limbii, faringelui, laringelui, cu tumefieri
articulare şi deces prin asfixie.
Anafilaxia este o reacţie imediată cu ameţeală, paloare,
parestezii, prurit generalizat, palpitaţii, tahicardie, sincopă,
edem pulmonar, criză severă de astm bronşic, colaps vascular.
Intoleranţa gastro-intestinală prezintă simptome atribuite
"alergiei", dar mecanismele de bază sunt neclare: greaţă,
flatulenţă, meteorism, disconfort abdominal, diaree; în cazuri
severe apar vărsături incoercibile, colici, diaree sanguinolentă,
deshidratare, episoade repetate determinând distrofie şi retardul
creşterii.
Sindromul "tensiune - astenie": nu este clar dacă este asociat
unui mecanism alergic; apar: nervozitate, insomnie, oboseală,
paloare, ochi încercănaţi, vagi dureri abdominale, cefalee,
simptome atopice la alimente obişnuite, ingerate abundent (ouă,
LV, cereale, ciocolată, carne de porc).
Şi rinita alergică, astmul, dermatita atopică şi urticaria pot fi
manifestări ale reacţiei alergice la alimente.
Laborator[85]
- se decelează eozinofilie în mucusul fecal, dar şi sanguină;
- testele cutanate prezintă reacţii intens pozitive care pot avea
semnificaţie etiologică, dar reacţiile negative NU exclud o
alergie;
- testele serologice au cam aceeaşi valoare;
175
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament
Nutriţia[62, 84]
Se impune evitarea din dietă a alergenului cauzator dar şi a
ingredientelor ascunse (în sosuri, dressing-uri), cu asigurarea aportului
nutriţional necesar. Eliminarea din alimentaţie a alergenului depistat la
testele cutanate este esenţială mai ales la pacienţii cu hipereozinofilie.
Se recomandă (Agenţia Mondială de Protecţie Împotriva Alergiilor)
evitarea celor opt alergeni majori: lapte, ouă, alune, alune de pământ,
grâu, soia, fructe de mare şi peşte.
Se va lua în considerare posibilitatea ca pacienţii cu alergie la
proteinele laptelui de vacă să aibă alergie încrucişată şi la proteine de
soia, de aceea se vor evita şi preparatele din lapte de vacă, şi cele de soia.
Se administrează până la 1 an lapte de mamă, iar copiii alimentaţi
cu formulă vor primi preparate lactate înalt hidrolizate (Altera, Alfare,
Neocate, etc). Alimentele solide nu se vor introduce prea repede.
În general se menţine alimentaţia fără alergenul incriminat o
perioadă de 18 luni, după care se reintroduce treptat, sau se face
desensibilizare. Mulţi din copiii cu alergii alimentare încep să tolereze
alergenul la vârsta de 3 ani.
O altă posibilă abordare este evitarea alimentului respectiv până la
vârsta de 8-10 ani, cu reintroducere treptată, sub supraveghere atentă (în
cazul reapariţiei simptomelor fiind indicată evitarea pe viaţă a acestuia).
Recent se acordă o atenţie deosebită încercărilor de creştere a toleranţei la
alimentul alergizant; insisitându-se pe imunoterapie.
176
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament profilactic
Se poate utiliza Cromoglicatul de Na (Nalcron), Ketotifen PO în
cure prelungite (rezultate variabile), ducând la scăderea frecvenţei şi
intensităţii reacţiilor.
177
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Boală de metabolism transmisă autosomal recesiv, rezultată prin
mutaţia genei specifice (de pe cromozomul 2), rezultând în incapacitatea
enterocitelor de a sintetiza lactaza. [70]
Poate fi de tip infantil - alactazie congenitală - la rândul său de
două feluri:
adevărată - foarte rară, fiind 32 cazuri publicate în literatură
până la ora actuală;
falsă - intoleranţa "fiziologică" a nou-născutului
A doua formă este cea de tip adult printr-un defect posttranslaţional
în sinteza enzimei.
Tablou clinic
Există câteva elemente comune şi unele elemente particulare ale
bolii. Elementele comune sunt diareea şi sindromul carenţial (în formele
cronice).
Diagnostic
Este sugerat de: dispariţia simptomelor clinice la copii după o dietă
strictă de eliminare a lactozei pe o perioadă de minimum 2 săptămâni, cu
reapariţia simptomelor la reintoducerea lactozei. [128]
178
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Laborator[85, 128]
- determinarea pH-ului din scaun: pH-ul este acid, sub 5,5 (chiar
până la 3,8);
- examenul microscopic al scaunului evidenţiază resturi
alimentare incomplet digerate din toate sectoarele alimentare;
- testul pentru substanţe reducătoare în scaun este pozitiv;
- testul de încărcare orală cu lactoză - curbă plată a glicemiei şi se
pot asocia diaree, colici, borborisme;
- testul de încărcare orală cu glucoză este normal;
- testul expirator al hidrogenului este pozitiv.
- examenul radiologic al tubului digestiv asociind lactoza sau
sulfatul de bariu nu se indică la copii. La adult, radiolgic apare
triada Preger: timp de tranzit intestinal scurtat, distensia
anselor jejunale, contur imprecis delimitat al acestora datorită
hipersecreţiei enterale;
- dozarea activităţii lactazei în mucoasa jejunală biopsiată
- examenul histologic al mucoasei intestinale relevă un aspect
normal în forma genetică şi este modificat specific bolii
cauzatoare în forma dobândită.
Simptome
Acuzele apar la câteva zile după naştere, după alimentaţie la sân sau
cu formulă conţinând lactoză. Are caracter selectiv, persistent, sever, cu
diaree acidă şi lichidă, meteorism, malnutriţie severă. Copiilor le este
foame, rar prezintă vărsături; unii pot prezenta hipercalcemie şi
nefrocalcinoză prin acidoză metabolică şi/ sau creşterea absorbţiei
calciului după administrarea lactozei. La ivirea suspiciunii se începe dieta
fără lactoză, dacă are efecte pozitive, aceasta susţine diagnosticul.
179
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament
Constă în regim strict fără lactoză, cu preparate adecvate: Nan fără
lactoză, Lactopriv, Pregomin, Isomil, Humana NH, Milupa NH25, la
vârste mai mari vor primi suplimentare de lactază cu preparate conţinând
enzima - Lact-Aid, Lactase; tratamentul durează toată viaţa. [70]
Clinic
Manifestările apar după consum de lapte: discomfort abdominal
(colici), flatulenţă, scaune de consistenţă scăzută, diaree. Se consideră că
30-40% din copiii cu DAR ar prezenta deficit lactazic. [85]
Complicaţii
Malabsorbţia lactozei pe termen lung poate determina apariţia
osteoporozei, care reprezintă o boală endemică.
180
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament
Scăderea aportului de lapte corespunzător toleranţei individuale,
consum de lapte hipolactozat, tratament substitutiv cu lactază - soluţie
Lact-Aid, capsule Lactrase. Administrarea de calciu (pentru mineralizare
osoasă) este importantă la aceşti pacienţi, observându-se o creştere a
incidenţei osteoporozei secundar evitării laptelui.
Comitetul de Nutriţie al Academiei Americane de Pediatrie reco-
mandă îmbunătăţirea aportului de Ca la copii şi adolescenţi pentru a
reduce riscul osteoporozei; astfel, aportul zilnic recomandat în funcţie de
vârstă este:
210 mg/zi la 0-6 luni;
270 mg/zi la 6-12 luni;
500 mg/zi la 1-3 ani;
800 mg/zi la 4-8 ani;
1300 mg/zi la 9-18 ani.
Este secundar unor boli acute, de obicei unei enterocolite acute, sau
secundar unor boli cu evoluţie cronică: EGS, CF, lambliaza, boala Crohn,
rezecţii intestinale, malnutriţie severă, enteropatii medicamentoase.
181
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Mecanisme patogenetice[85]
– reducerea numărului de enterocite în bolile ce se însoţesc cu
atrofie vilozitară (EGS) sau la pacienţii cu rezecţii jejunale;
– reducerea capacităţii de sinteză enzimatică a enterocitelor, din
cauza suferinţei metabolice celulare (în boli inflamatorii
intestinale, FC).
Diagnostic[85]
Cuprinde criteriile comune şi debutul la vârste variabile (mai ales la
sugar, nu după naştere), caracterul tranzitor, neselectiv (asociat şi cu alte
carenţe dizaharidice), morfologia jejunală specifică bolii de bază.
Tratament[85]
Tratamentul este dietetic, cu lapte hipolactozat sau alactozat, asociat
cu un tratament substitutiv cu preparate de lactază (Lact-Aid, Lactrase,
etc), necesar pe o perioadă variabilă, în funcţie de boala cauzatoare.
182
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Din punct de vedere semiologic, diareea se defineşte prin creşterea
numărului de scaune şi scăderea consistenţei acestora cu apariţia de
alimente nedigerate în scaun (cel puţin la nivel microscopic). [22]
Epidemiologie[70, 135]
Bolile diareice reprezintă în lume o cauză majoră de morbiditate şi
mortalitate la copil; incidenţa estimată este de 3,2 episoade/copil/an,
raportându-se 2,5 milioane de decese anual la copilul sub 5 ani. Incidenţa
a fost şi mai mare, din datele existente cunoscându-se 3,3 milioane
decese/an în 1992 şi 4,6 milioane decese/an în 1982.
Fiziopatologie[85]
Indiferent de cauza bolii, se produce accelerarea peristaltismului
intestinal care are drept consecinţe deshidratarea şi tulburările echilibrului
acido-bazic, de aceea diareile persistente au ca şi consecinţă - malnutriţia.
Etiologie
I. Factori determinanţi: [37, 142]
1. ex alimentatione (greşeli alimentare); dietele bogate în grăsimi,
reduse în fibre şi/sau exces de băuturi carbohidrate cu
183
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
184
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Clinic
Diareea patogenă [37, 128]
Debutul bolii diareice se face printr-un prodrom, în care sugarul
prezintă: anorexie, stagnare a curbei ponderale şi modificări compor-
tamentale (indispoziţie, agitaţie, modificarea ritmului de somn), la unii
copii modificarea aspectului scaunelor şi eritem fesier.
În perioada de stare există de regulă triada: anorexie, diaree şi
vărsături. Vărsăturile, care nu sunt obligatorii, când apar, sunt frecvente.
Aspectele clinice ale bolii diareice patogene în copilărie sunt
sumate în tabelul XXX. [142]
185
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
186
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
187
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Diagnostic
Sunt importante frecvenţa, cantitatea scaunelor, prezenţa de bilă,
sânge, puroi, mucus, asocierea cu vărsături, febră, semne ale deshidratării
(SDA gr. I, II, III).
Trebuie excluse cauzele de diaree cronică, incluzând: alergia
alimentară, intoleranţele proteice, boala celiacă, intoleranţe la dizaharide,
FC, insuficienţa pancreatică, boli inflamatorii intestinale. [37, 85]
Diagnosticul pozitiv se bazează pe simptomatologia clinică şi
analize simple de laborator. [37, 85, 128]
Coprocultura evidenţiază doar bacterii specifice, constant
patogene; are dezavantajul că se obţine tardiv (la 72 h). Rămâne
totuşi principalul mijloc de stabilire a etiologiei în cazul entero-
bacteriaceelor (vibrion holeric, Salmonella, Shigella, E. coli,
Proteus, Piocianic). La 50-80% din BDA la sugari, coprocultura
rămâne negativă, (etiologie virală).
pH-ul scaunului în mod normal este între 5-8, iar un pH sub 5
arată o intoleranţă la glucide
Examenul virusologic al scaunului este util pentru diagnostic,
dar este mai puţin accesibil; pentru rotavirusuri sunt
comercializate kituri speciale.
Exemen coproparazitologic poate evidenţia agentul cauzal în
diareile parazitare.
Examenul coprocitologic constă în punerea în evidenţă a
leucocitelor din scaun prin colorare cu albastru de metilen; în
mod normal, în scaun nu sunt leucocite; se admit până la 10
leucocite/ câmp la sugar. Apar leucocite în scaun în infecţii
bacteriene.
Teste imunologice tip Elisa, Rotalex
Reacţia Gregersen permite evidenţierea hemoragiilor oculte (se
recoltează produsul după 72 h de alimentaţie fără carne).
Hemogramă, Ionogramă, microASTRUP, Biochimie: uree,
creatinină.
Examene bacteriologice din alte produse decât scaun.
188
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Dacă diareea persistă peste 2 săptămâni, iar culturile din scaun sunt
negative, se impune efectuarea de examene radiografice, endoscopie
digestivă pentru recoltare de material bioptic.
Tratament
Măsurile de bază în tratamentul BDA sunt rehidratarea orală,
alimentaţia şi terapiile adiţionale de tipul tratamentului adjuvant şi a
probioticelor. Tratamentul medicamentos şi rehidratarea parenterală sunt
rezervate cazurilor grave. [95, 142]
Managementul nutriţional al diareei include o primă fază de
rehidratare (3-4 ore), urmată de alimentaţia enterală cu selecţia dietei
adecvate, suplimentarea cu microelemente (zinc) şi nutriţia de continuare,
pentru menţinerea caloriilor şi fluidelor. Realimentarea rapidă trebuie să
urmeze rehidratării rapide. [30]
189
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Indicaţii de spitalizare[142]
• incapacitatea îngrijitorilor de a manegeria terapia cu soluţii
orale la domiciliu;
• dificultăţi de administrare a ORS (vărsături);
• existenţa unor comorbidităţi;
• insuficienţa tratamentului - agravarea diareei şi deshidratării în
ciuda administrării ORS;
• deshidratare severă, peste 9%.
190
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Regimul dietetic[30]
Recomandările de menţinere a tratamentului dietetic depind de
vârstă şi pacient: sugarii alimentaţi natural vor fi alăptaţi în continuare
(PD apare rar la sugarii alimentaţi la sân), iar sugarii alimentaţi cu
formule de lapte continuă cu formula uzuală pentru a se asigura necesarul
energetic şi de nutrienţi. Preparatele fără lactoză sau hipolactozate nu sunt
de obicei necesare, totuşi, pacienţii cu deshidratare severă se refac mai
repede când primesc formulă fără lactoză sau cu doar 5 g/kg lactoză.
Alternativele de reducere a lactozei la copiii malnutriţi cu PD includ
adăugarea de cereale în lapte şi înlocuirea laptelui dulce cu produse
lactate fermentate (iaurt).
Formulele pe bază de soia se pot utiliza, considerându-se că reduc
numărul şi cresc consistenţa scaunelor, scăzând, de asemenea, durata
diareei induse de antibiotice.
Nu se justifică introducerea alimentelor diluate (1/2, 1/4), ci se
administrează alimentaţia calorică adecvată cât mai repede posibil.
La copiii care au primit alimente semisolide şi solide ar trebui
continuată dieta lor uzuală şi în timpul episodului diareic, însă trebuie
evitate dulciurile concentrate şi alimentele bogate în grăsimi.
S-au încercat diete tip BRAT (banana, rice, applesauce, toast), dar
s-au dovedit suboptimale.
Ghidurile ESPGHAN recomandă creşterea ulterioară aportului
nutriţional (la două săptămâni după episodul de diaree). Astfel, se
suplimentează alimentaţia cu: ulei de cereale, alimente cu mare densitate
191
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Suplimentarea cu micronutrienţi[30]
Copiii cu PD au deficit de micronutrienţi precum Zn, Fe, vitamina
A, atât din cauza aportului slab, cât şi a pierderilor enterale.
Se recomandă ca toţi copiii cu PD şi malnutriţie să primească:
– 100.000 UI vitamina A în doză unică la începutul
tratamentului, apoi doze mult mai mici;
– 3-5 mg/kg/zi Zn elemental.
Actualmente este recomandat ca toţi copiii cu diaree să primească
zilnic 20 mg Zn, pentru 10-14 zile.
192
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Diaree acuta
↓
Continuarea alăptării
ORS cu osmolaritate scăzută → Diaree persistentă
Suplimentare cu Zn (10-20 mg po, 10 zile) (peste 14 zile)
↓ ↓ ↓
Vindecare Deshidratare severă
↓ ↓
Reevaluare, resuscitare şi stabilizare
Rehidratare i.v. şi/sau orală (ORS cu osmolaritate scăzută)
Tratamentul dezechilibrelor electorlitice
Căutarea şi tratarea infecţiilor sistemice asociate
↓
Continuarea alăptării
Reducerea încărcăturii de lactoză
Dietă cu lapte şi cereale (în general pe bază de orez)
Înlocuirea laptelui cu iaurt
Suplimentarea micronutrienţilor (Zn, Vit. A, folaţi)
↓ ↓
Vindecare Diaree continuă sau recurentă
↓ Creştere redusă în greutate
Urmărirea creşterii ↓
Reinvestigarea unei posibile infecţii
Terapie dietetică de linia a 2-a
(carne de pui triturată sau diete elementale)
Diaree continuă şi deshidratare
↓
Reinvestigare pt. a exclude Diareea intractabilă a sugarului
Hiperalimentaţie i.v.
193
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Profilaxie
194
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Constipaţia este o tulburare a tranzitului intestinal, cu întârzierea
acestuia, emisia cu dificultate a unor scaune mai dure, întârziere în pasajul
materiilor fecale ducând la suferinţă; poate include simptome ca durere,
discomfort, anorexie, pătarea lenjeriei şi encomprezis (mai puţin de trei
scaune pe săptămână). [85]
Gradul constipaţiei
Gradul constipaţiei este dificil de apreciat, existând forme bine
tolerate şi forme cu retenţie stercorală importantă care pot cauza
complicaţii generale şi locale.
Prevalenţa
În copilărie frecvenţa constipaţiei variază cu vârsta, peak-ul de
incidenţă apare în jurul vârstei de educare a reflexului de defecare, la 2-4
ani, dar poate să apară şi mai târziu în copilărie şi chiar la adult.
195
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Patogeneză
Fiziologia defecaţiei normale implică mai mulţi factori: [85, 128]
- deplasarea scaunelor în colonul distal se face prin contracţii
peristaltice ale pereţilor intestinali;
- mişcarea depinde de tonusul colonului, cu variaţii diurne, şi de
reflexul gastro-colonic;
- pasajul scaunului la joncţiunea recto-sigmoidiană şi distensia
pereţilor rectali determină contracţia rectală reflexă şi relaxarea
concomitentă a sfincterului anal intern;
- scaunul este prezent în canalul anal şi intră în aşa-numita
“poziţie de tragere”;
- este percepută prezenţa scaunului în canalul anal şi se ia decizia
de eliminare sau de reţinere;
196
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Etiologie
Principalele cauze ale constipaţiei în copilărie sunt greşelile de
regim alimentar, cu aport redus de apă şi reziduu alimentar şi exces de
substanţe feculente şi zaharuri, apoi factorii psiho-afectivi şi socio-
educativi (reţinere sau defecare, encoprezis), factori colopatici, la care se
adaugă sedentarismul, situaţii speciale, cum sunt călătoriile, anorexia şi
diverse cauze de repaus digestiv. [85, 128]
Menţionăm că cele de mai sus sunt fără răsunet asupra statusului
nutriţional al copilului şi nu asociază meteorism.
Alte cauze de constipaţie cronică sunt boala Hirschsprung
(megacolonul congenital) şi pseudoocluzia intestinală prin miopatie sau
neuropatie viscerală. [128]
Clasificare
După Behrman şi Kliegman deosebim[22]:
1. Constipaţia funcţională
2. Constipaţia organică, aceasta având cauze intestinale (boala
Hirschprung, stenoza/ strictura/ abces - fisură anală, pseudoobs-
trucţii, colagenoze), cauze medicamentoase (narcotice, antide-
presive, antipsihotice), cauze metabolice (deshidratare, acidoza
197
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Diagnostic
Uneori subevaluată, sau exagerată, după tipul psihologic şi pragul
de percepţie, constipaţia nu este uşor de stabilit, fiind necesar să se
precizeze caracterul primar sau secundar al acesteia şi mecanismul
patogenetic. [86]
În lipsa unui diagnostic complet nu se poate institui o terapie
eficace, persistenţa acestui "simptom" ducând la agravarea sa.
Anamneza
Întârzierea eliminării meconiului (normal până la 48 ore
postnatal - probabil boala Hirschprung.
Vârsta instalării simptomelor - constipaţia funcţională apare la
2-4 ani.
Consistenţa şi natura scaunelor - de obicei rare, voluminoase.
durerile abdominale, reţinerea scaunelor, pătarea lenjeriei (poate
asocia suferinţă psihologică), anorexie, slab aport energetic şi
lichidian, consum redus de fibre, în unele cazuri alergie la
proteinele LV, existenţa simptomelor urinare (ITU, enurezis)
sau un istoric familial de constipaţie, intestin iritabil. [70, 86]
198
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Paraclinic
Investigaţii necesare pentru diagnosticul constpaţiei şi pentru
elucidarea cauzelor care o determină sunt clisma baritată, radiografia
abdominală simplă, irigografia (efectuată după evacuarea materiilor
fecale, aduce informaţii asupra calibrului colonului şi rectului),
studiul tranzitului intestinal cu markeri radioopaci, evental
investigaţii electromiografice, defecografia. Sunt importante
examenul coprologic, manometria ano-rectală, screeningul
serologic pentru celiachie, în unele cazuri biopsie rectală (pe toată
grosimea peretelui pentru diagnoasticul bolii Hirschprung), fiind
necesară şi evaluarea endocrină, electrolitică, a micronutrienţilor (de
evaluat deficitul de Fe), sau decelarea unor alergii (în caz de atopii,
proctită, eritem perianal). [86]
Diagnostic diferenţial
Se iau în considerare boala Hirschprung, anomalii ano-rectale
(stenoza anală), displazie neuronală intestinală, spina bifida, boli
neuromusculare, hipotiroidism, hipercalcemie, celiachie, alergii/
intoleranţe alimentare, fibroza chistică, infecţie perianală cu streptococ
grup A, fisuri anale, tumori pelvine/ spinale, abuz sexual, consumul de
droguri. [22, 86]
Tratament
Abordarea terapeutică a cazurilor de constipaţie începe cu
explicarea funcţiei intestinale normale, acordarea unor sfaturi
comportamentale (pentru câştigarea încrederii copilului în reuşită;
relaxare, evitarea conflictelor), prezentarea mijloacelor de antrenare/
reeducare a reflexelor, recomandarea efectuării unei plimbări
postprandial şi înainte de culcare, aşezare regulată pe toaletă, un timp
suficient, în poziţie confortabilă, urmată de crearea unor sisteme adecvate
de recompensă (la început pentru a asigura complianţa pacientului, apoi
pentru succesele obţinute), reasigurare şi încurajare permanente. [70]
Poate cele mai important roluri îl au în tratament dieta, aportul
lichidian şi practicarea cu regularitate a exerciţiilor fizice. [86]
Creşterea aportului de lichide este discutabilă. Există studiicare au
demonstrat că lichidele doar cresc diureza, dar nu consistenţa sau
frecvenţa scaunului.
În progresiunea conţintului colonic un rol important joacă, pe lângă
musculatură, funcţionalitatea plexurilor intramurale şi inervaţia extrinsecă
- şi echilibrul metabolic (hormonal, electrolitic, vitaminic), respectiv
natura conţinutului colonic (alimentaţia); astfel, scaunele prea uscate
199
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Fibrele alimentare
La începutul anilor 1970 s-a observat (Burkitt et al.) o relaţie între
volumul scaunului şi ingestia de fibre la populaţiile africane şi s-a
speculat că apariţia frecventă a constipaţiei la societăţile occidentale este
rezultatul aportului redus de fibre dietetice, care realizează retenţie de apă
şi constituie un substrat pentru dezvoltarea bacteriilor normale din flora
colonului. [86]
Mai multe studii au raportat că aportul de fibre este mai mic la
copiii constipaţi decât la loturile de control, însă majoritatea copiilor,
sănătoşi sau cu constipaţie, nu consumă o cantitate adecvată de fibre.
Recomandările de regim alimentar pentru copiii mai mari de 2 ani
includ consumarea unei cantităţi de fibre echivalentă cu vârsta în ani,
plus 5 g/ zi şi care să provină, de preferinţă, din alimente, mai degrabă
decât din suplimente. Recomandările sunt pentru mai multe porţii zilnic
dintr-o varietate de alimente bogate în fibre, cum ar fi pâine, cereale
integrale, fructe, legume şi leguminoase.
Programele de tratament pentru copiii cu constipaţie cronică trebuie
să includă creşterea nivelului de fibre alimentare, în plus faţă de
tratamentul cu laxative şi şedinţele programate zilnic pentru stat la toaletă.
Tratamentele cu fibre dietetice au variat de la alimentele crude,
fructe şi legume, la preparate sintetice, cum ar fi guma de guar şi pectină,
care pentru a fi eficiente, trebuie ingerate în cantităţi mari, ceea ce pentru
majoritatea copiilor este inacceptabil. Rapoarte recente au arătat că
glucomananul (compus din β-1 ,4-D-glucoză şi D-manoză), obţinut din
tuberculii plantei japoneze Konjac, este un preparat cu fibre solubile, care
pot fi luate în cantităţi mult mai mici decât de guma de guar sau pectina,
şi nu are miros sau gust neplăcut. [86]
200
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament medical
Iniţial, în caz de megarect, se iau măsuri pentru facilitarea dinamicii
normale a defecaţiei şi apoi laxative pentru a asigura golirea regulată.
Terapia locală (evacuare manuală, clisme, supozitoare) se pot
folosi, dar există riscul accentuării retenţiei fecale, cu exacerbarea fobiei
defecaţiei în toalete publice. [86]
Înteţinere
Pacienţii necesită tratament cu laxative, adesea á la long (mai multe
luni sau chiar ani în cazurile severe), administrate regulat şi oprite doar
după o perioadă susţinută cu scaune normale, fără pătarea lenjeriei.
Se pot utiliza Senna (cu tatonarea dozei până la obţinerea unui
scaun format/ semi-format zilnic; 10-20 ml/zi, de obicei nu peste 30 ml),
Polietilen glicol - folosit în multe centre ca primă linie.
Schema terapeutică va fi individuală, evaluată regulat şi întreruptă
cu prudenţă (oprirea sa precoce ducând la reinstalarea constipaţiei). [70, 86]
201
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
202
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
203
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
204
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
205
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Dieta
Prevenirea şi tratarea malnutriţiei din cadrul colestazei hepatice
cuprinde principii generale şi individuale.
În cadrul mecanismelor fiziopatologice ale malnutriţiei la copilul cu
colestază hepatică, un factor important este aportul dietetic sărac, urmare
a reducerii volumului gastric secundar organomegaliei şi ascitei,
vărsăturilor, hipoglicemiei - care limitează absorbţia nutrienţilor necesari.
De asemenea oboseala, anorexia, greţurile, diareea, alterarea gustu-
lui, saţietatea precoce, contribuie toate la scăderea ingestiei alimentare.
Modificarea alimentaţiei ca restricţia de sodiu, fluide, proteine fac
consumul şi mai dificil. [85]
De asemenea o serie de modificări secundare bolilor colestatice, ca
sângerări gastrointestinale, producerea insuficientă de enzime pancreatice,
congestia mucoasei, atrofia vilozitară, exacerbarea florei bacteriene sau
insuficienţa pancreatică pot duce la maldigestie şi la malabsorbţia
nutrienţilor. [85]
Unele medicamente, precum colestiramina, pot reduce absorbţia
nutrienţilor liposlubili şi vitaminelor.
206
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Aportul dietetic
Aportul energetic este în general crescut la 120-150% la copiii cu
boli colestatice, prin creşterea concentraţiei calorice a alimentelor. [128]
Lipide
Sunt indispensabili: acizii graşi esenţiali şi LC-PUFA, pentru
dezvoltarea diferitelor organe, şi mai ales SNC.
La copiii cu colestază hepatică, peste 60% din trigliceridele cu lanţ
lung vor fi înlocuite cu trigliceride cu lanţ mediu (ex. Peptamen), a căror
absorbţie se poate realiza şi independent de prezenţa bilei în lumenul
intestinal. Copiii alimentaţi la sân primesc formule adiţionale şi uleiuri cu
MCT, pe când copiii mai mari, alimentaţi cu formule au o digestie
prelungită. [128]
Glucide
La aceşti copii, homeostazia carbohidraţilor este afectată prin
scăderea capacităţii de gluconeogeneză. Deseori utilizarea periferică a
glucozei este scăzută, ceea ce poate reduce riscul de hipoglicemie.
Conţinutul de carbohidraţi poate fi crescut prin suplimentarea formulelor
cu maltodextrină (ex. Polycal - preparat îmbogăţit cu maltodextrină, dar
fără proteine şi grăsimi). Adăugarea de proteine şi mai ales de aminoacizi
ramificaţi poate îmbunătăţi statusul nutriţional. Trebuie foarte bine
monitorizat aportul de proteine, deoarece excesul acestora poate influenţa
în sens negativ encefalopatia. [85, 128]
Aportul de micronutrienţi
Absenţa sărurilor biliare în lumenul intestinal duce la reducerea
absorbţiei vitaminelor liposolubile A, D, E, K. Absorbţia adecvată a
acestora poate fi realizată prin creşterea dozelor de vitamine administrate
zilnic. [85, 128]
Hipovitaminoza D poate creşte pierderea de fosfaţi, iar hipovitami-
noza A poate duce la deficit de Zn, ceea ce reduce funcţia cognitivă,
apetitul, gustul şi funcţia imună.
Recomandările actuale privind dozele de vitamine necesare pentru
suplimentare sunt redate în Tabelul XXXIII.
207
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Vitamina Recomandări
A Preparate solubile în apă
5.000-25.000 unităţi/zi
D Vitamina D, 800-5.000 unităţi/zi sau
25-hidroxivitamina D3, 3-5 μg/kg/zi
E D-α-tocoferol-polietilen-glicol-1000-succinat (TPGS)
15-25 UI/kg/zi
sau α-tocoferol, 25-200 UI/gk/zi
K 2,5 mg de două ori/săptămână
208
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Prin anemie se înţelege scăderea valorii hemoglobinei (Hb) cu 2 g
sub valoarea normală pentru vârsta respectivă; anemia feriprivă este
anemie nutriţională în care scăderea Hb se datoreşte deficitului de fier
(Fe). [22]
Epidemiologie
Fierul este cel mai important micronutrient în alimentaţia copiilor.
Se estimează că 2-5 bilioane de oameni din totalul de 6 bilione de
locuitori ai Pământului au deficit de fier şi 1/3-1/6 din aceştia au anemie
microcitară şi hipocromă cauzată de deficitul de fier. [119]
209
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
210
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
sub 3 g/dl) sau a unor complicaţii care solicită intens aparatul cardio-
vascular, apare insuficienţa cardiacă congestivă. [22, 37]
Diagnostic[38]
anamneza amănunţită privind naşterea, alimentaţia, existenţa de
infecţii, sâgerări, etc.;
aspectul clinic (paloare, anorexie);
datele de laborator - hemograma;
proba terapeutică - simptomele cedează la tratament cu Fe.
Diagnostic diferenţial
Anemia feriprivă trebuie diferenţiată de alte anemii hipocrome
microcitare: hemoglobinopatii - beta-talasemia minor, intoxicaţa cu Pb,
anemia sideroacrestică idiopatică şi secundară, infecţii şi inflamaţii
cronice, deficitul de Cu, de unele deficite metabolice congenitale privind
transportul fierului, atransferinemia congenitală. [38]
211
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament
I. Tratament profilactic: [22, 37]
Profilaxia se începe din perioada sarcinii cu alimentaţia corectă a
gravidei, cu conţinut de 10-15 mg Fe elemental pe zi sau cu suplimentare
medicamentoasă de fier, mai ales în ultimele 3 luni de sarcină (formarea
depozitelor de fier la sugar).
Dieta
Laptele uman, deşi sărac în Fe, se absoarbe mai bine decât Fe din
LV, motiv pentru care vom insista pentru păstrarea alimentaţiei exclusive
la sân în primele 6 luni de viaţă.
Este importantă respectarea normativelor UE şi ale MS privind
conţinutul de fier al formulelor pentru sugarii alimentaţi cu formulă (se
vor folosi formule îmboăţite cu fier). [85, 119]
Diversificarea alimentaţiei este importantă în prevenirea anemiei
feriprive, cu promovarea alimentelor de diversificare bogate în fier (carne,
galbenuş de ou, cereale fortificate cu fier), dar este indicată amânarea
introducerii laptelui de vacă în alimentaţie până după vârsta de 1 an. O
altă măsură este evitarea cantităţilor mari de lapte (sărace în Fe) şi a
făinoaselor (acidul fitic formează combinaţii cu Fe neresorbabile). [119, 128]
212
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
213
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Sindromul imunodeficienţei dobândite (SIDA) este un sindrom
infecţios determinat de virusul imunodeficienţei umane (HIV) care atacă
sistemul imunitar al organismului; depresia imună produsă de virus
favorizând dezvoltarea infecţiilor oportuniste. [22]
HIV face parte din clasa retrovirusurilor (virus ARN) care deţine o
enzimă (reverstranscriptaza) care transformă ARN-ul viral în ADN
proviral care va fi integrat în genomul celulei gazdă; infecţia HIV este un
proces continuu şi activ de replicare retrovirală asociat cu o reînoire
intensă a celulelor infectate. [22]
Sursa de infecţie
Principala sursă de infecţie este omul infectat (cu evoluţie cronică
invariabilă spre deces); SIDA este o boală infecţioasă nu şi contagioasă;
virusul nu rezistă la temperaturi peste 60–64C şi nici la dezinfectante
obişnuite (alcool, formaldehidă, cloramină). [22]
Căile de transmitere[22]
1. inocularea de sânge şi derivate de sânge infectat - doar prin
plăgi deschise expuse, prin ace, seringi şi instrumentar nesteril
(pericolul de transmitere la personal sanitar este sub 1%);
2. pe cale sexuală, prin secreţia spermatică şi cea vaginală; pe cale
homo- şi heterosexuală se transmit până la 75% din cazuri (apoi
la drogaţi);
3. transmitere verticală: mamele seropozitive, au anticorpi anti
HIV; aceştia traversează placenta, astfel încât nou-născuţii vor
fi seropozitivi; anticorpii persistă 9-18 luni; antigenele virale,
însă, nu traversează placenta decât în procent de 15-30%, în
absenţa oricărei intervenţii 70-85% din nou-născuţi sunt
protejaţi, nefiind infectaţi;
2. transmiterea în timpul naşterii/ secţiunii cezariene: prin
inocularea de sânge sau secreţie vaginală;
3. transmiterea prin lapte de mamă este posibilă, de aceea se
interzice alăptarea la mamele seropozitive; riscul creşte la 20-
214
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Clinic
În etapa I, apar manifestări produse de dezvoltarea infecţiei HIV
(infecţia acută, infecţia asimptomatică şi/sau limfadenopatia generalizată
persistentă), iar în etapa a II-a ( care reprezintă SIDA constituită)
manifestările sunt consecinţe ale depresiei imune (infecţii severe şi/sau
recurente, infecţii oportuniste cu bacterii, virusuri, paraziţi, fungi,
respectiv apar diverse tumori). [22]
Dacă este vorba de o infecţie intrauterină, nou-născutul prezintă
retard în creştere, anomalii craniene (cel mai frecvent microcefalie) şi
dismorfism facial. Sugarul infectat prezintă primele simptome după 3-6
luni de la naştere: semne majore, infecţii severe recurente sau oportuniste.
Diagnostic
Criteriile majore (M) după OMS sunt: febră prelungită peste o lună,
diaree cronică mai mult de o lună, scădere ponderală peste 10% din
greutate.
Criteriile minore (m) sunt: limfadenopatie generalizată (cel puţin în
2 regiuni), candidoză orofaringiană, tuse persistentă peste o lună,
dermatită generalizată, infecţie HIV maternă confirmată serologic.
Suspiciunea de SIDA este dată de asocierea criteriilor majore şi
minore, 2M + 2m, în absenţa altor cauze de imunodepresie (malnutriţie,
TBC, tumori). [22]
Laborator[22]
- Testul ELISA detectează anticorpii anti-HIV. Devine pozitiv la
6-8 săptămâni de la infectare. Pentru evitarea reacţiilor fals
pozitive se face testarea cu 2 tehnici diferite ELISA. Testul nu
are specificitate 100%.
- Testul Western-Blot identifică anticorpii antiproteină virală
(anticorpii dirijaţi împotriva învelişului viral - gp120, gp160 şi
anticorpii dirijaţi împotriva miezului p18, p24).
- Determinarea antigenelor virale: antigenul p24.
- Reacţie de polimerizare în lanţ: identificarea genomului viral
din limfocitele sanguine.
215
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament
Tratament etiologic[22]
Include agenţi care se adresează replicării virale - tratament
antiretroviral (polichimioterapie) care s-a dovedit a creşte speranţa de
viaţă; se administrează la toţi pacienţii cu limfocitele CD4+ scăzute,
pentru a păstra valoarea acestora la 25%; se utilizează combinatii înalt
active anti-retrovirale (HAART), cel putin trei droguri din categoriile
următoare:
1. Inhibitorii de nucleotide sau nucleotide reverse-transcriptazei
(NRTIs) împiedică sinteza ARN viral; preparate: Abacavir
(Ziagen), Lamivudine, Stavudine, Zidovudine, Didanosine
(Videx).
2. Inhibitorii non-nucleotide reverstranscriptază determină
supresia replicării virale atât în celulele active, cât şi în cele
restante, pe termen lung, reducând activitatea enzimei
reverstranscriptază; preparate: Efavirenz, Nevirapine.
3. Inhibitorii de protează acţionează în ciclul de replicare virală
determinând formarea de particule virale imature, neinfectante;
amintim: Amprenavir (Agenerase), Fosamprenovir, Atazana-
vir, Indinavir.
4. Inhibitorii de fuziune se leagă de gp4 care previne fuziunea
virusului cu celulele CD4+ şi intrarea în celule; Enfuviride este
un exemplu.
216
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
217
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Alimentaţia de înlocuire
Laptele de mamă se va înlocui cu formule de lapte la sugarii sub 6
luni, respectiv formule de lapte şi alimente solide peste vârsta de 6 luni,
pentru a asigura necesarul energetic al copilului cu infecţie HIV. [109]
Mamele care au fost recent infectate, cele cu boală SIDA sau la care
numărul de CD4 este sub 200/μl, trebuie sfătuite să înlocuiască alăptarea,
riscul transmiterii infecţiei la copil fiind foarte mare, sisterea alimentaţiei
218
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
219
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Micronutrienţi
Deficitul de micronutrienţi este frecvent la copiii HIV-pozitivi şi
determină înrăutăţirea statusului nutriţional.
Intervenţiile nutriţionale au ca scop refacerea absorbţiei intestinale
şi creşterea numărului de limfocite CD4.
Aportul adecvat de micronutrienţi se face printr-o dietă
corespunzătoare.
În plus, copiii născuţi din mame HIV-pozitive vor primi în primii 5
ani de viaţă supliment de micronutrienţi la fiecare 4-6 luni (mai ales
vitamina A).
Tratamentul activ cu antiretrovirale este însoţit de îmbunătăţirea
majorităţii parametrilor de creştere la copiii infectaţi HIV (creşte
greutatea şi circumferinţa braţului).
BMI nu creşte la toţi copiii, dar îmbunătăţirea scestuia este mai mai
mare la copiii cu BMI mai mic. [68, 109, 138]
220
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Sunt procese inflamatorii imune ale glomerulului renal cu implicare
exudativă şi proliferativă a capilarului glomerular.
Constituie un grup de nefropatii ale copilului consecutive unei
infecţii streptococice ale căilor respiratorii superioare sau cutanate, cu
debut brusc prin oligurie, hematurie, proteinurie, edeme, HTA, IRA sau
SN. [22]
Cea mai frecventă este glomerulonefrita acută poststrepococică.
Manifestări
Principalele semne clinice şi simptome ale glomerelonefritei acute
difuze poststreptococice (GNDA) se pot grupa în patru sindroame:
sindromul de retenţie hidrosalină, sindromul urinar, sindromul hipertensiv
şi de supraîncărcare CV şi sindromul de retenţie azotată. [22, 37]
1. Sindromul de retenţie hidrosalină (sindromul edematos,
hidropigen) este exprimat de edeme discrete sau moderate, albe,
moi, dispuse iniţial la pleoape şi faţă (nu respectă gravitaţia) şi
sunt mai accentuate matinal. Edemele duc la creştere ponderală
sau se observă doar când se reia diureza şi bolnavul scade mult
în greutate. [38]
2. Sindromul urinar se caracterizează prin:
- oligurie (diureza sub 300 ml/m2/24h);
- hematurie macroscopică (aspect de spălătura de carne);
- densitate urinară normală sau uşor scăzută (1.020),
proteinurie moderată neselectivă, ulterior selectivă;
- hematurie glomerulară (hematii dismorfe) şi cilindrurie cu
cilindrii hematici. [38]
3. Sindromul hipertensiv şi de supraîncărcare cardiovasculară.
În faza acută a bolii sunt caracteristice variaţiile frecvente şi bruşte
ale TA necesitând monitorizare frecventă (la intervale de 4-6 ore).
HTA este sistolo-diastolică. Supraîncărcarea cardiovasculară se
221
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Laborator: ASLO creşte (normal este sub 250 U Todd), Atc anti-
NAD-aza, anti-DN-aza, antihialuronodaza, antistreptokinaza, comple-
mentul seric scade de la debut, 6-8 săpt., creşte VSH, α2 şi γ globulinele,
se decelează proteinurie - inţial neselectivă, în convalescenţă – selectivă,
hiponatremie de diluţie, hiperpotasemie, cresc CIC; edem papilar, etc. [38]
Evoluţie
Durata de evoluţie (de activitate a bolii) pentru marea majoritate a
cazurilor nu depăşeşte 6-8 săptămâni de la debut. Evoluţia poate fi spre
vindecare (95%), cronicizare (5%) şi deces în urma unei complicaţii acute
(foarte rar). [38]
Complicaţii
Amintim dintre complicaţiile posibile ale GNA: HTA, encefalopatia
hipertensivă, insuficienţa cardiacă, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipo-
calcemia, acidoza, insuficienţa renală. [38]
Tratament
Tratament igieno-dietetic[37]
a) Repaus la pat 2-4 săptămâni în perioada acută a bolii cu
reluarea progresivă a activităţii fizice, în cameră, odată cu
ameliorarea. În convalescenţă se externează, putând urma
şcoala, excluzând jocurile obositoare şi activităţile fizice
violente timp de 1 an. După vindecarea deplină, copilul reintră
în activitatea normală.
222
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
b) Regimul dietetic:
În formele severe cu oligoanurie: [37, 106]
o excluderea sării din alimentaţie;
o restricţie de lichide;
o administrăm 500 ml/m2/24h + diureza zilei precedente;
o restricţie de K (excludem citricele, morcovii, bananele,
roşile);
o administrăm un minim caloric de 300-400 kcal/m2/24h
prin aportul hidrocarbonatelor (dulceţuri, şerbet, zahăr,
miere, compot, sucuri naturale;
o când nu este posibilă administrarea orală se vor efectua
perfuzii cu soluţie de glucoză);
o proteinele sunt excluse atât timp cât există retenţie
azotată;
o după 2-3 zile se pot introduce salatele, mesele de
fructe, cartofii, uleiul, untul, smântâna;
o după 7-10 zile, când cel mai frecvent semnele retenţiei
azotate au dispărut, se introduc proteinele vegetale,
apoi cele animale, în cantităţi mici (0,5 g/kg corp/zi);
până la vindecarea deplină este recomandabil un regim
hiposodat (1g NaCl/zi).
În restul formelor dieta este adaptată stării clinice, valorilor
tensionale şi biologice (retenţia azotată, hiperpotasemie).
223
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Definiţie
Clasic, sindromul nefrotic (SN) a fost definit ca o leziune
glomerulară caracterizată: [37]
- clinic prin sindrom edematos,
- biologic, prin: proteinurie, hipoproteinemie cu disproteinemie şi
hiperlipemie,
- anatomopatologic prin leziuni de diverse tipuri ale glomerulului
renal, cu evoluţie adeseori trenantă şi mare tendinţă la recăderi.
Etiologie
Deşi nu este pe deplin clarificată, se crede că este o afectare imună,
produsă de o limfokină circulantă derivată din limfocite, limfokină care
are efect toxic asupra barierei de filtrare glomerulară. [22, 37]
224
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Simptomatologie[38]
Debutul bolii poate fi brusc sau insidios, prin apariţia edemelor.
Acestea apar frecvent brusc, suborbital şi periorbital. Concomitent copilul
poate prezenta cefalee, dureri abdominale, diaree, vărsături şi uneori
febră. Boala debutează la copiii sub 6 ani (maximum de incidenţa: 18-36
luni).
Perioada de stare este dominată de prezenţa edemelor moi, albe,
care lasă godeu, localizate la faţă, perigenital, apoi la membre, ajungând
frecvent la ascită (şi mult mai rar la hidrotorax).
Copilul prezintă oligurie, este palid, irascibil, are hepatomegalie, iar
uneori hernie ombilicală sau prolaps rectal (practic toată simptomatologia
este consecinţa edemelor).
Cu timpul se instalează semnele malnutriţiei.
Complicaţii
Frecvent aceşti copii au infecţii, pot prezenta fenomene tromb-
embolice, şoc hipovolemic, crize dureroase abdominale (hipo-K şi hipo-
Ca) insuficienţă renală acută şi complicaţii secundare corticoterapiei.
Se asociază de regulă anemia şi rahitismul (scăderea transferinei,
siderofilinei şi a proteinelor care leagă Ca). Ca ionic este în limite
normale, fracţiunea legată de proteine fiind scazută. [37]
Laborator
În sânge se evidenţiază proteinemie sub 6 g%, cu albumine sub
2,4g% (normal 4 g%); electroforeza arată disproteinemie scăderea albu-
minelor şi a γ-globulinelor, creşterea α şi β globulinelor.
VSH, fibrinogenul şi trombocitele sunt crescute, lipemia este peste
1g şi colesterolul peste 250 mg%, ureea şi creatinina cresc tranzitoriu, la
1/3 din cazuri.
Copilul prezintă oligurie, cu densitate urinară peste 1.030 - uneori,
urina cu aspect opalescent, proteinurie masivă - mult peste 2g/24 ore, iar
în sedimentul urinar - cilindri lipidici birefrigenţi - aspectul ”crucilor de
Malta”. [38]
Diagnostic pozitiv
Este stabilit pe baza vârstei de apariţie, pe prezenţa edemelor şi pe
datele de laborator. [38]
Diagnosticul diferenţial
Se face cu: [37]
- edemele din insuficienţa cardiacă, edemul alergic, mixedemul;
225
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratament
Tratament igieno-dietetic
Modul de viaţă[37]
Va fi cât mai normal posibil, fiind nevoie de repaus doar în timpul
puseului acut, al recurenţelor cu oligurie şi edeme masive, deoarece
activitatea fizică nu influenţează evoluţia bolii.
Şcolarizarea va începe cât mai repede, chiar sub corticoterapie sau
sub imunosupresoare.
Bolile transmisibile şi vaccinările ridică probleme speciale: în cazul
contagiunii cu rujeolă sau varicelă, copilul va primi gamaglobuline
specifice în max. 72 h de la contact; tuturor copiilor cu SN (dacă nu au
fost imunizaţi anterior) li se recomandă vaccinarea cu vaccin anti-
pneumococic polivalent, administrat cînd este în remisie sau sub
corticoterapie în regim alternativ.
Vaccinarea cu vaccin antigripal se recomandă anual, vaccinarea
antipolio şi BCG se efectuează numai după ce s-a instalat o remisiune,
imediat după întreruperea corticoterapiei şi la 6 luni după întreruperea
imunosupresoarelor.
Suport psihologic atât pentru părinţi cât şi pentru copil.
Tratament patogenic[37]
Acesta este esenţial şi se bazează pe terapia antiinflamatoare
(corticoterapia), imunosupresoare (citotoxice), imunomodulatoare.
Preparatul cel mai utilizat în tratamentul patogenic este Prednisonul.
226
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Tratamentul complicaţiilor
Când proteinuria apare 2-3 zile consecutiv, se consideră recădere şi
se introduce, de asemenea, Prednison, în diverse scheme de administrare,
după evoluţie şi frecvenţa recăderilor.
Administrarea citostaticelor se indică în cazul eşecului cortico-
terapiei, în cazul reacţiilor secundare la Prednison şi în cazul recăderilor
frecvente.
Se utilizează Ciclofosfamida, Clorambucilul, Ciclosporina A. Alte
opţiuni sunt Tacrolimus (inhibitor de calcineurină), Micofenolat de
mofetil (MMF), Levamisolul (Decaris), Lovastatin. [37]
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este bună la cei care au răspuns bine la corticoterapia
iniţială (peste 90% din cazuri). Un caz este considerat vindecat când timp
de 2-3 ani nu mai apare proteinurie fără niciun tratament.
Prognosticul rămâne rezervat deoarece nu se poate prevedea apariţia
recurenţelor, la unii apărând recăderi după 5-10 ani de la vindecarea
aparentă. [22, 37]
227
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
228
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
229
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Concluzii:
intervenţiile dietetice sunt necesare de la instalarea insuficienţei;
controlul strict al aportului de lichide, energie, proteine, potasiu
şi fosfat poate întârzia necesitatea dializei, dar face dificilă o
nutriţie adecvată;
dieta poate fi liberalizată sub dializă;
dacă dializa peritoneală se prelungeşte, poate fi necesară
creşterea aportului proteic.[106]
230
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Energia
Aportul oral spontan poate fi neadecvat. Într-o primă fază, un
supliment energetic oral poate fi suficient, dar dacă rata creşterii se
diminuează este necesară alimentarea enterală pe tub nazogastric sau de
gastrostomie pentru a atinge media necesarului estimat (ceea ce permite
recuperarea greutăţii la copiii sub 2 ani şi aduce unele beneficii la copiii
mai mari).
Poate fi necesară creşterea aportului energetic pentru a acoperi
pierderile prin vărsături. (Vărsăturile pot fi controlate cu prokinetice
orale, dar dacă răspunsul este absent, se poate lua în considerare
fundoplicatura Nissen).
Pacienţii supuşi dializei peritoneale absorb glucoză din dializat (8-
12 kcal/kg greutate corporală pe zi), aceasta luându-se în considerare la
copiii care cresc excesiv în greutate. [106]
Proteinele
Proteinele la copiii cu IRC trebuie să acopere ANR, pe care mulţi
pacienţi îl pot acoperi prin consumul spontan.
Când rata filtrării glomerulare este sub 25 ml/min/1,73m2, poate fi
necesară scăderea aportului de proteine; scopul este păstrarea nivelului de
uree plasamtică sub 20 mmol/l la sugari şi copii sub 10 ani şi sub 30
mmol/l la copiii mai mari cu albumina plasmatică în limite normale şi
creştere adecvată. Primul pas este asigurarea aportului energetic
corespunzător. [106]
La copiii cu IRC ± dializă iniţial se evaluează aportul dietetic,
înălţimea, greutatea, PC şi stadiul pubertăţii, repetându-se la fiecare
control.
Dacă aportul este inadecvat, dar rata de creştere este normală sugarii
alăptaţi pot necesita suplimentare nazogastrică, iar la copiii mai mari se
vor administra alimente şi băuturi cu valoare calorică mare )cu adaos de
carbohidraţi)
Dacă rata de creştere scade sau sugarul/copilul refuză alimentele se
va monta un tub nazogastric sau se practică gastrostomie, ori se va
administra alimentaţie enterală pe bază de zer sub 2 ani, hrană enterală cu
proteine integrale peste 2 ani, suplimentate cu grăsimi, carbohidraţi în
ambele situaţii. [106]
Dacă ureea rămâne crescută, aportul proteic trebuie redus cu câte
0,2 g/kg până la ANR. Solidele de înţărcare trebuie să fie sărace în
proteine şi fosfat, de exemplu orez, fructe şi legume pasate. În timp ce
sugarul primeşte mai multe proteine din hrana solidă, cantitatea de
231
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Potasiul
Nivelul plasmatic peste 6.0 mmol/l este de obicei rezultatul
aportului energetic insuficient; aport care trebuie optimizat. Dacă
potasemia este peste 6,5 mmol/l sau hiperpotasemia persistă, o formulă cu
conţinut redus de potasiu şi fosfat poate fi amestecată cu alimentele. [106]
Fosfatul şi calciul
Controlul nivelului plasmatic de fosfat şi calciu este necesar pentru
prevenirea bolii osoase de cauză renală. Fosfatul din dietă poate necesita
restricţii când RFG scade sub 50 ml/min/1,73m2
Absorbţia calciului poate fi mică prin hidroxilare neadecvată a
vitaminei D la nivel renal şi poate creşte prin administrarea de vitamina D
în formă activă. [106]
Vitamine şi minerale
ANR este acelaşi la copiii sănătoşi şi la cei cu IRC, excepţie fac
vitaminele A şi D, astfel: [106]
- excreţia renală a metaboliţilor vitaminei A este scăzută la copiii
cu IRC, putând prezenta hipercalcemie, anemie şi hiperlipemie;
- vitamina D este recomandată de obicei, dozele trebuind ajustate
pentru a preveni osteodistrofia renală;
- supliment de vitamine şi minerale.
232
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Concluzii:
este necesară individualizarea recomandărilor dietetice;
alimentaţia enterală se indică atât la sugari, cât şi la copiii mai
mari când aportul oral este insuficient menţinerii creşterii;
recomandările dietetice variază în funcţie de severitatea bolii şi
tipul de dializă;
necesarul proteic este mai mare sub dializă peritoneală, în
special post-peritonită;
nu se vor utiliza preparate cu vitamine conţinând vitamina A.
[106]
233
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
234
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Iradierea
- la nivelul abdomenului sau pelvisului determină diaree şi
malabsorbţie (prin pierdere de electroliţi);
- la nivelul capului şi gâtului determină tulburări de gust, de
masticaţie şi deglutiţie cu repercursiuni nutriţionale.
235
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
XIX.6.2.A. Istoricul
În evaluarea din punct de vedere nutriţional a copilului cu cancer,
istoricul va cuprinde[124]
- simptomele, stadiul bolii precum şi date despre terapia
cancerului
- anamneza cu date legate de creştere şi terapii anterioare
diagnosticării tumorii;
- statusul dezvoltării cu atenţie asupra abilităţilor de alimentare şi
a funcţiei de deglutiţie;
- cunoaşterea unor alergii sau intoleranţe alimentare;
- medicaţia administrată şi efectele ei adverse;
- istoricul familial, înălţimea părinţilor şi patternul de creştere la
gemeni;
- preferinţe alimentare.
236
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
237
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
238
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
239
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Alimentaţie enterală[72]
Dacă copiii nu pot să-şi acopere nevoile nutritive prin consum oral,
se intoduce un tub nazogastric pe care se administrează alimentele; în
acest mod, colestaza este mult redusă comparativ cu nutriţia enterală.
Se poate administra alimentaţia enterală şi prin gastrostomie
endoscopică percutană (PEG).
Majoritatea copiilor cu cancer tolerează un aport proteic intact-1
kcal/ 1 ml formulă sau pe tub nazogastric.
Se recomandă formule elementale fără aminoacizi ca Vivonex,
Tolarex sau semielementale (cu peptide mici) şi cu trigliceride cu lanţ
mediu (Peptamen, Nutren) şi alte preparate adaptate în funcţie de vârstă
(Ensure, Neocate, alte preparate lactate).
240
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
241
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Contraindicaţiile EN
CI absolute sunt enterocolita necrotizantă, perforaţia intestinală,
obstrucţia gastro-intestinală şi infecţiile intraabdominale severe/septice.
Când starea clinică a pacientului permite, trebuie luată în conside-
rare nutriţia enterală la domiciliu.
Deşi este de dorit o abordare în echipă de fiecare dată când se aplică
nutiţia enterală, este foarte important ca părinţii şi copilul să înveţe
înaintea externării tehnicile necesare EN, cum sunt plasarea tubului nazo-
gastric, menţinerea sa, prepararea şi administrarea sterilă a alimentelor,
întreţinerea pompei enterale, prevenirea, recunoaşterea şi abordarea celor
mai comune complicaţii. [72]
Administrarea EN
Locul administrării
EN se poate administra fie direct în stomac, fie în intestinul subţire
proximal, în funcţie de starea tractului digestiv, durata estimată a EN,
anticiparea riscului de aspirare.
Hrănirea intragastrică permite un orar mai flexibil de alimentaţie,
tolerabilitate pentru un volum şi osmolaritate mai mari, frecvenţă redusă a
diareei şi sindromului dumping datorate stimulării răspunsurilor digestive
şi hormonale normale, proprietăţilor antimicrobiene, uşurinţei plasării
tuburilor şi eliberării graduale a nutrienţilor din rezervorul gastric.
Calea intrajejunală este preferată în caz de pancreatită acută sau risc
crescut de aspirare; se va aplica prin alimentare continuă şi niciodată
intermitent (în bolus). [72]
Calea de administrare
Pentru nutriţia enterală de scurtă durată (sub 6 săptămâni) se pot
alege: [72]
- tub nazoenteral fin, introdus nazogastric,
- tub nazojejunal în caz de vărsături sau RGE sever,
- tub nazoenteral cu dublu lumen care permite aspirarea gastrică
şi alimentaţie jejunală - în gastropareză.
242
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Metode de administrare
Se poate da: [72]
intermitent - în bolus, mai adecvată din punct de vedere
psihologic;
continuu - benefică la cei cu tractului digestiv profund afectat-
cu pompă enterală;
combinat - când copilul poate consuma se poate asocia
hrănirea nocturnă pe tub pentru 10-12 ore cu aportul oral în
timpul zilei pentru a conserva funcţia senzitivă şi motorie
orală.
Iniţierea EN
Va fi gradată, în funcţie de vârstă, stare clinică, starea tractului
digestiv, formula aleasă şi calea de administrare. Când funcţia intestinalşă
este deteriorată se indică mărirea treptată a volumului şi concentraţiei
formulei administrate.
Tranziţia la alimentaţia normală va fi apoi gradată, EN poate fi
oprită când aportul oral satisface necesarul caloric şi de nutrienţi, iar
creşterea este adecvată vârstei. [72]
243
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
244
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Monitorizare şi complicaţii
Se vor urmări periodic creşterea, aportul de lichide, aportul
energetic, aportul de nutrienţi, eficacitatea terapeutică, modificările
sanguine şi biochimice. [70, 72]
Minimalizarea complicaţiilor se poate realiza prin: [72]
- evitarea alimentării picătură cu picătură şi a alimentelor pasate;
- folosirea tuburilr de silicon sau poliuretan;
- iniţiere graduală a EN şi creşterea treptată a volumului şi
concentraţiei formulei;
- monitorizarea regulată a reziduului gastric;
- urmărirea strictă a protocoalelor de EN;
- supraveghere de către o echipă multidisciplinară.
245
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
246
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
247
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Apa
Necesarul de lichide variază foarte mult şi tebuie individualizat
după starea pacientului (în boli renale sau cardiace poate fi indicată
restricţia de lichide, pe când în caz de febră, hiperventilaţie, diaree,
pierderi prin răni sau fistule necesarul este crescut). Statusul lichidian se
va monitoriza permanent, în paralel cu starea clinică, greutatea,
electroliţii, statusul acido-bazic, hematocrit, examenul de urină. [75, 76]
Energia
Necesarul variază cu activitatea fizică, cu creşterea şi necesarul
corectării posibilei malnutriţii. Aportul scăzut de energie induce
falimentul creşterii, dar şi excesul trebuie evitat pentru că determină
dezechilibre metabolice, afectare hepatică şi sindrom de realimentare în
cazurile de malnutriţie. [76]
Aminoacizii
Necesarul este mai redus decât în nutriţia enterală, fiind şuntată
absorbţia intestinală şi utilizarea lor. Utilizarea amino-acizilor necesită un
aport energetic de 30-40 kcal/g aa. Nou-născuţii care necesită alimentaţie
parenterală vor primi aminoacizi din prima zi postnatal. La sugari şi copii
mici se administrează soluţii de aminoacizi cu o concentraţie adecvată de
cisteină, taurină şi tirozină (condiţionat esenţiali). [76]
Glucoza
Este singurul carbohidrat recomandat în nutriţia parenterală şi
trebuie să ofere 60-75% din aportul caloric non-proteic. În primele zile de
nutriţia parenterală, aportul de glucoză trebuie crescut gradual. La nou-
născuţii prematuri se începe cu 4-8 mg/kg/min. La copiii în stare critică
aportul va fi sub 5 mg/kg/min. La nou-născutul la termen şi copiii sub 2
ani, nu vom depăşi 13 mg/kg/min. Aportul se va ajusta dacă medicaţia
include preparate care cresc metabolismul glucozei. Excesul şi
hiperglicemia vor fi evitate, putând determina lipogeneză crescută cu
depozitare tisulară de grăsimi, steatoză hepatică, producţie mare de CO2,
deteriorarea metabolismului proteic, posibil creşterea morbidităţii şi
mortalităţii prin infecţii. [76]
Lipidele
Emulsiile cu grăsimi aprovizionează organismul cu acizi graşi
esenţiali şi energie. Lipidele trebuie să ofere 25-40% din caloriile non-
proteice. Aportul trebuie limitat la 0,13-0,17 mg/kg/h la sugari şi 0,08-
0,13 mg/kg/h la copii. Creşterea treptată la 0,5-1 mg/kg/zi nu creşte mult
248
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
Alte aspecte
Vitaminele şi mineralele se vor administra după câteva zile de
alimentaţie parenterală.
Alimentaţia parenterală ciclică (peste 8-14 h/zi) trebuie luată în
considerare după 3-6 luni.
Sunt frecvent folosite prescipţii individualizate, dar soluţiile
standard sunt potrivite pentru mulţi pacienţi pediatrici sub atentă
monitorizare şi cu posibilitatea adăugării de electroliţi sau nutrienţi.
Acestea pot creşte calitatea şi siguranţa alimentaţiei parenterale şi reduc
costurile. [76]
Complicaţii
Alimentaţia parenterală poate avea efecte adverse severe. Riscurile
sunt reduse printr-o abordare meticuloasă, implicarea unei echipe
multidisciplinare, evitarea alimentării dezechilibrate sau excesive, măsuri
stricte de igienă pentru reducerea infecţiilor de cateter, nutriţie enterală
minimă şi încercarea creşterii ponderii acesteia pentru a limita utilizarea
nutriţiei parenterale. [76]
249
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
ANEXE
250
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
251
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
252
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
253
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
254
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
255
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
256
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
257
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
258
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
259
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
260
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
261
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
262
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
263
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
264
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
265
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
BIBLIOGRAFIE
1. *** http://www.cdc.gov/growthcharts/
2. *** http://www.growthanalyser.org/
3. *** http://www.who.int/childgrowth/software/en/
4. *** http://www.who.int/growthref/en/
5. *** MS: Promovarea alăptării prin asistenţă medicală
primară, ghid practic, Ed. MarLink, Bucureşti, 2002.
6. *** MS: Strategia în domeniul promovării alăptării, Ed.
MarLink, Bucureşti, 2003.
7. Academy for Educational Development. Facts for Feeding:
guidelines for appropriate complementary feeding of breastfed
children 6-24 months of age. Washington, DC, 1997
8. Aggett PJ, Agostoni C, et al. Antireflux or Antiregurgitation
Milk Products for Infants and Young Children: A Commentary
by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Ped Gastroent
Nutr 2002;34:496–498
9. Agostoni C, Decsi T, Fewtrell M, et all. Complementary
Feeding: A Commentary by the ESPGHAN Committee on
Nutrition. J Ped Gastroenterol Nutr 2008;46:99–110
10. Agostoni C, et al. Preparation and Handling of Powdered Infant
Formula: A Commentary by the ESPGHAN Committee on
Nutrition. J Ped Gastroent Nutr 2004;39:320–322
11. Agostoni C., Braegger Ch., Decsi T., et all, ESPGHAN
Committee on Nutrition. Breast-feeding: A Commentary by the
ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroent Nutr
2009; Vol 49,1:112-125.
12. Agostoni G, Marangoni F, Lammardo AM, et al. Long-chain
polyunsaturated fatty acid concentrations in human hindmilk are
constant throughout 12 month of lactation. Adv Exp Med Biol
2001;501:157-61.
13. Akobeng AK, Ramanan AV, Buchan I, Heller RF. Effect of
breastfeeding on risk of coeliac disease: a systematic review and
266
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
267
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
268
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
37. Ciofu E., Ciofu C. (sub red.): Pediatria - tratat, Ed. Medicală,
Bucureşti, 2001, 87 – 114.
38. Ciofu E., Ciofu C. Esenţialul în pediatrie, Ed. Amaltea,
Bucureşti, 2003, 51 – 73.
39. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast
Cancer. Breast cancer and breastfeeding: collaborative
reanalysis of individual data from 47 epidemiological studies.
Lancet 2002;360: 187-95
40. Community Paediatrics Committee, Canadian Paediatric
Society (CPS). Weaning from the breast. Paediatrics & Child
Health 2004; 9(4), 249-253.
41. Creed de Kanashiro H, Penny M, Robert R, Narro R,
Caulfield L, Black R. Improving infant nutrition through an
educational intervention in the health services and the
community. Presentation at the WHO Global Consultation on
Complementary Feeding, Geneva, December 2001.
42. Cucerea M. Particularităţi morfologice şi funcţionale ale nou-
născutului prematur. In: Cucerea M, Simon M. Nou-născutul
normal: evaluare, nutriţie, îngrijire. Ed. University Press Tg.-
Mureş 2009,142-151
43. Cucerea M., Cioată M., Simon M. Alimentaţia naturală a
nou-născutului prematur. In: Cucerea M, Simon M. Nou-
născutul normal: evaluare, nutriţie, îngrijire. Ed. University
Press Tg.-Mureş 2009, 213-217
44. Dewey K. Nutrition, growth and complementary feeding of the
breastfed infant. Pediatr Clin North Am 2001;48:87-104.
45. Dewey KG, Brown KH. Update on technical issues concerning
complementary feeding of young children in developing
countries and implications for intervention programs. Food and
Nutrition Bulletin, 2003, 24:5–28.
46. DiGirolamo AM, Grummer-Strawn LM, Fein S. Maternity
care practices: implications for breastfeeding. Birth
2001;28(2):94–100
47. Dohil R., Hassall E. Gastritis, gastropathy and ulcer disease.
In Wyllie R, Hyams JS. Pediatric Gastrointestinal Disease:
269
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
270
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
271
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
272
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
273
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
274
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
275
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
276
Nutriţia copilului sănătos şi bolnav
277