Tratat de Nutritie - Negrisanu Gabriela PDF

GABRIELA NEGRIȘANU
TRATAT DE NUTRIȚIE
ISBN: 973-602-107-6
GABRIELA NEGRIȘANU
TRATAT DE NUTRIȚIE
Editura BRUMAR
Timișoara - 2005
Autori
Amalia Burileanu
Medic rezident anul III în specialitatea Diabet, nutriţie şi boli metabolice, Timişoara
Ariadna Dobrescu
Lavinia Ionuţiu
Raluca Memu
Medic rezident anul V în specialitatea Diabet, nutriţie şi boli metabolice şi
doctorand în specialitatea Endocrinologie, Timişoara
Ioana Micle
Profesor Universitatea de Medicină şi Farmacie „Victor Babeş”, doctor în ştiinţe
medicale, medic primar Pediatrie, medic primar Diabet, nutriţie şi boli metabolice,
Clinica I pediatrie, Spitalul Clinic de Copii Nr. 3 „Louis Ţurcanu”, Timişoara
Mircea Munteanu
Asistent universitar Universitatea de Medicină şi Farmacie „Victor Babeş”, doctor în
ştiinţe medicale, medic primar Medicină internă, medic specialist Diabet, nutriţie şi
boli metabolice, Clinica Medicină internă III - Diabet nutriţie, boli metabolice, Spitalul
Clinic Judeţean Nr.1, Timişoara
Gabriela Negrişanu
Conferenţiar Universitatea de Medicină şi Farmacie „Victor Babeş”, doctor în ştiinţe
medicale, medic primar Medicină internă, medic primar Diabet, nutriţie şi boli
metabolice, Spitalul Clinic Judeţean Nr.1, Timişoara
Simona Păcuraru
Medic rezident anul V în specialitatea Diabet, nutriţie şi boli metabolice, Timişoara
Luiza Radu
Medic rezident anul IV şi doctorand în specialitatea Diabet, nutriţie şi boli metabolice,
Timişoara
Gabriela Radulian
Conferenţiar Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila”, doctor în ştiinţe
medicale, medic primar Diabet, nutriţie, boli metabolice, Institutul „Nicolae Paulescu”,
Bucureşti
Doina Roşu
Conferenţiar Universitatea de Medicină şi Farmacie „Victor Babeş”, doctor în ştiinţe
medicale, medic primar Medicină internă, medic primar Cardiologie, şef departament
Unitatea Coronariană, Spitalul Clinic Judeţean Nr.1, Timişoara
Corina Mogoşan
Medic specialist reumatologie, asistent universitar, Universitatea de Medicină şi
Farmacie „Victor Babeş”, Timişoara
Cuvânt înainte
Nutriţia (de la latinescul nutritio) se defineşte ca totalitatea proceselor
fiziologice prin care organismele îşi procură hrana (nutrienţii) necesară creşterii,
dezvoltării, obţinerii energiei pentru desfăşurarea proceselor vitale, refacerea
ţesuturilor etc.
Prin tema abordată „Nutriţia şi terapia medicală nutriţională” dorim să
subliniem importanţa pe care o are nutriţia în menţinerea stării de sănătate, în
dezvoltarea armonioasă a organismului uman, în prevenţia unor boli şi apoi
intervenţia nutriţiei în tratamentul acestora.
Tratatul este structurat în două părţi: Nutriţia omului sănătos (18 capitole),
care cuprinde elemente de bază ale nutriţei şi alimentaţia în diferite etape ale
vieţii, pornind de la sugar şi ajungând la vârstnic. De asemenea sunt capitole care
se referă la nutriţia persoanelor în perioade de nevoi speciale, sarcina şi lactaţia,
sau în timpul antrenamentului sportiv. Tot în prima parte a cărţii este abordată o
temă importantă, nutriţia şi sănătatea osului (prevenirea şi tratamentul nutriţional în
osteopenie, osteoporoză). Evaluarea statusului nutriţional (istoricul nutriţional sau
ancheta alimentară, examenul clinic axat pe starea de nutriţie) este redată într-unul
din capitole.
Recomandările pentru nutriţia persoanelor adulte în vederea menţinerii
stării de sănătate au fost sintetizate sub forma unor piramide alimentare, care au
suferit modificări de-a lungul timpului. Actualmente se indică exerciţiul fizic zilnic la
baza piramidei, alături de reducerea cantităţilor de alimente de tipul: carnea roşie,
zaharurile, produsele din cereale rafinate, care sunt plasate în vârful piramidelor,
ceea ce presupune consumul cât mai rar posibil al acestora (lunar). Acest lucru a
stârnit un val de proteste atât în rândul unor nutriţionişti, care consideră că vechea
piramidă a nutriţiei sănătoase este bună, dar mai ales în rândul marilor concerne
industriale producătoare de carne şi dulciuri. În S.U.A., datorită marilor probleme
de sănătate create de escaladarea prevalenţei obezităţii şi a supraponderii (65%
din populaţie), există multiple programe naţionale nutriţionale în care se fac
recomandări ample privind consumul de colesterol, de acizi graşi -3 şi -6, de
sodiu, de fibre alimentare şi dulciuri rafinate.
În programele de educaţie nutriţională iniţiate de specialişti nutriţionişti în
mass media, pe internet, cele mai utilizate formule sunt: „low-fat, low-carb, low-
cholesterol, high-fiber, sugar-free”.
În partea a două a tratatului (care cuprinde 17 capitole) sunt abordate
problemele de îngrijire nutriţională în diverse boli. Capitolele de terapie medicală
nutriţională au fost redactate de obicei de specialişti în patologia respectivă, astfel
încât se vor regăsi informaţii despre eitopatogenie, clinica şi tratamentul unor boli
şi, în final, implicaţiile nutriţionale în prevenţia, terapia şi ameliorarea acestora.
În capitolele: „Nutriţia pentru controlul greutăţii corporale” şi „Nutriţia în
diabetul zaharat” încercăm să propunem o schimbare în ceea ce priveşte
recomandările dietetice, şi anume, introducerea noţiunii de „porţie”, care este
echivalentul conţinutului unei căni de 240 ml. O asemenea porţie (o cană) poate fi
de cereale, făinoase, leguminoase, lactate etc. fiecare cu un conţinut diferit în
principii nutritive în funcţie de tipul alimentului. Suntem conştienţi că este nevoie de
timp pentru a accepta o schimbare, dar considerăm că este necesar să avem o
unitate de măsură cu care să se opereze mai uşor, atât pentru medici, cât şi pentru
pacienţii cărora li se fac recomandările. De fapt şi literatura germană utilizează
noţiunea de unitate de pâine (broteinheit = BE) care este echivalentul a 12 g hidraţi
de carbon.
Fără a avea pretenţia de mare originalitate, cred că o carte de medicină
trebuie scrisă de un colectiv larg şi coordonată de o persoană care are experienţă
în domeniu. După consultarea unei bibliografii vaste, se pun datele cap la cap, se
filtrează, se selectează şi se trec prin experienţa personală. Astfel, cunoştinţele
dobândite pot fi redate într-un stil clar şi concis, pentru ca lucrarea să fie utilă atât
tinerilor medici care se specializează în domeniu, cât şi studenţilor la medicină sau
altor colegi, medici specialişti în diverse domenii.
Nutriţia a fost una din preocupările mele în cadrul specialităţii şi s-a
concretizat în numeroase publicaţii (referate, articole, capitole de carte) şi expuneri
la simpozioanele Fundaţiei pentru Alimentaţie Sănătoasă (FPAS), înfiinţată în
1998, al cărei preşedinte este Profesor Doctor Dan Cheţa. Anual, în cadrul
simpozioanelor FPAS, în calitate de membru în Consiliul Ştiinţific, am participat cu
o serie de referate pe teme de nutriţie (alimentaţia la persoanele vârstnice,
alimentele modificate genetic, nutriţia la adolescenţi, rolul nutriţiei în patogeneza
diabetului zaharat tip 2 etc.).
Am avut ocazia să vizitez în 1998, împreună cu membri Consiliului Ştiinţific
al FPAS, un Institut de Cercetare în domeniul nutriţiei, TNO Nutrition and Food
Research Institute din Olanda şi apoi, în 2005, un colegiu de nutriţie din S.U.A. Am
realizat importanţa uriaşă care se acordă nutriţiei pe plan mondial şi că există
specializări în acest domeniu, care se fac în instituţii de învăţământ superior de
sine stătătoare.
Nutresc speranţa că această carte va fi bine primită şi apreciată de colegii
specialişti, că va fi studiată de tinerii rezidenţi care se specializează în Diabet,
nutriţie şi boli metabolice.
Mulţumesc colegilor care au acceptat să scrie acele capitole care
reprezintă domeniul lor de activitate şi în care sunt specialişti cu o vastă
experienţă. Mulţumesc tinerilor colegi rezidenţi care au avut o disponibilitate,
inteligenţă şi hărnicie extraordinară, astfel încât tratatul a putut fi redactat în timp
util. Mulţumesc în mod special dr. Simona Păcuraru şi ing. Mihai Păcuraru care au
realizat tehnoredactarea cărţii în timp record.
Un gând plin de recunoştinţă pentru dascălii mei din Bucureşti şi Timişoara
care au contribuit la formarea mea ca specialist într-o profesiune atât de complexă
şi profundă ca aceea de medic.
Mulţumesc familiei mele, soţului şi copiilor care m-au susţinut şi ajutat în
realizarea acestui proiect.
Mulţumesc sponsorilor cu ajutorul cărora am realizat editarea acestui tratat.
Conf. Dr. Gabriela Negrişanu

Timişoara, 3 mai 2005
Prefaţă
Din bogata literatură a specialităţii Diabet, Nutriţie, Boli Metabolice din ultimii
ani, lipsea ceva important: un tratat de nutriţie. Datorita colegei Gabriela
Negrişanu, conferenţiar la Universitatea “Victor Babeş ”din Timişoara, acest gol a
dispărut. Ea ne-a oferit, cu o surprinzătoare generozitate, acest impresionant
“Tratat de Nutriţie”, apărut în Editura Brumar din Timişoara. El este o surpriză sub
toate aspectele; ca dimensiuni şi calitate, dar şi ca utilitate practică şi prezentare.
Au trecut 30 de ani de la precedentul tratat de nutriţie elaborat de profesorul
Iulian Mincu şi colaboratoarea sa Dorina Boboia. De atunci au fost numeroase
încercări de a acoperi acest subiect atât de important, dar nici unul nu s-a ridicat la
înălţimea pretenţiilor unui tratat. Este un motiv în plus să admirăm ceea ce
Gabriela Negrişanu a realizat, alături de o minunată echipă de tineri.
“Nutriţia” este din ce în ce mai focalizată de către toţi cei implicaţi în calitatea
sănătăţii. Cultura sănătăţii este de neconceput fără nutriţie, tot aşa cum nutriţia, ca
o componentă esenţială a stilului de viaţă optim, este de neconceput fără o
activitate fizică cel puţin moderată. Ne sprijinim afirmaţia prin recentele documente
elaborate de experţii Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii. Astfel, în Raportul din anul
2002 se precizează: ”Bolile cronice corelate cu nutriţia au cel mai mare impact
pentru sănătatea publică, atât în termenii costului direct pentru societate şi guvern,
cât şi în termenii anilor de disabilitate pe care îi produc. Acestea includ obezitatea,
diabetul, bolile cardiovasculare, cancerul, osteoporoza şi bolile dentare”. Am
considerat utilă redarea integrală a acestui citat din următoarele motive*:
1. Bolile cronice populaţionale reprezentau, în anul 2001, 46% din patologia
globală mondială, fiind răspunzătoare de 60% din mortalitatea globală.
Frecvenţa lor va creşte la 57% până în anul 2020, generând 75% din
mortalitatea generală, 71% din cea prin cardiopatie ischemică, 75% din cea
produsă prin accidente vasculare cerebrale şi 70% din mortalitatea prin
diabetul zaharat. 60% din această creştere va avea loc în ţările în curs de
dezvoltare.
2. Riscul pentru producerea bolilor cronice populaţionale este indus în special de
alimentaţia nesănătoasă, sedentarism şi fumat, adică de stilul de viaţă
nesănătos. În acelaşi timp, Experţii OMS precizează că hipertensiunea
arterială, obezitatea şi dislipidemiile sunt factori de risc pentru bolile
cardiovasculare şi diabetul zaharat.
3. Bolile cronice populaţionale pot fi prevenite prin modificarea stilului de viaţă,
optimizarea nutriţiei, combaterea sedentarismului şi a fumatului. Prin aceste
metode a fost posibilă prevenirea diabetului cu 58%, a cardiopatiei ischemice
cu 80%, cât şi a 30% din cancere.
4. Studiul INTERHEART a demonstrat că incidenţa infarctului miocardic poate fi
redusă cu 80% prin consum crescut de legume şi fructe, practicarea
exerciţiului fizic şi starea de nefumător.
*
Cifrele redate sunt preluate din Raportul OMS. Studiul INTERHEART a apărut în
Lancet, sept. 2004
5. Factorii care determină calitatea nutriţiei sunt multipli, printre aceştia
numărându-se şi eco-sistemul. Din acest motiv se sugerează că bolile cronice
populaţionale ar fi mai bine definite prin termenul de “boli eco-nutriţionale”.
Această panoramare explică imensul interes acordat astăzi nutriţiei. Dar
care este situaţia în România? Specialitatea noastră este singura în care studiul
nutriţiei şi a implicaţiilor ei clinice este prevăzut în mod oficial. Dar acest lucru nu
este suficient, pentru că abordarea nutriţiei trebuie să fie multidisciplinară,
multidepartamentală, implicarea factorilor nemedicali fiind esenţială. Recent a luat
fiinţă Societatea de Nutriţie din România, primul ei preşedinte fiind ales în
persoana Doamnei Profesor Doctor Mariana Graur de la Universitatea „Gr. T.
Popa” din Iaşi, iar vicepreşedinte Doamna Conferenţiar Doctor Gabriela Negrişanu.
Sarcinile primordiale sunt de natură ştiinţifică. Dar nici acest lucru nu este suficient.
Lipseşte Consiliul Naţional de Nutriţie, un organism interdepartamental care ar
trebui să coaguleze toţi factorii implicaţi în nutriţia omului sănătos şi bolnav, de la
nivel individual la cel populaţional. Aceşti factori sunt numeroşi şi nu este locul să îi
menţionăm acum. Comisia de Diabet, Nutriţie, Boli Metabolice a Ministerului
Sănătăţii a făcut nenumărate demersuri până acum pentru înfiinţarea acestui
Consiliu care în alte ţări este extrem de activ şi respectat în politica nutriţională.
Vom relua aceste demersuri, dar până atunci, să salutăm cu entuziasm şi
admiraţie acest Tratat. El se va converti într-un argument important în susţinerea
cauzei “nutriţiei” din România.
Ar fi nedrept să nu subliniez aici meritele incontestabile ale Gabrielei
Negrişanu în elaborarea acestui tratat. Ea este o reprezentantă de frunte a
generaţiei de aur formată la şcoala profesorului Iulian Mincu, continuată apoi la o
altă şcoală unanim recunoscută, cea din Timişoara, fondată de profesorul
Gheorghe Băcanu, condusă în prezent de Prof. Dr. Viorel Şerban. Preocupările lui
“Gabi” în domeniul nutriţiei ne erau cunoscute de multă vreme, astfel încât
materializarea lor sub forma acestei lucrări impresionante este o confirmare a unor
excepţionale calităţi profesionale, dar şi umane. Doresc să subliniez calităţile
umane, pentru că, într-o lume în care competiţia profesională este dominantă, nu
trebuie să uităm nici un moment de valorile relaţiilor interumane. Ori, în acest
domeniu, Gabriela Negrişanu poate fi considerată un minunat exemplu sub toate
aspectele, demn de urmat şi de alţii. Ar mai fi de adăugat faptul că ea a reuşit să
impulsioneze un grup de tineri, ridicându-le calitatea la exigenţele colaborării la un
tratat.
Am convingerea că “Tratatul de Nutriţie” va avea un loc important, nu doar în
biblioteci, ci şi pe mesele noastre de lucru.
Profesor Doctor Nicolae Hâncu

Membru al Academiei de Ştiinţe Medicale din România
Preşedinte al Federaţiei Române de Diabet, Nutriţie, Boli Metabolice
PARTEA 1 – Bazele nutriţiei
CAPITOLUL I
Digestia, absorbţia, transportul şi excreţia nutrienţilor
1. Sistemul digestiv
2. Digestia şi absorbţia :
A. Reglarea activităţii gastrointestinale
B. Procesele digestiei
C. Digestia şi absorbţia principiilor nutritive
3. Factori care afectează digestia
Majoritatea principiilor nutritive din alimente sunt reprezentate de molecule

mari care nu pot fi absorbite la nivelul intestinului, datorită mărimii lor, sau pentru
că sunt insolubile. Sistemul digestiv este responsabil de preluarea, prelucrarea şi
transformarea alimentelor complexe în principii alimentare simple care pot fi
utilizate la nivelul ţesuturilor. Perturbarea oricărei etape are ca rezultat malnutriţia,
chiar în prezenţa unei diete adecvate.
1. Sistemul digestiv
Tractul alimentar este format din tub digestiv şi organe anexe (glande
salivare, ficat, pancreas). Funcţiile sistemului digestiv sunt reprezentate de:
 procese mecanice de micşorare a particulelor alimentare;
 procese chimice, în special hidroliză;
 transportul produşilor de digestie;
 transportul, depozitarea şi excreţia produselor nefolositoare.
Tubul digestiv este format din cavitatea bucală, esofag, stomac, intestin
subţire şi intestin gros. Cavitatea bucală preia alimentele. La acest nivel domină
procesele mecanice prin care alimentele ingerate sunt fărâmiţate şi amestecate cu
salivă, în final formându-se bolul alimentar care va fi transportat de-a lungul
esofagului către stomac. La nivelul stomacului, alimentele sunt reţinute o perioadă
suficient de lungă pentru a se realiza amestecul lor cu sucul gastric. Digestia
propriu-zisă are loc la nivelul intestinului subţire, în special în prima jumătate a sa,
datorită enzimelor din sucul pancreatic, intestinal şi în prezenţa bilei. Intestinul gros
completează într-o mică măsură digestia prin acţiunea florei intestinale asupra
carbohidraţilor şi fibrelor, rezultând acizi graşi cu lanţ scurt de atomi de carbon,
precum şi prin absorbţia de apă şi electroliţi. Tot aici se realizează şi depozitarea
temporară a produselor nefolositoare, care servesc ca mediu pentru sinteza
bacteriană a unor vitamine.
10 Tratat de nutriţie
2. Digestia şi absorbţia
Digestia alimentelor este realizată prin hidroliza în prezenţa enzimelor,
enzime sintetizate în celule specializate din cavitatea bucală, stomac, pancreas,
intestin subţire (4). La digestie participă şi cofactori, cum ar fi acidul clorhidric, bila,
bicarbonatul de sodiu. Tabelul I-1 prezintă principalele enzime implicate în procesul
de digestie.
Tabelul I-1. Sumarul digestiei enzimatice şi absorbţiei (1)

Secreţia, sursa
Enzima Substrat Acţiunea şi produsul Absorbţia
de secreţie
Saliva din Hidroliza cu formare de
glandele salivare Ptialina (amilaza dizaharide (dextrina,
Amidon
în cavitatea salivară) maltoza) şi
bucală oligozaharide ramificate
Coagularea caseinei şi
Renina Caseina pregătire pentru
Sucul gastric din acţiunea pepsinei
glandele gastrice Hidroliza legăturilor
Pepsina în
în mucoasa Proteine peptidice pentru a forma
prezenţa HCl
gastrică polipepde şi aminoacizi
Hidroliza pentru a forma
Lipaza Lipide
acizi graşi liberi
Hidroliza legăturilor
Proteine
Tripsina peptidice interne pentru
polipeptide
formarea polipeptidelor
Hidroliza legăturilor
Chimotripsina Proteine peptide peptidice interne pentru
formarea polipeptidelor Pinocitoza
Hidroliza legăturilor peptidelor
peptidice terminale mici
Carboxipeptidaza Polipeptide
pentru formarea de Absorbţia
aminoacizi aminoacizilor
Ribonucleaza ARN Hidroliza pentru în sânge
Dezoxiribo- formarea
AND mononucleotidelor
nucleaza
Secreţia exocrină
din pancreas Hidroliza pentru
Proteine
Elastaza formarea peptidelor şi
fibroase
aminoacizilor
Hidroliza pentru
Lipide în
formarea gliceridelor
Lipaza prezenţa
simple, acizi graşi şi
sărurilor biliare
glicerol
Formare de
Hidroliza pentru
chilomicroni
Colesterol formarea esterilor
Colesterol care vor trece
esteraza colesterolului şi acizilor
în sânge
graşi
Hidroliza pentru
-amilaza Amidon dextrine formarea dextrinelor şi
maltozei
Digestia, absorbţia, transportul şi excreţia nutrienţilor 11
Secreţia, sursa
Enzima Substrat Acţiunea şi produsul Absorbţia
de secreţie
Carboxipeptida-
za Hidroliza legăturilor Aminoacizi
Polipeptide peptidice pentru absorbiţi în
Aminopeptidaza
formarea aminoacizilor sânge
Dipeptidaza
Hidroliza pentru
Nucleotidaza Nucleotide formarea nucleozidelor
şi H3PO4
Enzimele Hidroliza pentru
intestinului formarea purinelor,
Nucleozidaza Nucleozide
subţire pirimidinelor şi
majoritatea pentozelor
localizate în Chilomicroni
Hidroliza la acizi graşi şi
marginea în perie Lipaza Monogliceride absorbiţi în
glicerol
limfă
Hidroliza la glucoză şi
Sucraza Sucroza
fructoză Glucoza,
-dextrinaza Dextrina galactoza,
Hidroliza la glucoză fructoza
Maltaza Maltoza absorbite în
Hidroliza la glucoză şi sânge
Lactaza Lactoza
galactoză
A. Reglarea activităţii gastrointestinale

Reglarea activităţii gastrointestinale se realizează atât prin mecanisme
nervoase, cât şi umorale. Controlul nervos al activităţii secretorii şi contractile se
realizează prin intermediul plexurilor mienterice, localizate în peretele intestinal şi
al unor fibre nervoase din sistemul nervos vegetativ. Receptorii sunt stimulaţi atât
mecanic (distensie, atingerea mucoasei), cât şi chimic (soluţii acide, hipotone,
hipertone) şi trimit impulsuri la celulele efectoare musculare şi secretorii prin
neurotransmitatori (1).
Inervaţia extrinsecă este asigurată de nervul vag şi de fibre simpatice.
Parasimpaticul are influenţe stimulatoare, iar simpaticul are influenţe inhibitoare.
Tabelul I-2. Neurotransmiţătorii şi acţiunile exercitate de aceştia (1)
Neurotransmiţător Locul de eliberare Acţiune principală
Stimulează secreţia gastrică şi de enzime
Bombesina Intestin, SNC, plămân pancreatice
Diminuă motilitatea gastrică şi duodenală
Inhibă motilitatea, secreţia intestinală şi
Enkefalina Intestin şi SNC
secreţia pancreatică
Inhibă mecanismul de golire a stomacului şi
Neurotensina Ileon şi SNC
secreţia acidă
Inhibă eliberarea hormonilor gastrici şi
pancreatici
Somatostatina Intestin şi SNC
Scade sinteza enzimelor pancreatice
Inhibă contracţia vezicii biliare
Neurotransmiţător Locul de eliberare Acţiune principală

Substanţa P Intestin, SNC, piele Senzorială, în principal durere
Stimulează secreţia pancreatică şi a intes-
tinului subţire
VIP Toate ţesuturile Stimulează glicogenoliza hepatică
Inhibă producerea acidului gastric
Relaxează musculatura netedă
Mecanismul hormonal presupune implicarea mai multor hormoni, printre care:

gastrina, secretina, GIP, colecistokinina (1).
Gastrina este un hormon ce stimulează secreţia gastrică şi motilitatea.
Secretat în special la nivelul antrului piloric, secreţia sa este iniţiată de distensia
antrului, de prezenţa în antru a proteinelor parţial digerate, a alcoolului, cafeinei.
Scăderea pH-ului în lumen sub 2,5 determină, printr-un mecanism de feedback,
inhibarea eliminării de gastrină.
Secretina este un hormon eliberat din peretele duodenal în circulaţia sangvină
şi are rolul de a inhiba acţiunea gastrinei. Secretat ca răspuns la aciditatea
duodenală, el stimulează pancreasul să secrete apă şi bicarbonat în duoden,
realizând astfel mediul adecvat pentru activarea enzimelor duodenale.
Colecistokinina este secretată de celule ale mucoasei intestinului subţire,
eliberarea sa fiind stimulată de aminoacizi, acizi graşi (8). Funcţiile acestui hormon
sunt:
 stimulează secreţia enzimelor pancreatice, mai puţin apă şi bicarbo-
nat;
 stimulează contracţia vezicii biliare, colonului şi rectului;
 încetineşte golirea stomacului.
GIP este eliberat de mucoasa intestinală în prezenţa lipidelor şi glucozei.
Inhibă secreţia acidă gastrică şi stimulează eliberarea insulinei.
Motilina este eliberată de celulele intestinului subţire superior, ca răspuns la
alcalinitatea duodenului. Încetineşte golirea gastrică şi stimulează motilitatea in-
testinală (10).
Tabelul I-3. prezintă funcţiile hormonilor gastrointestinali.
Tabelul I-3. Funcţiile principalilor hormoni gastrointestinali (1)

Locul de Stimulatori ai Locul de
Hormon Efectul
eliberare eliberării acţiune
Polipeptide Creşte presiunea
Aminoacizi Esofag sfincterului nervului vag
inferior
Cafeina Stimulează secreţia de
Mucoasa antrală HCl şi pepsinogen de
a stomacului Stomac către celulele parietale şi
Gastrina principale
Duoden Alcool
Jejun Distensia antrului Creşte motilitatea antrală
gastric Stimulează slab contracţia
Vezica biliară
Nervul vag vezicii biliare
Stimulează slab secreţia
Pancreas
pancreatică de bicarbonat

Hormon Efectul
Scade presiunea
Esofag sfincterului esofagian
inferior
Scade motilitatea gastrică
şi duodenală
Stimulează secreţia de
Stomac pepsinogen
Inhibă secreţia acidă
gastrică stimulată de
gastrină
Aciditatea
Secretina Mucoasa Scade motilitatea
intestinală
duodenală duodenală
pH < 4 – 5 Duoden
Creşte producţia mucoasă
a glandelor Bruner
Stimulează producerea de
apă şi bicarbonat
Pancreas Stimulează secreţia unor
enzime din pancreas şi
eliberarea de insulină
Creşte volumul şi
Ficat producţia de electroliţi a
bilei
Aminoacizi, în Creşte motilitatea
Intestin subţire
special triptofan intestinului subţire
HCl Vezica biliară Contractă vezica biliară
Colecisto- Intestin subţire enzime a pancreasului
kinina proximal Acizi graşi cu lanţ Potenţează efectul
mai mic de 9 atomi Pancreas secretinei asupra
de carbon pancreasului
Diminuă golirea
stomacului
Inhibă secreţia acidă
Glucoza Stomac gastrică, stimulată prin
GIP Intestin subţire gastrină
Lipide Pancreas
insulină
Ficat Stimulează glicogenoliza
Enteroglu-
Duoden Carbohidraţi Pancreas Inhibă secreţia de enzime
cagon şi
Jejun Trigliceride Inhibă motilitatea
Glucagon Intestin subţire
intestinului
Scade golirea stomacului
Duoden Alcalinitatea
Motilina Stomac Reglează motilitatea
Jejun duodenului
stomacului

Hormon Efectul
Inhibă eliberarea insulinei
şi glucagonului
Pancreas
Scade producţia de
Antrul gastric Aciditatea gastrică enzime pancreatice
Somato- Intestin subţire şi duodenală Inhibă eliberarea de
statina superior Aminoacizi Stomac
gastrină
Hipotalamus Lipide
Vezica biliară Inhibă contracţia
Suprimă secreţia de STH
Alte organe
Suprimă secreţia de TSH
B. Procesele digestiei
 Digestia bucală
În cavitatea bucală au loc fenomene mecanice de zdrobire şi mărunţire a
alimentelor. Acestea sunt umezite şi lubrifiate prin saliva produsă de cele trei
perechi de glade salivare, în cantitate de 1,5 litri în 24 ore. În cavitatea bucală
începe digestia amidonului prin ptialina (α-amilaza). Prin amestecarea cu mucus se
formează bolul alimentar, care va străbate faringele, sub control voluntar. Deglutiţia
la nivelul esofagului este involuntară, peristaltismul împingând rapid alimentele
spre stomac.
 Digestia gastrică
Particulele alimentare sunt amestecate cu secreţiile gastrice prin unde care
progresează de la fundul stomacului către antru şi pilor. Digestia începe din
porţiunea mijlocie a stomacului, unde se secretă circa 2000-2500 ml suc gastric,
care conţine HCl, factori intrinseci, pepsinogen, lipază, mucus, gastrină. În procesul
digestiei gastrice, alimentele devin semilichide, conţinând aproximativ 50% apă.
Stomacul se goleşte în mod normal în 1-4 ore, în funcţie de cantitatea şi de tipul
alimentelor ingerate. Carbohidraţii părăsesc stomacul cel mai rapid, urmaţi de
proteine şi apoi de lipide.
Celulele gastrice principale secretă o lipază rezistentă la acţiunea acidului
clorhidric (3). Deşi mai puţin activă decât lipaza intestinală, aduce totuşi o
contribuţie minoră la digestia trigliceridelor alimentare, mai ales în cazul dietei
lichide a copilului. În insuficienţa pancreatică a adultului, lipazele secretate de către
tractul gastrointestinal superior (linguală şi gastrică) nu sunt suficient de active şi,
prin urmare, nu sunt capabile să prevină apariţia malabsorbţiei lipidelor (6).
 Digestia în intestinul subţire

Intestinul subţire este format din duoden, jejun şi ileon. La nivelul duodenului
se definitivează digestia, iar la nivelul jejunului şi ileonului are loc în principal
absorbţia nutrienţilor. Chimul acid, ajuns în duoden, este amestecat cu sucul
intestinal, pancreatic şi bila. Chimul înaintează prin intestinul subţire cu o viteză de
1 cm / minut, fiindu-i necesare 3-10 ore pentru a traversa intestinul subţire (4). Bila
este un amestec de apă şi săruri biliare. Este secretată în tractul intestinal sub
influenţa colecistokininei. Prin proprietăţile de emulsie, sărurile biliare facilitează
digestia şi absorbţia lipidelor. Pancreasul secretă enzimele principale ale digestiei.
Enzimele proteolitice sunt reprezentate de: tripsină, chimotripsină, carboxi-
peptidază, ribonuclează, dezoxirobunuclează. Tripsina şi chimotripsina sunt
secretate în formă inactivă şi sunt activate de enterokinază. Sucul pancreatic este
bogat în apă şi bicarbonat, având rolul de a neutraliza aciditatea chimului.
 Mecanismele absorbţiei
Principalul organ al absorbţiei este intestinul subţire, caracterizat printr-o
suprafaţă de absorbţie foarte mare, aproximativ 250 metri pătraţi, aceasta
realizându-se prin prezenţa vilozităţilor şi a microvililor. La nivelul intestinului, se
absorb zilnic câteva sute de grame de monozaharide, 100 de grame sau mai mult
de acizi graşi, 50-100 g aminoacizi şi peptide, 50-100 g ioni, 7-8 litri apă (1).
Absorbţia este un proces complex, cuprinzând procese relativ simple, ca difuzia
pasivă şi procese de transport activ. Difuzia simplă se realizează prin intermediul
unor canale proteice sau în combinaţie cu o proteină transportoare, ce facilitează
difuzia. Transportul activ necesită energie pentru mişcarea ionilor sau altor
substanţe în combinaţie cu o proteină transportoare. Unii nutrienţi pot împărţi
acelaşi transportor, astfel încât ei concurează pentru absorbţie. Sistemele de
transport pot fi saturate şi astfel absorbţia este încetinită. Cel mai cunoscut
transportor este factorul intrinsec, responsabil de absorbţia vitaminei B12. Alţi
nutrienţi sunt transportaţi cu ajutorul unor pompe ce necesită ATP, de exemplu,
absorbţia glucozei, galactozei, fosfatului, Na+, K+, Mg++, Ca++. Unele particule mari,
cum ar fi imunoglobulinele din laptele matern, sunt absorbite prin pinocitoză.
 Rolul intestinului gros

Intestinul gros este locul absorbţiei apei, sărurilor şi sintezei vitaminice prin
acţiunea bacteriilor. Are o lungime de 1,5 m şi este format din cec, colon şi rect.
Majoritatea apei din cei 500-1000 ml din chimul ce pătrunde zilnic în colon este
absorbită, 50-200 ml fiind excretaţi prin materiile fecale (1).
Mucoasa intestinului gros secretă mari cantităţi de mucus, care au rolul de a
proteja peretele intestinal de excoriaţii şi de activitatea bacteriană, oferind mediul
pentru menţinerea materiilor fecale. Ionul bicarbonat, secretat la schimb cu ionii de
-
Cl absorbiţi, ajută la neutralizarea acidităţii şi produselor rezultate din acţiunea
bacteriană.
Bacteriile din colon continuă digestia unor materiale care au rezistat la
digestia anterioară. În acest proces, se formează diferiţi nutrienţi prin sinteză
bacteriană, ce sunt apoi disponibili pentru absorbţie, contribuind în acest fel la
aportul de substanţe nutritive. Aceşti nutrienţi includ vitaminele K, B12, riboflavina.
Flora intestinală ajută la fermentaţia carbohidraţilor şi fibrelor şi sporeşte absorbţia
Na+ şi a apei.
Materiile fecale sunt formate din 75% apă şi 25% solide. Aproximativ o treime
din materialul solid este formată din bacterii moarte; materialele anorganice şi
grăsimile reprezintă 20-40% din materialul solid, iar proteinele 2-3% (1). Ceea ce
rămâne, include fibre nedigerate, celule epiteliale eliminate, componente uscate
ale sucurilor digestive. Defecaţia apare cu frecvenţă diferită, variind de la de 3 ori
pe zi la o dată la 3 sau mai multe zile.
C. Digestia şi absorbţia principiilor nutritive
 Carbohidraţii
În cavitatea bucală, amilaza salivară (ptialina), care este neutră sau alcalină,
începe acţiunea digestivă asupra amidonului, hidrolizându-l la dextrine (izomaltoza)
şi maltoze. Activitatea amilazei continuă în stomac până când e oprită de contactul
cu HCl. Stomacul se goleşte înainte ca o digestie semnificativă să aibă loc, digestia
carbohidraţilor având loc în cea mai mare parte în intestinul subţire, cu cea mai
mare activitate în duoden. Amilaza pancreatică desface amidonul în dextrine şi
maltoze. Maltaza din celulele mucoase transformă maltoza în glucoză. Această
activitate are loc în marginea în perie de pe suprafaţa celulelor epiteliale intesti-
nale. Membranele celulare externe conţin: sucraza, lactaza, maltaza, izomaltaza,
ce acţionează asupra sucrozei, lactozei, maltozei şi izomaltozei.
Figura I-1. Digestia şi absorbţia carbohidraţilor (adaptat după 1).

Monozaharidele rezultate (glucoza, galactoza, fructoza) trec prin celulele

mucoase şi, prin intermediul capilarelor vilozităţilor intestinale, în curentul sangvin,
de unde sunt transportate la ficat de vena portă. Glucoza şi galactoza sunt
+
absorbite prin transport activ de un transportor Na dependent. Fructoza este
absorbită prin difuzie facilitată, care, probabil, este tot Na+ dependentă (7). Glucoza
este transportată de la ficat spre ţesuturi, deşi o parte din ea este depozitată în
ficat şi muşchi sub formă de glicogen. Un mic procent din fructoză poate fi convertit
la glucoză, înainte ca aceasta să treacă din celulele intestinale în sânge, dar
majoritatea este transportată la ficat unde, ca şi galactoza, este convertită în
glucoză.
Unele forme de carbohidraţi nu pot fi digerate de oameni. Celuloza, pectina şi
alte forme de fibre sunt excretate nemodificat în materiile fecale. Nici amilaza
salivară, nici cea pancreatică, nu sunt capabile să rupă lanţul celulozei.
 Proteinele
Digestia proteică începe în stomac, unde proteinele sunt desfăcute în peptone
şi polipeptide mari. Pepsinogenul inactiv este convertit la pepsină când vine în
contact cu HCl şi alte molecule de pepsină. Spre deosebire de alte enzime,
pepsina digeră colagenul. Cea mai mare parte a digestiei proteice are loc în
duoden, contribuţia stomacului fiind mică. Contactul chimului cu mucoasa
intestinală stimulează eliberarea enterokinazelor (enzime ce transformă
tripsinogenul pancreatic inactiv în tripsină activă). Tripsina activează alte enzime
proteolitice. Tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza desfac proteinele intacte şi
continuă acţiunea începută în stomac până la formarea polipeptidelor mici şi
aminoacizilor. Pepdidazele proteolitice, localizate în marginea în perie, acţionează,
de asemenea, asupra polipeptidelor, transformându-le în aminoacizi, dipeptide,
tripeptide. Multe peptide mici sunt absorbite eficient, intacte, în mod normal. Faza
finală a digestiei proteice are loc în marginea în perie, unde dipeptidele şi
tripeptidele sunt hidrolizate la aminoacizi de către hidrolazele peptidice.
Prezenţa în circulaţie a anticorpilor împotriva multor proteine alimentare, la
individul sănătos, demonstrează faptul că pot trece cantităţi semnificative
imunologic de peptide mai mari.
Aminoacizii sunt absorbiţi prin patru sisteme diferite de transport activ (1) :
unele separate pentru aminoacizi neutri, bazici, acizi şi unul pentru prolină şi
hidroxiprolină. Transportul aminoacizilor se face prin acelaşi tip de mecanism
+
identificat şi pentru glucoză, cotransport cu Na . Peptidele absorbite şi aminoacizii
sunt transportaţi la ficat prin vena portă, pentru a fi eliberaţi în circulaţia generală.
Aproape toate proteinele sunt absorbite în momentul când ajung la nivelul porţiunii
terminale a jejunului şi numai 1% din proteinele ingerate este găsit în fecale. Unii
aminoacizi pot rămâne în celulele epiteliale şi sunt folosiţi pentru sinteza enzimelor
intestinale şi a celulelor noi. Majoritatea proteinelor endogene din secreţia
intestinală şi celulele epiteliale descuamate sunt digerate şi absorbite din intestinul
subţire.
 Lipidele
Digestia lipidelor este iniţiată în stomac prin acţiunea lipazei gastrice
(tributirinazei), care hidrolizează o parte din trigliceridele cu lanţ scurt de atomi de
carbon în acizi graşi şi glicerol. Cea mai mare parte a digestiei lipidelor are loc în
intestinul subţire. Pătrunderea grăsimilor stimulează eliberarea enterogastronului,
care inhibă secreţia gastrică şi motilitatea, încetinind descărcarea lipidelor în
duoden. Produsele digestiei grăsimilor inhibă digestia, fiind necesar să se acorde
un timp suficient pentru îndepărtarea materialului digerat din duoden, o parte din
grăsimi putând rămâne în stomac până la 4 ore sau mai mult.
Acţiunea peristaltică a intestinului subţire desface globulele de grăsime mai
mari în particule mai mici şi acţiunea de emulsie a bilei le ţine separate, fiind astfel
mai accesibile digestiei realizate de lipaza pancreatică. Bila este o secreţie a
ficatului, compusă din acizi biliari (glicocolic şi taurocolic), pigmenţi biliari, săruri
anorganice, proteine, colesterol, lecitină etc.
Figura I-2. Digestia şi absorbţia lipidelor (adaptat după 1).

Din vezica biliară se secretă zilnic aproximativ 1 litru de bilă, ca răspuns la

stimulul alimentar din duoden şi stomac.
Acizii graşi liberi şi monogliceridele rezultate din digestie formează cu bila
micelii, acestea facilitând trecerea lipidelor prin mediul apos din lumenul intestinal
spre marginea în perie. Sărurile biliare sunt eliberate de componentele lipidice şi se
reîntorc în lumenul intestinal.
Majoritatea sărurilor biliare sunt absorbite activ în ileonul terminal şi sunt
recirculate spre ficat pentru a intra în intestin pe calea vezicii biliare. Recircularea e
cunoscută sub numele de circulaţie enterohepatică. Amestecul de acizi biliari poate
recircula de 3-15 ori pe zi, depinzând de cantitatea de alimente ingerate.
În celulele mucoase, acizii graşi şi monogliceridele sunt reasamblaţi în noi
trigliceride. Trigliceridele, împreună cu colesterolul şi fosfolipidele, sunt înconjurate
de -lipoproteine, formând chilomicroni. Aceştia ajung în chiliferul limfatic central
din vilozitatea intestinală prin exocitoză. Ajunse la ficat, trigliceridele sunt
reîmpachetate în lipoproteine şi transportate spre ţesutul adipos pentru metabo-
lizare şi depozitare. Colesterolul este absorbit într-un mod asemănător, după ce a
fost hidrolizat din forma esterică de către colesterol-esteraza pancreatică.
Vitaminele liposolubile A, D, E, K sunt, de asemenea, absorbite în prezenţa
miceliilor, deşi formele hidrosolubile ale vitaminelor A, E şi K şi carotenul pot fi
absorbite şi în absenţa acizilor biliari. Datorită lungimii mai mici, deci a solubilităţii
crescute, acizii graşi cu 12 atomi de carbon sau mai puţin pot fi absorbiţi direct în
celula mucoasă, fără prezenţa bilei sau a miceliilor, ajungând direct în sânge.
Această proprietate a acizilor graşi cu lanţ mediu este utilă din punct de vedere
clinic. Unii indivizi nu pot absorbi eficient tipurile obişnuite de grăsimi alimentare,
din cauza lipsei necesarului de săruri biliare pentru micelii sau mecanismelor
necesare pentru transportul trigliceridelor din celulele epiteliale intestinale în
limfatice, ca în abetalipoproteinemie. În aceste cazuri, trigliceridele cu lanţ mediu
care ocolesc miceliile şi chilomicronii sunt folosite pentru a suplini lipidele din dietă.
 Vitaminele şi mineralele
Vitaminele, mineralele, lichidele sunt absorbite simultan prin mucoasa
intestinală. Zilnic, aproximativ 8 litri de lichid din corp trec prin membrana
intestinală pentru a păstra nutrienţii în soluţie. Majoritatea vitaminelor şi apa trec
neschimbate din intestinul subţire în sânge prin difuzie pasivă. Medicamentele sunt
absorbite în cea mai mare parte prin difuzie pasivă; cele absorbite prin transport
activ pot concura cu nutrienţii la nivelul membranei celulare, putând fi astfel
influenţată absorbţia medicamentelor şi nutrienţilor.
Absorbţia mineralelor este mai complexă şi are loc în trei stadii (1):
1. Stadiul intraluminal, care constă în reacţii şi interacţiuni chimice ce au
loc în stomac şi intestin. Aceste reacţii, care sunt dominate de pH-ul
conţinutului luminal şi de compoziţia alimentelor care intră din stomac,
afectează în principal cationii. Elementele mici anionice, ca fluorul, nu
sunt influenţate nici de pH, nici de compoziţia dietei şi sunt absorbite
liber. Cationii, care sunt solubili la pH-ul acid al stomacului, formează
hidroxizi insolubili atunci când chimul trece la un pH mai mare. Aceşti
cationi sunt păstraţi valabili pentru absorbţia prin liganzi cu aminoacizi

şi alţi acizi organici, care formează chelaţi cu aceste elemente.
2. Stadiul de translocare implică trecerea prin membrană în celula
mucoasă intestinală. Transportul anionilor mici poate fi realizat prin
difuzie simplă. Pentru majoritatea elementelor cationice, mecanismul
este fie difuzie facilitată, fie transport activ.
3. În timpul stadiului de mobilizare, mineralele sunt transportate de-a
lungul suprafeţei seroase a celulei intestinale în curentul sangvin sau
sunt sechestrate în celule. Fierul şi zincul sunt fie legate de proteine în
celula intestinala, fie adăugate la mediul intracelular. Medicaţia cu fier
poate inhiba absorbţia cuprului. Cuprul poate scădea absorbţia fierului
şi molibdenului. Absorbţia cobaltului este crescută la pacienţii cu deficit
de fier; cobaltul şi fierul se află în competiţie, inhibându-şi reciproc
absorbţia. Transportul metalelor se realizează prin transportori proteici.
Proteinele sunt fie specifice (transferina pentru fier), fie generale (ca
albuminele). O fracţie din fiecare mineral este transportată în ser sub
forma complexelor aminoacidice sau peptidice.
Figura I-3. Schema digestiei şi absorbţiei principiilor nutritive (adaptat după 1).
3. Factori care afectează digestia
 Factori psihologici
Apariţia, mirosul, gustul mâncării, atunci când este servită, împreună cu
climatul emoţional, au impact asupra digestiei. Văzul, mirosul, gustul şi chiar
gândul la mâncare cresc secreţia de salivă şi de suc gastric şi cresc activitatea
musculară a tractului gastrointestinal. Teama, supărarea şi îngrijorarea stimulează
hipotalamusul să activeze sistemul nervos vegetativ, care inhibă, pe rând,
secreţiile, peristaltismul şi încetineşte propulsarea mâncării, prin creşterea
tonusului sfincterelor (2, 5).
 Acţiunea bacteriană
Microflora intestinală formează un complex în care au fost identificate sute de
specii microbiene (9). Lactobacillus este componenta principală a florei intestinale
la sugar, până în momentul în care începe diversificarea alimentaţiei. Escherichia
coli devine predominantă în ileonul distal. Flora colonică este în principal
anaerobă, predominând specii din genul bacteroides.
În mod normal, există o foarte mică activitate bacteriană şi la nivelul
stomacului, deoarece HCl acţionează ca agent germicid. În condiţiile reducerii
secreţiei de HCl, apare scăderea rezistenţei la acţiunea bacteriilor şi, consecutiv,
gastrite sau inflamaţii ale mucoasei gastrice.
Acţiunea bacteriană cea mai intensă are loc în intestinul gros. Bacteriile din
colon contribuie la formarea gazelor (CO2, NH3, metan), acizilor (acid lactic, acetic,
propionic, butiric) şi a unor variate substanţe toxice (indol, fenol). Deşi dieta
alterează flora intestinală, răspunsul la această acţiune este individual şi variat. În
general, ingestia carbohidraţilor duce la creşterea proceselor de fermentaţie în
intestinul gros, iar mărirea aportului proteic duce la creşterea putrefacţiei.
 Efectele pregătirii mâncării

În general, alimentele gătite adecvat sunt mai digerabile decât cele crude.
Gătitul cărnii, de exemplu, scade ţesutul conjunctiv, facilitează masticaţia şi face
carnea mai accesibilă sucurilor digestive. Fibrele sunt înmuiate de gătit, dar nu
îndepărtate. Mesele frrecvente şi mici sunt uneori mai uşor digerabile decât cele
mari şi rare. În unele circumstanţe au loc reacţii chimice între mâncare şi secreţiile
sistemului digestiv. Acroleina, un produs de descompunere apărut ca urmare a
frigerii alimentelor la temperaturi excesive, întârzie secreţia sucurilor digestive.
Extractele din carne, pe de altă parte, stimulează digestia.
Bibliografie:
1. Beyer PL – Digestion, Absorbtion, Transport, and Excretion of Nutrients in

L. K. Mahan, S. Escott-Stump „Krause`s Food, Nutrition & Diet Therapy”,
10th Ed., W.B. Saunders Co., 2004
2. Bray GA – Afferent signals regulating food intake, Proc Nutr Soc 59: 373,
2000
3. Canaan S et al – Gastric lipase: crystal structure and activity, Biochim
Biophysica Acta 1441: 197, 1999
4. Guyton AC, Hall JE – Textbook of medical physiology, ed.9, Philadelphia,
1996, WB Saunders
5. Katschinski M – Nutritional implications of cephalic phase gastrointestinal
responses, Appetite 34: 189, 2000
6. Layer P, Keller J – Pancreatic enzymes: secretion and luminal nutrient
digestion in health and disease, J Clin Gastroenterol 28: 3, 1999
7. Levin RJ – Digestion and absorption of carbohydrates – from molecules
and membranes to humans, Am J Clin Nutr 59(suppl): 690, 1994
8. Liddle RA – Colecystokinin cells, Annu Rev Physiol 59: 221, 1997
9. MacFarlane GT, Mac Farlane S – Human colonic microbiota: ecology,
physiology and metabolic potential of intestinal bacteria, Scand J
Gastroenterol 222(suppl): 3-9, 1997
10. Sarna SK, Gonzales A, Ryan RP – Enteric locus of prokinetics: ABT-229,
motilin, and erythromycin, Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 278:
G744, 2000
CAPITOLUL II
Metabolismul energetic
1. Componentele consumului energetic
2. Măsurarea consumului energetic
3. Estimarea necesarului energetic
4. Calcularea energiei provenite din alimente
Energia este definită ca fiind capacitatea de a presta o activitate. Studiile

despre nutriţie se referă la felul în care organismul foloseşte energia stocată în
legăturile chimice din alimente.
Sursa de bază a energiei pentru organismele vii este soarele. Prin procesul
de fotosinteză, plantele verzi stochează energia solară care ajunge la ele în
legăturile chimice ale glucozei. Proteinele, lipidele şi celelalte zaharuri sunt
sintetizate din acest carbohidrat de bază (glucoza) pentru a acoperi nevoile plantei.
Omul obţine aceste substanţe nutritive, precum şi energia pe care acestea o
înmagazinează, consumând plantele şi carnea unor animale.
Energia este eliberată prin metabolismul alimentelor. Deşi, în cele din urmă,
energia este de natură termică, procesele metabolice celulare uimitoare fac
posibilă folosirea ei în scopul menţinerii vieţii. Printre aceste procese se numără
reacţiile chimice ce acompaniază sinteza, întreţinerea celulară şi tisulară,
conducerea electrică a impulsului nervos, activitatea mecanică a musculaturii şi
producerea de căldură pentru menţinerea temperaturii corpului.
1. Componentele consumului energetic

Energia este cheltuită de organismul uman sub formă de:
1. Consum energetic de repaus (CER), exprimat prin rata metabolică
bazală (RMB)
2. Efect termogenetic al alimentelor (ETA) sau termogeneza indusă de
dietă
3. Energie cheltuită pentru activităţi voluntare.
Cu excepţia activităţilor fizice extrem de intense, CER reprezintă cea mai
mare componentă a consumului energetic (CE), adică aproximativ 60%-75% (4).
A. Rata metabolică bazală

În condiţii bazale, energia este utilizată în activităţile mecanice necesare
menţinerii vieţii, cum ar fi respiraţia sau circulaţia sangvină, sinteza constituenţilor
organici, menţinerea temperaturii corpului, pompele ionice transmembranare.
Consumul energetic aproximativ al diferitelor organe este redat în tabelul II-1.
Tabelul II-1. Consumul energetic aproximativ al diferitelor organe la om (4)

Organ Procentul din CER
Ficat 29
Sistem nervos central 19
Inimă 10
Rinichi 7
Muşchi scheletici (în repaus) 18
Restul organelor 17
Total 100
 Măsurarea ratei metabolice bazale

Energia cheltuită în condiţii bazale este măsurată ca rata metabolismului
bazal (RMB) sau, dacă nu sunt întrunite condiţiile bazale, drept rata metabolică de
repaus (RMR).
Măsurătoarea RMB presupune repaus complet, fizic şi psihic, relaxat, dar nu
în timpul somnului, ci la câteva ore după o activitate obositoare, într-o atmosferă
confortabilă. BMR este măsurat dimineaţa, după ce subiectul s-a trezit şi la 10-12
ore de la ultima masă. RMB este relativ constantă şi reprezintă 60-70% din totalul
energetic (3, 6). RMR poate fi măsurată în orice moment al zilei, la 3-4 ore de la
ultima masă.
 Factorii ce afectează rata metabolică bazală

Aceşti factori variază de la individ la individ şi includ: mărimea organismului şi
compoziţia acestuia, asociate cu pierdere de căldură şi energie de repaus a masei
musculare.
1. Aria suprafeţei corporale este legată strâns de RMB, prin cantitatea
de căldură pierdută prin evaporarea apei de la nivelul pielii
2. Masa corporală slabă (MCS):
 Este legată de RMR
 Poate fi măsurată cel mai bine prin determinare subacvatică-
hidrodensitometria, absorbţia bifotonică (DEXA sau DXA),
impedanţa bioelectrică ( BIA) sau prin măsurarea cantităţii totale de
K din organism
3. Greutatea corporală
4. Sexul
5. Vârsta
6. Dezvoltarea musculaturii:
 Atleţii cu o mai mare dezvoltare musculară au o creştere cu 5% a
metabolismului bazal faţă de subiecţii care nu practică sportul
 Femeile care au o proporţie mai mare de ţesut adipos decât de
masă musculară, în comparaţie cu bărbaţii, au un metabolism bazal
cu 5-10% mai redus decât aceştia, raportat la aceeaşi înălţime şi
greutate
Metabolismul energetic 25
7. Creşterea – metabolismul este mai intens în perioada de creştere

accelerată (mai ales în primii doi ani de viaţă) şi se diminuează
progresiv în timpul pubertăţii şi adolescenţei la ambele sexe
8. Glandele endocrine:
 mai ales tiroxina şi noradrenalina, care sunt principalii reglatori ai
metabolismului
 când există deficit de tiroxină, metabolismul bazal scade cu 30-50%
 în hipertiroidie, RMB creşte aproape de două ori peste valorile
normale
 stimularea sistemului nervos simpatic, ca de exemplu, în stres
creşte activitatea celulară cu eliberare de adrenalină care
stimulează glicogenoliza
 şi alţi hormoni, precum cortizolul, STH, insulina, influenţează
metabolismul bazal
 la femei există variaţii în funcţie de ciclul menstrual şi, de
asemenea, sarcina influenţează metabolismul bazal
9. Somnul – în timpul somnului, metabolismul scade cu aproximativ 10%
faţă de valoarea înregistrată în starea de veghe, datorită relaxării
musculare şi inhibării activităţii sistemului nervos simpatic
10. Febra – febra creşte rata metabolismului cu 13% pentru fiecare grad
peste temperatura normală
11. Temperatura mediului ambiant:
 afectează CER
 oamenii care trăiesc la tropice au CER cu 5-20% mai ridicată decât
cei din zona temperată
12. Ciclul menstrual – CER, la femeia adultă, fluctuează în funcţie de
ciclul menstrual
13. Graviditatea – în timpul gravidităţii, metabolismul este crescut, datorită
proceselor de creştere uterină, placentară şi a fătului
B. Efectul termogenetic al alimentelor

Efectul termogenetic al alimentelor (ETA) reprezintă aproximativ 10% din
totalul consumului energetic (9). Mai poartă denumirea de termogeneză indusă de
dietă/alimentaţie. Unele clasificări disting două componente ale ETA: obligatorie şi
facultativă:
 Termogeneza obligatorie este energia necesară pentru digestia,
absorbţia şi metabolizarea substanţelor nutritive; termogeneza
obligatorie este rezultatul sintezei de lipide şi glicogen din
carbohidraţi; consumul de lipide şi carbohidraţi creşte rata metabolică
cu 5% din totalul caloriilor consumate; dacă alimentele consumate se
compun doar din proteine, creşterea poate fi de 25%; oricum, aceste
efecte ale nutrienţilor luate individual, scad dacă nutrienţii sunt
amestecaţi;
 Termogeneza facultativă este o creştere a ratei metabolice stimulată de
ingerarea de alimente, care pare a servi transformării caloriilor în exces
în căldură; când ingerarea de alimente este urmată de exerciţii fizice,

TEF aproape se dublează; termogeneza facultativă (adaptativă) este
stimulată şi de frig, cofeină şi nicotină (o cantitate de 100 mg de
cofeină, echivalentul unei ceşti de cafea, în mod normal, administrată
din 2 în 2 ore, timp de 12 ore, creşte TEF cu 8 până la 11%; nicotina
are un efect similar.
ETA atinge maximum la o oră după ce subiectul a mâncat şi dispare după 4
ore, putând persista chiar şi 8-18 ore. ETA este mai mare dimineaţa, după micul
dejun, decât după prânz sau după cină. ETA variază în funcţie de compoziţia
dietei, fiind mai mare după ingestia de carbohidraţi şi proteine, comparativ cu
lipidele. Lipidele se metabolizează eficient, cu pierderi de doar 4%, în timp ce
convertirea carbohidraţilor în lipide determină pierderi de 25%. Astfel se explică
efectul prin care lipidele alimentare favorizează apariţia obezităţii (10).
C. Activitatea fizică
Contribuţia activităţii fizice la consumul energetic total variază în limite foarte
mari; de la 10% la persoanele imobilizate la pat şi până la 50% la persoanele
foarte active, sportivii (4). Consumul energetic include energia cheltuită voluntar şi
energia cheltuită involuntar în activităţi, precum mâncatul, menţinerea posturii.
2. Măsurarea consumului energetic

Unitatea standard de măsurare a energiei este caloria. Caloria este
cantitatea de energie termică necesară pentru a creşte temperatura unui ml de apă
cu 1 ºC. Referitor la metabolismul alimentelor, se foloseşte kilocaloria = 1000
calorii. Joule-ul, care măsoară energia mecanică necesară accelerării cu o forţă de
1 Newton (N) pe o distanţă de 1 m, este unitatea de măsură folosită extensiv în
alte ţări decât S.U.A. (1 kcal = 4,184 kJ) (4).
1. Calolimetria
1A. Calorimetria directă

 implică monitorizarea cantităţii de căldură produsă de un subiect aflat
într-o incintă destul de mare pentru a permite efectuarea de activităţi
moderate;
 această metodă nu dă nici o informaţie despre componentele oxidate
în procesul obţinerii energiei.
1B. Calorimetria indirectă

 implică determinarea, cu un spirometru, a consumului de oxigen şi a
producţiei de CO2 a organismului într-un interval de timp dat;
 avantajele metodei sunt mobilitatea şi costul mic al echipamentelor

folosite şi faptul că poate fi aplicată unui subiect în stare de repaus
sau efectuând diverse activităţi.
Datele obţinute permit calcularea coeficientului respirator (CR) prin
formula (4):
CR = număr moli CO2 expirat / număr moli O2 consumat
Acestă determinare este transformată în kcal de căldură produsă pe metru
pătrat de suprafaţă corporală pe oră şi este extrapolată la cheltuiala energetică din
24 de ore.
CR pentru carbohidraţi este 1, dieta mixtă – 0,85, proteine – 0,82 şi lipide
– 0,7.
2. Metoda apei dublu marcate

Principiul metodei (4) constă în estimarea producţiei de dioxid de carbon,
efectuând diferenţa dintre rata de eliminare a hidrogenului şi oxigenului după ce a
fost administrată o cantitate de apă marcată cu deuterium oxid (2H2O) şi oxigen-18
(H218O); deuterium este eliminat ca apă, iar oxigen-18 ca apă şi dioxid de carbon.
Rata de eliminare a celor doi izotopi este măsurată pe o perioadă de 10-14 zile,
prin recoltarea periodică a urinii, salivei sau plasmei. Metoda are numeroase
avantaje (neinvazivă, reproductibilă, măsurătorile se efectuează în condiţii normale
de activitate, se efectuează pe perioade lungi de timp), însă este foarte scumpă şi
necesită dispozitive speciale pentru analiza probelor recoltate.
Estimarea consumului de energie în activitatea fizică se face prin
următoarele metode:
 Metoda apei dublu marcate
 Senzori de mişcare – accelerometre uniaxiale şi triaxiale
 Măsurarea ritmului cardiac
 Chestionare pentru cuantificarea activităţii fizice
3. Estimarea necesarului energetic
 Măsurarea aportului energetic

Măsurarea aportului energetic este posibilă cu ajutorul anchetelor alimentare.
Este recunoscut faptul că aceste anchete alimentare nu reprezintă o măsură
exactă a aportului energetic, existând tendinţa la subestimarea aportului nutritiv (8).
Alimentele mai frecvent subestimate sunt: berea, popcorn, pizza, chips, prăjituri,
napolitane, cereale gata preparate, deserturi congelate, mixturi de cărnuri şi
condimente. Subestimarea este mai frecventă la femei decât la bărbaţi şi la obezi,
comparativ cu normoponderalii (8). Acest fapt este confirmat prin studiile ce
utilizează apă dublu marcată, care măsoară consumul energetic total, cu scopul de
a verifica acurateţea estimărilor aportului energetic (11). De aceea, OMS reco-
mandă estimarea necesarului energetic prin aprecierea consumului energetic şi nu
a aportului alimentar (2, 12).
 Măsurarea metabolismului bazal şi de repaus (RMB, RMR):

 Formula Harris şi Benedict:
o pentru femei
MB(kcal)= 655 + (9,56 x G )+ (1,85 x I ) – (4,68 x V )
o pentru bărbaţi
MB(kcal)= 665 + (13,75 x G ) + (5 x I ) – (6,78 x V )
 Formula Henry (6) nu supraestimează RMR, aşa cum se întâmplă cu
cea a lui Harris şi Benedict.
 Formula Miffrin şi St. Jeor
o pentru femei
MB = (10 x G ) + (6,25 x I ) – (5 x V ) – 161
o pentru bărbaţi
MB = (10 x G ) + (6,25 x I ) – (5 x V ) + 5
 Estimarea consumului energetic

Estimarea consumului energetic se efectuează pe categorii de vârstă, sex,
activitate fizică (7). Pentru calculul consumului energetic (CE), zilnic se foloseşte
un coeficient de activitate fizică (PA – physical activity), care trebuie înmulţit cu
consumul energetic de repaus (CER) (1): CE = CER x PA
Tabelul II-2. Coeficientul de activitate fizică (în funcţie de activitate fizică şi sex ) necesar
calculării consumului energetic zilnic (adaptat după 4)
Coeficientul de activitate fizică (PA)
Activitate fizică
Bărbaţi Femei
Uşoară 1,55 1,56
Moderată 1,78 1,64
Intensă 2,10 1,82
Foarte intensă 3,5-5 2,5
 Estimarea cheltuielilor energetice în timpul activităţii fizice

Cheltuiala energetică prin activitatea fizică este calculată pe baza unor tabele
(tabelele II-3 şi II-4). Conform acestora, consumul caloric în timpul diverselor
activităţi depinde de caracteristicile fizice personale.
Pentru o persoană standard, consumul energetic pe minut este (4):
 în timpul somnului se consumă 1,2 kcal/min;
 în repaus se consumă 1,3 kcal/min;
 în timpul spălatului şi îmbrăcatului se consumă 3,4 kcal/min.
Cel mai mult, în activităţile casnice, consumă călcatul rufelor 4,2 kcal/min.
Dintre meserii, cea mai economică este cea de pictor, consumând 3,5
kcal/min, urcatul pe scări (10-18 kcal/min). Cele mai multe calorii consumă tăietorii
de copaci (până la 12,7 kcal/min).
Activitatea sportivă cu cel mai mic consum este biliardul (1,8 kcal/min), iar cel
mai „intens“ este crosul. Nimic nu se compară totuşi cu mersul pe zăpada moale,
cu o viteză maximă de 4 km/h, se consumă 20 kcal/min. Recordul îl deţine

alergatul cu o viteză de 20 km/h timp de 5 minute, consumându-se minim 25
kcal/min.
Activitatea psihică nu afectează în mod apreciabil necesarul energetic al
organismului.
Tabelul II-3. Estimarea consumul energetic în diverse tipuri de activităţi (adaptat după 4)
Energia x
Tip de activitate kcal/min
CER
Repaus somn CER 1 - 1,2
Foarte
pictat, condus, cusut, gătit, jucat carţi 1,5 CER < 2,5
uşoară
golf, navigaţie, tenis de masă, munca într-un
Uşoară 2,5 CER 2,5 - 4,9
restaurant
Moderată ciclism, tenis, dans 5 CER 5 - 7,4
Grea baschet, fotbal, fotbal american, tăiatul copacilor 7 CER 7,5 - 12
Tabelul II-4. Consumul energetic în funcţie de nivelul de activitate fizică (4)

Nivel de activitate Factor de activitate Cheltuiala energetică
fizică (x CER) (kcal/kg/zi)
B 1,3 31
Foarte uşor
F 1,3 30
B 1,6 38
Uşor
F 1,5 35
B 1,7 41
Moderat
F 1,6 37
B 2,1 50
Greu
F 1,9 44
B 2,4 58
Foarte greu
F 2,2 51
Legendă: B – bărbaţi, F – femei
O altă metodă de estimare a cheltuielilor energetice este în funcţie de

intensitatea activităţii fizice, această energie fiind exprimată în echivalenţi
metabolici (METs) (7). Energia consumată se determină prin intermediul cantităţii
de oxigen metabolizat de către organismul uman. Echivalentul metabolic (METs)
reprezintă unitatea de măsură ce corespunde ratei metabolice individuale în
diverse activităţi fizice de diferite intensităţi şi se exprimă ca un multiplu al RMR (7).
O valoare a MET de 1 corespunde metabolizării oxigenului în stare de repaus
(3,5 ml O2/kg/min la adulţi) şi poate fi exprimat ca 1 kcal/kg/h (1 kcal x G (kg) x h)
(1). Astfel, consumul energetic al adultului poate fi estimat prin utilizarea MET,
înmulţind greutatea corporală cu valoarea MET şi cu durata activităţii fizice.
Tabelul II-5. Exemple de echivalente metabolice (METs) pentru diferite activităţi fizice
(adaptat după 4)
Activitate fizică METs
Activităţi zilnice
Activităţi uşoare efectuate din şezut 1,5
Udatul plantelor 2,5
Aspiratul 3,5
Curăţenia casei 3,5
Grădinăritul 4,4
Tunsul gazonului 4,5
Activităţi recreative uşoare
Plimbatul 2,5
Golful 2,5
Dansul 2,9
Activităţi recreative moderate
Joggingul uşor 3,3
Mersul pe bicicletă 3,5
Gimnastica ritmică 4,5
Activităţi recreative intense
Tenisul 5
Schi acvatic 6,8
Înotul 7
Alergare cu 16 km/oră 10,2
Săritura cu coarda 12
4. Calcularea energiei provenite din alimente

Energia obţinută din alimente este măsurată cu ajutorul bombei calorimetrice.
Acest aparat este, de fapt, un container în care mostra alimentară cântărită este
arsă într-o atmosferă oxigenată. Containerul este imersat într-o cuvă cu un anumit
volum de apă, iar creşterea temperaturii apei, în urma igniţiei alimentului, este
utilizată pentru calcularea energiei calorice degajate.
Totuşi, nu toată energia potenţial inclusă în alimente şi alcool ajunge la celule.
Eficacitatea digestiei şi absorbţiei nu e de 100%, iar N din gruparea NH2 nu este
excretat şi eliminat. Rezultă că valorile obţinute din calorimetrie sunt ceva mai mari
decât cele in vivo. Aceste valori sunt:
 proteine 4 kcal/g
 lipide 9 kcal/g
 carbohidraţi 4 kcal/g
 alcool 7 kcal/g
Prin metabolizarea fibrelor alimentare, care sunt glucide rezistente la digestie
şi absorbţie, se eliberează 2 kcal/g (5).
Necesarul total de energie se obţine adunând necesarul energetic în repaus
(REE), în activitate fizică şi efectul termic al alimentelor (ETA).
Calcularea energiei din alimente este un proces complex, deoarece doar

câteva alimente (ulei, zahăr) sunt formate dintr-un singur element. Majoritatea
alimentelor conţin un amestec de glucide, lipide şi proteine. Spre exemplu,
valoarea energetică a unui ou de mărime medie (50 g) se calculează în funcţie de
procentul de proteine (13%), lipide (12%) şi glucide (1%), după cum urmează (4):
Proteine: 13% x 50g = 6,5 g x 4 kcal/g = 26 kcal
Lipide: 12% x 50 g = 6 g x 9 kcal/g = 54 kcal
Glucide: 1% x 50 g = 0,5 g x 4 kcal/g = 2 kcal
TOTAL = 82 kcal
Pe baza valorilor energetice calculate s-au realizat tabele, indicând aportul
de calorii recomandat pe categorii de persoane (tabelul II-6).
Tabelul II-6. Necesarul caloric în funcţie de vârstă, sex, greutate, talie (adaptat după 4)
Vârstă Greutate Talie Multiplu de
Categorie kcal/zi
(ani) (kg) (cm) RMR
Sugari 0-0,5 6 60 320
5-1,0 9 71 500
Copii 1-3 13 90 740
4-6 20 112 950
7-10 28 132 1130
Sex masculin 11-14 45 157 1440 1,70
15-18 66 176 1760 1,67
19-24 72 177 1780 1,67
25-50 79 176 1800 1,60
50+ 77 173 1530 1,50
Sex feminin 11-14 46 157 1310 1,67
15-18 55 163 1370 1,60
19-24 58 164 1350 1,60
25-50 63 163 1380 1,55
50+ 65 160 1280 1,50
Bibliografie:
1. Ainsworth BE et al – Compendium of physical activities: classification of

energy costs of human physical activities, Med Sci Sports Exerc 25: 71,
1993
2. Black AE, Cole TJ – Within- and between-subject variation in energy
expenditure measured by the double labeled water technique: implications
for validating reported dietary energy intake, Eur J Clin Nutr 54: 386, 2000
3. Durnin JVGA – Energy requirements: general principles, Eur J Clin Nutr
50(suppl 1): 2, 1996
4. Frary CD, Johnson RK – Energy in L. K. Mahan, S. Escott-Stump
„Krause`s Food, Nutrition & Diet Therapy”, 10th Ed., W.B. Saunders Co.,
2004
5. Guenther PM, Jensen HH – Estimating energy contributed by fiber using a

general factor of 2 vs. 4 kcal-g, J Am Diet Assoc 100: 944, 2000
6. Henry CJK – Mechanisms of changes in basal metabolism during ageing,
Eur J Clin Nutr 54(suppl 3): 77, 2000
7. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board – Dietary reference intakes:
for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and
amino acids, Washington, DC, 2002, The National Academies Press
8. Johnson RK – What are people really eating, and why does it matter?,
Nutr Today 35: 40, 2000
9. Poehlman ET, Horton ES – Energy needs: assesment and requirements in
humans in Bloch AS, Shils ME, eds: „Modern nutrition in health and
disease”, Baltimore, 1998, Williams & Wilkins
10. Prentice AM – All calories are not equal, International dialogue on
carbohydrates 5(4): 1, 1995
11. Schoeller DA – How accurate is self-reported dietary energy intake?, Nutr
Rev 48: 373, 1990
12. World Health Organization – Energy and protein requirements. Report of a
Joint Food and Agriculture Organization / World Health Organization _
United Nations University (FAO / WHO – UNU) Expert Consultation,
Technical Report Series 724, Geneva, 1985, WHO
CAPITOLUL III
Macronutrienţii
1. Glucidele
2. Lipidele
3. Proteinele
4. Utilizarea şi depozitarea macronutrienţilor de către organism în condiţii
de alimentare normală
5. Catabolismul macronutrienţilor în condiţii de post
În acest capitol se prezintă structura, proprietăţile, sursele şi implicaţiile clinice

ale celor trei categorii de macronutrienţi: glucide, lipide şi proteine. Aceştia joacă
un rol protector pentru sănătatea organismului uman.
1. Glucidele
Definiţie şi compoziţie
Glucidele sau hidraţii de carbon sunt compuşi organici alcătuiţi din carbon,
hidrogen şi oxigen, cu formula generală CnH2nOn. Sunt variate din punct de vedere
structural, de la simple, conţinând 3-7 atomi de carbon, la polimeri foarte
complecşi. Doar hexozele (cu 6 atomi de carbon) şi pentozele (cu 5 atomi de
carbon) sunt importante în nutriţie.
Fotosinteza
Plantele produc şi stochează hidraţii de carbon, aceştia constituind principala
lor sursă de energie. În frunzele verzi, sub acţiunea catalitică a clorofilei şi prin
energie solară, din dioxidul de carbon (CO2) din aer şi apa din sol se formează
glucoza, un hidrat de carbon simplu. În cursul acestui proces se eliberează oxigen
în aer.
Glucoza sintetizată în frunze este utilizată ca substanţă de bază pentru forme
mai complexe de hidraţi de carbon şi alte componente organice. Consumate de
animale, glucidele reprezintă baza vieţii lor. Deci, se poate spune că soarele
furnizează energia pentru toate formele de viaţă! Pentru a obţine această energie
înmagazinată, glucidele sunt metabolizate cu un consum de oxigen. Produşii
rezultaţi, dioxidul de carbon şi apa, sunt din nou disponibili pentru a fi preluaţi de
frunze şi de a iniţia un nou ciclu.
Clasificare
Clasificarea glucidelor reflectă faptul că toate formele, de la glucoză la cele de
mare complexitate, sunt alcătuite din zaharuri simple sau „zaharide“. Astfel,
întâlnim: monozaharide, dizaharide, oligozaharide, polizaharide, fibre alimentare.
Monozaharidele nu pot fi hidrolizate în forme mai simple.
Dizaharidele, prin hidroliză, furnizează două molecule de monozaharide.
Oligozaharidele furnizează 3-10 unităţi monozaharidice, iar polizaharidele între 10
şi 10.000 sau chiar mai multe.
 Monozaharidele
Proprietăţi generale
Monozaharidele se găsesc adesea libere în natură şi, prin combinaţii,
formează dizaharidele şi polizaharidele. Doar o parte dintre numeroasele
monozaharide din natură poate fi absorbită şi utilizată de organismul uman.
Monozaharidele specifice
Principalele monozaharide care apar libere în hrană sunt glucoza şi fructoza.
Ele pot exista sub formă desfăşurată sau ciclică. Dacă se leagă sub formă de
dizaharide sau polizaharide, ele se află în formă ciclică. Galactoza şi manoza au
aceeaşi structură ca glucoza, diferind însă prin orientarea grupărilor hidroxil în jurul
atomilor de carbon.
Glucoza sau dextroza se găseşte în cantităţi mari în fructe, cereale, siropuri
de cereale, miere şi în unele rădăcinoase. Ea reprezintă produsul principal al
hidrolizei unor glucide complexe în timpul digestiei şi este forma ce se găseşte în
mod obişnuit în sânge. Glucoza este oxidată în celule fiind sursa de energie a
acestora şi este stocată în ficat şi în muşchi sub formă de glicogen. În condiţii
normale, sistemul nervos central poate utiliza doar glucoza ca sursă de energie.
De remarcat că structura chimică a glucozei reprezintă imaginea în oglindă a
acidului ascorbic (vitamina C) (fig. III-1).
Fructoza sau levuloza se găseşte alături de glucoză şi zaharoză în fructe şi
în miere. Este cel mai dulce monozaharid. Cantităţi relativ mari de fructoză se pot
produce, cu costuri reduse, din amidon. Este utilizată apoi ca îndulcitor sub forma
siropurilor de cereale. Mai multe băuturi răcoritoare sunt îndulcite cu astfel de
produse.
Galactoza nu se găseşte ca atare în natură. Ea rezultă din hidroliza lactozei.
Unii copii se nasc cu incapacitatea de a metaboliza galactoza, situaţie denumită
galactozemie.
Macronutrienţii 35
Proiecţia ciclică Fischer a α-D-glucozei Proiecţia Haworth a α-D-glucozei
Figura III-1. Structura glucozei (22).
 Dizaharidele şi oligozaharidele
Proprietăţi generale
Prin legarea monozaharidelor între ele se formează compuşi mai complecşi.
Moleculele ce sunt alcătuite din 2 monozaharide se numesc dizaharide, iar cele ce
conţin între 3 şi 20 de monozaharide se numesc oligozaharide. Capacitatea
organismului de a absorbi glucidele este limitată la doar câteva dintre dizaharidele
şi oligozaharidele posibile.
Dizaharidele şi oligozaharidele specifice
Fiecare dizaharidă este alcătuită din două molecule de monozaharide:
zaharoza = glucoză + fructoză,
maltoza = glucoză + glucoză,
lactoza = glucoză + galactoză.
Zaharoza este zahărul alimentar. Se găseşte în sfecla de zahăr, trestia de
zahăr, melasă, sirop de arţar, sirop de cereale, zahăr din arţar, ca şi în fructe,
legume şi miere de albine. Prin hidroliză, sub acţiunea enzimelor digestive, sau
prin fierbere în mediu acid, zaharoza este convertită la un amestec de glucoză şi
fructoză în părţi egale. Deoarece moleculele de monozaharide sunt mai mici, acest
amestec, denumit zahăr invertit, este frecvent utilizat la prepararea bomboanelor şi
a îngheţatei pentru a preveni formarea de cristale mari de zahăr. Zaharoza nu pare
a fi direct corelată cu boli cronice, cu excepţia cariilor dentare pentru care joacă un
rol important. Efectul consumului de zaharoză asupra comportamentului copiilor a
captat atenţia generală. Se credea că aportul de glucide ar produce hiperactivitate,
dar eliberarea crescută de serotonină are efect sedativ asupra sistemului nervos.
Figura III-2. Structura chimică a zaharozei (22).
Maltoza nu se găseşte ca atare în natură. Se formează în timpul digestiei

prin scindarea amidonului în molecule de dizaharide şi apoi în glucoză. În natură,
procesul de transformare a amidonului din cereale în maltoză are loc sub acţiunea
enzimatică a drojdiilor.
Lactoza este principalul dizaharid din lapte. Nu se găseşte în plante. Este mai
puţin solubilă decât alte dizaharide şi are doar 1/6 din capacitatea de îndulcire a
glucozei. Prin hidroliza sa rezultă glucoză şi galactoză. Acest dizaharid are
semnificaţie clinică la persoanele cu deficit de lactază şi la copiii cărora le lipseşte
enzima hepatică ce converteşte galactoza în glucoză.
Mierea de albine este produsă din nectarul din plante şi conţine zaharoză şi
cantităţi mici de amidon. Este produsă de albine. Albinele secretă zaharază şi
amilază care hidrolizează zahărul şi amidonul în glucoză şi fructoză. Astfel creşte
dulceaţa produsului. Fructoza liberă reprezintă aproximativ 40% din glucidele mierii
mature. Gradul de cristalizare influenţează dulceaţa mierii. Ea este bogată în calorii
pentru că monozaharidele se grupează mai strâns decât dizaharidele. O lingură de
miere are 64 kilocalorii, în timp ce o cantitate egală de zahăr are doar 46 kilocalorii.
Mai conţine şi vitamine, minerale, flavonoide. Are acţiuni microbiologice importante.
Încă din antichitate era folosită drept agent antimicrobian topic. Poate conţine spori
de Clostridium botulinum, dar concentraţia mare de glucide nu permite germinarea
lor şi anulează riscul de a dezvolta botulismul. Deşi consumul de miere la adult
este considerat fără riscuri, la prematuri şi sugari, acesta nu se recomandă, din
cauza capacităţii reduse de apărare care poate conduce la proliferarea sporilor.
 Polizaharidele
Amidonul. Plantele stochează glucidele sub formă de amidon care are o
structură granulară complexă. Plantele comestibile produc două tipuri de amidon:
amiloza şi amilopectina. Amiloza este o moleculă liniară, mai mică, de 105-106
daltoni, în timp ce amilopectina este o moleculă ramificată şi mai mare, de 107-108
daltoni. Proporţia celor două forme determină natura amidonului care este specifică
fiecărei specii vegetale. Celulele plantelor stochează granule de amidon de mărimi
şi forme variabile în pereţii celulozici. Acestea sunt insolubile în apă rece. Prin fier-
bere, granulele îşi măresc volumul şi formează un gel. Tot prin fierbere, se rup
pereţii celulari, iar amidonul devine accesibil proceselor de digestie enzimatică (15).
Macronutrienţii 37
Amidonul alimentar modificat este un agent de gelificare folosit la prepa-

rarea diverselor produse, precum: sosuri, budinci, supe şi alimente pentru copii.
Deşi diferă structural de amidonul natural, valoarea sa energetică nu se modifică.
Dextrinele sunt produşi intermediari care rezultă din hidroliza amidonului. Se
formează în procesul de digestie, iar la scară industrială, prin hidroliză în mediu
acid, fie enzimatică, fie la căldură uscată. Prin scăderea dimensiunilor, moleculele
zaharidice devin mai solubile şi mai dulci. Aceste proprietăţi au aplicabilitate
comercială pentru produse ca siropurile de cereale bogate în dextrine.
 Glucide de origine animală

Glicogenul este forma de depozit a glucidelor la om şi animale şi reprezintă
sursa primară şi cea mai accesibilă de glucoză şi de energie. Este format din
lanţuri ramificate de molecule de glucoză, asemănătoare cu cele din amidonul
vegetal. În mod normal, în ficat şi în muşchi sunt stocate aproximativ 340 de grame
de glicogen. Cantităţile mici de glicogen din alimentele de origine animală sunt
transformate în acid lactic înainte de a fi accesibile consumului.
 Glucide nedigerabile homopolimere

Celuloza se aseamănă cu amidonul, fiind formată din molecule de glucoză
într-o formă liniară ca şi amiloza, dar legate într-un mod particular. Legăturile dintre
molecule sunt rezistente la acţiunea enzimelor care scindează amidonul. Celuloza
se găseşte în pulpa şi în coaja fructelor şi legumelor, în frunze, teci de cereale,
nuci, seminţe.
 Glucide nedigerabile heteropolimere

Hemicelulozele sau polizaharidele necelulozice diferă de celuloză prin
numărul mai mic de molecule de glucoză. Sunt formate din hexoze, pentoze şi
formele acide ale acestor compuşi. Produsele sintetice de fibre, metilceluloza şi
carboximetilceluloza, sunt utilizate în obţinerea laxativelor şi a alimentelor sărace în
calorii, deoarece au proprietatea de a-şi mări volumul prin imbibiţie cu apă şi
determină astfel senzaţia de saţietate.
Pectina este un polizaharid necelulozic alcătuit din mai multe molecule ale
unui derivat de galactoză. Absoarbe apa şi formează un gel. Pe baza acestei
proprietăţi, este utilizată la prepararea gemurilor şi jeleurilor. Se întâlneşte în mere,
citrice căpşune, iar, în cantităţi mai mici, şi în alte fructe.
Gumele şi mucilagiile sunt similare cu pectina, dar unităţile galactozice sunt
combinate cu manozaharide (glucoza) şi polizaharide. Se găsesc în secreţiile şi
seminţele plantelor. Adesea sunt adăugate în structura semipreparatelor pentru a
le conferi calităţi specifice.
Mai putem aminti şi polizaharidele din alge care sunt folosite ca agenţi
stabilizatori şi de gelificare în alimente preparate industrial.
 Polihidroxialcooli
Formele alcool ale zaharozei, manozei şi xilozei, respectiv sorbitolul, manitolul
şi xilitolul, păstrează o parte din gustul dulce al zaharidelor din care provin.
Deoarece se absorb mai lent din tractul digestiv şi astfel inhibă creşterea rapidă a
glicemiei, sunt frecvent utilizaţi în prepararea produselor destinate persoanelor ce
nu tolerează un aport crescut de glucide. Consumul lor în cantităţi mari determină
accelerarea tranzitului intestinal şi produce diaree.
Sorbitolul, care se găseşte în fructe, are o putere de îndulcire similară cu
glucoza. Este absorbit relativ eficient din tubul digestiv, având aceeaşi valoare
energetică cu glucoza.
Manitolul se găseşte, de asemenea, în fructe, este slab digerat şi furnizează
jumătate din cantitatea de calorii per gram faţă de glucoză.
Xilitolul este absorbit de 5 ori mai lent faţă de glucoză. Este utilizat la
fabricarea gumelor de mestecat fără zahăr, deoarece bacteriile cariogene nu îl pot
folosi drept substrat.
 Îndulcitori alternativi
Aceşti produşi sunt mai dulci decât zaharurile naturale pe care le înlocuiesc.
În general nu sunt digerate sau absorbite şi conţin calorii foarte puţine, unele chiar
au valoare energetică zero.
Impactul glucidelor în metabolism

Oligozaharidele neabsorbabile şi fibrele au un rol important în fiziologia
umană. Glucidele specifice nu numai că modulează întreaga dinamică a corpului,
dar influenţează şi procesele patologice.
 Absorţia glucozei şi indexul glicemic

Glucidele sunt digerate în tubul digestiv cu ajutorul enzimelor până sunt
transformate în glucoză, fructoză şi galactoză. Capacitatea de digestie a hidraţilor
de carbon este modificată prin:
- disponibilitatea relativă sau rezistenţa amidonului la acţiunea enzimelor;
- activitatea enzimelor, în special lactaza, în mucoasa intestinală;
- prezenţa altor factori alimentari, precum:
o grăsimile care încetinesc golirea gastrică;
o oligozaharidele neabsorbabile, pectinele, gumele care diluează
concentraţia enzimelor.
De aceea, într-o alimentaţie care cuprinde fructe, legume, cereale şi
oleaginoase absorbţia glucozei este încetinită.
După absorbţie, glucoza este transportată la ficat prin circulaţia portală. 50%
din glucoza ajunsă la ficat este folosită pentru oxidare şi pentru depozitare sub
formă de glicogen. Galactoza şi fructoza sunt modificate şi utilizate ca intermediari
în procesele metabolice. Glucoza intră apoi în circulaţia sistemică şi devine astfel
Macronutrienţii 39
disponibilă ţesuturilor periferice care au nevoie de insulină pentru a o utiliza.

Reglatorii principali ai glicemiei postprandiale sunt:
- cantitatea şi digerabilitatea glucidelor ingerate;
- absorbţia intestinală şi gradul de preluare hepatică;
- secreţia de insulină şi insulinosensibilitatea ţesuturilor periferice.
În 1981, Jenkins a definit indexul glicemic pentru a clasifica alimentele în
funcţie de capacitatea lor de a creşte glicemia (12). S-a presupus că, în condiţii
experimentale, capacitatea de absorbţie a intestinului, metabolismul hepatic,
secreţia pancreatică de insulină şi celelalte sisteme reglatoare se comportă similar,
dar că sursele alimentare de glucide eliberează glucoza în mod diferit. De atunci,
studiile sugerează că indexul glicemic este reproductibil şi poate fi utilizat în
managementul dietetic al diabetului zaharat şi al hiperlipidemiei (2). Formula de
calcul pentru indexul glicemic este:
IG = S1/S2 x 100
IG = index glicemic
S1 = suprafaţa curbei glicemice la 3 ore după ingestia a 50 de g din hidraţii
testaţi
S2 = suprafaţa curbei glicemice la 3 ore după ingestia a 50 de g de glucoză
Unii cercetători au folosit drept referinţă pâinea albă în locul glucozei.

Utilizarea indexului glicemic în modificarea dietelor şi în controlul unor
afecţiuni cronice este în continuare în studiu.
Tabelul III-1. Indexul glicemic al unor alimente

(după Bantle, pâinea albă este referinţa de calcul)
Aliment Indexul glicemic

Pâine albă 100
Pâine integrală 99
Pâine de secară 58
Orez alb 83
Paste făinoase 66
Cartofi uscaţi 116
Cartofi noi, fierţi 81
Cartofi prăjiţi 135
Fasole boabe 60
Mazăre verde 56
Mazăre congelată 74
Linte verde 43
Mere 53
Banane 79
Grefe 36
Struguri 62
Portocale 66
Pere 47

Glucoză 138
Zahăr 86
Fructoză 30
Lapte ecremat 46
Iaurt 52
Îngheţată 52
Factorii care intervin în influenţarea indexului glicemic, exceptând

concentraţia de glucide, sunt multipli:
- conţinutul alimentelor în proteine şi grăsimi (cu cât este mai mare, cu
atât IG scade);
- prezenţa fibrelor alimentare (cu cât este mai mare, cu atât IG scade);
- prezenţa unor forme de amidon greu digerabil şi gradul său de
prelucrare;
- forma fizică a hranei;
- mărimea particulelor de amidon;
- gradul de amestec al glucidelor cu celelalte principii nutritive;
- procedurile de depozitare a alimentelor;
- maturitatea produselor naturale;
- conţinutul hidric;
- temperatura alimentelor;
- unele substanţe (fitaţi, taninuri);
- inhibitori enzimatici naturali;
- gradul de prelucrare mecanică a alimentelor prin masticaţie.
Este posibil ca la unele persoane cu risc crescut să apară modificări genetice

minime care să modifice toleranţa lor la glucidele alimentare (16).Studiul NHANES
III (Third National Health and Nutrition Examination Survey) a demonstrat clar
prevalenţa acestor modificări genetice sub forma sindromului metabolic la diferite
grupe de vârstă (10). Prevalenţa creşte de la <10% pentru cei în vârstă de 20-29
de ani, la 45% pentru cei de 60-69 de ani, sugerându-se existenţa unei legături
între procesul de îmbătrânire şi efectul cumulat al consumului crescut de zahăr.
 Reglarea lipidelor serice

Hipertrigliceridemia indusă de glucide poate să apară după consumul unei
mese cu conţinut glicemic mare. Aportul de grăsimi nu determină direct
modificarea lipidelor serice, deoarece organismul reglează nivelul macronutrienţilor
pentru a furniza cantitatea de hrană corespunzătoare fiecărui ţesut. De exemplu,
creierul utilizează cea mai mare parte din cele 200 de grame de glucoză necesare
zilnic. Dacă glicemia scade sub 40 mg%, hormonii de contrareglare eliberează
macronutrienţii din depozite. Dacă glicemia creşte peste 180 mg%, glucoza este
eliminată prin urină. Aportul crescut de glucide determină eliberarea unei cantităţi
mai mari de insulină. Acest hormon anabolizant stimulează reacţii compensatorii,
inclusiv preluarea glucozei de către muşchi şi ţesutul adipos, şi activează sinteza
Macronutrienţii 41
de glicogen şi de grăsimi pentru a aduce nivelul glicemiei la normal. La 2 ore după

mâncare, absorbţia intestinală este completă, dar efectul insulinei persistă.
Glicemia poate să scadă, uneori sub nivelul normal. Organismul percepe această
hipoglicemie ca pe o privare de hrană şi secretă hormoni de contrareglare care
eliberează acizi graşi liberi din celule (13). Acizii graşi sunt transportaţi sub formă
de VLDL (Very Low Density Lipoproteins) în ficat, crescând astfel nivelul seric al
trigliceridelor.
Parks şi Hellerstein au arătat creşterea paradoxală a nivelului lipidelor serice
şi scăderea nivelului HDL (High Density Lipoproteins) după consumul unor
alimente cu conţinut crescut de glucide (14). Sunt în desfăşurare studii pentru
clarificarea modului în care compoziţia în principii alimentare poate să influenţeze
starea de sănătate.
Concentraţia serică a lipidelor poate fi modificată de fibrele alimentare.
Scăderea colesterolemiei variază în funcţie de tipul şi de cantitate de fibre (19).
Fibrele alimentare sunt componente de origine vegetală. Nu sunt surse de energie
pentru că nu pot fi hidrolizate enzimatic în intestinul omului.
Materialele vegetale nedigerabile includ componente ale peretelui celular
(celuloza, hemiceluloza, pectinele), ca şi substanţe de susţinere intracelulare sau
secretate de plante ca răspuns la injurie (gume, mucilagii, polizaharide din alge).
Nu toate sunt fibroase. Majoritatea substanţelor clasificate ca fibre sunt
polizaharide non-amidon. Cu toate acestea, lignina, substanţă lemnoasă ce se
găseşte în tulpini, în cojile fructelor şi zarzavaturilor, în cereale, nici măcar nu este
un hidrat de carbon, ci un polimer de alcooli şi acizi fenilpropilici.
Nu toate glucidele din fibre sunt alcătuite din polizaharide non-amidon. Unele
amidonuri modificate prin fierbere şi/sau alte procedee, casnice sau industriale,
rezistă la acţiunea enzimatică şi se numesc amidonuri rezistente. Acestea apar în
cantităţi foarte mici în alimente (sub 1% în pesmet, sub 3% în fulgii de porumb). În
funcţie de natura şi de durata preparării, nivelul acestor tipuri de amidon poate
creşte până la 20% din amidonul total. Unii autori includ amidonul rezistent în
categoria fibrelor.
Conţinutul în fibre este descris, de obicei, în termeni de fibre crude,
determinate prin expunerea materialelor la digestia acidă şi alcalină. Deoarece
acţiunea enzimelor digestive nu este atât de riguroasă, cantitatea de fibre rămasă
în tubul digestiv după digestie este considerabil mai mare decât cea estimată. În
prezent, conţinutul în fibre al alimentelor se referă la fibrele dietetice. Există tabele
care redau conţinutul în fibre al alimentelor.
 Proprietăţile fizice ale fibrelor alimentare

Pe baza proprietăţilor fizice şi a rolurilor fiziologice, fibrele se pot împărţi în
solubile şi insolubile. Fibrele solubile includ pectinele, gumele, mucilagiile şi unele
hemiceluloze. Pectinele se găsesc în special în fructe (mere, portocale) şi
zarzavaturi (morcov). Alte forme de fibre solubile se găsesc în tărâţe de ovăz, orz
şi legume. Influenţa fibrelor solubile asupra proceselor care au loc în tubul digestiv
depinde de capacitatea lor de a reţine apa şi de a forma geluri, ca şi de rolul lor de
substrat al fermentaţiei bacteriilor din colon.
Fibrele insolubile sunt celulozele şi hemicelulozele. Ele susţin structura

celulelor plantelor şi se găsesc în toate tipurile de produse vegetale. Totuşi, cea
mai importantă sursă de fibre insolubile o constituie tărâţele de cereale.
Lignina, material neglucidic, inclusă uneori în categoria fibrelor, este o
componentă majoră a copacilor, susţinând structura porţiunilor lemnoase ale
plantelor. Constituie o parte foarte mică a dietei (1 gram/zi) şi este adusă mai ales
din fructele cu coajă şi seminţele comestibile.
 Proprietăţile fiziologice ale fibrelor alimentare

Pe parcursul tranzitului intestinal, fibrele alimentare pot interacţiona cu
substraturile, efectorii şi produşii digestiei, asemănător altor substanţe supuse
absorbţiei şi evacuării. Procesele sunt complexe şi încă în studiu. Efectele
cunoscute până în prezent au implicaţii într-o serie de afecţiuni. Efectele fiziologice
ale fibrelor dietetice sunt:
- stimularea masticaţiei, fluxului salivar şi secreţiei de suc gastric;
- umplerea stomacului şi senzaţie de saţietate;
- creşterea volumului bolului fecal urmată de scăderea presiunii
intraluminale colonice;
- „normalizarea” timpului de tranzit intestinal;
- asigurarea substratului pentru fermentaţia colonică;
- întârzierea evacuării gastrice şi încetinirea ratei de digestie şi de
absorbţie (fibrele solubile);
- scăderea LDL-colesterolului (fibrele solubile);
- legarea acizilor biliari fecali şi creşterea excreţiei de colesterol derivat din
aceştia;
- prevenirea absorbţiei de grăsimi alimentare şi de colesterol prin legarea
de acizii biliari şi de grăsimi;
- convertirea unora dintre ele de către flora intestinală în acizi graşi cu lanţ
scurt şi scăderea nivelului lipidelor serice prin mecanisme insuficient
cunoscute.
 Implicaţiile în patologie ale fibrelor alimentare

Unele afecţiuni colonice sunt influenţate favorabil de aportul unor cantităţi
crescute de fibre dietetice. Acestea sunt: constipaţia, diareea, diverticulita, cancerul
colorectal. Se cunoaşte de mult timp rolul celulozei în prevenirea constipaţiei. Atât
fibrele solubile, cât şi cele insolubile contribuie la creşterea volumului bolului fecal
prin absorbţia de apă şi adăugarea de material nedigerabil. Gazele provenite din
fermentaţia fibrelor solubile contribuie la pasajul materialului fecal de-a lungul
colonului. Celuloza, fără suficientă apă, produce scaune de consistenţă crescută.
Din acest motiv, este recomandat, ca laxativ superior, un amestec de celuloză şi
pectină. În special fibrele insolubile par a normaliza durata tranzitului intestinal,
accelerându-l în caz de constipaţie sau prelungindu-l la cei cu diaree.
Oligozaharidele din legume pot provoca flatulenţă excesivă. Păstrarea lor în apă
înainte de fierbere le face mai uşor digerabile.
Macronutrienţii 43
Burkitt şi colaboratorii săi atrag atenţia că lipsa fibrelor dietetice din

alimentaţie constituie o cauză probabilă a cancerului de colon. Un posibil
mecanism de acţiune a fibrelor îl constituie reducerea expunerii la carcinogenii
care traversează colonul prin diluarea concentraţiei acestora şi reducerea duratei
tranzitului. Alte teorii consideră că efectele anticarcinogene se datorează doar
anumitor componente specifice şi nu sunt legate de aportul total de fibre.
Producerea acizilor graşi cu lanţ scurt din fibrele ingerate protejează
integritatea tractului intestinal şi a funcţiei imune, ceea ce ar putea constitui
elementul de legătură dintre aportul de fibre şi cancerul de colon.
Fructele şi legumele, pe lângă fibre, conţin şi vitamine (A, C), iar legumele
crucifere, indoli şi fenoli, care toate se asociază cu reducerea riscului de cancer de
colon.
Fracţiunile solubile ale fibrelor alimentare pot reduce LDL-colesterolul,
scăzând riscul cardiovascular. Bacteriile transformă fibrele solubile în acizi graşi cu
lanţ scurt care par a bloca sinteza colesterolului în ficat.
Pectinele şi gumele exercită un efect hipoglicemiant prin întârzierea evacuării
gastrice, reducerea duratei tranzitului intestinal şi prin reducerea absorbţiei
glucidelor. Pot încetini chiar hidroliza amidonului.
Fibrele solubile joacă un rol important în reducerea aportului alimentar total,
producând senzaţia de plenitudine gastrică şi saţietate.
 Conţinutul în fibre al alimentelor

Fibrele dietetice se găsesc doar în produsele de natură vegetală. Efectul
fierberii asupra conţinutului în fibre este incert, unele studii arătând că există doar o
mică diferenţă între cele crude şi cele fierte.
Tabelul III-2. Conţinutul în fibre dietetice al alimentelor în porţii obişnuite
(adaptat după Stavin JL)
Alimente <1g 1-1,9 g 2-2,9 g 3-3,9 g 4-4,9 g 5-5,9 g >6g

Pâine (1 felie) albă integrală din tărâţe - - - -
biscuiţi
din
orez
fulgi de tărâţe,
Cereale expandat, tărâţe de tărâţe
ovăz grâu, - fulgi de
(1 cană) fulgi de cereale 100%
arpacaş ovăz,
porumb
resturi de
stafide
Paste maca- spaghete
făinoase - roane, - din făină - - -
(1 cană) spaghete integrală
Orez
alb brun - - - - -
(1/2 cană)
fasole
diferite
Legume fierte Lima,
- - - linte - specii de
(1/2 cană) mazăre
fasole
uscată
Alimente <1g 1-1,9 g 2-2,9 g 3-3,9 g 4-4,9 g 5-5,9 g >6g

sparanghel, broccoli,
fasole varză de
castra- verde, Bruxelles,
Legume
veţi, varză, morcovi,
crude (1/2 mazăre - - -
salată, conopidă porumb,
cană)
ardei cartofi fără cartofi cu
coajă, coajă,
ţelină spanac
mere cu
Fructe caise, mere fără
struguri, coajă,
(un fruct de grapefruit, coajă,
pepene pere cu - - -
dimensiuni piersici, banane,
verde coajă,
medii) ananas portocale
căpşune
 Recomandări de consum al fibrelor

Dietele bogate în alimente vegetale se asociază cu o incidenţă mai scăzută a
afecţiunilor cardiovasculare, a cancerului de colon, a diabetului zaharat şi a
afecţiunilor gastrointestinale. Cu toate acestea, nu se poate produce o creştere a
aportului de fibre fără a apărea modificări în conţinutul de lipide şi de proteine al
alimentaţiei, modficări care, prin ele însele, au implicaţii asupra sănătăţii. Diferite
grupuri de cercetători au recomandat o creştere a aportului de fibre prin consumul
produselor vegetale integrale.
Se apreciază ca necesar un aport de 25-35 g fibre/zi sau 10-13 g/1000 kcal.
Un consum excesiv de fibre va avea un efect nefavorabil asupra absorbţiei calciului
şi zincului, mai ales la copii şi la vârstnici. Proporţia între fibrele insolubile şi cele
solubile ar trebui să fie de 3/1.
 Absorbţia vitaminelor şi mineralelor

Componentele nenutritive din plante (taninuri, saponine, pectine, fitaţi)
interacţionează cu macronutrienţii şi micronutrienţii alimentari, putând să le reducă
absorbţia. Fitaţii din coaja seminţelor de cereale au capacitatea de a lega ionii de
metale (calciu, cupru, fier şi zinc) (6), şi, în exces, reduc hidroliza amidonului. Şi alţi
compuşi leagă nutrienţii, scăzându-le astfel absorbţia (1).
Unele oligozaharide nedigerabile pot creşte absorbţia mineralelor, după cum
arată studii pe animale (17). Rezultatele studiilor pe om sunt mai puţin consistente
în acest sens. Proiectul European asupra Oligozaharidelor Nedigerabile (ENDO) a
publicat un consens în care a arătat efectul pozitiv asupra mineralelor, exercitat de
oligozaharidele nedigerabile, mai ales în privinţa calciului, la om (20), dar mai sunt
necesare şi alte studii.
Macronutrienţii 45
Rolul glucidelor neabsorbabile în producerea de acizi graşi cu lanţ

scurt
În 1995, Gibson şi Roberfroid au introdus pentru prima dată conceptul de
„prebiotice” pentru substanţele alimentare nedigerabile care stimulează creşterea
şi activitatea speciilor bacteriene existente în colon şi benefice gazdei
(bifidobacteria, de exemplu) (11). La o persoană sănătoasă, 80-90% din glucidele
neabsorbabile sunt fermentate în colon de bacterii, rezultând şi acizi graşi cu lanţ
scurt, pe lângă CO2, hidrogen, metan (8).
Acizii graşi cu lanţ scurt (acetat, butirat şi propionat) sunt absorbiţi de
mucoasa intestinului subţire şi gros. Ei au următoarele roluri:
- cresc absorbţia de apă şi sodiu;
- cresc proliferarea colonocitelor;
- cresc producerea de energie metabolică;
- cresc fluxul sangvin colonic;
- stimulează sistemul nervos autonom;
- cresc producţia de hormoni gastrointestinali (5).
Mai mult de 70% din hrana colonocitelor o constituie butiratul, unul dintre
acizii graşi cu lanţ scurt, având 4 atomi de carbon. Acesta se produce mai ales din
amidon şi mai puţin din lipide. Propionatul, acid gras cu 3 atomi de carbon, este
absorbit şi apoi degradat de ficat. Poate fi important în metabolismul hepatic al
glucidelor şi lipidelor. Acetatul, acid gras alcătuit din 2 atomi de carbon, se
produce mai ales din glucidele nedigerate. Este rapid metabolizat în CO 2 de către
ţesuturile periferice. Poate constitui un substrat pentru sinteza colesterolului şi a
altor lipide.
Funcţiile glucidelor în organism

Glucidele din organism funcţionează mai ales sub formă de glucoză, avînd rol
preponderent energetic şi mai puţin structural. 1 gram de glucoză, prin ardere
completă, furnizează 4 kilocalorii. Glucoza este indispensabilă pentru menţinerea
integrităţii funcţionale a ţesutului nervos. În condiţii normale, reprezintă singura
sursă energetică a creierului. Prezenţa glucidelor este necesară pentru
metabolizarea lipidelor. În absenţa glucidelor, se utilizează în scop energetic o
cantitate mai mare de lipide decât în mod obişnuit, dar se produce oxidarea
incompletă a lor, cu acumularea produşilor intermediari acizi, ceea ce poate
conduce la acidoză şi dezechilibre hidroelectrolitice (tulburări în balanţa sodiului,
deshidratare).
Lactoza are un tranzit intestinal mai prelungit decât alte dizaharide, stimulând
proliferarea bacteriilor cu efect laxativ consecutiv. Bacteriile intestinale sunt
implicate în sinteza unor vitamine, precum vitamina K.
Acidul glucuronic, un metabolit al glucozei, este utilizat în ficat pentru
conjugarea cu diverşi produşi chimici, convertindu-i într-o formă netoxică şi uşor de
eliminat.
Glucidele şi derivaţii lor servesc drept precursori pentru acizii nucleici,

matricea ţesutului conjunctiv şi galactozidele din ţesutul nervos.
În rezumat:
1. Hidraţii de carbon sau glucidele sunt substanţe cu formula generală
(CH2O)n.
2. Un gram de glucoză furnizează 4 kilocalorii.
3. Glucidele se găsesc în plante sub formă mai simplă sau mai complexă
(polimerizată).
4. Omul are capacitatea de a digera doar o mică parte din multitudinea de
compuşi ce pot rezulta prin combinarea monozaharidelor între ele.
5. Peste 80% din glucidele comestibile sunt absorbite sub formă de glucoză.
6. În funcţie de structură, glucidele nedigerabile ajung în colon unde sunt
metabolizate de bacterii şi au un rol important în prevenirea şi controlul
unor afecţiuni.
2. Lipidele
Lipidele sau grăsimile constituie aproximativ 34% din raţia calorică a omului.
Un gram de lipide furnizează 9 kilocalorii prin ardere. Sunt depozitate în ţesutul
adipos. Capacitatea de a depozita şi de a utiliza o mare cantitate de grăsimi dă
posibilitatea omului să supravieţuiască fără hrană săptămâni, chiar luni de zile. Se
crede că aşa au supravieţuit oamenii în perioadele de foamete. Dacă nu este
suficientă grăsime disponibilă, un organism nu se poate adapta la înfometare,
rezultând malnutriţia.
Unele depozite adipoase nu sunt utilizate în perioadele de lipsă a aportului
alimentar. Acestea constituie lipidele structurale care au roluri precise:
- menţin poziţia organelor şi nervilor pe care le protejează de injurii şi şoc;
- protejează oasele de presiunea mecanică (în regiunea palmară,
plantară, fesieră);
- menţin temperatura corpului constantă (stratul izolator subcutanat).
Grăsimile alimentare sunt esenţiale pentru digestia, absorbţia şi transportul
vitaminelor liposolubile şi a altor substanţe liposolubile (carotenoizi, licopene). Ele
reduc secreţiile gastrice, golirea gastrică şi stimulează secreţia biliară şi
pancreatică, favorizând procesul de digestie.
Datorită rolului lor esenţial pentru supravieţuire, oamenii, ca şi alte animale,
au o preferinţă deosebită pentru lipide. Este preferată ciocolata bogată în grăsimi.
Grăsimea este utilizată în industria alimentară pentru proprietăţile sale de textură
(catifelează îngheţata, de exemplu). Lipidele dau senzaţia de saţietate după o
masă.
Spre deosebire de glucide, grăsimile nu sunt polimeri. Sunt molecule mici
extrase din ţesuturile animale şi vegetale. Sunt un grup heterogen de compuşi
având următoarele proprietăţi: sunt insolubile în apă, dar sunt solubile în solvenţi
organici (eter, cloroform). Lipidele „naturale“ conţin aproximativ 95% trigliceride şi
5% monogliceride, digliceride, acizi graşi liberi, fosfolipide, steroli.
Macronutrienţii 47
Lipidele importante pentru nutriţie sunt împărţite în trei mari categorii:

- lipide simple;
- compuse;
- steroli (colesterol, săruri biliare) şi vitamine liposolubile.
Tabelul III-3. Clasificarea lipidelor (23)

Acizi graşi
Lipide Lipide neutre = esteri ai acizilor graşi cu glicerol: mono-, di- şi trigliceride
simple Parafine = esteri ai acizilor graşi cu alcooli cu greutate moleculară mare: esteri de
steroli (ester colesterol), esteri nonsteroli (retinol palmitat = vitamina A ester)
Fosfolipide = compuşi din acid fosforic, acizi graşi, bază nitrogen:
glicerolfosfolipide (lecitine, cefaline, plasmogeni), glicosfingolipide (sfingomielina)
Lipide
Glicolipide = acizi graşi, monozaharide, bază nitrogen: cerebrozide, gangliozide,
compuse
ceramide
Lipoproteine = lipide, proteine
Steroli: colesterol, vitamina D, săruri biliare
Alte lipide
Vitamina A, E, K
Acizii graşi
Sunt lanţuri hidrocarbonate terminate la un capăt cu grupări carboxil şi la
celălalt cu grupări metil. Există 24 de acizi graşi frecvent întâlniţi care diferă prin
lungimea lanţului de carbon şi prin gradul de saturaţie. Majoritatea au între 4 şi 22
de atomi de carbon. Cei mai întâlniţi sunt cei cu 16 şi cu 18 atomi de carbon, fiind
acizi graşi cu lanţ lung. Acizii graşi sunt componenţi importanţi ai fosfolipidelor ce
intră în structura membranelor celulare.
Acizii graşi se clasifică pe baza următoarelor criterii: numărul de atomi de
carbon din structură, numărul legăturilor duble din structură, localizarea
primei legături duble în lanţul de atomi de carbon pornind de la capătul metil şi
notată cu ω. De exemplu, acidul linoleic din familia ω-6 este desemnat prin formula
C18:2 ω-6 pentru a indica 18 atomi de carbon în structură, 2 legături duble, prima
fiind la al şaselea atom de carbon din capătul metil.
Tabelul III-4. Acizii graşi importanţi fiziologic (23)

Descriere
simbolică
în funcţie
de Denumire Structură Comentarii
numărul
atomilor
de carbon
Adesea ataşat
la capătul
acid
14:0 CH3(CH2)12COOH amino al
miristic
proteinelor
citoplasmatice
Produs final al
acid
16:0 CH3(CH2)14COOH sintezei
palmitic
acizilor graşi
acid
16:19 CH3(CH2)5C=C(CH2)7COOH
palmitoleic
acid
18:0 CH3(CH2)16COOH
stearic
18:19 acid oleic CH3(CH2)7C=C(CH2)7COOH
acid Acid gras
18:29,12 CH3(CH2)4C=CCH2C=C(CH2)7COOH
linoleic esenţial
acid Acid gras
18:39,12,15 CH3CH2C=CCH2C=CCH2C=C(CH2)7COOH
linolenic esenţial
Precursor în
acid
20:45,8,11,14 CH3(CH2)3(CH2C=C)4(CH2)3COOH sinteza
arahidonic
eicosanoizilor
Acizii graşi saturaţi

Conţin numărul maxim de atomi de hidrogen. În alimentele consumate de om
se întâlneşte un amestec de acizi graşi. Cei saturaţi sunt concentraţi mai ales în
produsele animale, dar şi în unele uleiuri vegetale (cocos, palmier). Gradul de
saturaţie determină consistenţa grăsimilor la temperatura camerei: cu cât lanţul de
atomi de carbon este mai lung şi gradul de saturaţie mai mare, cu atât sunt mai
consistente. O excepţie este uleiul de cocos care rămâne lichid deoarece are un
lanţ scurt de atomi de carbon.
Acizii graşi mononesaturaţi

Conţin o singură legătură dublă. Cel mai întâlnit este acidul oleic, dar tot din
această categorie fac parte şi uleiul de măsline, uleiul de avocado, uleiul de
canola. În organism, acidul oleic provine din stearaţi prin acţiunea de desaturare a
Macronutrienţii 49
unor enzime. Această categorie de acizi graşi pare a juca un rol în diabetul
zaharat.
Acizii graşi polinesaturaţi

Conţin 2 sau mai multe duble legături. Cel mai important reprezentant este
acidul linoleic. El se găseşte în diverse produse vegetale, dar uleiul de cocos, cel
de palmier, untul de cacao sunt sărace în acest acid gras.
Există 2 familii importante: ω-3 şi ω-6. Ele au roluri importante în unele
afecţiuni: ateroscleroză, scleroză multiplă, afecţiuni inflamatorii (au rol protector în
aceste boli).
Acizii graşi esenţiali

Acidul linoleic (ω-6) şi acidul linolenic (ω-3) sunt acizi graşi esenţiali deoarece
nu pot fi sintetizaţi de organismul uman. Sunt structuri ale altor lipide active
biologic. Acidul linoleic este convertit enzimatic în acid gama-linolenic şi acid
arahidonic, ambii cu rol în dezvoltarea precoce a creierului. Acidul arahidonic
previne dermatita ce apare în deficitul de acizi graşi esenţiali. O dietă deficitară în
acid linoleic conduce la deficit de acid arahidonic. Din familia ω-3, acidul
docosahexaenoic joacă un rol major în funcţia retiniană şi în dezvoltarea cerebrală,
fiind important la copii.
Din aceste familii de acizi graşi fac parte precursorii eicosanoidelor
(prostaglandine, tromboxan, leucotriene), substanţe asemănătoare hormonilor,
care intervin în reglarea tensiunii arteriale, a frecvenţei cardiace, a vasodilataţiei, a
coagulării, a lipolizei şi a răspunsului imun. Familia ω-6 (acidul arahidonic) este
sursă pentru sinteza prostaglandinelor şi a tromboxanului A2. Cel din urmă
determină agregare plachetară, formarea cheagului şi vasoconstricţie. Din familia
ω-3 se sintetizează prostaciclinele cu efecte opuse: prevenirea coagulării şi
vasodilataţie. Acizii graşi ω-3 inhibă enzimele de desaturare ceea ce conduce la
scăderea producerii acidului arahidonic şi, prin urmare, şi a tromboxanului A2.
Aportul de acizi graşi esenţiali se corelează pozitiv cu concentraţia lor în esterii de
colesterol şi în fosfolipidele din sânge. De aceea, dozările biochimice ale acestor
compuşi sunt utilizate pentru a confirma aportul alimentar.
Simptomele cauzate de deficitul de acid linoleic sunt dermatita şi tulburările
de creştere la copiii hrăniţi după formula fără lipide. La animale mai apar şi tulburări
de reproducere, steatoză hepatică. Alte simptome întâlnite sunt cele neurologice
care sunt reversibile (parestezii, slăbiciune, inabilitatea de a merge, tulburări de
vedere), tulburările de concentrare, alterarea acuităţii vizuale, modificările electro-
retinogramei.
Acizii graşi ω-3 cei mai importanţi sunt acidul α-linolenic şi derivaţii săi: acidul
eicosapentaenoic şi acidul docohexaenoic. Sursele principale de acid linolenic sunt
uleiurile vegetale, margarina, uleiul de soia, de canola. Uleiul de peşte este bogat
în derivaţi ai acidului α-linolenic. La peşte se produce conversia acidului α-linolenic
în derivaţii acestuia prin elongare şi desaturare. Un fenomen asemănător apare şi
la om. Acizii graşi ω-3 sunt implicaţi şi în metabolismul lipoproteinelor. După un

aport crescut al acestor acizi apar unele tulburări de tipul: creşterea timpului de
sângerare, infecţii, diabet zaharat, peroxidarea lipidelor.
Raportul ω-6/ω-3
Evoluând, oamenii au început să consume unele alimente sărace în grăsimi
saturate şi bogate în acizi graşi ω-3. Raportul optim ω-6/ω-3 se consideră a fi
2/1-3/1, de patru ori mai mic decât aportul curent. Se recomandă ca oamenii să
consume mai mulţi acizi graşi ω-3 de origine vegetală şi marină.
Acizii graşi trans, formă în care atomii de hidrogen se găsesc de o parte şi de
alta a dublei legături, se obţin prin adăugarea de hidrogen la uleiurile lichide pentru
a le transforma în semisolide. De menţionat că, în alimente, majoritatea acizilor
graşi nesaturaţi există în forma cis, cu atomii de hidrogen de aceeaşi parte a
legăturii duble. Prin hidrogenare, acizii graşi polinesaturaţi se transformă în
mononesaturaţi, dar nivelul de saturaţie în produşii finali nu este mare. Sursele
cele mai importante de acizi graşi în formă trans sunt margarina, lipide comerciale
pentru prăjire, preparate pe bază de lipide, snacks-uri. Acizii graşi trans inhibă
desaturarea şi elongarea acidului linoleic şi linolenic. Metaboliţii acestora din urmă
sunt esenţiali pentru dezvoltarea fetală, iar din acest motiv, se recomandă ca acizii
graşi formă trans să fie în proporţie cât mai mică în dieta femeilor însărcinate.
Funcţiile membranei celulare
Depind de configuraţia tridimensională a acizilor graşi din structura sa.
Dublele legături cis din membrană formează noduri şi permit ca acizii graşi să se
aranjeze compact ceea ce face ca membrana să nu fie foarte rigidă. Viscozitatea
biomembranei este importantă pentru funcţia proteinelor membranare. Deoarece
acizii graşi trans nu formează noduri, ei se leagă în membrană cu atât mai ermetic
cu cât au un grad de saturare mai mare. Studii clinice şi epidemiologice arată că
aportul crescut de acizi graşi trans este asociat cu un risc crescut de afecţiuni
coronariene, cancer şi alte boli cronice, probabil şi ca urmare a influenţei lor asupra
fluidităţii membranei celulare. Acizii graşi trans inhibă desaturarea şi elongarea
acidului linoleic şi α-linolenic.
Acizii graşi polinesaturaţi cu lanţ lung sunt de importanţă majoră pentru
dezvoltarea organelor şi a creierului fetal. Se recomandă ca aportul de acizi graşi
saturaţi să fie redus.
Trigliceridele
Organismul uman produce trigliceride (triacilgliceroli) prin unirea a trei acizi
graşi cu un glicerol, astfel că se neutralizează acizii graşi reactivi. Acizii graşi liberi
sunt compuşi cu potenţial periculos, deoarece au o grupare carboxilică (COOH) ce
poate reacţiona cu alte molecule.
Macronutrienţii 51
Figura III-3. Structura de bază a trigliceridelor (23).
Acizii graşi legaţi de glicerol sunt neutri şi nu mai au grupări hidroxil (OH)
libere, astfel că trigliceridele sunt insolubile în apă (hidrofobe). Grăsimile neutre pot
fi transportate în siguranţă de sânge şi depozitate în celulele adipoase ca rezerve
energetice. Peste 95% din lipidele provenite din alimente sunt trigliceride de
depozit.
Proprietăţi fizice
Proprietăţile fizice depind de structura chimică şi de proporţia de acizi graşi
din compoziţie. Dacă acizii graşi sunt scurţi şi nesaturaţi, atunci rezultă lipide moi,
lichide la temperatura camerei. Lipidele solide, cum sunt cele animale (untura),
conţin cantităţi mari de acizi graşi cu lanţ lung (acidul palmitic C16:0, acidul stearic
C18:0). Proprietăţile fizice mai sunt influenţate şi de numărul ω şi de poziţia acizilor
graşi pe molecula de glicerol.
Acizii graşi din trigliceride reflectă conţinutul de acizi graşi din plante şi
animale. Ei au lungime, structură, grad de saturaţie variabile, chiar într-o
trigliceridă. Acizii graşi saturaţi sunt relativ inerţi şi nesusceptibili la deteriorare
oxidativă în timpul depozitării. De aceea, trigliceridele de depozit din lumea animală
sunt predominant saturate. Organismele ce trăiesc în apă rece trebuie să-şi
menţină acizii graşi în formă lichidă la temperatură scăzută. Trigliceridele din uleiul
de peşte şi lipidele de origine marină conţin acizi graşi de 20-22 atomi de carbon,
dar cu grad mare de nesaturare.
Reacţii chimice
 Saponificarea
Prin reacţia chimică a trigliceridelor cu baze se formează săruri care sunt
săpunuri. Producerea acestei reacţii în tractul intestinal are importanţă nutriţională
în afecţiunile caracterizate printr-o absorbţie redusă a lipidelor.
 Hidrogenarea
Gradul de saturaţie a unui lipid nesaturat este crescut prin hidrogenare.
Această reacţie se utilizează în scop comercial pentru a transforma uleiurile
vegetale în grăsimi solide la temperatura camerei. Aşa se obţine margarina.
Grăsimile hidrogenate constituie sursa principală de acizi graşi în formă trans din
dietă.
 Râncezirea
Expunerea la aer a grăsimilor pe o perioadă mai lungă de timp duce la
râncezirea lor. Oxigenul se ataşează de legăturile duble formând peroxizii cu miros
şi gust specifice. Hidrogenarea parţială a uleiurilor scade tendinţa lor la oxidare prin
creşterea stabilităţii lor. Prin urmare, alimentele ce conţin uleiuri parţial hidrogenate
au o valabilitate mai lungă. Oxidarea vitaminei E, prezentă în cantitate crescută în
uleiurile vegetale, previne peroxidarea. Adăugarea la lipide de antioxidanţi, precum
hidroxianisoli butilaţi, hidroxitolueni butilaţi, le prelungeşte valabilitatea.
 Funcţia energetică
Datorită cantităţii crescute de energie şi a solubilităţii lor reduse, trigliceridele
sunt forma majoră de stocare a energiei din organism. Ele înmagazinează mai
eficient energia decât glicogenul pentru că nu conţin apă. Rezervele adipoase se
menţin câteva săptămâni, în timp ce cele de glicogen, doar câteva zile. Un alt rol
important al trigliceridelor este acela de economisire a proteinelor prin cruţarea lor
de a fi utilizate ca sursă energetică.
 Alte funcţii
Ţesutul adipos contribuie la susţinerea organelor, nervilor şi la protecţia
acestora în traumatisme, şocuri. El contribuie la menţinerea constantă a
temperaturii corporale. Grăsimile asigură absorbţia vitaminelor liposolubile, scad
secreţia gastrică, încetinesc evacuarea gastrică, produc senzaţia de saţietate
postprandial.
Lipidele compuse
 Fosfolipidele
Constituie a doua categorie de lipide ca nivel de reprezentare în organism.
Sunt grăsimi în care un acid gras este înlocuit cu o substanţă care conţine fosfor,
cum ar fi acidul fosforic. Au rol structural prin afinitatea lor atât pentru substanţele
hidrosolubile, cât şi pentru cele liposolubile. Concentraţii mari se găsesc în
membranele celulare unde fosfolipidele facilitează transportul lipidelor în interiorul
şi în afara celulei. În sânge, ele transportă lipidele ca parte a lipoproteinelor. Tipul
de acizi graşi din fosfolipide depinde de conţinutul în acizi graşi al alimentelor din
dietă.
Macronutrienţii 53
Fosfatidilcolină
Fosfatidiletanola
mină
Fosfatidilserină
Fosfatidilinositol
Fosfatidilglicerol
Difosfatidilglicerol
Figura III-4. Exemple de fosfolipide (23).
 Lecitina
Lecitina (fosfatidilcolină) conţine acid fosforic şi colină. Este implicată în

transportul şi utilizarea acizilor graşi şi a colesterolului în lipoproteine prin enzima
lecitin-colesterol aciltransferază (LCAT). Este cel mai răspândit fosfolipid. Se
găseşte în ficat, ou, soia, spanac. Nu este un element nutriţional esenţial deoarece
organismul poate să-şi producă o cantitate suficientă de lecitină. Lecitina din
alimente este digerată înainte de a fi absorbită, de aceea suplimentarea ei
alimentară este fără valoare. Datorită proprietăţilor emulsionante, se adaugă la
produse precum: margarina, snacks-uri.
 Alte fosfolipide
Cefalinele (asemănătoare structural cu lecitina), lipontolii (conţin inositol şi au
activitate asemănătoare vitaminelor), sfingomielinele (conţin aminoalcooli în locul
glicerolului) apar în concentraţie mare în ţesutul nervos. Cefalina este necesară
formării tromboplastinei, iar sfingomielina intră în structura mielinei.
Eicosanoidele şi mediatorii paracrini

Acizii graşi polinesaturaţi cu lanţ lung din fosfolipidele membranare sunt clivaţi
ca răspunds la injurii şi inflamaţii. În funcţie de numărul de legături duble, acizii
graşi sunt clasificaţi în:
- acid linoleic cu 3 legături duble;
- acid arahidonic cu 4 legături duble;
- acid eicosapentaenoic cu 5 legături duble.
Aceşti acizi graşi sunt precursorii hormonilor eicosanoidici care acţionează în
apropierea locului de producere, motiv pentru care sunt denumiţi „mediatori
paracrini”.
Ei au multiple funcţii locale. Pot să altereze permeabilitatea peretelui vascular,
activitatea plachetară (contribuie la coagulare) şi pot să influenţeze procesele
inflamatorii.
Macronutrienţii 55
Există o mare varietate de mediatori (interleukine, citokine, chemokine, factori

de coagulare, factori de creştere, factori de adeziune) care sunt influenţaţi de
aportul de lipide. Avem puţine cunoştinţe pentru a face recomandări mai vaste
privind cantitatea şi tipul de lipide alimentare care asigură substratul optim al
biomembranelor.
Glicolipidele
Includ cerebrozidele şi gangliozidele care au drept bază sfingozina şi acizi
graşi cu lanţ lung (peste 22 de atomi de carbon). În structura cerebrozidelor intră
galactoza, iar în cea a gangliozidelor, glucoza. Se întâlnesc în ţesutul nervos şi în
membranele celulare unde au rol în transportul lipidelor.
Figura III-5. Galactocerebrozida (23).
Sterolii
Clasificare şi structură
Sterolii se caracterizează prin prezenţa unui nucleu complex cu grupări
laterale. Reprezentanţii acestei clase sunt: colesterolul întâlnit doar în ţesutul
animal, ergosterolul şi β-sitosterolul de origine vegetală.
Colesterolul este un component esenţial al membranelor celulare, dar şi al
celulelor nervoase şi al creierului. Concentraţii mari se găsesc şi în glandele
suprarenale, în ficat unde este sintetizat şi depozitat. Are rol în biosinteza a
numeroşi steroizi, inclusiv acizii biliari, aldosteron, estrogeni, testosteron,
progesteron. Este mult studiat rolul său în fertilitate, în aterogeneză.
Figura III-6. Colesterolul (23).

Activitatea vitaminei D
Colesterolul şi ergosterolul sunt precursori ai vitaminei D. Colesterolul este
convertit în mucoasa intestinală în 7-dehidrocolesterol provitamina
colecalciferolului (vitamina D3) şi depozitat în ţesutul adipos subcutanat.
Transformarea în forma sa activă se realizează prin expunerea pielii la razele
ultraviolete. Ergosterolul este forma vitaminei D utilizată în laptele fortificant.
Lipidele sintetice
Sunt obţinute în laborator. Câteva exemple sunt: trigliceridele cu lanţ mediu,
lipide structurale şi substituenţii lipidici.
 Trigliceridele cu lanţ mediu

Sunt rapid hidrolizate în tubul digestiv şi se absorb direct în circulaţia portală.
Deoarece şuntează circulaţia limfatică, vor apărea în circulaţia sanguină la 20 de
minute după ingestie. Apoi, vor fi oxidate hepatic. Se comercializează sub
denumirea de „trigliceride cu lanţ mediu“. Asigură 8,25 kcal/g. Se adresează
pacienţilor cu catabolism crescut (cancer, SIDA) sau cu probleme de malabsorbţie.
 Lipide structurale
Sunt asemănătoare trigliceridelor cu lanţ mediu, dar sunt neesterificate cu
acid linoleic sau acid ω-3. Prin combinarea acestora cu trigliceridele cu lanţ mediu
se creşte rata de absorbţie a acizilor graşi esenţiali din cadrul acizilor graşi cu lanţ
lung. Se studiază posibilitatea administrării parenterale sau enterale a acestor acizi
graşi.
Lipidele structurale sunt eficiente în economisirea nitrogenului şi menţinerea
funcţiilor sistemului reticuloendotelial la pacienţii cu „hipermetabolism” (arsuri,
traumatisme, intervenţii chirurgicale). Nu s-a observat vreo influenţă a acestor
lipide în creşterea performanţelor fizice.
 Substituenţii lipidici
Diferă ca structură de lipide, dar le imită funcţiile şi sunt necalorigene. Se
obţin din diferiţi compuşi, precum: polimeri modificaţi ai glucozei, polidextroză, ulei,
cereale, gume, alge, derivaţi de celuloză, proteine, compuşi lipidici etc. Se
utilizează în diverse preparate dietetice: deserturi congelate, salate, brânzeturi,
fiind folosite în dietele fără lipide. Utilitatea lor este discutabilă. Frecvent apare o
compensare calorică prin alte produse.
Surse alimentare de lipide

Lipidele se găsesc în produsele de origine animală, în uleiuri, în lactate.
Fructele, legumele şi cerealele au un conţinut redus de lipide. Combinaţii precum
prăjituri, creme, mixturi de cereale, snacks-uri au conţinut crescut de lipide.
Macronutrienţii 57
Sursele principale de lipide sunt: uleiul, margarina, brânza, carnea, sosurile.
Tabelul III-5. Conţinutul în lipide al alimentelor (23)

0 g lipide Fructe, legume, gem, jeleu, sucuri
1-3 g lipide/100 g produs Popcorn, supă, pâine, brânză slabă
4-6 g lipide/100 g produs Iaurt, lapte, ou
Telemea, carne, ciocolată, maioneză, sosuri,
>7 g lipide/100 g produs
prăjituri, creme
Lactatele au cantităţi foarte variate de lipide, dar a crescut mult consumul

celor degresate, scăzând, în acelaşi timp, consumul de lapte integral. Există
tendinţe de creştere a consumului de brânzeturi grase şi de carne de porc şi de
pasăre în detrimentul cărnii de vită al cărei consum a scăzut. A crescut consumul
uleiurilor vegetale, scăzând consumul de grăsimi animale. Cantitatea cea mai mare
de acizi graşi mononesaturaţi provine din uleiuri, iar de acizi graşi saturaţi, din
carne.
Aportul alimentar
Necesarul uman de acid linoleic este de 2-7 g/zi, iar aportul optim de acizi
graşi ω-3 este de 1-1,5 g/zi. Raportul ω-6/ω-3 ar trebui să fie între 4 şi 10 la 1. Se
consideră sănătos un aport de lipide sub 30% din necesarul caloric, din care acizii
graşi saturaţi să reprezinte 10%, acizii graşi mononesaturaţi 10%, iar cei
polinesaturaţi 10%.
Colesterolul alimentar
Asocierea dintre hipercolesterolemie şi riscul cardiovascular a condus la
restricţii dietetice privind alimentele bogate în colesterol. Colesterolemia este
controlată homeostatic, iar fiecare individ răspunde diferit la colesterolul alimentar,
dar este necesară o limitare a aportului.
Consumul de lipide a scăzut de la 40% în anul 1977, la 37% în anul 1988. Nu
se respectă proporţiile între diversele tipuri de grăsimi. Cantitatea de colesterol
consumată este încă prea mare.
În rezumat:
1. Lipidele joacă un rol major în biologia celulară.
2. Au rol energetic. Se mobilizează din adipocite, în special în condiţii de
post.
3. Au rol structural. Protejează organele, oasele; intră în structura
biomembranelor; sunt substratul unor mediatori paracrini.
4. Vitaminele liposolubile reglează funcţii metabolice pe diverse căi.
Vitamina E are rol protector, antioxidant. Vitaminele A şi D reglează
expresia genică.
5. Sunt încă în cercetare acţiunile lipidelor la nivel molecular şi celular,
interacţiunile dintre grăsimile de aport şi cele endogene.
6. Se recomandă consumul de lipide cu structură variată, saturate,

mononesaturate şi polinesaturate, şi evitarea prăjelilor. Moderaţia şi
diversitatea sunt importante.
3. Proteinele
Proteinele sunt primele substanţe cărora li se recunoaşte un rol vital în cadrul
ţesuturilor vii. Numele acestei clase de substanţe derivă din greceşte şi semnifică
ceva „de primă importanţă”.
Compoziţie
Proteinele, la fel ca glucidele şi lipidele, conţin carbon, hidrogen şi oxigen, dar
şi azot până la 16%, ca şi alte elemente chimice, precum sulful, fosforul, fierul,
cobaltul. Prezenţa azotului în structura lor le permite proteinelor să ia nenumărate
forme care caracterizează viaţa.
Plantele sintetizează proteine din azot pe care îl obţin din nitraţii şi amoniul
din sol, iar în cazul unic al legumelor, nitraţii devin disponibili prin bacteriile din
nodulii rădăcinilor, provenind din azotul atmosferic. Animalele obţin azotul necesar
din alimentele proteice de origine animală şi vegetală. Metabolismul animal,
excreţia şi moartea duc la revenirea azotului în sol, cu închiderea unui veritabil
ciclu.
Structură şi clasificare
Baza structurii proteinelor o constituie aminoacizii. 20 de aminoacizi
reprezintă constituenţii principali pentru cea mai mare parte din proteine. Cu
excepţia prolinei, toţi sunt acizi α-aminocarboxilici, în care gruparea amino şi cea
carboxil se leagă de acelaşi atom de carbon. Ei se diferenţiază prin radicalul R.
Aminoacizii se leagă între ei prin legături peptidice pentru a forma proteinele.
Legăturile se realizează între gruparea carboxil al unui aminoacid şi cea amino a
altuia. Produsul rezultat are la un capăt o grupare carboxil, iar la celălalt capăt,
gruparea amino, libere, permiţând legarea de aminoacizi la ambele capete.
Proteinele sunt variate din punctul de vedere al dimensiunilor, de la
polipeptide scurte, la molecule foarte mari şi complexe, formate din câteve sute de
mii de unităţi aminoacidice.
Proteinele există sub formă fibroasă sau globulară. Proteinele fibroase conţin
câteva lanţuri polipeptidice helicoidale legate într-o structură liniară rigidă. Au
solubilitate scăzută şi rezistenţă mecanică mare, fiind elemente structurale
(colagen, keratina, miozina). Proteinele globulare se întâlnesc în fluidele
organismului. Sunt foarte solubile şi pot fi uşor denaturate. Cele de interes în
nutriţie sunt cazeina din lapte, albumina din ou, albuminele şi globulinele din
sânge, plasma şi hemoglobina. În formă conjugată, ele reprezintă majoritatea
enzimelor intracelulare.
Macronutrienţii 59
Proteinele simple sunt scindate prin hidroliză în aminoacizi. Acestea includ:

albumine, globuline, gluteline, prolamine şi albuminoizi. Proteinele solubile în apă
şi în soluţii saline diluate, precum albuminele şi globulinele, sunt prezente în
fluidele animale, iar cele mai puţin solubile, precum miozaina şi proteinele
musculare, sunt prezente în ţesuturi.
Proteinele conjugate sunt acele proteine care au ataşat un grup prostetic,
neproteic, ceea ce îi conferă proteinei funcţii specifice. Acestea includ:
nucleoproteine, din ADN şi ARN, în care se combină proteine simple cu acizi
nucleici, mucoproteine şi glicoproteine, în care se combină proteine cu cantităţi
variabile de polizaharide complexe, lipoproteinele, aflate în plasmă, în care se
combină proteine cu lipide ca trigliceride, colesterol şi fosfolipide, fosfoproteinele,
în care acidul fosforic se leagă sub formă de ester de proteină ca în cazeină,
metaloproteine, precum feritina şi hemosiderina, în care metalele ca zinc, fier,
cupru, sunt legate de proteine.
Proteinele derivate, de tipul proteozelor, peptonelor şi peptidelor, se formează
în diferite stadii ale metabolismului proteic.
Structura tridimensională a proteinelor

Structura proteinelor este esenţială pentru a asigura funcţiile specifice.
Proteinele au patru niveluri ale structurii:
1. structura primară: peptidele se leagă între ele conform codului
genetic, astfel încât proteina finală este un lanţ liniar de aminoacizi;
2. structura secundară: atracţiile dintre grupările R ale aminoacizilor
creează structuri helicoidale sau pliate;
3. structura terţiară: structurile helicoidale şi cele pliate sunt unite în
domenii compacte; proteinele mici au un singur domeniu, iar cele mai
mari au mai multe domenii;
4. structura cuaternară: polipeptidele pot servi drept subunităţi în
formarea unor ansambluri sau complexe mai mari; subunităţile sunt
legate prin numeroase interacţiuni slabe, necovalente, iar uneori sunt
stabilizate prin legături disulfidice.
Funcţiile proteinelor
Proteinele din alimentaţie sunt implicate în sinteza proteinelor tisulare şi în
alte funcţii metabolice speciale. În procesele anabolice, ele furnizează aminoacizii
necesari formării ţesuturilor. Ca surse de energie, proteinele sunt echivalente cu
glucidele, furnizând 4 kcal/g proteină. Proteinele sunt mult mai costisitoare, atât
material, cât şi energetic.
Proteinele au rol structural major, atât pentru ţesuturi, cât şi pentru enzime,
hormoni, produse de secreţie. Proteinele sunt implicate în funcţia sistemului
imunitar sub formă de anticorpi.
Proteinele participă la transportul trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor şi
vitaminelor liposolubile, sub forma lipoproteinelor. O multitudine de vitamine,
minerale şi hormoni sunt transportate în sânge într-o formă legată de proteine.
Albumina transportă acizi graşi liberi, bilirubina, dar şi o serie de substanţe

medicamentoase.
Proteinele contribuie la homeostazie prin menţinerea unor gradiente osmotice
între compartimentele lichidiene ale organismului. De exemplu, în hipoproteinemii
apar edemele. În această funcţie, un rol important revine albuminei. Datorită
structurii lor unice, proteinele sunt capabile să reacţioneze atât cu substanţele
acide, cât şi cu cele alcaline, menţinând echilibrul acido-bazic din sânge şi ţesuturi.
Aminoacizii
 Aminoacizii esenţiali şi neesenţiali

Unii aminoacizi sunt consideraţi esenţiali deoarece sinteza lor endogenă este
insuficientă pentru a satisface necesităţile metabolice, fiind necesar un aport
suplimentar prin alimente. Aceştia sunt: treonina, triptofanul, histidina, lizina,
leucina, izoleucina, metionina, valina, fenilalanina şi arginina. Aportul inadecvat
sau absent al lor duce la negativarea balanţei azotate, scădere ponderală, creştere
deficitară la copii şi alte simptome. Necesarul lor, pe grupe de vârstă, este redat în
tabelul III-6.
Tabelul III-6. Necesarul aminoacizilor esenţiali în mg/kg corp/zi pe grupe de vârstă

(adaptat după Oraganizaţia Mondială a Sănătăţii)
Sugari Copii
Aminoacid Copii < 2 ani Adulţi
3-4 luni 2-10 ani
Histidina 28 - - 8-12
Izoleucina 70 31 28 10
Leucina 161 73 44 14
Lizina 103 64 44 12
Metionina şi
58 27 22 13
cisteina
Fenilalanina
125 69 22 14
şi tirozina
Treonina 87 37 28 7
Triptofanul 17 12,5 3,3 3,5
Valina 93 38 25 10
Total fără
714 352 216 84
histidină
Prin studii cu markeri izotopici s-a dovedit că necesarul pentru lizină, leucină,
valină şi treonină este de 2-3 ori mai mare decât necesarul rezultat din
determinarea balanţei azotate.
Aminoacizii neesenţiali, alanina, acidul aspartic, asparagina, acidul glutamic,
glutamina, glicina, prolina şi serina, sunt la fel de importanţi pentru sinteza
proteinelor. Dacă nu sunt disponibili în momentul sintezei proteice în cantităţi
Macronutrienţii 61
suficiente, ei pot fi sintetizaţi din aminoacizii esenţiali sau din precursori de carbon
şi azot produşi de celule.
Aminoacizii condiţionat esenţiali sunt aceia care devin esenţiali în anumite
situaţii clinice. Se consideră că taurina, cisteina, tirozina sunt condiţionat esenţiali
la copiii prematuri.
Tabelul III-7. α-aminoacizii din proteine (adaptat după

http://web.indstate.edu/thcme/mwking/amino-acids.html)
pK1 pK2 pK R
Aminoacid Simbol
(COOH) (NH2) Group
Glicină Gly-G 2,4 9,8
Alanină Ala-A 2,4 9,9
Valină Val-V 2,2 9,7
Leucină Leu-L 2,3 9,7
Izoleucină Ile-I 2,3 9,8
Serină Ser-S 2,2 9,2 ~13
Treonină Thr-T 2,1 9,1 ~13
Cisteină Cys-C 1,9 10,8 8,3
Metionină Met-M 2,1 9,3
Acid aspartic Asp-D 2,0 9,9 3,9
Asparagină Asn-N 2,1 8,8
Acid glutamic Glu-E 2,1 9,5 4,1
Glutamină Gln-Q 2,2 9,1
Arginină Arg-R 1,8 9,0 12,5
Lisină Lys-K 2,2 9,2 10,8
Histidină His-H 1,8 9,2 6,0
Fenilalanină Phe-F 2,2 9,2
Tirozină Tyr-Y 2,2 9,1 10,1
Triptofan Trp-W 2,4 9,4
Prolină Pro-P 2,0 10,6
 Stocul metabolic de aminoacizi

În organism nu există rezerve mari de aminoacizi, deoarece excesul rezultat
din procesul de sinteză este metabolizat. Proteinele celulare prin ele însele
reprezintă un stoc metabolic de aminoacizi, aflat în echilibru dinamic, stoc la care
se poate apela în special când creşte necesarul de proteine (sarcină, perioadă de
creştere la copii). Este necesar un turnover continuu al proteinelor la adulţi pentru a
menţine depozitul de aminoacizi pentru asigurarea necesităţilor metabolice ale
celulelor în condiţii de stimulare. Cele mai active ţesuturi din acest punct de vedere
sunt: mucoasa intestinală, pancreasul, ficatul şi rinichiul. Proteinele plasmatice au
şi ele un turnover crescut. Muşchiul, pielea şi creierul sunt mult mai puţin active.
 Funcţii particulare ale aminoacizilor

Aproape toţi aminoacizii au anumite funcţii specifice în organism. Triptofanul,
cel mai complex aminoacid, este precursorul vitaminei niacină şi a
neurotransmiţătorului serotonină. Metionina reprezintă principalul donor de grupe
metil pentru sinteza unor compuşi (colina şi carnitina). Este, de asemenea,
precursorul cistinei şi al altor compuşi cu conţinut de sulf. Fenilalanina este
precursorul tirozinei, iar ambele vor duce la formarea tiroxinei şi epinefrinei.
Tirozina este precursorul pigmenţilor din păr şi din piele. Arginina şi citrulina sunt
implicate în sinteza ureei în ficat. Glicina, cel mai simplu aminoacid, ubicuitar, se
combină cu o serie de substanţe toxice, transformându-le în compuşi inofensivi
care sunt, ulterior, excretaţi. Mai este utilizată şi în sinteza nucleului porfirinic al
hemoglobinei şi este constituentul unuia din acizii biliari. Histidina este esenţială
pentru sinteza histaminei care produce vasodilataţie. Creatinina, sintetizată din
arginină, glicină şi metionină, formează cu acidul fosforic, creatinfosfatul care
reprezintă un rezervor de legături macroergice celulare. Glutamina, formată din
acidul glutamic şi asparagină (provenită din acidul aspartic), are rol de rezervor de
grupări amino. În ultimul timp, a atras atenţia ca sursă importantă de energie
pentru tractul intestinal, controlând sinteza glicogenului şi degradarea proteică, ca
şi în menţinerea integrităţii intestinale, protejându-l de agresiunea bacteriană. Este
cel mai abundent aminoacid din plasmă şi din muşchii scheletici. Acidul glutamic
este precursorul neurotransmiţătorului acid gama-aminobutiric.
 Sinteza proteinelor
Utilitatea fundamentală a aminoacizilor este în sinteza proteinelor. Aminoacizii
sunt unităţile de bază ale substanţelor proteice: proteine structurale, vitamine,
hormoni, enzime. Fiecare celulă are capacitatea de a sintetiza un număr foarte
mare de proteine specifice.
Sinteza proteică necesită prezenţa tuturor aminoacizilor. Aminoacizii esenţiali
trebuie să fie toţi disponibili. Cei neesenţiali trebuie suplimentaţi prin alimentaţie, la
fel ca cei esenţiali, sau trebuie să existe lanţuri de carbon adecvate şi grupe amino
pentru sinteza lor endogenă prin transaminare.
Sinteza proteinelor specifice fiecărei celule este controlată de ADN, materialul
genetic al nucleului celular. ADN funcţionează ca o matriţă pentru sinteza variatelor
forme de ARN care participă la sinteza proteică. Energia necesară acestor procese
este furnizată de ATP care este şi el un nucleotid.
 Calitatea proteinelor alimentare

Prin studii pe animalele de laborator, s-au pus la punct o serie de metode de
determinare a calităţii proteinelor din alimentele simple sau combinate. Cea mai
simplă metodă este utilizarea raportului eficienţei proteice, care reprezintă raportul
dintre creşterea în greutate a unui organism în creştere şi aportul proteic în
perioada urmărită.
Macronutrienţii 63
Metoda valorii biologice utilizează tehnica balanţei azotate care determină

fracţia din azotul absorbit reţinută de organism. Valoarea biologică ar putea fi dată
de prezenţa aminoacizilor esenţiali în concentraţii comparabile cu necesarul.
Utilizarea proteică netă (UPN), o metodă foarte simplă, apreciază cantitatea
de proteine utilizată de organism astfel: se măsoară azotul din dietă şi din probele
biologice şi se converteşte în proteine conform formulei:
P = Nx6,25
P = grame proteine
N = grame azot
Se calculează apoi proporţia de azot reţinută şi se obţine astfel UPN. Aceasta
variază între 40 şi 94. Proteinele de origine animală au o valoare mai mare, faţă de
cele de origine vegetală (7). În plus faţă de valoarea biologică, această metodă
include digerabilitatea proteinei în cauză.
Scorul aminoacidic (SA) se calculează după formula:
SA = aai /Pt : aai /Pr
aai = miligrame aminoacid indispensabil
Pt = grame proteină testată
Pr = grame proteină de referinţă
Aminoacidul cu scorul cel mai mic este desemnat aminoacid limitant. Sunt
necesare calcule pentru triptofan, treonină, lizină, metionină şi cisteină, pentru că
unul dintre aceştia este limitant în alimentele obişnuite.
SA se corectează ţinând cont de digerabilitatea proteinelor, iar cele care
asigură aminoacizii în cantitate mai mare sau egală faţă de necesar primesc
scorul 1.
Proteinele animale au calitatea cea mai bună. Proteinele din soia au un UPN
mic, dar un SA corectat de 1, deci acoperă necesarul proteic dacă este consumată
ca sursă unică la un nivel de minim 0,6 grame/kilogram corp.
 Metabolizarea şi digestia proteinelor

Digerabilitatea proteinelor depinde de numeroşi factori. În prezenţa factorilor
fizico-chimici (căldură, sare, aciditate), configuraţia proteinelor este afectată. Prin
intermediul acestor metode se înmoaie cartilajele, ţesuturile de susţinere şi se
eliberează proteinele musculare din legături, devenind mai accesibile sucurilor
digestive.
Proteinele vegetale sunt mai puţin digerate decât cele animale şi din cauza
peretelui celular de natură glucidică, fiind mai greu accesibile enzimelor digestive.
Unele plante conţin enzime care interferă cu digestia proteinelor. Acestea trebuie
inactivate termic înainte de a se consuma alimentele ce le conţin. De exemplu,
boabele de soia conţin o tripsinază care inactivează tripsina, enzima proteolitică
intestinală cea mai importantă.
Pregătirea alimentelor poate altera aminoacizii şi le reduce disponibilitatea
digestivă. Tratamentul termic moderat în prezenţa dulciurilor (glucoză, galactoză)
duce la pierderea lizinei. În condiţii de temperatură crescută, cu sau fără glucide
sau lipide oxidate, toţi aminoacizii din proteinele alimentare devin rezistenţi la
digestie.
În proteinele tratate cu alcali, lizina reacţionează cu cisteina, formând

lisinoalanina, un compus toxic. Prin expunerea la SO 2 se pierde metionina.
Procesarea termică şi depozitarea în condiţii de umiditate scăzută a proteinelor
determină legarea vitaminei B6 de resturile de lizină cu inactivarea vitaminei (21).
Pentru menţinerea integrităţii şi utilităţii proteinelor alimentare, sunt necesare
manevrarea şi pregătirea corespunzătoare a alimentelor.
 Proteine complementare
O dietă bogată în proteine animale va aduce un aport suficient de aminoacizi
care va asigura sinteza adecvată de proteine. Cu toate acestea, preponderenţa
proteinelor animale în alimentaţie nu este necesară. De obicei, se consumă un
amestec de alimente, iar dacă şi cantitatea este suficientă, se poate considera că
sunt prezenţi toţi aminoacizii esenţiali.
Principiul proteinelor complementare se aplică în special dietelor restrictive în
proteine animale datorate obiceiurilor culturale şi religioase sau situaţiei
economice. Chiar şi în aceste condiţii, o serie de combinaţii de alimente vor furniza
proteine suficiente din punct de vedere calitativ. Cei care consumă cantităţi mari de
proteine vegetale din cereale, care conţin toţi aminoacizii esenţiali, dar în proporţii
inadecvate, au la dispoziţie toţi aminoacizii limitanţi pentru sinteza proteică. Prin
suplimentarea dietei cu mici cantităţi de carne se poate corecta pattern-ul
aminoacidic inadecvat. Prin combinarea cerealelor cu legumele, care sunt sărace
în lizină şi metionină, se realizează un amestec optim pentru sinteza proteică.
Adăugând laptele la o masă cu predominanţa cerealelor, va creşte eficienţa
proteinelor vegetale.
În cazul dietei vegetariene, este necesară suplimentarea proteică importantă,
deoarece proteinele vegetale au o calitate mai redusă, digerabilitate scăzută şi un
conţinut aminoacidic dezechilibrat. Mai nou, se consideră că proteinele din soia
sunt bine tolerate şi au o calitate crescută. Suplimentarea cu metionină la dieta cu
proteine din soia este necesară doar la nou-născuţi.
 Utilizarea proteinelor şi balanţa azotată

Controlul homeostatic reglează concentraţia aminoacizilor specifici, rata de
sinteză şi de degradare proteică. În mod normal, cantitatea de proteine ingerată
este egală cu cea utilizată de organism şi eliminată, ceea ce conduce la o balanţă
azotată egală cu zero.
În cazul unor stări patologice (infecţii, traumatisme), se excretă mai mult azot
decât se ingeră, conducând la o balanţă azotată negativă. La femeile însărcinate,
aportul depăşeşte excreţia, menţinând o balanţă azotată pozitivă.
 Eliminarea azotului: ciclul ureei

Azotul sub formă de amoniu (NH3) este un compus foarte toxic. El trece cu
uşurinţă prin biomembrane. Nu poate fi lăsat să circule liber. În condiţii de
alimentare, piruvatul şi alte lanţuri de carbon leagă azotul şi-l transportă la ficat sub
formă de aminoacizi neesenţiali (alanină, acid glutamic) unde sunt dezaminaţi.
Macronutrienţii 65
Ionul amoniu este combinat cu CO2 în prezenţa enzimelor şi a compuşilor

macroergici, formându-se primul compus intermediar al ureei. Arginina, un produs
al ciclului ureic, este necesară pentru formarea oxidului nitric şi a altor mediatori din
răspunsul inflamator. Deşi este un aminoacid neesenţial, arginina devine esenţială
pentru pacienţi în stare critică. Ureea reprezintă 90% din azotul urinar, în condiţii
de alimentare.
În rezumat:
1. Proteinele sunt esenţiale pentru organismul uman, datorită rolurilor lor
structurale şi funcţionale.
2. Ca sursă de energie, 1 gram de proteină furnizează 4 kilocalorii.
3. Structura proteinelor este codificată genetic. Mutaţii genetice, chiar
minore, pot modifica structura şi funcţia proteinelor, uneori cu
consecinţe letale.
4. Aminoacizii sunt utilizaţi în sinteza proteinelor.
5. Toate proteinele organismului sunt înlocuite cu o viteză variabilă.
6. În condiţii de alimentare normală, azotul este excretat din organism sub
formă de uree.
4. Utilizarea macronutrienţilor şi depozitarea lor în condiţii de

alimentaţie normală
Glucidele
După ingestie, glucidele sunt degradate până la stadiul de monozaharide care
sunt absorbite, trecând în circulaţia portală. Celulele utilizează glucidele sub formă
de glucoză, alături de mici cantităţi din alte monozaharide. Fructoza şi galactoza
sunt transformate în glucoză în ficat. Creşterea glicemiei în vena portă stimulează
secreţia de insulină din pancreas. Ficatul este primul organ care primeşte glucoza
şi nu are nevoie de insulină pentru a o prelua.
Cea mai mare parte a glucozei este oxidată pe calea ciclului acidului citric
pentru a satisface nevoile energetice imediate ale tuturor ţesuturilor. O parte din
glucoză este transformată în alte zaharide necesare diverselor procese biologice,
ca riboză, fructoză (necesară spermatogenezei), deoxiriboză, glucozamină şi
galactozamină, precum şi în lanţuri de carbon care sunt utilizate în producţia de
aminoacizi neesenţiali. Excesul de glucide este transformat în glicogen şi în acizi
graşi care vor fi depozitaţi sub formă de trigliceride în ţesutul adipos.
În ficat, galactoza este uşor transformată în uridindifosfoglucoză ce poate fi
încorporată în glicogen sau convertită în glucoză-1-fosfat şi metabolizată pe căile
metabolice ale glucozei.
Pătrunderea în celulă a fructozei nu este dependentă de insulină. Totuşi,
fructoza poate fi convertită în glucoză, producând o creştere a glucozei sau
trigliceridelor, dacă este în cantitate crescută şi mai ales la persoanele susceptibile,
cum ar fi cele cu diabet zaharat tip 1.
Din glicogenul hepatic se eliberează continuu glucoză în sânge. Glicogenul

muscular poate fi utilizat ca material energetic doar de către muşchi şi nu
eliberează glucoză în sânge. În schimb, acidul lactic provenit din oxidarea
glicogenului muscular este transportat la ficat unde poate fi convertit în glucoză şi
glicogen prin intermediul „ciclului Cori”. Dacă nu este suficientă glucoză, aşa cum
se întâmplă în post, se realizează transformarea aminoacizilor în glucoză prin
gluconeogeneză.
Transportul şi stocarea lipidelor

Aproape toate lipidele sunt absorbite din mucoasa intestinală, trecând în
sistemul luimfatic. Doar acizii graşi cu lanţ mediu trec direct în circulaţia portală.
Transportul limfatic se realizează sub formă de chilomicroni care sunt alcătuiţi din:
trigliceride, colesterol şi fosfolipide. Chilomicronii sunt legaţi de apolipoproteine.
Chilomicronii au dimensiuni mari şi dau aspect lactescent plasmei după o masă
bogată în lipide. La câteva ore după masă, chilomicronii sunt supuşi acţiunii
lipoproteinlipazei, enzimă localizată în celulele endoteliului capilar. Postprandial
creşte activitatea lipoproteinlipazei în ţesutul adipos, iar în post, cea a
lipoproteinlipazei musculare. Lipoproteinlipaza hidrolizează trigliceridele şi
fosfolipidele în glicerol, acizi graşi, produşi ce conţin fosfor, toate fiind suficient de
mici pentru a fi preluate de celule. În interiorul celulelor, ele sunt reesterificate în
trigliceride şi fosfolipide de depozit. Resturile de chilomicroni sunt preluate şi
catabolizate. Chilomicronii schimbă fosfolipide, colesterol şi apolipoproteine cu
lipoproteinele cu densitate mare (9).
Prin lipoliza de la nivelul ţesutului adipos rezultă acizi graşi liberi care sunt
sursă de energie pentru ţesuturi. Acizii graşi liberi sunt insolubili în apă şi sunt
transportaţi legaţi de albuminele plasmatice care joacă un rol important în
transportul acestora atât la nivel intestinal, cât şi în sânge.
 Trigliceridele din ficat spre adipocite: Very low density lipoproteins

(VLDL)
Ficatul primeşte grăsimile din numeroase surse: chilomicroni remanenţi, acizi
graşi circulanţi, lipoproteine intermediare, dar şi din sinteză endogenă. Lipidele
sunt reesterificate la nivel hepatic şi îmbrăcate într-o „haină” de proteine şi
fosfolipide, formându-se VLDL. Aceste lipoproteine sunt mai bogate în colesterol
faţă de chilomicroni, dar conţin încă o mare cantitate de trigliceride. Conţin şi
apoproteinele B, E şi C. Adsorb apoproteina A. În condiţii de alimentaţie normală,
se formează numeroase VLDL şi se transportă la adipocite unde trigliceridele sunt
hidrolizate, reesterificate şi depozitate. VLDL se formează şi în condiţii de post
pentru a transporta lipidele endogene.
Macronutrienţii 67
 Colesterolul din alimente şi din ficat spre celule: low density

lipoproteins (LDL)
Toate celulele au nevoie de colesterol pentru sinteza membranei celulare.
Colesterolul este substratul hormonilor steroizi (cortizol, estrogeni). Glandele
endocrine care secretă acest tip de hormoni necesită suplimente de colesterol.
Ficatul utilizează colesterolul pentru sinteza acizilor biliari.
Colesterolul alimentar este transportat prin intermediul chilomicronilor şi al
VLDL, dar nu este modificat prin activitatea lipoproteinlipazei. După ce
lipoproteinlipaza clivează trigliceridele din VLDL, dacă acestea sunt masiv
îndepărtate, ceea ce rămâne constituie intermediate density lipoproteins (IDL).
LDL transportă, în primul rând, colesterol. Deşi LDL pot fi preluate de ficat prin
intermediul receptorilor pentru apolipoproteinele B şi E, ele sunt preluate mai întâi
de receptori specifici care leagă particulele de colesterol. După preluare, veziculele
endocitare cu LDL fuzionează cu lizozomii. Enzimele digestive de aici separă
colesterolul de proteine şi de fosfolipide, lăsându-l liber pentru utilizarea de către
celule. Colesterolul este introdus într-o membrană plasmatică şi depozitat ca ester
de colesterol pentru biosinteză.
Fiecare celulă îşi reglează preluarea şi utilizarea de colesterol prin reglarea
sintezei de receptori pentru LDL sau/şi a expresiei acestora la nivel membranar.
Sinteza endogenă de colesterol mai este reglată şi prin modularea activităţii HMG
CoA reductazei, o enzimă de limitare a ratei.
 Colesterolul de la celule spre ficat şi excreţie: high density

lipoproteins (HDL)
Colesterolul este transportat de la nivelul membranei celulare şi din alte
lipoproteine de către HDL. Particulele HDL iau naştere în ficat sub forma unor
discuri protein-fosfolipidice. Ele circulă în sânge şi acumulează colesterol liber pe
care îl esterifică cu acizii graşi pe care îi conţin. Capacitatea HDL de a funcţiona ca
un transportor de colesterol depinde de activitatea unor enzime care îl esterifică şi-l
depozitează în centrul hidrofob. Când au acumulat o cantitate suficientă şi devin
sferice, HDL sunt preluate de ficat şi reciclate. Colesterolul reciclat este utilizat
pentru sinteza acizilor biliari şi este depus în ţesutul celular subcutanat de unde se
poate transforma în vitamină D sau se poate secreta sub formă de VLDL.
 Lipidele spre macrofage: calea LDL „SCAVENGER”

Macrofagele au rol major în apărarea imunitară, acţionând împotriva agenţilor
străini. Ele recunosc lipoproteinele oxidate ca fiind străine organismului, le ingeră şi
le acumulează în citoplasmă, căpătând un aspect spumos (de aici şi denumirea de
„celule spumoase”). LDL ingerate stimulează macrofagele să secrete mediatori
proinflamatori şi de proliferare, unii implicaţi în aterogeneză. Evidenţele susţin
acum supoziţia că macrofagele joacă un rol în patogeneza aterosclerozei (4).
5. Catabolismul macronutrienţilor în condiţii de post

Organismul uman are o mare capacitate de a rezista în condiţii de privare
alimentară. Modificările adaptative îi permit să depoziteze macronutrienţii şi să-i
utilizeze apoi pentru asigurarea funcţiilor de bază. Adaptarea la înfometare are
legătură cu evoluţia omului şi este cea care a permis oamenilor primitivi să
supravieţuiască perioadelor de foamete.
Malnutriţia protein-calorică desemnează o clasă de afecţiuni clinice care
rezultă din grade variate de deficit energetic asociat cu diverse injurii. Aceste
afecţiuni sunt agravate de procese infecţioase şi sunt însoţite de alte deficite,
precum deficitul sever de vitamina A.
Formele majore de malnutriţie protein-calorică sunt marasmul, în care
predomină deficitul energetic, kwashiorkor, cu predominanţa deficitului proteic, şi
kwashiorkor marasmic, care reuneşte cele două tipuri.
Se întâlneşte peste tot în lume, dar mai frecvent în ţările subdezvoltate.
O.M.S. apreciază că 300 de milioane de copii de pe glob au tulburări de creştere
ca rezultat al malnutriţiei. Malnutriţia protein-calorică furnizează o rată a mortalităţii
de 40%, mai ales prin infecţiile consecutive.
Adaptarea la înfometare: marasmul

Marasmul este o stare de înfometare cronică. În fazele avansate, se produce
topirea musculară şi dispare ţesutul celular subcutanat. Apare la orice vârstă şi,
adesea, rezultă prin oprirea precoce a alimentaţiei naturale urmată de utilizarea
unei forme diluate de lapte. Se asociază frecvent cu războaiele, seceta, sărăcia
extremă. Poate să apară şi la bătrâni, fiind considerată ca o „imposibilitate de a
prospera” a adultului.
Glucoza este absolut necesară pentru sistemul nervos, celulele sangvine şi
alte ţesuturi. Pentru a le menţine funcţia, glicemia trebuie să fie normală tot timpul.
Glucoza poate fi obţinută din glicogen, dar depozitul se epuizează în 24 de ore,
ceea ce înseamnă că este necesară sinteza ei din substrate proteice. În condiţii de
post şi în absenţa insulinei, se eliberează hormoni catabolici: epinefrina, tiroxina,
glucagonul. Aceştia stimulează degradarea glicogenului şi eliberarea proteinelor
musculare şi a altor substraturi pentru gluconeogeneză. Cel mai utilizat aminoacid
pentru gluconeogeneză este alanina, deoarece, prin îndepărtarea azotului, se
obţine piruvatul. Glicogenul nu este degradat în totalitate, chiar şi în perioade lungi
de înfometare. O cantitate mică este păstrată cu grijă pentru a fi precursor în
resinteza glicogenului. Dacă postul continuă şi organismul este adaptat,
gluconeogeneza hepatică se reduce de la 90% la sub 50%. Restul este asigurat de
rinichi.
Musculatura şi creierul nu pot elibera glucoză liberă. Muşchii eliberează
piruvat şi lactat pentru gluconeogeneză prin „ciclul Cori” şi pot elibera glutamină.
Pe perioade lungi de post, rinichiul are nevoie de amoniu pentru a excreta produşii
metabolici acizi, iar glutamina din muşchi este utilizată în acest scop. Glutamatul
este dezaminat şi transformat într-un hidrat de carbon ce va fi convertit în glucoză.
Macronutrienţii 69
Astfel, în perioadele de post, creşte producţia rinichiului de glucoză şi scade cea

hepatică.
Pe lângă glucoză, în post mai este necesară încă o altă sursă de energie.
Cea mai accesibilă este grăsimea din adipocite utilizată în primul rând de muşchi,
inclusiv de miocard. Eliberarea şi utilizarea acizilor graşi necesită un nivel scăzut
de insulină şi crescut de glucagon, cortizol, epinefrină şi de hormon de creştere.
Aceştia activează lipaza hormono-dependentă de la nivelul membranei
adipocitelor, clivând trigliceridele în acizi graşi şi glicerol. Acizii graşi ajung la ficat
legaţi de albumine şi intră uşor în celula hepatică, dar nu pot intra în mitocondrie
decât dacă sunt legaţi de carnitină pentru a fi utilizaţi ca sursă de energie. În
interiorul mitocondriei se produce β-oxidarea acizilor graşi cu formarea acetil-
coenzimei A ce este oxidată în ciclul citric. Excesul de acetil coenzimă A neutilizată
hepatic formează compuşi cu 4 atomi de carbon foarte bogaţi energetic denumiţi
corpi cetonici.
Adaptarea la înfometare depinde de producţia de corpi cetonici. Pe măsură ce
creşte nivelul sangvin al acestora, sistemul nervos, altfel un mare consumator de
glucoză, începe să-i consume ca sursă energetică. Astfel, scade necesarul de
proteine pentru gluconeogeneză, deci scade rata catabolismului muscular. În
aceste condiţii, scade cantitatea de amoniu primită de ficat, se reduce dramatic
sinteza de uree, reflectând rata mai mică a dezaminării proteice la nivel muscular.
Dacă lipsa alimentării continuă săptămâni, rata de sinteză şi de excreţie a ureei
este redusă la minim. Astfel, la un individ adaptat la înfometare, pierderea proteică
este micşorată semnificativ şi masa slabă este cruţată. Deşi lipidele nu pot fi
transformate în glucoză, ele asigură energia necesară musculaturii şi creierului sub
forma cetonelor. Atâta timp cât apa este disponibilă, un individ cu greutate normală
poate posti luni de zile cu menţinerea relativ normală a funcţiilor organismului.
Când depozitele adipoase sunt epuizate, vor fi utilizate proteinele şi pacientul se
apropie de moarte.
 Înfometarea nonadaptivă. Trauma şi sepsisul

Dacă un individ care nu se alimentează dezvoltă o infecţie, mediatori
inflamatori, precum interleukina-1 şi TNF, stimulează secreţia de insulină şi previn
dezvoltarea cetozei. Fără cetone, creierul şi alte ţesuturi continuă să depindă
energetic de glucoză. Masa musculară se degradează pentru a furniza substratul
sintezei de glucoză. Se limitează astfel capacitatea de adaptare la înfometare.
O persoană care nu se alimentează o perioadă de timp şi care dezvoltă o
infecţie va avea rapid o balanţă azotată negativă. Când 50% din proteine sunt
pierdute, capacitatea de recuperare postinfecţioasă este limitată. Decesul poate să
apară prin epuizarea musculaturii respiratorii.
Kwashiorkor
A fost descris pentru prima dată de Cicely Williams, pediatru ce a lucrat în
Ghana, în 1933. În dialectul regiunii, „kwashiorkor” înseamnă „boala copilului
părăsit la naşterea următorului copil”. Boala se asociază cu o dietă bogată în
glucide, dar carenţată în privinţa calităţii şi cantităţii proteinelor. Copiii sunt hrăniţi
cu cantităţi mari de fierturi de ovăz sau cu vegetale cu calităţi nutritive scăzute, ca

urmare a sărăciei sau a ignoranţei. Apare la sugari şi copii în perioada de oprire a
alimentaţiei naturale, dar şi după aceasta, la vârste de 1-4 ani. Se asociază cu
deficit proteic extrem care conduce la hipoalbuminemie, edeme şi steatoză
hepatică. De obicei, ţesutul celular subcutanat este păstrat, iar topirea masei
musculare este mascată de edeme.
În kwashiorkor-ul marasmic, care combină simptomele ambelor stări
deficitare, pierderea ţesutului celular subcutanat devine foarte bine vizibilă, mai
ales dacă se reduc edemele, în primele faze ale tratamentului.
În ţările dezvoltate, malnutriţia protein-calorică este adesea secundară unor
traumatisme, boli, probleme psihologice şi tratamente medicamentoase. Recent,
această entitate a fost denumită „hipoalbuminemie de stres”.
La cei cu kwasiorkor nu este posibilă adaptarea la înfometare, deoarece
aportul de glucide stimulează secreţia de insulină. Insulina inhibă degradarea
lipidelor şi a proteinelor care nu vor mai putea fi utilizate pentru producerea de
albumine şi alte proteine viscerale. Lichidele se vor acumula în spaţiul extracelular
cu instalarea edemelor. Ca urmare a acestor modificări, se compromit funcţia
neuronilor şi absorbţia gastro-intestinală, scade ejecţia cardiacă, imunitatea este
deprimată, apar oboseala şi alte simptome ale malnutriţiei protein-calorice.
Individul devine vulnerabil la infecţii şi intră într-un cerc vicios ce compromite
sistemul imunitar. Apar infecţiile oportuniste care vor conduce la deces. Malnutriţia
„iatrogenă” a fost recunoscută cu mult timp în urmă ca un pericol pentru pacienţii
spitalizaţi (3) şi a rămas aşa până în zilele noastre (18).
În concluzie:
1. Macronutrienţii au forme şi calităţi diverse.
2. Organismul uman are o capacitate remarcabilă de a utiliza hrana de
origine animală şi vegetală, pentru creştere şi menţinere.
3. Dacă un organism este lipsit de hrană, mecanismele adaptative
utilizează macronutrienţii depozitaţi pentru menţinerea integrităţii.
4. Când mecanismele adaptative sunt depăşite, pot să apară diverse boli
şi chiar decesul.
Bibliografie:
1. Bergman CJ et al - Mineral binding capacity of dephytinized insoluble fiber

from extruded wheat, oat and rice brans, Plant Foods Hum Nutr 51:295,
1997.
2. Brand-Miller JC et al - Glycemic index and obesity, Am J Clin Nutr
76:281S-5S, 2002.
3. Butterworth CE - The skeleton in the hospital closet, Nutrition 10:435,
1974.
4. Chisolm GM III, Penn MS - Oxidiyed lipoproteins and atherosclerosis. In
Fuster V et al, eds: „Atherosclerosis and coronary artery disease”,
Philadelphia, 1996, Lippincott-Raven.
Macronutrienţii 71
5. Compher C et al - Dietary fiber and its clinical applications to enteral

nutrition. In Rombeau JL, Rolandelli RH, eds: „Enteral and tube feeding”,
ed 3, Philadelphia, 1997, WB Saunders.
6. Couzy F et al - Effect of dietary phytic acid on zinc absorbtion in the
healthy elderly, as assessed by serum concentration curve tests, Br J Nutr
80:177, 1998.
7. Crim MC, Munro HN - Proteins and amino acids. In Shils ME et al, eds:
„Modern nutrition in health and disease”, Philadelphia, 1994, Lea &
Febiger.
8. Cummings JH et al - Prebiotic digestion and fermentation, Am J Clin Nutr
73:415S, 2001.
9. Dabelea D et al - Structura şi funcţia lipoproteinelor, Actualităţi în
lipidologie, Ed. Mirton, 21:38, 1999.
10. Ford ES et al - Prevalence of the metabolic syndrome among US adults:
findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey,
JAMA 287:356, 2002.
11. Gibson GR, Roberfroid MB - Dietary modulation of the human colonic
microbiota: introducing the concept of prebiotics, J Nutr 125:1401, 1995.
12. Jenkins DJA et al - Glycemic index of foods: a physiological basis for
carbohydrate exchange, Am J Clin Nutr 34:362, 1981.
13. Ludwig DS - The glycemic index: phzsiological mechanisms relating to
obesitz, diabetes and cardiovascular disease, JAMA 287:2414-2423,
2002.
14. Parks EJ, Hellerstein MK – Carbohydrate induced
hypertriacylglycerolemia: historical perspective and review of biological
mechanisms, Am J Clin Nutr 71:412-433, 2000.
15. Pencea C, Ionescu-Tîrgovişte C - Metabolisme intermediare în „Tratat de
diabet Paulescu”, Ed. Academiei, 109:154, 2004.
16. Salas J et al - The Sstl polzmorphism of the apolipoprotein C-III gene
determines the insulin response to an oral-glucose-tolerance test after
consumption of a diet rich in saturated fats, Am J Clin Nutr 68:396, 1998
17. Scholz-Ahrens KE et al - Effects of prebiotics on mineral metabolism, Am J
Clin Nutr 73:459S-464S, 2001.
18. Souba WW, Wilmore D - Diet and nutrition in the care of the patient with
surgery, trauma and sepsis. In Shils ME et al, eds: „Modern nutrition in
health and disease”, ed 9, Baltimore, 1998, Williams & Wilkins.
19. Trautwein EA et al - Dietary inulin lowers plasma cholesterol and
triacylglycerol and alters bile acid profile in hamsters, J Nutr 128:1937,
1998.
20. Van Loo J et al - Functional food properties of nondigestible
oligosaccharides: a consensus report from ENDO project, Br J Nutr
81:121, 1999.
21. Williams AW, Erdman JW Jr - Food processing: nutrition, safty and quality
balances. In Shils ME et al, eds: „Modern nutrition in health and disease”,
Philadelphia, 1994, Lea & Febiger.
22. xxx - http://web.indstate.edu/thcme/mwking/carbohydrates.html
23. xxx - http://web.indstate.edu/thcme/mwking/lipids.html
CAPITOLUL IV
Vitaminele
1. Vitaminele liposolubile
2. Vitaminele hidrosolubile
3. Substanţe cu efecte vitaminice
Vitaminele sunt substanţe organice naturale, indispensabile activităţii de

creştere şi reproducerii omului, care nu se sintetizează de către organism, ci se
asigură prin aport alimentar fie ca atare, fie ca provitamine. Unele vitamine pot fi
totuşi sintetizate şi în organismul uman, pornind de la precursori. Lipsa sau aportul
insuficient determină o stare cronică de deficit care se manifestă prin semne
caracteristice. Aportul excesiv se însoţeşte, de regulă, de eliminarea surplusului,
dar pot să apară şi modificări patologice. Vitaminele acţionează ca stabilizatori de
membrană, acceptori sau donori de protoni sau electroni, coenzime sau pe căi
asemănătoare hormonilor. În funcţie de solubilitate, vitaminele se clasifică în
liposolubile (A, D, E şi K) şi hidrosolubile (complexul B, biotina, acidul ascorbic).
Substanţele cu efecte vitaminice reprezintă o categorie de compuşi cu
comportament asemănător vitaminelor, dar care au numai parţial trăsături de
vitamină: colina, carnitina, mioinozitolul, ubichinonele, bioflavonoidele etc.
1. Vitaminele liposolubile
Grupul vitaminelor liposolubile cuprinde vitaminele A, D, E şi K. Datorită
caracterului lipofil, digestia şi absorbţia lor decurg asemănător lipidelor, fiind
necesară prezenţa bilei şi a enzimelor specifice. Circulaţia limfatică şi sangvină se
realizează fie prin încorporare în fracţiuni lipoproteice, fie prin ataşare la o proteină
specifică. Vitaminele A, D şi K se acumulează în ficat, iar vitamina E, mai ales în
ţesutul adipos. Se elimină împreună cu bila, unele urmând circuitul enterohepatic,
şi se excretă în fecale. Unii metaboliţi pot trece şi în urină. Aportul excesiv este
asociat cu tezaurizare în ţesuturile bogate în lipide şi fenomene de
hipervitaminoză; aportul deficitar de vitamine liposolubile determină fenomene de
carenţă cu apariţie tardivă, după consumarea rezervelor.
Vitamina A
Cele trei forme active ale vitaminei A (retinal, retinol şi acid retinoic) sunt
prezente numai în produsele de origine animală. Alimentele vegetale conţin
caroteni (un grup de compuşi cu rol de provitamine A). Conversia carotenilor la
vitamină are loc în organismul animal, la nivel hepatic în principal, dar şi în celulele
mucoasei intestinale. Cel mai important reprezentant al acestui grup este 
-carotenul. Absorbţia carotenilor variază între 5 şi 50% în funcţie de capacitatea
de digestie a proteinelor cu care sunt complexaţi şi de cantitatea şi tipul lipidelor

din dietă.
Metabolism. Vitaminele A şi carotenii se absorb intestinal după acţiunea
prealabilă a proteazelor şi lipazelor intestinale şi încorporarea în micelii împreună
cu alte lipide. În celulele mucoasei intestinale, retinolul se leagă de o proteină
celulară (cellular retinol-binding protein - CRBP) şi este reesterificat. Aceşti esteri
împreună cu carotenii intră în constituţia chilomicronilor şi ajung pe această cale la
ficat. La nivel hepatic are loc hidroliza esterilor cu formare de retinol şi acizi graşi
liberi. În continuare, retinolul poate urma trei căi metabolice: legare de CRBP (care
controlează concentraţia celulară a retinolului), reesterificare în principal cu acidul
palmitic (forma de depozitare) şi legare de proteina transportoare, retinol-binding
protein (RBP). Vitamina A este depozitată sub formă de esteri mai ales la nivelul
ficatului (50-80%), dar şi la nivelul ţesutului adipos, plămânilor, rinichilor, în celule
specializate denumite celule stelate. Retinolul este transportat legat de un complex
proteic specific care interacţionează cu receptorii de suprafaţă ai celulei ţintă.
Ulterior acestui proces, retinolul este transferat proteinei celulare – cellular retinol
binding protein (CRBP) care controlează concentraţia intracelulară a retinolului. În
plus faţă de esterificare, retinolul suferă procese de oxidare cu formare de retinal şi
acid retinoic şi de conjugare cu acizi glucuronici. Eliminarea se realizează prin bilă
şi fecale sau prin urină pentru formele cu lanţuri scurte sau oxidate.
Rol biochimic şi fiziologic. Toate cele trei forme, retinol, retinal, acid retinoic
sunt biologic active, dar îndeplinesc funcţii diferite.
Retinalul, sub forma izomerului 11-cis, reprezintă componentul cromofor al
rodopsinei din celulele retiniene în formă de bastonaşe (cu rol în vederea nocturnă)
şi al iodopsinei din celulele cu conuri (cu rol în vederea colorată).
Printr-un mecanism asemănător hormonilor steroizi, acidul retinoic
interacţionează cu receptori nucleari specifici, ceea ce duce la stimularea sau
inhibiţia transcripţiei genice şi consecutiv a sintezelor proteice. Prin acest
mecanism sunt influenţate morfogeneza embrionară şi funcţiile celulelor epiteliale,
inclusiv procesele de diferenţiere şi de sinteză a keratinei.
Retinolul este implicat în sinteza de glicoproteine, cu rol în transferul
galactozei şi manozei.
Vitamina A este necesară şi desfăşurării normale a funcţiei de reproducere,
dezvoltării osoase (intervine în reglarea activităţii osteoclastelor şi osteoblastelor),
funcţiei sistemului imun, deşi mecanismele exacte de acţiune nu sunt în totalitate
cunoscute.
Singurul rol dovedit al -carotenului este acela de antioxidant. O serie de
cercetări epidemiologice au sugerat că nivelul sangvin ridicat se asociază cu
reducerea riscului unor boli cronice (13). -carotenul ar mai putea fi implicat în
semnalizarea şi comunicarea intercelulară, în creşterea celulară şi inducţia
enzimatică (22).
Necesar şi surse alimentare. Conţinutul alimentelor în vitamina A se
măsoară în RAE (retinol activity equivalents). Un RAE este echivalent cu 1 g de
retinol, 3,33 UI de vitamina A sau 12 g de -caroten. Necesarul este estimat la
400 RAE / zi pentru copiii de până la 8 ani, între 600-900 RAE / zi pentru bărbaţi şi
Vitaminele 75
între 600-700 RAE / zi pentru femei. Necesarul creşte pe perioada sarcinii la 770
RAE / zi şi pe perioada lactaţiei la 1300 RAE / zi pentru a asigura formarea unor
depozite fetale corespunzătoare (13). Vitamina A se găseşte numai în alimentele
de origine animală: ficat, lapte integral şi produse lactate grase (unt, smântână,
brânză), gălbenuş de ou, peşte. Carotenii se găsesc în vegetalele cu frunze verzi şi
în fructele şi legumele galben-portocalii: spanac, lobodă, pătrunjel frunze, salată,
morcovi, ardei gras, cartofi dulci, portocale, pepene galben.
Carenţa. Deficitul de vitamină A poate fi primar, prin aport insuficient, sau
secundar, fie malabsorbţiei (diete hipolipidice, afecţiuni biliare sau pancreatice), fie
alterării transportului vitaminei (abetalipoproteinemie, afecţiuni hepatice, malnutriţie
protein calorică, deficienţă de zinc). Unul dintre primele semne clinice care apar
este nictalopia, ca rezultat al incapacităţii retinei de a regenera rodopsina. Ulterior,
sunt afectate funcţiile sistemice îndeplinite de vitamina A cu alterarea dezvoltării
embrionare sau avorturi spontane, alterări ale spermatogenezei, anemie,
compromiterea imunităţii, scăderea numărului de osteoclaste cu depunere
excesivă de os periostal. De asemenea, mucoasele tractului respirator, digestiv,
urinar, tegumentul şi epiteliile oculare vor suferi un proces de keratinizare.
Xeroftalmia include atrofia glandelor perioculare, hiperkeratoza conjunctivei,
keratomalacia, ducând în final la cecitate. Deficitul de vitamină A reprezintă
principala cauză de cecitate în ţările subdezvoltate, anual înregistrându-se între
250 de mii şi 500 de mii de cazuri. Două treimi din cazurile nou diagnosticate
decedează în câteva luni ca urmare a susceptibilităţii crescute la infecţii. Chiar şi
deficitul subclinic de vitamină A se însoţeşte de creşterea morbidităţii şi mortalităţii
infantile.
Hipovitaminoza A produce modificări caracteristice ale pielii, iniţial la nivelul
antebraţelor şi coapselor, care, în evoluţie, se generalizează. Aceste modificări
includ hiperkeratoza foliculară, obstrucţia foliculilor piloşi prin dopuri de keratină, cu
realizarea aspectului de „piele de găină”; tegumentele devin uscate, descuamate şi
aspre. Pierderea integrităţii mucoaselor creşte susceptibilitatea la infecţii
bacteriene, virale şi parazitare.
Deficienţa acută de vitamină A se tratează cu doze mari de vitamină
administrată oral. Atunci când carenţa este secundară malnutriţiei protein-calorice,
este necesar în primul rând tratamentul acestei condiţii medicale pentru ca
pacientul să beneficieze de suplimentarea orală a vitaminei A. Semnele şi
simptomele se remit în aceeaşi ordine în care au apărut. Astfel, diminuarea vederii
nocturne răspunde cel mai rapid, în timp ce modificările tegumentare necesită
câteva săptămâni de tratament pentru a se remite.
Toxicitate. Hipervitaminoza A poate fi indusă prin consumul unei cantităţi de
retinol mai mare de 200 mg (200.000 RAE) pentru adulţi sau de 100 mg (100.000
RAE) pentru copii. Hipervitaminoza cronică rezultă din consumul repetat al unor
cantităţi de 10 ori mai mari decât aportul recomandat, de regulă consecutiv
abuzului de suplimente vitaminice. Dozele mari, repetate de vitamina A depăşesc
capacitatea de depozitare a ficatului şi pot produce intoxicaţii, caracterizate prin
prezenţa unui nivel sangvin crescut de esteri asociaţi cu lipoproteine.
Hipervitaminoza A se manifestă iniţial prin cheilită, urmată de uscăciunea
mucoasei nazale şi oculare; ulterior, tegumentele devin uscate, descuamate, cu

fisuri şi fanere friabile mergând până la alopecie. Au mai fost raportate cefalee,
greţuri, vărsături, anorexie, iritabililitate şi fatigabilitate (10). Femeile care îşi
administrează suplimente au un risc pentru fractură de şold cu 40% mai mare (9).
Femeile gravide sunt sfătuite să nu depăşească un aport de 3000 RAE / zi din
cauza efectelor toxice asupra embrionului (malformaţii craniofaciale, ale sistemului
nervos, cardiovasculare şi timice) (15). Toxicitatea carotenilor este redusă, singurul
efect al supradozării fiind reprezentat de colorarea în galben a tegumentelor (nu şi
a sclerelor), reversibilă o dată cu reducerea aportului. Cu toate acestea, dozele
mari de -caroten par a fi implicate în geneza unor tipuri de cancer pulmonar, mai
ales la fumători (6).
Vitamina D (Calciferolul)
Vitamina D îndeplineşte un rol important în menţinerea homeostaziei calciului
şi indirect a fosforului. Ea poate fi sintetizată în organismul uman pornind de la
precursori şi de la colesterol la nivelul tegumentelor sub acţiunea radiaţiilor
ultraviolete. Cei doi precursori se găsesc fie în alimentele de origine animală
(7-dehidrocolesterolul), fie în alimentele vegetale (ergosterolul). Printr-o reacţie
fotochimică, din aceşti precursori iau naştere colecalciferolul sau vitamina D3,
respectiv ergocalciferolul sau vitamina D2.
Metabolism. Calciferolii se absorb la nivelul intestinului subţire proximal prin
difuziune pasivă după încorporarea în micelii. În celulele intestinale sunt încorporaţi
în chilomicroni care cedează vitaminele la nivel hepatic sau unei proteine de
transport specifice – DBP (vitamin D binding protein) sau transcalciferina.
Disponibilitatea de absorbţie este de 50%, mai mare pentru vitamina D3 decât
pentru celelalte vitamine D. Vitamina D sintetizată la nivelul tegumentului este
transportată de către DBP la ţesuturile periferice. Rezervele constituite în ficat sunt
limitate. Vitaminele D nu sunt active ca atare, ci după ce suferă o dublă hidroxilare.
Prima are loc la nivelul ficatului şi dă naştere 25-hidroxicolecalciferolului, forma
circulantă predominantă a vitaminei. În ţesutul renal, sub acţiunea -1-hidroxilazei,
are loc o a doua hidroxilare în poziţia 1, cu formare de 1,25-dihidroxicolecalciferol
sau calcitriol, metabolitul cel mai activ. Activitatea -1-hidroxilazei este stimulată de
către hormonul paratiroidian (PTH) şi inhibată de nivelul crescut de calcitriol.
Rol biochimic şi fiziologic. Calcitriolul (1,25-dihidroxicolecalciferolul) poate fi
socotit, pe drept, o substanţă cu semnificaţia unui hormon steroid. Prin
interacţiunea cu receptori specifici nucleari afectează transcripţia genică, stimulând
sau inhibând sinteza anumitor proteine. Au fost identificate mai mult de 50 de gene
controlate de către vitamina D, inclusiv gena pentru proteina transportoare a
calciului.
Vitaminele D menţin homeostazia calciului şi fosforului prin intervenţii la nivel
intestinal, osos şi renal. Calcitriolul stimulează absorbţia activă a calciului prin
favorizarea sintezei de proteine transportoare la nivelul marginii în perie, dar şi prin
deschiderea canalelor de calciu voltaj dependente. Simultan, este crescută şi
absorbţia intestinală a fosfatului. La nivel osos, hormonul paratiroidian, în asociere
cu calcitriolul şi cu estrogenii, mobilizează calciul în scopul menţinerii nivelului seric
Vitaminele 77
în limite normale. În plus, calcitriolul stimulează reabsorbţia tubulară renală a

calciului şi fosfatului.
Se pare că vitaminele D sunt implicate şi în procesele de proliferare,
diferenţiere şi creştere celulară, dar aceste funcţii nu sunt pe deplin cunoscute.
Necesar şi surse alimentare. Necesarul este estimat la 5 g / zi (1 UI =
0,025 g; 1 g = 40 UI). Acesta creşte la 10 g / zi peste vârsta de 51 de ani şi
chiar la 15 g / zi peste 71 de ani. Adultul normal îşi asigură necesarul prin
expunere la soare şi ingestie în cantităţi mici a vitaminei din alimente.
Suplimentarea poate fi luată în consideraţie la persoanele cu expunere insuficientă
la soare, cum ar fi cele care trăiesc la latitudini nordice sau în zone cu poluare
intensă, cele care poartă îmbrăcăminte care acoperă corpul în totalitate sau care
muncesc în schimbul de noapte şi rămân pe parcursul zilei în spaţii închise.
Surse de vitamină D3 sunt numai alimentele de origine animală şi dintre
acestea cea mai bogată este uleiul de ficat de peşte. În cantităţi mai mici se
găseşte în unt, frişcă, gălbenuş de ou şi ficat. Laptele este o sursă săracă de
vitamină D3, conţinând numai 0,4-1 g / l.
Carenţa. În funcţie de perioada în care se instalează, deficitul de vitamină D
determină rahitismul la copii şi osteomalacia la adulţi.
Rahitismul reprezintă o stare patologică caracterizată printr-un defect de
mineralizare a ţesutului osos. În etiologia sa poate fi incriminat, pe lângă carenţa
de vitamină D, deficitul de calciu şi fosfor. Anomaliile de structură ale oaselor se
asociază cu dureri osoase şi musculare şi manifestări de tetanie hipocalcemică.
Secundar defectului de mineralizare apar deformări caracteristice ale scheletului
(genu valgum, mătănii costale, torace evazat, proeminenţa boselor frontale).
Pacienţii prezintă creşteri ale fosfatazei alcaline eliberate de către osteoblaste.
Copiii alăptaţi pe perioade lungi, fără expunere suficientă la soare şi mai ales cei
cu pielea închisă la culoare, prezintă riscul cel mai mare de a suferi de rahitism
(34). Alte categorii cu risc crescut sunt reprezentate de copiii cu malabsorbţie a
lipidelor şi cei care urmează un tratament cronic anticonvulsivant. În cazul
rahitismului produs strict prin carenţă de vitamină D, suplimentarea orală este
suficientă ca metodă de tratament. Rahitismul refractar cu hipofosfatemie
sau deficit de calciu necesită administrarea de metaboliţi activi ai vitaminei
D (25-hidroxicolecalciferol sau 1,25-dihidroxicolecalciferol).
La adult avitaminoza produce osteomalacie caracterizată prin reducerea
densităţii osoase şi apariţia pseudofracturilor mai ales la nivelul coloanei
vertebrale, femurului şi humerusului. Pacienţii acuză dureri osoase, slăbiciune
musculară şi prezintă un risc crescut de producere a fracturilor. Osteomalacia
poate fi prevenită prin asigurarea unui aport adecvat de vitamină D, calciu şi fosfor
sau prin expunerea la soare timp de 10-15 minute, pe timp de vară, de două – trei
ori pe săptămână. Tratamentul se face cu vitamină D3 în doză de 25 până la
125 g / zi.
Toxicitate. Hipervitaminoza D este urmarea unui aport exagerat (doze zilnice
mari, administrate timp de mai multe luni), copiii fiind mai susceptibili decât adulţii.
Se caracterizează prin hipercalcemie şi hiperfosfatemie, cu instalarea unor
calcificări extraosoase, mai ales renale, dar posibil şi pulmonare, cardiace şi chiar
la nivelul timpanului. Simptomatologia include cefalee, greţuri şi vărsături,

constipaţie, poliurie şi polidipsie.
Vitamina E
Vitamina E are rol antioxidant, atât in vivo, cât şi in vitro. Există două clase de
substanţe biologic active: tocoferolii şi o serie de compuşi mai puţin activi,
tocotrienolii. Reprezentantul cel mai important al clasei este -tocoferolul,
disponibil în natură sub forma izomerului D.
Metabolism. Fiind substanţe liposolubile, buna desfăşurare a digestiei şi
absorbţiei lipidelor este o condiţie esenţială a absorbţiei tocoferolilor. În suplimente,
vitamina E se găseşte sub formă esterificată, fiind mai stabilă. Absorbţia acestor
esteri depinde de hidroliza realizată de către esteraza duodenală. În ansamblu,
vitamina E se absoarbe în proporţie de 20% până la 70%. Prin intermediul
chilomicronilor, tocoferolii ajung la nivelul ficatului, unde sunt încorporaţi în VLDL,
dar sunt transportaţi plasmatic şi în fracţiunile lipoproteice LDL şi HDL. La nivel
celular, procesul de preluare a vitaminei E este mediat fie prin intermediul unor
receptori, fie prin lipoproteinlipază. Este transportată intracelular de către o
proteină specifică – tocopherol-binding protein (TBP). Nu este cunoscută
biotransformarea spre metaboliţi mai activi. Tocoferolii sunt degradaţi oxidativ, iar
produşii rezultaţi sunt conjugaţi cu acidul glucuronic şi eliminaţi pe cale biliară, fără
recirculare.
Rol biochimic şi fiziologic. Tocoferolii protejează fosfolopidele membranare
faţă de acţiunea oxidativă a unor agenţi peroxidici contribuind astfel la conservarea
structurilor celulare. Vitamina E face, deci, parte din sistemul celular antioxidant
alături de alte enzime (superoxid dismutaza, glutation peroxidaza şi reductaza,
catalaza, tioredoxin reductaza) şi factori neenzimatici (glutation, acid uric). Acest
rol ar putea avea implicaţii în prevenirea şi tratarea unor condiţii clinice aflate în
relaţie cu stresul oxidativ: procesul de îmbătrânire, artrozele (3), neoplasmele (16),
bolile cardiovasculare (8), cataracta, diabetul zaharat, boala Alzheimer (17).
Necesar şi surse alimentare. Cuantificarea are la bază echivalenţii de 
-tocoferol (-tocopherol equivalents – -TE definit ca 1 mg de -tocoferol natural
sau 0,5 mg de -tocoferol sintetic) sau unităţile internaţionale (1 UI = 0,67 mg de
-tocoferol natural sau 1 mg de -tocoferol sintetic). Necesarul este în corelaţie cu
consumul de acizi graşi polinesaturaţi. La copii se recomandă un aport de 5 -TE /
zi până la vârsta de 1 an, 6-7 -TE / zi până la vârsta de 8 ani şi 11 -TE / zi
pentru copiii cu vârste între 9 şi 13 ani. Pentru adulţi aportul recomandat este de
15 -TE / zi şi acesta creşte până la 19 -TE / zi la femeile care alăptează (12).
Tocoferolii sunt sintetizaţi de plante şi se concentrează mai ales în seminţele
germinate. Cele mai bune surse alimentare sunt uleiurile vegetale (din germeni de
cereale, floarea-soarelui, porumb, soia, măsline). Alte surse sunt pâinea neagră,
mălaiul, salata verde, fasolea albă, untul sau margarina, ouăle. De reţinut că, fiind
liposolubilă, vitamina E nu se pierde prin fierbere, dar poate fi distrusă prin prăjire.
Carenţa. Simptomatologia determinată de carenţa vitaminei E apare numai la
cei cu malabsorbţie a lipidelor (insuficienţă a pancresului exocrin, colecistopatii) şi
necesită 5-10 ani pentru a deveni clinic manifestă. Este afectat mai ales sistemul
Vitaminele 79
neuromuscular cu pierderea reflexelor profunde, diminuarea sensibilităţii vibratorii,

alterări ale funcţiei de coordonare, slăbiciune musculară şi tulburări de vedere. La
nivel celular, deficienţa vitaminei E predispune la apoptoză.
Toxicitate. Vitamina E este una din cele mai puţin toxice vitamine. În doze
foarte mari scade utilizarea altor vitamine liposolubile cu repercusiuni posibile
asupra tratamentului anticoagulant cu preparate de tip cumarinic, cărora le
potenţează efectul.
Vitamina K
Vitaminele K sunt substanţe naturale sau de sinteză care, pe lângă rolul
fundamental în producerea formei funcţionale a mai multor factori ai coagulării,
sunt implicate şi în procesul de formare a ţesutului osos. Vitaminele K naturale sunt
reprezentate de filochinone (vitamina K1) sintetizate de plantele verzi şi de
menachinone (vitamina K2) sintetizate de către bacterii; formele naturale au la bază
ciclul 2-metil-1,4-naftochinona şi prezintă ataşat o catenă hidrocarbonată laterală.
Compusul sintetic, menadiona (vitamina K3) este de 2 ori mai activă din punct de
vedere biologic decât compuşii naturali şi este lipsită de catena laterală.
Metabolism. Vitaminele K se absorb intestinal prinr-un proces activ (K1) sau
prin difuziune pasivă (K2 şi K3). Ca şi pentru celelalte vitamine liposolubile,
absorbţia depinde de lipidele alimentare şi de prezenţa sărurilor biliare şi a
enzimelor pancreatice. Chilomicronii le transportă la nivelul ficatului de unde prin
intermediul VLDL, ajung la ţesuturile periferice, fiind localizate în membranele
celulare. Concentraţiile cele mai mari se realizează în ficat şi splină, dar
tezaurizarea este foarte redusă. Se elimină în fecale sub formă de glucurono-
conjugaţi. Menadiona se metabolizează mai rapid şi este excretată, mai ales prin
urină, sub formă de fosfaţi, sulfaţi sau derivaţi glucuronid.
Rol biochimic şi fiziologic. Vitamina K îndeplineşte rolul unei coenzime în
reacţia de carboxilare a primelor 10 resturi de acid glutamic din protrombină la acid
-carboxiglutamic (Gla), devenind astfel posibilă legarea calciului. Aceeaşi acţiune
se realizează şi pentru factorul X şi este probabilă şi pentru factorii VII şi IX. Şi alte
proteine (osteocalcina din ţesutul osos, aterocalcina din plăcile de aterom
calcificate) conţin resturi Gla rezultate în urma unor carboxilări dependente de
vitamina K; acestea, probabil, îndeplinesc acelaşi rol de legare a calciului. În cursul
acestei reacţii, vitamina K este oxidată cu formarea unui epoxid, din care, sub
acţiunea epoxid reductazei, se regenerează hidrochinona, forma activă a vitaminei.
Medicamentele de tip cumarinic (dicumarolul şi warfarina) inhibă epoxid
reductaza (1).
Necesar şi surse alimentare. La adultul normal, necesarul zilnic de vitamina
K, estimat la 2 mg, este acoperit atât prin alimentaţie, cât şi prin sinteza realizată
de flora intestinală. Legumele cu frunze verzi conţin peste 100 g vitamină K la 100
mg şi acestea reprezintă cele mai bogate surse alimentare: spanacul, salata verde,
loboda, urzicile, ceapa verde, mărarul, leuşteanul, broccoli, varza. Conţinutul
de vitamină K al produselor lactate, cărnii şi gălbenuşului de ou variază între 1 şi
50 g / g, iar fructele şi legumele conţin aproximativ 15 g / g. Laptele matern
este mai sărac în vitamina K decât cel de vacă şi nu asigură necesarul sugarilor
sub 6 luni.
Carenţa apare rareori şi se asociază de obicei cu malabsorbţia lipidelor,
afecţiuni hepatice sau cu distrucţia florei microbiene intestinale prin tratament
antibiotic îndelungat. Se manifestă prin hipoprotrombinemie, cu tendinţă
accentuată la hemoragii (subcutanate, gingivale, ale mucoasei nazale etc.), în
cazuri severe ducând la anemie. Nou-născuţii prematuri sau sugarii alimentaţi
exclusiv natural sunt susceptibili la hipoprotrombinemie. Profilaxia acestei condiţii
se realizează prin administrarea intramusculară de menadionă la naştere. De
asemenea, aportul redus de vitamina K a fost asociat cu creşterea incidenţei
fracturilor de şold la vârstnici (24).
2. Vitaminele hidrosolubile
Din această clasă fac parte compuşi solubili în apă, dar cu structuri şi funcţii
biochimice foarte diferite. Sunt absorbite la nivel intestinal, fie prin difuziune pasivă,
fie prin intermediul unor proteine transportoare. La nivel celular se distribuie
intracitoplasmatic şi în matricea mitocondrială, îndeplinind roluri de coenzime
implicate în metabolismul intermediar. Se elimină urinar şi pentru că rezervele din
organism sunt limitate, necesită consum regulat.
Vitamina B1 (tiamina)
Tiamina, în forma sa activă de tiaminpirofosfat, are rol de coenzimă în
metabolismul glucidic şi efecte asupra sistemului nervos prin mecanisme
neelucidate complet.
Metabolism. Tiamina se absoarbe la nivelul intestinului subţire proximal prin
transport activ sau prin difuziune pasivă la doze mai mari de 5 mg / zi. Absorbţia
activă este inhibată de consumul de alcool şi de carenţa de folaţi. 90% din tiamina
circulantă este transportată de către eritrocite în forma activă de tiaminpirofosfat
(TPP), iar restul se găseşte ca tiamină liberă sau legată de albumine sub formă de
tiaminmonofosfat (TMP). Preluarea de către ţesuturile periferice se face prin
mecanisme active sau pasive. La nivel tisular, tiamina este fosforilată la
tiaminpirofosfat (TPP) sub acţiunea unor kinaze specifice. Se depozitează în
această formă în ficat şi rinichi, în cantităţi mici, excesul fiind rapid eliminat urinar.
Din depozitul realizat în organism se mobilizează în cantităţile necesare, după o
prealabilă defosforilare.
Rol biochimic şi fiziologic. Tiaminpirofosfatul este cofactor enzimatic al unor
enzime ce catalizează decarboxilarea oxidativă a -cetoacizilor, inclusiv conversia
piruvatului la acetil coenzima A din cadrul ciclului Krebs generator de energie. De
asemenea, îndeplineşte rol de coenzimă pentru trancetolaze ce realizează
transferul unor radicali cu 2 atomi de carbon în cadrul căii pentozofosfaţilor de
metabolizare a monozaharidelor. Intervine şi în metabolismul funcţional al
sistemului nervos prin favorizarea formării acetilcolinei, un mediator chimic (1).
Vitaminele 81
Necesar şi surse alimentare. Aportul zilnic recomandat este de 0,2-0,3 mg

pentru copiii sub 1 an, 0,5-0,6 mg pentru copiii sub 9 ani, 0,9 mg pentru copiii cu
vârsta cuprinsă între 9 şi 13 ani şi de 1,1 mg şi 1,2 mg pentru femei, respectiv
bărbaţi. Se recomandă creşterea aportului la 1,4 mg / zi pe parcursul sarcinii şi la
1,5 mg / zi pe perioada alăptării (11). Cele mai bogate surse de tiamină sunt
drojdia şi ficatul, dar, în cadrul unei diete echilibrate, consumul de cereale asigură
cea mai mare parte din necesar. Legumele şi fructele conţin tiamină mai ales în
formă liberă în timp ce în produsele animale se găseşte sub forma mai eficientă de
tiaminpirofosfat. Pierderile din cadrul proceselor de gastrotehnie variază mult în
funcţie de timpul de pregătire, pH, temperatură, cantitatea de apă utilizată,
clorinarea apei etc. Tiamina este distrusă prin oxidare, expunere la căldură sau la
radiaţii ionizante, acţiunea tiaminazelor (enzime care se găsesc în carnea crudă de
peşte), dar este stabilă la congelare.
Carenţa. Modificările biochimice pot fi evidenţiate cu mult timp înaintea
instalării simptomatologiei clinice (determinarea activităţii transcetolazei eritrocitare,
nivelului seric şi urinar al tiaminei). Primele semne clinice care apar sunt anorexia,
scăderea ponderală, constipaţia, durerile musculare la nivelul gambelor, parestezii
ale membrelor inferioare, tahicardia sau palpitaţiile. Carenţa, în forma completă,
constituie boala beriberi caracterizată prin confuzie mentală, epuizare musculară,
edeme, neuropatie periferică, tahicardie sau cardiomegalie. În forma edematoasă
apar insuficienţa biventriculară şi congestia pulmonară ca rezultat al deprivării
energetice miocardice. Boala beriberi apare şi la copiii alimentaţi artificial fără
suplimentare de tiamină şi se manifestă prin deteriorare rapidă cu instalarea
insuficienţei cardiace şi a cianozei. O formă subclinică de hipovitaminoză se
instalează de obicei la alcoolici a căror absorbţie este redusă, în condiţiile unui
necesar crescut pentru metabolizarea alcoolului. O altă formă de hipovitaminoză
este sindromul Wernicke-Korsakoff, cu fenomene de encefalopatie mergând de la
confuzie până la comă.
Vitamina B2 (riboflavina)
Riboflavina este esenţială pentru desfăşurarea metabolismelor glucidic, lipidic
şi proteic. Cele două forme active sunt flavin-adenin-mononucleotidul (FMN) şi
flavin-adenin-dinucleotidul (FAD).
Metabolism. Riboflavina se absoarbe în intestinul subţire proximal printr-un
proces activ ce necesită ATP, după acţiunea fosfatazelor care hidrolizează
complexele flavoproteice. În peretele mucoasei intestinale este fosforilată la flavin-
adenin-mononucleotid (FMN). Circulă în plasmă sub această formă sau sub formă
liberă legată în principal de albumine. A fost identificată şi o proteină specifică –
riboflavin-binding protein (RfBP) care, se pare, are rol în transferul transplacentar
al vitaminei. Intracelular, este convertită prin fosforilare ATP-dependentă la
riboflavin-5’-monofosfat (flavin-adenin-mononucleotid sau FMN) şi prin legarea
unui rest AMP la flavin-adenin-dinucleotid (FAD). Aceste reacţii sunt reglate de
hormonii tiroidieni, ACTH şi aldosteron. Riboflavina în exces este excretată urinar
ca atare sau sub formă glicozilată împreună cu produşii de catabolism obţinuţi prin
oxidare, demetilare şi hidroxilare.
Rol biochimic şi fiziologic. Cele două forme active, FAD şi FMN, sunt
grupări prostetice pentru o serie de enzime oxido-reducătoare. Forma oxidată
poate fi redusă atât de un electron, cât şi de doi electroni formând FADH2 şi
FMNH2. Astfel, coenzimele riboflavinice pot participa la reacţii cu transfer de unul
sau doi electroni. Se pare că riboflavina este implicată şi în combaterea stresului
oxidativ celular. FMN şi FAD au rol de coenzimă şi pentru dehidrogenazele care
catalizează oxidarea acizilor graşi şi a unor produşi intermediari ai metabolismului
glucidic. FMN este necesar pentru conversia piridoxinei în forma sa funcţională,
piridoxalfosfat, iar FAD intervine în biosinteza niacinei din triptofan.
Necesar şi surse alimentare. Se consideră adecvat un aport zilnic de
0,3-0,4 mg sub vârsta de 1 an, 0,5-0,6 mg pentru copiii sub 9 ani şi de 0,9 mg
pentru copiii între 9 şi 14 ani. La adulţi se recomandă un aport de 1,3 mg / zi la
bărbaţi şi de 1,1 mg / zi la femei. Necesarul creşte pe parcursul sarcinii şi lactaţiei
la 1,4, respectiv 1,6 mg / zi (11). Vitamina B2 este foarte răspândită, atât în regnul
vegetal (frunze, legume verzi), cât şi în cel animal (carne, lapte, brânză, ouă).
Aproape jumătate din vitamină se pierde în procesul de obţinere a făinii; o sursă
importantă este şi drojdia de bere. Este relativ stabilă la temperatură, dar se
descompune prin expunere la lumină.
Carenţa. Hipovitaminoza devine manifestă după câteva luni de deprivare şi
afectează în principal ţesuturile cu turnover rapid. Biochimic, statusul riboflavinei
este estimat prin evaluarea activităţii glutation reductazei eritrocitare. Semnele
clinice includ iniţial fotofobie, senzaţie de arsură oculară, diminuare a acuităţii
vizuale, uscăciune a mucoasei bucale; ulterior, apar cheiloza, stomatita angulară,
glosodinia, dermita pleoapelor şi a nasului, neuropatia periferică. La indivizii
pluricarenţaţi, riboflavina este implicată şi în formarea cataractei. Ca urmare a
sensibilităţii sale la lumină, deficienţa de riboflavină poate să apară la nou-născuţii
cu hiperbilirubinemie care sunt trataţi prin fototerapie.
Niacina (vitamina PP, nicotinamida)
Niacina a fost identificată cu ocazia cercetărilor pentru elucidarea etiologiei şi

tratamentului pelagrei. Niacina este denumirea generică pentru acidul nicotinic şi
pentru nicotinamidă, ambele putând fi surse de vitamină în alimentaţie. Sub formă
de nicotinamid-adenin dinucleotid (NAD) şi de nicotinamid-adenin dinucleotid fosfat
(NADP) intervine în procesele biochimice fundamentale ca şi coenzimă pentru
unele dehidrogenaze şi oxidoreductaze.
Metabolism. În alimentele de origine animală, niacina este prezentă sub
formă de coenzimă (NADH şi NADPH) din care, în urma procesului de digestie,
sunt eliberate nicotinamida şi acidul nicotinic, formele absorbabile. În alimentele
vegetale, mai ales în cereale, niacina este complexată cu peptide sau carbohidraţi
şi nu se eliberează în cursul procesului de digestie. Nicotinamida şi acidul nicotinic
sunt absorbite la nivelul stomacului şi intestinului subţire, transportate sangvin şi
preluate de către ţesuturile periferice prin mecanisme pasive. Aici sunt reţinute prin
Vitaminele 83
conversie la NADH şi NADPH. Niacina poate fi sintetizată în organismul uman

pornind de la triptofan: din 60 mg de triptofan se obţine 1 mg de niacină.
Nicotinamida şi niacina se elimină urinar, în majoritate ca derivaţi metilaţi şi în mică
măsură ca produşi de oxidare.
Rol biochimic şi fiziologic. Coenzimele NADH şi NADPH au rol de
cosubstrat pentru cel puţin 200 de enzime implicate în metabolismul intermediar.
Mecanismul reacţiei prin care se realizează funcţia de coenzimă constă în fixarea
reversibilă a hidrogenului, cu constituirea unor forme reduse (NADH şi NADPH),
respectiv oxidate (NAD şi NADP). NADPH oferă hidrogen pentru procesele
biosintetice reductive (sinteză de acizi graşi, colesterol, etc.). NADH furnizează
echivalenţi reducători etapei finale a oxidării celulare, adică lanţului respirator
mitocondrial (1).
Necesar şi surse alimentare. Necesarul depinde de aportul energetic, fiind
recomandat un aport zilnic de 16 mg pentru bărbaţi şi de 14 mg pentru femei, mai
mare pe parcursul sarcinii şi lactaţiei (18 mg respectiv 17 mg). La copii se
consideră adecvat un aport de 6-8 mg / zi între 1 şi 8 ani şi de 12 mg / zi între 9 şi
13 ani (11). Carnea slabă, carnea de pui, peştele, alunele şi drojdia sunt surse
bogate de niacină. Laptele şi ouăle conţin niacină în cantităţi mici, dar sunt surse
bune de triptofan.
Carenţa. Hipovitaminoza PP se manifestă în stadiile iniţiale prin anorexie,
indigestie, slăbiciune musculară şi erupţii tegumentare. Carenţa severă îmbracă
aspectul bolii numite pelagră, caracterizată prin triada „DDD”: dermatită, demenţă,
diaree. Tabloul clinic este de obicei dominat de manifestările dermatologice:
tegumentele expuse la soare devin pigmentate, aspre, eritematoase (dermatită).
Suferinţa sistemului nervos central se traduce prin confuzie, dezorientare, delir,
halucinaţii, demenţă. Iritarea şi inflamarea mucoasei orale şi a tractului
gastrointestinal determină apariţia stomatitei, glositei, gastritei şi enteritei cu diaree.
Dacă nu se instituie tratamentul adecvat, pelagra poate evolua spre exitus. Ea
apare, mai ales la populaţii malnutrite, cu carenţe nutritive multiple asociate.
Toxicitate. Administrarea de acid nicotinic în doze mari (1-2 g / zi), folosite în
tratamentul hipercolesterolemiei, poate avea efecte toxice. Cel mai comun efect
advers este eliberarea de histamină, periculoasă pentru pacienţii cu astm bronşic
sau ulcer peptic. Dozele mari de niacină pot avea efect toxic hepatic.
Acidul pantotenic (vitamina B3)

Este o substanţă indispensabilă creşterii şi dezvoltării celulare, datorită
participării sale la realizarea coenzimei A, moleculă cu rol fundamental în
metabolism.
Metabolism. Acidul pantotenic există în alimente sub forma coenzimei A şi a
proteinei transportoare de acil (PTA). După hidroliza acestor compuşi şi conversie
la acid pantotenic, acesta este absorbit la nivelul jejunului prin difuziune pasivă şi
transport activ. În plasmă, este transportat în principal de către eritrocite spre
ţesuturile periferice care îl preiau prin difuziune facilitată sau prin mecanisme active
Na-dependente. Intracelular, acidul pantotenic este convertit la coenzimă A,
aceasta constituind forma principală sub care se găseşte în majoritatea ţesuturilor,

dar mai ales în ficat, glande suprarenale, rinichi, creier, miocard şi testicule.
Pornind de la acidul pantotenic, se sintetizează atât coenzima A, cât şi proteina
transportoare de acil (PTA). Vitamina B3 şi metaboliţii săi se excretă urinar. Un
procent de 15% este oxidat complet până la dioxid de carbon care se elimină
pulmonar.
Rol biochimic şi fiziologic. Rolul coenzimei A, asemănător cu cel al PTA,
este de activare şi transfer al resturilor acil. Coenzima A participă la reacţii din
ciclul citric, oxidarea acizilor graşi, sinteza colesterolului, reacţii de acetilare. PTA
este parte componentă a acid gras sintetazei, enzimă ce catalizează sinteza
acizilor graşi (1).
Necesar şi surse alimentare. Necesarul este estimat la 5 mg / zi pentru
adulţi, mai mare pe parcursul sarcinii (6 mg / zi) şi lactaţiei (7 mg / zi) (11).
Vitamina este răspândită în ţesuturi animale (mai ales în ficat şi inimă), seminţe
nedecorticate de cereale, legume şi fructe (ciuperci, broccoli, avocado, cartofi dulci
etc.), drojdie, lapte, gălbenuş de ou. Acidul pantotenic este relativ stabil la
prepararea şi depozitarea alimentelor, dar poate fi distrus prin decongelarea
cărnii.
Carenţa. Datorită răspândirii sale largi şi a posibilităţii de sinteză de către
flora intestinală, deficienţele sunt foarte rare. Totuşi, carenţa a fost descrisă la
persoanele sever malnutrite. Manifestările clinice includ parestezii ale plantelor şi
degetelor de la picioare, cu senzaţie de arsură la acest nivel, insomnie, depresie,
slăbiciune, fatigabilitate (11).
Toxicitate. Toxicitatea acidului pantotenic este neglijabilă. Administrarea unor
doze foarte mari, de ordinul a 10 g, a produs numai tulburări funcţionale intestinale
moderate şi diaree.
Vitamina B6 (piridoxina)
Apare sub trei forme biologic interconvertibile: piridoxina, piridoxalul şi
piridoxamina care sunt convertite la piridoxal-fosfat, coenzimă implicată în principal
în metabolismul aminoacizilor.
Metabolism. Vitamina B6 se absoarbe la nivelul jejunului şi ileonului prin
difuziune pasivă sub forma compuşilor defosforilaţi (piridoxină, piridoxal şi
piridoxamină). Este transportată în plasmă legată de albumine, în principal sub
formă de piridoxal-fosfat. Pentru a putea fi preluat de celule, piridoxal-fosfatul
necesită defosforilare la piridoxal, acesta din urmă fiind ulterior refosforilat
intracelular cu formare de piridoxal-fosfat, dar şi de piridoxamin-fosfat. Concentraţii
mari ale celor două forme active ale vitaminei se găsesc în ficat, creier, rinichi,
splină, ţesut muscular. 80-90% din cantitatea totală se depozitează în ţesutul
muscular sub formă de piridoxal-fosfat legat de glicogen fosforilază. Deficienţa de
riboflavină poate reduce conversia piridoxinei şi piridoxaminei la piridoxal-fosfat. La
nivelul ficatului, piridoxal-fosfatul suferă reacţii de defosforilare şi oxidare, catalizate
de enzime FAD şi NAD-dependente, cu formare de metaboliţi inactivi care se
elimină prin urină, sudoraţie şi prin lapte (la femei în perioada lactaţiei).
Vitaminele 85
Rol biochimic şi fiziologic. Piridoxal-fosfatul, forma metabolic activă, este

grup prostetic pentru o serie de enzime implicate în metabolismul aminoacizilor,
neurotransmiţătorilor, glicogenului, sfingolipidelor, grupului hem şi hormonilor
steroizi. Vitamina B6 este necesară pentru sinteza neurotransmiţătorilor de tipul
serotoninei, epinefrinei, norepinefrinei, acidului -aminobutiric, histaminei şi a
precursorilor hem-ului, porfirinele. De asemenea, intervine în conversia triptofanului
la niacină, eliberarea glucozei din glicogen, biosinteza sfingolipidelor din teaca de
mielină şi în modularea receptorilor pentru hormonii steroizi.
Necesar şi surse alimentare. Necesarul creşte paralel cu creşterea aportului
proteic. Se estimează ca adecvat un aport de 0,016 mg pentru 1 g de proteine. La
adulţi, doza zilnică recomandată este de 1,3 mg până la vârsta de 50 de ani şi de
1,5, respectiv 1,7 pentru femeile şi bărbaţii peste 51 de ani. Necesarul creşte pe
perioada sarcinii şi a lactaţiei la 1,9 mg, respectiv 2 mg / zi (11). Vitamina B6,
conţinută în alimentele de origine animală, are biodisponibilitate mai mare,
comparativ cu piridoxina din anumite vegetale (cartofi, spanac, fasole şi alte
legume). Sursele sunt reprezentate de ficat, carne, derivate de cereale (în special
grâul), legume, fructe (mai ales banane), nuci, alune.
Carenţa apare destul de rar şi se manifestă mai ales prin tulburări
neurologice şi dermatologice. Semnele şi simptomele clinice includ slăbiciune,
insomnie, neuropatie periferică, cheilită, glosită, stomatită şi alterări ale imunităţii
celulare. Deficitul de vitamină B6 poate să apară în cursul tratamentului cu
izoniazidă, medicament care interferă cu metabolismul piridoxinei. Sugarii
alimentaţi artificial, cu formule din care vitamina B6 a fost distrusă în cadrul
preparării, dezvoltă iritabilitate şi convulsii, simptome care cedează rapid după
administrarea parenterală a vitaminei (7).
Toxicitate. Administrarea unor doze mari de vitamină B6, de ordinul a câtorva
grame pe zi, s-a însoţit de manifestări de tip neuropatie senzitivă (20).
Acidul folic
Termenul de folaţi se referă la acidul pteroilmonoglutamic şi la derivaţii săi.
Acidul tetrahidrofolic este forma activă a vitaminei, implicat în activarea şi transferul
unor grupări cu un atom de carbon. Are rol în controlul metabolic al celulelor cu
multiplicare rapidă, deci şi al celulelor hematoformatoare.
Metabolism. În intestin, conjugatele poliglutamice din alimentaţie sunt
hidrolizate la acid pteroilmonoglutamic de către enzime specifice. Datorită acestui
proces, biodisponibilitatea folaţilor alimentari este de aproximativ 50% din cea a
vitaminei purificate, administrată sub formă de suplimente. Acidul folic se absoarbe
în principal la nivelul jejunului prin transport activ, dar posibil şi prin difuziune
pasivă, atunci când este ingerat în cantităţi mari. Majoritatea acidului folic este
redus în celulele intestinale la acid tetrahidrofolic (FH4) care poate fi transferat în
circulaţia portală ca atare sau ca 5-metil-FH4. Celulele preiau prin mecanisme
active numai derivaţii monoglutamaţi. Ulterior, aceştia sunt metilaţi cu formare de
5-metil-FH4 reţinut intracelular prin legare de macromolecule sau conversie la
poliglutamaţi. Aproape jumătate din cantitatea de folat este stocată la nivel hepatic
sub formă de poliglutamaţi ai 5-metil-FH4 şi 10-formil-FH4. Ţesuturile cu rată înaltă

de multiplicare conţin mai ales 10-formil-FH4, în timp ce 5-metil-FH4 predomină în
ţesuturile cu rată mică de multiplicare. Tetrahidrofolaţii poliglutamici sunt, probabil,
coenzimele funcţionale în ţesuturi (1). Metaboliţii acidului folic se elimină atât pe
cale urinară, cât mai ales pe cale intestinală.
Rol biochimic şi fiziologic. Tetrahidrofolatul acţionează ca şi cosubstrat
enzimatic pentru o serie de reacţii de sinteză din cadrul metabolismului
aminoacizilor şi nucleotidelor. Acidul folic intervine atât în metabolismul bazelor
purinice, cât şi al celor pirimidinice, având deci rol în sinteza acizilor nucleici, în
reglarea creşterii şi replicării celulare. Este necesar pentru conversia histidinei la
acid glutamic, perturbarea acestei reacţii ducând la acumularea unui produs
intermediar, acidul formiminoglutamic. Împreună cu vitamina B12 intervine în
sinteza metioninei pornind de la cisteină, cu creşterea nivelului seric de
homocisteină în cazul deficienţei fie de acid folic, fie de vitamină B 12. Ca urmare a
acestei interrelaţii, deficitul de vitamină B12 atrage după sine un deficit funcţional
secundar de acid folic prin perturbarea regenerării tetrahidrofolatului. De
asemenea, intervine în sinteza derivaţilor porfirinici, cu rol esenţial în formarea şi
maturarea eritrocitelor şi leucocitelor.
Necesar şi surse alimentare. Necesarul este acoperit, în parte, pe seama
sintezei realizată de flora intestinală, şi în mai mică parte, prin aport alimentar. La
copii este considerat adecvat un aport zilnic de 150 g (1-3 ani), de 200 g (4-8
ani) sau de 300 g (9-13 ani). Doza zilnică recomandată adulţilor este de 400 g,
mai mare pe parcursul sarcinii (600 g) şi alăptării (500 g). Dat fiind rolul acidului
folic în embriogeneză, se recomandă administrarea a 400 g / zi acid folic sintetic
tuturor femeilor în perioada periconcepţională (11). Sursele alimentare sunt
reprezentate de legume cu frunze (spanac, asparagus, broccoli), ciuperci, fasole,
cartofi, ficat, carne slabă, pâine neagră. În cursul prelucrării culinare se pierd între
50 şi 90% din totalul acidului folic conţinut în alimente. Biodisponibilitatea folaţilor
alimentari variază între 25 şi 50%; deficitul de fier şi vitamină C poate altera
utilizarea acestora.
Carenţa. Deficitul de acid folic are repercusiuni asupra sintezei de ADN şi
ARN, cu afectarea multiplicării celulare. Sunt afectate mai ales celulele cu turnover
rapid: eritrocitele, leucocitele şi celulele epiteliale ale stomacului, intestinului,
vaginului, colului uterin. Primul semn este reprezentat de hipersegmentarea
nucleilor polimorfonuclearelor circulante urmat de instalarea anemiei mega-
loblastice şi ulterior a depresiei, asteniei şi polineuropatiei. Pot să apară şi leziuni
dermatologice. Deficitul subclinic determină creşterea nivelului seric de
homocisteină, condiţie asociată cu creşterea riscului de boală vasculară ocluzivă.
Carenţa de acid folic are repercusiuni negative şi asupra embriogenezei. Astfel,
suplimentarea periconcepţională reduce la jumătate riscul unor malformaţii (inclusiv
ale tubului neural) (2).
Vitaminele 87
Vitamina B12 (cobalamina)

Termenul de vitamină B12 se referă la o serie de compuşi cobalaminici care
conţin un nucleu corinic. Acest nucleu, asemănător celui porfirinic, este constituit
din patru inele pirolice care leagă central, în mod foarte fix, un atom de Co trivalent
(1). În funcţie de gruparea fixată prin cea de-a şasea legătură coordinativă a
cobaltului, se formează ciancobalamina, metilcobalamina, 5’-dezoxiadenozil-
cobalamina, hidroxicobalamina, nitritocobalamina, aquacobalamina.
Metabolism. După ce este eliberată din complexele proteice sub acţiunea
pepsinei gastrice, vitamina B12 se combină iniţial la nivelul stomacului cu
cobalofilina. Acest complex este hidrolizat intestinal, iar vitamina B12 este preluată
de către factorul intrinsec (Castle), o glicoproteină specifică secretată de mucoasa
gastrică. Prezenţa factorului intrinsec este esenţială pentru absorbţia vitaminei.
Zilnic se absorb aproximativ 2-5 g iar flora microbiană intestinală produce
10-15 g vitamină B12 / zi, cantitate care se absoarbe parţial. După desprinderea
de factorul intrinsec, vitamina B12 trece în circulaţia portală, unde se leagă de o
proteină transportoare, transcobalamina (TCI, TCII şi TCIII). Transcobalamina II
transportă cea mai mare parte a vitaminei. Preluarea celulară pare a fi mediată prin
receptori specifici pentru transcobalamină care internalizează complexul.
Intracelular se produce degradarea lizozomală a transcobalaminei cu eliberare
consecutivă a vitaminei B12. În ţesuturi, cobalamina este transformată în metil-
cobalamină (forma circulantă majoră) şi 5’-dezoxiadenozil-cobalamină (forma
predominantă în hepatocit). Aceste două derivate sunt formele active ale
cobalaminei. La nivel hepatic există un depozit substanţial de vitamină B 12 (aprox.
2 mg) suficient pentru 5-7 ani. Este eliminată intactă prin urină şi într-o proporţie
mică prin bilă, urmând un circuit enterohepatic.
Rol biochimic şi fiziologic. Cele două forme active, 5’-dezoxiadenozil-
cobalamina şi metil-cobalamina, sunt coenzime ale metil-malonil-CoA-mutazei,
respectiv metionin-sintetazei. Prin catalizarea acestor reacţii, joacă un rol important
în metabolismul propionatului, aminoacizilor şi grupărilor cu un atom de carbon.
Vitamina B12 este astfel implicată în desfăşurarea normală a metabolismului
celular, în special de la nivelul tractului gastrointestinal, măduvei osoase şi
ţesutului nervos.
Necesar şi surse alimentare. La copil se consideră adecvat un aport zilnic
de 0,9 g (1-3 ani), 1,2 g (4-8 ani), respectiv 1,8 g între 9 şi 13 ani. Doza zilnică
recomandată la adult este de 2,4 g, mai mare pe parcursul sarcinii
(2,6 g / zi) şi lactaţiei (2,8 g / zi) (11). Vitamina B12 se găseşte exclusiv în
alimente de origine animală: ficat, rinichi, carne şi produse de carne, peşte, lapte,
ouă. Alimentele vegetale conţin vitamină B12 numai prin contaminare bacteriană.
Pierderile din cursul preparării alimentelor sunt de aproximativ 70%. Vitamina B12
poate fi inactivată prin pasteurizarea laptelui.
Carenţa. Deficitul de vitamina B12 este cauzat în principal de defectul de
absorbţie şi nu de aport sau de sinteză. Malabsorbţia vitaminei apare ca urmare a
perturbării sintezei sau acţiunii factorului intrinsec (anemia pernicioasă asociată cu
atrofie a celulelor parietale gastrice, deficienţe ereditare de sinteză, perturbări

autoimune), a ileitei terminale sau rezecţiei de ileon terminal, sau a infecţiei cu
Botriocephalus latus. Persoanele cu dietă strict vegetariană au un nivel sangvin de
vitamină B12 foarte scăzut, dar, în general, simptomatologia este absentă.
Manifestarea principală a deficitului de vitamină B12 este anemia megaloblastică.
Ulterior apar şi tulburări neurologice de tipul neuropatiei progresive cu demielinizări
care avansează centripet. Este prezent şi un deficit secundar de acid folic;
suplimentarea acestuia este urmată de ameliorarea anemiei cu progresiunea
celorlalte manifestări. Deficitul de vitamină B12 poate să apară mai frecvent la
persoanele în vârstă, ca urmare a dificultăţilor de absorbţie, prezente într-un
procent de 10 până la 30% (5). Tegumentele capătă o tentă gălbuie (din cauza
anemiei, dar şi icterului prin hematopoeză ineficientă), limba devine roşie,
depapilată şi apar tulburări neurologice. Pentru diagnosticul carenţei, sunt utile
examenul hematologic periferic şi medular, determinarea concentraţiei sangvine a
vitaminei B12, testul Schilling, determinarea metil-malonatului urinar.
Biotina
Biotina este sintetizată de multe microorganisme şi plante, fiind foarte
răspândită în natură. Se găseşte în cantităţi foarte mici în toate celulele vii.
Metabolism. În intestin, biotina este eliberată din combinaţiile sale de către o
biotinază pancreatică. Biotina liberă este absorbită prin mecanisme active, în
principal la nivelul intestinului subţire proximal. O cantitate mică din biotina
sintetizată de către flora microbiană intestinală se absoarbe la nivelul colonului.
Este transportată în plasmă sub formă liberă sau legată de proteine (12%) de unde
este preluată de către celule prin intermediul unor transportori specifici. Se
acumulează în ficat, dar se pare că nu este mobilizată eficient din depozit în
condiţiile deprivării vitaminice. Eliminarea se face pe cale urinară, 50% ca biotină
liberă şi 50% sub formă de produşi de metabolism.
Rol biochimic şi fiziologic. Biotina are rol în fixarea, respectiv transferul CO2
pe un substrat. Funcţionează ca grup prostetic pentru enzime ce catalizează reacţii
de carboxilare: piruvat-carboxilaza, acetil-CoA- carboxilaza, propionil-CoA-
carboxilaza şi metil-malonil-CoA- carboxilaza. Intervine astfel în metabolismul
acizilor graşi, aminoacizilor şi în reglarea ciclului citric (1).
Necesar şi surse alimentare. La om, necesarul de biotină este asigurat în
mare măsură prin sinteza realizată de flora intestinală. În funcţie de vârstă, este
apreciat ca adecvat un aport zilnic de 5-6 g (sub 1 an), 8 g (1-3 ani), 12 g
(4-8 ani), 20 g (9-13 ani), 25g (14-18 ani), respectiv 30 g pentru adulţi
(11). Cele mai importante surse alimentare de biotină sunt ficatul şi alte viscere,
carnea, gălbenuşul de ou, laptele, unele legume, drojdia. În albuşul de ou crud
există o glicoproteină, avidina, care leagă foarte puternic biotina, nepermiţând
absorbţia acesteia. Avidina este termolabilă, astfel că, prin încălzire, biotina poate fi
eliberată.
Carenţa. Deficienţa de biotină este foarte rar întâlnită la om. Au fost descrise
câteva cazuri la pacienţi alimentaţi parenteral şi la sugarii alimentaţi natural cu
lapte care conţinea cantităţi foarte mici de biotină. Experimental poate fi indusă prin
Vitaminele 89
hrănirea, timp de câteva săptămâni, cu albuş de ou crud. Carenţa se manifestă

prin dermatită, glosită, anorexie, greaţă, oboseală, dureri musculare, insomnii,
hepatosteatoză şi hipercolesterolemie. Se cunosc stări carenţiale induse prin deficit
genetic al unor enzime biotinice, dar acestea sunt rare.
Toxicitate. Chiar administrată în doze mari, biotina este lipsită de efecte
toxice.
Vitamina C (acidul ascorbic)

Acidul ascorbic intră în constituţia unui sistem oxidoreducător cu rol important
în unele procese metabolice. Este o substanţă de aport obligatoriu la primate,
cobai, unele specii de păsări, care nu au capacitatea de a o sintetiza.
Metabolism. Acidul dehidroascorbic şi acidul ascorbic se absorb intestinal în
proporţie de 80-90%. Absorbţia este mai puţin importantă la doze mai mari de
1 g. Vitamina C este transportată în plasmă ca acid ascorbic liber care este preluat
de către celule prin intermediul unui sistem de transport activ specific, dar şi al unui
sistem dependent de glucoză. Acesta din urmă este stimulat de insulină şi inhibat
de glucoză. Prin urmare, pacienţii diabetici vor avea un nivel intracelular scăzut de
acid ascorbic care ar putea contribui la creşterea riscului de ateroscleroză (19).
Vitamina C se concentrează mai ales în glandele suprarenale, creier şi ochi, în
principal sub formă de acid dehidroascorbic. Se elimină urinar ca atare sau ca
produşi de catabolism, mai ales acid oxalic.
Rol biochimic şi fiziologic. Cuplul acid ascorbic–acid dehidroascorbic
funcţionează ca sistem redox într-o serie de procese biochimice. Participă astfel la
reacţii de hidroxilare implicate în sinteza colagenului, carnitinei, hormonilor steroizi,
sărurilor biliare şi a noradrenalinei din dopamină. Vitamina C este esenţială pentru
oxidarea tirozinei şi fenilalaninei, conversia folatului la tetrahidrofolat, conversia
triptofanului la 5-hidroxitriptofan şi serotonină. Absorbţia fierului este semnificativ
crescută în prezenţa vitaminei C, aceasta fiind implicată şi în transferul ionilor de
Fe3+ de pe transferină pe apoferitină cu formarea feritinei (1). Acidul ascorbic poate
funcţiona ca un antioxidant general, oferind protecţie faţă de stresul oxidativ. În
plus, vitamina C creşte rezistenţa la infecţii, influenţând activitatea imunologică a
leucocitelor, producerea interferonului, desfăşurarea reacţiilor inflamatorii şi
integritatea mucoaselor (18). Administrarea unor doze mari de vitamină C pe
parcursul gripei reduce intensitatea simptomelor, dar nu previne apariţia lor.
Necesar şi surse alimentare. La copii, aportul adecvat este estimat în
funcţie de vârstă la 30-35 mg la sugar, 15 mg (1-3 ani), 25 mg (4-8 ani), 45 mg
(9-13 ani), 75 mg (14-18 ani). Pentru adulţi se recomandă un aport zilnic de 75 mg
pentru femei şi de 90 mg pentru bărbaţi. Necesarul creşte pe perioada sarcinii la
80-85 mg / zi şi pe perioada alăptării la 115-120 mg / zi (12). Se recomandă ca
fumătorii să-şi asigure un aport de cel puţin 100 mg / zi (14). Sursa principală de
vitamină C sunt fructele şi legumele. Concentraţia vitaminei C este variabilă în
funcţie de specie, parte botanică, gradul de expunere directă la radiaţia solară,
păstrarea alimentelor. Exemple de fructe şi legume bogate în vitamina C sunt
măceşele, coacăzele, căpşunele, fragii, portocalele, grapefruitul, lămâile, kiwi,
ardeiul, pătrunjelul, mărarul, urzicile, salata verde, varza albă şi roşie, conopida,
guliile etc. În cursul fierberii alimentelor, pierderea poate fi de 15-60%, iar prin
depozitare (peste iarnă) de până la 80%. Bicarbonatul de sodiu adăugat în apa de
fiert, în scopul prezervării culorii legumelor, distruge vitamina C.
Carenţa. Deficitul de durată determină un tablou caracteristic, cunoscut sub
denumirea de scorbut. Manifestările clinice apar după 45-80 de zile de deprivare
vitaminică. Se caracterizează prin fragilitate capilară cu hemoragii subcutanate,
gingivale, în articulaţii, muşchi şi alterări ale ţesutului conjunctiv cu modificări
osteoperiostale, tulburări de creştere şi rarefieri osoase, mobilizarea dinţilor,
tegumente aspre, distrofice. Pot să apară şi tulburări psihice de tipul isteriei,
ipohondriei, depresiei. La copil, sindromul este cunoscut şi sub denumirea de
boală Moeller-Barlow. Mai frecvent se întâlneşte deficitul latent de vitamina C cu
manifestări mai puţin caracteristice: fatigabilitate, predispoziţie spre infecţii,
gingivită.
Toxicitate. Singurele efecte adverse, observate după administrarea unor
doze mari de vitamină C, sunt tulburările gastrointestinale şi diareea. Pentru că se
elimină urinar şi sub formă de oxalat, este de preferat ca persoanele cu istoric de
litiază renală să evite administrarea unor doze mari. Excesul de acid ascorbic
eliminat urinar poate interfera cu testarea glicozuriei (rezultat fals pozitiv).
3. Substanţe cu efecte vitaminice

Această categorie include substanţe cu comportament asemănător
vitaminelor, dar care nu îndeplinesc toate criteriile pentru a fi incluse în această
clasă.
Colina, ca şi componentă a fosfatidilcolinei (lecitina), intră în compoziţia
fosfolipidelor membranare şi a neurotransmiţătorului acetilcolină. Ea poate fi
sintetizată în organismul uman, dar sursa principală este reprezentată de
fosfatidele alimentare. La om nu a fost descris un sindrom determinat de deficienţa
colinei. Ca supliment poate fi folosită în boala Alzheimer, iar în doze mari (până la
20 de grame pe zi) poate diminua simptomatologia diskineziei tardive, bolii
Huntington (4).
Carnitina este implicată în transportul acizilor graşi cu lanţ lung de atomi de
carbon la nivelul mitocondriei. Mamiferele şi păsările pot sintetiza carnitina pornind
de la lizină. Depleţia tisulară de carnitină a fost raportată la nou-născuţi prematuri,
la adulţi cu afecţiuni hepatice şi la cei supuşi hemodializei. Deficienţa se manifestă
prin slăbiciune musculară şi hipoglicemii.
Mioinozitolul. Sub formă de fosfatidilinozitol ancorează proteinele
membranare prin legături covalente, reprezintă o sursă de acid arahidonic şi, în
plus, intervine în procesele de semnalizare intracelulară şi de formare a mesa-
gerilor secundari ca răspuns la stimularea hormonală.
Ubichinonele. Reprezentantul principal este coenzima Q10, cu rol
antioxidant. S-a sugerat că scăderea sintezei endogene de ubichinone ar putea fi
implicată în etiologia afecţiunilor cardiace şi diabetului zaharat (25). Se pare că
Vitaminele 91
suplimentarea are efecte benefice în tratamentul cardiomiopatiei şi insuficienţei

cardiace congestive (23).
Bioflavonoidele. Au fost izolate mai mult de 800 de substanţe înrudite care
fac parte din această clasă, printre ele numărându-se quercitina, rutina şi
hesperidina. Au rol în reducerea fragilităţii capilare şi proprietăţi antioxidante, fiind
posibilă intervenţia acestor substanţe în reacţii de oxido-reducere (1). Studiile
epidemiologice au evidenţiat o asociere între aportul dietetic ridicat de
bioflavonoide şi reducerea riscului pentru afecţiuni cardiace şi unele tipuri de
neoplasme.
Bibliografie:
1. Anghel A, Rusu V, Kaycsa A, Deutch G - Vitaminele în „Introducere în

biochimia medicală”, ed. Mirton, Timişoara, 1997.
2. Butterworth C Jr, Bendich A - Folic acid and the prevention of birth defects,
Annu Rev Nutr 16:73, 1996.
3. Can C et al - Vascular endothelial dysfunction associated with elevated
serum homocysteine levels in rat adjuvant arthritis: effect or vitamin E
administration, Life Sci 71:401, 2002.
4. Canty DJ, Zeisel SJ - Lecithin and choline in human health and disease,
Nutr Rev 52:327, 1994.
5. Carethers M - Diagnosing vitamin B12 deficiency, a common geriatric
disorder, Geriatrics 43:89, 1998.
6. Caution on use of antioxidants, Nutrition Today 29(2):4, 1994.
7. Coursin DB - Convulsive seizures in infants with pyridoxine deficient diet,
JAMA 154:406, 1954.
8. Fairfield KM, Fletcher RH - Vitamins for chronic disease prevention in
adults: scientific review, JAMA 287:3116, 2002.
9. Feskanick et al - Vitamin A intake and hip fracture among postmenopausal
women, JAMA 287:47, 2002.
10. Hathcock JN et al - Evaluation of vitamin A toxicity, Am J Clin Nutr 52:183,
1990.
11. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board - Dietary reference intakes
for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic
acid, biotin, and choline, Washington, DC, 2000a, National Academy
Press.
for vitamin C, vitamin E, selenium and, carotenoids, Washington, DC,
2000b, National Academy Press.
for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron,
manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc,
Washington, DC, 2001, National Academy Press.
14. Lykkesfeldt J et al - Ascorbate is depleted by smoching and repleted by
moderate supplementation: a study in male smokers and nonsmokers with
matched dietary antioxidant intakes, Am J Clin Nutr 71:530, 2000.
15. Maden M - Vitamin A in embryonic development, Nutr Rev 52(suppl):3,

1994.
16. Malmberg KJ et al - A short term dietary supplementation with high doses
of vitamin E increases T helper 1 cytokine production in patients with
advanced colorectal cancer, Clin Cancer Rev 8:1772, 2002.
17. Morris MC et al - Dietary intake of antioxidant nutrients and the risk of
incident Alzheimer disease in a biracial community study, JAMA 287:3261,
2002.
18. Packer L, Fuchs J, eds - Vitamin C in health and disease, New York, 1997,
Marcel Dekker.
19. Price KD, Price CS, Reynolds RD - Hyperglycemia induced ascorbic acid
deficiency promotes endothelial dysfunction and the development of
atherosclerosis, Atherosclerosis 158:1, 2001.
20. Schaumberg HJ et al - Sensory neuropathy from pyridoxine abuse, N Engl
J Med 309:445, 1983.
21. Sills IN - Nutritional rickets: a preventable disease, Top Clin Nutr 17:36,
2001.
22. Stahl W, Ale-Agha N, Polidori MC - Non-antioxidant properties of
carotenoids, Biol Chem 383:553, 2002.
23. Tran MT et al - Role of coenzyme Q10 in chronic heart failure, angina, and
hypertension, Pharmacotherapy 21:797, 2001.
24. U.S. Department of Agriculture - Agriculture Research Service Quarterly
Report, Human Nutrition, 2000, www.ars.usda.gov/is/qtr.
25. Watts et al - Coenzyme Q10 improves endothelial dysfunction of the
brachial artery in Type II diabetes mellitus, Diabetologia 45:420, 2002.
CAPITOLUL V
Elementele minerale
1. Caracteristicile mineralelor
2. Macrominerale: calciu, fosfor, magneziu, sodiu, clor, potasiu, sulf
3. Microminerale: fier, zinc, fluor, cupru
4. Oligoelemente: iod, crom, cobalt, seleniu, mangan, molibden, vanadiu,
bor, nichel
1. Caracteristicile mineralelor
Cercetările asupra organismului uman au relevat prezenţa unei varietăţi largi
de substanţe minerale (2). Deşi funcţiile tuturor acestor substanţe minerale nu au
fost pe deplin stabilite, metodele moderne de cercetare au scos la iveală o serie
întreagă de noi informaţii, mai ales în privinţa oligoelementelor (substanţe minerale
aflate în concentraţii foarte mici, 0,01% din greutatea uscată a organismului).
Substanţele minerale reprezintă 4-5% din greutatea organismului, ceea ce,
pentru un adult de 70 kg, sunt 2,8-3,5 kg. Din acestea, aproximativ 40% reprezintă
calciul, fosforul 25%; restul de macrominerale: magneziu, sodiu, clor, potasiu, sulf
şi de oligoelemente (fier, zinc, cupru, iod, mangan, fluor, molibden, cobalt, seleniu,
crom, nichel, vanadiu, bor) reprezentând un procent de 25%. Elementele minerale
au roluri importante în organism, deoarece participă la toate procesele vitale,
acţiunile enzimelor, vitaminelor sau hormonilor fiind dependente de prezenţa lor.
Elementele minerale sub formă ionică menţin echilibrul acido-bazic, presiunea
osmotică; facilitează transportul membranar; controlează excitabilitatea nervoasă şi
musculară. Există o relaţie strânsă între absorbţia, transportul, utilizarea şi
necesarul de substanţe minerale. De exemplu, absorbţia de zinc poate fi diminuată
de excesul de fier, pe când zincul poate reduce biodisponibilitatea cuprului.
Insuficienţa acestor substanţe nutritive, cât şi excesul lor afectează homeostazia
organismului, ceea ce favorizează apariţia unor afecţiuni (34). Zincul intră în
structura superoxid-dismutazei, care are proprietăţi antioxidante. Atât zincul, cât şi
seleniul modulează funcţia imunitară, printr-un mecanism insuficient precizat (18).
Seleniul intervine în funcţia celulară ca şi component al selenoproteinelor (8).
Deficienţa de nichel afectează funcţia hepatică, prin scăderea consumului de
oxigen în celulă, determinând astfel acumularea de lipide. Există, de asemenea, o
asociere între aportul de fier şi crom, apariţia fenomenelor de ateroscleroză şi
incidenţa afecţiunilor cardiovasculare (38).
Atât în cazul deficitelor, cât şi a exceselor minerale, o conduită terapeutică
importantă o constituie dietoterapia.
2. Macrominerale
Calciu
Calciul este mineralul prezent în cantitatea cea mai mare în organism,
aproximativ 1,5-2% din greutatea corporală şi 40% din totalul substanţelor
minerale. Este esenţial pentru integritatea sistemului osos şi a dinţilor, aproximativ
99% din totalul calciului în organism fiind sub formă de săruri fosfo-calcice, având
împreună cu fosforul un rol plastic important. Restul de 1% se află în sânge, în
lichidele extracelulare şi în celule, unde controlează diverse activităţi metabolice.
Calciul scheletic poate să fie considerat o rezervă, se găseşte stocat în principal în
trabeculele osoase, fiind mobilizat pentru a satisface necesităţile crescute din
sarcină, lactaţie sau creştere. Calciul se găseşte în oase sub formă de cristale de
hidroxiapatită, o structură cristalină alcătuită din molecule de fosfat de calciu
aranjate în jurul unei matrice de colagen. De asemenea, sunt prezenţi şi alţi ioni,
cum ar fi: F, Mg, Zn, Na.
Calciul seric se găseşte sub trei forme diferite: calciu liber sau ionic (47,5%),
complexe de calciu şi anioni (fosfat, citrat sau alţii – 6,4%) şi calciu legat de
proteine (albumina – 46%). Calciul ionic, reprezintă forma funcţională, concentraţia
sa plasmatică fiind controlată în principal de parathormon (PTH), calcitonină şi
vitamina D. Concentraţia calciului seric total este de 8,8-10,8 mg/dl, din care
4,4-5,5 mg/dl reprezintă concentraţia calciului ionic. Unul din factorii care
influenţează distribuţia relativă a calciului în organism este pH-ul, astfel că fracţia
ionizată creşte în acidoze şi scade în alcaloze.
 Absorbţia calciului
Doar 20-30% din calciul ingerat este absorbit, uneori, la adulţi, chiar 10%.
Absorbţia calciului se face în principal, în partea superioară a duodenului (unde
există un mediu acid favorabil acestui proces) şi scade spre părţile inferioare ale
tractului digestiv (unde există un mediu alcalin).
Calciul se absoarbe prin două mecanisme: transport activ, saturabil, are
loc la nivelul duodenului şi jejunului proximal şi se află sub controlul 1,25-dihidroxi-
vitaminei D3 – calcitriol (acest hormon creşte absorbţia calciului la nivelul marginii
în perie a mucoasei intestinale, prin stimularea transportului activ şi a sintezei unei
proteine care leagă calciul) şi printr-un mecanism pasiv, nesaturabil, independent
de vitamina D, care se realizează în special la nivelul ileonului. Calciul poate să fie
absorbit şi la nivelul colonului.
Absorbţia calciului se face în forma solubilă, nu şi sub formă de precipitat,
cum este, de exemplu, oxalatul. Excesul de calciu este eliminat în fecale.
Factorii ce favorizează absorbţia de calciu sunt :
- vitamina D, în forma sa activă de 1,25-dihidroxi-vitaminei D3 (calcitriol),
stimulează absorbţia intestinală a calciului, inclusiv transportul la nivelul
„marginii în perie” a mucoasei;
- aciditatea gastrică;
- prezenţa proteinelor, a lactozei, a acidului lactic, citric;
Elementele minerale 95
- prezenţa PTH;
- aportul de vitamine A şi C, precum şi de Fe, Mg, Mn favorizează
absorbţia, cât şi activitatea calciului la nivel tisular.
Factorii ce determină scăderea absorbţiei de calciu sunt:
- acidul oxalic din componenţa unor alimente (spanac, sfeclă, tomate,
cacao, smochine) dă naştere oxalatului de calciu, care este insolubil (de
exemplu, doar 5% din calciul conţinut în spanac se absoarbe);
- în cereale (coaja seminţelor) se află acidul fitic, care conţine fosfor şi
care, împreună cu calciul formează fitat de calciu, de asemenea,
insolubil;
- fibrele alimentare (mai ales dacă aportul zilnic depăşeşte 30 g);
- dieta bogată în lipide (prin formarea în procesul digestiei de acizi graşi,
ce se cuplează cu calciul, formând săpunuri insolubile).
 Homeostazia calciului
Calciul scheletic este în echilibru cu calciul seric. Nivelul normal de calciu
seric este de aproximativ 10 mg/100 ml ser (2,5 mmol/l). Această valoare este
menţinută constantă cu ajutorul parathormonului (PTH), secretat de paratiroide şi
al calcitoninei, hormon secretat de tiroidă şi paratiroide (26). Când concentraţia de
calciu scade, acesta este transferat din ţesutul osos cu ajutorul PTH-ului. În acelaşi
timp, este stimulată resorbţia tubulară renală şi indirect creşte absorbţia intestinală
a calciului prin 1,25-dihidroxi-vitaminei D3 (calcitriol).
De asemenea, glucocorticoizii, hormonii tiroidieni şi hormonii sexuali
influenţează homeostazia calciului. Glucocorticoizii diminuă absorbţia calciului,
interferând atât transportul activ, cât şi pe cel pasiv, iar hormonii tiroidieni (T3 şi T4)
stimulează resorbţia osoasă. În privinţa hormonilor sexuali, estrogenii, scad
resorbţia osoasă a calciului (20).
 Excreţia calciului
Deoarece calciul plasmatic este legat de albumină, o proporţie semnificativă a
sa nu poate fi filtrată glomerular. Excreţia urinară a calciului este între 1,25 şi 12
mmol/l urină/zi. Transportul renal al calciului este similar celui intestinal, printr-un
mecanism activ la nivelul tubului contort distal şi, posibil, proximal, implicând o
proteină vitamină D dependentă, calbindina. Aproximativ 50% a calciului excretat
este sub formă de calciu liber, restul fiind sub formă de sulfat, fosfat, citrat şi
oxalat (2).
Există mari variaţii diurne ale calciului excretat, ca urmare a efectului
calciuretic al diverşilor compuşi alimentari. Ingestia de proteine şi glucide simple
poate creşte eliminarea urinară a calciului. Mecanismul hipercalciuriei induse de
ingestia de proteine implică o reducere a reabsorbţiei sale mediate de aminoacizii
sulfuraţi. Ingestia de sodiu şi cofeină creşte, de asemenea, pierderea urinară de
calciu. Pierderile urinare de calciu şi sodiu sunt frecvent asociate, deoarece aceste
două minerale împart acelaşi mecanism de reabsorbţie.
Excreţia minimă a calciului variază în raport cu vârsta şi cu rata creşterii

scheletale (29). Excreţia prin urină este scăzută după vârsta de 65 ani, din cauza
reducerii absorbţiei intestinale şi a ratei filtrării glomerulare.
 Funcţiile calciului
În afară de rolul plastic de la nivelul oaselor şi dinţilor, calciul îndeplineşte şi o
serie de funcţii metabolice. La nivelul membranelor, calciul influenţează transportul
ionilor prin acestea, acţionând, probabil, ca un stabilizator membranar. De
asemenea, intervine în eliberarea neurotransmiţătorilor la nivelul sinapselor,
în modularea funcţiilor hormonale, în activarea/inhibarea enzimelor extra- şi
intracelulare.
Calciul este necesar în transmiterea nervoasă şi controlul activităţii cardiace.
Echilibrul ionilor de Ca, Na, K, Mg face posibilă menţinerea tonusului muscular şi
controlul excitabilităţii nervoase. O creştere semnificativă a nivelului calciului seric
poate cauza insuficienţă cardio-respiratorie, iar scăderea concentraţiilor de calciu
poate duce la tetanie.
Calciul ionic iniţiază formarea coagulului sangvin, prin stimularea eliberării de
tromboplastină de la nivelul trombocitelor. Este şi un cofactor al transformării
protrombinei în trombină, ceea ce are ca rezultat polimerizarea fibrinogenului în
fibrină.
Alte roluri ce pot fi menţionate (2): activează factorul intrinsec Castle şi
facilitează absorbţia vitaminei B12 în ileon, menţine echilibrul hidro-electrolitic şi
acido-bazic, activarea enzimelor: labferment, tripsina, lipaza, fosfataza alcalină, are
efecte simpatomimetice, în antagonism cu potasiul; împreună cu magneziul scade
excitabilitatea neuromusculară; intervine în metabolismul fierului.
 Raţia zilnică recomandată de calciu

Doza fiziologică de calciu, recomandată zilnic pentru o persoană adultă este
de 1000 mg/zi (45).
La gravide şi la femeia care alăptează se impune suplimentarea raţiei de
calciu, ajungând la 1500 mg/zi, unii autori, recomandând până la 2000 mg/zi.
La sugari se recomandă un aport de 350-500 mg/zi, la copii de 500-800
mg/zi, iar la adolescenţi 1100-1200 mg/zi.
 Surse alimentare de calciu

Laptele şi brânzeturile reprezintă cea mai importantă sursă de calciu, ele
furnizând aproximativ 75% din necesarul zilnic.
Vegetalele precum: varza, broccoli, pătrunjel (au o absorbţie de peste 50%);
stridiile, somonul, conservele de peşte, gălbenuşul de ou sunt surse foarte bogate
în calciu. Soia, fasolea boabe, migdalele, alunele conţin de asemenea, cantităţi
suficiente de calciu. Acidul oxalic, conţinut în spanac şi roşii, limitează disponi-
bilitatea calciului.
Dar calciul din alimente nu este singura sursă utilizată în corecţia deficitului de
calciu putând utiliza şi ape minerale cum ar fi Borsec (341,4 mg/l) sau Dorna
(346 mg/l).
 Deficitul de calciu
Carenţa de calciu este mai frecventă şi apare în condiţii diverse: sarcină şi
alăptare, lipsă de aport prin absenţa produselor lactate din alimentaţie,
hipoparatiroidism, hipomagnezemie (scade secreţia PTH), excreţie urinară cres-
cută de calciu. Scăderea aportului, absorbţiei şi producţiei de vitamină D sau
creşterii metabolismului acesteia (în boli hepatice, renale, alcoolism) induc de
asemenea deficit de calciu.
Manifestări generale includ tulburări neurologice (insomnie, irascibilitate,
parestezii, fasciculaţii musculare, cefalee, stări depresive, tulburări de
concentrare), tulburări digestive (tulburări de deglutiţie, colici abdominale,
meteorism), palpitaţii, fenomene anginoase, scăderea libidoului şi a potenţei,
lipotimii.
 Alte tulburări ale metabolismului calciului

a) Modificări osoase
Modificări osoase din cauza deficitului de calciu apar în osteoporoză,
osteomalacie şi rahitism.
Osteoporoza este o tulburare metabolică în care apare un deficit de formare
osoasă, fără alte modificări în compoziţia ţesutului osos, având risc crescut de
apariţie a fracturilor. Aportul inadecvat de calciu cât şi de fosfor în timpul creşterii şi
dezvoltării scheletului, la pubertate şi în adolescenţă, a fost implicat în
demineralizare, iar la femeile postmenopauză în creşterea incidenţei frac-
turilor (12).
Există trei factori care predispun la osteoporoză: statusul hormonal, în special
deficitul de estrogeni, aportul scăzut de calciu şi sedentarismul.
Osteomalacia este de obicei asociată cu lipsa de vitamină D, concomitent cu
un dezechilibru între aportul de calciu şi fosfor. Este caracterizată drept o
mineralizare insuficientă a matricei osoase (19).
La copii, deficienţa de calciu poate să determine rahitism, care evoluează în
prezenţa unei hipovitaminoze D.
b) Tetania
Nivelele extrem de reduse de calciu plasmatic pot creşte excitabilitatea
neuromusculară şi reduce pragul receptorilor periferici senzoriali la excitaţie, având
ca rezultat spasme musculare şi crampe. Câteodată această simptomatologie se
întâlneşte în timpul sarcinii, la gravide care au consumat prea puţin calciu sau prea
mult fosfor.
c) Alte afecţiuni
Studiile epidemiologice atestă o relaţie de proporţionalitate inversă între
aportul de calciu şi hipertensiunea arterială. De asemenea, un aport scăzut de
calciu constituie un important factor de risc în apariţia unor afecţiuni ca:
dislipidemiile, neoplasmele de colon şi de rect.
 Excesul de calciu
Hipercalcemia apare mult mai rar decât hipocalcemia. Se instalează în
următoarele situaţii: hipervitaminoza D, boli granulomatoase (sarcoidoza),
hiperparatiroidism primar, metastaze osteolitice, consum de alimente îmbogăţite în
calciu (>2000 mg/zi), concomitent cu administare de vitamina D, imobilizare
prelungită. Semne generale constau în: astenie, somnolenţă, scăderea
randamentului fizic şi intelectual, apetit diminuat, disfagie, greaţă, vărsături,
epigastralgii, constipaţie, dispnee, palpitaţii, bradicardie, HTA, dureri mio-osteo-
articulare, redoare articulară, hipotonie musculară, poliurie, colici renale, apatie,
inexpresivitate a feţei, stări confuzionale.
Fosfor
Fosforul se află pe locul II, după calciu, în ceea ce priveşte abundenţa în
ţesuturile umane. Aproximativ 550-800 g de fosfor există în ţesuturile umane şi în
jur de 85% este prezent sub formă de cristale de fosfat de calciu în oase şi dinţi.
Restul de 15% este foarte activ metabolic şi este distribuit în toate celulele din
organism şi în lichidul extracelular. Concentraţiile de fosfor anorganic din ser sunt
menţinute la o valoare de 3-4,5 mg / 100 ml prin activitatea paratiroidelor; aceste
valori fiind caracteristice vârstei adulte. La copii, fosfatemia are un nivel uşor
crescut, iar la persoanele vârstnice apare mai frecvent hipofosfatemia (2,5 mgdl).
 Absorbţia fosforului
Biodisponibilitatea depinde de forma în care se află fosforul şi de pH.
Cantităţile de fosfor organic şi anorganic depind de dietă sau de administrarea
unor suplimente nutritive. Indiferent de formă, majoritatea fosforului se absoarbe ca
fosfat anorganic. Acesta rezultă prin hidroliza fosfatului organic în intestin, sub
acţiunea fosfatazei alcaline. În partea proximală a duodenului există un pH acid,
care menţine fosforul în formă solubilă.
În cazul unei diete vegetariene, fosforul apare majoritar sub formă de acid fitic
(acid inozitolhexafosforic), care împreună cu Ca, Fe, Zn formează săruri puţin
solubile, având efecte spoliative pentru aceste minerale.
În general, eficienţa absorbţiei fosforului la adult este de 65%-75, aproape
de două ori mai mare decât a calciului şi mai rapidă. 10% din fosforul seric este
legat de proteine, iar restul de 40% formează complexe cu calciu sau magneziu.
 Excreţia fosforului
Principala cale de excreţie a fosforului este cea renală (900 mg/zi). Factorii
care determină pierderile de fosfor prin urină sunt: creşterea aportului, a absorbţiei
şi concentraţiile plasmatice ale fosforului. Alţi factori care mai pot contribui la
creşterea excreţiei de fosfor în anumite condiţii sunt: hiperparatiroidismul, acidoza
respiratorie sau metabolică, administrarea diureticelor, creşterea volumului
extracelular.
Scăderea excreţiei de fosfor este asociată cu: creşterea nivelelor de insulină,
hormoni tiroidieni, somatotrop sau glucagon; alcaloza metabolică sau respiratorie;
aportul alimentar insuficient.
 Funcţiile fosforului
În organism, fosforul are o serie de funcţii vitale fiind constituent al acizilor
nucleici ADN şi ARN. Principala sursă de energie, ATP-ul, conţine legături fosfat,
ca şi creatininfosfatul şi fosfoenolpiruvatul. Majoritatea vitaminelor din grupul B sunt
active, după combinarea cu acidul fosforic (piridoxalfosfat, tiaminpirofosfat,
nicotinamid-adenin-dinucleotid fosfat – NADP). Fosforul intră în structura
membranelor celulare sub formă de fosfolipide. Fosfaţii anorganici plasmatici sunt
importanţi pentru menţinerea echilibrului acido-bazic al organismului. De
asemenea, fosforul are un important rol plastic – intră în structura oaselor şi
dinţilor, în combinaţie cu calciu formează hidroxiapatita.
 Raţia zilnică recomandată de fosfor

La adult, raţia zilnică recomandată este de 1000 mg/zi. La sugari, necesarul
zilnic este estimat la 400 mg/zi, la copii între 450 şi 800 mg/zi, iar la adolescenţi
1000-1100 mg/zi (16). Se recomandă cantităţi de fosfor asemănătoare celor de
calciu, ţinând cont de faptul că, la copii, raportul Ca/P trebuie să fie supraunitar.
 Surse alimentare de fosfor

Majoritatea fosforului (70%) provine din lapte, carne, peşte şi ouă; 20%
provine din cereale şi legume, iar aproximativ 10% din fructe. Fosforul din carne
este bine absorbit, comparativ cu fosforul legat de cazeina din lapte, care este mai
puţin absorbabil.
În general, sursele de proteine sunt şi surse de fosfor cu bună utilizare
digestivă: carnea, peştele, laptele şi ouăle. De asemenea, fosforul există în
cantităţi mari şi în nuci, cereale integrale, fasole boabe. Totuşi, în cerealele
integrale şi în leguminoasele uscate, fosforul este conţinut sub formă de acid fitic,
care poate forma complexe insolubile şi are efecte spoliative asupra calciului,
fierului, zincului, magneziului (9). Se recomandă, totodată, un aport suficient de
vitamine A, D, F, cât şi de calciu, iod şi mangan, deoarece acestea contribuie la o

eficienţă maximă în utilizarea fosforului.
 Deficitul de fosfor
Poate determina, prin scăderea sintezei de ATP, diminuarea producţiei
energetice a celulelor, cu dereglări neuromusculare, scheletice, hematologice şi
renale.
Hipofosfatemia este rezultatul: malnutriţiei protein-calorice, sindroamelor de
malabsorbţie, utilizării de antiacide (hidroxid de aluminiu), alcalozei respiratorii,
acidozei diabetice sau lactice, alcoolismului.
Clinic, apar tulburări în formarea şi mineralizarea oaselor; encefalopatie
metabolică (iritabilitate, anxietate, astenie, parestezii), scăderea capacităţii
antiinfecţioase, hipoxie tisulară, osteoliză şi disfuncţie hepatică.
 Excesul de fosfor
Este rar, apare în hipoparatiroidismul secundar insuficienţei renale cronice.
Recomandările dietetice vizează reducerea aportului, prin excluderea
lactatelor, cât şi a alimentelor vegetale bogate în fosfor, a băuturilor răcoritoare etc.
Magneziu
Magneziul este un macroelement mineral esenţial. Împreună cu calciul şi
fosforul intră în structura ţesutului osos.
Organismul adult conţine aproximativ 20 până la 28 g magneziu, din care
peste 50% se găseşte în ţesutul osos (sub formă de fosfat sau carbonat de
magneziu), 25% în muşchi şi restul în ţesuturile moi.
Nivelul seric normal este cuprins între 1,5 şi 2,5 mEq/l. Aproape jumătate din
magneziul plasmatic este ionizat; aproximativ 1/3 este legat de albumină, restul
fiind cuplat cu citrat, fosfat sau alţi ioni. Ca şi potasiul, magneziul este un cation
metalic intracelular.
 Metabolismul magneziului
Homeostazia magneziului este influenţată de absorbţia intestinală şi de
excreţia renală. Nu se cunoaşte nici un hormon care să aibă un rol major în
controlul concentraţiei serice a magneziului, ştiută fiind doar influenţa PTH (35).
Rata absorbţiei variază larg între 35-50%. Magneziul se poate absorbi de-a lungul
intestinului subţire şi gros, dar cea mai mare parte are loc în jejun. Ca şi alte
minerale, magneziul se absoarbe prin 2 mecanisme: transport activ la concentraţii
mici intraluminale şi difuziune. Eficienţa absorbţiei variază cu cantitatea de
magneziu în dietă şi cu compoziţia ei (astfel, regimul alcalin, cât şi excesul de
calciu şi fosfaţi scad absorbţia de magneziu). Magneziul este transportat în plasmă
ca ion liber sau cuplat cu proteine, citrat sau fosfat. Menţinerea valorilor constante
ale Mg-emiei depinde de absorbţie, excreţie şi de fluxul cationic transmembranar,

mai mult decât de o reglare hormonală.
 Funcţiile magneziului
Magneziul este cofactor pentru mai mult de 300 de enzime implicate în
metabolismul intermediar glucidic, lipidic şi protidic. Printre reacţiile care necesită
magneziu se numără: sintezele de acizi graşi şi proteine, fosforilarea oxidativă a
glucozei şi a derivaţilor ei în calea glicolitică.
Funcţia majoră a magneziului este de a stabiliza structura ATP, în reacţiile
ATP-ului dependente enzimatic, fiind important şi pentru formarea AMPc.
Mg alături de Ca, K, Na intervine în permeabilitatea membranară şi în
excitabilitatea neuromusculară. În contracţia musculară, poate avea cu calciu
efecte sinergice (la doze mari), sau magneziul poate fi un antagonist fiziologic al
canalelor de Ca.
Magneziul influenţează activitatea sistemului nervos central, este cunoscut ca
mineralul «anti-stres»; dozele mari de magneziu pot cauza, mai ales la pacienţii cu
insuficienţă renală, acţiuni sedative şi deprimarea conductibilităţii la nivelul plăcii
neuromusculare.
Magneziul a fost implicat în fiziopatologia spasmului vascular (reactivitatea
celulelor musculare netede vasculare depinde de concentraţiile de Ca şi Mg din
sânge) şi a hipercoagulabilităţii. S-a demonstrat experimental că scăderea nivelului
de Mg influenţează producţia de prostaciclină şi tromboxan, în hipertensiunea
arterială indusă de sarcină.
Folosirea magneziului pentru inhibarea aterogenezei sau pentru prevenirea
cardiopatiei ischemice rămâne subiectul unor studii, ştiut fiind faptul că acest
mineral potenţează metabolismul energetic al cordului şi protejează celulele
miocardice de lipsa temporară a aportului de oxigen.
Ingestia crescută de magneziu este asociată cu o densitate osoasă mai
mare, deoarece este stimulată activitatea osteoblaştilor (40).
 Raţia zilnică recomandată de magneziu

Raţia zilnică recomandată pentru adulţi este de 350 mg/zi. Pentru sugari, un
aport de 70 mg/zi acoperă necesarul zilnic; iar pentru copii 120-180 mg/zi (16). Se
recomandă creşterea aportului de magneziu la 400 mg/zi în perioadele de creştere,
la femei în perioada maternităţii, în stresul fizic şi psihic.
 Surse alimentare de magneziu

Magneziul este abundent în alimente şi, în general, o dietă echilibrată conţine
cantităţi adecvate. Surse de magneziu sunt: leguminoasele uscate, nuci, alune,
cacao, ceai, smochine, cereale integrale (grâu, ovăz, orz), ca şi vegetalele verzi,
închise la culoare, în care Mg este un constituent esenţial al clorofilei (salată,
spanac, ceapă verde, urzici); de asemenea, apele minerale (Borsec, Harghita)

conţin magneziu.
Peştele, carnea, laptele şi fructele (portocale, mere, banane) sunt surse
sărace în magneziu. Dietele bogate în alimente rafinate sunt de obicei cu un
conţinut mic de magneziu (mineralul este pierdut în timpul procesării alimentelor),
comparativ cu dietele bogate în vegetale şi cereale integrale. Utilizarea alimentelor
ce furnizează cantităţi mari de P, Ca, Zn sau fibre scade biodisponibilitatea
magneziului.
 Deficitul de magneziu
Deficitul de magneziu apare în alimentaţie parenterală prelungită, ciroza
hepatică, sindroame de malabsorbţie, afecţiuni renale (nefrite interstiţiale, acidoză
renală), hipertiroidism, hiperparatiroidism, Kwashiorkor, etilism cronic, stres
postchirurgical, diete bogate în grăsimi saturate, fibre, exces de Ca, P. Clinic se
manifestă prin disfagie, disfuncţia articulaţiei temporo-mandibulare, fasciculaţii,
contracturi mioclonice, crize tetanice, insomnie, anxietate, confuzie, depresie, colici
abdominale, aritmii, angor pectoris şi HTA. Deficitul de magneziu determină deficite
de sinteză a matricei organice, cu deficite de calcificare la nivel osos, osteoporoză,
fracturi la traumatisme minore, tasări ale corpilor vertebrali (35).
Scăderea concentraţiei de magneziu a fost implicată atât în apariţia aritmiilor,
cât şi în infarctul miocardic. Analizele studiilor clinice efectuate, despre folosirea
magneziului în infarctul miocardic acut, sugerează o reducere a mortalităţii.
Suplimentarea aportului oral de Mg, la femei de vârsta a II-a şi a III-a, cu
hipertensiune arterială uşoară, a avut ca efect o scădere semnificativă atât a
tensiunii sistolice, cât şi diastolice (37).
 Excesul de magneziu
Deşi excesul de magneziu poate inhiba calcificarea osoasă, este puţin
probabil ca sursele alimentare, chiar şi suplimentările dietei cu magneziu, să
determine manifestări de toxicitate.
Sodiu
Sodiul este principalul cation extracelular, cu rol în reglarea presiunii
osmotice, a echilibrului acido-bazic şi hidro-electrolitic, în excitabilitatea
neuromusculară (4). Cantitatea totală din organism este de aproximativ 90-100 g
la adult, din care 35% este fixat în schelet, restul fiind implicat în realizarea unor
procese fiziologice, în principal în reglarea repartiţiei apei între sectorul intra- şi
extracelular. Un gram de sodiu este conţinut în 2,5 g clorură de sodiu. Pentru
detalii referitoare la metabolismul, funcţiile, aportul recomandat, sursele, deficitul şi
excesul de sodiu, vezi capitolul VI – Metabolismul hidro-electrolitic şi acido-bazic.
Clor
Este un anion extracelular, larg răspândit în alimente, încât nu se poate pune
problema carenţei. Se găseşte în organism în cantitate de 100 g, din care 75% în
spaţiul extracelular, iar restul intracelular (concentrat mai ales în hematii şi
cartilaje). Pentru detalii privind metabolismul, funcţiile, aportul recomandat, sursele,
deficitul şi excesul de clor, vezi capitolul VI – Metabolismul hidro-electrolitic şi
acido-bazic.
Potasiu
Potasiul este principalul cation intracelular (98%) şi numai 2% se găseşte
extracelular, cantitatea totală din organism fiind de 150-250 g. Pentru detalii
privind metabolismul, funcţiile, aportul recomandat, sursele, deficitul şi excesul de
potasiu, vezi capitolul VI – Metabolismul hidro-electrolitic şi acido-bazic.
Sulf
Sulful se găseşte în organism ca un constituent a trei aminoacizi: cistina,
cisteina şi metionina, în cantitate de 170-180 g. Structura terţiară a proteinelor este
datorată în parte legăturilor covalente între resturile de cisteină, unde grupările SH
sunt orientate pentru a forma legături disulfurice. Se remarcă bogăţia în sulf a
cheratinei, substanţei albe, insulinei, heparinei, acetil Co-A.
Sulful se absoarbe la nivel intestinal, sub forma combinaţiilor organice de tipul
tioaminoacizilor rezultaţi din metabolismul proteinelor. Sulful anorganic este
absorbit în cantităţi extrem de reduse, fiind eliminat pe cale urinară (90%) şi prin
fecale restul.
Sulful are o serie de funcţii în organism. Prin legătura de tip disulfur (-S-S-),
din cisteină rezultă glutationul, care acţionează prin reducerea peroxidului de
hidrogen şi a peroxizilor organici de către glutation-peroxidaza. Deci, sulful ar
trebui inclus în grupul de nutrienţi care servesc ca antioxidanţi. Are şi rol plastic,
când, sub formă de mucopolizaharide (condroitrin-sulfat, mucoitin-sulfat), ia parte
la formarea cartilajelor, tendoanelor şi a scheletului. Sulful din structura
acetilcoenzimei A este implicat în metabolismele intermediare glucidic, lipidic şi
protidic. Gruparea tiolică liberă -SH se constituie în activator al unor sisteme
enzimatice. Prin prezenţa sa în diferite vitamine (tiamină, biotină), sulful intervine
într-o serie de procese metabolice, precum şi în metabolismul unor hormoni
(insulina, ocitocina).
Raţia zilnică recomandată de sulf este estimată a fi de 0,5-1g/zi la copil şi de
1,2 g/zi la adult.
Sursele alimentare cele mai importante de sulf sunt: carnea, peştele, ouăle,
laptele, fasolea uscată, broccoli şi conopida.
La adulţi, deficienţa de sulf determină o serie de afecţiuni osteoarticulare şi
dermatoze.
3. Microminerale
Fier
Fierul este recunoscut ca element mineral esenţial; două probleme sunt
importante în ceea ce priveşte statusul nutriţional al fierului: incidenţa anemiei prin
deficit de fier şi rolul aportului excesiv de fier în bolile coronariene şi cancer
(39, 46).
În organism, fierul se găseşte sub două forme:
1) Funcţională (65%), în gruparea hem a unor hemoproteine
(hemoglobina, mioglobina, citocromi, catalaze, peroxidaze) şi
2) Depozit (25%) (feritina, hemosiderina şi transferină).
Bărbaţii au aproximativ 3,5-4 g de fier în organism (aproximativ 50 mg/kgc) pe
când femeile au 2,4-3,5 g. Fierul este bine conservat în organism şi doar 10% este
excretat. La adult, concentraţia plasmatică este de 110-140 μg% la bărbaţi,
respectiv de 90-120 μg% la femei.
Tabelul V-1. Distribuţia fierului în organismul unui adult (adaptat după 2, 29)
BĂRBAŢI FEMEI
FORMA
mg % mg %
Funcţională
Hemoglobina 2300 64 1700 73
Mioglobina 320 9 200 8
Enzime cu grupări hem 80 2 70 3
Enzime fără grupări hem 100 3 90 3
De depozit
Feritina 540 15 200 9
Hemosiderina 230 6 100 4
Transferina 5 <1 4 <1
Total 3575 100 2314 100
 Absorbţia fierului
Fierul din dietă există sub formă hemică: în Hb, mioglobină şi feroenzime –
implicate în procesele de oxido-reducere, cât şi sub formă nehemică, în nonhem-
enzime şi feritină. La adult, coeficientul de utilizare a formei hemice a Fe reprezintă
doar 5-10%, iar la copii, femei gravide creşte la 25%, comparativ cu 5% pentru
forma nonhem.
Fierul hemic este separat de componenta globulinică şi absorbit la nivelul
enterocitelor, neinfluenţat de prezenţa factorilor reducători.
Pentru a putea fi absorbită în duoden şi jejunul superior, forma nehemică
2+ 3+
trebuie să conţină Fe într-o formă solubilă – Fe . De aceea, Fe (forma ferică),
2+
înainte de a fi absorbit, trebuie redus la Fe (forma feroasă) sub acţiunea HCl din
sucul gastric şi a agenţilor reducători (ca acidul ascorbic şi aminoacizii care conţin
sulf). Pe măsură ce chimul trece din stomac în duoden, prezenţa secreţiilor

pancreatice şi intestinale cresc pH-ul la 7, valoare la care, cea mai mare parte a
ionului feric precipită, cu excepţia cazului când a fost redus. Fe2+ este semnificativ
mai solubil la pH 7 şi astfel este facilitată absorbţia sa.
Eficienţa absorbţiei de fier pare să fie sub controlul mucoasei intestinale,
factorul reglator fiind reprezentat de apoferitina, care acceptă cantităţi de fier
dictate de necesităţile organismului. În cadrul celulei mucoasei intestinale, fierul se
poate combina cu apoferitina pentru a forma feritina, pentru depozit temporar în
cadrul celulei. Odată apoferitina saturată cu fier, absorbţia intestinală încetează,
chiar dacă concentraţiile din lumen sunt mari. Transferul fierului în celulele
mucoasei intestinale este pasiv, prin difuziune, în timp ce trecerea lui din celule
către transferina plasmatică este un proces activ.
Rata la care fierul este cedat din celulele mucoasei în circulaţia generală
poate fi reglată de cantitatea şi saturaţia transferinei. Normal, la un aport
corespunzător zilnic, saturaţia transferinei este de 30-35%. Doi ioni ferici sunt legaţi
de transferină pentru a fi transportaţi la ţesuturi. Teoriile actuale sugerează că
numărul de transferin-receptori de pe o membrană celulară se poate adapta în
funcţie de necesităţile individuale.
Eficienţa absorbţiei fierului este determinată, într-o oarecare măsură, de tipul
alimentelor consumate (fierul din vegetale este absorbit în proporţie de 2-10%, iar
din sursele animale 10-30%). Aceste alimente pot să conţină substanţe care cresc
absorbţia, cum ar fi acidul ascorbic; sau pot să conţină agenţi care inhibă
absorbţia, aşa cum sunt fitaţii. Acidul ascorbic stimulează cel mai mult absorbţia
fierului, care rămâne astfel solubil la pH-ul mai mare din intestinul subţire (7). Acest
efect este atât de bine acceptat, încât corecţia aportului total de fier ar trebui să
permită prezenţa acidului ascorbic, în condiţiile ingestiei de surse de Fe-nonhem
din carne, peşte, ficat, pui (11).
Proteinele animale din carne de vacă, viţel, porc, miel, ficat, peşte şi pui,
reprezintă surse importante de fier, crescând totodată şi absorbţia celui de
provenienţă vegetală.
Gradul de aciditate gastrică creşte solubilitatea, şi astfel, biodisponibilitatea
fierului din alimente. Lipsa acidului clorhidric (aclorhidrie, gastrectomie) sau
administrarea de substanţe alcaline ca antacidele, interferă absorbţia fierului
nehemic. Secreţia gastrică cuprinde, de asemenea, şi un factor intrinsec, care, din
cauza similarităţii structurale cu hemul şi vitamina B12, creşte absorbţia fierului.
Stări fiziologice, cum ar fi graviditatea sau procesul de creştere, sunt asociate
creşterii absorbţiei de fier.
Alimentele cu conţinut ridicat în fitaţi, oxalaţi, carbonaţi au o biodisponibilitate
scăzută a fierului, deoarece formează complexe relativ insolubile cu acesta.
Taninurile din ceai (care conţin polifenoli) reduc, de asemenea, absorbţia Fe
nehemic. Pe de altă parte, prezenţa unei cantităţi adecvate de calciu limitează
combinarea oxalaţilor şi fitaţilor cu fierul.
Peristaltismul intestinal accelerat scade absorbţia fierului prin scurtarea
timpului de contact şi prin evacuarea rapidă a chimului gastric.
Digestia incompletă a lipidelor, care determină steatoree, limitează, de
asemenea, absorbţia fierului ca şi a altor cationi.
 Stocarea fierului
Cam 300-800 mg de Fe este depozitat în organism sub formă de feritină şi
hemosiderină; 30% se află în ficat, 30% în măduva osoasă şi restul în splină şi
muşchi.
Din depozite, poate fi mobilizată o cantitate de 50 mg/zi Fe, din care 20 mg
sunt folosiţi pentru sinteza hemoglobinei. Cantităţile de feritină circulantă sunt
corelate strâns cu depozitele din organism şi reprezintă un indicator al statusului
nutriţional al fierului.
Pe o perioadă îndelungată, atât nivelul crescut al ingestiei de fier, cât şi
transfuziile frecvente cu sânge pot duce la o acumulare anormală de fier în ficat.
Saturarea cu apoferitină este urmată de apariţia hemosiderinei, care este
asemănătoare cu feritina, dar conţine mai mult fier şi este foarte insolubilă.
Hemosideroza este o supraîncărcare cu fier a organismului, la indivizi care
consumă, anormal, mari cantităţi de fier, sau la cei cu o deficienţă genetică, din
care rezultă o absorbţie excesivă de fier.
 Excreţia fierului
Principala cale de eliminare a fierului din organism este calea digestivă. Zilnic
se pierd cantităţi de aproximativ 1 mg la bărbatul adult şi ceva mai mult la femei
(pierderea de fier, care însoţeşte menstruaţia, este în medie de aproximativ
0,5 mg/zi). Fierul este pierdut din organism doar prin sângerare şi în cantităţi foarte
mici excretat via materii fecale, transpiraţie şi exfolierea normală a părului şi pielii.
Cea mai mare parte a fierului pierdut prin materiile fecale nu s-a absorbit din
alimentele ingerate. Restul vine din bilă şi din celulele epiteliului gastro-intestinal.
Fierul nu este excretat aproape deloc prin urină.
 Funcţiile fierului
Funcţiile fierului rezultă din proprietăţile sale fizice şi chimice, în principal prin
participarea la reacţii de oxidare şi de reducere (5). Din punct de vedere chimic,
fierul este un element foarte reactiv, care poate interacţiona cu oxigenul pentru a
forma produşi intermediari, capabili să distrugă membrana celulară sau să
degradeze ADN.
Rolurile metabolice ale fierului, prin intermediul enzimelor hem sau nonhem,
sunt complexe, acest element mineral fiind implicat în funcţia eritrocitelor,
activitatea mioglobinei, transportul respirator al oxigenului şi al dioxidului de
carbon, respiraţie celulară. De asemenea, fierul pare să fie implicat în funcţia
imună şi performanţa cognitivă.
În producţia oxidativă de ATP a mitocondriei sunt implicate multe enzime care
conţin fier, atât hem, cât şi nonhem. Citocromii, prezenţi în celule, funcţionează în
lanţul respirator în cadrul transferului de electroni şi depozitării energiei, prin
2+ 3+
oxidarea în alternanţă cu reducerea fierului (Fe Fe ).
Aportul adecvat de fier este esenţial pentru funcţionarea normală a sistemului
imun. Un studiu clinic a demonstrat că răspunsul imun al persoanelor în vârstă,
sănătoase s-a îmbunătăţit când acestea au primit suplimente cu fier. Atât surplusul
de fier, cât şi deficitul conduc la modificări ale răspunsului imun (6). Deficitul de fier
afectează imunitatea umorală şi celulară: nivelul de limfocite T circulante este

scăzut; este deprimată producţia de IL-2, iar activitatea celulelor Natural Killer (NK)
este diminuată. De asemenea, două proteine care leagă fierul – transferina (în
sânge) şi lactoferina (în laptele de mamă) – reţin fierul, necesar în procesul de
proliferare a microorganismelor, asigurând astfel protecţia împotriva infecţiei.
Fierul este important pentru funcţionarea normală a SNC la toate vârstele.
Acest mineral este implicat în funcţionarea şi sinteza neurotransmiţătorilor, posibil
şi a mielinei. S-a observat că efectele anemiei feriprive la copii, persistă ani întregi;
s-au identificat diferenţe de performanţă şcolară, atenţie, învăţare şi memorie,
capacitate senzorială şi motorie (21). Suplimentarea cu fier, la copiii cu anemie
feriprivă, îmbunătăţeşte randamentul intelectual. Se consideră că, în anumite
afecţiuni, cum ar fi boala Alzheimer, apar şi modificări în metabolismul fierului. De
asemenea, distribuţia fierului în SNC diferă, fiind corelată cu vârsta.
 Raţia zilnică recomandată de fier

Se recomandă un aport zilnic de fier de 12-16 mg/zi pentru bărbaţi adulţi şi
femei în postmenopauză. Necesarul adolescenţilor (14-18 ani): pentru băieţi este
de 13-16 mg/zi, iar pentru fete 15-18 mg/zi. Raţia de fier de 18-20 mg/zi este
recomandată femeilor de vârstă fertilă, pentru a înlocui pierderile din timpul
menstruaţiei şi pentru a asigura cantităţi suficiente de fier. Pe timpul sarcinii se
recomandă un aport mai mare de fier 20-30 mg/zi.
Copiii născuţi la termen au rezerve de fier din transferul placentar, din
perioada sarcinii, dar necesită totuşi un aport alimentar, furnizat de produsele de
lapte fortificate sau de carne, în momentul diversificării alimentaţiei. Copiii
prematuri au rezerve limitate, deoarece au deficienţe de fier, dar şi de alte
minerale, pe care nu le-au primit în ultimul trimestru de sarcină. Nevoia de fier,
pentru a se putea realiza o dezvoltare staturo-ponderală rapidă, la copiii prematuri,
devine evidentă la două-trei luni de viaţă.
Un alt mod de exprimare a necesarului de fier este de 6-8 mg/1000 kcal. În
medie, femeile consumă 2000 kcal, adică 12-16 mg Fe, sau aproximativ 67-80%
din raţia medie zilnică recomandată, de 18 mg/zi.
 Surse alimentare de fier

Principalele surse alimentare de fier sunt: ficatul, carnea roşie slabă, viscerele
(rinichi, splină, inimă), gălbenuşul de ou, peştele. Fasolea uscată, lintea, pâinea
neagră, fructele uscate (stafide, prune, curmale) şi oleaginoase (nuci, alune),
precum şi legumele sunt cele mai bune surse vegetale.
Alimentele cu concentraţii crescute de vitamina C, chiar dacă au un conţinut
mai mic în fier, îl fac mai uşor disponibil pentru absorbţie (exemplu: morcovii,
broccoli, cartofii, roşiile, conopida, varza, ardeii graşi).
Alimentele cu conţinut crescut în fitaţi, fosfaţi, celuloză, tanin, acid oxalic scad
disponibilitatea fierului pentru absorbţie. Fierberea, fragmentarea, gradul de
rafinare în exces accentuează pierderile de fier. Ceaiul, cafeaua, prin conţinutul lor
tanin, reduc în medie cu 50% absorbţia fierului. Laptele şi produsele lactate sunt în
mod practic lipsite de fier. Cerealele conţin fier, dar cu grad de asimilare redus.
Suplimentarea cu fier a făinii, produselor de panificaţie şi a pâinii a fost o
completare a aportului zilnic de fier pentru populaţia generală, apreciindu-se că
cerealele îmbogăţite în Fe, pentru copii de peste un an, sunt o sursă substanţială,
reprezentând 90% din raţia zilnică recomandată. Fortificarea pâinii, a produselor
făinoase, a laptelui, a sării de bucătărie, chiar şi a zahărului constituie alternative
ale dietoterapiei (42).
 Deficitul de fier
Carenţa de fier este cea mai obişnuită deficienţă nutriţională, precum şi cea
mai obişnuită cauză a anemiei pentru copii şi femei în perioada gestaţiei, fiind
inclusă în programele OMS de prevenţie. Grupurile de populaţie, care sunt
considerate a avea un risc crescut, sunt copiii sub 2 ani, adolescentele, femeile
însărcinate şi persoanele în vârstă (32). Carenţa este favorizată de deficitul de acid
folic, vitaminele C, A, E, B6, B12.
Se produce prin: aport insuficient (creşterea necesarului la copii, adolescenţi,
gravide, menopauză), pierdere excesivă (hemoragii, donare repetată, sângerări
cronice), malabsorbţie (gastrite cronice atrofice, gastrectomia, by-pass gastric),
sindrom nefrotic, afecţiuni imunologice (hemoliza intravasculară).
Incapacitatea de sinteză a hemoglobinei duce la apariţia anemiei hipocrome
microcitare definită prin: paloare, fatigabilitate, cefalee, ameţeli, scăderea
apetitului, modificări ale mucoasei bucale (stomatita angulară), glosită (atrofia
papilelor, 1/2 anterioară a limbii fiind roşie, netedă, lucioasă), disfagie, modificări
tegumentare (piele uscată, fisuri unghiale, căderea părului).
Paraclinic, se constată: scăderea sideremiei, scăderea hemoglobinei,
scăderea volumului celular al eritrocitelor, coeficient de saturare a transferinei
scăzut.
 Excesul de fier
Un aport de fier peste raţia zilnică recomandată, la bărbaţii adulţi şi la femeile
postmenopauză, poate contribui la stimularea proceselor oxidative în organism,
ceea ce favorizează oxidarea LDL colesterolului, apariţia leziunilor vasculare
arteriale, precum şi alte efecte adverse implicând sistemul cardiovascular. Mai
mult, excesul de fier poate genera radicali liberi de oxigen, care favorizează
apariţia procesului carcinogenetic (15).
O cauză majoră de supraîncărcare cu fier este hemocromatoza ereditară
(legată de gena distinctă, care favorizează absorbţia crescută), în timp ce excesul
de fier după transfuzii (întâlnit la pacienţii cu anemie sau talasemie majoră) este
rar.
Excesul de fier apare şi în etilism cronic, hepatopatii cronice, insuficienţă
pancreatică, transfuzii masive de sânge, terapie prelungită cu fier. Supraîncărcarea
cu fier a organismului, asociată cu leziuni tisulare, constituie hemocromatoza, cu
stocuri de 20-40 g. Clinic, se manifestă prin aspect bronzat al tegumentelor,
afectare hepatică (ciroză hepatică), diabet zahat, cardiomiopatie restrictivă, aritmii,

insuficienţa cardiacă congestivă, afectarea gonadelor, hipofizei.
Dietoterapia se bazează pe produse nutritive sărace în fier: lactate, fructe,
precum şi pe consumul limitat de carne, ou, peşte.
Zinc
Zincul are o deosebită importanţă pentru sănătatea unor grupe populaţionale
la care deficitul acestui element mineral are un risc crescut: copii, femei gravide,
bătrâni, pacienţi cu afecţiuni cronice, precum şi la vegetarieni. Zincul este, după
fier, oligoelementul esenţial cel mai abundent, în organismul unui adult existând
2-3 g, fiind concentrat în ficat, pancreas, rinichi, ţesut osos şi musculatura striată,
dar şi în prostată, tegumente, fanere, hematii. Zincul este în primul rând un ion
intracelular, vital pentru funcţionarea a peste 300 de enzime din variate clase.
 Absorbţia zincului
Homeostazia zincului este menţinută de rata de absorbţie din intestin şi de
cea de excreţie. Mecanismul absorbţiei nu este bine elucidat; el implică două căi
similare cu cele ale calciului: un mecanism de transport activ, saturabil, care
acţionează mai eficient când aportul şi concentraţia intraluminală a zincului sunt
scăzute; şi un mecanism pasiv, prin difuziune, când concentraţiile de zinc sunt
crescute.
Primul pas al absorbţiei, de-a lungul marginii în perie, este urmat de legarea
ionilor de zinc de metalothioneină şi de alte proteine, în citosolii enterocitelor.
Metalothioneina foloseşte un mecanism activ de transport al zincului de la enterocit
spre sânge (deoarece concentraţia sangvină este semnificativ mai mare, decât cea
citosolică).
Albumina este transportorul plasmatic major, deşi o parte din zinc este
transportată şi de transferină sau de α-2-macroglobulina. În sânge, majoritatea
zincului este localizată în eritrocite şi leucocite. Zincul plasmatic este metabolic
activ, şi este influenţat de un aport scăzut prin dietă, precum şi de factori patologici,
ca, de exemplu, inflamaţiile. Nivelul plasmatic al zincului scade până la 50% în faza
acută a răspunsului inflamator, probabil din cauza sechestrării sale la nivel hepatic.
Administrarea de zinc intravenos determină apariţia în intestin a 10% din doză, în
30 de minute.
Absorbţia zincului este influenţată de nivelul zinc din dietă şi de prezenţa unor
substanţe care interferă acest proces, cum ar fi fitaţii, oxalaţii, taninurile, fibrele
alimentare. Cuprul şi cadmiul competiţionează pentru proteina transportoare şi,
deci, diminuă absorbţia zincului. Există studii experimentale (43) în legătură cu
faptul că raţiile crescute de fier sau calciu reduc cantităţile de zinc absorbit. Şi
acidul folic ar putea reduce absorbţia, când aportul de zinc e scăzut. Pe de altă
parte, doze mari de zinc pot interfera absorbţia fierului din sulfaţii feroşi
(reprezentând forma prezentă în suplimentele de vitamine-minerale). O absorbţie
diminuată este asociată cu o varietate de boli digestive ca, de exemplu, boala

Crohn sau insuficienţa pancreatică.
O dietă bogată în proteine, măreşte absorbţia zincului, prin formarea de
complexe mai uşor absorbabile. Pe perioada sarcinii şi lactaţiei se înregistrează o
stimulare a absorbţiei de zinc (17).
Absorbţia zincului este crescută în prezenţa glucozei sau a lactozei, mai ales
din laptele uman decât din cel de vacă; vinul roşu stimulează, de asemenea,
absorbţia zincului.
 Excreţia zincului
Eliminarea fiziologică a zincului este realizată aproape în întregime pe cale
intestinală. Excreţia urinară crescută a fost raportată în inaniţie, precum şi la
pacienţii cu sindrom nefrotic, diabet zaharat, alcoolism, ciroză hepatică şi porfirii
(concentraţiile plasmatice şi urinare de aminoacizi, în special de cisteină şi
histidină, precum şi a altor metaboliţi ar putea avea un rol în determinismul
pierderilor de zinc la aceşti pacienţi).
 Funcţiile zincului
Zincul este un ion intracelular, funcţionând în asociere cu mai mult de 300 de
enzime diferite. Se ştie că el participă la reacţii care implică atât sinteza, cât şi
metabolizarea carbohidraţilor, lipidelor, proteinelor şi acizilor nucleici. Zincul este,
de asemenea, implicat în stabilizarea structurii proteinelor, a acizilor nucleici; în
menţinerea integrităţii organitelor celulare, ca şi în funcţia imună şi în exprimarea
informaţiei genetice.
Metalothioneina este cea mai importantă zinc-proteină nonenzimatică
cunoscută astăzi (această proteină cu greutate moleculară mică este bogată în
cisteină şi metale, printre care Cu, Fe, Cd şi Hg). Metalothioneina are rol în
absorbţia zincului, funcţionând ca un rezervor intracelular, care poate furniza ioni
de zinc altor proteine sau poate avea un rol redox reducând stresul oxidativ. Zincul
este abundent în nucleu, unde stabilizează structura ARN şi ADN, fiind necesar
activării ARN-polimerazelor, importante în diviziunea celulară. Zincul se găseşte în
structura ţesutului osos, fiind necesar pentru o activitate osteoblastică adecvată;
intervenind, totodată, în formarea enzimelor, de exemplu, a fosfatazei alcaline.
Zincul intră şi în structura superoxid-dismutazei, care are proprietăţi antioxidante.
Mai mulţi autori apreciază că poate fi un adjuvant în terapia cancerului, deoarece
întârzie formarea metastazelor. Zincul intervine şi în sinteza hormonilor sexuali.
Zincul favorizează răspunsul celular la insulină, transportul glucozei prin membrana
celulară şi utilizarea ei de către adipocite. Studii recente au demonstrat că zincul
determină accelerarea procesului de vindecare a plăgilor, prin intervenţia asupra
proliferării fibroblaştilor, cât şi în sinteza colagenului.
 Raţia zilnică recomandată de zinc

Raţia zilnică recomandată de zinc a fost stabilită pentru copii la 4-12 mg/zi, la
adulţi 15 mg/zi, iar pe perioada sarcinii şi alăptării 20-24 mg/zi.
 Surse alimentare de zinc

Carnea, peştele, viscerele, gălbenuşul de ou, legumele şi fructele sunt sursele
alimentare principale. Stridiile, alte crustacee, ficatul, fasolea uscată, lintea şi nucile
sunt, de asemenea, surse de zinc (17). Includerea unor alimente în dieta zilnică, ce
conţin fibre alimentare, acid fitic, oxalaţi, taninuri, inhibă absorbţia zincului. Produse
sărace în zinc sunt grăsimile, dulciurile, băuturile alcoolice, pâinea, albuşul de ou.
Cea mai importantă sursă nutriţională de zinc este carnea, în special carnea roşie
şi cea de pui. Laptele este o sursă zilnică bună de zinc, dar aportul crescut de
calciu poate interfera absorbţia fierului şi zincului.
 Deficitul de zinc
Simptome adiţionale deficitului de zinc includ: nanism, hipogeusie (scăderea
sensibilităţii gustative), modificări ale apetitului, alopecie, fotofobie, deficienţe ale
vederii scotopice, deficienţe imune, vindecarea întârziată a plăgilor, diverse leziuni
tegumentare (keratită, eczeme), maturare sexuală întârziată, hipogonadism şi
hipospermie.
Deficienţa de zinc dobândită apare ca rezultat al malabsorbţiei (boala celiacă,
ciroză alcoolică), scăderii aportului (nutriţie parenterală totală) sau eliminării
crescute prin urină.
Acrodermatita enteropatică, o boală autosomal recesivă, caracterizată prin
malabsorbţia zincului, se manifestă prin eczeme, alopecie, diaree, infecţii
intercurente bacteriene şi, în cele din urmă, moarte, dacă nu este tratată.
Simptomele sunt, în general, observate, prima dată, la trecerea de la laptele uman
la lapte de vacă.
Deficienţa zincului este rezultatul diverselor defecte imunologice. Deficitul
sever este însoţit de atrofie timică şi deficienţa activităţii hormonilor timici,
limfopenie, reducerea proliferării limfocitare, scăderea selectivă a celulelor T-helper
şi a activităţii celulelor NK.
La femeile în postmenopauză, aportul scăzut de zinc este asociat cu
scăderea concentraţiei de insulin-like growth factor 1 (IGF-1) (13).
Atleţii pot prezenta un risc crescut de a dezvolta deficienţe de zinc, deoarece
activitatea fizică poate creşte mobilizarea din depozitele osoase şi utilizarea lui
pentru sinteza zinc-metaloenzimelor (14).
 Excesul de zinc
Ingestia orală excesivă a zincului până la toxicitate (100-300 mg/zi) este rară.
Gradul cel mai important de toxicitate a zincului este observat la pacienţii cu
insuficienţă renală cronică hemodializaţi, caracterizat prin anemie, febră şi tulburări
la nivelul sistemului nervos central.
Fluor
Fluorul (F) este considerat un oligoelement esenţial, deoarece are un rol
important în prevenirea cariilor dentare (31). Fluorul este considerat a fi esenţial din
cauza efectului său benefic asupra smalţului, conferind rezistenţă maximă la cariile
dentare. Prevalenţa cariilor dentare a scăzut cu 50% în ultimii 15 sau 20 de ani, în
primul rând, datorită fluorurizării apei.
Fluorul este universal răspândit în natură. Cea mai mare cantitate de fluor se
găseşte în apă, în special cea care provine de la mare adâncime (izvoare), dar şi
în sol (fluorura de calciu, criolit, fluoroapatita, fluorocarbonaţi, fluorofosfaţi şi silicaţi
de fluor), plante, alimente marine.
Metabolismul fluorului în organism include absorbţia, distribuţia, excreţia şi
mecanismele de menţinere a homeostaziei.
După ingestie, fluorul este absorbit în 30-90 minute, în special prin mucoasa
intestinală, mai puţin prin cea gastrică, pe bază de gradient de concentraţie, ionul
fluor trecând din spaţiul luminal (cu o concentraţie mai mare), în celulele mucoasei,
şi apoi în circulaţia sangvină, unde concentraţia sa este mai mică. Absorbţia
intestinală este direct proporţională cu solubilitatea compusului în care se găseşte
fluorul.
Fluorura de sodiu, care se adaugă de obicei în apa potabilă, ionizează mai
rapid, este mai solubilă şi mai rapid absorbită decât fluorura de calciu.
Distribuţia fluorului în organism este rapidă; după absorbţie, la aproximativ o
oră de la ingestie, concentraţia sangvină creşte, iar după 4 ore, nivelurile
plasmatice de fluor sunt cele bazale. În mod normal, ţesuturile moi nu conţin fluor;
în momentul în care apar calcificări (de exemplu cele aortice) creşte şi concentraţia
fluorului. Placenta acţionează ca o barieră pentru fluorul plasmatic matern,
deoarece nivelul fetal al acestuia este cu mult sub cel matern.
Principala cale de excreţie a fluorului este cea urinară (90-95%), dar mai
poate fi eliminat din organism, în cantităţi mici, şi prin fecale sau transpiraţie.
Excreţia urinară este foarte rapidă, fluorul din apa potabilă fiind eliminat în mai
puţin de 3 ore de la ingestie. După 24 de ore, 50-60% din fluorul ingerat este
eliminat din organism, explicaţia acestei excreţii rapide fiind resorbţia tubulară
scăzută.
Homeostazia fluorului în organism are şi un alt mecanism de reglare; este
vorba de afinitatea crescută pentru fluor a structurilor osoase, care previne
acumularea crescută a acestuia în ţesuturile moi sau plasmă. Astfel, în perioada de
creştere rapidă a copilului, excreţia de fluor este scăzută; pe când la adulţi, cu
structură osoasă matură, mineralizată, eliminarea urinară este mult mai mare.
Fluorul tinde să se depoziteze în structuri calcificate, cum sunt oasele şi dinţii
în perioada de mineralizare activă. Factorii care determină reţinerea fluorului în
ţesuturile dure sunt: afinitatea deosebită faţă de fosfatul de calciu, dimensiunea
redusă a cristalelor osoase şi contactul strâns între ţesutul osos şi circulaţia
sangvină. Mecanismul reţinerii fluorului în ţesutul osos include schimburile de ioni
hidroxil din reţeaua de hidroxiapatită [Ca10(PO4)6(OH)2] pentru a forma o
fluorohidroxiapatită mixtă [Ca10(PO4)6FOH] sau fluoroapatită [Ca10(PO4)6F2]. Cu cât
se formează mai mult ţesut mineral osos, cu atât mai mult fluor va fi încorporat.
Raţia zilnică recomandată pentru adulţi este de 3-4 mg/zi. În funcţie de vârstă,
este necesar un aport de 2-3 mg/zi pentru adolescenţi, respectiv de 0,8-1 mg/zi
pentru copii între 1 şi 8 ani.
Principalele surse alimentare de fluor sunt apa potabilă fluorurizată (opt

pahare de apă cu concentraţie de 1 mg/dm 3 asigură aproximativ 0,2 mg fluor) şi
alimentele preparate cu aceasta; peştele de apă sărată (are un conţinut de fluor
mai mare decât peştele de apă dulce), fructele de mare, ficatul de vită, frunzele şi
mugurii arborelui de ceai. Cu toate că fluorurile sunt larg răspândite în fructe şi
vegetale, cantităţile nu sunt semnificative. Alimentele cele mai bogate în fluor sunt
de origine marină: peşte (macroul şi somonul), crustacee, scoici etc. Cantitatea de
fluor din peştele proaspăt este în jur de 1,6 mg, în timp ce peştele conservat
(sardine, somon) poate conţine şi până la 7-10 mg. O altă sursă bogată în fluor
este reprezentată de frunzele şi mugurii arborelui de ceai, care conţin 75-100 mg
fluor. Totuşi, cantitatea de fluor din frunzele de ceai poate fi importantă, funcţie de
concentraţia infuziei şi consum, o ceaşcă de ceai conţinând în medie 1 mg fluor.
Ingestia de fluor, în cantităţi peste valoarea recomandată şi pe o perioadă mai
lungă de timp, are însă efecte nocive asupra stării de sănătate: efect antienzimatic,
acţionează în tiroidă competitiv cu iodul, determinând apariţia de simptome
caracteristice deficitului de hormoni tiroidieni; acumularea sa în rinichi, cord şi vase
poate produce modificări funcţionale, dar şi organice ale acestora. Excesul de fluor
în organism – fluoroza – afectează mai mult dinţii şi oasele, direct proporţional cu
concentraţia şi durata expunerii. La concentraţii de 5-7 mg/dm3 apă apar modificări
osoase, grupate sub denumirea de osteoscleroză sau osteofluoroză asimp-
tomatică, caracterizată prin modificări la nivelul vertebrelor sacrate sau la nivelul
oaselor lungi, evidenţiate în cadrul examenelor radiologice. La o concentraţie a
fluorului în apă, mai mare de 20 mg/dm3, se constituie osteofluoroza anchilozantă.
Apar osteofite la nivelul coloanei vertebrale, exostoze la nivelul oaselor lungi,
calcificări ale ligamentelor, anchiloze, luxaţii şi fracturi spontane. Alte efecte toxice
sunt reprezentate prin: infertilitate (mai ales la femei), caşexie fluorotică, fenomene
de îmbătrânire precoce (prin mecanism enzimatic, interferă formarea de colagen).
Profilaxia excesului de fluor se poate face prin demineralizarea apei, cu ajutorul
răşinilor sintetice.
Cupru
Cuprul, aflat în organismul unui adult între 100-130 g, este un alt oligoelement
esenţial. Concentraţiile de cupru cele mai mari sunt în ficat, encefal, cord şi rinichi.
Musculatura are o concentraţie mică, dar, datorită volumului său mare, conţine
aproximativ 40% din cantitatea totală de cupru din organism (24).
Absorbţia cuprului are loc la nivelul intestinului subţire, fiind realizată atât prin
transport activ, cât şi prin difuziune pasivă. La acest nivel, există o competiţie între
ionii de cupru şi alţi cationi bivalenţi. Coeficientul de utilizare digestivă a cuprului
variază de la 25% la 50%. Procentul de cupru absorbit scade, o dată cu creşterea
aportului său alimentar. Fibrele şi fitaţii, care afecteză biodisponibilitatea unor
minerale, pot diminua şi absorbţia de cupru. Aproximativ 90% din cuprul plasmatic
este încorporat în ceruloplasmină; restul este legat de albumină, transcupreină şi
alţi aminoacizi. Ceruloplasmina asigură transferul cuprului către ficat şi excreţia sa
biliară. Odată ajuns în tractul gastrointestinal, devine parte a chilului şi poate fi
reabsorbit sau excretat, în funcţie de necesarul de cupru al organismului. Mici

cantităţi de cupru sunt prezente în urină, transpiraţie şi sângele menstrual. Poate fi
reţinut de către rinichi, la nevoie, când cantităţi substanţiale sunt filtrate în glomeruli
şi reabsorbite la nivel tubular.
Cuprul este un component al multor enzime şi manifestările clinice ale
deficitului sunt explicabile în principal prin modificările enzimatice. Se remarcă
implicarea lui în sistemul oxidărilor din lanţul metabolismului energetic,
metaloenzime conţinând cuprul fiind: citocromoxidaza, monoaminoxidaza,
ceruloplasmina, superoxid-dismutaza şi tirozinaza. Ceruloplasmina este o cale de
legătură între metabolismul fier şi cupru, ea intervenind în captarea fierului de către
transferină, funcţionând ca o feroxidază. Carenţa experimentală de cuprul
determină şi anemie microcitară hipocromă, ceea ce subliniază participarea
cuprului alături de fier, încă din stadii precoce ale eritropoiezei. Citocromoxidaza C
participă la reacţiile de fosforilare oxidativă, la sinteza fosfo-lipidelor, în procesul de
mielinizare a neuronilor. Aminooxidazele participă la sinteza elastinei şi
colagenului; intervin în procesul de osificare. Superoxid-dismutaza are proprietăţi
antioxidante, reducând cantitatea de radicali liberi.
În afara implicării în activitatea enzimelor ce conţin cupru, are, de asemenea,
roluri în producerea mitocondrială de energie, sinteza ţesutului conjunctiv, în
mineralizarea scheletului, în sinteza melaninei şi a catecolaminelor.
Alte funcţii au fost sugerate, dar nu au fost încă definite complet – rol
antiinflamator şi antiinfecţios, optimizând funcţia limfocitelor T şi B, a neutrofilelor
şi macrofagelor, stimulând totodată fagocitoza.
Raţia zilnică necesară de cupru pentru sugari este: 0,5-1mg/zi; pentru copii:
între 1-3 mg/zi, iar pentru adolescenţi şi adulţi, indiferent de sex: 1,5-3 mg/zi. Nou-
născuţii prematuri, având întotdeauna, la naştere, rezerve scăzute, ar putea
necesita mai mult cupru în primele luni de viaţă.
Cuprul este larg răspândit în alimente şi majoritatea dietelor asigură
aproximativ 2 mg/zi.
Sursele bogate în cupru sunt reprezentate de: stridii, ficat, rinichi, carne de
pasăre şi peşte, ciocolată, nuci, leguminoase uscate, cereale integrale.
Laptele de vacă este o sursă săracă în cupru (şi în fier), conţinând 0,015-
0,018 mg Cu/l, ca şi brânzeturile, orezul, pâinea albă, zahărul.
Prezenţa aminoacizilor esenţiali în sursele alimentare de origine animală
favorizează absorbţia cuprului; în schimb, în produsele vegetale, prezenţa celulozei
sau a tiocianaţilor (în varză, conopidă, napi, gulii) îi reduc absorbţia.
Cuprul este stocat la nivel hepatic, de aceea, deficienţa sa se dezvoltă lent,
nefiind semnalată la persoane sănătoase, care au o dietă echilibrată din punct de
vedere nutriţional. Deficitul de cupru este rar întâlnit; apare în alimentaţia
parenterală prelungită, alimentaţia artificială la prematuri (cu preparate sărace în
cupru), boala celiacă, sindromul nefrotic, boala diareică cronică. Se caracterizează
prin anemie microcitară, hipocromă (rezistentă la terapia cu fier, dar sensibilă la
administrarea de cupru), depigmentarea părului şi a pielii, demineralizare osoasă,
fracturi spontane, degenerare cerebrală şi cerebeloasă.
Deficitul de cupru poate fi şi de natură genetică (sindromul Menkes) în care se
evidenţiază malabsorbţie de cupru, pierdere urinară crescută şi transport
intracelular deficitar, toate acestea cauzând o distribuţie anormală a cuprului. Copiii
afectaţi au întârziere mentală progresivă, modificări degenerative scheletice şi

cardiovasculare.
Un nou tip de deficienţă a cuprului a fost raportat, manifestându-se ca:
neuropatie demielinizantă, osteoporoză, insuficienţă testiculară, degenerescenţă
retiniană şi cardiomiopatie.
Toxicitatea cuprului, determinată prin excesul aportului alimentar, este
considerată imposibilă; dar ea apare în urma consumului de apă cu concentraţii
crescute de cupru sau la cei cu expunere profesională (industria metalelor
neferoase). Bila conţine cantităţi substanţiale de cupru; din acest motiv, retenţia
acestui oligoelement este posibilă în orice formă de boală hepatică cronică. Ciroza
biliară primară, ca şi obstrucţia mecanică biliară determină o creştere progresivă a
concentraţiei de cupru.
Excesul de cupru din boala Wilson (degenerescenţă hepato-lenticulară) este
urmarea deficitului genetic ce afectează atât transportul, cât şi depozitarea sa. Se
caracterizează prin ciroză hepatică, tulburări neurologice (tremor, contracturi
musculare), modificări psihice (afectarea raţionamentului, a memoriei), semne
oculare (inel pigmentar brun-verzui, la marginea corneei) şi disfuncţie renală.
Pacienţii cu boala Wilson pot beneficia de o dietă strict vegetariană, datorită
conţinutului scăzut în cupru al legumelor şi fructelor.
4. Oligoelemente
Iod
Organismul conţine în mod normal 30-40 mg iod, din care mai mult de 35% în
glanda tiroidă, iar restul distribuit în tot organismul. Singurul rol cunoscut al iodului
este de parte integrantă a hormonilor tiroidieni.
Iodul este absorbit uşor sub formă de iodură. În circulaţie apare atât ca iod
liber, cât şi legat de proteine. Iodul este stocat în tiroidă, unde este folosit în sinteza
triiodotironinei T3 şi a tiroxinei T4. Seleniul este important în metabolismul iodului,
prin prezenţa sa în enzima responsabilă de formarea T3 din tireoglobulină.
Excreţia se face în principal prin urină, cantităţile mici din materiile fecale
provenind din secreţia biliară.
O raţie alimentară de 150-200 µg/zi de iod a fost propusă ca suficientă pentru
toţi adulţii şi adolescenţii, iar pentru femeile însărcinate şi cele în perioada de
lactaţie, raţia este crescută la 220 µg/zi, respectiv 250 µg/zi. Pentru sugarii sub 6
luni, este de 100 µg/zi, iar între 6 şi 12 luni, este de 120 µg/zi. Raţia zilnică
necesară pentru copii este între 90-140 µg/zi şi creşte cu vârsta. Doza fiziologică
zilnică pentru o persoană adultă poate fi asigurată într-un procentaj de 80-90% prin
alimente şi 10-20% prin apă. Necesarul de iod al organismului este mai mare, în
condiţii fiziologice şi de mediu, caracterizate prin creşterea metabolismului: femei
în perioada maternităţii, copii, adolescenţi (33) sau în anumite afecţiuni endocrine.
Iodul apare în cantităţi extrem de variate în alimente (de exemplu: homari,
stridii, sardine şi alte vieţuitoare de apă sărată sunt bogate surse de iod) şi în apa
potabilă. Vieţuitoarele marine conţin 300-3000 µg/kg de produs proaspăt; peştii de

apă dulce conţin 20-40 µg/kg. Iodul conţinut în carnea de vacă (50-90 µg/kg) şi în
ouă (18-36 µg) este reprezentat de iodurile disponibile în hrana animalului, iar
iodurile din vegetale variază proporţional cu cantitatea de iod din solurile în care
cresc.
Importanţa sării iodate ar trebui accentuată, conform recomandărilor OMS,
pentru profilaxia guşei endemice. Cel mai bun mod pentru obţinerea unui aport
adecvat este folosirea sărurilor de iod: iodură de potasiu, iodat de potasiu, iodat de
calciu în concentraţii de aproximativ 0,01% (22).
Se consideră că aproape două miliarde de oameni din întreaga lume au risc
de deficit de iod. La copii, deficitul de iod este asociat cu deficienţa mentală, fiind
cea mai frecventă cauză de retard mental în lume, provenind din timpul sarcinii.
Folosirea sării iodate ar fi suficientă pentru a corecta deficitul, mai ales la
femeile însărcinate, la sfârşitul celui de-al doilea trimestru (1). Deficitul de iod în
timpul gestaţiei şi postnatal precoce se manifestă prin cretinism guşogen, sindrom
caracterizat prin deficienţă mentală, surdo-mutitate, disartrie, nanism şi
hipotiroidism.
Lipsa aportului de iod este, în general, corelată cu dezvoltarea guşei
endemice ce reprezintă o hipertrofie a glandei tiroide. Deficitul poate fi absolut, în
special în zonele cu aport suboptimal de iod, sau relativ, aşa cum se întâmplă în
timpul pubertăţii, la femei pe perioada sarcinii şi lactaţiei.
În afara carenţei propriu-zise de iod, o serie de factori endogeni şi exogeni
diminuă sau accentuează carenţa de iod: compuşi naturali din alimente vegetale
brasicacee (varză, gulii, conopidă, napi) de tipul tiocianaţi şi de tip goitrină,
hemaglutininele din leguminoase uscate insuficient tratate termic (soia, fasole,
linte, mazăre), polifenolii, excesul de calciu (micşorează absorbţia), excesul de
fluor (creşte eliminarea).
Guşa sau distrofia endemică tireopată se manifestă prin: mixedem, deficienţe
în creştere şi mineralizare osoasă (nanism tiroidian), macroglosie, hipogonadism
(amenoree la fete, infantilism sexual la băieţi), cretinism. Profilaxia distrofiei
endemice tireopate este posibilă şi eficientă prin administrare de sare iodată: iodat
de potasiu 25 μg/g sare.
Un studiu al consecinţelor excesului de iod (23) a arătat că aportul acestui
mineral, la un nivel care este de 8 ori mai mare decât cel recomandat pentru adulţi,
determină, în majoritatea cazurilor, semne de hipotiroidie, iar când blocajul tiroidian
este depăşit, apar semne de hipertiroidie.
Crom
Pentru prima dată, în 1977, cromul a fost acceptat ca un nutrient esenţial.
Organismul adult conţine aproximativ 5 mg crom, concentraţiile cele mai mari fiind
în splină, rinichi şi tegument.
Formele organice şi anorganice ale cromului se absorb diferit. Cromul organic
este rapid absorbit, şi se elimină rapid. Mai puţin de 2% din cromul trivalent
consumat se absoarbe. Absorbţia are loc în duoden şi în intestinul subţire, fiind

scăzută de oxalaţi şi de fitaţi.
Experimental, la animalele de laborator cu deficit de fier, s-a observat că
există o absorbţie diminuată a cromului, comparativ cu cele cu un status al fierului
adecvat, ceea ce a sugerat o utilizare în comun a unei căi de absorbţie cu a
fierului. Atât cromul, cât şi fierul sunt transportaţi de transferină; totuşi, albumina
este de asemenea capabilă să-şi asume acest rol dacă saturaţia în fier a
transferinei este mare. De asemenea, α şi β-globulinele, precum şi lipoproteinele
pot lega cromul. Cantitatea de crom absorbit rămâne constantă la un aport
alimentar mai mare de 40 µg/zi, punct de la care excreţia urinară creşte
proporţional cu aportul. Cromul organic este excretat, în principal, prin bilă.
Cromul anorganic este excretat în primul rând de rinichi, mici cantităţi fiind
eliminate prin păr, secreţie sudorală şi bilă. Aportul crescut de zahăr, exerciţiile
fizice extenuante sau traumele fizice au drept consecinţă o excreţie crescută de
crom.
Cromul potenţează acţiunea insulinei şi astfel influenţează metabolismul
glucidic, lipidic şi protidic. Deşi natura chimică a relaţiilor dintre crom şi insulină nu
a fost identificată exact, cromul ar putea avea un rol benefic asupra nivelurilor
trigliceridelor serice la pacienţii cu diabet zaharat tip 2. Rolul presupus al cromului
’’
ca „factor de toleranţă a glucozei este explicat prin reglarea sintezei unei molecule
care potenţează acţiunea insulinei şi prin facilitarea captării insulinei de către
receptorii tisulari specifici (3). După 12 săptamâni de administrare de suplimente cu
cromium picolinat, s-a constatat scăderea valorilor glicemice, la femeile obeze, a
căror stil de viaţă cuprindea şi exerciţiu fizic zilnic (41). Experimental s-a
demonstrat şi faptul că administrarea de crom scade tensiunea arterială (25).
Raţia alimentară adecvată pentru crom este de 10-100 µg/zi, pentru copii.
Necesarul zilnic la adult este de 200 µg/zi (39).
Drojdia de bere, stridiile şi gălbenuşul de ou au concentraţii ridicate de crom;
fructele de mare, boabele de cereale şi tărâţele, carnea de pui şi derivatele, au
conţinut intermediar. Laptele şi derivatele, fructele şi legumele sunt sărace în crom.
Deficitul de crom are ca rezultat insulinorezistenţa şi modificări ale
metabolismului lipidic (41). Semnele de deficienţă la animalele de laborator, se
traduc prin deficit de dezvoltare, concentraţii crescute ale colesterolului şi
trigliceridelor, incidenţă crescută a plăcilor aortice aterosclerotice, leziuni corneene,
fertilitate scăzută.
Excesul de crom apare frecvent în disfuncţii renale şi hepatice.
Cobalt
În organismul uman, cobaltul se găseşte sub formă de vitamină B12
(ciancobalamina), intervenind în eritropoieză şi este depozitat în ficat. Concentraţia
plasmatică este de aproximativ 1 μg/100 ml.
Cobaltul poate avea acelaşi mecanism de transport intestinal cu fierul.

Absorbţia este crescută la pacienţii cu deficit al aportului de fier, în ciroza hepatică
şi în hemocromatoza idiopatică.
Majoritar, cobaltul se elimină prin urină, dar cantităţi reduse se pot pierde şi
prin fecale, transpiraţie şi păr.
Singura funcţie a cobaltului, cunoscută până în prezent, este exercitată prin
intermediul vitaminei B12 (ciancobalamina), din structura căreia face parte şi îi
asigură funcţionalitatea, esenţială fiind, în procesul de hematopoieză. Există doar o
singură enzimă cunoscută, care să conţină acest oligoelement, metioni-
naminopeptidaza implicată în procesul de transformare a ADN în ARN. Cobaltul
este esenţial pentru funcţia tuturor celulelor, în special a măduvei osoase,
sistemului nervos şi digestiv. Cobaltul nu are nici un efect semnificativ asupra cariei
dentare.
Necesarul de cobalt, zilnic, pentru adult, exprimat sub forma vitaminei B12,
este de 1-2 μg/zi.
Conţinut ridicat de cobalt au viscerele (ficatul, rinichiul, splina), carnea de vită,
laptele, brânza, peştele, fructele de mare.
La persoanele strict vegetariene se poate întâlni deficit de vitamina B 12
(deoarece sursele exogene sunt reprezentate prioritar prin alimente de origine
animală), însă acesta poate fi clinic manifest după câţiva ani. Deficienţa de cobalt
este asociată cu deficitul de vitamină B12. Acesta induce o serie de tulburări
hematopoietice ce caracterizează anemia pernicioasă. Experimental, s-a observat
că un aport crescut de cobalt anorganic, în dieta animalelor, produce policitemie,
hiperplazia măduvei osoase, reticulocitoză şi o creştere a volumului sangvin.
Seleniu
Oligoelement esenţial, seleniul are o concentraţie tisulară, care este
influenţată de aportul digestiv şi reflectă mediul geochimic înconjurător. Seleniul se
găseşte în cantităţi mici în organismul uman, aproximativ 15-20 g, fiind concentrat
mai ales în rinichi, splină, ficat şi pancreas.
Absorbţia seleniului, care are loc în regiunea superioară a intestinului subţire,
este mult mai eficientă, în condiţii de carenţă. Seleniul este transportat iniţial de
albumine şi ulterior de α 2-globulină. Un aport de aproximativ 40 μg/zi este
suficient să asigure activitatea glutation-peroxidazei (GSH-Px), o selenoenzimă, cu
proprietăţi antioxidante. Statusul seleniului este evaluat prin determinarea
nivelelelor de seleniu sau GSH-Px existente în plasmă, trombocite şi eritrocite.
Seleniul eritrocitar este un indicator al aportului de seleniu pe termen lung (30).
Multe, dar nu toate, din modificările patologice observate în dezechilibrul
seleniului, sunt urmarea nivelului inadecvat de GSH-Px, care, alături de alţi
antioxidanţi, reduce procesul de peroxidare. GSH-Px are un efect de protecţie a
membranelor celulare, asigurând stabilitatea structurilor care permit desfăşurarea
normală a proceselor metabolice. Seleniul inhibă peroxidarea, determină
descompunerea peroxizilor formaţi, îndepărtează radicalii liberi apăruţi şi
restabileşte integritatea moleculelor afectate. Recent, mai multe roluri biochimice şi
fiziologice ale seleniului au fost descoperite. Seleniul este prezent în organism, sub
formă de selenometionină sau selenocisteină, în proteine. În aproape toate celulele
se găseşte glutation-peroxidaza celulară (cGSH-Px), fiind, de fapt, şi o rezervă de
seleniu. Glutation-peroxidaza extracelulară (eGSH-Px) se găseşte în plasmă şi
lapte. Fosfolipid hidroperoxid-glutation-peroxidaza (phGSH-Px) are o distribuţie
diferită de alte fracţiuni lipidice în celule şi s-a sugerat că ar interveni în
metabolismul eicosanoidelor şi în reglarea activităţii acidului arahidonic.
Enzima iodotironin 5’-deiodinaza, care este capabilă de a transforma tiroxina
T4 în triiodotironina T3, este o selenoproteină. Aportul moderat de seleniu este
suficient pentru a menţine activitatea acestei enzime. Din studiile efectuate pe
animale s-a observat că deficienţa de seleniu duce la o concentraţie plasmatică a
T3 scăzută, mecanismul care duce la acest rezultat nefiind încă foarte clar. Efectele
seleniului şi ale vitaminei E pot fi sinergice, de protecţie a celulelor organismului şi
a membranelor celulare de procesele oxidative. GSH-Px acţionează în citosol şi în
matricea mitocondrială, atâta timp cât în membrana celulară există vitamina E.
Efectul antioxidant al seleniului poate avea un rol în prevenirea cancerului. O serie
de studii epidemiologice arată că administrarea de doze moderate de seleniu la
adulţi, timp de câţiva ani, a dus la scăderea incidenţei cancerului de prostată (10).
Seleniul intervine şi în patologia cardiovasculară, deficitul său conduce la
acumularea lipoperoxizilor care favorizează apariţia leziunilor arteriale şi
hiperagregare trombocitară (36). Seleniul influenţează imunitatea, crescând
rezistenţa organismului atât la acţiunea bacteriilor şi virusurilor, cât şi la efectele
toxice ale metalelor grele (27).
O raţie corespunzătoare pentru seleniu a fost definită ca fiind de 70-100 μg/zi
pentru adulţi. Sarcina creşte raţia zilnică recomandată, ajungând la peste
100 μg/zi, iar în perioada de lactaţie, la 80 μg/zi. Raţia zilnică recomandată pentru
copii este de 20-40 μg/zi, iar pentru sugari de 15-20 μg/zi.
Alimentele care sunt cunoscute pentru concentraţiile mari de seleniu sunt:
nucile, produsele marine (stridii), viscerele (rinichi, ficat), carnea de pui, produsele
lactate, ouăle, derivatele cerealiere. Fructele şi legumele sunt relativ sărace în
seleniu (ele depind foarte mult de concentraţiile din sol). Conţinutul în seleniu şi
GSH-Px a laptelui uman este direct proporţional cu cantitatea de Se din alimentaţia
mamei.
Datele existente ne-au arătat că există zone în lume, unde aportul de seleniu
este mult mai mare decât necesarul zilnic recomandat (33) şi zone geografice,
unde aportul este insuficient şi s-a raportat o prevalenţă crescută a bolii Keshan
(China) (44).
După informaţiile existente, o carenţă de seleniu, pentru a se instala, necesită
o perioadă foarte mare de timp, dezechilibrul acestui element mineral în
organismul uman fiind foarte rar întâlnit. Efectul carenţei de seleniu depinde de
concentraţia acestuia în plasmă, care, la rândul ei, pentru o populaţie, exprimă
rezerva de seleniu existentă la nivelul solului din acea regiune. În zonele în care
solul este sărac în seleniu pot apărea două tipuri de afecţiuni:
 boala Keshan, o cardiomiopatie endemică care afectează în special
copiii şi femeile tinere şi a fost observată pentru prima dată în provincia
Keshan, din China; o infecţie virală se asociază frecvent carenţei de

seleniu la debutul acestei boli. Poate fi prevenită prin administrarea
individuală de seleniu, dar odată instalată miopatia, nu mai poate fi
oprită evoluţia sa prin simpla suplimentare a seleniului (se pare că mai
sunt şi alţi factori implicaţi în patogenia ei);
 boala Kashin-Beck, observată în Mongolia, apare în copilărie şi
implică tumefacţie şi durere la nivelul articulaţiilor interfalangiene, apoi
în articulaţiile cotului şi genunchiului. Se consideră factor de risc major
al acestei afecţiuni, existenţa unui deficit de iod (28).
Deficitul de seleniu s-a constatat la malnutriţi şi la pacienţii care au avut
nutriţie parenterală totală pe termen lung.
Suplimentarea cantităţii de seleniu duce la o îmbunătăţire a nivelelor
plasmatice, stimularea activităţii GSH-Px şi diminuarea simptomatologiei clinice.
Există o corelaţie inversă între aportul de seleniu şi mortalitatea prin
neoplasm, studiile epidemiologice au arătat că există o mortalitate redusă în zonele
cu cantităţi crescute de seleniu în sol. De asemenea, s-a observat că, la pacienţii
cu ciroză hepatică, care au nivelul sangvin al seleniului scăzut, există o incidenţă
crescută a neoplasmului hepatic.
Trebuie subliniat faptul că, la concentraţii plasmatice mari de seleniu
(300 μg/ml), pot apărea semne de intoxicaţie, care includ modificări ale pielii şi
unghiilor, modificări nespecifice gastrointestinale şi neurologice.
Mangan
În organismul uman se găseşte în cantitate de 10-20 mg, acumulat în ficat,
ţesut osos (25% din cantitatea existentă în organism), rinichi şi pancreas.
Manganul este absorbit, mai ales în duoden, prin mecanism activ. Alături de
fier şi cobalt, competiţionează pentru aceleaşi situs-uri de legare, în unele studii
demonstrându-se că absorbţia manganului este corelată cu nivelul feritinei
plasmatice. Alţi autori subliniază că nu există relaţii între mangan şi concentraţia
serică a fierului, mai ales în cazul sexului masculin.
La femeile tinere, Fe hemic nu influenţează statusul manganului, dar o
dietă cu concentraţii mari de Fe nonhemic se asociază cu concentraţii serice de
mangan scăzute, excreţie urinară crescută şi diminuarea activităţii enzimelor
Mn-dependente (superoxid-dismutazei). Se concentrează în ţesuturi bogate în
mitocondrii. Excreţia de mangan se face în special prin fecale.
Manganul este un component al câtorva enzime, cum ar fi: glutamin-
sintetaza, piruvat-carboxilaza şi superoxid-dismutaza, iar pe de altă parte, are rol în
activarea enzimelor ciclului Krebs (decarboxilaze, dehidrogenaze). În plus,
manganul poate substitui magneziul într-o serie de enzime care intervin în
fosforilarea oxidativă. De asemenea, manganul intervine în formarea ţesutului
osos, în procesul de creştere şi reproducere, precum şi în metabolismul
carbohidraţilor şi al lipidelor.
Raţia zilnică recomandată pentru mangan este de 3-4 mg/zi la bărbaţi şi de
2,5-3 mg/zi la femei. Pentru copii mai mici, limitele au fost stabilite între 0,6 şi 1,5
mg/zi. La adolescenţi, băieţii au un necesar de 2,5 mg/zi, iar fetele de 2 mg/zi.
Conţinutul în mangan al alimentelor variază foarte mult. Cantităţi foarte mari

se găsesc în cerealele integrale, legume (frunze verzi, mazăre, sfeclă, ţelină,
morcovi, cartofi), fructe oleaginoase (alune, nuci), cafea şi ceai. Alimentele de
origine animală şi produsele lactate sunt sărace în mangan.
Simptomatologia carenţei de mangan constă în: pierdere în greutate,
dermatită tranzitorie, uneori stări de greaţă, schimbarea culorii şi o încetinire a
creşterii părului. Experimental, la animale, implicaţiile sunt mai severe, deter-
minând tulburări la nivelulul aparatului reproducător, pancreasului şi ale
metabolismului glucidic.
Intoxicaţia cu mangan apare la mineri, ca urmare a inhalaţiei de pulberi de
Mn. Excesul, care se acumulează în ficat şi în SNC, determină simptome
asemănătoare celor din boala Parkinson. Intoxicaţia cronică mai determină:
tulburări motorii şi psihice, anemie feriprivă, anorexie, apatie. Toxicitatea a fost
raportată, de asemenea, la pacienţii care primesc nutriţie parenterală totală,
manifestându-se prin: migrene, ameţeli şi disfuncţii hepatice.
Molibden
Molibdenul s-a stabilit că este inclus în categoria microelementelor esenţiale,
fiind constituent al enzimelor cu rol în oxido-reducere: xantinoxidaza şi
xantindehidrogenaza; ambele participând la metabolismul derivaţilor purinici.
Molibdenul se găseşte în cantităţi mici în alimente, de unde este repede
absorbit la nivel gastric şi intestinal (cu o rată de absorbţie mai mare în porţiunea
proximală). Ca şi celelalte elemente minerale, el se absoarbe prin două
mecanisme: unul care necesită un „carrier” şi celălalt, prin difuziune pasivă.
Absorbţia este limitată de prezenţa cuprului şi a sulfaţilor. Interrelaţia existentă
între absorbţia molibdenului, cuprului şi sulfatului a fost demonstrată prin
depozitele existente în organism (este stocat în ficat, rinichi şi oase) şi prin legătura
dintre aportul de molibden şi excreţia de cupru, atât la oameni, cât şi la animale.
Molibdenul este excretat prin urină (în corelaţie cu absorbţia), iar o mică parte
şi prin bilă.
Xantinoxidaza, aldehidoxidaza şi sulfitoxidaza sunt enzime ce catalizează
reacţiile de oxido-reducere, necesitând existenţa unei grupări prostetice, care să
conţină molibden. Sulfitoxidaza este importantă în degradarea cisteinei şi
metioninei, catalizând transformarea sulfitului în sulfat. Un deficit genetic de
sulfitoxidază are consecinţe grave asupra metabolismului cisteinei.
Pentru adulţi se recomandă un aport de 0,20-0,25 mg/zi.
Sursele nutriţionale sunt reprezentate de: viscere (ficat şi rinichi), cereale
integrale şi derivatele lor cu grad mare de extracţie (pâinea neagră), leguminoase
uscate, legume cu frunze verzi (spanac, varză – sunt mai bogate în molibden faţă
de rădăcinoase), lapte şi produse lactate, carne.
Deficitul genetic de sulfitoxidază determină, din punct de vedere clinic, leziuni
ale encefalului, cu convulsii, retard mental, microftalmie şi o creştere a eliminării
urinare de sulfat.
Indivizii cu nutriţie parenterală totală au dezvoltat, în timp, deficienţe de

molibden caracterizate, în principal, prin tulburări în metabolismul purinelor.
Un aport de molibden de 10-15 mg/zi este asociat cu manifestări clinice de tip
gută.
Vanadiu
Vanadiul influenţează activitatea Na/K adenozintrifosfatazei şi a
adenilatciclazei.
In vitro, s-a demonstrat că realizează efecte asemănătoare insulinei, cum ar
fi: creşterea transportului de glucoză, creşterea utilizării glucozei în muşchii
scheletici, stimulează sinteza glicogenului, activează glicoliza.
Experimental, la animalele diabetice s-a observat creşterea numărului
transportorilor celulari pentru glucoză, după administrarea de vanadiu.
Aportul de vanadiu trebuie să fie de 8-15 μg/zi pentru adulţi.
Cele mai importante surse de vanadiu sunt cerealele, ciupercile, pătrunjelul;
de asemenea, carnea şi peştele conţin cantităţi moderate de vanadiu.
Bor
Rolul lui pare a fi legat de buna funcţionare a membranelor şi, totodată,
influenţează activitatea unor enzime implicate în metabolismele intermediare, mai
ales în cel glucidic.
Din studiile experimentale pe animale, s-a arătat ca deficitul de bor afectează
structural şi funcţional, SNC şi ţesutul osos. De aceea, s-a crezut că el ar putea
avea un potenţial rol în apariţia osteoporozei. Unii autori sugerează că borul poate
avea la nivelul ţesutului osos, acţiuni similare cu estrogenii.
Sursele alimentare de bor sunt: fructele, nucile, legumele, vinul şi berea.
Nichel
Se pare că ar stabiliza structura terţiară a acizilor nucleici şi a proteinelor, dar
este şi cofactor sau constituent al unor enzime ca ureaza sau hidrogenaza.
Nichelul se absoarbe prin difuzie pasiv; deficitul de fier, sarcina, lactaţia cresc
absorbţia sa.
Nichelul se găseşte în unele cereale, fructe (struguri), nuci, legume (morcovi,
tomate, ceapă, spanac). Cantităţi relativ mici se găsesc în produsele de origine
animală.
Aportul necesar de nichel este de 150 μg/zi pentru adulţi.
Consecinţele unui dezechilibru ale concentraţiei lui plasmatice nu se cunosc.
Bibliografie:
1. Alnwick D - Weekly iodine supplements work, Am J Clin Nutr1998;

67:1103
2. Anderson JJB – Minerals in Mahan LK, Escott-Stump S, eds, “Krause` s
Food, Nutrition & Diet Therapy”, WB Saunders Company 11-th Edition,
2004
3. Anderson RA et al - Elevated intakes of supplemental chromium improve
glucose and insulin variables in individuals with type 2 diabetes, Diabetes
1997; 46:1786
4. Avner ED - Clinical disorders of water metabolism: Hyponatremia and
hypernatremia, Pediatr Ann 1995; 23:24
5. Barker H - Nutrition And Dietetics For Health Care, Churchill Livingstone,
2002
6. Beard JL - Iron biology in immune function, muscle metabolism, and
neuronal functioning, J Nutr 2001; 131:568
7. Benito P, Miller D - Iron absorbtion and bioavailability, Nutr Res 1998; 18,
3, 581-603
8. Burk RF et al - Plasma selenium in specific and non-specific forms,
Biofactors 2001; 14:107
9. Calvo MS, Park YM - Changing phosphorus content of the U.S. diet:
potential for adverse effects on bone, J Nutr 1996; 126:1168S
10. Clark LC et al - Effects of selenium supplementation for cancer prevention
in patients with carcinoma of the skin: a randomized controlled trial, JAMA
1996; 276:1957
11. Cook JD, Reddy MB - Effect of ascorbic acid intake on non-heme-iron
absorbtion from a complete diet, Am J Clin Nutr 2001; 73:93
12. Dawson-Hughes B - Calcium and vitamin B needs of the elderly, J Nutr
1996; 126:11658
13. Devine A et al - Effects of zinc and other nutritional factors on insulin-like
growth factor I and insulin-like growth factor binding proteins in
postmenopausal women,. Am J Clin Nutr 1998; 68:200
14. Fairweather-Tait SJ - Zinc in human nutrition, Nutr Res Rev 1998; 1:23
15. Fleming DJ et al - Iron status of free-living, elderly Framingham Heart
Study cohort: an iron-replete population with a high prevalence of elevated
iron stores, Am J Clin Nutr 2000; 73:638
16. Food and Noutrition Board, Institute of Medicine - Dietary reference
intakes for calcium, phoshporus, magnesium, vitamin D, and fluoride,
Washington DC, National Academy Press, 1997
17. Fung EB et al - Zinc absorbtion in women during pregnacy and lactation, a
longitudinal study, Am J Clin Nutr 1997; 66:80
18. Giordon F et al - Impact of trace element and vitamin supplementation on
immunity and infections in institutionalized elderly patients: a randomiyed
controlled clinical trial, Arch Int Med 1999:159:748
19. Heaney RP - Calcium, dairy products and osteoporosis, J Am Coll Nutr

2000; 19:835
20. Jackman LA et al - Calcium retention in relation to calcium intake and
postmenarcheal age in adolescent females, Am J Clin Nut 1997; 66:327
21. Johnson MA et al - Copper, iron, zinc and manganese in dietary
supplements infant formulas and ready to eat cereals, Am J Clin Nutr
1998; 67 (suppl.):1035
22. Kuhajek EJ - Letter to the editor: iodized salt, Nutr Rev 2000; 58:250
23. Lee K et al - Too much versus too litle: the implication of current iodine
intake in the United States, Nutr Rev 1999; 57:177
24. Lonnerdal B, Uauy R - Genetic and environental determinants of copper
metabolism, Am J Clin Nutr 1998; 67(supl):951
25. Lukaski HC et al - Chromium supplementation and resistance training:
effects on body composition, strenght, and trace element status of men,
Am J Clin Nutr 1996; 63:954
26. McKane WR et al - Role of calcium in modulating age-related increases in
parathyroid function and bone resorption, J Clin Endocrinol Metab 1996;
81:1699
27. McKenzie RC - Selenium: an essential element for immune function,
Immunology today 1998; 19, 8, 342-345
28. Moreno-Reyes R et al - Kashin-Beck osteoarthtopaty in rural Tibet in
relation to selenium and iodine status, N Engl J Med 1998; 339:112
29. Murray R et al - Harper` s Biochemistry, 29-th ed, Ed. Appleton & Lange
2000:230-305
30. Neve J - New approaches to assess selenium status and requirement,
Nutr Rev 2000; 58:363
31. Palmer C, Anderson JJB - Position of the American Dietetic Association:
The impact of fluoride on health, J Am Diet Assoc 2000; 200:1208
32. Patterson AJ et al - Dietary treatment of iron deficiency in women of child-
bearing age, Am J Clin Nutr 2001;74:650
33. Pennington JAT, Shoen SA - Total diet study: estimated dietary intakes of
nutritional elements, Int J Vitamin Nutr Res 1996; 66:350
34. Radulian G, Turcu L, sub coord. Ionescu Tîrgovişte - Tratamentul dietetic
în „Tratat de Diabet Paulescu”, Ed. Medicală, Bucureşti, 2004; 1211-1220
35. Rude RK - Magnesium homeostasis. In: „Principles of bone biology”.
Bilezikian JP, Raisz LG, Rodan GA, eds, Academic Press, San Diego,
1996
36. Stephens N - Antioxidant therapy for ischemic heart disease, Lancet
1997:349:1710-1711
37. Stipanuk M - Biochemical And Physiological Aspects Of Human Nutrition.
WB Saunders Company, Philadelphia, 2000
38. Toumainen TP - Association between body iron stores and risk of acute
myocardial infarction in men, Circulation 1998; 97:1461-1466
39. Trumbo P et al - Dietary reference intakes: vitamin A, vitamin K, arsenic,
boron, chromium, copper, iodine, iron, manganesse, molybdenum, nickel,
silicon, vanadium, and zinc, J Am Diet Assoc2001; 101:294
40. Tucker KL et al - Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes

are associated with greater bone mineral density in older men and women,
Am J Clin Nutr 1998; 69:727
41. Volpe SL et al - Effect of chromium supplementation and execice on body
composition, resting metabolic rate and selected biochemical parameters
in moderately obese women following an exercise program, J Am Coll Nutr
2001; 20:293
42. Whittaker P et al - Iron and folate fortified cereals, J Am Coll Nutr 2001;
20:247
43. Wood RJ, Zheng JJ - High dietary intakes reduce zinc absorbtion and
balance in humans, Am J Clin Nutr 1997; 65:1803
44. Yang G et al - Selenium-related endemic deseases and the daily selenium
requirement of humans, World rev Nutr Diet 1998; 55:98
45. Yates AA et al - Dietary reference intakes: the new basis for
recommendation for calcium and related nutritients, B vitamins, and
choline, J Am Diet Assoc 1998; 98:699
46. Yip R - Iron. In: „Present knowledge in Nutrition”, ed 8, Bowman BA,
Russel RM, eds, ILSI Press, Washington DC, 2001
CAPITOLUL VI
Metabolismul hidro-electrolitic şi acido-bazic
1. Apa din organism
2. Electroliţii
3. Echilibrul acido-bazic
4. Tulburările echilibrului acido-bazic
1. Apa din organism

Apa este mai mult decât un solvent, participând activ în reacţii biochimice şi
asigurând forma şi structura celulelor. Electroliţii sunt compuşi care, dizolvaţi în
apă, disociază în ioni pozitivi şi negativi. Apa este conţinută în cantitate mai mare
în celulele active metabolic (muşchi, viscere) şi mai puţin în ţesutul osos; cantitatea
de apă totală este mai mare la atleţi decât la sedentari şi scade cu vârsta.
A. Funcţiile apei
Funcţiile apei în organism (14) sunt: de solvent, mediu de reacţie, substrat în
reacţii metabolice, componentă structurală, digestie, absorbţie, excreţie, mediu de
transport şi are rol în termoliză (un litru de apă perspirată înseamnă 600 kcal
căldură disipată).
Pierderea a 20% din cantitatea de apă din organism este echivalentă cu
moartea.
Efecte ale deshidratării asupra organismului uman sunt redate în tabelul VI-1.
Tabelul VI-1. Efectele adverse ale deshidratării (14)

% din greutatea
Efectul
corporală
0-1 Sete
1-2 Sete puternică, discomfort vagal, inapetenţă
3 Scăderea volumului sangvin, cu performanţă psihică scăzută
4 Greaţă, astenie
5 Dificultate de concentrare
6 Incapacitate de a regla temperatura crescută
8 Ameţeală, astenie marcată
10 Spasme musculare, delir
11 Circulaţie deficitară, cu insuficienţă renală
B. Distribuţia apei
Apa corporală este repartizată astfel:
1. Apa intracelulară = apa din celule
2. Apa extracelulară = estimată la 20% din greutatea corporală, include
apa din plasmă, limfă, lichid cefalorahidian, secreţii şi lichid interstiţial.
Apa din interstiţiu se găseşte sub formă de gel şi comunică cu plasma prin
porii capilarelor. Acumularea anormală de apă în spaţiul interstiţial duce la
formarea edemelor.
Distribuţia apei variază în diferite circumstanţe, însă cantitatea rămâne relativ
constantă. Estimarea cantităţii de apă corporală se poate face prin impedanţă
bioelectrică, care măsoară conductanţa electrică (7).
C. Bilanţul apei
Reglarea homeostatică exercitată de către tractul gastrointestinal, rinichi şi
creier menţine relativ constant procentul de apă din ţesuturi. În mod normal,
cantitatea de apă pierdută zilnic echivalează cu cea administrată zilnic (tabelul
VI-2).
Tabelul VI-2. Bilanţul apei în organism (14)

Aportul şi eliminarea apei (ml) Surse de apă
Aportul de apă
1400 Fluide
700 Hrană
200 Oxidare celulară
2300 Total
Eliminarea de apă
Temperatură normală
1400 Urină
100 Fecale
100 Piele (perspiraţie)
Pierderi insensibile
350 Piele
350 Tract respirator
2300 Total
Temperatură crescută
1200 Urină
100 Fecale
350 Piele
3300 Total
Metabolismul hidro-electrolitic şi acido-bazic 129
Efort fizic prelungit

500 Urină
100 Fecale
350 Piele
6600 Total
 Aportul de apă
La persoanele sănătoase, aportul de apă este controlat în primul rând de
sete. Centrul setei este situat la nivelul hipotalamusului ventromedial şi anterior,
aproape de centrul care reglează hormonul antidiuretic (ADH). Senzaţia de sete
apare atunci când creşte osmolaritatea plasmatică sau scade volumul
intravascular. Senzaţia de sete este semnalul pentru a consuma lichide.
Apa ajunge în organism fie sub formă de lichide, fie ca şi componentă a unor
alimente solide (tabelul VI-3). Metabolizarea produşilor constituenţi ai alimentelor
produce de asemenea, apă. Oxidarea a 100 g de lipide, carbohidraţi şi proteine
produce 107, 55 şi, respectiv 41 g apă, adică aproximativ 200-300 ml pe zi (14).
Apa este absorbită rapid, deoarece circulă liber de-a lungul membranelor
celulare, prin difuziune. Această mişcare este controlată în special de către forţe
osmotice. Când apa nu poate fi ingerată prin aport oral, se poate administra
intravenos, sub formă de soluţii saline, soluţii glucozate, plasmă sau mixturi de
proteine hidrolizate.
Intoxicaţia cu apă apare ca urmare a unui exces de aport, cu deficit de
răspuns al ADH, cu creşterea volumului de lichid intracelular şi diluţia osmolară.
Volumul intracelular crescut afectează, în special, celulele nervoase (creşte vo-
lumul), având drept expresie clinică cefalee, greaţă, vărsături, convulsii şi moarte.
Tabelul VI-3. Procentul de apă în diverse alimente (14)

Aliment Procent de apă Aliment Procent de apă
Salată verde 96 Struguri 81
Ţelină 95 Cartofi (fierţi) 77
Castraveţi 95 Ouă 75
Varză 92 Banane 74
Pepene verde 92 Peşte 74
Lapte 91 Pui 70
Spanac 91 Carne de vită 59
Fosole verde 89 Brânză 38
Morcovi 88 Pâine albă 37
Portocale 87 Unt 16
Cereale (preparate) 85 Zahăr 1
Mere 84 Uleiuri 0
 Eliminarea de apă
În mod normal, apa se elimină prin rinichi, în urină, şi prin tractul
gastrointestinal, în fecale (şi poartă numele de pierdere sensibilă de apă sau apă
măsurabilă) sau se poate pierde prin aerul expirat sau prin evaporarea apei la
nivelul pielii (şi poartă numele de pierdere insensibilă de apă sau apă
nemăsurabilă) (tabelul VI-2). Rinichiul deţine rolul principal în pierderile sensibile
de apă. Diureticele naturale (substanţe care cresc eliminarea apei ) sunt alcoolul şi
cofeina. Pierderile insensibile de apă sunt continue şi, de obicei, nu le
conştientizăm. Transpiraţia, o altă sursă de pierdere a apei, este distinctă faţă de
pierderile insensibile de apă de la nivelul pielii. Altitudinea, umiditatea redusă şi
temperatura crescută pot creşte pierderile insensibile de apă prin plămân, şi
pierderile sensibile de apă prin transpiraţie.
Tractul intestinal poate fi o sursă majoră de pirdere a apei. În condiţii normale,
la nivel gastrointestinal există aproximativ 7-9 litri de apă sub forma sucurilor
digestive şi a altor fluide extracelulare, excretate zilnic în lumenul tubului digestiv şi
care sunt aproape în totalitate resorbite la nivelul ileonului şi colonului, exceptând
aproximativ 100 ml care sunt excretaţi prin fecale. Deoarece acest volum este de
două ori mai mare decât volumul plasmatic, pierderi excesive de fluid
gastrointestinal prin diaree pot avea consecinţe serioase, în special pentru
persoanele foarte tinere sau pentru cei vârstnici. Pierderile de lichide prin diaree au
fost responsabile de miile de copii morţi în ţările în curs de dezvoltare (12).
Rehidratarea orală, cu o mixtură de apă, zahăr şi sare, a dus la micşorarea
numărului de morţi. Apa se poate pierde şi ca rezultat al vărsăturilor, hemoragiei,
fistulelor, arsurilor, drenajului chirurghical, sau prin folosirea diureticelor.
Dacă aportul de apă este redus, sau pierderile sunt excesive, rinichiul
compensează acest lucru prin conservarea apei şi excreţia unei urini mai
concentrate. Tubii renali cresc reabsorbţia apei ca răspuns la acţiunea hormonului
ADH. Concentraţia urinii eliminate de rinichi are o limită  1400 mOsml. La
vârstnici, posibilitatea rinichiului de a concentra urina poate fi compromisă, astfel
încât, în cursul anumitor boli, creşte riscul de apariţie a stării de deshidratere şi a
hipernatriemiei (1).
D. Necesarul de apă
Organismul uman nu are posibilitatea de a stoca apa, deci cantitatea de apă
pierdută în 24 ore trebuie înlocuită pentru a menţine sănătatea şi funcţiile
organismului. Necesarul de apă, în funcţie de aportul caloric la adult, este de
1 ml/ kcal, iar la sugar 1,5 ml/kcal; aceasta corespunde la 35 ml/kg pentru adulţi,
50-60 ml/kg pentru copii şi 150 ml/kg pentru sugari. Necesarul zilnic de apă pentru
adulţi este în general de 2-2,5 litri (14).
Copiii mici au o mai mare nevoie de apă (150 ml/kg), comparativ cu adulţii (35
ml/kg), din cauza capacităţii limitate de excreţie a rinichilor, procentului crescut de
apă corporală şi suprafeţei crescute per unitate de masă corporală. La mamele
care alăptează, nevoia de apă este crescută cu aproximativ 600-700 ml/zi (14).
Setea este un semnal adecvat pentru nevoia de apă, exceptând copiii,

anumiţi bolnavi, şi uneori vârstnicii, care pot avea o diminuare a senzaţiei de sete.
Pacienţii spitalizaţi, indiferent de diagnostic, pot dezvolta dezechilibre hidro-
electrolitice. În anumite situaţii, temperaturi extrem de crescute, transpiraţii
excesive, setea nu poate ţine pasul cu necesarul de apă
2. Electroliţii
Electroliţii sunt compuşi care disociază în ioni pozitivi (cationi) sau negativi
(anioni) atunci când sunt dizolvaţi în apă. Electroliţii sunt reprezentaţi de săruri
anorganice simple ale sodiului, potasiului, magneziului sau de molecule organice
complexe şi joacă un rol important în procesele metabolice ale organismului
(tabelul VI-4 ). Pentru ionii univalenţi, 1 milimol (mmol) este egal cu 1 mEq; pentru
ionii divalenţi, 1 mmol este egal cu 2 mEq. În acest capitol ne vom ocupa în special
de sodiu, potasiu, şi clor. Sodiul reprezintă 2%, potasiul 5%, iar clorul 3% din totalul
mineralelor conţinute în organism. Aceste elemente, distribuite în toate fluidele
organismului, sunt implicate în menţinerea a cel puţin trei funcţii fiziologice (14):
1. Echilibrul şi distribuţia apei;

2. Echilibrul osmotic;
3. Echilibrul acido-bazic.
Tabelul VI-4. Concentraţia serică normală a electroliţilor (14)

Electroliţi Valori normale
Cationi
Sodiu 136-145 mEq/L
Potasiu 3,5-5 mEq/L
Calciu 4,5-5,5 mEq/L (9-11 mg/dl)
Magneziu 1,5-2,5 mEq/L (1,8-3 mg/dl)
Anioni
Clorul 96-106 mEq/L
Fosforul (anorganic) 3-4,5 mg/dl
Sulful (S) 0,8-1,2 mg/dl
Lactatul 0,7-1,8 mEq/L (6-16 mg/dl)
6-7,6 g/dl (14-18 mEq/L depinde de
Proteine
nivelul de albumina)
A. Sodiul
Sodiul (Na) este cationul major extracelular, conţinut în multe din secreţiile
gastrice (bilă, suc pancreatic), dar şi în schelet (35-40%). Secreţia sudorală este
hipotonă.
 Rolurile sodiului:
– reglează dimensiunile compartimentului extracelular şi volumul plasmatic;
– influenţează conducerea impulsului nervos;
– influenţează controlul contracţiei musculare.
 Absorbţie şi excreţie
Absorbţia sodiului are loc la nivelul intestinului subţire (prin proces activ),
intestinului gros (prin proces pasiv) şi doar o cantitate mică la nivel gastric. După
absorbţie, sodiul ajunge la nivelul rinichiului, unde este filtrat şi reabsorbit în sânge
printr-un proces activ, în proporţie de 99%. Sodiul plasmatic are valori normale
între 136 şi 145 mEq/l.
Excreţia de sodiu este menţinută printr-un mecanism implicând rata filtrării
glomerulare, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, sistemul nervos simpatic şi
presiunea sangvină. Celelalte căi de excreţie, cutanată şi digestivă, sunt secun-
dare.
Echilibrul sodiului este menţinut de aldosteron, un hormon mineralocorticoid
secretat în cortexul suprarenalelor. Când nivelul sangvin al sodiului creşte, sunt
stimulaţi receptorii de la nivelul centrului setei din hipotalamus, aportul suplimentar
de lichide aducând nivelul sodiului la normal. Sindromul secreţiei inadecvate de
hormon antidiuretic (ADH) este caracterizat printr-o osmolaritate urinară crescută şi
hiponatremie diluţională, avînd drept cauze afecţiuni hipotalamice, tumori sau
anumite medicamente.
Estrogenii pot determina retenţia de sodiu şi apă, rezultând variaţii în balanţa
sodiului şi a apei în timpul ciclului menstrual, sarcinii şi tratamentului
anticoncepţional.
 Aportul recomandat de sodiu

Necesarul zilnic minim de sodiu este estimat la 200 mg, dar variază în funcţie
de vârstă şi greutate (tabelul VI-5). Aportul zilnic de sare, în ţările industrializate,
este de 10-12 g/zi, echivalent cu 4-5 g sodiu (8). Excesul izolat de sodiu duce la
edeme şi hipertensiune arterială, însă rinichiul reuşeşte să elimine excesul de
sodiu. Însă excesul de sodiu nu este izolat, iar acest lucru este îngrijorător. Excesul
de sodiu are un rol important în etiopatogenia hipertensiunii arteriale. Aportul
crescut de sodiu se asociază şi cu eliminare urinară excesivă de calciu (6), iar
studii recente sugereză faptul că ar exista o legătură între aportul crescut de sodiu
şi riscul pentru osteoporoză (2). Limita superioară pentru aportul de sodiu este
2400 mg/zi (sau 6,4 g clorura de sodiu), iar în cazul hipertensivilor, de 3 g clorură
de sodiu/zi (8). Pe lângă scăderea aportului de sodiu, pentru prevenirea
hipertensiunii, se mai recomandă dietă bogată în fructe şi vegetale, produse lactate
degresate, dietă bogată în fibre, potasiu şi magneziu. Creşterea consumului de
alimente preparate la restaurante sau fast-food a dus la mărirea consumului
individual de sare (4).
 Surse de sodiu
Sursa majoră de sare este clorura de sodiu, care conţine 40% sodiu.
Proteinele alimentare conţin mai mult sodiu decât vegetalele şi gramineele.
Fructele conţin puţin sodiu.
Obişnuit, produsele alimentare asigură un aport de Na în medie de 3-4 g/zi;
dacă se mai adaugă şi sare, se poate ajunge la 5-7 g/zi. Sodiul se găseşte în
cantităţi mari în mezeluri, lapte, carne, ou, peşte, morcovi, ţelină, pâine. Alimente
cu concentraţii reduse de sodiu sunt: unele legume, fructe, produse zaharoase,
uleiuri, unele derivate cerealiere.
 Deficitul de sodiu
Deficitul de sodiu poate să apară în cazul: pierderilor gastro-intestinale
(diaree, vărsături), arsurilor cutanate extinse, bolilor cronice renale cu pierdere de
Na, insuficienţei corticosuprarenale, administrării prelungite de diuretice,
acidocetozei diabetice, transpiraţiilor profuze. Carenţa de sodiu poate determina
scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, extrasistole, greaţă, anorexie, uscăciunea
mucoaselor, turgor redus, oligurie, cefalee, contracturi musculare, confuzie,
convulsii, obnubilare, comă.
Deficitul sodic (mEq/l) = 0,6 x greutatea corpului (kg) x (140 - Na actual).
 Excesul de sodiu
Aportul excesiv de sodiu în alimentaţie produce hipernatremie (>149 mEq/l).
Clinic, se constată hipertensiune arterială (encefalopatie hipertensivă, edem
pulmonar acut), sete, febră, uscăciunea mucoaselor, dispnee, tahicardie,
somnolenţă, convulsii, apatie, hipertonie musculară.
Tabelul VI-5. Estimarea necesarului minim de Na+,Cl– şi K+

la persoanele sănătoase (14)
Greutate Sodiu Potasiu
Vârsta Clor (mg)
(kg) (mg) (mg)
0-5 luni 4,5 120 180 500
5-11 luni 8,9 200 300 700
1 an 11 225 350 1000
2- 5 ani 16 300 500 1400
6-9 ani 25 400 600 1600
10-18 ani 50 500 750 2000
>18 ani 70 500 750 2000
B. Clorul
Clorul (Cl-) este principalul anion al lichidelor extracelulare (cea mai mare
concentraţie o are în lichidul cefalorahidian şi în sucurile pancreatic, gastric şi bilă).
Concentraţia serică normală a clorului este 96-106 mEq/l.
 Funcţiile clorului
Rolurile cele mai importante sunt reprezentate de: menţinerea presiunii
osmotice, reglarea acido-bazică şi hidro-electrolitică, favorizează fixarea O2 şi
eliberarea CO2 de către hemoglobină, necesar formării HCl din sucul gastric,
activarea amilazei salivare, facilitează eliminarea renală a produşilor azotaţi
rezultaţi din catabolismul proteic, intervine în contracţia musculară (15).
 Absorbţie şi excreţie
Este absorbit în intestin, excretat prin urină şi transpiraţie. Pierderea prin
transpiraţie este micşorată de aldosteron, care acţionează direct asupra glandelor
sudoripare. În deficienţa de clor apar: inapetenţă, scăderea forţei musculare,
letargie, alcaloză severă cu hipopotasemie.
 Surse de clor
Cea mai mare cantitate a clorului provine din clorura de sodiu care conţine
60% clor. Aportul zilnic de clor din alimente, şi sare se ridică la aproximativ 3-9 g/zi
(14). Clorul din apă contribuie într-o măsură foarte mică la totalul clorului consumat
într-o dietă.
 Aportul recomandat de clor

Aportul recomandat de clor, pe grupe de vârstă şi în funcţie de greutate, este
detaliat în tabelul VI-5. La sugarii ce primesc formule de lapte cu prea puţin clor
poate apărea un sindrom de deficit al clorului, caracterizat prin pierderea apetitului,
întârziere de creştere, hipotonie, letargie şi alcaloză metabolică severă cu
hipopotasemie consecutivă (9).
 Deficitul de clor
Apare în caz de: vărsături şi diaree, transpiraţii abundente, alimentaţie
parenterală prelungită, cetoacidoza diabetică. Carenţa cronică de clor determină
clinic astenie marcată, inapetenţă, greaţă, scăderea randamentului intelectual şi
fizic, tulburări cardiovasculare.
 Excesul de clor
Se constituie în condiţiile unui consum exagerat de sare şi se caracterizează
printr-o serie de tulburări metabolice.
C. Potasiul
Potasiul (K+) este cationul major al lichidului intracelular, fiind prezent în

cantităţi mai mici şi în lichidele extracelulare. Concentraţia serică normală a
potasiului este de 3,5-5 mEq/l.
 Funcţiile potasiului
Rolurile potasiului constau în:
1. Menţinerea echilibrului osmotic şi acido-bazic;
2. Activitatea neuromusculară;
3. Sinteza proteică (pentru fiecare gram de azot ce intră în structura
proteinelor celulare se reţin 3 mEq de potasiu);
4. La nivel muscular este implicat în menţinerea masei musculare şi a
depozitului de glicogen;
5. Influenţează sinteza şi activitatea unor enzime şi a unor hormoni
(adrenalină, insulină, glucagon, STH).
 Metabolismul potasiului
Este absorbit prin mecanism pasiv la nivelul intestinului subţire şi activ în
colon (la schimb cu ionii de Na şi H). Se elimină prin urină (80-90%), prin fecale
(5-15%) şi restul, pe cale cutanată. Rinichiul menţine nivelul normal de potasiu prin
filtrare, reabsorbţie şi excreţie sub influenţa aldosteronului. Concentraţia sangvină
normală: 3,5-4,5 mEq/l.
 Aportul recomandat de potasiu

Minimum necesar pentru adulţi este de 1,6-2 g/zi (40-50 mEq) (8), dozele mai
mari fiind recomandate pentru efectul de prevenire a hipertensiunii arteriale.
Aportul insuficient de potasiu poate avea relaţie cu hipertensiunea (5) şi
osteoporoza (11).
 Sursele alimentare de potasiu

Potasiul se găseşte în cantităţi mari în carne şi produse din carne, peşte,
lapte şi produsele lactate (iaurt), cereale integrale, leguminoase uscate, legume
(roşii, salată, spanac, ciuperci, cartofi), fructe (banane, pepene galben, struguri),
nuci. Pâinea albă, produsele zaharoase şi alcoolice distilate sunt sărace sau chiar
lipsite de potasiu.
 Deficitul de potasiu
Poate avea cauze diverse: aportul redus (inaniţie, alcoolism, anorexie,
alimentaţie parenterală cu soluţii perfuzabile fără potasiu), origine digestivă
(vărsături, diaree prelungită), origine renală (reluarea diurezei după IRA,
hiperaldosteronism, poliurie osmotică, diuretice), tratament cu insulină şi/sau
glucoză hipertonă, pierderi ce depăşesc aportul (stări postoperatorii, arsuri, stări
febrile). Clinic, se manifestă prin fatigabilitate, hipotonie musculară cu impotenţă

funcţională la nivelul membrelor inferioare, anorexie, greaţă, vărsături, meteorism,
ileus paralitic, constipaţie, iritabilitate, abolirea ROT, pareze şi paralizii ale
musculaturii striate, tahicardie, aritmii; pe EKG: ST subdenivelat şi undă T
aplatizată.
 Excesul de potasiu
Excesul alimentar nu se întâlneşte în practică, el putând fi consecinţa:
scăderii eliminării renale (IRA, IRC cu oligo-anurie, hipoaldosteronism), hipoxiei
severe, afecţiunii catabolice (infecţii, distrucţii tisulare întinse, arsuri), alimentaţiei
parenterale (aport de KCl, preparate ce conţin K), acidozei metabolice. Clinic, se
manifestă prin astenie musculară, abolirea reflexelor osteotendinoase, paralizia
musculaturii extremităţilor sau deficienţa musculaturii respiratorii, distensie
abdominală, confuzie mentală, bradicardie, hipotensiune, aritmii; modificări pe
EKG (unda T simetrică, ascuţită, durata QRS crescută), cu lipotimie şi stop cardiac.
3. Echilibrul acido-bazic
Echilibrul acido-bazic constă în menţinerea pH-ului între valorile normale
7,35-7,45 şi este esenţial pentru funcţiile fiziologice şi reacţiile biochimice.
Sursele de acizi pot fi:
 exogene: alimente, precursori ai acizilor, toxine;
 endogene: metabolismul celular normal.
Acizii fixaţi (fosforic, sulfuric) sunt produşi prin metabolizarea aminoacizilor cu
atomi de fosfor sau sulf. Acizii organici (lactic, cetoacizii) se acumulează tipic în
stări de boală. Din oxidări rezultă dioxid de carbon, un acid volatil.
 Reglarea echilibrului acido-bazic

La nivel celular există sisteme tampon, constituite din acizi sau baze slabe şi
sărurile corespondente care au rolul de a minimiza efectele produse de acizii sau
bazele tari asupra pH-ului. Efectul tampon constă în formarea unui acid sau unei
baze mai slabe în cantităţi echivalente cu acidul sau baza tare ce a fost adăugată
sistemului. La nivel intracelular, proteinele şi fosfaţii reprezintă sistemul tampon
primar, iar bicarbonatul şi acidul carbonic constituie principalul sistem tampon la
nivel extracelular.
Alt sistem reglator îşi exercită acţiunea prin intermediul rinichilor (reglează
+ -
secreţia de H şi reabsorbţia de HCO3 ) şi plămânilor (controlează ventilaţia
alveolară prin modificarea frecvenţei sau amplitudinii respiraţiilor).
4. Tulburările echilibrului acido-bazic

Tulburările echilibrului acido-bazic pot fi de etiologie metabolică sau/şi
respiratorie. Pentru a le evalua, este necesară analiza electroliţilor serici şi a
gazelor sangvine.
Dezechilibrele acido-bazice metabolice se manifestă prin modificarea nivelului
bicarbonatului, reflectat în dioxidul de carbon total. Dioxidul de carbon total include
-
HCO3 (1-3 mEq/l), H2CO3 şi CO2 dizolvat.
Dezechilibrele acido-bazice respiratorii se manifestă prin modificarea valorii
pCO2 din gazele sangvine.
Valorile normale ale gazelor sangvine, determinate din sângele arterial, sunt
cuprinse în tabelul VI-6.
Tabelul VI-6. Valorile normale ale gazelor sangvine

din sângele arterial (14)
pH 7,35-7,45
PCO2 35-45 mmHg
PO2 80-100 mmHg
HCO3- 22-26 mEq/l
saturaţia O2 >95%
Clasificarea celor patru dezechilibre majore şi câteva condiţii care duc la

acestea sunt redate în tabelul VI-7.
Tabelul VI-7. Principalele dezechilibre acido-bazice şi etiologia lor (14)

Respirator Metabolic
Dezechilibrul Acidoză Alcaloză Acidoză Alcaloză
Manifestarea ↑ H2CO3  H2CO3 ca ↑ concentraţiei ↓ concentraţiei
consecutiv urmare a H+ consecutiv H+ consecutiv
retenţiei de CO2 eliminării ↑ producţiei sau ↑ pierderilor
excesive a CO2 ↑ retenţiei sau
şi H2O sau ↑ HCO3- din
↓ H2CO3 ca cauza retenţiei
urmare a anormale de
excreţiei de baze
baze
Respirator Metabolic
Dezechilibrul Acidoză Alcaloză Acidoză Alcaloză
Boli care ar Condiţii de ↓ a Reacţia Diaree Diuretice
putea cauza suprafeţei anxioasă Cetoacidoză Aport crescut de
plămânului, cum Faza iniţială a diabetică alcaline
ar fi emfizemul sepsisului Uremie Pierdere de clor
Înfometare Vărsături
Boli restrictive Diete ↑ lipide,
sau obstructive ↓ glucide
ale plămânului Droguri
Boli
neuromusculare
în care funcţia
plămânului este
alterată
Principalele dezechilibre acido-bazice

A. Acidoza metabolică
Acidoza metabolică apare ca urmare a creşterii producţiei sau acumulării de
acid (diabet, cetoacidoză, uremie, acidoză lactică, ingestie de toxine) sau a
pierderii excesive de bicarbonat prin rinichi sau tractul intestinal. Acidoza lactică a
fost responsabilă pentru numeroase decese cauzate de administrarea nutriţiei
parenterale fără tiamină (3, 10).
În acidoza metabolică se calculează gaura anionică, fapt ce ajută la
determinarea etiologiei şi la stabilirea conduitei terapeutice. Gaura anionică (GA)
se referă la diferenţa existentă între cationi şi anioni şi are valori normale de
12-14 mEq/L (3).
Gaura anionică = sodiu seric – (clor seric + bicarbonat)
În funcţie de valorile pentru GA, se disting două tipuri de acidoze metabolice

(16):
1. Acidoza metabolică fără GA, în care scăderea bicarbonatului este
compensată de creşterea clorului. Mai este denumită şi acidoza
metabolică hipercloremică şi poate apărea în următoarele afecţiuni:
uretrosigmoidostomie, fistule ale intestinului subţire, ingestie de clor,
diaree, utilizarea de inhibitori ai anhidrazei carbonice, insuficienţă
suprarenală, acidoză tubulară renală şi fistule pancreatice.
2. Acidoza metabolică cu GA, în care reducerea bicarbonatului este
compensată prin creşterea anionilor, alţii decât clorul, ceea ce duce la
creşterea GA. Termenul sinonim este de acidoză metabolică
normocloremică şi poate surveni în: ingestie de salicilaţi, metanol,

paraldehidă, etilenglicol sau etanol, uremie, cetoacidoză diabetică, acidoză
lactică sau iatrogenă.
B. Alcaloza metabolică
Alcaloza metabolică apare la administrarea sau acumularea exagerată de
bicarbonat (sau precursori ai acestora), la pierderi excesive de acid sau lichid
extracelular.
Într-o hipotasemie severă (<2,0 mEq/l) poate apărea alcaloza prin echilibrarea
K+/H+ (K+ iese din celulă pentru a compensa hipopotasemia, iar H+ intră în celulă
pentru a menţine echilibrul electrolitic). Rezultă o acidoză intracelulară care
+ -
determină creşterea excreţiei de H şi a reabsorbţiei de HCO3 la nivel renal).
C. Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie este provocată de ventilaţia scăzută şi retenţia de CO2.
Acidoza respiratorie acută este urmarea apneei în somn, astmului, aspiraţiei de
corpi străini sau sindromului de detresă respiratorie acută. Acidoza respiratorie
cronică se asociază cu prezenţa unor afecţiuni, precum obezitatea, BPOC,
afecţiuni neuromusculare sau caşexie.
D. Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie este provocată de ventilaţia crescută şi eliminarea
sporită de dioxid de carbon. Are mecanisme centrale (traumatisme cranio-
cerebrale, durere, anxietate, accidente vasculare cerebrale sau tumori) şi periferice
(pneumonie, hipoxie, altitudini mari, embolie pulmonară, insuficienţa cardiacă
congestivă, afecţiuni pulmonare interstiţiale).
 Mecanisme compensatorii
Atunci când se produce un dezechilibru acido-bazic, organismul tinde să
restabilească valorile normale ale pH-ului prin anumite mecanisme compensatorii
(tabelul VI-8). Spre exemplu, rinichiul unui pacient cu acidoză respiratorie primară
(pH scăzut) exercită un efect compensator prin creşterea reabsorbţiei de
bicarbonat, inducând astfel alcaloză metabolică. Similar, ca răspuns la acidoza
metabolică primară (pH redus), plămânii dezvoltă mecanisme compensatorii prin
creşterea ventilaţiei şi eliminare de dioxid de carbon, inducând alcaloză
respiratorie. Mecanismele compensatorii respiratorii, care intră în acţiune în cazul
dezechilibrelor metabolice acido-bazice, se instalează rapid (în decurs de minute),
în contrast cu mecanismele compensatorii renale pentru dezechilibrele respiratorii
acido-bazice, care necesită 3-5 zile pentru a deveni eficiente (14). Aceste
mecanisme compensatorii nu apar întotdeauna şi, atunci când apar, nu duc la o
restabilire completă a pH-ului (pH de 7,40).
Diferenţierea dezechilibrelor acido-bazice primare de cele secundare este
extrem de utilă din punct de vedere terapeutic, deoarece tratamentul se îndreaptă
spre alterarea primară, cea secundară corectându-se de la sine. Valorile prezise
ale răspunsurilor compensatorii se află la îndemâna clinicianului şi pot fi utile
pentru diferenţierea între dezechilibrul acido-bazic primar şi mecanismele

compensatorii (13).
Tabelul VI-8. Schimbările de valori primare şi compensatorii

în dezechilibrele acido-bazice (14)
Dezechilibrul acido-bazic pH HCO3 pCO2
Acidoza metabolică ↓↓/↑ ↓↓ ↓
Alcaloza metabolică ↑↑/↓ ↑↑ ↑
Acidoza respiratorie ↓↓/↑ ↑ ↑↑
Alcaloza respiratorie ↑↑/↓ ↓ ↓↓
↑↑/↓↓ denotă o schimbare primară; ↑/↓ denotă o schimbare compensatorie.
Bibliografie:
1. Beck LH – Changes in renal function with aging, Clin Geriatr Med 14: 199,
1998
2. Burger H et al – Osteoporosis and salt intake, Nutri Metab Cardiovasc Dis
10(1): 46 – 53, 2000
3. Centers for Disease Control and Prevention – Lactic acidosis traced to
thiamine deficiency related to nationwide shortage of multivitamins for total
parenteral nutrition – United States, 1997, MMWR Morb Wkly Rep 46: 523,
1997
4. Clemens LH et al – The effect of eating out on the quality of diet in
premenopausal woman, J Am Dietetic Assoc 99: 442, 1999
5. Cohn JN et al – New guidelines for potassium replacement in clinical
practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in
Clinical Practice, Arch Int Med 160: 2429, 2000
6. Dawson – Hughes B et al – Sodium excretion influences calcium
homeostasis in elderly men and women, J Nutr 126(9): 2107, 1996
7. Ellis KJ et al – Bioelectrical impedance methods in clinical research: a
follow-up to the NIH Technology Assessement Conference, Nutrition 15:
874, 1999
8. Food and Nutrition Board, National Research Council – Recommended
dietary allowances, ed. 10, Washington, DC, 1989, National Academy
Press
9. Grossman H et al – The dietary chloride deficiency syndrome, Pediatrics
66: 366, 1980
10. Romanski SA, McMahon MM – Metabolic acidosis and thiamine
deficiency, Mayo Clinic Proceedings 74: 259, 1999
11. Tucker KL et al – Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes
are associted with greater bone mineral density in elderly men and
women, Am J Clin Nutr 69: 727, 1999
12. Victora CG et al – Reducing deaths from diarrhea through oral rehydration
therapy, Bull WHO 78: 1246, 2000
13. Whitmire SJ – Fluids, electrolytes, and acid – base balance in Matarese

LE, Gottschlich MM, eds: “Contemporary nutrition support practice: a
clinical guide”, ed.2, Philadelphia, 2002, WB Saunders
14. Whitmire SJ – Water, Electrolytes, and Acid-Base Balance in L. K. Mahan,
S. Escott-Stump „Krause`s Food, Nutrition & Diet Therapy”, 10th Ed., W.B.
Saunders Co., 2004
15. William GH, Dluhy RG – Hypertensive states: associated fluid and
electrolyte distrurbances in Narins RG, ed: “Maxwell and Kleeman`s
clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism”, pp 1621 – 1622, ed.
5, New York, 1994, McGraw – Hill
16. Wilson RF – Acid – base problems in Tintinalli JE, Krome RL, Ruiz E, eds:
“Emergency medicine: a comprehensive study guide”, ed.3, New York,
1992, McGraw – Hill
CAPITOLUL VII
Nutriţia în perioada de sarcină şi de lactaţie
1. Factori care influenţează cursul sarcinii
2. Modificări fiziologice în sarcină
3. Necesarul energetic şi principiile nutritive în sarcină
4. Ghidul dietei în sarcină
5. Complicaţii ale sarcinii legate de aportul alimentar
6. Fiziologia lactaţiei
7. Necesarul energetic şi principiile nutritive în lactaţie
8. Aspecte legate de alăptare
9. Nutriţia, fertilitatea şi concepţia
1. Factori care influenţează cursul sarcinii

Ştim că un număr mare de factori interacţionează pentru a determina
progresul sarcinii şi rezultatul ei. Intervenţia alimentaţiei în acest proces complex
este cunoscută doar parţial, dar este acceptat faptul că statusul nutriţional al femeii
afectează gestaţia şi produsul ei, iar greutatea la naştere a nou-născutului este
strâns corelată cu mortalitatea infantilă.
Efectele statusului nutriţional al gravidei asupra fătului

Efectele subalimentaţiei şi ale stresului, asupra unor persoane cu o nutriţie
bună în antecedente, au fost frecvent întâlnite după cel de-al doilea război
mondial, când privarea de alimente, acompaniată de stres, a apărut în multe ţări
ale Europei.
Studii retrospective, efectuate în Germania, Olanda şi Rusia, au arătat că
incidenţa amenoreei a crescut semnificativ în acea perioadă, aceasta fiind
considerată de specialişti un fenomen protector care reflecta de fapt statusul
nutriţional inadecvat pentru o sarcină, al acelor femei. Astfel, s-a notat că, în
Olanda, aproape 50% din populaţia de sex feminin a fost privată de menstră,
fertilitatea fiind mai crescută doar în mediul rural sau în grupurile populaţionale
care au avut acces la alimente.
În concluzie, în timpul perioadelor de foamete, s-au evidenţiat numeroase
avorturi spontane, nou-născuţi morţi, iar procentul de malformaţii la naştere a fost
surprinzător de mare. De asemenea, lungimea şi greutatea medie la naştere a
copiilor concepuţi în acele perioade au fost semnificativ reduse. Abia după 1948,
când condiţiile de trai s-au îmbunătăţit, greutatea la naştere a nou-născuţilor a
crescut simţitor (42).
Relaţia dintre greutatea la naştere şi mortalitatea perinatală

Greutatea mică la naştere (sub 2500 g) este considerată un factor major de
mortalitate infantilă, fiind asociată cu probleme de sănătate pe termen lung,
tulburări cognitive şi de dezvoltare fizică a copilului.
Mortalitatea nou-născuţilor cu greutate mică la naştere (din cauza
prematurităţii sau retardării în creştere intrauterină) este de 40 de ori mai crescută
decât a nou-născuţilor cu greutate normală la naştere.
În prezent, mortalitatea perinatală se corelează mult mai bine cu greutatea la
naştere a fătului decât cu lungimea gestaţiei, astfel, se consideră că, dacă prima
ar fi prevenită, mortalitatea perinatală s-ar reduce spectaculos.
Deducem de aici faptul că nutriţia precară şi creşterea mică în greutate
a gravidei în timpul sarcinii sunt factori care, spre deosebire alţi factori
nemodificabili, cum ar fi bagajul genetic şi traumatismele perinatale, pot fi
satisfăcător influenţaţi.
În aceeaşi ordine de idei, se pare că starea de nutriţie a gravidei în timpul
concepţiei, premergător gestaţiei, poate influenţa negativ greutatea la naştere a
copilului.
Există doi indicatori ai statusului nutriţional al mamei, care se corelează foarte
bine cu greutatea la naştere a nou-născutului: tipul morfofuncţional (IMC – indicele
de masă corporală) al femeii anterior gestaţiei şi greutatea câştigată de aceasta în
perioada sarcinii.
Tipul morfologic al mamei

Conform unor observaţii clinice, mamele supraponderale se pare că dau
naştere la copii cu greutate mai mare decât media, fiind presupus faptul că, tipul
morfofuncţional al mamei este un factor predictiv pentru mărimea placentei.
Mărimea placentei indică de fapt cantitatea de produse nutritive parvenite fătului şi,
eventual, se poate corela cu greutatea neonatală. Astfel, după Naeye, mamele
mignone au placente mai mici în comparaţie cu mamele corpolente.
S-a notat o incidenţă mare de copii prematuri şi cu greutate neonatală
scăzută, în rândul mamelor cu o nutriţie precară comparativ cu femeile cu un status
nutriţional adecvat. Astfel, mamele cu un IMC sub limită ar trebui să îşi crească
greutatea preconcepţional sau să pună mai multe kilograme pe parcursul sarcinii,
deoarece, în acest fel, produsul de concepţie nu va avea de suferit.
Câştigul ponderal din timpul sarcinii

Mai puţin de jumătate din greutatea câştigată în timpul sarcinii este
reprezentată de făt, placentă şi lichid amniotic, restul găsindu-se în organele
reproductive, sângele şi ţesutul adipos al mamei. Depozitele adipoase de la nivelul
abdomenului, spatelui, braţelor servesc ca rezervă de energie păstrată pentru
sarcină şi perioada lactaţiei.
Nutriţia în perioada de sarcină şi de lactaţie 145
Pe parcursul anilor, am asistat la puncte de vedere dintre cele mai diferite şi

chiar diametral opuse în ceea ce priveşte câştigul ponderal în sarcină.
Astfel, la începutul secolului trecut, în popor era răspândită ideea că nou-
născuţii cu greutate mare complică travaliul şi îngreunează expulzia, iar cum pe
atunci operaţiile cezariene nu se făceau, iar mortalitatea maternă perinatală era
frecventă, restricţia în ceea ce priveşte câştigul în greutate se pare că a fost
justificată. Restricţionarea câştigului ponderal în gestaţie a revenit la modă la
începutul anilor ’60 şi este privită cu simpatie de mulţi obstetricieni şi în zilele
noastre.
Primele studii, care au decelat influenţa negativă a statusului nutriţional
inadecvat al mamei asupra fătului, au fost publicate în 1916. Ulterior, într-un număr
mare de studii s-a insistat asupra observaţiei, conform căreia un surplus ponderal
mare în timpul gestaţiei este asociat cu scăderea incidenţei nou-născuţilor cu
greutate suboptimală. Trebuie menţionat însă că această asociere este valabilă
doar în cazul unui câştig ponderal de 11,5-16 kg, acest interval fiind corelat cel mai
bine cu o sarcină cu rezultat optimal, deoarece un câştig important în greutate la
mamele supraponderale nu se asociază exclusiv cu un făt cu greutate optimală.
Câştigul ponderal optim în sarcină depinde de IMC-ul femeii înainte de
perioada de gestaţie (tabelul VII-1).
Tabelul VII-1. Câştigul ponderal optim în sarcină (31)

Câştig ponderal
Câştig ponderal
2 Câştig ponderal săptămânal în
IMC (kg/m ) în primul
total (kg) ultimele
trimestru (kg)
trimestre (kg)
<19,8 12,5-18 2,3 0,49
19,8-26 11,5-16 1,6 0,44
26-29 7-11,5 0,9 0,3
>29 Cel puţin 6
Exemplu: o pacientă a cărei greutate înainte de graviditate a fost 62 de kg, cu

o înălţime de 167 cm. IMC = 62/(1,67)2 = 22 kg/m2. Un IMC cuprins între 20 şi 26
este considerat în limite normale. Această pacientă, al cărei IMC este de 22, ar
trebui să pună în greutate pe parcursul sarcinii între 11,5 şi 16 kg.
Obezitatea la gravide
În ultimii ani, prevalenţa obezităţii în lume, în special în ţările dezvoltate, a
crescut într-un mod dramatic. Un studiu realizat în Statele Unite, pe un lot de femei
cu vârste cuprinse între 20-29 de ani, a indicat o creştere a supraponderii (supra-
ponderabilitatea a fost definită în acel studiu drept IMC mai mare decât
27,8 kg/m2) de la 12,6% între anii 1971-1974, la 20,2% în perioada 1988-1999 (32).
Gravidele obeze prezintă un risc crescut de diabet gestaţional, hipertensiune,
operaţii cezariene (5) şi moarte in utero (12). Analog, riscul de a aduce pe lume un
copil prematur (vârsta gestaţională mai mică de 32 săptămâni), cu malformaţii
cardiace, defecte de tub neural sau un făt macrosom (greutatea la naştere mai
mare de 4 kg), este mult mai mare la femeile obeze (43). În acest context amintim
studii care au semnalat că riscul de a procrea un copil cu defect de tub neural,
spina bifida este de două ori mai crescut la femeile obeze comparativ cu
normoponderalele (40). Etiologia acestei asocieri morbide mamă obeză-făt cu
defect de tub neural este necunoscută, nefiind atribuită unui aport alimentar
deficitar în acid folic, şi nici diabetului zaharat sau naşterii de feţi cu defect de tub
neural în antecedente. Un aport corespunzător de acid folic nu previne defectele
de tub neural în studiile realizate pe gravide obeze (44)
În momentul de faţă nu se poate aprecia care este câştigul ponderal optim în
sarcină pentru femeile obeze, femei care, în majoritatea cazurilor, dau naştere la
copii cu greutate mare. Considerăm că 7 până la 11,5 kg sunt îndeajuns pentru ca
fătul şi organele reproductive ale femeii să se dezvolte. Un câştig ponderal mai mic
de 7 kg este asociat cu un risc mare de moarte in utero (20).
În faţa acestor paciente ne lovim în principal de refuzul de a se îngrăşa cât de
puţin în timpul sarcinii, de aceea, aceste persoane trebuie consiliate psihologic şi
nutriţional, subliniindu-le faptul că maternitatea nu reprezintă momentul oportun
pentru o cură de slăbire.
Dieta acestor femei trebuie să fie complexă din punct de vedere calitativ,
excluzându-se alimentele calorigene, carenţate nutritiv.
De asemenea, la aceste gravide, greutatea trebuie monitorizată atent în
cursul sarcinii, dat fiind numărul mare de complicaţii observate în acest grup, cum
ar fi travaliul prelungit, pielonefritele acute, diabetul zaharat, hipertensiunea
arterială, trombembolismul pulmonar.
Gravidele adolescente
Numărul adolescentelor gravide este în continuă creştere, situaţia fiind
alarmantă în special în SUA, unde aproximativ un milion de adolescente rămân
gravide anual, cât şi în Marea Britanie. În ţara noastră, numărul adolescentelor
gravide nu este semnificativ, fiind evident doar în anumite grupuri etnice (romi).
Gestaţia, la adolescente, este o problemă de sănătate publică, deoarece este
asociată cu un semnificativ risc medical şi nutriţional. Adolescentele gestante
prezintă foarte frecvent anemie feriprivă, iar dieta lor este carenţată în calciu şi acid
folic.
Factorii de risc fetal întâlniţi la gestantele adolescente sunt enumeraţi în
tabelul VII-2. Dintre aceştia, dieta reprezintă una dintre cele mai importante condiţii
controlabile.
Tabelul VII-2. Factorii cu risc fetal la gravidele adolescente (31)

Factorii cu risc fetal la adolescenta gravidă
Vârsta mai mică de 15 ani
Vârsta ginecologică mai mică de 2 ani
Greutatea preconcepţională scăzută
Creştere mică în greutate în cursul sarcinii
Infecţii
Infecţii cu transmitere sexuală
Anemie
Abuz de noxe (tutun, alcool, droguri)
Statut socio-economic scăzut
Suport social scăzut
Necăsătorită
Neşcolarizată
Multipară
Este recomandabil ca o gravidă adolescentă să aibă la sfârşitul perioadei de

gestaţie între 12,5-18 kg în plus, bineînţeles, creşterea ponderală trebuie
individualizată în funcţie de greutatea premergătoare sarcinii şi de vârsta
ginecologică (perioada de timp scursă de la prima menstră).
Sarcina multiplă
În prezent, incidenţa sarcinilor multiple a crescut datorită dezvoltării fertilizării
in vitro, incidenţei mari a gestaţiei la femeile în vârstă şi folosirii anumitor
medicamente.
Nou născuţii proveniţi din sarcini multiple au un risc mult mai mare de
prematuritate, de retard în creştere in utero şi de greutate mică la naştere, decât s-
a constatat la feţii unici. O creştere adecvată în greutate a mamei a fost evidenţiată
ca fiind foarte importantă la această grupă de risc. Creşterea optimală în greutate
asociată cu vârsta gestaţională a fătului în sarcinile multiple e prezentată în tabelul
VII-3.
Tabelul VII-3. Creşterea ponderală optimă în funcţie de vârsta gestaţională a fătului în

sarcinile multiple (31)
Greutate
Nr. nou- Câştig Săptămâni
medie la
Sarcina născuţi Greutate <2500 g ponderal de
naştere
vii total (kg) gestaţie
(g)
3 899
Unică 7 11,3-15,9 38-41 3700-4000
627
Gemelară 96 445 60 18,1-20,4 36-37 2500-2800
Tripleţi 4168 90 22,7-27,2 34-35 1900-2200
Administrarea de suplimente nutritive pe parcursul sarcinii

Suplimentarea dietei gravidei în timpul gestaţiei se poate face cu aport
energetic, cu vitamine, proteine, minerale în cantităţi care depăşesc necesarului ei
zilnic.
Administrarea de suplimente nutritive a fost subiectul multor studii realizate în
ţările lumii a III-a şi în ţările în curs de dezvoltare. Rezultatele acestor studii au
arătat că, cu cât este mai precar statusul nutriţional al femeii premergător sarcinii,
cu atât mai valoroase s-au dovedit a fi îmbunătăţirea dietei şi administrarea de
suplimente nutritive, atât pentru bunul mers al sarcinii, cât şi pentru sănătatea
nou-născutului. Aportul nutritiv de referinţă în timpul sarcinii este redat în tabelul
VII-4.
Un studiu important, realizat în Guatemala, a evidenţiat că femeile, care au
primit suplimente energetice şi proteice în timpul sarcinii, au născut copii la termen,
cu o greutate care a variat în funcţie de aportul energetic total administrat. Astfel,
greutatea copiilor a fost cu atât mai mare, cu cât a fost mai crescut aportul caloric
suplimentar.
Tot în această ţară s-a desfăşurat cel mai important program de suplimentare
nutritivă a gravidelor, nou-născuţilor şi copiilor sub cinci ani, program numit WIC
(Women, Infants, Children) care a fost finanţat din bugetul Statelelor Unite. WIC a
fost prima dată autorizat în 1972 şi a servit gravidele, femeile care alăptau, sugarii
şi copiii până la cinci ani din zonele considerate a fi cu risc nutriţional şi care au
raportat venituri ce nu depăşeau 185% din venitul standard din ţările sărace. În
cadrul acestui program s-au împărţit alimente cu conţinut mare în vitamina A, C,
fier, proteine şi calciu, de exemplu, cereale fortificate cu fier, lapte, ouă, unt de
arahide, sucuri de fructe. De asemenea, participanţii au luat parte la sesiuni de
educaţie nutriţională.
Eficienţa programului WIC s-a evaluat prin următoarele rezultate:
1. creştere semnificativă a greutăţii la naştere a nou-născutului, de 23 g;
2. reducere substanţială, dar nu semnificativă statistic, a numărului de
nou-născuţi cu greutate mică la naştere;
3. creştere semnificativă statistic a perioadei de sarcină (1,4 zile);
4. reducere de 9‰ a incidenţei naşterilor înainte de termen;
5. reducere semnificativă statistic a mortalităţii neonatale de 2,3 la 1000
de naşteri.
În concluzie, WIC a avut un efect pozitiv semnificativ asupra duratei gestaţiei,
greutăţii la naştere, mortalităţii fetale şi mortalităţii neonatale.
Considerăm că, în ţările dezvoltate, doar o minoritate de femei din grupurile
cu statut socio-economic scăzut sunt cu adevărat subnutrite. Astfel, intervenţii
nutriţionale sunt necesare doar asupra acestor femei, în rest, ele nefiind justificate.
O dietă echilibrată, ce determină o creştere ponderală maternă adecvată,
acoperă în general necesarul de vitamine şi minerale necesar gestaţiei. Din
această cauză nu este necesară recomandarea de rutină a suplimentelor nutritive
decât la gravidele considerate cu risc (gestantele subponderale, gestantele care
consumă noxe, adolescentele gestante, femei care au născut un făt cu greutate
mai mică de 2500 g, multiparele) (22). Suplimentele de acid folic şi fier sunt, însă,
necesare la toate gravidele.
Tabelul VII-4. Aportul dietetic de referinţă (ADR), aportul adecvat (AA) şi recomandările
dietetice permise (RDP) la femei (25)
Vârsta Vârsta
14-18 19-50 Gestaţia Lactaţia
ani ani
+0 trimestrul I +330 primele
+340 trimestrul II 6 luni
Energie (kcal) 2368 2403
+452 trimestrul III +400 următoarele
6 luni
Proteine (g) 46 46 71 71
700 (v>18 ani) 1300 (v>18 ani)
Vit. A (g RE) 700 700
750 (v<=18 ani) 1200 (v<=18 ani)
Vit. D (g) AA 5 5 5 5
Vit. E (mg  TE) 8 15 15 19
90 (v>18 ani) 90 (v>18 ani)
Vit. K (g) 55 90
75 (v<=18 ani) 75 (v<=18 ani)
85 (v>18 ani) 120 (v>18 ani)
Vit. C (mg) 60 75
80 (v<=18 ani) 115 (v<=18 ani)
Tiamina (mg) 1 1,1 1,4 1,4
Riboflavina (mg) 1 1,1 1,4 1,6
Niacina (mg NE) 14 14 18 17
Vit. B6 (g) 1,2 1,3 1,9 2
Acid folic (g) 400 400 600 500
Vit. B12 (g) 2,4 2,4 2,6 2,8
Biotina (g) AA 25 30 30 35
Acid pantotenic
5 5 6 7
(mg) AA
Colina (mg) AA 400 425 450 550
1000 (v>18 ani) 1000 (v>18 ani)
Calciu (mg) AA 1300 1000
1300 (v<=18 ani) 1300 (v<=18 ani)
700 (v>18 ani) 700 (v>18 ani)
Fosfor (mg) 1250 700
1250 (v<=18 ani) 1250 (v<=18 ani)
350 (v>18 ani) 310 (v>18 ani)
Magneziu (mg) 360 310
400 (v<=18 ani) 360 (v<=18 ani)
Fluor (mg) AA 3 3 3 3
9 (v>18 ani)
Fier (mg) 15 18 27
10 (v<=18 ani)
11 (v>18 ani) 12 (v>18 ani)
Zinc (mg) 9 8
12 (v<=18 ani) 13 (v<=18 ani)
Iod (g) 150 150 220 290
Seleniu (g) 55 55 60 70
2. Modificări fiziologice în sarcină
Volumul sangvin
Volumul sangvin creşte cu 50% în timpul sarcinii, rezultând o scădere prin
diluţie a valorilor Hb, valorilor serice ale albuminelor, a altor proteine serice şi a
vitaminelor hidrosolubile. Scăderea valorilor serice ale albuminelor contribuie la
acumularea de lichid extracelular în sarcină (edemele de sarcină). De asemenea,
reducerea concentraţiilor serice ale vitaminelor hidrosolubile, face imposibilă
detectarea unui deficit nutriţional în ceea ce le priveşte.
Pe de altă parte, în sarcină cresc valorile serice ale vitaminelor liposolubile,
trigliceridelor, colesterolului şi ale acizilor graşi liberi.
Aparatul cardiovascular şi pulmonar

Ca urmare a creşterii volumului sangvin, în sarcină întâlnim o uşoară
hipertrofie ventriculară stângă şi o creştere a frecvenţei cardiace (fracţia de ejecţie
şi masa cardiacă cresc cu aproximativ 15%). La majoritatea gravidelor, tensiunea
arterială (TA) scade pe parcursul primelor două trimestre, din cauza vasodilataţiei
periferice, pentru a reveni la normal în cel de-al treilea. Edemele periferice discrete
sunt întâlnite în mod normal la gravide, din cauza presiunii exercitate de uter
asupra venei cave. În unele studii epidemiologice (46), prezenţa edemelor
periferice discrete a fost corelată cu o incidenţă scăzută a prematurităţii şi o
greutate fetală la naştere mai mare
De asemenea, creşte necesarul de oxigen maternal şi scade pragul pentru
CO2; din această cauză, femeile gravide acuză adeseori dispnee. La acest
simptom contribuie în egală măsură şi creşterea uterului, care împinge în sus
diafragmul, făcând respiraţia dificilă. Din fericire, schimburile gazoase alveolare în
gestaţie sunt mult mai eficiente.
Aparatul digestiv
Funcţionalitatea aparatului gastrointestinal se modifică în sarcină, afectând
statusul nutriţional. În primul trimestru pot apărea greaţa şi voma care sunt imediat
urmate de revenirea spectaculoasă a apetitului. Dorinţele şi aversiunile alimentare
sunt acompaniate de alterarea percepţiei gustative pentru sare, de aici şi
observaţia conform căreia gravidele îşi cresc în mod compensator aportul de
sare (6).
O dată cu creşterea valorilor progesteronului care relaxează musculatura
uterină, permiţând creşterea fătului, are loc diminuarea motilităţii gastrointestinale
şi creşterea reabsorbţiei de apă ce determină constipaţia. Relaxarea cardiei este
cauza cea mai frecventă a regurgitărilor şi a arsurilor retrosternale.
Aparatul renal
Augmentarea volumului sangvin în sarcină atrage după sine creşterea
filtratului glomerular, dar fără a se observa o creştere a volumului diurezei zilnice.
Se pare că tubii renali îşi pierd capacitatea de a absorbi un mare procent de
nutrienţi care sunt absorbiţi în mod normal în afara sarcinii. Astfel, o cantitate mare
de aminoacizi, glucoză şi vitamine liposolubile se pot găsi în urină.
Placenta
Placenta reprezintă sediul principal de secreţie al hormonilor responsabili de
creşterea fătului şi a ţesuturilor materne şi, de asemenea, membrana de transfer a
nutrienţilor şi oxigenului de la mamă la făt.
Orice injurie a placentei compromite modul de nutriţie al fătului. Mărimea
placentei şi numărul de celule placentare sunt cu 15-20% mai scăzute decât
normal, în cazul în care fătul prezintă o întârziere în creşterea intrauterină. O
placentă mică deţine un număr mic de vili placentari, vili ce sunt responsabili
pentru transferul de nutrienţi la făt. Mărimea placentei este, deci, modul prin care
statusul nutriţional al mamei afectează greutatea nou-născutului.
3. Necesarul energetic şi principiile nutritive în sarcină

Gestaţia este considerată o perioadă de creştere, de aceea este necesar un
aport suplimentar de nutrienţi. Aportul dietetic de referinţă (ADR) în sarcină, care
include aportul dietetic adecvat (AA) şi recomadările dietetice permise (APS), este
schematizat în tabelul VII-4.
Necesarul energetic
În timpul sarcinii este necesar un aport caloric suplimentar atât pentru cererile
metabolice ale gravidei, cât şi pentru creşterea fătului. Metabolismul bazal creşte în
gestaţie cu 15%.
În 2002, aportul dietetic de referinţă pentru femeile gravide în primul trimestru
de sarcină era similar cu cel al femeilor nongestante, acesta crescând cu 340-360
kcal zilnic în al doilea trimestru şi cu încă 112 kcal zilnic în trimestrul al treilea (25).
 Activitatea fizică
Energia pierdută în timpul activităţii fizice voluntare reprezintă cea mai mare
variabilă a tuturor pierderilor de energie din sarcină. Activitatea fizică necesită o
creştere a cheltuielilor energetice proporţională cu greutatea persoanei la
momentul respectiv. Majoritatea gravidelor compensează acest proces prin
limitarea activităţii fizice o dată cu creşterea ponderală, astfel, cheltuielile
energetice zilnice nu sunt cu mult mai crescute decât în perioada precedentă
maternităţii.
Date din literatură au arătat că, în gestaţie, exerciţiile fizice regulate reduc
ţesutul adipos subcutanat, astfel, rata de creştere ponderală scade după a 15-a
săptămână, câştigul ponderal total fiind mai mic, dar, totuşi, menţinându-se în
limite normale (11). În acest context, există informaţii care confirmă că incidenţa
complicaţiilor obstetricale este similară sau chiar mai scăzută la gravidele care au
un program de exerciţii fizice regulat, comparativ cu gravidele sedentare (10), (17).
Potenţialele beneficii ale exerciţiilor prenatale includ un tonus fizic mai bun,
profilaxia diabetului zaharat gestaţional, facilitarea travaliului, reducerea stresului.
Femeile gravide e bine să practice doar anumite exerciţii fizice, speciale pentru
această perioadă. În timpul activităţii fizice, gravida trebuie să-şi monitorizeze
frecvenţa cardiacă, care nu este permis să urce peste 140 de bătăi pe minut. Un
program de educaţie fizică optim pentru gravide trebuie să dureze maxim o oră pe
zi, 3 zile pe săptămână, cu o intensitate suficientă pentru a menţine frecvenţa
cardiacă a mamei între 120 şi 130 de bătăi pe minut. Tipurile de activitate fizică
care prezintă cel mai scăzut risc fetal şi cele mai mari beneficii cardiovasculare şi
psihologice sunt mersul, joggingul, înotul, bicicleta ergometrică.
 Consecinţele restricţiei energetice

O creştere fetală corespunzătoare se obţine doar în cazul în care mama
poate acumula în sarcină greutatea optimă menţionată.
Conceptul popular, conform căruia fătul se autoprotejează, „parazitând”
mama, când statusul nutriţional al acesteia este deficitar, a fost contrazis de studii
observaţionale.
O consecinţă certă şi identificabilă a restricţiei calorice o reprezintă creşterea
producţiei corpilor cetonici şi apariţia acestora în urină. Cu toate că fătul poate
metaboliza într-o anumită măsură corpii cetonici, efectul cetonemiei pe termen lung
este încă neclar.
După postul nocturn, concentraţia plasmatică de corpi cetonici este mai mare
la gravide decât la negravide, iar cetonuria este adesea întâlnită.
Concetraţiile mari ale corpilor cetonici la gravide reprezintă un indicator al
malnutriţiei materne, al competiţiei mamă-făt pentru nutrienţi şi sunt asociate cu
risc de mortalitate fetală intrauterină sau perinatală.
Proteinele
Cu toate că suplimentarea aportului de proteine în sarcină este în mod
justificat necesară pentru sinteză de ţesut fetal şi matern, magnitudinea acestui
aport este în că neclară.
Eficienţa utilizării proteinelor în sarcină este de circa 70%, la fel ca şi cea
observată la făt.
Nevoile proteice sunt variabile, crescând o dată cu progresia sarcinii, cel mai
mare necesar proteic înregistrându-se în ultimele două trimestre. RDP pentru
proteine cuprind 71 g zilnic, astfel suplimentându-se aportul premergător
maternităţii cu 25 g proteine. Necesarul de proteine zilnic este de 1,1 g/kgc/zi,
folosindu-se greutatea corporală dinaintea sarcinii (25).
Deficitul de aport proteic în timpul gestaţiei se soldează cu efecte nefaste, dar

de obicei aportul limitat de proteine este acompaniat de un aport energetic scăzut,
ceea ce face dificilă separarea efectelor raţiei hipocalorice de efectele raţiei
hipoproteice. Unele studii au subliniat faptul că suplimentarea energetică a
mamelor are aceleaşi efecte asupra fătului ca şi raţia hipercalorică, hiperproteică
(47). De aceea, considerăm că, în special, deficitul energetic, şi nu atât deficitul
proteic, poate perturba cursul sarcinii şi rezultatul ei.
Carbohidraţii
Cantitatea de carbohidraţi recomandată în sarcină este între 135 şi 175 g/zi,
cantitate considerată necesară pentru a furniza destule calorii, pentru a preveni
cetoza şi a menţine nivelul glicemiei plasmatice în limite normale.
Lipidele
Cantitatea de lipide din dietă depinde de necesarul caloric pentru a asigura o
creştere în greutate corespunzătoare. În ultimii ani, s-a stabilit un necesar de
13 g/24 ore de acizi graşi polinesaturaţi n-6 (acid linoleic) şi de 1,4 g/24 de ore
acizi graşi polinesaturaţi n-3 (acid -linoleic) în dieta gestantelor (25).
Fibrele
Aportul de fibre în sarcină trebuie să ajungă la 28 g/zi. Din această cauză,
femeia gravidă trebuie încurajată să consume pâine integrală, fulgi de cereale,
legume frunzoase verzi, fructe proaspete şi uscate.
Vitaminele
În prezent, este cunoscut faptul că, unele vitamine au o semnificaţie
particulară pentru buna dezvoltare a produsului de concepţie. În unele cazuri,
necesarul vitaminic este acoperit de dietă, iar în altele, aportul extern este realizat
prin suplimente nutritive. Este documentat faptul că produsele vitaminice prenatale
reduc riscul de malformaţii cardiace cu 43%, cu observaţia că acest beneficiu nu
este realizat în situaţia în care suplimentele sunt furnizate începând cu luna a doua
de gestaţie sau mai târziu (3).
Acidul folic
Necesarul de acid folic creşte în cursul maternităţii ca un efect la accelerarea
eritropoiezei gravidei şi creşterii placentare, respectiv fetale.
Din 1998, recomandările de acid folic în sarcină au fost de 600 g zilnic.
Această cantitate este cu mult mai mare decât necesarul zilnic al femeii negravide
(400 g), de aceea, în prezent, este indicat ca toate femeile în perioada fertilă,
preconcepţională, să-şi mărească raţia zilnică de acid folic. Cantitatea maximă de
acid folic este de 800-1000 g zilnic.
Deficienţa de folaţi este acompaniată de reducerea ratei de sinteză a ADN-
ului şi reducerea activităţii mitotice a celulelor. Anemia megaloblastică poate să nu
fie decelată mai degrabă de cel de al treilea trimestru, dar markerii morfologici şi
biochimici ai deficienţei pot să apară mai repede.
În studii realizate pe animale, deficienţa maternă de acid folic este asociată cu

o incidenţă crescută de malformaţii la urmaşi. Aceste malformaţii au fost descrise şi
la urmaşii femeilor care în perioada sarcinii au urmat un tratament cu antagonişti
ai acidului folic, respectiv tratamente cu droguri anticonvulsivante (carbamazepina),
contraceptive orale, unele antibiotice (trimetoprim).
Anumite observaţii corelează deficienţa de acid folic cu avorturile spontane şi
unele complicaţii obstetricale, ca şi naşterea înainte de termen şi greutatea mică la
naştere a nou-născutului.
Actualmente, un subiect de mare interes este reprezentat de efectul
deficienţei de folaţi asupra incidenţei unor malformaţii fetale, cel mai frecvent,
defecte ale tubului neural, precum spina bifida şi anencefalia.
Un studiu realizat în Europa a luat în considerare două loturi de femei, un lot
de 2104 de gravide a primit suplimente cu vitamine şi minerale, iar alt lot, de 2052
de gravide, a primit doar suplimente cu minerale (nici una din gravidele incluse în
cele două loturi nu a prezentat antecedente de copii născuţi cu malformaţii). La
sfârşitul studiului s-a observat că nu a fost născut nici un copil cu defect de tub
neural în lotul suplimentat cu vitamine şi minerale, în timp ce în cel de-al doilea lot
au fost raportate 6 cazuri (15).
Deci, femeile fertile trebuie încurajate să consume alimente fortificate cu acid
folic (cereale) şi să introducă în alimentaţia lor alimente cu conţinut mare de acid
folic, cum sunt legumele frunzoase.
Femeile care îşi planifică sarcina trebuie sfătuite să consume multivitamine cu
conţinut mare de acid folic. La fel, anumite grupuri de femei necesită suplimentare
medicamentoasă de acid folic, în ciuda unui aport alimentar de folaţi adecvat.
Acestea sunt fumătoarele, alcoolicele, femeile care au urmat tratament cu
anticoncepţionale, anticonvulsivante; de asemenea, femeile cu sindrom de
malabsorbţie pot avea nivele serice de folaţi scăzute.
Vitamina B6
Recomandările privind aportul de vitamina B6 la gravidă sunt de 1,9 mg zilnic,
ceea ce depăşeşte aportul de la negravide cu 0,6 mg, doză necesară creşterii prin
sinteza aminoacizilor neesenţiali, şi sinteza niacinei din triptofan (reacţie
dependentă de vitamina B6)
Suplimentele exogene de B6 sunt folosite şi pentru cuparea disgravidiei de
prim trimestru (greaţa şi vomismentele din primul trimestru). Cu toate că piridoxina
catalizează un număr mare de reacţii ce implică sinteza de neurotransmiţători, nu
este încă clar dacă administrarea acesteia în disgravidie ameliorează simptomele.
Oricum, efectele antiemetice ale piridoxinei sunt atinse de megadoze de vitamina
B6 (25 mg de 3 ori pe zi), de aceea, administrarea acesteia în cazul disgravidiei
trebuie îndeaproape monitorizată (28).
Acidul ascorbic
Un surplus de 10 mg de vitamina C este recomandat în maternitate. Din
fericire, cantitatea totală de 80-85 mg acid ascorbic este uşor atinsă de o dietă
raţională.
Cu toate că, în cele mai multe studii populaţionale, deficitul de vitamina C la

mame nu s-a soldat cu efecte adverse asupra fătului sau cursului sarcinii, unele
studii mici au corelat nivelele plasmatice mici de vitamina C cu apariţia
preeclampsiei şi ruptura prematură a membranelor (7), (45).
Vitamina A
Recomandările pentru vitamina A sunt de 750 g de echivalenţi de retinol
zilnic sau 2800 UI pentru gravidele sub 18 ani şi 770 g de echivalenţi de retinol
(3000 UI) pentru gravidele peste 18 ani, recomandări care nu depăşesc cu mult
aportul recomandat în perioada premergătoare sarcinii. Se consideră că depozitele
materne de retinol satisfac cererile din cursul maternităţii.
La animale, deficitul de vitamina A are efect teratogen, dar aceste observaţii
nu au fost confirmate de studii pe oameni. Din contră, se consideră că dozele
excesive de vitamina A (10000 UI) sunt teratogene la oameni. Observaţiile
epidemiologice conform cărora isotretinoinul, un analog de vitamina A, folosit în
tratamentul acneei cistice determină apariţia de malformaţii fetale cranio-faciale,
cardiace şi ale sistemului nervos, susţin afirmaţia de mai sus.
În acest sens, Societatea de Teratologie SUA (1987) subliniază că consumul
excesiv de vitamina A de către femeile fertile imediat înainte de concepţie şi în
timpul maternităţii poate avea efecte nedorite asupra feţilor. Aceeaşi societate a
sugerat producătorilor de suplimente nutritive să reducă doza de vitamina A în
produsele lor, la 5000-8000 UI (1500-2400 echivalenţi de retinol).
În concluzie, femeile gravide trebuie sfătuite să nu consume suplimente
nutritive conţinând vitamina A, în timpul primului trimestru de sarcină, decât în
cazul în care le-a fost diagnosticat un deficit de retinol.
Vitamina D
Doza optimă de vitamina D în sarcină este de 5 g zilnic (200 UI), doză care
nu depăşeşte recomandările la negravide.
Efectele vitaminei D asupra balanţei calciului în gestaţie sunt de mult timp
recunoscute şi apreciate. Această vitamină şi metaboliţii ei traversează placenta
regăsindu-se în sângele fetal în aceleaşi concentraţii ca şi în circulaţia maternă.
Concetraţia plasmatică mică de vitamina D a mamei, determină un transfer
scăzut al acestei vitamine în circulaţia fetală şi se poate asocia cu hipocalcemia
neonatală, hipoplazie de smalţ dentar, defecte de mineralizare osoasă fetală.
Carenţa de vitamina D este mai des constatată la femei hiperpigmentate
constituţional şi la femei care, din motive religioase, îşi acoperă complet trupul cu
îmbrăcăminte şi şaluri (38).
În egală măsură, ingerarea de doze mari de vitamina D în sarcină poate fi
dăunătoare, în aceste situaţii raportându-se cazuri de hipercalcemie infantilă
severă.
Vitamina E
Nevoile de vitamina E cresc în mică măsură în sarcină, dar deficitul de
vitamina E la gravide este rar, iar în cazul existenţei lui, nu afectează cursul sarcinii
sau fertilitatea.
Necesarul de vitamina E la gravide este de 15 mg echivalenţi de alfa

tocoferol. Cantitatea maximă zilnică pentru vitamina E este de 800 mg/zi pentru
gravidele sub 18 ani şi de 1000 mg pentru gestantele între 19 şi 50 de ani (25).
La animale, deficitul de vitamina E este asociat cu avortul spontan. Acest fapt
nu a fost confirmat la oameni, în sensul că, suplimentele de vitamina E nu au dat
nici un rezultat în profilaxia avortului spontan.
Vitamina K
Necesarul de vitamina K în sarcină este de 90 mg/zi pentru gravidele peste
18 ani şi de 75 mg/zi pentru gravidele mai tinere de 18 ani (27)
O dietă fără carenţe semnificative furnizează un aport exogen satisfăcător de
vitamina K. Datorită asocierilor recente între sănătatea osoasă fetală şi vitamina K,
mulţi autori susţin o alimentaţie care să conţină cantităţi adecvate de vitamina K.
Mineralele
Calciul
Nivelul calcemiei la gravide este variabil, fiind sub influenţa hormonilor
secretaţi în sarcină.
Hormonul corionic somatotrop, secretat la nivelul placentei, creşte turnover-ul
osos, estrogenii eliberaţi tot de la nivelul placentei, inhibă resorbţia osoasă,
stimulând compensator paratiroida, ai cărei hormoni menţin calcemia în limite
optimale prin creşterea absorbţiei intestinale a calciului. Efectul net al acestor
modificări este retenţia masivă de calciu necesară mineralizării osoase fetale.
Hipercalcemia la nivelul venelor ombilicale stimulează procesul de mineralizare
osoasă fetală.
Pe parcursul maternităţii sunt acumulate 30 g de calciu, majoritatea (25 g) la
nivelul scheletului fetal, 5 g sunt depozitate în scheletul matern, servind probabil
ca rezervă de calciu pentru perioada lactaţiei. Acumularea masivă de calciu are loc
în ultima parte a sarcinii, aproximativ 300 mg de calciu zilnic fiind depozitaţi în
ultimul trimestru.
Se recomandă ca, în perioada maternităţii, aportul exogen de calciu să fie de
1,3 g/zi pentru gravidele mai tinere de 18 ani şi de 1 g/zi pentru gravidele peste
19 ani. Recomandările sunt aceleaşi cu cele ale negravidelor, deoarece, în sarcină,
modificările hormonale cresc absorbţia şi utilizarea calciului.
Subliniem că, în cazul unui aport exogen suboptimal, calciul necesar
mineralizării (25 g) este eliberat din depozitele osoase materne, 30 g de calciu
necesar în sarcină reprezintă 2,5% din depozitele materne totale de calciu.
Multiparele cu un aport exogen de calciu deficitar pot dezvolta osteomalacie, de
multe ori evidentă clinic. Cantitatea maximă de calciu, ce poate fi consumată zilnic
în timpul gestaţiei, este de 2,5 g.
Fosforul
Recomandările de fosfor în sarcină sunt de 1250 mg zilnic pentru femei mai
tinere de 19 ani şi 700 mg zilnic pentru cele peste 19 ani.
Fosforul se găseşte în foarte multe alimente, aşa că deficienţa sa în sarcină
este extrem de rară.
Fierul
Necesarul de fier creşte în sarcină, datorită creşterii volumului sangvin,
respectiv volumului total eritrocitar cu 20-30%. Măduva osoasă activă necesită un
supliment de 500 mg de fier în timpul gestaţiei, iar fătul şi placenta acumulează
aproximativ 250-300 mg fier elementar. În total, gravida ar trebui să aibă un
supliment de 700-800 mg de fier, cea mai mare parte fiind necesară în ultima parte
a gestaţiei, când nevoile fetale şi maternale cresc vertiginos.
Această cantitate de fier total este atinsă, dacă, pe perioada maternităţii,
aportul exogen de fier este de 27 mg zilnic. Aportul maxim de fier în sarcină este
de 45 mg zilnic
Foarte rar, femeile intră în gestaţie cu depozite de fier suficiente pentru a face
faţă nevoilor crescute menţionate şi fără a-şi compromite starea de sănătate.
Astfel, suplimentarea în timpul gestaţiei cu săruri feroase este în general
acceptată, fiind necesară în profilaxia anemiei feriprive a gravidei.
Anemia maternă, caracterizată printr-un hematocrit mai mic de 32% şi un
nivel al Hb plasmatice sub 11 g%, este frecvent întâlnită la femeile care nu îşi
suplimentează aportul de fier.
O gravidă anemică tolerează mult mai greu hemoragiile care apar perinatal şi
sunt mult mai predispuse la infecţii puerperale. De asemenea, anemia creşte
frecvenţa cardiacă, oricum crescută în sarcină, augmentând stresul cardiac al
mamei.
Efectele anemiei asupra produsului de concepţie sunt încă neclare. Se
presupune că o Hb sub 11% compromite transportul de oxigen la nivelul uterului,
placentei şi fătului.
În prezent se recomandă ca toate gravidele cu o dietă optimă să primească
suplimente de 30 mg fier feros în ultimele două trimestre de sarcină. Pentru o
absorbţie optimă, aceste suplimente trebuie ingerate între mese şi nu cu lapte,
cafea sau ceai.
Dacă datele biologice constată anemie, aportul zilnic de fier feros trebuie să
fie de 60-120 mg, divizat în 2-3 doze zilnice. Când hemoglobina revine la normal,
doza trebuie redusă la 30 mg fier feros zilnic.
Zincul
RDP în sarcină pentru zinc sunt de 11 mg (femei peste 19 ani) şi de 12 mg
(femei mai tinere de 18 ani). Cantitatea medie de zinc, care ar trebui consumată
zilnic în perioada de gestaţie, este de 11,1 mg (34). Deoarece zincul depozitat în
oasele materne nu poate fi mobilizat, o alimentaţie deficitară în zinc este rapid
reflectată de balanţa plasmatică minerală a mamei.
La animale, deficitul de zinc este teratogen; astfel, la urmaşii maimuţelor cu
deficit de zinc descriindu-se o dezvoltare cognitiv-comportamentală anormală.
Rezultatele studiilor populaţionale au evidenţiat malformaţii fetale la femeile cu
deficit clinic de zinc.
Concetraţia maternă de zinc este invers proporţională cu cantitatea de fier
suplimentată prenatal, deoarece ingestia în exces a fierului interferă cu absorbţia
zincului. Aportul maxim de zinc în gestaţie este de 34 mg zilnic pentru adolescente
şi 40 mg pentru femei peste 19 ani.
Cuprul
Conţinutul în cupru a majorităţii dietelor este scăzut, însă nu se ştie dacă
acesta are vreo influenţă asupra dezvoltării fătului. Având în vedere că deficitul de
cupru este teratogen la animale, probabil că şi la oameni are o influenţă asupra
sănătăţii fătului sau asupra cursului sarcinii.
Aportul de cupru recomandat în sarcină este de 1000 g zilnic (27).
Suplimetele masive de fier inhibă absorbţia intestinală a cuprului. Cantitatea
maximă de cupru per 24 de ore este de 8000 g zilnic pentru adolescente şi 10000
g zilnic pentru femeile cu vârsta mai mare de 19 ani.
Sodiul
Metabolismul sodiului este alterat în cursul sarcinii din cauza modificării
stimulilor hormonali.
Creşterea filtratului glomerular în sarcină determină şi filtrarea unei cantităţi
de sodiu de 5000-10000 mEq zilnic. Acest efect este contrabalansat de o serie de
mecanisme compensatorii care menţin echilibrul hidro-electrolitic.
Restricţia de sodiu în alimentaţia gravidelor care prezentau edeme a fost
frecvent întâlnită în trecut. Actualmente se consideră că edemele moderate sunt
normale pe parcursul maternităţii şi, deci, nu mai sunt combătute cu diuretice sau
diete restrictive în sodiu. De fapt, retenţia de lichide, ce se întâlneşte în mod
normal în sarcină, creşte necesarul de sodiu exogen.
În concluzie, restricţia salină în sarcină nu trebuie să fie agresivă, astfel
consumul de sodiu nu trebuie să fie mai mic de 2-3 grame zilnic. Alimentele
conţinând sare şi aportul exogen de sare trebuie să fie consumate cu moderaţie.
Magneziul
Recomandările de magneziu în sarcină sunt de 360-400 mg zilnic, adică cu
40-90 mg mai mult decât raţia de magneziu la negravide. Acest supliment de
magneziu este necesar pentru creşterea fetală şi a ţesuturilor reproductive
materne. Fătul acumulează pe parcursul gestaţiei 1 g de magneziu.
Suplimentarea de magneziu în sarcină este asociată cu reducerea incidenţei
preeclampsiei şi retardării creşterii intrauterine a fătului (16).
Fluorul
Rolul fluorului în dezvoltarea intrauterină este oarecum controversat.
Dezvoltarea dentiţiei primare începe în a 10-12-a săptămână de gestaţie, iar din a
6-a până în a 9-a lună de sarcină se formează primii patru molari şi opt incisivi
permanenţi. De altfel, în cursul maternităţii se formează toţi cei 32 de dinţi.
Nu este încă clar care este cantitatea de fluor care traversează placenta şi
dacă are vreun rol în dezvoltarea intrauterină a unei dentiţii rezistente la carii.
Cantitatea de fluor recomandată în sarcină este de 3 mg zilnic (maxim 10 mg).
Iodul
Necesarul de iod în gestaţie se ridică la 220 g zilnic, adică cu 70 g mai mult
decât la femeia adultă negravidă.
Deficitul maternal de iod este de mult timp cunoscut ca fiind o cauză de

cretinism la urmaşi. Alte date sugerează că aportul scăzut de iod alimentar, chiar
dacă nu determină cretinism, compromite dezvoltarea intrauterină a fătului.
4. Ghidul dietei în sarcină

Necesarul energetic şi nutriţional în cursul maternităţii poate fi atins de o dietă
raţională la care s-au făcut mici modificări (tabelul VII-5).
Consumul zilnic a trei căni (200 ml) de lapte furnizează suplimentul de 25 g
de proteine, 900 mg de calciu şi un aport energetic de 270 kcal în cazul laptelui
degresat, respectiv 480 kcal în cazul folosirii de lapte integral.
Gravida poate consuma atât lapte degresat, integral, cât şi lapte praf, iaurt,
brânză, sau poate folosi cantităţile menţionate la prepararea supelor, cremelor,
budincilor, îngheţatei. Laptele praf se poate folosi la prepararea budincilor cu
carne, supelor, ochiurilor, cartofilor piure, pâinii făcute în casă, a biscuiţilor,
pastelor.
Aproximativ 1/3 de cană de lapte praf degresat este echivalentul unei căni de
lapte fluid. Laptele poate deveni mai bogat în calorii, calciu, proteine, dacă la o
cană de lapte fluid se adaugă 2 linguri de lapte praf degresat.
Trei sau patru căni de lapte fortificat cu vitamina D furnizează 7,5 mcg de
cholecalciferol (300 UI). Dacă gravida nu consumă lapte în cantităţi satisfăcătoare,
iar expunerea la soare este limitată, trebuie avută în vedere suplimentarea dietei
cu vitamina D.
Multe femei, în special noncaucaziene, nu tolerează lactoza din lapte, în
aceste cazuri, laptele fluid trebuie suplimentat cu preparate enzimatice comerciale,
sau laptele poate fi substituit cu iaurt sau brânză, produse care conţin cantităţi mici
de lactoză. În anumite situaţii, trebuie prescrise preparate din carbonat de calciu
sau lactat de calciu.
De asemenea, trebuie încurajat consumul de pâine integrală, cereale,
legume, frunzoase verzi şi galbene, fructe proaspete (cât mai colorate, de
preferinţă portocaliu) sau uscate, pentru a atinge aportul total de vitamine şi
minerale din sarcină. Alimentele consumate trebuie alese astfel încât să conţină
cantităţi moderate-mari de fier şi acid folic.
Pentru a preveni constipaţia, se recomandă un consum de 6-8 pahare de apă
zilnic.
Tabelul VII-5. Ghidul dietei în sarcină (31)

Numărul minim de porţii
Femei Femei Femei gravide
Grupa de alimente (vârsta 11-24 (vârsta 25-50 (vârsta 14-50
ani) ani) ani)
* * #
Echivalent de carne 5 5 7
Echivalent de lapte 3 2 3
Echivalent de amidon 7 6 7
Echiv. fructe, legume 5 5 5
Bogate în vit. C 1 1 1
Bogate în beta 1 1 1
caroten 1 1 1
Bogate în acid folic
Altele 2 2 2
Grăsimi nesaturate 3 3 3
*
- echivalentul în proteine a 150 g carne / brânză; cel puţin de 3 ori pe
săptămână trebuie să se consume echivalentul aceleiaşi cantităţi de proteine
vegetale
#
- echivalentul în proteine a 200 g carne / brânză; cel puţin o dată pe
săptămână trebuie să se consume echivalentul aceleiaşi cantităţi de proteine
vegetale
Notă (anexa 7):

 Echivalentul în proteine a 100 g de carne (vită, peşte, pasăre), 100 g
de brânză = Echivalentul în proteine a 1½ cană de fasole, mazăre,
linte fiartă
 Echivalentul în proteine a 30 g carne = echivalentul în proteine din 1
ou (albuş)
 1 porţie de pâine, cereale, orez, paste făinoase, mămăligă – 1 felie de
pâine, ½ cană de cereale integrale, ¼ cană müsli, ½ cană orez sau
paste făinoase fierte, 1 biscuit
 1 porţie de legume, zarzavaturi, cartofi =1 cartof mijlociu, ½ cană de
vegetale proaspete sau fierte, 1 cană de legume frunzoase fierte,
½ cană de zarzavaturi fierte, leguminoase uscate fierte, ¾ cană suc
de roşii
 1 porţie de fructe =1 fruct mediu (măr, banană, portocală), ½
grapefruit, ½ cană de cireşe, ¾ cană suc, 1 felie medie de pepene, 1
ciorchine mijlociu de strugure
 1 porţie de grăsimi nesaturate =1 linguriţă ulei de măsline, floarea-
soarelui, porumb, 1 linguriţă maioneză, margarină, ½ lingură unt de
arahide, 8 măsline negre, 6 migdale, 4 nuci, 1 lingură de seminţe de
floarea-soarelui, dovleac.
Exemplu de meniu
Micul dejun
Suc de portocale ½ cană
Fulgi de ovăz ½ cană
1 felie de pâine
2 linguriţe unt de arahide
ceai, cafea decofeinizată
1 cană de lapte
Gustare
1 măr
½ cană iaurt
¼ cană cereale cu tărâţe
Prânz
150 ml supă de legume
60 g piept de pui, 2 felii de pâine integrală/secară, 1 roşie, 1 salată verde
2 linguriţe ulei
1 piersică
Gustare
1 cană de lapte
2 biscuiţi graham
Cină
90 g piept de pui
1 cartof fiert
½ cană de mazăre şi morcovi
salată verde
2 linguriţe ulei
1 pară
Gustare
½ cană iaurt
½ cană căpşune
Alcoolul în sarcină
Numeroase studii realizate pe animale şi pe oameni au evidenţiat efectul
teratogen al consumului excesiv de alcool în sarcină. Totalitatea anormalităţilor
legate de consumul excesiv de alcool al gravidei au fost grupate sub denumirea de
„fetal alcohol syndrome”.
Dintre trăsăturile acestui sindrom amintim creşterea insuficientă intrauterină

şi postnatală, întârzierea dezvoltării psihice, microcefalie, malformaţii faciale,
epicantusul, malformaţii articulare.
Copiii născuţi din mame care au băut moderat prezintă doar o parte din
trăsăturile amintite anterior. Consumul de alcool în sarcină este corelat cu o rată
mare de avorturi spontane şi copii născuţi cu o greutate suboptimală. De
asemenea, există corelaţii şi între consumul de alcool de către taţi şi greutatea la
naştere a nou-născutului.
Impactul consumului ocazional de alcool asupra produsului de concepţie nu a
fost în mod satisfăcător evaluat până în prezent. Deoarece nu există date asupra
cantităţii maxime de alcool care nu are efect asupra fătului, recomandăm gravidelor
să evite consumul de alcool.
Mecanismul prin care alcoolul afectează fătul nu este pe deplin cunoscut. Se
presupune că o dată cu traversarea placentei, alcoolul se acumulează în circulaţia
fetală până la un nivel critic care afectează blastogeneza şi diferenţierea celulară.
Fătul poate fi afectat şi indirect, prin carenţele de acid folic, vitamina A, vitamina C,
magneziu şi zinc, care sunt frecvent întâlnite la alcoolici.
Cafeina
Cafeina traversează placenta şi intră în circulaţia fetală afectând frecvenţa
cardiacă şi respiraţia. Dozele masive de cafeină sunt teratogene la şoareci, în
schimb, efectele cantităţilor mai mici nu au fost în mod satisfăcător evaluate.
Studiile populaţionale în ceea ce priveşte efectul cafeinei sunt limitate, dar
acestea asociază consumul mare de cafeină cu infertilitatea şi complicaţiile
obstetricale. Doar un studiu a arătat că consumul de 1-3 căni de cafea zilnic creşte
riscul de avort spontan în primul trimestru (35).
Până în momentul de faţă nu există studii care să demonstreze vreun efect
teratogen al cafeinei, cu toate acestea, consumul de cafea trebuie descurajat la
gravide.
Recent, într-un studiu realizat de Institutul Naţional al Mediulul şi Sănătăţii din
SUA, consumul de cafea mai mare de o cană zilnic (sau mai mult de 3 doze de
bauturi răcoritoare cu cofeină) a fost asociat cu o rată mare de infertilitate la femei
(9). Acest rezultat nu a fost confirmat însă de alte studii.
Îndulcitorii
Zaharina nu este teratogenă, dar pentru că a fost incriminată ca fiind
carcinogenă la şoareci, consumul ei trebuie moderat.
În ceea ce priveşte aspartamul, mult timp s-au făcut presupuneri asupra
rolului metabolitului acestuia, aminoacidul fenilalanina. La majoritatea persoanelor,
fenilalanina este rapid metabolizată în produşi lipsiţi de nocivitate; în schimb,
persoanele diagnosticate cu fenilcetonurie nu deţin enzima necesară conversiei
fenilalaninei, suferind modificări cerebrale din cauza acumulării de fenilalanină în
circulaţie.
Concentraţiile sangvine mari la mamă, ale acestui aminoacid, traversează

placenta şi afectează şi creierul fetal; din fericire, la gravidele care nu prezintă
fenilcetonurie, acumularea de fenilalanină este minoră. Cantitatea de aspartam
necesară pentru a creşte concentraţia fenilalaninei la un nivel critic, cu repercusiuni
asupra creierului fetal, se atinge dacă gravida fără fenilcetonurie consumă 360 ml
suc cu aspartam din opt în opt minute, timp de 24 de ore.
În acest context, nu considerăm justificată interzicerea consumul de îndulcitori
în cursul sarcinii.
Contaminanţii
Majoritatea metalelor grele sunt embriotoxice, dar, în cazul mercurului,
plumbului, cadmiului şi posibil, nichelului şi seleniului, această afirmaţie este
documentată.
Toxicitatea cu plumb a fost asociată cu o rată mare de dereglări menstruale,
avorturi, dar încă nu este clar dacă plumbul este teratogen. Anumiţi autori au
raportat o corelaţie între nivelul de plumb atmosferic şi incidenţa malformaţiilor
fetale, alte studii, însă, neagă această asociere.
Opinii, evitări, pofte, aversiuni

Multe femei îşi schimbă regimul alimentar în cursul sarcinii, uneori în urma
sfatului medical, alteori, datorită poftelor, aversiunilor şi obiceiurilor alimentare.
O parte dintre femei consideră că, mâncând mai puţin, vor naşte mai uşor,
copilul fiind mai mic, ele presupun că acesta va recupera în timp greutatea, după
naştere. Cel mai periculos este când gravidele îşi exclud din alimentaţie proteinele
animale.
Cele mai frecvente alimente evitate de gravide în timpul sarcinii sunt: laptele,
carnea, ficatul.
Poftele cele mai întâlnite sunt pentru dulciuri şi produse lactate, iar aversiunile
ce apar în timpul gestaţiei se referă la cafea, alcool şi produse din carne.
Semnificaţia acestor modificări nu este încă lămurită.
Sumar privind aportul alimentar în sarcină

Aportul caloric al femeii gravide trebuie să fie suficient pentru a asigura o
creştere în greutate de 0,4 kg/săptămână în primele 30 de săptămâni de gestaţie.
Proteinele trebuie suplimentate cu 25 grame zilnic. Aportul de sare nu trebuie să fie
excesiv, dar nici sub 2 g/zi. Vitaminele şi mineralele să fie în dozele recomandate,
iar medicamentos, trebuie suplimentat doar fierul şi acidul folic. Se recomandă
excluderea alcoolului din dietă pe perioada gestaţiei, iar cafeaua trebuie redusă la
maximum 200 ml/zi, ocazional.
5. Complicaţii ale sarcinii legate de aportul alimentar
Greţurile şi vărsăturile
Greţurile apar frecvent în primele luni de sarcină şi dispar apoi. Când greţurile
se însoţesc de vărsături abundente, se produce un deficit de proteine, vitamine şi
electroliţi. În general, un tratament simplu ameliorează simptomatologia. Astfel, în
acest caz, se pare că sunt bine tolerate mesele reduse cantitativ, cu „uscături”,
respectiv, glucide uşor absorbabile. Este recomandabil ca lichidele să fie
consumate între mese. Adesea lipidele sunt greu tolerate, de aceea se indică o
dietă săracă în lipide până când acestea vor fi din nou tolerate. Pe măsură ce
creşte toleranţa digestivă, se adaugă în alimentaţie lipidele şi lichidele.
Din nefericire, nu există încă un tratament adecvat pentru disgravidia de prim
trimestru, din această cauză este indicat ca aceste gravide să consume orice
aliment le cade bine şi să evite mirosurile care le produc greaţă.
Gravidei i se explică importanţa alimentaţiei în prima perioadă a sarcinii şi
este încurajată să mănânce cât mai mult când nu prezintă greţuri. Uneori
administrarea de vitamina B6 poate cupa această simptomatologie, dar aceasta nu
este recomandată de rutină.
Vărsăturile persistente, prelungite (hiperemesis gravidorum) afectează 2%
dintre gestante. La acestea este indicată spitalizarea şi administrarea de soluţii
perfuzabile de lichide, electroliţi şi glucide.
Arsurile retrosternale
Arsurile retrosternale apar frecvent în ultima parte a sarcinii, în timpul nopţii şi
sunt cauzate cel mai probabil de presiunea exercitată de uterul mare asupra
stomacului, asociat cu relaxarea sfincterului esofagian ce determină, ocazional,
regurgitările esofagiene.
Simptomatologia poate fi înlăturată prin reducerea cantităţii de alimente
consumate într-un prânz. Este indicat să se mănânce încet, să se mestece bine, să
se evite clinostatismul imediat după masă (cel puţin 3 ore), iar în timpul nopţii să se
doarmă pe mai multe perne.
Constipaţia şi hemoroizii
Acestea apar mai ales în ultima perioadă a sarcinii şi sunt cauzate de
scăderea motilităţii gastrointestinale, reducerea activităţii fizice şi presiunea
exercitată de făt asupra intestinului. Presiunea exercitată pe sistemul venos creşte
frecvenţa hemoroizilor.
Constipaţia în sarcină se combate prin consum de lichide, alimente bogate
în fibre alimentare, fructe (prune, smochine), rar sunt necesare laxative.
Edemele
Edemele discrete ale extremităţilor apar adesea în trimestrul al treilea şi nu
trebuie să fie confundate cu edemele de cauză hipertensivă. Ele sunt cauzate de
presiunea exercitată de uter asupra sistemului venos, scăzând întoarcerea
venoasă.
Seara se produce mobilizarea lichidelor din spaţiul extravascular, explicând
tendinţa femeii de a urina mai mult noaptea. Edemele discrete sunt normale în
sarcină, iar în prezenţa lor nu trebuie redus aportul de sare şi nu trebuie efectuate
modificări în alimentaţie.
Crampele gambiere, acuzate de femeile gestante şi cele care alăptează, pot
demasca, de fapt, o deficienţă de magneziu, fapt confirmat de remiterea
simptomatologiei după administrarea de suplimente cu magneziu (16). Semnele
deficienţei de magneziu includ tremorul muscular, ataxia, constipaţia, crampele
musculare. Un studiu controlat placebo a demonstrat că femeile gravide care
acuzau crampe musculare aveau o concentraţie serică mică de magneziu. În acest
studiu, în grupul tratat cu magneziu (citrat, lactat), 122 mg dimineaţa şi 244 mg
seara, simptomatologia s-a redus semnificativ, chiar dacă valorile magneziemiei nu
au revenit la normal (16).
Diabetul zaharat
Femeia cu diabet zaharat trebuie urmărită atent în sarcină. La femeile cu
diabet zaharat, incidenţa preeclampsiei, morbiditatea şi mortalitatea fetală sunt
mult mai mari. Riscul complicaţiilor depinde de monitorizarea acestor femei.
Copiii născuţi din mame diabetice sunt mult mai mari (macrosomi), datorită
prezenţei hiperinsulinismului. Datorită hiperglicemiei materne, cantităţi mari de
glucoză traversează placenta crescând secreţia de insulină a fătului. Aceşti copii
tind să dezvolte hipoglicemii imediat după naştere.
La femeia diabetică, în cursul gestaţiei trebuie monitorizată atent glicemia, iar
tratamentul cu insulină trebuie adaptat permanent pentru a evita atât cetoacidoza,
cât şi hipoglicemiile severe.
Adesea, diabeticele, care erau echilibrate uşor înainte de sarcină, au nevoie
de cantităţi sporite de insulină. Necesarul de insulină scade în prima jumătate a
sarcinii, deoarece fătul utilizează glucoză (femeia poate necesita doar 2/3 din doza
anterioară sarcinii). În a doua jumătate însă, modificările hormonale care se produc
determină creşterea necesarului insulinic cu 70-100% faţă de doza anterioară
sarcinii. Această creştere a necesarului insulinic se produce, de regulă, abrupt, în
cursul lunii a 5-a şi durează până la sfârşitul sarcinii, fiind necesare numeroase
schimbări în raţia alimentară şi ajustarea insulinoterapiei.
Diabetul gestaţional este un tip de diabet zaharat datorat stresului gestaţiei,
ce se remite după naştere. Această formă de diabet zaharat afectează 5-10%
dintre gravide şi apare după săptămâna a 20-a de sarcină. Simptomatologia este
cea clasică: poliurie, polifagie, polidipsie, dar glicemia nu atinge valori foarte mari.
Copiii născuţi din mame care suferă de diabet gestaţional au risc mare de
prematuritate, o incidenţă a mortalităţii perinatale crescută şi sunt, de obicei,

macrosomi.
Foarte mulţi obstetricieni indică pentru screeningul diabetului gestaţional
efectuarea de rutină a unui test de toleranţă la glucoză (50 g), oral, între
săptămâna 24-28 de gestaţie, iar dacă rezultatele sunt discutabile, se efectuează
testul de toleranţă la glucoză clasic (75 g glucoză).
Tratamentul diabetului gestaţional cuprinde o dietă adecvată şi exerciţii fizice
moderate pentru a obţine o reducere în greutate. Insulina este rar folosită în
tratamentul diabetului gestaţional, însă glicemia trebuie monitorizată zilnic (14).
Hipertensiunea indusă de sarcină

Hipertensiunea indusă de sarcină se caracterizează prin hipertensiune
arterială, proteinurie şi edeme. Hipoalbuminemia, hipovolemia şi hemoconcentraţia
sunt, de asemenea, prezente.
Acestă afecţiune apare de obicei în trimestrul al treilea de sarcină şi afectează
7-8% dintre gravide, de obicei, apare la femei cu vârsta mai mare de
40 de ani sau la femei tinere, primipare, cu un statut socio-economic scăzut, cu
antecedente heredocolaterale de hipertensiune de sarcină. Alţi factori de risc sunt
hipertensiunea arterială esenţială, premergătoare sarcinii, boala renală cronică,
diabetul zaharat, sindromul metabolic, sindromul antifosfolipidic, gemelaritatea.
Factorii de risc dietetici includ aportul caloric exagerat de mare, aportul crescut de
zahăr şi acizi graşi polinesaturaţi (13).
Hipertensiunea de sarcină se defineşte prin creşterea TA sistolice peste 140
mmHg şi a TA diastolice peste 90 mmHg. Deoarece femeile care dezvoltă HTA în
sarcină sunt normotensive şi chiar hipotensive premergător gestaţiei, este
necesară o atentă monitorizarea a TA în sarcină. Astfel, o creştere a TA sistolice
cu 20-50 mmHg şi a TA diastolice cu peste 10-15 mmHg, la două sau mai multe
determinări la 6 ore interval, relevă diagnosticul.
Mărimea proteinuriei este variată, fiind, chiar şi în unele cazuri severe, mică.
Evidenţierea unei proteinurii de peste 300 mg/24 h la două sau mai multe
determinări şi o tensiune arterială de peste 140/90 mmHg defineşte preeclampsia.
Preeclampsia severă este indicată de o creştere tensională peste 160/110 mmHg
şi decelarea unei proteinurii de peste 5 g per 24 ore. Preeclampsia este asociată
cu scăderea fluxului sangvin uterin, ceea ce duce la reducerea mărimii placentei,
ce determină retard de creştere intrauterină a fătului.
Eclampsia
Eclampsia este definită ca o hipertensiune indusă de sarcină ce determină
crize convulsive majore (grand-mal). Simptomele hipertensiunii de sarcină, ce
indică iminenţa convulsiilor, sunt vertijul, cefaleea, modificările acuităţii vizuale,
edemul facial, anorexia, greaţa şi vărsăturile. La femeile care dezvoltă eclampsie
se produce moartea fetală in utero.
Etiologia hipertensiunii de sarcină

Etiologia hipertensiunii de sarcină nu este cunoscută, dar s-a observat că
simptomatologia se dezvoltă adesea în prezenţa sărăciei, lipsei de îngrijire
prenatală şi a deficitului nutriţional. Ea se asociază cu un flux sangvin uterin redus,
ceea ce are drept consecinţă un aport nutritiv redus către făt.
Anumiţi autori au incriminat deficitul de calciu drept factor etiologic al acestei
afecţiuni. Un studiu realizat pe 4500 de gravide nulipare, dublu orb controlat
placebo, a contrazis această afirmaţie, constatând că, în lotul femeilor cărora li
s-au administrat suplimente cu calciu, hiperteniunea de sarcină a avut aceeaşi
incidenţă ca şi în lotul placebo.
Suplimente de magneziu au fost, de asemenea, recomandate în prevenţia
eclampsiei şi preeclampsiei (39). În acest context, amintim că sulfatul de magneziu
este superior fenitoinulul în profilaxia convulsiilor la femeile cu eclampsie (33).
S-a mai studiat rolul restricţiei de sodiu şi a administrării diureticelor în
hipertensiunea arterială de sarcină. Restricţia de sodiu se pare că nu influenţează
semnificativ presiunea arterială, creşterea în greutate sau proteinuria la gravide şi
nu are un rol în tratamentul şi prevenirea hipertensiunii arteriale. De asemenea,
administrarea de diuretice nu previne hipertensiunea arterială. Este chiar periculos
să se administreze diuretice la o femeie gravidă, ştiind că ea are un volum
intravascular sub normal şi vasoconstricţie periferică. În acest caz, diureticele vor
reduce şi mai mult volumul intravascular prin forţarea diurezei. S-a demonstrat că
nici reducerea aportului alimentar la gravidele obeze nu previne preeclampsia.
Tot mai multe date vin să susţină rolul antioxidanţilor în profilaxia
preeclampsiei, deoarece s-a constatat că concentraţiile serice şi placentare de
vitamina C, E şi carotenoizi sunt semnificativ reduse la femeile cu eclampsie şi
preeclampsie (29). La femeile cu risc de eclampsie, cărora li s-a suplimentat dieta
cu vitamina C şi E, s-a observat o reducere considerabilă a riscului de a dezvolta
aceste complicaţii, comparativ cu grupul placebo (8).
6. Fiziologia lactaţiei
Alimentaţia la sân este cea mai indicată alimentaţie pentru primele 4-6 luni de
viaţă. Avantajele alimentaţiei la sân sunt: laptele matern este cel mai bun din punct
de vedere nutritiv, este cel mai sigur din punct de vedere bacteriologic, conţine
factori antiinfecţioşi şi celule imune, nu este alergizant, este convenabil din punct
de vedere financiar. Alimentaţia la sân promovează dezvoltarea gingiilor, a danturii
nou-născutului şi a ataşamentului mamă-copil.
În 1990, WHO (World Health Organization) şi UNICEF au hotărât să sprijine
alimentaţia naturală a noi-născuţilor.
Glanda mamară se pregăteşte pentru lactaţie printr-o serie de modificări,
începând cu adolescenţa şi continuând cu perioada de gestaţie – sânul creşte în
dimensiuni, creşte numărul de ducturi şi alveole sub influenţă hormonală, iar spre
sfârştul perioadei de gestaţie, lobulii sistemului alveolar sunt dezvoltaţi la maximum
şi cantităţi mici de colostru pot fi eliberate.
După expulzia fătului se produce o reducere bruscă de hormoni estrogeni şi

progesteron, cu creşterea rapidă a concentraţiilor de prolactină. Stimulul tipic
pentru producerea şi secreţia laptelui este suptul copilului. Terminaţiile nervoase
de la nivelul areolei transmit mesajul la hipotalamus care, la rândul lui, transmite
informaţii la hipofiza anterioară şi posterioară, ducând la eliberarea de prolactină.
Prolactina din hipofiza anterioară stimulează producţia de lapte, iar ocitocina din
hipofiza posterioară stimulează contracţia celulelor mioepiteliale ale glandei
mamare, ducând la secreţia laptelui la nivelul glandei mamare. Deoarece ocitocina
stimulează şi contracţia celulelor musculare ale uterului, se consideră că alăptarea
imediat după naştere este utilă în scăderea sângerării uterine.
Procesul de alăptare este influenţat de cele mai mici schimbări ale nivelului
ocitocinei plasmatice, care, la rândul ei, este influenţată de stres, emoţii. Travaliul
şi expulzia reprezintă un stres care poate întârzia lactogeneza. Atitudinea mamei în
procesul de alăptare reprezintă un factor determinant pentru succesul alăptării.
7. Necesarul energetic şi principiile nutritive în lactaţie

Calitatea de lapte este influenţată de frecvenţa alăptării copilului, iar volumul
de lapte, de starea de hidratare a mamei. Compoziţia laptelui variază în funcţie de
dieta mamei. Astfel, compoziţia în acizi graşi a laptelui variază în funcţie de aportul
acestora. De asemenea, nivelul seleniului, iodului şi al unor vitamine hidrosolubile
(vitaminele B) din lapte este scăzut, dacă aportul matern este insuficient. Ceilalţi
factori nutritivi din lapte au valori constante, indiferent de dieta adoptată de mamă.
Un studiu recent a evidenţiat că laptele mamelor malnutrite prezintă o cantitate mai
mică de proteine cu rol antimicrobian.
Aportul energetic în lactaţie

Producţia de lapte se realizează cu un randament energetic de 80%, de
exemplu, 100 ml lapte (67 kcal) necesită un consum energetic de 85 kcal.
Cantitatea de lapte produsă în primele 6 luni este în medie de 750 ml/zi cu variaţii
între 550-1200 ml/zi. De asemenea, producţia de lapte variază în funcţie de
frevenţa suptului, deci alăptarea frecventă creşte volumul de lapte. În următoarele
6 luni, producţia de lapte scade, devenind în medie 600 ml/zi, deoarece scade şi
frecvenţa alăptării, copilul mâncând deja alimente solide.
În timpul alăptării, necesarul energetic creşte cu 330 kcal/zi în primele 6 luni şi
cu 400 kcal în următoarele 6 luni, surplusul energetic fiind acelaşi cu cel
recomandat în ultimele 2 trimestre de sarcină. Femeile obeze şi supraponderale
necesită mai puţin de 330 kcal/zi.
Depozitele adipoase acumulate în sarcină asigură 100-150 kcal/zi în primele
luni de lactaţie. În cazul în care aceste depozite nu există, este necesar un surplus
caloric pentru a asigura lactaţia, mai ales dacă copilul este hrănit doar cu lapte
matern.
Producţia de lapte scade în cazul în care femeia este subponderală sau
urmează o dietă hipocalorică. Totuşi, femeia care alăptează îşi poate reduce puţin
necesarul caloric, în acest fel realizându-se o creştere a utilizării depozitelor

adipoase ca sursă energetică, fără ca procesul de lactaţie să sufere vreo
modificare. Un studiu a demonstrat că aceste femei îşi pot permite să piardă
săptămânal 0,5 kg fără ca producţia de lapte să se modifice. Cu toate cele descrise
mai sus, este recomandabil să li se sublinieze mamelor că lactaţia per se este un
proces cu mare consum energetic şi că pot slăbi fără să-şi reducă numărul de
calorii (18). Mai mult, mamele normoponderale sau subponderale care îşi scad
necesarul energetic prezintă cel mai mare risc de reducere a producţiei de lapte. În
consecinţă, este recomandabil ca femeia care alăptează să aibă un aport caloric
zilnic de cel puţin 1800 kcal (17).
Aportul inadecvat de lichide conduce la scăderea volumului de lapte, astfel,
2-3 l de lichide sunt necesari zilnic şi poate chiar mai mult decât atât, în timpul
anotimpului cald.
Contraceptivele orale, luate în primele 6-10 săptămâni de lactaţie, pot
suprima secreţia lacatată.
 Proteinele
În cursul lactaţiei, raţia de proteine trebuie suplimentată cu 25 g proteine/zi.
Necesarul proteic se calculează după compoziţia laptelui şi volumul acestuia.
Astfel, pentru un volum mediu de 750 ml lapte, randamentul este de 70% – în
conversia proteinelor alimentare în proteinele din lapte.
 Lipidele
Lipidele din dieta mamei se reflectă în mod fidel în compoziţia laptelui matern
(21). Nu există o recomandare specifică privind cantitatea de lipide din raţia
mamei, totuşi, este bine ca ele să reprezinte 20-35% din totalul caloric (25).
Prezenţa acizilor graşi cu lanţ lung polinesaturaţi în dieta mamei este foarte
importantă pentru dezvoltarea retinei şi a creierului fetal, respectiv a nou-năs-
cutului. În prezent, recomandările pentru acizi graşi polinesaturaţi n-6 sunt de
13 g/zi, iar pentru acizi graşi polinesaturaţi n-3 (acidul alfa linoleic) sunt de
1,3 g/zi (25).
Strămoşii noştri consumau zilnic cantităţi egale de acizi graşi -3 şi -6, în
timp ce dieta omului modern conţine aceşti acizi în proporţie de 1:10. Se
presupune că scăderea dramatică a conţinutului de acizi graşi -3 în dietă
determină prevalenţa bolilor cronice, iar în sarcină afectează dezvoltarea
produsului de concepţie.
Acizii graşi se găsesc în toate membranele celulare. Ei reprezintă cca 60%
din greutatea uscată a creierului, jumătate fiind reprezentată de acizi graşi -6 şi
cealaltă jumătate de acizi graşi -3 (acidul arahidonic-AA şi, respectiv, acidul
docosohexanoic-DHA). DHA este crucial pentru creşterea şi dezvoltarea sistemului
nervos central şi a retinei, de aceea s-a sugerat ca dieta din timpul sarcinii şi al
lactaţiei să includă cantităţi adecvate de DHA preformat. Cea mai importantă sursă
de DHA este carnea de peşte gras, astfel, 2-3 mese cu peşte, săptămânal, în
timpul sarcinii ar furniza cantitatea optimă de DHA (37). Peştele care conţine
cantităţi mari de DHA este sardina. Surse vegetale de DHA sunt seminţele de in şi
nucile.
Copilul alimentat la sân îşi obţine cantitatea de DHA prin laptele matern. Mai
nou există în comerţ şi preparate de lapte cu adaos de DHA şi AA, dar acestea nu
sunt o noutate, ele existând pe piaţa japoneză de ani de zile.
Laptele uman conţine 10-20 mg de colesterol/dl, deci nou-născutul consumă
aproximativ 100 mg de colesterol/zi. Cantitatea de colesterol din lapte nu este
influenţată de dieta mamei, iar conţinutul în colesterol al laptelui matern scade spre
sfârşitul perioadei de lactaţiei.
 Glucidele
Cantitatea de glucide recomandată în timpul alăptării variază între 160-220 g
zilnic, aport necesar pentru a preveni cetotonemia şi a furniza cantitatea de calorii
necesară producţiei unui volum adecvat de lapte.
Necesarul de zinc în lactaţie este mai mare decât în timpul sarcinii (30).
Conţinutul zilnic de zinc al laptelui matern este de 2-3 mg în primele luni şi de 1 mg
după a 3-a lună de alăptare.
Aportul optim de zinc al unei femei care alăptează este de 12-14 mg/24 de
ore (27), iar cantitatea maximă de zinc este de 34-40 mg.
Conţinutul în vitamina D al laptelui depinde de aportul de vitamina D al mamei
şi gradul de expunere la soare. Au fost evidenţiate cazuri cu deficienţe de vitamina
D la femeile din ţările nordice, la cele care, din anumite motive, nu se expun la
soare sau la care expunerea la soare este limitată de vestimentaţie. De asemenea,
există deficit de vitamina D la mamele de culoare. Aportul adecvat de vitamina D
este de 5 g/zi.
Conţinutul în calciu al laptelui matern nu depinde de dieta mamei. Chiar în
condiţiile în care mama ingeră o cantitate mare de calciu (1,6 g/zi), s-au pus în
evidenţă modificări ale densităţii osoase. Astfel, densitatea osoasă scade în
sarcină cu 3-7%, procente care sunt rapid refăcute după înţărcare.
Aportul adecvat de calciu în sarcină şi lactaţie este de 1,3 g/zi pentru grupa
de vârstă 15-18 ani şi de 1 g/zi pentru grupa de vârstă 19-45 de ani. Cantitatea
maximă de calciu ce poate fi ingerată este de 2,5 g/24 de ore.
8. Aspecte legate de alăptare

Avantajele alăptării la sân trebuie cunoscute de toate femeile în perioada
fertilă. Acestea trebuie încurajate să discute despre procesul de lactaţie cu
personalul medical, pentru ca orice dezinformare să fie la timp corectată. Pe de
altă parte, şi taţii trebuie să participe la acest proces, indirect, prin suportul
emoţional pe care trebuie să-l dea mamelor.
Tehnica alăptării
Nou-născutul trebuie să fie pus la sân imediat după naştere, în cazul în care
mama este de acord şi se simte pregătită.
În primele 48-96 de ore după naştere este produs colostrul. Colostrul are
culoare galbenă, este mai sărac în grăsimi şi în carbohidraţi decât laptele definitiv,
dar conţine o cantitate mai mare de proteine şi anticorpi. Colostrul furnizează
15 kcal/30 ml. După 4 zile, colostrul este înlocuit de laptele definitiv.
Pentru ca alăptarea să decurgă în condiţii bune, este necesar ca mama şi
copilul să adopte o poziţie confortabilă (culcat sau stând pe fotoliu). Se recomandă
ca mama să ţină copilul aproape de sân, spijinindu-i capul, apoi trebuie să-i atingă
obrazul, copilul întorcându-şi capul în partea respectivă.
Înaintea fiecărei alimentaţii, mama trebuie să-şi spele bine mâinile, iar apoi să
spele mamelonul. Mama trebuie să stoarcă câteva picături de lapte înainte de
punerea copilului la sân, pentru a elimina eventualele bacterii care au ajuns în
porţiunile periferice ale canalelor glandulare. În timpul suptului, trebuie să se
introducă în gura copilului nu numai mamelonul, ci şi areola perimamelonară,
astfel ca respiraţia copilului să nu fie împiedicată, iar nasul copilului să rămână
liber. Pentru aceasta, sânul trebuie tras puţin înapoi cu degetul al doilea şi al treilea
al mâinii care susţin sânul. Iniţial, copilul trebuie să sugă cel puţin 10 minute la
fiecare sân, durata alăptării nefiind în nici un fel limitată. Atunci când femeia are
prea mult lapte, copilul trebuie hrănit de la un singur sân la o masă. În aceste
condiţii, laptele exprimat de la nivelul celuilalt sân se poate păstra pentru o
eventuală dată când mama nu este disponibilă.
Detaşarea copilului de la sân se face prin plasarea degetului mic al mamei în
colţul gurii acestuia, până în momentul când suptul este întrerupt.
Deoarece laptele matern este mai uşor digerabil decât formulele de lapte din
comerţ, copiii alimentaţi natural cer să fie hrăniţi mult mai des decât cei alimentaţi
artificial. Când bebeluşul cere să fie alăptat, mama trebuie să se conformeze,
lăsând copilul să sugă cât are nevoie şi ori de câte ori are nevoie. Este posibil ca,
în anumite zile, unii copii să ceară să fie hrăniţi chiar în fiecare oră, pe când alţii
solicită acest lucru doar la 3-4 ore.
Mama trebuie să conştientizeze că cu cât alăptează mai des, cu atât mai mult
lapte va produce, de aceea, ori de câte ori producţia de lapte scade (în timpul unei
boli sau în perioada de convalescenţă), este bine să alăpteze mai frecvent.
Perioada de alăptare este ideală pentru stabilirea unei conexiuni strânse între
mamă şi copil, de aceea, cel puţin în primele luni, ei trebuie să fie în permanenţă
împreună.
Cu anumite ocazii, când, la o masă, mama nu are posibilitatea sau dispoziţia
să alăpteze, bebeluşul trebuie hrănit artificial cu formule de lapte sau cu lapte
matern colectat în prealabil. Totuşi, este optim pentru procesul de alăptare, ca
acest lucru să nu se întâmple decât după 6 săptămâni de alăptare consecventă.
Copiii care sunt hrăniţi şi cu biberonul în primele săptămâni de viaţă, sunt mai
predispuşi să refuze alimentaţia naturală, deoarece efortul depus de sugar în
timpul alăptării la sân este mult mai mare decât cel depus în timpul alimentaţiei cu
biberonul. Nu este necesar să se administreze apă cu biberonul copilului alimentat
natural, deoarece laptele matern furnizează întreaga cantitate de lichid de care

sugarul are nevoie.
Durata alăptării
Durata alăptării depinde de dorinţa mamei. Unele mame alăptează 9-10 luni,
altele chiar până la câţiva ani, lăsând copilul să aleagă momentul înţărcării.
Înţărcarea depinde de interesul copilului de a se alimenta, dar şi de frecvenţa
cu care s-a uzat de hrănirea acestuia cu biberonul.
Înţărcarea trebuie să fie făcută gradat, pe o perioadă de câteva săptămâni. La
început se omite o masă (cel mai frecvent cea de noapte) timp de câteva zile, apoi
două mese (cea de noapte şi cea de dimineaţă) ş.a.m.d.
Înţărcarea progresivă este benefică atât pentru mamă, cât şi pentru copil.
Exerciţiul fizic
După câteva săptămâni de la naştere şi după ce producţia de lapte s-a
stabilizat, femeile care alăptează pot să efectueze exerciţii fizice de întreţinere, fără
ca acestea să interfere cu procesul de alăptare.
Exerciţiile aerobice, efectuate până la o frecvenţă cardiacă ce nu depăşeşte
70% din frecvenţa cardiacă maximă (FC maximă = 220-vârsta), nu au efecte
adverse asupra producţiei de lapte şi a dezvoltării nou-născutului.
Totuşi, exerciţiul fizic solicitant, ce determină producţia de acid lactic în
cantitate mare, nu este recomandat, din cauză că acidul lactic se regăseşte în
laptele matern timp de 90 de minute, conferindu-i acestuia un gust acru, gust
netolerat de bebeluş.
Este recomadabil ca mamele să alăpteze înainte de antrenament, iar
următoarea masă trebuie oferită la cel puţin 90 de minute după terminarea
exerciţiului fizic (19).
Transferul de substanţe medicamentoase în laptele matern

Unele substanţe chimice sunt recunoscute pentru efectul pe care îl au asupra
sugarului (drogurile citotoxice), pe când rolul altor substanţe nu este încă cunoscut,
fiind încă în cercetare (antidepresivele, anxioliticele, drogurile neuroleptice) (tabelul
VII-6).
Tabelul VII-6. Medicamente asociate cu efecte semnificative asupra sugarului (31)

Medicament Efectul asupra sugarului
Acebutolol Hipotensiune, bradicardie, tahipnee
Aspirină Diaree (un caz), Acidoză metabolică (un caz)
Atenolol Cianoza, bradicardie
Bromocriptină Poate suprima lactaţia
Ergotamină Vomă, diaree, convulsii
Fenobarbital Sedare, spasme, methemoglobinemie (un caz)
Sulfasalazină Diaree hemoragică

Haloperidol Întârziere în creştere
Fluoxetin Colici, iritabilitate, creştere anevoioasă în greutate
Amiodaronă Posibil hipotiroidism
Modificat după American Academy of Pediatrics, Committe on Drogs, 2001
Tuburări de creştere la copiii alimentaţi natural

Mamele care au un aport nutriţional adecvat furnizează de cele mai multe ori
o cantitate de lapte adecvată dezvoltării nou-născutului. Datorită faptului că suptul
determină producţia de lapte, alimentaţia la cerere, pe o durată de timp adecvată,
în mod normal ar trebui să furnizeze o cantitate mare de lapte sugarului. Astfel,
dacă copilul creşte în greutate şi lungime, foloseşte 6-8 scutece zilnic şi are scaune
frecvente, cantitatea de lapte care îi parvine este suficientă.
Ocazional, copilul nu creşte în greutate în condiţiile în care alăptarea pare să
decurgă satisfăcător. În aceste cazuri trebuie să avem în vedere dificultăţi ce apar
în cursul alimentaţiei la sân şi care ţin atât de mamă, cât şi de copil, constituind
cauza subalimentaţiei acestuia (tabelul VII-7).
Tabelul VII-7. Cauzele cele mai frecvente ale tulburărilor de creştere

la copiii alimentaţi natural (31)
Cauze materne Cauze care ţin de copil
Golire Producţie Nevoi
Aport Aport
insuficientă deficitară de energetice
scăzut neadecvat
a sânilor lapte mari
Defect al
sistemului Copil care
Emoţii, stres Hipertiroidism Voma
nervos suge leneş
central
Dezvoltare
Boala Copil
Droguri insuficientă a Diaree
cardiacă somnoros
ţesutului alveolar
Folosirea de Copil mic
Hipertensiune droguri pentru Malabsorb- Alimentaţie
arterială antihistaminice în vârsta ţie inconstantă
exces gestaţională
Afecţiuni
Fumat Fatigabilitate Infecţii
craniofaciale
Dietă
- - - -
dezechilibrată
- Cafea în exces - - -
Afecţiuni
- - - -
intercurente
Fragment
- - - -
placentar reţinut
9. Nutriţia, fertilitatea şi concepţia

O dietă dezechilibrată în timpul copilăriei şi adolescenţei poate, temporar sau
permanent, să afecteze creşterea şi dezvoltarea tinerelor femei. Astfel, o
dezvoltare incompletă a pelvisului în copilărie poate interfera mai târziu cu dez-
voltarea fătului.
Dietele hipocalorice pe perioade lungi de timp duc la amenoree, care, în mod
evident, scade fertilitatea. Similar, deficienţe de anumiţi nutrienţi afectează în mod
advers funcţionalitatea unor procese biochimice şi fiziologice, determinând avorturi
spontane recurente. Un exemplu în acest sens este deficienţa de seleniu descrisă
într-un studiu recent (1).
De asemenea, obezitatea determină cicluri anovulatorii şi infertilitate. Femeile
obeze care fumează au şanse mult mai mici să rămână gravide, comparativ cu
obezele nefumătoare (4).
Hiperhomocisteinemia şi deficienţa de vitamina B12 se asociază frecvent cu
infertilitate şi avort spontan (2), (36). Trebuie menţionat că peroxidarea lipidică în
exces asociată unor concentraţii plasmatice scăzute de vitamina A, E şi beta
caroten a fost decelată la femeile cu antecedente de pierdere de sarcină (41).
Rolul cafeinei în fertilitate este cunoscut, demonstrat fiind faptul că consumul
a mai mult de o cană (250 ml) de cafea zilnic (sau 3 doze de băuturi cofeinizate)
determină scăderea ratei de concepţie cu mai mult de 50%, comparativ cu femeile
care consumă mai puţină cafeină (9). În acest context, trebuie avut în vedere faptul
că aportul mare de cafeină a fost constatat la femeile active social, cu slujbe
solicitante, femei la care factorul „stres” nu a putut fi cuantificat (4) (vezi anexa
pentru conţinutul în cafeină al unor băuturi).
Bibliografie:
1. Al-Kunami AS et al - The selenium status of women with history of

reccurent miscarriage, Br. J, Obstet 108:1094, 2001
2. Benett M - Vitamin B12 deficiency, infertility and reccurent fetal loss, J.
Reproductive Med. 46:209, 2001
3. Bolto LD et al - Periconceptual multivitamin use and the occurence of
conotruncal heart defects, results from a population based case control
study, Pediatrics 98:911,1996
4. Bolumar F et al - Caffeine intake and delayed conception: A Europen
multicenter study on fertility and subfecundity, Am.Epidemiology 145:324,
1997
5. Brost BC et al - The preterm prediction study: Association of cesarean
delivery with increase maternal weight and body mass index, Am, J.
Obstet Gynecol, 179:333, 1997
6. Brown JE, Toma RB - Taste changes during pregnancy, Am. J Cl. Nutrition
43:414,1986
7. Casanueva et al - Vitamin C status, cervico vaginal infections and
premature rupture of amniotic membranes, Arch Med Res, 26:S149,1995
8. Chappell LC et al - Effect of antioxidants on the occurence of preeclamsia

in women at increased risk: a randomized trial, Lancet 354:810,1999
9. Christianson RE et al - Caffeinated beverages and decreased fertility,
Lancetr 1:378,1989
10. Clapp JF - Exercise in pregnancy-good, bad or indifferent? Current
obstetrtic medicine, vol 3 p4, Chicago 1993
11. Clapp JF, Little KD - Effect of recreational exercise on pregnancy weight
and subcutaneous fat deposition, Med Sci Sports Exerc 27:170,1995
12. Cnattingius S et al - Caffeine intake and the risk of first trimester
sponataneous abortion, N. Engl, J Med 343:1839,2000
13. Clausen T et al - High intake of energy, sucrose, and polyunsaturated fatty
acids is associated with increased risk of preeclamsia, Am .J Obstet
Gynecol 185:451,2001
14. Cousins L - The Californian Diabetes and Pregnancy program : a state
wide collaborative program for preconception and prenatal care of diabetic
women, Clin Obstet Gynecol, 5:443,1991
15. Czeizel AE et al - Pregnancy outcomes in a randomized controlled trial of
periconceptional multivitamin supplementation, Arch Gynecol Obstet
255:131,1994
16. Dahle et al - The effect of oral magnesium substitution on pregnancy
induced cramps, Am J Obstet Gynecol, 173:175,1995
17. Dewey KG, McCrory MA - Effects of dieting and physical activity on
pregnancy and lactation, Am J Clin Nutr 59(suppl)446,1994
18. Dewey KG et al - Maternal weight loss patters during prolonged lactation,
Am, J Clin Nutr 58: 162,1993
19. Dewev KG et al - A randomized study of effects of aerobic exercise by
lactating women on breast milk volume and composition, N. EnglJ
Med,330:449,1994
20. Edwards LE et al - Pregnancy complications and birth outcomes in obese
and normal weight women; effects of gestational weight change, Obstet
Gynecol 87:389,1996
21. Francois CA et al - Acute effects of dietary fatty acids on the fatty acids of
human milk, Am J Clin Nutr 67:301,1998
22. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board - Nutrition during
pregnancy, Parts I and II, Washington DC, 1990, National Academy Press
for calcium, phosphorus, magnesium, vitamin D and fluoride, Washington
DC,1997, National Academy Press
for dietary antioxidants and related compounds, Washington DC,2000,
National Academy Press
for energy and macronutrients, carbohydrate, fiber, fat and fatty acids,
Washington DC, 2002, national Academy Press
for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, panthotenic
acid, biotin and choline, Washington DC 1998, National Academy Press
for vitamin A, vitamin K, arsenic, chromium, copper, iron, iodine,
manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc, Washington
DC 2001, National Academy Press
28. Jewell D, Young G - Interventions for nausea and vomiting in early
pregnancy: Cochrane database Syst Rev 1: CD000145,2002
29. Kharb S: Vitamin E and C in preeclampsia - Eur J Obstet Gynecol Reprod
Bio 93: 37,2000
30. Krebs NF - Zinc supplemetation during lactation, Am J Nutr
68(suppl2):509,1998
31. Krause et al - Food, Nutrition and Diet Therapy, 11th edition, 2004,
32. Kuczmarski RJ et al - Increasing prevalence of overweightamong US
adults: The National Health and Examination Surveys,1960 to1991,
JAMA272:205,1994
33. Lucas M et al - A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for
prevention of eclampsia, N Engl J Med 333:201, 1995
34. Murtaugh MA, Weingart J - Individual nutrient effects on lenths of gestation
and pregnancy outcomes, Semin Perinatol 19:197,1995
35. Mills J et al - Moderate caffeine use and the risk of spontaneous abortion
and intrauterine growth retardation, JAMA 269:593,1993
36. Nelen WL et al - Hyperhomocysteinemia and reccurent early pregnancy
loss: a meta analysis, Fertil Steril 74:1196;2000
37. Olsen SF et al - Frequency of seafood intake in pregnancy as a
determinant of birth weight: evidence for a dose dependent relationship, J
Epidem Comm Hlth 47: 436,1993
38. Pugliese MT et al - Nutritional rickets in suburbia: J Am Coll Nutr 17:
637,1998
39. Roberts J - Magnesium for preeclampsia and eclampsia, N Engl J Med
333:250,1995
40. Shaw GM et al - Risk of neural tube defects-affected pregnancies among
obese women, JAMA 275:1093,1996
41. Simsek M et al - Blood plasma levels of lipoperoxides, glutathion
peroxidase, beta carotene, vitamin A and vitamin E in women with habitual
abortion, Cell Biochem Funct 16:227,1998
42. Stephanson O et al - Maternal weight, pregnancy weight gain and the risk
of antepartum stillbirth, Am J Obstet Gynecol 184:463, 2001
43. Watkins ML, Botto LD - Maternal prepregnancy weight and congenital
heart defects in the offspring, Epidemiology 11:439,2001
44. Werler MM et al - Prepregnant weight in relation to risk of neural tube
defects, JAMA 275: 1089,1996
45. Woods JR - Reactive oxigen species and premature rupture of
membranes a review, Placenta Tropht Res(suppl A): 38, 2001
46. Worthington Roberts BS, Willian SR - Nutrition in preganncy and lactation,

5th edition, St Louis,1993, Mosby
47. Zlatkins FJ, Burmeister LF - Dietary protein in pregnancy: effect of
anthropometric indices of newborn infant, Am J Obstet Gynecol
146:199,1983
CAPITOLUL VIII
Nutriţia nou-născutului prematur

1. Caracteristicile nou-născuţilor prematuri
2. Nutriţia parenterală
3. Tranziţia de la alimentaţia parenterală la cea enterală
4. Nutriţia enterală
5. Aprecierea creşterii şi stării de nutriţie
6. Îngrijirea în ambulator
7. Dezvoltarea neuropsihică
Îngrijirea nou-născutului prematur care necesită terapie intensivă s-a

îmbunătăţit continuu în ultimii ani. Mortalitatea perinatală este în scădere, graţie
aplicării unor noi tehnologii şi unei mai bune înţelegeri a fiziopatologiei perinatale
(15). Utilizarea surfactantului postpartum (24) şi a corticosteroizilor (8) în perioada
antepartum a dus la creşterea ratei de supravieţuire a prematurilor.
Există mai multe modalităţi de nutriţie a nou-născuţilor prematuri, fiecare
având beneficii şi dezavantaje. Alegerea unei anumite metode de nutriţie depinde
de greutatea, vârsta şi starea clinică a fiecărui nou-născut în parte. Datorită
complexităţii terapiei intensive neonatale, echipa de îngrijire trebuie să includă şi
un dietetician specializat în nutriţie neonatală.
1. Caracteristicile nou-născuţilor prematuri
a) Vârsta gestaţională şi greutatea la naştere

Cauzele greutăţii mici la naştere pot fi prematuritatea sau retardul creşterii
intrauterine, în cel din urmă caz nou-născutul fiind definit ca mic pentru vârsta
gestaţională (dismatur).
În funcţie de greutatea la naştere (Gn), OMS clasifică prematurii în
următoarele categorii (28):
 Gradul I – Gn: 2000-2500 g
 Gradul II – Gn: 1500-2000 g
 Gradul III – Gn: 1000-1500 g
 Gradul IV – Gn: < 1000 g
Vârsta gestaţională se apreciază în perioada antenatală în funcţie de data
ultimei menstruaţii, înălţimea fundului uterin, precum şi prin evaluare
ultrasonografică.
În raport cu vârsta gestaţională la momentul naşterii, nou-născuţii se împart în (2):
 Nou-născut la termen: între 37 şi 42 de săptămâni
 Prematur: sub 37 de săptămâni
 Postmaturi: peste 42 de săptămâni

Luând în considerare ambii parametri, greutatea la naştere şi vârsta
gestaţională, nou-născuţii sunt incluşi în trei categorii (2):
1. Mic pentru vârsta gestaţională (dismaturitate, retard de creştere
intrauterină): greutate mai mică sau egală decât a 10-a percentilă a
greutăţii standard pentru vârsta gestaţională. În funcţie de ritmul de
creştere intrauterină, aceştia pot fi împărţiţi, la rândul lor, în nou-născuţi cu:
 Dismaturitate de tip disarmonic, care prezintă o întârziere a creşterii
ponderale, însă au o creştere în lungime şi a perimetrului cranian în
limita percentilelor 10 şi 90 pe curba creşterii intrauterine.
 Dismaturitate de tip armonic, la care atât greutatea, cât şi lungimea
şi perimetrul cranian sunt egale sau mai mici cu a 10-a percentilă a
standardului de creştere intrauterină. Acest tip de dismaturitate reflectă
existenţa unui deficit intrauterin precoce şi prelungit şi are un
prognostic mai nefavorabil în ceea ce priveşte creşterea şi dezvoltarea
ulterioară, comparativ cu tipul de dismaturitate disar-monică.
2. Normal pentru vârsta gestaţională: are greutatea la naştere cuprinsă între
percentilele 10 şi 90 pe graficul creşterii intrauterine
3. Mare pentru vârsta gestaţională (macrosomia): cu greutatea la naştere
peste a 90-a percentilă a graficului de creştere intrauterină.
b. Epidemiologie
Greutatea mică la naştere (GMN) se asociază cu un procent de peste 64% a
ratei mortalităţii infantile (21). Există o corelaţie între GMN şi sarcina la vârste
fragede. 24% dintre nou-născuţii cu GMN sunt născuţi din mame adolescente (40),
iar incidenţa naşterilor unor copii cu greutate mică este cu 2,3-6% mai mare la
această categorie de vârstă (26).
De asemenea, incidenţa sarcinilor multiple, care a crescut în ultimii ani din
cauza vârstei înaintate a mamelor şi utilizării metodelor de fertilizare, este
responsabilă de naşterea unor nou-născuţi cu GMN. Sarcina multiplă are un risc
de 9 ori mai mare de apariţie a nou-născuţilor cu GMN. Numărul sarcinilor
gemelare a fost cu 67% mai mare în 1999, comparativ cu anul 1980 (21).
c. Probleme specifice legate de prematuritate

Nou-născutul prematur nu s-a putut dezvolta suficient în perioada intrauterină
şi, de aceea, din punct de vedere fiziologic, este diferit faţă de cel născut la termen.
Prematurii prezintă o serie de afecţiuni în perioada neonatală precoce, care apar
cu o frecvenţă atât de mare, încât sunt considerate specifice prematurităţii (tabelul
VIII-1). Gravitatea acestor afecţiuni este influenţată de natura mediului intrauterin,
gradul de prematuritate, traumatismul din timpul travaliului şi imaturitatea fiziologică
sau suprasolicitarea anumitor organe şi sisteme. Aceşti nou-născuţi au un risc
Nutriţia nou-născutului prematur 181
nutriţional crescut, ca urmare a depozitelor nutriţionale insuficiente, imaturităţii

fiziologice a organelor şi bolilor care pot interfera cu necesităţile nutriţionale.
Tabelul VIII-1. Afecţiuni frecvente la nou-născuţii prematuri (2)

Sistem Afecţiune
Sindrom de detresă respiratorie (boala
Respirator membranelor hialine), boala pulmonară cronică
(displazia bronhopulmonară)
Cardiovascular Canal arterial permeabil
Renal Dezechilibru hidric şi electrolitic
Hemoragie intraventriculară, leucomalacie
Neurologic
periventriculară (necroză cerebrală)
Hipoglicemie, hiperglicemie, hipocalcemie, acidoză
Metabolic
metabolică
Hiperbilirubinemie, enterocolită necrozantă,
Gastrointestinal, hepatic
intoleranţa alimentaţiei enterale
Hematologic Anemie
Imunologic Sepsă, pneumonie, meningită
Altele Apnee, bradicardie, cianoză, osteopenie
Nou-născuţii prematuri prezintă rezerve metabolice scăzute şi o stare de

nutriţie inadecvată, deoarece depozitele fetale de nutrienţi se realizează în ultimele
trei luni de sarcină. La nou-născutul cu o greutate de 1000 g, depozitele adipoase
reprezintă doar 1% din greutatea corporală, în timp ce la nou-născutul la termen
(cu greutate de 3500 g), procentul adipozităţii este de 16%. Spre exemplu, nou-
născutul prematur cu o greutate de 1000 g, normală pentru vârsta gestaţională, are
rezerve adipoase şi de glicogen echivalente cu 110 kcal/kg greutate corporală.
Având o rată metabolică bazală de 50 kcal/kg/zi, este evident faptul că acest
prematur îşi va epuiza rapid rezervele adipoase şi de glicogen în lipsa unui aport
nutriţional adecvat. Desigur, timpul de depleţie al rezervelor nutriţionale va fi şi mai
scurt la prematurii cu greutate sub 1000 g şi la cei cu retard de creştere
intrauterină, ca rezultat al unei rate metabolice mai mari.
Asigurarea unui aport nutriţional adecvat este adesea dificilă în primele zile de
la naştere, din cauza imaturităţii funcţionale a organelor şi afecţiunilor asociate.
Atunci când nu se poate asigura un aport dietetic adecvat şi rezervele adipoase şi
de glicogen se epuizează, organismul utilizează ca sursă energetică proteinele
vitale. Tabelul VIII-2 estimează timpul de supravieţuire al nou-născuţilor cu diferite
greutăţi la naştere, în cazul în care li s-ar administra doar apă (deci fără aport
caloric), comparativ cu situaţia în care beneficiază de o perfuzie cu glucoză 10%.
Aceste estimări au fost efectuate pentru o depleţie de glicogen, grăsimi şi o treime
din proteinele organismului cu o rată de 50 kcal/kg/zi. Chiar şi în cazul
catabolismului proteic, timpul de supravieţuire este alarmant de scurt.
Tabelul VIII-2. Estimarea duratei de viaţă la nou-născuţii alimentaţi cu apă

sau cu glucoză 10% (2)
Timpul de supravieţuire estimat (zile)
Greutatea la naştere (g)
apă glucoză 10%
1000 4 11
2000 12 30
3500 32 80
Prematurul este în mod particular vulnerabil la subnutriţie. Malnutriţia la

prematuri poate creşte riscul de infecţii, prelungi durata bolilor şi, nu în ultimul rând,
afecta dezvoltarea şi funcţia creierului. Lucas şi colab. (25) au demonstrat influenţa
tipului de lapte utilizat în perioada neonatală asupra dezvoltării neuropsihice la
vârsta de 18 luni, uitilizarea laptelui matern sau a formulelor adaptate pentru
prematuri ducând la îmbunătăţirea dezvoltării neuropsihice.
Majoritatea nou-născuţilor prematuri nu pot beneficia de alimentaţia enterală
în primele zile sau săptămâni de la naştere, din cauza capacităţii reduse a
stomacului, imaturităţii tractului gastrointestinal sau afecţiunilor asociate. De aceea,
nutriţia parenterală este esenţială, fie ca supliment la alimentaţia enterală, fie ca
singura sursă de nutriţie (figura VIII-1). Paragrafele ce urmează vor prezenta
particularităţile nutriţiei parenterale la nou-născuţii prematuri.
Rezerve metabolice reduse Stomac mic şi tract

de grăsimi şi glicogen gastrointestinal imatur
Cauza
Afecţiuni Nevoi nutiţionale

pt. creştere
Status nutriţional
Fiziopatologie cu risc crescut
Tratament medical Tratament nutriţional
Alimentaţie parenterală cu Alimentaţie enterală prin gavaj

monitorizare de către personalul gastric, tub transpiloric, suptul la
medical biberon sau la sân
Figura VIII-1. Suportul nutriţional al prematurului (2).

Lichidele
Nou-născuţii prematuri au nevoie de o atentă monitorizare a echilibrului hidric,

deoarece necesarul hidric este variabil în funcţie de copil, iar dezechilibrul hidric
poate produce diverse afecţiuni. Astfel, aportul hidric insuficient duce la
deshidratare, tulburări electrolitice şi hipotensiune arterială. Pe de altă parte,
aportul hidric excesiv este responsabil de edeme, insuficienţă cardiacă congestivă,
eventuala persistenţă a canalului arterial, enterocolită necrozantă, displazie
bronhopulmonară şi hemoragie intraventriculară. Comparativ cu nou-născutul la
termen, prematurul are un procent mai mare de apă, în special extracelulară.
Conţinutul în apă extracelulară ar trebui să se reducă la toţi nou-născuţii pe
perioada primelor zile de viaţă, iar acest fapt se însoţeşte de scăderea fiziologică în
greutate de 10 până la 15% din greutatea de la naştere. Nou-născuţii cu greutate
la naştere extrem de mică pierd chiar 20% din greutate, fără apariţia complicaţiilor.
Lipsa acestei tranziţii în dinamica fluidelor şi reducerea diurezei pot complica
evoluţia afecţiunilor respiratorii la prematur.
Există două metode de administrare a lichidelor: modalitatea restrictivă, care
acoperă necesarul fiziologic şi pierderile de apă şi metoda liberală. La prematuri
s-a dovedit mai eficientă prima dintre metode. Restricţia hidrică acoperă nevoile
fiziologice fără apariţia deshidratării şi, în plus, scade riscul persistenţei canalului
arterial, enterocolitei necrozante şi probabil al morţii din alte cauze (4).
Necesarul hidric se estimează prin suma pierderilor de la nivelul plămânilor,
pielii, urinei şi scaunului, plus apa necesară procesului de creştere. La prematur, o
modalitate importantă de pierdere a apei este evaporarea prin piele şi la nivelul
tractului respirator. Această pierdere insensibilă de apă este mai mare la nou-
născuţii mai mici şi cu un grad mai mare de prematuritate, deoarece aceştia au o
suprafaţă corporală mai mare raportată la greutatea lor, permeabilitate crescută a
epidermei la apă, iar fluxul sangvin la nivelul pielii raportat la rata metabolică este
mai mare. Pierderile insensibile de apă sunt crescute în cazul unui mediu încălzit
sau fototerapiei. Utilizarea incubatoarelor umidificate a dus la scăderea pierderilor
insensibile de apă şi, prin urmare, s-a redus şi necesarul hidric. Excreţia urinară,
cealaltă cale importantă de excreţie a apei, variază între 40 şi 85 ml/kg/zi şi
depinde de încărcătura electrolitică a soluţiilor administrate şi de capacitatea de
concentrare a rinichiului, care se amplifică o dată cu maturizarea. Pierderile de apă
prin scaun sunt cuprinse între 5 şi 10 ml/kg/zi, limita superioară fiind optimă pentru
asigurarea unei creşteri normale (5).
Ca o consecinţă a multiplelor variabile care pot influenţa pierderile hidrice
neonatale, necesarul lichidian trebuie determinat la fiecare nou-născut în parte. În
principiu, administrarea a 80 până la 105 ml/kg/zi fluide în prima zi de viaţă ar fi
suficientă pentru acoperirea pierderilor insensibile şi a diurezei (2). Apoi, se
evaluează necesarul hidric prin efectuarea unei balanţe între aportul lichidian, pe
de o parte, şi volumul urinei, osmolaritatea urinară şi serică, creatinina şi ureea, pe
de altă parte. Cântărirea zilnică, măsurarea tensiunii arteriale, turgorul şi umiditatea
mucoaselor sunt, de asemenea, parametrii clinici importanţi ce trebuie apreciaţi.
Administrarea zilnică de fluide poate fi crescută cu 10-20 ml/kg/zi, astfel încât un
prematur în vârstă de 2 săptămâni să primească între 140 şi 160 ml/kg/zi
lichide (2). Restricţia hidrică se impune în cazul în care nou-născutul prezintă

persistenţa canalului arterial, insuficienţă cardiacă congestivă, insuficienţă renală
sau edem cerebral. Mărirea aportului de lichide este necesară atunci când nou-
născutul este supus fototerapiei, încălzirii sau atunci când temperatura mediului
sau cea corporală sunt crescute.
Energia
Necesarul energetic al prematurului alimentat parenteral este mai mic
comparativ cu cel al prematurului cu nutriţie enterală, deoarece, în cazul nutriţiei
parenterale, principiile alimentare şuntează tractul gastrointestinal şi astfel nu au
loc pierderi energetice prin procesul de absorbţie. Prematurii cu nutriţie enterală au
nevoie de 105-130 kcal/kg/zi pentru procesul de creştere, în timp ce prematurii
alimentaţi parenteral cresc bine şi doar cu 80-90 kcal/kg/zi (1). Cu scopul de a
preveni catabolismul proteic, este necesară administrarea cât mai precoce a unui
minim energetic şi a proteinelor adecvate. Heird şi colab. (17) au demonstrat faptul
că, la nou-născuţii cu greutate foarte mică la naştere, se poate menţine echilibrul
azotat în primele trei zile de viaţă prin administrarea a 1-2 g proteine şi a 30-50
kcal/kg/zi. Pentru a susţine procesul de creştere, la nou-născuţii a căror situaţie
clinică se stabilizează, ar trebui crescut aportul caloric şi proteic (tabelul VIII-3).
Tabelul VIII-3. Comparaţie între necesarul caloric parenteral şi enteral

al prematurului (2)
Parenteral Enteral
Menţinere (creştere gradată, pt.
acoperirea nevoilor la 40-50 kcal/kg/zi 50 kcal/kg/zi
sfârşitul primei săptămâni)
Creştere (acoperă nevoile îndată
ce nou-născutul este stabil 80-90 kcal/kg/zi 105-130 kcal/kg/zi
d.p.d.v. clinic)
Glucoza
Glucoza reprezintă principala sursă energetică, iar fiecare gram de glucoză
furnizează 3,4 kcal. Toleranţa la glucoză este redusă la prematuri, în special la cei
cu grad mare de prematuritate. Cauzele acestei intoleranţe ar putea fi producţia
inadecvată de insulină, insulinorezistenţa, precum şi imaturitatea funcţională a
enzimelor hepatice sau a echilibrului hormonal. În cazul în care se fac perfuzii
concomitente de glucoză şi aminoacizi, hiperglicemia apare mai rar, comparativ cu
situaţia în care se administrează doar glucoză, deoarece aminoacizii au un efect
stimulator asupra eliberării insulinei. Prevenirea apariţiei hiperglicemiei este foarte
importantă, deoarece aceasta duce la creşterea diurezei şi deshidratare.
La nou-născuţii prematuri, glucoza trebuie administrată în cantităţi mici.
Pentru determinarea exactă a cantităţii necesare de glucoză se utilizează încăr-
carea cu glucoză, a cărei formulă de determinare este prezentată în tabelul VIII-4,
fiind dependentă atât de concentraţia soluţiei de glucoză, cât şi de ritmul de

administrare a acesteia. La sugarii cu hiperglicemie accentuată sau persistentă
poate fi necesară administrarea insulinei exogene, deşi această măsură
terapeutică poate provoca hipoglicemii şi inhibiţia sintezei proteice la prematuri
(32).
Tabelul VIII-4. Ghid pentru încărcarea cu glucoză la prematuri (2)

Greutatea la Iniţial Creşteri zilnice Maxim
naştere (g) (mg/kg/min*) (mg/kg/min) (mg/kg/min)
< 1000 4–6 1–2 11 – 12
1001 – 2000 <= 6 1–2 11 – 12
*Se utilizează următoarea formulă de calcul pentru încărcarea cu glucoză:
(% glucoză x ml/kg/zi) x (1000 mg/g glucoză) / (1440 min/zi) = mg/kg/min
Spre exemplu, la o soluţie de glucoză 10% şi la cantitatea administrată de 150

ml/kg/zi, încărcarea cu glucoză va fi:
(0,10 glucoză x 150 ml/kg/zi) x 1000 15000 mg/kg/zi

= = 10,4 mg/kg/min
1440 min/zi 1440 min/zi
În general, prematurii ar trebui să primească o încărcare iniţială cu glucoză de

mai puţin de 6 mg/kg/min, cu o creştere gradată până la 11-12 mg/kg/min. Nou-
născuţii cu grad mare de prematuritate tolerează o încărcare iniţială cu glucoză de
4-6 mg/kg/min. Încărcarea cu glucoză poate fi crescută cu 1-2 mg/kg/min (1).
Hipoglicemia, mult mai rară decât hiperglicemia, poate apărea atunci când
perfuzia cu glucoză se reduce drastic sau este întreruptă.
Aminoacizii
Raţia recomandată de proteine este cuprinsă între 2,5 şi 3,8 g/kg/zi (1, 17).
Administrarea unor cantităţi suplimentare de proteine prematurului nu oferă nici un
avantaj, în plus, crescând riscul afecţiunilor metabolice. În practică, pentru
prematuri se administrează 1-2 g proteine/kg/zi în primele zile de viaţă, cu
creşterea cantităţii de proteine în funcţie de toleranţa individuală.
În practica pediatrică din România se utilizează Aminoven infant 10%
(Fresenius). Administrarea soluţiilor pediatrice de aminoacizi a dus la normalizarea
concentraţiei serice a aminoacizilor şi a echilibrului acido-bazic (18, 20).
Preparatele de aminoacizi, administrate în alimentaţia parenterală a adultului, nu
sunt indicate la prematur, deoarece acestea conţin cantităţi prea mici de cisteină,
tirozină şi taurină şi prea multă metionină şi glicină, acest fapt putând provoca
dezechilibre în concentraţia serică a aminoacizilor.
Pe lângă dezechilibrul concentraţiei serice a aminoacizilor, utilizarea
nejudicioasă a perfuziilor cu aminoacizi la prematuri mai poate provoca şi alte
afecţiuni, precum acidoza metabolică, hiperamoniemia şi azotemia. Aceste

probleme pot fi înlăturate prin creşterea treptată a încărcării cu proteine, aşa cum
reiese din tabelul VIII-5.
Tabelul VIII-5. Ghid pentru administrarea parenterală a aminoacizilor la prematuri (2)

Iniţial Creştere Maxim
(g/kg/zi*) (g/kg/zi) (g/kg/zi)
1,5 0,5-1 3,5-3,8**
* Se utilizează următoarea formulă de calcul pentru încărcarea cu proteine:

% proteine x ml/kg/zi = g proteine/kg/zi
Spre exemplu, 0,02 x 150 ml/kg/zi = 3 g proteine/kg/zi
** 3,8 g proteine/kg/zi se recomandă la nou-născuţii cu greutatea sub 1000 g
Din cauza deficitului enzimei hepatice, cistationaza, prematurul nu poate

sintetiza cisteină din metionină şi, de aceea, teoretic, sunt necesare suplimente de
cisteină (1). Cisteina este însă un aminoacid insolubil şi instabil în soluţie şi se
adaugă sub formă de cisteină clorhidrică în momentul preparării soluţiei de
perfuzie. Practic, studiile efectuate, privitor la creşterea retenţiei azotate prin
suplimentarea cu cisteină, oferă rezultate contradictorii. În plus, administrarea
cisteinei clorhidrice poate produce acidoză metabolică, care poate fi corectată fie
prin reducerea dozei de cisteină, fie prin adăugarea acetatului în soluţie.
Glutamina este aminoacidul utilizat preferenţial în cadrul lanţului respirator de
către celulele normale cu proliferare rapidă. Studiile referitoare la utilizarea
suplimentelor de glutamină, atât pe cale parenterală, cât şi pe cale enterală, nu
susţin necesitatea administrării de rutină a glutaminei în cazul prematurilor cu
greutate mică la naştere. În viitor, ar trebui efectuate cercetări pentru a stabili dacă
suplimentele de glutamină sporesc integritatea intestinală sau reduc frecvenţa
septicemiilor (41).
Lipidele
Emulsiile lipidice intravenoase sunt utilizate din două motive:
1. Acoperă nevoile de acizi graşi esenţiali (AGE)
2. Constituie o importantă sursă energetică.
Necesarul de AGE poate fi asigurat prin administrarea a 0,5-1 g/kg/zi lipide.
La nou-născuţii prematuri a fost evidenţiat prin metode biochimice un deficit AGE
pe perioada primei săptămâni de viaţă. Consecinţele clinice ale deficitului de AGE
constau în tulburări de coagulare, anomalii ale surfactantului pulmonar şi afectarea
metabolismului pulmonar.
La prematuri lipidele trebuie introduse treptat, cu monitorizarea regulată a
trigliceridelor serice, care trebuie să rămână la valori sub 150 mg/dl (1). La nou-
născuţii ce prezintă deficienţe în hidroliza trigliceridelor se întâlneşte o creştere a
trigliceridemiei. Acest fapt este mai frecvent la nou-născuţii cu vârste gestaţionale
mici, la cei mici pentru vârsta gestaţională, în caz de infecţii, stres chirurgical sau
malnutriţie, fiind necesară monitorizarea atentă a trigliceridemiei şi administrarea a

maxim 3 g/kg/zi lipide.
Tabelul VIII-6. Ghid pentru administrarea emulsiilor lipidice la prematuri (2)

Start Creştere Maxim
(g/kg/zi*) (g/kg/zi) (g/kg/zi)
0,5 0,5 - 1 3
* Se utilizează următoarea formulă de calcul pentru încărcarea cu lipide:
% lipide x ml/kg/zi = g lipide/kg/zi
Spre exemplu, 0,20 x 15 ml/kg/zi = 3 g lipide/kg/zi
Bilirubina indirectă liberă (fracţiunea nelegată de proteinele plasmatice) este

cea cu potenţial toxic pentru sistemul nervos central, prin faptul că traversează
bariera hemato-encefalică şi se fixează la nivelul nucleilor bazali, producând în
acest mod icter nuclear. În cazul în care acizii graşi liberi (AGL) intră în competiţie
cu bilirubina la nivelul locusurilor de legare de albumine, apare o creştere a
bilirubinei libere. La prematurul cu hiperbilirubinemie, acest mecanism poate cauza
icter nuclear. De aceea, el nu trebuie să primească o cantitate iniţială de lipide mai
mare decât necesarul de AGE. Îndată ce starea clinică se stabilizează şi devine
necesar un plus energetic pentru asigurarea procesului de creştere, cantitatea de
lipide administrate poate fi mărită progresiv.
Pentru a preveni creşterea serică a trigliceridelor şi a AGL, lipidele trebuie
administrate fracţionat pe parcursul a 24 de ore, nu mai mult de 0,15 g/kg/h şi cu o
mărire treptată de 0,5-1 g/kg/zi a cantităţii de lipide administrate, până la o valoare
de 3 g/kg/zi (tabelul VIII-6). Suplimentul lipidic trebuie să asigure mai puţin de 30-
40% din necesarul caloric provenit din surse nonproteice şi să nu depăşească 60%
din caloriile nonproteice (2).
Dintre emulsiile lipidice, în România se utilizează Intralipid 20% (Fresenius),
care furnizează 2 kcal/ml şi conţine ulei de soia, fosfolipide din ou şi glicerol.
Utilizarea trigliceridelor cu lanţ mediu în nutriţia parenterală a prematurului se află
încă în stadiul experimental şi, în plus, nu promite alte beneficii metabolice.
Administrarea continuă a heparinei la nou-născuţii cu nutriţie lipidică
parenterală îmbunătăţeşte clearence-ul lipidelor. Mecanismul constă în stimularea
eliberării lipoproteinlipazei şi lipazei hepatice în circulaţia sangvină, promovând
astfel lipoliza intravasculară a lipidelor. În practică se utilizează 1 U/ml, doze mai
mari putând duce la creşterea concentraţiei serice de AGL.
La prematurii cu nutriţie parenterală s-a experimentat administrarea unor
suplimente de carnitină. Carnitina facilitează mecanismul prin care AG sunt
transportaţi transmembranar la nivelul membranei mitocondriale, iar prin oxidarea
lor, rezultă energie. Rezultatele contradictorii în această privinţă nu indică totuşi
utilizarea de rutină a carnitinei la prematurii cu vârsta de sub o lună (7).
Electroliţii
După primele zile de viaţă, pentru compensarea pierderilor de lichide
extracelulare, este necesară suplimentarea parenterală cu sodiu, potasiu şi clor.
Potasiul nu se administrează decât după apariţia diurezei, pentru a preveni
hiperpotasemia şi tulburările de ritm cardiac. În general, prematurul are acelaşi
necesar electrolitic ca şi nou-născutul la termen, depinzând de funcţia renală,
starea de hidratare sau utilizarea diureticelor (tabel VIII-7). Nou-născuţii cu grad
crescut de prematuritate au o capacitate limitată de a reţine sodiul şi, de aceea,
dacă primesc cantităţi crescute de lichide sau apare o eliminare excesivă de sodiu,
necesită adiministrarea unor cantităţi mai mari pentru menţinerea unei concentraţii
serice normale de sodiu. Concentraţia serică a electroliţilor trebuie determinată de
rutină, iar în cazul unor anomalii ale acestora se monitorizează şi excreţia urinară
de electroliţi.
Tabelul VIII-7. Ghid pentru administrarea parenterală a electroliţilor la prematur (2)

Electrolit Cantitate (mEq/kg/zi)
Sodiu 2–3
Clor 2–3
Potasiu 2–3
Mineralele
Calciul şi fosfaţii reprezintă componente importante ale soluţiilor pentru
administrare parenterală. Nou-născuţii prematuri care primesc perfuzii cu conţinut
redus de calciu şi fosfaţi prezintă riscul apariţiei osteopeniei de prematuritate sau
chiar a rahitismului. Mineralizarea osoasă deficitară apare preponderent la nou-
născuţii prematuri care au primit nutriţie parenterală pe termen lung. De aceea,
este necesară monitorizarea concentraţiei serice a calciului, fosfaţilor, fosfatazei
alcaline, precum şi efectuarea unor radiografii osoase.
Prematurii au nevoi crescute de calciu şi fosfaţi comparativ cu nou-născuţii la
termen, iar suplimentarea acestor minerale în soluţiile parenterale este dificilă din
cauza riscului de precipitare. Calciul şi fosfaţii trebuie administraţi simultan în
soluţiile de perfuzie, metoda zilelor alternative nefiind recomandată, deoarece
poate produce anomalii ale concentraţiei serice şi o retenţie redusă a acestor
minerale.
Recomandările pentru suplimentarea cu calciu, fosfaţi şi magneziu sunt
cuprinse în tabelul VIII-8.
Tabelul VIII-8. Ghid pentru administrarea parenterală a mineralelor la prematuri (2)

Minerale Cantitate (mg/l)
Calciu 500 – 600
Fosfaţi 400 – 500
Magneziu 50 – 70
Microelementele
Zincul ar trebui administrat la toţi prematurii cu nutriţie parenterală. Dacă nu
se poate institui alimentaţia enterală după două săptămâni de viaţă, ar trebui
adăugate în perfuzie şi celelalte microelemente (tabelul VIII-9). Dozele de cupru şi
mangan ar trebui reduse la nou-născuţii cu icter obstructiv, iar cantităţile de
seleniu, crom şi molibden vor fi mai mici la cei cu insuficienţă renală. Administrarea
parenterală a fierului nu se face de rutină, deoarece prematurii fie primesc adesea
transfuzii de sânge, fie se poate iniţia precoce alimentaţia enterală, care reprezintă
o altă sursă importantă de fier. Doza parenterală de fier este în general de 10% din
cea enterală, iar ghidurile recomandă 0,1-0,2 mg/kg/zi (13). Încă nu au fost
elaborate ghiduri pentru administrarea parenterală a fluorului la prematuri.
Tabelul VIII-9. Ghid pentru administrarea parenterală a microelementelor la prematur (2)

Microelemente Cantitate (g/kg/zi)
Zinc 400
Cupru 20*
Mangan 1*
Seleniu 2**
Crom 0,2**
Molibden 0,25**
Iod 1
* se reduce cantitatea sau nu se administrează în icter obstructiv

** se reduce cantitatea sau nu se administrează în insuficienţa renală
Vitaminele
La nou-născuţi există depozite reduse de vitamina K, iar sinteza intestinală
începe doar după ce a avut loc colonizarea bacteriană. De aceea, imediat după
naştere, toţi nou-născuţii primesc intravenos o doză unică de 0,5-1 mg/doză de
vitamina K, cu scopul de a preveni apariţia bolii hemoragice ca urmare a deficitului
de vitamină K.
Deoarece vitamina A facilitează refacerea ţesuturilor şi pentru că această
vitamină este deficitară la prematuri, a fost propusă suplimentarea nutriţiei cu doze
mari de vitamina A, în scopul prevenţiei displaziei bronhopulmonare (DBP). Tyson
şi colab. (42) au arătat că suplimentele de vitamină A, injectată intramuscular în
doză de 5000 U.I., de 3 ori pe săptămână, în prima lună de viaţă, scade incidenţa
DBP. Alte studii ce au investigat relaţia dintre suplimentarea cu vitamină A şi
incidenţa DBP au oferit însă rezultate contradictorii (31, 34, 38). Datorită practicii
moderne de introducere precoce a nutriţiei enterale, suplimentarea orală a
vitaminei A ar putea lua locul injecţiilor intramusculare cu vitamina A.
Inozitolul, prezent atât în laptele matern, cât şi în formulele de lapte praf, este
un component important al fosfolipidelor membranare şi ar putea avea un rol în
transducţia semnalului. Hallman şi colab. au raportat faptul că suplimentele
parenterale de inozitol se asociază cu creşterea supravieţuirii şi o incidenţă redusă

a DBP şi a retinopatiei prematurului la nou-născuţii cu detresă respiratorie (16).
3. Tranziţia de la alimentaţia parenterală la cea enterală

Introducerea alimentaţiei enterale la nou-născuţii prematuri trebuie începută
cât mai rapid posibil (2), deoarece alimentele stimulează activitatea enzimatică
gastro-intestinală, fluxul biliar şi creşterea vilozităţilor intestinale. Alimentaţia
enterală precoce scade incidenţa icterului colestatic şi durata icterului fiziologic şi
îmbunătăţeşte toleranţa alimentară a prematurului. Întârzierea alimetaţiei sau
aportul alimentar scăzut duce la o scădere mai accentuată în greutate,
hipoglicemie, creşterea bilirubinei indirecte, diminuarea peristaltismului intestinal,
catabolism exagerat cu consum de proteine structurale, cetoacidoză şi limitarea
creşterii.
Tranziţia către alimentaţia enterală se face treptat prin administrarea unor mici
prânzuri care au rolul doar de a pregăti intestinul. Nutriţia parenterală se menţine
până în momentul în care prematurul poate să-şi asigure un necesar caloric
adecvat din alimente. La cei cu grad mare de prematuritate sunt necesare între 7 şi
14 zile pentru stabilirea unei alimentaţii enterale complete, însă această perioadă
poate fi chiar mai lungă în cazul nou-născuţilor cu intoleranţe alimentare sau cu
diverse afecţiuni. La prematurii mai mici şi mai bolnăvicioşi, cantitatea de alimente
se creşte doar cu 10 ml/kg/zi, în timp ce la nou-născuţii mai mari şi stabili din punct
de vedere clinic, aportul nutritiv poate fi mărit cu 20-30 ml/kg/zi.
La nou-născuţii prematuri este preferabilă stabilirea alimentaţiei enterale,
deoarece este mai fiziologică şi aduce un aport nutritiv superior comparativ cu
nutriţia parenterală. Oricând este posibil, administrarea unei mici cantităţi din orice
fel de lapte este benefică. Recent, a apărut conceptul de alimentaţie minimă
enterală (AME) sau alimentaţie trofică (2), care constă în administrarea unor mici
prânzuri pe parcursul perioadei de alimentaţie parenterală, cu scopul de a creşte
toleranţa la alimente, a scurta durata nutriţiei parenterale, fără a creşte riscul
apariţiei enterocolitei necrozante. Studiile clinice efectuate în acest sens au
demonstrat într-adevăr o reducere a numărului de zile în care s-a ajuns la
alimentaţia enterală completă şi a perioadei de spitalizare, însă nu a putut fi
apreciat riscul enterocolitei necrozante. În concluzie, beneficiile AME mai trebuie
evaluate (43). Decizia instituirii alimentaţiei enterale, adesea dificilă, se ia ţinând
cont şi de gradul de prematuritate, starea clinică a nou-născutului, funcţia tractului
gastrointestinal şi respirator.
Alimentaţia reprezintă o raţie calorică care să asigure prematurului o rată de
creştere similară cu cea a fetusului de aceeaşi vârstă gestaţională. Necesarul
caloric al prematurului este mai mare decât al unui nou-născut la termen. Acest
fapt se datorează depozitelor reduse de substanţe nutritive, scăderii capacităţii de
digestie şi absorbţie şi procesului rapid de creştere. Stresul, bolile şi tratamentul

acestora pot influenţa, de asemenea, necesarul caloric. Un alt lucru important care
trebuie reţinut este că necesarul caloric enteral diferă de cel parenteral.
Energia
Necesarul caloric al prematurului are variaţii individuale în funcţie de diverşi
factori biologici sau de mediu. Pentru menţinerea metabolismului bazal, sunt
necesare aproximativ 50 kcal/kg/zi, în timp ce procesul de creştere necesită între
105-130 kcal/kg/zi (tabelul VIII-10). Necesarul energetic este mai mare în caz de
stres, boală sau în perioadele de creştere rapidă şi se reduce atunci când
prematurul se află într-un mediu neutru din punct de vedere termic, adică la o
temperatură ambientală la care nou-născutul consumă un minim energetic pentru
menţinerea temperaturii corporale. Pentru a stabili în mod corect necesarul
energetic, trebuie ţinut cont de rata procesului de creştere în comparaţie cu aportul
energetic. Unii nou-născuţi, cei mici pentru vârsta gestaţională sau cu displazie
bronhopulmonară, au un necesar energetic mai mare, având nevoie de cel puţin
130-150 kcal/kg/zi pentru menţinerea unei creşteri normale. Pentru a obţine un
aport caloric atât de mare, la un prematur care nu tolerează volume mari de lichide,
laptele trebuie prezentat într-o formă concentrată care să asigure peste
80 kcal/100 ml lapte preparat.
Tabelul VIII-10. Necesarul energetic la prematurul cu alimentaţie enterală (2)

Tipul de activitate Cantitatea medie (kcal/kg/zi)
Energia cheltuită 40-60
Rata metabolică bazală 40-50*
Activitate 0-5*
Termoreglare 0-5*
Sinteză 15**
Energie stocată 20-30**
Energie excretată 15
Aport energetic 90-120
* Energie necesară pentru menţinere
** Energie necesară pentru creştere
Proteinele
Atunci când se stabileşte necesarul proteic la prematur, trebuie să se ţină
cont de cantitatea şi de natura proteinelor. Cantitatea de aminoacizi administraţi
trebuie să acopere necesarul fără a induce toxicitate proteică sau aminoacidică.
Conţinutul în proteine al laptelui uman este mai mic decât al laptelui de vacă, iar
laptele mamelor care au născut prematur este mai bogat în proteine, comparativ cu
cel al mamelor care au dus sarcina până la termen.
 Cantitatea
Aportul proteic se apreciază cu ajutorul unui model fetal de referinţă, care
determină cantitatea de proteine necesare pentru menţinerea anabolismului, luând
în considerare şi pierderile (intestinale, urinare). Calculat pe baza acestei metode,
necesarul proteic este de 3,5-4 g/kg/zi (2). Această valoare a aportului proteic este
bine tolerată de prematurii stabili clinic şi care cresc bine, însă la cei bolnavi sau
care nu cresc suficient poate reprezenta un stres adiţional. Proteinele trebuie să
reprezinte între 10,2-12,4% din aportul caloric, un aport proteic mai mic de 2 g/kg/zi
fiind un factor limitativ al procesului de creştere, iar unul mai mare de 4 g/kg/zi
determinând creşterea nivelului plasmatic şi urinar al unor aminoacizi, azotemie,
acidoză metabolică, hiperosmolaritate în lumenul intestinal şi somnolenţă (2).
 Tipul proteinelor
În legătură cu tipul proteinelor, prematurii au un necesar de aminoacizi diferit
faţă de cel al nou-născuţilor la termen, ca urmare a imaturităţii căilor enzimatice
hepatice. Compoziţia în aminoacizi a proteinelor lactoserului, diferită de cea a
cazeinei, este mai indicată în cazul prematurilor, prezentând un conţinut mai mare
în cisteină şi mai redus în fenilalanină şi tirozină (în a căror oxidare există
deficienţe la prematur). Mai mult, a scăzut şi frecvenţa acidozei metabolice o dată
cu utilizarea preparatelor pe baza proteinelor lactoserului. De aceea, în nutriţia
enterală a prematurului sunt indicate laptele matern sau formulele de lapte ce
conţin predominant proteinele lactoserului.
Taurina este un aminoacid sulfatat foarte important pentru prematur, care
provine din cisteină sub acţiunea catalitică a cistein-sulfonic acid decarboxilazei,
enzimă cu activitate foarte redusă la nou-născut. Taurina facilitează absorbţia
grăsimilor în urma participării la conjugarea acizilor biliari. Este prezent în cantitate
mare în laptele matern, iar majoritatea formulelor de lapte conţin adaosuri de
taurină. În lipsa unui supliment dietetic, atât nou-născuţii la termen, cât şi cei
prematuri pot avea concentraţii serice şi urinare reduse de taurină. Carenţa de
taurină cauzează leziuni ale retinei, alterarea presiunii osmotice din creier şi ochi şi
alterarea absorbţiei digestive a grăsimilor (deficit de taurocolină).
Cisteina, în cazul prematurilor, devine un aminoacid esenţial (alături de lizină,
leucină, izoleucină, metionină, fenilalanină, treonină, triptofan şi valină) din cauza
activităţii reduse a cistationreductazei, cu rol în metabolizarea metioninei în
cisteină.
Lipidele
Pentru asigurarea necesarului energetic crescut, a aportului acizilor graşi
esenţiali şi a absorbţiei vitaminelor liposolubile şi a calciului, prematurul are nevoie
de un aport adecvat de lipide uşor absorbabile. În general, la nou-născuţi şi, în
special, la prematuri, digestia şi absorbţia lipidelor sunt mai dificile.
 Cantitatea
Lipidele trebuie să reprezinte 40-50% din totalul caloric (2), iar pentru
acoperirea necesarului de acizi graşi esenţiali (AGE), acidul linoleic va fi 3,1% din
necesarul caloric, iar 0,7% din totalul energetic va fi reprezentat de acidul linolenic
(33). Alţi acizi graşi cu lanţ lung prezenţi în laptele matern sunt acidul arahidonic şi
acidul docosahexaenoic, iar adăugarea lor în formulele standard de lapte pentru
nou-născuţii la termen şi pentru prematuri a fost recent aprobată. Ambii acizi graşi
au rol în procesul de creştere, de maturizare vizuală şi de dezvoltare neurologică
(19).
 Tipul lipidelor
Prematurul are niveluri scăzute de lipază pancreatică şi de săruri biliare, fapt
ce împietează asupra capacităţii de digestie şi absorbţie a grăsimilor. Lipazele
scindează trigliceridele, iar sărurile biliare solubilizează lipidele, facilitând astfel
digestia şi absorbţia acestora. Trigliceridele cu lanţ mediu (TGLM) nu necesită
prezenţa lipazei pancreatice sau a sărurilor biliare pentru digestie şi absorbţie şi,
de aceea, au fost utilizate în amestecul lipidic adăugat formulelor de lapte pentru
sugari. Studiile iniţiale au arătat o îmbunătăţire a absorţiei grăsimilor, fapt evidenţiat
prin înlăturarea steatoreei, o curbă ponderală mai bună, mărirea absorbţiei de
calciu şi un bilanţ azotat pozitiv. Beneficiile privind procesul de creştere şi bilanţul
azotat nu au fost raportate în toate cazurile de utilizare a formulelor de lapte
îmbogăţite cu TGLM la prematuri şi, prin urmare, mai necesită investigaţii.
Laptele uman şi grăsimile vegetale conţin acid linoleic, iar TGLM nu posedă
acest acid gras esenţial. De aceea, pentru asigurarea necesarului de AGE cu lanţ
lung, formulele de lapte pentru sugari trebuie să asocieze TGLM şi uleiuri vegetale.
Compoziţia grăsimilor alimentare joacă un rol important în digestia şi
absorbţia lipidelor. Nou-născuţii absorb mai bine grăsimile vegetale, comparativ cu
cele animale, singura excepţie constituind-o grăsimile saturate din laptele matern.
Grăsimile saturate din laptele matern sunt mai bine absorbite decât cele din laptele
de vacă şi chiar decât grăsimile vegetale din formulele de lapte pentru sugari.
Explicaţia constă în faptul că laptele matern are două lipaze ce facilitează digestia
şi prezintă o compoziţie specială în acizi graşi, care ajută procesul de absorbţie.
Principalii acizi graşi esenţiali (AGE) sunt reprezentaţi de acidul linolenic şi
acidul linoleic (din care derivă acidul arahidonic). Acizii graşi nesaturaţi sunt
necesari pentru creştere, integritatea pielii şi părului, sinteza de prostaglandine,
diminuarea adezivităţii plachetare şi reglarea metabolismului colesterolului.
Carenţa de AGE se manifestă după aproximativ 2 luni prin oprirea procesului de
creştere, dermatită şi sindrom hemoragic. Experimental, la animale, carenţa de
AGE produce anomalii ale corneei şi ale sistemului nervos central. Biologic,
deficitul de AGE poate fi evidenţiat prin diminuarea excreţiei de PGE-M (metabolitul
principal al prostaglandinelor E1 şi E2), creşterea concentraţiei plasmatice a acizilor
delta 5, 8, 11-eicosatrienoic şi mărirea raportului acid trienoic / acid tetraenoic din
fosfolipide. Excesul de AGE diminuă agregabilitatea plachetară şi creşte
peroxidarea, cu distrucţii membranare consecutive.
Glucidele
Glucidele reprezintă o importantă sursă energetică, iar enzimele, ce
catalizează procesele endogene de neoglucogeneză, sunt prezente şi la prematur.
 Cantitatea
Aportul glucidic trebuie să reprezinte 40-50% din totalul caloric (10-12 g/kg/zi)
(2). Laptele uman şi formulele de lapte pentru sugari furnizează aproximativ 40%
din totalul caloriilor pe seama glucidelor. O cantitate prea mică de glucide poate
determina hipoglicemie, iar una prea mare, diureză osmotică, scaune apoase,
acide, distensie abdominală şi adesea tulburări de creştere.
 Tipul glucidelor
Lactoza, un dizaharid compus din glucoză şi galactoză, este prezentă în
laptele majorităţii speciilor de mamifere. Are un rol important în homeostazia
glucozei la nou-născut, deoarece galactoza poate fi utilizată atât pentru producţia
de glucoză, cât şi pentru formarea depozitelor de glicogen (29). În general,
galactoza este utilizată iniţial pentru formarea depozitelor de glicogen, iar apoi, pe
măsura scăderii glicemiei, devine disponibilă pentru producţia de glucoză. Teoretic,
prematurii născuţi înainte de 28-34 săptămâni au o activitate redusă a lactazei,
lactoza fiind hidrolizată în intestin sau fermentată la nivelul colonului. Lactoza
reduce constipaţia şi facilitează absorbţia calciului, prevenind rahitismul.
Sucroza este un alt component important al formulelor de lapte pentru sugari
şi este bine tolerată de majoritatea prematurilor. Ambele dizaharidaze (lactaza şi
sucraza) sunt sensibile la modificările mediului intestinal şi, de aceea, nou-născuţii
cu diaree, ce urmează antibioterapie sau cei subnutriţi pot prezenta intoleranţe
temporare la lactoză şi sucroză.
Polimerii de glucoză sunt utilizaţi frecvent în dieta prematurului. Anumiţi
polimeri, având 5 până la 9 unităţi de glucoză, sunt utilizaţi pentru atingerea unei
anumite osmolarităţi în cazul formulelor de lapte. Glucozidazele, enzimele ce
digeră aceşti polimeri glucidici, sunt active chiar şi la nou-născuţii prematuri.
Mineralele şi vitaminele
Prematurul are nevoie de aceleaşi minerale şi vitamine ca şi nou-născutul la
termen, însă rezervele scăzute, imaturitatea fiziologică, boala şi creşterea
accelerată pot mări acest necesar. Formulele de lapte adaptate pentru prematuri şi
fortifianţii laptelui matern conţin cantităţile necesare de vitamine şi minerale, alte
suplimente nefiind necesare. Excepţie fac nou-născuţii ce primesc lapte matern cu
fortifiant fără fier, la care este necesară adăugarea unor suplimente de fier
(2-4 mg/kg/zi) (1). Dozele de vitamine recomandate la prematur sunt cuprinse în
tabelul VIII-11.
Tabelul VIII-11. Recomandările pentru administrarea enterală a vitaminelor la prematur (2)

Vitamina Cantitatea (per kg/zi)
Vitamina A 70-1500 UI
Vitamina D 150-400 UI
Vitamina E 6-12 UI
Vitamina K 8-10 g
Acid ascorbic 18-24 mg
Tiamina 180-240 g
Riboflavina 250-360 g
Piridoxina 150-210 g
Niacina 3,6-4,8 mg
Pantotenat 1,2-1,7 mg
Biotina 3,6-6 g
Folat 25-50 g
Vitamina B12 0,3 g
Calciul şi fosforul
Calciul şi fosfaţii reprezintă principalele substanţe nutritive necesare
mineralizării osoase. Dozele recomandate de Academia Americană de Pediatrie
pentru aceste minerale sunt de 175 mg/100 kcal/zi pentru calciu şi de 91,5 mg/100
kcal/zi pentru fosfaţi (1). Două treimi din cantitatea de calciu şi fosfor din organism
se depozitează prin intermediul unor mecanisme de transport activ pe parcursul
ultimului trimestru de sarcină. Prematurul este deprivat de aceste depozite de
minerale şi, împreună cu aportul scăzut, acest fapt poate duce la osteopenia
prematurului. Această afecţiune se caracterizează prin demineralizarea oaselor
aflate în creştere şi se documentează prin examen radiologic, care evidenţiază un
contur osos estompat sau subţiat. Nou-născuţii cu grad mare de prematuritate sunt
în special susceptibili la osteopenie şi pot dezvolta fracturi osoase sau rahitism
florid în cazul unei diete deficitare în calciu şi fosfaţi. Osteopenia apare cu
frecvenţă crescută la prematurii care sunt alimentaţi cu formule de lapte
neadaptate pentru prematuri, cu lapte de mamă fără suplimente de calciu şi fosfaţi
sau care primesc nutriţie exclusiv parenterală.
Vitamina D
Utilizarea laptelui de mamă fortifiat sau a formulelor de lapte adaptate
pentru prematuri asigură un aport suficient de vitamina D. Deoarece dozele de
400-1000 UI/zi vitamina D nu s-au dovedit eficiente pentru prevenţia osteopeniei
prematurului, în prezent se recomandă 150-400 UI/kg/zi pentru nou-născutul
prematur (1).
Vitamina E
Un rol important al vitaminei E este acela de a proteja membranele celulare
de stresul oxidativ. Prematurii prezintă un necesar mai mare de vitamina E
comparativ cu nou-născuţii la termen, deoarece au rezerve reduse din această
vitamină, absorbţie scăzută a vitaminelor liposolubile şi un proces de creştere mai
rapid. Deficitul de vitamina E este exacerbat de aportul crescut de fier sau acizi
graşi polinesaturaţi (AGPN), fiecare din aceste două substanţe mărind necesarul
de vitamina E. Deci, dietele bogate în fier sau AGPN cresc riscul apariţiei deficitului
de vitamină E.
Prematurii cu deficit de vitamină E pot prezenta anemie hemolitică, din cauza
distrucţiei oxidative a hematiilor. În prezent, această afecţiune este mai rară,
deoarece formulele de lapte adaptate pentru prematuri conţin un raport optim
vitamina E / AGPN şi prematurii nu primesc un aport exagerat de fier (excepţie
terapia cu eritropoietină recombinată, care necesită suplimente de vitamina E,
15-25 UI/zi) (30).
Deoarece necesarul de vitamina E depinde de conţinutul dietei în AGPN,
acesta se exprimă ca raport vitamina E: AGPN. Recomandările sunt de 0,7 UI
(0,5 mg de -tocoferol) per 100 kcal sau cel puţin 1 UI vitamina E per gram de acid
linoleic (2).
Dozele farmacologice de 50-100 mg/kg/zi vitamina E, care acţionează prin
intermediul reducerii efectelor toxice ale oxigenului, nu s-au dovedit eficiente în
prevenţia displaziei pulmonare sau retinopatiei prematurului. Mai mult, dozele mari
de vitamina E s-au asociat cu hemoragia intraventriculară, septicemia, enterocolita
necrozantă, insuficienţa hepato-renală şi decesul.
Fierul
Prematurul prezintă un risc crescut de apariţie a anemiei feriprive, ca urmare
a depozitelor reduse. La naştere, majoritatea fierului se află la nivelul hemoglobinei
eritrocitare, iar prelevarea frecventă a sângelui pentru analize de laborator poate
duce la un deficit de fier. Pentru tratamentul anemiei sunt necesare transfuziile de
masă eritrocitară, terapia cu eritropoietină recombinată şi suplimentele de fier, cu
administrare enterală, în doză de 6 mg/kg/zi (1).
Dozele de fier recomandate sunt de 2-4 mg/kg/zi (2). Nou-născuţii alimentaţi
natural vor primi picături de sulfat feros, iar cei hrăniţi cu formule de lapte adaptate
pentru prematuri nu mai necesită suplimente. Încă nu s-a ajuns la un consens în
ceea ce priveşte momentul optim de introducere a fierului în dietă, acesta putând fi
cuprins între vârsta de 2 săptămâni şi 2 luni (1).
Acidul folic
Prematurii au un necesar mai mare de acid folic comparativ cu nou-născuţii la
termen. Deşi, în momentul naşterii, nivelurile serice de folaţi sunt crescute, acestea
se reduc dramatic prin utilizarea sa în procesele de sinteză a ADN-ului.
La prematuri poate apărea o formă uşoară de deficit de acid folic, manifestată

prin niveluri serice reduse de folaţi şi hipersegmentarea neutrofilelor. Anemia
megaloblastică este mult mai rar întâlnită. Laptele matern fortifiat şi formulele de
lapte adaptate pentru prematuri aduc un aport de 25-50 g acid folic, suficient
pentru menţinerea concentraţiei serice a folaţilor în limite normale (2).
Sodiul
Prematurii, în special cei cu greutate foarte mică, sunt susceptibili la
hiponatremie în perioada neonatală. Aceşti nou-născuţi prezintă pierderi urinare
excesive de sodiu, din cauza imaturităţii renale şi incapacităţii de conservare a
sodiului. În plus, necesarul de sodiu este mărit din cauza procesului rapid de
creştere.
Un aport zilnic de 4-8 mEq/kg sau chiar mai mult este necesar pentru
prevenirea hiponatremiei (2). Suplimentarea de rutină a laptelui matern fortifiat şi a
formulelor de lapte pentru prematuri nu este necesară. Pentru stabilirea
diagnosticului de hiponatremie este necesară monitorizarea concentraţiei serice şi
urinare a sodiului. În cazul în care este necesară administrarea, sodiul poate fi
adăugat şi în lapte.
Metode de alimentaţie
Modalitatea de alimentaţie, la sân, din biberon sau prin intermediul unor
canule, se alege în funcţie de vârsta gestaţională şi de starea clinică a
prematurului. Scopul este utilizarea unei metode cât mai fiziologice pentru
asigurarea necesarului caloric şi a unei creşteri normale, fără apariţia
complicaţiilor.
1. Gavajul gastric
Gavajul gastric oral este ales în cazul în care prematurul nu prezintă reflex
de supt din cauza imaturităţii sau afectării sistemului nervos central, în special
înaintea vârstei gestaţionale de 32-34 săptămâni. Metoda constă în introducerea
unei sonde flexibile la nivelul gurii până ce aceasta ajunge în stomac. Riscurile
majore ale acestei tehnici constau în aspiraţia pulmonară şi distensia gastrică.
Reflexul de tuse slab sau absent şi imaturitatea musculaturii respiratorii reprezintă
factori de risc pentru obstrucţia căilor aeriene superioare; de aceea, este necesară
monitorizarea funcţiilor vitale şi hrănirea nou-născutului într-o poziţie adecvată.
Distensia gastrică şi stimularea vagală cu bradicardie consecutivă apar mai
frecvent în cazul prânzurilor administrate în bolus intermitent la prematurii cu grad
mare de imaturitate, la care capacitatea gastrică şi motilitatea intestinală sunt mult
reduse. În acest caz, este necesar gavajul gastric continuu. Rezultatele unui studiu
efectuat la prematuri cu vârsta gestaţională cuprinsă între 26 şi 30 de săptămâni
au arătat că tehnica gavajului gastric intermitent a dus la o mai bună curbă
ponderală, comparativ cu tehnica gavajului continuu (37).
Gavajul gastric nazal este uneori mai bine tolerat decât cel oral. Deoarece
nou-născuţii prezintă respiraţie nazală, riscul major este acela de a produce
obstrucţia căilor aeriene superioare, însoţită de insuficienţă respiratorie. Această
metodă este utilă la prematurii ce învaţă să sugă din biberon, prehensiunea tetinei
fiind incomodată de canula orală.
2. Alimentaţia transpilorică
Această tehnică constă în poziţionarea transpilorică a canulei, capătul
acesteia ajungând la nivelul duodenului sau jejunului. Ea este indicată în două
situaţii:
 Risc crescut de aspiraţie pulmonară la prematurii cu reflux gastroeso-
fagian sever sau cu insuficienţă respiratorie sau
 Evacuare gastrică încetinită.
Efectele adverse ale acestei metode constau în scăderea absorbţiei
grăsimilor, diaree, sindromul „dumping”, alterarea florei intestinale, perforaţie
intestinală şi reflux bilios la nivelul stomacului. Plasarea canulei intestinale necesită
experienţă şi controlul radiologic al poziţionării acesteia şi se efectuează în cazul în
care gavajul gastric este ineficient.
3. Alimentaţia la biberon
Se utilizează la prematurii cu vârsta gestaţională mai mare de 32 de săp-
tămâni, atunci când există reflex de supt şi o bună coordonare între supt, deglutiţie
şi respiraţie. Suptul necesită efort din partea prematurului, iar situaţiile de stres,
precum hipoxia sau hipotermia, scad capacitatea de supt. De aceea, alimentaţia la
biberon trebuie oferită doar prematurilor capabili să menţină efortul de supt şi nu
mai mult de 1-3 mese/zi, pentru a preveni instalarea oboselii şi a nu cheltui prea
multă energie, încetinind astfel procesul de creştere.
Înainte de începerea alimentaţiei orale, este indicată stimularea orală, care
ajută prematurul să-şi dezvolte abilitatea de supt (12). Simpson şi colab. (39) au
arătat, într-un studiu efectuat pe prematuri cu vârsta gestaţională sub 32 de
săptămâni, că aceştia pot tolera introducerea zilnică a unei mese din biberon.
4. Alimentaţia la sân
Alimentaţia naturală poate începe îndată ce sugarul este capabil să sugă.
Până atunci, mama îşi va exprima laptele, iar acesta va fi administrat prin gavaj
gastric. Prematurii alimentaţi la sân prezintă o mai bună coordonare a suptului,
deglutiţiei şi respiraţiei şi mai puţine perioade de apnee, comparativ cu cei
alimentaţi la biberon (27). Mamele au nevoie de suport psihoemoţional pentru
facilitarea lactaţiei şi îngrijirea unui nou-născut cu probleme. S-a demonstrat că
metoda „cangur”, care permite un contact direct în timpul alăptării, dă cele mai
bune rezultate în ceea ce priveşte lactaţia (27).
Volumul alimentelor
Nu se poate stabili exact volumul de lapte necesar fiecărui prematur.
Majoritatea secţiilor de neonatologie administrează iniţial volume mici de lapte
(2,5-5 ml la o masă), pe care le cresc treptat în funcţie de toleranţă. Volumul de
lapte este cu atât mai mic cu cât greutatea la naştere este mai scăzută. Deşi
capacitatea gastrică creşte o dată cu numărul de zile de la naştere, aceasta are
variaţii individuale, la unii nou-născuţi fiind necesară monitorizarea reziduului gastric.
Nu se cunoaşte cu exactitate nici diluţia de lapte cu care trebuie începută
alimentaţia prematurului. Un studiu în care a fost administrată o formulă standard
de lapte pentru sugari (deci nu una pentru prematuri) a arătat că, în cazul unei
diluţii la jumătate, creşterea cantităţii de lapte poate fi făcută mai rapid decât în
cazul concentraţiei de bază (9).
Ritmul meselor va fi diferit, în funcţie de greutatea prematurului (6):

 10 mese la interval de 2 ore la greutatea mai mică de 1800 g;
 8 mese la interval de 2½ ore la greutatea de 1800-2000 g;
 7 mese la interval de 3 ore la greutatea de 2000-2300 g.
Toleranţa alimentară
Toţi prematurii ce primesc alimentaţie enterală ar trebui monitorizaţi pentru
semnele intoleranţei alimentare. Vărsăturile alimentare semnifică incapacitatea
nou-născutului de a reţine cantitatea de lapte administrată. Dacă vărsăturile nu se
asociază cu alte semne sistemice de boală, atunci înseamnă că s-a administrat o
cantitate prea mare de lapte, comparativ cu toleranţa prematurului, iar simpla
reducere a volumului de lapte poate rezolva problema. În cazul coexistenţei altor
semne clinice de boală, alimentaţia enterală trebuie întreruptă până la restabilirea
clinică. Vărsăturile bilioase ridică suspiciunea de ocluzie intestinală şi necesită
explorări suplimentare.
Distensia abdominală poate avea multiple cauze: alimentaţia excesivă,
obstrucţia organică, înghiţirea unei cantităţi excesive de aer, resuscitarea sau
septicemia. Examenul clinic al sugarului şi măsurarea circumferinţei abdominale
trebuie efectuate de rutină. Distensia abdominală necesită întreruperea alimentaţiei
enterale până la rezolvarea cauzei.
Reziduul gastric se măsoară prin aspirarea conţinutului gastric. Se
efectuează înainte de fiecare masă, în cazul gavajului gastric în bolus sau prin
determinări intermitente atunci câd se utilizează gavajul gastric continuu.
Semnificaţia reziduului se determină în funcţie de cantitatea alimentaţiei. Un
reziduu gastric mai mare de 50% din cantitatea bolusului sau egal cu rata de
infuzie continuă reprezintă un semn al intoleranţei alimentare. Interpretarea
semnificaţiei reziduului gastric se face în contextul coexistenţei altor semne clinice.
Reziduul gastric bilios sau sangvinolent are un prognostic mai nefavorabil,
comparativ cu cel de lapte nedigerat.
La prematuri este necesară şi aprecierea frecvenţei şi intensităţii
mişcărilor intestinale. Determinarea de rutină în scaun a substanţelor
reducătoare indică absorbţia incompletă a zaharurilor. Trebuie efectuată inspecţia

macroscopică a scaunului pentru urme de sânge, precum şi determinarea de
laborator pentru hemoragiile oculte.
Ca oricare metodă de alimentaţie a prematurului, şi nutriţia enterală are
riscurile ei, iar dacă se ignoră semnele intoleranţei alimentare, pot apărea
complicaţii serioase. Anumite boli pot fi depistate clinic prin recunoaşterea
semnelor de intoleranţă alimentară. Enterocolita necrozantă este o afecţiune
potenţial letală, asociată cu semne, precum distensia abdominală, reziduu gastric
anormal şi scaune sangvinolente.
Compoziţia alimentaţiei
Laptele de mamă
Laptele matern reprezintă alimentaţia ideală, atât pentru nou-născutul la
termen, cât şi pentru cel prematur. Deşi, în cazul prematurului, laptele matern
necesită suplimentare cu fortifianţi, avantajele alimentaţiei naturale sunt
indiscutabile. Pe parcursul primei luni de lactaţie, compoziţia laptelui matern este
diferit la mamele ce au născut prematur, comparativ cu cele ce au născut la
termen. Concentraţia de proteine şi sodiu este mai mare în laptele mamelor ce au
născut prematur (22). Mai mult, s-a constatat că, atunci când prematurii sunt
alimentaţi cu laptele propriei mame, cresc mai rapid decât atunci când primesc
lapte de la mame ce au născut la termen (lapte de mamă matur) (14).
Pe lângă compoziţia sa nutritivă, laptele matern oferă şi alte beneficii legate
de compoziţia sa unică în aminoacizi şi acizi graşi cu lanţ lung. Zincul şi fierul
prezintă o absorbţie mai bună, iar grăsimile sunt mai rapid digerate, datorită
prezenţei lipazelor. Laptele matern conţine anumite substanţe care nu se găsesc în
formulele de lapte şi a căror semnificaţie nu este în totalitate cunoscută:
macrofage, limfocite T şi B, factori antimicrobieni, IgA, lactoferină, hormoni, enzime
şi factori de creştere. Lucas şi colab. au arătat că hrănirea prematurilor cu lapte
matern scade incidenţa enterocolitei necrozante şi are un efect pozitiv asupra
dezvoltării psihointelectuale pe termen lung (25).
Fortifianţi ai laptelui matern

Există, totuşi, un inconvenient legat de administrarea laptelui matern la
prematuri, anume, conţinutul inadecvat de calciu şi fosfaţi. De aceea, pentru
realizarea unei bune mineralizări osoase, este necesară suplimentarea calciului şi
a fosfaţilor prin intermediul unor fortifianţi ai laptelui matern. Aceştia conţin calciu,
fosfaţi, proteine, glucide, lipide, vitamine şi minerale şi se adaugă laptelui matern.
În România, este disponibil ca şi fortifiant al laptelui matern preparatul FM 85
(Nestle) sau Aptamil FMS (Milupa), ambele sub formă de pulbere. Introducerea
fortifiantului se face treptat, pentru FM 85 se începe cu 1 g/100 ml lapte matern cu
creştere progresivă până la 5 g/100 ml lapte matern. Aptamil FMS se prepară prin
adăugarea a 4 măsuri (4,2 g) la 100 ml lapte matern, obţinându-se o densitate
calorică de 85 kcal/100 ml lapte matern fortifiat.
Formule de lapte adaptate pentru prematuri

Aceste preparate trebuie să acopere nevoile nutritive şi fiziologice unice ale
prematurului şi să asigure o rată de creştere, comparativ cu cea intrauterină.
Aceste formule de lapte au o densitate calorică de 66-80 kcal/100 ml lapte preparat
şi sunt reprezentate de Alprem, PreNAN (Nestle), Pre NAN LC-PUFA (conţine
suplimente de acizi graşi polinesaturaţi cu lanţ lung) (Nestle), Humana 0 sau
Humana O-HA (hipoalergenic) (Humana), Aptamil Prematil cu Milupan (amestec
de acizi graşi polinesaturaţi cu lanţ lung). Compoziţia lor diferă de cea a formulelor
de lapte standard ce au la bază laptele de vacă, tipul diferit de glucide, proteine şi
lipide asigurând o digestie şi absorbţie mai bună a substanţelor nutritive (tabelul
VIII-12). Aceste formule au un conţinut mai mare de proteine, minerale şi vitamine,
adaptat necesităţilor crescute ale prematurului.
Tabelul VIII-12. Comparaţie între compoziţia laptelui matern şi a diferitelor formule de lapte
(adaptat după 2)
Fortifiant Formulă
Lapte Formulă
pentru lapte pentru
matern standard **
matern * prematuri ***
Calorii (kcal/100 ml
66 18 67 70
lapte preparat)
Proteine
60 : 40 Lactoser 70 : 30 70 : 30
(lactoser/cazeină)
Proteine (g/l) 9-14 10 12 20
Lactoză, Lactoză,
Glucide Lactoză Lactoză
maltodextrină maltodextrină
Glucide (g/l) 66-73 33,7 74,7 80
Lipide Vegetale,
Lipide Fosfolipide Vegetale
umane TGLM
Lipide (g/l) 39-42 0,2 35,7 34,3
Calciu (mg/l) 248-280 750 410 700
Fosfaţi (mg/l) 128-147 450 210 460
* având la bază compoziţia fortifiantului FM 85 (Nestle)

* * având la bază compoziţia formulei de lapte NAN 1 (Nestle)
* * * având la bază compoziţia formulei de lapte PreNAN (Nestle)
Formule de lapte de tranziţie

Aceste formule de lapte, concepute special pentru nutriţia prematurului, au o
densitate calorică de 73 kcal/100ml lapte preparat, conţinutul în substanţe nutritive
fiind inferior preparatelor adaptate pentru prematuri, însă superior formulelor de
lapte standard. Aceste formule de lapte de tranziţie pot fi introduse în alimentaţia
sugarului atunci când atinge greutatea de 1800 g şi poate fi menţinută pe perioada
primului an de viaţă, însă nu toţi prematurii necesită acest tip de lapte de tranziţie.
Cele mai mari beneficii ale administrării laptelui de tranziţie se obţin la prematurii
cu greutatea la naştere sub 1250 g, care nu au reuşit să asimileze suficiente

principii nutritive pe perioada spitalizării sau nu pot consuma cantităţi suficiente de
formule de lapte standard (46).
Selecţia alimentaţiei
O dată cu începerea alimentaţiei enterale, prematurul are nevoie de o
perioadă de adaptare la această nouă modalitate de nutriţie. Scopul acestei
perioade iniţiale este de a creşte toleranţa la tipul de lapte administrat, putând să
apară şi diverse incidente, precum scăderea ponderală sau diureza excesivă.
Iniţierea prea brutală a alimentaţiei enterale este în general supusă eşecului,
deoarece prematurul nu poate procesa un volum atât de mare de alimente. Nutriţia
enterală necesită adesea, în perioadele iniţiale, suplimente lichidiene administrate
pe cale parenterală.
După această iniţială perioadă adaptativă, scopul alimentaţiei enterale devine
acela de a asigura substanţele nutritive necesare procesului de creştere şi
dezvoltării rapide a organelor. Pentru atingerea acestui scop, se pot utiliza
următoarele tipuri de lapte:
1. Lapte matern cu suplimente de fortifiant şi fier.
2. Formule de lapte cu suplimente de fier adaptate pentru prematurii sub
2 kg.
3. Formule de lapte standard cu suplimente de fier pentru nou-născuţii
peste 2 kg.
La sfârşitul spitalizării, prematurii care nu suferă de osteopenie vor primi o
formulă de lapte de tranziţie. Sugarii cu osteopenie necesită formule de lapte
pentru prematuri, suplimentate cu calciu şi fosfaţi până la rezolvarea afecţiunii.
Sugarii alimentaţi la sân, cu osteopenie, vor beneficia de lapte uman fortifiat sau
formule de lapte adaptate pentru prematuri. Sugarii alimentaţi natural, fără
osteopenie, necesită suplimente multivitaminice şi minerale cu conţinut de vitamina
D şi fier.
Preparatele comerciale multicomponent, utilizate pentru fortifierea laptelui
matern, conţin proteine, glucide, calciu, fosfaţi, vitamine şi microelemente.
Metaanaliza unor studii asupra beneficiului pe termen lung şi scurt al acestor
fortifianţi ai laptelui matern a arătat că s-a îmbunătăţit creşterea în greutate,
lungime şi a perimetrului cranian, fără a putea fi dovedite efecte pe termen lung în
ceea ce priveşte dezvoltarea neuropsihică şi fără a putea aprecia cu exactitate
efectele adverse (23).
Modificări aduse formulelor de lapte

Ocazional, în cazul în care prematurul nu creşte suficient în condiţiile în care
primeşte deja volumul maxim de lichide, se pune problema măririi conţinutului
energetic al formulei de lapte. Aceasta se poate realiza în două modalităţi: fie se
creşte concentraţia laptelui (adăugând mai puţină apă la preparare), fie se adaugă
suplimente calorice.
Creşterea concentraţiei laptelui

Creşterea concentraţiei laptelui se poate realiza foarte simplu, prin adăugarea
unei cantităţi mai reduse de apă în momentul preparării formulei de lapte. Când s-a
optat pentru această alternativă, trebuie ţinut cont de raportul dintre bilanţul hidric
şi încărcarea osmotică a rinichilor, cu scopul de a menţine balanţa hidrică pozitivă.
Adesea se preferă mărirea densităţii formulei de lapte, deoarece bilanţul
substanţelor nutritive rămâne acelaşi, nou-născutul cu nevoi energetice sporite
având şi un necesar mai mare de substanţe nutritive.
Formulele de lapte de tranziţie pot fi şi ele concentrate de la 80 la 100
kcal/100 ml lapte preparat. Chiar şi atunci când se recurge la creşterea densităţii
calorice, aceste formule de lapte rămân totuşi inadecvate pentru sugarii cu
osteopenie, care necesită suplimente de calciu.
Adăugarea suplimentelor calorice
O altă abordare de creştere a conţinutului caloric al formulelor de lapte constă
în suplimentarea cu ulei de porumb, ulei cu TGLM (Mead Johnson Nutritionals) sau
cu polimeri de glucoză, precum Polycose (Ross Laboratories). Pentru nou-născuţii
ce tolerează acizii graşi cu lanţ lung este disponibilă o emulsie de acizi graşi,
Microlipid (Sherwood Medical), mai stabilă în soluţie decât TGLM, care aderă de
suprafaţa recipientului.
Aceste suplimente măresc valoarea calorică a formulei de lapte, fără a-i
influenţa în mod semnificativ concentraţia sau încărcătura osmotică. Alterează însă
distribuţia relativă a caloriilor provenite din proteine, lipide şi glucide. Chiar şi
adăugarea unor cantităţi mici de lipide sau glucide poate reduce procentul de
calorii provenit din proteine şi, de aceea, administrarea acestor suplimente, în
cazul laptelui matern sau formulelor standard de lapte, nu este indicată.
Adăugarea suplimentelor calorice se utilizează, în general, atunci când
formula de lapte este optimă din punct de vedere al substanţelor nutritive, însă
deficitară energetic, sau atunci când nu este indicată suprasolicitarea osmotică a
rinichiului.
Pentru prepararea unei formule cu conţinut energetic crescut, se adaugă
TGLM şi Polycose unei formule de lapte cu 24 sau mai multe kcal/100 ml lapte
preparat (fie formula adaptată pentru prematuri, fie cea standard concentrată),
până la un maxim de 50% din caloriile totale ca lipide şi un minim de 9% din
caloriile totale ca proteine.
5. Aprecierea creşterii şi stării de nutriţie

La toţi nou-născuţii apare scăderea fiziologică în greutate, iar în cazul
prematurilor, această pierdere ponderală este mai accentuată din cauza procen-
tului mai mare de apă extracelulară. Prematurii care pierd mai mult de 15-20% din
greutatea de la naştere, fie sunt deshidrataţi (ca urmare a unui aport lichidian
inadecvat), fie prezintă un catabolism excesiv (prin scăderea aportului caloric).
Greutatea de la naştere ar trebui să fie redobândită după 2-3 săptămâni de viaţă.
Pentru aprecierea greutăţii se utilizează diverse grafice, dintre care cel mai
frecvent folosit, în primele 98 de zile de viaţă, este graficul Ehrenkranz (11). Acest
grafic (anexa 9) reprezintă longitudinal modificările zilnice ale greutăţii corporale la
1660 nou-născuţi cu greutatea la naştere între 501 şi 1500 g, care au primit îngrijiri
medicale în 12 centre diferite de terapie intensivă neonatală. Există grafice de
creştere Ehrenkranz şi pentru lungime, perimetru cranian şi circumferinţa braţului,
alţi importanţi indici antropometici de care trebuie ţinut cont în aprecierea
procesului de creştere (11). Graficul de creştere Babson şi Benda (3) (anexa 9)
reprezintă rezultatele transversale ale măsurătorilor antropometrice pentru
greutate, lungime şi perimetru cranian la sugari de diferite vârste gesta-ţionale şi
conţine un factor de corecţie pentru prematuritate.
Graficele de creştere pentru vârsta 0-4 ani pot fi utilizate şi la prematuri, fiind
necesară o corecţie a vârstei în funcţie de gradul de prematuritate. Spre exemplu,
comparativ cu un nou-născut la termen (deci la 40 săptămâni), un prematur de
28 de săptămâni s-a născut cu 12 săptămâni mai repede (40-28 de săptămâni),
deci, la 4 luni ar trebui să aibă greutatea, talia şi perimetrul unui nou-născut la
termen, în vârstă de 1 lună (tabelul VIII-13).
Tabelul VIII-13. Corecţia vârstei prematurului (2)

Numărul de săptămâni cu care prematurul s-a născut mai repede:
40 săpt. (la termen) – vârsta gestaţională la naştere
Factorul de corecţie = nr. de săpt. cu care s-a născut mai repede
Vârsta cronologică – factorul de corecţie = vârsta ajustată în funcţie de
prematuritate
Exemplu:
40 săpt. – 28 săpt. = 12 săpt. mai devreme
12 săpt. sau 3 luni este factorul de corecţie
4 luni vârstă cronologică – 3 luni factor de corecţie = 1 lună vârsta ajustată în
funcţie de prematuritate
Examenele de laborator ce trebuie efectuate prematurului includ aprecierea

statusului hidro-electrolitic, al mineralizării osoase şi al celui hematologic. Pro-
teinele serice, prealbumina şi proteina ce leagă retinolul pot reflecta modificări
recente ale statusului nutriţional, însă concentraţia lor este influenţată şi de vârstă,
afecţiuni, stres, bilanţul vitaminei A şi al zincului.
6. Îngrijirea în ambulator
Cel mai important factor, în luarea deciziei de externare a unui prematur, este
stabilirea nutriţiei enterale. Condiţiile pe care trebuie să le îndeplinească un
prematur, pentru a putea fi externat, sunt:
1. să fie capabil să sugă la sân sau din biberon şi să tolereze alimentaţia
enterală;
2. să prezinte o curbă ponderală satisfăcătoare în programul alimentaţiei

la interval de 3-4 ore, pentru alimentaţia la biberon, sau la interval de
2-3 ore, pentru sugarii alimentaţi natural;
3. să-şi menţină temperatura corporală în afara incubatorului;
4. orice afecţiune cronică sau nutriţională să poată fi tratată în ambulator.
Părinţii trebuie să înveţe să îngrijească un nou-născut cu risc. Acest fapt este
mult uşurat de spitalizarea mamei în aceeaşi încăpere cu prematurul sau
permiterea accesului continuu al părinţilor în secţia de prematuri.
O dată cu externarea, schimbarea mediului poate duce la regresii în dez-
voltarea prematurului. De aceea, echipa medicală de îngrijire şi părinţii bine instruiţi
trebuie să monitorizeze cu atenţie evoluţia prematurului în prima lună de la
externare.
Prematurul ce cântăreşte mai puţin de 2700 g prezintă un tonus muscular
redus şi oboseşte repede. De aceea, trebuie susţinut în timpul alimentării, astfel
încât capul şi gâtul să se afle pe aceeaşi linie. Diverse evenimente fiziologice,
precum modificarea frecvenţei cardiace, polipneea sau tremurăturile, pot afecta
capacitatea prematurului de a se alimenta. Prematurii sunt mai somnolenţi,
comparativ cu nou-născuţii la termen, şi trebuie treziţi din somn prin uşoare
stimulări. Mediul ambiant va fi liniştit, deoarece atenţia prematurului poate fi foarte
uşor distrasă de la actul alimentaţiei.
După externare, majoritatea prematurilor necesită 180 ml/kg/zi lapte matern
sau formulă standard pentru sugari cu un conţinut caloric de 66 kcal/100 ml lapte
preparat. Aceste cantităţi de lapte aduc un aport energetic de 120 kcal/kg/zi (2). Ca
alternativă, se poate oferi sugarului o formulă de lapte de tranziţie (care conţine
73 kcal/100 ml lapte preparat), în cantitate de 160 ml/kg/zi (2). Alţi sugari necesită
administrarea unei formule de lapte ce conţine 80 kcal/100 ml lapte preparat.
Îngrijirea ambulatorie a sugarului născut prematur implică şi urmărirea
indicilor antropometrici (greutate, lungime, perimetru cranian) şi reprezentarea
acestora pe graficele individuale de creştere (44). Trebuie stabilit dacă există un
paralelism între graficele individuale de creştere şi curbele de referinţă, dacă se
produce vreo deviaţie inadecvată a curbelor de creştere, dacă greutatea este
proporţională cu lungimea şi dacă procesul de creştere se desfăşoară proporţional
pentru toţi cei trei indici antropometrici.
7. Dezvoltarea neuropsihică
Având un suport nutriţional adecvat şi noi tehnici de terapie intensivă
neonatală, numărul prematurilor care supravieţuiesc este din ce în ce mai mare. În
ciuda acestui fapt, incidenţa handicapurilor neurosenzoriale şi comportamentale a
rămas aceeaşi (45).
La prematurii cu greutate foarte mică la naştere trebuie urmărită dezvoltarea
neuropsihică pe termen scurt şi lung şi, dacă este cazul, intervenţia terapeutică
trebuie efectuată precoce.
Prematurii de gradul IV (cu Gn sub 1000 g) prezintă un risc crescut de

afectare a sistemului nervos central însă, în ciuda acestui risc, mulţi astfel de nou-
născuţi ating vârsta copilăriei fără să fi avut probleme neuropsihice majore (45).
În ceea ce priveşte recuperarea retardului de creştere ponderală, în lungime
şi a perimetrului cranian, Doyle şi colab. (10) au arătat că acest lucru se petrece nu
doar în primii ani de viaţă, ci până la vârsta de 18 ani, existând şansa ca şi nou-
născuţii cu grad mare de prematuritate să-şi atingă înălţimea programată genetic.
Saigal şi colab. (35, 36), utilizând noi mijloace de investigare pentru modul în
care adolescenţii îşi apreciază starea de sănătate şi calitatea vieţii, au comparat
două grupuri de adolescenţi, primul incluzând 150 de copii născuţi cu grad mare de
prematuritate, cel de-al doilea grup fiind alcătuit din 124 de adolescenţi născuţi la
termen şi cu greutate normală la naştere. Toţi adolescenţii au răspuns la acelaşi
chestionar, cu excepţia celor 9 copii prematuri cu afectare neurologică, la care au
fost solicitaţi părinţii. Afectarea neurosenzorială (incluzând paralizii, hidrocefalie,
tulburări cognitive, autism, cecitate şi surditate) a fost prezentă la 27% dintre
adolescenţii născuţi prematur şi doar la 1,6% din copiii născuţi normal.
Chestionarul referitor la starea de sănătate a arătat că 34% dintre copiii născuţi
prematur şi 58% dintre cei născuţi la termen şi cu greutate normală îşi caracterizau
starea de sănătate ca fiind „perfectă”. Şi în ceea ce priveşte calitatea vieţii,
prematurii au calificat-o ca fiind inferioară într-un procent mai mare decât cei
născuţi la termen. Aceste diferenţe nu s-au mai observat însă atunci când au fost
excluşi cei 9 copii prematuri cu afectare neurologică, pentru care părinţii au
răspuns chestionarului despre calitatea vieţii. Şi referitor la stima de sine,
rezultatele nu au avut diferenţe semnificative statistic între cele două grupuri. De
aici se poate trage concluzia că, deşi suferind de afecţiuni neurologice într-un
procent mai mare decât copiii născuţi normal, prematurii au o mare încredere în
sine şi sunt optimişti în ceea ce priveşte calitatea vieţii.
Bibliografie:
1. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition – Nutritional

needs of preterm infants in Kleinman RE, ed: “Pediatric Nutrition
Handbook”,4th ed. Elk Grove, III, American Academiy of Pediatrics, 1998
2. Anderson D – Nutirtion for low-birth-weight infants - in L. K. Mahan, S.
Escott-Stump „Krause`s Food, Nutrition & Diet Therapy”, 10th Ed., W.B.
Saunders Co., 2004
3. Babson SG, Benda GI – Growth graphs for the clinical assesment of
infants of varying gestational age, J Pediatr 89(5): 814, 1976
4. Bell EF, Acarregui MJ - Restricted versus liberal water intake for
preventing morbidity and mortality in preterm infants, Cochrane Rewiew
Abstracts, Updated: 04/01/2003
5. Bell EF, Oh W – Fluid and electrolyte management in Avery GB, Fletcher
MA, MacDonald MG, eds: “Neonatology: pathophysiology and
management of the newborn”, ed.5, Philadelphia, JB Lippincott, 1999
6. Bulucea D – Prematuritatea în “Puericultură – noţiuni elementare”,

Bulucea D, Nemeş E, Dumitraşcu E, Singer C, editori, ed. Aius, Craiova,
1997
7. Cairns PA: Carnitine supplementation of parenterally fed neonates,
Cochrane Review Abstracts, 2003
8. Crowley P et al – The effects of corticosteroid administration before
preterm delivery: An overiew of the evidence from controlled trials, Br J
Obstet Gyn 97: 11, 1990
9. Currao W et al – Diluted formula for beginning the feeding of premature
infants, Am J Dis Child 142: 730, 1988
10. Doyle LW – Growth and respiratory health in adolescence of the extremly
low-birth-weight survivor, Clin Peri Natol 27: 421, 2000
11. Ehrenkranz RA et al – Longitudinal growth of hospitalized very low birth
weight infants, Pediatrics 104: 280, 1999
12. Fucile S, Gisel E, Lau C – Oral stimulation accelerates the transition from
tube to oral feeding in preterm infants, J Pediatr 141: 230, 2002
13. Greene HL et al – Guidelines for the use of vitamins, trace elements,
calcium, magnesium, and phosphorus in infants and children receiving
total parenteral nutrition: report of the Subcommittee on Pediatric
Parenteral Nutrient Requierments from the Committee on Clinical Practice
Issues of the American Society for Clinical Nutrition, Am J Clin Nutr 48 (5):
1324, 1988
14. Gross SJ – Growth and biochemical response of preterm infants fed
human milk or modified infant formula, N Engl J Med 308: 237, 1983
15. Hack M – The outcome of neonatal intensiv care in Klaus MH and Fanaroff
AA (eds): Care of the High-Risk Neonate, Philadelphia, WB Saunders Co,
1993
16. Hallman M et al – Inositol supplementation in premature infants with
respiratory distress syndrome, N Engl J Med 326: 1233, 1992
17. Hanning RM, Zlotkin SA – Parenteral proteins in Baker RD, Baker SS,
Davis A: “Pediatric parenteral nutrition”, New York, Chapman & Hall, 1997
18. Heird WC – Early use of parenteral amino acids in Ziegler EE, Lucas A,
Moro GE, eds: “Nutrition of the very low birthweight infant”, Philadelphia,
Nestec and Lippincott Williams & Wilkins, 1999
19. Heird WC – The role of polyunsaturated fatty acids in term and preterm
infants and breastfeeding mothers, Pediatr Clin North Am 48: 173, 2001
20. Heird WC, Gomez MR – Parenteral nutrition in low-birth-weight infants,
Ann Rev Nutr 16: 471, 1996
21. Hoyert DL et al – Annual summary of vital statistics, 2000, Pediatrics 108:
1241, 2001
22. Klein CJ – Nutrient requirements for preterm infant formula, J Nutr 132:
1395S, 2002
23. Kuschel CA, Harding JE: Multicomponent fortified human milk for
promoting growth in preterm infants, In: The Cochrane Library, Issue 2,
2003
24. Long W et al – A controlled trial of synthetic surfactant in infants weighing

1250 g or more with respiratory distress syndrome, N Engl J Med 325:
1696, 1991
25. Lucas A et al – Randomised trial of early diet in preterm babies and later
intelligence quotients, BMJ 317: 1481, 1998
26. MacKay AP et al – Adolescent health chartbook. Health, United States,
2000, Hyattsville, Md, 2000, National Center for Health Statistics
27. Meier PP – Breastfeeding in the special care nursery: prematures and
infants with medical problems, Pediatr Clin North Am 48: 425, 2001
28. Micle I – Bolile nou-născutului în „Curs de pediatrie”, Sabău I, editor, vol.I,
fascicola I, Sabău I editor, Lito UMFT, 1999
29. Narkewicz MR, Girard J – Role of glucoregulatory hormones in hepatic
glucose metabolism during the perinatal period in Poland RA, Fox WW,
ed: “Fetal and neonatal physiology”, ed 2, Philadelphia, WB Saunders,
1998
30. Ohls RK et al – Effects of early erythropoietin therapy on the transfusion
requirements of preterm infants below 1250 grams birth weight: a
multicenter, randomized, controlled trial, Pediatrics 108: 934, 2001
31. Pearson E et al – Trial of vitamin A supplementation in very low birth
weight infants at risk for bronchopulmonary dysplasia, J pediatr 121: 420,
1992
32. Pointdexter BB et al – Exogenous insulin reduces proteolysis and protein
synthesis in extremly low birth weight infants, J Pediatr 132: 984, 1998
33. Raiten DJ et al – Assesment of nutrient requirements for infant formulas, J
Nutr 128: 2059S, 1998
34. Robbins ST and Fletcher AB – Early vs delayed vitamin A supplementation
in very-low-birth-weight infants, J Paren Ent Nutr 17: 220, 1993
35. Saigal S – Perception of healthy status and quality of life of extremly low-
birth weight survivors: the consumer, the provider, and the child, Clin
Perinatol 27: 403, 2000
36. Saigal S et al – Self-esteem of adolescents who werw born prematurely,
Pediatrics 109: 429, 2002
37. Schanler RJ et al – Feeding strategies for premature infants: randomized
trial of gastrointestinal priming and tube-feeding method, Pediatrics 103:
434, 1999
38. Shenai JP et al – Clinical trial of vitamin A supplementation in infants
susceptible to bronchopulmonary dysplasia, J Pediatr 111: 269, 1987
39. Simpson C, Schanler RJ, Lau C – Early introduction of oral feeding in
preterm infants, Pediatrics 110: 517, 2002
40. Tsang RC – Teenage pregnancy is preventable – A challenge to our
society, Pediatr Ann 22: 133, 1993
41. Tubman TRJ, Thompson SW – Glutamine supplementation for prevention
of morbidity in preterm infants, Cochrane Rewiew Abstracts, Updated:
04/01/2003
42. Tyson JE et al – Vitamin A supplementation for extremly-low-birth-weight
infants, N Eng J Med 340: 1962, 1999
43. Tyson JE, Kennedy KA – Minimal enteral nutrition for promoting feeding
tolerance and preventing morbidity in parenterally fed infants, Cochrane
Rewiew Abstracts, Updated: 04/01/2003
44. Wilson-Costello DE, Hack M – Follow-up for high risk neonates in Fanaroff
AA, Martin RJ eds. „Neonatal-perinatal medicine diseases of the fetus and
infant”, vol 2, ed 7, St Louis, Mosby, 2002
45. Worrell LA et al – The effects of the introduction of a high-nutrient
transitional formula on growth and development of the very-low-birth-
weight infant, J Perinatol 22: 112, 2002
46. Ziegler EE et al – Body composition of the reference fetus, Growth 40:
329, 1976
CAPITOLUL IX
Nutriţia la nou-născut, sugar şi copilul mic
1. Dezvoltarea fiziologică
2. Necesităţile nutriţionale
3. Tipuri de alimentaţie:
a) Alimentaţia naturală
b) Alimentaţia artificială
c) Alimentaţia mixtă
4. Diversificarea alimentaţiei
5. Comportamentul alimentar
În timpul primilor 2 ani de viaţă, care sunt caracterizaţi de creştere şi

dezvoltare fizică şi socială rapidă, pot apărea multe modificări ce afectează
alimentaţia şi aportul de nutrienţi. Raţia adecvată de substanţe nutritive în copilărie
afectează interacţiunea cu mediul. Copiii sănătoşi, bine hrăniţi, au energia să
înveţe şi să răspundă stimulilor din mediul înconjurător şi să interacţioneze cu
părinţii şi persoanele care îi îngrijesc, într-o manieră ce încurajează legăturile
interpersonale şi ataşamentul.
1. Dezvoltarea fiziologică
Durata sarcinii, greutatea mamei înainte de sarcină şi câştigul ponderal al
mamei pe perioada sarcinii influenţează greutatea la naştere a nou-născutului.
După naştere, greutatea copilului depinde atât de factorii genetici, cât şi de
alimentaţie. Majoritatea copiilor, care sunt genetic determinaţi să fie mai mari, ating
greutatea normală pentru vârstă şi talie între 3 şi 6 luni. Mulţi copii născuţi la sau
sub percentila 10 pot să nu ajungă la greutatea normală pentru vârstă şi talie până
la vârsta de 1 an. Copiii mai mari la naştere, care sunt genetic determinaţi să fie
mici, cresc pentru câteva luni, însă adesea nu ating greutatea normală pentru
vârstă şi talie până la vârsta de 13 luni (30).
În primele zile de la naştere are loc o scădere fiziologică în greutate, care este
însă recuperată după 7-10 zile. În primul an de viaţă, procesul de creştere are loc
rapid, însă cu o rată descrescătoare. La vârsta de 4-6 luni, greutatea sugarului se
dublează, iar la 1 an se triplează. Sporul ponderal, în timpul celui de-al doilea an
de viaţă, este aproximativ egal cu greutatea de la naştere. Sugarii cresc în lungime
cu 50% în timpul primului an de viaţă şi îşi dublează înălţimea la 4 ani. Adipozitatea
corporală creşte rapid în timpul primelor 9 luni, iar apoi rata acumulării ţesutului
adipos se reduce. Conţinutul în apă al organismului se reduce de la 70% la
naştere, atingând valori de 60% la 1 an. Scăderea este urmarea aproape în
exclusivitate a apei extracelulare, care de la 42% la naştere ajunge la 32% la
vârsta de 1 an.
Capacitatea gastrică a nou-născutului este de 10-20 ml, iar la vârsta de 1 an,

aceasta creşte la 200 ml, ceea ce face posibil consumul unor cantităţi mai mari de
alimente şi intervale mai mari între mese. Pe parcursul primelor săptămâni de
viaţă, aciditatea gastrică scade. Evacuarea gastrică încetineşte, dependent de
cantitatea şi compoziţia mesei.
Deşi secreţia gastrică de pepsină rămâne scăzută în primele 3 luni de viaţă,
aceasta nu reprezintă un factor limitativ pentru digestia proteinelor. Activitatea
tripsinei în lichidul duodenal este mai scăzută la sugari, comparativ cu copiii mai
mari, ca şi activitatea enterokinazei (enzima responsabilă de activarea tripsinei),
însă suficientă pentru digestia proteinelor din lapte.
Absorbţia lipidelor este variabilă în perioada neonatală. Lipidele laptelui uman
şi amestecurile lipidice din formulele de lapte sunt bine absorbite. Laptele uman
conţine două lipaze. Una dintre ele se găseşte în fracţiunea lipidică a laptelui şi
este esenţială pentru formarea lipidelor din lapte în glanda mamară, însă nu se
cunoaşte importanţa ei nutritivă pentru sugar. Cealaltă lipază, lipaza stimulată de
bilă, hidrolizează trigliceridele în trei acizi graşi şi glicerol. Lipaza gastrică a nou-
născutului hidrolizează acizii graşi cu lanţ scurt şi mediu deja în stomac. Lipaza
gastrică hidrolizează şi acizii graşi cu lanţ lung.
Activitatea enzimelor responsabile pentru digestia dizaharidelor (maltaza,
izomaltaza şi sucraza) ating nivelul de la adult la 28-32 de săptămâni de gestaţie.
Activitatea lactazei (responsabilă de digestia dizaharidelor din lapte) creşte în
apropierea naşterii, atingând nivelul de la adult în momentul naşterii, în timp ce
amilaza pancreatică (responsabilă de digestia amidonului) continuă să rămână
scăzută pe parcursul primelor 6 luni de viaţă. Dacă sugarul consumă amidon
înainte de acest termen, creşterea activităţii amilazei salivare şi digestia în colon
compenseaza de obicei deficitul.
Nou-născutul are rinichi funcţionali, dar imaturi din punct de vedere fiziologic,
care cresc în mărime şi în capacitate de concentrare în primele săptămâni de viaţă.
Rinichii se dubleaza în greutate la 6 luni şi îşi triplează greutatea la vârsta de 1 an.
Rata de filtrare glomerulară este mai mică în timpul primelor 9 luni de viaţă, iar
capacitatea de concentrare a rinichiului este adesea limitată. La 6 săptămâni,
majoritatea copiilor pot concentra urina la acelaşi nivel ca şi adulţii. Funcţia renală
a unui nou-născut sănătos pune rareori probleme. Pot surveni dificultăţi la nou-
născuţii cu diaree sau la cei alimentaţi cu formule de lapte prea concentrate.
2. Necesităţile nutriţionale
Nevoile nutritive ale sugarului reflectă rata de creştere, energia cheltuită în
activităţi fizice, nevoile metabolismului bazal şi interacţiunile între nutrienţii
consumaţi. Necesarul nutritiv la copilul mic este redat în tabelul IX-1.
Nutriţia la nou-născut, sugar şi copilul mic 213
Tabelul IX-1. Aportul adecvat şi recomandările dietetice la sugari şi copii,

de la naştere la 3 ani (9, 35)
Vârsta
Nutrient
Naştere-6 luni 6 luni-1 an 1-3 ani
Energie (kcalkg/zi) 110-120 100 90
Proteine (g/kg/zi) 1,8-2,3 1,5-2 2
Glucide (g/kg/zi) 12-14 12-14 12
Lipide (g/kg/zi) 3,5-6 3,5-6 4-5
Fibre alimentare (g/zi) - - 19
Omega-6 linoleic (g/zi) 4,4 4,6 7
Omega-3 linolenic (g/zi) 0,5 0,5 0,7
Vitamina A (g/zi) 400 500 300
Vitamina D (g/zi) 5 5 5
Vitamina E (mg/zi) 4 5 6
Vitamin K (g/zi) 2 2,5 30
Vitamina C (mg/zi) 40 50 50
Tiamina (mg/zi) 0,2 0,3 0,5
Riboflavina (mg/zi) 0,3 0,4 0,5
Niacina (mg/zi) 2 4 6
Vitamina B6 (mg/zi) 0,1 0,3 0,5
Folati (g/zi) 65 80 150
Vitamina B12 (mg/zi) 0,4 0,5 0,9
Acid pantotenic (mg/zi) 1,7 1,8 2
Biotina (g/zi) 5 6 8
Colina (mg/zi) 125 150 200
Calciu (mg/zi) 210 270 500
Fosfor (mg/zi) 100 275 460
Magneziu (mg/zi) 30 75 80
Fier (mg/zi) 0,27 11 7
Zinc (mg/zi) 2 3 3
Iod (g/zi) 110 130 90
Seleniu (g/zi) 15 20 20
Fluoruri (mg/zi) 0,01 0,5 0,7
Mangan (g/zi) 0,003 0,6 17
Molibden (g/zi) 2 3 17
Crom (g/zi) 0,2 5,5 11
Cupru (g/zi) 200 220 340
Aportul energetic
Copiii născuţi la termen, ce sunt hrăniţi la sân, precum şi cei alimentaţi cu
formule de lapte standard 66 kcal/100 ml lapte preparat, au în general capacitatea
să-şi ajusteze aportul, în funcţie de nevoile energetice, atunci când cei care îi
îngrijesc sunt sensibili la senzaţia lor de foame şi saţietate. O metodă bună, pentru
a determina aportul adecvat al nutrienţilor, este monitorizarea atentă a câştigului
ponderal, lungimii, greutăţii raportate la lungime şi compararea acestor date cu
cele din diverse tabele.
Monitorizarea atentă a aportului energetic şi nutritiv se impune atunci când
nou-născutul se află într-o perioadă de descreştere a ratei de câştig ponderal,
dacă nu creşte suficient în greutate sau chiar pierde greutate. Dacă rata de
creştere în lungime scade sau staţionează, trebuie investigată o eventuală stare de
malnutriţie sau altă afecţiune. Dacă sporul ponderal depăşeşte cu mult rata de
creştere în lungime, ar trebui evaluate concentraţia energetică a formulei de lapte,
cantitatea formulei consumate, precum şi cantitatea şi tipul alimentelor semisolide
sau solide oferite sugarului. De asemenea, trebuie apreciată dezvoltarea
psihomotorie a copilului.
Copiii hrăniţi cu formule de lapte consumă la o masă mai multe kilocalorii per
unitate corporală decât sugarii alimentaţi natural. Câştigul ponderal este mai mare
la copiii hrăniţi cu formule de lapte, iar masa corporală per gram de proteine
ingerate este crescută. În plus, nu au fost descrise avantaje funcţionale la copiii cu
o rată de creştere mai rapidă.
Necesar hidric
Necesarul hidric al sugarului este determinat de cantitatea de apă pierdută
prin piele, plămâni, urină şi fecale, la care se adaugă o cantitate mică necesară
creşterii (tabelul IX-2). Recomandările dietetice pentru aportul hidric sunt de 1,5
ml/kcal/zi sau 125-150 ml/kg corp/zi (35).
Deoarece capacitatea de concentrare a rinichilor este mai mică la nou-născuţi
şi sugari, comparativ cu copilul mai mare sau adultul, aceştia sunt vulnerabili la
dezechilibrul hidric. În condiţii normale, laptele uman şi formulele de lapte
preparate corespunzător furnizează cantităţi adecvate de apă. La prepararea
formulelor de lapte se adaugă apă fiartă şi răcită. Odată preparată formula de
lapte, aceasta nu se mai fierbe, deoarece, prin evaporarea apei, devine mai
concentrată şi se distrug vitaminele termolabile. Atunci când temperaturile sunt
foarte ridicate sau umiditatea aerului este scăzută, sugarii mici au nevoie de
suplimentarea aportului hidric. Când mai există şi alte pierderi de lichide decât cele
renale (vărsături, diaree), sugarii trebuie atent monitorizaţi, pentru a decela un
eventual dezechilibru al bilanţului hidro-electrolitic.
Deficitul hidric apare în deshidratarea hipernatremică, fiind asociat cu
consecinţe neurologice. Deshidratarea hipernatremică a fost raportată la nou-
născuţii alimentaţi natural care au avut o pierdere în greutate mai mare de 10% din
greutatea de la naştere în primele zile de viaţă (25). De aceea, la toţi nou-născuţii
care pot dezvolta deshidratare hipernatremică, trebuie urmărit cu exactitate
volumul de lapte ingerat, câştigul ponderal şi starea de hidratare.
Intoxicaţia cu apă se manifestă prin lipsă de somn, greaţă, vărsături, diaree,
poliurie, iar analizele de laborator evidenţiază hiponatremie. Scăderea sodiului
seric survine în cazul unei alimentaţii defectuoase, atunci când formulele sunt
excesiv de diluate sau în tratamentul diareei, când se utilizează apa fiartă în locul
unei soluţii electrolitice.
Tabelul IX-2. Necesarul hidric la nou-născuţi, sugari şi copii (35)

Vârsta Necesarul hidric (ml/kg/zi)
10 zile 125-150
3 luni 140-160
6 luni 130-155
1 an 120-135
2 ani 115-125
6 ani 90-100
10 ani 70-85
14 ani 50-60
Proteinele
Proteinele sunt necesare procesului de creştere. Necesarul proteic la sugar,
datorită creşterii rapide în greutate, este mai mare per kilogram de greutate decât
la adulţi sau la copiii mai mari. Recomandările pentru aportul proteic sunt bazate
pe compoziţia laptelui uman şi se presupune că eficienţa laptelui uman este de
100%. Tabelul IX-1 cuprinde necesarul proteic pentru copii de la naştere până la
vârsta de 3 ani.
Copiii au nevoie de un procentaj mai mare de aminoacizi esenţiali din totalul
aminoacizilor comparativ cu adulţii. Histidina este un aminoacid esenţial pentru
sugari, dar nu şi pentru adulţi. Tirozina, cistina şi taurina sunt esenţiali pentru nou-
născuţii prematuri.
Laptele uman şi formulele de lapte furnizează majoritatea proteinelor în timpul
primului an de viaţă. Cantitatea proteinelor din laptele uman este adecvată pentru
primele 6 luni din viaţa copilului, chiar dacă se consideră că laptele uman conţine o
cantitate mai mică de proteine decât formulele de lapte. În ultimele 6 luni ale
primului an de viaţă, dieta copilului trebuie suplimentată cu proteine de calitate
superioară, precum iaurtul, carnea măcinată sau gălbenuşul de ou.
Copiii care sunt hrăniţi cu formule de lapte excesiv de diluate, pentru
tratamentul diareei după o boală enterică sau care au multiple alergii alimentare,
primesc o cantitate inadecvată de proteine.
Lipidele
Recomandarea actuală, pentru copiii mai mici de 1 an, este consumul de
minimum 30 g de lipide pe zi. Această cantitate este prezentă în laptele uman şi în
toate formulele de lapte pentru sugari. Aportul semnificativ scăzut de lipide poate
duce la un aport energetic inadecvat, pe care sugarul încearcă să-l corecteze prin
creşterea volumului de lapte ingerat.
Laptele uman conţine cantităţi crescute de acizi graşi esenţiali, precum acidul
linoleic, linolenic şi derivaţii cu lanţ lung ai acestora, acidul arahidonic (AA) şi acidul
decosahexaenoic (DHA), care se găsesc în cantităţi crescute în retină şi creier.

Multe formule de lapte sunt suplimentate cu acizii linoleic şi linolenic, din care
derivă AA şi DHA.
Acidul linoleic, care este esenţial pentru creştere şi pentru integritatea pielii,
trebuie să furnizeze 3% din totalul caloriilor unui sugar, sau 4,4 g/zi pentru sugarii
mai mici de 6 luni şi 4,6 g/zi pentru cei cu vârste între 9 luni şi 1 an. De asemenea,
trebuie incluse cantităţi mai mici de acid -linolenic, un precursor al acizilor graşi n-
3 DHA şi eicosapentaenoic (EPA). Recomandarea actuală este de 0,5 g/zi pe
parcursul primului an de viaţă. 5% din caloriile laptelui uman şi 10% din caloriile
furnizate de majoritatea formulelor de lapte rezultă din acidul linoleic. Deoarece
DHA poate fi format prin desaturarea acidului -linolenic, importanţa ingestiei
suplimentare de DHA este incertă. Concentraţia DHA în laptele uman variază în
funcţie de cantitatea de DHA din dieta mamei.
Recent, a fost studiată importanţa acizilor graşi n-3 în dezvoltarea neurologică
şi vizuală a nou-născutului. Deşi s-a demonstrat că DHA facilitează dezvoltarea
acuităţii vizuale la nou-născuţii prematuri, importanţa acestuia la copiii născuţi la
termen este mai puţin clară, iar studiile clinice relevă rezultate contradictorii (7,
17, 24).
Glucidele
Glucidele trebuie să furnizeze 30-60% din totalul caloric la sugari. Lactoza
sau alţi carbohidraţi reprezintă 37% din caloriile laptelui uman şi 40-50% din
caloriile formulelor de lapte. Anumiţi copii prezintă intoleranţă la lactoză şi au
nevoie de formule speciale de lapte: NAN – fără lactoză (Nestle).
Botulismul este cauzat de ingestia sporilor de Clostridium botulinum, care
germinează şi produce toxina botulinică la nivelul lumenului intestinal. Mierea,
folosită ocazional în dieta sugarului, a fost identificată ca fiind sursa alimentară a
sporilor botulinici, care sunt extrem de rezistenţi la căldură, nefiind distruşi prin
metodele uzuale de preparare. De aceea, mierea nu trebuie introdusă în
alimentaţia copiilor mai mici de 1 an, deoarece aceştia au un sistem imunitar încă
imatur.
Mineralele
 Calciul
Recomandările dietetice pentru aportul de calciu la sugarii hrăniţi cu formule
derivate din laptele de vacă (din care se absoarbe aproximativ 25-30% din calciul
ingerat) sunt de 400-800 mg/zi. Aceasta nu se aplica însă sugarilor alimentaţi
natural, care reţin aproximativ 2/3 din calciul ingerat. Cantitatea adecvată de calciu
este de 210 mg/zi pentru sugarii cu vârsta între 0-6 luni.
 Fierul
Se consideră că nou-născuţii la termen au depozite adecvate de fier.
Dublarea greutăţii de la naştere apare la 4 luni pentru nou-născuţii la termen şi
mult mai precoce pentru cei născuţi prematur. Necesarul de fier creşte în funcţie de
vârstă, rata de creştere şi depozitele de fier. Sugarii cu vârsta între 4 şi 6 luni, care
sunt hrăniţi numai la sân, prezintă riscul dezvoltării unei carenţe de fier, putând
să-şi epuizeze rezervele până la 6-9 luni (21). Fierul din laptele uman are o
biodisponibilitate mare, însă, atât sugarii alimentaţi la sân, cât şi cei hrăniţi cu
formule de lapte trebuie să primească suplimente de fier între 4 şi 6 luni. Carenţa
de fier şi anemia feriprivă sunt adesea întâlnite la copiii mai mari. Statusul fierului la
copiii hrăniţi numai cu lapte de vacă în timpul primului an de viaţă este mai puţin
satisfăcător decât la cei alimentaţi la sân sau cu formule de lapte îmbogăţite cu fier.
Laptele de vacă nu este doar o sursă săracă în fier, ci mai conţine şi factori care
inhibă absorbţia fierului (12).
Monitorizarea statusului fierului este importantă, ca urmare a efectelor pe
termen lung al deficitului de fier din copilărie asupra funcţiei cognitive. Într-un studiu
al lui Sheriff şi colab., concentraţia scăzută a hemoglobinei, la 8 luni, a fost corelată
cu dezvoltarea motorie deficitară la 18 luni (29). În plus, la copiii cu carenţă cronică
de fier s-au demonstrat deficienţe ale dezvoltarii pe termen lung şi tulburări
comportamentale în adolescenţă (23).
 Zincul
Nou-născuţii sunt dependenţi imediat după naştere de sursele alimentare de
zinc. Zincul este mai bine absorbit din laptele uman decât din formulele de lapte.
Atât laptele uman, cât şi formulele de lapte furnizează cantitatea adecvată de zinc
(0,3-0,5 mg/kg corp) în primul an de viaţă; alte alimente (carnea, cerealele)
acoperă necesarul de zinc în timpul celui de-al doilea an de viaţă.
 Fluorurile
Importanţa fluorurilor în prevenţia cariilor dentare a fost bine documentată,
însă acestea pot cauza şi fluoroză dentară la un nivel al ingestiei de fluor de
4-1000 mg/zi.
Laptele uman are un conţinut foarte scăzut în fluoruri. Preparatele de cereale
pentru copii şi sucul de fructe produs cu apă fluorinată sunt surse semnificative de
fluoruri pentru copilul mic. În mod curent, suplimentarea cu fluoruri nu este
recomandată pentru sugarii mai mici de 6 luni. După erupţia dinţilor, se recomandă
administrarea, de câteva ori pe zi, a apei fluorinate, sugarilor alimentaţi la sân,
celor hrăniţi cu lapte de vacă sau cu formule de lapte ce conţin mai puţin de 0,3 mg
fluoruri/l (1).
 Vitaminele
Formulele de lapte pentru sugari conţin adaosuri din toate vitaminele
necesare. Laptele uman conţine toate vitaminele necesare unui nou-născut la
termen, cu excepţia vitaminei D; laptele uman conţine numai 40-50 UI/l vitamina D
(1-1,25 g calciferol). Copiii alimentaţi la sân trebuie să primească suplimentar
vitamina D sau să fie expuşi regulat la soare. Expunerea la soare pentru
30 minute/săptămână a sugarului ce poartă numai un scutec, sau pentru
2 ore/săptămână dacă este îmbrăcat complet, este suficientă pentru a acoperi
nevoile de vitamina D (32). Au fost descrise cazuri de rahitism la sugarii alăptaţi la
sân, cu hiperpigmentaţie naturală şi puţin expuşi la soare (22, 34).
Laptele mamelor care au o dietă vegetariană strictă este sărac în vitamina
B12, în special dacă mama a urmat acest regim cu mult timp înainte şi pe perioada
sarcinii. Deficitul de vitamină B12 a fost, de asemenea, diagnosticat la sugarii
alimentaţi la sân de mame cu anemie pernicioasă (19).
Aportul de vitamină K în perioada neonatală are nevoie de o atenţie specială.
Deficitul poate duce la apariţia de sângerări sau la boala hemoragică a nou-
născutului. Aceste afecţiuni sunt mai frecvente la nou-născuţii alăptaţi la sân,
deoarece laptele uman conţine numai 15 g/l vitamina K, în timp ce laptele de vacă
şi formulele derivate din laptele de vacă conţin o cantitate de aproximativ 4 ori mai
mare. Nou-născuţii alăptaţi la sân consumă mai puţin lapte în primele zile de viaţă
decât cei hrăniţi cu formule de lapte, ceea ce contribuie la ingestia scăzută de
vitamina K. Formulele de lapte conţin minimum 4 g vitamina K/100 kcal. Aportul
necesar de 5-15 g/zi poate fi furnizat de laptele uman matur, care poate, însă, să
nu se secrete din primele zile după naştere până la o săptămână. De aceea, în
această perioadă, este necesară suplimentarea cu vitamina K (14).
În concluzie, suplimentele de vitamine şi minerale pot fi prescrise numai după
o evaluare atentă a ingestiei şi expunerii la soare a copilului. Sugarii care sunt
hrăniţi cu formule comerciale de lapte rareori au nevoie de suplimente. Copiii
alimentaţi la sân necesită administrarea de vitamina D după 2 săptămâni şi de fier
după vârsta de 4-6 luni. Sugarii mai mari care sunt hrăniţi cu lapte omogenizat au
nevoie de o sursă alimentară sau suplimente de vitamina C.
3. Tipuri de alimentaţie
a) Alimentaţia naturală
Alimentaţia naturală constă în hrănirea sugarului în primele 4-6 luni de viaţă
exclusiv cu lapte matern. Deoarece laptele unei mame care are o dietă adecvată
este unic în ceea ce priveşte acoperirea tuturor nevoilor unui sugar, se recomandă
categoric alimentaţia cu lapte matern în primele 6 luni de viaţă. Cele mai multe
probleme medicale cronice nu contraindică alimentaţia la sân. Mama ar trebui
încurajată să-şi îngrijească copilul imediat după naştere, lucru posibil în
maternităţile ce permit spitalizarea mamei şi nou-născutului în aceeaşi încăpere.
Ideal, sfaturile şi pregătirea pentru alăptare încep încă în ultimele luni sau
săptămâni de sarcină.
În timpul primelor zile de viaţă, alimentaţia la sân constă în colostru, un lichid
galben, transparent, care acoperă nevoile nou-născutului în prima săptămână.
Colostrul conţine mai puţine lipide, glucide şi vitamine hidrosolubile, însă are mai
multe proteine şi o concentraţie mai mare de sodiu, potasiu, clor, vitamine
liposolubile şi imunoglobuline comparativ cu laptele matur.
Laptele uman şi colostrul conţin anticorpi şi factori antiinfectioşi care nu sunt
prezenţi în formulele de lapte pentru sugari. Ig A secretor este imunoglobulina
predominantă în laptele uman şi joacă un rol important în protecţia mucoasei
digestive imature faţă de infecţii. Alăptatul trebuie menţinut cel puţin până la vârsta
de 3 luni pentru a obţine acest beneficiu.
Proteina care leagă fierul, lactoferina din laptele uman, are rol bacteriostatic,
deprivând bacteriile de fier, ceea ce le încetineşte creşterea. Lizozimul este o
enzimă bacteriolitică ce se găseşte în laptele uman şi are rolul de a distruge
membranele celulare ale bacteriilor. Laptele uman conţine factori ce intensifică
creşterea lactobacililor bifidus, ce produc un acid gastrointestinal care inhibă
creşterea unor germeni patogeni. Datorită acestor factori antiinfectioşi, incidenţa
infecţiilor este mai mică la sugarii alimentaţi la sân decât la cei hrăniţi cu formule de
lapte.
Laptele uman este, fără discuţie, alimentul ideal pentru nou-născuţi. Prin
compoziţia sa furnizează necesarul energetic şi de nutrienţi în cantităţi adecvate.
Acesta conţine factori imuni specifici şi nespecifici care susţin sistemul imun imatur
al nou-născutului, protejând astfel organismul împotriva infecţiilor (27). Laptele
uman ajută, de asemenea, la prevenirea diareei şi a otitei medii (2). Mai mult,
apropierea mamei de copil în timpul alăptării facilitează legătura dintre aceştia,
precum şi procesul de ataşament. Laptele uman are beneficii nutritive (alimentaţie
optimă într-o formă cu biodisponibilitate mare şi uşor digerabilă), scade
morbiditatea infantilă, aduce beneficii stării de sănătate a mamei (amenoreea de
lactaţie, pierderea în greutate a mamei, protecţie faţă de unele neoplasme), are
beneficii economice şi de mediu (4).
Studiile populaţionale şi metaanalizele indică faptul că alimentaţia la sân
aduce beneficii asupra dezvoltării cognitive (5), ajută la prevenirea obezităţii la
copii (15) şi mediază controlul matern asupra alimentaţiei (11).
Alimentaţia la sân nu este posibilă în cazul mamelor cu infecţii sau care iau
medicamente ce pot avea efecte nedorite asupra copilului. De exemplu, o mamă
care este infectată cu HIV poate transmite infecţia copilului (16). În funcţie de
efectul pe care îl produc asupra sugarului alimentat la sân, medicamentele ce se
pot administra mamei ce alăptează se clasifică în (20):
 contraindicate pe perioada alăptării;
 cu efecte necunoscute asupra sugarului ce necesită precauţie;
 cu efecte semnificative asupra sugarului şi administrate mamei cu
precauţii;
 compuşi radioactivi ce necesită întreruperea temporară a alăptării şi
 compatibile cu alăptarea (anexa 8).
Tehnica alimentaţiei naturale
Nou-născutul poate fi pus la sân după primele 2-3 ore, în cazul unei naşteri
naturale. Referitor la frecvenţa supturilor, conceptul mai vechi de alimentaţie cu
orar regulat, la interval de 3 ore, a fost înlocuit treptat de alimentaţia la cerere, mai
fiziologică, în cazul căreia frecvenţa şi cantitatea supturilor sunt stabilite de către
sugar.
Durata suptului va avea durată progresiv crescândă, de la 5 minute în prima
zi la 20-30 minute, iar sugarul va fi pus la ambii sâni. După câteva săptămâni,
ritmul meselor se autoreglează şi va avea un orar mai regulat. În general, un nou-
născut de 3000 g suge de 6-8 ori pe zi, iar cantitatea de lapte la o masă are variaţii
largi (70-200 ml).
b) Alimentaţia artificială
Alimentaţia artificială constă în administrarea laptelui unei alte specii, de
obicei a formulelor de lapte ce au la bază laptele de vacă.
 Formulele de lapte
Formulele comerciale de lapte, realizate prin tratare termică şi suplimentate
cu glucide, lipide, minerale şi vitamine, sunt adaptate pentru a furniza necesarul
nutritiv într-o formă uşor absorbabilă. Formulele de lapte acceptate în nutriţia
sugarilor trebuie să îndeplinească anumite condiţii în ceea ce priveşte conţinutul
minim în principii nutritive (tabelul IX-3).
Sugarii, ai căror mame nu doresc sau nu pot să-i alimenteze natural (la sân),
sunt de obicei hrăniţi artificial cu formule adaptate din laptele de vacă sau produse
de soia. Cei care au necesităţi deosebite primesc preparate create special.
Formulele, care se prepară din lapte de vacă fără lipide şi la care se adaugă
lipide vegetale, vitamine şi minerale, sunt folosite pentru sugarii sănătoşi şi se
aseamănă din punct de vedere al compoziţiei cu laptele uman. Uleiurile vegetale
sunt adăugate pentru a creşte absorbţia lipidelor, iar vitaminele şi mineralele sunt
suplimentate pentru a atinge nivelul recomandat pentru necesarul sugarului.
Există formule de lapte şi pentru copiii după vârsta de 1 an (Lapte Junior B –
Nestle sau Milumil 3 – Milupa), însă cei mai mulţi pediatri nu le consideră
necesare.
Scăderea prevalenţei anemiei la sugari se datorează în principal utilizării de
formule de lapte fortifiate cu fier; din acest motiv, este recomandabilă administrarea
unor formulele fortifiate cu fier pentru toţi sugarii alimentaţi artificial.
Tabelul IX-3. Norme internaţionale pentru aportul nutritiv al formulelor de lapte (35)
Principiu nutritiv Cantitatea minimă acceptată / 100 kcal
Glucide (g) 10,8
Proteine (g) 1,8
Lipide (g) 3,3
Procentajul caloriilor 30
Acid linoleic (mg) 300
Procentajul caloriilor 2,7
Vitamina A (UI) 250
Principiu nutritiv Cantitatea minimă acceptată / 100 kcal

Vitamina E (UI) 0,7
Vitamina D (UI) 40
Vitamina K (g) 4
Tiamina (g) 40
Riboflavina (g) 60
Niacina (g) 250
Acid ascorbic (g) 8
Piridoxina (g) 35
Vitamina B12 (g) 0,15
Acid folic (g) 4
Biotina (g) 1,5
Acid pantotenic (g) 300
Colina (mg) 7
Inozitol (mg) 4
Calciu (mg) 60
Fosfor (mg) 30
Fier (mg) 0,15
Zinc (mg) 0,5
Magneziu (mg) 6
Mangan (g) 5
Sodiu (mg) 20
Potasiu (mg) 80
Iod (mg) 5
Clor (mg) 55
Cupru (g) 60
Recent, formulele bazate pe soia au devenit atent monitorizate. Sugarii care

sunt hrăniţi cu formule de soia cresc la fel de bine şi absorb mineralele la fel ca şi
sugarii alimentaţi cu formule adaptate din laptele de vacă, dar sunt expuşi unor
cantităţi de câteva sute de ori mai mari de fitoestrogeni sau izoflavone, comparativ
cu sugarii alimentaţi cu lapte uman sau formule de lapte adaptate din laptele de
vacă (28). Problema este dacă această expunere produce o dezvoltare hazardată.
Cantitatea proteinelor din soia, folosită la prepararea formulelor de soia, determină
conţinutul în izoflavone. Un studiu efectuat de Irvine şi colab. estimează că un
sugar în vârstă de 4 luni, hrănit cu formule de soia, este expus unei cantităţi de 28-
47 mg de izoflavone în fiecare zi (18). Concentraţia plasmatică de izoflavone, la
sugarii care primesc formule de soia, este semnificativ mai mare decât la cei
alimentaţi la sân sau cu formule adaptate de lapte. Totuşi, impactul biologic al
acestui nivel crescut de izoflavone asupra dezvoltării pe termen lung a copilului nu
este cunoscut încă.
În efortul continuu de a produce formule de lapte pentru sugari cât mai
asemănătoare cu laptele matern, a fost evaluat şi necesarul acizilor graşi
polinesaturaţi cu lanţ lung (6). AA şi DHA se găsesc în laptele matern, dar nu şi în
laptele de vacă. Cercetări recente au indicat că aceşti acizi graşi cu lanţ foarte lung
pot fi asociaţi cu dezvoltarea cognitivă şi vizuală accelerată (5). Oricum, nu există
studii care să arate că sugarii hrăniţi cu formule fără suplimente de AA sau DHA au
probleme în creştere şi dezvoltare. Dar multe formule de lapte conţin suplimente
din aceşti acizi graşi (17). La sugar, recomandările dietetice pentru acizii graşi -3
sunt de 0,5 g/zi.
Pentru sugarii ce nu tolerează proteinele din formulele bazate pe lapte de
vacă sunt disponibile produse variate. Produsele din soia conţin în cantităţi
corespunzatoare toţi nutrienţii şi sunt recomandate pentru copiii din familiile
vegetariene, sau la sugarii care sunt alergici la proteinele laptelui de vacă, dar care
nu au manifestări clinice de alergie. Aceste produse nu sunt recomandate pentru
copiii cunoscuţi cu alergie la proteine, deoarece mulţi sugari alergici la proteinele
laptelui de vacă pot, de asemenea, dezvolta alergii şi la proteinele laptelui de
soia (3).
Sugarii care nu tolerează produsele din soia pot fi hrăniţi cu formule realizate
din hidrolizat de cazeină, care reprezintă cazeina scindată în componente mai mici
prin tratare cu acizi, alcali sau enzime. Mai mult, aceste formule nu conţin lactoză.
Există şi alte formule de lapte disponibile pentru sugarii cu probleme: malabsorbţie
sau tulburări metabolice (de exemplu, fenilcetonuria).
Prepararea a 100 ml formulă de lapte se obţine prin adăugarea a 90 ml apă
fiartă şi răcită la 3 măsuri de pudră (cu gramaj variabil pentru fiecare tip de lapte
praf, în general între 4,3 şi 5,2 g/măsură). Sugarul trebuie hrănit imediat ce este
preparată formula de lapte, iar resturile se aruncă, nu se păstrează pentru masa
următoare. Odată deschisă, cutia ce conţine pudra de formulă de lapte trebuie
acoperită şi consumată în termen de 4-6 săptămâni.
 Laptele de vacă
Deşi, este general recomandat ca sugarii să primească numai lapte uman,
formule de lapte umanizate sau formule de lapte fortifiate cu fier în primul an de
viaţă, mulţi părinţi fac tranziţia de la formule de lapte la lapte proaspăt de vacă între
5 şi 9 luni de viaţă. Sugarii care sunt hrăniţi cu lapte de vacă integral primesc
cantităţi mai reduse decât necesarul recomandat de fier, acid linoleic şi vitamina E
şi cantităţi excesive de sodiu, potasiu şi proteine. Laptele acidulat, brânza sunt
greu digerabile pentru sugarul mic, absorbţia lipidelor din lapte de vacă fiind mai
dificilă, comparativ cu cele din laptele matern. Cantitatea mai mare de proteine şi
minerale din laptele de vacă suprasolicită funcţia renală. Laptele de vacă poate
determina sângerări gastro-intestinale în cantitate redusă. Nu este recomandată
introducerea laptelui degresat în alimentaţia copilului sub 2 ani.
Compoziţia laptelui uman este diferită de cea a celui de vacă (tabelul IX-4);
din acest motiv, laptele de vacă nu este recomandat pentru copiii mai mici de 1 an.
Ambele furnizează aproximativ 66 kcal/100 ml lapte, dar sursa nutritivă a energiei
este diferită. De exemplu, proteinele furnizează 6-7% din caloriile laptelui uman şi
20% din energia laptelui de vacă. Laptele uman conţine, în proporţie de 60%,
proteine ale zerului (în majoritate lactalbumine) şi 40% cazeină; în contrast, laptele
de vacă este format, în proporţie de 20%, din proteine ale lactoserului şi 80%
cazeină. Cazeina precipită în stomacul sugarului, formând flocoane mari, greu
digerabile, în timp ce lactalbumina din laptele uman formează flocoane mici, uşor
digerabile. Aminoacizii taurină şi cisteină sunt prezenţi în concentraţie mai mare în
laptele uman decât în cel de vacă. Aceşti aminoacizi pot fi esenţiali pentru nou-
născutul prematur. Lactoza furnizează 42% din totalul caloric pentru laptele uman
şi numai 30% în laptele de vacă.
Lipidele furnizeaza 50% din energie, atât în laptele uman, cât şi în cel de
vacă. Acidul oleic mononesaturat este acidul gras, predominant în ambele tipuri de
lapte. Acidul linoleic, un acid gras esenţial, produce 4% din energie în laptele uman
şi numai 1% în cel de vacă. Colesterolul conţinut în laptele uman este în
concentraţie de 7-47 mg/dl, comparativ cu 10-35 mg/dl în laptele de vacă. În plus,
lipaza din fracţiunea nonlipidică a laptelui uman este stimulată de sărurile biliare şi
contribuie semnificativ la hidroliza trigliceridelor din lapte.
Toate vitaminele hidrosolubile din laptele uman reflectă ingestia maternă.
Laptele de vacă conţine cantităţi adecvate de vitamine din compexul B, însă o
cantitate scăzută de vitamina C. Ambele tipuri de lapte furnizează o cantitate
suficientă de vitamina A. Laptele uman, care conţine 2 UI/l (2 mg de -tocoferol),
este o sursă mai bogată în vitamina E decât laptele de vacă. Laptele uman conţine
20-22 UI/l vitamina D, însă, o dată cu înaintarea în vârstă a sugarului, necesarul de
vitamina D din surse adiţionale creşte progresiv.
Fierul, atât în laptele uman, cât şi în cel de vacă, se află în cantităţi reduse
(0,3 mg/l). Fierul din laptele matern are însă o biodisponibilitate superioară, fiind
absorbit în proporţie de 49%, comparativ cu cel din laptele de vacă, din care se
absoarbe doar 1%. Biodisponibilitatea zincului în laptele uman este mai mare decât
în laptele de vacă. Laptele de vacă conţine de 3 ori mai mult calciu şi de 6 ori mai
mult fosfor decât laptele uman, însă raportul Ca/P este de 1,2/1, mai puţin optim
decât cel în laptele matern (2/1). Concentraţia în fluoruri este dublă în laptele de
vacă faţă de laptele uman.
Concentraţia de sodiu şi potasiu în laptele uman este aproximativ de 3 ori mai
mic decât în laptele de vacă, ceea ce determină o încărcare renală mai mică.
Osmolaritatea laptelui uman este în medie de 89 mosm/l, iar cea a laptelui de vacă
de 218 mosm/l.
Tabelul IX-4. Comparaţie între compoziţia laptelui uman şi cel de vacă (8, 9)
Lapte matern Lapte de vacă
Calorii (kcal/100 ml lapte ) 66 65
Osmolaritate (mosm/l) 89 218
Proteine (lactoser/cazeină) 60 : 40 20 : 80
Proteine (g/l) 9-14 34-35
Glucide Lactoză Lactoză
Glucide (g/l) 66-73 48
Lipide Lipide umane % crescut de AGS
Lipide (g/l) 39-42 35-40
Lapte matern Lapte de vacă

Calciu (mg/l) 248-280 1250
Fosfaţi (mg/l) 128-147 960
Vitamina D (UI/l) 20-22 14
Vitamina E (mg/l) 2 0,4
Acid folic (g/l) 33-85 55
Sodiu (mg/l) 100-200 380-800
Potasiu (mg/l) 400-500 1300-1800
c) Alimentaţia mixtă
Alimentaţia mixtă constă în administrarea pe perioada primelor 4 luni de viaţă
a laptelui de mamă la care se adaugă o formulă de lapte. Acest tip de alimentaţie
se utilizează în cazul în care secreţia lactată a mamei este insuficientă sau sugarul
nu creşte suficient în greutate (sub 150 g/săptămână). Alimentaţia mixtă este
superioară celei artificiale, atât din punct de vedere nutriţional, cât şi pentru
menţinerea unei flore intestinale fiziologice. Alimentaţia mixtă se poate realiza în
două modalităţi :
1. Metoda complementară, mai fiziologică, se realizează prin completarea cu
formulă de lapte la fiecare masă, după ce sugarul a supt întreaga cantitatea
disponibilă de lapte matern de la ambii sâni. Menţinerea suptului la fiecare masă
are avantajul stimulării secreţiei lactate;
2. Metoda alternativă constă în administrarea alternativă a unei mese de
formulă de lapte cu suptul la sân. Are dezavantajul stimulării reduse a secreţiei
lactate, cu scăderea consecutivă a acesteia.
Stabilirea raţiei de lapte la nou-născut
Există formule orientative pentru aprecierea cantităţii de lapte supt de către
nou-născut (9):
 În primele 10 zile de la naştere: formula Finkelstein: C = (n – 1) x K,
unde:
 C – cantitatea de lapte supt pe 24 ore
 n – numărul de zile de la naştere
 K – o constantă cu valoarea:
– 80 la nou-născuţii cu greutatea la naştere > 3250 g
– 70 la nou-născuţii cu greutatea la naştere < 3250 g
 După 10 zile de la naştere: formula Apert: C = G (g) / 10 + 200, unde
 C – cantitatea de lapte supt pe 24 ore
Pentru a afla cantitatea de lapte la o masă, se împarte C la numărul meselor.
În medie, raţia zilnică de lapte matern este de 400 ml la sfârşitul primei săptămâni,
500 ml a doua săptămână, 600 ml a treia săptămână şi 650 ml a patra săptămână.
Suplimentele vitamino-minerale
Sugarii care primesc cantităţi adecvate de lapte de sân, formule de lapte, sau
ambele au nevoie de puţine suplimente nutritive. Recomandările pentru
suplimentarea cu minerale şi vitamine pentru sugarii născuţi la termen sunt:
 Fierul
Copiii hrăniţi la sân
De la vârsta de 4-6 luni, 1 mg/kg/zi, preferabil din suplimentări alimentare
şi numai formule de lapte fortifiate cu fier pentru sugarii înţărcaţi sau cu nevoie de
suplimentare a laptelui matern.
Copiii hrăniţi cu formule de lapte
Numai formule de lapte fortifiate cu fier în timpul primului an de viaţă.
 Vitamina D
Necesarul recomandat este de 400 UI/zi (10 g colecalciferol/zi), iar
majoritatea formulelor de lapte conţin 62 UI/100 kcal (6,45 g colecalciferol la
100 kcal) pentru a îndeplini această recomandare; expunerea adecvată la soare:
pentru copiii albi de 30 min/săptămână, dacă poartă doar scutec sau de
2 ore/săptămână, dacă sunt îmbrăcaţi.
 Vitamina K
Se suplimentează imediat după naştere, pentru a preveni boala
hemoragică a nou-născutului.
 Fluorurile
Necesarul este de 0,25 mg/zi după vârsta de 6 luni.
4. Diversificarea alimentaţiei
Diversificarea alimentaţiei (ablactarea în trepte) reprezintă un moment
important în alimentaţia sugarului şi trebuie urmată conform anumitor reguli (9):
 Sugarul trebuie să se afle în deplină stare de sănătate;
 Introducerea alimentului nou se face progresiv, prin testarea toleranţei
digestive;
 Alimentele noi vor fi administrate cu linguriţa, înlocuind în final o
masă;
 Nu se introduc simultan două alimente noi;
 Dacă la introducerea unui aliment nou, apar semne de intoleranţă
digestivă (diaree, vărsături), acel aliment va fi suprimat pentru 1-2
săptămâni, până la refacerea digestivă, apoi se va încerca
reintroducerea lui, cu prudenţă;
 Nu trebuie insistat la introducerea unui aliment nou, dacă sugarul îl
refuză, deoarece există riscul apariţiei anorexiei.
Momentul optim pentru începerea diversificării la sugarul eutrofic şi alimentat

natural este de 4-6 luni. La sugarii alimentaţi artificial, diversificarea poate începe şi
la 4-4½ luni. Diversificarea precoce are anumite avantaje (dezvoltarea structurilor

orale, creştere ponderală mai rapidă, aport suplimentar de vitamine, fier şi fibre
alimentare), însă prezintă şi dezavantaje (funcţia renală şi digestivă nu este
suficient de matură, favorizează obezitatea, glutenul, introdus înaintea vârstei de
6 luni, poate determina apariţia celiachiei).
Fructele sunt bogate în vitamine şi minerale şi se pot administra sub formă de
suc încă de la vârsta de 6-8 săptămâni (citrice, mere, morcov). De la 4 luni pot fi
administrate şi sub formă de pireu (banane, mere rase), iar de la 6 luni sunt admise
şi fructele coapte sau din compot.
Legumele au conţinut caloric redus, însă bogat în fibre alimentare, vitamine şi
minerale. De la vârsta de 4 luni se administrează ca supă de zarzavat, iniţial
strecurată, cu adaos de 3-5% făinos fără gluten (zeamil = făină de porumb sau
orezina = făină de orez), apoi şi ca pireu de legume.
Făinoasele aduc un aport energetic important şi sunt indicate ca prim aliment
în diversificarea sugarilor subponderali. Zeamilul şi orezina se pot administra încă
de la vârsta de 4-4½ luni, însă făinoasele ce conţin gluten (grişul, orzul, secara)
vor fi introduse în alimentaţia sugarului abia după 6 luni. O dată cu dezvoltarea
masticaţiei, în jurul vârstei de 8-9 luni se vor introduce pâinea, biscuiţii, aluaturile
coapte în casă, sosul alb şi sufleurile. Excesul de făinoase poate provoca diaree şi,
ulterior, distrofie prin exces de făinoase, obezitate.
Laptele şi derivatele constituie alimentaţia de bază a sugarului mic. Brânza de
vaci prospătă poate fi introdusă de la 5 luni, iar iaurtul de la 6-7 luni. Nu se
recomandă introducerea laptelui de vacă integral înaintea vârstei de 1 an, ci
utilizarea unor formule de lapte de continuare pentru sugarii mari, cum sunt NAN 2
(Nestle), Milumil 2 (Milupa), Humana 2 (Humana).
Carnea va fi introdusă ca şi supă de carne sau carne mixată începând cu
vârsta de 5-5½ luni. Se preferă carnea de pasăre sau vită. La 7-8 luni se pot face
perişoare în supă, iar la 1 an se poate da şuncă presată.
Gălbenuşul de ou fiert tare se administrează de la vârsta de 6 luni, însă
albuşul, puternic alergizant, nu se va da înainte de 1 an.
Lipidele vegetale (uleiul) sau animale (untul) se adaugă la pireul de legume
de la 5 luni. Smântâna va fi introdusă în alimentaţia sugarului de 7-8 luni.
Nu se recomandă utilizarea de miere până la vârsta de 1 an, din cauza
riscului de botulism. Sarea nu va fi utilizată în exces, ci doar la prepararea
alimentelor, în cantităţi mici. Zahărul va fi folosit pentru îndulcirea ceaiului, sucurilor
de fructe, făinosului fiert în lapte sau, eventual, a iaurtului şi brânzei de vaci, însă
nu în exces.
În prezent, sunt disponibile numeroase produse comerciale şi alimente
organice pentru sugari. Aceste produse variază foarte mult în ceea ce priveşte
valoarea lor nutritivă. Alimentele pentru sugari ar trebui selectate cu atenţie, pentru
a acoperi nevoile nutriţionale şi energetice necesare dezvoltării.
Cerealele sub formă de pulbere sunt de multe tipuri (grâu, orez, griş) de la
diferite firme (Nestle, Milupa) şi conţin adaosuri de vitamine şi minerale. De la
vârsta de 8 luni, aceste cereale conţin şi bucăţele de alimente pentru a stimula
masticaţia. Fructele sub formă de pireuri şi legumele pireuri, cu sau fără adaos de
carne mixată sau bucăţele, sunt disponibile şi în România, de la firmele Nestle,
Hipp, Bebelac etc.
Tabelul IX-5. Cronologia diversificării (13)

Vârsta sugarului Alimentul
Supă de zarzavat strecurată cu 3-5%
4 luni
făinos fără gluten
4 luni Piure de legume sau fructe
4½ luni Făinos (fără gluten ) cu lapte
Carne de vită sau pasăre (mixată)
5 luni Ulei, unt în pireul de legume
Brânză de vaci
5½ luni Supă de carne
6 luni Gălbenuş de ou fiert tare
6-7 luni Iaurt
Smântână, perişoare, papanaşi,
7-8 luni
mămăligă, pâine
Biscuiţi, aluaturi coapte în casă, sos alb,
9 luni
sufleuri
12 luni Ou întreg, şuncă presată, lapte de vacă
5. Comportamentul alimentar
Atât sugarii alimentaţi la sân, cât şi cei hrăniţi artificial trebuie ţinuţi în braţe în
timpul alimentării. După ce ritmul alimentaţiei a fost stabilit, sugarul devine agitat
sau plânge atunci când îi este foame şi adeseori zâmbeşte sau adoarme când este
sătul (tabelul IX-6). Sugarii, şi nu adulţii, stabilesc programul de masă. Iniţial,
majoritatea nou-născuţilor sunt hrăniţi la fiecare 2-3 ore; începând cu vârsta de
4 săptămâni, intervalul dintre mese creşte la 4 ore. Între 1 şi 2 luni, sugarii sunt de
obicei suficient de mari pentru a permite mamei să omită alimentaţia nocturnă.
Tabelul IX-6. Comportamentul de saţietate la sugar (35)

Vârsta (săptămâni) Comportamentul
Îşi retrage capul de pe sân/biberon
Adoarme
Când sânul este reintrodus în gură, strânge
4-12
buzele cu putere
Muşcă sânul, îşi încreţeşte buzele sau zâmbeşte
şi îi dă drumul
Eliberează sânul şi îşi retrage capul
Se agită sau plânge
16-24
Devine mai atent la mediul înconjurător
Muşcă sânul
Îşi schimbă postura
Îşi ţine gura închisă cu putere
28-36
Dă din cap ca şi când ar zice "nu"
Se joacă cu tacâmurile
Vârsta (săptămâni) Comportamentul

Îşi foloseşte mâinile mai activ
28-36
Aruncă tacâmurile
Comportamentul vârstei anterioare +
40-52 Bolboroseşte cu limba şi buzele
Întinde mamei cu mâna sticla sau ceaşca
Dezvoltarea abilităţilor de alimentare

La naştere, nou-născutul îşi coordonează suptul, respiraţia şi înghiţirea, fiind
pregătit să se hrănească cu lichide, dar nu şi cu alimente solide. În timpul primului
an de viaţă, dezvoltarea tipică a sugarului cuprinde controlul capului, abilitatea de a
se mişca şi de a-şi susţine postura şezândă, precum şi capacitatea de a apuca,
mai întâi cu toată mâna, apoi cu un rafinat reflex de prindere. Sugarii dezvoltă
suptul matur, apoi abilităţi de mestecare rotativă şi progresează de la a fi hrăniţi
până la a se hrăni ei singuri, folosindu-şi degetele. În al doilea an, ei învaţă să se
hrănească singuri cu o linguriţă.
Atât nevoile nutritive, cât şi entuziasmul (dorinţa) sunt criteriile care determină
momentul potrivit pentru diversificarea alimentaţiei. Tabelul IX-7 cuprinde o listă cu
principalele deprinderi ale sugarului, precum şi indicatiile pentru introducerea
alimentelor semisolide şi solide. În timpul primelor 4 luni de viaţă, sugarul obţine
controlul capului şi al gâtului, iar structurile orale, implicate în procesul de
alimentaţie, se dezvoltă progresiv (dispare reflexul de protruzie). Alimentele sub
forma de piure, introduse în timpul acestei faze, sunt consumate la fel ca şi
lichidele, fiecare supt fiind urmat de înghiţire. Între 4 şi 6 luni, când mişcările
suptului matur sunt suficient de dezvoltate şi încep mişcările de moflăit, este
potrivită introducerea alimentelor măcinate. Acceptarea unui aliment de către sugar
este reflectată de creşterea cantităţii consumate din respectivul aliment. Copiii
alimentati la sân acceptă cantităţi mai mari de alimente decât cei hrăniţi cu formule
de lapte (33). Învăţarea aprehensiunii, iniţial rudimentară, apoi cu dexteritate, este
momentul optim pentru oferirea alimentelor ce pot fi ţinute în mână (baghete de
legume, biscuiţi, pâine). Fructele şi legumele cu coajă, precum şi cele alergizante
(albuşul de ou, căpşunele, fragii) nu sunt indicate în primul an de viaţă. De
asemenea, nu se vor da alune, nuci, arahide înaintea vârstei de 2 ani.
În timpul ultimului sfert al primului an de viaţă, copiii pot să-şi lipească buzele
de marginea unei ceşti şi pot bea dacă ceaşca este ţinută de altcineva. De aceea,
în jurul vârstei de 6-9 luni, sugarului i se pot oferi lichide (lapte, sucuri, apă) din
ceaşcă. Părinţii, ai căror sugari sunt alimentaţi la sân, pot alege între trecerea
sugarului direct la ceaşcă sau tranziţia intermitentă la biberon, înainte de a fi
introdusă ceaşca.
În timpul celui de-al doilea an, ei câştigă abilitatea de a-şi roti încheietura
mâinii şi de a-şi ridica coatele, ceea ce le permite să ţină singuri ceaşca şi să
utilizeze linguriţa. La început, ei se murdăresc foarte tare în timp ce mănâncă, însă
la vârsta de 2 ani, majoritatea copiilor se hrănesc singuri cu îndemânare.
Tabelul IX-7. Comportamentul alimentar şi dezvoltarea abilităţilor în timpul primilor doi ani
de viaţă (35)
Dezvoltarea abilităţilor Modificările indicate Exemple de alimente
- Limba transferă mâncarea lateral Introducerea alimentelor Peşte ton, piure de cartofi, piure
în gură moi, pireurilor de legume bine preparate,
- Apar mişcări voluntare şi carne măcinată cu sosuri, piure
independente ale limbii şi buzelor de banane, piersici, pere, iaurt
- Susţinerea în poziţia de şezut
- Apar mişcări de mestecare
(mişcări în sus şi în jos ale
maxilarelor)
- Atingerea sau prinderea obiectelor Se alimentează singur cu Pâine prăjită, biscuiţi, brânză
datorită reflexului de prindere mâna (bucăţi mari de
- Duce mâna la gură alimente)
- Aruncă voluntar mâncarea (reflex Se alimentează singur cu Bucăţi de urdă, cereale, mazăre
digital mai rafinat) mâna (bucăţi mici de şi alte legume tăiate mărunt,
alimente) bucăţi mici de carne
- Apare masticaţia rotatorie Introducerea de alimente Carne bine preparată termic,
variate din meniul familiei legume preparate (dar nu
piureuri), pâine, cartofi,
macaroane, spaghete, fructe
coapte fără coajă
- Aproximează cu buzele marginea Introducerea folosirii
cănii cănii
- Înţelege relaţia dintre conţinut şi Începe auto-alimentarea Alimente ce pot fi mâncate cu

conţinător linguriţa (sos de mere, cereale
gătite, cartofi piure, urdă, iaurt)
- Se accentuează mişcările Îndemânare mai mare la Carne fibroasă, fructe şi legume
maxilarelor alimentaţia cu linguriţa şi crude (se introduc gradat)
- Se dezvoltă deviaţia ulnară a cana
încheieturii mâinii
- Merge singur Poate căuta mâncare şi Alimente cu o valoare
obţine independenţa din nutriţională mare
punct de vedere al
alimentaţiei
- Numeşte alimentele, îşi exprimă Alegerea alimentelor, ceea ce
preferinţele, preferă alimentele permite copilului să-şi dezvolte
nemixate preferinţele alimentare
- Merge la dulapul cu alimente
- Apetitul pare să scadă
Cariile dentare din prima copilărie

Cariile dentare din prima copilărie sau caria dintelui de lapte este cea mai
frecventă boală cronică a copilăriei (26). Cel mai des sunt afectaţi dinţii supero-
anteriori şi mult mai rar cei infero-posteriori. Cariile din prima copilărie sunt comune
printre sugarii şi copiii cărora li se permite să consume alimente dulci, seara, la
culcare sau în cursul nopţii. Sugarii ar trebui hrăniţi, apoi spălaţi pe dinţi şi culcaţi,
fără a li se permite să adoarmă cu biberonul cu lapte sau suc în gură.
Hrănirea sugarilor mai mari

O dată cu maturizarea şi cu încetinirea ratei de creştere, se modifică şi
interesul sugarilor faţă de alimente. Între 9 şi 18 luni, majoritatea îşi reduc ingestia
de lapte de sân sau de formule de lapte. Ei devin pretenţioşi în legătură cu ce şi
cât de mult mănâncă.
În faza de ablactare, copiii trebuie să înveţe mai multe deprinderi, incluzând
abilitatea de a mesteca şi de a înghiţi alimente solide şi de a se folosi de tacâmuri.
Ei învaţă să tolereze texturile şi mirosurile variate ale alimentelor, să mănânce cu
mâinile şi, apoi, să se hrănească cu linguriţa. Copiii foarte mici trebuie încurajaţi să
se hrănească singuri şi să nu li se facă observaţie dacă se murdăresc.
La începutul mesei, copiii sunt flămânzi şi trebuie să li se permită să se
hrănească singuri; când obosesc, pot fi ajutaţi. Accentul pus pe bunele maniere ar
trebui întârziat până la momentul în care copilul înţelege acest concept.
Alimentele trebuie să fie într-o formă care să fie uşor de mâncat. Carnea va fi
tăiată în bucăţele mici. Cartofii şi legumele trebuie să fie sub formă de piure, astfel
încât să fie mâncate cu uşurinţă cu linguriţa. Fructele şi legumele crude trebuie să
fie în mărimea necesară, pentru a fi ciugulite. În plus, linguriţele trebuie să fie mici,
pentru a fi uşor de mânuit. Cănile trebuie să aibă două mânere, pentru a fi uşor de
ţinut în mână, iar vasele să nu se răstoarne cu uşurinţă.
Tipuri de alimente
În general, copiii preferă mâncarea simplă. Mâncarea din meniul familiei
poate fi adaptată pentru copil şi servită în porţii mici. Copiii mai mici de 6 ani
preferă de obicei laptele, alimentele aromate. Gustările sunt necesare la această
vârstă, datorită capacităţii gastrice reduse. Fructele, brânza, cerealele, biscuiţii,
sucurile de fructe şi laptele reprezintă surse de substanţe nutritive şi de calorii.
Copiii de 2 ani preferă fructele şi legumele crude în locul celor gătite.
Sugarilor trebuie să li se ofere alimente variate ca textură şi aromă. Cei care
sunt obişnuiţi cu o varietate mare de alimente, nu vor avea mai târziu probleme cu
refuzul alimentelor. Pentru a varia dieta sugarilor, se adaugă legume şi fructe la
mesele care conţin cereale. Este important să se ofere alimente variate sugarului şi
să nu fie permisă o dietă conţinând doar unul sau două dintre alimentele sale
favorite. Sugarii mai mari resping iniţial alimentele care le sunt oferite pentru prima
dată. Dacă părinţii continuă să le ofere cantităţi mici din aceste alimente, copiii se
familiarizează cu acestea şi sfârşesc prin a le accepta. Este important ca sucul să
nu ţină locul alimentelor solide, mai bogate în substanţe nutritive. Consumul
excesiv de suc la copii duce la încetinirea procesului de creştere şi dezvoltare (31).
Mărimea porţiei
Cantitatea de alimente oferite unui copil este foarte importantă. La vârsta de
1 an, sugarul mănâncă 1/3 din cantitatea consumată în mod normal de un adult.
Această proporţie creşte la 1/2 din porţia unui adult la copilul de 3 ani şi la
aproximativ 2/3 la copilul de 6 ani. Copiilor mici nu trebuie să li se ofere o farfurie

prea mare cu mâncare. Mărimea farfuriei şi cantitatea de alimente trebuie să fie
proporţionale cu vârsta copilului, în general se administrează o lingură dintr-un
anumit aliment pentru fiecare an de vârstă. Servirea unei porţii mai mici decât cred
părinţii că ar fi necesară îi va face pe copii să fie fericiţi la masă. Ei vor cere mai
multă mâncare, dacă nu s-au săturat.
Obiceiuri alimentare
Dacă se lasă la dispoziţia copiilor o mare varietate de alimente, aceştia vor
alege în mod instinctiv dieta adecvată. Acest fapt a fost documentat de către Davis,
încă din anul 1928, care a dorit să demonstreze faptul că neadministrarea
alimentelor solide până la vârsta de 1 an nu este o practică benefică pentru sugar
(10). El a studiat mai mulţi sugari cărora le-a permis o dietă liberală. Analizarea mai
recentă a rezultatelor acestui studiu a ajuns la concluzia că aportul majorităţii
principiilor nutritive (cu excepţia fierului) din dieta autoselectată a sugarilor au fost
în cantităţi mai mari sau egale cu cele recomandate.
Copiii nu trebuie forţaţi să mănânce, ci îndrumaţi spre alegerea unei diete
corespunzătore. În mod normal, un copil sănătos se hrăneşte fără să fie rugat.
Uneori, copiii sunt foarte activi înainte de ora mesei şi se aşază la masă obosiţi.
Acest incident poate fi prevenit prin planificarea unei scurte perioade de odihnă
înainte de masă. În alte situaţii, copilul primeşte diverse gustări în apropierea orei
de masă, astfel încât la masă nu-i va mai fi foame şi chiar va refuza mâncarea.
Problema poate fi rezolvată prin omiterea oricărui aliment înainte de masă.
Un părinte prea anxios poate afecta apetitul sugarului sau al copilului,
deoarece emoţiile puternice pot inhiba digestia. Refuzul poate fi, de asemenea,
rezultatul unei prea mari atenţii acordate de către părinţi în timpul mesei. Copiii se
bucură de atenţia părinţilor şi pot refuza să mănânce pentru a obţine acest lucru.
Dacă un copil refuză să mănânce, familia trebuie să-şi continue masa fără
comentarii, iar farfuria trebuie luată din faţa copilului. La următoarea masă, copilul
va fi suficient de flămând pentru a se bucura de hrană.
Copiii mici trebuie să ia masa împreună cu familia, deoarece acest fapt le dă
oportunitatea de a învăţa bunele manierele în timp ce se bucură de prezenţa
părinţilor. Dacă masa familiei întârzie, copiii trebuie totuşi să-şi primească masa la
ora obişnuită. Când copiii mănâncă împreună cu familia, toţi membrii trebuie să fie
atenţi să nu facă nici un comentariu nefavorabil la adresa mâncării. Copiii sunt mari
imitatori ai celor pe care îi admiră; dacă tatăl sau un alt adult fac remarci negative
asupra unui aliment, copilul va face acelaşi lucru.
Bibliografie:
1. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition – Handbook of

pediatric nutrition, ed.4, Elk Grove Village, III, 1998a, The Academy
2. American Academy of Pediatrics, Work Group on Breast-Feeding –
Breastfeeding and the use of human milk, Peditrics 100: 1035, 1997
3. American Academy of Pediatrics; Committee on Nutrition - Soy protein-
based formulas: recomandations for use in infant feeding (RE9806),
Pediatrics 101: 148, 1998b
4. American Dietetic Association - Position of the American Dietetic
Association: breaking barriers to breastfeeding, J Am Diet Assoc 101:
1213, 2001
5. Angelsen NK et al – Breast feeding and cognitive development at age 1
and 5 years, Arch Dis Child 85: 183, 2001
6. Auestad N et al – Visual activity, erythrocyte fatty acid composition, and
growth in term infants fed formula with long chain polyunsaturated fatty
acids for one year, Pediatr Res 41: 1, 1997
7. Birch EE et al – Visual acuity and essentiality of docosahexaenoic acid in
the diet of term infants, J Pediatr Res 44: 201, 1998
8. Bulucea D – Nutriţia şi alimentaţia în “Puericultură – noţiuni elementare”,
Bulucea D, Nemeş E, Dumitraşcu E, Singer C, editori, ed. Aius, Craiova,
1997
9. Ciofu E, Ciofu C – Nutriţie şi alimentaţie pediatrică în “Esenţialul în
pediatrie” Ciofu E, Ciofu C editori, Ed. Medicală Amaltea, Bucureşti, 1997
10. Davis CM – Self-selection of diet by newly weaned infants: an
experimental study, Am J Dis Child 36: 651, 1928
11. Fischer JO et al – Breast-fedding through the first year predicts maternal
control in feeding and subsequent toddler energy intakes, J Am Diet Assoc
106: 641, 2000
12. Fuchs GJ et al – Iron status and intake of older infants fed formula vs
cow`s milk with cereal, Am J Clin Nutr 58: 343, 1993
13. Geormăneanu M – Nutriţia şi alimentaţia nou-născutului şi a sugarului în
“Tratat de pediatrie”, Geormăneanu M editor, Ed. Medicală, Bucureşte,
1984
14. Greer FR – Are breast-fed infants vitamin K deficient?, Adv Exp Med Biol
501: 391, 2001
15. Hediger ML et al – Association between infant breastfeeding and
overweight in young children, JAMA 285: 2453, 2001
16. Humphrey J Iliff P – Is breast not best? Feeding babies born to HIV
positive mothers: bringing balance to a complex issue, Nutr Rev 59: 119,
2001
17. Innis SM, Gilley J Werker J – Are human milk long-chain polyunsaturated
fatty acids related to visual and neural development in breast-fed term
infants?, J Pediatr 139: 532, 2001
18. Irvine CH et al – Phyto-estrogens in soy-based infant foods:

Concentrations, daily intake, and possible biological effects, Pro Soc Exp
Biol Med 217: 247, 1998
19. Johnson PR, Roloff JS – Vitamin B12 deficiency in an infant strictly breast-
fed by a mother with latent pernicious anemia, J Pediatr 85: 139, 1996
th
20. Keinman RE – Pediatric Nutrition Handbook, 4 Ed, American Academiy
of Pediatrics, 1998
21. Kim SK et al – Red blood cell indices and iron status according to feeding
practices in infants and young children, Acta Pediatr 85: 139, 1996
22. Kreiter SR et al – Nutritional rickets in African-American breast-fed infants,
J Pediatr 137: 153, 2000
23. Lozoff B et al – Poorer behavioral and developmental outcome more than
10 years after treatment for iron deficiency anemia in infancy, Pediatrics,
vol 105, 2000
24. Makrides M et al – A critical appraisal of the role of dietary long-chain
polyunsaturated fatty acids on neural indices of term infants: a randomized
controlled trial, Pediatrics 105: 32, 2000
25. Manganaro R et al – Incidence of dehydration and hypernatremia in
exclusively breast-fed infants, J Pediatr 139: 673, 2001
26. Mouradian W, Wehr E, Crall JJ – Disparities in children`s oral health and
access to dental care, JAMA 284: 2625, 2000
27. Oddy WH – Breastfeeding protects against illness and infection in infants
and children: a review of the evidence, Breastfeed Rev 911, 2001
28. Setchell KD et al – Exposure of infants to phytoestrogens from soy based
formula, Lancet 350: 23, 1997
29. Sheriff A et al – Should infants be screened for anemia? A prospective
study investigating the ratio between hemoglobin at 8, 12, ann 18 months
and development at 18 months, Arch Dis Child 64: 480, 2001
30. Smith D et al – Shifting linear growth during infancy: illustration of genetic
factors in growth from fetal life through infancy, J Pediatr 89: 225, 1976
31. Smith MM, Lifshitz F – Excess fruit juice consumption as a contributing
factor in nonorganic failure to thrive, Pediatrics 93: 438, 1994
32. Specker B et al – Sunshine exposure and serum-25-hydroxyvitamin D
concentrations in exclusively breast-fed infants, J Pediatr 107: 327, 1985
33. Sullivan SA, Birch LL – Infant dietary experience and acceptance of solid
foods, Pediatrics 93: 271, 1994
34. Tomashek KM et al – Nutritional rickets in Georgia, Pediatrics 107: 46,
2001
35. Trahms CM – Nutrition during infancy in L. K. Mahan, S. Escott-Stump
„Krause`s Food, Nutrition, Diet Therapy”, 10th Ed., W.B. Saunders Co.,
2004
CAPITOLUL X
Nutriţia în perioada copilăriei

1. Creşterea şi dezvoltarea
2. Nevoile nutriţionale
3. Alcătuirea unei diete adecvate
4. Prevenirea bolilor cronice
5. Afecţiuni nutriţionale
6. Educaţia nutriţională
În contrast cu modificările dramatice din perioada de sugar şi cea a

adolescenţei, perioada cuprinsă între vârsta de 1 an şi pubertate este adesea
caracterizată ca fiind „latentă” din punct de vedere al procesului de creştere,
accentul punându-se mai mult pe dezvoltarea socială, cognitivă şi emoţională.
După primul an de viaţă, procesul de creştere încetineşte în mod considerabil.
Dacă la sfârşitul primului an, greutatea de la naştere se triplează, la vârsta de 2
ani, greutatea devine cvadruplă. Talia, care s-a mărit în primul an de viaţă cu 50%
din lungimea de la naştere, ajunge să se dubleze abia la 4 ani. Copilul creşte în
greutate cu aproximativ 2-3 kg pe an până la vârsta de 9-10 ani, după care
creşterea ponderală se accelerează, vestind instalarea pubertăţii. Copilul creşte în
înălţime cu 6-8 cm pe an, începând cu vârsta de 2 ani şi până la pubertate.
Şi proporţiile corpului copilului se modifică substanţial după primul an de viaţă,
devenind mai asemănătoare formei adultului. Creşterea capului şi trunchiului
încetineşte, iar membrele se alungesc într-un ritm accelerat. Postura bipedă,
mersul şi diferitele activităţi fizice cresc tonusul muscular.
Compoziţia corpului la copilul preşcolar şi şcolar mic rămâne relativ
constantă. Depozitele adipoase se reduc treptat, atingând un minim la vârsta de
4-6 ani. După această vârstă are loc un fenomen fiziologic de creştere a adipozităţii
(„adiposity rebound”), care reprezintă o etapă pregătitoare pentru procesul rapid de
creştere din perioada pubertăţii. La copiii la care fenomenul de creştere a
adipozităţii a survenit înaintea vârstei de 5½ ani, este prezentă o frecvenţă mai
mare a obezităţii în perioada adultă, comparativ cu copiii la care mărirea
adipozităţii s-a produs după vârsta de 7 ani (36). „Adiposity rebound” şi excesul
ponderal din adolescenţă reprezintă două perioade critice pentru apariţia obezităţii,
cea din urmă având un grad mai mare de predicţie pentru instalarea obezităţii
adultului şi a comorbidităţilor acesteia (10). Diferenţele între sexe, în ceea ce
priveşte compoziţia corpului, devin din ce în ce mai evidente, băieţii având mai
multă masă corporală slabă / centimetru talie decât fetele, iar fetele având un
procent mai mare de ţesut adipos decât băieţii.
Procesul de creştere din perioada copilăriei, deşi redus în comparaţie cu

sugarul sau adolescentul, poate avea variaţii individuale, în funcţie de modificările
apetitului şi aportului alimentar, perioadele de staţionare alternând cu cele de
creştere rapidă. Diverse afecţiuni medicale sau subnutriţia pot încetini sau chiar
opri procesul normal de creştere al copilului. În perioada de convalescenţă, aceşti
copii pot prezenta un proces mai accelerat de creştere, denumit creştere
recuperatorie, prin care organismul tinde să recupereze retardul de dezvoltare şi
să reintre pe canalul său normal de creştere. Gradul de retard al creşterii este
direct proporţional cu severitatea şi durata afecţiunii, ceea ce face ca o îmbolnăvire
severă sau o deprivare nutriţională prelungită, ce survine în perioada de creştere,
să aibă un impact dramatic (5).
O apreciere completă a statusului nutriţional include şi colectarea datelor
antropometrice: lungimea sau talia (la copiii care pot staţiona biped), greutatea,
greutatea în funcţie de talie şi indicele de masă corporală (IMC). Pentru estimarea
creşterii şi dezvoltării copilului, se utilizează nomogramele (anexa 9). Alţi indici
antropometrici mai puţin utilizaţi, însă care oferă informaţii referitoare la compoziţia
corpului, includ circumferinţa braţului şi pliul tricipital sau subscapular.
Prin efectuarea regulată a măsurătorilor antropometrice, se obţine pentru
fiecare copil o curbă de creştere care reprezintă creşterea în greutate şi lungime,
exprimată în percentile pe graficele standard. Deşi stabilirea curbelor de creştere
se face în general după vârsta de 2 ani, copiii îşi menţin în general greutatea şi
talia pe aceeaşi curbă de creştere în perioada preşcolară şi şcolară mică. Rata
individuală de creştere poate fi variabilă, însă se menţine de obicei pe acelaşi
canal de creştere.
Monitorizarea atentă a procesului individual de creştere permite identificarea
problemelor şi intervenţia precoce, pentru a nu compromite creşterea pe termen
lung. Astfel, creşterea rapidă în greutate şi saltul acesteia peste canalele de
creştere, sugerează instalarea obezităţii. Lipsa sporului ponderal sau chiar
scăderea în greutate pe perioada mai multor luni pot fi urmarea unei afecţiuni
acute, cronice, subnutriţiei sau unor stresuri emoţionale sau familiale.
La copilul preşcolar, creşterea este mai lentă, pentru lungime de 6–8 cm/an şi
în greutate cu 2 kg/an. Pentru aprecierea procesului de creştere la copilul preşcolar,
există formule pentru determinarea taliei şi greutăţii în funcţie de vârstă (23):
 L = 5 x V + 80
 G = 2 x V + 9,
unde: L – talia, G – greutatea, V – vârsta (ani).
2. Nevoile nutriţionale
Datorită procesului de creştere şi dezvoltare al diferitelor aparate şi sisteme,
copilul prezintă un necesar nutriţional mai mare raportat la greutatea corporală,
comparativ cu adultul. Perioadele de apetit scăzut, selectiv pentru anumite
alimente sau consumul unor alimentele cu valoare nutritivă redusă, pot induce
foarte uşor malnutriţie în copilărie.
Noile recomandări (20, 35) pentru aportul dietetic de referinţă (ADR) al
diferitelor substanţe nutritive are la bază cele mai recente cunoştinţe legate de rolul
Nutriţia în perioada copilăriei 237
acestora în menţinerea stării de sănătate, prin reducerea riscului afecţiunilor

cronice şi prevenirea deficienţelor nutriţionale. ADR pentru principiile nutritive
include:
 Necesarul mediu estimativ (NME)
 Recomandările dietetice (RD)
 Aportul adecvat (AA) şi
 Limita superioară a aportului tolerat (LSAT)
Majoritatea informaţiilor, referitoare la aportul dietetic de referinţă pentru copiii
preşcolari şi şcolari mici, se obţin prin extrapolarea datelor existente pentru sugari
şi pentru adulţi.
Aportul energetic
Nevoile energetice ale copilului sunt determinate de metabolismul bazal, rata
de creştere şi de activitatea fizică. Aportul energetic trebuie să fie suficient pentru a
asigura procesul de creştere şi a preveni catabolismul proteic, fără a fi excesiv, în
cel din urmă caz putând să apară obezitatea. Repartiţia caloriilor va fi:
 50-60% din glucide;
 25-35% din lipide;
 10-15% din proteine.
Necesarul energetic se calculează după formula (23):
NE (kcal/zi) = 1000 + 100 x Vârsta (ani)
Tehnici mai noi de apreciere a consumului energetic au arătat că
recomandările dietetice pentru energie sunt prea mari pentru copiii din zilele
noastre şi anume, supraestimează necesarul energetic al sugarului cu 15% şi al
copiiilor în vârstă de 4-6 ani, cu 25%. Recomandările dietetice pentru aportul
energetic şi proteic este redat în tabelul X-1.
Aportul energetic al copiilor, având aceeaşi vârstă şi sex, depinde de nivelul
activităţii fizice. Necesarul energetic al unui băiat de 9 ani şi, respectiv al unei fete
de 12½ ani nu va fi identic, deşi cei doi copii sunt incluşi în aceeaşi categorie a
ADR. Din acest exemplu rezultă nevoia ca recomandările energetice să fie
calculate pentru fiecare copil în parte şi exprimate ca energie per kilogram de
greutate corporală sau per centimetru talie.
Tabelul X-1. Recomandările dietetice zilnice pentru energie şi proteine la copil (23)
Necesar energetic (kcal/zi) Aport proteic
Vârsta (ani)
Medie Limite (g/kg/zi)
1-3 1300 900-1800 1,7
4-6 1700 1300-2300 1,5
7-10 2400 1650-3300 1,2
11-14 B 2700 2000-3700
1
11-14 F 2200 1500-3000
15-18 B 2800 2100-3900
0,9
15-18 F 2100 2100-3000
Proteinele
Necesarul proteic (tabelul X-1) reprezintă 10-15% din raţia calorică a copilului.
Dintre proteine, se recomandă ca 70-75% să fie de origine animală, iar 25-30% de
natură vegetală.
Aportul insuficient de proteine apare la copiii ce urmează diete vegetariene, la
cei cu multiple alergii alimentare sau în cazul accesului limitat la alimente.
Glucidele
Glucidele reprezintă principala sursă de energie, rapid utilizabilă. Necesarul
glucidic trebuie să fie de 50-60% din totalul caloric. Dintre acestea, 75% sunt
glucide complexe şi numai 25% rafinate.
Lipidele
Lipidele trebuie să reprezinte 25-35% din aportul caloric, 25-30% fiind de
origine animală, iar restul, vegetale. Necesarul de acizi graşi esenţiali (acid linoleic
şi -linolenic) este de 1-3% din totalul caloriilor.
Mineralele şi vitaminele
Mineralele şi vitaminele sunt necesare unei creşteri şi dezvoltări normale.
Copiii între 1 şi 3 ani sunt expuşi cu precădere riscului de anemie feriprivă,
deoarece necesarul de fier este crescut, iar aportul prin dietă, limitat.
Calciul este necesar creşterii şi mineralizării osoase. Nevoile nutriţionale de
calciu depind de rata lui de absorbţie, precum şi de alţi factori dietetici ca vitamina
D, fosforul sau cantitatea de proteine. Retenţia calciului la copiii între 2 şi 8 ani este
de 100 mg/zi, iar necesarul de calciu per kg corp este de 2 până la 4 ori mai mare
comparativ cu adultul. În perioadele de creştere rapidă, aportul de calciu are o
influenţă foarte mică asupra gradului de excreţie urinară a acestui ion. Principalele
surse de calciu sunt reprezentate de lapte şi produsele lactate, iar copiii, ce
consumă cantităţi reduse sau chiar deloc din acest grup de alimente, prezintă riscul
apariţiei hipocalcemiei. În prezent, sunt disponibile şi alte alimente ce conţin
suplimente de calciu, precum soia, cereale, sucuri de fructe etc. ADR pentru copii
s-a modificat în cazul copiilor cu vârsta de 9-18 ani, la care, în prezent, se
recomandă un aport mai mare de calciu (1300 mg/zi) (tabelul X-2) (35).
Tabelul X-2. Aportul dietetic de referinţă (ADR) pentru calciu la copii (35)
Vârsta (ani) Cantitatea de calciu (mg/zi)
1-3 ani 500 mg/zi
4-8 ani 800 mg/zi
9-18 ani 1300 mg/zi
Zincul este un element esenţial procesului de creştere. Deficitul de zinc are

drept consecinţe clinice încetinirea creşterii, inapetenţă, reducerea acuităţii
gustative şi întârzierea vindecării rănilor. Sursele de zinc sunt reprezentate de

carne şi produse marine. Diagnosticul deficitului de zinc poate fi dificil din cauza
valorii limitate a determinărilor zincului, efectuate în plasmă, ser, eritrocite, păr şi
urină. În anumite cazuri, pentru diagnosticul deficitului de zinc ar fi mai utilă
administrarea pe termen scurt a suplimentelor de zinc şi urmărirea efectelor.
Tabelul X-3. Aportul dietetic de referinţă (ADR) pentru zinc la copii (35)
Vârsta (ani) Cantitatea de zinc (mg/zi)
1-3 ani 3
4-8 5
9-13 8
Vitamina D are rol în absorbţia calciului şi depozitarea acestuia la nivel osos.

Deoarece această vitamină se sintetizează în piele sub acţiunea razelor solare,
aportul său prin dietă depinde de expunerea la soare şi, deci, de localizarea
geografică şi de timpul petrecut în aer liber. Astfel, în zonele tropicale se consideră
că un aport dietetic de 2,5 g (100 UI)/zi vitamină D este suficient unei mineralizări
osoase optime, în timp ce în zonele temperate, ADR pentru vitamina D este de
5 g (200 UI)/zi. Suplimentele de vitamină D pot fi adăugate formulelor de lapte,
cerealelor, margarinei etc.
Suplimentele de vitamine şi minerale
Mai mult de 50% dintre copiii preşcolari primesc suplimente de vitamine şi
minerale. Aceste suplimente nu acoperă însă întotdeauna nevoile nutritive. Spre
exemplu, calciul şi fierul, al căror consum este adesea sub valorile recomandate,
nu sunt întotdeauna cuprinşi în preparatele cu vitamine şi minerale administrate
copiilor. În România, preparatele disponibile sunt variate.
Suplimentarea cu fluor, pentru prevenirea apariţiei cariilor, se utilizează în
regiunile în care apa potabilă conţine cantităţi insuficiente de fluor, de la vârsta de
6 luni până la 16 ani. Nu întotdeauna fluorinarea apei este utilă, deoarece unii copii
consumă foarte puţină apă din reţea şi preferă sucurile şi apa îmbuteliată.
Nu se recomandă suplimentarea de rutină a alimentaţiei cu vitamine şi
minerale, excepţie făcând fluorul. Este preferabil, pentru copiii sănătoşi, ca aceştia
să primească vitamine şi minerale din alimente. Există însă anumite categorii de
copii cu risc care necesită suplimente, precum cei care (1):
1. provin din familii defavorizate;
2. suferă de anorexie, inapetenţă sau obiceiuri alimentare defectuoase;
3. prezintă boli cronice: fibroză chistică, afecţiuni hepatice;
4. sunt obezi şi urmează diete, sau
5. consumă diete vegetariene fără produse lactate.
Părinţii care doresc să utilizeze suplimente polivitaminice sau de vitamine şi
minerale pot să o facă în deplină siguranţă atâta timp cât cantităţile de suplimente
nu depăşesc recomandările. Megadozele trebuie evitate şi, în special, cele cu
vitamine liposolubile, care pot deveni toxice.
Trebuie ţinut cont şi de noile terapii nutriţionale complementare sau de

produsele din plante care, în ultimul timp, sunt din ce în ce mai frecvent utilizate la
copiii cu nevoi speciale, precum sindromul Down, autism sau fibroza chistică.
3. Alcătuirea unei diete adecvate

În cazul copilului, alimentele şi alimentaţia înseamnă mult mai mult decât
creşterea şi dezvoltarea organismului. Deprinderea abilităţii de a se hrăni singur, a
obiceiurilor alimentare, precum şi a cunoştinţelor legate de nutriţie, se dezvoltă în
paralel cu dezvoltarea cognitivă şi are loc în etape. Tabelul X-4 cuprinde teoria
dezvoltării cognitive a lui Piaget, referitoare la etapizarea abilităţilor legate de
alimentaţie în contextul evoluţiei neuropsihice.
Tabelul X-4. Teoria dezvoltării cognitive a lui Piaget în relaţie cu alimentaţia

şi nutriţia (22)
Perioada de Relaţia cu alimentaţia şi
Caracteristici cognitive
dezvoltare nutriţia
- Progresia de la supt la abilitatea de
- Progresia de la reflexele automate a se hrăni singur
Senzorial-motorie ale nou-născutului la interacţiunea - Alimentele sunt utilizate pentru
(naştere – 2 ani) intenţională cu mediul şi începerea satisfacerea senzaţiei de foame,
utilizării de simboluri pentru explorarea mediului
înconjurător şi dezvoltarea motorie
- Mâncarea nu mai reprezintă centrul
atenţiei, care se focalizează pe
- Procesul de gândire se
dezvoltarea cognitivă, socială şi a
internalizează; sunt nesistematici şi
limbajului
intuitivi
- Alimentele sunt clasificate pe baza
- Se intensifică utilizarea simbolurilor
aspectului lor (culoare, formă,
Preoperaţională - Gândirea se bazează pe aparenţe
cantitate), dar nu le pot încadra în
(2-7 ani) şi instanţe
grupe de alimente
- Clasificarea este funcţională şi
- Alimentele se clasifică în: „îmi plac”
nesistematică
sau „nu-mi plac”
- Egocentrism
- Alimentele pot fi identificate drept
„bune pentru mine”, dar fără a
cunoaşte de ce
- Se poate concentra simultan
asupra diferitelor aspecte ale unei - Începe să realizeze că nutriţia îi
situaţii afectează creşterea şi dezvoltarea,
- Gândirea cauză-efect devine mai fără a cunoaşte exact modul de
Operaţiilor
raţională şi sistematică acţiune
concrete
- Apare abilitatea de clasificare, - Mesele capătă o semnificaţie socială
(7-11 ani)
reclasificare şi generalizare - Lărgirea mediului îi
- Scăderea egocentrismului îi influenţează/creează oportunităţi de
permite să accepte şi părerea selecţie a alimentelor
altora
Perioada de
Caracteristici cognitive Relaţia cu alimentaţia şi nutriţia
dezvoltare
- Poate înţelege conceptul

substanţelor nutritive care
- Se dezvoltă gândirea ipotetică şi
funcţionează la nivel fiziologic şi
Operaţiilor formale abstractă
biochimic
(11 ani şi peste) - Se adânceşte înţelegerea ştiinţifică
- Apar conflicte în selecţia alimentelor
şi teoretică a proceselor
(contradicţia între alimentele nutritive
şi cele pe care le preferă)
Cele mai frecvente deficite întâlnite la copii sunt cele de calciu, fier, zinc,
vitamina B6, magneziu şi vitamina A. Aportul alimentar, precum procesul de
creştere, nu este nici el linear. Apetitul influenţează aportul de alimente şi rata
creşterii. Unii sugari, caracterizaţi „cu apetit bun”, devin „mofturoşi” în perioada
copilăriei, acest fapt putând cauza anxietatea părinţilor. Comparativ cu aportul
nutritiv din viaţa de sugar, cel din perioada copilăriei se remarcă printr-o reducere a
aportului de calciu, fosfor, riboflavină, fier şi vitamina A. Indiferent de sex sau grupa
de vârstă, există o largă variabilitate a aportului de substanţe nutritive. În această
perioadă apar anumite tendinţe alimentare: scade consumul de lapte şi vegetale şi
creşte cel de cereale, seminţe şi dulciuri; copiii preferă laptele degresat, gustările
sau mesele consumate departe de casă.
A. Factori ce influenţează aportul alimentar

Aportul nutritiv şi obiceiurile alimentare sunt determinate de numeroase
influenţe, dintre care unele sunt evidente, iar altele mai puţin. Este bine cunoscut
faptul că obiceiurile alimentare, preferinţele sau aversiunile faţă de anumite
alimente se formează încă din copilărie şi pot persista până în viaţa adultă. O dată
cu înaintarea în vârstă, modificarea atitudinii faţă de alimente devine tot mai dificilă
şi întâmpină mai multă rezistenţă. Influenţele majore ce se exercită asupra
aportului alimentar, în perioada de creştere, includ: mediul familial, tendinţele
sociale, mediatizarea, influenţa altor copii şi boala.
 Mediul familial
Pentru copilul mic şi cel preşcolar, familia reprezintă influenţa primară în
dezvoltarea obiceiurilor alimentare. Părinţii şi fraţii mai mari sunt modelele din
imediata vecinătate, pe care copilul le imită. A fost demonstrat faptul că atitudinea
părinţilor faţă de alimente este un factor predictiv al preferinţelor sau aversiunilor
alimentare, precum şi a complexităţii dietei copiilor din şcoala primară. Încă nu se
cunoaşte cu exactitate ce proporţie din similitudinile între preferinţele alimentare
ale copilului şi ale părintelui sunt urmarea unor influenţe genetice şi cât factorilor de
mediu. Totuşi, un studiu recent a arătat că preferinţele alimentare sunt dictate, în
parte, de factori genetici şi anume, gemenii monozigoţi, cu vârste cuprinse între 9
şi 10 ani, prezintă o similitudine mai mare în ceea ce priveşte preferinţele
alimentare, comparativ cu gemenii dizigoţi de acelaşi sex (13).
În prezent, obiceiurile alimentare s-au modificat; din cauza unui program
foarte încărcat, există tendinţa de a servi mai rar prânzul în familie, de a se
alimenta în faţa televizorului, iar timpul alocat preparării alimentelor s-a redus.
Studiul efectuat de Gillman şi colab. arată că acei copii şi adolescenţi care servesc
masa împreună cu familia consumă o dietă mai echilibrată, cu mai multe fructe şi
legume, mai puţină sare şi mai puţine alimente prăjite (16).
Contrar opiniei generale, copiii mici nu au capacitatea de a alege o dietă
corectă din punct de vedere nutriţional. Astfel, părinţilor le revine responsabilitatea
de a oferi copilului alimente variate şi adaptate necesităţilor nutriţionale. O relaţie
pozitivă în ceea ce priveşte alimentaţia include divizarea responsabilităţilor între
părinte şi copil. Părintele asigură alimentele necesare după un orar regulat al
meselor, iar copilul alege ce anume şi cât mănâncă.
Atmosfera din jurul mesei joacă şi ea un rol important în atitudinea alimentară
a copilului. Astfel, cerinţele mari referitoare la maniere, graba, ameninţările,
certurile sau alte stresuri emoţionale pot avea o influenţă negativă asupra copilului.
Un mediu familial cu influenţe pozitive permite copilului un timp suficient pentru a
se alimenta, tolerează incidente ocazionale, precum vărsarea din greşeală a
alimentelor şi încurajează conversaţia la masă între toţi membrii familiei.
 Tendinţele sociale
În ultimele decenii, structura familiei nu mai este cea clasică, cu doi părinţi, în
care numai unul câştigă bani. În prezent, trei sferturi dintre mamele copiilor de
vârstă şcolară sunt angajate în activităţi în afara căminului, copiii mănâncă una sau
chiar mai multe mese în afara casei, însă acest fapt nu pare să aibă un impact
negativ asupra dietei copiilor. Lipsa timpului necesar preparării alimentelor încu-
rajează utilizarea semipreparatelor sau a alimentaţiei de tip fast food.
Sărăcirea populaţiei are, de asemenea, efecte negative asupra dietei, precum
şi asupra stării de sănătate a copiilor ce provin din astfel de familii. În prezent se
remarcă fenomenul numit „feminizarea sărăciei”, care se referă la familii cu mama
drept singurul părinte, iar în astfel de familii, peste 60% dintre copiii sub 6 ani
trăiesc la limita subzistenţei. Mai mult, perioadele intermitente de foamete, în cazul
copiilor, se asociază cu un nivel redus al funcţiei psiho-sociale.
 Mediatizarea
În prezent, copiii îşi petrec o bună parte din timp în faţa televizorului şi,
implicit, urmăresc reclame, dintre care aproape jumătate se referă la alimente.
Majoritatea alimentelor ce se adresează copiilor sunt sărace în fibre şi bogate în
glucide, lipide şi sodiu.
Copiii preşcolari nu pot încă să facă distincţie între programul TV obişnuit şi

reclame, dându-le acestora din urmă chiar mai mare atenţie şi dorind să
experimenteze alimentele din reclame. Astfel, prin reclamele TV se pot transmite
copilului mesaje nefavorabile referitoare la alimentaţie.
Televiziunea poate avea un efect negativ asupra creşterii şi dezvoltării
copilului şi din alte puncte de vedere şi anume, încurajând inactivitatea fizică şi
utilizarea pasivă a timpului liber. Într-adevăr, Dietz şi Gortmaker (9) au arătat că
televiziunea şi obiceiurile alimentare eronate ce derivă din aceasta pot constitui un
factor ce contribuie la creşterea ponderală în cazul copiilor şcolari şi adolescenţilor.
 Influenţa altor copii

Pe măsură ce copilul creşte, universul său se lărgeşte, iar contactele sociale
capătă o importanţă tot mai mare. O dată cu înaintarea în vârstă creşte influenţa
exercitată de alţi copii şi se extinde şi asupra preferinţelor sau atitudinii faţă de
alimente. Acest fapt se poate manifesta ca un refuz subit de a consuma anumite
alimente şi cererea unui aliment „popular”. Copilul ia decizia de a participa sau nu
la masa oferită la şcoală, în funcţie de ce fac ceilalţi copii şi nu de meniu. Aceste
comportamente de imitare sunt de obicei pasagere şi, în plus, pot prezenta şi
anumite aspecte pozitive, precum încercarea unor alimente noi. Părinţii trebuie să
limiteze influenţele negative, însă, în acelaşi timp, să fie şi realişti, în sensul că
disputele privitoare la alimentaţie reprezintă o metodă de autoapărare.
 Boala
Copiii bolnavi prezintă un apetit capricios şi un aport alimentar redus.
Afecţiunile acute, virale sau bacteriene, sunt de obicei de scurtă durată şi necesită
un aport crescut de lichide, proteine şi alte substanţe nutritive. Afecţiunile cronice,
precum astmul, bolile congenitale cardiace şi fibroza chistică, pot face dificil aportul
anumitor substanţe nutritive necesare unei creşteri normale. Copiii cu astfel de
afecţiuni au o probabilitate mai mare de a avea probleme comportamentale sau
dispute familiale în ceea ce priveşte alimentaţia. Copiii care necesită diete speciale
(diabetul zaharat, fenilcetonuria), nu numai că au anumite interdicţii alimentare, dar
sunt puşi şi în faţa unor probleme legate de independenţă şi de acceptarea de
grup. În mod tipic, în preajma pubertăţii, pot apărea anumite rebeliuni împotriva
dietei prescrise.
B. Alimentaţia copilului preşcolar

Perioada cuprinsă între 1 şi 6 ani se remarcă printr-o dezvoltare accentuată,
integrarea socială a copilului şi deprinderea unor activităţi importante, precum
vorbirea, mersul şi, nu în ultimul rând, a abilităţilor legate de autoalimentare. Dacă
la vârsta de 1 an, sugarul învaţă să mănânce cu degetele, la 2 ani, el ştie să ţină
cana cu o mână şi să utilizeze lingura, iar la 6 ani învaţă să taie cu cuţitul.
Din cauza creşterii încetinite din această perioadă de viaţă, are loc şi o
reducere a apetitului, fapt ce cauzează adesea îngrijorarea părinţilor. Copilul este
mai preocupat de descoperirea mediului înconjurător decât de alimentaţie. De

asemenea, în această perioadă apar anumite preferinţe alimentare, copilul
refuzând alimente care până atunci îi plăceau în favoarea unora noi. Acest
comportament alimentar este legat, probabil, de plictiseala faţă de alimentele
obişnuite sau poate fi o modalitate prin care îşi reafirmă nou descoperita
independenţă.
Aceasta este o perioadă deficilă şi pentru părinţi, care sunt îngrijoraţi din
cauza corectitudinii dietei sau a comportamentului alimentar iraţional al copilului
lor. Disputele în privinţa alimentaţiei sunt inutile, deoarece nici un copil nu poate fi
forţat să mănânce ceea ce nu vrea. Părinţii trebuie să înţeleagă că această
perioadă reprezintă o etapă în dezvoltarea copilului şi ea este temporară. Copilul
decide ce alimente mănâncă, însă părinţii hotărăsc ce anume oferă şi, de
asemenea, pot stabili anumite limite în ceea ce priveşte comportamentele
alimentare inadecvate. Nu este recomandabil un control parental excesiv de rigid al
alimentaţiei, după cum nici o atitudine foarte permisivă nu este de preferat. Părinţii
vor continua să ofere copilului o gamă largă de alimente, inclusiv pe cele preferate,
substituindu-le pe cele refuzate cu altele, din aceeaşi clasă de alimente. Deşi
aportul nutritiv al preşcolarului este variabil, în mare, aportul energetic tinde să
rămână constant.
Din cauza capacităţii gastrice reduse şi apetitului variabil, preşcolarii necesită
cel mai adesea un număr mai mare de mese. Majoritatea copiilor consumă între 4
şi 6 mese pe zi, fapt ce relevă importanţa gustărilor. Alimentele oferite la gustări
trebuie alese cu grijă, astfel încât să fie dense în substanţe nutritive şi să nu se
limiteze la prăjituri, chipsuri sau alte dulciuri ce pot produce carii. Alimentele
preferabile pentru alcătuirea gustărilor sunt reprezentate de fructe proaspete,
brânzeturi, bucăţi tăiate de legume crude, sucuri de fructe sau fulgi de cereale.
Majoritatea copiilor preşcolari, cu vârste cuprinse între 1 şi 5 ani, consumă mai
mult de trei mese pe zi. Porţia preşcolarului, comparativ cu cea a adultului, este
mult redusă cantitativ, regula generală fiind de a oferi 1 lingură din fiecare aliment
per an de viaţă şi, bineînţeles, suplimentarea în funcţie de preferinţe şi apetit.
Tabelul X-5 cuprinde un ghid în ceea ce priveşte alimentaţia copilului preşcolar.
Tabelul X-5. Ghid penrtu alimentaţia copilului preşcolar (16)

Vârsta 2-3 ani Vârsta 4-6 ani
Alimentul Mărimea Nr. Mărimea Nr. Comentarii
porţiei porţii porţiei porţii
Echivalete pt. ½ cană
Lapte şi ½ cană ½-¾ cană lapte: 20 g brânză,
4-5 3-4
lactate (120 ml) (1-180 ml) ½ cană iaurt, 2½ linguri
lapte praf degresat
30 g carne, peşte sau
Carne, peşte, pasăre pot fi substituite
pasăre sau 30-60 g 2 30-60 g 2 cu: 1 ou, 2 linguri unt de
echivalente arahide, 4-5 linguri
legume gătite
Fructe şi
4-5 4-5
legume
Legume: Includ legume verzi şi

galbene bogate în
 Gătite 2-3 linguri 3-4 linguri
vitamina A: spanac,
 Crude Câteva bucăţi Câteva bucăţi
morcovi, broccoli
Fructe:
 Crude ½ -1 buc ½-1 buc Bogate în vitamina C:
 Pasate 2-4 linguri 4-6 linguri citrice, căpşune, pepene
 Suc 90-120 ml 120 ml
Pâine şi
cereale:
Echivalenţe pt. 1 felie
 Pâine ½-1 felie 1 felie
pâine: ½ cană
integrală
3 3 spaghete, macaroane,
 Cereale ¼-½ cană ½ cană
tăiţei sau orez, 5
gătite
sărăţele
 Cereale ½-1 cană 1 cană
uscate
Experienţa clinică a arătat că sucurile de fructe, în special cel de mere, au

devenit băutura preferată a preşcolarilor, atât acasă, cât şi în grup, înlocuind apa şi
laptele din dieta copilului. Recomandările dietetice limitează consumul de sucuri de
fructe la 120-180 ml/zi la sugarii peste 6 luni şi copiii mici şi la 180-360 ml/zi pentru
copiii mai mari şi adolescenţi (2). Consumul exagerat de sucuri de fructe (360-900
ml/zi) alterează conţinutul dietei în substanţe nutritive, poate cauza sindrom de
malabsorbţie şi diaree cronică, nespecifică. Din cauza unui aport caloric insuficient,
aportul exagerat de sucuri de fructe poate reprezenta un factor favorizant al
retardului de creştere la unii copii (2). În acceptarea unui anumit aliment, nu doar
gustul joacă un rol important. Temperatura trebuie să fie, de asemenea, optimă,
călduţă, copiii rejectând alimentele fierbinţi. Mirosul şi aspectul nu trebuie ignorate,
uneori, copiii refuzând un anumit aliment pentru că „miroase urât” sau „nu e tăiat
bine”.
Părinţii trebuie să ţină cont şi de amplasarea copilului la masă. Sunt indicate
mese şi scaune pentru mărimea copilului sau utilizarea unor scaune înălţate,
pentru a ajunge la masa adultului. Farfuriile nu vor fi casante şi suficient de grele,
pentru a nu putea fi răsturnate. Se recomandă folosirea unor tacâmuri cu mânerul
scurt, care pot fi mai uşor mânuite de copil.
Atmosfera la masă trebuie să fie destinsă, iar copilul să nu fie prea obosit. De
aceea se recomandă planificarea timpului de joacă şi de alimentaţie, cu activităţi
relaxante imediat înaintea mesei. Pentru stimularea apetitului este necesară
activitatea motorie, joaca în aer liber şi repausul alimentar pentru cel puţin 1½ oră
înainte de servirea mesei.
Alimentaţia în grup are o importanţă tot mai mare în viaţa preşcolarului,
deoarece mulţi copii îşi petrec o bună parte din timp în creşe sau grădiniţe. Atunci
când optează pentru o anumită instituţie de îngrijire a copilului preşcolar, părinţii
trebuie să ţină cont şi de alimentaţia pe care poate să o ofere respectivul
stabiliment. Urmând exemplul altor copii, preşcolarul mănâncă adesea mai bine în
grup decât atunci când este singur. În plus, timpul petrecut în compania altor copii
poate fi utilizat pentru educaţie alimentară, experimentarea unor noi alimente,
plantarea unei grădini sau alte activităţi de grup, ce au un impact pozitiv asupra
obiceiurilor şi atitudinii faţă de alimentaţie.
C. Alimentaţia şcolarului
Perioada de viaţă cuprinsă între 6 şi 12 ani se caracterizează printr-un proces
lent de creştere şi o mărire constantă a aportului alimentar. Copilul petrece tot mai
mult timp la şcoală, în cluburi sau ia parte la diverse activităţi de grup sau sportive,
iar influenţa prietenilor sau a altor adulţi semnificativi, precum profesorii, antrenorii
sau idolii sportivi, devine tot mai importantă. La această vârstă, majoritatea
problemelor legate de alimentaţie, cu excepţia celor severe, sunt rezolvate, iar
acum copilului îi place să mănânce pentru a-şi potoli foamea sau pentru a obţine
anumite satisfacţii sociale.
În prezent există tendinţa de reducere a conţinutului în grăsimi, dulciuri şi sare
a dietetei şcolarului şi se pune mai mult accent pe creşterea ofertei de fructe,
legume, cereale şi pe respectarea preferinţelor alimentare.
Datorită modificării stilului de viaţă, mulţi copii de vârstă şcolară sunt
responsabili pentru prepararea micului dejun. Se întâmplă adesea ca micul dejun
să fie exclus, în special la copiii din clasele primare, iar în acest caz, aportul
energetic să fie redus. Pollitt şi Mathews (31), care au efectuat o metaanaliză a
studiilor referitoare la relaţia dintre micul dejun şi performanţele cognitive, au
concluzionat că şcolarii, ce sar peste această masă, prezintă o performanţă
şcolară mai redusă, fac mai multe erori, scade puterea discriminatorie şi
încetineşte procesul de rememorare.
Copilul şcolar mai consumă gustări, mai ales după ce vine acasă sau seara.
Pentru că acum dispune de bani, are posibilitatea să-şi cumpere gustările
preferate. În general, copiii care au dobândit în prima copilărie bune obiceiuri
alimentare şi primesc în continuare o educaţie nutriţională adecvată, consumă o
dietă echilibrată, chiar şi în cazul în care le revine lor responsabilitatea luării
deciziilor în ceea ce priveşte alimentaţia.
Un exemplu de ghid de alimentaţie zilnică al copilului şcolar este următorul

(23):
 2-4 căni de lapte sau produse lactate (iaurt, 50 g brânză = 1 cană
lapte)
 cel puţin 4 porţii de fructe sau legume proaspete sau gătite
 3 porţii de carne slabă de porc, pui, peşte, vită (100 g) sau 1 ou sau
ficat (o dată pe săptămână)
 cel puţin 4 porţii de pâine (1-2 felii), cereale, de preferat integrale,
produse de panificaţie, paste, orez, cartofi şi alte surse de amidon
(150 g)
 cantităţi mici, o dată pe zi, de alimente cu conţinut crescut de lipide
(unt, margarină, ulei, maioneză – 15 g) şi zahăr (desert, băuturi carbo-
gazoase, bomboane, prăjituri, produse de patiserie).
4. Prevenirea afecţiunilor cronice

Un mod de alimentaţie sănătos înseamnă o reducere a prevalenţei unor
afecţiuni cronice, precum bolile cardiovasculare, cancerul, diabetul şi obezitatea.
Lipidele din dietă şi riscul cardiovascular

Dislipidemia copilului se asociază cu un proces de ateroscleroză precoce,
care începe încă din perioada copilăriei şi adolescenţei. Dislipidemiile se
caracterizează prin creşterea colesterolemiei totale, a LDL colesterolului şi a VLDL
colesterolului şi reducerea nivelului de HDL colesterol (3).
Recomandările National Cholesterol Education Program (NCEP), pentru copiii
cu vârsta peste 2 ani, sunt identice cu cele pentru adulţi:
1. Nu mai mult de 30% calorii provenite din lipide (sub 10% din grăsimi
saturate, până la 10% din lipide nesaturate şi 10-15% din lipide
mononesaturate);
2. Aportul zilnic de colesterol va fi sub 300 mg/zi;
3. Determinarea colesterolemiei la copiii ce provin din familii cu factori de
risc:
 părinţi sau bunici cu un eveniment cardiac înainte de vârsta de
55 de ani sau;
 cel puţin un părinte are colesterolul peste 250 mg/dl (28).
Deşi mai există controverse în ceea ce priveşte efectul pe termen lung al

reducerii aportului de colesterol la copil, aceste recomandări dietetice au fost
introduse la copiii cu vârsta peste 2 ani, dieta copilului având tendinţa să se
apropie de cea a adultului, astfel încât, la 5 ani, copilul să nu primească mai mult
de 30% calorii din lipide.
În ciuda recomandărilor NCEP, există critici (29) în ceea ce priveşte
introducerea pe scară largă a dietelor cu conţinut redus de lipide la copil. Sunt
situaţii speciale în care restricţiile în ceea ce priveşte aportul de lipide nu sunt
indicate, cum este cazul copiilor cu retard de creştere. De asemenea, trebuie evitat
consumul abuziv de alimente cu conţinut redus sau fără grăsimi, în special la

copilul preşcolar.
Referitor la relaţia dintre nivelul seric al colesterolului şi obezitate, în cadrul
Bogalusa Heart Study s-a descoperit că hipercolesterolemia se asociază cu
creşterea greutăţii relative în cazul fetelor, nu şi al băieţilor. După 6 ani de urmărire,
deci la vârsta de 11-12 ani, 2% dintre fetele cu hipercolesterolemie au devenit
obeze sau supraponderale, în timp ce în grupul fetelor cu valori nornale ale
colesterolului, obezitatea şi supraponderea au fost întâlnite la doar 21,6% (4). Un
alt studiu, care a urmărit un grup de copii prepubertari, pe o perioadă de 12 luni, a
găsit că leptina şi colesterolul reprezintă factori predictivi ai excesului ponderal.
Prin determinarea valorilor serice ale colesterolului şi leptinei, posibilă în clinică, ar
putea fi detectaţi copiii cu risc de a deveni obezi (7).
Metabolismul osos şi obezitatea

Osteoporoza este o boală a adultului, însă prevenţia acesteia începe încă din
copilărie, prin maximizarea retenţiei de calciu şi a densităţii osoase în perioada de
creştere. Prevenţia osteoporozei are eficienţă maximă în perioada copilăriei şi
adolescenţei, atunci când se produce o creştere rapidă a oaselor, proces extrem
de sensibil la influenţa unor factori de mediu şi dietetici (21). Studii ale bilanţului
calciului la adolescente au arătat că, pentru atingerea bilanţului maxim, este
necesar un aport de calciu mai mare decât recomandările dietetice de 1300 mg/zi
(24). Din păcate, acest studiu a relevat faptul că doar 10% dintre fete şi 25% dintre
băieţi consumă cantitatea recomandată de calciu pentru copiii cu vârsta între 9 şi
18 ani (24). Suplimentarea calciului, asociată cu o ingestie dietetică cores-
punzătoare din acest mineral, a dus la creşterea densităţii osoase la copiii
prepubertari, însă nu se cunoaşte cu exactitate dacă acest beneficiu este
permanent. Într-un studiu recent, Heaney şi colab. (19) au arătat că aportul crescut
de calciu are efecte de reducere a ţesutului adipos, a greutăţii corporale şi un spor
ponderal mai scăzut în perioada adultă. Fiecare creştere cu 300 mg a raţiei de
calciu s-a asociat cu aproximativ 1 kg în minus de ţesut adipos la copil şi cu o
greutate corporală cu 2,5-3 kg mai redusă în cazul adultului. Creşterea aportului de
calciu, cu echivalentul a două porţii de produse lactate pe zi, reduce cu 70% riscul
de a deveni supraponderal (19).
Fibrele alimentare
Fibrele alimentare reprezintă una din constituentele unei alimentaţii sănătoase
şi sunt necesare pentru menţinerea tranzitului intestinal normal. Educaţia, în ceea
ce priveşte relaţia dintre fibrele alimentare şi prevenţia bolilor, s-a axat în mod
special asupra populaţiei adulte, informaţiile în cazul copilului fiind limitate.
Recomandările dietetice pentru aportul de fibre alimentare la copii sunt cuprinse în
tabelul X-6 (20).
Tabelul X-6. Recomandările dietetice pentru aportul de fibre alimentare la copil (20)
Vârsta (ani) Aportul zilnic de fibre alimentare (g/zi)
1-3 19
4-8 25
Băieţi: 31
9-13
Fete: 26
Activitatea fizică
În ultimele decenii s-a remarcat o tendinţă constantă de scădere a activităţii
fizice la copil, aceasta fiind un important factor favorizant, implicat în etiopatogenia
obezităţii infantile. Activitatea fizică regulată nu are rol doar în controlul greutăţii
corporale, ci are un efect pozitiv în ceea ce priveşte puterea şi rezistenţa copilului,
creşte stima de sine şi reduce stresul şi anxietatea. Activitatea fizică, combinată cu
un aport optim de calciu, se asociază cu creşterea densităţii osoase la copii şi
adolescenţi. Pentru copil se recomandă practicarea zilnică a unui efort fizic mediu
sau viguros de cel puţin 60 de minute.
5. Afecţiuni nutriţionale
Obezitatea
La extremele vârstei copilăriei, şi anume la 1 an şi în perioada prepubertară,
copilul poate avea un exces ponderal din motive fiziologice, însă acest fapt este
pasager. Obezitatea copilului nu este deloc o afecţiune benignă şi, cu cât perioada
de exces ponderal a fost de mai lungă durată în copilărie, cu atât riscul persistenţei
acestei stări în adolescenţă şi viaţa adultă este mai mare (34).
Diagnosticul obezităţii la copilul în creştere este adesea dificil. La copilul cu
masă musculară crescută, greutatea şi talia nu sunt suficiente pentru aprecierea
excesului ponderal. Deşi prezintă variaţii în funcţie de sex, rasă şi gradul
maturizare, indicele de masă corporală (IMC) rămâne cel mai util indicator pentru
aprecierea excesului ponderal şi în cazul copilului (26). Din cauza conotaţiilor
negative ale cuvântului „obezitate”, atunci când ne referim la excesul ponderal în
cazul copilului, este preferabil a utiliza termenul „supraponderal” (30). Copiii care
au un IMC mai mare sau egal cu percentila a 95-a sunt consideraţi
supraponderali, iar cei aflaţi între percentilele 85 şi 95 prezintă riscul de a deveni
supraponderali (12, 30).
Obezitatea este cea mai frecventă afecţiune nutriţională întâlnită în perioada
copilăriei, iar prevalenţa ei este în continuă creştere. Obezitatea afectează 10-15%
dintre copii, iar 10-14% sunt supraponderali, având riscul de a deveni obezi.
Rezultatele studiului National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)
dovedesc o creştere alarmantă a obezităţii în rândul copiilor. În timpul scurs între
primele 2 cicluri (1963-1965 şi 1966-1970) ale studiului National Health
Examination Survey (NHES) şi National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) III (1988-1994) s-a observat o creştere a prevalenţei supraponderii la

grupa de vârstă 6-11 ani, de la 15% la 22%, atunci când supraponderea a fost
definită de percentila a 85-a a IMC-ului şi de la 5% la 11%, atunci când s-a luat
drept referinţă pentru suprapondere percentila a 95-a (49). În general, cea mai
mare creştere a supraponderii a fost înregistrată în perioada 1976-1991, iar în
aceşti 15 ani, numărul copiilor supraponderali aproape s-a dublat (27). Rezultatele
studiului NHANES, din 1999, sunt la fel de descurajante, arătând o creştere
continuă a prevalenţei copiilor cu IMC-ul peste percentila a 95-a. Conform acestor
date, aproximativ 13% dintre copiii cu vârsta între 6 şi 11 ani sunt obezi, adică o
creştere cu 2 procente, comparativ cu rezultatele studiului NHANES III (27).
Etiologia obezităţii
a. Genetice
Există sindroame genetice, precum Prader-Willi (hipotonie musculară, talie
redusă, întârziere cognitivă, hipogonadism şi necesar energetic scăzut), Cohen,
Bardet-Biedl şi altele, care se asociază cu obezitatea, iar 30 până la 80% din
variabilitatea distribuţiei ţesutului adipos poate fi explicată prin factori genetici (12).
Deşi studiile moleculare genetice şi pe modele animale de obezitate au
demonstrat implicarea eredităţii în etiologia obezităţii, creşterea recentă a
prevalenţei obezităţii la copil nu poate fi explicată doar prin factorii genetici.
b. Endocrine
Dintre afecţiunile endocrine asociate cu obezitatea mai frecvente sunt
hipotiroidismul, sindromul Cushing şi deficitul hormonului de creştere.
c. Factori de mediu
Dezechilibrul balanţei energetice şi anume aportul caloric excesiv şi
inactivitatea fizică reprezintă cauzele cele mai frecvente ale obezităţii la copil.
Inactivitatea fizică are un rol important în geneza obezităţii. Lipsa activităţii
fizice apare ca urmare fie a creşterii timpului petrecut în faţa televizorului, fie a
oportunităţilor limitate sau a problemelor de siguranţă în ceea ce priveşte joaca în
aer liber. Există studii care atestă prezenţa modificărilor metabolice la copiii ce
urmăresc prea mult televizorul. Creşterea timpului petrecut în faţa televizorului are
drept urmare mărirea aportului alimentar prin creşterea numărului de mese pe zi
sau prezenţa modificărilor metabolice (hipercolesterolemia).
Complicaţiile obezităţii
Excesul ponderal, în cazul copilului, creşte probabilitatea asocierii unor factori
de risc cardiovasculari. Bogalusa Heart Study a arătat că valorile IMC-ului
deasupra percentilei a 85-a se asociază cu cel puţin un factor de risc
cardiovascular la 61% dintre copiii cu vârsta între 5 şi 10 ani, iar peste 20% dintre
copiii din aceeaşi grupă de vârstă şi greutate au prezentat 2 sau chiar mai mulţi
factori de risc cardiovascular (15).
Într-un alt studiu, care îşi propunea să aprecieze prevalenţa hipertensiunii
arteriale la copiii supraponderali, s-a găsit că 20-30% dintre copiii cu vârsta între 5
şi 11 ani şi exces ponderal aveau valori crescute ale tensiunii arteriale sistolice şi
diastolice (14).
Cunoscută fiind relaţia dintre obezitate şi insulinorezistenţă, era de aşteptat
ca, o dată cu creşterea prevalenţei supraponderii la copil, să se mărească şi
numărul copiilor cu diabet zaharat tip 2 (33). Date recente arată că, în S.U.A., DZ
tip 2 este responsabil de aproximativ 15-45% dintre cazurile nou diagnosticate de
diabet zaharat la copil, o creştere considerabilă faţă de 4%, cât era raportată la
începutul anilor ’90 (8).
Dintre afecţiunile sistemului osos, la copiii supraponderali, cu vârsta peste
2 ani, s-a descris prezenţa genu valgum sau varum, prin arcuirea oaselor tibiale (12).
Şi, nu în ultimul rând, pot apărea probleme de ordin psihologic. Copilul
supraponderal devine ţinta unor discriminări sistematice care îi pot afecta formarea
unei imagini corporale sănătoase şi a încrederii în sine (11).
Tratamentul obezităţii
Pentru asigurarea succesului pe termen lung, tratamentul excesului ponderal
în cazul copilului trebuie să includă modificarea dietei, implicarea familiei, însuşirea
unor informaţii nutriţionale, un program de activităţi fizice şi modificarea
comportamentului alimentar. În funcţie de caz, scopul tratamentului va fi de
scădere a ratei de creştere ponderală, de staţionare sau, în formele mai severe, de
reducere lentă în greutate. În general, înaintea vârstei de 2 ani, caracterizată ca o
perioadă de creştere rapidă, nu se recomandă reducerea în greutate, ci doar
menţinerea acesteia (30). Se va evita tratamentul prea agresiv al supraponderii, în
caz contrar, putând apărea tulburări, precum: alternanţa unor perioade de sub- şi
respectiv de supraalimentaţie cu creşterea riscului de apariţie a tulburărilor de
alimentaţie, ignorarea stimulilor interni pentru apetit / saţietate, senzaţie de eşec,
deprivare, izolare şi o proastă imagine de sine.
În alcătuirea dietei trebuie să intre produse cu conţinut redus în lipide, inclusiv
laptele degresat sau cu 2% grăsime, fructele, legumele, sucurile fără zahăr.
Trebuie redusă mărimea porţiei şi eliminate alimentele de tip fast food.
Terapia comportamentală îmbunătăţeşte mult tratamentul obezităţii la copil şi
este mai eficientă atunci când se practică în grup. Se va renunţa la comportamente
greşite de tipul mâncatului în faţa televizorului sau la recompensele alimentare şi
vor fi încurajate activităţile fizice împreună cu familia.
Greutatea mică / Întârzierea creşterii

Scăderea în greutate, lipsa creşterii ponderale sau întârzierea creşterii pot fi
cauzate de o afecţiune acută sau cronică, malnutriţie, lipsa apetitului, deprivare sau
pur şi simplu, lipsa hranei. Unii pediatri preferă denumirea de deficit staturo-
ponderal. Categoria cu risc de a prezenta întârzierea creşterii o constituie sugarii
şi copiii mici, adesea ca urmare a naşterii premature, dismaturităţii, unor afecţiuni
medicale, întârzierii în dezvoltare sau unei îngrijiri parentale inadecvate.
Aprecierea stării nutriţionale va începe cu o atentă anamneză alimentară,
măsurarea indicilor antropometrici (greutatea, talia, greutatea în funcţie de talie sau
de IMC, circumferinţa craniană, circumferinţa braţului şi pliul tricipital), apoi se vor
efectua examenele biochimice. Nu trebuie scăpată din vedere nici componenta

socială sau psiho-afectivă.
Numeroase studii arată că întârzierea creşterii la copil ar putea fi rezultatul
stilului de viaţă contemporan. Reducerea ratei de creştere ponderală, talia mică şi
întârzierea pubertăţii, observate la copiii cu vârsta între 9 şi 17 ani, s-ar datora
restricţionării deliberate a aportului energetic, de frica de a deveni obezi. Studii
efectuate pe copiii preadolescenţi indică o percepţie deformată a imaginii corporale
(vor să fie mai slabi), diete şi obiceiuri alimentare (consumarea sucurilor fără
zahăr) similare cu cele ale adolescenţilor (17). Într-un alt studiu, Pugliese şi colab.
(32) au găsit că sugarii nu cresc suficient, deoarece părinţii lor le impun anumite
restricţii dietetice, de frica obezităţii, aterosclerozei sau altor afecţiuni cronice.
Consumul exagerat de sucuri de fructe (peste 360-900 ml/zi), prin alterarea
conţinutului dietei în substanţe nutritive, figurează şi el printre cauzele retardului de
creştere (2). Aportul redus al fibrelor alimentare în dieta copilului ar putea
determina constipaţie cronică, lipsa apetitului şi încetinirea creşterii. În acest caz,
trebuie modificată dieta prin adăugarea de legume, fructe (în special cele uscate) şi
cereale.
Terapia acestei afecţiuni impune administrarea unei diete adecvate ca şi
conţinut caloric şi substanţe nutritive, educaţia nutriţională a părinţilor şi copiilor,
stimularea apetitului şi asigurarea unui ambient liniştit, propice alimentării.
Recuperarea nutriţională aplicată în aceste cazuri produce un spor ponderal
mai accentuat decât ar avea copiii normali. Acest proces poartă denumirea de
creştere recuperatorie şi reprezintă un mecanism prin care organismul tinde să
recupereze deficitul de dezvoltare şi să reintre pe curba sa de creştere. Această
recuperare ponderală atinge un maxim după primele 1-3 luni de tratament
nutriţional şi este mai mare (20 g/kg/zi) în cazul copiilor cu pierderi primare (care
prezintă un deficit ponderal mai mare comparativ cu deficitul taliei) decât la copiii
cu malnutriţie cronică (2-3 g/kg/zi), caracterizaţi printr-o talie prea mică pentru
vârsta lor (5).
Indicii antropometrici actuali sunt utilizaţi pentru a calcula vârsta greutăţii
(vârsta corespunzătoare greutăţii actuale la percentila 50), greutatea ideală
(mediană) pentru vârstă şi greutatea ideală (mediană) pentru talia actuală (5).
Din cauza capacităţii gastrice limitate, la copiii subnutriţi sunt indicate mesele
frecvente şi reduse cantitativ. Alimentele vor fi adaptate stadiului de dezvoltare al
copilului. În cazul sugarului, alimentaţia lactată va fi de bază, iar pentru creşterea
conţinutului caloric al dietei se vor utiliza formule de lapte praf concentrate.
Deficitul de fier
Deficitul de fier este cea mai frecventă afecţiune nutriţională a copilului şi în
special a celui cu vârsta între 1 şi 3 ani. Anemia feriprivă este mai frecventă la
copiii ce provin din familii cu venituri reduse şi la anumite grupuri populaţionale. Alţi
factori asociaţi cu un deficit de fier, cu sau fără anemie, includ nivelul educaţional
scăzut al părinţilor, accesul limitat la serviciile de sănătate şi aportul dietetic limitat.
Anemia feriprivă apare ca rezultat al nevoilor crescute de fier din perioada de

creştere şi al scăderii aportului dietetic din anumite motive, cum este cazul
sugarilor care, în jurul vârstei de 1 an, continuă să bea cantităţi mari de lapte,
excluzând alte alimente importante. Multor preşcolari nu le place carnea, astfel
încât majoritatea fierului provine din alte alimente sub forma fierului nonhem, mai
greu absorbabil. Deficitul de fier este mai rar în perioada şcolară.
Copiii cu deficit de fier, cu sau fără anemie, prezintă o dezvoltare psihică
deficitară, iar impactul acestei afecţiuni poate fi observat şi pe termen lung. Un
studiu recent al lui Halterman şi colab. a relevat reducerea performanţelor şcolare
la copiii cu vârsta între 6 şi 16 ani, care au avut deficit de fier, cu sau fără anemie
(18).
O dietă echilibrată, cu alimente bogate în fier, poate preveni anemia feriprivă.
Pentru a creşte absorbabilitatea fierului nonhem, trebuie crescută cantitatea de
acid ascorbic, carne, peşte şi pasăre.
Cariile dentare
Nutriţia şi obiceiurile alimentare corecte sunt factori importanţi pentru o
dentiţie sănătoasă. Este necesar un aport nutritiv optim pentru a avea dinţi
puternici şi gingii sănătoase. Compoziţia dietei şi obiceiurile alimentare (cantitatea
de glucide, gradul de retenţie al alimentelor, frecvenţa meselor) reprezintă factori
semnificativi în apariţia cariilor dentare. Sugarii şi copiii mici care consumă lichide
dulci înainte de culcare sau frecvent pe parcursul zilei sunt susceptibili la apariţia
precoce a cariilor sau a afecţiunilor dentare produse de biberon.
Copiii consumă frecvent gustări, de aceea, în compoziţia acestora ar trebui
incluse alimente mai puţin cariogene. Alimentele fermentabile, lipicioase determină
scăderea pH-ului plăcii. Consumul acestora în combinaţie cu alimente bogate în
proteine (brânza, nucile şi carnea) previne scăderea pH-ului şi apariţia cariilor.
Deserturile şi dulciurile ar trebui consumate mai rar şi incluse la sfârşitul
meselor, pentru a fi mai puţin cariogene. Părinţii constituie modele importante
pentru copiii lor, atât în ceea ce priveşte obiceiurile alimentare, cât şi pentru igiena
bucală. Periuţa de dinţi ar trebui introdusă încă din perioada de sugar, iar igiena
bucală se va efectua zilnic. Copiii mai mari pot mesteca gumă fără zahăr (care
creşte pH-ul) după deserturile cariogene. Fluorul are un rol major în prevenţia
cariilor şi de aceea trebuie introdus ca şi supliment nutritiv sau prin fluorinarea apei
potabile.
Alergii
Alergiile alimentare apar încă din copilărie, fiind mai frecvente în familiile cu
istoric de alergii, 40-50% dintre copiii ce au un părinte atopic, dezvoltând alergii
alimentare (25). În ceea ce priveşte definiţia alergiei alimentare adevărate, există
încă controverse, iar testele diagnostice sunt nespecifice şi echivoce.
Mecanismele fiziopatologice ale alergiei includ niveluri scăzute de IgA

secretorie în primele 6 luni de viaţă, imaturitatea barierei mucoasei intestinale sau
afectarea mucoasei în urma unei gastroenterite virale.
Răspunsul alergic implică cel mai adesea simptome gastrointestinale,
respiratorii şi dermatologice, însă, în unele cazuri, simptomatologia poate fi mai
estompată, de tipul oboselii, letargiei sau modificărilor comportamentale.
Manifestările alergiilor alimentare sunt iniţial gastrointestinale, incluzând vărsături,
edem labial sau glotic, diaree, scaune sangvinolente, malabsorbţie şi tulburări de
creştere consecutive. Manifestările dermatologice constau în dermatită atopică sau
urticarie. Sindromul alergiei orale, declanşat de contactul cu fructe sau legume
proaspete, constă în prurit orofaringian şi angioedem local. Manifestările
respiratorii includ wheezing, rinită şi otită. Şocul anafilactic poate apărea în formele
grave de alergie alimentară. Sideroza pulmonară, anemia hemolitică şi
trombocitopenia apar rar.
Introducerea alimentelor alergizante, precum albuşul de ou, fructele de mare,
căpşunele, fragii, murele, zmeura, laptele de vacă, nu este indicată înaintea vârstei
de 1 an.
Tulburarea hiperactivă cu deficit de atenţie (THDA)

Diagnosticul tulburării hiperactive cu deficit de atenţie, numită mai frecvent
„sindrom hiperkinetic”, se face pe baza anumitor criterii clinice:
1. activitate motorie excesivă;
2. impulsivitate;
3. atenţie de scurtă durată;
4. toleranţă redusă la frustrări;
5. debut înaintea vârstei de 7 ani.
Cauzele acestei afecţiuni nu sunt pe deplin cunoscute, însă a fost
suspicionată implicarea unor factori dietetici. De aceea, în tratamentul acestei
afecţiuni, au fost încercate diverse diete, printre care: dieta Feingold, omiterea
zahărului, diete de eliminare a alergenilor alimentari şi terapia megavitaminică.
În 1973, Feingold a emis ipoteza conform căreia mulţi copii devin hiperactivi,
deoarece sunt sensibili la salicilaţi sau la coloranţi, aromele artificiale şi
conservanţii BHA şi BHT din alimente. Dieta sa consta în eliminarea acestor
substanţe din dieta copilului. Deşi, iniţial, au fost raportate efecte pozitive, studiile
mai recente, controlate dublu-orb şi care au utilizat clasificări obiective pentru
gradarea tulburărilor comportamentale, nu au confirmat ipoteza lui Feingold. Dintre
copiii care au răspuns în mod favorabil la introducerea dietei Feinglod (5-10%),
majoritatea sunt preşcolari, iar obţinerea unor rezultate pozitive ar putea fi urmarea
înlăturării din dietă a unor alimente care deranjează copilul. Rezultatele
contradictorii ale studiilor ar putea fi explicate, în parte, prin efectul placebo, iar pe
de altă parte, printr-o interacţiune redusă între părinţi şi copilul suferind de THDA.
În cazul în care familiile doresc să urmeze această dietă, nu există nici un risc
nutriţional, însă copilul ar trebui să beneficieze şi de alte măsuri terapeutice,
precum terapia comportamentală, educaţie specifică şi medicaţie.
Deşi, mult timp, s-a crezut că zahărul este implicat în etiologia THDA, date
recente nu au dovedit vreun efect comportamental negativ al zahărului. Cu toate
că zahărul nu are efecte negative comportamentale, reducerea consumului de
zahăr are alte beneficii, precum sănătatea dinţilor şi obţinerea unei diete mai dense
în substanţe nutritive.
Altă teorie implică tulburarea metabolismului acizilor graşi (AG) în etiologia
THDA, fie prin convertirea ineficientă a AG esenţiali în AG polinesaturaţi cu lanţ
lung, fie prin creşterea metabolizării celulare a acestor AG. Un studiu efectuat de
Burgess şi colab. (6) a găsit o reducere semnificativă a concentraţiei unor AG
importanţi (acidul docosahexaenoic şi acidul arahidonic), la băieţii cu THDA,
comparativ cu subiecţii de control. Unii dintre aceşti băieţi aveau simptomatologia
deficitului de AG esenţiali, în ciuda unui aport dietetic corespunzător. Încă nu a fost
găsită o relaţie cauză-efect între THDA şi metabolismul AG, fiind necesare studii
viitoare în acest sens.
Copiii cu alergii pot avea simptome comune cu cei hiperactivi (iritabilitate,
atenţie redusă), însă nu se cunoaşte exact dacă dietele de eliminare vor atenua
simptomatologia sau comportamentele negative. În ceea ce priveşte terapia
megavitaminică, valoarea acesteia la copiii hiperactivi nu a fost dovedită prin studii
clinice controlate.
6. Educaţia nutriţională
Pe măsură ce cresc, copiii acumulează cunoştinţe şi asimilează concepte.
Aceşti ani reprezintă momentul optim pentru informarea copilului în legătură cu
alimentaţia, alcătuirea unei diete sănătoase şi formarea unei atitudini pozitive faţă
de alimente.
Procesul de învăţare poate fi informal, efectuat chiar acasă de către părinţi, în
primul rând prin exemplul pe care îl dau şi apoi prin diferite experienţe în care, prin
intermediul alimentelor, sugarul sau copilul preşcolar îşi poate dezvolta aptitudinile
cognitive, de limbaj, autocunoaştere (descrierea mărimii, formei, culorii alimentelor,
sortarea acestora, asistarea la preparare şi degustarea lor). Implicarea copiilor mai
mari în cumpărarea şi prepararea alimentelor poate fi un bun prilej de educaţie
nutriţională.
Educaţia nutriţională formală, efectuată în grădiniţe şi şcoli, prin joacă sau
materiale informaţionale scrise, va avea loc în funcţie de nivelul cognitiv al
copilului, având la bază teoria dezvoltării cognitive a lui Piaget în relaţie cu
alimentaţia şi nutriţia. Spre exemplu, conceptul de principii nutritive este abstract şi
nu poate fi înţeles de majoritatea copiilor preşcolari sau din clasele primare.
Explicaţiile ar trebui modificate şi adaptate vârstei copilului, astfel încât
experienţele educaţionale să aibă un sens. Activităţile ce se concentrează pe
adevărata relaţie a copilului cu alimentele par să dea rezultatele cele mai bune.
Mesele şi gustările servite în şcoli sau grădiniţe sunt un bun prilej pentru asimilarea
unor informaţii nutriţionale.
Un rol important în formarea unor obiceiuri alimentare sănătoase în perioada
copilăriei îl are educaţia. Piramida alimentelor, clasele de alimente şi conţinutul în
principii nutritive sunt noţiuni care pot fi explicate nu doar părinţilor, ci şi copiilor de
vârstă şcolară. A fost concepută o piramidă alimentară adaptată chiar şi pentru

grupa de vârstă 2-6 ani.
O dietă sănătoasă trebuie să asigure o cantitate adecvată de energie pentru
creşterea şi dezvoltarea organismului, fără a aduce un aport lipidic excesiv.
Alimentele preferate în alimentaţia copilului sunt fructele, legumele, cerealele,
produsele lactate cu conţinut redus de lipide, carnea slabă (peşte, pasăre).
Glucidele fermentabile trebuie consumate în cantitate redusă, pentru a preveni
producerea cariilor dentare. Urmând acest ghid general, dieta va fi săracă în lipide
şi bogată în fibre alimentare şi -caroten.
Bibliografie:
1. American Academy of Pediatrics – Pediatric nutrition handbook, ed 4, Elk

Grove Village, III, AAP, 1998a
2. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition – The use and
misuse of fruit juice in pediatrics, Pediatrics 107: 1210, 2001
3. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition: Cholesterol in
childhood, Pediatrics 101: 141, 1998b
4. Barclay L: High cholesterol can predict childhood obesity, Am J Clin Nutr,
Am J Clin Nutr;76:730-735, 2002
5. Berhane R, Dietz WH – Clinical assesment of growth in Kessler DB,
Dawson P, eds: “Failure to thrive and pediatric undernutrition”. Baltimore,
Brookes Publishing, 1999
6. Burgess JR et al – Long-chain polyunsaturated fatty acids in children with
attention-deficit hyperactivity disorder, Am J Clin Nutr 71: 327, 2000
7. Byrnes SE, Baur LA, Bermingham M, Steinbeck K: Leptin and total
cholesterol are predistors of weight gain in pre-pubertal children, Int J
Obes Relat Matab Disord, 23 (2): 146-150, 1999
8. Cara J.F: Type 2 diabetes mellitus in children, Medscape Conference
Coverage, based on selected sessions at the: 2000 American Academy of
Pediatrics Annual Meeting, 2000
9. Dietz WH, Gortmaker SL – Preventing obesity in children and adolescents,
Annu Rev Public Health 22: 337, 2001
10. Dietz WH: Critical periods in childhood for the development of obesity, Am
J Clin Nutr 59: 955, 1994
11. Dietz, W.H.: Health consequences of obesity in youth: Childhood
predictors of adult disease. Pediatrics, 101, S518-525, 1998.
12. Eissa M.A.H., Gunner K.B.: Evaluation and management of obesity in
children and adolescents, Medscape, 2004
13. Falcigia GA and Norton PA: Evidence for a genetic influence on
preference for some foods, J Am Diet Assoc 94: 154, 1994
14. Figueroa-Colon, R., Franklin, F.A., Lee, J.Y., Aldridge, R., & Alexander, L.:
Prevalence of obesity with increased blood pressure in elementary school-
aged children, Southern Medical Journal, 90, 806-813, 1997
15. Freedman, D.S., Dietz, W.H., Srinivasan, S.R., & Berenson, G.S.: The
relation of overweight to cardiovascular risk factors among children and
adolescents: The Bogalusa Heart study, Pediatrics, 103 (6), 1175-1182,

1999
16. Gillman MW et al – Familly dinner and diet quality among older children
and adolescents, Arch Fam Med 9: 235, 2000
17. Gustafson – Larson AM and Terry RD: Weight-related behaviors and
concerns of fourth-grade children, J Am Diet Assoc 92: 818, 1992
18. Halterman JS et al – Iron deficiency and cognitive achievement among
school-aged children and adolescents in the United States, Pediatrics 107:
1381, 2001
19. Heaney RP et al – Calcium and weight: clinical studies, J Am Coll Nutr
21(2): 152S, 2002
20. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board – Dietary reference intakes
for energy and the macronutrients, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids,
cholesterol, protein, and amino acids, Washington, DC, National Academy
Press, 2002
21. Leonard MB, Zemel BS – Current concepts in pediatric bone disease,
Pediatr Clin North Am 49: 143, 2002
22. Lucas B: Nutrition in childhood in: L. K. Mahan, S. Escott-Stump „Krause`s
Food, Nutrition & Diet Therapy”, 10th Ed., W.B. Saunders Co., 2004
23. Mărezan M, Râza E – Alimentaţia copilului şi adolescentului nediabetic în
„Diabetologie pediatrică”, Micle I, editor, Ed. Marineasa 2000
24. Matkovic V, Heany RP – Calcium balance during human growth: evidence
for threshold behavior, Am J Clin Nutr 55: 992, 1992
25. Metcalfe DD, Samson HA, Simon RA.: Food Allergy: AdverseReactions to
Foods and Food Additive, 2nd ed. Cambridge, Mass: Blackwell Science,
1997
26. National Center for Health Statistics. (n.d.): More American teens are
overweight, from www.cdc.gov/nchs/releases/01news/overwght99.htm,
2001
27. National Health and Nutrition Examination Survey (1988 – 1994) –
Summary of findings, Hyattsville, Md, 1999, Centers for Disease Control
and Prevention, National Center for Health Statistics
28. National Heart, Lung and Blood Institute, National Cholesterol Education
Program: Report of the Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in
Children and Adolescents, Bethesda, MD, National Heart, Lung and Blood
Institute, 1991
29. Olson RE – Is it wise to restrict fat in the diets of children?, J Am Diet
Assoc 100: 28, 2000
30. Polhamus B, Thompson D, Benton-Davis S.L, Reinold C.M, Grummer-
Strawn C.L.M, Dietz W: Overweight children and adolescents:
Recomandations for screening, assesment and management, Medscape,
2004
31. Pollitt E, Mathews R – Breakfast and cognition: an integrative summary,
Am J Clin Nutr 67(suppl): 804, 1998
32. Pugliese MT et al: Parental health beliefs as a cause of non-organic failure
to thrieve, Pediatrics 80: 175, 1987
33. Rocchini AP – Childhood obesity and a diabetes epidemic, N Engl J Med

346: 854, 2002
34. Rosenbaum MD, Leibel RL – The physiology of body weight regulation:
relevance to the etiology of obesity in children, Pediatrics 101: 525, 1998
35. Trumbo P et al – Dietary reference intakes: vitamin A, vitamin K, arsenic,
boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel,
silicon, vanadium, and zinc, J Am Diet Assoc 101: 294, 2001
36. Whitaker RC et al – Early adiposity rebound and the risk of adult obesity,
Pediatrics 101(3):e5, 1998
CAPITOLUL XI
Nutriţia adolescentului
2. Alimentaţia raţională
3. Situaţii particulare: sarcina, vegetarienii şi sportivii de performanţă
4. Obezitatea şi alte afecţiuni legate de alimentaţie
A. Modificări fiziologice
Adolescenţa este perioada de viaţă cuprinsă între momentul apariţiei
caracterelor sexuale secundare şi sistarea procesului de creştere somatică.
Adolescenţa este marcată de accelerarea creşterii, de modificările induse de
instalarea ciclului menstrual la fete şi de intensificarea activităţii fizice la băieţi. În
această perioadă de „stres” hormonal, nevoile nutriţionale sunt cele mai mari
comparativ cu orice altă etapă a vieţii, astfel încât o alimentaţie inadecvată,
cantitativ sau calitativ, poate determina întârzierea dezvoltării şi maturizării
sexuale. Întrucât vârsta predispune la un „nonconformism general”, inclusiv
alimentar, o atenţie deosebită trebuie acordată nutriţiei echilibrate, care să prevină
obezitatea (18). Delimitată ca interval de vârstă, adolescenţa se întinde pe
perioada dintre 12 şi 20 de ani. Ea include şi pubertatea, care se instalează cu
aproximativ 2 ani mai devreme la fete decât la băieţi. În acest interval au loc o serie
de transformări deosebit de mari atât în plan fizic, cât şi psihic.
Procesul de creştere staturo-ponderală capătă o nouă intensificare,
asemănătoare cu cea din primul an de viaţă. După o perioadă de creştere lentă de
la sfârşitul copilăriei, se produce o accelerare a procesului asemănătoare cu cea
de la începutul copilăriei. Se câştigă 20% din înălţimea adultului şi 50% din
greutatea de la vârsta de adult. Procesul de creştere încetineşte după apariţia
maturării sexuale, însă greutatea şi talia continuă să sporească. Majoritatea fetelor
nu cresc mai mult de 4-5 cm după instalarea menarhei. Prepubertar, proporţia de
ţesut adipos şi muscular era asemănătoare la ambele sexe, cu proporţia ţesutului
adipos de 15-19%. Ţesutul adipos va creşte mai mult la fete, comparativ cu băieţii,
astfel încât, la sfârşitul adolescenţei, proporţia ţesutului adipos va fi de 22-26% la
fete şi de 15-18% la băieţi (26).
B. Aprecierea procesului de creştere

Relaţia dintre greutate şi înălţime poate fi evaluată prin utilizarea graficelor de
creştere, cu ajutorul cărora se poate stabili dacă adolescentul se dezvoltă normal
comparativ cu ceilalţi de vârsta lui sau dacă se menţine pe curba sa de creştere.
Greutatea normală pentru talia respectivă, în funcţie de vârstă şi sex, se
încadrează între percentilele a 10-a şi a 85-a a graficelor de creştere (28). Valorile
normale ale indicelui de masă corporală (IMC) sunt cuprinse între percentila a 5-a
şi a 85-a a graficelor de creştere ce reprezintă IMC-ul în funcţie de vârstă, pentru
fete şi băieţi (anexa 9). Adolescenţii cu IMC sub percentila a 5-a vor fi examinaţi
pentru depistarea unor eventuale afecţiuni organice sau tulburări de alimentaţie,
cei cu IMC între percentila a 85-a şi a 95-a vor fi consideraţi cu risc de a deveni
supraponderali, iar cei cu IMC peste percentila a 95-a vor fi încadraţi ca suprapon-
derali (3).
Evaluarea, în plus, şi a pliului cutanat oferă un grad mai mare de precizie.
Spre exemplu, un pliu cutanat redus la un adolescent cu greutatea mai mare de
percentila a 85-a arată că acesta este supraponderal, însă nu are ţesut adipos în
exces. Un pliu cutanat mai mare decât percentila a 90-a asociată unui IMC peste
percentila a 95-a indică obezitate (30). Aprecierea musculaturii şi circumferinţei
braţului arată compoziţia musculară a individului.
C. Maturizarea sexuală
Dezvoltarea pubertară se monitorizează prin aprecierea combinată a greutăţii
şi înălţimii şi a gradului de maturizare sexuală, evaluat prin stadializarea Tanner
(tabelul XI-1). Gradarea Tanner are loc de la stadiul 1 (prepubertar) până la stadiul
5 (adult). În cazul băieţilor se apreciază creşterea organelor genitale şi a părului
pubian, iar pentru fete se iau în considerare pilozitatea pubiană şi dezvoltarea
sânilor. Cunoaşterea relaţiei dintre maturarea sexuală şi procesul de creştere dă
posibilitatea clinicianului de a aprecia creşterea adolescentului într-un anumit
moment, viitorul proces de creştere şi a stabili nevoile nutriţionale individuale.
Iniţierea tardivă a pubertăţii reprezintă cauza cea mai importantă a staturii mici în
perioada adolescenţei, deşi mai pot fi prezente şi alte cauze, precum afecţiuni
cronice, tulburări endocrine sau anomalii cromozomiale sau scheletale.
Tabelul XI-1. Maturizarea sexuală (stadializarea Tanner) (26)

Modificări
Băieţi Păr pubian (P) Organe genitale (T)
corespunzătoare
Stadiul 1 Absent Prepubertar
Începe creşterea
Cantitate redusă,
penisului, testiculele
la marginea Creşte activitatea
cresc în volum până
Stadiul 2 externă pubiană, glandelor
la 5 ml, scrotul se
se închide la sudoripare
înroşeşte şi îşi
culoare
modifică textura
Nutriţia adolescentului 261
Modificări ale
vocii
Apare
Creşterea penisului,
mustaţa/părul
testicule de volum
Stadiul 3 Acoperă pubisul facial
8-10 ml, scrotul
Apare părul axilar
creşte
Începe vârful
procesului de
creştere
Sfârşitul vârfului
de creştere
Voce îngroşată
Penis mai mare,
De tip adult, nu Acnee (posibil)
testicule de 12 ml,
Stadiul 4 se extinde pe Mai mult păr
pielea scrotului se
coapse facial
închide la culoare
Păr mai brunet pe
membrele
inferioare
De tip adult, se Creşterea
Penis adult, testicule
Stadiul 5 întinde şi pe semnificativă a
de 15 ml
coapse masei musculare
Modificări
Fete Păr pubian (P) Sâni (S)
corespunzătoare
Nemodificate faţă de
Stadiul 1 Absent
copilărie
Creşte activitatea
glandelor
Cantitate redusă,
Stadiul 2 Muguri mamari sudoripare
labial
Începe vârful de
creştere
Cantitate mai Mai mari, fără Sfârşitul vârfului
Stadiul 3 mare, mai închis separarea sfârcului de creştere
la culoare, creţ de areola mamară Apare părul axilar
Cresc în dimensiuni,
Mai abundent, areola şi sfârcul Acnee (posibil)
Stadiul 4
textură aspră formează o
excrescenţă
Începe menarha
De tip adult, se Distribuţie adultă a
Creşterea masei
Stadiul 5 extinde la ţesutului mamar,
musculare şi a
coapse contur continuu
ţesutului adipos
D. Modificări psihologice
Adolescenţa reprezintă o perioadă de maturizare psihică şi fizică în acelaşi
timp. Tinerii încep să conştientizeze modificările propriului corp şi se concentrează
din ce în ce mai mult asupra aspectului lor exterior. Perceperea imaginii corporale,
rezultat al funcţiei intelectuale şi emoţionale, conduce la un anumit comportament
alimentar, de multe ori greşit. În dorinţa de fi asemănători cu idolii lor pe care îi
folosesc drept model, vor interveni în alimentaţie pentru a-şi modifica rata de
creştere şi proporţiile corpului. Adesea, aceste modificări au efecte negative asupra
stării de sănătate. Pentru fete, aceasta poate fi rădăcina unor tulburări psihice, iar
pentru băieţi, motivaţia practicării efortului fizic de modelare a musculaturii
(„tragerea de fiare”) sau consumul unor suplimente nutriţionale.
Atunci când se efectuează consilierea nutriţională a adolescentului, trebuie
ţinut cont şi de cele trei stadii de dezvoltare cognitivă şi emoţională:
1. Adolescenţa precoce se caracterizează printr-o preocupare excesivă
pentru imaginea corporală, autonomie redusă şi respect şi încredere
faţă de adult şi cei de vârsta lui. În această perioadă, consilierea
nutriţională trebuie să atingă obiective pe termen scurt şi care să
modifice înfăţişarea sau performanţele adolescentului (diferite sporturi,
dansul);
2. Adolescenţa mijlocie are ca trăsături principale lipsa încrederii faţă de
adulţi, influenţele crescute ale semenilor de vârsta lor şi un grad
accentuat de independenţă. În acest stadiu de dezvoltare, adolescentul
ascultă mai degrabă de prietenii lui decât de părinţi sau de alţi adulţi
semnificativi. Dorinţa de independenţă determină răzvrătirea împotriva
obiceiurilor alimentare din familie, apare dorinţa de a încerca lucruri noi
(diete vegetariene). Consilierea nutriţională ar trebui să înveţe
adolescentul să ia hotărâri juste în ceea ce priveşte alimentaţia;
3. Adolescenţa târzie, în care adolescentul este independent, şi-a format
propriile convingeri şi imaginea corporală şi începe să facă planuri de
viitor. Adolescenţii au capacitatea de a lua decizii, dar sunt dispuşi să
ţină cont şi de sfaturile altora. În acest stadiu, consilierea nutriţională
poate atinge obiective pe termen lung, învăţându-l să aleagă o dietă
corespunzătoare şi motivele pentru care trebuie să facă acest lucru.
Tulburările comportamentale ale adolescentului pot fi clasificate în:
1. Comportamente active, care includ abuzul de droguri, absenteismul de
la şcoală, asumarea unor riscuri inutile (mersul pe bicicletă fără cască
de protecţie, condusul autovehiculelor şi consumul de alcool sau
nepurtarea centurii de siguranţă) şi
2. Tulburări comportamentale silenţioase, care cuprind tulburările legate
de percepţia deformată a imaginii corporale, tulburări de alimentaţie
(bulimia, utilizarea permanentă a unor diete), frica de a pierde controlul
alimentaţiei, stresul emoţional şi intenţia suicidală.
Comportamentul alimentar se deprinde în copilărie, când se înregistrează
fidel obiceiurile familiei. În adolescenţă, perioadă de nonconformism, de eliberare,
de creştere a independenţei, tinerii au tendinţa să nu mai respecte nici o regulă. Ei

sunt deosebit de vulnerabili la tentaţiile aflate la tot pasul. Cad pradă uşor abuzului
de alcool, cafea, droguri, alimente tip „fast food”, ţigări. Tulburările emoţionale din
această perioadă pot să afecteze obiceiurile alimentare (dorinţa de independenţă
conduce la respingerea modelului familial în alimentaţie). Comportamentul tinerilor
de la această vârstă este cu uşurinţă valorificat din punct de vedere comercial, mai
ales că este momentul multor încercări sub îndemnul curiozităţii (5).
2. Alimentaţia raţională
Deoarece adolescenţa se caracterizează printr-o creştere staturo-ponderală
foarte accelerată şi maturizare sexuală, cantitatea, dar şi calitatea alimentelor
joacă un rol deosebit. Aceasta presupune consumul cantităţii şi tipului adecvat de
alimente şi băuturi pentru acoperirea necesarului caloric, astfel încât să se obţină o
dietă echilibrată din punct de vedere nutriţional.
În principii alimentare, compoziţia raţiei zilnice va fi următoarea (18, 21):
a. 50-55% glucide, din care 75% sunt glucide naturale complexe şi doar 25%
sunt dulciuri rafinate;
b. 13-15% proteine, cu menţiunea că se va consuma, cel puţin o dată pe
săptămână, carne de pasăre sau de peşte;
c. 30-32% lipide, din care doar 1/4-1/3 de origine animală.
Energia
La această vârstă, necesarul caloric trebuie să asigure atât rata de creştere,
cât şi activitatea fizică şi intelectuală. Necesarul caloric se calculează în funcţie de
vârstă, sex, greutate, talie şi nivelul activităţii fizice, la care se adaugă un plus
energetic de 25 kcal/zi, pentru depozitele energetice sau procesul de creştere.
Pentru determinarea necesarului energetic trebuie să se efectueaze o apreciere
cât mai exactă a activităţii fizice, prin clasificarea în patru niveluri de activitate fizică
(NAF): sedentar, puţin activ, activ şi foarte activ (tabelul XI-2).
Tabelul XI-2. Estimarea necesarului energetic la adolescent (adaptat după 14)
Greutatea Estimarea necesarului energetic (kcal/zi)

Talia de
Vârsta de
referinţă NAF NAF
(ani) referinţă NAF
puţin
NAF
foarte
(m) sedentar* activ*
(kg) activ* activ*
Băieţi
10 31,9 1,39 1601 1875 2149 2486
11 35,9 1,44 1691 1985 2279 2640
12 40,5 1,49 1798 2113 2428 2817
13 45,6 1,56 1935 2276 2618 3038
14 51,0 1,64 2090 2459 2829 3283

15 56,3 1,70 2223 2618 3013 3499
16 60,9 1,74 2320 2736 3152 3663
17 64,6 1,75 2366 2796 3226 3754
18 67,2 1,76 2383 2823 3263 3804
Fete
10 32,9 1,38 1470 1729 1972 2376
11 37,2 1,44 1538 1813 2071 2500
12 40,5 1,49 1798 2113 2428 2817
13 44,6 1,51 1617 1909 2183 3640
14 49,4 1,60 1718 2036 2334 3831
15 52,0 1,62 1731 2057 2362 2870
16 53,9 1,63 1729 2059 2368 2883
17 55,1 1,63 1710 2042 2353 2871
18 56,2 1,63 1690 2024 2336 2858
*Categoriille NAF apreciază activitatea fizică în funcţie de mersul pe jos:

 Sedentar: fără activitate fizică
 Puţin activ: mers pe jos 2,4-3,5 km/zi
 Activ: mers pe jos 4,8-7 km/zi
 Foarte activ: mers pe jos 12-16,5 km/zi
Proteinele
Aportul dietetic de referinţă pentru proteine trebuie să asigure un proces
normal de creştere şi o balanţă azotată pozitivă (14). Necesarul mediu estimativ şi
recomandările dietetice pentru aportul de proteine la adolescent sunt cuprinse în
tabelul XI-3. Necesarul mediu estimativ se ia în considerare atunci când se
apreciază aportul proteic al unui grup şi este adecvat pentru aproximativ 50% din
populaţie, în timp ce recomandările dietetice sunt utilizate pentru determinarea
aportului proteic individual.
Adolescenţii au un aport proteic mediu mai mare decât recomandările
dietetice, pentru toate grupele de vârstă. Aportul proteic insuficient, deşi rar în
populaţia adolescentă, poate să apară în cazul unor afecţiuni cronice, al dietelor
restrictive având drept scop reducerea ponderală sau a tulburărilor de alimentaţie.
Aportul proteic insuficient duce la încetinirea procesului de creştere şi la scăderea
masei corporale slabe. Aportul proteic excesiv poate avea şi el un impact
nutriţional negativ, prin interferenţa cu metabolismul calciului şi prin creşterea
necesarului hidric.
Tabelul XI-3. Necesarul proteic la adolescent (14)

Vârsta (ani) Necesarul mediu estimativ Recomandările dietetice
9-13 0,76 g/kg/zi 0,95 g/kg/zi sau 34 g/zi
14-18:
 Băieţi 0,73 g/kg/zi 0,85 g/kg/zi sau 52 g/zi
 Fete 0,71 g/kg/zi 0,85 g/kg/zi sau 46 g/zi
Mineralele
 Calciul
Datorită dezvoltării rapide a oaselor, musculaturii şi glandelor endocrine,
adolescentul are un necesar crescut de calciu. De fapt, 45% din masa osoasă se
formează în perioada adolescenţei, iar atunci când viteza procesului de creştere
atinge un maxim, depunerea osoasă a calciului este de două ori mai mare,
comparativ cu restul adolescenţei (17)
Aportul dietetic de referinţă al calciului, pentru toţi adolescenţii, este de
1300 mg/zi (32), iar pentru adolescenţii cu vârsta între 11 şi 24 de ani, se
recomandă chiar un aport de 1200-1500 mg/zi calciu (10).
În realitate, studiile populaţionale de supraveghere nutriţională au relevat un
consum mult prea scăzut de calciu, mai ales la fete, aportul fiind de 780-820 mg/zi
la fete şi de 800-920 mg/zi la băieţi (1). Rezultatele comparative ale studiilor
NHANES II şi III (tabelul XI-4), arată, de asemenea, o scădere a aportului de calciu
la grupele de vârstă 11-16 ani şi 12-15 ani (26). Scăderea aportului de calciu s-a
produs ca urmare a creşterii consumului de sucuri, care au înlocuit laptele în
alimentaţia adolescentului. O dată cu dublarea sau triplarea consumului de sucuri,
aportul de lapte s-a redus cu 40%. Sucurile reprezintă 9% din aportul caloric al
băieţilor şi 8% din cel al fetelor adolescente (16).
Tabelul XI-4. Comparaţie între aportul de calciu la adolescenţi (26)

Vârsta NHANES II NHANES III
(ani) (1976-1980) (1988-1991)
6-11 1209 867
12-15 854 796
16-19 725 822
Calciul are un rol major în prevenţia osteoporozei, iar acest proces începe
încă din adolescenţă, prin asigurarea unui aport adecvat din acest mineral. Wyshak
şi colab. (31) au arătat că masa osoasă adultă se află în relaţie directă cu vârful
depunerii osoase din perioada adolescenţei şi, cu cât apoziţia osoasă din
adolescenţă a fost mai redusă, cu atât este mai mare riscul osteoporozei în viaţa
adultă.
 Fierul
Toţi adolescenţii au un necesar mai mare de fier. La băieţi, creşterea masei
musculare se însoţeşte de mărirea volumului sangvin, iar fetele prezintă pierderi
lunare de fier o dată cu instalarea menstrelor. În această perioadă de creştere
rapidă, hematocritul, hemoglobina şi sideremia pot avea valori scăzute, cu depozite
adecvate de fier. Acest tip de anemie poartă denumirea de „anemie fiziologică de
creştere”. Deficitul de fier are drept urmare o scădere a răspunsului imun cu
creşterea consecutivă a susceptibilităţii la infecţii şi afectarea procesului de
învăţare (alterarea memoriei de scurtă durată) (11).
 Zincul
Zincul reprezintă un mineral esenţial pentru procesul de creştere şi de
maturizare sexuală. Nivelul său plasmatic scade în perioada dezvoltării pubertare,
însă retenţia zincului se accentuează o dată cu atingerea vitezei maxime a
procesului de creştere. Aportul dietetic limitat al alimentelor bogate în zinc (carnea,
produsele marine) poate duce la întârzierea creşterii şi a dezvoltării caracterelor
sexuale secundare.
 Alte minerale
Alte minerale, precum magneziu, iod, fosfor, cupru, crom, cobalt, fluor, sunt şi
ele importante, iar necesarul acestora este acoperit printr-o dietă adecvată.
 Vitaminele
Necesarul vitaminic creşte în perioada adolescenţei. Creşterea necesarului
energetic determină şi mărirea aportului de tiamină, riboflavină şi niacină, vitamine
implicate în metabolismul glucidic. Pentru susţinerea procesului de sinteză, se
recomandă un aport crescut de vitamina B6, acid folic şi vitamină B12. Vitamina D
este necesară apoziţiei osoase, iar vitaminele A, C şi E au rol antioxidant. Toate
acestea se obţin din alimentele consumate corespunzător, fără a fi necesară
suplimentarea lor. Excepţie face acidul folic, pentru care aportul dietetic de
referinţă a crescut de la 250 g/zi la 400 g/zi, aport ce poate fi obţinut prin
consumul alimentelor bogate în folaţi, fortifierea alimentelor sau adăugarea
suplimentelor de folaţi (15).
 Suplimentele nutritive
Nu se recomandă utilizarea de rutină a suplimentelor vitamino-minerale, ci se
optează pentru obţinerea acestor importante principii nutritive prin intermediul unei
diete echilibrate (2). În ciuda acestor recomandări, studiile de supraveghere
nutriţională au arătat că adolescenţii americani nu consumă alimente dense în
substanţe nutritive şi prezintă un aport inadecvat de vitamine şi minerale.
Fructele şi legumele reprezintă o sursă importantă de vitamine, minerale şi

fitonutrienţi. Din această grupă de alimente trebuie consumate cel puţin 5 porţii
pe zi.
Un studiu de supraveghere a aportului nutritiv a arătat că doar 15,6% dintre
adolescenţi consumă zilnic suplimente vitamino-minerale, iar 8,2% nu le utilizează
chiar atât de frecvent (27). Aceşti adolescenţi prezentau un aport mai mare de
micronutrienţi şi carbohidraţi şi mai redus de lipide, comparativ cu cei care nu
utilizau suplimente nutritive. Tot din rezultatele acestui studiu reiese faptul că peste
o treime dintre adolescenţi consumă sub 75% din recomandările dietetice pentru
vitamina A, E, calciu şi zinc, iar dintre fetele care nu utilizează suplimente, 35%
prezintă un aport inadecvat de micronutrienţi (27). Această situaţie statistică
denotă necesitatea realizării unor programe de prevenţie şi educaţie, cu scopul de
a îmbunătăţi aportul nutritiv în cazul populaţiei adolescente.
 Surse alimentare
Sursele de alimente sunt aceleaşi ca şi pentru adult: lapte şi produse lactate,
ouă, carne şi derivate din carne, fructe şi legume, pâine şi cereale, lichide. Ceea ce
diferă este, însă, cantitatea. Raţia zilnică medie din alimentele ce trebuie
consumate de adolescent este redată în tabelul XI-5.
Tabelul XI-5. Raţia zilnică medie de alimente la adolescent (g/zi) (24)

aliment
derivate
dulciuri
legume
cereale
brânză
cartofi
fructe
pâine
carne
lapte
ouă
ulei
unt
sex
m 225 500 50 50 30 25 450 60 20 450 350 70

f 220 500 30 50 25 20 300 50 15 315 300 60
Un exemplu de ghid de alimentaţie zilnică a adolescentului este următorul

(18, 21):
 3-4 căni de lapte/iaurt degresate, asigurând aportul de calciu, vitamina
D, proteine (important pentru vegetarieni);
 cel puţin 5 porţii (a 60-80 g) de fructe sau legume colorate consumate
în orice formă, de preferat proaspete;
 2 porţii (a 60-80 g) de carne slabă de porc, pui, peşte, vită;
 6-11 porţii (a 60-80 g) de pâine, cereale, de preferat integrale,
produse de panificaţie, paste, orez, cartofi şi alte surse de amidon în
funcţie de necesarul energetic;
 cantităţi mici, o dată pe zi, de alimente cu conţinut crescut de lipide şi
zahăr (desert, băuturi carbogazoase, bomboane, prăjituri, produse de
patiserie).
Toate acestea trebuie împărţite în 3 mese principale şi cel puţin 2 gustări, cu
adaptarea la programul şcolar. Micul dejun şi cina conţin câte 20-25% din întregul
necesar, prânzul 40-50%, iar gustările 5-10%. La această vârstă, tinerii acordă tot
mai puţin timp meselor, manâncă în grabă, sar peste mese, unesc unele mese
cum ar fi micul dejun cu prânzul sau prânzul cu cina. Având o mai mare
independenţă, mănâncă şi în afara casei, îşi cumpără şi îşi prepară singuri unele
alimente. Este mai important să înveţe să aleagă alimentele utile. De aceea,
trebuie încurajaţi să consume legume şi fructe proaspete, produse din cereale
integrale.
În perioada de maximă creştere, adolescenţii simt nevoia să mănânce mai
des şi mai mult. Pot să consume alimente bogate energetic, dar trebuie să fie
atenţi la cantitatea şi frecvenţa cu care mănâncă, mai ales când rata de creştere se
reduce semnificativ.
Obiceiuri dăunătoare sănătăţii, precum fumatul, consumul de alcool sau de
droguri, încep să fie deprinse în această perioadă a vieţii. Efectul lor asupra stării
de nutriţie depinde de cantitatea şi de durata folosirii, dar şi de starea de sănătate
a indivizilor. Cei care abuzează de aceste categorii de substanţe, deşi consumă
cantităţi adecvate de alimente şi nu dezvoltă carenţe nutriţionale, îşi obţin
substanţele nutritive dintr-o gamă mai restrânsă de alimente faţă de cei care nu fac
abuz.
Modul de alimentaţie reprezintă un factor de mediu cu influenţă deosebită
asupra stării de sănătate a oricărui individ. El este supus modificărilor în timpul
adolescenţei şi se află sub influenţa unor reclame sau informaţii eronate, dar intens
mediatizate. Programele educaţionale trebuie să aibă drept obiectiv conştientizarea
tinerilor, să aleagă ceea ce este mai util şi mai sănătos dintre alimente şi nu tot
ceea ce se popularizează prin reclame. Alimentele tip fast food nu trebuie să
înlocuiască mâncarea obişnuită, chiar dacă sunt mai facile ca preparare şi ca preţ.
3. Situaţii speciale
A. Sarcina la adolescente
Creşterea în greutate pentru adolescentele însărcinate trebuie să fie mai
mare comparativ cu mamele adulte. Creşterea în greutate pe parcursul sarcinii
trebuie să fie de 15-17 kg, iar pentru adolescentele cu greutate mică chiar de
17-20 kg (13, 30) (13, 29).
Vârsta ginecologică reprezintă numărul de ani dintre menarhă şi vârsta
concepţiei. Necesarul caloric cel mai mare îl au adolescentele cu vârstă
ginecologică mică sau subnutrite în momentul concepţiei, care prezintă şi un risc
fiziologic şi psihologic mare. Informaţiile anterioare, conform cărora adolescentele
însărcinate cu o dezvoltare fiziologică mai avansată ar prezenta mai puţine
complicaţii pe parcursul sarcinii, comparativ cu femeile adulte, au fost infirmate de
studiul Camden, care a arătat că aceste adolescente constituie categoria cu riscul
cel mai mare, iar nou-născuţii lor sunt cu greutate mică la naştere. Această
dezvoltare fetală întârziată a fost explicată prin tulburările vascularizaţiei placentare
şi, implicit, a aportului de substanţe nutritive, ca rezultat al procesului de creştere al
mamei. Probabil că valorile crescute ale unor hormoni, precum insulina, hormonul
de creştere şi alţi factori de creştere insulin-like, caracteristici perioadei de creştere
din adolescenţă, în asociere cu mediul hormonal al sarcinii, favorizează depunerea
ţesutului adipos matern şi creşterea ponderală maternă, însă împietează asupra
transferului fetal de substanţe nutritive, în final afectând creşterea fetală (25).
Adolescentele însărcinate prezintă un risc crescut de a deveni obeze. Studiul
Camden a relevat faptul că depozitele adipoase excesive din timpul sarcinii
reprezintă un important factor de risc pentru afecţiuni cardiovasculare,
hipertensiune arterială şi diabet zaharat tip 2 în perioada adultă (12).
După instalarea menstruaţiei, creşterea încetineşte. Ea poate fi întreruptă de
cantitatea crescută de hormoni din timpul sarcinii. La cele cu vârstă ginecologică
mică, procesul de creştere staturală continuă cu o viteză mai mare. La acestea,
alimentaţia trebuie să acopere necesarul creşterii mamei şi necesarul cerut de
sarcină.
Necesarul caloric stabilit poate fi satisfăcut şi prin utilizarea alimentelor cu
valoare energetică mare. Este important ca tânăra gravidă să înveţe să se
hrănească pe ea, dar şi viitoarea familie. În cazuri deosebite, de instabilitate
economică, este necesară includerea în programe de sănătate cu asistenţă
specială.
B. Dieta vegetariană la adolescenţi

În dorinţa de a experimenta lucruri noi, de a-şi lărgi orizontul de cunoaştere
sau din motive ecologice, de protecţie a animalelor sau a propriei sănătăţi, uneori,
adolescenţii ajung să adopte o dietă vegetariană.
Dieta vegetariană poate să acopere aportul dietetic de referinţă şi
recomandările dietetice pentru toate substanţele nutritive, însă acest fapt
presupune o atentă planificare a alimentelor consumate. Iată un ghid de
alimentaţie zilnică în cazul adolescentului vegetarian (27):
 9-11 porţii de pâine, făinoase, cereale
 2-5 porţii legume
 4 porţii fructe
 1 porţie nuci, seminţe
 3 porţii lapte, produse lactate (iaurt, brânză)
 1 ou / zi
 unt, ulei, zahăr (adăugat la prepararea alimentelor)
În cazul unei diete vegetariene care nu oferă un aport adecvat de substanţe
nutritive pot apărea retard de creştere, anemie feriprivă sau deficit de vitamina
B12 (26).
C. Sportul de performanţă în adolescenţă

Practicarea regulată a unei activităţi fizice este benefică sănătăţii. Efortul fizic
poate duce la îmbunătăţirea compoziţiei corpului (creşte masa corporală slabă şi
reduce ţesutul adipos) şi ajută la reducerea factorilor de risc cardiovascular. Spre
exemplu, activitatea fizică ameliorează profilul lipidic la adolescenţii cu risc crescut

de a dezvolta boală coronariană (obezi sau cu diabet zaharat tip 1 sau 2) şi poate
reduce valorile tensiunii arteriale la adolescenţii cu hipertensiune arterială. Efortul
fizic joacă un rol major în formarea masei osoase din perioada adolescenţei (22).
În ciuda multiplelor beneficii ale practicării efortului fizic, tendinţa actuală este
de reducere a activităţii fizice odată cu înaintarea în vârstă. De asemenea,
adolescentele participă mai puţin la un program de activităţi fizice, comparativ cu
băieţii. Şi cronologic se remarcă acelaşi declin legat de activitatea fizică; în anul
1991, o proporţie de 42% dintre elevii de liceu participau la orele de educaţie fizică,
pe când în anul 1995, acest procent s-a redus la 25% (6). În prezent, se doreşte
implementarea unor noi strategii de promovare a activităţii fizice în rândul
adolescenţilor.
Adolescenţii care au optat pentru practicarea unui sport de performanţă sunt
foarte vulnerabili, deoarece utilizarea inadecvată a suplimentelor nutritive,
programele nerealiste de reducere ponderală sau aportul inadecvat de substanţe
nutritive le pot afecta grav sănătatea şi procesul de creştere.
Aportul adecvat de fluide pentru prevenţia deshidratării este foarte important
la tinerii sportivi, iar supraîncălzirea constituie a doua cauză de deces (după
traumatismele cranio-cerebrale) în rândul adolescenţilor sportivi. Comparativ cu
adultul, adolescentul prezintă un risc crescut de deshidratare şi hipertermie, prin
următoarele mecanisme:
 Transpiră mai puţin, ceea ce reduce posibilitatea de disipare a căldurii
prin evaporarea transpiraţiei;
 În timpul efortului fizic produc mai multă căldură, însă posibilitatea de
transfer a căldurii de la musculatură spre piele este mai redusă;
 Au o suprafaţă corporală mai mare raportată la greutate, ceea ce
poate duce la supraîncălzire în mediu cald şi pierdere excesivă de
căldură
într-un mediu rece;
 Au un debit cardiac mai scăzut, ceea ce reduce capacitatea de
transport a căldurii de la centru spre piele în timpul efortului fizic
intens;
 Se aclimatizează mai greu la practicarea efortului fizic în medii
supraîncălzite.
Nu doar temperatura mediului ambiant afectează abilitatea individului de a
disipa căldura, ci şi gradul umidităţii. Cu cât umiditatea este mai mare, cu atât se
evaporă mai puţin transpiraţia de pe piele, scăzând capacitatea de autorăcire a
organismului.
Adolescentele sportive care efectuează efort fizic intens, însă nu au un aport
caloric suficient, prezintă riscul de a dezvolta o afecţiune numită „triada femeii
sportive”, care constă în tulburări alimentare (anorexie nervoasă, bulimie),
amenoree şi osteoporoză. Aportul caloric insuficient determină scăderea în
greutate, apoi apar tulburări ale ciclurilor menstruale (de obicei amenoree) şi
pierdere prematură de masă osoasă, scăderea densităţii osoase şi risc crescut de
fracturi (22).
4. Obezitatea şi alte afecţiuni legate de alimentaţie
A. Obezitatea
Adolescenţa, alături de fenomenul fiziologic de creştere a adipozităţii din jurul
vârstei de 6 ani, reprezintă o a doua perioadă critică de apariţie a obezităţii (8). Din
cauza conotaţiilor negative ale cuvântului „obezitate”, pentru excesul ponderal în
cazul adolescentului se preferă utilizarea termenului de „supraponderal” (23).
Identificarea cu acurateţe a adolescentului supraponderal devine necesară,
deoarece intervenţia terapeutică precoce poate fi fructuoasă. Un comitet de experţi
recomandă evaluarea excesului ponderal în cazul adolescenţilor prin intermediul
indicelui de masă corporală (IMC) (vezi graficele 3 şi 4 cu reprezentarea IMC-ului
în funcţie de vârstă pentru fetele şi băieţii între 2 şi 20 de ani) şi defineşte anumite
valori limită pentru IMC, în funcţie de vârstă şi sex (tabelul XI-6). Astfel,
adolescenţii ce au IMC-ul peste percentila a 95-a sau mai mare decât 30 kg/m2
(dintre cele două se ia în considerare valoarea cea mai mică) sunt consideraţi
supraponderali, iar cei cu IMC-ul între percentila a 85-a şi a 95-a IMC-ul sau mai
mic decât 30 (oricare dintre aceste valori care este mai mică) sunt cu risc de a
deveni supraponderali (7).
Tabelul XI-6. Valorile limită pentru IMC (kg/m2) pentru adolescenţii supraponderali sau cu
risc de a deveni supraponderali (26)
Cu risc de suprapondere Supraponderali
Vârsta (ani)
Băieţi Fete Băieţi Fete
10 20 20 23 23
11 20 21 24 25
12 21 22 25 26
13 22 23 26 27
14 23 24 27 28
15 24 24 28 29
16 24 25 29 29
17 25 25 29 30
18 26 26 30 30
19 26 26 30 30
20-24 27 26 30 30
Conform datelor provenite de la National Center for Health Statistics, numărul

adolescenţilor la şi deasupra percentilei a 95-a a IMC-ului a crescut până la
aproximativ 14% (20).
În timpul scurs între primele 2 părţi ale studiului National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES I, 1963-1965; NHANES II, 1966-1970) şi NHANES
III s-a observat o creştere a supraponderii la grupa de vârstă 12-17 ani, de la 15%
la 22%, atunci când supraponderea a fost definită de percentila a 85-a a IMC-ului,
şi de la 5% la 12%, atunci când s-a luat drept referinţă pentru suprapondere
percentila a 95-a. În general, cea mai mare creştere a supraponderii a fost

înregistrată în perioada 1976-1991 (20).
Odată cu creşterea prevalenţei obezităţii, a avut loc şi o mărire a cazurilor de
diabet zaharat tip 2 la adolescenţi. Astfel, un studiu referitor la prevalenţa DZ tip 2
în populaţia nord americană, grupa de vârstă 15-19 ani, a găsit nu doar o creştere
a prevalenţei DZ tip 2 la indienii Pima de 6 ori, ci şi o mărire a acesteia în cazul
populaţiei afro-americane şi albe. În populaţia afro-americană şi albă, cu vârsta
între 10 şi 19 ani, DZ tip 2 reprezintă 33% dintre toate cazurile de diabet
zaharat (9).
Rezultatele studiului NHANES III referitoare la populaţia adolescentă a
U.S.A., grupa de vârstă 12-19 ani, remarcă o prevalenţă a diabetului zaharat tip 2
de 4,1‰, a scăderii toleranţei la glucoză de 17,6‰ şi a celor cu HbA1c > 6% de
3,9‰. Deoarece numărul adolescenţilor luaţi în studiu este redus, aceste estimări
ar fi lipsite de acurateţe, impunându-se un sistem de monitorizare adecvat în ceea
ce priveşte prevalenţa DZ tip 2 în rândul adolescenţilor (4).
Instalarea obezităţii încă din perioada adolescenţei devine o problemă de
sănătate cu efecte pe termen lung şi din punct de vedere socio-economic. Se
asociază un risc crescut de afectare coronariană, de ateroscleroză la ambele sexe,
iar la sexul masculin un risc crescut de cancer colorectal şi de gută, pe când la cel
feminin, risc de afectare articulară. Tinerii obezi au de înfruntat probleme
suplimentare provocate de un anume grad de respingere, de excludere din viaţa
socială. Ei învaţă mai puţin, rămân nişte singuratici (19).
Creşterea ponderală este favorizată de combinarea unor factori psihologici,
fiziologici şi culturali. Cu cât perioada de obezitate este mai lungă, cu atât
probabilitatea de a scăpa de surplusul de greutate este mai mică. Educaţia tinerilor
cu privire la controlul greutăţii trebuie să fie adaptată la condiţiile particulare legate
de programul şcolar, de timpul liber şi de disponibilitatea lor. Un program terapeutic
eficient trebuie să includă dietă individualizată, activitate fizică şi suport psihologic.
B. Dislipidemiile
Prevenirea afecţiunilor cardiovasculare începe încă de la vârste fragede.
Factorii de risc cardiovasculari prezintă o agregare; spre exemplu, obezitatea se
corelează cu valorile crescute ale tensiunii arteriale şi cu un profil lipidic anormal.
Dislipidemiile afectează, în principal, tinerii proveniţi din familii cu istoric încărcat
din acest punct de vedere sau cu antecedente de boală coronariană precoce.
Copiii şi adolescenţii cu hipercolesterolemie au o probabilitate crescută de a suferi
de această afecţiune şi în perioada adultă.
Screeningul colesterolemiei trebuie efectuată conform recomandărilor
National Cholesterol Education Program (NCEP) la adolescenţii care:
1. Au părinţi sau bunici care au prezentat înaintea vârstei de 55 de ani:
evenimente cardiovasculare sau cerebrovasculare sau ateroscleroză
coronariană documentată prin coronarografie sau moarte subită
cardiacă
2. Au părinţi cu hipercolesterolemie
3. Prezintă alţi factori de risc cardiovasculari: fumatul, obezitatea.
Recomandările NCEP pentru copiii peste 2 ani sunt valabile şi pentru
adolescenţi şi sunt identice cu ale adultului. Caloriile provenite din lipide trebuie să
fie sub 30% (sub 10% din grăsimi saturate, până la 10% din lipide nesaturate şi
10-15% din lipide mononesaturate), iar aportul zilnic de colesterol va fi sub
300 mg/zi. Adolescenţii trebuie să fie conştientizaţi de rolul nefavorabil jucat în
viaţa lor de alimentele bogate în lipide şi sărace în fibre. Fumatul şi consumul de
alcool sunt obiceiuri ce trebuie combătute la această vârstă.
Bibliografie:
1. American Academy of Pediatrics - Position committee. Calcium

requirements of infants, children and adolescents, Pediatrics 104(5): 1152,
1999
2. American Dietetic Association – Position of the American Dietetic
Association: food fortification and dietary supplements, J Am Diet Assoc
101: 115, 2001
3. Barlow SE, Dietz WH – Obesity evaluation and treatment: expert
committee recommendations, Pediatrics 102(3): 1, 1998
4. Bloomgarden Z.T: Obesity and type 2 diabetes in the pediatric population:
A growing concern, Medscape Conference Coverage, based on selected
sessions at the:17th International Diabetes Federation Congress, 2000
5. Centers for Disease Control and Prevention – Surveillance summaries:
youth risk behavior surveillance, United States, MMWR Morb Mortal Wkly
Rep 51:(SS-4), 2002
6. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic
Disease Prevention and Health Promotion; President`s Council on
Physical Fitness and Sports – Physical activity and health: a report of the
Surgeon General, Washington DC, CDC, 1996
7. Dietz WH – Use of the body mass index (BMI) as a measure of overweight
in children and adolescents, J Pediatr 132: 191, 1998
8. Dietz WH: Critical periods in childhood for the development of obesity, Am
J Clin Nutr 59: 955, 1994
9. Fagot-Campagna A, Pettitt DJ, Engelgau MM et al: Type 2 diabetes
among north american children and adolescents: An epidemiologic review
and a public health perspective, J Pediatr, may,136(5): 664-72, 2000
10. Golden NH – Osteoporosis prevention_ a pediatric challenge, Arch Pediatr
Adolesc Med 154: 542, 2000
11. Halterman JS et al – Iron deficiency and cognitive achievement among
school-aged children and adolescents in the United States, Pediatrics 107:
1381, 2001
12. Hediger ML et al – Implications of the Camden Study of adolescent
pregnancy: interactions among maternal growth, nutrition status, and body
composition in Jacobson MS et al, eds: “Adolescent nutritional disorders:
prevention and treatment”, New York, The New York Academy of Science,
1998
13. Institute of Medicine, Committee on Nutrition Status During Pregnancy and

Lactation – Nutrition during pregnancy, part 1. Weight gain, Washington
DC, National Academy Press, 1990
14. Intitute of Medicine; Food and Nutrition Board – Dietary reference intakes
for energy, and the macronutrients, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids,
cholesterol, protein and amino acids, Washington DC, National Academy
Press, 2002
15. Intitute of Medicine; Food and Nutrition Board – Dietary reference intakes
for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B-6, folate, vitamin B-12, pantothenic
acid, biotin and choline, Washington DC, National Academy Press, 1998
16. Jacobson MF – Liquid candy: how soft drinks are harming Americans`
health, Washington DC, Center for Science in the Public Interest, 1998
17. Lytle L – Nutritional issues for adolescents, JADA 102:S8, 2002
18. Mărăzan M, Râza E – Alimentaţia copilului şi adolescentului nediabetic în
„Diabetologie pediatrică” sub redacţia Micle I, Ed. Marineasa, 2000: 285 -
287
19. Must A, et al – Long-term morbidity and mortality of overweight
adolescents, N.Engl.J.Med 327: 1350, 1992National Center for Health and
Statistics: Clinical Growth Charts, www.cdc.gov/nchs, 2002
20. National Center for Health Statistics. (n.d.): More American teens are
overweight, from www.cdc.gov/nchs/releases/01news/overwght99.htm,
2001
21. Negrişanu G. – Alimentaţia raţională în “Clinica medicală” vol.I sub redacţia
Şerban V., Drăgulescu Ş, Ed. Marineasa, 2000:207-220
22. Patrick K et al, eds – Bright futures in practice: physical activity, Arlington,
Va, National Center for Education in Maternal and Child Health, 2002
23. Polhamus B, Thompson D, Benton-Davis S.L, Reinold C.M, Grummer-
Strawn C.L.M, Dietz W: Overweight children and adolescents:
Recomandations for screening, assesment and management, Medscape,
2004
24. Popa I., Velea I. – Alimentaţia coplilului şi adolescentului nediabetic în
Şerban V, Brink S – “Diabetul zaharat al copilului şi adolescentului”, Ed. De
Vest, 1996, p104-107
25. Scholl TO et al – Maternal growth and fetal growth: pregnancy course and
outcome in the Camden Study in Jacobson MS et al, eds: “Adolescent
nutritional disorders: prevention and treatment”, New York, The New York
Academy of Science, 1998
26. Spear B – Nutrition in adolescence in L. K. Mahan, S. Escott-Stump
„Krause`s Food, Nutrition, Diet Therapy”, 10th Ed., W.B. Saunders Co.,
2004
27. Stang J et al – Relationship between vitamin and mineral supplement use,
dietary intake and dietary adecquacy among adolescents, JADA 100: 905,
2000
28. Story M, Holt K, Sofka D, eds- Bright futures in practice: nutrition, ed 2,
Arlington, Va, National Center for Education in Maternal and Child Health,
2002
29. Story M, Stang J – Nutrition and the pregnant adolescent, University of

Minnesota, Center for Leadership Education and Training in Maternal and
Child Health, 2000
30. World Health Organization – Physical status: the use and interpretation of
anthropometry: report of a WHO Expert Committee, WHO Tech Rep Ser
854: 1 – 452, 1995
31. Wyshak G – Teenage girls, carbohydrate beverage consumption and bone
fractures, Arch Pediatr Adolesc Med 154: 610 – 613, 2000
32. Yates AM et al – Dietary reference intakes: the new basis for
recomandations for calcium and related nutrients, B vitamins and choline, J
Am Diet Assoc 98:699, 1998
CAPITOLUL XII
Nutriţia adulţilor
1. Modelul de alimentaţie ca factor protector
2. Integritatea gastro-intestinală
3. Sisteme de detoxificare
4. Ghiduri pentru o nutriţie protectoare
5. Dietele vegetariene
La vârsta adultă, nutriţia joacă un rol important în menţinerea stării de

sănătate şi în prevenirea bolilor. Unele cauze majore de morbiditate şi mortalitate
(boli cardio-vasculare, neoplazii, bronhopneumopatie cronică obstructivă) pot fi
atribuite parţial factorilor comportamentali şi de mediu.
Analizând tipul de alimentaţie, se observă că:
- se consumă alimente cu un grad înalt de rafinare;
- se consumă mai puţine legume şi fructe decât este necesar;
- se consumă mai puţine alimente bogate în calciu decât este necesar;
- se consumă mult mai multe grăsimi şi dulciuri nesănătoase (25).
Rezultatul este creşterea ponderală. La această tendinţă contribuie şi
alimentele tip „fast food” alături de sedentarism. Persoanele supraponderale şi
obeze prezintă un risc mare pentru diverse afecţiuni acute şi cronice: hipertensiune
arterială, dislipidemie, boală coronariană, afecţiuni biliare, unele tipuri de neoplazii,
artrite (8).
Modelul social influenţează aprovizionarea cu alimente, prepararea hranei şi
frecvenţa consumului de mâncare în mediul familial. Activităţile legate de serviciu,
stresul, timpul crescut acordat slujbei, toate afectează obiceiurile alimentare. Mai
rămâne prea puţin timp pentru planificarea şi pregătirea hranei şi de aceea sunt
utilizate alimentele bogate energetic, dar uşor de preparat. Tot mai des se serveşte
masa la serviciu sau la restaurant. Alegerea nesănătoasă a alimentelor contribuie
la instalarea obezităţii şi a unor boli cronice.
1. Modelul de alimentaţie ca factor protector

Constituie capacitatea de a alege acele alimente care promovează sănătatea
şi susţin o funcţionare corespunzătoare a sistemelor şi organelor pe parcusul vieţii.
Se recomandă consumul preponderent al alimentelor de origine vegetală: fructe,
legume, cereale integrale, oleaginoase, feculente. Alte alimente considerate
benefice sunt: peştele, ouăle, carnea slabă (de pasăre şi de vânat). Carnea roşie
(vacă, porc, miel) trebuie consumată în cantitate limitată. Grăsimile sănătoase
sunt: acizii graşi mononesaturaţi, acizii graşi esenţiali ω-3. Produsele dietetice cu
conţinut lipidic scăzut şi produsele de fermentaţie pot fi utilizate în siguranţă.
Efectuarea unei activităţi fizice regulate, alături de o dietă preponderent
vegetală ajută la menţinerea unei greutăţi adecvate. Acest tip de alimentaţie are un
impact pozitiv asupra procesului de îmbătrânire prin reducerea riscului de afecţiuni
cardiovasculare, de neoplazii, de dezvoltare a diabetului zaharat şi a altor boli

cronice (19). Se estimează că rata cancerului ar putea să scadă cu 20% dacă se
consumă mai mult de 5 porţii de fructe şi vegetale zilnic.
Pentru a înţelege valoarea dietei bazate pe legume, este important să se
cunoască acele componente din alimentele vegetale care protejează în mod
special mecanismele celulare şi modalitatea lor de susţinere a sistemelor şi
organelor, ferindu-le de boli cronice.
Substanţele fitochimice
Pe lângă nutrienţi (glucide, fibre, lipide, proteine, vitamine, minerale),
alimentele de origine vegetală conţin şi compuşi nenutritivi denumiţi substanţe
fitochimice. Acestea sunt active biologic. În plante, acţionează ca factori de
apărare. Peste 2000 de pigmenţi sunt încadraţi în această categorie (flavonoizi,
carotenoizi, antocianine). Sursele acestora sunt: fructele, legumele, cerealele
integrale, oleaginoasele, seminţele, mucegaiurile, diversele mirodenii (4).
Substanţele fitochimice constituie subiect de cercetare ştiinţifică în privinţa
prevenţiei sau a tratamentului unor afecţiuni cronice, precum cancerul, bolile
cardio-vasculare. Acţiunea împotriva cancerului constă în detoxificarea
medicamentelor, toxinelor, carcinogenilor, mutagenelor prin:
- neutralizarea radicalilor liberi;
- inhibarea enzimelor care activează carcinogenii;
- inducerea enzimelor care detoxifică substanţele procancerigene.
Acţionează ca blocanţi sau agenţi supresori în reducerea riscului de neoplazii.
Agenţii blocanţi previn ca factorii promotori ai tumorilor sau carcinogenii

activi să acţioneze asupra ţesuturilor ţintă prin:
- inducerea activităţii enzimelor care detoxifică substanţele carcinogene;
- sechestrarea carcinogenilor reactivi;
- blocarea mecanismelor celulare necesare dezvoltării tumorilor.
Agenţii supresori au acţiune mai puţin cunoscută. Pot să oprească acţiunea

carcinogenilor la nivel celular şi să prevină expresia malignă a celulelor expuse la
agenţi cancerigeni (33).
Riscul de boală coronariană este scăzut prin:
- prevenirea creşterii LDL colesterolului;
- scăderea sintezei sau absorbţiei colesterolului;
- influenţarea tensiunii arteriale şi a coagulării (5).
Pe baza proprietăţilor fizice, chimice şi a funcţiilor asemănătoare, substanţele
fitochimice se clasifică în următoarele clase:
- terpene;
- fenoli;
- tioli.
Nutriţia adulţilor 279
Terpenele
Constituie o clasă importantă de fitonutrienţi. Se găsesc în variate alimente de
origine vegetală. Acţionează ca antioxidanţi puternici.
Cei mai studiaţi sunt carotenoizii. Există peste 600 de carotenoizi naturali. Ei
sunt pigmenţi vegetali galbeni, portocalii şi roşii. Cei mai întâlniţi sunt:
- α-carotenul;
- β-carotenul;
- β-criptoxantina;
- licopena;
- luteina;
- zeaxantina.
Câteva surse de carotenoizi sunt: caisele, portocalele, grapefruitul roz,
dovleacul, cartofii dulci, porumbul, morcovii, tomatele, spanacul, pătrunjelul.
Produsele din tomate sunt bogate în carotenoizi (14).
Licopena, un carotenoid din tomate, este considerat unul dintre antioxidanţii
cei mai activi biologic: este de două ori mai puternic decât β-carotenul în
distrugerea radicalilor liberi. Consumul de tomate s-a corelat cu scăderea riscului
de cancer de prostată, plămâni şi stomac (10).
Limonoizii constituie o altă clasă de terpene (monoterpene). Se găsesc în
citrice. Sunt agenţi chemopreventivi care induc enzimele fazei I şi a II-a în
detoxificarea hepatică. Acest sistem transformă carcinogenii în substanţe mai
solubile în apă şi mai facile excreţiei (5).
Fenolii
Sunt substanţe care protejează plantele de oxidare. Cuprind flavonoidele. Se
cunosc peste 800 de flavonoide naturale care sunt pigmenţii albaştri şi violeţi.
Neutralizează radicalii liberi de oxigen şi sechestrează ionii metalici.
Antocianinele fac parte din familia flavonoidelor. Dau cularea albăstrui-roşcată
a coacăzelor, cireşelor, strugurilor, stafidelor, verzei roşii, zmeurei. Coacăzele
reprezintă una dintre cele mai importante surse de antioxidanţi de origine vegetală
(11).
Flavonoidele sunt antioxidanţi care pot ajuta la prevenirea unor afecţiuni
cronice. Au proprietaţi de curăţare a radicalilor liberi şi a chelatorilor ionici,
protejând ţesuturile de acţiunea acestora şi de efectul peroxidării lipidelor. S-a
demonstrat că cei care au consumat alimente bogate în quercetină (un flavonoid
antioxidant din mere şi ceapă) au avut un risc cu 21% mai mic de moarte prin
boală cardiovasculară şi cu 19% mai mic de a dezvolta diabet zaharat de tip 2 (17).
Izoflavonele sunt o subclasă a fenolilor întâlnite în fasole şi soia. Acestea au
efecte benefice pentru sănătate prin reducerea riscului de boală cardiacă.
Consumul de soia poate determina scăderea colesterolemiei, un factor de risc
cardio-vascular foarte important. Studiile au arătat că un consum zilnic de 25-50 de
grame de proteine din soia reduce LDL colesterolul cu aproximativ 10% la cei cu
hipercolesterolemie (1). Aminoacizii din soia şi izoflavonele ei sunt compuşii
bioactivi care îmbunătăţesc elasticitatea arterială şi protejează LDL colesterolul de
oxidare (24).
Unele dintre izoflavone sunt fitoestrogeni sau fitosteroli care sunt variante de
estrogeni cu acţiune mult mai scăzută (10-5-10-3 din puterea estrogenilor). Au
acţiune biologică pentru că se leagă de receptorii estrogenilor. Acţionează ca
agonişti şi ca antagonişti. Fitoestrogenii din soia sunt antioxidanţi, blocanţi ai
carcinogenilor, supresori tumorali şi pot preveni tumorile hormono-dependente
(cancerul de sân) prin reducerea legării estrogenilor de receptori, prin scăderea
numărului de receptori estrogenici şi prin modificarea în mod favorabil a
metabolismului estrogenilor (35). În cancerul de prostată pot ajuta la supravieţuire
pentru că acţionează ca agonişti, asemănători estrogenilor, şi par să inhibe
creşterea celulelor canceroase. Dintre aceştia, genisteina poate modula expresia
antigenului specific prostatei (PSA) în celulele canceroase, scăderea nivelului lui
intracelular şi reducerea secreţiei lui (7).
Tiolii
Sunt fitonutrienţi ce conţin sulf. Se întâlnesc în vegetale precum: conopidă,
varză, napi. Cruciferele conţin următoarele subclase de tioli: ditioltione, indoli,
izotiocianaţi. Aceşti compuşi organosulfurici reglează enzimele implicate în
detoxificarea carcinogenilor şi a altor compuşi străini (30). S-a constatat o corelaţie
inversă între consumul de crucifere şi riscul de cancer, în special cel de plămâni,
stomac, colon şi rect (32). Şi în ceapă, usturoi, praz, se găsesc compuşi
organosulfurici. Alilsulfidele din usturoi, ca şi alţi compuşi organosulfurici, par să
prevină activarea carcinogenilor. Au câteva acţiuni importante: cresc producţia de
glutation-S-transferază (enzimă de faza a II-a în sistemul de detoxificare hepatică),
inhibă mutagenele, cresc activitatea macrofagelor şi a limfocitelor T (23).
Lignanii
Sunt substanţe fitochimice care se găsesc în seminţele de in, tărâţele de
grâu, făina de secară, hrişcă, făina de ovăz, orz. Sunt în atenţia cercetătorilor
datorită proprietăţilor lor anticanceroase şi de fitoestrogeni. Cea mai bogată sursă
de lignani o constituie seminţele de in, de 75-800 de ori mai mult decât în orice altă
plantă (29). Lignanii de origine vegetală sunt convertiţi în lignani specifici
mamiferelor de către bacteriile intestinale şi au proprietăţi biologice care includ
acţiunile antimicotică şi antioxidantă.
Lignanii sunt fitoestrogeni care pot preveni dezvoltarea cancerelor hormono-
dependente, datorită interferenţei cu sinteza hormonilor sexuali endogeni. Studiile
efectuate la femeile în pre- şi postmenopauză arată că lignanii din in stimulează
globulina de legare a hormonilor sexuali şi modulează raportul metaboliţilor de
estrogeni utilizaţi ca biomarkeri în cancerul de sân (6, 15). Substanţele fitochimice
din plante sunt antioxidanţi puternici şi reglatori ai metabolismului, care pot preveni
dezvoltarea bolilor cronice.
Susţinerea organelor
Un model de alimentaţie cu rol protector trebuie să aducă suportul nutritiv
pentru toate sistemele şi organele în scopul apărării organismului împotriva
afecţiunilor cronice. În procesul de susţinere a sistemului imunitar, nervos şi
endocrin implicate în menţinerea sănătăţii, un rol important îl joacă:
- sistemul gastro-intestinal care absoarbe substanţele nutritive, protejează
organismul împotriva toxinelor şi acţionează ca parte a sistemului
imunitar;
- ficatul care posedă un sistem de detoxificare în două faze.
2. Integritatea gastro-intestinală
Intestinul este locul prin care substanţele nutritive trec în sânge. Acţionează
ca o barieră împotriva toxinelor de orice natură (substanţe chimice, resturi
microbiene, antigene alimentare, produşi metabolici intermediari). Integritatea
acestuia constituie o condiţie fundamentală pentru fucţionalitatea sa optimă. Cei
doi factori care influenţează integritatea gastro-intestinală şi care sunt afectaţi de
nutrienţi sunt:
- starea mucoasei intestinale;
- populaţia bacteriană.
Mucoasa intestinală
Una din funcţiile majore ale mucoasei intestinale este blocarea pătrunderii
unor antigene sau microorganisme în sistemul circulator. Dacă ea este întreruptă,
determină creşterea permeabilităţii intestinale şi permite trecerea unor bacterii
intestinale, alimente nedigerate, toxine.
Cauza exactă a alterării permeabilităţii intestinale este necunoscută, dar se
consideră că un rol important îl joacă aportul alimentar şi tulburarea florei
intestinale. Permeabilitatea intestinală crescută se asociază cu întârzierea
tranzitului alimentelor prin intestin şi reducerea peristalticii (21). Această condiţie se
asociază cu lipsa fibrelor alimentare care, nu numai că îmbunătăţesc timpul de
pasaj intestinal şi activitatea musculaturii intestinale, dar protejează şi integritatea
intestinului prin hrănirea celulelor.
Integritatea intestinală este legată de echilibrul florei şi de hrănirea
corespunzătoare a enterocitelor şi a colonocitelor. Peste 50% din energia necesară
intestinului subţire şi mai mult de 80% din cea necesară intestinului gros trebuie
acoperită din componentele alimentare. Combustibilul preferat de celulele
intestinale este reprezentat de acizii graşi cu lanţ scurt (butirat, acetat şi propionat).
Fibrele alimentare, în special cele solubile, sunt surse ale acestor acizi graşi. În
colon, flora, în special bifidobacteriile, metabolizează acizii graşi cu lanţ scurt din
hidraţii de carbon nedigerabili. Acidul butiric este hrana preferată de colonocite. El
se produce doar prin acţiunea de fermentaţie a bacteriilor intestinale asupra fibrelor
alimentare. Propionatul şi acetatul sunt utilizate în special de ficat pentru

producerea de energie, dar produşii lor de metabolism (glutamină, glutamat, aceto-
acetat) sunt utilizaţi de enterocite, fiind preferaţi glucozei (34).
Flora intestinală
Flora intestinală include 100 de miliarde de bacterii din sute de specii diferite.
Are un serios impact asupra sănătăţii omului (9). Intestinul gros găzduieşte cea mai
mare populaţie de microorganisme (400 de specii bacteriene diferite) (18).
Aproximativ 35-50% din conţinutul colonului omului este alcătuit din bacterii. Într-un
intestin cu funcţionalitate optimă, bacteriile patogene (Escherichia Coli, Clostridium
perfingens, Camphylobacter, Listeria) coexistă cu bacterii benefice (bifidobacterii,
lactobacili, Escherichia Coli nepatogen), cele două populaţii fiind în echilibru.
Flora sănătoasă gastro-intestinală are următoarele roluri:
- formează o barieră împotriva organismelor invadante prin stimularea
mecanismelor de apărare ale gazdei împotriva agenţilor patogeni;
- îmbunătăţeşte imunitatea intestinală prin aderarea de mucoasa
intestinală şi stimularea răspunsului imun local;
- ajută la digestia unor alimente şi produc unele vitamine (28).
Modificarea acestui mediu intestinal poate favoriza sau regresa unele procese
patologice, precum boala inflamatorie intestinală şi artritele (12). Utilizarea anti-
bioticelor cu spectru larg are un impact negativ asupra integrităţii intestinale.
Utilizate în scopul limitării infecţiilor, ucid însă şi bacteriile benefice. Ele modifică
microflora intestinală şi pot altera echilibrul dintre bacteriile benefice şi cele
patogene. Gazda devine susceptibilă la diverse afecţiuni, precum diareea indusă
de antibiotice (27). Pentru refacerea florei utile se pot utiliza produse care conţin
bacterii (probiotice).
Microflora hrănitoare
Microflora sănătoasă poate fi susţinută de prebiotice şi de probiotice.
Prebioticele sunt produşi alimentari nedigerabili care stimulează creşterea
bacteriilor simbiotice, aflate deja în colon, şi îmbunătăţeşte starea de sănătate a
gazdei.
Probioticele sunt alimente sau suplimente microbiene care se folosesc
pentru schimbarea sau îmbunătăţirea balanţei bacteriene în folosul sănătăţii gazdei
(31).
Prebioticele sunt alimente care conţin substanţe ce hrănesc flora intestinală

benefică: fibre alimentare, fructo-oligozaharide care trec nedigerate în intestinul
gros (miere de albine, bere, rădăcină de brusture, asparagus, secară, anghinare,
banane, sirop de arţar, ovăz, arpagic) (3). S-a dovedit că fructo-oligozaharidele
stimulează selectiv dezvoltarea bacteriilor benefice (bifidobacteria şi lactobacilul)
cu reducerea nivelului bacteriilor patogene, precum Salmonella şi Clostridium din
tractul gastro-intestinal. Un nivel crescut al acestor substanţe creşte numărul de
bifidobacterii şi scade activitatea β-glucuronidazei, enzimă care converteşte

procarcinogenii în carcinogeni în intestin.
O a doua metodă pentru susţinerea integrităţii intestinale este repopularea
directă a intestinului cu probiotice. Cele mai obişnuite dintre ele conţin lactobacili şi
bifidobacterii. Aceste microorganisme menţin sănătatea intestinală prin inhibarea
dezvoltării bacteriilor patogene, intrând în competiţie pentru locusurile de legare şi
pentru hrană.
Lactobacilii şi celelalte bacterii benefice produc acizi organici care scad pH-ul
intestinal şi reduc dezvoltarea bacteriilor patogene sensibile în mediul acid. La un
pH optim, acizii organici produşi de bacteriile benefice solubilizează membrana
celulară a bacteriilor patogene, blochează transportul substanţelor hrănitoare,
acidifică interiorul celulelor, exercită şi alte influenţe inhibitorii asupra creşterii lor.
Produsele lactate fermentate (iaurt cu culturi vii, kefir) şi preparatele probiotice
comerciale conţin forme de bacterii benefice. Alte alimente fermentate, precum
varza murată, pot fi cultivate cu bacterii benefice, în special lactobacili.
Concentraţia bacteriilor din alimente variază semnificativ. Iaurturile cu etichetă pe
care scrie „conţine culturi active vii” au bacterii benefice cu o probabilitate mai mare
decât cele fără această precizare. S-au dezvoltat şi s-au cercetat specii de bacterii
specifice precum Lactobacilul GG. Studii clinice au arătat că acestea refac şi ajută
la menţinerea florei intestinale sănătoase, chiar şi în timpul tratamentului cu
antibiotice (22).
3. Sistemele de detoxificare
Starea de sănătate implică nu numai capacitatea de a asimila substanţele
nutritive, ci şi limitarea acumulării de toxine periculoase. Organismul este protejat
în faţa xenobioticelor (compuşi străini) de barierele sale naturale care includ
sistemul gastro-intestinal, plămânii, pielea. Compuşii străini care trec de acestea
sunt preluaţi de sistemele de detoxificare care le scad impactul negativ asupra
biochimiei şi integrităţii celulare.
Cele două căi majore de detoxificare ale organismului uman sunt:
- ţesutul imunitar din intestin;
- sistemul de detoxificare din ficat.
Alimentele au influenţe semnificative asupra ambelor căi.
Sistemul gastro-intestinal (ţesutul limfatic asociat intestinului)

Mucoasa intestinală constituie o adevărată barieră, astfel că tubul digestiv
joacă un rol important în a opri trecerea în circulaţia sistemică a toxinelor endo- şi
exogene. Dacă acestea trec totuşi, vor fi captate de ţesuturile limfoide asociate.
Intestinul este cel mai mare organ din sistemul imunitar al organismului.
50-60% din ţesutul limfatic al organismului înconjoară tubul digestiv. Aici se produc
70% din anticorpii omului. Imunoglobulinele se ataşează de bacterii, virusuri şi de
alte particule străine pentru a le impiedica absorbţia. Enzimele şi toxinele
bacteriene sunt direct inactivate de imunoglobulinele A (IgA) secretorii (20).

Producţia acestor imunoglobuline (IgA secretorii) este stimulată de unele bacterii
benefice (bifidobacterii). Saccharomyces boulardii este o drojdie de bere care
stimulează imunitatea umorală şi este utilizată pentru evitarea tulburărilor gastro-
intestinale din tratamentul cu antibiotice (27).
Ficatul (sistem de detoxificare în două faze)

Antigenele şi toxinele care trec de filtrul gastro-intestinal în sânge ajung la
ficat prin vena portă şi acolo sunt detoxificate. Ficatul acţionează prin
biotransformare. Procesul implică un sistem ce funcţionează în două faze.
Moleculele toxice sunt transformate din substanţe liposolubile în hidrosolubile
pentru a putea fi excretate.
În faza I participă citocromul P450 (cit P450) şi sistemul de oxidaze cu funcţii

diverse la o serie de reacţii biochimice prin care compuşii endogeni (hormoni,
prostaglandine) şi xenobioticele sunt transformate în compuşi mai hidrosolubili prin
conjugare cu glutationul.
În faza a II-a, produşii metabolici din faza I intră într-un şir de reacţii controlate
de enzime denumite conjugaze. Acestea facilitează transformarea compuşilor de
faza I în produşi mai puţin toxici şi mai uşor de eliminat. Aceste reacţii implică
acidul glucuronic, glutationul şi glicina. Glutation-S-transferaza şi nicotinamidă-
adenină-dinucleotid-fosfat-quinone-reductaza (NADP-quinone-reductaza) sunt en-
zime de faza a II-a. Produşii rezultaţi după faza a II-a sunt metaboliţi hidrosolubili şi
se elimină prin urină şi fecale.
Este important să se obţină un echilibru între cele două faze deoarece
metaboliţii din faza I care nu sunt transformaţi în faza a II-a pot fi mai periculoşi
decât produşii iniţiali. De exemplu, un compus din fumul de ţigară care este relativ
inofensiv se transformă într-un carcinogen metabolic activ după faza I, urmând a fi
biotransformat, detoxificat şi eliminat după faza a II-a. Echilibrul dintre cele două
etape de detoxificare este important şi pentru reducerea la minim a efectelor
negative produse de radicalii liberi rezultaţi în urma activării cit P450. Cu cât
aceştia sunt mai rapid inactivaţi în faza a II-a, cu atât efectele lor negative asupra
celulelor şi ţesuturilor sunt mai mici.
Susţinerea căilor de detoxificare

Starea de nutriţie şi prezenţa alimentelor sunt cele care conduc fazele I şi a
II-a ale detoxificării. Deficienţele nutriţionale afectează funcţia acestor sisteme.
Alimentele, mai ales cele bogate în substanţe fitochimice, asigură substanţele
nutritive cheie în susţinerea acestor căi. Indolii din crucifere cresc activitatea fazei I.
Ditioltionele şi izotiocianaţii din crucifere şi limonoizii din citrice cresc activitatea
enzimelor din faza a II-a care blochează acţiunea distructivă exercitată de
carcinogeni asupra ADN-ului. Compuşii organosulfurici din usturoi, ceapă, praz
induc enzimele fazei a II-a.
Substanţele fitochimice din unele alimente pot să încetinească procesul de
detoxificare. Sucul din grapefruit conţine flavonoizi şi alţi compuşi, precum
furanocumarine, care blochează sistemul citocromului P450. Aceasta conduce la

reducerea ratei de eliminare a unor medicamente şi la creşterea activităţii lor
terapeutice (13). De exemplu, statinele luate cu suc de grapefruit au o concentraţie
de 12 ori mai mare în sânge. Şi alte medicamente, precum blocanţii canalelor de
calciu, benzodiazepinele, unele antihistaminice sunt afectate de sucul de grapefruit.
4. Ghiduri pentru o nutriţie protectoare

O nutriţie defensivă la adult trebuie să susţină la maxim funcţia organelor, să
optimizeze integritatea şi funcţia de apărare a tubului digestiv, să asigure o
greutate corporală sănătoasă, cu o cantitate normală de ţesut adipos şi să prevină
instalarea sindromului metabolic şi a afecţiunilor cronice legate de el.
Un model de nutriţie preventivă este alcătuirea meniului în funcţie de
piramida alimentară. Există mai multe variante:
- USDA Food Guide Pyramid, introdusă în 1992;
- Healthy Weight Pyramid, introdusă de clinica Mayo în 2002;
- Piramida alimentaţiei mediteraneene;
- Healthy Eating Food Pyramid, dezvoltată de Şcoala de Sănătate Publică
din Harvard.
Figura XII-1. Piramida alimentaţiei sănătoase (Harvard) (adaptată după

http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/pyramids.html).
Fiecare are câteva aspecte specifice. Astfel, USDA Food Guide Pyramid
reflectă rolul benefic al grăsimilor sănătoase în alimentaţie. Healthy Weight
Pyramid plasează fructele şi legumele la baza piramidei, cerealele integrale pe
treapta a II-a şi subliniază rolul important al exerciţiilor fizice. Healthy Eating
Pyramid se bazează pe exerciţiile fizice zilnice, iar alimentele preferate devin
cerealele integrale şi uleiurile vegetale. Pe următoarea treaptă se plasează
legumele şi fructele, iar în vârf, carnea roşie, grăsimile animale, orezul alb, pâinea
albă, cartofii şi pastele, alături de dulciuri. Alcoolul este acceptat, dacă se consumă
moderat şi nu există contraindicaţii (figura XII-1). Clinica Mayo a elaborat o
piramidă nutriţională pentru menţinerea greutăţii adecvate. Conform acesteia, se
consumă aproape nerestricţionat legumele şi fructele şi, din ce în ce mai puţin, în
ordine: cereale, paste, pâine, cartofi (4-8 porţii), proteine (3-7 porţii), grăsimi – de
preferat cele de origine vegetală (3-5 porţii), vârful fiind ocupat de dulciurile rafinate
(figura XII-2). Piramida alimentaţiei meditareene încurajează utilizarea surselor de
proteine vegetale, consumul uleiului de măsline, al legumelor şi fructelor, al
iaurtului şi brânzeturilor zilnic. O dată pe săptămână este acceptat consumul de
carne de pasăre, ouă, peşte şi dulciuri, iar carnea roşie se recomandă doar o dată
pe lună (figura XII-3).
Figura XII-2. Piramida Clinicii Mayo (adaptată după

http://www.mayoclinic.org/news2000-av/pyramid1.jpg).
Figura XII-3. Piramida dietei mediteraneene (adaptată după

http://www.e-guana.net/organizations.).
Piramidele de alimentaţie asigură o privire de ansamblu asupra obiectivelor

unei nutriţii sănătoase. Planul alimentaţiei trebuie individualizat în funcţie de
necesarul caloric, caracteristicile genetice, fizice şi psihologice. Iată câteva
obiective pentru o alimentaţie cu rol preventiv:
- aportul zilnic de 9-10 porţii de fructe şi legume;
- aportul zilnic de 3-5 porţii de grăsimi mono- şi polinesaturate (ulei de
măsline, de avocado, de alune) şi de seminţe;
- aportul zilnic de 2-3 porţii de proteine din fasole, peşte (bogat în acizi
graşi ω-3), carne slabă şi proteine cu conţinut scăzut de lipide;
- aportul zilnic de 1-3 porţii de proteine de origine vegetală;
- aportul zilnic de 4-8 porţii de cereale integrale;
- suplimente de vitamine şi de minerale, dacă este necesar;
- o oră de activitate fizică zilnic.
Creşterea consumului de fructe şi legume

Strategii de creştere a consumului de alimente de origine vegetală (fructe şi
legume) sunt:
- introducerea unui nou tip de fructe şi legume în fiecare săptămână;
- dublarea porţiilor de vegetale;
- consumul regulat al unei mese complet vegetale;
- adăugarea de vegetale la mâncărurile preferate;
- consumul de müsli;
- prepararea de salate şi supe din legume;
- adăugarea de salată verde, spanac, ceapă, ardei gras, castraveţi, roşii
sau de alte legume la sandwich-uri;
- păstrarea legumelor şi fructelor într-o formă facilă adăugării rapide la
mâncare;
- utilizarea fructelor în combinaţie cu iaurtul sau cu alte produse lactate.
Beneficiile unei astfel de diete sunt menţinerea greutăţii corporale şi scăderea
incidenţei unor afecţiuni cronice, precum bolile cardiovasculare, neoplaziile,
diabetul zaharat. Consumul adecvat de fructe şi de legume asociat cu o activitate
fizică regulată, şi, în absenţa fumatului, reduce riscul de cancer cu 60-70%, mai
ales dacă acest stil de viaţă este adoptat de la o vârstă tânără.
Creşterea aportului de acizi graşi ω-3

Un aport echilibrat de acizi graşi esenţiali ω-6 (acid linolenic, acid γ-linolenic)
şi ω-3 (acid α-linolenic, acid eicosapentaenoic, acid docosahexaenoic) constituie
un element important pentru un plan de nutriţie sănătoasă. Raportul actual între
acizii graşi ω-6 şi cei ω-3 este de 14:1-20:1. Omul nu poate transforma acizii graşi
esenţiali ω-6 în ω-3 şi invers. Metabolizarea lor necesită aceleaşi enzime de
desaturare şi, de aceea, cele două grupe sunt în competiţie, putând să apară
dezechilibre.
Acizii graşi ω-3 previn bola coronariană, hipertensiunea arterială, afecţiunile
inflamatorii, bolile autoimune. Recomandările actuale privind consumul de acid
α-linolenic şi linoleic la fiecare sex sunt prezentate în tabelul XII-1 (16).
Tabelul XII-1. Consumul recomandat de acizi ω-3 şi ω-6 în funcţie de sex (16)
Femei Bărbaţi
Acid α-linolenic 1,1 g/zi 1,6 g/zi
Acid linoelic 12 g/zi 17 g/zi
Sursele vegetale de acizi graşi ω-3 sunt: seminţele de in, uleiul de soia şi de
arahide, untul de arahide, stafidele negre, seminţele de coacăze. La om, conversia
acizilor graşi ω-3, proveniţi din acestea, în acid eicosapentaenoic şi
docosahexaenoic poate fi insuficientă. Aceşti acizi graşi se găsesc şi în peşte
(sardine, păstrăv). Se ştie că aportul de acizi graşi ω-3 este scăzut şi de aceea se
recomandă încurajarea consumului de alimente-surse ai acestora.
Suplimentele de vitamine şi minerale

Majoritatea oamenilor nu-şi procură o cantitate corespunzătoare de vitamine
doar prin alimente, ceea ce conduce la deficienţe şi diverse afecţiuni cronice.
Indicaţia administrării de suplimente vitaminice trebuie făcută de specialişti,
avizându-i pe consumatori că îşi pot acoperi necesarul printr-o alimentaţie
sănătoasă şi nu prin înlocuirea lor.
Sănătatea femeii
Femeile parcurg în fiecare lună un ciclu hormonal. Aproximativ 10-20% dintre
femei prezintă lunar simptome precum: anxietate, depresie, tulburări de dispoziţie,
oboseală, creştere ponderală, edeme, dureri de sâni şi de spate, crampe
abdominale. Acestea sunt încadrate în „sindromul premenstrual” care debutează
cu 7-10 zile înainte de menstră şi creşte în intensitate pe măsură ce se apropie
aceasta. Simptomele capătă cea mai mare severitate în timpul menstrei, de aceea
s-a propus denumirea de simptome perimenstruale. Se presupune că ele se
datorează unor tulburări hormonale, de sinteză a neurotransmiţătorilor, perturbări
în metabolismul acizilor graşi esenţiali sau deficitului de vitamină B6 şi de calciu.
Studiile au demonstrat că suplimente de 50-100 de miligrame de vitamină B6
îmbunătăţesc unele simptome (depresie, sensibilitatea sânilor, edeme). Consumul
a 1200 de miligrame de calciu zilnic sub formă de carbonat de calciu, în cursul a
trei cicluri menstruale, a scăzut incidenţa acestor simptome.
Îmbunătăţirea alimentaţiei şi reducerea stresului pot fi utile în diminuarea
simptomelor premenstruale. Acestea se întâlnesc mai frecvent la femeile care
consumă dulciuri rafinate, zahăr, sare, produse lactate. Exerciţiile regulate,
proteinele şi lipidele sănătoase ajută la depăşirea acestor simptome.
În jurul vârstei de 50 de ani apar problemele legate de menopauză. În ţările
dezvoltate, femeile parcurg mai mult din jumătate din viaţă în menopauză (2).
Unele simptomele legate de menopauză sunt de origine vasomotorie (bufeurile de
căldură). Oasele sunt profund afectate şi se poate dezvolta osteoporoza. Lipidele
circulante se modifică astfel: cresc colesterolul total şi LDL-colesterolul şi scade
HDL-colesterolul. Toate aceste modificări apar ca urmare a scăderii nivelului de
estrogeni.
Simptomele din menopauză pot fi diminuate prin consumul de alimente
vegetale. Proteinele din soia previn osteoporoza. Studiile arată că aceste proteine
au proprietăţi nonestrogenice care duc la regresia osteoporozei prin diminuarea
excreţiei de calciu. Şi izoflavonele din soia pot influenţa densitatea osoasă.
Studiind efectele consumului de izoflavone, s-a arătat că 100 miligrame zilnic, timp
de 2 ani a determinat o oarecare creştere a densităţii osoase, în timp ce 58
miligrame zilnic nu au modificat densitatea osoasă.
Sănătatea bărbatului
Cauzele majore de deces pentru bărbaţii adulţi sunt bolile cardiovasculare,

cancerul de prostată şi de plămâni. Alimentele bogate în substanţe fitochimice,
precum licopenele, se asociază puternic cu reducerea riscului de dezvoltare a
acestor afecţiuni (26).
Bărbaţii dezvoltă afecţiuni cardiovasculare la o vârstă mai mică şi mai
frecvent decât femeile. Licopenele reduc riscul de boală coronariană. Într-un
studiu, bărbaţii care aveau un nivel minim de licopene riscau de trei ori mai mult să
dezvolte un eveniment coronarian acut. Cercetătorii au dovedit că există o relaţie
inversă între nivelul plasmatic de licopene şi grosimea intimei (indicele de
severitate a aterosclerozei), concluzionând că licopenele ajută la prevenirea
aterosclerozei.
Cancerul de prostată este o altă cauză majoră de deces. Tomatele care
conţin licopene participă la scăderea riscului de apariţie a acestuia. Un studiu
realizat de 48000 de specialişti a arătat că aportul crescut de licopene din alimente
s-a asociat cu o reducere a incidenţei cancerului de prostată cu 16% (7).
5. Dietele vegetariene
Albert Einstein spunea că „nimic nu aduce un beneficiu atât de mare sănătăţii
şi supravieţuirii omului pe pământ ca evoluţia spre o dietă vegetariană”. Milioane
de oameni sunt vegetarieni. Hinduşii adoptă acest mod de alimentaţie din motive
religioase. Numeroşi medici descurajează consumul de grăsimi animale şi de
carne roşie datorită asocierii acestora cu obezitatea, cancerul şi alte afecţiuni.
Ecologiştii cunosc foarte bine faptul că planeta noastră are resurse limitate, dar
care sunt risipite şi convertite în carne. Vegetarienii consumă exclusiv alimente de
origine vegetală, eliminând orice formă de alimente de origine animală. Dieta strict
vegetariană se mai numeşte şi vegan. Ea exclude carnea de orice fel, inclusiv
peştele şi fructele de mare, produsele de origine animală (ouă, lapte, miere) şi
constă practic din legume, fructe, uleiuri vegetale, seminţe. Lacto-vegetarienii
consumă şi lapte şi produse lactate, iar lacto-ovovegetarienii includ în dieta lor, pe
lângă lapte şi derivate, ouăle. O dietă parţial vegetariană presupune excluderea
unor produse animale, dar includerea altora. Adesea, din motive de sănătate, este
exclusă carnea roşie, dar este permis consumul de peşte. Deşi dieta vegetariană a
apărut din motive religioase sau etice, a fost din ce în ce mai mult acceptată din
motive estetice, nutriţionale şi economice. Vegetarienii umanitari refuză carnea
deoarece cred că uciderea animalelor este o cruzime inutilă. Cei care adoptă acest
tip de alimentaţie din motive de sănătate cred că vegetalele sunt mai nutritive, în
timp ce carnea este dăunătoare. Studii efectuate pe cei care au o dietă de tip
vegetarian sau vegan au dovedit că plantele sunt surse variate de proteine cu
conţinut adecvat de aminoacizi esenţiali şi neesenţiali. Cerealele integrale,
seminţele, oleaginoasele conţin cantităţi suficiente de aminoacizi. Proteinele din
soia s-au dovedit a avea o valoare nutritivă similară celor de origine animală.
O astfel de dietă oferă câteva avantaje: aport scăzut de grăsimi saturate, de

colesterol şi de aditivi alimentari, aport crescut de fibre alimentare, de vitamine
(unele cu rol antioxidant: vitamina C, E), carotenoizi, substanţe fitochimice şi de
săruri minerale. Toate acestea conduc la scăderea riscului de dislipidemii, boală
cardio-vasculară, hipertensiune arterială, diabet zaharat, obezitate, osteoporoză,
cancer de colon, nefropatii, demenţă, litiază biliară, diverticuloză.
Dezavantajele dietei vegetariene sunt legate de posibile carenţe de vitamina
B12, vitamina D, calciu, fier, iod, zinc. Fierul din plante se găseşte doar sub formă
non-hemică, ceea ce îl face mai instabil în faţa acţiunii unor substanţe care îi
afectează absorbţia. Fitaţii, calciul, unele plante de ceai, cafeaua, cacaoa, unele
condimente şi fibrele inhibă absorbţia fierului. În schimb, vitamina C şi alte
substanţe acide din fructe şi legume favorizează absorbţia lui. Fitaţii sunt implicaţi
în legarea zincului din diverse surse, scăzându-i absorbţia. Totuşi, nu s-a observat
instalarea unui deficit sever de zinc la vegetarieni. Unele metode de preparare a
alimentelor precum murarea sau încolţirea seminţelor reduce legarea zincului de
fitaţi. Calciul se găseşte în multe plante, unele fiind surse de calitate superioară
(broccoli, varză, soia). Oxalaţii scad absorbţia calciului, iar plantele verzi, bogate în
oxalaţi, precum spanacul, deşi conţin şi calciu în cantitate suficientă, nu sunt surse
bune pentru acest mineral. Lacto-vegetarienii au un aport de calciu comparabil sau
chiar mai mare decât cel al nevegetarienilor, în timp ce adepţii dietei vegan au un
aport mai mic de calciu. Formarea vitaminei D active depinde de expunerea la
soare. Vitamina D3 (colecalciferol) este de origine animală, în timp ce vitamina D2
(ergocalciferol) este întâlnită şi în plante, deci utilă pentru vegetarieni, dar are o
biodisponibilitate mai redusă decât vitamina D3. Vitamina B12 se găseşte în
alimente de origine vegetală îmbogăţite (unele cereale pentru micul dejun) sau în
unele tipuri de drojdie. Restul alimentelor vegetale au cantităţi nesemnificative de
vitamină B12. Unele alge marine posedă o cantitate mai mare din această vitamină
(spirulina). Lacto-ovo-vegetarienii îşi asigură aportul de vitamină B12 prin
îmbogăţirea dietei vegetariene cu produse lactate şi cu ouă, surse suficiente pentru
aceasta. Dietele vegetariene sunt bogate în acid folic, care poate masca efectele
hematologice ale deficitului de vitamină B12. În unele cazuri, deficitul este
diagnosticat abia când se instalează semnele neurologice. Este obligatoriu ca toţi
vegetarienii să-şi suplimenteze aportul de vitamină B12. Vitamina A preformată se
găseşte doar în produse de origine animală. Pentru cei care urmează dieta vegan,
surse de vitamină A sunt carotenoizii, în special β-carotenul. Dieta vegetariană
este bogată în acizi graşi ω-6 şi săracă în ω-3. Cei care nu consumă sare iodată
au un risc mare de a dezvolta deficit de iod, mai ales dacă provin din zone sărace
în iod.
S-a elaborat o piramidă a dietei vegetariene sănătoase prin care se apreciază
cantităţile utile din fiecare categorie de alimente (figura XII-4).
Figura XII-4. Piramida dietei vegetariene (adaptată după

http://www.oldwayspt.org/pyramids/veg/p_veg.html).
În concluzie:
1. La adult, nutriţia trebuie să se concentreze asupra consolidării stării de
sănătate.
2. Consumul alimentelor sănătoase, în special cele de origine vegetală,
optimizează funcţia sistemelor de detoxificare şi a celui imunitar.
3. Un program alimentar bazat pe principii defensive contribuie la prevenirea
instalării unor afecţiuni severe.
Bibliografie:
1. Anderson J et al - Meta-analysis of the effects of soy protein on serum

lipids, N Engl J Med 333:276, 1995.
2. Barrett-Connor E et al - Women’s health and menopause: a
comprehensive approach, Best clinical practices, Chapter. 13,
International Position Paper, National Institutes of Health Office of
Research on Women’s Health, March 2002.
3. Bournet FRJ, Brouns F - Immune stimulating and gut health-promoting
properties of short chain fructo-oligosaccharides, Nutr Rev 60:326, 2002.
4. Craig W - Phytoochemcals: guardians of our health, J Am Diet Assoc 97
(suppl 2):199. 1997.
5. Craig W, Beck L - Phytochemicals: health protective effects, Clin J Diet
Pract Res 60 (2):78, 1999.
6. Dai Q et al - Urinary excretion of phytoestrogens and risk of breast cancer
among Chinese women in Shanghai, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
11(9):815, 2002.
7. Davis JN, Kucuk O, Sarkar FH - Expression of prostate-specific antigen is
transcriptionally regulated by genistein in prostate cancer cells, Mol
Carcinog 34(2):91, 2002.
8. Flegal K et al - Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-
2000, JAMA 288:1723, 2002.
9. Gibson GR, Roberfroid MB - Dietary modulation of the human colonic
microbiota: introducing the concept of prebiotics, J Nutr 125:1401, 1995.
10. Giovannucci E - Tomatoes, tomato-based products, lycopene and cancer:
review of the epidemiologic literature, J Natl Cancer Inst 91:317, 1999.
11. Halvorsen BL et al - A systematic screening of total antioxidants in dietary
plants, J Nutr 132:461, 2002.
12. Hart AI et al - The rol of the gut flora in health and disease, and its
modification as therapy, Aliment Pharmacol Ther 16:1383, 2002.
13. Ho PC, Saville DJ, Wanwimolruk S - Inhibition of human CYP3A4 activity
by grapefruit flavonoids, furanocoumarins and related compounds, J
Pharm Pharm Sci 4(3):217, 2001.
14. Holden JM et al - Carotenoid content of U.S. foods: an update of the
database, J Food Comp Anal 12:169, 1999.
15. Hutchins AM et al - Flaxseed consumption influences endogenous
hormone concentrations in postmenopausal women, Nutr Cancer 39(1):58,
2001.
for energy and the macronutrients, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids,
cholesterol, protein, amino acids, Washington, DC, 2002, National
Academy of Sciences.
17. Knekt P et al - Flavonoid intake and risk of chronic diseases, Am J Clin
Nutr 76:560, 2002.
18. Kopp-Hoolihan L - Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a
review, J Am Diet Assoc 101:229,241, 2001.
19. Lampe J - Health effects of vegetables and fruit: assessing mechanisms of

action in human experimental studies, Am J Clin Nutr 70 (suppl 3):475,
1999.
20. Lei L and Walker WA - Pathologic and physiological interactions of
bacteria with the gastrointestinal epithelium, Am J Clin Nutr 73:11245-
11305, 2001.
21. Levin B - Intestinal permeability and nutritional support of intestinal
integrity, Q Rev Nat Med Summer, p 141, 1994.
22. Madsen KL - The use of probiotics in gastrointestinal disease, Can J
Gastroenterol 15:817, 2001.
23. Milner JA - Mechanisms by which garlic and allyl sulfur compounds
suppress carcinogen bioactivation: garlic and carciogenesis, Adv Exp Med
Biol 492:69, 2001.
24. Potter SM - Soy protein and cardiovacular disease: the impact of bioactive
components, Nutr Rev 56:231, 1998.
25. Putnam J, Kantor LS, Allshouse J - Per capita food supply trends:
progress toward dietary guidelines, 2000, Food Rev 23(3):2, 2000.
26. Rao AV, Agarwal S - Role of antioxidant lycopene in cancer and heart
disease, J Am Coll Nutr 19:563, 2000.
27. Rolfe RD - The rol of probiotic cultures in the control of gastrointestinal
health, J Nutr 130(suppl):396, 2000.
28. Salminen S et al - Gut flora in normal and disordered states,
Chemotherapy 41(suppl 1):5, 1995.
29. Serraino M, Thompson LU - Flaxseed supplementation and early markers
of colon carcicogenesis, Cancer Lett 63:159, 1992.
30. Talalay P, Fahey JW - Phytochemicals from cruciferous plants protect
against cancer by modulating carcinogen matabolism, J Nutr 131(suppl
11):3027, 2001.
31. Teitelbaum JE, Walker WA - Nutritional impact of pre- and probiotics as
protective gastrointestinal organisms, Ann Rev Nutr 22:255, 2002.
32. van Poppel G et al - Brassica vegetables and cancer prevention:
epidemiology and mechanisms, Adv Exp Med Biol 472:159, 1999.
33. Wattenberg LW - An overview of chemoprevention: current status and
future prospects, Proc Soc Exp Biol Med 216:133, 1997.
34. Windmuller H, Spaeth A - Uptake and metabolism of plasma glutamine by
the small intestine, Nutr Rev 48:310, 1990.
35. Xu X et al - Soy consumption alters endogenous estrogen metabolism in
postmenopausal women, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 9:781, 2000.
CAPITOLUL XIII
Nutriţia vârstnicilor
1. Populaţia vârstnică
2. Teorii ale îmbătrânirii
3. Modificări fiziologice
4. Evaluarea multidisciplinară
5. Monitorizarea nutriţională
6. Necesităţile alimentare
7. Planificarea dietei
8. Aspecte particulare ale alimentaţiei vârstnicilor
9. Servicii de susţinere
1. Populaţia vârstnică
Tendinţele demografice la vârstnici s-au schimbat dramatic. Vârsta
cronologică la care o persoană este considerată „vârstnic” variază la diferite
populaţii şi a crescut de-a lungul timpului. În acest capitol ne vom referi la
persoanele cu vârsta de peste 65 de ani.
Scăderea mortalităţii infantile şi creşterea speranţei de viaţă în secolul al
XX-lea au avut un mare impact asupra statisticilor legate de vârstă. Creşterea
populaţiei vârstnice nu are o distribuţie uniformă pe plan mondial.
În anul 2000, vârsta medie în ţările în curs de dezvoltare a fost de 24,3 ani
faţă de 37,4 ani în ţările mai dezvoltate. O.N.U. are în proiect atingerea vârstei
medii de 35 de ani în ţările în curs de dezvoltare şi de 46,5 ani în ţările mai
dezvoltate până în anul 2050 (14). Durata vieţii reprezintă durata maximă
potenţială a vieţii umane (deşi există o dispută cu privire la aceasta, se pare că
limitele sunt de până la 120-140 de ani). Speranţa de viaţă reprezintă durata medie
de viaţă la o populaţie de o anumită vârstă.
În plus faţă de vârsta cronologică, mulţi factori precum: sex, rasă, etnie, stare
civilă, nivel educaţional, statut economic, morbiditate, comportamente sănătoase
pot constitui teme pentru cercetare, legislaţie, prevenţie, servicii. Nu există date
care să demonstreze că ameliorarea statusului nutriţional ar putea îmbunătăţii
durata vieţii, dar este cert că influenţează favorabil speranţa de viaţă.
Durata potenţială maximă a vieţii s-a modificat de-a lungul istoriei. Factorii de
mediu care îşi pun amprenta asupra speranţei de viaţă nu au putut influenţa durata
maximă potenţială a vieţii, sugerând că aceasta din urmă ar fi determinată genetic.
Durata vieţii este similară în cadrul aceleiaşi specii şi variază de la o specie la alta.
La unele specii, durata vieţii se măsoară în zile. (musca: 30 de zile), iar la altele în
ani (şobolanii: 3 ani, câinii: 12 ani, caii: 25 de ani, elefanţii: 70 de ani, oamenii: 115
ani).
S-au făcut asocieri între obiceiurile alimentare şi durata lungă de viaţă a unor
populaţii (Hunza din Pakistan, Vilcambaban din Ecuador, populaţia rurală din
Georgia, Azerbaidjan şi Armenia), dar datele obţinute nu au permis concluzii
sugestive. Mulţi indivizi din aceste populaţii trăiesc în mod obişnuit până la 100 de
ani. Cei mai importanţi factori care contribuie la viaţa lungă şi sănătoasă a acestora
sunt: factorii genetici, exerciţiul fizic continuu şi rolul social activ al lor.
2. Teorii ale îmbătrânirii

Gerontologia studiază vârstnicii. Gerontologii au elaborat diverse teorii pentru
a explica îmbătrânirea. Acestea se pot încadra în 2 categorii: una, care descrie
îmbătrânirea ca rezultat al unor evenimente întâmplătoare, iar cealaltă, care vede
acest proces ca pe un eveniment programat.
Teoriile principale din prima categorie sunt: teoria legăturilor încrucişate,
teoria „purtării şi aruncării”, teoria radicalilor liberi, teoria ratei de viaţă, teoria
mutaţiilor somatice.
 Teoria legăturilor încrucişate susţine că se produce o transformare
chimică a colagenului care trece din forma solubilă în cea insolubilă
prin legături încrucişate care determină scăderea elasticităţii şi a
permeabilităţii celulare. Elastina suferă şi ea modificări prin acelaşi
mecanism, devenind mai solubilă.
 Teoria „purtării şi aruncării” sugerează că alterările apărute în
timpul anilor la nivelul celulelor, ţesuturilor şi organelor vor conduce la
distrugerea lor.
 Teoria radicalilor liberi susţine că expunerea la radicali liberi
determină distrugeri celulare şi conduce la îmbătrânire.
 Teoria ratei de viaţă sugerează că avem o cantitate finită de
substanţă vitală, iar, pe măsură ce aceasta se consumă, apare
îmbătrânirea.
 Teoria mutaţiilor somatice susţine că se produc modificări spontane
în structura genetică, fără a putea fi corectate sau eliminate, ce vor
face ca celulele să nu mai funcţioneze corect şi să moară.
Teoriile din a doua categorie sunt teoria genetică şi teoria morţii programate.
 Teoria genetică descrie îmbătrânirea ca fiind determinată de gene
care pot fi: utile, promovând longevitatea, sau periculoase, scurtând
speranţa de viaţă.
Susţinătorii ei recunosc că genele pot fi afectate de condiţii externe, precum:
radicali liberi, toxine, radiaţii ultraviolete şi alte tipuri de radiaţii.
 Teoria morţii programate descrie îmbătrânirea ca pe un ceas
biologic condus de sistemul neuroendocrin şi imunitar care reglează
rata de îmbătrânire.
Nutriţia vârstnicilor 297
3. Modificări fiziologice
Îmbătrânirea este un proces fiziologic ce începe în momentul concepţiei şi se
sfârşeşte o dată cu moartea. Pe parcursul perioadelor de creştere, procesele
anabolice predomină faţă de cele catabolice. O dată ce se atinge maturitatea, rata
modificărilor catabolice şi degenerative depăşeşte rata regenerării celulare
anabolice. Pierderea celulară rezultată conduce la scăderea variabilă a eficienţei şi
la insuficienţe funcţionale ale organelor.
Gerontologii văd îmbătrânirea ca un proces cronologic, biologic, fiziologic şi
social. Acesta poate fi influenţat de evenimente de viaţă, boli, genetică, factori
socio-economici şi stil de viaţă. De aceea, vârsta fiziologică reflectă starea de
sănătate. Ea poate să corespundă sau nu cu vârsta cronologică.
Factorii care reflectă stilul de viaţă şi care influenţează vârsta fiziologică sunt:
somnul adecvat şi regulat, frecvenţa cu care se consumă mese echilibrate,
activitate fizică suficientă, greutatea corporală. Bolile şi dizabilităţile nu sunt
întotdeauna consecinţe inevitabile ale îmbătrânirii. Prevenţia, eliminarea factorilor
de risc, adoptarea unui stil de viaţă sănătos sunt câţiva determinanţi majori ai unui
proces de îmbătrânire „bună”.
Modificarea compoziţiei corpului

Imbătrânirea este marcată de o pierdere de 2–3% din masa slabă în fiecare
decadă. Sarcopenia, pierderea masei musculare legată de vârstă, contribuie la
scăderea forţei musculare, la modificarea mersului şi echilibrului, la pierderea
funcţiei fizice şi la creşterea riscului de boli cronice (5). Scăderea masei corporale
uscate, care cuprinde ţesuturile cele mai active metabolic, se însoţeşte adesea de
creşterea cantităţii de grăsime şi de o scădere proporţională a ratei metabolice (9).
Rata metabolismului bazal scade cu 15-20% de-a lungul vieţii. Modificările masei
uscate, grăsimii şi ratei metabolice conduc la scăderea necesarului energetic,
capacităţii de funcţionare independentă şi creşterea riscului de afecţiuni cronice
asociate cu obezitatea. Rezultatele din 1999 ale National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES) indică o creştere a prevalenţei supraponderii şi
obezităţii măsurată prin indicele de masă corporală (IMC) la adulţi şi vârstnici.
Necesarul energetic se modifică pentru că scade masa musculară, creşte
masa de ţesut adipos şi se instalează sedentarismul. Este importantă menţinerea
unei activităţi fizice regulate pentru că aceasta aduce numeroase beneficii sănătăţii
şi se asociază cu scăderea morbidităţii şi mortalităţii legate de vârstă. Nivelul
activităţii fizice scade odată cu înaintarea în vârstă şi devine foarte mic după 75 de
ani.
Pierderea senzorului
Simţurile tactil, olfactiv, vizual, auditiv şi gustativ vor diminua în proporţii
variabile. Disfuncţiile olfactive şi gustative debutează în jurul vârstei de 60 de ani şi
se agravează la peste 70 de ani. Abilitatea de a distinge gusturile dulce, sărat, acru
sau amar scade la vârstnici şi poate fi influenţată de diverse afecţiuni, precum

cancerul, insuficienţa renală cronică, endocrinopatiile, hipertensiunea arterială.
Este importantă şi scăderea capacităţii de a distinge mirosuri şi de a identifica
olfactiv hrana consumată.
Medicamentele pot să producă modificări ale acuităţii gustative şi olfactive.
Cum stimularea gustativă şi olfactivă induc secreţia salivară, gastrică şi
pancreatică, precum şi creşterea concentraţiei plasmatice a insulinei, scăderea ei
prin alterarea senzorului va altera procesele metabolice.
La persoanele vârstnice apare scăderea acuităţii auditive şi vizuale, precum şi
pierderea coordonării, putând duce la o scădere a aportului alimentar prin
scăderea apetitului, dificultatea de a recunoaşte alimentele şi de autoalimentare.
Starea sănătăţii cavităţii bucale

Poate fi afectată de factori precum: îngrijirea precară a dinţilor, diverse
probleme dentare şi periodontale. Xerostomia (absenţa salivaţiei) afectează peste
70% dintre vârstnici, cu repercusiuni importante asupra aportului alimentar. Cel
puţin 60% dintre persoanele cu dinţi proprii au carii dentare multiple şi recurente.
Cariile netratate şi periodontita sunt cauze majore ale edentaţiei, ducând la
necesitatea protezării dentare.
În general, masticaţia celor ce poartă proteze este cu 75-80% mai puţin
eficientă decât cea a persoanelor cu dentiţie proprie, ceea ce conduce la scăderea
consumului de carne, fructe şi legume proaspete. Consecinţa este un aport
insuficient energetic, de fier, de vitamine (în special de vitamina C), de acid folic şi
-caroten.
Folosirea unor tehnici de preparare a alimentelor care să le înmoaie
(macerarea), adăugarea de sosuri, măcinarea pot contribui la uşurarea mestecării
şi înghiţirii. Modificarea texturii sau a consistenţei alimentelor le face mai uşor de
ingerat şi contribuie la îmbunătăţirea aportului nutritiv.
Funcţia digestivă
Prin îmbătrânire, la nivelul sistemului gastro-intestinal apar numeroase
modificări care afectează aportul alimentar, digestia, absorbţia şi metabolismul.
(11). Modificările legate de vârstă, care apar în răspunsul imun al mucoasei
digestive, nu sunt bine cunoscute (2).
În timpul procesului de îmbătrânire apar o serie de modificări gastro-
intestinale care afectează apetitul şi capacitatea de digestie şi de absorbţie.
Scăderea opioidelor endogene şi efectele exagerate ale colecistochininei, ambele
implicate în reglarea apetitului, contribuie la instalarea anorexiei, frecvent întâlnită
la vârstnici.
Disfagia (dificultatea la înghiţire) afectează capacitatea de alimentare în
siguranţă. În această situaţie sunt necesare modificări în textura şi consistenţa
alimentelor, dar şi o metodă optimă de alimentaţie.
Alţi factori care afectează aportul şi disponibilitatea alimentelor sunt: atrofia

gastrică, modificarea motilităţii intestinale, scăderea activităţii lactazei, diverse
substanţe medicamentoase. Ca urmare, este influenţată starea de nutriţie şi apare
riscul de dezvoltare al unor afecţiuni cronice, precum osteoporoza.
Hipoclorhidria este corelată cu vârsta şi reprezintă cauza gastritei atrofice
întâlnită la 24-50% dintre persoanele de peste 60 de ani. Consecinţele gastritei
atrofice sunt: creşterea pH-ului gastric şi intestinal şi proliferarea bacteriană în
intestinul subţire. Acestea vor altera absorbţia vitaminei B 12 de provenienţă
alimentară, ducând la anemie pernicioasă (16).
Absorbţia intestinală a calciului scade cu vârsta la ambele sexe, mai ales
datorită alterării unor procese de absorbţie. Fibrele alimentare, frecvent reco-
mandate pentru tratamentul constipaţiei şi hipercolesterolemiei, contribuie la o
balanţă negativă a calciului.
Constipaţia poate fi rezultatul alterării motilităţii gastro-intestinale şi a
tonusului muscular scăzut, al unui aport insuficient de apă sau al sedentarismului.
La vârstnici se poate corela atât cu un aport alimentar insuficient, cât şi cu factori
specifici precum: aport energetic scăzut, reducerea numărului de mese pe zi, aport
lichidian scăzut, timp de pasaj rectosigmoidian crescut, aport de fibre scăzut,
activitate fizică scăzută, factori psihici (depresii), medicamente (6). Constipaţia
poate fi combătută prin creşterea aportului de fibre alimentare, un aport energetic
şi lichidian adecvat şi prin activitate fizică. Dacă se recomandă o dietă bogată în
fibre, se va monitoriza calciul seric. Laxativele sunt utilizate de 8,8% dintre
persoanele vârstnice care îşi duc viaţa în locuinţe proprii şi de 74,6% dintre cele
instituţionalizate în cămine de bătrâni. Utilizarea de laxative creşte o dată cu
înaintarea în vârstă şi este independent asociată cu hipoalbuminemia.
Metabolismul
Procesul de îmbătrânire se asociază cu scăderea toleranţei la glucoză, ceea
ce conduce la o creştere a glicemiei cu 1,5 mg/dl/decadă de vârstă. Acest fenomen
este explicat prin scăderea secreţiei de insulină stimulată de glucoză sau prin
răspunsul tisular diminuat la acţiunea insulinei.
Rata metabolismului bazal scade cu 20% între 30 şi 90 de ani, mai ales
datorită scăderii masei corporale. Ţesuturile care rămân continuă termogeneza la o
rată similară cu cea a adultului.
Aparatul cardiovascular
Bolile cardiovasculare sunt responsabile de 70% dintre toate decesele
înregistrate la persoanele de peste 75 de ani, cu toate că scăderea mortalităţii prin
aceste afecţiuni în ultimele 2 decade se observă şi la acest segment de populaţie.
Prin îmbătrânire, vasele de sânge devin mai puţin elastice, creşte rezistenţa
vasculară periferică, crescând prevalenţa hipertensiunii arteriale. Tensiunea
arterială continuă să crească la femei peste 80 de ani, dar scade substanţial la
bărbaţii vârstnici. Colesterolul seric atinge un vârf la bărbaţi în jurul vârstei de 60 de

ani, iar la femei, colesterolul total şi LDL-colesterolul continuă să crească până la
70 de ani. Indicele abdomino-fesier, consumul de alcool, fumatul, glcemia à jeun şi
insulinemia à jeun sunt factori predictivi semnificativi ai nivelurilor trigliceridelor la
femei după menopauză.
Deoarece nivelurile scăzute ale colesterolului seric sunt predictive pentru
viitoarea disfuncţie cognitivă şi nu există o motivaţie clară pentru scăderea
colesterolemiei printr-o dietă restrictivă la vârstnici, nu se poate spune că
tratamentul dietetic al hipercolesterolemiei este lipsit de importanţă. Reducerea
aportului total de grăsimi, renunţarea la fumat şi controlul tensiunii arteriale vor
economisi resurse şi oferă beneficii mai mari decât medicaţia singură.
Funcţia renală
Funcţia renală poate scădea cu 60% între 30 şi 80 de ani, datorită reducerii
numărului de nefroni, unităţile funcţionale în producerea urinii, rezultând scăderea
ratei filtrării glomerulare. Echilibrul acido-bazic este mai fragil, iar încărcătura
excesivă proteică şi electrolitică este contracarată cu dificultate. Nefropatia
vârstnicilor poate fi rezultatul supraalimentaţiei proteice cronice.
Modificările anatomiei renale conduc la scăderea generală a capacităţii
rinichiului de a concentra urina. Vârstnicii au o capacitate redusă de adaptare la
dezechilibrele hidro-electrolitice şi acido-bazice. Apar dificultăţi în metabolizarea
electroliţilor şi a resturilor proteice. De aceea, se impun modificări în alimentaţie.
Funcţia renală este afectată suplimentar prin deshidratare, hemoragii, insuficienţă
cardiacă, infecţii sistemice, administrare de diuretice şi antibiotice nefrotoxice,
alterarea eliminării şi metabolizării medicamentelor.
Aparatul locomotor
Se pare că înlocuirea progresivă a masei musculare cu masă adipoasă şi
ţesut conjunctiv reprezintă o consecinţă a procesului de îmbătrânire. Această
sarcopenie constituie cea mai semnificativă modificare funcţională a vârstnicului.
Procentajul de masă adipoasă nu creşte automat după vârsta de 40 de ani.
Persoanele din căminele de bătrâni au un exces ponderal mai mic faţă de cele
neinstituţionalizate.
La vârstnicul sănătos, proteinele corporale sunt reduse cu 30-40% faţă de
adultul tânăr, afectând atât proteinele musculare, cât şi pe cele viscerale. Ţesutul
adipos este distribuit predominant la nivelul trunchiului şi în jurul organelor, în timp
ce ţesutul celular subcutanat înregistrează doar o creştere uşoară. Masa
musculară are cel mai dramatic efect asupra metabolismului bazal, sensibilităţii la
insulină, apetitului, respiraţiei şi mobilităţii. Densitatea osoasă este scăzută, iar
osteoporoza este o complicaţie frecventă. Reducerea dimensiunilor coloanei
vertebrale duce la scăderea înălţimii.
Femeile vârstnice au un IMC mai mare şi IAF mai mic decât bărbaţii de
aceeaşi vârstă. Ele tind să-şi reducă aportul energetic mai puţin decât bărbaţii ceea
ce are implicaţii asupra dezvoltării diabetului zaharat şi a altor afecţiuni cronice.
Aportul alimentar influenţează puţin procesul natural de pierdere proteică şi de
masă corporală. În schimb, activitatea fizică are un rol major în menţinerea
integrităţii musculare şi osoase. Studii recente arată că exerciţiul fizic este foarte
util pentru îmbunătăţirea funcţiei musculare şi reducerea riscului fracturilor. Dacă
este posibilă efectuarea de exerciţii fizice de către vârstnici, se poate obţine
îmbunătăţirea funcţionalităţii musculare.
Funcţia neurologică
La vârstnici, funcţia neurologică poate fi compromisă din diverse motive:
alterarea activităţii cerebrale, reducerea sintezei de neurotransmiţători, scăderea
conducerii nervoase. Apar tulburări în coordonare şi echilibru, în interpretarea
senzorială, dexteritatea scade, se alterează dispoziţia şi redarea informaţiei se
realizează cu dificultate.
Stările confuzionale întâlnite la unii vârstnici pot avea cauze multiple. Un
interes crescut este acordat utlizării experimentale de substanţe ce servesc drept
precursori ai neurotransmiţătorilor cerebrali implicaţi în patogeneza unor afecţiuni
precum boala Parkinson, Alzheimer. Este vorba de tirozină, triptofan, colină, dar
rolul lor specific în patogeneză urmează să fie determinat mai precis.
Este importantă detectarea persoanelor cu risc de depresie, demenţă, boală
Alzheimer, boală Parkinson. Unele studii arată că o dietă bogată în glucide, dar
săracă în proteine poate conduce la o atenţie scăzută la vârstnici. Acest lucru s-ar
datora unei sinteze scăzute de serotonină. Carnitina, derivată din metionină şi
lizină, ar putea fi utilă în încetinirea proceselor de deteriorare mentală din boala
Alzheimer.
Depresia la vârstnici se poate asocia cu afectarea stării de sănătate, cu
pierderea independenţei şi incapacitatea de efectuare a activităţilor zilnice, cu
pierderea celor dragi, cu sentimentul de inutilitate, cu izolare socială, cu grijile
financiare şi cu scăderea funcţiei cognitive. Este afectat apetitul, aportul alimentar,
greutatea corporală, iar, în final, întreaga stare de sănătate.
Imunocompetenţa
Funcţia imunitară, atât cea umorală, dar, mai ales, cea celulară, are tendinţă
descendentă pe măsură ce vârsta creşte. Consecinţa este o rezistenţă scăzută la
infecţii şi prevalenţa mai mare a neoplaziilor. Apariţia biomarkerilor imuni ai
îmbătrânirii poate contribui la identificarea persoanelor cu risc mare de infecţii,
neoplazii, afecţiuni imunologice (15).
Există studii preliminare referitoare la rolul anumitor constituenţi alimentari
asupra funcţiei imune. S-a observat că suplimentarea dietetică cu vitamina E a dus
la îmbunătăţirea statusului imun. Homeostazia zincului influenţează funcţia imună.
Aportul de acizi graşi polinesaturaţi poate creşte activitatea celulelor natural killer
(NK). Sunt numeroase alte studii încă în desfăşurare legate de acest aspect.
Statutul psiho-social
Unii vârstnici nu reuşesc să se alimenteze corespunzător pentru că se
izolează social. Depresia se însoţeşte cu un sentiment al pierderii celor dragi,
productivităţii, sensului vieţii, mobilităţii, cu scăderea veniturilor şi deteriorarea
imaginii corporale.
Prin pierderea pattern-ului de viaţă survin modificări ale programului zilnic,
în special în privinţa preparării alimentelor şi a aportului alimentar. Din cauza
scăderii acuităţii vizuale, a mobilităţii şi a funcţiilor psihice, vârstnicii îşi procură
greu alimentele şi le prepară cu dificultate, rezultând o scădere a aportului
alimentar. În acelaşi timp, ei se izolează din teama de violenţă. Veniturile lor sunt
adesea insuficiente, plasându-i pe un nivel socio-economic scăzut.
Medicaţia
Polipragmazia, utilizarea excesivă şi inutilă a unor medicamente, creşte riscul
apariţiei de reacţii adverse şi de interacţiuni cu alimentaţia. Ea este destul de
frecvent întâlnită la vârstnici. Trebuie evaluate şi implicaţiile nutriţionale ale
medicamentelor. Acestea depind de doza, frecvenţa şi durata de administrare a
medicaţiei. Desigur, trebuie luată în calcul modificarea metabolizării substanţelor
medicamentoase la această vârstă (absorbţia, distribuţia, excreţia) ca şi patologia
întâlnită la astfel de persoane (boli cardiovasculare, hepatice, renale, digestive).
Efectele secundare ale medicaţiei pot influenţa necesarul nutriţional, apetitul,
gândirea, capacitatea de a se alimenta independent, metabolismul, valorile
biologice. Cunoscând tratamentele urmate, se pot reduce efectele interacţiunilor.
Trebuie asigurată o adevărată consiliere nutriţională pentru a preveni sau a corecta
interacţiunile dintre medicamente şi alimente şi pentru a îmbunătăţi starea de
nutriţie (12).
4. Evaluarea multidisciplinară
O evaluare optimă trebuie să fie realizată de o echipă multidisciplinară, având
în vedere schimbările multiple ce se produc la vârstnici. Aceasta trebuie să includă:
medic, asistent medical, dietetician, asistent social, fizioterapeut, psiholog. Este
importantă evaluarea statutului social al individului.
Din punctul de vedere al mobilităţii, pacientul vârstnic se poate încadra în:
 pacient ambulatoriu;
 pacient ambulatoriu cu ajutor;
 pacient imobilizat în scaun cu rotile;
 pacient imobilizat în pat.
Prin aprecierea statusului funcţional, se evaluează capacitatea individului de a
efectua activităţile de zi cu zi pe care le implică supravieţuirea. Include şi apre-
cierea independenţei persoanei în cauză.
Activităţile vieţii de zi cu zi sunt: alimentarea, urcarea şi coborârea din pat,

mişcarea în interiorul şi exteriorul locuinţei, îmbrăcatul, spalatul, menţinerea
continenţei sfincteriene.
Activităţile zilnice ce se efectuează cu ajutorul unor instrumente sunt: folosirea
telefonului, călătoritul, cumpărăturile, gătitul, activităţile casnice, urmarea
tratamentelor prescrise, planificarea cheltuielilor.
5. Monitorizarea nutriţională
Studiul NHANES III arată că vârstnicii au un risc crescut de malnutriţie
datorită patologiei diverse, polipragmaziei, izolării sociale, condiţiilor financiare.
Aprecierea necesităţilor alimentare constituie un element de bază al îngrijirii
primare. S-a dovedit că îmbunătăţirea calităţii vieţii contribuie la asigurarea
sănătăţii, reducerea complicaţiilor, a duratei de spitalizare şi a costurilor legate de
îngrijirea medicală.
6. Necesităţile alimentare
Aportul energetic
Se cunoaşte că obezitatea la om se asociază cu scăderea speranţei de viaţă,
dar gradul care creşte acest risc este încă în dispută. Unele date indică faptul că
starea de suprapondere este asociată cu o rată mai mare a mortalităţii decât
obezitatea moderată, mai ales la cei peste 60 de ani. Însă, pentru femeile
vârstnice, doar obezitatea morbidă reprezintă un factor de risc. La bărbaţii
vârstnici, obezitatea moderată este privită ca un factor de risc, poate pentru că
distribuţia androidă a adipozităţii este corelată cu incidenţa bolilor cardiovasculare.
Necesarul energetic scade cu vârsta. Alături de declinul normal al
metabolismului, scăderea activităţii fizice va diminua şi mai mult necesarul
energetic. În 1989, RDA recomanda o reducere a aportului energetic cu 600 kcal/zi
pentru bărbaţii de peste 51 de ani şi cu 300 kcal/zi pentru femeile de aceeaşi
vârstă.
În urma unui studiu de comparare a stării nutriţionale a vârstnicilor sănătoşi
neinstituţionalizaţi cu cei instituţionalizaţi între 1981 şi 1984, din Boston, s-a
constatat, surprinzător, că aportul energetic al vârstnicilor instituţionalizaţi a fost cu
16-23% mai mare decât cel al celor neinstituţionalizaţi, aspect ce poate fi legat de
absenţa bolilor consumptive la vârstnicii neinstituţionalizaţi. Dietele mai restrictive
de 1500 kcal/zi trebuie să furnizeze cantităţile corespunzătoare de proteine, calciu,
fier şi vitamine şi, de aceea, constau din alimente cu valoare nutritivă ridicată.
Proteinele
Conţinutul organismului unui vârstnic sănătos în proteine este de 60-70% din
cel al adulţilor tineri, ceea ce ar conduce la ideea unui necesar proteic mai scăzut.
Aportul proteic este corelat cu cel energetic. Cu toate că aportul energetic tinde să
scadă cu vârsta, cel proteic rămâne considerabil mai scăzut decât recomandările
dietetice. Se consideră că 0,8 g proteine/kgc/zi este adecvat pentru adulţii de orice
vârstă. La vârstnici, un aport proteic de 1-1,25 g/kgc/zi asigură o balanţă azotată
optimă (3).
Deficitul proteic este mai frecvent la bărbaţii în vârstă fără afecţiuni
consumptive care locuiesc singuri. Acesta conduce la edeme, eczeme cronice,
fatigabilitate, slăbiciune musculară, scădere ponderală, scăderea răspunsului imun.
Necesarul proteic creşte proporţional cu severitatea şi durata bolilor. Stimulii
care induc suprasolicitare fizică şi psihică pot duce la negativarea balanţei azotate.
Infecţiile, disfuncţiile gastro-intestinale şi tulburările metabolice cauzate de bolile
cronice pot reduce eficienţa utilizării azotului furnizat de alimente.
Glucidele
Alterarea toleranţei la glucoză creşte susceptibilitatea vârstnicului la
hipoglicemie, hiperglicemie temporară şi la apariţia diabetului zaharat tip 2.
Sensibilitatea la insulină se poate îmbunătăţi prin reducerea utilizării dulciurilor
concentrate şi prin creşterea proporţiei de glucide complexe şi de fibre solubile în
dietă.
Scăderea producţiei de lactază conduce frecvent la intoleranţă la lactoză.
Simptomele aferente, reprezentate de flatulenţă, dureri abdominale colicative şi
diaree, vor fi prevenite prin consumul produselor lactate fermentate sau tratate în
prealabil cu lactază, şi nu prin eliminarea acestora din dietă.
Consumul de glucide este necesar pentru a proteja proteinele de utilizarea ca
sursă energetică. Se recomandă ca 45-65% din necesarul energetic să fie furnizat
de hidraţi de carbon. Sursele alimentare preferate sunt: legumele, fructele,
seminţele integrale, deoarece asigură fibre, vitamine, săruri minerale.
Lipidele
Boala coronariană contribuie la majoritatea deceselor vârstnicilor. La bărbaţi,
colesterolemia tinde să înregistreze un vârf la vârsta mijlocie, scăzând mai apoi, în
timp ce, la femei, are o creştere continuă. Reducerea aportului de lipide, în
general, de lipide saturate, în special, şi a colesterolului poate reduce
colesterolemia şi riscul cardiovascular. Un aport de lipide corespunzător a 30% din
necesarul caloric este considerat benefic atât pentru menţinerea unei greutăţi
corporale normale, cât şi pentru prevenirea neoplaziilor.
Recomandările actuale prevăd ca 25-35% din necesarul caloric să fie asigurat
de lipide. Restricţiile la mai puţin de 20% pot afecta negativ calitatea alimentelor.
Substanţele minerale
Cu toate că analizele de laborator şi anchetele alimentare sugerează
dezechilibre minerale, datele clinice nu le confirmă. Odată cu reducerea masei
musculare, se pare că scade necesarul de minerale pentru metabolismul muscular.
De aceea, ceea ce este considerat ca suficient pentru adulţi, poate fi excesiv
pentru vârstnici. Alterarea toleranţei la glucoză ar putea indica un necesar crescut
de crom. Pierderea de masă osoasă consecutivă osteoporozei, hipoclorhidria,
scăderea eficienţei de absorbţie a calciului sugerează un necesar crescut de
calciu.
Anemia carenţială nu este obişnuită la vârstnici. Ea se datorează în special
pierderilor de sânge, adesea de la nivel gastro-intestinal, necesitând o atenţie
medicală sporită.
Aportul de zinc scade, fiind cu mult mai mic decât necesarul recomandat, de
15 mg/zi la bărbaţi şi 12 mg/zi la femei. Unele studii au arătat o scădere a zincului
plasmatic la 2-27% dintre persoanele evaluate. Deficitul de zinc se asociază cu
scăderea imunităţii, anorexia, disgenezia, vindecarea lentă a plăgilor şi dezvoltarea
escarelor.
Hipertensiunea arterială este foarte frecventă la vârstnici, necesitând o
reducere a aportului de sodiu la 2-4 g/zi şi suplimentarea dietei cu potasiu şi
magneziu la cei care utilizează diureticele. Cu toate că nivelul seleniului scade cu
vârsta, recomandările de aport sunt similare cu cele ale adultului.
Vitaminele
La cei vârstnici sunt necesare suplimentări vitaminice, dar nu trebuie crescut
aportul tuturor alimentelor. Nu se constată deficit de vitamina A, ceea ce se reflectă
în niveluri plasmatice ale retinolului liniare de-a lungul vieţii. Mulţi îşi suplimentează
aportul de vitamina A, dar fără aceeaşi utilitate ca la cei tineri, deoarece depozitele
hepatice sunt încărcate maximal, reducându-se posibilitatea de a se mai încorpora
suplimentul de vitamină A.
Aportul de vitamină D este, pentru 62-74% dintre vârstnici, sub 2/3 din
cantitatea recomandată. Nu se ştie cu exactitate dacă vârsta influenţează absorbţia
vitaminei D din tubul digestiv. Nivelul scăzut de vitamina D la vârstnicii
instituţionalizaţi sau izolaţi la domiciliu poate fi urmarea expunerii insuficiente la
soare, cu o sinteză mai puţin eficientă la nivelul pielii. Scăderea grosimii cutanate
este corelată cu un nivel scăzut de 25-hidroxi-colecalciferol. Variaţiile sezoniere ale
concentraţiei serice a vitaminei D sunt mai mari la subiecţii normoponderali faţă de
cei obezi. Radiaţia solară are un rol important în menţinerea unui nivel seric
adecvat de vitamină D. Dacă o persoană nu se expune deloc la soare, este
necesară o suplimentare dietetică de 300 UI de vitamină D zilnic. Unele date
sugerează că există o capacitate scăzută a rinichilor vârstnicilor de a converti
vitamina D în forma activă, 1,25 (OH)2 D3. Carenţa de vitamină D şi de calciu este
asociată cu osteoporoza şi osteomalacia. La cei instituţionalizaţi este necesară
profilaxia fracturilor, dată fiind susceptibilitatea lor mai mare la instalarea deficitului
de vitamină D. Această vitamină este necesară pentru vindecarea unor leziuni
cutanate, în special psoriazis, keratoze actinice, leziuni hiperproliferative din

cancere.
Deşi s-a constatat că aportul, nivelul seric şi cel tisular de acid ascorbic sunt
scăzute, mai ales la fumători şi la cei suprasolicitaţi psihic, suplimentarea
alimentară nu a dat rezultate clinice semnificative. Carenţa de vitamină C se poate
însoţi de stare de oboseală, purpură, hemoragii capilare, gingivoragii, vindecare
întârziată a plăgilor. Scorbutul franc este rar, limitându-se la alcoolici şi la cei cu
venituri mici. Creşterea aportului se realizează prin încurajarea consumului de
alimente bogate în această vitamină. Vitamina C ar putea avea un oarecare rol şi
în prevenirea cataractei senile. Aportul recomandat de vitamină C este de 60 mg/zi
la toţi adulţii de peste 51 de ani, iar la fumători, de 100 mg/zi.
Vitamina E şi alţi antioxidanţi (carotenoizii, vitamina C) câştigă tot mai mult
teren datorită potenţialului lor de reducere a riscului de degenerare maculară,
cauză importantă de cecitate ireversibilă.
Unele cercetări arată că aportul de vitamină B6 şi de acid folic este mai mic de
2/3 din cantităţile recomandate. Cu toate că determinările biochimice confirmă doar
carenţa de vitamină B6, se pare că vârstnicii sănătoşi au capacitatea de a-şi
menţine nivelul seric de acid folic, în ciuda unui aport alimentar inferior celui
recomandat. Dieta săracă în alimente proaspete, nepreparate termic, şi în alimente
cu valoare nutritivă mare, reprezintă cea mai obişnuită cauză de aport inadecvat de
acid folic la persoanele care nu consumă alcool.
Cauza cea mai frecventă de carenţă de vitamină B12 este absenţa factorului
intrinsec. Hipo- sau aclorhidria determină malabsorbţia cobalaminei, ducând la
anemie pernicioasă. Cei cu astfel de afecţiuni necesită supliment de vitamină B12.
Cercetări recente au arătat că nivelurile serice crescute de vitamină B6, B12 şi
acid folic conferă protecţie împotriva creşterii homocisteinei, unui factor de risc
independent pentru afecţiunile cardiovasculare, depresie şi unele boli neurologice.
La mulţi vârstnici este necesară o atenţie specială pentru a evita deficitul
vitaminelor amintite.
Cu toate că, din punct de vedere clinic, malnutriţia este relativ rară, pot exista
deficite nutriţionale latente, corectabile prin cure cu polivitamine şi minerale. Unele
studii arată că multe persoane vârstnice primesc suplimente vitaminice şi minerale
mai substanţiale decât adulţii, unii chiar în doze potenţial toxice. De aceea, este
necesară cercetarea unui posibil supradozaj de vitamine şi minerale.
Tabelul XIII-1. Recomandări nutriţionale pentru persoanele de peste 51 de ani

(adaptat după Institute of Medicine, Food and Nutrition Board)
Bărbaţi Femei
Energie (kcal) 2300 1900
Proteine (g) 63 50
Vitamina A (μg RE) 1000 800
Vitamina D (μg) 5 5
Vitamina E (mg α-TE) 10 8
Vitamina K (μg) 80 65
Tiamina (mg) 1,2 1
Riboflavina (mg) 1,4 1,2
Niacina (mg NE) 15 13

Vitamina B6 (mg) 2 1,6
Folat (μg) 200 180
Vitamina B12 (μg) 2 2
Calciu (mg) 800 800
Fosfor (mg) 800 800
Magneziu (mg) 350 280
Fier (mg) 10 10
Zinc (mg) 15 12
Iod (μg) 150 150
Seleniu (μg) 70 55
Apa
Deshidratarea este cea mai comună perturbare hidroelectrolitică la vârstnici.
Pentru apariţia ei contribuie reducerea senzaţiei de sete, aportul neconcordant cu
necesităţile fiziologice şi conservarea inadecvată a apei de către rinichi. Aportul
scăzut de apă, alături de febră şi diaree, poate duce la deshidratare şi la agravarea
altor afecţiuni (constipaţie, litiază renală).
Unele madicamente, precum laxativele, diureticele, produc depleţie lichidiană
rapidă. Pacienţii cu incontinenţă urinară au un risc mai crescut de a se deshidrata,
necesitând monitorizare atentă. Aportul adecvat de apă este de 30-35 ml/kgc de
greutate ideală, minim 1-1,5 ml/kcal consumată.
7. Planificarea dietei
Varietatea alimentară este necesară la toate vârstele, iar utilizarea tuturor
surselor este benefică sănătăţii. Vârstnicii nu consumă cantităţi corespunzătoare
de fructe şi legume. Studiile NHANES I, II şi III au dovedit un aport insuficient
pentru vitaminele D şi E, ca şi pentru calciu, dar un consum crescut de proteine şi
grăsimi (7).
Alimentele constituie sursa cea mai bună pentru nutrienţi. Suplimentele nu
sunt necesare la vârstnicii sănătoşi. Totuşi, vitaminele şi mineralele sunt adesea
suplimentate la această categorie de vârstă (10) ceea ce conduce la necesitatea
atenţionării lor asupra dozelor toxice (4). Suplimentele de vitamine şi minerale ca şi
produsele naturiste sunt utilizate pentru motive imprecise, precum necesitatea de
„a fi sănătos” (10). Când se evaluează starea de nutriţie, trebuie investigată şi
această tendinţă.
Regulile de bază pentru o dietă corespunzătoare sunt: moderaţie, echilibru şi
varietate. Trebuie consumate mese şi gustări cu conţinut nutritiv mare, apetisante,
gustoase şi de consistenţă corespunzătoare. Sunt mai bine tolerate 4 sau 5 mese
mai mici decât 3, dar substanţiale.
8. Aspecte particulare ale alimentaţiei vârstnicilor

Unele persoane vârstnice au un risc mai mare de malnutriţie din diverse
motive: educaţie nutriţională redusă, constrângeri financiare, scăderea abilităţilor
fizice şi psihice, izolare socială, patologie şi tratamente diverse. Alte cauze de
malnutriţie sunt: tulburări de alimentare, anorexie, malabsorbţie, necesar caloric
crescut din cauza unor afecţiuni consumptive, interacţiunile dintre medicamente şi
alimente, abuzul de alcool.
Disfagia conduce la scăderea aportului de alimente şi de lichide. Este
necesară alegerea atentă a alimentelor ca şi prepararea lor corespunzătoare
(măcinare, înmuiere) pentru a putea fi consumate.
Escarele apar la cei imobilizaţi şi care nu pot să-şi schimbe singuri poziţia.
Persoanele cu risc mai mare de a le dezvolta sunt cei cu: diabet zaharat, afecţiuni
vasculare periferice, afecţiuni cronice, tulburări ale conştienţei, tulburări
neurologice. Aportul insuficient de calorii, proteine, vitamina C şi zinc cresc, de
asemenea, riscul de escare. Pentru vindecarea şi epitelizarea lor, se indică diete
hipercalorice, cu conţinut crescut de proteine, vitamina C şi zinc, aport hidric
corespunzător.
Boala Alzheimer este o afecţiune degenerativă ireversibilă a creierului care
conduce la pierderea memoriei şi la deteriorarea intelectului şi a personalităţii, se
asociază cu un risc crescut de malnutriţie. Apetitul şi aportul alimentar sunt
fluctuante în funcţie de starea emoţională, de agitaţie şi de confuzie. Capacitatea
de alimentare scade pe măsură ce se alterează starea fizică şi cognitivă.
Asigurarea unui mediu simplu şi predictibil, cu aluzii frecvente la activităţile zilnice,
poate constitui o metodă de îngrijire.
Boala Parkinson este o afecţiune neurodegenerativă care afectează
mişcările voluntare. Se caracterizează prin pierderea celulelor care secretă
dopamina, mediator chimic implicat direct în activitatea musculară. Constipaţia,
tulburările de masticaţie, de înghiţire şi de salivaţie, confuzia mentală conduc la
creşterea riscului de malnutriţie. Îngrijirea acestor pacienţi include: medicaţie
adecvată, exerciţiu fizic, plan nutriţional, mai ales privind aportul proteic, corelarea
aportului alimentar cu regimul medicamentos.
Malnutriţia se asociază cu morbiditate şi mortalitate crescută (8) şi cu o
calitate a vieţii scăzută, deoarece compromite sistemul imunitar şi contribuie la
dezvoltarea infecţiilor, sepsei, ulcerelor de presiune. Este întârziată vindecarea
plăgilor. Apar insuficienţe ale organelor. Toate acestea conduc la spitalizare
prelungită şi la creşterea costului de îngrijire. Deoarece este mai dificil de corectat
tulburările de nutriţie, este foarte utilă detectarea semnelor iniţiale de malnutriţie
pentru a se putea interveni cât mai precoce. Acestea sunt:
 scădere ponderală, IMC <21 kg/m2, albuminemie <3,5 g/dl, coles-
terolemie <160 mg/dl, reducerea aportului alimentar, pierderea
interesului pentru alimente sau scăderea dorinţei de a mânca,
anorexie;
 saţietate precoce, disfagie, starea cavităţii bucale, statusul funcţional,
depresie;
 tratamente medicamentoase, consum de alcool, instituţionalizare,

sărăcie, infecţii, boala Alzheimer precoce, creşterea pierderilor de
nutrienţi prin fecale şi urină, insuficienţă cardiacă.
Scăderea ponderală involuntară este cel mai bun predictor pentru riscul de
malnutriţie, mai ales dacă este importantă (peste 5 kg în 6-12 luni) şi progresivă.
Una dintre cele mai importante cauze ale scăderii ponderale o constituie aportul
inadecvat de alimente, din cauza unor factori psihosociali (13). Un alt predictor
important este eliberarea de citochine la o persoană cu afecţiune cronică (1).
Citochinele contribuie la lipoliză, la degradarea proteinelor musculare şi la
pierderea de azot. Intervenţiile privind scăderea ponderală, sarcopenia şi alterările
citoclinice la vârstnici au avut succes limitat (1).
Ghidurile de nutriţie indică refacerea greutăţii corporale prin creşterea
aportului energetic, de proteine şi lichide (alimente şi băuturi bogate nutritiv),
alimentaţie orală frecventă, utilizarea alimentaţiei enterale şi parenterale, când este
nevoie. Sunt indicate şi intervenţiile medicale, psihologice, stomatologice, precum
şi susţinerea socială.
9. Servicii de susţinere
Pentru acordarea unei asistenţe corespunzătoare persoanelor vârstnice, sunt
necesare programe de nutriţie şi de susţinere care să includă: alimentaţie la
domiciliu, transport, activităţi recreative, monitorizare nutriţională, îngrijire medicală
la domiciliu, surse facile de alimente, livrarea de alimente la domiciliu, ajutor la
cumpărături şi la gătit.
Nutriţia vârstnicilor institutionalizaţi

De obicei, vârstnicii instituţionalizaţi sunt pacienţi externaţi din spital după
tratarea unei afecţiuni acute sau cronice acutizate. Încă de la începutul prezenţei
lor în instituţiile de cronici, sunt într-o stare precară de sănătate şi de nutriţie.
Instituţionalizarea în sine nu conduce la malnutriţie. La vârstnicii fără boli
consumptive, aportul alimentar nu diferă de cel al persoanelor de aceeaşi vârstă,
dar care se autoîngrijesc la domiciliu. Totuşi, la cei instituţionalizaţi s-au constatat
mai frecvent carenţe vitaminice (de B12, B6, acid folic), ceea ce justifică un
supliment zilnic multivitaminic.
Este necesară o abordare multidisciplinară a îngrijirii vârstnicului, care să
includă medic, asistentă medicală, dietetician, asistent social, fizioterapeut,
terapeut ocupaţional, psiholog, logoterapeut, fiecare cu un anumit rol pentru
creşterea calităţii vieţii vârstnicilor instituţionalizaţi. Îngrijirea nutriţională trebuie să
se focalizeze asupra satisfacerii necesităţilor fizice şi psihice pe o perioadă lungă
de timp. Aceste necesităţi se modifică prin procesul de îmbătrânire, prin bolile
acute sau cronice, prin medicamentele utilizate, prin starea emoţională şi mentală
a fiecărei persoane. Pentru a evita dezechilibrele nutriţionale, este necesară o
evaluare periodică a stării de nutriţie a vârstnicului.
Variaţia greutăţii corporale de-a lungul vieţii reprezintă oglinda fidelă a stării
de nutriţie. Toţi pacienţii trebuie cântăriţi la intervale regulate de timp. Din cauza
reducerii taliei (1,2 cm la fiecare 20 de ani după maturitate), vârstnicii cântăresc

mai mult pe unitatea de înălţime decât adulţii tineri. Depresia reprezintă cauza
majoră de scădere ponderală în unităţile de îngrijire a bătrânilor. La aceasta mai
contribuie şi medicaţia, tulburările de deglutiţie, afectările psihice, litiaza biliară.
Prin observarea aportului de lichide şi de alimente solide, se poate îmbunătăţi
calitatea alimentaţiei în căminele de bătrâni. Se va acorda o importanţă specială
corectării obiceiurilor alimentare greşite.
Infecţiile urinare, mai ales la femei, şi escarele de decubit sunt principalele
probleme ce apar în îngrijirea vârstnicilor imobilizaţi la pat. Cei cu diabet zaharat,
neoplasme, afecţiuni cardiace sau renale prezintă risc crescut de dezvoltare a
escarelor. Pe lângă mobilizarea frecventă a pacientului (la 2 ore interval), este
necesară o dietă cu conţinut caloric şi proteic crescut şi suplimentarea aportului de
vitamina A, C şi zinc. Se încurajează autoalimentaţia prin servirea unor alimente cu
aspect plăcut şi în ambianţă familiară. Alimentaţia sănătoasă creşte calitatea vieţii,
favorizează starea de sănătate a tuturor persoanelor, deci şi a vârstnicilor, creşte
rezistenţa la îmbolnăviri, scurtează perioadele de spitalizare şi întârzie internarea
în instituţii specializate de îngrijire a vârstnicilor.
Vârstnicii ar putea să beneficieze de sprijin prin implicarea specialiştilor din
diverse domenii. Astfel, apar ca necesare următoarele intervenţii:
 acordarea de asistenţă pentru procurarea, prepararea şi consumarea
unei diete sănătoase de către serviciile sociale;
 asigurarea sănătăţii stomatologice;
 acordarea unei asistenţe specilizate persoanelor cu probleme psihice
caracteristice vârstnicilor;
 educaţia şi consilierea nutriţională a vârstnicilor pentru corectarea
obiceiurilor nutriţionale;
 acordarea de asistenţă nutriţională persoanelor care nu-şi pot asigura
o dietă adecvată constând în modificarea proporţiei anumitor
alimente, orarului meselor, mărimilor porţiilor, consistenţei alimentelor,
iar, în situaţii extreme, schimbarea căii de administrare a alimentelor.
Bibliografie:
1. Bales CW, Ritchie CS - Sarcopenia, weight loss, and nutritional frailty in

the elderly, Annu Rev Nutr 22:309, 2002.
2. Beharka AA et al - Effect of age on the gastrointestinal-associated
mucosal immune response of humans. J Gerontol A Biol Sci Med Sci
56:218, 2001.
3. Campbell W - Dietary protein requirements of older people: is the RDA
adequate?, Nutr Today 31:192, 1996.
4. Chandra RK et al - Nutrition of the elderly, Can Med Assoc J 145:1475,
1991.
5. Dutta C - Significance of sarcopenia in the elderly, J Nutr 127 (suppl):992,
1997.
6. Evans J et al - Relation of colonic tranzit to functional bowel disease in
older people: a population-based study, J Am Geriatr Soc 46:83, 1998.
7. Foote A, Guiliano A, Harrris R - Older adults need guidance to meet

nutritional recommendations, J Am Coll Nutr 19:628, 2000.
8. Huffman G - Evaluating and treting unintentional weight loss in the elderly,
Am Fam Physician 65:640, 2002.
9. Hurley R et al - Comparative evaluation of body composition in medically
stable elderly, J Am Diet Assoc 97:1105, 1997.
10. Kaufman DW et al - Recent patterns of medication use in the ambulatory
adult population of the United States: the Slone survey, JAMA 287:337,
2002.
11. MacIntosh CG et al - Effect of small intestinal nutrient infusion on appetite,
gastrointestinal hormone release, and gastric myoelectrical activity in
young and older men, Am J Gastroenterol 96:997, 2001.
12. Nelms M, Anderson S - Medical nutritional therapy: a case study
approach, Belmont, Calif, 2002, Wadsworth.
13. Roberts SB - Regulation of energy intake in older adults:recent findings
and implications, J Nutr Health Aging 4:170, 2000.
14. United Nations - World population prospects: the 2000 revision high-light,
pp 14-15, February 2000.
15. Yung RL - Changes in immune function with age, Rheum Dis Clin North
Am 26(3):455, 2003.
16. Ziesel SH - Is there a metabolic basis for dietary supplimentation?, J Clin
Nutr 72:5075(2S); 2000.
CAPITOLUL XIV
Nutriţia pentru antrenamentul sportiv
1. Fiziologia şi biochimia contracţiei musculare
2. Cerinţele nutriţionale de lichide şi electroliţi în timpul antrenamentelor
3. Mijloace auxiliare energogene
1. Fiziologia şi biochimia contracţiei musculare

Fibrele musculare sunt mănunchiuri de fibrile alcătuite din mai multe miliarde
de filamente. Acestea sunt formate în principal din două proteine: miozina şi actina
care au rol în contracţiile şi relaxările musculare. Filamentele sunt divizate în
secţiuni cunoscute sub numele de sarcomere.
Contracţia musculară are loc atunci când actina şi miozina alunecă, una faţă
de cealaltă, în interiorul sarcomerelor, fără să schimbe lungimea, având ca efect
scurtarea fibrelor musculare (contracţie), sau aducerea la lungimea lor iniţială
(relaxare). Relaxarea necesită consum de energie, furnizat de către
adenozintrifosfat (ATP). O acţiune completă implică ataşarea actinei de moleculele
de miozină formând actomiozina. ATP se leagă de actomiozină, ceea ce duce la
separarea în actină şi miozină. Scindarea ATP în ADP şi fosfat realizează energia
acestui proces.
Tipuri de fibre musculare

Muşchii scheletici sunt formaţi din mai multe tipuri de fibre care diferă în
privinţa numărului de fibre:
1. Tipul I de fibre sunt cele bogate în mioglobină (fibre „roşii”) şi care au o
capacitate de oxidare mai mare, o reţea de capilare bogată şi rezerve
mai mari de trigliceride.
2. Tipul II A – fibre care au o capacitate bună oxidativă şi glicolitică.
3. Tipul II B – au cea mai mare capacitate glicolitică şi sunt numite fibre
„albe”.
Surse de energie
Activităţile musculare de intensităţi şi durată diferite îşi au energia în diverse
surse. La începutul activităţii, ATP, prezent în muşchi în orice moment, este
suficient să producă activitate timp de câteva secunde şi astfel să răspundă
imediat la stimuli nervoşi. Acest răspuns este continuat de prezenţa în celulele
musculare a creatinfosfatului (CP) care, ca şi ATP, conţine o grupare fosfat ce
eliberează o mare cantitate de energie. ATP este scindat eliberând energie, iar
ADP rezultat se combină cu fosfatul din CP, resintetizând în continuare ATP.
Cantitatea de CP prezentă în celule este de 5 ori mai mare decât ATP. Activitatea
musculară este susţinută şi de energia eliberată de substanţele nutritive.
Procesul cel mai rapid de eliberare a ATP mai mult timp (decât câteva
secunde) este procesul de glicoliză prin care energia din glucoză este eliberată în
prezenţa/lipsa oxigenului. Când procesul este aerob, se eliberează predominant
acid piruvic, iar în procesele anaerobe se eliberează acid lactic.
Cerinţe de oxigenare
 Metabolismul aerob
Producerea de ATP într-o cantitate suficientă să susţină o activitate
musculară continuă (mai mult de 1-2 minute) necesită un aflux de oxigen. Energia
rezultată din substanţele nutritive este transformată în ATP printr-o serie complexă,
de reacţii enzimatice. În calea aerobă, glucoza poate fi scindată cu mai multă
eficienţă, producând de 19 ori mai mult ATP. În prezenţa oxigenului, piruvatul este
transformat în acetil coenzima A care pătrunde în mitocondrii; apoi intră în ciclul
Krerbs, care generează 36-38 de molecule de ATP/ moleculă de glucoză.
Calea aerobă poate genera ATP şi prin metabolizarea proteinelor şi lipidelor.
β-oxidarea acizilor graşi produce o mare cantitate de acetil-CoA care intră în ciclul
Krebs producând cantităţi enome de ATP. Proteinele pot fi catabolizate în
acetil-CoA, care intră în ciclul Krebs sau pe alte căi. Metabolismul aerob este
limitat de existenţa substratului, de suplimentarea continuă şi adecvată cu oxigen şi
de prezenţa coenzimelor. De la începerea exerciţiului, capacitatea sistemului
cardiovascular de a suplini oxigenul adecvat devine un factor limitant şi este în
mare măsură datorat nivelului de antrenament.
 Metabolismul anaerob
O cale rapidă de suplinire a ATP, pentru mai mult de câteva secunde, este
procesul glicolizei anaerobe. Prin această cale se eliberează energie din glucoză,
fără a fi prezent oxigenul. Acidul lactic, este produsul final al glicolizei anaerobe;
fără producerea acidului lactic procesul glicolizei s-ar termina. În lipsa oxigenului,
în timpul unor exerciţii de efort maxim şi scurtă durată, este posibil ca, temporar, să
se obţină ATP printr-o hidrogenare a acidului piruvic, rezultat al glicolizei. Acidul
piruvic, prin transferarea a 2 atomi de hidrogen, se va transforma în acid lactic.
Este eliberată astfel o coenzimă care participă la sinteza de ATP. Această
coenzimă se numeşte dehidrogenaza acidului nicotinic (NAD). Cantitatea de ATP
furnizată este relativ mică (procesul are o eficienţă de 30% ). Acidul lactic este
rapid transportat din muşchi în sânge. O parte este transformată în energie şi o
parte, în glicogen. Această ultimă trasformare are loc în ficat şi, într-o oarecare
măsură, în muşchi, în special la atleţii antrenaţi. Acest proces nu poate continua
multă vreme în lipsa oxigenului, acidul lactic acumulându-se în sânge; scade pH-ul,
având drept consecinţă starea de oboseală musculară. ATP produs prin glicoliză
anaerobă este foarte mic în comparaţie cu cel rezultat prin ciclul Krebs. În funcţie
Nutriţia pentru antrenamentul sportiv 315
de necesităţile şi posibilităţile de aprovizionare cu O2, efortul fizic devine pre-

dominant aerob sau anaerob.
În RER (rata schimburilor respiratorii) se compară cantitatea de O 2 inspirat cu
cantitatea de CO2 expirat. Ea depinde atât de intensitatea şi durata exerciţiului, cât
şi de compoziţia dietei.
Consumul de oxigen în perioada postexerciţiu

După un efort excesiv, consumul de O2 se păstrează la un nivel ridicat. O2
trebuie să participe la refacerea ATP şi CP, să reoxigeneze mioglobina şi
hemoglobina, să transforme acidul lactic în glucoză şi glicogen, să reglementeze
respiraţia, circulaţia sângelui şi temperatura. O persoană care se antrenează poate
folosi una sau mai multe căi pentru producerea energiei necesare activităţii fizice.
De exemplu, la începutul activităţii fizice, ATP este produs în special pe cale
anaerobă; dacă exerciţiul continuă la o intensitate moderată, calea aerobă va
deveni dominantă pentru producţia de energie. Pe de altă parte, calea aerobă
produce cea mai mare parte a energiei pe durată scurtă, exerciţii de mare
intensitate efectuate în timp scurt, de exemplu, alergarea în viteză, înotul pe
distanţe scurte, ori mişcările de mare intensitate din baschet şi fotbal.
Producţia de ATP pentru exerciţii este continuă şi depinde de prezenţa
oxigenului. Alţi factori care influenţează disponibilitatea oxigenului şi, astfel, căile
de producere a oxigenului, sunt capacitatea pentru exerciţii intense şi durata lor;
aceşti doi factori sunt invers proporţionali. Un atlet nu poate să execute mişcări de
mare intensitate pe o perioadă prelungită; pentru a creşte durata, sportivii ar trebui
să scadă intensitatea. Calea aerobă nu poate tolera exerciţii de mare intensitate
timp îndelungat, deoarece scade cantitatea de oxigen şi se acumulează acidul
lactic. Contribuţia substanţelor nutritive la furnizarea energiei trebuie luată în
calcul; dacă creşte durata exerciţiilor, contribuţia grăsimilor ca sursă de energie
devine mai mare; dacă intensitatea exerciţiilor creşte, organismul foloseşte
preponderent carbohidraţi.
Combustibilul contracţiei musculare
 Surse de combustibil
Proteinele, grăsimile, carbohidraţii sunt surse posibile de combustibil pentru
contracţiile musculare. Calea glicolitică este restrânsă la glucoză care provine din
carbohidraţii alimentari sau din depozitele de glicogen sau poate fi sintetizată prin
gluconeogeneză din aminoacizi. Toate aceste substanţe pot fi folosite în timpul
exerciţiilor, totuşi, intensitatea şi durata exerciţiilor determină rata de utilizare a
substratului.
 Alegerea substratului
O varietate de factori determină ce tip de substrat va folosi muşchiul în timpul
efortului, incluzând intensitatea şi durata exerciţiului, nivelul de antrenament al
individului şi aportul alimentar.
 Intensitatea
Intensitatea exerciţiului este de o importanţă covârşitoare în determinarea
tipului de combustibil ales pentru contracţia musculară. Intensitatea crescută,
durara scurtă determină o producţie anaerobă de ATP. Deoarece oxigenul nu este
disponibil pe căile aerobe, doar glucoza şi glicogenul pot fi scindate anaerob. Când
glicogenul este scindat anaerob, este utilizat de 18-19 ori mai repede decât
glucoza scindată aerob. Persoanele care practică exerciţii de înaltă intensitate pot
să prezinte riscul epuizării glicogenului muscular înainte ca exerciţiile să se
termine, ca rezultat al folosirii sale crescute.
Sporturile în care se folosesc atât căile aerobe, cât şi cele anaerobe, cum ar fi
atletismul, ciclismul, au o rată crescută de utilizare a glicogenului, iar intensitatea
exerciţiilor trebuie să fie adaptată pentru ca depozitele de glicogen să ajungă până
la final.
În sporturile în care efortul este de intensitate moderată (dansul aerobic)
aproape jumătate din energie provine din scindarea aerobă a glicogenului
muscular, în timp ce cealaltă jumătate provine din glucoza din sângele circulant şi
din acizii graşi.
În exerciţiile de intensitate moderată spre mică (mersul), energia provine
exclusiv din calea aerobă, deşi o mare cantitate de grăsimi poate fi folosită pentru
sinteza de ATP. Acizii graşi nu pot furniza ATP în timpul exerciţiilor de intensitate
mare, deoarece nu pot fi scindaţi suficient de repede pentru a produce energie.
Grăsimile produc mai puţină energie per litru de oxigen consumat decât glucoza
(4,65 kcal/l de oxigen fata de 5,01 kcal/l de oxigen); în exerciţiile de intensitate
mare este mai avantajos ca muşchiul să folosească glicogen, fiind nevoie de mai
puţin oxigen pentru a produce energie.
În general, atât glicogenul, cât şi acizii graşi sunt o sursă de energie, însă
proporţia utilizării depinde de intensitatea exerciţiilor, durată, şi de nivelul de
antrenament al atletului. Exerciţiile de intensitate mare şi durată mică se îndreaptă
în principal către rezervele de ATP şi de CP. Exerciţiile de durată mare, care
durează mai mult de câteva secunde, depind de glicoliza anaerobă. În timpul
exerciţiilor de intensitate mică până la moderată, când se foloseşte <60% din
nivelul maxim de oxigen, energia provine din acizii graşi. Carbohidraţii devin o
mare parte a sursei de energie, când nivelul de intensitate ajunge la 85-90% din
volumul de oxigen.
 Durata exerciţiului fizic

Durata exerciţiului fizic determină tipul substratului folosit; de exemplu, cu cât
se petrece mai mult timp la antrenamente, cu atât contribuţia grăsimilor va fi mai
mare. Grăsimile pot suplini 60-70% din nevoile de energie pentru exerciţii de
anduranţă de 6-10 ore. Crescând durata exerciţiului, balanţa se înclină în favoarea

metabolismului aerob şi o mai mare cantitate de ATP poate fi produsă din acizii
graşi. Este de reţinut faptul că grăsimile nu pot fi metabolizate decât în prezenţa
carbohidraţilor; de aceea, glicogenul muscular şi glucoza sangvină sunt factori
limitativi în performanţa umană, indiferent de intensitatea şi durata exerciţiului.
 Efectul antrenamentului
Durata în care un atlet poate oxida acizii graşi în sursa de energie este legată
de condiţia atletului, dar şi de intensitatea exerciţiului. În scopul îmbunătăţirii
sistemului cardiovascular implicat în livrarea oxigenului, antrenamentul creşte
numărul de mitocondrii şi nivelul enzimelor implicate în sinteza aerobă de ATP,
astfel creşte capacitatea de a metaboliza acizii graşi. Creşterea numărului de
mitocondrii s-a observat în special în fibrele musculare de tip IIA. Aceste fibre îşi
pierd cel mai rapid capacitatea aerobă prin încetarea antrenamentelor, revenind la
funcţia lor de bază.
Aceste schimbări, datorate antrenamentului, determină reducerea ratei de
schimb respirator (RER), un nivel scăzut de lactat, un nivel mai scăzut de
catecolamine şi o scindare mai mică a glicogenului muscular la aceeaşi forţă
produsă. Aceste adaptări metabolice determină capacitatea muşchiului de a oxida
toate substraturile, în special grăsimile.
 Dieta
Dieta persoanelor ce practică diferite sporturi influenţează tipul substratului
folosit în timpul exerciţiului. Dacă un atlet are o dietă bogată în carbohidraţi, va
folosi mai mult glicogen ca substrat. Dacă dieta este mai bogată în grăsimi, vor fi
oxidate mai ales lipidele, dar aceasta nu înseamnă că atleţii ar trebui să aibă o
dietă bogată în grăsimi. Consumul, în exces, de grăsimi, în special grăsimi
saturate, creşte riscul bolilor cardiovasculare, dislipidemiei şi al altor boli
metabolice. Sportivii, care au încercat diete bogate în lipide, au observat scăderea
performanţelor; acest lucru se explică prin scăderea depozitelor de glicogen.
Depozitele de glicogen muscular limitează anduranţa şi posibilitatea atleţilor de a
practica exerciţii de mare intensitate, ceea ce poate dăuna în timpul competiţiilor.
2. Cerinţele nutriţionale de lichide şi electroliţi în timpul

antrenamentelor
Lichidele
Importanţa înlocuirii lichidelor în timpul exerciţiilor este bine cunoscută. Celula
îşi desfăşoară activitatea într-un mediu apos. Apa transportă substanţele nutritive,
produşii rezultaţi către şi de la celulă, prin sânge. De aceea, un volum adecvat al
sângelui este esenţial pentru capacitatea organismului de a regla căldura prin
dilatarea vaselor de sânge şi transpiraţie. Scăderea apei din corp se realizează
prin transpiraţie şi respiraţie. Cea mai mare cantitate de apă pierdută prin
transpiraţie vine de la sânge, volumul său reducându-se până la a pune în pericol
funcţia vasculară. Când pierderile de lichide ating un nivel semnificativ, transpiraţia
şi fluxul sangvin către piele sunt diminuate şi temperatura corpului creşte. Chiar şi
o deshidratare parţială duce la lipsa de performanţă: o pierdere a apei până la
4-5% reduce capacitatea de muncă cu 20-30%, iar o pierdere de 10% a apei duce
la colaps circulator.
Cantitatea de lichide pierdută în timpul exerciţiului depinde de intensitatea şi
durata efortului, de temperatura atmosferică şi de umiditate. Fără exerciţiu fizic, un
individ produce 500-700 ml/zi de transpiraţie, iar în timpul unui exerciţiu prelungit,
în condiţii de umiditate, se pot produce 8-12 l/zi de transpiraţie. Unii alergători
(maratoniştii) pot pierde, în timpul competiţiilor, 5 litri în exces, ceea ce reprezintă
6-10% din greutatea corporală. Evaporarea a 1 g de transpiraţie este echivalentă
cu 0,6 kcal. din căldură şi glandele sudoripare pot elibera 30 g/min. de transpiraţie.
Astfel, în condiţii de temperatură ideală, excesul de căldură poate fi eliminat prin
evaporarea transpiraţiei.
Balanţa fluidelor
La persoanele sănătoase, fluidele organismului sunt conservate de anumiţi
factori care controlează aportul şi excreţia de apă şi de electroliţi. Hormonul
antidiuretic (ADH) şi sistemul renină angiotensină aldosteron sunt mecanismele
care menţin osmolaritatea, conţinutul în sodiu, volumul fluidelor extracelulare şi
joacă un rol major în reglarea balanţei fluidelor. Pierderea apei la nivelul pielii şi a
aparatului respirator este continuă, la care se adaugă şi apa pierdută intermitent
prin rinichi şi tractul gastrointestinal. Când fluidul se pierde la nivelul pielii ca şi
transpiraţie, volumul plasmatic scade, iar osmolaritatea creşte. Rinichiul, sub
control hormonal, reglează excreţia apei şi a electroliţilor. În condiţii de căldură
ambientală crescută, organismul încearcă să conserve apa şi sodiul. Glanda
pituitară eliberează ADH, care acţionează la nivelul rinichiului şi, astfel, creşte
absorbţia apei, rezultând urina mai concentrată.
Acest proces de feedback ajută organismul să conserve apa şi volumul
sangvin. În acelaşi timp, aldosteronul, eliberat din cortexul suprarenalelor,
acţionează la nivelul tubilor renali, unde creşte reabsorbţia de sodiu, care ajută la
menţinerea presiunii osmotice.
În timpul competiţiilor lungi şi extenuante, mai ales într-un climat cald, atleţii
trebuie să înlocuiască apa pierdută, la intervale regulate, în cantităţi suficiente,
pentru a-şi menţine greutatea iniţială. În sensul acesta, setea nu este un indicator
pentru pierderea de lichide, întrucât, înaintea apariţiei setei, atletul a pierdut cel
puţin 1,5 - 2 litri prin transpiraţie.
Se pare că apa simplă nu este cea mai bună băutură ce trebuie consumată
imediat după exerciţii, pentru a înlocui apa pierdută prin transpiraţie (12). Înlocuirea
electroliţilor, în special a sodiului, este esenţială pentru rehidratare. Dacă este
ingerată o cantitate suficientă de apă şi sodiu, osmolaritatea plasmei şi
concentraţia de sodiu nu scad. Transpiraţia care conţine Na, cloruri, Mg şi K este
hipotonă în comparaţie cu lichidele corpului. Cu cât condiţia fizică a atletului este
mai bună, cu atât transpiraţia sa este mai hipotonă. Transpiraţia duce la o pierdere
mai mare de apă decât de sare. Când volumul plasmei scade, aldosteronul
acţionează pentru a conserva Na. De aceea, în cazul antrenamentelor extenuante,
în condiţii de temperatură ridicată, se poate folosi o soluţie diluată de sare, nu mai
mult de 1/2 de linguriţă de sare la 1 l de apă, pentru rehidratare. Administrarea
tabletelor de sare este rareori necesară. Na şi clorurile sunt de obicei înlocuite prin
consumarea de alimente sărate. Un alt electrolit important în menţinerea volumului
sangvin este potasiul. Potasiul se găseşte în special intracelular. În asociere cu
sodiul şi clorul, ajută la menţinerea fluidelor organismului, generarea impulsurilor
electrice în ţesutul nervos şi muşchi, inclusiv în inimă. Absorbţia şi excreţia
potasiului sunt reglate, de asemenea, de aldosteron. În absenţa vărsăturilor, a
diareei şi a utilizării diureticelor, pierderile zilnice de K ale unui atlet sunt înlocuite
prin alimentaţie (70-80 mEq/zi). Pierderile de potasiu prin transpiraţie sunt scăzute.
Cu toate acestea, există date care sugerează că adăugarea de potasiu în lichidele
consumate imediat după exerciţiu ajută la rehidratare. Pierderile de magneziu sunt
scăzute.
Absorbţia fluidelor
Absorbţia lichidelor depinde de mai mulţi factori, printre care cantitatea, tipul şi
osmolaritatea lichidelor consumate, dar şi de momentul ingestiei (dacă stomacul
este plin sau dacă este gol). Partea proximală a intestinului subţire (duodenul şi
jejunul) reprezintă primul loc de absorbţie a fluidelor. La acest nivel, sunt absorbite
aproximativ 50%-60% din lichide. Colonul absoarbe 80-90% din lichidele primite,
însă doar aproximativ 15% din totalul aportului. Fluidele se absorb la nivel intestinal
printr-un mecanism pasiv (11).
Glucoza şi sodiul
Deoarece glucoza este absorbită activ la nivelul intestinului, poate creşte
absorbţia sodiului şi a apei. Intestinul subţire absoarbe mai repede hexozele decât
alte molecule. Prima referire la selectivitatea absorbţiei intestinului subţire a fost
facută de Cori (1926), care a aratăt că zaharurile dispar din intestin cu diferite rate
(galactoza  glucoza  fructoza  manoza  xiloza  arabinoza). Glucoza şi
galactoza se absorb activ, împotriva unui gradient de concentraţie, pe când
fructoza, manoza, xiloza şi arabinoza, nu. Glucoza şi sodiul sunt transportate în
interiorul celulelor intestinale. Acest complex traversează membrana şi disociază,
eliberând glucoza şi sodiul. Sodiul este trasportat activ în afara celulei, iar glucoza
trece în circulaţia sangvină. Se pare că, iniţial, se ataşează sodiul la transportor,
căruia îi schimbă configuraţia, iar apoi moleculele de glucoză.
În trecut au existat studii care arătau că absorbţia apei este maximă când
concentraţia intraluminală de glucoză variază între 1% şi 3% (55-140 mOsm);
băuturile sportivilor sunt de 2-3 ori mai concentrate şi nu produc reacţii adverse.
Atunci când concentraţia glucozei în lumenul intestinal ajunge la 10% (550 mOsm),
pot să apară tulburări gastrointestinale (10). În general se folosesc băuturile care
au 6% hidraţi de carbon. Băuturile care au o concentraţie mai mare de hidraţi de

carbon (8-9 %), au o rată de absorbţie mai mică şi nu ar trebui folosite.
Osmolaritatea
Băuturile sportivilor sunt hipertone, izotone şi hipotone. Există anumite date
(23) care sugerează că băuturile hipotone au o mai mare eficienţă în absorbţia
apei, comparativ cu cele izotone, însă aceste date mai trebuie cercetate.
Energia
Energia consumată în timpul unei anumite activităţi depinde atât de
intensitatea şi durata ei, cât şi de caracteristicile individuale ale atletului (sex,
vârstă, mărime, maturitate, nivel de pregătire). Sporturile ce necesită contracţii
repetate ale muşchilor (alergări, canotaj, înot) au nevoie de mai multă energie
decât cele care implică contracţii musculare de menţinere (gimnastică, golf).
Indivizii antrenaţi folosesc mai multă energie cu frecvenţă cardiacă redusă. În
funcţie de tipul de activitate, atleţii au nevoie de cel puţin 50% hidraţi de carbon,
dar ideal până la 60-70% din necesarul caloric. Restul caloriilor se împart între
proteine 10-15% şi lipide 20-30%. Aceste procente sunt orientative pentru
estimarea necesarului de macronutrienţi. Când aportul energetic este crescut
(>4500 cal), chiar şi o dietă conţinând doar 50% hidraţi de carbon din necesarul
caloric ar trebui să furnizeze 500 g hidraţi de carbon, ceea ce este suficient să
menţină depozitul de glicogen muscular. În mod asemănător, dacă aportul de
proteine în această dietă bogată în calorii este scăzut, 10% din calorii, aportul
absolut de proteine ar depăşi recomandarea pentru un atlet de 70 kg. Aceste
recomandări (1) sunt indivi-dualizate în funcţie de greutate, sportul practicat şi sex.
Carbohidraţii
Prima sursă de glucoză, necesară muşchiului în timpul unui exerciţiu, este
propria rezervă de glicogen. Când aceasta este depăşită, glicogenoliza şi, apoi,
gluconeogeneza (ambele în ficat) asigură furnizarea de glucoză. În timpul
exerciţiilor de anduranţă (>90 min.), ca la alergătorii de maraton, depozitul
muscular de glicogen scade progresiv. Când a ajuns la un nivel critic, intensitatea
crescută a exerciţiului nu mai poate fi menţinută. Atleţii sunt extenuaţi şi trebuie să
întrerupă exerciţiul sau să-i scadă intensitatea.
Depleţia de glicogen poate să apară şi progresiv, în timpul antrenamentelor
dificile, repetate zilnic, în care scindarea glicogenului muscular depăşeşte
înlocuirea lui, precum şi în timpul exerciţiilor de intensitate crescută, care sunt
repetate în timpul competiţiilor sau antrenamentelor.
Se recomandă ca atleţii de perfomanţă să consume 6-10 hidraţi de carbon/kg
corp pentru a preveni depleţia de glicogen. Cantitatea depinde de cheltuiala
energetică, tipul sportului, condiţiile ambientale, fiind diferenţiată pe sexe. De
exemplu, un atlet de 70 kg ar trebui să consume 350-700 g hidraţi de carbon zilnic.
Extenuarea este corelată cu golirea rezervelor de glicogen şi cu eşecul consecvent

de a suplini glucoza din sânge pentru muşchiul în exerciţiu. După 3 ore de exerciţiu
continuu, la 70-80% din maximum de O2 inspirat, atleţii obosesc din cauza
hipoglicemiei.
În această fază, carbohidraţii încă asigură 50-60% din energia folosită, dar
aceasta provine de la glucoza din sânge, deoarece rezervele de glicogen din
muşchi sunt epuizate.
Glicogenul din ficat este ineficient pentru a menţine glicemia un timp prelungit
în cazul unei activităţi intense. Epuizarea poate persista mult timp după ce
activitatea a fost efectuată. Mai poate apărea după zile consecutive de
antrenamente istovitoare, când timpul de odihnă este insuficient pentru a reface
glicogenul. În această situaţie, şi cel mai mic exerciţiu poate produce oboseală, ea
putând fi evitată prin creşterea carbohidraţilor (glucidelor) din dietă.
Tipul carbohidraţilor
Încă se mai dezbate tipul carbohidraţilor folosiţi pentru atleţi. Un studiu
efectuat de către Costill şi colab. (7) a comparat efectele aportului de hidraţi de
carbon, simpli şi complecşi, consumaţi timp de 48 ore după depleţia de glicogen. În
timpul primelor 24 de ore nu există diferenţe în sinteza musculară de glicogen; la
48 de ore, carbohidraţii complecşi determină o creştere semnificativă a glicogenului
muscular faţă de carbohidraţii simpli. Kiens (21) a raportat o creştere semnificativă
a glicogenului muscular în primele 6 ore după exerciţii, prin utilizarea hidraţilor de
carbon simpli, mai degrabă decât complecşi, iar nivelul insulinemiei a fost mai
mare după aportul de carbohidraţi simpli. Se recomandă ca după exerciţiul fizic să
se consume carbohidraţi care au un index glicemic mediu sau înalt. Studiile
preliminare au demonstrat că o dietă bazată pe alimente care conţin carbohidraţi
cu un index glicemic înalt determină o creştere a stocării de glicogen în primele 24
de ore după exerciţii dificile. În prezent se cercetează dacă indexul glicemic al
carbohidraţilor utilizaţi la masa luată înaintea exerciţiului afectează performanţa.
Aportul de carbohidraţi înainte, în timpul şi după exerciţiu
 Aportul de carbohidraţi înaintea exerciţiului

Înainte de concursuri, masa servită are două scopuri; înainte şi în timpul
exerciţiului, sportivii nu au senzaţie de foame şi menţin un nivel optim de glucoză
pentru muşchi. O masă luată anterior exerciţiului poate îmbunătăţi performanţele,
comparativ cu efectuarea exerciţiului pe nemâncate. La cei care efectuează
exerciţii dimineaţa devreme, fără să mănânce, scad depozitele de glicogen din ficat
şi astfel scad performanţele, mai ales dacă exerciţiile implică un antrenament de
anduranţă.
Alimentaţia cu carbohidraţi înaintea exerciţiilor poate ajuta la refacerea
suboptimală a depozitelor de glicogen hepatic, de care are nevoie în timpul
antrenamentelor prelungite şi intense. Luând în considerare factori psihologici şi
preferinţe personale, masa dinaintea evenimentului ar trebui să fie bogată în

carbohidraţi uşor digerabili. Grăsimile ar trebui limitate, deoarece întârzie golirea
stomacului şi au un timp lung de digestie. Masa luată la 3,5-4 ore înaintea
competiţiei poate avea cel mult 25% grăsimi din totalul aportului caloric. După
exerciţiu, grăsimile consumate ar trebui să reprezinte mai puţin de 25% din aportul
caloric. Exerciţiile cu stomacul plin pot cauza indigestie, greaţă şi vărsături. Masa
ar trebui luată cu 3-4 ore înainte de exerciţiu şi să conţină 200-350 g carbohidraţi
(4 g/kg), iar dacă se ia doar cu o oră înainte de exerciţiu, trebuie să conţină mai
puţini hidraţi de carbon 1 g/kg (5, 30).
La atleţi se folosesc formule lichidiene bogate în hidraţi de carbon, ce au o
digestie uşoară şi părăsesc rapid stomacul. Alte alimente adecvate mesei de
dinaintea exerciţiilor sunt jeleurile, cartofii copţi, spaghete cu sos de roşii, cereale
cu lapte, iaurt degresat cu fructe.
Cu 15 minute înainte de exerciţiu, atleţii pot consuma 125-250 ml apă.
Această prehidratare permite o absorbţie maximă a fluidelor, fără micţiune. După
ce exerciţiul a început, rinichiul scade producţia de urină, pentru a compensa
pierderile de apă.
 Aportul de carbohidraţi în timpul exerciţiilor

Carbohidraţii consumaţi în timpul exerciţiilor de anduranţă, cu durată mai
mare de 1 oră, asigură utilizarea unei cantităţi suficiente de energie în ultima etapă
a exerciţiului şi îmbunătăţesc performanţa (19). Tipul carbohidraţilor nu are mare
importanţă; unii preferă băuturile destinate sportivilor (6-8%), alţii preferă formele
solide. Aportul de carbohidraţi nu previne oboseala; de fapt, întârzie oboseala. În
timpul ultimelor minute ale exerciţiilor, când glicogenul muscular este scăzut, atleţii
se bazează pe glucoza sangvină pentru energie, muşchii lor sunt obosiţi, şi trebuie
să se concentreze pentru a menţine intensitatea exerciţiului, care, de obicei, nu
este afectată când depozitele de glicogen sunt pline.
 Aportul de carbohidraţi după exerciţii

În medie, doar 5% din glicogenul utilizat în timpul exerciţiilor este resintetizat
în fiecare oră, următoare exerciţiului. Prin urmare, sunt necesare cel puţin 20 de
ore pentru completarea depozitelor, necesitând un aport de 600 g hidraţi de
carbon. Atunci când, imediat după exerciţiu, se consumă 1,5-2 g/kg hidraţi de
carbon, sinteza de glicogen muscular este de 15 mmol/kg. Când aportul de
carbohidraţi este întârziat cu 2 ore, sinteza musculară de glicogen este de
5 mmol/kg, ceea ce înseamnă că întârzierea aportului de hidraţi de carbon prea
mult după exerciţiu, încetineşte resinteza glicogenului. Se recomandă ca, imediat
după exerciţiu, în primele 30 de minute, să se consune 100 g hidraţi de carbon
pentru a creşte sinteza musculară de glicogen (18). De asemenea, se preferă
hidraţi de carbon cu index glicemic crescut.
Mulţi sportivi nu pot să consume alimente imediat după exerciţiu. De obicei,
când temperatura corpului este crescută, apetitul este diminuat şi nu pot consuma
alimente bogate în hidraţi de carbon, însă preferă băuturile răcoritoare care, pe

lângă aportul de hidraţi de carbon, asigură hidratarea.
Adăugarea de 5-9 g proteine la fiecare 100 g hidraţi de carbon după exerciţiu,
creşte rata de resinteză a glicogenului. Se pare că această cantitate de proteine
(100 g) determină o creştere mai mare a răspunsului insulinic şi, prin urmare, o
activitate mai mare a glicogen-sintetazei, enzima responsabilă de depozitele de
glicogen.
Lipidele
Chiar dacă performanţa este imposibilă fără glicogenul muscular, grăsimile
furnizează o cantitate importantă de energie. Grăsimile sunt cele mai importante
surse de energie, eliberând de două ori mai multe calorii (9 kcal/g) decât proteinele
(4 kcal/g) şi carbohidraţii (4 kcal/g). Grăsimile furnizează acizii graşi esenţiali, care
sunt necesari pentru membrana celulară, piele, hormoni şi transportul vitaminelor
liposolubile. Organismul are un depozit de glicogen (în ficat şi muşchi) ce
echivalează cu 2600 kcal.
Grăsimile sunt o sursă majoră, dacă nu cea mai importantă, de energie pentru
exerciţiile de intensitate uşoară şi moderată. Deşi grăsimile sunt o sursă
metabolică importantă pentru activitatea musculară în timpul exerciţiilor prelungite
şi îndeplinesc multe funcţii importante în organism, nu ar trebui consumate într-o
cantitate mai mare de 15% din necesarul caloric.
Simonsen (31) a efectuat un studiu comparativ pe canotori; primul lot a
consumat 40% grăsimi din totalul caloriilor, iar cel de-al doilea 20%, apoi a măsurat
randamentul şi viteza acestora. După antrenament s-au efectuat biopsii musculare,
care au arătat că aceia care au avut o dietă săracă în lipide şi bogată în
carbohidraţi, au avut mai mult glicogen muscular, comparativ cu cei care au
consumat o dietă cu cantităţi mari de grăsimi şi mici de carbohidraţi. De asemenea,
sportivii din lotul al doilea au avut un randament bun şi o viteză mai mare. Aceasta
are implicaţii semnificative pentru atleţii ce fac sporturi de anduranţă, precum:
canotaj, înot, box, judo, gimnastică sau alte sporturi în care energia este eliberată
pe cale anaerobă.
În cazul atleţilor, aportul de lipide ar trebui să reprezinte 20-30% din necesarul
caloric. Pe lângă scăderea caloriilor totale, limitarea consumului de grăsimi este
primul pas către pierderea excesului ponderal.
Restricţiile severe de grăsimi (<15% din energia consumată) pot să limiteze
performanţa prin întârzierea stocării de trigliceride în muşchi, care eliberează multă
energie în timpul exerciţiilor intense (8).
Proteinele
Nutriţioniştii şi fiziologii susţin că nu există date concludente care să susţină
faptul că proteinele ajută la creşterea performanţelor şi a forţei musculare.
În ceea ce priveşte proteinele, nu se specifică consumuri diferite pentru
activităţi sau antrenamente faţă de cele indicate pentru adulţi. Raţia zilnică
necesară este de 0,6 g /kg pentru persoanele cu vârste cuprinse între 14 şi 18 ani,
şi de 0,8 g/kg pentru adulţi, ceea ce reprezintă 12-15% din consumul energetic. Un
depozit de proteine maxim este de 1,5 g/kg corp, consumul de energie fiind un
factor limitativ (17).
Necesarul de proteine pentru exerciţiile de rezistenţă

Ipoteza conform căreia persoanele care doresc să-şi mărească masa
musculară ar trebui să consume mai multe proteine, a devenit un mit. Halterofilii
consumă 1-3,5 g/kg/zi proteine şi cea mai mare cantitate sub formă de suplimente.
Aceasta este o practică tradiţională şi nu are suport ştiinţific.
Date suficiente arată că proteinele sunt necesare pentru întreţinere (necesarul
minim pentru a asigura echilibrul azotului) şi pentru creşterea masei musculare
(balanţa pozitivă a azotului). Culturiştii cu experienţă pot menţine echilibrul azotat
cu un aport similar ca aceia care sunt sedentari. Necesităţile menţinerii balanţei
azotate în condiţiile unui program de exerciţii, pot să depindă şi de intensitatea
exerciţiilor. Necesarul de proteine la culturiştii tineri, care lucrează 6 zile pe
săptămână, 1,5 ore pe zi, a fost estimat la 1,5 g /kg /zi. Tarnopolsky şi colab. (33)
au arătat că sinteza de proteine a organismului a fost crescută la atleţii care au
consumat 1,4 g/kg/zi, în comparaţie cu aceia care au consumat 0,9 g/kg/zi. Sinteza
de proteine nu a crescut atunci când aportul a fost de 2,4 g/kg/zi, comparativ cu
consumul a 1,4 g/kg/zi.
În încercarea de a stabili efectele suplimentării cu proteine în scopul creşterii
masei musculare în afara perioadelor de antrenamente, Butterfield (4) a observat
că depăşirea aportului energetic cu 400 kcal/zi faţă de necesarul energetic,
crescând aportul de azot de 1,5 ori faţă de necesar (de la 10 g N/zi la 15 g N /zi),
nu are efecte semnificative asupra retenţiei de azot. Orice îmbunătăţire a balanţei
azotului, prin creşterea aportului energetic şi de proteine, a fost explicată prin
contribuţia energetică a proteinelor.
Aportul de proteine reprezintă 12-20% din aportul energetic total sau 1,2-2 g
proteine/kg/zi (2). Consumul suplimentar de proteine, peste necesarul orga-
nismului, nu este necesar şi ar trebui evitat. Când atleţii consumă diete bogate în
proteine, compromit statusul carbohidraţilor şi aceasta afectează capacitatea de a
se antrena şi de a ajunge la capacitatea maximă. Proteinele animale sunt bogate
în lipide şi consumarea lor în exces poate crea dificultăţi în menţinerea unei diete
sărace în grăsimi. Dieta hiperproteică determină o eliminare crescută a calciului şi
efect diuretic.
Suplimentele cu aminoacizi
Suplimentele de proteine sau aminoacizi, sub formă de pudră sau pilule, nu
sunt necesare şi ar trebui descurajate. Consumarea unei cantităţi mari de
suplimente de proteine sau aminoacizi ar putea conduce la deshidratare,
hipercalciurie, scădere în greutate şi suprasolicitarea rinichiului şi a ficatului (32).
Consumarea de aminoacizi simpli sau combinaţii ca arginina şi lizina, poate
interfera cu absorbţia altor aminoacizi esenţiali. În plus, suplimentele de aminoacizi

pot cauza deficienţe ale altor nutrienţi conţinuţi de proteinele alimentare, precum
fierul, niacina şi tiamina.
Atleţii şi antrenorii ar trebui să ştie că suplimentele de aminoacizi, luate în
cantităţi crescute, nu au fost testate pe subiecţi umani şi nu au un coeficient de
siguranţă.
Raţia de proteine este de 104 g/zi sau 1,5 g/kg/zi (2, 15). Mai multe studii au
arătat că dieta atleţilor conţine de 2-3 ori mai multe proteine decât necesarul zilnic.
Dieta atleţilor aduce aproximativ 3500 kcal/zi; considerând că aportul proteic
reprezintă 10-15% din aportul caloric, rezultă un aport de 87-131 g proteine/zi. La
tinerele atlete, necesarul proteic, raportat la aportul energetic, poate fi inadecvat;
de aceea, cea mai bună formulă se bazează pe calculul gramelor de proteine din
formula (2): (g) proteine =1,5 x greutatea corporală.
Minerale şi vitamine
Se spune că, dacă atleţii dispun de energie mare, dispun şi de minerale şi
vitamine. Deşi, în cele mai multe cazuri, acest fapt poate fi adevărat, un studiu
efectuat de Green şi colab. (13) a găsit la atleţi nivele scăzute de seleniu,
molibden, fier, cupru şi biotină, deşi aceştia consumau de 2-3 ori mai multă
energie, comparativ cu persoanele adulte de aceeaşi vârstă. Autorii au speculat că
din cauza antrenamentului şi a schemei de lucru, atleţii rareori mâncau trei mese
echilibrate şi se bazau mult pe mese rapide pentru a-şi menţine nivelul energetic.
Unii atleţi au un aport caloric scăzut, deoarece îşi fac griji în privinţa greutăţii
corporale; la aceştia, există riscul de a avea un deficit de vitamine şi minerale (3).
Anumiţi nutrienţi sunt mai importanţi, printre care: fierul, vitamina B 12, acidul
folic, calciul şi zincul.
 Fierul
Fierul îndeplineşte câteva funcţii vitale în activitatea musculară. Component al
hemoglobinei, el este implicat în transportul oxigenului de la plămâni la ţesuturi. El
îndeplineşte un rol similar în mioglobina care acţionează în interiorul muşchiului ca
un acceptor de oxigen pentru a reţine oxigenul disponibil în folosul mitocondriilor.
Fierul este şi un component vital al enzimelor citocromice care acţionează la
producerea ATP. Astfel, anemia feriprivă limitează rezistenţa şi capacitatea de
lucru. Totuşi, epuizarea parţială a rezervelor de fier din ficat, splină şi măduvă
osoasă, poate avea efect negativ asupra performanţelor în competiţie, chiar dacă
anemia nu e prezentă. Deşi anemia feriprivă nu este des întâlnită printre atleţi, ea
este posibilă. Atleţii care se dezvoltă rapid din adolescenţi în bărbaţi au un nivel
scăzut de fier; de asemenea, femeile care au pierderi masive de sânge la
menstruaţie, atleţii care trebuie să ţină o dietă de energie restrictivă, alergătorii de
distanţă care au pierderi crescute de fier gastrointestinal şi cei ce se antrenează
din greu în climat cald şi transpiră abundent. Atletul cu anemie trebuie să asocieze
fierul cu vitamina C pentru a favoriza absorbţia.
Anemia la sportivi
Antrenamentele extenuante pot cauza o anemie tranzitorie, care este
caracterizată prin descreşterea semnificativă a numărului eritrocitelor, a
concentraţiei hemoglobinei şi a hematocritului. Totuşi, morfologia hematiilor
rămâne normală şi activitatea nu li se deteriorează. Printre posibilele cauze se
include efectul hemodiluţiei, ca urmare a volumului sangvin crescut şi a unei rate
de distrugere crescută a hematiilor, din cauza hemolizei intravasculare. În prezent,
datele cercetărilor nu susţin ideea că administrarea suplimentară de fier ar preveni
anemiile la sportivi. Deoarece dozele mari de fier (75 mg/zi) pot fi toxice la
persoane cu hemocromatoză, aceste suplimente ar trebui utilizate doar la cei
diagnosticaţi cu deficit de fier sau anemie (16). Dacă, într-adevăr, este prezentă o
importantă scădere a fierului, este necesară o suplimentare medicamentoasă.
Concetraţia fierului în transpiraţie în timpul exerciţiului variază între 0,13 şi
0,42 mg/l. Concetraţia fierului în transpiraţie este mai scăzută dacă temperatura
ambientală este crescută (35 ˚C ) decât atunci când temperatura mediului este de
26 ˚C. Bărbaţii pierd de trei ori mai mult fier decât femeile.
 Vitaminele
Creşterea metabolismului solicită un necesar crescut de vitamină B, care
serveşte ca parte funcţională a coenzimei implicate în ciclul energetic. Totuşi, când
consumul alimentar trebuie să îndeplinească cerinţele energetice crescute,
alimentele, suplimentar consumate, asigură destulă vitamină B pentru a permite
eliberarea de energie. S-a pus în evidenţă că atleţii pot deveni deficienţi în vitamină
B, iar schimbarea alimentaţiei sau suplimentarea ei va îmbunătăţi performanţele
din concursuri. Deficienţa în vitamina B12 apare la atleţii vegetarieni. Aportul
alimentar de acid folic este mic la o mare parte din populaţia americană şi este
scăzut la un atlet care consumă puţine fructe şi vegetale. În aceste cazuri, se
recomandă o creştere a aportului de acid folic.
 Vitaminele antioxidante şi -carotenul

Antioxidanţii, precum vitamina A, E, C, β-carotenul şi seleniul, joacă un rol
important, protejând membranele celulare de stresul oxidativ.
În urma competiţiei, procesele oxidative din muşchi cresc, ducând la o
creştere a peroxidazelor şi a radicalilor liberi. Vitaminele cu activitate antioxidantă,
în special vitamina C, E şi -carotenul, neutralizează radicalii liberi, însă problema
care se pune este dacă ei ajută la recuperarea în urma unei activităţi intense (22).
Un studiu, în cadrul căruia s-au adăugat 10 mg de -caroten, 800 UI de vitamină A
şi 1000 mg vitamină C la dieta alergătorilor antrenaţi moderat timp de 3-4
săptămâni, a arătat că nivelele de creatin fosfatază şi lactat dehidrogenază au fost
semnificativ mai joase, iar glutationul plasmatic nu a crescut şi recuperarea după
competiţie a fost mai rapidă (34). Antioxidanţii au rol în recuperarea după exerciţiu,
menţin un răspuns imun optim, dar nu există date că ar îmbunătăţi performanţa
per se.
 Vitamina C
Mulţi atleţi folosesc mari cantităţi de vitamină C în încercarea de a preveni
oboseala. Totuşi, studiile asupra eficacităţii acidului ascorbic în creşterea
capacităţii fizice, a consumului de oxigen, a funcţiei pulmonare şi reglarea ritmului
inimii sunt echivoce (20). Totuşi, când unui individ neantrenat i se dă 1 g de
vitamina C de 3 ori/zi, timp de trei zile înainte de competiţie şi 5-8 zile după
competiţie, s-a constatat că respectivele persoane nu au simţit dureri cauzate de
activitatea fizică pe perioada cât au luat vitamina C.
 Vitamina E
Vitamina E este folosită des ca supliment de atleţii care vor să-şi
îmbunătăţească performanţa. Descoperiri recente (6) au arătat că această vitamină
are rol în stresul oxidativ; de asemenea, îmbunătăţeşte răspunsul imun. Cantitatea
recomandată este de 200-450 UI/zi. Persoanele sau atleţii care aleargă zilnic au
un sistem antioxidant endogen mai dezvoltat, comparativ cu cei sedentari.
 Vitamina B
Creşterea metabolismului energetic determină o nevoie mai mare de vitamine
din grupul B-urilor, deoarece acestea sunt parte a coenzimelor implicate în ciclurile
energetice. Când aportul dietetic se măreşte pentru a asigura necesarul energetic
crescut, alimentele consumate ar trebui să furnizeze o cantitate suficientă de
vitamine din complexul B. Nu există date că suplimentarea dietei cu vitamina B ar
îmbunătăţi performanţa. Deficienţa de vitamină B12 este întâlnită la vegetarieni, dar
devine manifestă după câţiva ani de la întreruperea aportului de proteine animale.
Deficitul de acid folic apare la persoanele ce consumă cantităţi mici de fructe
şi de vegetale. La anumiţi atleţi, ca luptătorii, gimnastele, canotorii, care consumă
o dietă scăzută în calorii pe o perioadă lungă, suplimentarea dietei cu vitamine din
complexul B este o măsură necesară.
 Calciul
Osteoporoza este o importantă problemă de sănătate, în special la femeile
sportive. Deşi această boală este privită ca o problemă a femeilor în vârstă, femeile
tinere, în special cele care au avut funcţia menstruală întreruptă, prezintă riscul de
scădere a masei musculare. Există trei factori care predispun la osteoporoză:
statusul hormonal, în special deficitul de estrogeni, consumul scăzut de calciu şi
sedentarismul.
Masa osoasă este dezvoltată complet până la vârsta de 30-35 de ani, deşi
peak-ul este atins între 14 şi 24 de ani. Densitatea osoasă influenţează riscul de
fracturi. În general, adolescentele consumă mult mai puţin calciu decât raţia zilnică
necesară (1200 mg/zi ).
La atlete s-a identificat o perturbare caracteristică, denumită „triada femeii

sportive” (25, 27), manifestată prin deficit de estrogeni, tulburări de alimentaţie,
scăderea adipozităţii şi reducerea masei osoase. Din păcate, nu se cunosc cauzele
exacte ale amenoreei, dar, probabil, contribuie mai mulţi factori. Există două teorii:
1. Exerciţiul excesiv ar determina „o stoarcere de energie”, ce poate
conduce la disfuncţii hipotalamice;
2. Nivelul de cortizol în exces inhibă eliberarea gonadotropinelor.
Strategiile care promovează reluarea menstrelor includ: terapie de substituţie
a estrogenilor, câştigul ponderal şi reducerea antrenamentelor. Modificările
dietetice cuprind: suplimentarea cu calciu, vitamina D şi magneziu.
Aceste atlete trebuie să consume alimente care să acopere raţia zilnică
recomandată pentru calciu. S-a observat că aportul crescut de calciu (1200-1500
mg/zi) (1, 2) compensează pierderea masei osoase.
Alte consideraţii
 Alcoolul
Consumul de alcool are un efect negativ asupra performanţei atletice, cu
toate că, prin reducerea sentimentelor de insecuritate, tensiune şi disconfort, atletul
are sentimentul că execută mai bine. Din cauză că alcoolul conţine carbohidraţi,
mulţi sportivi cred, incorect, că îşi îmbunătăţesc performanţa sportivă prin
consumul berii. Performanţa motorie este scăzută. Consumul unei băuturi slabe, cu
o zi înaintea competiţiei, nu afectează performanţa atletului în ziua următoare.
 Cofeina
Cofeina ajută la prelungirea rezistenţei în timpul execuţiei, datorită capacităţii
sale de a modifica acizii graşi şi, astfel, să conserve rezervele de glicogen.
Cofeina poate, de asemenea, să afecteze direct contractilitatea musculară,
prin facilitarea transportului de calciu. Ea poate reduce oboseala prin scăderea
acumulării de K+ plasmatic (24). Cofeina nu pare să ofere alte beneficii în afara
celor din timpul unor competiţii intense.
În prezent, cofeina este pe lista drogurilor interzise de Comitetul Olimpic
Internaţional (2).
Acţiunea diuretică a cafelei poate avea un efect negativ pentru atleţii care au
nevoie de un necesar crescut de apă.
3. Mijloace auxiliare energogene

Multă vreme s-au considerat anumite alimente ca fiind producătoare de
energie pentru atleţi. Printre acestea sunt: mierea, gelatina, lecitina, uleiul de
germeni de grâu, vitaminele. Acestea nu s-au dovedit a fi efectiv benefice, iar unele
pot fi chiar dăunătoare. Polenul de albine, de exemplu, poate conduce la şoc

anafilactic la atleţii alergici.
Carnitina este un alt agent despre care se credea că ar contribui la
metabolizarea rapidă a grăsimii în timpul competiţiei, un component din organism
ce facilitează transferul acizilor graşi către mitocondrii pentru oxidare. Nici o
cercetare nu susţine această afirmaţie.
Bicarbonatul de Na, o sare alcalină din sânge, împiedică formarea acidului
lactic în faza anaerobă din timpul exerciţiilor intense. Aceasta permite producerea
de ATP pe calea glicolizei anaerobe, pentru ca atletul să poată continua o perioadă
limitată, fără reducerea pH sangvin ce ar produce oboseală.
Bicarbonatul de Na nu este indicat în exerciţii cu durata mai mică de 30 de
secunde (sprint), pentru că oboseala nu este cauzată de acidul lactic. De
asemenea, nu este indicat în exerciţii care durează mai mult de 4-10 minute,
deoarece contribuţia la nevoile energetice ale glicolizei anaerobe devine progresiv
mai mică.
Bicarbonatul de Na nu este interzis de Comitetul Olimpic Internaţional. Totuşi,
consumarea cronică a Na poate duce la perturbări în echilibrul hidro-electrolitic şi
este contraindicat la atleţii cu hipertensiune arterială. Consumarea masivă de
bicarbonat de Na poate duce la o profundă acidoză metabolică, cu apatie,
confuzie, stupoare, tetanie şi posibile aritmii cardiace.
-hidroxi--methilbutyrate
-hidroxi--methilbutyrate (HMB) este un compus important produs în
organism şi este metabolitul aminoacidului leucină. Câteva studii efectuate pe
animale şi oameni au găsit că subiecţii care au primit HMB au fost mai puţin
solicitaţi. Într-unul dintre studii, voluntarii care au primit HMB au avut un avantaj
mai mare, comparativ cu grupul de control (26).
Creatina
Creatina, sub formă de fosfocreatină şi ATP, oferă cea mai mare parte a
energiei, pe termen scurt, în activităţi, precum alergatul, înotul şi aruncatul de
greutăţi. Când depozitul de creatină din muşchi este scăzut, sinteza de ATP este
împiedicată şi energia dezvoltată nu poate acoperi necesităţile muşchilor, aflaţi în
activitate pe termen lung. Creatina este un compus natural ce se găseşte în
cantităţi mari în carne şi peşte. La persoanele sănătoase, creatina este scindată în
creatinină şi excretată de rinchi. La cei ce consumă carne, aportul zilnic de creatină
este de aproximativ 1 g/zi; organismul sintetizează, de asemenea, 1 g/zi. Excreţia
zilnică este de aproximativ 2 g/zi. Vegetarienii au un risc crescut de a nu avea
suficientă creatină. Atleţii vegetarieni cu depozite crescute de creatină au o
absorbţie mai mare după suplimentare.
Suplimentarea de creatină creşte nivelul creatinei musculare şi faciliteză
regenerarea fosfocreatinei, care ajută la refacerea ATP-ului. Aportul zilnic de 20 g
creatină, pe perioada a cinci zile, creşte cu 20% nivelul creatinei musculare (14).
Masa musculară are o limită superioară de depozitare a creatinei; adaosul de

creatină, la persoanele care au deja o concentraţie crescută a creatinei musculare,
nu are beneficii prea mari. Îndată ce creatina este preluată de către muşchi,
aceasta se depozitează în acest ţesut.
Suplimentarea cu creatină nu îmbunătăţeşte rezistenţa, dar este asociată cu
creşterea greutăţii corporale şi a masei musculare. Această creştere în greutate
poate să afecteze perfomanţa la unii atleţi.
Deoarece siguranţa administrării pe termen lung a creatinei nu a fost studiată
şi pentru că excesul de creatină nu poate fi depozitat în muşchi, ci trebuie excretat
prin rinichi, se recomandă a nu se depăşi cantitatea de 5 g/zi.
Dehidroandrosteronul
Dehidroandrosteronul (DHEA) este produsul dehidroandrosteron-3-sulfat
(DHEA-S) şi este precursorul testosteronului şi estradiolului. Deşi DHEA-S este cel
mai abundent hormon circulant, sintetizat de glandele suprarenale, rolul său
fiziologic este mai puţin elucidat.
Dehidroepiandrosteronul a fost denumit hormonul tinereţii, deoarece nivelul
de vârf este atins până la maturitate. Unele studii au arătat o corelaţie pozitivă între
creşterea nivelului plasmatic a DHEA şi o vitalitate crescută, sănătate şi o stare de
bine la persoanele cu vârste cuprinse între 40 şi 80 de ani. Este DHEA
anabolizant? Prin modificarea producţiei de cortizol, DHEA poate, într-adevăr,
exercita un efect anabolizant. Alte studii (28, 29), ce implică DHEA şi receptorii de
cortizol din ficat, au arătat că DHEA scade direct cortizolul hepatic cu 50%; dacă
acest lucru se produce la nivel muscular, acest efect poate fi comparat cu efectul
steroizilor anabolizanţi.
Din DHEA se pot forma diferiţi hormoni, în funcţie de mai mulţi factori, printre
care nivelul preexistent al altor hormoni. Dacă se formează cantităţi crescute de
testosteron, la bărbaţi pot să apară: alopecie, mărirea în volum a prostatei şi
acnee. Beneficiile administrării DHEA la sportivi nu au fost clar stabilite, iar efectele
consumului cronic nu se cunosc. În concluzie, nu se recomandă folosirea DHEA de
către atleţi.
Androstendionul
Androstendionul este precursorul direct al testosteronului. În organism
provine din DHEA sau din 17-hidroxiprogesteron. Androstendionul creşte nivelul
testosteronului mai mult decât DHEA. În urma administrării, la femei şi la bărbaţi
apar o serie de reacţii adverse, printre care: crampe musculare, creşterea masei
musculare, acnee, tulburări gastrointestinale, amenoree, modificări ale libidoului,
perturbări hepatice şi opriri ale creşterii (9). Administrarea acestor prohormoni
afectează şi axul hipotalamo-hipofizo-gonadal. De asemenea, se studiază relaţia
dintre nivelul crescut de androstendion şi cancerul de prostată. În aceste condiţii,
nu se recomandă utilizarea androstendionului, iar consumul acestuia este interzis
de către Comitetul Olimpic Internaţional (2).
Tabelul XIV-1. Surse energogene (2)

Surse
Descriere Rol Efecte adverse
energogene
Suplimentele Arginină, ornitină, Promovează
de aminoacizi glicină, lizina dezvoltarea musculară
Creşte nivelul Reacţii alergice la
energetic, persoanele sensibile;
Polenul
îmbunătăţeşte cu precauţie la cei cu
performanţa fizică gută
Microelement ce
influenţează
Creşte nivelul Aportul de 50 mg/zi
Borul metabolismul
testosteronului poate fi toxic
calciului şi
magneziului
Drojdia de Este o sursa bogată
Creşte nivelul energetic
bere în vitamina B
Deşi este necesară în
Îmbunătăţeşte funcţia
Compus sintetizat în metabolismul lipidelor,
cardiovasculară şi
Carnitina organism din lizină şi se pare că organismul
creşte forţa musculară;
metionină sintetizează cantităţi
scade nivelul lipidelor
inadecvate
Precursor al
Ameliorează Ar trebui evitată la
Colina neurotransmiţătorului
performanţa atleţii cu gută
acetilcolină
Îmbunătăţeşte La animale s-au
sensibilitatea la insulină observat modificări
Factor esenţial al
Cromul şi metabolismul cromozomiale dacă
toleranţei la glucoză
carbohidraţilor în timpul este în cantitate
exerciţiului crescută
Antioxidant; reduce
nivelul lipidelor;
Acidul linoleic Structură lipidică
modulează glucoza
serică
Acid
ADN/ARN dezoxiribonucleic, Regenerarea ţesuturilor
acid ribonucleic
Interzisă de IOC, NFL,
NCAA; poate cauza
Efedra/ Substanţă
Măreşte performanţa ameţeli, tulburări de
mahuang amfetamin-like
ritm, infarct miocardic,
AVC
Îmbunătăţeşte funcţiile Nu trebuie utilizat
Din arborele de
Ginkgo cognitive,antiischemic, concomitent cu
ginkgo
psihostimulator anticoagulantele
Se obţine din Protector împotriva
Ginseng
rădăcini de ginseng distrucţiilor tisulare
Îmbunătăţeşte
Aminoacid precursor
Glicina contractilitatea
al fosfocreatinei
musculară
Surse
Descriere Rol Efecte adverse
energogene
Conţine de două ori
mai multă cafeină
Guarana Măreşte performanţa
comparativ cu
cafeaua
Sursă importantă de Monitorizarea alergiilor
Varecul Fructe de mare
minerale, în special iod la iod
Scade nivelul
Lecitina Fosfatidilcolina trigliceridelor şi a
colesterolului
Ameliorează
Acizi graşi cu lant
Trigliceridele performanţa prin
scurt de atomi de
cu lanţ mediu economisirea
carbon
glicogenului muscular
Din alge marine;
sursă bogată în Proprietăţi
Spirulina -caroten şi Sursă de proteine antioxidante de care
minerale (Ca, Fe, atleţii au nevoie
Mg, Mn, Zn)
Protejează organismul
Superoxid Sistemul enzimatic
împotriva stressului
dismutaza antioxidant
oxidativ
Adrenolitic -2 ce Reacţii adverse:
Alcaloid din scoarţa produce vasodilataţie şi anxietate,
Yohimbina arborelui Corynante tahicardie prin hipertensiune
yohimbi creşterea nivelului de arterială, ameţeli,
norepinefrina cefalee
Bibliografie:
1. American Dietetic Association, Dietetitians of Canada, and the American

College of Sports Medicine – Nutrition and athletic performance – position
statement, J Am Diet Assoc 100: 1543, 2000
2. Berning JR – Nutrition for Exercise and Sports Performance in L. K.
Mahan, S. Escott-Stump „Krause`s Food, Nutrition & Diet Therapy”, 10th
Ed., W.B. Saunders Co., 2004
3. Bishop NC et al – Nutritional aspects of immunosuppresion in athletes,
Sports Med 28(3): 151, 1999
4. Butterfield GE – Amino acids and high protien diets in Lamb DR, Williams
MH, editors: „Perspectives in exercise ans sports medicine”, vol 4,
„Ergogenic enhancement of performance in exercise and sport”, Ann
Arbor, Mich, 1991, Brown and Benchmark
5. Coleman E – Carbohydrate – the master fuel in Berning JR, Steen SN,
editors: „Nutrition for sport and exercise”, Gaithersburg, Md, 1998, Aspen
Publishers
6. Cooper K – Cooper`s antioxidant revolution, Nashville, Tenn, 1994,
Thomas Nelson Publishers
7. Costill DL et al – The role of dietary carbohydrate in muscle glycogen

resynthesis after strenuous running, Am J Clin Nutr 34: 1831, 1981
8. Dreon DM et al – A very lowfat diet is not associated with improved
lipoprotein profiles in men with a predominance of large low density
lipoproteins, Am J Clin Nutr 69; 411, 1999
9. Franke WW, Berendonk B – Hormonal doping and androgenization of
athletes: a secret program of the German Democratic Republic
government, Clin Chem 43: 1262, 1997
10. Gisolfi CV – Is the GI system built for exercise?, News Physiol Sci 15: 114,
2000
11. Gisolfi CV et al – Human intestinal water absorption: direct vs. Indirect
measurements, Am J Physiol 268: G216, 1990
12. Gonzales – Alonso J, Heaps CL, Coyle EF – Rehydration after exercise
with common beverages and water, Int J Sports Med 13: 399, 1992
13. Green DR et al – An evaluation of dietary intakes of triathletes: are DRAs
being met?, J Am Diet Assoc 89: 1653,1989
14. Greenhaff PL et al – The effect of oral creatine supplementation on
skeletal muscle ATP degradation during repeated bouts of maximal
voluntary exercise in man, Am J Physiol 266(SPTI): E726, 1994
15. Harkins C et al – Protocols for developing dietary prescriptions in Benardot
J, editor: „Sports nutrition: a guide for the professional working with active
people”, ed 2, Chicago, 1993, American Dietetic Association
16. Haymes EM, Clarkson PM – Minerals and trace minerals in Benardot D,
editor: „Sports nutrition: a guide for the professional working with active
people”, ed 2, Chicago, 1993, american Dietetic Association
(DRIs) for energy and macronutrients, carbohydrates, fiber, fat, fatty acids,
cholesterol, protein and amino acids, Washington, DC, 2002, National
Academy Press
18. Ivy JL – Dietary strategies to promote glycogen synthesis after exercise,
Can J Appl Physiol 26(suppl): S236, 2001
19. Juenkendrump AE, Jentjens R – Oxidation of carbohydrate feedings
during prolonged exercise: current thoughts, guidelines and directions for
future research, Sports Med 29(6): 407, 2000
20. Keith RE – Vitamins and physical activity in Wolinsky I, Hickson JF,
editors: „Nutrition in exercise and sport”, Boca Raton, Fla, 1994, CRC
Press
21. Kiens B et al – Benefit of dietary simple carbohydrates on the early post
exercise muscle glycogen repletion in athlets, Med Sci Sports Exerc
22(S4): 88, 1990
22. Konig D et al – Exercise and oxidative stress: significance of antioxidants
with reference to inflammatory, muscular, and systemic stress, Exerc
Immunol Rev 7: 108, 2001
23. Leiper JB, Maughn RJ – Absorption of water and electrolytes from
hypotonic, isotonic and hypertonic solutions, J Physiol 373: 90P, 1986a
24. Lindinger MI et al – Caffeine attenuates the exercise-induced increase in
plasma K+ in humans, J Appl Physiol 74: 1149, 1993
25. Loucks AB – Physical health of female athlete: observations, effects, and

causes of reproductive disorders, Can J Appl Physiol 26(suppl): S176,
2001
26. Nissen S et al – Effect of leucine metabolite beta hydroxy beta
methybutyrate on muscle metabolism during resistance training, J Appl
Physiol 81: 2095, 1996
27. Otis CL et al – American College of Sports Medicine position stand on the
female athelete triad, Med Sci, Sports Exerc 29(5): 1, 1997
28. Regelson W et al - Dehydroepiandrosterone (DHEA) – the mother steroid.
I. Immunological action, Ann NY Acad Sci 719: 553, 1994
29. Regelson W, Kalimi M – Dehydroepiandrosterone (DHEA) – the
multifunctional steroid. II. Effects on the CNS, cell proliferation, metabolic
and vascular, clinical, and other effectsi, Ann NY Acad Sci 719: 564, 1994
30. Sherman WM et al – Effect of 4 h pre exercise carbohydrate feedings on
cycling performance, Med Sci Sports Exerc 21: 598, 1989
31. Simonsen JC et al – Dietary carbohydrate, muscle glycogen, and power
output during rowing training, J Appl Physiol 70: 1500, 1991
32. Synder AC, Naik J – Protein requirement of athletes in Berning JR, Steen
SN, editors: „Nutrition for sport and exercise”, Gaithersburg, Md, 1998,
Aspen Publishers
33. Tarnopolsky M et al – Evaluation of protein requirements of trained
strength athletes, J Appl Physiol 73: 1986, 1992
34. Viguie CA et al – Antioxidant supplementation affects indices of muscle
trauma and antioxidant stress in human blood during exercise, Med Sci
Sports Exerc 21: S16, 1989
CAPITOLUL XV
Nutriţia şi sănătatea osului

1. Structura şi fiziologia osului
2. Masa osoasă şi densitatea osoasă
3. Nutriţia şi osul
4. Osteopenia şi osteoporoza
Nutriţia adecvată este esenţială în dezvoltarea şi menţinerea calităţii

componentelor scheletului.
Deşi afecţiunile osului au în general o etiologie complexă, apariţia acestora
poate fi diminuată printr-o alimentaţie raţională, adecvată şi adaptată diferitelor
perioade ale vieţii. Din grupul acestor boli, osteoporoza (OP) este cea mai comună
şi afectează sever calitatea vieţii. Datorită creşterii longevităţii (se preconizează ca
până în anul 2020, în SUA, populaţia cu vârsta de peste 65 de ani să însumeze
25% din întreaga populaţie), contribuţia OP, manifestată prin fracturile de şold, la
creşterea morbidităţii şi mortalităţii, dar şi a costurilor, este tot mai evidentă.
Asigurarea principiilor nutritive necesare formării osoase este indispensabilă
şi după instalarea osteoporozei. Beneficiile aportului adecvat al acestora, împreună
cu cel de calciu, este la fel de importantă de-a lungul vieţii adultului, ca în perioada
de creştere şi dezvoltare (2).
1. Structura şi fiziologia osului

Osul este alcătuit dintr-o matrice organică sau osteoid, ce conţine în special
fibre de colagen, în care sărurile de calciu şi fosfaţii sunt depozitaţi în combinaţie
cu ionii hidroxil în cristale de hidroxiapatită, ce conferă osului rezistenţa sa
deosebită. Alte componente ale matricei osoase includ osteocalcina, osteopontina
şi alte proteine ale matricei.
Osul este alcătuit din două tipuri de ţesut: trabecular şi cortical, care sunt
supuse procesului de modelare în timpul creşterii şi celui de remodelare, după
încetarea creşterii.
Tipuri de os
Cea mai mare parte a scheletului (80%) este reprezentată de osul cortical,
compact, care se găseşte în principal în diafizele oaselor mari. Osul trabecular
(20%) se întâlneşte în epifizele oaselor mari, creasta iliacă a pelvisului, oasele
pumnului, scapule şi vertebre; acesta este spongios şi mai puţin dens, comparativ
cu osul cortical şi, în anumite regiuni, prezintă spiculi lungi de apatită, care sunt
expuşi fluidelor circulante. De aceea, osul trabecular este mult mai responsiv la
nivelul estrogenilor, iar reducerea masei osoase trabeculare tardiv, în cursul vieţii,
stă la baza apariţiei fracturilor (2).
 Celulele osoase
Două tipuri de celule răspund de formarea şi menţinerea masei osoase:
osteoblastele (celule formatoare) şi osteoclastele (celulele resorbtive), ambele
provenind din celulele precursoare primitive ale măduvei osoase. Rolul lor este
sintetizat în tabelul XV-1. Din osteoblaste derivă osteocitele şi celulele dispuse pe
suprafaţa osului.
Tabelul XV-1. Funcţiile osteoblastelor şi osteoclastelor (2)

Osteoblaste Osteoclaste
Formarea osului Resorbţia osoasă
Sinteza proteinelor matricei Degradarea ţesutului osos prin enzime

Colagen tip 1 (90%) şi secreţie de acizi (H+)
Osteocalcina şi altele (10%)
Mineralizarea
Comunicarea Comunicarea
Secreţia citokinelor ce acţionează pe Secreţia citokinelor ce acţionează pe
osteoclaste osteoblaste
 Homeostazia osului
Deşi 99% din calciul organismului se găseşte în compoziţia scheletului,
procentul restant de 1% este important într-o serie de procese, indispensabile
vieţii. Nivelul calciului în fluidele extracelulare este reglat de mecanisme complexe,
care menţin echilibrul între aport şi excreţie, în funcţie de nevoile organismului.
Dacă ingestia de calciu este scăzută, homeostazia este menţinută prin mobilizarea
sa de la nivel osos, în scopul păstrării calcemiei în limite normale (aproximativ 10
mg/dl sau 2,5 mmol/l). În funcţie de cantitatea de calciu necesară, aceasta poate fi
asigurată prin mobilizarea sărurilor de calciu, disponibile în fluidele osului, sau prin
intermediul procesului de remodelare, chiar din structura osului.
Mecanismul homeostatic reglator al balanţei calcemiei se realizează prin
intermediul a doi hormoni, paratiroidhormonul (PTH) şi 1,25-dihidroxivitamina D
(calcitriol). Acest sistem este mai eficient în primele decade ale vieţii, ulterior
înregistrându-se un declin funcţional. De pildă, la câţiva ani postmenopauză,
eliminarea urinară a calciului creşte, însă absorbţia intestinală nu poate compensa
pierderea. Activitatea PTH, care contribuie direct la pierderea osoasă, creşte
începând cu decada a şasea a vieţii, deşi nivelul PTH rămâne înspre limita
superioară a normalului. Suplimentele de calciu ajută la reducerea nivelului seric al
PTH.
Forma hormonală a vitaminei D, calcitriolul, prin rolul său adaptativ, amplifică
eficienţa absorbţiei calciului în jumătatea superioară a intestinului subţire, în
Nutriţia şi sănătatea osului 337
condiţiile unui aport dietetic inadecvat. Rolul acestui hormon este critic în anii pre-
şi postpubertari, la ambele sexe, dacă aportul zilnic de calciu este sub raţia
recomandată. Postmenopauză, eficienţa cacitriolului, în creşterea absorbţiei
intestinale a calciului, scade, cu toate că nivelurile sale serice sunt
crescute (16).
Modelarea osoasă
Procesul de modelare osoasă se referă la perioada de creştere scheletală,
anterioară atingerii maturităţii. De pildă, de-a lungul perioadei de modelare osoasă,
oasele lungi cresc, ca urmare a unor procese interne complexe, dar şi a
expansiunilor externe. În timpul modelării, formarea osului nou este prima etapă,
urmată ulterior de resorbţia ţesutului osos învechit.
Creşterea are loc la nivelul epifizelor (nuclei de creştere ce se supun
hiperproliferării) şi circumferenţial, stare în care fiecare celulă urmează procese de
diviziune şi contribuie la formarea de ţesut osos nou.
Modelarea osoasă este completă în jurul vârstei de 16-18 ani, pentru fete şi
18-20 de ani, pentru băieţi. După încheierea etapei de creştere, acumularea de
ţesut osos poate continua în aşa-numitul proces de consolidare osoasă.
Ca urmare, creşterea scheletului reprezintă evenimentul major al primelor
etape ale vieţii, în vreme ce, pierderea osoasă caracterizează etapele tardive de
viaţă.
 Remodelarea osoasă
Osul este supus, în permanenţă, procesului de remodelare, în relaţie cu
creşterea şi dezvoltarea organismului, adaptarea la diverse stresuri şi solicitări,
menţinerea calcemiei şi reparaţia fracturilor microscopice ce apar de-a lungul
timpului. Formarea osului este continuă, aproximativ 4% din suprafaţa osoasă fiind
implicată în acest proces în fiecare moment.
Astfel, remodelarea constă în procesul de resorbţie osoasă permanentă, sub
acţiunea osteoclastelor, urmat de reformarea osoasă, prin acţiunea osteoblastelor.
Remodelarea implică ambele tipuri de os, dar este mai intensă în osul
trabecular, localizat în ariile supuse celor mai mari stresuri mecanice. Remodelarea
osului cortical apare ca răspuns la fracturile microscopice, ce apar o dată cu
degradarea progresivă a celulelor formatoare de matrice organică (2).
Osteoclastele resorb atât mineralele, cât şi componentele organice ale osului,
formând mici cavităţi, în interiorul şi în exteriorul suprafeţei osoase, ce sunt apoi
umplute cu os nou format, prin acţiunea osteoblastelor. Resorbţia este completă în
câteva zile, în timp ce perioada necesară osteoblastelor pentru umplerea spaţiilor
de resorbţie variază între 3-6 luni, chiar mai mult la vârstnici.
Normal, la adultul tânăr, resorbţia şi formarea sunt strâns cuplate, astfel încât
masa osoasă este menţinută în limite normale. Diminuarea masei osoase implică
un dezechilibru al celor două procese, cu predominanţa resorbţiei asupra formării.
Procesul remodelării este iniţiat prin activarea celulelor preosteoclastice din

măduva osoasă. Interleukina-1 şi alte citokine eliberate din celulele ce tapetează
osul (osteoblaste inactive) sunt considerate triggeri ai procesului de activare.
Preosteoclastele migrează înspre suprafaţa osului, transformându-se în
osteoclaste mature. Acestea acoperă apoi o anumită arie de ţesut osos cortical sau
trabecular. Enzimele proteolitice şi acizii eliberaţi de osteoclaste resorb osul
mineral şi matricea, rezultând un mic „tunel” în osul cortical sau o lacună la
suprafaţa osului trabecular. Etapa reconstructivă implică secreţia de către
osteoblaste a colagenului (tip I) şi a altor proteine ale matricei; prin polimerizarea
colagenului se formează fibre mature de colagen triplu-catenar. În câteva zile,
sărurile de calciu şi fosfor precipită pe fibrele de colagen, determinând apariţia
cristalelor de hidroxiapatită (2).
Dacă fazele de resorbţie şi formare osoasă se află în echilibru, aceeaşi
cantitate de ţesut osos se găseşte la finalul fazei de formare. Beneficiul scheletal al
procesului de remodelare constă în reînnoirea osoasă, ceea ce înseamnă os nou,
fără microfracturi. În condiţiile unui aport de calciu redus, resorbţia osteoclastică
depăşeşte formarea osteoblastică, datorită concentraţiei serice persistent crescute
a PTH.
Acţiunea PTH de a stimula activitatea osteoclastelor este contrabalansată de
estrogeni, care scad răspunsul osteoblastelor la PTH. În esenţă, PTH acţionează
direct asupra osteoblastelor, amplificând producţia de interleukină-6 (IL-6) şi de
alte citokine, care, în schimb, stimulează osteoclastele, amplificând resorbţia
osoasă. Estrogenii contribuie la blocarea acestui cerc vicios, prin inhibarea
producţiei de IL-6 şi a celorlalte citokine dependente de PTH (13, 25). Calcitonina
inhibă direct activitatea osteoclastului (resorbţia), însă semnificaţia rolului său
fiziologic la om rămâne neclară. Alterarea producţiei acestui hormon la vârstnici
poate contribui la pierderea osoasă dependentă de vârstă, dar aceasta rămâne
încă o ipoteză, prin lipsa studiilor de confirmare.
Markerii osoşi
Atât formarea osoasă, cât şi resorbţia se însoţesc de markeri specifici.
Fosfataza alcalină specific-osoasă este un marker al procesului de formare, dar se
poate utiliza şi fosfataza alcalină serică totală. Markerii resorbţiei osoase includ
telopeptidele colagenului plasmatic, N-telopeptidele urinare (NTXs) şi fosfataza
acidă plasmatică tartrat-rezistentă (TRAP). Osteocalcina, considerată un marker al
formării osoase, este eliberată şi din matricea osului resorbit şi, din acest motiv,
interpretarea nivelului său seric poate rămâne neconcludentă (2).
2. Masa osoasă şi densitatea osoasă

Masa osoasă este un termen generic ce se referă la conţinutul mineral osos,
dar nu şi la densitatea minerală osoasă. Conţinutul mineral osos (bone mineral
content – BMC) evaluează cantitatea de os acumulată înainte de completarea
creşterii (înălţimea), în vreme ce densitatea minerală osoasă (bone mineral density

– BMD) se foloseşte după încheierea acestei perioade.
Determinarea conţinutului mineral osos şi a densităţii minerale

osoase
Densitometria osoasă măsoară masa osoasă pe baza absorbţiei tisulare de
fotoni, produşi de unul sau două tuburi monoenergetice de raze X. Absorbţiometria
duală de raze X (DXA) este disponibilă în majoritatea spitalelor pentru
determinarea densităţii scheletale totale sau regionale, de pildă sediul vertebral
lombar sau al femurului proximal (şold). Rezultatele BMC sunt exprimate în grame
minerale per centrimetru, iar cel al BMD în grame per centrimetru pătrat; BMD se
calculează împărţind BMC la lăţimea osului unde s-a efectuat măsurătoarea.
Tomografia computerizată poate fi utilizată în măsurarea densităţii minerale
osoase a coloanei vertebrale, însă tehnica nu permite aplicarea sa şi la oasele
membrelor.
Măsurători ultrasonometrice
Actual, sunt disponibile măsurători ultrasonometrice cantitative la nivelul
calcaneului şi al rotulei. Evaluarea prin această tehnică asigură informaţii asupra
elasticităţii şi rezistenţei osoase, caracteristici ce nu pot fi evaluate prin DXA.
Valorile ultrasonometrice nu sunt echivalente celor BDM, deoarece ultrasonometria
evaluează proprietăţlie colagenului din matricea organică, mult mai mult decât faza
minerală a ţesutului osos. Tehnica ultrasonografică apreciază viteza transmiterii
ultrasunetului prin os şi atenuarea sa în bandă largă (broad-band ultrasound
attenuation – BUA). Măsurătorile la nivelul calcaneului se corelează bine cu
evaluarea BMD la acelaşi nivel, ceea ce înseamnă că valorile reduse DXA sunt
tipic oglindite de valori reduse BUA. Prin urmare, metoda ultrasunetului este
asemănătoare DXA în predicţia riscului de fractură (3).
Acumularea masei osoase

În timpul creşterii şi dezvoltării (copilărie, pubertate, adolescenţă) predomină
procesul de formare osoasă. Oasele lungi îşi încetează creşterea în lungime în
jurul vârstei de 18 ani, la sexul feminin şi de 20 de ani, la sexul masculin, dar masa
osoasă (MO) continuă să se acumuleze câţiva ani în plus, într-un proces cunoscut
sub numele de consolidare. Se estimează că vârsta opririi achiziţiei minerale
osoase este între 28,3 şi 29,5 ani (37), depinzând nu numai de dietă, dar şi de
activitatea fizică şi de sarcina la care este supus scheletul (11, 52). Consumul de
suplimente de calciu şi de alimente bogate în calciu contribuie la creşterea
acumulării osoase (9).
Peak-ul masei osoase

Peak-ul masei osoase (PMO) este atins în jurul vârstei de 25-35 de ani şi este
mai mare la bărbaţi decât la femei, datorită scheletului mai masiv (2).
De asemenea, BMD este mai mare la populaţia de culoare şi la hispanici,
comparativ cu albii şi asiaticii, parametru în relaţie directă cu masa musculară.
PMO are o importantă componentă ereditară (2).
Contribuţia factorilor ereditari la masa osoasă este estimată la aproximativ
60%, ceea ce înseamnă că factorii de mediu însumează numai 40%. În
premenopauză, masa osoasă a femeilor cu mame osteoporotice este scăzută la
nivelul coloanei vertebrale şi a colului femural, faţă de cele cu mame fără
osteoporoză (42).
PMO depinde atât de ingestia de calciu, cât şi de gradul exerciţiilor fizice, în
timpul creşterii şi dezvoltării (45, 52). Aportul de calciu pare să joace un rol major la
fete, în primii ani după apariţia menarhei (24), dar şi în anii de dinainte (10).
Contribuţia exerciţiilor fizice la PMO, în timpul creşterii şi dezvoltării, poate fi
superioară celei a calciului (51). Cei doi factori enumeraţi interacţionează pozitiv,
cu rezultate favorabile la evaluarea BMD (52).
Contraceptivele orale utilizate timp de câţiva ani, în perioada de adult tânăr,
îmbunătăţesc masa osoasă. Un studiu, ce a urmărit 239 de femei în
postmenopauză, a relevat BMD semnificativ crescut (mai ales la nivelul coloanei
vertebrale lombare şi al colului femural) la grupul celor care au utilizat
contraceptive orale timp de cel puţin 6 ani, comparativ cu celelalte (29).
În cele din urmă, greutatea corporală (sau indicele de masă corporală – IMC)
este poate cel mai important indicator pentru BMC şi BMD crescute. În studiile care
au luat în considerare şi alţi factori (vârsta, fumatul, exerciţiul fizic, consumul de
alcool, utilizarea tiazidicelor şi a estrogenilor), greutatea corporală a fost cel mai
fidel marker al masei osoase generale, atât la femeile în vârstă (17), cât şi la cele
tinere (8). Componenta organismului, cel mai strâns asociată cu masa osoasă,
este compartimentul lipidic, cu toate că şi masa slabă (musculară, mai ales)
contribuie la masa osoasă de-a lungul maturităţii (22).
Diminuarea masei osoase

Vârsta este importantă în determinismul BMD. În jurul vârstei de 40 de ani,
BMD începe să scadă progresiv, la ambele sexe, cu o rată continuă a pierderii de
1,2% pe an, însă pierderea osoasă creşte semnificativ la femei după vârsta de 50
de ani sau la menopauză. În decada următoare, rata reducerii BMD se situează la
1-2% pe an. Şi bărbaţii pierd din BMD, însă la un nivel inferior, până în jurul vârstei
de 70 de ani, când rata reducerii BMD este egală la ambele sexe.
Diminuarea MO este rezultatul modificărilor în mecanismele care controlează
remodelarea osoasă: dezechilibrul proceselor de resorbţie şi depozitare osoasă,
din cauza incapacităţii acţiunii osteoblastului de a păstra ritmul activităţii
osteoclastului. La vârste şi mai înaintate, MO devine atât de redusă, încât riscul
fracturilor induse de microtraumatisme este foarte înalt.
Degradarea osului cortical şi trabecular, indusă de vârstă („îmbătrânirea

osului”), se desfăşoară diferit: reducerea osului cortical poate rămâne în platou, iar
tardiv, se poate opri (39); osul trabecular începe să scadă precoce, în jurul vârstei
de 40 de ani, astfel că, la femeile în premenopauză, rata pierderii acestuia este
mult mai crescută, comparativ cu cea a osului cortical.
Progresia anuală a osteopeniei este de 2-3% pe an şi continuă 5-10 ani după
instalarea menopauzei, după care scade progresiv până la o rată a pierderii MO de
0,5-1% pe an. Există însă un subgrup de femei care, postmenopauză, prezintă o
rată a degradării MO mult mai mare (14). În timpul vieţii, femeile pierd până la 45-
50% din PMO (35% din osul cortical, 50% din osul trabecular), iar bărbaţii 20-30%
(39).
Prin declinul MO indus de vârstă se pierd zilnic, prin urină şi scaun, 300 mg
calciu, cantitate ce trebuie substituită. Femeile vârstnice, cu carenţă estrogenică
mare, pierd mai mult calciu urinar, comparativ cu femeile premenopauză: calciuria
creşte cu peste 100 mg/zi. Absorbţia calciului este, în general, reglată de nevoi.
Forma hormonală a vitaminei D, teoretic, permite organismului vârstnic să se
adapteze la un aport redus de calciu, în scopul menţinerii balanţei şi homeostaziei
acestuia, dar cu costul reducerii MO. Acţiunea hormonilor şi a factorilor implicaţi în
acest proces devine însă mai puţin eficientă o dată cu înaintarea în vârstă.
Reducerea absorbţiei intestinale a calciului conduce la o balanţă negativă a
acestuia.
Fiziologic, scăderea MO, la ambele sexe, este urmarea declinului funcţiei
osteoblastice, cu reducerea producţiei de colagen tip I (formator de matrice
organică osoasă), osteocalcină, osteopontină şi alte proteine ale matricei. Ca
rezultat al decuplării proceselor de remodelare, resorbţia osteoclastică depăşeşte
formarea. Accelerarea acestui proces postmenopauză este în relaţie directă cu
lipsa estrogenilor. O dată cu înaintarea în vârstă, diminuarea MO se accelerează şi
la bărbaţi, dar cu aproximativ 10 ani mai târziu, comparativ cu femeile, fenomen
datorat reducerii androgenilor (testosteron).
Modificările osoase induse de vârstă, ce conduc la osteoporoza de vârstă (tip
II), atât la femei, cât şi la bărbaţi, nu sunt pe deplin cunoscute. Alterarea activităţii
cacitriolului în intestinul subţire la femeile vârstnice (16) este un factor important, ca
şi reducerea factorilor locali de creştere; de pildă, factorul de creştere insulin-like 1
(IGF-1) care stimulează osteoblastele (5). În plus, alte dovezi acumulate susţin că
pierderea estrogenilor la menopauză amplifică nivelul calciuriei, pierderea fiind
continuă şi în perioada vârstnică.
3. Nutriţia şi osul
Aportul de calciu
Densitatea MO, atinsă în momentul încheierii creşterii şi dezvoltării,
determină, într-un anumit grad, nivelul la care se va ajunge după ani de pierdere
osoasă progresivă. Deşi PMO este determinat de un număr de factori, aportul de
calciu, de la naştere până la adolescenţă, are o contribuţie majoră. Influenţa

acestui aport în perioada de maturitate nu este cunoscută, dar există dovezi ce
subliniază că persoanele cu un aport constant de calciu, pe toată durata vieţii, sunt
mai puţin susceptibile la OP la vârste avansate, concluzionându-se că niciodată nu
este prea târziu pentru iniţierea suplimentării calciului; Heaney (1993) sugerează o
doză de 1000-1500 mg calciu şi 400-800 UI de vitamină D zilnic (21).
Aportul de vitamină D
Aportul adecvat de vitamină D este foarte important; excesul trebuie evitat.
Osteocalcina, o proteină circulantă specifică osului, se pare că joacă un rol
predictiv pentru riscul fracturii de şold. Un studiu, ce a urmărit 195 de femei, cu
vârsta între 70 şi 101 ani, a arătat că nivelul osteocalcinei necarboxilate (ucOC) a
fost crescut la femeile cu aport redus de vitamină D (47). Acest studiu subliniază că
ucCO este un bun indicator al riscului ulterior de fractură de şold datorită
sensibilităţii ei pentru modificările matricei osoase şi creşterii fragilităţii osului.
Adesea, suplimentarea calciului şi a vitaminei D sunt recomandate pentru
combaterea hiperparatiroidismului secundar la vârstnici. Efectele asupra fracturilor
de şold au fost analizate la 3270 de femei sănătoase, cu vârsta între 78 şi 90 de
ani, pe o perioadă de 18 luni, utilizând fosfat tricalcic (corespunzător la 1200 mg
calciu elementar) şi 800 UI de vitamină D. Jumătate din lotul studiat a primit aceste
doze, cealaltă jumătate beneficiind de placebo. S-a efectuat testarea seriată a
hormonului paratiroidian şi a 25-OH-D3, precum şi determinarea densităţii minerale
osoase (DMO). Rezultatele au arătat că apariţia fracturilor de şold a fost cu 43%
mai scăzută la femeile cu supliment de calciu şi vitamină D (12).
De asemenea, a fost studiată calcificarea ţesuturilor moi în ateroscleroză
(ATS). Unele cercetări sugerează că atât ATS, cât şi OP sunt în relaţie cu
metabolismul anormal al calciferolului. Utilizarea unui aport exagerat de vitamină D
induce ambele stări patologice, atât la oameni, cât şi la animalele de laborator, în
special dacă se asociază cu deficitul concomitent de magneziu, utilizarea nicotinei
şi ingestia crescută de colesterol. Se recomandă, deci, un aport echilibrat.
Aportul de oligominerale
Oligomineralele, mai ales cuprul, magneziul, zincul, borul şi siliciul, sunt
studiate pentru rolul lor profilactic în pierderea MO: cuprul este necesar pentru
legarea colagenului şi elastinei; magneziul, pentru biosinteza mucopolizaharidelor
în formarea matricei osoase; zincul, pentru activitatea osteoblastelor, sinteza de
colagen şi activitatea fosfatazei alcaline; borul şi siliciul sunt implicaţi în formarea
de os normal (46). Nivelurile crescute de sodiu, mai ales asociate cu un aport
redus de calciu, pot contribui la apariţia OP tip II, deoarece excreţia renală a
sodiului se însoţeşte de eliminarea de calciu. Studii privind folosirea fluorurilor în
prevenirea şi tratarea OP nu sunt încă încheiate.
Medicaţia
Un număr de medicamente sunt implicate în apariţia OP fie prin interferarea
absorbţiei calciului, fie prin mobilizarea calciului din oase. Steroizii, de pildă, prin
interferarea metabolismului vitaminei D, diminuă MO; dozele excesive de hormoni
tiroidieni exogeni determină, în timp, rarefierea osoasă.
Alcoolul şi fumatul
Atât fumatul, cât şi consumul excesiv de alcool sunt factori de risc ai OP,
probabil din cauza efectelor toxice osteoblastice. De menţionat, însă, că un
consum ocazional de alcool pare a fi asociat cu BMD crescută, date raportate la
vârstă, sex, (IMC), fumat, exerciţiu fizic şi substituţie estrogenică (la femei). În orice
caz, excesul trebuie evitat.
Fumatul este un factor de risc în apariţia fracturilor vertebrale, antebraţului şi
şoldului. Un studiu ce a urmărit BMD la nivelul coloanei vertebrale lombare, colului
şi diafizei femurale a arătat valori cu 0,9-2% mai mici pentru fiecare 10 ani de
fumat (23). De asemenea, fumatul a fost asociat cu niveluri serice crescute de
hormon foliculostimulant (FSH), luteinizant (LH) şi scăzute de hormon paratiroidian,
calciu şi piridinolină urinară (marker al resorbţiei osoase). Concluzia acestui studiu
a fost că fumătoarele (aproximativ 20 de ţigări pe zi) vor avea un deficit al BMD în
medie de 5-10%, cu creşterea riscului de fractură. Prin inhibarea estrogenilor,
fumatul afectează corelaţia puternică dintre densitatea şi masa osoasă şi funcţia
reproductivă. Fumătoarele intră la menopauză cu 1-2 ani mai devreme şi pierd MO
într-un timp mai scurt, comparativ cu nefumătoarele (44).
Alţi factori dietetici

Alţi factori dietetici, asociaţi cu rarefierea osoasă, sunt aportul excesiv de fibre
alimentare, ce interferă cu absorbţia calciului, şi excesul de proteine, care
stimulează calciuria; creşterea aportului de calciu nu este semnificativ influenţată
de excesul de proteine alimentare, în timp ce un aport scăzut de calciu nu este
suficient pentru contrabalansarea unei ingestii proteice crescute (21).
Deficitul de vitamină D, larg raportat în regiunile latitudinii nordice din America
de Nord şi Europa, poate fi întâlnit adesea, chiar şi în regiunile apropiate
ecuatorului din emisfera nordică (30). Persoanele vârstnice, de ambele sexe, pot
beneficia de o dietă cu 1000 mg calciu (sau chiar peste), preferabil din alimente
sau combinat cu suplimente. Ingestia crescută de calciu poate menţine nivelul seric
al PTH în limite normale şi, de asemenea, un status mai benefic al vitaminei D. Se
pare că există şi un beneficiu al acestei ingestii în ceea ce priveşte fracturile
scheletale, în general.
De asemenea, sunt importante proteinele totale din dietă; nivelurile serice
scăzute de albumină influenţează negativ calcemia; pacienţii cu fracturi sunt, din
acest punct de vedere, extrem de vulnerabili.
Vârstnicii cu fractură de şold pot beneficia de supliment proteic. Într-un studiu,

atât starea clinică cât şi BMD au fost îmbunătăţite la pacienţii care au primit zilnic,
250 ml soluţie cu 20 g proteine, 525 mg calciu, 750 UI vitamina A, 25 UI vitamina
D, o perioadă medie de 38 de zile (49).
Persoanele care consumă soia au o rată a OP şi a fracturilor de şold mai
scăzută, chiar în condiţiile unei ingestii mai reduse de calciu. Proteinele de origine
animală cresc calciuria, efect neconstatat la soia, la care se pare că izoflavonele
din compoziţie pot chiar inhiba resorbţia osoasă. Rezultă că, deci, dieta vege-
tariană este mai benefică (33).
Corelaţia dintre cafeină şi OP este un subiect controversat. Date recente
sugerează că un consum moderat de cafeină este aproape lipsit de efect
nefavorabil la femeile tinere cu aport adecvat de calciu; la vârstnice, acesta poate
să apară dacă nu se combate absorbţia deficitară a calciului, mai ales dacă lipsesc
şi produsele lactate din dietă. 80 de femei postmenopauză au fost chestionate
privind consumul lor zilnic de băuturi nealcoolice cafeinizate şi de lapte, în
perioadele de vârstă cuprinse între 20 şi 50 de ani şi după 50 de ani. Rezultatele
au subliniat o asociere statistic semnificativă între consumul cronic de cafeină şi
reducerea BMD, independent de factori ca vârstă, paritate, ani de menopauză,
obezitate, consum de alcool, fumat, utilizare de tiazidice, estrogeni, supliment de
calciu. De menţionat însă că BMD nu variază cu aportul de cafeină, dacă
în perioada maturităţii se consumă unul sau mai multe pahare de lapte
zilnic (4).
4. Osteopenia şi osteoporoza
Definiţie, epidemiologie
Diminuarea MO, proces ce începe la adult şi continuă cu înaintarea în vârstă,
este o etapă fiziologică. Compoziţia osului este nemodificată, dar BMC şi BMD
descresc.
Dacă BMD scade sub 1 deviaţie standard (DS) comparativ cu subiecţii
sănătoşi (conform standardelor OMS), se constituie osteopenia. OP apare la o
reducere mai mare a BMD sub 2,5 DS faţă de subiecţii sănătoşi) (tabelul XV-2). În
aceste condiţii, scheletul nu mai este apt de a suporta stresuri mecanice obişnuite,
stare marcată de apariţia fracturilor sau de un risc mare pentru fracturi.
Tabelul XV-2. Definirea osteopeniei şi a osteoporozei, după O.M.S. (2)

Osteopenie 1-2,5 DS
Osteoporoză >2,5 DS
Deteriorarea masei osoase, mai ales a ţesutului osos trabecular, determină

microfracturi, indicator al unei microahitecturi osoase deteriorate, caracateristică
a OP.
Tabelul XV-3 prezintă tipurile de OP, bazat pe determinarea BMD prin DXA.
Valorile BMD standard, necesare comparaţiei, provin de la valorile medii ale
subiecţilor de 20-29 de ani, consideraţi reprezentativi pentru adulţii tineri, care au
atins PMO. Osteopenia reprezintă starea premergătoare osteoporozei severe.
Tabelul XV-3. Caracteristicile osteoporozei tip I şi tip II (2)

Tip I Tip II
Sex Femei, rar bărbaţi Femei şi bărbaţi
Vârstă Menopauză ( 50 de ani) Peste 65 de ani
Ţesut osos Trabecular Trabecular şi cortical
Tip I Tip II
Şold şi vertebre; orice os al
Siturile fracturilor Vertebre lombare
scheletului
Diminuarea estrogenilor şi Vârsta – alţi factori incomplet
Etiologie
androgenilor cunoscuţi
Un studiu, cuprinzând 200000 de femei cu vârsta mai mare sau egală cu 50

de ani, ce a efectuat măsurători BMD (sau echivalente BMD) la vizite medicale de
rutină, a pus în evidenţă aproximativ 40% valori de osteopenie şi 7% de
osteoporoză, după criteriile OMS (43). Aceste rezultate, considerate alarmante,
susţin că multe femei aflate în perimenopauză au risc pentru fracturi din cauza
valorilor scăzute ale BMD, singura măsură a riscului predictiv pentru fracturi.
Prevalenţa fracturilor osteoporotice

Deşi este dificilă estimarea ratei osteoporozei, după National Osteoporosis
Foundation (1991), în SUA, aproximativ 25 de milioane de femei şi 12 milioane de
bărbaţi sunt clasificaţi ca osteoporotici. Peste 1,5 milioane de fracturi apar anual la
subiecţii cu OP, ceea ce reprezintă un cost de peste 15 miliarde de dolari în servicii
medicale şi de recuperare. Jumătate dintre aceste fracturi implică vertebrele,
250000, şoldul cu incapacitate locomotorie importantă, îngrijire medicală prelungită
şi 20% rată a mortalităţii în primul an postfractură).
Se estimează că proporţia americanilor peste 65 de ani se va dubla, de la
12% în 1998 la 24% în 2020. Deoarece, virtual, toţi vârstnicii sunt afectaţi de OP,
creşterea longevităţii în rândul populaţiei subliniază nevoia prevenirii apariţiei
acesteia.
Statisticile indică o frecvenţă a OP de 4 ori mai mare la femei, deşi, o dată cu
înaintarea în vârstă, din cauza diminuării MO, ambele sexe devin mai vulnerabile.
Deoarece integritatea osoasă este influenţată de 3 factori majori interactivi – dietă,
exerciţiu fizic, estrogeni – nu este niciodată prea devreme sau prea târziu pentru a
preveni sau diminua apariţia sau severitatea OP, prin creşterea aportului de calciu
din dietă şi exerciţii fizice regulate.
Clasificarea OP
În trecut, tipurile de OP luau în considerare sexul, vârsta la care a apărut
fractura şi tipul osului implicat (39). Actual, OP este considerată o afecţiune cu un
spectru larg de prezentare: forma primitivă cuprinde tipul postmenopauză şi pe cea
senilă, în vreme ce forma secundară apare ca o consecinţă a unor afecţiuni
endocrine, a medicaţiei, a bolilor cronice, inclusiv insuficienţa renală şi hepatică.
Tabelul XV-4 prezintă afecţiunile asociate cu osteopenia, premergătoare OP.
Tabelul XV-4. Afecţiuni asociate cu osteopenia (2)
Osteoporoza primitivă
- postmenopauză sau senilă
- osteoporoza juvenilă (genetică)
Osteoporoza secundară
- cauze endocrine: sindrom Cushing, hipogonadism, hipopituitarism, diabet
zaharat, hipertiroidism, hiperparatiroidsm
- afecţiuni hematologice: mielom, în leucemie, anemie siclică
- medicamente: corticosteroizi, heparină, anticonvulsivante, imunosu-
presive
- excesul de alcool
- afecţiuni ca: insuficienţa renală, hepatică; malabsorbţia gastrointestinală
- imobilizarea cronică
- deficienţe nutriţionale: vitamina D, calciu, vitamina C, malnutriţie generală
- deficienţe metabolice congenitale: osteogeneza imperfectă, homocis-
teinuria
OP prin deficienţa de estrogeni sau androgeni sau OP postmenopauză

(tip I) apare după câţiva ani de menopauză şi implică, în principal, osul trabecular,
ca urmare a opririi producţiei de estrogeni de către ovar (şi bărbaţii pot dezvolta OP
tip I în timpul maturităţii, în condiţiile reducerii semnificative a producţiei de
androgeni, dar, în practica clinică curentă, aceste cazuri sunt rare). OP tip I este
caracterizată prin fracturi la nivelul epifizei distale a radiusului (fractura Colles),
precum şi prin fracturi (tasări) la nivelul coloanei vertebrale lombare, adesea
dureroase şi deformante; MO de la nivel vertebral lombar este cu 33% mai redusă
la femei cu OP postmenopauză, în comparaţie cu grupul de control, fără OP (42).
Alte regiuni, în care există predominant os trabecular, (pelvis), coaste şi
extremitatea proximală a femurului), sunt, de asemenea, afectate, cu reducerea
BMD în cazurile cu OP tip I.
OP indusă de vârstă (senilă) (tip II) apare în jurul vârstei de 70 de ani sau
mai târziu. Afectează ambele sexe şi implică atât osul trabecular, cât şi cel cortical.
Incidenţa fracturilor de şold şi vertebrale continuă să crească cu vârsta, dar

fracturile de şold (caracteristice pentru OP tip II) înregistrează o creştere
dramatică, tardiv, în jurul vârstei de 80 de ani.
Fracturile vertebrelor toracice conduc la dureri de spate, scădere în înălţime,
deformări ale coloanei vertebrale (în special cifoză). Nu este deloc neobişnuită o
scădere în înălţime cu 4 până la 8 cm. Cel mai comun simptom este durerea de
spate, medie sau severă, cu caracter recurent. Fracturile pot apărea după activităţi
obişnuite, de pildă ridicarea unui sac cu alimente.
Deşi OP tip II afectează ambele sexe, femeile sunt mai sever afectate,
deoarece ele suferă nu numai efectele degenerative legate de vârstă (comune
ambelor sexe), dar şi deteriorarea scheletală postmenopauză. Incidenţa fracturilor
de şold este de 20% pentru femei până la vârsta de 80 de ani, şi de aproape 50%
peste această vârstă. 20% dintre femeile cu OP vor deceda în fiecare an din cauza
complicaţiilor (fractură de şold) (53).
OP secundară apare atunci când există o cauză identificabilă: medicament
(tabelul XV-5) sau proces patologic (tabelul XV-6) ce induce pierdere de ţesut
osos.
Tabelul XV-5. Medicamente care cresc pierderea calciului (2)

Fenitoin (Dilantin)
Fenobarbital
Hormoni tiroidieni
Corticosteroizi
Methotrexat
Cyclosporină
Litiu
Tetraciclină
Antiacide pe bază de aluminiu
Heparină
Derivaţi fenotiazinici
Tabelul XV-6. Afecţiuni care determină balanţa negativă a calciului şi posibil osteoporoză (2)
Hipertiroidism
Diabet zaharat
Insuficienţă renală cronică
Diaree cronică sau malabsorbţie
Hiperparatiroidism
Bronhopneumopatie cronică obstructivă
Gastrectomie subtotală
Hemiplegie
Etiologia OP
OP are o etiologie complexă, incomplet cunoscută. Deşi condiţia predis-
pozantă la fracturi din cauza MO inadecvate este comună tuturor tipurilor de OP,
procesele prin care aceasta apare sunt, probabil, rezultatul unor etiologii diferite,
specifice fiecărui tip.
Cauze posibile
Scăderea MO la un nivel ce produce fracturi poate rezulta din accelerarea
pierderii MO, în special postmenopauză, sau din cauza PMO atât de scăzut, încât
după solicitarea normală îndelungată, oasele devin fragile şi susceptibile la fracturi.
Factori de risc
Factorii de risc pentru OP includ vârsta, rasa, sexul, tipul constituţional,
istoricul familial de OP, menopauza prematură, nuliparitatea, limitarea ingestiei de
calciu, a exerciţiilor fizice, fumatul, consumul de alcool, utilizarea prelungită a
hormonilor tiroidieni exogeni (tabelul XV-7).
Tabelul XV-7. Factori de risc pentru dezvoltarea OP (2)

Istoric familial de OP
Sex feminin
Rasă albă/asiatică
Tip constituţional hiposten
Depleţie de estrogeni:
 menopauză
 ovariectomie precoce
 hipogonadism la bărbaţi
 hipogonadism la femei, cu exerciţiul fizic excesiv
Vârstă > 60 de ani
Lipsă a exerciţiului fizic
Utilizare prelungită a unor medicamente (tabelul XV-5)
Afecţiuni sau condiţii ce determină balanţă negativă a calciului (tabelul XV-6)
Denutriţie
Fumat
Consum excesiv de alcool
Consum excesiv de fibre
Consum excesiv de cafea
Ingestie inadecvată de calciu sau vitamina D
 Rasa şi etnia
Caucazienii şi asiaticii suferă în număr mai mare de fracturi osteoporotice,
comparativ cu afro-americanii şi hispanicii, care au BMD mai mare. Date recente
sugerează existenţa unor diferenţe la nivelul metabolismului osos între populaţia
albă şi neagră, dar sunt necesare mai multe studii, în acest sens, care să analizeze
şi relaţia cu ingestia de lactoză, vitamină D şi calciu. Hipovitaminoza D cu

hiperparatiroidism secundar apare mai frecvent în rândul populaţiei de culoare.
Femeile slabe („petite or thin”), în special cele din nordul Europei, sunt mai
susceptibile la OP, comparativ cu cele supraponderale (17).
 Statusul menstrual
Statusul menstrual este un determinant major al riscului de OP la femei.
Accentuarea deteriorării osului coincide cu menopauza (fiziologică sau
chirurgicală), marcată de stoparea producţiei de estrogeni. S-a demonstrat, în
studii pe termen scurt, că terapia de substituţie estrogenică conservă BMD şi
reduce riscul fracturilor vertebrale. Scheletul tinerelor femei cu amenoree, cum sunt
sportivele de performanţă şi dansatoarele, poate obţine beneficii prin utilizarea
agenţilor orali contraceptivi.
Orice întrerupere a menstruaţiei, pe o perioadă mai lungă de timp, determină
scăderea MO.
Amenoreea, care acompaniază pierderea excesivă în greutate (observată în
anorexia nervoasă), dar şi exerciţiile fizice excesive, au, la nivelul osului, efect
identic cu cel indus de menopauză. La atletele cu amenoree, BMD a fost
cuantificată la niveluri cu 25-40% mai mici, comparativ cu cele de control. În
momentul reluării menstrelor la aceste sportive, MO a crescut sau a rămas în
platou, dar la un nivel mai mic decât al femeilor sedentare (15). Tinerele femei
caracterizate de „triada atletică” a dezechilibrului alimentar, amenoreee şi BMD
redus, sunt expuse riscului fracturilor chiar pe perioada sportivă activă (48).
 Lactaţia
O diminuare tranzitorie a MO, interesând în special colul femural şi regiunea
coloanei vertebrale lombare, s-a constatat la femeile care alăptează cel puţin 6
luni, dar studiile epidemiologice au demonstrat că sarcina şi lactaţia nu sunt
asociate cu creşterea riscului de fracturi osteoporotice (27). Pentru mamă, aportul
suficient de vitamină D şi calciu este esenţial în timpul acestei perioade, în scopul
menţinerii nivelurilor serice şi de depozit constante.
 Lipsa exerciţiului fizic

Imobilitatea în grade variate este o cauză recunoscută în diminuarea MO.
Stresurile mecanice datorate contracţiilor musculare şi menţinerea organismului în
poziţie verticală, împotriva forţei de gravitaţie, stimulează funcţia osteoblastică.
Osul nesupus utilizării fiziologice pierde rapid MO. Cele mai afectate sunt
persoanele invalide imobilizate la pat şi persoanele inapte de a se mişca liber.
Într-un grad mai mic, sedentarismul şi lipsa exerciţiilor fizice contribuie la
diminuarea MO. Câteva studii care au înrolat femei postmenoapuză, ce şi-au
schimbat conduita zilnică de la inactivitate relativă la un regim de viaţă activ, au
arătat o îmbunătăţire semnificativă a măsurătorilor osoase, indiferent de existenţa
terapiei de substituţie estrogenică (28). Pe de altă parte, femeile asiatice care şi-au
modificat stilul de viaţă de la cel agrarian la cel urban, mai puţin activ, au un risc
crescut pentru fractură de şold (31).
 Greutatea corporală
Greutatea corporală este un factor important care influenţează direct BMD.
Cu cât masa corporală este mai mare, cu atât BMD creşte; şi relaţia inversă este
valabilă: cu cât masa corporală este mai mică, cu atât BMD este mai mic.
Scăderea în greutate, la persoanele care urmează o anumită dietă, se
însoţeşte de scăderea MO. Existenţa unei BMD superioare la adulţii cu masă
corporală substanţială este legată de sarcina (greutatea) ce se naşte în diferite
regiuni ale scheletului. Oasele nesupuse susţinerii greutăţii corporale (braţele) sunt
mai puţin influenţate de greutatea corporală, ele fiind influenţate de soliciarea
repetitivă din cursul activităţilor fizice.
Prevenţie secundară şi tratament

Deoarece, teoretic, toate persoanele vârstnice sunt afectate de OP, creşterea
longevităţii în rândul populaţiei subliniază necesitatea prevenţiei, în special
postmenopauză, dar şi mai târziu, în viaţă. Prevenţia secundară este o formă
terapeutică ce urmează apariţiei OP, tip I sau tip II. Prevenţia primară se aplică
celor care nu au dezvoltat OP, tipic fiind vorba de adulţii sub vârsta de 50 de ani.
Deoarece sănătatea osului este influenţată de trei factori majori – dietă,
exerciţiu fizic şi estrogeni –, nu este niciodată prea devreme, ori prea târziu
pentru combaterea severităţii OP, prin asigurarea unui aport adecvat de calciu din
alimente (şi suplimente), înrolarea într-un program regulat de exerciţii fizice şi,
dacă este necesar, medicaţie specifică. Exerciţiile fizice şi estrogenii pot avea
efecte aditive asupra BMD la femeile vârstnice (28).
Mijloacele terapeutice medicamentoase, cu excepţia PTH, au efecte
antiresorbtive; numai PTH şi hormonii de creştere sunt stimulante ale formării
osoase. Toate medicamentele se indică în asociere cu suplimente de calciu (între
500 şi 1500 mg pe zi), în scopul asigurării cantităţii necesare formării osoase.
 Terapia de substituţie estrogenică (TSE)

TSE este o metodă de inhibare a resorbţiei şi rarefierii osoase
postmenopauză, fiind mai eficientă dacă se aplică în primii 5-15 ani ai acestei
perioade. În cazul iniţierii substituţiei estrogenice în primii ani ai menopauzei, se
poate reduce rata fracturii, iar asocierea acesteia cu suplimentare masivă de calciu
poate creşte BMD (1).
TSE hazardată include riscul cancerului endometrial; adăugarea
progesteronului scade acest risc. Doze mici de estrogeni pot fi extrem de eficiente,
dacă se combină cu 1500 mg calciu zilnic, dar un aport crescut de calciu nu
înlocuieşte TSE în combaterea diminuării BMD postmenopauză.
 Bifosfonaţii
Bifosfonaţii acţionează asupra osteoclastelor, diminuându-le activitatea
resorbtivă. Exemplele includ: etidronatul, un bifosfonat de generaţia I, utilizat tot
mai rar, agenţi de generaţia a II-a; alendronatul şi pamidronatul, sau de generaţia a
III-a: risedronatul.
Etidronatul este un bifosfonat asemănător chimic pirofosfatului. Efectul său
constă în inhibarea resorbţiei osoase mediată de osteoclaste. După aproximativ 3
ani de tratament cu etidronat în OP postmenopauză, BMD a crescut semnificativ
paralel cu reducerea fracturilor. Nu se ştie încă dacă efectele pe termen lung în
menţinerea BMD sunt permanente şi dacă alte efecte adverse îi pot limita larga
utilizare. Administrarea ciclică a etidronatului s-a demonstrat a nu fi atât de
eficientă cum s-a crezut iniţial. Într-un studiu recent au fost observate 423 de femei
postmenopauză: o parte au primit etidronat, iar cealaltă parte fosfaţi sau placebo
(tot lotul a primit carbonat de calciu); nu s-au constatat diferenţe semnificative în
rata fracturilor, cu excepţia cazurilor cu risc crescut (20).
Alendronatul are beneficii similare etidronatului, dar are o eficienţă superioară
în reducerea incidenţei fracturilor (7). Este larg disponibil la ora actuală; se poate
însoţi de esofagită de reflux; poate fi utilizat în combinaţie cu modulatori selectivi
de receptori estrogenici (SERM).
Risedronatul are efecte similare alendronatului, dar se pare că este mai bine
tolerat (19).
 Modulatori selectivi ai receptorilor de estrogeni (SERM)

Această clasă de medicamente are efecte pozitive asupra receptorilor
estrogenici (RE) de la nivelul osului, dar cu efecte foarte reduse asupra glandei
mamare şi uterului; de aceea sunt cunoscute ca modulatori selectivi ai RE.
Exemple sunt tamoxifen şi raloxifen. Genisteina, un fitoestrogen conţinut în soia,
acţionează ca SERM.
 Terapia intermitentă cu PTH

Această formă de terapie foloseşte doze mici de PTH pentru ameliorarea
BMD şi a MO. De pildă, după un an de tratament, BMD lombar creşte cu 15%, iar
BMD total cu 5-10%. BMD de la nivelul şoldului creşte nesemnificativ. Rapoartele
celor câteva studii existente susţin că terapia intermitentă cu PTH va avea un rol
major în arsenalul terapeutic al OP, deoarece stimulează formarea ţesutului osos
nou, mai ales a celui trabecular, cu reducerea fracturilor (34).
 Alte modalităţi terapeutice

Calcitonina este un hormon care inhibă activitatea osteoclastică, determinând
inhibiţia rapidă, tranzitorie şi reversibilă a resorbţiei osoase. Insuficienţa acestui
hormon la vârstnici poate contribui la rarefierea osoasă indusă de vârstă. Terapia
cu calcitonină scade rata absorbţiei osoase la femeile cu OP, fiind mai eficientă
dacă se administrează precoce. Calea de administrare poate fi subcutanată,
(injecţii) sau nazală (spray nazal). Administrarea parenterală prelungită, 100 UI

zilnic sau la 2 zile, poate preveni pierderea de MO postmenopauză şi creşte masa
osului trabecular în rândul pacienţilor cu OP existentă (8). Nu există evidenţe care
să ateste rolul calcitoninei în reducerea recurenţei fracturilor osteoporotice.
Creşteri spectaculoase ale MO, mai ales la nivelul osului trabecular, se
constată în urma tratamentului cu fluoruri de sodiu. Încorporarea fluorurii în
hidroxiapatită modifică mărimea şi structura cristalelor şi poate reduce funcţia
mecanică a osului. În mod cert, fluorurile cresc MO la pacienţii cu OP, dar pot
afecta integritatea stucturală a osului nou format, chiar până la creşterea incidenţei
fracturilor. Efectele adverse includ iritaţia mucoasei gastrice şi dureri reduse ale
extremităţilor. Terapia cu fluoruri nu a fost încă aprobată de Food and Drug
Administration (FDA), fluorurile fiind încă privite ca o modalitate terapeutică
experimentală.
Suplimentele de vitamina D sunt indicate deoarece este imposibilă asigurarea
necesarului numai din alimente, mai ales la vârstnici. Menţinerea unui supliment
adecvat de vitamină D (400-600 UI sau 20-30 mg colecalciferol) este important
pentru adultul tânăr, dar este insuficient pentru vârstnici, care se expun mult prea
puţin la lumina soarelui.
Calcitriolul, sau 1,25-dihidroxivitamina D, fără adaos de calciu, are utilizare
limitată în tratamentul OP, din cauza potenţialului toxic. Studiile anterioare confirmă
acest lucru (35). Asocierea calciului cu calcitriolul reprezintă o alternativă utilă în
condiţiile unei corticoterapii în doze mari, ce favorizează apariţia fracturilor
vertebrale. Un studiu care a urmărit efectele administrării de 1000 mg calciu
asociat cu 0,5-1 g calcitriol timp de un an a consemnat că diminuarea BMD
lombare a fost mai redusă. Alţi investigatori au arătat beneficiile asocierii calciului
cu calcitriolul în contracararea efectelor adverse osoase ale corticoterapiei (41).
Tratamentul cu hormon de creştere ameliorează BMD prin efectele sale
anabolice. Similar, IGF-1 ameliorează BMC şi BMD, prin creşterea formării osoase
(40).
Osteoprotegerina (OPG) este o citokină naturală secretată de osteoblaste,
dar şi de alte tipuri celulare. Rolul ei constă în inactivarea altor citokine care
stimulează osteoclastele, inhibând deci resorbţia osoasă. Administrată la femei
postmenopauză, are efect antiresorbtiv de durată (6). Alte rezultate privind riscul
de fractură şi eficienţa la vârstnici sunt în curs de evaluare.
 Tratamentul dietetic
Calciul
Aport recomandat
Terapia cu calciu în tratamentul OP a beneficiat de o atenţie deosebită, în
special de la recomandarea NIH Consensus Conference on Osteoporosis (1984):
premenopauză 1000 mg/zi şi postmenopauză 1500 mg /zi. Alte recomandări: 1500
mg/zi între 12-18 ani, 1000-1200 mg/zi de la 18 până la 40 de ani, 800-1000 mg/zi
pentru femeile peste 40 de ani, crescând ulterior doza la 1500 mg/zi, după 5 ani de
la instalarea menopauzei (21).
Un alt punct de vedere este acela susţinut de National Research Council

(NRC), care, în 1989, nu a modificat doza dietetică recomandată (DDR) pentru
adulţi de la nivelul anterior de 800 mg/zi. Reflectând preocuparea legată de
stimularea MO în perioada de creştere, NRC susţinea o DDR de 800-1200 mg/zi
pentru adolescenţii şi tinerii până la 25 de ani (Food and Nutrition Board, 1989).
În copilărie şi adolescenţă, consumul de lapte este benefic pentru atingerea
PMO. Un studiu dublu orb pe o perioadă de 3 ani a urmărit DMO la 70 perechi de
gemeni identici pentru determinarea impactului consumului de calciu din lapte şi
suplimente (26). Rezultatele au arătat o DMO generală semnificativ crescută la
gemenii care au primit supliment de calciu, faţă de cei cu placebo. Doza medie
zilnică de calciu a fost 908 mg (pentru placebo) şi 1612 mg (pentru supliment).
Dacă DMO atinsă persistă, PMO corespunzător ar trebui să reducă riscul fracturii.
Un studiu desfăşurat pe o perioadă de 25 de ani la 169 de călugăriţe romano-
catolice a urmărit biodisponibilitatea calciului din alimente. Pâinea de grâu poate fi
o sursă bună, dacă este consumată în cantităţi mari; legumele verzi cu frunze,
precum broccoli sau varza, au o biodisponibilitate bună; de asemenea, păstăile de
soia sunt foarte bine absorbite. Studiul susţine conceptul actual al consumului de
lapte ca fiind calea optimă de asigurare a necesarului zilnic de calciu (36).
Conţinutul în calciu al diferitelor alimente este redat în tabelul XV-8.
Tabelul XV-8. Conţinutul în calciu al diferitelor alimente (2)

Aliment – Porţie Calciu (mg)
Iaurt, parţial degresat – 1 cană 415
Sardine în ulei, scurse – 3 căni 372
Lapte degresat – 1 cană 302
Budincă de vanilie – 1 cană 298
Lapte integral – 1 cană 291
Cremă de ouă – 1 cană 297
Lapte rece – 1 cană 274
Brânză elveţiană – 1 cană 272
Gulii verzi, fierte – 1 cană 249
Spanac fiert – 1 cană 200
Plăcintă de dovleac – 1 porţie 166
Fasole prăjită – 1 cană 141
Chiar dacă eficienţa creşterii aportului de calciu la/sau după menopauză în

reducerea incidenţei fracturilor osteoporotice rămâne controversată, trebuie
încurajată menţinerea unei balanţe calcice pozitive la toate persoanele vârstnice,
cu respectarea cel puţin a DDR.
Dozele recomandate diferă parţial în funcţie de parametrul măsurat, MO sau
balanţa calcică. Aportul zilnic recomandat de NIH Consensus Conference de 1000
şi 1500 mg pentru perioada pre-, respectiv postmenopauză se pare că este
legat de balanţa de calciu. Vârstnicii trebuie sfătuiţi să consume 1500 mg

calciu şi 800 UI vitamină D zilnic (50).
Calciul din suplimente
Adesea, aportul de calciu nu atinge DDR ţintită pentru o anumită vârstă, în
special la femei. După FDA’s Total Diet Study, adolescentele şi femeile tinere
consumă mai puţin de 2/3 din DDR; bărbaţii se pare că, în general, se apropie de
DDR. Aceste cantităţi se traduc în aproximativ 500 mg/zi (cu 300 mg mai puţin
decât DDR de 800 mg recomandată femeilor peste 50 de ani şi cu 700 mg mai
puţin faţă de DDR de 1200 mg la femeile tinere).
Deoarece studii recente susţin rolul creşterii aportului de calciu în prevenirea
fracturilor, respectarea DDR trebuie să fie primul obiectiv urmărit. Într-un alt studiu,
creşterea aportului zilnic de calciu de la 80% din DDR la 110%, prin suplimentare
cu maleat citrat calcic a avut ca rezultat creşterea semnificativă a BMD la
adolescente, fapt ce poate determina o protecţie ulterioară împotriva OP (32).
Datorită importanţei aportului adecvat de calciu la adolescenţi, unele autorităţi
au susţinut ideea suplimentării lui în băuturile nealcoolice carbonatate şi în alte
sucuri de fructe. În mod curent, calciul este suplimentat în sucul de portocale:
300 mg/cană de suc.
Deşi toate recomandările specifică importanţa calciului obţinut din alimente,
multe femei care fac eforturi pentru a-şi creşte aportul de calciu recurg la formele
de supliment. Biodisponibilitatea calciului este o problemă importantă în selectarea
unei anumite forme la o populaţie vulnerabilă. Dizolvarea produsului în acid diluat
este un factor important. Carbonatul de calciu are efect constipant, ce poate fi
minimalizat prin divizarea dozei sau înlocuirea preparatului. Există date care susţin
că suplimentele de calciu reduc absorbţia fierului neînglobat în hem, însă fără
semnificaţie clinică.
Unele date subliniază eficacitatea maleatului citrat de calciu şi creşterea
aportului de calciu la 800 mg/zi în combaterea diminuării osoase. În concluzie,
suplimentarea calciului încetineşte rarefierea osoasă la nivelul antebraţului şi
scheletului axial tardiv postmenopauză, în condiţiile unui aport sub 400 mg/zi (38).
Tabelul XV-9 redă riscurile potenţiale ale suplimentării calciului.
Tabelul XV-9. Riscuri asociate cu aportul excesiv de calciu

Contaminarea alimentelor cu cadmiu, mercur, arsenic, plumb
Calculi urinari la indivizii susceptibili
Hipercalcemie în condiţiile unei ingestii exagerate ( 4000 mg/zi)
Sindromul lapte-alcaline ( 4000 mg/zi)
Deficit de fier prin diminuarea absorbţiei sale
Constipaţie rebelă
Postmenopauză, o doză orală de bicarbonat de potasiu suficientă să

neutralizeze acidul endogen ameliorează atât balanţa calciului, cât şi a fosforului,
rezultatul fiind o diminuare a resorbţiei osoase concomitent cu stimularea formării
osoase. Rolul scheletului în echilibrul acido-bazic la adulţi poate contribui la
degradarea progresivă a MO şi dezvoltarea OP. Sunt necesare studii ulterioare

pentru precizarea unui eventual efect la fel de util al bicarbonatului de sodiu.
 Exerciţiul fizic
Exerciţiul fizic, prin stimularea activităţii osteoblastice, protejează osul
împotriva rarefierii sale. Aceste exerciţii includ plimbări, schi, jogging, drumeţii,
dans, ciclism şi ridicare de greutăţi.
Exerciţiile dificile nu sunt recomandate la vârstnici, mai ales dacă OP este
deja prezentă; plimbările uşoare sunt oricum benefice, iar înotul este o formă
atraumatică de exerciţiu, ce poate îmbunătăţi BMD. La pacienţii în scaune cu rotile
s-a constatat efectul pozitiv al unor exerciţii simple, de pildă ridicarea braţelor
deasupra capului.
În completarea aspectelor deja menţionate, exerciţiul fizic ameliorează
controlul muscular, intervenind în prevenirea căderilor şi reducerea traumatismului
aferent.
Fracturile humerusului, pumnului, pelvisului şi şoldului sunt considerate a fi
legate de vârstă, fiind rezultatul combinării OP cu traumatismul (căderea). În timp
ce doar 5% dintre căderi rezultă în fracturi, prevenirea căzăturilor la vârstnici, prin
educaţie şi acordarea unei atenţii sporite mediului înconjurător, este o măsură
foarte importantă.
Mai mult de atât, centurile protectoare ale şoldurilor şi-au demonstrat eficienţa
în anumite loturi selecţionate de pacienţi cu risc foarte crescut pentru fracturi.
Lămpile ultraviolete (UVB) ameliorează statusul vitaminei D, mai ales la
persoanele vârstnice instituţionalizate.
Bibliografie:
1. Aloia J et al - Calcium supplementation with and without hormone

replacement therapy to prevent postmenopausal bone loss, Ann Inter Med
120: 97, 1994
2. Anderson JJB - Nutrition and Bone Health, chapter 27, in „Krause Food,
Nutrition and Diet Therapy”, IInd ed. Saunders, 2004
3. Baran DT et al - Broadband ultrasound attenuation of the calcaneus
predicts lumbar and femoral neck density in Caucasian women: a
preliminary study, Osteoporosis Int 1: 110, 1991
4. Barrett-Connor E - Coffee-associated osteoporosis offset by daily milk
consumption: the Rancho Bernardo Study, JAMA 271: 280, 1994
5. Bauer DC et al - Low serum IGF-1 but not IGFBP-3 predicts hip and spine
fracture: th study of osteoporotic fractures, J Bone Miner Res 23: S561,
1998
6. Bekker PJ et al - The effect of a single dose of osteoprotegerin in
postmenopausal women, J Bone Miner Res 16: 348, 2001
7. Black DM et al - Fracture risk reduction with alendronate in women with
osteoporosis: the Fracture Intervention Trial, J Clin Endocrinol Metab 85:
4118, 2000
8. Body JJ - Calcitonin for the long-term prevention and treatment of

postmenopausal osteoporosis, Bone 30: 75, 2002
9. Bonjour JP et al - Calcium-enriched food and bone mass growth in
prepubertal girls: a randomized double blind, placebo-controlled trial, J Clin
Invest 99: 1287, 1997
10. Bonjour JP et al - Gain in bone mineral mass in prepubertal girls 3-5 years
after discontinuation of calcium supplementation: a follow-up study, Lancet
358: 1208, 2001
11. Bradney M, Karlsson MK et al - Haterogenity in the growth of the axial and
appendicular skeleton in boys: implications for the pathogenesis of bone
fragility in men, J Bone Miner Res 10: 1871, 2000
12. Chapuy M et al - Vitamin D and calcium to prevent hip fractures in elderly
women, N Engl J Med 327: 1637, 1992
13. Chen XW et al - Isoflavones regulate interleukin-6 and osteoprotegerin
synthesis during osteoblest cell differentiation via an estrogen-receptor-
dependent pathway, Biochem Biophys Res Commun 295: 417, 2002
14. Christiansen C, Riis BJ, Rodbro P - Prediction of rapid bone loss in
postmenopausal women, Lancet 1: 1105, 1987
15. Drinkwater BL et al - Bone mineral density after resumption of menses in
amenorrheic athletes, JAMA 256: 380, 1986
16. Ebeling PR et al - Evidence of an age-related in intestinal responsiveness
to vitamin D: relationship between serum 1,25 dihydroxyvitamin D3 and
intestinal vitamin D receptor concentrations in normal women, J Clin
Endocrinol Metab 75: 175, 1992
17. Edelstein S, Barrett-Connor E - Relation between body size and bone
mineral density in elderly men and women¸ Am J Epidemiol 138: 160,
1993
18. Halioua L, Anderson JJB - Age and anthropmetric determinated radial
bone mass in premenopausal Caucasian women: a cross sectional study,
Osteoporos Int 1: 50, 1990
19. Harris ST et al - Effects of risedronate treatment on vertebral and non
vertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis, JAMA
282: 1344, 1999
20. Harris ST et al - Four year study of intermittent cyclic etidronate treatment
of postmenopausal osteoporosis: three years of blinded therapy followed
by one year of open therapy, Am J Med 95: 557, 1993
21. Heaney RP - Protein intake and the calcium economy, J Am Diet Assoc
93: 1259, 1993
22. Hla MM et al - A multicenter study of the influence of fal and lean mass on
bone mineral content: evidence for differences in their relative influence at
major fracture sites, Am J Clin Nutr 64: 354, 1996
23. Hopper J, Seeman E - The bone density of female twins discordant for
tabacco use, N Engl J Med 330: 387, 1994
24. Jackman LA et al - Calcium retention in relation to calcium intacke and
postmenarcheal age in adolescent females, Am J Clin Nutr 66: 327, 1997
25. Jilka RL et al - Increased osteoclast development after sterogen loss

mediation by interleukin –6, Science 257: 88, 1992
26. Johnston CC Jr et al - Calcium supplementation and increased bone
mineral density in children, N Engl J Med 327 (2): 82, 1992
27. Kalkwarf HJ, Specker BL - Bone mineral changes during pregnancy and
lactation, Endocrine 17: 49, 2002
28. Kohrt WM - Additive effects of weight bearing exercise and estrogen on
BMD in older women, J Bone Miner Res 10: 1303, 1995
29. Kritz-Silverstein D, Barrett-Connor E - Bone mineral density in
postmenopausal women as determined by prior oral contraceptives use,
Am J Public Health 83: 100, 1993
30. Lamberg-Allardt CJE - Vitamin D deficiency and bone health in healthy
adults in Finland: could this be a concern in other parts of Europe?, J Bone
Miner Res 16: 2066, 2001
31. Lau ERMC et al - The incidence of hip fractures in four Asian countries:
the Asian Osteoporosis Study (AOS), Osteoporos Int 12: 239, 2001
32. Lloyd T - Calcium supplementation and BMD in adolescent girls, JAMA
270: 841, 1993
33. Messina M - Osteoporosis – not just deficiency disease. The soy
connection, 2: (2): 1, 1994, Chesterfield, MO, United Soybean Board
34. Neer RM et al - Effect of parathroid hormone (1-34) on fracture and bone
mineral density in postmenopausal women with osteoporosis, N Engl J
Med 344: 1434, 2001
35. Ott SM, Chestnut CH III - Calcitriol treatment is not effective in
postmenopausal osteoporosis, Ann Intern Med 110: 267, 1989
36. Randall T - Longitudinal study pursues questions of calcium, hormones
and metabolism in life of the skeleton, JAMA, 268: 2357, 1992
37. Recker R et al - Bone gain in young adult women, JAMA 268: 2403, 1993
38. Reid I - Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal
women, N Eng J Med 328: 460, 1993
39. Riggs BL, Melton LJ III - Involutional osteoporosis, N Engl J Med 314:
1676, 1986
40. Rosen CJ, Bilezekian JP - Anabolic therapy for osteoporosis J Clin
Endocrinol Metab 86: 957, 2001
41. Sambrook P - Prevention of corticosteroid osteoporosis – a comparison of
calcium, calcitriol and calcitonin, N Engl J Med 328: 802, 1990
42. Seeman E et al - Reduced bone mass in daughters of women with
osteoporosis, N Engl J Med 320: 554, 1989
43. Siris ES et al - Identification and fracture outcomes of undiagnosed low
bone mineral density in postmenopausal women: results from the National
Osteoporosis Risk Assessment, JAMA 286: 2815, 2001
44. Slemenda CW - Cigarettes and the skeleton / editorial, N Engl J Med 330:
430, 1994
45. Snow-Harter C et al - Muscle strength as a predictor of bone mineral
density in young women, J Bone Miner Res 5: 589, 1990
46. Strause L, Saltman P - Preventing bone loss with trace minerals and
calcium supplementation, Nutr MD 19 (6); 1, June 1993
47. Szule P et al - Serum uncarboxylated osteoclacin is a marker of the risk of
hip fracture in elderly women, J Clin Invest 91: 1769, 1993
48. Thrash LE, Anderson JJB - The female athlete triad, Nutr Today 35: 168,
2000
49. Tkatch L et al - Benefits of oral protein supplementation in elderly patients
with fracture of the proximal femur, J Am Coll Nutr 11: 519, 1992
50. Wardlaw G - Putting osteoporosis in perspective, J Am Diet Assoc 93:
1000, 1993
51. Welten DC et al - Weight-bearing activity during youth is a more important
factor for peak bone development than calcium intake, J Bone Miner Res
9: 1089, 1994
52. Wosje KS et al - High bone mass in Hutterite women, J Bone Miner Res
15, 2000
53. www.aace.com/pub/stand/ss-factsheet.ph
CAPITOLUL XVI
Evaluarea clinică şi nutriţională

1. Introducere
2. Dezechilibrul nutriţional
3. Screening-ul nutriţional
4. Evaluarea nutriţională
5. Examinarea fizică (starea de nutriţie)
6. Interacţiunea dintre medicamente şi alimente
1. Introducere
Starea de nutriţie a unei persoane arată gradul în care necesităţile alimentare
fiziologice sunt acoperite prin aport. Necesarul alimentar este influenţat de:
 stres (infecţii, patologie acută şi cronică, traumatisme, stres psihic);
 stări anabolice fiziologice (creştere, sarcină, convalescenţă).
Aportul alimentar este influenţat de:
 starea economică;
 cultură;
 climatul emoţional;
 stări patologice;
 comportamentul alimentar;
 capacitatea de a consuma şi de a absorbi alimentele.
Când între cele două compartimente nu există diferenţe majore, se atinge
starea de nutriţie optimă care permite creşterea şi dezvoltarea, menţinerea stării de
sănătate, desfăşurarea activităţilor zilnice şi protejarea împotriva bolilor. Cu ajutorul
unor metode adecvate se pot detecta deficitele nutriţionale încă în fazele
incipiente, permiţându-se restabilirea unui aport alimentar adecvat pentru
îmbunătăţirea stării de nutriţie şi împiedicarea agravării deficitului.
Aprecierea stării de nutriţie trebuie efectuată de rutină la toate persoanele.
Metodele de evaluare diferă la persoanele sănătoase faţă de cele bolnave. Cei cu
risc nutriţional se pot identifica pe baza unor informaţii obţinute de rutină cu ocazia
unei vizite medicale. Acestea vor fi utilizate pentru realizarea unui plan de îngrijire
nutriţională.
2. Dezechilibrul nutriţional
Starea de nutriţie este un factor important implicat în etiologia şi
managementul unor boli din societatea contemporană (ateroscleroza, boala
cardiacă, hipertensiunea arterială, obezitatea, diabetul zaharat, anemia, cancerul).
Câteva cauze majore de deces (boala coronariană, accidentele vasculare

cerebrale, diabetul zaharat, cancerul) au o puternică legătură cu tipul şi cantitatea
de alimente consumate (10). Ciroza hepatică, unele accidente sunt asociate cu un
consum excesiv de alcool. Modificarea aportului alimentar poate preveni instalarea
supraponderii şi a obezităţii, incluse printre primele 10 probleme de sănătate.
Starea de nutriţie deficitară sau excesivă apare atunci când aportul nu
corespunde necesarului. În cazul unui aport menţinut la un nivel de siguranţă,
mecanismele homeostatice ale organismului utilizează nutrienţii în mod corect, fără
să apară modificări ale stării de nutriţie. Pe măsură ce se instalează deficitul sau
excesul, organismul se adaptează la un nou nivel fără să afecteze funcţiile
fiziologice. Starea de nutriţie a unei persoane se determină prin prezenţa sau
absenţa acestor adaptări. Un exemplu îl constituie anemia feriprivă, în care înainte
de a se instala clinic, scad progresiv depozitele de fier şi creşte absorbţia de fier.
Dacă rezervele nutriţionale ale organismului sunt epuizate sau aportul este
inadecvat necesităţilor metabolice, se dezvoltă starea de „subnutriţie”.
Subnutriţia are următoare cauze:

 aport inadecvat;
 tulburări de digestie;
 procese metabolice disfuncţionale;
 excreţia crescută a nutrienţilor esenţiali.
Persoanele cu riscul cel mai mare de a dezvolta subnutriţie sunt: copiii,

femeile însărcinate, persoanele cu venituri mici, persoanele spitalizate îndelung,
bătrânii.
Consecinţele subnutriţiei sunt: afectarea creşterii şi dezvoltării. scăderea
rezistenţei la infecţii, întârzierea vindecării, creşterea morbidităţii şi a mortalităţii.
Supraalimentarea are consecinţe nutriţionale: apariţia obezităţii şi a
afecţiunilor asociate (diabet zaharat, ateroscleroză, boli cardiovasculare, hiper-
tensiune arterială, sindrom metabolic) şi creşterea morbidităţii şi a mortalităţii prin
aceste boli. Supraponderea şi obezitatea au răspândire epidemică.
Evaluarea deficitelor nutriţionale se realizează prin:

 istoric medical, alimentar (anchetă alimentară) şi al utilizării
medicametelor şi produselor naturiste;
 examen fizic (inclusiv măsurarea greutăţii corporale);
 examene de laborator.
Există mai mulţi factori care pot conduce la identificarea riscului nutriţional:
alimentari, psiho-sociali, starea fizică, modificarea constantelor biologice,
medicamentele utilizate.
Factorii alimentari sunt:

 aportul inadecvat de calorii, proteine, vitamine, minerale;
 dificultăţile de înghiţire;
Evaluarea clinică şi nutriţională 361
 tulburările digestive;
 obiceiurile alimentare neobişnuite;
 depresia;
 afectarea funcţiei cognitive;
 incapacitatea sau refuzul de a se alimenta;
 modificarea activităţilor obişnuite;
 alimentaţie tranzitorie (parenterală, pe sondă) inadecvată;
 diete restrictive.
Factorii psiho-sociali sunt:
 nivelul scăzut de şcolarizare;
 barierele lingvistice;
 factorii culturali şi religioşi;
 tulburările emoţionale;
 dependenţa de alcool, de droguri;
 venituri reduse;
 utilizarea redusă sau necunoaşterea resurselor.
Starea fizică se referă la:
 vârsta extremă (prematuri, copii foarte mici, bătrâni peste 80 de ani);
 sarcină;
 alterarea parametrilor antropometrici (greutate, circumferinţa craniului,
amputaţii);
 pierderea ţesutului adipos sau a musculaturii;
 supraponderea sau obezitatea;
 afecţiuni cronice renale, cardiace şi complicaţiile lor;
 diabetul zaharat şi complicaţiile sale;
 ulcere de presiune, alterarea integrităţii tegumentare;
 cancerul şi tratamentul său (chimioterapie, radioterapie);
 sindromul de imunodeficienţă dobândită;
 afecţiuni digestive (malabsorbţie, diaree);
 stres catabolic sau hipermetabolic (traume, sepsă, arsuri, stres psihic);
 imobilizare;
 osteoporoză, osteomalacie;
 tulburări neurologice (inclusiv cele senzoriale);
 tulburări ale vederii.
Parametrii biologici urmăriţi sunt:
 proteinele (albumine, transferină);
 lipidele (colesterol, HDL, LDL, trigliceride);
 hemoglobina, hematocritul;
 ureea, creatinina, electroliţii;
 glicemia à jeun.
În privinţa medicamentelor, interesează următoarele aspecte:

 utilizarea cronică;
 În privinţa
 polipragmazia;
 interacţiunea alimente-medicamente;
 efectele secundare.
Aprecierea stării de nutriţie este parte integrantă a terapiei medicale
nutriţionale utilizată în tratamentul unor afecţiuni ce necesită intervenţii nutriţionale
specifice (4). Acest tip de terapie are două faze:
 I: aprecierea stării de nutriţie;
 II: măsuri terapeutice care includ: tratamentul dietetic şi consilierea
nutriţională.
Este absolut necesară identificarea persoanelor cu risc nutriţional, iar
screening-ul şi evaluarea nutriţională sunt primii paşi în acest proces.
3. Screening-ul nutriţional
Ideal ar fi ca fiecare persoană să treacă printr-un screening nutriţional
periodic, şi nu doar atunci când se adresează medicului pentru o afecţiune
oarecare. Screening-ul nutriţional este procesul de identificare a caracteristicilor
cunoscute ca fiind asociate cu problemele nutriţionale. El este individualizat.
Scopul său este identificarea rapidă a persoanelor cu probleme nutriţionale (1, 4).
Poate fi efectuat de dietetician, asistent medical sau medic. Se poate realiza prin
intermediul unor întrebări simple care pot fi adresate la domiciliu, în spital sau în
unitatea de asistenţă ambulatorie.
Un exemplu de chestionar este următorul:

1. Înălţime ....... Greutate actuală ......... Greutate maximă .......
2. Aţi pierdut peste 3 kg în ultima lună? (da/nu)
3. Aţi urmat o cură de slăbire în ultimul timp? (da/nu)
4. Aţi observat recent vreo modificare a apetitului? (da/nu)
5. Aveţi probleme cu: (da/nu)
 Înghiţitul, mestecatul, greţurile, diareea, vărsăturile, constipaţia
6. Urmaţi o dietă specială? Dacă da, care?
7. Există alimente la care sunteţi alergic? Dacă da, care?
8. Luaţi suplimente de vitamine sau minerale? Dacă da, care?
9. Luaţi vreun medicament? Dacă da, care?
Chestionarul diferă în funcţie de unitatea unde se adresează, dar, în esenţă,
presupune identificarea persoanelor care necesită o evaluare amănunţită a stării
de nutriţie dintr-un număr mare de subiecţi intervievaţi.
4. Evaluarea nutriţională
Este o etapă esenţială a procesului de îngrijire nutriţională, urmărind iden-
tificarea subiecţilor care necesită un tratament dietetic agresiv şi monitorizarea
rezultatelor obţinute. Prin această evaluare nutriţională se apreciază dacă starea

de nutriţie este cea adecvată, permiţând diagnosticul malnutriţiei şi al gradului său.
Are următoarele scopuri:
 indentificarea persoanelor care necesită susţinere nutriţională
agresivă;
 menţinerea sau refacerea stării de nutriţie;
 identificarea tratamentului nutriţional adecvat;
 monitorizarea eficienţei acestor măsuri.
Se bazează pe:
 anamneza medicală, socială, alimentară;
 datele antropometrice;
 examenul clinic;
 datele biochimice.
Anamneza
Anamneza medicală presupune identificarea afecţiunilor cronice, a bolilor
consumptive, a intervenţiilor chirurgicale recente, a patologiei tubului digestiv, a
prezenţei alcoolismului, a consumului de medicamente, a situaţiilor în care cresc
necesităţile metabolice, toate contribuind la apariţia malnutriţiei. Acestea sunt
frecvente la obezi, caşectici, vârstnici, traumatizaţi. În cazul vârstnicilor, se
recomandă o atenţie deosebită elementelor care sugerează deteriorarea psihică,
dar şi afecţiunilor prezente (constipaţie, incompetenţă sfincteriană, scăderea
acuităţii vizuale, surditate, boli cronice, handicapuri fizice) şi polipragmaziei.
Anamneza socială se referă la factorii de risc importanţi pentru apariţia
malnutriţiei. Aceştia cuprind: venitul inadecvat, incapacitatea de procurare a hranei
zilnice, singurătatea, handicapurile fizice şi psihice, fumatul, vârsta înaintată,
alcoolismul, dependenţa de droguri de orice fel.
Anamneza alimentară caută cauzele unui aport alimentar defectuos.
Anorexia, anosmia, alcoolismul, dantura deficitară, restricţiile culturale sau
religioase sunt numai câteva dintre ele. Este necesară o anchetă alimentară
(cuantificarea modului obişnuit de alimentaţie) corect condusă, realizată atât
prospectiv, cât şi retrospectiv. Înregistrarea prospectivă este metoda ideală,
deoarece se consemnează alimentele pe măsură ce sunt consumate în „jurnalul
alimentar” pe durata a 7 zile. La sfârşit, este calculat aportul nutriţional şi apoi este
comparat cu cel ideal. Colectarea retrospectivă a datelor se poate realiza prin
estimarea frecvenţei cu care sunt ingerate anumite grupuri alimentare (fructe,
legume, cereale, carne, lactate etc.) în decurs de o zi, o săptămână, o lună, sau
prin enumerarea tuturor alimentelor consumate în ziua precedentă. Această
metodă nu este foarte precisă pentru că adesea se întâmplă ca subiectul să nu-şi
mai amintească exact cantitatea şi tipul alimentelor ingerate sau are tendinţa de a
raporta în plus sau în minus, în funcţie de percepţia proprie, ceea ce a consumat.
Este preferabil să se utilizeze simultan aceste 2 metode şi să se realizeze o
verificare încrucişată a datelor obţinute.
Date antropometrice
Sunt esenţiale pentru estimarea stării de nutriţie. Valoarea lor creşte când
sunt măsurate în dinamică. Înălţimea, greutatea, circumferinţa abdominală şi
grosimea pliului cutanat reflectă destul de fidel starea actuală de nutriţie. Factorii
de mediu, familiali, etnici, precum şi greutatea la naştere influenţează creşterea şi
trebuie luaţi în considerare atunci când sunt colectate datele antropometrice.
Înălţimea şi greutatea sunt simplu de obţinut şi de evaluat. Gradul scăderii
ponderale este un indicator important al modificărilor survenite în starea de nutriţie
deoarece reflectă un aport caloric insuficient care duce la un bilanţ proteic negativ.
Un adult care pierde 5% din greutate într-o lună sau 10% în 6 luni trebuie
considerat cu risc nutriţional. Când înălţimea nu poate fi măsurată direct, sunt
disponibile metode alternative. Lungimea braţului sau înălţimea genunchiului pot fi
utilizate la pacienţii cu scolioză, distrofie musculară, paralizie sau la vârstnici. La
comatoşi, sugari şi copiii sub 2 ani, se măsoară înălţimea în clinostatism. Pentru
interpretarea înălţimii şi greutăţii, sunt folosite măsurători „standard”.
Indicele de masă corporală (IMC) reprezintă raportul dintre greutate,
exprimată în kg, şi pătratul înălţimii, exprimată în m. Acesta se corelează slab cu
înălţimea şi mai puternic cu alte măsurători independente ale gradului adipozităţii
corporale la adult. Cu ajutorul IMC-ului, obezitatea se clasifică în 3 grade:
 gradul I – IMC = 30-34,9 kg/m2;
 gradul II – IMC = 35-39,9 kg/m2;
 gradul III – IMC peste 40 kg/m2.
Un IMC cuprins între 25 şi 29,9 kg/m 2 indică starea de suprapondere. În
general, la un IMC de peste 27 kg/m 2 apare un risc substanţial crescut de
morbiditate şi mortalitate, comparativ cu un IMC mai mic de 27 kg/m 2. La copii,
greutatea şi înălţimea sunt interpretate în funcţie de vârstă şi sex şi sunt
înregistrate sub formă de percentile care ne permit aprecierea curbei de creştere a
copilului investigat.
Grosimea pliului cutanat este un alt parametru folosit în clinică, dar valoarea
sa depinde de acurateţea tehnicii şi de repetarea acesteia în timp. Modificările
apărute sunt cuantificabile numai după 3-4 săptămâni. Tehnica urmăreşte
aprecierea conţinutului total în ţesut adipos al organismului, bazându-se pe faptul
că 50% din el se află subcutanat. Locurile cele mai indicate pentru aprecierea lui
sunt la nivelul tricepsului, bicepsului, subscapular, suprailiac şi în porţiunea
superioară a coapsei.
Măsurarea circumferinţelor reprezintă metode indirecte de apreciere a
compoziţiei corpului. Ele au căpătat o importanţă mai mare o dată cu
recunoaşterea faptului că modul de distribuţie a ţesutui adipos reprezintă un factor
de risc coronarian. Cel mai frecvent utilizat este indicele abdomino-fesier (I.A.F.)
care diferenţiază obezitatea androidă de cea ginoidă. Un I.A.F. mai mare de 1
pentru bărbaţi şi de 0,8 pentru femei este semn de obezitate androidă. Observaţia
pare să fie adevărată şi în cazul copiilor. Circumferinţele sunt uşor de măsurat în
practică. Dificultăţile în localizarea taliei (care se deplasează pe verticală o dată cu
modificarea greutăţii şi a tonusului muscular) sunt rezolvate prin folosirea celei mai
mici circumferinţe. Circumferinţa şoldului este cea mai mare circumferinţă între talie
şi genunchi, iar circumferinţa braţului se măsoară la jumătatea distanţei dintre

acromion şi cot. Folosită în combinaţie cu grosimea pliului cutanat la nivelul
tricepsului, permite estimarea ariei musculare şi a ariei adipoase a braţului. Aria
musculară a braţului (fără os) este un indicator foarte fidel al conţinutului total în
masă musculară al organismului, adică al rezervelor proteice musculare. Ea este
deosebit de importantă la copiii în creştere şi în evaluarea malnutriţiei protein-
calorice ca rezultat al bolilor cronice, stresului, intervenţiilor chirurgicale repetate şi
al alimentaţiei defectuoase.
5. Examinarea fizică (starea de nutriţie)

Include anamneza medicală completă şi examenul fizic riguros. Sunt
semnificative atrofia musculaturii temporale, atrofia bulei lui Bichat şi a limbii. Se
urmăreşte prezenţa palorii, dermatitei, pruritului, starea de hidratare, modul de
vindecare a eventualelor leziuni. O atenţie specială va fi acordată regiunilor la
nivelul cărora pot să apară semnele unor deficite nutriţionale: tegumente, păr, dinţi,
buze, limbă, conjunctivele oculare şi genitale. Numeroase semne pot fi cauzate de
carenţe multiple, dar pot avea şi cauze de altă natură.
Alimentaţia şi medicaţia interacţionează în numeroase feluri, afectând starea
de nutriţie şi eficienţa tratamentului. Vârstnicii, bolnavii cronici şi toţi cei care pri-
mesc multe medicamente, sunt predispuşi la dezvoltarea deficienţelor nutriţionale.
Examenul fizic axat pe nutriţie este o componentă importantă a evaluării
stării de nutriţie pentru că unele deficienţe nu pot fi identificate prin alte evaluări.
Unele semne clinice ale deficienţelor nutriţionale nu sunt specifice şi trebuie
diferenţiate de alte etiologii (tabelul XVI-1).
Tabelul XVI -1. Semne sugestive pentru malnutriţie întâlnite şi în alte afecţiuni
Semne Deficit nutriţional Altă cauză
Lipsa luciului natural Kwashiorkor, anemie, Alopecie
Păr Subţire şi friabil marasm
Depigmentat
Seboree nazo-labială Riboflavina Acnee
Faţă Paloare Anemie, Kwashiorkor
Facies împăstat Kwashiorkor
Paloare conjunctivală Anemie Expunere
Pete Bilot excesivă la
Uscăciune Vitamina A soare, insomnie,
conjunctivală fumat, alcool
Ochi Keratomalacie Riboflavină, piridoxină
Roşeaţa şi fisurarea
comisurilor palpebrale Hiperlipidemie
Arc corneean
Xantelasme
Semne Deficit nutriţional Altă cauză

Cheilită angulară Riboflavină Salivare
Buze
excesivă
Limba magenta Riboflavină Leukoplakie
Atrofie sau hipertrofie Acid folic, niacină
Limbă
filiformă a papilelor –
limbă roşie
Carii Fluoroză Boală
Dinţi
Dinţi lipsă Exces de dulciuri periodontală
Sângerânde, împăstate Vitamina C Boală
Gingii
periodontală
Tiroidă cu volum Iod Alergii, inflamaţii
crescut Denutriţie, bulimie
Glande
Paratiroide cu volum
crescut
Modificări psihomotorii Kwashiorkor
Confuzie mentală Tiamină
Senzor alterat
Slăbiciune musculară
Dezorientare temporo-
Sistem
spaţială, abolirea
nervos
sensibilităţii vibratorii,
abolirea reflexelor
rotulian şi ahilian
Parestezii
Demenţă Niacină, vitamina B12
Datele de laborator sunt cele mai obiective mijloace de estimare a stării de

nutriţie, dacă se respectă o serie de recomandări.
 Nu există un singur test diagnostic. Combinarea datelor biochimice cu
parametrii antropometrici şi cu anamneza alimentară reprezintă
probabil cea mai eficientă metodă de apreciere a stării de nutriţie.
 Valorile „normale” sunt afectate de vârstă, sex, stare fiziologică şi
diverşi factori de mediu.
 Unele constante biologice sunt modificate de aportul alimentar
imediat.
 Alte teste sunt influenţate de factori non-nutriţionali, precum stres,
medicamente.
 Există o variaţie zilnică sau săptămânală în valoarea unor parametri
măsuraţi, precum şi una individuală. De aceea, este bine ca o singură
determinare să nu fie considerată definitivă.
 Teste diferite pot aduce informaţii diferite, de aceea se preferă
folosirea unei baterii de teste în locul unuia singur.
 Valoarea plasmatică a unui nutrient poate fi influenţată de ingestia

altui nutrient (de exemplu, sodiul plasmatic).
O măsură destul de fidelă a stării de nutriţie este balanţa azotată. Aceasta
poate fi calculată la pacienţii spitalizaţi, la care se cunosc ingestia şi eliminările de
proteine.
Balanţa azotată (N) = N ingerat – N eliminat
N = azot
N ingerat (g) = aport proteic în 24 ore (g)/6,25
N eliminat (g) = N urinar (g ) + piederi obligatorii de N (2-4 g)
O persoană sănătoasă are o balanţă azotată egală cu 0. O balanţă negativă
reflectă starea de hipercatabolism sau hipermetabolism, caz în care se urmăreşte
pozitivarea bilanţului proteic (din păcate, destul de dificil de realizat) prin suport
nutriţional adecvat.
Tabelul XVI-2. Parametrii biochimici utilizaţi în aprecierea statusului nutriţional

Parametru Valori normale Valori crescute Valori scăzute
Deshidratare, Malnutriţie, pierderi cronice
hemoconcentraţie, şoc, (malabsorbţie, proteinurie,
administrare de albumină exudate), ciroză hepatică,
3,5-5
Albumină 40-60 g/l insuficienţă cardiacă, pierderi
g%
gastrointestinale, neoplasme,
leucemie, hiperhidratare,
sarcină
19-43 190-430 Afecţiuni renale Afecţiuni hepatice, stres,
Prealbumină
mg% mg/l inflamaţie, traume chirurgicale
Insuficienţă renală, Insuficienţă hepatică, sarcină,
hipercatabolism proteic, eclampsie, caşexie,
10-20 3-6,5
Azotemie insuficienţă cardiacă, rehidratare, aport proteic
mg% mmol/l
deshidratare, hemoragie deficitar, malabsorbţie proteică
gastrointestinală
Hiperparatiroidism, tumori Hipoparatiroidism, insuficienţă
Calciu 8,9—10,2 mg% osoase, afecţiuni hematologice renală cronică, celiachie
maligne
Mielom multiplu, osteoporoză Hipoalbuminemie, pancreatită,
acută, boală Addison, boală gastrectomie, rezecţie sau by-
2-2,3 1-1,15
Calciu ionic Cushing, mixedem, pass intestinal
mg% mmol/l
hipertiroidism, intoxicaţie cu
vitamina A
0,3-1,2 50-110 Afecţiuni renale, musculare, Atrofie musculară
Creatinină
mg% μmol/l deshidratare
Diabet zaharat, hipertiroidism, Malnutriţie, hiperinsulinemie,
sindrom Cushing, pancreatită, insuficienţă hepatică,
cancer pancreatic, hipoglicemie funcţională,
administrare de ACTH, insuficienţă
70-100 3,9-6,1
Glucoză encefalopatie Wernicke, deficit corticosuprarenaliană,
mg% mmol/l
de tiamină, anestezie, hipofizară, boală Addison,
hemocromatoză insulinom, deficit de glucagon,
galactozemie, boala von
Gierke

Afecţiuni digestive cu
Insuficienţă renală, diabet malabsorbţie şi pierdere de
zaharat tip 2, cetoacidoză fluide, alcoolism, ciroză, hiper-
1,5-2,5 0,8-1,2
Magneziu diabetică, hipotiroidism, boală şi hipoparatiroidism, tumori
mEq/l mmol/l
Addison după adrenalectomie, osoase cu osteoliză, tratament
hipertensiune arterială diuretic, pancreatită acută,
uremie, epilepsie
Alcoolism, diabet zaharat,
nutriţie parenterală, alcaloză
Hipoparatiroidism, ingestie respiratorie sau metabolică,
crescută de vitamină D, administrare de steroizi
25-50 0,8-1,6
Fosfor afecţiuni osoase, boală anabolizanţi,
mg% mmol/l
Addison, uremie, ocluzie hiperparatiroidism,
intestinală înaltă malabsorbţie, malnutriţie,
vărsături, deficit de vitamină D,
osteomalacie
Alcaloză metabolică, vomă,
Insuficienţă renală, infecţie
obstrucţie gastrică, cancer de
acută, hemoliză, arsuri, stres
colon, sindrom Zollinger-
chirurgical, deshidratare,
Ellison, diaree cronică,
3,7-5,2 3,7-5,2 acidoză, medicamente
Potasiu malabsorbţie, diuretice
mEq/l mmol/l economisitoare de potasiu,
tiazidice, hipernatremie,
boală Addison, insuficienţă
hiperventilaţie, acidoză
suprarenaliană,
tubulară renală, alcaloză
pseudohipoaldosteronism
respiratorie
Edeme, ciroză cu ascită,
hiperlipidemie, insuficienţă
cardiacă congestivă, vomă,
Hipovolemie, transpiraţii diaree, malabsorbţie,
135-145 135-147 profuze, diaree, diuretice, enteropatie cu pierdere de
Sodiu
mEq/l mmol/l arsuri, leziuni hipotalamice, sare, insuficienţă
diabet zaharat, diabet insipid corticosuprarenaliană,
hipersecreţie de ADH,
cetoacidoză diabetică,
hiperglicemie
Pierderi extrarenale, azotemie
prerenală, depleţie volemică
Deshidratare, insuficienţă marcată, emfizem pulmonar,
corticosuprarenaliană, necroză insuficienţă cardiacă
Dependent de aport, tubulară acută, acidoză congestivă, transpiraţii
Sodiu urinar
40-220 mEq/zi tubulară renală, cetoacidoză abundente, diaree,
diabetică, diuretice, malabsorbţie, insuficienţă
insuficienţă renală cronică renală acută,
hiperaldosteronism primar,
obstrucţie pilorică
Mielom multiplu,
mononucleoză infecţioasă,
Infecţii, leucemie, limfom, hepatită acută virală, infecţie
3 3 carcinom, infarct miocardic cu protozoare, aplazie
Leucocite 4,5-12x10 /mm
acut, colagenoze, intoxicaţii, medulară, lupus eritematos
hipertiroidie, hemoliză acută sistemic, anafilaxie, deficit
nutriţional de folat şi de
vitamină B12

Sângerări masive acute,
Femei: Bărbaţi: Deshidratare, şoc, policitemia anemie, hipertiroidie, reacţie
Hematocrit
33-44% 39-49% vera, eritrocitoză hemolitică, ciroză hepatică,
leucemie, intoxicaţie cu apă
Hemoconcentraţie,
Anemie, hipertiroidie, ciroză
Femei: deshidratare, policitemie,
Bărbaţi: hepatică, hemoragii severe,
Hemoglobină 11,5- bronhopneumopatie cronică
14-18% boală hemolitică, ingestie
15,5g% obstructivă, insuficienţă
lichidiană excesivă
cardiacă congestivă
După ce s-a stabilit starea de nutriţie, se trece la elaborarea unui plan

nutriţional, ceea ce implică:
 stabilirea problemelor ce trebuie rezolvate;
 stabilirea unui diagnostic;
 stabilirea scopurilor terapeutice;
 stabilirea tipului de intervenţie;
 educaţia;
 evaluarea rezultatelor.
6. Interacţiunea dintre medicamente şi alimente

Medicamentele, utilizate pentru tratamentul diverselor afecţiuni, interac-
ţionează cu alimentele, ceea ce conduce la modificări ale efectelor lor şi ale stării
de nutriţie.
Interacţiuni farmacocinetice
Farmacocinetica studiază evoluţia în timp a medicamentului introdus în
organism: absorbţia, distribuţia, metabolismul (biotransformarea), excreţia.
Absorbţia cuprinde procesul prin care medicamentul trece de la locul de
administrare în sânge. Depinde de: calea de administrare, proprietăţile chimice ale
medicamentului, calitatea produsului.
Alimentele pot să interfere acest proces, mai ales în cazul administrării orale a
medicamentelor.
Factorii de risc privind interacţiunile dintre medicamente şi

alimente sunt:
 malnutriţia în care apar modificări ale compoziţiei corpului şi alterări
proteice ce vor afecta legarea medicamentelor de proteine modificând
distribuţia lor;
 neoplaziile, SIDA ce se însoţesc cu anorexie, vomă, diaree datorate şi
tratamentului, conducând la malnutriţie;
 tulburările gastrointestinale care conduc la malabsorbţie;

 obezitatea care favorizează acumularea medicamentelor liposolubile
(diazepam, benzodiazepine) crescându-le toxicitatea;
 vârsta înaintată care se asociază cu scăderea metabolizării hepatice a
medicametelor cu risc de toxicitate;
 vârsta mică (făt, sugar);
 sarcina.
Efectele alimentelor asupra medicamentelor (absorbţia medica-

mentelor)
Prezenţa alimentelor în tubul digestiv poate reduce absorbţia unor preparate
medicamentoase, precum: Fosamax (se administrează cu 30 de minute înaintea
micului dejun, pe stomacul gol), fier (se absoarbe cel mai bine dacă se
administrează pe stomacul gol, dar dacă se administrează cu alimente, pentru a
evita tulburările gastrointestinale, trebuie evitate tărâţele, ouăle, alimentele bogate
în fitaţi, fibrele, ceaiul, cafeaua, produsele lactate, suplimentele de calciu).
Mecanismele prin care alimentele influenţează absorbţia medicamentelor sunt
variate:
 influenţarea golirii gastrice: alimentele bogate în fibre şi în lipide cresc
timpul de golire gastrică şi apar reacţii între medicamente şi cationii bi-
sau trivalenţi (fier, aluminiu, calciu, zinc, magneziu) din alimente
scăzând absorbţia medicamentelor; ciprofloxacina şi tetraciclina
formează compuşi insolubili cu calciul şi cu aluminiul din diverse
produse;
 adeziunea dintre medicamente şi alimente: alimentele bogate în fibre
reduc absorbţia antidepresivelor triciclice, iar cele bogate în fitaţi
(tărâţe de grâu, făină de ovăz) au efecte similare asupra unor compuşi
terapeutici;
 pH-ul gastrointestinal: hipo- sau aclorhidria, inclusiv cea indusă de
unele medicamente, scade absorbţia unor preparate precum
ketoconazol; acestea trebuie administrate cu băuturi acide;
 prezenţa alimentelor în stomac poate să crească absorbţia unor
medicamente precum antibiotice (cefuroxime axetil) sau
antiretrovirale; aceste medicamente se administrează după mâncare.
Interacţiunea dintre medicamente şi nutriţia enterală

Din amestecul medicamentelor lichide cu formulele de alimentaţie enterală
pot să apară incompatibilităţi: granule, precipitate (clorpromazina, guaifenazina,
sulfatul feros, siropul de tuse cu pseudoefedrină). Siropurile acide adăugate la
formulele enterale cu proteine intacte pot să formeze emulsii. Prin administrarea
fenitoinei cu preparate enterale, se reduce biodisponibilitatea acesteia, motiv
pentru care se recomandă respectarea unui interval de 1-4 ore între cele două
tipuri de preparate.
Distribuţia medicamentelor
Albumina este principala proteină din sânge care leagă medicamentele.
Scăderea nivelului albuminei serice (în aportul proteic insuficient) duce la creşterea
fracţiei libere, active a medicamentelor, deci risc de toxicitate. În astfel de situaţii se
recomandă scăderea dozei de medicament (warfarina, fenitoina).
Metabolizarea medicamentelor
Alimentele pot să influenţeze activitatea sistemelor enzimatice implicate în
metabolizarea medicamentelor. O dietă bogată în proteine şi săracă în glucide
poate creşte metabolismul teofilinei prin inducere enzimatică (20). O substanţă din
grapefruit poate inhiba metabolismul blocanţilor canalelor de calciu (felodipina) şi al
statinelor (simvastatina) prin inhibarea sistemului enzimatic al citocromului P450
3A4, responsabil de metabolismul oxidativ al multor medicamente, efect ce
durează 72 de ore. Acest fapt este important deoarece are loc creşterea
concentraţiei medicamentelor (7). Administrarea separată a medicamentelor de
grapefruit nu pare să reducă această interacţiune. Portocalele de Sevilla, utilizate
la prepararea unor marmelade, şi mandarinele pot să producă efecte similare (5).
Interacţiunile nu implică medicamentele care nu se metabolizează prin intermediul
citocromului P450 3A4 (pravastatin, fluvastatin).
Competiţia dintre alimente şi medicamente, precum propranolol, metoprolol
pentru enzimele hepatice, afectează primul pasaj hepatic al medicamentelor cu
trecerea în circulaţie a unei cantităţi mai mari de medicamente, ceea ce poate
conduce la efecte toxice, dacă nu este titrată doza corespunzător.
Excreţia medicamentelor
Alimentele pot afecta reabsorbţia medicamentelor. Reabsorbţia litiumului este
strâns legată de reabsorbţia sodiului. Dacă aportul de sodiu este scăzut sau există
o stare de deshidratare, creşte reabsorbţia de sodiu şi, concomitent cu aceasta, şi
reabsorbţia de litium cu posibilitatea de toxicitate. Modificarea pH-ului urinar prin
intermediul alimentelor afectează cantitatea de medicamente în stare nonionică,
formă sub care sunt reabsorbite medicamentele acide sau bazice. Laptele,
majoritatea fructelor şi a vegetalelor alcalinizează urina, deci cresc reabsorbţia
medicamentelor bazice (antiaritmice). Aceste interacţiuni au semnificaţie clinică
atunci când dieta este alcătuită exclusiv dintr-un singur aliment sau grup de
alimente.
Licorice (acidul gliciziric) din dulciuri poate creşte concentraţia de cortizol,
instalându-se pseudohiperaldosteronismul cu creşterea reabsorbţiei de sodiu şi
apă, creşterea tensiunii arteriale şi creşterea excreţiei de potasiu. Astfel, acţiunea
diureticelor şi a hipotensoarelor poate fi antagonizată prin asocierea cu dulciurile.

Hipokalemia rezultată poate afecta acţiunea unor medicamente (19).
Efectele medicamentelor asupra alimentelor şi nutriţiei
 Absorbţia alimentelor
Medicamentele pot să scadă absorbţia nutrienţilor. Reacţiile chelatoare dintre
medicamente şi minerale reduc absorbţia mineralelor. Tetraciclina şi ciprofloxacina
scad absorbţia de calciu din produsele lactate şi suplimentele cu calciu. Acest efect
se exercită şi asupra altor ioni bi- sau trivalenţi (magneziu, zinc, fier). Se
recomandă spaţierea administrării la un interval de 2-6 ore. În cazul tratamentului
antibiotic de scurtă durată, este mai practică întreruperea preparatelor minerale.
Adsorbţia poate să reducă absorbţia alimentelor. Colestiramina adsoarbe
vitaminele liposolubile şi scade absorbţia acidului folic. Pe parcursul tratamentului
de lungă durată cu acest preparat se recomadă suplimentarea vitaminelor afectate
(A, D, E, K).
O cantitate de peste 30 de mililitri de ulei mineral administrat zilnic reduce
absorbţia vitaminelor liposolubile. Se recomandă un interval de 2 ore între
administrarea de ulei mineral şi cea de vitamine. Aceasta nu este o interacţiune cu
semnificaţie clinică dacă se utilizează doar ocazional uleiul mineral şi se consumă
o dietă echilibrată.
Medicamentele influenţează absorbţia alimentelor prin afectarea timpului de
pasaj intestinal. Laxativele pot determina pierdere de calciu şi de potasiu.
Medicamentele care conţin sorbitol (misoprostol) cresc peristaltica şi induc diaree.
Modificarea mediului gastrointestinal de către medicamente poate reduce
absorbţia unor alimente. Astfel, blocanţii receptorilor histaminici (famotidină,
ranitidină) şi inhibitorii pompei de protoni (omeprazol) cresc pH-ul gastric ceea ce
afectează absorbţia vitaminei B12 prin scăderea clivajului său din sursele
alimentare. Cimetidina scade secreţia de factor intrinsec, deci şi absorbţia vitaminei
B12, iar utilizarea sa pe termen lung conduce la deficitul vitaminei (7). Creşterea
pH-ului gastric determină scăderea absorbţiei de calciu, fier, zinc, acid folic şi
β-caroten, dar studiile clinice au avut rezultate contradictorii (17).
Medicamentele ce influenţează major absorbţia alimentelor sunt cele care
afectează structura mucoasei intestinale inhibând enzimele şi transportorii din
structurile vililor şi microvililor. Apar grade variate de malabsorbţie, în special
pentru minerale (fier, calciu). Astfel de medicamente sunt chimioterapicele,
antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) şi antibioticele utilizate pe termen lung.
AINS pot să producă efecte adverse şi la nivelul colonului, cu instalarea unei colite
nespecifice sau cu agravarea unei colopatii preexistente (6). Se instalează diareea
sangvinolentă, scăderea ponderală, deficitul de absorbţie a fierului, anemia.
Medicamentele care influenţează mecanismele de transport intestinal sunt:
colchicina, acidul paraaminosalicilic (afectează absorbţia vitaminei B12), sulfa-
salazina, trimetoprimul, pirimetamina (sunt inhibitori competitivi ai transportorilor
folaţilor).
 Metabolizarea alimentelor
Medicamentele pot să intensifice metabolizarea unui aliment, crescându-i
necesarul, sau să blocheze conversia unei vitamine în forma sa activă.
Fenobarbitalul şi fenitoina sunt inductori ai enzimelor hepatice şi cresc
metabolizarea vitaminelor D, K şi a acidului folic, de aceea se administrează cu
suplimente vitaminice (2). Carbamazepina alterează metabolismul biotinei,
vitaminei D şi al acidului folic conducând la deficite. Izoniazida blochează
transformarea vitaminei B6 (piridoxina) în forma sa activă, iar la cei cu un aport
insuficient, generează deficit şi neuropatie periferică. Se recomandă asocierea a
25-50 miligrame zilnic de piridoxină pe o perioadă de cel puţin 6 luni în tratamentul
cu izoniazidă. Alţi antagonişti ai piridoxinei mai sunt: hidralazina, penicilamina,
levodopa. Metotrexatul este un antagonist al acidului folic, la fel ca şi pirimetamina,
ceea ce poate conduce la anemie megaloblastică în tratamentul de lungă durată.
Pentru evitarea acestui efect advers, se asociază acidul folinic (forma redusă,
activă, a acidului folic). La pacienţii cu poliartrită reumatoidă care primesc doze
mici de metotrexat, s-a dovedit că administrarea zilnică de acid folic sau folinic
reduce toxicitatea medicamentului fără să-i afecteze eficacitatea (15).
 Excreţia nutrienţilor
Unele medicamente pot modifica excreţia alimentelor. Diureticele de ansă
(furosemid) cresc excreţia de potasiu, magneziu, sodiu, clor, calciu. În tratamentul
diuretic trebuie monitorizate valorile electroliţilor. Diureticele tiazidice
(hidroclorotiazida) cresc excreţia de potasiu şi magneziu, dar o scad pe cea a
calciului. Diureticele economisitoare de potasiu (spironolactona, triamterenul) cresc
excreţia de sodiu, clor şi calciu. Nivelul potasiului poate să crească periculos dacă
se asociază suplimente de potasiu sau în cazul insuficienţei renale. Inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, enalapril, fosinopril) reduc excreţia
de potasiu, crescându-i nivelul său seric. Combinaţia diuretice economisitoare de
potasiu, cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei conduce la
hiperkaliemie periculoasă.
Corticosteroizii scad excreţia de sodiu, conducând la retenţie hidro-salină, dar
cresc excreţia de potasiu şi de calciu. În corticoterapie se recomandă o dietă
hiposodată, dar bogată în potasiu, iar în tratamentul de lungă durată se asociază
suplimente de calciu şi de vitamina D pentru că există riscul de osteoporoză (13).
Antipsihoticele din clasa fenotiazinelor (clorpromazina) cresc excreţia de
riboflavină. Dacă se asociază şi cu o dietă săracă în această vitamină, apar
deficitele (18).
O complicaţie bine cunoscută a tratamentului cu cisplatin este hipomag-
nezemia acută din cauza nefrotoxicităţii şi a pierderii renale de magneziu. Apare la
aproximativ 90% dintre cei trataţi cu acest preparat (12).
 Modificări asupra acţiunii medicamentelor exercitate de alimente

Alimentele pot să modifice efectele medicamentelor. Exemplul clasic îl
constituie interacţiunea dintre inhibitorii de monoamin-oxidază (antidepresive) şi
agenţii presori (dopamină, histamină, tiramină). Aceste amine biologic active sunt
prezente în numeroase alimente, dar sunt rapid dezaminate de monoamin-oxidaze
şi diamin-oxidaze. Inhibarea monoamin-oxidazelor de către medicamente scade
degradarea aminelor presoare, în special a tiraminei. Tiramina este un
vasoconstrictor ce determină creşterea tensiunii arteriale. Consumul crescut de
alimente bogate în tiramină (brânzeturi, afumături) în timpul tratamentului cu
antidepresive din clasa inhibitorilor de monoamin-oxidază poate conduce la crize
hipertensive (8).
Băuturile cu cafeină cresc efectele adverse ale unor medicamente stimulante,
precum amfetamine, producând nervozitate, tremor, insomnie. Proprietăţile
stimulatoare asupra sistemului nervos central ale cafeinei se opun efectelor
antianxioase ale tranchilizantelor, precum lorazepam.
Warfarina este un anticoagulant oral care scade producţia hepatică a 4 factori
de coagulare dependenţi de vitamina K prin inhibarea transformării vitaminei K, în
forma activă, de aceea consumul concomitent de vitamină K în formă activă se va
opune acţiunii medicamentului. Pentru o acţiune terapeutică optimă, trebuie
menţinut un anumit echilibru între doza de medicament şi aportul de vitamină K.
Persoanele care utilizează acest preparat trebuie informate că este necesară
menţinerea unui aport alimentar de vitamină K din vegetalele frunzoase de culoare
verde-închis (3). Alimente ca ceapa, usturoiul, produse naturiste ce conţin
substanţe asemănătoare cumarinicelor, vitamina E în doze mai mari de 400 (UI)
pot să crească efectul anticoagulant al warfarinei şi să conducă la hemoragii (9).
 Alcoolul
Asocierea alcoolului cu unele medicamente conduce la efecte toxice
însumate. Consumul de alcool în cazul tratamentului cu benzodiazepine
(diazepam) sau cu barbiturice (fenobarbital) determină somnolenţă accentuată,
necoordonare şi alte semne de scădere a funcţiilor sistemului nervos central. La
nivel gastrointestinal, alcoolul acţionează ca un iritant al mucoasei, iar combinarea
cu medicamente care au acelaşi efect (AINS) creşte riscul de ulcer. Alcoolul este
hepatotoxic şi nu se asociază cu medicamente cu efect similar (acetaminofen,
amiodaronă, metotrexat). Alcoolul poate inhiba glucogenaza, mai ales dacă este
consumat pe nemâncate, ceea ce prelungeşte episoadele hipoglicemice produse
de insulină sau de sulfonilureice. Etanolul combinat cu disulfiram produce o reacţie
foarte periculoasă caracterizată prin eritem, tahicardie, palpitaţii şi creşterea
tensiunii arteriale. Disulfiramul inhibă aldehid-dehidrogenaza necesară catabo-
lismului etanolului, producându-se acumularea acetaldehidei după ingestia de
alcool cu apariţia simptomelor (eritem, cefalee, greaţă) la 15 minute la consumul de
alcool. Din cauza acestor simptome neplăcute, disulfiramul este utilzat uneori
pentru a ajuta etanolicul să renunţe la consumul de alcool. Dar aceste simptome
pot pune viaţa în pericol, iar cei care primesc acest tip de tratament trebuie atent
supravegheaţi. Şi alte medicamente asociate cu alcoolul pot produce efecte
similare disulfiramului: metronidazol, cefoperazonă, clorpropamidă, procarbazină.
Efectele medicamentelor asupra stării de nutriţie

Pe lângă efectele benefice pentru care sunt utilizate, medicamentele produc
şi efecte secundare nedorite. De exemplu, tratamentul antibiotic poate conduce la
dezvoltarea unor tulpini bacteriene (Clostridium difficile) sau micoze (Candida
albicans).
Gustul şi mirosul sunt afectate de numeroase preparate (captopril,
gemfimetazonă, terbutalină, citostatice, antibiotice, levodopa, fenitoină, disulfiram).
Mecanismul prin care se produce acest efect este necunoscut. Se presupune că
sunt alterate sau interferate mecanismele de transmitere membranară sau
neurotransmiţătorii.
Efectele gastrointestinale ale medicamentelor reprezintă probleme
importante în diverse tratamente. Abrudonate (Fosamax), AINS, antineoplazicele
sunt iritante pentru mucoasa digestivă. Narcoticele (codeina, morfina) şi
anticolinergicele scad peristaltismul intestinal producând constipaţie, ca şi
antipsihoticele, antidepresivele triciclice, antihistaminicele. Distrugerea florei
intestinale determină diaree prin dezvoltarea nestingherită a Clostridium difficile
care produce colită pseudomembranoasă, iar o mulţime de preparate sunt
incriminate (antibiotice, agenţi antivirali, antineoplazice, acarboză, metformin,
miglitol, lactuloză, metoclopramid, misoprostol, orlistat, sorbitol, colchicină). Toate
aceste efecte determină afectarea negativă a aportului alimentar şi a stării de
nutriţie.
Modificarea apetitului poate fi realizată în ambele sensuri. Majoritatea
stimulantelor nervoase (amfetamine) produc anorexie cu scăderea greutăţii
corporale. Sibutramina şi fentermina, legate structural de amfetamine, sunt utilizate
ca agenţi de suprimare a apetitului pe termen scurt în tratamentul obezităţii. Efectul
lor secundar cel mai important este creşterea tensiunii arteriale, motiv pentru care
sunt contraindicate hipertensivilor sau celor cu afecţiuni cardiace. Medicamentele
care produc oboseală, ameţeală, ataxie, confuzie, cefalee, tremor, neuropatie
periferică determină şi tulburări nutriţionale, mai ales la vârstnici şi bolnavi cronici.
Unele medicamente produc creşterea apetitului şi, implicit, creşterea greutăţii
corporale: antipsihotice, antidepresive triciclice (amitriptilina), acid valproic,
corticosteroizi (produc retenţie hidrosalină, dar şi creşterea apetitului). Aceste
efecte sunt de dorit în cazul pacienţilor caşectici (neoplazici) (11) la care se şi
indică. Abuzul de corticosteroizi, antihistaminice, testosteron, talidomid stimulează
apetitul.
Toxicitatea asupra diverselor organe, în principal ficatul şi rinichiul, constituie
un efect redutabil al medicamentelor. Preparatele hepatotoxice necesită
monitorizarea funcţiei hepatice (amiodaronă, amitriptilină, lovastatină şi alte statine,
carbamazepină, niacină, sulfasalazină), iar nefrotoxicitatea unora (amfotericina B,
cisplatin, gentamicină, fosfamidă, metotrexat) poate fi redusă prin hidratare
corespunzătoare.
Nivelul glicemiei este influenţat de numeroase medicamente, apărând
hipoglicemii, hiperglicemii şi chiar diabet zaharat (16). Mecanismul de acţiune
variază de la un preparat la altul şi de la un individ la altul: stimulează producţia de
glucoză, afectează preluarea glucozei, inhibă secreţia de insulină, reduc
sensibilitatea la insulină, cresc clearence-ul insulinei. Glicemia poate fi afectată

indirect prin modificarea altor parametri: hipopotasemia indusă de diuretice,
creşterea greutăţii corporale determinată de antipsihotice. Glucocorticoizii sunt
diabetogeni datorită stimulării gluconeogenezei şi produc insulinorezistenţă.
Preparatele hipoglicemiante sunt: insulina, sulfonilureicele, metiglinidele, bigu-
anidele, tiazolidindionele, inhibitorii de α-glucozidază, disopiramida, pentamida,
quinina, etanolul. Efect hiperglicemiant au: agenţii antiretrovirali, diureticele,
corticosteroizii, estrogenii, preparatele de substituţie hormonală, contraceptivele
orale, niacina, cafeina, ciclosporina, interferonul α-2A.
Interacţiunea dintre excipienţi şi alimente

Excipienţii sunt adăugaţi în formulele medicamentoase pentru a determina
proprietăţile fizice ale acestora. Se mai numesc şi ingrediente inactive. Unii pot
determina diverse alergii sau deficite enzimatice. Pacienţii cu boală celiacă, ce au
sensibilitate la glutenul din cereale, pot fi afectaţi de excipienţii pe bază de gluten.
Unele medicamente conţin cantităţi suficiente de excipienţi care să aibă impact
nutriţional (vitamină E, magneziu, calciu, lipide). Propofolul utilizat în anestezie are
un conţinut crescut de lipide. La pacienţii alimentaţi exclusiv parenteral se indică
eliminarea lipidelor în timpul administrării de propofol (14). Unele medicamente au
cantitate mare de sodiu, deci trebuie evitate de pacienţii cu restricţie de sodiu.
Terapia nutriţională medicală

Se împarte în:
- prospectivă, atunci când pacientul începe tratamentul cu un anumit
medicament;
- retrospectivă în care se evaluează simptomele care pot fi de natură
medicală sau pot fi rezultatul interacţiunii dintre medicamente şi alimente.
Se realizează anamneza privind: consumul de alcool, de suplimente
vitaminice şi minerale, de produse naturiste, afecţiunile genetice, modificările
apetitului, gustului, mirosului, greutăţii corporale şi tulburările gastrointestinale.
Terapia nutriţională medicală prospectivă include informaţii de bază
despre medicamente (nume, scopul şi durata prescripţiei, modul de administrare,
legătura cu mesele, evitarea unor alimente, efecte secundare şi sugestiile
alimentare pentru combaterea lor, problemele nutriţionale asociate cu aportul
alimentar inadecvat, modificări alimentare, informaţii despre excipienţi).
Terapia nutriţională medicală retrospectivă este necesară pentru a stabili
dacă unele simptome sunt urmarea interacţiunii dintre medicamente şi alimente,
dar necesită o anamneză medicală şi nutriţională completă.
În concluzie:
1. Screening-ul nutriţional corect şi aprecierea meticuloasă a stării de nutriţie
sunt etape importante în stabilirea stării medicale a pacientului.
2. Screening-ul se realizează diferenţiat, în funcţie de starea pacientului.
3. Un dietetician cu experienţă utilizează datele obţinute pentru a lua deciziile

cele mai bune cu privire la planul de îngrijire ce trebuie implementat.
4. Datele de laborator pot fi utilzate pentru aprecierea deficitelor nutriţionale.
5. Interacţiunile dintre medicamente şi alimente sunt importante atât pentru
eficacitatea tratamentului, cât şi pentru o stare de nutriţie corespunzătoare.
6. Este necesară detalierea privind posibilele interacţiuni cu alimentele pentru
fiecare medicament.
7. Pacientul trebuie să fie informat şi îndrumat corect din punct de vedere al
interacţiunii dintre medicamente şi alimente pe perioada tratamentului.
Bibliografie:
1. ASPEN Board of Directors - Guidelines for the use of parenteral and

enteral nutrition in adults and pediatric patients, J Paren Ent Nutr 2002.
2. Berg MJ et al - Folic acid improves phenytoin pharmacokinetics, J Am Diet
Assoc 95:352, 1995.
3. Booth SL et al - Dietary vitamin K1 and stability of oral anticoagulation:
proposal of a diet with constant vitamin K1 content, Thromb Haemost
77(3):504, 1997.
4. Council on Practice, Quality Management Committee - ADA’s definitions
for nutrition screening and nutrition assessment, J Am Diet Assoc 94:838,
1994
5. Egashira K et al - Pomelo-induced increase in the blood level of tacrolimus
in a renal transplant patient, Transplantation 75:1057, 2003.
6. Faucheron JL, Parc R - Non-steroidal anti-inflammatory drug induced
colitis, Int J Colorectal Dis 11:99, 1996.
7. Force RW, Nahata MC - Effect of histamine H-2 receptor antagonists on
vitamin B12 absorbtion, Ann Pharmacother 26:1283, 1992.
8. Gardner DM et al - The making of a user friendly MAOI diet, J Clin Psychol
57(3):99-104, 1996.
9. Harris J - Interaction of dietary factors with oral anticoagulants: review and
applications, J Am Diet Assoc 95:580, 1995.
10. Healthy People 2010, Washington, DC, 2000, U.S. Department of Health
and Human Sevices.
11. Herrington AM et al - Pharmacologic options for the treatment of cachexia,
Nutr Clin Prac 12(3):101, 1997.
12. Lajer H, Daugaard G - Cisplatin and hypomagnesemia, Cancer Treat Rev
35(1):47, 1999.
13. Lems WK et al - Pharmacological prevention of osteoporosis in patients on
corticosteroid medication, Ned Tijdschr Geneeskd 142(34):1904-1908,
1998.
14. Mateu-de Antonio J, Barrachina F - Propofol infusion and nutritional
support, Am J Health Syst Pharm 89(1):14-22, 2001.
15. Ortiz Z et al - The efficacy of folic acid and folinic acid in reducing
methotrexate gastrointestinal toxicity in rheumatoid arthritis: metaanalysis
of randomized clinical trials, J Rheumatol 25(1):36-43, 1998.
16. Pandit MK et al - Drug-induced disorders of glucose tolerance, Ann Intern
Med 118:529-539, 1993.
17. Pelton R et al - Drug-induced nutrient depletion handbook, ed 2, Hudson,
Ohio, 2001, Lexi-Comp.
18. Pinto JT, Rivilin RS - Drugs that promote renal excretion of riboflavin, Drug
Nutr Inter 5:143-151, 1987.
19. Pronsky ZM - Food medication interactions, ed 13, Birchrunville, Pa, 2004,
Food Medication Interactions.
20. Walter-Sack I, Klotz U - Influence of diet and nutritional status on drug
metabolism, Clin Pharmacokinet 31(1):47, 1996
CAPITOLUL XVII
Nutriţia enterală şi parenterală
1. Alegerea metodei de susţinere nutriţională
4. Alimentarea de tranziţie
Termenul de „susţinere nutriţională” (nutrition support) cuprinde o varietate de

tehnici disponibile pentru recuperarea pacientului incapabil să-şi acopere
necesarul zilnic de alimente. Uneori se practică susţinerea nutriţională pentru
refacerea masei corporale pierdute prin înfometare. De obicei, după 5-7 zile de la
întreruperea alimentaţiei pe cale orală, se impune susţinerea nutriţională, plecând
de la adaosul pe cale orală a suplimentelor alimentare lichide sau solide, iar în
cazurile grave apelîndu-se la metode care necesită o sondă plasată în tractul
gastrointestinal sau administrarea parenterală de preparate sterile de substraturi
nutritive (la pacienţii fără rezervă funcţională gastrointestinală sau la care tractul
gastrointestinal nu este accesibil).
1. Alegerea metodei de susţinere nutriţională

Dezvoltarea tehnicilor de alimentare pe cale parenterală (cateter central) a
făcut posibilă administrarea tuturor substanţelor nutritive ocolind procesele de
digestie şi absorbţie de la nivelul tubului digestiv, cu precizarea că nici aceste
tehnici nu sunt lipsite de riscuri. Axioma „dacă intestinul funcţionează, foloseşte-l” a
devenit la ora actuală linia de demarcaţie între cele două decizii de realimentare
enterală (pe sondă) sau parenterală (intravenoasă). În tabelul XVII-1 sunt descrise
situaţiile care necesită tehnici de alimentare alternative.
Tabelul XVII-1. Situaţii care necesită tehnici de alimentare artificială

Situaţii fizilogice Tehnica recomandată Situaţii patologice
Alimentare lichidiană:
Carcinom gastric sau
alimente integrale sau
esofagian
formule pe bază de lapte
Chirurgie dentară sau
Imposibilitatea de Calea de administrare:
maxilofacială
ingestie a alimentelor  Sondă nazogastrică
Boală esofagiană
- gastrostomie
inflamatorie
- jejunostomie
Comă
 Orală
Situaţii fiziologice Tehnica recomandată Situaţii patologice

Dietă adecvată din punct de
vedere chimic
Incapaciate de Calea de administrare: Pancreatită
digestie a alimentelor Boli ale căilor biliare
 Orală
 Sondă
vedere chimic Radioterapie
Calea de administrare: Sprue
Capacitate alterată
 Orală Boală inflamatorie
sau inabilitate de
 Sondă intestinală
absorbţie
Susţinere nutriţională prin Sindromul de intestin
venă periferică subţire scurt
Nutriţie parenterală totală
vedere chimic
Boală inflamatorie
Calea de administrare:
Incapacitate de intestinală
 Orală
evacuare a Pregătire preoperatorie
 Sondă
reziduurilor colonice ileostomie, colostomie
Susţinere nutriţională prin
Fistulă de dren
vena periferică
Nutriţie parenterală totală
Alimentare lichidiană Intervenţie chirurgicală
 Suplimente orale majoră
Incapacitate de a
 Hrănire prin sondă Arsuri
satisface nevoile
Susţinere nutriţională prin Traume
nutriţionale prin
vena periferică Febră excesivă
alimentaţie normală
Suplimentare nutriţională Anorexia din bolile cronice
prin vena centrală Anorexia nervoasă
Alegerea metodei de susţinere nutriţională enterală sau parenterală trebuie

făcută în funcţie de patologia pacientului şi de starea tubului digestiv.
Absorbţia principiilor nutritive are loc în intestinul subţire, iar integritatea
morfologică a vilozităţilor intestinale previne migrarea bacteriană prin peretele
intestinal către circulaţia portală şi sistemul limfatic, cu apariţia septicemiei şi a
sindromului de insuficienţă multiplă de organ (3). Cercetările efectuate în acest
domeniu au dezvoltat noi tehnologii pentru accesarea funcţiilor intestinului subţire
(13). Pentru menţinerea unei alimentaţii enterale sunt necesari 60-100 cm de
intestin subţire funcţional (14).
Decizia de a utiliza un anume mod de susţinere nutriţională depinde de trei
factori majori: prezenţa sau absenţa unui intestin funcţional, accesul practic la nivel
de intestin, anticiparea duratei terapiei nutriţionale.
Nutriţia enterală şi parenterală 381
Prin definiţie, este acea nutriţie care se efectuează prin intermediul sau pe
calea tractului gastrointestinal (GI). Ea utilizează „suplimenţii alimentari”, care sunt
preparate nutritive lichide utilizate pentru alimentarea enterală sau alimentarea pe
sondă.
Suplimentele orale
Alegerea suplimentelor orale se face în funcţie de: (1) gradul de afectare a
pacientului, pentru asigurarea nevoilor nutritive exclusiv prin dieta; (2) prezenţa sau
absenţa disfagiei; (3) anumite preferinţe culinare sau intoleranţa pentru gustul unor
alimente; (4) disponibilitatea de lucru şi resursele disponibile pentru prepararea
alimentelor şi alte considerente legate de cost şi siguranţă; (5) gradul de toleranţă
la lactoză sau alte modificări de dietă necesare; (6) gradul de toleranţă la
osmolaritatea produsului administrat.
Cele mai multe preparate de substituţie nutritive sunt formule comerciale
destinate in principal creşterii concentraţiei de substrat energetic administrat ca
alimente solide. Aceste formule furnizează în general 250 kcal/225 g sau
240 ml/porţie şi aproximativ 8-14 g proteine. Sursa de lipide a acestora este
reprezentată de trigliceride cu lanţ lung, dar unele conţin şi trigliceride cu lanţ scurt.
Sunt disponibile şi formule nutritive mai eficace, mai concentrate şi cu diferite
modificări de gust, consistenţă şi a concentraţiei de anumiţi factori nutritivi, în
funcţie de stadiul bolii (11). Teoretic, unii substituenţi administraţi ca „supliment
nutritiv” furnizează, la o administrare corectă din punct de vedere cantitativ, o dietă
nutriţională completă.
Pentru acceptarea preparatului şi buna lui toleranţă este importantă
compoziţia în hidraţi de carbon. Prezenţa monozaharidelor în cantitate mare fac ca
preparatul să fie mai dulce, cu osmolaritate crescută şi toleranţă bună.
Sensibilitatea gustativă a pacientului poate fi alterată de anumite tratamente
medicamentoase, cel mai frecvent de chimioterapie. Formulele mai concentrate de
suplimente alimentare pot contribui la instalarea saţietăţii la gustul respectiv. Este
importantă monitorizarea aportului alimentar, precum şi a celui de supliment
prescris. Suplimentele orale conţinând proteine hidrolizate şi aminoacizi liberi, cum
sunt cele destinate patologiei renale, hepatice şi sindroamelor de malabsorbţie, au
tendinţa de a nu fi acceptate de bolnav, de la refuzul relativ până la cel categoric
(19). Unele din aceste formule sunt, de asemenea, lipsite de cantitatea suficientă
de vitamine şi minerale.
Preparatele comerciale de suplimente nutritive (lapte lichid sau praf, iaurt,
tofu, sau proteine pulbere instant) se pot îngloba în preparatele din cereale, în
supe, milk-shake. Pot fi utilizaţi agenţi de îngroşare ca aditivi pentru a schimba
fluiditatea, aspectul şi estetica alimentelor, mai ales pentru cei cu probleme de
deglutiţie.
Alimentarea pe sondă
 Căile de acces
Alegerea dispozitivului prin care se decide alimentarea enterală şi metoda de
infuzie depinde de mai mulţi factori: (1) anticiparea duratei de timp pe parcursul
căreia se va executa hrănirea, (2) gradul riscului de aspiraţie, (3) prezenţa sau
absenţa proceselor digestive normale şi (4) dacă se are sau nu în vedere o
intervenţie chirurgicală. Pentru perioade scurte de alimentare prin dispozitiv se
optează pentru sondele care iau calea nasofaringiană, ajungînd apoi în stomac
sau în intestinul subţire. Ruta entero-gastrică poate fi securizată fie de un procedeu
gastroenterologic, fie printr-o mică intervenţie chirurgicală.
Calea nasogastrică. Cel mai simplu dispozitiv de acces, care urmează calea
nasogastrică, este sonda nasogastrică. Metoda poate fi tolerată de către pacienţii
cu funcţii gastrointestinale normale şi cu reflex de deglutiţie păstrat şi are avantajul
de a beneficia din plin de procesele normale digestive, hormonale şi bactericide
care au loc la nivelul stomacului. Formulele de hrănire se pot administra continuu,
intermitent sau prin injectarea bolusurilor pe sondă. Sonda poate avea un lumen
suficient de mare, trebuie să fie semirigidă şi să deservească mai multe funcţii,
incluzînd aspiraţia gastrică şi administrarea de medicamente. Confirmarea bunei
aşezări a sondei este dată de aspiratul de suc gastric, cu seringa, după
poziţionarea acesteia. Unii pacienţi ar putea fi chiar instruiţi să-şi introducă şi să-şi
îndepărteze singuri sondele pe parcursul perioadei de hrănire pe sondă. Pe sonda
nasogastrică se pot administra diverse amestecuri lichide şi semisolide în cantitate
de 1800-2500 ml/zi formate din: carne, legume şi fructe pasate, lapte praf, ulei
vegetal, lapte integral, ulei şi altele. Folosirea la domiciliu a metodei de hrănire pe
sonda nasogastrică este foarte utilă atunci când nu este neapărat necesară
prezenţa unui cadru sanitar.
Se mai poate utiliza o sondă mai subţire, care prezintă un confort mai mare şi
produce mai puţine leziuni nasofaringiene, iar afectarea sfincterului gastroeso-
fagian este mai redusă. Sonda se va spăla cu apă în fiecare zi, pentru a preveni
obturarea.
Calea nasoduodenală sau nasojejunală. Pentru pacienţii care prezintă
golire gastrică întârziată, greţuri, vărsături sau orice alt factor care creşte riscul de
aspiraţie, se consideră optimă inserarea căii de acces pînă la nivelul intestinului
subţire. Pentru aceasta, este necesară o sondă cu lumen mic. Aceste sonde
prezintă variate caracteristici de design, cu sau fără contragreutate pe vârf şi cu
sau fără stilet încorporat pentru ghidarea amplasării. Cea mai frecventă metodă de
plasare a acestor sonde este inserarea lor în stomac, permiţând vârfului să
migreze în intestinul subţire prin mişcările de peristaltică. Poziţionarea lor la nivelul
intestinului subţire poate necesita câteva zile. Pentru siguranţă, este bine să se
execute verificarea radiologică a poziţiei sondei. Se mai poate folosi metoda de
ghidaj endoscopic pentru plasarea sondelor. Această metodă de hrănire impune o
selecţie mai atentă a formulelor nutriţionale folosite, cu mare atenţie la aportul
osmolar şi la funcţia de absorbţie a intestinului subţire. Uneori, prin tuse,
regurgitaţie sau neatenţia pacientului dezorientat, aceste sonde pot fi dislocate.
 Enterostomii
Gastrostoma chirurgicală. Pentru acces temporar, se plasează prin peretele
abdominal, în stomac, un cateter Foley sau Malicot, cu umflarea balonaşului de
siguranţă al cateterului pentru menţinerea în poziţie a acestuia.
O metodă cu caracter de durată este procedeul Laneway, care creează o
stomă permanentă între stomac şi peretele abdominal. Gastrostomiile pot fi
utilizate pe perioade mai îndelungate de timp, cu risc mai scăzut şi cu mai puţin
disconfort, comparativ cu sondele nasogastrice. Complicaţii posibile: dislocarea
gastrostomei, apariţia leziunilor de decubit pe lângă sondă, infecţie locală sau
peritonită.
Jejunostomia chirurgicală. Jejunostomia (Witzel) se realizează prin
aducerea unei anse jejunale la peretele abdominal şi plasarea unui cateter prin
peretele abdominal în ansa jejunală. Cateterul cu ac de jejunostomie realizează o
jejunostomie temporară care poate fi îndepărtată ulterior. Jejunostomia chirurgicală
este lipsită de riscuri (aspiraţia pulmonară) şi tehnica nasojejunală este urmată de
mai puţine complicaţii decât gastrostomia.
Sonde cu lumen multiplu. Recent, a devenit disponibilă o sondă cu dublu
lumen, gastrojejunal, care poate fi plasată fie printr-un procedeu chirurgical, fie
endoscopic. Destinată pacienţilor la care se anticipează o decompresie gastrică
prelungită, sonda prezintă dublu lumen, unul pentru decompresie şi unul pentru
pasajul hranei în intestinul subţire. Versiunea nasogastrojejunală a acestei sonde
necesită plasarea ei printr-un procedeu chirurgical. Aceste sonde sunt utile pentru
hrănirea în perioada imediat postoperatorie (13). Costul lor este foarte ridicat şi au
o utilizare limitată.
Compoziţia formulelor enterale

Există o gamă foarte variată de preparate comerciale pentru nutriţia enterală.
Devine din ce în ce mai complexă evaluarea compatibilităţii şi eficacităţii produselor
cu privire la uzul individual sau instituţional al acestora. În general, compatibilitatea
unei formule nutritive se apreciază ţinând seama de: osmolaritatea fiziologic
tolerată, viscozitatea în raport cu metoda de administrare folosită şi lumenul sondei
de acces, raţia de macronutrienţi să o satisfacă pe cea necesară evaluată, digestia
şi absorbţia produsului să fie compatibile cu dimensiunea sondei pe care este
administrat şi funcţia gastrointestinală, să fie complet nutriţional sau cu indicaţie
clară de modificare nutriţională, compatibilitate în raport cu necesitătile lichidiene şi
electrolitice sau cu restricţie în acest sens, să fie convenabile ca preţ.
Tabelul XVII-2. Factorii care influenţează alegerea formulei

 Integritatea tractului gastrointestinal al pacientului
 Adaptarea tipului de proteine, carbohidraţi, lipide şi fibre alimentare la
capacitatea de digestie şi absorbţie a pacientului
 Densitatea calorică şi proteică a formulei (kcal/ml, grame de proteine/ml
şi kcal/echivalent azotat)
 Capacitatea formulei de a satisface nevoile nutriţionale ale pacientului,

pe baza cantităţilor tolerate
 Conţinutul în sodiu, potasiu şi fosfor al formulei, mai ales la pacienţii cu
boli hepatice, renale şi cardiace
 Viscozitatea formulei în raport cu echipamentul de hrănire prin sondă
 Preţul formulei (calculat pe grame de proteine, pe kcal, pe ml)
Proteinele. Conţinutul proteic al formulelor nutriţionale variază în general de

la 4 la 20% din totalul de calorii şi sunt reprezentate de caseină, lactalbumină şi
proteinele selecţionate din soia. Când sunt prezente sindroame de malabsorbţie şi
maldigestie, atunci, sunt disponibile formule conţinând peptide cu greutate
moleculară variabilă, derivate din hidroliza zerului, cărnii sau din soia. Unele
formule conţin aminoacizi cristalizaţi. Gradul de hidrolizare a proteinelor creşte
osmolaritatea produsului, având, astfel, un rol important în tolerarea produsului.
Forma optimă de administrare a azotului (ionul de amoniu) este încă destul de
controversată. Selecţia sursei de proteine este un proces dinamic care depinde de
funcţia intestinală, gradul de stres metabolic şi prezenţa sau absenţa altor factori
nutritivi în lumenul intestinal. Există unele dovezi conform cărora proteinele intacte
ar fi de preferat pentru menţinerea unui intestin sănătos, deoarece furnizează şi un
stimul trofic (11).
Carbohidraţii. Sursele de carbohidraţi sunt multiple: fructe şi legume mixate,
sirop din porumb, maltodextrine, sucroză, fructoză şi glucoză; ele reprezintă
aproximativ 50% din valoarea energetică a formulei nutritive. La fel ca şi pentru
proteine, sursa de carbohidraţi şi gradul de hidroliză afectează osmolaritatea,
toleranţa şi gradul de absorbţie. În general nu se foloseşte lactoza ca sursă
energetică în cadrul formulelor nutritive, din cauza deficitului de lactază, care poate
fi accentuat de stres.
Lipidele. Lipidele din majoritatea preparatelor comerciale provin din uleiurile
extrase din porumb, soia şi floarea-soarelui, fiind bogate în acid linoleic şi
furnizează 43% din totalul valorii energetice a formulei. Pentru a preveni carenţa de
acid linoleic, trebuie ca 3-4% din totalul energetic să provină din metabolizarea
acidului linoleic. Creşterea cantităţii de acid linoleic duce la supresia sistemului
imun. Cercetări recente asupra proprietăţilor imunosupresive ale acidului linoleic
(acizi graşi -6) i-au determinat pe practicieni să reducă fie cantitatea de acid
linoleic, fie totalul energetic furnizat de grăsimi la pacienţii cu probleme de
imunocompetenţă (8).
Formulele cu conţinut lipidic crescut au fost utilizate pentru prevenirea
retenţiei de CO2 la pacienţii dependenţi de ventilaţia asistată, şi ajută pacientul să
revină la respiraţia spontană.
Vitaminele şi mineralele. Majoritatea formulelor disponibile sunt concepute
pentru a satisface necesarul zilnic recomandat de vitamine şi minerale, dacă sunt
administrate într-o cantitate suficientă. Trebuie spus că aceste recomandări privesc
populaţia sănătoasă; nu se ştie încă suficient de bine cum trebuie procedat pentru
nevoi alterate în caz de boală sau stres. Sunt adăugate cantităţi relativ modeste
de electroliţi, comparativ cu cele din dieta orală normală, mai ales sodiu, potasiu şi
fosfor şi sunt necesare suplimentări când apar pierderi prin scaune diareice sau
pierderile pe tubul de dren.
Lichidele. Necesarul lichidian la adult se estimează la 1 ml apă/kcal sau
35 ml apă/kgc la greutatea corporală respectivă (7). Fără o sursă adiţională de
lichide, pacienţii hrăniţi pe sondă pot fi lipsiţi de apa liberă, devenită insuficientă
pentru nevoile lor, mai ales când sunt folosite formule concentrate, dense.
Formulele standard au un conţinut de 80-85% apă. Formulele bogate caloric au
60% apă. Nevoile de lichide trebuie estimate ţinând seama şi de lichidul de spălare
a sondei, pentru a împiedica aglomerarea de reziduuri şi a celui administrat cu
medicaţia.
Osmolaritatea. Mărimea şi numărul particulelor nutritive prezente într-o
soluţie definesc osmolaritatea acesteia. Formulele nutritive intacte se încadrează în
acelaşi interval de osmolaritate pe care-l prezintă lichidele organismului 300-500
mosm/kg apă. Formulele hidrolizate sunt de cca 900 mosm/kg şi creează o hiper-
osmolaritate intestinală, contribuind la excesul de lichid, pierderea de electroliţi şi
diaree. Toleranţa la osmolaritate este puternic individualizată. Alimentarea pe
sondă, dacă este efectuată corect, duce rareori la apariţia scaunelor diareice.
Formulele enterale, mai ales cele bogate în proteine, cresc excreţia de apă la
nivel renal, urmată de deshidratare. Acest lucru este important mai ales la pacienţii
vârstnici, care frecvent prezintă un grad de insuficienţă renală şi o diminuare a
senzaţiei de sete, aportului renal crescut de soluţii, iar copiii sunt sensibili la
încărcarea lichidiană excesivă.
Metode de administrare
Administrarea hranei pe sondă poate fi făcută prin: infuzie continuă, infuzie
intermitentă şi bolus. Alegerea metodei este în funcţie de necesităţile pacientului.
Infuzia continuă. Este cea mai utilizată metodă de administrare enterală a
hranei. Ea este favorizată de gravitaţie, iar debitul de infuzie poate fi reglat. Rata
de infuzie se ajustează pentru a preveni crampele, greţurile, diareea sau distensia.
Alimentarea se începe de obicei cu 30-50 ml/oră şi se creşte cu 25-30 ml, la
fiecare 8-12 ore, până când este atins volumul necesar fiecărui pacient. Alimentele
hiperosmolare vor fi diluate la jumătate sau la un sfert, pentru a reduce din
încărcătura osmotică iniţială.
Administrarea trebuie reglată în aşa fel încât flaconul care conţine alimentul
să nu fie folosit mai mult de 4-8 ore. Nu este recomandat ca o formulă nouă să fie
adăugată peste cea veche, iar recipientul va fi schimbat zilnic sau spălat cu apă şi
detergent, dacă se refoloseşte. Când este schimbată hrana, sonda trebuie irigată
cu 50-100 ml apă, în funcţie de necesarul lichidian calculat, pentru a preveni
înfundarea acesteia.
Dacă pacientul este hrănit prin stomac, aspirarea conţinutului gastric trebuie
efectuată la fiecare 4-8 ore, pentru a verifica evacuarea gastrică. În caz contrar,
poate apărea aspiraţia pulmonară. Dacă volumul rezidual gastric depăşeşte
100-500 ml, ritmul de alimentare va fi redus sau se recurge la o administrare
discontinuă. În practică, dacă pacientul este hrănit prin intestin, este greu de făcut
aspiraţie din intestinul subţire. Reziduurile în cantitate semnificativă ne arată că
sonda nu a migrat la nivelul intestinului subţire sau că a alunecat înapoi în stomac.
În cazul pacienţilor critici, trebuie verificat vârful sondei, deoarece unele medi-
camente, mai ales cele folosite în profilaxia ulcerului de stres, trebuie administrate
în stomac.
Infuzia intermitentă şi bolusul sunt utilizate adesea, deoarece menţin
calitatea vieţii (pacientul se poate mobiliza între administrări). Reamintim că aceste
administrări se pot face cu ajutorul pompei volumetrice sau prin picături
gravitaţionale. Programul de alimentare are la bază de obicei 4-6 administrări pe zi,
fiecare cu durata de 20-60 de minute. Administrările încep cu 100-150 ml/doză şi
sunt crescute în funcţie de toleranţă. O mică parte din pacienţi tolerează mai mult
de 450 ml/administrare (3). Când volumul necesar este mai mic, se poate utiliza o
pompă, iar la volume mai mari se utilizează administrarea gravitaţională.
Reziduul gastric trebuie verificat frecvent, la fiecare 2-4 ore sau înainte de
începerea următoarei alimentări. Trebuie ţinut seama de apa pentru spălarea
sondei şi de prevenirea deshidratării. Succesul acestei metode depinde în mare
măsură de mobilitatea, atenţia şi motivaţia pacientului în tolerarea regimului.
Infuzia intermitentă nu este recomandată în cazul pacienţilor cu risc mare de
aspiraţie pulmonară.
Monitorizarea şi soluţionarea incidentelor

Odată iniţiată alimentarea pe sondă, este necesară monitorizarea frecventă a
pacientului în vederea acoperirii nevoilor nutriţionale. Câteva studii arată că mai
puţin de jumătate din pacienţii hrăniţi pe sondă primesc întreaga cantitate de
aliment prescris pentru o zi (3). Cele mai comune motive sunt: dislocarea sondei,
intoleranţa gastrointestinală, proceduri medicale care necesită întreruperea
alimentării, dificultăţi în poziţionarea sondei de alimentare.
Monitorizarea pacientului alimentat pe sondă enterală este foarte importantă
şi parametrii urmăriţi sunt:
 Greutate (minimum de 3 ori / săptămână)
 Edemele (zilnic)
 Semnele de deshidratare (zilnic)
 Bilanţul hidric (zilnic)
 Aportul caloric, lipidic, proteic, precum şi de vitamine şi minerale (cel
puţin de două ori pe săptămână)
 Balanţa azotată (azotul ureic din urina de 24 ore ) (săptămânal)
 Reziduurile gastrice (la fiecare 4 ore)
 Frecvenţa şi consistenţa scaunului (zilnic)
 Glicozuria (din 6 în 6 ore până la atingerea ritmului maxim de admi-
nistrare, apoi, zilnic, la persoanele diabetice)
 Electroliţii serici, ureea sangvină, creatinina, hemoleucograma (de 2-3
ori / săptămână)
 Proteinele plasmatice totale, albumina, calciu, magneziu, fosfor şi
testele hepatice (săptămânal)
În tabelul XVII-3 sunt redate cele mai frecvente complicaţii ale hrănirii pe
sondă, precum şi procedurile utile pentru a asigura un suport nutriţional optim şi
sigur.
Tabelul XVII-3. Complicaţiile nutriţiei enterale pe sondă

Tipul Manifestări Atitudine
Cauze posibile
disfuncţiei clinice terapeutică
Gastrointestinale
Hipersecreţie gastrică
Intoleranţa la lactoză
Formulă hiperosmolară
Adăugarea de
Rată prea mare de
preparate pe bază
infuzie
de celuloză
Contaminare bacteriană
Peste 3 Schimbarea formulei
a formulei
Diaree profuză scaune Medicaţie pentru
Medicaţie concomitentă
lichide/zi controlul diareei
(antibiotice, antiacide pe
Reducerea
bază de magneziu)
osmolarităţii formulei
Alterarea florei
gastrointestinale
Malabsorbţie
Constipaţie
Reducerea ratei de
infuzie
Repoziţionarea
Nefuncţionalitatea
sondei de hrănire,
tractului gastrointestinal
eventual în duoden
Rată prea rapidă de
Volume Oprirea alimentării
Golire gastrică infuzie
reziduale pentru 2-8 ore, şi
inadecvată Formulă prea bogată în
gastrice mari apoi reluarea
grăsimi
acesteia cu o rată
Hipoalbuminemie-golire
mai mică
gastrică întârziată
Medicaţie pentru
favorizarea golirii
gastrice
Reducerea ratei de
infuzie
Repoziţionarea
sondei de hrănire,
eventual în duoden
Evacuarea Nefuncţionalitatea Oprirea alimentării
Greţuri şi
conţinutului tractului gastrointestinal pentru 2-8 ore, şi
vărsături
gastric apoi reluarea
acesteia cu o rată
mai mică
Medicaţie pentru
favorizarea golirii
gastrice

Cauze posibile
Aspirat în zaţ
de cafea sau Trecerea la
Sângerare
prezenţa Independente de sondă alimentare
gastrointestinală
sângelui în parenterală
reziduuri
Mecanice
Imposibilitate Spălare inadecvată a
Spălare mai
de aspirare a tubului
frecventă a tubului,
Sondă reziduurilor Flux prea scăzut prin
în special înainte şi
transnazală gastrice tub
după administrarea
înfundată sau Lipsa Incompatibilitatea
medicaţiei
obstruată alimentării formulei cu medicaţia
Trecere la infuzie
mai mult de administrată
continuă
12 ore concomitent
Ridicare insuficientă a
capului în timpul
alimentării Plasarea sondei de
Plasare improprie a alimentare în duoden
sondei de alimentare Verificare frecventă
Prezenţa Golire gastrică a conţinutului gastric
Pneumonie de formulei în inadecvată (conţinut rezidual
aspiraţie căile prea mare în grăsimi al Trecerea la o
respiratorii formulei sau formulă mai săracă
hipoalbuminemie) în grăsimi
Incompetenţa Folosirea unei sonde
sfincterului esofagian mai mici
inferior din cauza
cateterului prea gros
Metabolice
Formulă cu exces de
potasiu
Retenţie de potasiu prin
Înlocuirea cu o
potasiu seric anabolism
Hiperpotasemia formulă enterală mai
>5,5 mEq/l Secundar acidozei
săracă în potasiu
metabolice
Secundar insuficienţei
renale

Cauze posibile
Deshidratare
Secundară pierderilor Creşterea aportului
hiper-
libere de apă sau de apă
Azotemia natremică;
aportului inadecvat Scăderea
prerenală osmolaritate
Formulă cu concentraţie concentraţiei de
serică >300
prea mare de proteine proteine a formulei
mosm/kg
Retenţie de lichide
secundar disfuncţiei Reducerea aportului
hepatice, renale sau de apă liberă
Natriu seric
Hiponatremia cardiace Alegerea unei
scăzut
Secreţie inadecvată de formule cu densitate
ADH în cazul pacienţilor nutritivă mai mare
cu patologie cerebrală
Suplimentarea
Secundar problemelor alimentării enterale
Deficienţe ale
Teste de de alimentare şi a Corectarea
macro- sau
laborator aportului inadecvat problemelor de
micronutrienţilor
alterate Secundar necesităţilor alimentare pentru a
crescute se realiza un aport
adecvat
Reducerea ratei de
Diureză
Rată prea mare de infuzie
osmotică
infuzie Trecerea la o
Hiperglicemia Nivel crescut
Infecţie formulă cu mai puţin
al glucozei
Istoric de diabet zahăr şi mai multe
sangvine
fibre
Diareea este complicaţia cea mai frecventă a nutriţiei enterale. În afecţiunile

severe, funcţia intestinală este redusă, atât din cauza stresului intrinsec, cât şi
tratamentelor multiple. Aceasta este agravată de hiperosmolaritate, rata de infuzie
sau de contaminarea bacteriană a formulei. Cauze independente de hrănirea pe
sondă, precum alterarea florei gastrointestinale sau multiplicarea bacteriană,
hipoalbuminemia, antibioterapia şi medicamentele cu osmolaritate foarte crescută
(cel mai frecvent antiacide ce conţin magneziu, soluţii pe bază de sorbitol şi
suplimentele de fosfor), sunt deseori trecute cu vederea. Ajustarea medicaţiei sau
a metodelor de administrare poate corecta diareea.
Adăugarea polizaharidelor din soia, a pectinelor, sau a altor fibre şi a
preparatelor antidiareice sau absorbante poate, de asemenea, rezolva problema.
O altă complicaţie a nutriţiei enterale este constipaţia. Aceasta poate fi combătută
prin folosirea fibrelor sau a formulelor pe bază de fibre, pentru a reda consistenţa
fiziologică a scaunului, asigurarea unui aport adecvat de lichide şi a motilităţii
gastrointestinale. Diareea şi constipaţia pot coexista, iar excesul de fibre poate
duce la obstrucţia intestinală. Experienţa clinică este esenţială pentru succesul

terapeutic al pacienţilor hrăniţi pe sondă.
Dacă pacientul nu este capabil să primească alimente pe calea tractului
gastrointestinal, este necesară hrănirea prin acces la o venă centrală sau
periferică. Factorii de care depinde alegerea unei vene centrale sau periferice sunt:
1. timpul de utilizare a căii venoase;
2. osmolaritatea soluţiei administrate;
3. capacitatea de a tolera volumul de lichide;
4. starea venelor periferice.
Nutriţia parenterală pe venă periferică este indicată în următoarele

condiţii:
1. Aport enteral compromis, dar hrănirea enterală este prevăzută a se
relua în 5-7 zile
2. Pentru suplimentarea alimentării enterale
3. Malnutriţie uşoară sau moderată, pentru a preveni depletizarea în
continuare
4. Rată metabolică normală sau uşor crescută
5. Fără insuficienţă de organ care să necesite restricţie lichidiană
Nutriţia parenterală pe venă centrală este indicată în următoarele condiţii:

1. Imposibilitatea de a tolera nutriţia enterală pe o perioadă mai mare de
5 zile
2. Rată metabolică crescută moderat sau sever
3. Malnutriţie moderată sau severă, care nu poate fi corectată prin nutriţie
enterală
4. Insuficienţă cardiacă, hepatică sau renală, sau alte situaţii care
necesită restricţie de lichide
5. Acces limitat la venele periferice
6. Posibilitate de a accesa o venă centrală
Accesul venos periferic. Soluţiile nutritive care nu depăşesc 800-900

mosm/kg pot fi perfuzate în venă periferică în condiţii bune, folosind o linie venoasă
periferică obişnuită. Sunt necesare schimbări ale locului de abord pentru
prevenirea infecţiei şi a sclerozării venelor.
Accesul venos central pe termen scurt. Cateterele folosite pentru nutriţia
parenterală totală (NPT) sunt alcătuite dintr-un singur lumen. Dacă accesul central
trebuie să îndeplinească şi alte funcţii (monitorizarea hemodinamică, urmărirea
parametrilor sangvini sau administrare de medicamente), se pot folosi catetere cu
lumen multiplu. Pentru a reduce riscul de infecţie, lumenul cateterului, pe care se
introduce NPT, trebuie folosit doar în acest scop. Pentru NPT, cel mai frecvent se
foloseşte cateterul plasat în vena subclavie, ulterior, în vena cavă superioară. Ca
alternativă, uneori, este folosit un cateter în vena jugulară internă. Mişcarea gâtului
face însă mult mai dificilă menţinerea asepsiei la acest nivel. Înaintea începerii
infuziei de substanţe nutritive, este necesară verificarea radiologică a vârfului
cateterului. Protocoalele de control al infecţiei vor fi aplicate cu stricteţe atât la
plasarea, cât şi pe parcursul menţinerii cateterului.
Soluţii pentru nutriţia parenterală

Proteinele. Soluţiile standard conţin aminoacizi esenţiali şi neesenţiali
cristalizaţi şi sunt indicate pacienţilor cu hipercatabolism, boli renale sau hepatice.
Concentraţia de aminoacizi variază între 3 şi 15%. Conţinutul caloric al
soluţiilor de aminoacizi este în general de 4 kcal/g de proteină. În jur de 15-20%
din aportul energetic total ar trebui furnizat din proteine.
Carbohidraţii. Sunt furnizaţi sub formă de monozaharide de dextroză în

concentraţii ce variază între 5 şi 70% (5-70 g carbohidraţi/l), iar folosirea
carbohidraţilor (100 g/zi pentru un individ de 70 kg) împiedică catabolizarea
proteinelor în energogeneză. Rata maximă de administrare a carbohidraţilor nu
trebuie să depăşească 5 mg/kg/min. Administrarea excesivă poate determina
hiperglicemie, anomalii ale funcţiei hepatice şi creşterea travaliului ventilator.
Calcularea osmolarităţii soluţiei poate fi utilă pentru a asigura toleranţa. Vezi
exemplul de mai jos:
Calcularea osmolarităţii soluţiei de alimentare parenterală:
1. Gramele de dextroză/l se înmulţesc cu 5.
Ex: 50 g dextroză x 5 =250 mosm/l.
2. Gramele de proteine/l se înmulţesc cu 10.
Ex: 30 g proteine x 10 =300 mosm/l.
3. Lipidele sunt izotone, deci nu influenţează osmolaritatea.
4. Electroliţii se adaugă în continuare la calcularea osmolarităţii.
Ex: Osmolaritatea totală = 250+300 = 550 mosm/l.
Lipidele. Emulsiile de lipide sunt compuse din suspensii apoase de boabe de

soia sau ulei de floarea-soarelui şi fosfolipide din gălbenuş de ou ca emulsionant.
Emulsiile lipidice se găsesc în concentraţii de 10 şi 20%. O emulsie de 10%
furnizează 1,1 kcal/ml; emulsia de 20% furnizează 2 kcal/ml (9 kcal/g de lipide).
Din cele aproximativ 10% calorii zilnice provenite din emulsiile lipidice, 2-4% sunt
furnizate de acidul linoleic, necesar pentru a preveni deficitul de acizi graşi
esenţiali. Doza maximă nu trebuie să depăşească 2,5 g/kg/zi (sau 60% din totalul
caloric). În practică, mulţi clinicieni recurg la o atitudine conservatoare,
administrând 20-30% din calorii sub formă de lipide, pentru a reduce proprietăţile
imunodeprimante ale acidului linoleic.
Vitaminele, oligoelementele, electroliţii. Soluţiile parenterale administrate,

pe lângă aportul lichidian, aduc şi o parte din necesarul de electroliţi. Pentru a
menţine o balanţă hidro-electrolitică optimă, mai pot fi adăugaţi electroliţi. În tabelul
XVII-4 este redat necesarul de electroliţi, vitamine şi oligoelemente. De menţionat

că vitaminele şi oligoelementele nu necesită procese de digestie şi absorbţie.
Soluţiile parenterale reprezintă, de asemenea, o bună parte din aportul zilnic
de lichide şi electroliţi. O dată ce soluţia este indicată şi se începe administrarea ei,
pe parcurs pot fi necesare ajustări, pentru a menţine o balanţă lichidiană şi
electrolitică optimă. Alegerea electroliţilor sub formă de săruri (cloruri, acetat),
influenţează echilibrul acido-bazic. De menţionat că vitamina K nu este inclusă la
preparatele de vitamine parenterale. Dacă nu este contraindicată, datorită unei
coagulopatii, ea poate fi administrată injectabil, de obicei la intervale de câteva
săptămâni.
Tabelul XVII-4. Necesarul de electroliţi în NPT*

Sugari şi copii
Adulţi
Ionul Unităţi mici
(/zi)
(/kg/zi)
sodiu mEq 3-5 60 sau mai mult
potasiu mEq 3-5 60 sau mai mult
12-20 sau mai
magneziu mEq 0,3-0,5
mult
calciu mEq 1-2 10-25***
fosfor mEq 15-30 450 sau mai mult
*adaptat după Shils ME:Enteral (tube) and parenteral nutrition support
Necesarul lichidian. Necesarul de lichide în TPN se calculează în acelaşi

mod ca şi în nutriţia enterală şi este de 2-3 l/zi, rareori 3,5-4 l/zi. La pacienţii critici,
cantităţile de lichide administrate vor fi corelate cu planul global de recuperare.
Administrarea altor medicaţii, care necesită aport lichidian, trebuie monitorizată
atent, evitându-se hiperhidratarea în caz de insuficienţă cardiacă şi renală.
Metode de preparare. Nutriţia parenterală utilizează soluţii standard, dar şi

soluţii preparate de către personal farmaceutic competent, în condiţii de atmosferă
aseptică. Prescrierea se poate face prin două metode. Una din metode presupune
sumarea tuturor componentelor, cu excepţia emulsiilor grase, care vor fi infuzate
separat. De obicei, soluţiile sunt amestecate cu o proporţie deztroză/aminoacizi de
1/1 şi depozitate în flacoane de 1 litru. A doua metodă include şi soluţia de lipide,
presupunând o soluţie cu un amestec de nutrienţi 3 în 1. Soluţiile standard fac
economie de muncă şi de costuri, dar, de multe ori, necesarul hidro-electrolitic
trebuie individualizat în funcţie de caz.
Medicaţia poate fi inclusă în NPT (antibioticele, vasoconstrictoarele,
narcoticele, diureticele şi alte medicamente administrate curent).
Metode de administrare
Infuzia continuă. Administrarea soluţiilor parenterale se începe de obicei cu
42 ml/oră sau 1000 ml/zi, pe calea unei pompe volumetrice, apoi crescută la 2-3
zile, până la atingerea volumului final prescris. În cazul soluţiilor cu conţinut mare
de dextroză, este necesară o atenţie sporită, pentru a nu întrerupe brusc

administrarea NPT, mai ales la cei cu o toleranţă anormală la glucoză. De
asemenea, este prudent ca, şi la pacienţii labili, NPT să fie redusă treptat.
Infuzia discontinuă. Pentru o creştere a calităţii vieţii, este posibilă
administrarea NPT pe o perioadă de 8-12 ore, de obicei în timpul nopţii, asigurînd
o perioadă liberă de 6-12 ore pe zi. Reamintim că ciclul este crescut treptat, dacă
este necesară o rată mai mare de infuzie sau o concentraţie superioară a soluţiei.
Ciclul nu se va sista dacă balanţa lichidiană şi toleranţa la glucoză sunt afectate.
Monitorizarea şi soluţionarea incidentelor

Monitorizarea. La fel ca şi în nutriţia enterală, monitorizarea de rutină a
aportului este necesară pentru a ne asigura de complianţa la planul terapeutic.
Perioada de administrare poate fi redusă, datorită mobilizării pacientului, spălării,
altor teste şi tratamente, administrării intravenoase a medicaţiei, precum şi datorită
întreruperii sau a ratei inadecvate de infuzie.
Monitorizarea toleranţei metabolice este de maximă importanţă în NPT iar
parametrii care trebuie monitorizaţi de rutină sunt prezentaţi în tabelul de mai jos.
Cea mai importantă complicaţie asociată este infecţia, fiind importantă
monitorizarea semnelor de infecţie: frison, febră, tahicardie, hiperglicemie bruscă
sau leucocitoză. Protocoalele de prevenire a infecţiei includ schimbarea
pansamentului la nivelul cateterului, la fiecare 48-72 de ore şi schimbarea tubului la
fiecare 24-72 de ore. Dacă apar semne de infecţie, cateterul va fi înlocuit şi se vor
face culturi din vârful acestuia.
Tabelul XVII-5. Monitorizarea pacienţilor cu nutriţie parenterală
Frecvenţa recomandată
Parametrii de monitorizat
Iniţial Pe parcurs
Parametrii de creştere
Greutate Zilnic Zilnic
Parametrii biologici
- Sânge
Electroliţii serici (Na, K, C, Ca) Zilnic De 3 ori/săptămână
Ureea De 3 ori/săptămână
Glicemia Zilnic De 3 ori/săptămână
Transaminazele De 3 ori/săptămână De 2 ori/săptămână
Proteinele totale şi fracţiile
De 2 ori/săptămână Săptămânal
proteice
Echilibrul acido-bazic Zilnic De 3 ori/săptămână
Hemoglobina Săptămânal Săptămânal
Timpul de protrombină Săptămânal Săptămânal
Amoniacul De 2 ori/săptămână Săptămânal
Magneziul De 2 ori/săptămână Săptămânal
Zincul Săptămânal Săptămânal
Cuprul Săptămânal Săptămânal
Trigliceridele Săptămânal Săptămânal
- Urină
Glucoza şi corpii cetonici De 4-6 ori/zi De 2 ori/zi
Densitatea şi osmolaritatea De 2-4 ori/zi Zilnic
Ureea urinară Săptămânal Săptămânal
Monitorizare generală
Volumul infuzat Zilnic Zilnic
Aportul oral (dacă există) Zilnic Zilnic
Diureza Zilnic Zilnic
Numărul scaunelor Zilnic Zilnic
Prevenirea şi depistarea
infecţiilor
Monitorizare clinică (activitate,
Zilnic Zilnic
temperatură)
Leucocitele sangvine (şi formula
La nevoie La nevoie
leucocitară)
Hemoculturi La nevoie La nevoie
Complicaţiile nutriţiei parenterale totale

Cateterizarea venei subclavii poate fi urmată de: pneumotorax, hemotorax,
hidrotorax, pneumotorax cu supapă, emfizem subcutanat, lezarea plexului brahial,
lezarea arterei subclavii, hematom subclavicular, tromboflebită de venă centrală,
fistulă arteriovenoasă, lezarea ductului toracic, hidromediastin, embolie gazoasă,
embolizarea unui fragment de cateter, dislocarea cateterului, perforarea cordului şi
tamponadă, endocardită.
Complicaţii metabolice: deshidratare prin diureză osmotică, comă

hiperglicemică hiperosmolară (fără cetoză), hipoglicemie de rebound la oprirea
bruscă a infuziei, hipomagneziemie, hipocalcemie, hipercalcemie, hipo- sau
hiperfosfatemie, acidoză metabolică hipercloremică, uremie, hiperamonemie,
dezechilibre electrolitice, deficit de oligoelemente, deficit de acizi graşi,
hiperlipemie.
Sindromul de realimentare. Pacienţii care necesită nutriţie parenterală au,

de obicei, malnutriţie moderată sau severă. Administrarea intempestivă a hranei,
mai ales pe cale intravenoasă, poate duce la apariţia unor complicaţii cunoscute
sub numele de „sindrom de realimentare” (8). Prin introducerea substratului
energetic în plasmă, celulele depletizate de energie înmagazinează excesiv
glucoză, potasiu, fosfor, şi alte substraturi pentru producerea ATP (1). Trecerea
potasiului şi fosforului în compartimentul intracelular, cu hipopotasemie şi
hipofosfatemie consecutivă, sunt principalele modificări biologice ale acestui
sindrom care a fost descris de mulţi ani în literatură, dar căruia încă nu i se acordă
atenţia cuvenită.
Sindromul de realimentare apare mai frecvent la alcoolici, pacienţi cu

insuficienţă renală, diabetici sau cu malabsorbţie, şi constă în:
 Hiperglicemie
 Comă hiperglicemică hiperosmolară (fără cetoacidoză)
 Hipoglicemie de rebound
 Deshidratare
 Insuficienţă cardiacă congestivă
 Hipercapnie
 Hipofosfatemie
 Hipopotasemie sau hiperpotasemie
 Deficit de magneziu
 Hipocalcemie
 Hipoalbuminemie
Electroliţii (Na şi K) trebuie monitorizaţi atent pe parcursul nutriţiei parenterale,

iar dacă este necesar, se pot suplimenta pe cale intravenoasă. Sindromul poate fi
întâlnit şi în cazul nutriţiei enterale, la pacienţii cu producţie scăzută de lactază şi
sucrază, care joacă un rol important în toleranţa digestivă. În orice caz, procesele
de digestie şi absorbţie intervin în mare măsură în sindromul de realimentare.
4. Alimentaţia de tranziţie
Metodele de susţinere nutriţională nu se exclud reciproc, iar metoda utilizată
sau combinaţia de metode sunt dictate şi adaptate stării clinice a pacientului şi
programului terapeutic. Anticiparea modificărilor clinice şi asigurarea unui suport
nutriţional continuu stau la baza alcătuirii unui plan optim de terapie nutriţională,
dar reamintim că utilizarea tractului gastrointestinal pentru substanţele nutritive
trebuie făcută ori de câte ori este posibil.
Trecerea de la alimentaţia parenterală la cea enterală

Pentru a iniţia această trecere, primul pas constă în introducerea unei cantităţi
minime de hrană enterală, cu o rată scăzută de 30-40 ml/oră, pentru a stabili
toleranţa gastrointestinală. O dată ce aceasta a fost stabilită, rata nutriţiei
parenterale poate fi încetinită, menţinând nivelul nutrienţilor la aceleaşi valori la
care au fost prescrise. Întrucât rata enterală este crescută cu 25-30 ml/oră la
fiecare 8-24 de ore, rata parenterală va fi redusă proporţional. Din momentul în
care pacientul tolerează aproximativ 75% din necesarul nutritiv pe cale enterală,
alimentarea parenterală poate fi întreruptă. Acest proces are loc în 2-3 zile.
Trecerea de la alimentaţia parenterală la cea orală

Se face treptat, până când 75% din aportul energetic poate fi acoperit pe cale
orală. Acest proces este mai puţin previzibil decât cel de trecere la alimentarea
enterală şi depinde de apetitul pacientului şi de starea sa generală. Când toleranţa
gastrointestinală este limitată, trebuie avută în vedere hiperosmolaritatea lichidelor
obişnuite. Este importantă monitorizarea în continuare a pacientului în vederea
aportului nutriţional adecvat din momentul întreruperii alimentării parenterale şi
începerea unui suport nutritiv alternativ.
Tabelul XVII-6. Osmolaritatea băuturilor

Băutura Diluţia mOsm/kg
Nectar
Prune 1:3 1076
Afine 1:3 836
Ananas – 772
Mere – 705
Roşii – 619
Grapefruit – 618
Portocale – 601
Supe
Supă de pui slab, hiposodată – 452
Supă normală de pui – 389
Jeleu
De cireşe 1:4 735
Dietetic – 57
Sucuri
Cola – 714
Cola dietetică – 43
Cafea/ceai - o cană
Cafea cu o linguriţă de zahăr – 128
Cafea cu îndulcitor artificial – 114
Ceai cu o linguriţă de zahăr – 106
Ceai cu îndulcitor artificial – 84
Cafea – 83
Ceai – 8
Lapte
Îngheţată – 1150
Lichior de ouă – 695
Lapte fără smântână – 280
Lapte integral – 277
Adaptat după Bell et al: osmolarity of beverages commonly provided on clear
and full liquid menu. Nutr Prac 2:241, 1987.
Trecerea de la alimentaţia enterală la cea orală

Şi în acest caz, este necesară o reducere gradată a alimentării enterale.
Pentru început, este mai eficientă o trecere de la alimentarea continuă la o
alimentare discontinuă la intervale de 8-12 ore, pe sondă. Acest lucru conferă un
răspuns psihologic mai bun la prânzurile orale, restabileşte senzaţiile de foame şi
saţietate. Acesta este tipul de tranziţie ideal, dar trebuie monitorizat pentru a
asigura un aport oral adecvat. Tuburile de gastrostomă sau jejunostomă fac
procesul de tranziţie şi actul alimentării normale mult mai uşor. Pacienţii, care nu îşi
pot acoperi nevoile nutritive pe cale orală, pot fi menţinuţi pe o combinaţie între
hrănirea pe gastrostomă sau jejunostomă şi alimentarea orală.
Bibliografie:
1. Alexander JW and Gottslisch MM - Nutritional immunomodulation in burn

patients, Crit Care Med 18:5149,1990.
2. Alverdy JC, Aoys E, and Moss G - Total parenteral nutrition promotes
bacterial translocation from the gut, Surg 104:185, 1988.
3. American Dietetic Association:Position of the American Dietetic
Association - Nutrition monitoring of the home parenteral and enteral
patient, J Am Diet Assoc: 93:664, 1993.
4. Bennett KM and Rosen GH - Cyclic total parenteral nutrition, Nutr Clin
Prac 5:163,1990.
5. DeLegge MH - Enteral access- The foundation of feeding, JPEN J
Parenter Enteral Nutr 2001; 25:S8-13.
6. Foley EF et al - Albumin supplementationin the critically ill, Arch Surg
125:739,1990.
7. Grant A and De Hogg S (eds) - Nutrient requirements .In „Nutritional
Assessment and Support”, 4th ed, Seattle, 1991.
8. Havala T and Shronts E - Managing the complications associated with
refeeding, Nutr Clin Prac 5:23, 1990.
9. Heyland DK, et al - Canadian clinical practice guidelines for nutrition
support in mechanically ventilated, critically ill adult patients, JPEN.
2003;27(5):355-373.
10. Jolliet P, Pichard C, Biolo G, et al - Enteral nutrition in intensive care
patients: a practical approach, Clin Nutr 1999; 18:47-56.
11. Kerzner B - Determinants of optimal nitrogen, fat and carbohydrate
sources for enteral feeding. In „Enteral Feeding:Scientific Basis and
Clinical Applications”, Columbus, OH, Ross Laboratories, 1988.
12. Patterson ML - Enteral feeding in the hypoalbuminemic patient, J Parenter
Enteral Nutr 14:362, 1990.
13. Rombeau JL - Combined gastric decompression and jejunal feeding. In
„Program Manual, 16th Clinical Congress, American Society for Parenteral
and Enteral Nutrition”, 1992. Baltimore, MD.
14. Ryan JA and Beshlian K - Nutritional significance of the small intestine. In

Lang CE, ed: „Nutritional Support in Critical Care”, Rockville, MD, Aspen
Publishers, 1987.
15. SASPEN 2000 - The protocol approach and management of complications
related to enteral feeding. http://www.saspen.com/enteral.htm
16. Schloerb PR - Immune-enhancing diets: products, components, and their
rationales, JPEN J Parenter Enteral Nutr 2001; 25:S3-7.
17. Slavin J - Commercially available enteral formulas with fiber and bowel
function measures, Nutr Clin Prac 5:247, 1990.
18. Werlin S et al - Effect of abrupt discontinuation of high glucose infusion
rates during parenteral nutrition, J Peds 124:441, 1994.
19. Winkler MF and Lysen LK - Suggested Guidelines for the Nutrition and
Metabolic Management of Adult Patients receiving Nutrition Support,
Chicago, American Diet Association, 1993.
CAPITOLUL XVIII
Fitoterapia şi alte terapii complementare

1. Istoric
2. Terapii complementare
3. Fitoterapia
1. Istoric
Terapiile complementare, alternative sau adjuvante nu sunt deloc noi.
Rădăcinile lor se găsesc în culturile antice, fiind, aşadar, mult mai vechi decât
medicina convenţională (alopată). De-a lungul secolelor, omenirea a acumulat o
vastă experienţă în domeniul vindecării. La această experienţă a medicinei
populare au apelat mulţi medici, de la Hipocrate şi până la Avicena, s-au constituit
tradiţii populare în practica medicală europeană, arabă, slavă, orientală.
Mesopotamienii aveau o întreagă farmacopee, înşirând leacuri pe bază de
plante şi minerale. Ei au cunoscut corect multe dintre efectele plantelor, de
exemplu, efectul laxativ, vomitiv.
Medicina egipteană s-a bucurat şi ea de renume. La egipteni, s-au descoperit
multe reţetare, unul dintre cele mai importante fiind cuprins în Papirusul Ebers.
Reţetele lor, scrise alături de tot atâtea vrăji şi formule magice, erau foarte
complicate şi conţineau, pe lângă ingrediente vegetale, o serie de minerale,
preparate din organe de animale sau din insecte.
În cultura ebraică, s-au cunoscut şi respectat reguli foarte stricte de
alimentaţie şi igienă corporală în vederea prevenirii bolilor. Plantele medicinale
erau socotite a fi cele mai eficace remedii. Evreii foloseau aşa-numitul „leac
alinător din Galaad”, un balsam aromatic provenit din florile unui arbust ce creştea
în jurul Mării Moarte.
Grecii antici au avut o gândire medicală care a influenţat medicina până în
zilele noastre. Şcoala lui Hipocrate folosea remedii vegetale, remarcându-se prin
utilizarea lor raţională.
Romanii au folosit, pentru o lungă perioadă de timp, metoda terapeutică
bazată pe plante şi infuzii. Mai târziu, Dioscoride a scris, printre multe alte opere
remarcabile, şi o lucrare de farmacologie.
Pe teritoriul geto-dac, există dovezi ale aplicării metodelor balneare şi a
curelor de ape minerale. Medicul Dioscoride a realizat o listă de 42 de plante
medicinale, cu numele lor în limba dacică, folosite de daco-geţi în scopuri curative.
Arabii au avut o contribuţie extrem de importantă la dezvoltarea medicinei. În
ceea ce priveşte medicamentele, ei aveau o farmacopee care cuprindea peste 200
de plante medicinale, multe dintre ele folosite şi azi (de exemplu, sena, folosită, şi
azi ca purgativ).
În acest context, amintim că Hipocrate (460-377 î.Hr) a fost primul care a

adunat toate informaţiile posibile despre calităţile plantelor, le-a generalizat, le-a
sistematizat şi chiar a fundamentat această experienţă de pe poziţii filozofice.
Menţinonăm că Hipocrate era un adept înflăcărat al modului sănătos de viaţă,
considerându-l ca pe un element esenţial în tratarea bolilor, ca un remediu
suplimentar. Medic şi filozof, Hipocrate este şi părintele dietologiei, adică a elaborat
principiile de bază ale alimentaţiei raţionale, inclusiv ale alimentaţiei în cazul
tratamentului medical.
Terapiile complementare se mai numesc holistice (termenul de holistic
provine de la grecescul „holos”=întreg) şi se bazează pe teoria conform căreia
sănătatea este o stare dinamică ce reflectă mai mult dorinţa de a menţine o stare
de echilibru a organismului, decât absenţa bolii. Preceptul fundamental al
medicinei holistice este reprezentat de forţa de vindecare a naturii. Conform
acestui precept, toate fiinţele vii se pot autovindeca, organismele posedând
mecanisme de apărare împotriva bolilor.
2. Terapii complementare
Naturopatia
Naturopatia se referă la vindecarea cu ajutorul naturii. Primul precept al
naturopatiei se bazează pe forţa de vindecare a naturii şi subliniază rolul prevenţiei
bolilor în menţinerea stării de sănătate. Al doilea precept al naturopatiei derivă din
cuvintele părintelui medicinei, Hipocrate, „Primum non nocere” (întâi să nu faci
rău).
Adepţii acestui curent evită metodele de tratament care inhibă capacitatea de
apărare a organismului sau terapiile care inhibă funcţia unui organ, ocupându-se
de prevenţia primară a afecţiunilor şi subliniind rolul medicului ca învăţător. De
exemplu, în China antică, un medic era plătit atâta vreme cât pacienţii lui erau
sănătoşi, plata înceta atunci când aceştia se îmbolnăveau. A trata o boală ca pe o
revoltă, ce trebuie reprimată în momentul izbucnirii ei, era ca şi cum te-ai apuca să
fabrici arme în timpul bătăliei sau ca şi cum ai aştepta să-ţi fie sete ca să sapi
un puţ.
Modalităţile de tratament ale naturopatiei includ fitoterapia, electroterapia,
fizio-kinetoterapia, tratamentul dietetic (inclusiv cu suplimente nutritive).
Chiropractica
Chiropractica îmbrăţişează aceleaşi principii ca şi naturopatia, în special
convingerea că organismul are capacitatea de a se autovindeca, iar rolul
practicianului este doar acela de a asista această autovindecare.
La fel ca şi naturopatia, chiropractica se bazează pe profilaxie şi foloseşte
terapii non invazive.
Termenul de chiropractică provine din grecescul „chiropraktikos” = tratament
realizat cu ajutorul mâinii. Chiropractica cuprinde manevre realizate cu ajutorul
Fitoterapia şi alte terapii complementare 401
mâinii asupra corpului (coloana vertebrală, grupele musculare) şi tehnici de

modificare a stilului de viaţă.
Conceptul chiropracticii susţine că aliniamentul fiziologic al coloanei
vertebrale dă posibilitatea sistemului nervos să funcţioneze adecvat, fapt ce
promovează sănătatea. Din filozofia chiropracticii reţinem două precepte
fundamentale: 1. structura şi starea organismului influenţează funcţiile organelor
interne; 2. relaţia psihic-corp este foarte importantă în menţinerea sănătăţii şi
promovarea vindecării.
Deşi chiropracticienii există de peste 100 de ani, doar recent chiropractica a
fost acceptată ca şi terapie complementară, deoarece ideea, conform căreia
manipularea coloanei vertebrale afectează în mod pozitiv capacitatea organismului
de a se vindeca, a fost privită cu scepticism de medicii alopaţi.
Chiropracticieni sunt foarte căutaţi în Occident de persoanele cu
spondiloartropatii. De asemenea, în prezent se desfăşoară numeroase studii care
evaluează eficienţa chiropracticii, acupuncturii şi masajului în managementul
durerii lombare.
Homeopatia
Termenul de homeopatie derivă din cuvintele greceşti „homios” = asemănător
şi „pathos” = suferinţă. Homeopatia este teoria medicală conform căreia
organismul poate fi ajutat să se vindece tratându-l cu substanţe asemănătoare
celor care au provocat boala, teorie cunoscută sub numele de teoria similitudinilor
(„Similia similibus curantur”).
Conform acesteia, dacă o substanţă/agent în cantitate mare a provocat o
boală unei persoane sănătoase, o cantitate mai mică din acea substanţă/agent
poate fi folosită pentru a trata boala. Această teorie medicală, care se opune teoriei
medicinei clasice a cărei deviză este „Contraria contraris curantur”, a fost fondată
în secolul al XVIII-lea, de medicul german Samuel Hahnemann, şi se bazează pe
observaţiile acestuia în tratamentul malariei. Ajungând să traducă o lucrare a
medicului scoţian Cullen, care vorbea despre virtuţile chininei, Hahnemann decide
să experimenteze, pe el însuşi, acţiunea chininei şi descoperă că acest remediu
provoacă exact simptomele pe care are reputaţia de a le înlătura.
O parte din remediile homeopatice se prepară din plante şi sunt administrate
în diluţii foarte mari. Conform principiilor homeopatiei, aceste remedii sunt
dinamizate prin agitare. Astfel, prin agitare se presupune că remediul îşi transferă
forţa de vindecare solventului (apă sau alcool). Există dovezi că o soluţie
medicamentoasă, dacă este agitată, supusă unor sucusiuni, îşi schimbă
proprietăţile, efectele clinice fiind astfel mai mari decât dacă se face o simplă
dizolvare. De exemplu, tinctura se prepară din materialul sursă, apoi o picătură de
tinctură este mixată cu 99 de picături de apă, formându-se astfel prima diluţie.
Această mixtură este apoi agitată de 100 de ori, proces realizat pentru potenţarea
remediului. Procedeul se continuă, ajungându-se la diluţii mari (infinitezimale) care
presupun doze de substanţe active foarte mici, atât de reduse încât, practic, nu mai
pot fi detectabile în solvent. Aceste remedii potenţate sunt administrate ca tincturi

sau sunt folosite pentru fabricarea unor granule, creme.
În optica homeoterapeutului, fiecare individ este diferit de toţi ceilalţi şi, prin
urmare, remediul său homeopatic va fi diferit ca substanţă activă, ca mod de diluţie
şi de administrare în timp. Tratamentul va căuta să răspundă simptomelor fizice şi
psihice ale bolnavului, dar şi sensibilităţilor sale particulare. Din această cauză,
anamneza homeopatică este foarte analitică, amănunţită, pe nişte coordonate care
să stabilească biotipul uman şi să poată găsi care medicament se suprapune
acestui biotip. Homeopatia tratează individul ca pe un întreg.
Rezultatele clinice, privind eficacitatea homeopatiei, sunt, însă, contradictorii.
Datele, din studii recente, care au comparat tratamentul homeopat cu terapia
convenţională, sunt echivoce (17).
Medicina tradiţională orientală

Medicina tradiţională orientală se bazează pe conceptul care presupune că
energia vitală –Qi (chi) reprezintă centrul funcţiilor organismului. Această energie
Qi are o dublă polaritate, Yin şi Yang, similar, dar nu identic cu plusul şi minusul din
matematică. Jocul acestor două laturi ale energiei, care s-ar desfăşura conform
unei legi cu caracter universal (numită de gânditorii antici „Dao” sau „Calea”), duce
la evoluţia materiei în Univers, la existenţa tuturor fenomenelor din natură.
În conceptul medicinei orientale, omul este identificat cu o plantă ale cărei
frunze şi rădăcini constituie polii prin care îşi realizează încărcătura constantă de
energie, care circulă de sus în jos şi invers. Din jocul circulaţiei de energii se
realizează acea alternanţă a energiei între cei doi poli, care echivalează cu
funcţionalitatea normală a organismului, deci cu starea de sănătate. Starea de
sănătate este dată şi de echilibrul dintre cele două stări contrastante, Yin şi Yang.
În cadrul medicinei orientale chinezeşti, meridianele reprezintă canale prin
care circulă energia Qi, şi sângele. Acestea nu sunt canale per se, ci, mai degrabă,
o reţea invizibilă de circuite energetice care uneşte toate părţile organismului,
organele interne cu partea exterioară a corpului. În optica vechilor chinezi,
organele interne sunt, de fapt, câmpuri energetice. Energia din organismul uman
evoluează la fel ca şi energia cosmică. În fiecare anotimp, energia unui organ
devine predominantă. Prin urmare, hrana, la chinezi, trebuia să ţină cont de gustul
alimentelor asociate cu diferite anotimpuri, fiecare hrănind un anumit organ cu
energia de care are nevoie. De exemplu, alimentele acre şi acide hrănesc
stomacul, alimentele amare sunt indispensabile inimii, alimentele dulci hrănesc
splina, alimentele picante sunt absolut necesare plămânilor, alimentele sărate sunt
indispensabile rinichilor. Alimentele prezintă şi proprietăţi Yin (acide, dulci),
respectiv Yang (sărate, amare).
Acupunctura îşi are şi ea originea în Extremul Orient şi foloseşte ace fine,
care sunt aplicate în punctele cele mai active, de-a lungul meridianelor, în vederea
stimulării energiei Qi. Această terapie este folosită pentru a trata dezechilibre
energetice care au ca rezultat bolile (17). Boala este privită de medicina orientală
ca o reducere a forţei Yin (forţa care păstrează viaţa) sau a forţei Yang (forţa care
generează viaţa) în organism.
Acupunctura s-a dovedit a fi eficace în managementul postoperator,
sindromul emetic indus de chimioterapie, dureri dentare, recuperarea post accident
vascular cerebral, migrene, sindrom menstrual, fibromialgii, mialgii, osteoartrite,
dureri lombare, sindromul de tunel carpian, astm bronşic. Acupunctura a mai fost
folosită în producerea anesteziei locale (determină eliberarea de opiozi).
Folosirea plantelor drept remedii terapeutice este parte integrantă a medicinei
orientale. Prima farmacopee chineză, publicată în secolul al III-lea î.Hr., conţinea
plante, minerale şi produse de origine animală. În mod tipic, un remediu natural
chinezesc încorporează multiple substanţe.
Un studiu clinic recent, care a urmărit timp de 5 ani incidenţa he-
patocarcinomului şi rata de supravieţuire a bolnavilor cu ciroză hepatică, a arătat
că, în lotul de subiecţi care a primit pe lângă medicaţia alopată şi un remediu
popular care conţinea 7 plante, mortalitatea şi incidenţa hepatocarcinomului au fost
mai reduse, comparativ cu lotul căruia i s-a administrat doar medicaţia con-
venţională (23).
Rezultate bune ale terapiei tradiţionale orientale au fost obţinute şi în studii
clinice realizate pe bolnavi cu colon iritabil.
3. Fitoterapia
Fitoterapia
Fitoterapia (gr. „phytos” = plantă) este ştiinţa care foloseşte plantele şi
extractele din plante pentru a trata sau a preveni unele afecţiuni. Părţile din plantă
care se folosesc sunt frunzele, inflorescenţele, tulpinile, rizomii, rădăcinile.
În prezent, noţiunea de fitoterapie s-a extins de la clasicele ceaiuri medicinale
la toate produsele farmaceutice în formula cărora intră plante medicinale ca atare,
substanţe extractive sau substanţe active pure, obţinuţe din regnul vegetal.
Alte terapii complementare folosite sunt balneofizioterapia – care utilizează
particularităţile climei (factori naturali, aer, apa, soare), apele minerale pentru cură
internă sau pentru băi, electricitatea, masajul; bioenergoterapia – care utilizează
biocurenţii în ameliorarea sau vindecarea unor boli; talasoterapia – terapia cu valuri
de mare; helioterapia – terapia prin expunere la soare; kinetoterapia- terapia prin
mişcare; meloterapia – terapia prin muzică; cromoterapia – terapia care utilizează
culorile ca factori terapeutici auxiliari.
Din toate aceste terapii, în rândurile ce urmează, ne-am propus să descriem
câteva noţiuni de fitoterapie, datorită interesului tot mai mare al populaţiei generale
pentru această ramură medicală.
Atragem atenţia personalului medical că ar trebui să cunoască acţiunea
terapeutică, indicaţiile şi contraindicaţiile principalelor produse fitoterapice şi să
chestioneze bolnavii despre produsele naturale sau suplimentele nutritive pe care
le consumă, datorită potenţialelor interacţiuni între anumite droguri şi unele
produse fitoterapeutice. În mod particular, este foarte important ca înaintea oricărei

intervenţii chirurgicale, bolnavii să fie întrebaţi ce tratamente fitoterapeutice au
urmat, deoarece multe din acestea trebuie oprite cu mult înaintea timpului operator.
Tabelul XVIII-1 prezintă 8 plante a căror administrare trebuie oprită înaintea
timpului operator.
Tabelul XVIII-1. Plantele a căror administrare trebuie oprită preoperator

Planta Perioada de timp preoperator
Echinaceea Date insuficiente
Ephedra Cel puţin 24h
Usturoi Cel puţin 7 zile
Ginkgo Cel puţin 36h
Ginseng Cel puţin 7 zile
Kava-Kava Cel puţin 24h
Sunătoare Cel puţin 5zile
Valeriana Date insuficiente
Adaptat după Ang-Lee MK: Herbal medicines and perioperative care,

JAMA 286:208,2001
În continuare, vom descrie mecanismele de acţiune, indicaţiile şi

contraindicaţiile celor mai comune plante utilizate ca remedii fitoterapeutice.
Trebuie să menţionăm că mulţi dintre adepţii tratamentelor cu plante
medicinale nu înţeleg destul de clar modul cum acţionează acestea. Ba mai mult,
nu puţini sunt aceia care au idei greşite, iraţionale despre mecanismul de acţiune a
acestora. Unii cred că forma sau aspectul plantelor trădează destinaţia terapeutică
a plantei respective. De exemplu, dacă aspectul sau conturul unei frunze seamănă
cu forma sau aspectul unui organ, atunci planta respectivă este un remediu potrivit
pentru bolile acelui organ.
Efectele plantelor medicinale se datorează principiilor active prezente în
plante. Aceste principii active sunt substanţe chimice mai mult sau mai puţin
complexe. De exemplu, menta conţine uleiuri volatile, polifenoli, taninuri şi
flavonoide. Taninurile explică efectul antidiareic. Flavonoizii stimulează producerea
de bilă, au un efect antispastic şi favorizează evacuarea bilei. Aceste substanţe
motivează utilizarea mentei în afecţiunile biliare.
Pentru folosirea raţională a plantelor medicinale, este importantă cunoaşterea
compoziţiei lor chimice, a concentraţiei principiilor active din ele şi a modului de
preparare şi de administrare.
Echinaceea
Speciile de echinaceea (Echinaceea purpurea, Echinaceea augustifolia,
Echinaceea palida) aparţin familiei Asteraceae (Compositae) şi provin din centrul
Statelor Unite ale Americii. În prezent, se cultivă în multe ţări printre care şi
România.
Echinaceea a fost una dintre plantele cele mai folosite de nativii americani,
care o utilizau extern, pentru tratarea rănilor, arsurilor, muşcăturilor de insecte, şi
intern, în caz de infecţii, dureri articulare, dentare (5).
 Indicaţii
În prezent, preparatele pe bază de Echinaceea se folosesc preventiv şi ca
terapie adjuvantă în gripă, rinofaringite, infecţii cronice ale tractului respirator şi
infecţii ale tractului urinar inferior.
Studii clinice, realizate în Europa, care au folosit suc celular proaspăt de
Echinaceea, au constatat că pacienţii cu infecţii virale, care au primit aceste
preparate, au prezentat boala cu o simptomatologie mai puţin zgomotoasă şi pe o
perioadă mai scurtă de timp, având un interval de timp mai lung între recăderi (9).
 Mecanism de acţiune, principii active

Nu se ştie exact care dintre substanţele active ale acestei plante este
responsabilă de efectele imunostimulante observate. Aceste efecte au fost atribuite
zaharurilor cu greutate moleculară mare: arabinoza, galactoza; dar şi produşilor cu
greutate mică: acid cafeic, flavonoizi. Sucul celular proaspăt, aplicat local la nivelul
tegumentelor, inhibă hialonidaza, stimulând vindecarea rănilor.
 Mod de administrare
Echinaceea se poate administra atât per os, cât şi intravenos. Dozele variază
în funcţie de preparatul folosit; astfel se recomandă o linguriţă de tinctură (extract
de suc celular 25% în alcool etilic) sau o capsulă conţinând extract de suc celular
uscat (88,5 mg per capsulă), de trei ori, zilnic, timp de 8 săptămâni, după care se
face o pauză. Se mai poate folosi şi pulbere de rădăcină (1-2 g) sau pulbere de
plantă uscată (300 mg conţinând 3,5% echinacozide – substanţe active din plantă,
utilizate ca markeri pentru standardizare).
 Efecte adverse, contraindicaţii, toxicitate

Echinaceea este bine tolerată şi nu s-a observat să interacţioneze cu alte
droguri sau suplimente nutritive. Are un efect aditiv alături de alte substanţe
imunostimulante şi poate interfera cu efectul terapeutic al imunosupresoarelor.
Usturoiul (Allium sativum)

Usturoiul (Allium sativum) face parte din familia Liliaceace, alături de ceapă
(Allium cepa) şi praz (Allium porrum). Usturoiul creşte peste tot în lume şi
este considerat o plantă medicinală încă din antichitate. Medicul grec Galen
(130-200 î.Hr.) considera usturoiul un panaceu.
 Indicaţii
Cel mai frecvent, usturoiul este folosit în tratamentul hiperlipidemiilor şi al
hipertensiunii arteriale (7). De asemenea, prezintă proprietăţi antibacteriene,
antifungice (în special pe Candida albicans), antivirale, dar, în prezent, nu există
suficiente studii care să confirme aceste afirmaţii. Proprietăţile sale antiagregante
sunt bine cunoscute, ştiindu-se că compuşii săi interferă cu receptorul plachetar
trombocitar.

Principalii constituenţi ai usturoiului sunt compuşi sulfuroşi şi S-alil cisteina
(SAC), un aminoacid hidrosolubil. Bulbul şi căţeii de usturoi conţin un aminoacid
fără miros, cu conţinut de sulf, alliina. Când usturoiul este tăiat sau macerat, alliina
intră în contact cu alliinaza, rezultând allicina. Allicina (substanţa răspunzătoare de
mirosul caracteristic usturoiului) se descompune într-un număr mare de compuşi
dintre care amintim: dialil disulfiţii, metil alil sulfiţii, dimetil sulfiţii, ajoenele, ditiinele.
Acţiunea usturoiului derivă din formarea de allicină. În cazul administrării bulbului
proaspăt, allicina se formează în timpul masticaţiei. Suplimentele uscate de Allium
sativum conţin atât alliină cât şi alliinază, dar pentru că enzima este foarte uşor
degradată de sucul gastric, împiedicând astfel formarea allicinei, este bine ca
aceste preparate să fie dozate în capsule cu absorbţie intestinală.
Produsele comerciale care conţin usturoi sunt standardizate în funcţie de
potenţialul allicinic, dar există şi produse care specifică conţinutul de SAC.
Preparatele comerciale de Allium sativum trebuie să furnizeze 10 mg alliină
sau 5000 µg potenţial allicinic în capsule cu absorbţie intestinală. Doza zilnică de
usturoi proaspăt este de 4 g, echivalentul unui căţel de usturoi.
Beneficiile atribuite acestei plante includ reducerea valorilor tensiunii arteriale
şi a colesterolului seric, creşterea timpului de sângerare. Într-o metaanaliză de
studii care au înglobat pacienţi cu hipercolesterolemie (>200 mg%), ingestia zilnică
de suplimente de Allium sativum, în cantitate echivalentă unui căţel de usturoi, a
determinat o reducere a nivelului colesterolemiei totale cu circa 9% (39). Mai
recent, un studiu dublu orb, controlat placebo, care a inclus persoane cu
hipercolesterolemie la care terapia medicamentoasă nu a dat rezultate, persoane
care au fost tratate cu regim hipolipidic şi 9,6 mg de alliină timp de 12 săptămâni, a
evidenţiat o scădere modestă a colesterolului total cu 4,2% şi a LDL colesterolului
cu 6,6% (12).
Cu toate că, până în prezent, au fost realizate multe studii care au investigat
efectele acestei plante, nu s-a enunţat nici o concluzie. Acest lucru este în parte
datorat diferitelor preparate comerciale de usturoi, de la usturoi pudră până la ulei
de usturoi. 17 studii dublu orb, placebo controlate, care au folosit 900 mg de pudră
de usturoi administrată zilnic, au relevat scăderea colesterolului total, a LDL
colesterolului şi a trigliceridelor .
Alte două studii, care au folosit acelaşi tip de preparat de usturoi, nu au putut
confirma însă, rezultatele de mai sus. Analiza ulterioară a acestor ultime preparate,
a decelat că allicina eliberată a fost aproximativ o treime din cantitatea de allicină

furnizată de preparatele folosite în primele studii amintite.
Uleiul de usturoi nu produce reduceri semnificative ale colesterolemiei,
probabil, datorită faptului că alil sulfiţii din preparatele de ulei sunt mai puţin activi
decât allicina. O altă variabilă în folosirea uleiului de usturoi rezidă din faptul că
acesta produce reduceri diferite ale colesterolemiei în loturile de bărbaţi faţă de
loturile de femei. Astfel, într-un trial clinic randomizat, ce a inclus femei şi bărbaţi
normocolesterolemici, administrarea zilnică, timp de 11 săptămâni, a unui preparat
de ulei de usturoi, a determinat reducerea colesterolemiei doar în lotul de
femei (42).

Usturoiul nu prezintă efecte adverse atâta timp cât este consumat cu
moderaţie. Ingestia a mai mult de 5 căţei de usturoi zilnic poate produce arsuri
retrosternale, flatulenţă, dermatite alergice. Femeile care alăptează nu ar trebui să
consume usturoi (18).
 Interacţiuni medicamentoase
Usturoiul creşte timpul de sângerare şi de aceea se impune utilizarea sa cu
precauţie la persoanele care urmează tratament cu aspirină, alte antiagregante
plachetare, anticoagulante sau suplimente nutritive care conţin Ginkgo biloba, acizi
graşi -3, Ginseng.
O interacţiune majoră a usturoiului este cu Saquinavir, un inhibitor proteazic
utilizat în terapia anti HIV. Într-un studiu clinic recent, administrarea de suplimente
de usturoi (4,6 mg allicina/capsulă, echivalentul a 2 căţei de usturoi) a redus nivelul
seric al Saquinavirului cu 51% (26).
Ghimbirul (Zingiber officinale)

Ghimbirul este originar din Orient, cultivându-se, în prezent, în China, India,
Malaiezia, dar şi în Sierra Leone, Nigeria, Australia. Florile sale se aseamănă cu
orhideea şi au culoare roşie. Produşii activi ai ghimbirului se găsesc în rizom
(tulpina din sol).
 Indicaţii
Cea mai frecventă aplicaţie terapeutică a ghimbirului este tratamentul
profilactic al indigestiilor, hiperemesis-ului gravidorum şi răului de mişcare. Pentru
că inhibă producţia de mediatori ai inflamaţiei, precum prostaglandinele,
leucotrienele, tromboxanul, ghimbirul mai este folosit şi în tratamentul simptomatic
al artritelor şi altor boli inflamatorii. Un trial clinic a constatat că ghimbirul este la fel
de eficient ca şi dimehidrinatul în ameliorarea simptomelor din răul de mişcare (21).
Ghimbirul şi vitamina B6 au fost la fel de eficiente în tratamentul disgravidiei
de prim trimestru (22). Forma de prezentare a ghimbirului este reprezentată de
capsule conţinând 500 mg concentrat uscat de ghimbir. Ca şi antiemetic se
folosesc 2 g de ghimbir zilnic, divizate în 3 doze. Pentru a avea un efect maxim în

răul de mişcare, tratamentul cu ghimbir trebuie început cu câteva zile înaintea
călătoriei şi pe tot parcursul acesteia.

Mirosul caracteristic al ghimbirului este dat de uleiul volatil din rizom numit
gingerol, ulei responsabil de efectele farmacologice.
Galanolactona şi shagaolul, care sunt derivaţii activi ai gingerolului, se pare
că determină efectul antiemetic, datorită acţiunii lor asupra receptorilor de
serotonină (5HT-3) din ileon. Asupra aceloraşi receptori acţionează şi medicaţia
antivomitivă.
Proprietăţile antiinflamatorii sunt datorate capacităţii ghimbirului de a inhiba
ciclo- şi lipooxigenaza. Un studiu a evidenţiat că extractul standardizat de ghimbir
este eficient în ameliorarea simptomelor de osteoartrită a genunchiului (1).

Ghimbirul este în general bine tolerat; în caz de supradozaj, persoanele
sensibile pot dezvolta simptome gastrointestinale, dermatită alergică, arsuri
retrosternale. Folosirea ghimbirului în sarcină este încă un subiect controversat,
deoarece siguranţa sa nu a fost încă demonstrată.
Comisia germană de fitoterapie sfătuieşte persoanele cu litiază biliară să nu
îşi administreze ghimbir decât la indicaţia medicului (5).
Nu au fost descrise interacţiuni ale ghimbirului cu alte droguri sau suplimente
nutritive. Teoretic, ghimbirul creşte riscul de sângerare, deci nu trebuie combinat cu
anticoagulante, antiagregante şi, de asemenea, poate interfera cu medicaţia
hipotensoare, antidiabeticele orale. Din această cauză, combinarea acestor droguri
cu ghimbir trebuie să se facă sub supraveghere medicală (38).
Ginkgo biloba
Ginkgo biloba este unul din arborii miraculoşi, denumit simbolic „arborele
vieţii”, ale cărui fosile au demonstrat că a trăit în urmă 200 de milioane de ani. Este
printre puţinii arbori care ajung milenari şi astăzi.
Ginkgo biloba se găseşte în flora spontană din Europa, America de Nord şi
din China. Numai arborele din China a supravieţuit ultimei glaciaţiuni, iar mai târziu,
a fost cultivat ca arbore sacru. În prezent, este cultivat ca arbore ornamental, nu
numai pentru frumuseţea lui, dar şi pentru faptul că rezistă tuturor dăunătorilor şi
poluării.
Figurează ca specie medicinală în vechea farmacopee chineză „Pen T’ao
Ching”, scrisă cu 2800 de ani î.Hr.
Extractele standardizate din Ginkgo biloba (EGB) sunt preparate din frunzele
arborelui.
 Indicaţii
Ginkgo biloba prezintă o paletă largă de acţiuni farmacologice care cuprind:
vasodilataţia periferică (acţionând asupra fibrelor musculare din tunica medie),
inhibarea agregării plachetare, efecte antioxidante. EGB sunt folosite în Europa în
tratamentul bolilor cardiovasculare şi bolile vasculare periferice. Aceste preparate
sunt folosite şi pentru a îmbunătăţi funcţia cerebrală în amnezii, dificultăţi de
concentrare, demenţa vasculară, dar şi în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer
(16), (19). Studii de laborator au arătat că EGB diminuă permeabilitatea capilară şi
creşte tonusul venos.

EGB este realizat din frunzele arborelui. Procedeul de fabricare este destul de
complicat, din 25 kg de frunze obţinându-se 0,5 kg EGB standard. Comisia
europeană de fitoterapie nu a aprobat decât preparatele de Ginkgo biloba extrase
cu acetonă şi apă.
Preparatele standardizate conţin 24% ginkgo flavone (incluzând bioflavone –
quercetina, kaemferol, isorhamnetina şi proantocianidine) şi 6% terpene
(ginkgolide şi bilobalide, compuşi proprii Ginkgo bilobei).
Flavonele din EGB sunt responsabile de activitatea antioxidantă, protejează
celulele de acţiunea radicalilor liberi şi inhibă agregarea plachetară.
Ginkgolidele acţionează ca antagonişti ai factorului de agregare plachetară,
împiedicând formarea trombilor şi crescând circulaţia periferică.
Într-o analiză a 50 de trialuri clinice, Oken şi colaboratorii au arătat că EGB
este eficient în terapia demenţei vasculare şi a bolii Alzheimer (24). LeBars a
confirmat acest date într-un studiu dublu orb, placebo controlat (16).
Totuşi, nu este încă clar dacă EGB previne instalarea demenţei. În acest
sens, un studiu realizat pe 230 de adulţi, de peste 60 de ani, nu a indicat nici o
îmbunătăţire a funcţiei cognitive după administrarea de 120 mg EGB, timp de 6
săptămâni (35).
Un studiu multicentric, ce a cuprins bolnavi cu arteriopatie periferică, a pus în
evidenţă faptul că tratamentul cu EGB, timp de 24 săptămâni, a ameliorat
simptomatologia caracteristică, crescând pragul de claudicaţie (25).
EGB a fost studiat şi în tratamentul tinitusului şi al surdităţii brusc instalate, cu
rezultate promiţătoare.
În unele studii s-a folosit o doză zilnică de 120-240 mg EGB; în boala
Alzheimer s-au administrat 240-480 mg zilnic.

Efectele adverse, raporate după administrarea de EGB, includ simptome
gastro-intestinale, cefalee, reacţii alergice cutanate (rar). Sângerări spontane au
fost notate în 2 cazuri (30). EGB poate potenţa acţiunea farmacologică a IMAO
(inhibitori de monoaminooxidază), din această cauză nu se administrează
împreună.
Preparatele de Ginkgo biloba nu se administrează concomitent cu
anticoagulantele, antiagregantele plachetare, acizii graşi -3, ghimbir, usturoi,
panax ginseng, preparate pe bază de castan, coajă de salcie, lemn dulce.
EGB poate interfera cu echilibrul glicemic, de aceea, este indicată
monitorizarea glicemică pe parcursul administrării de EGB şi ajustarea medicaţiei
antidiabetice, la nevoie.
Unele plante medicinale pot augmenta efectele unor medicamente alopate,
reducând în acelaşi timp efectele lor adverse. Un exemplu în acest sens este EGB
care, administrat în schizofrenie alături de haloperidol, creşte eficienţa acestuia din
urmă, reducându-e efectele adverse.
Ginseng
Ginsengul este o specie perenă care creşte în munţii din nord-estul Chinei şi
Coreei. Frunzele sunt lungi, ascuţite la vârf, tulpina floriferă se formează în al 4-lea
an de vegetaţie, iar rădăcinile ajung la maturitate după 5-6 ani, când aspectul lor
este asemănător corpului omenesc.
În prezent, este cultivat în China, Coreea, America, Japonia şi Rusia. Există
numeroase varietăţi de ginseng, cea mai cunoscută fiind Panax Ginseng, care
este, de fapt, ginsengul chinezesc, corean, asiatic. Varietatea de ginseng care
creşte în America se numeşte Panax Quinquifolium. O altă specie de ginseng
creşte în Siberia „Eleutherococcus sentiocosus” şi înglobează constituenţi activi
care diferă de cei găsiţi în panax ginseng şi quinquifolium. În literatură, ginsengul
siberian este numit „eleuthero”.
Culoarea ginsengului relevă modul său de procesare. Astfel, culoarea albă
este caracteristică rădăcinii uscate, iar culoarea roşie indică faptul că rădăcina a
fost sterilizată şi tratată cu vapori de apă. Cele două varietăţi nu prezintă diferenţe
chimice semnificative.
 Indicaţii
Denumirea de „panax” provine din grecescul „vindecă tot”, denumire ce
sugerează folosirea extensivă a ginsengului. Astfel, sfera recomandărilor
preparatelor pe bază de ginseng este largă: stimularea capacităţii fizice şi mentale,
stimularea sistemului imun, a capacităţii de adaptare a organismului la
suprasolicitare şi reacţii adverse exogene. Datorită capacităţii adaptogenice,
tonice, energetice şi de stimulent al activităţii cognitive, este recomandat în special
celor ce depun activitate mentală intensă şi sportivilor de performanţă.

Speciile de ginseng diferă ca şi compoziţie şi ca mecanism de acţiune. Panax
ginsengul este cel mai complex, conţinând un număr mare de ginsenoside,
compuşi „steroid-like”. Datorită interacţiunii ginsenosidelor între ele, toate fiind
înglobate în rădăcina ginsengului în cantităţi mici, preparatele comerciale folosesc

întreaga rădăcină.
Ginsenosidele exercită efecte diferite asupra organismului. Ele pot avea un
efect sedativ şi de scădere a valorilor tensiunii arteriale, dar şi de stimulare a
sistemului nervos central.
Efectele adaptogene ale ginsengului nu au fost documentate prin studii
clinice. În ceea ce priveşte acţiunea de stimulare fizică şi mentală dată de ginseng,
aceasta a fost evaluată doar în studii pe animale.
Ginsengul pare a fi eficient la persoanele cu diabet zaharat. Un studiu a pus
în evidenţă reducerea glicemiei a jéun şi a hemoglobinei glicozilate la diabeticii
care au primit 200 mg de ginseng asiatic zilnic (36).
Analog, acţiunea imunostimulantă a fost confirmată într-un studiu ce a cuprins
subiecţi sănătoşi cărora li s-a administrat, timp de 8 săptămâni, 100 mg extract
standardizat de ginseng. Ulterior s-a constatat o creştere a activităţii macrofagelor,
celulelor NK (natural killer) şi a producţiei de interferon (31).

Ginsengul asiatic şi american este contraindicat persoanelor hipertensive
(18).
În general, acesta este considerat sigur la o doză de 100 mg – preparat cu
conţinut de 4-7% ginsenoside, în doză unică sau de două ori/zi. Se recomandă
folosirea ginsengului 2-3 săptămâni, cu o pauză de 2 săptămâni. Efectele adverse
raportate includ insomnie, simptom care dispare la întreruperea tratamentului. Nu
este recomandabilă ingestia de cafeină în perioada tratamentului cu ginseng.
Deoarece nu există date suficiente, se va evita folosirea acestor preparate în
gestaţie, lactaţie şi de către copii.
Fiind un adaptogen, ginsengul poate creşte sau reduce eficienţa unor droguri
sau suplimente nutritive. Atenţie specială trebuie avută în cazul administrării de
ginseng concomitent cu droguri hipotensoare, stimulente ale sistemului nervos
central, antidiabetice orale.
Păducelul (Crataegus monogyna, Crataegus oxycantha)

Păducelul este un arbust de 3-8 m înălţime, originar din Europa. Frunzele,
florile şi fructele, de culoare roşie, sunt folosite pentru prepararea extractelor
standardizate.
În Germania, doar frunzele şi florile sunt avizate în fabricarea formulelor.
 Indicaţii
Frunzele, florile şi fructele de păducel conţin proantocianidine şi alte
flavonoide. Păducelul se pare că acţionează asupra aparatului cardiovascular în
două moduri: prin vasodilataţie coronariană şi prin creşterea inotropismului şi

reglarea cronotropismului. Aparent, extractele de păducel inhibă enzima de
conversie a angiotensinei I. În acest sens, există un trial care a comparat
administrarea zilnică de 90 mg preparat standardizat de păducel cu Captoprilul în
insuficienţa cardiacă, confirmând efectele de mai sus (37). Administrarea
păducelului este permisă doar în insuficienţa cardiacă NYHA I sau II.
Extractele standardizate de păducel conţin 20% proantocianidine şi 2,2%
flavonoide şi se administrează într-o doză zilnică de 160 mg.

Nu se cunosc. Se recomandă utilizarea cu precauţie în timpul sarcinii şi
alăptării.
Nu au fost raportate, cu toate acestea se recomandă prudenţă la
administrarea concomitentă cu digoxin şi hipotensoare.
Armurariul (Silybum marianum)

Armurariul este originar din regiunea mediteraneană, cultivându-se în prezent
peste tot în lume, în ţara noastră în zonele sudice şi în câmpia de vest.
Deşi cunoscut de mult timp în medicina tradiţională europeană şi menţionat în
cărţile de fitoterapie din secolul al XVI-lea, abia în urma cercetărilor efectuate între
anii 1960-1968, a fost introdus în fitoterapia modernă, ca una dintre cele mai
importante specii medicinale utilizate în hepatoterapie, atât preventiv, cât şi curativ.
Se utilizează fructele – Fructus Cardui Marianae – denumite astfel după un alt
nume pe care îl mai poartă planta – Carduus marianus.
 Indicaţii
Armurariul este cunoscut ca plantă „hepatică”, datorită acţiunii sale
hepatotrofice. În Europa, preparate din această plantă se folosesc şi intravenos în
intoxicaţii cu faloidină (peptid toxic din ciuperca Amanita phalloides), în primul rând
pentru că inhibă acţiunea faloidinei la nivelul receptorului membranar celular. De
asemenea, inhibă penetrarea până la nucleul celular şi a altei substanţe puternic
toxice, tot de natură peptidică – -amanitina.
Comisia germană de fitoterapie foloseşte preparatele de silimarină ca
adjuvant în boli inflamatorii hepatice – hepatite, steatoză hepatică, ciroze.
Silimarina asigură protecţia membranei celulare hepatice şi stimulează refacerea
hepatocitelor lezate.

Compusul activ al armurariului este silimarina care se găseşte în concentraţii
mari în seminţele plantei. Silimarina conţine flavonolignani, forme speciale de
flavonoizi (silybina, silydianina şi silychristina). Acţiunea silimarinei se bazează pe
două tipuri de mecanisme farmacodinamice: în primul rând, modificarea structurii

periferice a membranei celulare hepatocitare, în aşa fel încât previne penetrarea
toxinelor în interiorul celulelor, şi, în al doilea rând, stimulează acţiunea polimerazei
nucleare A, rezultând creşterea proteinelor ribozomiale. Prin acest ultim efect
potenţează capacitatea regenerativă a ficatului şi formarea de noi hepatocite.
Asociat, silimarina are şi un efect antioxidant inhibând acţiunea radicalilor
liberi, justificându-se astfel administrarea ei în profilaxia neoplasmelor (34).
O trecere în revistă a mai multor studii a evidenţiat faptul că, preparatele de
silimarină sunt eficace în tratamentul cirozei etanolice.
Produsele standardizate de armurariu trebuie să conţină 70-80% silimarină.
Preparatele comerciale care conţin 200 mg extract de armurariu (140 mg
silimarină) trebuie administrate zilnic în 2-3 doze.

Administrarea de armurariu este considerată sigură, rareori, cei sensibili la
silimarină prezintă reacţii alergice. Un efect laxativ blând a fost semnalat în unele
cazuri.
Într-un raport recent, care a utilizat un extract de silimarină pe culturi de
hepatocite, s-a constatat că activitatea citocromului P4503A4 a fost redusă. Dacă
această observaţie va fi confirmată de trialuri clinice, atunci administrarea
silimarinei concomitent cu droguri metabolizate de această enzimă
(imunosupresoarele, proteazo inhibitorii utilizaţi în terapia anti HIV, statinele,
contraceptivele orale) trebuie atent monitorizată.
Palmierul pitic (Serenoa repens)

Palmierul pitic este originar din SUA, iar fructele sale sunt folosite, de mai
mult de 100 de ani, în hiperplazia benignă de prostată.
 Indicaţii
Palmierul pitic reduce incidenţa hiperplaziei benigne de prostată (HBP),
afecţiune care afecteză 50-60% dintre bărbaţii de peste 50 de ani şi 90% din
bărbaţii de peste 90 de ani. Acţiunea extractului de palmier pitic este
asemănătoare cu cea a drogului folosit în HBP – finasterid (Proscar), cu toate că
mecanismul de acţiune este diferit. Un trial clinic care a comparat eficacitatea
preparatului de serenoa repens cu finasteridul a pus în evidenţă ameliorarea
simptomelor în 2/3 din cazuri, la ambele preparate (6). Pe de altă parte, extractul
de palmier pitic prezintă mai puţine efecte adverse, comparativ cu efectele adverse
ale finasteridului (scăderea libidoului, impotenţa). Acest preparat fitoterapeutic nu
reduce însă dimensiunile adenomului periuretral.
În ciuda acestor rezultate sugestive, siguranţa şi eficacitatea folosirii
fitoterapiei în tratamentul HBP nu au fost încă demonstrate.

Constituenţii activi sunt produşi din fructele plantei şi sunt reprezentaţi de acizi
graşi liberi şi steroli. Fructele conţin 1,5% acizi graşi saturaţi, nesaturaţi şi steroli.
Mecanismul de acţiune al extractului de serenoa repens nu a fost încă
elucidat, deoarece companiile farmaceutice folosesc metode de extragere diferite,
ceea ce duce la o mixtură de compuşi activi, diferită de la un preparat la altul.
În stadiile I şi II ale HBP este recomandabil a se administra 160 mg de extract
lipofilic standardizat (85-95% steroli) în doză zilnică dublă. Pentru a fi eficace,
preparatul trebuie administrat 2-6 luni. Infuziile fructelor plantei nu sunt eficiente,
deoarece compuşii activi nu sunt hidrosolubili.

Administrarea preparatelor standardizate de palmier pitic este considerată
sigură, efectele adverse sunt rare (simptome gastrointestinale), iar contraindicaţii
nu s-au notat până în prezent. Aceste preparate nu au nici un efect asupra PSA
(antigenului prostatic specific), deci nu pot masca un carcinom prostatic.
Palmierul pitic conţine fitoestrogeni, compuşi cu acţiune similară hormonilor
estrogeni umani, deci administrarea sa poate interfera cu terapia estrogenică,
contraceptivele orale, progesteronul şi alte suplimente ce conţin fitoestrogeni
(Black cohosh, lemnul dulce, ginsengul siberian, salvia, soia).
Sunătoarea (Hypericum perforatum)

Sunătoarea este o plantă erbacee perenă, cu frunze ovale sau eliptice şi cu
flori mici, numeroase, cu cinci petale galbene. Este originară din Europa şi Asia,
crescând atât în zonele de câmpie, cât şi în regiunea montană.
Sunătoarea se foloseşte încă din evul mediu, în tratamentul tulburărilor anxios
depresive şi în vindecarea rănilor.
 Indicaţii
Sunătoarea este cunoscută, în Europa, ca şi remediu în tratamentul depresiei
uşoare şi moderate. Numeroase studii au confirmat acest efect, inclusiv un studiu
multicentric, dublu orb, placebo controlat, în care au fost înrolaţi indivizi cu sindrom
depresiv uşor şi mediu (11). Pe de altă parte, eficacitatea ei nu a fost demonstrată
în sindroamele depresive majore (13). Alt efect al sunătoarei este cel antiviral şi cel
antibacterian (2).

Componentele care sunt răspunzătoare de efectele farmacologice ale
sunătoarei sunt hypericina şi hyperforina care se găsesc în inflorescenţe. Iniţial s-a
crezut că componentul activ major este hypericina, însă date recente au indicat că
hyperforina este responsabilă de efectul antidepresiv. Ese posibil ca hypericina să

fie implicată în acţiunea antivirală şi antibacteriană a plantei, cu toate că şi
hyperforina şi-a demonstrat eficienţa antibacteriană asupra unei specii de
Staphylococcus aureus meticilinorezistent (28).
Acţiunea antidepresivă a sunătoarei implică inhibarea recaptării de
neurotransmiţători: serotonina, norepinefrina, dopamina, posibil prin inhibarea
monoaminoxidazei A şi oxidazei B.
Studiile clinice au confirmat efectul antidepresiv al acestei plante. O
metaanaliză recentă, a 22 de trialuri randomizate, controlate, a subliniat că
preparatele din Hypericum sunt mult mai eficiente decât placebo, efectele lor fiind
comparabile cu cele ale antidepresivelor standard (40). Un alt studiu mare,
randomizat, controlat, a arătat că efectele sunătoarei sunt echivalente cu cele date
de imipramină (antidepresiv triciclic) în ameliorarea simptomelor depresiei
moderate-uşoare şi aceasta este mult mai eficientă decât imipramina în cuparea
anxietăţii coexistente (41).
Doza zilnică de extract de sunătoare folosită în studiile amintite, a fost de
900 mg (preparat standardizat cu conţinut de 0,3% hypericină) în 3 doze zilnice.

Efectele adverse ale sunătoarei sunt vulnerabilitate, oboseală, prurit, uşoară
creştere ponderală, însă acestea sunt mult mai rar întâlnite decât cele care se
asociază medicaţiei antidepresive standard (11). Preparatele de sunătoare pot
determina fotosensibilitate la doze mari (3-5 g/zi, echivalentul a 5-10 mg
hypericină), în mod particular, la persoanele cu ten deschis, în cazul expunerii
prelungite la soare (33). Extractul de sunătoare potenţează activitatea IMAO.
Sunătoarea augmentează activitatea citocromului P4503A4 (CYP3A4) la nivel
hepatic şi intestinal. Acest efect a fost identificat prin faptul că hyperforina
interacţionează cu un factor de transcripţie nuclear, receptorul pregnane X,
determinând creşterea sintezei enzimei CYP3A4 (20). Datorită acestui efect,
drogurile metabolizate cu ajutorul CYP3A4 nu trebuie administrate concomitent cu
extractele de sunătoare (imunosupresoarele, terapia anti HIV, anticoncepţionalele
orale, inhibitorii de HMGCoA reductază).
Unele date recente au notat că sunătoarea poate să crească nivelul seric de
TSH printr-un mecanism încă neelucidat.
Valeriana (Valeriana officinalis)

Valeriana este o specie erbacee perenă, cu tulpină dreaptă de 25-150 cm, cu
frunze lungi, subţiri şi flori mici, de culoare roşie-liliachie, în porţiunea sa
superioară. Rădăcinile şi rizomii prezintă, după uscare, un miros dezagreabil,
caracteristic.
Preparatele din valeriană sunt fabricate din rizomi şi rădăcini uscate.
 Indicaţii
Preparatele de valeriană se folosesc, de mai bine de 1000 de ani, în insomnii,
nervozitate, anxietate, hiperexcitabilitate motorie şi ca antispastice uşoare.

Posibil, compuşii uleiului volatil-monoterpene, bornyl acetat şi sesquiterpene-
acid valerianic, sunt implicaţi în efectul sedativ al plantei (27). Alte sesquiterpene şi
monoterpene nevolatile – valepotriaţii – sunt încă în studiu (efectul lor asupra SNC
nu este cert) (10). Mecanismul de acţiune a valerianei este posibil să fie similar cu
cel al benzodiazepinelor şi barbituricelor, care se leagă de receptorii GABA (acid
-aminobutiric). Datorită faptului că valeriana se leagă uşor de aceşti receptori,
sedarea se realizează fără efecte adverse, precum adicţia. Nu se cunosc însă,
toate mecanismele prin care valeriana acţionează asupra SNC.
Studiile realizate cu preparate din valeriană au constatat că această plantă
îmbunătăţeşte calitatea somnului, scăzând durata perioadei de inducţie a adormirii,
chiar şi la vârstnici, fără să dezvolte somnolenţă matinală.
Într-un trial care a comparat efectul asupra calităţii somnului a unui preparat
fitoterapeutic (160 mg Valeriana officinalis şi 80 mg Melissa officinalis) cu 0,125 mg
Triazolam, a pus în evidenţă faptul că subiecţii trataţi cu combinaţia de plante nu
au dezvoltat tulburări de concentrare şi somnolenţă în cursul zilei (8).
De asemenea, persoanele care suferă de insomnie indusă de stres pot
beneficia de efectele valerianei. Asupra musculaturii netede gastro-intestinale,
aceasta are un efect spasmolitic, miorelaxant.
Doza de extract de valeriană recomandată variază între 300 şi 400 mg extract
standardizat de rădăcină (0,5% ulei esenţial) şi se administrează cu o oră înainte
de culcare. Persoanelor anxioase li se recomandă încă o doză matinală de
200-300 mg.

Nu se cunosc. Nu diminuează reflexele, putând fi utilizată şi de conducătorii
auto. La întreruperea bruscă a administrării, a fost descris un fenomen de sevraj,
similar cu cel indus de benzodiazepine.
Valeriana poate augmenta acţiunea agenţilor ce deprimă SNC: alcoolul,
antidepresivele, sedativele, antihistaminicele, barbituricele, benzodiazepinele,
narcoticele, produsele din Kava-Kava, Passiflora, sunătoarea.
Managementul pacientului ce foloseşte produse fitoterapeutice

Scopul medicului este de a afla ce produse fitoterapeutice foloseşte bolnavul
şi în ce scop. Tipic, bolnavii nu divulgă tratamentul fitoterapeutic sau cu suplimente
nutritive, deoarece majoritatea medicilor nu tolerează astfel de remedii.
Considerăm că este absolut necesar ca medicul să nu critice şi să nu minimalizeze

efectele preparatelor fitoterapeutice, pentru a putea dialoga în mod constructiv cu
pacientul.
Rolul personalului sanitar este de a asculta opţiunile bolnavului, explicându-i
acestuia avantajele, dezavantajele şi limitele tratamentului fitoterapic. Fiecare
preparat din plante, declarat de bolnav, va fi discutat din punct de vedere al
scopului terapeutic, dacă preparatul este eficient în patologia proprie bolnavului,
dacă s-a dovedit a fi sigur şi dacă există dovezi în ceea ce priveşte eficacitatea
clinică. Bolnavul va fi instruit să recunoască preparatele standardizate şi i se va
recomanda doza zilnică. Interacţiunile medicamentoase vor fi şi ele discutate.
Fitoterapia se bucură în prezent de o mare popularitate, dar trebuie subliniat
faptul că automedicarea cu preparate din plante nu este posibilă decât în bolile
minore sau ca tratament adjuvant în bolile cronice.
Bibliografie:
1. Allman RD, Marcussen KC - Effects of ginger extract on knee pain in

patients with ostheoarthritis, Arthritis Rheum, 44:2531,2001
2. Barnes J et al - St John’s wort (Hypericum perforatum L): a review of its
chemistry, pharmacologu and clinical properies, J. Pharm Pharmacol,
53:583, 2001
3. Bojor O - Ghidul plantelor medicinale şi aromatice de la A la Z, Fiat Lux,
Bucureşti 2003
4. Bojor O - Fitoterapie traditională şi modernă, Fiat Lux, Bucureşti 2001
5. Blumenthal M et al - The Complete German Commission E
monographs:therapeutic guide to herbal medicine, Austin Tex, 1998,
American Botanical Council, and Boston, Integrative Medicine
Communications
6. Carraro JC et al - Comparison of phytotherapy (Permixon) with finasteride
in the treatment og benign prostate hyperplasia: a randomized
international study of 1098 patients, Prostate 29:231,1996
7. DeBusk RM - Herbs as medicines: what you should know, Tallahassee,
Fla 2000, DeBusk communications
8. Dressing H et al - Insomnia: are valeria/lemon balm combination of equal
value to benzodiazepine, Therapiewoche 42:726,1992
9. Hoheisel O et al - Echinagard treatment shortens the course of the
common cold: a double blind, placebo controlled clinical trial, Eur J Clin
Res 9:261,1997
10. Houghton PJ - The scientific basis for the reputed activity of valerian, J
Pharm Pharmacol 51:505, 1999
11. Kalb R et al - Efficacy and tolerability of hypericum extract WS5572 versus
placebo in mildly moderately depressed patients: a randomised double
blind multicenter clinical trial, Pharmacopsyhiatry 34:96, 2001
12. Kannar D et al - Hypocolesterolemic effect of an enteric coated garlic
supplement, J Am Coll Nutr 20:225, 2001
13. Kasper S - Hypericum perforatum- a review of clinical studies,

Pharmacopsyhiatry 34:S51, 2001
14. Krause’s - Food, Nutrition and Diet Therapy,11th Edition, 2004
15. LeBars PL et al - A placebo-controlled, double blind, randomized trial of an
extract of Ginko biloba for demetia, JAMA 278:1327, 1997
16. LeBars PL et al - A 26 week analysis of a double blind, placebo controlled
trial of the Ginkgo biloba extract Egb 761 in dementia, Dement Geriatr
Cogn Disord 11:230,2000
17. Linde K et al - Systematic reviews of complementary therapies-an
annotated bibliography 2 Herbal medicine, BMJ Complement Altern Med
1:5, 2001b
18. McGuffin M et al - American herbal products association’s botanical safety
handbook: guidelines for the safe use in labeling for herbs of commerce,
Boca Raton, fla 1997, CRC Press
19. McKenna DJ et al - Efficacy, safety and use of Ginkgo biloba in clinical and
preclinical applicatiobs, Altern Ther health Med 7:70, 2001
20. Moore LB et al - St John’s wort induces hepatic drug metabolism through
activation of pregnane X receptor, Proc NatlAcad Sci USA 97:7500, 2000
21. Mowrey D, Clayson DL - Motion sickness, ginger, psychophysics, Lancet
1:655,1982
22. Nădăşan V - Fitoterapie - întrebări şi răspunsuri, edit Viaţă şi Sănătate,
Bucureşti 2002
23. Niebyl J - Drug therapy during pregnancy, curr Opin Obstet Gynecol
4:43,1992
24. Oka H et al - Prospective study of chemoprevention of hepatocellular
carcinoma with Sho-saiko-to(TJ-9), Cancer 76:743,1995
25. Oken BS et al - The efficacy of Ginkgo biloba on cognitive function in
alzheimer disease, Arch Neurol 55:1409,1998
26. Peters H et al - Demonstration of the efficacy of Gingko Biloba special
extract Egb 761 on intermittent claudication – aplacebo controlled , double
blind multicenter trial, Vasa 27:106, 1998
27. Piscitelli SC et al - Indinavir concentrations and St John Wort, Lancet
355:547, 2000
28. Reichert RG - Valerian clinical monography, Q Rev Natl Med
Fall:207,1998
29. Reichling J ey al - A current review of the antimicrobial activity of
hypericum perforatum, Pharmacopsyhicatry 34:116,2001
30. Rombi M - 100 plantes medicinales: composition, mode d’action et interet
therapeutique, deuxieme edition,1998
31. Rosenblatt M, Mindel J - Spontaneous hyphema associated with ingestion
of Ginkgo biloba extract, N Engl J Med 336:1008, 1997
32. Scaglione F et al - Immunomodulatory effects of two extracts of panax
ginseng, CA Meyer, Drugs Exp Clin Res 16:537,1990
33. Schultern B et al - Efficacy of echinacea purpurea in patients with common

cold: a placebo controlled, randomised, double blind, clinical trial,
Arzneimittelforschung, 51:663, 2001
34. Schulz V - Incidence and clinical relevance of the interactions and side
effects of Hypericum preparations, Phytomedicine 8:152, 2001
35. Schulz V - Rational phytotherapy: a physician guide to herbal medicine,
New York, 1997, Springer Verlag
36. Solomon PR et al - Ginkgo for the memory enhacement: a randomized
controlled trial, JAMA 288:853, 2002
37. Sotaniemi E et al - Ginseng therapy in non insulin-dependent diabetic
patients, Diabetes Care 8:1373,1995
38. Tauchert M et al - Effectivness of hawthorn extract LI 132 comparred with
ACE inhibitor Captopril: multicenter double blind study with 132 NYHA
stage II, Muench Med Wochensdr 136(suppl):S27,1994
39. Verma SK et al - Effect of ginger on platelet aggregation in man, J Indian J
Med 98:240, 1994
40. Warshaafsky S et al - Effect of garlic on total serum cholesterol a meta
analysis, Ann Intern Med 119:599, 1993
41. Whiskey E et al - A systematic review and meta-analysis of Hypericum
perforatum in depression: a comprehensive clinical review, Int Clin
Psychopharmacol 16:239, 2001
42. Waelk H - Comparison of St John’s wort and imipramine for treatmenting
depression: randomized controlled trial, BMj 321:536,2000
43. Zhang XH et al - Gender may affect action of garlic oil on plasma
cholesterol and glucose levels of normal subjects, J Nutr 131:1471, 2001
Nutriţia pentru controlul greutăţii corporale 421
PARTEA a 2-a – Terapia medicală nutriţională
CAPITOLUL XIX
Nutriţia pentru controlul greutăţii corporale

1. Componentele greutăţii corporale
2. Ţesutul adipos: depozitele adipoase
3. Reglarea greutăţii corporale
4. Obezitatea
5. Denutriţia
Majoritatea adulţilor îşi menţin greutatea corporală, datorită unui sistem

complex de mecanisme neuro-hormonale şi biochimice care reglează echilibrul
dintre aportul şi consumul energetic. Anomaliile acestor mecanisme, dintre care
multe sunt încă incomplet elucidate, determină fluctuaţii excesive ale greutăţii
corporale. Dintre acestea, cel mai frecvent întâlnite sunt supraponderea şi
obezitatea.
1. Componentele greutăţii corporale

Greutatea corporală reprezintă suma greutăţii oaselor, muşchilor, organelor,
lichidelor şi ţesutului adipos. Aceste componente pot suferi modificări normale, ca
urmare a procesului de creştere, stării reproductive, variaţiei nivelului activităţii
fizice şi procesului de îmbătrânire. Apa, care reprezintă între 60 şi 65% din
greutatea corporală, are gradul cel mai mare de variabilitate, iar starea de hidratare
a organismului poate induce fluctuaţii ponderale destul de importante. Musculatura
şi chiar scheletul pot suferi în anumită măsură ajustări pentru a face faţă
modificărilor ţesutului adipos, însă scăderea şi creşterea excesivă a greutăţii
corporale se datoresc în principal măririi depozitelor adipoase (15).
2. Ţesutul adipos, depozitele adipoase

Lipidele, sursa energetică primară a organismului, sunt depozitate sub formă
de trigliceride la nivelul ţesutului adipos. La femei, adipozitatea totală reprezintă
între 21% şi 35% din greutatea corporală, iar la bărbaţi acest procent variază între
8% şi 24% (12). Adipozitatea corporală este de două tipuri: esenţială şi de depozit
(17).
 Adipozitatea esenţială, necesară funcţiilor fiziologice ale
organismului, este stocată în mici cantităţi la nivelul măduvei osoase,
cardiac, pulmonar, hepatic, splenic, renal, muscular şi ţesuturilor
bogate în lipide din sistemul nervos central. La bărbaţi reprezintă 3%

din adipozitatea totală, iar la femei, acest procent este de 12%,
deoarece include şi ţesutul adipos specific în funcţie de sex, depozitat
la nivelul sânilor, pelvisului şi coapselor.
 Ţesutul adipos de depozit reprezintă lipidele ce se acumulează sub
tegument şi în vecinătatea organelor interne, protejându-le de
traumatisme. Un conţinut corporal în ţesut adipos sub nivelul celui
esenţial este incompatibil cu starea de sănătate.
Toate lipidele sunt depozitate în adipocite, celule capabile de o importantă
variaţie în funcţie de necesităţile procesului de creştere, reproducere, îmbătrânire,
precum şi de fluctuaţii legate de factori de mediu sau fiziologici ca disponibilitatea
hranei sau exerciţiul fizic (17).
Structura
Ţesutul adipos este localizat în principal subtegumentar, la nivelul
mezenteriilor, omentului şi retroperitoneal. Deşi constituit în principal din lipide,
ţesutul adipos cuprinde şi cantităţi mici de apă şi proteine (15). Ţesutul adipos alb
are rol de depozit pentru trigliceride, de înveliş ce protejează organele interne şi
izolant pentru conservarea căldurii corporale. Carotenul îl colorează uşor în galben.
Ţesutul adipos brun, prezent la copii şi în cantităţi reduse la adult, este distribuit în
principal în regiunea scapulară şi subscapulară. Culoarea brună se datoreşte
intensei vascularizaţii.
Distribuţia regională a ţesutului adipos

Se pare că pentru ţesutul adipos total şi masa corporală nonadipoasă, factorii
genetici sunt implicaţi în proporţie de 25%, de restul fiind responsabili vârsta, sexul
şi factorii de mediu.
Distribuţia regională a adipozităţii este în parte controlată de factori genetici,
existând diferenţe individuale şi între sexe. În funcţie de distribuţia depozitelor
adipoase, se disting două subtipuri de obezitate (17):
 Tipul ginoid, mai frecvent în cazul femeilor, se caracterizează prin
„forma de pară”, care apare datorită depunerilor adipoase din jurul
coapselor şi feselor. Se presupune că depozitele adipoase din aceste
regiuni ar reprezenta o rezervă energetică necesară în situaţii cu
nevoi crescute, precum sarcina şi alăptarea.
 Tipul android sau în „formă de măr” apare mai frecvent la bărbaţi şi
constă în repartiţia adipozităţii la nivelul abdomenului. Acest tip de
distribuţie a ţesutului adipos se caracterizează prin mobilizarea rapidă
a acizilor graşi liberi şi se asociază cu un risc semnificativ de
hipertensiune arterială, boală cardiovasculară şi diabet zaharat tip 2.
S-au descris şi combinaţii ale celor două tipuri de distribuţie a
adipozităţii, în special la femei.
Adipocitele
Adipocitul matur este format dintr-un depozit central de lipide, înconjurat de o
lamă fină de citoplasmă, în care se află nucleul şi mitocondriile, împinse la periferia
celulei. Adipocitele pot depozita o cantitate de lipide echivalentă cu 85-95% din
volumul lor.
 Hipertrofia şi hiperplazia
Expansiunea ţesutului adipos se face fie prin hipertrofie, crescând volumul
celulei prin încărcarea cu lipide (hipertrofie) sau prin creşterea numărului de celule
adipoase (hiperplazie). Creşterea ponderală este rezultatul fie al hipertrofiei, fie al
hiperplaziei, fie o combinaţie a celor două (17). Obezitatea se caracterizează
întotdeauna prin prezenţa hipertrofiei, însă doar anumite forme de obezitate implică
şi hiperplazia. (4).
Depozitele adipoase pot creşte de 1000 de ori, doar prin hipertrofierea
celulelor, care are loc atâta timp cât există spaţiu disponibil. Hiperplazia apare în
special la copil şi adolescent, ca parte a procesului de creştere, dar poate avea loc
şi în perioada adultă, atunci când adipocitele au atins capacitatea maximă de
stocare a lipidelor.
 Dezvoltarea celulei adipoase

Cel mai mare procent de ţesut adipos în procesul normal de creştere (25%)
se găseşte în jurul vârstei de 6 luni. La aproximativ 6 ani apare o altă perioadă
normală de creştere a adipozităţii („adiposity rebound“), mai importantă cantitativ la
fete decât la băieţi. Apariţia mai precoce a fenomenului de „adiposity rebound”, la
5½ ani, este un factor predictiv pentru instalarea obezităţii în perioada adultă (33).
Creşterea numărului de celule adipoase are loc atât la copiii slabi, cât şi la cei
obezi pe parcursul copilăriei, până la adolescenţă, însă se produce mai rapid în
cazul copiilor obezi. După adolescenţă, creşterea ţesutului adipos se face în
principal pe seama măririi volumului adipocitelor.
Depozitele adipoase
 Sursa de lipide din adipocite

Cele mai multe depozite lipidice provin din trigliceridele din dietă, fapt
demonstrat de similaritatea între compoziţia acizilor graşi din dietă şi din ţesutul
adipos. Excesul de glucide şi proteine din alimentaţie este convertit în acizi graşi la
nivel hepatic, prin intermediul unor procese biochimice relativ ineficiente,
cunoscute sub denumirea de lipogeneză.
Compoziţia dietei este la fel de importantă ca şi conţinutul energetic total.
Lipidele din dietă furnizează chiar mai mult de 9 kcal/g, undeva între 10,9 şi 11,2
kcal/g (8). În condiţiile unei alimentaţii normale, doar o cantitate mică de glucide
este utilizată pentru producerea depozitelor adipoase; convertirea excesului
energetic provenit din glucide în depozite adipoase necesită aproximativ de trei ori
mai multă energie comparativ cu convertirea excesului energetic rezultat din
lipidele alimentare. Consumul unei diete bogate în glucide, în special cele simple,
favorizează lipogeneza, însă nu prezintă o contribuţie semnificativă la formarea
depozitelor adipoase (20). Surplusul energetic provenit din carbohidraţi produce
creştere ponderală, însă nu prin lipogeneză, ci prin supresia oxidării acizilor graşi.
Pentru alcătuirea unei diete sănătoase trebuie ţinut cont nu doar de valoarea
calorică a acesteia, ci şi de conţinutul în lipide, care trebuie să fie sub 30%.
 Rolul lipoproteinlipazei
Trigliceridele din alimentaţie sunt transportate la nivelul ficatului prin
intermediul chilomicronilor şi îndepărtate din circulaţia sanguină de către enzima
numită lipoproteinlipază (LPL), care se găseşte pe faţă internă a capilarelor şi
facilitează îndepărtarea lipidelor din sânge şi pătrunderea lor prin peretele capilar
în adipocit. Trigliceridele, sintetizate la nivel hepatic din acizii graşi liberi, sunt
transportate de lipoproteinele cu densitate foarte mică (very low density lipoprotein
– VLDL) în periferie, unde sunt îndepărtate din circulaţia sangvină tot de LPL.
Această enzimă hidrolizează trigliceridele în acizi graşi liberi şi glicerol. Glicerolul
revine la nivel hepatic, iar acizii graşi pătrund în adipocite, unde sunt reesterificate
în trigliceride.
Estrogenii stimulează activitatea LPL la nivelul adipocitelor gluteo-femurale,
favorizând depozitele adipoase în această regiune, probabil în scopul gestaţiei şi
lactaţiei. În regiunea abdominală, hormonii estrogeni stimulează lipoliza. Astfel,
deficitul estrogenic ar putea fi implicat în etiopatogenia „stomacului postme-
nopauză” (18).
Atât la persoanele obeze, cât şi la cele normoponderale, se remarcă măriri
ale LPL în perioadele de creştere ponderală (29). După reducerea ponderală, LPL
revine la valori normale în cazul persoanelor fără obezitate, însă, la obezii care au
slăbit, nu se produce o scădere, ci o creştere a LPL, acesta fiind probabil un factor
major implicat în recâştigarea excesului ponderal la obezii ce au reuşit să
slăbească.
Fumatul se asociază cu prezenţa unui greutăţi mai mici, iar renunţarea la
fumat duce la creşterea greutăţii corporale. Într-un studiu de urmărire pe o
perioadă de 10 ani a persoanelor ce au renunţat la fumat, Flegal şi colab.(10) au
găsit o creştere ponderală medie de 4,4 kg la bărbaţi şi 5 kg la femei. Nu se
cunoaşte mecanismul prin care fumatul reduce greutatea, iar încetarea fumatului
creşte greutatea corporală, însă ceea ce se ştie cu exactitate, este că stoparea
fumatului nu favorizează formarea depozitelor adipoase.
3. Reglarea greutăţii corporale

Studii efectuate pe oameni şi la animale au relevat că există mecanisme
reglatoare ale greutăţii corporale, ce au scopul de a o menţine la anumite valori
predeterminate. Organismul normoponderal adult funcţionează conform primului
principiu al termodinamicii în care energia de aport (EA) este egală cu energia de

consum (EC):
Energia de aport, sub forma aportului alimentar, şi consumul energetic sunt
reglate printr-un sistem asemănător unui sistem cibernetic care are în structura
sa (41):
1. Sistem controlat
2. Semnale aferente
3. Sistem de control
4. Semnale eferente
Sistem de control
encefal
Semnale aferente Semnale eferente
Sistem controlat Aport

ţesut adipos alimentar
Figura XIX-1. Reglarea greutăţii corporale (adaptat după 41).
Sistemul controlat cuprinde ansamblul proceselor implicate în consumul

energetic precum şi în digestia, absorbţia, transportul şi depozitarea substratului
energetic şi în mobilizarea şi folosirea lui ulterioară.
Procesele implicate în acest sistem controlat trimit semnale aferente, de la
periferie la sistemul nervos central, legate de deficitul energetic, de surplusul
alimentar sau modul de utilizare a substratului energetic.
Sistemul de control, reprezentat de sistemul nervos central, prelucrează
informaţiile aferente şi ia decizii metabolice şi cognitive privind aportul alimentar.
Controlorul iniţiază procese prin transmiterea de semnale eferente pentru controlul
apetitului alimentar, al metabolismului şi implicit al consumului energetic.
1. Sistemul controlat
Sistemul controlat are două componente de bază:
A. Componenta energetică
B. Componenta metabolică
A. Componenta energetică a sistemului controlat

Ţesutul adipos al unui adult normal stochează aproximativ 150000 kcal, de
6 ori cantitatea de energie stocată sub formă de proteine (24000 kcal). Energia
stocată sub formă de glucide este foarte redusă. Un individ cu un aport energetic
de 2000 kcal, dintre care 50% provin din glucide, va ingera în fiecare zi o cantitate
de glucide egală cu întregul stoc corporal. Spre deosebire de acesta, aportul zilnic
mediu proteic depăşeşte doar puţin 1% din stocul proteic total, iar aportul lipidic
este mai mic de 1% din depozite.
Componentele consumului energetic sunt:

a. Energia de repaus, exprimată prin rata metabolică bazală (RMB)
b. Efectul termogenetic al alimentelor (ETA) sau termogeneza
indusă de dietă şi
c. Energia cheltuită pentru activităţi voluntare.
a. Metabolismul bazal
Aproximativ 60-70% din consumul energetic total revine metabolismului bazal
sau de repaus (17). Acesta include energia necesară pentru menţinerea
temperaturii corporale, a gradientului ionic la nivelul membranelor, contracţiile
muşchilor netezi cardiaci şi gastrointestinali şi pentru alte procese metabolice de
depozitare sau de mobilizare. Metabolismul bazal variază în funcţie de mai mulţi
factori: masa de ţesut neadipos (masa slabă), vârstă, sex, hormonii tiroidieni,
turn-over-ul proteinelor. Pentru a stabili randamentul energetic la persoanele
obeze, s-au efectuat numeroase măsurători de calorimetrie indirectă (prin
măsurarea aportului de oxigen şi a producţiei de dioxid de carbon pe intervale de
timp) şi de calorimetrie directă (măsurarea directă a producţiei de căldură). O
scădere cu 10% în greutate determină o reducere cu 15% a consumului energetic
zilnic atât prin reducerea masei ţesutului neadipos şi a metabolismului bazal, cât şi
prin reducerea consumului energetic la nivelul ţesutului adipos. O creştere în
greutate cu 10% se însoţeşte de o creştere a consumului energetic cu 16%, prin
creşterea masei de ţesut neadipos şi creşterea consumului energetic/unitate de
ţesut neadipos. Consumul energetic mediu la persoanele normoponderale este de
2481 kcal/zi, respectiv 47 kcal/kg ţesut neadipos. Valoarea medie a consumului
energetic la obezi este de 3162 kcal/zi, respectiv 51 kcal/kg ţesut neadipos. După
o restricţie alimentară aplicată unui obez, care a scăzut în greutate cu 20%
rămânând însă obez, consumul său energetic mediu a devenit de 2243 kcal/zi,
respectiv 39 kcal/kg ţesut neadipos, aceste valori fiind mai mici decît valorile medii
la persoanele normoponderale. Aceste date sugerează faptul că, după o scădere

ponderală importantă la obezi, dar cu menţinerea încă a obezităţii, aceştia vor
creşte din nou în greutate, chiar dacă se alimentează cu aceeaşi raţie calorică ca şi
persoanele normoponderale, deoarece consumul lor energetic va fi mai mic decât
la aceştia din urmă.
Atunci când organismul este deprivat brusc de aportul caloric necesar, ca şi în
starea de inaniţie involuntară sau deliberată, apare o adaptare a RMB, care tinde
să conserve energia, RMB reducându-se cu până la 15% pe parcursul a 2
săptămâni. Atunci când aportul energetic se normalizează, RMB revine la valorile
normale per kg greutate corporală (31).
b. Efectul termogenetic al alimentelor

Aproximativ 10-15% din consumul energetic este disipat sub formă de
căldură datorită efectului termogenetic al alimentelor (ETA) (17). ETA variază în
funcţie de aportul alimentar, temperatură, stres, termogeneză, medicamente.
Studii recente au demonstrat faptul că, în obezitate, ETA scade, rolul cel mai
important revenind insulinorezistenţei (ETA scade la persoanele cu insu-
linorezistenţă). Încă nu se cunoaşte cu exactitate dacă reducerea ETA reprezintă
cauza sau consecinţa obezităţii (9).
Hormonii tiroidieni au rolul de a modula responsivitatea ţesuturilor la acţiunea
catecolaminelor secretate de către SNC. O reducerea a T3 scade răspunsul la
activitatea SNC şi, consecutiv, reduce termogeneza adaptativă. Acest defect subtil
ar putea fi unul dintre factorii care predispune persoanele obeze la o creştere
ponderală excesivă, ETA este mai mare după masa de dimineaţă comparativ cu
mesele de după-amiază sau seara, arătând faptul că efectul termogenetic se
reduce către sfârşitul zilei.
c. Energia cheltuită pentru activităţi voluntare

A treia componentă a consumului energetic este reprezentaă de activitatea
fizică, care reprezintă între 15% şi 30% din totalul energetic (19). Energia utilizată
pentru activitatea fizică este dependentă de greutatea corporală, intensitatea şi
durata efortului fizic. Sedentarismul favorizează, prin scăderea consumului
energetic, obezitatea. Subiecţii supraponderali au o activitate fizică redusă,
intrându-se astfel într-un cerc vicios. Cu toate acestea, cantitatea totală consumată
într-o activitate fizică poate să nu fie scăzută, ţinând cont că obezii au o greutate
mai mare de mobilizat.
Aportul energetic
Aportul de energie se realizează prin ingestia de alimente. Ingestia de
alimente atinge un maxim în adolescenţă şi la adulţii tineri, apoi scade. Indiferent
de vârstă, bărbaţii consumă mai multe calorii decât femeile.
Substanţele nutritive au un conţinut energetic diferit, iar capacitatea
organismului de a le stoca este diferită (tabelul XIX-1).
Tabelul XIX-1. Valoarea energetică a principiilor nutritive (adaptat după 41)

Valoare energetică în
Macronutrient Capacitatea de stocaj în g
kcal/g
Glucide 4 0,15
Proteine 4 peste10
Lipide 9,2 peste 100
Capacitatea de stocaj pentru glucide este mică, aceste substanţe nutritive

fiind metabolizate imediat după digestie. Marea disponibilitate de stocaj a lipidelor,
precum şi relaţia între ingestia acestora şi modificarea greutăţii corporale au
etichetat lipidele ca principalul nutrient implicat în apariţia obezităţii (tabelul XIX-1).
B. Componenta metabolică a sistemului controlat
La persoanele obeze există o creştere a secreţiei de insulină la nivelul
pancreasului. Hiperinsulinemia este în relaţie directă cu gradul de exces ponderal.
Insulina, pe calea venei porte ajunge la nivel hepatic, unde stimulează eliberarea
de trigliceride sub forma particulelor de VLDL şi scade producţia de HDL colesterol.
La nivel periferic, hiperinsulinemia, creşterea TNF- şi a citokinelor din adipocite
induc insulinorezistenţă.
Administrarea insulinei duce la o creştere a aportului alimentar. Acest răspuns
este atribuit hipoglicemiei periferice, care reprezintă un important stimul alimentar.
O tulburare a activităţii insulinei poate duce la o scădere a activităţii SNC şi, astfel,
la alterarea termogenezei. Este posibil ca persoanele obeze, cu insulinorezistenţă
sau deficit de insulină, să prezinte alterarea metabolismului glucidic şi valori reduse
ale termogenezei (29).
Insulinemia à jeun creşte proporţional cu gradul obezităţii. Majoritatea obezilor
prezintă insulinorezistenţă, scăderea toleranţei la glucoză şi dislipidemie,
reversibile o dată cu scăderea în greutate.
În condiţii bazale, la persoanele obeze, preluarea acizilor graşi de către
muşchiul scheletic este mai mare decât la normoponderali, dar insulina nu
stimulează captarea acizilor graşi în muşchii persoanelor obeze. Persoanele
obeze, pe lângă insulinorezistenţă, prezintă şi o scădere a fibrelor musculare
oxidative de tip 1 (insulinosensibile) şi o creştere a fibrelor musculare de tip 2.
Numărul normal de adipocite la persoanele normoponderale este de 3x1010,
iar diametrul sub 100 . În obezitatea hiperplazică, numărul adipocitelor ajunge la
8x1010, diametrul lor fiind sub 100 . În obezitatea hipertrofică, numărul adipocitelor
este sub 3x1010, iar diametrul lor peste 100 . Adipocitele mărite în volum au un
turn-over rapid al trigliceridelor şi secretă mai multă leptină. Pe lângă rolul de stocaj
al trigliceridelor, adipocitele secretă numeroase peptide printre care: leptina,
lipoproteinlipaza, TNF-angiotensinogen, fracţiunea D a complementului
(adipsina) etc.
La persoanele obeze, volumul ficatului este crescut, în obezităţile gr. II şi III
putând să apară steatoza hepatică ca urmare a creşterii fluxului de acizi graşi.
2. Semnalele aferente
 Adipocitele
Adipocitul generează o serie de mesaje care informează centrul de control
despre statusul ponderal al organismului. Cea mai importantă dintre acestea este
leptina, care este produsă aproape exclusiv în adipocite. Leptina corelează
puternic cu masa ţesutului adipos (r = 0,9). Ea reduce ingestia de alimente şi
creşte activitatea sistemului nervos simpatic. Valoarea circulantă a leptinei este
mai mare la obezi faţă de normoponderali, la femei faţă de bărbaţi. Secreţia de
leptină este pulsatilă şi prezintă creşteri nocturne la persoanele normoponderale.
 Semnalele senzoriale
Vederea şi mirosul sunt semnale importante ce pot identifica sursa alimentară
şi iniţia aportul alimentar. Textura alimentelor şi gustul pot reprezenta semnale
feed-back pozitive care iniţiază aportul alimentar, dar, în acelaşi timp, pot fi şi
semnale feed-back negative, ducând la încetinirea sau chiar oprirea alimentării.
Mesajele senzoriale ajung la nivelul centrului de control pe calea vaselor
sangvine şi a nervilor. Informaţia ajunge la nivelul trunchiului cerebral şi este
procesată în nucleul tractului solitar.
 Semnalele gastrointestinale
Informaţiile asupra prezenţei alimentelor în tractul gastrointestinal sunt
generate prin următoarele mecanisme: distensie gastrică, eliberare de hormoni
gastrointestinali ca răspuns la acţiunea directă a factorilor nutritivi asupra tractului
gastrointestinal, precum şi prin acţiunea factorilor nutritivi absorbiţi.
Distensia gastrică şi intestinală poate opri aportul alimentar prin semnale
feed-back negative care sunt transmise pe calea sistemului nervos autonom.
Principala cale aferentă pentru aceste semnale este nervul vag.
O serie de hormoni gastrointestinali sunt implicaţi în inhibarea actului
alimentar. Dintre ei, cel mai important este colecistokinina (CCK). Ea poate opri
actul alimentar acţionând asupra receptorilor antrali şi din pilor (receptori CCK-A),
ducând la spasm piloric şi la creşterea distensiei gastrice. CCK acţionează şi direct
la nivel central, fiind eliberată în hipotalamus în timpul unei mese. Ea reduce
aportul alimentar prin acţiunea asupra receptorilor CCK-B.
Alte peptide implicate în inhibarea actului alimentar sunt: bombesina,
enterostatina şi glucagonul.
 Semnalele nutritive
Stimulii de natură metabolică sunt reprezentaţi de concentraţia glucozei în
sânge, constituind mecanismul glucostat, cea a acizilor graşi liberi fiind
mecanismul lipostat, iar cea a aminoacizilor, mecanismul aminostat. Stimulii
metabolici sunt responsabili de reglarea pe termen lung a aportului alimentar.
Creşterea concentraţiei glucozei, acizilor graşi şi aminoacizilor duce la stimularea
centrului saţietăţii şi inhibiţia centrului foamei, iar scăderea concentraţiei acestora

produce excitarea centrului foamei.
Semnalele generate de factorii nutritivi pot acţiona la nivel hepatic sau la nivel
cerebral, inducând saţietatea.
Glucoza crescută în circulaţia portală scade aferenţele vagale, probabil prin
intermediul receptorilor hepatici pentru glucoză. Ea poate acţiona şi direct la nivelul
sistemului nervos central, fiind în acelaşi timp principala sursă energetică a
acestuia. Concentraţia glucozei reglează şi fixarea medicamentelor anorexigene
centrale la nivelul pompei de Na+ hipotalamice. Creşterea glicemiei duce şi la
creşterea activităţii sistemului nervos simpatic periferic, cu inducerea saţietăţii.
Acizii graşi şi produşii lor de metabolism servesc şi ei ca semnale aferente
care modulează aportul alimentar. 3-hidroxibutiratul, produs de metabolism al
acizilor graşi cu lanţ lung, modifică potenţialul electric la nivelul celulei hepatice,
acţiune ce contribuie la saţietatea generată de acizii graşi. Creşterea oxidării
acizilor graşi la nivel hepatic este asociată şi ea cu scăderea aportului alimentar.
3. Sistemul de control
La nivel cerebral, există cinci regiuni anatomice importante în procesarea
informaţiei alimentare şi relaţionarea ei cu greutatea corporală.
a. nucleul tractului solitar de la nivelul trunchiului cerebral – integrează şi
procesează informaţiile venite pe cale vagală şi cele legate de gust şi
miros;
b. hipotalamusul ventromedial (HVM) – are rol în procesarea majorităţii
informaţiilor. Leziuni la nivelul lui duc la creşterea ingestiei de alimente,
mărirea activităţii sistemului nervos parasimpatic, scăderea activităţii
sistemului nervos simpatic. Implicit apare o scădere a termogenezei şi
hiperinsulinemie;
c. nucleul paraventricular (NPV) – modulează alimentarea. Stimularea lui
duce la creşterea aportului alimentar, efect mediat prin receptorii 
2-adrenergici;
d. nucleul central – are conexiuni importante cu nucleul paraventricular şi cu
cel ventromedial;
e. hipotalamusul lateral – lezarea lui duce la scăderea aportului alimentar şi a
greutăţii corporale.
Neurotransmiţătorii
Neurotransmiţătorii implicaţi în reglarea greutăţii corporale pot fi împărţiţi în
trei categorii: neurotransmiţători de tip monoamine, peptide neuromodulatoare şi
aminoacizi cu acţiune rapidă care modulează canalele ionice.
 Neurotransmiţătorii de tip monoamine

Numeroase monoamine au rol de neuromodulatori ai aportului alimentar şi ai
consumului de energie.
Norepinefrina stimulează 1-receptorii din NPV, scăzând aportul alimentar.

Stimularea receptorilor 2 reduce şi ea aportul alimentar. Receptorii 2-adrenergici
din NPV sunt însă implicaţi în creşterea aportului alimentar de către norepinefrină.
Serotonina modulează şi ea aportul alimentar. Stimularea receptorilor 5-HT1A
duce la creşterea aportului alimentar, în timp ce stimularea receptorilor 5-HT2C
duce la scăderea acestuia. Medicamentele anorexigene serotoninergice
acţionează prin intermediul receptorilor 5-HT2C. Stimularea receptorilor
serotoninergici de la nivelul hipotalamusului reduce în primul rând ingestia de
lipide.
 Peptidele neuromodulatoare
Cel mai puternic stimulator al ingestiei de alimente este neuropeptidul Y. El
stimulează în mod primar ingestia de carbohidraţi (41). Nivelurile plasmatice de
neuropeptid Y cresc în deprivarea alimentară, astfel încât acest peptid devine un
factor ce ar putea juca un rol important în stimularea apetitului după urmarea unor
diete (17). Ingestia de alimente este stimulată şi de: dynorfină, growth-hormon
releasing hormon (GH-RH), betaendorfină, somatostatină şi galanină. Preferinţele
pentru alimentele dulci şi bogate în lipide, fapt observat la persoanele obeze şi
bulimice, implică acţiunea sistemului endorfinic.
Dintre peptidele care scad aportul alimentar, un rol aparte îl are
colecistokinina (CCK). Prin intermediul receptorilor gastrointestinali şi cerebrali,
CCK stimulează contracţia vezicii biliare, eliberarea enzimelor pancreatice şi, la
nivel central, inhibă aportul alimentar (17). Enterostatina administrată atât periferic,
cât şi central, reduce aportul alimentar şi, în mod specific, ingestia de lipide (17,
41). Bombesina, secretată de către celulele nervoase ale tractului intestinal, scade
aportul alimentar şi potenţează eliberarea de CCK (17). Corticotropin-releasing
factor (CRF) este implicat în reglarea eliberării ACTH de la nivelul glandei hipofize
şi este un puternic agent anorexigen. Peptidele neuromodulatoare şi efectule lor
asupra ingestiei de alimente sunt redate în tabelul XIX-2.
 Canalele ionice
Există cel puţin două tipuri de canale ionice la nivelul hipotalamusului care
modulează alimentarea. Activarea canalelor de clor de către acidul -minobutiric de
la nivelul HVM creşte ingestia de alimente, dar aceeaşi secvenţă la nivelul
hipotalamusului lateral o scade.
Antagoniştii canalelor de potasiu reduc aportul alimentar, iar substanţele ce
deschid aceste canale îl cresc.
Tabelul XIX-2. Peptide care stimulează sau deprimă aportul alimentar (41)
Cresc aportul alimentar Scad aportul alimentar

Norepinefrina (2) Norepinefrina (1 şi 2)
Neuropeptidul Y Serotonina (5-HT1B, 5-HT1C)
Dynorfina Colecistokinina
Growth-hormon-releasing hormon Glucagonul
Galanina Enterostatina
-endorfina -MSH
Somatostatina Corticotropin-releasing hormon
Anorectina
Bombesina
Vasopresina
Ocitocina
Calcitonina
TRH
Leptina
4. Semnalele eferente
Primul sistem de control eferent este reprezentat de căutarea şi ingestia
alimentelor. Acest proces este complex, implicând informaţii provenite atât din
mediul intern, cât şi din cel extern. Contextul social, momentul zilei, opţiunile
existente sau necesitatea de a efectua o altă activitate influenţează ingestia de
alimente. Sistemele senzoriale şi motorii identifică sursa şi calitatea alimentelor.
Al doilea sistem de control eferent este reprezentat de sistemul nervos
autonom. Fibrele vagale eferente alertează tractul gastrointestinal şi pancreasul
despre iminenţa alimentării. Ingestia de alimente activează şi ea sistemul nervos
simpatic eferent implicat în răspunsul termic la alimente. O activitate simpatică
scăzută favorizează apariţia obezităţii prin acţiunea de mediere a saţietăţii de către
receptorii 3-adrenergici. Stimularea receptorilor 3-adrenergici reduce intens
aportul alimentar.
Cel de-al treilea sistem eferent este reprezentat de glucocorticoizii
suprarenali. Boala Cushing, cu creşterea producţiei de glucocorticoizi, se asociază
cu obezitate androidă. Boala Addison, cu scăderea glucocorticoizilor, se asociază
cu scăderea greutăţii corporale.
Reglarea pe termen scurt şi lung
Există dovezi că reglarea greutăţii corporale are loc în două modalităţi: pe
termen scurt şi pe termen lung. Reglarea pe termen scurt guvernează consumul de
alimente la mese, iar reglarea pe termen lung este controlată de disponibilitatea
depozitelor adipoase (5).
 Reglarea pe termen scurt

Controlul pe termen scurt se referă în principal la factorii ce guvernează
foamea, apetitul şi saţietatea, fiind responsabil de durata şi cantitatea de alimente
ingerate la un prânz. Saţietatea se asociază cu starea postprandială când are loc
depozitarea principiilor nutritive. Foamea se asociază cu statusul postabsorbţie,
atunci când aceste depozite sunt mobilizate.
Un studiu efectuat de Roberts şi colab. (32) a investigat efectele îmbătrânirii
asupra mecanismelor de reglare energetică, încercând să determine cauzele
inexplicabilei reduceri ponderale în anii bătrâneţii. Astfel, bărbaţi sănătoşi tineri şi
respectiv bătrâni au consumat o dietă normală, în condiţiile unei activităţi fizice
obişnuite. Atunci când aceste persoane au fost fie supraalimentate, fie
subalimentate, bărbaţii tineri au prezentat hipofagie sau hiperfagie spontană,
având tendinţa de restabilire a greutăţii corporale. Bărbaţii bătrâni nu au avut
acelaşi răspuns ca urmare a modificării aportului caloric, făcându-i mai vulnerabili
la reducerea sau creşterea ponderală, acest fapt putând fi explicat prin
incapacitatea de a controla pe termen scurt modificările spontane ale aportului
alimentar.
 Reglarea pe termen lung

Controlul pe termen lung, care determină intervalul dintre prânzuri, este
reprezentat de un mecanism de feed-back ce implică eliberarea unor semnale de
la nivelul ţesutului adipos atunci când se modifică compoziţia corporală, aşa cum
se întâmplă în cazul scăderii ponderale. Se presupune că acest factor are un rol
important, mai ales în cazul persoanelor tinere şi mai puţin la bătrâni.
 Teoria setpoint-ului
La adultul cu greutate normală, depozitele adipoase sunt reglate astfel încât
să se menţină o anumită greutate corporală. Atât la animale, cât şi în cazul
oamenilor, eforturile deliberate de sub- sau supraalimentaţie sunt urmate de o
revenire rapidă la greutatea iniţială, iar în acest mod se realizează un set point
supus unor influenţe fiziologice. Dacă această teorie este adevărată, atunci
anumite forme de obezitate ar putea fi explicate printr-o anomalie a set point-ului.
Atunci când greutatea corporală variază, rata metabolică bazală se modifică până
când greutatea revine la normal; în cazul în care situaţia modificată se menţine
de-a lungul timpului, set point-ul se ajustează la un alt nivel. Reglarea greutăţii
corporale poate fi tulburată prin supraalimentaţie, efort fizic, leziuni cerebrale şi
medicamente (34, 45).
Ca o consecinţă practică a teoriei set point-ului este faptul că, la un moment
dat, reducerea ponderală atinge un platou. O scădere adiţională în greutate poate
fi obţinută doar dacă se mai micşorează aportul caloric sau dacă se creşte
intensitatea efortului fizic.
3. Obezitatea
Supraponderea reprezintă o stare în care există un exces ponderal
comparativ cu un standard în funcţie de talie. Obezitatea este o afecţiune cu exces
de ţesut adipos, fie generalizat, fie localizat. Este posibil ca o persoană să fie
obeză având o greutate ce se încadrează în valorile standard, după cum se poate
să fie supraponderală fără a fi obeză. La majoritatea oamenilor, supraponderea şi
obezitatea merg în paralel.
Pentru stabilirea greutăţii ideale (Gi) se utilizează o serie de formule:
 Formulele Metrapolitan Life Insurance Company, separat pentru femei şi

bărbaţi:
Gi bărbaţi = 50 + 0,75 x (T – 150) + (V - 20)
4
Gi femei = Gi bărbaţi x 0,9
 Formula lui Lorenz:

Gi bărbaţi = (T – 100) – (T – 150)
4
Gi femei = (T – 100) – (T – 150)
2
 Formula lui Broca:
Gi = T – 100, unde: T = talia, V = vârsta,
Cantitatea ţesutului adipos şi distribuţia regională a acestuia se apreciază prin:
1. Indicele de masă corporală (IMC) sau indicele Quetelet, definit ca G / T2
şi se exprimă în kg / m 2 şi este util pentru definirea statusului ponderal
2. Indicele abdomino-fesier (IAF), care reprezintă raportul dintre
circumferinţă abdominală şi circumferinţa la nivelul feselor, a cărui valoare
medie este de 0,85, este util pentru diferenţierea tipurilor de obezitate
ginoidă şi androidă,
3. Circumferinţa abdominală (CA) reprezintă un alt indicator important ce
corelează cu masa de ţesut adipos intraabdominal. Valorile normale sunt
de < 88 cm în cazul femeilor şi de < 102 cm la bărbaţi.
În funcţie de valorile IMC, supraponderea se defineşte ca având un IMC 
 25 kg / m2, iar obezitatea ca IMC  30 kg / m2, cu cele 3 grade de severitate a
obezităţii (tabelul XIX-3).
Tabelul XIX-3. Clasificarea supraponderii şi obezităţii (25)

Clasificare IMC (kg / m2)
Subponderal < 18,5
Normoponderal 18,5-24,9
Supraponderal 25-29,9
Obezitate grad I 30-34,9
Obezitate grad II 35-39,9
Obezitate extremă grad III ≥ 40
În funcţie de distribuţia regională a adipozităţii, obezitatea se clasifică în:

 Obezitate androidă, cu valori ale IAF > 0,85 la femei şi peste 0,90 la
bărbaţi, se caracterizează prin prezenţa depozitelor adipoase în
jumătatea superioară a corpului şi, din punct de vedere histologic,
este în general hipertrofică. Prezintă două subtipuri, care pot fi
discriminate prin tomografie computerizată: visceral şi subcutanat.
 Obezitate ginoidă, având valori ale IAF < 0,85 la femei şi sub 0,90 la
bărbaţi, cu predominanţa ţesutului adipos în jurul feselor şi coapselor,
este de obicei hiperplazică şi mai rezistentă la tratament.
Înaintarea în vârstă se însoţeşte de acumularea de ţesut adipos şi de
obezitate viscerală. Dispoziţia abdominală a adipozităţii se asociază cu
insulinorezistenţă şi cu factori de risc, precum alterarea metabolismului glucidic,
dislipidemiile şi hipertensiunea arterială.
În relaţie cu criteriul histologic, ce poate fi apreciat doar prin biopsie urmată de
adipocitometrie, obezitatea se împarte în:
 Hiperplazică, definită ca hipercelularitate adipocitară (8 x 1010) şi
diametrul adipocitar sub 100 
 Hipertrofică, având un număr de adipocite sub 3 x 1010 şi diametru
adipocitar peste 100 
 Mixtă, îmbinând caracteristicile celor două tipuri anterior descrise.
Epidemiologie
Prevalenţa obezităţii este în continuă creştere, în majoritatea ţărilor. Se
apreciază că, la nivel mondial, există aproximativ 1 miliard de persoane
supraponderale şi 300 milioane obeze (41).
În populaţia adultă din România, datele statistice arată o prevalenţă a
obezităţii de peste 20% şi a supraponderii de 30-40%, mai mare la femei decât la
bărbaţi (27, 41).
În Europa, studiul MONICA (MONItoring CArdiovascular disease) a evidenţiat
o prevalenţă a obezităţii de 15% la bărbaţi si de 22% în cazul femeilor.
Studiul National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) I,
efectuat în anii 1971-1974, a raportat 28,8 milioane obezi în S.U.A., dintre care 8,4
milioane au fost clasificaţi ca având obezitate severă. Conform rezulatelor studiului
NHANES II, care s-a derulat între 1976 şi 1980, numărul obezilor a crescut la 34
milioane, dintre care 13 milioane cu obezitate severă. În NHANES III, deşi aportul
de grăsimi s-a redus, aportul caloric a crescut până la 2123 kcal/zi. 33% dintre
americani, adică unul din opt sau, mai exact, 34 milioane, sunt obezi. Rezultatele
studiului NHANES, 1999, arată că 61% din populaţia americană, cu vârsta
cuprinsă între 20 şi 74 ani, are un exces ponderal, 34% fiind clasificaţi drept
supraponderali, iar 27% sunt incluşi în categoria obezi (24).
Etiopatogenie
Se consideră că în etiologia obezităţii sunt implicaţi factori genetici, de mediu,
psihologici, influenţe culturale şi mecanisme reglatoare fiziologice. Ereditatea şi
factorii de mediu influenţează atât aportul, cât şi consumul energetic.
Numeroase ipoteze încearcă să explice de ce unele persoane se îngraşă, în
timp ce altele rămân slabe, precum şi dificultatea menţinerii greutăţii în cazul
obezilor ce au slăbit. Faptul că nici o teorie nu poate explica pe deplin manifestările
obezităţii sau să fie aplicabilă în toate cazurile, demonstrează încă o dată
complexitatea acestei afecţiuni.
Obezitatea este consecinţa unui dezechilibru între aportul şi consumul
energetic, fie printr-un aport caloric excesiv, fie prin reducerea activităţii fizice.
Aportul caloric excesiv poate fi activ sau pasiv. Excesul caloric activ se produce
prin hiperfagie şi creşterea mărimii porţiei de alimente (47), iar cel pasiv este
rezultatul unui consum de alimente normal cantitativ, însă calitativ având densitate
calorică crescută, aşa cum este cazul produselor zaharoase şi al celor bogate în
lipide (30).
Factorii de risc ai obezităţii

1. Ereditatea
Mulţi dintre factorii neuro-hormonali, implicaţi în menţinerea unei greutăţi
corporale normale, sunt determinaţi genetic. Acestea includ semnalele pe termen
scurt şi lung care modulează senzaţia de saţietate şi actul alimentaţiei. Mici defecte
în expresia sau interacţiunea lor pot contribui semnificativ la creşterea ponderală.
Numărul şi mărimea adipocitelor, distribuţia regională a ţesutului adipos şi rata
metabolică bazală sunt, de asemenea, determinate genetic.
Deşi primele studii referitoare la ereditatea obezităţii au găsit un procent
crescut al implicării factorului genetic (între 66% şi 80%), date mai recente
estimează ereditabilitatea IMC-ului la 33% (39). Numărul genelor şi regiunilor
cromozomiale asociate cu obezitatea se ridică la peste 250, locusurile legate de
prezenţa obezităţii fiind situate pe toţi cromozomii, cu excepţia cromozomului Y
(28). Încă se investighează combinaţia de gene şi mutaţiile care au contribuţia cea
mai importantă în geneza obezităţii umane, precum şi definirea factorilor de mediu
ce duc la apariţia obezităţii atunci când aceste mutaţii sunt prezente.
Receptorul 3-adrenergic este principalul receptor implicat în termogeneza
catecolamin-indusă din ţesutul adipos brun. Ţesutul adipos brun are o repartiţie
predominant viscerală, fiind cel mai puternic corelat cu insulinorezistenţa.
Receptorii 3-adrenergici sunt prezenţi şi în ţesutul adipos alb, fiind implicaţi în
lipoliză şi în secreţia de leptină. Mutaţiile genei receptorului 3-adrenergic se
însoţesc de obezitate, insulinorezistenţă şi diabet zaharat tip 2.
Cercetări recente au demonstrat că ţesutul adipos nu este doar un simplu
„rezervor energetic”, ci îndeplineşte şi o funcţie endocrină, prin secreţia
adipocitokinelor: leptina, adiponectina şi rezistina.
Un rol important în reglarea comportamentului alimentar este atribuit leptinei

care, secretată de către adipocite, difuzează în circulaţia sangvină şi acţionează
asupra unor receptori specifici hipotalamici (OB-R), stimulând centrul saţietăţii.
Gena leptinei, denumită gena ob, este localizată pe braţul lung al cromozomului 7
şi transcrie un ARN mesager (ARNm), localizat exclusiv în ţesutul adipos. ARNm al
leptinei codează cele două variante umane ale leptinei, una cu 166 aminoacizi, iar
cealaltă cu 167 aminoacizi (diferă prin existenţa unui aminoacid în poziţia 49).
Concentraţia serică a leptinei poate fi dozată prin metode radioimunologice şi are
valori mai mari la persoanele obeze (25-31 ng/ml), comparativ cu subiecţii
normoponderali (7-9 ng/ml). Concentraţiile plasmatice ale leptinei corelează cu
masa totală a ţesutului adipos, cu procentul de ţesut adipos şi cu IMC-ul, acţionând
ca un hormon senzor sau „lipostat” într-un mecanism de feed-back negativ din
ţesutul adipos către hipotalamus, la centrul saţietăţii (figura XIX-2). Astfel, leptina
informează creierul asupra abundenţei ţesutului adipos, permiţând adaptarea
comportamentului alimentar, a metabolismului şi a fiziologiei endocrine la statusul
nutriţional al organismului. Tratamentul cu leptină exogenă la şoarecii ob/ob
leptino-deficienţi determină o accentuată scădere în greutate, cu reducerea în mod
clar a ţesutului adipos. Obezitatea ar putea fi consecinţa unei mutaţii la nivelul
genei leptinei, cu sinteza unei leptine anormale sau rezultatul unei mutaţii la nivelul
genei receptorului de leptină, producând astfel o rezistenţă la leptină (fenomen
analog insulinorezistenţei din DZ tip 2).
stimularea
SNC centrului scade aportul
saţietăţii alimentar
oo
stimulare
3-adrenergică
leptină
scădere în
greutate
creşterea
termogenezei
ţesut
adipos
Figura XIX-2. Mecanismul lipostat (41).

Adiponectina (adipoQ sau ACRP30) este un hormon adipocitar implicat în

metabolismul glucidic şi lipidic. Din punct de vedere structural, această proteină are
un domeniu amino-terminal colagen-like şi un domeniu carboxi-terminal globular.
Cel din urmă prezintă analogie structurală cu domeniile globulare ale colagenului
VII şi X, ale complementului C1q şi ale TNF-. Forma circulantă a adiponectinei
(ACRP) constă din dimeri sau trimeri cu greutate moleculară (GM) mică şi
complexe cu GM mare.
ACRP se află în relaţie invers proporţională cu gradul adipozităţii, valorile
ACRP fiind scăzute la obezi. Concentraţia serică a ACRP creşte o dată cu
înaintarea în vârstă sau drept răspuns la deprivarea calorică, este mai mare la
femei, comparativ cu bărbaţii şi scade în perioada pubertăţii. Secreţia de ACRP
este crescută de glucocorticoizi şi agoniştii PPAR- (tiazolidindione), potenţată de
testosteron şi scăzută de estrogeni şi prolactină.
Prin efectele sale antiaterogenice şi antiinflamatorii, ACRP reprezintă un
factor de protecţie cardiovasculară, alături de HDL colesterol. Nivelurile crescute
de ACRP s-au asociat cu reducerea riscului bolii coronariene şi a infarctului
miocardic, independent de ceilalţi factori de risc cardiovasculari (44).
Expresia genei ACRP se produce în timpul maturării celulare de la preadipocit
la adipocit. Au fost descrise opt mutaţii ale genei ACRP, dintre care unele se
asociază cu fenotipul hipoadiponectinemiei şi insulinorezistenţei. Gena ACRP
devine o genă candidată şi în etiopatogenia sindromului metabolic.
Rezistina (denumită şi Fizz3) este un alt polipeptid bogat în cisteină, recent
descoperit (2001), în cursul studiilor privind mecanismele de acţiune ale
tiazolidindionelor (TZD). Expresia genei rezistinei este reglată de către activatorii
PPAR-, administrarea TZD scăzând valorile serice ale rezistinei (40).
Din punct de vedere structural, rezistina umană conţine 108 aminoacizi, 5
punţi disulfidice şi 11 molecule de cisteină. În timp ce, la rozătoare, rezistina este
exprimată preponderent la nivel adipocitar, în cazul oamenilor, sursa majoră de
rezistină este reprezentată de celulele mononucleare din sângele periferic (16),
însă această proteină poate fi găsită şi la nivelul insulelor pancreatice umane (21).
Rezistina este implicată în producerea insulinorezistenţei (IR) la rozătoare.
Studiile experimentale efectuate pe şobolani, de către Moon B. şi colab. (22), care
au investigat mecanismele biochimice ale producerii IR, au arătat că expresia
rezistinei a inhibat preluarea periferică a glucozei la nivelul celulei musculare
scheletale L6, probabil prin scăderea activităţii intrinseci a transportorilor de
glucoză de la suprafaţa celulei.
Faptul că valorile serice ale rezistinei (determinate prin tehnica ELISA) au fost
mai mari în cazul pacienţilor cu DZ tip 2, comparativ cu subiecţii cu metabolism
glucidic normal, au generat suspiciunea că rezistina ar putea fi implicată şi în
etiopatogenia IR la oameni, însă această ipoteză încă nu a fost validată (11).
În ceea ce priveşte corelaţia dintre rezistină şi gradul adipozităţii umane,
rezultatele studiilor efectuate sunt contradictorii. În timp ce unele cercetări au
relevat o relaţie pozitivă între valorile serice ale rezistinei şi IMC (valori crescute ale
rezistinei fiind găsite la persoanele obeze), alte studii nu au evidenţiat nici o
legătură (2, 37).
2. Alţi factori de risc

 Factorul etnic
Intervenţia factorului etnic în etiopatogenia obezităţii este sugerat de
diferenţele de prevalenţă între diferitele etnii care trăiesc în acelaşi teritoriu şi au
obiceiuri alimentare asemănătoare. Analiza prevalenţei obezităţii în S.U.A. a arătat
diferenţe etnice, afro-americanii şi hispanicii având o prevalenţă mai mare decât
albii americani. Această constatare este valabilă doar pentru persoanele de sex
feminin, bărbaţii având prevalenţe cvasiegale.
 Factorii socio-economici
În ţările dezvoltate din punct de vedere economic s-a constatat existenţa unei
relaţii invers proporţionale între prevalenţa obezităţii şi nivelul socio-economic, în
special la femei. Pentru a explica acest fenomen, au fost propuşi numeroşi factori,
însă nici unul nu reuşeşte să explice satisfăcător acest fenomen.
 Factorii profesionali
Acţionează prin favorizarea sedentarismului şi/sau a consumului alimentar
exagerat. Unele profesii (bucătari, cofetari etc.) impun un consum alimentar
exagerat ce favorizează obezitatea, în timp ce altele (contabili, telefoniste) se
însoţesc de un consum energetic scăzut.
 Factorii psihologici:
Stresul psiho-social duce frecvent la tulburări de comportament alimentar.
Răspunsul individual la stres este diferit. Anumiţi indivizi se alimentează excesiv ca
răspuns la stres, în timp ce alţii, mult mai rar, prezintă un aport scăzut în aceste
situaţii. Gradul în care un individ poate controla mediul extern poate fi un factor
important în a explica variabilitatea prevalenţei obezităţii. Depresia, insatisfacţia,
traumele psihice se însoţesc de regulă, de creşterea aportului alimentar.
 Nivelul de educaţie
Nivelul scăzut de educaţie se asociază unei rate crescute a obezităţii, în timp
ce gradul ridicat de educaţie, cu o frecvenţă scăzută de exces ponderal. Explicaţia
ar fi aceea că oamenii cu un nivel înalt de educaţie au o capacitate mai mare de a
preveni creşterea în greutate, poate pentru că înţeleg mai bine riscurile obezităţii,
beneficiile unei alimentaţii raţionale şi ale exerciţiilor fizice.
 Stilul de viaţă
Intervine în apariţia obezităţii atât prin creşterea aportului caloric, cât şi prin
scăderea consumului energetic al organismului.
Un stil de viaţă „nesănătos” cuprinde:
- Alimentaţie hipercalorică bogată în lipide şi glucide. Alimentele bogate în
lipide au un efect redus de saţietate, iar dacă sunt cosumate seara,
limitează compensarea fiziologică a ingestiei calorice din seara
următoare. Consumul crescut de glucide, prin hiperinsulinismul şi
hipoglicemia consecutivă pe care o realizază, duce şi el la creşterea
aportului alimentar.
- Ritmul alimentaţiei, cu consumul unor mese rare, bogate în calorii.
Deseori, pacientul obez mănâncă o singură dată pe zi, frecvent seara,
cantităţi mari de alimente.
- Tulburările de comportament alimentar: frecvent declanşate de stres,

emoţii, stări depresive, anxietate. Aceste tulburări de comportament
alimentar includ: hiperfagie, ingestia de alimente seara sau chiar în
timpul nopţii, consumul de alimente între mesele principale (bomboane,
biscuiţi), consumul exagerat de dulciuri („foame de dulciuri”).
- Consumul de alcool acţionează atât prin creşterea apetitului şi a
dezinhibiţiei, cât şi prin aport caloric (1kg alcool = 7 kcal).
- Sedentarismul, o caracteristică a vieţii moderne, duce la scăderea
consumului energetic, favorizând obezitatea. Sedentarismul poate fi
voluntar, habitual, determinat de un mod de viaţă necorespunzător sau
forţat, determinat de handicapuri fizice, înaintare în vârstă. Risc de
obezitate au şi sportivii, în momentul încetării vieţii sportive, dacă nu
reduc corespunzător consumul caloric.
 Afecţiuni medicale
Unele afecţiuni endocrine pot fi factori de risc ai obezităţii. Hipotiroidismul, prin
scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni, duce la o scădere a ratei metabolismului
bazal şi, implicit, a consumului energetic. Boala Cushing, prin secreţia crescută de
corticosteroizi, promovează depunerea de lipide. Pacienţii cu acest gen de
afecţiuni medicale sunt identificaţi de obicei precoce, datorită altor simptome decât
obezitatea, iar diagnosticul este confirmat prin analize de laborator.
 Medicamente
Pot fi implicate în patogenia obezităţii în prezenţa predispoziţiei genetice:
- antipsihotice: clorpromazina, tioridazina, promazina, haloperidolul,
proclor-promazina etc.
- antidepresive: amitriptilina, doxepinul, imipramina, litiul etc.
- antiepileptice: carbamazepina, valproatul
- steroizi: glucocorticoizii, estrogenii
- antagonişti adrenergici: 1-antagonişti, 2-antagonişti
- antagonişti ai serotoninei: ciproheptadina
- antidiabetice: insulina, sulfoniluree.
 Perioade critice pentru obezitate
Deşi obezitatea poate apărea la orice vârstă, există anumite perioade cu risc
obezogen crescut:
- in utero: creşterea prenatală poate fi un determinant important al bolii în
perioada adultă; aportul alimentar al mamei în perioada gravidităţii poate
influenţa apariţia obezităţii la copil; copiii născuţi din mame diabetice au
un risc mai mare de a deveni obezi în copilărie, adolescenţă şi în
perioada adultă; s-a demonstrat existenţa unei corelaţii între greutatea
mică la naştere şi probabilitatea unui indice abdomino-fesier mare în
perioada adultă.
- vârsta sub 3 ani: greutatea corporală se triplează şi ţesutul adipos se
dublează în primul an de viaţă; creşterea în greutate în primul an de
viaţă este un indicator important de risc doar la copiii cu ereditate
pozitivă; un copil supraponderal cu vârsta între 1-3 ani, dacă nu are nici
un părinte cu obezitate, are un risc mai mare de obezitate la vârsta

adultă decât un normoponderal.
- vârsta de 5-7 ani: studii prospective şi retrospective au demonstrat că
peste 50% din copii supraponderali la aceste vârste devin obezi în
perioada adultă. Riscul de obezitate la vârsta adultă este de două ori mai
mare la copiii care la vârsta de 4-7 ani au fost supraponderali, decât la
cei care au avut la această vârstă o greutate normală.
- adolescenţa: este o altă perioadă critică pentru obezitate; adolescenţii
supraponderali au un risc de obezitate de la vârsta adultă de 5-20 ori
mai mare decât adolescenţii normoponderali. 75% din adolescenţii obezi
rămân obezi şi în perioada adultă dacă au un părinte obez, iar 50% din
adolescenţii obezi rămân obezi la vârsta adultă dacă nici unul dintre
părinţi nu este obez.
- vârsta înaintată: prevalenţa obezităţii creşte paralel cu înaintarea în
vârstă, atât la femei, cât şi la bărbaţi; prevalenţa obezităţii este de 3-4 ori
mai mare la persoanele peste 60 ani, comparativ cu cele de 20 ani;
factorii incriminaţi în apariţia obezităţii la vârste înaintate sunt
reprezentaţi de reducerea ratei metabolismului bazal (5% pentru fiecare
decadă de vârstă) şi scăderea consumului energetic prin limitarea
efortului fizic.
 Factorii fiziologici
Sunt reprezentaţi de sarcină şi menopauză
- Sarcina. Imposibilitatea scăderii în greutate după naştere este cea mai
frecventă cauza de obezitate la femeile adulte. În perioada sarcinii se
depun în medie 9 kg de ţesut adipos; acest surplus de grăsime
reprezintă modul în care organismul se acomodează la cerinţele
crescute din perioada sarcinii şi lactaţiei. Pentru femeile care nu
alăptează, acesta realizând un mare consum energetic, este extrem de
dificil să revină la greutatea anterioară sarcinii.
- Menopauza. Modificările survenite în profilul hormonal la femeile în
menopauză pot determina modificări importante în special în dispoziţia
ţesutului adipos; grăsimea are tendinţa de a se acumula mai degrabă la
nivel abdominal decât fesier, ducând la apariţia obezităţii de tip
abdominal, cu repercusiuni importante asupra stării de sănătate.
 Abandonarea fumatului:
Poate fi însoţită de o creştere ponderală de 4-8 kg, care poate fi prevenită
prin reducerea raportului caloric.
Complicaţiile şi bolile asociate obezităţii

Se consideră că valorile IMC-ului de 20,5-24,9 sunt optime pentru longevitate
(7). Obezitatea are răsunet metabolic, asociindu-se cu o gamă variată de afecţiuni.
O creştere cu 20% a greutăţii corporale măreşte substanţial riscul pentru
hipertensiune arterială, boală coronariană, dislipidemii (hipertrigliceridemii,
scăderea HDLc şi creşterea LDLc cu particule mici şi dense) şi diabet zaharat tip 2
(13). Obezitatea este considerată, de asemenea, un factor de risc pentru afecţiuni
articulare, insuficienţă venoasă cronică, litiază biliară, hernie hiatală şi afecţiuni

respiratorii (disfuncţie ventilatorie predominant restrictivă, sindromul Pickwick,
sleep apneea). O afecţiune recunoscută ca fiind asociată obezităţii este ficatul gras
non alcoolic, ce poate evolua spre ciroză hepatică (1). La persoanele obeze creşte
riscul de apariţie al afecţiunilor oncologice, dintre care cancerul endometrial şi de
sân (de 2 ori mai frecvent la femeile obeze comparativ cu cele normoponderale),
cancerul esofagian, colorectal sau prostatic (41). Obezitatea poate avea
consecinţe endocrine, reprezentate de hiperinsulinism, hipercorticism,
hipotiroidism, hipogonadism cu tulburări ale ciclului menstrual (spaniomenoree,
amenoree), ovar polichistic şi afectarea fertilităţii. La animalele de laborator genetic
obeze s-a demonstrat reducerea imunităţii mediate celular şi scăderea rezistenţei
la infecţii bacteriene şi virale (38). Obezitatea se asociază cu întârzierea vindecării
rănilor şi cu un răspuns anticorpic redus la vaccinul antihepatită B (17). Sindromul
depresiv, anxios sau tulburările comportamentale sunt afecţiuni frecvent întâlnite la
persoanele obeze.
Insulinorezistenţa reprezintă placa turnantă a sindromul metabolic, care
include patru criterii majore: obezitate de tip central (android), hipertensiune
arterială, dislipidemie şi insulinorezistenţă. Obezitatea viscerală se defineşte
conform criteriilor OMS ca IAF > 0,85 la femei şi IAF > 0,90 la bărbaţi sau ţinând
cont de criteriile NCEP ATP III ca având circumferinţa abdominală peste 102 cm la
bărbaţi şi peste 88 cm la femei (tabelul XIX-6).
Tabelul XIX-6. Criteriile de diagnostic ale sindromului metabolic (3, 17, 41, 46)
Criteriul OMS (1998) NCEP ATP III (2001)
Medicaţie
Medicaţie antihipertensivă
Hipertensiune arterială antihipertensivă sau
sau valorile TA > 140/90
(HTA) valorile TA > 130/85
mmHg
mmHg
TG > 150 mg/dl şi/sau TG > 150 mg/dl,
HDLc < 35 mg/dl la bărbaţi HDLc < 40 mg/dl la
Dislipidemie
şi HDLc < 40 mg/dl l la bărbaţi HDLc < 50 mg/dl l
femei la femei
2
IMC ≥ 30 kg/m şi/sau
CA > 102 cm la bărbaţi şi
Obezitatea IAF > 0,85 la femei şi
CA > 88 cm la femei
IAF > 0,90 la bărbaţi
Glicemia à jeun
Metabolism glucidic DZ tip 2 sau STG
>110 mg/dl
Microalbuminurie = rata
excreţiei de albumină
Altele
> 20 mcg/min (30 mg / g
creatinină)
- 3 criterii (dacă metabolis-
Criterii necesare pt. mul glucidic e normal) sau
Minim 3 criterii
diagnostic - DZ tip 2 sau STG şi 2
criterii
Legendă:
OMS: Organizaţia Mondială a Sănătăţi NCEP ATP III: National Cholesterol
Educational Program Adult Treatment Panel III
Evoluţie şi prognostic
Atâta timp cât aportul energetic depăşeşte consumul energetic, pacientul

creşte în continuare în greutate, deci se află în faza dinamică a bolii. O dată cu
atingerea unui maxim ponderal, apetitul scade şi are loc o fază de menţinere a
greutăţii, numită faza statică a obezităţii.
Evoluţia obezităţii are un caracter ondulant, multe persoane obeze
prezentând fluctuaţii ale greutăţii corporale, îngrăşându-se sau slăbind de mai
multe ori pe parcursul vieţii. Cu fiecare ciclu de fluctuaţii, timpul necesar pentru a
obţine aceeaşi reducere ponderală va fi mai lung, iar îngrăşarea se va face mult
mai rapid. Scăderea moderată în greutate, urmată de creştere ponderală, nu este
urmată de creşterea depozitelor viscerale de ţesut adipos, ci mai degrabă există o
tendinţă de acumulare subcutanată a grăsimii.
Prognosticul acestei afecţiuni este rezervat, deoarece are loc o reducere a
duratei de viaţă, cu atât mai importantă cu cât excesul ponderal este mai mare
(tabelul XIX-7).
Tabelul XIX-7. Rata mortalităţii în funcţie de excesul ponderal (41)
Excesul mortalităţii la vârsta de 50 de ani

Exces ponderal
(faţă de populaţia generală)
15 – 25% +16%
25 – 35% +30%
35 – 50% +54%
Tratamentul obezităţii
Programele cele mai eficiente de reducere ponderală constau în modificarea

dietei, în sensul selecţiei alimentelor cu conţinut redus de lipide, activitatea fizică şi
modificarea comportamentală. Tratamentul farmacologic şi intervenţiile chirurgicale
sunt indicate doar în anumite situaţii.
Obiectivele tratamentului
Atingerea greutăţii corporale ideale sau a procentului normal de ţesut adipos
reprezintă adesea un scop nerealistic şi dificil de atins, iar în anumite situaţii chiar
neindicat.
Deşi atingerea greutăţii corporale ideale ar putea fi obţinută în cazul obezităţii
moderate, adesea este de preferat un program de menţinere a greutăţii actuale şi
de prevenire a câştigării în greutate, în locul fluctuaţiilor ponderale. Programele de
reducere ponderală se alcătuiesc în funcţie de tipul şi severitatea obezităţii, de
vârsta, de stilul de viaţă al pacientului şi se va ţine cont şi de factorii psiho-sociali.
Chiar şi reducerea ponderală moderată sau menţinerea greutăţii sunt benefice.
Efectele benefice ale reducerii ponderale cu 10% sunt:

 Scăderea valorilor tensiunii arteriale sistolice şi diastolice;
 Ameliorarea profilului lipidic: reducerea colesterolului total, a LDLc,
creşterea HDLc;
 Îmbunătăţirea controlului glicemic, reflectat prin reducerea valorilor
HbA1c;
 Creşterea longevităţii.
Reducerea greutăţii corporale implică pierderea de proteine şi lipide, în
cantităţi determinate în anumit grad şi de rata scăderii ponderale. Reducerea
drastică a aportului caloric determină o scădere ponderală bruscă, asemănătoare
celei din starvaţie. Răspunsul ţesuturilor la înfometare reprezintă o adaptare la o
viitoare perioadă de deprivare. Studiile clasice ale lui Keys (1950) au arătat că în
primele 10 zile de post şi după utilizarea rezervelor de glicogen, aproximativ
8-12% din energia consumată provine din proteine, în echilibru cu cea furnizată de
lipide. Pe măsură ce postul progresează, până la 97% din consumul energetic
provine din trigliceridele de depozit. Utilizarea lipidelor ca sursă energetică
împiedică distrucţia tisulară a proteinelor şi are o eficienţă crescută, furnizând o
cantitate dublă de kilocalorii comparativ cu proteinele. Atunci când greutatea
corporală s-a ajustat, 5% din reducerea ponderală este reprezentată de proteinele
din musculatura ce s-a dezvoltat pentru a susţine excesul de ţesut adipos (6).
Reducerea ponderală lentă, pe o perioadă mai lungă de timp, favorizează
scăderea depozitelor adipoase, limitează pierderea proteinelor vitale şi împiedică
declinul rapid al RMB ce însoţeşte scăderea ponderală rapidă. Pentru a evita
reducerea RMB, se recomandă scăderea în greutate cu 0,25-0,5 kg/săptămână la
persoanele cu IMC de 27-35 şi de 0,5-1 kg/săptămână la cei cu IMC mai mare de
35, ducând la o reducere cu 10-15% din greutatea corporală la sfârşitul primului an
(25). După o perioadă de adaptare la o greutate corporală mai mică, se poate
repeta un nou ciclu de scădere ponderală.
Modalităţile de tratament
Programele de reducere ponderală integrează modificarea dietei, activităţile
fizice, modificarea comportamentală, educaţia nutriţională şi suportul psihologic.
Dacă prin aceste mijloace nu se poate realiza o reducere ponderală, se poate
adăuga medicaţia şi, în cazul obezităţii morbide, intervenţia chirurgicală.
 Terapia nutriţională
a. Diete cu conţinut caloric redus
Dietele cu conţinut caloric redus sunt frecvent utilizate. Dieta trebuie să fie
adecvată din punct de vedere nutriţional şi să aibă o valoare energetică la care să
fie mobilizate depozitele adipoase pentru acoperirea nevoilor energetice, iar acest
deficit energetic este de regulă 500-1000 kcal/zi. Conţinutul energetic are variaţii
individuale, cuprins între 800 şi 1500 kcal/zi, iar scăderea ponderală ce poate fi
obţinută prin acest tip de dietă este de 0,4-0,5 kg/săptămână (42).
Tratamentul dietetic al obezităţii trebuie să ţină cont de reducerea aportului
caloric şi de scăderea numărului de calorii provenite din lipide. Datorită faptului că
prin metabolizarea lipidelor rezultă o cantitate de energie de 2 ori mai mare decât
în cazul proteinelor sau glucidelor, se utilizează pe scară largă diete ce constau în

reducerea lipidelor. Pentru un aport lipidic de 25% din totalul caloric, o regulă
simplă de calculare a gramelor de lipide ar fi aceea de a împărţi numărul ideal de
calorii la 4. Spre exemplu, o dietă cu 1800 kcal va include 450 kcal provenite din
50 g lipide, pe care pacientul şi le poate distribui pe mese, după dorinţă.
Dieta trebuie să aibă un conţinut relativ crescut în carbohidraţi (50-55% din
totalul caloric) şi suficient în proteine (15-25% din totalul caloric), pentru a preveni
catabolismul proteic. Se recomandă administrarea unui plus de fibre alimentare cu
scopul de a reduce densitatea calorică a dietei, a întârzia evacuarea gastrică şi a
scădea puţin eficienţa procesului de absorbţie intestinală.
Alcoolul şi produsele zaharoase trebuie excluse din alimentaţie, deoarece
reprezintă importante surse energetice. Pe lângă conţinutul energetic crescut
(7 kcal/ 1 g alcool), alcoolul scade oxidarea lipidelor. Marii potatori, la care peste
50% din calorii provin din alcool, prezintă o reducere a apetitului, scad în greutate,
devin emaciaţi, malnutriţi, însă persoanele ce consumă alcool în cantităţi moderate
au o tendinţă de creştere în greutate. Consumul habitual de alcool, în plus faţă de
nevoile energetice, favorizează formarea depozitelor adipoase şi creşterea
ponderală şi ar trebui considerat un factor de risc pentru apariţia obezităţii.
Îndulcitorii artificiali şi substituenţii lipidelor îmbunătăţesc gustul alimentelor.
Nu există dovezi că utilizarea îndulcitorilor artificiali reduce aportul caloric sau
produce scădere ponderală.
Suplimentele de vitamine şi minerale, în cantităţile zilnice recomandate, sunt
permise persoanelor cu aport caloric redus (sub 1200 kcal pentru femei şi sub
1800 kcal pentru bărbaţi).
b. Diete cu foarte puţine calorii

Acest tip de dietă asigură între 200 şi 800 kcal/zi şi prezintă drept avantaj
major scăderea ponderală rapidă. Din cauza potenţialelor efecte adverse, această
dietă este prescrisă în tratamentul obezităţii doar la persoanele la care alte diete
sau psihoterapia au fost ineficiente sau la cei ce prezintă comorbidităţi sau factori
de risc asociaţi.
Dietele cu foarte puţine calorii au fost introduse în tratamentul obezităţii prin
anii ’70 şi, la început, au produs chiar decese. Observaţia că postul alimentar duce
la o pierdere crescută de potasiu şi proteine, a dus la adăugarea proteinelor şi la
apariţia dietelor modificate de cruţare proteică. Iniţial, au fost utilizate proteine sub
formă de colagen hidrolizat, lipsit de un aminoacid esenţial, triptofanul, iar aceste
diete nu conţineau suplimente de vitamine, minerale şi electroliţi. Instituirea unor
astfel de diete a dus la apariţia morţii subite cardiace. Pe electrocardiogramă s-a
observat alungirea intervalului QT, explicată prin existenţa unor deficienţe
nutriţionale, depleţia de proteine miocardice, sensibilitatea -adrenergică excesivă
a miocardului, anomalii electrolitice, ingestia concomitentă a altor medicamente
sau predispoziţia la aritmii cardiace. În prezent, dietele de cruţare a proteinelor
conţin proteine de înaltă calitate biologică, glucide şi suplimente de vitamine,
minerale şi electroliţi şi sunt doar parte a unui program complex de reducere
ponderală.
Dietele cu foarte puţine calorii sunt accesibile sub două forme:

1. Dieta modificată de cruţare a proteinelor – această dietă aduce un
aport proteic de 1,5 g/kg corp greutate ideală sub formă de carne slabă,
peşte şi pasăre, fără carbohidraţi şi lipide doar cele conţinute în sursele
de proteine. Dieta modificată de cruţare a proteinelor duce la creşterea
excreţiei azotate, până la 11-23 g/zi, scăzând treptat în următoarele
zile. Simpla adăugarea a 100 g glucide la dietă previne pierderile de
azot (29).
2. Formulele dietetice lichide comerciale – această dietă are la bază
laptele sau proteinele din ou şi conţine 33-70 g proteine, 30-45 g
glucide şi o cantitate redusă de lipide.
Pacienţii care primesc diete cu foarte puţine calorii necesită instruire şi o
atentă urmărire. Eficienţa pe termen lung a acestor diete este îmbunătăţită prin
asocierea altor mijloace terapeutice, precum modificarea comportamentală,
exerciţiul fizic şi educaţia nutriţională, care ajută la menţinerea reducerii ponderale.
Studiul efectuat de Wadden (43) arată că pacienţii ce urmează diete cu
conţinut caloric foarte redus (400-800 kcal/zi) scad în greutate cu 1,5-2,5 kg/săpt.,
având o reducere ponderală în 12-16 săptămâni de aproximativ 20 kg, iar 33-50%
reuşesc să menţină această reducere ponderală după 1 an. Efectele adverse ale
acestei diete includ pierderile de potasiu, proteine (20 g proteine/kg de reducere
ponderală) şi electroliţi.
c. Postul alimentar
Postul alimentar este foarte rar prescris în tratamentul obezităţii şi utilizat mai
frecvent fie ca formă extremă de protest, fie ca parte a unor ritualuri religioase, fie
ca o modalitate personală de scădere ponderală rapidă. Acest regim alimentar
aduce un aport caloric de mai puţin de 200 kcal/zi. Urmând o astfel de dietă, pot
apărea serioase complicaţii neurologice sau dezechilibre hormonale. Din fericire
aceste efecte secundare se produc rar, deoarece pacientul renunţă curând la o
astfel de dietă extremă. Peste 50% din scăderea ponderală rapidă care are loc se
produce pe seama pierderii de lichide, fapt ce poate duce la hipotensiune arterială.
Această dietă poate produce cetoză de foame, tulburări hidro-electrolitice, carenţe
de vitamine, minerale şi alţi micronutrienţi şi se asociază cu o creştere
semnificativă a morbidităţii şi mortalităţii (42). Acumularea de acid uric poate
precipita apariţia unui episod de gută. Poate apărea şi litiaza biliară (17).
d. Sistemul dietelor prin înlocuire

Dieteticienii au împărţit alimentele în 6 grupe principale, în funcţie de
conţinutul în glucide, lipide şi proteine. Acestea sunt: pâine şi făinoase, carne,
fructe, legume, lactate şi grăsimi. Alimentele din cadrul fiecărei grupe au un
conţinut asemănător din cele trei principii alimentare, însă nu şi de calorii (17).
Tabelul XIX-8 conţine o dietă de 1200 kcal elaborată după acest sistem.
Înlocuirile ce pot fi efectuate în cadrul aceleiaşi grupe de alimente se obţin prin
consultarea unor tabele (anexa 7). Conţinutul energetic poate fi crescut la 1500
sau 1800 kcal /zi prin adăugarea de gustări după-amiaza sau seara, sau prin
creşterea numărului de porţii din diferite grupe de alimente. Alimentele nenutritive,
cu conţinut energetic crescut, precum dulciurile, deserturile sau alcoolul, pot fi

adăugate ocazional.
Tabelul XIX-8. Dietă cu 1200 kcal şi 22% din calorii provenite din lipide (17)
Aliment Nr. de porţii Glucide (g) Proteine (g) Lipide (g)
Lapte degresat 2 24 16 -
Legume 3 15 6 -
Fructe 4 60 - -
Pâine 5 75 10 -
Carne slabă 5 - 35 15
Grăsimi 3 - - 15
Total 174 67 30
Exemplu de plan alimentar
Mic dejun: Prânz: Cină:
Fructe, 1 porţie Legume, 1 porţie Carne slabă, 3 porţii
Pâine, 2 porţii Pâine, 2 porţii Legume, 2 porţii
Lapte degresat, 1 porţie Carne slabă, 2 porţii Pâine, 1 porţie
Fructe, 1 porţie Grăsimi, 1 porţie
Lapte degresat, 1 porţie Fructe, 2 porţii
Exemplu de meniu
Mic dejun: Prânz: Cină:
½ grapefruit Sandiş cu 2 felii pâine şi 1 cartof
1 felie pâine integrală 60 g carne de curcan 90 g carne
1 pahar lapte degresat 2 morcovi ½ cană legume
¾ cană cereale uscate 1 piersică 1 salată verde
Cafea sau ceai la dis- 240 ml lapte degresat ½ cană sos de mere
creţie neîndulcit
1 banană mică
Ceai sau cafea la discreţie
e. Alte tipuri de diete

Indexul glicemic (IG) a fost introdus pentru prima dată de Jenkins în anul
1981, care a remarcat faptul că aceeaşi cantitate de glucide provenită din alimente
diferite produce o creştere glicemică diferită. Consumul pe termen lung al unor
diete cu index glicemic scăzut are drept efect reducerea ponderală şi ameliorarea
profilului lipidic. Alimentele cu IG redus se absorb şi se digeră mai lent, iar
hiperglicemia şi hiperinsulinismul consecutiv sunt mai puţin pronunţate comparativ
cu alimentele cu IG mare. De asemenea, scad apetitul şi cresc oxidarea lipidelor.
Dietele disociate nu iau în calcul conţinutul caloric, ci au drept principiu a nu
combina principiile alimentare (glucide, lipide şi proteine). Cele mai utilizate diete
disociate sunt: dieta Montignac, dieta Atkins şi dieta Scardale.
Dieta Atkins are o primă fază de inducţie cu durata de 2 săptămâni, pe
parcursul căreia pacientul nu trebuie să consume glucide (zahăr şi produse
zaharoase, pâine şi produse de panificaţie, cartofi, orez, fructe, legume, lapte şi

derivatele). Sunt permise carnea, brânzeturile, ouăle şi grăsimile. Astfel, are loc o
creştere a corpilor cetonici, care se pot doza în urină.
Dieta Montignac interzice o serie de alimente (zahăr şi produse zaharoase,
pâine albă, cartofi, porumb, orez, banane şi leguminoase uscate) şi permite
consumul de carne, peşte, brânzeturi, fructe (cu 15 minute înainte de masă), ouă,
legume, ciocolată amăruie, orez integral, pâine integrală, fără a le amesteca cu
lipide.
Mulţi ani a fost la modă dieta cu conţinut redus de glucide şi bogată în lipide.
Glucidele reprezintă mai puţin de 20% din conţinutul caloric (sub 100 g), lipidele
constituie 55-65% din necesarul caloric, iar restul sunt proteine. Proteinele erau în
majoritate de origine animală, bogate în lipide saturate şi colesterol. Scopul acestei
diete era obţinerea unei producţii crescute de corpi cetonici, care, prin efect
diuretic, forţează diureza, producând scăderea ponderală iniţială.
Dieta Zone restricţionează aportul glucidic la maximum 40% din necesarul
caloric, proteinele şi lipidele având câte un procent de 30%, iar cantitatea crescută
de fibre alimentare fiind asigurată de un aport generos de fructe şi legume
proaspete. Deşi, iniţial, s-a crezut că această compoziţie particulară a dietei reduce
secreţia de insulină (responsabilă de formarea depozitelor adipoase), ulterior, s-a
incriminat conţinutul caloric redus (maximum 1700 kcal) drept cauză a reducerii
ponderale.
Diete cu conţinut moderat de lipide, 20-30%, 15-20% proteine şi 55-60%
glucide sunt echilibrate din punct de vedere nutriţional. Din această categorie de
diete face parte dieta Volumeters, care ţine cont de densitatea calorică a
alimentelor. Astfel, alimentele cu conţinut crescut de apă au o densitate energetică
redusă. Din această categorie fac parte: fructele, legumele, laptele degresat,
cerealele fierte, carnea slabă (pui, peşte) şi leguminoasele uscate (boabe).
Alimentele cu conţinut redus de apă au o densitate energetică crescută (chipsurile,
biscuiţii, prăjiturile fără grăsime) şi sunt restricţionate.
Dietele cu conţinut forte redus de lipide (sub 10%) sau cu conţinut redus de
lipide (între 10 şi 19%) sunt foarte restrictive şi produc o scădere ponderală rapidă.
Din această categoie fac parte: Programul de recuperare cardiovasculară a dr.
Dean Ornish şi Programul Pritikin.
f. Programe non-dietetice
Aceste programe pornesc de la premiza că organismul va ajunge la greutatea
naturală atunci când alimentaţia este sănătoasă, individul învaţă să-şi controleze
senzaţia de foame şi saţietate şi când efectuează efort fizic. Aceste programe
urmăresc mai mult atingerea stării de sănătate şi mai puţin a unei anumite greutăţi
corporale.
 Modificarea comportamentală
Programele de modificare comportamentală au la bază mai multe
componente:
a) Automonitorizarea constă în păstrarea unui jurnal despre locul şi ora aportului
alimentar, însoţită de notarea unor gânduri sau sentimente, fapt ce ajută la
conştientizarea ambietului în care are loc alimentaţia. Această tehnică
stimulează pacientul în cazul unor progrese, îl ajută să detecteze recăderile,
consecinţele acestora şi cum pot fi prevenite şi îi dă acestuia responsabilitatea
de a lua anumite decizii.
b) Rezolvarea problemelor reprezintă un proces de definire a dificultăţilor legate
de alimentaţie sau de controlul greutăţii corporale, de generare a unor posibile
soluţii, alegerea celei mai optime soluţii, implementarea noului comportament
alimentar şi reevaluarea celorlalte soluţii în cazul în care cea selectată nu a
avut succes.
c) Controlul stimulilor implică modificarea:
- Împrejurărilor sau evenimentelor ce preced actul alimentar
- Alegerea tipului de alimente
- Consecinţele alimentaţiei
d) Încetinirea alimentaţiei are rolul de a conştientiza persoana la stimulii saţietăţii
şi de a reduce aportul alimentar. Strategiile de încetinire a alimentaţiei constau
în: aşezarea pe masă a tacâmurilor între înghiţituri, conversaţia în timpul mesei
sau mestecarea prelungită a alimentelor.
e) Restructurarea cognitivă învaţă pacientul să facă faţă provocărilor şi să
corecteze gândurile negativiste ce i-ar putea submina eforturile. De exemplu,
autocriticismul în cazul unei greşeli dietetice ar putea duce la abandonarea
eforturilor, în timp ce gândirea pozitivă ar fi mai constructivă.
Modificarea comportamentală este mai eficientă în cazul obezităţii cu exces
ponderal de 20-40%. Majoritatea programelor au o durată de 15 săptămâni şi
produc o scădere în greutate de 0,6 kg/săpt. Reducerea ponderală medie la
sfârşitul programului este de 10 kg şi poate fi menţinută prin continuarea practicării
regulate a acestor tehnici, expuse în tabelul XIX-9.
Tabelul XIX-9. Strategii de modificare comportamentală (17)

Eliminarea unor obiceiuri alimentare
Mâncatul doar şezând la masă
Şezând la masă într-un loc diferit
Părăsirea mesei îndată după terminarea alimentaţiei
A nu combina mâncatul cu alte activităţi, precum cititul sau urmărirea
televizorului
Nu se pun platouri cu alimente pe masă
La restaurant, va fi limitat consumul de pâine şi unt
Nu vor fi depozitate acasă alimente inadecvate regimului alimentar
Alimentele vor fi ţinute în dulapul de bucătărie, spre a nu putea fi zărite
Cumpărăturile vor fi făcute după listă, după ce s-a servit masa
Limitarea bugetului alocat cumpărării de alimente
Mesele şi gustările vor fi programate

Evenimentele speciale, petrecerile sau dineurile vor fi, de asemenea,
planificate
Resturile alimentare se vor arunca la gunoi sau vor fi congelate pentru o
masă ulterioară
Familia nu trebuie să mănânce alimente nepermise în preajma pacientului
Ceilalţi vor fi rugaţi să urmărească alimentaţia pacientului şi să stimuleze
comportamentele pozitive
Gustările vor fi înlocuite cu alte activităţi
Gustările vor consta din fructe sau legume proaspete
Comportamente ce prelungesc alimentaţia şi reduc cantitatea de
alimente ingerate
Se va mânca încet, savurând fiecare înghiţitură
Se va pune pe masă furculiţa între îmbucături
Amânarea mesei cu câteva minute şi conversaţia cu comesenii
Servirea alimentelor pe farfuriii mai mici şi lăsarea câtorva resturi de alimente
nemâncate
Divizarea în două a unei porţii, astfel încât să mai fie permisă încă o porţie
 Exerciţiul fizic
Exerciţiul fizic reprezintă o parte extrem de importantă a oricărui program de
reducere ponderală. Prin creşterea proporţiei de masă corporală slabă, comparativ
cu cea adipoasă, exerciţiul fizic contrabalansează reducerea masei corporale slabe
şi a RMB care însoţeşte chiar şi cele mai performante programe de scădere în
greutate. Prin reducerea depozitelor de glicogen, efortul fizic aerob stimulează
utilizarea lipidelor ca sursă energetică. Alte efecte pozitive ale exerciţiului fizic se
repercutează asupra sistemului cardiovascular şi creşterii sensibilităţii la insulină.
Efectele psihologice constau în creşterea nivelului de autocontrol, îmbunătăţirea
stării generale şi înlăturarea plictisului. Practicarea unui exerciţiu fizic aerob
combinat cu cel de rezistenţă reprezintă alegerea optimă.
Efortul fizic intens poate duce la un deficit energetic şi, chiar şi în lipsa dietei,
este responsabil de o scădere ponderală de 2-3 kg, în funcţie de intensitatea,
durata şi tipul exerciţiului fizic. Programele de reducere ponderală ce asociază
dieta şi exerciţiul fizic, chiar dacă nu produc o scădere în greutate mai mare decât
programele ce utilizează doar dieta, au drept rezultat o scădere mai accentuată a
procentului de ţesut adipos. O scădere a adipozităţii nu înseamnă neapărat şi o
reducere ponderală. Iniţial, efortul fizic creşte masa musculară şi, deoarece masa
corporală slabă este mai densă decât ţesutul adipos pe care îl înlocuieşte,
greutatea corporală rămâne nemodificată. Dacă efortul fizic continuă, capacitatea
limitată de creştere a masei musculare va fi depăşită de scăderea adipozităţii şi, în
acest fel, va avea loc reducerea ponderală. Sunt necesare cel puţin 2 luni de efort
fizic pentru a produce o reducere a adipozităţii (17). RMB creşte pe parcursul
efortului fizic, însă acest efect nu persistă mai mult de 60 de minute după încetarea
exerciţiului. Nu se cunoaşte încă cu exactitate dacă exerciţiul fizic are vreun efect
asupra ETA. Creşterea masei corporale slabe duce la o mărire cu 8-14% a
consumului energetic.
Recomandările actuale în ceea ce priveşte exerciţiul fizic, pentru menţinerea

sănătăţii aparatului cardiovascular, indiferent de greutatea corporală, sunt de cel
puţin 1 oră pe zi de efort fizic cu intensitate moderată sau de 20-30 minute pe zi de
activitate fizică intensă, 4-7 zile pe săptămână (14). Participarea regulată la un
program de exerciţii fizice supervizate, efectuate în grup, dă cele mai bune
rezultate pe termen lung.
 Tratamentul farmacologic
În obezitate, medicaţia are doar rol adjuvant şi se indică la pacienţii cu IMC
peste 30 atunci când există factori de risc asociaţi. Medicamentele se clasifică în:
1. Anorexigene, care sunt şi ele de două tipuri:
 Anorexigenele centrale sunt medicamente ce suprimă apetitul prin
excitarea centrului saţietăţii. Aceste efecte se exercită prin intermediul
catecolaminelor, dopaminei sau serotoninei. Unele anorexigene centrale
au fost retrase de pe piaţă din cauza efectelor adverse (dependenţă la
amfetamine, valvulopatii şi hipertensiune pulmonară primară la
fenfluramină şi dexfenfluramină, AVC hemoragic la phenteramină).
În prezent, în România se utilizează sibutramina (Reductil, Meridia), care
acţionează prin mecanism catecolaminergic şi serotoninergic şi se
utilizează în doză unică de 5-10 mg/zi. Are efecte adverse din cauza
stimulării SNC (insomnie, nervozitate, anxietate) şi cardiovasculare (HTA,
tahicardie, papitaţii). Sibutramine Trial of Obesity Reduction and
Maintenance (STORM) a găsit o scădere ponderală de 9% ce a persistat
până la 18 luni de la iniţierea terapiei.
Antidepresivele triciclice acţionează prin mecanisme adrenergice şi/sau
serotoninergice şi sunt, de asemenea, utilizate în tratamentul obezităţii şi al
binge eating disorder.
Nu toţi indivizii reacţionează la medicaţia anorexigenă, iar la cei care
răspund, se poate obţine o reducere ponderală medie de 0,5 kg/săptă-
mână. Studiile pe termen lung arată că efectul de reducere ponderală este
maxim în primele 6 luni, iar menţinerea scăderii în greutate după 1 an are
loc dacă tratamentul este menţinut. O dată cu întreruperea medicaţiei, se
instalează din nou creşterea în greutate (17).
 Anorexigenele periferice sunt medicamente ce au la bază mucilagii,
celuloză, care, prin îmbibare cu apă, dau senzaţie de saţietate.
2. Medicamente ce modifică absorbţia principiilor nutritive:

 Reduc absorbţia glucidelor: biguanide, inhibitori de -glucozidază
(acarboza) sau guar-gum.
 Reduc absorbţia lipidelor: colestiramina, neomicina.
Orlistat (Xenical) este un medicament nou ce acţionează prin blocarea
absorbţiei lipidelor de la nivel intestinal ca urmare a inhibiţiei lipazei
pancreatice. Se administrează în doză de 120 mg, de 3 ori pe zi, şi prezintă
efecte adverse de tipul: flatulenţă, tenesme şi incontinenţă fecală, diaree cu
steatoree etc. După 2 ani de administrare, produce o scădere ponderală de
9-10% (42).
 Proceduri chirurgicale
Tratamentul chirurgical este indicat doar în cazul obezităţii morbide, la
persoanele cu IMC peste 40 sau au IMC-ul peste 35 şi factori de risc asociaţi, la
care alte modalităţi terapeutice (dietă, exerciţiu fizic, terapie comportamentală) au
fost ineficiente (25).
Procedurile chirurgicale bypass sunt variate şi constau în suturarea
esofagului, chirurgie restrictivă gastrică, bypass jejuno-ileal, fixare maxilo-
mandibulară sau liposucţie. Înainte de luarea deciziei operatorii, pacientul trebuie
investigat pentru depistarea unor eventuale complicaţii medicale, psihologice
(depresia şi autodeprecierea) şi să se administreze suplimente de minerale şi
vitamine, cu scopul creşterii răspunsului imun.
1. Procedee restrictive gastrice
Restricţia gastrică, care are drept scop micşorarea capacităţii gastrice, este
eficientă în obţinerea reducerii ponderale la pacienţii cu obezitate morbidă şi
reprezintă singura opţiune chirurgicală pe deplin acceptată. Dintre procedeele
restrictive gastrice, bypass-ul gastric şi gastroplastia nu se mai utilizează, din
cauza efectelor sale adverse. În ultimii ani se utilizează cu succes şi cu rezultate
bune, atât în ceea ce priveşte riscul operator, cât şi obţinerea şi menţinerea
reducerii ponderale, gastroplastia laparoscopică. Acest procedeu constă în
montarea unui inel din silicon în treimea superioară a stomacului, cu crearea a
două compartimente: unul proximal, de aproximativ 15 cc şi altul distal, constând
din restul stomacului (35).
2. Fixarea maxilo-mandibulară
Acest procedeu chirurgical constă în fixarea maxilarului şi mandibulei printr-o
sârmă şi reduce alimentaţia la lichide ce pot fi băute cu paiul. Aceste lichide trebuie
să asigure o nutriţie adecvată şi, de aceea, trebuie suplimentate cu vitamine şi
minerale.
3. Liposucţia
Acest procedeu implică aspirarea depozitelor adipoase prin intermediul unui
tub ce se introduce printr-o incizie de 1-2 cm. Cele mai bune rezultate se obţin la
persoanele tinere la care trebuie îndepărtate doar cantităţi reduse de ţesut adipos,
iar elasticitatea tegumentelor permite acoperirea estetică a zonelor aspirate. Prin
aceast tip de operaţie se pot îndepărta aproximativ 2,5 kg de ţesut adipos, fiind mai
degrabă o intervenţie chirurgicală estetică, decât de reducere ponderală.
 Psihoterapia
Psihoterapia, individuală sau de grup, este o altă modalitate terapeutică a
persoanelor obeze, nefiind încă validată prin studii clinice controlate.
Scopul acestei terapii, controlul greutăţii corporale, poate fi realizat prin
restructurarea cognitivă, adică vizualizarea individului ca având o greutate
adecvată şi control asupra procesului alimentaţiei şi prin creşterea stimei de sine.
Prin intermediul psihoterapiei se pot deprinde tehnici de modificare a atitudinii faţă
de alimentaţie, dietă şi greutatea corporală. În cazul în care nu se poate obţine
reducerea ponderală, este utilă modificarea atitudinii individului faţă de propria
greutate corporală în sensul acceptării acesteia.
Deşi societatea actuală înţelege tot mai mult că obezitatea nu reprezintă doar
o problemă de autocontrol, obezii rămân în continuare victimele discriminării la
şcoală, la locul de muncă şi în societate. Prinse într-un cerc vicios, persoanele
obeze devin depresive, le scade respectul de sine, mănâncă în continuare drept
consolare şi devin tot mai obeze. În unele ţări din vestul Europei s-au înfiinţat
asociaţii care întreprind diverse activităţi pentru a schimba mentalitatea societăţii în
ceea ce priveşte discriminarea obezilor, implementarea unor programe preventive
de creştere ponderală, promovarea unor diete sănătoase şi, în general, să
înlocuiască conceptul de „persoană normală ca greutate corporală şi talie” cu cel
de „persoană sănătoasă”.
Menţinerea reducerii ponderale

Prognosticul menţinerii reducerii ponderale este prost; după 5 ani doar 5%
dintre obezii ce au scăzut în greutate reuşesc să se menţină (26). Această
statistică nu este întocmai fidelă pentru toţi obezii ce au scăzut în greutate,
deoarece pacienţii care au obţinut şi menţinut reducerea ponderală nu se mai
prezintă la serviciile medicale şi, astfel, nu mai pot fi urmăriţi şi incluşi în studiile
statistice.
Modelul tipic al reducerii ponderale este acela de recidivă. Fluctuaţiile
ponderale duc în mod gradat la creşterea procentului de ţesut adipos şi, prin
aceasta, la mărirea riscului de hipertensiune arterială, dislipidemie şi diabet zaharat
tip 2.
Necesarul energetic pentru menţinerea reducerii ponderale este în general
cu 25% mai mic decât cel pentru menţinerea greutăţii bazale. Astfel, obezii care au
scăzut în greutate trebuie să aibă un aport caloric redus pe termen nelimitat pentru
a menţine această reducere ponderală.
Terapia comportamentală este o componentă importantă în menţinerea
reducerii ponderale. Fiind o afecţiune cronică, obezitatea necesită tratament
continuu, adică modificarea comportamentelor alimentare inacceptabile. Suportul
psihologic poate fi oferit şi de asociaţii ale obezilor, care reunesc persoane cu
scopuri comune, ce doresc să obţină reducerea ponderală şi menţinerea acesteia.
Exerciţiul fizic este mai important în menţinerea reducerii ponderale decât în
obţinerea acesteia. Studiul lui Schoeller şi colab. a arătat că, pentru menţinerea
reducerii ponderale după 1 an de la obţinerea acesteia în cazul femeilor anterior
obeze, este necesară practicarea zilnică a unui efort fizic moderat timp de 80 de
minute sau intens pentru 35 de minute (36).
Incidente în tratamentul obezităţii

1. Efectul de platou
Efectul de platou apare frecvent în cazul curelor de slăbire, atunci când
greutatea corporală atinge o anumită valoare şi se menţine în platou pentru o
perioadă de timp. Una dintre teoriile ce încearcă să explice această staţionare
ponderală susţine că apare o reducere a lipidelor din interiorul adipocitelor până la
un moment în care este necesară o adaptare metabolică şi menţinerea greutăţii
corporale.
Orice reducere ponderală, rapidă sau lentă, duce şi la o scădere a masei

musculare care s-a dezvoltat pentru a susţine excesul de ţesut adipos. Deoarece
această masă corporală slabă a contribuit la creşterea RMB, aceasta din urmă
descreşte pe măsura pierderii de masă corporală slabă. Scăderea rapidă a RMB
după instalarea reducerii ponderale (cu până la 15% în 2 săptămâni) atestă faptul
că mai apar şi alte mecanisme adaptative care limitează eficienţa restricţiei
aportului energetic, precum reducerea ETA, din cauza aportului mai mic de
alimente. Datorită faptului că un corp ce cântăreşte mai puţin are nevoie de mai
puţină energie pentru deplasare, scade şi costul energetic al activităţii fizice. În final
apare o stare de echilibru între aportul şi consumul energetic şi, până când nu are
loc o altă modificare fie a dietei, fie a activităţii fizice, nu mai are loc scăderea în
greutate.
2. Ciclul scădere–creştere ponderală
Multe persoane obeze scad şi cresc din nou în greutate de mai multe ori pe
parcursul vieţii. Cu fiecarea reluare a ciclului scădere–creştere ponderală,
reducerea în greutate necesită mai mult timp, comparativ cu ciclul anterior, în timp
ce recâştigul greutăţii pierdute se face mai rapid. Recâştigul ponderal are loc în
principal pe seama ţesutului adipos subcutanat, iar mecanismele sale, încă
neclare, ar putea fi metabolice, comportamentale sau combinaţia acestora.
4. Denutriţia
Denutriţia se defineşte ca un deficit ponderal de 15-20%, comparativ cu
greutatea ideală, fiind adesea simptomul unor afecţiuni medicale care trebuie
investigate. Un IMC scăzut sub 20 kg/m 2 se asociază cu o creştere a mortalităţii,
comparativ cu persoanele normoponderale, în special o dată cu înaintarea în
vârstă.
În funcţie de cauză, se disting:
 Denutriţia primară, în care reducerea aportului alimentar este urmarea
lipsei de hrană;
 Denutriţia secundară, care se produce în situaţia unei oferte suficiente de
hrană, însă cu imposibilitatea temporară sau definitivă de aport sau
utilizare a principiilor nutritive.
Din punctul de vedere al rapidităţii instalării, denutriţia poate fi: acută,
subacută şi cronică.
Etiologia denutriţiei include (23):
1. Aport energetic insuficient pentru acoperirea nevoilor energetice prin:
 Indisponibilitatea hranei
 Refuzul alimentaţiei: în boli psihice sau situaţii de stres psihic
 Tulburări de masticaţie şi deglutiţie
2. Consum energetic exagerat prin:
 Afecţiuni medicale: cancer, hipertiroidism, diabet zaharat,
sindroame febrile, arsuri etc.
 Efort fizic excesiv: la atleţii compulsivi în antrenamente
3. Reducerea absorbţiei şi utilizării principiilor alimentare în sindromul

malabsorbţie – maldigestie: în boli ale tractului digestiv
Diagnosticul denutriţiei include o anamneză atentă, examenul clinic, ce

include şi măsurarea indicilor antropometrici şi efectuarea unor teste paraclinice şi
examene de laborator pentru a stabili cauza denutriţiei, a evalua gradul deficitului
ponderal şi a diagnostica prezenţa unor eventuale complicaţii.
Indiferent de cauzele denutriţiei, organismul se află într-o permanentă stare
catabolică, fapt ce se însoţeşte de numeroase tulburări:
1. Pierderea rezervelor adipoase, cu excepţia celor de constituţie, de la
nivel cerebral
2. Reducerea masei musculare, inclusiv a miocardului, urmată de
reducerea contractilităţii şi insuficienţă cardiacă
3. Insuficienţă renală
4. Insuficienţă hepatică
5. Dintre tulburările umorale trebuie menţionate: hipoglicemia, scăderea
proteinemiei sub 6 g% şi a albuminemiei sub 3 g%, anemia pluri-
carenţială, reducerea colesterolemiei şi trigliceridemiei, acidoza
metabolică şi deshidratarea celulară.
6. Tulburările endocrine constau în: întârzierea creşterii la copil,
amenoree secundară la femei şi impotenţa la bărbaţi.
7. Alterarea imunităţii este reprezentată de scăderea numărului şi
funcţionalităţii limfocitelor T, având drept rezultat scăderea rezistenţei
organismului la infecţii (TBC pulmonară, stafilococii, infecţii urinare)
8. Afectarea tractului gastrointestinal are ca expresie reducerea secreţiilor
digestive şi atrofia mucoasă.
9. Tulburări psihologice: distorsiunea percepţiei imaginii corporale
Tratamentul denutriţiei are drept prioritate tratarea cauzei, cum se întâmplă în
prezenţa cancerului sau a malabsorbţiei. Apoi, pentru creşterea ponderală, se va
asocia o dietă cu conţinut caloric crescut, tratament medicamentos eupeptizant şi
consiliere psihologică.
Realimentarea
Realimentarea pacientului denutrit se face preferabil pe cale orală. Dacă nu
este posibil, se va opta pentru sonada nazo-gastrică, gastrostomă sau alimentaţie
parenterală.
Diete cu conţinut energetic crescut
Se va consuma un plus caloric de 500-1000 kcal/zi, care va fi crescut
treptat, pentru a evita disconfortul gastric. Spre exemplu, în cazul în care sunt
necesare 2400 kcal pentru menţinerea greutăţii corporale actuale, se va opta
pentru o dietă ce conţine 2900-3400 kcal pentru obţinerea unui spor ponderal.
Iniţial, în primele două săptămâni, creşterea în greutate este mascată de
eliminarea edemelor.
Raţia de proteine va fi şi ea crescută treptat, cu 5-10 g proteine la 2-3 zile,

până se atinge o valoare a aportului proteic de 120-150 g/zi.
Distribuţia caloriilor va fi împărţită astfel:
 30% provenite din lipide, în majoritate mono- şi polinesaturate;
 12-15% din proteine;
 55-60% din glucide.
În funcţie de starea nutriţională, va fi adăugat şi un supliment de vitamine şi
minerale.
Sonda nazo-gastrică sau gastrostoma

Se pot introduce astfel alimente lichide sau sub formă de pireuri (apă, lapte,
smântână, gălbenuş ou, carne mixată, bulion de legume).
Alimentaţia parenterală
Această cale se utilizează în cazul în care nu este prezentă toleranţa
digestivă sau calea orală este insuficientă şi se pot administra:
 Soluţii glucoză
 Soluţii de aminoacizi (Aminosteril, Survimed, Proteinplus)
 Emulsii lipidice (Intralipid, Lipofundin)
 Transfuzii mici de sânge
 Amestec de substanţe nutritive ce conţine glucoză, aminoacizi, lipide,
electroliţi, vitamine, microelemente în proporţii optime („all in one”)
introduse într-o venă centrală sau periferică.
Complicaţiile realimentării
 Anomalii electrolitice (hipopotasemie)
 Insuficienţă cardiacă congestivă şi edem pulmonar
 Diaree
Tratament medicamentos eupeptizant

Are efecte modeste şi serioase reacţii adverse. Dintre aceste mijloace
terapeutice fac parte:
 Insulina cu acţiune rapidă, subcutanat, în doze mici (5-10 UI) de 3 ori pe zi,
cu efect orexigen şi anabolizant
 Corticoterapia (Prednison: 5-10 mg/zi), care stimulează apetitul. Are drept
contraindicaţii denutriţia consecutivă unor boli digestive.
 Steroizi anabolizanţi: Naposim, Decanofort.
Consiliere psihologică
O anamneză alimentară atentă va releva obiceiurile alimentare inadecvate
sau deficienţele aportului nutritiv. Astfel, în locul unor mese servite în grabă, sub
tensiune, va fi indicată înlăturarea stresului în momentul alimentaţiei. Persoanele
subponderale vor fi încurajate să se alimenteze chiar dacă nu le este foame.

Programul alimentar trebuie individualizat, cu un orar alimentar regulat, creşterea
porţiilor şi introducerea unor gustări.
Bibliografie:
1. Angulo P – Nonalcoholic fatty liver disease, N Engl J Med 346: 1221, 2002
2. Azuma K et al – Correlation between serum resistin level and adiposity in
obese individuals, Obes Res, Aug 11(8): 997 – 1001, 2003
3. Berger DN, Harmel AP – Clinical implications of the Metabolic Syndrome,
Medscape Conference Coverage, based on selected sessions at the:
18th International Diabetes Federation Congress, Paris, August 24-29,
2003
4. Bray GA – Obesity in Brown ML, editor: „Present knowledge in nutrition”,
ed. 6, Washington DC: International Life Sciences Institute, 1990, Nutrition
Foundation
5. Bray GA – Obesity: a disease of nutrient or energy balance? Nutr Rev 45:
33, 1987
6. Bray GA, Gray DS – Obesity. I. Pathogenesis, West J Med 149: 429, 1988
7. Calle EE et al – Body-mass index and mortality in a prospective cohort of
U.S. adults, N Engl J Med 341: 1097, 1999
8. Datillo A. – Dietary fat and its relationship to body weight?, Nutr Today 27
(1): 13, 1992
9. De Junge I, Bray GA – The thermic effect of food and obesity: a critical
review, Obes Res 5: 622, 1997
10. Flegal KM et al – The influence of smoking cessation on the prevalence of
overweight in the United States, N Engl J Med 333: 1165, 1995
11. Fujinami A et al – Enzyme-linked immunosorbent assay for circulating
human resistin concentrations in normal subjects and patients with type 2
diabetes, Clin Chim Acta, Jan 339(1-2): 57 – 63, 2004
12. Gallagher D et al – Healthy percentage body fat ranges: an approch for
developing guidelines based on body mass index, Am J Clin Nutr 72: 694,
2000
13. Hâncu N – Obezitatea şi dislipidemiile în practica medicală – ghid de
buzunar pentru medicul practician, Ed. Infomedica, 1998
for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and
amino acids, Washington, DC, National Academy Press, 2002
15. Jensen MD – Research techniques for body composition assesment, J Am
Diet Assoc 92: 454, 1992
16. Kaser S et al – Resistin messenger-RNA expresion is increased by
proinflamatory cytokines in vitro, Biochem Biophys Res Commun, sept 19,
309 (2): 286 – 290, 2003
17. Laquatra I – Nutrition for Weight Management in L. K. Mahan, S. Escott-
Stump „Krause`s Food, Nutrition & Diet Therapy”, 10th Ed., W.B.
Saunders Co., 2004
18. Ley CJ – Sex- and menopause-associated changes in body-fat

distribution, Am J Clin Nutr 55: 950, 1992
19. McArdle WD et al – Sports and exercise nutrition, Philadelphia, 1999,
Lippincott Williams & Wilkins
20. McDevitt RM et al – De novo lipogenesis during controlled overfeeding
with sucrose or glucose in lean and obese women, Am J Clin Nutr 74: 737,
2001
21. Minn AH et al – Resistin is expressed in pancreatic islets, Biochem
Biophys Res Commun oct 17, 310 (2): 641 – 645, 2003
22. Moon B et al – Resistin inhibits glucose uptake in L6 cells independent of
changes in insulin signaling and GLUT-4 translocation, Am J Physiol
Endocrinol Metab jul, 285 (1): E 106 – 115, 2003
23. Munteanu M – Denutriţia în în „Clinică medicală – teorie şi practică” sub
redacţia Şerban V, Babeş AP, Editura de Vest, Timişoara, 1999
24. National Center for Health Statistics – Prevalence of overweight and
obesity among adults: United States, 1999,
www.cdc.gov/nchs/products/pubs/pubd
25. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute –
Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of
overweight and obesity in adults – the evidence report, NIH Publication
No. 98 – 4083, 1998
26. National Task Force on Prevention and Treatment of Obesity – Towards
prevention of obesity, research directions, Obes Res 2: 571, 1994
27. Negrişanu G – Prevalenţa obezităţii în judeţul Timiş, Infomedica, 2004
28. Pérusse L et al – The human obesity gene map: the 2000 update, Obes
Res 9: 135, 2001
29. Pi-Sunyer FX et al – Obesity in Shils ME et al, editors:”Modern nutrition in
health and disease”, Philadelphia, 1994, Lea & Febiger
30. Prentice AM – Overeating: the health risks, Obes Res 9 (suppl 4): 234S,
2001
31. Ravussin E, Swinburn BA – Effect of caloric restriction and weight loss on
energy expenditure in Wadden TA, Van Itallie T, editors: „Treatment of
seriously obese patient”, New York, 1992, Guilford Press
32. Roberts S et al – Control of food intake in older men, JAMA 272: 1601,
1994
33. Rolland-Cachera MF, et al – Adiposity rebound in children: a simple
indicator for predicting obesity, Am J Clin Nutr 39: 129, 1984
34. Rosencrans K – Does the body defend weight at a set-point?, Healthy
Weight J 8(3): 47, 1994
35. Rubenstein RB – Laparoscopic adjustable gastric banding at a center with
up to 3-year follow-up, Obes Surg 12: 380, 2002
36. Schoeller DA et al – How much physical activity is needed to minimize
weight gain in previously obese women?, Am J Clin Nutr 66: 551, 1997
37. Silha V et al – Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and
obese subjects: correlation with insulin resistance, Eur J Endocrinol, Oct
149(4): 331 – 5, 2003
38. Stallone D – The influence of obesity and its treatment on the immune
system, Nutr Rev 52 (2 part 1): 37, 1994
39. Stunkard AJ – Current views on obesity, Am J Med 100: 230, 1996
40. Şerban V – Resistina în „Actualităţi în diabetul zaharat”, ed. Brumar, 2002
41. Timar R – Obezitatea adultului în Şerban V, editor: „Boli metabolice”, curs
lito UMF Timişoara, 2004
42. Uwaifo G et al – Obesity, June 17, 2004, http://www.emedicine.com
43. Wadden I – Treatment of obesity by moderate and severe caloric
restriction: results of clinical research trial, Ann Intern Med 119: 688, 1993
44. Waknine Y - High Plasma Adiponectin Levels Associated With Lower Risk
of MI, JAMA. 291:1130-1136, 2004
45. Weinsier RL et al – Do adaptative changes in metabolic rate favor weight
regain in weight-reduced individuals? An examinationof the set-point
theory, Am J Clin Nutr 72: 1088, 2000
46. xxx – Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol
Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III),
JAMA, 285, 2486 – 2497, 2001
47. Young LR, Nestle M – The contribution of expanding portion sizes to the
US obesity epidemic, Am J Public Health 92: 246, 2002
CAPITOLUL XX
Nutriţia în tulburările alimentare
1. Clasificarea tulburărilor alimentare, expusă în Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders – IV (DSM-IV)
2. Anorexia nervoasă (Anorexia nervosa)
3. Bulimia (Bulimia nervosa)
4. Boala supraalimetaţiei (Binge eating disorder)
5. Tulburări alimentare nespecificate
6. Tulburări alimentare în situaţii particulare: copilăria, sportivii, diabeticii şi
la bărbaţi
7. Aprecierea stării nutriţionale în tulburările alimentare
1. Clasificarea tulburărilor alimentare – DSM-IV

Tulburările alimentare (TA) reprezintă o preocupare excesivă pentru greutatea
corporală, însoţită de o ingestie inadecvată de alimente.
Conform clasificării expuse în Manualul de Diagnostic şi Statistică al Bolilor
Mentale – IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – IV; DSM –
IV), publicat de către Asociaţia americană de psihiatrie, cele mai importante entităţi
sunt (1):
 Anorexia nervoasă (Anorexia nervosa)
 Bulimia (Bulimia nervosa)
 Tulburări alimentare nespecificate
 Boala supraalimentaţiei (Binge eating disorder)
2. Anorexia nervoasă
Literalmente înseamnă absenţa apetitului. Pacientul cu anorexie nervoasă
(anorexia nervosa – AN) are însă o senzaţie accentuată de foame, dar se
înfometează ca urmare a unei aversiuni iraţionale faţă de alimente.
La adolescenţii din S.U.A., aceasta este de 0,5-1% (2), iar la femei este
cuprinsă între 0,5% şi 3,7%, în funcţie de stricteţea criteriilor de diagnostic (2).
Distribuţia AN, în funcţie de vârstă, este bimodală, cu 2 vârfuri, unul la 13-14
ani şi celălalt la 1-18 ani. Apare aproape exclusiv la sexul feminin (90-95%), în
restul de 5-10% din cazuri fiind implicat sexul masculin.
Cauzele AN sunt:
 Ereditatea, printr-o implicare a axului hipotalamo-hipofizo-adrenergic.
Rudele de gradul I ale pacienţilor cu AN au un risc crescut de a
dezvolta boala, iar la gemenii monozigoţi a fost remarcată o
concordanţă mai mare decât în cazul celor dizigoţi (2).
 Psihologică, în special abuzul sexual.
Modelul psihologic al pacientului cu AN este cel al unei persoane

introvertite, obsesive şi perfecţioniste, care capătă o senzaţie de control asupra
situaţiei prin restricţionarea aportului alimentar. Abilitatea de a supravieţui fără a se
alimenta este privită ca o victorie în lupta cu stresul cotidian. Scăderea ponderală
este percepută drept un succes, iar creşterea în greutate ca o pierdere a
autocontrolului. Pacienţii cu AN prezintă frecvent alte tulburări psihologice,
incluzând depresii majore, tulburarea bipolară, tulburarea obsesiv-compulsivă,
abuz de substanţe, tendinţă suicidală sau tip de personalitate borderline (2).
AN se prezintă sub forma a două tipuri specifice:
 Tipul restrictiv: pacientul nu este angrenat în activităţi de genul
supraalimentare / eliminare;
 Tipul supraalimentare / eliminare: pacientul se supraalimentează şi
foloseşte mijloace de eliminare (diuretice, laxative, emetice);
Criteriile de diagnostic, conform Manualului de Diagnostic şi Statistică al
Bolilor Mentale (DSM – IV) sunt (1):
 Menţinerea unei greutăţi corporale (Gc) de mai puţin decât 85% din
valoarea minimă acceptată în funcţie de vârstă şi înălţime sau
imposibilitatea de a atinge greutatea ideală (Gi) pe parcursul perioadei
de creştere, ceea ce duce la valori ale Gc sub 85% din Gi;
 Fobia de a creşte în G, în ciuda faptului că pacientul este
subponderal;
 Tulburări ale percepţiei asupra G şi formei corporale sau negarea
importanţei pierderii în G;
 Lipsa a 3 cicluri menstruale consecutive la fete în perioada
postmenarhă.
Semnele de alarmă ce pot atrage atenţia asupra diagnosticului de AN sunt

reprezentate de: ritualuri alimentare (de exemplu, tăierea cărnii în bucăţele foarte
mici), refuzul de a se alimenta în faţa altor persoane, hotărârea subită de a urma
anumite diete (vegetariană, cu conţinut redus sau absent în grăsimi sau alimente
cu conţinut caloric scăzut), practicarea efortului fizic continuu sau
hipersensibilitatea la frig.
Pacienţii cu AN utilizează mai multe straturi de haine pentru a-şi menţine
temperatura corporală şi pentru a-şi ascunde trupul prea slab. Pentru aprecierea
corectă a greutăţii corporale, este necesar ca, în momentul examenului clinic,
pacientul cu AN să fie complet dezbrăcat şi să i se ceară să-şi golească vezica
urinară. De asemenea, unii pacienţi se supraalimentează cu apă înainte de
cântărire.
Semnele clinice de AN sunt reprezentate de :

 Lanugo pe braţe sau faţă, cu pierderea pilozităţii pubiene şi capilare
 Edeme declive, atrofii musculare, caşexie
 Tegumente uscate, cu descuamare, cu tentă gălbuie (din cauza
hipercarotinemiei), fanere degradate, acrocianoză
 Uter / cervix redus în dimensiuni şi mucoasă vaginală roz, uscată
Nutriţia în tulburările alimentare 463
 Metabolism încetinit (bradicardie cu frecvenţa cardiacă sub 60

bătăi/minut, bradipnee pentru compensarea respiratorie a alcalozei,
hipotensiune arterială cu valori ale TAS < 70 mmHg, hipotermie,
constipaţie).
Examene de laborator şi paraclinice pentru evidenţierea diagnosticului de AN

sunt:
 Hipercolesterolemia, severă, dar reversibilă şi anomalii ale
lipoproteinelor (22). Mecanismele incriminate în geneza anomaliilor
lipoproteinelor sunt: disfuncţia hepatică, scăderea secreţiei de acizi
biliari, disfuncţia hipotalamică şi malnutriţia.
 Creşterea transaminazelor serice, fapt ce semnifică o stare critică, cu
insuficienţe multiple de organe, care necesită repleţie calorică urgentă
 Leucopenia, anemia şi trombocitopenia constituie rezultatul
hipoplaziei medulare, întâlnită la aproximativ 50% dintre pacienţii cu
AN (17).
 Hipercarotinemia este frecvent întâlnită în AN la tipul restrictiv şi se
normalizează odată cu introducerea terapiei nutriţionale. Etiologia sa
este atribuită mobilizării depozitelor lipidice, modificărilor catabolice
datorate reducerii ponderale şi stresului metabolic.
 Deficitul de zinc este cauzat de aportul alimentar inadecvat (evitarea
cărnii şi opţiunea pentru diete vegetariene), iar relaţia sa cu alterarea
simţului gustativ şi a apetitului ar putea perpetua aportul alimentar
inadecvat la pacienţii cu AN (10).
 Modificări ECG, care sunt nespecifice.
 Ecografia cardiacă evidenţiază prolaps de valvă mitrală, reversibil
după creşterea în greutate.
Nutriţia defectuoasă a pacienţilor cu AN are drept urmare apariţia a nume-
roase complicaţii, dintre care unele sunt minore, secundare restricţiei calorice,
altele sunt reprezentate de modificări patologice, având consecinţe pe termen lung,
iar câteva prezintă risc vital. Dintre organele şi sistemele afectate fac parte:
 Aparatul cardiovascular. Complicaţiile cardiovasculare pot constitui
cauze de deces în AN. Reducerea masei musculare cardiace se
asociază cu hipotensiune arterială şi bradicardie, iar prolapsul de
valvă mitrală cu hipovolemia sau cardiomiopatia. Spre deosebire de
adulţi, adolescenţii cu AN prezintă un debit cardiac normal, însă
decesul prin insuficienţă cardiacă poate surveni la orice vârstă (14).
 Tractul gastrointestinal este profund afectat în AN. Lipsa alimentaţiei
duce la întârzierea evacuării gastrice, scăderea motilităţii intestinului
subţire, traduse clinic prin balonări, senzaţie de plenitudine şi
constipaţie.
 Sistemul nervos cental suferă modificări majore la adulţii cu AN
(atrofie corticală, miopatie, neuropatie periferică, crize comiţiale), însă
în cazul adolescenţilor încă nu se cunosc efectele pe termen lung ale
acestor anomalii structurale (14).
 Măduva hematogenă poate fi hipoplazică sau transformată gelatinos,

ca o consecinţă a restricţiei principiilor alimentare, cu consecinţele
sale hematologice: anemie, leucopenie, trombocitopenie. În plus, are
loc o scădere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor, reducerea
producţiei de fibrinogen de către ficatul malnutrit şi afectarea imunităţii
mediate celular.
 Tulburări endocrine asociate cu AN includ:
- Amenoree cu anovulaţie la adolescentele ce au avut menarhă.
Este urmarea reducerii nivelurilor serice de LH şi FSH. La aceste
paciente, stimularea cu progestative nu provoacă menstra,
deoarece există şi un deficit de estrogeni. Important este şi faptul că
30-50% dintre adolescentele cu AN devin amenoreice înainte de
apariţia scăderii în greutate. Reapariţia ciclurilor menstruale este
decalată faţă de creşterea în greutate, probabil datorită nivelului
crescut de cortizol seric.
- Osteoporoza din cauza deficitului estrogenic. Tehnicile de evaluare
a densităţii osoase ajută la evaluarea riscului de fractură. Pierderea
de masă osoasă, ca urmare a amenoreei prelungite, poate să nu fie
complet reversibilă după reluarea menstrelor şi, astfel, aceşti
pacienţi rămân pe termen lung cu risc crescut de fracturi.
- Sindromul scăderii T3 se caracterizează printr-o stare metabolică
specifică AN, în care producţia hormonilor tiroidieni este normală,
însă deiodarea periferică a tiroxinei favorizează formarea
triiodotironinei reduse (rT3), mai puţin activă din punct de vedere
metabolic, în detrimentul producţiei de T3. Acest fenomen este
reversibil o dată cu terapia nutriţională.
- Hipercorticismul. Atunci când AN survine la copii sau adolescenţi,
are lor afectarea procesului de creştere. Întârzierea sau întreruperea
instalării pubertăţii, reducerea formării de masă osoasă şi anomaliile
structurale cerebrale sunt doar câteva dintre complicaţiile AN la
vârste tinere (23).
Măsura terapeutică de primă intenţie în AN constă în repleţia nutriţională,
sistematizată în tabelul XX-1. Un rol important joacă şi psihoterapia, iar măsurile
medicamentoase (anxiolitice, terapia hormonală) rămân de excepţie.
1. Realimentarea se face cu grijă, pentru prevenirea complicaţiilor şi a
apariţiei bulimiei. La pacienţii cooperanţi, alimentarea se face pe cale
orală, sonda nazogastrică fiind utilizată ocazional. Nutriţia parenterală
este indicată doar în cazurile severe de anorexie.
- Scopul este creşterea în greutate de 0,9 kg / săpt., până la o mărire
a Gc cu 15% din Gi.
- Necesarul caloric este de aproximativ 4000-5000 kcal/zi. În general,
se începe cu 30-40 kcal/kg corp (sau 1000-1600 kcal/zi) şi se creşte
treptat cu 5-10 kcal/kg/zi, până când se ajunge la un aport caloric de
70-100 kcal/kg/zi. O dată cu atingerea greutăţii dorite, aportul caloric
se reduce la 40-60 kcal/kg/zi, pentru menţinerea Gc (2).
- Repartiţia pe principii alimentare este următoarea: 25-30% din

totalul caloric provine din lipide, 15-20% din proteine şi 50-55% din
glucide. La început, pacienţii cu AN tind să evite lipidele din
alimentaţie. Acestea vor fi introduse treptat, pentru unii sub formă
evidentă, ca ulei sau unt, pentru alţii sub formă mai puţin vizibilă, ca
lapte integral sau unt de arahide. Hipercolesterolemia, prezentă
adesea la pacienţii cu AN, nu necesită administrarea unei diete
sărace în lipide şi colesterol. Doar în cazul în care
hipercolesterolemia precede instalarea AN sau dacă există
antecedente heredocolaterale de dislipidemii este indicată restricţia
lipidică şi aceasta numai după reabilitarea ponderală (26). Aportul
minim de proteine trebuie să fie egal cu recomandările dietetice per
kilogram de greutate corporală ideală pentru vârstă şi sex, iar
dietele vegetariene trebuie descurajate. Pentru reducerea
constipaţiei, este indicat consumul de fibre alimentare.
- Suplimentele vitamino-minerale sunt indicate, cu scopul de a
asigura 100% din recomandările dietetice, mai puţin fierul, care ar
putea accentua constipaţia pacientului cu AN.
- Suplimentarea cu zinc (100 mg / zi) are ca efect dublarea ratei de
creştere a IMC-ului.
- Datorită riscului crescut de osteopenie şi osteoporoză se
recomandă consumul alimentelor bogate în calciu, precum şi
administrarea suplimentelor de calciu (1g / zi).
- Este indicată administrarea fosfatului pe cale orală, deoarece
realimentarea se poate asocia cu hipofosfatemie, aritmii cardiace şi
delir (sindromul de realimentare). Se recomandă monitorizarea
fosfatului la interval de 1-2 zile pe perioada primei săptămâni de
realimentare (20). Au fost semnalate cazuri de sindrom de
realimentare la pacienţii care au primit un aport caloric prea mare
(13).
2. Psihoterapia, individuală sau de grup, este esenţială şi trebuie iniţiată
îndată ce afecţiunea devine aparentă.
3. Medicamentos: antidepresivele nu se recomandă ca tratament de
primă intenţie, anxioliticele se administrează în jurul meselor, pentru a
reduce anxietatea legată de alimentaţie, iar terapia hormonală,
contraceptivele orale sunt indicate pentru tratarea osteoporozei sau la
fetele ce cântăresc mai puţin de 70% din Gi. Pentru tratamentul
osteoporozei, este, totuşi, preferabilă reluarea menstrelor.
Condiţiile în care se recomandă spitalizarea pacienţilor cu AN sunt: malnutriţie
severă (pierderea a peste 30% din Gi pentru talia respectivă); scădere accelerată
în greutate (pierderea a mai mult de 30% din Gi în mai puţin de 3 luni); complicaţii
medicale (aritmii cardiace, hipopotasemie, hipotermie, alterarea stării mentale);
intenţie de suicid sau reacţii psihotice sau imposibilitate de tratament în ambulator.
Tabelul XX-1. Ghid pentru terapia nutriţională în anorexia nervoasă (26)

1. Necesarul energetic
A. Creşterea ponderală iniţială:
a) Se începe cu 30-40 kcal/kg/zi (aproximativ 1000-1600 kcal/zi)
b) Se apreciază riscul sindromului de realimentare
B. Faza creşterii ponderale controlate:
a) Creştere treptată a necesarului caloric, pentru asigurarea unui spor
ponderal de 1-1,5 kg/săpt. pentru pacienţii internaţi şi de 0,25-0,5 kg/săpt.
pentru pacienţii din ambulator
b) Necesarul energetic este de 70-100 kcal/kg/zi
c) Dacă necesarul energetic este mai mare, se cercetează dacă pacientul:
vomită, aruncă alimentele, practică efort fizic sau dacă există o mărire a
ratei metabolismului bazal /acţiunii dinamice specifice a alimentelor
C. Faza de menţinere a greutăţii:
a) Adulţi: 40-60 kcal/kg/zi
b) Copii şi adolescenţi: 40-60 kcal/kg/zi
2. Macronutrienţi
A. Proteine:
a) Aport minim = recomandările dietetice în g/kg greutate ideală
a) 15-20% din totalul caloric
b) Surse de proteine cu valoare biologică crescută
B. Glucide:
b) fibre insolubile pentru tratamentul constipaţiei
C. Lipide
b) Creşterea treptată a aportului de lipide
c) Asigurarea surselor de acizi graşi esenţiali
3. Micronutrienţi:
A. Suplimente de vitamine şi minerale ce acoperă 100% din recomandările
dietetice
B. Preparatele ce conţin fier pot agrava constipaţia
Prognosticul pe termen lung este prost, 50% dintre pacienţi având preocupări
iraţionale pentru Gc şi nu ating niciodată greutatea normală. Cei cu istoric de
spitalizări multiple au o evoluţie mai nefavorabilă. Decesele ca urmare a bolii au
fost semnalate la 25% din cazuri. Complicaţiile din cauza înfometării apar la 5% din
pacienţi / decadă (perioadă de urmărire) (15).
3. Bulimia
Bulimia (bulimia nervosa-BN) este un sindrom în care episoadele de
supraalimentaţie şi cele de comportamente compensatorii inadecvate apar fiecare
de cel puţin două ori pe săptămână pe o perioadă de trei luni. Comportamentele
compensatorii inadecvate au scopul de a preveni creşterea în greutate şi
antrenează pacientul în activităţi de tipul: vărsătură, nealimentare, exerciţii fizice
excesive, abuzul de diuretice, laxative şi emetice. Pe parcursul bolii, între 30 şi
80% dintre pacienţi prezintă perioade succesive de AN şi BN. Acest tip bimodal al
bolii se numeşte bulimarexia (15).
Etiologie şi psihopatologie asociată cu BN:

 Predispoziţia genetică: rudele de gradul I şi II ale pacienţilor cu BN
au incidenţă crescută a tulburărilor de dispoziţie şi abuzului de
substanţe.
 Tipul psihologic este cel al unei persoane perfecţioniste, având o
concepţie greşită despre sine, instabilitate afectivă, control redus al
impulsurilor şi absenţa funcţiei adaptative la diferite situaţii.
 Abuzul de substanţe se întâlneşte la 33% dintre pacienţii cu BN.
 Utilizarea permanentă a unor diete poate declanşa apariţia TA la
persoanele susceptibile, ca urmare a scăderii cronice a concentraţiei
plasmatice a triptofanului şi a serotoninei (27).
Au fost propuse mai multe modele etiologice care încearcă să explice geneza
BN (26), dintre care:
 Modelul adictiv sugerează existenţa unei dependenţe de alimente
sau de anumite comportamente alimentare, având un tratament
similar dependenţei de alcool sau de droguri.
 Modelul familial se axează pe depistarea şi tratamentul disfuncţiilor
familiale.
 Modelul socio-cultural consideră presiunea culturală îndreptată spre
supleţe drept cauză a BN, iar persoanele susceptibile care nu pot
atinge greutatea şi forma corporală dorită prin alte mijloace, recurg la
comportamente bulimice.
 Modelul cognitiv-comportamental susţine existenţa unor idei
iraţionale referitoare la greutatea corporală, dietă şi stima de sine şi
consideră că tratamentul BN ar trebui să se bazeze pe identificarea
acestor idei eronate şi terapie comportamentală.
 Modelul psihodinamic arată că BN reprezintă de fapt modalitatea
prin care pacientul încearcă să controleze, să evite sau să minimizeze
impactul unor sentimente negative sau al anxietăţii.
Tipuri specifice ale BN:

 Tipul eliminator este acela în care pacientul îşi provoacă regulat
vărsături sau utilizează în mod excesiv diuretice, laxative, emetice.
 Tipul noneliminator se caracterizează prin folosirea altor compor-

tamente compensatorii inadecvate, cum ar fi nealimentarea, exerciţiul
fizic excesiv, însă pacientul nu îşi provoacă vărsături şi nu utilizează
diuretice, laxative sau emetice.
Criteriile de diagnostic, conform Manualului de Diagnostic şi Statistică al

Bolilor Mentale – IV (DSM – IV), sunt (1):
 Episoade repetate de supraalimentaţie, definite prin:
- a consuma pe o perioadă de 2 ore o cantitate de alimente mai mare
decât o porţie medie;
- lipsa controlului alimentar pe parcursul episoadelor anterior descrise
(nu se poate opri din mâncat sau nu poate controla cantitatea
ingerată de alimente).
 Comportament compensator inadecvat, ce apare în mod repetat, cu
scopul de a preveni creşterea în greutate, precum:
- vărsătura provocată;
- utilizarea eronată a laxativelor, diureticelor, emeticelor sau altor
medicamente;
- nealimentarea;
- exerciţiul fizic excesiv.
 Episoadele de supraalimentare şi cele de comportamente compen-
satorii inadecvate apar ambele cel puţin de 2 ori pe săptămână pe o
perioadă de 3 luni
 Autoevaluarea a influenţat prea mult greutatea şi forma corporală
 BN nu apare exclusiv între episoadele de AN.
Semnele de alarmă ce atenţionează familia şi care sugerează posibilitatea

existenţei BN sunt: adolescenţii cu greutate normală utilizează frecvent baia după
ce se alimentează; modificări de dispoziţie; cumpără mari cantităţi de alimente ce
dispar în mod subit; o tumoră neobişnuită în jurul maxilarului; consumă cantităţi
mari de alimente pe nerăsuflate sau sunt descoperite ambalaje de diuretice sau
laxative în coşul cu gunoi.
Semnele clinice sunt reprezentate de:

 Carii dentare, pioree, probleme gingivale care apar ca urmare a
atacului acidului gastric asupra smalţului dentar. Se observă frecvent
pe suprafaţa linguală a dinţilor superiori şi sunt ireversibile. Se
recomandă gargara cu bicarbonat de sodiu (şi nu apa şi pasta de
dinţi) pentru neutralizarea acidului gastric
 Semnul Russell constă în falange sângerânde, scarificate sau cu
calusuri şi apare ca urmare a contactului prelungit cu dinţii. Nu este
prezent la toţi pacienţii, deoarece unii dintre ei îşi provoacă vărsătura
cu periuţa de dinţi sau cu alte obiecte
 Hipertrofia parotidiană este semnalată la 8% dintre pacienţii cu BN,
etiologia sa fiind necunoscută. Este nedureroasă şi apare după câteva
zile de vărsături. Evoluţia este benignă, cu inconveniente mai mult de

ordin estetic. Nu este necesar vreun tratament, aceasta dispărând o
dată cu stoparea vărsăturilor
 Disfagie, esofagită, hematemeză, dureri abdominale, hemoragie
subconjunctivală.
Complicaţiile BN includ:
 Gastrointestinale: sindrom Mallory-Weiss, ruptură esofagiană, dilataţia
acută şi ruptura gastrică, iar ca urmare a abuzului de laxative au fost
descrise sângerări rectale şi atonie intestinală.
 Cardiovasculare: aritmiile cardiace sunt secundare tulburărilor
electrolitice şi acido-bazice, iar ipecac (utilizată pentru provocarea
vărsăturilor) determină modificări cardiace ireversibile şi moarte
subită.
 Deshidratarea şi tulburările electrolitice (alcaloză, hipokalemie)
reprezintă urmarea vărsăturilor repetate.
 Fistule gastrointestinale, afectare renală şi miopatie reversibilă,
cauzate de abuzul de emetice.
 Tulburări ale ciclului menstrual.
 Hemoragii capilare faciale, fisuri labiale.
Examene de laborator
 50% dintre pacienţii cu BN se prezintă cu alcaloză metabolică
hipocloremică şi hipopotasemie, din cauza vărsăturilor.
 Hipocalcemia apare ca urmare a abuzului de diuretice sau laxative.
 Hipercolesterolemia este prezentă şi în 67% dintre cazurile de BN
(28) şi este urmarea aportului de alimente cu conţinut crescut de lipide
şi colesterol pe parcursul episoadelor de supraalimentaţie.
Istoricul, examenul fizic şi existenţa tulburărilor electrolitice pun diagnosticul în
80% din cazurile de BN cu evoluţie pe termen lung. Durata medie a
simptomatologiei, înainte de diagnosticarea BN, este de 6 ani.
Terapia BN este complexă şi cuprinde măsuri alimentare, psihoterapeutice şi
medicamentoase.
1. Terapia nutriţională
BN este descrisă drept o stare de haos alimentar, caracterizată prin perioade
de alimentaţie nestructurată, urmate de episoade de restricţie alimentară.
Nutriţionistului îi revine dificilul rol de a concepe un plan alimentar pentru pacientul
bulimic. Majoritatea pacienţilor cu BN sunt spitalizaţi doar pe perioade scurte,
pentru corecţia deshidratării şi a tulburărilor electrolitice.
Scopul imediat al terapiei nutriţionale este acela de a întrerupe episoadele de
supraalimentaţie şi de a stabiliza greutatea corporală şi, doar apoi, de reducere
ponderală. Pentru atingerea acestor scopuri, este necesară o estimare cât mai
corectă a necesarului energetic. Deşi majoritatea pacienţilor cu BN sunt normo-
sau supraponderali, aceştia prezintă o stare hipometabolică şi de acest fapt trebuie
ţinut cont în aprecierea necesarului caloric, care este în medie de 1500 kcal/zi.
Dacă este posibilă măsurarea ratei metabolice bazale (RMB) prin calorimetrie
indirectă, necesarul caloric va fi de 120-130% din RMB, iar în cazul în care nu se
poate efectua această determinare, se va utiliza o apreciere a RMB după formulele
propuse de Harris-Benedict (tabelul XX-2).
2. Psihoterapia
Terapia comportamentală cognitivă (TCC) rămâne cea mai bună alternativă.
Pacienţii ce urmează terapie combinată, medicamentoasă şi TCC prezintă o
îmbunătăţire mai mare în ceea ce priveşte episoadele de supraalimentare şi
depresia, comparativ cu bolnavii ce au suferit alte intervenţii psihoterapeutice.
3. Terapia cu lumină puternică este utilă în BN sezonieră
4. Tratamentul medicamentos
Medicaţia de elecţie în acest caz este FLUOXETINE. Administrat în doză de
60 mg/zi, acesta duce la o reducere cu 67% a episoadelor de supraalimentare şi
cu 56% a frecvenţei vărsăturilor.
Tabelul XX-2. Ghid pentru terapia nutriţională în bulimie (26)

1. Necesar caloric – pentru menţinerea greutăţii
1,2-1,3 x RMB măsurată – pentru activitate sedentară
Dacă nu este posibilă măsurarea RMB prin calorimetrie indirectă, necesarul
caloric este de 100% din RMB prezisă de Harris-Benedict:
Femei: 655 + (9,6 x G) + (1,85 x T) – (4,7 x V)
Bărbaţi: 66 + (13,7 x G) + (5 x T) – (6,8 x V)
Unde: G = greutatea (kg); T = talia (cm); V = vârsta (ani)
Măsurători antropometrice şi ajustarea necesarului caloric pentru menţinerea
greutăţii corporale
Evitarea reducerii ponderale până când obiceiurile alimentare şi greutatea
corporală s-au stabilizat
Estimările iniţiale ale necesarului caloric sunt în general de 1500 kcal/zi
2. Macronutrienţi
Proteine:
Aport minim = recomandările dietetice în g/kg greutate ideală
15-20% din totalul caloric
Surse de proteine cu valoare biologică crescută
Glucide:
Fibre alimentare pentru tratamentul constipaţiei
Lipide:
Să asigure surse de acizi graşi esenţiali
3. Micronutrienţi
Suplimente vitamino-minerale ce asigură 100% din recomandările dietetice
Preparatele ce conţin fier pot agrava constipaţia
Prognosticul pe termen lung este necunoscut, fiind mai prost în cazul

prezenţei comportamentului de tip supraalimentare / eliminare. Urmând tratamentul
prescris, la 60-80% dintre pacienţi se obţine remisiunea în 3 luni. Majoritatea au o
evoluţie episodică. 30% prezintă recăderi rapide, iar 40% rămân cronic
simptomatici (15). După 6 ani de tratament în BN, rezultatele au fost calificate drept
bune (60%), intermediare (29%) şi slabe (10%), iar decesul a fost raportat la 1%
dintre pacienţi (2).
4. Boala supraalimentaţiei
Boala supraalimentaţiei (BSA) (Binge eating disorder) este o afecţiune ce se
caracterizează prin episoade recurente de supraalimentaţie, cel puţin 2 / săpt., pe
o perioadă de minimum 6 luni, fără a utiliza metode eliminatoare de tipul celor din
BN (8).
În plus, există o senzaţie de pierdere a controlului în ceea ce priveşte
supraalimentaţia (SA), indicată prin prezenţa a 3 din 5 criterii (8):
1. alimentarea se face rapid;
2. pacientul mănâncă fără a avea senzaţia fizică de foame;
3. se alimentează atunci când este singur;
4. mănâncă până ce apare o senzaţie neplăcută de plenitudine gastrică;
5. dezgustul faţă de episoadele de supraalimentare.
Cele cinci faze ale BSA includ: precondiţionarea, faza declanşatoare, faza de
menţinere, faza de sfârşit şi faza consecinţelor. Un individ suferind de BSA poate
ingera până la 15000-20000 kcal/zi, deci de aproximativ 10 ori mai mult decât o
raţie normală de 2000 kcal/zi. Spre deosebire de persoanele bulimice, adesea
normoponderale, cei cu BSA sunt, în general, obezi (8).
Diagnosticul diferenţial
 Cel mai dificil este diferenţierea BSA de bulimia nervosa (BN) tipul
noneliminator. Spre deosebire de BSA, în BN forma noneliminatoare
pacienţii prezintă alte comportamente compensatoare (pentru a
preveni creşterea în greutate) de tipul perioadelor în care nu se
alimentează sau fac efort fizic excesiv. În practica clinică, cele două
entităţi prezintă o superpoziţie destul de importantă, pacienţii având
aceeaşi percepţie asupra formei şi greutăţii corporale.
 Obezitatea fără episoade SA. Spre deosebire de această afecţiune,
pacienţii cu BSA consumă considerabil mai multe calorii şi au o
preocupare excesivă şi o percepţie greşită asupra formei şi greutăţii
corporale. În BSA, restricţia alimentară (dieta) poate duce la
declanşarea episoadelor de supraalimentaţie.
Afecţiunile ce însoţesc BSA sunt similare cu cele asociate obezităţii şi anume:

boala coronariană, dislipidemiile, diabetul zaharat, anumite tipuri de cancer (8).
Acest risc creşte liniar, o dată cu mărirea IMC-ului.
Comorbidităţi psihiatrice
 Există un subgrup de pacienţi obezi care se supraalimentează ca
răspuns la stresul emoţional. Acesta poate declanşa o formă de boală
denumită „supraalimentaţie emoţională”.
 Pacienţii cu BSA au o tendinţă mai mare decât subiecţii normali de a
se supraalimenta ca urmare a unor stările negative de dispoziţie.
 Un procent important (31%) dintre pacienţii cu BSA prezintă stări de
depresie majoră, fapt ce a făcut ca oponenţii actualei clasificări
psihiatrice să susţină că BSA este mai mult un simptom atipic al
depresiei majore decât o afecţiune de sine stătătoare. Un studiu ce şi-
a propus să analizeze relaţia dintre cronologia supraalimentaţiei şi a
depresiei a descoperit că episoadele de supraalimentare sunt
prezente cu mult timp înainte de apariţia depresiei sau obezităţii (11).
 La pacienţii cu BSA a fost semnalată prezenţa în procent de 21% a
unui sindrom posttraumatic, aceştia fiind supuşi unor experienţe
traumatizante sau situaţii stresante mult mai frecvent decât subiecţii
ce nu se supraalimentează (11).
 Experianţa clinică a arătat că pacienţii cu BSA prezintă un istoric de
disfuncţie familială semnificativă, chiar abuzuri fizice şi emoţionale sau
cazuri de neglijare suferite în perioada copilăriei.
 La pacienţii cu BSA au fost semnalate mai frecvent comportamente
compulsive de tipul cleptomaniei sau cumpărăturilor compulsive.
În concluzie, pacienţii cu BSA prezintă tulburări compulsiv-impulsive şi ale
spectrului afectiv.
Tratamentul acestei afecţiuni constă în psihoterapie, medicaţie şi în terapie

combinată.
1. Strategii psihoterapeutice
Psihoterapia trebuie să acţioneze iniţial asupra episoadelor de
supraalimentaţie şi abia apoi să stabilească o dietă cu mese regulate. În plus,
trebuie recunoscute şi tratate tulburările cognitive. În felul acesta se obţine o
reducere a greutăţii corporale, pacientul poate fi angrenat într-un program de
exerciţii fizice, prezintă mai puţine episoade depresive şi este mai puţin anxios.
 Terapia comportamentală cognitivă (TCC) se adresează mai curând
comportamentului şi gândirii pacientului decât sentimentelor sau
psihodinamicii.
 Psihoterapie de grup interpersonală.
2. Tratament farmacologic
 Inhibitorii selectivi ai preluării serotoninei (ISPS) au fost propuşi ca primă
linie terapeutică, deoarece BSA prezintă o legătură puternică cu
tulburările afective şi cu alte boli legate de o disfuncţie serotoninică.
Medicamente, precum FLUOXETINE, FLUVOXAMINE, PAROXETINE,
SERTRALINE, VENLAFAXINE şi NEFAZODONE, reduc frecvenţa
episoadelor de supraalimentaţie.
 Antidepresivele triciclice: DESIPRAMINA, IMIPRAMINA sunt mai puţin

utilizate, deoarece au ca principală reacţie adversă creşterea în greutate
ca urmare a stimulării unor căi noradrenergice la nivelul hipotalamusului
şi scăderii ratei metabolice.
 Medicamentele anorexigene: DEXFENFLURAMINA şi FENFLURAMINA
nu sunt indicate, din cauza efectelor adverse.
Întreruperea tratamentului cu anorexigene se face treptat, deoarece pot
apărea reacţii adverse de tipul depresiei. După întreruperea terapiei au fost
semnalate creşterea în greutate şi revenirea la valoarea iniţială (pretratament) a
frecvenţei episoadelor de supraalimentaţie.
 Psihostimulantele au ca efect supresia episoadelor de supraalimentaţie,
dar produc reacţii adverse, precum dependenţa şi tulburări afective sau
psihotice. De aceea, utilizarea acestora este limitată.
 Antagoniştii opioidelor: NALTREXONE, NALOXONE şi
BUTORPHANOL. Dintre acestea, doar naloxone a redus frecvenţa
episoadelor de supraalimentaţie şi aportul caloric la pacienţii cu BSA,
care, de altfel, prezintă o creştere semnificativă a nivelului de percepţie
a durerii, comparativi cu obezii non-BSA sau cu subiecţii normali.
3. Terapia combinată
Terapia combinată constă în asocierea psihoterapiei cu măsuri
medicamentoase. Dintre acestea, combinaţia TCC cu desipramina nu a avut efect
asupra episoadelor de supraalimentaţie, însă cele două mijloace terapeutice au
acţionat sinergic asupra scăderii în greutate.
5. Tulburări alimentare nespecificate

Tulburări alimentare nespecificate constituie aproximativ 50% dintre toate TA.
Aceşti pacienţi prezintă simptome parţiale de AN sau de BN.
Iată câteva exemple:
 femeie care prezintă criteriile pentru AN exceptând amenoreea;
 cazul în care sunt întrunite toate criteriile pentru diagnosticul AN, însă,
în ciuda reducerii ponderale semnificative, pacientul se prezintă cu o
greutate normală;
 prezintă toate criteriile pentru BN, exceptând faptul că episoadele de
supraalimentaţie / eliminare apar mai rar decât două pe săptămână,
având o durată mai mică de 3 luni;
 o persoană cu greutate normală ce utilizează regulat comportamente
compensatorii inadecvate după ce consumă cantităţi mici de alimente;
 o persoană care mestecă şi scuipă, fără a înghiţi, cantităţi importante
de alimente.
Important este faptul că, netratate, aceste tulburări alimentare nespecificate
pot evolua spre TA care întrunesc toate criteriile pentru AN sau pentru BN.
6. Tulburări alimentare în situaţii particulare
A. Copilăria
Criteriile de diagnostic pentru TA expuse în DSM-IV sunt mai puţin utile în
cazul copilului, prezentarea clinică fiind diferită faţă de cea a adolescentului şi
adultului. La copil sunt mai frecvente cazurile de AN, iar BN este mai rar întâlnită.
Simptomatologia TA este variabilă şi include greţuri, dureri abdominale,
disfagie, care coexistă cu o preocupare excesivă pentru greutatea, forma şi
adipozitatea corporală. Abuzul de laxative este mai puţin obişnuit, însă pot apărea
evitarea alimentaţiei, vărsătura provocată sau practicarea efortului fizic excesiv.
Orice copil, care utilizează modalităţi nesănătoase pentru menţinerea greutăţii
corporale sau care manifestă preocupări obsesive pentru alimente, forma şi
greutatea corporală sau practică efort fizic excesiv, devine candidat pentru apariţia
unei TA. Comorbidităţile psihiatrice includ depresia şi tulburarea obsesiv-
compulsivă.
Au fost descrise cinci semnale de alarmă pentru diagnosticul TA la copil:
1. Curba ponderală nesatisfăcătoare
2. Critici referitoare la propriul corp
3. Accentuarea izolării sociale
4. Întreruperea menstruaţiei
5. Utilizarea unor metode eliminatoare în contextul unor diete.
Bryant-Waugh (9) recomandă utilizarea în cazul copilului a termenului de
comportamente alimentare inadecvate în locul celui de tulburare alimentară.
Tabelul XX-3 cuprinde o clasificare detaliată a comportamentelor alimentare
inadecvate la copiii trataţi la Spitalul de Copiii Great Ormond Street din Londra.
Tabelul XX-3. Comportamente alimentare inadecvate în copilărie (26)

Comportament
Caracteristici
alimentar inadecvat
Evitarea alimentaţiei
Scădere ponderală sau imposibilitatea de creştere în
greutate în perioada de creştere pubertară, în lipsa altor
afecţiuni medicale sau psihiatice
Prezenţa a două sau mai multe din următoarele criterii:
 Preocupare pentru greutatea corporală
Anorexia nervosa  Preocupare pentru aportul energetic
 Distorsiuni ale imaginii corporale
 Frică de îngrăşare
 Vărsături provocate
 Practică efort fizic excesiv
 Abuz de laxative
Bulimia nervosa Episoade de supraalimentaţie urmate de metode
(apare rar în eliminatoare, restrictive, efort fizic excesiv sau abuz de
copilărie) laxative
Este o tulburare emoţională ce se însoţeşte de
nealimetare
Reducere ponderală sau creştere în greutate insuficientă
Nealimentarea
Nu există preocupări pentru greutatea sau forma
emoţională
corporală
Fără distorsiuni ale imaginii corporale
Pot coexista alte afecţiuni medicale
Aportul alimentar se rezumă la un număr limitat de
alimente
Rigiditate în ceea ce priveşte firma producătoare sau locul
în care se alimentează
Preferinţele alimentare sunt reprezentate de glucide
Alimentarea selectivă afectează participarea la întruniri
Alimentarea selectivă sociale în care se mănâncă
Tentativele de diversificare a dietei sunt întâmpinate cu
rezistenţă extremă
Creştere normală a greutăţii şi taliei
Fără preocupare pentru forma sau greutatea corporală
Fără distorsiune a imaginii corporale
Fără teamă de a se îneca cu alimentele
Tabel XX-3. (continuare)

Comportament
Caracteristici
alimentar inadecvat
Mănâncă porţii mai mici decât în mod normal
Dezinteres faţă de alimentaţie
Fără restricţii alimentare intenţionale
Dietă echilibrată în glucide, lipide, proteine
Alimentarea Fără tulburări de dispoziţie
restrictivă Creşterea ponderală şi a taliei în limita normalului, la
percentilele inferioare
Dificultăţi în acoperirea necesarului energetic la pubertate
Fără distorsiunea imaginii corporale
Refuz alimentar episodic, intermitent, în funcţie de situaţie
Refuzul alimentaţiei Fără distorsiunea imaginii corporale
Cauzele ar putea fi emoţionale, precum nefericirea sau
îngrijorarea
Refuzul alimentaţiei, în special al alimentelor de un anume
tip
Frică de a înghiţi, vomita, a se îneca
Disfagia funcţională
Un eveniment neplăcut poate fi factor precipitant
Fără distorsiuni ale imaginii corporale
Refuz categoric de a mânca, bea, umbla, vorbi sau a se
autoîngriji
Sindromul refuzului Poate fi subponderal sau deshidratat
categoric Poate fi o formă a tulburării posttraumatice
Rar întâlnită, însă potenţial letală
Necesită spitalizare
Principala problemă ce se ridică în ceea ce priveşte existenţa

comportamentelor alimentare inadecvate în perioada copilăriei este dacă se poate
stabili vreo relaţie între acestea şi apariţia în adolescenţă sau la adult a unor
veritabile TA. Studiul longitudinal al lui Kotler şi colab. (21), care au urmărit 800 de
copii cu alterarea comportamentului alimentar pe o perioadă de 17 ani, a arătat că
există o corelaţie pozitivă între existenţa unor atitudini alimentare conflictuale în
copilărie şi prezenţa TA în perioada de maturitate. În cazul altor atitudini alimentare
eronate, precum mâncatul în cantităţi insuficiente, refuzul alimentaţiei, dezinteresul
faţă de alimente sau hrănirea prea înceată, nu a fost descisă nici o relaţie cu
apariţia ulterioară a TA.
B. Sportivii
Sportivii de performanţă sunt persoane autodisciplinate, cu un înalt grad de
competivitate şi aspiraţii spre succes, deci acelaşi tip de personalitate cu cel întâlnit
la pacienţii cu AN. Tipul constituţional slab este asociat forţei şi performanţei în
cazul multor sporturi, atât la femei, cât şi la bărbaţi. În plus, femeile sportive trebuie
să facă faţă şi actualului ideal de frumuseţe feminină. Supleţea de performanţă se
referă la ideea conform căreia sportivii cu greutate mai mică şi un procent mai
redus de adipozitate îşi pot creşte performanţele în sporturile de rezistenţă.
Supleţea de aparenţă se referă la tendinţa recentă de a aprecia mai mult sportivii
supli în sporturi precum gimnastica sau patinajul artistic (25). Femeile care practică
gimnastică, patinaj artistic, dans, înot şi scufundări, precum şi bărbaţii luptători şi
halterofili sunt cei mai expuşi la apariţia TA.
Diagnosticul TA la sportivii de performanţă este adesea dificil; principalele
semne includ: practicarea efortului fizic excesiv, rănirea şi creşterea frecvenţei
acestora în cadrul antrenamentelor, modele de alimentaţie restrictivă, cântărirea
frecventă şi preocuparea excesivă pentru forma şi greutatea corporală.
În dorinţa de a fi performante şi, în acelaşi timp, suple, femeile sportive
practică efort fizic excesiv sau îşi reduc în mod deliberat aportul caloric. În acest
mod apare „triada femeii sportive”, care se caracterizată prin: tulburări
alimentare, tulburări ale ciclului menstrual sau amenoree şi osteopenie sau
osteoporoză, cu risc crescut de fracturi osoase.
C. Diabeticii
Datorită necesităţii permanente de control al dietei şi al comportamentului
alimentar, persoanele diabetice constituie o categorie cu risc de a dezvolta TA.
Acest fapt se amplifică în cazul adolescentelor diabetice, care sunt supuse şi unei
presiuni psihologice de a corespunde idealului feminin de frumuseţe, caracterizat
prin supleţe.
Un studiu canadian efectuat pe un lot de 361 de adolescente cu diabet
zaharat tip 1, având vârsta cuprinsă între 12 şi 19 ani, a ajuns la concluzia că
tinerele diabetice au o frecvenţă crescută a tulburărilor alimentare (de tipul
anorexiei nervoase şi bulimiei), comparativ cu fetele de aceeaşi vârstă, nediabetice
(10% la diabetice, comparativ cu 4% la lotul de control) (19).
Factorii ce contribuie la apariţia acestor TA sunt:

 Ciclul scădere / creştere ponderală ce are loc la diagnosticul bolii şi
după introducerea terapiei cu insulină
 Restricţiile dietetice impuse de boală
 Tendinţa diabeticelor de a avea un IMC mai mare, comparativ cu
persoanele nediabetice
 Modalităţile pe care le folosesc tinerele diabetice pentru a slăbi sunt:
- Dieta
- Omisia unei doze de insulină
- Reducerea intenţionată a dozelor de insulină (în acest studiu

11% dintre paciente apelează la această practică).
La lotul de paciente ce prezintă TA au fost găsite valori crescute ale HbA1c
(9,4% comparativ cu 8,6% la cele fără TA) şi o frecvenţă crescută a complicaţiilor
microangiopate (retinopatia diabetică).
D. Bărbaţii
Este bine cunoscut faptul că TA se întâlnesc preponderent la sexul feminin, la
bărbaţi prevalenţa acestora fiind de 10 ori mai mică, comparativ cu femeile.
Frecvenţa mai redusă a TA la bărbaţi ar putea fi explicată prin argumente
fiziologice, psihologice şi socio-culturale. Din punct de vedere fiziologic, o dată cu
instalarea pubertăţii, în cazul fetelor se formează depozite adipoase pe coapse,
sâni, în timp ce la băieţi creşte masa musculară. Presiunile socio-culturale
referitoare la supleţe se adresează în special sexului feminin şi, prin urmare,
femeile sunt mai puţin mulţumite de greutatea lor şi au în general tendinţa de a se
aprecia ca fiind supraponderale.
Cronologic, au existat descrieri ale unor cazuri de AN la bărbaţi încă din
secolele XVII-XVIII, însă abia în anii ’80 s-au efectuat studii referitoare la distribuţia
demografică, semnele clinice, comorbidităţile psihiatrice, tratamentul şi
prognosticul TA la bărbaţi.
La sexul masculin, TA apar mai frecvent la cei ce urmează diverse diete, la
homo- sau bisexuali şi, în general, la cei cu profesii ce impun un anumit aspect fizic
şi supleţe (atleţi, manechini, actori). Adesea, aceşti bărbaţi au un istoric de
obezitate premorbidă, alcoolism, tulburări afective sau abuzul de diverse
substanţe. Prognosticul TA la sexul masculin este mai prost decât la cel feminin.
AN apare în 5-10% din cazuri la sexul masculin (7), având acelaşi tablou
clinic şi fiind grevat de aceleaşi complicaţii ca şi în cazul femeilor cu AN. Bărbaţii cu
AN prezintă, de asemenea, un risc semnificativ de a dezvolta osteopenie şi
osteoporoză (4) şi, în plus, trebuie evaluat deficitul de testosteron (3).
Frecvenţa cazurilor de BN la sexul masculin este de aproximativ 10-15% (7).
Vârsta de apariţie a BN este mai înaintată la bărbaţi, comparativ cu femeile (între
18-26 ani pentru bărbaţi şi între 15-18 ani pentru femei) (7).
6. Aprecierea stării de nutriţie în tulburările alimentare

Aprecierea stării nutriţionale include anamneza alimentară, precum şi
detectarea modificărilor biochimice, metabolice şi antropometrice.
Anamneza alimentară
Anamneza alimentară are drept scop aprecierea cât mai exactă a aportulului
zilnic caloric, de macro- şi micronutrienţi, precum şi să evalueze atitudinea faţă de
alimente şi comportamentul alimentar al fiecărui pacient suferind de AA.
La pacienţii cu AN, aportul caloric este în general sub 1000 kcal/zi (12). În
cazul BN, aportul caloric este imprevizibil, cu largi variaţii (2000-4000 kcal/zi), în
funcţie de conţinutul caloric al alimentelor consumate într-un episod de supraali-
mentaţie, de gradul absorbţiei principiilor nutritive după utilizarea metodelor elimi-
natoare sau de nivelul restricţiei calorice între perioadele de supraalimentaţie (26).
Aportul caloric inadecvat atrage după sine şi o reducere a aportului de
glucide, lipide şi proteine. Dacă în trecut pacienţii cu AN erau descrişi ca evitând
aportul de glucide, în prezent, ei exclud preferenţial lipidele din dietă (12), fapt ce
duce în ultimă instanţă la un deficit de acizi graşi esenţiali (18). Datorită aportului
caloric redus, la pacienţii cu AN, procentul de calorii provenite din proteine este mai
mare decât normal. În valori absolute, aportul de proteine este redus (între 17 şi
38 g/zi), iar valoarea lor biologică, scăzută (5).
Aportul caloric inadecvat şi varietatea limitată a alimentelor consumate sunt
urmate de o ingestie insuficientă de vitamine şi minerale, ceea ce indică utilizarea
suplimentelor vitamino-minerale la pacienţii suferind de TA (16).
Chiar şi bilanţul hidric poate fi modificat în TA, unii pacienţi restricţionându-şi
în mod deliberat aportul de lichide, în timp ce alţii le consumă în cantităţi
exagerate, cu scopul de a reduce senzaţia de foame.
Adesea, pacienţii cu TA prezintă ritualuri alimentare sau comportamente
alimentare mai puţin obişnuite (tabelul XX-4), fapt ce atrage atenţia clinicianului.
Idei iraţionale şi o gândire ambiguă îi determină să clasifice alimentele ca fiind
absolut „bune” sau absolut „rele” pentru alimentaţia lor.
Tabelul XX-4. Aprecierea atitudinilor, comportamentelor şi obiceiurilor alimentare la pacienţii

cu tulburări alimentare (26)
1. Atitudini alimentare:
a) Aversiuni faţă de alimente
b) Alimente „sigure”
c) Gândirea magică
d) Alimente ce declanşează episoadele de SA
e) Idei proprii despre cantitatea adecvată de alimente
2. Comportamente alimentare:
a) Ritualuri alimentare
b) Combinaţii alimentare neobişnuite
c) Condimentarea neobişnuită a alimentelor
d) Utilizarea atipică a veselei
3. Obiceiuri alimentare:
a) Modalităţi de aport alimentar:
A. Numărul meselor şi gustărilor
B. Orarul alimentaţiei
C. Durata meselor
D. Mediul în care se alimentează (cum şi cu cine)
E. Modalitatea de alimentaţie (şezând sau ortostatism)
b) Evitarea anumitor grupe de alimente
c) Varietatea alimentelor consumate
d) Aportul hidric (restrictiv/excesiv)
Modificările biochimice
Modificările biochimice prezente în AN constau în: hipercolesterolemie şi

anomalii ale lipoproteinelor (22), hipercarotinemie, creşterea transaminazelor,
deficit de zinc şi pancitopenie, iar cele din BN sunt: hipercolesterolemie, alcaloză
metabolică hipocloremică, hipopotasemie şi hipocalcemie. Patogeneza acestor
anomalii biochimice a fost detaliată în cadrul subcapitolelor despre AN şi BN.
Modificările metabolice
Pacienţii malnutriţi ce suferă de AN prezintă în mod caracteristic o reducere a

ratei metabolice bazale (RMB). Cauzele acestei stări hipometabolice ar putea fi:
reducerea ponderală, scăderea masei corporale slabe, restricţia energetică sau
scăderea nivelelor serice ale leptinei. Realimentarea duce la creşterea progresivă
a RMB, având o tendinţă de normalizare. La pacienţii cu AN, a fost descrisă şi o
creştere a termogenezei induse de alimente care, împreună cu mărirea progresivă
a RMB, au drept rezultat un necesar caloric crescut în perioada de realimentare din
cadrul terapiei AN.
BN se caracterizează printr-o RMB imprevizibilă. Restricţia calorică dintre
episoadele de SA poate duce la apariţia unei stări hipometabolice. Perioadele de
SA urmate de utilizarea metodelor eliminatoare pot creşte RMB, secundar eliberării
preabsorbtive a insulinei, care activează sistemul nervos simpatic.
Măsurătorile antropometrice
Pacienţii cu AN suferă de malnutriţie protein-calorică, caracterizată printr-o

reducere semnificativă a ţesutului adipos şi a depozitelor de proteine somatice,
însă fără afectarea compartimentului proteic visceral, fapt ce încadrează aceşti
pacienţi în criteriile de diagnostic ale marasmului. Scopul terapiei nutriţionale
constă în restaurarea depozitelor adipoase şi a masei corporale slabe.
Aprecierea depozitelor adipoase se face cel mai exact prin cântărire
subacvatică sau cu aparate de densitometrie osoasă care sunt echipate cu
programe de determinare a compoziţiei corporale. Din păcate, aceste metode sunt
sofisticate şi utilizate pentru cercetare. În practica clinică se foloseşte metoda
analizei impedanţei bioelectice, ale cărei rezultate nu sunt întotdeauna fidele,
deoarece în cazul pacienţilor cu TA severe au loc schimburi de fluide între
compartimentul extra- şi intracelular (6). Procentul de ţesut adipos poate fi estimat
clinic şi prin suma a patru măsurători ale pliului cutanat (tricipital, bicipital,
subscapular şi la nivelul crestei suprailiace). Această metodă a fost validată,
comparativ cu cântărirea subacvatică, pentru determinarea procentului adipos la
adolescentele cu AN (24).
Metodele de cercetare pentru determinarea masei corporale slabe sunt:
aparate de densitometrie osoasă care sunt echipate cu programe de determinare a
compoziţiei corporale, măsurarea azotului total prin analiza de activare neutronică

sau măsurarea conţinutului corporal de potasiu. În practica clinică se utilizează
circumferinţa musculară a braţului, obţinută din aprecierea circumferinţei braţului şi
a pliului tricipital.
Greutatea corporală trebuie atent monitorizată în TA. În AN, scopul terapiei
nutriţionale constă în creşterea pondarală, iar în tratamentul BN, sunt mai
importante menţinerea greutăţii şi normalizarea comportamentelor alimentare
decât reducerea ponderală, care poate fi obţinută la o dată ulterioară.
Determinarea greutăţii corporale se face dimineaţa devreme, înainte de masă,
complet dezbrăcat şi cu vezica urinară goală. Clinicianul trebuie să fie avertizat de
existenţa unor metode prin care pacienţii cu AN îşi ascund greutatea reală:
alimentarea excesivă cu lichide înainte de cântărire, nu îşi golesc vezica urinară
sau, pur şi simplu, ascund obiecte grele asupra lor.
Rata creşterii ponderale în AN este influenţată de numeroşi factori: starea de
hidratare, depozitele de glicogen, factori metabolici şi modificările compoziţiei
corporale (tabelul XX-6). În primele zile de realimentare, creşterea ponderală are
loc pe seama rehidratării şi a restaurării depozitelor de glicogen. Apoi, creşterea
ponderală se produce prin mărirea ţesutului adipos şi a masei corporale slabe. În
general, se consideră că, pentru o modificare în plus sau în minus a greutăţii
corporale cu 0,5 kg, ar fi necesare 3500 kcal. În realitate, costurile energetice
adevărate diferă în funcţie de tipul ţesutului depus. Pentru depunerea de ţesut
adipos este necesară mai multă energie decât pentru formare de masă corporală
slabă.
În practică, ar fi utilă o fişă de apreciere a afecţiunilor alimentaţiei,
asemănătoare celei redate în tabelul XX-5.
Tabelul XX-5. Fişa de evaluare a pacientului cu tulburări alimentare (adaptat după 26)
Fişă de evaluare a tulburărilor alimentare
Nume:------------ Prenume --------------------- Data naşterii --------------------------
Diagnostic:
o Anorexie nervoasă
o Bulimie Dieta în ultimele 24 ore ----------
o Tulburări alimentare
nespecificate
Modalitate de urmărire: Aportul hidric ----------------
o Spitalizare Suplimente vitamino-minerale -----------
o Ambulator Substituenţi ai:
o Zahărului ---------
o Llipidelor ---------
Istoricul greutăţii corporale: Episoadele de SA:
Scădere în G: --- kg, De la --- Până la Nr. pe zi ------------ Nr. pe săpt. ----------
---- Durata episodului -----------
G min la T actuală -------------- Alimente consumate în per. de SA ---------
G max la T actuală -------------- -----------------------------------------------
Gi ----- %Gi ------ %scăderii ponderale Nr. calorii/episod SA -----------------------
----
IMC ---------
Măsurători antropometrice: Inducerea vărsăturilor:
Pliurile (mm) ----------- Nr. pe zi ------------ Metoda ---------------

Tricipital ----------- Bicipital ----------------
---- Laxative:
Subscapular ---------- Suprailiac --------- Tip/denumire ---------- Cantitate ---------
--- Durata utilizării --------------------
Suma pliurilor (mm) --------- Frecvenţa utilizării ----------------
% ţesut adipos ----------------
Diuretice:
Tip ----------- Cantitate -------------
Durata utilizării ---------------------
Frecvenţa utilizării -----------------
Efort fizic:
Tip -------------------------------------
Minute/zi ----------- Frecvenţa/săpt ------
Scopul exerciţiului fizic --------------------
Istoricul menstruaţiei:
Imaginea corporală ---------------- Vârsta menarhă -----------
Data ultimei menstruaţii ----------------
Medicaţie:
Alergii alimentare -------------------
----------------------------------------------
Tranzitul alimentar ------------------
Tabelul XX-6. Factorii care influenţează rata creşterii ponderale în tratamentul AN (26)
1. Bilanţul hidric:
A. Poliuria prezentă în înfometare
B. Edemele:
a) De foame
b) De realimentare
Gradul de hidratare a ţesuturilor:
a) Glicogen: 3 – 4 : 1
b) Proteine: 3 – 4 : 1
2. Rata metabolică:
a) Rata metabolică bazală
b) Consumul energetic postprandial
3. Costurile energetice ale apoziţiei tisulare:
a) Ţesut adipos
b) Masa corporală slabă
c) Prezenţa anterioară a obezităţii
4. Activitatea fizică
Bibliografie:
1. American Psychiatric Association – Diagnostic and statistical manual of

mental disorders, ed 4, text revision, Washington, DC, APA Press, 2000
2. American Psychiatric Association – Practice guideline fot the treatment of
patients with eating disorders, ed 2, Washington DC, APA Press, 2000b
3. Anderson AE – Gender-related aspects of eating disorders: a guide to
practice, J Gender-Spec Med 2(1): 47, 1999
4. Anderson AE et al – Osteoporosis, and osteopenia in men with eating
disorders, Lancet 355: 1967, 2000
5. Beaumont PJ et al – The diet composition and nutritional knowledge of
patients with anorexia nervosa, J Hum Nutr 35: 265, 1981
6. Birmingham CL et al – The reliability of bioelectrical impedance analysis
for measuring changes in the body composition of patients with anorexia
nervosa, Int J Eating Disord 19: 311, 1996
7. Braun DL – Eating disoredrs in males, Medscape Psychiatriy & Mental
Health Journal 2(2), 1997
8. Brewerton T.D.– Binge Eating Disorder: Recognition, Diagnosis, and
Treatment, Medscape Psychiatry & Mental Health Journal 2(3), 1997
9. Bryant-Waugh R – Overview of the eating disorders in Lask B, Bryant-
Waugh, editors: “Anorexia nervosa and related eating disorders in
childhood and adolescence”, ed 2, East Sussex, UK, Psychology Press,
2000
10. Casper RC et al – An evaluation of trace metals, vitamins, and taste
function in anorexia nervosa, Am J Clin Nutr 33: 1810, 1980
11. Dansky BS, Brewerton TD, Kilpatrick DG, et al - The nature and
prevalence of binge eating disorder in a national sample of women, in
Widiger TA, Frances AJ, Pincus HA, et al (eds) “DSM-IV Sourcebook”,

Washington, DC, APA Press, Inc. In press.
12. Fernstrom MH et al – Twenty-four hour intake in patients with anorexia
nervosa and in healthy control subjects, Biol Psychiatry 36: 696, 1994
13. Fischer et al – Hypophosphatemia secondary to oral feeding in anorexia
nervosa, Int J Eat Disored 28: 181, 2000
14. Fischer M et al – Eating disorders in adolescents: a background paper, J
Adolesc Health 16: 420, 1995
15. George E.D.– Managing Eating Disorders in American College of
Physicians-American Society of Internal Medicine Annual Session 2000
16. Hadigan CM et al – Assesment of macronutrient and micronutrient intake
in women with anorexia nervosa, Int J Eat disord 28(3): 284, 2000
17. Hardoff D et al – Pathological consequences of eating disorders,
Children`s Hospital Quarterly 3: 17, 1991
18. Holman RT et al – Patients with anorexia nervosa demonstrate
deficiencies of selected fatty acids, compensatory changes in nonessential
fatty acids and decreased fluidity of plasma lipids, J Nutr 125: 901, 1995
19. Jones JM, Lawson ML, Daneman D, et al. – Eating disorders in adolescent
females with and without type 1 diabetes: cross sectional study, BMJ,
2000;320:1563-1566
20. Kohn MR et al – Cardiac arrest and delirium: presentations of the
refeeding syndrome in severely malnourished adolescents with anorexia
nervosa, J Adolesc Health 22: 239, 1998
21. Kotler LA et al – Longitudinal relationships between childhood, adolescent,
and adult eating disoreders, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 40(12):
1434, 2001
22. Mehler PS et al – Lipid levels in anorexia nervosa, Int J Eat Disored 24:
217, 1998
23. Nicholls D et al – Physical assesment and complications in Lask B, Bryant-
Waugh R, editors: “Anorexia nervosa and related eating disorders in
childhood and adolescence”, ed 2, East Sussex, UK, Psychology Press,
2000
24. Probst M et al – Body composition of anorexia nervosa patients assesed
by underwatwr weighting and skin-fold thickness measurements before
and after weight gain, Am J Clin Nutr 73: 190, 2001
25. Ryan J – Little girls in pretty boxes: the making and breaking of elite
gymnasts and figure skaters, New York, Doubleday, 1995
26. Schebendach JE, Reichert-Anderson P – Nutrition in eating disorders in L.
K. Mahan, S. Escott-Stump „Krause`s Food, Nutrition, Diet Therapy”, 10th
27. Smith KA et al – Symptomatic relapse in bulimia nervosa following acute
tryptophan depletion, Arch Gen Psychiatry 56: 171, 1999
28. Sullivan PF et al – Elevated total cholesterol in bulimia nervosa, J Eating
Disord 23: 425, 1998
CAPITOLUL XXI
Nutriţia în afecţiunile tractului digestiv superior

1. Afecţiunile esofagului
2. Afecţiunile stomacului
Tulburările digestive se numără printre cele mai frecvente afecţiuni,

aproximativ 30-40% dintre adulţi fiind consultaţi în ambulatoriile de specialitate
pentru simptome legate de aparatul digestiv. Anual se practică aproximativ 2,8
milioane de endoscopii şi 5 milioane de intervenţii chirurgicale care implică tractul
gastrointestinal (18).
Obiceiurile alimentare joacă un rol important în apariţia multor afecţiuni
gastrointestinale. Terapia nutriţională este foarte importantă în ameliorarea stării
generale a pacienţilor şi a calităţii vieţii, în regresia simptomatologiei dureroase, a
disconfortului şi a costurilor pe care le implică afecţiunile digestive.
1. Afecţiunile esofagului
În timpul deglutiţiei, întregul esofag funcţionează ca un ţesut unitar. Când
bolul alimentar este voluntar avansat de la nivelul gurii în faringe, sfincterul
esofagian superior se relaxează, mâncarea trece în esofag, iar sfincterul esofagian
inferior (SEI) se relaxează, la rândul lui, pentru a permite trecerea bolului alimentar.
Undele peristaltice mişcă bolul alimentar de-a lungul esofagului, până în stomac.
Afecţiunile esofagiene sunt cauzate de obstrucţie, inflamaţie sau interferarea
procesului de înghiţire. Tabelul XXI-1 evidenţiază simptomele frecvente în
afecţiunile gastrointestinale. Deoarece dificultatea la înghiţire (disfagia) este de
multe ori rezultatul unei afecţiuni neurologice, acest aspect va fi discutat în alt
capitol.
Tabelul XXI-1. Simptome frecvente în afecţiunile tractului gastrointestinal
Simptom Afecţiune posibilă
Disconfort apărut la ingestia alimentelor
Strictură sau tumoră esofagiană
solide, nu şi a celor lichide
Dificultate apărută la înghiţire; retenţia
unor fragmente alimentare la nivelul Spasm esofagian; achalazie
gâtului
Durere epigastrică în timpul alimentaţiei Ulcer gastric
Durere apărută la 2-5 ore după masă,
Ulcer duodenal
care se ameliorează după mâncare
Dureri abdominale intense apărute la
câteva ore după ingestia unor alimente Boală pancreatică sau de tract biliar
grase
Simptom Afecţiune posibilă

Crampe, distensie abdominală şi Intoleranţă la lactoză, în urma
flatulenţă apărute la 18-24 ore după deficitului de lactază sau tranzit
consum de lapte intestinal accelerat
Arsuri după o masă abundentă sau
Reflux esofagian
bogată în grăsimi
Esofagita de reflux
Esofagita apare de obicei ca rezultat al refluxului gastroesofagian. Un
simptom frecvent asociat inflamaţiei mucoase este pirozisul, care poate fi localizat
la nivel epigastric sau substernal.
Esofagita poate fi cauzată şi de ingestia unor agenţi iritanţi, de inflamaţia
virală sau de intubaţie. Riscul refluxului esofagian cronic este crescut de: hernia
hiatală, presiunea scăzută a SEI, creşterea presiunii intraabdominale (cum se
întâmplă în BPOC), golirea gastrică întârziată, vărsături recurente etc. Când
esofagita inferioară este cronică, pot apărea ulceraţii, eroziuni, stricturi şi, posibil,
disfagie.
Severitatea esofagitei produse de refluxul gastroesofagian este influenţată de
compoziţia, frecvenţa şi volumul refluxului, rezistenţa mucoasei, clearanceul
esofagian şi rata evacuării gastrice.
Foarte importantă este şi competenţa SEI. Tonusul acestui sfincter poate fi
influenţat de sclerodermie, fumat, medicaţia miorelaxantă a muşchilor netezi.
Presiunea SEI scade în timpul sarcinii, la femeile care folosesc anticoncepţionale
orale pe bază de progesteron, şi la sfârşitul ciclului menstrual. Refluxul
gastroesofagian poate complica evoluţia pacienţilor cu boală obstructivă
pulmonară, la care se poate produce aspiraţie în timpul somnului.
Deşi majoritatea cazurilor de esofagită sunt urmarea refluxului gastroeso-
fagian, pot exista şi alte cauze ale acesteia, precum infecţiile virale şi bacteriene,
ingestia de substanţe corozive sau iradierea. Utilizarea cronică a unor doze mari
de aspirină sau AINS poate creşte riscul de esofagită la persoanele susceptibile.
 Tratamentul nutriţional
Obiectivele tratamentului nutriţional constau în: (1) prevenirea refluxului
gastroesofagian, (2) prevenirea durerii şi a iritaţiei mucoasei esofagiene inflamate
în timpul fazei acute şi (3) scăderea capacităţii erozive sau a acidităţii secreţiei
gastrice.
În faza inflamatorie acută sau erozivă, pacientul poate utiliza o dietă lichidă şi
va evita alimentele ce pot duce la obstrucţie esofagiană sau la perforarea acestuia.
Alimentele cu un pH acid (sucul de citrice, roşiile sau băuturile răcoritoare) pot
produce durere când esofagul este inflamat, iar condimentele (chilli sau piper) pot
produce o iritare suplimentară şi disconfort în timpul fazei inflamatorii.
Evitarea alimentelor şi a factorilor care produc scăderea presiunii SEI poate
îmbunătăţi sau preveni simptomatologia refluxului gastroesofagian. Grăsimile
alimentare, alcoolul şi carminativele mentolate scad presiunea SEI, iar cafeaua şi
Nutriţia în afecţiunile tractului digestiv superior 487
băuturile alcoolice de fermentaţie (berea, vinul), stimulează secreţia gastrică acidă.

Abundenţa şi orarul meselor sunt, de asemenea, importante, iar poziţia orizontală
după prânzuri creşte probabilitatea refluxului, mai ales dacă acesta a fost abundent
sau bogat în grăsimi şi proteine. Prânzurile consistente, cu conţinut mare de
proteine şi lipide, stimulează secreţiile gastrice, iar cele dense întârzie evacuarea
gastrică. Din acest motiv, persoanele cu reflux gastroesofagian se vor simţi mai
bine, dacă vor consuma mâncare puţină (mai ales dacă este bazată pe carne sau
brânză) cu cel puţin trei ore înainte de culcare.
Obezitatea a fost considerată un factor favorizant al refluxului gastro-intestinal
pe considerentul că ea creşte presiunea intragastrică, dar pierderea ponderală nu
s-a dovedit că ar reduce simptomele de reflux.
Recomandări nutriţionale pentru pacienţii cu esofagită de reflux:
- Evitarea prânzurilor bogate în grăsimi, mai ales cu 2-3 ore înainte de
culcare
- Evitarea alimentelor acide sau foarte condimentate când există inflamaţie
- Evitarea ciocolatei, alcoolului, cafelei
- Evitarea aromelor mentolate
- Menţinerea poziţiei ridicate şi evitarea eforturilor intense după mâncare
- Evitarea îmbrăcămintei prea strâmte, mai ales după masă
- Evitarea fumatului.
 Abordare terapeutică
Refluxul gastroesofagian se poate trata diferit, în funcţie de cauza
determinantă şi de severitate. Tratamentul medical include blocanţi de receptori H2
sau inhibitori de pompă de protoni, care scad secreţia acidă; antiacide care scad
pH-ul gastric; antibiotice, care tratează infecţia cu Helicobacter pylori; diferite
medicamente care cresc presiunea SEI; agenţi prokinetici care accelerează
evacuarea gastrică.
Trebuie evitate, dacă este posibil, medicamentele care scad presiunea SEI.
Pentru a reduce apariţia refluxului, este recomandat ca pacientul să doarmă în
poziţie mai ridicată cu 10-20 cm.
Cu toată terapia nutriţională şi medicală, 5-10% din pacienţi mai prezintă
simptomatologie după 3-6 luni. Aceştia pot fi trataţi chirurgical prin fundo-
plicaturare, procedeu prin care fornixul gastric este înfăşurat în jurul esofagului
inferior, pentru a limita refluxul.
Hernia hiatală
Un factor favorizant al refluxului gastroesofagian este hernia hiatală, care
constă într-o alunecare a unei porţiuni din stomac în cavitatea toracică, prin
hiatusul esofagian al diafragmului. Presiunea generată de diafragm împinge
conţinutul gastric acid la nivelul esofagului.
Pacienţii cu hernie hiatală pot întâmpina dificulatăţi în timpul respiraţiilor
adânci, sau în poziţie orizontală şi pot resimţi disconfort epigastric după prânzuri
hipercalorice şi abundente, datorită distensiei gastrice (17). Nu toţi pacienţii cu

hernie hiatală au şi reflux, dar dintre pacienţii cu reflux, cei mai mulţi au hernie.
Regimul dietetic al pacienţilor cu hernie hiatală are rolul de a ameliora
simptomele celor care au reflux sau alte simptome posibile. Tratamentul include
evitarea alimentelor care stimulează secreţia gastrică acidă sau cresc refluxul şi
servirea unor prânzuri uşoare, sărace în grăsimi. Chirurgia nu este indicată
întotdeauna în hernia hiatală; dieta şi tratamentul simptomatic sunt în general
preferate.
2. Afecţiunile stomacului
Dispepsia
Dispepsia este un termen utilizat în general pentru a descrie disconfortul de la
nivelul tractului digestiv superior. Simptomele dispepsiei sunt durere abdominală
discretă, balonare, greaţă, regurgitări, eructaţii, vărsături. Simptomele dispeptice
prelungite pot, însă, apărea, în contextul unor boli ale tubului digestiv: refluxul
gastroesofagian, gastrita, boala ulceroasă, evacuarea gastrică întârziată, boli ale
vezicii biliare sau cancer.
Pacienţii cu simptomatologie dispeptică sunt evaluaţi pentru elucidarea
afecţiunii de bază, însă o parte din aceştia prezintă simptome persistente în lipsa
unei patologii specifice. În cazul acestora din urmă, factorii incriminaţi în apariţia
dispepsiei sunt regimul alimentar, stresul şi alte componente ale stilului de viaţă.
Simptomatologia dispeptică apare în cazul exceselor alimentare, a
consumului de zahăr, cofeină, condimente, alcool sau grăsimi. Dieta în dispepsiile
necomplicate este simplă şi trebuie ca mesele să fie reduse cantitativ, să mâncăm
încet, să mestecăm bine alimentele, fără lichide în exces. Stresul cotidian poate
duce şi el la disconfort abdominal, iar terapia comportamentală şi emoţională poate
fi de mare folos în aceste cazuri. Dacă toate acestea nu ameliorează tabloul clinic,
pacientul trebuie evaluat pentru depistarea afecţiunii determinante.
Gastrita cronică şi boala ulceroasă

Gastrita cronică şi boala ulceroasă pot apărea atunci când agenţii microbieni,
chimici, neurologici interferă cu factorii ce menţin integritatea mucoasei. Cea mai
frecventă cauză în apariţia gastritei şi a ulcerului peptic este infecţia cu
Helicobacter pylori. De asemenea, consumul îndelungat de AINS, abuzul de alcool,
ingestia de substanţe erozive sau orice combinaţie între aceşti factori poate
contribui la apariţia afecţiunilor gastroduodenale. Fumatul, dozele mari de
corticosteroizi şi starea de sănătate precară, în general, sunt factori favorizanţi în

apariţia şi severitatea simptomelor.
Mucoasa gastrică şi cea duodenală este, în mod normal, protejată de
acţiunea proteolitică a sucului gastric acid şi a pepsinei, datorită unei bariere de
mucus, secretat de glandele peretelui epitelial de la nivelul esofagului inferior şi
până la duodenul superior. Acţiunea digestivă a pepsinei, mucusul gastric şi acidul
clorhidric sunt fatori care limitează invazia microbiană la nivelul mucoasei. Mucusul
conţine bicarbonat, cu rol în neutralizarea acidului clorhidric, fiind furnizat şi de la
nivelul sucului pancreatic secretat în lumenul intestinal.
Producţia de mucus este stimulată de acţiunea prostaglandinelor. Acidul
clorhidric este secretat de către celulele parietale ca răspuns la stimuli ca
acetilcolina, gastrina şi histamina.
Gastrita cronică
Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei
stomacului, însoţite de distrucţie tisulară ca urmare a eroziunii stratului mucos şi
expunerii celulelor subjacente la secreţia gastrică şi la agenţii microbieni. Cauza
cea mai frecventă de gastrită cronică este infecţia cu H. pylori. Gastrita se
manifestă printr-o serie de simptome: dureri epigastrice, greţuri, vărsături,
anorexie, hemoragie.
Gastrita atrofică se caracterizează prin atrofia şi dispariţia celulelor parietale
gastrice, prin pierderea secreţiei de suc gastric acid (aclorhidrie) şi de factor
intrinsec. Cele mai multe cazuri sunt considerate de origine autoimună, deşi în
aproximativ 25% este incriminată infecţia pe termen lung cu H. Pylori (14).
Tratamentul gastritei include eradicarea agentului patogen şi combaterea
factorilor declanşanţi. Antibioticele, antiacidele, blocanţii de receptori H2 şi inhibitorii
pompei de protoni sunt utilizate în tratamentul gastritei, în funcţie de
cauza precipitantă. La pacienţii cu gastrită atrofică, trebuie evaluat statusul
vitaminei B12, deoarece absorbţia acestei vitamine este afectată prin scăderea
factorului intrinsec (1).
Ulcerul gastric şi duodenal

Mucoasa gastrică şi mucoasa intestinală sunt protejate de acţiunea digestivă
a pepsinei de către secreţia de mucus, producţia de bicarbonat, înlăturarea
excesului de acid pe calea fluxului sangvin şi refacerea rapidă a stratului epitelial
deteriorat. Ulcerul gastric şi duodenal apare ca rezultat al ruperii echilibrului între
factorii de apărare şi cei de agresiune. În boala ulceroasă, eroziunea avansează
prin musculara mucoasei până la submucoasă sau chiar până la stratul muscular şi
este înconjurată de infiltrat inflamator de tip acut sau cronic.
Cauzele principale ale bolii ulceroase sunt H. pylori, consumul de aspirină şi
alte AINS şi aşa-numitul „ulcer de stres”. Alcoolul tare poate, de asemenea,
distruge mucoasa gastrică, intensifica simptomele şi interfera cu procesele de
vindecare, fără a fi, însă, o cauză propriu-zisă în apariţia ulcerului. Consumul de
vin şi bere creşte secreţia gastrică, iar fumatul scade secreţia de bicarbonat şi se
asociază cu alte complicaţii ale infecţiei cu H. pylori. În unele cazuri, dozele mari de
corticosteroizi au fost incriminate în creşterea riscului de apariţie a ulcerului peptic.
Leziunile ulceroase interesează mucoasa gastrică şi cea duodenală şi
indiferent de localizare, ulcerul necomplicat se poate manifesta prin simptome
asemănătoare celor prezente în gastrită sau dispepsie. Durerea sau disconfortul
abdominal sunt caracteristice atât ulcerului gastric, cât şi celui duodenal, iar
anorexia, scăderea ponderală, greaţa, varsăturile şi pirozisul sunt ceva mai
frecvente în ulcerul gastric. În unele cazuri, boala ulceroasă poate fi
asimptomatică, iar alteori poate apărea tabloul complicaţiilor de tipul perforaţiei sau
al hemoragiei (19).
Chiar dacă ulcerul cronic evoluează tipic cu simptomele caracteristice,
perforaţia sau hemoragia pot fi uneori primele semne de boală. Ulcerul poate
perfora la nivelul cavităţii peritoneale sau poate penetra într-un organ adiacent (de
obicei pancreasul), sau poate eroda o arteră, declanşând o hemoragie masivă.
Melena, definită ca scaun negru, este o manifestare frecventă a ulcerului la
persoanele în vârstă. Melena poate sugera o sângerare acută sau cronică de la
nivelul tractului gastrointestinal superior.
Ulcerul de stres
Poate apărea în arsuri întinse, traumatisme, intervenţii chirurgicale, stări de
şoc, insuficienţă renală. De asemenea, ulcerul de stres poate debuta cu hemoragie
digestivă superioară, semnificativă. În etiopatogenia ulcerului de stres, sunt
implicate ischemia gastrică, modificările barierei mucoase, refluxul biliar şi
enzimele pancreatice (6). Mecanismele nu sunt elucidate în întregime. Inhibitorii
pompei de protoni, blocanţii de receptori H2, antiacidele şi alte medicamente au
fost folosite pentru prevenirea ulcerului de stres la pacienţii cu risc crescut.
La început, factorii alimentari au fost incriminaţi în patogeneza dispepsiei,
gastritei şi bolii ulceroase. De la identificarea H. pylori ca factor cauzal major al
acestor afecţiuni, rolul alimentaţiei şi a statusului nutriţional a fost reconsiderat.
Alimentele proteice tamponează secreţia gastrică temporar, dar, în acelaşi
timp, stimulează secreţia de gastrină şi pepsină. Laptele şi smântâna, folosite, la
început, ca o peliculă protectoare pentru stomac, nu mai sunt de actualitate.
pH-ul alimentelor înaintea ingestiei nu are o importanţă deosebită, cu excepţia
pacienţilor cu leziuni orale sau esofagiene. Cele mai multe alimente sunt mai puţin
acide decât pH-ul gastric ( între 1 şi 3). pH-ul sucului de portocale şi grapefruit este
de 3,2-3,6 iar cel al băuturilor răcoritoare uzuale de 2,8-3,5 (3). Unii pacienţi acuză
disconfort la ingestia alimentelor acide, dar simptomele nu sunt prezente în toate
aceste cazuri, iar, uneori, sunt interpretate ca pirosis.
Consumul unor cantităţi mari de alcool poate cauza leziuni superficiale ale
mucoasei, putând agrava boala existentă şi interfera terapia bolii ulceroase.
Consumul moderat de alcool nu pare a fi implicat în apariţia ulcerului, dacă nu
există şi alţi factori de risc coexistenţi (4). Pe de altă parte, berea şi vinul cresc
semnificativ secreţia gastrică şi trebuie evitate în boala simptomatică.
Cafeaua şi cofeina stimulează secreţia acidă şi scad presiunea SEI, dar nu
sunt implicate în declanşarea ulcerului, deşi, prin creşterea secreţiei acide, pot
cauza disconfort. Unele condimente, în special piperul negru şi roşu, pot determina
leziuni superficiale ale mucoasei. Cantităţi mici de chilli pot creşte protecţia
mucoasei prin creşterea producţiei de mucus, însă, în cantităţi mari, pot cauza
distrucţii ale mucoasei, mai ales dacă sunt consumate cu alcool sau alte iritante
deja cunoscute.
Deoarece infecţia cu H. pylori şi distrucţia peptică au ca rezultat inflamaţia, a
fost reconsiderată utilizarea antioxidanţilor, a acizilor graşi -3 şi a altor preparate
fitochimice. Studii recente în vitro şi pe animale au demonstrat efectele protectoare
ale acizilor graşi -3 şi -6, dar, deocamdată, nu există studii de referinţă pe
subiecţi umani.
Studii epidemiologice au demonstrat o posibilă relaţie între obiceiurile
alimentare corecte, statusul nutriţional normal şi riscul scăzut al complicaţiilor
infecţiei cu H. pylori. Malnutriţia prin deficit de micronutrienţi sau malnutriţia protein-
calorică scad rata de regenerare a celulelor tractului gastrointestinal şi, prin
aceasta, afectează procesul de vindecare. O dietă bine echilibrată, cu evitarea
deficienţelor nutritive, oferă protecţie faţă de apariţia ulcerului şi favorizează
procesul de vindecare, dar studiile sunt încă în curs de derulare.
În practică, persoanele tratate pentru gastrită şi boală ulceroasă sunt sfătuite
să evite anumite condimente, alcoolul şi cafeaua (şi cea decofeinizată) (5), să îşi
asigure o alimentaţie sănătoasă şi de calitate, să mănânce încet, să mestece bine
şi să evite alimentele care le produc disconfort.
De asemenea, sunt recomandate mesele mici, frecvente, care cresc confortul,
reduc riscul refluxului acid şi stimulează fluxul sangvin la nivelul stomacului, dar
stimulează şi secreţia acidă. Este larg acceptat faptul că pacienţii afectaţi ar trebui
să evite mesele copioase înainte de culcare, pentru a reduce secreţia acidă
latentă. În cazul ulcerelor de stres, hrănirea enterală continuă şi alimentarea
precoce postoperatorie favorizează menţinerea barierei mucoase şi a circulaţiei
gastrointestinale, scăzând riscul apariţiei acestora.
Factorii care influenţează aciditatea gastrică
Creşterea acidităţii gastrice
- Faza cefalică a digestiei

Mirosul, gustul alimentelor, mestecatul şi deglutiţia iniţiază stimularea vagală
a celulelor parietale din mucoasa fundică, rezultând secreţia gastrică acidă.
- Faza gastrică a digestiei

Efectele alimentelor în stomac sunt: distensia fundului gastric, stimularea
producţiei acide a celulelor parietale.
Creşterea alcalinităţii antrului duce la eliberarea de gastrină, care, la rândul ei,
stimulează secreţia gastrică acidă.
Distensia antrului stimulează eliberarea de gastrină.
Substanţe din componenţa alimentelor sau a altor produse digestive care
cresc aciditatea: cafeaua, cu sau fără cofeină, alcoolul, polipeptidele şi aminoacizii
(produşii de degradare ai proteinelor).
Scăderea acidităţii gastrice
- Faza gastrică a digestiei

Aciditatea antrului reduce eliberarea de gastrină şi, implicit, secreţia gastrică
acidă.
Alimentele, în special proteinele, au la început un efect tampon.
- Faza intestinală a digestiei

Grăsimile, acizii şi proteinele ajunse în intestinul subţire stimulează eliberarea
mai multor hormoni gastrointestinali care inhibă secreţia gastrică acidă.
Tumorile stomacului
Cancerul gastric poate duce la malnutriţie, ca rezultat al pierderilor excesive
de sânge şi proteine, sau, mai frecvent, din cauza obstrucţiei şi al afectării
mecanice a aportului alimentar. Cele mai multe cancere gastrice sunt tratate prin
rezecţie chirurgicală şi de aceea, considerentele nutriţionale sunt în funcţie de
caracterul total sau parţial al gastrectomiei.
Patogenia cancerului gastric nu este cunoscută, dar infecţia cronică cu H.
Pylori este incriminată în creşterea riscului de carcinom gastric, la fel ca şi
consumul de alcool, fumatul, alimentele conservate şi condimentate. Ca un factor
adiţional, o alimentaţie săracă în fructe şi legume este asociată cu risc crescut de
cancer gastric.
Deoarece simptomele apar destul de rar, iar creşterea tumorii este rapidă,
carcinomul gastric este, deseori, trecut cu vederea, depăşindu-se adeseori
momentul terapeutic.
Lipsa apetitului, astenia şi scăderea ponderală preced de obicei celelalte

simptome. În unele cazuri, achilia gastrică (absenţa acidului clorhidric şi a pepsinei)
sau aclorhidria pot exista cu mai mulţi ani înaintea dezvoltării carcinomului gastric.
Regimul dietetic în cancerul gastric este determinat de localizarea tumorii,
natura afectării funcţionale şi de stadiul bolii. Gastrectomia este unul din
tratamentele posibile şi o parte dintre pacienţi poate întâmpina dificultăţi la
alimentarea postoperatorie. Pacienţii cu cancer avansat, inoperabil, ar trebui să
urmeze un regim dietetic care să le ofere un confort cât mai bun. Anorexia este
aproape întotdeauna prezentă, încă din stadiul iniţial al bolii şi orice preferinţe
alimentare, cu excepţia celor clar nocive, sunt permise, pentru ca pacientul să se
simtă cât mai confortabil. În stadiile avansate ale bolii, pacienţii pot tolera doar
dieta lichidiană sau este necesară instituirea nutriţiei parenterale (12). Indiferent de
natura tratamentului (chirurgical, radioterapie, chimioterapie), suportul nutriţional
trebuie să fie bine condus.
Chirurgia gastrică
Ulcerul gastroduodenal este, în principal, o afecţiune medicală, iar intervenţia
chirurgicală este indicată când acesta se complică cu hemoragie, perforaţie,
stenoză sau când pacientul este incapabil să urmeze tratamentul medical. Ulcerele
pot recidiva atât după tratamentul medical, cât şi după cel chirurgical.
Intervenţiile chirurgicale utilizate cel mai frecvent sunt: vagotomia tronculară
cu piloroplastie, antrectomie, rezecţia gastrică parţială cu anastomoză termino-
terminală sau laterală. Postoperator, pot apărea suferinţe ale stomacului operat:
recurenţa ulcerului, sindromul dumping, diareea, gastrita de reflux, cancerul de
bont, sindromul de ansă aferentă, slăbirea în greutate.
După majoritatea procedeelor chirurgicale gastrice, ingestia orală de alimente
şi lichide se suspendă până la reluarea funcţiei gastrointestinale. Odată aceasta
reluată, se introduc lichidele, apoi solidele, în limita volumului şi a consistenţei
tolerate de pacient. Dacă tratamentul chirurgical impune o perioadă lungă de
vindecare, pacientul poate fi hrănit pe sondă, plasată sub formă de jejunostomă.
NPT este, de obicei, rezervată pacienţilor care prezintă complicaţii postoperatorii
ce întârzie alimentarea enterală pentru o perioadă îndelungă de timp.
Prima categorie de lichid permis pe cale orală este apa, administrată de
obicei sub formă de gheaţă, în cantităţi mici, sau apă, ca atare, în înghiţituri
frecvente, cu paiul. Unii pacienţi tolerează mai bine apa la temperatura camerei
sau chiar apa călduţă. Mai târziu, se introduc cantităţi mai mari şi mai diversificate
de lichide, urmate de alimente moi, pe bază de amidon şi sărace în grăsimi şi
proteine. Alimentele picante, grase sau hipertone nu sunt bine tolerate de către
pacient şi sunt preferate mesele frecvente, scăzute cantitativ, comparativ cu

mesele abundente.
După gastrectomie, la unii pacienţi pot apărea probleme nutriţionale, iar alţii
revin greu la greutatea preoperatorie din cauza: (1) aportului alimentar inadecvat
(anorexie sau sindromul dumping) şi (2) malabsorbţiei alimentelor nedigerate.
 Sindromul dumping
Sindromul dumping poate apărea după toate tipurile de intervenţie care
afectează mecanismul antro-piloric prin rezecţie, piloroplastie sau anastomoză
gastro-jejunală şi se produce în prezenţa unor cantităţi crescute de alimente şi
lichide hiperosmolare în intestinul superior (10). Incidenţa sindromului este de
aproximativ 5% după intervenţii chirurgicale minore, până la 40% după
gastrectomia totală.
Severitatea simptomelor diferă în funcţie de natura intervenţiei chirurgicale şi
de obiceiurile alimentare ale pacientului. Implicaţiile pe termen scurt şi lung sunt
numeroase, dar măsurile dietetice pot reduce sau elimina simptomele la o mare
parte dintre pacienţi. După ce au fost corectate obiceiurile alimentare, dacă
simptomele persistă, se pot utiliza medicamente care scad motilitatea.
În faza iniţială, pacienţii pot prezenta o senzaţie de plenitudine abdominală şi
greaţă în primele 10-20 de minute după masă. Această fază este atribuită
distensiei intestinului subţire de către lichide şi alimente şi unui uşor aflux lichidian
dinspre circulaţia sistemică, înspre intestinul subţire, ca rezultat al ingestiei de
alimente hipertone sau alimente care devin hipertone sub acţiunea enzimelor
digestive. De asemenea, pacienţii mai pot resimţi căldură, tahicardie, transpiraţii,
slăbiciune şi nevoia de a se aşeza sau întinde. Aceste simptome sistemice sunt
atribuite redirecţionării lichidiene din spaţiul vascular, înspre patul mezenteric şi
tractul gastrointestinal.
În faza intermediară, care survine la 20-60 de minute de la masă, pacienţii pot
prezenta balonare, flatulenţă crescută, crampe abdominale sau diaree. Simptomele
„colonice” sunt legate de creşterea malabsorbţiei carbohidraţilor sau a altor
principii alimentare, precum şi de substraturile care sunt supuse procesului de
fermentaţie.
Faza tardivă apare la 1-3 ore după masă şi se manifestă prin hipoglicemia
reacţională, întâlnită în literatură ca hipoglicemie alimentară. Pacienţii transpiră,
sunt anxioşi, tremură, au senzaţie de foame şi pot apărea tulburările de
concentrare. Eliberarea rapidă a carbohidraţilor duce la o creştere exagerată a
insulinemiei cu scăderea secundară a nivelului glicemiei. Schimbările rapide ale
nivelului glucozei sangvine şi secreţia de peptide (GIP-glucose insulinotropic
polypeptide, GLP-1-glucagon-like polypeptide-1) sunt cel puţin parţial responsabile
de aceste simptome.
 Complicaţii nutriţionale asociate gastrectomiei totale şi subtotale

Pacienţii simptomatici după chirurgie gastrică pierd adeseori în greutate.
Această pierdere poate fi atribuită unui aport inadecvat, maldigestiei, malabsorbţiei
şi steatoreei care pot surveni pe lângă sindromul dumping. Aproximativ 15% din
aceşti pacienţi prezintă steatoree clinică semnificativă, secundară tranzitului rapid,
pierderii lipazei gastrice sau insuficienţei pancreatice sau biliare. Maldigestia apare
prin scurtarea timpului între pătrunderea alimentelor în intestinul subţire şi
eliberarea hormonilor şi enzimelor intestinale. Pacienţii care aveau toleranţă la
lactoză înaintea intervenţiei chirurgicale pot dezvolta un deficit relativ de lactază,
datorită fie intrării alimentelor în aval în intestinul subţire, fie tranzitului accelerat în
porţiunea intestinală proximală.
Anemia, osteoporoza şi deficitul anumitor vitamine şi minerale pot apărea din
cauza malabsorbţiei îndelungate sau aportului diminuat. Deficitul de fier poate fi
atribuit pierderii secreţiei acide (care facilitează absorbţia acestuia prin reducerea
compuşilor de fier), tranzitului rapid, contactului diminuat cu suprafaţa de absorbţie,
pierderilor de sânge. Anemia poate fi cauzată şi de deficitul de vitamina B 12. Dacă
mucoasa gastrică este diminuată, factorul intrinsec nu este produs în cantităţi
suficiente pentru absorbţia vitaminei B12 şi apare anemia Biermer. Multiplicarea
bacteriană în porţiunea proximală a intestinului subţire sau în ansa aferentă poate
duce la depleţia vitaminei B12, ca urmare a competiţiei cu gazda pentru utilizarea
acesteia, motiv pentru care se administrează profilactic vitamina B12 după
gastrectomie.
Analogii de somatostatină sunt utilizaţi pentru întârzierea evacuării gastrice la
pacienţii cu evacuare rapidă şi sindrom dumping. Acarboza, un inhibitor de
alfaglucozidază, folosit de obicei în tratamentul diabetului zaharat de tip 2, poate fi
folosit uneori la pacienţii cu sindrom dumping, deoarece inhibă digestia şi absorbţia
amidonului, sucrozei şi maltozei. Acarboza poate contracara hiper/hipoglicemia
postprandială, prezentă în sindromul dumping, dar poate accentua diareea şi
flatulenţa.
 Îngrijirea nutriţională postgastrectomie

După gastrectomie, de obicei, pacienţii nu au un aport alimentar suficient,
prezintă tranzit intestinal accelerat şi scad în greutate. Primul obiectiv al
tratamentului nutriţional este restabilirea statusului nutriţional şi al calităţii vieţii.
Proteinele şi grăsimile sunt mai bine tolerate decât carbohidraţii, deoarece
sunt hidrolizate mai lent în substanţe osmotic active. Carbohidraţii simpli (lactoză,
sucroză şi dextroză) sunt hidrolizaţi rapid şi de aceea aportul lor trebuie limitat, iar
carbohidraţii complecşi (amidonul) pot fi utilizaţi în dietă. Lichidele pătrund rapid în
jejun şi este de preferat evitarea asocierii lichidelor cu masa, sau consumarea
acestora între mese la cei cu sindrom dumping. Repaosul la orizontală
postprandial poate ameliora simptomele.
Utilizarea suplimentelor de fibre este benefică în tratamentul sindromului
dumping, deoarece ele reduc timpul de tranzit în tractul gastrointestinal superior şi
rata de absorbţie a glucozei, diminuând astfel răspunsul insulinic. La fel de utile în
tratamentul sindromului dumping sunt pectinele (fibre alimentare conţinute în fructe
şi legume) sau gumele, care reduc absorbţia carbohidraţilor. Pentru a evita
sindromul dumping şi pentru a asigura o greutate optimă, dieta trebuie să prezinte
un conţinut moderat în grăsimi (30-40%), să fie săracă în carbohidraţi simpli şi

bogată în proteine (20).
Laptele este de multe ori greu tolerat, mai ales în cantităţi mari, iar la pacienţii
cu intoleranţă la lactoză, se recomandă brânzeturi sau iaurt neîndulcit.
Suplimentele de calciu şi vitamina D sunt necesare atunci când aportul de produse
lactate este insuficient. Dacă este prezentă steatoreea se vor folosi produse
comerciale care au la bază trigliceride cu lanţ mediu. Fiecare dietă trebuie ajustată
în funcţie de pacient, pe baza unei anamneze alimentare şi sociale minuţioase.
Recomandări nutriţionale pentru pacienţii cu sindrom dumping şi hipoglicemie
postprandială:
1. Mese mici, repartizate pe parcursul zilei.
2. Regim bogat în proteine, moderat în grăsimi, suficient din punct de
vedere caloric, pentru a menţine sau obţine greutatea adecvată.
Carbohidraţi complecşi, în limitele toleranţei.
3. Aportul de fibre încetineşte motilitatea tractului gastrointestinal superior
şi creşte viscozitatea.
4. Se recomandă pacienţilor să stea la orizontală şi să evite activităţile
fizice o oră după masă.
5. Nu este recomandat consumul de lichide în timpul meselor. Se vor
consuma lichide în cantităţi mici, repartizate pe parcursul zilei.
6. Se recomandă, de asemenea, cantităţi foarte mici de alimente
hipertone şi de dulciuri concentrate. Acestea includ băuturi răcoritoare,
sucuri, plăcinte, prăjituri, biscuiţi şi deserturi reci (cu excepţia celor care
sunt preparate cu înlocuitori de zahăr).
7. Lactoza, în special cea din lapte şi îngheţată, trebuie evitată, utilizîndu-
se brânza şi iaurtul.
8. În prezenţa steatoreei, sunt utile trigliceridele cu lanţ mediu.
Bibliografie:
1. Annibale B, et al - Atrophic body gastritis: Distinct features associated with

Helicobacter pylori infection, Helicobacter 2:57,1997.
2. Abdel-Salam OM, et al - Studies on the effect of intragastric capsaicin on
gastric ulcer and on the prostacyclin-induced effect, Pharmacol Res
32:209, 1995.
3. Beyer PL - Gastrointestinal disorders: Roles of nutrition and the dietetics
practitioner, J Am Diet Assoc 98:272, 1998.
4. Brenner H, Berg G, Lappus N, et al - Alcohol consumption and
Helicobacter pylori infection: results from the German National Health and
Nutrition Survey, Epidemiology 1999;10:214–8.
5. Chou T - Wake up and smell the coffee. Caffeine, coffee, and the medical
consequences, West J Med 1992;157(5):544–53
6. Cook DJ, et al - Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients. Resolving
discordant meta-analyses, JAMA 275:308, 1996.
7. Palli, A. Russo, C. Saieva, et al - Dietary and familial determinants of 10-

year survival among patients with gastric carcinoma, Cancer, 2000,
vol. 89, pp. 1205--1213
8. Escamilla C, et al - Intestinal obstruction and bezoars, J Am Coli Surg
179:285, 1994.
9. Geliebter A, et al - Reduced stomach capacity in obese subjects after
dieting, Am J Clin Nutr 63: 170, 1996.
10. Goyal RK - Diseases of the esophagus In Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ, et al. (eds.): „Harrison's Principles of Internal Medicine”,
14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998.
11. Gutthann SP, et al - Individual nonsteroidal anti-inflammatory drugs and
other risk factors for upper gastrointestinal bleeding and perforation,
Epidemiology 8:18,1997.
12. Jooseens JV, Geboers J - Nutrition and gastric cancer, Nutr Cancer
1981;2:250–61.
13. Kjellin A, et al - Gastroesophageal reflux in obese patients is not reduced
by weight reduction, Scand J Gastroenterol 31:1047, 1996.
14. Laine L, Fendrick AM - Helicobacter pylori and peptic ulcer disease, Post
grad Med 103:231, 1998.
15. Macarthur C et al - Helicobacter pylori, gastroduodenal disease, and
recurrent abdominal pain in children, JAMA 273:729, 1995.
16. Pounder RE - New developments in Helicobacter pylori eradication
therapy, Scand J Gastroenterol 223 (suppl):43, 1997
17. Rodriguez S, et al - Meal type affects heartburn severity, Dig Dis Sci
3:485, 1998.
18. Schappert SM - Ambulatory care visits to physician offices, hospital and
outpatient departments, and emergency departments: United States, 1996,
National Center for Health Statistics, Vital Health Stat 13(134):1, 1998.
19. Soll AH - Peptic ulcer and its complications. In Feldman M, Scharschmidt
BF, Sleisenger MH, eds: „Gastrointestinal and Liver Disease”, 6th ed.,
Philadelphia, WB Saunders, 1998.
20. Vecht J, et al - The dumping syndrome. Current insights into
pathophysiology, diagnosis and treatment, Scand J Gastroenterol
32(suppl 223):21,1997.
CAPITOLUL XXII
Nutriţia în afecţiunile tractului digestiv inferior
1. Principii de îngrijire nutriţională
2. Simptomatologia generală în afecţiunile intestinale
3. Bolile intestinului subţire
4. Deficienţele enzimatice
5. Bolile inflamatorii intestinale
6. Bolile intestinului gros
7. Chirurgia intestinală
La nivelul intestinului subţire şi al intestinului gros, se continuă procesele de

digestie şi absorbţie a principiilor alimentare, precum şi excreţia materiilor fecale.
Digestia începe în cavitatea bucală şi stomac şi continuă în duoden şi jejun, cu
ajutorul secreţiilor hepatice, pancreatice şi ale intestinului subţire. Cea mai mare
parte a absorbţiei constituenţilor nutritivi are loc în jejun şi doar o cantitate mică se
absoarbe în ileon. Singurele substanţe absorbite în ileonul terminal sunt sărurile
biliare şi vitamina B12. Intestinul gros sau colonul deserveşte absorbţia apei care nu
a fost absorbită în intestinul subţire şi excreţia materiilor fecale.
1. Principii de îngrijire nutriţională

Cele mai multe afecţiuni intestinale au la bază alterări de motilitate, secreţie şi
absorbţie şi apar în absenţa unor condiţii patologice evidente. Chiar dacă
exacerbarea sau remisiunea acestora poate apărea în cazul unor schimbări de
dietă, dieta individuală (sau anumite alimente) nu poate fi întotdeauna incriminată.
Modificările dietei în afecţiunile intestinale au în vedere atenuarea
simptomelor, corectarea deficitelor nutriţionale şi, atunci când este posibil, ele se
adresează cauzei principale a afecţiunii. De multe ori, este necesară creşterea
aportului energetic, proteic, de vitamine, minerale şi electroliţi, pentru corectarea
pierderilor nutriţionale cauzate de alterarea capacităţii de digestie şi absorbţie. Un
factor important poate fi, de asemenea, şi consistenţa alimentelor administrate.
Îngrijirea nutriţională a pacienţilor cu afecţiuni intestinale trebuie să fie
individualizată. Din acest motiv, principiile de tratament ce urmează a fi prezentate
trebuie interpretate ca ghiduri orientative.
Fibre, alimente greu digerabile şi reziduuri

Fibrele alimentare se definesc ca acea parte a alimentelor care provine, în
general, din plante (învelişuri externe) şi care nu poate fi digerată integral de
enzimele tractului digestiv uman.
Fibrele alimentare se găsesc în fructe, legume şi boabe de cereale. Tărâţele,

în principal cele din grâu, sunt fibrele insolubile cele mai eficiente în absorbţia apei
de la nivelul materiilor fecale moi, voluminoase. Fibrele solubile din fructe, legume,
zarzavaturi şi ovăz formează un gel uşor care încetineşte pasajul alimentelor prin
tractul intestinal şi întârzie sau scad absorbţia unor constituenţi alimentari, precum
glucoza şi colesterolul. Fibrele solubile (hemiceluloze, pectine şi gume) reprezintă
aproximativ 15-20% din totalul de fibre din fructe, cereale şi legume şi mai puţin de
10% în zarzavaturi, alune şi seminţe.
Recomandările pentru o dietă bogată în fibre cuprind:

 Creşterea consumului de pâine integrală, cereale, făină şi alte
produse din cereale integrale
 Creşterea consumului de legume, zarzavaturi şi fructe, mai ales al
celor cu coajă comestibilă, seminţe şi păstăi
 Consumul de cereale, boabe şi legume suficiente pentru a asigura un
aport zilnic de fibre de 25 g/zi
 Creşterea consumului de apă la cel puţin 2 litri/zi
Reziduurile reprezintă masa fecală netă obţinută în urma proceselor de
ingestie alimentară, secreţie gastrointestinală, absorbţie şi fermentaţie. Principalele
componente ale reziduurilor fecale lichide sunt apa şi bacteriile, care constituie
60-80% din greutatea scaunului. Restul constituenţilor este reprezentat de fibrele
alimentare, celule mucoase descuamate, mucus şi anumite resturi neabsorbite de
amidon, zaharuri, proteine şi minerale. Mărirea consumului de fibre alimentare
poate duce la creşterea reziduurilor fecale, nu numai prin creşterea cantităţii de
fibre neabsorbite, ci şi prin creşterea masei bacteriene, a conţinutului fecal de apă,
a pierderii de carbohidraţi, lipide, proteine şi a mineralelor legate fizic sau chimic de
alimentele ce conţin fibre.
Reziduurile fecale sunt crescute şi în lipsa unei diete bogate în fibre. De
exemplu, ingestia a 20 g de sorbitol, un îndulcitor obişnuit, sau a aceleiaşi cantităţi
de lactoză în deficitul de lactază poate duce la creşterea masei fecale, din cauza
malabsorbţiei dulciurilor, creşterea încărcăturii osmolare din lumenul colic şi
creşterea masei bacteriene. Din acest motiv, la pacienţii cu malabsorbţie,
maldigestie sau diaree este utilizată o dietă săracă în reziduuri, alcătuită din
alimente care se vor digera complet, absorbindu-se corespunzător şi nu vor creşte
nejustificat secreţiile gastrointestinale.
Dietele cu conţinut scăzut în fibre

Sunt utilizate când este necesară o diminuare a bolului fecal, când tractul
gastrointestinal este obstruat sau scurtat sau când se doreşte o reducere a
reziduului fecal. Eroziunile sau stricturile se pot forma consecutiv episoadelor acute
de boală inflamatorie intestinală, a cazurilor severe de ulcer peptic sau după
chirurgia gastrointestinală.
Tumorile gastrointestinale sau abdominale pot duce, de asemenea, la
obstruarea tractului gastrointestinal. Deoarece fibrele rămân, în parte, nedigerate,
Nutriţia în afecţiunile tractului digestiv inferior 501
iar masticaţia nu produce o scădere semnificativă a dimensiunilor acestora, trebuie

să controlăm atât cantitatea, cât şi dimensiunile alimentelor cu fibre. Dieta
restrictivă în fibre se referă, în general, la reducerea aportului de fructe, legume şi
seminţe mai dure, ceea ce duce la un aport de maximum 10 grame de fibre. În
cazul stricturilor sau obstrucţiilor de la nivelul distal al tractului digestiv, este de
preferat totuşi obţinerea unui scaun nu foarte consistent, fiind recomandate mici
cantităţi de fibre alimentare, cu precizarea că acestea vor avea dimensiuni mai
mici.
Dietele bogate în fibre

Consumul de pîine integrală, cereale, fructe şi legume aduce un aport de cel
puţin 25-40 grame de fibre alimentare. O dietă bogată în fibre asigură un aport mai
mare decât cel recomandat la persoanele sănătoase, însă o cantitate mai mare de
50 grame/zi poate crea inconveniente prin distensia abdominală şi flatulenţa
excesivă secundară (1).
Pentru o alimentaţie sănătoasă, fibrele din dietă trebuie consumate sub formă
de fructe, legume, cereleale sau pâine integrală, în cantităţile recomandate în
ghidurile de nutriţie.
Fibrele nu sunt distruse prin fierbere, chiar dacă structura lor se poate
modifica. Consumarea a 2 litri de lichide pe zi este recomandată pentru a creşte
eficienţa fibrelor ingerate. Când aportul lichidian este insuficient pentru a dispersa
fibrele, poate surveni obstrucţia gastrică sau constipaţia. Din acest motiv, la
pacienţii cu stricturi gastrointestinale sau tulburări de motilitate trebuie urmărit
aportul de fibre, care va fi crescut treptat până la 25-30 grame/zi.
Dieta bogată în fibre poate produce accentuarea flatulenţei, borborisme,
crampe sau diaree, simptome care pot fi atenuate printr-o creştere treptată a
aportului zilnic. Dacă se utilizează suplimentele de fibre, acestea se vor administra
în două sau mai multe prize pe zi, intercalate cu mesele şi, concomitent, se va
creşte aportul lichidian. Disconfortul gastrointestinal asociat iniţierii dietei cu fibre
se va atenua gradat, de obicei în 4-5 zile, deşi flatulenţa intestinală poate persista,
fiind considerată normală în aceste cazuri. Eficienţa dietei este maximă după mai
multe luni de administrare.
2. Simptomatologia generală în afecţiunile intestinale
Gazele intestinale şi flatulenţa

În mod normal, în tractul gastrointestinal există aproximativ 200 ml de gaze, şi
se excretă zilnic cca 700 ml. În orice caz, la nivelul tractului gastrointestinal există
şi se excretă o mare cantitate de gaze. Gazele existente la nivelul tubului digestiv
sunt produse de către acesta sau sunt înghiţite. Gazele ingerate sau produse la
nivelul tractului gastrointestinal se pot absorbi în circulaţie sau se pot pierde prin
respiraţie, pot fi eliminate prin eructaţie sau prin pasajul rectal.
Gazele prezente la nivelul tractului gastrointestinal superior provin din aerul

înghiţit (aerofagie) şi, în mai mică măsură, din reacţiile chimice care au loc în timpul
proceselor de digestie a alimentelor. În mod normal, o mică parte din aerul înghiţit
ca atare sau dizolvat în alimente ajunge până în colon. Concentraţiile crescute de
N2 şi O2 la nivelul gazelor rectale sunt determinate de aerofagie, aceste gaze fiind
prezente în atmosferă în cantităţi crescute. Aerofagia poate fi redusă atunci cînd
mâncăm încet, mestecăm bine, cu gura închisă şi evităm băutul lichidelor cu paiul.
Cantitatea şi tipul de gaze produse depind de varietatea de microorganisme
prezente la nivelul colonului fiecărui individ în parte. Consumul de fibre alimentare
în cantităţi crescute (mai ales a celor solubile), a amidonurilor greu degradabile, a
lactozei la persoanele cu deficit de lactază sau a unor cantităţi modeste de sorbitol
pot creşte producţia de gaz la nivelul colonului şi flatulenţa.
Carbohidraţii nedigeraţi fermentează la nivelul colonului, în grade variate,
până la acizi graşi cu lanţ scurt şi gaze (H2, CO2 şi, la o treime din indivizi, metan).
Proprietatea legumelor de a produce gaze sau flatulenţă este datorată conţinutului
acestora în anumiţi carbohidraţi nedigereabili, numiţi stacoză şi rafinoză.
Proprietăţile altor alimente de a produce gaze sunt legate de natura fibrelor şi de
conţinutul în carbohidraţi, de mirosurile pe care le produc sau de răspunsul
individual la un anumit aliment.
Constipaţia
Definiţia constipaţiei tinde să fie de multe ori subiectivă, dar, de cele mai
multe ori, include scaune dure, dificultăţi la defecaţie şi diminuarea mişcărilor
intestinale. Cel puţin la pacienţii în vârstă, scaunele dure, evacuarea incompletă şi
dificultăţile de defecaţie pot fi mult mai supărătoare decât atenuarea mişcărilor
intestinale. Constipaţia este definită prin: eliminarea a mai puţin de trei scaune
săptămânal, în condiţiile în care individul consumă o dietă bogată în reziduuri,
absenţa scaunului pentru o perioadă mai lungă de trei zile, cantitatea de fecale
evacuată în 24 de ore, nedepăşind 35 grame.
Cantitatea normală de scaun este de cca 100-200 g/zi, iar frecvenţa normală
a acestora variază de la un scaun, la fiecare trei zile, până la trei scaune/zi. Timpul
normal de tranzit la nivelul tractului gastrointestinal este de 18-48 ore. Persoanele
care urmează o dietă cu cantităţi adecvate de fibre alimentare sub formă de fructe,
legume, pâine şi cereale integrale au scaune mai voluminoase, mai moi şi mai uşor
de evacuat.
Cele mai frecvente cauze de constipaţie la persoanele sănătoase sunt sărăcia
fibrelor din dietă, aportul insuficient de lichide, inactivitatea şi consumul cronic de
laxative. Stresul şi anxietatea pot agrava simptomele. Constipaţia cronică poate fi
şi rezultatul unor afecţiuni organice, aşa cum sunt evidenţiate mai jos.
Tabelul XXII-1. Cauzele constipaţiei

Efecte secundare ale medicamentelor
Anomalii endocrino-metabolice, precum hipotiroidismul,
uremia, hipercalcemia
Lipsa exerciţiului fizic
Ignorarea senzaţiei de defecaţie
Sistemice
Boli vasculare ale intestinului gros
Boli neuromusculare sistemice care duc la deficienţa
musculaturii voluntare
Dietă săracă, cu conţinut scăzut de fibre
Sarcina
Afecţiuni ale tractului gastrointestinal superior
Boala celiacă
Ulcer duodenal
Cancer gastric
Fibroza chistică
Gastrointestinale Boli ale intestinului gros determinate de :
Insuficienţa propulsiei de-a lungul colonului
Afectarea pasajului prin structurile anorectale
(obstrucţie la evacuare)
Colonul iritabil
Fisuri anale şi hemoroizi
Abuzul de laxative
 Îngrijirea nutriţională
O componentă esenţială a tratamentului pacienţilor cu constipaţie este
asigurarea unei diete normale, care constă într-un aport crescut de fibre, atât
solubile, cât şi insolubile. Dietele sărace în fibre prelungesc timpul de tranzit
intestinal, permit reabsorbţia excesivă a apei şi duc la o consistenţă crescută a
materiilor fecale.
Cantităţi uzuale de carbohidraţi şi fibre greu digerabile pot ameliora hidratarea
scaunului şi normaliza funcţia intestinală, dar, consumate în exces, pot cauza
diaree. Acţiunea principală a fibrelor alimentare asupra funcţiei intestinale este
legată de capacitatea acestora de stocare a apei, determinând scaune mai
voluminoase, care destind colonul distal şi rectul şi cresc astfel senzaţia de
defecaţie. Malabsorbţia unor cantităţi crescute de carbohidraţi şi fibre produce
acidifierea conţinutului colonic, prin producerea de acizi graşi cu lanţ scurt în timpul
fermentaţiei bacteriene. Producerea unor cantităţi mici sau normale de acizi graşi
cu lanţ scurt cresc absorbţia apei şi electroliţilor, iar producerea unor cantităţi mari
acidifiază conţinutul fecal, cresc osmolaritatea şi apa fecală şi stimulează
peristaltismul intestinal.
Dieta zilnică trebuie să conţină cel puţin 25 grame de fibre alimentare, care
pot fi furnizate din cantităţi mari de fructe, legume şi cereale integrale.
Făina de grâu poate fi eficientă în iniţierea formării bolului fecal şi în

înlăturarea constipaţiei, dar trebuie folosită cu moderaţie şi crescută gradat, de la o
linguriţă pe zi, la 4-6 linguri pe zi, asociată cu un aport lichidian adecvat.
Dietele bogate în fibre nu vor fi utilizate pe termen lung. În cazul în care
constipaţia persistă, în ciuda aportului crescut de fibre, se vor căuta alte cauze
(tulburări de motilitate sau tumori).
Laxativele. Uneori este necesar ca în tratamentul constipaţiei cronice să se

folosească substanţe care asigură o evacuare regulată de materii fecale moi. Au
fost folosiţi agenţi laxativi pe bază de celuloze, hemiceluloze şi agenţi osmotici de
tipul lactozei, hidroxidului de magneziu şi sorbitolului. Constipaţia severă necesită
medicamente mai agresive, consum rapid de lichide în cantităţi crescute, clisme
sau evacuare manuală.
S-a considerat că uleiurile minerale, consumate, în special, după masă, pot
interfera absorbţia carotenului şi a vitaminelor solubile A, D, E, K. Pe baza unor
studii recente, acest concept nu este, însă, susţinut în prezent.
În jur de 3-5% din consultaţiile ambulatorii pediatrice sunt legate de
constipaţia cronică. În cazurile mai severe, este vorba de un colon flasc, insensibil
la distensie, care cauzează constipaţia. După un tratament iniţial cu laxative şi
lubrefianţi, următorul pas în terapie va fi aportul crescut de fibre. Unele studii indică
faptul că dieta bogată în fibre, laxativele, utilizarea uleiurilor minerale ca lubrefianţi,
pentru o perioadă de şase luni, nu au efecte adverse asupra statusului nutriţional.
Diareea
Diareea se caracterizează printr-o evacuare frecventă de scaune lichide,
acompaniată de o pierdere excesivă de apă şi electroliţi, mai ales sodiu şi potasiu.
Cauzele principale sunt: tranzit accelerat la nivelul intestinului subţire, scăderea
digestiei enzimatice, diminuarea absorbţiei lichidelor şi a substanţelor nutritive şi
creşterea secreţiei lichidiene la nivelul tractului gastrointestinal.
Diareea osmotică este cauzată de prezenţa în tractul gastrointestinal a unor
soluţii osmotic active care sunt absorbite deficitar. Un exemplu este diareea din
sindromul dumping şi cea secundară deficitului de lactază.
Diareea secretorie este rezultatul unei secreţii active de electroliţi şi apă de
către epiteliul intestinal. Diareea secretorie acută este cauzată de exotoxine
bacteriene, virusuri şi de creşterea secreţiei de hormoni intestinali. Spre deosebire
de diareea osmotică, diareea secretorie nu cedează la oprirea alimentării.
Diareea exudativă este întotdeauna asociată cu injurii ale mucoasei, care duc
la pierdere de mucus, sânge şi proteine plasmatice, cu acumulare semnificativă de
apă şi electroliţi în intestin. Diareea asociată cu colita cronică ulcerativă şi cea din
enterita de iradiere sunt exemple de diaree exudativă.
Diareea prin scăderea contactului mucos rezultă dintr-un amestec inadecvat
al chimului gastric şi o expunere inadecvată a acestuia la epiteliul intestinal, de
obicei ca urmare a unei scăderi sau distrugeri a suprafeţei mucoase, aşa cum se
întâmplă în boala Crohn sau după rezecţii intestinale ample. Acest tip de diaree se
complică de multe ori cu steatoreea dată de multiplicarea bacteriană şi de

reducerea concentraţiei intraluminale de acizi biliari conjugaţi.
Diareea este un simptom prezent în mai multe afecţiuni, iar obiectivul
tratamentului medical este de a înlătura cauza acesteia. Următorul pas este
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Pierderile de electroliţi, în special sodiu şi potasiu, trebuie corectate rapid prin
utilizarea de soluţii orale de glucoză-electroliţi, în care se adaugă potasiu. Uneori,
este necesară alimentarea parenterală, în cazurile de diaree refractară, mai ales
dacă aceasta survine la sugari şi copii mici.
Îngrijirea nutriţională a adulţilor cu diaree include reechilibrarea
hidroelectrolitică prin creşterea aportului oral de lichide, mai ales a celor bogate în
sodiu şi potasiu, de exemplu, supe şi soluţii electrolitice. Pectina din sosul de mere
şi suplimente sau mici cantităţi de alte fibre hidrofile pot fi de ajutor în controlul
diareei.
Când diareea s-a oprit şi pacientul tolerează alimentele, acestea vor fi
crescute cantitativ gradat, în limita toleranţei, începând cu amidonuri (orez, tomate,
cereale simple etc.) şi continuând cu alimente proteice. Grăsimile nu vor fi limitate,
dacă individul este, în rest, sănătos. Alcoolul pe bază de zahăr, lactoza, fructoza şi
cantităţile mari de sucroză pot accentua diareea osmotică şi de aceea este
necesară limitarea lor (4). Zaharurile vor fi restricţionate, deoarece activitatea
dizaharidazelor şi a mecanismelor de transport poate fi scăzută în bolile intestinale
infecţioase şi inflamatorii.
Diareea cronică severă produce deshidratare şi depleţie electrolitică. Dacă se
asociază infecţia prelungită, imunodeficienţa sau boala inflamatorie, se însoţeşte
de malabsorbţia vitaminelor, mineralelor, proteinelor şi/sau lipidelor, fiind necesară
suplimentarea parenterală sau enterală a acestor nutrienţi. Pierderile de potasiu
alterează motilitatea intestinală, favorizează anorexia şi creează un cerc vicios al
afectării intestinale. Dacă pierderea fierului prin sângerările gastrointestinale este
severă, determină anemie. Pierderile nutriţionale, la rândul lor, pot induce
modificări ale mucoasei, care constau în diminuarea înălţimii stratului vilozitar şi a
secreţiei enzimatice şi contribuie în acest fel la accentuarea malabsorbţiei. O dată
cu atenuarea diareei, introducerea fibrelor alimentare în cantităţi cât mai apropiate
de cele normale este benefică în restaurarea funcţiilor mucoasei, a absorbţiei apei
şi electroliţilor şi creşte viscozitatea scaunului.
Sugari şi copii mici. La această categorie de pacienţi, diareea acută este
mult mai periculoasă, deoarece deshidratarea se produce mult mai uşor, prin
pierderi lichidiene mari. În aceste cazuri, refacerea capitalului hidroelectrolitic
trebuie să fie rapidă şi agresivă. Soluţiile standard de rehidratare orală
recomandate de OMS conţin glucoză în concentraţie de 2% (20 g/l), sodiu
45-90 mEq/l, 20 mEq/l potasiu şi o bază de citrat.
Soluţiile de rehidratare orală se pot prepara zilnic prin adăugarea la 1 litru de
apă a 3,5 grame clorură de sodiu, 2,5 grame bicarbonat de sodiu, 1,5 grame
clorură de potasiu, 20 grame glucoză. Soluţia se va prepara la fiecare 24 de ore.
În diareea acută, intestinul reuşeşte să absoarbă până la 60% din alimentele

ingerate. Resturile alimentare intraluminale sunt necesare pentru refacerea
intestinală în timpul infecţiilor; până în prezent, nici un studiu nu a dovedit că
înfometarea ar fi benefică în gastroenterita acută. Realimentarea precoce, după ce
a fost realizată rehidratarea, reduce evacuarea scaunelor şi scurtează durata bolii.
Refacerea capitalului de folat sau suplimentarea acestei substanţe este benefică în
diareea acută, probabil datorită faptului că accelerează regenerarea celulelor
epiteliale ale mucoasei.
Steatoreea
Steatoreea este o consecinţă a malabsorbţiei, iar scaunul conţine grăsimile
neabsorbite. În caz de steatoree se pierd zilnic prin scaun până la 60 grame de
grăsimi, în timp ce scaunul normal conţine 2-6 grame grăsimi. Diagnosticul se
bazează de obicei pe raportul dintre grăsimile fecale şi grăsimile ingerate sau pe
coeficientul de absorbţie. Scaunul eliminat pe parcursul a 72 de ore este colectat şi
se determină conţinutul de grăsimi, monitorizându-se concomitent cantităţile de
grăsime ingerate. De obicei se recomandă o dietă care conţine 75-100 grame de
grăsimi.
Excreţia crescută de grăsimi poate fi cauzată de (1) insuficienţa biliară,
secundară unei afecţiuni hepatice, obstrucţiei biliare, sindromului de ansă oarbă
sau rezecţiei ileale; (2) insuficienţa pancreatică; (3) insuficienţa de absorbţie
datorată injuriilor asupra mucoasei, aşa cum se întâmplă în sprue şi boala Crohn,
precum şi după radioterapia asupra tractului gastrointestinal; (4) diminuarea
reesterificării grăsimilor şi scăderea formării şi transportului chilomicronilor, situaţii
întâlnite în abetalipoproteinemie şi limfangectazia intestinală. În tabel sunt
enumerate afecţiunile asociate cu malabsorbţie.
Tabelul XXII-2. Afecţiuni şi stări care se asociază cu malabsorbţie şi steatoree

Insuficienţă pancreatică
Digestie inadecvată Hipersecreţie gastrică acidă
Rezecţie gastrică
Boli hepatobiliare
Alterarea metabolismului Alterarea circuitului enterohepatic al
sărurilor biliare cu afectarea sărurilor biliare
formării miceliilor Multiplicarea bacteriană
Droguri care precipită sărurile biliare
Anomalii genetice şi biochimice

Deficitul de dizaharidaze
Malabsorbţia monozaharidelor
Afecţiuni specifice asociate cu
malabsorbţia aminoacizilor
Abetalipoproteinemia
Malabsorbţia vitaminei B12
Boala celiacă
Boli inflamatorii sau infiltrative
- Boala Crohn
Anomalii ale celulelor - Colita ulcerativă
transportoare din mucoasă - Amiloidoza
- Sclerodermia
- Sprue tropical
- Alergie gastrointestinală
- Enterita infecţioasă
- Boala Whipple
- Limfomul intestinal
- Enterita de iradiere
- Enterita medicamentoasă
Afecţiuni endocrino-metabolice
Sindromul de intestin scurt
Limfangectazia intestinală
Anomalii ale sistemului vascular
Insuficienţa vasculomezenterică
şi limfatic intestinal
Insuficienţa cardiacă congestivă
Întrucît steatoreea este un simptom şi nu o boală, este necesară depistarea şi
tratarea cauzei determinante a malabsorbţiei. Pierderea ponderală impune un
aport energetic crescut. Carbohidraţii şi proteinele din dietă vor fi crescute, iar
grăsimile vor fi adăugate în limita toleranţei, pentru a acoperi necesarul individual.
Deficitul de minerale şi vitamine necesită suplimentare corespunzătoare, în special
în ceea ce priveşte vitaminele liposolubile şi mineralele, precum zincul, calciul,
magneziul şi fierul.
Aportul energetic scăzut, secundar afectării digestiei şi absorbţiei, poate fi
corectat prin folosirea trigliceridelor cu lanţ mediu. Aceste grăsimi sintetice sunt
compuse din acizi graşi cu 8-10 atomi de carbon, comparativ cu acizii graşi
obişnuiţi cu 16-18 atomi de carbon, care intră în compoziţia trigliceridelor
alimentare. Din acest motiv, trigliceridele cu lanţ mediu sunt hidrolizate rapid şi pot
fi digerate de mici cantităţi de lipază intestinală. Produşii de hidroliză sunt
dispersaţi rapid şi se absorb în absenţa acizilor biliari, o cauză frecventă a
malabsorbţiei. Acizii graşi cu lanţ scurt şi mediu ajung în circulaţia venoasă portală
şi sunt transportaţi direct la ficat, fără a fi resintetizaţi în trigliceride.
Trigliceridele cu lanţ mediu se găsesc în compoziţia unor formule enterale sau
sub formă de uleiuri (8,3 kcal/g), care pot fi încorporate în alimente.
3. Bolile intestinului subţire
Boala celiacă (enteropatia glutenică)

Boala celiacă, denumită şi enteropatie glutenică sau sprue non-tropical, este
determinată de reacţia la gliadină, o componentă solubilă a glutenului, cu
modificarea microvilozităţilor intestinale, care duc la malabsorbţie.
Mecanismul de producere a afecţiunii nu este bine cunoscut, dar par a fi
implicate mecanisme genetice şi imunologice. Elementele patogene implicate sunt
răspunsul imun la gliadină, cu producere de anticorpi antigliadină, asocierea cu
genele HLA II şi implicarea virală (3).
Boala afectează, în principal, mucoasa proximală şi de mijloc a intestinului
subţire, iar uneori şi porţiuni distale. Atrofierea şi aplatizarea vilozităţilor limitează
semnificativ aria de absorbţie, celulele vilozitare devin deficitare în dizaharidazele
şi peptidazele necesare digestiei şi diminuează transportorii responsabili de
trecerea nutrienţilor din mucoasă, în sângele circulant. Scăderea nivelului de
colecistokinină diminuează secreţiile biliare şi pancreatice, contribuind la
maldigestie. Manifestările extraintestinale sunt expuse în tabelul XXII-3.
Diagnosticul se pune pe baza biopsiei mucoase, care evidenţiază atrofia
vilozitară, hiperplazia criptelor şi anomalii ale suprafeţei endoteliale. Diagnosticul
este susţinut şi de determinarea anticorpilor antigliadină, antireticulină şi dispariţia
acestora după instituirea unei diete fără gluten.
Tabelul XXII-3. Manifestările extraintestinale ale bolii celiace

Organ/Sistem Manifestare Cauză probabilă
Deficitul de fier, folat, vitamina
Anemie B12 sau B6
Hematopoetic Hipoprotrombinemie, de obicei
Hemoragie, purpură din cauza alterării absorbţiei
intestinale a vitaminei K
Alterarea absorbţiei vitaminei D
Osteomalacie Formarea de săpunuri de calciu
Scheletal Osteoporoză insolubile cu acizii graşi din
Dureri osoase lumen, ducând la un transport şi
o absorbţie deficitară a calciului
Deficit de calciu sau magneziu
Parestezii
din cauza absorbţiei deficitare
Muscular Crampe musculare
Hipopotasemie prin pierdere de
Tetanie, slăbiciune
potasiu
Neuropatie Deficienţe vitaminice, precum
Neurologic
periferică tiamina şi vitamina B12
Organ/Sistem Manifestare Cauză probabilă

Hiperparatiroidism
Malabsorbţia calciului şi a
secundar
vitaminei D, ducând la
Hipopituitarism
Endocrin hipocalcemie
secundar
Malnutriţie prin malabsorbţie
Insuficienţă
Hipopituitarism
adrenocorticală
Hiperkeratoză
Deficit de vitamina A
Tegument foliculară
Hipoprotrombinemie
Peteşii şi echimoze
Instituirea unei diete fără gliadină duce de obicei la remisiunea procesului, iar
mucoasa intestinală revine la normal. La unii pacienţi, sunt necesare, însă, luni sau
ani de dietă pentru o recuperare completă, dar limitarea consumului de gliadină va
fi pentru toată viaţa.
În funcţie de gradul de interesare a intestinului subţire, boala poate fi
asimptomatică sau cu simptome gastrointestinale severe, malabsorbţie sau
malnutriţie.
La copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni şi 3 ani, cele mai comune simptome
sunt diareea, încetinirea creşterii, vărsăturile, balonarea şi scaunele cu modificări
de culoare, miros şi cantitate. Frecvenţa scaunelor variază, dar, uneori poate
depăşi 10 scaune/zi. La adulţi, cele mai frecvente simptome sunt: astenie,
fatigabilitate, anemie, osteopenie şi manifestări autoimune.
În cadrul simptomatologiei, diareea nu este obligatorie, iar 60% din pacienţi
sunt asimptomatici sau prezintă simptome reduse.
Restricţia totală de gliadină din dietă duce la o ameliorare clinică promptă. Pe
parcursul primelor săptămâni de regim fără gliadină, este necesară o suplimentare
adecvată cu vitamine, minerale şi proteine, pentru a remedia deficitul şi pentru a
reface depozitele nutritive. O dietă fără gliadină implică şi restricţia fracţiunilor
proteice legate de glutamină (glutenină şi gliadină). Această dietă exclude grâul,
ovăzul, secara şi orzul.
Alimentele obţinute din porumb, tomate, orez, boabe de soia, tapioca,
amarantă, hrişcă pot fi utilizate ca substituenţi în dietă. La folosirea făinei trebuie
avut grijă ca aceasta să nu fie contaminată la moară cu resturi de făină care
conţine gliadină. Pacienţii pot simţi gusturi şi arome aparte când vor începe să
folosească făina de substituţie, dar alimentele sunt, totuşi, acceptate dacă sunt
preparate corespunzător.
Dieta fără gluten implică o schimbare majoră în ceea ce priveşte numărul şi
tipul alimentelor. Grâul, în particular, este prezent într-un număr mare de alimente
din dieta de tip vestic. Pentru respectarea unei diete fără gliadină este necesară
renunţarea la produsele de patiserie şi la alimentele gata preparate din comerţ.
Cerealele care conţin gliadină nu sunt folosite doar ca şi componente de bază, ci şi
ca aditivi în procesele de pregătire şi preparare ale alimentelor. Proteinele vegetale

hidrolizate pot proveni din soia, grâu, porumb sau amstecuri ale acestor cereale. În
tabelul XXII-4 sunt exemplificate alimentele care pot fi consumate, precum şi
alimentele care trebuie evitate.
Tabelul XXII-4. Alimentele permise şi cele interzise în boala celiacă

Alimente Permise De evitat
proaspăt, lapte praf sau
condensat, frişcă,
Lapte
smântână, iaurt, lapte bătut,
băuturi cu ciocolată
Carne roşie, peşte, fructe de Carnea preparată cu făină
Carne, peşte
mare, pasăre, hot dog de grâu, orz, secară
Toate felurile de brânză
Brânzeturile care conţin
Brânză maturată (ceddar,
gumă de ovăz
parmezan, brânză topită)
Ouăle care sunt adăugate la
Ouă Crude sau preparate termic sosuri ce conţin făină pe
bază de gluten
Cartofi, orez, paste făinoase Pastele făinoase obişnuite,
Cartofi sau amidon
fără gluten semipreparatele din orez
Piureuri de legume din
comerţ, legumele în sos,
Crude, congelate sau în
Legume preparatele, şi semi-
conservă
preparatele şi unele salate
de legume din comerţ
Crude, congelate, în
conservă sau uscate; sucuri
Sosuri de fructe, unele
Fructe de fructe, unele umpluturi
umpluturi pentru prăjituri
pentru prăjituri pe bază de
fructe
Pâine specială din făină fără Pâinea din grâu, orz, ovăz,
Pâine
gluten secară
Amidon din tapioca, arorut, Cele pe bază de grâu, orz,
Agenţi de îngroşare
porumb ovăz, secară
Produse de
Pe bază de porumb, orez
panificaţie
Floricele de porumb, Cele pe bază de grâu, orz,
Snacks-uri
napolitane de orez ovăz, secară
Unt, margarină, ulei vegetal,
Sosurile pentru salate din
Grăsimi nuci, unt de arahide,
comerţ (unele)
maioneză
Supe şi ciorbe de casă,
Supe utilizând ingredientele Preparatele din comerţ
permise
Alimente Permise De evitat

Prăjituri, fursecuri, budinci şi
îngheţate preparate cu
Preparatele din comerţ
Ingredientele permise,
Dulciuri
jeleuri, gem, miere, zahăr,
Unele bomboane din comerţ
siropuri, acadele, ciocolată,
nucă de cocos
Anumite feluri de curry,
Sare, piper, coloranţi sosuri de carne, anumite
alimentari, chilli, pastă de tipuri de muştar, unele
Diverse tomate, măsline, murături, sosuri de soia, anumite feluri
oţet de vin, bicarbonat, praf de gumă de mestecat,
de copt, boabe de muştar anumite tipuri de oţet
(distilat)
Adaptat după Elaine I. Hartsook, PhD, RD
Absenţa simptomelor după consumul de gliadină nu garantează faptul că

vilozităţile sunt intacte, iar reapariţia simptomelor se poate produce după 8
săptămâni sau mai mult. S-a observat că pacienţii care încep o dietă fără gliadină
şi apoi renunţă la ea, repetând acest ciclu de mai multe ori, ajung să nu mai
răspundă la tratamentul dietetic. În plus, se pot dezvolta complicaţii din cauza
jejunoileitei ulcerative cronice sau manifestări extraintestinale (14). O dietă săracă
în lactoză, pe lângă cea fără gluten, poate avea rezultate bune în controlul
simptomelor. O dată ce mucoasa intestinală se reface în urma instituirii dietei fără
gliadină, nivelul de lactază revine de obicei la normal şi intoleranţa la lactoză
dispare.
În cazul formei severe, sunt necesare suplimentări de minerale şi vitamine.
Anemia va fi tratată cu fier, folat sau vitamina B12, în funcţie de tipul acesteia.
Vitamina K se administrează în cazul apariţiei purpurei, a sângerărilor sau a
alungirii timpului de protrombină. Dacă apare diareea severă cu deshidratare
secundară, este necesară înlocuirea pierderilor hidroelectrolitice. Pentru corectarea
osteoporozei şi a osteomalaciei, este necesară administrarea de calciu şi vitamina
D. Vitaminele A şi E vor fi administrate pentru refacerea depozitelor diminuate prin
steatoree. La cei care continuă să prezinte malabsorbţie se vor recomanda
suplimente multivitaminice şi minerale care să asigure aportul zilnic recomandat
(RDA). Trigliceridele cu lanţ mediu sunt utile pentru aportul caloric şi pot servi ca
vehicul pentru transportul nutrienţilor liposolubili.
4. Deficienţele enzimatice
Deficienţele enzimelor intestinale implică deficienţe ale dizaharidazelor de la
nivelul marginii în perie, care hidrolizează dizaharidele la nivelul membranei
celulelor mucoase. Deficitul de dizaharidaze poate apărea ca: (1) defect congenital
al sucrazei, izomaltazei sau lactazei, observate la nou-născuţi; (2) forme
generalizate secundare bolilor sau afectărilor epiteliului intestinal (boala Crohn sau
boala celiacă); cel mai frecvent (3) o formă dobândită genetic (deficitul de lactază)
care apare de obicei la sfârşitul copilăriei.
Deficitul de lactază
Intoleranţa la lactoză este cea mai frecventă intoleranţă la carbohidraţi şi
afectează pacienţi de toate vârstele. Este cauzată de deficitul de lactază, enzima
care digeră glucidele din lapte. Lactoza nehidrolizată în galactoză rămâne în
intestin şi acţionează osmotic, atrăgând apa. Bacteriile de la nivelul colonului
fermentează lactoza nedigerată, generând acizi graşi cu lanţ scurt, CO2 şi
hidrogen. Consumul unor cantităţi ce depăşesc 12 g (care se găsesc în mod
normal în 240 ml lapte) poate duce la apariţia distensiei abdominale, flatulenţei,
crampelor şi diareei.
În mod normal, activitatea lactazei diminuează exponenţial în perioada de
înţărcare, şi ajunge la 10% din valoarea sa neonatală. Chiar şi la adulţii care rămân
cu un nivel crescut de lactază, cantitatea acesteia este pe jumătate faţă de alte
zaharidaze, cum ar fi sucraza, -dextrinaza sau glucoamilaza (10). Declinul
lactazei este cunoscut sub numele de hipolactazie şi este cea mai frecventă formă
de deficit de lactază.
Intoleranţa la lactoză poate surveni secundar unei infecţii intestinale sau unei
distrucţii a celulelor mucoase de altă cauză. La copii, ea apare în cadrul infecţiilor,
afecţiunilor care evoluează cu diaree, SIDA sau lambliază. Intoleranţa la lactoză
apare şi după intervenţiile chirurgicale la nivelul intestinului subţire sau după
punerea în repaus total prelungit al intestinului prin nutriţie parenterală totală.
Deficitul de lactază este diagnosticat de obicei pe baza: (1) istoricului de simptome
gastrointestinale după ingestia de lapte, (2) nivelelor anormale de hidrogen în aerul
respirat, (3) testului de toleranţă la lactoză anormal.
Testul de toleranţă la lactoză. Testul constă în administrarea orală de
lactoză echivalentă cu cea conţinută în 50 g lapte. În caz de intoleranţă la lactoză,
glucoza serică provenită din lactoză creşte cu mai puţin de 25 microg/100 ml faţă
de nivelul a jeun şi este posibilă apariţia simptomelor gastrointestinale. În plus,
creşte producţia de hidrogen, măsurată prin testul respirator. Acesta evidenţiază o
valoare crescută a jeun şi un al doilea vârf la 60 de minute după ingestia de
lactoză. De curând, au fost utilizate doze mai mici de lactoză pentru o aproximare
mai bună a consumului de lactoză din produsele lactate. Unii pacienţi care au
dezvoltat intoleranţă la 50 g nu aveau istoric de intoleranţă la lapte şi ei tolerează
de fapt cantităţi mai mici.
Simptomele intoleranţei la lactoză pot fi diminuate prin reducerea consumului
de alimente ce conţin lactoză. Cea mai mare parte a adulţilor cu intoleranţă la
lactoză pot consuma cantităţi de lactoză cuprinse între 6-12 g fără a prezenta
simptome majore, mai ales dacă acestea sunt consumate la mese. Unii atribuie
simptomele intestinale intoleranţei la lactoză, dar la încărcarea cu lactoză nu se
evidenţiază acest diagnostic. Mare parte dintre adulţii cu intoleranţă pot să

consume cantităţi mai mari de 12 g de lactoză, dacă introducerea acestora se face
gradat, într-o perioadă de 6-12 săptămâni. Consumul regulat de lapte de către
pacienţii cu intoleranţă la lactoză poate creşte pragul de apariţie a diareei, iar
diferenţele individuale sunt legate de capacitatea de adaptare a colonului.
Produsele lactate solide sau semisolide ( brânza maturată) sunt bine tolerate,
deoarece evacuarea gastrică a acestor produse este mai încetinită decât pentru
lactatele lichide, iar conţinutul lor de lactoză este mai mic. Toleranţa la iaurt poate fi
rezultatul -galactozidazei bacteriene, care facilitează digestia lactozei în intestin
(16). Prezenţa galactozidazei depinde de firma producătoare şi de metoda de
producţie, dar această enzimă este sensibilă la îngheţ, motiv pentru care iaurtul
congelat poate să nu fie tolerat la fel de bine.
5. Bolile inflamatorii intestinale

Principalele boli inflamatorii intestinale sunt boala Crohn şi rectocolita
hemoragică. Ele apar frecvent între vârsta de 15 şi 30 de ani, afectând în mod egal
ambele sexe. Etiopatogenia lor nu este pe deplin elucidată, dar s-a dovedit
implicarea unor factori genetici şi imunologici, iar în ultimul timp, şi a factorilor virali
şi bacterieni.
Tractul gastrointestinal este un organ imun major, prin faptul că deţine un
număr mare de celule imune, de tipul macrofagelor şi al limfocitelor T, capabile să
declanşeze răspunsuri imune specifice şi non-specifice, care au ca rezultat
eliberarea de citokine, eicosanoizi şi radicali liberi de oxigen. În mod normal,
răspunsul imun creşte la stimulare antigenică sau la traume, iar apoi, el este
anihilat când cauza declanşatoare este rezolvată. În bolile inflamatorii intestinale,
mecanismele reglatoare ale răspunsului imun sunt alterate sau cauza
declanşatoare a răspunsului imun sau al reacţiei de fază acută persistă şi duc la
fibroză şi distrucţie tisulară. Evoluţia bolii este variabilă, de la uşoară sau episodică,
până la severă şi ireversibilă.
Boala Crohn şi rectocolita hemoragică au câteva caractere comune:
intoleranţa alimentară, diareea, febra, pierderea ponderală, malnutriţia, tulburările
de creştere, manifestările extraintestinale (artrita, interesările cutanate şi hepatice)
şi risc crescut de malignizare, dar şi elemente care le diferenţiază (caracteristici
genetice, prezentare clinică şi tratament).
Pacienţii cu boală inflamatorie intestinală au un risc crescut de malnutriţie,
nutriţia adecvată fiind un obiectiv major, indiferent de stadiul bolii.
Boala Crohn. Boala poate interesa orice segment al tractului gastrointestinal,

de la gură şi până la anus. Intestinul subţire şi în special ileonul terminal sunt
implicate în proporţie de 75% din cazuri, colonul fiind afectat în doar 15-25% din
cazuri. La nivelul porţiunilor interesate, inflamaţia poate fi continuă, dar cel mai
frecvent segmentele de inflamaţie alternează cu segmente normale. Interesarea
mucoasei este transmurală, fiind afectate toate straturile mucoasei. Pe parcursul
evoluţiei, zonele de inflamaţie, ulceraţie, abcese şi fistule se rezolvă prin fibroză,
subţierea submucoasei, eroziuni, şi rezultă un intestin cu segmente îngustate,

stricturi localizate şi obstrucţie parţială sau totală a lumenului intestinal.
La 50-70% dintre pacienţi sunt necesare intervenţiile chirurgicale pentru a
înlătura segmentele intestinale compromise sau stricturile. După rezecţiile
intestinale întinse, pot apărea diferite grade de malabsorbţie a fluidelor şi
nutrienţilor, uneori, fiind necesară nutriţia parenterală pentru asigurarea unui aport
hidric şi nutritiv adecvate.
Rectocolita hemoragică. Boala implică doar colonul, iar extinderea ei se

produce dinspre rect. La examinarea microscopică, se observă inflamaţia difuză a
mucoasei, de obicei însoţită de mici ulceraţii. Implicarea seroasei, stricturile şi
îngustările semnificative sunt rare, iar sângerările rectale sau diareea
sangvinolentă sunt manifestări relativ comune. Rectocolita hemoragică apare de
obicei la vârste cuprinse între 15 şi 30 de ani, cu un al doilea vârf de incidenţă la
50-60 de ani. De multe ori, este necesară extirparea colonului şi crearea unui anus
ileal sau a unei anastomoze ileoanale.
Scopul tratamentului în bolile inflamatorii intestinale constă în inducerea şi
menţinerea remisiunii, precum şi conservarea statusului nutriţional. Medicamentele
cele mai eficiente în inducerea remisiunii în stadiul acut al bolii sunt corticosteroizii,
deşi medicaţia antiinflamatoare de tipul salicilaţilor, precum şi agenţii imuno-
supresori (ciclosporină, azatioprină, marcaptopurină) şi antibioticele (metronidazol)
pot fi folosite, fie în combinaţie, fie pentru menţinerea remisiunii.
Dieta şi nutriţia, în general, joacă un rol important în tratamentul exacerbărilor
şi al simptomelor din bolile inflamatorii intestinale, precum şi în remisiunea
acestora. Ani la rând, a fost discutată abilitatea nutriţiei enterale şi parenterale de a
induce remisiunea, fără a se ajunge până în prezent la o concluzie finală. Teoretic,
utilizarea unei diete predominant lichidiene, cu puţine reziduuri şi puţine fibre duce
la scăderea încărcăturii antigenice sau a populaţei microbiene de la nivelul
colonului.
Studiile efectuate au arătat că punerea în repaus a intestinului prin nutriţie
parenterală nu este un imperativ major pentru obţinerea remisiunii, fiind preferată
hrănirea enterală, care pare a fi mai eficientă în inducerea remisiunii.
Nutriţia parenterală sau enterală reprezintă componente vitale ale
tratamentului. Malnutriţia însăşi compromite funcţia de digestie şi absorbţie şi
creşte permeabilitatea tractului gastrointestinal faţă de potenţialii agenţi inflamatori.
Necesităţile pacienţilor cu boală inflamatorie intestinală nu sunt foarte crescute, dar
pot creşte necesarul proteic cu 50%, mai ales în fazele de activitate a bolii.
Suplimentarea cu vitamine şi minerale poate fi necesară, pentru a compensa
anumite grupe de alimente interzise şi având în vedere malabsorbţia şi
interacţiunile drog-nutrienţi.
În stadiul acut al bolii, dieta va fi individualizată. Pentru atenuarea diareei, se
administrează o dietă săracă în reziduuri, cu mese frecvente şi cantitate redusă de
alimente. Aportul lichidian este recomandat în cantităţi reduse, iar suplimentele
orale sunt utilizate pentru asigurarea unui aport energetic adecvat. În cazul în care
apare malabsorbţia lipidelor, se administrează suplimente sau alimente ce conţin

trigliceride cu lanţ mediu, care furnizează un plus de calorii şi servesc drept vehicul
pentru nutrienţii liposolubili.
Uneori, alimentele pot agrava sindromul diareic, iar dintre acestea amintim:
sucroza, absenţa fructelor şi legumelor, aportul scăzut de fibre alimentare şi
alterarea raportului de acizi graşi -6, -3. Dietele orale şi formulele nutriţionale cu
acizi graşi -3, aminoacizi şi substanţe antioxidante, precum şi administrarea
fibrelor fermentabile au un aport important în tratamentul medical şi postchirurgical
din bolile inflamatorii intestinale.
6. Bolile intestinului gros
Sindromul de colon iritabil

Colonul iritabil este o afecţiune a tractului digestiv, caracterizată prin
modificarea tranzitului intestinal. Simptomele cele mai frecvente sunt alternanţa
diaree-constipaţie, durerile abdominale şi balonarea, senzaţia de evacuare
incompletă, durerile rectale şi prezenţa mucusului în scaun. În ţările dezvoltate,
boala afectează populaţia tânără şi adulţii (20-50 ani), raportul femei/bărbaţi fiind
de 2/1.
Afecţiunea nu are un substrat organic decelabil, dar este alterată
sensibilitatea şi motilitatea tubului digestiv, ca răspuns la factorii de mediu,
psihologici şi alimentari. Diagnosticul se bazează pe prezenţa simptomelor clinice
de colon iritabil pentru o perioadă mai lungă de trei luni şi pe excluderea altor
afecţiuni organice, cu simptomatologie asemănătoare. Ulterior, diagnosticul este
completat prin specificarea subtipului de boală, de exemplu, alternanţa constipaţie-
diaree, diareea indoloră sau constipaţia cronică.
Ca diagnostic diferenţial, intră în discuţie (1) abuzul de laxative sau alte
medicamente, (5) alterarea programului de somn şi de odihnă, precum şi a
aportului lichidian. La pacienţii cu istoric familial semnificativ de alergii, cauza
sindromului de intestin iritabil poate fi intoleranţa la anumite alimente.
Terapia în această afecţiune vizează controlul simptomatologiei şi al factorilor
care o pot declanşa. În funcţie de natura şi severitatea simptomelor, medicaţia
include antispastice, anticolinergice, antidiareice, prokinetice şi antidepresive. La
acestea, se adaugă educaţia, consilierea şi dieta.
Spre deosebire de bolile inflamatorii intestinale, colonul iritabil nu produce
maldigestia sau malabsorbţia substanţelor nutritive. Reglementările dietetice sunt,
totuşi, importante în controlul simptomelor.
Scopul tratamentului nutriţional este asigurarea unui aport nutritiv adecvat şi
cu simptome minime. Se recomandă o dietă normală, cu suplimentarea alimentelor
bogate în fibre (20-30 grame/zi), pentru asigurarea unei motilităţi intestinale
normale şi un aport adecvat de lichide (2-3 l/zi) (5). Trebuie evitat excesul de
grăsimi alimentare, cafeină, glucide (în special fructoză, alcool şi lactoza la cei cu
deficit de lactază). Dacă aceste măsuri nu sunt suficiente pentru a controla
diareea, se administrează anticolinergice şi agenţi antidiareici.
Boala diverticulară
Diverticuloza este o herniere sacciformă a peretelui colonic, care se
dezvoltă ca urmare a presiunilor colonice crescute, pe o perioadă îndelungată.
Mecanismul nu este pe deplin cunoscut, dar presiunile intracolonice crescute şi
subţierea muscularei sunt urmare a închiderii complete a lumenului segmentelor
colonice, în timpul contracţiilor menite să propulseze un bol fecal mic, dur, uscat,
de-a lungul intestinului. Această teorie este susţinută de studii epidemiologice
efectuate pe animale hrănite cu alimente sărace în fibre, de-a lungul vieţii. În
general, diverticuloza este(1) relativ rară în regiunile unde se consumă o dietă
bogată în fibre, şi (2) frecventă în ţările în care se consumă cantităţi crescute de
alimente rafinate şi puţine fibre. În acest ultim caz, chiar şi animalele dezvoltă
diverticulită şi complicaţii similare celor din boala diverticulară umană.
Incidenţa diverticulozei creşte după vârsta de 50 de ani. Afectarea sig-
moidiană apare la asiatici şi este rară la caucazieni.
Diverticuloza colonică poate evolua fără simptomatologie sau cu dureri
abdominale uşoare, sângerare în cantitate mică, până la diverticulită şi stare
septică. Aproximativ 10-25% din pacienţii cu diverticuloză dezvoltă diverticulită, iar
o treime din cei spitalizaţi pentru boală diverticulară necesită intervenţie
chirurgicală.
Multă vreme, s-a considerat că alimentele greu digerabile agravează boala şi
se recomandă o dietă săracă în fibre şi reziduuri. În prezent, este cunoscut faptul
că o dietă cu aport bogat de fibre asigură formarea unui scaun moale, uşor de
evacuat, şi care necesită presiuni intracolonice mai mici pentru eliminare. O dietă
bogată în fibre ameliorează simptomele la majoritatea pacienţilor. Unul dintre studii
a evidenţiat faptul că 90% din pacienţii care au urmat o dietă bogată în fibre au
avut o perioadă asimptomatică de 5 ani. Această dietă corectează de cele mai
multe ori constipaţia, de altfel o problemă frecventă a vârstelor înaintate.
Pacienţii care au urmat o dietă săracă în fibre de-a lungul anilor trebuie
încurajaţi să adopte un regim cu conţinut crescut de fibre, deşi la început poate fi
mai greu. Aportul de fibre trebuie crescut gradat, deoarece poate cauza balonare şi
acumulare de gaze, dar efectele secundare dispar în 2-3 săptămâni. La pacienţii
care nu pot consuma o cantitate adecvată de fibre, se pot folosi cu rezultate bune
metilceluloze. 2-3 litri de apă trebuie consumaţi zilnic împreună cu fibrele
alimentare.
Pacienţii care prezintă un puseu acut de diverticulită trebuie să urmeze o
dietă săracă în reziduuri, iar în cazurile complicate, se va asigura nutriţia
parenterală, urmată de reintroducerea gradată a dietei bogate în fibre. Consumul
de lipide creşte contracţiile musculaturii netede de la nivelul colonului şi produce

disconfort la pacienţii cu diverticulită, motiv pentru care dieta va fi săracă în lipide.
De asemenea, trebuie evitat consumul de seminţe, nuci, alune şi învelişuri
vegetale, pentru a preveni complicaţiile bolii diverticulare.
Tumorile colonului – polipii şi cancerul colorectal

În SUA, cancerul de colon este a doua formă de cancer la adulţi, după
cancerul pulmonar şi, de asemenea, a doua cauză de mortalitate. Cancerul
colorectal este situat pe locul trei ca frecvenţă între neoplasmele maligne la nivel
mondial şi pe locul doi în ceea ce priveşte decesele prin cancer. Cancerul de colon
este mei frecvent la bărbaţi, decât la femei. Cauzele cancerului colorectal sunt
necunoscute, iar factorii de risc sunt: genetici, prezenţa bolilor inflamatorii
intestinale, polipoza familială şi polipii adenomatoşi, precum şi o serie de factori
alimentari.
Factorii alimentari includ aportul crescut de carne şi grăsimi şi sărac în
legume, cereale, carotenoizi, vitamina D şi E, folat şi minerale (calciu, zinc şi
seleniu). Rolul grăsimilor alimentare în apariţia cancerului de colon nu este în
întregime cunoscut, deoarece lipidele alimentare au efecte diferite, în funcţie de
natura lor. Carnea roşie ( vită, porc şi oaie), împreună cu grăsimile conţinute, este
incriminată mai mult decât alte tipuri de carne. Carnea de pasăre şi peştele,
precum şi produsele lactate sunt mai puţin implicate în carcinogeneză. De
asemenea, metodele de preparare a hranei pot influenţa potenţialul carcinogen al
cărnii şi grăsimilor alimentare (2).
Alimentele cu capacitate protectoare includ acizii graşi -3, făina de grâu,
legumele, acidul gamalinoleic şi acidul butiric. Acidul butiric se găseşte în
produsele lactate şi este eliberat prin fermentaţia bacteriană a fibrelor alimentare şi
a carbohidraţilor din produsele lactate degresate.
7. Chirurgia intestinală
Rezecţia intestinului subţire; sindromul de intestin scurt

Sindromul de intestin scurt apare ca o consecinţă a rezecţiilor extinse de
intestin subţire (40-80% din lungime). Acesta se manifestă prin: deshidratare,
dezechilibre hidro-electrolitice şi malnutriţie, pierdere ponderală şi întârzierea
creşterii la copii. Cele mai frecvente cauze care impun rezecţii ale intestinului
subţire sunt: boala Crohn, enterita de iradiere, infarctul mezenteric, bolile maligne
şi volvulusul intestinal. La copii, cazurile cele mai frecvente de sindrom de intestin
scurt apar prin anomalii congenitale ale tractului gastrointestinal, volvulus şi
enterocolită necrotizantă.
Rezecţiile jejunale
Digesta şi absorbţia principiilor alimentare au loc în primii 100 cm ai
intestinului subţire, dar rămân mici cantităţi de glucide, amidon greu digerabil, fibre,
lipide şi lichide, care urmează să fie digerate în continuare sau fermentate şi apoi
absorbite. În cazul rezecţiei jejunale, ileonul este capabil să preia funcţia jejunului,
după o perioadă de adaptare. Motilitatea ileonului este mai redusă, iar hormonii
secretaţi în ileon şi colon ajută la întârzierea golirii şi a secreţiei gastrice. Rezerva
funcţională de absorbţie a micronutrienţilor şi a cantităţilor mari de glucide (lactoză)
şi lipide este redusă, deoarece rezecţiile jejunale duc la scăderea suprafeţei
intestinale şi la un timp de tranzit mai scurt.
Rezecţiile ileale
Rezecţiile extinse de ileon, mai ales cele distale, duc la complicaţii nutriţionale
şi medicale importante. La nivelul ileonului, sunt absorbite complexul vitaminic B12
–factor intrinsec, sărurile biliare, lichidele ingerate sau secretate la nivelul tractului
gastrointestinal. Lipsa absorbţiei sărurilor biliare în ileonul distal duce la
malabsorbţia lipidelor şi a vitaminelor liposolubile A, D şi E. Acizii graşi neabsorbiţi
formează săpunuri cu cationii bivalenţi (calciul, magneziul, zincul), ceea ce duce la
malabsorbţia acestor minerale. Absorbţia colonică a oxalaţilor este crescută şi
duce în final la hiperoxalurie şi litiază renală oxalică, la care contribuie şi
deshidratarea relativă şi concentraţia crescută a urinei, prezente în rezecţiile ileale.
Malabsorbţia sărurilor biliare are un efect iritant asupra mucoasei colonului şi
duce la o creştere a secreţiei de apă şi electroliţi, în detrimentul absorbţiei, şi la
creşterea motilităţii intestinale. O dietă bogată în grăsimi, asociată rezecţiei ileale,
mai ales dacă este conservat colonul, duce la formarea acizilor graşi hidroxilaţi
care cresc secreţia de lichide. Rezecţia ileală alterează proporţia de colesterol,
acizi biliari şi fosfolipide de la nivelul bilei, ceea ce duce la creşterea frecvenţei
calculilor biliari de colesterol. După rezecţie, pot apărea acidoza metabolică şi
producerea de lactat, ca rezultat al fermentării carbohidraţilor, producţiei de acizi
graşi cu lanţ scurt, scăderii pH-ului colonic şi proliferării florei microbiene
producătoare de lactat.
Consecinţele rezecţiilor ileale sunt:
 tranzitul rapid al conţinutului intestinal;
 scăderea ariei de absorbţie a lichidelor,
 malabsorbţia complexului vit. B12-factor intrinsec;
 malabsorbţia sărurilor biliare;
 pierderile de grăsimi şi nutrienţi liposolubili;
 formarea de acizi graşi hidroxilaţi de către bacteriile din colon, rezultând
absorbţie scăzută de lichide şi electroliţi;
 malabsorbţia Ca, Zn, Mg;
 creşterea riscului de litiază oxalică.
 Tratamentul medical şi chirurgical

Medicamentele vor fi utilizate pentru întârzerea evacuării gastrice, scăderea
secreţiilor şi a motilităţii gastrointestinale şi împiedicarea multiplicării bacteriene
excesive. Somatostatinele şi analogii de somatostatine, precum şi alţi hormoni cu

acţiune antisecretorie, trofică şi de scădere a motilităţii, au fost utilizaţi recent.
Procedeele chirurgicale de creare a unor rezervoare care să servească drept
colon, de alungire intestinală sau transplantul intestinal au fost utilizate pentru a
ameliora starea pacienţilor cu rezecţii gastrointestinale majore.
Majoritatea pacienţilor cu rezecţii intestinale importante necesită iniţial nutriţie
parenterală, pentru restabilirea şi menţinerea statusului nutriţional. Durata acesteia
şi conduita dietetică ulterioară depind de extinderea rezecţiei, starea clinică a
pacientului şi calitatea tractului gastrointestinal restant. În general, pacienţii în
vârstă, cu rezecţii ileale majore sau la care valva ileocecală este absentă, precum
şi cei cu afectarea tractului gastrointestinal restant, au o evoluţie mai puţin
favorabilă, iar unii necesită susţinere nutriţională parenterală pentru tot restul vieţii,
pentru a putea menţine un echilibru nutriţional şi lichidian adecvat.
Cele două principii de iniţiere a nutriţiei enterale după rezecţiile de intestin
subţire constau în (1) începerea hrănirii enterale cât mai precoce şi (2) creşterea
gradată a concentraţiei şi volumului alimentar. Cu cât afecţiunea este mai severă,
cu atât progresia va fi mai lentă. Mesele mici, frecvente (6-10 pe zi) sunt mai bine
tolerate. Dacă se apelează la hrănirea enterală, infuzia continuă, diluată, va fi mai
bine tolerată decât bolusurile cu concentraţie standard. Digestia şi absorbţia pot fi,
în continuare, compromise, din cauza malabsorbţiei şi lipsei de utilizare a tractului
intestinal. Tranziţia la o alimentaţie normală poate dura săptămâni sau luni, iar o
parte din pacienţi nu va mai putea tolera niciodată concentraţii şi volume normale
de alimente.
O adaptare maximală a tractului gastrointestinal restant poate dura până la un
an de la intervenţia chirurgicală. Alimentele integrale sunt cei mai importanţi stimuli
ai tractului gastrointestinal, dar trebuie luate în considerare şi alte aspecte
nutriţionale, pentru a favoriza procesul de adaptare şi pentru a diminua
malabsorbţia. Glutamina, de exemplu, este substratul energetic principal al
enterocitelor şi poate fi utilizată pentru a grăbi adaptarea. Nucleotidele pot favoriza
adaptarea mucoasei, dar ele lipsesc de obicei în produsele pentru nutriţia
parenterală şi enterală. Acizii graşi cu lanţ scurt (butiric, propionic şi acetic),
rezultaţi prin fermentarea bacteriană a carbohidraţilor şi fibrelor, sunt substratul
energetic principal al celulelor epiteliului colonic (9).
Pacienţii cu rezecţii jejunale care au ileonul şi colonul intacte au şanse mai
mari de adaptare rapidă la o dietă normală. Pacienţii cu rezecţii ileale necesită mult
timp şi răbdare pentru realizarea trecerii de la nutriţia parenterală, la cea enterală.
Din cauza pierderilor importante, este necesară suplimentarea vitaminelor solubile,
a calciului, magneziului şi a zincului. Lipidele alimentare vor fi restricţionate, mai
ales la cei cu colon restant. Mesele vor fi reduse cantitativ şi trigliceridele cu lanţ
mediu aduc un plus de calorii şi servesc drept vehicul pentru nutrienţii liposolubili.
Lichidele şi electroliţii, în special sodiul, vor fi administrate frecvent, în prize reduse
cantitativ.
La pacienţii cu rezecţii extinse, dieta furnizează doar o parte din necesarul

nutriţional şi este necesară administrarea de soluţii parenterale.
Bibliografie:
1. Baer DJ, et al - Dietary fiber decreases the metabolizable energy content

and nutrient digestibility of mixed diets fed to humans, J Nutr 127:579,
1997.
2. Beyer PL - Short bowel syndrome. In: Skipper A (ed.). „Dietitian's Hand-
book of Enteral and Parenteral Nutrition”, 2nd ed. Rockville, MD: Aspen
Publishers, 1998.
3. Braegger CP, MacDonald TT - The immunologic basis for celiac disease
and related disorders, Semin Gastrointest Dis 7:124, 1996.
4. Branski D, et al - Chronic diarrhea and malabsorption, Pediatr Clin North
Am 43:307, 1996.
5. Drossman DA, et al - Irritable bowel syndrome: A technical review for
practice guideline development, Gastroenterology 112:2120, 1997.
6. Hyams JS - Crohn's disease in children, Pediatr Clin North Am 43:255,
1996.
7. Landis SH, et al - Cancer statistics, 1998. CA 48:6, 1998.
8. Lykins TC, Stockwell J - Comprehensive modified diet simplifies nutrition
management of adults with short-bowel syndrome, J Am Diet Assoc
98:309, 1998.
9. O'Keefe SJ - Nutrition and gastrointestinal disease, Scand J Gastroenterol
(suppl) 220:52, 1996.
10. Pemberton CM. et al - Mayo Clinic Diet Manual: A Handbook of Dietary
Practices, 6th ed. Philadelphia: BC Decker. 1988, p. 142.
11. Schmitz J - Is celiac disease a lifelong disorder?, Clin Invest Med 19:352,
1996.
12. Simmang CL, Shires GT - Diverticular disease of the colon. In: Feldman M,
Sleisenger MH, Scharschmidt BF (eds.): „Gastrointestinal and Liver
Disease”, 6th ed. Philadelphia: W3.
13. Tramonte SM, et al - The treatment of chronic constipation in adults: A
systematic review, J Gen Intern Med 12:15. 1997.
14. Troncone R, et al - Gluten-sensitive enteropathy, Pediatr Clin North Am
43:355, 1996.
15. van Dulleman H, et al - Mediators of mucosal inflammation: Implications
for therapy, Scand J Gastroenterol (supp!)223:92, 1997.
16. Wuarez F, Saviano D - Diet, genetics, and lactose intolerance, Food
Technol 1:74,1997.
17. Winkler MF and Lysen LK - Suggested Guidelines for the Nutrition and
Metabolic Management of Adult Patients receiving Nutrition Support,
Chicago, American Diet Association, 1993.
CAPITOLUL XXIII
Nutriţia în bolile ficatului şi pancreasului
1. Fiziologia şi funcţiile ficatului
2. Terapia nutriţională în bolile hepatice
3. Terapia nutriţională în boli ale colecistului
4. Terapia nutriţională în afecţiunile pancreasului exocrin
1. Fiziologia şi funcţiile ficatului

Ficatul este cea mai mare glandă a organismului, implicat în toate
metabolismele. Aportul de sânge la nivelul ficatului provine din două surse: artera
hepatică aduce din aortă aproximativ o treime, iar celelalte două treimi ale aportului
sangvin provin din vena portă, care colectează sângele drenat de la nivelul
tractului digestiv. În fiecare minut, la nivelul ficatului circulă aproximativ 1500 ml de
sânge, părăsind ficatul prin venele hepatice stângă şi dreaptă şi ajungând în vena
cavă inferioară. Bila formată la nivelul celulelor hepatice părăseşte ficatul printr-un
sistem de ducte care cresc în dimensiuni, pe măsură ce avansează spre ductul
biliar comun.
Ficatul are capacitatea de autoregenerare şi, pentru susţinerea vieţii, este
necesară 10-20% din masa hepatică, iar extirparea sa completă duce la moarte în
24 de ore. El este integratorul tuturor funcţiilor metabolice ale organismului, printre
acestea numărându-se: metabolismul carbohidraţilor, proteinelor şi grăsimilor,
stocarea şi activarea vitaminelor şi mineralelor, formarea şi excreţia bilei, conversia
amoniacului în uree, metabolismul steroizilor.
Ficatul joacă un rol important în metabolismul carbohidraţilor. La nivelul
hepatocitelor, fructoza şi galactoza provenite din digestia carbohidraţilor sunt
convertite în glucoză, care este depozitată sub formă de glicogen
(glicogenogeneză), şi eliberată, ulterior, în sânge, atunci când nivelul glicemiei
scade (glicogenoliză). De asemenea, ficatul produce glucoză din precursori,
precum acidul lactic, aminoacizii glucoformatori şi produşii intermediari ai ciclului
acizilor tricarboxilici (neoglucogeneza).
Ficatul are un rol important şi în metabolismul proteinelor, prin transaminarea
şi dezaminarea oxidativă. Aminoacizii sunt utilizaţi pentru producţia de energie şi
glucoză, precum şi pentru sinteza aminoacizilor neesenţiali. La nivel hepatic, se
formează proteine serice importante, (albumina, -globulina, -globulina,
transferina, ceruloplasmina şi lipoproteinele) şi factori de coagulare (fibrinogenul şi
protrombina).
Acizii graşi din alimentaţie şi din ţesutul adipos sunt transformaţi la nivelul
ficatului în acetyl-coenzima A, prin procesul de -oxidare, pentru a furniza energie.
De asemenea, se produc corpii cetonici. Ficatul sintetizează şi hidrolizează
trigliceride, fosfolipide, colesterol şi lipoproteine.
Ficatul este implicat în procesul de depozitare, activare şi transport al multor

vitamine şi minerale. Pe lângă zinc, fier, cupru, magneziu şi vitamina B 12, el
depozitează toate vitaminele liposolubile. Proteinele sintetizate la nivel hepatic au
rol în transportul vitaminei A, fierului, zincului şi al cuprului. La nivel hepatic,
carotenul este convertit în vitamina A, folatul, în acid 5-metil tetrahidrofolic, iar
vitamina A, în forma sa activă.
Pe lângă funcţia de depozitare şi metabolizare a substanţelor nutritive, ficatul
îndeplineşte şi rolul de formare şi excreţie a bilei. Sărurile biliare sunt metabolizate
şi utilizate pentru digestia şi absorbţia grăsimilor şi a vitaminelor liposolubile.
Hepatocitele au rol în detoxifierea amoniacului, transformându-l în uree, din
care 75% este excretată renal, iar restul reintră în tractul gastrointestinal.
De asemenea, ficatul intervine în metabolismul steroizilor. El inactivează şi
excretă aldosteron, glucocorticoizi, estrogeni, progesteron şi testosteron şi este
responsabil de detoxifierea unor substanţe, cum ar fi medicamentele şi alcoolul.
Ficatul acţionează ca un filtru în torentul circulator, eliminând bacteriile şi
deşeurile din sânge, prin acţiunea fagocitară a celulelor Kupffer, situate în
sinusoidele hepatice şi depozitează sângele refluat din vena cavă, situaţie întâlnită
în insuficienţa cardiacă dreaptă.
Bolile ficatului
Pot fi acute sau cronice, ereditare sau dobândite. Afecţiunile hepatice sunt
clasificate în diferite moduri: hepatită acută virală, hepatită fulminantă, hepatită
cronică, hepatită sau ciroză alcoolică, afecţiuni hepatice colestatice, tulburări
moştenite şi altele.
2. Terapia nutriţională în bolile hepatice

Obiectivele sale sunt: (1) menţinerea sau îmbunătăţirea statusului nutriţional
sau corectarea malnutriţiei, (2) prevenirea alterărilor ulterioare ale celulelor
hepatice şi favorizarea regenerării, (3) prevenirea sau ameliorarea encefalopatiei
sau a altor alterări metabolice.
Malnutriţia în bolile hepatice

Malnutriţia moderată sau severă este frecvent întâlnită la pacienţii cu boli
hepatice severe.
Factorii care contribuie la apariţia malnutriţiei sunt: aportul oral inadecvat,
determinat de anorexie, alterarea gustului, saţietatea precoce, greţuri, starea de
rău, vărsături, precum şi de medicamentele utilizate, inclusiv diuretice, neomicină,
lactuloză (10). De asemenea, la apariţia malnutriţiei contribuie şi maldigestia şi
malabsorbţia. Steatoreea este frecventă în ciroză, mai ales în bolile ce afectează
tractul biliar. Alterările metabolice secundare disfuncţiei hepatice duc la malnutriţie,
prin diferite mecanisme. Funcţiile micronutrienţilor sunt afectate prin alterarea
depozitării hepatice, alterarea transportului, ca urmare a deficitului de sinteză a
Nutriţia în bolile ficatului şi pancreasului 523
proteinelor transportoare şi pierderilor renale, asociate bolii hepatice avansate (6).

La apariţia malnutriţiei, contribuie şi alterarea metabolismului macronutrienţilor şi
creşterea cheltuielilor energetice.
 Tratament nutriţional
Terapia nutriţională în bolile hepatice îmbunătăţeşte evoluţia acestora, prin
ameliorarea statusului nutriţional şi a complicaţiilor (ascita, encefalopatia, infecţiile)
şi scade mortalitatea (5). Necesarul nutriţional depinde de stadiul bolii, de
simptomele pacienţilor şi de gradul de activitate al afecţiunii.
Necesarul energetic diferă la pacienţii cu ciroză hepatică. Pentru aprecierea

necesarului energetic, au fost măsurate cheltuielile energetice în repaus. S-a
constatat că pacienţii cu ciroză hepatică pot fi normo-, hipo- sau hipermetabolici,
iar ascita duce la creşterea cheltuielilor energetice.
În general, necesarul energetic la pacienţii cu boală hepatică terminală fără
ascită este de aproximativ 120% din cheltuielile energetice bazale. El creşte la
150-175% în cazul apariţiei ascitei, infecţiilor, sau a malabsorbţiei şi ajunge la
25-35 calorii/kgc (13).
Carbohidraţii. Insuficienţa hepatică duce la scăderea producţiei hepatice de

glucoză şi a utilizării sale periferice. Rata gluconeogenezei este crescută, pornind
de la lipide şi aminoacizi, iar alterările hormonale (insulină, glucagon, cortizol,
epinefrină) sunt, în parte, responsabile de producţia de glucoză, pornind de la
substraturi alternative.
Intoleranţa la glucoză apare la aproape 2/3 din pacienţii cu ciroză şi 10-37%
dezvoltă diabet zaharat secundar (13). Intoleranţa la glucoză la pacienţii cu
afecţiuni hepatice se datorează rezistenţei la insulină în ţesuturile periferice.
Hiperinsulinismul la pacienţii cu ciroză apare prin creşterea producţiei de insulină,
scăderea clearanceului hepatic, apariţia şunturilor portosistemice, alterări ale
legării de receptor sau prin defecte la nivel postreceptor.
Hipoglicemia à jeun poate să apară prin scăderea nivelului de glucoză
disponibilă din glicogen şi prin alterarea capacităţii de gluconeogeneză.
Hipoglicemia este mai frecventă în insuficienţa hepatică acută fulminantă, decât în
bolile hepatice cronice. Ea poate să apară şi după consum de alcool la pacienţii la
care depozitele de glicogen sunt epuizate prin înfometare, din cauza blocării de
către etanol a gluconeogenezei hepatice. Pentru a preveni această situaţie,
pacienţii trebuie să mănânce frecvent.
Lipidele. În ciroza hepatică, acizii graşi plasmatici, glicerolul şi corpii cetonici

sunt crescuţi à jeun. Organismul preferă lipidele ca sursă de energie, lipoliza este
accentuată prin mobilizarea activă a lipidelor din depozite, motiv pentru care este
recomandată o raţie lipidică de 25-40% din totalul caloric (23).
Absorbţia lipidelor este alterată în bolile hepatice prin scăderea secreţiei de
săruri biliare, administrarea neomicinei sau colestiraminei, insuficienţa enzimelor
pancreatice, astfel apărând scaunele grăsoase, deschise la culoare. Dacă
steatoreea este semnificativă, trebuie înlocuite în dietă trigliceridele cu lanţ lung,

cu trigliceride cu lanţ mediu. Trigliceridele cu lanţ mediu nu necesită pentru
absorbţie săruri biliare, fiind rapid preluate în circulaţia portală. Ele sunt
recomandate sub formă de uleiuri, în cantitate de 15 ml/zi.
Dacă steatoreea este importantă, este necesară o dietă săracă în grăsimi.
Proteinele. Sunt cele mai controversate principii alimentare în insuficienţa

hepatică, dar, totodată, cele mai complexe. Ciroza a fost considerată mult timp o
stare catabolică, ducând la depleţie proteică la nivel visceral şi la epuizare
musculară. Studiile de cinetică a proteinelor au evidenţiat la pacienţii cu
insuficienţă hepatică pierderi crescute de azot. Pacienţii cu ciroză hepatică prezintă
o creştere a utilizării proteinelor (22).
Pentru menţinerea balanţei azotate, este necesar un minim de 0,8 g
proteine/kg/zi, în hepatita necomplicată şi în ciroza fără encefalopatie, necesarul
proteic zilnic este de 0,8-1g/kgc greutate uscată, pentru menţinerea balanţei
azotate, iar pentru pozitivarea balanţei azotate, sunt necesare cel puţin
1,2-1,3 g/kgc/zi.
La pacienţii cu encefalopatie hepatică şi restricţie severă de proteine, nu s-a
observat o ameliorare a simptomatologiei neurologice, dar s-a constatat o creştere
a pierderilor proteice, motive pentru care restricţia severă de proteine trebuie
evitată.
În situaţii de stres precum boala alcoolică, sau decompensările prin sepsis,
infecţii, sângerări gastrointestinale, ascită severă, se vor administra cel puţin
1,5 g/kg/zi.
Vitaminele şi mineralele. În bolile colestatice însoţite de steatoree şi

malabsorbţie şi în insuficienţa hepatică, suplimentarea vitaminelor şi a mineralelor
este necesară, deoarece ficatul are un rol major în transportul, depozitarea şi
metabolismul acestora.
Deficitul vitaminelor liposolubile este prezent în toate formele de boală
hepatică severă. De aceea suplimentarea vitaminică se va face cu preparate
solubile în apă. Vitamina K se va administra intravenos sau intramuscular, uneori,
timp de trei zile, pentru a contracara hipoprotrombinemia prin deficit de vitamina K.
Deficitul de vitamine hidrosolubile, prezent în boala hepatică alcoolică, implică
tiamina (ce poate duce la encefalopatie Wernicke), piridoxina (vitamina B6),
ciancobalamina (vitamina B12), folatul şi niacina (B3). Dacă este suspectată
deficienţa de tiamină, se vor administra zilnic, pe o perioadă limitată, doze mari de
tiamină (100 mg).
Balanţa minerală este şi ea alterată în bolile hepatice. Nivele serice crescute
de cupru şi mangan se întâlnesc în bolile hepatice colestatice, motiv pentru care
suplimentarea acestora nu este recomandată.
Boala Wilson este o afectare a metabolismului normal al cuprului, în care
excreţia urinară a acestuia este crescută, nivelul seric este scăzut, iar stocarea lui
în diferite organe cauzează leziuni severe. Agenţii chelatori, precum acetatul de
zinc sau D-penicil-amina, sunt prima linie de tratament. Dieta vegetariană este
utilă, datorită conţinutului său scăzut în cupru. Restricţia alimentară de cupru nu

este de regulă necesară, cu excepţia cazurilor în care celelalte terapii au eşuat.
Nivelul seric de zinc şi magneziu este scăzut în bolile hepatice alcoolice.
Calciul este absorbit deficitar în prezenţa steatoreei. De aceea se vor administra
cantităţi suficiente pentru a acoperi cel puţin necesarul zilnic recomandat.
Tabelul XXIII-1. Deficitul de vitamine şi minerale în insuficienţa hepatică severă

Vitamină/mineral Semne de deficit
Vitamina A Dermatită, hemeralopie
Vitamina D Osteomalacie
Vitamina E Edeme, neuropatie periferică
Vitamina K Sîngerări
Vitamina B6 Leziuni ale mucoaselor, dermatită
Vitamina B12 Anemie megaloblastică, disfuncţii ale SNC
Acid folic Anemie megaloblastică, iritabilitate
Niacină Dermatită, demenţă, disfuncţii ale mucoaselor
Tiamină Neuropatie, ascită, disfuncţii ale SNC
Imunodeficienţă, alterarea acuităţii vizuale, vindecare
Zinc întârziată a plăgilor,
scăderea sintezei proteice
Magneziu Iritabilitate neuromusculară, hipopotasemie, hipocalcemie
Fier Stomatită, anemie microcitară, stare de rău
Slăbiciune musculară, stare de rău, stop cardiac sau
Potasiu
respirator
Anorexie, slăbiciune, insuficienţă cardiacă, intoleranţă la
Fosfor
glucoză
Lichidele şi electroliţii. În bolile hepatice severe, retenţia de lichide este

frecventă şi se manifestă sub formă de edeme şi ascită. Hipertensiunea portală,
hipoalbuminemia, obstrucţia limfatică şi retenţia renală de sodiu sunt factori care
contribuie la retenţia lichidiană. Tratamentul retenţiei hidrice constă în restricţie de
sodiu şi lichide şi tratament diuretic. Consumul de sare va fi permis în cantitate de
2-4 g/zi, iar uneori, chiar mai puţin (0,5 g/zi), dar restricţia severă de sare este greu
tolerată pe termen lung.
Hiponatremia poate surveni din cauza scăderii capacităţii de excreţie a apei,
prin eliberarea persistentă a hormonului antidiuretic, din cauza pierderilor de sodiu
prin paracenteză, prin utilizarea excesivă a diureticelor sau a unei restricţii de sodiu
mult prea agresive. Aportul lichidian este restricţionat de obicei la 1-1,5 l/zi, în
funcţie de severitatea edemelor şi a ascitei. Dacă hiponatremia este severă sau
persistentă, aportul lichidian zilnic va fi redus la 500-750 ml, plus pierderile urinare
(22).
Probleme de alimentare. O mare atenţie trebuie acordată aspectului
alimentelor, care trebuie să fie atractive şi apetisante. Din cauza anorexiei, a lipsei
gustului, a greţurilor şi a altor simptome gastrointestinale, este greu să se asigure
un aport nutritiv adecvat. Prezenţa ascitei favorizează saţietatea precoce, motiv
pentru care se recomandă mesele frecvente, reduse cantitativ. Mesele frecvente

ameliorează balanţa azotată şi previn hipoglicemia. Dacă aportul oral nu este
posibil, trebuie utilizată hrănirea parenterală.
3. Tratamentul nutriţional în boli ale colecistului

Vezica biliară este situată pe suprafaţa lobului hepatic drept, iar principala sa
funcţie este de a concentra, depozita şi excreta bila produsă la nivelul ficatului. În
timpul procesului de concentrare a bilei, mucoasa vezicii biliare reabsoarbe apă şi
electroliţi. Principalii constituenţi ai bilei sunt colesterolul, bilirubina şi sărurile
biliare. Bilirubina, principalul pigment biliar, ia naştere din hemoglobină, după
distrucţia eritrocitelor. Ea este transportată la ficat, unde este conjugată şi apoi
excretată prin bilă. Colesterolul este precursorul sărurilor biliare, cu rol esenţial în
digestia şi absorbţia lipidelor, a vitaminelor liposolubile şi a unor minerale. Sărurile
biliare sunt excretate prin bilă, în intestin, de unde sunt apoi reabsorbite în
circulaţia portală. Bila mai conţine imunoglobuline care asigură integritatea
mucoasei intestinale şi este o cale de excreţie a unor minerale (cupru, mangan).
Cele mai frecvente afecţiuni ale tractului biliar sunt litiaza biliară, litiaza
coledociană şi colecistita. Tratamentul acestora implică dieta, medicaţia şi, uneori,
intervenţiile chirurgicale.
Colecistita
Este inflamaţia acută sau cronică a vezicii biliare.
În colecistita acută, alimentarea orală va fi întreruptă. Se poate apela la
nutriţia parenterală, dacă pacientul este malnutrit. Când se reia alimentarea orală,
se va recomanda o dietă săracă în grăsimi, pentru a evita stimularea vezicii biliare.
Aceasta cuprinde: fructe sau sucuri din fructe, lapte degresat, ceai, cereale
integrale, paste făinoase, pâine integrală din grâu, orez, mici cantităţi de brânză de
vaci degresată, iaurt degresat, jeleuri de fructe, albuş de ou, carne fără grăsime,
salate de legume, siropuri. Sunt interzise lactatele integrale, smntâna, prăjiturile,
îngheţata, legumele prăjite, mezelurile, conservele în ulei, carnea prăjită, alunele,
ciocolata, sosurile. Se poate administra o formulă săracă în grăsimi hidrolizate sau
o dietă orală care să conţină 35-40 grame de lipide/zi.
În colecistita cronică se recomandă, pe termen lung, o dietă cu puţine lipide,
(25-30%) din totalul caloric. O restricţie mai accentuată nu este indicată, deoarece
lipidele ajunse la nivelul intestinului sunt un factor important de stimulare şi drenare
a tractului biliar. Gradul intoleranţei alimentare variază de la un pacient, la altul, dar
cei mai mulţi trebuie să evite alimentele care le produc balonare şi flatulenţă. Cel
mai frecvent sunt incriminate legumele (sub formă de crudităţi): varză, conopidă,
broccoli, ridichi, mazăre, fasole uscată.
La pacienţii cu afecţiuni cronice ale vezicii biliare sau la cei la care se

suspectează malabsorbţia lipidelor, este benefică administrarea de preparate
hidrosolubile ale vitaminelor liposolubile
Chirurgia vezicii biliare
După extirparea vezicii biliare, alimentaţia orală poate fi reluată după apariţia
zgomotelor intestinale. Alimentaţia se va relua gradat, în limita toleranţei, încercând
să fie cât mai aproape de o dietă obişnuită.
4. Terapia nutriţională în afecţiunile pancreasului exocrin

Pancreasul are atât funcţie exocrină, cât şi endocrină. Celulele pancreatice
secretă glucagon, insulină şi somatostatină, hormoni cu rol în absorbţie şi în
reglarea homeostaziei glicemice. Celulele pancreatice mai secretă enzime şi alte
substanţe care ajută la digestia proteinelor, lipidelor şi hidraţilor de carbon. Secreţia
exocrină este modulată de mai mulţi factori. Principalii stimuli ai secreţiei
pancreatice sunt secretina şi colecistokinina.
Pancreatita
Pancreatita este inflamaţia pancreasului, caracterizată prin edem, exudat
celular şi necroză grasă. Boala poate evolua de la forme uşoare şi autolimitate, la
forme severe, cu autodigestie, necroză şi hemoragie tisulară pancreatică.
Pancreatita poate fi acută sau cronică, forma cronică fiind frecvent asociată cu
distrucţie pancreatică importantă şi afectarea atât a funcţiei endocrine, cât şi
exocrine, cu apariţia maldigestiei şi a diabetului zaharat.
Simptomele de pancreatită sunt variabile: durere intermitentă sau continuă la
nivelul abdomenului superior, cu iradiere posterioară, greţuri, vărsături, distensie
abdominală, steatoree. În cazurile severe sau complicate, apar hipotensiunea,
oliguria şi dispneea. La examenele de laborator, se evidenţiază creşterea
amilazelor şi lipazelor serice. Amilazemia este un test nespecific pentru
pancreatită; ea poate fi fals scăzută sau fals crescută. Lipaza serică are aceeaşi
sensibilitate ca şi amilaza serică, dar are o specificitate mai mare.
Cauzele pancreatitei sunt numeroase: alcoolismul cronic, afecţiunile tractului
biliar, litiaza biliară, medicamente, traumatisme, hipertrigliceridemie (severă, de
obicei), unele infecţii virale. Alcoolismul este principala cauză a pancreatitei
cronice, iar litiaza biliară este cauza cea mai frecventă a pancreatitei acute (14,
25). Rata de mortalitate în pancreatita alcoolică este de 5%, iar pentru pancreatita
asociată cu litiază sau idiopatică, rata este de 10-25%.
Pancreatita acută
Durerea din pancreatită este, în parte, urmarea mecanismelor secretorii
pancreatice şi biliare. Din acest motiv, tratamentul nutriţional vizează stimularea
minimă a acestor mecanisme. În faza acută, alimentarea orală va fi întreruptă, iar
hidratarea se va face pe cale intravenoasă. În formele uşoare, o dietă lichidiană
fără lipide, se va putea administra după câteva zile. Treptat, se va trece la alimente
uşor digerabile, sărace în lipide, distribuite în mese reduse cantitativ.
Formele severe de pancreatită se asociază cu un catabolism important, iar
nevoile metabolice sunt similare cu cele ale unui pacient aflat în stare septică.
Aminoacizii sunt eliberaţi din muşchi şi utilizaţi pentru gluconeogeneză. Trebuie
acordată o atenţie deosebită aportului proteic, în vederea menţinerii unei balanţe
azotate adecvate.
În formele severe, prelungite, este necesară nutriţia parenterală totală,
administrându-se soluţii pe bază de dextroză sau dextroză asociată cu lipide. Dacă
hipertrigliceridemia este cauza producerii pancreatitei, emulsiile lipidice nu trebuie
folosite. Din acest motiv, înaintea introducerii lipidelor parenteral, trebuie verificat
nivelul trigliceridelor serice. Dacă acesta este sub 300 mg/100 ml, se pot
administra lipide. Antagoniştii receptorilor H2 se vor administra pentru a inhiba
producţia de acid clorhidric. Somatostatina este considerată cel mai bun inhibitor al
secreţiei pancreatice, de aceea se recomandă administrarea sa în soluţia de
nutriţie parenterală.
Uneori, se observă scăderea calciului (probabil din cauza hipoalbuminemiei
şi formării de săpunuri cu acizii graşi), iar determinarea calciului ionizat ne
orientează asupra nivelului de calciu disponibil.
La pacienţii stabili clinic, aflaţi în faza de rezoluţie, se mai poate încerca
nutriţia pe sondă, plasată la nivelul jejunului, dincolo de ligamentul lui Treitz, pe
care se va administra o formulă hidrolizată, săracă în lipide. În cazul în care se reia
alimentarea orală, se administrează enzime pancreatice, pentru a corecta
steatoreea.
Pancreatita cronică
Pancreatita cronică evoluează insidios, mai mulţi ani şi se caracterizează prin
dureri abdominale recurente, care pot fi precipitate de alimentaţie. Statusul
nutriţional este greu de menţinut, din cauza greţurilor, vărsăturilor şi diareei. Se vor
evita mesele abundente, bogate în grăsimi şi consumul de alcool. Dacă funcţia
pancreatică este redusă cu 90%, producţia şi secreţia enzimatică sunt insuficiente.
Suplimentarea cu enzime pancreatice poate atenua simptomatologia clinică
(30000 UI lipază/masă).
Malabsorbţia vitaminelor liposolubile poate să apară la pacienţii cu steatoree,
de aceea este necesară suplimentarea vitaminelor liposolubile sau administrarea
parenterală (vitamina B12).
Aportul de lipide este necesar pentru menţinerea unui status bun nutriţional,
dar fără a accentua steatoreea. În acest scop, se pot substitui parţial lipidele
alimentare ,cu uleiuri care conţin trigliceride cu lanţ mediu.
În pancreatita cronică, secreţia de bicarbonat este deficitară şi, pentru
menţinerea unui ph intestinal optim, se va utiliza medicaţia antiacidă. Consumul de
alcool este interzis cu desăvîrşire(18).
În cazurile cu distrucţie pancreatică masivă, scade secreţia de insulină şi este
alterat metabolismul glucidic. În acest caz, se va institui dieta specifică pacienţilor
cu diabet zaharat şi tratamentul corespunzător pentru menţinerea echilibrului
glicemic.
Alcoolism cronic Litiază
Boli ale căilor

PANCREATITA Traumatisme
biliare
Hipertrigliceridemie Medicamente, infecţii

virale
DIAGNOSTIC PREZENTARE CLINICĂ

SIMPTOME:
I. Aplicarea criteriilor Ranson ■Meteorism şi dureri
II. Teste ale funcţiei pancreatice: abdominale
■testul stimulării secretinei ■Greţuri, vărsături
■TTGO
■Steatoree
■Determinarea grăsimilor în
scaun ( 72 ore) Forma severă:
■Hipotensiune
■Oligurie
■Dispnee
Tratament medical Nutriţie
Acut: Acut:◘ Alimente uşor digerabile

◘ Întreruperea alimentaţiei orale ◘ dieta saracă în grăsimi
◘ Reechilibrare volemică ◘ Aport adecvat de proteine
◘ Nutriţie parenterală în cazuri severe ◘ Necesar energetic crescut
◘ 6 mese pe zi
Cronic: Cronic:
◘ Corectarea ph intestinal: Ca şi in faza acută +
antiacide, antagonişti H 2 , inhibitori de ◘ Suplimentare cu enzime pancreatice
pompă protonică ◘ Suplimentarea vitaminelor liposolubile
◘ Insulina pt intoleranţa la glucoză şi vit. B 12
Figura XXIII-1. Algoritmul fiziopatologic şi terapeutic în pancreatită (Adaptat după

J. Anderson şi Sandford C. Garner, 2000).
Bibliografie:
1. Akerman PA, et al - Preoperative nutrition assessment in liver

transplantation, Nutrition 9(4):350, 1993.
2. Baker AL - Liver chemistry tests. In: Kaplowitz N (ed.). „Liver and
BiliarDiseases”, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996, p. 207.
3. Bianchi GP, et al - Vegetable versus animal protein diet in cirrhotic patients
with chronic encephalopathy: A randomized crossover comp son, J Intern
Med 233:385, 1993.
4. Bonacini M - Liver in systemic diseases. In: Kaplowitz N (ed.). „Liver and
Biliary Diseases”, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996
5. Campillo B. et al - Short term changes in energy metabolism after 1 month
of a regular oral diet in severely malnourished cirrhotic patients, J
metabolism 44(6):765, 1995.
6. Caregaro L, et al - Malnutrition in alcoholic and virus, related cirrhotic, Am
J Clin Nutr 63:602, 1996.
7. Corish C - Nutrition and liver disease, Nutr Rev 55(1):17.1997.
8. Diehl AK - Epidemiology and natural history of gallstone disease,
Gastroenterol Clin North Am 20:1, 1991.
9. Everhart J - Contributions of obesity and weight loss to gallstone disease,
Ann Intern Med 119:1029, 1993.
10. Francisco, Ziller N, DiCecco S - Nutritional care of the pretransplant
patient, Top Clin Nutr 13(2):1, 1998.
11. Hager LA - Hepatic complications associated with total parenteral nutri-
tion, Support Line 16(3):1, 1994.
12. Harrison J, et al - A prospective study on the effect of recipient nutritional
status on outcome in liver transplantation, Transplant Int 10:369, 1997.
13. Hasse J, et al - Nutrition therapy for end-stage liver disease: A practical
approach, Support Line 19(4):8, 1997.
14. Holt S - Chronic pancreatitis, South Med J 86:201, 1993.
15. Johnston D, Kaplan M - Pathogenesis and treatment of gallstones, N Engl
J Med 328:412, 1993.
16. Kamath PS - Clinical approach to the patient with abnormal liver: test
results, Mayo Clin Proc 71:1089, 1996.
17. Kondrup J, Muller MJ - Energy and protein requirements of patients with
chronic liver disease, J Hepatol 27:239, 1997.
18. Latifi R, Dudrick S - Nutrition support of acute pancreatitis, in Dudrick S
(eds.). Current Surgical Nutrition. New York: Chapman &Hall, 1996, p.
226.
19. Morgan TR, et al - Protein consumption and hepatic encephalopathy in
alcoholic hepatitis, J Am Coli Nutr 14:152, 1995.
20. Mullen KD, Weber FL - Role of nutrition in hepatic encephalopathy, Semin
21. Liver Dis 11(4):292, 1991.
22. Nielsen K, et al - Long-term oral refeeding of patients with cirrhosis of the
liver, Br J Nutr 74:557,1995.
23. Plauth M, et al - ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and

transplantation, Clin Nutr 16:43, 1997.
24. Riely CA - Liver diseases of pregnancy. In: Kaplowitz N (ed.). „Liver and
25. Biliary Diseases”, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996, p. 483.
26. Steinberg W, Tenner S - Acute pancreatitis, N Engl J Med 330:1198, 1994.
Nutriţia în diabetul zaharat 533
CAPITOLUL XXIV
Nutriţia în diabetul zaharat
1. Rolul terapiei nutriţionale în diabetul zaharat
2. Obiectivele terapiei nutriţionale în diabetul zaharat
3. Necesarul energetic şi principiile nutritive în diabetul zaharat
4. Efortul fizic în diabetul zaharat
5. Educaţia nutiţională în DZ
6. Tratamentul medical nutriţional la anumite categorii de pacienţi diabetici
7. Aplicarea terapiei medicale nutriţionale
1. Rolul terapiei nutriţionale în diabetul zaharat

Diabetul zaharat este o boală cronică al cărei tratament se bazează foarte
mult pe modificarea stilului de viaţă, modificare care include în primul rând terapia
nutriţională. Tratamentul diabetului cuprinde pe lângă tratamentul medical
nutriţional specific, exerciţiul fizic, medicaţia antidiabetică orală sau/şi insu-
linoterapia şi autocontrontrolul glicemic. Scopul principal al tratamentului este de a
furniza individului mijloacele necesare obţinerii unui control glicemic optim pentru
prevenirea, încetinirea progresiei complicaţiilor micro şi macroangiopate în acelaşi
timp reducând frecvenţa hipoglicemiei şi creşterea excesivă în greutate (3). În
prezent ADA recomandă utilizarea termenului de tratament medical nutriţional
(medical nutrition therapy – MNT) în locul vechilor noţiuni ca regim alimentar, dietă,
tratament dietetic sau management nutriţional.
Scopurile terapiei din diabetul zaharat sunt prezentate în tabelul XXIV-1.
Acestea se referă la valorile glicemiei a jèun, glicemiei postprandiale şi
hemoglobinei glicozilate (HbA1c). Precizăm că controlul glicemic pe termen lung
este evaluat în diabetul zaharat cu ajutorul valorilor HbA1c. Expunerea cronică a
hemoglobinei, ca de altfel şi a altor proteine, la glicemii peste valorile normale,
duce la ataşarea glucozei de particulele proteice într-o manieră neenzimatică,
dependentă de concentraţie. Măsurarea HbA1c reflectă valoarea medie a glicemiei
plasmatice în săptămânile precedente (în ultimele 6-8 săptămâni). La persoanele
sănătoase, valorile HbA1c sunt cuprinse între 4-6%, corespunzând unei valori
glicemice medii de 90 mg% (5 mmol/l).
Alte obiective în tratamentul diabetului zaharat se referă la valorile tensiunii
arteriale (TA) şi profilul lipidic (tabelul XXIV-2). Conform noilor indicaţii, TA trebuie
măsurată la pacienţii diabetici la fiecare vizită medicală, iar profilul lipidic trebuie
evaluat anual (3).
Tabelul XXIV-1. Indicatorii controlului glicemic în diabetul zaharat

Indicatori biochimici Valori normale Valori ţintă
Glicemia preprandială <110 mg% 90-130 mg%
Glicemia postprandială (măsurată
<140 mg% <180 mg%
la 1-2 ore după masă)
HbA1c <6% <7%
Adaptat după ADA, Diabetes Care 26 (suppl 1): S37, 2003
Tabelul XXIV-2. Obiectivele profilului lipidic şi a TA în diabetul zaharat

Lipidele mg% TA (mmHg)
Colesterol total <200 Sistolică <130
LDLc <100 Diastolică <80
HDLc
Femei >55
Bărbaţi >45
Trigliceride <150
Adaptat după ADA, Diabetes Care 25 (suppl 1): S33, 2002
Terapia nutriţională
După cum am amintit, dieta este parte integrantă din tratamentul diabetului
zaharat. Integrarea alimentaţiei în managementul acestei boli necesită efortul
întregii echipe multidisciplinare implicată în tratament (medic, psiholog, educator,
dietetician), rolul major revenind însă dieteticianului. Regimul dietetic trebuie
individualizat pentru fiecare pacient în parte şi, de asemenea, pacientul trebuie
instruit pentru a-şi însuşi principiile de bază ale dietoterapiei în diabetul zaharat.
Menţionăm că succesul regimului alimentar, la fel ca şi terapia antidiabetică
corespunzătoare, este apreciat prin evaluarea profilului glicemic, a HbA1c, a
profilului lipidic, a TA, a greutăţii şi a calităţii vieţii. În cazul în care obiectivele
terapeutice nu sunt atinse, se impune modificarea întregii îngrijiri medicale, deci şi
a regimului alimentar indicat (2).
Pentru prima dată, în 1994, ghidurile de nutriţie ale Asociaţiei Americane
pentru Diabetul Zaharat (ADA) au subliniat rolul individualizării regimului alimentar.
În recomandările nutriţionale anterioare, se calcula necesarul caloric zilnic al
pacientului în funcţie de activitatea fizică prestată şi greutate, iar apoi se stabilea
aportul optim de macronutrienţi (glucide, proteine, lipide). De exemplu, la un
necesar caloric de 1800 kcal erau prescrise 225 g de carbohidraţi (50%), 90 g de
proteine (20%), 60 g lipide (30%). Acest mod de abordare este eronat, deoarece
nu ia în considerare obiceiurile alimentare, statusul socio-economic şi cultural al
persoanei respective. Mai mult, acest tip de regim alimentar nu este susţinut
ştiinţific şi nici nu a dat rezultate în practica clinică. Din 1994, ADA recomandă un
regim alimentar individualizat în funcţie de profilul metabolic, obiectivele

terapeutice şi obiceiurile alimentare ale bolnavului, în locul regimului alimentar
clasic, rigid, care conţinea un număr fix de calorii şi macronutrienţi (13). Această
concepţie nouă a fost în continuare exprimată şi în principiile nutriţionale ale ADA
din 2002 (4).
2. Obiectivele terapiei nutriţionale în diabetul zaharat

Obiectivele alimentaţiei în diabetul zaharat se referă nu numai la controlul
glicemic, ci şi la controlul valorilor TA şi al valorilor fracţiunilor lipoproteice
plasmatice. Optimizarea sănătăţii cu ajutorul regimului dietetic şi al activităţii fizice
reprezintă baza tratamentului diabetului zaharat (tabelul 3).
Dieteticianul trebuie să discute şi să recomande pacienţilor regimul alimentar
cât şi să aprecieze rezultatele terapiei nutriţionale. Studii recente au demonstrat că
regimul alimentar reprezintă o terapie eficientă în atingerea obiectivelor terapeutice
din diabetul zaharat. Conform acestor studii se pare că un regim dietetic optim este
asociat cu o reducere de circa 1% a HbA1c la pacienţii cu DZ tip 1 recent
diagnosticat (28), o scădere de 2% a HbA1c la bolnavii cu DZ tip 2 recent
diagnosticat (14), (42) şi o reducere cu 1% a HbA1c la pacienţii cu diabet zaharat
tip 2 cu o durată de aproximativ 4 ani (14). Efectele dietei asupra HbA1c se pot
evalua după 6 săptămâni până la 3 luni, perioadă de timp după care dieteticianul
va aprecia dacă obiectivele terapeutice au fost atinse, dacă sunt necesare
modificări ale alimentaţiei sau dacă e necesară iniţierea tratamentului antidiabetic.
Tabelul XXIV-3. Obiectivele tratamentului medical nutriţional în diabetul zaharat

Obiective nutriţionale care se aplică tuturor pacienţilor cu diabet zaharat
1. Obţinerea unui echilibru metabolic optim prin:1. menţinerea valorilor
glicemice în limite normale pentru a reduce riscul complicaţiilor
diabetului zaharat, 2. obţinerea unui profil lipidic optim pentru a
preveni complicaţiile cardiovasculare, 3. controlul valorilor tensionale
astfel încât să reducem riscul complicaţiilor vasculare
2. Prevenţia şi tratamentul complicaţiilor cronice: modificarea
corespunzătoare a aportului de nutrienţi pentru profilaxia şi
tratamentul obezităţii, hipertensiunii arteriale, nefropatiei, bolilor
cardiovasculare
3. Încurajarea unui mod sănătos de viaţă prin promovarea alimentaţiei
sănătoase şi a activităţii fizice
4. Individualizarea regimului alimentar, luând în considerare preferinţele
culturale, personale şi necesităţile individului.
Obiective nutriţionale care se aplică în anumite situaţii speciale

1. Pentru tinerii cu diabet zaharat tip 1 regimul alimentar trebuie să
asigure o creştere şi dezvoltare normală iar ajustarea dozelor de
insulină trebuie să se facă în funcţie de necesarul energetic, respectiv
cantitatea de glucide.
2. La tinerii cu diabet zaharat tip 2 alegerea alimentelor alături de
exerciţiul fizic trebuie să îmbunătăţească insulinorezistenţa
caracteristică acestui grup populaţional.
3. Gravidele şi femeile care alăptează este bine să beneficieze de un
regim alimentar capabil să asigure necesarul energetic şi nutriţional,
astfel încât sarcina şi, respectiv, lactaţia să decurgă în condiţii
normale.
4. Bătrânilor cu diabet zaharat trebuie li se asigure un aport energetic
similar cu cel al populaţiei sănătoase din acelaşi grup de vârstă.
5. Indivizii trataţi cu insulinoterapie sau secretagoge trebuie instruiţi să
prevină episoadelor de hipoglicemie şi hiperglicemie.
6. Persoanele cu risc de a dezvolta diabet zaharat trebuie instruite să-şi
modifice stilul de viaţă prin reducerea aportului caloric şi practicarea
de exerciţii fizice regulate, astfel încât să scadă în greutate sau, cel
puţin, să îşi păstreze greutatea actuală.
Adaptat după ADA, Diabetes Care 25:202, 2002
Priorităţi în regimul alimentar al pacienţilor cu diabet zaharat tip 1

La aceşti pacienţi trebuie întâi să li se stabilească necesarul energetic şi
cantitatea totală de carbohidraţi în funcţie de preferinţele personale, activitate
fizică, stil de viaţă şi abia după aceea să se realizeze regimul de insulinoterapie.
Managementul ideal integrează terapia insulinică în funcţie de alimentaţie şi efort
fizic. Nu este de dorit să se realizeze o împărţire inumană sau artificială a meselor
şi gustărilor. (4),(12).
Terapia intensivă cu insulină presupune trei sau mai multe injecţii de insulină
zilnice sau utilizarea pompelor de insulină. La bolnavii trataţi intensiv, jumătate din
doza totală de insulină este reprezentată de insulina bazală iar cealaltă jumătate
de insulina prandială, administrată înaintea meselor (insulina rapidă, ultra rapidă
preprandială). Cantitatea totală de carbohidraţi necesari zilnic, determină de fapt
cantitatea totală de insulină preprandială necesară unui individ cu diabet zaharat.
Astfel, bolnavii pot să adapteze cantitatea de insulină în funcţie de numărul de
glucide de la masa respectivă (care poate varia) şi de glicemiile preprandiale, să-şi
administreze insulina preprandială mai târziu, dacă masa este luată mai târziu sau
să-şi administreze un extra bolus de insulină în cazul unor gustări neplanificate (9).
Pacienţii care sunt trataţi cu regimuri de insulinoterapie convenţională, care
folosesc insuline premixate, trebuie totuşi să aibă un orar fix al meselor, iar
cantitatea de carbohidraţi să fie dinainte stabilită.
Dieta copilului şi adolescentului trebuie să fie suficient de flexibilă pentru a nu

impune restricţii frustrante faţă de colegi şi prieteni. În aceste cazuri la un diabetic
bine echilibrat, un produs conţinând zahăr (de exemplu, îngheţată) poate fi
acceptat în cantităţi rezonabile. În multe ţări este practicată „liberalizarea completă
a dietei”, adică eliminarea oricărei restricţii, cu condiţia ajustării continue a
tratamentului la valorile glicemice determinate de mai multe ori pe zi. În perioada
copilăriei şi a adolescenţei, un indicator eficient al tratamentului insulinic şi dietetic
este reprezentat de creşterea şi dezvoltarea corespunzătoare a acestor pacienţi.
Priorităţi în regimul alimentar al pacienţilor cu diabet zaharat tip 2

Principalul obiectiv al pacienţilor cu diabet zaharat tip 2 este modificarea
stilului de viaţă şi aportului alimentar pentru prevenirea şi tratarea obezităţii,
dislipidemiei, bolilor cardiovasculare, hipertensiunii arteriale şi a nefropatiei
(4),(11). Modificarea stilului de viaţă poate îmbunătăţi controlul glicemic,
independent de scăderea ponderală, prin reducerea aportului caloric şi a ingestiei
de grăsimi saturate şi promovarea activităţii fizice. Modificarea stilului de viaţă
trebuie aplicată imediat ce diagnosticul de diabet zaharat a fost pus.
Pe termen scurt, o reducere modestă în greutate poate îmbunătăţi
insulinorezistenţa şi echilibrul glicemic, dar deoarece, de cele mai multe ori,
scăderea ponderală nu poate fi menţinută timp îndelungat, nu este încă sigur dacă
acest beneficiu se păstrează pe o perioadă lungă. Reducerea ponderală include,
implicit, scăderea circumferinţei abdominale, deci a depozitelor adipoase
abdominale, ceea ce determină scăderea insulinorezistenţei şi corectarea
dislipidemiei (30). Totuşi acest lucru nu a putut fi menţinut, deoarece de obicei,
scăderea ponderală nu se păstrează. Studii realizate pe o perioadă de maxim 6
luni au demonstrat că reducerea greutăţii îmbunătăţeşte controlul metabolic la mulţi
bolnavi cu diabet zaharat tip 2 (30), dar, totuşi, nu la toţi. Astfel, chiar şi pacienţii
care îşi reduc greutatea cu 5-7%, progresiv, timp îndelungat, trebuie evaluaţi
frecvent şi pe o perioadă relativ lungă.
În schimb, se consideră că la persoanele cu diabet zaharat tip 2 o dietă
hipocalorică are un important efect reglator glicemic, independent de efectul
datorat scăderii ponderale (24),(45). S-a observat că echilibrul glicemic se
realizează mult mai rapid cu ajutorul unei diete hipocalorice decât prin reducerea
ponderală. Mai mult, s-a evidenţiat că creşterea energetică ce survine după o
scădere ponderală determină mărirea nivelului glicemiei plasmatice, în ciuda
menţinerii greutăţii corporale. Toate acestea sugerează că un regim alimentar
hipocaloric este mult mai important decât reducerea în greutate.
Efortul fizic are un efect de scădere a rezistenţei periferice la acţiunea
insulinei, poate scădea pe moment glicemia, îmbunătăţeşte statusul
cardiovascular, dar are un efect modest asupra greutăţii ponderale atunci când nu
se asociază cu o dietă adecvată. Efortul fizic este indispensabil oricărei strategii de
reducere ponderală şi este esenţial pentru menţinerea reducerii ponderale timp
îndelungat (1). S-a observat că antrenamentul fizic ce menţine un tonus
cardiovascular bun, se asociază cu mortalitate generală şi de cauză
cardiovasculară mult mai redusă decât s-a observat la persoanele normoponderale

neantrenate (29). Un studiu realizat timp de 8 ani ce a inclus 25000 de bărbaţi, a
constatat că persoanele antrenate au morbiditate mult scăzută comparativ cu cele
neantrenate, independent de factorii de risc prezenţi şi indicele de masă corporală.
Astfel, s-a observat că la bărbaţii obezi care practicau exerciţii fizice în mod
regulat, incidenţa mortalităţii de cauză cardiovasculară şi generală a fost mult
scăzută comparativ cu bărbaţii normoponderali, sedentari.
Pe scurt, tratamentul medical nutriţional în diabetul zaharat tip 2 trebuie să
includă educaţia nutriţională a bolnavilor, aceştia trebuie să recunoască alimentele
care conţin glucide (obligatoriu), grăsimi (trebuie instruiţi să evite grăsimile
saturate), proteine, să cunoască porţiile de macronutrienţi (vezi anexa) şi să
practice cu regularitate exerciţii fizice.
3. Necesarul energetic şi principiile nutritive în diabetul zaharat
Necesarul energetic
Pentru a asigura creşterea şi dezvoltarea normală a copiilor şi adolescenţilor
diabetici, respectiv pentru obţinerea şi menţinerea greutăţii optime în cazul
persoanelor cu diabet zaharat tip 2 este indicat un aport energetic similar cu cel al
populaţiei generale.
În cazul în care la copiii cu diabet zaharat se evidenţiază o creştere
nesatisfăcătoare (sub percentila vârstei) datorită unui dezechilibru glicemic şi/sau
reducerea aportului alimentar pentru evitarea hiperglicemiei, se impune creşterea
cantităţii de calorii şi glucide, alături de ajustarea dozelor de insulină.
La pacienţii la care se evidenţiază o creştere în greutate datorită
hipoglicemiilor frecvente ce necesită corecţie cu glucide, aportului alimentar
suplimentar frecvent, este necesară scăderea cantităţii de calorii şi glucide,
ajustarea dozelor de insulină şi promovarea activităţii fizice.
Glucidele (carbohidraţii)
Glucidele sunt factorul nutritiv principal responsabil de creşterea glicemiei
după ingestia de alimente şi reprezintă prioritatea numărul unu în alcătuirea
planului nutriţional. Glucidele au un important rol energetic, 1 g de glucide
furnizând 4 kcal.
Glucidele sunt împărţite în zaharuri simple (monozaharide, dizaharide,
oligozaharide), zaharuri complexe (amidon, glicogen şi fibre) (37).
Monozaharidele includ glucoza, fructoza, galactoza, reprezintă forma de
utilizare a glucidelor ingerate, absorbindu-se la nivelul intestinului subţire.
Dizaharidele (lactoza, zaharoza) se scindează în monozaharide la nivelul
intestinului subţire sub acţiunea enzimatică a dizaharidazelor.
Zaharurile complexe sunt reprezentate de amidon, glicogen şi substanţe de

balast (fibre). Amidonul constituie aproximativ 50% din glucoza exogenă utilizată
de organismul uman. Se găseşte sub formă de amiloză şi amilopectină.
Alimentele care conţin carbohidraţi (cerealele, fructele, legumele, produsele
lactate) constituie componente importante ale unei diete raţionale, fiind o excelentă
sursă de vitamine, minerale, fibre alimentare şi energie.
Tradiţional s-a considerat că zahărul trebuie restricţionat în dieta diabeticului,
deoarece glucidele simple determină creşteri mai rapide şi mult mai accentuate ale
glicemiei decât glucidele complexe pentru că se digeră şi se absorb rapid. Bazat
pe acest fapt, majoritatea recomandărilor dietetice interziceau consumul de glucide
simple. Recent, numeroase studii au modificat acestă viziune demonstrând că o
serie de produse ce conţin amidon produc răspunsuri glicemice similare sau mai
accentuate (cartofii, pâinea albă) comparativ cu glucidele simple (6). Subliniem că
efectul glicemic al carbohidraţilor nu poate fi sugerat de structura acestora (zahăr
versus amidon), ci de capacitatea tubului digestiv de a transforma polimerii de
amidon în glucoză. Amidonul este transformat în timpul digestiei în 100% glucoză,
în timp ce zahărul este metabolizat în fructoză şi glucoză. Se cunoaşte că fructoza
are un index glicemic scăzut din cauza absorbţiei sale lente şi depozitării în ficat
sub formă de glicogen (34).
Ca urmare a efectului hiperglicemiant diferit al alimentelor, diabetologii
germani au introdus noţiunea de echivalent glucidic care reprezintă cantitatea de
aliment (oricare aliment) ce conţine 10-12 g glucide. Echivalentul glucidic se mai
numeşte 1 BE (Brot Einheit) sau UP, o unitate de pâine.
Noţiunea de index glicemic s-a născut de la observaţia că aceeaşi cantitate
de glucide provenită din alimente diferite (echivalent glucidic) are o putere
hiperglicemiantă diferită. Indexul glicemic reprezintă de fapt raportul (exprimat în
procente) dintre efectul hiperglicemiant al alimentului testat şi al alimentului
referinţă (pâine sau glucoză).
Calculul se efectuează prin raportarea a două suprafeţe ce delimitează curba
hiperglicemică pe o durată de 3 ore a alimentului testat şi a celui de referinţă
utilizând aceeaşi cantitate de glucide din ambele alimente (50 g).
Indexul glicemic = Suprafaţa de sub curba glicemică a alimentului testat/
Suprafaţa de sub curba glicemică a alimentului de referinţă X 100
Tabel XXIV-4. Exemple de index glicemic

Grupa de aliment Aliment Index glicemic (%)
Pâine albă 100
Pâine Pâine integrală 99
Orez alb 83
Cereale
Paste făinoase 66
Vegetale Cartofi uscaţi 116
Cartofi noi fierţi 81
Grupa de aliment Aliment Index glicemic (%)

Fasole boabe 60
Leguminoase
Mazăre verde 56
Linte verde 43
Banane 79
Portocale 66
Struguri 62
Fructe
Mere 53
Pere 47
Grapefruit 36
Glucoză 138
Zaharuri Zahăr 86
Fructoză 30
Iaurt 52
Lactate Îngheţată 52
Lapte degresat 46
Se observă că zahărul are un index glicemic mai mic decât cartofii şi pâinea,
de asemenea, unele alimente, deşi consistente caloric şi glucidic au un index
glicemic relativ mic (linte, mazăre).
Puterea hiperglicemiantă (indexul glicemic) a alimentelor este influenţată de o
serie de factori precum cantitatea totală de carbohidraţi, tipul de zaharuri (glucoză,
fructoză, zaharoză, lactoză), tipul de amidon conţinut (amiloza, amilopectina,
amidon rezistent), conţinutul în lipide, proteine, fibre, modul de preparare al
alimentelor, mărimea şi forma bucăţilor de alimente, prezenţa inhibitorilor
enzimatici ai digestiei, valoarea glicemică preprandială, a jèun, gradul controlului
metabolic.
Studiile realizate până în prezent au constatat rezultate controversate privind
beneficiul dietelor cu alimente cu index glicemic mic comparativ cu cele cu index
glicemic mare, asupra HbA1c, atât la pacienţii cu diabet zaharat tip 1(DZ tip 1) cât
şi la cei cu diabet zaharat tip 2 (DZ tip 2). La bolnavii cu DZ tip 1, s-au raportat trei
studii care au arătat o îmbunătăţire a fructozaminei în timpul dietei cu index
glicemic mic, în timp ce un alt studiu a infirmat această observaţie. Similar,
rezultate disputate asupra fructozaminei, s-au obţinut şi la pacienţii cu DZ tip 2.
Încărcătura glicemică reprezintă produsul dintre indicele glicemic al
alimentului respectiv şi cantitatea de hidraţi de carbon pe care o conţine. În general
alimentele cu indice glicemic crescut prezintă şi o încărcătură glicemică mare
(excepţie morcovii, pepenele verde – cu toate că au un index glicemic relativ mare,
prezintă o încărcătură glicemică scăzută datorită cantităţii reduse de carbohidraţi
pe care o conţin).
Numeroase studii au furnizat rezultate încurajatoare în ceea ce priveşte
beneficiile unei diete cu index glicemic şi încărcătură glicemică scăzute. Astfel, pe
termen scurt s-a demonstrat că ameliorează senzaţia de foame determinând
scăderea aportului alimentar (cu 25% mai puţin comparativ cu dieta cu index
glicemic crescut), iar pe termen lung determină reducerea riscului cardiovascular

prin scăderea trigliceridelor, LDL colesterolului, a raportului colesterol
total/HDLcolesterol, de asemenea, scade necesarul de insulină şi riscul de
dezvoltare a diabetului zaharat tip 2.
Totuşi, utilitatea practică a dietei cu index glicemic scăzut rămâne un subiect
încă deschis, deoarece majoritatea persoanelor consumă prânzuri combinate
(glucide, lipide, proteine, fibre), iar în cadrul acestor prânzuri este greu de presupus
care este indexul glicemic al porţiei de carbohidraţi.
Deşi recunoaşte efectul benefic al dietei cu index glicemic scăzut asupra
glicemiei postprandiale, ADA consideră că nu există date suficiente pentru
recomandarea acesteia ca strategie în tratamentul medical nutriţional.
S-a demonstrat că, cantitatea totală de carbohidraţi din alimentaţie este mult
mai importantă (cu impact mai mare asupra glicemiei) decât sursa de glucide
(zaharuri, amidon) sau tipul de glucide (indexul glicemic). În ceea ce priveşte
zaharoza, studii clinice au demonstrat că ea nu produce o creştere a glicemiei mai
importantă decât cantităţi izocalorice de glucide provenind din alte alimente. Astfel,
diferite alimente produc un răspuns glicemic identic atâta timp cât conţin cantităţi
similare de carbohidraţi (4).
În concluzie, prioritatea principală în tratamentul medical nutriţional este
reprezentată de cantitatea de carbohidraţi zilnică. La un pacient cu diabet zaharat,
la fel ca la o persoană sănătoasă, glucidele trebuie să reprezinte 55-60% din
necesarul energetic zilnic. Repartiţia glucidelor pe mese/gustări se realizează în
funcţie de programul şi doleanţele pacientului. La pacienţii cu diabet zaharat tip 1
în funcţie de numărul de glucide la o masă se stabileşte doza de insulină
preprandială iar la pacienţii cu diabet zaharat tip 2 este important ca ultima masă
să conţină glucide nu mai mult de 20% din necesarul zilnic. Recomandările actuale
ADA pentru pacientul diabetic nu includ restricţii de zahăr legate de controlul
glicemic, însă condiţionează consumul de zahăr în contextul unei alimentaţii
sănătoase (<10% din necesarul energetic zilnic).
Pentru un calcul mai facil al cantităţii de hidraţi de carbon şi pentru o
aplicabilitate practică mai mare, propunem noţiunea de porţie (echivalent) de
carbohidraţi definită drept cantitatea de aliment care conţine 10-15 grame de
glucide (indiferent de sursă) (vezi anexa).
Fibrele
Fibrele sunt polizaharide vegetale de depozit sau de structură care sunt
rezistente la hidroliza produsă de enzimele digestive.
Fibrele insolubile (celuloză, lignină) intervin în formarea bolului fecal,
stimulează peristaltismul intestinal fiind benefice în tratamentul constipaţiei, în
diverticuloză. Au rol preventiv asupra cancerului de colon.
Fibrele solubile (gume, pectine, hemiceluloze, mucilagii) formează geluri care
sechestrează o parte din principiile nutritive (glucide, lipide), prelungind timpul de
golire gastrică, reducându-le rata de absorbţie intestinală, evitând în acest fel
creşteri glicemice postprandiale mari şi bruşte.
Fibrele alimentare prezintă un efect modest de scădere a colesterolului total şi

a LDL colesterolului, determinând reducerea riscului cardiovascular. Nurse Health
Study a demonstrat că o creştere zilnică cu ~ 10g a aportului de fibre vegetale,
determină a reducere cu 20% a riscului cardiovascular. Dietele „tip occidental”
conţin de cele mai multe ori mai puţin de 15 g de fibre zilnic (fiind dezechilibrate
prin bogăţia mare în lipide, proteine şi glucide simple).
Dietele recomandate pacienţilor diabetici (ca de altfel şi persoanelor
sănătoase) trebuie să conţină cel puţin 30 g de fibre alimentare zilnic. Acestea
provin exclusiv din alimente vegetale (leguminoase, cereale, legume şi fructe). La
copilul cu diabet zaharat se recomandă 6-8 g fibre alimentare pe zi, care ar fi
cuprinse în 4 felii de pâine integrală (4 g), 200 g legume şi două fructe
Studiile care au urmărit efectul consumului de fibre asupra controlului glicemic
au constatat rezultate controversate (8), (18). Se pare că ingestia zilnică a unei
doze mari de fibre (~50 g) ar avea efecte favorabile asupra glicemiei, insulinemiei,
lipemiei, dar acest aport e dificil de menţinut.
Singurele efecte secundare ale unui aport excesiv de fibre (peste 40g zilnic)
sunt reprezentate de tulburări de absorbţie ale calciului, magneziului şi fosforului.
Flatulenţa determinată de creşterea aportului de fibre alimentare este tranzitorie şi
poate fi evitată prin introducerea progresivă a unor cantităţi mici de fibre.
Edulcorantele
Chiar dacă efectul zaharozei asupra glicemiei nu justifică restricţia acesteia,

este bine ca bolnavii diabetici să fie atenţi la alimentele care o conţin. Astfel, pentru
a limita aportul de produse zaharoase (care pe lângă cantitatea mare de
carbohidraţi pe care o includ, sunt, de obicei, bogate şi în grăsimi) şi în acelaşi
timp pentru a satisface dorinţa de „dulce” pe care o resimt cei mai mulţi indivizi,
edulcorantele au devenit foarte utilizate.
Edulcorantele sunt substanţe chimice folosite pentru îndulcirea alimentelor.
Se clasifică după provenienţă în naturale şi sintetice, iar după puterea calorică în
calorigene (fructoza, sorbitolul, xilitolul) şi necalorigene (zaharina, aspartamul,
ciclamaţii, sucraloza).
În prezent se presupune că nu există avantaje semnificative atunci când
zahărul e înlocuit cu edulcorantele. Fructoza furnizează 4 kcal/g, similar celorlalţi
carbohidraţi, şi chiar dacă determină un răspuns glicemic mai redus decât
zaharoasele şi alimentele ce conţin amidon, consumul său în cantităţi crescute (15-
20% din necesarul energetic zilnic) are un impact nefavorabil asupra
metabolismului lipidic (hipertrigliceridemie) (6). Fructoza este absorbită mai lent în
lumenul intestinal deoarece se transformă parţial (45%) în glucoză la nivelul
celulelor intestinale. După traversarea mucoasei intestinale, fructoza rămasă
netransfomată în glucoză (55%) ajunge prin circulaţia portală la ficat unde, urmând
mai multe etape formează trioze. Acestea din urmă vor fi utilizate pentru sinteza
glucozei (din două molecule de trioză) şi a trigliceridelor.
La persoanele cu diabet zaharat bine echilibrat cea mai mare parte a glucozei
pornind de la fructoză se depozitează sub formă de glicogen. Studii clinice au
arătat că utilizarea fructozei în cantităţi izocalorice cu a glucozei, determină profile

glicemice mai aproape de normal, acestea fiind explicate tocmai prin transformarea
parţială a fructozei în glucoză (la nivelul celulelor intestinale şi hepatice).
Dacă diabetul nu este bine echilibrat, glucoza formată pornind de la fructoză
nu mai este depozitată sub formă de glicogen şi determină creşterea glicemiei (31).
Cu toate acestea, este recomandabil să nu se evite alimentele care
înglobează fructoză, cel mai adesea fructe, legume, sucuri îndulcite cu fructoză.
(4).
Sorbitolul, xilitolul, manitolul, lactilolul sunt edulcorante alcoolice cunoscute,
care au o putere calorică şi un răspuns glicemic mai redus decât zahărul şi
alimentele care conţin amidon. Din cauză că acestea nu sunt solubile în apă, de
cele mai multe ori sunt combinate cu grăsimi, astfel produsele alimentare care le
conţin pot avea un număr de calorii similar cu alimentele pe care le înlocuiesc.
Utilizarea abuzivă a acestor edulcorante determină diaree, meteorism abdominal şi
chiar creştere ponderală. Alimentele speciale ce conţin aceste edulcorante sunt
scumpe şi adesea inutile.
Zaharina, aspartamul, ciclamaţii, sucraloza sunt îndulcitori necalorigeni.
Utilizarea moderată a acestora este permisă, recomandându-se în special acelora
care doresc să-şi menţină greutatea şi nu pentru satisfacerea gustului dulce. Deşi
în prezent este infirmat rolul cancerigen al zaharinei, există încă rezerve în
utilizarea ei la copii şi gravide. Doza zilnică de zaharină nu trebuie să depăşească
5 mg/kgc. Forma de prezentare: tablete a 25 mg echivalentul a 4-6 g zahăr. Doza
recomandată de ciclamat nu trebuie să depăşească 2,5 mg/kgc/zi (maximum 3 g
pentru adulţi). Forma de prezentare: tablete a 100 mg ciclamat de sodiu,
echivalentul unei linguriţe de zahăr (5 g). Aspartamul este un dipeptid format din
doi aminoacizi (acidul aspartic şi fenilalanina) şi se utilizează ca îndulcitor pentru
alimente reci şi băuturi. La căldură nu-şi păstrează proprietatea edulcorantă, din
această cauză nu poate fi folosit la fierbere şi coacere. Doza de aspartam maximă
admisă este de 50 mg/kgc/zi.
Băuturile răcoritoare tip „Cola-Light” care conţin îndulcitori necalorigeni, se
pare că înglobează cantităţi mari de fosfor, cantităţi care se adaugă aportului deja
crescut de fosfor din „dieta occidentală”. Consecinţele consumului acestui tip de
băuturi, prin aportul crescut de fosfor şi reducerea de pH determinată, se pare că
influenţează negativ metabolismul calciului.
Proteinele
Pacientul diabetic are un necesar proteic asemănător cu cel al populaţiei
generale şi anume 10-20% din necesarul energetic. Necesarul proteic variază în
funcţie de vârstă, după cum urmează: la naştere – 2,2 g/kgc/zi, grupa de vârstă
4-10 ani – 1,2 g/kgc/zi, adolescent, adult – 0,8 g/kgc/zi.
Rata de degradare a proteinelor şi conversia acestora la glucoză în diabetul
zaharat tip 1, depinde de gradul de insulinizare şi de controlul glicemic. În cazul
subinsulinizării , conversia proteinelor la glucoză apare rapid, influenţând negativ
echilibrul glicemic. De asemenea, în diabetul zaharat tip 2 dezechilibrat s-a
observat accelerarea gluconeogenezei în perioadele postprandiale (21). În cazul

unui control glicemic bun, atât în diabetul zaharat tip 1 cât şi în cel tip 2, ingestia de
proteine nu determină modificări ale glicemiei plasmatice (16),(36).
Nu este încă clar de ce glicemia nu este influenţată întotdeauna de glucoza
produsă prin neoglucogeneză proteică şi de ce alimentele cu conţinut proteic nu
dau rezultate în profilaxia hipoglicemiilor recurente (20). De asemenea, la pacienţii
cu diabet zaharat tip 2 cu secreţie restantă de insulină, consumul de proteine
stimulează secreţia de insulină la fel ca şi carbohidraţii.
Astfel, o serie de studii recente au pus în evidenţă faptul că ingestia proteică
nu influenţează semnificativ valoarea glicemiei postprandiale la pacientul bine
echilibrat metabolic, nu întârzie absorbţia glucidelor (contrar vechilor concepţii) şi
nu previne hipoglicemiile nocturne în cazul în care sunt administrate la cină.
Menţionăm că catabolismul proteic este crescut în diabetul zaharat tip 1
dezechilibrat şi chiar şi în cazul unei hiperglicemii moderate în diabetul zaharat tip
2 (19). Astfel, pentru a preveni catabolismul proteic e necesar să asigurăm un bun
control glicemic şi un aport adecvat de proteine. Cu toate acestea nu este
recomandabil ca raţia proteică să depăşească 20% din necesarul energetic zilnic.
O ingestie de proteine mai mare de 20% din numărul total de calorii a fost asociată
cu o incidenţă mare a albuminuriei (41).
În concluzie, un aport proteic de 0.8g/kgc/zi previne apariţia nefropatiei
diabetice şi întârzie evoluţia afectării renale, scăzând proteinuria şi ameliorând
factorii hemodinamici. Aminoacizii din carne au efect hemodinamic mai accentuat
decât aminoacizii din ouă, lapte, legume, soia, de aceea reducerea proteinelor
animale trebuie să constituie modificarea dietetică primară. Proteinelor vegetale le
lipsesc unul sau mai mulţi aminoacizi esenţiali, dar dacă se consumă proteine
vegetale din surse variate se poate acoperi necesarul de aminoacizi esenţiali, deci
dietele vegetariene sunt acceptate în diabet.
Lipidele
Lipidele sunt cea mai importantă sursă de energie a organismului uman,
arderea unui gram generând 9.1kcal. Lipidele nu cresc glicemia, ele încetinesc
digestia alimentelor şi evacuarea acestora din stomac, astfel întârziind absorbţia
glucidelor. În profilaxia hipoglicemiilor nocturne este indicat ca gustarea dinainte de
culcare să conţină atât glucide cât şi lipide.
Recomandările de lipide în diabetul zaharat sunt aceleaşi ca şi pentru
populaţia generală, 20-35% din necesarul caloric zilnic. Astfel, proporţia acizilor
graşi saturaţi în alimentaţie să fie de 10%, a acizilor graşi polinesaturaţi 10%, a
acizilor graşi mononesaturaţi 12-14%, iar ingestia zilnică de colesterol să nu
depăşească 300 mg. În cazul în care nivelul LDL colesterolului depăşeşte
100 mg% se indică reducerea cantităţii de grăsimi saturate la 7% din necesarul
energetic şi a aportului de colesterol sub 200 mg zilnic.
Tabel XXIV-5. Lipidele alimentare

Tip de acizi graşi Notaţia chimică Surse alimentare
Polinesaturaţi
 Acid linoleic 18:2, n-6 Uleiuri vegetale, nuci, seminţe
 Acid alfa linolenic 18:3, n-3 Seminţe de in, ulei de soia, nuci
 Acid eicosapentanoic 21:5, n-3 Peşte, ulei de peşte
 Acid docosahexanoic 22:6, n-3 Peşte, ulei de peşte
Mononesaturaţi
 Acid oleic 18:1,n-9 (cis) Măsline, soia, arahide, ulei de
arahide, ulei de rapiţă, migdale,
avocado,susan
 Acid elaidic 18:1, n-9 (trans) Margarine solide, sosuri, uleiuri
vegetale hidrogenate, dulciuri
din comerţ
Saturaţi
 Acid lauric 12:0 Carne, unt, lapte, brânză, ouă
 Acid miristic 14:0 Produse lactate, ulei de cocos
 Acid palmitic 16:0 Produse lactate, carne
 Acid stearic 18:0 Produse lactate, carne,
ciocolată
Adaptat după Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA , Diabetes Care 2002; 25
Noile ghiduri recomandă ca raţia proteică să reprezinte 15-20% din necesarul

energetic zilnic (NE), grăsimile saturate 7-10% din NE, lipidele polinesaturate
maxim 10%, astfel încât aportul de acizi graşi mononesaturaţi şi glucide să fie
între 60-70% din NE.
Rolul aterogen al dietelor cu conţinut ridicat de acizi graşi saturaţi şi acizi
graşi transnesaturaţi (rezultaţi din hidrogenarea uleiurilor vegetale – margarină,
produse fast food, dulciuri din comerţ, cartofi prăjiţi) este bine cunoscut, fiind dat de
creşterea LDL colesterolului, a Lipoproteinei (a) şi de scăderea HDL colesterolului.
În schimb, s-a constatat că dietele bogate în acizi graşi cis-mononesaturaţi
cât şi cele hipolipidice, hiperglucidice au îmbunătăţit controlul glicemic şi profilul
lipidic. Un aport generos de acizi graşi mononesaturaţi se pare că reduce
insulinorezistenţa (35). În acest context, exemplificăm rezultatele mai multor studii
metabolice, care au relevat că atât dietele hiperglucidice (>55% din NE ) cât şi cele
cu conţinut ridicat de grăsimi mononesaturate, reduc nivelul LDL colesterolul în
mod asemănător, cu menţiunea că cele hiperglucidice cresc nivelul trigliceridelor şi
al glicemiilor postprandiale (17). În cazul în care s-a ajustat aportul energetic al
dietelor hiperglucidice prin reducerea raţiei de grăsimi, nu a mai fost constatată
hipertrigliceridemia. În concluzie, se pare că dietele hiperglucidice au un efect
metabolic benefic, similar celor bogate în acizi graşi mononesaturaţi, în cazul în
care sunt hipocalorice.
Comparativ cu acizii graşi saturaţi, acizii graşi polinesaturaţi scad colesterolul
total şi LDL colesterolul, dar nu atât de accentuat ca acizii graşi mononesaturaţi.
Există două clase de acizi graşi polinesaturaţi, cunoscute sub numele de n-6
(omega-6) şi n-3 (omega-3), în funcţie de poziţia primei legături duble faţă de
capătul metil al lanţului de carbon. Reprezentantul principal al clasei n-6 este
reprezentat de acidul linoleic conţinut în majoritatea uleiurilor vegetale, iar
reprezentantul clasei n-3 este acidul alfa linolenic, din care se sintetizează acidul
eicosapentanoic şi docosahexanoic, ultimii doi fiind cei mai importanţi reprezentanţi
ai subgrupului omega-3. Sursa principală de omega 3 este uleiul de peşte.
Pe lângă rolul lor de nutrienţi esenţiali în dezvoltare şi creştere, se consideră
că acizii graşi omega-3 au efecte benefice antiaterogene prin inhibiţia agregării
plachetare, acţiunea antiinflamatoare, scăderea factorilor proaterogeni şi
protrombotici (tromboxan A2, fibrinogen, factor de activare plachetară) şi creşterea
concentraţiei factorilor cardioprotectori (prostaciclina, activatorul tisular al
plasminogenului, factorul endotelial de relaxare) şi a HDL colesterolului. Date
recente ale unor studii efectuate pe indivizi nediabetici au constatat că alimentele
care conţin acizi graşi n-3 sunt benefice sănătăţii, astfel American Heart
Association recomandă consumul de peşte de 2-3 ori săptămânal. Studiile care au
înglobat pacienţi diabetici cărora li s-au administrat suplimente cu acizi graşi n-3,
au decelat scăderea trigliceridelor plasmatice acompaniată în schimb de o creştere
a LDL colesterolului (32). Suplimentele care conţin acizi graşi n-3 sunt
recomandate în hipertrigliceridemii, cu menţiunea ca în timpul tratamentului să se
monitorizeze valorile LDL colesterolului.
Acizii graşi polinesaturaţi nu au fost suficient studiaţi la indivizii diabetici. Noile
ghiduri europene recomandă ca acizii graşi polinesaturaţi să reprezinte mai puţin
de 10 % din necesarul energetic, din cauza peroxidării mai accelerate a acizilor
graşi la pacientul diabetic (cu implicaţii în aterogeneză şi dezvoltarea
neoplasmelor).
Tabelul XXIV-7. Compoziţia în acizi graşi a principalelor uleiuri vegetale

Poli- Poli-
Acizi graşi Mono-
Saturaţi nesaturaţi nesaturaţi
(%) nesaturaţi
n-6 n-3
Ulei floarea
12 65 - 23
soarelui
Ulei porumb 13 57 - 30
Ulei soia 15 53 7 25
Ulei rapiţă 8 20 10 62
Ulei măsline 15 12 - 70
Adaptat după S. Brink, V. Şerban: Pediatric and Adolescent Diabetes, 2004
Tabelul XXIV-8. Conţinutul în colesterol al alimentelor

Aliment (100g) Colesterol (mg)
Creier 2200-2400
Gălbenuş (de la un ou) 230
Unt 250
Brânzeturi grase 150-200
Carne vită-porc 100-120
Carne de pasăre, peşte 60-90
Lapte integral 10
Lapte degresat 3
Fitosterolii/Stanolii
Fitosterolii se găsesc în plante precum soia, porumb, ovăz. Aceştia blochează
absorbţia intestinală a colesterolului, astfel un aport zilnic de 2-3 g steroli determină
reducerea colesterolului total şi a LDL colesterolului cu 9-20%.
Alcoolul
Recomandările privind consumul de alcool la diabetici sunt similare cu cele
ale populaţiei sănătoase.
Glicemia este influenţată nu numai de cantitatea de alcool consumată, ci şi de
relaţia dintre consumul de alcool şi aportul alimentar. Astfel, după un post de 8 ore,
consumul de alcool poate declanşa cu uşurinţă hipoglicemie, mai ales la
persoanele tratate cu insulină şi antidiabetice orale.
Cu toate că reprezintă o sursă de energie, alcoolul nu poate fi convertit la
glucoză, fiind metabolizat într-o manieră similară lipidelor. De asemenea, acesta
blochează gluconeogenza şi acţionează oarecum sinergic insulinei, blocând efectul
hormonilor de contrareglare, în cazul unei hipoglicemii induse de insulină.
Hipoglicemia indusă de alcool nu se poate ameliora după administrarea de
glucagon.
În concluzie, consumul de alcool care nu se însoţeşte de un aport alimentar
adecvat, determină scăderea glicemiei plasmatice sub limita permisă (10).
Date epidemiologice au indicat că există o corelaţie inversă între consumul
moderat de alcool şi riscul cardiovascular. Această asociere pare a fi mai strânsă
la pacientul diabetic comparativ cu populaţia generală. Astfel consumul moderat de
alcool creşte HDL colesterolul, scade coagulabilitatea (scăzând agregarea
plachetară, fibrinogenul şi crescând activatorul tisular al plasminogenului), creşte
sensibilitatea la insulină şi scade riscul de dezvoltare a diabetului zaharat.
Ingestia de alcool în cantităţi mari determină la indivizii diabetici: alterarea
controlului glicemic cu risc crescut de hipoglicemie, hipertrigliceridemie, creşterea
TA, agravarea neuropatiei.
La majoritatea diabeticilor cu control glicemic bun, consumul moderat de
alcool la mese nu afectează valorile glicemice. Este contraindicat consumul de
alcool la copii, adolescenţi, femei gravide, în cazul unor afecţiuni precum

pancreatita cronică, neuropatia severă, hipertrigliceridemie.
Micronutrienţii
Administrarea de rutină de suplimente cu minerale şi vitamine pacienţilor
diabetici, aparent fără deficienţe de micronutrienţi, s-a dovedit a fi inutilă şi, posibil,
toxică.
Suplimentarea dietei cu vitamine şi minerale este indicată doar la persoanele
cu deficit vitaminic dovedit, la persoanele cu dezechilibru glicemic marcat (reflectat
prin glicozurie), la vârstnici, în sarcină, lactaţie, în timpul unor tratamente cu
medicaţie ce alterează metabolismul micronutrienţilor, la persoane care trăiesc sau
lucrează în mediu poluat, în tipuri speciale de regimuri (vegetariene, macrobiotice)
şi în dietele hipocalorice.
Suplimentarea dietei cu vitamine antioxidante (vitamina C, E, beta caroten)
deşi are suport teoretic, s-a dovedit a fi fără câştig în multe trialuri mari, placebo
controlate. Amintim în acest sens studiul Heart Outcomes Prevention Evaluation
Trial, ce a inclus 9541 indivizi (din care 38% diabetici) cărora li s-a administrat timp
de 4,5 ani 400 UI de vitamina E, fără a se observa vreun beneficiu cardiovascular
semnificativ.
Deficienţa de crom la animale a fost asociată cu hiperglicemie şi dislipidemie
mixtă. Este, totuşi, improbabil ca majoritatea persoanelor cu diabet zaharat să aibă
un deficit de crom. Până în prezent doar un singur studiu, randomizat, placebo
controlat, realizat în China, a confirmat faptul că administrarea de suplimente de
crom ameliorează controlul glicemic.
Rolul vitaminelor B1, B6, B12 în tratamentul neuropatiei diabetice nu este încă
bine stabilit, astfel din această cauză se recomandă ca opţiune terapeutică de
rutină.
4. Efortul fizic în diabetul zaharat
Efortul fizic
Efortul fizic este parte integrantă din planul terapeutic al persoanelor
diabetice. Acesta determină scăderea sensibilităţii la insulină, reduce riscul
cardiovascular, greutatea corporală şi asigură o stare de bine generală. Este
indicat ca bolnavii cu diabet zaharat să practice exerciţii fizice cu regularitate.
Bineînţeles, gradul de dificultate al exerciţiului fizic efectuat variază în funcţie de
vârstă, stare de sănătate, condiţie fizică şi nu în ultimul rând, de interesul pe care îl
manifestă persoana.
În timpul exerciţiului fizic la populaţia sănătoasă, în ciuda faptului că creşte
preluarea glucozei de către masa musculară, valorile glicemiei plasmatice nu se
modifică. Acest lucru se întâmplă deoarece o dată cu începerea exerciţiului fizic,
scade nivelul plasmatic al insulinemiei concomitent cu creşterea eliberării
hormonilor de contrareglare ce are drept consecinţă creşterea producţiei hepatice
de glucoză. În acest fel se sincronizează consumul muscular de glucoză şi

eliberarea hepatică de glucoză în timpul efortului fizic.
Acest echilibru între valorile insulinemice reduse, creşterea hormonilor de
contrareglare şi creşterea producţiei hepatice de glucoză nu există la persoanele
cu diabet zaharat insulinonecesitant, care sunt nevoite, ca înainte de exerciţiul fizic
să-şi modifice doza de insulină şi să-şi crească aportul de carbohidraţi.
La persoanele cu diabet zaharat tip 1 răspunsul glicemic la efortul fizic este
variabil în funcţie de controlul glicemic, nivelul glicemiei şi insulinemiei plasmatice
în momentul începerii exerciţiului fizic, de intensitatea şi durata acestuia, de aportul
alimentar anterior şi de condiţia fizică a persoanei. O variabilă importantă este
nivelul insulinei plasmatice în timpul şi după efortul fizic. O insulinemie ridicată
poate induce hipoglicemia prin creşterea preluări glucozei de către muşchi, în timp
ce în cazul unui control glicemic prost (subinsulinizare), producţia de glucoză şi de
acizi graşi liberi este continuă, în timp ce preluarea musculară a glucozei se
reduce, având ca efect creşterea glicemiei şi apariţia cetonemiei.
La persoanele cu diabet zaharat tip 2 controlul glicemic se îmbunătăţeşte cu
ajutorul exerciţiului fizic. Acest lucru se datorează creşterii sensibilităţii la insulină
prin creşterea utilizării periferice a glucozei, nu numai în timpul activităţii ci şi după
terminarea ei. În majoritatea cazurilor exerciţiile fizice reduc insulinorezistenţa fără
a produce modificări majore ale greutăţii corporale. De asemenea, la această
categorie de persoane, efortul fizic reduce efectul hormonilor de contrareglare,
reducând producţia hepatică de glucoză şi îmbunătăţind controlul glicemic.
Efectuarea unui efort fizic susţinut, cu regularitate, de 3-4 ori săptămânal, câte
60 minute, determină reducerea cu până la 20% a HbA1c, fiind benefică în special
la persoanele cu insulinorezistenţă marcată. Similar, activitatea fizică s-a dovedit a
induce reducerea trigliceridelor, creşterea HDL colesterolului, scăderea TA şi
ameliorarea fibrinolizei (4).
Complicaţiile efortului fizic

Hipoglicemia este o potenţială problemă ce poate fi indusă de exerciţiul fizic la
persoanele tratate cu insulină şi derivaţi de sulfoniluree. Hipoglicemia poate să
apară în timpul, imediat sau la multe ore după efortul fizic. Totuşi, cel mai frecvent
hipoglicemia apare după efort, în special după efortul fizic greu şi de lungă durată.
Acest lucru este datorat scăderii sensibilităţii la glucoză imediat după efort şi
epuizării sursei hepatice şi musculare de glicogen (reîncărcarea hepatică şi
musculară cu glicogen necesită până la 24-30 de ore).
S-a observat că hipoglicemia apare în timpul exerciţiului, atunci când valorile
glicemice dinaintea activităţii fizice sunt în scădere. Risc crescut de hipoglicemie
au şi persoanele care au prezentat hipoglicemii recurente cu o zi înaintea
exerciţiului fizic.
De asemenea, în timpul exerciţiului fizic valorile glicemice pot creşte. Astfel,
atunci când o persoană practică un exerciţiu fizic cu un grad mare de dificultate, de
intensitate mare sau mai mult timp, se produce o eliberare mai crescută de
hormoni de contrareglare ce determină creşterea eliberarării hepatice de glucoză
ce depăşeşte preluarea periferică a glucozei. Rar, hiperglicemia şi cetonemia se

produc atunci când efortul fizic se desfăşoară pornind de la o glicemie a jèun mai
mare de 250 mg%.
Conduita terapeutică nutriţională în timpul efortului fizic (la

insulinodependenţi)
În timpul unui efort fizic moderat ca intensitate, preluarea periferică de
glucoză creşte cu 8-13 grame pe oră, din acest motiv se recomandă consumul a
15 grame de carbohidraţi pentru fiecare 30-60 de minute de activitate ce
depăşeşte activitatea fizică uzuală. Efortul fizic moderat, cu durată mai mică de 30
de minute, nu necesită aport glucidic suplimentar şi nici ajustarea insulinoterapiei,
decât în cazurile în care glicemia este mai mică de 100 mg%.
În mod normal valorile glicemice scad în mod gradat în timpul activităţii fizice,
astfel ingestia unei gustări cu conţinut în carbohidraţi poate îmbunătăţi performanţa
fizică datorită utilizării glucozei drept carburant. La persoanele cu diabet zaharat
scăderea glicemiei se produce mai abrupt şi mai mult decât la nediabetici, astfel un
aport de glucide la fiecare 40-60 minute de exerciţiu fizic este utilă şi pentru
prevenţia hipoglicemiei. Băuturile răcoritoare cu conţinut în glucide mai mic de 6%,
sunt utile deoarece se absorb la fel de rapid ca apa şi furnizeză atât necesarul de
lichide cât şi de glucide. Consumul de carbohidraţi imediat după efort este benefic
deoarece realizează reîncărcarea depozitelor hepatice şi musculare de glicogen,
scăzând riscul de hipoglicemie tardivă (12).
Programarea activităţii fizice

Bolnavii cu diabet zaharat trebuie să discute cu medicul curant programul de
activitate fizică pe care îl practică. Menţionăm că un program de exerciţii fizice
ideal trebuie să includă atât perioade de încălzire (la început) cât şi de relaxare (la
sfârşit). Acestea pregătesc musculatura pentru efortul fizic propriu-zis şi realizează
controlul respiraţiei.
Indivizilor cu diabet zaharat tip 2, care în majoritatea cazurilor sunt vârstnici
cu afecţiuni cardiovasculare preexistente, trebuie să li se prescrie un simplu
program de plimbare, astfel încât săptămânal, 1000 kcal să fie consumate prin
activitate fizică, ceea ce este echivalentul mersului pe jos aproximativ 15 km
săptămânal (mersul pe jos ~1,5 km consumă 100 kcal).
Un program de activitate fizică trebuie să dureze 20 minute (ideal 30-40
minute), dar chiar şi trei şedinţe a câte 10 minute au efect asupra condiţiei fizice şi
a controlului glicemic.
5. Educaţia nutriţională în diabetul zaharat

Tratamentul diabetului zaharat se realizează prin efortul întregii echipe
multidisciplinare: doctor, asistent, dietetician, educator, psiholog, persoane care
trebuie să contribuie prin experienţa lor la realizarea regimului terapeutic necesar
obţinerii celui mai bun control metabolic. Persoanele cu diabet zaharat se află în
centrul acestei echipe, deoarece ei sunt responsabili zi de zi în aplicarea
autocontrolului glicemic. Scopul echipei este de a motiva pacientul şi de a-i furniza
cunoştinţele necesare pentru modificarea stilului de viaţă.
La pacienţii nou diagnosticaţi, educaţia include anumite informaţii denumite
„de supravieţuire” (tabelul 9). Suplimentarea de noi informaţii se face după ce
pacientul a avut timp să se adapteze noului său mod de viaţă.
Deoarece alimentaţia este o componentă importantă a tratamentului
diabetului zaharat, educaţia şi sfaturile nutriţionale sunt esenţiale (tabelul 10).
Noţiunile legate de alimentaţie nu pot fi asimilate într-o singură şedinţă de
educaţie, din această cauză este absolut necesar ca educaţia nutriţională să fie
continuă, deoarece ea este esenţială pentru bunul mers al terapiei. Dieteticianului
îi revine un rol important în educaţia nutriţională continuă.
Tabelul XXIV-9. Informaţiile de bază (de supravieţuire) ale tratamentului medical nutriţional
 Date esenţiale despre alimentaţie şi activitatea fizică
 Informaţii despre hipoglicemie – prevenţie, tratament (la bolnavii trataţi cu
insulină şi derivaţi de sulfoniluree)
 Informaţii despre hiperglicemie / „zilele de rău” – prevenţie, tratament
 Planul de continuare al tratamentului şi a cursurilor de educaţie
Modificat după ADA, Chicago, 2001
Tabelul XXIV-10. Educaţia în tratamentul medical nutriţional

 Surse alimentare de carbohidraţi, proteine, grăsimi.
 Utilizarea tabelelor cu conţinutul în principii nutritive a alimentelor.
 Cunoştinţe despre grăsimile alimentare şi aportul adecvat în diabet.
 Utilizarea alcoolului – cât, când, ce sortiment.
 Date despre hipertensiunea arterială – alimentaţia şi efortul fizic în HTA
 Date despre hipertensiunea arterială – când este necesară introducerea
medicaţiei hipotensoare.
 Ajustări ale insulinoterapiei şi ale aportului de carbohidraţi în efortul fizic.
 Sfaturi privind comportamentul alimentar în afara casei: la restaurant,
cofetărie, fast food, cantina şcolii.
 Alegerea gustărilor.
 Alegerea orelor de masă.
 Când folosim produsele care conţin zahăr?
 Informaţii despre dulciurile „dietetice” şi îndulcitori.
 Cărţi de bucate, reţete, idei de meniu
 Tehnici de modificare a comportamentului alimentar
 Sfaturi privind comportamentul alimentar în ocazii speciale, vacanţe
 Sugestii alimentare pentru călătorii, alte situaţii speciale
 Date despre suplimentele cu vitamine, minerale, fitosuplimente
 Munca în ture (sfaturi).
Modificat după ADA, Chicago III, 2001
6. Tratamentul medical nutriţional la anumite categorii de

pacienţi diabetici
Copiii şi adolescenţii cu diabet zaharat tip 1

Pentru obţinerea unui control glicemic optim la copiii şi adolescenţi,
tratamentul trebuie să fie condus de o echipă multidisciplinară (care include medic,
dietetician, asistent, psiholog) cu pregătire în diabetul copilului. Cei mai importanţi
membrii ai echipei rămân însă, copiii şi familia acestora.
La începutul tratamentului copiilor li se realizează o evaluare nutriţională
completă care include măsurători antropometrice, datele biologice, anamneza
alimentară (jurnalul alimentar), evaluarea necesarului caloric, evaluarea activităţii
fizice zilnice şi nu în ultimul rând se evaluează interesul şi capacitatea de
înţelegere a familiei faţă de boală şi tratamentul ei.
Obiectivul nutriţional major pentru copiii şi adolescenţii cu diabet zaharat tip 1
îl reprezintă asigurarea dezvoltării somatometrice şi pubertare fiziologice, conform
principiului că alimentaţia asigură creşterea şi dezvoltarea aromonioasă a copilului.
O creştere deficitară în greutate şi în înălţime poate fi consecinţa unui
echilibru glicemic nesatisfăcător, subinsulinizării şi restricţiei calorice. Restricţia
calorică reprezintă o eroare majoră care se datorează prezumţiei că aportul
alimentar redus, şi nu ajustarea insulinoterapiei ar influenţa controlul glicemic. Alte
cauze de dezvoltare nesatisfăcătoare sunt afecţiunile tiroidiene şi sindroamele de
malabsorbţie.
Creşterea excesivă în greutate se datorează atât aportului alimentar excesiv,
supratratării hipoglicemiilor, suprainsulinizării cât şi sedentarismului şi unele
afecţiuni tiroidiene (hipotiroidismul).
Aportul alimentar la copii este recomandat în funcţie de evaluarea nutriţională
iniţială. La copiii nou diagnosticaţi care prezintă deficit ponderal, planul nutriţional
iniţial trebuie să conţină o cantitate mai mare de calorii capabilă să readucă copilul
la greutatea corespunzătoare vârstei. După 4-6 săptămâni cantitatea iniţială de
calorii va putea fi modificată, copilului administrându-i-se necesarul energetic
corespunzător vârstei şi activităţii fizice. Menţionăm că, copiii sunt dotaţi cu o
abilitatea înnăscută de mânca îndeajuns încât să-şi satisfacă necesarul energetic
util creşterii şi dezvoltării normale.
În tabelul XXIV-11 este prezentată formula necesară estimării necesarului
energetic minim la copii.
Tabelul XXIV-11. Necesarul energetic la copii

Vârstă Necesar energetic
Până la 1 an 1000kcal
2-11 ani 1000 + vârsta x 100
Fetiţe
12-15ani 2000 kcal + (50)100 kcal/ an după vârsta de 11ani
>15ani necesar energetic pentru adulţi
Vârstă Necesar energetic

Băieţi
12-15 ani 2000 kcal + 200 kcal /an după vârsta de 11 ani
>15ani sedentari: 30-35 kcal/kgc
activitate fizică moderată: 40 kcal/kgc
persoane foarte active: 50 kcal/kgc
Adaptat după Franz MJ, Reader D, Monk D 2002, ADA
La fiecare 3-6 luni, indicii somatometrici trebuie monitorizaţi pentru a urmări

dacă dezvoltarea fizică se desfăşoară normal. Amintim că la această grupă de
vârstă se impune modificarea alimentaţiei la 3-6 luni deoarece copilul este în
permanentă creştere.
Regimul de insulinoterapie, care de cele mai multe ori este în prize multiple
(bazal-bolus preprandial ), se iniţiază în funcţie de regimul alimentar al copilului.
Cei mai mulţi pediatrii sunt de acord că este mai bine să se înceapă cu un plan
alimentar mai exact , iar ulterior să li se acorde flexibilitatea necesară desfăşurării
activităţii zilnice. Utilizarea regimului de insulinoterapie intensiv impune o
alimentaţie formată din 5-6 mese zilnic (3 mese şi 2-3 gustări). Aportul glucidic
poate fi repartizat astfel: 20%-10%-30%-10%-20%-10%. Procentele sunt
orientative, putând fi schimbate în raport cu tipul insulinei folosite, repartizarea
dozelor de insulină şi orele de activitate fizică.
Tinerii cu diabet zaharat tip 2

Incidenţa diabetului zaharat tip 2 la tineri este datorată în special creşterii
frecvenţei obezităţii la copii şi adolescenţi. Se pare că etiopatogenia diabetului
zaharat tip 2 la tineri este similară cu cea a adultului cu diabet zaharat tip 2.
Obiectivul principal al dietei este reprezentat de reducerea greutăţii prin
modificarea stilului de viaţă. Astfel, va fi adoptată o raţie hipocalorică, hipolipidică,
glucidele simple vor fi evitate cu mai multă stricteţe decât în tipul 1 de diabet
zaharat, fiind încurajat aportul de glucide complexe, alimente cu index glicemic
scăzut.
Se preferă două mese principale şi două gustări mici, fragmentând aportul
caloric în vederea creşterii acţiunii dinamice specifice a alimentelor şi deci, a
cheltuielilor energetice suplimentare. De asemenea, va fi încurajată activitatea
fizică zilnică.
În cazul în care modificarea stilului de viaţă nu realizează controlul glicemic,
regimului alimentar i se asociază tratament cu biguanide, Metformin (administrarea
la copii se pare că este eficientă şi lipsită de toxicitate) şi, nu de puţine ori e
necesară instituirea insulinoterapiei (23).
Diabetul zaharat şi sarcina

Atingerea unui control glicemic optim, cu valori glicemice aproape de normal,
s-a dovedit a reduce incidenţa avortului spontan şi a malformaţiilor congenitale la
nou-născuţii mamelor cu diabet zaharat (25).
Valorile glicemice ţintă în timpul sarcinii sunt mult mai scăzute decât în afara
ei, atât pentru femeile cu diabet zaharat preexistent cât şi pentru femeile cu diabet
zaharat gestaţional (vezi tabelul XXIV-12)
Tabelul XXIV-12. Obiectivele controlului glicemic în sarcină

Diabet zaharat Diabet zaharat
preexistent(mg%) gestaţional(mg%)
Glicemia a jèun 65-100 80-110
Glicemia preprandială 65-110
Glicemia la 1 h
<145 <155
postprandial
Glicemia la 2 h
<135 <130
postprandial
Glicemia la 2-6h
65-135
postprandial
HbA1c În limite normale
Adaptat după Jovanovik L, Diabetes Care 25 (suppl 1)S94, 2002.
Terapia nutriţională în sarcină trebuie să asigure dezvoltarea în condiţii bune

a produsului de concepţie şi să nu permită creşterea în greutate a gravidei cu mai
mult de 12 kg pe toată durata sarcinii. De asemenea, trebuie să se menţină valorile
glicemice în limitele propuse, în absenţa cetozei. Creşterea ponderală în exces pe
parcursul sarcinii se asociază cu creşterea rezistenţei la insulină şi este un element
important în apariţia disgravidei de ultim trimestru, în timp ce reducerea aportului
alimentar sau o dietă dezechilibrată poate influenţa negativ dezvoltarea fetală şi
poate favoriza apariţia cetozei cu efectele ei negative asupra mamei şi fătului.
În primul trimestru de sarcină se înregistrează o creşterea a sensibilităţii la
insulină, cu scăderea necesarului de insulină, scădere accentuată şi de greaţa şi
vărsăturile de prim trimestru, cu reducerea consecutivă a aportului alimentar. În
această perioadă creşte riscul cetozei de înfometare.
În trimestrul al doilea şi al treilea creşte foarte mult necesarul de insulină,
acesta probabil este şi motivul pentru care screeningul diabetului zaharat
gestaţional se efectuează între săptămâna 24 şi 28 de sarcină. În săptămâna de
sarcină 38-40, necesarul de insulină este de 2-3 ori mai mare decât înaintea
concepţiei.
Acţiunea majorităţii hormonilor secretaţi în timpul sarcinii este antagonică
insulinei, motiv pentru care valorile glicemice cresc foarte uşor, necesitând
suplimentarea dozelor de insulină exogenă.
Dieta gravidei cu diabet zaharat este similară cu cea a gravidei sănătoase
(vezi capitolul alimentaţia în sarcină şi lactaţie), în general fiind necesar un
supliment de 100-300kcal/zi începând cu trimestrul al doilea de sarcină. Acest

necesar caloric poate fi acoperit prin adăugarea la raţia alimentară a 2 căni de
lapte degresat şi aproximativ 60g de carne sau înlocuitori de carne. În acest fel se
acoperă şi necesarul proteic, care creşte uşor în timpul gestaţiei. Aportul alimentar
în sarcină este bine să fie împărţit în mai multe mese şi gustări pentru a preveni
hipoglicemia. De asemenea e absolut necesară o gustare înainte de culcare pentru
a preveni formarea cetozei de foame în timpul nopţii.
Subliniem că pe lângă controlul regulat al valorilor glicemice, gravidele trebuie
să-şi monitorizeze şi corpii cetonici urinari. Apariţia acestora este cauzată de un
aport caloric şi glucidic insuficient sau de un interval mare între gustări (exemplu:
mai mult de 10 ore cuprinse între gustarea de la culcare şi micul dejun).
Menţionăm că cetonemia în timpul sarcinii a fost asociată cu reducerea
coeficientului de inteligenţă la copii (38).
Diabetul gestaţional
Diabetul gestaţionl este definit ca orice grad de intoleranţă la glucoză, cu
debut sau primă recunoaştere în timpul sarcinii care se remite la sfârşitul acesteia.
În Statele Unite ale Americii 7% din totalul sarcinilor sunt complicate cu diabet
gestaţional, rezultând mai mult de 200 000 de cazuri de diabet zaharat gestaţional
anual (5). În ţara noastră mai puţin de 5% din sarcini prezintă diabet gestaţional
(22). După naştere, aproape 90% dintre femeile cu diabet gestaţional devin
normoglicemice, dar prezintă un risc crescut de a dezvolta din nou diabet
gestaţional în cursul următoarelor sarcini sau de a dezvolta diabet zaharat tip 2. Se
estimează că 30-40% din femeile obeze cu diabet gestaţional vor dezvolta în 3-4
ani diabet zaharat tip 2 (2). Astfel, profilaxia obezităţii înaintea sarcinii, scade
incidenţa diabetului zaharat tip 2.
Deoarece diabetul gestaţional într-adevăr complică sarcina ducând la un risc
crescut de moarte în utero a fătului, se impune ca screeninul diabetului gestaţional
să se facă de la prima vizită prenatală. Sunt avizate în special femeile cu risc
crescut (obeze, cu rude de gradul I cu diabet zaharat, glicozurie, istoric personal de
diabet zaharat, naştere de copii macrosomi în antecedente). Dacă primul test de
screening este negativ, ele vor fi retestate între săptămânile 24-28 de sarcină.
Tabelul XXIV-13. Diagnosticul diabetului gestaţional

Tipul de test Rezultatele testului
Glicemia plasmatică la o oră de la
24-28 săptămâni de gestaţie: testul
administrarea celor 50 g glucoză
cu 50 g de glucoză (nu trebuie să fie
>140 mg%, impune la evaluare
administrată neapărat a jèun)
ulterioară (test standard)
Diagnosticul de diabet gestaţional se
pune dacă cel puţin două valori ale
glicemiei plasmatice depăşesc
Testul standard de toleranţă la
următoarele limite:
glucoză per os (administrarea a
a jèun: > 95 mg%
100 g glucoză a jèun)
la 1 oră: > 180 mg%
la 2 ore: > 155 mg%
la 3 ore: > 140 mg%
Adaptat după ADA, Diabetes Care 25(Suppl 1): S33, 2002
Regimul alimentar în diabetul gestaţional este încă un subiect deschis. În

general, este aplicată terapia nutriţională recomandată gravidelor cu diabet zaharat
preexistent. Scopul tratamentului medical nutriţional în diabetul gestaţional este de
a furniza aportul caloric necesar creşterii adecvate în greutate a gravidei şi a
fătului, menţinerea normoglicemiei şi evitarea cetonemiei.
Este de dorit să se realizeze individualizarea dietei în funcţie de greutate,
înălţime, apetit, preferinţe alimentare, valorile glicemice plasmatice, prezenţa
cetonemiei.
Se recomandă ca dieta să fie compusă din 20-25% proteine, 30-40% lipide iar
aportul de carbohidraţi să fie redus la 40-45% din necesarul caloric ( distribuiţi la 3
mese principale şi 2-4 gustări). Este necesară introducerea unei gustări la culcare
pentru a preveni cetonemia în cursul nopţii, la fel ca şi la gravidele cu diabet
zaharat preexistent. La micul dejun aportul de carbohidraţi trebuie să nu
depăşească 30-45 grame, din cauza faptului că dimineaţa nivelul hormonilor de
contrareglare este crescut (cortizol, hormon de creştere), ceea ce duce la
creşterea glicemiei. Pentru satisfacerea senzaţiei de foame, micul dejun poate să
conţină o cantitate mai mare de proteine.
La gravidele obeze diagnosticate cu diabet gestaţional, este permisă o
restricţie calorică de până la 30% (aportul caloric să fie de minim 1700-1800 kcal
zilnic), restricţie care s-a dovedit a îmbunătăţi echilibrul glicemic şi lipidic, fără a
creşte cetonemia (26).
Practicarea cu regularitate a unui efort fizic s-a dovedit a fi eficace, alături de
tratamentul medical nutriţional, în reducerea insulinorezistenţei din diabetul
gestaţional. Cel mai adesea se recomandă o plimbare în pas susţinut după fiecare
masă.
Diabetul zaharat la vârstnici

Diabetul zaharat este una dintre cele mai frecvente boli cronice, a cărei
incidenţă şi prevalenţă creşte cu vârsta, aşteptându-se ca între 1995-2025
prevalenţa sa să crească cu aproximativ 41% în ţările dezvoltate. Se apreciază că
peste 65 de ani, una din cinci persoane are diabet zaharat (diagnosticat sau nu),
iar daca se iau în considerare şi persoanele cu scăderea toleraţei la glucoză,
aproximativ 40% din vârstnici prezintă un grad de alterare al toleranţei la glucoză.
Dintre factorii predispozanţi ai diabetului zaharat la vârstnici amintim :
scăderea dependentă de vârstă a producţiei de insulină, creşterea rezistenţei la
insulină dependentă de vârstă, reducerea activităţii fizice, obezitatea, boli
coexistente, unele tratamente medicamentoase. Dintre toate acestea, factorul
major implicat în etiopatogenia diabetului zaharat la vârstnici este reprezentat de
insulinorezistenţă. Există şi în prezent controverse legate de această
insulinorezistenţă, punându-se întrebarea dacă este ea primară sau se datorează
reducerii activităţii fizice, scăderii masei musculare şi creşterii ţesutului adipos?
În orice caz, subliniem că vârsta per se nu reprezintă un motiv pentru un
control glicemic suboptimal. Astfel, chiar dacă se presupune, incorect, că
prevenirea complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat nu este importantă la
vârstnici, hiperglicemia persistentă scade imunitatea umorală, creşte pragul
dureros (exacerbând durerea neuropată când aceasta apare) şi influenţează
negativ evoluţia accidentelor vasculare cerebrale. Din aceste motive este de dorit
ca echilibrul glicemic să se obţină prin toate mijloacele existente- regim alimentar,
exerciţiu fizic, medicaţie antidiabetică.
O dietă echilibrată trebuie să asigure necesarul zilnic de macro şi
micronutrienţi, recomandându-se ca această să conţină 15-20% proteine, 25-30%
lipide, 50-60% glucide (<10% glucide simple). Grăsimile saturate trebuie înlocuite
cu grăsimi mono şi polinesaturate. Restricţia de sodiu va fi recomandată la cei cu
HTA şi scăderea aportului de alcool la obezi, hipertensivi, persoanele cu
hipertrigliceridemie. Extrem de importantă este asigurarea unui aport
corespunzător de vitamine şi oligoelemente, respectiv suplimentarea dietei cu un
preparat multivitaminic în cazul în care se observă un aport caloric redus. Notăm
că toţi vârstnicii ar trebui să aibă un aport zilnic de calciu de cel puţin 1,2 g şi un
aport de vitamina D de cel puţin 15 μgrame (600 UI).
O altă problemă care apare la vârstnici mult mai des decât obezitatea, este
malnutriţia. Aceasta rămâne mult timp nediagnosticată deoarece rezultatul ei –
scăderea excesivă a masei musculare, se confundă de multe ori cu semnele
îmbătrânirii. Astfel, aceasta rămâne subclinică până când bolnavul este spitalizat
datorită exacerbării unei boli cronice sau apariţiei unei intercurenţe infecţioase. Atât
diabetul cât şi malnutriţia scad capacitatea de apărare a organismului, iar
malnutriţia determină depresie şi augmentează deficitul cognitiv preexistent.
Cel mai bun indicator al stării de nutriţie al persoanelor vârstnice e reprezentat
de greutatea corporală şi în special modificările recente ale greutăţii corporale. Se
recomandă ca orice variaţie de cel puţin 10% a greutăţii corporale survenită în mai
puţin de 6 luni, să fie atent evaluată (4).
Recomandările dietetice la vârstnici trebuie să ţină cont de posibilitatea

acestora de a-şi procura hrana, de resursele financiare, obiceiurile şi preferinţele
alimentare, scăderea apetitului, alterarea gustului/mirosului, alterarea funcţiei
cognitive, dentiţia deficitară.
7. Aplicarea terapiei medicale nutriţionale

Terapia medicală nutriţională este un proces care include 4 etape: evaluarea
statusului nutriţional şi medical iniţial, stabilirea unor obiective, intervenţia
nutriţională pentru realizarea obiectivelor propuse, evaluarea medicală nutriţională
periodică.
Evaluarea statusului nutriţional

Pentru a realiza planul nutriţional medicul/ dieteticianul trebuie să evalueze
următorii paramentrii: indicii antropometrici (greutate, înălţime, indice de masă
corporală), datele biologice, gradul de şcolarizare, statutul socio-economic,
preferinţele alimentare, ancheta alimentară.
Tabelul XXIV-14. Evaluarea nutriţională

 Date de bază: vârstă, durata diabetului zaharat, alte antecedente personale
patologice, tratamentul medicamentos urmat (atât antidiabeticele cât şi alte
tratamente în caz că există), date de laborator (HbA1c, profilul lipidic,
raportul albumină/creatinină urinară), valorile TA
 Istoricul diabetului zaharat: existenţa autocontrolului glicemic, educaţia ,
prezenţa complicaţiilor acute (hipoglicemie, hiperglicemii, come)
 Ancheta alimentară: preferinţe alimentare, ore de masă, număr de mese
etc
 Statut socio-economic: ocupaţie, ore lucrate, condiţii de muncă, condiţii
de trai, condiţii materiale
 Tratamente medicamentoase: antidiabetice, alte medicamente,
suplimente nutritive, tratamente fitoterapeutice
Cel mai uşor ancheta alimentară se realizează rugând bolnavul să aducă un

jurnal alimentar realizat în decurs de o săptămână. Acest jurnal relevă informaţii
importante precum: aportul caloric uzual, preferinţele alimentare, cantitatea,
conţinutul meselor şi gustărilor, frecvenţa cu care persoana serveşte masa într-un
local public, cine pregăteşte masa, existenţa unor probleme legate de digestie
(disfagie, greţuri, reflux gastroesofagian), consumul de băuturi alcoolice, folosirea
de suplimente nutritive.
De asemenea, prin intermediul acestui jurnal aflăm date din programul zilnic
al bolnavului, precum: ora de trezire, orele la care serveşte mesele principale
şi/sau gustările, programul de lucru (orele de şcoală), tipul de activitate fizică

efectuată, programul de somn.
Datele obţinute din jurnalul alimentare al pacientului sunt sintetizate într-un
tabel de evaluare nutriţională (tabelul XXIV-16). Cantităţile de macronutrienţi şi
valoarea calorică a principalelor porţii de alimente sunt prezentate în tabelul XXIV-
15 (porţiile alimentare sunt descrise în anexă).
Tabelul XXIV-15. Conţinutul în macronutrienţi şi valoarea calorică a principalelor porţii de

alimente
Glucide Proteine Lipide
1 porţie de alimente kcal
(g) (g) (g)
Grupa alimentelor bogate
în carbohidraţi
Alimente ce conţin amidon 15 3 0-1 80
Fructe 15 - - 60
Lapte
 degresat 10 8 0-3 82
 intermediar 10 8 5 112
 integral 10 8 8 142
Legume 5 2 - 25
Alţi carbohidraţi 15 variabil variabil variabil
Grupa de carne şi
înlocuitori de carne
Cu conţinut foarte mic în - 7 0-1 35
grăsimi
Cu conţinut mic în grăsimi - 7 3 55
Cu conţinut moderat în - 7 5 75
grăsimi
Cu conţinut mare în grăsimi - 7 8 100
Grupa de grăsimi - - 5 45
Adaptat după ADA, 1995
Tabelul XXIV-16. Evaluarea nutriţională

Mic Total Gră-
Grupă Prân CHO Prot
de- G1 G2 Cină G3 por- simi kcal
aliment z (g) (g)
jun ţii (g)
Aliment
cu 15 3 1 80
amidon
Fructe 15 60
Lapte 10 8 1 82
Legume 5 2 25
5 75
Carne 7
(3) (55)
Grăsimi 5 45
Nr. Total
CHO (g)
Calorii/gram X4= X4= X9= Total
calo-
Procentul din NE rii
Adaptat după ADA, 1995
Legendă: NE-necesar caloric, G1 – prima gustare, G2-gustarea a doua,
G3 – a treia gustare, CHO – carbohidraţi
Folosind un tabel similar tabelului XXIV-16, dieteticianul calculează totalul

porţiilor alimentare (din fiecare grupă de aliment în parte), apoi pentru afla
cantitatea totală de proteine, glucide, lipide, înmulţeşte numărul de porţii cu
cantitatea de glucide, lipide, proteine conţinută în fiecare porţie. Ulterior, se
calculează numărul total de calorii furnizat de glucide (4kcal/g glucide), proteine
(4kcal/g proteine), grăsimi (9kcal/g lipide) şi, de asemenea, se evaluează procentul
reprezentat de fiecare grupă de macronutrienţi din necesarul energetic.
Tabelul XXIV-17 bis este un exemplu de plan nutriţional. Acest exemplu ne
indică un aport caloric de 1900-2000kcal zilnic, cuprinzând 225 g de glucide (50%),
90 g de proteine (20%), 65 g de lipide (30%). Meniul este indicat în tabelul
XXIV-17.
Numărul total de porţii de carbohidraţi este indicat în ultimul rând (tabelul
XXIV-17 bis), el reprezentând suma porţiilor de alimente ce conţin amidon, fructe,
produse din lapte şi legume. Legumele se calculează doar dacă sunt consumate în
cantităţi mari (mai mult de trei porţii).
Tabelul XXIV-17. Exemplu de meniu (1800-1900 kcal)

Mic dejun 3-4 echivalenţi de carbohidraţi
2 echivalenţi amidon ½ cană de cereale, 1 felie pâine
1 echivalent lapte 1 cană de iaurt
1 echivalent fructe 1 banană
1 echivalent grăsime 1 lingură de brânză cu smântână
Gustare 1 echivalent de carbohidraţi
1 echivalent amidon 1 felie de pâine
1 echivalent grăsime ½ lingură unt de arahide
Prânz 3-4 echivalenţi de carbohidraţi
2-3 echivalenţi amidon 2 felii de pâine, 1 cană de supă de legume
legume salată de roşii, ardei, castraveţi, ceapă
2-3 echivalenţi carne 60 g piept de pui la grătar
1-2 echivalenţi grăsime 1 lingură de ulei măsline
1 echivalent fructe 1 măr
Gustare 1 echivalent de carbohidraţi
1 echivalent amidon 1 biscuite
0-1 echivalenţi grăsime
Cină 4-5 echivalenţi de carbohidraţi
2-3 echivalenţi de amidon 2 cartofi fierţi
legume broccoli
1-2 echivalenţi grăsime 2 linguriţe de ulei de măsline
3-4 echivalenţi carne 90 g file de şalău
1 echivalent fructe 1¼ cană căpşune
1 echivalent lapte ¾ cană iaurt
Gustare 1-2 echivalenţi de carbohidraţi
1 echivalent carbohidraţi ½ cană îngheţată
1 echivalent fructe 1¼ cană căpşune
Tabel XXIV-17 bis. Exemplu de evaluare nutriţională pe porţii (1800-1900kcal)

Gră-
Grupă Mic Total CHO Prot
G1 Prânz G2 Cină G3 simi kcal
aliment dejun porţii (g) (g)
(g)
Cu
conţinut 15 3 1 80
2 1 2-3 1 2-3 1 10
în 150 30 10
amidon
15 60
Fructe 1 1 1 1 3
45
10 8 1 82
Lapte 1 1 2
20 16 2
5 2 25
Legume X X 2
10 4
7 5 75
Carne 2-3 3-4 6 (3) (55)
42 30
5 45
Grăsimi 1 1 1-2 1 1-2 0 5
25
Total
Nr. CHO 3-4 1 3-4 1 4-5 2 225 92 67
(g)
Calorii/gram X4= X4= X9= Total

900 368 603 Calorii
~1900
Procentul din NE 50 19 30 -2000
Următorul pas este reprezentat de aprecierea planului nutriţional. Dieteticianul

împreună cu pacientul trebuie să estimeze dacă planul alimentar descris de
pacient respectă regulile alimentaţiei raţionale, recomandările nutriţionale ale bolii
de bază (diabetul zaharat), conţine un număr de corespunzător calorii.
De asemenea este discutată împărţirea pe mese şi gustări, orele de masă,
numărul de porţii alimentare care se aleg la fiecare masă. În funcţie de medicaţia
antidiabetică recomandată se apreciază şi numărul optim de porţii de carbohidraţi
la o masă.
Astfel, pentru cei trataţi cu dietă sau medicaţie antidiabetică orală este
recomandabil să se aleagă 3-4 porţii de carbohidraţi (pentru femei), 4-5 porţii de
carbohidraţi (pentru bărbaţi) la fiecare masă şi eventual o gustare care să cuprindă
maxim 2 porţii de carbohidraţi. Aportul de carbohidraţi va fi modificat dacă glicemia
la 2 ore postprandial depăşeşte 160-180 mg%. Persoanele cu diabet zaharat tip 2
tratate cu antidiabetice orale şi dietă, prezintă mult mai rar hipoglicemii, motiv
pentru care gustările nu sunt neapărat necesare. Dacă bolnavul doreşte ca planul
alimentar să conţină gustări, cantitatea de carbohidraţi de la mesele principale va fi
redusă corespunzător.
La pacienţii insulinodependenţi repartiţia procentuală cea mai acceptată a
glucidelor pe mese este: 20% – micul dejun, 30% – prânz, 20% – cină, trei gustări
a câte 10% (la mijlocul dimineţii, după-amiezei şi seara târziu), repartiţie realizată
în funcţie de regimul de insulinoterapie. Utilizarea analogilor rapizi de insulină
permite renunţarea la gustări oferind posibilitatea unei alimentaţii cu trei mese
principale avantajoasă pentru persoanele suprasolicitate.
Necesarul caloric depinde de o mulţime de factori precum vârsta, sexul,
înălţime, greutate, activitate fizică depusă, anumite stări fiziologice şi patologice.
Există mai multe formule de calcul al necesarului energetic, cea mai simplă se
bazează pe greutatea actuală (tabel XXIV-18).
Tabelul XXIV-18. Necesarul caloric în funcţie de greutatea actuală

 persoane obeze, foarte sedentare (repaus la pat) – 20 kcal/kgc
 persoane>55 ani, femei active, bărbaţi sedentari – 25 kcal/kgc
 bărbaţi activi, femei foarte active – 30 kcal/kgc
 persoane foarte slabe, bărbaţi foarte activi – 40 kcal/kgc
Adaptat după Franz MJ, Reader D, Monk A, 2002, ADA
O altă formulă de calcul este în funcţie de greutatea ideală (GI = Înălţimea (Î)
(cm) –100 ). De menţionat este că, la femei din această greutate se scad 4-5kg.
La adulţi estimarea necesarului energetic se face prin înmulţirea greutăţii
ideale (kg) cu numărul de calorii cheltuite pe kgc şi zi, în funcţie de activitatea
depusă (tabelul 19).
O altă formulă, aparent mai complicată, ia în calcul rata metabolismului bazal
(RMB) dedusă după formula Harris-Benedict (tabelul 19).
RMB (la bărbat) = 66,5 + (13,75 X GI)+(5,003 X Î) – (6,775 X V)

RMB (la femei) = 655,1+ (9.563 X GI)+(1,850 X Î) – (4,676 X V)
Unde V = vârsta (ani), GI = greutatea ideală (kg), Î = înălţimea (cm)
Tabelul XXIV-19. Necesarul caloric calculat după ambele formule

Necesar energetic în
Necesar energetic
Activitate fizică funcţie de RMB
(kcal/kgc/zi)
(kcal/zi)
Repaus la pat RMB X 1,2 25
Sedentar/activitate fizică
uşoară (studenţi, RMB X 1,4 30-35
pensionari)
Activitate fizică medie
(studenţi, profesori, RMB X 1,6 35-40
meşteşugari)
Activitate fizică grea
RMB X 1,8 40-45
(strungari, ţesători, brutari)
Activitate fizică foarte grea
(mineri, oţelari, sportivi de RMB X 2 45-50
performanţă)
Bineînţeles, necesarul caloric determinat este doar aproximativ, fiind posibile

ajustări. Parametrii care trebuie luaţi în considerare sunt modificările greutăţii
corporale şi senzaţia de foame sau saţietate.
Pacienţii trebuie educaţi să consume o paletă largă de alimente, din toate
grupele alimentare. Numărul de porţii de alimente din fiecare grupă trebuie să fie în
conformitate cu numărul de porţii recomandat de piramida alimentaţiei sănătoase.
Stabilirea obiectivelor
Obiectivele se stabilesc împreună cu pacientul şi includ obiective pe termen
scurt şi obiective pe termen lung.
Obiectivele pe termen scurt sunt comportamentale şi medicale. Obiectivele
comportamentale se referă la modificarea stilului de viaţă, spre exemplu
cunoaşterea şi respectarea aportului corespunzător de carbohidraţi, efectuarea
unui efort fizic cu regularitate, respectarea tratamentului medicamentos, efectuarea
autocontrolului glicemic. Obiectivul medical primar e reprezentat de obţinerea unui
control glicemic optim.
Aceste obiective trebuie să fie realiste şi clar menţionate (este chiar util să le
scriem pacienţilor aceste obiective pe un caiet ) .
Obiectivele pe termen lung se referă la evitarea complicaţiilor acute şi cronice
ale bolii.
Intervenţia nutriţională
Intervenţia nutriţională presupune planificarea meselor şi gustărilor, repartiţia
calorică, numărul şi compoziţia meselor. Intervenţia nutriţională trebuie să fie în
funcţie de tratamentul antidiabetic prescris, de intensitatea şi durata activităţii fizice,
astfel aceasta este strict individualizată în funcţie de stilul de viaţă.
Există mai multe tipuri de planuri nutriţionale de intervenţie, toate la fel de
eficiente în obţinerea controlului glicemic. Alegerea unui anumit plan se face în
funcţie de stilul de viaţă, capacitatea intelectuală, motivaţia şi preferinţele
pacientului.
Cel mai frecvent folosit plan este cel ce realizează calcularea hidraţilor de
carbon. Acest plan nutriţional s-a conceput pornind de la premisa că, cantitatea de
carbohidraţi din alimente reprezintă predictorul major al valorii glicemice
postprandiale. O porţie de carbohidraţi conţine 15 grame de carbohidraţi (pentru
alimentele ce conţin amidon şi pentru fructe) şi 10 grame de carbohidraţi (pentru
lactate).
Calculul hidraţilor de carbon oferă o mare libertate în alegerea alimentelor şi
flexibilitate terapeutică. La pacientul bine echilibrat metabolic, tratat cu
insulinoterapie intensivă sau pompă de insulină, cantitatea de carbohidraţi (CHO)
ce poate fi metabolizată de 1 u de insulină se poate calcula folosind regula
„500/450”. Astfel, se împarte cifra 500 (pentru analogi rapizi de insulină) sau 450
(pentru insulină rapidă) la doza totală de insulină (DTI) cu care s-a obţinut controlul
glicemic prin tatonări repetate. CHO (g) = 500 (450)/DTI . Spre exemplu, la un
pacient tânăr, tratat cu analogi de insulină, care are o doză totală de insulină 50 de
unităţi, 1 unitate de insulină va metaboliza 500/50 =10 g carbohidraţi.
Bibiliografie:
1. Albright A et al - American College of Sports Medicine Position stand:

exercise and type 2 diabetes, Med Sci Sports Exerc 32:1345, 2000
2. American Diabetes Association (ADA) - Diabetes 2001 vital Statistics,
Alexandria, Va, 2001, ADA
3. American Diabetes Association (ADA) - Standards of medical care for
patients with diabetes mellitus, Diabetes Care 25 (suppl 1):S33, 2002a
4. American Diabetes Association (ADA) - Evidenced based nutrition
principles and recomandations for the treatment and prevention of
diabetes and related complications, Diabetes Care 25:202, 2002b
5. American Diabetes Association (ADA) - Gestational diabetes mellitus,
Diabetes Care 25 (suppl 1): S94, 2002e
6. Bantle EF et al - Effects of dietary fructose on plasma lipids of healthy
subjects, Am J Clin Nutr 72 :1128, 2000
7. Brown L et al - Cholesterol lowering effects of dietary fiber a metaanalysis,
Am J Clin Nutr 69:30,1999
8. Chandalia et al - Beneficial effects of a high dietary fiber intake in patients
with type 2 diabetes, N Engl J Med 342: 1392, 2000
9. Delahanty LM, Halford BN - The role of a diet behaviours în achieving
improved glycemic control in intensively treated patients in the Diabetes
Control and Complications Trial, Diabetes Care 16: 1453,1993
10. Franz MJ - Alcohol and diabetes - American Diabetes Association Guide to
Medical Nutrition Therapy for diabetes, Alexandria, V1, 1999, American
Diabetes Association
11. Franz MJ - Nutrition, physical activity and diabetes. Handbook of exercise
in diabetes, Alexandria Va 2002, American Diabetes Association
12. Franz MJ, Reader D, Monk A - Implementing Group and individual medical
nutrition therapy for diabetes, Alexandria Va, 2002, Amercian Diabetes
Association
13. Franz MJ: Reader D, Monk A - Nutrition principles for the management of
diabetes and related complications, Diabetes Care 17:490,1994
14. Franz MJ - Nutrition practice guidelines and basic care by dieteticians for
persons with non insulin dependent diabetes mellitus: medical and clinical
outcomes, J Am Diet Assoc, 95:1009, 1995
15. Franz MJ et al - Evidenced based nutrition principles and
recommendations for treatment and prevention of diabetes and related
complications, Diabetes Care 25:148, 2002.
16. Gannon MC et al - Glucose appearance rate after the ingestion of
galactose, Metabolism 50:93, 2001b
17. Garg A - Effects of varying carbohydrate content of diet in patients with
non-insulin-dependent diabetes mellitus, JAMA 271:1421, 1994
18. Giacco R et al - Long term dietary treatment with increased amounts of

fiber rich low glycemic index natural food improves blood glucose control
and reduces the number of hypoglycemic events in patients with type 1
diabetes, Diabetes Care 23:1451, 2000
19. Gougeon R et al - Effect of NIDDM on the kinetics of whole body protein
metabolism, Diabetes Care 23:1451, 2000
20. Gray et al - Comparison of the ability of bread versus bread plus meat to
treat and prevent subsequent hypoglycemia in patients with insulin
dependent diabetes, J Clin Endocrinol Metab 81:1508, 1996
21. Henry RR - Protein content of diabetic diet, Diabetes Care 17:1502, 1994
22. Ionescu-Târgovişte C. - Tratat de diabet Paulescu, Editura Academiei
române, Bucureşti, 2004
23. Jones KL et al - Effect of metformin in pediatric patients with type 2
diabetes: a randomized controlled trial, Diabetes Care, 25:89-94, 2002
24. Kelley DE et al - Relative effects of caloric restriction and weight loss in
non insulinic dependent diabetes mellitus, J Clin Endocrinol Metab
77:1287, 1993
25. Kitzmiller JL et al - Preconception care of diabetes, congenital
malformations and spontaneous abortion, Diabetes Care 19:514, 1996
26. Knopp RH et al - Metabolic effects of hypocaloric diet in management of
gestational diabetes, Diabetes 40:165,1991
27. Krause et al - Food, Nutrition and Diet Therapy, 11th edition, 2004
28. Kulkarni K et al - Nutritional practice guidelines for type 1 diabetes
positively affect dietitian practices and patient outcomes, J Am Diet Assoc
98:62, 1998
29. Lee DC et al - Cardiorespiratory fitness, body composition and allcause
and cardiovascular disease mortality in men, am J Clin Nutr 69:373,1999
30. Markovic TP et al - The determinants of glycemic response to diet
restriction and weight loss in obesity and NIDDM, Diabetes Care 21:687,
1998
31. Micle I - Diabetologie pediatrică – teorie şi practică, ed Marineasa, 2000
32. Montori VM et al - Fish oil supplementation in type 2 diabetes, a
quantitative systematic review, Diabetes Care 23:1407, 2000
33. Negrişanu G - Diabetul zaharat – ghid practic, ed Mirton 1995
34. Nuttall FQ et al - The metabolic response to various doses of fructose in
type 2 diabetic subjects, Metabolism 41:510, 1992
35. Parrilo et al - A high monounsaturated fat/low carbohydrate diet improves
peripheral insulin sensitivity in non insulin dependent diabetic patients,
Metabolism 41:1373, 1992
36. Peters AL, Davidson MB - Protein and fat effect on glucose response and
insulin requirements in subjects with insulin dependent diabetes mellitus,
Am J Clin Nutr 58:555, 1993
37. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation - Carbohydrate in human
nutrition, Rome, Italy, 1998, Food and Agriculture Organization of The
United Nations and World Health Organization
38. Rizzo T et al - Correlations between antepartum maternal metabolism and

intelligence of offspring, N Engl J Med 335: 911, 1991
39. Şerban V, Brink S - Pediatric and Adolescent Diabetes, ed Brumar , 2002
40. Şerban V - Bazele Medicinei Interne - Boli Metabolice şi Reumatologie,
Ed. Lito 2001
41. Toeller M - Protein intake and urinary albumin excretion rates in the
EURODIAB IDDM Complication Study, Diabetologia 40:1219,1997
42. Tuomilehto J et al - Prevention of type 2 diabetes by changes in lifestyle
among subjects with impared glucose tolerance, N Engl J Med 344: 1390,
2001
43. United Kindom Prospective Diabetes Study Group - UK Prospective
Diabetes Study 7: Response of fasting plasma glucose to diet therapy in
newly presenting type 2 diabetic patients, Metabolism 39:905, 1990
44. United Kindom Prospective diabetes Study Group - Intensive blood
glucose control with conventional treatment and risk of complications in
patients with type 2 diabetes (UKPDS 34), Lancet 352: 854, 1998
45. Wing RR et al - Long term effects of modest weight loss in type 2 diabetic
patients, Arch Int Med 147: 1749,1987
CAPITOLUL XXV
Nutriţia în anemii
1. Introducere
2. Tulburări hematologice legate de fier
3. Anemia megaloblastică
4. Alte anemii nutriţionale
5. Anemii nonnutriţionale
1. Introducere
Anemia reprezintă starea în care este limitat schimbul de oxigen şi de dioxid
de carbon între sânge şi celule datorită dimensiunilor sau a numărului de eritrocite
din sânge sau datorită cantităţii de hemoglobină. Anemiile se pot clasifica după
următoarele criterii:
 dimensiunea eritrocitelor: macrocitară, normocitară sau microcitară;
 conţinutul de hemoglobină: hipocromă sau normocromă.
Majoritatea anemiilor sunt produse prin deficit de nutrienţi necesari în sinteza
normală a eritrocitelor. Este vorba, în principal, de fier, de vitamina B12 şi de acidul
folic. Alte cauze de anemie sunt: hemoragia, anomalii genetice, afecţiuni cronice,
toxicitatea medicamentoasă.
Anemiile produse prin aport inadecvat de fier, proteine, vitamine (B 12, acid
folic, acid ascorbic), cupru şi alte metale grele sunt denumite anemii nutriţionale.
Cele mai frecvente anemii nutriţionale se datorează deficitului de fier şi de acid
folic.
2. Tulburări hematologice legate de fier
Anemia feriprivă
Se caracterizează prin formarea unor eritrocite mici (microcite) şi printr-o
cantitate redusă de hemoglobină. Acest tip de anemie microcitară reprezintă
ultimul stadiu al deficitului de fier şi etapa finală unei perioade mai lungi de
deprivare de fier.
Fiziopatologie
Există mai multe cauze ale anemiei feriprive:
 aport inadecvat de fier (secundar unei diete deficitare precum cea
vegetariană);
 absorbţie inadecvată a fierului (diaree, aclorhidrie, afecţiuni intestinale,
gastrită atrofică, gastrectomie parţială sau totală, interferenţe
medicamentoase: antiacide, colestiramină, cimetidină, ranitidină,

tetraciclină);
 utilizare inadecvată datorată tulburărilor cronice gastro-intestinale;
 necesar crescut de fier (la copii, adolescenţi, gravide şi în lactaţie);
 excreţie crescută (menstră abundentă, hemoragie, ulcer hemoragic,
hemoroizi care sângerează, varice esofagiene, enterite, colite
ulcerative, parazitoze, afecţiuni maligne);
 eliberare defectuoasă a fierului din depozite în plasmă şi utilizare
deficitară a fierului datorită unei inflamaţii sau afecţiuni cronice.
Anemia feriprivă la bărbaţi este rezultatul unei pierderi de sânge (cu puţine
excepţii), iar la femei, unui flux menstrual abundent.
Stadiile deficitului de fier
În stadiile I şi II ale deficitului (depleţia de fier), depozitele de fier sunt reduse,
dar nu apar disfuncţii. Scăderea absorbţiei de fier din stadiul I produce o depleţie
moderată a depozitului de fier. Stadiul al II-lea se caracterizează prin reducerea
masivă a depozitelor de fier. Peste 50% din cauzele de deficit de fier se încadrează
în aceste două stadii. Dacă o persoană aflată în această situaţie primeşte fier, nu
va dezvolta boala.
În stadiile III şi IV ale deficitului (deficit de fier), apar disfuncţiile şi se dezvoltă
boala. În stadiul III, disfuncţiile nu sunt însoţite de anemie, dar aceasta apare în
stadiul IV.
Stadiile excesului de fier

Stadiul I al excesului de fier poate exista şi câţiva ani fără a fi însoţit de
disfuncţii. Suplimentele de fier sau de vitamina C favorizează progresia spre
disfuncţii sau spre boală, în timp ce îndepărtarea fierului previne dezvoltarea bolii.
Stadiul al II-lea al excesului de fier apare după ani de supraîncărcare cu fier
ceea ce conduce la distrugerea progresivă a ţesuturilor şi organelor. Şi în această
situaţie, îndepărtarea fierului opreşte progresia bolii.
Indicatorii continutului de fier

Feritina serică este în echilibru cu depozitele de fier ale organismului.
Dozarea ei poate evidenţia stadiile precoce ale deficitului de fier.
Transferina arată capacitatea totală de legare a fierului şi poate indica stadiul
precoce la excesului de fier. Ea este un bun indicator şi al deficitului de fier.
Semne clinice
Simptomele din anemie reflectă, de fapt, tulburările apărute în funcţiile
organelor şi sistemelor. Întregul organism a fost expus deficitului de fier cu mult
înaintea instalării anemiei.
Afectarea funcţiei musculare constă în scăderea performanţelor fizice.
Afectarea neurologică se manifestă prin modificarea comportamentului: oboseală,
anorexie, pica. Dezvoltarea cognitivă anormală se poate datorata deficitului de fier,
chiar înainte de a se dezvolta anemia. Tulburările de creştere, afectarea epiteliului,
Nutriţia în anemii 571
scăderea acidităţii gastrice sunt întâlnite în mod obişnuit. Un semn precoce al

deficitului de fier poate fi considerată reducerea imunităţii ceea ce creşte
susceptibilitatea la infecţii.
Pe măsură ce anemia feriprivă devine mai severă, sunt afectate structura şi
funcţia ţesuturilor epiteliale, mai ales a unghiilor, gurii, limbii şi a stomacului. Pielea
este palidă. Unghiile devin plate. Se poate observa chiar koilonichia. Modificările
de la nivelul cavităţii bucale sunt: atrofia papilelor linguale, glosita, stomatita
angulară. Disfagia este des întâlnită. Gastrita ce se dezvoltă duce la aclorhidrie.
Anemia netratată conduce la tulburări cardiovasculare (până la insuficienţă
cardiacă) şi respiratorii.
Unele simptome cedează după tratamentul cu fier înainte ca anemia să fie
vindecată. Acest fapt sugerează că, în producerea simptomatologiei, depleţia
enzimelor care conţin fier are un rol mai important decât scăderea hemoglobinei.
Diagnostic
Stadiile deficitului de fier pot fi evaluate prin următoarele determinări:
1. cantitatea de feritină serică sau plasmatică;
2. cantitatea de fier seric sau plasmatic;
3. cantitatea de transferină totală circulantă;
4. procentul de saturare a transferinei circulante (măsoară gradul de
aprovizionare a ţesuturilor cu fier; se determină prin raportul dintre fierul
seric şi capacitatea toatală de legare a fierului; valori mai mici de 16%
sunt considerate inadecvate pentru eritropoieză);
5. procentul de saturare a feritinei cu fier;
6. cantitatea de receptori pentru transferină solubili în ser (moleculele de
transferină iau naştere la suprafaţa eritrocitelor ca urmare a necesarului
acestora pentru fier; în deficitul de fier, există mai mulţi receptori pentru
transferină pe suprafaţa celulelor, iar unii dintre ei se desprind şi
plutesc în plasmă; prezenţa lor este un semn precoce de deficit de fier,
iar cu cât cantitatea este mai mare, cu atât deficitul este mai important).
Diagnosticul de anemie feriprivă se bazează pe primele trei tipuri de
determinări. Este necesară şi aprecierea morfologiei eritrocitare. Nivelul seric sau
plasmatic al feritinei este cel mai sensibil parametru al deficitului de fier deoarece
scade doar în situaţia unei deficit real de fier.
Protoporfirina poate fi utilizată pentru aprecierea deficitului de fier. Raportul
dintre zinc-protoporfirină şi hem, precum şi nivelul hemoglobinei sunt alterate de
infecţii cronice şi de alţi factori care produc stări ce mimează anemia feriprivă, deşi,
în realitate, fierul este adecvat (3).
În afecţiunile cronice nelegate de metabolismul fierului, capacitatea totală de
legare a fierului scade şi nivelul seric al feritinei creşte. Concentraţia de
hemoglobină, prin ea însăşi, este un mijloc de diagnostic nepotrivit în anemia
feriprivă din trei motive:
1. se modifică târziu în evoluţia bolii;
2. nu poate face diferenţa între deficitul de fier şi alte cauze de anemie;
3. valorile sale la indivizii normali variază foarte mult.
Tratament
În primul rând, se adresează cauzelor anemiei. Nu rareori, este dificil de găsit
cauza precisă care a condus la anemia feriprivă. Scopul terapiei trebuie să fie
refacerea depozitelor de fier, nu doar ameliorarea anemiei.
Suplimentarea fierului
Tratamentul de bază în anemia feriprivă este administrarea orală de fier
anorganic sub formă feroasă. La o doză de 30 de miligrame, absorbţia fierului feros
este de trei ori mai mare decât pentru aceiaşi cantitate de fier feric. La doze mai
mari, diferenţele sunt şi mai mari în absorbţia celor două forme de fier ionic. Cel
mai folosit preparat este sulfatul feros. Doza se calculează în funcţie de cantitatea
de fier elementar conţinută. Alte săruri cu acelaşi grad de absorbţie sunt formele
feroase de lactat, fumarat, glicin-sulfat, glutamat şi gluconat.
Fierul se absoarbe cel mai bine când stomacul este gol, dar este un iritant
gastric. Efectele secundare gastro-intestinale ce apar sunt: greaţa, disconfortul şi
distensia gastrică, arsurile, diareea sau constipaţia. Dacă se instalează astfel de
simptome, pacientul va fi sfătuit să-şi administreze preparatul cu fier în timpul
meselor şi nu pe stomacul gol, ceea ce va determina reducerea absorbţiei fierului.
Iritaţia gastrică depinde direct de cantitatea de fier feros liber din stomac.
Preparatele de fier sunt prescrise pentru o perioadă de trei luni şi se administrează
de trei ori pe zi. În funcţie de severitatea anemiei şi de toleranţa pacientului, doza
zilnică de fier elementar trebuie să fie de 50-200 miligrame pentru adulţi şi de 6
miligrame per kilogram-corp pentru copii. Acidul ascorbic creşte absorbţia fierului,
dar şi iritaţia gastrică, prin capacitatea sa de a menţine fierul în forma redusă.
Absorbţia zilnică a 10-20 miligrame de fier determină o creştere a ratei de
producţie a eritrocitelor de trei ori faţă de rata normală, iar, în absenţa pierderilor de
sânge, concentraţia de hemoglobină creşte cu 0,2 g/dl zilnic. Creşterea
reticulocitozei (creşterea numărului eritrocitelor tinere) apare la 2-3 zile de la
administrarea fierului, ar îmbunătăţirea dispoziţiei şi a apetitului se instalează mai
repede. Nivelul hemoglobinei începe să crească din a patra zi de tratament.
Terapia cu fier trebuie să continue timp de câteva luni, chiar dacă se atinge nivelul
normal al hemoglobinei, pentru a se reface depozitele de fier ale organismului.
În cazul în care nu se corectează anemia în ciuda tratamentului de
suplimentare a fierului, trebuie luate în considerare următoarele posibilităţi:
- pacientul nu a urmat tratamentul aşa cum i s-a recomandat datorită
efectelor secundare neplăcute;
- sângerarea poate continua la o rată ce o depăşeşte pe cea a
eritropoiezei;
- fier nu este absorbit datorită unor condiţii precum: steatoree, boală
celiacă, hemodializă.
În aceste condiţii este necesară administrarea parenterală a fierului. Deşi
refacerea depozitelor de fier prin această cale este mai rapidă, ea este mai
costisitoare şi nu la fel de sigură precum administrarea orală.
Terapia medicală nutriţională

Pe lângă suplimentarea fierului, trebuie luată în considerare cantitatea de fier
din alimente care poate fi absorbită. Alimentele cu conţinutul cel mai mare de fier
sunt: ficatul, rinichiul, carnea de vacă, gălbenuşul de ou, fructele uscate, mazărea
şi fasolea uscată, vegetalele verzi, melasa, pâinea şi cerelalele integrale, cerealele
cu valoare calorică îmbunătăţită.
Pentru acoperirea a 80-90% din necesarul femeilor adulte şi din necesarul
adolescenţilor se estimează că este necesară absorbţia a 1,8 miligrame de fier
zilnic. Biodisponibilitatea fierului din dietă este mai importantă pentru corectarea
sau pentru prevenirea deficitului decât cantitatea totală de fier consumată.
Biodisponibilitatea fierului din dietă
Există câţiva factori care influenţează biodisponibilitatea fierului alimentar.
Rata absorbţiei depinde de starea depozitelor de fier individuale. Cu cât acestea
sunt mai mici, cu atât rata de absorbţie va fi mai mare. Cei care au anemie
feriprivă, absorb 20-30% din fierul alimentar în comparaţie cu cei fără deficit de fier
care absorb doar 5-10% din fierul alimentar.
Forma în care se găseşte fierul în alimente influenţează absorbţia. Fierul din
hem (aproximativ 15% absorbabil) prezent în produse din carne, peşte este mult
mai bine absorbit decât cel ce nu se prezintă sub formă de hem şi care se găseşte
tot în carne, peşte, dar şi în ouă, seminţe, legume, fructe. Rata de absorbţie a
fierului care nu se prezintă sub formă de hem variază între 3 şi 8%, în funcţie de
prezenţa altor factori favorizanţi precum acidul ascorbic care nu reprezintă doar un
puternic agent reducător, dar care leagă fierul formând un complex rapid
absorbabil. Şi produsele din carne, peşte potenţează absorbţia fierului non-hemic,
dar mecanismul este necunoscut. Digestia acestor produse duce la eliberarea unor
aminoacizi, în mod particular a cisteinei, şi a unor polipeptide în partea superioară
a intestinului subţire, care apoi formează cu fierul non-hemic complexe solubile,
absorbabile (10).
Absorbţia fierului poate fi inhibată în grade variabile de factori chelatori ai
fierului precum carbonaţii, oxalaţii, fosfaţii şi fitaţii (din pâinea integrală, cerealele
nerafinate şi boabele de soia). Unii compuşi din fibrele alimentare pot inhiba fierul
non-hemic. Cafeaua şi ceaiul consumate în exces pot reduce absorbţia fierului cu
50% prin formarea unor compuşi insolubili cu tanin. Fierul din albuşul de ou este
absorbit în cantitate redusă datorită prezenţei fosvitinei.
În concluzie, pentru a obţine o absorbţie maximă a fierului şi pentru a preveni
anemia feriprivă, sunt necesare următoarele măsuri:
1. îmbunătăţirea alegerii alimentelor pentru a creşte aportul total de fier
alimentar;
2. includerea unei surse de vitamina C la fiecare masă;
3. includerea produselor din carne, peşte la fiecare masă;
4. evitarea consumului unei cantităţi mari de ceai sau de cafea la masă.
Hemocromatoza
Reprezintă o formă de exces de fier cu predispoziţie genetică. În starea
heterozigotă, se întâlneşte la aproximativ 12% albi şi 30% negri. Unul din 200 de
albi şi aproximativ unul din 100 de negri sunt homozigoţi. Homozigoţii pot deceda
prin exces de fier dacă nu donează sânge frecvent. Aceste persoane au
capacitatea de a absorbi de trei ori mai mult fier din alimente decât cei fără
hemocromatoză. La femei, menstra lunară reduce afectarea organelor până după
menopauză.
Fiziopatologie
Bărbaţii prezintă o susceptibilitate particulară pentru hemocromatoză pentru
că nu posedă mecanisme fiziologice de pierdere a fierului (menstruaţie, sarcină,
lactaţie). În ţările în curs de dezvoltare, excesul de fier apare prin consumul de
alimente preparate în vase din fier sau contaminate de solul bogat în fier.
După absorbţie, fierul este transportat de transferina plasmatică la măduva
osoasă (pentru sinteza hemoglobinei), la celulele endoteliale (pentru depozitare)
sau la placentă (pentru nevoile fetale). Produsul genei responsabilă de
hemocromatoză este o proteină care interacţionează cu receptorii pentru
transferină de pe suprafaţa celulelor şi reglează capacitatea lor de a prelua fierul
legat de transferină din circulaţie (1).
Fierul în exces este depozitat sub formă de feritină şi hemosiderină în
macrofagele din ficat, splină şi măduvă osoasă. Organismul uman are o capacitate
limitată de excreţie a fierului. Zilnic, se excretă aproximativ 1 miligram de fier prin
tractul gastro-intestinal, tractul urinar şi prin piele. Pentru menţinerea unei balanţe
echilibrate a fierului, pierderile zilnice trebuie înlocuite de fierul absorbit.
Persoanele cu exces de fier excretă cantităţi mari de fier, mai ales prin fecale,
pentru a compensa parţial absorbţia crescută şi depozitele mari.
Semne clinice
Afecţiunea este adesea subdiagnosticată. În stadiile precoce, excesul de fier
poate determina instalarea unor simptome similare cu cele din deficitul de fier
(slăbiciune, oboseală). Mai apoi se instalează dureri abdominale cronice, dureri
articulare, impotenţă, tulburări menstruale. O balanţă pozitivă progresivă a fierului
conduce la probleme serioase, inclusiv hepatomegalia, pigmentarea tegumentară,
diabetul zaharat, artritele, cancerul, afectarea cardiacă, hipogonadismul. Decesul
poate fi prevenit prin flebotomie, dacă aceasta se realizează înainte de instalarea
cirozei hepatice.
Diagnostic
În cazul suspicionării excesului de fier, sunt necesare următoarele dozări:
 cantitatea de feritină serică sau plasmatică;
 cantitatea de fier seric sau plasmatic;
 capacitatea totală de legare a fierului;
 procentul de saturare a transferinei circulante.
Dacă procentul de saturare a transferinei este mai mare de 50 la femei şi mai

mare de 60 la bărbaţi, iar nivelul fierului seric depăşeşte 180 mg/dl, este prezent un
exces de fier.
Testul ADN este util în detectarea precoce a hemocromatozei. Biopsia
hepatică reprezintă „standardul de aur” pentru diagnostic.
Pacienţii cu exces de fier pot avea simultan şi anemie datorită afectării
măduvei osoase sau a unor afecţiuni inflamatorii (artrite, de exemplu), cancere,
hemoragii interne, infecţii cronice. În astfel de situaţii, nu se administrează
suplimente de fier până nu se cunoaşte cauza exactă a anemiei.
Tratament
Pacienţii cu exces semnificativ de fier necesită flebotomie săptămânală timp
de 2-3 ani. Desferioxamina-B reprezintă un agent chelator excretat la nivel renal
care poate fi utilizat pentru depleţia de fier, ca şi calciu-disodiu-EDTA. Rudele
pacienţilor diagnosticaţi cu hemocromatoză trebuie, de asemenea, investigate.
Persoanele cu exces de fier ar trebuie să ingere mai puţin fier hemic (din
carne, peşte) faţă de fierul nonhemic (din plante). Trebuie evitate alcoolul şi
suplimentele de vitamina C care amplifică absorbţia fierului, alimentele îmbogăţite
cu fier sau cu vitamine, suplimentele de vitamine şi de minerale. Se recomandă ca
femeile în perioada fertilă să aibă un aport de fier de 18 mg, iar adulţii de peste 51
de ani, de 8 mg (5).
Intoxicaţia cu fier
Alte afecţiuni asociate cu exces de fier sunt: talasemia, anemia sideroblastică,
anemia hemolitică cronică, anemia aplastică, eritropoieză ineficientă, exces
posttransfuzional, porfiria cutanea tarda, ciroza etanolică. Aportul excesiv de fier
poate fi accidental, prin consumul unor băuturi fermentate în vase de fier, al unor
preparate gătite în vase de fier sau al unor medicamente cu fier. Consumul a 3-10
grame de fier poate fi fatal.
Excesul de fier produce iritarea mucoasei, ulceraţii, hemoragii, hipoxie,
acidoză metabolică, afectare hepatică şi alveolară, insuficienţă renală. Decesul
poate surveni în 12-48 de ore.
3. Anemia megaloblastică
Anemia megaloblastică reflectă o tulburare a sintezei ADN-ului, conducând la
modificări în morfologia şi funcţia eritrocitelor, leucocitelor, trombocitelor şi a
precursorilor lor din sânge şi din măduva osoasă. Este produsă prin deficitul de
vitamină B12 sau/şi de acid folic care sunt esenţiale pentru sinteza
nucleoproteinelor. Modificările hematologice sunt aceleaşi pentru ambele. Deficitul
de acid folic apare primul. Depozitul de folat al organismului se epuizează în 2-4
luni în cazul unor diete sărace în folaţi. Depozitele de vitamina B12 sunt epuizate
abia după câţiva ani de alimentaţie deficitară în această vitamină. Suplimentarea
acidului folic poate masca deficitul de vitamină B12 (8). În urma corectării anemiei,
deficitul de vitamină B12 poate rămâne nediagnosticat, conducând la tulburări
neurologice ireversibile care pot fi prevenite doar prin suplimentarea acestei
vitamine.
Anemia pernicioasa si alte anemii produse prin deficit de vitamina

B12
Fiziopatologie
Anemia pernicioasă este o anemie megaloblastică produsă prin defict de
vitamina B12. Cel mai obişnuit, acest deficit este secundar lipsei de factor intrinsec,
o glicoproteină din sucul gastric care este necesară pentru absorbţia vitaminei B12
din alimente. Rareori, acest tip de anemie apare în dietele strict vegetariene care
conţin urme de vitamina B12 în plantele contaminate cu microorganisme care o pot
sintetiza. Alte cauze mai sunt:
 aport inadecvat (etilism cronic, convingeri religioase);
 absorbţie inadecvată (afecţiuni gastrice, gastrectomie, anticorpi anti-
factor intrinsec, afecţiuni intestinale, parazitoze intestinale, afecţiuni
pancreatice, infecţie cu HIV);
 utilizare inadecvată (antagonişti ai vitaminei B12, tulburări enzimatice,
anomalii ale proteinei transportoare);
 necesar crescut (hipertiroidism, perioadă de creştere);
 excreţie crescută (afecţiuni hepatice, renale, anomalii ale proteinelor
transportoare);
 distrucţie crescută prin intermediul antioxidanţilor.
Vitamina B12 este eliberată din proteinele alimentare de către enzimele
digestive. Factorul intrinsec este necesar pentru absorbţia vitaminei exogene. În
sânge, vitamina B12 circulă legată de proteine transportoare (transcobalamina I, III,
holo-transcobalamina II – care leagă aproximativ 25% din vitamina B12,
haptocorina – care leagă aproximativ 75%). Doar transcobalamina II este
importanată în livrarea vitaminei B12 tuturor celulelor. În cazul anomaliilor de
haptocorină nu apar simptome de defict al vitaminei. Lipsa transcobalaminei II
conduce rapid la dezvoltarea anemiei megaloblastice (2).
Datorită al circulaţiei entero-hepatice normale a vitaminei B12 (excreţia ei în
bilă şi reabsorbţia în ileon) durează zeci de ani până se instalează un deficit de B12
la vegetarienii puri (alimentaţie strict vegetariană), care nu primesc supliment
vitaminic. Vitamina B12 se excretă şi prin urină.
Stadiile deficitului de vitamina B12
Sunt parcurse 4 stadii.
 Stadiul 1 (negativarea precoce a balanţei vitaminei B12) începe când
aportul sau absorbţia sunt reduse, iar nivelul transcobalaminei II este
mic. Un nivel mai mic de 40 pg/ml al transcobalaminei II poate fi cel
mai precoce semn detectabil în deficitul vitaminei B12.
 În stadiul 2 (depleţia vitaminei B12) scade şi nivelul vitaminei legată de

haptocorină, proteina de depozit.
 Stadiul 3 (afectarea metabolismului vitaminei B12 cu eritropoieză
deficitară) include şi tulburări neurologice discrete (afectarea memoriei
recente şi de scurtă durată).
 Stadiul 4 (modificări clinice) constă în dezvoltarea anemiei cu
modificarea indicilor eritrocitari.
Semne clinice
În anemia pernicioasă sunt afectate, pe lângă sânge, şi tractul gastro-
intestinal şi sistemul nervos central şi periferic. Aceasta o deosebeşte de anemia
prin deficit de acid folic. Simptomele determinate de mielinizarea inadecvată a
nervilor sunt: paresteziile, scăderea sensibilităţii vibratorii, alterarea coordonării
musculare, alterarea memoriei, halucinaţiile. Dacă deficitul se prelungeşte,
afectarea sistemului nervos devine ireversibilă, în ciuda iniţierii terapiei de
substituţie.
Există o legătură între deficitul de vitamină B12 şi infecţia cu Helicobacter
pylori. Tratarea acestei infecţii conduce la corectarea anemiei (6, 13).
Diagnostic
Teste utile diagnosticului sunt:
 dozarea vitaminei B12;
 dozarea folatului seric;
 dozarea capacităţii de legare a vitaminei B12 nesaturate;
 dozarea anticorpilor anti-factor intrinsec;
 testul Schilling; testul de supresie cu deoxiuridină;
 dozarea homocisteinei serice;
 dozarea metioninei serice.
Dozarea anticorpilor anti-factor intrinsec şi testul Schilling pot aprecia dacă
deficitul vitaminic se datorează lipsei de factor intrinsec. Deficitul secundar
sindromului de malabsorbţie se manifestă prin scăderea excreţiei urinare a
vitaminei B12 care rămâne neschimbată după administrarea de factor intrinsec. Un
nivel de sub 40 pg/ml pentru holo-transcobalamina II este un semn precoce în
deficitul vitaminic.
Tratament
În 1926, Minot şi Murpy au dovedit eficacitatea terapiei cu extract de ficat (9).
În 1948 s-a dovedit că vitamina B12 din ficat este agentul activ, şi de atunci au
apărut o multitudine de preparate.
Tratamentul constă în injectarea intramusculară sau subcutană a cel puţin
100 μg o dată pe săptămână. După ce se instalează răspunsul la terapie, se
reduce frecvenţa de administrare la o injecţie de 100 μg pe lună. Dozele orale mari
(1000 μg/zi) sunt şi ele eficiente, chiar şi în absenţa factorului intrinsec, deoarece
1% din vitamină se absoarbe prin difuziune. Doza iniţială trebuie crescută dacă
anemia se asociază cu infecţii, hepatopatii, insuficienţă renală cronică, tulburări

neurologice.
Răspusul la tratament este evidenţiat prin îmbunătăţirea apetitului, a atenţiei,
a cooperării, urmată de îmbunătăţirea parametrilor hematologici cu reticulocitoză
marcată.

Este de dorit o dietă hiperproteică (1,5 g/kgc) atât pentru regenerarea
sanguină, cât şi pentru funcţia hepatică. Vegetalele verzi conţin şi fier, şi acid folic,
motiv pentru care se recomandă creşterea consumului lor. Ficatul nu ar trebui să
lipsească deoarece conţine fier, vitamina B12, acid folic, dar şi alţi nutrienţi
importanţi. Carnea de porc şi de vită, ouăle, laptele şi produsele lactate sunt
bogate în vitamina B12. Se recomandă un aport alimentar de 2,4 μg/zi la adulţi (4).
Anemia prin deficit de acid folic

Fiziopatologie
Anemia prin defict de acid folic se asociază cu sprue tropical, poate afectata
femeile însărcinate şi apare la copiii născuţi de mame cu defict de acid folic.
Deficitul de acid folic în timpul sarcinii poate conduce la defecte ale tubului neural
la făt. Cauzele cele mai frecvente ale deficitului sunt:
 aport alimentar inadecvat;
 absorbţie şi utilizare defectuoasă;
 necesar crescut (în perioada de creştere).
Alcoolul interferă ciclul entero-hepatic al folatului şi de aceea etilicii prezintă o
balanţă negativă a acidului folic. Alcolicii reprezintă singurul grup de pacienţi ce
prezintă toate cele şase tipuri de cauze de deficit de acid folic în acelaşi timp: aport
inadecvat, absorbţie inadecvată, utilizare inadecvată, excreţie crescută, necesar
crescut şi distrucţie crescută.
Absorbţia folatului se realizează în intestinul subţire. Este transportat ca
metiltetrahidrofolat la celule. În absenţa vitaminei B12, 5-metiltetrahidrofolatul, forma
majoră de transport şi de depozit a acidului folic, este metabolic inactiv.
Stadiile deficitului
Deficitul de folat parcurge patru stadii, primele două , de depleţie, iar celelate,
de deficit.
 Stadiul 1 (depleţia serică) se caracterizează prin scăderea nivelului
seric al folatului la sub 3 ng/ml.
 Stadiul 2 (depleţia celulară) se caracterizează prin scăderea folatului
eritrocitar la sub 160 ng/ml.
 Stadiul 3 (tulburarea eritropoiezei) este încetinită sinteza ADN-ului şi
se caracterizează prin alterarea testului de supresie cu deoxiuridină
corectat prin administrarea de folat, hipersegmentare nucleară

granulocitară şi eritrocite macroovalocite.
 Stadiul 4 (anemia clinică) se manifestă prin anemie cu modificarea
indicilor eritrocitari.
Semne clinice
Consecinţele asupra eritrocitelor sunt similare cu cele din deficitul de vitamină
B12, adică anemia megaoloblastică, dezvoltându-se eritrocite mari (macrocite) şi
imature (megaloblaste). Semnele clinice includ: oboseală, dispnee, diaree,
iritabilitate, anorexie, glosită, pierdere ponderală, tulburări de memorie.
Diagnostic
Depozitele normale ale organismului se epuizează în 2-4 luni de alimentaţie
deficitară în acid folic. Alături de reducerea numărului de eritrocite, scade şi
numărul leucocitelor şi al trombocitelor. Nivelul seric al folatului este mai mic de 3
ng/ml, iar cel al folatului eritrocitar este mai mic de 140 ng/ml. Nivelul scăzut al
folatului seric arată o balanţă negativă a acestuia. Nivelul folatului eritrocitar se
corelează cu depozit organismului. pentru a deosebi deficitul de folat de cel de
vitamină B12, se determină:
- nivelul seric al folatului;
- nivelul eritrocitar al folatului;
- nivelul seric al vitaminei B12;
- vitamina B12 legată de transcobalamina II;
- nivelul urinar al acidului formiminoglutamic (creşte în defictul de folat);
- testul de supresie cu deoxiuridină în măduva osoasă sau în limfocitele
periferice.
Tratament
Înainte de a iniţia tratamentul este necesară clarificarea cauzei anemiei
megaloblastice. Administrarea de folat corectează megaloblastoza şi în deficitul de
vitamină B12, mascând tulburările neurologice caracteristice reducerii vitaminei B12
cu progresia lor până în punctul din care devin ireversibile.
Depozitele de folat se refac prin administrarea unui miligram de acid folic oral,
zilnic, timp de 2-3 săptămâni. Menţinerea acestor depozite se realizează cu o doză
de 50-100 μg de acid folic zilnic. Dacă se asociază şi alte condiţii care suprimă
eritropoieza (etilism, necesar crescut, absorbţie scăzută), este necesară o doză
iniţială de 500-1000 μg/z.
Îmbunătăţirea simptomtologiei, evidenţiată prin creşterea atenţiei, cooperării,
apetitului, poate să apară în 24-48 de ore, cu mult înainte ca valorile hematologice
să se normalizeze, proces care se desfăşoară gradual şi care necesită luni de zile.
După ce anemia se corectează, pacientul trebuie instruit să mănânce legume
şi fructe crude, proaspete cel puţin o dată pe zi sau să bea un pahar de suc de
fructe zilnic. Folatul este distrus cu uşurinţă de temperatura crescută. Se

recomandă un aport alimentar de 400 μg/zi la adulţi (4).
3. Alte anemii nutriţionale
Anemia prin deficit de cupru

Cuprul şi alte metale grele sunt absolut necesare pentru formarea
corespunzătoare a hemoglobinei. Ceruloplasmina, o proteină cu cupru, este
necesară pentru mobilizarea fierului din depozite. În cazul deficitului de cupru, fierul
nu mai poate fi eliberat din depozite şi apare scăderea nivelului seric de fier şi de
hemoglobină, depozitele de fier fiind normale. Proteinele cu cupru sunt necesare şi
în utilizarea fierului pentru dezvoltarea eritrocitelor şi pentru funcţionarea normală a
membranei eritrocitare.
Cantitatea de cupru necesară pentru sinteza de hemoglobină este foarte mică
şi este acoperită, în mod normal, de o alimentaţie echilibrată. Deficitul de cupru
poate să apară la copiii hrăniţi cu lapte de vacă. Se mai întâlneşte la cei cu
sindrom de malabsorbţie sau în cazul alimentaţiei parenterale de lungă durată,
dacă nu se administrează suplimente de cupru.
Anemia din malnutriţia protein-calorică

Proteinele sunt esenţiale pentru sinteza hemoglobinei şi pentru eritropoieză.
Datorită scăderii masei celulare din malnutriţia protein-calorică, şi implicit a
necesarului de oxigen, sunt necesare mai puţine eritrocite în acest caz. Volumul
sanguin rămâne neschimbat. În condiţiile reducerii numărului de eritrocite cu un
conţinut mic de hemoglobină (anemie hipocromă, normocitară) care mimează o
anemie feriprivă, aceasta apare ca un fenomen fiziologic. În malnutriţia protein-
calorică acută scăderea masei celulare se produce mai rapid decât reducerea
numărului eritrocitelor, rezultând policitemie. Organismul răspunde la eritropoieză,
care nu reflectă deficitul de proteine şi de aminoacizi, ci excesul de eritrocite. Fierul
care rezultă din distrugerea eritrocitelor nu este reutilizat în eritropoieză ci este
depozitat, astfel încât depozitele de fier rămân normale. Anemia feriprivă se poate
reinstala în momentul reabilitării, când masa de eritrocite se poate utiliza foarte
rapid.
Anemia din malnutriţia protein-calorică poate fi complicată de deficitul de fier
şi al altor nutrienţi sau prin asocierea infecţiilor şi a malabsorbţiei. Dieta săracă în
proteine este săracă şi în fier, acid folic, vitamina B12. Consilierea nutriţională joacă
un rol important în impunerea aportului acestor nutrienţi.
Anemia sideroblastică
Anemia sideroblastică are patru caracteristici:
1. eritrocitele sunt mici şi hipocrome (anemie microcitară, hipocromă);
2. nivelul sanguin şi tisular al fierului este crescut determinând creşterea

saturaţiei transferinei;
3. este prezent un defect moştenit în formarea unei enzime implicată în
sinteza hemului (acid δ-aminolevulinic sintetază), iar piridoxal-5-fosfat
este necesar pentru aceasta;
4. formarea de eritrocite imature ce conţin fier, denumite sideroblaste.
Fierul neutilizat în sinteza hemului este depozitat în mitocondria eritrocitelor
imature care nu va mai funcţiona normal, iar producţia de eritrocite devine
ineficientă. Simptomele sunt comune anemiilor şi excesului de fier. Nu apar semne
neurologice şi cutanate de deficit al vitaminei B6. Anemia răspunde la
administrarea de piridoxină (vitamină B6). Această anemie este denumită ca
anemie ce răspunde la piridoxină pentru a o diferenţia de cea din deficitul de
vitamină B6.
Tratamentul constă în administrarea de 50-200 mg de piridoxină sau
piridoxal-fosfat zilnic. Dacă apare un răspuns, tratamentul continuă toată viaţa.
Anemia este oricum corectată parţial. Valoarea normală a hematocritului nu se va
mai obţine. Răspunsul la această terapie este variat, unii pacienţi putând obţine un
nivel al hemoglobinei foarte aproape de normal, spre deosebire de anemia
sideroblastică familială, anemia sideroblastică dobândită (ca cea postmedi-
camentoasă: izoniazidă, cloramfenicol, din deficitul de cupru, din hipotermie, din
etilism) nu răspunde la piridoxină.
Anemia ce răspunde la administrarea de vitamina E

Defectele membranei celulare a eritrocitelor conduc la distrugere oxidativă şi
la liză celulară, apărând anemia hemolitică. Vitamina E este un antioxidant implicat
în protejarea membranei împotriva oxidării. Unul din puţinele semne ale deficitului
de vitamină E este hemoliza precoce.
4. Anemiile nonnutriţionale
Anemia sportivilor
La debutul şi în fazele precoce ale unui program susţinut de antrenament
poate să apară distrugerea eritrocitelor alături de scăderea concentraţiei de
hemoglobină, feritină şi a nivelului seric al fierului. A fost denumită hemoglobinuria
de marş. S-a presupus că apare la soldaţi prin traumatismul mecanic al eritrocitelor
în marşul prelungit. Eritrocitele din capilare sunt comprimate la fiecare pas, până
distrugere când eliberează hemoglobina. S-a crezut că aceiaşi situaţie se
regăseşte la alergători, în special cei pe distanţe mari. Acum este considerată o
anemie fiziologică ce ţine de volumul sanguin şi de diluţie.
Atleţii cu o concentraţie de hemoglobină sub cea necesară pentru o oxigenare
bună, pot să beneficieze de alimente bogate în fier, cu conţinut adecvat de
proteine şi trebuie să evite ceaiul, cafeaua, antiacidele, blocanţii-H2, tetraciclinele,
pentru că toate inhibă absorbţia fierului. Suplimentele de fier nu trebuie

administrate sportivilor de rutină, ci doar dacă se documentează un deficit real de
fier. Sportivii vegetarieni indiferent de sex, cei implicaţi în sporturi de rezistenţă
prezintă risc de anemie feriprivă şi trebuie evaluaţi periodic.
Anemia la gravide
La gravide anemia este fiziologică. Ea se datorează creşterii volumului
sangvin şi dispare după naştere. Necesarul de fier creşte în timpul sarcinii, iar un
aport inadecvat poate contribui la dezvoltarea anemiei.
Anemia din afecţiunile cronice

Inflamaţiia, infecţia şi cancerul determină anemie prin scăderea eritropoiezei,
posibil ca rezultat al tulburării metabolismului fierului. Nu este clar de ce apar
aceste modificări. Se pot datora citokinelor inflamatorii precum interleukina-1, TNF
care scad absorbţia fierului şi activitatea eritroblastică (12). Nivelul feritinei este
normal sau crescut, dar cel al fierului seric este scăzut, ca şi capacitatea totală de
legare a fierului. Această formă de anemie, care este medie, normocitară, nu
trebuie confundată cu anemia feriprivă şi nu se administrează suplimente de fier.
Terapia cu eritropoietină recombinată corectează această anemie.
Anemia cu celule siclice (siclemia)

Fizopatologia
Este o anemie hemolitică cunoscută şi ca boala cu hemoglobină S. Se
caracterizează prin prezenţa hemoglobinei S, ceea ce conduce la producerea de
eritrocite siclice (în formă de seceră) care rămân în capilare şi nu transportă bine
oxigenul. Boala este diagnosticată spre sfârşitul primul an de viaţă.
Semne clinice
Pe lângă semnele obişnuite ale anemiei, apar episoade de durere produse
prin ocluzia vaselor mici de sânge. Ocluziile se produc de obicei în abdomen,
producând dureri acute şi severe. Anemia hemolitică şi boala ocluzivă vasculară
determină afectarea funcţiei hepatice, icter, litiază biliară şi deteriorarea funcţiei
renale. Hemoliza constantă conduce la creşterea depozitelor hepatice de fier.
Anemia feriprivă şi cea cu eritrocite siclice pot coexista. Excesul de fier se
întâlneşte mai rar şi doar la cei care au primit repetate transfuzii.
Tratament
Nu există un tratament specific. Se indică antalgice în perioadele dureroase,
oxigenare corespunzătoare şi transfuzii. Nu trebuie confundată cu anemia feriprivă
pentru a se administra suplimente de fier deoarece depozitele pacientului cu
siclemie sunt excesive şi datorită transfuziilor.
Zincul creşte afinitatea eritrocitelor, normale sau siclice, pentru oxigen.

Suplimentele de zinc ar putea fi utile, mai ales că deficitul său este frecvent întâlnit
la cei cu eritrocite siclice şi se asociază cu scăderea creşterii în înălţime şi
greutate, scăderea dezvoltării masei musculare şi a maturării sexuale (7).
Suplimente de cel puţin 10 miligrame de zinc pe zi previn deficitul de creştere care
apare la aceşti copii (14). Deficitul de creştere este mai evident la sexul masculin
decât la cel feminin. Zincul este în competiţie cu cuprul pentru locurile de legare de
proteine şi de aceea, doze mari de zinc pot să precipite un deficit de cupru.
Copiii cu siclemie şi familia lor trebuie să primească instrucţiuni despre o
alimentaţie care să asigure suficiente calorii şi proteine pentru creştere şi
dezvoltare. Aportul alimentar poate să fie scăzut datorită durerilor abdominale. Au
un necesar crescut datorită ratei metabolice mari ceea ce impune un aport caloric
mai mare (11). Alimentele trebuie să asigure calorii suficiente pentru acoperirea
necesarului şi trebuie utilizate cele bogate în folaţi şi minerale. Pot primi mici
cantităţi de vitamină A, C şi E.
În aprecierea stării de nutriţie a unui pacient cu siclemie, este important ca
acesta să fie întrebat dacă utilizează suplimente de vitamine şi minerale, dacă bea
alcool care creşte absorbţia fierului, ce surse de proteine preferă (proteinele de
origine animală sunt bogate în zinc şi fier). Se recomandă suplimente
multivitaminice şi minerale pentru folat, zinc şi cupru şi un consum adecvat de
lichide. Se insistă asupra aportului proteic care poate depăşi recomandările
obişnuite.
Dacă se indică alimente care au un conţinut redus de fier, atunci sunt
preferate legumele şi sunt evitate ficatul, cerealele şi alte preparate îmbogăţite cu
fier. Se evită alcolul şi suplimentele de acid ascorbic deoarece acestea favorizează
absorbţia fierului. Deficitul de fier se poate întâni şi la pacienţii cu siclemie datorită
flebotomiilor repetate, a transfuziilor excesive sau a hematuriei secundare necrozei
papilare. În aceste situaţii, dieta trebuie ajustată corespunzător. Alimentaţia trebuie
să fie bogată în folaţi (400-600 μg/zi) datorită intensificării eritropoiezei pentru
înlocuirea celulelor distruse aproape continuu.
Talasemia
Talasemiile (α şi β) sunt anemii ereditare caracterizate prin eritrocite mici,
hipocrome şi cu durată mică de viaţă rezultate prin sinteza unei hemoglobine
anormale. Afectează în special locuitorii din regiunea mediteraneană. Eritropoieza
ineficientă determină creşterea volumului plasmatic, slenomegalie şi expansiunea
măduvei osoase. Rezultă deformarea craniului, osteomalacia şi diverse alte
afectări osoase. Absorbţia de fier este crescută cu depozitarea progresivă a lui în
ţesuturi şi distrucţie oxidativă. Acumularea fierului produce tulburări cardiace,
hepatice şi endocrine. Aceşti pacienţi necesită transfuzii pentru supravieţuire şi
tratament chelator periodic. Este prezentă şi malnutriţia care este un factor
important de stagnare a creşterii la copiii afectaţi.
În concluzie, anemia afectează persoane de toate vârstele. Este importantă
investigarea şi stabilirea stadiului anemiei, ca şi elucidarea mecanismelor fiziopa-
tologice pentru instituirea unui tratament corespunzător. Stabilirea corectă a tipului
de anemie permite stabilirea unei terapii medicale nutriţionale adecvate.
Bibliografie:
1. Cohen L - Iron overload gene, Proc Natl Acad Sci USA 95:1472, 1998.
2. Herbert V - Vitamin B12. In Bowman BA, Russell RM, editors: „Present
knowledge in nutrition”, ed 8, Washington, DC, 2001b, International Life
Sciences Institute Press.
3. Herbert V et al - Serum ferritin iron, a new test, measures human body iron
stores unconfounded by inflammation, Stem Cells 15:291, 1997.
4. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board - Dietary referece intakes
for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic
acid, biotin and cholin, Washington DC, 1998, National Academy Press.
for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron,
molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc, Washington DC, 2001,
National Academy Press.
6. Kaptan K et al - Helicobacter pylori – is it a novel causative agent in
vitamin B12 deficiency?, Arch Intern Med 160:1349, 2000.
7. Leonard MB et al - Plasma zinc status, growth, and maturation in children
with sickle cell disease, J Pediatr 132:467, 1998.
8. Markle HV - Unmetabolized folic acid and masking of cobalamin
deficiency, Am J Clin Nutr 66:1480, 1997.
9. Minot GR, Murpy WP - Treatment of pernicious anemia by special diet,
JAMA 87:470, 1926.
10. Mulvihill et al - Effect of myofibrillar proteins in vitro on bioavailability of
non-heme iron, Int J Food Sci Nutr 49:187, 1998.
11. Singhal A et al - Energy intake and resting metabolic rate in preschool
Jamaican children with homozygous sickle cell disease, Am J Clin Nutr
75:1093, 2002.
12. Spivak JL - Iron and anemia of chronic disease, Oncology 16(9 suppl
10):25, 2002.
13. Stopeck A - Links between Helicobacter pylori infection, cobalamin
deficiency and pernicious anemia, [Editorial] Arch Intern Med 160:1229,
2000.
14. Zemel BS et al - Effect of zinc supplementation on growth and body
composition in children with sickle cell disease, Am J Clin Nutr 75:300,
2002.
CAPITOLUL XXVI
Nutriţia în bolile cardiovasculare

1. Prevalenţa şi incidenţa aterosclerozei
2. Fiziopatologia şi etiologia aterosclerozei
3. Rolul fracţiunilor lipidice în procesul de aterogeneză
4. Evaluarea riscului dislipidemiilor
5. Relaţia dinre alimentaţie şi lipidele serice
6. Terapia hipolipemiantă
Denumirea de ateroscleroză a fost dată de vechii greci pentru a denumi un

proces prin care pe suprafaţa internă a vaselor de sânge apar neregularităţi care
cu timpul devin dure (athero = poridge, fiertură de cereale, sclerosis = indurare).
Ateroscleroza este o afecţiune cu etiologie multifactorială, lent progresivă,
care debutează în copilărie şi devine manifestă la vârsta adultă.
1. Prevalenţa şi incidenţa aterosclerozei

Datele epidemiologice privind bolile cardiovasculare ca principală manifestare
a aterosclerozei datează din anii 1920. La acea dată patologia cardiovasculară
devenise principala cauză de mortalitate în Statele Unite.
Factorii de risc depistaţi între 1940 şi 1960 urmare a studiilor epidemiologice
au fost definiţi drept caracteristici individuale, a căror prezenţă se corelează cu o
prevalenţă crescută a bolii coronariene, (conceptul iniţial) sau a altor determinări
aterosclerotice, la persoane sănătoase, comparativ cu persoanele care nu posedă
aceleaşi caracteristici. Riscul cumulat indus de factorii de risc creşte în
eventualitatea asocierii lor, comparativ cu persoane cu un singur factor de risc, în
predicţia bolii coronariene.
Unul dintre cele mai complete studii (13) privind rolul factorilor de risc în
patogeneza bolii coronariene dar şi a restului manifestărilor clinice de tip
aterosclerotice a fost Studiul Framingham (început în anul 1949 în localitatea
Framingham, Massachusetts, a evidenţiat progresiv rolul hipertensiunii arteriale,
fumatului, colesterolului, diabetului zaharat, alimentaţiei, eredităţii, vârstei, activităţii
fizice, în apariţia manifestărilor aterosclerotice).
O problemă importantă a constituit ierarhizarea factorilor de risc privind
valoarea predictivă pentru boala coronariană sau alte determinări aterosclerotice.
Din acest punct de vedere s-a stabilit că hipercolesterolemia asociază incidenţa
cea mai crescută a bolii coronariene şi a mortalitătii prin boală coronariană, fiind
factorul de risc cel mai puternic aterogen.
Din studiul Framingham au reieşit o multitudine de date privind implicarea
hipertensiunii arteriale în afectarea cardiacă şi vasculară. în 1972 acest studiu a
identificat şi semnalat în premieră hipertensiunea arterială drept cauză a
accidentelor vasculare cerebrale (13). În timp au fost evidente diferenţe între sexe,
vârste, generaţii. Astfel, generaţia actuală, spre deosebire de vechea generaţie,
apare mai sănătoasă, explicaţia fiind legată de reducerea fumatului, scăderea
tensiunii arteriale şi colesterolului, comparativ cu părinţii la vârste comparabile,
toate realizate prin implementarea cunoştinţelor despre sănătate.
Tot din studiul Framingham a reieşit o corelaţie între creşterea peste deviaţia
standard a leucocitelor şi creşterea incidenţei bolii coronariene la 42% dintre
bărbaţi, precum şi creşterea fibrinogenului şi a riscului la 1,8 ori la bărbaţi şi 1,7 ori
la femei de a dezvolta boală coronariană în decurs de 16 ani. Valoarea acestor
modificări nu depăşeşte pe cea a altor factori de risc cunoscuţi (13).
Există diferenţe rasiale de incidenţă a patologiei de tip aterosclerotic la vârste
comparabile în interiorul unor ţări (în Statele Unite populaţia de culoare neagră are
o mortalitate de 1,7 ori mai mare decât cea albă pe categoria de vârstă 45-64 ani)
precum şi între ţări, date de nivelul de dezvoltare socio economică, alimentaţie,etc.
Din 1980, în Statele Unite s-a obţinut o scădere a mortalităţii de cauză
cardiovasculară pe toate categoriile de vârstă, sex, etnice, etc, graţie măsurilor de
prevenţie primară, (schimbarea stilului de viaţă), în proporţie de 25%, şi a
implementării măsurilor de tratament (controlul factorilor de risc, plus schimbarea
stilului de viaţă), în proporţie de 70% (1).
2. Fiziopatologia şi etiologia aterosclerozei

Ateroscleroza este o afecţiune cu debut la vârsta copilăriei şi cu evoluţie
foarte lentă. În prezent etiologia acesteia recunoaşte mai mulţi factori care
determină leziuni tipice denumite plăci ateromatoase. În constituirea plăcilor au loc
o succesiune de modificări după cum urmează (9):
 proliferarea celulelor musculare netede, a macrofagelor şi limfocitelor
(celule implicate în răspuns de tip inflamator),
 constituirea unei matrice de tip conjunctiv cu participarea celulelor
musculare netede,
 depunerea de lipide şi colesterol la nivelul matricei create în jurul
celulelor.
Leziunea astfel constituită este proeminentă în lumenul vascular şi ajunge să
realizeze în timp stenoze de diferite severităţi. Disfuncţia endotelială precede
constituirea plăcii şi este iniţiată şi întreţinută de: nivelul crescut al colesterolului,
LDL oxidate, hipertensiune arterială, fumat, diabet zaharat, obezitate, homo-
cisteinemie, dieta bogată în colesterol şi grăsimi saturate, răspunsul fiind de tip
inflamator şi proliferativ, cu o evoluţie diferenţiată (5).
Din punct de vedere anatomopatologic şi clinic leziunile aterosclerotice sunt
clasificate în:
 pete sau striaţii de grăsimi (sunt galbene, leziuni neobstructive şi
posibil reversibile sau pot stagna în evoluţie perioade lungi de timp ),
 leziuni intermediare (au conţinut mare de lipide LDL, pot progresa
rapid spre etapa ulterioară)
Nutriţia în bolile cardiovasculare 587
 plăci complicate (ruptura plăcii iniţiază formarea unui tromb ocluziv

care are ca expresie pe plan clinic angina instabilă, infarctul acut de
miocard, sau moartea subită)
 plăci fibroase (realizează stenoze vasculare).
Leziunile ateromatoase cresc între 15-34 ani şi pot fi influenţate rapid şi
puternic, în sensul progresiunii, de către factorii de risc. Stadiul de complicaţie,
constă în ruptura sau fracturarea plăcii şi antrenarea procesului de tromboză
intravasculară. Trombii mici favorizează mărirea plăcii, în timp ce trombii mari
antrenează tromboza intravasculară cu consecinţe clinice cardiace sau
neurologice, periferice, etc. De la stadiul de iniţiere până la apariţia pe plan clinic,
evoluţia se face în ani sau chiar zeci de ani. Progresiunea leziunilor nu este liniară
şi strict predictibilă. Leziunile pot apare în artere considerate „normale” la o
explorare recentă.
Evaluarea determinărilor aterosclerotice se efectuează prin angiografii
selective, ecografie Doppler de suprafaţă sau intravasculară, tomografie
computerizată (diverse tehnici, cu fiabilitate din ce în ce mai mare), rezonanţă
magnetică. Nu există caracteristici testabile prin analiza sângelui care să dea relaţii
despre determinările aterosclerotice.
3. Rolul fracţiunilor lipidice în procesul de aterogeneză

Lipoproteinele sunt particulele transportoare ale fracţiunilor lipidice. Ele au
fost împărţite în 5 clase în funcţie de compoziţie, greutate şi densitate, acestea
fiind: chilomicronii, proteine cu densitate foarte joasă, (very low density
lipoproteins, VLDL), lipoproteine cu greutate intermediară, (intermediate-density
lipoproteins, IDL) lipoproteiene cu densitate joasă ,(low density lipoproteins,LDL),
lipoproteine cu densitate înaltă (high-density lipoproteins, HDL) (tabelul XXIII-1).
Raportul proteine/grăsimi determină densitatea; spre exemplu, HDL, prin conţinutul
crescut de proteine, sunt mai dense decât LDL. Compoziţia diferă în funcţie de
nivelul trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor şi proteinelor per clasă de
lipoproteine, conferind rolul metabolic şi legat de el, valoarea aterogenică. Unele
fracţiuni proteice cunoscute sub numele de apolipoproteine, sunt specifice unor
clase, ex Apo-B-48 se găsesc numai în chilomicroni, în timp ce altele (Apo-E) se
modifică în timpul metabolismului, influenţând nivelul colesterolului. Apo B-100 se
găseşte predominant în LDL, în timp ce Apo-A-I şi A-II se găsesc în HDL şi sunt
influenţate de dietă.
Colesterolul total este colesterolul conţinut în toate fracţiunile lipoproteice.
60% este transportat de LDL, 20-30% de HDL şi 10-15% de VLDL. Datorită unor
determinări facile, colesterolul rămâne principala fracţiune lipidică care se
determină în studii epidemiologice şi exprimă riscul de morbiditate şi mortalitate
prin boală coronariană, corelat cu nivelul de creştere.
Sub 200mg/100ml valoarea este considerată bună, agreabilă, între 200-239
de graniţă, dar la limita superioară, iar >/= 240mg crescută, sau hipercoles-
terolemie.
În programul naţional NHANES III (National Health and Examination Survey)

40% din populaţia Statelor Unite necesită urmărire şi măsuri nutriţionale din
următoarele motive (1):
 la un colesterol normal, HDL-C este scăzut;
 la un colesterol de graniţa, HDL-C este normal;
 la un colesterol de graniţă, HDL-C este scăzut;
 colesterolul este crescut.
Nivelul colesterolului este influenţat de următorii factori: vârsta, dieta bogată
în grăsimi per total, grăsimi saturate, colesterol, zestrea genetică, constelaţia
hormonală endogenă (prezenţa sau absenţa unor hormoni în perioada fertilă sau
menopauză, la femei) sau exogenă (hormoni steroizi anabolizanţi sau sexuali),
medicamente (beta-blocanţii, diureticele tiazidice), greutatea corporală, activitatea
fizică, toleranţa la glucoză, boli (diabetul zaharat, boli tiroidiene, boli hepatice)
anotimpul. Din 1960 odată cu introducerea masurilor educaţionale de prevenţie, în
Statele Unite s-a înregistrat o scădere importantă a colesterolului pe seama LDL-c,
înregistrându se o scădere cu 2% a incidenţei cardiopatiei ischemice pentru o
scădere de 1% a colesterolului.(5)
Tabelul XXVI - 1: Clasele lipoproteinelor (5):

Chilo-
Caracteristici VLDL IDL LDL HDL
microni
Densitate g/ml < 0,95 0,95-1 1,006-1,01 1,01-1,06 1,06-1,2
Electroforeza origine Pre β Pre β - β Β α
Originea intestin Ficat, Circulaţie, Ficat Ficat, intestin
intestin lipoproteine
Rol Transportă Transportă Precursor Transportă Rezerve C,
TG TG LDL C transportă C
alimentare endogene
Aterogenitate 0 + +++ ++++ N
Apo-lipoproteine AI, AIV, B-110, CI, B-100, E B-100 AI, AII
B48, CII,
CI, CII, CIII CIII, E
Trigliceridele se corelează invers cu HDL-C (analiză multivariantă), motiv

pentru care nivelul HDL-C exprimă riscul pentru cardiopatia ischemică. În studiul
Framingham trigliceridele crescute şi HDL-C scăzut s-au corelat cu riscul crescut
pentru cardiopatie ischemică în special la femei. Lipoproteinele bogate în
trigliceride includ chilomicroni, IDL, VLDL, produşi intermediari de catabolism, în
proporţii variabile, de aici rolul aterogen variabil dictat de fracţiunile menţionate.
Trigliceridele sunt considerate normale sub 200 mg%, de graniţă între
200-400 mg%, crescute între 400-1000 mg%, şi foarte crescute peste 1000 mg%.
Valorile foarte mari sunt caracteristice familiilor cu hiperchilomicronemie. Ele
predispun la pancreatite şi necesită diete severe şi medicaţie hipolipemiantă.
Nivele mai puţin crescute, dar peste normal sunt întâlnite în diete hipolipidice
(vegetariene, abundente în carbohidraţi, tratament estrogenic, diabet zaharat,
hipotiroidie, insuficienţă renală cronică, boli hepatice, obezitate, abuz de alcool.
Tratamentul constă în normalizarea greutăţii corporale, dietă fără grăsimi saturate
şi colesterol, întreruperea fumatului, echilibrarea diabetului dacă este concomitent,

restrângerea consumului de alcool. Tratamentul medicamentos este indicat dacă
există hipercolesterolemie sau HDL-c scăzut, cardiopatie ischemică, antecedente
familiale, sau boli cu transmitere genetică concomitente.
Chilomicronii sunt cele mai mari particule de lipoproteine. Ele transportă
grăsimile şi colesterolul rezultate în procesul de digestie de la nivelul intestinului
subţire, la nivelul ţesuturilor. Trigliceridele din chilomicroni sunt hidrolizate prin
intermediul lipoptrotein lipazei şi apolipoproteina C-II (cofactor). Aproximativ 10%
din chilomicronii remanenţi (remnants) sunt metabolizaţi la nivelul ficatului, iar
colesterolul rezultat din nou în circulaţie este considerat aterogen. Alimentaţia
bogată în grăsimi este sursa chilomicronilor şi colesterolului.
Lipoproteinele cu densitate foarte joasă denumite după nivelul de migrare
la ultracentrifugare, (very low density lipoproteins, VLDL) sunt sintetizate în ficat şi
transportă colesterolul şi trigliceridele (6%) endogene. Lipoprotein-lipaza acţionând
invers, hidrolizează trigliceridele în VLDL şi remnanţi care sunt lipoproteine cu
densitate joasă (LDL) sau intermediară (IDL). Particulele mari de VLDL sunt mai
puţin aterogene decât cele mici. Ele se formează în timpul dietei vegetariene sau
sub influienţa estrogenilor. Particulele mici se formează în dietele bogate în
colesterol sau în disbetalipoproteinemie. Clinic nivelul trigliceridelor totale este
expresia trigliceridelor din VLDL, remnanţi şi IDL. Aproximativ 50% din remnanţi se
decuplează de apoproteinele E şi C şi devin LDL.
Lipoproteinele cu densitate intermediară, IDL, provin din VLDL şi sunt
precursoare ale LDL. Ele sunt bogate în colesterol şi apolipoproteina E. Nivelul
crescut al IDL se corelează cu progresiunea leziunilor aterosclerotice coronariene
la bărbaţi şi femei, dar determinarea numai prin ultracentrifugare, ca şi la VLDL nu
este accesibilă.
Liporoteinele cu densitate joasă, LDL, sunt transportoarele primordiale ale
colesterolului, nivelul lor corelându-se cu nivelul colestrolului total. Apolipoproteina
B-100 cunoscută sub denumirea de Apo-B este în proporţie de 95% în LDL. LDL
sunt metabolizate în proporţie de 60% prin intermediul receptorilor la nivelul
ficatului, glandelor suprarenale şi alte ţesuturi în funcţie de nivelul LDL-C, iar restul
pe căi extrareceptorii. Numărul şi activitatea receptorilor LDL determină nivelul
LDL-C.
Apo-B şi LDL-C sunt factori de risc pentru ateroscleroză şi cardiopatia
ischemică. Efectul puternic aterogenic este evident în hipercolesterolemia familială
unde numărul mic de receptori LDL determină metabolizarea lor pe căi alterne (în
principal la nivel vascular unde apar LDL oxidate şi iniţiază disfuncţia endoteliului).
Estrogenii scad producţia de LDL oxidate.
Din punct de vedere genetic au fost evidenţiate 2 fenotipuri A şi B care se
diferenţiază prin mărimea particulelor LDL, în tipul A fiind mari şi cu risc aterogen
mult scăzut faţa de B unde particulele mici (bogate în trigliceride) conferă un risc
aterogen foarte mare la femei şi bărbaţi. Fenotipul B care este prezent în proporţie
de 30% în populaţia generală este caracterizat prin nivel crescut al trigliceridelor,
VLDL şi IDL, nivel scăzut al HDL-C. După menopauză, femeile cu risc aterogen
prezintă o creştere importantă a LDL.
LDL-C reprezintă principala fracţiune lipidică cu risc asupra căreia sunt

îndreptate măsurile profilactice. Factorii care cresc LDL-C: factori genetici, vârsta,
dieta bogată în grăsimi, scăderea secreţiei de estrogeni post menopauză, diabetul
zaharat, hipotiroidismul, obezitatea, medicamente (unele antihipertensive, steroizii)
sindromul nefrotic, boli obstructive hepatice, modifică sensibilitatea receptorilor
hepatici şi nivelul Apo-B. Nivelul LDL este considerat normal sub 130 mg/dl, de
graniţă dar cu risc, în prezenţa unor afecţiuni, între 130-159 mg/dl şi cu risc
indiferent de substrat >160 mg/dl.
Lipoproteinele cu densitate înaltă (high-density lipoproteins, HDL) au
conţinutul proteic cel mai mare faţă de restul lipoproteinelor, care le conferă rolul
de rezervor de apolipoproteine acestea având capacitatea de a direcţiona
metabolismul lipidic. Apo A-I este cea mai implicată în influenţarea nivelului
colesterolului tisular. APO-C şi E influenţează metabolismul chilomicronilor. Nivelul
HDL se corelează invers cu nivelul chilomicronilor, VLDL, LDL. Dintre fractiunile de
HDL, predomină în plasmă fracţiunile 2 şi 3. HDL-2 are particule mai mari, mai
bogate în lipide iar HDL 3 mai mici şi mai dense. Deşi se discută un rol şi implicit
risc individual al fracţiunilor HDL, nivelul total al HDL-C rămâne predictorul
important.
Rolul protector al HDL-C crescut a fost evidenţiat la ambele sexe, direct şi sub
influenţa medicamentelor hipolipemiante care modifică raportul LDL/HDL-C şi
reduc incidenţa cardiopatiei ischemice. Creşterea HDL-C cu 1mg/dl scade riscul
cardiopatiei ischemice cu 2-3% (5). Din acest motiv nivelul HDL-C>60mg/dl este
considerat factor de risc negativ, iar nivelul < 40 mg/dl factor de risc pozitiv pentru
ateroscleroză (7). Rolul metabolic şi antiaterogen al HDL-C este necunoscut. Cele
mai multe teorii susţin rolul de a transporta colesterolul în exces de la nivelul
membranelor spre lipoproteinele bogate în trigliceride, acestea fiind metabolizate
prin mecanism receptor la nivelul ficatului. Acest mecanism cunoscut sub numele
de transport reversibil al colesterolului previne acumularea colesterolului la nivel
arterial. Nivelul crescut al HDL-C semnifică o funcţie la capacitate înaltă a
sistemului, iar trigliceridele sunt metabolizate cu un nivel scăzut al remnanţilor.
Factorii care cresc HDL-C sunt în majoritate exogeni: estrogenii, exerciţiile fizice,
scăderea ponderală, consumul moderat de alcool. Scăderea HDL-C apare în
obezitate, inactivitate fizică, fumat, hormoni androgeni sau medicaţie înrudită
(anabolizante, anticoncepţionale progesteron dependente), beta-blocanţi
adrenergici, factori alimentari, condiţionare genetică în diverse dislipidemii.
4. Evaluarea riscului dislipidemiilor

Este de menţionat că valorile colesterolului total şi LDL-C cresc pe parcursul a
45 de ani (20-65 ani) cu 13% pentru bărbaţi şi 21% pentru femei. În perioada
premergătoare instalării menopauzei colesterolul creşte cu aproximativ 19%,
LDL-C deasemeni, iar HDL-C poate scădea post menopauză. Oricum dintre
fracţiunile lipidice HDL-C este cel mai stabil de-a lungul vieţii. Înainte de pubertate
HDL-C este aproape egal pe cele 2 sexe, iar după intrarea în pubertate, creşte la
femei cu aproape 10 mg/dl. Recomandările NCEP (7) precizează că valoarea
colesterolului total este mărimea utilizată în screeningul populaţiei, nivelul LDL-C

fiind corelat cu colesterolul total. Aproape pentru orice categorie de populaţie este
agreată o valoare a CT<200 mg/dl iar HDL-C>35 mg/dl. În aceste condiţii
determinarea ulterioară va fi la interval de 5 ani. Evalarea riscului în funcţie de
colesterolul total prezintă avantajul unui preţ moderat, este accesibil ca metodă, nu
necesită măsuri de recoltare pre, post prandial. Subiecţii care depăşesc valorile
menţionate, necesită studiul fracţiunilor lipidice pre prandial.
Profilul lipidic include determinarea colesterolului total, LDL-C, HDL-C, TG
după o perioadă de post sau dimineaţa înainte de masă. Unele laboratoare nu pot
determina LDL-C dar acestea se poate obţine din formula Fridewald după cum
urmează (7):
LDL-C= (CT) - (HDL-C) - (TG/5)
Formula se aplică dacă nivelul TG este < 400mg/dl.

Valori agreate sunt: CT =< 200mg/dl, LDL-C < 130mg/dl, HDL-C > 35mg/dl,
TG < 200mg/dl.
Şi în aceste condiţii, post menopauză femeile care au HDL-C < 50 mg/dl şi
TG > 400 mg/dl au risc foarte mare pentru cardiopatie ischemică, deoarece au din
start un HDL-C mai mare decât bărbaţii (35 mg/dl HDL-C reprezintă aproape 5
percentile pentru femei). Raportul CT/HDL-C > 5,6 la femei, şi 6,4 la bărbaţi pe o
perioadă de 10 ani reprezintă deasemeni un indicator de risc aterogen. Raportul
CT/HDL > 7 la barbaţi şi 6 la femei este considerat limita începerii tratamentului.
Factori de risc independenţi

Lipoproteinele A-I şi A-II au fost găsite semnificativ scăzute la pacienţii cu
infarct de miocard, în timp ce Apo-B a fost semnificativ crescută la aceişti pacienţi
chiar la valori normolipemice. Modificările apoproteinelor au valoare predictivă
pentru modificări premature evidenţiate şi prin angiografie la pacienţii tineri fără
riscul lipidic de durată incriminat în populaţia generală. Dieta bogată în lipide
polinesaturate, modifică Apo-I. Apo-B cu risc este >150 mg/dl pentru 95 percentile.
Determinarea însă a apolipoprorteinelor nu este accesibilă la scară generală.
Lipoproteina (a) Lp(a), este unica proteină cu valoare controversată după
vârsta de 30 ani. Lp(a) este o lipoproteină asemănătoare plasminogenului
(intervine în degradarea fibrinei). Este considerată un factor de risc puternic şi
independent în apariţia cardiopatiei ischemice, la subiecţi de vârstă medie,
hiperlipemici. Valoarea Lp(a) este de 25-40 mg/dl pentru 75 respectiv 90
percentile. Determinările de rutină nu sunt recomandate, valoarea nefiind
omologată pe studii populaţionale. O valoare orientativă se acordă în urmărirea
tratamentului hormonal post menopauză la femei, când s-a constatat scăderea
Lp(a) consecutiv cu riscul aterogen.
Hiperlipoproteinemiile sunt transmise genetic (depistate precoce prin
complicaţii de tip aterogen sau întâmplător la controale de rutină, sunt consecinţa
unor afecţiuni, tratamente sau obiceiuri alimentare, sau cumulează cele 2 origini.
Pentru o profilaxie primară eficientă a aterosclerozei, trebuie cunoscut profilul

lipidic cât mai devreme în cursul vieţii. Hiperlipoproteinemiile genetice sunt
prezentate în tabelul XXVI-2.
Tabelul XXVI-2. Hiperlipoproteinemiile transmise genetic (5)
Hiperlipoproteinemii cu particule de LDL ( tipul II)

Hipercolesterolemia familială
Deficienţa familială apo B-100
Abetalipoproteinemia
Hipobetalipoproteinemia
Fitosterolemia
Lipoproteina a [Lp(a)]
Hiperlipoproteinemia a familială hiper Lp (a)
Lipoproteine reziduale (remnant)
Disbetalipoproteinemia tip III
Deficienţa hepatică de lipază
Lipoproteine bogate în trigliceride

Deficienţa de lipoproteinlipază
Deficienţa de apo C II
Hipertrigliceridemie familială
Hiperchilomicronemia
Hiperlipidemia familială combinată
Particule de HDL
Deficienţa de Apo I
Deficienţa familială de HDL-C
Boala Tangier
Deficienţa familială de LCAT (lecitin colesterol acil transferaza)
Deficienţa CETP (cholesteril ester transfer protein)
Iniţial hiperlipoproteinemiile au fost clasificate în funcţie de nivelul dominant al

lipoproteinei aberante, de exemplu Tipul I a fost denumit cu chilomicroni deoarece
aceştia sunt evidenţi la unii subiecţi chiar după post. Acest tip de clasificare a fost
părăsit treptat, deoarece nu dădea relaţii despre etiologia defectului constatat.
Afecţiunile şi situaţiile în care apar hiperlipoproteinemii secundare sunt
menţionate în tabelul XXVI-3.
Tabelul XXVI-3. Cauze ale hiperlipoproteinemiilor secundare (5)

Metabolice
Diabet zaharat
Lipodistrofii
Tezaurizare de glicogen
Renale
Insuficinţa renală cronică
Glomerulonefrite
Sindrom nefrotic
Hormonale
Estrogeni
Progesteron
Hormon de creştere
Hipotiroidie
Stil de viaţă
Sedentarism
Obezitate
Alimentaţie bogată în grăsimi, grăsimi saturate
Consum de alcool
Medicamente
Imunosupresive
Corticosteroizi
Acid retinoic
Antivirale
Diuretice tiazide
Beta blocanţii adrenergici
Evaluarea riscului cardiovascular

În dinamica evidenţierii factorilor de risc s-a stabilit treptat o ierarhizare a
rolului fiecăruia şi au reieşit posibilităţile de influenţare. Colegiul American de
Cardiologie a propus 4 categorii (niveluri) de factori de risc în funcţie de implicarea
în producerea bolilor cardiovasculare şi răspunsul la intervenţia terapeutică (1).
Astfel, în categoria I au fost incluşi factorii pentru care s-au dovedit că scad riscul
cardiovascular proporţional cu gradul influenţării lor, în categoria II factorii pentru
care există o probabilitate foarte mare în a scădea riscul dacă răspund la masurile
de tratament, în categoria III factorii care necesită evidenţe suplimentare privind
influenţarea riscului, iar în categoria IV factorii care nu pot fi influenţaţi (tabelul
XXVI-4).
Tabelul XXVI-4. Riscul cardiovascular în funcţie de răspunsul la măsurile de tratament (5)

Evidenţe asocierea Investiga-
Răspuns la:
pentru cu boli cv ţii clinice
Tratament Tratament
Factori de Epidemio- Studii
Utile nefarmaco- medica-
risc logice clinice
logic mentos
Categoria I
Fumat +++ ++ +++ +++ ++
LDL col +++ +++ +++ ++ +++
Alimentaţie +++ ++ ++ ++ _
bogată în
gră simi cu
col
HTA +++ +++ (stroc) +++ + +++
HVS +++ + ++ - ++
+++ +++ + + +++
Factori
(fibrinogen) (aspirină (fibrinogen) (aspirină
trombogenici
varfarină) varfarină)
Categoria II
DZ +++ + +++ ++ +++
Inactivitate +++ ++ ++ ++ _
fizică
HDL col +++ + +++ ++ +
Trigliceride +++ ++ +++ ++ +++
Obezitate +++ - +++ ++ +
Menopauză +++ - +++ - +++
Categoria III
Factori ++ + +++ + -
psihosociali
Lp (a) + - + - +
Homocisteina ++ - + ++ ++
Stresul + - - + ++
oxidativ
Absenţa cons - - ++ ++ -
de alcool
Categoria IV
Vârsta +++ - +++ - -
Sexul +++ - +++ - -
masculin
Sărăcia +++ - +++ - -
Ereditatea +++ - +++ - -
HTA= hipertensiune arterială, HVS= hipertrofie ventriculară stângă, DZ= diabet zaharat
Categoria I de factori de risc

Fumatul creşte riscul pentru cardiopatia ischemică, accident vascular
cerebral trombotic, arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare, insuficienţă
cardiacă (3). Riscul este prezent la peste 10 ţigări fumate pe zi, independent de
valorile tensiunii arteriale. El creşte cu numărul şi sau concentraţia de nicotină /
ţigară sau timpul expus la fumul de ţigară (fumători pasivi). Fumatul acţionează prin
diminuarea HDL colesterolului. Experimental expunerea la fum de ţigară diminuă
activitatea LCAT (lecitin colesterol acil transferazal, favorizează transformarea
HDL3 în HDL2, ultimul cu rol cardioprotector) modifică raportul Apo-I, Apo-II cu
consecinţe tot asupra HDL colesterolului. În plus favorizează spasmul coronarian
prin eliberarea de catecolamine şi modifcă funcţia endoteliului, nivelul
fibrinogenului, agregarea plachetară prin mecanisme mai puţin descifrate.
Întreruperea fumatului la subiecţii tineri reduce riscul cardiovascular după 2-3 ani,
dar la vârstnici riscul cardiovascular nu dispare niciodată. Datorită prevalenţei
foarte mari, fumatul este considerat un factor de risc major pentru progresiunea
aterosclerozei. El este sinergic cu alţi factori de risc. Fumatul creşte mortalitatea cu
50% şi dublează morbiditatea cardiovasculară.
LDL colesterolul este strâns legat de patogenia aterosclerozei. Scăderea cu
1-2mg% a LDL-C determină scăderea riscului relativ pentru patologia
cardiovasculară cu 1-2%. Factorii care determină creşterea LDL-C sunt: vârsta,
ereditatea, dieta, reducerea nivelului de estrogeni în menopauză, utilizarea de
hormoni progestativi, diabetul zaharat, hipotiroidia, sindromul nefrotic, obezitatea,
boli obstructive hepatice, medicamente antihipertensive, hormonii steroidieni.
Dintre cei menţionaţi cei mai frecvenţi sunt dieta necontrolată şi obezitatea. Dieta
bogată în grăsimi saturate, cu un conţinut crescut de colesterol, produce o reglare
inferioară a receptorilor LDL din ficat şi diminuarea clearence-lui plasmatic al LDL.
în obezitate creşte producţia de apo-B conţinătoare de VLDL şi indirect de LDL.
Scăderea LDL a fost urmată de încetinirea progresiunii aterosclerozei şi reducerea
evenimentelor de morbiditate şi mortalitate cardiovasculară în toate studiile de
prevenţie primară şi secundară. Nivelul ţintă de scădere, pentru persoane
simptomatice este sub 100 mg% (între 130-159mg% LDL-C este considerat cu
risc, iar >160 mg% cu risc foarte mare.)
Hipertensiunea arterială creşte riscul cardiopatiei ischemice şi al
accidentelor vasculare cerebrale, direct proporţional cu severitatea statusului
hipertensiv. Rolul etiopatogenic al determinărilor aterosclerotice este complex şi
constă în:
 modificarea endoteliului prin creşterea forţei de frecare şi forfecare în
special la nivelul ramificaţiilor , cudurilor sau confluenţelor vasculare ,
 favorizează penetrarea şi depunerea lipidelor prin circulaţie turbulentă
la nivelul ramificaţiilor arteriale din ce în ce mai mici comparativ cu
normotensivii.
 suferinţa vasa vasorom, urmare a regimului presional intravascular
crescut, creşte riscul hemoragiilor intramurale în arterele mari şi
mijlocii (iniţiază disecţia aortei, formarea şi ruperea microanevrismelor
sau tromboza intravasculară)
 asociază frecvent dislipidemii, hiperfibrinogenemie,

 asociază frecvent modificări reologice ale sângelui care cresc frecarea
sau cresc agregarea plachetară,
 profilul hormonal (hiperinsulinemie, catecolamine, angiotensina,
neuro-peptide etc.) modifică brutal dinamica vasculară,
 remodelarea vasculară creşte afluxul celular în peretele vascular,
 favorizează şi accelerează procesul de artero şi arterioloscleroză.
În acest context leziunile ateromatoase apar mai precoce, sunt mult mai
frecvente, se extind centrifug, cuprinzând şi vase de calibru mult mai mic faţă de
normotensivi, au condiţii pentru a deveni plăci complicate constituind substratul
accidentelor ischemice acute coronariene şi cerebrale.
Accidentele de tip hemoragic deşi mult mai frecvente la hipertensivi faţă de
normotensivi, par avea ca substrat microanevrismele vasculare sau fracturarea
plăcilor complicate, scăderea rezistenţei vasculare şi ruptura în substanţa
cerebrală, ochi, disecţia de aorta.
Hipertrofia ventriculară stângă fost evidenţiată în studiul Framingham ca un
puternic factor de risc pentru boală cardiovasculară, insuficienţă cardiacă, moarte
subită la orice vârstă, sex, grup etnic. Studiile derulate nu au concluzionat încă, în
ce măsură regresia hipertrofiei, diminuă riscul, dar au evidenţiat necesitatea
intervenţiei pe mai mulţi factori de risc în concordanţă.
Categoria II de factori de risc
Diabetul zaharat creşte riscul cardiopatiei ischemice, arteriopatiei obliterante
a membrelor inferioare, accidentelor vasculare cerebrale independent de alţi factori
de risc, vârstă, sex (12). Femeile cu diabet zaharat nu prezintă protecţie pentru
cardiopatia ischemică în perioada de premenopauză. Leziunile aterosclerotice apar
mai precoce decât la nediabetici şi la vârsta mai tânără (8). Mecanismul prin care
se precipită formarea şi expresia leziunilor aterosclerotice este reprezentat de:
 asocierea dislipidemiilor, hipertensiunii arteriale, obezităţii;
 dislipidemiile sunt caracterizate prin: hipertrigliceridemie, HDL coles-
terol scăzut, asociat cu LDL de tip particule mici, sau VLDL crescute;
 rezistenţa la insulina circulantă prezentă în ambele tipuri de diabet
explică dislipidemiile (creşterea concentraţiei acizilor graşi liberi post
prandial stimulează sinteza trigliceridelor şi scăderea HDL colesterol);
 deficienţele în procesul de glicozilare fac ca lipoproteinele să nu fie
recunoscute de receptorii celulari, astfel glicozilarea LDL favorizează
acumularea colesterolului esterificat şi fagocitarea lui de către
macrofage, iar glicozilarea HDL creşte depunerea colesterolului
esterificat în peretele arterial;
 Lp(a) este crescută în diabetul insulino dependent dezechilibrat şi cu
microproteinurie prezentă;
 hiperinsulinemia contribuie la proliferarea fibrelor musculare netede şi
depunerea de colesterol esterificat în peretele arterial;
 agregarea plachetară şi PAI-1) sunt crescute.
Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice nu este influenţată de tipul medicaţiei

antidiabetice utilizate, în schimb este influenţată de echilibrarea pe termen lung,
normalizarea greutăţii corporale, controlul hipertensiunii şi dislipidemiei. Activitatea
fizică ameliorează hiperinsulinemia şi hiperlipidemia (8).
HDL colesterolul este un factor puternic negativ (valoarea plasmatica se
coreleaza invers) pentru cardiopatia ischemică şi posibil pentru alte determinări
aterosclerotice, la bărbaţi şi femei. Creşterea cu 1mg% a HDL-C alături de
controlul altor factori de risc a determinat scăderea riscului pentru cardiopatie
ischemică cu 2-3% în numeroase trialuri (1). De asemenea tratamente cu fibraţi
sau statine care au influenţat şi nivelul HDL-C au evidenţiat acelaşi beneficiu.
Conform corelaţiei inverse, valoarea HDL-C >60 md% este considerată un factor
negativ, iar valoarea <35 mg% un factor pozitiv pentru cardiopatia ischemică.
Activitatea fizică, scăderea ponderală, estrogenii, consumul moderat de alcool
cresc HDL colesterolul. Fumatul, obezitatea, diabetul zaharat, sedentarismul,
hormonii anabolizanţi, contraceptivele bazate pe progesteron, beta blocanţii
adrenergici, hipertrigliceridemia, factori genetici asociază niveluri scăzute ale
HDL-C.
Trigliceridele crescute asociază riscul crescut pentru aterogeneză numai
dacă HDL colesterolul este scăzut (relaţie invers proporţională) şi au valoare de
risc în special la femei. Discrepanţa datelor din literatură privind trigliceridele derivă
din heterogenitatea conţinutului de lipoproteine, variabilitatea mare a nivelului
plasmatic, fapt ce implică mai multe determinări până la stabilirea nivelului real.
Hipertrigliceridemia este legată de alimentaţie (grăsimi saturate, carbohidrati,
alcool) nivelul estrogenilor, prezenta excesului ponderal sau a obezitatii, a
diabetului zaharat dezechilibrat, hipotiroidiei, a unor boli renale şi hepatice în stadii
avansate. Tratamentul consta în schimbarea stilului de alimentatie (alimente cu
continut scazut în grasimi, frecvent cele polinesaturate cu continut scazut de
colesterol, fara alcool) normalizarea greutatii corporale, renuntarea la fumat,
activitate fizica regulata, echilibrarea diabetului zaharat. Tratamentul
medicamentos este indicat în următoarele situaţii: este documentata transmiterea
genetica, asocierea cu cardiopatia ischemica, sau în coexistenta cu colesterol total
crescut, iar HDL colesterolul scăzut.
Obezitatea, definită de creşterea indexului de masă corporală (IMC) peste
30 kg/m2, reprezintă un factor de risc independent pentru cardiopatia ischemică.
Bărbaţii obezi sub 50 de ani, au un risc dublu pentru cardiopatie ischemica, iar
femeile un risc de 2,5 faţă de normoponderale de vârstă comparabilă. Riscul
pentru infarct de miocard şi cardiopatie ischemică cu evoluţie fatală, creşte la femei
chiar şi pentru normoponderale, de la 1,4 pentru IMC de 23-24,9, la 2, pentru IMC
de 25-28,9.
Etiopatogenia leziunilor aterosclerotice la obezi este explicată prin
aglomerarea altor factori de risc: dislipidemiile, hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat sau scăderea toleranţei la glucoză, hiperinsulinismul şi insulinorezistenţa.
Sedentarismul a fost implicat în special în progresiunea leziunilor
aterosclerotice în perioada activă a vieţii. Riscul este în special pentru cardiopatie
ischemică şi se reduce semnificativ la subiecţii care desfăşoară activitate fizică
regulată timp de 30 de minute de 3 ori pe săptămână.
Activitatea fizică regulată modifică hemodinamica asigurând creşterea

debitului cardiac şi a proceselor oxidative (creşte extracţia de oxigen din sânge),
rezultatele pozitive constând în scăderea colesterolului, creşterea HDL colesterol,
ameliorarea insulino-rezistenţei, reducerea ţesutului adipos.
Menopauza Sistarea secreţiei de estrogeni este asociată cu creşterea riscului
pentru ischemie miocardică, legat de creşterea colesterolului, LDL, trigliceridelor în
special la femeile supraponderale.
Categoria III de factori de risc

Factorii psihosociali includ tipul de personalitate, exemplu tipul A
(competitiv, nerăbdător, impulsiv), stresul, depresia, nivelul de educaţie (limitat la
câteva clase). Intervenţia asupra acestor factori nu s-a dovedit salutară.
Lipoproteina (A) Lp(a), este analizată de peste 30 de ani împreună cu
Apo B. Lp(a) are în conţinut proteina Apo(a) care este foarte asemănatoare
plasminogenului, implicată în degradarea fibrinei. Nivelul plasmatic normal (situat
între 75-90 percentile) este între 25-40 mg/dl. Lp (a) a fost introdusă ca factor de
risc nivelul III datorită corelaţiilor evidentiate în mai multe trialuri. Estrogenii,
hormonii anabolizanţi vitamina PP scad nivelul plasmatic al Lp (a).
Homocisteina se corelează pozitiv cu riscul pentru cardiopatie ischemică şi
arteriopatia membrelor inferioare. Copiii cu deficienţă cistation B sintetazei (enzima
cu rol catabolic a homocisteinei dezvoltă ateroscleroza prematură şi au o
mortalitate crescută. Activitatea redusa a enzimei a fost documentata la 5-7% din
populatia adulta, iar niveluri crescute ale homocisteinei la 25-45% dintre adulţii cu
cardiopatie ischemică.Valori >10 μmol/L au fost asociate cu risc> de 30 de ori
pentru leziuni aterosclerotice documentate angiografic şi pentru mortalitate
crescută după 4 ani. Rolul aterogenic este dat de afectarea endoteliului şi efect
protrombotic. Aportul insuficient de vitamină B12, folaţi, vitamină B6, sedentarismul,
fumatul, cafeaua (peste o cană /zi), vârsta, sexul masculin, asociază niveluri
crescute ale homocisteinei. Creşterea consumului de folaţi la 200μg/zi reduce
nivelul homocisteinei cu 4μmol/L. Deşi a fost documentată creşterea cu 10% a
riscului pentru cardiopatie ischemică pentru fiecare creştere cu 1μg a
homocisteinemiei, invers, scăderea homocisteinei nu a fost concludentă pentru
reducerea riscului cardiovascular (2).
Stresul oxidativ poate fi influenţat de vitamina C,E, beta caroten, seleniu,
flavonoide, magneziu, acizii monosaturati. Aceste substanţe scad oxidarea LDL
(oxidarea LDL şi afluxul de macrofage iniţiază placa de aterom), invers, ionii de
fier, cupru, grăsimile saturate cresc oxidarea LDL. Rolul aportului de vitamine în
acest context nu a fost elucidat (10).
Alcoolul consumat în proporţie moderată (50 ml=1-2 înghiţituri) reduce riscul
cardiopatiei ischemice cu 40-50%, dar utilizarea lui ca o strategie nu este
recomandată.
Categoria IV de factori de risc

Factorii de risc neinfluenţabili ereditatea, vârsta, sexul se discută în
special din punct de vedere statistic. Riscul crescut la membrii unor familii pentru
transmiterea genetică a unor factori cum sunt hipertensiunea arterială, diabetul

zaharat, obezitatea, dislipidemiile, creşte riscul determinărilor vasculare
coronariene şi sau cerebrale, cu evenimente morbide semnificativ crescute faţă de
subiecţii fără ereditate. Genotipul D/D este frecvent întâlnit la subiecţii cu infarct de
miocard şi asociază nivele ridicate ale enzimei de conversie a angiotensinei
indiferent de sex.
Sexul masculin are un risc dublu pentru cardiopatie ischemică faţă de femei,
la o vârstă cu 10 ani mai mică, dacă ne referim la perioada premenopauză a
femeilor. Post menopauză riscul aproape se egalizează. Diabetul zaharat, HDL
colesterol scăzut, trigliceridele crescute conferă un risc superior femeilor chiar în
perioada premenopauză.
Vârsta acţionează ca un factor independent în absenţa factorilor de risc şi ca
un factor cumulat în prezenţa unuia. Astfel mortalitatea prin cardiopatie ischemică
atribuită hipercolesterolemiei creşte de 5 ori peste 60 de ani.
Alţi factori de risc: hiperfibrinogenemia, factorul VII al coagulării, scăderea
activităţii fibrinolitice proprii (PAI-1 crescut) constituie factori independenţi
individuali (transmitere genetică clară pentru unii) în special pentru cardiopatia
ischemică. Au o incidenţă net inferioară şi un potenţial mic de a fi influenţaţi prin
mijloace de tratament.
Hiperlipidemiile genetice. Mai multe forme de hiperlipidemii, unele rare, sunt
transmise genetic. Iniţial, au fost clasificate în functie de predominanţa marcată a
unei lipoproteine, de exemplu, tipul I a fost denumit hiperchilomicronemie datorită
creşterii acestei fracţiuni în serul incubat la 4 °C. Acestă modalitate de clasificare a
fost treptat părăsită, deoarece nu a inclus fracţiunea HDLc şi nu a adus informaţii
etiologice. În prezent, sunt descrise urmtoarele forme: hipercolesterolemia
familială, hipercolesterolemia familială poligenică, hiperlipidemia familială com-
binată, dislipidemia familială şi disbetalipoproteinemia familială.
Hipercolesterolemia familială (tipul IIa sau LDLC crescut, trigliceride
normale) este o afecţiune genetică în care se transmite un defect în funcţia
receptorului LDL sau poate lipsi receptorul. Subiectul heterozigot (1 la 500
persoane) moşteneste numai o genă deficientă, iar homozigotul (1 la 1 milion de
persoane) ambele gene defecte. Hipercolesterolemia prezentă de la naştere are
valori între 250-500 mg%, în medie 360 mg%, necesită terapie agresivă foarte
precoce. Forma homozigotă are valorile cele mai mari ale colesterolului,
manifestările aterosclerotice sunt precoce, decesul prin infarct miocardic fiind
prezent în decadele 1-2 de viaţă. În forma heterozigotă manifestările
aterosclerotice apar la aproximativ 45 ani la barbaţi şi 55 la femei. Afecţiunea se
însoţeşte de unele modificări caracteristice, cum sunt xantoamele tendinose, arc
cornean etc. Diagnosticul este pozitiv dacă sunt evidente creşterea LDL peste 90
percentile la cel puţin 2 membri ai familiei, prezenţa xantoamelor tendinoase la
membri colaterali ai aceleiaşi familii. Tratamentul în forma homozigot include
măsuri extreme ca plasmafereză, transplant de ficat, şunt porto-cav, terapie
genetică, toate cu caracter experimental. În forma heterozigotă au efect dieta şi
terapia medicamentoasă.
Hipercolesterolemia familială poligenică este rezultatul unor multiple
defecte genetice, expresia clinică fiind creşterea LDLC şi absenţa xantoamelor
tendinoase, nivel mai mic al colesterolului decât în forma familială monogenică, dar
cu efect aterogen crescut.
Dislipidemia familliara combinata este o afecţiune caracterizată prin valori
crescute peste 90 percentile ale LDLc şi/sau a trigliceridelor la cel puţin 2 membri
dintr-o familie, evidenţiate încă din copilărie. Varietăţi ale modificarilor lipidice
constau în LDL crescut cu trigliceride normale (tipul IIa), sau trigliceride crescute
(tipul IIb) sau VLDL crescute (tipul IV). Defectul transmis genetic constă la 15%
dintre subiecţi în supraproductia ApoB-100 la nivelul ficatului, de unde deriva
cresterea VLDL. Pacienţii cu dislipidemie familală combinată, asociază mai mulţi
factori de risc cum sunt: diabetul zaharat, obezitatea, hipertensiunea arterială,
guta. Tratamentul constă în schimbarea stilului de viaţă, dietă, greutate corporala
normală, terapie medicamentoasa hipolipemiantă.
Dislipidemia familială asociază hipertrigliceridemie peste 90 percentile cu
HDLC scăzut la sub 10 percentile, la cel puţin 2 membri dintr-o familie, 15% dintre
pacienţii cu cardiopatie ischemică au dislipidemie familială şi alţi factori de risc:
obezitate androidă, diabet zaharat tip 2, sau insulino-rezistenţă, hipertensiune
arterială. Tratamentul constă în schimbarea stilului de viaţă.
Disbetalipoproteinemia familială (tipul III) este rară, (aproximativ 1 la 5000
de persoane) Prezenta Apo E2 în locul Apo3 sau 4, determină catabolismul
anormal al VLDL, IDL şi chilomicronilor. Disbetalipoteinemia asociază frecvent unul
din următorii factori: hiperlipidemia familială combinată, hipotiroidia, obezitatea,
diabetul zaharat tip 2. Valorile colesterolului sunt între de 300-600%, iar ale
trigliceridelor între 400-800 mg%. Aceste condiţii favorizează multiple determinări
aterosclerotice. Diagnosticul constă în determinarea fracţiunilor ApoE. Tratamentul
constă în controlul factorilor de risc, dieta, suport medicamentos daca masurile
anterioare sunt insuficiente
5. Relaţia dintre alimentaţie şi lipidele serice

De peste 40 de ani s-a stabilit o relaţie între factorii alimentari , lipidele serice
şi aterogeneză. Studii clasice ca cel „al celor 7 state”, au demonstrat că alimentaţia
bogată în acizi graşi saturaţi (acizi graşi saturaţi-AGS) în special peste 15% din
kilocalorii, realizează nivele crescute ale colestrolului şi se corelează cu mortalitate
crescută prin cardiopatie ischemică.
Acizii graşi saturaţi cresc toate fracţiunile de colesterol, LDL-C şi HDL-C. Cei
mai aterogenici sunt acizii lauric, miristic, palmitic, cu 12 respectiv 14 şi 16 carbon
(C) în compoziţie. Acidul stearic deşi are 18 C în compoziţie nu are efect pe
colesterolul plasmatic fiind considerat neutru ca şi carbohidraţii. Acidul palmitic
intră cel mai frecvent în compoziţia alimentelor fiind prezent în carne, iar palmitatul
este prezent şi în plante. Acidul miristic se găseşte în unt, nuci de cocos, uleiul de
nuci de cocos şi de palmier. Acidul lauric se găseşte în uleiul de palmier şi de
cocos. Dintre grăsimile folosite în alimentaţie, cele care cresc colesterolul cel mai
mult sunt untul, uleiul de de palmier şi cocos.
Creşterea colesterolului poate fi prevăzută în funcţie de consumul energetic
astfel: pentru o creştere a aportului energetic de 1% prin acizi graşi saturaţi,
colesterolul creşte cu 2,7 mg/dl. Creşterea consumului de AGS de la 7% la 17%

din raţia calorică, creşte colesterolul cu 27 mg/dl. Desi AGS sunt cei mai
hipercolesterolemianţi, subiecţii cu fenotip Apo E-4 realizează creşterea cea mai
mare a colesterolului. Creşterea colesterolului pornind de la AGS se produce prin
reducerea sintezei şi activităţii receptorilor LDL-C. Acizii graşi reduc nivelul TG
dacă înlocuiesc carbohidraţii în alimentaţie.
Acizii graşi polinesaturaţi, omega 6 şi omega 3 au efect de scădere a
fracţiunilor colesterolului (4). Acidul linoleic (C 18:2) este principalul reprezentant al
acizilor graşi polinesaturaţi (AGPN) cunoscuţi global sub denumirea de omega 6.
Într-o dietă hipocalorică (<30 % din calorii reprezentată de lipide) înlocuirea AGS
cu AGPN (>10% din calorii) scade LDL-C şi HDL-C, deşi scăderea AGS este cea
mai importantă. AGPN scad sinteza VLDL, Apo-B şi HDLC. O creştere de 1% a
concentraţiei de omega 6 scade colesterolul total cu 1,4 mg%.Conţinutul cel mai
mare de omega 6 se realizează în uleiuri vegetale, care sunt consumate la grupuri
mari populaţionale în proporţie de 7% din raţia calorică. O raţie mai mare de
consum a acidului linoleic realizată experimental duce la creşterea LDL oxidate, din
acest motiv nu este recomandată, în schimb scăderea AG sub 30% este mult mai
benefică. Scăderea în aceste condiţii a HDL-C pare a nu avea o influenţă negaţivă
ca nivelul scăzut dinainte de intervenţie, oricum această modificare este în discuţie.
Omega 3 este reprezentat de acidul eicosapentanoic (AEP) şi docohexanoic
(ADH) care se găsesc în concentraţii mari în uleiul de peşte, peştele oceanic şi
capsule de ulei de peşte. Aceşti acizi scad colesterolul total, VLDL şi Apo-B,
HDL-C, TG în prezenţa sau în absenţa AGS. Profilul lipidic cel mai bun se
realizează în condiţiile unei diete hipolipidice, săracă în AGS şi cu un conţinut
crescut de omega-3, respectiv >2% din kcal. În aceste condiţii efectul cel mai
important este scăderea sintezei TG până la 50% fiind dependent de doză. Se
utilizează ca măsură de tratament în hiperlipoproteinemiile cu trigliceride crescute.
Consumul crescut este cunoscut la eschimoşi care au o incidenţa scăzută a
cardiopatiei ischemice, şi un timp de coagulare alungit (omega-3 interferează cu
sinteza unor factori de coagulare)
Acizii graşi mononesaturaţi (AGMS) Reprezentantul important este acidul
oleic, (C18:1) care se găseşte în concentraţie mare în uleiul de măsline. Consumul
de acid oleic este în ţările dezvoltate de 12,5% din kcal, iar în unele colectivităţi
mult mai mare făcând parte din alimentaţia tradiţională (ţările mediteraniene).
Utilizarea unei diete hipolipidice, cu scăderea aportului de AGS, şi o raţie de 10%
de AGMS scade colesterolul total, LDLC, fără a afecta nivelul HDLC
Acizii graşi transformaţi sunt stereo-izomeri ai acizilor graşi prezentaţi, ei apar
prin procesul de hidrogenare (ex. acidul cis-linoleic) în timpul preparării industriale
(margarine) sau uzual, (gătitul, prăjitul alimentelor). Concentraţiile mari sunt în
carne, unt, lapte. 50% provin din alimente animale, iar restul de 50% din
hidrogenarea uleiurilor vegetale. Consumul de 3% din raţia calorică creşte uşor
LDL-colesterolul, dar mult mai puţin decât AGS. Scăderea consumului total de
lipide şi de AGS duce implicit la scăderea consumului de acizi graşi transformaţi.
Utilizarea margarinei (cu un conţinut mare de AGS, aproximativ 11% şi 1% acizi
transformaţi), este mai bună decât a untului care conţine 40% AGS şi 5% acizi
transformaţi.
Influenţa altor factori alimentari asupra lipidelor plasmatice

Consumul total de lipide se repercută asupra greutăţii corporale, realizând
obezitatea care cumulează numeroşi factori de risc. Consumul crescut de lipide
creşte lipemia şi chilomicronii remanenţi post prandial. Reducerea consumului de
lipide şi înlocuirea cu carbohidraţi, afectează nivelul VLDLC şi HDLC. Scăderea
nivelului HDLC şi creşterea trigliceridelor în timpul dietei hipolipidice nu se
asociază cu riscul crescut pentru cardiopatie ischemică, în schimb este foarte
importantă scăderea consumului de AGS pentru scăderea LDL-C. Colesterolul
alimentar are o contribuţie mai mică decât AGS la creşterea LDL-C, fiind necesare
25 mg de colesterol alimentar pentru o creştere a colesterolului seric cu 1mg%. Se
pare că există un prag în reglarea nivelului colesterolului sanguin, din acest punct
de vedere subiecţii fiind mai puţin dependenţi (colesterolul plasmatic nu creşte în
funcţie de colesterolul alimentar) sau dependenţi de colesterolul alimentar.
Subiecţii mai puţin dependenţi au o rată mică de conversie a colesterolului sub
influenţa acizilor biliari sau a Apo-E-4 alele. Sursa colesterolului alimentar o
constituie produsele animale. Un nivel scăzut al colesterolului alimentar se
situează sub 270 mg/zi. Colesterolul participă alături de AGS la creşterea LDLC,
(scade activitatea receptorilor) creşte VLDLC, chilomicronii cu particule mici,
favorizând aterogeneza.
Nivelul lipidelor poate fi influenţat de fibre alimentare solubile cum sunt
pectinele, gume, mucilagii, polizaharide din alge, hemiceluloze din legume, fructe,
boabe de ovăz etc. Scăderea colesterolului cu 10-14% apare în diete hipolipidice
bogate în fibre solubile, prin legarea acizilor graşi şi diminuarea conţinutului de
bacterii la nivelul colonului, inhibând în final sinteza colesterolului. Fibrele insolubile
ca lignina şi celuloza nu influenţează colesterolul seric. Conţinutul alimentar de
fibre solubile este mic pentru o alimentaţie raţională, aproximativ 6 g, dar poate fi
crescut în funcţie de obiectivele propuse, la 100-150 g/zi legume şi fructe, 30-40 g
cereale, sub formă de boabe.
Alcoolul creşte nivelul trigliceridelor dependent de doză, şi fracţiunile 2 şi 3 ale
HDL-C. Consumul moderat de alcool sub 2% din kcal, este asociat cu scăderea
riscului de infarct de miocard şi a mortalităţii prin cardiopatie ischemică, cantităţi
mai mari nu sunt însă recomandate ca având un efect benefic superior.
Consumul de cafea în special fiartă (nu cea filtru) >720 ml/zi creşte
colesterolul total şi fracţiunile LDL, HDL cu 9, respectiv 6, 4 mg/zi. Consumatorii
mari de cafea de regulă asociază alţi factori de risc cum sunt: fumatul, consumul
de lipide saturate, activitate fizică redusă.
Antioxidanţii au efect antiaterogen incomplet explicat. Oxidarea LDL depinde
de nivelul acidului linoleic şi al oxidanţilor, respectiv vitaminele C, E, beta-caroten.
Efectul prooxidant sau antioxidant al vitaminelor depinde de nivelul unor ioni
metalici. In vitro, efectul cel mai puternic a fost dovedit la vitamina E, dar
suplimentarea în alimentaţie nu a scăzut riscul cardiopatiei ischemice în 2 trialuri.
Până la elucidarea efectului antioxidant, sunt indicate vitaminele în doze obişnuite
din surse alimentare şi reducerea consumului de lipide (6).
Calciu carbonat în doză de 1200 mg/zi scade LDL-C cu 4,4% şi creşte HDL-C
cu 4,1%. Recomandările de prevenţie a osteoporozei în care consumul de calciu
creşte, pot avea un rol hipolipemiant cumulat cu alte măsuri.
Reversibilitatea leziunilor aterosclerotice a fost pusă în discuţie de aproape 30

de ani, eforturile fiind în special în identificarea şi modificarea factorilor de risc cu
potenţial influenţabil. Aprofundarea mecanismelor patogenice şi perfecţionarea
medicaţiei hipolipemiante, antihipertensive, hipoglicemiante au deschis perspective
în special în tratarea manifestărilor clinice ale aterosclerozei. Studiile logitudinale
au documentat însă stabilizarea şi încetinirea progresiunii plăcii de aterom în
special sub tratament hipolipemiant, în vreme ce studiile experimentale au atras
atenţia asupra posibilităţii reversibilităţii ei în anumite condiţii.
Literatura medicală a abordat până în prezent, în special prevenţia
secundară, respectiv măsurile de tratament destinate stopării procesului
aterosclerotic şi a documentat beneficii considerabile în scăderea riscului de boală
(infarctul de miocard, accidentul vascular cerebral) sau a evenimentelor morbide şi
a mortalităţii în cazul determinărilor aterosclerotice coronariene şi sau cerebrale.
Prevenţia primară se adresează subiecţilor cu risc estimat, prin faptul că sunt
purtătorii unuia sau mai multor factori de risc genetici sau dobândiţi. Prin natura
împrejurărilor ei sunt depistaţi înainte sau cu ocazia unor manifestări de boală.
Deşi cu beneficii superioare pe termen lung, prevenţia primară nu constituie încă o
prioritate absolută a programelor de sănătate. Studii experimentale recente,
întăresc valoarea prevenţiei primare, prin evidenţierea reversibilităţii procesului de
aterogeneză (aorta abdominală, mai puţin coronare şi sau carotide), chiar în stadii
avansate, în special prin scăderea colesterolului plasmatic. La om au fost
demonstrate regresia şi sau stabilizarea plăcilor de aterom la nivelul coronarelor şi
carotidelor (în orice stadiu de evoluţie) prin scăderea LDL şi a colesterolului
plasmatic.
Recomandarile NCEP (7) pentru depistarea şi dispensarizarea
hipercolesterolemiei la copii şi adolescenti, au aparut în 1991, în USA, urmare
a unui consens între experti pediatri, cercetatori în lipidologie, specialişti în nutritie
şi alimentaţie privind acest subiect. Pentru populaţia generală de copii şi
adolescenţi au fost recomandate următoarele măsuri pentru alimentaţie:
 principii alimentare adecvate vârstei, variate în cadrul dietei
 suport energetic adecvat creşterii şi menţinerii unei greutăţi corporale
normale
 aport de grăsimi saturate < 10% din necesarul caloric
 total aport de grăsimi în valoare de 30% din necesarul caloric
 colesterolul alimentar < 300 mg/zi
Implementarea acestor măsuri presupune implicarea membrilor familiei,
şcolilor, serviciilor de alimentaţie publică, industria alimentară, clinicile pediatrice,
aceşti factori având valoare în programul de educaţie şi realizarea unei alimentaţii
sănătoase cu conţinut scăzut în grăsimi.
Un alt obiectiv NCEP este identificarea şi tratarea copiilor şi adolescenţilor cu
hipercolesterolemie şi ereditate cardiovasculara. În acest context, recomandările
sunt:
 determinarea repetată a colesterolului la copiii şi adolescenţii ai căror
părinţi sau bunici au avut afecţiuni cardiovasculare, morţi subite, sau
tratamente pentru boli cardiovasculare (angioplastie, by-pass

aortocoronarian) înainte de 55 ani;
 determinarea repetată a colesterolului la copiii şi adolescenţii ale căror
rude directe şi sau colaterale au avut valori ale colesterolului peste
240 mg%.
Copiii depistaţi cu valori crescute ale colesterolului (tabelul XXVI-5)
beneficiază de dietă treapta I timp de 3 luni, apoi reevaluare. Dacă nivelul normal
nu a fost atins, urmează treapa II de dietă pentru încă 6 luni-1an. Terapia
medicamentoasă va fi luată în considerare după perioadele de dietă şi peste vârsta
de 10 ani.
Tabelul XXIV-5 Valorile colesterolului total şi LDLc la copii şi adolescenţi (7)

Nivel Colesterol total mg% LDL colesterol mg%
Acceptabil < 170 < 110
Borderline 170-199 110-129
Crescut >= 200 >= 130
Măsurile de prevenţie primară/secundară se adresează următoarelor

categorii:
 subiecţi depistaţi în programe de screening cu markeri individuali;
 subiecţilor asimptomatici depistaţi cu factori de risc (dislipidemii impor-
tante, diabet zaharat, hipertensiune arterială);
 pacienţi încadraţi cu boală vasculară de etiologie aterosclerotică;
 context de vârstă, ereditate, alţi marcheri biologici cunoscuţi.
Riscul este pozitiv în foarte multe situaţii : (vezi tabelul XXVI-2)
Riscul este negativ când în prezenţa unui singur factor de risc, HDL
colesterolul este >/= 60 mg%.
Măsurile de tratament vizează:

 alimentaţia (grăsimi sub 30% din totalul caloriilor, nesaturate),
schimbarea stilului de viaţa, respectiv întreruperea fumatului,
schimbarea modului de viaţa privind activitatea fizică, alimentaţie,
consumul de alcool, normalizarea greutăţii corporale;
 controlul valorilor tensionale (<140 mm Hg tensiune sistolica, <90 mm
Hg diastolica, <130/85 în prezenta diabetului zaharat);
 reducerea colesterolului şi sau a trigliceridelor (colesterol <200mg%,
trigliceride < 200 mg%);
 echilibrarea diabetului zaharat (glicemia a jeun <110 mg%,
postprandial <180 mg%, hemoglobina glicozilată (HbA1c) la limita
superioară a normalului;
 utilizarea medicaţiei profilactice: aspirina, beta blocanţii adrenergici,
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, anticoagulante,
hipolipemiante.
6. Terapia hipolipemiantă
În ghidul NCEP ( National Cholesterol Education Program) dieta constituie
treapta I de tratament în dislipidemii (7). Ea se instituie ca profilaxie primară la
subiecţii cu vârsta egală sau mai mare de 2 ani. Raţiunea introducerii constă în
lipsa de risc, beneficiu în profilaxia dar şi în reducerea riscului aterogen şi în
special a cardiopatiei ischemice prin ameliorarea profilului lipidic, reducerea
valorilor tensionale şi ameliorarea toleranţei la glucoză.
Dieta scade colestrolul total şi LDL colesterolul (tabelul XXVI-6) şi constă în
acoperirea a 30% din raţia calorică cu grăsimi, dintre care 8-10% saturate, sub
10% din raţie grăsimi polinesaturate, maxim 15% din totalul raţiei mononesaturate,
sub 300 mg/zi colesterol. Treapta I de dietă se instituie pentru cel puţin 6 luni. La 6
săptămâni se verifică nivelul colesterolului şi complianţa pacientului la măsurile
instituite. Într-un chestionar aprobat lansat de NCEP şi aprobat de Institutul
Naţional de Sănătate din SUA, au fost trecute toate categoriile de alimente
obişnuite şi conventionale pe 2 categorii în funcţie de conţinutul (mare sau scăzut)
de grăsimi saturate, ritmul de consum/săptămână, cantitatea/o masa şi punctajul
aferent consumului de grăsimi (7).
Tabelul XXVI-6. Nivelul LDL colesterol pentru iniţierea dietei (7)

Dieta Tratament medicamentos
Iniţiere mg% Ţinta mg% Iniţiere mg% Ţinta mg%
Abs CI,<2 FR >= 160 < 160 >= 190 < 160
Abs CI >2 FR >= 130 < 130 >= 160 < 130
CI diagnosticată > 100 <= 100 >= 130 <= 100
CI= cardiopatie ischemica, FR= Factori de risc
Treapta II de dietă constă în reducerea grăsimilor saturate la 7% din totalul

raţiei calorice şi reducerea colesterolului sub 200 mg/zi. (tabelul XXVI-7)
Dieta se instituie alături de schimbarea stilului de viaţa şi reuşeşte să scadă
colesterolul cu 5-7% treapta I, iar treapta a II-a cu 5-13% (11). Dieta conţine
cereale legume, verdeturi, fructe, carne slaba (pui fara piele) peste, lactate,
brânzeturi cu conţinut scăzut de grăsimi. Se evită alimentele prăjite, sosurile grase,
grăsimile animale. Aportul de carne slabă este de 100 g/zi, 4 ouă/săptămână, fără
a se elimina o categorie de alimente. Dieta se individualizează în funcţie de
greutatea corporală, vârstă, pentru a obţine complianţa pe termen adecvat. Se
măsoară riguros aportul de grăsimi şi colesterol fără a se limita totalul caloriilor
dacă nu este necesar.
Dietele agresive au menirea de a ajuta terapia medicamentoasă în prevenţia
secundară. Aceste diete conţin aport < 3% acizi saturaţi, < 5% colesterol şi grăsimi
totale < 10%, alimentele fiind reprezentate de lactate şi vegetale
Tabelul XXVI-7. Dieta adecvată nivelului crescut al colesterolului plasmatic (5)

Aport Recomandat
Principii alim Dieta treapta I Dieta treapta II-a
total grasimi <=30% tot cal
AGS 8-10% tot cal <7% tot cal
AGP <10% tot cal
AGM <15% tot cal
Glucide >=55% tot cal
Proteine 15% tot cal
colesterol < 300 mg/zi < 200 mg/zi
total calorii mentine GI
AAGS = acizi graşi saturaţi, AGP = acizi graşi polinesaturaţi, AGM = acizi
graşi mononesaturaţi, GI = greutate ideală, tot cal = total calorii
Un exemplu de regim pentru o zi ar conţine următoarele:

 Mic dejun: 2 felii de pâine albă, margarină 5g, gem 10g, lapte 1%, 1
cană (250 ml) suc de portocale;
 Prânz: carne slabă 100g, ulei vegetal 25 ml, legume (ardei, ceapă,
tomate) tortila (pâine mexicană uscată) 100g, 25g brânză slabă;
 Cină: piept de pui fără piele, orez 100g, 15g margarina, 25g brânză, 1
banană, 1 cafea. Totalul caloriilor realizate de meniul compus este de
2550, dintre care 29% kcal sunt aduse prin lipide, 8,3% prin acizi graşi
saturaţi, 19% prin proteine şi 185 mg colesterol.
În studiul Lifestyle Heart Trial (5) pacienţi cu cardiopatie ischemică
documentată coronarografic au beneficiat de o dietă conţinând 10% din raţia
calorică grăsimi polinesaturate, 15-20% proteine, 70-75% glucide şi < 5mg/zi
colesterol, au întrerupt fumatul, au beneficiat de activitate fizică moderată, protecţie
antistres. Lotul a fost comparat cu un lot similar care a beneficiat de măsuri de
îngrijire uzuale. La 1 an rezultatele au relevat reducerea colesterolului total cu
24%, a LDL colesterol cu 37% în lotul cu dietă şi cu numai 5-6% în lotul de control.
Coronarografia de control a relevat reducerea stenozelor de la 40 la 38% în timp
ce în lotul de control au crescut de la 43 la 46%. Asociat a existat o reducere a
frecvenţei şi duratei crizelor anginoase.
Terapia hipolipemiantă medicamentoasă se asociază dietei şi este
reprezentată de hipolipemiante majore şi minore.
Hipolipemiantele majore sunt: chelatorii acizilor graşi (colestiramina,
colestipol) inhibitori selectivi ai absorbţiei colesterolului (ezetimibe) acidul nicotinic,
statine.
Hipolipemiantele minore sunt: fibraţii, probucolul, estrogenii
Colestiramina, colestipolul, este din punct de vedere chimic un amestec de
săruri cuaternare de amoniu care întrerup ciclul enterohepatic al acizilor biliari şi
determină excreţia lor prin fecale.( normal 97% din acizii biliari sunt resorbiţi şi
numai 3% excretaţi). Creşterea excreţiei acizilor biliari determină creşterea

activităţii 7-alfa-hidroxilazei şi conversia colesterolului în acizi biliari. Scăderea
colesterolui intrahepatic creşte sensibilitatea receptorilor B/E şi activarea Apo B şi
E din circulaţie. Rezultatul constă în scăderea colesterolului total şi LDL colesterol.
HDL colesterolul poate rămâne nemodificat sau scade cu 3-5%. Trigliceridele nu
sunt modificate.
Dozele mari de 16-20 g/zi de colestiramina sunt greu tolerate digestiv, în
schimb, doze mai mici de 8 g/24h asociat cu dieta bogată în fibraţi au efect benefic
moderat în reducerea riscului coronarian.
Ezetimibe este un inhibitor foarte selectiv al absorbţiei colesterolului
alimentar şi biliar. Ezetimide nu afectează absorbţia trigliceridelor, acizilor graşi,
acizilor biliar, vitaminele liposolubile (A, D, E, K) fiind diferit ca mod de acţiune faţă
de colestiramină. Ezetimibe traversează prin metabolizare bariera hepatică şi se
reîntoarce în intestin. Această metabolizare îi conferă un timp de acţiune lung.
Scaderea LDL colesterolului în studii experimentale este semnificativă. Se
preconizează utilizarea acestui hipolipemiant asociat cu statinele, pentru un efect
rapid, potenţat.
Acidul nicotinic este o vitamină B care în doze mari favorizează scăderea
sintezei hepatice a VLDL, inhibă eliberarea lipoproteinelor sintetizate la nivelul
ficatului, creşte producţia de HDL colesterol, scade producţia trigliceridelor prin
scăderea substratului din care sunt sintetizate. Creşterea colesterolului este
datorată modificării nivelului Apo A-I şi Lp(a).
Dozele utilizate sunt de 1-2 g de 3ori pe zi şi sunt greu tolerate datorită
vasodilataţiei mari, însoţită de rash (eliberează brusc prostaglandine
vasodilatatoare din endoteliu). Acest efect poate fi prevenit prin administrarea
prealabilă a unui inhibitor al prostaglandinelor, de exemplu aspirina. Aproximativ
5% dintre subiecţi pot prezenta hepatotoxicitate, de aceea se recomandă
monitorizarea titrului enzimelor hepatice.
Studiul CLAS I (Cholesterol Lowering Atherosclerosis Study) a utilizat ca
medicaţie hipocolesterolemiantă colestipolul asociat cu acid nicotinic în comparaţie
cu dieta şi placebo (5). În grupul cu terapie combinată s-a constatat scăderea
colesterolului total cu 27%, LDL colesterol cu 43%, a trigliceridelor cu 22% iar HDL
colesterolul a crescut cu 37%. Determinările coronariene verificate angiografic au
regresat la 16% dintre subiecţi, iar progresiunea a fost prezenta la 39%.
Statinele diferă din punct de vedere structural dar au mecanism comun de
acţiune, sunt inhibitoare ale hidroxi-metil-glutaril-CoA reductezei (HMG-CoA-R)
care catalizează sinteza colesterolului. Reducerea nivelului colesterolului din
celulele hepatice stimulează reglarea receptorilor B/E şi creşterea clearance-lui
lipoproteinelor conţinând Apo B sau Apo E din plasmă. Rezultatul constă în
reducerea importantă a tuturor fracţiunilor lipidice VLDL, LDL, IDL, trigliceride. Alte
modificări metabolice au implicaţii multiple (9):
 reducerea mevalonatului (în procesul metabolic) implică reducerea
unor produşi cum sunt farnesil pirofosfat şi geranil pirofosfat care
constitue componenta lipidică a unor lipoproteine cum ar fi Ras (cu rol
în proliferarea malignă, dar şi a celulelor musculare netede din placa

de aterom;
 statinele modifică tonusul vascular prin eliberarea de oxid nitric şi
marcherii inflamaţiei;
 statinele intervin în metabolismul osteoclastelor şi osteoblaştilor (prin
inhibarea Ras), fapt ce poate influenţa procesul de osteoporoză în
special la vârst ă înaintată;
 pravastatina şi lovastatina scad PAI-1 (inhibitorul activatorului
plasminogenului), beneficiul fiind pe hemostază. Clasa este în
creştere ca număr de preparate.
Cele mai utilizate până în prezent sunt: lovastatina, pravastatina, simvas-
tatina, fluvastatina, atorvastatina, ca medicaţie hipolipemiantă de primă intenţie,
excepţie fac persoanele tinere din programele de profilaxie primară. La aceştia se
administrează numai dacă au dislipidemii severe.
Efectele secundare semnalate deşi minime, constau în toxicitate hepatică şi
miopatie (sub 1%). Riscul pentru miopatie creşte în asocierea cu acid nicotinic, sau
fibraţi, ciclosporina sau eritromicina. Lovastatina şi simvastatina sunt lipofile şi au
fost semnalate tulburări ale somnului în tratamentul pe termen lung.
Alături de terapia hipolipemiantă un număr tot mai mare de pacienţi
beneficiază de terapie antianginoasă sau de tratament inavasiv constând în
angiografii selective (coronarografie, aortografie etc.) urmate de metode de
reperfuzie exemplu angioplastie, endarterectomie, by-pas aorto coronarian sau la
alt nivel.
Bibliografie:
1. American Heart Association – 2002 Heart and stroke statistical update,

Dallas, The Association, 2001
2. Brattstrom L, Wilcken DE – Homocysteine and cardiovascular disease:
cause or effect?, Am J Clin Nutr 72: 315, 2000
3. Howard G, Thun MJ – Why is environmental tabacco smoke more strongly
associazed with coronary heart disease than expected? A review of
potential biases and experimental data, Environ Health Perspect 107: 853
(S)6, 1999
4. Kris-Etherton PM et al – Summary of the Scientific Conference on dietary
fatty acids and cardiovascular health, Circulation 103: 1034, 2001a
5. Krummel D – Medical Nutrition Therapy in Cardiovascular Disease in
Mahan LK, Escott-Stump S, editors, „Krause`s Food, Nutrition & Diet
Therapy”, 11th ed., WB Saunders, 2004
6. Liu S et al – Intake of vegetables rich in carotenoids and risk of coronary
heart disease in men: the Physicians` Health Study, Int J Epidemiol 30:
130, 2001
7. National Cholesterol Education Program (NCEP) – Executive summary of
the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatmen of High Blood

Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III), JAMA 285: 2486, 2001
8. Hâncu N – Cardiovascular Risk in Type 2 Diabetes Mellitus – Assessment
and Control, Springer, 2003
9. Rosu D - Terapia hipolipemianta în „Terapia bolilor cardiovasculare”, Ed
Sedona Timisoara, 246, 2001
10. Stampfer M. J, Willet WC - Homocisteine and marginal vitamin deficiency.
The importance of adequate vitamin intake, JAMA, 70:2726, 1993
11. Stampfer MJ et al – Primary prevention of coronary heart disease in
women through diet and lifestyle, N Engl J Med 343: 16, 2000
12. Steiner G - The diabetic atherosclerosis Intervention Study The DAIS
Project Group, Diabetologia, 39:1655, 1996
13. Wilson PF et al – Impact of national guidelines for cholesterol risk factor
lowering: the Framingham Offspring Study, JAMA 262: 41, 1989
CAPITOLUL XXVII
Nutriţia în hipertensiunea arterială
1. Definiţie şi clasificare
2. Morbiditate şi mortalitate
3. Fiziopatologie
4. Prevenţia primară şi rolul factorilor de risc
5. Managementul hipertensiunii arteriale
6. Terapia medicamentoasă în hipertensiunea arterială
7. Programe de intervenţii intensive în managementul hipertensiunii
arteriale
Hipertensiunea arterială esenţială este afecţiunea cu prevalenţa cea mai mare

în populaţia adultă din toate ţările civilizate. Datorită acestui mare impact social a
constituit o preocupare permanentă a numeroase asociaţii medicale, programe de
sănătate si studii populaţionale. Terapia nutriţională constituie o parte importantă a
managementului, datorită beneficiilor numeroase şi datorită înţelegerii că este
indispensabilă. Capitolul prezent argumentează aportul terapiei nutriţionale în
influenţarea prevenţiei primare si secundare şi dă soluţii pentru toate categoriile de
vârstă afectate. Schimbarea stilului de viaţă este un concept de tratament adoptat
în managementul hipertensiunii arteriale, iar secvenţa nutriţională este cea mai
importantă.
Hipertensiunea arterială reprezintă cea mai comună problemă de sănătate în
ţările dezvoltate, deoarece în absenţa tratamentului generează multe afecţiuni
degenerative incluzând insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa renală cronică
şi boli vasculare periferice. Frecvent este denumită „ucigaşul tăcut“, deoarece
persoanele hipertensive sunt asimptomatice mulţi ani, pentru ca apoi să facă
accident vascular cerebral sau infarct miocardic acut fatal. Deşi nici un tratament
nu este curativ, prevenţia şi managementul scad incidenţa hipertensiunii sau a
complicaţiilor. O parte a declinului mortalităţii în bolile cardiovasculare din ultimele
două decenii a fost atribuită depistării precoce şi controlului hipertensiunii arteriale.
Modificările stilului de viaţă au un rol important atât în prevenţia primară cât şi în
managementul bolii.
90%-95% din cei cu TA crescută peste limita admisă drept „normală” au
hipertensiune esenţială sau primară, deoarece etiologia nu a fost complet
elucidată. Numeroase date concură pentru o etiologie multifactorială în care sunt
implicate ereditatea, creşterea tonusului simpatic şi dereglarea tonusului
parasimpatic, eliminarea deficitară la nivel renal a sodiului, implicarea sistemului
endocrin privind hormonul natriuretic şi sistemul renină angiotensină aldosteron. În
procente mici (5-10%) dintre cazuri hipertensiunea este determinată de cauze
clare, evidente, frecvent în boli renale cronice sau boli endocrine şi a fost denumită
hipertensiune secundară.
1. Definiţie şi clasificare
Hipertensiunea arterială (HTA) a suferit mai multe modificări în definiţie,
datorită evidenţelor din studii populaţionale longitudinale, care au atras atenţia
asupra unei legături directe între nivelul creşterii TA şi o patologie indusă. Treptat a
fost evident că accidentele vasculare cerebrale şi alte accidente vasculare se
corelează în special cu creşterea TA sistolice, iar afectarea viscerală se corelează
cu severitatea (valorile TA sistolice şi diastolice), şi vechimea HTA. Din aceste
considerente definiţia HTA este arbitrară şi ia în considerare creşterea TA peste
valoarea normală. Conform JNC VII (Joint National Committee on Detection,
Evaluation and Treatment), HTA se defineşte drept creşterea TA peste 130/85,
aceste limite superioare fiind adoptate pentru definirea “normalului”. Valorile intre
131-140 şi 86-90 sunt considerate “high normal”, iar valorile <120/80, “optimale”
sau lipsite de risc (2).
Categoria “high normal” este inclusă şi ea cu risc ridicat de a dezvolta HTA şi
patologie cardiovasculară.
Gradul I definit de valori TA între 140 / 90 şi 160 / 100 reprezintă situaţia cea
mai frecventă la adulţi.
Gradul II este încadrat pe baza valorilor TA > 160/100 mmHg şi modificări
viscerale evidenţiabile prin examene paraclinice Tabelul XXVII-1.
Prevalenţa HTA diferă în funcţie de grupurile populaţionale analizate. De
exemplu, în SUA 24% sau 43 de milioane de adulţi sunt hipertensivi. Pe categorii
de sex situaţia este inegală, mai mulţi bărbaţi (26% ), sunt hipertensivi comparativ
cu femeile (22%) (3). În ciuda îmbunătăţirii metodelor de depistare şi tratament nu
s-a realiza nici o scădere a prevalenţei HTA. Aproape 7 milioane de copii au de
asemenea, hipertensiune. La copii, hipertensiunea este definită ca o valoare a TA
mai mare de percentila 95 pentru vârsta şi înălţimea subiectului evidenţiată la trei
determinări separate.
Afro-americanii au o prevalenţă mai crescută a HTA (39% bărbaţi, 39% femei)
faţă de albii non-hispanici ( 33% bărbaţi, 25% femei).
Tabelul XXVII-1. Manifestările clinice şi paraclinice ale afectării viscerale în HTA (1)
Organ/sistem Manifestări
Cord Clinic, ECG sau Rx, evidenţă de boală aortică, coronarină;
Insuficienţă ventriculară stângă, angină, hipertrofie ventriculară
stânga, ischemie miocardică, anevrim aortic
Cerebro- Accident vascular cerebral tranzitor, accident vascular cerebral
vascular constituit, ischemic sau hemoragic
Periferic Absenţa pulsului pe una sau mai multe artere la membrele
inferioare şi sau superioare, claudicaţie intermitentă
Renal Creatinină serică > 130 μmol/L (1,5 mg/dL); proteinurie >1g/l,
microalbuminurie
Retinopatic Hemoragii/exudate ± edem papilar
Nutriţia în hipertensiunea arterială 613
Prevalenţa HTA creşte odată cu înaintarea în vârstă, peste 50% din populaţia
adultă de peste 60 de ani fiind hipertensivă. În ultimele trei decenii s-a îmbunătăţit
informarea populaţiei asupra riscului HTA şi asupra beneficiului tratamentului şi
controlului valoriror TA. Un studiu care a inclus starea de sănătate şi nutriţie a
populaţiei din S.U.A. a evidenţait că 69% dintre hipertensivi erau informaţi despre
boala lor, 53% trataţi şi 24% cu hipertensiune controlată, femeile hipertensive fiind
mai bine informate, tratate şi controlate faţă de bărbaţi (7).
2. Morbiditate şi mortalitate
Deşi pacienţii hipertensivi sunt de obicei asimptomatici, hipertensiunea nu
este o afecţiune benignă. Sistemele cardio, vascular, cerebral şi renal sunt afectate
de creşterea cronică a presiunii sanguine.
Arteroscleroza, cauza subiacenta a morbidităţii cardiovasculare este expresia
directă a afectării organelor ţintă prin hipertensiune. La bărbaţii de vârsta medie, o
creştere cu 20 mm Hg a TAS determină o creştere cu 60% a mortalităţii prin boli
cardiovasculare. Consecutiv, 50% dintre pacienţii hipertensivi mor prin accidente
coronariene sau insuficienţă cardiacă cogestivă, 33% prin accidente vasculare
cerebrale iar 10-15 % prin insuficienţă renală cronică (4). Accidentul vascular
cerebral şi infarctul acut nonfatal sunt pricipalele cauze contributorii pentru
morbiditate; între 500 de mii şi 1 milion de oameni au evenimente non-fatale în
fiecare an.
Factorii asociaţi cu un prognostic rezervat în HTA sunt: rasa neagră, vârsta
tânără, sexul masculin, TAD persistentă > 115 mm Hg, fumatul, diabetul zaharat tip
1 şi 2.
3. Fiziopatologie
Tensiunea arterială este expresia activităţii cordului, influenţată de rezistenţa
periferică (rezistenţa vaselor sanguine opusă la trecerea sângelui). Diametrul
vaselor influenţează în mod considerabil presiunea arterială. Când diametrul este
redus (ca în arterioloscleroză), sau elasticitatea vaselor mari se modifică (este
situaţia aortei) rezistenţa şi implicit presiunea arterială cresc. Controlul homeostatic
al presiunii arteriale se menţine graţie factorilor motorii de reglare cum sunt
sistemul nervos simpatic şi parasimpatic pentru control pe termen scurt şi al
rinichilor care realizează controlul pe termen lung. Ca răspuns la scăderea TA,
sistemul nervos iniţial apoi glanda suprarenală secretă norepinefrină, un hormon
puternic vasoconstrictor care acţionează pe arterele mici şi arteriole şi determină
creşterea rezistenţei vasculare şi respectiv creşterea TA. Rinichii reglează TA prin
intermediul excreţiei de Na şi implicit a apei din spaţiul intra şi extracelular.
Eliminarea Na se face ca urmare a unui mecanism intrinsec renal şi sub controlul
hormonului natriuretic. Ca o consecinţă a stimulării simpatice sau a modificării
fluxului renal este activată secreţia de renină şi sistemul renină-angiotensină.
Hipertensiunea arterială esenţială are ca substrat fiziopatologic o asociere de
factori care cresc TA, în contextul unor mecanisme homeostatice reaşezate sau
grosier spus „dereglate”. Astfel hipertensiunea esenţiala poate fi dependentă de
stimularea simpatică, de volum (respectiv impregnare cu Na), sau de creşterea
secreţiei de renină. Creşterea pe termen lung a valorilor TA determină aproape
concomitent hipertrofia vasculară şi cardiacă, un prim cerc vicios care reaşează
valorile TA crescute, la un nivel superior Pe termen mai lung, creşterea TA
determina nefroangioscleroza şi insuficienţa renală cronică. Accidentele vasculare
infarctul acut de miocard tromboza vasculara periferică sunt consecinţa
determinărilor aterosclerotice pentru care hipertensiunea arterială este un puternic
factor de risc. Accidendele vasculare de tip hemoragic sunt consecinţa ruperii
vaselor de calibru mare (aorta) sau de dimensiuni mai mici (intra cerebral), în
contextul existenţei unor anevrisme sau al leziunilor intimale.
4. Prevenţia primară şi rolul factoriilor de risc

Prevenţia primară a HTA ar putea avea un impact major asupra populaţiei,
prin imbunătaţirea calitaţii vieţii şi scăderea costurilor sociale legate de
managementul hipertensiunii în special de complicaţiile acesteia. Strategia
populaţională se adresează subiecţilor cu valori ale TA mai mari decat cele optime
respectiv intre 120/80 şi 140/90. Reducerea cu 3 mmHg a TAS ar scădea
mortalitatea în perspectivă mai îndepărtată, prin accident vascular cerebral cu 8%
şi prin cardiopatie ischemică cu 5%. Subiecţii cu risc ridicat trebuie să adere la
conceptul de schimbare a stilului de viaţă (tabelul XXVII-2). Indicaţiile privind
schimbarea stilului de viaţă se menţin şi în tratamentul hipertensiunii arteriale
diagnosticată, indiferent de severitate.
Tabelul XXVII-2. Categorii de risc pentru HTA
Valorile TA high-normal
Istoric familial de HTA esenţială
Familii afro-americane
Excesul ponderal
Diabetul zaharat tip 2
Consumul excesiv de sare
Sedentarismul
Consumul frecvent de alcool
Fumatul excesiv
Modificarea stilului de viaţă în cadrul prevenţiei HTA cuprinde următoarele

măsuri:
 normalizarea greutăţii corporale la supraponderali şi obezi;
 limitarea consumului de alcool la maxim 30 ml echivalentul a 90
grade, respectiv 720 ml bere, 300 ml vin, 60 whisky/zi, (sau
echivalentul a 15 ml la femei şi obezi);
 creşterea activităţii fizice, cel puţin 30-45 minute/zi;
 scăderea consumului de sare, maxim 2,4 g Na sau 6 g sare/zi;

 menţinerea unui consum corespunzător de K, aproximativ 90 mmol/zi;
 menţinerea unui aport corespunzător de Ca şi Mg;
 oprirea fumatului şi scăderea aportului de grăsimi saturate şi
colesterol.
Rolul factorilor „influenţabili” în prevenţia hipertensiunii arteriale

Factorii influenţabili în prevenţia primară şi controlul HTA. sunt:
supraponderalitatea, aportul excesiv de sare, consumul de alcool şi sedentarismul.
În cel de-al 5-lea an de intervenţie pe un trial de bărbaţi şi femei hipertensivi, s-a
demonstrat că schimbarea stilului de viaţă ar putea scădea incidenţa hipertensiunii
arteriale. Obiectivele au fost: pierderea a 4-5 kg. sau 5% din greutate; urmarea
unui regim alimentar recomandat de Asociaţia Americană de Cardiologie cu
grăsimi modificate; scăderea aportului de sare la 1800 mg./zi sau mai puţin;
limitarea consumului de alcool la max. 2 pahare /zi; creşterea activităţii fizice la 30
de min. de trei ori pe săptămână. Incidenţa hipertensiunii la final a fost de 8% în
grupul de intervenţie şi 19% în grupul de control. Studiul de prevenţie a HTA
(TOHP) (5) a evidenţiat că intervenţiile nutriţionale previn HTA sau o scad la cei cu
TA high-normal. În TOHP pierderea în greutate (aprox. 4-5 kg.) singură sau
asociată cu restricţia la sare aprox. 80 de mmoli/zi scad incidenţa HTA. Studiul
DASH (6) a arătat ca o dietă bogată în fructe, legume şi fără alimente grase, cu
grăsimi saturate reduse sau alimentaţie complet degresată, scade TAS intre 6-11
mm Hg. Dieta DASH este folosită atât pentru prevenţia cât şi pentru controlul TA
ridicate. Această dietă conţine substanţial mai multe fructe şi legume comparativ cu
cea obişnuită consumului. Alte intervenţii cu eficacitate limitată includ stresul, K, Ca
şi Mg sau suplimentarea aportului de ulei de peşte şi modificarea în procente a
macronutrienţilor (tabelul XXVII-3).
Tabelul XXVII - 3: Dieta DASH (1):

Semnificaţia
Grupul Nr. porţii Echivalentul
Exemple fiecarui grup
alimentelor pe zi unei porţii
de alimente
- o felie de - pâine albă
pâine integrală
Cereale şi - 1 cană cereale - gogoşi - sursa mare
produse de 7-8 uscate englezeşti de energie şi
panificaţie - ½ cană orez -pâine, piţa, fibre
gătit, paste baghete,
sau cereale cereale
- 1 cană legume
- roşii, cartofi,
proaspete
morcovi, - sursă bogată
- ½ cană
Legume 4-5 broccoli, în Ca, K şi
legume gătite
spanac, fibre
- 180 ml. de suc
mazăre, fasole
de legume
Semnificaţia
Grupul Nr. porţii Echivalentul
Exemple fiecarui grup
alimentelor pe zi unei porţii
de alimente
- caise, banane,
- 180 ml. suc
struguri,
fructe
portocale,
- 1 fruct - sursă bogată
grapefruit,
Fructe 4-5 - ½ cană fructe în Ca, K şi
mango
uscate fibre
pepene,
- ½ cană fructe
piersici, prune,
proaspete
mere, capşuni
- lapte degresat,
unt, iaurt
- 250 ml. lapte - sursă bogată
Lactate degresat,
2-3 - 1 cană iaurt în Ca şi
degresate mozzarella,
- 50 g. brânză proteine
branza
degresata
- muşchi fără
grăsime - sursă bogată
- 100 g. carne
Carne, peşte 1-2 vizibilă – în proteine şi
gatită/peşte
grătar, fiartă, Mg
fără piele
- 1 linguriţă - surse
- margarină,
Grăsimi 2-3 margarină sau importantă.
ulei, maioneză
ulei de energie
- zahăr,
- trebuie să
5 / săptă- - 1 linguriţă dulceaţă,
Dulciuri conţină
mână zahăr, dulceaţă bomboane,
puţine lipide
şerbet
Factorii de risc pentru hipertensiunea arterială esenţială

Greutatea corporală reprezintă un determinant al TA în cele mai multe grupe
etnice, indiferent de vârstă. IMC > 27 kg/m2 se corelează cu creşterea TA. Excesul
de grăsime abdominală este asociat cu creşterea riscului pentru HTA şi alti factori
de risc pentru boli cardiovasculare. Riscul de a dezvolta HTA este de aprox.
20-30% mai mare la supraponderali comparativ cu cei cu greutate normală.
20-30% dintre hipertensiunile constatate în ţările civilizate sunt atribuite prevalenţei
crescute a obezităţii.
Creşterea în greutate în cursul vieţii este responsabilă de creşterea TA. În
studiul Framingham o creştere relativă în greutate cu 10% a fost predictivă pentru
creşterea TA cu 7 mm Hg.
Modificările fiziologice propuse pentru a explica relaţia dintre obezitate şi TA
sunt reprezentate de insulinorezistenţă şi hiperinsulinism, activarea SN =
sistemului nervos simpatic şi sistemul renină-angiotensină, precum şi modificările
din rinichi. Creşterea aportului energetic este de asemenea asociată cu creşterea
insulinei plasmatice, care este un factor natriuuretic puternic,care determină

creşterea reabsorbţiei renale de Na şi consecutiv creşterea TA.
Intervenţiile în prevenţia creşterii în greutate ar trebui să intereseze grupurile
ţintă înaintea ajungerii la vârsta adultă. Se recomandă identificarea precoce a
copiilor potenţiali hipertensivi conform unui algoritm. Adipozitatea abdominală mai
mare de 25% la băieti şi 30% la fetiţe creşte riscul de majorare a TA. Prevenţia
HTA la copil se efectuează prin adoptarea unui stil de viaţă sănătos, care constă în
combaterea consumului exagerat de sare, a sedentarismului, precum şi excesului
ponderal.
Strategii de prevenire a obezitaţii şi HTA la copii

 încurajarea activităţilor programate în loc de mâncare, ca parte a
sistemului de recompense familiale;
 limitarea numărului de activităţi sedentare; încurajarea activităţilor
fizice;
 educarea anturajului în sensul cunoaşterii beneficiului activităţilor
fizice regulate, acestea îmbunătaţesc profilul de risc cardiovascular;
cresc consumul energetic, imbunătaţesc controlul asupra greutăţii,
crează un sentiment „de bine“ în general, imbunătăţesc abilităţile
interpersonale şi sunt o cale de a scăpa de tensiunea psihică;
 încurajarea participării la activităţi fizice, activităţi non-competitive, şi
sportive organizate; găsirea unui sport care îl va agrea pe parcursul
vieţii, încurajarea participării la taberele de vară şi programele fizice
şcolare;
 alegerea alimentelor cu conţinut redus de lipide (max 30% din
energie), iar carbohidraţii vor proveni în special din fructe şi legume;
 limitarea consumului de snacks-uri;
 încurajarea părinţilor de a fi modele de alimentaţie şi activitate fizică;
 încurajarea unui aport moderat de sare.
Consumul excesiv de NaCl

Studiile epidemiologice asupra populaţiei evidenţiază că sarea deţine un rol
epidemiologic în dezvoltarea hipertensiunii. Societăţile înapoiate în care consumul
de sare este redus (70 mg/zi), au foarte puţine cazuri de hipertensiune şi de
creştere a TA odată cu inaintarea în vârstă, lucru frecvent întâlnit în societăţile
dezvoltate.
HTA are prevalenţa cea mai mare, iar accidentul vascular cerebral este cauza
principală de mortalitate în ţările cu consum ridicat de sare (9-12 g/zi sau 150-200
mEq Na/zi).
Relaţia dintre electroliţii din alimentatie şi TA a fost investigată într-un studiu
INTERSALT (9). Acest studiu încrucişat a cuprins 52 de centre din întreaga lume,
cu mai mult de 10.000 de subiecţi. TA sistolică a fost găsită ca fiind în relaţie
semnificativă cu consumul de sodiu.
Persoanele sensibile la sare suferă o scădere a TA cu 10 mm Hg dacă

urmează o dietă săracă în sare, sau doar o scădere cu 5% a TA în timpul restricţiei
la sare. În prezent se practică identificarea acestor subiecţi „sensibili la sare”.
Aproximativ 30-50% dintre hipertensivi şi 15-25% dintre normotensivi sunt sensibili
la sare. Grupul cu sensibilitatea cea mai mare la sare este reprezentat de cei cu
hipertensiune esenţială gradul III, obezi, afro-americanii, persoanele cu diabet
zaharat, vârstnicii. Într-un studiu recent a fost evidentiat faptul ca grupurile rasiale
şi etnice sunt în mod egal sensibile la sare (10).
Un aport crescut de sare a fost de asemenea implicat în afectarea organelor
ţintă în hipertensiunea esenţială. 9 studii au evidentiat că excreţia urinară a
Na/24h a fost un determinat independent al masei vaselor sanguine şi alte studii
au gasit că aportul de sare determină boala renală hipertensivă şi
cerebrovasculară, mai ales la indivizii sensibili la sare. Deoarece izolat nu se poate
determina sensibilitatea la sare, iar consumul de sare în colectivităţi din ce în ce
mai mari este în exces, faţă de necesitaţile fiziologice, o reducere a aportului de
sare la maxim 6 g /zi (2400 de mg Na /zi) se recomandă pentru prevenirea HTA.
Acest nivel poate fi obţinut prin folosirea sării la gatit pe cat mai puţin posibil, şi
anume fără adăugarea sării la masă, evitand alimentele sărate, alimentele
procesate.
Consumul de alcool
5-7% dintre hipertensivi sunt dependenţi de consumul de alcool. Consumul a
3 pahare/zi (un total de 90 ml de alcool) se corelează cu creşterea TA şi se
asociază cu o creştere de 3 mm Hg. Pentru prevenirea creşterii TA, aportul de
alcool ar trebui să fie mai mic de 2 pahare/zi (720 ml bere, 300 ml vin sau 60 ml
whisky). La femei şi obezii albi nu se recomandă mai mult de 1 pahar /zi.
Activitatea fizică
Subiecţii mai putin activi sunt cu 30-50% mai predispusi să dezvolte
hipertensiune arterială esenţială. În studiul Framingham nivelele de activitate fizică
medie sau crescută sau dovedit protectoare pentru a dezvolta accident vascular
cerebral. În ciuda beneficiului activităţii şi exerciţiilor de a reduce boala, mulţi
subiecţi răman inactivi. 28% din totalul populaţiei şi 42% dintre vârstnici (>65 ani)
raportează că nu au avut timp pentru activiate fizică în ultima lună. Trialurile de
intervenţie arată că activitatea fizică produce o scădere a TAD şi TAS de 6 mm Hg.
Astfel, creşterea activităţii fizice de intensitate joasă către moderată la 30-45
minute în majoritatea zilelor săptămanii reprezintă un factor important al altor
strategii de prevenire precoce a HTA.
Alţi factori dietetici
 Aportul de potasiu
În studii populaţionale relaţia dintre aportul de K şi TA este invers
proporţională, astfel aportul crescut de K se corelează cu niveluri TA scăzute. Mai
+ +
frecvent raportul Na /K din alimentaţie se corelează cu nivelul TA. Un aport
alimentar cu 100 mmol Na mai puţin faţă de normal, şi un consum de K crescut la
70 mmol/zi, (un raport Na+/K+ de 1,0) asigură o scădere a TAS cu 3,4 mm Hg.
Efectul K+ asupra TA se datorează scăderii rezistenţelor vasculare prin dilatatie
arterială directă, creşterii pierderilor de apă şi Na din organism, supresia secreţiei
de renină şi angiotensină, stimularea activităţii pompei Na/K. Metaanaliza a mai
multe studii a evidentiat că un regim bogat în K ajuta la prevenirea şi controlul
HTA.
Aportul de K+ corelează deasemenea cu mortalitatea prin accident vascular
cerebral. Astfel într-o cohortă mare a populatiei, o creştere cu 10 mEq/zi
(10 mmol/zi) a aportului de K+ – echivalentul a 1-2 porţii suplimentare de fructe,
sucuri de fructe, legume sau roşii se corelează cu scăderea cu 40% a incidenţei
mortalităţii prin accident vascular cerebral. Acest efect a părut a nu fi în relaţie cu
nici o modificare a TA. JNC VII recomandă un aport al K+ de aproximativ
90 mmol/zi (90 mEq/zi) din fructe proaspete şi legume.
 Aportul de calciu
Majoritatea studiilor populaţionale nu au găsit o relatie semnificativă între
Ca2+ alimentar şi prevalenţa HTA, deşi aceasta există mai ales la femeile
afro-americane. Studiile clinice au arătat efecte minime antihipertensive ale
aportului crescut de Ca din alimente sau suplimente. Creşterea consumului zilnic
de calciu (aport total de 1500 mg/zi) nu a avut nici un efect asupra TA la bărbaţii
hipertensivi. Recomandările pentru aportul de calciu sunt de 1200 mg/zi, care
poate fi realizat printr-o alimentaţie echilibrată.
 Magneziu
Este un inhibitor potent al contracţiei musculaturii netede vasculare şi poate
juca un rol în reglarea TA ca vasodilatator. O relaţie inversă a fost raportată între
Mg din dietă şi TA. În majoritatea studiilor clinice, suplimentarea de Mg+ a fost
ineficientă în reducerea TA, probabil din cauza suprapunerii cu efectul medicaţiei
antihipertensive şi durata scurta a studiilor. Se recomandă totuşi suplimentarea cu
Mg+ pentru prevenirea hipertensiunii.
 Lipidele
Vegetarieni au valorile TA mai scăzute comparativ cu omnivorii chiar dacă
consumul de sare nu diferă. Regimul vegetal tinde să fie bogat în acizi graşi
polisaturaţi printre alţi nutrienţi şi redus în grăsimi, acizi graşi saturaţi şi colesterol.
Acizii grasi polinesaturaţi sunt precursorii prostaglandinelor, acestea pot afecta
excreţia de Na renal şi relaxarea musculaturii netede. Astfel, un efect asupra TA
este plauzibil. Atât cantitatea, cât şi tipul de grăsimi au fost studiate cu privire
la TA.
În două mari studii efectuate pe infirmiere şi bărbaţi sănătosi, atât cantitatea,
cât şi calitatea lipidelor nu a fost corelată cu valorile TA sau cu incidenţa HTA pe o
perioadă de urmărire de 4 ani. Majoritatea studiilor nu au găsit nici un efect
antihipertensiv al acizilor graşi polinesaturaţi, motiv pentru care s-a concluzionat că
efectul a fost limitat sau cu eficienţă nedovedită în prevenţia primară a HTA. Alţi
factori decât lipidele alimentare, de exemplu creşterea nivelului de K, se pare că
scad TA la vegetarieni. Deşi dieta lipidică pare a nu afecta TA, în schimb ea

afectează puternic riscul pentru boli cardio-vasculare Astfel pasul I de dietă este
recomandat pentru prevenirea complicaţiilor HTA şi bolilor cardiovasculare (vezi
cap. Nutritia în bolile cardiovasculare)
Doze mari de ulei de peste (50 ml cu 15 g omega 3) au redus TA la bărbaţii
hipertensivi de vârsta mijlocie (12). Doze mici (6-20 g ulei/zi ) nu au avut nici un
efect asupra TA. Deşi doze mici afectează timpul de sângerare, creşterea în
greutate, controlul glicemiei şi nivelul LDL, suplimentarea cu doze mari de acizi
grasi, omega 3 nu se recomandă pentru prevenirea hipertensiunii arteriale.
Combinaţii ale factorilor de risc pentru boli cardiovasculare

Hipertensiunea apare frecvent împreună cu alţi factori de risc pentru boli
cardiovasculare (BCV). În NHANES III 40% din persoanele cu hipertensiune au
avut nivel crescut al colesterolului (>240 mg/dl), 55% dintre bărbaţii supraponderali
au avut hipertensiune comparativ cu 27% dintre bărbaţii normo-ponderali. Un
nefumator cu un CT sangvin normal şi TA normală are o tendinţă de 1/10 de a
dezvolta BCV comparativ cu persoanele hipertensive şi cu hipercolesterolemie.
Asocierea obezităţii abdominale, hipertrigliceridemiei, scăderii HDL
colesterolului, HTA şi alterarea metabolismului glucidic poartă denumirea de
sindrom metabolic, pentru diagnosticul pozitiv fiind necesare întrunuirea a minim
trei criterii. Criteriile de diagnostic NCEP-ATP3 şi OMS sunt cuprinse în tabelul
XIX-6 (vezi cap. Nutriţia pentru controlul greutăţii corporale). Modificarea stilului de
viaţă poate preveni dezvoltarea sindromului metabolic .
Tabelul XXVII-4. Componentele stratificării riscului cardiovascular

la pacienţii hipertensivi (1)
Factori de risc majori Organe ţintă afectate
Cordul:
Fumatul - HVS; angina sau IMA;
revascularizare coronariană; IC
Dislipidemia AVC/AT
DZ tip 1 şi 2 Nefropatie
Vârsta > 60 ani Boală arterială periferică
Sexul (bărbaţi şi femei postmenopauză) Retinopatie
Ereditatea pentru boli cardiovasculare
(femei < 65 ani, bărbaţi < 55 ani)
HVS =hipertrofie ventriculară stângă, IMA = infarct miocardic acut,
IC = insuficienţa cardiacă, AVC = accident vascular cerebral,
AT = accident vascular tranzitor
Medicamentele utilizate în tratamentul altor afecţiuni pot creşte TA, sau pot
interfera cu medicaţia antihipertensive. Acestea sunt reprezentate de: anticon-
cepţionale, orale, corticosteroizi, antiinflamatoarele nesteroidiene, deconges-
tionantele nazale şi alte remedii ale răcelii, inhibitori ai apetitului, antidepresivele
triciclice şi inhibitorii de MAO
5. Managementul hipertensiunii arteriale

Scopul managementului este acela de a scădea morbiditatea şi mortalitatea
prin AVC, boli cardiace şi renale asociate hipertensiunii.
Evaluarea pacienţilor hipertensivi are 3 obiective:
1. identificarea etiologiei;
2. determinarea afectării organelor ţintă şi a bolii cardiovasculare;
3. identificarea altor factori de risc pentru boala cardiovasculara care pot
influenţa tratamentul.
+
Istoricul greutăţii, activitatea fizică, aportul alimentar de Na , alcool, grăsimi
saturate şi cofeina, sunt componente ale istoricului medical. Prezenţa factorilor
de risc şi afectarea organelor ţintă determină un tratament mai agresiv (tabelul
XXVII-5. Modificarea stilului de viaţă reprezintă terapia iniţială în 4 din 9 grupuri de
risc şi terapia asociată la celelalte grupuri. Obiectivul „Oameni sănătoşi 2000“
pentru managementul TA a fost de a creşte cu cel putin 50% numarul subiecţilor
hipertensivi a căror TA este scăzută sub de 140/90 mm Hg. Controlul trebuie
obţinut cu cele mai puţine efecte secundare şi cu costuri minime. În NHANES III,
numai 24% dintre pacienţii hipertensivi au obţinut nivelul prognozat al TA (sub
140/90 mm Hg). Dintre cei trataţii cu antidepresive, doar 45% au fost controlaţi în
mod adecvat.
Modificarea stilului de viaţă

Modificarea stilului de viaţă reprezintă terapia definitivă pentru unii şi terapia
adjuvantă pentru toate persoanele hipertensive. În functie de grupul de risc, o
compliantă de 6-12 luni şi modificarea stilului de viaţă trebuiesc adoptate înaintea
începerii terapiei medicamentoase. Chiar dacă modificarea stilului de viaţă nu
poate să controleze hipertensiunea, va contribui la creşterea eficacităţii medicaţiei
şi controlul factorilor de risc cardiovascular asociaţi.
Tabelul XXVII-5. Stratificarea riscului cardiovascular şi tratamentul HTA (1)

Grup cu risc Grup cu risc Grup cu risc
Valorile TA
scăzut mediu crescut
High-normal
Modificarea stilului Modificarea Terapie
130-139/85-89
de viaţă stilului de viaţă medicamentoasă
mmHg
Stadiul I Modificarea stilului Modificarea
Terapie
140-159/90-99 de viaţă până la 12 stilului de viaţă
medicamentoasă
mmHg luni pâna la 6 luni
Stadiul II+III
Terapie Terapie Terapie
>160/100
medicamentoasă medicamentoasă medicamentoasă
mmHg
- Grup cu risc scăzut - fără factori de risc, fără afectarea organelor ţintă
- Grup cu risc mediu - cel puţin 1 factor de risc, fără DZ, fără afectarea organelor
ţintă sau BCV
- Grup cu risc crescut - afectarea organelor ţintă sau/şi DZ  alţi factori de risc
Controlul greutăţii corporale

Eficienţa scăderii în greutate a fost bine documentată atât la hipertensivii
medii cât şi la cei severi. Pacienţi i hipertensivi care cântăresc cu 115% mai mult
faţă de greutatea ideală ar trebui plasaţi intr-un program individual de scădere a
greutaţii, care se concentrează pe o dietă hipocalorică şi exerciţii fizice. Într-un
program managerial, în scopul scăderii în greutate s-a stabilit un aport energetic de
25 kcal/kg, minus 500-100 kcal/zi, pentru a produce un deficit de cel putin 4,5 kg.
Această pierdere modestă în greutate are drept beneficiu asociat frecvent
normalizarea lipidelor serice şi a glicemiei. Cu cât pierderea în greutate este mai
mare cu atât TA scade mai semnificativ. Unii hipertensivi din stadiul.I pot ajunge la
o TA normală doar prin scăderea în greutate. Alt beneficiu al pierderii în greutate
este reprezentat de efectul sinergic cu terapia medicamentoasă. La subiecţii care
scad în greutate şi iau medicamente antidepresive, scăderea TA a fost mai mare
decât la cei care au luat doar medicamente antihipertensive. Mai mult, pierderea în
greutate reduce TA semnificativ mai mult, dacă se asociază o dietă redusă în Na şi
bogată în K. Scăderea în greutate şi exerciţiile fizice cresc sensibilitatea la insulină,
scad nivelul TG şi cresc HDLcolesterolul. Odată ce s-a scăzut în greutate,
menţinerea este dificilă. Din păcate, îngrăsarea şi creşterea în greutate sunt
comune după scăderea în greutate datorită renunţării la dietă şi reducerii nivelului
activităţii fizice. Limitele menţinerii greutătii normale pe parcursul vieţii sunt: 1) să
nu crească mai mult de 10-15 kg dupa 21 de ani şi 2) sa nu existe o creştere peste
2-3 cm a circumferintei abdominale dupa 21 ani. (Raportul Institutului American de
Nutritie). Câţiva factori favorabili menţinerii greutăţii sunt: exerciţiul, gândirea
pozitivă în relaţie cu pierderea în greutate, monitorizarea activităţii proprii (folosind
un regim de alimentaţie) şi rezolvarea problemei de supraalimentaţie din timpul
perioadelor stresante.
Restricţia de sare
Restricţia de sare moderată (6g sare 100 mEq sau 2400 mg Na/zi) se
recomandă pentru tratamentul HTA. Această restricţie se face pentru că ionul de
Cl- impreuna cu Na creşte TA. În stadiul I, acest nivel al restricţiei de sare poate fi
suficient pentru normalizarea TA. Pacienţii care necesită terapie medicamentoasa ,
de asemeni necesită restricţie de sare pentru creşterea eficienţei terapiei.
Restricţia de sare mai severa nu este necesara decat în situaţii speciale (JNC VII).
Pentru obţinerea necesarului zilnic de sare, se fac 3 înregistrari ale dietei şi 3
colectări ale urinelor de noapte, datele furnizate de ionograma urinară fiind
concludente.
Din cauză că cea mai mare concentrare de Na din alimente provine din
alimentele procesate, prepararea va fi efectuată astfel incât va limita aportul de Na.
Un studiu senzaţional a arătat că procesarea comercială ar putea dezvolta şi
revizui folosirea cantitătilor mai mici de Na faţă de limita de acceptare testată.

Reducerea cu 30-50% a adaugării de Na nu ar afecta toleranta consumatorilor.
Alte modificări ale regimului:

Mineralele – Deşi unele date sugerează un beneficiu în creşterea aporturilor de K,
Ca şi Mg, informaţiile disponibile în acest moment sunt insuficiente pentru o
recomandare specifică pentru creşterea aportului, incluzând folosirea suplimentelor
Lipidele – Recomandările curente pentru compoziţia dietei în lipide sunt cele din
treapta I şi II a dietei (vezi cap. Nutriţia în bolile cardiovasculare)
Alcoolul: anamneza ar trebui să conţină informaţii asupra consumului de alcool.
Cum s-a discutat mai devreme aportul de alcool trebuie limitat la max 30 g de
etanol la bărbaţi, (60 ml de whiskey, 250 ml vin sau 720 ml bere). Femeile sau
bărbaţii obezi trebuie să consume jumătate din această cantitate.
Exerciţiul fizic– Activitatea fizică moderată, definită ca mers de 35-40 min. zilnic,
se recomandă ca terapie adjuvantă în HTA. Pentru că exercitiul fizic este puternic
asociat cu scăderea în greutate, menţinerea programului şi orice creştere a
nivelului de activitate trebuie încurajată.
6. Terapia medicamentoasă în hipertensiunea arterială

Dacă TA rămane crescută după 6-12 luni de modificare a stilului de viaţă, se
iniţiază terapia medicamentoasă. Cei mai mulţi pacienţi hipertensivi necesită
terapie medicamentoasă. Tratamentul iniţial este individualizat şi poate fi efectuat
cu diuretice sau beta blocanţi adrenergici, sau blocanţi de calciu sau inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei, etc. Clasele de medicamente sunt
aproximativ egale în eficacitate, asocierea sinergică a 2-3 medicamente creşte de
obicei răspunsul la tratament. Unele medicamente pot modifica statutul nutriţional.
Exemplu diureticele scad TA la unii pacienţi prin realizarea depleţiei volumice şi
pierderii de Na+. Oricum diureticele saluretice cresc excretia urinară de K+ în
special în prezenţa unui aport crescurt de sare. Excepţie sunt diureticele care
economisesc. K+, spironolactona şi triamterenul.
Tratamentul hipertensiunii arteriale la vârstnici

Mai mult de jumătate dintre vârstnici au HTA, dar aceasta nu este o
consecinţă a îmbătrânirii. Riscul bolilor cardiovasculare la vârstnici este de 2-3 ori
mai mare decat la populaţia adultă. Modificarea stilului de viaţă discutat anterior
reprezintă primul pas la populaţia de vârsta a III-a. Scăderea în greutate (8-10 kg)
şi reducerea aportului de sare (1800 mg/zi) pot diminua nevoia de medicamente la
hipertensivii vârstnici obezi (60-80 ani). Deşi este evident beneficiul, aderenţa la
măsurile menţionate nu este foarte bună. Doar 38% dintre subiecţi acceptă nivelul
ţintă al aportului de Na. Restricţiile foarte severe de sare pot antrena depleţii
volumice la pacienţii vârstnici cu afectare renală sau cerebrală (8).
Integrarea măsurilor de tratament la pacienţii hipertensivi cu factori de risc

este ilustrată in figura XXVII-2.
Obezitatea Consum în
exces de sare
Consum în Inactivitate
exces de alcool ↑TAS ± ↑TAD fizică
Aport scăzut de Stress

K, Mg, şi Ca
Afectarea organelor tintă:
- cord
- cerebrovascular
- periferic
- renal
Diagnostic - retinopatic
TAS > 139 mmHg
TAD > 89 mm HG
Managementul medical
Terapia med. anti-HTA Modificarea stilului de - urmărirea greutăţii

- diuretice viaţă: - restricţia de Na
- beta-blocanţi - exerciţii - restricţia de alcool
- IEC - scăderea stress-ului - creşterea aportului
- blocanţi de Ca - consilierea stilului de de legume si fructe
-simpatolitice blocanţi viaţă - educaţia alimentaţiei
AT1
Figura XXVII-2. Integrarea măsurilor de tratament la subiectii hipertensivi (1).
7. Programe de intervenţii intensive în managementul HTA
Intervenţii asupra controlului TA (11):

1. Introducerea în program, procesare şi monitorizare, stabilirea nivelului
greutăţii şi a raportului energetic;
2. Căutarea factorilor de risc ai stilului de viaţă care influenţează
alimentaţia, alegerea alimentelor în funcţie de conţinutul în kcalorii,
modul de preparare si servire (introducerea conceptului de raţie

calorică);
3. Identificarea şi modificarea „greşelilor” alimentare sau a “obiceiurilor”
alimentare care contravin statusului de hipertensiune
4. Cumpărarea de alimente, prepararea şi renunţarea la alimentaţia de
restaurant;
5. Obţinerea de suport social şi încrederea în sine pentru stabilirea unui
control asupra situaţiilor care implică alimentaţie dietetică;
6. La gustări vor fi consumate alimente cu conţinut caloric redus şi se va
stabili un program de activitate fizică;
7. Obţinerea de obiective realiste, evaluarea manualului de nutriţie şi
management în HTA;
8. Evaluarea şi promovarea unei motivaţii personale şi angajări în
programul de tratament pe termen cât mai lung posibil;
9. Planificarea alimentelor pentru o petrecere/situaţie specială, modi-
ficarea reţetelor favorite;
10. Mentinerea pierderii în greutate şi a modificărilor comportamentale,
revizuirea realizărilor, obţinerea pe termen lung a angajamentului
asupra noului comportament şi asupra programului ce urmează.
Intervenţii asupra reducerii aportului de Na şi creşterii aportului de

+
K (11):
1. Introducerea în program, procesare şi monitorizare, modificări raţionale
pentru scăderea aportului de Na şi creşterea aportului de K;
2. Stabilirea nivelelor pentru aportul de K+ şi Na+, identificarea alimentelor
cu conţinut scăzut în Na+ şi crescut în K+;
+ +
3. Identificarea surselor de Na şi K ;
4. Modificarea obiceiurilor cumpăraturilor (reducerea cantităţii alimentelor
procesate) selectarea alimentelor din meniul restaurantelor care au
conţinut scăzut în Na+ şi crescut în K+;
5. Eliminarea alimentelor cu un conţinut crescut de Na+;
6. Prepararea alimentelor cu conţinut maxim de K prin folosirea unei
cantităţi. minime de apă sau consumarea lor proaspete;
7. Utilizarea aromelor naturale (ierburi) şi a condimentelor ca substitute la
sare în exces, evaluarea Manualului de nutriţie in hipertensiunea
arterială;
8. Modificarea reţetelor pentru a conţine o cantitate redusă de Na,
reevaluarea conţinutului de Na din cartea de bucate, prepararea
snacks-urilor şi deserturilor cu conţinut scăzut de Na+ şi crescut de K+:
9. Însuşirea reţetelor cu un conţinut scăzut în Na+ şi crescut de K+,
planificarea alimentelor pentru situaţii speciale;
10. Menţinerea schimbărilor (shopping şi prepararea alimentelor),
revizuirea realizărilor, obţinerea angajamentului pe termen lung.
Utilizarea unor alimente concomitent cu unele medicamente antihipertensive

pot atrage unele efecte secundare, evidenţiate în tabelul XXVII-6
Tabelul XXVII 6. Efecte adverse induse de utilizarea unor medicamente şi alimente (1)
Clasa
Impactul nutriţional
medicamentului
A se evita administrarea cu sucuri naturale
Diuretice
Atenţie dacă se administrează cu suplimente de Ca+
tiazidice
Efecte adverse: anorexie, sete, gura uscastă,
(hidroclorotizida)
greaţă/vomă, diaree, constipaţie
Diuretice de ansă A se evita administrarea cu sucuri naturale.
(furosemid) Efecte adverse: anorexie, creşte setea
Diuretice A se evita administrarea cu sucuri naturale.
antialdosteronice Efecte. adverse: anorexie, creşte setea
A se evita administrarea cu sucuri naturale.
Beta-blocantele Efecte adverse: anorexie, creşte setea, gura uscată,
greaţă/vomă, diaree, constipaţie, flatulenta
A se evita administrarea cu sucuri naturale.
Alfa-blocantele Efecte adverse: schimbarea gustului, gură uscată,
greaţă/vomă, diaree, constipaţie
A se evita administrarea cu substituenti ai sării cu
conţinut crescut de K+, sau sucuri naturale.
IECA Efecte adverse: anorexie, pierderea gustului, gură
uscată, stomatită, greată/vomă, dureri abdominale,
diaree, constipaţie
Blocanţii de Ca+ Greată, constipaţie
Vasodilatatoare A se evita administrarea cu sucuri naturale.
musculotrope Efecte adverse: anorexie, greaţă/vomă, creşte setea,
(hidralazina) gura uscată, gust neplacut, diaree.
Bibliografie:
1. Krummel D - Medical Nutrition Therapy in hypertension, in Krause`s „Food,

Nutrition & Diet Therapy”, Mahan K, Escott - Stump, editors, 11 th ed.,
Saunders, 2004
2. Joint National Committee on the Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure - Sixth report (JNC VI), Arch Intern Med
157: 149, 1997
3. American Heart Association - 2001 Heart and stroke statistical update,
Dallas, 2001, American Heart Association
4. Kaplan NM - Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis, in
Braunwald E, editor, “Heart disease”, Ohiladelphia, 1992, WB Saunders
5. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group (TOHP) -
Effects of weight loss and sodium reduction intervention on blood pressure
and hypertension incidence in overweight people with high-normal blood

pressure, Arch Intern Med 157: 657, 1997
6. Appel LJ et al - A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood
pressure, N Engl J Med 336: 1117, 1997
7. Hyman DJ, Pavlik VN - Characteristics of patients with uncontrolled
hypertension in the United States, N Engl J Med 345: 479, 2001
8. Whelton PK et al - Sodium reduction and weight loss in the treatment of
hypertension in older persons: a randomized controlled Trial of
Nonpharmacological Interventions in the Elderly (TONE), JAMA 279: 839,
1998
9. Stamler J et al - INTERSALT study findings: public health and medical
care implications, Hypertension 14: 570, 1989a
10. Johnson R et al - Subtle acquired renal injury as a mechanism of salt-
sensitive hypertension, N Engl J Med 346: 913, 2002
11. Wylie-Rosett J et al - Trial of antihypertensive intervention and
management: greater efficiency with weight reduction than with a sodium-
potassium intervention, J Am Diet Assoc 93: 408, 1993
12. Geleijnse JM et al - Blood pressure response to fish oil supplementation:
meta-regression analysis of randomized trials, J Hypertens 20: 1493, 2002
CAPITOLUL XXVIII
Nutriţia în insuficienţa cardiacă
1. Prevalenţa şi incidenţa insuficienţei cardiace
2. Factorii de risc ai insuficienţei cardiace
3. Fiziopatologia şi clasificarea insuficienţei cardiace
4. Caşexia cardiacă
5. Prevenţia insuficienţei cardiace
6. Tratamentul insuficienţei cardiace
7. Dieta în insuficienţa cardiacă
8. Aportul de sodiu în insuficienţa cardiacă
Unele afecţiuni ale cordului ca de exemplu insuficienţa cardiacă (IC) şi

caşexia cardiacă sunt caracterizate de evoluţie progresivă. Regimul nutriţional, în
aceste condiţii, se orientează în primul rând asupra consecinţelor pe care le are
asupra organismului insuficienţa de pompă a cordului. În insuficienţa cardiacă
avansată, în funcţie de criterii stricte, intră în discuţie transplantul de cord. Pe toată
perioada, IC şi transplantul de cord necesită diete restrictive, în principal în Na+,
dar se individualizeaza şi dieta hipocalorica, şi sau hipolipidică.
Insuficienţa cardiacă congestivă (IC) este rezultatul unui proces extensiv,
evolutiv, în care inima îşi pierde progresiv capacitatea de a asigura debitul cardiac
conform cerinţelor, în condiţii de efort şi repaus. Un număr foarte mare de afecţiuni
congenitale sau dobândite au drept stadiu avansat de evoluţie insuficienţa
cardiacă. Dintre acestea, cele mai frecvente sunt cardiopatia ischemică,
hipertensiunea arterială, cardiomiopatiile, etc. Odată instalată IC atrage un număr
de complicaţii cum sunt: embolia pulonară, aritmii, răspuns neadecvat la afecţiuni
intercurente sau boli asociate, acestea la rândul lor precipitând evoluţia.
Prognosticul IC depinde de severitatea afecţiunii primare şi răspunsul ei la
tratament.
1. Prevalenţa şi incidenţa IC
Datele diferă de la o ţară la alta. În SUA, aproximativ 4,8 mil. de subiecţi,
adică între 2-6% din populaţia adultă, prezintă IC, iar dupa 65 de ani, incidenţa
creşte (8). Deşi vârsta la care se înregistrează debutul a coborât, prevalenţa IC
creşte odată cu vârsta. În 1990, 92% dintre decesele prin IC s-au produs la subiecţi
peste 65 ani. Incidenţa IC a crescut în ultima decadă cu aproximativ 400 de mii de
cazuri nou diagnosticate în fiecare an, mai frecvent la bărbaţi şi la subiecţii de
culoare. Riscul de moarte subită creşte de 6 ori la pacienţii cu IC. Rata de deces
prin toate cauzele a ajuns la 45%. Rata de supravieţuire este de 1,7 ani la bărbaţi
şi 3,1 ani la femei. IC are un impact socio-economic particular asupra vârstnicilor
datorită disabilităţilor, terapiei medicamentoase complexe şi spitalizărilor frecvente.
Costurile îngrijirii pacienţilor au crescut continu ajungând la 5% din bugetul alocat
sănătăţii în SUA.
2. Factorii de risc ai IC
Studiul Framingham (9) a fost printre primele studii populaţionale care au
evidenţiat factorii de risc ai IC. Aceştia au fost: hipertensiunea arterială, hipertrofia
ventriculară stângă, boala coronariană şi diabetul zaharat. Debutul insuficienţei
cardiace a fost peste 70 de ani iar 91% dintre subiecţi au avut hipertensiune
preexistentă. În ultimii 15 ani, între 60-65% dintre subiecţi au fost diagnosticaţi cu
ischemie miocardică preexistentă.
În prezent în România etiologia insuficienţei cardiace la adult înregistrează, în
ordinea frecvenţei, ischemia miocardică, hipertensiunea arterială, leziunile
valvulare, cardiomiopatiile, malformaţiile cardiace. Cauze mai rare ale afectării
cardiace respectiv ale insuficienţei cardiace sunt reprezentate de: bolile miocardice
infiltrative (amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza), toxice (heroina, cocaina,
alcoolul, ciclofosfamida, adriamicina, amfetaminele, sulfonamidele, plumb, arsenic,
cobalt, fosfor, etilen glicol), deficienţe nutriţionale (proteine, vitamina B1, seleniu,
hipokalemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipofosfatemia), afectarea cardiacă în
vasculite şi boli de colagen, endocrinopatii (hiper şi hipotiroidia, feocromocitom,
hiperparatiroidie, acromegalie).
3. Fiziopatologia şi clasificarea IC
Evoluţia spre IC este asemănătoare aterosclerozei şi este caracterizată
printr-o perioadă asimptomatică (stadiul A), tabelul XXVIII-1.
Tabelul XXVIII-1. Stadii de evoluţie în insuficienţa cardiacă (1)

Stadiu Descriere Exemple
Pacienţi cu risc mare de a dezvolta HTA, boală coronariană, diabet
IC pentru că prezintă afecţiuni care zaharat, medicamente
se corelează strâns cu IC (nu cardiotoxice, abuz de alcool,
A
prezintă afectare documentată a istoric de reumatism articular
miocardului, valvelor, pericardului şi acut, antecedente familiare
nu au avut simptome de IC) pentru cardiomiopatie.
Pacienţi care au afectare cardiacă HVS sau fibroză VS, dilatarea
documentată în cadrul unei boli care VS ± deficit contractil, leziuni
B
se corelează strâns cu IC dar care valvulare asimptomatice,
nu au avut niciodată simptome de IC antecedente de IM
Dispnee, oboseală, consecinţa
Pacienţi care au simptome curente
disfuncţiei sistolice a VS,
sau au avut simptome de IC în
C Pacienţi simptomatici anterior
cadrul unor boli cardiace
dar asimptomatici sub tratament
diagnosticate.
pentru IC
Nutriţia în insuficienţa cardiacă 631
Stadiu Descriere Exemple

Pacienţi cu boli cardiace avansate, Pacienţi simptomatici cu
simptomatici în repaus, cu tratament frecvente spitalizări sau care
D medicamentos maximal pentru IC necesită suport specializat la
instituit şi care necesită alte domiciliu, Pacienţi candidaţi la
modalităti de tratament transplant cardiac
HTA=hipertensiune arterială, vs= ventricol sting, IM infarct miocardic
O multitudine de factori, genetici, hemodinamici, nehemodinamici,

neurohormonali, energetici sunt implicati în progresiunea bolii. Iniţierea IC poate fi
acută sau insidioasă (afectarea pre sau postsarcinii). După debut sunt activate o
serie de mecanisme denumite „compensatorii”,cum sunt: activarea sistemului
nervos simpatic, activarea sistemului renină angiotensină aldosteron (RAA),
activarea citochinelor. În această fază, pacienţii devin simptomatici în paralel sau
preexistent se produce remodelarea ventriculară stingă, care parţial determină sau
întreţine o parte din simptome. Dependent de activarea neurohormonală se
produce creşterea rezistenţelor periferice şi edemul. Tratamentul medicamentos
încearcă să inhibe sau să reaşeze tocmai aceste ultime modificări. Stadializarea IC
în clasele NYHA (New York Heart Association)se face în funcţie de severitatea
simptomelor, în principal dispneea, ilustrate în tabelul XXVIII-2. Aproximativ 33%
dintre subiecţii cu risc sunt în clasa I, 33% în clasa II, 10-15% în clasa III şi 20% în
clasa IV. Severitatea simptomatologiei este dependentă de severitatea disfuncţiei
VS, de aceea tratamentul urmareşte ameliorarea progresiunii afecţiunilor
subiacente. Debitul cardiac scăzut este compensat parţial prin creşterea
contractilităţii, dilatarea VS, tahicardie, edem (retenţia Na şi apei la nivel renal).
Până la apariţia edemului periferic, IC se consideră compensată, iar după,
decompensată. Simptomele se pot dezvolta în decurs de săptămâni, sau luni,
perioadă în care moartea subită poate apare oricând. Simptomele caracteristice IC
sunt: dispneea, iniţial apare la efort apoi în repaus, edemul cardiac, semne de
hipoperfuzie tisulară (extremităţi reci, somnolenţă, retenţia azotată, hiponatremia,
TA pensată, anorexia, saţietatea, greţuri, constipaţie, malabsorbţie, hepatomegalie
uneori dureroasă. Dispneea devine ortopnee cu episoade de dispnee paroxistică
nocturnă şi sunt evidente staza pulmonară şi periferică. O parte dintre simptome
apar tardiv, la pacienţi vârstnici, şi prin severitate constituie modalitatea de
diagnostic a IC
Tabelul XXVIII-2. Clasificarea insuficientei cardiace (1)

Fără simptome asociate activităţilor obişnuite şi fără limitarea
Clasa I
activităţii fizice
Clasa II Limitarea uşoară a activităţii fizice, fără simptome în repaus
Clasa III Limitarea marcată a activităţii fizice, fără simptome în repaus
Încăpacitatea de a efectua efort fizic fără disconfort, simptome
Clasa IV
datorate insuficienţei cardiace sau durere toracică în repaus
4. Caşexia cardiacă
Între 35-53% dintre pacienţii cu IC moderată spre severă dezvoltă malnutriţie,
numită caşexie cardiacă. Această condiţie este caracterizată prin pierderea
ţesutului adipos şi a masei musculare, peste 10% din greutatea ideală. Deşi este
neclar de ce unii pacienţi dezvoltă caşexie, o sumă de factori pot contribui la
apariţia ei. Aceştia sunt:
 hipoxemia tisulară generalizată;
 scăderea capitalului energetic;
 anorexia secundară afectării tubului digestiv, ascitei, medicaţiei;
 diete restrictive cu aport mic de sare;
 oboseală cauzată de efortul alimentar;
 alterarea gustului şi sau mirosului;
 depresia;
 greţuri, vărsături;
 nivel crescut al „tumor necrosis factor”,
 scăderea capacităţii de asimilare energetică, creşterea efortului
respirator;
 creşterea metabolismului bazal;
 malabsorbţie pentru grăsimi;
 febră;
 scăderea raţiei alimentare;
 diureticele spoliază unele minerale (Zn, Mg, K);
 proteinuria;
 absorbţie deficitară datorită hipoperfuziei.
Caşexia este o stare cu prognostic sever datorită posibilităţilor limitate de
a o influenţa. Tratamentul şi suportul energetic trebuiesc adaptate înainte de
apariţia ei.
5. Prevenţia IC
Cu toate eforturile terapeutice, prognosticul IC este prost. 5%/an decese se
înregistreză la pacienţii stabili cu simptome uşoare, şi între 30-50% la pacienţii în
stadii avansate ale bolii
Stadiile I şi II ale insuficienţei cardiace sunt considerate cu risc individual.
Astfel prevenţia primară pentru IC constă în tratamentul intens al afecţiunilor
subiacente cum sunt: hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, diabetul
zaharat, pentru a întârzia agravarea disfuncţiei ventriculare stângi şi apariţia
simptomelor. În numeroase trialuri a fost evidenţiat rolul medicaţiei antihipertensive
(reduce riscul cu 49% la hipertensivi şi cu 81% la hipertensivii cu infarct de
miocard) şi al medicaţiei hipocolesterolemiante (statinele reduc riscul între 20-27%)
în prevenirea IC. Schimbarea stilului de viaţă include diete cu conţinut scăzut în
grăsimi saturate, colesterol şi sodiu, controlul greutăţii, activitate fizică, încetarea
fumatului şi se constituie în treapta I a prevenţiei primare în cazul hipertensiunii
arteriale, a diabetului zaharat şi a bolii coronariene. Terapia medicamentoasă

constând în utilizarea diureticelor, inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei
(IECA), hipolipemiante, alături de utilizarea metodelor de revascularizaţie
miocardică reprezintă prevenţia secundară. Tratamentul medicamentos modern
respectiv utilizarea beta blocanţilor adrenergici şi a IECA are efect în reducerea
mortalităţii.
6. Tratamentul IC
Se adaptează stadializării IC, expusă în tabelul XXVIII-2. Obiectivele
tratamentului în IC sunt de a reduce simptomatologia şi a îmbunatati calitatea vieţii.
Reducerea activităţii fizice şi dieta hiposodată (2-3 g sare/zi) reprezintă prima linie
de tratament. Repausul prelungit la pat se indică numai în IC acută, în rest, în
funcţie de toleranţa la efort a pacientului. Din contră, încurajarea unui grad de
activitate fizică poate îmbunatăţi toleranţa la efort şi previne hipotrofia musculară.
Capacitatea de efort depinde de greutatea corporală, de stadiul IC. Pacienţii
supraponderali trebuie să facă eforturi pentru normalizarea ei, astfel încât să scadă
efortul inimii în condiţiile solicitării. Consumul de lichide acceptat este de
aproximativ 2l/zi, excepţie situaţiile de decompensare severă cu hiponatremie sub
130mEq/l. Dieta hiposodată se menţine în caz de hiponatremie (este indusă de
diluţie, în contextul retenţiei hidrosaline).
Medicaţia uzuală este reprezentată de patru categorii de medicamente:
diuretice, IECA, blocanţii beta adrenergici şi digitală. Aceste medicamente reduc
edemul, scad rezistenţa vasculară şi indirect cresc inotropismul cardiac. IECA şi
beta blocanţii influenţează pozitiv sindromul neurohormonal din IC cu efecte directe
asupra unor complicatii (moartea subită, aritmiile), cresc supravieţuirea, calitatea
vietii, toleranţa la efort. Utilizarea inhibitorilor aldosteronici se înscrie în acelaşi
context. Cele mai multe din aceste medicamente pot afecta statusul nutriţional al
pacientului prin apariţia unor simptome secundare. Frecvent apar greţuri, vărsături,
tulburări de tranzit intestinal în special dacă sunt asociate sucuri de fructe sau
suplimente de potasiu (la diuretice şi IECA).
7. Dieta în IC
Alterarea balanţei lichidiene complică managementul pacientului cu IC şi
atingerea obiectivului “greutate uscată”. Greutatea acestora poate fi normală sau
crescută, chiar în condiţii de malnutriţie, datorită retenţiei lichidiene. Restricţia mai
severă de lichide alături de diuretice pe o perioadă limitată poate restabili bilanţul
hidric astfel încât subiectul să nu depăşească o creştere în greutate > 300g de la
ozi la alta. Pacientul cu caşexie cardiacă poate pierde 10-15% din greutatea
corporală. Datorită hemodiluţiei markerii biochimici ai malnutriţiei (albumina serică,
transferina) sunt disproporţionat scăzute. Pentru a evalua masa corporală
trebuiesc folosite măsuratori antropometrice şi istoricul alimentaţiei. Circumferinţa
gambei, a coapsei apoi a braţului sunt cei mai sensibili indicatori ai masei
musculare la subiecţii cu retenţie hidrosalină. Toţi pacienţii cu IC în aşteptare

pentru transplant cardiac necesită evaluarea caşexiei.
Regimul hipocaloric se aplică subiecţilor supraponderali şi obezi (1000-1200
kcal/zi) şi reduce treptat greutatea corporală.
La pacienţii cu deficit ponderal, necesarul energetic este crescut cu 30-50%
(35 kcal/ kg masa corporală) faţă de metabolismul bazal anterior, datorită creşterii
consumului energetic al cordului şi plămânilor. Pacienţii cu caşexie cardiacă
necesită o creştere mai mare a necesarului energetic (1,6-1,8 X consumul
energetic în repaus) pentru a realiza revenirea la o stare de nutriţie normală.
Necesarul proteic în acest context, este de 0,8-1g/kg greutate corporală dacă
se administrează oral, sau 1,5 g/kg dacă se administrează parenteral.
Aportul de carbohidraţi este determinat de nivelul pCO2 şi de prezenţa
hiperglicemiei. Hipoperfuzia pancreasului ca şi anumite medicamente folosite în IC
pot induce hiperinsulinemie acută sau rezistenţă la insulină.
Datorită anorexiei, a satietăţii precoce, ascitei, a alterării gustului şi a efortului
de a se alimenta, pacienţii cu IC ar putea necesita suport nutritiv sub formă de
preparate speciale. Dacă pacientul este încapabil să atingă nivelul nutritiv necesar
prin aport oral se instituie administrarea pe sondă duodenală. Se începe cu
cantităţi mici, 30ml/h şi apoi se creşte progresiv. Echilibrul hidro-electrolitic trebuie
monitorizat cu atenţie. Un aport prea mare intr-un interval scurt de timp ar putea
produce agravarea IC. Formula nutritivă ar trebui să conţină un aport mare caloric
per o cantitate minimă de volum (2 kcal/ml) şi o cantitate mică până la medie, de
Na+. Aportul continuu pe sonda naso-enterică poate produce o creştere a masei
musculare şi o scădere a greutăţii corporale (prin scăderea fluidului extracelular)
fără a compromite suplimentar functia cardiacă.
Atunci când aportul oral şi enteral nu reuşesc să ofere necesarul nutritiv se
începe administrarea parenterală. Ca şi în administrarea enterală, administrara
parenterală se începe gradual. Datorită existenţei deja a unui volum sanguin
crescut, se începe cu un volum de 1500 ml/zi. La pacienţii caşectici, se
administrează chiar volume mai mici, de 600 ml/zi, pentru a evita dezechilibrile
metabolice. Pe masură ce aportul lichidian este crescut, trebuie sa se monitorizeze
cu atenţie presiunea venoasă centrală, frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială şi
diureza.
Terapia enterală sau parenterală trebuie începută încă de la primele semne
de aport inadecvat, deoarece perioada de timp în care se ating obiectivele nutritive
este îndelungată. Reabilitarea nutritivă durează minimum 3 săptămâni.
8. Aportul de sodiu în IC
Edemul din IC este determinat de deteriorarea funcţiei cardiace. Hipoperfuzia
renală duce la creşterea secreţiei de aldosteron şi hormon antidiuretic, a căror
consecinţă este creşterea retenţiei lichidiene. Aldosteronul stimulează reabsorbţia
Na+, iar ADH reţine apa, prin acţiune la nivelul tubului contort distal, şi constituie
substratul patologic al edemului. Chiar şi pacienţii asimptomatici, cu IC uşoară şi
+
fără congestie pot reţine Na şi apa în cazul unei diete hipersodate (250 mEq/zi).
Întrucât retenţia de Na+ şi apă este individuală. În IC uşoară, restricţia de Na şi

repausul pot fi suficiente pentru. controlul greutăţii uscate. La pacienţii cu IC
moderată sau severă aportul de sare este limitat la 1-2 g/zi. Dacă starea
pacientului se îmbunătăţeşte, aportul de Na poate creşte la 3-4 g/zi. În situaţii rare,
aportul de Na trebuie sa fie limitat la 500mg/zi, pe o perioadă limitată, deoarece
această dietă este neapetisantă şi inadecvată din punct de vedere nutritiv. Ar
putea fi mult mai benefică menţinerea uni aport de Na mai mare şi creşterea
dozelor de diuretice. Dietele sărace în Na extind efectul diureticelor depletive de
Na. Astfel, beneficiul este superior.
Dietele hiposodate
Cele mai frecvent utilizate diete hiposodate sunt următoarele:
Dieta fără adăugare de sare conţine 3g (131 mEq) Na+/zi. Constă în limitarea
consumului de alimente cu conţinut crescut de Na+.
Dieta uşor hiposodată conţine 2 g (87 mEq) Na/zi. Constă în eliminarea
alimentelor cu conţinut crescut de sodiu şi limitarea aportului de alimente cu
conţinut moderat de Na+. Nu se admit alimentele conservate sau prelucrate cu un
conţinut crescut de sare, cum sunt murăturile, brânza sărată, pop corn. Pâinea
obisnuită şi produsele de patiserie trebuie limitate.
Dieta moderat hiposodată conţine 1g (43 mEq) Na+/zi. .Constă în eliminarea
alimentelor cu conţinut mare şi mediu de sare, a sării de masă, a alimentelor
conservate şi prelucrate pe bază de sare. Alimentele conservate prin sare
menţionate la dieta cu 1g de Na sunt aproape interzise ca şi urmatoarele legume
ce au un conţinut natural mare de Na: morcovi, spanac, ţelina, radacinoasele albe,
boabele de muştar şi frunzele de păpădie. Se înlocuieşte pâinea obişuită cu pâine
cu conţinut scăzut în Na. Această dietă este dificil de urmat pe termen lung.
+
Dieta cu restricţie severă de Na conţine 500 mg (22 mEq) Na /zi. Constă în
+
eliminarea alimentelor cu conţinut crescut sau mediu de Na , a sării de la masă, a
+
alimentelor conservate şi prelucrate. Alimentele cu conţinut scăzut de Na
+
înlocuiesc alimentele obişnuite, iar alimentele cu conţinut natural mare de Na sunt
eliminate. Aceasta este o dietă extremă şi este foarte rar folosită.
Alcătuirea unei diete hiposodate

+
Restricţia de Na trebuie să fie atât de severă încăt să contribuie la obţinerea
rezultatului dorit, respectiv greutatea uscată. Primul pas constă în scăderea sau
eliminarea sării şi alimentelor cu conţinut mare de Na. O listă cu alimentele care ar
trebui limitate se găsesc în tabelul XXVIII-3. Pe măsură ce restricţia devine mai
severă, atenţia este îndreptată spre alimentele preparate cu sare şi spre cele a
căror componente conţin sare (aditivi) tabelul XXVIII-4. În final, se iau în
+
considerare alimentele cu conţinut natural de Na exemplu laptele, carnea şi
+
legumele. Tabelul XXVIII-5 oferă o listă cu conţinutul de Na pe grupe de alimente
şi cantitatea care se poate folosi din fiecare grup, în funcţie de nivelul restricţiei de
Na+. Tabelul XXVIII-6 prezintă posibilităţi de a realiza o dietă cu 2 g de Na+.
Tabelul XXVIII-3. Dieta cu 2 g Na (10)

Categorie de
Alimente recomandate Alimente interzise
alimente
Suc de roşii, vegetale
Suc de fructe, suc de vegetale,
Băuturi crude sau uscate cu
toate cu conţinut scăzut de sare
conţinut normal de sare
Lapte (480 ml/zi), smântână Brânzeturi cu conţinut
Lapte şi produse
(240 ml/săpt.) brânzeturi fără normal sau crescut de
lactate
sare, iaurt normal sare.
Pâine albă, fulgi de cereale, Pâine, cereale, biscuiţi
Pâine şi cereale stiksuri cu conţinut scăzut de cu conţinut normal de
sare sare
Deserturi şi
Deserturi pe bază de lapte Budincă, prăjituri
dulciuri
Maioneze, carne de
Lipide Unt sau margarină, ulei (15 ml) porc, concentrat de
supă
Fructe preparate cu
Fructe Fructe proaspete aditivi cu conţinut de
Na+
Carne proaspătă sau congelată
Carne şi Carne prăjită cu adaus
de vită, porc, peste, ton
preparate de de sare, şuncă, cârnaţi,
pregătite cu conţinut scăzut de
carne sardele, heringi marinaţi
sare, ouă,
Supe preparate din vegetale
Supe Supe concentrate
sau carne bine spălată
Cartofi albi, orez, spaghete
Cartofi şi Cartofi, orez, paste
macaroane preparate acasă
substituenţi comerciale
fără sare
Vegetale preparate în
Proaspete cu conţinut scăzut de sosuri cu adaus de
Vegetale
Na+, sau congelate la domiciliu şuncă, sau preparate
cu sare
Toate sosurile
preparate cu sare sau
Substituenţi ai sării: piper, aditivi cu conţinut de Na
ierburi, lămâie sau suc de (glutamat de sodiu),
Diverse
lămâie, sos de soia, ketchup, usturoi sau ceapă
popcorn, toate fără sare sărate, măsline,
chips-uri, nuci, arahide
sărate, ciocolată cu unt
Este important să avem în vedere multitudinea de căi prin care se pot atinge
obiectivele dietei. De exemplu, un pacient ar putea opta să urmeze o dietă de 1 g
Na+, în care pâinea obişnuită este limitată şi sunt eliminate legumele conservate
+
pentru a putea folosi o jumătate de linguriţă de sare(1150 mg Na ) în alte alimente
de-a lungul zilei. În acest mod, se poate obţine un aport total de 2 g/zi.
Experienţa a arătat că pacienţii a căror dietă conţine alimente cu conţinut
scăzut de Na+ nu compensează diferenţa de Na când se permite folosirea ad
libitum. Aceste observaţii susţin ipoteza prin care reducerea substanţială a cantităţii
de Na există posibilitatea de a se combina alimentele cu conţinut scăzut de Na cu
folosirea ad libitum a sării de masă, astfel se obtine o dietă hiposodată acceptabilă
cu mai puţină sare.
+ +
Sursele dietetice de Na . Sursele dietetice de Na sunt:
- sarea de masă,
- sarea sau componentele cu Na+ care se adaugă în timpul preparării sau
prelucrării alimentelor,
- Na conţinut în alimente, apa îmbunătăţită chimic.
Un adult consumă aproximativ 4-6 g Na/zi. Aceasta este cu mult mai mult
decât minimul de 250mg necesar organismului pentru supravietuire. Până la 20%
din cantitatea de Na provine din sarea adaugată în mâncare în timpul preparării
sau servirii. Între 35 şi 80% din aportul de Na+ provine din procesarea alimentor.
Proteinele animale – laptele, brânza, ouale, carnea, carnea de pasăre şi
peştele, au un nivel de Na+ relativ ridicat, la fel ca şi celulele musculare umane,
celulele de ţesut animal, fiind inconjurate de clorură de sodiu. De aceea aceste
alimente trebuiesc limitate în dietele stricte până la severe. Carnea de pasăre este
păstrată în apă cu sare pentru o oră dupa tăiere, în vederea îndepărtarii sângelui.
Apoi carnea se spală cu atenţie înainte de preparare, conţinutul de Na+ rămâne
crescut de până la 4 ori, respectiv 90-115 mg Na/30 g. Ca alternativă, se poate
folosi clorură de amoniu în locul clorurii de Na+, sau se poate fierbe carnea şi se
îndepărtează apa în care aceasta a fiert înainte de a fi consumată.
+ +
Între 4 şi 27% din aportul de Na provine din apă. Nivelul de Na din apa
potabilă constituie o problemă în cazul dietei cu 500 mg de Na, dacă concentraţia
de Na din apă este mai mare de 40 părţi la 1mil (40 mg sau 2 mEq/l). Agenţii de
+
înmuiere a apei înlocuiesc ionii care dau duritatea apei cu ionii de Na . Utilizarea
apei distilate poate fi necesară sau poate fi de ajuns fierberea apei.
+
Tabel XXVIII-4. Alimente cu conţinut crescut de Na
1. Carne afumată, conservată sau prelucrată
2. Bulion, supă de carne
3. Snacks-uri sărate (alune, popcorn, chips-uri)
4. Diverse sosuri pentru salate, murături, muştar, măsline
5. Alimentele conservate (cu excepţia celor care nu sunt înmuiate
în saramură), tăiţei, orez, spaghete.
6. Supă la conservă, cu excepţia celei desărate.
7. Brânzeturi
Calculul aportului de Na+ prin utilizarea sării este relativ simplu şi se

efectuează după cum urmează:
 Clorura de Na(sarea) conţine aproximativ 40% Na şi 60% clorură.
 1 lingurită de sare are aprox.6 g NaCl = 6096mg NaCl
 6096 mg NaCl x 0,393 = 2396 mg Na
 2396 mg Na/23 = 104 mEq Na
 1 g Na = 43 mEq sau mmol
+
Surse nonnutritive de Na. Substitienţii de sare cu conţinut scăzut de Na
care conţin 1/3 până la 1/2 din conţinutul normal de Na+, pot fi luaţi în calcul într-o
dietă uşoară. Preparatele de tip vegeta conţin cantităţi considerabile de Na+ de
aceea trebuie folosite cu precauţie.
Cele mai multe preparate comerciale de substituienţi de sare conţin baze
minerale: clorura de potasiu, clorura de calciu, clorura de amoniu.
+
Pentru a îmbunatăţi aroma alimentelor cu conţinut scăzut de Na se pot folosi
condimente, diferite ierburi, cele mai multe condimente conţinând sub 0,1% Na.
Tabel XVIII-5. Aditivi, alimente ce conţin Na prin procesare

Denumire Alimentele care le conţin
Fosfat disodic cereale, brănzeturi, îngheţată, băuturi îmbuteliate
Glutamat monosodic carne, condimente, murături, bomboane
Alginat de sodiu îngheţată, ciocolată cu lapte
Benzoat de sodiu sucurile de fructe
Hidroxid de sodiu iaurturile, produsele din cacao
Cazeinat de sodiu îngheţată şi alte produse îngheţate
Bicarbonat de sodiu praful de copt, sosul de tomate
Propionat de sodiu pâine alba
Sulfit de sodiu fructe uscate
Pectinat de sodiu siropuri, şerbet, dulceaţă, jeleuri
Surse nondietetice de Na+. Pe lângă Na+ din alimente şi apa, unele

medicamente sau în pasta de dinţi, pot avea un aport substanţial de Na+. Exemplu
barbituricele, sulfonamidele, antibioticele, antitusive, pansamentele gastrice,
laxativele, pasta de dinţi şi apa de gură pot conţine cantităţi considerabile de Na.
De exemplu, pansamentele gastrice pot adauga între 1200 şi 7000 mg de Na pe zi
când sunt folosite în tratamentul ulcerului gastric. De asemenea, aspirina aduce un
plus de 50 mg de Na/tb. Cele mai multe medicamente conţin mai puţin de 5 mg de
Na/doză, numai cele care conţin între 80-120 mg de Na/doza contribuie la mărirea
aportului de Na.
+
Sindromul hiposodemic. Restricţia severă de Na se practică la pacienţii
internaţi la care toleranţa la Na este deosebit de mică. Trebuie evitată
hiponatremia, hipocloremia şi eventual retenţia azotată, pe măsură ce rata de
filtrare scade. Sindromul hiposodemic poate apare de asemenea în insuficienţa
suprarenaliană, vărsături, diaree şi arsuri. Simptomele hiposodemiei sunt:
slabiciune, anorexie, vărsături, crampe abdominale şi musculare, confuzie.
Potasiul. Unele diuretice, ca de exemplu hidroclorotiazida, furosemidul, cresc

excreţia de K. Depleţia de K favorizează toxicitatea digitalică (se caracterizează
prin anorexie, greaţă şi vărsături, disconfort abdominal, halucinaţii, depresie,
somnolenţă şi aritmii. Unii Pacienţi pot fi reechilibraţi prin aport de alimente cu
conţinut crescut de K+, alţii însă necesită suplimente de K administrate oral sau
+
parenteral. O alta sursă de K o constituie substituienţii de sare care conţin între
500 şi 2000 mg, 13-72 mEq K/linguriţă. Însă, substituienţii de sare, sunt
contraindicaţi în insuficienţa renală, împreună cu unele medicamente, utilizate în
tratamentul IC.
Lichidele. In timpul spitalizării Pacienţilor cu IC aportul de lichide este limitat.
Aportul poate fi între 500 şi 2000 ml/zi. Ocazional trebuie eliminate chiar şi
alimentele cu conţinut hidric mare. Starea de hidratare se urmăreşte atent, prin
monitorizarea densităţii urinare, a electroliţilor serici şi a semnelor clinice de edem.
De obicei, restricţiile se întrerup în momentul externării.
Alte elemente nutritive. Trebuie acordată o atenţie deosebită suplimentelor
minerale şi de vitamine. Deficitul de Ca+ şi Mg+ poate agrava aritmiile cardiace.
Distribuţia alimentelor per număr de mese se face sub forma porţiilor mici, oferite
mai des, decât porţiile mari şi distantate, deoarece în ultimul caz se produce o mai
mare distensie abdominală, constituie un efort, şi nu este bine tolerat.
Tabelul XXVIII - 6: Porţionarea alimentelor în cazul dietelor hiposodate

Grup de
Porţie mgNa 4g 2g 1g 500 mg 250 mg
alimente
Lapte sărac
240 ml 7 1 2
în Na
Lapte normal 240 ml 120 2 2 2 1
Unt 1 ling. 50 3 3 2
Brânză 30 g 200 1
Carne 30 g 25 6 6 6 5 4
Ou 1 70 1 1
Legume 1/2c 10
Fructe 1/2c 2
Pâine
1felie 150 4 4 1
normală
Paine fără Na 1 felie 5
Sare 1 ling. 2300 ½ ling ¼ ling
Desi 50% dintre pacienţii cu caşexie prezintă demineralizare osoasă,

suplimentul de Ca+ nu este indicat datorită potenţialului aritmogen. Suplimentul de
Mg+ este indicat numai în situaţiile în care deficitul este documentat prin probe de
laborator. Deficitul de vitamină B1 este frecvent la pacienţii care utilizează doze mai
mari de 80 mg furosemid. Aportul poate fi asigurat de alimente cu conţinut crescut
sau sub formă farmacologică. Alte suplimente coenzima Q10 carnitina, inozitol,
hormoni (hormonul de crestere) nu au avut un beneficiu cert, documentat în trialuri.
Bibliografie:
1. Krauss R M et all: AHA dietary guidelines, revision 2000: a statement for

health care professionals from the Nutrition Committee of the American
Heart Association, Circulation 102: 2284, 2000
2. Levy D et all: The progression from hypertension to congestive heart
failure, JAMA 275: 1557, 1996
3. Lutton S, Anzlovar N: Nutrition and congestive heart failure. în Coulston
AM, Rock CL, Monsen ER, editors: Nutrition în the prevention and
treatement of disease, San Diego 2001, Academic Press.
4. Massie MB, Shah NB: Evolving trends în the epidemiologic factors of heart
failure: rationale for preventive strategies and comprehensive disease
management, AM Heart J 133:703, 1997
5. Nohria A et all: Medical management of advanced heart failure, JAMA
287:628,2002
6. Poindexter SM et all: Potential parameters of nutritional assessment în the
congestive heart failure and cardiac transplant patient. Am. Diet Assoc
89:A65, 1989
7. Weber KT: Aldosterone în congestive heart failure, N Engl J Med.
345:1689, 2001.
8. Miller LW, Missov ED - Epidemiology of heart failure, Cardiol Clin 19: 547,
2001
9. Ho KL et al - The epidemiology of heart failure: the Framingham Study, J
Am Coll Cardiol 22(suppl A): 6A, 1993
10. Krummel D - Medical Nutrition Therapy in hypertension, in Krause`s „Food,
Nutrition & Diet Therapy”, Mahan K, Escott - Stump, editors, 11 th ed.,
Saunders, 2004
CAPITOLUL XXIX
Nutriţia in bolile pulmonare
1. Impactul nutriţiei asupra statusului sistemului pulmonar
2. Impactul afecţiunilor pulmonare asupra statusului nutriţional
3. Nutriţia în fibroza chistică
4. Nutriţia în bronhopneumopatia cronică obstructivă
5. Nutriţia în insuficienţa respiratorie
6. Nutriţia în cancerul pulmonar
Schimburile gazoase reprezintă funcţia principală a aparatului respirator.

Plămânii furnizează organismului oxigenul necesar metabolismului şi înlătură CO2
produs de acestea. Aparatul respirator are şi un rol de protejare a organismului prin
filtrarea şi umidifierea aerului inspirat, participând şi la variate funcţii imune şi de
menţinere a echilibrului acido-bazic. Sistemul pulmonar este divizat în principal în:
tractul respirator superior (în special cavitatea nazală), tractul respirator inferior – în
principal plămânii, localizaţi în cavitatea toracică, împreună cu scheletul şi
musculatură de susţinere (muşchii intercostali, abdominali şi diafragmul). Nervii,
sângele şi limfa aprovizionează toate ţesuturile.
1. Impactul nutriţiei asupra statusului sistemului pulmonar

Statusul nutriţional optim are un rol important în dezvoltarea şi menţinerea
integrităţii aparatului respirator. De exemplu, ţesutul conjunctiv de suport al
plămânilor este compus din colagen care necesită vitamina C pentru resinteza sa .
Mucusul normal din căile aeriene este o substanţă complexă care conţine apă,
glicoproteine şi electroliţi. O nutriţie optimă pe tot parcursul vieţii duce la o
dezvoltare şi funcţionare maximă a aparatului respirator.
Impactul malnutriţiei
Malnutriţia afectează funcţia şi structura pulmonară, forţa şi rezistenţa
muşchilor respiratori, mecanismele imunitare de apărare şi controlul respiraţiei. În
perioadele de foamete (războaie, lagăre de detenţie), infecţiile respiratorii sunt
frecvente. După 12 săptămâni de semiînfometare, la voluntari sănătoşi scade
capacitatea vitală, volumul expirat /minut şi eficienţa ventilaţiei (19). Cercetările
ulterioare au demonstrat impactul malnutriţiei asupra componentelor sistemului
respirator.
Malnutriţia afectează funcţia şi structura parenchimului pulmonar cu creştera
complianţei (distensibilităţii) şi scăderea elasticităţii plămânului, ceea ce poate
influenţa funcţia pulmonară. Scăderea cantităţii de surfactant contribuie la colapsul
alveolelor şi secundar la creşterea efortului respirator. Malnutriţia, care duce la
hipoproteinemie, şi scăderea presiunii coloidosmotice permite lichidului să

pătrundă în spaţiul interstiţial, constituindu-se astfel edemul pulmonar. De
asemenea scade nivelul hemoglobinei, urmat de scăderea capacităţii de transport
a oxigenului (17).
În perioadele de înfometare scad:masa muşchilor respiratori, forţa, rezistenţa
şi eficienţa musculară. Masa musculaturii respiratorii scade proporţional cu
scăderea greutăţii corporale, în timp ce forţa musculară scade mult mai mult. Atât
funcţia, cât şi forţa musculară, se îmbunătăţesc odată cu un aport nutriţional
adecvat.
La nivel celular, nivelele scăzute de substrat energetic precum şi de minerale
şi electroliţi (Fe, Mg, K) duc la compromiterea funcţiei respiratorii (3). Insuficienţa
respiratorie acută este asociată cu hipofosfatemie . Malnutriţia acută alterează
controlul respiraţiei la voluntarii sănătoşi şi răspunsul ventilator la hipoxie este
scăzut. Depresia răspunsului ventilator la hipoxie în malnutriţie este nefavorabilă la
pacienţii cu boli ca fibroza chistică sau emfizemul pulmonar, care depind de
răspunsul ventilator la hipoxie pentru ventilarea adecvată. Asocierea malnutriţiei cu
imunitate deficitară expune pacientul malnutrit cu o afecţiune respiratorie la infecţii
respiratorii. Impactul malnutriţiei asupra altor mecanisme de apărare pulmonare ca
de exemplu epiteliul, cilii, macrofagele alveolare, nu este bine cunoscut.
Factorii care conduc la colonizarea tractului respirator superior şi inferior sunt:
terapia antibiotică, intubaţia endotraheală, malnutriţia, fumatul, intervenţiile
chirurgicale şi orice afecţiune medicală severă (12). Odată cu vârsta, imunitatea
celulară (LT) este afectată, iar malnutriţia trebuie corectată. La Croix raportează că
pacienţii în vârstă cu IMC sub 18,5 şi nivele de albumină reduse decedează prin
pneumonie de 2-3 ori mai frecvent decât pacienţii fără tulburări de nutriţie.
2. Impactul afecţiunilor pulmonare asupra statusului

nutriţional
Bolile pulmonare afectează adesea aportul nutriţional şi cresc riscul de
malnutriţie. Deşi energia necesară creşte substanţial, complicaţiile bolii sau ale
tratamentului pot face aportul alimentar dificil. Factorii care limitează aportul sunt
enumeraţi în tabelul XXIX-1. Medicaţia poate afecta aportul, absorbţia, utilizarea şi
retenţia principiilor nutritive.
Tabelul XXIX-1 Efectele adverse ale afecţiunilor pulmonare
asupra statusului nutriţional
Consum energetic crescut
 travaliu respirator crescut
 infecţii cronice
 tratament medical (bronhodilatatoare, terapie fizică)
Aport scăzut
 retricţie de lichide
 tahipnee
 scăderea saturaţiei oxigenului în timpul alimentării
Nutriţia în bolile pulmonare 643
 anorexia din cauza afecţiunii cronice

 disfuncţia gastrointestinală şi vărsături
Alte inconveniente
 dificultate în prepararea hranei ca urmare a fatigabilităţii
 criterii financiare
 neîndemânare (la sugari şi copii)
Pacienţii cu afecţiuni pulmonare cronice consumă cu 25-50% mai multă
energie decât cei fără afectare pulmonară, ca urmare, în principal, a creşterii
efortului respirator (33).
Nutriţia în bolile pulmonare

Evaluarea, intervenţia nutriţională fac parte din îngrijirea pacienţilor cu boli
pulmonare. Tulburările respiratorii pot surveni oricând de-a lungul vieţii (de la
prematuri cu producţie insuficientă de surfactant, la tineri cu anorexie nervoasă, la
adulţi tineri, consumatori de droguri, la vârstnici cu osteoporoză severă. Afecţiunile
pulmonare pot fi clasificate în: primare – TBC, astmul bronşic, neoplasmul
pulmonar şi secundare – asociate bolilor cardiovasculare, obezităţii, SIDA,
siclemiei, scoliozei. Exemple de condiţii acute: aspiraţia de lichide enterale,
obstrucţia căilor aeriene prin corpi străini (ex. alune) şi anafilaxia prin consumul de
scoici. Exemple de condiţii cronice: fibroza chistică şi boala cronică obstructivă
pulmonară. Semnele şi simptomele pulmonare (cu semnificaţie în nutriţie): tusea -
în special cu producţie anormală de spută, dispneea, tahipneea, hemoptizia,
durerea toracică, anemia, polipii nazali şi scăderea ponderală.
3. Nutriţia în fibroza chistică

Boală complexă, multisistemică, cu transmitere autozomal recesivă. Prima
descriere a fibrozei chistice, în Statele Unite, a fost publicată în 1938 şi în 1989 a
fost prezentată baza ei genetică (18, 27). Gena fibrozei chistice, denumită
„regulatorul transmembranar al fibrozei chistice”, este localizată pe braţul lung al
cromozomului 7. Ea codează o proteină implicată în reglarea transportului ionului
de clor. Au fost identificate mutaţii multiple.
Deşi fibroza chistică rămâne cea mai frecventă boală genetică letală
prevalentă la populaţia caucaziană, ea este prezentă şi la alte grupuri
populaţionale; în jur de 2-5% din populaţia albă sunt heterozigoţi, cu o incidenţă de
1/2500 de nou-născuţi vii. Supravieţuirea a fost îmbunătăţită simţitor prin
avansarea metodelor de diagnostic şi tratament. Din aproximativ 20000 de indivizi
trataţi în centrele pentru fibroză chistică din SUA, vârsta medie fiind de 30 ani,
femeile au născut copii sănătoşi şi unele au ales să-i alăpteze la sân (13, 21).
Expresia genei fibrozei chistice este limitată la celulele epiteliale şi aproape toate
glandele exocrine sunt afectate prin secreţia unui mucus anormal, vâscos, care
obstruează glandele şi ductele. Tabloul clinic este dominat de afectarea tractului
respirator, glandelor salivare şi sudoripare, intestin, pancreas, ficat şi aparatul
genital. Complicaţiile pulmonare includ: bronşita acută şi cronică, bronşiectaziile,

pneu-monia, atelectazia şi leziunile peribronşice şi parenchimatoase.
Pneumotoraxul şi hemoptizia sunt frecvente. În stadiile avansate, apare cordul
pulmonar, cu semnificaţie prognostică rezervată (1).
Metodele de diagnostic
În familiile cu antecedente de fibroză chistică este necesară analiza prenatală.
Câteva ţări şi unele state ale SUA, fac screening neonatal de rutină. Cel mai sigur
test clinic cunoscut este testul sudorii (ionoforeză cu pilocarpină). Nivele crescute
de Na şi Cl (peste 60 mEq/l) în probele de sudoare indică fibroză chistică. Criteriile
de diagnostic ale fibrozei chistice includ un rezultat pozitiv la testul sudorii şi
prezenţa bolii cronice pulmonare, stagnarea creşterii şi malabsorbţia sau istoric
familial de fibroză chistică. Această afecţiune poate avea un impact profund asupra
sistemului digestiv. Dopurile de mucus vâscos reduc cantitatea de enzime
digestive eliberate din pancreas în intestinul subţire. Insuficienţa enzimatică
cauzează malabsorbţie a substanţelor nutritive, incluzând proteine, grăsimi,
glucide, vitamine şi minerale. 85% din persoanele cu fibroză chistică au insuficienţă
pancreatică. Scăderea secreţiei de bicarbonat poate reduce, în plus, activitatea
enzimatică şi afecta digestia. Scăderea reabsorbţiei de acizi biliari contribuie la
malabsorbţia grăsimilor. Prezenţa mucusului excesiv poate, de asemenea,
interfera cu absorbţia substanţelor nutritive. Complicaţiile gastrointestinale includ:
balonarea, fecale urât mirositoare, crampe, prolaps rectal şi afectare hepatică. Pe
măsură ce boala progresează, afectarea pancreasului poate cauza scăderea
toleranţei la glucoză şi dezvoltarea diabetului zaharat. Prevalenţa diabetului
insulinodependent este estimată la 7% din pacienţii cu fibroză chistică şi până la
15% din adulţii cu fibroză chistică. Mai mult de 50% din adulţii cu fibroză chistică au
intoleranţă la glucoză.
Statusul nutriţional
Bolnavii cu fibroză chistică au risc crescut de malnutriţie. Complicaţiile
obişnuite ale bolii sunt malabsorbţia, maldigestia. Factorii care interferă cu o
ingestie adecvată şi cu retenţia substanţelor nutritive sunt: scurtarea respiraţiei,
tusea şi voma indusă de tuse, disconfortul gastrointestinal, anorexia şi episoadele
infecţioase, afectarea mirosului şi glicozuria. Stagnarea în greutate şi dificultatea în
menţinerea ei faţă de înălţime sunt probleme comune. Înainte de diagnostic, la
nou-născuţii cu fibroză chistică se constată stagnare în greutate. Cu tratament, se
îmbunătăţeşte creşterea în greutate, iar când aportul energetic este adecvat, ating
greutatea corespunzătoare vârstei.
Pentru mulţi pacienţi, rata creşterii în greutate declină pe măsură ce boala
pulmonară avansează. Relaţia pe termen lung între suportul nutriţional, greutate şi
supravieţuire nu este cunoscută. În orice caz, îmbunătăţirea statusului nutriţional
pe termen lung se pare că este un factor care creşte supravieţuirea.
Cerinţe nutriţionale
Din cauza manifestărilor intricate şi complicaţiilor fibrozei chistice, cerinţele
nutriţionale pot fi determinate individual pentru fiecare persoană cu fibroză chistică.
Vârsta şi situaţia psiho-socială trebuie luate în considerare. Mai mult decât atât,
cerinţele nutriţionale şi intervenţiile trebuie integrate cu alte terapii incluzând:
antibioticele (oral şi aerosoli), alte medicamente inhalatorii şi kinetoterapia .
Obiectivele tratamentului nutriţional în fibroza chistică sunt: controlul
malabsorbţiei, asigurarea energiei adecvate, aport proteic adecvat şi alte substanţe
nutritive pentru promovarea unei creşteri ideale (32). Cei cu risc crescut sunt: nou-
născuţii, copiii, adolescenţii, femeile gravide şi cele care alăptează.
Tabelul XXIX-2. Categorii de pacienţi cu fibroză chistică şi terapie nutriţională

(Ramsey BW et al., 1992)
Categorii Grup ţintă Obiective

Educaţia nutriţională, consult
1. Tratament la dietetician, terapie de
Toţi pacienţii cu fibroză chistică
de rutină substituţie cu enzime
pancreatice
Pacienţii cu fibroză chistică cu
risc de a dezvolta dezechilibru Evaluarea pacientului pentru
energetic (insuficienţă creşterea aportului alimentar
2. Terapie respiratorie severă, infecţii (în condiţiile creşterii
anticipată pulmonare frecvente, perioade necesarului, creşterea
de creştere rapidă în greutate), conţinutului caloric al dietei).
dar cu menţinerea unui index Evaluarea comportamentală
G/H >90% din valoarea ideală
Pacienţii cu scădere a vitezei de
3. Intervenţie Toate cele de mai sus +
creştere a greutăţii sau index
de susţinere suplimentare orală
G/H 85-90% din cel ideal
Toate cele de mai sus +
Pacienţi cu index G/H <85% din
4. Terapie de suplimentare enterală (tub
cel ideal sau deteriorare
reabilitare nazogastric sau
nutriţională progresivă
enterostomă)
Toate cele de mai sus +
5. Terapie de
Indice G/H< 75% nutriţie enterală continuă sau
resuscitare
nutriţie parenterală totală
Terapia de substituţie a enzimelor pancreatice este primul pas în corecţia

maldigestiei-malabsorbţiei. Introducerea microsferelor de enzime, în 1980, a fost
un pas important în tratamentul fibrozei chistice. După 1980, s-au folosit
concentraţii mari de enzime pentru reducerea numărului şi mărimii capsulelor
necesare. Microsferele făcute să reziste la acidul din stomac eliberează enzimele
în duoden şi ajută la digestia proteinelor, grăsimilor şi glucidelor.
Cantitatea de enzime care trebuie luată cu alimentele depinde de gradul

insuficienţei pancreatice, de cantitatea de alimente ingerate, de conţinutul în lipide
şi proteine al alimentelor şi de tipul de enzimă folosită. Dozajul enzimatic este
empiric ajustat pentru controlul simptomelor gastrointestinale, incluzând steatoreea
şi pentru creşterea greutăţii corespunzătoare vârstei. Pentru nou-născuţi şi copii
care nu pot înghiţi capsulele, acestea trebuie deschise şi amestecate cu sos de
mere. Sferulele (din capsule) nu trebuie amestecate cu alimentele ce au un pH > 6,
precum: lapte, îngheţată, cremă de ouă, deoarece stratul esteric va fi distrus.
Pentru a menţine beneficiile stratului enterosolubil, sferulele nu trebuie mestecate
sau zdrobite. Dacă simptomele gastrointestinale nu pot fi controlate, dozajul, tipul
enzimei şi aderenţa pacientului trebuie reevaluate. Studiul grăsimilor fecale sau
balanţei azotate ajută la evaluarea suplimentării adecvate de enzime. Uneori, la
copii şi adulţi survine echivalentul ileusului meconial şi anume obstrucţia intestinală
de către fecale. Tratamentul constă în administrarea de enzime, aport lichidian
adecvat, dietă cu multe fibre, exerciţii, laxative şi înmuierea scaunului (25).
Necesarul energetic al pacienţilor cu fibroză chistică variază de la individ la
individ şi la acelaşi individ în cursul vieţii. Factorii de care depinde sunt: sexul,
vârsta, rata metabolismului bazal, activitatea fizică, severitatea bolii pulmonare şi a
malabsorbţiei.
Consumul energetic în repaus şi la efort tinde să crească la pacienţii cu
fibroză chistică, dar aceştia nu trebuie încurajaţi să-şi reducă activitatea, ci să-şi
crească aportul energetic. Copiii sănătoşi cu fibroză chistică îşi pot menţine
greutatea normală şi depozitele energetice cu o dietă moderată în grăsimi şi
suplimentarea masivă a enzimelor pancreatice.
Substanţele nutritive. Nevoile proteice sunt crescute cu aproximativ 15-20%
ca urmare a malabsorbţiei. Aportul proteic trebuie să fie în funcţie de sex, vârstă şi
greutate.
Aportul lipidic va furniza 35-40% sau chiar mai mult din necesarul caloric, în
funcţie de toleranţă. Lipidele din dietă ajută la furnizarea energiei necesare şi a
acizilor graşi esenţiali, limitează volumul alimentelor necesare pentru satisfacerea
cerinţelor energetice şi îmbunătăţeşte gustul alimentelor. Intoleranţa la grăsimi
include: creşterea numărului de scaune, scaune grase sau crampe abdominale.
Printre pacienţii cu fibroză chistică care au insuficienţă pancreatică şi care sunt
trataţi cu enzime pentru controlul malabsorbţiei, semnele clinice ale deficienţei EFA
sunt rare. Pe măsura progresiei fibrozei chistice, necesarul de hidraţi de carbon se
poate schimba şi este posibilă apariţia intoleranţei la lactoză.
Micronutrienţi. Vitaminele hidrosolubile, cu excepţia vitaminei B12 sunt bine
absorbite în fibroza chistică şi necesităţile sunt în general acoperite de dietă.
Din cauza malabsorbţiei grăsimilor în insuficienţa pancreatică, vitaminele
liposolubile pot fi absorbite deficitar. Concentraţii serice scăzute de vitamina A şi
depozite hepatice crescute au fost documentate în fibroza chistică, sugerând
afectarea mobilizării/transportului vitaminelor de către ficat (11). În fibroza chistică
au fost documentate scăderile nivelelor metaboliţilor vitaminei D. Acesta este unul
din factorii care sunt legaţi de scăderea densităţii minerale osoase. Nivelele
scăzute de vitamină E au fost asociate cu anemia hemolitică şi unele semne
neurologice anormale la nou-născuţi, la diagnostic (7).
Indivizii cu fibroză chistică prezintă risc crescut al deficitului de vitamina K, din

cuaza utilizării pe termen lung a antibioticelor, bolii hepatice, precum şi
malabsorbţiei.
Necesarul de Na este crescut în fibroza chistică, din cauza intensificării
transpiraţiei. Când aportul de Na este inadecvat, pot apărea deshidratarea,
obnubilare, vărsături şi necesită suplimentare. Sugarii necesită suplimentarea cu
NaCl în condiţiile conţinutului scăzut de Na al laptelui de mamă, formulelor de lapte
şi alimentelor pentru sugari, 1/8-1/4 linguriţă/zi fiind de obicei suficientă. Copiii şi
adulţii necesită suplimentare în perioadele de febră, căldură mare sau exerciţii
fizice. Alte minerale nu sunt suplimentate de rutină în fibroza chistică, deşi trebuie
făcută o evaluare a statusului mineral. Scăderea mineralizării osoase, depozitele
scăzute de fier şi nivele scăzute de magneziu au fost descrise în fibroza chistică.
Nivelele serice de Zn pot fi scăzute în caz de malnutriţie moderată pînă la severă.
Tabelul XXIX-3 conţine sugestiile de suplimentare a vitaminelor şi mineralelor.
Tabelul XXIX-3. Suplimentarea cu vitamine şi minerale în fibroza chistică

(Ramsey BW et al., 1992)
Nutrient Cantitate
Vitamina A 1-2 RDA (doza minimă admisă)
Vitamina D 1-2/zi RDA
Vitamina E
 Sugari 25-50 UI/zi
 Copii până la 10 ani 100 UI/zi
 Copii peste 10 ani 200-400 UI/zi
Vitamina K
 Sugari sub 1 an 2,5-5 mg/săptămână
 Copii şi adulţi cu terapie antibiotică 2,5-5 mg de două ori pe săptămână
pe termen lung sau boală hepatică
Sodiu
 Nou-născuţi ¼ linguriţă de sare pe zi
 Copii, adulţi, în timpul exerciţiului 250 mg – 2 g de 2-3 ori pe zi
fizic, căldură mare sau diaree
profuză
Modificările dietei. Modificarea dietei este primul demers folosit pentru a

satisface necesităţile energetice crescute. Energia şi aportul proteic pot fi crescute
prin creşterea porţiilor la mese, prin adăugarea de gustări şi prin selectarea
alimentelor cu densitate calorică mare, suplimentări speciale, incluzând băuturi
fortifiante şi budinci, iar suplimentările glucidice pot ajuta anumite persoane să-şi
satisfacă nevoile nutriţionale.
Tabelul XXIX-4. Sugestii pentru creşterea aportului energetic

Introducerea alimentelor cu densitate calorică mare
Introducerea gustărilor, în special înainte de culcare
Păstrarea alimentelor la îndemână
În caz de tahipnee, consumarea mâncărurilor şi a băuturilor uşoare
Acordarea atenţiei cuvenite aspectului, aromei şi texturii mâncărurilor
Simplificarea procesului culinar sau folosirea alimentelor semipreparate
Încurajarea companiei la masă
Identificarea resurselor financiare şi alimentare în comunitate şi utilizarea lor
Suplimentarea nocturnă prin sondă de alimentare este o alternativă la cei

care sunt incapabili să-şi satisfacă nevoile nutritive pe cale orală. Formulele sunt
furnizate prin infuzie continuă printr-un tub nazogastric, prin gastrostomă sau
jejunostomă în timp ce pacientul doarme. Factorii de care trebuie să se ţină cont în
decizia de suplimentare nocturnă includ: statusul medical şi nutriţional, factorii de
risc asociaţi cu alimentarea pe tub, ca aspiraţia, impactul psiho-social şi financiar.
Suplimentarea intensivă a fost asociată cu îmbunătăţirea ratei de creştere,
încetinirea declinului funcţiei pulmonare, scăderea incidenţei infecţiilor respi-
ratorii (9).
Deşi beneficiile pe termen scurt ale suplimentării au fost bine documentate,
statusul nutriţional pare să se deterioreze când suplimentarea este oprită. Impactul
pe termen lung al suplimentării intensive nu a fost determinat. Alimentarea
parenterală este mai bine folosită pentru suportul pe termen scurt la pacienţii cu
necesităţi evidente ca aceia în perioade de recuperare după operaţii
gastrointestinale.
Beneficiile imunologice şi psihosociale ale alimentării la sân sunt bine
documentate şi sunt foarte importante pentru sugarii cu fibroză chistică şi pentru
familiile lor (4, 20). În caz de insuficienţă pancreatică, substituirea enzimatică este
necesară în cazul alimentării la sân! Microsferulele enzimatice pot fi adăugate în
alimentaţie sau direct în gura sugarului. Suplimentarea cu formulele cu număr
mare de calorii poate fi necesară pentru a satisface nevoile energetice şi proteice,
dacă creşterea este inadecvată.
4. Nutriţia în boala pulmonară cronică obstructivă

Astmul, bronşita şi emfizemul sunt boli pulmonare în care factorii nutriţionali
joacă un rol important. Evaluarea comportamentului alimentar într-un studiu
sugerează că acidul linoleic a fost pozitiv asociat cu incidenţa acestor boli, iar
consumul de fructe este invers legat de incidenţa bolilor. Riscul este independent
de fumat, vârstă, indexul de masă corporală şi aportul energetic. Investigaţiile
ulterioare trebuie să determine rolul nutriţiei ca factor de dezvoltare.
O asociere slabă pare să existe între astmul cu simptome severe şi consumul
de sare la bărbaţi. La femei, nu s-a găsit asociere. Este mai prudent ca astmaticii
să evite consumul exagerat de sare. De asemenea, este prudent să evite
consumul băuturilor alcoolice, deoarece alcoolul poate produce simptome

astmatice la pacienţii sensibili. Medicaţia trebuie monitorizată pentru efectele
adverse, precum şi interacţiunile sale cu dieta, ca în cazul cofeinei cu teofilina.
BPOC este caracterizată prin prezenţa bronşitei cronice, a emfizemului sau a
ambelor, conducând la obstrucţia căilor aeriene. Prevalenţa, incidenţa şi rata
mortalităţii în BPOC creşte cu vârsta şi este mai mare la bărbaţi decât la femei.
Fumatul este cel mai important factor de risc. Clinic, bronşita cronică se defineşte
prin tuse productivă cronică, trei luni pe an, cel puţin doi ani consecutiv. Emfizemul
este o condiţie caracterizată prin dilatare permanentă anormală a alveolelor
acompaniată de distensia pereţilor, fără fibroză evidentă.
Cordul pulmonar este o afecţiune cardiacă ce se poate dezvolta la pacienţii cu
BPOC severă. Este caracterizată prin mărirea cavităţilor inimii drepte, iar
insuficienţa ventriculară dreaptă duce la creşterea presiunii în arterele pulmonare.
Vasoconstricţia cauzată de hipoxemia cronică este un factor major în dezvoltarea
cordului pulmonar. Pierderea patului vascular pulmonar ca urmare a emfizemului,
transmiterea presiunii intratoracice crescute şi creşterea volumului sangvin pot de
asemenea contribui la dezvoltarea acestor condiţii.
Evaluarea statusul nutriţional

Studiile epidemiologice indică faptul că pacienţii malnutriţi cu BPOC au un
prognostic mai rezervat, comparativ cu cei bine nutriţi. Nu s-au făcut studii largi
pentru a stabili prevalenţa malnutriţiei în BPOC. Pacienţii cu emfizem sunt
caracterizaţi ca fiind mici şi slabi (pink puffer), iar pacienţii cu bronşită cronică sunt
supraponderali (blue bloater). Cauzele pierderii ponderale în BPOC nu sunt
cunoscute în întregime, dar se crede că există o asociere între creşterea
consumului energetic, scăderea aportului energetic şi afectarea oxigenării.
Istoricul de pierdere recentă în greutate sau indice de masă corporală sub
90% din cel ideal se consideră semnificative şi indică pacienţii care trebuie
evaluaţi ulterior. Determinarea compoziţiei corporale şi calorimetria indirectă ajută
la diferenţierea masei musculare slabe de ţesutul adipos, precum şi determinarea
hiperhidratării sau deshidratării. Valoarea indicatorilor biochimici ai statusului
nutriţional ca proteinele serice, hemoglobina şi electroliţii este scăzută din cauza
hemodiluţiei la pacienţii cu retenţie lichidiană. Anumiţi pacienţi cu cord pulmonar şi
retenţie lichidiană necesită restricţia de Na, lichide, în timp ce alţii sunt controlaţi cu
diuretice.
Cerinţe nutriţionale, tratament

Obiectivul tratamentului la pacienţii cu BPOC este menţinerea unei greutăţi
acceptabile faţă de înălţime, rezolvarea interacţiunilor drog-substanţă nutritivă şi a
balanţei lichidiene.
Energia. Nevoile energetice variază individual, dar, pentru pacienţii

subponderali, este în jur de 150% din necesarul energetic recomandat pacienţilor
normoponderali. Pentru pacienţii care participă la programele de reabilitare

pulmonară, ajustarea necesităţilor energetice va depinde de intensitatea terapiei
zilnice.
Macronutrienţi. La pacientul stabil cu BPOC, necesităţile proteice, lipidice şi

glucidice depind de boala pulmonară de bază: oxigenoterapie, medicaţie, status
nutriţional sau fluctuaţiile lichidiene. Proteinele sunt necesare pentru menţinerea
forţei musculare, cât şi pentru funcţia imună.
Deseori există alte boli asociate, precum bolile cardiovasculare, renale,
neoplasme, diabet şi trebuie să fim atenţi când calculăm cantitatea totală şi tipul de
proteine, glucide, lipide. Un aport crescut de acizi graşi ω-3 poate proteja fumătorii
să nu dezvolte BPOC. Acidul eicosapentanoic (C 20:5) şi acidul decosahexanoic
(C22:6) se găsesc în peşte şi pot avea efecte antiinflamatorii, cu efect protector pe
plămân şi sunt utili în terapia bolilor pulmonare (15).
Micronutrienţi. Necesităţile de vitamine şi minerale, pentru pacienţii cu

BPOC stabil sunt în funcţie de patologia pulmonară de bază, alte boli asociate,
tratamentele medicale aplicate şi greutate. O relaţie pozitivă există între aportul de
vitamina C şi funcţia pulmonară (30). Pentru pacienţii ce continuă să fumeze, este
necesară o suplimentare de vitamina C. Cei ce fumează 1 pachet/zi vor primi
16 mg de acid ascorbic mai mult pe zi, cei ce fumează 2 pachete au nevoie de
32 mg/zi (5).
Deficitul de magneziu sporeşte acţiunea calciului, iar excesul de Mg îi
blochează funcţia, amândoi factorii fiind importanţi pentru funcţia pulmonară.
Creşterea concentraţiei de calciu poate duce la contracţii musculare.
Modificările dietei. Sugestiile de creştere a apetitului şi de promovare a

aportului oral sunt incluse în tabelul XXIX-4. Dacă meteorismul abdominal este
prezent, se limitează alimentele care duc la formare de gaze. Alimentaţia poate să
conţină mere, varză, broccoli, conopidă, zarzavaturi, nuci, pepene, ceapă.
Exerciţiile, aportul lichidian adecvat, fibrele din dietă cresc motilitatea
gastrointestinală. Pacienţii cu limitarea capacităţii fizice pot fi ajutaţi la cumpărături,
la prepararea hranei, sugestii pentru simplificarea preparării sau participarea la
programe colective.
Suplimentarea nutriţională pe gură sau pe tub, poate fi utilizată pentru
creşterea aportului caloric total la anumiţi pacienţi cu BPOC. Suplimentarea timp
de 3 luni cu un supliment caloric înalt, lichid, a dus la creşterea aportului energetic
total şi la o creştere semnificativă în greutate, a pliului subcutanat la nivelul
tricepsului, circumferinţei braţului şi forţei musculare respiratorii (10). Când
suplimentarea este inadecvată pentru a realiza un spor de greutate, nu apare o
îmbunătăţire a forţei musculare respiratorii (29).
5. Nutriţia în insuficienţa respiratorie

Insuficienţa respiratorie apare când sistemul pulmonar nu este capabil să-şi
realizeze funcţiile. Cauzele pot fi traumatice, congenitale sau medicale. De obicei,
pacienţii necesită suport mecanic ventilator pe perioade variate de timp şi cu
concentraţii variate de O2. Prognosticul este rezervat la cei cu afecţiuni cronice
pulmonare ca fibroza chistică, BPCO, malnutriţi, vârstnici. Factorii importanţi ce
indică necesitatea ventilaţiei mecanice sunt slăbiciunea musculară şi retenţia de
CO2.
Evaluarea statusului nutriţional

Necesităţile nutriţionale variază larg la diferite grupuri de pacienţi, depinzând
de patologia de bază, statusul nutriţional şi vârstă. Hipercatabolismul sau
hipermetabolismul este evident şi poate coexista. Pacienţii cu insuficienţă
respiratorie care necesită ventilaţie asistată au un risc crescut pentru depleţie
(pierdere) nutriţională.
Măsurătorile antropometrice ca înălţimea, greutatea, circumferinţa braţului,
pliul cutanat, sunt extrem de utile în cursul tratamentului, dacă sunt monitorizate în
mod minuţios. Indicatorii de laborator utili includ serumalbuminele sau
prealbumina, transferina, capacitatea totală de legare a fierului, bilanţul azotat,
indicele creatinină-înălţime şi numărul total de limfocite. La interpretare trebuie să
se ţină cont de medicaţie, variaţiile lichidiene, suportul ventilator. Calorimetria
indirectă este de ajutor atât timp cât procedurile de ventilaţie asistată nu interferă
rezultatele.
Cerinţe nutriţionale, tratament

Obiectivele suportului nutriţional în insuficienţa respiratorie sunt satisfacerea
nevoilor nutritive de bază, păstrarea masei corporale, refacerea masei musculare,
respiratorii şi a forţei, menţinerea balanţei lichidiene, îmbunătăţirea rezistenţei la
infecţii şi facilitarea renunţării la ventilaţia mecanică prin furnizarea substratului
energetic, fără a depăşi capacitatea sistemului respirator de înlăturare a CO 2.
Metodele de furnizare a suportului nutriţional depind de starea pacientului (dacă
este critică sau este un bolnav cronic, sau dacă necesită suport ventilator).
Energia. Necesităţile energetice variază şi sunt determinate mai bine

individual. Din cauza hipercatabolismului şi hipermetabolismului, nevoile energetice
sunt crescute şi, în consecinţă, trebuie suplimentată suficientă energie, pentru a
evita folosirea rezervelor proprii, proteice sau lipidice.
Macronutrienţi. Balanţa azotată fiind negativă, trebuie suplimentate

proteinele pentru refacerea balanţei. Suplimentările proteice orale sau cele
parenterale cu aminoacizi afectează coeficientul respirator. Necesităţile de bază
pentru glucide şi lipide depind de decompensarea sistemului pulmonar şi de

ventilaţia asistată.
Micronutrienţi. Vitaminele şi mineralele trebuie suplimentate cel puţin la

nivelul permis zilnic, în fucţie de pe vârsta şi sexul pacientului. Nevoile de vitamine
şi minerale pentru anabolism, vindecare, imunitate, funcţii antioxidante pot fi
crescute. Electroliţii trebuie monitorizaţi atent, în special la variaţiile lichidiene,
acidoză, alcaloză. Hipofosfatemia poate surveni de-a lungul fazei anabolice de
revenire, necesitând suplimentarea acestui ion. K, Ca, Mg se pot pierde prin urină
ca efect advers al medicaţiei.
Modificările dietei. Compoziţia dietei trebuie să îndeplinească nevoile

nutriţionale şi emoţionale ale pacientului. Cei mai mulţi pacienţi, care nu sunt
intubaţi sau care au traheostomie, îşi pot satisface nevoile nutriţionale prin
alimentare orală. Trebuie avut grijă să existe un raport corespunzător între glucide,
lipide şi proteine. Oxigenarea adecvată este crucială pentru digestie şi absorbţie.
Pacienţii ventilaţi inadecvat pot fi anorexici, cu saţietate precoce, balonaţi,
constipaţi sau cu diaree. Pacienţii intubaţi necesită alimentare pe tub sau
parenterală. Calea gastrointestinală este de preferat, deşi aspiraţia şi colonizarea
bacteriană pot apărea. Procedeele de hrănire ce minimalizează aspiraţia sunt:
utilizarea unei metode continue de hrănire, un tub în duoden, poziţionarea toracelui
la 45 de grade, evacuarea reziduului gastric.
Există preocupări în ceea ce priveşte raportul glucide/lipide/proteine ce
trebuie suplimentat la pacienţii cu boli pulmonare sau suport ventilator. Corecţia
agresivă a patologiei de bază este prima prioritate a tratamentului. În trecut, se
foloseau formule cu nivele mari de carbohidraţi, în principal glucoză sau sucroză.
Acest lucru nu este fiziologic, nici chiar pentru cei sănătoşi. Într-o altă etapă, au
fost promovate formule cu conţinut mare de lipide. Cercetări mai noi sugerează că
substituirea concentraţiilor mari de grăsimi cu concentraţii mari de glucide pare a
avea un efect limitat în managementul afecţiunilor acute şi a evoluţiei pe terment
lung al bolilor pulmonare. Din 1990 a fost înţeleasă fiziologia, biochimia, biologia
moleculară şi farmacologia aparatului respirator şi s-au făcut progrese mari în
tehnologia medicală şi chirurgicală. Există noi oportunităţi pentru studierea
necesităţilor nutriţionale şi a sistemelor de suport pentru pacienţii cu diferite boli
pulmonare. În prezent, acizii graşi ω3 consideraţi benefici (16).
6. Nutriţia în cancerul pulmonar

Este, de cele mai multe ori, rezultatul fumatului timp îndelungat. Cel mai
frecvent se găseşte la nivelul bronhiilor şi deseori se extinde la creier, oase, ficat
sau piele. Cum astăzi multe femei fumează, incidenţa devine egală la bărbaţi şi
femei. Carcinomul cu celule în boabe de ovăz este cu mortalitatea cea mai mare,
cu extinderea cea mai rapidă. Tratamentul cancerului pulmonar implică furnizarea
de substrat nutriţional în formele cele mai bine tolerate de pacient. Terapia
medicamentoasă este adeseori o problemă, în special din cauza anorexiei, obişnuit
întâlnite în cancerul pulmonar. Pacienţii cu acest tip de cancer sunt expuşi stresului
respirator, iar capacitatea lor reziduală diminuă: ei pot necesita mese frecvente şi
mici în locul celor abundente.
Bibliografie:
1. Aitken ML and Fiel SB - Cystic Fibrosis. Dis Mon 39:1, 1993.

2. Aubier et al - Effect of hypophosphatemia on diaphragmatic contractility in
patients with acute respiratory failure. N England J Med 313:420, 1985.
3. Bilbrey GL et al - Skeletal muscle resting membrane potential in potassium
deficiency. J Clin Invest 52: 3011, 1973.
4. Cannella PC et al - Feeding practices and nutrition recommendations for
infants with cystic fibrosis. J Am Diet Assoc 93: 297, 1993.
5. Cross C and Halliwell B - Nutrition and human disease: How much extra
vitamin C might smokers need? Lancet 341:1091, 1993.
6. Cynamon HA et al - Effect of vitamin E deficiency on neurologic function in
patients with cystic fibrosis. J Pediatr 113:637, 1988.
7. Cystic Fibrosis - Changes through Life www.cff.org
8. Cystic Fibrosis Foundation - Annual National Cystic Fibrosis Patient
Registry, Bethesda, 1994
9. Conway SP, Morton A, Wolfe S - Enteral tube feeding for cystic fibrosis.
The Cochrane Database of Systematic Reviews 1999, Issue 3. Art. No.:
CD001198. DOI: 10.1002/14651858.CD001198.
10. Efthimiou J et al - The effect of supplementary oral nutrition in poorly
nourished patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev
Respir Dis 137:1075, 1988.
11. Farrell PM and Hubbard VS - Nutrition in cystic fibrosis: Vitamins, Fatty
acids and Minerals. In Lloyd-Still JD: “Textbook of Cystic fibrosis”. Boston,
John Wright PSG, 1983.
12. Fein A and Neiderman M - Severe pneumonia in the elderly. Clin geriatric
Med 10: 121, 1994.
13. Fitzsimmons SC - The changing epidemiology of cystic fibrosis. J pedr
122:1, 1993.
14. Gaskin KJ - Cystic fibrosis: Nutritional problems and their management.
Sem Pediatr Gastrol Nutr 4:9, 1993.
15. Harmon-Weiss S - Chronic obstructive pulmonary disease. Nutrition
management for older adults. Washington DC: Nutrition screening Initiative
(NSI);2002
16. Hogg J, Kapholz A, Reid-Hector J - Pulmonary disease. In: Gottschlich
MM, ed. “The Science and Practice of Nutrition Support: A Case Based
Core Curriculum”. Dubuque, Iowa: Kendall/Hunt; 2001:493-514.
17. Hopkins B. Shronts EP Shobbell JM. In Gottlschlich MM, editor-in chief
“The Science and Practice of Nutrition Support”, Kendall/Hunt: Dubuque,
Iowa. 2001: 107-140, http://www.med.sc.edu
18. Kerem BS et al - Identification of the cystic fibrosis gene: Genetic analisis.
Science 245:1073,1989.
19. Keys A et al - The Biology of Human Starvation. Minneapolis: University of

Minnesota Press, 1959.
20. Marcus MS et al - Nutritional status of infants with cystic fibrosis
associated with early diagnosis and intervention. Am J Clin Nutr 54:578,
1991.
21. Michel SH and Mueller DH - Impact of lactation on women with cystic
fibrosis and their infants: A review of five cases. J Am Diet Assoc 94:159,
1994.
22. Molloy DW et al - Hypomagnesemia and respiratory muscle power. Am
Rev Resp Dis 129:497, 1984.
23. Murray JF - The Normal Lung, 2nd ed Philadelphia, WB Saunders, 1986.
24. Palmer J et al - Pregnancy in patients with CF. Ann Intern Med 99:596,
1983.
25. Pancreatic Enzyme Replacement in People with Cystic Fibrosis -
www.cff.org
26. Ramsey BW et al - Nutritional assessment and management in cystic
fibrosis:A consensus report. Am J Clin Nutr 55:108, 1992.
27. Riordan J et al - Identification of the cystic fibrosis gene. Cloning and
characterization of complementary DNA. Science 245:1066, 1989.
28. Rochester DF - Respiratory effects of respiratory muscles weakness and
atrophy. Am Rev Respir Dis 134:1083, 1986.
29. Romieu I, Trenga C - Diet and obstructive lung diseases. Epidemiol Rev.
2001;23(2):268-287.
30. Schwartz J and Weiss S - Relationship between dietary vitamin C intake
and pulmonary function at first NHANES. Am J Clin Nutr 59:110, 1994.
31. Smit HA - Chronic obstructive pulmonary disease, asthma and protective
effects of food intake: from hypothesis to evidence? Respir Res.
2001;2(5):261-264.
32. Woolridge NH - Pulmonary diseases. In “Quality Assurance Criteria for
Pediatric Nutrition Conditions: A Model”. Chicago American Diet
Association, 1988.
33. Yeh TF et al - Metabolic rate and energy balance in infants with
bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr 114:448, 1989.
CAPITOLUL XXX
Nutriţia în afecţiunile renale
1. Funcţiile rinichiului
2. Nutriţia în glomerulopatii
3. Nutriţia în nefropatii tubulo-interstiţiale şi pielonefrite
4. Nutriţia în insuficienţa renală acută
5. Nutriţia în insuficienţa renală cronică
6. Nutriţia în litiaza renală
1. Funcţiile rinichiului
Principala funcţie a rinichiului este aceea de a menţine echilibrul hidro-
electrolitic. Reglarea homeostaziei sodiului, care reprezintă principala moleculă în
menţinerea volumului circulant, are întâietate. O variaţie în plus sau în minus cu
1% a volumului circulant are drept urmare modificări importante ale urinei, precum
şi ale potasemiei, bicarbonatului seric şi apei. Controlul homeostaziei apei se
realizează prin intermediul hormonului antidiuretic (ADH, vasopresină), secretat de
către hipofiza posterioară. În anumite situaţii, necesitatea conservării sodiului
primează asupra homeostaziei apei, în scopul menţinerii volumului sangvin. Atunci
când rinichiul are capacitatea maximă de concentraţie, volumul urinar minim pentru
o osmolaritate fixă de 600 mOsm, este de 500 ml. Oligoanuria constă în eliminarea
unui volum urinar mai mic de 500 ml.
Rinichiul are rolul de a elimina şi produşii de catabolism, proveniţi în special
din metabolismul proteic. Principalul produs de catabolism este ureea, a cărei
excreţie depinde de conţinutul proteic al dietei. Ceilalţi produşi de catabolism,
reprezentaţi de acid uric, creatinină şi amoniac, sunt prezenţi în urină în cantităţi
mai mici. În insuficienţa renală, rinichiul nu mai are capacitate normală de eliminare
a produşilor de catabolism; aceştia se acumulează în sânge, producând azotemie.
Alte funcţii ale rinichiului constau în:
 reglarea tensiunii arteriale, prin intermediul mecanismului renină –
angiotensină; astfel, scăderea tensiunii arteriale determină eliberarea
de renină de la nivelul aparatului juxtaglomerular;
 producerea eritropoietinei, care este un important factor stimulator al
eritropoiezei medulare; scăderea secreţiei de eritropoietină în
insuficienţa renală cronică reprezintă cauza anemiei secundare din
acest sindrom;
 menţinerea homeostaziei fosfo-calcice, prin producţia formei active a
vitaminei D, 1,25-(OH)2D3 (la nivel renal are loc a doua hidroxilare a
vitaminei D) şi prin eliminarea renală a calciului şi fosfaţilor.
2. Nutriţia în glomerulopatii
A. Sindromul nefritic
Sindromul nefritic reprezintă una dintre principalele forme de manifestare ale
glomerulonefritelor acute şi constă în asocierea hematuriei (consecinţa inflamaţiei
capilarelor glomerulare renale), hipertensiunii arteriale şi a unui grad redus de
insuficienţă renală.
Nutriţia în glomerulonefritele acute are drept scop menţinerea unui bun status
nutriţional, permiţând, în acelaşi timp, autolimitarea afecţiunii renale. Dieta va fi în
principal hidro-lacto-vegetariană, cu limitarea aportului proteic şi de potasiu în
cazul în care se asociază azotemia sau hiperpotasemia. Dacă survine şi HTA, se
impune restricţia de sodiu.
B. Sindromul nefrotic
Sindromul nefrotic reprezintă manifestarea glomerulară a unui grup heterogen
de boli: diabet zaharat, lupus eritematos sistemic, amiloidoză şi 4 forme de
glomerulonefrite primitive (cu leziuni minime, membranoasă, glomeruloscleroză
focală şi membranoproliferativă). Alterarea barierei glomerulare duce la pierderea
urinară de proteine, cu consecinţele sale sistemice: hipoalbuminemie cu edeme,
hipercolesterolemie, hipercoagulabilitate şi anomalii ale metabolismului osos.
Insuficienţa renală poate apărea şi ea în unele cazuri (10).
Dieta în sindromul nefrotic trebuie să asigure suficiente proteine şi calorii
pentru menţinerea unui bilanţ azotat pozitiv şi să crească albuminemia. Aceste
obiective nu pot fi întotdeauna atinse deoarece o dietă bogată în proteine duce
adesea la creşterea pierderilor urinare (18).
Proteinele
Dacă, în trecut, se indicau dietele hiperproteice (peste 1,5 g/kg/zi) cu scopul
de a creşte albuminemia şi a preveni malnutriţia proteică, studii recente arată că
restricţia proteică de 0,8 g/kg/zi scade proteinuria, fără a afecta în mod negativ
albuminemia (12). Pentru utilizarea optimă a proteinelor, trei sferturi din acestea
trebuie să aibă valoare biologică înaltă. Aportul caloric va fi de 35 kcal/kg/zi la adult
şi de 100-150 kcal/kg/zi la copil (12).
Sodiul
În sindromul nefrotic, edemele se produc din cauza presiunii coloidosmotice
reduse a plasmei şi nu datorită excesului de sodiu. De aceea, încercarea de a
limita drastic aportul de sodiu sau utilizarea excesivă a diureticelor se însoţeşte de
apariţia hipotensiunii arteriale, exacerbarea coagulopatiei sau deteriorarea funcţiei
renale. Este indicată doar limitarea moderată a aportului de sodiu, la o cantitate de
+
3 g Na /zi.
Nutriţia în afecţiunile renale 657
Lipidele
Existenţa hipercolesterolemiei în sindromul nefrotic cu evoluţie prelungită
creşte riscul afecţiunilor cardiovasculare (29), iar la copiii cu sindrom nefrotic
recurent sau rezistent la tratament s-a descris prezenţa aterosclerozei precoce.
Astfel, în tratamentul hipercolesterolemiei din sindromul nefrotic sunt indicaţi
agenţii hipolipemianţi care scad colesterolul total, LDL-colesterolul şi trigliceridele
serice.
3. Nutriţia în nefropatii tubulo-interstiţiale şi pielonefrite
A. Nefropatia interstiţială cronică

Nefropatia interstiţială cronică are drept cauze abuzul de analgezice, siclemia,
diabetul zaharat, refluxul vezico-ureteral sau poate fi ereditară (boala chistică
medulară) şi se manifestă prin incapacitatea rinichiului de a concentra urina şi prin
alterarea funcţiei renale.
În acest caz, dieta trebuie să asigure un aport adecvat de lichide, fiind
necesar un supliment lichidian de câţiva litri, în general bine tolerat de către
pacient, cu excepţia perioadelor de intercurenţe.
B. Sindromul Fanconi
Sindromul Fanconi se caracterizează prin incapacitatea reabsorbţiei glucozei,
aminoacizilor, fosfaţilor şi bicarbonatului la nivelul tubului proximal. La adult, acest
sindrom se manifestă prin acidoză, hipopotasemie, poliurie sau osteomalacie, în
timp ce la copil, se prezintă cu poliurie, retard de creştere, rahitism sau vărsături.
Nu există un tratament medical specific al acestei afecţiuni şi, de aceea,
terapia nutriţională devine extrem de importantă. Terapia de repleţie constă în
administrarea unor mari cantităţi de apă, precum şi a suplimentelor de bicarbonat,
potasiu, fosfaţi, calciu şi vitamină D.
C. Acidoza tubulară renală

Acidoza tubulară renală (ATR) este un sindrom caracterizat prin defecte de
reabsobţie a sodiului, fie la nivelul tubului renal proximal (tipul 2), fie în tubul renal
distal (tipul 1). Se însoţeşte de acidoză metabolică hipercloremică, tulburări ale
echilibrului potasiului (hipo- sau hiperpotasemie), eliminare renală crescută de
bicarbonaţi şi reducerea eliminării urinare de acizi titrabili.
Leziunea proximală din ATR se poate asocia cu alte defecte proximale, ca în
sindromul Fanconi. Are foarte puţină importanţă clinică, evoluţia afecţiunii fiind
benignă. Nu necesită administrarea de bicarbonat.
Dimpotrivă, tipul 1 al ATR, în care defectul se cantonează la nivelul tubului
renal distal, poate evolua cu osteomalacie, litiază renală şi nefrocalcinoză. Acest
tip de ATR se tratează cu cantităţi mici de bicarbonat, 70-100 mEq/zi, cu rezoluţia
completă a manifestărilor clinice.
D. Pielonefrita
Pielonefrita, infecţia bacteriană a rinichiului, nu necesită o terapie nutriţională
specială. În cazurile cu evoluţie cronică, studiile clinice au validat utilizarea sucului
de merişor. Acesta conţine taninuri concentrate sau proantocianide, care inhibă
aderenţa bacteriei Escherichia Coli de celulele epiteliale ale tractului urinar (9).
4. Nutriţia în insuficienţa renală acută

Insuficienţa renală acută (IRA) se caracterizează prin reducerea bruscă a
ratei filtrării glomerulare şi alterarea capacităţii renale de excreţie a produşilor de
catabolism. IRA se însoţeşte de oligurie sau fluxul urinar poate fi normal. IRA are
durată de la câteva zile la câteva săptămâni şi, în funcţie de cauze, se clasifică în 3
categorii (tabelul XXX-1):
1. IRA prin perfuzie renală inadecvată (prerenală)

2. IRA prin boli renale parenchimatoase (intrinsecă)
3. IRA prin obstrucţie (postrenală).
Tabelul XXX-1. Cauzele insuficienţei renale acute (32)

Prerenală
Deshidratare severă
Colaps circulator
Intrinsecă
Necroză tubulară acută:
 Traumatism, intervenţii chirurgicale
 Septicemie
Nefrotoxicitate:
 Antibiotice, substanţe de contrast etc.
Afecţiuni vasculare:
 Infarct renal bilateral
Glomerulonefrita acută:
 Poststreptococică
 Lupus eritematos sistemic
Postrenală
Hipertrofie benignă de prostată cu retenţie urinară
Carcinom de prostată sau de vezică urinară
Cancer retroperitoneal sau pelvian
Calculi ureterali bilaterali
IRA intrinsecă poate fi de natură toxică medicamentoasă, reacţie alergică

locală medicamentoasă, glomerulonefrită rapid progresivă sau poate fi urmarea
unui episod de ischemie prelungită, cu necroză tubulară acută consecutivă (în stări
de şoc infecţios, traumatic, chirurgical sau cardiogen).
Dintre toate cauzele, necroza tubulară acută (NTA) din stările de şoc are
evoluţia cea mai gravă, însoţindu-se de o mortalitate de 70% (32). În mod tipic,
este o stare catabolică, cu distrucţii tisulare extensive, în care este necesară
hemodializa pentru corectarea acidozei, uremiei şi hiperpotasemiei. Recuperarea
din această stare are loc după 2-3 spătămâni. În faza poliurică, în care mai poate fi
necesară şi hemodializa, trebuie monitorizat cu atenţie ehilibrul hidro-electrolitic.
Nutriţia în IRA prezintă un interes deosebit, deoarece pacientul nu are doar
azotemie, acidoză metabolică şi tulburări hidro-electrolitice, ci se află într-o situaţie
de stres (infecţie sau distrucţie tisulară) ce creşte necesarul proteic. Acoperirea
necesarului proteic şi caloric, alături de tratamentul acidozei şi bilanţului azotat
negativ, reprezintă o problemă complicată şi delicată.
În stadiile precoce ale IRA, nutriţia parenterală totală şi hemodializa au
crescut rata de supravieţuire a pacienţilor (19). Terapia de substituţie renală constă
în: hemodializă standard, dializă peritoneală, hemofiltrare arterio-venoasă continuă
sau hemofiltrare veno-venoasă continuă.
Proteinele
În stadiile iniţiale ale IRA, din cauza vărsăturilor şi diareei, mulţi pacienţi nu
tolerează alimentaţia enterală, fiind necesară nutriţia parenterală. Administrarea
doar a glucidelor, în cantitate zilnică de 100 g, reduce catabolismul proteic cu 50%.
Tratamentul de elecţie, ce reduce la minim catabolismul proteic şi producţia de
uree, constă din administrarea parenterală de glucoză, lipide şi a unui amestec de
aminoacizi esenţiali şi neesenţiali.
Cantitatea de proteine ce poate fi administrată pacientului cu IRA este încă un
subiect controversat, deoarece, pe de o parte, IRA reprezintă o stare cu catabolism
crescut, iar pe de altă parte, există incapacitatea renală temporară de excreţie a
lichidelor, electroliţilor şi a produşilor de catabolism. O cantitate prea mică de
proteine nu ar acoperi necesarul, iar o cantitate prea mare ar necesita şedinţe de
dializă mai frecvente, la un pacient adesea instabil hemodinamic, ceea ce
înseamnă un risc crescut de complicaţii ale hemodializei. Cantitatea recomandată
de proteine trebuie să ţină cont şi de cauza IRA şi de afecţiunile asociate. În
general, se recomandă un aport proteic de 0,5-0,8 g/kg/zi la pacienţii nedializaţi şi
de 1-2 g/kg/zi, la cei dializaţi (32). În stadiul în care starea generală se
îmbunătăţeşte, înainte de revenirea la normal a funcţiei renale, se recomandă un
aport proteic de minim 0,8-1 g/kg/zi.
Aportul caloric
Necesarul energetic depinde de cauza IRA şi de comorbidităţi. Necesarul
caloric individual poate fi estimat prin calorimetrie indirectă sau, în lipsa acestei
tehnici, la 30-40 kcal/kg/zi. Aportul caloric excesiv ar putea duce la o
supraproducţie de CO2. În cazul utilizării dializei peritoneale sau a tehnicilor de

hemofiltrare continuă arterio-venoasă sau veno-venoasă, este necesară luarea în
calculul aportului energetic şi a glucozei absorbite. Administrarea unor cantităţi
mari de glucide şi lipide este necesară pentru reducerea catabolismul proteic, iar
acest deziderat poate fi realizat inclusiv prin nutriţie parenterală totală, în acest caz,
cu monitorizarea stării respiratorii.
La pacienţii la care nu poate fi efectuată dializa sau hemofiltrarea, este
indicată o dietă cu conţinut caloric crescut, alături de restricţia proteică şi a
electroliţilor. În IRA apare adesea şi hiperglicemia, ca o consecinţă a intoleranţei la
glucoză, adesea fiind necesară administrarea insulinei.
Echilibrul hidro-electrolitic
În fazele iniţiale ale IRA, adesea oligurice, bilanţul hidric este extrem de fragil.
Ideal, aportul de lichide şi electroliţi ar trebui să fie egal cu excreţia şi pierderile
acestor substanţe. Astfel, aportul de lichide, oral şi parenteral, trebuie să fie egal cu
diureză + perspiraţie insensibilă (500 ml) + pierderi extrarenale (vărsături, diaree,
drenaj al cavităţilor) + 500 ml lichide / oC febră peste 38 °C (5, 32).
Din cauza retenţiei hidro-saline, sodiul trebuie restricţionat în fazele iniţiale,
oligurice, ale IRA la un aport de 20-40 mEq/zi (32). Reducerea aportului de sodiu
este uneori dificil de realizat, ca urmare a faptului că administrarea diverselor
medicamente şi a nutriţiei parenterale totale au drept vehicul soluţia salină,
utilizarea soluţiilor de apă fără electroliţii nefiind indicată din cauza posibilei
intoxicaţii cu apă. În faza poliurică a IRA, restricţia de sodiu nu mai este indicată,
fiind necesară acoperirea pierderilor renale.
Potasiul
Rinichiul are un rol crucial în menţinerea echilibrului potasiului, iar IRA se
însoţeşte de hiperpotasemie, fiind necesară o atentă monitorizare a valorilor
potasemiei. Pe lângă aportul dietetic de potasiu şi limitarea excreţiei sale renale,
distrucţia tisulară din IRA se asociază cu eliberarea unor cantităţi crescute de
potasiu. Hiperpotasemia apare în IRA chiar şi în lipsa aportului exogen de potasiu,
rata creşterii potasemiei fiind de 0,5 mEq/l/zi în formele necomplicate şi de 1-2
mEq/l în decurs de câteva ore, în formele complicate (5).
Cel mai eficient tratament al hiperpotasemei din IRA este dializa, iar în
intervalul dintre şedinţele de dializă se administrează perfuzii cu glucoză, insulină
şi bicarbonat, care au efect de introducere a potasiului în celulă. În condiţii de
dializă, aportul de potasiu poate fi de 30-50 mEq/zi. În cazul tratamentului
conservator, aportul de potasiu trebuie limitat la sub 30 mEq/zi şi se vor administra
pe cale orală răşini schimbătoare de ioni, precum Kayexalatul. În faza poliurică a
IRA trebuie acoperite pierderile renale de potasiu, în acest caz indicându-se o
dietă bogată în potasiu. Tabelul XXX-2 cuprinde sumarul terapiei medicale
nutriţionale în IRA.
Tabelul XXX-2. Sumarul terapiei medicale nutriţionale în IRA (32)

Nutrient Cantitate
0,8-1 g/kg cu creşteri pe parcursul revenirii la normal a
Proteine ratei filtrării glomerulare; 60% vor fi proteine cu calitate
superioară
Energie 30-40 kcal/kg greutate corporală
Nutrient Cantitate
30-50 mEq/zi în faza oligurică (în funcţie de diureză,
Potasiu dializă şi potasemie), înlocuirea pierderilor în faza
poliurică
20-40 mEq/zi în faza oligurică (în funcţie de diureză,
Sodiu edeme, dializă, natremie), înlocuirea pierderilor în faza
poliurică
Înlocuirea pierderilor din ziua precedentă (vărsături,
Lichide
diaree, diureză) plus 500 ml
Fosfaţi Limitat în funcţie de necesar
5. Nutriţia în insuficienţa renală cronică

Insuficienţa renală cronică (IRC) reprezintă incapacitatea rinichiului de a-şi
realiza multiplele funcţii din cauza distrugerii lent-progresive şi ireversibile a
populaţiei de nefroni. Sindromul uremic reprezintă stadiul final, clinic manifest, în
evoluţia IRC (5). Manifestările clinice, nespecifice şi variabile, sunt reprezentate de
astenie, greţuri, vărsături, crampe musculare, prurit, gust metalic, tulburări
neurologice. Nu se poate stabili un paralelism exact între debutul simptomatologiei
şi valorile retenţei azotate. În general, se consideră ca valori-prag ale retenţiei
azotate pentru apariţia simptomelor o uree sangvină peste 100 mg% şi creatinina
serică mai mare de 10 mg% (32).
Multiple afecţiuni renale şi extrarenale evoluează cu alterarea progresivă a
funcţiei renale, însă 90% dintre cazurile de uremie au drept cauze: diabetul zaharat
(DZ), glomerulonefritele sau hipertensiunea arterială (HTA) (32). Natura progresivă
a alterării funcţiei renale a fost un subiect extrem de dezbătut în ultimele decenii
(24). Încă nu se cunosc cu exactitate factorii ce influenţează rapiditatea progresiei
IRC, după cum nu s-a găsit o explicaţie plauzibilă pentru progresia alterării funcţiei
renale chiar şi în cazul în care au fost înlăturaţi factorii cauzali (refluxul vezico-
ureteral, abuzul de analgezice).
În prezent, există mai multe clasificări ale IRC, însă cea mai utilizată, în
România, este cea a şcolii germane (tabelul XXX-3).
Tabelul XXX-3. Clasificarea IRC (5, 21, 32)

Şcoala anglo-
Şcoala germană Şcoala germană National Kidney
americană
(Heinze) (Köhler) Foundation
(Brenner)
- Formă uşoară – - Stadiu compensat – - Stadiu compensat – - Stadiu precoce – cr.
Cl. cr. 80-50 fără retenţie azotată fără retenţie sub 1,5 mg% la
ml/min - Stadiu de retenţie azotată femei şi sub 2 mg%
- Formă medie – azotată compensată - Stadiu de retenţie la bărbaţi
Cl. cr. 50-10 – cr. 1,5-8 mg% azotată - Stadiu latent – cr.
ml/min - Stadiu decompensat compensată – cr. 1,5-2,5 mg%
- Formă severă – – cr. 8-16 mg% 1,5-5 mg% - Stadiu emergent – cr.
cl cr sub 10 ml/min - Stadiu uremic – cr. - Stadiu 2,5-3,5 mg%
peste 16 mg% decompensat – cr. - Stadiu iminent – cr.
5-10 mg% 3,5-5 mg%
- Stadiu uremic – cr. - Stadiu uremic – cr.
peste 10 mg% peste 5 mg%
Legendă: Cl. cr. – clearence creatinină; cr. – creatinina serică
În IRC, ca răspuns la reducerea filtrării glomerulare renale, apar o serie de

mecanisme adaptative. Pe termen scurt, aceste mecanisme reuşesc să menţină
rata filtrării glomerulare la valori normale, însă, pe termen lung, duc la accelerarea
procesului de pierdere a nefronilor şi la progresia IRC. Factorii ce accelerează
progresia IRC sunt: aportul crescut de proteine, HTA şi echilibrul glicemic
nesatisfăcător la pacienţii cu DZ.
Scopurile terapiei medicale nutriţionale la pacienţii cu uremie sunt

următoarele:
1. prevenirea apariţiei deficienţelor şi menţinerea unei bune stări
nutriţionale printr-un aport adecvat caloric, proteic, de vitamine şi
minerale, iar la copii, menţinerea procesului de creştere;
2. prevenirea apariţiei edemelor şi tulburărilor echilibrului hidro-electrolitic
prin menţinerea unui aport adecvat de sodiu, potasiu şi lichide;
3. prevenirea apariţiei osteodistrofiei renale printr-un aport corespunzător
de calciu, fosfaţi şi vitamină D;
4. permisiunea ca pacientul să urmeze o dietă gustoasă, în funcţie de
preferinţe.
Proteinele
Aportul de proteine din dietă reprezintă un factor ce creşte presiunea
glomerulară şi, astfel, accelerează progresia IRC (3). Studiile clinice au evidenţiat
efectele benefice ale restricţiei aportului de proteine în încetinirea alterării funcţiei
renale (13, 23). Recomandările de restricţie proteică în IRC trebuie să ţină cont nu
numai de beneficiiile în încetinirea progresiei IRC, ci şi de potenţialele efecte
adverse ale unui regim hipoproteic pe termen lung şi anume, malnutriţia proteică,
care se asociază adesea şi cu carenţe de vitamine hidrosolubile. De aceea se
indică suplimentarea dietei cu piridoxină 10-15 g/zi şi acid folic, 1-5 mg/zi (5).
Recomandările pentru aportul proteic în IRC sunt (1, 21):

 0,8 g/kg/zi la RFG peste 55 ml/min., cu 60% proteine de calitate
superioară;
 0,6 g/kg/zi la RFG între 55 şi 25 ml/min., cu 60% proteine de calitate
superioară;
 0,6 g/kg/zi la RFG sub 25 ml/min., cu 50% proteine de calitate
superioară şi aport caloric de 35 kcal/kg/zi; în cazul în care aportul
caloric nu este adecvat, se poate creşte aportul proteic la 0,75 g/kg/zi,
cu 50% proteine de calitate superioară.
La pacienţii cărora li s-a efectuat transplantul renal, în prima lună
posttransplant, se indică o dietă hiperproteică (1,3-1,5 g/kg/zi) şi un aport caloric de
30-35 kcal/kg/zi, cu scopul de a preveni bilanţul azotat negativ (31). În cazul unor
necesităţi crescute (febră, infecţie, stres traumatic sau chirurgical), se recomandă
cantităţi mai mari de proteine (1,6-2 g/kg/zi). După această perioadă iniţială, aportul
proteic poate fi redus la 1 g/kg/zi, iar cel caloric, suficient pentru menţinerea
greutăţii ideale.
La pacienţii cu dializă peritoneală sau hemodializă există pierderi zilnice de
proteine de aproximativ 20–30 g proteine/zi sau, în medie, 1 g/oră. Pacienţii
hemodializaţi cu o frecvenţă de trei ori pe săptămână necesită un aport proteic de
1,2 g/kg/zi, iar cei cu dializă peritoneală pot primi 1,2-1,5 g proteine/kg/zi, cu 50%
proteine cu valoare biologică crescută (32).
Albuminemia reprezintă un bun indicator al statusului metabolismului proteic,
însă, datorită prezenţei sindromului inflamator, nu corelează întotdeauna cu ceilalţi
parametri nutriţionali şi, în plus, valorile albuminemiei pot avea variaţii în funcţie de
tehnica determinării. Studiul lui Jones şi colab. a arătat, însă, că valorile scăzute
ale albuminemiei corelează cu o rată crescută a mortalităţii la pacienţii dializaţi, de
unde reiese importanţa aportului proteic adecvat în IRC (11).
Aportul caloric
Aportul caloric la pacienţii cu IRC trebuie să fie adecvat, astfel încât să
prevină catabolismul proteic. În funcţie de starea nutriţională a pacientului, aportul
caloric va varia între 25 şi 40 kcal/kg/zi, valorile minime fiind indicate în caz de
transplant sau dializă peritoneală, iar cele maxime la pacienţii denutriţi (32).
Pacienţii cu dializă peritoneală continuă ambulatorie pot creşte în greutate datorită
unui plus caloric de 600-800 kcal/zi provenit din absorbţia glucozei din soluţiile de
dializă.
La pacienţii cu transplant renal, aportul caloric va fi, în general, de 30-35
kcal/kg corp/zi, mai redus în cazul pacienţilor supraponderali. Hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia sau dislipidemia mixtă, de etilologie multifactorială, adeseori
asociată transplantului renal, necesită restricţia aportului de lipide şi restrângerea
aportului de colesterol la sub 300 mg/zi.
Echilibrul hidro-electolitic
La pacienţii cu uremie trebuie monitorizat cu atenţie echilibrul hidro-electrolitic
şi anume: valorile TA, ale natremiei, prezenţa edemelor şi aportul de sodiu şi
lichide.
Aportul de lichide la pacientul cu IRC este, în general, ad libitum, cu excepţia
hemodializei, în care lichidele administrate trebuie să acopere diureza plus
750-1000 ml/zi (tabelul XXX-4). În dializa peritoneală, aportul de lichide va fi ad
libitum, cu un minim ce să acopere diureza plus 2000 ml/zi.
Deşi majoritatea pacienţilor uremici prezintă retenţie hidro-salină, există
anumite boli renale (boala polichistică renală, uropatia cronică obstructivă,
pielonefrita cronică, nefropatia prin abuz de analgezice) în care există pierderi
crescute de sodiu. În aceste cazuri, pentru a preveni apariţia hipotensiunii arteriale,
hipovolemiei, crampelor musculare şi deteriorarea progresivă a funcţiei renale, se
indică suplimentarea dietei cu sare. O dietă obişnuită, fără adăugarea de sare la
consumul alimentelor, conţine aproximativ 130 mEq Na+ (3 g). Adăugarea de sare
la o astfel de dietă ar fi suficientă pentru acoperirea nevoilor de sodiu din IRC cu
pierdere de sare.
La pacienţii cu dializă peritoneală continuă ambulatorie există pierderi de
sodiu prin lichidul de dializă de circa 6 g/zi, fiind necesară o dietă cu conţinut de
sodiu de 2-4 g/zi.
Bolnavii hemodializaţi ce prezintă HTA şi edeme necesită restricţie hidro-
salină. Este foarte important pentru un pacient dializat să nu crească în greutate cu
mai mult de 2-5% din greutatea corporală sau cu 2-3 kg între şedinţele de dializă,
deoarece acest spor ponderal are loc pe seama retenţiei hidro-saline (27). Acest
deziderat se poate realiza printr-o dietă cu un aport de sodiu de 2-3 g/zi. Dieta
permite puţină sare la prepararea alimentelor, fără adaos de sare în momentul
consumului şi cu evitarea alimentelor foarte sărate, conservelor, murăturilor,
afumăturilor, supelor din plic. Pacienţii cu hemodializă trebuie instruiţi să-şi
automonitorizeze diureza, aportul lichidian, greutatea corporală matinală şi
eventuala prezenţă a edemelor. Datorită restricţiei lichidiene, adeseori apare
senzaţia de sete, care poate fi înlăturată prin suptul câtorva bucăţi de gheaţă,
fructe feliate reci, bomboane acre, mestecarea de gumă cu acid citric sau chiar
utilizarea de salivă artificială.
Potasiul
În IRC aportul de potasiu depinde de valoarea potasemiei, de diureză, şi, în
funcţie de tratament, de utilizarea diureticelor sau de frecvenţa şedinţelor de
hemodializă. În stadiile iniţiale ale IRC aportul de potasiu este în general ad
libidum, iar în cazul tratamentului diuretic se indică chiar suplimentele de potasiu
pentru acoperirea pierderilor urinare (tabelul XXX-4).
La pacienţii hemodializaţi se indică o restricţie de potasiu, cu un aport zilnic
de 60-80 mEq (2,3-3,1 g/zi), iar cei cu frecvenţă crescută a şedinţelor de
hemodializă pot tolera şi un aport mai mare de potasiu, de 75-100 mEq/zi
(3-4 g/zi). În cazul hemodializei cu anurie aportul de potasiu va fi restrâns la
51 mEq (2 g/zi) (32).
Reducerea aportului de potasiu se realizează prin excluderea din dieta

pacientului cu IRC a alimentelor bogate în potasiu (bananele, citricele, legumele
verzi etc.). O atenţie deosebită trebuie acordată alimentelor ce conţin KCl ca un
substitut al sării normale (cu NaCl).
La pacienţii cu transplant renal aflaţi în tratament imunosupresor cu
ciclosporină poate să apară temporar hiperpotasemie, aceştia necesitând restricţia
aportului de potasiu.
Metabolismul fosfo-calcic
În IRC apare osteodostrofia renală, care se manifestă sub 3 forme:
1. Osteomalacia sau demineralizarea osoasă

2. Osteita fibro-chistică, produsă de hiperparatiroidismul secundar şi
3. Calcificarea articulaţiilor şi ţesuturilor moi
În IRC, pe măsura reducerii filtrării glomerulare renale, apare hiperfosfatemie,

prin scăderea eliminării renale şi hipocalcemie, în principal datorită restrângerii
sintezei renale de 1,25-(OH)2-D3 activă. Hipocalcemia reprezintă un stimul ce
declanşează hipersecreţia de parathormon (PTH), cu apariţia hiperparatiroidismului
(HPTH) secundar, care are ca efect creşterea eliminării renale de fosfaţi şi
stimularea resorbţiei osoase. Astfel, apare osteita fibro–chistică, o afecţiune ce
evoluează cu demineralizare osoasă hiperplazică caracteristică şi care se
manifestă clinic prin dureri osoase profunde. Ca rezultat al hiperfosfatemiei, creşte
şi produsul fosfo–calcic, cu producerea calcificărilor extraosoase.
În concluzie, modificările metabolismului fosfo-calcic în IRC constau în HPTH
secundar, hiperfosfatemie şi hipocalcemie. Practic, la pacienţii cu IRC trebuie
administrate suplimente de calciu şi substanţe chelatoare de fosfaţi cât mai
devreme în evoluţia IRC, pentru a împiedica apariţia HPTH secundar. Dozele din
suplimentele de calciu şi chelatoarele de fosfaţi trebuie ajustate, astfel încât
calcemia şi fosfatemia să fie menţinute în limite normale, fără apariţia calcificărilor
extraosoase.
Aportul de calciu prin dietă (300-500 mg/zi) trebuie suplimentat cu calciu sub
formă de carbonat, acetat, lactat, maleat sau gluconat, în doză de 1-1,5 g/zi,
administrat între mese, pentru a le creşte absorbţia (5). Citratul de calciu nu este
indicat, deoarece poate creşte absobţia de aluminiu în cazul asocierii administrării
de chelatori de fosfaţi pe bază de aluminiu. La pacienţii cu hipercalcemie, apărută
din cauza unui aport concomitent de vitamină D sau utilizării de chelatori de fosfaţi
ce conţin calciu, pot apărea calcificări ale ţesuturilor moi. La bolnavii cu
hemodaliză, soluţia de dializă trebuie să conţină 3-3,25 mEq/l calciu (5).
Aportul dietetic de fosfaţi trebuie redus la < 1200 mg/zi sau < 17 mg/kg
greutate ideală. Necesarul de fosfaţi poate fi estimat şi în funcţie de aportrul proteic
prin formula:
mg fosfaţi/zi = 128 + 14 x grame proteine din dietă (32).
Majoritatea pacienţilor hemodializaţi necesită administrarea medicaţiei

chelatoare de fosfaţi. În trecut, se utilizau chelatori de fosfaţi pe bază de aluminiu
(carbonat sau hidroxid), abandonaţi din cauza intoxicaţiei cu aluminiu. În prezent,
se folosesc chelatori de fosfaţi ce conţin calciu (carbonat, acetat) sau magneziu.
Recent, se utilizează o răşină chelatoare de fosfaţi, sevelamer clorhidrat (Renagel),
care, datorită compoziţiei sale, nu are ca efect advers apariţia hipercalcemiei. O
reacţie adversă frecventă a chelatorilor de fosfaţi, care limitează mult complianţa
pacientulului la această terapie, este constipaţia. Ea poate fi evitată prin consumul
unei diete bogate în fibre alimentare.
La pacienţii cu transplant renal poate apărea hipofosfatemia şi hipercalcemia
datorată resorbţiei osoase prin persistenţa HPTH secundar sau din cauza efectelor
adverse ale corticosteroizilor, utilizaţi în terapia imunosupresoare. În acest caz,
dieta trebuie să conţină cantităţi adecvate de calciu şi fosfaţi (1,2 g/zi din fiecare
substaţă), cu monitorizarea periodică şi suplimentarea cu fosfaţi în caz de
hipofosfatemie (tabelul XXX-4).
Datorită potenţialei hipermagnezemii, chelatoarele de fosfaţi pe bază de
magneziu vor fi administrate cu precauţie, iar antiacidele ce conţin magneziu
(Maalox, Gelusil) vor fi evitate.
Tabelul XXX-4 Necesarul în nutrienţi la adultul cu IRC, în funcţie de terapie (32)

Fosfaţi şi
Terapie Calorii Proteine Lichide Sodiu Potasiu
calciu
Variabil, în
general ad
Alterarea libitum sau
Fosfaţi
funcţiei crescut pt.
30-35 0,6-1 g/kg Variabil, 0,8-1,2 g/zi
renale fără Ad libitum acoperirea
kcal/kg Gi Gi 2-3 g/zi sau 8-12
necesitatea pierderilor
mg/kg Gi
dializei prin
utilizarea
diureticelor
Fosfaţi
750-1000
35 kcal/kg 2-3 g/zi sau 0,8-1,2 g/zi
Hemodializă 1,2 g/kg Gi ml/zi + 2-3 g/zi
Gi 40 mg/kg Gi sau < 17
diureza
mg/kg Gi
Ad libitum
Dializă 30–35 1,2-1,3 (minim Fosfaţi
2-4 g/zi 3-4 g/zi
peritoneală kcal/kg Gi g/kg Gi diureza + 0,8-1,2 g/zi
2000 ml/zi)
Variabil, Fosfaţi
Transplant
30-35 1,5-2 g/kg restricţie la 1,2 g/zi
renal Ad libitum Variabil
kcal/kg Gi Gi utilizarea Calciu
(4-6 săpt)
ciclosporinei 1,2 g/zi
Fosfaţi şi
Terapia Calorii Proteine Lichide Sodiu Potasiu
calciu
Obţinerea
sau
menţinerea
Gi:
- Limitarea
glucidelor
simple
Transplant
- Lipide Calciu
renal 1 g/kg Gi Ad libitum Variabil Variabil
< 35% din 1,2 g/zi
( >6 săpt)
aport
caloric
colesterol
- < 400
mg/zi
-AGPN /
AGS > 1
Legendă: Gi – greutate ideală; AGPN – acizi graşi polinesaturaţi; AGS – acizi graşi
saturaţi.
Fierul
În IRC apare anemie secundară normocromă, normocitară, hipoproliferativă,
datorită sintezei renale insuficiente de eritropoietină, un hormon ce stimulează
eritropoieza medulară. În prezent, pentru corecţia anemiei din IRC se utilizează
eritropoietină recombinată, de 3 ori pe săptămână, subcutanat sau intravenos, în
doze individualizate, care este, în general, bine tolerată. Efectele adverse includ
hiperpotasemie, cu etiologie încă neclară, posibil datorată creşterii distrucţiei
eritrocitare, măririi vâscozităţii sanguine sau aportului dietetic crescut (32).
Utilizarea eritropoietinei se însoţeşte de creşterea necesarului de fier, în acest
caz fiind indicate suplimentele de fier. Fierul cu administrare orală nu este eficient
şi se indică doar la persoanele ce nu tolerează calea parenterală. Dozele vor fi
divizate în trei prize zilnice şi administrate între mese şi nu în asociere cu chelatorii
de fosfaţi, care reduc absorbţia fierului. Preparatele injectabile disponibile în
România sunt: fier polimaltozat, complex hidroxid feric-sucroză (Venofer) sau fier
sorbitol (Jectofer). Administrarea intravenoasă a fierului se face în funcţie de nivelul
seric al feritinei, atunci când aceasta scade sub 100 ng/ml (valori normale ale
feritinei serice: 68 ng/ml la femei şi 150 ng/ml la bărbaţi).
Vitaminele
Deoarece vitaminele hidrosolubile sunt prezente în alimentele cu conţinut
crescut de potasiu şi fosfaţi, una dintre cauzele majore ale deficitului de vitamine în
IRC este restricţia dietetică de fosfaţi şi potasiu. Dieta pacientului cu hemodializă
este săracă în acid folic, niacină, riboflavină şi piridoxină. De asemenea, vitaminele
hidrosolubile se pot pierde prin lichidul de dializă, cu excepţia vitaminei B 12, care
este legată de proteinele serice. Toxinele uremice pot altera metabolismul unor
vitamine (inhibiţia fosforilării piridoxinei), excreţia acestora, după cum medicaţia

utilizată în IRC poate influenţa nivelurile serice ale vitaminelor.
Valorile serice ale vitaminelor liposolubile nu sunt influenţate în IRC. Nivelurile
serice ale proteinei ce leagă retinolul sunt crescute la pacienţii cu funcţia renală
alterată, ceea ce face posibilă apariţia intoxicaţiei cu vitamina A. De aceea,
suplimentele de vitamină A în IRC nu sunt indicate. Vitamina D3 trebuie
administrată în formă activă, deoarece în IRC există un deficit de activare a
vitaminei D, prin imposibilitatea efectuării celei de-a doua hidroxilări. Suplimentele
de vitamina E ar putea ameliora fragilitatea crescută a hematiilor la pacientul
uremic, însă acest fapt încă nu a fost dovedit prin studii clinice. Suplimentele de
vitamină K sunt evitate din cauza faptului că un număr mare de pacienţi urmează
tratament anticoagulant oral cu dicumarinice.
Pacienţii cu uremie necesită suplimente vitaminice, în special cele din grupul
B, vitamină C şi acid folic. Există preparate vitaminice speciale pentru pacienţii
uremici sau pentru cei hemodializaţi.
Nutriţia parenterală în IRC

Adeseori pacientul cu IRC nu poate tolera alimentaţia pe cale orală din
cauza complicaţiilor gastrointestinale. În aceste situaţii se indică nutriţia
parenterală. Utilizarea soluţiilor de perfuzie cu aminoacizi esenţiali (Nephramine)
nu este neapărat necesară, deoarece aceşti bolnavi tolerează şi soluţiile obişnuite
de aminoacizi (Infesol 40, Aminoven 5% şi 10%, Aminoplasmal 5% şi 10%,
Aminosteril, Trophamine). În ceea ce priveşte suplimentele parenterale de
vitamine, vor fi administrate folatul, piridoxina şi biotina, vitamina A fiind indicată
doar la pacienţii la care se pot monitoriza valorile plasmatice ale proteinei ce leagă
retinolul (în IRC există riscul intoxicaţiei cu vitamină A). Mineralele, precum zincul,
cromul şi magneziul, se excretă prin urină, astfel încât, în IRC trebuie urmărită
concentraţia lor plasmatică. Referitor la suplimentele minerale în IRC informaţiile
sunt limitate şi neconcludente. Hipofosfatemia reprezintă o potenţială complicaţie a
nutriţiei parenterale, care, la pacientul cu IRC, este favorizată de utilizarea
concomitentă a medicaţiei chelatoare de fosfaţi. La pacienţii cu IRC şi nutriţie
parenterală se recomandă ajustarea corespunzătoare a dozelor de chelatoare de
fosfaţi.
Nutriţia parenterală intradialitică

La pacientul dializat, cu IRC, care are fistulă arterio-venoasă creată
chirurgical, acesul venos este extrem de facil. Pe această cale, datorită fluxului
sanguin crescut, se pot administra chiar şi soluţii hipertone de glucoză şi proteine,
care altfel ar produce flebită. Este posibilă şi administrarea parenterală a unor
soluţii lipidice. Una dintre complicaţiile nutriţiei parenterale intradialitice o constituie
hipoglicemia postdializă, cauzată de întreruperea bruscă a glucozei. Pentru a
preveni acest accident, fie se creşte, treptat la început şi se scade progresiv la
sfârşit, ritmul perfuziei cu glucoză, fie se tamponează cu insulină soluţia de
glucoză, fie pacientul este sfătuit să consume o gustare cu glucide complexe la
sfârşitul şedinţei de dializă. În cursul şedinţei de dializă există pierderi de

aminoacizi de 10%. Administrarea parenterală a vitaminelor şi mineralelor nu este
necesară, deoarece acestea se pot administra pe cale orală între şedinţele de
dializă, pacienţii având toleranţă digestivă.
IRC la diabetici
Diabetul zaharat reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze de IRC, fiind
responsabil de 40% dintre cazurile de pacienţi dializaţi (32). Majoritatea diabeticilor
prezintă şi alte complicaţii: retinopatie, neuropatie, amputaţii. La diabetici este
necesară tamponarea cu insulină a soluţiilor de glucoză administrate parenteral în
cursul şedinţei de dializă. Prezenţa hiperglicemiei accentuează şi mai mult senzaţia
de sete şi determină ieşirea potasiului din celulă, cu hiperpotasemie consecutivă.
IRC la copii
La copii, IRC poate apărea la orice vârstă, începând de la naştere şi până la

adolescenţă. Problema majoră care se ridică la copilul cu IRC este asigurarea unui
proces normal de creştere şi dezvoltare. Acest deziderat nu poate fi însă
întotdeauna atins, majoritatea copiilor cu IRC prezentând un retard de creştere.
Alte scopuri ale terapiei în IRC includ corectarea acidozei metabolice, a tulburărilor
hidro-electrolitice, prevenirea osteodistrofiei, infecţiilor cronice şi malnutriţiei
protein-calorice.
Aportul caloric la copilul cu IRC va fi similar cu al copiilor sănătoşi de aceeaşi
vârstă şi talie (tabelul XXX-5); aportul energetic va fi mai mare decât cel
recomandat la pacienţii subponderali. În cazul imposibilităţii unui aport energetic
suficient se va institui nutriţia enterală prin gastrostomă sau, dacă tractul
gastrointestinal este nefuncţional, nutriţia parenterală.
Menţinerea echilibrului fosfo-calcic este un factor esenţial pentru procesul de
creştere şi prevenirea apariţiei osteodistrofiei renale. Scopul terapiei constă în
restricţionarea aportului de fosfaţi şi stimularea absorbţiei de calciu cu ajutorul
vitaminei D3, administrată în forma sa activă. Se utilizează, de preferinţă,
carbonatul de calciu, deoarece, pe lângă rolul de supliment de calciu, mai este şi
un chelator de fosfaţi. Datorită posibilei intoxicaţii cu aluminiu, chelatorii de fosfaţi
pe bază de aluminiu nu se folosesc la copiii sub 10 ani, iar cei mai în vârstă, doar
pe termen scurt şi în cazurile cu hiperfosfatemie extremă.
Acidoza metabolică persistentă se asociază cu retard de creştere şi
demineralizare osoasă. Tratamentul constă în administrare de bicarbonat.
Restricţia proteică, indicată în IRC pentru efectele sale de încetinire a alterării
funcţiei renale, este controversată în cazul copilului, la care există riscul malnutriţiei
proteice şi afectarea procesului de creştere. Astfel, la copiii cu IRC, se indică un
aport proteic la limita inferioară a valorilor administrate copilului sănătos.
Atunci când este posibil, se va asocia dializa peritoneală continuă, care va fi

intermitentă în timpul zilei şi continuă pe perioada nopţii, deoarece, în acest caz,
copilul poate consuma o dietă mai puţin restrictivă.
Corectarea anemiei secundare prin administrarea de eritropoietină umană
recombinată produce creşterea apetitului şi îmbunătăţeşte starea generală a
copilului. Studiile clinice au dovedit că administrarea zilnică de hormon de creştere
(STH) la copiii cu IRC şi uremie, chiar în prezenţa unor valori serice normale de
STH, stimulează procesul de creştere (4).
Tabelul XXX-5. Necesarul în principii nutritive în funcţie de terapie la copilul cu IRC(32)

Proteine
Terapie Calorii Clearence Necesar Lichide Sodiu Potasiu Fosfor
creatinină proteic
Sugar:
120-150 kcal/kg 10-50 1,5g/kg
Copil:
- primele 10kg: 23-69 29-87
100 kcal/kg 35ml/ mg/kg/zi mg/kg/zi
IRC 0,5-1
- următoarele < 10 100kcal+ (1-3 (1-3
(predializă) 1g/kg g/zi
10 kg: ml/min. diureza mEq/kg/ mEq
50 kcal/kg zi) /kg/zi)
- pt. fiecare kg
ulterior: <5 0,3-0,5
20 kcal/kg ml/min. g/kg
Greutatea copilului
10-20 kg 2 g/kg 57
Idem +
20-30 kg 1,5 g/kg mg/kg/zi
Hemo- pierderi 0,5-1
Idem 1-1,5 (2,5 Idem
dializă 30-40 kg prin g/zi
g/kg mEq/kg/
dializă
> 40 kg 1 g/kg zi)
Dializă
peritoneală Idem Idem Idem
2 g/kg
intermitentă 10-20 kg
1,5 g/kg
Dializă 20-40 kg 100-160
1-1,5 0,5-1
peritoneală 100-120 kcal/kg > 40 kg ml/kg/zi + Idem Idem
g/kg g/zi
continuă diureza
Ad
Variabil,
libitum;
10-20 kg 2-3 g/kg în
Transplant Normal pentru supli-
20-40 kg 1,5-2g/kg Ad libitum Variabil general
renal vârstă mente
> 40 kg 2-3 g/kg ad
la
libitum
nevoie
6.Nutriţia în litiaza renală

Litiaza renală (LR) sau nefrolitiaza este o afecţiune ce apare de trei ori mai
frecvent la bărbaţi, mai ales la vârsta de 30-50 ani şi are o rată crescută de
recurenţă. Principalii factori de risc în apariţia LR sunt istoricului familial pozitiv şi
diminuarea diurezei.
Formarea calculilor renali este un proces complex ce constă în: saturaţie,

suprasaturaţie, nucleaţie, creşterea şi agregarea cristalelor, retenţia cristalelor şi
formarea calculilor.
Referitor la compoziţia calculilor, cei mai frecvenţi sunt cei calcici (32):
 Oxalat de calciu-60%
 Oxalat de calciu şi fosfat de calciu – 10%
 Fosfat de calciu – 10%
 Acid uric – 5-10%
 Struvit – 5-10%
 Cistină – 1%.
Doar calculii din acid uric pot fi dizolvaţi prin terapie medicală, restul necesită
intevenţia urologului. În ultimul timp, tehnicile mai moderne de litotriţie şi
endourologie au luat locul operaţiilor clasice. Strategiile terapeutice vor include şi
prevenţia LR, evaluarea pacientului şi stabilirea cauzelor sau factorilor de risc (7).
Terapia medicală nutriţională constă în modificarea dietei şi a aportului de
lichide (20). Modificările dietei au fost mai eficiente în prevenirea recurenţei LR
decât măsurile nespecifice. În grupul cu modificarea dietei, recurenţa LR a fost de
7%, comparativ cu grupul cu măsuri nespecifice, care a înregistrat o recurenţa a
LR de 23% (14).
Aportul de lichide şi volumul urinar

Creşterea aportului de lichide este necesară la toate tipurile de LR. Obiectivul
constă în diluarea urinii, cu obţinerea unui volum urinar de 2-2,5 l/zi. Aceasta se
obţine prin consumul a câte 250 ml de lichide la fiecare masă, între mese şi la
culcare. Foarte importantă este şi hidratarea pe parcursul nopţii, pentru a nu avea
o urină concentrată dimineaţa. Jumătate dintre lichide vor fi reprezentate de apă.
Restul lichidelor vor fi reprezentate de ceai, cafea, bere, vin, al căror consum s-a
asociat cu scăderea recurenţei LR (7). Nu sunt indicate sucurile ce conţin acid
fosforic, cum este cazul sucului de grapefruit (6).
Litiaza renală calcică

Hipercalciuria se defineşte ca o excreţie urinară a calciului de peste 300 mg
(7,5 mmol)/zi la bărbaţi şi peste 250 mg (6,25 mmol)/zi la femei sau, pentru ambele
sexe, peste 4 mg (0,1 mmol)/kg/zi, determinarea fiind efectuată dintr-un eşantion
aleator de urină. Aproximativ 30 – 40% dintre pacienţii cu calculi calcici prezintă
hipercalciurie idiopatică, cu valori normale ale calcemiei. Dintre cauzele
hipercalciuriei idiopatice trebuie enumerate:
 aportul dietetic exagerat de calciu;
 absorbţia digestivă crescută (cu sau fără administrare de vitamina D);
 reabsorbţie tubulară renală scăzută a calciului;
 imobilizare prelungită la pat;
 hipofosfatemia, care stimulează producţia de 1,25-(OH)2-D3 vitamina
D3, cu creşterea consecutivă a absorbţiei intestinale de calciu (20).
Dieta cu conţinut redus de calciu a fost indicată timp de decenii la pacienţii cu

LR calcică. În prezent, studiile clinice au dovedit că acest tip de dietă se asociază
cu o creştere a demineralizării osoase, osteoporoză şi risc crescut de fracturi, fără
a preveni recurenţa LR calcice (15, 16, 17). Recomandările dietetice actuale pentru
aportul de calciu la pacienţii cu LR calcică sunt identice cu cele pentru populaţia
generală, fiind de 1000 mg/zi la bărbaţi şi femei sub 50 de ani şi de 1200 mg/zi la
femeile aflate la menopauză (15).
Hiperoxaluria joacă un rol important în formarea calculilor de oxalat de calciu
şi este prezentă la aproximativ 20% dintre cazurile de LR recurentă. Excreţia
urinară normală de oxalaţi este de 15-40 mg/zi, putând creşte cu 50% la pacienţii
ce consumă o dietă bogată în oxalaţi. Aportul dietetic normal de oxalaţi este de
80-100 mg/zi, iar absorbţia intestinală, de 10-20%. Oxalatul nu poate fi metabolizat,
fiind necesară excreţia renală.
O cauză importantă a hiperoxaluriei este creşterea aportului dietetic de oxalaţi
(8). Absorbţia oxalaţilor din alimente depinde nu doar de conţinutul în oxalaţi, ci şi
de biodisponibilitatea acestora. Astfel, alimente cu un conţinut redus de oxalaţi,
însă cu biodisponibilitate crescută, vor mări mult excreţia urinară a oxalaţilor.
Principalele alimente care cresc excreţia urinară de oxalaţi sunt: spanacul,
căpşunile, ciocolata, alunele, arahidele, migdalele, ceaiul (negru, verde).
Alte cauze ale hiperoxaluriei sunt:
 hiperoxaluria primară: constă într-un defect genetic cu transmitere
autosomal recesivă al unei enzime hepatice, ce duce la hiperproducţie
endogenă de oxalaţi şi creşterea excreţiei urinare a oxalatului de 8-10
ori;
 hiperoxaluria enterică: apare în boli inflamatorii intestinale sau bypass
gastric cu malabsorbţie de lipide; tulburarea de absorbţie a lipidelor
întrerupe circuitul entero-hepatic al acizilor biliari, ce vor lega calciul
intestinal, formând săpunuri; are loc, astfel, o creştere a absorbţiei
intestinale a oxalatului şi mărirea de 2-3 ori a excreţiei renale de
oxalaţi;
 deficitul de piridoxină, care este un cofactor în conversia glioxalatului
în glicină, poate creşte producţia endogenă de oxalaţi, cu
hiperoxalurie.
Aportul de proteine animale modulează mai mulţi factori care cresc riscul
apariţiei LR, precum: hipercalciuria, hiperuricozuria, hiperoxaluria, pH-ul urinar
scăzut şi hipocitraturia (16). Numeroase studii clinice demonstrează o prevalenţă
mai scăzută a LR la persoanele vegetariene sau le cei care consumă mai puţine
proteine de origine animală comparativ cu subiecţii ce au o dietă bogată în proteine
animale (2, 22, 25).
Citratul urinar este un inhibitor al formării de calculi renali. Prin complexarea
calciului, reduce formarea de oxalat de calciu sau fosfat de calciu. Hipocitraturia
apare în acidoza tubulară renală distală, acidoza cu hipopotasemie, sindromul de
malabsorbţie cu hiperoxalurie enterică şi aportul excesiv de carne (20). Valorile
normale ale citratului urinar sunt de 640 mg/zi. La pacienţii cu hipocitraturie este
indicată administrarea de limonadă, preparată din suc de lămâie (120 ml) diluat în
2 l apă (26).
Excreţia urinară de sodiu şi hipercalciuria sunt direct proporţionale. Pentru

fiecare creştere a excreţiei de sodiu cu 60 mmol, are loc o mărire a riscului de
hipercalciurie de 1,63 ori. La pacienţii cu hipercalciurie se recomandă reducerea
aportului de sodiu la 100 mmol (2300 mg)/zi (20).
Persoanele cu LR au un aport scăzut sau normal de potasiu şi crescut de
sodiu. Aportul de potasiu se află în relaţie invers proporţională cu riscul de apariţie
al LR. De aceea, pacienţii cu LR vor fi sfătuiţi să consume fructe şi legume cu
conţinut redus de oxalaţi.
Aportul de vitamina C creşte eliminarea urinară de oxalaţi, atât la persoanele
cu LR, cât şi la cele sănătoase, însă nu se asociază cu mărirea riscului de apariţie
a LR. De aceea, se recomandă limitarea aportului de vitamină C la 2 g/zi (30). În
schimb, suplimentele de vitamină B6 (piridoxină) au un rol important în reducerea
riscului de formare a calculilor renali.
Litiaza renală uratică

Acidul uric rezultă din metabolismul purinelor. Purinele provin din alimentaţie
în proporţie de 50%, deci sunt exogene, iar cealaltă jumătate este de natură
endogenă, provenite din sinteză de novo sau prin catabolism tisular.
Solibilitatea acidului uric depinde de pH-ul urinar. Un pH urinar acid
favorizează precipitarea acidului uric şi formarea calculilor uratici. De aceea, se
indică alcalinizarea urinii, prin utilizarea de citrat de potasiu sau acetazolamidă
(250 mg/zi, seara, la culcare). Înainte de alcalinizarea medicamentoasă a urinei, se
încearcă modificarea dietei pentru obţinerea unui pH urinar peste 6. Astfel, există
alimente cu potenţial acidifiant, al căror consum va fi limitat, în timp ce alimentele
cu potenţial alcalinizant vor fi indicate. Alimentele alcalinizante sunt: laptele şi
derivatele, legumele (excepţie porumb, linte), fructele (excepţie prune proapete şi
uscate, coacăze), melasa, alunele, migdalele, nuca de cocos (tabelul XXX-6).
Tabelul XXX-6. Lista alimentelor ce pot influenţa pH-ul urinar (32)
Alimente cu potenţial acidifiant
 Produse: cărnuri, peşte, scoici, ouă, toate tipurile de brânză, unt de
arahide, arahidele
 Lipide: şuncă, alune, nuci de brazilia
 Făinoase: pâine de toate tipurile (în special cea de grâu), cereale,
macaroane, spaghete, tăiţei, orez
 Legume: porumb, linte
 Fructe: merişor, prune proaspete şi uscate
 Deserturi: prăjituri, biscuiţi
Alimente cu potenţial alcalinizant
 Lactate: lapte şi derivate
 Lipide: migdale, alune, nuci de cocos
 Legume: toate tipurile (excepţie porumb, linte)
 Fructe: toate tipurile (excepţie merişor, prune proaspete şi uscate)
 Dulciuri: melasa
Alimente neutre
 Lipide: unt, margarină, uleiuri
 Dulciuri: bomboane, zahăr, sirop, miere
 Făinoase: tapioca
 Băuturi: cafea, ceaiuri
În LR uratică şi în LR cu oxalat de calciu însoţită de hiperuricozurie se
recomandă restricţia de purine. Aportul de proteine va fi redus la 0,5 g/kg/zi mai
ales pe seama proteinelor animale. Vor fi evitate alimentele cu conţinut crescut în
purine, precum: ciocolată, cacao, viscere, anchois, scrumbii, heringi, sardele, peşte
afumat, linte, spanac, mazăre şi fasole boabe (tabelul XXX-7).
Tabelul XXX-7. Conţinutul în purine al unor alimente (28)

Aliment Purine (mg/100g)
 Ciocolată 1900
Diverse
 Cacao 620
 Momiţe 990
 Creier 195
 Ficat de vită 93
 Rinichi de vită 80
Carne
 Carne slabă de porc 70
 Limbă de viţel 55
 Carne de viţel 48
 Carne de vită 40
 Anchois 430
 Scrumbii, heringi 790
 Sardele în ulei 118
Peşte
 Peşte afumat 82
 Crap 54
 Somn 54
 Linte 70
 Spanac 70
Legume  Ciuperci 50
 Mazăre 45
 Fasole boabe 44
Calculii de struvit
Calculii de struvit, cunoscuţi şi sub denumirea de triplu-fosfat sau calculi
infecţioşi, sunt formaţi din fosfat amoniacal de magneziu şi carbonat apatit. Apar
predominant la femei, iar formarea lor este condiţionată de prezenţa unor germeni
microbieni precum Pseudomonas, Klebsiella, Proteus mirabilis şi Urealyticum, care
conţin urează, o enzimă ce scindează ureea în amoniac şi CO 2, crescând astfel
pH-ul urinar şi concentraţia carbonatului. Calculii de struvit cresc rapid, formând
calculi coraliformi, tratamentul acestora constând în intervenţie chirurgicală clasică.
Profilaxia formării acestor calculi constă în prevenţia infecţiilor tractului urinar şi, în
cazul infecţiilor cu germenii amintiţi, utilizarea de antibiotice ce inhibă ureaza.
Calculii cistinici
Calculii cistinici reprezintă 1-2% din totalul calculilor renali şi apar la
persoanele cu cistinurie homozigotă. Excreţia normală de cistină este mai mică de
20 mg/zi, în timp ce pacienţii cu cistinurie elimină peste 250 mg/zi. Solubilitatea
cistinei creşte odată cu mărirea pH-ului urinar. Astfel, se indică alcalinizarea urinei,
prin mijloacele medicamentoase şi dietetice amintite la LR uratică. Consumul de
lichide trebuie să fie peste 4 l/zi, iar aportul de sodiu va fi redus (32). Metionina
este precursorul cistinei. De aceea, se impune o restricţie moderată de proteine.
Tratamentul medicamentos constă în administrarea D-penicilaminei, complexul
cistină-penicilamină fiind de 50 de ori mai solubil decât cisteina.
Bibliografie:
1. Beto J – Highlights of the consensus conference on prevention of

progression in chronic renal disease: implications for dietetic practice, J
Renal Nutr 4: 122, 1994
2. Borghi L et al – Comparison of two diets for the prevention of recurent
stones in idiopathic hypercalciuria, N Engl J Med 346: 77, 2002
3. Brenner BM, Lazarus JM, editors – Acute renal Failure, ed.2, New York,
Churchill-Livingstone, 1988
4. Fine RN et al – Growth after recombinant human growth hormone
treatment in children with chronic renal failure: report of a multicenter
randomized double-blind placebo-controlled study, J Pediatr 124: 324,
1994
5. Gluhovschi G – Ghid de nefrologie: diagnostic şi tratament, ed. Helicon,
1992
6. Goldfarb DS, Asplin JR – Effect of grapefruit juice in urinary litnogenicity, J
Urol 166: 263, 2001
7. Goldfarb DS, Coe FL – Prevention of recurent urolithiasis, Am Fam
Physician 60: 2269, 1999b
8. Holmes RP, Goodman HO, Assimos DG – Contribution of dietary oxalate
to urinary oxalate excretion, Kidney Int 59: 270, 2001
9. Howell A et al – Inhibition of the adherence of P-fimbriated Escherichia coli
to uroepithelial-cell surface by proanthocyanidin extracts from cranberries
(Letter), N Engl J Med 339: 1085, 1998
10. Hricik DE et al – Glomerulonephritis, N Engl J Med 339: 888, 1998
11. Jones CH et al – The relationship between serum albumin and hydration
status in hemodialysis patients, J Ren Nutr 12: 209, 2002
12. Kaysen G – Nutritional management of nephrotic syndrome in Kopple JD,
Massery SG, editors: „Nutritional management of renal disease”,
Baltimore, Williams & Wilkins, 1997
13. Klahr S – The effects of dietary protein restriction and blood pressure
control on the progression of chronic renal disease, N Engl J Med 330:
877, 1994
14. Kocvara R et al – A prospective study of nonmedical prophylaxis after a
first kidney stone, BJU Int 84: 393, 1999
15. Martini LA – Stop dietary calcium restriction in kidney stone-forming
patients, Nutr Rev 60: 212, 2002
16. Martini LA, Wood RJ – Should dietary calcium and protein be restricted in
patients with nephrolithiasis?, Nutr Rev 58: 111, 2000
17. Melton LS et al – Fracture risk among patients with urolithiasis: a
population-based cohort study, Kid Int 53: 459, 1998
18. Mitch WE – Nutritional therapy for the nephrotic syndrome in Brenner BM,
editor: „The kidney”, ed. 5, vol 2, Philadelphia, WB Saunders, 1996
19. Molina M – Nutritional support in the patient with renal failure, Crit Care
Clin 11: 685, 1995
20. Morton AR, Iliescu EA, Wilson JW – Nephrology. 1. Investigation and
treatment of recurent kidney stones, Can Med Assoc J 166: 213, 2002
21. National Kidney Foundation (NKF) – DOQI clinical practice guidelines for
nutrition in chronic renal failure, Am J Kidney Dis 35(suppl 2), 2000
22. Nguyen QY et al – Sensitivity to meat protein intake and hyperoxaluria in
idiopathic calcium stone formers, Kidney Int 59: 2273, 2001
23. Pedrini MT – The effect of dietary protein restriction on the progression of
diabetic and nondiabetic renal disease: a metaanalysis, ann Intern Med
124: 627, 1996
24. Remuzzi G, Bertani T – Pathophysiology of progresive naphropathies, N
Engl J Med 339: 1448, 1998
25. Rotily M et al – Effects of protein or high-fibre diets on urine composition in
calcium nephrolithiasis, Kidney Int 57: 1115, 2000
26. Selzer MA et al – Dietary manipulation with lemonade to treat
hypocitraturic calcium nephrolithiasis¸ J Urol 156: 907, 1996
27. Sherman RA et al – Interdialytic weight gain and nutrition parameters in
chronic hemodialysis patients, Am J Kidney Dis 25: 579, 1995
28. Şerban V, Mogoşan C – Hiperuricemia în Şerban V, Babeş PA, editori,
„Clinică medicală – teorie şi practică”, vol.1, Editura de vest, 1999
29. Toto RD – Treatment of dyslipidemia in chronic renal failure, lipid
abnormalities in patients with renal failure, Blood Purif 14: 75, 1996
30. Traxer O et al – Stone forming risk of ascorbic acid, J Endourol 14(suppl
1): A9, 2000
31. Wiggins K, Wilkens E, editors – Suggested guidelines for nutrition care of
renal patients, ed.3, Chicago, American Dietetic Association, 2002
32. Wilkens K – Medical nutrition therapy for renal disoreders in L. K. Mahan,
S. Escott-Stump „Krause`s Food, Nutrition & Diet Therapy”, 10th Ed., W.B.
Saunders Co., 2004
CAPITOLUL XXXI
Nutriţia în bolile neoplazice
1. Rolul nutriţiei în etiologia neoplasmelor
2. Complicaţiile nutriţionale ale neoplasmelor
3. Complicaţiile nutriţionale ale terapiei antineoplazice
4. Terapia nutriţională a pacienţilor neoplazici
5. Terapii alternative şi complementare
Oncogeneza reprezintă un proces continuu rezultat din desfăşurarea a trei

faze progresive: iniţierea, activarea şi progresia tumorală. Prima fază a acestui
proces, iniţierea, implică transformarea celulară în urma interacţiunii ADN-ului
celular cu substanţe chimice, radiaţii, virusuri, dar şi cu diverşi macronutrienţi (de
exemplu grăsimile nesaturate în exces) şi micronutrienţi (de exemplu aportul redus
de antioxidanţi). După o perioadă variabilă de timp, celula rezultată în urma acestui
proces este activată şi se multiplică formând o tumoră discretă. În evoluţie, acestă
tumoră va progresa dând naştere unui neoplasm cu potenţial invaziv local şi la
distanţă (metastaze).
Deşi mecanismele exacte nu se cunosc, este dovedit faptul că nutriţia poate
interfera cu procesul de oncogeneză prin influenţarea metabolismului celulelor
neoplazice, diferenţierii celulare, creşterii tumorale, dar şi a imunităţii gazdei. Pe de
altă parte, şi procesul de oncogeneză are impact asupra nutriţiei atât în mod direct,
cât şi indirect, prin intermediul tratamentelor prescrise.
1. Rolul nutriţiei în etiologia neoplasmelor

Potrivit „Food, Nutrition and Prevention of Cancer”, milioane de cazuri de
cancer ar putea fi prevenite prin modificarea stilului de viaţă (dietă, controlul
greutăţii corporale, activitate fizică şi renunţarea la consumul de tutun sub orice
formă) (20).
Studiile care evaluează rolul dietei în etiologia cancerului urmăresc
identificarea unor relaţii cauzale între dieta specifică diverselor grupuri
populaţionale şi categorii de indivizi, şi incidenţa anumitor tipuri de cancer.
Complexitatea dietei care conţine mii de substanţe chimice, unele cu rol inhibitor,
altele cu rol potenţator asupra oncogenezei, constituie un obstacol în calea acestor
cercetări. Mai mult, efectul unui principiu nutritiv poate varia dependent de tipul de
cancer. Când este schimbat un component major al dietei, au loc simultan şi alte
modificări (de exemplu reducerea consumului de proteine de origine animală se
însoţeşte şi de reducerea aportului de grăsimi de origine animală, ca şi cea de
colesterol), ceea ce crează dificultăţi în interpretarea rezultatelor cercetărilor. O altă
dificultate rezidă din faptul că multe cancere au o perioadă lungă de latenţă, iar
dieta din momentul diagnosticului poate diferi substanţial de cea din perioada de
iniţiere şi activare a procesului neoplazic. Unele studii prospective încearcă să

depăşească această dificultate prin evaluarea compoziţiei dietei la un anumit
moment şi urmărirea ulterioară a subiecţilor pe o perioadă de mai mulţi ani.
Studiile pe animale încearcă să confirme ipotezele rezultate în urma
cercetărilor epidemiologice şi le pot ghida pe acestea din urmă în scopul
identificării unor căi patogenetice ce pot fi modificate.
Aportul caloric şi activitatea fizică

În studiile pe animale, restricţia calorică cronică inhibă creşterea majorităţii
tumorilor induse experimental şi dezvoltarea multor tumori spontane. Gradul
acestui efect depinde de gradul şi durata restricţiei calorice dar şi de tipul de
tumoră. Astfel, eficienţa maximă se observă în condiţiile în care restricţia calorică
este menţinută pe perioada tuturor fazelor oncogenezei. Kritchevsky a arătat că
dacă restricţia calorică este limitată pe durata unei singure faze a oncogenezei,
atunci ea inhibă eficient creşterea tumorală pe parcursul perioadei de progresie
(30).
Excesul energetic este mult mai dificil de corelat cu incidenţa cancerului.
Obezitatea per se se asociază la modelele experimentale animale cu o creştere
tumorală mai rapidă, dar rolul ei în susceptibilitatea la cancer se află în relaţie şi cu
alţi factori dietetici. În majoritatea studiilor epidemiologice s-a observat o asociere
pozitivă între greutatea corporală, indicele de masă corporală (IMC) sau greutatea
relativă şi cancerul de sân, endometru şi renal (53). IMC-ul din adolescenţă are
implicaţii asupra riscului de mortalitate prin cancer pe tot parcursul vieţii; sunt
necesare determinări ale IMC-ului în diverse perioade ale vieţii în scopul
identificării perioadei în care obezitatea se asociază cu un risc maxim (39).
Incidenţa crescută a cancerelor estrogen-dependente la femeile obeze poate fi
explicată prin transportul unor substanţe ce stimulează creşterea (acizi graşi
polinesaturaţi, eicosanoizi, estrogeni) din ţesutul adipos către ţesutul glandular.
Există, de asemenea, o asociere pozitivă între sedentarism, aport caloric
exagerat şi IMC mare, şi riscul de a dezvolta cancer de colon, atât la femei, cât şi
la bărbaţi (35). Pe de altă parte, mai multe studii au demonstrat că activitatea fizică
practicată regulat se însoţeşte de reducerea riscului de cancer de sân şi de colon.
Lipidele
Variaţiile geografice ale incidenţei şi mortalităţii prin neoplasm de sân, colon şi
prostată au sugerat faptul că ingestia crescută de grăsimi este în relaţie cu riscul
mărit de apariţie a acestor tipuri de neoplasme (20). Dietele bogate în lipide, prin
aportul caloric ridicat, contribuie şi la apariţia obezităţii, care la rândul său este
incriminată în creşterea riscului de cancer de colon, rect, esofag, vezică biliară,
sân, endometru, pancreas şi rinichi (9). Interacţiunile complexe dintre grăsimi şi alţi
constituienţi alimentari stau la baza apariţiei unor rezultate contradictorii ale
studiilor epidemiologice şi experimentale. Un domeniu contestat rămâne relaţia
dintre grăsimile alimentare şi cancerul de sân: în timp ce studiile experimentale au
Nutriţia în bolile neoplazice 679
indicat o relaţie cauzală între cele două entităţi, datele epidemiologice au rămas
neclare. Alte studii au indicat că un consum crescut de carne roşie şi de produse
lactate se asociază cu creşterea riscului de cancer de prostată (9).
Proteinele
Rolul proteinelor în carcinogeneză este dificil de evaluat datorită faptului că
majoritatea dietelor bogate în proteine conţin, de asemenea, cantităţi crescute de
carne şi grăsimi, fiind sărace în fibre alimentare. Întrucât toate aceste componente
alimentare sunt implicate, mai mult sau mai puţin, în procesul de oncogeneză,
evaluarea obiectivă, separată a fiecăreia este dificil de realizat. Efectul proteinelor
asupra carcinogenezei experimentale depinde, pe de o parte, de tipul şi de
originea tumorii, iar pe de altă parte, de tipul proteinelor şi de conţinutul caloric al
dietei. În general, dietele hipoproteice inhibă dezvoltarea tumorilor, în timp ce cele
hiperproteice (cu conţinut de 2-3 ori mai mare decât necesarul proteic) accelerează
acestă dezvoltare. Trebuie precizat faptul că în cazul dietelor hipoproteice, efectul
s-ar putea datora reducerii aportului caloric. Datele epidemiologice sunt limitate şi
controversate.
Studii experimentale au sugerat că o serie de diete cu un conţinut redus de
aminoacizi specifici pot deveni terapii complementare. Aceste diete nu constituie
subiect de cercetare clinică, cel puţin în prezent, iar rezultatele obţinute cu ele sunt
echivoce. Restricţia proteică sau aminoacidică are un efect benefic asupra unor
tumori, însă este ineficientă şi chiar dăunătoare în cazul altor tumori.
Fibrele
Termenul de fibre se referă la un grup de substanţe cu structură chimică,
proprietăţi fizice şi efecte fiziologice diferite. Ele sunt materiale vegetale
nedigerabile, fie solubile (pectinele, gumele, mucilagiile), fie insolubile (celuloza şi
hemiceluloza). Sursele alimentare sunt reprezentate de fructe, legume, frunze,
cereale, seminţe. Aportul de fibre alimentare influenţează aportul de carne, grăsimi,
carbohidraţi rafinaţi dar şi de alte substanţe cu impact direct asupra riscului de
apariţie a cancerului. La nivel intestinal, în contact cu apa, formează un gel
crescând volumul, şi influenţează timpul de tranzit şi metabolismul florei intestinale,
induc modificări structurale şi funcţionale ale epiteliului intestinal şi pot creşte
proliferarea celulară. Din punct de vedere al proliferării celulelor colonului, studiile
pe animale indică faptul că fibrele afectează în principal colonul proximal, în timp
ce grăsimile acţionează asupra celui distal. Mai mult, efectul fibrelor asupra
proliferării celulare este dependent de sursa de grăsimi.
Unele cercetări şi-au concentrat atenţia asupra posibilului rol protector al
fibrelor alimentare în prevenirea cancerului de colon, rect, sân şi ovar. În ceea ce
priveşte cancerul de colon, datele prezente nu permit discriminarea între efectele
datorate fibrelor şi cele datorate vegetalelor (22). Asocierea dintre consumul de
fibre alimentare şi reducerea incidenţei neoplasmelor colonice s-a limitat la tumorile
localizate proximal, la persoanele în vârstă (48).
Fructele şi legumele
S-a observat că aportul crescut de fructe şi legume se asociază cu reducerea
riscului de neoplasme ale tractului digestiv (ale cavităţii orale, esofagului,
stomacului, colonului, rectului şi vezicii biliare). Relaţia cu neoplasmele hormon-
dependente (mamar şi prostatic) este mai puţin evidentă (9).
Aceste alimente conţin un număr mare de agenţi anticarcinogenetici:
carotenoizi, vitaminele C şi E, seleniu, fibre alimentare, dar şi substanţe fitochimice
ca ditioltione, glucozinolat, indoli, izotiocianaţi, flavonoizi, fenoli, inhibitori de
proteaze, steroizi, compuşi de allium. Majoritatea datelor privind potenţialul
protector şi mecanismele de acţiune ale tuturor acestor substanţe provin din
studiile in vitro şi pe animale (13). Mecanismele de acţiune includ inducţia
enzimelor de detoxificare, inhibiţia formării de nitrozamine, diluţia şi legarea
carcinogenilor în tractul digestiv, influenţarea metabolismului hormonal; în acelaşi
timp au efect antioxidant şi constituie un substrat pentru sinteza agenţilor
antineoplazici.
Datele epidemiologice sugerează că acele persoane care, pe parcursul vieţii
au dezvoltat diverse tipuri de cancer, au avut anterior un consum redus de fructe şi
legume crude, proaspete, de vegetale cu frunze verzi, legume crucifere (varză,
broccoli), morcovi. Din contră, se pare că aportul ridicat de flavonoizi (soia)
contribuie la incidenţa redusă a neoplasmelor hormon-dependente din ţările
asiatice (33).
Chemoprevenţia
În prezent, se desfăşoară mai multe studii în această direcţie, dar,
deocamdată, nici un agent nu şi-a dovedit eficienţa clară în reducerea incidenţei
neoplasmelor. Pornind de la datele experimentale care au indicat că deficienţele
vitaminice şi minerale pot determina alterarea ADN-ului (2), au fost conduse mai
multe studii randomizate, intervenţionale, în scopul examinării efectelor diverselor
suplimente vitaminice şi minerale asupra vindecării leziunilor precanceroase,
reducerii incidenţei recurenţelor, ca şi a unor tipuri specifice de cancer.
Două studii clinice (ATBC Cancer Prevention Stud. Group, 1994 şi CARET)
au evidenţiat efecte negative ale suplimentării cu -caroten asupra incidenţei
cancerului pulmonar (5). Un al treilea studiu, însă, (The Physician’s Health Study)
nu a identificat nici riscul crescut, dar nici vreun beneficiu adus de suplimentarea
cu -caroten. După ce au fost studiaţi şi alţi caroteni, s-a sugerat că o dietă bogată
în carotenoizi, tomate şi derivate, ar putea reduce riscul de cancer bronho-
pulmonar (27).
Două studii conduse în Linxian, China, după o perioadă de urmărire de 5 ani,
au concluzionat că suplimentarea cu -caroten, seleniu şi vitamină E s-a însoţit de
reducerea semnificativă a mortalităţii prin cancer esofagian şi, mai ales, gastric, în
rândul unei populaţii cu o incidenţă crescută a acestor tipuri de cancer (8).
Administrarea de suplimente cu calciu a determinat o reducere moderată a riscului
de recurenţă a adenoamelor colorectale (6). De asemenea, substanţele
antioxidante s-au dovedit eficiente în reversia leukoplakiei orale, leziune

precursoare cu risc mare de transformare neoplazică.
Sunt disponibile rezultatele a mai multor studii care sugerează că
suplimentarea cu seleniu şi vitamină E ar putea preveni cancerul de prostată (26).
Exemple de alte substanţe, care fac în prezent obiectul cercetării, sunt: acidul
folic, genisteina din soia, licopenele din tomate, substanţe chimice din ceaiul
verde etc.
Alcoolul
Se pare că alcoolul acţionează în special asupra ţesuturilor direct expuse în
timpul consumului, având o acţiune sinergică cu tutunul. Malnutriţia asociată cu
consumul cronic de alcool este incriminată şi ea în creşterea incidenţei anumitor
tipuri de tumori. Studiile epidemiologice indică rolul consumului cronic de alcool în
special în dezvoltarea neoplasmelor cavităţii orale, faringelui, laringelui, esofagului,
bronho-pulmonară, de colon, rect, ficat şi sân (20).
Relaţia pozitivă existentă între neoplasmul mamar şi consumul de alcool ar
putea fi explicată prin creşterea nivelului de estrogeni şi scăderea concentraţiei de
acid folic induse de alcool sau prin efectul direct al alcoolului şi al metaboliţilor săi
asupra ţesutului mamar (49).
Cafeaua şi ceaiul
Consumul regulat de cafea sau de ceai nu se asociază cu creşterea riscului
de cancer. Mai mult decât atât, unele studii indică reducerea riscului de cancer
gastric prin consumul regulat de ceai verde (40). În schimb, consumul băuturilor
foarte fierbinţi se pare că determină creşterea riscului de cancer esofagian.
Edulcoranţii artificiali
În 1970 ciclamatul a fost interzis ca aditiv alimentar în SUA pe baza
rezultatelor unui studiu ce a demonstrat o creştere semnificativă a incidenţei
cancerului vezical la şobolanii alimentaţi cu o mixtură de ciclamat şi zaharină (doză
de până la 2500 mg/kg/zi) (45). Studiile epidemiologice arată că nu a apărut o
creştere măsurabilă a riscului de apariţie a cancerului vezical la persoane ce au
consumat edulcoranţi non-calorici (ciclamat şi zaharină). Rezultatele studiilor
metabolice, ale testelor pe termen scurt, studiilor experimentale pe animale de
laborator şi ale studiilor epidemiologice indică faptul că ciclamatul, per se, nu este
carcinogenetic; totuşi, unele studii in vitro şi in vivo pe animale au evidenţiat o
acţiune de tip promotor asupra cancerului sau de tip co-carcinogenetic.
În ceea ce priveşte aspartamul, studiile clinice nu au relevat nici o legătură
între consumul acestuia şi riscul de cancer (9).
Nitraţii, nitriţii şi nitrozaminele

Nitrozaminele, prezente în tutun şi fumul de ţigară, sunt substanţe carci-
nogene potente pentru diferite specii. Nitraţii intră în compoziţia multor alimente;
sursele majore sunt reprezentate de vegetale şi apa potabilă, dar ei sunt folosiţi şi
ca agenţi de conservare şi tratare a alimentelor (nitraţii de sodiu şi de potasiu).
Odată ingeraţi, nitraţii pot fi reduşi la nitriţi. Aceştia din urmă pot suferi
conversia în nitrozamine şi nitrozamide prin interacţiunea cu aminele şi amidele.
Procesul, cunoscut sub numele de N-nitrozare, are loc în salivă şi la nivelul
stomacului, colonului şi vezicii urinare. Dietele bogate în vitamina C şi fitochimicale
(din fructe şi legume) pot întârzia conversia nitriţilor în nitrozamine (9).
Metodele de preparare a alimentelor

Modul de preparare poate cauza contaminarea alimentelor cu carcinogeni
reprezentaţi, în special, de hidrocarburi aromatice policiclice (benzospirene) şi
amine aromatice heterociclice. Aceste substanţe toxice se formează în urma arderii
carbonului şi pirolizei proteinelor prin procedeele de grill cu cărbuni, prăjire la
temperaturi înalte şi afumare a produselor de carne (20). Studiile epidemiologice
au indicat un risc crescut pentru cancere gastrice şi esofagiene în rândul indivizilor
care obişnuiesc să consume regulat alimente afumate şi prăjite.
Metodele de gastrotehnie recomandate includ fierberea în apă sau aburi,
inăbuşirea, coacerea (şi la cuptorul cu microunde), frigerea.
2. Complicaţiile nutriţionale ale neoplasmelor

Proliferările maligne afectează statusul nutriţional atât prin regimurile
terapeutice prescrise, cât şi prin impactul psihologic puternic pe care îl exercită. La
aproape jumătate dintre pacienţi, scăderea ponderală importantă este prezentă
încă din momentul diagnosticului, afectând în sens negativ calitatea vieţii. Acest
procent variază în funcţie de tipul de neoplasm (17). Cea mai mică incidenţă a
scăderii ponderale la momentul diagnosticului (31-40%) se înregistrează la
pacienţii cu neoplasm mamar, leucemie acută non-limfocitară, sarcom, limfom non-
Hodgkin, iar cea mai mare, în rândul pacienţilor cu neoplasm gastric sau
pancreatic (83-87%). Din 923 de paciente cu neoplasm mamar nemetastazat,
evaluate în cadrul unui studiu clinic, 42,2% aveau greutatea corespunzătoare, 13%
prezentau un anumit grad de denutriţie, în timp ce 22,1% erau supraponderale, iar
22,4% sufereau de obezitate (47). Neoplasmele asociate cu o incidenţă inter-
mediară a scăderii ponderale în momentul diagnosticului (48-61%) sunt cancerul
de colon, prostată şi pulmonar. Este important ca terapia nutriţională să fie iniţiată
cât mai precoce, întrucât, chiar şi scăderi puţin importante ale greutăţii (de 5%), se
asociază cu un prognostic prost (17). Simptomele cel mai frecvent raportate ca
fiind implicate în scăderea ponderală a pacienţilor neoplazici sunt alterarea
gustului, vărsăturile, senzaţia de plenitudine gastrică şi uscăciunea mucoasei
bucale (25).
Caşexia neoplazică
Caşexia neoplazică reprezintă o formă de malnutriţie protein-calorică
caracterizată prin scădere ponderală progresivă, anorexie, epuizare musculară,
imunosupresie, alterări ale ratei metabolismului bazal şi ale metabolismului
energetic. Cohn şi colaboratorii au arătat că la pacienţii caşectici apar modificări de
tipul hipopotasemiei şi deshidratării intracelulare, hipernatremiei şi hiperhidratării
extracelulare. Masa celulară scade progresiv cu scăderea ponderală (11). Caşexia
neoplazică diferă de malnutriţia protein-calorică prin aceea că mecanismele
compensatorii prin care organismul tinde să-şi prezerve masa musculară şi să se
adapteze la surse alternative de energie nu funcţionează.
Aportul alimentar insuficient se poate datora anorexiei, alterării simţurilor
gustativ şi olfactiv sau poate fi rezultatul unor probleme psihologice, al efectelor
sistemice şi locale induse de procesul neoplazic, mai ales când acesta este
localizat la nivelul tractului gastrointestinal. De asemenea, tratamentele aplicate pot
avea efecte secundare care să afeceze apetitul sau capacitatea de alimentare a
pacientului. Etiologia acestui sindrom este în mare parte necunoscută, atenţia
îndreptându-se în acest moment către rolul citokinelor şi al beneficiilor
tratamentelor cu inhibitori ai acestora şi anticorpi anticitokinici. Acestea sunt
secretate de celulele neoplazice şi de celulele sistemului imun şi pe lângă faptul că
suprimă apetitul, promovează alterările metabolice şi cresc consumul energetic
bazal. Citokinele implicate (TNF şi TNT-, caşectina, interleukina-1, interleukina-6
şi interferonul-) au acţiuni fiziologice ce se suprapun, astfel încât este puţin
probabil ca o singură substanţă să fie cauza caşexiei neoplazice (52).
În prezent, este studiat efectul terapeutic al agenţilor farmacologici de
tipul stimulentelor apetitului (megesterol acetat, dronabinol, corticosteroizi),
agenţi metabolici şi blocanţi ai citokinelor (melatonina, pentoxifilina, acidul
eicosapentanoic), substanţe prokinetice (metoclopramid) şi anabolizante (hormon
de creştere, oxandralon, nandrolon) (54).
Metabolismul energetic
Scăderea în greutate rezultă dintr-o balanţă energetică negativă, însă este
neclar dacă acest lucru se datorează reducerii aportului energetic sau creşterii
consumului energetic. Cel mai probabil, ambele mecanisme sunt implicate într-o
măsură mai mare sau mai mică.
Studiile care au folosit calorimetria indirectă ca metodă de măsurare a
consumului energetic au evidenţiat creşterea consumului energetic bazal numai în
cazul unor anumite tipuri de cancere. Determinarea acestuia la 200 de pacienţi
neoplazici malnutriţi a condus la următoarele rezultate: 26% au prezentat creşterea
consumului energetic bazal, 41% au avut un consum energetic bazal în limite
normale, iar la 33% acest consum a fost scăzut (29). Nu a existat nici o corelaţie cu
vârsta, înălţimea, greutatea, sexul, cu prezenţa sau absenţa metastazelor hepatice;
în schimb, se pare că durata de evoluţie a bolii ar putea afecta metabolismul
energetic. Creşterea consumului energetic bazal a fost raportată la pacienţii cu
sarcom, leucemie, limfom, neoplasm pulmonar cu celule mici, tumori maligne ale
capului şi gâtului, carcinom gastric, iar scăderea consumului energetic bazal, la
pacienţii cu tumori pancreatice. Scăderi semnificative s-au înregistrat şi la cei care
au răspuns la chimioterapie (3). La pacienţii cu neoplasm pulmonar, hiper-
metabolismul şi scăderea ponderală s-au asociat cu un nivel crescut al mediatorilor
inflamaţiei şi al proteinelor de fază acută (50). Consumul energetic bazal revine
însă la normal după intervenţia chirurgicală în scop curativ (21).
Metabolismul intermediar
Modificările induse de prezenţa procesului proliferativ afectează profund
metabolismul glucidic, proteic şi lipidic.
Celulele canceroase, mari consumatoare de glucoză, în mod caracteristic
pe cale anaerobă, determină creşterea producţiei de acid lactic. Metabolizarea
acidului lactic necesită o rată crescută a gluconeogenezei prin ciclul Cori,
consumator de energie. Rolul acestei căi metabolice în scăderea ponderală şi
instalarea caşexiei este încă necunoscut. A fost observată, de asemenea, prezenţa
unei insulinorezistenţe relative determinată de oxidarea preferenţială a acizilor
graşi liberi cu diminuarea consecutivă a preluării periferice de glucoză. Citokinele
promovează gluconeogeneza, astfel încât, indiferent de aportul exogen de glucide,
producţia endogenă de glucoză va fi stimulată până la rezecţia tumorii sau
remisiunea procesului neoplazic.
Anomaliile metabolismului proteic includ creşteri inadecvate ale turnoverului
proteic, ale catabolismului muscular şi ale sintezei hepatice, chiar în condiţiile unui
aport proteic scăzut. Alterările metabolismului proteic sunt dirijate către furnizarea
aminoacizilor necesari creşterii tumorale. Deşi sinteza de albumine pare că se
menţine la nivelul observat la persoanele sănătoase, poate să apară
hipoalbuminemia de diluţie (32). Serinemia este influenţată şi de afectarea funcţiilor
hepatică şi renală.
Sunt prezente şi alterări ale metabolismului lipidic, reprezentate de
mobilizarea inadecvată a acizilor graşi liberi din ţesutul adipos cu depleţia masei
totale de grăsimi, dar şi scăderea clearance-ului lipidelor plasmatice cu toate
consecinţele metabolice care derivă din creşterea nivelului seric al acizilor graşi
liberi. Există dovezi că neoplasmele produc substanţe lipolitice direct
răspunzătoare de creşterea mobilizării acizilor graşi liberi (32). La aceşti pacienţi,
administrarea de glucoză nu suprimă lipoliza, acizii graşi fiind oxidaţi în continuare
(3).
Alte tulburări metabolice

La pacienţii neoplazici aflaţi într-un stadiu avansat de evoluţie a bolii, apar
alterări ale metabolismului hidroelectrolitic. Astfel, tumorile ce secretă serotonină
(sindromul carcinoid), calcitonină sau gastrină (sindromul Zollinger-Ellison)
determină diaree severă, iar tumorile intracranie şi cele care se asociază cu
obstrucţii intestinale şi vărsături incoercibile.
Hipercalcemia face parte dintre manifestările paraneoplazice, însoţind

metastazele osoase ale cancerului mamar, pulmonar şi pancreatic, dar şi tumorile
care secretă hormoni paratiroid-like.
Alte efecte se datorează alterării activităţii mai multor sisteme enzimatice, a
imunităţii gazdei, a constelaţiei hormonale în funcţie de tipul tumorii, dar şi direct,
efectului de masă exercitat de tumoră asupra ţesuturilor înconjurătoare.
Manifestări senzoriale
Sunt prezente tulburări ale gustului şi mirosului care contribuie şi ele la

anorexia frecvent întâlnită la pacienţii neoplazici. Acestea nu se asociază în mod
clar cu un anumit sediu al cancerului, cu extensia tumorii, răspunsul la tratament
sau cu preferinţele alimentare ale pacientului. Tratamentul în sine, însă, induce
tulburări ale gustului (chimioterapia, radioterapia sau chirurgia capului şi gâtului).
Printre modificările observate se numără creşterea pragului de percepţie pentru
dulce, şi mai puţin pentru acru şi sărat, şi scăderea pragului de percepţie pentru
amar (asociată cu aversiunea faţă de carne). Pacienţii mai pot experimenta o
amplificare a simţului olfactiv cu aversiune faţă de unele mirosuri (de exemplu
pentru parfumuri sau săpun).
3. Complicaţiile nutriţionale ale terapiei antineoplazice

Terapia antitumorală include chimioterapia, radioterapia, chirurgia cu intenţie
curativă sau paleativă, imunoterapia sau transplantul de măduvă osoasă, în cazul
neoplasmelor hematologice (leucemii, limfoame, mielom multiplu). Transplantul
medular autolog poate fi folosit şi pentru ameliorarea toxicităţii hematologice ce
limitează dozele chimioterapicelor antineoplazice. Fiecare dintre aceste modalităţi
de tratament poate contribui la tulburările nutriţionale ce apar la pacientul neoplazic
prin reducerea aportului alimentar, scăderea absorbţiei sau alterarea
metabolismului. Simptome frecvent întâlnite sunt greaţa şi vărsăturile, diareea,
modificările simţului gustativ sau olfactiv, disfagia, odinofagia, anorexia, durerea,
astenia. Fiecare dintre acestea poate avea un impact nutriţional mai mult sau mai
puţin important.
Chimioterapia
Chimioterapia reprezintă o terapie de sistem, ceea ce înseamnă că acţiunea
sa nu se limitează la ţesutul canceros, ci afectează şi celulele normale, mai ales pe
cele cu turnover rapid (celulele măduvei osoase, ale mucoasei tractului
gastrointestinal, ale foliculilor piloşi). Efectele adverse şi intensitatea lor diferă în
funcţie de agentul chimioterapic folosit, de doza administrată, de durata
tratamentului, de asocierile medicamentoase şi de răspunsul individual.
Aportul alimentar şi statusul nutriţional sunt afectate prin simptome de tipul
mielosupresiei, anorexiei, asteniei, inapetenţei, vărsăturilor, mucozitelor, alterărilor
gustului şi mirosului, xerostomiei, disfagiei şi tulburărilor funcţiei intestinale (18).

Dintre acestea, cel mai frecvent întâlnite sunt greaţa şi vărsăturile, implicate în
diminuarea aportului alimentar, scăderea ponderală şi în instalarea caşexiei,
deshidratării, dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice (hipopotasemia şi
alcaloza metabolică). Aceste efecte secundare pot să apară în decursul primelor
ore de la administrarea medicamentelor sau câteva zile mai târziu. Stomatita şi
mucozita (inflamaţia mucoasei întregului tract digestiv) constituie alte efecte
adverse frecvent întâlnite la pacienţii supuşi chimioterapiei. Ulceraţiile se vindecă,
în general, în câteva săptămâni; totuşi, severitatea mucozitei depinde de doză şi
de eventuala asociere cu alte metode terapeutice antineoplazice. Diareea poate
conduce la instalarea unor dezechilibre hidro-electrolitice, a deshidratării şi a
alcalozei metabolice. La câteva zile după administrarea de alkaloizi de vinca, este
posibil să apară o constipaţie severă cu durată de câteva săptămâni.
Tratamentul cu agenţi citotoxici (agenţi alkilanţi, antimetaboliţi, antibiotice şi
antimitotice) se însoţeşte de efecte adverse de tipul mielosupresiei, anorexiei,
senzaţiei de greaţă, vărsăturilor, asteniei, diareei şi mucozitelor. Anumite
medicamente, în special corticoizii, produc distrucţii tisulare şi pierderi urinare
crescute de proteine, potasiu şi calciu. Retenţia de lichide poate să apară în cursul
tratamentului cu glucocorticoizi, tamoxifen, megesterol acetat (18).
O parte dintre aceste efecte adverse pot fi combătute prin administrarea de
antiemetice, antidiareice, antibiotice, substanţe ce stimulează hematopaeza şi prin
măsuri dietetice. Regimurile intensive, deşi cele mai eficiente, produc efecte
adverse severe, greu de suportat şi de combătut, iar mielosupresia şi neutropenia
le limitează mult utilizarea.
Radioterapia
Efectele secundare ale radioterapiei variază în funcţie de doza aplicată, de
regiunea iradiată şi de răspunsul individual. Protocoalele care asociază
radioterapia cu chimioterapia determină efecte adverse mai severe, cu instalare
mai rapidă. Efectele secundare care însoţesc radioterapia pot fi sistematizate în
acute (care se instalează de regulă în a doua sau a treia săptămână de la debutul
tratamentului şi dispar la trei, patru săptămâni după încheierea radioterapiei) şi
tardive (care se instalează la săptămâni, luni sau chiar ani după tratament) (15).
Ca şi în cazul chimioterapiei, cele mai afectate sunt ţesuturile constituite din celule
cu rată înaltă de multiplicare (mucoasa tractului gastrointestinal, măduva osoasă şi
foliculii piloşi).
Iradierea regiunii capului şi gâtului produce disfagie, odinofagie, mucozită,
xerostomie, alterarea gustului şi mirosului şi, tardiv, carii dentare, permanentizarea
xerostomiei, trismus şi osteoradionecroză. Anorexia este frecventă şi scăderea
ponderală reprezintă o problemă majoră (28).
Iradierea toracică duce la esofagită acută manifestată prin disfagie,
odinofagie, scăderea apetitului. Tardiv, la peste trei luni de la tratament, pot să
apară stricturi, fibroze sau necroze esofagiene, angină pectorală de efort,
pericardită, cardiomiopatie, fibroză pulmonară. (18) În cazul constituirii fibrozei

esofagiene, poate deveni necesar suportul nutriţional pe cale enterală.
Printre efectele acute ale iradierii abdominale şi pelvine se numără gastrita
sau enterita acută cu greţuri, vărsături, anorexie, diaree, meteorism, intoleranţa la
lactoză, colita, disuria şi polakiuria. Tardiv, apar enterită sau colită cronică, diaree,
malabsorbţie, maldigestie, stricturi, ulceraţii, obstrucţii, ulceraţii sau fistule
intestinale, ca şi cistită şi hematurie (18). Enterita cronică de iradiere, alături de
rezecţia intestinală masivă este descrisă în cadrul sindromului de ansă intestinală
scurtă definit prin prezenţa a mai puţin de 150 de cm de intestin subţire funcţional.
Aceasta se însoţeşte de maldigestie, malabsorbţie, malnutriţie, deshidratare şi
tulburări metabolice cu potenţial letal. Pe perioada primelor luni este necesară
monitorizarea hidro-electrolitică şi instituirea nutriţiei parenterale. În absenţa unei
leziuni subjacente, apare un anumit grad de adaptare, dar recuperarea necesită o
perioadă mai lungă de un an. Treptat, se va trece la nutriţia pe cale enterală şi,
ulterior, la administrarea unor mese mici, frecvente, bogate în carbohidraţi
complecşi şi proteine, cu conţinut scăzut de grăsimi şi oxalat şi lipsite de lactoză.
Este necesară suplimentarea cu vitamina B12, acid folic, vitaminele A, E şi K.
Chirurgia
Cea mai veche metodă de tratament a cancerului reprezintă, în continuare,
metoda de elecţie la peste 60% din cazuri. Majoritatea pacienţilor cu neoplasme cu
diverse localizări sunt supuşi intervenţiilor chirurgicale în scop curativ sau paleativ,
în combinaţie sau nu cu chimioterapia şi radioterapia pre- şi postoperator.
Postoperator, mai ales în intervenţiile asupra tractului digestiv, devine necesară
instituirea alimentaţiei pe cale enterală sau parenterală cu formule adaptate fiecărei
situaţii în parte. Cercetări recente sugerează că suplimentarea cu glutamină pe
cale enterală, sau parenterală, favorizează vindecarea tractului gastrointestinal,
respectiv, reduce incidenţa infecţiilor şi a numărului de zile de spitalizare (56). În
general, necesarul energetic este estimat a fi de 1,3-1,5 ori mai mare decât
consumul energetic bazal, iar cel proteic de 1,5 g/kg/zi.
Cea mai mare parte a efectelor secundare sunt temporare şi dispar la câteva
zile postoperator, dar există şi intervenţii chirurgicale care se soldează cu implicaţii
nutriţionale pe temen lung.
Pacienţii cu neoplasme ale regiunii capului şi gâtului au tulburări de ingestie
alimentară, legate iniţial, de prezenţa tumorii la acest nivel şi, ulterior, de intervenţia
chirurgicală. Cel mai adesea, postoperator, se instituie nutriţia pe cale enterală
(prin sondă nazogastrică sau gastrostomie percutană endoscopică). La
reintroducerea alimentaţiei pe cale orală, pacienţii prezintă disfagie prelungită ce
impune modificarea consistenţei alimentelor; de asemenea, necesită exerciţii
pentru reabilitarea proceselor de masticaţie şi deglutiţie (36). Fistula chiloasă este
o complicaţie binecunoscută a rezecţiilor radicale în regiunea gâtului care rezultă
din afectarea ductului toracic la vărsarea în vena subclaviculară; până la
închiderea fistulei, aportul de lipide ar trebui limitat la trigliceride cu lanţuri medii.
Cura chirurgicală a neoplasmelor esofagiene poate necesita rezecţia totală

sau parţială a esofagului şi plastia acestuia cu fragment de stomac. Printre
consecinţe se numără tulburările de motilitate, gastropareza, refluxul acid,
saţietatea precoce, sindromul de dumping, tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic
(18). După vindecarea chirurgicală, se recomandă administrarea de alimente cu
conţinut nutritiv ridicat şi sărace în lipide, împărţite în mese mici, frecvente, cu
evitarea consumului exagerat de lichide (24).
Gastrectomia totală duce adesea la malnutriţie ca urmare a reducerii aportului
alimentar şi a malabsorbţiei, în timp ce gastrectomia parţială (regiunea inferioară)
poate determina apariţia sindromului de dumping şi a hipoglicemiilor. Secundar
malabsorbţiei fierului, acidului folic şi, mai puţin, vitaminei B12, apare anemia (24).
Vagotomia se poate însoţi de atonie gastrică, malabsorbţie a lipidelor şi diaree.
Rezecţia a mai mult de 70% din pancreas necesită instituirea insulinoterapiei
pentru reglarea metabolismului glucidic. După îndepărtarea a 90% din pancreas
apar şi simptome clinice de malabsorbţie (pentru grăsimi, vitaminele A, D, E, K şi
B12, calciu, zinc, fier). Se va institui o dietă hipolipidică cu suplimentarea enzimelor
pancreatice (24).
Colectomiile parţiale sau totale se însoţesc de creşterea timpului de tranzit
intestinal, diaree, deshidratare, meteorism, crampe abdominale. Severitatea
pierderilor de lichide şi electroliţi depinde de lungimea şi localizarea rezecţiei.
Astfel, excizia a mai puţin de 15 cm din ileonul terminal determină pierderi de săruri
biliare care depăşesc capacitatea de resinteză hepatică, cu apariţia steatoreei. Se
recomandă o dietă hipolipidică, cu osmolaritate redusă, cu conţinut scăzut de
lactoză şi oxalat; pentru reducerea absorbţiei de oxalaţi, se poate administra
carbonat de calciu (24).
Intervenţiile asupra tubului digestiv se însoţesc de simptome cu impact asupra
statusului nutriţional, dar şi chirurgia laringelui afectează deglutiţia, produce
disfagie şi este grevată de riscul aspiraţiei, iar rezecţiile pulmonare pot determina
saţietate precoce. Intervenţiile chirurgicale în sfera ginecologică se însoţesc de
meteorism, flatulenţă, crampe abdominale, saţietate precoce. Excizia tumorilor
cerebrale provoacă greaţă şi vărsături, iar tratamentul corticosteroid, adeseori
necesar, poate determina alterarea metabolismului glucidic (18).
Imunoterapia
Agenţii biologici, produşi prin clonare şi inginerie genetică, sunt utilizaţi fie ca
agenţi citotoxici, fie ca stimulatori ai mecanismelor de apărare ale organismului.
Anticorpii monoclonali care au indus remisiuni complete sau parţiale pacienţilor cu
limfom, neoplasm gastrointestinal şi neuroblastom, determină mielosupresie,
greaţă, vărsături, febră, frison, rash. Printre efectele secundare ale -interferonului
folosit în tratamentul leucemiei cu celule păroase se numără mielosupresia, greaţa,
vărsăturile, anorexia, simptomele asemănătoare gripei, iar administrarea de
interleukină-1 pacienţilor cu melanom sau carcinom renal determină, pe lângă
mielosupresie, greaţă şi vărsături, astenie, frisoane şi hipotensiune.
Agenţii stimulatori ai hematopoezei (eritropoetina, factorul stimulator al

coloniilor granulocitare – G-CSF, GM-CSF) se folosesc pentru scurtarea
perioadelor de neutropenie indusă medicamentos, dar şi pentru stimularea grefei
medulare pretransplant. Administrarea lor se poate însoţi de simptome
asemănătoare gripei, astenie, febră, frisoane (18).
Transplantul medular
Transplantul medular se practică pentru tratamentul neoplasmelor

hematologice (leucemii, limfoame, tumori solide). Infuzia intravenoasă de măduvă
osoasă de la un donator compatibil sau de celule stem proprii este precedată de
chimioterapie cu sau fără iradiere corporală totală în scopul eradicării celulelor
canceroase şi al suprimării reactivităţii imunologice.
Transplantul medular are consecinţe nutriţionale importante şi, de aceea,
necesită o evaluare amănunţită pretransplant şi apoi posttransplant, de
monitorizare atentă şi instituirea promptă a intervenţiilor nutriţionale adecvate. În
primele 2-4 săptămâni posttransplant apar greaţa, vărsăturile, anorexia,
xerostomia, disgeuzia, stomatita, inflamarea mucoasei cavităţii orale şi esofagiene,
astenia şi diareea. Pe parcursul acestei perioade, va fi necesar suportul nutriţional
pe cale enterală sau parenterală, în funcţie de integritatea şi toleranţa tractului
gastrointestinal. Alimentarea pe sondă poate fi limitată de prezenţa ulceraţiilor
mucoasei esofagiene, de greţuri, vărsături, infecţii ale cavităţii bucale sau ale
esofagului, chiar în condiţiile în care funcţionalitatea intestinală este păstrată. În
studiile clinice, nutriţia parenterală a asigurat un aport proteic şi energetic superior
celui realizat prin alimentaţie orală ad libitum. Totuşi, acestă modalitate de
susţinere nutriţională nu s-a asociat cu efecte favorabile asupra numărului de zile
de spitalizare, episoadelor de bacteriemie şi numărului total de complicaţii. În plus,
utilizarea nutriţiei parenterale este îngreunată de întreruperea sa frecventă în
scopul administrării de antibiotice, alte medicamente, produse de sânge,
necesitând astfel soluţii nutritive mai concentrate, creşterea ratei de infuzie,
plasarea unui cateter cu lumen dublu sau triplu (38). Complicaţiile cu impact
nutriţional care se dezvoltă ulterior includ mucozita, adeseori severă, xerostomia,
disgeuzia, infecţiile orale cu Herpes Simplex şi Candida Albicans.
Mucozita orală, extrem de dureroasă, apare la 75% dintre pacienţii cu
transplant medular. Pacientul va fi instruit să respecte regulile de igienă orală, să
consume alimente moi sau semisolide, reci şi să evite alimentele cu arome
puternice, acide sau condimentate. Ca tratament analgezic, pot fi indicate
anestezicele topice. Imunosupresia datorată chimioterapiei şi transplantului
medular supune pacientul unui risc crescut de infecţii bacteriene sau fungice. În
consecinţă, acesta va trebui să-şi însuşească regulile de igienă alimentară şi să
evite alimentele contaminate (care conţin bacterii susceptibile de a provoca infecţii
potenţial severe pe un teren imunocompromis: carnea crudă, alimentele depozitate
necorespunzător sau preparate la temperaturi necorespunzătoare, alterate,
băuturile nepasteurizate).
Boala veno-ocluzivă a ficatului apare la 1-3 săptămâni posttransplant şi se

caracterizează prin distrucţia venulelor hepatice secundar chimioterapiei agresive.
La aproape jumătate dintre pacienţi apar hepatomegalia, ascita şi icterul cu
potenţial evolutiv spre insuficienţă hepatică, encefalopatie şi insuficienţă multiplă
de organ, punând probleme deosebite managementului nutriţional. Suportul
nutriţional va fi asigurat exclusiv pe cale parenterală cu ajustarea administrării de
lichide, macronutrienţi şi micronutrienţi în funcţie de tolerabilitatea şi răspunsul
terapeutic al fiecărui pacient în parte.
Alte complicaţii ale transplantului medular includ afectarea pulmonară, rejetul
grefei, anomalii ale creşterii şi dezvoltării la copii, infecţii cu diverse localizări.
4. Terapia nutriţională a pacienţilor neoplazici

Suportul nutriţional joacă un rol important în îngrijirea pacientului neoplazic
din momentul diagnosticului pe tot parcursul tratamentului şi al perioadei de
recuperare. Obiectivele terapiei nutriţionale sunt reprezentate de prevenirea sau
combaterea deficienţelor nutritive, prezervarea masei celulare, minimalizarea
efectelor secundare aflate în relaţie cu nutriţia şi optimizarea calităţii vieţii (18).
În trecut, temerea că o nutriţie adecvată ar stimula şi creşterea tumorală, aşa
cum sugerau o serie de studii experimentale pe animale, reprezenta o barieră în
instituirea intervenţiilor nutriţionale la pacienţii neoplazici. Deşi se pare că un regim
hipocaloric diminuă creşterea tumorală şi proliferarea celulelor neoplazice la
animale, starea de sănătate este afectată de denutriţie iar efectele negative ale
malnutriţiei sunt binecunoscute. Pacienţii care urmează o dietă echilibrată şi
reuşesc să-şi menţină sau să revină la greutatea adecvată şi să-şi refacă
depozitele energetice tolerează mai bine efectele secundare ale tratamentelor
agresive aplicate, au şanse mai mari de vindecare, iar calitatea vieţii apreciată prin
completarea unor chestionare standardizate este net superioară comparativ cu
pacienţii cu un status nutriţional alterat. Screeningul nutriţional trebuie efectuat în
momentul diagnosticului şi continuat pe toată perioada tratamentului cu anticiparea
nevoilor nutriţionale şi instituirea intervenţiilor necesare la momentul potrivit.
Necesarul energetic poate fi estimat, pentru pacienţii adulţi sedentari, la
25-30 kcal/kg; pentru pacienţi anabolici sau uşor hipermetabolici şi pentru cei la
care se urmăreşte creşterea ponderală, la 30-35 kcal/kg, iar pentru pacienţii
hipermetabolici, stresaţi sau cu malabsorbţie, la 35 kcal/kg (41).
Scăderea ponderală a pacienţilor neoplazici se produce mai ales pe seama
ţesutului muscular. Pierderea de ţesut muscular se însoţeşte de fatigabilitate,
slăbiciune, creşterea riscului de tromboză, atrofie musculară şi, în ultimă instanţă,
de compromiterea funcţiei respiratorii. Stresul metabolic, regenerarea ţesuturilor
afectate de tratament, menţinerea funcţiei imune, toate acestea determină
creşterea necesarului proteic. Acesta este estimat la 1-1,2 g/kg în condiţii bazale
şi la 1,5-2,5 g/kg în prezenţa enteropatiei, caşexiei şi hipermetabolismului (41).
Mulţi pacienţi prezintă, în momentul diagnosticului, deficienţe nutriţionale ca
rezultat al unei diete inadecvate, al unui stil de viaţă nesănătos sau al efectelor
metabolice exercitate de către tumoră, şi acestea se pot agrava ca urmare a
tratamentului. În consecinţă, administrarea de suplimente multivitaminice şi

minerale care să furnizeze până la 100% din doza zilnică recomandată, este luată
în considerare la pacienţii cu tulburări de alimentaţie (31). Impactul antioxidanţilor
de tipul vitaminelor A, C, E, -carotenului şi seleniului asupra eficienţei
radioterapiei şi chimioterapiei rămâne o chestiune controversată.
Indiferent de calea de administrare, ţintele terapiei nutriţionale trebuie să fie
individualizate şi realiste pentru a îmbunătăţi complianţa pacientului. Pe lângă
recuperarea statusului nutriţional se va urmări reducerea impactului efectelor
secundare ale tratamentului (55).
Suportul nutriţional pe cale orală
Calea orală reprezintă calea preferată de administrare a alimentelor, dar

prezenţa unor simptome ca anorexia, greaţa, saţietatea preoce, disfagia, disgeuzia
poate limita aportul nutritiv. În scopul depăşirii acestor impedimente, în colaborare
cu bolnavul, se indică diverse artificii adaptate fiecărei situaţii în parte. Astfel,
compoziţia alimentelor poate fi modificată pentru a fi mai uşor tolerate, se
recomandă servirea alimentelor într-o formă cât mai atractivă, la temperatura
potrivită, evitarea mirosurilor degajate în procesul de preparare a alimentelor,
administrarea cu discernământ a suplimentelor nutritive, ca şi evitarea unor
anumite grupe de alimente. Pacienţii cu alterarea sensibilităţii gustative (disgeuzie,
hipogeuzie, ageuzie) beneficiază de adaosul de arome şi condimente în cursul
preparării alimentelor; cei cu aversiune faţă de carne necesită eliminarea cărnii
roşii din alimentaţie sau indicarea unor surse alternative de proteine (42). În cazul
în care aportul pe cale orală nu reuşeşte să satisfacă necesarul proteic şi
energetic, vor fi administrate suplimente nutritive lichide. De asemenea, se pot
adăuga la prepararea alimentelor unt, margarină, frişcă, brânză etc în scopul
creşterii conţinutului energetic, fără a se mări porţia. Disfagia poate fi diminuată
dacă sunt servite alimente moi la temperatura camerei. Un alt efect secundar al
terapiei este scăderea secreţiei salivare. În acestă situaţie, pacientul va fi educat
să consume alimente cu un grad crescut de umezeală, multe lichide şi să evite
alimentele uscate, produsele de patiserie, biscuiţii, bananele, alcoolul, ca şi
alimentele fierbinţi. Pot fi utilizate preparate de salivă artificială şi stimulatori ai
salivaţiei (cum ar fi dropsurile cu lămâie). Tratarea greţurilor şi vărsăturilor induse
de chimioterapie ameliorează calitatea vieţii şi aportul de alimente solide şi lichide;
antagoniştii serotoninici (ondansetron şi granisetron) s-au dovedit a fi cei mai
eficienţi în prevenirea şi tratarea vărsăturilor acute asociate chimioterapiei. Alte
medicamente cu efect antiemetic sunt proclorperazina, metoclopramid, dronabinol,
lorazepam, diazepam. Se recomandă, de asemenea, tratamentul durerii cu
antiinflamatoare nesteroidiene, anestezice topice, analgezice opioide, ca şi al
anxietăţii şi al depresiei.
Orarul meselor necesită o atenţie deosebită. Adeseori, pacienţii cu neoplasme
se plâng de scăderea capacităţii de a se alimenta pe măsură ce ziua progresează.
Acest efect s-ar putea datora diminuării secreţiilor digestive cu prelungirea timpului
de tranzit, atrofiei mucoasei intestinale, atrofiei gastrice sau asteniei descrisă, ca
oboseală fizică, mentală şi instabilitate emoţională. În consecinţă, se pare că cea

mai bună perioadă a zilei pentru alimentaţie este dimineaţa. Orarul meselor şi
gustărilor legat de terapia cu potenţial toxic gastrointestinal poate duce la
deprinderea unor aversiuni faţă de alimentele care se asociază cu simptome
neplăcute, precum greaţa şi vărsăturile, sau cu stimuli psihologici, precum
anxietatea. Această aversiune nu se limitează numai la alimente noi, ci poate să
apară şi la alimente din dieta anterioară tratamentului.
Suportul nutriţional pe cale enterală

Efortul de încurajare a alimentaţiei pe cale orală este, uneori, sortit eşecului
sau inadecvat, fiind necesare metode mai agresive pentru asigurarea unui aport
nutritiv corespunzător. Dacă intestinul este funcţional, se poate institui alimentaţia
pe cale enterală, aceasta fiind preferată căii parenterale întrucât menţine funcţia
imunologică şi de barieră a intestinului şi, astfel, previne translocaţia bacteriană.
Sondele nazogastrice sau nazoenterale se utilizează pentru perioade scurte de
timp. Atunci când se anticipează că suportul pe cale enterală va necesita o
perioadă de timp mai mare de 3-4 săptămâni, se va practica jejunostomia sau
gastrostomia percutană endoscopică. Aceasta din urmă este foarte eficientă în
cazul pacienţilor cu probleme localizate la nivelul capului, gâtului sau esofagului.
Cea mai mare parte a proceselor de absorbţie se desfăşoară la nivelul treimii
proximale a jejunului, aşa încât, prezenţa unei căi de acces la nivel gastric este mai
fiziologică. În plus, atunci când bolul alimentar este introdus la nivelul stomacului,
acesta are mai mult timp pentru a se amesteca cu secreţiile gastrice, acizii biliari şi
enzimele pancreatice, favorizând digestia. Atunci când gastrostomia este
contraindicată, se va practica o jejunostomie endoscopică. Odată ce pacientul s-a
adaptat, tubul poate fi înlocuit cu un dispozitiv special conceput, plasat la nivelul
tegumentului, care îi asigură mai multă libertate şi confort pe măsură ce îşi reia
activităţile zilnice.
Selecţia formulelor destinate administrării pe cale enterală se face ţinând cont
de caracteristicile fizico-chimice ale acestora, de capacitatea funcţională a
intestinului, de nivelul intubaţiei, statusul metabolic al pacientului, dar şi de
consideraţiile privind raportul cost-beneficiu (43). Pacienţii cu enterită de iradiere,
malabsorbţie beneficiază de formule elementale. Au fost raportate efecte benefice
prin utilizarea formulelor suplimentate cu glutamină (56) sau cu arginină, acizi
ribonucleici şi acizi graşi -3 (14).
Suportul nutriţional pe cale parenterală

Nutriţia pe cale parenterală trebuie introdusă atunci când tractul intestinal este
nefuncţional sau atunci când pe cale enterală nu se poate asigura aportul nutritiv
adecvat. La aceşti pacienţi ar trebui folosită calorimetria indirectă pentru a
determina necesarul energetic, acesta fiind de multe ori mai mic decât cel estimat
prin utilizarea formulelor de calcul.
Pentru abordul venos poate fi folosită o venă periferică sau o venă centrală.
Întrucât majoritatea pacienţilor neoplazici au deja un acces venos central necesar
hidratării corespunzătoare, administrării chimioterapiei şi a altor medicamente,
acest abord va fi folosit şi pentru administrarea soluţiilor nutritive. Soluţiile destinate
administrării prin intermediul unui cateter plasat într-o venă periferică sunt emulsii
lipidice cu osmolaritate redusă, conţinut moderat de proteine şi dextroză în
concentraţie de cel mult 10%. Osmolaritatea soluţiilor pentru administrare centrală
nu mai reprezintă o problemă. Sursele de energie şi proteine sunt reprezentate de
glucoză şi o mixtură de aminoacizi.
Complicaţiile utilizării acestei căi includ hiperhidratarea, hiperglicemia,
hipertrigliceridemia (emulsii lipidice), insulinorezistenţa, dezechilibrele hidro-elec-
trolitice, infecţiile (16).
În cazul pacienţilor în stadiu avansat, în care tumora nu mai răspunde la
chimioterapie şi radioterapie, este puţin probabil ca asigurarea nutriţiei pe cale
parenterală să aducă vreun beneficiu. Este de preferat încurajarea alimentaţiei pe
cale orală, sublinierea plăcerii de a mânca, fără a mai ţine cont de cantitate şi de
conţinutul energetic. În aceste situaţii scopul este ameliorarea calităţii vieţii.
Monitorizarea pacientului pe parcursul terapiei nutriţionale

Odată instituit un plan de îngrijire, pacientul trebuie evaluat la intervale
regulate de timp, urmărindu-se:
- modificările statusului clinic;
- modificările statusului nutriţional datorate terapiei, slabei complianţe la
recomandările dietetice sau evoluţiei bolii;
- modificarea necesarului de principii nutritive pe parcursul tratamentului;
- modificările analizelor de laborator;
- modificările statusului psiho-social care afectează capacitatea acestuia
de a-şi asigura un aport nutritiv corespunzător.
În consecinţă, se vor lua măsurile adecvate. Aceasta ar putea însemna
recomandarea unor anumite categorii de alimente, ajustarea orarului meselor,
adăugarea unor suplimente nutritive sau alegerea unor căi alternative de
alimentaţie, tratarea eficientă a durerii, senzaţiei de greaţă, vărsăturilor sau a altor
efecte secundare etc.
Reabilitarea pacientului şi activitatea fizică

Pacientul neoplazic parcurge un drum lung şi dificil până în momentul în care
îşi poate relua cu succes activităţile zilnice. Un rol important în recuperare îl are şi
activitatea fizică practicată sub îndrumarea unui personal calificat, cu programe
individualizate.
Exerciţiile fizice au numeroase avantaje: reduc anxietatea şi depresia,
îmbunătăţesc statusul emoţional, calitatea vieţii, cresc respectul de sine şi
ameliorează simptomatologia. În plus, pot susţine activitatea sistemului imun,
foarte importantă pentru prevenirea recurenţelor (12).
5. Terapii alternative şi complementare

American Cancer Society defineşte terapiile complementare ca fiind metode
suportive utilizate în asociere cu tratamentul bazat pe evidenţe în scopul diminuării
simptomatologiei şi al ameliorării calităţii vieţii. Terapiile alternative sunt tratamente
promovate ca fiind curative, dar care nu sunt aprobate ştiinţific. Pacienţii recurg la
aceste terapii alternative în următoarele situaţii: în scop preventiv, pentru
menţinerea stării de sănătate, în situaţiile în care terapiile convenţionale au fost
epuizate, nu au o eficienţă vizibilă, determină efecte secundare semnificative, sunt
depăşite de situaţia clinică a pacientului sau sunt percepute a nu avea nici un
beneficiu spiritual sau emoţional (19). Exemple de terapii complementare şi
alternative la care recurg pacienţii cu neoplasme sunt terapiile metabolice,
suplimentarea cu megadoze de vitamine sau minerale şi terapiile botanice.
Terapia metabolică este un termen generic utilizat pentru o varietate de
metode de diagnostic şi tratament neaprobate. Practicienii acestor metode susţin
că bolile, inclusiv neoplasmele, sunt produse prin acumularea unor substanţe
toxice şi că îndepărtarea acestora din organism duce la vindecarea pe cale
naturală. Există trei etape specifice terapiei metabolice: detoxificarea, stimularea
imunităţii şi folosirea unor metode speciale de atacare a cancerului. În scopul
detoxificării se practică irigaţii colonice cu cafea sau alte substanţe care se pot
complica cu dezechilibre electrolitice, colite toxice, perforaţii intestinale sau sepsis.
Sunt recomandate alimentele „naturale” sau „organice” cu restricţionarea
consumului de produse animale, carbohidraţi rafinaţi, zaharuri şi alimente care
conţin ingrediente artificiale.
Terapiile dietetice se bazează pe principiul „eşti ceea ce mănânci”. Dieta
macrobiotică este un sistem cvasireligios / filosofic popularizat în SUA. 50 -60% din
calorii sunt furnizate prin consumul de cereale, 25-30% provin din vegetale, iar
restul, din seminţe, alge şi supe. Se promovează consumul de soia şi derivate şi se
restricţionează consumul de carne şi anumite legume. Această dietă este deficitară
în calciu şi vitamina B12.
Terapiile megavitaminice se bazează pe credinţa că administrarea unor doze
mari de vitamine, antioxidanţi şi alte substanţe (cum ar fi coenzima Q 10) sporeşte
capacitatea organismului de a distruge tumora (46).
Alte substanţe consumate ce către pacienţii cu cancer sunt enzimele (despre
care se crede că dizolvă învelişul celulelor canceroase permiţând astfel
organismului să le distrugă), melatonina (hormon cu proprietăţi antioxidante) şi
dehidroepiandrosteronul – DHEA (46).
În ceea ce priveşte terapiile cu diverse produse botanice, pacienţii trebuie
avizaţi că ceea ce este “natural”, nu este obligatoriu şi sănătos. Dacă se folosesc
astfel de produse, este de preferat să fie alese extractele standardizate sau cele
care sunt etichetate, preparate şi manipulate sub un control strict şi conţin doze
mici, conservative de substanţe active.
Pacienţii trebuie încurajaţi să discute despre aceste terapii complementare
sau alternative cu echipa medicală.
Bibliografie:
1. Allison G et al - Nutrition implications of surgical oncology. In McCallum

PD, Polisena CG, editors: „The clinical guide to oncology nutrition”,
Chicago, 2000, American Dietetic Association.
2. Ames BN, Wakimoto P - Are vitamin and mineral deficiencies a major
cancer risk? Nat Rev Cancer 2:694, 2002.
3. Arbeit JM, Lees DE, Corsey R, Brennan MF - Resting energy expenditure
in controls and cancer patients with localized and diffuse disease. Ann
Surg 1984; 199:292-298.
4. ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) -
Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and
pediatric patients, J Parenter Enteral Nutr 26:1, January-February, 2002.
5. ATBC Cancer Prevention Study Group - The effect of vitamin E and -
carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male
smokers, N EnglJ Med 330:1029, 1994.
6. Baron JA et al - Calcium supplements for the prevention of colorectal
adenomas, N EnglJ Med 340:101, 1999.
7. Block J et al - Fruit, vegetables and cancer prevention: a review of the
epidemiologic evidence, Nutr Cancer 18:1, 1992.
8. Blot WJ et al - Nutrition intervention trials in Linxian, China:
supplementation with specific vitamin/mineral combinations, cancer
incidence, and diseases specific mortality in the general population, J Natl
Cancer Inst 85:1483, 1993.
9. Byers et al - American Cancer Society’s on nutrition and physical activity
for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices
and physical activity, CA Cancer J Clin 52:92, 2002.
10. Charuhas PM, Aker SN - Nutritional implications of antineoplastic
chemotherapeutic agents. Clin Appl Nutr 2:20-33, 1992.
11. Cohn SH, Gartenhaus W, Vartsky D, et al - Body composition and dietary
intake in neoplastic disease. Am J Clin Nutr 34:1997-2004, 1981.
12. Courneya K, Friedenreich C - Physical exercise and quality of life following
cancer diagnosis: a literature review, Ann Behav Med 21:1, 1999.
13. Craig WJ - Phytochemicals: guardians of our health, J Am Diet Assoc 97
(suppl 2): S199, 1997.
14. Daly JM et al - Enteral nutrition during multimodal therapy in upper
gastrointestinal cancer patients, Ann Surg 221:327, 1997.
15. Darbinian JA, Coulston AM - Impact of radiation therapy on the nutrition
status of the cancer patient: Acute and chronic complications. In Bloch AS
(ed): „Nutrition Management of the Cancer Patient”. Gaithersburg, MD:
Aspen Publishers, pp 181-197, 1990.
16. DeChicco RS, Steiger E - Parenteral nutrition in medical/surgical oncology.
In McCallum PD, Polisena CG, editors: „The Clinical Guide to Oncology
Nutrition”, Chicago, 2000, American Dietetic Association.
17. DeWys WD, Begg C, Lavin PT, et al - Prognostic effect of weight loss prior
to chemotherapy in cancer patients. Am J Med 69: 491-497, 1980.
18. Eldridge B et al - Nutrition and the patient with cancer. In Coulston AM,
Rock CL, Monsen ER, editors: „Nutrition in the prevention and treatment
of disease”, San Diego, 2001, Academic Press.
19. Eisenberg DM - Advising patients who seek alternative medical therapies,
Ann Intern Med 127:61, 1997.
20. Food, Nutrition, and the Prevention of Cancer: a global perspective,
Washington, DC, 1997, World Cancer Fund / American Institute for Cancer
Research.
21. Fredrix EWHM et al - Effects of different tumor types on resting energy
expenditure, Cancer Res 51:6138, 1991.
22. Fuchs CS et al - Dietary fiber and the risk or colorectal cancer and
adenoma in women, N Engl J Med 340:169, 1999.
23. Garlick PJ, McNurlan MA - Protein metabolism in the cancer patient.
Biochimie 76:713-717, 1994.
24. Grant JP et al - Malabsortion associated with surgical procedures and its
treatment, Nutr Clin Pract 11:43, 1996.
25. Grosvenor M, Bulcavage L, Chlebowski RT - Symptoms potentially
influencing weight loss in a cancer population, Correlations with primary
site, nutritional status, and chemotherapy administration. Cancer 63:330-
334, 1989.
26. Heinonen OP et al - Prostate cancer and supplementation with alpha-
tocopherol and -carotene: incidence and mortality in a controlled trial, J
Natl Cancer Inst 90:440, 1998.
27. Holick CN et al - Dietary carotenoids, serum -carotene, and retinol and
risk of lung cancer in the alpha tocopherol, -carotene cohort study, Am J
Epidemiol 156:536, 2002.
28. Hunter AMB - Nutrition management of patients with neoplastic disease of
the head and neck treated with radiation therapy, Nutr Clin Pract 11:157,
1996.
29. Knox LS, Crosby LO, Feurer ID et al - Energy expenditure in malnourished
cancer patients, Ann Surg 197:152-162, 1983.
30. Kritchevski D - Caloric restriction and experimental mammary
carcinogenesis, Breast Cancer Res Treat 46:161, 1997.
31. Kucuk O, Ottery FD - Dietary supplements during cancer treatment, Oncol
Issues 17(suppl):24, 2002.
32. Langstein HN, Norton JA - Mechanism of cancer cachexia, Hematol/Oncol
Clin North Am 5:103, 1991.
33. Le Marchand L - Cancer preventive effects of flavonoids: a review, Biomed
Pharmacother 56:296, 2002
34. Malone WF - Studies evaluating antioxidants and -carotene as
chemopreventives, Am J Clin Nutr 53:305S-313S, 1991.
35. Martinez ME et al - Leisure-time psysical activity, body size, and colon
cancer in women: Nurses’ Health Study Research Group, J Natl Cancer
Inst 89:948, 1997.
36. Meikhail TM et al - Enteral nutrition during the treatment of head and neck
carcinoma: in percutaneous endoscopic gastrostomy tube preferable to a
nasogastric tube? Cancer 91:1785, 2001.
37. Mercadante S - Parenteral versus enteral nutrition in cancer patients:
indications and practice, Support Care Cancer 6:85, 1998.
38. Muscaritoli M et al: Nutritional and metabolic support in patient undergoing
bone marrow transplantation, Am J Clin Nutr 75:183, 2002.
39. Okasha M et al: Body mass index in yound adulthood and cancer
mortality: a retrospective cohort study, J Epidemiol Community Health
56:780, 2002.
40. Owuor ED, Kong AN: Antioxidants and oxidants regulated signal
transduction pathwayes, Biochem Pharmacol 64:765, 2002.
41. Page CP, Hardin TC, Melnik G - Nutritional Assessment and Support: A
Primer. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994.
42. Paserot D et al - Evaluation of sensitive alterations in cancer patients
treated by chemotherapy: first report, Proc Annu Meeting Am Soc Clin
Oncol 16:A274, 1997.
43. Piazza Barnett R, Matarese LE - Enteral nutrition in adult medical/surgical
oncology. In McCallum PD, Polisena CG, editors: „The Clinical Guide to
Oncology Nutrition”, Chicago, 2000, American Dietetic Association.
44. Polisena CG - Nutrition concerns with the radiation therapy patient. . In
McCallum PD, Polisena CG, editors: „The Clinical Guide to Oncology
Nutrition”, Chicago, 2000, American Dietetic Association.
45. Renwick AG - Acceptable daily intake and the regulation of intense
sweeteners, Food Addit Contamin 7:463, 1990.
46. Roberts S - Alternative nutrition therapies used by oncology patients,
Support Line 20:10, 1998.
47. Senie RT, Rossen PP, Rhodes P, et al - Obesity at diagnoses of breast
carcinoma influences duration of disease-free survival, Ann Intern Med
116:26-32, 1992.
48. Sllatery ML et al - Plant foods and colon cancer: an assessment of specific
foods and their related nutrients (United States), Cancer Causes Control
8:575, 1997.
49. Smith Warner SA et al - Alcohol and breast cancer in women: a pooled
analysis of cohort studies, JAMA 270:535, 1998.
50. Staal van den Brekel AJ et al - Increased resting energy expenditure and
weight loss are related to a systemic inflammatory response in lung cancer
patients, J Clin Oncol 13:600, 1995.
51. Tayak JA - A review of cancer cachexia and abnormal glucose metabolism
in humans with cancer, J Am Coll Nutr 11:445-456, 1992.
52. Tisdale MJ - Biology of cachexia, J Natl Cancer Inst 89:1763, 1997.
53. Trentham-Dietz A et al - Body size and risk of breast cancer, Am J
Epidemiol 145:1011, 1997
54. Von Roenn JH - Pharmacologic interventions for cancer-related weight
loss, Oncol Issues 17 (suppl):20, 2002.
55. Wojtaszek CA, Kochis LM, Cunningham RS - Nutrition impact symptoms in

the oncology patient, Oncol Issues 17 (suppl):17, 2002.
56. Ziegler TR et al - Effects of glutamine supplementation on circulating
lymphocytes after bone marrow transplantation: a pilot study, Am J Med
Sci 315:4, 1998.
CAPITOLUL XXXII
Nutriţia în infecţia HIV / SIDA
1. Epidemiologie
2. Etiologie şi clasificare
3. Manifestări clinice ale infecţiei HIV
4. Infecţiile oportuniste şi alte complicaţii
5. Relaţii între malnutriţie şi SIDA
6. Managementul nutriţional al pacienţilor cu infecţie HIV/SIDA
7. Abordarea complicaţiilor cu impact nutriţional
8. Terapii alternative
1. Epidemiologie
Sindromul imunodeficienţei dobândite (SIDA) a fost descris pentru prima oară
în anul 1981 de către CDC (Center for Disease Control), iar agentul etiologic, un
retrovirus, a fost descoperit aproape concomitent de către Luc Montagnier (1983)
care l-a denumit Limphadenopathy Associated Virus (LAV) şi de către Robert Gallo
care l-a numit Human T Limphotropic Virus 3 (HTLV 3). Denumirea actuală,
Human Immunodeficiency Virus (HIV)-virusul imunodeficienţei umane, a fost
adoptată in anul 1986 de către un comitet internaţional de nomenclatură.
Pe plan mondial, numărul persoanelor infectate cu HIV continuă să crească
de la 35 de milioane în anul 2001 la 38 de milioane, în 2003. Un număr estimat de
5 milioane au contactat virusul HIV în decursul anului 2003, cel mai mare număr de
la debutul epidemiei. În 2003, aproape 3 milioane de persoane cu SIDA au
decedat şi peste 20 de milioane au decedat din momentul în care primele cazuri de
SIDA au fost identificate, în 1981. Regiunea Europei de Est şi a Asiei Centrale
cunoaşte, la ora actuală, cea mai rapidă răspândire a HIV/SIDA din lume. În 2002
în această regiune au fost semnalate 250.000 de cazuri noi de infectare, numărul
persoanelor cu HIV/SIDA atingând 1,2 milioane. Majoritatea cazurilor se
înregistrează în rândul tinerilor, în special printre utilizatorii de droguri, injectate
intravenos.
În România, infecţia cu HIV/SIDA afectează persoanele tinere; peste 70%
dintre cei bolnavi au vârsta cuprinsă între 10 şi 20 de ani. Creşterea numărului de
cazuri noi la adult în ultimii ani nu este spectaculoasă ca cifră, dar rata creşterii
este de 100% în ultimii 2 ani. La sfârşitul anului 2002, în România statisticile au
raportat un număr de 5530 pacienţi infectaţi cu HIV şi 7630 pacienţi cu SIDA, cu un
total de 13160 cazuri (cu următoarea distribuţie pe sexe: 7426 bărbaţi şi 5794
femei).
Virusul a fost identificat la nivelul sângelui, lichidului seminal, secreţiilor
vaginale, lichidului cefalorahidian, lichidului sinovial, laptelui matern şi lichidului
amniotic. Deşi se găseşte şi în salivă, lacrimi şi urină, concentraţia virală nu este
suficientă pentru a asigura transmiterea.
Transmiterea infecţiei HIV recunoaşte mai multe căi:

a. sexuală, homo- sau heterosexuală; riscul infectării după un singur contact cu
o persoană HIV pozitivă este de 0,1-0,3%; acest risc creşte dacă subiectul este
într-o stare avansată de boală sau dacă sunt prezente alte boli cu transmitere
sexuală, mai ales de tip ulcerativ; riscul transmiterii prin sex oral este considerat
redus dar nu absent (6);
b. parenterală, prin sânge sau derivate de sânge, prin manevre medicale sau
nemedicale (de exemplu prin injectarea intravenoasă a drogurilor);
c. materno-fetală: intrauterin (transplacentar – 5%), intrapartum (cel mai
frecvent), prin contact cu secreţiile şi sângele mamei, postpartum, prin contact
intim mamă-copil; virusul a fost pus în evidenţă în laptele matern, riscul de
transmitere prin intermediul acestuia fiind cuprins între 14 şi 22%. OMS recomandă
ca mamele HIV pozitive să nu alăpteze atunci când există posibilitatea unei
alimentaţii artificiale adecvate; în cazul în care nu există o alternativă acceptabilă,
se recomandă alăptarea exclusivă cu lapte matern pe parcursul primei luni de viaţă
a nou-născutului întrucât unele studii au evidenţiat un risc mai mare de transmitere
a virusului în cazul alimentaţiei mixte; în scopul minimalizării riscului transmiterii
HIV, alăptarea va fi întreruptă cât mai curând posibil, luând în considerare
circumstanţele locale, situaţia particulară a mamei, ca şi riscurile înlocuirii laptelui
matern: infecţiile cu alţi germeni şi malnutriţia (42);
d. transplant de organe
Receptivitatea este generală, dar există unele tipuri genetice care prezintă o
susceptibilitate mai crescută faţă de infecţie. Grupurile cu risc crescut faţă de
infecţia cu HIV sunt: homosexualii, heterosexualii cu parteneri multipli,
consumatorii de droguri pe cale intravenoasă, copiii din mame HIV pozitive,
hemofilicii, politransfuzaţii (la aceste două ultime categorii, riscul a scăzut datorită
screening-ului donatorilor şi a prelucrării prin căldură a derivatelor de sânge).
In ceea ce priveşte imunitatea, anticorpii anti HIV apar precoce şi persistă
până în ultimele stadii ale bolii, când pot să dispară din ser, dar nu oferă protecţie.
Progresia bolii din momentul infecţiei variază mult la nivel individual ca urmare
a interacţiunii dintre virus şi terenul genetic al gazdei. Este incert în acest moment
dacă toate persoanele infectate cu HIV progresează către SIDA. Înţelegerea
acestui răspuns din partea gazdei stă la baza dezvoltării strategiilor terapeutice
precoce, a sintezei de noi agenţi chimioterapici şi chiar a unui vaccin (24).
Termenul de SIDA trebuie rezervat pentru acele persoane cu cel puţin o condiţie
clinică, bine definită, care pune viaţa în pericol, datorată, în mod clar,
imunosupresiei induse de HIV.
2. Etiologie şi clasificare
SIDA e cauzată de infecţia cu virusul HIV (un virus tip ARN din familia
Retroviridae, subclasa Lentiviridae), care invadează porţiunea core a limfocitelor
CD4+ sau helper, principalii agenţi implicaţi în protecţia împotriva infecţiilor. Infecţia
+
cu HIV determină o depleţie progresivă a limfocitelor CD4 , care poate duce la
imunodeficienţă, complicaţii neurologice, infecţii oportuniste şi neoplasme. Când
Nutriţia în infecţia HIV / SIDA 701
numărul acestor celule scade sub un anumit nivel critic, apar manifestări clinice
proprii fazei SIDA a infecţiei. La acestea se adaugă şi efectele mai puţin manifeste
ale afectării şi altor celule participante la mecanismul de apărare. Sistemul de
clasificare CDC nou, revizuit pentru infecţia HIV include categorii clinice şi categorii
CD4+ (5):
Categoria A. Cuprinde una sau mai multe din condiţiile enumerate mai jos
care apar la un adult sau adolescent cu infecţie HIV documentată. Nu trebuie să fie
prezente nici una din condiţiile încadrate la categoriile B sau C. Acestea sunt:
 infecţie HIV asimptomatică;
 limfadenopatie persistentă generalizată;
 primoinfecţie HIV acută simptomatică sau istoric de primoinfecţie HIV.
Categoria B. Cuprinde conditii clinice care apar la un adult sau un adolescent

cu infecţie HIV, dar care nu sunt enumerate printre condiţiile categoriei C şi care
îndeplinesc cel puţin unul din următoarele criterii: a) sunt atribuite infecţiei HIV
şi/sau unui defect al imunităţii mediate celular; b) medicul consideră că evoluţia şi
tratamentul sunt complicate prin infecţia HIV. Condiţiile clinice din categoria B
includ, dar nu se limiteaza la:
 endocardită, meningită, pneumonie bacteriană sau stare septică;
 candidoză vulvovaginală persistentă (peste 30 de zile) sau cu răspuns
terapeutic slab;
 candidoză orofaringiană;
 displazie cervicală severă sau carcinom;
 simptome generale, cum ar fi febră (peste 38,5 °C) sau diaree cu
durată mai mare de 30 de zile;
 leukoplakie păroasă orală;
 zona zoster: cel puţin două episoade distincte sau cu extindere pe mai
mult de un dermatom;
 purpură idiopatică trombocitopenică;
 listerioză;
 tuberculoză pulmonară;
 nocardioză;
 boală inflamatorie pelvină;
 neuropatie periferică.
Categoria C. Cuprinde orice condiţie încadrată în definiţia cazului pentru SIDA

(1987) care afectează un adolescent sau un adult. Condiţiile clinice din categoria C
sunt asociate cu imunodeficienţă severă, apar frecvent la persoanele infectate cu
HIV şi reprezintă o cauză importantă de morbiditate şi mortalitate. Ele sunt:
 candidoză traheală, bronşică sau pulmonară;
 candidoză esofagiană;
 coccidioidomicoză extrapulmonară sau diseminată;
 cryptococcoză extrapulmonară;
 cryptosporidioză cronică intestinală cu durată mai mare de 30 de zile;
 infecţie cu Citomegalovirus (cu alt sediu decât hepatic, splenic sau

limfatic);
 retinită cu Citomegalovirus (cu pierderea vederii);
 encefalopatie HIV;
 infecţie cu herpes simplex: ulcer cronic (cu durata de peste 30 de zile)
sau bronşită, pneumonie sau esofagită;
 histoplasmoză extrapulmonară sau diseminată;
 isosporiază cronică intestinală (cu durata de peste 30 de zile);
 sarcom Kaposi;
 limfom Burkitt;
 limfom imunoblastic;
 limfom primar cu localizare cerebrală;
 infecţie cu Mycobacterium avium complex sau Mycolacterum kansasii
extrapulmonară sau diseminată;
 tuberculoză extrapulmonară sau diseminată;
 infecţie cu alte specii de Mycobacterium extrapulmonară sau
diseminată;
 pneumonie cu Pneumocystis carinii;
 leukoencefalopatie progresivă multifocală;
 septicemie recurentă cu Salmonella;
 toxoplasmoză cu localizare cerebrală;
 sindrom de emaciere datorat HIV – wasting syndrome (scădere
ponderală cu 10% sau mai mult într-o lună).
3. Manifestări clinice ale infecţiei HIV

Infecţia HIV este specific umană şi se caracterizează printr-o evoluţie stadială
îndelungată cu manifestări clinice iniţiale de boală acută benignă urmate de o
lungă perioadă de sănătate aparentă şi, în final, de reexprimare clinică de gravitate
progresivă cu sfârşit letal.
Perioada de incubaţie (din momentul infectant până la apariţia primelor
semne de boală) este, în medie, de 2-6 săptămâni, cu limite cuprinse între 5 şi 150
de zile. Durata acestui interval este dependentă de calea de transmitere
(transfuzie, tratament parenteral, contact sexual), de doza infectantă, de virulenţa
tulpinii implicate.
Stadiul A sau primoinfecţia este clinic manifestat doar la puţini pacienţi
(20-30% din cazuri), majoritatea persoanelor infectate rămânând asimptomatice
ani de zile. Primoinfecţia se poate obiectiva prin simptome asemănătoare unei
infecţii virale comune: febră, cefalee, anorexie, greţuri, angină eritematoasă de tip
viral, erupţie congestivă maculoasă de tip rubeoliform sau urticarian, artralgii,
adenopatie generalizată, posibil şi hepato-splenomegalie. Simptomatologia
durează 8-14 zile şi este corelată cu prezenţa viremiei. Statistic, s-a observat o
relaţie directă între apariţia şi gravitatea acestor manifestări şi evoluţia ulterioară
mai rapidă şi/sau mai severă a infecţiei.
Perioada de timp dintre infecţie şi seroconversie variază între o săptămână şi

câteva luni, indivizii infectaţi fiind sero-negativi.
În cursul infecţiei primare se dezvoltă un răspuns imun celular şi umoral
puternic, dar insuficient pentru a determina debarasarea de virus, ceea ce
determină persistenţa infecţiei cu replicarea activă a HIV. După primoinfecţie
urmează o perioadă variabilă (între câteva luni şi peste 10 ani) în care persoanele
infectate sunt asimptomatice dar sunt sursă de infecţie. Testele serologice (ELISA
şi Western Blot) efectuate în această perioadă sunt pozitive.
Stadiul B sau infecţia HIV simptomatică se referă la bolnavii care prezintă
febră persistentă, transpiraţii nocturne, scădere ponderală moderată, adenopatie a
mai mult de două grupe ganglionare extrainghinale cu ganglioni măriţi peste 1 cm,
pe durată mai lungă de 3 luni. Se pot asocia diaree cronică, candidoză buco-
faringiană, herpes Zoster, leucoplakie păroasă, simptome care indică progresia
infecţiei spre SIDA. În acest stadiu, testele serologice sunt pozitive.
În stadiul C sau SIDA starea generală se agravează evident şi progresiv,
apar infecţii oportuniste, cancere, encefalopatie HIV, wasting syndrome (scădere
ponderală marcată, fatigabilitate extremă). Limfocitele CD4 scad sub 200/mm3.
Un număr foarte mic de persoane infectate cu HIV rămân asimptomatice chiar
şi după 12 ani. Această lipsă de progresie a bolii pe termen lung ar putea fi
explicată fie prin infecţia cu o tulpină mai puţin virulentă, fie prin anumite mutaţii
genetice cu rol protector sau prin caracteristici particulare ale sistemului imun al
acestor indivizi. Există speranţa că studierea acestui grup aparte să se
materializeze prin realizarea unui vaccin protector.
4. Infecţiile oportuniste şi alte complicaţii

Infecţiile oportuniste cu bacterii, fungi, protozoare sau virusuri sunt obişnuite.
Ele reprezintă adesea cauza diareei, a malabsorbţiei, febrei, scăderii ponderale ca
şi a multor simptome.
Manifestări cu carater malign

Sarcomul Kaposi reprezintă o proliferare malignă vasculară a
mononuclearelor circulante care se manifestă prin prezenţa unor noduli purpurii la
nivelul tegumentelor, mucoaselor, nodulilor limfatici sau tractului gastrointestinal.
Leziunile de la nivelul cavităţii bucale sau esofagului pot cauza dureri şi dificultăţi în
timpul masticaţiei şi deglutiţiei. Leziunile intestinale au fost implicate în etiologia
sindromului diareic şi a ocluziilor intestinale. Sarcoamele Kaposi localizate
beneficiază de tratament chirurgical sau radioterapie, chimioterapia fiind utilizată în
cazul leziunilor diseminate. În mod obişnuit, formele diseminate sunt mai greu de
tratat deoarece chimioterapia poate supresa suplimentar funcţia imună la persoane
cu complicaţii legate de infecţia HIV.
Limfoamele, inclusiv limfomul non-Hodgkin şi limfomul Burkitt, cu localizare la
nivelul intestinului subţire, pot cauza malabsorbţie, diaree sau obstrucţii intestinale.
Limfomul primar cu localizare la nivelul creierului determină tulburări de
personalitate si alterări ale funcţiilor motorii şi cognitive. Aceste tipuri de limfoame

răspund slab la regimurile de chimioterapie cu mai mulţi agenţi deoarece
imunosupresia preexistentă limitează adesea dozele şi ritmul de administrarea
chimioterapicelor.
Alte manifestări maligne observate la homosexuali sunt carcinomul cu celule
scuamoase al limbii şi carcinomul cloacogenic al colonului. Totuşi, nu se ştie încă
dacă acestea sunt legate de infecţia cu HIV.
Manifestări neurologice
Encefalopatia HIV, cunoscută şi ca demenţă SIDA, pare a fi asociată cu
infecţia HIV a sistemului nervos central; nu este în relaţie şi adesea precede
infecţiile cu germeni oportunişti şi neoplasmele sistemului nervos central. Demenţa
afecta 25% din populaţia HIV infectată anterior introducerii regimurilor terapeutice
care inhibă replicarea virală. În prezent, acest procent a scăzut sub 10% (9).
Simptomele fazei iniţiale includ tulburări de memorie, dificultăţi de concentrare
urmate de disfuncţii motorii (afectarea echilibrului şi a mersului) şi
comportamentale (psihoze, depresie). Alte manifestări neurologice includ
mielopatia cu parapareză, slăbiciune musculară la nivelul membrelor inferioare şi
neuropatia periferică cu disestezii dureroase. De reţinut că neuropatia periferică
poate fi cauzată atât de virusul HIV, cât şi de anumite medicamente (zalcitabine,
didanosine şi stavudine).
Pe parcursul evoluţiei bolii pot să apară şi complicaţii neurologice secundare:
encefalita cu toxoplasma, cu citomegalovirus, meningita cryptococcică,
leucoencefaloplakia multifocală progresivă, radiculomielita, neurosifilisul.
Alte organe şi sisteme afectate

Alte organe afectate de boală sau de tratamentul acesteia includ ficatul,
rinichii, tractul gastro-intestinal si pancreasul. Mycobacterium avium complex
(MAC) poate fi prezent la nivelul nodulilor limfatici, ficatului, măduvei osoase,
sângelui şi urinii pacienţilor cu SIDA. Funcţia hepatică mai poate fi compromisă
prin infecţie cu citomegalovirus, criptosporidia şi HBV sau prin proliferări maligne
hepatice cum ar fi sarcomul Kaposi sau limfoamele. Persoanele la care infecţia HIV
se asociază cu infecţia cu virusul hepatitei C (HCV) au o progresie mai rapidă spre
SIDA şi deces (36).
Citomegalovirusul poate cauza retinite care, netratate, vor progresa spre
cecitate (11). Se estimează că până la 25% din persoanele cu SIDA suferă de
retinită determinată de Citomegalovirus.
Tuberculoza pulmonară sau extrapulmonară (laringiană, a ganglionilor
limfatici, renală, osoasă sau cerebrală) e prevalentă la persoanele cu SIDA şi se
estimează că 10% din persoanele infectate HIV sunt pozitive, la tuberculină (25).
Riscul de infecţie cu bacil Koch este crescut de infecţia HIV, scăderea ponderală
cu mai mult de 10%, de terapia imunosupresivă, de posibila asociere a leucemiei
sau limfoamelor, ca şi de alcoolism, subnutriţie, consumul de droguri (mai ales
intravenos) şi de lipsa unui adăpost. Coinfecţia cu HIV şi Mycolacterium tuber-

culosis are ca rezultat amplificarea ratei de replicare a virusului HIV, impunându-se
necesitatea unui tratament precoce şi agresiv pentru a controla progresia ambelor
afecţiuni. În această situaţie, recomandările dietetice includ liberalizarea raţiei
calorice şi proteice şi suplimentarea cu fier, calciu, vitamina D, A şi B6.
A fost raportat şi un sindrom progresiv de insuficienţă renală, ca urmare a
nefropatiei asociate cu HIV. Proteinuria poate fi cauzată, de asemenea de infecţii
repetate, de depleţia de volum sau de medicamente nefrotoxice. 20% dintre
pacienţii cu HIV spitalizaţi au avut un episod de insuficienţă renală acută
(creatinină > 2 mg/dl) (39).
Diareea cronică poate persista în absenţa identificării unor agenţi patogeni ca
rezultat al enteropatiei SIDA. S-a sugerat că injuria intestinală se află în legatură,
mai degrabă cu complicaţiile specifice, dacât cu imunodeficienţa cauzată de HIV
(28). Cercetările histologice la pacienţi cu SIDA arată modificări la nivelul
intestinului subţire şi gros, inclusiv atrofia vilozităţilor intestinale şi prezenţa
infiltratului inflamator cronic la nivelul laminei propria. Numeroase persoane cu
SIDA dezvoltă alterări severe ale absorbţiei evidenţiate prin test anormal de
absorbţia D-xylozei şi a grăsimilor (4).
5. Relaţii între malnutriţie şi SIDA

Malnutriţia reprezintă o consecinţă importantă a infecţiei HIV. Scăderea
ponderală involuntară cu 10% sau mai mult e folosită de către CDC ca unul dintre
criteriile de diagnostic. Statusul nutriţional al indivizilor cu SIDA poate fi compromis
prin alterarea ingestiei, absorbţiei, digestiei, metabolismului sau utilizării
nutrienţilor. Scăderea aportului alimentar apare datorită anorexiei, greţurilor,
vărsăturilor, dispneei, fatigabilităţii, afectării neurologice şi modificărilor de la nivelul
cavităţii bucale şi a esofagului. Malabsorbţia se poate datora tratamentului
medicamentos, infecţiei HIV, infecţiilor oportuniste sau intoleranţei dobândite la
lactoză, grăsimi sau gluten. Febra şi infecţiile cresc necesarul energetic şi proteic.
Consumul energetic bazal este crescut şi la indivizii asimptomatici, în relaţie cu
încărcătura virală (32). Factorul primar responsabil de scăderea ponderală legală
de infecţia cu HIV pare a fi reducerea aportului energetic şi nu creşterea
consumului energetic. Metabolismul şi transportul lipidelor pot fi afectate prin
infecţii. Scăderea ponderală, depleţia masei celulare, scăderea circumferinţei medii
a braţului, scăderea capacitaţii de legare a fierului şi hipoalbuminemia sunt frecvent
raportate. Monitorizarea greutăţii corporale e importantă, dar e posibil ca aceasta
să se menţină o lungă perioadă, timp în care se produce scăderea masei
musculare. Masa musculară poate fi apreciată prin analiza bioelectrică a
impedanţei (bioelectrical impedance analysis – BIA), o procedură rapidă şi
nedureroasă. În vederea prevenirii scăderii ponderale şi a masei musculare, se
recomandă o dietă echilibrată, cu un aport energetic şi proteic adecvate, la care se
asociază exerciţiile fizice izometrice şi, mai rar, administrarea de substanţe cu rol
anabolizant (testosteron, steroizi anabolizanţi sau STH). În plus, exerciţiile fizice
efectuate de 3-4 ori pe săptămână se asociază cu creşterea numărului de limfocite

CD4+ (33).
Modificările imunologice din malnutriţia protein-calorică sunt similare cu cele
observate în SIDA. Ambele condiţii sunt marcate prin infecţii oportuniste multiple
de origine virală, bacteriană, parazitară şi fungică. Malnutriţia ar putea contribui la
frecvenţa şi severitatea infecţiilor observate în SIDA prin compromiterea
suplimentară a funcţiei imunologice. Deficienţa de proteine, calorii, cupru, zinc,
seleniu, fier, acizi graşi esenţiali, piridoxină, folat si vitaminele A, C şi E interferă cu
funcţia imunologică. Scăderea ponderală severă se poate însoţi de injurii de organ
care cresc riscul de deces prin infecţii.
Statusul nutriţional poate reprezenta un factor major pentru supravieţuire.
Probabilitatea morţii iminente e mare atunci când greutatea scade la 66% sau când
masa musculară se apropie de 55% din cea normală pentru vârstă, sex şi înălţime,
indiferent de cauza primară a malnutriţiei (26). Masa celulară, cantitatea de
protoplasmă funcţională din ţesuturile nonadipoase (muşchi şi viscere), ar putea fi
cel mai bun predictor de deces (18). Persoanele cu SIDA tind să piardă masă
celulară cu o pierdere mai redusă a grăsimii, spre deosebire de înfometarea
necomplicată în care sunt depletizate rezervele adipoase. Rezistenţa la infecţii a
gazdei cauzează modificări ale metabolismului mediate prin citokine.
Nutriţia are impact asupra infecţiei cu HIV atât prin mecanisme directe, factorii
nutriţionali îndeplinind roluri de triggeri în expresia şi interacţiunea celulelor imune,
cât şi prin mecanisme indirecte, acestea fiind esenţiale pentru sinteza ADN-ului, a
proteinelor şi pentru menţinerea integrităţii ţesuturilor, organelor şi sistemelor,
inclusiv a ţesutului limfoid. În prezent, se desfăşoară studii clinice cu suplimentare
de nutrienţi specifici în diferite stadii de boală.
Pentru că deficienţele nutritive joacă un rol important în patogeneza bolii HIV,
terapia nutriţională şi consilierea privind dieta reprezintă aspecte critice ale
tratamentului. Scopurile generale ale intervenţiei nutriţionale sunt acelea de a
menţine sau a restaura greutatea corporală, de a prezerva statusul proteic optim
somatic şi visceral, de a preveni deficienţele sau excesele nutritive, cunoscute a
compromite funcţia imună, de a minimaliza complicaţiile care interferă cu aportul
sau absorbţia nutrienţilor, precum şi acela de a îmbunătăţi calitatea vieţii.
Pe parcursul ultimilor ani, la pacienţii infectaţi cu HIV s-au observat modificări
ale compoziţiei organismului, cunoscute sub denumirea de lipodistrofie sau
sindrom de redistribuţie a grăsimilor. Acesta se caracterizează prin formarea de
depozite adipoase cu dispoziţie centrală (obezitate abdominală, mărire în volum a
sânilor, apariţia „cocoaşei de bivol”, depuneri de ţesut adipos la nivelul axilelor,
formarea lipoamelor) concomitent cu reducerea ţesutului adipos periferic (braţe şi
membre inferioare subţiri, slabe, cu vene proeminente, facies cu “obraji supţi”). La
un grup de pacienţi apar şi modificări metabolice caracterizate prin creşterea
glicemiei (insulinorezistenţă) şi a concentraţiilor serice de colesterol şi trigliceride.
Nivelurile serice de testosteron sunt scăzute atât la bărbaţi, cât şi la femei (28).
Etiologia şi tratamentul acestui sindrom sunt încă necunoscute, dar, ţinând cont de
faptul că aceşti pacienţi au un risc crescut de a dezvolta boală coronariană, se
recomandă asocierea unui regim alimentar echilibrat cu exerciţiile fizice.
Unele studii clinice au arătat că dintre pacienţii trataţi cu inhibitori de proteaze,

cei cu tratament îndelungat şi cei cu lipodistrofie au dezvoltat osteopenie şi
osteoporoză (12). În această situaţie, se recomandă suplimentarea dietei cu calciu
şi vitamină D, practicarea exerciţiilor fizice uşoare şi, eventual, terapie de
substituţie hormonală sau cu biofosfonaţi, după caz (31).
6. Managementul nutriţional al pacienţilor cu infecţie HIV/SIDA
Screeningul şi evaluarea nutriţională

În mod ideal, toate persoanele infectate HIV ar trebui supuse unui screening
pentru probleme de natură nutriţională în momentul primei vizite medicale şi,
ulterior, la inteval de 6 luni. Indivizii care necesită intervenţie nutriţională pot fi
identificaţi cu uşurinţă de către oricare dintre membrii echipei medicale.
Este de dorit să se realizeze o evaluare nutriţională complexă,
comprehensivă, care să ia în considerare nu numai prezenţa simptomelor infecţiei
HIV, ci şi obiceiurile alimentare, impactul tratamentelor aplicate şi, nu în ultimul
rând, posibilitatea ca pacientul să apeleze la terapii alternative.
Dieta trebuie evaluată din punctul de vedere al aportului adecvat de nutrienţi,
mai ales al celor implicaţi în funcţia imună. Atunci când vorbim despre persoane
care au contactat infecţia HIV prin injectarea intravenoasă a drogurilor, trebuie să
ţinem seama de aportul nutritiv în mod obişnuit dezorganizat şi inadecvat al
acestora. Indivizii care urmează terapii dietetice alternative trebuie consiliaţi şi feriţi
de efectele potenţial dăunătoare ale acestora.
Trebuie evaluate, de asemenea, condiţiile psiho-sociale. Teama, anxietatea,
depresia şi izolarea socială, toate afectează apetitul şi aportul nutritiv. Boala şi
ostracizarea conduc, adesea, la pierderea locului de muncă şi, prin aceasta, la
pierderea contactelor sociale ca şi a asigurării medicale.
La aceste populaţii, evaluarea greutăţii prin intermediul percentilelor din
greutatea uzuală are o acurateţe mai mare. Este posibilă monitorizarea
modificărilor parametrilor antropometrici de-a lungul timpului, întrucât mulţi dintre
pacienţi se vor prezenta la mai multe vizite clinice şi vor avea internări multiple.
Aceste calcule vor fi comparate între ele şi nu cu datele de referinţă publicate (8).
Valorile de laborator pentru albumina serică, prealbumină, retinol-binding
protein, transferină si capacitatea totală de legare a fierului pot fi utilizate pentru
monitorizarea modificărilor statusului proteic visceral. Alte determinări de laborator
care necesită monitorizare sunt: lipidele plasmatice, glicemia à jeun, insulinemia,
fosfataza alcalină şi testele hepatice.
Estimarea necesarului nutritiv
Se recomandă, dacă e posibil, ca toate persoanele cu infecţie HIV sau SIDA

să beneficieze de terapie nutriţională medicală (consiliere nutriţională). Prin
aceasta se urmăreşte educarea pacienţilor, ca şi asigurarea unei diete echilibrate
în scopul menţinerii sau îmbunătăţirii statusului nutriţional şi prevenirii deficienţelor

minerale, vitaminice şi a malnutriţiei protein-calorice. Consilierea trebuie să fie
individualizată şi susţinută de ghiduri practice scrise.
 Energia
Necesarul energetic şi proteic variază în funcţie de starea de sănătate la
momentul infecţiei HIV, de progresia bolii şi de dezvoltarea complicaţiilor care vor
altera aportul şi utilizarea nutrienţilor. Consumul energetic bazal se calculează cu
ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict multiplicată cu un factor de stres corespunzător
pentru a permite menţinerea anabolismului (1,3 pentru menţinere, respectiv 1,5
pentru creştere ponderală) (26). În prezenţa febrei, necesarul energetic creşte cu
13% iar cel proteic cu 10% pentru fiecare grad Celsius peste normal (20).
Există o relaţie pozitivă între consumul total de energie şi rata scăderii
ponderale; astfel, în timpul perioadelor caracterizate prin scădere ponderală rapidă,
consumul total de energie e redus în primul rând ca rezultat al reducerii activităţii
fizice. Negativarea balanţei energetice recunoaşte, în acest caz, drept mecanism
principal, scăderea aportului şi nu creşterea consumului energetic.
 Proteinele
Necesarul proteic poate fi estimat la 1,0-1,4 g/kg pentru menţinere şi la 1,5-
2,0 g/kg pentru repleţie. Datorită necesarului proteic crescut, restricţia proteică e
indicată numai la persoanele cu afectare hepatică sau renală severă. În acest caz
se menţin valabile recomandările dietetice pentru persoanele neinfectate.
 Lipidele
Raţia lipidică va fi stabilită individual în funcţie de toleranţă şi de comorbidităţi.
La cei cu digestie compromisă, malabsorbţie sau diaree ar putea fi de folos o dietă
cu conţinut scăzut de lipide sau administrarea de uleiuri cu conţinut de trigliceride
cu lanţuri medii (MCT), mai uşor de absorbit. De asemenea, s-a mai sugerat că
uleiul de peşte (acizi graşi -3) împreună cu uleiurile MCT ar putea îmbunătaţi
statusul imunologic, deoarece această combinaţie promovează mai slab inflamaţia
decât acizii graşi -6.
 Lichidele şi electroliţii
Necesarul de lichide este acelaşi ca pentru persoanele sănătoase (30-35
ml/Kg/zi), mai puţin în prezenţa diareei, vărsăturilor, transpiraţiilor nocturne şi a
sindromului febril prelungit. În prezenţa acestor condiţii, necesarul de lichide este
mai mare şi pierderile trebuie înlocuite. De asemenea, se recomandă înlocuirea
electroliţilor pierduţi prin vărsături şi diaree (sodiu, potasiu şi cloruri).
Necesarul de vitamine şi de minerale pentru persoanele infectate cu HIV se
află încă în curs de cercetare. Mai multe studii au arătat că indivizii cu o alimentaţie
echilibrată, dar HIV pozitivi, pot avea deficienţe minerale si vitaminice. Cel mai
adesea au fost identificate deficienţele de zinc, magneziu, caroten, vitaminele A, C,
E, B2, B6 şi B12. Deşi necesarul exact nu este cunoscut în momentul actual, în
cazul persoanelor cu o dietă neadecvată, se recomandă administrarea de
suplimente vitaminice şi minerale care să furnizeze până la 100% din doza zilnică
recomandată, în scopul acoperirii atât a deficitului, cât şi a necesarului crescut pe
parcursul perioadelor de hipermetabolism (1). Un status nutriţional foarte bun
creşte capacitatea de luptă a organismului cu infecţiile, în timp ce anumite
dezechilibre nutriţionale pot afecta direct replicarea virală.
7. Abordarea complicaţiilor cu impact nutriţional

Complicaţiile nutriţionale se dezvoltă pe măsură ce boala progresează şi apar
semne şi simptome de infecţie cu HIV sau de SIDA. Studiile arată că scăderea
ponderală şi diareea apar mai devreme sau mai târziu pe parcursul evoluţiei bolii.
La multe persoane decesul pare a surveni mai mult ca urmare a compromiterii
statusului nutriţional, decât a unei infecţii oportuniste (26).
Diareea şi malabsorbţia
Diareea şi malabsorbţia reprezintă problemele nutriţionale majore pentru
persoanele infectate cu HIV sau diagnosticate cu SIDA, fiind adesea dificil de
rezolvat. 50% dintre persoanele cu HIV/SIDA vor dezvolta diaree pe parcursul
evoluţiei bolii (4). Etiologia diareei este multifactorială, cel mai adesea (80-85% din
cazuri) fiind determinată de diverşi agenţi patogeni cum sunt Entamoeba
Histolytica, Salmonella, Campylobacter jejuni, Shigella, Cytomegalovirus,
Mycobacterium avium-intracellulare, Cryptosporidium parvum. Alte cauze includ
sarcomul Kaposi, hipoalbuminemia, malnutriţia, tratamentul medicamentos şi, nu în
ultimul, rând enteropatia SIDA caracterizată prin modificări la nivelul intestinului
subţire cu malabsorbţie consecutivă. În funcţie de sediul afectării intestinale, se
instalează absorbţia anormală a D-xylozei, malabsorbţia lipidelor cu steatoree
consecutivă, a monozaharidelor, a dizaharidelor, azotului, vitaminei B12, folatului,
mineralelor (în cazul afectării intestinului subţire) şi malabsorbţia fluidelor şi
electroliţilor (în cazul afectării intestinului gros). În plus este afectată absorbţia
medicamentelor cu realizarea unor concentraţii sangvine suboptimale (35).
Tratamentul constă în instituirea unui regim alimentar adecvat la care se
asociază agenţi antidiareici de tipul opiaceelor (lomotil sau tinctură de opium),
loperamid (Imodium) sau Octreotide, ultimul, cu rezultate promiţătoare în
managementul diareei secretorii severe. De multe ori, instalarea sindroamelor
diareice poate fi prevenită prin respectarea regulilor elementare de igienă a
alimentaţiei. În cazul în care sindromul diareic s-a instalat, pacientul va fi sfătuit să
menţină un aport alimentar adecvat, acesta stimulând refacerea mucoasei

intestinale, şi să consume lichide în cantităţi suficiente pentru a evita
deshidratarea. Se recomandă consumul de supe de legume, sucuri de fructe
diluate cu apă, alimente moi preparate sub formă de pireuri, legume fierte (cartofi,
dovlecei, morcovi), alimente cu conţinut de fibre solubile (orez alb, pâine albă,
tăiţei, cartofi) precum şi de vegetale care contribuie la înlocuirea mineralelor
pierdute (banane, mango, pepene verde, dovlecei, cartofi, morcovi). Mesele vor fi
fracţionate, alimentele se vor consuma la temperatura camerei, iar fructele şi
legumele vor fi mai uşor tolerate dacă sunt decojite şi preparate termic. Consumul
de lipide trebuie redus, întrucât ele pot agrava diareea şi pot cauza apariţia
senzaţiei de greaţă, dar fiind o sursă importantă de energie, nu vor fi complet
excluse din alimentaţie, decât dacă este absolut necesar. Astfel, se recomandă ca
alimentele să fie fierte, nu prăjite şi să fie redus, dacă nu chiar exclus, adaosul de
ulei la gătit. Fructele şi legumele verzi, necoapte sau acide, cum sunt roşiile,
ananasul, citricele, adesea nu sunt tolerate. Cafeaua şi alcoolul care pot agrava
deshidratarea trebuie înlocuite cu apă, ceaiuri din plante sau supe. Alimentele care
pot agrava diareea trebuie evitate: fasolea, conopida, broccoli, varza, ceapa, ardeii
verzi, condimentele etc.
În cazul diareei rezistente la tratament, devine necesară rehidratarea pe cale
parenterală, ca şi administrarea de suplimente nutriţionale cu conţinut de fibre şi de
agenţi antidiareici şi antispastici. Dacă sindromul diareic recunoaşte ca etiologie
enteropatia SIDA, se recomandă o dietă cu conţinut redus de lactoză şi de grăsimi
(eventual pot fi administrate uleiuri MCT), creşterea consumului de lichide cu
evitarea băuturilor ce conţin cafeină. Dietele elementale pot îmbunătăţi absorbţia.
În cadrul realimentării, alimentele suspecte vor fi reintroduse treptat, unul câte unul,
în cantităţi mici, pentru a le testa tolerabilitatea.
Afectarea cavităţii bucale şi a esofagului
Candidoza orală e comună la persoanele cu SIDA. Simptomele includ

sensibilitate şi durere la nivelul cavitaţii bucale şi a limbii, adesea descrisă ca o
senzaţie de arsură, dureri şi dificultăţi la masticaţie. Disgeuzia poate fi prezentă ca
efect secundar al medicaţiei, ca urmare a deficienţei de zinc sau a altor nutrienţi,
candidozei, xerostomiei sau excesului de producere de mucus. Periodontita
ulcerativă necrotizantă se însoţeşte de durere, disconfort, sângerări ale gingiilor şi
distrucţie osoasă şi de ţesuturi moi (19).
Sarcomul Kaposi sau herpesul cu localizare la nivelul orofarigelui sau
esofagului pot, de asemenea, să inhibe procesele de deglutiţie sau masticaţie şi să
limiteze aportul nutritiv. Pacienţii cu leziuni extensive sau cronice pot necesita
suport nutriţional pe căi alternative (enteral sau parenteral).
Indiferent de cauză, prezenţa durerilor la nivelul cavităţii bucale poate duce la
reducerea aportului alimentar şi la pierderea apetitului. Pentru a minimaliza
disconfortul, se recomandă consumul de alimente moi sub formă mixată sau de
pireuri (dovlecei, banane, iaurt, supe, creme şi paste de legume), înmuierea
alimentelor tari, consumul de supe, sucuri de legume şi fructe, lichide la
temperatura camerei sau chiar mai reci, eventual cu ajutorul unui pai. Dacă periajul
dinţilor produce dureri gingivale poate fi de folos clătirea cavităţii bucale cu o
soluţie obţinută din apă şi bicarbonat de sodiu. Vor fi evitate alimentele foarte
sărate sau condimentate, acide sau acre (lămâi, portocale, ananas, roşii, oţet) şi
cele care necesită masticaţie indelungată cum sunt legumele rădăcinoase. Dacă s-
a stabilit diagnosticul de candidoză orală, vor fi evitate zahărul, mierea, fructele şi
băuturile dulci.
Greaţa şi vărsăturile
Senzaţia de greaţă reduce apetitul, aceasta putând fi cauzată de anumite
alimente, de foame, de infecţii, stres, de anumite medicamente. Atunci când se
însoţeşte de vărsături, organismul se va deshidrata şi mai rapid. Pentru
ameliorarea acestor condiţii, ar fi de dorit ca pacientul să nu-şi prepare singur
alimentele în scopul evitării mirosului, să mănânce stând aşezat şi să nu se întindă,
o oră sau chiar două postprandial. Senzaţia de greaţă poate fi ameliorată de
mirosul cojii de portocală sau lămâie, precum şi de sucul de lămâie sau de anumite
ceaiuri de plante (muşeţel, mentă, sunătoare). Dacă vărsăturile au apărut deja, se
recomandă consumul în cantităţi mici, repetate de apă, supe, ceaiuri, alimente moi.
Vor fi evitate alimentele grase, uleioase sau foarte dulci care amplifică senzaţia de
greaţă, dar pacientul trebuie să descopere singur alimentele de evitat, acestea
variind foarte mult de la individ la individ.
Diminuarea apetitului
Inapetenţa poate fi cauzată de infecţii, de prezenţa durerilor la nivelul cavităţii
bucale, de depresie, anxietate, oboseală, anumite medicamente etc. În aceste
condiţii, este importantă menţinerea unui aport alimentar adecvat pentru a preveni
scăderea ponderală, malnutriţia şi a optimiza recuperarea. Printre recomandări se
numără:
- fracţionarea raţiei alimentare în mese mici, repetate, fără rigiditate în
ceea ce priveşte orele de servire a meselor;
- evitarea consumului de lichide în cantităţi mari înaintea mesei sau în
timpul acesteia;
- servirea alimentelor într-o formă cât mai apetisantă, în camere bine
ventilate din care să fie eliminate toate mirosurile neplăcute, de preferat
în compania familiei sau a prietenilor;
- adăugarea la prepararea alimentelor de ierburi aromatice (pătrunjel,
coriandru, scortişoară);
- evitarea băuturilor carbogazoase, a berii, a alimentelor precum varză,
broccoli, fasole care pot duce la meteorism abdominal;
- alimentele pot avea un gust mai proaspăt dacă înainte de masă se
clăteşte gura;
- stimularea apetitului prin exerciţii fizice uşoare, plimbări în aer liber
- evitarea consumului de alcool care reduce apetitul şi poate interfera cu
acţiunea medicamentelor.
Uneori, ca efect secundar al medicaţiei sau ca urmare a infecţiilor, alimentele

par a-şi modifica gustul. În acest caz, se va încerca menţinerea unei diete cât mai
variate prin experimentarea mai multor arome şi alimente până ce pacientul
stabileşte ceea ce îi place. Menta, usturoiul şi alte ierburi şi condimente par să îşi
piardă gustul în contextul terapiei medicamentoase; în locul lor se pot folosi la
prepararea alimentelor zahărul, oţetul şi sucul de lămâie.
Constipaţia
Constipaţia, meteorismul precum şi dificultăţile de digestie pot fi cauzate,

printre altele, de distrugerea florei microbiene intestinale de către antibiotice sau
alte medicamente. Alimentele fermentate cum sunt zeama de varză, iaurtul, mai
uşor de digerat, pot imbunătaţi şi digestia altor alimente. De asemenea, alimentele
bine masticate sunt mai uşor de digerat. Pentru tratamentul constipaţiei se
recomandă creşterea aportului de lichide şi de fibre alimentare (conţinute în
rădăcinoase şi fructe, fructe uscate, pâine integrală, cereale, nuci şi seminţe),
fracţionarea raţiei alimentare în mese mici, repetate, cu orar fix, practicarea unor
exerciţii fizice uşoare, în scopul stimulării peristaltismului intestinal. Pentru
prevenirea meteorismului vor fi evitate varza, fasolea, ceapa, varza de Bruxelles,
conopida şi băuturile reci carbogazoase, precum şi consumul de lichide în timpul
mesei.
Afectarea neurologică
Manifestările din partea SNC din cadrul SIDA, mergând de la alterări psiho-
motorii la demenţa severă, pot afecta semnificativ abilitatea de menţinere a unei
diete adecvate. Scăderea percepţiei senzoriale în timpul masticaţiei şi deglutiţiei
creşte riscul aspiraţiei. Pentru a ajuta pacientul să menţină un aport nutritiv adecvat
e importantă colaborarea între specialişti în terapia ocupaţională, logoped,
asistenta medicală şi toţi ceilalţi implicaţi în îngrijirea pacientului.
Alterările metabolice
Tratamentul antiretroviral (mai ales cu inhibitori ai proteazelor) a crescut
incidenţa insulinorezistenţei, a diabetului zaharat de tip 2, hipercolesterolemiei şi
hipertrigliceridemiei în rândul pacienţilor HIV-pozitivi. Recomandările de tratament
pentru aceste condiţii clinice sunt aceleaşi ca şi pentru populaţia neafectată de
virusul HIV. Insulinorezistenţa şi alterarea toleranţei la glucoză s-au observat şi la
cei trataţi cu STH, fiind necesară efectuarea unui TTGO pentru identificarea
pacienţilor cu risc (30).
Redistribuţia ţesutului adipos la nivel central concomitent cu reducerea
ţesutului adipos periferic observată în cadrul lipodistrofiei este inestetică şi
cauzează disconfort psihologic unei populaţii şi aşa stigmatizată. În funcţie de
situaţia materială, pacienţii pot recurge la chirurgie plastică (lipoabsorbţie,

implanturi), tratament cu anabolizante sau gimnastică aerobică, la care se
asociază o dietă bogată în fibre, cu conţinut moderat de grăsimi şi carbohidraţi
(38). Într-un studiu pilot, Metforminul a redus insulinorezistenţa şi ţesutul adipos
visceral, dar şi pe cel subcutanat; au fost raportate cazuri de acidoză lactică (21).
8. Terapii alternative
Persoanele cu SIDA devin adesea frustrate de lipsa unui tratament curativ, de
aceea, în căutarea unor soluţii, optează pentru terapii nutriţionale neconfirmate.
Aceste regimuri sunt adesea scumpe (reducând, prin costul lor ridicat, resursele
necesare pentru procurarea alimentelor), ineficace şi uneori chiar dăunătoare.
Educaţia ar trebui începută din momentul stabilirii diagnosticului de infecţie HIV
pentru a sublinia bazele unor practici nutriţionale adecvate şi sursele de informare
corespunzătoare pe această temă. Totuşi, o serie de preparate medicinale
tradiţionale ameliorează o parte din simptomele determinate de infecţiile opor-
tuniste, cu variaţii foarte mari ale efectului de la un pacient la altul. Dar chiar şi
acestea, considerate inofensive, pot afecta metabolizarea medicaţiei antiretrovirale
cu scăderea concentraţiei plasmatice şi rezistenţă secundară la tratament. Astfel,
s-a demonstrat că suplimentele cu usturoi reduc concentraţia sangvină a virusului
cu aproximativ 50% (37). Un alt studiu a arătat că silimarina, folosită pentru
protecţie hepatică, reduce activitatea enzimei CYP3A4, cu diminuarea metabolizării
şi creşterea toxicităţii medicaţiei coadministrate (40). Tabelul de mai jos
sumarizează terapiile populare, încă neconfirmate, de care pacienţii cu infecţie HIV
sau SIDA sunt adesea atraşi.
Tabelul XXXII-1. Terapii nutriţionale neconfirmate

Regim Descriere Comentarii
Bazată pe filosofia Zen budistă
(echilibru între alimentele yin şi
Dieta poate fi deficitară
yang). Dieta standard include:
în calorii, proteine, fier,
Dieta - 50-60% cereale;
calciu, vitamină D,
macrobiotică - 20-25% vegetale;
vitamină B12, acid folic,
homeostatică - 5-10% vegetale de origine
riboflavină şi acid
marină şi fasole;
ascorbic
5% miso sau supă de tamari;
Subliniază restricţia de lichide
Pretenţiile dietei nu sunt
Susţine prevenirea infecţiilor demonstrate şi sunt
oportuniste din drojdie care pot slăbi puse sub semnul
Dieta fără suplimentar sistemul imun prin întrebării de către
drojdie eliminarea alimentelor care conţin American College of
drojdie şi concentraţii mari de Allergy and Immunolgy
zaharuri simple Practice Standards
Committee
Regim Descriere Comentarii

Recomandările sunt
Megadoze de Doze mari de vitamină A, C, E, B12,
nedovedite iar aportul
vitamine şi seleniu şi zinc pentru întărirea şi
cronic excesiv se poate
minerale revitalizarea sistemului imun
însoţi de toxicitate
AL sau “lipidul activ” în raport de AL-721 e aprobat de
7:2:1, extras din soia sau din către FDA pentru
AL-721 şi
gălbenuş de ou, poate fi administrat utilizare în cadrul
formule
pe cale orală sau injectabil. Unele studiilor clinice.
preparate la
studii raportează că acest regim ar Formulele obţinute
domiciliu
putea reduce sau inhiba replicarea acasă nu sunt aprobate
HIV şi pot fi impure
Dieta Dr.
Berger
Immune Pretenţiile dietei sunt
Susţin revitalizarea sistemului imun
Power şi nedemonstrate
Maximum
Imune Diet
Bibliografie:
1. American Dietetic Association - HIV/AIDS medical nutrition therapy

protocol: medical nutrition therapy across the continuum of care, ed.2,
Chicago, 1998, ADA.
2. American Dietetic Association (ADA) - Position of the American Dietetic
Association and dietetitians of Canada: nutrition intervention in the care of
persons with human immunodeficiency virus infection, J Am Diet Assoc
100:717, 2000.
3. Baum et al - Interim Dietary Recomandations for Early Stage HIV -
Infected Persons. Amsterdam International AIDS Conference, abst no.
3675, 1992.
4. Cello JP - Gastrointestinal tract manifestations of AIDS. In Sande MA,
Voberding PA, editors: “The medical management of AIDS”, Philadelphia,
1997, WB Saunders.
5. Centers for Disease Control and Prevention - 1993 revised classification
system for HIV infection and expanded surveillance case definition for
AIDS among adolescents and adults,
www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00018871.htm.
6. Centers for Disease Control and Prevention - Primary HIV infection
associated with oral transmission, updated 2/2001c,
www.cdc.gov/hiv/pubs/facts/oralsexqa.htm.
7. Centers for Disease Control and Prevention - Characteristics of persons
living with AIDS and HIV 2001, HIV/AIDS Surveillance Suppl Rep 9(2):1,
2003 www.cdc.gov/hiv/stats/hasrsupp92/commentary.htm.
8. Collins CL - Nutrition care in AIDS, Diet Curr 15:1, 1998.
9. Diesing TS et al - HIV-1 associated dementia: a basic science and clinical

perspective, AIDS Read 12(8):358, 2002.
10. Dieterich DT - Diarrhea in the HIV/AIDS patient, 1997, Medical Education
Collaborative and Oestreicher Medical Communications, Inc.
11. Drew WL et al - New perspectives on CMV and other viruses in the
immunocompromised patient, Medscape Today, March 2003, University of
Minnesota, www.medscape.com/viewprogram/2255.
12. Duran A et al - Bone loss associated with lipodystrophy syndrome.
Conference on HIV Pathogenesis and Treatment, First IAS Conference in
Buenos Aires, July 2001, www.aids2001ias.org.
13. Dwyer et al - Unproven nutrition therapies for AIDS: What is the evidence,
Nutrition Today: 25-33, 1988.
14. Engelson ES et al - Nutrition and testosterone status of HIV+ women,
(Abstract), International Conference on AIDS, July 7-12, 1996, 11:1, 332.
15. Fauci AS et al - Immunopathogenic mechanisms of HIV infections, Ann
Intern Med 124:654, 1996.
16. Fenton M et al - HIV / AIDS adults: medical nutrition therapy across the
continuum of care, ed 2, Chicago, 1998, American Dietetic Association.
17. Fisher K - Wasting and lipodystrophy in patients infected with HIV: a
practical approach in clinical practice, The AIDS Reader 11(3):132, 2001.
18. Flier J, Underhill L - Metabolic disturbances and wasting in the aquired
immunodeficiency syndrome, N Engl J Med 327:329, 1992.
19. Greenspan D, Greenspan JS - Oral manifestation of HIV infection, AIDS
Clinical Care 9:4, 1997.
20. Grunfeld C, Feingold KR - Metabolic disturbances and wasting in the
acquired immunodeficiency syndrome, N Engl J Med 327:329, 1992.
21. Hadigan C et al - Metformin in the treatment of HIV lipodystrophy
syndrome: a randomized controlled trial, JAMA 284:472, 2000.
22. Hayes C, editor - Integrating nutrition therapy into medical management of
human immunodeficiency virus, Clin Infect Dis 36 (suppl 2), April 2003,
www.journals.uchicago.edu/CID/journal/contents/v36nS2.html.
23. Health Resources and Services Administration - Health care and HIV:
nutritional guide for providers and clients, June 2002, HRSA, HIV / AIDS
Bureau, www.aids-etc.org/aidsetc.
24. Hogan CM, Hammer SM - Host determinants in HIV infection and disease.
Part 1: cellular and humoral immune responses, Am Intern Med
1:134(9Pt1):761, 2001.
25. Jacobson MA et al, editors - Medical management of AIDS, ed 3,
Philadelphia, 1992, WB Saunders.
26. Keusch GT, Thea DM - Malnutrition in AIDS, Med Clin North Am 77:795,
1993.
27. Kotler DP - Nutritional effects and support in the patient with aquired
immunodeficiency syndrome, J Nutr 122:723, 1992.
28. Kotler DP, Muurahainen N - Nutritional and gastrointestinal syndromes:
complications of HIV infection and treatment. In Clinical Care Options for
HIV, Conference Summaries, Fifth Conference on Retroviruses and
Opportunistic Infections, 1998, www.healthcg.com.
29. Kruse LM - Nutrition assesment and management for patients with HIV
disease, AIDS Reader 8(3):121, 1998.
30. Lo JC et al - The effects of recombinant human growth hormone on body
composition and glucose metabolism in HIV infected patients with fat
accumulation, J Clin Endocrinol Metab 86(8):3480, 2001.
31. Mondy K, Tebas P - Emerging problems of bone in HIV disease, Clin Infect
Dis 36(S101-S105), April 2003.
32. Mulligan K et al - Energy expenditure in human immunodeficiency virus, N
Engl J Med 336:70, 1997.
33. Mustafa T et al - Association between exercise and HIV disease
progression in a cohort of homosexual men, Ann Epidemiol 9:127, 1999.
34. New York State Department of Health AIDS Institute - General nutrition,
weight loss and wasting syndrome. In Adult HIV Guidelines, March 2001,
www.hivguidelines.org/public_html/CENTER/clinicalguidelines/adult_hiv_g
uidelines/ADULTS.htm.
35. Patel KB et al - Drug malabsorbtion and resistant tuberculosis in HIV-
infected patients, N Engl J Med 332:336, 1995.
36. Piroth L et al - Does hepatitis C virus coinfection accelerate clinical and
immunological evolution of HIV infected patients?, AIDS 12:381, 1998.
37. Piscitelli SC et al - The effect of garlic supplements on the
pharmacokinetics of saquinavir, Clinical Infectious Diseases, electronic
edition, 12 / 3 / 2001.
38. Roubenoff R et al - Reduction of abdominal obesity in lipodystrophy
associated with human immunodeficiency virus by means of diet and
exercise: case report and and proof of principle, Clin Infect Dis 34:390,
2002.
39. Valeri A, Neusy A - Acute and chronic renal disease in hospitalized
patients, Clin Nephrol 33:110, 1991.
40. Venkataramanan R et al - Milk thistle, an herbal supplement, decreases
the activity of CYI and uridine diphosphglucuronosyl transferase in human
hepatocyte culture, Drug Metab Dispos 28(11):1270, 2000.
41. Wanke CA et al - Weight loss and wasting remain common complications
in individuals infected with human immunodeficiency virus in the era of
highly active antiretroviral therapy, Clin Infect Dis 31:803, 2000.
42. World Health Organization - Effect of breastfeeding on mortality among
HIV infected women, WHO Statement, June 7, 2001.
43. Woznicki D & D’Alessandro - Nutrition against AIDS. Ann Council Sci &
Health 9(2):1-3, 1997.
CAPITOLUL XXXIII
Nutriţia în stresul metabolic
1. Răspunsul metabolic la stres
2. Sindromul disfuncţiei multiple de organ
3. Evaluarea nutriţională şi estimarea necesarului nutritiv
4. Generalităţi privind asigurarea suportului nutriţional
5. Traumatismele craniene
6. Arsurile majore
7. Nutriţia pacienţilor supuşi intervenţiilor chirurgicale
Agresiunile traumatice prin accidente rutiere, arme de foc, arme albe,

traumatisme prin cădere şi arsuri reprezintă o cauză majoră de deces (a cincea
cauză de deces după bolile cardiovasculare, neoplasme, bolile cerebrovasculare şi
afecţiunile respiratorii cronice). Aceste agresiuni, indiferent de natura lor, duc la
modificări metabolice profunde care debutează în momentul producerii traumei şi
persistă până la recuperarea completă. Variabilitatea acestui răspuns depinde în
parte de vârsta pacientului, de starea de sănătate anterioară, de bolile
concomitente, de tipul infecţiei (dacă aceasta se produce) şi de prezenţa
insuficienţei multiple de organ.
1. Răspunsul metabolic la stres

Organismul uman răspunde la o agresiune traumatică, la o stare septicemică,
la arsuri sau intervenţii chirurgicale printr-un catabolism accelerat care determină
negativarea balanţei azotate şi epuizare musculară. Suportul nutriţional, în aceste
condiţii, are drept scop echilibrarea balanţei azotate şi restaurarea masei
musculare. În plus, intervine în producerea reactanţilor de fază acută şi a altor
proteine, în suplimentarea producţiei endogene de glucoză, în vindecarea rănilor şi
ca adjuvant al răspunsului imun celular al gazdei. Acest răspuns, a cărui
magnitudine depinde de severitatea agresiunii, cuprinde o fază de declin şi una de
adaptare, urmate de o fază anabolică. Faza de declin, care apare imediat după
injurie, se caracterizează prin scăderea debitului cardiac cu vasoconstriţie
periferică, scăderea consumului de oxigen şi a temperaturii corporale. Organismul
răspunde la stress prin eliberare de adrenalină, cortizol si vasopresină, hormoni
care determină eliberarea de glucoză prin glicogenoliză hepatică şi de trigliceride
din ţesutul adipos. Astfel, apare hiperglicemia observată în mod obişnuit la pacienţii
care au suferit diverse injurii. Faza de declin durează mai puţin de 24 de ore şi este
urmată de faza de adaptare. Această a doua fază se caracterizează prin creşterea
debitului cardiac, a consumului de oxigen şi a temperaturii corporale, ca şi a
consumului de energie şi a catabolismului proteic. Se observă o creştere a ratei
metabolice dependente de severitatea injuriei până la dublul ratei metabolice

bazale şi o creştere a excreţiei de azot. Creşterea ratei metabolice se produce în
următoarele situaţii, în ordine descrescătoare ca intensitate: arsuri, traumatisme
multiple, traumatisme craniene şi fracturi ale oaselor lungi. Dacă, în prima fază,
nivelul de insulină scade ca răspuns la creşterea secreţiei de glucagon, în faza a
doua, se produce o creştere marcată a nivelurilor circulante de insulină ca şi ai
altor hormoni: epinefrină, cortizol şi glucagon. Aceştia stimulează gluconeogeneza,
deşi hiperglicemia este prezentă. Ţesuturile lezate au necesităţi energetice
crescute. Creşterea excreţiei de azot se datorează distrucţiei masei musculare.
Starea de hipermetabolism şi hipercatabolism are un vârf la 5-7 zile de la
producerea injuriei după care diminuă, în concordanţă cu nivelul individual al
hormonilor de stres. Faza anabolică, cunoscută şi ca fază de recuperare, se
caracterizează prin normalizarea necesităţilor energetice şi a sintezelor proteice.
Această ultimă fază se poate întinde pe durata a câtorva luni, pe măsură ce
organismul recuperează treptat masa musculară.
Mediatori hormonali şi endogeni

Răspunsul iniţial la stres este mediat hormonal. Impulsurile nervoase aferente
provenite de la locul agresiunii stimulează hipofiza anterioară, cu eliberare de
ACTH care, la rândul său, stimulează sinteza de cortizol cu rol principal în
mobilizarea aminoacizilor din muşchiul scheletic. Alte efecte ale cortizolului sunt
stimularea gluconeogenezei, glicogenolizei şi sintezei de proteine de fază acută.
Glicogenoliza hepatică, mobilizarea acizilor graşi şi gluconeogeneza sunt stimulate
şi de catecolamine (adrenalina şi noradrenalina) eliberate de către porţiunea
medulară a suprarenalei ca răspuns la şoc şi la creşterea raportului glucagon/
insulină. La rândul său, glucagonul promovează preluarea aminoacizilor,
gluconeogeneza, ureogeneza şi catabolismul proteic. Stresul iniţiază şi eliberarea
de aldosteron şi hormon antidiuretic (ADH) în scopul conservării apei şi sărurilor
pentru susţinerea volumului circulant.
Ca răspuns la infecţie, inflamaţie sau la unele substanţe chimice, se
eliberează citokine din celulele fagocitare implicate în stimularea preluării hepatice
de aminoacizi, a sintezei proteice şi a gluconeogenezei. Exemple de astfel de
citokine sunt: interleukina-1 (IL-1), cu rol major în răspunsul de fază acută,
interleukina 6 (IL6), tumor necrosis factor (TNF).
Din punct de vedere clinic, pacientul cu hipermetabolism secundar unei stări
de stres prezintă hiperglicemie, creşterea producţiei de uree, eliminare crescută de
azot urinar şi scăderea masei musculare. În cursul răspunsului hipermetabolic, cu
insulinemie normală sau crescută, apare hiperglicemia ca urmare a
insulinorezistenţei sau a excesului de producţie prin gluconeogeneză sau prin ciclul
Cori. Gluconeogeneza are loc, mai ales, la nivel hepatic şi, într-o măsură mai mică,
la nivel renal. Ţesutul muscular furnizează majoritatea aminoacizilor necesari
gluconeogenezei, fiind lipsit de glucozo-6-fosfatază, o enzimă necesară acestui
proces. Glucoza ia naştere din glicerol, -cetoacizi derivaţi din aminoacizi, lactat şi
piruvat.
Nutriţia în stresul metabolic 719
Cele trei căi principale prin care ficatul utilizează aminoacizii eliberaţi într-un
ritm accelerat de la nivel muscular sunt: a) dezaminare şi ureogeneză (care permit
gluconeogeneza şi oxidarea scheletului carbonic); b) în repararea tisulară; c)
încorporarea aminoacizilor în peptide şi proteine. Leucina, izoleucina şi valina sunt
utilizate ca sursă de azot, energie pentru ţesutul muscular, iar scheletul carbonic,
pentru ciclul glucoză-alanină şi sinteză de glutamină. Mobilizarea aminoacizilor de
fază acută duce la pierderea rapidă de masă musculară şi la accentuarea balanţei
negative a azotului care persistă până la eliminarea cauzei stresului. Consumul
proteinelor tisulare are ca rezultat şi pierderi urinare crescute de potasiu, fosfor şi
magneziu. Ca răspuns la stresul metabolic este accentuată şi lipoliza, deşi iniţial
cetoza nu apare, probabil ca urmare a stimulării continue a sistemului nervos
central.
2. Sindromul disfuncţiei multiple de organ

Termenul de SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) este folosit
pentru a descrie inflamaţia extinsă care poate complica evoluţia pacienţilor cu
infecţii, pancreatită, ischemie, arsuri, traumatisme multiple, şoc hemoragic. Acest
sindrom se defineşte prin prezenţa documentată a unui focar de infecţie la care se
adaugă cel puţin două din următoarele condiţii clinice:
 temperatură peste 38 °C sau sub 36 °C;
 frecvenţă cardiacă peste 90 b/min;
 tahipnee (peste 20 respiraţii/min);
 hiperventilaţie (PaCO2 sub 32 mmHg);
 leucocitoză (leucocite peste 12000/mm3) sau leucopenie (leucocite
sub 4000/mm3);
 prezenţa neutrofilelor imature într-un procent mai mare de 10% în
absenţa chimioterapiei sau a leucopeniei (7).
Sindromul disfuncţiei multiple de organ (MODS – Multiple Organ Dysfunction
Syndrome) se dezvoltă adesea ca o complicaţie a SIRS. Clinic, pacienţii sunt
hipermetabolici şi prezintă debit cardiac crescut, rezistenţă vasculară periferică
scăzută, acidoză lactică, sindrom de detresă respiratorie a adultului (ARDS)
progresiv, hiperglicemie, oligurie şi ileus. În general, sindromul debutează cu
insuficienţă respiratorie urmată de insuficienţă hepatică, intestinală şi renală.
Insuficienţa cardiacă şi hematologică se manifestă de regulă, mai târziu, iar
modificările din partea SNC pot să apară în orice moment.
O serie de studii clinice sugerează că la baza dezvoltării MODS se află
producţia excesivă de citokine proinflamatorii, ca şi a altor mediatori ai inflamaţiei.
Dintre ipotezele formulate pentru explicarea acestui sindrom, ipoteza intestinală
susţine eliberarea în circulaţie a bacteriilor şi endotoxinelor de la nivel intestinal
prin creşterea permeabilităţii intestinale ca urmare a injuriei prin hipoxie secundară
şocului (14). În acest context, există date care sugerează importanţa căii de
administrare a nutrienţilor în prevenirea şi tratamentul insuficienţei organice
multiple. S-a demonstrat experimental că alimentarea precoce pe cale enterală
menţine funcţia de barieră mecanică, chimică şi imunologică a mucoasei intestinale
şi promovează dezvoltarea normală a enterocitelor (46). Totuşi, translocaţia

bacteriană de la nivelul lumenului intestinal la nivelul ganglionilor limfatici
mezenterici este bine documentată la animale, dar se pare că nu are aceeaşi
amploare la oameni (3). De asemenea, sunt în curs de cecetare a serie de nutrienţi
specifici cum sunt glutamina, acizii graşi cu lanţ scurt de atomi de carbon şi fibrele,
despre care se presupune că previn şi limitează atrofia intestinală.
3. Evaluarea nutriţională şi estimarea necesarului nutritiv

Potrivit instrucţiunilor ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition) Board of Directors, pacienţii aflaţi în stare critică trebuie supuşi unui
screening nutriţional. Suportul nutriţional specializat trebuie iniţiat ori de câte ori se
anticipează că pacientul va fi în imposibilitatea de a-şi asigura necesarul nutritiv pe
cale orală pe o perioadă de 5 până la 10 zile. În ceea ce priveşte calea de
administrare a nutrienţilor, calea parenterală va fi rezervată pacienţilor la care
calea enterală este contraindicată sau insuficientă. În realizarea screeningului
nutriţional trebuie ţinut cont de faptul că, de cele mai multe ori, este imposibil de
efectuat o anchetă alimentară iar greutatea corporală şi proteinemia sunt
influenţate de echilibrarea hidro-electrolitică şi de răspunsul la stres. Măsurătorile
antropometrice, pe lângă faptul că sunt dificil de efectuat, nu sunt sensibile la
modificările acute.
Obiectivele îngrijirii nutriţionale în traumatisme, arsuri şi sepsis constau în:
1. detectarea şi corectarea malnutriţiei preexistente;
2. prevenirea malnutriţiei protein-calorice progresive;
3. optimizarea statusului metabolic al pacientului (5).
În primul rând, se va urmări stabilizarea hemodinamică şi înlăturarea cauzei
de stres acut prin tratarea plăgilor, drenajul abceselor, debridarea arsurilor şi,
eventual, grefarea acestora sau tratamentul prompt al infecţiilor. Suportul nutri-
ţional instituit imediat ce pacientul este stabil din punct de vedere hemodinamic, nu
va determina, probabil, pozitivarea balanţei azotate pe parcursul fazei catabolice,
dar ar putea încetini procesul de pierdere a proteinelor endogene. Terapia
nutriţională incorect condusă poate duce la sinteze proteice inadecvate, epuizare
musculară şi chiar la disfuncţie organică multiplă şi deces.
Estimarea necesarului nutritiv

Necesarul energetic poate fi estimat folosind ecuaţia Harris-Benedict
multiplicată cu un factor de corecţie în funcţie de tipul de stres:
 1,35 pentru traumatisme ale sistemului osos;
 1,6 pentru sepsis;
 2,0 pentru agresiune termică severă.
Ecuaţia Harris-Benedict:
bărbaţi: BEE = 66,5 + (13,75 x 6 kg) + (5,003 x Î cm) – (6,775 x V (ani)
femei: BEE = 655,1 + (9,563 x kg) + (1,850 x Î cm) – (4,676 x V (ani)
în care: BEE = basul energy expenditure(consumul energeticbazal); G = greutatea;
Î = înălţimea; V = vârsta
De asemenea, se poate estima necesarul energetic la 25 până la 30
cal./kgc/zi (5). Ambele metode pot supraestima necesarul caloric al pacienţilor
ventilaţi mecanic sau sedaţi, la care paralizia neuromusculară poate scădea
necesarul energetic cu cel mult 30%.
Consumul energetic poate fi estimat şi prin calorimetrie indirectă sau poate fi
dedus din consumul de oxigen atunci când este montat un cateter la nivelul arterei
pulmonare în scopul monitorizării hemodinamice. Deşi considerată metoda
preferată, calorimetria indirectă prezintă dezavantajul necesităţii interpretării de
clinicieni experimentaţi; în plus, acidoza, oxigenoterapia sau prezenţa unui tub
toracic invalidează rezultatele.
Carbohidraţii trebuie să reprezinte 60-70% din totalul caloriilor de natură
nonproteică, glucoza fiind sursa enegetică principală la pacienţii hipermetabolici,
iar lipidele restul de 15-40%. Rata maximă de oxidare a glucozei este de
aproximativ 5-7 mg/kg/min sau de 7,2 g/kg / zi (49); o parte din aceasta este de
natură endogenă ca rezultat al gluconeogenezei. Hiperglicemia persistentă la
pacienţii în stare critică prezintă potenţial evolutiv spre comă hiperosmolară şi
creşte susceptibilitatea la infecţii. Din acest motiv, se recomandă insulinoterapia cu
menţinerea glicemiei în jurul valorii de 200 mg/dl (5). Pacienţii hipermetabolici
necesită administrare de lipide nu numai pentru a preveni deficitul de acizi graşi
esenţiali, ci şi pentru a satisface necesarul energetic crescut, mai ales în prezenţa
intoleranţei la glucoză.
Necesarul proteic optim este estimat la 1,5-2,0 g/kg/zi în scopul promovării
sintezei de proteine necesare pentru apărare şi recuperare, cruţării masei
musculare şi reducerii catabolismului proteinelor endogene (5). Raportul caloriilor
de origine nonproteică pe gram de azot la pacienţii critici este de 100:1. Clinic,
administrarea de BCAA (branched chain aminoacids) s-a asociat cu scăderea
retenţiei azotate, îmbunătăţirea sintezei proteice hepatice, scăderea degradării
proteice şi cu obţinerea mai rapidă a echilibrului balanţei azotate.
Necesarul de vitamine şi minerale nu este standardizat. Nu există
îndrumări specifice în ceea ce priveşte furnizarea de vitamine şi minerale la
pacienţii cu stres metabolic, deşi necesarul este crescut ca urmare a pierderilor
urinare şi cutanate, a malabsorbţiei, a alterării distribuţiei şi a scăderii concentraţiei
proteinelor transportoare (32). Dat fiind aportul caloric crescut, ar putea creşte
necesarul de vitamine din grupul B, mai ales de tiamină şi niacină. Necesarul
electrolitic şi mineral se va stabili individual în funcţie de pierderile gastro-
intestinale şi urinare, de disfuncţia diferitelor organe şi de dezechilibrul acido-bazic.
La pacienţii alimentaţi enteral cu formule standard este puţin probabil să apară
deficienţe clinice. Totuşi, este necesară o atenţie sporită în ceea ce priveşte
suplimentarea la pacienţii cu nutriţie exclusiv pe cale parenterală sau care primesc
formule elementale (constituite din aminoacizi, zaharuri simple, acizi graşi esenţiali,
minerale şi vitamine, toate acestea în cantităţi determinate). Majoritatea pacienţilor
cu suport parenteral primesc vitamine în exces faţă de raţia recomandată. La

formulele parenterale pot fi adăugate, după necesitate, multivitamine, sodiu,
potasiu, calciu, magneziu, cloruri şi fosfor.
4. Generalităţi privind asigurarea suportului nutriţional
Momentul şi calea de administrare a nutrienţilor

Calea orală reprezintă calea preferată de administrare a nutrienţilor. Atunci
când aceasta nu este abordabilă (ca urmare a prezenţei sondei endotraheale, a
alterării proceselor de masticaţie, deglutiţie sau a anorexiei induse medicamentos
sau posttraumatice) sau când această cale nu poate acoperi necesarul nutritiv şi
energetic crescut, se va recurge la calea enterală. În cazul în care nici aceasta nu
este suficientă sau este contraindicată, se va iniţia suportul nutritiv pe cale
parenterală (TPN – total parenteral nutrition). Pe lângă efectele asupra tractului
gastrointestinal (scăderea concentraţiei hidrolazelor de la nivelul marginii în perie,
reducerea înălţimii vilozităţilor intestinale şi creşterea permeabilităţii mucoasei), s-a
sugerat că TPN ar putea amplifica dezechilibrele metabolice determinate de
sepsis. Această constatare este susţinută de observaţia că răspunsul splanhnic la
endotoxine pare a fi exagerat la subiecţii alimentaţi parenteral comparativ cu cei
alimentaţi pe cale enterală. De asemenea, incidenţa pneumoniei şi sepsisului a fost
mai mare la pacienţii alimentaţi exclusiv parenteral.
În prezent, există dovezi care susţin importanţa alimentării enterale precoce
pentru menţinerea integrităţii gastrointestinale, a capacităţii de absorbţie şi a
funcţiei de barieră imunologică. Deoarece în acest mod sunt protejate vilozităţile
intestinale şi se menţin enzimele de la nivelul marginii în perie, alimentele vor fi mai
bine tolerate imediat după reintroducerea lor. Statusul hipercatabolic care
acompaniază traumatismele sau arsurile are o amplitudine mai mică atunci când
suportul nutriţional se iniţiază precoce (în decursul primelor 4 ore de la agresiune)
(9). Totuşi, se recomandă temporizarea alimentării pe cale enterală până în
momentul în care pacientul este stabil din punct de vedere hidroelectrolitic;
administrarea intempestivă a formulelor enterale în condiţii de hipoperfuzie
intestinală poate determina ischemie şi necroză (38). Pe lângă simpla prezenţă a
alimentelor la nivelul intestinului, la menţinerea integrităţii mucoasei se pare că
intervin şi glutamina şi fibrele dietetice. S-a sugerat că la pacienţii critici există un
deficit de glutamină care afectează în mod negativ funcţia intestinală, glutamina
reprezentând combustibilul utilizat preferenţial de enterocite (15). Fibrele dietetice
au fost propuse ca adjuvant în menţinerea integrităţii colonului. Prin fermentaţia
acestora iau naştere acizi graşi cu lanţuri scurte de atomi de carbon, substanţe
uşor absorbabile, cu rol trofic pentru colonocit, care stimulează absorbţia apei şi a
sodiului şi care pot reprezenta o sursă energetică semnificativă (21).
Pentru nutriţia pacienţilor ce au suferit intervenţii chirurgicale poate fi necesar
accesul la intestinul subţire. Pacienţii în stare critică sunt mai expuşi riscului
aspiraţiei datorită unor condiţii ca insuficienţă respiratorie, ileus, paralizii
neuromusculare, ceea ce limitează posibilitatea alimentării prin intubare gastrică.
Motilitatea gastrică este alterată timp de 12 până la 24 de ore după o laparatomie,

în timp ce motilitatea intestinului subţire se reia la 4-6 ore postoperator.Un ileus
colonic poate dura până la 5 zile. În general, dacă ne aşteptăm ca pacientul să nu
fie capabil să consume alimente pe cale orală o lungă perioadă de timp, atitudinea
corectă constă în plasarea la nivel intestinal a unui tub, în vederea furnizării tuturor
nutrienţilor necesari. Pacienţii cu leziuni intestinale multiple şi severe pot necesita
hrănire exclusiv parenterală. Totuşi, pot fi adesea administrate simultan, în cantităţi
minime, formule enterale adecvate, în scopul menţinerii integrităţii intestinale şi
prezervării mucoasei intestinale (50).
Alegerea produsului
În prezent, este disponobilă o mare varietate de soluţii enterale şi parenterale

care conţin cantităţi diferite de proteine (aminoacizi), carbohidraţi (glucoză), lipide,
micronutrienţi şi electroliţi. Nu a fost identificată încă o formulă considerată ideală
pentru toţi pacienţii.
În alegerea produsului pentru administrare enterală trebuie să se ţină cont de
necesarul de lichide, energie şi nutrienţi dar şi de menţinerea funcţiei şi integrităţii
gastrointestinale. Majoritatea formulelor standard pentru administrare enterală pot
fi folosite pentru alimentarea pacienţilor în stare critică. O parte dintre pacienţii în
stare critică nu tolerează dietele standard datorită conţinutului de grăsimi al
formulelor, aceştia necesitând temporar o dietă săracă în lipide sau un produs ce
conţine o proporţie mai mare de trigliceride cu lanţuri medii de atomi de carbon
(MCT). Unele din produsele disponibile pe piaţă sunt special concepute pentru
situaţiile de stres metabolic. Acestea conţin o cantitate mai mare de BCAA şi/sau
adaos de glutamină sau arginină, cu un raport calorii de natură nonproteică pe azot
de 100:1. Glutamina este prezentă în concentraţii mici în majoritatea formulelor
enterale, dar nu şi în cele destinate nutriţiei parenterale. Studiile clinice au arătat că
administrarea de glutamină (0,2-0,5 g/kg/zi) se însoţeşte de îmbunătăţirea balanţei
azotate şi a funcţiei de barieră a mucoasei intestinale, de scăderea incidenţei
infecţiilor, de reducerea numărului de zile de ventilaţie mecanică şi de spitalizare şi,
implicit, a costurilor (1).
Promovarea anabolismului
Terapia nutriţională condusă corect menţine echilibrul balanţei energetice şi a

celei azotate pe perioada convalescenţei, dar nu diminuă intensitatea răspunsului
metabolic. Cercetări în curs urmăresc modificarea acestuia prin administrarea de
BCAA, glutamină, arginină, acizi graşi -3 şi inhibarea răspunsului metabolic cu
anticitokine şi antiendotoxine. S-a demonstrat că administrarea de STH la pacienţii
traumatizaţi îmbunătăţeşte metabolismul proteinelor şi acizilor graşi, având rol în
stimularea anabolismului (20). Cu toate acestea, un studiu multicentric european
sugerează că terapia cu STH ar putea fi asociată cu dublarea ratei de mortalitate la
pacienţii internaţi în unităţile de terapie intensivă (51). În ciuda progresului
tehnologic şi experimental, informaţiile clinice ce privesc întreţinerea pacienţilor în
stare critică sunt puţine. Scopurile nutriţionale constau în recuperarea greutăţii şi a

forţei pacientului slăbit, printr-o dietă adecvată, la care se asociază exerciţiile
fizice.
5. Traumatismele craniene
Terapia nutriţională la pacienţii cu traumatisme craniene trebuie condusă în
aşa fel încât să prevină catabolismul exagerat al masei musculare, să minimalizeze
complicaţiile specifice şi să realizeze recuperarea statusului nutriţional adecvat
(42). Pacienţii cu traumatisme craniene sunt hipermetabolici, catabolismul
predominând într-o măsură direct proporţională cu intensitatea traumei. Aceste
efecte survin ca urmare a eliberării masive de catecolamine şi cortizol, ceea ce
poate avea drept rezultat, în absenţa unei terapii nutriţionale intensive, slăbirea
rapidă şi imunosupresia. În urma traumatismului cranian, pacientul îşi poate
menţine starea de conştienţă sau nu. Pentru cuantificarea acesteia se foloseşte
scala Glasgow potrivit căreia un scor de 14-15 indică un traumatism minor, unul
cuprins între 9 şi 13 un traumatism mediu, iar un scor mai mic de 8 corespunde
unui traumatism sever.
Necesarul energetic
Majoritatea studiilor arată că, în cazul unui traumatism cranian, consumul
energetic este cu 40% mai mare decât cel calculat cu ajutorul ecuaţiei Harris-
Benedict. Pacienţii cu scor Glasgow de 4-5 au cel mai mare consum energetic.
Pacienţii decerebraţi sau cei aflaţi în tratament cu sedative, barbiturice şi blocanţi
neuromusculari au un consum energetic mai mic cu 14%. Pentru a nu stresa
pacienţii, calorimetria indirectă s-a dovedit utilă în determinarea necesarului caloric.
Această metodă a indicat, de altfel, discrepanţe mari între necesarul energetic
efectiv şi cel prezis (36). În lipsa calorimetriei indirecte, se va utiliza ecuaţia Harris-
Benedict corectată cu factorul de stres 1,4. Furnizarea de calorii în exces poate
duce la hiperglicemie, steatoză hepatică, ca şi la creşterea producţiei de CO2 car,
la rândul său, poate agrava insuficienţa respiratorie şi prelungi perioda de timp în
care este necesară ventilaţia mecanică (4).
Necesarul plastic
Este de aşteptat ca pacienţii cu traumatisme craniene să aibă o balanţă
azotată negativă în primele 2-3 săptămâni, indiferent de cantitatea de proteine
administrată, iar tratamentul cu steroizi poate mări pierderea de azot urinar pe
parcursul primelor 6 zile de la producerea agresiunii (4). Necesarul zilnic de
proteine este estimat la 1,5-2,2 g/kg corp (19), fiind esenţială furnizarea
concomitentă a unei proporţii adecvate de calorii de natură nonproteică.
Administrarea de BCAA ar putea contribui la restaurarea profilului plasmatic al
aminoacizilor şi la îmbunătăţirea balanţei azotate (31). Din moment ce echilibrarea
precoce a balanţei azotate este dificil de realizat, rămâne pe primul plan

minimalizarea catabolismului.
Necesarul de vitamine, minerale şi lichide

Administrarea de vitamine, minerale şi de lichide trebuie ajustată continuu, în
funcţie de concentraţiile plasmatice ale acestora. La pacienţii cu traumatisme
craniene, se observă o scădere a nivelului plasmatic al vitaminelor B şi C.
Eliminarea urinară de zinc creşte pe parcursul stresului, în timp ce nivelul plasmatic
este redus. Uneori, la pacienţii cu leziuni cerebrale, se observă pierderi de sare,
caz în care se restricţionează fluidele sau se administrează mai mult sodiu. Atunci
când există şi fracturi asociate leziunilor cerebrale, se observă, pe lângă scăderea
ponderală, concentraţii plasmatice scăzute de zinc şi fier, fără ca mediatorii
specifici ai acestui răspuns să fie cunoscuţi.
Modalităţi de susţinere nutriţională

Pacienţii cu scor Glasgow peste 12, de regulă sunt capabili să consume
alimente (31), dar întotdeauna trebuie evaluată cu atenţie capacitatea de a înghiţi
înainte de a se iniţia alimentarea pe cale orală. Adesea, pacienţii cu leziuni
cerebrale sunt incapabili să consume alimente din diverse motive, 30% suferind de
disfagie. Cauza poate fi absenţa reflexului de înghiţire, reducerea controlului
mobilităţii linguale, un tranzit oral prelungit, reducerea peristaltismului faringian sau
incompetenţa laringiană. Aceşti pacienţi întâmpină greutăţi în a se concentra, ceea
ce duce la creşterea timpului necesar alimentării sau din contră, consumă
alimentele prea rapid, cu ingerarea unor cantităţi mari de hrană. În aceste cazuri,
alimentarea pe cale enterală poate diminua răspunsul la stres prin scăderea
permeabilităţii intestinale pentru toxine şi, în acelaşi timp, menţine capacitatea de
absorbţie intestinală (4). Aprecierea integrităţii gastrointestinale are o mare
importanţă la aceşti pacienţi. Medicamentele folosite în scopul sedării de lungă
durată şi pentru prevenirea hipertensiunii intracraniene pot detemina scăderea
motilităţii gastrointestinale; de asemenea, la o parte din pacienţi se observă
întârzierea evacuării gastrice, ceea ce limiteză posibilităţile de alimentare prin
intermediul sondei nasogastrice sau a tubului de gastrostomie. În acest caz, se va
stabili o cale de acces la nivelul intestinului subţire. S-a dovedit că alimentarea
precoce pe cale enterală a pacienţilor cu traumatisme craniene acute duce la
reducerea incidenţei infecţiilor şi scurtează perioada de staţionare în unitatea de
terapie intensivă (33).
Este esenţial ca suportul nutriţional să fie iniţiat în primele 72 de ore de la
producerea traumatismului, fiind demonstrat că, astfel, şansele de supravieţuire
cresc (40). Dacă accesul este permis, se va monta o sondă nasogastrică sau se va
practica jejunostomia endoscopică percutană cu plasarea unui tub în vederea
alimentării pe această cale. Dacă acest lucru nu este posibil, trebuie iniţiată nutriţia
pe cale parenterală (TPN) în primele 48 de ore cu reluarea alimentării pe cale
enterală cât mai curând posibil. Dacă funcţia renală este normală, se recomandă o
raţie proteică de 2 până la 2,3 g/kg corp/zi; proteinele pot fi administrate sub formă
de peptide pentru a îmbunătăţi toleranţa, absorbţia şi utilizarea şi pentru a menţine
integritatea intestinului. Lipidele vor reprezenta 30-40% din totalul caloriilor; se
recomandă o sursă de lipide constituită în proporţie de 50-70% din trigliceride cu
lanţuri medii de atomi de carbon (MCT) şi cu un raport omega 6 pe -3 de 2:1
până la 8:1 (40). Glicemia trebuie menţinută sub valoarea de 200 mg/dl prin
tamponarea cu insulină a soluţiilor glucozate. Formulele nutriţionale îmbogăţite cu
BCAA, glutamină, arginină, vitamină C şi E, zinc se pare că prezintă avantajul de a
favoriza vindecarea rănilor (47).
6. Arsurile majore
Arsurile severe (peste 20% din suprafaţa corporală) reprezintă o traumă
majoră ce poate creşte necesarul energetic cu până la 100%. Intensificarea
metabolismului este însoţită de exagerarea catabolismului proteic şi de creşterea
pierderilor urinare de azot; în plus, proteinele se pierd şi prin exudare la nivelul
suprafeţelor arse. Pacienţii cu arsuri majore dezvoltă adesea ileus şi sunt
anorexici. În acest context, îngrijirea nutriţională reprezintă unul dintre cele mai
importante aspecte ale planului de recuperare, din moment ce vindecarea se
produce numai atunci când anabolismul predomină. Dacă accesul la intestin este
obstrucţionat sau dacă pacientul prezintă ileus, trebuie iniţiat fără întârziere
suportul nutriţional pe cale parenterală.
Reechilibrarea hidro-electrolitică
Primele 24-48 de ore ale tratamentului sunt rezervate reechilibrării hidro-
electrolitice. Jumătate din volumul calculat pentru 24 de ore va fi administrat în
primele 8 ore când pierderile intravasculare sunt mai mari. Volumul de fluid
necesar variază cu vârsta, greutatea şi întinderea arsurii. Procentul ars din
suprafaţa corporală se calculează folosind harta Lund şi Browder (24). Această
hartă subdivide corpul în mai multe segmente şi alocă fiecărei arii corporale un
procent proporţional de suprafaţă corporală, diferenţiat în funcţie de vârstă. Este
esenţială înlocuirea sărurilor extracelulare extravazate la nivelul plăgii arse. După
reechilibrare volumul de fluide administrat va acoperi atât necesităţile bazale cât şi
pierderile datorate evaporării prin plăgi. Apa evaporată reprezintă 2,0-3,1 ml/kg
corp în 24 de ore/% suprafaţă corporală arsă. Pentru monitorizarea stării
de hidratare se vor folosi sodiul seric, osmolaritatea plasmatică şi greutatea
corporală (44).
Atitudinea faţă de plăgi depinde de extinderea şi de profunzimea acestora,
urmărindu-se, atunci când este cazul, grefarea cât mai precoce în scopul limitării
pierderilor de azot, a celor prin evaporare, cât şi pentru a preveni infecţiile.
Îngrijiri nutriţionale
Suportul nutriţional precoce, furnizat pe căi adecvate situaţiei clinice,
minimalizează catabolismul proteinelor viscerale, îmbunătăţeşte răspunsul
metabolic, reduce incidenţa complicaţiilor metabolice şi promovează recuperarea.
Încă există controverse privind momentul în care trebuie iniţiat suportul nutriţional.
În mod tradiţional, acesta era temporizat până după echilibrarea hidro-electolitică şi
reluarea funcţiei gastrointestinale. Acum există date care sugerează că
alimentarea precoce reduce răspunsul hipermetabolic şi hipercatabolic la trauma
termică (1). Astfel, multe unităţi spitaliceşti iniţiază alimentarea pacienţilor în
primele 4-12 ore de la internare. Enumerăm mai jos câteva din beneficiile
alimentării precoce pe cale enterală:
 efecte pozitive asupra balanţei azotate, serinemiei şi asupra
imunocompetenţei;
 diminuarea catabolismului şi a ratei metabolice;
 scăderea nivelurilor serice de glucagon, alături de creşterea
insulinemiei, ceea ce are ca rezultat o mai bună utilizare a glucozei la
nivelul ţesuturilor agresate termic;
 scăderea nivelurilor urinare de catecolamine;
 diminuarea gluconeogenezei şi cruţarea pe această cale a proteinelor
viscerale;
 pozitivarea mai precoce a balanţei azotate;
 lipsa inhibiţiei capacităţii de absorbţie intestinală secundară unei
traume termice, chiar şi în cazul pacienţilor critici;
 menţinerea integrităţii mucoasei intestinale şi prevenirea trasnslocării
florei intestinale;
 scăderea incidenţei efectelor adverse de tipul diareei şi ileusului
paralitic;
 reducerea scăderii ponderale;
 reducerea perioadei de spitalizare (10).
Scopuri nutriţionale pentru pacienţii arşi

1. Scăderea răspunsului metabolic prin:
 controlul temperaturii ambientale;
 menţinerea echilibrului hidro-electrolitic;
 grefare precoce a suprafeţelor arse;
 reducerea durerii şi a anxietăţii.
2. Acoperirea necesarului nutriţional prin asigurarea aportului adecvat de:
 calorii pentru a preveni o reducere în greutate mai mare de 10%;
 proteine în vederea pozitivării balanţei azotate, cruţării şi înlocuirii
proteinelor viscerale;
 vitamine şi minerale.
3. Prevenirea constituirii ulcerelor Curling prin administrare de antiacide sau prin
alimentare continuă pe cale enterală.
Necesarul energetic
După cum am mai precizat, pacienţii cu arsuri severe au un necesar energetic

crescut, direct proporţional cu suprafaţa arsă. Pentru calcularea acestuia, pot fi
folosite mai multe formule. Cea mai simplă dintre acestea este formula Curreri:
kcal necesare pe zi = 24 kcal x kg (greutatea actuală) + 40 kcal x % suprafaţă
corporală arsă (maxim 50%) (12).
Dacă suprafaţa arsă reprezintă mai mult de 50-60% din suprafaţa corporală,
creşterea necesarului energetic peste valoarea calculată cu această formulă este
minimă (45).
În plus, necesarul caloric poate creşte datorită febrei, sepsei, traumatismelor
asociate sau stresului chirurgical. În cazul pacienţilor obezi, mai susceptibili la
infecţii, necesarul energetic este, probabil, mai mare decât cel calculat atunci când
se foloseşte greutatea ideală, dar mai mic în cazul în care se foloseşte greutatea
actuală. Metoda de elecţie pentru stabilirea necesarului energetic este calorimetria
indirectă.
La copii, necesarul caloric variază în funcţie de vârstă. În general, se
foloseşte formula lui Galveston:
1800 kcal/m2 + 2200 kcal/m2 de suprafaţă arsă.
Pentru copiii mai mici de 3 ani; formula lui Polk estimează necesarul caloric la
(60 kcal x kg corp) + (35 kcal x % suprafaţă arsă).
Ca sursă de energie, glucidele sunt excelente pentru cruţarea proteinelor; în
plus, ţesuturile agresate termic nu pot utiliza surse alternative de energie în afara
glucozei. Se pare, însă, că maximul de glucide oxidate este de 7 mg/kg/min. Peste
această cantitate glucidele promovează lipogeneza (49) care, la rândul său,
determină creşterea consumului de oxigen şi a producţiei de dioxid de carbon. De
asemenea, carbohidraţii în exces agravează hiperglicemia, cauzează diureză
osmotică, deshidratare şi dificultăţi respiratorii. Deşi lipidele reprezintă o sursă
convenabilă de energie, administrate în exces, se pare că alterează răspunsul
imunologic al gazdei şi cresc susceptibilitatea la infecţii (17). Ele vor reprezenta 15-
20% din totalul caloriilor de origine nonproteică, cu monitorizarea toleranţei
alimentare, a concentraţiei serice de trigliceride, ca şi a indicatorilor funcţiei imune.
Se află în curs de cercetare administrarea de trigliceride cu lanţuri medii de atomi
de carbon (MCT) care sunt oxidate preferenţial, având, deci, o tendinţă mai mică
de depunere la nivelul ţesutului adipos şi al sistemului reticulo-endotelial al
mitocondriei.
Necesarul proteic
Pacienţii cu arsuri severe au un necesar proteic ridicat din cauza pierderilor

urinare, a celor de la nivelul plăgilor, gluconeogenezei şi procesului de vindecare a
arsurilor. Se recomandă un aport proteic de 2,5-3 g/kg corp, reprezentând 20-25%
din totalul caloriilor, cu monitorizarea azotului ureic, a creatininei serice şi a stării
de hidratare. Se pare că arginina stimulează imunitatea celulară şi eliberarea de

hormoni cu rol anabolizant (26), iar glutamina creşte capacitatea bactericidă a
neutrofilelor (30). BCAA par a nu avea efecte benefice suplimentare la pacienţii cu
arsuri.
Vindecarea şi acceptarea grefelor de piele pot fi întârziate dacă pacientul
pierde în greutate mai mult de 10% din greutatea iniţială. Evaluarea greutăţii reale
este îngreunată de dezechilibrele lichidiene sau de prezenţa edemelor. În general,
suplimentul de lichid acumulat pe parcursul echilibrării hidro-electrolitice este
eliminat în aproximativ 2 săptămâni.
Balanţa azotată se foloseşte ca indicator al eficienţei regimului nutriţional, cu
condiţia să se ia în considerare pierderile de la nivelul plăgilor, după cum urmează:
 mai puţin de 10% plăgi deschise = 0,02 g N/kgc/zi;
 11 până la 30% plăgi deschise = 0,05 g N/kgc/zi;
 mai mult de 31% plăgi deschise = 0,12 g N/kgc/zi (26).
Excreţia de azot trebuie să scadă pe măsura vindecării plăgilor arse sau a
grefării acestora; nivelul albuminei plasmatice rămâne însă scăzut până la
vindecarea arsurilor majore.
Necesarul de vitamine şi minerale

Deşi este general acceptat că necesarul de vitamine şi minerale este crescut,
nu s-au stabilit cu precizie dozele recomandate. Majoritatea pacienţilor vor primi
vitamine în exces datorită necesarului caloric ridicat. Vitamina C, implicată în
sinteza colagenului şi, prin aceasta, în procesul de vindecare a rănilor, se
recomandă în doză de 500 mg de 2 ori pe zi. Vitamina A, cu rol în procesul de
reepitelizare, se administrează pe cale enterală în doză de 5000 UI/1000 de
calorii (26).
Dezechilibrele serice ale sodiului şi potasiului se corectează, de regulă, în
cursul reechilibrării hidro-electrolitice. Hiponatremia poate să apară la pacienţii la
care pierderile prin evaporare de la nivelul plăgilor au fost drastic reduse prin
badijonări sau prin grefare sau la cei la care se foloseşte tratamentul local cu nitrat
de argint care are tendinţa de a extrage sodiul de la nivelul plăgii. Hiponatremia
poate fi corectată prin restricţionarea aportului pe cale orală de lichide lipsite de
sodiu. Hipopotasemia apare adesea după echilibrarea hidrică iniţială, ca şi pe
parcursul sintezelor proteice intense, în timp ce hiperpotasemia indică hidratare
inadecvată.
Scăderea concentraţiilor serice de calciu apare la pacienţii cu suprafaţă arsă
mai mare de 30% din suprafaţa corporală, la cei imobilizaţi şi se asociază adesea
cu hipoalbuminemia. Suplimentele cu calciu se administrează la pacienţii
simptomatici.
Hipofosfatemia se observă la pacienţii care primesc cantităţi mari de lichide
pe parcursul echilibrării hidro-electrolitice asociat cu administrarea parenterală de
glucoză şi de antiacide pentru profilaxia ulcerelor de stres. Nivelul seric trebuie
monitorizat şi, eventual, suplimentat. Deficitul de magneziu poate să apară ca
urmare a pierderilor urinare şi a celor de la nivelul plăgilor. Suplimentele de fosfor
şi magneziu se administrează adesea parenteral, în scopul evitării iritaţiei

gastrointestinale.
Zincul a intrat în atenţia chirurgilor ca urmare a posibilei implicări în procesul
de vindecare a plăgilor şi a rolului său de cofactor în sintezele proteice.
Aproximativ 20% din rezervele de zinc ale organismului se găsesc la nivelul pielii.
Deficitul de zinc poate să apară şi ca un artefact, în prezenţa hipoalbuminemiei.
Adesea, se recomandă suplimentarea cu 220 mg sulfat de zinc (26).
Modalităţi de susţinere nutriţională

La majoritatea pacienţilor cu arsuri pe mai puţin de 20% din suprafaţa
corporală este suficientă o dietă hipercalorică şi hiperproteică. Uneori se folosesc
adaosuri proteice sub formă de pudre la budinci, lapte şi gelatină, întrucât
consumul unor cantităţi mari de alimente poate fi deficil pentru pacient şi, în plus,
poate încuraja supraalimentarea şi după vindecarea leziunilor. Pacienţii cu arsuri
majore necesită, însă, alimentare pe cale enterală sau parenterală, având un
necesar energetic mult crescut şi fiind adesea anorexici sau în imposibilitatea de a
se alimenta pe cale orală. Deşi nutriţia pe cale enterală este preferată având
multiple avantaje expuse anterior, uneori este necesară utilizarea căii parenterale,
ca urmare a anesteziei necesare pentru excizia şi grefarea leziunilor extinse.
Utilizarea exclusivă a căii parenterale reprezintă metoda de elecţie la pacienţii cu
ileus persistent care, pe lângă faptul că nu tolerează administrarea de alimente prin
intermediul tubului, au şi un risc crescut de aspiraţie. Utilizarea IGF-1 şi a
hormonului de creştere (STH) împreună cu un suport nutriţional adecvat diminuă
răspunsul la stres şi ameliorează balanţa azotată (45,16).
Măsuri auxiliare
Terapia fizică previne atrofia musculară, iar menţinerea unei temperaturi
ambientale de aproximativ 30°C minimalizează consumul energetic necesar
menţinerii temperaturii corporale. Diminuarea senzaţiei de frică şi a durerii prin
medicaţie antalgică poate reduce stimularea catecolaminică. De asemenea,
pacienţilor cu arsuri majore li se vor administra antiacide în vederea prevenirii
constituirii ulcerelor de stres Curling la nivel gastric şi duodenal.
7. Nutriţia pacienţilor supuşi intervenţiilor chirurgicale

Un pacient cu o stare de nutriţie corespunzătoare tolerează intervenţii
chirurgicale majore mai bine decât un pacient malnutrit, malnutriţia asociindu-se cu
o incidenţă crescută a complicaţiilor operatorii şi a decesului. Dieta ocupă un loc
important în îngrijirea pacientului supus intervenţiilor chirurgicale. Ca rezultat al
afecţiunii preexistente sau al intervenţiei chirurgicale în sine, statusul nutriţional al
unui pacient se poate deteriora rapid ca urmare a diminuării aportului alimentar, a
pierderilor extensive de nutrienţi (de exemplu, în cazul prezenţei malabsorbţiei sau
diareei) şi/sau a necesarului caloric crescut. În consecinţă, există un risc crescut de

a dezvolta complicaţii postoperatorii.
Îngrijirea nutriţională preoperatorie

Suportul nutriţional adecvat va fi asigurat pe o perioadă de 7-14 zile
preoperator tuturor pacienţilor cu malnutriţie moderată sau severă, cu condiţia ca
intervenţia chirurgicală să poată fi amânată (5). Cu excepţia pacienţilor cu
incapacitate de a prelua alimentele pe cale enterală şi a celor cu malnutriţie, nu
există dovezi concludente privind eficienţa suportului nutriţional perioperator (pe
altă cale decât cea orală) în reducerea complicaţiilor operatorii şi a deceselor. Un
studiu multicentric a concluzionat că utilizarea preoperatorie a TPN trebuie limitată
la pacienţii care prezintă semne de malnutriţie severă, dacă nu există alte indicaţii
specifice (43).
Este important ca stomacul să fie golit de alimente în momentul intervenţiei,
pentru a se evita aspiraţia pe parcursul fazei de inducţie a anesteziei şi a fazei de
trezire. Astfel, nu este permisă alimentarea pe cale orală cu cel puţin 6 ore anterior
intervenţiei chirurgicale; în cazurile urgente, se va practica lavajul gastric. Anterior
intervenţiilor chirurgicale pe abdomen, colonul trebuie golit de reziduuri pentru a
preveni infecţiile postoperatorii cu acest punct de plecare. În acest scop, pacienţii
vor primi o dietă lichidiană sau cu conţinut redus de fibre pe parcursul a 2-3 zile, iar
cu câteva ore înaintea intervenţiei chirurgicale vor fi supuşi unei clisme evacuatorii.
Îngrijirea nutriţională postoperatorie

În perioada postoperatorie, suportul nutriţional are ca scop reducerea
deficitelor care apar în mod obişnuit ca urmare a interzicerii aportului alimentar pe
cale orală. Pe parcursul intervenţiilor chirurgicale majore necomplicate şi în
perioada imediat următoare, rata bazală metabolică creşte cu mai puţin de 10%; de
aceea, în perioada postoperatorie, este suficientă administrarea de soluţii cu
dextroză (500 kcal/zi). Pe de altă parte, în cazul pacienţilor sever afectaţi,
hipercatabolici, suportul nutriţional instituit precoce şi corect condus se insoţeşte de
beneficii suplimentare. Durata de timp pe parcursul căreia pacientul tolerează lipsa
aportului alimentar este influenţată de mai mulţi factori printre care se numără
statusul nutriţional preexistent, severitatea stresului operator, natura şi severitatea
afecţiunii pentru care s-a practicat intervenţia chirurgicală. Dacă se estimează că
această perioadă va depăşi o săptămână, suportul nutriţional prezintă beneficii
chiar şi la un pacient moderat malnutrit. La pacienţii cu malnutriţie severă, însă, se
va institui terapia de susţinere nutriţională în decursul primelor trei zile postoperator
(5).
Introducerea alimentelor solide depinde de starea tractului gastrointestinal.
Alimentarea pe cale orală este adesea amânată în primele 24-48 de ore după
intervenţia chirurgicală, fiind temporizată până la apariţia zgomotelor hidroaerice şi
a tranzitului gazos. În practică, se începe realimentarea cu lichide limpezi, ulterior,
lichide groase, iar, în final, alimente solide, deşi nu există nici un motiv pentru care
alimentele solide nu ar putea fi introduse odată ce tractul gastrointestinal

funcţionează şi o cantitate mică de lichid a fost tolerată (25). În cazul în care
alimentarea pe cale orală nu este posibilă sau se anticipează o perioadă de
recuperare mai îndelungată, va trebui stabilită intraoperator o cale de acces pentru
nutriţia enterală. Gastrostomia – jejunostomia combinată oferă avantaje
semnificative faţă de gastrostomia standard întrucât permite simultan drenajul
gastric şi nutriţia pe cale enterală.
Bibliografie:
1. Alexander JW - Nutrition and infection. New perspectives for an old

problem, Arch Surg 121:966, 1986.
2. Alexander JW, Gottschlich MM - Nutritional immunomodulation in burn
patients, Crit Care Med 18:S149, 1990.
3. Alpers DH - Enteral feeding and gut atrophy, Curr Opin Clin Nutr Metab
Care 5:679, 2002.
4. Annis K et al - Nutrition support of the severe head-injured patient, Nutr
Clin Pract 6:245, 1991.
5. ASPEN Board of Directors - Guidelines for the use of parenteral and
enteral nutrition in adult and pediatric patients, J Parenter Enteral Nutr
26:1S, 2002.
6. Barton RG and Cerra FB - Metabolic and nutritional support. In Moore EE,
Mattox KL, and Feliciano DV (eds): „Trauma”, Norwalk, CT, Appleton &
Lange, 1991.
7. Bone RC et al - ACCP/SCCM Consensus Conference: definitions for
sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies
in sepsis, Chest 101:1644, 1992.
8. Carroll P - Care of the burn patient: Part II: Guidelines for nutritional
intervention. Topics Clin Nutr. 1992; 7:60-68.
9. Chiarelli A et al - Very early nutrition supplementation in burned patients,
Am J Clin Nutr 51:1035, 1990.
10. Chiarelli, A. and Siliprandi, L - Burns. In: Zaloga, GP, ed. „Nutrition in
Critical Care”, St. Louis, MO: Mosby; 1994: p.587-597.
11. Cunningham J et al - Measured and predicted calorie requirements of
adults during recovery from severe burn trauma, Am J Clin Nutr 49:404,
1989.
12. Curreri PW - Nutritional replacement modalities, J Trauma 19:904, 1979.
13. Cuthbertson DP - The metabolic response to injury and its nutritional
implications: retrospect and prospect, J Parenteral Enteral Nutr 3:108,
1979.
14. Deitch EA - Multiple organ failure, Ann Surg 216:117, 1992.
15. Field CJ et al - Glutamine and arginine: immunonutrients for improved
health, Med Sci Sports Exerc 32:S377, 2000.
16. Goodwin CW - Parenteral nutrition in thermal injuries. In Rombeau J,
Caldwell MD, editors: „Clinical Nutrition: parenteral nutrition”, ed 2,
17. Gottschilich MM et al - Differential effects of three enteral dietary regimens

on selected outcome variables in burn patients , J Parenter Enteral Nutr
14:225, 1990.
18. Grimm H et al - Immunoregulation by parenteral lipids: impact of the -3 to
-6 fatty acod ratio, J Parenteral Enteral Nutr 18:417, 1994.
19. Hester DD - Neurologic impairment. In Gottschilich MM et al, editors:
„Nutrition support dietetics care curriculuum”, ed 2, Silver Spring, MD,
1993, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition.
20. Jeevanandam M et al - Adjuvant recombinant human growth hormone
normalizes plasma amino acids in parenterally fed trauma patients, J
Parenteral Enteral Nutr 19:137,1995.
21. Koruda MJ et al - Effect of parenteral nutrition supplemented with short-
chain fatty acids on adaptation to massive small bowel resection,
Gastroenterology 95:715, 1986.
22. Lewis SJ et al - Early enteral feeding versus „nil by mouth” after
gastrointestinal surgery, BMJ 323:773, 2001.
23. Li J et al - Effect of glutamine-enriched total parenteral nutrition on
smallgut-associated lymphoid tissue and upper respiratory tract immunity,
Surgery 121:542, 1997.
24. Lund CL, Browder NC - The estimation of areas of burns, Surg Gynecol
Obstet 79:352, 1944.
25. Martindale R - Clear liquid diets: tradition or intuition?, Nutr Clin Pract
17:21, 2002.
26. Mayes T, Gottschlich MM - Burns and wound healing. In Matarase LE,
Gottschlich MM, editors: „Contemporary nutrition support practice: a
clinical guide”, ed 2, Philadelphia, 2003, WB Saunders.
27. McClave SA et al - Enteral acces for nutrition support: rationale for
utilization, J Clin Gastroenterol 35 ;209, 2002.
28. Mueller C - Imflammatory response and sepsis. In Matarase LE,
Gottschlich MM, editors, „Contemporary nutrition support practice”,
29. Mullen JL et al - Implication of malnutrition in the surgical patient, Arch
Surg 114:121, 1979.
30. Ogle CK et al - Effect of glutamine on phagocytosis and bacterial killing by
normal and pediatric burn patient neutrophils, J Parenteral Enteral Nutr
18:128, 1994.
31. Ott L, Young B - Nutrition in the neurologically injured patient, Nutr Clin
Pract 6:223, 1991.
32. Prelack K, Sheridan RL - Micronutrient supplementation in the critically ill
patient: strategies for clinical practice, J Trauma 51:601, 2001.
33. Roberts PR - Nutrition and the head-injured patien, New Horiz 3 (3): 506-
17, 1995.
34. Silk DBA, Gow NM - Pospoperative starvation after gastrointestinal
surgery: early feeding is beneficial, BMJ 323:761, 2001.
35. Souba W, Wilmore D - Diet and nutrition in the case of the patient with
surgery, trauma and sepsis. In Shils ME et al, editors: „Modern Nutrition in
health and disease”, vol 2, ed 8, Philadelphia, 1994, Lea & Febiger.
36. Sunderland PM, Heilbrun MP - Estimating energy expenditure in traumatic
brain injury: comparison of indirect calorimetry with predictive formulas,
Neurosurgery 31:246, 1992.
37. Swank GM, Deitch EA - Rol of the gut in multiple organ failure: bacterial
transocation and permeability changes, World J Surg 20:411, 1996.
38. Tappenden KA et al - Early enteral nutrition may have detrimental effects
in patients with gastrointestinal hypoperfusion (abstract).
39. Trauma, Burn Shock and Injury: facts and Figures. Bethesda, MD:
National Institute of General Medical Sciences, National Institute of Health;
2000.
40. Twyman D - Nutritional Management of the critically illneurologic patient,
Crit Care Clin 13 (1): 39-49, 1997.
41. Uehara M et al - Components of energy expenditure in patients with
severe sepsis and major trauma: a basis for clinical care, Crit Care Med
27:1295, 1999.
42. Varella LD - Nutritional support and head trauma, Crit Care Nurs 9 (6): 28-
9.32-4, 1989.
43. Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group -
Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients, N Engl J Med
325:525, 1991.
44. Warden GD - Burn shock resuscitation, World J Surg 16:16, 1992.
45. Waymack JP, Herndon DN - Nutrition support of the burned patient, World
J Surg 16:80, 1992.
46. Wilmore DW - The effect of glutamine supplementation in patient folowing
elective surgery and accidental injury, J Nutr 131:2543S, 2001.
47. Wilson RF and Tyburski JG - Metabolic response and nutritional therapy in
patients with severe head injuries 6 J Head Trauma Rehabil 13 (1):11-27,
1998.
48. Winkler MF - Nutritional assessment in critical care. In: Simko MD et al,
editors: „Nutrition assessment: a comprehensive guidefor planning
intervention”, Rockville, Md, 1995, Aspen Publishers.
49. Wolfe R et al - Glucose metabolism in man: responses to intravenous
glucose infusion, Metabolism 28:210, 1979.
50. Zaloga GP et al - Effect of rate of enteral nutrient supply on gut mass, J
Parenteral Enteral Nutr 16:39, 1992.
51. Ziegler TR - Anabolic agent in nutrition support. Presented at the Twenty-
second Clinical Congress, American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition, January 1998.
CAPITOLUL XXXIV
Nutriţia în bolile reumatismale
1. Inflamaţia în bolile articulare
2. Poliartrita reumatoidă
3. Osteoartrita (boala artrozică)
4. Guta
5. Alte boli de colagen
6. Remedii nedovedite în artrită
Afecţiunile reumatismale includ peste 100 de manifestări diferite ale bolilor

articulare şi de ţesut conjunctiv, fiind caracterizate prin durere, degenerare şi
inflamaţie articulară. Cel mai frecvent, sunt afectate ţesuturile interstiţiale, vasele
sangvine, cartilajul, osul, tendoanele şi ligamentele, precum şi membranele
sinoviale ce căptuşesc suprafeţele articulare. Etiologia majorităţii bolilor reuma-
tismale rămâne necunoscută. Se consideră că diferitele manifestări ale artritei sunt
virusal induse, moment ce iniţiază procesul inflamator; alte condiţii patologice, de
pildă lupusul eritematos sistemic (LES), au, de asemenea, o etiologie evazivă.
Artritele pot fi acute sau cronice. Atacul acut este de scurtă durată, dar se
poate repeta, transformându-se într-o stare cronică. Artritele cronice prezintă
perioade alternative de remisiune (sau absenţa simptomelor) şi recăderi (sau
accentuarea simptomelor), care apar, adesea, fără o cauză identificabilă, pornind
de la o afecţiune intestinală, sprue celiac, by-pass intestinal sau malabsorbţie. Cele
mai obişnuite forme clinice ale artritelor cronice sunt poliartrita reumatoidă (PR),
boala artrozică (BA) şi guta.
Datorită lipsei frecvente a unei etiologii identificabile în artrită, puseu sau
remisiune, aceşti pacienţi caută orice potenţial curativ. Artrita cronică nu
beneficiază de vindecare; medicaţia şi terapia fizică, ocupaţională şi dietetică
constituie principiul de management. Detectarea precoce, individualizarea şi
monitorizarea tratamentului este esenţială. Au fost propuse teorii dietetice diferite
în managementul artritelor: o dietă ce întruneşte principiile de bază ale nutriţiei
raţionale, consecventă cu necesitatea de a atinge şi menţine greutatea corporală
dorită şi de a obţine statusul nutriţional adecvat, oferă mari promisiuni.
1. Inflamaţia în bolile articulare

Inflamaţia reprezintă componenta cea mai invalidantă a procesului artritic. În
mod asemănător celorlalte boli autoimune, anticorpii sunt formaţi ca o reacţie la
componentele tisulare şi determină, în principal, inflamaţie.
Procesul inflamator este iniţiat de producerea de prostaglandine (Pg) şi
leucotriene. Pg, în schimb, sunt responsabile de producerea de citokine asociate
procesului inflamator. Majoritatea medicamentelor utilizate în tratamentul bolilor

reumatismale afectează sinteza Pg, în general diminuând producerea lor.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) acţionează prin inhibarea într-o etapă
precoce conversia acidului arahidonic în Pg, în timp ce corticosteroizii (CS) scad
eliberarea acidului arahidonic din lipidele membranare.
Pg sunt produse de acizii graşi -3 şi -6 din dietă. Acidul linoleic, abundent
în grăsimile vegetale, este acidul gras -6 predominant. El este convertit în acid
arahidonic, precursorul Pg. Cel mai întâlnit acid gras -3, acidul eicosa-pentanoic
(AEP), se găseşte mai ales în uleiurile de peşte.
Tipul de Pg produsă este determinat de compoziţia lipidelor membranare
celulare, care, la rândul ei, este influenţată de natura acizilor graşi din dietă. Dietele
cu doze suplimentare (2,6 g) de acizi graşi -3 sunt benefice în ameliorarea
simptomelor (8), concomitent cu reducerea dozei medicaţiei antiinflamatoare (5).
De menţionat că alte studii, ce au utilizat diferite uleiuri de peşte, nu consemnează
un efect clinic benefic la pacienţii cu PR (2). Doze suplimentare de acizi graşi
-6, administraţi ca ulei de stafide negre, pot reduce secreţia citokinelor
proinflamatorii (16).
2. Poliartrita reumatoidă
Poliartrita reumatoidă (PR) este o afecţiune sistemică, cronică, autoimună, de
etiologie necunoscută. Manifestările articulare pe care le induce constau în
inflamaţie cronică, începând cu membrana sinovialei şi progresând spre
distrugerea cartilajului articular. Este o afecţiune invalidantă. Deşi mai puţin
frecventă decât BA, PR este mult mai severă; orice articulaţie poate fi afectată, dar
caracteristică este prinderea în procesul inflamator al articulaţiilor mici ale
extremităţilor, în special articulaţiile interfalangiene proximale ale mâinilor şi
picioarelor. Tabloul clinic este dominat de durere, redoare şi tumefacţie articulară.
Tumefacţia este rezultatul acumulării de fluid în membrana sinovială şi inflamaţia
ţesuturilor periarticulare.
PR este de trei ori mai frecventă la femei decât la bărbaţi; debutul bolii este în
jurul vârstei de 35 de ani, iar evoluţia este marcată de numeroase exacerbări şi
remisiuni.
Regimul nutritiv
Manifestările articulare şi extraarticulare din PR afectează statusul nutriţional
al indivizilor. Afectarea articulaţiilor mici şi mari limitează activităţile zilnice, inclusiv
efectuarea cumpărăturilor, prepararea şi consumarea alimentelor. Prinderea
articulaţiei temporo-mandibulare determină perturbări în formarea bolului alimentar,
necesitând modificări în consistenţa dietei. Manifestările extraarticulare includ
accelerarea metabolismului consecutiv procesului inflamator, sindrom Sjögreen şi
modificări ale mucoasei gastrointestinale.
Creşterea ratei metabolice secundar procesului inflamator conduce la un
necesar nutriţional crescut, adesea în faţa unui aport scăzut. Perturbarea gustului
Nutriţia în bolile reumatismale 737
din cauza xerostomiei, uscarea mucoasei nazale, disfagia secundară deshidratării

faringiene şi esofagiene, anorexia indusă de medicaţie, fatigabilitatea şi durerea
reduc aportul alimentar. Modificările mucoasei gastrointestinale afectează ingestia,
digestia şi absorbţia. Impactul PR poate fi pus în evidenţă pe toată întinderea
tractului digestiv, de la cavitatea bucală, până la intestinul subţire şi gros.
Aprecierea statusului nutriţional al indivizilor cu PR trebuie să includă
evaluarea antecedentelor personale patologice medicale şi chirurgicale, medicaţia
de moment, sechelele bolii, examenul clinic obiectiv, curba ponderală şi evaluarea
antropometrică, datele de laborator şi istoricul complet al alimentaţiei.
Antecedentele medicale necesită revizuirea sistemelor pentru a determina impactul
patologic general al bolii. Examenul fizic completează diagnosticul cu semne şi
simptome ale deficitului nutriţional. Evaluarea terapiei fizice şi ocupaţionale ajută la
aprecierea gradului de mişcare şi activitate pe care individul o poate face
independent.
Greutatea actuală şi evoluţia curbei ponderale în timp este cel mai puţin
costisitoare, neinvazivă şi reprezintă un instrument sigur de evaluare la această
categorie de populaţie. Studiile au arătat o curbă ponderală negativă la pacienţii cu
PR comparativ cu lotul de control. Creşterea producţiei de citokine la bolnavii cu
PR poate fi asociată cu reducerea masei celulelor organismului, aport energetic şi
metabolism redus (12).
Evaluarea hematologică are ca scop punerea în evidenţă a anemiei. Alte
constante biologice oferă informaţii limitate.
Istoricul dietei trebuie să includă o trecere în revistă a alimentaţiei obişnuite a
individului, impactul handicapului, tipul de alimente consumate, modificări în
toleranţa acestora, secundare afectării orale, esofagiene şi intestinale. De
asemenea, este necesar a fi evaluat impactul bolii asupra preferinţei alimentelor,
preparării lor, hrănirii şi apetitului. În plus, trebuie discutate eventuale diete pe care
pacientul le urmează, deoarece pretind că tratează boala, ca şi asocierea
acutizărilor cu anumite alimente. Parametrii ideali de evaluare, la această categorie
de populaţie, rămân să fie identificaţi.
Compoziţia dietei
 Energia
Parametrii obiectivi pentru aprecierea necesarului energetic la această
categorie de populaţie nu au fost stabiliţi. Este important de reţinut că impactul
răspunsului inflamator asupra ratei metabolice este necunoscut şi poate varia de la
un individ la altul. Pot fi utilizate măsurătorile tradiţionale pentru evaluarea
necesarului energetic; greutatea pacientului trebuie monitorizată şi aportul
energetic modificat în funcţie de necesitatea ajustării sau menţinerii greutăţii
corporale.
Metodele de evaluare a necesarului energetic includ formula Harris-Benedict
pentru necesarul energetic de repaus (NER), cu un factor adiţional pentru injurii.
Formula Harris- Benedict:

- pentru femei NERkcal) = 655 + 9,56 x G+ 1,85 x Î – 4,68 x V
- pentru bărbaţi NERkcal = 665 + 13,75 x G + 5 x Î – 6,78 x V
în care G = greutatea (kg); Î = înălţimea (cm); V = vârsta (ani)
De-a lungul periodei active a bolii, trebuie utilizat un factor de 1,14 - 1,35 x
NER, pentru a acoperi efectele hipermetabolismului. Un factor de activitate de
1,2 x NER poate fi folosit pentru pacienţi cu mobilitate articulară diminuată care
beneficiază de terapie fizică, iar un factor de 1,3 x NER, pentru cei cu terapie fizică
intensivă zilnică (15).
 Proteinele
Necesarul proteic al indivizilor normoponderali respectă raţia dietetică
recomandată (RDR) în funcţie de vârstă şi sex. Nevoile proteice la subponderali
sau la cei aflaţi în fază inflamatorie a bolii cresc la 1,5-2 g/kgc/zi, cu un raport
calorii nonproteice: nitrogen de 150:1 (15). Pentru a determina obiectiv necesarul
proteic, trebuie determinată individual balanţa nitrogenilor.
 Lipidele
Acizii graşi -3 şi -6, sub formă de tablete sau uleiuri, au crescut ca
popularitate în managementul PR, datorită rolului lor în modularea inflamaţiei. În
timp ce unele studii (5, 8) au demonstrat o ameliorare limitată a artritei şi a
modulării răspunsului inflamator cu administrarea acizilor graşi -3 şi -6, dovezi
ştiinţifice insuficiente persistă în afirmaţia că aceste uleiuri ar trebui să înlocuiască
terapia medicamentoasă convenţională.
Independent de alterările în statusul vitaminic şi mineral, induse de medicaţie,
nici o evidenţă nu sugerează suplimentarea peste RDR cu alt nutrient. Când boala
metabolică osoasă este prezentă, se indică suplimentarea de calciu şi de vitamină
D. Pacienţii trebuie atenţionaţi că aportul de vitamine şi minerale nu vindecă boala,
ci malnutriţia, utilizarea lor limitându-se la situaţiile unor niveluri nutriţionale
alterate.
Osteoporoza şi osteomalacia sunt frecvent observate la pacienţii cu PR.
Malabsorbţia calciului şi a vitaminei D caracterizează stadiile avansate de boală.
Alţi factori ce concură la aceasta sunt: vârsta, aportul insuficient de calciu şi
vitamină D, activitatea fizică redusă, corticotarepia, lipsa expunerii la lumina
soarelui (17).
În PR se observă niveluri ridicate ale cuprului şi ceruloplasminei atât în ser,
cât şi în lichidul sinovial. Nivelul seric al cuprului, corelat cu inflamaţia articulară,
scade cu diminuarea acesteia. Nivelurile serice crescute de ceruloplasmină pot
avea un rol protector, prin activitatea antioxidantă împotriva radicalilor toxici de
oxigen eliberaţi în timpul inflamaţiei. Deşi remediul popular de a purta brăţară de
aramă pentru reducerea durerii articulare a fost sugerat în scopul absorbţiei
transcutanate a cuprului (1), nici un studiu clinic nu sprijină această ipoteză.
Adaptarea dietei în boala sechelară
 Sindromul Sjögren
Sindromul Sjögren, afecţiune inflamatorie cronică, este caracterizat prin
diminuarea producerii secreţiei lacrimale şi salivare. Scopul managementului
dietetic al sindromului Sjögren este reducerea simptomelor şi asigurarea unui
confort alimentar. Combaterea xerostomiei se adresează şi reducerii riscului cariei
dentare şi include clătiri frecvente cu apă şi utilizarea de fluoruri topice. Toate
alimentele trebuie să fie hidratate; extremele termice trebuie evitate. Gustul acid al
picăturilor de lămâie îndulcite pot ajuta la stimularea secreţiei salivare. Saliva
artificială poate fi recomandată de specialiştii dentari sau dieteticieni (13).
 Sindromul articulaţiei temporo-mandibulare (ATM)

Sindromul sever al ATM observat în PR rezidă în dureri la alimentare. Scopul
managementului dietei este reducerea consistenţei alimentelor pentru a diminua
durerea la mestecat. Alimentele trebuie să fie moi şi tăiate în bucăţi mici pentru a
minimaliza mestecarea lor (11).
 Manifestările articulare
În modularea abilităţii de autoalimentare, dieteticianul sau asistenta trebuie să
colaboreze strâns cu specialistul în terapie ocupaţională, în scopul alcătuirii unei
diete care să maximalizeze independenţa bolnavului în prepararea şi consumarea
alimentelor şi să minimalizeze durerea şi frustrarea. Alimentele care, apucate cu
mâna, nu se descompun uşor, pot fi folositoare.
Terapia farmacologică
Terapia farmacologică pentru controlul durerii şi inflamaţiei este obiectivul

terapiei în PR. Principalele şapte droguri utilizate în tratamentul PR sunt salicilaţii,
antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), agenţii antimalarici, sărurile de aur,
D-penicilamina, steroizii şi agenţii imunosupresivi.
Scopul terapei medicamentoase este controlul procesului inflamator. Alegerea
clasei şi tipului de medicament se bazează pe răspunsul pacientului la medicaţie,
incidenţa şi severitatea reacţiilor adverse şi complianţa pacientului la tratament.
Efecte adverse nutritive pot să apară la orice clasă de medicamente aleasă.
Acestea pot influenţa ingestia, digestia, absorbţia şi, în consecinţă, statusul
nutriţional (tabelul XXXIV-1).
Salicilaţii constituie, de obicei, prima linie terapeutică. În orice caz, ingestia
cronică de aspirină este asociată cu afectarea mucoasei gastrice şi sângerările
acesteia, creşterea timpului de sângerare şi creşterea excreţiei urinare de vitamină
C. Simptomele de gastrită sunt frecvent evitate prin administrarea aspirinei cu
lapte, mâncare sau un antiacid. Suplimentarea vitaminei C este prescrisă atunci

când nivelul seric de acid ascorbic şi trombocitele sunt sub limita normalului.
A doua linie terapeutică este reprezentată de AINS. Eficienţa aspirinei şi a
AINS constă în inhibarea sintezei prostaglandinelor şi modulare imună.
Corticosteroizii constituie cele mai puternice droguri antiinflamatoare, dar au
efecte adverse multiple. Impactul lor catabolic poate determina o balanţă azotată
negativă. Hipercalciuria şi reducerea absorbţiei calciului cresc riscul osteoporozei.
De asemenea, poate să apară edemul, care necesită adaptarea dietei, ce constă
în restricţia sodiului şi monitorizarea biologică. Alte efecte adverse includ simptome
cushingoide, complicaţii gastrointestinale, diabet zaharat şi osteo-poroză. În ciuda
acestor efecte controversate, glucocorticoizii cu administrare orală (de pildă,
prednisonul) au o utilizare largă, cu beneficii simptomatice (7).
Sărurile de aur, antimalaricele şi D-penicilamina sunt cunoscute ca agenţi
„remitivi” şi pot induce o remisiune a PR. Proteinuria poate să apară în cursul
terapiei cu aur şi D-penicilamină. Toxicitatea acestor droguri trebuie continuu
monitorizată.
Antagonistul acidului folic, methotrexatul, este, în prezent, larg utilizat în trata-
mentul PR. Suplimentarea acidului folic este necesară pentru contracararea
toxicităţii acestui drog (10). De asemenea, se mai utilizează: sulfasalazina,
leflunomidul, ciclosporina, azatioprina, agenţi biologici (anti TNF-, anti IL-1).
Tabelul XXXIV-1. Efectele adverse nutritive ale medicaţiei artritice

Agenţi
Anti- D-peni-
Sali- Cortico- imuno- Săruri
Efect advers AINS mala- cil-
cilaţi steroizi supre- de aur
rice amina
sivi
Statusul nutriţional
Anorexie       
Stomatită       
Greaţă       
Vomă       
Gastrită       
Ulcer duodenal       
Ulcer peptic       
Constipaţie       
Sângerări GI       
Diaree  ++     
Alterare gust       
Statusul metabolic
Intoleranţă la
glucoză

Proteinurie  
Balanţă neg. a

nitraţilor
Alterare K seric  
Edem  
Reducerea capa-
cităţii pulmonare  
totale
Anergie  
Creştere 
ureei serice
Anemie   
Reducerea statusului mineral şi vitaminic
Acid ascorbic 
Folat  ’’
Zinc 
Cupru 
Calciu  
Fier 
Legendă: AINS = antiinflamatoare nesteroidiene; ++ = numai meclomen;  = poate
apărea cu edem preexistent; ’’= numai methotrexat.
Alte modalităţi terapeutice

Intervenţiile chirurgicale înlocuiesc articulaţiile cu distrucţii ireversibile,
îmbunătăţind capacitatea funcţională a acestora şi previn extinderea afectărilor
articulare la cele sănătoase. Anticorpii circulanţi şi limfocitele sunt înlăturate uneori
printr-un proces numit aforeză.
3. Osteoartrita (boala artrozică)

Osteoartrita, cunoscută şi sub numele de artrită degenerativă sau boală
artrozică (BA), este cea mai comună formă de artrită. Poate apărea după diverse
injurii şi boli ale articulaţiilor şi este influenţată de diverse perturbări articulare,
congenitale sau mecanice. Degenerarea cartilajului articular, urmată de scleroza
osului subiacent, declanşează inflamaţia şi durerea articulară.
Articulaţiile mai frecvent afectate de BA sunt articulaţiile interfalangiene
distale, articulaţia halucelui, şi, în special, articulaţiile genunchilor, şoldurilor,
gleznelor şi coloanei vertebrale care susţin greutatea corporală. Stadiul iniţial al
bolii este marcat de redoare, apărută de obicei la ridicarea de pe scaun sau după
ridicare, care progresează spre senzaţia de „durere”. Pot fi afectate una sau mai
multe articulaţii. Simptomele sunt, de regulă, localizate la articulaţia afectată. BA se
diferenţiază de PR, care este o boală articulară cu manifestări sistemice.
Dieta
O dietă echilibrată, care să asigure şi să menţină greutatea corporală dorită,
este foarte importantă. Incidenţa BA în rândul obezilor este superioară celei din
rândul populaţiei normoponderale (9). Surplusul ponderal solicită în plus articulaţiile
de susţinere. Reducerea greutăţii îmbunătăţeşte starea tuturor articulaţiilor.
Scăderea ponderală este provocatoare pentru indivizii cu BA, deoarece boala

limitează abilitatea lor de a creşte consumul de energie prin exerciţii.
Ingestia de calciu şi vitamină D trebuie să susţină raţia dietetică recomandată,
în scopul prevenirii sau tratării osteoporozei. Mulţi pacienţi cu BA nu consumă
suficiente produse lactate şi calciu. Adaptarea dietei trebuie să includă
determinarea surselor de calciu adecvate pacientului, şi integrarea lor în dietă, în
cantităţi suficiente, pentru atingerea nivelurilor recomandate (14).
Boala artrozică poate fi controlată cu salicilaţi şi AINS. Corticosteroizii se pot
utiliza în administrare locală. Suplimentul dietetic de folat sau cobalamină a fost
testat în tratarea artrozei mâinilor (4). În contrast cu AINS, aceste substanţe
nutritive sunt ieftine şi au efecte adverse minime, când sunt utilizate la pacienţi cu
niveluri serice scăzute evidente.
4. Guta
Guta, una dintre cele mai vechi boli din istoria medicinei, este o tulburare
congenitală a metabolismului purinelor, în care se acumulează niveluri serice
anormale de acid uric. Consecutiv, se formează uraţi de sodiu ce se depozitează
ca tofi în articulaţiile mici şi în ţesuturile periarticulare. În guta cronică, uratul de
sodiu (toful) se depune frecvent la nivelul helixului urechii. Aceste depozite pot
distruge ţesuturile articulare, conducând la artrită cronică.
Această afecţiune, care apare cel mai frecvent după vârsta de 35 de ani, este
caracterizată de durere articulară, de tip inflamator în atacul acut, localizată iniţial
la nivelul halucelui, după care se extinde ascendent. Paralel cu avansarea bolii,
simptomele apar mai frecvent şi au o durată mai lungă de manifestare. Diverse
injurii sau exerciţii neantrenate pot favoriza apariţia episoadelor, iar atacurile au
fost legate de mese copioase, abuz de alcool şi exerciţii fizice. Obezitatea este
frecvent asociată condiţiei de gută. Uneori, perturbarea apare ca o sechelă
postoperatorie. Cetoza asociată cu aportul insuficient de carbohidraţi poate, de
asemenea, precipita atacul.
Regimul nutritiv
 Purinele
Acidul uric este derivat al metabolismului purinelor, care constituie o parte a
nucleoproteinelor. Cu toate că, tradiţional, guta a fost tratată apelându-se la o dietă
săracă în purine, apariţia drogurilor a înlocuit, în mare parte, nevoia unei restricţii
rigide a purinelor dietetice. Sinteza endogenă a acidului uric din metaboliţi simpli,
ca şi din catabolismul purinelor, cuprinde 85% din uratul format şi, aparent, este
foarte puţin influenţată de reglarea dietei. Chiar dacă limitarea aportului purinelor
prin dietă nu descreşte în mod semnificativ rezerva de acid uric, pacienţii cu gută
trebuie încurajaţi să evite alimentele bogate în purine, în scopul reducerii stresului
metabolic (tabelul XXXIV-2).
Clasic, restricţia alimentelor bogate în purine a fost recomandată în episodul
acut de gută, pentru evitarea adăugării purinelor exogene la încărcătura de acid
uric deja existentă. Aportul de lichide (3 litri/zi) trebuie indicat pentru ajutarea
excreţiei de acid uric şi minimalizarea formării de calculi. Deoarece excreţia de
uraţi pare să fie inhibată de lipide şi stimulată de carbohidraţi, conţinutul dietei
trebuie să fie relativ bogat în carbohidraţi, moderat în proteine şi redus în lipide
(modelul piramidei alimentaţiei raţionale).
Tabelul XXXIV-2. Conţinutul în purine al alimentelor

Grupa 1: Conţinut crescut de purine (100-1000 mg purine/100 g aliment)
Hamsie Sos/zeamă de carne
Scrumbie Icre
Creier Inimă
Concentrate de carne Sardine
Supă concentrată Hering
Umplutură de fructe (la prăjituri) Rinichi
Carne de gâscă Drojdie, ca supliment în produse de
Potârniche brutărie şi bere
Alimentele din această listă trebuie
eliminate din dieta pacientului cu gută
(stadiul acut şi remisiune)
Grupa 2: Conţinut moderat de purine (9-100 mg purine/100 g aliment)
Carne şi peşte (exceptând cele enum- Moluşte
erate la grupa 1) Linte
Peşte Ciuperci
Legume Spanac
Păsări domestice Mazăre uscată
Sparanghel O porţie de carne, peşte sau o porţie
Carne (1/2 cană) de legume din această grupă
Fasole uscată este permisă zilnic (dependent de stare)
în timpul remisiunii.
Grupa 3: Conţinut neglijabil de purine
Pâine Fructe
Unt sau margarină (cantităţi moderate) Desert de gelatină
Plăcintă şi prăjituri Plante medicinale
Băuturi răcoritoare carbogazoase Îngheţată
Răcoritoare de cereale Lapte
Cereale şi produse din cereale Macaroane
Brânză Tăiţei
Ciocolată Nuci
Cafea Ulei
Condimente Măsline
Pâine de porumb Murături
Smântână (moderat) Pop-corn

Cremă de ouă Budincă
Ouă Orez
Grăsimi (moderat) Sare
Zahăr şi dulciuri
Ceai
Legume (exceptând cele din grupa a 2-a)
Oţet
Făină albă
Aceste alimente se pot consuma zilnic
În intervalul dintre atacuri, tratamentul dietetic al pacienţilor menţinuţi pe

medicaţie antigutoasă se referă la ajustarea dietei ce permite atingerea şi
păstrarea unei anumite greutăţi corporale.
Dieta săracă în purine

Dieta tipică conţine de la 600 până la 1000 mg purine zilnic. În cazurile de
gută severă sau avansată, aportul purinelor din dietă este restrâns la 100-150 mg.
Alte ghiduri dietetice sugerează un aport crescut de carbohidraţi (50-55%), redus
de lipide (30 %), iar colesterol  300 mg/zi. Dieta poate fi prescrisă în relaţie cu
grupele de alimente din tabelul XXXIV-2, individualizat, în funcţie de caz. În tabelul
XXXIV-3 este prezentat un sumar al regimului dietetic în gută.
Tabelul XXXIV-3. Principii dietetice în gută

1. Aport moderat al alimentelor bogate în purine, după modelul tabelului XXXIV-2.
2. Aport moderat de proteine cu o proporţie largă provenind din produsele lactate
sărace în lipide.
3. Aport nelimitat al carbohidraţilor (cel puţin 50% din totalul caloric).
4. Aportul de lipide de aproximativ 30% din totalul caloric.
5. Menţinerea sau atingerea progresivă a greutăţii corporale ideale.
6. Reducerea sau eliminarea alcoolului.
7. Aport nelimitat de lichide pentru menţinerea urinei diluate.
Alcoolul
Actual, se consideră că un consum moderat de alcool, din partea pacientului
cu gută, nu induce, în mod obligatoriu, atacul acut. În orice caz, alcoolul creşte
producţia de acid uric. Ideal, pacientul este sfătuit să nu consume alcool, dar
aportul moderat, ocazional, poate să nu fie dăunător, în funcţie de starea
pacientului.
Guta este tratată cu uricoeliminatoare şi/sau cu droguri ce inhibă sinteza de
acid uric.
Probenecid (Benemid) sau sulfinpirazona diminuă nivelul seric al acidului uric,
prin creşterea eliminării sale renale. Allopurinol inhibă producţia de acid uric. Atât
probenecidul, cât şi sulfinpirazona, sunt frecvent utilizate cu colchicină, un drog ce
nu are efect asupra metabolismului acidului uric, dar este benefic în remiterea
durerii articulare din artrita gutoasă. Colchicina este cea mai eficientă în atacul
acut, dar poate fi necesară de-a lungul perioadei asimptomatice, ca o măsură
profilactică. De asemenea, agenţii antiinflamatori, de tipul diclofenacului sau
indometacinului, sunt utilizaţi în stadiul acut.
5. Alte boli de colagen

Afecţiuni ca lupusul eritematos sistemic (LES) determină dureri articulare
severe şi disconfort. LES are etiologie necunoscută. Este o boală autoimună, ce
afectează toate sistemele organismului. Atât boala însăşi, cât şi medicaţia, de pildă
steroizii utilizaţi în tratamentul LES, afectează metabolismul nutriţional. Funcţia
renală este perturbată, determinând excreţia excesivă a proteinelor. Corticosteroizii
determină alterări în necesarul de proteine, sodiu, lichide şi calciu.
Nu există principii dietetice specifice pentru tratamentul LES. Dieta trebuie
adaptată nevoilor individuale ale pacientului. Priorităţile se concentrează asupra
sechelelor bolii şi a efectelor farmacologice asupra funcţiei organice şi metabolice.
Necesarul proteic este perturbat secundar alterării funcţiei renale, consecutiv bolii
de bază şi efectelor adverse steroidiene. Din aceleaşi motive, aportul de sodiu şi
de lichide este restrâns. Necesarul energetic trebuie evaluat în funcţie de greutatea
uscată a pacientului. Scopul determinării necesarului caloric este de a obţine şi
menţine greutatea corporală obişnuită.
Rolul unor vitamine specifice, minerale şi al altor factori nutriţionali, ca acizii
graşi -3, este încă în fază de studiu. În timp ce -tocoferolul poate juca un rol în
stoparea procesului de peroxidare lipidică, această funcţie nu este dovedită în
terapia bolilor ţesutului conjunctiv (3). Studiile în bolile autoimune au fost
promiţătoare, dar rezultatele trebuie testate pe grupe largi de populaţie.
6. Remedii nedovedite în artrită

Datorită faptului că medicina modernă adesea nu are nimic de oferit spre
vindecare sau, cel puţin, spre diminuarea simptomelor, multe persoane suferind de
artrită se întorc la medicina populară. Unele studii, care au urmărit pacienţi din
Statele Unite şi din alte ţări, au arătat că mai bine de jumătate, chiar până la 94%
dintre bolnavi, au încercat cel puţin un remediu popular (6).
Efecte favorabile ale acestor metode sunt adesea raportate, dar de regulă, nu
se poate stabili o relaţie concretă cauză-efect. Orice ameliorare survenită poate fi,
de obicei, atribuită efectului placebo, sau evoluţiei ciclice a procesului patologic

artritic, în care perioadele de recădere sunt urmate de ameliorare. Atunci când un
remediu popular coincide cu perioada de remisiune, remediul este continuat
indefinit, chiar dacă ulterior îşi pierde efectul benefic, din cauza exacerbării bolii de
bază.
Terapia multivitaminică, precum şi alimentele şi dietele speciale se numără
printre cele mai populare remedii. Variaţiile din dietă sunt adesea neobişnuite, de
pildă mierea şi tratamentul cu oţet de mere. Există un număr redus de studii care
urmăresc efectele dietei asupra simptomelor de artrită. Între acestea, există câteva
în care rezultatele favorabile nu pot fi explicate pe baza efectului placebo. Teoriile
includ decelarea şi eliminarea alergiilor necunoscute sau modificarea răspunsului
sistemului imun la inflamaţie.
Deşi numeroase experimente dietetice sunt inofensive, cu excepţia costului
diferitelor alimente speciale şi cărţi populare, unele autotratamente pot fi
dăunătoare. Aceasta implică de obicei utilizarea excesivă de uleiuri de peşte,
remedii pe bază de plante sau doze exagerate de vitamine.
Afecţiunile reumatice pot fi invalidante şi extrem de dureroase. Ar fi ideal dacă
terapia nutriţională ar da toate răspunsurile, dar evidenţele acumulate, desigur
nefinalizate încă, nu susţin că anumite vitamine, minerale, acizi graşi, aminoacizi
sau carbohidraţi ar putea schimba ceva în prevenirea sau vindecarea acestor boli.
Ca în toate afecţiunile din societatea modernă, şi în acest domeniu, cercetarea se
derulează încă.
Bibliografie:
1. Bollet AJ - Nutrition and diet in rheumatic diseases, în Shils ME, Olson,

JA, Shike M (eds) – „Modern Nutrition in Health and Disease”, 8th ed.
Philadelphia; Lea & Febiger, 1994
2. Darlington LG, Ramsey NW, Mansfield JR - Placebo-controlled, blind
study of dietary manipulation therapy in rheumatoid arthritis, Lancet 1: 236,
1986
3. Fairbun K et al - Alpha-tocopherol, lipids and lipoproteins in knee-joint
synovial fluid and serum from patients with inflammatory joint disease, Clin
Sci 83: 657, 1992
4. Flynn M - The effect of folate and cobalamin on osteoarthritic hands, Am J
Coll Nutr 13: 351, 1994
5. Geusens P et al - Long term effect of omega –3 fatty acid supplementation
in active rheumatoid arthritis. A 12-month double blind, controlled study.
Arthritis Rheum 37: 824, 1994
6. Jarvis WT - Arthritis: folk remedies and quackery, Nutr Forum 7 (1): 1,
1990
7. Kirwan J - The effect of glucocorticoids on joint destruction in rheumatoid
arthritis, N Engl J Med 333: 142, 1995
8. Kremer JM et al - Dietary fish oil and olive oil supplementation in patients
with rheumatoid arthritis: clinical and immunologic effects, Arthritis Rheum
33: 810, 1990
9. Mascioli EA, Blackburn GL - Nutrition and rheumatic diseases în Kelley

WN et al (eds): „Textbook of rheumatology”, 2nd ed. Philadelphia, WB
Saunders, 1985
10. Morgan S et al - Supplementation with folic acid during methotrexate
therapy for rheumatoid arthritis: a double blind, placebo-controlled trial,
Ann Intern Med 121: 833, 1994
11. Nikolakis P et al - Long-term outcome after treatment of temporomadibular
joint ostheoarthritis with exercise and manual therapz, Cranio 20: 23, 2002
12. Roubenoff et al - Rheumatoid cachexia: cytokine-driven hypermetabolism
acompanying reduced body cell mass in chronic inflammation, J Clin
Invest 93: 2379, 1994
13. Tabbara KF, Vera Cristo CL - Sjogren syndrome, Curr Opin Opthalmol 11:
449, 2000
14. Todd C - Meeting the therapeutic challenge of the patient with
osteoarthritis, J Am Pharm Assoc 42: 74, 2002
15. Touger-Decker R - Nutritional considerations in rheumatoid arthritis, J Am
Diet Assoc 88: 327, 1988
16. Watson et al - Cytokine and prostaglandin production by monocytes of
volunteers and rheumatoid arthritis patients treated with dietary
supplements of black currant seed oil, Br J Rheumatol 32: 1055, 1993
17. Wordworth B et al - Metabolic bone disease among patients with
rheumatoid arthritis, Br J Rheum 23: 251, 1984
CAPITOLUL XXXV
Nutriţia în bolile metabolice
1. Scopurile terapiei nutriţionale
2. Tulburările metabolismului aminoacizilor
3. Tulburările metabolismului acizilor organici
4. Defectele ciclului ureei
5. Tulburările metabolismului glucidic
6. Tulburările oxidării acizilor graşi
7. Glicogenozele
Bolile metabolice sunt defecte ereditare ce constau în absenţa sau scăderea

activităţii unor enzime specifice sau cofactori. Cele mai multe boli metabolice se
moştenesc autosomal recesiv.
Este important de reţinut că nu toate „tulburările” biochimice sunt boli; unele,
precum histidinemia, pot fi variante normale ale activităţii enzimatice care sunt
benigne şi nu necesită tratament. Pentru multe dintre bolile metabolice, întrebări
importante, legate de diagnostic şi tratament, au rămas fără răspuns.
Multe dintre tulburările metabolice sunt asociate cu boli clinice severe care
apar adesea imediat după naştere. Pot apărea precoce retardul mental şi
tulburările neurologice. Este posibil diagnosticul prenatal al multor boli metabolice,
însă, în general, este necesară, în prealabil, identificarea unei familii cu risc, lucru
care poate avea loc abia după naşterea unui copil afectat. Oricum, eficacitatea
programelor de screening a nou-născuţilor, precum şi tehnicile avansate de
diagnostic şi modalităţile moderne de tratament au înbunătăţit prognosticul acestor
copii (6).
Copiii suspectaţi de a avea boli metabolice ar trebui să beneficieze de
posibilităţile de tratament oferite de centrele cu experienţă în tratarea acestor boli.
Copiii afebrili, care, din aparent nici un motiv, sunt letargici, vomită, prezintă crize
epileptice sau insuficienţă respiratorie, ar trebui investigaţi în direcţia unei boli
metabolice. Examenul iniţial ar trebui să cuprindă gazele sangvine, electroliţii,
glucoza şi amonemia şi un examen urinar pentru corpii cetonici.
1. Scopurile terapiei nutriţionale

Scopurile terapiei nutriţionale sunt de a menţine echilibrul biochimic al căilor
afectate, a asigura substanţe nutritive adecvate pentru creştere şi dezvoltare şi a
sprijini dezvoltarea socio-emoţională.
Terapia nutriţională este destinată să suplinească lipsa sau inactivitatea
enzimei prin:
 reducerea disponibilităţii substratului;
 suplimentarea produsului;
 suplimentarea cofactorului enzimatic;
 o combinaţie a acestor modalităţi.
2. Tulburările metabolismului aminoacizilor şi tratamentul lor

Terapia nutriţională în tulburările metabolismului aminoacizilor constă cel mai
frecvent în restricţia substratului, ceea ce înseamnă restricţia la minimum a unuia
sau mai multor aminoacizi esenţiali şi asigurarea unui aport nutritiv şi energetic
optim pentru o creştere şi dezvoltare normale. Oricum, este necesară multă
precauţie, deoarece aportul inadecvat al unui aminoacid esenţial poate fi la fel de
dăunătoare ca un exces. Suplimentarea prin dietă a produsului de reacţie este
necesară de obicei în tratamentul bolilor metabolice.
Necesarul individual de aminoacizi este dificil de determinat, deoarece
creşterea şi dezvoltarea normală pot fi asigurate în limite mai largi de aport
alimentar. Este necesară monitorizarea atentă şi frecventă a prescripţiilor
nutriţionale. Deşi determinarea balanţei azotate este mai exactă, creşterea
ponderală este un indicator sensibil şi uşor de monitorizat al stării de bine şi al
statusului nutriţional.
Hiperfenilalaninemii
Cele mai frecvente tulburări ale metabolismului aminoacizilor sunt

hiperfenilalaninemiile. Ele reprezintă un model rezonabil pentru discuţii detaliate,
deoarece: (1) sunt relativ frecvente şi cei mai mulţi nou-născuţi sunt investigaţi
pentru aceste boli; (2) au o evoluţie predictibilă, cu cea mai vastă documentaţie
disponibilă în domeniul evoluţiei „naturale” şi „intervenţionale”; (3) terapia
nutriţională este încununată de succes; (4) efectele tratamentelor variate, pozitive
şi negative, au fost observate pe o perioadă de timp; (5) poate fi observat efectul
asupra generaţiei următoare.
 Fenilcetonuria
Fenilcetonuria (PKU) este cea mai frecventă dintre hiperfenilalaninemii. În
această boală, fenilalanina (PHE) nu este metabolizată în tirozină (TYR) deoarece
există un deficit sau o inactivitate a enzimei fenilalanin-hidroxilază. Terapia
nutriţională constă în restricţia substratului (PHE) şi suplimentarea produsului
(TYR). Aproximativ 97% dintre indivizii afectaţi au un deficit al fenilalanin-
hidroxilazei; restul au un defect la nivelul căilor matabolice asociate, fie în
activitatea dihidropteridin-reductazei (deficit de DHPR), fie în sinteza biopterinei
(BH4). Dieta săracă în fenilalanină nu previne deteriorarea neurologică din aceste
boli rare. Oricum, tratamente incluzînd administrarea tetrahidrofolatului în deficitul
de DHPR şi a unor cantităţi mari de BH4 sau precursori ai neurotransmiţătorilor în
deficitul de BH4 au fost de mare ajutor.
În mod curent, cele mai multe ţări au programe de screening pentru PKU şi
alte boli metabolice. Cel mai folosit test screening este reacţia Guthrie de inhibiţie
bacteriană efectuată din sînge. Academia Americană de Pediatrie a recomandat ca
Nutriţia în bolile metabolice 751
la nou-născuţii cu un rezultat pozitiv de la testul screening să se efectueze din nou

atât un test calitativ, cât şi unul cantitativ.
Criteriile de diagnostic ale PHU sunt: concentraţia serică a fenilalaninei în
mod repetat peste 6-10 mg/dl (360-600 mol/l) şi a tirozinei mai mică de 3 mg/dl
(165 mol/l) (10).
Prognosticul, măsurat în termenii achziţiei coeficientului de inteligenţă (IQ)
sau a funcţiilor intelectuale, depinde de vârsta la diagnostic, de vârsta la care s-a
iniţiat terapia nutriţională şi de controlul biochimic de-a lungul timpului. Vârsta la
diagnostic şi începerea terapiei nutriţionale depind de eficacitatea programului de
screening şi organizării programului de urmărire, din moment ce copii cu PKU nu
prezintă nici un semn clinic anormal în perioada postnatală imediată. Compararea
copiilor trataţi cu cei netrataţi a relevat avantajele unei terapii nutriţionale riguroase.
Copiii care nu au beneficiat de terapia nutriţională au fost sever retardaţi (IQ mediu
40), în timp ce copii trataţi de la naştere au un IQ în limitale normale ale funcţiei
intelectuale.
Terapia nutriţională la copiii mici şi mai mari
 Preparate adaptate
Terapia nutriţională cu restricţie de fenilalanină se face prin folosirea unor
formule cu conţinut scăzut de fenilalanină, care asigură o proporţie mare a
necesarului proteic şi energetic zilnic la copii şi adulţi (Phenex 1, 2 sau Phenyl-
Free 1, 2) (10). În general, sursa de proteine este hidroliza enzimatică a cazeinei
sau L-aminoacizilor, cu aminoacizii critici reduşi la minimum sau absenţi. Sursa de
carbohidraţi o reprezintă siropurile solide de cereale, amidon modificat de tapioca,
sucroză şi amidon hidrolizat din cereale. Grăsimile sunt asigurate de o varietate de
uleiuri; unele formule nu conţin grăsimi. Necesitatea suplimentării proteice,
glucidice sau lipidice se face prin alegerea unei formule specifice (5).
Formulele sunt suplimentate cu lapte praf, formule tipizate pentru sugari sau
lapte de mamă în perioada primilor ani de viaţă pentru asigurarea unui aport de
proteine cu valoare biologică mare, aminoacizi neesenţiali şi suficientă fenilalanină
pentru a satisface nevoile copilului în creştere. Formulele şi mixturile de lapte cu
conţinut scăzut de fenilalanină trebuie să asigure 90% din aportul proteic şi 80%
din cel energetic necesar copilului.
 Alimente cu conţinut scăzut de fenilalanină

Alimentele cu conţinut mediu şi scăzut de alanină sunt utilizate ca un
supliment la mixturile de formule. Aceste alimente se administrează la vârste
precise pentru a asigura pregătirea dezvoltării şi pentru acoperirea nevoilor
energetice. Alimentele sub formă de pireuri, administrate cu linguriţa, pot fi
introduse de la vârsta de 5-6 luni, cu mâna la 7-8 luni şi cu ceaşca la 8-9 luni, după
preferinţele alimentare ale copilului (5).
Pastele, pâinea şi produsele de panificaţie cu conţinut scăzut de proteine
provenite din amidonul de grâu asigură diversitatea alimentaţiei şi permit copilului
să consume alimente în funcţie „de apetit”. Valoarea lor relativă proteică şi

energetică indică avantajul administrării de produse cu conţinut proteic scăzut
pentru satisfacerea nevoilor energetice. În majoritatea cazurilor, părinţii creează
sau adaptează diferite reţete pentru a satisface necesităţile copilului lor. Aceste
reţete oferă copiilor o multitudine de preferinţe alimentare şi le permite participarea
la dejunul în familie. Familia poate, de asemenea, să asigure nevoile energetice şi
de fenilalanină fără a restrânge aportul excesiv de zahăr şi dulciuri concentrate.
Disponibilitatea aspartamului, un edulcorant artificial ce conţine fenilalanină, a făcut
alegerea alimentelor mai dificilă, deoarece multe dintre alimente nu conţin pe
etichetă relaţii referitoare la prezenţa aspartamului.
O formulă fără fenilalanină şi cu un conţinut mai adecvat în aminoacizi,
vitamine şi minerale pentru copilul mare se introduce de obicei între 3 şi 8 ani.
Criteriul de trecere la aceste formule este acceptarea de către copil a acestui
produs şi utilizarea constantă a unor alimente cu conţinut redus de fenilalanină.
Spre exemplu, o formulă precum Phenyl-Free asigură o mai mare flexibilitate în
alegerea meniului pentru copiii afectaţi şi famiile lor, lucru deosebit de important
atunci când copilul merge la şcoală sau în alte colectivităţi. Cei mai mulţi copii şi
familiile lor ce nu aderă la regimul alimentar curent este foarte probabil că nu vor
agrea nici această nouă formulă. Utilizarea adecvată a formulelor pentru copiii mai
mari permite în general o uşoară liberalizare în alegerea unor alimente cu conţinut
scăzut de fenilalanină.
Controlul fenilalaninei sangvine
Concentraţia de fenilalanină sanguină trebuie cercetată frecvent pentru a o

menţine în limita valorilor normale de 2 pînă la 6 mg/dl sau 120 pînă la 360 mol/l.
(10). Alimentele conţinând fenilalanină (PHE) se pot administra după toleranţă
atâta timp cât concentraţia sanguină de fenilalanină rămâne în limitele unui control
biochimic bun. Trebuie monitorizate atent rata creşterii şi dezvoltarea mentală a
copilului. Un tratament eficient necesită prezenţa unei echipe formată din copil,
părinţi, dietetician, pediatru, psiholog, asistent social şi asistenta medicală care
trebuie să conlucreze în vederea obţinerii unui control biochimic bun şi pentru
asigurarea unei atmosfere propice unei dezvoltări normale psiho-emoţionale.
Un mijloc esenţial de tratament pentru copilul mare este dieta alimentară. O
astfel de dietă este redată în tabelul XXXV-1.
Notarea zilnică a regimului asigură complianţa la tratament şi formează
copilului o anumită îndemânare în efectuarea tratamentului. Obţinerea unei
contabilizări exacte a alimentelor şi formulelor consumate, pentru cel puţin 3 zile,
înainte de efectuarea unui control de laborator, este necesară pentru interpretarea
exactă a rezultatelor şi pentru ajustarea prescripţiei aminoacidice.
Creşterile concentraţiei sangvine de fenilalanină sunt în general urmarea unui
aport excesiv de fenilalanină sau catabolismului tisular. Aportul de fenilalanină
peste cantitatea necesară creşterii se acumulează în sânge. Aportul energetic
insuficient sau trauma realizată de boli sau infecţii duc la catabolism proteic, în
urma căruia se eliberează aminoacizi, inclusiv fenilalanină, în sânge. În general,
anorexia consecutivă bolii limitează aportul energetic. Este esenţială prevenirea
catabolismului tisular prin aportul unor formule atât timp cât este posibil. Deşi,
uneori, este necesară administrarea doar a unor lichide pe perioada bolii, cât de
curând posibil trebuie reintroduse formulele cu conţinut redus în fenilalanină.
Necesitatea continuării dietei restrictive în fenilalanină între 4 şi 6 ani este un
element important al terapiei copiilor suferind de PKU. La unii copii ce au întrerupt
regimul alimentar s-au descris scăderea progresivă a coeficientului de inteligenţă
(IQ), dificultăţi de învăţare, scăderea atenţiei şi unele tulburări comportamentale.
Cel mai bun factor predictiv al IQ este controlul bun al concentraţiei sangvine de
fenilalanină prin dietă, în timp ce concentraţiile sangvine ale fenilalaninei mai mari
de 20 mg/dl (1200 mol/l) obţinute fără dietă sunt cel mai bun factor predictiv
pentru scăderea IQ. Recomandarea curentă a celor mai multe centre de tratament
este menţinerea restricţiei de fenilalanină pe tot parcursul vieţii, în scopul menţinerii
unei funcţii cognitive normale.
Tabelul XXXV-1. Exemplu de meniu, pentru un copil în vârstă de 3 ani, cu fenilcetonurie ce

conţine 100 mg PHE (10)
Alimente Cantitatea de fenilalanină
Mic dejun:
- 300 ml formulă fără PHE
- 3 linguri cereale 15 mg
- 60 g piersici 9 mg
Prânz:
- ½ felie pâine cu conţinut proteic 7 mg
redus
- 1 linguriţă jeleu
- 40 g morcovi gătiţi 13 mg
- 1 caisă 6 mg
Gustare:
- 4 felii de măr fără coajă 4 mg
- 6 g prăjituri de orez expandat 18 mg
Cină:
- ½ cană macaroane cu conţinut 5 mg
redus de proteine
- 2 linguri sos de roşii 16 mg
- 2 linguri fasole verde gătită 9 mg
Educaţia referitoare la tratament
Nevoile energetice şi de aminoacizi ale copiilor cu PKU nu diferă în mod

considerabil de ale celorlalţi copii. Cu un tratament corespunzător se poate realiza
o creştere normală. Poate exista tendinţa ca părinţii să ofere copiilor o cantitate
crescută de dulciuri, deoarece consideră că sunt deprivaţi de anumite experienţe
alimentare. Atât medicii, cât şi părinţii trebuie să înţeleagă faptul că aceşti copii cu
PKU sunt sănătoşi şi trebuie să respecte o anumită dietă şi nu sunt copii suferind
de o boală cronică ce necesită restricţii alimentare.
O relaţie strânsă cu familia copilului asigură membrilor săi informaţii şi
experienţa necesară pentru a diferenţia comportamentul alimentar normal pentru o
anumită vârstă şi un anumit nivel de dezvoltare a copilului de cele specifice PKU.
Pentru a evita opoziţia din partea copilului, este necesară implicarea lui precoce în
alegerea alimentelor adecvate. Copiii de 2-3 ani îşi pot însuşi conceptul de aliment
permis sau interzis. Conceptul unei cantităţi adecvate de alimente poate fi explicat
unui copil de 3-4 ani prin întrebarea „cât?”, învăţândul să numere biscuiţii sau
stafidele, şi să cântărească alimente, precum cerealele şi fructele. Apoi, copilul îşi
va însuşi sarcini mai complexe (spre exemplu, prepararea formulelor şi alimentelor)
şi planificarea meselor (mic dejun sau gustare). Responsabilitatea efectuării unui
regim alimentar pe perioada unei zile, prin calcularea cantităţii de fenilalanină din
porţiile de mâncare şi, apoi, efectuarea unei sume totale din acea zi, este scopul
final al educaţiei copilului cu PKU.
Mulţi copii sunt interesaţi să participe la prânzul servit la şcoală. Personalul
este şi el dispus să ofere copilului separat alimentele permise. Dacă părinţii
revizuiesc împreună cu copilul meniul şi decid împreună care dintre alimente pot fi
consumate în siguranţă, copilul are posibilitatea luării unor decizii pe cont propriu.
Dacă sunt interzise doar unul sau două dintre alimentale de pe meniu, copilul
poate să aducă la şcoală un supliment din alimentele permise.
Dezvoltarea psiho-socială
Necesitatea unui aport alimentar controlat poate determina părinţii să îşi

protejeze în mod excesiv copilul şi chiar să-i restricţionaze anumite activităţi
sociale. Copiii, la rîndul lor, pot să reacţioneze împotriva părinţilor şi a terapiei
nutriţionale. Capacitatea familiei de a răspunde cerinţelor PKU, reflectată prin
scorurile de adaptabilitate şi coeziune, se repercutează asupra controlului mai bun
al valorilor fenilalaninei sangvine şi comportamentului pozitiv al copiilor cu PKU.
Astfel, continuarea terapiei nutriţionale şi după primii ani de viaţă necesită
cunoştinţele şi responsabilitatea copilului pentru a-şi însuşi propriile decizii în
privinţa alegerii alimentelor. Echipa care lucrează cu familia şi copilul afectat
trebuie să elaboreze strategii care să permită copilului şi adolescentului să
participe la activităţi sociale şi şcolare, să aibă relaţii cu cei de vârsta lor şi să
treacă prin etapele de dezvoltare cu încredere şi respect de sine.
Copiii au nevoie de sprijin parental şi profesional atunci când încep să-şi
asume responsabilitatea pentru terapia lor nutriţională. Managementul propriu al
alegerii alimentelor evită riscul ca aceşti copii să utilizeze necomplianţa la dietă ca
o armă împotriva restricţiilor impuse de părinţi. Dezvoltarea intelectuală normală
este un scop lăudabil al tratamentului PKU, însă, pentru a avea un succes deplin,
copiii afectaţi de PKU trebuie să-şi dezvolte concomitent siguranţa pe sine şi o
imagine proprie puternică. Acestea pot fi obţinute prin încurajarea tratării propriei
boli, independenţei şi a unui stil normal de viaţă pentru aceşti copii.
Terapia nutriţională în fenilcetonuria maternă
O femeie gravidă cu concentraţii sangvine crescute de fenilalanină pune în

pericol fătul din cauza transportului transplacentar mărit de aminoacizi. Fătul este
expus la valori ale fenilalaninemiei de aproape două ori mai mari decât cele din
sângele mamelor normale. Nou-născuţii mamelor cu concentraţie sangvină
crescută de fenilalanină au un risc mai mare de apariţie a malformaţiilor cardiace,
retardului de creştere, microcefaliei şi retardului mental (9). Riscul afectării fetale
apare chiar la creşteri minore ale fenilalaninemiei, aceste efecte negative fiind cu
atât mai severe, cu cât concentraţia sangvină a fenilalaninei este mai mare.
Terapia nutriţională în timpul sarcinii, la gravidele suferind de hiperfenil-
alaninemie, este complexă. Modificările fiziologice ce au loc în sarcină şi
modificările nevoilor nutriţionale sunt dificil de monitorizat cu precizia necesară
menţinerii unor concentraţii sangvine relativ joase de fenilalanină. Chiar cu un
control meticulos al aportului de fenilalanină, al concentraţiei sale sangvine şi a
nevoilor nutriţionale de fenilalanină în sarcină, nu există siguranţa naşterii unui
copil normal. Controlul concentraţiei sangvine a fenilalaninei poate scădea riscul
fetal, însă succesul nu poate fi garantat. Dacă tratamentul înainte de sarcină nu
este posibil, terapia, ce constă în restricţia alimentară de fenilalanină, trebuie
începută cât mai precoce după concepţie. Riscul unor malformaţii fetale, chiar dacă
fenilalaninemia este menţinută între 1 şi 5 mg/dl (60 la 300 mol/l), impune
discernământ femeilor tinere cu PKU (1). Singura alegere lipsită de riscuri este
evitarea sarcinii.
Terapia nutriţională este dificilă chiar la femeile care au respectat o dietă cu
conţinut scăzut în fenilalanină încă din copilărie. Pentru femeile ce au întrerupt
tratamentul, reinstituirea consumului de formule şi limitarea alegerii alimentelor
este dificilă, dacă nu chiar copleşitoare. Complianţa la terapia nutriţională pe
parcursul sarcinii chiar pentru femeile intens motivate necesită suport familial şi
profesional, precum şi monitorizare frecventă biochimică şi nutriţională atât a
sarcinii, cât şi a fenilcetonuriei.
Terapia nutriţională la adulţii cu fenilcetonurie
Datorită îmbunătăţirilor în metodele de diagnostic şi tratament, adulţii cu PKU

au o probabilitate mai mică de apariţie a afectării neurologice. Printre bolnavii cu un
anumit grad de retard mental, hiperactivitatea şi automutilarea sunt probleme
majore. Nu toţi pacienţii au răspuns prin îmbunătăţirea comportamentului sau
funcţiilor intelectuale. Pentru pacienţii mai în vârstă, dificil de tratat, este
recomandabil un test cu utilizarea unor alimente cu conţinut redus de fenilalanină.
Dacă acest test este încununat de succes, continuarea terapiei prin restricţia de
fenilalanină poate avea un rol adjuvant în terapia comportamentală.
Recomandările curente ale celor mai multe clinici este controlul adecvat al
valorilor fenilalaninei sangvine pe toată durata vieţii. Substanţa albă cerebrală
suferă anumite modificări după valori îndelungat şi semnificativ crescute ale
fenilalaninei sangvine şi are loc declinul capacităţilor intelectuale.
Este, de asemenea, evident că reinstituirea dietei restrictive în fenilalanină

după o perioadă de liberalizare a alimentaţiei, este dificilă. Eficacitatea
tratamentului continuu în perioada adultă este demonstrată de îmbunătăţirea
performanţelor intelectuale, în special a timpului de reacţie şi abilităţii mai bune de
rezolvare a unor probleme odată cu obţinerea unor concentraţii sangvine de
fenilalanină mai reduse.
Boala Marple
Clasica boală Marple a urinei dulci sau cetoaciduria aminoacizilor cu catene
laterale rezultă dintr-un defect al decarboxilării ce afectează metabolismul
aminoacizilor cu catenă laterală (AACL) leucina, isoleucina şi valina (3). Acest rar
defect metabolic, transmis autosomal recesiv, are o incidenţă de 1 la 225000 de
nou-născuţi. Copiii par normali la naştere, însă, după 4 sau 5 zile, apar dificultăţi de
alimentare, vărsături, letargie şi hipertonie periodică. La sfârşitul primei săptămâni
de viaţă apare un miros dulceag, de malţ, al urinei şi transpiraţiei. Eşecul
tratamentului duce la apariţia acidozei, tulburărilor neurologice, convulsiilor, comei
şi chiar deces. Datorită apariţiei precoce a simptomelor, rezultatele testelor
screening efectuate nou-născuţilor apar tardiv pentru începerea tratamentului
înainte de apariţia simptomatologiei. Tratamentul episodului acut necesită dializă
peritoneală şi hidratare. AACL se introduc progresiv în dietă când concentraţia
plasmatică de leucină scade la aproximativ 190mol/l.
Mecanismul exact prin care se realizează reacţia completă de decarboxilare
şi tulburările neurologice nu este cunoscut. Nu se ştie nici motivul din care
metabolismul leucinei este mai afectat decât metabolismul celorlalţi doi AAC.
Recăderile clinice sunt în relaţie cu gradul anomaliei concentraţiei leucinei şi
aceste recăderi se află în strânsă relaţie cu stările infecţioase. Infecţiile acute sunt
urgenţe medicale; decesul mai multor copii trataţi a survenit într-un episod
infecţios. În cazul în care creşte concentraţia plasmatică a leucinei peste 20 mg/dl
(1525 mol/l), AACL trebuie îndepărtaţi imediat din dietă şi trebuie începută terapia
parenterală.
Intervenţia terapeutică precoce şi controlul biochimic meticulos pot îmbunătăţi
prognosticul acestor bolnavi. Diagnosticul înainte de vârsta de 7 zile şi controlul
metabolic pe termen lung sunt factori importanţi pentru normalizarea pe termen
lung a dezvoltării intelectuale. Este recomandabilă menţinerea concentraţiei
plasmatice a leucinei între limitele de 2 până la 5 mg/dl (150-380mol/l).
Concentraţiile peste 10 mg/dl (760mol/l) sunt asociate cu alfa-cetoacidemia şi
simptome neurologice.
Terapia nutriţională necesită monitorizarea atentă a concentraţiilor sangvine
(în special a leucinei şi a isoleucinei), a creşterii şi a stării de nutriţie. În prezent,
sunt disponibile mai multe formule specifice destinate tratamentului acestei boli
pentru asigurarea unui aport adecvat de aminoacizi şi vitamine. Aceştia sunt în
general suplimentaţi printr-o cantitate mică de formule pentru copii sau lapte de
vacă ce asigură AACL necesari unei creşteri şi dezvoltări normale.
Deficitul de beta-cetotiolază (deficitul de 2-metilacetoacetil-CoA tiolază) este o

tulburare a metabolismului isoleucinei şi corpilor cetonici. Pacientul este de obicei
un copil mic care se prezintă cu cetoacidoză, vărsături şi letargie secundare
deshidratării şi uneori comă. Acest eveniment este adesea precedat de o boală
febrilă sau de post alimentar. Tratamentul constă în restricţie proteică, în general
1,5 g proteine/kg/zi, 100-300 mg/kg/zi de L-carnitină şi evitarea postului prin
administrarea frecventă de mese reduse cantitativ, constând în carbohidraţi.
3. Tulburările metabolismului acizilor organici
Recent, tulburările metabolismului acizilor organici sunt identificate tot mai

frecvent. Acest lucru se datorează unui diagnostic de laborator mai eficient şi
înţelegerii mai bune a bazei genetice a acestor boli. Modalităţile diverse de
tratament includ aportul crescut sau scăzut al anumitor principii nutritive. În mod
curent, se recomandă suplimentarea cu L-carnitină.
Restricţia proteică este o componentă esenţială a tratamentului tulburărilor
metabolismului acizilor organici. O modalitate eficace de tratament este un aport
proteic de 1-1,5 g proteine/kg/zi cuprins în formule standard pentru copii, diluate
pentru a reduce conţinutul proteic şi formule fără proteine, adăugate pentru a
acoperi nevoile nutriţionale.
Deficienţa de carnitină a putut fi de curând diagnosticată la subiecţii cu boli
metabolice. În general, este un deficit secundar datorat unei insuficienţe relative a
carnitinei comparativ cu nevoile metabolice, carnitina având o provenienţă primară
din dietă, şi anume din produsele de origine animală. Carnitina este un acid
carboxilic cu lanţ scurt ce conţine azot şi are rolul de a facilita transportul acizilor
graşi cu lanţ lung în matricea mitocondrială. Copiii suferind de această boală
primesc suplimente de L-carnitină. Au fost propuse nivele de 50-300 mg/kg/zi (8).
Aceste valori ale suplimentului de L-carnitină se pare că îmbunătăţesc funcţia
metabolică, fără apariţia unor efecte secundare notabile.
Acidemia propionică este un defect al propionil CoA carboxilazei ce
catalizează transformarea propionil CoA în metilmalonil CoA. Evoluţia clinică poate
fi variată, însă, în general, apar vărsături, letargie, hipotonie, deshidratare, convulsii
şi comă. Supravieţuitorii prezintă adesea tulburări neurologice. Caracteristice sunt
acidoza metabolică cu o gaură anionică crescută şi hiperamoniemie. Cetonuria
acizilor graşi cu lanţ lung poate fi, de asemenea, prezentă. Unii pacienţi suferind
de acidemie propionică pot răspunde la doze farmacologice de biotină. A fost
recomandată o doză de 10 mg/zi de biotină (8). Aprecierea responsivităţii trebuie
făcută cu atenţie.
Acidemia metilmalonică este rezultatul a cel puţin cinci deficite enzimatice,
însă cel mai frecvent se întâlneşte defectul apoenzimei metilmalonil CoA mutazei.
Manifestările clinice sunt asemănătoare cu cele întâlnite în acidemia propionică.
Acidoza apare frecvent, iar diagnosticul se pune pe baza cantităţilor crescute de
acid metilmalonic în sânge şi urină. Alte examene de laborator includ hipoglicemia,
cetonuria şi creşterea amoniacului şi lactatului plasmatic. Trebuie exclus deficitul
de vitamină B12, deoarece aceasta produce doi cofactori necesari pentru

convertirea metilmalonatului în succinat şi a homocisteinei în metionină. Pacienţii
ce răspund la administrarea de vitamină B12 necesită doze de 1-2 mg/zi (8).
Scopul tratamentului episoadelor acute de acidemie propionică şi
metilmalonică este atingerea şi menţinerea unui aport nutritiv normal şi a balanţei
biochimice. Menţinerea aportului energetic şi lichidian este importantă pentru
prevenirea catabolismului şi deshidratării. Tulburările electrolitice pot fi corectate
prin metodele uzuale, iar metaboliţii anormali pot fi îndepărtaţi prin excreţie urinară,
realizată printr-un aport lichidian crescut. Reapariţia acidozei metabolice poate fi
urmarea aportului proteic excesiv, infecţiilor sau altor factori neidentificaţi. Părinţii
devin pricepuţi în aprecierea simptomelor precoce de boală. Tratamentul acestor
episoade trebuie efectuat rapid, deoarece coma şi decesul pot surveni rapid.
Terapia nutriţională pe termen lung include menţinerea unei balanţe adecvate
a principiilor nutritive esenţiale şi un aport proteic restricţionat la valoarea de
1-1,5 g/kg/zi la sugari şi copii. Răspunsul la restricţia proteică este variabil; unii
pacienţi necesită restricţii mici sau chiar nici o restrîngere pentru un control optim,
în timp ce alţii au nevoie de restricţii proteice drastice. Un aport adecvat de lichide
are un rol adjuvant în reducerea amoniemiei. Terapia nutriţională poate fi
îngreunată de refuzul unor alimente sau de lipsa apetitului, care pot compromite
tratamentul acestor boli. Este recomandat suplimentul de L-carnitină de
100-300 mg/kg/zi (8). Informaţiile referitoare la prognosticul pe termen lung sunt
foarte limitate.
4. Defectele ciclului ureei

Diagnosticul şi tratamentul defectelor ciclului ureei au avansat, de asemenea.
Toate aceste defecte au ca rezultat acumularea amoniacului în sânge.
Manifestările clinice ale amoniemiei crescute sunt vărsăturile şi letargia, în evoluţie
putând să apară convulsii, comă şi, în final, decesul. La copiii mici, efectele
amoniemiei crescute sunt rapide şi devastatoare. La copiii mai mari, simptomele
amoniemiei ridicate pot fi precedate de hiperactivitate şi iritabilitate. Severitatea şi
variabilitatea evoluţiei clinice a tuturor defectelor ciclului ureei sunt legate de gradul
de activitate enzimatică reziduală. Tratamentul tuturor defectelor ciclului ureic este
similar, şi anume, o dietă cu conţinut scăzut de proteine. Cel mai frecvent,
formulele standard pentru copiii mici aduc un aport proteic de 1-1,5 mg/kg/zi.
Aportul recomandat de calorii, vitamine şi minerale provine din adăugarea unor
formule ce nu conţin proteine. Aportul de arginină, bazat pe nevoile individuale,
este în general de 400-700 mg/kg/zi, cu excepţia situaţiei când există un deficit de
arginază. Benzoatul de sodiu şi alţi compuşi ce stimulează căi metabolice
alternative sunt, în general, necesari pentru normalizarea amoniemiei (7).
Deficitul de ornitin-carbamil-transferează (OCT) este o boală recesivă
X-linkată caracterizată prin blocarea transformării ornitinei şi carbamil fosfatului în
citrulină. Deficitul de OCT este diagnosticată prin hiperamoniemie şi creşterea
acidului orotic urinar, cu concentraţii normale de citrulină, acid argininosuccinic şi
arginină. Deficitul de OCT este, în general, letal la sexul masculin, în timp ce
femeile heterozigote, cu grade diferite de activitate enzimatică, pot fi lipsite de

simptome, acestea apărînd doar în condiţii de stres infecţios sau aport proteic
crescut.
Citrulinemia este rezultatul deficitului de acid argininosuccinic sintetază în
metabolismul citrulinei la acid argininosuccinic. Diagnosticul se pune prin
evidenţierea unor concentraţii crescute de citrulină în sânge şi urină. Activitatea
acid argininosuccinic sintetazei este absentă sau redusă la culturile de fibroblaşti
cutanaţi. Simptomele pot fi prezente încă din perioada neonatală sau pot apărea
treptat la copiii mici. Această simptomatologie constă în alimentare proastă şi
vărsături recurente care, fără tratament imediat, pot evolua spre convulsii, tulburări
neurologice şi comă.
Aciduria argininosuccinică (ASA) este rezultatul deficitului de argininosuccinat
liază, care este implicată în metabolismul acidului argininosuccinic la arginină. ASA
este identificată prin prezenţa acidului argininosuccinic în sânge şi urină.
Activitatea argininosuccinat liazei este absentă sau redusă pe culturile de
fibroblaşti sau de eritrocite (10).
Citrulinemia şi ASA au, în principal, aceeaşi prezentare clinică. Scopul
terapiei ambelor defecte este prevenirea sau reducerea hiperamoniemiei şi a
tulburărilor neurologice consecutive concentraţiei crescute a acestor aminoacizi.
Episoadele acute de boală se tratează prin întreruperea aportului proteic şi
administrarea intravenoasă de lichide şi glucoză, în scopul corectării deshidratării
şi asigurării aportului energetic. Dacă hiperamoniemia este severă, sunt necesare
dializa peritoneală, hemodializa sau exsangvinotransfuzia. Administrarea
intravenoasă de arginină şi benzoat de sodiu este, de asemenea, benefică în
reducerea amoniemiei.
Terapia pe termen lung constă în restricţia de proteine la 1-2 g/kg/zi, în funcţie
de toleranţa individuală. Aportul alimentar ar trebui suplimentat cu L-arginină (1 g/zi
pentru copiii mici, 2 g/zi la copiii mari), pentru a preveni deficitul de arginină şi
acoperirea pierderilor urinare de azot. Benzoatul de sodiu în doze de 0,25 g/kg/zi
este adesea prescris ca adjuvant al excreţiei urinare de amoniac (10). Au fost
testaţi şi ceto analogii aminoacizilor esenţiali, însă aceştia nu s-au dovedit cu mult
mai eficace decât terapia de restricţie proteică asociată cu administrarea de
arginină. Din cauza efectelor exercitate de infecţii şi diferite boli asupra ciclului
ureei, acestea trebuie tratate agresiv.
Deficitul de carbamil fosfat sintetază (CPS) se manifestă într-o manieră
asemănătoare episoadelor de hiperamoniemie (7). Debutul este în general în
perioada neonatală precoce şi constă în vărsături, iritabilitate, hipotermie, detresă
respiratorie, tonus muscular alterat, letargie şi frecvent, comă. Analizele specifice
de laborator includ concetraţie plasmatică crescută de glutamină şi acid orotic
urinar normal sau scăzut. Tratamentul deficitului de CPS este în general similar cu
cel descris la citrulinemie şi ASA, singura deosebire fiind faptul că arginina în doze
mari nu este indicată.
Prognosticul neurologic şi dezvoltarea intelectuală la bolnavii cu defecte ale
ciclului ureic sunt variate, de la indivizi cu un IQ şi o funcţie motorie normală până
la retard mental şi paralizie cerebrală. Deşi informaţiile unei urmăriri pe termen lung
sunt limitate, utilizarea unor căi metabolice alternative pentru creşterea excreţiei
azotate şi consumul unei diete cu restricţie de proteine pentru controlul amoniemiei

au îmbunătăţit prognosticul acestor pacienţi.
Diete restrictive în proteine

Copiii cu boli metabolice, precum defecte ale ciclului ureic sau acidemii
organice necesită în general un aport proteic redus. Cele mai utilizate valori ale
aportului proteic sunt de 0,5 sau 1,5 sau 2 g/kg/zi. Adaptarea aportului proteic se
face în funcţie de toleranţa individuală, vârstă şi rata creşterii. Cele mai mari valori
tolerate ale aportului proteic trebuie astfel stabilite încât să asigurare o creştere
normală şi să existe o marjă de siguranţă nutriţională.
În general, dietele hipoproteice sau cu restricţie de proteine pot fi alcătuite şi
din alimente gata preparate pentru sugari şi copii mici. Alimentele hipoproteice pot
fi utilizate pentru asigurarea valorii energetice şi varietăţi ale dietei, fără creşterea
apreciabilă a aportului proteic. Formulele pentru copii mici se pot dilua în vederea
realizării aportului proteic prescris. Deficitul energetic rezultant este acoperit prin
suplimentarea dietei cu glucide şi grăsimi. Pot fi alese şi formule speciale
modulare. Alegerea depinde de gradul restricţiei proteice, de vârstă şi de starea
copilului. Formulele ar trebui să asigure un aport energetic de 100 kcal/kg în funcţie
de vârstă. Trebuie luată în consideraţie şi osmolaritatea formulei; au fost
recomandate alimente cu o osmolaritate sub 400 mOsm/l, deşi trebuie precizat
faptul că determinarea osmolarităţii acestor produse specifice nu este întotdeauna
posibilă. Pot fi utilizate recomandările uzuale pentru vitamine şi minerale.
5. Tulburările metabolismului carbohidraţilor
Galactozemia
Galactozemia, care constă în concentraţii plasmatice crescute de galactozo-
1-fosfat combinată cu galactozurie, este întîlnită în două boli metabolice cu
transmitere autosomal recesivă: deficitul de galactokinază şi deficitul de galactozo-
1-fosfat uridil transferazei (G1PUT), care mai poartă denumirea de galactozemie
clasică (4).
Galactozemia rezultă din tulburarea conversiei galactozei în glucoză din
cauza absenţei activităţii enzimelor implicate. Deficienţa determină acumularea
galactozei sau a galactozei şi a galactozo-1-fosfatului în ţesuturi. Se presupune că
galactozo-1-fosfatul prezent în lichidele intercelulare determină tulburările
observate în galactozemia clasică.
La copiii cu absenţa activităţii G1PUT, boala apare, de obicei, în primele 2
săptămâni de viaţă. Simptomatologia constă în vărsături, diaree, letargie, tulburări
de creştere, icter, hepatomegalie şi cataractă. Copiii cu galactozemie pot face
hipoglicemii şi sunt susceptibili la infecţii cu germeni gram-negativi. Dacă nu se
instituie tratamentul, decesul poate surveni prin septicemie. Dacă diagnosticul şi
terapia întârzie, poate apărea retardul mental.
Diagnosticul deficitului de transferază se realizează în trepte. Nou-născuţilor
afectaţi li se efectuează întâi un test screening pentru alte zaharuri reducătoare
decât glucoza (4). Acestea sunt identificate printr-un rezultat pozitiv al testului
Benedict şi un rezultat negativ al testului pe bandeletă pentru glucoză. Apoi se
efectuează testul Beutler pentru activitatea enzimatică a transferazei şi, în final,
testele enzimatice specifice.
Galactozemia se tratează printr-o restricţie de galactoză pe toată perioada
vieţii. Deşi galactoza este necesară sintezei de galactolipide şi cerebrozide,
galactoza poate fi sintetizată pe căi alternative dacă este omisă din alimentaţie.
Restricţia de galactoză implică excluderea din alimentaţie a laptelui, a produselor
lactate şi a alimentelor ce conţin lactoză, deoarece hidroliza lactozei eliberează
galactoză şi glucoză. Copiii sunt alimentaţi cu preparate pe bază de soia. Date
recente sugerează în plus restricţia unor fructe şi legume ce conţin cantităţi
semnificative de galactoză. Papaia, tomatele şi pepenii conţin mai mult de 10mg
galactoză / 100 g produs proaspăt (4). Restricţia efectivă de galactoză necesită
citirea cu atenţie a etichetelor de pe ambalajele produselor alimentare. Laptele
este adăugat la multe produse, iar lactoza se utilizează ca excipient în prepararea
unor medicamente.
Diagnosticul şi tratamentul precoce permite o dezvoltare normală, cu rezoluţia
unor probleme fizice, inclusiv a cataractei. Dezvoltarea mentală este, în general,
sensibil mai mică decât în mod normal; pacienţii au IQ cuprins între 85 şi 100, iar
dificultăţile de percepţie vizulă sunt frecvente (10).
Câteva femei suferind de galactozemie au rămas însărcinate şi au dat naştere
unor copii normali, deşi insuficienţa ovariană constituie o problemă a femeilor
afectate de galactozemie.
Deficitul de galactokinază necesită aceeaşi dietă restrictivă în galactoză.
Cataracta poate să apară, însă celelalte sechele ale galactozemiei nu s-au descris.
6. Tulburările oxidării acizilor graşi

Recentele tehnici de laborator de identificare a tulburărilor metabolismului
oxidativ al acizilor graşi au permis tratamentul deficienţei dehidrogenazei acil-CoA
cu lanţ lung (LCAD) şi deficienţa dehidrogenazei acil-CoA cu lanţ mediu. (MCAD).
Copiii afectaţi de LCAD sau MCAD sunt identificaţi în general în urma unui
post sau a unei boli. Aceşti copii se prezintă cu o severitate variabilă a
simptomelor; adesea apare eşecul creşterii, vărsături episodice şi hipotonie. Copiii
suferind de LCAD devin hipoglicemici şi au o funcţie hepatică anormală, corpii
cetonici urinari sunt reduşi sau absenţi şi frecvent prezintă o deficienţă secundară
de carnitină. Copiii afectaţi de MCAD, pe lângă tulburările întâlnite şi în LCAD, au
şi un grad redus de acidoză metabolică.
Conceptul de tratament este simplu: evitarea postului. Acest obiectiv se
realizează printr-un consum regulat de alimente ce aduc un aport caloric adecvat,
bogate în carbohidraţi. Ar fi indicată o dietă hipolipidică pentru a evita aportul
energetic excesiv. Grăsimile ar trebui să reprezinte 15-20% din raţia calorică.
Suplimentarea cu L-carnitină este adesea necesară. Copiii se dezvoltă foarte bine
cu trei mese principale şi trei gustări la intervale de timp regulate. Mulţi copii
necesită administrarea de carbohidraţi pe parcursul nopţii.
7. Glicogenozele
Glicogenozele reflectă imposibilitatea de transformare a glicogenului hepatic
în glucoză. Există mai multe defecte enzimatice de-a lungul acestei căi metabolice
răspunzătoare de apariţia acestor boli, în număr de la I la IV. Cele mai des întîlnite
sunt tipurile II şi III. Simptomatologia constă în retardul creşterii, hipoglicemii,
hepatomegalie şi anomalii biochimice, în special ale colesterolului şi trigliceridelor.
Recentele progrese în tratamentul glicogenozelor au îmbunătăţit calitatea vieţii
acestor pacienţi.
Glicogenoza tip I este un defect al enzimei glucozo-1-6-fosfatază, astfel avînd
loc alterarea gluconeogenezei şi glicogenolizei (2). Persoanele afectate nu pot
metaboliza glicogenul stocat în ficat. Pot apărea hipoglicemii severe, ducând la
tulburări ireversibile.
Primul scop al terapiei este prevenirea hipoglicemiilor, care se realizează prin
administrarea, la intervale regulate de timp, de amidon crud de cereale şi utilizarea
unei diete cu conţinut bogat în glucide şi scăzut în grăsimi. Copii mici necesită
administrarea de enzime pancreatice înainte de ingestia amidonului crud, pentru a-
i creşte eficacitatea. Unii copii evoluează foarte bine cu administrarea orală de
amidon de cereale, alţii, însă, au nevoie de alimentaţie pe sondă gastrică cu
polimeri de glucoză pentru prevenirea episoadelor de hipoglicemie nocturnă. Doza
de amidon de cereale este individuală, cele eficiente fiind cuprinse între 1,75 şi 2,5
g/kg la interval de 4-6 ore. Rata nocturnă de administrare a glucozei de 4-6
mg/kg/min, s-au arătat eficiente (10). Vehiculul pentru administrarea glucozei ar
trebui să fie o formulă fără lactoză. Trebuie administrate suplimente de fier pentru a
menţine un status hematologic adecvat, deoarece amidonul interferă cu procesul
de absorbţie al fierului. Scopul intervenţiei terapeutice este menţinerea glucozei
plasmatice în limite normale prin administrarea unui supliment constant de glucoză
exogenă. Prognosticul sub tratament este bun; episoadele de hipoglicemie severă
au fost mai rare, a fost îmbunătăţit procesul de creştere şi ficatul a scăzut în
dimensiune.
Deficitul de amilo-1-6-glucozidază (sau deficitul enzimei de deramifiere)
previne scindarea glicogenului la nivelul unor puncte de ramificaţie. Această boală
este asemănătoare cu glicogenoza tip I, deoarece glicogenoliza este ineficientă, în
timp ce gluconeogeneza este amplificată în scopul menţinerii producţiei de
glucoză. Simptomatologia glicogenozei tip II este mai puţin severă, putând varia de
la prezenţa doar a hepatomegaliei la hipoglicemie severă (2). Uneori, este eficientă
terapia cu amidon de cereale în combinaţie cu o dietă cu conţinut proteic crescut
(25% din raţia calorică ) şi mediu în grăsimi (30% din raţia calorică).
Protocoalele de tratament ale glicogenozelor evoluează. Ele includ diferite
tipuri de carbohidraţi în doze variate pe perioada zilei şi a nopţii. Toleranţa
individuală, greutatea corporală, starea de sănătate temperatura ambientală şi
activitatea fizică, toate joacă un rol important în alegerea unui anumit tip de dietă,
cu un anumit conţinut de carbohidraţi. Scopul tuturor protocoalelor de terapie
rămâne acelaşi: normalizarea glicemiei.
Bibliografie:
1. American Academy of Pediatrics, Committee on Genetics – Maternal

phenylketonuria, Pediatrics 107: 427, 2001
2. Chen YT – Glycogen storage duseases in Scrivier CR et al, editors: “The
metabolic and molecular bases of inherited disease”, ed,8, New York,
McGraw Hill, 2001
3. Chuang DT, Shih VE – Marple syrup urine disease (branched-chain
ketoaciduria) in Scrivier CR et al, editors: “The metabolic and molecular
bases of inherited disease”, ed,8, New York, McGraw Hill, 2001
4. Holton JB, Walter JH, Tyfield LA – Galactosemia in Scrivier CR et al,
editors: “The metabolic and molecular bases of inherited disease”, ed,8,
New York, McGraw Hill, 2001
5. Medical Research Council Working Party on Phenylketonuria –
Recomandations on the dietary management of phenylketonuria, Arch Dis
Child 68: 426, 1993b
6. Pass KA et al – U.S. newborn screening system guidelinesII: follow-up of
children, diagnosis, management, and evaluation, J Pediatr 137: S1, 2000
7. Proceedings of a Consensus for the Management of Patients with Urea
Cycle Disorders, J Pediatr 138: S1, 2001
8. Roe CR, Ding J – Mitochondrial fatty acid oxidation disorders in Scrivier
CR et al, editors: “The metabolic and molecular bases of inherited
disease”, ed,8, New York, McGraw Hill, 2001
9. Rouse B et al – Maternal phenylcetonuria syndrome: congenital heart
defects, microcephaly, and developmental outcomes, J Pediatr 136: 57,
2000
10. Thrams C – Medical nutrition therapy for metabolic disorders in L. K.
Mahan, S. Escott-Stump „Krause`s Food, Nutrition & Diet Therapy”, 10th
ANEXE
Anexa nr. 1
1. Cum se convertesc miligramele în miliechivalenţi?
Se împart miligramele la masa atomică a elementului, apoi se înmulţeşte
rezultatul cu valenţa elementului.
Tabelul A-1: Miligrame / Masa Atomică X Valenţa = Miliechivalenţi

Element Simbol chimic Masa atomică Valenţă
Calciu Ca 40 2
Clor Cl 35.4 1
Magneziu Mg 24.3 2
Fosfor P 31 2
Potasiu K 39 1
Sodiu Na 23 1
Sulfat SO4 96 1
Sulf S 32 2
2. Cum putem afla conţinutul în sodiu din clorura de sodiu ?

Se multiplică cantitatea de clorură de sodiu cu 0.393
Exemplu: 2.5 g NaCl = 2.5 x 0.393 = 1000mg Na
3. Cunoscând cantitatea de sodiu, cum putem afla care este cantitatea de

clorură de sodiu care o conţine?
Se multiplică cantitatea de sodiu cu 2.54.
Exemplu: 1000 mg Na= 1000 x 2.54 = 2540 mg NaCl (2.54g NaCl)
Tabelul A-2: Transformări mg sodiu –miliechivalenţi sodiu – grame NaCl

Miliechivalenţi de Grame de clorură de
Miligrame de sodiu
sodiu sodiu
500 21.8 1.3
1000 43.5 2.5
1500 75.3 3.8
2000 87.0 5.0
Modificat după Nelson JK şi colab. : Mayo clinic diet manual, ed 7, St Louis, 1994,
Anexa nr. 2
Tabel A2-1: Transformări în sistem metric
Când cunoşti… Multiplică cu … Ca să afli…
Lungime
Inch 2.5 Centrimetri
Feet 30.0 Centrimetri
Iard 0.9 Metri
Milă 1.6 Kilometri
Greutate
Uncie 28 Grame
Livră 0.45 Kilograme
Volum
Linguriţă 5 Mililitri
Lingură 15 Mililitri
Cană 0.24 Litri
Uncie 30 Mililitri
Halbă 0.47 Litri
Galon 3.8 Litri
Temperatură
Fahrenheit 5/9 (apoi scădeţi 32) Celsius
Tabel A2-2: Transformări din sistem metric

Când cunoşti… Multiplică cu … Ca să afli…
Lungime
Milimetri 0.04 Inch
Centrimetri 0.4 Inch
Metri 3.3 Feet
Metri 1.1 Iard
Kilometri 0.6 Mile
Greutate
Grame 0.035 Uncie
Kilograme 2.2 Livră
Volum
Mililitri 0.03 Uncie
Litri 2.1 Halbă
Litri 0.26 Galon
Temperatură
Celsius 9/5 (apoi adunaţi 32) Fahrenheit
Modificat după Nelson JK şi colab: Mayo Clinic Diet Manual, ed 7, St. Louis, 1994
Anexe 767
Anexa nr. 3
Tabelul A3-1: Conţinutul în fibre alimentare al unor alimente (g/100 g produs)
Categorie Denumire produs Total fibre vegetale
Făină albă 3,15
Făină integrală 9,51
Tărâţe 44
Cereale şi derivate Pâine albă 2,72
Pâine din făină integrală 8,5
Fulgi de porumb 11
Pesmeţi de grâu 4,83
Broccoli fiartă 4,1
Varză de Bruxelles fiartă 2,86
Varză fiartă 2,83
Conopidă fiartă 1,8
Ceapă crudă 2,1
Fasole uscată conservată 7,27
Legume
Fasole verde fiartă 3,35
Mazăre congelată 7,75
Porumb gătit 4,74
Morcovi tineri fierţi 3,7
Păstârnac crud 4,9
Cartofi cruzi 3,51
Mere fără coajă 1,42
Coajă de mere 3,71
Banane 1,75
Vişine 1,24
Piersici 2,28
Pere decojite 2,44
Fructe Coajă de pere 8,59
Prune 1,52
Căpşuni 2,12
Stafide 4,4
Alune braziliene 7,73
Arahide 9,3
Unt de arahide 7,55
Tabelul A3-2: Conţinutul în acizi graşi şi colesterol al diferitelor alimente (g/100 g produs)
Coles-
Total AGMN AGPNS
Categorie Produs AGS AGPNS terol
lipide S / AGS
(mg)
Vită degresată
6,4 2,81 2,77 0,37 0,1 65,9
gătită
Vită gătită 32 13,3 15,67 1,33 0,1 94
Viţel gătit 21,2 9,21 9,24 1,3 0,1 101
Miel gătit 36 16,8 14,68 2,1 0,1 98
Pui, curcan,
găină fără 3,87 1,15 1,05 0,92 0,8 89
Carne şi piele gătite
derivate Raţă fără piele
11,94 4,37 4,02 1,49 0,3 92,5
gătită
Cârnăciori de
29,42 11,96 14,35 1,16 0,1 48
vită
Cârnăciori de
17,7 5,89 5,58 5 0,9 107
pasăre
Porc gătit 23,48 8,38 11,03 2,51 0,3 67
Salam de porc 33,72 11,89 16 3,74 0,3 77,2
Hering
13,6 4,24 4,74 3,09 0,7 97
saramură
Sardine
11,1 2,82 2,67 4 1,4 100
conservate
Ton în ulei 12 1,88 4,98 4,47 2,4 26
Ton în
0,9 0,24 0,17 0,3 1,3 63
saramură
Creveţi gătiţi 2,4 0,36 0,51 0,77 2,1 150,6
Caviar 15 4,19 4,71 5,37 1,3 300
Peşte şi Anşoa 4,8 1,3 1,2 1,6 0,9 -
alte
Crap 5,6 1,1 2,3 1,4 0,1 67
produse de
Cod atlantic 0,7 0,1 0,1 0,3 0,2 43
provenien-
Plătică 1 0,2 0,3 0,3 0,1 46
ţă acvatică
Heringi
9 2 3,7 2,1 0,9 60
atlantici
Macrou atlantic 13,9 3,6 5,4 3,7 1,6 80
Ştiucă 1,2 0,2 0,3 0,4 0,2 86
Somon 10,4 2,5 4,5 2,1 0,6 -
Păstrăv 3,4 0,6 1 1,2 0,4 57
Crevete 1,1 0,2 0,1 0,4 0,1 147
Stridii 2 0,4 0,2 0,7 0,2 30
Scoici 0,8 0,1 0,1 0,3 0,1 45
Ou integral 11,15 3,35 4,46 1,45 0,4 548
Gălbenuş de
Ouă 32,93 9,89 13,16 4,28 0,4 1602
ou
Albuş de ou 0 0 0 0 0 0
Anexe 769
Coles-
Total AGMN AGPNS
Categorie Produs AGS AGPNS terol
lipide S / AGS
(mg)
Lapte integral 3,34 2,08 0,96 0,12 0,1 14
Smântână 19,31 12,02 5,58 0,72 0,1 66
Brânză slabă
Lapte şi 1,93 1,22 0,55 0,06 0,1 8
de vaci
derivate
Brânză de vaci 4,51 2,81 1,3 0,17 0,1 15
Iaurt din lapte
3,4 2,2 0,93 0,1 0,1 13,2
integral
Ulei de floarea
100 10,3 19,5 65,7 7 0
soarelui
Ulei de
100 13,5 73,7 8,4 0,6 0
măsline
Grăsimi Margarină 80,3 12,64 29,63 33,77 2,7 0
Untură 100 39,6 45,1 11,77 0,3 95
Unt 81,11 50,49 23,43 3,01 0,1 219
Unt de arahide 51,14 8,52 24,7 15,4 1,8 0
Maioneză 79,4 11,8 22,7 41,3 3,5 57,1
Nucă de cocos 33,49 29,7 1,42 0,37 0 0
Soia boabe 5,7 0,86 1,31 3,28 3,8 0
Mazăre boabe 2,3 0,24 0,5 1,05 4,4 0
Fructe,
Migdale sărate 56,53 5,36 36,71 11,86 2,2 0
vegetale
Arahide 49,19 6,85 24,49 15,6 2,3 0
Nuci 61,87 5,59 14,17 39,13 7 0
Măsline 13,8 1,96 10,16 1,24 0,6 0
Diverse Ciocolată 3,05 1,4 1,28 0,26 0,2 20
AGS = acizi graşi saturaţi

AGMNS = acizi graşi mononesaturaţi
AGPNS = acizi graşi polinesaturaţi
Tabelul A3-3: Conţinutul alimentelor în acizi graşi omega-6 şi omega-3

Alimentul Omega-3 (g)
Omega-6 (g)
(100 g) LNA EPA DHA
Peşte şi produse marine

Anchois 0,2 - 0,5 0,9
Cod urme urme 0,1 0,2
Hering 0,4 0,1 0,7 0,9
Sardine - 0,5 0,4 0,6
Sturion 0,6 urme 1 0,5
Rechin - - urme 0,5
Ton 0,3 0,2 0,3 1
Crab 0,1 urme 0,2 0,1
Homar urme - 0,1 0,1
Creveţi 0,2 urme 0,2 0,1

Scoici
0,1 - 0,1 0,1
(mediteraneene)
Stridii
0,1 0,1 0,3 0,2
(europene)
Grăsimi alimentare
Unt 1,8 1,2 - -
Margarină 19,4 1,5 - -
Ulei de floarea
77 1 - -
soarelui
LNA – acid alfa-linolenic,; EPA – acid eicosapentaenoic; DHA – acid docosahexaenoic
Tabelul A3-4: Conţinutul în vitamina D

Aliment Vit. D – U.I./ 100g
Ulei de ficat de ton 75.000
Ulei de ficat de morun 8.500
Sardele (conserve) 2.000
Heringi (conserve) 800-1.600
Somon proaspăt 154-550
Gălbenuş de ou 200-500
Unt (preparat din lapte de vară) 50-100
Ficat de pui 50-67
Frişcă 50
Ficat de porc 44-45
Ficat de vită 9-42
Lapte de vacă (din timpul verii) 20
Caş 12-15
Unt (preparat din lapte de iarnă) 10-30
Lapte de vacă (din timpul iernii) 10
Lapte de mamă 0-10
Valorile indicate pot fi diferite în diverse tabele, datorită modalităţii de evaluare şi a
factorilor biogeografici
Anexe 771
Tabelul A3-5: Conţinutul în vitamina E sub formă de tocoferoli (mg/100g produs)

Categorie Produs Conţinut
Făină de grâu 1,6
Pâine neagră 2,2
Pâine albă 1,3
Uleiuri şi derivate din
Ulei de porumb 95
cereale
Ulei de măsline 23
Ulei de floarea soarelui 6
Ulei de germeni de porumb 220
Ardei verde 0,65
Ceapă, castraveţi 0,2
Fasole verde 0,28
Fasole boabe 2,3
Mazăre 3-18
Morcovi 0,7
Păstrânac 1
Legume
Pătrunjel 1,8
Spanac 2,5
Tomate 0,49
Ţelină 2,6
Varză albă 1
Varză roşie 2,5
Cartofi 0,09
Arahide 20,2
Pepeni 0,1
Piersici 0,6
Prune 0,8
Grepfruit 0,25
Caise 0,5
Fructe Căpşuni 0,22
Cireşe 0,27
Mere 0,57
Nuci 24,7
Pere 0,43
Portocale 0,24
Zmeură 1,4
Unt 6,8-12
Ouă de găină 3-5
Brânză 1-3
Produse de origine Carne de vită 0,9-3
animală Ficat de vită 1,5-7
Lapte de vacă 0,2-0,8
Sardele 1,1
Ton 6,3
Tabelul A3-6: Conţinutul în seleniu al unor alimente (μg-100 g produs)

Produs Seleniu
Bere 1,2
Cola 0,1
Ciocolată pudră 2,6
Cacao preparată cu apă 0,4
Cafea măcinată instant 12,6
Vin alb 0,2
Orez 15,1
Grâu nedecorticat 77
Paste făinoase 62,2
Brânză 10-26
Lapte de vacă 2
Iaurt 3,3
Ou întreg 30,8
Albuş 17,6
Gălbenuş 45,2
Mere 0,3
Banane 1,1
Grepfruit 0,2
Portocale 0,5
Piersici 0,3
Pere 1
Ananas 0,6
Carne de iepure 23,4
Fasole boabe 12,9
Soia 19,1
Arahide 7,5
Alune 4
Carne de porc 30
Rinichi de porc 190
Carne de găină 27,6
Ficat de pui 64,1
Carne albă de curcan 32,1
Carne roşie de curcan 40,9
Morcov 0,9
Conopidă 0,6
Usturoi 14,2
Ceapă 0,6
Cartofi 0,3
Spanac 1
Roşii 0,4
Anexe 773
Tabelul A3-7: Conţinutul în purine al unor alimente (mg/100g produs)

Produs Purine
Ciocolată 1.900
Cacao 620
Creier 195
Ficat de vită 93
Rinichi de vită 80
Carne slabă de porc 70
Limbă de vită 55
Carne de viţel 48
Carne de vită 40
Carne de gâscă 33
Carne de găină 29
Cârnaţi 20
Anşoa 430
Scrumbii, heringi 790
Sardele în ulei 118
Peşte afumat 82
Crap 54
Somn 54
Linte 70
Spanac 70
Conopidă 23
Mazăre 45
Fasole boabe 44
Ciuperci 50
Sparanghel 14
Varză Bruxelles 23
Tabelul A3-8: Conţinutul în macroelemente (sodiu, potasiu, calciu) al alimentelor (mg/100g

produs)
Categorie Produs Sodiu Potasiu Calciu
Carne de vacă 70 350 10
Carne de viţel 70 360 11
Carne de porc slabă
70 330 10
sau semigrasă
Carne şi Carne de porc grasă 70 169 11
derivate Carne de oaie 70 350 13
Carne de găină 80 350 10
Carne de curcă 80 367 23
Carne de gâscă 80 420 10
Carne de raţă 80 285 10

produs) - continuare
Calcan 68 331 30
Crap 80 300 30
Heringi 130 300 20
Morun, nisetru 130 260 40
Plătică 300 80 35
Şalău 100 300 21
Peşte şi Scrumbii de Dunăre,
130 260 21
preparate somn „pană”
Ştiucă 100 330 36
Conserve de crap,
150 300 356
ştiucă în sos tomat
Icre de crap, de ştiucă 900 400 70
Caviar (icre negre) 900 420 137
Icre de Manciuria 900 420 90
Lapte integral, iaurt 50 160 125
Lapte praf 380 1.280 939
Lapte şi Brânză de vaci 50 120 164
derivate Telemea 2.000 150 388
Şvaiţer 1.300 220 900
Brânză de burduf 1.400 180 922
Ou de găină integral 130 140 52
Gălbenuş (ou de
Ouă 50 120 145
găină)
Albuş (ou de găină) 180 150 5
Unt 50 14 15
Grăsimi Smântână 20% 50 126 80
Smântână 30% 50 95 70
Băuturi Bere 8 46 10
alcoolice Vin 7 104 10
Zahăr 0 0,5 0
Produse Miere 10 10 6
zaharoase Ciocolată 80 420 49
Cacao praf 60 900 60
Anexe 775

produs) – continuare
Afine 2 120 20
Agrişe 3 370 22
Banane 4 380 8
Caise 3 320 17
Cireşe 3 280 18
Coacăze 3 275 36
Grepfruit 2 230 20
Gutui 4 200 15
Lămâi 3 170 40
Mere 3 120 8
Mandarine 2,2 110 33
Mure 2 260 63
Fructe
Pere 2 130 12
Pepene verde 8 270 9
Piersici 3 260 10
Portocale 4 260 50
Prune 3 300 20
Zmeură 3 220 40
Struguri 2 300 16
Vişine 3 290 27
Smochine 34 780 186
Stafide 31 708 78
Arahide 4 680 69
Nuci 4 450 89
Andive 18 400 104
Ardei gras 0 186 8
Cartofi maturi 20 510 9
Castraveţi 15 170 23
Ceapă verde 20 270 40
Ceapă uscată 25 130 34
Ciuperci 12 470 3
Conopidă 10 420 25
Legume Dovlecei 15 300 40
Fasole verde 40 275 40
Gulii 55 340 70
Hrean 45 400 50
Morcovi 100 220 50
Păstrânac 20 380 57
Pătrunjel rădăcină 35 900 300
Pătlăgele roşii 25 310 15
Vinete 10 240 11

produs) – continuare
Praz 7 200 60
Ridichi de lună 60 120 35
Ridichi de iarnă 152 280 40
Salată verde 2 320 55
Sfeclă roşie 80 100 28
Spanac 70 700 75
Sparanghel 17 160 13
Legume
Ţelină rădăcină 130 340 56
Varză albă 30 400 72
Varză Bruxelles 32 400 30
Varză roşie 32 250 55
Mazăre boabe - 1.000 61
Linte boabe - 700 38
Fasole boabe - 1.500 180
Produse Făină 1 200-350 22-30
derivate din Pâine 360-500 120-190 20-50
cereale Biscuiţi 350 90 17
Drojdie de bere 180 1.900 106
Diverse
Gelatină uscată 27 22 11
Anexe 777
Anexa nr. 4
Tabelul A3-9: Indexul glicemic al unor alimente (după Bantle, pâinea albă este referinţa de
calcul)
Pâine albă 100
Pâine integrală 99
Orez alb 83
Paste făinoase 66
Cartofi uscaţi 116
Cartofi noi, fierţi 81
Fasole boabe 60
Mazăre verde 56
Linte verde 43
Mere 53
Banane 79
Grefe 36
Struguri 62
Portocale 66
Pere 47
Glucoză 138
Zahăr 86
Fructoză 30
Lapte ecremat 46
Iaurt 52
Îngheţată 52
Tabelul A3-10: Indexul glicemic al unor alimente (glucoza este referinţa la calcul) (1)
Categorie Denumire produs Indice glicemic
Orez alb 39
Cereale, paste Paste cu ouă 40
spaghete 38
Pâine albă 70
Pâine Pâine integrală 77
Croissant * 67
Morcovi 47
Mazăre verde 48
Cartofi noi 57
Legume
Cartofi fierţi 88
Fasole uscată 28
Soia 18
Linte 29
Mere 38
Caise 31
Banane 51
Cireşe 22
Grepfruit 25
Kiwi 53
Fructe
Mango 51
Portocale 48
Piersici 42
Pere 38
Ananas 59
Prune 39
Lapte integral 27
Produse lactate Îngheţată 61
Iaurt degresat 33
Suc de mere 40
Coca cola 63
Băuturi răcoritoare Limonadă 66
Fanta 68
Suc de portocale 52
Ciocolată * 44
Miere de albine 55
Dulciuri Fructoză 19
Glucoză 100
Lactoză 46
* alimente bogate în grăsimi
(1) Brand Miller J, Wolever TMS, Coagiori S et al: The new glucose revolution, New York,
2003 Avalon/Marlowe & Company
Anexe 779
Tabel A3-11: Conţinutul în cafeină al unor băuturi.

Băutura Conţinutul în cafeină (mg)
Cafea turcească (la ibric) (180ml) 103
Cafea la filtru (180ml) 75
Ness, 1 linguriţă 57
Cafea decofeinizată 2
Espresso (30ml) 40
Ceai , infuzie 3 minute (180ml) 36
Ceai instant, 1 linguriţă în 180 ml apă 25-35
Coca –Cola (330ml) 35-50
Cacao cu lapte (180 ml) 4
Ciocolată cu lapte (240 ml) 8
Ciocolată neagră (30mg) 8-20
Budincă de ciocolată (120 ml) 4-8
Modificat după Pennington JA
Tabelul A3-12: Valoarea nutritivă a unor băuturi.

Cantitate Alcool Glucide
Băutură Calorii
(ml) (g) (g)
Bere 330 13 13 150
o
Spirtoase (80 )Rom, gin,
40 14 urme 100
votcă, whiskey, scotch
Coniac 30 11 urme 75
Vin
Alb, Sec 120 11 Urme 80
Roze 120 12 2 85
Dulce 120 12 5 105
Şampanie 120 12 4 100
Vin aperitiv/desert
Sherry 60 9 2 74
Lichioruri 45 13 18 160
Vermut
Sec 90 13 4 105
Dulce 90 13 14 140
Coktailuri
Bloody Mary 150 14 5 116
Daiquiri 60 14 2 111
Manhattan 60 17 2 178
Martini 75 22 urme 156
Băuturi răcoritoare
Suc de roşii 120 - 5 25
Suc de portocale 120 - 15 60
Suc de grapefruit 120 - 15 60
Modificat după Franz MJ, Alcohol and diabetes, Diabetes Spectrum 3(4):210-
216,1990
Anexa nr. 5
Tabelul A4-1: Cheltuieli energetice în timpul unor activităţi fizice, în funcţie de greutatea
corporală.
Activitate 50kg 58kg 68kg 77kg 85kg 95kg 105kg
Tipic
fizică (kcal/h) (kcal/h) (kcal/h) (kcal/h) (kcal/h) (kcal/h) (kcal/h)
aerobic acvatic 210 248 286 325 364 401 439
aerobic general 263 310 358 406 455 501 549
aerobic step 446 527 609 690 774 852 933
badminton general 236 279 322 365 410 451 494
badminton performanţă 368 434 501 568 637 702 768
baschet general 420 496 573 649 728 802 878
ciclism 16-20km/h 315 372 430 487 546 602 658
ciclism 21-23km/h 420 496 573 649 728 802 878
ciclism 24-26km/h 525 621 716 812 910 1003 1097
ciclism 27-32km/h 630 745 859 974 1092 1203 1317
ciclism >32km/h 840 993 1146 1299 1457 1064 1756
bicicletă
50 Watt 158 133 215 243 273 301 329
ergometrică
bicicletă
100 Watt 289 341 394 446 501 552 603
ergometrică
bicicletă
150 Watt 368 434 501 568 637 702 768
ergometrică
bicicletă
200 Watt 551 652 752 852 956 1053 1152
ergometrică
bicicletă
250 Watt 656 776 895 1015 1138 1253 1372
ergometrică
ciclism montan 446 527 609 690 774 852 933
box general 315 372 430 487 546 602 658
golf general 226 267 308 349 391 431 472
handbal general 630 745 859 974 1092 1203 1317
hochei general 420 496 573 649 728 802 878
caiac general 263 310 358 406 455 501 549
arte
general 525 621 716 812 910 1003 1097
marţiale
rafting general 263 310 358 406 455 501 549
rugby general 426 496 573 649 728 802 878
patinaj gheaţă 368 434 501 568 637 702 768
urcat munte 420 496 573 649 728 802 878
jogging general 368 424 501 568 637 702 768
Ski uşor 263 310 358 406 455 501 549
Ski moderat 315 372 430 487 546 602 658
Ski competiţie 420 496 573 649 728 802 878
Anexe 781
Tabelul A5-1: Cheltuieli energetice în timpul unor activităţi fizice, în funcţie de greutatea
corporală.
Activitate 50kg 58kg 68kg 77kg 85kg 95kg 105kg

Tipic
fizică (kcal/h) (kcal/h) (kcal/h) (kcal/h) (kcal/h) (kcal/h) (kcal/h)
alergare 8 km/h 420 496 573 649 728 802 878
alergare 9.6km/h 525 621 716 812 910 1003 1097
alergare 11.2km/h 604 714 824 933 1047 1153 1262
alergare 12.8km/h 709 838 967 1096 1229 1354 1481
alergare 14.4km/h 788 931 1074 1217 1366 1504 1646
alergare 16km/h 840 993 1146 1299 1457 1604 1756
fotbal general 368 434 501 568 637 702 768
fotbal performanţă 525 621 716 812 910 1003 1097
skateboard general 263 310 358 406 455 501 549
snowboard general 394 465 537 609 683 752 823
patinaj rotile 656 776 895 1015 1138 1253 1372
yoga general 131 155 179 203 228 251 274
înot bras, uşor 368 434 501 568 637 702 768
înot bras, rapid 525 621 716 812 910 1003 1097
înot spate 368 434 501 568 637 702 768
înot craul 525 621 716 812 910 1003 1097
tenis simplu 420 496 573 649 728 802 878
tenis dublu 315 372 430 487 546 602 658
volei general 158 133 215 243 273 301 329
volei performanţă 420 496 573 649 728 802 878
plimbare <3.2km/h 105 124 143 162 182 201 219
plimbare 3.2km/h 158 133 215 243 273 301 329
plimbare 4.8km/h 173 205 236 268 300 331 362
marş 5.6km/h 200 236 272 308 346 381 417
marş 6.4km/h 263 310 358 406 455 501 549
marş 7.2km/h 331 391 451 511 574 632 691
polo general 525 621 716 812 910 1003 1097
surf wind surf 158 133 215 243 273 301 329
Anexa nr. 6
Tabelul A6-1: Implicaţiile nutriţionale ale tratamentului medicamentos
Medicament Categorie Efect Precauţii nutriţionale
Pentru o absorbţie mai
bună, se administrează cu
o oră înainte sau la două
Tratamentul îndelungat ore după masă.
cauzează candidoză, Atenţie la persoanele care
diaree, simptome necesită regim alimentar
gastrointestinale cu conţinut scăzut în sodiu
Unele forme farmaceutice şi potasiu.
Penicilină antibiotic
conţin cantităţi mari de Amoxicilină/acid clavulanic
sodiu şi potasiu. Poate se administrează la masă
cauza colită pentru a reduce
pseudomembranoasă simptomele digestive ce
(Clostridium difficile) pot apare. În caz de
diaree, se realizează
reechilibrarea
hidroelectrolitică.
Tratamentul cauzează Se administrează în timpul
simptome meselor pentru a reduce
gastrointestinale, acuzele digestive.
Azitromicină stomatită, gust neplăcut. Se recomandă evitarea
Claritromicină antibiotic Augmentează efectul alcoolului în timpul
Eritromicină sedativ al alcoolului. tratamentului.
Poate cauza colită În caz de diaree, se
pseudomembranoasă. realizează reechilibrarea
(Clostridium difficile). hidroelectrolitică.
Se administrează în timpul
meselor cu 1 cană de apă,
Tratamentul îndelungat pentru a preîntâmpina
interferă cu metabolismul greţurile, vărsăturile.
acidului folic. Tratamentul îndelungat
(combinaţie de Poate cauza stomatită, necesită suplimentarea
Biseptol sulfamide) anorexie, greaţă, vărsături, dietei cu acid folic.
antibiotic reacţii alergice severe. În caz de diaree, se
Poate cauza colită realizează reechilibrarea
pseudomembranoasă. hidroelectrolitică.
(Clostridium difficile). În caz de reacţie alergică,
se întrerupe tratamentul şi
se anunţă medicul curant.
Se evită alimentele sărate
Poate cauza stomatită,
şi reci în cazul stomatitei.
interferând astfel cu
Cefalexin antibiotic În caz de diaree, se
alimentaţia. Poate
realizează reechilibrarea
determina diaree.
hidroelectrolitică.
Ciprofloxacinul poate Se administrează cu două
precipita în tubii renali şi ore înainte sau la 6 ore
inhibă metabolismul după ingerarea de
Ciprofloxacin cafeinei determinând antiacide şi suplimente
antibiotic
Levofloxacin stimularea sistemului minerale.
nervos central. Se administrează cu mult
Drogurile se pot lega de lichid.
calciu, magneziu, zinc, fier Se limitează aportul de
Anexe 783
formând complexe cafeină.

neabsorbabile, insolubile. În caz de diaree, se
Pot cauza colită realizează reechilibrarea
pseudomembranoasă. hidroelectrolitică
(Clostridium difficile).
Poate cauza anorexie. Se
leagă de calciu, magneziu,
fier, zinc cu care formează Suplimentele cu minerale
complexe insolubile, se administrează separat
neabsorbabile. Reduce (la trei ore distanţă de la
producţia de vitamina K a ingestia de antibiotic).
florei intestinale. Tratamentul îndelungat
Tratamentul îndelungat necesită suplimentarea
Tetraciclina antibiotic cauzează deficit de dietei cu vitamina K şi
vitamine B. complexul B.
Combinat cu vitamina A Se evită suplimentele cu
creşte riscul de vitamina A.
hipertensiune În caz de diaree, se
intracraniană benignă. realizează reechilibrarea
Poate cauza colită hidroelectrolitică.
pseudomembranoasă.
(Clostridium difficile).
Se administrează la mese
Cauzează stomatită, gust pentru a reduce
metalic, simptome gastro simptomatologia
intestinale, anorexie. gastrointestinală.
Antibiotic/
Metronidazol Adminsitrat cu alcool În timpul tratamentului şi
antiprotozoar
determină o reacţie timp 3 zile după
asemănătoare celei la terminarea lui, este
disulfiram. recomandabil să se evite
consumul de alcool.
Sunt oto şi nefrotoxice. Se realizează o hidratare
Gentamicina
antibiotic Orice grad de deshidratare corespunzătoare pentru a
Amikacina
creşte riscul toxicităţii. scădea riscul toxicităţii.
Se evită administrarea în
caz de malnutriţie pentru a
reduce riscul apariţiei
Poate determina deficit de
neuropatiei periferice. E
piridoxină (vitamina B6) şi
necesară suplimentarea
niacină (vitamina B3)
dietei cu piridoxină sau
cauzând neuropatie
complex de vitamine B. Se
Izoniazida tuberculostatic periferică şi pelagră.
evită alimentele bogate în
Interferă cu metabolismul tiramină (brânză cu
vitaminei D, scade mucegai) în timpul
absorbţia de calciu şi tratamentului.
fosfaţi. Are acţiune IMAO.
Se menţine un aport
adecvat de calciu şi
viatmina D.
Creşte metabolismul
vitaminei D. S-au raportat Necesită suplimentarea
Rifampicina tuberculostatic
câteva cazuri de dietei cu vitamina D.
osteomalacie.
Trebuie crescut aportul de

alimente cu conţinut mare
Scade nivelul plasmatic de în cupru şi zinc, eventual
cupru şi zinc. suplimentarea dietei cu
Etambutol tuberculostatic Scade excreţia de acid zinc şi cupru.
uric, determinând Este indicat un aport
hipeuricemie. crescut de lichide şi
evitarea alimentelor bogate
în purine.
Este indicat un aport
Scade excreţia de acid
crescut de lichide şi
Pirazinamida tuberculostatic uric determinând
evitarea alimentelor bogate
hiperuricemie
în purine.
Determină anorexie şi Este recomandabil să se
scădere ponderală. consume mai multe mese,
Amfotericina B antifungic
Creşte excreţia de potasiu, reduse cantitativ zilnic.
magneziu şi calciu. Aport hidric corespunzător.
Se recomandă
administrarea cu alimente
pentru a-i creşte absorbţia.
Drogul nu se dizolvă la un
Ketoconazol antifungic Indivizii cu aclorhidrie
pH >5
trebuie să-şi administreze
medicamentul cu lichide
acide (Coca-cola)
Se indică consumul de
alimente bogate în
Poate cauza ulcer gastro vitamina C şi acid folic.
duodenal. Este recomandabilă
Creşte excreţia urinară de monitorizarea periodică a
Antigregant vitamina C. Tratamentul ionogramei şi
Aspirina
plachetar îndelungat spoliază hemoleucogramei, pentru
organismul de fier, acid suplimentarea dietei, la
folic, sodiu, potasiu. nevoie, cu fier şi potasiu.
A se evita consumul de
alcool în timpul
tratamentului.
Se creşte aportul de
Poate reduce absorbţia de
alimente bogate în acid
vitamina B12 şi acid folic.
antidiabetic folic şi vitamina B12.
Metformin Adminstrarea sa creşte
(biguanide) Se recomandă evitarea
riscul de acidoză lactică în
alcoolului, pentru a reduce
anumite situaţii.
riscul de acidoză lactică.
În timpul tratamentului se
Induce creşterea recomandă o dietă
metabolismului proteic hiposodată, bogată în
determinând hipotrofii vitamina C, calciu, zinc,
musculare, osteoporoză. potasiu, proteine.
Prednison corticosteroid Scade absorbţia Tratamentul de lungă
intestinală de calciu, durată impune
potasiu, zinc, vitamina C. administrarea de
Determină retenţie de suplimente de calciu şi
sodiu. vitamina D pentru a
preveni osteoporoza.
Anexe 785
Se recomandă o dietă
Scade concentraţia
Aledronat bifosfonat bogată în calciu şi
plasmatică de calciu.
vitamina D.
Se recomandă o dieta cu
cantităţi adecvate de
magneziu, acid folic,
Scad absorbţia vitaminei C
vitamina B6, vitamina B12,
şi cresc absorbţia
riboflavina, zinc.
Contraceptive vitaminei A.
orale La femeile la menopauză,
hormon sexual Scad nivelul plasmatic de
la care se face terapie de
Estrogen acid folic, vitamina B6,
substituţie cu hormoni
B12, riboflavina,
sexuali, e bine să se
magneziu, zinc.
administreze concomitent
cu suplimente de vitamina
D şi calciu.
Hipopotasemia,
hipomagnezemia şi
hipercalcemia cresc
toxicitatea drogului.
Creşte excreţia urinară de Este recomandabil să se
Digoxin tonicardiac
magneziu şi potasiu asigure o dietă bogată în
potasiu şi magneziu.
Suplimentele cu calciu şi
antiacidele trebuie
adminstrate cu precauţie.
Maschează semnele de
hipoglicemie, prelungesc Monitorizarea glicemiei
Propanolol
Beta blocant hipoglicemia. plasmatice pentru a
Metoprolol
adrenergic Reduc eliberarea de detecta hipoglicemia,
Atenolol
insulină în caz de hiperglicemia.
hiperglicemie.
Se evită dietele cu
conţinut mare de potasiu,
Enalapril inhibitor de enzimă
Cresc nivelul plasmatic de suplimentele de potasiu,
Lisinopril de conversie a
potasiu. înlocuitorii de sare.
Captopril angiotensinei
E necesar să se asigure o
hidratare adecvată.
Se recomandă să se evite
consumul de alcool.
agonist alfa Cauzează vertij,
Clonidina Administrarea de alcool în
adrenergic somnolenţă.
timpul tratamentului creşte
efectul sedativ al drogului.
Administrarea sa interferă
cu metabolismul Se recomandă
vasodilatator
Hidralazina piridoxinei (vitamina B6) suplimentarea dietei cu
periferic
cauzând deficit de vitamina B6.
piridoxină.
Suplimentarea dietei cu
Reduc seminificativ nivelul vitamina Q10 este încă un
plasmativ de coenzima subiect controversat.
Atorvastatina
inhibitor de HMG Q10. În timpul tratamentului se
Simvastatina
Co-A reductază Scad nivelul plasmatic de recomandă o dietă
Fluvastatina
LDL colesterol şi cresc hipolipidică, cu aport
HDL colesterolul. exogen de colesterol
scăzut.
Pentru obţinerea unui
Fenofibrat efect terapeutic optim se
Scad nivelul seric de
fibrat recomandă o dietă cu
Gemfibrozil trigliceride.
conţinut redus în zaharuri,
grăsimi şi alcool.
Este indicată
administrarea unui
supliment de vitamine
Drogul se leagă de liposolubile cu o oră
vitaminele liposolubile (A, înainte de administrarea
Răşină chelatoare
Colestiramina D, E, K), calciu, magneziu, drogului.
de acizi biliari
zinc, fier, beta caroten, Se recomandă o dietă
acid folic. bogată în acid folic,
magneziu, calciu, fier, zinc
sau suplimente de
vitamine şi minerale.
Se recomandă o dietă cu
În doze mari poate creşte
Niacina acid nicotinic conţinut scăzut de purine
glicemia şi uricemia.
şi zaharuri.
Se indică o dietă bogată în
potasiu, magneziu, calciu.
A se evita suplimentele
Creşte excreţia urinară de
Furosemid fitoterapeutice pe bază de
diuretic de ansă sodiu, potasiu, magneziu,
lemn dulce (inhibă efectul
calciu.
diuretic al drogului).
A se monitoriza ionograma
plasmatică.
Se indică o dietă bogată în
potasiu, magneziu.
A se evita suplimentele
Creşte excreţia urinară de
fitoterapeutice pe bază de
sodiu, potasiu, magneziu.
Hidroclorotiazida diuretic tiazidic lemn dulce (inhibă efectul
Măreşte reabsorbţia diuretic al drogului)
renală de calciu.
şi suplimentele de calciu.
A se monitoriza ionograma
plasmatică.
E recomandabil să se
evite suplimentele de
Spironolactona diuretic economisitor Cresc reabsorbţia renală potasiu, înlocuitorii de
Triamteren de potasiu de potasiu. sare, aportul excesiv de
alimente cu conţinut
crescut în potasiu.
Anexe 787
Doza maximă să nu
În doză mare cauzează
depăşească 4 g zilnic.
hepatotoxicitate.
Acetaminofen analgezic În timpul tratamentului să
Etilismul cronic creşte
se limiteze consumul de
riscul de hepatotoxicitate.
alcool.
Se recomandă
Irită mucoasa administrarea acestor
Ibuprofen antiinflamator gastrointestinală , droguri în timpul mesei
Naproxen analgezic crescând riscul de sau cu o cană de lapte,
hemoragii digestive. pentru a reduce riscul de
iritaţie gastrointestinală.
Se recomandă
monitorizarea greutăţii
corporale.
Fluoxetina Cauzează anorexie şi Nu este indicată
antidepresiv
Paroxetina scădere ponderală. administrarea
Sertralina Reduc absorbţia leucinei. concomitentă de triptofan
şi produse din plante
precum : sunătoare,
valeriană, Kava-Kava.
Deoarece aportul exogen
Cauzează creşterea crescut de fibre scade
apetitului în special pentru absorbţia intestinală a
Amitriptilină antidepresiv triciclic zaharuri şi carbohidraţi şi drogului, se indică aport
astfel creşterea în normal de fibre în dietă.
greutate. A se monitoriza aportul
caloric.
Pot creşte apetitul, Se recomandă
Clozapin potenţând creşterea în monitorizarea aportului
Olanzapin antipsihotic greutate. caloric, a greutăţii
Risperidon Cresc riscul de corporale şi a
agranulocitoză. hemoleucogramei.
Este indicată
monitorizarea mai
frecventă a glicemiei la
Poate reduce toleranţa la pacienţii diabetici care
glucoză şi eliberarea de consumă acest drog şi
insulină. controlul periodic al
Cauzează creşterea glicemiei la persoanele cu
Clorpromazin antipsihotic risc crescut de diabet
apetitului, facilitînd
creşterea în greutate. zaharat.
Poate determina diskinezii Monitorizarea aportului
tardive. caloric, a greutăţii
corporale.
Diskinezia tardivă
afectează actul alimentar.
Cauzează creşterea Monitorizarea aportului
apetitului, facilitînd caloric, a greutăţii
Haloperidol antipsihotic creşterea în greutate. corporale.
Poate determina diskinezii Diskinezia tardivă
tardive. afectează actul alimentar.
Se recomandă evitarea
consumului de alcool,
deoarece potenţează
efectul sedativ al drogului.
Aportul de cafeină trebuie
Alprazolam limitat, din cauză că
Diazepam benzodiazepine Au efect sedativ uşor. reduce efectul terapeutic.
Lorazepam Nu este indicată
administrarea
concomitentă de produse
din plante
precum:sunătoare,valerian
ă, Kava-Kava.
Este indicată o dietă cu
conţinut crescut de acid
folic şi vitamina D.
Scade nivelul seric de
Tratamentul de lungă
Carbamazepina anticonvulsivant biotină, acid folic, vitamina
durată necesită
D.
suplimentarea dietei cu
vitamina D şi calciu pentru
a preveni osteopenia.
Măreşte metabolismul Este indicat un aport
vitaminei D, determinând crescut de calciu, vitamina
deficit de vitamina D şi D, acid folic, B12 în dietă
Fenobarbital Barbituric calciu. sau chiar suplimentarea
Creşte metabolismul medicamentoasă a
vitaminei K, scade nivelul acestora (în tratamentul
seric de acid folic şi B12. îndelungat).
Tratamentul cauzează
Donepezil anorexie, greaţă, vomă, Este indicată
inhibitor de
(Aricept) diaree şi creşterea administrarea la mese
colinesterază
Rivastigmin secreţiei gastrice. pentru a preveni iritaţia
(Exelon) Creşte riscul de mucoasei gastrice.
hemoragie digestivă.
durată necesită
Ranitidină monitorizarea nivelului
inhibitor de receptor Pot reduce absorbţia de
Famotidină plasmatic de fier şi B12 şi
histaminic H2 fier şi vitamina B12
Nizatidină suplimentarea dietei cu
preparate vitaminice la
nevoie.
durată necesită
monitorizarea nivelului
Omeprazol inhibitor de pompă Pot reduce absorbţia de
plasmatic de fier şi B12 şi
Esomeprozal de protoni fier şi vitamina B12
suplimentarea dietei cu
preparate vitaminice la
nevoie.
Anexe 789
Drogul favorizează golirea

gastrică, poate modifica Este necesară
necesarul de insulină a monitorizarea glicemiei la
persoanelor diabetice, persoanele diabetice,
Metoclopramid agent prokinetic
potenţează efectul sedativ evitarea alcoolului.
al alcoolului. Diskinezia tardivă
Poate determina diskinezii afectează actul alimentar.
tardive.
Inhibă dihidrofolat Se recomandă o dietă cu
reductaza, scăzând conţinut crescut în acid
Antagonist de acid formarea de acid folic folic şi vitamina B12,
Metotrexat
folic activ. eventual suplimente
Poate cauza iritaţii medicamentoase de acid
gastrointestinale. folic, B12.
Unul din metaboliţii Se recomandă cură de
Ciclofosfamida Agent alchilant drogului cauzează cistită diureză (aport zilnic de
hemoragică. lichid > 2-3 litri).
Se adminstrează în timpul
meselor pentru a reduce
Poate cauza iritaţie gastro
efectele gastrointestinale.
Agonist intestinală, greaţă, vomă.
Bromocriptină În cazul în care provoacă
dopaminergic Creşte riscul de hemoragii
greţuri, este indicat să se
digestive.
administreze seara la
culcare.
Este indicat să se menţină
un aport caloric adecvat,
să se limiteze ingestia de
cafeină, alcool şi unele
suplimente fitoterapeutice
(ginseng, ceai verde).
Dozele mari de vitamina C
Cauzează anorexie,
pot scădea absorbţia
Amfetamine Stimulente ale SNC scădere ponderală,
drogului, pot creşte
întârzie creşterea.
excreţia acestuia
reducând timpul său de
înjumătăţire plasmatic.
În caz că se administrează
la copii, se impune
monitorizarea indicilor
somatometrici.
Adaptat după Pronsky ZM: Food Medication Interactions, ed 13, 2004.
Anexa nr. 7
Sistemul dietelor prin înlocuire
Echivalenţi (porţii) alimentari

1. Grupa de alimente bogate în amidon (echivalenţi de amidon)
În general, alimentele bogate în amidon sunt: cerealele, pâinea, pastele
făinoase, cartofii, fasolea, mazărea, lintea, orezul. O porţie de alimente cu conţinut
în amidon semnifică:
 ½ cană cu cereale, leguminoase uscate
 30 g de pâine (1 felie de pâine)
 10 g de alimente tip snack (atenţie : anumite alimente din această
categorie conţin grăsimi)
 1/3 cană orez sau paste făinoase
Informaţii nutriţionale
1. Majoritatea acestor alimente conţin cantităţi însemnate de vitamine din
complexul B.
2. Cerealele integrale sunt o excelentă sursă de fibre.
3. Fasolea şi mazărea uscată sunt o sursă de proteine şi fibre.
Cum să alegem alimentele bogate în amidon?
1. Să fie cu un conţinut mic în grăsimi.
2. Alimentele preparate cu grăsimi se socotesc 1 echivalent de amidon şi 1
echivalent de grăsime.
3. Leguminoasele uscate sunt şi echivalenţi de carne (datorită conţinutului în
proteine).
4. O clătită, o vafă sunt considerate având mărimea unui compact disc (CD).
Tabelul A7-1: O porţie de alimente cu conţinut de amidon (un echivalent de amidon)

înglobează : 15 g carbohidraţi, 3 g de proteine şi 0-1 g de lipide, însumând 80 kcal.
1 echivalent de amidon cantitate
Corn (100g) 1/3
Pâine 1 felie
Gogoaşă (150g) 1/2
Chiflă de hamburger ½ (30g)
Clătită 1 bucată (mărimea unui CD)
Vafă 1 bucată (mărimea unui CD)
Tortilla (porumb) 1 bucată (15 cm diametru)
Blat de pizza ½ bucată (15 cm diametru)
Anexe 791
1 echivalent de amidon cantitate

Cereale ½ cană
Musli (cereale cu fructe uscate) 1/3 cană
Orez 1/3 cană
Couscous 1/3 cană
Germeni de grâu 3 linguri
Făină 3 linguri
Fasole uscată, mazăre uscată, linte ½ cană
Cartofi piure ½ cană
Cartofi fierţi, copţi un cartof de mărime medie (90 g)
Biscuiţi 1 bucată (~6 cm)
Pop corn 3 căni
Orez expandat-discuri 2 bucăţi (10 cm diametru)
Chips (porumb, cartofi) 9-13 bucăţi ( ~10g)
Făină de mălai 3 linguri
Mămăligă ½ cană (mărimea unui CD)
Dovleac 1 cană
Tabelul A7-2: Anumite alimente care conţin amidon gătite cu grăsime, sunt considerate
1 echivalent de amidon şi 1 echivalent de grăsime.

1 echivalent de amidon şi
cantitate
1 echivalent de grăsime
Cartofi păjiţi 1 cană
Pop corn 3 căni
Biscuite 1 bucată (6 cm)
Gogoaşă (150g) 1/2
Chips 9-13 bucăţi (10g)
Vafă 1 bucată
Tabelul A7-3: Unele alimente cântăresc mai puţin după ce sunt gătite, de exemplu:
Aliment Nepreparat Preparat
Ovăz 3 linguri ½ cană
Cereale 3 linguri ½ cană
Orez 2 linguri 1/3 cană
Spaghete (alte paste) ¼ cană ½ cană
Mazăre uscată ¼ cană ½ cană
Fasole uscată ¼ cană ½ cană
Linte 3 linguri ½ cană
Unităţi de măsură folosite: 3 linguriţe = 1 lingură, 4 linguri = ¼ cană, 1 cană = 250 ml

2. Grupa de fructe (echivalenţi de fructe)

În această categorie intră fructele proaspete, congelate, uscate, compoturile
de fructe, sucurile de fructe. În general, o porţie de fructe înglobează:
 1 fruct proaspăt de aproximativ 120 g
 ½ cană de compot de fructe, suc de fructe neîndulcit
 ½ cană fructe proaspete
 ¼ cană fructe uscate
1. Fructele proaspete, uscate, compotul de fructe conţin aproximativ 2 g de
fibre la o porţie. Sucul de fructe conţine foarte puţine fibre.
2. Citricele şi fructele de pădure sunt foarte bogate în vitamina C.
Tabelul A7-4: O porţie de fructe (un echivalent de fructe) conţine 15 g de carbohidr, 60 kcal.
Echivalent de fructe Cantitate
Măr 1 bucată (120g)
Caise, proaspete 3 bucăţi (~120g )
Caise uscate ¼ cană
Compot de caise ½ cană
Banană ½ bucată (80 g)
Mure ¾ cană
Afine ¾ cană
Cireşe 12 bucăţi (120 g)
Compot de cireşe ½ cană
Curmale 3 bucăţi
Smochine proaspete 2 bucăţi de mărime medie (135g)
Smochine uscate 1 ½ bucată
Cocktail de fructe ½ cană
Grapefruit (1 bucată mare) 300 g
Struguri, mici 75 g
Kiwi 3 bucaţi (300g)
Portocale 1 bucată (150g )
Nectarine 1 bucată (150 g)
Piersică 1 bucată (100 g)
Pară 1 bucată (100 g)
Compot de pere ½ cană
Compot de piersici ½ cană
Ananas proaspăt ¾ cană
Ananas , compot ½ cană
Prune proaspete 2 bucăţi (100 g)
Compot de prune ½ cană
Prune uscate 3 bucăţi
Fragi 1 cană
Anexe 793
Echivalent de fructe Cantitate

Căpşune 1 ¼ cană
Pepene verde 1 bucată (~400g)
Suc de mere 1/2cană
Suc de grapefruit ½ cană
Suc de portocale ½ cană
Suc de ananas ½ cană
Suc de struguri 1/3 cană
Suc de prune 1/3 cană
Suc de fructe (mai multe sortimente) 1/3 cană
3. Grupa de lactate (echivalenţi de lapte)

În această grupă intră diferite tipuri de lapte şi produse din lapte. Brânzeturile
sunt considerate echivalenţi de carne, deci se află în grupa de echivalenţi de
carne. Smântâna este considerată echivalent de grăsime, deci se află în lista cu
grăsimi.
În funcţie de conţinutul în grăsimi, lactatele se împart în degresate, parţial
degresate şi integrale.
Tabelul A7-5: Clasificarea lactatelor în funcţie de conţinutul în lipide
1 porţie
Glucide (g) Proteine (g) Lipide (g) Calorii
lactate
degresate 10 8 0-3 82
parţial
10 8 5 112
degresate
Integral 10 8 8 142
Sfaturi nutriţionale
1. Laptele şi iaurtul sunt o bună sursă de calciu şi proteine.
2. Cu cât procentul de grăsimi de pe eticheta produsului este mai mare, cu
atât mai mare este conţinutul în grăsimi saturate şi colesterol al produsului
respectiv.
3. O cană de lapte este de 250 ml.
4. Ciocolata cu lapte, îngheţata, iaurtul de fructe, iaurtul congelat nu se
găsesc în această listă.
Tabelul A7-6: O porţie de lactate (un echivalent de lapte ) conţine: 10 g de carbohidraţi, 8 g
de proteine, 0-8 g de grăsime, însumând 82-42 kcal.
echivalent de lapte cantitate
Lapte 1cană
Kefir 1 cană
Lapte de soia 1 cană
Iaurt ¾ cană
Lapte bătut 1 cană
4. Grupa - alţi carbohidraţi

Alimentele din această grupă pot înlocui, în anumite situaţii, alimentele din
celelalte grupe de carbohidraţi (alimente cu conţinut în amidon, fructe, lactate).
Un echivalent de carbohidraţi din această grupă este aproximativ egal cu
echivalent de amidon, un echivalent de fructe şi un echivalent de lapte.
1. Aceste alimente au un conţinut crescut în zaharuri simple şi grăsimi. Nu
conţin atât de multe vitamine şi minerale precum celelalte grupe de
carbohidraţi.
2. Porţiile din această grupă sunt mici, deoarece aceste alimente sunt
concentrate în carbohidraţi şi grăsimi saturate, nesaturate, acizi graşi
trans.
Tabelul A7-7: Un echivalent de carbohidraţi (CHO) din această grupă include 15 g

carbohidraţi sau 1 echivalent amidon sau 1 echivalent fructe sau 1 echivalent lapte.
Aliment Mărimea porţiei Echivalenţi
Miere 1 lingură 1 echivalent CHO
Gem, marmeladă 1 lingură 1 echivalent CHO
1 echivalent CHO, 2
Îngheţată ½ cană
echivalenţi grăsime
Budincă ½ cană 2 echivalenţi CHO
Şerbet ½ cană 2 echivalenţi CHO
1 echivalent CHO, 1
Plăcintă 30 g
echivalent grăsime
Zahăr 1 lingură 1 echivalent CHO
Sirop 1 lingură 1 echivalent CHO
Iaurt congelat 1/2cană 1 echivalent CHO
Iaurt de fructe 1 cană 3 echivalenţi CHO
1 echivalent CHO, 1
Sos de spaghete ½ cană
grăsime
5. Grupa de legume (fără amidon) (echivalenţi de legume)

În general, legumele conţin cantităţi mici de carbohidraţi şi un număr redus de
calorii. Acestea conţin cantităţi importante de micronutrienţi motiv pentru care se
recomandă consumul a cel puţin 2 –3 porţii de legume zilnic.
Un echivalent de legume semnifică:
 ½ cană de legume gătite sau suc de legume
 1 cană de legume proaspete
În cazul în care se consumă 1-2 echivalenţi de legume la o masă sau la o
gustare, caloriile şi glucidele provenite din aceştia nu se numără.
Anexe 795
1. Legumele proaspete şi congelate conţin o cantitate de sare mult mai mică
decât legumele conservate. Legumele din conserve trebuie spălate înainte
de consum pentru a elimina o parte din conţinutul în sare.
2. Alegeţi legumele de culoare verde închis sau galben-portocaliu precum
broccoli, spanac, morcovi, ardei roşu dulce, ardei capia.
3. Ardeiul capia, broccoli, varza, conopida, spanacul sunt surse importante de
vitamina C.
4. Un echivalent de legume include 1-4 g de fibre.
Un echivalent de legume conţine 5 g de carbohidraţi, 2 g de proteine, 0 g

grăsime, în total 25 kcal.
6. Grupa de carne şi înlocuitori de carne (echivalenţi de carne).

Un echivalent de carne semnifică:
 30 g de carne sau brânză
 ½ cană de fasole, mazăre, linte, soia
În funcţie de conţinutul în grăsimi pe care îl conţin, carnea şi echivalenţii de
carne se împart în echivalenţi de carne cu conţinut minim în grăsimi, echivalenţi de
carne cu conţinut redus în grăsimi, echivalenţi de carne cu conţinut mediu în
grăsimi, echivalenţi de carne cu conţinut mare în grăsimi.
Tabelul A7-8: Clasificarea echivalenţilor de carne în funcţie de conţinutul în lipide

Carbohidraţi (g) Proteine (g ) Grăsimi (g) Calorii
Conţinut
minim în 0 7 0-1 35
grăsimi
Conţinut
redus în 0 7 3 55
grăsimi
Conţinut
mediu în 0 7 5 75
grăsimi
Conţinut
crescut în 0 7 8 100
grăsimi
1. Alegeţi echivalenţii de carne cu conţinut minim şi redus în grăsimi.
Echivalenţii de carne cu conţinut mare în grăsimi înglobează cantităţi
importante de grăsimi saturate, colesterol.
2. Mazărea, fasolea, lintea conţin aproape 3 grame de fibre per porţie
3. Fructele de mare, leguminoasele uscate, soia conţin cantităţi
importante de carbohidraţi deci sunt considerate, în anumite cantităţi,
un echivalent de amidon
Cum alegem echivalenţii de carne?
1. Carnea se cântăreşte după ce a fost preparată termic şi după ce s-au
înlăturat oasele şi grăsimea. 120 g de carne crudă este echivalentul a
90 g de carne preparată termic.
2. 30 g carne = 30 g de brânză = un echivalent de carne.
3. 60 g de carne = 2 echivalenţi de carne = 1 pulpă mică de pui = ½
cană de brânză dulce.
4. 90 g de carne = 3 echivalenţi de carne = cantitatea de carne de
mărimea unui pachet de cărţi de joc ( 1 cotlet de porc de mărime
medie, jumătate de piept de pui, 1 file de peşte).
5. Alegeţi echivalenţi de carne cu conţinut mare în grăsimi, de cel mult
trei ori pe săptămână.
6. Untul de arahide, costiţa se găsesc şi în grupa echivalenţilor de
grăsimi.
Tabelul A7-9: Un echivalent de carne cu conţinut minim în grăsimi conţine

0 g carbohidraţi, 7 g de proteine, 0-1 g de grăsimi, în total 35 kcal.
1 echivalent carne cu conţinut minim în grăsimi cantitate
Pui, curcan (carne albă, fără pieliţă) 30 g
Cod proaspăt/congelat, ton proaspăt sau conservat
30 g
în suc propriu
Scoici, creveţi, lobster, crabi 30 g
Raţă, fazan (fără pieliţă) 30 g
Brânză dulce ¼ cană
Mazăre, fasole, linte ½ cană
Albuş de ou 2 (de la 2 ouă)
Anexe 797
Tabelul A7-10: Un echivalent de carne cu conţinut redus în grăsimi conţine

0 g carbohidraţi, 7 g de proteine, 3 g de grăsimi, în total 55 kcal.
1 echivalent carne cu conţinut redus în grăsimi cantitate
Vită 30 g
Porc (şunca proaspătă, fiartă) 30 g
Miel 30 g
Viţel 30 g
Pui, curcan (cu pieliţă) 30 g
Heringi (afumate) 30 g
Somon (proaspăt, congelat) 30 g
Sardine (conservate) 2 bucăţi
Ton (conservat în ulei) 30 g
Gâscă (fără pieliţă) 30 g
Iepure 30 g
Parmezan 2 linguri
Ficat, inimă 30 g
Tabelul A7-11: Un echivalent de carne cu conţinut mediu în grăsimi conţine

1 echivalent carne cu conţinut mediu în
cantitate
grăsimi
Vită (costiţă) 30 g
Porc (cotlet) 30 g
Miel (costiţă) 30 g
Pui, curcan (friptură) 30 g
Peşte (friptură) 30 g
Brânză Feta 30 g
Mozzarella 30 g
Ricotta ¼ cană
Tofu (brânză de soia) 30 g (1/2 cană)
Ou 1 bucată
Tabelul A7-12: Un echivalent de carne cu conţinut crescut în grăsimi conţine

1 echivalent carne cu conţinut crescut în
cantitate
grăsimi
Porc 30 g
Brânza topită, caşcaval 30 g
Salam 30 g
Mezeluri în general 30 g
Rinichi 30 g
Unt de arahide 2 linguri
8. Grupa de grăsimi (echivalent de grăsime)

Grăsimile se împart în trei categorii în funcţie de tipul de acizi graşi pe care îl
conţin : grăsimi mononesaturate, grăsimi polinesaturate, grăsimi saturate.
În general, un echivalent de grăsime conţine:
 1 linguriţă de margarină şi ulei vegetal
 1 lingură de maioneză
Sfaturi nutriţionale
1. Grăsimile conţin un număr mare de calorii per porţie, de aceea consumul
lor trebuie limitat.
2. Nucile şi seminţele conţin cantităţi mici de fibre, magneziu, proteine.
Un echivalent de grăsime conţine 5 g de grăsime, 45 kcal.
Tabelul A7-13: Echivalenţi de grăsimi mononesaturate

1 echivalent de grăsimi
cantitate
mononesaturate
Ulei de măsline, arahide 1 linguriţă
Măsline negre 8 bucăţi mari
Măsline verzi 10 bucăţi mari
Migdale 6 bucăţi
Arahide 10 bucăţi
Unt de arahide ½ lingură
Seminţe de susan 1 lingură
Tahini (pastă de susan) 2 linguriţe
Tabelul A7-14: Echivalenţi de grăsimi polinesaturate

1 echivalent de grăsimi polinesaturate Cantitate
Margarină 1 linguriţă
Maioneză 1 lingură
Nuci 2 bucăţi
Ulei (floarea soarelui, soia, porumb) 1 linguriţă
Seminţe (dovleac, floarea soarelui) 1 lingură
Tabelul A7-15: Echivalenţi de grăsimi saturate

1 echivalent de grăsimi saturate Cantitate
Costiţă 1 felie (20 felii = 450g)
Unt 1 linguriţă
Frişcă 2 linguri
Brânză cu smântână 1 lingură
Ulei de nucă cocos 1 lingură
Anexe 799
Anexa nr. 8
Tabelul A8-1: Lista medicamentelor şi efectele administrării lor la mamele ce alăptează(24):
Medicamente
Contraindicate Efecte Efecte Compuşi Compatibile
necunoscute semnificative radioactivi*
Amfetamine Amitriptilina Acid 5- Cu 64 Acid folic
aminosalicilic
Bromocriptina Amoxapin Salicilaţi (aspirina) Ga 67 Acid iopanoic
Cocaina Clorpromazina Clemastin In 111 Acid nalidixic
Ciclofosfamida Cloramfenicol Fenobarbital I 123 Acid valproic
Ciclosporina Diazepam Primidon I 125 Cofeina
Doxorubicin Desipramina Sulfasalazina I 131 Captopril
Ergotamina Doxepina Na radioactiv Carbamazepin
Fenciclidina Fluoxetina Tc 99m Carbimazol
Fenindiona Fluvoxamina Tc 99mRc Cefadroxil
Heroina Haloperidol Tc macroagregate Cefazolin
Litiul Imipramina Tc 99mTc 04 Cefotaxim
Marijuana Lorazepam Cefoxitin
Methotrexat Metoclopramid Ceftazidim
Nicotina (fumat) Metronidazol Ceftriaxone
Midazolam Chinina
Prazepam Chinidina
Perfenazin Cloral hidrat
Quanazepam Cloroform
Temazepam Clorochina
Tinidazol Clorotiazida
Trazodone Clorthalidon
Cimetidina
Cisapride
Cisplatin
Clindaminina
Codeina
Colchicina
Contraceptive
Cicloserina
Dapsona
Dicumarol
Digoxin
Diltiazem
Disopiramida
Domperidona
Enalapril
Eritromicina
Estradiol
Etambutol
Etanol
Ethosuximide
Fenilbutazona
Fenitoina
Fentanyl
Flecainida
Fluoresceina
Halotan
Hidralazina
Hidroclorotiazida
Hidroxiclorochina
Ibuprofen
Indometacin
Iod
Isoniazida
Kanamicina
Labetalol
Levonorgestrel
Lidocaina
Loperamid
Medroxiproges-
teron
Methimazol
Methyldopa
Metoprolol
Mexiletin
Monoxidil
Morfina
Nadolol
Naproxen
Nifedipin
Nitrofurantoin
Oxprenolol
Piroxicam
Prednison
Procainamida
Progesteron
Propoxifen
Propranolol
Propilthiouracil
Psuedoefedrina
Pirimetamina
Riboflavina
Rifampicina
Anexe 801
Săruri de aur
Scopolamina
Secobarbital
Senna
Sotalol
Spironolactona
Streptomicina
Sulbactam
Sulfat de
magneziu
Sulfapiridina
Sulfisoxazol
Terbutalina
Tetraciclina
Teofilina
Thiopental
Thiouracil
Ticarcilina
Timolol
Tolbutamid
Trimetoprim/sulfa
metoxazol
Verapamil
Vitamina B1
(tiamina)
Vitamina B6
(piridoxina)
Vitamina B12
Vitamina D
Vitamina K1
Warfarina
* se vor utiliza compuşii radioactivi cu cel mai scurt timp de excreţie în laptele
matern
Anexa nr. 9
Figura A9-1: Nomograma indicelul de masă corporală în funcţie de vârstă la băieţi

Anexe 803
Figura A9-2: Nomograma indicelul de masă corporală în funcţie de vârstă la fete

Figura A9-3: Nomograma perimetrului cranian în funcţie de vârstă la băieţi

Anexe 805
Figura A9-4: Nomograma perimetrului cranian în funcţie de vârstă la fete

Figura A9-5: Nomograma greutăţii şi taliei în funcţie de vârstă la băieţi (0-4 ani)
Anexe 807
Figura A9-6: Nomograma greutăţii şi taliei în funcţie de vârstă la fete (0-4 ani)
Figura A9-7: Nomograma greutăţii şi taliei în funcţie de vârstă la băieţi (1-18 ani)
Anexe 809
Figura A9-8: Nomograma greutăţii şi taliei în funcţie de vârstă la fete (1-18 ani)
Figura A9-9: Nomograma greutăţii în funcţie de vârstă la prematuri bazate pe datele unui
studiu longitudinal (după Ehrenkranz, Pediatrics 1999)
Anexe 811
Figura A9-10: Nomograma greutăţii, lungimii şi permimetrului cranian pentru sugari

între 2-6 săptămâni de gestaţie şi un an
(acest grafic conţine un factor de corecţie pentru prematuritate)
(după Babson şi Benda, J Pediatr 1976)
Lista de abrevieri 813
Lista de abrevieri
AACL aminoacizi cu catenă CHO carbohidraţi

laterală CI cardiopatie ischemică
ACRP adiponectina CP creatin fosfat
ACTH hormon adrenocorticotrop CPS carbamil-fosfat sintetaza
ADH hormon antidiuretic CRBP cellular retino-binding
ADN acid dezoxiribonucleic protein
ADP adenzin difosfat CRF corticotropin-releasing factor
AG acizi graşi CT colesterol total
AGE acizi graşi esenţiali CYP citocrom P
AGMS acizi graşi mononesaturaţi DBP vitamin D binding protein
AGPN acizi graşi polinesaturaţi DHA acid decosahexaenoic
AGS acizi graşi saturaţi DHEA dehidroepiandrosteron
AINS antiinflamatoare DMO demineralizare osoasă
nesteroidiene DTI doza totală de insulină
AME alimentaţie minimă enterală DXA absorbţiometrie duală cu
AMP adenozin monofosfat raze X
AN anorexie nervoasă DZ diabet zaharat
ARDS sindrom de detresă EGB extract standardizat de
respiratorie a adultului Ginkgo biloba
ARN acid ribonucleic EPA acid eicosapentaenoic
ASA acidurie argininosuccinică ETA efect termodinamic al
ASPEN American Society for alimentelor
Parenteral and FAD/FADH flavin-adenin-dinucleotid
Enteral Nutrition FDA Food and Drug
ATP adenozin trifosfat Administration
ATR acidoză tubulară renală FH4 acid tetrahidrofolic
ATS ateroscleroză FMN/FMNH flavin-adenin mononucleotid
AVC accident vascular cerebral FSH hormon foliculostimulant
BA boală artrozică G greutate
BCV boală cardiovasculară G1PUT galactozo-1-fosfat uridil
BE baze exces transferaza
BIA bioelectrical impedance GABA acid gaba aminobutiric
analysis GI gastrointestinal
BMC conţinut mineral osos Gi greutate ideală
BMD densitate minerală osoasă GIP peptid gastrointestinal
BN bulimie GM greutate moleculară
BPCO bronhopneumopatie cronică GMN greutate mică la naştere
obstructivă HBP hiperplazie benignă de
BSA boala supraalimentaţiei prostată
BUA atenuarea ultrasunetului în HBV virus hepatitic B
bandă largă HCV virus hepatitic C
CA circumferinţa abdominală HDL high-density lipoprotein
CCK colecistokinina HIV human imunodeficiency
CE consum energetic virus
CER consum energetic de repaus HMB -hidroxi--metil-butirat
CETP cholesterol ester transfer HMG-CoA hidroximetil glutaril-
protein coenzima A
HPTH hiperparatiroidism Education Program

HTA hipertensiune arterială NE necesar energetic
HTLV human T limphotropic virus NER necesar energetic de
HVM hipotalamus ventromedial repaus
HVS hipertrofia ventriculului NHANES National Health and
stâng Nutrition Examination
IAF indice abdomino-fesier Survey
IC insuficienţă cardiacă NIDDM diabet zahart
IDDM diabet zaharat neinsulinodependent (tip 2)
insulinodependent (tip 1) NK limfocite natural killer
IDL intermediate-density NME necesar mediu estimativ
lipoprotein NPT nutriţie parenterală totală
IECA inhibitorii enzimei de NPV nucleu paraventricular
conversie a NTXs N-telopeptide urinare
angiotensinogenului OCT ornitin-carbamil transferază
IG index glicemic OMS Organizaţia Mondială a
IGF insulin growth factor Sănătăţii
IL interleukină OP osteoporoză
IMA infarct miocardic acut PGE prostaglandină E
IMAO inhibitorii de PHE fenilalanină
monoaminooxidază PKU fenilcetonurie
IMC indice de masă corporală PMO peak-ul masei osoase
IQ coeficient de inteligenţă PPAR peroxisome proliferator
IR insulinorezistenţă activator receptor
IRA insuficienţă renală acută PR piloartrită reumatoidă
IRC insuficienţă renală cronică PSA antigen prostatic spacific
ISPS inhibitori selectivi ai preluării PTA proteină transportoare de
serotoninei acil
JNC Joint National Committee PTH parathormon
LAV limphadenopathy PUFA acizi graşi polinesaturaţi
associated virus RAE retinol activity equivalents
LCAD dehidrogenaza acil-CoA cu RBP retinol-binding protein
lanţ lung RD recomandările dietetice
LCAT lecitin colesterol acil RE receptori estrogenici
transferaza RER rata schimburilor respiratorii
LDL low-density lipoprotein RFG rata filtrării glomerulare
LES lupus eritematos sistemic RMB rata metabolismului bazal
LH hormon luteinizant RMR raţie dietetică recomandată
LNA acid -linolenic ROT reflexe osteo-tendinoase
LPL lipoproteinlipază SEI sfincter esofagian inferior
LR litiaza renală SERM modulatori selectivi ai
LSAT limită superioară a aportului receptorilor estrogenici
tolerat SIDA sindromul imunodeficienţei
MCAD dehidrogenaza acil-CoA cu dobândite
lanţ mediu SIRS Systemic Inflammatory
MET echivalent metabolic Response Syndrom
MO masă osoasă SNC sistem nervos central
NAD/NADH nicotinamid-adenin STG scăderea toleranţei la
dinucleotid glucoză
NADP/NADPH nicotinamid-adenin- STH hormon de creştere
dinucleotid fosfat T talie
NCEP National Cholesterol TA tulburări alimentare
Lista de abrevieri 815
TAD tensiune arterială diastolică

TAS tensiune arterială sistolică
TBC tuberculoză pulmonară
TBP tocopherol-binding protein
TC transcobalamină
TCC terapie comportamentală
cognitivă
TE tocopherol equivalents
TG trigliceride
TGLM trigliceride cu lanţ mediu
THDA tulburare hiperactivă cu
deficit de atenţie
TMP tiaminmonofosfat
TNF tumor necrosis factor
TRAP fosfataza acidă plasmatică
tartrat-rezistentă
TSE terapie de substituţie
estrogenică
TSH thyroid stimulating hormon
TTGO test de toleranţă la glucoză
oral
TTP tiaminpirofosfat
TYR tirozină
TZD tiazolidindione
UI unităţi internaţionale
UPN utilizare proteică netă
V vârstă
VLDL very low-density lipoprotein
VS ventricul stâng
CUPRINS
PARTEA 1 – Bazele nutriţiei ............................................. 9
CAPITOLUL I – G. Radulian .................................................................. 9
Digestia, absorbţia, transportul şi excreţia nutrienţilor ..................... 9
1. Sistemul digestiv ....................................................................................... 9
2. Digestia şi absorbţia ................................................................................ 10
3. Factori care afectează digestia ................................................................ 21
CAPITOLUL II – G. Radulian ............................................................... 23
Metabolismul energetic ...................................................................... 23
1. Componentele consumului energetic....................................................... 23
2. Măsurarea consumului energetic............................................................. 26
3. Estimarea necesarului energetic ............................................................. 27
4. Calcularea energiei provenite din alimente .............................................. 30
CAPITOLUL III – R. Memu, G. Negrişanu ........................................... 33
Macronutrienţii .................................................................................... 33
1. Glucidele................................................................................................. 33
2. Lipidele ................................................................................................... 46
3. Proteinele ............................................................................................... 58
4. Utilizarea macronutrienţilor şi depozitarea lor
în condiţii de alimentaţie normală ............................................................ 65
5. Catabolismul macronutrienţilor în condiţii de post .................................... 68
CAPITOLUL IV – A. Burileanu, G. Negrişanu .................................... 73
Vitaminele ............................................................................................ 73
1. Vitaminele liposolubile............................................................................. 73
2. Vitaminele hidrosolubile .......................................................................... 80
3. Substanţe cu efecte vitaminice ................................................................ 90
CAPITOLUL V – G. Radulian, G. Negrişanu ...................................... 93
Elementele minerale ........................................................................... 93
1. Caracteristicile mineralelor ...................................................................... 93
2. Macrominerale ........................................................................................ 94
3. Microminerale ....................................................................................... 104
4. Oligoelemente....................................................................................... 115
CAPITOLUL VI – G. Radulian ........................................................... 127
Metabolismul hidro-electrolitic şi acido-bazic ................................ 127
1. Apa din organism .................................................................................. 127
2. Electroliţii .............................................................................................. 131
3. Echilibrul acido-bazic ............................................................................ 136

4. Tulburările echilibrului acido-bazic......................................................... 137
CAPITOLUL VII – G. Negrişanu, L. Radu ......................................... 143
Nutriţia în perioada de sarcină şi de lactaţie ................................... 143
1. Factori care influenţează cursul sarcinii ................................................. 143
2. Modificări fiziologice în sarcină .............................................................. 150
3. Necesarul energetic şi principiile nutritive în sarcină .............................. 151
4. Ghidul dietei în sarcină.......................................................................... 159
5. Complicaţii ale sarcinii legate de aportul alimentar................................. 164
6. Fiziologia lactaţiei.................................................................................. 167
7. Necesarul energetic şi principiile nutritive în lactaţie .............................. 168
8. Aspecte legate de alăptare.................................................................... 170
9. Nutriţia, fertilitatea şi concepţia .............................................................. 174
CAPITOLUL VIII – I. Micle, S. Păcuraru ............................................ 179
Nutriţia nou-născutului prematur..................................................... 179
1. Caracteristicile nou-născuţilor prematuri ................................................ 179
2. Nutriţia parenterală ............................................................................... 182
3. Tranziţia de la alimentaţia parenterală la cea enterală ........................... 190
4. Nutriţia enterală..................................................................................... 190
5. Aprecierea creşterii şi stării de nutriţie ................................................... 203
6. Îngrijirea în ambulator ........................................................................... 204
7. Dezvoltarea neuropsihică ...................................................................... 205
CAPITOLUL IX – I. Micle, A. Dobrescu............................................. 211
Nutriţia la nou-născut, sugar şi copilul mic .................................... 211
1. Dezvoltarea fiziologică .......................................................................... 211
2. Necesităţile nutriţionale ......................................................................... 212
3. Tipuri de alimentaţie .............................................................................. 218
4. Diversificarea alimentaţiei ..................................................................... 225
5. Comportamentul alimentar .................................................................... 227
CAPITOLUL X – I. Micle, S. Păcuraru ............................................... 235
Nutriţia în perioada copilăriei ........................................................... 235
1. Creşterea şi dezvoltarea ....................................................................... 235
2. Nevoile nutriţionale ............................................................................... 236
3. Alcătuirea unei diete adecvate............................................................... 240
4. Prevenirea afecţiunilor cronice .............................................................. 247
5. Afecţiuni nutriţionale .............................................................................. 249
6. Educaţia nutriţională.............................................................................. 255
CAPITOLUL XI – S. Păcuraru, I. Micle .............................................. 259
Nutriţia adolescentului ..................................................................... 259
1. Creşterea şi dezvoltarea ....................................................................... 259
Cuprins 819
2. Alimentaţia raţională.............................................................................. 263

3. Situaţii speciale ..................................................................................... 268
3. Obezitatea şi alte afecţiuni legate de alimentaţie ................................... 271
CAPITOLUL XII – G. Negrişanu, R. Memu ....................................... 277
Nutriţia adulţilor ................................................................................ 277
1. Modelul de alimentaţie ca factor protector ............................................. 277
2. Integritatea gastro-intestinală ................................................................ 281
3. Sistemele de detoxificare ...................................................................... 283
4. Ghiduri pentru o nutriţie protectoare ...................................................... 285
5. Dietele vegetariene ............................................................................... 290
CAPITOLUL XIII – G. Negrişanu, R. Memu ...................................... 295
Nutriţia vârstnicilor ........................................................................... 295
1. Populaţia vârstnică................................................................................ 295
2. Teorii ale îmbătrânirii............................................................................. 296
3. Modificări fiziologice .............................................................................. 297
4. Evaluarea multidisciplinară .................................................................... 302
5. Monitorizarea nutriţională ...................................................................... 303
6. Necesităţile alimentare .......................................................................... 303
7. Planificarea dietei.................................................................................. 307
8. Aspecte particulare ale alimentaţiei vârstnicilor...................................... 308
9. Servicii de susţinere .............................................................................. 309
CAPITOLUL XIV – G. Radulian ......................................................... 313
Nutriţia pentru antrenamentul sportiv ............................................. 313
1. Fiziologia şi biochimia contracţiei musculare ......................................... 313
2. Cerinţele nutriţionale de lichide şi electroliţi în timpul antrenamentelor ... 317
3. Mijloace auxiliare ergogenice ................................................................ 328
CAPITOLUL XV – C. Mogoşan, G. Negrişanu .................................. 335
Nutriţia şi sănătatea osului............................................................... 335
1. Fiziologia osului. Compoziţia osului ....................................................... 335
2. Masa osoasă şi densitatea osoasă ........................................................ 338
3. Nutriţia şi osul ....................................................................................... 341
4. Osteoporoza şi osteopenia .................................................................... 344
CAPITOLUL XVI – G. Negrişanu, R. Memu ...................................... 359
Evaluarea clinică şi nutriţională ....................................................... 359
1. Introducere ........................................................................................... 359
2. Dezechilibrul nutriţional ......................................................................... 359
3. Screening-ul nutriţional.......................................................................... 362
4. Evaluarea nutriţională ........................................................................... 363
5. Examinarea fizică (starea de nutriţie) .................................................... 365
6. Interacţiunea dintre medicamente şi alimente ........................................ 369
CAPITOLUL XVII – M. Munteanu, L. Ionuţiu .................................... 379

Nutriţia enterală şi parenterală ......................................................... 379
1. Alegerea metodei de susţinere nutriţională ............................................ 379
2. Nutriţia enterală..................................................................................... 381
3. Nutriţia parenterală ............................................................................... 390
4. Alimentaţia de tranziţie .......................................................................... 395
CAPITOLUL XVIII – L. Radu, G. Negrişanu ...................................... 399
Fitoterapia şi alte terapii complementare ........................................ 399
1. Istoric .................................................................................................... 399
2. Terapii complementare.......................................................................... 400
3. Fitoterapia............................................................................................. 403
PARTEA a 2-a – Terapia medicală nutriţională .......... 421

CAPITOLUL XIX – G. Negrişanu, S. Păcuraru ................................. 421
Nutriţia pentru controlul greutăţii corporale ................................... 421
1. Componentele greutăţii corporale.......................................................... 421
2. Ţesutul adipos: depozitele adipoase...................................................... 421
3. Reglarea greutăţii corporale .................................................................. 424
3. Obezitatea ............................................................................................ 434
4. Denutriţia .............................................................................................. 454
CAPITOLUL XX – G. Negrişanu, S. Păcuraru .................................. 461
Nutriţia în tulburările alimentare ...................................................... 461
1. Clasificarea DSM-IV .............................................................................. 461
2. Anorexia nervoasă ................................................................................ 461
3. Bulimia.................................................................................................. 467
4. Boala supraalimentaţiei ......................................................................... 471
4. Tulburări alimentare nespecificate ......................................................... 473
5. Tulburări alimentare în situaţii particulare .............................................. 474
6. Aprecierea stării de nutriţie în tulburările alimentare .............................. 478
CAPITOLUL XXI – M. Munteanu, L. Ionuţiu ..................................... 485
Nutriţia în afecţiunile tractului digestiv superior ............................ 485
1. Afecţiunile esofagului ............................................................................ 485
2. Afecţiunile stomacului ........................................................................... 488
CAPITOLUL XXII – M. Munteanu, L. Ionuţiu .................................... 499
Nutriţia în afecţiunile tractului digestiv inferior .............................. 499
1. Principii de îngrijire nutriţională .............................................................. 499
2. Simptomatologia generală în afecţiunile intestinale................................ 501
3. Bolile intestinului subţire ........................................................................ 508
Cuprins 821
4. Deficienţele enzimatice ......................................................................... 511

5. Bolile inflamatorii intestinale .................................................................. 513
6. Bolile intestinului gros ........................................................................... 515
7. Chirurgia intestinală .............................................................................. 517
CAPITOLUL XXIII – M. Munteanu, L. Ionuţiu ................................... 521
Nutriţia în bolile ficatului şi pancreasului ........................................ 521
1. Fiziologia şi funcţiile ficatului ................................................................. 521
2. Terapia nutriţională în bolile hepatice ................................................... 522
3. Tratamentul nutriţional în boli ale colecistului ......................................... 526
4. Terapia nutriţională în afecţiunile pancreasului exocrin .......................... 527
CAPITOLUL XXIV – G. Negrişanu, L. Radu ..................................... 533
Nutriţia în diabetul zaharat ............................................................... 533
1. Rolul terapiei nutriţionale în diabetul zaharat ......................................... 533
2. Obiectivele terapiei nutriţionale în diabetul zaharat ............................... 535
3. Necesarul energetic şi principiile nutritive în diabetul zaharat................. 538
4. Efortul fizic în diabetul zaharat............................................................... 548
5. Educția nutrițională în diabetul zaharat .................................................. 550
6. Tratamentul medical nutriţional la anumite categorii
de pacienţi diabetici............................................................................... 552
7. Aplicarea terapiei medicale nutriţionale ................................................. 558
CAPITOLUL XXV – G. Negrişanu ..................................................... 569
Nutriţia în anemii ............................................................................... 569
1. Introducere ........................................................................................... 569
2. Tulburări hematologice legate de fier..................................................... 569
3. Anemia megaloblastică ......................................................................... 575
3. Alte anemii nutrţionale........................................................................... 580
4. Anemiile nonnutriţionale ........................................................................ 581
CAPITOLUL XXVI – D. Roşu ............................................................. 585
Nutriţia în bolile cardiovasculare ..................................................... 585
1. Prevalenţa şi incidenţa aterosclerozei.................................................... 585
2. Fiziopatologia şi etiologia aterosclerozei ................................................ 586
3. Rolul fracţiunilor lipidice în procesul de aterogeneză.............................. 587
4. Evaluarea riscului dislipidemiilor ............................................................ 590
5. Relaţia dintre alimentaţie şi lipidele serice ............................................. 600
6. Terapia hipolipemiantă .......................................................................... 605
CAPITOLUL XXVII – D. Roşu ............................................................ 611
Nutriţia în hipertensiunea arterială .................................................. 611
1. Definiţie şi clasificare............................................................................. 612
2. Morbiditate şi mortalitate ....................................................................... 613
3. Fiziopatologie........................................................................................ 613
4. Prevenţia primară şi rolul factoriilor de risc ........................................... 614
5. Managementul hipertensiunii arteriale ................................................... 621
6. Terapia medicamentoasă în hipertensiunea arterială ............................. 632

7. Programe de intervenţii intensive în managementul HTA ....................... 624
CAPITOLUL XXVIII – D. Roşu ........................................................... 629
Nutriţia în insuficienţa cardiacă ....................................................... 629
1. Prevalenţa şi incidenţa IC...................................................................... 629
2. Factorii de risc ai IC .............................................................................. 630
3. Fiziopatologia şi clasificarea IC ............................................................ 630
4. Caşexia cardiacă .................................................................................. 632
5. Prevenţia IC .......................................................................................... 632
6. Tratamentul IC ...................................................................................... 633
7. Dieta în IC............................................................................................. 633
8. Aportul de sodiu în IC............................................................................ 634
CAPITOLUL XXIX – M. Munteanu, L. Ionuţiu ................................... 641
Nutriţia in bolile pulmonare .............................................................. 641
1. Impactul nutriţiei asupra statusului sistemului pulmonar ......................... 641
2. Impactul afecţiunilor pulmonare asupra statusului nutriţional ............. 642
3. Nutriţia în fibroza chistică ...................................................................... 643
4. Nutriţia în boala pulmonară cronică obstructivă ..................................... 648
5. Nutriţia în insuficienţa respiratorie ......................................................... 651
6. Nutriţia în cancerul pulmonar................................................................. 652
CAPITOLUL XXX – G. Negrişanu ..................................................... 655
Nutriţia în afecţiunile renale ............................................................. 655
1. Funcţiile rinichiului................................................................................. 655
1. Nutriţia în glomerulopatii........................................................................ 656
2. Nutriţia în nefropatii tubulo- interstiţiale şi pielonefrite ............................ 657
3. Nutriţia în insuficienţa renală acută ........................................................ 658
5. Nutriţia în insuficienţa renală cronică ..................................................... 661
6.Nutriţia în litiaza renală........................................................................... 670
CAPITOLUL XXXI – G. Negrişanu .................................................... 677
Nutriţia în bolile neoplazice .............................................................. 677
1. Rolul nutriţiei în etiologia neoplasmelor ................................................. 677
2. Complicaţiile nutriţionale ale neoplasmelor ............................................ 682
3. Complicaţiile nutriţionale ale terapiei antineoplazice .............................. 685
4. Terapia nutriţională a pacienţilor neoplazici ........................................... 690
5. Terapii alternative şi complementare ..................................................... 694
CAPITOLUL XXXII – G. Negrişanu, A. Burileanu ............................. 699
Nutriţia în infecţia HIV / SIDA ........................................................... 699
1. Epidemiologie ....................................................................................... 699
2. Etiologie si clasificare ............................................................................ 700
3. Manifestări clinice ale infecţiei HIV ........................................................ 702
4. Infecţiile oportuniste şi alte complicaţii ................................................... 703
5. Relaţii între malnutriţie şi SIDA .............................................................. 705
Cuprins 823
6. Managementul nutriţional ...................................................................... 707

7. Abordarea complicaţiilor cu impact nutriţional ........................................ 709
8. Terapii alternative ................................................................................. 713
CAPITOLUL XXXIII – G. Negrişanu, A. Burileanu ............................ 717
Nutriţia în stresul metabolic ............................................................. 717
1. Răspunsul metabolic la stress ............................................................... 717
2. Sindromul disfuncţiei multiple de organ ................................................. 719
3. Evaluarea nutriţională şi estimarea necesarului nutritiv .......................... 720
4. Generalităţi privind asigurarea suportului nutriţional ............................... 722
5. Traumatismele craniene ........................................................................ 724
6. Arsuri majore ........................................................................................ 726
7. Nutriţia pacienţilor supuşi intervenţiilor chirurgicale ................................ 730
CAPITOLUL XXXIV – C. Mogoşan, G. Negrişanu ............................ 735
Nutriţia în bolile reumatismale ......................................................... 735
1. Inflamaţia în bolile articulare .................................................................. 735
2. Poliartrita reumatoidă ............................................................................ 736
3. Osteoartrita (boala artrozică) ................................................................. 741
4. Guta ..................................................................................................... 742
5. Alte boli de colagen ............................................................................... 745
6. Remedii nedovedite în artrită................................................................. 745
CAPITOLUL XXXV – G. Negrişanu, A. Dobrescu ............................ 749
Nutriţia în bolile metabolice ............................................................. 749
1. Scopurile terapiei nutriţionale ................................................................ 749
2. Tulburările metabolismului aminoacizilor şi tratamentul lor ..................... 750
3. Tulburările metabolismului acizilor organici ............................................ 757
4. Defectele ciclului ureei .......................................................................... 758
5. Tulburările metabolismului carbohidraţilor.............................................. 760
6. Tulburările oxidării acizilor graşi ............................................................ 761
7. Glicogenozele ....................................................................................... 762
ANEXE ............................................................................................... 765
Anexa nr. 1 ............................................................................................... 765
Anexa nr. 2 ............................................................................................... 766
Anexa nr. 3 ............................................................................................... 767
Anexa nr. 4...................................................................................................777
Anexa nr. 5 ............................................................................................... 780
Anexa nr. 6 ............................................................................................... 782
Anexa nr. 7 ............................................................................................... 790
Anexa nr. 8 ............................................................................................... 799
Anexa nr. 9 ............................................................................................... 802
Lista de abrevieri............................................................................................... 813

Tratat de Nutritie - Negrisanu Gabriela PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tratat de Nutritie - Negrisanu Gabriela PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

GABRIELA NEGRIȘANU

Conf. Dr. Gabriela Negrişanu

Profesor Doctor Nicolae Hâncu

Majoritatea principiilor nutritive din alimente sunt reprezentate de molecule

Tabelul I-1. Sumarul digestiei enzimatice şi absorbţiei (1)

A. Reglarea activităţii gastrointestinale

Neurotransmiţător Locul de eliberare Acţiune principală

Mecanismul hormonal presupune implicarea mai multor hormoni, printre care:

Tabelul I-3. Funcţiile principalilor hormoni gastrointestinali (1)

Locul de Stimulatori ai Locul de

Locul de Stimulatori ai Locul de

 Digestia în intestinul subţire

 Rolul intestinului gros

C. Digestia şi absorbţia principiilor nutritive

Figura I-1. Digestia şi absorbţia carbohidraţilor (adaptat după 1).

Monozaharidele rezultate (glucoza, galactoza, fructoza) trec prin celulele

Figura I-2. Digestia şi absorbţia lipidelor (adaptat după 1).

Din vezica biliară se secretă zilnic aproximativ 1 litru de bilă, ca răspuns la

cationi sunt păstraţi valabili pentru absorbţia prin liganzi cu aminoacizi

3. Factori care afectează digestia

 Efectele pregătirii mâncării

1. Beyer PL – Digestion, Absorbtion, Transport, and Excretion of Nutrients in

Energia este definită ca fiind capacitatea de a presta o activitate. Studiile

1. Componentele consumului energetic

A. Rata metabolică bazală

Tabelul II-1. Consumul energetic aproximativ al diferitelor organe la om (4)

 Măsurarea ratei metabolice bazale

 Factorii ce afectează rata metabolică bazală

7. Creşterea – metabolismul este mai intens în perioada de creştere

B. Efectul termogenetic al alimentelor

în căldură; când ingerarea de alimente este urmată de exerciţii fizice,

2. Măsurarea consumului energetic

1A. Calorimetria directă

1B. Calorimetria indirectă

 avantajele metodei sunt mobilitatea şi costul mic al echipamentelor

2. Metoda apei dublu marcate

3. Estimarea necesarului energetic

 Măsurarea aportului energetic

 Măsurarea metabolismului bazal şi de repaus (RMB, RMR):

 Estimarea consumului energetic

 Estimarea cheltuielilor energetice în timpul activităţii fizice

cu o viteză maximă de 4 km/h, se consumă 20 kcal/min. Recordul îl deţine

Grea baschet, fotbal, fotbal american, tăiatul copacilor 7 CER 7,5 - 12

Tabelul II-4. Consumul energetic în funcţie de nivelul de activitate fizică (4)

O altă metodă de estimare a cheltuielilor energetice este în funcţie de

4. Calcularea energiei provenite din alimente

Calcularea energiei din alimente este un proces complex, deoarece doar

1. Ainsworth BE et al – Compendium of physical activities: classification of

5. Guenther PM, Jensen HH – Estimating energy contributed by fiber using a

În acest capitol se prezintă structura, proprietăţile, sursele şi implicaţiile clinice

Proiecţia ciclică Fischer a α-D-glucozei Proiecţia Haworth a α-D-glucozei

Figura III-1. Structura glucozei (22).

Figura III-2. Structura chimică a zaharozei (22).

Maltoza nu se găseşte ca atare în natură. Se formează în timpul digestiei

Amidonul alimentar modificat este un agent de gelificare folosit la prepa-

 Glucide de origine animală

 Glucide nedigerabile homopolimere

 Glucide nedigerabile heteropolimere

Impactul glucidelor în metabolism

 Absorţia glucozei şi indexul glicemic

disponibilă ţesuturilor periferice care au nevoie de insulină pentru a o utiliza.

Unii cercetători au folosit drept referinţă pâinea albă în locul glucozei.

Tabelul III-1. Indexul glicemic al unor alimente