Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
“GR.T.POPA IAŞI”
FACULTATEA DE MEDICINǍ
TEZǍ DOCTORAT
REZUMAT
INDRUMATOR,
PROF. DR. SILVIA MĂTĂSARU
DOCTORAND,
DR. ANA-MARIA PELIN
2012
CUVINTE CHEIE: OBEZITATE, HIPERTIROTROPINEMIE,
ŞCOLI DE MASĂ, ŞCOLI SPECIALE, SINDROM
METABOLIC
Cuprins
PARTEA GENERALĂ
I. INTRODUCERE……………………………………….........… 8
PARTEA PERSONALĂ
2. Obiective
Etapa a-II-a
nr.copii
din scoli
speciale,
663
nr.copii
din scoli
normale,
2440
GREUTATE
NORMALĂ
77,09%
SUPRAPON OBEZITATE
DERALI 6,48%
4,6%
SUBPONDERALI
9,35%
GREUTATE
NORMALĂ
79,48%
Lotul de studiu a fost constituit din 202 copii obezi, 118 de sex
masculin (58,4%) şi 84 de sex feminin (41,6%), într-un raport M/F =
1,4 / 1(fig.nr.4).
41.6%
58.4%
58.1%
OBEZITATE
29%
26.67% AFECTIUNI
CARDIACE
23.33%
20.35%
19.77%
20%
BOLI ENDOCRINE
15.70%
14.53%
HTA
10.46%
10%
10%
6.67%
COLESTEROL
CRESCUT
SCOALA SCOALA DE MASA DIABET ZAHARAT
SPECIALA
44.40% OBEZITATE
AFECTIUNI CARDIACE
33.30%
BOLI ENDOCRINE
22.20%
22.20%
22.20%
18.50%
12%
HTA
11.10%
9.26%
5.55%
7.40%
9.26%
COLESTEROL
CRESCUT
SCOALA SCOALA DE DIABET ZAHARAT
SPECIALA MASA
10
6 SUPRAPONDERALI
OBEZI
4
0
2 LUNI 3 LUNI 4 LUNI 5 LUNI 6 LUNI DUPA 6
LUNI
70
60
50
40 SUPRAPONDERAL
OBEZI
30
20
10
0
2 LUNI 3 LUNI 4 LUNI 5 LUNI 6 LUNI DUPA 6
LUNI
77%
%
.4 5%
21 0.
3
35.9%
20.5% 20.5% 6% %
% 5% 3. 1% 7% 35
1 .4 .3 1% 35
%
0. 0. 35
%
0 0. 0.
2.6% 2.6% 2.6%
I CE
I
E
ICE
RE
TE
IEC
E
NC
E
RE
E
S
E
ON
TIC
CIC
SIV
TIC
SIV
LO
IAN
OA
A
ES
AT
ON
RM
TO
CU
IO
EP
EN
RE
ITO
AT
SM
EM
NIC
Z
HO
TIB
OC
ER
PIL
EP
RT
I
RT
SH
UL
TIA
LIP
TO
AN
UB
IPE
PR
TID
TIE
CO
TIP
OD
AN
PO
TO
TIT
AN
TIH
AN
AN
SCOALA DE MASA
OM
HI
PA
AN
AN
UN
SCOALA SPECIALA
HE
IM
30.2
scoli de masa
6.7
scoli speciale
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Da Nu %
6. Concluzii parţiale
1. Studiul efectuat în perioada noiembrie 2008-iunie 2012, a
inclus 3103 de copii de vârstǎ şcolarǎ, fete şi bǎieţi din care 2440
provenind din 4 şcoli de masã (78,6%) alese aleatoriu din Galaţi şi
663( 21,3%) de copii provenind din 4 şcoli speciale pentru copii cu
deficienţe neuropsihomotorii din Galaţi. Media de vârstǎ a fost de
12,7 ani.
2. In lotul total de 3103 copii 8,4% au fost obezi şi 10,5%
supraponderali, procentele fiind mai mici în şcolile speciale: 4,6%
supraponderali 6,48% obezi comparativ cu şcolile de masǎ: 12,13%
supraponderali şi 8,97% obezi, distribuţia copiilor obezi şi
supraponderali fiind omogenă pe sexe şi grupe de vârstă.
3. Lotul efectiv de studiu a cuprins 319 copii din care 202
obezi (172 din şcoli de masǎ şi 30 din şcoli speciale) şi 117
supraponderali (108 din şcoli de masǎ şi 9 din şcoli speciale); în
şcolile de masă domină obezitatea şi în şcolile speciale
supraponderea.
4. Copiii din şcoli speciale au un procent de obezitate şi
suprapondere la jumǎtate faţǎ de copiii din şcoli de masǎ, deşi
utilizeazǎ o mare varietate de medicamente care pot fi rǎspunzǎtoare
de creşterea în greutate, iar activitǎţile fizice ca mod se petrecere a
timpului liber sunt semnificativ mai reduse.
5. Conform studiului antecedentelor heredo-colaterale ale
lotului de studiu probabilitatea de a avea copii obezi este mai mare în
familiile cu antecedente de tip obezitate, hipercolesterolemie sau
diabet zaharat, HTA.
6. S-au evidenţiat diferenţe semnificative între distribuţiile de
frecvenţă ale profesiilor părinţilor: au studii medii 76,9% dintre
părinţii copiilor de la şcoala specialǎ şi 58,2% la şcoala de masă dar
procentul parinţilor fǎrǎ studii este mari în şcolile speciale: 8,3%
comparativ cu 2,4% în şcolile de masǎ, iar al celor cu studii
superioare e mai mare în şcolile de masǎ 33% faţǎ de 14% în şcoli
speciale.
7. Nivelul socio-economic al familiilor copiilor din şcoli
speciale este mai scǎzut.
8. Majoritatea copiilor locuiesc în mediul urban, la bloc, fǎrǎ a
exista diferenţe semnificative între loturi (în medie 75%).
9. Copii incluşi în studiu, obezi şi supraponderali, atât pentru
şcoli de masǎ cât şi pentru şcoli speciale au avut greutate normalǎ la
naştere.
10. Din analiza vârstelor la care s-a început diversificarea cât şi
a alimentelor cu care s-a început diversificarea constatǎm cǎ s-au
respectat indicaţiile oficiale privind data şi metodologia diversificǎrii.
11. Patologia neuropsihiatricǎ asociatǎ obezitǎţii s-a regǎsit la
toţi copiii din şcoli speciale (retard mental, mutism, tulburare autistǎ,
deficit de stocare, tulburare de vorbire, hipoacuzie, dislexie, disgrafie,
tetraparezǎ spasticǎ, epilepsie, hidrocefalie,ticuri polimorfe,
sdr.Down)
12. In şcolile de masǎ predominǎ patologia respiratorie pentru
copii obezi, urmate de patologia chirurgicalǎ, digestivǎ,
endocrinologicǎ şi infecţioasǎ.
13. Tratamentul medicamentos administrat în prezent în şcoala
specială s-a bazat pe tonice SNC (47,6%), în timp ce la şcoala de
masă s-a evidenţiat mai frecvent administrarea de antiasmatice
(29,4%).
14. Deşi copiii din şcoli speciale utilizeazǎ o mare varietate de
medicamente care pot fi rǎspunzǎtoare de creşterea în greutate,
procentul de suprapondere este la jumǎtate comparativ cu şcolile de
masǎ.
15. Vârsta de debut a creşterii în greutate este mai mare de 5 ani
atât pentru supraponderali cât şi pentru obezi şi în cazul şcolilor de
masǎ şi speciale. Cei mai mulţi copii au afirmat cǎ nu a existat un
factor declanşator al creşterii în greutate, dar totuşi se pare cǎ
evenimentele legate de începerea şcolii, adicǎ dupǎ 5-6 ani ar putea
coincide cu vârsta de debut a creşterii în greutate.
16. Evoluţia greutăţii în timp, la copiii cu deficienţe neuro-
psihomotorii a fost continuă la 71,05%, în timp ce la cei fără
deficienţe din şcoala de masă evoluţia a înregistrat creşteri-scăderi la
54,88% dintre copii, datorită tentativelor repetate de a urma diete,
regimuri hipocalorice cu reducerea pâinii, grăsimilor din alimentaţie,
care nu au existat în şcolile speciale.
17. Distribuţia copiilor din şcoala de masă care au primit
vitamine şi minerale o perioadǎ mai mare de 3 luni pe an a fost
semnificativ mai mare decât în şcolile speciale.
18. Copii obezi fără deficienţe îşi petrec timpul prin joacă
înafara locuinţei în proporţie de peste 62,2%, pondere semnificativ
mai mare faţă de cea a copiilor cu deficienţe, copilul cu deficienţe
fiind în general izolat de ceilalţi copii.
19. Activitǎţile fizice ca modalitate de petrecere a timpului liber
ca mersul pe bicicletǎ sau sportul în aer liber sunt semnificativ mai
mari la copii obezi fǎrǎ deficienţe comparativ cu ponderea celor obezi
cu deficienţe.
20. Distribuţia copiilor în funcţie de orele petrecute pe
calculator a evidenţiat puternice diferenţe, cei mai mulţi dintre copii
din lotul de copii obezi fără deficienţe se joacă la PC 1-2 ore zilnic.
21. Distribuţia copiilor obezi cu/fără deficienţe în funcţie de
orele petrecute la TV a evidenţiat diferenţe semnificative, cei mai
mulţi dintre copii obezi fără deficienţe stau la TV aproximativ 1-2 ore
zilnic.
22. Copiii obezi fără deficienţe fac ore de educaţie fizică în
proporţie de 89,5%, distribuţie semnificativ mai crescută comparativ
cu lotul de copii obezi cu deficienţe (73,3%).
23. Deşi factorii de risc pentru obezitate sunt cu mult mai
numeroşi la lotul copiilor din şcoli speciale, aceştia au un procent de
obezitate şi suprapondere la jumǎtate faţǎ de copii din şcoli speciale.
3. Material si metodǎ
5. Rezultate si discutii
5.1. Numărul de mese pe zi
5.1.1. Numărul de mese pe zi copii obezi
La copiii obezi a variat de la 1 la 5, fără diferenţe semnificative
ale IMC raportat la numărul acestora (p=0,340) (tabel nr.II.).
Tabel nr .II. Valori medii şi mediane a IMC în funcţie de
numărul de mese/zi la copiii obezi
Mean(a) Median
Chi-
Square df Sig.
Log Rank (Mantel-
4.523 4 .340
Cox)
Test of equality of survival distributions for the different levels of
nr.mese.
La copiii obezi, probabilitatea ca IMC crescut peste 28 kg/m 2 să
se asocieze cu un număr redus de mese/zi a fost de aproximativ 50%.
Numărul mediu de mese consumate zilnic de copiii obezi nu
diferă semnificativ la cei cu deficienţe (2,93 ± 0,52) comparativ cu cei
fără (2,91 ± 0,49) (t=0,25; GL=200; p>0,05) (fig.nr.12).
4
2.94 2.91
3
0
scoli speciale scoli de masa
1 24.6
24.580 .320 23.953 25.207 .438 23.741 25.459
00
2 22.4
22.794 .550 21.717 23.872 .617 21.190 23.610
00
3 23.5
23.216 .292 22.643 23.789 .346 22.823 24.177
00
4 21.2
22.200 .592 21.040 23.360 .240 20.730 21.670
00
5 3.85 19.4
23.250 15.704 30.796 . . .
0 00
6 20.9
20.900 .000 20.900 20.900 . . .
00
Overall 23.3
23.081 .231 22.628 23.534 .416 22.485 24.115
00
Overall Comparisons
Chi-
Square df Sig.
Log Rank (Mantel-
5.597 5 .347
Cox)
Test of equality of survival distributions for the different levels of
nr.mese.
32
IMC
28
24
20
0 1 2 3
2.03
2
1.73
0
scoli speciale scoli de masa
degresat
26.6%
partial degresat
22.1%
normal
51.3%
obezi cu deficiente
degresat
15.8%
normal
84.2%
2. Obiective
Studiul efectuat îşi propune:
1. Evaluarea clinică a pacienţilor obezi şi stabilirea gradului
obezităţii în funcţie de IMC și a tipului de obezitate pe baza indicilor
antropometrici.
2. Dacǎ deficienţa neuro-psihomotorie influenţeazǎ indicii
endocrino-metaboli şi cardio-vasculari.
3. Stabilirea corelaţiilor dintre constantele lipidice şi
hiperTSH.
4. Analiza corelaţiei dintre modificările endocrinologice şi
metabolice.
Un aspect important este legat de relaţia dintre nivelul TSH şi
lipemie. Faptul că hipotiroidismul se asociază cu dislipidemia este un
aspect dezbǎtut în multe studii. Studiul nostru stabileşte dacǎ în
interiorul intervalului considerat normal pentru TSH, o creştere a
acestui hormon se asociază cu concentraţii lipidice nefavorabile.
Care sunt mecanismele prin care se realizează conexiunile
obezitate-modificări endocrine asociate-tulburări metabolice şi în ce
măsură acestea conferă un risc cardiovascular copilului obez ?
3. Material şi metodǎ
Lotul de studiu a fost constituit din 120 copiii obezi proveniţi
din unităţi şcolare din municipiul Galaţi, 97 provenind din patru şcoli
de masǎ şi 23 din patru şcoli speciale pentru copii cu deficienţe
neuropsihomotorii, care au fost investigaţi în cadrul Spitalului Clinic
de Urgenţǎ pentru copii „ Sf. Ioan „. Am exclus din studiu copiii
cunoscuţi cu boli tiroidiene.
Studiul s-a desfǎşurat în perioada ianuarie 2010- iunie 2011 şi
scopul urmǎrit a fost acela de a determina prevalenţa
hipertirotropinemiei la copilul şi adolescentul obez din şcolile
normale şi speciale şi asocierea cu factori de risc metabolic sau cu
alţi factori de risc cardiovasculari.
Etapele urmate în studiul nostru au fost:
1. Din totalul celor 3103 copiii pentru care s-au efectuat
mǎsurǎtorile antropometrice am selectat pentru a doua etapǎ a
studiului un numǎr de 120 copii atât din şcoli normale cât şi din şcoli
speciale care au îndeplinit criteriile de încadrare în starea de obezitate
conform hǎrţilor specifice pentru vârstǎ şi sex, care şi-au dat
consimţǎmantul pentru efectuarea de investigaţii paraclinice în cadrul
Spitalului de copii Sf. Ioan din Galaţi, dupǎ excluderea celor
cunoscuţi cu boli ale tiroidei.
2. In cadrul unitǎţii spitaliceşti s-au intocmit fişe de consultaţii
pentru toţi cei 120 de copii şi s-au efectuat urmǎtoarele investigaţii:
dozarea TSH, dozarea FT3, FT4, echografie tiroidianǎ, colesterol
total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, VLDL-colesterol, trigliceride,
glicemie, TTGO şi insulinemie ( doar la 17 copiii cu obezitate ),
TGO, TGP, uree, creatininǎ, EKG, mǎsurǎtori ale TA, EKG.
3. Aplicarea metodelor de analizǎ statisticǎ şi interpretarea
rezultatelor.
5. Rezultate şi discuţii
5.1. Caracteristici generale ale lotului de studiu
97 th 97 th
28.9% 30.4%
95 th
42.3% 95 th
47.8%
96 th 96 th
28.9% 21.7%
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
F M IMC IMC IMC PA PA N Def
95th 96th 97th <90th ≥90th
15
f(x) = − 0.0204493367594972 x + 14.1788515406162
R² = 0.0606624799607146
vârsta
10
0
0 1 2 3 4 5 6
TSH
35
30
IMC
20
15
0 1 2 3 4 5 6
TSH
150
125
PA
100
f(x) = − 0.0831620251406347 x + 96.5979691876751
R² = 0.0932727747051015
75
50
0 1 2 3 4 5 6
TSH
Aşa cum reiese din tabel din cele cinci criterii admise de FID
pentru diagnosticul sindromului metabolic la copil, cele mai fidele, în
studiul nostru, au fost: trigliceridele ≥ percentila 95th, TA ≥
percentila 95th şi glicemia à jeun ≥ 100 mg/dl. 100% din cazuri
întrunesc condiţiile pentru diagnosticul sindromului metabolic. Pe
locul doi ca importanţă s-a înscris PA ≥ percentila 90th, la cazurile
noastre, deşi 83 din cazuri au avut valori care le-ar fi putut încadra în
sindromul metabolic, doar 67 din cazuri au îndeplinit toate criteriile
de diagnostic. Pe ultimul loc s-a situat HDLc ≤ percentila 50th , care
deşi prezentă la 93 din cazuri, doar 67 din acestea (72,04%) au
întrunit mǎcar trei criterii ale FID pentru diagnosticu sindromul
metabolic. Ţinând cont că pentru diagnosticul sindromului metabolic
FID cele trei din cele cinci criterii, din cei 120 de elevi obezi doar 67
au întrunit condiţiile pentru diagnosticul sindromului metabolic, adicǎ
un procent de 55,8%.
Se discutǎ dacǎ hiper TSH-ul poate fi considerat un indice
endocrino-metabolic de diagnostic al sindromului metabolic la copil,
în condiţiile demonstrǎrii asocierii cu circumferinţa abdominalǎ sau
cu IMC.
5.6.2.TTGO
Am efectuat TTGO la un număr de 108 copii, indiferent de
valoarea glicemiei á jeun sau a antecedentelor heredo-colaterale,
având ca indicaţie principalǎ obezitatea.
La proba 4, valorile glicemiei peste 199 mg/dl s-au înregistrat
numai la un pacient fără deficienţe neuro-psihomotorii, de sex
masculin, cu IMC la percentila 95 şi perimetru abdominal peste
percentila 90. Scăderea toleranţei la glucoză s-a identificat numai la 2
copii, ambii cu deficienţe neuro-psihomotorii, unul de sex masculin
celălalt feminin, ambii cu perimetrul abdominal peste percentila 90.
5.6.3. Insulinemia
Un model matematic al interrelaţiei glucoza-insulina, elaborat pe baza
unui set de bucle feedback (denumit Homeostasis Model Assessment, de
unde acronimul HOMA) a fost utilizat pentru a trasa un grafic al
valorilor insulinemiei şi glicemiei anticipate la diferite grade de
rezistenţǎ la insulina şi deficienţǎ β-celularǎ. Pe baza acestui grafic se
poate estima atât gradul deficienţei beta celulare cât şi cel al rezistenţei
la insulinǎ care au determinat nivelele glicemiei şi insulinemiei à jeun
observate la subiect.Din totalul celor 120 copii investigaţi am efectuat
insulinemia doar la un numǎr de 17 copii.Toţi copii au înregistrat
valori ale insulinemiei peste valoarea de 15 μUI/ml, ca marker al
insulinorezistenţei. Calcularea indicelui HOMA-IR am fǎcut-o dupǎ
formula HOMA-IR= Insulinemie bazală μU/ml x Glicemia à jeun
(mmol/l)/22,5 şi o putem interpreta ca insulinorezistenţǎ la valori
peste 3. Indicele HOMA-B= Insulinemie bazală μU/ml X 20/
Glicemia à jeun (mmol/l)-3,5.
BIBLIOGRAFIE
1. European Health Interview Survey ;, "Between 8% and 25% of
adults are obese across Member States ;No systematic differences
between women and men," 2009. [Online]. Available:
http://ec.europa.eu/eurostat.
2. Thomas Reinehr, Michael Dobe, Katrin Winkel, Anke Schaefer,
"Obesity in Disabled Children and Adolescents," Dtsch Arztebl Int.,
vol. 107(15), p. 268–275, 2010 April.
3. Neter JE, Schokker DF, de Jong E, Renders CM, Seidell JC,
Visscher TLS., "The prevalence of overweight and obesity and its
determinants in children with and without disabilities," Journal of
Pediatrics, vol. 158(5), p. 735–739, 2011.
4. De S, Small J, Baur LA., "Overweight and obesity among children
with developmental disabilities," J Intellect Dev Disabil, vol. 33, p.
43–47, 2008.
5.M. P. Alan D. Rogol, "Challenges in Pediatrics: What Is Normal
Growth?," 2012.
6.G. Paz-Filho, M-L. Wong, J. Licinio, "Ten years of leptin
replacement therapy," Obesity Reviews, vol. 12, no. 5, p. e315–e323,
May 2011.
7.Weaver JU., "Classical endocrine diseases causing obesity," Front
Horm Res., vol. 36, p. 212–28, 2008.
8.Long DN, McGuire S, Levine MA, Weinstein LS, Germain-Lee
EL., "Body mass index differences in pseudohypoparathyroidism
type 1a versus pseudopseudohypoparathyroidism may implicate
paternal imprinting of Galpha(s) in the development of human
obesity," J Clin Endocrinol Metab., vol. 92(3), p. 1073–9, 2007.
9.Pfeifer SM, Kives S., "Polycystic ovary syndrome in the
adolescent," Obstet Gynecol Clin North Am., vol. 36(1), p. 129–52,
2009.
10. Sarah E. Shea, MD, FRCPC, "Intellectual Disability (Mental
Retardation)," Pediatrics in Review, vol. 33, no. 3, pp. 110 -121,
2012.
11. DeNoon, Daniel J., "USDA Issues New School Lunch Nutrition
Standards," 01 2012. [Online].
12. Fleischhacker WW, et al., "Comorbid somatic illnesses in
patients with severe mental disorders: clinical, policy, and research
challenges," J Clin Psychiatry, vol. 69, p. 514–9, 2008.
13. De Hert M, et al., "Cardiovascular disease and diabetes in people
with severe mental illness position statement from the European
Psychiatric Association (EPA), supported by the European
Association for the Study of Diabetes (EASD) and the European
Society of Cardiology(ESC," Eur Psychiatry, vol. 24, pp. 412-24,
2009.
14. Maayan L, Correll CU, "Management of antipsychotic-related
weight gain," Expert Rev Neurothe, vol. 10, p. 1175–200, 2010.
15. Anna Grandone, Nicola Santoro Filomena Coppola , Paolo
Calabrò , Laura Perrone and Emanuele M del GiudiceThyroid
function derangement and childhood obesity: an Italian experience
BMC Endocrine Disorders 2010, 10:8, "Thyroid function
derangement and childhood obesity: an Italian experience," BMC
Endocrine Disorders, p. 10:8, 2010.
16.Reinehr Thomas, "Thyroid function in the nutritionally obese
child and adolescent," Endocrinology and metabolism Edited by
Allen W. Root, vol. 23, no. 4, p. 415–420, August 2011.
17. Lucia Pacifico, Caterina Anania, Flavia Ferraro, Gian Marco
Andreoli, Claudio Chiesa , Thyroid function in childhood obesity and
metabolic comorbidity, Rome: Department of Pediatrics, Sapienza
University of Rome, Rome, Italyb Institute of Translational
Pharmacology, National Council Research, 2011.
18. Reinehr T., "Obesity and thyroid function," Mol Cell Endocrinol,
vol. 316, p. 165–171, 2010.
19.Feldt-Rasmussen U., "Thyroid and leptin," Thyroid, vol. 17, p.
413–419, 2007.
20. Menendez C, Baldelli R, Camin˜ a JP, Escudero B, Peino R,
Dieguez C,Casanueva FF, "TSH stimulates leptin secretion by a
direct effect on adipocytes," J Endocrinol, vol. 176, pp. 7-12, 2003.
21. Santini F, Galli G, Maffei M, Fierabracci P, Pelosini C, Marsili
A, Giannetti M, Castagna MG, Checchi S, Molinaro E, Piaggi P,
Pacini F, Elisei R, Vitti P, Pinchera A, "Acute exogenous TSH
administration stimulates leptin secretion in vivo," Eur J Endocrinol,
vol. 163, pp. 63-67, 2010.
22.Oge A, Bayraktar F, Saygili F, Guney E, Demir S, "TSH
influences serum leptin levels independent of thyroid hormones in
hypothyroidand hyperthyroid patients," Endocr J, vol. 52, pp. 213-
217, 2005.
23.Pacifico L, Anania C, Ferraro F, Andreoli GM, Chiesa C,
"Thyroid function in childhood obesity and metabolic comorbidit,"
Clin Chim Acta, vol. 413, no. 3-4, pp. 396-405, 2012 Feb.
24.Muhammad Ramzan, Irshad Ali, Faiqah Ramzan,Faiza Ramzan,
Muhammad Haris Ramzan, "Prevalence of subclinicalL
hypothyroidism in school children (6-11 years) of Deraismail Khan,"
Journal of Postgraduate Medical Institute (Peshawar - Pakistan), vol.
26, no. 1, pp. 22-28, 2012.