SUBIECTE DIABETOLOGIE

1.Cum si cine contribuie la crima in diete?

Alimentația nesănătoasă este unul din cei 4 factori de risc comportamental modificabili (alături de fumat,
consum de alcool și inactivitatea fizică), care contribuie la apariția majorității bolilor cronice importante.
în special boli cardiovasculare ,cancer, hipertensiune arteriala (HTA), obezitate și diabet zaharat de tip 2 .

1. Dulciurile
• Abuzul de zahar declanseaza glicarea. Cand organismul primeste mai mult zahar decat pot celulele
sale sa proceseze, moleculele excedentare se combina cu proteinele, formand "produse avansate
finale de glicare“ si afecteaza in mod direct colagenul din toate structurile (vase de orice caliru,
osatura tuturor organelor, piele - proteina care mentine tesutul cutanat ferm si tanar, dinti.

2. Alimentele cu grasimi trans

• Grasimile trans – asociate un risc crescut de boli cardiace, agraveaza procesele inflamatorii cronice
silentioase in organism (hiperproductie de colagen si celule inflamatorii), cresc sensibilitatea pielii in
fata radiatiilor ultraviolete – oglinada poate spune tot.
- margarina;
- uleiul de palmier;
- cartofii prajiti;
- uleiurile vegetale hidrogenate;
- produsele de patiserie;
- inghetata;
- prajiturile de cofetarie;
- laptele vegetal

3. Carnea rosie
• Carnea grasa - genereaza radicali liberi, molecule nocive care ataca celulele sanatoase pentru a le
priva de electroni. Acest proces interfereaza cu capacitatea de regenerare si protectie viscerala si
tegumentara; efectul benefic este in sursele alimentare de antioxidanti.

4. Mezeurile
• foarte populare pe mesele romanilor, mezelurile = dusmani de temut pentru sanatate; multe dintre
aceste produse au in compozitie sulfiti si alti conservanti (produc sau agraveaza inflamatia).
Totodata, mezelurile sunt bogate si in sodiu (favorizeaza edemele, inclusiv periorbitare)
• DE CE NU?: carne de pui sau de curcan, preparata pe gratar sau fiarta renuntand definitiv la
mezeluri sau consumandu-le in cantitati cat mai mici, alaturi de portii generoase de legume
proaspete.

5. Carnea arsa
• Orice carne preparata termic excesiv, care prezinta crusta arsa inchisa la culoare, contine
hidrocarburi (cresc nivelul inflamatiei in organism).
• CONSECINTA: cel putin descompunerea colagenului din tegumente (imbatranire); efectul oncogen.

6. Alimentele intens condimentate

• Alimentele foarte condimentate agreseaza direct tubul digestiv , vasele, tegumentle, produc retentie
hidrica, pot avea efect oncogen.

7. Alimentele foarte sarate

• majoritatea alimentelor conservate contin cantitati foarte mari de sodiu; alimentele procesate, semi-
preparate si produsele de fast-food.
• Excesul de sare din dieta cauzeaza retentia hidrica, edeme, dezechilibre HE si cresterea TA,
decompensare cardiaca
8. Alimentele care contin cofeina
• Cofeina este un puternic diuretic, cauzand deshidratarea organismului, inclusiv a pielii.
Cafeaua, ciocolata, unele ceaiuri sau sucuri carbogazoase contin cantitati mari de cofeina – uzura accelerata
a structurilor conjunctive

2.Efectele hidratarii incorecte

HIDRATAREA INCORECTA = digestia normală a alimentelor solide (are loc în prezenţa unei mari
cantităţi de apă).
HISTAMINA:
- factor major în reglarea căilor de folosire şi distribuire a apei
- ajută şi la mecanismele de apărare ale organismului (la astmatici, nivelul histaminei scade și prin
deshidratare se mobilizează mecanismele de apărare ale organismului- bronhospasm)
tesutul cartilaginos intervertebral și interarticular conţine multă apă. Cartilajele au nevoie de apă pentru
asigurarea lubrificării, în timpul mişcării; hidratarea corectă la alunecarea ușoară a suprafețelor articulare
(prin reducerea frecării);deshidratarea contribuie la deterioarea lor.
- tesutul cartilaginos intervertebral și interarticular conţine multă apă; cartilajele au nevoie de apă pentru
asigurarea lubrificării, în timpul mişcării; hidratarea corectă la alunecarea ușoară a suprafețelor articulare
(prin reducerea frecării);deshidratarea contribuie la deterioarea lor.
- 85% din ţesutul cerebral este reprezentat de apă; suferinzii de cefalee frecventa, de migrene - nu prea beau
apă!
OBEZITATEA, SINDROMUL METABOLIC SI COMORBIDITATEA - sunt legate de deshidratare
!!! DEPRESIILE, ASTENIA - sunt legate de deshidratare.
!!! STRESUL - provoacă deshidratare, dar şi deshidratarea provoacă stress.

Hiperhidratarea poate duce la intoxicație cu apă. Acest lucru se întâmplă atunci când cantitatea de sare și
alți electroliți din corpul tău devin prea diluate. Hiponatremia este o afecțiune în care nivelurile de sodiu
devin periculos de scăzute. Aceasta este principala preocupare a suprahidratării, hiponatremie duce la:greață
și vărsături, dureri de cap, confuzie, letargie, oboseală, pierderea poftei de mâncare, iritabilitate, slăbiciune
musculară, spasme sau crampe, convulsii

Deshidratarea este o lipsă a apei corporale totale, apare atunci când pierderea de apă liberă depășește
aportul liber de apă ,o pierdere de apă corporală de 1-2%, considerată deshidratare ușoară,efectele
deshidratarii sunt: dureri de cap, disconfort general, pierderea poftei de mâncare, confuzie, oboseală
inexplicabilă, convulsii și hipotensiune.

3. Clasificarea etiologica a DZ

1.DZ tip 1 : distructia celulelor beta,Autoimun, Idiopatic

2.DZ tip 2 : Cu predominant insulin rezistenta asociata cu deficit relative de insulin sau cu predominanta
deficitului secretor asociat cu insulin rezistenta.
3.Tipuri specifice de diabet :
-Defecte genetice a celulelor beta pancreatice (diabet neonatal)
-Defecte genetice a mecanismului de actiune a insulinei (IR tipA)
-SDR genetice: Down, Klinefelter, Turner
-Pancreatopatii exocrine
-Diabet mitocondrial
-Endocrinopatii: Acromgalia, SDR Cushing, Hipertiroidism
-Medicamente sau substance chimice : glucucorticoizi, h tiroidieni
-Infectii: Rubeola, citomegalovirus
-Diabet indus imun: Ac antireceptori insulinici
4.DZ Gestational : apare in timpul sarcinii si este produs prin mecanismele tipului 1 sau 2
5.Hiperglicemie intermediara sau prediabet – scaderea tolerantei la glucoza
4.Etiopatogeneza DZ tip 1 :

Distructia celulelor beta pancreatice (necroza si apoptoza), urmata de deficit absolut de insulina.
Autoimun
Idiopatic
Predispozitia genetica
Factorii de mediu :
Alimentatia : introducerea inainte de varsta de 4 luni a laptelui de vaca in alimentatia copilului
Virusurile: enterovirusuri , urlian, rubeolic, citomegalic, rotavirusuri, retrovirusuri , EBV
Substance chimice: nitrozaminele si nitrozamidele.
Imunitatea umorala si celulara-asocierea cu boli autoimune: tiroidita Hashimoto, vitiligo

5.Etiopatogeneza DZ tip 2 : si carte

90-95% din cazuri.
Consecinta asocierii a doua mecanisme care se influenteaza reciproc
-scaderea secretie de insulina
-insulino-rezistenta
Etiopatageneza:factori genetici sau dobanditi.

6.Semnificatia si riscul hiperglicemiei intermediare

-Glicemia bazală modificată: între 110 mg/dl şi 125 mg/dl
-Scăderea toleranţei la glucoză: glicemia la 2 ore post TTGO între 140 mg/dl şi 199 mg/dl
-Risc de diabet zaharat si risc pentru complicatii cardiovasculare.

7.Categorii de personae aflate la risc DZ 2

1. Rude de gradul I cu diabet zaharat

2. Suprapondere (IMC  25 kg/m2)
3. Activitate fizică redusă
4. Grupuri etnice cu risc crescut
5. Istoric de glicemie bazală modificată sau scăderea toleranţei la glucoză
6. Hipertensiune arterială
7. HDL colesterol  35 mg/dl şi/sau trigliceride serice  250 mg/dl
8. Istorie personală de diabet gestaţional sau femei care au născut copii cu greutatea peste 4.5 kg
9. Ovar polichistic
10. Boli cardiovasculare aterosclerotice
11. Alte condiţii asociate cu insulinorezistenţa
12. Tineri supraponderali care prezintă încă 2 FR la intervale de 2 ani, începând de la vârsta de 10 ani
sau de la debutul pubertăţii

8.Tabloul clinic DZ 1- si carte

Varsta-Majoritatea <40varsta
Greutatea-de obicei normoponderali,scadere recenta in greutate.
Cetoacidoza-poate sa apara spontan.
Necesitatea insulino-terapie-dependenta de insulina pentru supravietuire.
Peptid C-negativ
Autoanticorpii- (ICA->islet cell antibodies),(anti GAD->anti-glutamat decarboxilaza) pozitivi.
9.Tabloul clinic DZ 2-si carte
Varsta-Majoritatea >40varsta
Greutatea-suprapondere,obezitate.
Cetoacidoza-foarte rar apare spontan,exista factori precipitanti.
Necesitatea insulino-terapie-nu necesita insulino-terapie p.
Peptid C-pozitiv
Autoanticorpii- (ICA->islet cell antibodies),(anti GAD->anti-glutamat decarboxilaza) negativ.

Este tipic in aproximativ 50% dintre cazuri in rest fiind putin exprimat sau absent.
Semne clinice:-
1.poliuria-caracterizata prin diureza >200 ml/24h.Este produsa prin mechanism osmotic,fiind cauzata de
prezenta glucozei in urina
2.polidipsia cresterea consumului oral de lichide se insoteste de senzatie imperioasa de sete determinate de
cresterea osmolaritatii plasmatice si de deshidratareinitial extracelulara iar ulterior si intracelulara.Se
asociaza frecvent cu xerostomie.
3.scaderea ponderala este consecinta exagerarii catabolismului proteic,lipidic si a deshidratarii.Ea este un
semn de insulinopenie marcata
Aceste trei semen clinice majore (polyuria,polydipsia si scaderea ponderala) sunt considerate semnele
hipocratice ale DZ.
4.astenia,fatigabilitate,scaderea fortei fizice si intelectuate
5.polifagia ingestia anormal de mare de alimente este deseori insotita im mod apparent paradoxal de scadere
in greutate
6.semne ale complicatiilor infectioase cele mai frecvent intalnite avand sediu cutanat
(furunculul,carbunculul,abces,foliculita)genital (balanopostita,vulvovaginita)si urinar (pielonefrita acuta sau
cronica,cistita bacteriurie asimptomatica)
7.Simptome si semne ale complicatilor acute metabolice(CAD,coma diabetic hiperosmolara acidoza
lactica)
8.Simptome si semne ale complicatiilor cronice degenerative: tulburari de vedere, parestezii, gangrena.

10.Principiile managementului DZ
Parametru Obiectiv

Controlul glicemic
A1c < 7% (< 6.5% )
Glicemia preprandială din sânge capilar 90-130 mg/dl
Glicemia postprandială din sânge capilar < 180 mg/dl
Controlul tensional: TA < 130-80 mmHg
Controlul lipidic
LDL colesterol < 100 (<70)mg/dl
Trigliceride < 150 mg/dl
HDL colesterol  40 (≥ 50) mg/dl
Controlul ponderal
Normoponderali Menţinerea greutăţii
Supraponderali şi obezi  greutăţii cu 10%
 11.Obiectivele managementului DZ
Bun La limită Precar

Glicemia (autodeterminare) 80-110 (4,4-6,1) 111-140 (6,2-7,8) > 140 (>7,8)

pe nemâncate/preprandial 100-145 (5,5-8,0) 146-180 (8,1-10,0) > 180 (>10,0)
postprandial [mg/dl (mmol/l)]

HbA1c (%) < 6,5 6,5-7,5 > 7,5

HbA1 (%) < 8,00 8,0-9,5 > 9,5

Colesterol seric total

mg/dl (mmol/l) < 200 (< 5,2) 200-250 (5,2-6,5) > 250 (>6,5)

Trigliceride
mg/dl (mmol/l)
< 150 (< 1,7) 150-200 (1,7-2,2) > 200 (> 2,2)

Index masă corporală (kg/m2) < 25,4 25,0-27,0 > 27,0

B < 24,0 24,0-26,0 > 26,0
F

12.Gradul de control DZ in funtie de obiectivele biomedicale

-Glicemie a jeun 70-130 mg/dl (la femeia cu DZ gestational <95 mg/dl;la femeia cu DZ care ramene
gravida 60-99 mg/dl
-Glicemia postprandiala <180 mg/dl (la femeia cu DZ gestational <140 mg/dl la 1 ora postprandial si <120
mg/dl la 2 ore postprandial la femeia cu DZ care ramane gravida <100-129 mg/dl.
-HbA <7%(la femeia cu DZ care ramane gravida <6%
-Tensiune arteriala <140/80 mmHg (<130/80 mmHg la pacientii tineri ,daca acest lucru poate fi obtinut
fara effort therapeutic excesiv)
-LDL colesterol :<100 mg/dl (<70 mg/dl in caz de boala cardiovasculara certa);daca tinta nu poate fi atinsa
in conditiile administrarii dozei maxim tolerate de statina se considera acceptabila si o scadere de 30-40% a
LDL colesterolului fata de valoarea initiala
-Trigliceride <150 mg/dl si HDL colesterol >40 mg/dl la barbate,respective >50 mg/dl la femei,sunt valori
de droit fara sa constituie tinte terapeutice reale
-Renuntare la fumat(schimbarea stilului de viata).

Necesarul caloric
Necesarul caloric bazal: 20-25 kcal/kg corp/zi.
Suplimentarea caloric: în funcţie de activitatea fizică:
- in caz de sedentarism +30% kcal
- activitate fizică moderată +50% kcal
- activitate fizică intensă +100% kcal

Circumstanţe speciale:
- Pentru a obţine o scădere din greutate se reduc 500-1000 kcal din necesarul calculat.

- Pentru a obţine o creştere în greutate se adauga 500kcal/zi.

13.Principiile dietei pacientului cu DZ

Compozitia dietei
Hidraţi de carbon (complecşi)
• 50-55% din raţia calorică
• fibre-40 g/zi

Proteine 15-20%

Lipide<30%
• Lipide saturate<7%
• Colesterol<300mg/zi

Sodiu 3-4 g/zi

Îndulcitorii necalorigeni (aspartam, zaharină, ciclamat) pot fi consumaţi în cantităţi moderate.

14.Efectele terapeutice si recomandari insulino-terapiei

Efect terapeutic
Scăderea glicemiei prin:
• ↑ utilizării periferice a glucozei
• ↓ producţiei hepatice de glucoză

Recomandari:
-DZ tip 1, indicatie absoluta, necesara pt supravietuire
- Dz tip 2 in caz de esec in atingerea controlului glicemic prin doze maxime de agenti antihiperglicemianti
orali si fara efect al OSV
-diabetul gestational
-unele tipuri specifice de diabet
Decompensarea generată de evenimente intercurente
Infecţii •
Traumatisme acute •
Perioperator
Sarcina şi lactaţia
Insuficienţa hepatică
Insuficienţa renală
Alergii sau reacţii adverse la medicaţia orală
Infarctul miocardic acut

15.Tipuri de insulina correlate cu durata de actiune -FOI

Insuline cu actiune rapida(lispro,aspart,glulizin)->3-5 ore
Insuline cu actiune scurta->6-9 ore
Insuline cu actiune intermediara(NPH)->10-16
Insuline cu actiune lunga(glargin)->24 de ore
Insuline cu actiune lunga(detemir)->18-20

16.Controlul farmacoterapeutic al pacientilor cu DZ 2-etape de abordare

Stadiul I : optimizarea stilului de viaţă
Stadiul II: monoterapia orală
Stadiul III: terapia orală combinată
Stadiul IV: insulinoterapia asociată sau nu cu medicaţia orală

-in DZ tip 2 se incepe cu metformin, daca nu se obtine HbA1c<7.5 dupa o perioada de 3 luni de
zile,tratamentul se va intensifica prin adaugarea unui al doilea medicament:un
sulfomilureic,pioglitazona,un agonist al receptorilor GLP-1 , un inhibitor DPP4.

Dupa alte 3 luni de zile,daca nu se atinge tinta terapeutica(HbA1c<7.5%), se trece la tripla terapie
medicamentoasa (metformin si doua dintre clasele medicamentoase folosite in etapa precedenta).

Daca nici astfel nu se obtin rezultatele dorite, metforminul se asociaza cu un regim insulinic mai
complex, chiar de tip bazal-bolus.

17.MODUL DE ACTIUNE AL MEDICATIEI

ANTIHIPERGLICEMIANTE

1.Biguanide- scade productia de glucoza

- creste captarea glucozei la periferie
-scade HbA1c cu 1.5%

2.Sulfonilureicele-creste secretia de insulina

-scade productia hepatica de glucoza
-creste captarea glucozei la periferie
-scade HbA1c cu 1-2%

3.Meglinide-creste secretia de insulina

-scade productia hepatica de glucoza
-creste captarea glucozei la periferie
--scade HbA1c cu 1-2%

4.Tiazolidindione- creste captarea glucozei la periferie

- scade productia hepatica de glucoza

5.Inhibitori de alfa-glucozidaza- Întârzierea absorbţiei glucidelor complexe şi sucrozei

- scade productia hepatica de glucoza

6.Incretine-creste secretia de insulina

-scade productia hepatica de glucoza

7.Inhibitori SGLT2-Creşterea secreţiei de insulină

-scade productia hepatica de glucoza
-creste captarea glucozei la periferie

18.EFECTELE ADVERSE, PRECAUTII SI CONTRAINDICATIILE TERAPIEI

ANTIHIPERGLICEMIANTE

1.Biguanide- METFORMIN
EFECTE ADVERSE : tulb dig (diaree, greata, varsaturi), acidoza lactica, anemie prin deficit de B12
PRECAUTII/CONTRAINDICATII : insuficienta cardiaca, respiratorie si renala, >80 ani,acidoza lactica

2.SULFONILURICE
E.A: hipoglicemii, crestere ponderala, alergie la sulfamide, agranulocitoza
P/C: insuf renala, hepatica, sarcina
3.Meglinide -REPAGLINIDA
E.A: hipoglicemii, crestere ponderala
P/C: insuf renala, hepatica, sarcina

4.TIAZOLIDIN DIONE
E.A: retentie hidrica ,crestere ponderala, insuf cardiaca, anemii, fracturi
P/C: insuficienta cardiaca,afectiuni hepatice, etilism

5.INHIBITORI DE ALFA-GLUCOZIDAZA
E.A: tulburari gastro-intestinale
P/C: boli gastro-intestinale, hepatice, renale, CAD

6.Incretine
E.A:TULB DIG, HIPOGLICEMII, REACTII ALERGICE
P/C: insuf renala, sarcina

7.Inhibitori SGLT2
E.A: infectii uro-genitale
P/C: insuf renala, sarcina

19.ETAPELE ABORDARII TERAPEUTICE A DZ TIP 2 ( INCLUSIV

PREVALENTA)

1.Identificarea persoanelor cu DZ tip 2 -> Screening activ

2.Evaluarea, diagnosticul si stabilirea obiectelor

Evaluare Initiala
Evaluare Globala:
-factori de risc,RCV
-psihologica
-socio-familiala
Diagnostic:
-de etapa
-global:comorbiditate, complicatii
Obiective: glicemice, tensionale, lipidice,
Ponderale

3.Ingrijirea DZ
-> Managementul clinic ( Metodologia TEME)
Terapie, Educatie, Monitorizare, Evaluare
->Controlul factorilor psiho-ambientali

Prevalenta :
Trialuri care au demonstrat posibilitatea prevenirii DZ:
 DPP
 STOP NIDDM
 XENDOS
 DREAM
Factori de risc modificabili :
 Obezitatea
 Distributia tesutului adipos
 Sedentarismul
20. COMPLICATIILE DZ 2-CLASIFICARE:
I.Complicaţii acute

Metabolice:
a) acidozele diabetice
- cetoacidoza diabetică (CAD)
- acidoza mixtă (diabetică + lactică)

b) coma diabetică hiperosmolară

Infecţioase:
a) respiratorii
b) urinare
c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice sediu este posibil)

II. Complicaţii cronice

Infecţioase:
a) respiratorii (tuberculoza pulmonară)
b) urinare
c) cutaneo-mucoase
d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

Degenerative:
a) angiopatia
- microangiopatia: RD, ND
- macroangiopatia
b) neuropatia
c) cataracta
d) parodontopatia

21. CETOACIDOZA DIABETICA:

- Factorul determinant: deficitul sever de insulina

-Factorii favorizanţi/precipitanţi:
 Intreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)
 Infecţii severe
 IMA
 Stres chirurgical sau traumatic
 Pancreatită acută

-Stadializarea CAD:
Stadiu pH CO2 (mmol/l)

1. Cetoză ≥7,31 26-16

2. Precomă 7,3-7,21 15-11

3. Comă 7,20 10

1.Cetoza
Clinic Hematobiologic

- poliurie, polidipsie - Cetonurie +

- halenă acetonemică uşoară, apoi - G >250mg/dl
miros evident de acetonă - pH >7,31
- ± uşoară deshidratare - CO2: 26-16 mmol/l
- ± jenă epigastrică

Tratament
1. Dacă bolnavul se poate alimenta (de obicei):
-dieta anticetogenică = 250 g G – 0 g L – 0 g P: - griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe
-insulinoterapie (insulină regular sau analogi rapizi) în 4 prize s.c.
-tratarea cauzei precipitante

2. Dacă bolnavul are intoleranţă digestivă (rar):

-hidratare parenterală (sol NaCl 9 ‰, glucoză 5 şi 10%)
-insulină regular pe aceeaşi cale
-după reluarea toleranţei digestive → ca la pct. 1

2. Precoma şi coma diabetică cetoacidozică

Clinic:
-semne de deshidratare
-respiraţia KUSSMAUL (la pH <7,2)
-semne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri abdominale (pseudoabdomen acut)
-semne neurologice: ROT reduse  abolire, dezorientare, somnolenţă, pierderea cunoştinţei (foarte rar)
Precomă Comă
Glicemia > 500 mg/dl > 700 mg/dl
pH 7,30-7,21 ≤ 7,20
HCO3- 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l

Diagnosticul diferenţial al comei cetoacidozice (atunci când conștiența este abolită)

1.Coma mixtă (diabetică şi lactică)
2.Come acidotice: uremică, intoxicaţii exogene: etanol, metanol etc.
3.Coma hiperglicemică hiperosmolară
4.Orice altă comă apărută la un diabetic (neurologică în special)
5.Coma hipoglicemică

Tratament, Obiective:
1. Combaterea deficitului de insulina
2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi
3. Combaterea acidozei
4. Tratamentul factorilor precipitanţi

1. Insulinoterapia - Insulină regular (posibil și analogi rapizi)

- doza iniţială: 0,15-0,3 ui/kg corp i.v. – bolus
- apoi: 0,1 ui/kg corp/oră i.v.
- glicemia să scadă cu maximum 75-100 mg/dl/oră (altfel risc de edem cerebral)
2. Refacerea volemică: NaCl 9‰ (4,5‰ în hipernatremii)
-aprox. 5-10 litri / 24 ore
când G < 250 mg/dl → sol. glucoză 5 sau 10% + insulină
-atenție la hiperhidratare
Refacerea deficitului de electroliţi:

K+ : CÂND?
-nu în prima oră
-când se cunosc valorile K+
-după restabilirea diurezei
sub formă de soluţie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l)
MAXIM 150 mEq/24 h

3. Combaterea acidozei
- sol NaHCO3 14 ‰ (bicarbonat)
- numai la pH <7,1
- deficitul de bicarbonat = BE (RAideala - RAactuală) x G x 0,35
- se administrează 1/3 din deficit

4. Tratamentul factorilor favorizanţi

- infecţii
- IMA
- pancreatită acută

5. Terapia ulterioara
- ca în cetoză atât timp cât persistă corpii cetonici
- terapia uzuală a diabetului zaharat după dispariția corpilor cetonici

Complicatiile CAD si terapiei ei

1. Edemul cerebral:
-mecanism:  rapidă a glicemiei→ osmolarităţii extracelulare → hiperhidratare consecutivă a SNC
evoluţie: A. - ameliorare
B. - deces (stop respirator) - 70% din cazuri.

2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă

-- manifestate prin HDS (vărsături cu sânge, “zaţ de cafea”)

3. Hiperkalemia
- -stop cardiac

4. Hipokalemia
- aritmii cardiac

5. Hipoglicemia
- semne adrenergice sau neurologice

Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)

-Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ
-Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC
-Clinic: deshidratare fără acidoză
-Biologic: - Osm > 330 mosm/l
- G > 600 mg/dl
- RA > 15 mmol/l
- pH arterial > 7,3
 - corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină
-Deficitul de insulină este mai puţin marcat decât în CAD
-Tratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare

Coma mixtă (hiperglicemică şi lactică)

Tablou clinic
- debut brutal
- astenie, crampe musculare şi abdominale
- polipnee
- comă profundă cu tendinţă la şoc
- oligurie, hipotermie
Biologic = acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei
Criteriile acidozei lactice: -lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)
-pH arterial <7,35

22. HIPOGLICEMIA DIABETICA:

Definiţie: glicemia <65 mg/dl (normal 70-109 mg/dl)

-Importanţă: leziuni cerebrale, deces, encefalopatie cronică
-Factori favorizanţi:
 supradozaj insulinic
 reducerea ingestiei de carbohidraţi
 lipsa alimentării
 întârzierea meselor
 injecţie intravasculară
 efort fizic intens
 pierderi de carbohidraţi: vărsături, diaree

-Simptome şi semne: Severitate:

 Uşoară: transpiraţii, tremurături, durere epigastrică, foame
 Moderată: + cefalee, oboseală, diplopie
 Severă: + somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, comă, Babinski bilateral

-Tratament:
 Uşoară şi moderată:
 2-3 lingurițe cu zahăr (10-15g)
 1 lingură miere
 1 lingură dulceață
 1 pahar suc dulce
 3 pătrățele ciocolată, 1 bomboană dulce
 Coma hipoglicemică
- glucoză 33% i.v
- glucagon 1 - 2 mg i.m.

23. MACROANGIOPATIA DIABETICA:

= ateroscleroză
-Particularităţi:
- mai frecventă
- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distală (dificil de corectat chirurgical)
- mai severă
- egală la cele două sexe
-Rar, mediocalcoză Mönckeberg
Principalii factori de risc cardiovascular:
• HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ
• FUMAT
• OBEZITATE (IMC >30 kg/m2)
• INACTIVITATE FIZICĂ
• DISLIPIDEMIE
• DIABET ZAHARAT
• MICROALBUMINURIE sau/și eRFG< 60ml/min
• VÂRSTA: > 55 ANI LA BĂRBAȚI ȘI > 65 DE ANI LA FEMEI
• ISTORIC FAMILIAL DE BOALĂ CARDIOVASCULARĂ PREMATURĂ

1. Boala coronariană: -angină pectorală

-IMA - formă nedureroasă (NED)
-moarte subită
-aritmii
-IC etc.

2. Boala vasculară cerebrală: -AVC

-lacunarism cerebral

3. Arteriopatia membrelor inferioare:

Diagnostic: - clinic = puls absent la diferite niveluri
- eco Doppler, arteriografie

Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaţie intermitentă
- std III: durere permanentă
- std IV: necroză (gangrenă)

Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin,prostaglandine), aspirină, statine
- angioplastie coronariană
- chirurgical: bypass arterial

24. NEFROPATIA DIABETICA: PATOGENIE, CLASIFICARE:

Definiţie: = localizarea glomerulară a microangioapatiei

-cauză de IR terminală (1/3 dintre dializaţi)

Morfopatologic:
-iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului
-ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative, scleroza glomerulară difuză
-Stadiu: hiperfunctie/hiperfiltrare->Silentios->Incipient (microalb)->Clinic (macroalb, proteinuria cu SDR
nefrotic)->Insuf renala

Tratamentul Nefropatiei diabetic

- în funcţie de stadiul afectării glomerulare
- control glicemic foarte bun:
 HbA1c < 7%
 în stadiul de IRC numai insulinoterapia !
- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore
- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA, sartani)
- tratamentul infecțiilor
- dializă extrarenală
- transplant renal

25. RETINOPATIA DIABETICA (RD): PATOGENIE, CLASIFICARE:

-bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi, microangiopatie

-principala cauză de orbire
-Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!
-Dg. precoce = angiografia cu fluoresceină

Stadializare:

1. RD neproliferativă
uşoară: microanevrisme
moderată: în plus hemoragii, exsudate, dilatări venoase ce ocupă cel mult 2 cadrane ale retinei
severă: modificările ocupă > 2 cadrane ale retinei

2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie

3. Maculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP (principala cauză de cecitate la
diabetici)
Edem macular
Hemoragie masivă
Dezlipire de retină
Glaucom sever
Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei
Nevrită optică severă

Cecitate prin:
Edem macular
Hemoragie masivă
Dezlipire de retină
Glaucom sever
Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei
Nevrită optică severă

Tratamentul retinopatiei diabetice

-asigurarea controlului metabolic
-Fotocoagularea laser = metoda optimă de îngrijire al RD
Reduce riscul scăderii severe a acuităţii vizuale cu 50% comparativ cu absenţa tratamentului

26. NEUROPATIA DIABETICA: CLASIFICARE:

Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:

I. Polineuropatia diabetică (PD):

1. PD predominant senzitivă
2. PD predominant motorie
3. PD autonomă (cardiovasculara/ urogenitala/ digestiva/ anomalii sudoratie/ hipoglicemie/
osteoartropatie)
II. Neuropatia focală:
1. Neuropatia proximală motorie (amiotrofia)- dureri,  fortei musculare, atrofie a centurii pelvine
2. Mononeuropatia diabetică- a nervului median (pumn), cubital (cot)
- tipic = sdr. de tunel carpian al medianului
3. Mononeuropatia multiplă = asocierea localizărilor nv.
4.Neuropatia craniană- frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoză palpebrală, durere oculară
5.Radiculopatia toracică- dureri toracice anterioare şi posterioare, de-a lungul nv. Intercostali

Tratament
1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic
2. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic
3. Combaterea durerii
- anticonvulsivante: pregabalin, gabapentin, carbamazepina etc.
- antidepresive: duloxetina, amitriptilina
- opiacee
- topice: capsaicină, lidocaină, ISDN
- alte mijloace: stimulare electrică transcutanată a nervului
4. Decomprimarea chirurgicală a nervului tibial posterior

27.PICIORUL DIABETIC:
 = totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce pot apărea la nivelul piciorului unui
pacient cu DZ, fiind cauzate de această afecţiune
 Amputaţiile: de 15 x mai frecvente ca la nediabetici
 25% dintre diabetici: ≥1 ulcerație pe parcursul vieții; 2-3% dintre diabetici: ulcerații recurente
 Etiologia:
- boala vasculară periferică
- NDP
 Tipuri de leziuni ale piciorului:
1. Ischemo-neuropată ± infecţie (gangrenă)
2. Neuro-ischemică ± infecţie (ulcerație)

28. CLASIFICAREA WAGNER A PICIORULUI DIABETIC:

-Se bazează în principal pe adâncimea plăgii și constă din 6 grade de rană.

· Gradul 0: piele intactă ± deformări (inclusiv artropatia Charcot);
· Gradul 1: ulcere superficiale;
· Gradul 2: ulcerul pătrunde până la tendoane sau articulaţii
· Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, infecţii ale tendoanelor şi tecilor
· Gradul 4: gangrenă la degete sau plantă
· Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul

29. Decalogul piciorului diabetic:

Prevenirea piciorului diabetic se poate realiza, potrivit Societăţii de Diabet şi Boli de Nutriţie, prin
respectarea următoarelor recomandări:
 Nu umbla niciodată desculţ!
 Nu pune apă fierbinte sau încălzitoare pe picioare!
 Inspectează-ţi picioarele zilnic!
 Păstrează-ți picioarele curate şi uscate!
 Foloseşte creme dacă pielea este uscată!
  Foloseşte încălţăminte comodă!
 Taie unghiile drept!
 Vizitează periodic un chiropodist!
 Tratează precoce orice leziune!
 Opreşte fumatul!!!!
1. Inspectaţi-vă zilnic picioarele, folosiţi o oglindă sau rugaţi altă persoană să vă ajute.
2. Spălaţi-vă zilnic picioarele cu grijă.
3. Ştergeţi-vă picioarele cu atenţie, nu lăsaţi umed spaţiul dintre degete. Umezeala favorizează apariţia
micozelor.
4. Aplicaţi pe picioare creme hidratante pentru îngrijirea pielii. Pe epiderma uscată apar fisuri şi în felul
acesta se produc infecţii.
5. Unghiile trebuie tăiate drept, nu prea scurt. Folosiţi pile pentru a nu avea colţuri ascuţite.
6. Purtaţi numai încălţăminte adecvată, niciodată cu barete.
7. Pantofii noi se vor purta progresiv, pentru acomodare. Nu umblaţi desculţi sau doar cu ciorapi.
8. Folosiţi ciorapi care absorb transpiraţia, care permit picioarelor să se aerisească şi să se menţină uscate.
9. Senzaţia de picioare reci dispare doar prin tratament adecvat, prescris de medic, nicidecum prin încălzirea
lor cu sticle, cărămizi sau apropierea de foc. Acestea pot provoca arsuri grave.
10. Adresaţi-vă medicului imediat dacă apar dureri în picioare sau, din contră, dacă observaţi că şi-au
pierdut sensibilitatea, dacă apar deformări, vezicule şi ulceraţii, fisuri, roşeaţă, hemoragii sau atrofii
musculare la nivelul picioarelor.

30.Recomandari nutritionale in diabetul zaharat:

ALIMENTAŢIA SĂNĂTOASĂ – 5 CRITERII

 Adecvată – alimentele consumate să aducă nutrienţi esenţiali, fibre şi energie în cantităţi suficiente
pentru menţinerea sănătăţii şi a greutăţii corpului.
 Echilibrată – nu trebuie să prevaleze un nutriment sau aliment în defavoarea altuia (respectarea
proporţiilor).
 Controlată caloric – se referă la aportul energetic care trebuie să corespundă nevoilor metabolice;
astfel se asigură controlul greutăţii corporale.
 Moderată – atenţie la posibile excese alimentare precum sarea, grăsimile, zahărul sau alt component
peste anumite limite. moderaţie, nu abstinenţă!
 Variată – evitarea consumului unui anumit aliment, chiar înalt nutritiv, zi după zi, pentru perioade
lungi de timp.
 alimente ce pot fi consumate fără restricţie: legume <5% carbohidraţi
 alimente ce pot fi consumate doar masurate (cântărite, ml) : pâine, paste, orez, cartofi,
leguminoase, fructe, lapte, brânză, iaurt
 alimente interzise: zahăr, prăjituri, bomboane, rahat, halva, sirop, biscuiţi dulci, miere, anumite
fructe (struguri, banane, curmale, smochine, stafide), îngheţată, băuturi răcoritoare

31. Rolul lipidelor in organism:

 Sinteza membranelor
 Menţinerea integrităţii membranelor
 Precursori pentru hormoni
 Sursă de energie
 Molecule semnal

Principalele lipide

 Acizii graşi (AG)

 Trigliceridele (TG)
  Fosfolipidele
 Colesterolul

Energetic - lipidele sunt mai energo-eficiente decât proteinele și glucidele, fiind păstrate în organism cel
mai des în țesutul adipos;

Structural (plastic) - se găsește în componența membranei celulare (plasmalema), în peretele unor organite
celulare, în unii hormoni și în celula nervoasă;

Substanță de rezervă;

Imuno-protector;

De accelerare a metabolismului (în calitate de coenzime).

32. Transportul de lipoproteine absorbate la nivelul intestinului si productia

de lipide endogene

 Pentru transportul lipidelor în mediul apos al sângelui, esterii colesterolului sau trigliceridele sunt
transformate în lipoproteine.
Tipuri de lipoproteine: chilomicroni, VLDL, IDL, LDL, HDL.
Lipoproteinele pot fi:
 LP care participă la absorbţia şi eliberarea lipidelor alimentare în muşchi şi ţesutul adipos:
chilomicroni şi chilomicroni remanenţi
 LP care participă la producerea şi transportul lor: VLDL, IDL, LDL
 În timpul digestiei esterii colesterolului şi TG se hidrolizează, rezultând colesterol şi acizi graşi
liberi
 Sărurile biliare şi fosfolipidele din secreţia biliară solubilizează aceste lipide formate şi favorizează
absorbţia lor în enterocitele din duoden şi jejun.
 Aici AG se reesterifică şi formează TG insolubile, iar colesterolul absorbit se esterifică şi formează
colesterol esterificat
 În celulele epiteliale ale intestinului, la nivelul aparatului Golgi, din TG, colesterol esterificat şi unele
apolipoproteine se formează chilomicronii ce trec în circulaţie.
 Lipoproteinlipaza situată în endoteliul capilarelor ţesutului adipos şi muşchilor hidrolizează TG din
chilomicronii circulanţi rezultând chilomicroni remananţi, preluaţi din circulaţie şi duşi în ficat
(apoE).

Producerea de lipoproteine endogene

 Hepatocitele iniţiază sinteza de TG şi colesterol cand creşte fluxul de AG liberi către ficat. VLDL,
IDL, LDL sunt sintetizaţi de novo în ficat.
 Colesterolul, TG fuzionează în ficat cu apolipoproteinele, rezultând VLDL.
 VLDL sub acţiunea lipoproteinlipazei formează IDL care trece în ficat (apoE) sau este procesat la
LDL
 LDL este preluat de ficat (receptori LDL, apoB) sau merge la ţesuturi.

33. Clasificarea dislipidemiilor in functie de natura anomaliei

Clasificare generala :
 Hipercolesterolemia (creşte colesterolul total, creşte LDL, TG normale)
 Hipertrigliceridemia (TG 200-500 mg/dl)
 Hiperlipidemia mixtă (creşte colesterolul total, creşte LDL, creşte TG, ↓HDL)
 Afecţiuni ale metabolismului HDL (deficit familial de apoAI, deficit de LCAT, etc)
In fct de natura anomaliei:

1.Hipercolesterolemii (HC)

Genetice (primare, familiale) Secundare

HC familială Hipotiroidism
HC prin deficit de apoB100 Sindrom nefrotic
HC poligenică Colestază

2.Hipertrigliceridemii (HTG)

Genetice (primare, familiale) Secundare

Deficit de LPL DZ controlat nesatisfăcător,
Deficit de apo CII sindrom nefrotic, uremie,
HTG familială alcoolism, estrogeni, betablocante

3.Hiperlipidemii mixte (HM)

Genetice (primare, familiale) Secundare

Disbetalipoproteinemia (HLP Sindrom nefrotic
familială tip III) Hipotiroidism
Hiperlipidemia familială combinată Boală Cushing
Diuretice
DZ necontrolat

34. Clasificarea dislipidemiilor in functie de severitate

1.Hipercolesterolemii
 uşoare: 200-239 mg%
 moderate: 240-299 mg%
 severe: 300 mg%

2.Hipertrigliceridemii
 de graniţă: 150-199 mg%
 moderate: 200-399 mg%
 severe:  400 mg%

3.Hiperlipidemii mixte
C TG
 moderate: 200-299 mg% 200-400 mg%
 severe:  300 mg%  400 mg%

35. Factori de risc CV aditionali dislipidemiei

 LDL <130 mg% fără risc semnificativ

 LDL 130-159 mg% risc mediu
 LDL >160 mg% risc mare
 raport C/HDLc >5
 Vârsta (bărbaţi >45; femei >55 sau menopauză prematură fără tratament de substituţie estrogenică)
 Istoric familial de cardiopatie ischemică precoce
 Fumatul
 Hipertensiune arterială (>140/90 mmHg sau tratament antihipertensiv)
 HDL scăzut (<35 mg%)
 Diabet zaharat
36. Valorile tinta terapeutice LDL in functie de nivelul de risc CV.

-LDL<130 mg%: -Cu risc coronarian moderat:

-Fără istoric familial de CI
-Fără alţi factori de risc
-Adulţi tineri cu hipercolesterolemie familială
-Adulţi cu HCF fără alţi factori de risc

-LDL<100 sau <70mg%: -Cu risc coronarian înalt:

-CI evidentă
-Cu istoric familial de CI
-Cu 2 sau mai mulţi factori de risc
-Adulţi cu HCF+ peste 1 factor de risc
-Adulţi cu by-pass coronarian
-HDLc scăzut+istoric familial de CI
-Diabet zaharat

37.TERAPIA DISLIPIDEMIILOR

Mijloace terapeutice
 Dieta-respectarea necesarului caloric (proteine, lipide, glucide, calorii) si tintele terapeutice.

 Medicaţia hipolipemiantă
1. Fibraţi
2. Statine (± ezetimide)
3. Alte (răşini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic)

1.STATINE
 atorvastatin (Sortis, cp 10 mg, 20 mg)

 simvastatin (Zocor, cp 10 mg, 20 mg)

 pravastatin (Elisor, cp 10 mg, 20 mg)
 lovastatin (Mevacor, cp 20 mg)
 fluvastatin (Lescol, caps 20 mg, 40 mg)
 rosuvastatin (Crestor cp 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg)

2.FIBRATI

Fenofibrat (Lipanthyl 100 mg/cp) 300 mg

Bezafibrat (Regadrin 200 mg/cp) 600-1200 mg

Ciprofibrat (Lipanor 100 mg/cps) 100 mg

38.ETIOPATOGENIA OBEZITATII
 dezechilibrul dintre aportul şi consumul de energie.
 Organismul este programat să stocheze energie sub formă de depozite de grăsime. Creşterea
aportului alimentar şi / sau scăderea consumului energetic crează condiţii favorabile pentru depuneri
exagerate de ţesut adipos.
 Ca bilanţul să fie pozitiv cu inducerea creşterii în greutate trebuie ca:
- fie aportul să fie excesiv şi consumul normal;
- fie aportul să fie normal şi consumul scăzut;
- fie să existe hipertonia sistemelor anabolizante.
 Aport alimentar crescut - afectarea centrului saţietăţii sau centrului foamei din hipotalamus.
 Scăderea consumului energetic - scăderea efortului fizic, scăderea energiei necesare procesului de
termoreglare
 Perturbarea metabolismului adipocitar - sporirea lipogenezei sau scăderea lipolizei
 Factorul genetic (30%) - un consum redus de energie contribuie la agregarea obezităţii în unele
familii;
- subiecţii supraponderali înrudiţi cu familii cu obezitate, au o reducere a termogenezei post prandiale;
- studii pe gemeni susţin o influenţă genetică puternică în privinţa masei de ţesut gras
- existenţa unei relaţii pozitive între greutatea copiilor adoptaţi şi a BMI părinţilor biologici
- obezitatea, monogenică este rar întâlnită în sindromul Prader -Willi, Laurence-Moon-Bardet-Bieal,
Carpentier
 teorii virale a obezităţii - adenovirus la obezii mari, care nu se însoţesc de modificări ale profilului
lipidic.
 subnutriţia mamei în primele două trimestre de sarcină poate determina obezitatea la copil prin
inducerea unor modificări hipotalamice
 diabetul zaharat latent sau manifest al mamei

39. CONTROLUL MASEI ADIPOASE

 Ţesutul gras periferic informează SNC(hipotalamus) prin semnale trimise prin insulină, leptină.
 Neurotransmiţătorii
 Sistemul opiod
 Semnale generate de tractul gastro-intestinal
 Pool-ul adipocitar
 Ţesutul adipos alb, brun
 Sistemul endocanabinoid
 +/- medicamente
INSULINA
 nivel crescut al insulinei plasmatice
 rezistenţa la insulina - influenţată de topografia ţesutului gras.
 insulinemia portală - un index al secreţiei de insulina - este egal în obezitatea superioară şi în cea
inferioară, primul tip topografic realizează în plasma, datorită rezistenţei mult mai mari la insulină,
valori mult mai crescute de insulină comparativă cu tipul ginoid.
 La cei predispusi genetic răspunsul insulinic diminuă în timp, determinând apariţia diabetului zaharat
de tip II.
insulina este transportată activ prin BBB (Brain-blood-barrier), pe de altă parte este produsă si local în
hipotalamus, unde la normoponderali supresează NPY (neuropeptidul Y) în nucleul paraventricular.

LEPTINA
 Inhibă apetitul prin interacţiunea cu un receptor de tip citokinazic 2 la nivelul hipotalamusului
 activarea proteinkinazei AMP→ stimulează preluarea glucozei la nivelul ţesuturilor
 promovarea arderii acizilor graşi liberi→reduce depunerea de lipide. La nivelul ficatului determină
creşterea oxidării acizilor graşi

NEUROTRANSMITATORII
 antidepresive triciclice - este stimulată ingestia (în special pentru carbohidraţi).
A.Receptorii noradrenergici
 -alfa 1 reduce aportul caloric
 - β2 şi β3 în creier scad de asemeni aportul de hrană.
 - α2A,α2B şi α2C induc aportul de hrană.
B.Receptorii serotoninei modulează atât cantitatea cât şi calitatea alimentelor. Stimularea acestor receptori
reduce aportul de grăsimi şi are efect minim pe aportul de proteine şi carbohidraţi.
Sistemul opiod şi canabinoid
 obezii pezintă nivele crescute de endorfine
 administrarea de naloxona
Semnale generate de tractul G-I
 GH-relina - concentraţia creşte în inaniţie şi scade după alimentare. obezii- lipsa supresiei GH-
relinei după o masă
 Peptidul YY (PYY) - secretat postprandial, proporţional cu caloriile ingerate-scade aportul. În
obezitate- răspuns PYY postprandial redus
 Oxyntomodulina - eliberată postprandial - reduce aportul de hrană prin receptorii pentru GPL-1.
 GLP-1 reduce motilitatea gastrică şi reduce aportul alimentar pe termen scurt.
 colecistokinina(CCK) - acţionează ca un semnal de saţietate, via CCK-A receptor prin fibrele
vagale care merg la creier, determinând terminarea mesei.
 GIP (gastric inhibitory polypeptide)- şoarecii cu dietă crescută de grăsimi au hipersecretia de GIP
dezvoltă rezistenţă la insulină şi obezitate; şoarecii knock-out pentru receptorii pentru GIP sunt
protejaţi de obezitate şi rezistenţă la insulină.
  Pool-ul adipocitar - Capacitatea de încarcare intraadipocitară a trigliceridelor circulante este
mediată de lipoproteinlipaza (LPC) care este activată de insulină. Ea este crescută în obezitate.
 Ţesutul adipos alb - depozitarea şi mobilizarea grăsimilor.
- stimularea receptorilor beta determină lipoliză;
- stimularea receptorilor alfa 2 inhibă lipoliza, mecanism care pare sa joace rol important in grăsimea
viscerală.
 Ţesutul adipos brun - mutaţie a genei receptorului β 3 favorizează creşterea în greutate şi determină
obezitatea prin scăderea termogenezei. O funcţionare deficitară a receptorilor adrenergici,în special
β3-ar conduce la constituirea unei obezităţii metabolice.

40. CLASIFICARILE OBEZITATII

DEF. O.M.S - o epidemie cronică globală caracterizată prin tezaurizarea în exces de masă adipoasă,
tezaurizare în trepte ce include: → supraponderea → obezitatea → moderată → severă → morbidă
CLASIFICAREA OBEZITATII

După topografie
a) obezitatea topografic uniformă, dispersată egal, difuz
b) obezitatea segmentară - localizată exclusiv în unele segmente sau regiuni:
c) obezitatea androida - cu predominanţă a adipozităţii în etajul superior al corpului, asociată cu dezvoltarea
puternică a maselor musculare, dar şi cu infiltrarea adipoasă a muşchilor. Este frecventă la bărbat, dar şi la
cu virilizare;
d) obezitate ginoidă -depunerea adipozităţii domină în etajul inferior al corpului, abdomen inferior, pube,
coapse, fese. Este frecventă la femei, dar şi la bărbaţii cu hipogonadism.

Dpdv consistenţă:
- fermă
- elastică
- flască

Dpdv grd dezv

.- moderată
- severă
- monstruoasă

Dpdv morbiditate
- simplă
-complicaţii

Dpdv activitate
- statica
- dinamica
41. Complicatiile obezitatii

1. Diabetul zaharat – la supraponderali şi obezi cu vârsta cuprinsă între 20 şi 75 ani. Creşterea riscului
pentru DZ tip II include creşterea circumferinţei abdominale.

2. Boală cardiovasculară - Cordul şi arterele coronare supuse-hipertensiunea arterială, creşterea

vâscozitatii sângelui, dislipidemie, cu stresul oxidativ secundar acesteia.
-supraîncărcări continuă a cordului.
-hipertrofiei concentrice(HTA, vâscozitate crescută) şi excentrică a ventriculului stâng→↑riscul
disfuncţiei sistolice şi diastolice→umplerea deficitară a ventriculului stâng şi insuficienţa cardiacă
diastolică secundară.
-infiltrare grasă a miocardului cât şi o depunere de grăsime la nivelul epicardului.
Aritmiile - bătăi ectopice ventriculare în HVS
- fibrilaţie atrială.
Promovează formarea plăcii de aterom determinând o creştere a mortalităţii prin infarct miocardic.
Leptina are un rol important determinând o creştere a activităţii simpatice.
-creşte retenţia de apă şi mai determină calcificarea celulelor din media vaselor.

3.Hipertensiune arterială - 60% din cei cu obezitate au valori ale tensiunii crescute,datorate leptinei,
stimulării sistemului nervos vegetativ simpatic şi adipocitului care sintetizează compenente ale
sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

4. Boli ale tractului respirator - S.A.S. (sleep apneea syndrome)-40%

- datorită colapsului căilor aeriene superioare cauzând trezirea repetată în cursul nopţii
- somnolenţă şi scăderea performanţelor cognitive în cursul zilei
- hipercapnie şi a unui deficit ventricular obstructiv. În cazuri severe, poate apare sindromul de obezitate
cu hipoventilaţie

5. Calculii biliari - de trei ori mai frecvenţi mai obezi vs normoponderali. Variaţile greutăţii determină
apariţia calculilor biliari, risc de colecistită şi cancer tract biliar.

6. Patologie oncologică
- cancer endometrial
-cancerul de san: postmenopauză - producţia de estrogeni de către ţesutul gras (in special cel visceral),
neantagonizat de progesteron.
- cancer de prostată: bărbaţii cu un BMI >31 au un risc de 20-30% mai mare faţă de normoponderali.
-cancerul colono-rectal
-Cancerul renal
-Adenocarcinomul esofagian
- Cancerul pancreatic
-Adenocarcinomului gastric în regiunea cardiei

7. Alte comorbidităţi
 osteoartrite: acidul uric creşte paralel cu creşterea în greutate;
 steatoză hepatică: - in adipozitatea viscerală→ ciroză→ carcinom hepatocelular
 staza venoasă la nivelul membrelor inferioare
 diminuarea imunităţii,
 incontinenţă urinară de stres,
 hipertensiunea intracraniană idiopatică

8. Sindromul metabolic
42. Tratamentul non-farmacologic al obezitatii

Obiectivele sunt:
-reducerea greutăţii corporale,
-diminuarea factorilor de risc.
- menţinerea noii greutăţi prevenirea recâstigarii în greutate.
Cele mai bune rezultate se obţin de fapt prin combinare.

Dieta alimentară
- nu există regimuri de slăbire sigure şi infailibile (nu există reţeta minune)
- soluţionarea obezităţii este mai mult decât o problemă alimentară şi presupune reevaluarea şi schimbarea
profundă a stilului de viata.OSV
- alimentaţie echilibrată în principii metabolice care presupune a lua în calcul pe lângă parametrii dietetici
generali şi obiceiurile culturale sau specifice - scăzând în acelaşi timp numărul de calorii;
- accelerarea consumului

Regulile alimentare de care trebuie sa ţineam seamă:

- consumul energetic necesar creşterii;
- consumul caloric necesar termoreglarii;
- consumul necesar echilibrului diferitelor funcţii organice şi procese metabolice;
- consumul caloric indus de eliminarea reziduurilor.
 Să se reducă aportul caloric cu 500-1000 calorii; hidrocarbonaţi 45-50% din totalul de calorii,
grăsimi 35% şi proteine 15%.
 Restricţia de calorii poate fi:
-moderată 800-1200 calorii/zi care este indicată pentru majoritatea pacienţilor care au un BMI mai
mare de 30
-severă peste 1500cal este indicată la pacienţii cu BMI mai mare sau egal cu 35 sau cu BMI mai
mare sau egalcu 30 dacă prezintă comorbidităţi.

Activitatea fizică regulată este cel mai bun predictor pentru menţinerea scăderii in greutate. Obiectivul
este de a efectua activitate fizică moderată cel puţin 30 minute de 3-7 ori săptămâna, durată şi ritmicitate la
care se poate ajunge în mod gradat.

43. Etapele de diagnostic in obezitate

 1. Stabilirea gradului de obezitate şi topografia acestuia;
 2. Determinarea comorbiditaţilor
 3. Evaluarea – a) evaluarea nutriţională (aportul caloric zilnic, cheltuielile energetice în funcţie de
profesie, estimarea excedentului energetic ingerat faţă de cel consumat)
- b) evaluarea antropometrică: IMC, circumferinţei taliei,raportului dintre
circumferinţa taliei şi a şoldului pliului subcutan - cu ajutorul caliperului, cuantificarea grăsimii
intraabdominale (obezitatea viscerală) - cu ajutorul tomografiei axiale computerizate etc.
 Măsurarea greutăţii -dimineaţa, a jeun, după defecaţie şi prima micţiune, subiectul fiind îmbrăcat
sumar.
 Circumferinţa abdominală - la jumătatea distanţei dintre ombilic şi apendicele xifoid
 Circumferinţa şoldului se măsoară la nivelul trohanterului.
 Din anamneză

1. Din antecedentele heredo-colaterale trebuie obţinute date privind:

a) - eventuala obezitate şi topografia acesteia la părinţi sau alţi membri ai familiei.
Copii cu ambii părinţi supraponderali au un risc de 2-3 ori mai mare de a deveni obezi;
b) - existenţa diabetului gestaţional la mama
c) - prezenţa bolii cardiace ischemice, HTA, a sindromului hiperlipoproteinemic, a diabetului şi a
cancerului.
2. Din antecedentele pesonale fiziologice-....naşterea unui copil cu greutatea peste 4 kg constituie factor de
risc
 Măsurarea greutăţii - dimineaţa, a jeun, după defecaţie şi prima micţiune, subiectul fiind îmbrăcat
sumar.
 Circumferinţa abdominală -la jumătatea distanţei dintre ombilic şi apendicele xifoid
 Circumferinţa şoldului se măsoară la nivelul trohanterului.
 Din anamneză

3. Antecedentele personale patologice -co-morbidităţi deja apărute:

- cardiopatia ischemică-eventual infarct miocardic
- HTA;
- episoadele de insuficienţă cardiacă;
- diabet zaharat şi medicaţie pentru această boală;
- boli osteoarticulare care ar contraindica exerciţiul fizic;
- boli psihice - tratament prescris-cauză şi conduită terapeutică

4. Istoricul bolii
- stabilirea greutăţii minime şi maxime şi a momentului apariţiei creşterii în greutate;
- obiceiuri alimentare;
- activităţi fizice;
- factori de stres;
- utilizare de tutun, alcool, medicamente antidiabetice care ajuta la creşterea în greutate
- prezenţa unor tulburări de alimentaţie gen bulimie - necesită examen psihiatric;
- incercări de scădere în greutate;

5. Examenul fizic trebuie sa stabilească

- înalţimea, greutatea şi indicele de masă corporală (IMC), circumferinţa taliei şi a şoldurilor
- acanthosis nigricans
- un gât scurt predispune la apariţia SAS;
- prezenţa edemelor la nivelul membrelor inferioare.
 a. Aparat respirator:- aprecierea prezenţei dispneei;prezenţa în istoric a episoadelor de tip SAS,-
aprecierea amplitudinii şi mişcărilor respiratorii, a prezenţei şi caracteristicilor murmurului vezicular
 b. Aparat cardiovascular:- AV, TA, ritmul cardiac;- Şoc apexian în spaţiul VI în afara liniei
medioclaviculare denotă hipertrofie ventriculară stângă. Dacă matitatea cardiacă depăşeşte marginea
dreaptă a sternului există probabil hipertrofie de ventricul drept,aprecierea suflurilor la nivelul
cordului şi la nivelul arterelor carotide; aprecierea existenţei pulsului la nivelul arterelor periferice.
 c. Evidenţierea unei matităţi hepatice crescute poate denota prezenţa unui ficat gras ;
 d. Aprecierea incontinenţei urinare de stress.

Investigaţii laborator I
- hemoleucograma: un hematocrit crescut
- teste de coagulare (exemplu INR)
- glicemia a jeun şi proba de încarcare cu 75 g glucoza
-colesterol total, trigliceride, HDL-colesterol, LDL colesterol
 creatinina, acid uric, teste hepatice, examen cardiologie cu EKG,
 echocardiografie, eco-doppler arterele carotide, oscilometrie, Rx cord- pulmon, probe funcţionale
respiratorii, înregistrare de somn pentru SAS (polisomnografia).

 În cazul prezenţei semnelor de hipotiroidism:

- dozare de TSH, T4, T3
- eventuala ecografie tiroidiană

 În cazul prezenţei semnelor de hipercorticism:

- dozare de CLU sau 17-OHCS total şi ritm nictemeral, o proba de inhibiţie cu dexametazonă 2x2mg
  În cazul prezenţei tulburărilor menstruale plus minus hirsutism: - dozări de E2 şi FSH, LH, PRL, T
plasmatic, eventual 17 OH progesteron:
- examen ginecologic urmat eventual de ecografie utero-ovariană pentru aprecierea înalţimii endometrului,
a mărimii şi uniformităţii miometrului şi a aspectul ovarelor în caz de PCOS.

44. Etiopatogeneza SDR metabolic

1. Factori genetici
Nu au fost identificate gene responsabile de SM.

2. Factori de mediu
Sedentarismul.
Alimentatia hipercalorică; acţionează încă din viaţa intrauterină, nutriţia incorectă a gravidei determină
expresia unor gene cu rol în diferenţierea tisulară.
Obezitatea abdominală → AGL↑, TNFα↑- eliberarea de alte CK şi disf. receptor insulină
→ leptină din depozite de trigliceride musculare →disf.receptor insulinic

3. Vârsta şi factorii hormonali

-Riscul de apariţie a SM/sau componentelor sale creşte o dată cu vârsta,
secundar modificării nivelului/acţiunii hormonilor steroidieni- Secreţia crescută de angiotensinogen, cu
activarea secundară a sistemului SRSA şi inducerea de HTA
-Adiponectina - nivele scăzute. Adiponectina este produsă exclusiv în ţesutul gras şi are rol în prevenirea
apariţiei insulinorezistenţei şi contrabalansarea insulinorezistenţei
-Rezistina - crescută/ redusă
-Leptina - nivele crescute (rezistenţă la leptină)
-Disfuncţii ale sistemului PPAR

4. Insulinorezistenţa
- Defect la nivelul receptorului, lanţ postreceptor,↓ activităţii glicogensintetazei- HOMA, etc
Rezistenţa la insulină, conduce la hiperinsulinism compensator având drept consecinţe: disglicemie şi
pierderea efectelor benefice vasculare fiziologice ale insulinei: vasodilatatie şi protecţie antiinflamatoare.

45. Diagnostic clinic si paraclinic SDR metabolic

-Cel putin trei din urmatoarele criterii:

1. circumferinta talie104 cm la barbati si 88 cm la femei
2. TG serice  150 mg/dl
3. HDL col <40 mg la barbati si <50 la femei, sau tratament hipolipemiant
4. TA 130/85 mmHg sau HTA cunoscuta tratata
5. glicemie  100 mg/dl
-Un diagnostic extins:
 evaluarea gradului de insulinorezistenţă (IR) ( de exemplu prin calcul HOMA)
 evaluarea gradului de inflamaţie: determinarea Proteinei C reactive “high sensitive”; o
valoare a acestui parametru  3mg/dl este factor de risc pentru boli cardiovasculare
 evaluarea statusului protrombotic: determinarea valorilor fibrinogenului, PAI-1
 evaluarea metabolismului proteic: determiarea acidului uric ( hiperuricemia se asociază
frecvent cu insulinorezistenţa)
 evaluarea profilului hormonal şi a sindromului de ovar polichistic

46. Consecintele SDR metabolic

A. Risc de 3 ori mai mare de boala coronariană şi de accident vascular
B. Risc de 2 ori mai mare de mortalitate cardiovasculară
C. Când DZ nu este deja prezent creşte riscul pentru DZ tip2 de 5 ori
47. Comorbiditatile SDR metabolic

 Insulinorezistenţa determină modificări ale metabolismului glucidic şi în timp risc de diabet

zaharat tip 2, risc care creşte substanţial cu IMC peste 25kg/m2.

 Hiperinsulinismul duce la down-regulation pe receptorii de insulină şi scăderea legării insulinei

de receptori în context de insulinorezistenţă hepatică, musculară şi adipoasă ,adipocitele abdominale
exprimă o densitate crescută de receptori adrenergici care activaţi duc la creşterea eliberării de acizi
graşi liberi→AGL în circulaţia portală→steatoză hepatică.

 Risc cardiovascular
- Dislipidemia-HDL scăzut, trigliceride crescute →arteroscleroză accelerată.
- Talie hipertrigliceridemică - asociază triada aterogenetică insulinemie crescută peste 85 pmol la
litru, apolipoproteina B crescută LDLcolesterolul în special cel small dense crescut.
- Tensiune arterială crescută - stresului mecanic care duce la leziuni la nivelul arterelor, la alterarea
permeabilităţii endoteliului vascular →transportul LDL-colesterolului în peretele vascular, creşte
activitatea enzimelor lizozomale→creşte rata oxidării LDL-colesterolului, creşterea în grosime a
stratului muscular neted intimal cu creşterea numărului elementelor ţesutului conjunctiv şi determină
modificări în producerea şi degradarea unor substanţe biologic active, scăderea eliberării NO, fisura-
ruptura plăcii de ateroscleroză cu apariţia trombozei locale.
- Glicemia crescută a jeun peste 110 mg/dl determină glicozilarea lipidelor şi proteinelor, creşte
stresul oxidativ; sinteza de produşi de glicozilare avansaţi→alterarea tonusului vascular şi a
homeostaziei vasculare, în afectarea barierei endoteliale şi a regenerării celulelor endoteliale.

48. Preventia cardiovasculara in SDR metabolic

1. Managementul dislipidemiilor. Statine, fibrati.

2. Renuntarea la fumat.
3. Controlul TA. IECA, blocanti de receptor de angiotensina II, alfa si beta blocante, diuretice
4. Scaderea in greutate.
5. Tratarea SDR protrombotic: antiagregant plachetar, Clopidogrel sau tratamentul cu Aspirina reduce
riscul de BCV cu 25%
-Prevenţie primară pt cei care prezinta antecedente familiale de BCV, HTA, Fumat, Dislipidemie,
Albuminurie
- Preventie secundara pt cei cu BCI, AVC, AIT, boala vasculara periferica
6. Tratarea DZ: ADO, insulina.

49. Tinte terapeutice in SDR metabolic

Colesterol total < 200 mg/dl sau <170 mg/dl
LDL-colesterol < 100 mg/dl sau <70 mg/dl
HDL-colesterol> 40 mg/dl la barbati si >50 mg/dl la femei
TG <150 mg/dl
TA<130/80 mmHg
IMC =22-25 kg/m2 sau greutatea normala raportat cu inaltimea
Glicemia a jeun 70-126 mg/dl
Glicemia postprandiala <180 mg/dl
HgA1c <7%
Renuntare la fumat
Exercitii fizice-fara sedentarism
50. Tratamentul non-farmacologic in SDR metabolic

1. Dieta
Necesar caloric bazal:20-25 kcal/kgcorp/zi
Hidrati de carbon: 50-55% din ratia calorica, 40 g/zi fibre
Proteine 15-20%
Lipide: <30%
Sodiu 3-4 g /zi
Fara alcool, prajeli, mancaruri grase, cafea
Hidratare corecta-reduce depozitele adipoase

2. Sport
- fara sedentarism, 30-60 min de miscare/zi, atentie la cei cu glicemii mari!
- mentinerea greutatii daca este normala sau scaderea in greuntate la cei suprapondeali sau obezi

3. Renuntarea la fumatul activ si pasiv.

51. Etiopatogenia si clasificarea hiperuricemiei

Primara
Idiopatică (posibil genetică): ↑ producţiei de novo ± ↓ eliminării

Secundara
 Hemolize cronice
 Miolize cronice
 Tratament cu citostatice

↓ Eliminării
 Insuficienţă renală cronică
 Scăderea reabsorbţiei tubulare (stări de acidoză)

Din punct de vedere anatomoclinic, se disting trei forme esenţiale: clasificare:

A. Hiperuricemia asimptomatica

B. Criza acuta de guta depunerea UMS (concentraţiei sanguine a uratului monosodic) în articulaţie →
fagocitarea în PMN → enzime proteolitice lizozomale → inflamaţie

C. Guta cronică: toful gutos (un depozit de cristale fine de urat de sodiu, inconjurat de o reacţie
cronică cu mononucleare şi de un granulom format din celule gigante şi epiteliale ). Tofii se
localizează în cartilajul articular şi în osul subiacent, în sinovială, tendoane, burse şi alte structuri
periarticulare, în epifiză, ţesuturi subcutanate şi în interstiţiul renal.

52. Tablou clinic si paraclinic artrita urica acuta

 Artrita acuta gutoasă

 Mai frecventă la bărbaţi
 Debut acut, de obicei noaptea, cu durere articulară, puternică + inflamaţie (roşeaţă,
tumefacţie, căldură locală)± stare febrilă
 De regulă monoarticular
 Articulaţia cel mai frecvent interesată: articulaţia metatarsofalangiană a degetului I (podagră),
dar şi articulaţiile tarsului, gleznele, genunchii
  Uneori, debutul este brutal (minute, câteva ore) cu semne foarte intense; febra, alterarea stării
generale sugerând o infecţie a articulaţiei
 Durează de la câteva zile (forma uşoară) până la mai multe săptămâni (forma severă)
 Evoluţie în pusee repetate declanşateexcese alimentare, traumatisme, intervenţii chirurgicale,
consum de alcool, tratament hipouricemiant, infarct miocardic, accident vascular cerebral
 pusee repetate cu perioade asimptomatice
 uratemia ↑
 ± examenul lichidului sinovial: cristale de urat în lumină polarizată
 ± uraturia ↑ (sau ↓ sau N)
 teste inflamatorii: VSH, CRP, leucocitoză
 creatinina serică (N, ↑)
 examenul lichidului sinovial (lumină polarizată) → cristale

53. Tablou clinic si paraclinic artrita urica cronica

 Guta cronică
 Toful gutos
 25-50% din cazuri
 Apar, de obicei, după o perioadă lungă de evoluţie a hiperuricemiei, cu repetate pusee
de artrită acută gutoasă
 Se prezintă ca mici tumorete superficiale, nedureroase, alb-gălbui pe degete, în palmă,
în talpă, ce cresc în volum; pot ulcera, lăsând să curgă o magmă albă, cremoasă
(„lapte de urat”)

 Artropatia gutoasă cronică

 deformări articulare prin tofi
 istoric
 clinic (tofi, colică renală)
 ecografic (litiază renală)
 radiologic (lacune osoase)
 Manifestări reno-urinare
 Litiaza renală
 20% dintre pacienţii cu hiperuricemie şi uraturie >700 mg/zi
 Nefropatia uratică
 cristale de urat monosodic în medulară
 Nefropatia urică
 precipitarea acidului uric în tubi
 cauză reversibilă de IRA
 uratemia crescută (>7 mg%)
 ± uraturia crescută (>700 mg/24 h)
 creatinina serică (N, ↑)
 examenul lichidului sinovial (lumină polarizată) → cristale
 radiografie articulară = tofi
 ecografie de căi urinare = litiază renală

54. Tratament non-farmacologic si farmacologic artrita urica acuta

Obiectivele terapiei sunt :

 combaterea hiperuricemiei asimptomatice
 remisiunea puseului de artrită acută şi prevenirea unor noi atacuri
 prevenirea gutei cronice (tratament de lungă durată).

Măsuri igieno-dietetice:
 Măsuri igienice: repaus al articulaţiilor afectate
  Măsuri dietetice: - alimentaţie săracă în purine
- proteine sub 0,5 g/kg corp/zi
- lichide - pentru o diureză peste 2l / zi
- legume şi fructe (pentru alcalinizarea urinii (este de dorit un pH 7)
!!!!!! - interzicerea consumului de alcool

Tratament farmacologic:

 AINS: Diclofenac (100-200 mg/zi)

Indometacin (150 mg/zi),
 eficiente la aproximativ 90% dintre pacienţi

 Colchicină: 3-4 mg/zi (diaree!!)

efecte adverse atât apărute imediat (diaree), cât şi în administrarea prelungită (alopecie, hepatită, deprimarea
măduvei şi chiar moarte).

 Corticosteroizi: Prednison (50 mg/zi),

Metilprednisolon 250-1000 mg (perfuzie),
Dexametazon 1-6 mg intraarticular

 Hipourcemiante:
-tratamentul hipouricemiant nu se începe în plin atac, deoarece poate induce o recurenţă a acestuia prin
mobilizarea uraţilor din ţesuturi
-dacă bolnavul se află sub tratament, nu se vor întrerupe

 Prevenirea unui nou atac: Colchicină 0,5-1 mg/zi

55. Tratament non-farmacologic si farmacologic artrita urica cronica

Măsuri dietetice:
 scăderea aportului de purine
 interzicerea alcoolului
 evitarea postului prelungit (cura de slăbire)
 aport de lichide pentru diureză > 2 litri/zi
 consum crescut de fructe şi legume
 alcalinizarea urinii

Regimul de viaţă:
 repaus al articulaţiilor afectate (în cazul atacului acut de gută)
 evitarea efortului fizic intens şi a ortostatismului prelungit (pentru prevenirea unor noi atacuri)

Inhibitori ai sintezei de acid uric:

 Inhibă xantinoxidaza
(Xantină → Hipoxantină → Acid uric)
 Indicaţii:
 litiaza renală certă sau colici renale
 uraturie mai mare de 700 mg/24 ore

Allopurinol: 200-400 mg/zi

 în insuficienţa renală: 100 mg/zi
 el se indică la valori ale acidului peste peste 8 mg%
 tratamentul durează toată viaţa Milurit 300mg/zi
Droguri ce cresc eliminarea uratului prin urină, uricoeliminatoarele:
 Inhibă absorbţia uratului de sodiu la nivelul tubului renal proximal
 Indicaţii:
 hiperuricemie cu uraturie mai mică de
700 mg/24 ore
 absenţa litiazei renale sau a colicilor renale în antecedente

 Reprezentanţi:
 probenecid: 1-2 g/zi
 sulfinpirazona: 200-600 mg/zi
 benziodaronă
 benzbromaronă