Ministerul Educaţiei şi Cercetării Ştiinţifice

Universitatea din Oradea

Facultatea de Medicină şio Farmacie

Alina Bodea

TEZĂ DE DOCTORAT

Conducător ştiinţific,
Prof. univ. Dr. Amorin POPA
 Oradea
2015
UNIVERSITATEA DIN ORADEA
FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

FACTORI DE RISC CARDIO-METABOLIC.

STUDIU EPIDEMIOLOGIC ÎNTR-O ZONĂ
RURALĂ DIN JUDEŢUL BIHOR

TEZĂ DE DOCTORAT

Conducător ştiinţific,
Prof.univ.Dr. Amorin POPA

Doctorand,
Alina Bodea

2
 Oradea
2015
Prefaţă

Prin elaborarea tezei de doctorat intitulată Factori de risc cardio-metabolic. Studiu

epidemiologic într-o zonă rurală din judeţul Bihor, am încercat să aduc un aport în
identificarea factorilor de risc cardiometabolic şi impactul acestora la nivel populaţional rural
şi individual. Conceptul de factor de risc cardiometabolic implică strategia populaţională
aplicată populaţiei generale, dar şi strategia aplicată individualizat, celor cu risc crescut.
Această strategie aplicată la nivel naţional poate fi aplicată şi la nivel local, comunitar [1].
Bolile cardiometabolice au o prevalenţă crescută pe plan mondial, iar profilaxia acestora prin
intervenţia asupra factorilor de risc au ca rezultat scăderea morbidităţii şi mortalităţii prin boli
cardiometabolice [2].
Prin mai buna cunoaştere a stilului de viaţă a pacienţilor ce îi am în grijă, aduc un
aport în profilaxia bolilor cardiometabolice.
Ţin să mulţumesc pe această cale, cu deosebită recunoştinţă domnului Prof. univ. Dr.
Amorin Remus Popa pentru sprijinul permanent şi îndrumarea competentă, pentru
informaţiile şi sugestiile oferite ce mi-au fost de un real folos în abordarea şi dezbaterea unei
teme atât de vaste şi complexe.
Mulţumesc colegilor de la cabinetul medical din Curtuişeni pentru ajutorul acordat în
obţinerea datelor necesare prezentului studiu.
Îi aduc mulţumiri doamnei Lia Drâmbărean, Daianei Debucean, Carinei Florin pentru
sprijinul şi profesionalismul de care au dat dovadă în prelucrarea statistică a datelor şi
tehnoredactarea tezei.

3
 CUPRINS

Introducere ...................................................................................................................
Lista de abrevieri ..........................................................................................................

Partea I-a
STADIUL CUNOAŞTERII

Cap.I. Factori de risc cardiometabolic .......................................................................

1.1. Definiţie ..................................................................................................................
1.2. Descriere .................................................................................................................
1.3. Factorii de risc cardiovasculari ...............................................................................
1.3.1. Definiţie ......................................................................................................
1.3.2. Clasificare ....................................................................................................
1.3.3. Descriere ......................................................................................................
1.4. Factorii de risc socio-economic ...............................................................................
1.5. Corelaţia activitate fizică – risc cardiometabolic .....................................................

Cap.II. Diabetul zaharat ...............................................................................................

2.1. Patogeneză ...............................................................................................................
2.2. Factorii de risc ai diabetului zaharat ........................................................................
2.3. Epidemologia diabetului zaharat .............................................................................

Cap.III. Obezitatea – factor de risc cardiometabolic ................................................

3.1. Mecanismul central şi periferic al reglării homeostaziei energetice .......................
3.2. Obezitatea abdominală – mecanism intermediar în patogeneza sindromului
metabolic ........................................................................................................................
3.3. Factori de risc ai obezităţii şi bolilor cardiometabolice ...........................................

Partea a II-a
CERCETĂRI PROPRII

Cap.IV. Ipoteza de lucru. Scop şi obiective ................................................................

4.1. Ipoteza de lucru .......................................................................................................
4.2. Scopul lucrării. Obiective ........................................................................................

Cap.V. Material şi metode ...........................................................................................

5.1. Material ...................................................................................................................
5.2. Design-ul studiului ..................................................................................................

4
5.3. Metode .....................................................................................................................

Cap.VI. Rezultate şi discuţii ........................................................................................

6.1. Prevalenţa factorilor de risc cardiometabolici ........................................................

6.1.1. Prevalenţa AHC ...........................................................................................
6.1.1.1. Prevalenţa AHC asociate ................................................................
6.1.1.2. Influenţa AHC asupra obezităţii .....................................................
6.1.1.3. Influenţa AHC asupra dislipidemiei ...............................................
6.1.1.4. Influenţa AHC asupra HTA ............................................................
6.1.1.5. Influenţa AHC asupra hiperglicemiei şi a diabetului zaharat ........
6.1.2. Prevalenţa obezităţii ....................................................................................
6.1.3. Prevalenţa dislipidemiei ..............................................................................
6.1.4. Prevalenţa hipertensiunii arteriale ...............................................................
6.1.5. Prevalenţa hiperglicemiei şi a diabetului zaharat .......................................
6.1.6. Stilul de viaţă ...............................................................................................
6.1.6.1. Nutriţia ............................................................................................
6.1.6.2. Consumul de lichide ........................................................................
6.1.6.3. Consumul de cafea ..........................................................................
6.1.6.4. Consumul de alcool ........................................................................
6.1.6.5. Fumatul ...........................................................................................
6.1.6.6. Activitatea fizică .............................................................................
6.1.6.7. Stilul de viaţă nesănătos ..................................................................

6.2. Prevalenţa sindromului metabolic ...........................................................................

6.2.1. Criteriile pentru sindromul metabolic .........................................................
6.2.2. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de vârstă ...............................
6.2.3. Influenţa AHC asupra apariţiei sindromului metabolic ..............................
6.2.4. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de naţionalitate .....................
6.2.5. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de religie ...............................
6.2.6. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de studii ................................

6.3. Influenţa stilului de viaţă asupra apariţiei sindromului metabolic ...........................

6.3.1 Nutriţia ..........................................................................................................
6.3.2. Consumul de lichide ....................................................................................
6.3.3. Consumul de cafea ......................................................................................
6.3.4. Consumul de alcool ....................................................................................
6.3.5. Fumatul .......................................................................................................
6.3.6. Activitatea fizică .........................................................................................
6.3.7. Stilul de viaţă .............................................................................................

Cap.VII. Concluzii ........................................................................................................

Cap.VIII. Rolul medicului de familie în promovarea unui stil de viaţă sănătos în

mediul rural ...................................................................................................................

Bibliografie ....................................................................................................................

5
 Lista de abrevieri

ACTH hormonul adeno-corticotrop

ADO antidiabetice orale

AGE advanced glycation end products

AGL acizi graşi liberi

AgRP agouti-related protein

AHC antecedentele heredo-colaterale

AMP activated protein kinase

APOE apolipoproteina E

ARNm acid ribonucleic mesager

AVC accident vascular cerebral

CA circumferinţa abdominală

CART cocaine and amphetamine-related transcript

CB1 receptori canabinoizi tip 1

CB2 receptori canabinoizi tip 2

CRH hormon eliberator de corticotropină

CRH corticoliberina

CSF colony stimulating factor

DZ diabetului zaharat

6
EKG electrocardiogramă

eNOS endothelial nitric oxide synthase

FOXO1 forkhead box class 0

G greutatea

GABA acidul γ-aminobutiric

GAD glutamic acid decarboxilază

GLP-1 glucagon-like peptide-1

GLUT4 transportorului intracelular de glucoză

HDL lipoproteine cu densitate înaltă

HGF hepatocyte growth factor

HLA human Leucocyte Antigen

HTA hipertensiune arterială

I înălţimea

ICAM intercellular adhesion molecule

IDF International Diabetes Association

IFG glicemia bazală modificată

IFN-γ interferonul γ

IGT toleranţa la glucoză

IL-1 interleukina-1

IL-6 interleukina-6

IMA infarct miocardic acut

IMC indice de masă corporală

LDL lipoproteine cu densitate joasă

MAP mitogen-activated protein kinase

Mc4r melanocortin receptor 4

MCH hormonul de concentrare a melaninei

NFR’s nucleosome dree region

NHANES National Health and Nutrition Examination Survey

7
NPY neuropeptidul Y

PAI plasminogen Activator Inhibitor

PCR proteina C-reactivă

PI3 phosphatidylinositol 3

POMC prohormonul proopiomelanocortină

PP polipeptidul pancreatic

PPAR α peroxisome proliferator-activated receptor α

PPAR β/δ peroxisome proliferator- activated receptors β/δ

PPARγ peroxisome proliferator- activated receptor γ

PREDATORR Studiul Naţional privind Prevalenţa Diabetului, Prediabetului,

Supraponderii, Obezităţii, Dislipidemiei, Hiperuricemiei şi Bolii
Cronice de Rinichi
PVN nucleu paraventricular

PYY3-36 polipeptidul YY3-36

SEPHAR Study for the Evaluation of Prevalence of Hypertension and Cardiovascular

Risk in Romania
SM sindrom metabolic

TA tensiunea arterială

TAd tensiune arterială diastolică

TAs tensiune arterială sistolică

Tg trigliceride

TNF-α tumor necrosis factor- α

TRH hormon eliberator al hormonului tireotrop

VCAM vascular adhesion molecule

VEGF vascular endothelial growth factor

VLDL lipoproteine cu densitate foarte joasă

α-MSH şi β-MSH hormoni stimulanţi ai melanocitelor

8
Introducere

Bolile cardiometabolice reprezintă în prezent una din principalele cauze de morbiditate

şi mortalitate la nivel global, dar cel mai îngrijorător este faptul că rata de morbiditate şi
mortalitate prin boli cardiometabolice este în continuă creştere [3].
În condiţiile societăţii moderne, în special în ţările foarte industrializate, dar şi în cele
în curs de dezvoltare se constată în ultimele decenii o modificare a stilului de viaţă, însuşirea
unor deprinderi comportamentale nedorite, în special în rândul populaţiei tinere care
constituie factori de risc pentru afecţiuni cardiometabolice. Modificarea stilului alimentar,
sedentarismul, stresul, caracteristice ale vieţii din mediul urban se pare că, în ultima perioadă,
cuprind şi populaţia din mediul rural, observându-se o creştere a afecţiunilor cardiometabolice
la această populaţie [3] .
Factorii de risc cardiometabolic, datorită importanţei pe care o au în declanşarea şi
evoluţia patologiei cardiometabolice, implică o preocupare semnificativă din partea
cercetătorilor şi personalului medical, fapt dovedit prin numeroasele studii epidemiologice,
moleculare şi genetice publicate în literatura de specialitate. Prin intervenţia asupra factorilor
de risc, ameliorarea stării pacientului este vizibilă şi salutară, fiind demonstrat faptul că în
bolile metabolice şi cardiovasculare optimizarea stilului de viaţă are un rol major [4].
Dacă asupra unor factori de risc (vârstă, sex, ereditate) medicul nu poate interveni,
prin înlăturarea sau ameliorarea obiceiurilor alimentare şi comportamentale nesănătoase,
prevenirea şi tratarea afecţiunilor care constituie ele însele factori de risc, medicul contribuie
la ameliorarea stării de sănătate populaţională dar şi individuală.
Cunoaşterea, identificarea precoce şi intervenţia asupra factorilor de risc din partea
corpului medical, dar mai ales a medicului de familie permite pe termen lung îmbunătăţirea
calităţii vieţii şi scăderea riscului de boală.

9
 Obezitatea, în special cea abdominală, hipertensiunea arterială, dislipidemiile şi
disglicemiile sunt factori de risc ai sindromului metabolic. Cauza acestor factori de risc,
alături de cea genetică, este stilul de viaţă [2][5].
Obezitatea abdominală, care în ultima perioadă are o răspândire pandemică, asociată
cu insulinorezistenţa şi hiperinsulinismul compensator, sunt componente ce definesc
sindromul metabolic [6].
Hipertensiunea arterială, dislipidemiile sunt factori de risc major cardiovascular, dar
participă şi la mecanismele patologice intermediare ce au ca urmare apariţia bolilor
metabolice [6].
Diabetul zaharat, dar mai ales diabetul zaharat tip 2, la fel ca alţi factori de risc, are o
prevalenţă crescută şi în continuă creştere, stă împreună cu hipertensiunea arterială la baza
celor 18 milioane de decese de cauză cardiovasculară ce se înregistrează anual şi constituie
una din principalele cauze de morbiditate metabolică [2].
Mecanismele fizio-patologice complexe prin care factorii de risc declanşează şi
agravează bolile cardiometabolice, la faza de ipoteză sau certitudine, arată corelaţia între
influenţa mediului înconjurător asupra individului sau populaţiei şi interrelaţia dintre factorii
de risc- apariţia afecţiunilor cardiometabolice [2].

10
 Partea I-a

STADIUL CUNOAŞTERII

11
Capitolul I

FACTORI DE RISC CARDIOMETABOLIC

1.1. Definiţie

Factorii de risc cardiometabolic se pot defini ca fiind acei factori care, individual sau
interdependent, indică gradul de risc la care este supusă o persoană de a dezvolta boli
cardiovasculare, inclusiv infarct miocardic acut (IMA) şi accident vascular cerebral (AVC),
dar şi diabet zaharat tip 2 [7]. Riscul de a dezvolta boli cardiometabolice creşte atunci când un
individ este supus acţiunii mai multor factori de risc [8].
Interacţiunea între factorii ambientali obezogeni, asociaţi sau nu cu insulinorezistenţă
şi hiperinsulinism compensator, şi factorii genetici sau alţi factori conduce la apariţia
anomaliilor metabolice din ce în ce mai prezente în rândul populaţiei [9][10][11][12] .

1.2. Descriere

Factorul genetic se presupune că poate determina doar o susceptibilitate metabolică,

apariţia bolilor cardiovasculare şi metabolice fiind determinată de acţiunea mai multor factori:
mediu, vârstă, factori hormonali [12][13][14]. Genele responsabile pentru apariţia
sindromului metabolic nu au fost însă evidenţiate. Studiile ce fac referire la asocierea unor
polimorfisme genetice pot prezice dezvoltarea a cel puţin trei din componentele sindromului
metabolic, dar niciunul din aceste polimorfisme studiate individual nu pot fi cauzatoare decât
a cel mult două din componentele sindromului metabolic [6].

12
 Se pare că factorul genetic ar avea o influenţă mai mare asupra dislipidemiilor cu
HDL (lipoproteine cu densitate înaltă)-colesterol scăzut şi o influenţă mai scăzută asupra
hipertensiunii arteriale [15].
Modificarea activităţii PPARγ (peroxisome proliferator- activated receptor γ),
împreună cu alte anomalii genetice, determină modificări în metabolismul glucidic şi lipidic şi
induce insulinorezistenţa [16][17].
Stilul de viaţă nesănătos, caracterizat prin alimentaţie hipercalorică, sedentarism, stres,
fumat, consum de alcool în exces, reducerea duratei somnului este un factor de risc important
pentru insulinorezistenţă, modificare metabolică ce presupune că stă la baza apariţiei
diabetului zaharat tip 2 şi a sindromului metabolic [13].
Lipsa activităţii fizice are o putere predictivă pentru apariţia bolilor cardiovasculare,
iar exerciţiul fizic scade riscul de mortalitate prin afecţiuni cardiovasculare şi metabolice.
Modul de viaţă sedentar este asociat cu hipertrigliceridemie, scăderea HDL-colesterolului,
obezitate, în special obezitate androidă, hipertensiune arterială şi hiperglicemie la persoanele
cu predispoziţie genetică [4][18].
Alimentaţia hipercalorică, consumul crescut de băuturi carbogazoase îndulcite sunt
factori de risc importanţi în patogeneza diabetului zaharat de tip 2. Ipoteza „inflexibilităţii
metabolice” explică relaţia dintre alimentaţia bogată în lipide şi rezistenţa la insulină [10][19].
Când cantitatea de acizi graşi liberi creşte, posibilitatea organismului de a stimula consumul
de lipide la nivel celular şi mitocondrial este limitată, iar asocierea cu o posibilitate diminuată
de a oxida postprandial glucoza ca sursă preferenţială de energie explică ipoteza
„inflexibilităţii metabolice”[10][20].
Nutriţia incorectă a femeii gravide poate determina dezechilibre homeostatice,
modificarea expresiei unor gene şi a diferenţierilor tisulare la embrion sau făt. Astfel, la vârsta
adultă, aceste anomalii pot provoca supraponderalitate sau obezitate, afecţiuni glomerulare
responsabile pentru creşterea tensiunii arteriale, defecte ale metabolismului lipidic şi ale
celulelor β pancreatice [6]. Subnutriţia fătului (greutate mică la naştere – sub 2,5 kg) poate
provoca defecte enzimatice responsabile mai târziu de apariţia afecţiunilor metabolice [6].
S-a constatat că îmbătrânirea reprezintă un factor de risc cardiometabolic, fapt
demonstrat prin studii ce arată interdependenţa dintre sindromul metabolic şi înaintarea în
vârstă [2]. Americanii cu vârsta peste 50 de ani sunt afectaţi într-un procent de 44%, iar, în
funcţie de sex, femeile peste 50 de ani sunt afectate în proporţie mai mare decât bărbaţii de
aceeaşi vârstă, fapt explicat prin modificările hormonale survenite. La femeile post-
menopauză, datorită scăderii de hormoni estrogeni, se poate instala obezitatea abdominală şi
creşterea rezistenţei la insulină [14].

13
 Prin creşterea ţesutului adipos creşte şi secreţia hormonilor secretaţi de ţesutul adipos
(leptină, adiponectină), demonstrând relaţia dintre supraponderalitate sau obezitate androidă şi
sindromul metabolic [21][22].
Sindromul ovarului polichistic. Persoanele care au fost diagnosticate cu sindromul
ovarului polichistic prezintă risc cardiometabolic deoarece excesul de hormoni androgeni
secretaţi intensifică insulinorezistenţa [6].
Supraponderalitatea sau adipozitatea centrală este un factor de risc pentru sindromul
metabolic, dar şi pentru alţi factori de risc cardiometabolic: hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat tip 2, insulinorezistenţă, dislipidemie. Deşi obezitatea androidă este un factor de risc
foarte important, insulinorezistenţa este prezentă şi la unele persoane normoponderale şi, în
prezent, este cea mai acceptată cauză a sindromului metabolic [23].
Rezistenţa periferică crescută la acţiunea insulinei este însoţită încă de la debut de
hiperinsulinemie postprandială, urmată de hiperinsulinism şi în timpul repausului alimentar şi
apoi de hiperglicemie [23].
Surplusul de acizi graşi liberi către ficat are drept urmare creşterea plasmatică a
trigliceridelor, ceea ce indică prezenţa fenomenului de insulinorezistenţăi [24].
Scăderea HDL-colesterolului, o altă caracteristică a sindromului metabolic, are o
relaţie probabil indirectă cu insulinorezistenţa, datorându-se scăderii de ester colesteril din
molecula lipoproteinei în prezenţa hipertrigliceridemiei [25].
LDL-colesterolul (lipoproteine cu densitate joasă) este crescut în cazul
hipertrigliceridemiei prezente în insulinorezistenţă. LDL-colesterolul, prin toxicitatea sa
pentru endoteliu şi capacitatea de a traversa membrana bazală a endoteliului datorită densităţii
mici, este mai aterogen decât alte lipoproteine, astfel se poate explica riscul crescut pentru
ateroscleroză la cei cu insulinorezistenţă şi sindrom metabolic [26][27][28].
Lipodistrofiile, atât cele genetice, cât şi cele dobândite, sunt asociate cu
insulinorezistenţa şi constituie factor de risc pentru sindromul metabolic [15].
Diabetul zaharat este factor de risc cardiometabolic important. Aproximativ 75% din
bolnavii cu diabet zaharat tip 2 sau intoleranţă la glucoză prezintă sindrom metabolic, iar
aceste persoane au un risc crescut pentru bolile cardiovasculare comparativ cu bolnavii care
prezintă doar diabet zaharat tip 2 sau intoleranţă la glucoză [29].
Modificarea glicemiei bazale sau a toleranţei la glucoză în condiţiile unor defecte ale
acţiunii insulinei în sensul creşterii cantităţii de glucoză la nivelul ficatului şi rinichiului şi
scăderea consumului periferic al glucozei este urmată de apariţia diabetului zaharat [30][31]
[32].

14
 În condiţii fiziologice, insulina are acţiune vasodilatatoare şi creşte reabsorbţia
sodiului la nivel renal. În prezenţa insulinorezistenţei, efectul insulinei la nivel renal se
păstrează, dar efectul vasodilatator se diminuează. Insulinorezistenţa este asociată cu
hipertensiune la populaţia albă într-o anumită variabilitate, dar nu şi la alte populaţii, deoarece
reabsorbţia sodiului la nivel renal nu creşte la populaţia africană sau asiatică [33][34]. Insulina
stimulează activitatea sistemului nervos simpatic chiar şi în condiţii de insulinorezistenţă,
datorită dezechilibrului între sinteza de oxid nitric şi endotelină-1 [35][36][37][38].
Boala coronariană poate constitui un factor de risc al sindromului metabolic deoarece
s-a constatat că un procent de 50 din cei cu boală coronariană sunt predispuşi la apariţia
sindromului metabolic. Aproximativ 37% din cei cu boală coronariană cu debut sub 45 de ani
şi mai ales de sex feminin sunt predispuşi la instalarea sindromului metabolic [29].
În ultima perioadă, microalbuminuria este asociată cu un prognostic nefavorabil la
pacienţii cu diabet zaharat tip 2, dar şi cu boala cardiovasculară şi mortalitatea prin boală
cardiovasculară. Insulinorezistenţa şi hiperinsulinismul ar putea fi cauza asocierii
microalbuminuriei cu afecţiunile cardiovasculare, explicată prin prezenţa în concentraţie mare
a peptidului C şi hipertrigliceridemie la bolnavii cu microalbuminurie [29].
În condiţii de hiperinsulinemie, la nivelul celulelor hepatice creşte sinteza de PAI
(Plasminogen Activator Inhibitor)-1, astfel crescând concentraţia plasmatică a inhibitorului
activatorului de plasminogen, fiind favorizată tromboza. Niveluri crescute de PAI-1 sunt
prezente la pacienţii cu diabet zaharat tip 2, obezitate, boli cardiovasculare [39].
Fibrinogenul, crescut la pacienţii cu microangiopatie diabetică, este considerat factor
de risc major şi independent pentru ateroscleroză, creşterea sa plasmatică fiind legată de
vâscozitatea sanguină şi hiperinsulinism [23].
Creşterea producţiei acidului uric sau scăderea eliminării sale este asociată cu
hiperinsulinismul, valori crescute ale acidului uric întâlnindu-se în obezitate,
hipertrigliceridemie, diabet zaharat, consum crescut de alcool şi hipertensiune arterială [40].
Obezitatea abdominală şi rezistenţa la insulină conduc la eliberarea adipokinelor
proinflamatorii, la stimularea mecanismelor imunologice prin activarea macrofagelor şi a
limfocitelor T, la prezenţa în cantităţi crescute a interferonului γ. Astfel se explică de ce
infiltrarea cu macrofage a ţesutului adipos la obezi este mai mare decât la normoponderali, de
ce riscul aterosclerozei este crescut la obezi şi de ce limfocitele T sunt printre primele celule
care provoacă modificări ale metabolismului glucidic [41][42][43].
Sistemul nervos simpatic este activat la persoanele obeze datorită hiperinsulinemiei,
hiperleptinemiei, stresului, având ca urmare creşterea tensiunii arteriale şi a bolilor
cardiovasculare [44][45][46] .

15
 Radicalii liberi, prezenţi în exces, astfel încât în obezitate capacitatea antioxidantă a
organismului este depăşită, arată efectul nociv al stresului oxidativ, constituind factor de risc
pentru bolile cardiovasculare, metabolice şi cancer [6].
Stimularea în exces a sistemului endocanabinoid determină multiple modificări
metabolice ale rezistenţei la insulină [47][48].

1.3. Factorii de risc cardiovasculari

1.3.1. Definiţie

Factorii de risc cardiovascular şi, în general, factorii de risc, pot fi descrişi ca acele
particularităţi ale unei persoane sau ale mediului înconjurător (fizic sau social) care se
asociază frecvent şi într-o proporţie crescută cu apariţia unor afecţiuni, în particular cu
afecţiunile cardiovasculare [49].
În general, factorii de risc cardiovascular au o distribuţie şi un impact variabil la
diferite populaţii, au un caracter de probabilitate, valoarea lor rezultând din asocierea lor
statistică [49].
Din interacţiunea a doi sau mai mulţi factori de risc se poate trage concluzia că riscul
cardiovascular creşte odată cu numărul factorilor implicaţi [49].

1.3.2. Clasificare

Clasificarea, abordarea, interpretarea factorilor de risc cardiovascular pot prezenta

diferenţe americano-europene, dar semnificativ este faptul că importanţa lor a fost
recunoscută de toate autorităţile ştiinţifice competente în domeniu.
Factorii de risc cardiovascular se pot clasifica astfel:
- factori de risc majori: fumatul, hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia
totală sau creşterea LDL-colesterolului, scăderea HDL-colesterolului, diabetul zaharat,
înaintarea în vârstă
- factorii de risc condiţionali: hipertrigliceridemia, creşteri ale nivelurilor altor
lipoproteine aterogenice, hiperhomocisteinemia, nivelurile crescute de PAI-1 şi fibrinogen,
markerii inflamaţiei (în special proteina C reactivă)

16
 - factorii de risc predispozanţi: supraponderalitatea, obezitatea (în special cea
androidă), sedentarismul, sexul masculin, antecedente familiale de cardiopatie ischemică
prematură, rezistenţa la insulină, factorii psihosociali (statusul socio-economic, afecţiuni
psihice asociate, factorul psihologic şi comportamental, stresul)
- factorii de risc de susceptibilitate: hipertrofia ventriculară stângă
- alţi factori de risc: hiperuricemia, modificări ale hematocritului, creşterea
frecvenţei cardiace în repaus, infecţiile, particularităţi ale mediului (apa, radioactivitatea,
nivelurile scăzute de crom, magneziu, seleniu)
- factori consideraţi de protecţie pentru afecţiunile cardiovasculare: valori
normale sau crescute de HDL-colesterol, agenţii antioxidanţi, alcoolul consumat în cantitate
mică, hormonii estrogeni [3][49].

1.3.3. Descriere

Fumatul. Datorită marii prevalenţe a fumatului în lume, extinderii sale la ambele sexe
şi diferite vârste, cu o creştere îngrijorătoare la tineri, acest obicei reprezintă un factor de risc
major pentru bolile cardiovasculare, dislipidemii, sindrom metabolic şi cancer, deci o
evidentă şi importantă problemă de sănătate publică [50].
În anul 1990, la nivel global au fost înregistrate 3 milioane de decese anuale datorate
fumatului, conform datelor OMS, iar pentru anul 2025 se estimează că aproximativ 10
milioane de decese se vor datora fumatului [50].
Efectul nociv al fumatului creşte proporţional cu consumul, iar riscul este estimat
diferit în funcţie de sediul vascular; se consideră că fumatul reprezintă risc maxim pentru
arteriopatia cronică obliterantă, mediu pentru boala coronariană şi anevrismul aortic şi minim
pentru accidentul vascular cerebral. De asemenea determină rezistenţă la insulină şi scăderea
nivelurilor de HDL-colesterol şi este un factor de risc independent pentru bolile
cardiovasculare [50]. În asociere cu alţi factori de risc, tensiune arterială crescută,
dislipidemie, creşte semnificativ riscul de boală cardiovasculară [49][50].
La nivel populaţional, interacţiunea fumatului cu alţi factori de risc arată că: la
populaţiile cu risc scăzut de boli cardiovasculare, asocierea fumatului cu aceste boli este
slabă. Astfel, la populaţiile fără dislipidemii (japonezi), chiar dacă prevalenţa fumatului este
mare, boala coronariană nu are cote ridicate. Rolul important ca factor de risc cardiovascular
se manifestă mai ales la populaţiile cu prevalenţa crescută a aterosclerozei [50].
Nicotina, unul din constituenţii tutunului, stimulează sistemul nervos simpatic
determinând creşterea ritmului cardiac şi a tensiunii arteriale. Determină de asemenea

17
disfuncţie endotelială, vasoconstricţie coronariană. Împreună cu alţi compuşi ai tutunului
influenţează factorii de coagulare, funcţiile plachetare, având efecte nedorite asupra plăcii de
aterom, cu posibilitatea apariţiei afecţiunilor coronariene acute [49].
Asupra lipidelor, compuşii tutunului determină creşteri ale trigliceridelor, LDL-
colesterolului, scăderi ale HDL-colesterolului, creşteri ale acizilor graşi liberi [50].
Prin scăderea eliberării de oxid nitric, a disfuncţiei endoteliale şi dislipidemie poate
induce insulinorezistenţă, fiind astfel un factor de risc nu numai cardiovascular, ci şi
cardiometabolic [50].
Hipertensiunea arterială este un factor de risc cardiovascular major şi independent.
Între valorile tensionale crescute şi decesele prin boli cardiovasculare există relaţii
demonstrate prin studii epidemiologice [51].
Bolile cardiace ischemice în proporţie de aproximativ 45 ar avea drept cauză creşterea
tensiunii arteriale, iar în cazul bolilor cerebrovasculare proporţia ar fi de 51 [51].
Cardiopatia ischemică are ca factor de risc important şi independent hipertensiunea
arterială. Este demonstrat faptul că riscul hipertensiunii arteriale pentru evenimentele
cardiovasculare este independent de vârstă, rasă, sex, statut socio-economic, fumat şi alte
anomalii metabolice: diabet zaharat şi hipercolesterolemie [51].
Indiferent de ce valoare a tensiunii este crescută (sistolică/diastolică), riscul
cardiovascular al hipertensiunii se păstrează. Majoritatea indivizilor prezintă valori medii ale
tensiunii arteriale, astfel că la nivel populaţional riscul este mai mare la aceste valori medii,
deşi riscul relativ la valori foarte mari este mult crescut [51].
Hipertensiunea arterială asociată cu alţi factori de risc are ca urmare creşterea riscului
absolut pentru afecţiunile cardiovasculare (ateroscleroză, hipertrofie ventriculară stângă,
cardiopatie ischemică, arteriopatie cronică obliterantă, AVC, boli renale). Hipertrofia
ventriculară stângă, ateroscleroza sunt factori de risc consacraţi ai cardiopatiei ischemice, iar
conform unor studii recente „ateroscleroza este un factor de risc în traumatismele toraco-
abdominale”, crescând astfel riscul de mortalitate [52].
La persoanele obeze este mai frecventă creşterea tensiunii arteriale decât la cele
normoponderale [51].
Asocierea hipertensiunii arteriale cu obezitatea reprezintă o comorbiditate dovedită
pentru cardiopatia ischemică. Mecanismele fiziopatologice sunt reprezentate de rezistenţa la
insulină, creşterea retenţiei de sodiu şi a activităţii sistemului nervos simpatic ce implică
alterarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Prin pierdere ponderală se reduce riscul
cardiovascular, probabil prin reducerea rezistenţei vasculare, a volumului sanguin şi a

18
debitului cardiac, ameliorarea activităţii sistemului nervos simpatic şi a sistemului renină-
angiotensină-aldosteron şi a ameliorării insulinorezistenţei [46][53][54].
Dislipidemia este un factor de risc important al aterosclerozei, cardiopatiei ischemice
şi a evenimentelor coronariene acute [55]. Dacă nivelul colesterolului total, al lipoproteinelor
cu densitate joasă este crescut, iar nivelul lipoproteinelor cu densitate înaltă este scăzut, riscul
bolii ischemice coronariene este crescut [27].
Nivelurile crescute ale lipidelor circulante sau fracţiunilor de lipoproteine se datorează
încărcăturii genetice sau factorilor de mediu care afectează metabolismul lipoproteinelor
plasmatice. În apariţia aterosclerozei, lipoproteinele au rol important, în funcţie de compoziţia
lor: astfel, VLDL (lipoproteine cu densitate foarte joasă) şi LDL au o mare aterogenitate, iar
HDL are efecte cardioprotectoare [49].
Studiile arată că un nivel mediu crescut al colesterolului total la populaţiile cu
hipercolesterolemie ridicată este însoţit de o mortalitate cardiovasculară crescută [26].
Valorile crescute ale LDL-colesterolului sunt asociate cu riscul cardiovascular.
Femeile până la 50 de ani, comparativ cu bărbaţii de aceeaşi vârstă, prezintă valori mai
scăzute ale LDL-colesterolului. Peste 50 de ani însă, LDL-colesterolul este mai crescut la
femei comparativ cu bărbaţii. Se consideră că raportul LDL/HDL prezintă un risc mai scăzut
la femei, iar LDL-colesterolul este mai puţin aterogen decât în cazul bărbaţilor [56].
Femeile în premenopauză au niveluri mai scăzute de apolipoproteina E (APOE) faţă
de bărbaţi şi femeile în menopauză. Apolipoproteina E modelează nivelul colesterolului total
şi al LDL colesterolului [57].
Incidenţa infarctului miocardic creşte atunci când nivelul LDL-colesterolului este
crescut şi există o relaţie directă între raportul nivelului trigliceridelor şi nivelul LDL-
colesterolului [27].
Există discuţii privind rolul trigliceridelor în patogeneza aterosclerozei şi cardiopatiei
ischemice, deoarece în placa de aterom nu există trigliceride iar nu toate anomaliile ce
presupun creşteri ale trigliceridelor sunt asociate cu creşterea incidenţei cardiopatiei
ischemice. Lipoproteinele cu conţinut crescut de trigliceride sunt aterogene, iar riscul aterogen
creşte dacă acestea au un conţinut crescut de small LDL şi scăzut de HDL-colesterol. Riscul
crescut de ateroscleroză în hipertrigliceridemii se datorează şi acţiunii protrombotice şi
inducerii sau agravării insulinorezistenţei, independent de colesterol [58][59].
Există însă multe studii care demonstrează predictivitatea creşterii trigliceridelor şi
small LDL pentru cardiopatia ischemică. Mortalitatea prin cardiopatie ischemică în cazul
hipertrigliceridemiilor este crescută, dar la un nivel normal al trigliceridelor şi creşteri ale
HDL-colesterolului scade riscul pentru infarctul miocardic şi moartea subită. Persoanele cu

19
hipertrigliceridemie, LDL-colesterol crescut şi HDL-colesterol scăzut, suprapondere sau
obezitate au un risc crescut pentru hipertensiune arterială şi diabet zaharat [8][20].
Sinteza crescută de VLDL are efect protrombotic prin stimularea factorilor
procoagulanţi, crescând riscul pentru ateroscleroză [26][27].
Particulele small LDL pătrund rapid şi în cantitate mare în peretele arterial, fiind
reţinute uşor în matricea extracelulară comparativ cu moleculele mai mari de LDL-colesterol
[27].
HDL-colesterolul are efect cardioprotector prin îndepărtarea colesterolului din peretele
arterial şi împiedicarea formării plăcilor noi de aterom, prin împiedicarea oxidării LDL-ului şi
scăderea expresiei particulelor de aderenţă, împiedicând lezarea endoteliului vascular [27].
Creşterile nivelului de HDL-colesterol sunt asociate cu scăderea riscului apariţiei cardiopatiei
ischemice, mai ales la femei. Fumatul, creşterea nivelului trigliceridelor, sedentarismul,
obezitatea şi hormonii steroizi pot determina scăderea nivelului HDL-colesterolului [55][60].
Dacă nivelul apolipoproteinei creşte, scade riscul apariţiei infarctului miocardic fatal,
atât la femei, cât şi la bărbaţi [61].
Lipoproteina cu greutate moleculară mai mare (apoB H sau apoB100) are afinitate
crescută pentru receptorii de la nivelul plăcii aterosclerotice, iar creşterea nivelului plasmatic
de apoBH este un factor de risc pentru ateroscleroză [49].
Lipoproteina (a) are acţiune proaterogenă. Nivelurile sale crescute sunt asociate cu
valori predictive ale infarctului miocardic şi bolii coronariene, iar dacă există şi creşteri ale
LDL-colesterolului creşte şi riscul de boală coronariană [49].
Diabetul zaharat este factor de risc major pentru bolile cardiovasculare. Cele două
tipuri de diabet zaharat sunt însoţite de risc crescut pentru ateroscleroză şi boală coronariană,
la pacienţii cu diabet zaharat tip 1 riscul este manifest după 20-30 de ani de la diagnostic, iar
în cazul celor cu diabet zaharat tip 2 riscul este crescut din momentul stabilirii diagnosticului
[61].
În cazul diabetului zaharat tip 1 riscul este şi mai mare, iar instalarea diabetului în
cazul femeilor scade protecţia cardiovasculară în premenopauză [62].
Studiile epidemiologice, alăturându-se celor moleculare şi genetice, descriu noi
modele fiziopatologice prin introducerea rezistenţei la insulină, hiperinsulinismului, obezităţii,
dislipidemiilor, activităţii fizice şi factorilor coagulării în mecanisme fiziopatologice
explicative comune pentru diabetul zaharat şi bolile cardiovasculare [5][63].
Perturbările metabolice care definesc diabetul zaharat sunt asociate cu risc crescut de
hipertensiune arterială, ateroscleroză şi boală aterosclerotică cardiovasculară, atât la nivelul
comorbidităţii, cât şi la nivelul factorilor de risc concomitenţi [60].

20
 Anomaliile metabolice implicate în patogenia diabetului zaharat – rezistenţa la
insulină, creşterea trigliceridelor în asociere cu particule mici dense LDL, creşterea activităţii
inhibitorului activatorului de plasminogen (PAI-1) pot declanşa afecţiuni cardiovasculare.
Alterarea toleranţei la glucoză (IGT) şi glicemia bazală modificată (IFG) reprezintă markeri şi
nu factori de risc cardiovasculari reali [30].
Insulinorezistenţa este implicată direct în aterogeneză prin efectele insulinei asupra
sintezei lipidelor, acţiunii asupra căilor metabolice ale LDL şi sterolilor în celula musculară
netedă şi creşterii activităţii macrofagelor. În aterogeneză intervin şi nivelul crescut al
glucozei plasmatice, trigliceridelor şi fibrinogenului, modificări prezente în diabetul zaharat
[37][60].
Hiperglicemia poate provoca boli cardiovasculare prin efectul toxic al glucozei asupra
structurilor celulare, stimulării crescute a secreţiei de insulină, asocierea cu alţi factori de risc
cardiovascular: dislipidemia, obezitatea androidă, hipertensiunea arterială, afectarea renală,
anomalii ale sistemului coagulării [30][54][64].
Mecanismele prin care nivelul crescut de glucoză participă la apariţia bolilor
cardiovasculare ar consta în:
- apariţia albuminuriei şi disfuncţiei endoteliale datorită albuminei glicozilate
[65]
- scăderea flexibilităţii membranelor eritrocitare glicozilate [65]
- LDL glicozilate participă la formarea celulelor spumoase [49]
- HDL glicozilat are capacităţi reduse pentru transportul colesterolului [49]
- homeostazia vasculară este influenţată negativ de fibrina glicozilată [49]
- AGE (advanced glycation end products) se depozitează în pereţii vasculari şi
pot provoca ateroscleroză prin modificarea funcţiei endoteliale [26]
- formarea radicalilor liberi [6]
- creşterea metabolismului glucozei spre calea diacilglicerol are ca efect alterarea
permeabilităţii vasculare, creşterea celulară vasculară, contracţia celulei musculare netede şi
sinteza prostaglandinelor, urmată de activarea proteinkinazei C [66][67].
Secreţia insuficientă de insulină are drept urmare iniţierea mecanismelor
fiziopatologice implicate în patogeneza bolii aterosclerotice, afirmaţie susţinută de
următoarele observaţii:
- pacienţii cu diabet zaharat au risc cardiovascular crescut, iar insulino-terapia
reduce riscul sau cel puţin nu îl creşte [49].
- persoanele hipertensive şi supuse şi la alţi factori de risc cardiovascular
prezintă rezistenţă la acţiunea antilipolitică a insulinei, iar scăderea secreţiei insulinice

21
stimulează transportul acizilor graşi liberi spre ficat, stimulând creşterea nivelului
trigliceridelor [37][58] .
- persoanele cu boli cardiovasculare au niveluri crescute ale proinsulinei şi al
produşilor de scindare, markeri posibili ai celulelor β disfuncţionale [68]
- unii bolnavi cu boli cardiovasculare prezintă rezistenţă la insulină, iar pentru
normalizarea nivelului glicemiei secretă cantităţi crescute de insulină. Astfel,
hiperinsulinismul este urmat de epuizarea celulelor β şi instalarea diabetului zaharat [60].
Secreţia anormală de insulină este asociată cu hipertensiunea arterială,
hipertrofia ventriculară stângă, scăderea HDL-colesterolului, creşterea trigliceridelor,
fibrinogenului, inhibitorul activatorului fibrinogenului, creşterea retenţiei de sodiu la nivel
renal, sensibilizarea celulei musculare netede la efectul presor al angiotensinei II, activarea
sistemului nervos simpatic şi eliberarea crescută de noradrenalină [37][64][66].
Conceptul ”obezităţii metabolice normoponderale” este asociat hiperinsulinismului
pentru că există persoane neobeze (după criteriile antropometrice) dar care prezintă
hiperinsulinemie, rezistenţă la insulină, predispoziţie spre diabet zaharat tip 2, creşteri ale
trigliceridelor, cardiopatie ischemică prematură. Indivizii cu IMC (indice de masă corporală)
20-27 kg/m² şi care prezintă creşteri uşoare a greutăţii corporale (2-10 kg) în timpul vieţii pot
prezenta diabet zaharat tip 2 şi boli cardiovasculare deoarece prezintă celelalte anomalii
metabolice care definesc sindromul metabolic [59][69].
Rolul hiperinsulinismului în bolile cardiovasculare nu este încă pe deplic clarificat,
există studii epidemiologice în care hiperinsulinismul nu poate fi considerat un factor
important pentru bolile cardiovasculare, unii pacienţi cu insulinoame nu prezintă boli cardio-
vasculare, insulinoterapia intensivă din diabetul zaharat tip 1 sugerează un risc scăzut pentru
ateroscleroză [49].
Hiperinsulinismul ca factor de risc pentru ateroscleroză şi cardiopatie ischemică este
atestat, dar şi subiect de controversă deoarece unele studii transversale sau de biologie
celulară şi experimentale (la animale) confirmă asocierea hiperinsulinismului cu bolile
cardiovasculare, altele însă furnizează rezultate contradictorii, probabil datorate impactului
cumulativ al altor factori de risc cardiovascular care ar diminua efectul hiperinsulinismului în
timp [49].
Obezitatea şi supraponderea sunt asociate cu hipertensiunea arterială, rezistenţa la
insulină, dislipidemia şi cardiopatia ischemică, asociere dovedită prin multiple studii
experimentale şi epidemiologice [8][54].
Obezitatea abdominală este asociată cu mortalitatea şi morbiditatea prin boli
cardiovasculare. Incidenţa cardiopatiei ischemice creşte cu cât creşte surplusul ponderal.

22
Obezitatea moderată are un efect controversat asupra mortalităţii cardiovasculare. Fumatul,
preexistenţa unor boli care se asociază cu o greutate corporală normală sau scăzută şi cu o
mortalitate crescută, tind să subestimeze asocierea dintre greutatea corporală şi mortalitatea
cardiovasculară [49].
Mecanismele prin care obezitatea participă la inducerea şi agravarea proceselor de
aterogeneză sunt:
- modificarea metabolismului lipidic [58]
- penetraţia crescută a LDL-colesterolului în peretele arterial, crescută prin
mecanism imunologic [70]
- hiperinsulinism, diabet zaharat [60]
- hipertensiune arterială, hipertrofie şi dilatare a ventriculului stâng [64]
- sedentarism şi afecţiuni osteoarticulare secundare [4]
- hiperuricemie [40]
- insuficienţă respiratorie prin hipoventilaţie, hipoxie cu afectare endotelială
datorate amplitudinii reduse a mişcărilor respiratorii [49]
- asocierea cu tulburări hormonale care intervin în procesul aterosclerotic
(hormoni tiroidieni, glucocorticoizi) [71]
- asocierea cu tulburări psihice (de regulă depresii) care modifică
comportamentul alimentar [72].
Sedentarismul. Schimbarea dietei s-a produs cu mult timp în urmă, pe când
schimbarea stilului de viaţă activ în stil de viaţă inactiv s-a produs în ultimul secol. Literatura
epidemiologică arată efectele importante ale activităţii fizice asupra reducerii evenimentelor
coronariene şi influenţa pozitivă asupra factorilor de risc cardiovascular [18][73] .
Riscul de a dezvolta boli cardiovasculare sau deces coronarian este crescut la
persoanele sedentare comparativ cu cele care depun activitate fizică. Riscul cardiovascular
scade cu cât creşte în intensitate, frecvenţă şi timp activitatea fizică, beneficii superioare
obţinându-se la niveluri superioare de activitate fizică. Beneficii importante se obţin şi la
practicarea activităţilor fizice de intensitate moderată, cel puţin 30 de minute pe zi, preferabil
exerciţiul fizic să fie efectuat zilnic [18].
Factorii psihosociali studiaţi în prezent prin epidemiologia comportamentală şi
psihologia cardiacă includ aspecte multiple implicate în patologia coronariană [49].
Stresul psihic este definit ca o stare de disconfort şi tensiune datorată agenţilor
afectogeni cu semnificaţie negativă. Datorită dificultăţilor de evaluare (caracterul subiectiv,
variabilitatea testelor psihometrice, costul ridicat al evaluării şi monitorizării în timp), stresul
psihic este un factor de risc greu de investigat şi argumentat ştiinţific. Poate interveni prin

23
disfuncţie endotelială şi adeziune plachetară în evenimentele acute cardiovasculare, dar poate
avea şi un efect cronic şi cumulativ în iniţierea şi agravarea aterosclerozei [49].
Vârsta, sexul şi istoricul familial sunt factori de risc nemodificabili, vârsta fiind factor
de risc cauzal, iar sexul şi istoricul familial fiind consideraţi factori de risc predispozanţi [3].
Vârsta înaintată, atât la bărbaţi, cât şi la femei, creşte mortalitatea prin cardiopatie ischemică
iar ateroscleroza are o incidenţă crescută la sexul masculin, în special datorită dislipidemiei,
care are o rată crescută în rândul bărbaţilor comparativ cu femeile [49].
Rudele de gradul I ale unei persoane cu afecţiuni coronariene au un risc crescut de a
dezvolta o boală coronariană, încărcătura genetică asociindu-se şi cu alţi factori de risc:
hipertensiunea, dislipidemiile, diabetul zaharat, obezitatea, la rândul lor aceste comorbidităţi
prezentând gene susceptibile [49].
Înainte de instalarea menopauzei femeile au tensiunea arterială mai mică decât bărbaţii
de aceeaşi vârstă, iar prevalenţa hipertensiunii arteriale este mai scăzută la femei în
premenopauză. Studiile au arătat că pe fiecare grupă de vârstă, până la 59 de ani, femeile au o
presiune arterială mai mică decât bărbaţii [51].
Studiile experimentale au arătat că testosteronul intervine în apariţia diferenţelor
tensionale la femei şi bărbaţi. După instalarea pubertăţii la băieţi, aceştia au o tensiune
arterială mai mare decât fetele de aceeaşi vârstă. Băieţii postpubertari nu au aceeaşi diminuare
nocturnă fiziologică a tensiunii arteriale ca şi fetele de aceeaşi vârstă [50].
Hormonii androgeni reglează activitatea reninei plasmatice şi concentraţia plasmatică
a reninei şi stimulează expresia renală a angiotensinogenului. Prin modularea sistemului
renină- amgiotensină participă la reglarea tensiunii arteriale [50].
Testosteronul iniţiază, prin stimularea sistemului renină-angiotensină, reabsorbţia
renală a sodiului, având ca urmare creşterea presiunii arteriale. Există şi un mecanism direct
prin care hormonii androgeni, acţionând la nivelul receptorilor androgenici din tubul
proximal, stimulează reabsorbţia sodiului [50].
Testosteronul prin intermediul norepinefrinei a cărei metabolism îl influenţează,
activează sistemul nervos simpatic iar ca urmare creşte presiunea arterială. De asemenea,
hormonii androgeni reglează tonusul vascular diminuând durerea anginoasă prin vasodilataţie
coronară [50].
Excesul de hormoni androgeni din sindromul ovarelor polichistice este un factor de
risc cardiovascular la femeile cu această patologie, atât înainte cât şi după instalarea
menopauzei [57].

24
 Scăderea nivelurilor de estradiol după instalarea menopauzei şi creşterea tensiunii
arteriale la numeroase femei în menopauză, arată rolul modulator al hormonilor estrogeni
asupra presiunii arteriale [74].
În timpul sarcinii scade tensiunea arterială, fapt ce susţine ipoteza efectului hipotensor
al estradiolului [57].
Studii experimentale in vivo arată efectul protector al hormonilor estrogeni în
procesele de remodelare vasculară, de asemenea estradiolul scade eliberarea reninei şi reduce
sinteza de angiotensină II. Estradiolul scade nivelul homocisteinei la femeile în menopauză.
Inhibă vasoconstricţia prin inhibarea endotelinei-1 şi influenţează factorii implicaţi în
coagulare şi fibrinoliză, realizându-şi astfel efectul cardioprotector.
Estradiolul intervine şi în metabolismul lipidic, scăzând colesterolul seric total, LDL
colesterolul şi crescând nivelul de HDL colesterol [56].
Interacţiunea genă-genă şi genă-mediu contribuie la apariţia aterosclerozei şi
afecţiunilor coronare. În funcţie de asocierea genotipurilor, riscul cardiovascular are valori
diferite.
Studiile asupra persoanelor care au emigrat dintr-o zonă cu incidenţă scăzută a
cardiopatiei ischemice într-o zonă cu incidenţă crescută au arătat creşterea riscului
cardiovascular la aceste persoane. Incidenţa mare a cardiopatiei ischemice din ultima perioadă
nu poate fi explicată doar de factorii genetici, ci şi de interacţiunea genă-mediu [23].
În prezent markerii inflamatori studiaţi pentru implicarea lor în procesul aterogenetic
şi a evenimentelor coronariene acute sau secundare sunt consideraţi factori de risc sau markeri
ai proceselor cardiovasculare. Mecanismele imunologice care susţin ”ipoteza inflamatorie” a
procesului aterosclerotic sunt umorale şi celulare. Procesul inflamator este implicat în
iniţierea, creşterea şi complicaţiile plăcii aterosclerotice [26][41].
Proteina C-reactivă (PCR) participă la patogeneza aterosclerozei şi a evenimentelor
coronarine prin:
- legarea sa de membranele plasmatice lezate [41]
- LDL, VLDL plasmatic se leagă de moleculele agregate de PCR şi astfel
participă probabil la procesul de aterogenză [27]
- activarea probabilă a sistemului complement local [41]
- în infarctul miocardic acut sunt prezente depozite de PCR şi complement
activat [42]
- stimularea sintezei de factori tisulari de către macrofagele în vitro [42]
- creşterea efectelor proinflamatorii ale altor mediatori [42]

25
 - implicarea probabilă în destabilizarea plăcii ateromatoase prin reducerea
expresiei eNOS (endothelial nitric oxide synthase) la nivelul celulelor endoteliale [25]
- stimulează expresia celulelor endoteliale şi a macrofagelor pentru moleculele
de adeziune, chemokine şi selectine [39]
- efect procoagulant [39].
Studiile recente arată că unele stări metabolice şi nu inflamaţia sunt implicate în
relaţia PCR-aterogeneză/evenimente cardiovasculare. Valori crescute ale PCR sunt prezente
la supraponderali şi obezi, iar pierderea ponderală reduce nivelurile de PCR. Niveluri crescute
de PCR sunt prezente în insulinorezistenţă, sindrom metabolic şi diabet zaharat, fapt ce arată
că celulele ţesutului adipos produc IL-6 (interleukina-6) care influenţează expresia genei ce
controlează producţia hepatocitară de PCR plasmatică. Astfel, markerii inflamatorii reflectă
statusul metabolic proaterogen care prezintă risc pentru afecţiunile cardiovasculare. Indivizii
cu niveluri crescute de PCR au un risc crescut de diabet zaharat, independent de factorii de
risc cardio-vascular tradiţionali [25][41]. Asocierea cu factorii de risc cardiovascular (vârstă,
fumat, obezitate, diabet zaharat, hipertensiune arterială) arată implicarea PCR ca agent cauzal
sau marker în ateroscleroza subclinică şi în apariţia bolilor cardiovasculare [64]. „Unele studii
însă nu au arătat o asociere între nivelurile PCR şi extinderea procesului aterosclerotic dovedit
prin ecografie”[49].
Este presupus rolul de prognostic al PCR în angina pectorală stabilă. Persoanele care
prezintă dureri precordiale dar nu şi modificări EKG (electrocardiogramă) sau enzimatice au
un risc crescut spre infarct miocardic acut dacă prezintă niveluri crescute ale PCR [41].
Hiperhomocisteinemia are efecte asupra unor factori implicaţi în tromboză şi
ateroscleroză. În tromboză hiperhomocisteinemia stimulează factorii de creştere endoteliali,
inactivează factorii anticoagulanţi, are efect procoagulant, proagregant plachetar şi
vasoconstrictor. În ateroscleroză provoacă toxicitate entotelială, scade producţia de oxid
nitric, creşte producţia de radicali de oxigen prin autooxidare, oxidarea LDL, inhibă
vasodilataţia şi activitatea enzimelor antioxidante celulare (glutathion peroxidaza), stimulează
sinteza de colagen, mitogeneza în celula musculară netedă [49].
Se consideră că hiperhomocisteinemia este implicată în mecanismele trigger ale
afecţiunilor cardiovasculare dar şi direct în procesul aterogenetic. Există şi ipoteza
”cauzalităţii inverse”: prezenţa bolii cardiovasculare determină hiperhomocisteinemie.
Hiperhomocisteinemia are un rol scăzut în patogeneza sau manifestarea clinică a aterogenezei
[49].
Agenţii infecţioşi sunt consideraţi factori de risc a căror valoare este în curs de
stabilire. Asocierea bolilor cardiovasculare cu anumiţi agenţi infecţioşi (chlamidia

26
pneumoniae, virusul citomegalic, helicobacter pylori) prin studii la animale şi oameni nu este
semnificativă. Implicarea agenţilor infecţioşi în aterogeneză ar simplifica patogenia
aterosclerozei la relaţia cauză- efect iar boala ar putea fi prevenită şi tratată prin vaccino- şi
antibioterapie. Deşi rolul cauzal al agenţilor infecţioşi nu este susţinut cu precizie, implicarea
lor nu este exclusă [49].
Alţi factori de risc cardiovacular, consideraţi condiţionali sunt PAI-1, factorul VII,
factorul V, fibrinogenul [23].
Nivelurile crescute de PAI-1 sunt asociate cu hipertrigliceridemia, insulinemie şi
obezitate [54]. La rudele de gradul I nediabetice ale persoanelor cu diabet zaharat tip 2 s-au
înregistrat niveluri crescute de PAI-1. În insulinorezistenţă PAI-1 are niveluri crescute
reprezentând elementul trombotic al factorilor de risc cardiovascular. Hipertrigliceridemia,
marker important al insulinorezistenţei şi factor de risc cardiovascular, are ca urmare creşterea
sintezei hepatice de PAI-1 [37].
Valorile crescute ale factorului VII sunt prezente la persoanele diabetice şi au fost
găsite şi în infarctul miocardic fatal. Nivelurile crescute ale factorului VII sunt prezente atunci
când fibrinoliza este inhibată datorită creşterii nivelurilor de PAI-1 în prezenţa
hipertrigliceridemiei, asocieri aterotrombotice reale care în prezenţa insulinorezistenţei cresc
riscul cardiovascular [23].
Creşterile fibrinogenului sunt asociate cu nefropatia diabetică. Pacienţii diabetici cu
microalbuminurie şi funcţie renală normală cât şi cei cu alterare renală prezintă risc crescut
pentru infarctul miocardic. Microalbuminuria este asociată cu un risc crescut cardiovascular la
persoanele nediabetice, dar riscul este mult crescut la cei diabetici. Astfel,
hiperfibrinogenemia şi microalbuminuria nu sunt într-o relaţie directă ci par a fi legate de
hemoglobina glicozilată şi/sau glicemie [23].
Moleculele de adeziune celulară ICAM-1 (intercellular adhesion molecule) şi VCAM-
1 (vascular adhesion molecule) au rol în iniţierea şi stimularea procesului inflamator la
nivelul plăcii ateromatoase prin atragerea leucocitelor. Creşterea nivelurilor de ICAM-1 şi
VCAM-1 a fost raportată la persoanele cu diabet zaharat tip 2 şi la persoanele obeze cu
insulinorezistenţă, hipertensiune arterială şi dislipidemie. VCAM-1 are valoare prognostică,
niveluri ridicare de VCAM-1 aduc informaţii cu privire la stabilitatea plăcii de aterom, are
valoare prognostică în prevenţia bolilor cardiovasculare la persoanele sănătoase sau suferinde
dar şi în decesul celor cu sindroame coronariene acute [75].

1.4. Factorii de risc socio-economic

27
 Factorii de risc socio-economic implică particularităţile societăţii în care persoana
trăieşte şi gradul acesteia de dezvoltare, cuantificat prin pragul de sărăcie, în corelaţie cu
educaţia, ocupaţia, nivelul economic al familiei, percepţia personală asupra nivelului socio-
economic şi inechitatea statusului socio-economic prezentă într-o societate [76].
Asupra stării de sănătate a individului acţionează, în afara factorilor de risc socio-
economic, şi stresul, depresia, anxietatea, care, cumulaţi sau individual, cresc riscul de boală
[71].
Într-o societate cu nivel socio-economic scăzut, indivizii au posibilităţi restrânse de a
evita factorii de risc ambiental. Stilul de viaţă nesănătos (fumatul, alcoolul consumat în
cantităţi mari, alimentaţia necorespunzătoare, lipsa exerciţiului fizic) asociat cu nivelul
educaţional scăzut, care implică practicarea unor obiceiuri dăunătoare, reprezintă unul din
mecanismele care cresc riscul bolilor cardiometabolice. Unele studii situează mortalitatea prin
boli cardiovasculare la persoanele fără adăpost pe primul loc, astfel statusul economic este un
factor predispozant sau chiar determinant important [77].
Dieta necorespunzătoare, prin consumul alimentelor de calitate inferioară datorită
preţurilor accesibile al acestora, lipsa posibilităţilor pentru practicarea activităţii fizice
reprezintă un factor de risc pentru obezitate, boli cardiovasculare şi sindrom metabolic [78].
Expunerea prelungită sau frecventă la stresul socio-economic (suprasolicitare,
posibilităţi financiare reduse) cu posibilitatea diferenţiată a individului de adaptare, realizată
de anumite trăsături de personalitate ale individului, cresc riscul pentru obezitate,
insulinorezistenţă, boli cardiovasculare [71].
Constrângerile de ordin financiar, profesional, discriminarea (din punct de vedere
socio-economic sau de rasă) pot acţiona ca factori predispozanţi pentru afecţiunile
cardiometabolice [51].
Relaţia dintre statutul socio-economic şi bolile cardiometabolice este diferită în
societăţile cu nivel economic scăzut faţă de societăţile dezvoltate. Prevalenţa obezităţii în
ţările mai puţin dezvoltate este mai crescută, în special la bărbaţii cu venituri economice
crescute, comparativ cu ţările dezvoltate. Cei cu venituri ridicate au acces nelimitat la hrană,
un mod de viaţă sedentar, pe când cei cu venituri reduse efectuează mai ales muncă fizică, au
posibilităţi reduse de a procura hrană în exces şi un mod tradiţional de viaţă [51].
În ţările din Europa Centrală şi de Est, ţări cu un PIB (produs intern brut) mai scăzut,
prevalenţa riscului de obezitate este mai ridicată la femei comparativ cu bărbaţii, se estimează
un risc aproape dublu. Numeroase studii arată că obezitatea şi riscul de boli cardiometabolice
sunt mai crescute la femeile din comunităţile sărace [51].

28
 Studii recente arată că hipertensiunea arterială, alt factor de risc cardiometabolic,
afectează aproximativ un miliard de oameni în lume, independent de venitul economic al
acestora. Totuşi, în ţările mai puţin dezvoltate, unde venitul pe cap de locuitor este mai scăzut,
creşte riscul de mortalitate datorat hipertensiunii arteriale, comparativ cu SUA (Statele Unite
ale Americii), unde, din 1972, decesele prin IMA (infarct miocardic acut) au scăzut cu
aproximativ 60%, iar prin boli coronare cu aproximativ 50% [51].
Datorită factorului economic şi nivelului educaţional, accesul la sistemul medical este
diferenţiat, astfel, persoanele care beneficiază de un pachet de servicii medicale de bază, o
educaţie care să informeze despre ameliorarea nutriţiei şi renunţarea la deprinderile
nesănătoase ar dezvolta un risc mai mic de boli cardiometabolice [78].

1.5. Corelaţia activitate fizică – risc cardiometabolic

Activitatea fizică are un rol protector important pentru apariţia bolilor cardiovasculare
şi scade riscul mortalităţii la persoanele cu sindrom metabolic [79].
Stilul de viaţă sedentar, caracterizat prin absenţa activităţii fizice zilnice se asociază
cu creşterea glicemiei la cei cu sensibilitate genetică, creşterea ţesutului adipos, hipertensiune
arterială, dislipidemie [29].
Persoanele care lucrează la calculator sau petrec timpul mai mult de 4 ore la televizor
au un risc crescut de a suferi de sindrom metabolic, boli cardiovasculare sau cancer [29][80].
În timpul efortului fizic de intensitate redusă şi durată lungă este activat sistemul aerob
pentru a putea fi furnizată energia necesară organismului [81].
Dacă posibilităţile sistemului aerob sunt depăşite (efortul fizic creşte în intensitate sau
în durată), intervine sistemul anaerob (sistemul energetic al fosfaţilor şi sistemul glicogen-
acid lactic) [81].
În primele faze ale activităţii fizice, ţesutul muscular utilizează glicogenul ca sursă de
energie. Dacă efortul fizic persistă, rezervele de glicogen muscular sunt consumate, iar fibrele
musculare utilizează glucoza şi acizii graşi liberi. În această fază a efortului fizic, insulina şi
glucagonul reglează glicogenoliza hepatică şi gluconeogeneza, iar glucagonul stimulează şi
lipoliza hepatică şi metabolizarea aminoacizilor [81].
La nivel celular, în timpul exerciţiului fizic creşte transportul transmembranar al
glucozei (prin activarea GLUT4 (glucose transoprter-4) de către AMP(activated protein
kinase), astfel că utilizarea intracelulară a glucozei se face fără aportul insulinei [81].
În cazul persoanelor cu diabet zaharat tip 2, independent de insulinorezistenţa
prezentă, creşte consumul glucozei în timpul şi după activitatea fizică [4]. Exerciţiul fizic

29
stimulează insulinosensibilitatea şi consumul glucozei, dependent de insulină, conform
teoriei ce susţine că activitatea fizică stimulează transcripţia genei hexokinazei II [81].
Există dovezi care arată că, în timpul activităţii fizice moderate, creşte consumul AGL
(acizi graşi liberi) la nivelul ţesutului grăsos, utilizarea crescută a trigliceridelor şi scăderea re-
esterificării trigliceridelor sub acţiunea insulinei şi a catecolaminelor [4]. Totuşi, în cazul
pacienţilor cu diabet zaharat tip 2 şi obezitate abdominală, consumul acizilor graşi liberi este
scăzut în timpul exerciţiului fizic, dar creşte consumul trigliceridelor . La pacienţii cu diabet
zaharat tip 2 şi neobezi, acest mecanism nu este prezent [4].
În cazul efortului fizic intens, producţia de glucoză creşte datorită creşterii nivelului
adrenalinei şi noradrenalinei. După încheierea efortului fizic intens, nivelul insulinei creşte,
reglând nivelul glicemiei, cu excepţia persoanelor cu diabet [4].
După încetarea activităţii fizice, sub acţiunea insulinei, glucoza este în continuare
preluată de ţesuturi. Insulinosensibilitatea crescută după exerciţiul fizic nu se datorează
stimulării receptorilor pentru insulină, ci creşterii activităţii GLUT4, hexokinazei şi glicemiei,
atât la nivel muscular, cât şi hepatic. Totodată este stimulată sinteza de proteine, prin activarea
MAP (Mitogen-activated protein kinase) şi protein kinazei B [82].
Coactivatorul 1-α al PPARγ are rol important în adaptarea metabolismului în timpul
exerciţiului fizic regulat, în special la nivelul muşchiului scheletic şi miocard. Este activat de
stresul metabolic. Prin intermediul factorilor de transcripţie (PPARγ, PPAR β/δ (peroxisome
proliferator- activated receptors β/δ), PPAR α (peroxisome proliferator-activated receptor α),
NFR’s (nucleosome dree region)) stimulează biogeneza mitocondrială, fosforilarea oxidativă,
secreţia de insulină, reduce insulinorezistenţa, creşte gluconeogeneza şi termogeneza
adaptativă [82].
Mersul pe jos zilnic, aproximativ două ore într-o săptămână, şi reducerea uşoară a
aportului energetic previn rezistenţa la insulină şi apariţia bolilor cardiovasculare la obezi, la
cei cu diabet zaharat tip 2 sau la diabeticii obezi. Protecţia faţă de insulinorezistenţă se
realizează şi la persoanele sănătoase care practică activitate fizică regulată.
Reducerea rezistenţei la insulină, datorată antrenamentului fizic, se explică prin
creşterea GLUT4 în celula musculară scheletică, activarea MAP kinazei şi PI3
(phosphatidylinositol 3) kinazei [82].
În cazul persoanelor antrenate, sensibilitatea la insulină este crescută comparativ cu
persoanele sedentare, deoarece celula musculară scheletică în activitate extrage şi consumă
acizii graşi liberi sau îi depozitează intramuscular, fără ca aceste depozite lipidice să crească
insulinorezistenţa [4].

30
 Exerciţiul fizic intervine şi în ameliorarea inflamaţiei cronice prezente la persoanele
obeze, cu diabet zaharat tip 2 sau ateroscleroza. Se pare că exerciţiul fizic intens prin
intermediul IL-6 reglează metabolismul glucidic şi lipidic în timpul efortului. IL-6 are efect
antiinflamator şi prin inhibarea eliberării de IL-1 (interleukina-1) şi TNF-α (tumor necrosis
factor- α) produse la nivelul adipocitelor şi care au un rol proinflamator dovedit [83].
Ameliorarea disfuncţiei endoteliale prin activitate fizică reduce inflamaţia sistemică
[83]. Prin efort fizic regulat se poate obţine reducerea vasoconstricţiei coronariene şi
stimularea producţiei de oxid nitric. Deşi exerciţiul fizic intens produce stres oxidativ, în timp
mecanismele antioxidante îşi cresc la rândul lor activitatea, stimulând oxidarea LDL
colesterolului [4].

31
Capitolul II

DIABETUL ZAHARAT

2.1. Patogeneză

Patogeneza diabetului zaharat tip 1

Apariţia diabetului zaharat de tip 1 are loc atunci când aproximativ 70-80% din
celulele β pancreatice au fost distruse printr-un proces imun la persoanele susceptibile
genetic, declanşat de un factor de mediu (viral, toxic, alimentar) [84].
Susceptibilitatea genetică presupune prezenţa mutaţiilor la nivelul genelor HLA
(Human Leucocyte Antigen) de pe braţul scurt al cromozomului 6 responsabil de reglarea
răspunsului imun [84]. Cele mai frecvente locusuri de susceptibilitate HLA sunt alelele DR3
şi/sau DR4. Această moştenire genetică este întâlnită şi la alţi oameni care nu vor dezvolta
diabet zaharat tip 1 niciodată. Persoanele ce prezintă alelele DQA1*0102, DQB1*0602
dezvoltă foarte rar boala; se presupune că aceste gene protectoare sunt dominante faţă de
genele de susceptibilitate [84].
Distrucţia autoimună a celulelor β pancreatice este prezentă la majoritatea pacienţilor
cu susceptibilitate genetică la diabet zaharat tip 1, dar alţii nu prezintă markeri imunologici
sau genetici, deşi dezvoltă boala. Aceşti pacienţi, îndeosebi afro-americani sau asiatici, sunt
predispuşi la cetoză, iar scăderea secreţiei de insulină se datorează mecanismelor non-imune
[84].
Indivizii predispuşi genetic expuşi la un factor de mediu declanşator (virusuri, toxine,
alimente) dezvoltă un proces imun exagerat ce modifică structura proteinelor celulelor β
pancreatice, astfel vor fi produşi anticorpi, iar celulele pancreatice vor fi distruse gradat.
32
Această distrucţie este discontinuă şi variază de la un individ la altul, putând fi rapidă sau
lentă. După apariţia factorului declanşator, markerul imunologic este prezent, dar boala nu se
manifestă clinic. În timp ce secreţia de insulină scade treptat datorită distrucţiei gradate a
celulelor β pancreatice, toleranţa la glucoză se păstrează în limite fiziologice. Doar când
aproximativ 80% din celule sunt distruse, boala se manifestă clinic [85].
Studiul diabetului la gemenii monozigoţi arată o rată de concordanţă sub 50% şi nu
una de 100%, dacă diabetul zaharat ar fi o boală pur genetică. Astfel este necesar un factor de
mediu declanşator [84].
Există şi alte gene responsabile de susceptibilitatea apariţiei diabetului zaharat tip 1,
nu doar antigenele HLA. Se presupune implicarea genelor localizate pe cromozomul 2, 6, 11,
15 [86].
Mecanismul transmiterii genetice a bolii este autosomal dominant, recesiv şi mixt.
Riscul de apariţie al bolii este crescut în unele familii, dar agregarea familială este rară.
Studiile arată o prevalenţă scăzută (3-4%) pentru rude de gradul I şi 5-15% pentru alte rude
[84].
Diabetul zaharat tip 1 poate să apară exclusiv printr-un factor de mediu, fără implicaţii
genetice (rar). De asemenea, diabetul zaharat tip 1 poate fi pur genetic, declanşarea bolii să nu
fie influenţată de factori de mediu [86].
La pacienţii cu diabet zaharat tip 1 care prezintă o predispoziţie genetică pentru boală
şi care sunt supuşi factorilor de mediu apare procesul de insulită [85]. Aceasta constă în
distrucţia autoimună a celulelor β pancreatice ca urmare a procesului inflamator. Celulele
insulare sunt infiltrate de monocite, macrofage şi limfocite T activate. Celulele α, delta sau PP
nu sunt distruse. În ser apar markeri imunologici: anticorpi anti-insulinici, antitisulari
citoplasmatici, anti-GAD (glutamic acid decarboxilază) [85]. Se consideră că celulele β sunt
distruse de limfocite, celule natural killer, macrofage şi mastocite, prin citokinele eliberate
(interleukina 1, factorul α de necroză tisulară, interferon γ). Citokinele eliberează radicali
liberi, iar celulele β pancreatice au puţine limfocite capabile să neutralizeze radicalii toxici
[87].
Histologic, celulele β pancreatice sunt lipsite de granule insulinice, celulele insulare
prezintă infiltrate de tip imun, iar după mai mulţi ani de evoluţie, celulele secretoare de
insulină lipsesc aproape complet, în timp ce alte celule secretoare ale pancreasului sunt
prezente. Prin dispariţia celulelor β apare procesul de fibroză, apar depuneri de amiloid şi de
scleroză în ţesutul acinar preinsular [85].

33
 În cazul diabetului juvenil de tip adult MODY apar mutaţii la nivelul cromozomului
20 (MODY1), la nivelul genei glucokinazei de pe braţul scurt al cromozomului 7 (MODY2)
sau la nivelul cromozomului 12 (MODY3) [84].

Patogeneza diabetului zaharat tip 2

Comparativ cu diabetul zaharat de tip 1, în diabetul zaharat de tip 2 masa celulelor
secretoare de insulină este intactă, dar celulele α sunt în număr mai mare decât celulele β,
astfel defectul ar fi la nivelul celulelor β, ceea ce susţine ipoteza că o anomalie genetică
împreună cu rezistenţa la insulină determină hiposecreţia celulelor β [88].
În cazul diabetului zaharat de tip 2, ereditatea este importantă, astfel concordanţa la
gemenii monozigoţi este între 70 şi 90%. Transmiterea genetică este poligenică,
multifactorială, fiind implicate genele de la nivelul cromozomilor 11,19,20, gene
mitocondriale, gena amilinei [88].
În patogenia diabetului zaharat de tip 2 intervin cei doi factori: insulinorezistenţa şi
secreţia anormală de insulină. Se presupune că insulinorezistenţa apare înaintea
insulinodeficienţei, dar boala se instalează doar când secreţia de insulină este scăzută. Aceste
consideraţii se referă la persoanele cu descendenţă europeană [88]. În cazul altor grupuri
populaţionale (asiatici, africani, latino-americani) se întâlneşte diabetul zaharat predispus la
cetoză (frecvent la persoanele obeze) sau rezistent la cetoză (mai des la pacienţii slabi) [84].
La început apare insulinorezistenţa, manifestată printr-un consum scăzut de glucoză în
ţesuturile periferice, în timp ce activitatea celulelor pancreatice este normală. Este implicat
factorul genetic: în ţesutul muscular se diminuează activitatea glicogensintetazei, iar în
celulele ficatului, cea a hexokinazei. Astfel apare hiperinsulinismul funcţional, care la unele
persoane poate produce hipoglicemie, ingestie crescută de alimente şi creştere ponderală [89].
Rezistenţa la insulină poate fi cauzată de defecte la nivel de pre-receptor, receptor şi
postreceptor [90].
Defecte în legarea şi neutralizarea insulinei sau secreţia anormală de insulină,
degradarea crescută a insulinei, prezenţa anticorpilor insulinici sau a antagoniştilor hormonali
sunt considerate defecte posibil cauzatoare de insulinorezistenţă la nivel de pre-receptor. La
nivel de receptor poate scădea afinitatea insulinei faţă de receptori, poate scădea activitatea
tirozinkinazei sau a numărului de receptori. La nivel de postreceptor pot apărea defecte
enzimatice sau ale transportorilor glucozei [90].
În fazele iniţiale ale diabetului zaharat de tip 2, pe lângă rezistenţa la insulină,
hiperinsulinism, obezitate androidă se poate constata: întârzierea răspunsului secretor din
partea celulelor β pancreatice, scăderea activităţii transportorului intracelular de glucoză

34
(GLUT4), producţie crescută de glucoză la nivel hepatic ca urmare a hiperglucagonemiei,
oxidarea crescută a lipidelor în locul oxidării glucozei, scăderea fazei precoce a insulinei
plasmatice după administrare intravenoasă de glucoză, ce duce la scăderea răspunsului
celulelor β pancreatice la hiperglicemie [91].
Unele studii consideră că insulinorezistenţa s-ar datora lipogenezei hepatice crescute
şi creşterii transportului lipidelor, ducând la depozite crescute la nivelul ţesutului muscular.
Utilizarea acestor lipide ar scădea preluarea glucozei şi utilizarea acesteia [6].
Se ştie că cei mai mulţi pacienţi cu diabet zaharat tip 2 sunt obezi, fiind demonstrat
faptul ca obezitatea abdominală poate fi însoţită de insulinorezistenţă [92].
Obezitatea abdominală nu este însă singura cauză a rezistenţei la insulină, deoarece
rudele normoponderale, slabe sau supraponderale ale pacienţilor obezi cu diabet zaharat tip 2
pot dezvolta insulinorezistenţă şi hiperinsulinemie . Totodată, scăderea în greutate de cele
mai multe ori determină un control îmbunătăţit al glicemiei la obezii cu diabet zaharat tip 2
[91].
Obezitatea abdominală este un factor important în patogenia diabetului zaharat tip 2
[91]. Ţesutul adipos, crescut în obezitate, cu localizare viscerală centrală, produce acizi graşi
liberi în exces, care sunt lipotoxici [24][93].
Adipocitele secretă adipokine cu rol în reglarea apetitului şi consumului energetic,
intervenind în reglarea greutăţii corporale şi influenţarea sensibilităţii la insulină [94][95].
Unele adipokine, împreună cu acizii graşi liberi produşi în exces, pot cauza
insulinorezistenţă la nivel hepatic şi muscular. Secreţia adiponectinei, care creşte
sensibilitatea la insulină, este scăzută la persoanele obeze, ceea ce poate duce la
insulinorezistenţă [96].
Proteina C reactivă, IL-6, TNF-α sau alţi markeri ai inflamaţiei, crescuţi în cazul
obezităţii abdominale, sunt prezenţi deseori şi în cazul diabetului zaharat tip 2 [5].
Diabetul zaharat de tip 2 este foarte frecvent la persoanele obeze, dar pentru ca boala
să se manifeste clinic trebuie să fie prezentă insulinorezistenţa şi scăderea secreţiei insulinice.
Unii indivizi obezi cu rezistenţă crescută la insulină au toleranţă normală la glucoză [84].
Lipotoxicitatea (datorată nivelului crescut de acizi graşi circulanţi) sau hiperglicemia
ar putea cauza o disfuncţie metabolică la nivelul celulelor pancreatice. Ar putea fi implicat în
patologia diabetului zaharat de tip 2 şi un defect genetic ce ar determina o scădere a
producţiei de insulină [93].
Se consideră că rezistenţa la insulină apare iniţial, fiind apoi urmată de
hiperinsulinemie, deoarece organismul încearcă să compenseze starea de rezistenţă. Dar este
posibil ca hipersecreţia de insulină să producă insulinorezistenţă [89].

35
 În pancreasul pacienţilor vechi cu diabet zaharat tip 2 s-au găsit depozite crescute de
amilină [85]. Amilina este eliberată împreună cu insulina. La animale, amilina produce
insulinorezistenţă, iar la oameni întârzie golirea stomacului, inhibă secreţia digestivă şi
produce hipoglicemie. Depozitele de polipeptid amiloid insular s-ar datora supraproducţiei de
insulină datorată insulinorezistenţei. Nu este încă stabilit dacă depozitele de amilină s-ar
datora hipersecreţiei insulinice ca eveniment primar sau doar secundar hipersecreţiei
insulinice datorate insulinorezistenţei [85].
Când diabetul zaharat de tip 2 este clinic manifest prin hiperglicemie persistentă, este
prezentă deficienţa în secreţia de insulină [92]. Iniţial, secreţia de insulină este aparent
crescută comparativ cu persoanele nondiabetice. Este vorba de fapt de un hiperinsulinism
relativ (în realitate este hipoinsulinism) manifestat prin creşterea glicemiei sanguine,
sinteza crescută de glucoză hepatică şi scăderea consumului de glucoză în periferie [92].
Hiperglicemia cronică şi solicitarea crescută a celulelor pancreatice secretoare de
insulină au ca urmare reducerea descărcării pulsatorii a insulinei, secreţie insulinică întârziată
faţă de hiperglicemie, iar la administrarea intravenoasă de glucoză se constată absenţa
răspunsului insulinic, iar în final se instalează secreţia inadecvată de insulină [89]. Aceste
modificări se regăsesc la indivizii obezi unde, la început, există hiperinsulinemie, apoi o
aparentă secreţie normală de insulină, iar în final hipoinsulinism clar [89].
Când boala se manifestă clinic, pancreasul, ficatul şi ţesuturile periferice sunt
implicate în balanţa glicemică [89].
La nivelul pancreasului scade secreţia de insulină şi creşte secreţia de glucagon
(responsabilă şi de apariţia complicaţiilor diabetului). Modificarea raportului dintre secreţia de
glucagon şi cea de insulină, în sensul creşterii secreţiei de glucagon, este urmată de
decompensare metabolică şi apariţia, de exemplu, a neuropatiei diabetice [89].
La nivelul ficatului, rezistenţa la insulină arată că secreţia crescută de insulină nu
poate inhiba gluconeogeneza. Astfel, scad depozitele de glicogen din ficat postprandial, iar
glicemia à jeun este crescută [89].
Gluconeogeneza hepatică apare repede în cursul bolii, dar după apariţia
insulinorezistenţei musculare şi a modificărilor de secreţie insulinică [89]. Datorită
insulinorezistenţei din ţesutul grăsos se intensifică lipoliza în adipocite, sunt eliberaţi acizii
graşi liberi în exces, ceea ce are ca urmare hipertrigliceridemia. [24][25].
Dislipidemia prezentă în diabetul zaharat tip 2 constă în hipertrigliceridemie, LDL
colesterol crescut, HDL colesterol scăzut. În ţesuturile periferice şi în special în muşchiul
scheletic apare scăderea preluării şi consumării glucozei, datorate dezordinii secretoare
dintre insulină şi glucagon, asociată unor anomalii metabolice controlate genetic [30].

36
2.2. Factorii de risc ai diabetului zaharat

Factorii de risc ai diabetului zaharat de tip 1 pot fi grupaţi în factori genetici,

imunologici şi de mediu, iar în cazul diabetului zaharat de tip 2 pot fi grupaţi în factori
genetici şi de mediu [84].
Se consideră că mai mulţi factori de mediu pot declanşa procesul autoimun la
persoanele predispuse genetic la diabet zaharat de tip 1. Niciunul dintre factori nu poate fi
incriminat deoarece nu poate fi asociat cu certitudine cu diabetul, pentru că agentul care
provoacă procesul autoimun poate acţiona cu mult timp înainte de debutul bolii [84].
Sunt incriminaţi viruşii hepatitei virale, enterovirusurile, virusurile coxsackie,
parotiditei epidemice, mononucleozei infecţioase, rubeolei, compuşii nitrozureici sau
albumina bovină din laptele sau produsele de vacă administrate sugarului. Rubeola
congenitală poate fi asociată cu aproximativ 20% din bolnavii cu diabet zaharat tip 1. Se
presupune că infecţia virală poate declanşa diabetul prin două mecanisme: distrugerea
celulelor insulare printr-un proces inflamator direct sau apariţia procesului imun [84]. Se
presupune că albumina bovină administrată sugarului predispune la boală prin mecanismul de
mimetism molecular [84].
În cazul diabetului de tip 2, transmiterea genetică este mai bine exprimată decât în
diabetul de tip 1. Riscul descendenţilor şi fraţilor cu diabet zaharat tip 2 este mai mare decât la
tipul 1[88].
Factorii de mediu asociaţi unei persoane cu ereditate diabetogenă cresc riscul de boală
[84].
Obezitatea abdominală este un factor de risc important pentru diabetul zaharat de
tip 2. Pierderea în greutate este urmată de îmbunătăţirea toleranţei la glucoză. Persistenţa
obezităţii sau creşterea ponderală are drept urmare scăderea toleranţei la glucoză, având ca
rezultat agravarea diabetului instalat sau trecerea diabetului chimic la boala clinic manifestă.
Modificarea dietei şi intensificarea activităţii fizice scad insulinorezistenţa, având un
efect favorabil asupra toleranţei la glucoză [2].
Activitatea fizică creşte insulinosensibilitatea şi toleranţa la glucoză. În schimb,
sedentarismul are efecte opuse. Se consideră că efortul fizic are acţiune protectoare la cei cu
încărcătură genetică diabetogenă sau cu toleranţă scăzută la glucoză, prin scăderea
insulinorezistenţei şi prevenirea apariţiei obezităţii [2].
În prezent, efortul fizic este tot mai scăzut, datorită modificărilor survenite în
activitatea de zi cu zi: profesiile care presupun efortul fizic sunt înlocuite cu profesii

37
sedentare, televiziune, computere, urcatul scărilor sau mersul pe jos se fac din ce in ce mai rar
sau deloc. Factorii mediului ultimelor decenii sunt factori de risc ai obezităţii, diabetului
zaharat şi al complicaţiilor acestuia [2].
Stilul alimentar din ultima perioadă este şi el modificat. Alimentaţia variată
accesibilă a dus la modificarea preferinţelor alimentare şi la creşterea preferinţelor pentru
alimente rafinate, cu densitate calorică mare şi sărace în fibre alimentare. Cumularea în timp a
modificărilor alimentare se asociază cu obezitate, insulinorezistenţă, solicitarea în exces a
funcţiei pancreatice, urmate de hiperglicemie, dislipidemie, hiperuricemie, hipertensiune
arterială, toate acestea fiind factori de risc suplimentari ai diabetului şi complicaţiilor acestuia
[2].
Anumite clase medicamentoase (unele antiinflamatoare nesteroidiene, cortizonicele,
β-blocantele, unele antibiotice, diureticele) pot contribui la apariţia diabetului zaharat tip 2
[84].
Substanţele chimice utilizate în agricultură sau cele utilizate pentru prepararea şi
conservarea alimentelor ajung în organism, fiind considerate posibili factori diabetogeni [84].
Stresul determină hipersecreţie hormonală, decompensând metabolismul glucidic, iar
în prezenţa susceptibilităţii genetice, ar putea fi un factor declanşator al bolii [84].
În timpul sarcinii, unele femei pot dezvolta intoleranţă la glucoză datorită
modificărilor metabolice ce produc rezistenţă la insulină şi necesitatea secreţiei crescute de
insulină. Postpartum, toleranţa la glucoză este normală, dar riscul de a dezvolta boala în
următorii 10–20 de ani rămâne în procent de 35–60 [84].
Bolile cronice ale pancreasului exocrin, după disfuncţia masivă a celulelor insulare,
pot fi însoţite de diabet zaharat. Fibroza chistică este asociată cu diabetul zaharat [84].
Bolile endocrine (boala Cushing, hipo- sau hipertiroidia, acromegalia) pot reprezenta
factori de risc ai diabetului zaharat [84].
Sindromul metabolic reprezintă un factor de risc pentru diabetul zaharat chiar mai
mare decât pentru bolile cardiovasculare, coronare sau cerebro-vasculare [79].
Alţi factori de risc ai diabetului zaharat şi ai complicaţiilor sale ar putea fi
alimentaţia de natură religioasă, care impune o anumită conduită alimentară, mai exact o
privare a organismului de aportul energetic necesar prin restricţionarea meselor (aşa-numitul
post) sau restricţionarea aportului nutritiv şi de lichide necesar prin interdicţia consumului de
carne şi al lichidelor. Aceste cutume asociate cu un nivel educaţional scăzut şi lipsa
informaţiilor sau a interesului pentru o dietă sănătoasă pot reprezenta un factor de risc pentru
diabet, iar la cei la care boala este instalată pot declanşa sau agrava complicaţiile [97].

38
 Studiile au arătat că, pentru pacienţii cu diabet, postul prezintă un risc potenţial de
hipo- şi hiperglicemie, cetoacidoză diabetică şi tromboză [97].
Se ştie că populaţia arabă, în timpul Ramadanului, se alimentează doar la apusul şi
răsăritul soarelui. Astfel, complicaţiile ce pot apărea constau în apariţia hipoglicemiei severe,
atât la pacienţii cu diabet zaharat de tip 1, cât şi la cei cu tip 2. Studiile au arătat şi o creştere a
incidenţei hiperglicemiei severe în post la cele două tipuri de diabet [97].
Hiperglicemia severă, mai ales la pacienţii cu diabet zaharat de tip 1, prezentă înaintea
postului, este un risc crescut pentru cetoacidoză [97].
Deshidratarea datorată lipsei aportului de lichide devine şi mai severă în climatele
umede şi în rândul persoanelor ce depun efort fizic. Astfel, la aceste persoane se poate
constata o scădere a tensiunii arteriale [97].
Subnutriţia poate fi un alt factor de risc pentru complicaţiile diabetului. Se cunoaşte
faptul că diabetul zaharat este mai grav la persoanele subnutrite comparativ cu cele obeze
[84].
Diabetul zaharat este o cauză importantă de mortalitate. În anul 2007, în SUA, diabetul
zaharat a fost a şaptea cauză de deces. Se consideră că în anul 2010 a fost a cincea cauză de
deces la nivel global [84].

2.3. Epidemologia diabetului zaharat

Studiile epidemiologice din diferite ţări arată că prevalenţa diabetului este în continuă
creştere, în paralel cu creşterea standardului de viaţă [98]. La nivel mondial, prevalenţa celor
două tipuri de diabet înregistrează o curbă ascendentă; diabetul zaharat de tip 2 are o
ascensiune mult mai rapidă faţă de tipul 1, cauza probabilă fiind industrializarea prezentă în
tot mai multe ţări, însoţită de un număr tot mai mare de persoane obeze, îmbătrânirea
populaţiei prin scăderea natalităţii şi creşterea vârstei la momentul decesului [98].
În ultimele două decenii, prevalenţa diabetului a crescut de la aproximativ 30 milioane
de cazuri în 1985 la 285 milioane în anul 2010. Federaţia Internaţională a Diabetului (IDF)
estimează o creştere de până aproximativ 438 milioane de persoane care vor suferi de diabet
în anul 2030 [84][99]. Cea mai mare incidenţă a diabetului zaharat de tip 1 se înregistrează în
Peninsula Scandinavă. În Japonia şi China există cea mai mică incidenţă a diabetului zaharat
de tip 1, iar în SUA şi Europa de Nord este de 8–20/100.000 de locuitori pe an [84]. În
România, conform studiului PREDATORR (Studiul Naţional privind Prevalenţa Diabetului,
Prediabetului, Supraponderii, Obezităţii, Dislipidemiei, Hiperuricemiei şi Bolii Cronice de
Rinichi) , în anul 2013, diabetul zaharat diagnosticat la grupa de vârstă 20-39 de ani era de

39
2,7%, la 40-59 de ani de 10,1%, iar la 60-79 de ani de 17,6% prevalenţa crescând prin urmare
cu vârsta distribuţia pe sexe; la grupa de vârstă 20-79 de ani era mai scăzută la femei (7,4%)
şi mai crescută în rândul bărbaţilor (10,2%). Pe regiuni geografice, prevalenţa este crescută în
Moldova, Oltenia, Muntenia (între 13,39% şi 10,44%), mai scăzută în Banat (8,2%) şi centrul
Transilvaniei (9,99%), iar în regiunea de Vest, Nord-Vest a Transilvaniei, de 11,69% [100].
În judeţul Bihor, în anul 2013, conform datelor raportate de Centrul de Diabet al
Spitalului Judeţean Oradea, numărul bolnavilor cu diabet zaharat tip 2 era de 28266 persoane.
În mediul urban, numărul pacienţilor cu această afecţiune este mai crescut decât în mediul
rural cu 4878 persoane. Pacientele de sex feminin cu diabet zaharat tip 2 sunt cu 3716 mai
numeroase decât bărbaţii.
La grupa de vârstă 15-64 de ani, au fost raportaţi 19783 pacienţi cu diabet zaharat tip
2, dintre care 4613 non-insulinodependenţi şi 15170 insulinodependenţi. La 65 de ani şi peste,
în judeţul Bihor există 8448 diabetici, din care 1899 non-insulinodependenţi şi 6549
insulinodependenţi. Diabetul juvenil (0-14 ani) este prezent la 35 de pacienţi, dintre care un
singur caz este insulinodependent.
În anul 2010, numărul pacienţilor cu diabet zaharat era de 26084, mai crescut în
mediul urban şi la sexul feminin, iar persoanele insulinodependente erau mai multe
comparativ cu cele non-insulinodependente. La grupa de vârstă 0-14 ani au fost înregistrate
36 de persoane cu diabet juvenil, din care una singură era insulinodependentă.
În decursul celor trei ani constatăm o creştere a numărului de pacienţi cu diabet
zaharat tip 2 de 2182 persoane, cu o creştere la grupa de vârstă 15-64 de ani şi o scădere de
1480 de persoane la grupa de 65 de ani şi peste. În funcţie de sex, se observă o creştere de
1326 pacienţi de sex masculin şi doar 856 de persoane de sex feminin.
Riscul mare al diabetului zaharat de tip 1 s-ar datora riscului crescut de transmitere
ereditară la anumiţi indivizi aparţinând unor grupări etnice din anumite zone geografice, fiind
implicate genele alele, gena HLA de pe braţul scurt al cromozonului 6 [84].
În Europa, conform studiilor epidemiologice, intoleranţa la glucoză creşte cu vârsta
mai ales după 50 de ani. După 70 de ani, femeile cu intoleranţă la glucoză sunt mai numeroase
probabil şi datorită faptului că supravieţuiesc mai mult decât bărbaţii. Media glucozei
plasmatice bazale este mai mare la bărbaţii cu vârstele cuprinse între 30- 69 de ani comparativ
cu femeile de aceeaşi vârstă, iar după 70 de ani este mai mare la femei [84][99].
Riscul de diabet în Europa este de 30-40%, crescând cu vârsta la ambele sexe [99].
Cea mai mare incidenţă a diabetului zaharat tip 2 se găseşte în insulele Pacificului şi
Orientul Mijlociu [84].

40
 În Europa (conform IDF Atlas sixth edition), Federaţia Rusă, Germania şi Turcia au
un număr mare de pacienţi cu diabet zaharat, iar România are o prevalenţă de 5,1 conform
aceleiaşi surse. Studiul PREDATORR arată o prevalenţă de 11,6% în România în anul 2014
la grupa de vârstă 20-79 de ani [100].
În SUA, în funcţie de vârstă (peste 20 ani, în perioada 2007-2009), incidenţa
diabetului zaharat este crescută la hispanici şi la populaţia de culoare nonhispanică (11–12%).
Într-un procent de aproximativ 7-7,5 a fost înregistrată prevalenţa la populaţia americană de
origine asiatică şi albi nonhispanici [84].
Diabetul zaharat de tip 2 debutează la o vârstă mai mică în unele grupări etnice cu
excepţia albilor nonhispanici [84].
În Asia, diabetul debutează la o vârstă mai tânără şi la un indice de masă corporală mai
mic, dar o obezitate abdominală mai pronunţată şi hipoinsulinism comparativ cu tipul de
diabet întâlnit în Europa şi SUA [84].
Prevalenţa celor două tipuri de diabet este în creştere, dar diabetul zaharat tip 2 are o
prevalenţă crescută mai importantă, probabil din cauza creşterii numărului de persoane obeze,
sedentarismului datorat urbanizării şi industrializării marcate din ultimele decenii. În afară de
creşterea ratei prevalenţei, se înregistrează scăderea vârstei la care se dezvoltă boala: copii,
adolescenţi şi tineri [98].
Modificarea stilului alimentar, mai ales la populaţia tânără (fast-food-ul ca unul din
preferinţele alimentare, consumul de alimente hipercalorice cu conţinut mare de glucide
rafinate şi grăsimi), asociat cu lipsa activităţii fizice datorită preocupărilor actuale care
necesită muncă de birou în detrimentul celei fizice, a modului de a petrece timpul liber
(calculator, televizor), afectează în principal sănătatea tinerilor şi ar constitui o explicaţie a
faptului că diabetul zahart tip 2 este din ce în ce mai prezent în rândul tinerilor [98].

41
Capitolul III

OBEZITATEA – FACTOR DE RISC CARDIOMETABOLIC

Este demonstrat faptul că obezitatea abdominală reprezintă un risc cardio-metabolic

crescut comparativ cu obezitatea de tip ginoid [7, 101].
Obezitatea ginoidă are mai frecvent complicaţii boala varicoasă şi cea artrozică [101,
102].

3.1. Mecanismul central şi periferic al reglării homeostaziei energetice

Una din cauzele apariţiei obezităţii este perturbarea echilibrului între aportul şi
consumul energetic. Ingestia de alimente este coordonată de sistemul nervos central, de
componentele sistemului neuroendocrin, de produşii secretaţi de celula adipoasă. La nivel
central, comportamentul alimentar este influenţat de hipotalamus, trunchiul cerebral, cortexul
prefrontal. Centrii nervoşi superiori sunt influenţaţi la rândul lor de informaţii sosite de la
periferie şi de hormonii sintetizaţi la nivelul stomacului, intestinului, ţesutului adipos,
glandelor endocrine. Centrii nervoşi sunt influenţaţi direct de nivelul glucozei în sângele
circulant şi alţi metaboliţi ai alimentelor. Aportul de alimente este influenţat la nivel psihic de
mecanismul satisfacţie-răsplată, plăcere-neplăcere [103]. Mecanismul central prin care se
reglează ingestia de alimente nu este încă pe deplin cunoscut. Se presupune că nucleul arcuat,
situat în zona periventriculară a hipotalamusului, nucleul paraventricular situat în zona
medială a hipotalamusului, hipotalamusul lateral şi aria prefornicală, precum şi nucleul
tractului solitar, sunt implicaţi în reglarea homeostaziei ingestie de alimente – consum
energetic [103, 104].
Există neuropeptide, neurotransmiţători şi hormoni secretaţi la nivelul hipotalamusului
cu efect orexigen care au acţiune anabolizantă şi care stimulează consumul de alimente şi
creşterea greutăţii corporale [103].

42
 De asemenea, există neuropeptide, hormoni şi neurotransmiţători secretaţi la nivelul
hipotalamusului şi în periferie cu efect anorexigen care au acţiune catabolizantă şi inhibă
consumul de alimente, ducând la scăderea greutăţii corporale şi diminuarea lipidelor
depozitate la nivelul celulelor ţesutului adipos [103][104][105][106].

Peptide, hormoni şi neurotransmiţători cu efect orexigen

Neuropeptidul Y (NPY) stimulează apetitul, insulinorezistenţa, secreţia de leptină
(care, prin mecanism de feed-back scade descărcarea talamică de NPY), stimulează secreţia
de hormon luteinizant, corticoizi, stimulează activitatea parasimpatică, are efect antianxios şi
antiepileptic [103].
Studiile arată că NPY iniţiază senzaţia de foame, ducând la hiperfagie şi creşterea în
greutate. S-a demonstrat că NPY poate modifica apetitul atât cantitativ, cât şi calitativ,
intervine în metabolismul carbohidraţilor, crescând preferinţa pentru aceştia [103].
NPY stimulează secreţia de insulină, stimulează activitatea hipotalamo-pituitaro-
corticosuprarenală, determinând hipercorticosteronemie [103]. Prin administrare prelungită de
NPY în ventriculul III sau PVN (nucleu paraventricular) creşte lipogeneza hepatică şi secreţia
de insulină şi scad procesele de oxidare [103]. Ca urmare, apare hiperfagia, scade
termogeneza în special la nivelul ţesutului adipos brun, apare hiperinsulinemia rezistentă la
insulină şi depunerea crescută a lipidelor în ţesutul adipos [103]. Pentru apariţia hiperfagiei şi
în final a obezităţii nu este necesar un nivel crescut de NPY; obezitatea apare chiar şi la
niveluri scăzute de NPY [107].
O altă neuropeptidă orexigenă este agouti-related protein (AgRP), produsă de neuronii
ce conţin NPY. Rolul său este de a stimula apetitul şi de a încetini metabolismul, limitând
consumul energetic. AgRP este unul din cei mai durabili şi puternici stimulenţi ai apetitului
[103, 108].
Hormonul de concentrare a melaninei (MCH) are efect orexigen mai scăzut decât
NPY şi stimulează comportamentul alimentar [103].
În cazul orexinelor A şi B, implicaţiile lor fiziopatologice nu sunt încă bine cunoscute
[109]. Rolul lor constă în creşterea cantităţii de hrană consumată prin întârzierea apariţiei
senzaţiei de saţietate. Neuronii care eliberează orexinele sunt stimulaţi de lipsa hranei, de
nivelul scăzut al glucozei din sângele circulant, astfel încât orexinele eliberate stimulează
senzaţia de foame, participând la reglarea nevoilor homeostatice ale organismului (între
metabolismul periferic şi controlul central al aportului alimentar). Au efect orexigen mai
scăzut decât NPY şi MCH [110,111]. Orexina A are efect orexigen mai puternic decât orexina
B [112].

43
 Opioidele endogene (encefaline, endorfine, dinorfine) stimulează apetitul şi hiperfagia,
cresc senzaţia de foame şi ingestia de lipide şi proteine. Acţiunea lor este de scurtă durată şi
mică din punct de vedere cantitativ comparativ cu efectul exercitat de NPY [113].
Endocanabinoizii, produşi ai adipocitelor, stimulează apetitul prin receptorii săi CB1
de la nivelul sistemului nervos central. Activarea receptorilor CB1 (receptori canabinoizi tip
1) prezenţi şi în periferie determină creşterea numărului de adipocite, scade nivelul de
adiponectină, creşte lipogeneza hepatică. Nivelul circulant al endocanabinoizilor creşte atunci
când apare fenomenul de insulinorezistenţă, ceea ce are ca urmare creşterea apetitului [47]
[48].
Rolul galaninei este mai scăzut decât cel al NPY, dar are efect orexigen prin
stimularea apetitului pentru lipide [107].
Somatocrinina este sintetizată în nucleul arcuat şi eliberată pulsatoriu prin sistemul
port hipotalamo-hipofizar la nivelul hipofizei anterioare, stimulează secreţia hormonului de
creştere şi apetitul, iar descărcarea de somatocrinină în doze mari are efect inhibitor asupra
ingestiei de alimente [78].
Acidul γ-aminobutiric (GABA) este sintetizat în diferite arii hipotalamice şi stimulează
apetitul [103].
Dopamina este un neurotransmiţător din grupul catecolaminelor, exercitându-şi rolul
orexigen prin stimularea receptorilor hipotalamici la dopamină D1 şi prin stimularea eliberării
de noradrenalină [106][114].
Grelina este secretată la nivelul stomacului şi intestinului. Secreţia sa creşte înaintea
meselor şi se diminuează la finalul actului alimentar. Stimulează apetitul, fiind un peptid
orexigen, prin activarea neuronilor NPY/AgRP [115].
Peptidul YY are de asemenea efect orexigen [48][115].
Peptide, hormoni şi neurotransmiţători cu efect anorexigen
Există peptide, hormoni şi neurotransmiţători cu efect anorexigen care determină
scăderea greutăţii corporale prin inhibarea consumului alimentar [116].
Cocaine and amphetamine-related transcript (CART) sau peptida ce intervine în
transcrierea ARNm (acid ribonucleic mesager) reglată de amfetamină şi cocaină funcţionează
ca neurotransmiţător, are efect anorexigen important, intervenind în menţinerea homeostaziei
greutăţii corporale [103][117].
Din prohormonul proopiomelanocortină (POMC) derivă melanocortinele α-MSH şi β-
MSH (hormoni stimulanţi ai melanocitelor). α-MSH (hormonul stimulant al melanocitelor α)
are rol în inhibarea apetitului [117][118][119][120].

44
 Corticoliberina (CRH) sau hormonul de eliberare a corticotropinei are rolul de a regla
secreţia de ACTH (hormonul adeno-corticotrop) la nivel hipofizar, de a interveni în
răspunsurile comportamentale endocrine legate de stres şi de a inhiba apetitul [103].
Urocortina este o peptidă anorexigenă puternică care face parte din familia factorilor
eliberatori de corticotropine. Scăderea în greutate s-ar datora efectului stresului asupra
apetitului, de care se presupune că urocortina ar fi responsabilă [121].
Tireoliberina reglează secreţia hormonilor tiroidieni, cunoscuţi ca fiind hormoni
catabolizanţi [103].
Dopamina, serotonina şi neurotensina inhibă ingestia alimentară şi induc senzaţia de
saţietate [103].
Leptina este secretată de adipocit şi deţine importante funcţii în procesele metabolice
şi în homeostazia aport/consum energetic astfel: scade apetitul, stimulează catabolismul prin
stimularea oxidării acizilor graşi la nivel hepatic, pancreatic şi la nivelul muşchilor scheletici,
stimulează insulinosensibilitatea, intervine în gluconeogeneza hepatică, influenţează funcţia
celulelor β pancreatice, stimulează secreţia adiponectinei, a TNFα şi a IL-6. Ajunge la nivelul
hipotalamusului traversând, printr-un proces activ, bariera hematoencefalică, unde se leagă de
receptorii α-melanocortini şi îşi exercită efectul anorexigen [116].
Adiponectina este produsă de adipocit, stimulează secreţia de insulină, de TNFα şi IL-
6, stimulează oxidarea acizilor graşi la nivelul ficatului şi a muşchilor scheletici, inhibă
gluconeogeneza hepatică, reglează aportul de alimente şi a cheltuielilor energetice şi este
implicată în patogenia sindromului metabolic [95][96].
Insulina are efect anorexigen la nivel central, scăzând aportul alimentar şi greutatea
corporală. Este secretată de celulele β pancreatice, intervine în metabolismul glucidic şi
lipidic [30][59].
Efecte anorexigene au şi peptidele secretate la nivelul sistemului digestiv: amilina,
polipeptidul pancreatic (PP), glucagon-like peptide-1 (GLP-1), colecistokinina,
oxintomodulina, bombesina [106][115][122].

Interrelaţia peptide orexigene şi anorexigene

Între peptidele orexigene şi anorexigene există un mecanism de feedback prin care se
realizează homeostazia aportului de alimente – consum energetic [103].
Nivelul crescut de grelină activează neuronii secretori de NPY/AgRP, ceea ce face ca
apetitul să fie stimulat, în timp ce nivelul scăzut de grelină de la sfârşitul ingestiei alimentare
face să scadă activitatea neuronilor NPY/AgRP [123].

45
 Leptina, insulina şi PYY3-36 (polipeptidul YY3-36) inhibă secreţia de NPY/AgRP. La
nivel central ajung astfel informaţii legate de cantitatea ţesutului adipos din organism şi
compoziţia nutrimentelor ingerate [21][22].
În cazul unei cantităţi insuficiente de neuropeptid Y secretat, apetitul şi greutatea
corporală se reglează prin creşterea secreţiei melanocortinelor, orexinelor şi AgRP, apetitul
fiind stimulat tot pe căi NPYergice [104][107][108].
Dacă scade nivelul de glucoză din sângele circulant, neuronii NPY/AgRP sunt
stimulaţi, creşte secreţia de NPY/AgRP, este stimulat apetitul şi scade secreţia de POMC,
precursor al α, β şi γ MSH şi ACTH. Hormonul α MSH are efecte de inhibare a apetitului la
nivelul receptorilor Mc4r (Melanocortin receptor 4), dovedindu-se astfel interconexiunile
existente între neuropeptidele hipotalamice. Nivelurile crescute de leptină şi insulină
stimulează secreţia melanocortinelor, peptide anorexigene, şi inhibă apetitul [104][107][108]
[124].
Neuronii care eliberează orexinele sunt stimulaţi de nivelul scăzut al glicemiei şi
descărcarea lor produce senzaţia de foame, asigurând legătura dintre metabolismul periferic şi
mecanismele centrale [103].
Spre deosebire de orexine, hormonul de concentrare al melaninei (MCH) nu este
sensibil la concentraţia glucozei [103].
AgRP este secretat împreună cu NPY şi se presupune că acţionează în acelaşi fel, dar
pe căi paralele. AgRP inhibă receptorii melanocortinei şi blochează semnalele anorexigene
[118][124].
NPY reglează eliberarea de CART, probabil prin mecanisme asemănătoare cu cele
prin care NPY reglează secreţia de POMC şi orexine. Astfel se realizează echilibrul între
semnalele orexigene şi cele anorexigene [118][124].
Neuronii NPY/AgRP şi neuronii melanocortinici influenţează secreţia de oxytocină, de
CRH (hormon eliberator de corticotropină) şi TRH (hormon eliberator al hormonului
tireotrop), inhibând astfel aportul alimentar şi creşterea metabolismului bazal [103].
Se presupune că sistemul endocanabinoizilor scade acţiunea leptinei la nivel central
[78].
De la nivelul sistemului digestiv, ajung informaţii la nivel central şi local, care
reglează echilibrul aport/saţietate [78][103].
Diminuarea secreţiei de insulină şi scăderea glicemiei stimulează secreţia de NPY,
ceea ce explică mecanismul de feedback prin care se realizează raportul ingestie/saţietate [78]
[103].

46
 Perturbarea mecanismului de reglare a aportului alimentar-consum energetic
Perturbarea acestor mecanisme fiziologice de reglare a aportului de alimente – consum
energetic determină apariţia obezităţii. Mecanismele fiziologice pot fi modificate de diverşi
factori: genetici, epigenetici şi intrauterini, stil de viaţă nesănătos, fumat, întreruperea
fumatului, factori ambientali, psihologici, socio-economici, tulburări în comportamentul
alimentar, factori endocrini şi hipotalamici, factori infecţioşi, microflora intestinală, anumite
medicamente, factori fiziologici (sarcină, lactaţie, menopauză) [78][103].
La nivelul sistemului nervos central şi în special la nivelul hipotalamusului, ajung
semnale aferente ce aduc informaţii despre depozitele energetice din organism şi semnale
imediate despre constituenţii alimentari ingeraţi. Atunci când aceste semnale nu sunt
transmise sau nu sunt percepute la nivel central apare obezitatea sau starea de denutriţie.
Afectarea controlului afectiv şi cognitiv, a mecanismelor de recompensă din cortexul
prefrontal prin informaţiile senzoriale din interior sau exterior şi prin implicarea informaţiilor
emoţionale de la nivelul sistemului limbic reprezintă un factor de risc al obezităţii şi totodată
un factor de risc cardiometabolic [78][103][108][109].
Leptina, adiponectină secretată de celula adipoasă, este în strânsă corelaţie cu
cantitatea de ţesut adipos; astfel, cele mai multe persoane obeze au o concentraţie crescută de
leptină [103]. Leptina are rol anorexigen, iar concentraţia crescută ar trebui să inhibe aportul
alimentar, ceea ce la majoritatea persoanelor obeze nu se întâmplă, astfel încât se consideră că
se dezvoltă fenomenul de rezistenţă la leptină şi nu un defect al adipocitelor de a produce
leptina [104]. Fenomenul de rezistenţă la leptină intervine şi în cazul sistemului de
recompensă – se presupune că leptina determină sentimentul de recompensă la cantităţi mici
de alimente, dacă accesul la alimente ar fi limitat; în cazul unei alimentaţii abundente, însă,
leptina nu modifică mecanismul recompensei [103].
Mecanismul de recompensă este influenţat de dopamină [114]. Perturbările survenite
în mecanismele dopaminergice, în sensul eliberării crescute de dopamină din timpul
alimentaţiei, asigură senzaţia de plăcere [114]. Există teorii care susţin că persoanele obeze au
mai puţini receptori pentru dopamină la nivelul centrilor de recompensă, astfel obezii tind să
mănânce mai mult pentru a simţi senzaţia de plăcere [114].
Eliberarea endocanabinoizilor determină inhibarea semnalelor de saţietate [47][48].
Astfel, alimentele palatabile vor fi consumate chiar dacă există semnale că s-a realizat
necesarul caloric. Suprastimularea sistemului endocanabinoid printr-un aport continuu de
alimente determină creşterea ţesutului adipos [125].
Insulina, hormon important în reglarea balanţei energetice, acţionează la nivelul
sistemului nervos central prin receptorii săi, având rol anorexigen [30][59] Prin perturbarea

47
mecanismelor de acţiune la nivel central, care nu sunt deocamdată exact precizate, se dezvoltă
fenomenul de rezistenţă la insulină, care, împreună cu rezistenţa la leptină, pot fi consideraţi
factori de risc în apariţia obezităţii, diabetului zaharat şi, implicit, în apariţia sindromului
metabolic [70].
Fenomenul de rezistenţă la insulină apare şi în periferie, la nivelul celulei musculare,
adipoase, hepatice, tradus prin scăderea consumului periferic de glucoză, ceea ce duce la
hiperglicemie şi apariţia diabetului zaharat şi a sindromului metabolic [14][78].
Nivelurile de grelină şi GLP-1 sunt reduse la persoanele obeze datorită hiperfagiei
cronice - această ipoteză însă nu este susţinută de toate studiile [103][115].

3.2. Obezitatea abdominală – mecanism intermediar în patogeneza sindromului

metabolic

Repartiţia ţesutului adipos în organism se asociază cu niveluri diferite de factori de

risc cardiometabolici [25][126].
Obezitatea abdominală, prin excesul de ţesut adipos la nivel visceral, este un factor de
risc în apariţia sau agravarea bolilor cardiometabolice [7][25][70]. Se cunoaşte faptul că
ţesutul adipos visceral produce adipokine şi substanţe vasoactive care, secretate în exces,
determină apariţia diabetului zaharat, a bolilor cardiovasculare, a sindromului metabolic
[127]. Este de asemenea cunoscut faptul că fenomenul de insulinorezistenţă şi cel de
rezistenţă la leptină sunt mai frecvente la persoanele care au circumferinţa abdominală
crescută, independent de IMC, datorită ţesutului adipos visceral acumulat în exces [59][70].
Studii statistice au arătat asocierea dintre obezitatea androidă şi bolile cardiovasculare,
cu creşterea riscului pentru boală coronariană şi scăderea riscului cardiovascular în cazul
obezităţii ginoide [7]. Alte studii au arătat că scăderea circumferinţei abdominale poate duce
la scăderea insulinemiei, a trigliceridelor, a tensiunii arteriale la femei [70]. La femeile peste
45 de ani, creşterea ţesutului adipos visceral determină scăderi ale HDL-colesterolului şi
creşteri ale trigliceridelor şi LDL-colesterolului, precum şi a gradului de insulinorezistenţă [6]
[18][24].
Nivelul leptinei şi al proteinei C reactive a fost corelat cu cantitatea totală de ţesut
adipos, ceea ce arată că atât distribuţia, cât şi cantitatea de ţesut adipos reprezintă factori de
risc cardiometabolic [6][24].
Obezitatea abdominală este corelată şi cu modificarea valorilor normale ale lipidelor,
în sensul creşterii trigliceridelor, LDL-colesterolului peste valorile normale şi scăderea HDL-
colesterolului sub valorile de referinţă [8][55].

48
 Hipertrigliceridemia prezentă când ţesutul adipos visceral este în exces s-ar datora
fluxului crescut de AGL (acizi graşi liberi) eliberaţi de adipocite. Este demonstrat de
asemenea faptul că adipocitele viscerale hipertrofiate sunt hiperlipolitice şi rezistente la
acţiunea antilipolitică a insulinei, iar disfuncţia mitocondrială apărută prin lipotoxicitate
contribuie la producerea şi menţinerea nivelurilor crescute de AGL, ca urmare adipocitele,
prin creşterea fluxului de AGL, determină intensificarea gluconeogenezei hepatice [28][78].
Carbohidraţii în exces ajunşi în organism prin aport alimentar stimulează producţia
hepatică de VLDL şi LDL la unele persoane obeze, crescând riscul aterosclerozei şi al bolilor
coronariene [7][11].
Insulinorezistenţa, factor de risc cardio-metabolic care apare în cazul obezităţii
abdominale, este considerată o consecinţă a hiperproducţiei hepatice şi musculare de
lipoproteine şi a incapacităţii ţesutului adipos de a stoca surplusul de calorii datorat
alimentaţiei hipercalorice şi sedentarismului [78].
Circumferinţa abdominală crescută poate fi însoţită de creşterea tensiunii arteriale şi a
glicemiei, constituind un factor de risc pentru apariţia diabetului zaharat de tip 2 [78].
Ţesut adipos. Adipocit. Adipokine. Riscul cardio-metabolic determinat de obezitate
este mai crescut atunci când ţesutul adipos este dispus în jurul organelor periabdominale decât
în regiunea subcutanată, datorită diferenţelor de structură şi funcţie a adipocitelor [78].
Produşii de secreţie ai adipocitelor au rol endocrin şi paracrin [78][128].
Ţesutul adipos subcutanat conţine mai multe adipocite tinere, mici, sensibile la
insulină, care se încarcă cu AGL şi trigliceride, mărindu-şi volumul şi devenind
disfuncţionale. În condiţiile unei alimentaţii hipercalorice şi a sedentarismului, ţesutul adipos
subcutanat depozitează excesul de acizi graşi liberi şi glicerol sub formă de trigliceride [78]
[128].
Ţesutul adipos visceral conţine un număr mare de adipocite mari insulinorezistente,
rezistente la efectul antilipolitic al insulinei şi hiperlipolitice [78].
Când posibilitatea ţesutului adipos subcutanat de a produce adipocite este depăşită
(factori genetici, stres) sau este supraîncărcat cu trigliceride, depozitele adipoase se vor
localiza perivisceral. Secreţia crescută de cortizol în condiţiile unui stres cronic determină
creşterea ţesutului adipos visceral [78].
Creşterea ţesutului adipos visceral este determinată şi de alţi factori: vârstă, sex,
hormoni androgeni şi estrogeni, scăderea secreţiei hormonului de creştere [74][78].
Între adipocitele celor două tipuri de ţesut adipos există diferenţe de număr şi structură
a receptorilor. La nivelul adipocitelor ţesutului adipos visceral sunt prezenţi mai mulţi
receptori ai hormonilor glucocorticoizi şi androgeni [78]. Pentru hormonii estrogeni,

49
receptorii de la nivelul adipocitelor au o densitate mai mare în ţesutul adipos subcutanat, sunt
în număr mai mare la femei decât la bărbaţi, determină apariţia obezităţii ginoide şi creşterea
ţesutului adipos visceral post-menopauză la femei [14].
Între produşii de secreţie ai adipocitelor există implicaţii fiziopatologice diferite ce
explică de ce anume obezitatea abdominală este un factor de risc cardiometabolic [129].
Ţesutul adipos secretă adipokine, AGL, proteine pro-inflamatorii, hormoni, citokine şi
alte molecule [59].
Leptina, adipokină anorexigenă, scade apetitul, stimulează lipoliza, creşte
catabolismul, poate creşte tensiunea arterială [103][104]. Este prezentă în cantitate crescută la
majoritatea persoanelor obeze, astfel încât prin efectul său de creştere a tensiunii arteriale face
ca obezitatea să reprezinte un factor de risc cardiovascular, stimulează secreţia adiponectinei
şi insulinosensibilitatea la nivel hepatic şi muscular. Modifică gluconeogeneza hepatică şi
funcţia celulelor pancreatice [21].
Adiponectina este implicată în patologia sindromului metabolic, fiind un precursor al
steatozei hepatice şi diabetului zaharat de tip 2. Este anorexigenă, stimulează secreţia de
insulină şi are un nivel scăzut la persoanele care prezintă insulinorezistenţă. Adiponectina este
scăzută în sindromul metabolic. Relaţia dintre scăderea adiponectinei la persoanele obeze şi în
sindromul metabolic şi creşterea producţiei de proteine proinflamatorii este încă neclară [94]
[95][96].
Rezistina are un nivel crescut în obezitate şi diabet, iar datorită rolului său (creşte
sinteza hepatică de trigliceride şi scade insulinosensibilitatea) face ca obezitatea şi diabetul să
fie factori de risc cardiovascular [78].
În obezitate şi insulinorezistenţă creşte secreţia de apelină a adipocitelor. Ţesutul
adipos visceral produce visfatină, omentină şi vaspină în cantitate mai mare decât cel
subcutanat. Vaspina inhibă secreţia de leptină, rezistină şi TNF-α şi stimulează secreţia de
adiponectină [78].
Alte adipokine (chemerina, proteina 4 de legare a retinolului) intervin în metabolismul
glucidelor şi lipidelor [78].
Acizii graşi liberi. AGL sintetizaţi în citosolul adipocitelor, pornind de la acetil CoA
formată în mitocondrii au un nivel crescut în obezitate şi diabetul zaharat de tip 2 datorită
numărului mare de adipocite, cunoscându-se faptul că diabetul zaharat de tip 2 este însoţit de
regulă de obezitate abdominală. AGL cresc sinteza hepatică de trigliceride şi conţinutul în
lipide la nivelul organelor, determinând hipertrigliceridemie şi acumularea depozitelor
ectopice de trigliceride [55].

50
 AGL cresc stresul oxidativ implicat în patogeneza sindromului metabolic,
aterosclerozei, diabetului zaharat şi a complicaţiilor acestuia, ”scad insulinosensibilitatea
hepatică, musculară, scad clearance-ul insulinei şi funcţia beta-celulară” [6].
Se cunoaşte faptul că în obezitate şi mai ales în obezitatea abdominală apare
hiperproducţia de trigliceride, ceea ce duce la depozitarea acestora şi în alte ţesuturi: ficat,
muşchi, pancreas, miocard [6]. Alimentaţia bogată în hidraţi de carbon determină
hipertrigliceridemie prin creşterea glicemiei ca urmare a aportului alimentar în exces şi
reducerea efortului fizic. Sinteza trigliceridelor este influenţată de insulinemie, fiind un
marker al rezistenţei la insulină [24].
AGL liberi sintetizaţi în exces de celulele adipoase sunt transformaţi în trigliceride [6].
Ca urmare a apariţiei depozitelor ectopice de trigliceride apare insulinorezistenţa, reducerea
secreţiei de insulină la nivelul pancreasului, disfuncţia muşchiului inimii ducând la apariţia
bolilor cardiace [8].
Disfuncţia sistemului endocanabinoid. Endocanabinoizii sunt secretaţi de celula
adipoasă şi acţionează la nivelul sistemului nervos central, ţesutului adipos, hepatocitului, prin
receptorii CB1, iar la nivelul sistemului imunitar prin receptorii CB2 (receptori canabinoizi tip
2). Receptorii endocanabinoizi sunt inhibaţi de leptină, dopamină, glucocorticoizi şi stimulaţi
de glutamat [125]. Endocanabinoizii stimulează apetitul, având rol orexigen la nivel central,
iar la nivel periferic reduce utilizarea glucozei în muşchiul scheletic, stimulează lipogeneza
hepatică, creşterea numărului de adipocite şi scăderea nivelurilor de adiponectină. Insulina
inhibă acţiunea lor la nivelul ţesutului adipos, iar insulinorezistenţa creşte nivelul circulant al
endocanabinoizilor, stimulând astfel la nivel central apetitul [47].
Proteinele pro-inflamatorii. Proteinele pro-inflamatorii (proteina C reactivă, TNF-α,
IL-6) sunt în cantitate crescută în obezitate, fapt dovedit prin numeroase studii [41][130]
[131]. Efectele pro-inflamatorii reprezintă un risc pentru ateroscleroză [41]. Secreţia de IL-6
şi TNF-α este stimulată de leptină, adiponectină, rezistină şi visfatină. TNF-α determină
producerea de citokine care sunt responsabile de apariţia rezistenţei la insulină, inhibă
receptorii pentru insulină, modifică lipoliza, determinând eliberarea AGL, ceea ce are ca
urmare insulinorezistenţa [132]. Deşi prezintă rezistenţă la insulină, majoritatea acestora nu
dezvoltă diabet zaharat, dar obezitatea este totuşi un factor de risc pentru diabet, deoarece
80% din bolnavii de diabet zaharat de tip 2 sunt obezi [6].
Markerii inflamaţiei sistemice (proteina C reactivă, IL-6, TNF-α) prezenţi în cantitate
mare în cazul obezităţii cuantifică riscul cardiovascular şi reprezintă o parte a mecanismului
patogenetic al consecinţelor obezităţii, aterosclerozei, diabetului zaharat şi al sindromului
metabolic [54][60]. Citokinele (IL-8, Monocyte chemoattractant protein-L, CSF(colony

51
stimulating factor)) contribuie la menţinerea inflamaţiei cronice la nivelul ţesutului adipos,
demonstrând mecanismul fiziopatologic prin care obezitatea este factor de risc
cardiometabolic [6].
IL-6 este eliberată de macrofagele prezente în ţesutul adipos. Activarea macrofagelor
se realizează de către necroza adipocitară, mai crescută la obezi decât la normoponderali, care
atrage macrofagele în jurul adipocitelor necrotice [130].
Proteine cu efect protrombotic. Alte molecule secretate de adipocite (catepsina S,
PAI-1, VEGF (vascular endothelial growth factor), HGF (hepatocyte growth factor)) au efect
protrombotic, fiind implicate în apariţia aterosclerozei [6].
Adipocitul secretă factori de angiogeneză (VEGF şi HGF) şi hormoni corticoizi.
Aceştia din urmă au un nivel crescut în ţesutul adipos al persoanelor obeze, cresc glicemia,
tensiunea arterială, insulinorezistenţa şi mărimea adipocitelor [6].
Interferonul γ (IFN-γ) se găseşte în cantităţi crescute la bolnavii obezi. Are efecte
proaterogene, fiind implicat în patogeneza aterotrombozei şi în sindromul metabolic [43].
Disfuncţia endotelială şi stresul oxidativ.Disfuncţia endotelială, stresul oxidativ şi
inflamaţia vasculară este asociată cu apariţia hipertensiunii arteriale şi aterosclerozei sistemice
[62]. Oxidul nitric este cel mai puternic vasodilatator endogen şi este produs de celulele
endoteliale [133]. Generarea de oxid nitric este stimulată de insulină, care creşte activitatea
sintezei de oxid nitric. Stresul oxidativ şi lipotoxicitatea au ca efect inhibarea sintezei oxidului
nitric, activarea receptorilor de tromboxan, de angiotensină II şi generarea de endotelină-I,
având ca rezultat vasoconstricţia, creşterea tensiunii arteriale şi apariţia în timp a
aterosclerozei sistemice [38][134].
Mecanismul imunologic. Ţesutul adipos conţine (în afara adipocitelor, ţesutului
conjunctiv, vascular, nervos) macrofage, limfocite T, pre-adipocite şi fibroblaşti. Studiile
recente pe şoarecii obezi au demonstrat că ţesutul adipos al acestora conţine mai multe
limfocite T decât cel al şoarecilor normoponderali şi limfocitele T sunt primele care
contribuie la alterarea metabolismului [42].
Disfuncţia PPARγ. PPARγ (peroxisome proliferator activated-receptor) este un factor
important de transcripţie care influenţează diferenţierea celulelor preadipocitare în celule
adipocitare. Are şi rolul de a inhiba transcripţia transportorului GLUT-4 care reglează
preluarea glucozei la nivelul celulelor [6]. Transcripţia genelor promotoare ale PPARγ este
inhibată de FOXO1 (forkhead box class 0), care au rol în gluconeogeneza hepatică.
Insulinorezistenţa este dată şi de disfuncţia PPARγ, defecte genetice, eliberarea de TNFα,
fosforilarea serinei la nivelul substratului receptorului de insulină şi inhibarea fosforilării
tirozinei la nivelul substratului receptorului de insulină [6].

52
 Activarea sistemului nervos simpatic. Sistemul nervos simpatic este activat în
obezitate şi are drept consecinţe hipertensiunea arterială, insulinorezistenţa, disfuncţia renală,
microalbuminuria, apariţia bolilor cardiace, disfuncţia endotelială şi hiperreactivitatea
plachetară [46][135]. Activarea sistemului nervos simpatic se produce prin: hiperinsulinemie,
hiperleptinemie, stres, polimorfismul receptorilor β adrenergici, prezenţa sindromului de
apnee obstructivă [44].
Consecinţe patologice ale fenomenului de insulinorezistenţă. În condiţii fiziologice,
insulina are efect vasodilatator şi stimulează reabsorbţia sodiului la nivel renal [29]. În
prezenţa insulinorezistenţei, efectul vasodilatator se pierde, dar reabsorbţia sodiului se
păstrează, ducând la creşterea tensiunii arteriale la persoanele de rasă caucaziană, dar nu şi la
cei de rasă africană sau asiatică [29]. Insulina stimulează activitatea sistemului nervos
simpatic, insulinorezistenţa având efect similar. Deteriorarea semnalizării fosfatidilinozitol-3-
kinazei determină rezistenţa la insulină, ceea ce face ca la nivelul endoteliului să apară
dezechilibrul între producţia de oxid nitric şi secreţia endotelinei-L, ducând la scăderea
fluxului sanguin [36]. Aceste mecanisme pot stimula apariţia hipertensiunii, dar rezistenţa la
insulină are o contribuţie mică [60].
În condiţii de insulinorezistenţă poate apărea microalbuminuria cauzată de alterarea
fiziopatologiei endoteliale datorată creşterii dimetilargininei asimetrice care inhibă sinteza
oxidului nitric [23][33][136][137].
Modificarea acţiunii insulinei la nivelul tubilor renali, în condiţiile insulinorezistenţei,
are drept urmare scăderea reabsorbţiei acidului uric şi apariţia hiperuricemiei [23][29].
S-a demonstrat că rezistenţa la insulină este mai severă la pacienţii care prezintă apnee
obstructivă de somn decât la pacienţii cu aceeaşi greutate. Apneea obstructivă de somn este
asociată cu obezitatea, hipertensiunea arterială şi sindromul metabolic [29].

3.3. Factori de risc ai obezităţii şi bolilor cardiometabolice

Factorul genetic poate fi considerat un risc pentru obezitate şi implicit pentru apariţia
sindromului metabolic [138]. Este însă dificil de diferenţiat influenţa factorilor de mediu de
rolul genelor. Există studii care atestă implicarea genetică în apariţia obezităţii şi a
sindromului metabolic, dar defectele genetice pot doar favoriza apariţia obezităţii şi a
sindromului metabolic, apariţia bolilor fiind determinată de acţiunea factorilor din mediul
înconjurător. În condiţii de foamete, indivizii predispuşi genetic la obezitate nu dezvoltă boala
[129].

53
 Factorul cultural, stilul de viaţă nesănătos (alimentaţie hipercalorică, sedentarism)
cresc riscul apariţiei obezităţii, diabetului zaharat de tip 2 şi a sindromului metabolic [139].
Dietele necorespunzătoare, bogate în grăsimi şi carbohidraţi, determină apariţia ţesutului
adipos în exces, afectarea metabolismului lipidic şi defecte glomerulare care au ca urmare
apariţia hipertensiunii arteriale [139].
Privarea de somn, flora intestinală şi infecţiile virale sunt de asemenea implicate în
apariţia obezităţii. Îmbătrânirea creşte şi ea riscul obezităţii, diabetului zaharat de tip 2 şi a
sindromului metabolic [29].

54
 Partea a II-a

CERCETĂRI PROPRII

55
Capitolul IV

IPOTEZA DE LUCRU. SCOP ŞI OBIECTVE

4.1. Ipoteza de lucru

Cercetările epidemiologice arată impactul individual şi populaţional crescut al

factorilor de risc cardiometabolic: obezitatea (care, prin creşterea alarmantă a prevalenţei sale
a devenit o problemă de sănătate publică), hipertensiunea arterială, dislipidemia, disglicemia
(din ce în ce mai frecventă), laolaltă cu antecedentele heredo-colaterale şi un stil de viaţă
nesănătos [80].
Studiile epidemiologice, cardiometabolice recunosc caracterul epidemic al bolilor
cardiovasculare şi metabolice, iar factorii de risc cardiometabolic pot fi evaluaţi prin studii
statistico-matematice şi clar definiţi, fiind prevalenţi şi măsurabili [80]. Cercetarea
epidemiologică permite dezvoltarea medicinei preventive. Prevenţia cardiometabolică se
adresează atât pacienţilor cu boli metabolice şi cardiovasculare manifeste, cât şi persoanelor
cu risc cardiometabolic [140].
Factorii de risc cardiometabolic (obezitatea abdominală, dislipidemia, disglicemia şi
hipertensiunea arterială) pot fi identificaţi cu uşurinţă la nivelul cabinetului medicului de
familie. Cauza acestor factori este în primul rând stilul de viaţă al individului [140].
Definiţia consensuală a sindromului metabolic cuprinde prezenţa oricăror trei din cei
cinci factori de risc pentru bolile cardiovasculare şi diabet zaharat: disglicemia, hipertensiunea
arterială, creşterea trigliceridelor, scăderea HDL-colesterolului şi obezitatea abdominală
[141]. În studiul de faţă ne dorim să stabilim prevalenţa sindromului metabolic în populaţia
luată în studiu.
Asocierea mai multor factori de risc la o singură persoană determină implicit şi
creşterea riscului apariţiei bolilor cardiovasculare. Studiile în specialitate indică triplarea
riscului de evenimente coronariene la persoanele care prezintă trei factori de risc asociaţi şi
dublarea riscului de mortalitate, persoanele care prezintă 4 sau 5 factori de risc având un risc
de 5 ori mai mare de evenimente coronariene [2][50].
Asocierea obezităţii, hipertensiunii arteriale, dislipidemiilor cu mortalitatea poate să
varieze în funcţie de distribuţia ţesutului adipos, vârstă, sex, etnie, factori genetici [2]. Studiile
genetice efectuate au arătat că ereditatea poate avea un rol predispozant în declanşarea
sindromului metabolic şi a anomaliilor metabolice care intră în definiţia sa, mai ales în cazul

56
afecţiunilor manifestate prin scăderea HDL-colesterolului şi cel mai puţin poate influenţa
apariţia hipertensiunii arteriale. Astfel, tulburările genetice favorizează susceptibilitatea, iar
factorii de mediu sunt nemijlocit responsabili [29].
Factorii de mediu nefavorabili care au impact asupra apariţiei sindromului metabolic
sunt: sedentarismul, alimentaţia necorespunzătoare, creşterea ponderală şi mai ales obezitatea
abdominală, deprinderile şi obiceiurile individuale care nu se încadrează într-un stil de viaţă
pro-sănătate [141].
Comportamentele şi deciziile individuale care influenţează starea de sănătate pot
constitui stilul de viaţă al individului. Un stil de viaţă sănătos este considerat anti-risc pentru
starea de sănătate, pe când stilul de viaţă pro-risc este asociat cu creşterea riscului pentru
bolile cronice [79].

4.2. Scopul lucrării. Obiective

Studiul epidemiologic realizat îşi propune să contribuie cu date referitoare la riscul

cardiometabolic şi prevalenţa sindromului metabolic la nivelul populaţiei dintr-o zonă rurală
din judeţul Bihor.
Pentru realizarea acestui scop am conturat următoarele obiective ale cercetării, astfel:
- identificarea factorilor de risc pentru sindromul metabolic
- prevalenţa sindromului metabolic în comunitate
- influenţa stilului de viaţă asupra prevalenţei sindromului metabolic
În urmărirea acestor trei obiective, am derulat cercetarea în trei etape, astfel:
1. În prima etapă, intitulată Prevalenţa factorilor de risc cardiometabolic, am
urmărit identificarea şi anumitor patologii şi deprinderi comportamentale nesănătoase care
constituie factori de risc în declanşarea şi menţinerea sindromului metabolic. Pentru aceasta,
am aplicat un chestionar elaborat în acest scop, am realizat consultul clinic al pacienţilor,
recoltarea probelor biologice şi interpretarea rezultatelor analizelor de laborator.
2. În etapa a doua, Prevalenţa sindromului metabolic în comunitate, am analizat
factorii de risc ai sindromului metabolic în funcţie de vârstă, sex, influenţa stilului de viaţă şi
a antecedentelor heredo-colaterale şi asocierea acestor factori de risc, care duce la declanşarea
sindromului metabolic.
3. În cea de-a treia etapă ne-am axat asupra Influenţei stilului de viaţă asupra
prevalenţei sindromului metabolic, corelând frecvenţa unor deprinderi comportamentale
nesănătoase cu prevalenţa sindromului metabolic

57
Capitolul V

MATERIAL ŞI METODE

5.1. Material

Populaţia luată în studiu în perioada 2011 – aprilie 2014 este domiciliată într-o zonă
rurală din judeţul Bihor – comuna Curtuişeni, de care aparţin două sate (Curtuişeni şi Văşad)
cu o populaţie de aproximativ 3768 persoane, din care 2356 adulţi. Din lotul nostru de studiu
au făcut parte 2289 de adulţi, diferenţa până la populaţia totală adultă (67) fiind reprezentată
de adulţii plecaţi la lucru în străinătate. La acest studiu observaţional descriptiv au răspuns
invitaţiei 1101 bărbaţi şi 1288 de femei. Mobilizarea s-a făcut în ordinea crescătoare a
numerelor de casă, fără a se ţine cont de medicul de familie pe lista căruia se află înscris
pacientul.

5.2. Design-ul studiului

Pe parcursul celor trei etape, pacienţii au beneficiat de trei vizite medicale:

La prima vizită:
- au fost informaţi asupra studiului, s-a obţinut acordul scris liber consimţit de a
participa la studiu (vezi Anexa 1). S-a creat un climat relaxat, pacientul a fost informat şi
intervievat ulterior cu răbdare, s-a folosit un limbaj accesibil, subliniindu-se avantajele
participării la studiu (evaluarea acurată a stării de sănătate) şi lipsa dezavantajelor, asigurând
totodată pacientul că nu va fi evaluat sau judecat, nici criticat, ci doar informat asupra
eventualului risc cardiometabolic, a adoptării unei eventuale conduite terapeutice şi
beneficiilor modificării stilului de viaţă, dacă este cazul. De asemenea, a fost informat cu
privire la necesitatea de a răspunde exact şi sincer la toţi itemii chestionarului (vezi Anexa 2),
de acest lucru depinzând şi exactitatea evaluării stării sale de sănătate.
- s-a completat chestionarul ce conţine: datele personale (iniţialele numelui şi
prenumelui, vârsta, decada de vârstă în care se încadrează, sex, naţionalitate, religie, stare
civilă, nivel de studii, ocupaţie), antecedentele heredo-colaterale, antecedentele fiziologice şi
elemente ale stilului de viaţă
- au fost informaţi despre conţinutul celei de-a doua şedinţe: pregătirea pentru
recoltarea probelor biologice, examenul clinic
- s-a făcut programarea pentru cea de-a doua şedinţă
58
 La a doua şedinţă:
- s-au recoltat probele biologice (sânge)
- s-a efectuat consultul clinic (examenul de bilanţ)
- s-a făcut programarea pentru cea de-a treia vizită
La a treia şedinţă:
- pacienţilor li s-au comunicat rezultatele analizelor de laborator şi afecţiunile
nou depistate cu această ocazie, dacă a fost cazul
- s-a instituit tratament adecvat sau, după caz, au fost îndrumaţi spre un consult
medical de specialitate
- s-a oferit consiliere cu privire la factorii de risc cardiometabolic la care sunt
expuşi şi cu privire la modificarea stilului de viaţă, pentru adoptarea unor comportamente
sanogene.

5.3. Metode

Am definit stilul de viaţă ideal folosind următoarele criterii:

1. Tipul regimului alimentar:
- Consum săptămânal de carne grasă/slabă
- Consum ocazional de grăsimi saturate
- Consum ocazional de fast-food
- Fără exces de sare
- Consum zilnic de legume
- Consum zilnic de fructe.
2. Consum de lichide:
- consum zilnic de apă de peste 1500 ml
- consum ocazional de băuturi carbogazoase îndulcite
3. Consum cafea – ocazional sau cel mult 2 ceşti/zi
4. Consum de alcool:
- ocazional sau zilnic <200 ml
5. Fumatul:
- nefumător sau fost fumător
6. Activitatea fizică:
- efort fizic mediu
- mers zilnic pe jos minim 30 minute
sau activităţi sportive.

59
 Stilul de viaţă sănătos îndeplineşte cel puţin 10 dintre cele 13 condiţii ale stilului de
viaţă ideal.

Datele obţinute în urma discuţiilor cu pacienţii şi completarea fişei-chestionar în ceea

ce priveşte antecedentele heredo-colaterale, antecedentele fiziologice şi elementele stilului de
viaţă, precum şi cele obţinute în urma interpretării rezultatelor analizelor de laborator au fost
prelucrate şi au constituit materialul pentru prezentul studiu cu cele trei etape intercorelate
cuprinse în această teză de doctorat.

Identificarea factorilor de risc cardiometabolic. Am identificat factorii de risc prin

aplicarea unui chestionar elaborat în acest scop, am efectuat consultul clinic al pacientului,
recoltarea probelor biologice şi interpretarea rezultatelor analizelor de laborator.
Primul pas a fost recoltarea probelor de laborator (glicemie, hemoglobină glicozilată,
colesterol seric total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, trigliceride). Toate probele au fost
prelucrate la acelaşi laborator de analize medicale, acreditat RENAR în conformitate cu ISO
SR EN 15189: 2008.
Ne-am asigurat că pacientul nu a consumat alimente sau băuturi şi nu a luat niciun fel
de medicament cu cel puţin 8 ore înainte de prezentarea la recoltare. Pacientul a fost aşezat pe
un scaun, i s-a explicat pas cu pas ce anume urmează să se facă: descoperirea braţului,
aplicarea garoului, dezinfectarea locului puncţiei, puncţia venoasă propriu-zisă, scoaterea
acului şi aplicarea unui pansament compresiv pe locul puncţiei, timp de cel puţin 5 minute.
S-a recoltat sânge venos, prin puncţie venoasă, în tuburi colectoare VACUTAINER.
În pasul 2, pentru fiecare pacient am completat o fişă tip chestionar prin care am
urmărit strângerea următoarelor date: variabile demografice (iniţialele numelui şi prenumelui,
vârsta, decada de vârstă în care se încadrează, sex, naţionalitate, religie, stare civilă, nivel de
studii, ocupaţie), antecedente heredo-colaterale, antecedente fiziologice, stil de viaţă.
În etapa următoare am realizat consultul clinic şi completarea în chestionar a datelor
obţinute în urma acestuia. Astfel, s-au măsurat:
- înălţimea (I), exprimată în centimetri, cu ajutorul unui taliometru standard; a
fost măsurată în ortostatism, cu subiectul îmbrăcat în haine uşoare, fără pantofi
- greutatea (G), exprimată în kilograme, cu ajutorul cântarului calibrat; a fost
măsurată în ortostatism, cu subiectul îmbrăcat în haine uşoare, fără pantofi
- circumferinţa abdominală (CA), exprimată în centimetri, cu ajutorul unui
centimetru de croitorie; subiectul s-a aflat în ortostatism, iar centimetrul de croitorie s-a

60
aplicat circular la nivelul pielii, la jumătatea distanţei dintre rebordul costal şi creasta iliacă
[142]
- calculul IMC (Indicele de masă corporală) s-a efectuat după formula
consacrată G(kg) / I2(m) [143]
- tensiunea arterială (TA), exprimată în mmHg, s-a realizat cu un tensiometru
cu manometru cu manşetă standard aplicată pe braţ, cu subiectul în şezut, după 5 minute de
repaus
De asemenea, s-au completat în chestionar antecedentele personale patologice privind
existenţa diabetului zaharat şi tipul său, precum şi a altor boli cronice şi comorbidităţi.
Valorile de referinţă pentru parametrii măsuraţi sunt după cum urmează:
Indicele de madă corporală (IMC). O valoare a IMC situată sub 18,5 indică faptul că
subiectul este subponderal. Subiectul normoponderal are IMC situat între 18,5 şi 24,9. peste
această valoare vorbim de abateri de la normalitate, astfel: supraponderal IMC între 25 şi
29,9, obezitate gradul I IMC între 30 şi 34,9, obezitate gradul II IMC între 35 şi 39,9, iar
valorile de peste 40 indică obezitate morbidă [143]
Circumferinţa abdominală. Valori ale circumferinţei abdominale egale sau mai mari
de 80 cm, la femei, respectiv 94 cm la bărbaţi sunt considerate valori patologice, echivalente
ale obezităţii [143].
Glicemia bazală. Valoarea de referinţă a laboratorului care a efectuat analiza probelor
biologice recoltate este 110 mg/dl, care reprezintă totodată şi valoarea de referinţă dată de
OMS. O valoare cuprinsă între 110 şi 125 mg/dl indică prediabetul, iar peste 126 mg/dl
vorbim despre diabet zaharat [144].
Hemoglobina glicozilată. Intervalul de referinţă a laboratorului este de 4-6%, pentru
persoanele fără diabet. Valorile situate în intervalul 6-6,5% arată un risc crescut pentru
apariţia diabetului zaharat, iar valori de peste 6,5% indică existenţa diabetului zaharat [144].
Colesterolul seric total. Valoarea de referinţă a laboratorului este sub 200 mg/dl. Între
200-239 mg/dl avem valoarea de graniţă, iar peste 240 mg/dl vorbim de nivel crescut de
colesterol [145].
LDL-colesterolul. În funcţie de riscul asociat şi de patologia fiecărui pacient, se
stabileşte un grad de risc căruia îi corespunde o anumită valoare considerată normală a LDL
colesterolului. Astfel, valoarea de referinţă a laboratorului este de până la 100 mg/dl. Nivelul
optim la limită este 100-129 mg/dl, borderline crescut între 130 şi 159 mg/dl, crescut 160-189
mg/dl, iar peste 190 mg/dl este considerat un nivel foarte crescut [145].
În practică, laboratorul recomandă interpretarea rezultatelor ca fiind optime după cum
urmează:

61
 - sub 130 mg/dl pentru majoritatea persoanelor [49]
- sub 100 mg/dl dacă pacientul prezintă risc de a dezvolta o boală cardiacă [49]
- sub 70 mg/dl dacă riscul de a dezvolta o boală cardiacă este foarte dezvoltat
[49].
HDL-colesterolul. Valoarea normală trebuie să fie de peste 60 mg/dl. Pe sexe, se
consideră că valorile situate sub 40 mg/dl la bărbaţi şi 60 mg/dl la femei sunt riscante [145].
Trigliceridele (Tg). Valorile normale se situează sub 150 mg/dl. Între 150-199 mg/dl
vorbim despre valori de graniţă, între 200 şi 499 mg/dl avem valori crescute, iar peste 500
mg/dl - foarte crescute [145].
Între colesterolul seric total, LDL-colesterol, HDL-colesterol şi trigliceride, ţinta
principală care trebuie obţinută este valoarea normală a LDL-colesterolului [49].

Tabel . Tensiunea arterială [49]

Clasificare Valoarea tensiunii arteriale Valoarea tensiunii arteriale
sistolice (mmHg) diastolice (mmHg)
Optimală Sub120 Sub 80
Valoare normală Sub 130 Sub 85
Valoare normală înaltă 130-139 85-89
HTA uşoară gr.I 140-159 90-99
HTA moderată gr.II 160-179 100-109
HTA severă gr.III Peste 180 Peste 110

62
Capitolul VI

REZULTATE ŞI DISCUŢII

Metode statistice. Analiza statistică s-a făcut cu ajutorul aplicaţiei EPIINFO,

versiunea 6.0, program al Centrului de Control şi Prevenţie a Bolii - CDC (Center of Disease
Control and Prevention) din Atlanta şi OMS, adaptat prelucrărilor din statistica medicală şi
SPSS 19. S-au calculat medii ale parametrilor, intervale de frecvenţe, deviaţii standard, teste
de semnificaţie statistică prin metoda Student (testul t) şi 2.
Riscul în epidemiologie reprezintă într-o formă simplă de exprimare, probabilitatea de
apariţie a unui eveniment, care la rândul său poate varia, în funcţie de numeroase caracteristici
endogene (vârstă, sex ereditate) sau exogene (mediul familial sau profesional).
Măsurarea riscului nu trebuie identificată cu acţiunea de precizare a diagnosticului sau
cu cea de evaluare a prognosticului individual.
Prin definiţie, riscul, cu înţelesul de risc absolut, reprezintă probabilitatea apariţiei şi
manifestării unui eveniment (problemă de sănătate, boală, deces), pe o perioadă de
supraveghere determinată (zile, luni, ani). Acest indicator corespunde unui nivel de incidenţă
al unei boli, într-un anumit grup populaţional, fără a se face referire la o altă probabilitate. În
studiul nostru am utilizat noţiunea de risc relativ (RR) ce reprezintă fenomenul studiat, în
condiţiile de expunere sau neexpunere la factorl de risc, ceea ce în mod general, se consideră
ca o cuantificare a puterii de asociere între factor şi boală.
Conform tabelului de contingenţă, avem:
R1 = a/ (a+b) – riscul bolii la cei expuşi factorului de risc (FR)
R0 = c/ (c+d) – riscul bolii la cei neexpuşi factorului de risc
Rr = R1/R0 – riscul relativ (de câte ori este mai mare riscul bolii la cei expuşi
factorului de risc faţă de cei neexpuşi)
RA = R1 - R0 – riscul atribuabil (cât de mare este riscul bolii la cei expuşi factorului
de risc faţă de cei neexpuşi)

Datele obţinute în urma completării itemilor referitori la antecedentele heredo-

colaterale (AHC) şi cele obţinute în urma interpretării rezultatelor analizelor de laborator au
condus la următoarele rezultate:

63
 Date demografice

Rezultatele obţinute în urma prelucrării datelor demografice se prezintă astfel:

1. Date demografice
1.1. Distribuţia în funcţie de sex
Tabel 1. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex
Sex Nr. %
Femei 1288 56,27
Bărbaţi 1001 43,73
Total 2289 100,0

Din cei 2289 subiecţi, majoritatea au fost femei (56,27%), raportul femei/bărbaţi fiind
de 1,3:1.

Femei
56,27%

Barbati
43,73%

Grafic nr.1. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex

1.2. Distribuţia în funcţie de vârstă

Tabel 2. Distribuţia cazurilor în funcţie de vârstă
Total Femei Bărbaţi
Vârsta
Nr. % Nr. % Nr. %

64
 <40 ani 791 34,56 378 29,35 413 41,26
41-50 ani 399 17,43 224 17,39 175 17,48
51-60 ani 413 18,04 224 17,39 189 18,88
61-70 ani 287 12,54 168 13,04 119 11,89
>70 ani 399 17,43 294 22,83 105 10,49
Vârsta medie 50,24±7,28 52,73±8,12 47,03±7,43

Peste 50% dintre subiecţi au avut vârste sub 50 ani (51,99%), cei mai mulţi sub 40 ani
(34,56%). Distribuţia pe grupe de vârstă denotă diferenţe semnificative între femei şi bărbaţi
(p=0,011), vârsta medie fiind mai mare în cazul femeilor (52,73 ani vs 47,03 ani).

34,56%

17,43% 18,04% 17,43%

12,54%

<40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani >70 ani

Grafic nr.2. Distribuţia cazurilor în funcţie de vârstă

65
 <40 ani 29,35% 41,26%

41-50 ani 17,39% 17,48%

51-60 ani 17,39% 18,88%

61-70 ani 13,04% 11,89%

>70 ani 22,83% 10,49% Femei

Barbati

Grafic nr.3. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex şi vârstă

1.3. Distribuţia în funcţie de naţionalitate

Tabel 3. Distribuţia cazurilor în funcţie de naţionalitate
Naţionalitate Nr. %
Română 616 26,91
Maghiară 1449 63,30
Rromă 224 9,79

Majoritatea subiecţilor au fost de naţionalitate maghiară (63,30%), urmată de cea

română (26,91%). Naţionalitatea rromă a reprezentat 9,79%.

66
 Romana
26,91%

Rroma
9,79%

Maghiara
63,30%

Grafic nr.4. Distribuţia cazurilor în funcţie de naţionalitate

1.4. Distribuţia în funcţie de religie

Tabel 4. Distribuţia cazurilor în funcţie de religie

Religia Nr. %
Ortodoxă 623 27,22
Greco-catolică 140 6,12
Romano-catolică 217 9,48
Reformată 1225 53,52
Alte 84 3,67

Având în vedere majoritatea de naţionalitate maghiară, religia reformată a fost

predominantă (53,52%).

67
 53,52%

27,22%

9,48%
6,12%
3,67%

Ortodoxa Romano-catolica Alte

Greco-catolica Reformata

Grafic nr.5. Distribuţia cazurilor în funcţie de religie

1.5. Distribuţia în funcţie de starea civilă

Tabel 5. Distribuţia cazurilor în funcţie de starea civilă

Starea civilă Nr. %
Necăsătorit 189 8,26
Căsătorit 1491 65,14
Divorţat 42 1,83
Văduv 434 18,96
Concubinaj 133 5,81

Peste 65% dintre subiecţi au fost căsătoriţi (65,14%). Persoanele văduve au

reprezentat 18,96%, dintre acestea 56,45% au fost femei cu vârste peste 70 ani.

68
 Necasatorit
8,26%

Concubinaj
Casatorit 5,81%
65,14%

Vaduv
18,96%

Divortat
1,83%

Grafic nr.6. Distribuţia cazurilor în funcţie de starea civilă

1.6. Distribuţia în funcţie de nivelul studiilor

Tabel 6. Distribuţia cazurilor în funcţie de nivelul studiilor

Nivel studii Nr. %
Fără studii 70 3,06
Studii primare 308 13,46
Studii gimnaziale 1120 48,93
Şcoală profesională 392 17,13
Studii liceale/postliceale 301 13,15
Studii superioare 98 4,28

Având în vedere că studiul s-a efectuat în mediul rural, 65,45% dintre subiecţi au avut
studii cel mult gimnaziale (65,45%). Persoanele cu studii superioare au reprezentat 4,28%.

69
 3,06%
Fara studii

13,46%
Studii primare

48,93%
Studii gimnaziale

17,13%
Sc.profesionala

13,15%
Studii liceale/postliceale

4,28%
Studii superioare

Grafic nr.7. Distribuţia cazurilor în funcţie de studii

1.7. Distribuţia în funcţie de ocupaţie

Tabel 7. Distribuţia cazurilor în funcţie de ocupaţie

Ocupaţie Nr. %
Elev/student 7 0,31
Salariat 707 30,89
Liber profesionist 28 1,22
Agricultor 154 6,73
Pensionar 840 36,70
Casnică 245 10,70
Şomer 7 0,31
Fără ocupaţie 301 13,15

Pensionarii au fost cel mai bine reprezentaţi (36,70%), urmaţi de salariaţi (30,89%).
Agricultorii au reprezentat doar 6,73%, iar liber profesioniştii 1,22%.

70
 0,31%
Elev/student
30,89%
Salariat
1,22%
Liber profesionist
6,73%
Agricultor
36,70%
Pensionar
10,70%
Casnica
0,31%
Somer
13,15%
Fara ocupatie

Grafic nr.8. Distribuţia cazurilor în funcţie de ocupaţie

Avem de-a face, prin urmare, cu o populaţie relativ tânără (cel mai mare procent
înregistrându-se la grupa de vârstă sub 40 de ani, iar cel mai mic procent la grupa 61-70 de
ani). Deşi femeile predomină procentual ca număr, acestea au vârsta medie mai crescută decât
cea a bărbaţilor.

71
6.1. Prevalenţa factorilor de risc cardiometabolic

6.1.1. Prevalenţa AHC

Am luat în studiu acele antecedente heredo-colaterale care pot influenţa parametrii ce

definesc sindromul metabolic. De asemenea, am studiat şi filiaţia antecedentelor heredo-
colaterale, latura masculină, feminină sau ambele.

Tabel 1. Distribuţia cazurilor în funcţie de AHC (rude de gr.I)

Total Femei Bărbaţi
AHC Nr. % Nr. % Nr. %
Boli cardiovasculare 1512 66,06 805 62,50 707 70,63
Latura masculină 448 19,57 189 14,67 259 25,87
Latura feminină 483 21,10 294 22,83 189 18,88
Masculină+feminină 581 25,38 322 25,00 259 25,87
Diabet zaharat 203 8,87 91 7,07 112 11,19
Latura masculină 98 4,28 42 3,26 56 5,59
Latura feminină 98 4,28 49 3,80 49 4,90
Masculină+feminină 7 0,31 7 0,70
Dislipidemie 819 35,78 420 32,61 399 39,86
Latura masculină 191 8,34 105 8,15 125 12,49
Latura feminină 311 13,59 138 10,71 125 12,49
Masculină+feminină 317 13,85 177 13,74 149 14,89
Obezitate 609 26,61 364 28,26 245 24,48
Latura masculină 139 6,07 88 6,83 71 7,09
Latura feminină 362 15,81 135 10,48 82 8,19
Masculină+feminină 308 13,46 141 10,95 92 9,19
Fără AHC 511 22,32 322 25,00 189 18,88

Prezenţa AHC s-a înregistrat la 77,68% dintre subiecţi, procent mai ridicat în cazul
bărbaţilor (81,12% vs 75,00%) (p=0,117).
În ceea ce priveşte antecedentele heredocolaterale se observă, pe categorii că:
- AHC de boli cardiovasculare au cea mai crescută prevalenţă 66,06% în procent
mai crescut la bărbaţi (70,63) decât la femei (62,5)
- În ceea ce priveşte filiaţia observăm că la femei dubla încărcare (25%) este mai
mare decât încărcătura pe o singură linie: masculină 14,67%, feminină 22,83%
- La bărbaţi observăm că dubla încărcare are procentual exact aceeaşi prevalenţă
ca şi încărcarea pe latura masculină (25,87), iar încărcarea pe latură feminină fiind sensibil
mai mică (18,88)

72
 - AHC de dislipidemie au o prevalenţă de 35,78% în populaţia studiată, mai
mare la bărbaţi (39,86) decât la femei (32,61%)
- În ceea ce priveşte încărcătura genetică procentul de încărcare pe latura
feminină este aproape identic cu cel pe ambele linii (13,59% vs. 13,85%)
- Distribuţia pe sexe ne arată că dubla încărcare are prevalenţă mai puternică
decât încărcarea pe o singură linie, atât la bărbaţi cât şi la femei
- AHC de obezitate arată că linia masculină are o prevalenţă mult mai scăzută
decât încărcarea feminină sau dubla încărcare
- AHC de diabet zaharat, aici observăm impactul nesemnificativ al dublei
încărcări
Studiile în domeniu sugerează rolul predispozant al factorilor genetici pentru apariţia
sindromului metabolic şi al afecţiunilor ce definesc sindromul metabolic. Până în prezent
genele ce definesc sindromul metabolic nu au fost precizate, presupunându-se că anomaliile
genetice conferă doar cadrul favorizant, iar apariţia sindromului metabolic se datorează
factorilor de mediu [6].
Predispoziţia genetică influenţează cel mai mult nivelul lipidelor (în special HDL-
colesterol) şi cel mai puţin tensiunea arterială [49]. Şi în prezentul studiu, antecedentele
heredo-colaterale de dislipidemie, s-au întâlnit la un număr mare de participanţi (819), iar
prezenţa antecedentelor heredo-colaterale de boli cardiovasculare este identificată la cei mai
mulţi (1512).

Fara AHC 22,32%

Boli cardiovasculare 66,06%

Diabet zaharat 8,87%

Dislipidemie 35,78%

Obezitate 26,61%

Grafic nr.1. Distribuţia cazurilor în funcţie de AHC

73
 Bolile cardiovasculare au fost cel mai des întâlnite în AHC (66,06%), slab
semnificativ mai frecvente în rândul bărbaţilor (70,63% vs 62,50%) (p=0,052).
Diabetul zaharat a avut o frecvenţă în AHC de 8,87%, procent nesemnificativ mai
mare în rândul bărbaţilor (11,19% vs 7,07%) (p=0,191).

25,00%
Fara AHC
18,88%

62,50%
Boli cardiovasculare
70,63%

7,07%
Diabet zaharat
11,19%

32,61%
Dislipidemie
39,86%

Femei
28,26%
Obezitate Barbati
24,48%

Grafic nr.2. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex şi AHC

Dislipidemia în AHC a avut o frecvenţă de 35,78%, procent nesemnificativ mai mare
în rândul bărbaţilor (39,86% vs 32,61%) (p=0,139).
Obezitatea în AHC a avut o frecvenţă de 26,61%, procent nesemnificativ mai mare în
rândul femeilor (28,26% vs 24,48%) (p=0,379).

6.1.1.1. Prevalenţa AHC asociate

Tabel 2. Distribuţia cazurilor în funcţie de nr. AHC asociate

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Fără AHC 511 22,32 322 25,00 189 18,88
1 AHC 795 34,73 438 34,01 357 35,66
2 AHC 704 30,76 368 28,57 336 33,57
3 AHC 224 9,79 140 10,87 84 8,39
4 AHC 55 2,40 20 1,55 35 3,50

74
 Asocierea mai multor AHC s-a înregistat la 42,95% dintre subiecţi, procentul fiind mai
mare în rândul bărbaţilor (45,46% vs 40,99%). Nu există diferenţe semnificative între femei şi
bărbaţi în ceea ce priveşte numărul AHC asociate (p=0,328).

34,73%

30,76%

22,32%

9,79%

2,40%

Fara AHC 1 AHC 2 AHC 3 AHC 4 AHC

Grafic nr.3. Distribuţia cazurilor în funcţie de AHC asociate

În prezent se consideră că polimorfismul genetic este implicat în dezvoltarea a cel

puţin trei din afecţiunile cardiometabolice ce contribuie la definirea sindromului metabolic,
dar niciunul din aceste polimorfisme studiate separate nu a fost implicat în apariţia a mai mult
de două din componentele sindromului metabolic [6].
Cercetătorii, analizând contribuţia factorilor genetici şi ai celor de mediu asupra
apariţiei sindromului metabolic şi asupra componentelor sindromului metabolic au aproximat
implicarea factorului genetic pentru sindromul metabolic la 0,42 [6]
S-a estimat implicarea factorului genetic pentru componentele sindromului metabolic
între 0,13 şi 0,64, cea mai mare implicare fiind pentru circumferinţa abdominală [6].
Dacă luăm în considerare faptul dovedit că AHC de dislipidemie, diabet zaharat tip 2,
obezitate şi hipertensiune arterială sunt factori de risc pentru apariţia bolilor la descendeţi,
asocierea a două sau mai multe antecedente heredo-colaterale creşte riscul apariţiei
afecţiunilor cardiometabolice [140].

75
 35,66% Femei
34,01% 33,57%
Barbati

28,57%

25,00%

18,88%

10,87%
8,39%

3,50%
1,55%

Fara AHC 1 AHC 2 AHC 3 AHC 4 AHC

Grafic nr.4. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex şi AHC asociate

Prezenţa AHC s-a înregistrat la 77,68% dintre subiecţi, bolile cardiovasculare fiind cel
mai des întâlnite (66,06%). Diabetul zaharat a avut o frecvenţă în AHC de 8,87%, modificări
ale profilului lipidic de diferite tipuri de 35,78%, iar obezitatea în AHC a avut o frecvenţă de
26,61%. Asocierea mai multor AHC s-a înregistat la 42,95% dintre subiecţi, procentul fiind
mai mare în rândul bărbaţilor (45,46% vs 40,99%).

6.1.1.2. Influenţa AHC asupra obezităţii

Tabel 3. Prevalenţa obezităţii în funcţie de existenţa AHC de obezitate

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Cu AHC de obezitate 217 35,63 133 36,54 84 34,29
Fără AHC de obezitate 273 16,25 175 18,94 98 12,96

La subiecţii cu antecedente heredo-colaterale de obezitate, prevalenţa obezităţii a fost

semnificativ mai mare decât în cazul subiecţilor fără aceste antecedente (35,63% vs 16,25%)
(p<0,001), atât la femei, cât şi la bărbaţi (36,54% vs 18,94%, respectiv 34,29% vs 12,96%).
Prevalenţa obezităţii la femeile cu AHC de obezitate a fost nesemnificativ mai mare
decât la bărbaţi (36,54% vs 34,29%) (p=0,635) şi slab semnificativ mai mare la femeile fără
AHC de obezitate (18,94% vs 12,96%) (p=0,054).

76
 16,25%
35,63%
Total

18,94%
36,54%
Femei

12,96%
34,29%
Barbati
AHC obezitate
Fara AHC obezitate

Grafic nr.5. Prevalenţa obezităţii în funcţie de existenţa AHC de obezitate

Riscul de obezitate la populaţia cu antecedente heredo-colaterale de obezitate este de

2,2 ori mai mare decât la populaţia fără AHC (RR=2,193, RA=0,194), riscul fiind mai mare în
cazul bărbaţilor decât al femeilor (RR=2,645, RA=0,213, respectiv RR=1,929, RA=0,176).
Putem astfel presupune că ereditatea joacă un rol important în apariţia şi menţinerea
obezităţii.
Obezitatea este întâlnită de multe ori în genealogia unei familii. De cele mai multe ori
gemenii monozigoţi au valori asemănătoare ale indicelui de masă corporală, indiferent dacă
sunt crescuţi împreună sau separat. De asemenea indicele de masă corporală la gemenii
identici au valori mult mai apropiate comparativ cu gemenii dizigoţi. S-a constatat
asemănarea cu părinţii biologici în ceea ce priveşte surplusul ponderal al copiilor adoptaţi
[129].
Dacă unul din părinţi este supraponderal riscul copilului de a fi supraponderal este în
proporţie de 40, iar dacă ambii părinţi sunt supraponderali riscul se dublează. Adulţii obezi
reprezintă astfel un real risc pentru descendenţi [78].
Este greu de diferenţiat rolul factorului genetic de cel de mediu, deoarece este dovedit
faptul că în condiţii de foamete cel mai predispus individ nu prezintă surplus ponderal [129].
Creşterea recentă a prevalenţei obezităţii este prea rapidă pentru a fi cauzată de modificarea
substratului genetic comun [146]. În studiul nostru constatăm un procent crescut pentru
prevalenţa obezităţii în rândul persoanelor cu obezitate în antecedente (35,63), dar putem

77
vorbi oare de moştenire ereditară sau de o perpetuare a unui mod de viaţă, a unor tradiţii şi
obiceiuri alimentare?

6.1.1.3. Influenţa AHC asupra dislipidemiei

Tabel 4. Prevalenţa dislipidemiei în funcţie de existenţa AHC de dislipidemie

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Cu AHC de dislipidemie 517 63,13 291 69,29 226 56,64
Fără AHC de dislipidemie 729 49,59 444 51,15 285 47,34

La subiecţii cu antecedente heredo-colaterale de dislipidemie, prevalenţa dislipidemiei

a fost semnificativ mai mare decât în cazul subiecţilor fără aceste antecedente (63,13% vs
49,59%) (p=0,007), atât la femei (69,29% vs 51,15%) (p<0,001), cât şi la bărbaţi (56,64% vs
47,34%) (p=0,056).
Prevalenţa dislipidemiei la femeile cu AHC de dislipidemie a fost semnificativ mai
mare decât la bărbaţi (69,29% vs 56,64%) (p=0,006), şi nesemnificativ mai mare la femeile
fără AHC de dislipidemie (51,15% vs 47,34%) (p=0,445).

49,59%
63,13%
Total

51,15%
69,29%
Femei

47,34%
56,64%
Barbati
AHC dislipidemie
Fara AHC dislipidemie

Grafic nr.6. Prevalenţa dislipidemiei în funcţie de existenţa AHC de dislipidemie

Riscul de dislipidemie la populaţia cu antecedente heredo-colaterale de dislipidemie

este de 1,3 ori mai mare decât la populaţia fără AHC (RR=1,273, RA=0,135), riscul fiind mai

78
mare în cazul femeilor decât în cel al bărbaţilor (RR=1,355, RA=0,181, respectiv RR=1,196,
RA=0,093). Rezultatele noastre confirmă studiile existente, care arată un impact mediu al
eredităţii asupra apariţiei şi menţinerii dislipidemiei [145].
Riscul apariţiei dislipidemiilor la persoane cu antecedente de dislipidemie este mai
crescut decât la cei fără antecedente.

Tabel 5. Prevalenţa dislipidemiei aterogene în funcţie de existenţa AHC de dislipidemie

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Cu AHC de dislipidemie 356 43,47 221 52,62 135 33,83
Fără AHC de dislipidemie 519 35,31 353 40,67 166 27,57

La subiecţii cu antecedente heredo-colaterale de dislipidemie, prevalenţa dislipidemiei

aterogene a fost slab semnificativ mai mare decât în cazul subiecţilor fără aceste antecedente
(43,47% vs 35,47%) (p=0,057). La femei diferenţa a fost semnificativă (52,62% vs 40,67%)
(p=0,015), iar la bărbaţi diferenţa a fost nesemnificativă (33,83% vs 27,57%) (p=0,161).
Prevalenţa dislipidemiei aterogene la femei a fost semnificativ mai mare decât la
bărbaţi atât la populaţia cu AHC de dislipidemie (52,62% vs 33,83%) (p<0,001), cât şi la cea
fără AHC de dislipidemie (40,67% vs 27,57%) (p=0,003).

35,31%
43,47%
Total

40,67%
52,62%
Femei

27,57%
33,83%
Barbati
AHC dislipidemie
Fara AHC dislipidemie

Grafic nr.7. Prevalenţa dislipidemiei mixte în funcţie de existenţa AHC de

dislipidemie

79
 Riscul de dislipidemie mixtă la populaţia cu antecedente heredo-colaterale de
dislipidemie este de 1,2 ori mai mare decât la populaţia fără AHC (RR=1,231, RA=0,082),
riscul fiind mai mare în cazul femeilor decât în cel al bărbaţilor (RR=1,294, RA=0,120,
respectiv RR=1,227, RA=0,063).
Studiile arată importanţa transmiterii genetice pentru un nivel crescut de LDL-
colesterol şi scăzut de HDL-colesterol, indicând şi risc de ASC şi cardiopatie ischemică [15].
Studiul nostru nu contrazice rezultatele altor studii în ceea ce priveşte ereditatea
dislipidemiilor, înregistrându-se valori mai crescute la cei cu AHC de dislipidemie, mai ales la
femei [145].
S-a stabilit cu certitudine implicarea în proporţie de 50 a factorului genetic în apariţia
dislipidemiilor [75]. Dislipidemiile apărute la vârste tinere presupun o implicare mai mare a
factorului genetic (aproximativ 50% din lipoproteinele plasmatice sunt codificate genetic), iar
dislipidemiile vârstnicilor au ca şi cauză în procent crescut factorii dobândiţi (50% din
lipoproteinele plasmatice depind de stilul de viaţă) [75]. Cu cât sunt mai exprimate
modificările lipidice de diferite tipuri cu atât factorul genetic are o împlicare mai crescută
[15].

6.1.1.4. Influenţa AHC asupra HTA

Tabel 6. Prevalenţa HTA în funcţie de AHC de boli cardiovasculare

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Cu AHC de HTA 304 21,50 157 20,96 147 22,11
Fără AHC de HTA 130 14,86 88 16,33 42 12,50

La subiecţii cu antecedente heredo-colaterale de HTA, prevalenţa HTA a fost slab

semnificativ mai mare decât în cazul subiecţilor fără aceste antecedente (21,50% vs 14,86%)
(p=0,061). La femei diferenţa a fost nesemnificativă (20,96% vs 16,33%) (p=0,210), iar la
bărbaţi diferenţa a fost semnificativă (22,11% vs 12,50%) (p=0,004).
Prevalenţa HTA la femei a fost semnificativ mai mică decât la bărbaţi atât la populaţia
cu AHC de HTA (20,96% vs 22,11%) (p=0,781), cât şi la cea fără AHC de HTA (16,33% vs
12,50%) (p=0,247).

80
 14,86%
21,50%
Total

16,33%
20,96%
Femei

12,50%
22,11%
Barbati
AHC de HTA
Fara AHC de HTA

Grafic nr.8. Prevalenţa HTA în funcţie de existenţa AHC de HTA

Riscul de HTA la populaţia cu antecedente heredo-colaterale de HTA este de 1,4 ori

mai mare decât la populaţia fără AHC (RR=1,447, RA=0,066), riscul fiind mai mare în cazul
bărbaţilor decât în cel al femeilor (RR=1,768, RA=0,096, respectiv RR=1,284, RA=0,046).
Ereditatea are un rol semnificativ în apariţia şi menţinerea HTA, aşa cum arată şi alte
studii de specialitate [49][50].
Antecedentele heredo-colaterale de HTA arată risc crescut pentru apariţia
hipertensiunii arteriale şi bolilor cardiovasculare la descendenţi, în unele studii, iar altele nu
pot stabili relaţia cauză-efect [49] (la fel şi studiul nostru).
Studiul ATP (angina treatment pattern) desfăşurat în anul 2001-2004 a arătat că la noi
în ţară prevalenţa factorilor de risc cardiovascular este de 81% hipertensiune arterială, 65%
dislipidemie, 35% obezitate, 21% diabet zaharat, 9% fumat, 67% sedentarism, 45%
antecedente heredocolaterale de cardiopatie ischemică, deci o prevalenţă crescută a factorilor
de risc cardiovascular faţă de celelalte ţări participante la studiu unde valorile au fost mai
scăzute, de exemplu, 71% hipertensiune arterială, 58% dislipidemie, 24,5% obezitate [2].
Copiii ai căror părinţi au boli cardiovasculare pot dezvolta un risc crescut
cardiovacular [140]. Studiile arată că afroamericanii sunt mai afectaţi de creşterea tensiunii
arteriale comparativ cu europenii, dezvoltând un risc crescut cardiovascular. Din cauza
diabetului şi obezităţii hispanicii, amerindienii şi nativii din Hawai au un risc mare pentru
bolile cardiovasculare [29].

81
 Bolile cardiovasculare la tineri (în special infarctul miocardic acut) au un prognostic
nefavorabil [49]. Prezenţa hipertensiunii arteriale în rândul tinerilor care au avut un infarct
miocardic în antecedente, are consecinţe nefaste [49][50].
În ţările dezvoltate, în ultimii 20 de ani a scăzut mortalitatea prin bolile
cardiovasculare, în ţările însă cu nivel socio-economic scăzut mortalitatea şi morbiditatea prin
boli cardiovasculare se menţine pe primul loc [2].

6.1.1.5. Influenţa AHC asupra hiperglicemiei şi a diabetului zaharat (DZ)

Tabel 7. Prevalenţa hiperglicemiei şi a diabetului zaharat în funcţie de AHC de diabet

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Cu AHC de diabet 45 22,17 21 23,08 24 21,43
Fără AHC de diabet 305 14,62 147 12,28 158 17,77

La subiecţii cu antecedente heredo-colaterale de DZ, prevalenţa diabetului şi

prediabetului a fost semnificativ mai mare decât în cazul subiecţilor fără aceste antecedente
(22,17% vs 14,62%) (p=0,036). La femei diferenţa a fost semnificativă (23,08% vs 12,28%)
(p=0,001), iar la bărbaţi diferenţa a fost nesemnificativă (21,43% vs 17,77%) (p=0,338).
Prevalenţa diabetului şi prediabetului la femei a fost nesemnificativ mai mare decât la
bărbaţi la populaţia cu AHC de DZ (23,08% vs 21,43%) (p=0,688), şi nesemnificativ mai
mică la cea fără AHC de DZ (12,28% vs 17,77%) (p=0,151).

82
 14,62%
22,17%
Total

12,28%
23,08%
Femei

17,77%
21,43%
Barbati
AHC de HTA
Fara AHC de HTA

Grafic nr.9. Prevalenţa diabet sau prediabet în funcţie de existenţa AHC de DZ

Riscul de diabet sau hiperglicemie la populaţia cu antecedente heredo-colaterale de

DZ este de 1,5 ori mai mare decât la populaţia fără AHC (RR=1,516, RA=0,075), riscul fiind
mai mare în cazul femeilor decât în cel al bărbaţilor (RR=1,879, RA=0,108, respectiv
RR=1,206, RA=0,037).
Antecedentele familiale de diabet zaharat de tip 2 (părinţi sau fraţi) cresc riscul de
diabet zaharat tip 2 la descendenţi [84], lucru observat şi în studiul nostru, mai ales la femei .
În cazul diabetului zaharat de tip 2, comparativ cu diabetul zaharat de tip 1, factorul
genetic are un rol important, fapt dovedit la gemenii monozigoţi la care concordanţa este de
70-90%, pe când concordanţa gemenilor monozigoţi cu diabet zaharat tip 1 este de sub 50%,
deoarece genele protectoare sunt dominante faţă de cele de susceptibilitate [84].
Riscul de apariţie al diabetului zaharat tip 1 este crescut în unele familii dar agregarea
familială este rară. Studiile arată o prevalenţă scăzută pentru rudele de gradul I (3-4%) şi 5-
15% pentru alte rude [84].
În cazul diabetului zaharat tip 2 factorul genetic este implicat prin diminuarea
activităţii glicogensintetazei în ţesutul muscular şi a hexokinazei în celulele hepatice,
fenomene responsabile pentru apariţia insulinorezistenţei [141].
Prezenţa AHC de diabet zaharat creşte riscul apariţiei diabetului zaharat tip 2 în rândul
persoanelor susceptibile faţă de cele în a căror anamneză nu se regăseşte în antecedente
diabetul zaharat tip 2 [84].

83
6.1.2. Prevalenţa obezităţii
Tabel 8. Prevalenţa obezităţii
Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Status ponderal (IMC)
Subponderal 105 4,59 70 5,43 35 3,50
Normoponderal 924 40,37 546 42,39 378 37,76
Supraponderal 770 33,64 364 28,26 406 40,56
Obezitate 490 21,41 308 23,91 182 18,18
Obezitate gr.I 315 13,76 168 13,04 147 14,69
Obezitate gr.II 112 4,89 84 6,52 28 2,80
Obezitate gr.III 63 2,75 56 4,35 7 0,70
Obezitate abdominală (circumferinţa
abdominală) 1106 48,32 763 59,24 343 34,27

Calcularea IMC a relevat o prevalenţă a obezităţii de 21,41%, mai scăzută decât media
pe ţară, de 31,4% (conform studiului PREDATORR prezentat în 2014) [100]. La nivelul
populaţiei adulte a comunei, avem un procent mai ridicat la femei, dar fără diferenţe
semnificative faţă de bărbaţi (23,91% vs 18,18%) (p=0,137).

21,41%

Prevalenta obezitatii 31,40%

13,76%

Obezitate gr I 21,50%

4,90%
Curtuiseni
Obezitate gr II 7,20%
PREDATOR
2,75%

Obezitate gr III 2,70%

33,64%

Suprapondere 34,60%

Grafic nr.. Prevalenţa obezităţii – comparativ Curtuişeni - PREDATORR

La nivel naţional, conform studiului PREDATORR obezitatea grad I este de 21,5%,

comparativ cu 13,76 % în cazul populaţiei luate în studiu; obezitatea gradul II este de 7,2%, în

84
studiul nostru este de 4,9%; obezitatea de gradul III este de 2,7% procent aproximativ egal cu
cel din studiul nostru care este de 2,75%; supraponderea este 34,6%, comparativ cu studiul
nostru unde este de 33,64%.
În ultimul deceniu, numărul de cazuri nou depistate de diabet zahart tip 2 s-a triplat,
82% din aceştia prezentând obezitate sau supragreutate. Aproximativ 2,5 milioane de
personae obeze sau supraponderale prezintă risc pentru apariţia diabetului zaharat tip 2, 7%
prezintă risc pentru boli cardiovasculare şi 6% pentru cancer [2].

4,59%
Subponderal
40,37%
Normoponderal
33,64%
Supraponderal
13,76%
Obezitate gr.I
Obezitate
4,89% 21,41%
Obezitate gr.II
2,75%
Obezitate gr.III

Grafic nr.10. Prevalenţa obezităţii

Diferenţe semnificative între femei şi bărbaţi există din punct de vedere al gradului de
obezitate, la femei obezitatea de gr.II şi III întâlnindu-se la 10,87%, în timp ce la bărbaţi
procentul este 3,50% (p<0,001). Supraponderea a avut o prevalenţă de 33,64%, semnificativ
mai mare la bărbaţi decât la femei (40,56% vs 28,26%) (p=0,012).
În SUA, obezitatea are o prevalenţă crescută în rândul femeilor, în rândul celor cu
status socio-economic scăzut, la persoanele de culoare şi la hispanici [129].
În Europa de Vest, prevalenţa crescută din ultimii ani s-a înregistrat mai mult la
bărbaţi comparativ cu femeile, iar în Europa Centrală şi de Est prevalenţa este mai crescută în
rândul femeilor [142].
Morbiditatea şi mortalitatea asociate obezităţii este crescută în Europa, anual cel puţin
7% din decese se datorează excesului ponderal (70% cauză cardiovasculară, 20% cauză

85
neoplazică). Diabetul zahart tip 2 se datorează în proporţie de 80 obezităţii. Obezitatea este
responsabilă de apariţia cardiopatiei ischemice 30% şi hipertensiunii arteriale 50% [2].
În SUA s-a constat o creştere, superpozabilă cu cea a obezităţii, a incidenţei diabetului
zaharat tip 2 şi prevalenţei sindromului metabolic [29].
În Europa prevalenţa cazurilor de cancer atribuite obezităţii este în creştere [2].
Datorită afecţiunilor (diabet zaharat, boli cardiovasculare, cancer) pentru care
obezitatea reprezintă un factor de risc, impactul la nivel individual scade speranţa de sănătate,
scade calitatea vieţii şi a speranţei de viaţă, afectează relaţiile interpersonale, determină reacţii
negative emoţionale şi chiar discriminare socială [142].

Subponderal 5,43% 3,50% Femei

Barbati

Normoponderal 42,39% 37,76%

Supraponderal 28,26% 40,56%

Obezitate gr.I 13,04% 14,69%

Obezitate Obezitate
Obezitate gr.II 23,91% 6,52% 2,80%
18,18%

Obezitate gr.III 4,35% 0,70%

Grafic nr.11. Prevalenţa obezităţii în funcţie de sex

Excesul de ţesut adipos abdominal, calculat în funcţie de circumferinţa abdominală, a

fost prezent la 48,32% dintre subiecţi, fiind semnificativ mai mare la femei decât la bărbaţi
(59,24% vs 34,27%) (p<0,001). Procentul ridicat al excesului de ţesut adipos abdominal
indică un risc crescut de diabet zaharat, boli cardiovasculare şi sindrom metabolic [142].
La nivel global, prevalenţa obezităţii este în continuă creştere, diferă de la o ţară la
alta, de la o regiune la alta în limitele aceleiaşi ţări, fiind diferită în funcţie de vârstă, sex, rasă,
etnie şi status socio-economic [129].

86
 În prezent, creşterea greutăţii ponderale la nivel global are o prevalenţă mai mare decât
subponderea [129]. În studiul nostru, doar 105 persoane au fost identificate ca subponderale,
iar 1260 persoane ca obeze şi supraponderale.
În China, Japonia şi unele state africane obezitatea are o prevalenţă de sub 5%, în SUA
de aproximativ 30% iar în ţările Orientului Mijlociu de 60%. În insula Nauru din Pacificul de
Sud peste 82% din populaţie este supraponderală şi obeză [129].

59,24%

48,32%

34,27%

Total Femei Barbati

Grafic nr.12. Prevalenţa obezităţii abdominale

6.1.3. Prevalenţa dislipidemiei

Tabel 9. Prevalenţa dislipidemiei

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Fără dislipidemie 1043 45,57 553 42,93 490 48,95
Cu dislipidemie 1246 54,43 735 57,07 511 51,05
Dislipidemie aterogenă 875 38,23 574 44,57 301 30,07

Prevalenţa dislipidemiei a fost de 54,43%, nesemnificativ mai mare la femei decât la

bărbaţi 57,07% vs 51,05%) (p=0,228). Conform rezultatelor studiului PREDATORR, la
nivelul României, prevalenţa dislipidemiei este mult mai mare, de 81% [100].

87
 81,00%

54,43%

Curtuiseni PREDATORR

Grafic nr.10. Prevalenţa dislipidemiei – comparativ Curtuişeni - PREDATORR

Dislipidemia are o prevalenţă crescută la nivelul populaţiilor cu consum crescut de

lipide saturate care au şi o prevalenţă crescută a obezităţii şi a altor factori de risc
cardiovascular, frecvenţa sa fiind influenţată de factorii de mediu, încărcătura genetică şi
nivelul economic [15].
Pentru obţinerea rezultatului final, am luat în calcul orice modificare a profilului
lipidic (creşterea valorilor colesterolului seric total, ale LDL-colesterolului, trigliceridelor,
scăderea valorilor HDL-colesterolului şi orice combinaţie a acestor parametri).
Alimentaţia nesănătoasă, sedentarismul, obezitatea sunt cauze dovedite ale
hipercolesterolemiei [49]. În ţările cu venituri economice crescute parametrii lipidici,
împreună cu alţi factori de risc au o incidenţă mai mică comparativ cu ţările unde veniturile
economice sunt reduse [29].
În anumite ţări Portugalia, Cipru, Germania studiile epidemiologice au înregistrat
valori crescute ale hipercolesterolemiei (în Germania chiar de 76%) şi mai scăzute în Tunisia
(29%), sau Iran (35,4%). În SUA studiile arată că hipercolesterolemia este mai crescută la
bărbaţi comparativ cu femeile [145].
La noi în ţară dislipidemia este în jur de 30%, iar în anul 2008 conform studiului
SEPHAR (Study for the Evaluation of Prevalence of Hypertension and Cardiovascular Risk in
Romania) s-a înregistrat o prevalenţă a hipercolesterolemiei de 40% la nivelul populaţiei
adulte [3].

88
 57,07%
54,43%
51,05%

Total Femei Barbati

Grafic nr.13. Prevalenţa dislipidemiei

Dislipidemia aterogenă a fost prezentă la 38,23% din populaţie, prevalenţa fiind

semnificativ mai mare la femei (44,57% vs 30,07%) (p=0,002).

44,57%

38,23%

30,07%

Total Femei Barbati

Grafic nr.14. Prevalenţa dislipidemiei aterogenă

În anul 2013 conform studiului PREDATORR prevalenţa dislipidemiei ce include doi

sau mai mulţi parametri lipidici cu valori patologice era de 60,7% [100].

89
 Dislipidemia indică risc pentru diabetul zaharat tip 2, ateroscleroză, sindrom metabolic
[145].

6.1.4. Prevalenţa hipertensiunii arteriale

Tabel 10. Prevalenţa hipertensiunii arteriale

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Fără hipertensiune arterială 1855 81,04 1043 80,98 812 81,12
Cu hipertensiune arterială 434 18,96 245 19,02 189 18,88
HTA sistolică (HTAs) 259 59,68 119 48,57 140 74,07
HTA diastolică (HTAd) 63 14,52 56 22,86 7 3,70
HTA sistolică+diastolică (HTAs+HTAd) 112 25,81 70 28,57 42 22,22

Prevalenţa hipertensiunii arteriale a fost de 18,96%, nesemnificativ mai mare la femei

decât la bărbaţi (19,02% vs 18,88%). La nivelul populaţiei României, prevalenţa este de
62,8%, cu diferenţe nesemnificative între bărbaţi şi femei (64,5% vs 61,5%). Se constată că
populaţia luată în studiu se situează mult sub media naţională a prevalenţei HTA [2].
Hipertensiunea arterială prezintă variabilităţi între diferite populaţii, dar valorile
tensionale cresc progresiv cu vârsta [49]. În SUA prevalenţa generală a hipertensiunii arteriale
este de aproximativ 20% [140]. În România studiul SEPHAR arată o prevalenţă de 40,1%
raportat la aproximativ 22 de milioane de locuitori, astfel putem spune că la noi în ţară trăiesc
8,8 milioane de hipertensivi. Se constată o dublare a prevalenţei hipertensiunii arteriale de la
20% prezentă în trecut faţă de anul 2005 când s-a desfăşurat studiul SEPHAR [3].
Hipertensiunea arterială reprezintă un risc crescut pentru morbiditatea şi mortalitatea
prin boli cardiovasculare [49].

90
 18,96% 19,02% 18,88%

Total Femei Barbati

Grafic nr.15. Prevalenţa hipertensiunii arteriale

Dintre subiecţii hipertensivi, majoritatea au avut valori crescute ale tensiunii sistolice
(59,68%). Tensiunea diastolică a fost crescută la 14,52% dintre participanţii la studiu, iar
ambele valori au fost crescute la 25,81% din subiecţi.
Indiferent de ce valoare a tensiunii este crescută (sistolică/diastolică), riscul
cardiovascular al hipertensiunii se păstrează. Majoritatea indivizilor prezintă valori medii ale
tensiunii arteriale, astfel că la nivel populaţional riscul este mai mare la aceste valori medii,
deşi riscul relativ la valori foarte mari este mult crescut [49].
Se consideră că riscul bolii coronariene creşte la 1 la TAs (tensiune arterială sistolică)
de 120 mmHg, TAd (tensiune arterială diastolică) de 80mmHg; la 3,23 când TAd este de 100
mmHg şi la 4,19 când TAs este de 160 mmHg. O scădere cu 1 mmHg a valorii TAd reduce
riscul mortalităţii cu 2-3% [140].
Hipertensiunea arterială este un factor de risc cardiovascular major şi independent.
Între valorile tensionale crescute şi decesele prin boli cardiovasculare există relaţii
demonstrate prin studii epidemiologice [49].
Bolile cardiace ischemice în proporţie de aproximativ 45 ar avea drept cauză creşterea
tensiunii arteriale, iar în cazul bolilor cerebrovasculare proporţia ar fi de 51 [49].
Cardiopatia ischemică are ca factor de risc important şi independent hipertensiunea
arterială. Este demonstrat faptul că riscul hipertensiunii arteriale pentru evenimentele

91
cardiovasculare este independent de vârstă, rasă, sex, statut socio-economic, fumat şi alte
anomalii metabolice: diabet zaharat şi hipercolesterolemie [2][49].
HTAs+HTAd
25,81%

HTAd
14,52%

HTAs
59,68%

Grafic nr. 16. Distribuţia subiecţilor hipertensivi în funcţie de tipul HTA

În ceea ce priveşte tipul de HTA există diferenţe semnificative între femei şi bărbaţi
(p<0,001). Astfel, HTA sistolică se regăseşte la 74,07% dintre bărbaţii hipertensivi, în timp ce
la femei la 48,57%, iar cea diastolică la 3,70%, dintre bărbaţi, iar la femei la 22,86%.

92
 Femei

74,07%
Barbati

48,57%

28,57%
22,86%

22,22%
HTAs HTAd 3,70% HTAs+HTAs

Grafic nr. 17. Distribuţia subiecţilor hipertensivi în funcţie de sex şi tipul HTA

6.1.5. Prevalenţa hiperglicemiei şi a diabetului zaharat

Tabel 11. Prevalenţa hiperglicemiei şi a diabetului zaharat

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Fără hiperglicemie sau diabet 1939 84,71 1120 86,96 819 81,82
Cu hiperglicemie 266 11,62 133 10,33 133 13,29
Cu diabet 84 3,67 35 2,72 49 4,90
Tratament ADO 51 60,71 20 57,14 31 63,27
Tratament insulină 22 26,19 9 25,71 13 26,53
Tratament insulină+ADO 11 13,10 6 17,14 5 10,20

Hiperglicemia a avut o prevalenţă de 11,62%, nesemnificativ mai mare în rândul

bărbaţilor (13,29% vs 10,33%) (p=0,383).

93
 13,29%

11,62%
10,33%

Total Femei Barbati

Grafic nr.18. Prevalenţa hiperglicemiei

Diabetul zaharat s-a înregistrat la 3,67% dintre subiecţi, procent semnificativ mai mare
la bărbaţi (4,90% vs 2,72%) (p=0,047).
Aceste procente sunt sub media judeţului Bihor, de 4,91%, raportul femei-bărbaţi fiind
de 5,6% vs 4,6%. În 2011, Registrul Naţional de Diabet arată o prevalenţă la nivel naţional de
5,3%, la bărbaţi 10,2%, iar la femei 7,4%, conform studiului PREDATORR [100] .

4,90%

3,67%

2,72%

Total Femei Barbati

Grafic nr.19. Prevalenţa diabetului zaharat

94
 Comparând datele studiului PREDATORR, finalizat în anul 2014 [100], şi rezultatele
obţinute în studiul nostru obţinem următoarele rezultate: în ceea ce priveşte hiperglicemia la
nivel naţional se regăseşte în procent de 18,4, în studiul nostru 11,62.

18,40%
Curtuiseni
PREDATOR

11,62% 11,67%

3,67%

Hiperglicemie Diabet zaharat

Grafic nr.10. Prevalenţa hiperglicemiei şi a diabetului zaharat – comparativ Curtuişeni –

PREDATORR

În ceea ce priveşte diabetul zaharat valoare este, la nivel naţional de 11,67, iar în
studiul nostru este de 3,67. Detaliind în funcţie de sex hiperglicemia la femei este conform
studiului PREDATORR în procent de 19, în studiul nostru 10,33, iar la bărbaţi la nivel
naţional 16,9, în studiul nostru 13,29; diabetul se regăseşte în studiul PREDATORR la sexul
feminin în procent de 7,4, în studiul nostru este de 2,72, iar la sexul masculin în procent de
10,2 faţă de 4,90 în studiul nostru.

95
 3,67%
Curtuiseni

4,91%
Jud. Bihor

11,69%
Crisana-PREDATORR

11,67%
National-PREDATORR

Grafic nr.1. Prevalenţa diabetului zaharat – comparativ Curtuişeni – PREDATORR (judeţ,

regiune, naţional)

3,67%
Curtuiseni

11,69%
Crisana-PREDATORR

11,67%
National-PREDATORR

Grafic nr.1. Prevalenţa diabetului zaharat – comparativ Curtuişeni – PREDATORR (regiune,

naţional)

96
 Studiile clinice au confirmat riscul crescut de boli cardiovasculare la persoanele cu
diabet zaharat tip 2. Studiile epidemiologice arată că pacienţii cu diabet zahart tip 2 au un risc
cardiovascular de 3 ori mai mare decât persoanele fără diabet. Diabetul zahart tip 2 este un
factor de risc independent dar poate influneţa apariţia altor factori de risc, ceea ce explică
excesul de risc cardiovascular al diabetului zaharat tip 2 [2][49].
Diabetul zaharat este considerat un factor de risc pentru bolile cardiovasculare, iar
bolile cardiovasculare sunt asociate cu diabetul sau prediabetul [49].
Hiperglicemia şi bolile cardiovasculare sunt interconectate, pentru creşterea cu 1% a
hemoglobinei glicozilate creşte riscul bolilor cardiovasculare. La bolnavii cu diabet zaharat
manifest, riscul de boli cardiovasculare este crescut de 2-3 ori la bărbaţi şi de 3-5 ori la femei,
comparativ cu cei fără diabet. Anomaliile glucometabolice prezintă un risc crescut pentru
morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară, în special la femei, iar în general dublează riscul
de infarct miocardic şi accident vascular cerebral [2].
Un studiu efectuat în Finlanda, care a comparat riscul de mortalitate al persoanelor cu
diabet zaharat tip 2 sau cu boli cardiovasculare (infarct miocardic), cu ambele boli sau fără
cele două afecţiuni, a arătat că femeile şi bărbaţii cu diabet zaharat tip 2 au rate ale mortalităţii
asemănătoare, dar mortalitatea coronară în rândul bărbaţilor este mai mare [84].
De asemenea, s-a constatat că riscul mortalităţii datorat diabetului este mai mare la
femei, iar la bărbaţi infarctul miocardic este un risc crescut pentru mortalitate, dar putem trage
concluzia că asocierea diabetului zaharat cu infarctul miocardic are prognostic nefavorabil [2]
[49].
Alterarea homeostaziei glucozei şi decesele prin boală cardiovasculară este dovedită
prin numeroase studii şi arată că, indiferent de etnie, diabetul creşte riscul bolilor
cardiovasculare [84].
Diabetul zaharat prezintă un risc oncogen semnificativ, fiind un factor independent
pentru cancerul de pancreas, colorectal şi sân. Din unele studii reiese că diabetul zaharat
prezintă un risc scăzut pentru cancerul de prostată [147].
Diabetul zaharat creşte morbiditatea şi mortalitatea prin boli cardiovasculare, creşte
riscul de dislipidemie, microalbuminurie, macroalbuminurie, tromboze [23].
Majoritatea diabeticilor sunt sub tratament cu ADO (antidiabetice orale) (60,71%),
insulinodependenţii reprezintă 39,29%, din care terapia mixtă 13,10%.
Studiile în domeniu precum şi metaanalizele recente arată că diabetul zaharat tip 2
poate fi factor de risc pentru cancerul de pancreas 50%, cancerul de colon 30%, cancerul de
sân 20% [147].

97
 Terapia antihiperglicemiantă este şi ea asociată cu creşterea sau scăderea riscului de
cancer. Rezultatele studiillor care arată asocierea tratamentului antihiperglicemiant cu riscul
oncogen nu au convins, existând şi opinii bine documentate ştiinţific care arată că nu există
dovezi care să confirmă că insulina provoacă apariţia cancerului, unele dovezi arată că sub
tratament cu insulină riscul de cancer ar scădea. Şi în cazul tratamentului cu antidiabetice
orale există controverse [147].

Insulina+ADO
13,10%

Insulina
26,19%

ADO
60,71%

Grafic nr.20. Distrbuţia subiecţilor diabetici în funcţie de tratament

6.1.6. Stilul de viaţă

6.1.6.1. Nutriţia

Tabel 12. Distribuţia cazurilor în funcţie de nutriţie

Deloc Zilnic Săptămânal Ocazional
Nutriţia
Nr. % Nr. % Nr. % Nr. %
Total
Consum de carne
Grasă 7 0,31 882 38,53 1051 45,92 349 15,25
Slabă 7 0,31 903 39,45 1179 51,51 200 8,74
Consum de grăsimi saturate 7 0,31 945 41,28 1337 58,41
Consum în exces de sare 763 33,33

98
Alimente tip fast-food 7 0,31 126 5,50 2156 94,19
Consum de legume 2142 93,58 140 6,12 7 0,31
Consum de fructe 868 37,92 567 24,77 847 37,00
Femei
Consum de carne
Grasă 497 38,59 572 44,41 219 17,00
Slabă 525 40,76 658 51,09 105 8,15
Consum de grăsimi saturate 511 39,67 777 60,33
Consum în exces de sare 434 33,70
Alimente tip fast-food 98 7,61 1190 92,39
Consum de legume 1211 94,02 77 5,98
Consum de fructe 511 39,67 329 25,54 448 34,78
Bărbaţi
Consum de carne
Grasă 7 0,70 385 38,46 479 47,85 130 12,99
Slabă 7 0,70 378 37,76 521 52,05 95 9,49
Consum de grăsimi saturate 7 0,70 434 43,36 560 55,94
Consum în exces de sare 329 32,87
Alimente tip fast-food 7 0,70 28 2,80 966 96,50
Consum de legume 931 93,01 63 6,29 7 0,70
Consum de fructe 7 0,70 357 35,66 238 23,78 399 39,86

Consumul de carne. Peste 75% dintre subiecţi (77,98%) consumă zilnic carne, în
proporţii aproape egale, slabă şi grasă (39,45%, respectiv 38,53%). Am întâlnit 7 cazuri care
nu mănâncă deloc carne (0,31%). Consumul săptămânal de carne s-a înregistart la 97,43%
dintre subiecţi, în proporţii aproape egale de carne slabă şi grasă (51,51%, respectiv 45,92%).
Nu există diferenţe semnificative între femei şi bărbaţi în ceea ce priveşte consumul de
carne (p=0,569).

Consumul de grăsimi saturate. Consumul zilnic de grăsimi saturate a fost înregistrat

la 41,28% dintre subiecţi, mai mult la bărbaţi (43,36%) decât la femei (39,67%), dar fără a
exista diferenţe semnificative (p=0,457).

99
 38,53%
Carne grasa
39,45%
Carne slaba
41,28%
Grasimi saturate
33,33%
Exces de sare
5,50%
Fast-food
93,58%
Legume
37,92%
Fructe

Grafic nr. 21. Distribuţia cazurilor în funcţie de nutriţie

Excesul de sare. O treime dintre subiecţi consumă zilnic alimente cu exces de sare,
procentul fiind nesemnificativ mai mare la femei decât la bărbaţi (33,70% vs 32,87%)
(p=0,859).
Alimente fast-food. Având în vedere că în mediul rural magazinele fast-food sunt în
număr foarte redus, consumul zilnic de alimente de acest gen este redus (5,50%), procentul
fiind slab semnificativ mai mare la femei decât la bărbaţi (7,61% vs 2,80%) (p=0,056).
Consumul de legume. Consumul zilnic de legume s-a înregistrat la peste 90% dintre
subiecţi (93,58%), în procente aproape egale la femei şi bărbaţi (94,02% vs 93,01%)
(p=0,692).
Consumul de fructe. Având în vedere zona rurală în care s-a desfăşurat studiul, este
surprinzător procentul de sub 40% al consumului zilnic de fructe (37,92%). Nu există
diferenţe semnificative între femei şi bărbaţi în ceea ce priveşete consumul de fructe (9,67%
vs 35,66%) (p=0,402).

100
 Carne grasa 38,59% 38,46%

Carne slaba 40,76% 37,76%

Grasimi saturate 39,67% 43,36%

Exces de sare 33,70% 32,87%

Fast-food 7,61% 2,80%

Legume 94,02% 93,01%

Femei
Fructe 39,67% 35,66%
Barbati

Grafic nr.22. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex şi nutriţie

6.1.6.2. Consumul de lichide

Tabel 13. Distribuţia cazurilor în funcţie de consumul de lichide

Total Femei Bărbaţi
Consum zilnic de lichide
Nr. % Nr. % Nr. %
Apă
Sub 1500 ml 581 25,38 371 28,80 210 20,98
Peste 1500 ml 1757 76,76 917 71,20 791 79,02
Băuturi carbogazoase îndulcite 448 19,57 294 22,83 154 15,38

Consumul zilnic de de peste 1500 ml de lichide/apă a fost declarat de 76,76% dintre

subiecţi, procent slab semnificativ mai mare la bărbaţi decât la femei (79,02% vs 71,20%)
(p=0,054).

101
 Apa

76,76%

25,38%
19,57%

Sub 1500 ml Peste 1500 ml Bauturi carbogazoase indulcite

Grafic nr.23. Distribuţia cazurilor în funcţie de consumul de lichide

Băuturile carbogazoase îndulcite sunt consumate zilnic de 19,57% dintre subiecţi,

procentul fiind semnificativ mai mare la femei decât la bărbaţi (22,83% vs 15,38%)
(p=0,038).

Apa

79,02%
71,20% Femei
Barbati

28,80%
20,98% 22,83%
15,38%

Sub 1500 ml Peste 1500 ml Bauturi carbogazoase indulcite

Grafic nr.24. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex şi consumul de lichide

102
 6.1.6.3. Consumul de cafea

Tabel 14. Distribuţia cazurilor în funcţie de consumul de cafea

Total Femei Bărbaţi
Cafea
Nr. % Nr. % Nr. %
Nu consumă deloc cafea 658 28,75 364 28,26 294 29,37
Ocazional 84 3,67 49 3,80 35 3,50
Zilnic 1547 67,58 875 67,93 672 67,13
1 ceaşcă/zi 798 51,58 497 56,80 301 44,79
2 ceşti/zi 651 42,08 343 39,20 308 45,83
3 ceşti/zi 14 0,90 7 0,80 7 1,04
>3 ceşti/zi 84 5,43 28 3,20 56 8,33

Cafeaua este consumată zilnic de 67,58% dintre subiecţi, în proporţii aproape egale de
femei şi bărbaţi (67,93% vs 67,13%) (p=0,893). Există însă diferenţe semnificative între
bărbaţi şi femei în ceea ce priveşte numărul de cafele consumate zilnic. Astfel, majoritatea
femeilor consumă o ceaşcă de cafea zilnic (56,80%), în timp ce bărbaţii minim 2 ceşti de
cafea (54,17%) (p=0,028).

67,58% 67,93% 67,13%

Total Femei Barbati

Grafic nr.25. Distribuţia cazurilor în funcţie de consumul zilnic de cafea

103
 3 cesti/zi
0,90%
>3 cesti/zi
5,43%

1 ceasca/zi
51,58%

2 cesti/zi
42,08%

Grafic nr.26. Distribuţia cazurilor în funcţie de cantitatea de cafea consumată zilnic

56,80%

Femei
44,79% 45,83% Barbati
39,20%

8,33%
3,20%
0,80% 1,04%

1 ceasca/zi 2 cesti/zi 3 cesti/zi >3 cesti/zi

Grafic nr.27. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex şi cantitatea de cafea consumată zilnic

6.1.6.4. Consumul de alcool

104
 Tabel 15. Distribuţia cazurilor în funcţie de consumul de alcool
Total Femei Bărbaţi
Consum de alcool
Nr. % Nr. % Nr. %
Nu consumă deloc alcool 994 43,43 672 52,17 322 32,17
Ocazional 910 39,76 462 35,87 448 44,76
< 200 ml 518 56,92 294 65,64 224 50,00
> 200 ml 392 43,08 168 34,36 224 50,00
Zilnic 385 16,82 154 11,96 231 23,08
< 200 ml 42 10,91 21 13,64 21 9,09
> 200 ml 343 89,09 133 86,36 210 90,91

Consumul zilnic de alcool este declarat de 16,82% dinre subiecţi, procentul fiind
semnificativ mai mare în rândul bărbaţilor decât al femeilor (23,08% vs 11,96%) (p=0,008).
Aproape 90% dintre consumatorii zilnici de alcool (89,09%) îngurgitează peste 200 ml, fără a
exista diferenţe semnificative între femei şi bărbaţi (86,36% vs 90,91%) (p=0,113).

23,08%

16,82%

11,96%

Total Femei Barbati

Grafic nr.28. Distribuţia cazurilor în funcţie de consumul zilnic de alcool

105
 < 200 ml
10,91%

> 200 ml
89,09%

Grafic nr.29. Distribuţia cazurilor în funcţie de cantitatea de alcool consumat zilnic

90,91%
86,36%
Femei
Barbati

13,64%
9,09%

< 200 ml > 200 ml

Grafic nr.30. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex şi cantitatea de alcool consumat zilnic

Tabel 16. Distribuţia cazurilor în funcţie de tipul de alcool consumat

Total Femei Bărbaţi
Tip de alcool
Nr. % Nr. % Nr. %

106
Ocazional 910 100,0 462 100,0 448 100,0
Bere 140 15,38 77 16,67 63 14,06
Vin 210 23,08 77 16,67 133 29,69
Băuturi spirtoase 329 36,15 210 45,45 119 26,56
Combinaţii 231 25,38 98 21,21 133 29,69
Zilnic 385 100,0 154 100,0 231 100,0
Bere 84 21,83 35 22,73 49 21,21
Vin 0 0,00 0 0,00 0 0,00
Băuturi spirtoase 133 34,55 63 40,91 70 30,30
Combinaţii 168 43,64 56 36,36 112 48,48

În ceea ce priveşte tipul de alcool consumat zilnic cei mai mulţi subiecţi preferă
combinaţiile, adică bere şi băuturi spirtoase (43,64%), urmate de băuturile spirtoase (34,55%)
şi bere (21,83%). Vinul este consumat zilnic doar în cazul în care se consumă şi alte tipuri de
băuturi alcoolice.

Bere
21,82%
Combinatii
43,64%

Bauturi spirtoase
34,55%

Grafic nr.31. Distribuţia cazurilor în funcţie de tipul de alcool consumat zilnic

Există diferenţe semnificative între femei şi bărbaţi în ceea ce priveşte tipul băuturilor
alcoolice consumate zilnic, mai ales în ceea ce priveşte consumul de băuturi spirtoase şi
combinaţii. Astfel, femeile preferă băuturile spirtoase (40,91% vs 30,30%), iar bărbaţii
combinaţiile (48,48% vs 36,36%) (p=0,033).

107
 48,48%
Femei

40,91%
Barbati

36,36%
30,30%
22,73%

21,21%

Bere Bauturi spirtoase Combinatii

Grafic nr.32. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex şi tipul de alcool consumat zilnic

6.1.6.5. Fumatul

Tabel 17. Distribuţia cazurilor în funcţie de fumat

Total Femei Bărbaţi
Fumat
Nr. % Nr. % Nr. %
Nefumători 1281 55,96 854 66,30 427 42,66
Fumători 756 33,03 308 23,91 448 44,76
<20 ţigări/zi 532 70,37 217 70,45 315 70,31
>20 ţigări/zi 224 29,63 91 29,55 133 29,69
Foşti fumători 252 11,01 126 9,79 126 12,59
<20 ţigări/zi 42 16,67 22 17,46 20 15,87
>20 ţigări/zi 210 83,33 104 82,54 106 84,13

Fumătorii au reprezentat 33,03%, fumatul fiind semnificativ mai frecvent în rândul

bărbaţilor decât al femeilor (44,76% vs 23,91%) (p<0,001). În schimb nu există diferenţe
semnificative între femei şi bărbaţi în ceea ce priveşte numărul ţigărilor fumate zilnic
(p=0,957), peste 70% declarând că fumează sub 20 ţigări/zi. Procentul foştilor fumători este
mai mare în rândul bărbaţilor (12,59% vs 9,79%), dar fără a exista diferenţe semnificative
(p=0,398).

108
 Fumatori 44,76% Fosti fumatori

33,03%

23,91%

12,59%
11,01%
9,79%

Total Femei Barbati Total Femei Barbati

Grafic nr.33. Distribuţia cazurilor în funcţie de fumat

Fumatori
Total 70,37% 29,63%

Femei 70,45% 29,55%

Barbati 70,31% 29,69%

Fosti fumatori
Total 16,67% 83,33%

Femei 17,46% 82,54%

Barbati <20 tigari/zi 15,87% 84,13%

> 20 tigari/zi

Grafic nr.34. Distribuţia cazurilor în funcţie de nr.de ţigări fumate/zi

109
 6.1.6.6. Activitatea fizică

Tabel 18. Distribuţia cazurilor în funcţie de activitatea fizică

Total Femei Bărbaţi
Activitatea fizică
Nr. % Nr. % Nr. %
Efort fizic
Deloc 350 15,29 231 17,93 119 11,89
Mediu 1876 81,96 1057 82,07 819 81,82
Mare 63 2,75 0 0,00 63 6,29
Mersul pe jos
Deloc/ocazional 217 9,48 133 10,33 84 8,39
Zilnic 2072 90,52 1155 89,67 917 91,61
< 30 minute 182 7,95 105 8,15 77 7,69
> 30 minute 1890 82,57 1050 81,52 840 83,92
Activităţi sportive 42 1,83 21 1,63 21 2,10

Majoritatea persoanelor depun zilnic un efort fizic mediu (81,86%) şi merg pe jos
peste 30 minute (90,52%), dar activităţile sportive sunt înregistrate doar la 1,83% dintre
subiecţi.
Nu există diferenţe semnificative între femei şi bărbaţi din punct de vedere al efortului
fizic (p=0,129), al mersului pe jos (p=0,817) sau al activităţii sportive (p=0,743).

Deloc 15,29% Efort fizic

Mediu 81,96%

Mare 2,75%

< 30 minute 7,95% Mersul pe jos

> 30 minute 82,57%

Activitati sportive 1,83%

Grafic nr.35. Distribuţia cazurilor în funcţie de activitatea fizică zilnică

110
 Femei Efort fizic
Barbati Deloc 17,93% 11,89%

Mediu 82,07% 81,82%

Mare 0,00% 6,29%

Mersul pe jos
< 30 minute 8,15% 7,69%

> 30 minute 81,52% 83,92%

Activitati sportive 1,63% 2,10%

Grafic nr.36. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex şi activitatea fizică zilnică

6.1.6.7. Stilul de viaţă nesănătos

Tabel 19. Distribuţia cazurilor în funcţie de stilul de viaţă

Total Femei Bărbaţi
Stil de viaţă
Nr. % Nr. % Nr. %
Sănătos 812 35,47 469 36,41 343 34,27
Nesănătos 1477 64,53 819 63,59 658 65,73

Stilul de viaţă sănătos s-a înregistrat la 35,47% dintre subiecţi, procentul fiind
nesemnificativ mai mare la femei decât la bărbaţi (36,41% vs 34,27%) (p=0,652).

111
 35,47% 36,41%
34,27%

Total Femei Barbati

Grafic nr.37. Ponderea stilului de viaţă sănătos

Tabel 20. Distribuţia cazurilor în funcţie de stilul de viaţă

Sănătos Nesănătos
Vârsta
Nr. % Nr. %
Total
<40 ani 287 36,28 504 63,72
41-50 ani 91 22,81 308 77,19
51-60 ani 175 42,37 238 57,63
61-70 ani 84 29,27 203 70,73
>70 ani 175 43,86 224 56,14
Femei
<40 ani 140 37,04 238 62,96
41-50 ani 56 25,00 168 75,00
51-60 ani 98 43,75 126 56,25
61-70 ani 28 16,67 140 83,33
>70 ani 147 50,00 147 50,00
Bărbaţi
<40 ani 147 35,59 266 64,41
41-50 ani 35 20,00 140 80,00
51-60 ani 77 40,74 112 59,26
61-70 ani 56 47,06 63 52,94
>70 ani 28 26,67 77 73,33

Cel mai mare procent de subiecţi cu stil de viaţă sănătos s-a întâlnit la vârste peste 70
ani (43,86), urmat de grupa de vârstă 51-60 ani (42,37) şi la vârste sub 40 ani (36,28).

112
 43,86%
42,37%

36,28%

29,27%

22,81%

<40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani >70 ani

Grafic nr.38. Ponderea stilului de viaţă sănătos în funcţie de vârstă

La femei ordinea este aceeaşi, 50,00% la vârste peste 70 ani, urmat de grupa de vârstă
51-60 ani (43,75%) şi la vârste sub 40 ani (37,04%).
La bărbaţi, cel mai mare procent de subiecţi cu stil de viaţă sănătos s-a întâlnit la
vârste cuprinse între 61-70 ani (47,06), urmat de grupa de vârstă 51-60 ani (40,74) şi la vârste
sub 40 ani (35,59).
Nu există diferenţe semnficative între femei şi bărbaţi în ceea ce priveşte stilul de viaţă
sănătos, cu excepţia grupei de vârstă 61-70 ani, unde înregistrăm un procent de doar 16,67 la
femei şi 47,06 la bărbaţi (p<0,001).

113
 <40 ani 37,04% 35,59%

41-50 ani 25,00% 20,00%

51-60 ani 43,75% 40,74%

61-70 ani 16,67% 47,06%

>70 ani 50,00% 26,67% Femei

Barbati

Grafic nr.39. Ponderea stilului de viaţă sănătos în funcţie de sex şi vârstă

6.2. Prevalenţa sindromului metabolic

Definiţia consensuală a sindromului metabolic cuprinde prezenţa oricăror trei din cei
cinci factori de risc pentru bolile cardiovasculare şi diabet zaharat: disglicemia, hipertensiunea
arterială, creşterea trigliceridelor, scăderea HDL-colesterolului şi obezitatea abdominală
[141]. În studiul de faţă ne dorim să stabilim prevalenţa sindromului metabolic în populaţia
luată în studiu.
Asocierea mai multor factori de risc la o singură persoană determină implicit şi
creşterea riscului apariţiei bolilor cardiovasculare [49]. Studiile în specialitate indică triplarea
riscului de evenimente coronariene la persoanele care prezintă trei factori de risc asociaţi şi
dublarea riscului de mortalitate. Persoanele care prezintă 4 sau 5 factori de risc au un risc de 5
ori mai mare de evenimente coronariene [141].

Coroborând rezultatele investigaţiilor clinice şi paraclinice efectuate în studiul

anterior, am stabilit prevalenţa sindromului metabolic în comunitate, prelucrând statistic
datele.

Tabel 21. Prevalenţa sindromului metabolic

114
 Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Fără SM 1771 77,37 917 71,20 854 85,31
Cu SM 518 22,63 371 28,80 147 14,69

Prevalenţa sindromului metabolic a fost în rândul populaţiei studiate de 22,63%,

semnificativ mai mare la femei decât la bărbaţi (28,80% vs 14,69%) (p<0,001).
Prevalenţa sindromului metabolic în comunitatea studiată este mai mică în comparaţie
cu cea pe ţară, studiul PREDATORR arată un procent de 38,44, iar noi am constatat 22,63
[100].

38,44%

22,63%

Curtuiseni PREDATORR

Grafic nr.10. Prevalenţa sindromului metabolic – comparativ Curtuişeni - PREDATORR

La nivel naţional sindromul metabolic s-a înregistrat într-un procent mai mare la
bărbaţi, iar în studiul nostru procentul a fost mai mare la femei [100].
Comparativ cu un studiu efectuat în judeţul Cluj, unde prevalenţa generală a
sindromului metabolic a fost de 45,7%, în studiul nostru prevalenţa este mai scăzută aproape
de două ori [79]. În acelaşi studiu din judeţul Cluj, prevalenţa a fost aproape dublă la femei
faţă de bărbaţi şi în prezentul studiu prevalenţa este mai mare la femei [79].
În comparaţie cu un alt studiu efectuat la Clinica de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice
din Timişoara în 2008 [79] prevalenţa este aproximativ la fel 27,7% în studiul din Timişoara
şi 22,63% în studiul nostru, iar în funcţie de sex procentul nostru diferă nesemnificativ faţă de

115
Timişoara, 0,01% la femei dar sindromul metabolic în rândul bărbaţilor este mai scăzută în
zona rurală din judeţul Bihor, comparativ cu studiul din Timişoara.
Prevalenţa sindromului metabolic variază pe glob în funcţie de criteriile de diagnostic,
de vârsta şi etnicitatea loturilor studiate [29]. Studiile epidemiologice susţin caracterul
epidemic al sindromului metabolic, astfel se poate spune că are un important impact
individual şi epidemic atât la nivelul populaţiei adulte, cât şi la copii şi tineri, dar prevalenţa
creşte cu vârsta [1].
Sindromul metabolic este un factor de risc important şi de referinţă în iniţierea şi
evoluţia bolilor cardiovasculare, chiar dacă nu implică toţi factorii de risc cardiovascular, dar,
fiind o cauză importantă de morbiditate şi mortalitate cardiovasculară, trebuie identificat
precoce pentru ca intervenţia terapeutică să reducă riscul cardiometabolic global [49].
În anul 2004, în Europa, în rândul adulţilor fără diabet zaharat prevalenţa sindromului
metabolic era de 15% [29].
Riscul cardio-vascular este de 2-4 ori mai mare la persoanele cu sindrom metabolic
faţă de cei fără sindrom metabolic .
Sindromul metabolic se asociază cu un risc crescut de apariţie a bolii ficatului gras
non-alcoolic (de 4 ori la bărbaţi şi 11,2 ori la femei). Steatoza hepatică non-alcoolică,
caracterizată prin depuneri în cantitate crescută de trigliceride şi inflamaţie, este prezentă la 2-
3% din populaţie în SUA şi ţările vestice. Persoanele cu sindrom metabolic sunt predispuse la
apariţia bolii datorită reducerii nivelului de adiponectină prezentă în cadrul obezităţii sau
supraponderii [29].
Sindromul metabolic este asociat cu creşterea riscului pentru cancer cât şi cu evoluţia
acestuia. Sindromul metabolic creşte riscul pentru cancerul colorectal, de sân şi pancreatic
prin componentele sale care se pare că stimulează procesele proliferative prin creşterea
stresului oxidativ, a secreţiei şi funcţiei hormonale, iar sub influenţa factorilor de mediu
inhibă apoptoza [147].
Insulinorezistenţa din sindromul metabolic poate fi cauza creşterii acidului uric, prin
creşterea reabsorbţiei sale tubulare şi a microalbuminuriei prin disfuncţia endotelială datorată
inhibării sintezei oxidului nitric [23].
Femeile care sunt afectate de sindromul ovarelor polichistice au un risc de 2-4 ori mai
mare pentru sindromul metabolic [78].
Apneea obstructivă de somn este asociată cu obezitatea, hipertensiunea, hiperglicemia,
dislipidemia şi insulinorezistenţa, iar studiile arată că la pacienţii cu apnee obstructivă
rezistenţa la insulină este mai crescută decât la cei care nu prezintă apnee în somn [29].

116
 28,80%

22,63%

14,69%

Total Femei Barbati

Grafic nr.40. Prevalenţa sindromului metabolic

6.2.1. Criteriile pentru sindromul metabolic

Tabel 22. Distribuţia cazurilor în funcţie de criteriile pentru SM

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
CA+Tg+HDL 35 6,76 35 9,43
CA+Tg+HTA 49 9,46 28 7,55 21 14,29
CA+Tg+Gl 42 8,11 28 7,55 14 9,52
CA+HDL+HTA 63 12,16 56 15,09 7 4,76
CA+HDL+Gl 21 4,05 21 5,66
CA+HTA+Gl 105 20,27 77 20,75 28 19,05
CA+Tg+HDL+HTA 14 2,70 14 3,77
CA+Tg+HDL+Gl 21 4,05 14 3,77 7 4,76
CA+Tg+HTA+Gl 77 14,86 35 9,43 42 28,57
CA+HDL+HTA+Gl 35 6,76 35 9,43
CA+Tg+HDL+HTA+Gl 56 10,81 28 7,55 28 19,05

Cele mai frecvente criterii pentru sindromul metabolic au fost, pe lângă obezitatea
abdominală (condiţie sine qua non în criteriile IDF(International Diabetes Association)):
hipertensiunea arterială şi hiperglicemie neasociate sau asociate cu valori crescute ale
trigliceridelor (20,27%, respectiv 14,86%), şi hipertensiunea arterială asociată cu valori
scăzute ale HDL-colesterolului (12,16%). La 10,81% dintre subiecţi s-au întâlnit toate cele 5
criterii de diagnostic al sindromului metabolic.

117
 În cadrul sindromului metabolic creşterea nivelului trigliceridelor se asociază cu alţi
factori de risc aterogeni şi prin urmare creşte riscul cardio-vascular [140].
Este îngrijorător faptul că un număr din ce în ce mai mare de persoane prezintă
asocieri ale factorilor de risc, obezitatea fiind responsabilă pentru apariţia altor factori de risc
(dislipidemie, hipertensiune arterială, diabet zaharat tip 2) [78].
Anomaliile metabolice ce intră în definirea sindromului metabolic constituie şi factori
de risc cardiovascular [140]. Prezenţa unui singur factor de risc la o persoană este rar
întâlnită, cel mai frecvent se întâlnesc asocieri ale factorilor de risc, aproximativ 70% dintre
pacienţi având diverse asocieri. Prin acţiunea lor sinergică, factorii de risc determină creşterea
riscului cardiovascular [140].
În cazul prezenţei unui singur factor, riscul de boală cardiovasculară este de 4 ori mai
crescut decât la persoanele fără nici un factor de risc, iar prezenţa a 5 factori creşte riscul de
până la 60 de ori [140].
Diabetul zaharat în general şi mai ales diabetul zaharat de tip 2 este un factor de risc al
sindromului metabolic. Dar este dovedit faptul că unul din cele mai importante riscuri ale
sindromului metabolic este apariţia diabetului zaharat. Persoanele cu sindrom metabolic au un
risc de 3,5 ori mai mare de a dezvolta diabet zaharat comparativ cu persoanele fără sindrom
metabolic [140].

CA+Tg+HDL 6,76%

CA+Tg+HTA 9,46%

CA+Tg+Gl 8,11%

CA+HDL+HTA 12,16%

CA+HDL+Gl 4,05%

CA+HTA+Gl 20,27%

CA+Tg+HDL+HTA 2,70%

CA+Tg+HDL+Gl 4,05%

CA+Tg+HTA+Gl 14,86%

CA+HDL+HTA+Gl 6,76%

CA+Tg+HDL+HTA+Gl 10,81%

Grafic nr.41. Distribuţia cazurilor în funcţie de criteriile pentru SM

118
 La femei cele mai frecvente criterii au fost HTA şi hiperglicemia (20,75%) şi HTA
asociată cu HDL-colesterol scăzut (15,09%), restul criteriilor înregistrând procente de sub 10.
La bărbaţi, cele mai frecvente criterii au fost HTA cu hiperglicemie neasociate sau
asociate cu valori crescute ale trigliceridelor (28,57%, respectiv 19,05%), dar şi asocierea
tuturor criteriilor (19,05%).
Din punct de vedere statistic există diferenţe semnificative între femei şi bărbaţi în
ceea ce priveşte criteriile pentru sindrom metabolic (p<0,001).
În studiul nostru asocierea a 3 elemente care definesc sindromul metabolic este în
procent de 60,81 iar la nivel naţional conform studiului PREDATORR [100], asocierea celor
3 elemente este de 51,6. Asocierea a 4 elemente în studiul nostru este de 24,36% iar la nivel
naţional de 34%. Când sunt asociate 5 elemente prevalenţa în studiul nostru este mai mică
decât la nivel naţional, 10,8% faţă de 14,3%.
Dintre componentele sindromului metabolic, circumferinţa abdominală are o incidenţă
crescută în rândul femeilor, în timp ce la bărbaţi sunt mai frecvente hipertensiunea şi
hipertrigliceridemia.

CA+Tg+HDL 9,43%

CA+Tg+HTA 7,55% 14,29%

CA+Tg+Gl 7,55% 9,52%

Femei
CA+HDL+HTA 15,09% 4,76%
Barbati
CA+HDL+Gl 5,66%

CA+HTA+Gl 20,75% 19,05%

CA+Tg+HDL+HTA 3,77%

CA+Tg+HDL+Gl 3,77% 4,76%

CA+Tg+HTA+Gl 9,43% 28,57%

CA+HDL+HTA+Gl 9,43%

CA+Tg+HDL+HTA+Gl 7,55% 19,05%

Grafic nr.42. Distribuţia cazurilor în funcţie de sex şi criteriile pentru SM

“Prezenţa mai multor factori de risc la aceeaşi persoană duce la o creştere sinergică a
riscului apariţiei cardiopatiei ischemice. Studiile arată că trei factori de risc asociaţi crsc de
trei ori evenimentele coronariene şi de două ori mortalitatea, iar asocierea a patru sau cinci
factori cresc riscul de cinci ori pentru evenimentul coronar” [49].

119
 6.2.2. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de vârstă

Tabel 23. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de vârstă

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
<40 ani 28 3,54 21 5,56 7 1,69
41-50 ani 70 17,54 63 28,13 7 4,00
51-60 ani 168 40,68 98 43,75 70 37,04
61-70 ani 112 39,02 63 37,50 49 41,18
>70 ani 140 35,09 126 42,86 14 13,33

Prevalenţa sindromului metabolic creşte semnificativ până la vârsta de 60 ani (de la

3,54% la sub 40 ani, la 17,54% la 41-50 ani şi la 40,68% la 51-60 ani), după care scade
nesemnificativ la vârste peste 60 ani (39,02% la 61-70 ani, respectiv 35,09% la peste 70 ani).
Studiul NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) în SUA, arată
că prevalenţa sindromului metabolic este de 23-24% şi creşte cu vârsta, ajunge la aproximativ
50% la persoanele de peste 50 de ani. Odată cu creşterea vârstei creşte obezitatea sau
supraponderea, se reduce masa musculară şi capacitatea secretorie a celulelor beta pancreatice
ce reprezintă sursa de insulină endogenă. Prevalenţa creşte foarte mult la cei cu diabet zaharat
tip 2, în jur de 70% [140].
Pe plan mondial, incidenţa sindromului metabolic este în creştere, astfel studiile
efectuate în SUA arată că între anii 1988-1994, la populaţia din grupa de vârstă 25-60 de ani,
incidenţa era de 24%, iar în anii 1999-2000 a crescut la 27%, la populaţia de peste 60 de ani
procentul fiind de peste 40 [140].

120
 40,68%
39,02%
35,09%

17,54%

3,54%

<40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani >70 ani

Grafic nr.43. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de vârstă

În judeţul Cluj, în urma unui studiu transversal la un grup neselectat de persoane,

prevalenţa sindromului metabolic este de 45,77%, fiind de două ori mai mare la femei
(57,8%) decât la bărbaţi (28,8%). Aceste valori crescute ale prevalenţei sindromului
metabolic în acest judeţ se datorează prevalenţei mari a două dintre criteriile de diagnostic ale
sindromului: glicemia à jeun sau diabetul zaharat tip 2 (unde diferenţa între femei şi bărbaţi
este de aproximativ 10 procente în favoarea bărbaţilor) şi hipertrigliceridemia (unde nu s-au
înregistrat diferenţe între sexe) [79].
La femei, prevalenţa sindromului metabolic creşte semnificativ până la vârsta de 60
ani (de la 5,56% la sub 40 ani, la 28,13% la 41-50 ani şi la 43,75% la 51-60 ani), după care
scade nesemnificativ la vârste 61-70 ani (37,50%) şi creşte nesemnificativ la vârste peste 70
ani (42,86%).
La bărbaţi, prevalenţa sindromului metabolic creşte semnificativ până la vârsta de 60
ani (de la 1,69% la sub 40 ani, la 4,00% la 41-50 ani şi la 37,04% la 51-60 ani), după care
creşte în continuare nesemnificativ la vârste 61-70 ani (41,18%) şi scade semnificativ la
vârste peste 70 ani (13,33%).
În România, conform studiului PREDATORR-2014 [100], sindromul metabolic la
persoanele cu vârsta cuprinsă între 20-79 ani are o prevalenţă de 38,44%, mai crescută la
bărbaţi (42,65%) faţă de femei (34,48%). În grupa de vârstă 60-79 de ani, prevalenţa în

121
funcţie de sex este asemănătoare, în jur de 56%, cu o uşoară creştere la femei (cu 0,8%). În
grupa de vârstă 20-59 de ani, prevalenţa este mai mare la bărbaţi.

Curtuiseni
PREDATOR
74,11%

58,22% 56,00%

45,82%

19,44%

3,54%

<40 ani 40-59 ani 60-79 ani

Grafic nr.10. Prevalenţa sindromului metabolic comparativ Curtuişeni - PREDATORR

În studiul nostru, prevalenţa între 60-79 de ani este mai crescută. 74,11%. Sub 40 de
ani prevalenţa este mult scăzută 3,54% comparativ cu PREDATORR [100] unde este de
19,44%, iar la grupa de vârstă 40-59 de ani prevalenţa este de 58,22%, comparativ cu nivelul
naţional de 45,82%
Cea mai mare prevalenţă a sindromului metabolic este întâlnită la americanii nativi,
mai ales la femeile de 45-49 de ani (60%) şi bărbaţii de aceeaşi vârstă, dar într-un procent mai
redus (aproximativ 45%). În SUA, sindromul metabolic este mai frecvent la femeile de
origine mexicană şi mai rar la bărbaţii afro-americani [29].
Studiile din Franţa, la care au participat persoane între 30 şi 60 de ani, indică o
prevalenţă mai mică de 10% pentru fiecare sex, dar la persoanele între 60 şi 64 de ani
incidenţa este de 17,5% [29].

122
 <40 ani
5,56%
1,69%
Femei
Barbati

41-50 ani 28,13% 4,00%

51-60 ani 43,75% 37,04%

61-70 ani 37,50% 41,18%

42,86% 13,33%
>70 ani

Grafic nr.44. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de vârstă şi sex

Vârsta şi modificările hormonale sunt factori de risc ai sindromului metabolic.

Odată cu înaintarea în vârstă creşte riscul sindromului metabolic, a componentelor sale şi a
diabetului zaharat tip 2 [79].
La femeile postmenopauză diminuarea secreţiei estrogenice este urmată de
creşterea ponderală şi în special de apariţia obezităţii abdominale [57].

6.2.3. Influenţa AHC asupra apariţiei sindromului metabolic

Tabel 24. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de AHC

Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Cu AHC 427 23,88 301 31,16 126 15,52
Fără AHC 91 18,16 70 21,74 21 11,11

La subiecţii cu antecedente heredo-colaterale, prevalenţa sindromului metabolic a fost

nesemnificativ mai mare decât în cazul subiecţilor fără aceste antecedente (23,88% vs
18,16%) (p=0,138). Ereditatea are importanţă dar putem spune că influenţa altor factori are
impact asupra prevalneţei sindromului metabolic aproximativ la fel ca şi ereditatea.

123
 La femei diferenţa a fost semnificativă (31,16% vs 21,74%) (p=0,022), iar la bărbaţi
diferenţa a fost nesemnificativă (15,52% vs 11,11%) (p=0,160). La femei ereditatea este mai
importantă decât la bărbaţi (modul de viaţă mai nociv în rândul bărbaţilor şi ereditatea de
obezitate mai crescută la femei).
Prevalenţa sindromului metabolic la femei a fost semnificativ mai mare decât la
bărbaţi atât la populaţia cu AHC (31,16% vs 15,52%) (p<0,001), cât şi la cea fără AHC
(21,74% vs 11,11%) (p<0,001).
Studiile prospective şi de agregare familială au arătat că ereditatea este mai bine
exprimată asupra HDL-colesterol, dar cel mai puţin exprimată asupra tensiunii arteriale [49].

18,16%
23,88%
Total

21,74%
31,16%
Femei

11,11%
15,52%
Barbati
Cu AHC
Fara AHC

Grafic nr.45. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de AHC

Riscul de sindrom metabolic la populaţia cu antecedente heredo-colaterale este de 1,3
ori mai mare decât la populaţia fără AHC (RR=1,349, RA=0,062), riscul fiind mai mare în
cazul femeilor decât în cel al bărbaţilor (RR=1,433, RA=0,094, respectiv RR=1,397,
RA=0,044).
Tabel 25. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de numărul de AHC asociate
Total Femei Bărbaţi
Nr. % Nr. % Nr. %
Fără AHC 91 17,81 70 21,74 21 11,11
1 AHC 177 22,26 131 29,91 46 12,89
2 AHC 174 24,72 118 32,07 56 16,67
3 AHC 60 26,79 45 32,14 15 17,86
4 AHC 16 29,09 7 35,00 9 25,71

124
 Din analiza prevalenţei sindromului metabolic în funcţie de asocierea patologiei de
risc în AHC, a rezultat o creştere a acesteia în funcţie de numărul AHC asociate. Astfel,
prevalenţa SM (sindromului metabolic) la populaţia fără AHC a fost de 17,81%, ajungând la 4
AHC asociate la 29,09% din cazuri. Diferenţa devine semnificatvă începând au 3 AHC
asociate (p=0,034).

29,09%
26,79%
24,72%

22,26%

17,81%

Fara AHC 1 AHC 2 AHC 3 AHC 4 AHC

Grafic nr.46. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de AHC asociate

Atât la femei, cât şi bărbaţi prevalenţa sindromului metabolic creşte cu cât numărul de
AHC asociate este mai mare (de la 21,74% la 35,00% la femei şi de la 11,11% la 25,71% la
bărbaţi). Faţă de populaţia fără AHC, diferenţa devine semnificativă începând de la 2 AHC
asociate în cazul femeilor (p=0,026) şi de la 3 AHC asociate în cazul bărbaţilor (p=0,013).

125
 Femei 35,00%
Barbati 32,07% 32,14%
29,91%

25,71%

21,74%

17,86%
16,67%

12,89%
11,11%

Fara AHC 1 AHC 2 AHC 3 AHC 4 AHC

Grafic nr.47. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de sex şi AHC asociate

Indiferent de numărul AHC asociate, prevalenţa sindromului metabolic a fost

semnificativ mai mare la femei decât la bărbaţi (p<0,001).

Tabel 26. Riscul sindromului metabolic în funcţie de nr.de AHC asociate

Total Femei Bărbaţi
RR RA RR RA RR RA
1 AHC 1,250 0,045 1,376 0,082 1,160 0,018
2 AHC 1,388 0,069 1,475 0,103 1,500 0,056
3 AHC 1,504 0,090 1,479 0,104 1,607 0,067
4 AHC 1,634 0,113 1,610 0,133 2,314 0,146

Riscul de sindrom metabolic la populaţia cu AHC creşte cu cât numărul de AHC

asociate este mai mare, atât la femei, cât şi bărbaţi. Astfel, faţă de populaţia fără AHC, la
populaţia cu, la care există un singur AHC, riscul de SM este 1,3 ori mai mare, iar la cea cu 4
AHC asociate riscul este de 1,6 ori mai mare.

126
 1,634

1,504

1,388

1,250

1 AHC 2 AHC 3 AHC 4 AHC

Grafic nr.48. Riscul de sindrom metabolic în funcţie de AHC asociate

La femei, faţă de populaţia fără AHC, la populaţia cu, la care există un singur AHC
riscul de SM este 1,4 ori mai mare, iar la cea cu 4 AHC asociate riscul este de 1,6 ori mai
mare.
La bărbaţi, faţă de populaţia fără AHC, la populaţia cu, la care există un singur AHC,
riscul de SM este 1,2 ori mai mare, iar la cea cu 4 AHC asociate riscul este de 2,3 ori mai
mare.
2,314

Femei
Barbati
1,610
1,607
1,500

1,479
1,475
1,376

1,160

1 AHC 2 AHC 3 AHC 4 AHC

Grafic nr.49. Riscul de sindrom metabolic în funcţie de sex şi AHC asociate

127
 6.2.4. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de naţionalitate

Tabel 27. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de naţionalitate

Naţionalitate Nr. %
Română 147 23,86
Maghiară 336 23,19
Rromă 35 15,63

Cea mai mică prevalenţă a sindromului metabolic s-a întâlnit la rromi (15,63%) slab
semnificativ mai mică decât la subiecţii de naţionalitate română (23,86%, p=0,051) sau
maghiară (23,19%, p=0,053).

23,86% 23,19%

15,63%

Romana Maghiara Rroma

Grafic nr.50. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de naţionalitate

Studiile populaţionale pe cohorte de diverse etnii pe perioade de timp între 2 şi 10 ani

au arătat că, indiferent de etnie sau de criteriul de diagnostic pentru sindromul metabolic,
indivizii cu sindrom metabolic au un risc relativ de a dezvolta diabet zaharat între 3,53 şi 5,17
[6].

6.2.5. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de religie

128
 Tabel 28. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de religie
Religie Nr. %
Ortodoxă 126 20,22
Greco-catolică 35 25,00
Romano-catolică 77 35,48
Reformată 259 21,14
Alte 21 25,00

Cea mai mare prevalenţă a sindromului metabolic s-a înregistrat la romano-catolici

(35,48%), iar cea mai mică la cei de religie ortodoxă (20,22%).

20,22%
Ortodoxa

25,00%
Greco-catolica

35,48%
Romano-catolica

21,14%
Reformata

25,00%
Alte

Grafic nr.51. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de religie

6.2.6. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de studii

Tabel 29. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de studii

Studii Nr. %
Fără studii 14 20,00
Studii primare 63 20,45
Studii gimnaziale 308 27,50
Şcoală profesională 70 17,86
Studii liceale/postliceale 49 16,28
Studii superioare 14 14,29

129
 Sindromul metabolic a fost prezent la 14,29% dintre persoanle cu studii superioare şi
la 27,50% dintre cele cu studii gimnaziale. Prevalenţa sindromului metabolic a fost
semnificativ mai mare la subiecţii cu studii cel mult gimnaziale (25,70%), faţă de cei cu studii
cel puţin profesionale (16,81%) (p=0,017).

Fara studii 20,00%

25,70%
Studii primare 20,45%

Studii gimnaziale 27,50%

Scoala profesionala 17,86%

Studii liceale/postliceale 16,28% 16,81%

Studii superioare 14,29%

Grafic nr.52. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de studii

6.3. Influenţa stilului de viaţă asupra apariţiei sindromului metabolic

6.3.1 Nutriţia

Tabel 30. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de nutriţie

Total Risc
Nr. % RR RA
Consum carne grasă
Zilnic 252 28,57 1,511 0,097
Săptămânal/ocazional 266 18,91
Consum carne slabă
Zilnic 250 27,69 1,432 0,083
Săptămânal/ocazional 268 19,34
Consum de grăsimi saturate
Zilnic 254 26,88 1,368 0,072
Ocazional 264 19,64
Consum de sare în exces

130
 Zilnic 242 31,72 1,754 0,136
Ocazional 276 18,09
Consum de alimente fast-food
Zilnic 58 46,03 2,164 0,248
Ocazional 460 21,27
Consum de legume
Zilnic 476 22,22
Săptămânal/ocazional 42 28,57 1,286 0,063
Consum de fructe
Zilnic 182 20,97
Săptămânal/ocazional 336 23,76 1,133 0,028

Prevalenţa sindromului metabolic în rândul populaţiei care consumă zilnic carne grasă
este de 28,57%, semnificativ mai mare decât la cei care o consumă săptămânal sau ocazional
(18,91%) (p=0,014). Riscul de SM este de 1,5 ori mai mare în rândul populaţiei cu consum
zilnic de carne grasă (RR=1,511, RA=0,097).
Prevalenţa sindromului metabolic în rândul populaţiei care consumă zilnic carne slabă
este de 27,69%, semnificativ mai mare decât la cei care o consumă săptămânal sau ocazional
(19,34%) (p=0,035). Riscul de SM este de 1,4 ori mai mare în rândul populaţiei cu consum
zilnic de carne slabă (RR=1,432, RA=0,083).
Nutriţia sănătoasă presupune un consum de 2-3 porţii de peşte pe săptămână, de
preferinţă gras, şi surse vegetale de acizi graşi [139].
Se recomandă ca sursele de grăsimi necesare unui aport nutriţional optim să fie din
grăsimi monosaturate conform Studiului Primary Prevention of Cardiovascular Diseases with
a Mediteranian Diet [139].
Nu există diferenţe semnificative între prevalenţa sindromului metabolic în rândul
populaţiei cu consum zilnic de carne grasă faţă de cei cu consum zilnic de carne slabă
(28,57% vs 27,69%) (p=0,846).
Consumul ridicat de carne roşie este asociat cu prevalenţa ridicată şi incidenţa
sindromului metabolic şi de asemenea cu obezitatea abdominală. Înlocuirea cărnii cu o sursă
sănătoasă de proteine este asociată cu o rată scăzută de mortalitate [2].
Prevalenţa sindromului metabolic în rândul populaţiei care consumă zilnic grăsimi
saturate este de 26,88%, slab semnificativ mai mare decât la cei care le consumă săptămânal
sau ocazional (19,64%) (p=0,056). Riscul de SM este de 1,4 ori mai mare în rândul populaţiei
cu consum zilnic de grăsimi saturate (RR=1,368, RA=0,072).
Carnea grasă şi grăsimile saturate sunt consumate de un număr mare de persoane
participante la studiu, ceea ce face să crească riscul pentru obezitate, inflamaţia cronică şi

131
intoleranţa la glucoză, aşa cum reiese şi din studiile epidemiologice efectuate asupra
populaţiei vestice [142].
Programul „Evaluarea stării de sănătate” desfăşurat în perioada 2007-2008 arată că
15,46% din populaţia ţării are un consum crescut de carne şi grăsimi saturate. În studiul nostru
peste 75% din subiecţi consumă zilnic carne, iar 41% grăsimi saturate [146] [148].
Consumul excesiv de sare creşte riscul de sindrom metabolic de 1,8 ori faţă de
consumul normal (RR=1,754, RA=0,136), prevalenţa SM la consumatorii de sare în exces
este semnificativ mai mare decât în cazul consumului normal de sare (31,72% vs 18,09%)
(p<0,001).
Este recomandat un aport de sare limitat pentru a evita creşterea hipertensiunii
arteriale. Este dovedit efectul benefic al regimurilor hiposodate în anumite patologii
cardiovasculare şi renale [2].
O metaanaliză publicată în anul 2012 arată asoceirea consumului crescut de sare şi
riscul de apariţie a cancerului gastric, asociere mai pregnantă la populaţia japoneză [149].
În anul 2013 s-a publicat o altă metaanaliză, conform căreia consumul ridicat de sare
este urmat de creşterea riscului pentru hipertensiune arterială, boli cardiace, obezitate, boli
renale şi cancer gastric, iar scăderea consumului de sare scade riscul incidenţei bolilor
cardiovasculare. Prin implementarea programelor naţionale, 32 de ţări dintre care 19 ţări
europene au reuşit să reducă consumul de sare [2].
Concluziile programului „Evaluarea stării de sănătate” arată că 50% din populaţia ţării
consumă sare peste limitele admise [148]. În studiul nostru o treime consumă sare în exces.
Faţă de consumul ocazional de alimente fast-food, consumul zilnic creşte riscul de
sindrom metabolic de peste 2 ori (RR=2,164, RA=0,248).
Nu există diferenţe semnificative între prevalenţa sindromului metabolic la populaţia
care consumă zilnic legume sau fructe faţă de cea care consumă ocazional (22,22% vs
28,57%, p=0,127, respectiv 20,97% vs 23,97%, p=0,493).

132
 Zilnic Saptamanal/ocazional

Consum carne grasa 28,57% 18,91%

Consum carne slaba 27,69% 19,34%

Consum de grasimi saturate 26,88% 19,64%

Consum de sare in exces 31,72% 18,09%

Consum de alimente fast-food 46,03% 21,27%

Consum de legume 22,22% 28,57%

Consum de fructe 20,97% 23,76%

Grafic nr.53. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de nutriţie

Riscul de sindrom metabolic este de 1,3 ori mai mare la populaţia cu consum
ocazional de legume faţă de cea cu consum zilnic (RR=1,268, RA=0,063).
Nu putem aprecia că fructele consumate ocazional cresc riscul de sindrom metabolic
faţă de consumul zilnic de fructe (RR=1,103).
Conform recomandărilor, legumele fac parte din dieta zilnică a marii majorităţi a
persoanelor din studiu.
Lipsa diversificării alimentaţiei (consum de carne grasă zilnic) creşte riscul de
obezitate şi dislipidemie. Ca urmare, creşte riscul de boli cardiovasculare şi riscul oncogen
[2].
Dietele recomandate de ghidurile internaţionale subliniază necesarul unui raport
caloric adecvat şi o alimentaţie în care să predomine fructele, legumele, cerealele integrale şi
sursele de proteine sărace în grăsimi [2].

133
 Consum carne grasa
1,511

Consum carne slaba 1,432

Consum de grasimi saturate 1,368

Consum de sare in exces 1,754

Consum de alimente fast-food 2,164

Consum de legume 1,286

1,133
Consum de fructe

Grafic nr.54. Riscul de sindrom metabolic în funcţie de nutriţie

Riscul de a dezvolta sindrom metabolic este mai scăzut când persoanele au o

alimentaţie bazată pe fructe, legume, cereale integrale, nuci şi peşte [139].
Consumul de legume şi fructe conform unor studii epidemiologice desfăşurate în unele
ţări europene scade riscul pentru apariţia diabetului zaharat tip 2 [150].
Consumul de alimente fast-food creşte riscul de obezitate şi dislipidemie [139].
Studiul nostru se desfăşoară într-o zonă rurală unde ne-am aştepta ca să existe un consum
scăzut de alimente fast-food. Contrar aşteptărilor, rezultatele arată că există numeroase
persoane care consumă zilnic produse fast-food, ceea ce arată un risc crescut de dezvoltare a
sindromului metabolic.
Concluziile unui studiu din Spania publicat în anul 2013 arată că adulţii tineri care
consumă frecvent fast-food prezintă componnte ale sindromului metabolic (obezitate
abdominală şi hiperternsiune arterială) [151].
Obiceiurile nutriţionale specifice zonei rurale bihorene sunt cu precădere bazate pe
aport excesiv, caracterizat prin consum crescut de grăsimi animale, lactate nedegresate,
carbohidraţi, băuturi spirtoase consumate înaintea meselor. În zona rurală, datorită
conceptului estetic şi percepţiei eronate, cauzată de lipsa de informaţii asupra stării de
sănătate, excesul ponderal este considerat greşit „frumos şi sănătos”. Astfel, în cele mai multe
cazuri, femeile (persoane ce au frecvent rol decizional în alimentaţia familiei) pregăsesc
alimentele în mod tradiţional, fac eforturi pentru a convinge copiii să consume alimente în

134
exces, li se satisfac nelimitat preferinţele pentru dulciuri, astfel perpetuându-se un obicei
alimentar nesănătos, din generaţie în generaţie, iar copiii astfel educaţi ajung la vârsta adultă
să aibă deprinderi cu risc crescut pentru obezitate.

6.3.2. Consumul de lichide

Tabel 31. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de consumul de lichide

Total Risc
Nr. % RR RA
Consum de apă
< 1500 ml 151 25,99 1,244 0,051
> 1500 ml 367 20,89
Consum băuturi carbogazoase îndulcite
Zilnic 121 27,01 1,252 0,054
Ocazional 397 21,56

Consumul zilnic de apă sub 1500 ml creşte riscul de sindrom metabolic de 1,2 ori
(RR=1,244, RA=0,051), iar cel de băuturi carbogazoase îndulcite de 1,3 ori (RR=1,252,
RA=0,054).

Consum de apa Consum de

bauturi
27,01% carbogazoase
25,00%

20,89% 21,56%

< 1500 ml/zi > 1500 ml/zi Zilnic Ocazional

Grafic nr.55. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de consumul de lichide

Consumul de cel puţin 6-8 pahare de apă pe zi pentru o persoană adultă de

aproximativ 70 de kg reprezintă o hidratare adecvată a organismului [139]. Majoritatea
persoanelor participante la studiul de faţă respectă recomandările regăsite în studiile
internaţionale.
135
 Consumul de băuturi carbogazoase îndulcite cresc riscul apariţiei dibetului zaharat şi
sindromului metabolic [152]. În studiul nostru consumul zilnic este regăsit la aproximativ o
treime dintre participanţi (27,1%), ceea ce arată un risc crescut pentru sindromul metabolic.
Lichidele îndulcite consumate în exces sunt asociate cu creşterea riscului pentru
sindromul metabolic arată un studiu randomizat [152]. Conform aceluiaşi studiu, înlocuind
consumul de lichide îndulcite cu apă se obţine scăderea greutăţii corporale [152].

6.3.3. Consumul de cafea

Tabel 32. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de consumul de cafea

Total Risc
Nr. % RR RA
Consum de cafea
Zilnic 352 22,75 1,027 0,006
Ocazional/deloc 166 22,37
1-2 ceşti/zi 324 22,36
>2 ceşti/zi 28 28,57 1,278 0,062

Consumul zilnic de cafea nu reprezintă un risc pentru sindromul metabolic

(RR=1,027). În schimb, există un risc de sindrom metabolic la subiecţii care consumă mai
mult de 2 ceşti/zi (RR=1,278, RA=0,062).

Frecventa Cantitatea

28,57%

22,75% 22,37% 22,36%

Zilnic Ocazional/deloc 1-2 cesti/zi >2 cesti/zi

Grafic nr.56. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de consumul de cafea

136
 Consumul de cafea nefiltrată creşte LDL-colesterolul [153]. Consumul excesiv de
cafea, în studiul nostru, creşte riscul apariţiei sindromului metabolic. Este recomandată
evitarea cosumului excesiv de cafea la persoanele hipertensive [2].
Într-un studiu efectuat pe 6594 de persoane, cu vârste cuprinse între 32 şi 86 de ani a
arătat că o cantitate prea mare de cafea are implicaţii negative asupra metabolismului,
eliminând unele dintre beneficiile cunoscute ale cafelei. Bărbaţii care beau mai mult de 6
ceşti de cafea pe zi au risc de mortalitate scăzut cu 10%, iar femeile cu 15%, indiferent dacă
beau cafea cu cofeină sau defcofeinizată.. Asocieri inverse au fost observate pentru decese
datorate bolilor cardiace, bolilor respiratorii, diabetului, dar nu deceselor datorate cancerului
[2].
Un procent de 56,8 consumă zilnic una sau două cafele, ceea ce nu constituie un risc
pentru bolile metabolice.

6.3.4. Consumul de alcool

Tabel 33. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de consumul de alcool

Total Risc
Nr. % RR RA
Consum alcool
Zilnic 102 26,49 1,213 0,046
Ocazional/deloc 416 21,85
Bere 22 26,19 1,199 0,043
Băuturi spirtoase 30 22,45 1,032 0,007
Combinaţii 50 29,76 1,368 0,079
< 200 ml 10 23,81 1,090 0,020
> 200 ml 92 26,82 1,361 0,079

Consumul zilnic de alcool creşte riscul de sindrom metabolic de 1,2 ori (RR=1,213,
RA=0,046).
Cel mai mare risc de sindrom metabolic îl reprezintă consumul zilnic de combinaţii
(bere+vin+băuturi spirtoase) (RR=1,368, RA=0,079), urmat de consumul zilnic de bere
(RR=1,199, RA=0,043).
De asemenea, consumul zilnic de alcool peste 200 ml creşte riscul de sindrom
metabolic de 1,4 ori (RR=1,361, RA=0,079).

137
 Zilnic 26,49%
Frecventa

Ocazional/deloc 21,85%

Bere 26,19%
Tip alcool
Bauturi spirtoase 22,45%

Combinatii 29,76%

< 200 ml 23,81%

Cantitatea

> 200 ml 26,82%

Grafic nr.57. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de consumul de alcool

Consumul de alcool în cantităţi moderate este asociat cu un risc mai mic de boli
cardiovasculare comparative cu cei ce consumă deloc sau consumatorii cronici [2].
Consumul crescut de alcool poate provoca hipertrigliceridemie şi hipertensiune
arterială [2].
Programul „Evaluarea stării de sănătate” arată că în perioada 2007-2008 s-a consumat
alcool în exces la nivel naţional, preponderent bărbaţii din mediul rural. În perioada 2011-
2014 în care s-a desfăşurat studiul nostru arată un consum zilnic la aproximativ 26,49% din
populaţie. Aproximativ 90% din consumatorii de alcool zilnic consumă peste 200 de ml/zi.
Consumul crescut de alcool creşte riscul de boli cardiovasculare, hepatice, diabet zaharat tip
2. Acesta este risc şi pentru obezitate datorită surplusului caloric. Consumul sunb 200 ml de
alcool/zi scade riscul de boli cardiovasculare [2].
Consumul de alcool în rândul adulţilor la nivel naţional este de 14, 4 l pe cap de
locuitor pe an, mai scăzut comparativ cu Belarus (17,1), Rusia (15,76), sau Republica
Moldova (16,8), dar mai scăzut comparativ cu Ungaria (13,3). Cel mai mare consum îl
constatăm la bere 50% comparativ cu vinul 28,9% sau spirtoase 21,1%. Berea se consumă în
România aproape la fel ca în Germania, 53,6%, iar vinul se consumă în cantitate mult mai
mică comparativ cu Franţa 56,4%, sau Italia 65,6%. Băuturile spirtoase se consumă în procent
de 21,1 mai puţin decât în Ungaria (34,3), Republica Moldova (64,5) sau Rusia (51) [13].

138
 6.3.5. Fumatul

Tabel 34. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de fumat

Total Risc
Nr. % RR RA
Fumat
Nefumători 247 19,28
Foşti fumători 55 21,83 1,132 0,025
Fumători 216 28,57 1,482 0,093
< 20 ţigări/zi 149 28,01 1,453 0,087
> 20 ţigări/zi 67 29,91 1,551 0,106

Faţă de nefumători, riscul de sindrom metabolic este este foarte mic la foşti fumători
(RR=1,132, RA=0,025), dar de 1,5 ori mai mare la fumători (RR=1,482, RA=0,093) şi de 1,6
ori mai mare la fumătorii de peste 20 ţigări/zi.

19,28%
Nefumatori

21,83%
Fosti fumatori

28,57%
Fumatori

28,01%
< 20 tigari/zi

29,91%
> 20 tigari/zi

Grafic nr.58. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de fumat

Studiile arată că fumătorii au niveluri crescute ale lipidelor aterogene, acest obicei
favorizând procesele de aterogeneză şi complicaţiile acestora, constituind risc de apariţie a
bolilor cardiovasculare şi mai ales având risc oncogen [50].

139
 Asocierea fumatului cu bolile cardiometabolice şi oncologice este demonstrată de
numeroase studii şi metaanalize publicate în literatura medicală. Este dovedit faptul că
valorile colesterolului seric total şi al trigliceridelor sunt cu 3% respectiv 9,1% mai crescute la
fumători, iar HDL-colesterolul este cu 5,7% mai scăzut comparativ cu nefumătorii [50].
Fumatul este responsabil şi de apariţia insulino-rezistenţei şi a obezităţii abdominale.
Deşi unele studii arată că IMC-ul fumătorilor este mai mic decât cel al nefumătorilor, prin
excesul de cortizol şi reducerea testosteronului la bărbaţi, fumătorii sunt mai predispuşi la
apariţia obezităţii abdominale comparativ cu nefumătorii [50].
Studiile arată că riscul de apariţie al scăderii toleranţei la glucoză este cu 65% mai
crescut la fumători, iar riscul apariţiei diabetului zaharat tip 2 este cu 41% mai crescut
comparativ cu nefumătorii [2].
Riscul este crescut pentru diferite forme de cancer la cei ce fumează (pulmonar,
esofagian, laringian, gastric). 80-90% din decesele prin cancer pulmonar şi aproximativ 30%
din decesele prin cancer în ţările în curs de dezvoltare se datorează fumatului [2].
Renunţarea la fumat este recomandată de toate ghidurile şi studiile medicale deoarece
creşte riscul de deces prematur şi diabet zahat. Renunţarea la fumat scade riscul de boli
cardiovasculare [2].

6.3.6. Activitatea fizică

Tabel 35. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de activitatea fizică

Total Risc
Nr. % RR RA
Efort fizic
Deloc/ocazional 89 25,43 1,232 0,048
Mediu 416 22,17 1,075 0,015
Mare 13 20,63
Mers pe jos
Deloc/ocazional 57 26,27 1,220 0,048
< 30 minute 47 25,82 1,154 0,034
> 30 minute 414 21,90
Sport
Da 7 16,67
Nu 511 22,74 1,364 0,061

Cea mai mică prevalenţă a sindromului metabolic s-a întâlnit la subiecţii cu efort mare
(20,63%). Faţă de aceştia, riscul de sindrom metabolic este de 1,2 ori mai mare la subiecţii
care nu fac efort deloc sau ocazional (RR=1,232, RA=0,048).

140
 Deloc/ocazional 25,43%

Efort fizic
Mediu 22,17%

Mare 20,63%

Deloc/ocazional 26,27%
Mers pe jos
< 30 minute 25,82%

> 30 minute 21,90%

Da 16,67%
Sport

Nu 22,74%

Grafic nr.59. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de activitatea fizică

Activitatea fizică este o componentă a modului de viaţă prosănătate care în populaţia

studiată se menţine la majoritatea ei.
Conform unui Eurobarometru desfăşurat în anul 2009, pe 27 000 de persoane, a reieşit
că 40 % dintre cetăţenii Uniunea Europeană (UE) desfăşoară activităţi sportive cel puţin o
dată pe săptămână, iar 65 % practică o formă sau alta de exerciţii fizice. În schimb, 25 % sunt
aproape complet inactivi [155].
Bărbaţii din UE desfăşoară mai des activităţi sportive şi practică mai des exerciţii
fizice faţă de femei.Diferenţa este îndeosebi mai mare în grupul de vârstă 15-24 de ani.Studiul
constată, de asemenea, existenţa unei corelaţii între statutul socioeconomic şi activitatea
fizică.64 % dintre persoanele care au abandonat studiile până la vârsta de 15 ani declară că nu
desfăşoară niciodată activităţi sportive, în timp ce acest indicator este de 24 % pentru cei care
au abandonat studiile după vârsta de 20 de ani [155].
Efortul fizic uşor şi mediu este mai întâlnit, ne referim aici la plimbare, dans sau
grădinărit, iar un număr mai redus de persoane face sport în mod organizat. Un aspect
îngrijorător din perspectiva sănătăţii publice este că 14 % dintre cetăţenii UE declară că nu
practică niciodată niciun fel de activitate fizică, în timp ce un alt procent de 20 % sunt activi
doar „arareori” [155].
Studiile recente arată că înlocuirea activităţii fizice cu sedentarismul (petrecerea a mai
mult de 2 ore în faţa televizorului) creşte riscul de decese prin boli cardiovasculare. Decesele

141
de cauză cardiovasculară la persoanele care îşi petrec mai mult de 4 ore pe zi în faţa
televizorului/calculatorului, este în proporţie de 80 [2][155].

6.3.7. Stilul de viaţă

Tabel 36. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de stilul de viaţă

Total Risc
Nr. % RR RA
Stil de viaţă
Sănătos 142 17,49
Nesănătos 376 25,46 1,456 0,080

Stilul de viaţă nesănătos creşte riscul de sindrom metabolic de 1,5 ori (RR=1,456,
RA=0,080).

17,49%
Stil de viata sanatos

25,46%
Stil de viata nesanatos

Grafic nr.60. Prevalenţa sindromului metabolic în funcţie de stilul de viaţă

Capitolul VII

CONCLUZII

142
 1. Populaţia studiului nostru este relativ tânără (cel mai mare procent
înregistrându-se la grupa de vârstă sub 40 de ani, iar cel mai mic procent la grupa 61-70 de
ani), comparative cu media judeţului Bihor, unde procentul populaţiei tinere, sub 40 de ani,
este de 28,18% (conform datelor furnizate de Direcţia judeţeană de statistică Bihor, în urma
ultimului recensământ al populaţiei) [156].
2. Prevalenţa obezităţii a fost de 21,41%, mai mare la femei, diferenţe
semnificative existând între femei şi bărbaţi din punct de vedere al gradului de obezitate, la
femei obezitatea de gr.II şi III întâlnindu-se la 10,87%, în timp ce la bărbaţi procentul este
3,50.
3. Obezitatea abdominală a fost prezentă la 48,32% dintre subiecţi, fiind
semnificativ mai mare la femei decât la bărbaţi (59,24% vs 34,27%) (p<0,001).
4. Prevalenţa dislipidemiei a fost de 54,43%, iar dislipidemia mixtă a fost
prezentă la 38,23% din populaţie.
5. Prevalenţa hipertensiunii arteriale a fost de 18,96%, nesemnificativ mai mare la
femei decât la bărbaţi (19,02% vs 18,88%).
6. Diabetul s-a înregistrat la 3,67% dintre subiecţi, procent semnificativ mai mare
la bărbaţi (4,90% vs 2,72%) (p=0,047). Hiperglicemia a avut o prevalenţă de 11,62%,
nesemnificativ mai mare în rândul bărbaţilor (13,29% vs 10,33%) (p=0,383).
7. Riscul de obezitate la populaţia cu antecedente heredo-colaterale de obezitate
este de 2,2 ori mai mare decât la populaţia fără AHC, riscul fiind mai mare în cazul bărbaţilor
decât al femeilor.
8. Circumferinţa abdominală patologică este mai frecventă la femei comparativ
cu bărbaţii.
9. Riscul de dislipidemie la populaţia cu antecedente heredo-colaterale de
dislipidemie este de 1,3 ori mai mare decât la populaţia fără AHC, riscul fiind mai mare în
cazul femeilor decât în cel al bărbaţilor.
10. Riscul de dislipidemie mixtă la populaţia cu antecedente heredo-colaterale de
dislipidemie este de 1,2 ori mai mare decât la populaţia fără AHC, riscul fiind mai mare în
cazul femeilor decât în cel al bărbaţilor.
11. Riscul de HTA la populaţia cu antecedente heredo-colaterale de HTA este de
1,4 ori mai mare decât la populaţia fără AHC, riscul fiind mai mare în cazul bărbaţilor decât
în cel al femeilor.

143
 12. Riscul de diabet sau prediabet la populaţia cu antecedente heredo-colaterale de
DZ este de 1,5 ori mai mare decât la populaţia fără AHC, riscul fiind mai mare în cazul
femeilor decât în cel al bărbaţilor.
13. Peste 75% dintre subiecţi (77,98%) consumă zilnic carne, în proporţii aproape
egale, slabă şi grasă (39,45%, respectiv 38,53%), iar consumul zilnic de grăsimi saturate a fost
înregistrat la 41,28% dintre subiecţi, mai mult la bărbaţi (43,36%) decât la femei (39,67%).
14. O treime dintre subiecţi consumă zilnic alimente cu exces de sare, procentul
fiind nesemnificativ mai mare la femei decât la bărbaţi (33,70% vs 32,87%) (p=0,859).
15. Consumul zilnic de alimente fast-food este redus (5,50%), procentul fiind slab
semnificativ mai mare la femei decât la bărbaţi (7,61% vs 2,80%) (p=0,056).
16. Consumul zilnic de legume s-a înregsitrat la peste 90% dintre subiecţi
(93,58%), în procente aproape egale la femei şi bărbaţi, iar consumul zilnic de fructe este de
întregistrat la 37,92%. Consumul zilnic de de peste 1500 ml de lichide/apă a fost declarat de
76,76% dintre subiecţi, procent slab semnificativ mai mare la bărbaţi decât la femei (79,02%
vs 71,20%) (p=0,054), iar băuturile carbogazoase îndulcite sunt consumate zilnic de 19,57%
dintre subiecţi, procentul fiind semnificativ mai mare la femei decât la bărbaţi (22,83% vs
15,38%) (p=0,038).
17. Cafeaua este consumată zilnic de 67,58% dintre subiecţi, în proporţii aproape
egale de femei şi bărbaţi (67,93% vs 67,13%) (p=0,893). Majoritatea femeilor consumă o
ceaşcă de cafea zilnic (56,80%), în timp ce bărbaţii minim 2 ceşti de cafea (54,17%)
(p=0,028).
18. Consumul zilnic de alcool este declarat de 16,82% dinre subiecţi, procentul
fiind semnificativ mai mare în rândul bărbaţilor decât al femeilor (23,08% vs 11,96%)
(p=0,008). Consumul de alcool depăşeşte 200 ml zilnic, iar cei mai mulţi subiecţi preferă
combinaţiile, adică bere şi băuturi spirtoase (43,64%), urmate de băuturile spirtoase (34,55%)
şi bere (21,83%).
19. Fumătorii au reprezentat 33,03%, fumatul fiind semnificativ mai frecvent în
rândul bărbaţilor decât al femeilor (44,76% vs 23,91%) (p<0,001). Procentul foştilor fumători
este mai mare în rândul bărbaţilor (12,59% vs 9,79%).
20. Majoritatea persoanelor depun zilnic un efort fizic mediu (81,86%) şi merg pe
jos peste 30 minute (90,52%), dar activităţile sportive sunt înregistrate doar la 1,83% dintre
subiecţi.
21. Stilul de viaţă sănătos s-a întâlnit în special la vârste peste 70 ani (43,86%),
urmat de grupa de vârstă 51-60 ani (42,37%) şi la vârste sub 40 ani (36,28%). Nu există
diferenţe semnficative între femei şi bărbaţi în ceea ce priveşte stilul de viaţă sănătos, cu

144
excepţia grupei de vârstă 61-70 ani, unde înregistrăm un procent de doar 16,67% la femei şi
47,06% la bărbaţi (p<0,001)
22. Stilul de viaţă, cel puţin în ceea ce priveşte nutriţia, fumatul, consumul de
alcool, nu a suferit modificări din perioada 2007-2008 până în perioada 2011-2014
23. Stilul de viaţă sănătos este frecvent întâlnit la vârstnici, tinerii sub 40 de ani,
consecinţă a modernizării care ajunge şi în mediul rural, au un stil de viaţă nesănător în
procent de 36,28
24. Alimentele fast-food sunt consumate de nu număr mic de persoane
25. Legumele sunt consumate zilnic de peste 90% din persoane
26. Consumul zilnic de fructe este scăzut, întâlnit la doar 40% din persoane
27. Am constatat un risc crescut pentru sindromul metabolic la persoanele care
consumă zilnic alcool, peste 200 ml, mai ales combinaţii (băuturi spirtoase+bere+ vin)
28. În rândul persoanelor intervievate s-a înregistrat un procent mare (44,76) de
fumători, mai ales în rândul bărbaţilor
29. Consumul de apă se încadrează la majoritatea persoanelor în stilul de viaţă
prosănătate
30. Stilul de viaţă sănătos s-a înregistrat la 35,47% din populaţia studiată, procent
mai crescut la femei şi vârstnici, ceea ce arată un risc mai crescut la bărbaţii tineri pentru
sindrom metabolic, obezitate, diabet zaharat tip 2
31. Riscul de sindrom metabolic este crescut la persoanele cu nutriţie nesănătoasă,
comparativ cu cei cu o nutriţie adecvată
32. Nu există o diferenţă între riscul apariţiei sindromului metabolic la cei cu
consum zilnic de fructe faţă de cei care consumă fructe ocazional
33. Hidratarea adecvată a organismului scade riscul de sindrom metabolic
34. Consumul în exces de cafea creşte riscul de sindrom metabolic
35. Riscul de apariţie al sindromului metabolic la fumătorii de peste 20 de ţigarete
pe zi este de 1,6 ori mai mare faţă de nefumători
36. Riscul apariţiei sindromul metabolic este de 1,2 ori mai mare la subiecţii
sedentari comparativ cu cei ce fac efort mare
37. Prevalenţa sindromului metabolic este crescută în rândul femeilor comparativ
cu bărbaţii, atât la persoanele de sex feminin cu antecedente heredocolaterale de sindrom
metabolic cât şi la cele fără antecedente de acest fel
38. Prevalenţa sindromului metabolic creşte începând cu două antecedente
heredocolaterale asociate în cazul femeilor şi cu trei antecedente heredocolaterale asociate în
cazul bărbaţilor

145
 39. Cele cinci criterii asociate ce definesc sindromul metabolic s-au întâlnit la
10,8% din populaţie
40. Prevalenţa sindromului metabolic la populaţia de naţionalitate română şi
maghiară este aproape identică: 23,86% vs. 23,19% . Prevalenţa sindromului metabolic la
naţionalitatea rromă este de 15,63%
41. Prevalenţa sindromului metabolic este scăzută la persoanele de religie ortodoxă
comparativ cu alte religii
42. Prevalenţa sindromului metabolic este scăzută la persoanele cu studii
superioare şi crescută la cei cu studii medii.
În populaţia luată în studiu se constată o varietate de naţionalităţi şi religii, ceea ce
presupune obiceiuri, tradiţii şi mod de viaţă diferit. Datorită convieţuirii îndelungate,
obiceiurile, tradiţiile s-au întrepătruns, au devenit aproape comune, astfel încât stilul de viaţă
este asemănător, fără să putem afirma cu certitudine că persoanele de anumită naţionalitate
sau religie au o nutriţie adecvată sau un stil de viaţă prosănătate.

Capitolul VIII

ROLUL MEDICULUI DE FAMILIE ÎN PROMOVAREA

146
 UNUI STIL DE VIAŢĂ SĂNĂTOS ÎN MEDIUL RURAL

Responsabilitatea şi rolul medicului de familie în general, dar mai ales într-o

comunitate rurală, aflată la aproximativ 40 de km de o unitate spitalicească sunt foarte
importante atât în urmărirea unui tratament deja instituit, cât mai ales în profilaxie, ţinând
cont de costurile financiare suplimentare pe care un pacient dintr-o zonă rurală îndepărtată le
are comparativ cu un pacient din mediul urban, de exemplu, atunci când trebuie să apeleze la
tratament specializat. La aceasta se adaugă şi faptul că venitul financiar al unui pacient din
mediul rural este mai scăzut decât în urban, iar numărul mare al persoanelor inactive
economic din diverse motive (vârstă, lipsa locurilor de muncă, lipsa disciplinei muncii) face şi
mai dificilă deplasarea la medicul specialist.
Ţinând cont de faptul că pacientul, de regulă, se adresează medicului specialist atunci
când deja boala este instituită, rolul medicului de familie în profilaxie şi educaţie medicală
devine prioritar. Prin metodele profilactice pe care le promovează, medicul de familie vine în
ajutorul pacientului său, împiedicând sau îndepărtând în timp apariţia unor boli sau ale
complicaţiilor acestora. Totodată preîntâmpină supraaglomerarea unităţilor specializate,
ambulatorii sau spitaliceşti şi aşa foarte mult solicitate.
Sindromul metabolic are o importanţă atât individuală, cât şi populaţionale, datorită
numărului mare de persoane obeze, astfel, prevenţia implică strategii individuale şi
populaţionale [141]. În acest context, rolul medicului de familie constă în:
- Promovarea unui stil de viaţă sănătos
- Identificarea persoanelor cu obezitate în vederea controlului şi tratamentului
acesteia
- Identificarea şi tratarea celorlalţi factori de risc: hipertensiunea arterială,
dislipidemiile, diabetul zaharat tip 2
Datorită complexităţii componentelor sindromului metabolic, medicul de familie
trebuie să aibă o strânsă colaborare cu medicii specialişti.
Având în vedere că anomaliile care stau la baza sindromului metabolic se datorează în
mare parte stilului de viaţă nesănătos, consider că promovarea unui stil de viaţă sănătos de
către medicul de familie are o mare importanţă, ştiindu-se faptul că optimizarea stilului de
viaţă are rezultate deosebite în profilaxia şi tratamentul bolilor metabolice [141].
Pentru a putea promova un stil de viaţă sănătos, medicul de familie trebuie să
informeze pacientul asupra efectele benefice ale unei alimentaţii corespunzătoare, activităţii
fizice, importanţa unui somn adecvat ca durată şi calitate. De asemenea, este necesar ca
pacientul să fie informat asupra efectelor nedorite ale fumatului şi ale consumului de alcool în

147
exces. În măsura posibilităţilor, pacienţii trebuie ajutaţi să se adapteze la stresul psihosocial şi
să se facă eforturi pentru a convinge pacientul să respecte indicaţiile medicale atât pe termen
scurt, cât şi pe termen lung.
Informaţiile şi sprijinul pe care medicul de familie le oferă pacientului trebuie să se
realizeze într-un limbaj simplu, adaptat nivelului educaţional al pacientului, astfel încât acesta
să înţeleagă riscurile la care se expune printr-un stil de viaţă nesănătos. Relaţia medic-pacient
trebuie să fie amiabilă, să se ajungă la o interrelaţie de încredere. În măsura posibilităţilor,
frecvenţa consultaţiilor şi timpul acordat pacientului trebuie să fie suficiente. Este necesară
identificarea aspectelor negative ale stilului de viaţă, stabilirea priorităţilor şi obiectivelor
urmărite.
În cazul în care există obstacole pentru optimizarea stilului de viaţă, medicul trebuie să
le identifice şi să îşi adapteze intervenţia astfel încât acestea să poată fi depăşite. Astfel, o
educaţie deficitară şi un venit economic scăzut face dificilă deprinderea unui stil de viaţă
sănătos. Anumite tradiţii şi concepte prezente în special în mediul rural, care nu promovează
un stil de viaţă sănătos, sunt de asemenea greu de schimbat, necesită timp, răbdare şi o
informare sistematică asupra anumitor riscuri. Stresul, izolarea socială sau anumite patologii
asociate (depresie, anxietate) de asemenea fac dificilă intervenţia medicului în promovarea
stilului de viaţă sănătos. Dacă informaţiile oferite de medic sunt insuficiente, neclare sau prea
complexe, acesta ar putea înregistra un eşec în promovarea modului de viaţă sănătos.
Dacă pacientul este convins să devină cooperant, i se va recomanda în primul rând
schimbarea stilului alimentar. Pacienţii vor fi informaţi asupra a ceea ce înseamnă o nutriţie
sănătoasă: alimentele trebuie să fie cât mai variate, în cantitate suficientă pentru a asigura
aportul caloric, dar limitată pentru a evita creşterea în greutate. Se va insista asupra celor trei
mese regulate pe zi şi două gustări, de preferinţă constând din fructe, iaurt, lactate degresate şi
evitarea gustărilor sub formă de dulciuri rafinate.
Persoanele care consumă zilnic carne şi în special carne grasă vor fi sfătuite să renunţe
la acest obicei. Li se va recomanda să consume de două, maxim trei ori pe săptămână carne
albă slabă şi ocazional (lunar sau de două-trei ori pe lună) carne roşie sau carne grasă. Carnea
poate fi înlocuită cu legume, brânzeturi, iaurt, cereale, paste.
Persoanele care consumă zilnic sau săptămânal grăsimi saturate vor trebui să încerce
să se dezobişnuiască şi să le înlocuiască cu cele nesaturate, dar şi acestea din urmă să fie
consumate cu moderaţie şi nu zilnic, ci săptămânal.
Alimentele de tip fast-food vor fi evitate, chiar excluse dacă este posibil. Se
recomandă ca alimentele să fie preparate proaspăt, să fie gătite, să se evite semipreparatele.

148
 Promovarea alimentaţiei sănătoase la persoanele obeze
În cazul în care neregulile în modul de nutriţie au fost identificate la pacienţii obezi,
aceştia vor fi convinşi asupra beneficiului unei diete hipocalorice, reducerii cantităţii de
alimente, evitarea unei singure mese pe zi (cantitatea de alimente consumate la acea singură
masă pe zi va fi fracţionată şi consumată dimineaţa, la prânz şi seara), cu renunţarea la
consumul chips-urilor, sticks-urilor, alunelor, bomboanelor, în general a făinoaselor şi
dulciurilor rafinate şi grăsimilor. Se evită consumul de alcool înaintea meselor pentru a creşte
apetitul.
Va trebui modificat conceptul rural conform căruia ”dacă eşti gras eşti sănătos şi
frumos, doar cei bolnavi sunt slabi” şi explicat populaţiei că surplusul ponderal constituie un
real pericol pentru sănătate. Persoanele obeze, dacă acceptă, vor fi îndrumate către medicul
specialist în boli de nutriţie, astfel lucrând în echipă medic de familie - medic specialist în
boli de nutriţie – pacient, beneficiul pacientului şi rezultatul actului medical să fie maxime.
Populaţia rurală din comuna Curtuişeni va trebui să renunţe, în timp, la tradiţia
culinară de a prepara alimentele cu multă grăsime animală şi vegetală pentru a obţine gustul
preferat cu care este obişnuită.

Promovarea alimentaţiei sănătoase la persoanele cu dislipidemie

Dacă pacientul are dislipidemie, se impune un regim alimentar hipolipidic. În cazul
dislipidemiilor uşoare şi medii, acestea ar putea fi corectate doar cu un regim hipolipidic,
rămânând la latitudinea medicului asocierea sau nu a unei medicaţii antilipemice. În cazul
dislipidemiilor cu valori foarte crescute ale trigliceridelor şi colesterolului seric total,
medicaţia antilipemică este absolut necesară, în asociere cu dieta hipolipidică.
Grăsimile saturate vor fi reduse sau absente în alimentaţie, fiind înlocuite în măsura
posibilităţilor cu uleiul de măsline sau seminţe şi cu consumul de peşte gras. Se va recomanda
consumul de legume, carne slabă, fructe, lactate degresate, cereale integrale.

Promovarea alimentaţiei sănătoase la persoanele cu prediabet şi diabet zaharat

Bolnavul cu prediabet sau diabet zaharat va fi convins asupra importanţei alimentaţiei
în patologia sa. Ca urmare, dieta hipoglucidică şi hipolipidică este absolut necesară. Dieta
trebuie controlată nu numai calitativ, ci şi cantitativ, pentru a se evita surplusul ponderal.
Legumele şi fructele cu conţinut scăzut în glucide, carnea slabă, peştele şi lactatele sunt
binevenite în dieta diabeticului. Evitarea sau chiar absenţa dulciurilor, grăsimilor este foarte
importantă.
Excesul de sare trebuie de asemenea evitat, mai ales de către persoanele hipertensive.
Acestea trebuie să consume alimente proaspăt preparate, fără adaos de sare, şi să evite

149
alimentele conservate prin ţinerea timp îndelungat în soluţii hipersaline. Conservarea
alimentelor este de preferat a se face prin congelare. Este de preferat consumul de pâine fără
sare şi evitarea consumului de mezeluri şi brânzeturi sărate.
Alimentele fast-food conţin grăsimi în exces şi uneori şi sare în exces. Acestea trebuie
consumate rar, o dată sau de două ori pe lună sau ocazional, iar persoanele obeze, cei cu
dislipidemii, diabet zaharat sau hipertensive să le evite pe cât posibil.
Consumul de legume şi fructe trebuie încurajat. Desertul, care cel mai adesea constă în
dulciuri, să fie înlocuit cu fructe. Beneficiile unui consum adecvat de fructe şi legume se va
vedea în timp, prin scăderea riscului cardio-metabolic şi oncogen. Legumele, fructele,
verdeţurile proaspete reglează tranzitul, asigură aportul de vitamine şi electroliţi. Trebuie
promovat consumul legumelor şi fructelor zilnic. Prepararea legumelor cu puţine grăsimi,
evitarea consumului în exces al cartofilor prăjiţi este recomandat.

Promovarea consumului de lichide

Pentru o bună hidratare a organismului, este necesar să se consume aproximativ 1500
ml apă pe zi, consum ce poate fi crescut în sezonul cald sau în efortul fizic susţinut. Băuturile
carbogazoase îndulcite trebuie consumate cu moderaţie, rar, iar în dieta persoanelor obeze sau
diabetice interzise.

Promovarea consumului scăzut de cafea

Un consum de până la 2-3 ceşti de cafea pe zi este acceptat la persoanele
normotensive, dar nu şi la cele cu hipertensiune arterială.

Promovarea consumului scăzut de alcool

Consumul de alcool în cantitate mare este o problemă importantă de sănătate.
Pacientul trebuie convins să renunţe, este nevoie de suportul familial şi al anturajului, iar în
unele cazuri de suport specializat. Se acceptă limitarea la aproximativ 100 ml de băuturi
spirtoase sau 300 ml vin sau 500 ml bere ocazional sau zilnic. La persoanele obeze se
recomandă evitarea alcoolului din cauza surplusului caloric.

Promovarea statutului de nefumător

Fumatul, un obicei extrem de nociv, trebuie combătut cu cea mai mare
seriozitate.tinerii vor fi informaţi asupra efectelor dăunătoare ale fumatului pentru a preveni
instalarea obiceiului. Cei care fumează vor fi cu insistenţă convinşi să renunţe şi vor fi
informaţi asupra riscului cardio-vascular şi de cancer bronhopulmonar.

150
 Promovarea activităţii fizice
Pacientului i se va explica efectul benefic al activităţii fizice asupra stării de sănătate.
Va fi sfătuit să renunţe la sedentarism, să petreacă mai puţin timp în faţa calculatorului sau a
televizorului. Va fi ajutat să îşi organizeze mai bine timpul, astfel încât să aloce zilnic
aproximativ 30 de minute unui efort fizic moderat sau crescut. Pentru a obţine o complianţă
ridicată, pe termen lung, din partea pacientului, se vor identifica posibilităţile pe care le are de
a practica o activitate fizică agreată sau dorită. Astfel, va fi sfătuit să efectueze zilnic plimbări
de cel puţin 30 de minute, să urce sau să coboare scări; dacă starea pacientului permite, se
recomandă zilnic sau de 2-3 ori pe săptămână mersul pe jos în pas vioi, săpatul în grădină,
dansul, ciclismul sau, dacă există posibilitatea, cel puţin de două ori pe săptămână înotul, un
program de fitness, ridicarea de greutăţi, tăiatul lemnelor. Pacientul va fi convins asupra
faptului că, practicând cu regularitate şi timp cât mai îndelungat o activitate fizică, starea sa
generală se va ameliora.

Promovarea unui somn eficient şi a unei adaptări corespunzătoare la stres

Pentru ca pacientul adult să beneficieze de un somn reconfortant, odihnitor, durata
acestuia trebuie să fie de 7-8 ore pe noapte, cu respectarea orelor stabilite de culcare şi trezire.
Se evită consumarea alimentelor cu aproximativ 4 ore înainte de culcare şi mai ales a cafelei
şi alcoolului. Dacă sunt identificate afecţiuni care determină tulburări de somn, vor fi tratate şi
monitorizate, apelând şi la ajutor specializat şi medicamentos. Persoanele obeze vor fi
informate şi asupra efectului benefic al reducerii greutăţii corporale asupra somnului.
Pentru o mai bună adaptare la stresul cotidian, trebuie identificaţi factorii declanşatori,
iar dacă este posibil, aceştia vor fi înlăturaţi; dacă însă acest lucru nu este posibil, pacientul va
fi ajutat să aibă o adaptare corespunzătoare la situaţiile de stres. Se încearcă implicarea
familiei, prietenilor pentru a asigura un suport emoţional optim. Se recomandă practicarea
activităţilor fizice, iar în cazul depresiei, anxietăţii, consult medical de specialitate şi tratament
corespunzător, chiar medicamentos.

Bibliografie

1. Hâncu N. Bolile metabolice şi nutriţionale, delimitări, particularităţi, importanţă. În

Diabetul zaharat, nutriţia şi bolile metabolice. Tratat 1. Hâncu N, Roman G, Vereşiu
IA, Editura Echinox, Cluj Napoca, pag 2-24, 2010.

151
2. Gaiţă D, Hâncu N. (coord). Ghidul ESC de Diabet, Pre-diabet și Boli cardiovasculare
elaborat în colaborare cu EASD, Romanian Journal of Cardiology , Vol. 23 ,
Supplement D, 2013
3. Dorobanţu M, Darabon R, Ghiorghe S, Babeş K, Pop D, Toma D, Vasilescu M,
Dobreanu M Tăutu OF. Profile of the Romanian Hypertensive Patient Data from
SEPHAR II Study, Romanian Journal of Internal Medicine Nr. 04, 2012
4. Freitas, M.C., Ceschini, F.L., Ramallo, B.T., Resistência à insulin associado à
obesidade: efeitos anti-inflamatórios do exercício físico, Revista Brasileira de Ciência
e Movimento, Vol. 22, No 3, 2014
5. Pineda, C.A., Síndrome metabólico: definición, historia, criterios, Colombia Medica,
vol.39, no.1, July 2013
6. Bala C, Niţă C. Etiopatogeneza sindromului metabolic. În Diabetul zaharat, nutriţia şi
bolile metabolice. Tratat 2. Hâncu N, Roman G, Vereşiu IA, Editura Echinox, Cluj
Napoca, pag 475- 494, 2010
7. Phillips, C.M., Tierney, A.C., Perez-Martinez, P., Defoort, C., Blaak, E.E., Gjelstad,
I.M.F., Lopez-Miranda, J., Kiec-Klimczak, M., Malczewska-Malec, M., Drevon, C.A.,
Hall, W., Lovegrove, J.A., Karlstrom, B., Riserus, U., Roche, H.M., Obesity and body
fat classification in the metabolic syndrome: Impact on cardiometabolic risk
metabotype, Obesity Journal 2013, 21:E154-E161
8. Chopra I, Kamal KM, Candrilli SD, Kanyongo G. Association between obesity and
therapeutic goal attainment in patients with concomitant hypertension and
dyslipidemia. Europe PubMed Central, Postgraduate Medicine, 126(1): 66-77, 2014
9. Poti, J.M., Duffey, K.J., Popkin, B.M., The association of fast food consumption with
poor dietary outcomes and obesity among children: is it the fast food or the remainder
of diet?, Am J Clin Nutr January 2014, 99/1/162
10. Ang, M., Linn, T., Comparison of the effects of slowly and rapidly absorbed
carbohydrates on postprandial glucose metabolism in type 2 diabetes mellitus
patients: a randomized trial, Am J Clin Nutr September 2014, 100/4/1059
11. Rosini, T.C., da Silva, A.S.R., de Moraes, C., Diet-induced obesity: rodent model for
the study of obesity-related disorders, Revista da Associação Médica Brasileira
(English Edition), Volume 58, Issue 3, May–June 2012, Pages 383–387
12. Fesinmeyer, M.D., North, K.E., Ritchie, M.D., Lim, U., Franceschini, N., Wilkens,
L.R., Gross, M.D., Bůžková, P., Glenn, K., Quibrera, P.M., Fernandez-Rhodes, L., Li,
Q., Fowke, J.H., Li, R., Carlson, C.S., Prentice, R.L., Kuller, L.H., Manson, J.E.,
Matise, T.C., Cole, S.A., Chen, C.T.L., Howard, B.V., Kolonel, L.N., Henderson,

152
 B.E., Monroe, K.R., Crawford, D.C., Hindorff, L.A., Buyske, S., Haiman, C.A., Le
Marchand, L., Peters, U., Genetic risk factors for BMI and obesity in an ethnically
diverse population: Results from the population architecture using genomics and
epidemiology (PAGE) study, Obesity, Volume 21, Issue 4, pages 835–846, April 2013
13. Jastreboff, A.M., Sinha, R.S., Lacadie, C., Small, D.M., Sherwin, R.S., Potenza, M.N.,
Neural Correlates of Stress- and Food Cue–Induced Food Craving in Obesity.
Association with insulin levels, Diabetes Care February 2013vol. 36 no. 2 394-402
14. Sultan, A., Fabre, O., Fédou, C., Lambert, K., Dupuy, A.-M., Cristol, J.-P., Avignon,
A., Mercier, J., Bisbal, C., P2110 L’insulinorésistance musculaire précède l’apparition
d’une insulinorésistance dans le tissu adipeux: étude chez la femme obèse
menopausée, Diabetes et Metabolism, Volume 39, Supplement 1, 26-29 March 2013,
Pages A94
15. Rader DJ, Hobbs HH, Tulburările metabolismului lipoproteic. În Harrison.
Endocrinologie Jameson JL, Editura All, pag. 317-341, 2014
16. Salvadó, L., Barroso, E., Gómez-Foix, A.M., Palomer, X., Michalik, L., Wahli,
W., Vázquez-Carrera M., PPARβ/δ prevents endoplasmic reticulum stress-associated
inflammation and insulin resistance in skeletal muscle cells through an AMPK-
dependent mechanism, Diabetologia. 2014 Oct;57(10):2126-35
17. Shavonne Ross, J., He, W., Rosen, B., Snider, A.J., Obeid, L.M., Cowart, L.A.,
Sphingosine Kinase 1 is regulated by PPARα in response to free fatty acids and
mediates skeletal muscle IL-6 production and signaling in diet-induced obesity,
FASEB J., April 2013, 27 (Meeting Abstract Supplement) 813.18,
18. Maher, C.A., Mire, E., Harrington, D.M., Staiano, A.E., Katzmarzyk, P.T., The
independent and combined associations of physical activity and sedentary behavior
with obesity in adults: NHANES 2003-06, Obesity, Volume 21, Issue 12, pages E730–
E737, December 2013
19. von Bibra, H., Wulf, G., St. John Sutton, M., Pfützner, A., Schuster, T., Heilmeyer, P.,
Low-carbohydrate/high-protein diet improves diastolic cardiac function and the
metabolic syndrome in overweight-obese patients with type 2 diabetes, IJC Metabolic
& Endocrine, Volume 2, March 2014, Pages 11–18
20. Bosse, J.D., Lin, H.Y., Sloan, C., Zhang, Q.-J., Abel, E.D., Pereira, T.J., Dolinsky,
V.W., Symons, J.D., Jalili, T., A low-carbohydrate/high-fat diet reduces blood
pressure in spontaneously hypertensive rats without deleterious changes in insulin
resistance, American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology, 15
June 2013Vol. 304, no. 12, H1733-H1742

153
21. Garcia-Cardona, M.C., Huang, F., Garcia-Vivas, J.M., López-Camarillo, C., del Rio
Navarro, B.E., Navarro Olivos, E., Hong-Chong, E., Bolaños, Jiménez, F., Marchat,
L.A., DNA methylation of leptin and adiponectin promoters in children is reduced by
the combined presence of obesity and insulin resistance, International Journal of
Obesity, 19 February 2014
22. Gomez-Abellan, P., Gomez-Santos, C., Madrid, J.A., Milagro, F.I., Campion, J.,
Martinez, J.A., Lujan, J.A., Ordavas, J.M., Garaulet, M., Site-specific circadian
expression of leptin and its receptor in human adipose tissue, Nutr Hosp 2011 Nov-
Dec;26(6):1394-1401
23. Popa AR. Sindromul de rezistenţă la insulină (aspecte teoretice şi practice), Editura
Didactică şi pedagogică, Bucureşti, 2000
24. Karpe, F., Dickman, J.R., Frayn, K.N., Fatty Acids, Obesity, and Insulin Resistance:
Time for a Reevaluation, Diabetes, October 2011 vol. 60 no. 10 2441-2449
25. Robinson, J.G., Ballantyne, C.M., Hsueh, W.A., Rosen, J.B., Lin, J., Shah, A.K.,
Tomassini, J.E., Lowe, R.S., Tershakovec, A.M., Age, abdominal obesity, and
baseline high-sensitivity C-reactive protein are associated with low-density lipoprotein
cholesterol, non-high-density lipoprotein cholesterol, and apolipoprotein B responses
to ezetimibe/simvastatin and atorvastatin in patients with metabolic syndrome,
Journal of Clinical Lipidology Volume 7, Issue 4, July–August 2013, Pages 292–303
26. Bayod, C., Villarroel, M.T., Peréz Lorenz, J.B., Puzo, J., Arteriosclerosis. Factores de
riesgo cardiovascular, Medicine - Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado, Volume 11, Issue 40, October 2013, Pages 2383–2395
27. Perez-Quevedo, R.C., Papel del receptor low-density lipoprotein receptor-related
protein 1 (LRP1) en la isquemia y fisiopatologia cardiovascular, teză de doctorat,
coordonator dr. Vicenta Llorente Cortez, Universitatea din Barcelona, 2013, pag. 23-
50
28. Yang, H., Li, X., The role of fatty acid metabolism and lipotoxicity in pancreatic  â-
cell injury: Identification of potential therapeutic targets, Acta Pharmaceutica Sinica
B, Volume 2, Issue 4, August 2012, Pages 396–402, Diabetes and Obesity
29. Eckel RH. Sindromul metabolic. În Harrison. Endocrinologie Jameson JL, Editura
All, pag. 253-260, 2014
30. Hirsch, S., Barrera, G., Leiva, L., de la Maza, M.P., Bunout, D., Variability of
glycemic and insulin response to a standard meal, within and between healthy
subjects, Nutr Hosp. 2013;28(2):541-544

154
31. Tahara, N., Yamagishi, Matsui, T., Takeuchi, M., Nitta, Y., Kodama, N., Mizoguchi,
M., Imaizumi, T., Serum Levels of Advanced Glycation End Products (AGEs) are
Independent Correlates of Insulin Resistance in Nondiabetic Subjects, Cardiovascular
Therapeutics, Volume 30, Issue 1, pages 42–48, February 2012
32. Juanola-Falgarona, M., Salas-Salvadó, Ibarrola-Jurado, N., Rabassa-Soler, A., Díaz-
López, A., Guasch-Ferré, M., Hernández-Alonso, P., Balanza, R., Bulló, M., Effect of
the glycemic index of the diet on weight loss, modulation of satiety, inflammation, and
other metabolic risk factors: a randomized controlled trial, The American Journal of
Clinical Nutrition, June 2014, 100/1/27
33. Filippone, E.J., Gupta, A., Farber, J.L., Normoglycemic Diabetic Nephropathy: The
Role of Insulin Resistance, Case Reports in Nephrology and Urology 2014 May-Aug;
4(2): 137-143
34. Sexton, D.J., Eustace, J.A., Insulin resistance in primary nephrotic syndrome; is
kidney function truly normal?, Pediatric Nephrology, February 2014, Volume
29, Issue 2, pp 321-322
35. Wang, H., Vascular Endothelial Nitric Oxide, Insulin Signaling and Insulin Transport:
A Delicate Balance, Endocrinol Metab Synd 2013, 2:2
36. Jenkins, N.T., Padilla, J., Martin, J.S., Crissey, J.M., Thyfault, J.P., Rector, R.S.,
Laughlin, M.H., Differential vasomotor effects of insulin on gastrocnemius and soleus
feed arteries in the OLETF rat model: role of endothelin-1, January 1,
2014 Experimental Physiology, 99, 262-271
37. Mather, K.J., Steinberg, H.O., Baron, A.D., Insulin resistance in the vasculature, J
Clin Invest. 2013;123(3):1003–1004
38. Sanchez, A., Contreras, C., Martinez, P., Muñoz, M., Martinez, A.C., Garcia-
Sacristan, A., Hernandez, M., Prieto, D., Endothelin A (ETA) Receptors Are Involved
in Augmented Adrenergic Vasoconstriction and Blunted Nitric Oxide-Mediated
Relaxation of Penile Arteries from Insulin-Resistant Obese Zucker Rats, The Journal
of Sexual Medicine, Volume 11, Issue 6, pages 1463–1474, June 2014
39. Badimon, L., Vilahur, G., Mecanismos de acción de los diferentes agentes
antiplaquetarios. Mechanisms of action of antiplatelet agents, Revista Española de
Cardiología Suplementos, Volume 13, Supplement 2, 2013, Pages 8–15
40. Knowles, J.W., Reaven, G., Hyperuricaemia: the unintended consequence of insulin
resistance/compensatory hyperinsulinaemia. Philanthropy gone awry, Journal of
Internal Medicine, Volume 276, Issue 2, pages 196–198, August 2014

155
41. Manzur, F., Alvear, C., Alayón, A.N., Papel de la proteína c reactiva en las
enfermedades cardiovasculares / Role of C-reactive protein in cardiovascular diseases,
Rev. colomb. cardiol;18(5):273-278, sept.-oct. 2011
42. Ying, W., Kanameni, S., Chang, C.-A., Nair, V., Safe, S., Bazer, F.W., Zhou, B.,
Interferon Tau Alleviates Obesity-Induced Adipose Tissue Inflammation and Insulin
Resistance by Regulating Macrophage Polarization, PLoS ONE 9(6): e98835, June
2014
43. Eguchi, J., Kong, X., Tenta, M., Wang, X., Kang, S., Rosen, E.D., Interferon
Regulatory Factor 4 Regulates Obesity-Induced Inflammation Through Regulation of
Adipose Tissue Macrophage Polarization, Diabetes October 2013 vol. 62 no. 10 3394-
3403
44. Grassi, G., Seravalle, G., Brambilla, G., Buzzi, S., Volpe, M., Cesana, F., Dell’Oro,
R., Mancia, G., Regional differences in sympathetic activation in lean and obese
normotensive individuals with obstructive sleep apnoea, Journal of Hypertension,
February 2014, Volume 32, Issue 2, pp 383-388
45. Huby, A.C., De Chantemele, E.B., Leptin induced hypertension is independent of the
sympathetic nervous system in obese female agouti mice (680.12), The FASEB
Journal (The Journal of the Federation of American Societies for Experimental
Biology), vol.28, no.1, Supplement 680.12
46. Lambert, E.A., Rice, T., Eikelis, N., Straznicky, N.E., Lambert, G.W., Head, G.A.,
Hensman, C., Schlaich, M.P., Dixon, J.B., Sympathetic Activity and Markers of
Cardiovascular Risk in Nondiabetic Severely Obese Patients: The Effect of the Initial
10% Weight Loss, American Journal of Hypertension, 2014
47. Ge, Q., Maury, E., Rycken, L., Gérard, J., Noël, L., Detry, R., Navez, B., Brichard,
S.M., Endocannabinoids regulate adipokine production and the immune balance of
omental adipose tissue in human obesity, International Journal of Obesity (2013) 37,
874-880
48. Labouèbe, G., Liu, S., Dias, C., Zou, H., Wong, J.C.Y., Karunakaran, S., Clee., S.M.,
Phillips, A.G., Boutrel, B., Borgland, S.L., Insulin induces long-term depression of
ventral tegmental area dopamine neurons via Endocannabinoids, Nature Neuroscience
16, 300–308 (2013)
49. Holt Piron G. Factorii de risc cardiovascular şi cardiopatia ischemică, Editura
Universităţii din Oradea, 2010
50. Mitu F, Roca M, Roca IC. Fumatul şi riscul cardiovascular. În Progrese în
cardiologie 2011, Deleanu D, Editura Media Med Publicis, pag. 125-146, 2011

156
51. Kumar, J., Epidemiology of hypertension, Clinical Queries: Nephrology, volume 2,
issue 2, April-June 2013, pages 56-61
52. Pusta C, Dura H, Atherosclerosis- Competing Factor in the Thanatogenesis of
Accidental Violent Deaths. Case Report, Acta Medica Transilvanica, Volume 2, pages
299-301, 2013
53. de la Serna, F., Novedades en el sistema renina-angiotensina, Insuficiencia cardiac,
vol. 9, no.1, 2014: 16-24
54. Kelly, A.S., Dengel, D.R., Hodges, J., Zhang, L., Moran, A., Chow, L., Sinaiko, A.R.,
Steinberger, J., The relative contributions of the abdominal visceral and subcutaneous
fat depots to cardiometabolic risk in youth, Clinical Obesity, Volume 4, Issue 2, pages
101–107, April 2014
55. Ebbert, J.O., Jensen, M.D., Fat Depots, Free Fatty Acids, and Dyslipidemia, Nutrients
2013, 5, 498-508
56. van Nielen, M., Feskens, E.J., Rietman, A., Siebelink, E., Mensink, M., Partly
replacing meat protein with soy protein alters insulin resistance and blood lipids in
postmenopausal women with abdominal obesity, J Nutr. 2014 Sep;144(9):1423-9
57. Sitar-Tăut A, Pop D, Zdrenghea D, Mitu F. Particularităţi ale factorilor de risc
cardiovascular la femei. În Progrese în cardiologie 2011, Deleanu D, Editura Media
Med Publicis, pag. 162-176, 2011
58. Lin, S.X., Berlin, I., Younge, R., Jin, Z., Sibley, C.T., Schreiner, P., Szklo, M.,
Bertoni, A.G., Does Elevated Plasma Triglyceride Level Independently Predict
Impaired Fasting Glucose? The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA),
Diabetes Care February 2013vol. 36 no. 2 342-347
59. Salazar, M.R., Carbajal, H.A., Espeche, W.E., Leiva Sisnieguez, C.E., Balbin, E.,
Dulbecco, C.A., Aizpurúa, M., Marillet, A.G., Reaven, G.M., Relation Among the
Plasma Triglyceride/High-Density Lipoprotein Cholesterol Concentration Ratio,
Insulin Resistance, and Associated Cardio-Metabolic Risk Factors in Men and
Women, The American Journal of Cardiology, Volume 109, Issue 12, 15 June 2012,
Pages 1749–1753
60. Jens, J., Obesity, insulin, and hypertension: why outliers count, Journal of
Hypertension: April 2014 - Volume 32 - Issue 4 - p 740-741
61. Dimitriu AG, Dimitriu L. Factori de risc cardiovascular la copil şi adolescent.
Implicaţii în patologia adultului. În Progrese în cardiologie 2011, Deleanu D, Editura
Media Med Publicis, pag. 205-228, 2011

157
62. Clapauch, R., Mourão A.F., Mecenas, A.S., Maranhão, P.A., Rossini, A., Bouskela,
E., Endothelial Function and Insulin Resistance in Early Postmenopausal Women
with Cardiovascular Risk Factors: Importance of ESR1 and NOS3 Polymorphisms,
PLoS ONE 9(7): e103444, July 2014
63. Usha, SMR C.N., Shetty, H.V.R.R., A study of the components of metabolic
syndrome in young adults, Biomedical Research 2014; 25 (1): 45-50
64. Landsberg, L., Arrone, L.J., Beilin, L.J., Burke, V., Igel, L.I., Lloyd-Jones, D.,
Sowers, J., Obesity-related hypertension: Pathogenesis, cardiovascular risk, and
treatment – A position paper of the The Obesity Society and the American Society of
Hypertension, Obesity, Volume 21, Issue 1, pages 8-24, January 2013
65. Mulvey, C.K., McNeill, A.M., Girman, C.J., Churchill, T.W., Terembula, K.,
Ferguson, J.F., Shah, R., Mehta, N.N., Qasim, A.N., Rickels, M.R., Reilly, M.P.,
Differential Associations of Oral Glucose Tolerance Test–Derived Measures of
Insulin Sensitivity and Pancreatic β-Cell Function With Coronary Artery Calcification
and Microalbuminuria in Type 2 Diabetes, Diabetes Care January 2014 vol. 37 no.
1 124-133
66. Morales-Villegas, E., Dyslipidemia, Hypertension and Diabetes Metaflammation: A
Unique Mechanism for 3 Risk Factors, Current Hypertension Reviews, Volume
9, Number 4, November 2013, pp. 278-296(19)
67. Zhu X, Walton RG, Tian L, Luo N, Ho SR, Fu Y, Garvey WT. Prostaglandin A2
enhances cellular insulin sensitivity via a mechanism that involves the orphan nuclear
receptor NR4A3, Horm Metab Res. 2013 Mar;45(3):213-20. doi: 10.1055/s-0032-
1327619. Epub 2012 Oct 26.
68. Pfützner A, Forst T. Elevated Intact Proinsulin Levels Are Indicative of Beta-Cell
Dysfunction, Insulin Resistance, and Cardiovascular Risk: Impact of the Antidiabetic
Agent Pioglitazone, Journal of diabetes science and technology, 2011 May; 5(3): 784–
793
69. Desmetz, C., Guzman, C., Lajoix, A., Rugale, C., Jover, B., PO5 Réponse immuno-
inflammatoire cardiaque et effet bénéfique de la restriction sodée dans
l’insulinorésistance avec hypertension chez le rat, Diabetes et Metabolism, Volume
40, Supplement 1, March 2014, Pages A22
70. Taverne, F., Richard, C., Couture, P., Lamarche, B., Abdominal obesity, insulin
resistance, metabolic syndrome and cholesterol homeostasis, PharmaNutrition,
Volume 1, Issue 4, October 2013, Pages 130–136

158
71. Lucassen, E.A., Cizza, G., The Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis, Obesity and
Chronic Stress Exposure: Sleep and the HPA Axis in Obesity, Current Obesity reports,
December 2012, Volume 1, Issue 4, pp 208-215
72. Lent, M.R., Eichen, D.M., Goldbacher, E., Wadden, T.A., Foster, G.D., Relationship
of food addiction to weight loss and attrition during obesity treatment, Obesity,
Volume 22, Issue 1, pages 52–55, January 2014
73. Teske JA, Billington CJ, Kotz CM. Mechanisms underlying obesity resistance
associated with high spontaneous physical activity, Neuroscience. 2014 Jan 3;256:91-
100. doi: 10.1016/j.neuroscience.2013.10.028. Epub 2013 Oct 22.
74. Corbould, A., Bhathal, P.S., Dixon, J.B., O’Brien, P.E., Interrelationships of serum
androgens, omental adipose tissue metabolism, and nonalcoholic fatty liver disease in
obese premenopausal women, Metab Syndr Relat Disord. 2014 Aug;12(6):311-9
75. Ştirban A. Bazele metabolice ale aterogenezei. În Diabetul zaharat, nutriţia şi bolile
metabolice. Tratat 2. Hâncu N, Roman G, Vereşiu IA, Editura Echinox, Cluj Napoca,
pag 571- 594, 2010
76. Niţă C, Hâncu N. Nozologie, taxonomie, istoric, importanţa actuală: dislipidemiile o
problemă de sănătate publică. În Diabetul zaharat, nutriţia şi bolile metabolice. Tratat
2. Hâncu N, Roman G, Vereşiu IA, Editura Echinox, Cluj Napoca, pag 232- 250,
2010
77. Franks P, Winters PC, Tancredi DJ, Fiscella KA, Do changes in traditional coronary
heart disease risk factors over time explain the association between socio-economic
status and coronary heart disease?, BMC Cardiovascular Disorders 2011, 11:28 
doi:10.1186/1471-2261-11-28
78. Bala C. Etiopatogeneza, fiziopatologia, morfopatologia obezităţii. . În Diabetul
zaharat, nutriţia şi bolile metabolice. Tratat 2. Hâncu N, Roman G, Vereşiu IA,
Editura Echinox, Cluj Napoca, pag 25- 76, 2010
79. Niţă C, Rusu A, Hâncu N. Sindromul metabolic. În Tratat român de boli metabolice 2.
Editura BrumaR, Timişoara, pag. 461-478, 2011
80. Hâncu N, Rusu A, Bala C. Stilul de viaţă şi bolile metabolice. În Diabetul zaharat,
nutriţia şi bolile metabolice. Tratat 1. Hâncu N, Roman G., Vereşiu IA, Editura
Echinox, Cluj Napoca, pag 152- 202, 2010
81. Krause M, Rodrigues-Krause J, O'Hagan C, Medlow P, Davison G, Susta D, Boreham
C, Newsholme P, O'Donnell M, Murphy C, De Vito G. The effects of aerobic exercise
training at two different intensities in obesity and type 2 diabetes: implications for

159
 oxidative stress, low-grade inflammation and nitric oxide production, Eur J Appl
Physiol. 2014 Feb;114(2):251-60, 2014
82. Roman G, Hâncu N. Mangementul clinic al controlului ponderal. În Diabetul zaharat,
nutriţia şi bolile metabolice. Tratat 2. Hâncu N, Roman G., Vereşiu IA, Editura
Echinox, Cluj Napoca, pag 158- 192, 2010
83. Virdis A, Duranti E, Rossi C, Dell’Agnello U, Santini E, Anselmino M, Chiarugi M,
Taddei S, Solini A. Tumour necrosis factor-alpha participates on the endothelin-
1/nitric oxide imbalance in small arteries from obese patients: role of perivascular
adipose tissue, European Heart Journal, 2014
84. Powers AC. Diabet zaharat. În Harrison. Endocrinologie Jameson JL, Editura All,
pag. 261-307, 2014
85. Mureşan A, Şerban V, Diaconu L. Pancreasul: modificări morfopatologice în diabetul
zaharat. În Tratat român de boli metabolice 1. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 133-
142, 2010
86. Guja C. Factorul genetic în diabetul zaharat tip 1. În Tratat român de boli
metabolice1. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 149-158, 2010
87. Vlad A. Autoimunitatea în diabetul zaharat tip 1. În Tratat român de boli metabolice1.
Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 159-168, 2010
88. Guja C. Predispoziţia genetică în diabetul zaharat tip 2. În Tratat român de boli
metabolice1. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 179-184, 2010
89. Vlad A. Anomaliile secreţiei de insulină în diabetul zaharat tip 2. În Tratat român de
boli metabolice1. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 185-188, 2010
90. Şerban V, Roşu M. Rolul insulinorezistenţei în diabetul zaharat tip 2. În Tratat român
de boli metabolice1. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 189-198, 2010
91. Timar R, Şerban V. Rolul obezităţii şi al stilului de viaţă în diabetul zaharat tip 2. În
Tratat român de boli metabolice1. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 199-
212, 2010
92. Timar R, Diaconu L. Diagnosticul diabetului zaharat. În Tratat român de boli
metabolice1. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 219-228, 2010
93. Dinu FC, Moţa M. Glucotoxicitatea şi lipotoxicitatea. În Tratat român de boli
metabolice1. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 213-218, 2010
94. Meyer LK, Ciaraldi TP, Phillips SA. Adipose tissue depot and cell size dependency of
adiponectin synthesis and secretion in human obesity, Adipocyte, oct 1, 2013; 2(4):
217-226, 2013

160
95. Mahadik SR, Lele RD, Mehtalia SD, Deo, SS, Parikh V. Regulation of Adiponectin
Secretion in Human Subcutaneous and Omental Adipose Tissue : Effects of
Pioglitazone and Endothelin-1 : A Pilot Study, JAPI, April 2013, vol.61, pages 244-
248, 2013
96. Wei Z, Peterson JM, Lei X, Cebotaru L, Wolfgang MJ, Baldeviano GC, Wong GW.
C1q/TNF-related Protein-12 (CTRP12), a Novel Adipokine That Improves Insulin
Sensitivity and Glycemic Control in Mouse Models of Obesity and Diabetes, March
23, 2012, The Journal of Biological Chemistry, 287,10301-10315, 2012
97. Rajdeep D. Diabetes mellitus and Ramadan. A narrative review of literature. Italian
Journal of Public Health - Year 9, Volume 8, Number 3, 2011
98. Botea V, Şerban V. Epidemiologia diabetului zaharat. În Tratat român de boli
metabolice1. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 79-86, 2010
99. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. Sixth edition. Accesat în 17
aprilie 2015 la
http://www.idf.org/sites/default/files/EN_6E_Atlas_Full_0.pdf, 2013
100. Moţa M, Moţa E, Popa S. et al. The national study on the prevalence of
diabetes mellitus, prediabetes, overweight, obesity, dyslipidemia, hyperuricemia and
chronic kidney disease in Romania – final results. Acta Diabetologica Romana, Vol 40,
Editura ILEX, București, 24-26, 2014 (Abstract)
101. Timar R. Obezitate: definiţie, epidemiologie, clasificare. În Tratat român de
boli metabolice 2. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 325-338, 2011
102. Bala C. Complicațiile obezității. În Șerban V. Tratat român de boli metabolice,
vol. 2, Editura BrumaR, Timișoara, pag. 379-386, 2011
103. Coculescu M, Mocanu V, Gheorghiu ML. Etiopatogenia obezităţii. În Tratat
român de boli metabolice 2. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 339-362, 2011
104. Arnold AC, Diz DI. Endogenous leptin contributes to baroreflex suppression
within the solitary tract nucleus of aged rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 307:
H1539-H1546, 2014.
105. Baggio LL, Drucker DJ. Glucagon-like peptide-1 receptors in the brain:
controlling food intake and body weight. J Clin Invest 124: 4223-4226, 2014
106. Shohamy D, Wimmer GE. Dopamine and the cost of aging. Nat Neurosci. 16:
519-521, 2013
107. Laque A, Zhang Y, Gettys S et al. Leptin receptor neurons in the mouse
hypothalamus are colocalized with the neuropeptide galanin and mediate anorexigenic leptin
action. Am J Physiol Endocrinol Metab 304: E999-E1011, 2013

161
108. Lee SJ, Verma S, Simonds SE et al. Leptin stimulates neuropeptide Y and
cocaine amphetamine-regulated transcript co-expressing neuronal activity in the
dorsomedial hypothalamus in diet-induced obese mice. J Neurosci 33: 15306-15317,
2013
109. Pandit R, Luijendijk MM, Vanderschuren LJMJ, la Fleur SE, Adan RAH.
Limbic substrates of the effects of neuropeptide Y on intake of and motivation for
palatable food. Obesity (Silver Spring) 22: 1216-1219, 2014
110. Messina, G., Viggiano, A., Tafuri, D, Palmieri, F., De Blasio, S., Messina, A.,
De Luca, V., Chieffi, S, Monda, M., Role of Orexin in Obese Patients in the Intensive
Care Unit, J Anesth Clin Res 2014, 5:3, http://dx.doi.org/10.4172/2155-6148.1000395
111. Malmlöf, K., Fledelius, C., Johansen, T., Theodorsson, E., The anorectic
response to growth hormone in obese rats is associated with an increased rate of lipid
oxidation and decreased hypothalamic galanin, Physiology & Behavior, Volume 102,
Issue 5, 28 March 2011, Pages 459–465
112. Hilzendeger AM, Morgan DA, Brooks L et al. A brain leptin-renin angiotensin
system interaction in the regulation of sympathetic nerve activity. Am J Physiol Heart Circ
Physiol 303: H197-H206, 2012
113. Patarrão RS, Lautt WW, Macedo PM. Assessment of methods and indexes of
insulin sensitivity. Rev Port Endocrinol Diabetes Metab 09: 65-73, 2014
114. Volkow, N.D., Wang, G.J., Baler, R.D., Reward, dopamine and the control of
food intake: implications for obesity, Trends Cogn Sci 2011;15:37–46, Elsevier Ltd.
115. Jialal I, Devaraj S, Kaur H, Adams-Huet B, Bremer AA. Increased chemerin
and decreased omentin-1 in both adipose tissue and plasma in nascent metabolic
syndrome. J Clin Endocrinol Metab 98: E514-E517, 2013
116. Garcia-Garcia, F., Juárez-Aguilar, E., Santiago-Garcia, J., Cardinali, D.P.,
Ghrelin and its interactions with growth hormone, leptin and orexins: Implications for
the sleep–wake cycle and metabolism, Sleep Medicine Reviews, Volume 18, Issue 1,
February 2014, Pages 89–97
117. Ang, S. L., Pelling, M., Claxton, S., Mellitzer, G., Collin, C., Kessaris, N.,
Anthwal, N. The basic helix-loop-helix transcription factor Ngn3 regulates the
development and function of POMC/CART neurons in the hypothalamic arcuate
nucleus, Transcriptional Regulators & Epigenetic Control (pp. OR53-1), Endocrine
Society (2013)
118. Kuo, D.-Y., Chen, P.-N., Yang, S.-F., Chu, S.-C., Chen, C.-H., Kuo, M.-H.,
Yu, C.-H., Hsieh, Y.-S., Role of Reactive Oxygen Species-Related Enzymes in

162
 Neuropeptide Y and Proopiomelanocortin-Mediated Appetite Control: A Study Using
Atypical Protein Kinase C Knockdown, Antioxidants & Redox Signaling. October 15,
2011, 15(8): 2147-2159
119. Cakir, I., Cyr, N.E., Perello, M., Litvinov, B.P., Romero, A., Stuart, R.C.,
Nillni, E.A., Obesity induces hypothalamic endoplasmic reticulum stress and impairs
proopiomelanocortin (POMC) post-tranlational processing, J Biol Chem, June 2014,
288(24): 17675-88
120. Diané, A., Pierce, W. D., Russell, J. C., Heth, C. D., Vine, D. F., Richard,  D.,
Proctor, S. D., Down-regulation of hypothalamic pro-opiomelanocortin (POMC)
expression after weaning is associated with hyperphagia-induced obesity in JCR rats
overexpressing neuropeptide Y, British Journal of Nutrition, Volume 111, Issue 05,
March 2014, pp 924-932
121. Lu, B., Diz-Chavez, Y., Markovic, D., Contarino, A., Penicaud, L., Fanelli, F.,
Clark, S., Lehnert, H., Cota, D., Grammatopoulos, D.K., Tabarin, A., The
corticotrophin-releasing factor/urocortin system regulates white fat browning in mice
through paracrine mechanisms, International Journal of Obesity (15 September 2014)
|doi:10.1038/ijo.2014.164
122. Brennan, I.M., Luscombe-Marsh, N.D., Seimon, R.V., Otto, B., Horowitz, M.,
Wishart, J.M., Feinle-Bisset, C., Effects of fat, protein, and carbohydrate and protein load
on appetite, plasma cholecystokinin, peptide YY, and ghrelin, and energy intake in lean and
obese men, American Journal of Physiology - Gastrointestinal and Liver Physiology,
Published 1 July 2012, Vol. 303, no. 1, G129-G140DOI:10.1152/ajpgi.00478.2011
123. Wang, Q., Liu, C., Uchida, A., Chuang, J.C., Walker, A., Liu, T., Osborne-
Lawrence, S., Mason, B.L., Mosher, C. Berglund, E.D., Arcuate AgRP neurons
mediate orexigenic and glucoregulatory actions of ghrelin, Mol. Metab., 3 (2014), pp.
64–72
124. Zandi, M.R., Shirazi, M.R.J., Tamadon, A., Akhlaghi, A., Salehi, M.S., Niazi,
A., Moghadam, A., Hypothalamic Expression of Melanocortin-4 Receptor and
Agouti-related Peptide mRNAs During the Estrous Cycle of Rats, Int J Mol Cell Med.
2014 Summer; 3(3): 183–189
125. de Luis D, Gonzales Sagrado M, Aller R, Izaola O, Conde R. Influence of
G1359A polymorphism of the cannabinoid receptor gene on anthropometric parameters
and insulin resistance in women with obesity. Metabolism 60: 272-276, 2011

163
126. Sundell J, Raitakari OT, Viikari J, Kantola I, Nuutila P, Knuuti J. Both BMI
and waist circumference are associated with coronary vasoreactivity in overweight and
obese men. Obes Facts 5: 693–699, 2012
127. Bala C. Riscurile obezităţii, complicaţii, comorbiditate. În Diabetul zaharat,
nutriţia şi bolile metabolice. Tratat 2. Hâncu N, Roman G, Vereşiu IA, Editura
Echinox, Cluj Napoca, pag 104-129, 2010
128. Sacks, H., Symonds, M.E., Anatomical Locations of Human Brown Adipose
Tissue. Functional Relevance and Implications in Obesity and Type 2 Diabetes,
Diabetes, June 2013, vol. 62, no.6, 1783-1790
129. Flier JS, Maratos-Flier E, Biologia obezităţii. În Harrison. Endocrinologie
Jameson JL, Editura All, pag. 234-243, 2014
130. Covarrubias, A.J., Horng, T., IL-6 Strikes a Balance in Metabolic
Inflammation, Cell Metabolism, Volume 19, Issue 6, 3 June 2014, Pages 898-899
131. Donato, A.J., Henson, G.D., Morgan, R.G., Enz, R.A., Walker, A.E.,
Lesniewski, L.A., TNF-α impairs endothelial function in adipose tissue resistance arteries
of mice with diet-induced obesity, American Journal of Physiology - Heart and
Circulatory Physiology, 15 September 2012, Vol. 303, no. 6, H672-H679
132. Guillemette L, Lacroix M, Battista MC et al. TNFα dynamics during the oral
glucose tolerance test vary according to the level of insulin resistance in pregnant
women. J Clin Endocrinol Metab 99: 1862-1869, 2014
133. Popa AR, Babeş K, Babeş A, Insulin Resistance and Endothelial Dysfunction.
În Cheţa D, Vascular involvement in diabetes : clinical, experimental, and beyond,
Karger, London, 2005
134. Popa AR, I.E.C.A. în diabetul zaharat (sindromul metabolic cardio-vascular).
În Popescu MI, Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, Universităţii din
Oradea, Oradea, 2001
135. da Cunha NV, Pinge-Filho P, Panis C et al. Decreased endothelial nitric oxide,
systemic oxidative stress, and increased sympathetic modulation contribute to hypertension in
obese rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 306: H1472-H1480, 2014
136. Popa AR, Lenghel A, Tîrnăveanu A, Medicină internă (diabet zaharat, boli de
nutriţie şi metabolism, reumatologie), Treira, Oradea, 2000
137. Popa AR, Complicatiile cronice ale diabetului zaharat, Farmamedia, Târgu-
Mureş, 2008
138. Cornelis, M.C., Rimm, E.B., Curhan, G.C., Kraft, P., Hunter, D.J., Hu, F.B.,
van Dam, R.M., Obesity susceptibility loci and uncontrolled eating, emotional eating

164
 and cognitive restraint behaviors in men and women, Obesity, Volume 22, Issue 5, pp
E135-E141, May 2014
139. Roman G, Fodor A, Ghimpeţeanu G, Moldovan L, Szentagotai L, Bazele
teoretice ale nutriţiei.. În Diabetul zaharat, nutriţia şi bolile metabolice. Tratat 1.
Hâncu N, Roman G., Vereşiu IA, Editura Echinox, Cluj Napoca, pag 310- 596, 2010
140. Cerghizan A, Evaluarea şi managementul riscului cardiovascular. În Tratat
român de boli metabolice 2. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 479-490, 2011
141. Hâncu N. Nozologia şi importanţa sindromului metabolic. În Diabetul zaharat,
nutriţia şi bolile metabolice. Tratat 2. Hâncu N, Roman G, Vereşiu IA, Editura
Echinox, Cluj Napoca, pag 452- 465, 2010
142. Hâncu N. Nozologie, taxonomie, istoric, importanţa actuală: obezitatea o
problemă de sănătate publică. În Diabetul zaharat, nutriţia şi bolile metabolice. Tratat
2. Hâncu N, Roman G, Vereşiu IA, Editura Echinox, Cluj Napoca, pag 2- 18, 2010
143. Bala C. Diagnosticul şi evaluarea obezităţii. În Şerban V. Tratat român de boli
metabolice, vol. 2, Editura BrumaR, Timișoara, pag. 369-378, 2011
144. Timar R, Diaconu L. Diagnosticul diabetului zaharat . În Tratat român de boli
metabolice1. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 219-228, 2010
145. Şerban V, Botea V. Dislipidemiile – generalităţi şi diagnostic. Tratat român
de boli metabolice 2. Şerban V. Editura BrumaR, Timişoara, pag. 229-240, 2011
146. Roman G. Epidemiologia obezităţii. În Diabetul zaharat, nutriţia şi bolile
metabolice. Tratat 2. Hâncu N, Roman G, Vereşiu IA, Editura Echinox, Cluj Napoca,
pag 19- 24, 2010
147. Hâncu N, Niţă C, Rusu A. Nutriţia, obezitatea, diabetul zaharat şi cancerul. În
Şerban V. Tratat român de boli metabolice, vol. 2, Editura BrumaR, Timișoara, pag.
645-656, 2011
148. Ministerul Sănătăţii www.ms.ro Bilantul_Programului_de_ Evaluare_a_Stării
_de_Sănătate_a_Populaţiei
149. Delahaye F, Should we eat less salt?, Archives of Cardiovascular Diseases
Volume 106, Issue 5, Pages 271-344, May 2013
150. Cooper AJ, Forouhi NG, Ye Z, Buijsse B, Arriola L,  Balkau B, Barricarte A,
Beulens JWJ, Boeing H, Büchner FL, Dahm CC, de Lauzon-Guillain B, Fagherazzi
G, Franks PW, Gonzalez C, Grioni S,  Kaaks R, Key TJ, Masala G, Navarro C,
Nilsson P, Overvad K,  Panico S, Ramón Quirós J, Rolandsson O, Roswall N,
Sacerdote C,  Sánchez MJ, Slimani N,  Sluijs I, Spijkerman AMW,  Teucher B,
Tjonneland A, Tumino R,  Sharp SJ,  Langenberg C, Feskens EJM, Riboli E,

165
 Wareham NJ, Fruit and vegetable intake and type 2 diabetes: EPIC-InterAct
prospective study and meta-analysis, European Journal of Clinical Nutrition (2012)
66, 1082–1092; doi:10.1038/ejcn.2012.85; published online 1 August 2012
151. Sayon-Orea C, Martinez-Gonzalez MA, Gea A, Flores-Gomez E, Basterra-
Gortari FJ, Bes-Rastrollo M, Consumption of fried foods and risk of metabolic
syndrome: The SUN cohort study, Clinical Nutrition Volume 33, Issue 3, Pages 375-
562 ,June 2014
152.  Tate DF, Turner-McGrievy G, Lyons E, Stevens J, Erickson K, Polzien K,
Diamond M, Wang X, Popkin B., Replacing caloric beverages with water or diet
beverages for weight loss in adults: main results of the Choose Healthy Options
Consciously Everyday (CHOICE) randomized clinical trial, Am J Clin Nutr. 2012
Mar;95(3):555-63. doi: 10.3945/ajcn.111.026278. Epub 2012 Feb 1.
153. Liu J, Sui X, Lavie CJ, Hebert JR, Earnest CP, Zhang J, Blair SN, Association
of Coffee Consumption With All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality, Mayo
Clinic Proceedings Volume 88, Issue 10, October 2013, Pages 1066–1074
154. Global status report on alcohol and health 2014 Worlds Health Organization
Accesat online în 19 iulie 2015 la
http://www.who.int/substance_abuse/publications/global_alcohol_report/msb_gsr_2014_3
.pdf
155. Hâncu N. Managementul clinic al sindromului metabolic. Aspecte profilactice.
În Diabetul zaharat, nutriţia şi bolile metabolice. Tratat 2. Hâncu N, Roman G,
Vereşiu IA, Editura Echinox, Cluj Napoca, pag 521- 548, 2010
156. Insitutul Naţional de Statistică Accesat online la data de 19 liulie 2015
http://www.recensamantromania.ro/wp-content/uploads/2013/07/REZULTATE-
DEFINITIVE-RPL_2011.pdf
157.

ANEXA 1

166
 FORMULAR DE CONSIMŢĂMÂNT

Subsemnatul _____________________________________________ domiciliat în

comuna Curtuişeni , sat ________________________________ în vârstă de________ani,
consimt să particip la studiul derulat de Dr. Bodea Alina .

Natura, scopul şi beneficiile participării la studiu mi-au fost explicate pe înţelesul

meu .

În consecinţă şi în condiţiile precizate, îmi dau liber şi în cunoştinţă de cauză,

consimţământul pentru participarea la studiu.

Certific că am citit, am înţeles şi accept pe deplin cele de mai sus şi ca urmare le

semnez.

Semnătura ________________ ziua ____luna___anul___________

ANEXA 2

FIȘA NR.
167
 A. DATE PERSONALE
INIȚIALELE NUMELUI: 
VÂRSTĂ: 
DECADE: 18-40  41-50  51-60  61-70  peste 71 
SEX: Masculin  Feminin 
NAȚIONALITATE: Română  Maghiară  Romă  Alta 
RELIGIE: Ortodoxă  Greco-catolică  Romano-catolică 
Reformată  Alta  Liber cugetător 
MEDIU RURAL
JUDEȚUL BIHOR
STARE CIVILĂ: necăsătorit/ă  căsătorit/ă  divorțat/ă 
văduv/ă  concubinaj 
NIVEL DE STUDII: fără studii  studii primare  studii
gimnaziale 
școală profesională  studii liceale, postliceale 
studii superioare 
OCUPAȚIE: elev  student  casnică 
șomer  salariat  pensionar  agricultor 
liber profesionist  fără ocupație 

B. ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
Rude de gradul I (tată, mamă, frate, soră, copil)
 Boli cardiace: bărbat, vârsta 
femeie, vârsta 
 Accident vascular cerebral: bărbat, vârsta 
femeie, vârsta 
 Cancer: bărbat, vârsta  localizare:______________________
femeie, vârsta  localizare:______________________
 Diabet zaharat: bărbat, vârsta  tip:______________________
femeie, vârsta  tip:______________________
 Modificări ale profilului lipidic de diferite tipuri 
 Obezitate 
 Fracturi 

168
 C. ANTECEDENTE FIZIOLOGICE
Menarha: vârstă: 
Debutul vieții sexuale: vârstă: 
Prima naștere: vârstă: 
Menopauza: vârstă: 
Număr de nașteri: 
Număr de avorturi: 
Număr de nou-născuți mai mari de 4000 g 
Alăptare mai mult de 1 an 
D. ANTECEDENTE PATOLOGICE
1. OBEZITATE
Tip OA 
Tip OG 
Greutate (kg): 
Înălțime (cm): 
IMC 
Circumferința abdominală (cm): 
Circumferința cefei (cm): 
Comorbidități:
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________
2. HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ
Esențială 
Secundară 
Data debutului: anul 
T.A. la momentul anchetei:  / 
Comorbidități:
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________

169
__________________________________________________________
__________
3. DIABET ZAHARAT
Prediabet: 
Diabet zaharat tip 1 
Diabet zaharat tip 2  insulinodependent  non-
insulinodependent
Glicemie bazală: mg/dl 
Hemoglobină glicozilată: % 
Comorbidități: Polineuropatie diabetică  Retinopatie diabetică 
Nefropatie diabetică  Arteriopatie diabetică 
Altele:______________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________
4. MODIFICĂRI ALE PROFILULUI LIPIDIC DE DIFERITE TIPURI
Colesterol seric total: mg/100 ml 
LDL colesterol: mg/100 ml 
HDL colesterol: mg/100 ml 
Trigliceride: mg/100 ml 
Comorbidități:
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________

E. STIL DE VIAȚĂ
1. NUTRIȚIE
Consum de carne grasă: zilnic  ocazional 
Consum de carne slabă: zilnic  ocazional 
Consum de grăsimi saturate: zilnic  ocazional 

170
Consum de sare în exces 
Alimente de tip fast-food: zilnic  ocazional 
Legume consumate zilnic:  săptămânal  ocazional 
Fructe consumate zilnic:  săptămânal  ocazional 
Post religios: de 4 ori pe an  săptămânal 
Post pentru cura de slăbire 
Post negru/tradițional 
2. CONSUM ZILNIC DE LICHIDE
Cantitate: sub 1500 ml  peste 1500 ml 
Apă: sub 1500 ml  zilnic  ocazional 
peste 1500 ml  zilnic  ocazional 
Băuturi carbogazoase îndulcite: zilnic  ocazional 
3. CONSUM DE CAFEA
Nr. de cești/zi: 1  2 3 peste 3 
zilnic  ocazional  deloc 
4. CONSUM DE ALCOOL
Consum de alcool: zilnic  cantitate: sub 200ml  peste 200 ml
ocazional  cantitate: sub 200ml  peste 200 ml
deloc 
Tip de alcool: băuturi spirtoase  bere  vin 
5. FUMAT
Fumați? Da  zilnic  ocazional 
Nu 
Ați renunțat la fumat?  Când? ___________ Cât timp ați fumat?
_________
Vârsta la care ați început să fumați 
Ce fumați? țigarete  pipă  trabuc 
Nr. de țigarete fumate zilnic: sub 20  peste 20 

6. ACTIVITATE FIZICĂ
Munca dvs. zilnică presupune efort fizic: mare  mediu  deloc 
Mergeți pe jos: zilnic  sub 30 minute  peste 30 minute 
ocazional 
Vi s-a recomandat evitarea efortului fizic:

171
 da 
motivul:_______________________________
nu
Practicați vreun sport cu regularitate? Da  Nu 

172