Curs 1. Elemente de embriologie a organului cutanat. Anatomia şi histologia cutanată.

Fiziologia pielii.

EMBRIOLOGIA ORGANULUI CUTANAT

Tegumentul este un organ complex care protejează gazda de mediul extern, în același timp interacționând
cu acesta. Începe să se organizeze devreme în cursul procesului de embriogeneză, structurile sale avându-și
originea în ectoderm, mezoderm şi crestele neurale.

Epidermul

Începând cu a treia saptămână după fertilizare, are loc inițial formarea a trei straturi embrionare: ectoderm,
mezoderm și endoderm, ulterior ectodermul divizându-se în alte două straturi, neuroectoderm și epiderm.

În săptămâna a 6-a de viață intrauterină, ectodermul este format dintr-un strat germinativ, bazal (alcătuit
din celule cubico-cilindrice) şi peridermul format din celule globuloase, superficiale. Stratul germinativ va da
naştere, prin diferenţiere, următoarelor structuri:

 viitoarelor celule bazale

 celulelor epiteliale primitive
 structurilor glandelor sudorale ecrine germinative
 mugurilor comuni ai glandelor sebacee şi foliculilor piloşi
 mugurilor glandelor sudoripare apocrine.
Celulele bazale, prin multiplicare şi diferenţiere, vor evolua spre celulele spinoase, granulare şi cornoase
ale epidermului matur.
La sfârsitul săptămânii a 8-a de gestație apare un nou strat intermediar între cele două straturi existente
format din celule similare celulelor spinoase din epidermul matur.
În săptămâna a 10-a de gestație începe procesul de keratinizare al epidermului de suprafață și se pot
evidenţia granulele de keratină. Stratul granular devine proeminent și începe secreția unor proteine importante,
precum plectina și integrina £6β4, implicate în etiopatogenia unor genodermatoze buloase.

Melanocitele îşi au originea la nivelul crestelor neurale şi pot fi evidenţiate pe cupele histologice
embrionare după săptămâna a 10-a de viaţă embrionară. Sunt prezente la nivelul stratului bazal sub forma unor
celule dendritice, iar la microscopul electronic s-a reuşit chiar evidenţierea granulelor de melanină. Melanina
apare între săptămînile 14-18 de viață intrauterină, iar până în săptămâna 26, melanosomii încep să transfere
pigment keratinocitelor.
Celulele Langerhans apar în săptămânile 10-14, exprimă pe suprafața CD1 și încep să apară granulațiile
Birbeck.
 Celulele Merkel apar în săptămânile 14-18 de gestație. Se pare ca acestea se diferențiază din ectoderm și
migrează din creasta neurală.

Dermul

Dermul îşi are originea în mezenchimul embrionar putând fi pus în evidenţă încă din săptămânile 8-10 de
gestație.Țesutul embrionar care formează dermul depinde de localizarea corporală a acestuia, astfel dermul
mezenchimal de la nivelul feței și scalpului anterior derivă din creasta neurală ectodermică, iar peretele ventral
mezenchimal derivă din palatul lateral mezodermic.
Dermul embrionar este amorf, cu numeroase celule și putine fibre, în timp ce în dermul matur se află un
complex de fibre de colagen și elastice.
Formarea dermului parcurge următoarele etape:
 elementele celulare mezenchimale apar chiar din a doua jumătate a primului trimestru (săptămânile 8-
10) iar componenta fibrilară începe să se organizeze sub forma unei reţele de fibre precursoare
colagenului şi reticulinei.
 fibrele elastice și de colagen apar în jurul celei de-a 10-a săptămâni de gestație
 fibrele de reticulină apar între săptămânile 12-15
 grăsimea subcutanată se poate evidenţia din săptămâna 14-18 a vieţii embrionare.

Hipodermul

Hipodermul începe să se dezvolte la sfârșitul primului trimestru (săptămânile 12-14), diferențierea

precursorilor adipocitelor cu acumularea de lipide se face în cel de-al doilea trimestru al sarcinii, iar în trimestrul
al treilea se formează lobulii adipoși, adipocitele mature și septurile fibroase.

Jonctiunea dermo-epidermică

Joncțiunea dermo-epidermică se formează dintr-o membrană bazală simplă ce separă epidermul de derm
începând cu săptămâna a 8-a, în același timp cu apariția desmozomilor. Fibrilele de ancorare apar începând cu
săptămâna a 10-a, iar hemidesmozomii la sfârșitul primului trimestru, respectiv după săptămâna a 12-a.

Vasele și nervii cutanati

Vasele și nervii cutanați încep să se formeze în primele saptămâni de gestație, dar se maturează după
naștere. În săptămâna a 9-a, vasele sanguine sunt vizibile la joncțiunea dermo-epidermică, iar în primul trimestru
se formează rețeaua orizontală și verticală de vase.
Limfaticele se dezvoltă în paralel cu sistemul venos pentru că ele își au originea în celulele endoteliale de
la nivel venos.
Fibrele sistemului nervos cutanat la început sunt amielinice și se mielinizează pe măsură ce se
maturizează.
 Anexele cutanate

Glandele sebacee se formează și maturizează între săptămânile 13-16 de viață intrauterină, fiind vizibile
ca o proeminență superficială a firului de păr. Celule exterioare ale glandelor secretă sebum și lipide, producția de
sebum fiind accelerată în trimestrele 2 și 3. Primele glande sebacee se dezvoltă la nivelul scalpului fiind în legatu-
ră cu foliculii piloşi. Ele sunt total dezvoltate în momentul naşterii fătului şi contribuie la secreţia vernix caseosa.
Glandele sudorale apocrine (care ajung la maturitate deplină la pubertate) se formează atunci când
foliculii piloşi prezintă fire de păr, avându-şi originea în proeminența de deasupra glandelor sebacee parţial
diferenţiate.

Glandele sudoripare ecrine încep să se dezvolte în săptămânile 27-30 de viaţă intrauterină, iniţial la
nivelul palmelor şi plantelor. În săptămâna 16, este decelabilă porțiunea secretorie a glandelor. După săptămâna
22, ele se pot pune în evidenţă la nivelul întregului tegument, iar la naştere au o structură histologică asemă-
nătoare cu glandele adultului.
Formarea părului începe din zona craniană în săptămâna a 10-a, iar în săptămâna 21 părul de pe scalp este
complet format, ulterior dezvoltându-se pe toată suprafaţa corpului prin extindere în sens caudal.

Primul ciclu pilar complet are loc între săptămânile 24-28.

Unghiile îşi au originea în mugurele epidermic unghial și apar la nivelul vârfului degetelor în săptămânile
10-14. În săptămâna a 11-a, partea dorsală a patului unghial începe să se keratinizeze. Până în săptămâna 18-a de
gestație, unghia începe să acopere patul unghial, acoperindu-l complet până în săptămâna 22. La naştere, un făt la
termen are unghiile integral formate.
Embriogeneza tegumentului se desfăşoară sub controlul unor factori generali și locali, de a căror
interrelație depinde dezvoltarea şi diferenţierea normală a componentelor organului cutanat. În unele situaţii
anormale, sub influenţa unor infecţii virale, a acţiunii unor medicamente (teratogene), a unor substanţe toxice sau
a radiaţiilor ionizante ce acţionează în primul trimestru de sarcină, pot apărea malformaţii sau genodermatoze
(afecţiuni cu transmitere genetică) la viitorul copil.

ANATOMIA ŞI HISTOLOGIA ORGANULUI CUTANAT

Pielea, organul de graniţă al corpului omenesc care delimitează şi integrează în acelaşi timp organismul
uman în complexul factorilor din exterior, dă aspectul şi personalitatea externă a individului şi-l reprezintă în
acelaşi timp.

Anatomia macroscopică
 Tegumentul este un organ complex care protejează gazda de mediul extern, interactionând în același timp
cu acesta. Se continuă la nivelul orificiilor naturale cu mucoasele organismului, aspectul morfofuncţional al
acestora reflectând starea de sănătate sau boală a organismului. De aceea, examinarea tegumentului şi a
mucoaselor este absolut obligatorie în practica medicală.
Suprafaţa pielii la un subiect de 170 cm este de cca. 1,5-2m2, reprezentând aproximativ 16% din greutatea
totală a corpului (între 11-18 kg).
Culoarea ei, multifactorial condiţionată, depinde de rasă, regiunea geografică, sex, vârstă, de expunerea la
factori climatici sau de prezența unor afecțiuni viscerale.
Grosimea tegumentului variază între 0,2 - 4 mm în funcţie de aria topografică, sex şi vârstă. Tegumentul
are cea mai mare grosime la nivelul palmelor și tălpilor (între 2-4 mm) și este cel mai subțire la nivelul pleoapelor
(0,2 mm). Pielea este solidă, elastică şi moale.

Suprafaţa tegumentului nu este netedă, prezentând mici orificii (porii glandelor cutanate şi ostiumurile
foliculare). De asemenea, pielea poate forma depresiuni adânci constituind pliurile sau foarte superficiale
formând aşa numitele şanţuri papilare separate prin fine proeminenţe crestele interpapilare care au o orientare
absolut particulară pentru fiecare individ în parte. Acestea pot fi evidenţiate mai uşor la nivelul feţei palmare a
degetelor constituind dermatoglifele (amprentele digitale). Studiul dermatoglifelor, care au determinanţă gene-
tică, este astăzi folosit atât în diagnosticul genodermatozelor cât şi în criminalistică.

Histologia

Organul cutanat este alcătuit din epiderm și derm cu două componente, dermul papilar (superficial) și
dermul reticular, profund care se continua cu hipodermul. Alături de epiderm și derm, în structura pielii intră și
anexele cutanate. Între epiderm și derm se află membrana bazală care la microscopul optic apare sub forma unei
linii sinuoase, în timp ce la microscopul electronic are o structură mai complexă, fiind denumită joncțiune dermo-
epidermică.
a. Epidermul este un epiteliu stratificat pavimentos keratinizat format din 5 straturi: bazal, spinos (mucos,
malpighian), granulos, lucidum și cornos. Își reînnoiește permanent structura dând naștere unor structuri derivate
numite anexe: unitățile pilosebacee, unghiile și glandele sudoripare.
Epidermului se diferenţiază în două grupe distincte: keratinocitele şi celulele nonkeratinocitare (celule
rezidente non keratinocitare) reprezentate de: melanocit, celula Langerhans și celula Merkel.
a.1.Keratinocitele, celule de origine embrionară ectodermală reprezentând 80% din totalul celulelor
epidermului, sunt specializate în producerea şi stocarea unei scleroproteine specifice numită keratină. Aceste
celule se diferențiază progresiv din celule germinative corespunzătoare stratului bazal (keratoblaste), în celulele
stratului spinos (keratinocite), granulocite din stratul granulos și corneocite în stratul cornos.
a.1.1 La nivelul stratului bazal, la microscopul optic, keratoblastele se dispun pe un singur rând, au forma
cubico-cilindrică, cu nuclei ovalari dispuşi la polul apical şi citoplasma bazofilă, redusă cantitativ dar bogată în
ribonucleoproteine, mitrocondrii şi tonofibrile. La acest nivel se găsesc celule mitotic active ale epidermului
(celulele stem, celulele amplificatoare în tranzit și celulele postmitotice) având potențial proliferativ crescut.
a.1.2. Stratul spinos (malpighian sau mucos), denumit astfel datorită aspectului spinos al celulelor, conţine
6 - 10 rânduri de keratinocite, poliedrice, mari, cu nuclei sferici, normocromi şi citoplasma bogată în organite
intracitoplasmatice.
a.1.3. Stratul granulos- denumit astfel după prezența granulelor de keratohialină de la acest nivel, este
constituit din 2 - 4 rânduri de granulocite, cu formă romboidală și nuclei turtiţi.
a.1.4. Stratul lucidum este reprezentat de 2 - 3 rânduri de celule turtite, clare, lipsite de nuclei sau cu
nuclei picnotici.
a.1.5. Stratul cornos, de grosimi variate, este format din corneocite, celule turtite, anucleate. Are rol în
protecția mecanică a pielii fiind o barieră împotriva pierderii apei și penetrarea substantelor solubile din mediul
înconjurator, asigurând și protecția împotriva razelor UV.
a.2. Celulele non-keratinocitare:
2.1. Melanocitele, sunt celule dendritice de dimensiuni mari, cu nuclei rotund - ovalar şi citoplasma
abundentă, bogată în organite intracitoplasmatice. Majoritatea melanocitelor sunt localizate în stratul bazal. În
mod normal, melanocitele transferă melanina keratinocitelor învecinate, această interacțiune fiind foarte
importantă pentru homeostazia cutanată.
a.2.2. În straturile inferioare ale malpighianului îşi are sediul şi celula Langerhans, celulă dendritică cu rol
important în funcţia imunologică a pielii.
a.2.3. Printe keratoblaste se descrie prezenţa celulei Merkel dispusă în cuiburi de celule pe faţa palmară a
degetelor, în teaca externă a firelor de păr, buze și cavitatea bucală.
Celulele epidermului sunt unite printr-un sistem de interconectare celulară reprezentat de următoarele
structuri:
 tonofilamentele, care se formează în spaţiile perinucleare, se organizează în mănunchiuri şi se articulează
pe desmozomi
 desmozomii sunt condensări tri, penta sau hepta-laminate de pe suprafaţa membranelor citoplasmatice
keratinocitare
 hemidesmozomii care asigură conectarea keratoblastelor la structurile zonei bazale subepidermice
 întrepătrunderea prelungirilor citoplasmatice
 cimentul intercelular.

b. Joncțiunea dermo-epidermică, decelabilă în microscopia optică ca o linie sinuoasă ce separă

epidermul de derm, în ultramicroscopie are o structură mai complexă, fiind formată din:
 membranele citoplasmatice ale keratoblaştilor şi hemidesmozomii de ancorare care reprezintă stratul
superior
  lamina lucida, în structura căreia intră o glicoproteină, numită laminină. Această structură are un
potenţial antigenic deosebit, în unele boli autoimune apărând autoanticorpi anti-lamina lucida (pemfi-
goid bulos)
 lamina bazalis, formată predominant din colagen de tip 4
 lamina fibrosa sub-bazalis formată din fibre de ancorare, fibre colagene de tip 4 şi microfibrile cu
originea în dermul papilar.
c. Dermul este o structură conjunctivă cu rol în asigurarea elasticității pielii, rezistența la deformare și
termoreglare. Interactionează cu epidermul pentru menținerea proprietăților ambelor structuri, are rol în
dezvoltarea joncțiunii dermo-epidermice și anexelor pielii intervenind în repararea și remodelarea pielii după
injurii. În structura sa se găsesc vasele sanguine şi limfatice, terminațiile nervoase, anexele glandulare şi firul de
păr. Din punct de vedere morfologic are 2 părți:
 dermul papilar (superficial)
 dermul reticular (dermul profund) care se continuă cu țesutul conjunctiv adipos hipodermic.
Dermul este alcătuit din trei componente:
 componenta fibrilară
 componenta celulară
 componenta amorfă.
Componenta fibrilară care este reprezentată de fibrele colagene (majoritare), fibrele elastic și de
reticulină.
Fibrele de colagen întâlnit la nivelul organului cutanat sunt reprezentate de:
 tipul I, cel mai frecvent
 tipul III și IV prezent în lamina bazală a joncțiunii dermo-epidermice, vase și anexe
 tipul V și VI asociat cu fibrilele și cu spatiile interfibrilare
 tipul VII care formează fibrilele de ancorare ale joncțiunii dermo-epidermice. Colagenul de tip II este
întâlnit la nivelul cartilajelor.
Reţeaua conjunctivă este completată de fibrele elastice, de reticulină și oxitalanice. Fibrele de reticulină
sunt grupate mai ales în jurul vaselor de sânge şi al anexelor cutanate. La nivelul dermului profund, care este
structura de rezistenţă cutanată, ţesutul conjunctiv este dens, cu fibre şi fascicule de colagen groase și o reţea
elastică complexă.
Componenta celulară este formată în principal din fibroblaste, macrofage, mastocite și dendrocite.
Fibroblastul este o celulă ce migrează prin țesut cu rol în repararea tisulară și cicatrizare. Monocitele,
macrofagele și dendrocitele dermice constituie sistemul mononuclear fagocitar celular.
Componenta amorfă, solidarizează cele două structure prezentate anterior şi este reprezentată de
glicoproteine, glicozaminoglicani şi proteoglicani care contribuie la schimburile electrolitice, reglarea apei,
influentând proliferarea, diferențierea, repararea tisulară și morfogeneza.
 d. Anexele pielii
Anexele pielii cuprind glandele (sudoripare şi sebacee) şi fanerele (părul şi unghiile).
Glandele sudoripare sunt foarte numeroase, numărul lor total fiind aproximat la aproape 2 milioane.
După modul de secreţie ele pot fi de 3 feluri:
 Glandele sudoripare ecrine sunt distribuite pe tot corpul fiind mai numeroase pe palme şi plante;
 Glandele sudoripare apocrine se întâlnesc mai frecvent la nivelul axilelor, regiunii genitale, perigenital
şi perianal. Sunt mai mari ca dimensiuni şi mai puţin numeroase;
 Glandele sudoripare particulare adaptate morfofuncţional pentru un anumit tip de secreţie sunt
reprezentate de glandele Moll din pleoape şi glandele ceruminoase din conductul auditiv extern al
căror duct scurt şi larg se deschide în canalele glandelor sebacee.
În structura glandelor sudorale intră un adenomer tubulo-glomerular localizat în profunzimea dermului
reticular şi un segment excretor lung care se deschide la suprafaţa pielii printr-un por.
Glandele sebacee sunt glande de tip holocrin ataşate firului de păr cu care formează unitatea pilosebacee.
Produsul lor de secreție se numește sebum. Au dimensiuni variabile între 0,2-2 mm și distribuţie neuniformă pe
tegument, cele mai multe găsindu-se pe aşa numitele “zone seboreice” (scalp, frunte, zona mediofacială,
presternal şi interscapular), lipsind pe palme şi plante.
Ca structură, sunt glande acinoase simple compuse din acini și un canal/duct excretor.
Acinii sunt alcătuiți din două tipuri celulare, sebocitele ce produc lipide și keratinocitele care se continuă
cu keratinocitele canalului excretor.
Canalul excretor, locul pe unde se elimină sebumul, se deschide în grosimea epidermului lângă tija
firului de păr.
Firul de păr
Firul de păr propriu-zis este format din două porţiuni, una vizibilă la suprafaţa tegumentului numită tija
(tulpina) şi alta în profunzimea dermului sau chiar în hipoderm - rădăcina.
Tija firului de păr are în structura sa trei straturi de celule dispuse concentric: medulara, corticala şi
cuticula.
Rădăcina are o porţiune proeminentă, bulbul firului de păr, ce adăposteşte papila firului de păr formată
din ţesut conjunctiv tânăr bine vascularizat.
Din punct de vedere morfologic, în funcţie de momentul apariţiei lor, firele de păr se pot clasifica în 3
categorii:
 lanugo este părul fătului putând persista o scurtă perioadă de timp după naştere. Este subţire, fragil,
scurt şi de obicei hipopigmentat.
 velus este părul prezent pe toată suprafața tegumentului până la pubertate.
  părul terminal, deși poate fi prezent și de la naștere la nivelul genelor, sprâncenelor sau scalpului, se
instalează după vârsta de 20 ani.

Culoarea părului este determinată de tipul şi cantitatea de pigment existentă nivelul tijei pilare. Prezenţa
eumelaninei determină culoarea brun-castanie a firelor de păr, iar feomelanina produce culoarea galben-roşcat.
Părul roşu conţine tricosiderina. Biosinteza pigmenţilor pilari urmează o cale asemănătoare melanogenezei şi are
determinism genetic.
Densitatea firelor de păr variază în funcţie de vârstă, sex şi aria topografică. Cu vârsta, numărul firelor de
păr se reduce. La adultul tânăr, la nivelul scalpului, numărul firelor de păr variază între 200-300/cm2, în barbă
sunt în medie până la 800/cm2 , iar pe braţe în jur de 40 de fire/cm2.
Datorită structuri sale fizico-chimice, firul de păr are unele proprietăţi ca: elasticitatea, rezistenţa la
tracţiune şi torsiune care permit modelarea acestuia.
Unghia
Cel mai consistent faner cutanat, se prezintă sub forma unei lame cornoase dure, elastice şi transparente
situată pe partea dorsală a ultimei falange fiind cuprinsă într-o depresiune a tegumentului numită patul unghial.
Marginile laterale şi proximale ale lamei unghiale se numesc repliuri.
Partea proximală a unghiei prezintă o zonă albicioasă, opacă, în formă de semilună numită lunula care
reprezintă partea vizibilă a matricei. Istmul este o bandă transversală albicioasă care marchează porțiunea cea mai
distală a aderării unghiei de patul unghial.
Stratul cornos al repliul unghial proximal formează cuticula atașată ferm de lama unghială superficială și
previne separarea lamei unghiale de repliu.
Hiponichiumul reprezintă zona anatomică de dermarcație dintre patul unghial și depresiunea distală unde
unghia se detașează de degetul dorsal.
Aparatul entezo-unghial
Enteza reprezintă locul de inserţie al tendoanelor, ligamentelor sau al capsulei articulare la nivelul
suprafeţei osoase. Unghia este ancorată intim pe falangă printr-o rețea de enteze, care realizează o atașare
puternică de os.
Vascularizaţia tegumentului
Rețeaua vasculară cutanată se localizează la limita hipodermului cu dermul.
Din ramurile arterelor profunde se formează în hipoderm un plex orizontal arteriolar profund din care se
desprind ramuri pentru paniculii adipoşi şi anexele cutanate cât şi arterele dermale, care au traseu vertical spre
suprafaţa pielii. Ajunse în zona subpapilară aceste vase, numite şi vase comunicante, se desfac într-un plex
arteriolar subpapilar (superficial).
La nivelul degetelor, există şunturi arterio-venoase (conexiuni directe între circulația arterială și venoasă)
care permit scurtcircuitarea fluxului sanguin în cazul unor tulburări circulatorii.
 Limfaticele tegumentului iau naştere la nivelul papilelor dermice sub formă de capilare “în deget de
mânuşă“ care formează ulterior un plex superficial ce comunică prin ramuri comunicante cu un plex limfatic
profund aflat la granița dermo-hipodermică

Inervaţia tegumentului
Este reprezentată de ramurile cutanate ale nervilor periferici, senzitivi şi motori şi ramificaţii ale
sistemului nervos vegetativ, simpatic şi parasimpatic.
Aceste structuri se dispun în două plexuri distincte în raport cu profunzimea la care se găsesc. Pattern-ul
nervos este similar cu cel vascular, fibrele nervoase formând un plex profund care urcă pentru a da naștere unui
plex superficial subpapilar.
La nivel epidermic, au fost identificate terminaţiile nervoase libere amielinice, neramificate. Acestea
includ fibrele nervoase papilare și penicilate care sunt cei mai răspândiți receptori senzoriali cutanati și sunt
foarte comune în dermul papilar. La nivelul dermului papilar, este localizat plexul nervos superficial subpapilar
imediat sub joncţiunea dermoepidermică care comunică cu un plex nervos dermic profund. În plus, la nivelul
tegumentului se găsesc receptorii pentru sensibilitatea tactilă, termică, dureroasă și mecanici care au făcut din
piele un veritabil organ de simţ.
Anatomia mucoaselor
Anatomia cavității bucale
Cavitatea bucală este delimitată anterior de buze iar posterior se continuă cu bucofaringele. Conţine limba
şi dinţii iar în pereţii ei se deschid canalele excretoare are glandelor salivare. Toată cavitatea bucală este tapetată
de o mucoasă pavimentoasă, stratificată, nekeratinizată.

Mucoasa bucală

Mucoasa bucală acoperă zona sublinguală, faţa internă a buzelor, planşeul lingual, palatul moale, arcurile
palatine şi suprafaţa internă a ramurilor mandibulei. Este formată dintr-un epiteliu mai mult sau mai puţin
cutat, pavimentos, stratificat și corion care are mici glande salivare seromucoase sub care se găseşte o
submucoasă laxă, bogată în ţesut adipos. Corionul, ţesutul conjunctiv, se structurează în corion papilar
(superficial) şi subpapilar (profund).

Mucoasa linguală

Limba, organ musculo-epitelial cu multiple roluri fiziologice (supt, deglutiţie, vorbire articulată şi
receptori pentru sensibilitatea gustativă), este acoperită la exterior de mucoasa linguală cu o structură particulară.
Mucoasa linguală este lipsită de submucoasă, aderând puternic direct la scheletul musculo-conjunctiv. În
strânsă legătură cu această structură se află corionul dens al acestei mucoase străbătut de canalele excretoare ale
glandelor salivare mici (seroase, mucoase sau sero-mucoase). Limba este alcătuită dintr-un epiteliu pavimentos
stratificat nekeratinizat, care pe faţa superioară prezintă nişte formaţiuni speciale numite papilele linguale, faţa
inferioară a limbii având aspect neted.

Mucoasa gingivală

Gingia, modificare adaptativă a mucoasei bucale, parte integrantă a parodonţiului, formează în jurul
dinţilor un inel. Este formată la exterior dintr-un epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat ce acoperă un corion
compus din ţesut conjunctiv lax imediat sub epiteliu şi un ţesut conjunctiv dens (fibros, ligamentar) în profunzime
legat de osul alveolar. Gingia este mai slab vascularizată comparativ cu restul mucoasei bucale. Fibrele senzitive
prezintă ramificaţii în epiteliu, iar vasele sunt inervate de fibre vegetative vasomotorii.

Glandele cavitătii bucale

La nivelul cavității orale, se găsesc structuri specializate majoritatea fiind reprezentate de glandele
salivare minore. De asemenea, se găsesc și glande sebacee care apar ca structuri granulare, alb-galbui, ușor
elevate localizate pe suprafețele mucoasei labiale și bucale. Acestea se numesc granulațiile Fordyce și sunt glande
sebacee adevarate dar a căror funcție este necunoscută.

Amigdala linguală
Localizată la baza limbii, proeminând discret la suprafaţa acesteia, este formată din epiteliul pavimentos
nekeratinizat cu invaginaţii numite cripte în care se deschid numeroase glande mucoase ce acoperă aglomerările
de foliculi limfoizi.
Buzele
Sunt două proeminențe musculo-membranoase care delimitează orificiul extern al cavităţii bucale. Sunt
formate dintr-un schelet musculo-conjunctiv profund acoperit la exterior de o porțiune cutanată şi la interior de o
porțiune vestibulară, mucoasă, între ele existând marginea liberă, roşie.
Vulva
Este organul genital feminin, fiind sediul unei bogate patologii.
În structura vulvei intră:
 glandele, care se deschid la nivelul vestibulului (spaţiul cuprins între labiile mici)
 clitorisul
 labiile mici şi labiile mari.
Penisul
Organul genital masculin, prezintă în partea distală un repliu retractil ce conţine ţesut conjunctiv cu rare
structuri musculare în interior, prepuţiul.
 Zona de joncţiune dintre epiteliul glandului şi a prepuţiului reprezintă şanţul balano-prepuţial în care se
deschid glandele lui Tyson care secretă sebum.
La nivelul glandului, se deschide prin meatul uretral, uretra peniană, formată din epiteliu pavimentos
stratificat (uroteliu).

3. FIZIOLOGIA TEGUMENTULUI
Tegumentul îndeplineşte funcţii specifice şi funcţii de integrare în fiziologia generală a organismului.
Funcţiile specifice:
A.1. La nivelul epidermului
 de protecţie: keratogeneza, melanogeneza, de formare a filmului hidrolipidic
 secretorii: sudorală, sebacee, pilogeneza
A.2. La nivelul dermului:
 fizico-mecanice, realizate de sistemul fibrilar dermic: rezistenţa, elasticitatea, plasticitatea
 metabolice, realizate de componenta vasculară şi nervoasă a dermului.
B. Funcţiile integrative:
 Termoreglarea
 Funcţia reactivă: neuroexteroceptoare, neurovasculară, imună
 Funcţia de receptor endocrin
 Funcţia de sinteză a vitaminei D

A.1. Funcțiile specifice epidermului:

Functiile de protecție
1. Keratogeneza
Este funcţia caracteristică keratinocitelor de diferenţiere celulară ce constă în maturizarea progresivă a
celulelor epidermice din celule bazale cu potențial proliferativ în celule descuamative ale stratului cornos. În
epidermul normal, proliferarea și descuamarea se află într-un echilibru care determină o înlocuire completă a epi-
dermului la fiecare 28 de zile. Keratinocitele au capacitatea de sinteză și stocare a unei scleroproteine numită
keratină. Biosinteza keratinei se desfăşoară în două etape distincte, în proces fiind implicaţi markerii
ultrastructurali ai keratinocitului. În prima etapă, are loc formarea precursorilor moleculari ai keratinei,
prekeratinele filamentare, iar în a doua etapă se produce hidroliza constituienţilor citoplasmatici din celulele
epidermului.
La acest proces participă următoarele organite celulare intracitoplasmatice:
 Tonofilamentele, a căror sinteză este activată în perioadele postmitotice în același timp cu diferenţierea
celulară.
  Granulele de keratohialină apar în stratul granulos şi se formează prin agregarea unor substanţe
amorfe din citoplasmă.
 Keratinozomii sunt sferule lamelate intracitoplasmatice cu dublă membrană ce apar în malpighianul
superior şi dispar în celulele cu granulaţii de keratohialină complet evoluate.
Dupa consistenţă, keratina poate fi:
 moale (cu conţinut redus în sulf) la nivelul epidermului
 tare (dură) cu conţinut crescut în sulf în unghii şi păr.

Reglarea keratogenezei se face prin factori intrinseci şi extrinseci.

A. Reglarea intrinsecă constă din intervenţia unui complex de factori, dintre care unii inhibitori
reprezentați de: proteine specifice, chalonele epidermice, sintetizate de keratinocite.
De asemenea, există și factori stimulatori ai keratogenezei, cum ar fi: factorul de creştere epidermică
E.G.F. (epidermal growing factor) care stimulează epidermopoeza, diferenţierea celulară şi keratogeneza.
B. Factorii extrinseci sunt, la rândul lor, inhibitori și stimulatori. Factorii inhibitori sunt reprezentați de:
hormonii tiroidieni, vitamina A acidă şi derivaţii ei (retinoizii) blochează keratogeneza.
Factorii stimulatori sunt: hormonii androgeni (testosteronul), corticosteroizii şi hormonii timici. Mai
intervin factori nervoşi și fizici - factorul mecanic.

Melanogeneza

Este capacitatea melanocitelor de a sintetiza, stoca şi transfera pigmentul melanic, melanina, o substanţă
brună caracteristică tegumentului uman, care are rol în protecția împotriva radiațiilor UV.
Producerea melaninei se realizează în organitele intracitoplasmatice specifice ale melanocitului (premelanosomi,
melanosomi, granule de melanină) şi are loc în trei etape.
În prima etapă, are loc sinteza precursorilor melaninei, dintre aceştia cel mai important fiind tirozina.
În etapa a doua, se produce oxidarea enzimatică a tirozinei sub acţiunea tirozinazei până la dopachinonă
care este un produs instabil.
Etapa a treia constă într-un proces de oxidare neenzimatică a dopachinonei, trecând prin mai mulţi
produşi intermediari în melanină.
Melanogeneza este reglată prin factori activatori şi inhibitori.
Stimularea melanogenezei este în directă legătură cu MSH (hormonul hipofizar melanostimulator) şi
ACTH-ul (adenocorticotrop hormon).
Factorii stimulatori ai melanogenezei sunt:
 ACTH-ul și MSH-ul
 Endotelina 1 (ET-1) stimulează melanogeneza
 Fierul
  Mediatorii inflamatori: proteoglicani si metaboliți ai acidului arahidonic, leucotriene, componente
lipidice asociate cu proteoglicani cu niveluri crescute în arsuri solare și boli inflamatorii, inclusiv der-
matita atopică și psoriazis.
 Neutrofinele
 FGF – factorul de creștere al fibroblastelor
 Oxidul nitric
 Catecolaminele
 Prolactina care stimulează secreţia de ACTH intervenind, astfel, indirect în pigmentogeneză
 Factori fizici ca radiaţiile luminoase, ultraviolete şi termice sau de aportul alimentar crescut al unor
microelemente ca: fierul, cuprul, arsenicul.
Factorii inhibitori ai melanogenezei cuprind:
 hormonii tiroidieni şi corticosuprarenalieni (aldosteron, cortizon);
 vitaminele (acidul ascorbic, tiamina);
 medicamentele chelatoare (desferal, EDTA) și antioxidante (hidroxichinona);
 carenţele alimentare.
Melanogeneza şi keratogeneza participă împreună la funcţia de protecţie antiactinică a tegumentului unde
deţin cea mai importantă pondere. Primul ecran protector cutanat îl reprezintă stratul cornos cu rol în reflexia,
difuzia şi absorţia radiaţiilor luminoase. Următoarea zonă barieră cu funcţie protectoare o constituie stratul
lucidum care are rol de reglator al permeabilităţii cutanate. Cel de-al doilea ecran fotoprotector îl reprezintă
melanina care are funcţie de protecţie biochimică. Şi nu în ultimul rând contribuie la protecţia tegumentului şi
filmul hidrolipidic.

Filmul hidrolipidic al pielii

Supranumit şi mantaua acidă a tegumentului datorită ph-ului său acid, este o emulsie (tip ulei în apă sau
apă în ulei) dispusă într-un strat subţire superficial pe suprafaţa pielii. Se comportă ca un burete biochimic
reglând homeostazia pielii.
Este influenţat de factori climatici (vânt, soare) sau factori chimici (detergenţi, solvenţi, săpunuri) care îl
pot diminua ducând la uscăciunea pielii cu pierderea elasticităţii subiective, cum ar fi pruritul, senzația de arsură
sau usturime.
Funcţia filmului hidrolitic al pielii este de apărare antimicrobiană şi de protecţie antichimică, exercitată
prin mecanismul de neutralizare al anumitor substanţe acide sau alcaline care ajung la suprafaţa pielii.
Apărarea antimicrobiană se realizează prin menţinerea în echilibru a florei saprofite cu acţiune lipolitică ce se află
pe suprafaţa tegumentului. Această floră scindează grăsimile complexe de pe tegument în acizi graşi nesaturaţi ce
dezvoltă o acţiune bacteriostatică. Secundar, scade numărul bacteriilor, iar ulterior scade cantitatea acizilor graşi
nesaturaţi care are drept urmare refacerea florei microbiene. Se realizează astfel o autodezinfecţie a pielii care
este întregită şi de continua îndepărtare a stratului cornos disjunct prin descuamare.
Funcțiile secretorii
a. Secreția sudorală

Secreţia glandelor sudorale ecrine - sudoarea - este un lichid apos (99% apă, 1% reziduu uscat format din:
uree, acid uric, creatinină, acid lactic, electroliţi) izotonic în porţiunea secretorie glomerulară care, devine prin
rezorbţie hipotonic. Ph-ul sudorii este acid. Secreţia sudorală este reglată de factori de mediu (căldură, umiditate),
factori nervoşi şi hormonali. După topografie, glandele sudoripare reacţionează diferit la stimulii externi sau
interni. Glandele sudoripare apocrine, denumite şi glande odorante, au un mecanism de secreţie holomerocrin (cu
eliminarea odată cu produsul de secreţie şi a unei părţi din structura celulei secretorii). Secreţia lor este mult mai
redusă având aspectul unui lichid vâscos cu ph alcalin şi cu miros particular.
Acest tip de glande sunt puţine ca număr şi au dimensiuni mai mari.

b. Secreția sebacee

În etapizarea secreţiei sebacee are loc iniţial o încărcare progresivă cu lipide a celulelor acinilor glandulari
care migrează de la periferie spre centrul acinului unde se dezintegrează. Sebumul este rezultatul dezintegrării
celulelor centrale ale acinului, iar expulzia lui se face datorită creşterii presiunii intraglandulare şi presiunii
rezultate prin contracţia muşchiului erector al firului de păr. Secreţia sebacee conţine 40-60% din lipidele
suprafeţei pielii conţinând colesterol, esteri de colesterol, trigliceride şi scualen. Cantitatea de sebum produsă în
24 ore este de 1-2 gr. Secreţia sebacee este stimulată de hormonii androgeni şi inhibată de estrogeni.

c. Pilogeneza

Reprezintă formarea şi creşterea firelor de păr, proces care nu se desfăşoară în ritm continuu, având
alternanţe de faze active cu perioade de repaus, formaând ciclul pilar.
Ciclul pilar constă din următoarele etape succesive:
 anagenul, este perioada de dezvoltare activă a părului şi durează între 2-8 ani, interval variabil în
funcție de zona corpului.
 catagenul este etapa de reducere a pilogenezei
 telogenul, cu durata de 3-4 luni, este perioada de involuţie totală a papilei firului de păr şi de rezorbţie
a acesteia, urmând expulzia părului (faza de exogen).
Ciclul evolutiv al firelor de păr nu este sincron în tot sistemul pilar, 85-90% din foliculi sunt în anagen, 8-
14% sunt în catagen şi 1% în telogen. Metoda de explorare diagnostică a ciclului pilar se numeşte trichogramă.
Pilogeneza se desfăşoară sub controlul permanent a două grupe de factori, externi și interni.
Factorii externi sunt:
 Factorii fizici: radiaţiile ultraviolete şi infraroşii stimulează creşterea părului, iar razele X o inhibă.
  Factorii medicamentoşi
 Factorii alimentari
Dintre factorii interni enumerăm:
 sistemul nervos vegetativ echilibrează pilogeneza, dereglările acestuia determinând alopeciile de stress
 sistemul endocrin, hipofiza şi suprarenalele, stimulează pilogeneza, tiroida având rol inhibitor atât în
hipo, cât şi în hiperfuncţie
 vascularizaţia locală crescută stimulează pilogeneza.

A.2.Funcţiile dermului

Sunt multiple datorită multitudinii structurilor care-l formează şi pe care le adăposteşte. Dermul este un suport
pentru epiderm, fanere, glande, vase şi nervi. Adăpostește vasele sanguine și este un depozit de sânge, apă şi
electroliţi, un rezervor de proteine serice, iar prin proteinele plasmatice care acţionează ca anticorpi participă la
reacţiile imunologice.. Dermul profund este specializat în depunerea grăsimilor fiind un adevărat depozit de
energie.

B. Functiile integrative:

1. Termoreglarea

Omul, în comparaţie cu alte homeoterme şi-a perfecţionat adaptarea la mediu prin optimizarea
mecanismelor de termoreglare căpătând, astfel, o “autonomie termodinamică“. Temperatura constantă a
organismului este consecința intricării proceselor de termogeneză şi termoliză. Organismul are o temperatură
centrală rezultată în urma proceselor metabolice ce degajă căldură şi una periferică, comparativ mai scăzută.
Transferurile de temperatură se realizează pe de o parte între interiorul corpului şi tegument şi pe de altă parte
între piele şi mediul ambiant. Pielea îşi reglează homeostazia termică prin mai multe mecanisme: iradiere, con-
vecţie, conducţie şi evaporare.
 Iradierea este modalitatea prin care corpul uman cedează mediului.
 Convecţia este responsabilă, împreună cu conducţia, de pierderea până la 20% din căldura
tegumentelor şi se face prin curenţii de aer.
 Conducţia realizează un transfer minim de căldură.
 Evaporarea realizează până la 30% din totalul pierderilor de căldură şi se produce prin transformarea
transpirației în vapori.
Tegumentul are capacitatea diferenţiată de a stoca temperatura în mod variat, după zona topografică. La
temperatură externă constantă fruntea, axilele şi zona prehepatică au temperatura cea mai ridicată, iar degetele
sunt cele mai reci.
 Homeostazia termică este reglată, la om, de centrii nervoşi termoreglatori (centrul pierderii de căldură din
hipotalamusul anterior şi cel al termogenezei din partea posterioară a hipotalamusului) care sunt informaţi de
termoreceptorii cutanaţi sau centrali. Aceşti centri comandă pe cale neuroendocrină şi pe calea termoreglării
fizice pierderile de căldură, respectiv producerea acestora.
Local, în tegument reglarea temperaturii o realizează vascularizaţia, inervaţia vegetativă a pereţilor
vasculari fiind subordonată centrilor amintiţi. Vasodilataţia are drept urmare creşterea temperaturii locale cu
mărirea pierderilor de căldură, iar vasoconstricţia duce la o scădere a temperaturii şi implicit la reducerea
eliminării de căldură. În condiții normotermice, fluxul sanguin cutanat este de 30-40ml/min/100g de piele la
individul în repaus. Fluxul sanguin poate varia de la aproape zero în timpul perioadelor reci până la 8l/min la
nivelul întregii suprafețe cutanate în timpul vasodilatației maxime.

2. Funcțiile reactive:

2.1. Funcţia neuroexteroceptoare

Datorită căreia pielea este integrată în grupa organelor de simţ, se realizează atât prin prezenţa receptorilor
periferici, cât şi prin terminaţiile şi filetele nervoase incluse în structura ei. Stimulii externi sunt preluaţi de recep-
tori specializaţi (termici, tactili, dureroşi) transmişi prin reţeaua de inervaţie senzitivă la centrii nervoşi superiori,
unde sunt analizaţi, stocaţi şi transformaţi în senzaţia respectivă.Termorecepţia se datorează prezenței în dermul
superficial a corpusculilor Krause specializaţi în realizarea percepţiei senzaţiei de rece şi corpusculii Rufini
localizaţi în dermul profund care recepţionează căldura. Mecanorecepţia constă în percepția obiectelor din jur
prin senzaţii tactile. Ea se realizează prin contribuţia corpusculilor Meissner, localizaţi în dermul papilar, prin
discurile Merkel, formaţiuni nervoase care vin în legătură cu celulele Merkel din epiderm şi prin terminaţiile
nervoase libere ce înconjoară foliculul pilos. Variaţiile mari de presiune exercitate la nivelul suprafeţei
tegumentului sunt recepţionate de corpusculii Pacini, localizaţi în dermul profund.
Algorecepţia în funcţie de numărul de filete nervoase stimulate poate produce senzaţia de durere sau de
prurit. Pruritul diferă de durere fiind o senzaţie absolut specifică tegumentului. Declanşarea pruritului se produce
prin excitarea uneia sau cel mult a două terminaţii algoreceptoare.

2.2. Funcţia neorovasomotorie

Se realizează prin capacitatea reţelei vasculare sanguine şi limfatice de a se adapta la nevoile

organismului. Pielea este un organ foarte bine vascularizat, având posibilitatea de a creşte fluxul sanguin până la
de 10 ori, aceste variaţii fiind posibile cu ajutorul factorilor nervoşi, hormonali, umorali, tisulari şi miogeni.

2.3. Funcţia imună

 Pielea este un dublu organ de şoc, la nivelul ei ajungând produşi cu antigenitate mare atât din mediul
extern cât şi din mediul intern. Ea se manifestă ca un organ cu funcţie imunologică prin componentele sale de la
nivelul epidermului şi dermului. La nivel epidermic participă în reacţiile imune: celula Langerhans și
keratinocitul, iar din derm histiocitele, macrofagele, limfocitele, plasmocitele şi mastocitele.
3. Funcţia de receptor endocrin
Se realizează atât prin glandele sebacee, foliculii piloşi, cât şi prin glandele sudorale apocrine care intervin
în metabolismul androgenilor şi cortizolului şi mai puţin al estrogenilor. Pielea nu este numai o ţintă de acţiune
pentru numeroşi hormoni ci intervine ea însăşi în metabolismele acestora (melanocitele sunt ţinta hormonului
melanostimulator (MSH) hipofizar).
4. Funcţia de sinteză a vitaminei D
Vitamina D3 (colecalciferolul) este sintetizată în stratul bazal şi spinos al epidermului sub acţiunea razelor

UV tegumentul intervenind, astfel, indirect în metabolismul calciului.

Funcțiile mucoaselor

Funcţiile mucoasei bucale sunt reprezentate de: funcţia de protecţie (mecanică, fizică, chimică),
imunologică prin acţiunea de secreţie a imunoglobulinelor IgA şi IgM în secreţia glandelor salivare; funcţia
secretorie, mucoasa bucală are rol în digestia alimentelor care începe din cavitatea bucală; funcţia de absorbţie a
unor substanţe şi medicamente este realizată şi cu ajutorul salivei care are rol de solvent; funcţia neuro-
exteroceptivă, în cavitatea bucală existând receptori pentru gust, tact, durere și temperatură. Participă în fonaţie,
masticaţie, deglutiţie şi supt. Participă în respiraţie permiţând trecerea coloanei de aer.
 Curs 2. Diagnosticul afecţiunilor dermatologice. Noţiuni generale de
terapeutică dermatologică

DIAGNOSTICUL ÎN DERMATOLOGIE

În stabilirea diagnosticului afecţiunilor dermatologice trebuie parcurse următoarele etape:

 anamneza
 examenul clinic obiectiv, local şi general
 investigaţiile paraclinice
 investigaţia clinică interdisciplinară (după caz).

Anamneza

Anamneza consituie primul pas în contactul cu pacientul, rolul ei fiind deosebit de important. În
cursul acestui dialog medic-pacient este necesar să se parcurgă următoarele etape: istoricul bolii actuale, ce
însumează date despre debutul acesteia, aspectul clinic obiectiv şi simptomele subiective (durere, prurit,
arsură) de la debut, evoluţia acestora până la momentul consultaţiei, eventualele terapii locale sau generale
sau regimuri alimentare folosite. Deoarece dermatologia este o specialitate vizuală, adeseori înaintea
efectuării anamnezei este necesară o scurtă examinare a pacientului. În cazul în care diagnosticul pacientului
este deja cunoscut, scopul este de a reevalua diagnosticul inițial, de a monitoriza evoluția și complicațiile
bolii și de a modifica tratamentul în mod adecvat. Datele epidemiologice (o scurtă anchetă epidemiologică),
în cazul dermatozelor infecțioase (microbiene, parazitare, virale). Antecedentele heredo-colaterale (in-
sistându-se asupra relaţiei cu afecţiunile genetice). Antecedentele personale, mai ales acolo unde erupţia
cutanată poate fi interpretată corelat cu o afecţiune de sistem sau viscerală. Corelarea cu factorii sociali sau
profesionali pentru tablourile clinice care se repetă în anumite condiţii (de timp sau de loc) sau legate de
anumite obiceiuri ale pacienţilor (fumatul, alcoolul).

Examenul clinic

Examenul clinic local necesită examinarea pacientului într-o lumină optimă (de preferat naturală),
avându-se în vedere examinarea tegumentelor, mucoaselor și fanerelor.

Noțiuni de semiologie dermatologică:

În scop strict didactic vom descrie leziunile elementare folosind următoarea clasificare:

I. Leziunile elementare primitive (apar de la început ca atare) includ:

 Modificări de culoare (macule, pete):

  cu substrat morfologic vascular: eritemele, leziunile purpurice și angioamele
 cu substrat pigmentar: hiperpigmentare, hipopigmentare/acromice
 Leziuni elementare primitive cu conţinut lichid: vezicula, bula (flictena), pustula.
 Leziuni elementare primitive cu conţinut solid: papula propriu-zisă, placa şi papula urticariană
(papula edematoasă), lichenificarea, nodulul, tuberculul, nodozitatea, vegetaţia, tumora.

II. Leziuni elementare secundare:

 Pierderile de substanţă (soluţii de continuitate): escoriaţia, eroziunea, exulceraţia, ulceraţia, fisura

(ragada)
 Deşeuri cutanate: scuama, crusta
 Sechele cutanate: cicatricea, atrofia
În descrierea clinică a unei leziuni elementare este necesară stabilirea următoarelor aspect: localizare,
formă, dimensiuni, culoare, contur sau margini, suprafață, consistenţă. Evaluarea mecanismului de
producere şi a substratului morfologic sunt indispensabile pentru o descriere corectă şi completă.

Leziunile elementare primitive = Apar de la început şi evoluează ca atare.

Modificări de culoare (maculele)

I. Maculele (petele) sunt modificări de culoare ale pielii. Cea mai frecvent întâlnită categorie de pete
sunt maculele vasculare. Acestea pot fi:
 eritemele, produse prin vasodilatația arteriolelor și venulelor
 maculele purpurice, rezultate prin ruperea peretelui vascular
 angioamele, apărute ca urmare a unor modificări de tip hiperplazic a pereţilor vasculari
Eritemele sunt modificări de colorație roz-roșietice sau violacee, pasagere, localizate sau generalizate
care la digito- sau vitropresiune dispar, având ca substrat morfologic vasodilatația arteriolelor (eritemul
activ) sau venulelor (eritemul pasiv) din dermul papilar și reticular. Aproape toate afecțiunile dermatologice
sunt însoțite de eriteme.
După întindere, eritemele pot fi: circumscrise, când interesează o zonă restrânsă de piele; difuze,
când interesează zone mari de tegument. Ca forme particulare de eritem difuz distingem eritemul rozeolic cu
macule discrete, mari, palide, uneori lenticulare întâlnit în evoluţia sifilisului secundar cât şi în unele erupţii
postmedicamentoase.
Eritrodermia reprezintă un eritem generalizat. Poate fi primitivă sau secundară, când este, în general,
o complicaţie a afecţiunii în cadrul căreia apare.
 Eritemul activ este însoțit de căldură locală, prurit sau durere.
Eritemul pasiv (cianoza) se manifestă clinic prin prezența unor pete roşii-violacee de dimensiuni
variate. La palpare, zona respectivă este rece şi împăstată.
Petele purpurice sunt modificări tegumentare de culoare roșu intens la debut, pentru a trece în
evoluţia lor succesiv prin mai multe nuanţe de la violaceu la verde-gălbui . La digito- sau vitropresiune
nuanţa lor nu se schimbă, ele fiind rezultatul alterării sau ruperii pereţilor vasculari de cauze diverse
(infecţioase, alergice, toxice, traumatice) şi a extravazării sângelui din vas.Vitropresiunea, presiunea
exercitată cu ajutorul unei lamele de sticlă pe suprafața unei leziuni, diferențiază petele purpurice care nu
dispar, de dilatația vasculară care dispare pentru câteva fracțiuni de secundă.
Petele purpurice sunt reprezentative pentru grupa de boli numite purpure şi după dimensiunile lor se
împart în: peteşii (când nu depăşesc mărimea unui punct sau a unei gămălii de ac), pete purpurice (de câţiva
cm diametru), echimoze (care reprezintă plăci sau placarde de până la 7-8 cm), vibice (leziuni purpurice
lineare localizate mai ales la nivelul pliurilor), hematoamele (consecinţa spargerii unor vase sanguine
profunde din tegument şi pot atinge dimensiuni mari).
Angioamele sunt pete de culoare roşu închis, asemănătoare cu pata de vin roşu, plane sau reliefate, de
forme şi dimensiuni variate, care se pot localiza oriunde la nivelul tegumentelor sau mucoaselor. La vitro şi
digitopresiune, culoarea lor devine palidă datorită refluării sângelui în conductul vascular prin care circulă.
Telangiectaziile sunt dilatații persistente ale capilarelor mici din dermul superficial. Se prezintă sub
forma unor linii roşii-violacee, fine. Ele sunt dobândite.
Infarctul este o arie de necroză cutanată care rezultă din ocluzia inflamatorie sau nu a vaselor de
sange din piele. Se prezintă ca o maculă dureroasă, de formă neregulată, de culoare roșu-gri cu aspect prăfuit
sau ca o placă fermă care uneori este ușor deprimată comparativ cu tegumentul normal.
II. Maculele cu substrat pigmentar sunt consecința unor tulburări ale procesului de melanogeneză.
Ele pot apărea prin hiperproducţia de melanină (macule hiperpigmentare), prin deficitul acesteia (macule
hipopigmentare) sau absența complete a acestuia (macule acromice).
Petele hiperpigmentare se datorează unui exces de melanină rezultat fie prin hiperfuncţia
melanocitelor, fie datorită aglomerării mai multor melanocite într-un anumit teritoriu. Culoarea lor variază
de la cafe-au-lait până la brun-negricios iar forma şi dimensiunile pot fi diferite. Petele hiperpigmentare pot
fi congenitale (nevii pigmentari) sau dobândite (efelidele, cloasma, melanomul malign, melanodermiile
secundare postlezionale). Melanodermiile secundare postlezionale reprezintă mici pete hiperpigmentare care
rezultă după evoluţia prealabilă a unei bule, pustule sau chiar în marginea unei cicatrici.
Petele hipopigmentare și acromice apar ca urmare a reducerii respectiv dispariției melaninei datorită
scăderii numărului melanocitelor sau a incapacităţii acestora de a reţine melanina (incontinentia pigmenti).
Clinic, reprezintă decolorări în grade variate ale tegumentului afectat până la alb. Pot fi:
 congenitale (albinismul)
 dobândite:
 primitive (vitiligo)
 secundare evoluţiei unor procese inflamatorii sau cicatriciale cutanate (leucodermii secundare,
postlezionale)

Leziunile elementare cu conţinut lichid

 Reprezintă formaţiuni reliefate la suprafaţa pielii de forme şi dimensiuni variate pline cu conţinut clar
(vezicula, bula) sau tulbure, purulent (pustula).

Vezicula

Reprezintă o acumulare lichidiană superficială cu conţinut serocitrin care poate fi evidenţiat prin
înţepare. Are formă emisferică sau acuminată (conică) cu dimensiuni de la o gămălie de ac (microvezicula)
până la 5-6 mm atunci când sunt situate în tegumentele de pe plante sau palme (vezicule dishidrozice). În
această ultimă situaţie veziculele sunt rotunde, ferme la palpare, de consistenţă perlată. Histologic, sediul
veziculei este intraepidermic. Există două mecanisme de producere a veziculelor: mecanismul
parenchimatos şi mecanismul interstiţial.

Bula (flictena)

Este o proeminenţă la nivelul tegumentului de dimensiuni mari (peste 0,5 cm diametru), cu conţinut
lichidian clar, seros sau hemoragic. În funcţie de cantitatea de lichid, acestea se împart în bule flasce (când
lichidul nu ocupă toată cavitatea formată, de exemplu, în pemfigusul vulgar) sau în tensiune (pemfigoid
bulos, boala Dühring).
Mecanismele de producere al bulelor vizează distrugerea legăturilor interkeratinocitare (acantoliza)
asociată sau nu cu distrugerea propriu-zisă a keratinocitelor (citoliza).
Din punct de vedere histologic, bulele pot fi: subcornoase, superficiale (impetigo bulos);
intraepidermice (intramalpighiene, acantolitice); profunde, care sunt de două tipuri: bula intrabazală și bula
subbazală.
Modalităţile de evoluţie ale bulelor cuprind: uscarea conţinutului şi apariţia crustelor; spargerea lor,
rezultând eroziuni sau ulceraţii cărora li se evidenţiază un guleraş epidermic; pustulizarea, conţinutul
transformându-se în puroi. Vindecarea bulelor se face cu pete hiper sau hipopigmentare (în cazul celor
localizate în epiderm) sau cu cicatrici pentru bulele profunde.

Pustula

Este o colecţie purulentă circumscrisă, reliefată la nivelul pielii de dimensiuni mici şi cu sediul în
general epidermic. În raport cu firul de păr, pustulele pot fi: foliculare, acuminate centrate de un fir de păr,
întâlnite în foliculitele superficiale; nefoliculare, situate pe pielea glabră (pustuloza subcornoasă amicrobiană
Sneddon-Wilkinson, psoriazisul pustulos palmo-plantar etc.).
După conținut, pustulele pot fi: septice (în piodermitele stafilococice), aseptice (sterile) (în pustuloza
subcornoasă amicrobiană Sneddon-Wilkinson, psoriazisul pustulos).
După mecanismul de producere, pustulele pot fi primitive sau secundare.
Pustulele secundare reprezintă rezultatul suprainfectării unei vezicule prin transformarea conţinutului
acestora din lichid clar în puroi în urma acţiunii unui germen piogen.
 În afară de pustulele comune descrise anterior, în patologia cutanată s-au evidenţiat pustule speciale:
pustulele Sneddon-Wilkinson, microabcesele Munro-Sabouraud, pustula spongiformă Kogoj, microabcesele
Pautrier.
Evoluţia pustulelor se face, ca şi la alte leziuni elementare cu conţinut lichid, spre spargere sau spre
uscarea puroiului cu formarea de cruste.

Leziunile elementare cu conţinut solid

Sunt proeminențe circumscrise ale tegumentelor de consistenţă crescută, forme şi dimensiuni variate
și localizări diferite în raport cu straturile pielii.

Papula propriu-zisă

Este reprezentată de o leziune reliefată la suprafaţa tegumentului și/sau mucoaselor, de dimensiuni

mici, 1-5 mm, consistenţă fermă, formă şi culoare variate care evoluează izolat sau confluează în placarde şi
se vindecă fără a lăsa semn. Culorile variază de la roz-liliachiu în lichenul plan, roşu-aprins în alergodermii,
brun-arămiu în sifilisul secundar, cenuşiu-gălbui în diskeratoza Darier. În raport cu firul de păr pot fi
foliculare, centrate de firul de păr (diskeratoza foliculară) sau nefoliculare (sifilidele papuloase). După
formă, papulele pot fi: emisferice (cu suprafaţa bombată – veruci vulgare), plane, turtite (verucile plane și
sifilidele papuloase), poligonale, faţetate (în lichenul plan), ascuţite, conice (în diskeratoza foliculară).
Morfopatologic se diferenţiază trei tipuri de papule: papule epidermice în care reliefarea se produce
printr-un proces de acantoză şi hiperkeratoză, elementele dermului rămânând aproape neschimbate; papule
dermice sunt reprezentate de sifilidele papuloase formate prin apariţia la nivelul dermului papilar a unui
infiltrat celular. O variantă particulară de papulă dermică este papula dismetabolică, când dermul superficial
devine sediul unor depuneri de material amorf amiloid sau hialin. Se întâlnește în afecţiuni degenerative sau
dismetabolice. Papula mixtă dermo-epidermică, exprimată tipic de papula licheniană, asociază îngroşarea
epidermului (hiperkeratoza şi acantoza) cu existenţa unui infiltrat celular în dermul superficial şi mijlociu.

Placa sau papula urticariană (papula edematoasă)

Este o proeminenţă bine delimitată, de culoare roz-roşietică, cu aspect marmorat, mai intens colorată
la periferie şi mai palidă în centru, cu dimensiuni variate (până la 0,5 cm papula şi de dimensiuni mai mari
placa) catifelată la palpare, pruriginoasă şi cu caracter fugace (după o durată de câteva ore dispare fără a lăsa
urme şi reapare în altă parte). Este leziunea elementară reprezentativă pentru urticarie. Papula/placa ur-
ticariană este rezultatul edemului produs de extravazarea plasmei prin pereții vasculari din porțiunea
superioară a dermului. Dacă edemul este suficient pentru a comprima vasele superficiale, centrul papulei
este alb sau în jurul periferiei apare o zona albicioasă. Când sunt determinate de întreruperea pereților
vasculari, papulele urticariene pot fi de culoare roșu închis și sunt persistente.
Angioedemul este o reacție edematoasă profundă care apare în zone cu derm și țesut subcutanat difuz
bine reprezentat, precum buzele, pleoapele sau scrotul. Poate sa apară la nivel palmar și plantar, determinând
deformări masive. Leziunile pot evolua izolat sau pot conflua în placarde mari.
 Lichenificarea

Stimularea mecanică a tegumentului prin frecare, poate induce o îngrosare reactivă a tegumentului cu
modificări ale colagenului din dermul superficial supraiacent. Aceste modificări produc o îngrosare cutanată
cu accentuarea cadrilajului normal al pielii (lichen simplex cronic). Pseudopapulele de lichenificare sunt
formaţiuni asemănătoare papulelor, reliefate, poliedrice sau dreptunghiulare de consistenţă crescută, aspre la
palpare. Rezultă din întretăierea unor şanţuri ce apar la nivelul unor arii cu tegumente îngroşate, secundar
unor procese de grataj persistent. Sunt întreţinute de prurit, iar histopatologic sunt caracterizate de îngroşări
ale epidermului asociate cu infiltrat celular discret în dermul superficial.

Nodulul

Este o leziune solidă, palpabilă, rotundă sau elipsoidală cu diametrul mai mare de 0,5 cm. În funcție
de componenta anatomică implicată există 5 tipuri principale: epidermic, dermo-epidermic, dermic, dermo-
hipodermic și subcutanat.
Tuberculul
Este o formaţiune circumscrisă proeminentă cu conţinut solid și dimensiuni variabile în funcţie de
afecţiunea în care evoluează (tuberculoză, sifilis, lepră, sarcoidoză). Pot evolua izolat sau pot conflua în
placarde.
a) Tuberculul lupic întâlnit în lupusul tuberculos are dimensiuni mici, consistenţă moale și se
grupează în placarde. Are o culoare caracteristică maroniu-gălbuie comparată cu marmelada de mere
evidenţiabilă mai ales la tuberculii din marginea placardului prin vitropresiune. Evoluţia acestor tuberculi se
face tipic spre ulcerare cu apariţia ulterioară a unei cicatrici imperfecte în care se pot evidenţia tuberculi de
recidivă.
b) Tuberculul sifilitic (sifilida tuberculoasă), manifestare evolutivă a sifilisului terţiar, are dimensiuni
mai mari comparativ cu cel din tuberculoză, este renitent la palpare şi are o culoare caracteristică brun-
arămie. Evoluţia lui se face către ulcerare, ulceraţiile având fundul curat, margini regulate, iar vindecarea se
face prin cicatrici perfecte.
c) Tuberculul lepros, denumit şi leprom, este caracteristic leprei tuberculoide. Are dimensiunile cele
mai mari, este ferm la palpare și culoare brun-violacee. Tuberculii leproși înglobează nervii ducând la distru-
gerea acestora cu producerea de anestezii, procese degenerative trofice cutanate și paralizii. Evoluţia se
poate face spre o resorbție parţială rezultând cicatrici interstiţiale.

Nodozitatea

Este o formaţiune emisferică, proeminentă, cu dimensiuni mari (peste 1 cm diametru), consistenţă

crescută, acoperită de tegumente de nuanţe diferite în funcţie de afecţiunea în cadrul căreia coexist.
Evoluţia unei nodozităţi poate fi acută şi subacută în vasculitele alergice profunde (eritemul nodos,
hipodermita nodulară de gambă, paniculite) sau cronică (sarcoidoza). De asemenea, nodozitatea poate fi ex-
presia clinică a unor procese hiperplazice generalizate (limfoame sau reticuloze) sau a unor manifestări
metastatice intracutanate ale unor cancere viscerale.
O formă particulară de nodozitate este goma, leziune nodulară cu evoluţie fazică întâlnită în
tuberculoză, sifilis şi micozele profunde. Fazele evolutive parcurse sunt: faza de cruditate, ramolire, ulcerare
şi cicatrizare.
Goma tuberculoasă trece printr-o fază de ramolire lentă, lungă, ajungând să se ulcereze rezultând o
pierdere de substanţă profundă, cu margini zdrenţuite, subminate ce se vindecă printr-o cicatrice neregulată,
inestetică.
Goma sifilitică are aspectul de “castană crudă“, fermă la palpare în faza de cruditate. Faza de
ramolire, datorită procesului de vasculită sifilitică trombozantă, este scurtă iar ulceraţia rezultată după
eliminarea continutului este bine delimitată, cu margini drepte şi fundul curat, cicatricea rezultată fiind
regulată, hiper- sau hipopigmentată.
Gomele din micozele profunde sunt nodozităţi care se deschid la nivelul pielii prin traiecte fistulo-
gomoase prin care se scurge în exterior o serozitate în care se pot evidenţia grăunţi de nuanţe diferite (albi,
gri-cenuşii sau negri). Evoluţia se face spre cicatrici retractileşi inestetice.

Vegetaţia

Este o proeminenţă pseudotumorală localizată pe tegumente sau mucoase, de culoare roz-roşietică

sau brună, moale la palpare, mică cât o gămălie de ac la debut dar putând ajunge la dimensiuni mari în
formele vechi. Vegetaţiile pot fi primitive (în condilomatoza genitală din infecția cu HPV sau sifilisul
secundar) sau secundare (în inflamaţiile supurative cronice de tipul piodermitei vegetante).

Tumora

Este o proeminenţă cu conţinut solid, cu forme, dimensiuni şi consistenţă variată în funcţie de tipul
hiperplaziei sau proliferării ţesutului incriminat. După evoluţie şi prognostic, tumorile se clasifică în:
 tumori benigne (keratoacantomul, nevul, hemangiomul, botriomicomul, chistul, adenoamul
sebaceu sau sudoripar, lipomul, fibromul, cilindromul etc)
 tumori maligne cu punct de plecare: în ţesutul epitelial (carcinoamele bazocelulare şi
spinocelulare), la nivelul sistemului melanocitar (melanoamele), din componentele ţesuturilor
dermice (sarcoamele), mixte dermo-epidermice (tumora fibro-epitelială Pinkus).
Fiecărei tumori i se descriu următoarele elemente: localizare, formă, dimensiuni, culoare, suprafață,
margini, sensibilitate, mobilitate sau raporturile cu structurile vecine.

Leziunile elementare secundare

Leziunile prin pierdere de substanţă

 Se diferenţiază între ele prin profunzimea straturilor cutanate interesate. În determinismul acestor
leziuni sunt incriminate: traumatismele, factorii chimici (substanţele corozive), factorii fizici (căldura,
frigul), factorii infecţioşi (microbii) care produc pustule sau flictene ce prin erodare determină în mod
secundar eroziuni sau ulceraţii. Pierderile de substanţă cuprind:
Excoriaţia este cea mai superficială lipsă de substanţă fiind secundară, în general, gratajului. Se
localizează la nivelul stratului cornos şi lucidum şi are aspectul unei mici zgârieturi liniare.
Eroziunea interesează în profunzime aproape toate straturile epidermului, conservarea stratului bazal
determinând epitelizarea fără cicatrici. Eroziunile pot fi primitive (sifilide erozive) sau secundare unei
erupţii veziculoase (herpesul cutaneo-mucos). Persistenţa la periferia leziunii a unui guleraş epidermic
precizează caracterul de eroziune secundară.
Exulceraţia este mai profundă, afectând epidermul şi papilele dermice.
Ulceraţia este o pierdere de substanţă profundă, putând interesa pe lângă epiderm şi toate straturile
dermului, vindecarea ei realizându-se printr-o cicatrice. Unei ulcerații i se descriu: localizarea, forma, pro-
funzimea, dimensiunea, marginile, baza, tegumentele înconjurătoare şi eventualele simptome subiective
(prurit, durere) care o însoţesc.
Evoluţia unei ulceraţii poate fi favorabilă rezultând o cicatrice (în ulceraţiile traumatice sau
postinfecţioase) sau poate să se extindă în profunzime sau suprafaţă, evoluând lent (ulceraţiile tuberculoase
sau cele din cancerele cutanate).
În raport cu topografia, ulceraţiile de la nivelul feţei sunt cele mai frecvente manifestări ale
carcinoamelor cutanate putând îmbrăca aspecte particulare, cum ar fi:
 ulceraţia trenantă, nedureroasă, mărginită de perle epidermice sau de un burelet marginal indurat. Se
întâlnește în carcinomul bazocelular;
 ulceraţia terebrantă, distructivă care se extinde în profunzime la structurile subcutanate,
cartilaginoase sau musculare întâlnită în acelaşi tip de tumori;
 ulceraţia fagedenică care progresează rapid în suprafaţă datorită unei suprainfecţii adăugate.
Forme particulare de ulcerații: în cavitatea bucală, ulceraţiile pot îmbrăca un aspect particular, fiind
numite afte; la nivelul organelor genitale, ulceraţiile localizate mai ales pe tegumentul zonei periano-genitale
reprezintă expresia unor boli cu transmitere sexuală; pe membrele inferioare, mai ales pe gambe, ulceraţiile
sunt reprezentative pentru tabloul insuficienţei venoase cronice când se asociază şi cu alte manifestări ale
acesteia, cum ar fi: edemul, dermatita pigmentară și purpurică, dermo-hipodermita scleroasă, cicatrici sau
leucomelanodermii.
Fisura sau ragada este o pierdere liniară a continuității cutanate sau mucoase datorată pierderii
elasticității sau a unei tensiuni locale excesive. Se localizează în jurul orificiilor naturale, la nivelul pliurilor
sau palmo-plantar.
Deşeurile cutanate
Reprezintă produse patologice care apar la suprafaţa pielii de cauze diverse şi care urmează a fi
eliminate. Cuprind scuamele şi crustele.
 Scuamele se formează din îngroșarea stratului cornos. Turnoverul keratinocitar la adultul sănătos este
de 27-28 de zile. În astfel de condiţii descuamarea stratului cornos este greu de observat. Apariţia unor
scuame evidente reprezintă o modificare patologică a tournoverului, în sensul accelerării acestuia (se
desfășoară în 3-4 zile), concomitent cu modificarea structurii celulelor stratului cornos. Scuamele variază în
dimensiuni de la câteva particule fine până la plăci extensive (Fig. 20.1, Fig. 20.2, Fig. 20.3, Fig.20.4.) În
unele cazuri, scaumele devin vizibile numai după grataj, fenomen cunoscut ca descuamare latentă. Unei
scuame i se descriu:
 forma: furfuracee (pitiriazis al pielii capului) , lamelară (ichtioza vulgară), în lambouri (scarlatina)
 culoarea: alb sidefie (în psoriazis), cenuşie (ichtioza vulgară), gălbuie (dermatita seboreică a
scalpului)
 grosimea: subţire (în eczemă), groasă, stratificată (în psoriazis)
 aderenţa: crescută (lupus eritematos cronic), uşor detaşabilă (în eritrodermii)
 gradul de umiditate: uscată (în psoriazis), umedă (în eczemă), grăsoasă (pitiriazisul steatoid al
capului)
Crusta este produsul de uscare, fie al unei secreţii exudative, clare, serocitrine, fie al unei secreții
purulente sau sangvinolente de la suprafaţa tegumentului. Crustele acoperă leziuni prin soluţii de
continuitate sau sunt rezultatul evoluţiei prin spargere şi uscare a unor vezicule, flictene sau pustule. În
structura lor intră fibrina, resturi celulare şi eventual detritus necrotic. Unei cruste i se descriu: dimensiunea,
culoarea, grosimea (cruste subţiri în piodermizări secundare sau groase în ectimă sau ulcerul de gambă) și
aderenţa.

Sechelele cutanate

Cuprind leziuni cu caracter definitiv, consecinţa evoluţiei unor procese patologice cutanate. Din
această categorie fac parte cicatricile şi atrofiile.
Cicatricea apare ca rezultat al vindecării unei ulceraţii sau a altui proces distructiv care depășește
dermul reticular. Pierderea de substanţă este acoperită de un țesut vasculo-conjunctiv de neoformație. În
timp, cicatricile pot deveni hiperpigmentate, brun-cafenii în totalitate sau numai la periferie sau acromice
(hipopigmentate) cu nuanţe alb-sidefii.
Atrofia este o modificare involutivă a tegumentului produsă de alterări morfofuncţionale complexe.
Tegumentul devine subţire, aproape transparent, decolorat, fără turgor și elasticitate, iar foliculii pilari şi
glandele anexe sunt rari sau absenți.

Investigaţia paraclinică

Deși examinarea organului cutanat pare facilă, deseori pentru stabilirea diagnosticului unei afecțiuni
sunt necesare o serie de investigații paraclinice de la cele mai simple până la investigații complexe ce
necesită o dotare specială.
 A. Examenul histopatologic al pieselor operatorii prelevate prin manevre chirurgicale sau a unor
biopsii cutanate sau mucoase este cel mai important examen paraclinic dermatologic deoarece permite
evidenţierea proceselor morfopatologice de la nivelul structurilor tegumentului.
1. Leziunile morfopatologice la nivelul epidermului cuprind următoarele tipuri de modificări:
1.1. Tulburări ale procesului de keratogeneză
a. Hiperkeratoza reprezintă îngroşarea stratului cornos care se poate desfăşura în două feluri: cu
realizarea unei keratogeneze normale cu dispariţia nucleilor din corneocite (ortokeratoza); printr-o dereglare
a keratogenezei, stratul cornos prezentând celule nucleate (parakeratoza).
b. Diskeratoza reprezintă o accelerare a keratogenezei limitată la o singură celulă sau la un grup de
celule care suferă un proces de keratinizare precoce și anormală. Ea poate avea evoluţie benignă (diskeratoza
foliculară Darier) sau malignă (boala Bowen).
c. Leucokeratoza constă în prezența fenomenului de keratogeneză şi, implicit a stratului cornos, la
nivelul epiteliului nekeratinizat al mucoasei bucale sau genitale (leucoplazia).
1.2. Acantoza constă în îngroşarea stratului malpighian care se produce fie prin creşterea numărului
keratinocitelor, fie prin mărirea volumului acestor celule. Ea poate fi difuză sau poate afecta numai zona mu-
gurilor interpapilari (papilomatoză).
1.3. Leziuni ce compromit coerenţa interkeratinocitară sunt: veziculaţia, pustulizarea, flictenizarea
superficială
1.4. Degenerescenţele:
a. degenerescenţa balonizantă (vacuolară) reprezintă mărirea de volum a celulelor spinoase cu
citoplasmă abundentă, palidă, vacuolară.
b. degenerescenţa hidropică (intumescența tulbure, edemul celular, tumefiere celulară) este tipică
pentru leziunile lupusului eritematos cronic.
c. degenerescența bazală reprezintă degenerescența vacuolară a celulelor mergând până la necroza
keratinocitelor bazale.
1.5. Proliferările, în funcţie de celula de origine cuprind: proliferarea celulelor bazale produce car-
cinoamele bazocelulare, proliferarea celulelor stratului spinos produce apariția carcinoamelor spinocelulare
Proliferarea melanocitelor determină apariția melanoamelor
2. Leziunile morfopatologice ale zonei bazale subepidermice cuprind: flictenizările intra lamina
lucida, subbazală şi subepidermică; incontinentia pigmenti, situaţie în care unitatea melanică epidermică nu-
şi mai îndeplineşte funcţia de transfer a melaninei de la melanocit la keratinocitele satelite
3. Alterările morfopatologice localizate în derm cuprind:
Vasodilataţia exprimată clinic prin eritem, a cărui patogeneză am amintit-o în descrierea maculelor
cu substrat vascular;
Edemul este consecinţa exoserozei care însoţeşte majoritatea proceselor inflamatorii şi se evidenţiază
histopatologic prin lărgirea papilelor dermice;
Hemoragia reprezintă extravazarea hematiilor din vas. Este reprezentativă pentru purpure.
 Leziunile de endotelită balonizantă şi obliterantă descrise în vasculitele alergice constau în
tumefierea endoteliului provocată de complexele imune circulante, mergând până la obliterarea lumenului
endotelial;
Infiltratele celulare au fost clasificate, după tipul celular și mecanismul de producere, în: infiltrate
inflamatorii; infiltrate celulare hiperplazice; infiltrate celulare proliferative.
Infiltratele inflamatorii în funcţie de elementul celular predominant din infiltrat pot fi: infiltratul cu
polimorfonucleare neutrofile este reprezentativ pentru erizipel, dermita de contact, sindromul Sweet
(dermatita febrilă cu neutrofile); infiltratul cu eozinofile se întâlneşte în fasceita cu eozinofile (sindromul
Shulman); infiltratul cu limfocite se întâlneşte frecvent, de exemplu, în lichenul plan; infiltratele din
procesele inflamatorii cronice cu aspect granulomatous sunt întâlnite în tuberculoză, sifilis sau lepra.
Infiltratele celulare dermice hiperplazice sunt caracterizate de înmulţirea numerică a elementelor
celulare cu păstrarea caracterului de benignitate constituind tabloul histologic al unor tumori benigne ca,
fibroamele, histiocitoamele, lipoamele.
Infiltratele celulare dermice proliferative au la origine, cel mai frecvent, elemente celulare din seria
limfocitară, alcătuind limfoamele maligne, cu limfocite T şi limfocite B. Ele pot îmbrăca şi aspectul histo-
logic al pseudolimfoamelor.
f. Degenerescenţele constituie modificarea unor procese alternative de la nivelul dermului. Ele
includ: degenerescenţa elastică (bazofilă); degenerescenţa coloidă; degenerescenţa amiloidă; degenerescența
hialină;
degenerescenţa fibrinoidă.
g. Necrobioza constă dintr-un aspect despicat al fibrelor de colagen întrepătrunse şi conţinute într-un
material mucinos bazofil. La periferia focarelor de necrobioază se organizează întotdeauna reacţii in-
flamatorii celulare. Procesul este întâlnit în necrobioza lipoidică a diabeticilor, granulomatoza disciformă și
granulomul inelar.
B. Dermatoscopia – este o metodă de diagnostic neinvazivă, care generează o imagine amplificată a
suprafeței cutanate permițând vizulizarea caracteristicilor pigmentare și structurale ale epidermului,
vizualizarea joncțiunii dermo-epidermice și a papilelor dermice. Permite o creștere semnificativă a ratei
diagnosticului clinic în cazul leziunilor cutanate melanocitare sau nonmelanocitare, benigne sau maligne.
C. Examenul cu lampa Wood se foloseşte într-o gamă variată de afecțiuni pentru stabilirea
diagnosticului, astfel:
 evidenţierea porfirinelor în urină, fecale sau chiar în lichidul din bulă
 punerea în evidenţă a unor infecţii fungice prin emiterea unei fluorescențe spceifice fiecăreia
(microsporia - fluorescenţă verzuie, favusul – fluorescență verde pal, pitiriazisul versicolor -
fluorescență verzuie) sau bacteriene (eritrasma – fluorescență roşu-coral, corynebacterium acnes -
fluorescență coral)
 pentru aprecierea unor tulburări de pigmentare.
 D. Examenul micologic extemporaneu din fire de păr parazitate, scuame sau raclate din unghii
evidenţiază prezenţa sporilor sau a filamentelor miceliene.
E. Evidenţierea levurilor (candida albicans) se face prin colorarea frotiului prin metoda Gram
coloniile apărând colorate în roşu sau prin cultivare pe mediul Sabouraud.
F. Evidenţierea germenilor microbieni (stafilococi - streptococi) se face prin examene
bacteriologice clasice.
G. Evidenţierea treponemei pallidum se face din serozitatea prelevată din şancrul sifilitic prin
examinare la microscopul cu câmp întunecat (ultramicroscopie).
H. Identificarea gonococilor se face atât pe frotiuri prelevate din secreţia uretrală sau vaginală prin
colorare cu albastru de metil sau Gram, cât şi prin cultivare pe medii de cultură selective, speciale, îmbo-
găţite cu CO2.

I. Diagnosticul de laborator al scabiei se face prin evidenţierea parazitului sarcoptes, a ouălor sau
schibalelor acestuia din structurile cornoase recoltate prin raclarea unui şanţ acarian sau a unei eminenţe
acariene.
J. Citodiagnosticul Tzank, utilizat în diagnosticul dermatozelor buloase cu mecanism autoimun,
permite efectuarea unui diagnostic diferenţial între acestea, rapid, facil şi netraumatizant pentru pacient.
K. Examenul electrono-microscopic, rareori folosit în scop strict diagnostic, ajută la clarificarea
originii anumitor tumori maligne (fibroase, melanice) cât şi la diagnosticarea unor afecţiuni, ca epidermoli-
zele buloase sau histiocitoza X.
L. Examenele de imuno-histopatologie includ imuno- fluorescenţa directă (IFD) şi imuno-
fluorescenţa indirectă (IFI). IFD se foloseşte pentru detectarea depozitelor de imunoglobuline şi complement
în tegumentul pacientului, utilizând tehnici de prelucrare şi o aparatură specială. IFI foloseşte ca substrat
cupe congelate de tegument uman puse în contact cu diluţii de ser de testat (prelevat de la bolnav) la care se
adaugă ser marcat cu fluorocrom. Ambele metode sunt mult folosite în diagnosticarea colagenozelor şi a
dermatozelor buloase autoimune.
M. Tehnica de imunotransfer (Western blot, imunoblot) este mai sensibilă decât testele de imuno-
fluorescenţă şi se foloseşte în diagnosticul maladiilor buloase subepidermice.
N. Explorarea alergologică în bolile cu mecanism imuno-alergic cuprinde o serie de tehnici
paraclinice de evidenţiere a sensibilizării la o multitudine de produşi (vezi capitolul “Boli cu mecanism
imuno-alergic”).

NOŢIUNI DE TERAPEUTICĂ DERMATOLOGICĂ

Întrucât tegumentul nu funcţionează izolat, el fiind integrat în ansamblul organismului este practic
imposibil să tratăm suferinţele acestui organ fără a ține seama de interrelaţiile sale cu restul organelor, cât şi
cu factorii externi care participă în determinismul bolilor de piele.
Schematic, tratamentul dermatologic cuprinde:
 A. tratamentul local (topic medicamentos, fizic, chirurgical etc), care asociază o serie de practici
terapeutice adaptate suferinţelor dermatologice.
B. tratamentul general, care nu diferă fundamental de modalităţile de terapie generală folosite în alte
specialități, dar care are câteva adaptări particulare pentru manifestările cutanate.

A. Tratamentul local

Eficiența unui tratament local depinde de o serie de factori, dintre care cei mai importanți sunt:
absorbția medicamentului, aderența pacientului la tratament, tahifilaxia, efectul de rebound.

Absorbția medicamentului:

Eficacitatea unui tratament topic este legată de potența și de abilitatea lui de a penetra pielea. În
comparație cu tratamentul sistemic care este complet absorbit în câteva ore, tratamentul local are, în general,
o rată totală de absorbție foarte lentă. Absorbția poate fi crescută prin masarea viguroasă a topicului la nivel
cutanat. Zonele cu fire de păr prezintă o absorbție mai mare comparativ cu zonele glabre. Persoanele
vârstnice au o hidratare scăzută a tegumentului și mai puține fire de păr, ceea ce duce la o scădere a
penetrației topicului.
Potențatori ai penetrării unui tratament topic: agenții chimici: apa, alcoolul, sulfoxizi, decilmetilsulfoxid și
ureea sunt cei mai folosiți. Alte substanțe care pot acționa ca potențatori sunt: propilenglicol, surfactanții,
acizii grași și esterii; factorii fizici: aplicarea unui curent electric (iontoforeza), energia cu ultrasunete (sono
sau fonoforeza) și folosirea de microace pot crește penetrarea cutanată a substanței active.
Absorbția este influențată și de alți factori:
Stratul cornos este bariera care limitează transportul percutanat al medicamentului. Acest strat este
format din 50% ceramide, 35% colesterol și 15% acizi grași liberi. Grosimea stratului cornos și implicit
pătrunderea medicamentului variază în funcție de localizare. Astfel, cea mai mare penetrare are loc la nive-
lul mucoaselor, urmată de zona scrotală, pleoapele, fața, trunchiul, partea superioară a membrelor superioare
și inferioare, gambele și antebrațele, dosul mâinilor și picioarelor, fața palmară și plantară, unghiile.
Ocluzia favorizează pătrunderea medicamentelor la nivel cutanat. Poate fi efectuată sub pansament
ocuziv, care crește cu 10- 100 ori absorbția topicului comparativ cu aplicarea acestuia fără ocluzie.
Frecvența de aplicare nu are un efect semnificativ asupra eficacității globale a topicului. De obicei
este suficientă o singură aplicare zilnică în cazul dermatocorticoizilor, dar cremele de protecție, în special
cele solare, necesită aplicări multiple.
Cantitatea aplicată are un efect neglijabil asupra absorbției topicului, dar este evident faptul că
trebuie aplicată o cantitate suficientă pentru a acoperi zona de tratat.

Aderența la medicația topică este importantă, dar adesea omisă. Aderența scăzută este frecventă la
cei cu boală extinsă și, paradoxal, cu leziuni localizate la nivelul feței. Creșterea aderenței poate fi
crescută prin utilizarea topicului în timpul weekend-ului sau în anumite zile (pulsterapie).
 Tahifilaxia reprezintă diminuarea raspunsului la un medicament din cauza folosirii îndelungate, fiind
mai frecvent întâlnită în cursul terapiei topice cu corticoizi.

Efectul rebound reprezintă agravarea unei dermatoze preexistente după întreruperea bruscă a tra-
tamentului cu dermatocorticoizi dacă aceștia au fost folosiți o perioadă îndelungată. Acest lucru poate fi
diminuat prin folosirea unui corticoid cu potență moderată/scăzută sau prin creșterea perioadei de timp
dintre aplicații.

A.1. Tratamentul topic medicamentos

Factorii medicamentoși care depind de topic țin atât de vehicol (excipient), cât şi de substanţa activă
încorporată.
VEHICOLUL este partea inactivă a unui preparat, el reprezentând mediul în care componenta activă
este dizolvată sau dispersată pentru a putea fi aplicată pe tegument. Acesta are anumite proprietăți benefice,
nespecifice precum, efect răcoritor, emolient, ocluziv sau astringent. Vehicolul funcționează optim atunci
când este stabil chimic și fizic și nu interacționează cu medicamentul activ. El trebuie, de asemenea, să fie
noniritant, nonalergenic, acceptabil cosmetic și usor de folosit. În plus, trebuie să elibereze substanța activă
în compartimentul important farmacologic al pielii.
Alegerea vehicolelor se face în funcție de tipul leziunilor/afecțiunilor care trebuie tratate, urmărindu-
se o adaptare optimă:
 pentru eritemele acute şi edeme se folosesc: mixturi, pudre, emulsii, creme, comprese umede
 pentru leziunile veziculoase și flictene sunt indicate: pudre, mixturi, spray-uri
 pentru scuame şi cruste: comprese umede, paste moi, creme, unguente
 pentru hiperkeratoze, leziuni de lichenificare și hiperkeratoze: creme, paste moi, unguente
 pentru cicatrici şi atrofii: unguente, paste moi
Vehicolul determină aspectul macroscopic al topicului, influenţează posibilităţile de absorbţie şi
efectele farmacodinamice. Pot fi clasificate în următoarele categorii:
1. vehicole lichide
2. pudrele (pulverile)
3. bazele de unguent
4. dispersiile gazoase (spray-uri)
5. formele speciale de vehicole
Se mai folosesc şi excipienţi micști. De exemplu, amestecurile de pudre în apă alcătuiesc vehicolul
mixturilor, lichidele emulsionate în grăsimi reprezintă vehicolul cremelor, iar pudrele incluse în grăsimi fac
excipientul pastelor.
 1. Vehicolele lichide

Sunt reprezentate de soluții, suspensii (loțiuni), mixturi, spume și aerosoli topici.

Soluțiile reprezintă dizolvarea a două sau mai multe substanțe într-o claritate omogenă. Vehicolul
lichid poate fi apos, hidroalcoolic sau nonapos (alcool, ulei sau propilen-glicol). Soluţiile apoase au: efect
hidratant al tegumentelor, efect de curaţare prin îndepărtarea deşeurilor, efect de răcorire prin evaporare. Ele
sunt bine tolerate chiar şi de pielea inflamată. O soluție hidroalcoolică cu o concentrație de alcool de
aproximativ 50% se numeste tinctură. Un colodion este o soluție nonapoasă de piroxilin cu etanol sau eter și
se aplică pe piele cu o pensulă moale.
Suspensiile (loțiunile) sunt un amestec format dintr-un medicament lichid și insolubil cu o
concentrație de până la 20%, de aceea loțiunea trebuie agitată înainte de folosire (ex: calamine, loțiuni
steroidiene și emolienți cu uree și acid lactic). Loțiunea are un efect răcoritor prin evaporarea componentei
apoase. Sunt ușor de utilizat și permit aplicarea uniformă pe suprafața afectată (inclusiv pe suprafețe mari
cutanate) fiind adesea preferate în tratamentul copiilor. Ele sunt mai sicative decât cremele, iar prepararea cu
alcool determină senzație de usturime pe pielea eczematizată.
Mixturile sunt loțiuni în care se adaugă o pudră pentru a crește suprafața de evaporare având ca
rezultat un efect sicativ intens și răcoritor. În general, aceste loțiuni conțin oxid de zinc, talc, glicerol, alcool
și apă la care se pot adăuga și alte ingrediente active. Mixturile sedimentează și trebuie agitate energic
înainte de folosire pentru obținerea unei suspensii omogene. În plus, odată cu evaporarea apei, pudra poate
deveni abrazivă și de aceea pacientul trebuie să îndeparteze particulele reziduale înainte de reaplicare.
Spumele sunt lichide trifazice compuse din ulei, solvenți organici și apă ținute sub presiune în
recipiente de aluminiu. Spuma contine și un gaz inert hidrocarbonat și se formează când este activată valva.
Componenta alcoolică crește penetrarea stratului cornos și transportul pe calea intercelulară. Spumele nu au
fost asociate cu o frecvență crescută a efectelor adverse și complianța preparatelor sub această formă pare
mai mare, inclusive la nivelul scalpului.
Aerosolii topici pot fi utilizați pentru a transporta soluții, suspensii, emulsii, pudre și preparate
semisolide. Sunt alcătuiți dintr-o substanță activă sub formă de soluție la care se adaugă un potențator
adecvat (gaz inert). Când sunt aplicați pe pielea iritată sau eczematizată, aerosolii nu determină disconfort
(așa cum se întâmplă la aplicarea direct a altor preparate). Mai mult, aerosolii au avantajul de a dispersa
medicamentul sub forma unui strat subțire cu o pierdere minimă, iar restul preparatului nefolosit nu poate fi
contaminat. Au dezavantajul că sunt costisitori și potențial dăunători ecologic.
2. Pudrele (pulverile)
Au efect sicativ prin absorbţia umezelii şi grăsimilor lichide. Secundar, au şi un uşor efect răcoritor.
Astăzi, sunt folosite pudre: minerale (talc, oxid de zinc, stearat). Oxidul de zinc are rol antiseptic. Talcul este
util în lubrefiere și uscare, iar stearatul asigură aderența la piele; medicamentoase (dermatol); organice
(lactoza, amidonul, licopodiul) Pudrele sunt indicate în: seboree, hiperhidroză, sudamină, eriteme solare,
dermite congestive etc. Pot fi aplicate și în spațiile intertriginoase. Efectele adverse includ crustificarea,
solidificarea, iritația și formarea de granuloame. Pot fi folosite ca atare sau pot intra în compoziția pastelor.
 Pastele sunt amestecuri în părţi egale de vehicole grase precum baze hidrocarbonate sau emulsii de
tip apă în ulei şi pudre (până la 50%) care trebuie sa fie solubile în baze. Au efecte sicative şi
antiinflamatorii locale prin componenta pulverulentă şi permit acţiunea substanţelor active în profunzimea
straturilor epidermului prin acţiunea de impregnare a acestora cu grăsimi. Ca substanţe active pot fi folosite:
sulful, rezorcina, acidul boric, corticoizii etc. Pudrele folosite sunt: oxidul de zinc, carbonatul de calciu,
talcul și amidonul.

3. Bazele de unguent
Se împart în trei categorii: baze de unguent lipofile (anhidre), baze de unguent sintetice, baze de
unguent hidrofile
Bazele de unguent lipofile (anhidre) cuprind o categorie foarte heterogenă de substanţe chimice cu
următoarele caracteristici: sunt solubile în ulei şi insolubile în apă, nu se pot îndepărta prin spălare cu apă,
nu sunt lavabile, nu pot încorpora apă dacă nu au în compoziţie un component cu proprietăţi emulsive.
Se subîmpart în: geluri de hidrocarburi, lipogeluri, silicongeluri.
Gelurile de hidrocarburi (vaselina și uleiul de parafină): Vaselina este o bază grasă hidrofobă,
stabilă, neutră, miscibilă cu alte grăsimi, dar nemiscibilă cu apa. Este mai greu tolerată de pielea inflamată,
putând fi iritantă. Nu are afinitate pentru grăsimile pielii, deci nu se absoarbe, fiind folosită pentru unguente
de protecţie, cu acţiune ocluzivă. Vaselina împreună cu lanolina formează unguentul simplu. Uleiul de
parafină este bine tolerat chiar şi în aplicaţiile pe tegumente inflamate. Este un produs fluid prezentând două
tipuri: uşor, cu densitate mică folosit pentru scăderea consistenţei preparatelor; greu, gros sau vâscos este cel
mai folosit în preparatele dermatologice
Lipogelurile sunt constituite din grăsimi vegetale sau animale sau din derivaţi ai acestora şi din
ceruri. Grăsimile sunt trigliceride de consistenţă fluidă, moale sau solidă, în funcţie de acizii graşi cu care se
face esterificarea. Se impart în: grăsimi vegetale( uleiurile vegetale fixe și uleiurile hidrogenate), grăsimi
animale (axungia), grăsimi de semisinteză, cerurile.
Silicongeluri (gelurile de siliconi) sunt folosite în special pentru preparatele hidrofobe, având rol în
protecţia epidermului contra noxelor.
Bazele sintetice de unguent au: penetranţă crescută, consistenţă moale, toleranţă tegumentară bună.
Din această categorie fac parte: bazele de unguent emulsii apă/ulei, bazele de unguent emulsii ulei/apă
Baze de unguent emulsii apă/ulei. Au ca fază internă apa sau o soluţie apoasă, iar ca fază externă
hidrocarburi, gliceride, ceruri, alcooli sau acizi superiori liberi. Au capacitatea de a da emulsii apă/ ulei:
lanolina, colesterolul, sterolii acetilaţi, monostrearatul de gliceril etc. Prin aplicare pe piele au efect ocluziv,
micşorând penetrarea apei prin epiderm. Sunt folosite pentru acţiunea superficială şi hidratarea stratului cor-
nos. Cele care au ceară în compoziţie sunt denumite „cold-creme”, la aplicare dând o senzaţie răcoritoare pe
piele.
Baze de unguent emulsii ulei/apă. Au compoziţie variată şi sunt mai frecvent folosite. Se prezintă ca
baze anhidre sau hidratate. Sunt bine tolerate de piele și sunt lavabile. Sunt puţin stabile, se pot deshidrata,
înmuia sau râncezi. Au penetrare mai bună, dar variabilă.
 Baze de unguent hidrofile. Sunt baze hidrosolubile reprezentate de hidrogeluri și gelurile de
polietilenglicoli (P.E.G.) care sunt baze de unguent în emulsii hidrosolubile.
Hidrogelurile au cantitate mai mare de apă sau apă şi glicerină care reprezintă mediul de dispersie şi
este în proporţie de peste 90%. Aceste preparate sunt extrem de utile acolo unde se dorește o absorbție foarte
scăzută a medicamentului și o concentrație mare la suprafața tegumentului, cum ar fi medicația antifungică
și antibiotică.
Gelurile de polietilenglicol (P.E.G.) sunt alcătuite din amestecuri de P.E.G.-uri fluide şi solide în
anumite proporţii. Sunt higroscopice, cu acțiune superficială, fiind indicate în afecțiunile supurative pentru
ca au rol în absorbția secrețiilor. Nu pătrund prin pielea intactă și sunt contraindicate în dermatozele însoțite
de uscăciune cutanată pentru că deshidratează pielea.
4.Spray-urile sunt topice ce conţin soluţii, emulsii sau pulveri suspendate în aerosoli sub presiune,
clasic în prezenţa freonului. Astăzi, din cauza efectelor toxice ale freonilor s-au inventat spray-uri fără freon
la care gazul propulsor este oxigenul. Substanţele active incorporate sunt foarte variate: antibiotice,
antiseptice, cortizonice etc.
5.Forme speciale de vehicole:
 peliculele sunt formate din soluţii cu evaporare vehicol rapidă care, după uscare, lasă substanţa
activă pe tegument încorporată într-un strat impermeabil, de exemplu colodiul.
 emplastrele sunt plasturi de dimensiuni variate adaptate zonei pe care vor fi aplicate.
Efectele secundare principale ale medicației topice sunt: obiective (iritația, alergenicitatea, atrofia,
comedogenicitatea, formarea de telangiectazii etc) sau subiective (pruritul, întepătura, durerea). Cauzele
toxicitatii pot fi secundare afectării stratului cornos sau acțiunii asupra celulelor epidermice sau dermice.
Injuria poate sa apară direct la locul sau în proximitatea zonei de aplicare. Aceasta poate persista și după
întreruperea agentului cauzator.

Substanța activă

Componenta activă a unui topic poate fi clasificată, după modul de acţiune al substanţelor folosite,
în:

I. Medicaţia etiologică (specifică)

Cuprinde terapia antiinfecţioasă în care sunt incluse:

a) Medicația antimicrobiană locala cuprinde antibioticele care nu se administrează pe cale generală
pentru a se evita fenomenele de sensibilizare.
b) Medicația antimicotică cuprinde atât antifungicele clasice, compuşi cu conţinut de iod (iod
metaloid, iodură de potasiu, iod providon), cât şi unele preparate mai recente, cum ar fi: derivaţii imidazolici
sunt preparate antifungice active, bine tolerate topic şi sunt activi atât pe dermatofiţi, cât şi pe levuri şi
mucegaiuri. Exemple: Bifonazolul (Micospor), Clotrimazolul (Canesten), Isoconazol (Travogen), Miconazol
etc.
 c) Medicația antilevurică este folosită în tratamentul candidozelor cutaneo-mucoase. Cele mai
frecvente sunt: Stamicin (Nistatin, Micostatin), Pimaricin (Pimafucin), Fluconazole (Flucovim, Diflucan).
d) Medicaţia antiparazitară vizează strict agentul parazitar respectiv și este reprezentată de:
şamponul Lindan (1%) folosit în pediculoze și scabie; Permetrina (1% și 5%) indicată în pediculoze și
scabie și pentru deparazitarea hainelor etc.
e) Medicaţia antivirală, utilizată în infecțiile herpetice și zosteriene dermtologice și oftalmologice,
cuprinde: aciclovirul (Zovirax, Acuclovir), Idoxuridine 0,1% etc.

II. Medicaţia patogenică

În funcție de mecanismul de acțiune, cuprinde mai multe clase:

a) Medicaţia antiinflamatorie este reprezentată, în special, de dermatocorticoizi adaptaţi pentru apli-
caţiile pe tegument. Dermatocorticoizii acționează prin următoarele mecanisme: vasoconstricţie, scăderea
permeabilităţii capilare, scăderea migrării leucocitelor, scăderea fagocitozei şi a eliberării enzimelor
lizozomale, inhibă degranularea mastocitelor, acţiune antiproliferativă, inhibă sinteza ADN-ului
keratinocitar, diminuă funcţia fibroblaştilor de sinteză a colagenului şi a mucopolizaharidelor acide
Dermatocorticoizii au următoarele roluri, datorită cărora sunt cele mai utilizate topice în
dermatologie: antiinflamator, antipruriginos, antiproliferativ, imunodepresor. Pot fi combinate cu antibiotice,
antimicotice, keratolitice (acid salicilic) etc. Întotdeauna la începutul unui tratament cu dermatocorticoizi se
folosesc preparatele cu potenţă mare însă după 7-10 zile acestea trebuie înlocuite cu preparate de întreţinere,
cu potenţă moderată sau scăzută, în caz contrar putând apărea efecte secundare nedorite.
Cele mai frecvente efecte secundare ale dermatocorticoizilor sunt:
Efecte locale: atrofia cutanată, telangiectazii, vergeturi, purpură şi echimoze, încetinirea cicatrizării,
hipertricoză, reacții acneiforme (acnee steroidiană, rozacee steroidiană, dermatită periorală), stimularea
infecţiilor virale, micotice şi parazitare, dependenţă, alergie la însuşi preparatul cortizonic, dezvoltarea unor
infecții, dermatocorticoizii fiind responsabili de mascarea sau exacerbarea proceselor infecțioase cutanate.
Efecte sistemice: supresia axului hipotalamo-hipofizo-adrenal cu sindrom Cushing iatrogen și crize de tip
Addison după folosirea îndelungată de corticoizi potenți, metabolice (creșterea producției de glucoză și
scăderea utilizării acesteia), oculare (glaucom după aplicarea corticoidului periorbital și chiar afectarea
vederii după tratament prelungit), hipertensiune intracraniană benignă la copil, întârziere în creştere.
b) Medicaţia citostatică și citotoxică se împarte în citostaticele locale propriu-zise destinate blocării
proliferărilor neoplazice benigne şi reductoarele cu rol antipruriginos și de inhibare a proliferării epidermice.
Citostaticele locale sunt reprezentate de:
 5 fluorouracilul (5-FU) este un antagonist al pirimidinei şi inhibă activitatea celulelor din ţesutul
proliferat.
  Carmustina (BCNU) este un derivat de nitrozo-uree folosit la bolnavi cu carcinoame cutanate sau
limfoame T (micozis fungoides stadiile IA și IB).
 Podofilina este un extract din planta podophylum peltatum ce conţine podofilotoxina, care
declanşează oprirea mitozelor şi duce la necroză celulară. Indicaţia majoră o constituie papiloamele
genitale. Mecloretamina (nitrogen mustar) este un agent alchilant care stimulează imunitatea.
 Vinblastina este un agent anitimitotic care actioneză prin întreruperea microtubulilor blocând
diviziunea celulară în metafază.
 Bleomicina întrerupe sinteza și scindează lanturile de ADN. Se folosește intralezional pentru veruci,
hemangioame, cicatrici hipertrofice și cheloide.
 Metrotrexatul este un antimetabolit care interferă cu sinteza ADN-ului prin inhibarea dihidrofolat-
reductazei.
Reductoarele sunt o grupă chimică heterogenă care au un efect farmacodinamic comun ce constă în
reducerea multiplicării celulelor epidermice şi a infiltratului inflamator. Secundar, aceste topice realizează şi
o acţiune antipruriginoasă. Exemple: calomel, ihtiol.
c) Medicaţia keratolitică are ca scop îndepărtarea deşeurilor cutanate (scuame, cruste) şi reducerea
zonelor hiperkeratozice. Agenţii decapanţi sunt: acidul salicilic 3-5% singur sau în asociere cu
dermatocorticoizi acidul lactic în concentrație de 5-12% ureea în concentrații reduse de 10-20% are efecte
hidratante putând fi folosită de 2-4 ori pe zi, iar în concentrații mai mari de 20-40% în creme și loțiuni are
rol keratoreglator. În aceste concentrații crescute se folosește în xeroza cutanată, afecțiuni pruriginoase,
hiperkeratoze, eczeme, ichtioze, psoriazis, etc.
d) Medicaţia epitelizantă-cicatrizantă stimulează procesul de granulaţie şi de proliferare a epiteliului
de acoperire. Se realizează prin preparate cu vitamine, anabolizante etc. Întârzierea cicatrizării şi epitelizării
este determinată de anumiţi factori ca: tulburări de vascularizaţie, infecţii supraadăugate, prezenţa unor
detritusuri necrotice ce trebuie îndepărtate prin medicaţie corespunzătoare.
e) Medicaţia caustică are ca scop îndepărtarea unor proliferări benigne (veruci, papiloame) sau
maligne. În acest scop se folosesc: soluţia de podofilină, acidul tricloracetic, colodiul, soluţii concentrate de
nitrat de Ag.
f) Medicaţia fotoprotectoare realizează un ecran fotoprotector pentru radiațiile solare. Poate fi
administrată sub formă de cremă cu factor de protecție (SPF). Factorul de protecție măsoară procentul de
radiații UV care ajunge la nivelul pielii și poate cauza arsuri.
g) Medicaţia fotosensibilizantă stimulează pigmentogeneza. Este utilă bolnavilor cu vitiligo sau în
leucodermii secundare. Sunt folosiţi: psoralenii (furocumarinele) sintetici sau naturali (Oxoralenul),
meladinina sau lavanda triplă cu efect fotosensibilizant.
h) Medicaţia decolorantă îndepărtează petele hipercrome (efelidele, cloasma, melanodermiile
postlezionale). Exemple: perhidrolul 10-20% în lanolină-vaselină hidrochinona 2-4% în soluţia alcoolică
acționează prin inhibarea tirozinazei.
 i) Medicaţia revulsivă (congestivă) este utilizată în tratamentul alopeciilor, în lupusul eritematos sau
în combaterea unei staze vasculare profunde. Sunt utilizate preparatele ce contin minoxidil 2% sau 5%,
cisteină, lizină și glicoproteină.
j) Antisepticele sunt indispensabile în terapia locală dermatologică. Se folosesc: sulfatul de zinc sau
sulfatul de cupru, derivaţii mercuriali organici, derivaţii anorganici de mercur, derivaţii chinoleinici, apa
oxigenată, soluţia de Cloramină.

III. Medicaţia simptomatică

Se foloseşte în combaterea simptomelor subiective ce însoţesc afecţiunile cutanate. Cel mai supărător
şi mai frecvent întâlnit simptom subiectiv îl constituie pruritul. Combaterea acestuia se face cu: mixturi
cu mentol 1-2%, loţiuni cu mentol sau camfor, dermatocorticoizi cu efecte antipruriginoase, pomezi cu
ihtiol, infiltraţii locale cu cortizonice (hidrocortizon acetat) şi xilină. Durerea întâlnită, în special, în
erizipel, vasculite și epidermoneuroviroze poate fi combătută prin aplicaţii de mixturi cu anestezină sau
infiltraţii locale cu xilină şi corticoizi.

A.2. Procedurile fizice locale

Cauterizarea are ca scop distrugerea unor ţesuturi patologice şi se poate realiza prin mai multe
metode:
chimiocauterizarea (eficientă în tratamentul verucilor sau al papiloamelor de mici dimensiuni),
criocauterizarea (utilizează temperaturi scăzute), electrocauterizarea (sin. diatermocauterizarea), laserterapia,
radiocauterizarea (folosește unde radio de înaltă frecvență asigurând distrugerea controlată a țesuturilor).
Chiuretarea îndepărtează ţesuturile patologice prin raclare mecanică cu ajutorul unei chiurete
Wolkmann după o anestezie locală prealabilă cu xilină. Este utilizată în tratamentul molluscumului
contagiosum şi a unor tumori superficiale.
Dermabraziunea reprezintă uniformizarea suprafeţei tegumentului prin îndepărtarea unor
neregularităţi apărute fie secundar procesului de cicatrizare, fie prin hiperplazia structurilor glandulare
sebacee şi conjunctive (rinofima).
Radiaţiile ultraviolete declanşează hiperpigmentarea şi induc vasodilataţia utilizându-se fie direct
lumina solară, fie lămpi de UV artificiale (UVA și UVB).
Fotochimioterapia extracorporeală sau fotoforeza
Terapia Fotodinamică are scopul de a distruge selectiv anumite ținte diminuând, astfel, distrugerea
țesutului sănătos.
Radioterapia. Roentgen-terapia utilizează radiaţiile X cu diferite puteri de pătrundere (radiaţii
profunde, penetrante şi superficiale, nepenetrante).

A.3. Tratamentul chirurgical

Cuprinde următoarele manevre: incizia colecțiilor lichidiene; excizia chirurgicală a formațiunilor tu-
morale benigne, precancere sau maligne; prelevarea (efectuarea) biopsiilor; grefa de ţesuturi.
 Incizia se foloseşte în deschiderea unor colecţii lichidiene și au ca scop drenarea acestora. Inciziile se
fac respectând sensul pliurilor naturale sau a liniilor de forţă din aria cutanată respectivă. Este necesară
asepsia riguroasă a tegumentului şi anestezia corectă a zonei prin infiltraţii dermice cu xilină 1-2%.
Exciziile chirurgicale se adresează îndepărtării tumorilor benigne sau maligne şi se fac în condiţii de
maximă sterilitate, după anestezierea corectă a zonei. Trebuie respectate anumite tehnici chirurgicale in-
dividualizate şi adaptate formei clinice, dimensiunilor şi tipului de tumoră.
Chemochirurgia (metoda Mohs) este o metodă chirurgicală relativ rar folosită, recent introdusă şi
foarte costisitoare (din cauza dotărilor tehnice necesare) care constă în distrugerea ţesuturilor tumorale
maligne sub control microscopic repetat.
Prelevarea unei biopsii (tegument sau fibră musculară) reprezintă recoltarea zonei pe care este
localizată leziunea cât şi o zonă mică de ţesut sănătos învecinat.
Grefa de ţesuturi se face pentru acoperirea unor suprafeţe ulcerate mari special pregătite (neinfectate
şi chiuretate până la sângerare) şi constă din prelevarea unor discuri dermo-epidermice superficiale (nu mai
profunde decât papila dermică) şi aplicarea lor pe patul vascular al ulceraţiei. Este utilizată pentru
tratamentul unor ulcere gigante de gambă.

B. Tratamentul general

Tratamentul general utilizat în bolile dermatologice respectă aceleaşi reguli ca toate tratamentele
sistemice din patologia generală. Poate fi clasificat în:

1. MEDICAŢIA ETIOLOGICĂ (SPECIFICĂ)

Vizează combaterea agenţilor cauzali cunoscuţi fiind, în general, cea care oferă rezolvarea cea mai
rapidă a simptomatologiei clinice. Aici se încadrează:
Medicaţia antimicrobiană care include: antibioticele și chimioterapicele.
Antibioticele antimicrobiene sunt eficiente în tratamentul infecțiilor microbiene, al infecțiilor cu
transmitere pe cale sexuală (ITS) sau în sterilizarea altor focare microbiene care pot sta la baza declanşării
unor afecţiuni cutanate (vasculite alergice cutanate microbiene, de exemplu).
Chimioterapicele antimicrobiene includ sulfamidele. Utilizarea lor este eficientă în unele infecții cu
transmitere sexuală (şancru moale, limfogranulomatoza Nicolas - Favre); Chimioterapicele antituberculoase
cuprind: hidrazida, rifampicina, pirazinamida, etionamida; Chimioterapicele antileproase includ
diaminodifenilsulfonele (Disulone, Dapsone), clofazimin (Lamprene). Alte chimioterapice folosite în
dermatologie sunt: Metronidazolul şi tinidazolul (Fasigyn).
Terapia antifungică se adresează formelor extinse de micoze cutaneo-mucoase, cele mai utilizate
fiind: amfotericina B, flucitozina, itraconazolul, fluconazolul (Diflucan, Triflucan), terbinafina (Lamisil).
Medicaţia antilevurică (anticandidozică). Stamicinul, nistatinul, micostatinul nu se absorb la nivelul
mucoasei intestinale, motiv pentru care sunt indicate strict în colutorii (mucilagii) pentru candidozele
mucoasei bucale sau ca anticandidozice de contact pentru infecțiile tubului digestiv.
 Medicaţia antivirală. Este utilizată în epidermoneuroviroze (zona zoster, herpes) cu condiția să fie
administrate cât mai precoce. Cele mai utilizate sunt: Aciclovirul, Valaciclovir (Valtrex) și Brivudina (Brival),
Vidarabina. Alte antivirale mai rar folosite sunt: Famciclovir, Penciclovir, Ribavirina, Ganciclovir, Foscarnet,
Sorivudina, Amantadina și Rimantadina.
Medicaţia antiparazitară se adresează combaterii paraziţilor (giardia, helminţii, ascarizii,
strongiloides) şi este indicată asocierea acestora în unele afecţiuni alergice cutanate.

2.MEDICAŢIA PATOGENETICĂ

Este diversificată şi adaptată la profilul fiecărei categorii de dermatoze. Se folosesc:

Antiinflamatoarele care sunt de două feluri:
 steroidice (glucocorticoizii sau corticoizii) care au următoarele efecte: vasoconstrictoare, blochează
proliferările vasculare, inhibă degenerarea fibroblaştilor, inhibă depunerile de colagen, blochează
degranularea mastocitelor, previn şi întârzie necrozele tisulare. Această categorie de produşi
antiinflamatori sunt folosiţi în tratamentul: dermatozelor bulose majore (pemfigusuri, pemfigoid
bulos), lichenul plan eruptiv, eczemele cronice extinse, urticariile însoțite de angioedem Quincke etc.
Nu trebuie ignorate efectele secundare nedorite ale corticoterapiei generale prelungite: diabetul
cortizonic, hipertensiunea arterială, accidentele vasculare cerebrale, inducerea sau activarea unei
gastrite sau ulcer, psihoza cortizonică, osteoporoza, statusul cushingoid, imunodepresia cu creșterea
predispoziției spre infecții etc.
 antiinflamatoarele nesteroidice de sinteză se folosesc cu succes: Brufenul, Ibuprofenul, Padudenul,
Diclofenacul etc.
Antihistaminicele cuprind mai multe categorii în funcţie de veriga din lanţul patogenic asupra căruia
acţionează. Există: blocanţi ai receptorilor histaminici H1 şi H2, blocanţi ai degranulării mastocitului,
inhibitori ai sintezei de histamină şi fixatori ai histaminei serice.
Antihistaminicele anti H1 cele mai folosite în dermatozele alergice sunt: Loratadina (Claritine),
Desloratadina (Aerius), Levocetirizina (XYZ-al) etc.
Inhibitorii degranulării mastocitului sunt medicaţia de elecţie pentru formele clinice de atopie cu
evoluţie lungă. Se folosesc: Ketotifen sau Cromoglicat de sodiu.
Blocanţii sintezei de histamină şi fixatorii histaminei serice (Histaglobulina) sunt folosiţi în
manifestările alergice recidivante, trenante şi rezistente la alte medicaţii.
Imunoterapia vizează creşterea titrului anticorpilor şi consolidarea capacităţii de apărare a
organismului. Există două tipuri:
  Imunoterapia activă se aplică cu succes în tratamentul unor piodermite rebele la medicaţiile
obişnuite
 Imunoterapia pasivă este folosită foarte rar şi constă în administrarea de anticorpi nespecifici
(imunoglobuline totale) cu acţiune imună dar şi desensibilizantă.
Medicaţia eukeratinogenetică tinde să normalizeze procesul de keratogeneză şi epidermopoieză.
Sunt folosiţi retinoizii, derivaţi sintetici ai vitaminei A acide (Retinolul). Au fost sintetizate trei generaţii de
retinoizi. Cele mai folosite preparate sunt: etretinatul (Tigason, Neotigason), isotretinoinul (Accutane,
Roaccutane), acitrecinul (Soriatane).
Terapia biologică
Medicamentele biologice sunt dezvoltate din celule sau organisme vii, prin bioinginerie medicală,
spre deosebire de medicamentele tradiționale care sunt obţinute prin sinteza chimică. Medicamentele
biologice constituie unul dintre cele mai relevante progrese terapeutice din ultimii ani și s-au dovedit
decisive și eficiente prin schimbarea prognosticului anumitor boli. Se folosesc în: psoriazis, dermatita
atopică, artrita reumatoidă, bolile inflamatorii intestinale și anumite tipuri de cancer. Anumiți mediatori ai
inflamației au devenit o parte importantă a tratamentului dermatologic. Ei modulează sistemul imun prin
acțiuni de inhibare și stimulare actionând doar la un anumit nivel, de aceea profilul de siguranță este
considerat superior medicației sistemice tradiționale imunosupresoare. Acești agenți biologici sunt
directionați împotriva TNF-α și mai nou împotriva interleukinelor IL-17, IL 12/23, IL 23.
Agenții anti TNF-α sunt cei mai numeroși și sunt reprezentați de: Etanercept, Infliximabul,
Adalimumabul, Golizumab
Alți agenți terapeutici: Ustekizumab, Secukinumab, Ixekizumab, Apremilastul.
Terapia biologică are numeroase indicații dar, în dermatologie aceștia se folosesc în principal, în
formele moderat-severe de psoriazis.
Rituximabul este un anticorp himeric monoclonal anti CD20 care induce depleția celulelor B in vivo.
Este aprobat pentru malignități B celulare și artrita reumatoidă dar a fost utilizat cu oarecare succes în boli
dermatologice ca: pemfigus vulgar, paraneoplazic, pemfigoid bulos, limfom cutanat cu celule B.

C. Dietoterapia

Se adaptează fiecărei forme de boală în funcţie de mecanismul de producere al acesteia şi vizează

îndepărtarea din raţia alimentară a compuşilor care întârzie vindecarea, a alimentelor alergizante etc.
Dietoterapia reprezintă o condiţie indispensabilă în tratamentul unor dermatoze şi o măsură utilă şi eficientă
în terapia complexă a bolilor de piele. Sunt indicate regimuri hipocalorice (hipoglucidice) la toţi pacienţii cu
obezitate, cu piodermite, intertrigouri eczematizate, vulvovaginite şi balanopostite candidozice, acnee,
precum și în timpul curelor îndelungate cu preparate cortizonice. În afecţiunile cutanate cu dismetabolism
lipidic (xantomatoze, lipomatoze sistematizate) nu sunt recomandate alimentele bogate în grăsimi.
Dermatozele asociate dismetabolismului protidic (lupusul eritematos sistemic, dermatomiozita,
sclerodermia, psoriazisul mai ales când se asociază şi suferinţe renale), necesită un regim alimentar
hipoproteic.
Regimul alimentar hipoalergenic este o condiţie obligatorie pentru evoluţia favorabilă a afecţiunilor cu
mecanism imunoalergic şi autoimun. Administrarea unor medicaţii cortizonice sau antiinflamatoare
nesteroidice implică asocierea unor regimuri alimentare fără sare (desodate) corelate cu durata administrării
respectivului medicament.
C.5. Dermatoze cu substrat imuno-alergic: urticarii. eczeme, prurigouri. Dermatoze
ocupaţionale

DERMATOZE CU MECANISM IMUNOALERGIC

Noțiuni generale despre imunitate
Imunitatea este definită ca o formă de apărare specifică a organismului uman la acţiunea unui agent
străin intern sau extern denumit antigen. Răspunsul imun este diferenţiat fiind corelat cu natura antigenului
şi creşte proporţional cu numărul de contacte anterioare ale organismului cu agentul străin.
Pentru o mai bună înţelegere a fenomenului să ne reamintim că răspunsul imun evoluează pe două
căi distincte, dar care se intrică dinamic.
A. Răspunsul imun umoral are ca suport anticorpii (imunoglobulinele) şi este specific imunităţii
faţă de substanţe proteice străine speciei şi faţă de componentele antigenice ale unor agenţi infecţioşi
(microbi, virusuri, paraziţi).
B. Răspunsul imun celular are ca substrat morfologic celulele specifice implicate în mecanismele
imunologice (limfocitele sensibilizate) şi se declanşează ca o recţie specifică “de respingere” a unor structuri
tisulare străine organismului gazdă (situaţia respingerii grefelor de organ), în cazul celulelor neoplazice sau
în stările de sensibilitate întârziată.
Antigenele sunt substanţe specifice cu componentă proteică capabile să declanşeze, în urma
contactului cu organismul, un răspuns specific care constă fie în sinteza anticorpilor (imunoglobuline), fie în
stimularea reactivităţii unor celule specializate. Ele prezintă proprietatea de a se uni in vitro cu anticorpi
specifici (antigenitate) şi de a declanşa in vivo răspunsul imun (imunogenitate) al organismului. După
structură, antigenele pot să fie complete, când prezintă ambele proprietăţi, sau incomplete (haptene) care
sunt numai antigenice nu şi imunogene.
Antigenele se pot clasifica în:
a) Antigenele infecţioase:
 antigene microbiene;
 antigenele virale.
b) Antigenele neinfecţioase se clasifică la rândul lor în:
 naturale - de origine animală şi vegetală (pot fi corpusculare şi solubile);
 artificiale - substanţe chimice;
 sintetice - polipeptide sintetizate în laborator.
După originea lor, antigenele pot fi:
 de natură exogenă: vegetale (polenuri), animale (peri, scuame), alimentare (peşte, crustacee, lapte
de vacă, ciocolată, ouă, cafea etc.), infecțioase (microbiene, virale, parazitare), veninuri de insecte
(ţânţari, purici, viespi, albine), substanţe chimice (cosmetice, detergenţi, coloranţi, săpunuri,
medicamente). Practic, orice substanţă din mediu poate deveni alergen;
 de natură endogenă: hormoni, componente celulare sau tisulare alterate prin acţiunea unor virusuri,
bacterii sau medicamente.
Posibilităţile (căile) de pătrundere ale unui antigen în organism sunt următoarele:
 calea respiratorie - pentru pneumalergene (polenuri, praf de cameră, resturi de fanere)
 calea digestivă - pentru trofalergene (alimente, medicamente, paraziţi intestinali)
 calea percutanată - pentru produsele cosmetice, substanţe chimice sau medicamente aplicate pe
piele, produse de uz casnic
  calea parenterală - pentru medicamente, seruri, vaccinuri.
Anticorpii (imunoglobulinele) reprezintă o categorie de proteine plasmatice heterogene (cu greutate
moleculară şi încărcătură electrostatică diferită pentru fiecare categorie) rezultate în urma pătrunderii an-
tigenelor în organism.
În umorile organismului şi în lichidul interstiţial din ţesuturi se găsesc următoarele categorii de
imunoglobuline: IgA, IgG, IgD, IgM şi IgE. Unele categorii de anticorpi includ mai multe subclase (de
exemplu IgG umane cuprind IgG1, IgG2, IgG3, IgG4).
Celula Langerhans, considerată funcţional ca “macrofag epidermic” datorită capacităţilor sale
(similare cu ale macrofagului dermic) de a capta antigenele, a prelucra şi a prezenta aceste structuri, este
dotată cu receptori membranari pentru imunoglobuline şi complement iniţiind, astfel, procesul imun la
nivelul tegumentului.
Limfocitele (T şi B) sunt celule sanguine implicate în toate etapele (iniţierea, dezvoltarea şi
finalizarea) răspunsului imun, atât umoral cât şi celular, care se întrepătrund dinamic şi armonios.
Macrofagele intervin în numeroase verigi ale procesului imun, precum:
 contribuie la prelucrarea antigenelor făcându-le apte să fie recunoscute de limfocitele B sau T;
 activează capacitatea de recunoaştere şi diferenţiere a limfocitelor T şi B;
 participă la fazele finale ale procesului de imunitate celulară (intermediate de limfokine)
 participă la procesele directe de citoliză (a celulelor tumorale)
 limitează propagarea unor infecţii cronice prin procesul de fagocitoză a germenilor.
Celulele Natural-Killer sunt implicate în procesele de liză a structurilor tumorale (cu sau fără
anticorpi specifici asociaţi).
Celulele Killer acţionează ca şi precedentele în procesul de distrucţie a celulelor tumorale, însă,
numai atunci când celulele neoplazice au asociate imunoglobuline G specifice situsurilor cu care suprafaţa
acestora este dotată.
Sinteza imunoglobulinelor este rezultatul unui proces complex care începe odată cu pătrunderea
antigenului la nivelul tegumentului şi implicarea celulelor vis-a-vis de alergenul dat. După contactul cu un
antigen, un subiect uman dezvoltă în general o reacţie imună primară a organismului. Atunci când tegu-
mentul vine din nou în contact cu acelaşi antigen etapele răspunsului imun se succed mult mai rapid având
drept rezultat apariţia unui aflux limfocitar la locul recontactului dezvoltând hipersensibilitate imună.
Hipersensibilitatea este de două feluri:
 Imediată, cuprinzând tipul I (anafilactică), tipul II (citotoxică dependentă de complement), tipul III
(prin complexe imune)
 Întârziată, reprezentată de tipul IV

Reacțiile de hipersensibilitate – clasificarea Gell și Coombs

A. Reacţiile de hipersensibilitate imediată se instalează la un interval scurt (între câteva minute şi
6-8 ore) de la contactul cu antigenul sensibilizant.
1. Reacţiile de hipersensibilitate imediată de tip I pot fi produse de o diversitate de alergene
(medicamente, trofalergeni, microbi, virusuri, paraziţi) prin mecanism alergic mediat de anticorpi reaginici
de tip IgE sau prin mecanisme imunologice directe, nemediate de anticorpi.
Acest tip de reacţie participă în patogeneza urticariei, angioedemului Quincke, şocului anafilactic şi
parţial în dermatita atopică.
2. Reacţia de hipersensibilitate imediată de tip II (citotoxică anticorp dependentă) este reacţia care
se instalează după agresiuni microbiene, în unele reacţii alergice post-medicamentoase sau în unele forme de
dermatoze autoimune, ca pemfigusul vulgar sau pemfigoidul bulos.
3. Reacţia de hipersensibilitate de tip III (mediată de complexele imune) este caracteristică
vasculitelor cutanate produse de agenţi microbieni, parazitari sau medicamente. În aceste situaţii,
combinarea antigenelor cu anticorpii generează complexe imune circulante care pot determina reacţii
inflamatorii în anumite locuri din organism.
B. Reacţiile de hipersensibilitate de tip întârziat, tip IV (mediate celular) sunt provocate de
antigene microbiene, virale, fungice, produse chimice, înţepături de insecte, ţesuturi transplantate, celule
tumorale. Medierea acestor reacţii este realizată de elemente celulare, principalul fiind limfocitul.
Reacţiile de hipersensibilitate de tip IV cuprind 2 categorii: IVa (de tip tuberculinic) întâlnită în unele
afecțiuni cutanate şi IVb (tipul reacţiei de reject grefă).
Altă formă de reacţie de hipersensbilitate întârziată se dezvoltă în timpul evoluţiei eczemelor de
contact. Agenţii sensibilizanţi în contact cu tegumentul dezvoltă un răspuns mediat T celular care are drept
rezultat apariţia unui infiltrat celular cu mononucleare, secundar apariţiei edemului la nivel epidermic şi
formarea unei veziculaţii spongiotice. Acesta este mecanismul sensibilizării la substanţe chimice, crom,
nichel, coloranţi, medicamente, substanţe din plante.
În concluzie, este necesar să reţinem că, în funcţie de natura antigenului, reacţiile de
hipersensibilitate întârziată pot îmbrăca unul din următoarele aspecte:
 de tip tuberculinic, la antigene tuberculoase, streptococice sau micotice
 de tip granulomatos (granuloamele de corp străin)
 de tip dermită de contact la substanţe chimice, cosmetice, medicamente, detergenţi
 de tip infiltrat bazofilic (după Ciclofosfamidă sau injectare cu Ovalbumină).
În afară de reacţiile incluse în clasificarea lui Gell – Coombs, de curând s-a descris un al 5-lea tip de
reacţie, reacţia de hipersensibilitate stimulatorie. Acest tip de reacţie se desfăşoară atunci când celulele
primesc comenzi de la substanţe cu structură hormon-like sau hormoni veritabili şi se leagă de aceste
substanţe prin receptorii lor de suprafaţă. În urma acestor interacţiuni se produc modificări ale structurii
receptorilor care se activează şi transmit semnale stimulatorii în interiorul celulelor, fiind stimulate
limfocitele B.
Metodele de investigaţie ale afecţiunilor alergice dermatologice
Schematic pot fi împărţite în metode de explorare in vitro şi teste de explorare in vivo.
Explorările in vitro vizează atât confirmarea prezenţei terenului alergic al pacientului cât şi
autentificarea agentului etiologic.
Explorarea imunologică in vivo se face pe baza testelor cutanate utile pentru decelarea tuturor
tipurilor de sensibilizare: imediată, întârziată şi combinată.

URTICARIA
Urticaria este caracterizată de apariția unor plăci și placarde eritemato-edematoase, circumscrise,
intens pruriginoase și fugace care interesează dermul superficial; când edemul se extinde și la nivelul dermu-
lui profund și/sau straturilor subcutanate/ submucoase poartă denumirea de angioedem. Angioedemul
afectează, de obicei, fața sau o parte a unei extremități, poate fi dureros dar nu pruriginos și poate să dureze
câteva zile. Afectarea buzelor, obrajilor și zonei periorbitare este frecventă dar angioedemul poate afecta și
limba, faringele și laringele.
Epidemiologie
Reprezintă o afecțiune dermatologică foarte frecvent întâlnită (până la 20% din totalul populaţiei
prezentând cel puţin un episod în timpul vieţii), provocată de diferiți factori: infecţioşi, medicamentoşi,
alimentari, fizici, de contact, psihici şi genetici.
Etiopatogenie
După mecansimul de producere, urticariile se împart în două grupe: alergice și nonalergie
(pseudoalergice).
 Urticariile alergice recunosc în patogeneza lor mecanisme de hipersensibilitate imediată de tip I sau
asocierea acesteia cu hipersensibilitatea de tip III.

În urticariile produse prin hipersensibilitatea de tip I sunt implicaţi anticorpii reaginici de tip IgE care
au impact asupra mastocitelor declanşând degranularea acestora şi eliberarea în circulație a mediatorilor
biochimici.
În cazul urticariilor cu mecanism asociat de hipersensibilizare tip I şi tip III, intervin tot reaginele
IgE, dar corelate cu prezenţa complexelor imune circulante. În acest caz, activarea complementului
determină eliberarea histaminei în urma sintezei şi eliberării anafilatoxinelor C3a şi C5a.
Factorii declanşatori ai urticariei (determină eliberarea unor cantități mari de histamină) sunt:
 pneumalergenele (polenuri sau pulberi vegetale),
 trofalergenele (alimente şi medicamente)
 factori infecțioși (bacterii, virusuri, paraziţi).
Urticariile nonalergice (reprezintă până la 85% din totalul urticariilor) sunt consecinţa unei
multitudini de factori etiologici (de altfel, în mare parte, comuni cu cei întâlniți la urticariile alergice):
medicamente (miorelaxante, opiacee), substanţe de contrast pe bază de iod, factori infecţioşi (bacterii din
intestin sau intrate pe cale respiratorie), paraziţi (giardia, helminţi), candida, rezorbţia unor toxine de la
nivelul intestinului, alimente (crustacee, căpşuni, vinul roşu).
Subliniem că există şi substanţe, de exemplu aspirina, care pot declanşa urticarii prin ambele
mecanisme patogenice.
În mecanismele de producere ale urticariei, sunt implicate celulele cutanate sau sanguine (mastocite,
polimorfonucleare, bazofile, eozinofile, limfocite T şi B, neutrofilele şi plachetele sanguine) şi mediatorii
biochimici eliberați de acestea, dintre care histamina are rolul prioritar. De asemenea, mai sunt eliberate
kininele, prostaglandinele şi leucotrienele. Este implicat şi sistemul complementului.
Tablou clinic
Urticaria se manifestă sub forma unei erupţii monomorfe al cărui element caracteristic îl reprezintă
papula sau placa urticariană. Aceasta este bine delimitată, pruriginoasă, cu aspect caracteristic roz-
marmorat, mai palidă central şi cu caracter fugace (apare brusc, persistă câteva minute sau ore şi dispare fără
să lase urme) aparând, ulterior, în altă parte. Este elastică şi catifelată la palpare.
Elementele urticariene pot îmbrăca aspecte clinice diferite, fiind descrise următoarele tipuri de
urticarii:
 După culoare: urticarii cu leziuni roşii, porţelanii şi chiar violacee
 După formă: rotund-ovalare, izolate sau confluate, aspect inelar, figurat (cu aspect de hartă
geografică) sau sub forma unui placard cu contur policiclic
 După dimensiune: urticarii micropapuloase (urticaria colinergică) cu elemente de mici dimensiuni
(câțiva mm), urticarii cu elemente gigante (peste 10 cm diametru).
În localizările periorbitare, peribucale şi genitale, leziunile urticariene sunt însoțite de un edem
marcat al ţesutului conjunctiv lax subcutanat.
Urticaria poate îmbrăca uneori aspecte clinice foarte particulare, când pe suprafața placardelor tipice
apar flictene (forma buloasă) sau sufuziuni sanguine (forma hemoragică).
Substratul morfologic al plăcii urticariene îl constituie vasodilataţia vaselor superficiale asociată cu
edem perivascular la nivelul dermului papilar.
Clasificare
 După evoluție, urticariile se clasifică în:
 Urticarii acute, apar la orice vârstă şi evoluează sub 6 săptămâni
 Urticarii cronice, cu durată peste 6 săptămâni
  Urticarii cronice intermitente sunt formele de urticarie cu evoluţie lungă la care recidivele se repetă
după perioade asimptomatice mai lungi de 6 săptămâni.
În general, urticariile evoluează cu stare generală bună, numai rareori, în formele generalizate
semnele cutanate pot fi însoţite de cefalee, hipotensiune arterială, tahicardie, dureri abdominale, artralgii sau
febră.
 După etiologie, urticariile se clasifică în:
a) Urticariile prin factori fizici, au mecanism patogenic nonimunologic, sunt rare şi dificil de
diagnosticat. Cuprind:
1. Urticaria solară apare după câteva minute de la expunerea la soare și se localizează pe părţile
descoperite ale tegumentului; persistă o perioadă scurtă şi se poate însoți de migrene, senzație de amețeală
sau dispnee. Rareori este primitivă. De cele mai multe ori însoţește alte boli fotocondiţionate, cum ar fi
porfiriile, erupțiile polimorfe la lumină sau lupusul eritematos.
2. Urticaria la contactul cu căldura este o urticarie colinergică, micropapuloasă, cu papule care se
dezvoltă pe fond eritematos, foarte pruriginoase localizate, în special, pe trunchi sau exact la locul unde a
fost contactul cu suprafaţa caldă. Se instalează, atât după contactul tegumentului cu o sursă de căldură, cât și
după ingestia de băuturi fierbinţi, la efort. Este foarte rar întâlnită şi se consideră că pacienții cu aceste forme
de urticarie prezintă o predispoziţie genetică; leziunile apar la 1-2 ore după contactul cu căldura și persistă
până la 10 ore. Se asociază frecvent cu atopia.
3. Urticaria la frig apare, fie după expuneri la frig sau ingerarea de lichide reci, fie în cadrul evoluţiei
unor criopatii (crioglobulinemii, criofibrinogenemii). Există două forme de urticarie la rece: forma dobândită
și forma familială (rară). Ambele se pot asocia cu cefalee, hipotensiune, sincopă, wheezing, hiperventilație,
palpitații, greață, vomă și diaree. Atacurile apar la câteva minute după expunerea la rece și includ schimbări
ale temperaturii ambientale sau contactul cu obiecte reci. Dacă este vorba de contactul unei zone extinse a
tegumentului, precum înotul în apă rece, poate duce la deces. Pentru diagnostic, este util testul cu un cub de
gheață a cărui aplicare determină apariția elementelor de urticarie.
4. Urticaria factice (dermografismul) se instalează rapid, la câteva secunde, după frecarea
tegumentului (prin scărpinat, îmbrăcăminte sau cu prosopul după baie). Este deosebit de pruriginoasă şi
afectează un număr redus de subiecţi. Este cea mai frecventă formă de urticarie fizică și poate fi confundată
cu urticaria cronică. Leziunile urticariene apar rapid și, de obicei, dispar în 30 minute; totuşi, tegumentul
normal al pacientului este de obicei pruriginos și pot să apară leziuni de grataj..
5. Urticaria întârziată la presiune apare după un interval de 3-10 ore de la o presiune puternică
exercitată pe piele, cu sau fără reacție imediată și durează 24-48 ore. Erupția este formată din papule
urticariene indurate și roșii, însoțite de edem profund, adesea dureros. Episoade spontane se înregistrează la
zona de contact după ce persoana se așează pe un scaun dur, după contactul cu greutăți la nivelul centurilor
scapulară și pelvină, picioarelor după alergare sau mâinilor după munca manuală. Ocazional, se pot asocia
febra, frisoanele, artralgiile, mialgiile, iar paraclinic leucocitoza și VSH crescut.
6. Urticaria la vibrații poate să apară ca o afecțiune idiopatică în asociere cu urticaria colinergică sau
după câțiva ani de la expunerea constantă la vibrații. Se poate transmite autosomal dominant. Această formă
este adesea însoțită de eritem facial și poate să se însoțească de un nivel plasmatic crescut al histaminei.
7. Urticaria acvagenă se declanşează după contactul cu apa indiferent de temperatura acesteia. Este
rar întâlnită putând ajunge până la 1% dintre urticariile fizice. Pruritul acvagen fără urticarie este de obicei
idiopatic și apare la persoanele vârstnice cu xeroză cutanată și la pacienții cu boala Hodgkin, sindroame
mielodisplazice și hipereozinofilie. De aceea, bolnavii cu prurit acvagen ar trebui investigați pentru
eventuale boli hematologice.
8. Urticaria colinergică reprezintă până la un sfert din totalul erupţiilor urticariene de cauză fizică şi
este condiţionată de factori care cresc temperatura organismului: febră, eforturile fizice şi emoţionale, băile
fierbinţi. O parte din pacienţii care fac astfel de urticarii au hipersensibilitate la acetilcolină şi un titru scăzut
(prin deficienţă congenitală) al colinesterazei serice şi tisulare. Erupţia urticariană este micropapuloasă,
pruriginoasă iar leziunile apar înconjurate de zone mari eritematoase. Ocazional, leziunile confluează și poate să apară
și angioedemul, iar simptomele sistemice includ: amețeală, cefalee, sincopă, flushing, wheezing, greață, vărsături și
diaree. S-a observant o incidența crescută a atopiei. Evoluţia este cronică, recidivantă.
9. Urticaria adrenergică apare sub forma unor papule înconjurate de un contur alb. Sunt declanșate
de un stres emotional puternic. Leziunile pot fi reproduse după injectare de norepinefrină.
b) Urticariile de contact apar după contactul tegumentului cu substanţe chimice (acizi diluaţi,
cosmetice, coloranți), fibre textile, materiale sintetice, anumite alimente (urzici, roşii, morcovi, banane,
lapte).
Mecanismul de producere este fie unul iritativ, fie imunoalergic.
Erupţiile urticariene sunt minime și dispar rapid după îndepărtarea produsului declanşator.
c) Urticaria alimentară este declanşată de ingestia de trofalergeni. Numărul alimentelor
incriminante este foarte mare, unele dintre produse reprezentând în mod natural alergene, altele căpătând
proprietăți antigenice prin adaosul de coloranţi sau conservanţi.
Identificarea alergenului în acest tip de urticarie poate fi uşoară în cazul alimentelor care se consumă
mai rar ca: fragi, căpşuni, zmeură, mure sau dificilă în cazul produselor consumate frecvent: ouă, lapte, pește
și derivate, cafea, produse ce conțin cacao etc .
Ca mecanism de producere, aceste erupţii urticariene pot fi declanşate atât prin reacţii alergice (de tip
I) cât şi prin mecanisme nonalergice.
d) Urticaria postmedicamentoasă poate fi declanșată prin mecanisme alergice de tip I și de tip III,
dar şi prin mecanisme nonalergice.
 urticariile prin mecanism alergic reprezintă mai puţin de 10% din totalul urticariilor
postmedicamentoase. Se instalează la câteva minute până la câteva ore de la administrarea
medicamentului şi dispar după ore sau zile de la întreruperea acestuia. Reintroducerea aceluiași
medicament declanşează repetarea erupţiei mai repede, urmată de o amploare mai mare a manifes-
tărilor clinice sau chiar instalarea şocului anafilactic.
 urticariile prin mecanism nonalergic (90% din cazuri) sunt legate de acţiunea farmacologică a
medicamentului, efecte de supradozaj, efecte cumulative sau de reactivitatea individuală. În aceste
cazuri pot fi incriminate: aspirina, algocalminul, fenilbutazona, paracetamolul etc.
 După evoluție, avem următoarele tipuri de urticarii postmedicamentoase:
 Urticaria acută este subtipul cel mai frecvent întâlnit, atât la adulți, cât și la copii. Leziunile apar în
câteva ore până la câteva zile după administrarea medicamentului, iar erupția se remite după cateva
zile de la oprirea medicamentului incriminat.
 Urticaria cronică, cu o prevalență între 0,5 și 3%, se remarcă prin episoade de recurență și
remisiune. Uneori se remite spontan.
 Urticaria de contact în care leziunile sunt localizate la locul de contact cu substanța
medicamentoasă, dar ocazional se pot generaliza. Se dezvoltă în câteva minute până la ore de la
aplicarea agentului topic și se remite în câteva ore după îndepărtarea cauzei. Este rară la copii.

Urticariile la pneumalergene sunt declanşate prin mecanisme imunoalergice la diverşi alergeni

inhalaţi: polenuri, parfumuri, cosmetice, mucegaiuri, fungi, păr de animale, praf de cameră etc.
Afectează mai ales pacienţii cu teren atopic şi evoluează alături de alte manifestări alergice, de obicei
respiratorii, ca rinita alergică, astm sau bronşita astmatiformă.
Urticariile microbiene şi micotice
Cel mai frecvent, intră în discuţie ca agent etiologic, candida albicans care produce de regulă erupţii
urticariene la pacienţii cărora li se pot evidenţia depozite abundente levurice pe suprafaţa mucoaselor (sau în
fecale) sau care prezintă teste pozitive la IDR cu candidină.
 S-a stabilit de asemenea că pot apărea urticarii induse imunologic la purtătorii de focare microbiene
localizate în cavitatea bucală sau sfera ORL, cum ar fi: granuloamele dentare sau sinusale, amigdalitele cro-
nice (streptococi).
Episoadele de infecții acute ale căilor aeriene superioare pot declanșa urticarie mai ales la copii.
Hepatita cu virus B a fost asociată cu episoade urticariene și se asociază cu febră și artralgii.
Urticariile parazitare sunt declanşate prin mecanisme imunoalergice şi pot fi induse de prezenţa
atât a paraziţilor tractului digestiv (giardia, oxiuri, ascarizi), cât şi de paraziţii criptogamici (dermatofiţi).
Urticariile sistemice (urticaria vasculitis) sunt erupţiile urticariene care apar şi evoluează în cadrul
altor afecţiuni. Prezintă câteva particularităţi clinice distincte, reprezentate de: absenţa pruritului, localizarea
simetrică a erupţiei, persistenţa plăcilor urticariene mai mult de 24 ore, asocierea leziunilor cutanate cu
artralgiile, evoluția cronică.
Urticariile la înţepături de insecte sunt rar întâlnite. Înţepăturile de insecte (viespii, albine, purici,
ploşniţe etc) pot determina reacţii alergice urticariene imediate sub forma unor leziuni eritemato-edematoase
multiple şi grupate cu un punct central hemoragic foarte caracteristic.
Urticariile de cauze genetice au fost recent descrise în literatură. Există o formă de urticarie
familială la frig care recunoaşte transmiterea autosomal dominantă după cum există şi situaţii cu
dermografism autentic familial.
Urticariile psihice sunt declanșate de diferite forme de stres şi se întâlnesc, mai ales, la indivizii
depresivi şi anxioşi.
Urticariile plurifactoriale sau intricate sunt produse de acţiunea mai multor factori (de obicei
corelaţi): pneumalergene, alimente, medicamente şi factori psihici.
Urticariile idiopatice (de cauză neidentificată) reprezintă între 20 - 60% din totalul urticariilor,
putând îmbrăca diverse forme clinice şi evolutive.

Edemul (angioedemul) Quincke

Edemul (angioedemul) Quincke este o varietate clinică de urticarie gigantă care evoluează cu
manifestări eritemato-edematoase în care edemul interesează dermul în profunzime până la hipoderm.
Afecţiunea interesează anumite zone tegumentare mai bogate în ţesut conjunctiv lax, precum şi unele
mucoase. Boala este o urgenţă medico-chirurgicală din cauza evoluţiei sale rapide şi consecinţelor nefaste pe
care le poate înregistra dacă nu este tratată la timp şi corect.
Etiopatogenie
Este o formă clinică distinctă faţă de urticarie însă are acelaşi mecanism etiopatogenic, reacţia de
hipersensibilizare de tip I.
Tablou clinic
Pe faţă, obraji, pleoape și buze apar arii edematoase, reliefate până la 10 mm de la nivelul tegumentului,
elastice, fără limite nete, care în timp devin ferme şi dureroase. Uneori edemul poate apărea și la nivelul
palmelor și plantelor. Edemul feţei se asociază cu un edem buco-faringian care poate afecta masticaţia şi
fonaţia, putând interesa laringele şi epiglota în procent de până la 25%, însoțindu-se cu dispnee şi senzaţie
de sufocare. Uneori, edemul poate progresa rapid ducând la asfixie şi moarte, această situaţie necesitând
traheotomie. Placarde edematoase pot apărea şi la nivelul organelor genitale. Pruritul lipseşte, leziunile fiind
parestezice şi persistă câteva zile. Manifestările cutaneo-mucoase pot fi asociate cu fenomene generale:
hipotensiune arterială, astenie, lipotimii sau chiar subfebrilitate.
Forme particulare:
 edemul Quincke indus de vibraţii se instalează după câteva minute de la expunerea la vibraţii (lucrări
dentare sau traumatisme). Este rar întâlnit şi reprezintă o boală ereditară cu transmitere autosomal
dominantă.
  angioedemul ereditar (formă rară de edem Quincke) se transmite tot autosomal dominant, debutează
în copilărie şi se datorează deficitului cantitativ sau calitativ al inhibitorilor C1 - esterazei, neputând
fi blocată activarea complementului.

Prognosticul vital al pacientului cu angioedem Quincke este condiţionat de interesarea mucoasei

faringo-laringiene şi instalarea edemului laringian care dacă nu este controlat la timp poate duce la deces.
Diagnosticul pozitiv al urticariilor este, în general, ușor facându-se pe baza aspectului clinic. În
schimb, pentru stabilirea etiologiei acestora este nevoie de un număr important de explorări paraclinice, care
din păcate, pot rămâne uneori fără rezultat.
Explorările paraclinice se aleg în funcţie de tipul de urticarie suspectat: Pentru urticariile cu
mecanism alergic sunt necesare testări alergologice la alimente, medicamente, bacterii sau paraziţi,
alergene respiratorii. În urticariile fizice, sunt de folos testele de expunere la frig, căldură, lumină, efort. În
urticaria la frig, este necesară determinarea crioglobulinelor şi a criofibrinogenului. În situaţii rare, se
efectuează examenul histopatologic cutanat care poate, alături de dozarea complementului şi a
complexelor imune, să precizeze diagnosticul. În unele situaţii sunt indicate investigaţii endocrinologice
sau metabolice, atunci când acestea sunt suspectate.
Tratamentul constă, în primul rând, în îndepărtarea factorului cauzal atunci când acest lucru este
posibil. Regimul alimentar de excludere şi reintroducerea supravegheată a alimentelor posibil declanșatoare
de boală poate duce la identificarea agentului etiologic.
Tratamentul general
 Antihistaminicele anti-H1 de generația a doua: Loratadina (Claritine), Desloratadina (Aerius),
Rupatadina (Tamalis), Bilastina (Borenar), Levocetirizina (Xzyal), Cetirizina (Zyrtec) etc. În unele
forme de urticarie recidivantă cu evoluţie cronică este indicată asocierea antihistaminicelor anti-H1
cu antihistaminicele anti-H2, dar cu rezultate modeste.
 Urticariile cu erupţii masive şi formele de angioedem Quincke beneficiază de administrarea
corticoterapiei generale de urgenţă (Hidrocortizon hemisuccinat, Prednison 40-60 mg/zi pentru 3 zile
consecutiv și apoi 5-10 mg/zi).
 În urticariile cronice idiopatice sau autoimune, se începe cu antihistamince nonsedative în doză mare
de 2-4 comprimate/ zi.
 În urticaria la frig, se obțin rezultate favorabile după administrarea de Ciproheptadină 4-8 mg de 2-4
ori pe zi sau Desloratadina 1 comprimat de 4 ori pe zi.
 Urticaria solară necesită evitarea expunerii la soare, fotoprotecţie externă prin topice cu filtre de UV.
 Urticaria alimentară impune dietoterapia cu excluderea din dietă a alimentelor incriminante direct
sau prin fenomene de alergie încrucişată.
 Angioedemul ereditar nu răspunde la administrarea de corticosteroizi, epinefrină sau antihistaminice.
Tratament local
Se pot utiliza mixturi (cu anestezină, ichtiol, menthol) sau loţiuni, care au efect calmant, răcoritor
pentru diminuarea pruritului.

ECZEMA
Reprezintă un sindrom plurietiologic cutanat cu polimorfism lezional deosebit ce reuneşte entităţi
morfo-clinice pruriginoase şi inflamatorii cu mecanisme patogenice variate.
Noțiuni generale
 Leziunea elementară comună şi reprezentativă pentru eczemă este vezicula, apărută prin veziculaţie
interstiţială, având un caracter pasager în evoluţia stadială a bolii. Clasic, evoluţia clinică a unei eczeme se
derulează trecând prin următoarele faze care se succed progresiv:

 faza eritematoasă, care constituie debutul lezional, este reprezentată de macule rozate, de dimensiuni
variate, uşor edematoase şi foarte pruriginoase;
 faza de veziculaţie, ce corespunde apariţiei pe acest fond eritematos a unor vezicule de dimensiuni
mici, izolate sau cu tendinţă la confluare, cu lichid clar, seros care în faza de stare acoperă tot
placardul eritematos;
 faza de zemuire este consecința ruperii veziculelor din care se evacuează conţinutul seros, la
examenul cu lupa apărând adevărate perforaţii ale stratului cornos “puţurile Devergie” prin care se
scurge lichidul dând un aspect lucios, umed al întregului placard;
 faza de crustificare caracterizată prin prezenţa de scuame subţiri şi umede, cruste gălbui sau maronii
rezultate din ruperea veziculelor şi uscarea conţinutului, care după o perioadă variabilă se
îndepărtează;
 faza de descuamare apare după căderea crustelor, tegumentul este eritematos, subţire, acoperit cu
scuame albe, uscate care se detaşează uşor;
 faza de epitelizare (vindecare) este reprezentată de arii tegumentare subţiri, roşietice, netede şi
lucioase, prezentând mai ales marginal unele scuame subţiri, alb cenuşii, uşor detaşabile.
La examenul clinic obiectiv, aspectul placardului de eczemă este polimorf datorită coexistenţei mai
multor tipuri de leziuni elementare aflate în momente diferite de evoluţie. În toate formele şi fazele evolutive
de eczemă, se asociază pruritul şi excoriaţiile rezultate în urma gratajului (Figura 13.6).
La formele clinice cu evoluţie recidivantă, secundar pruritului şi gratajului îndelungat, se poate
asocia lichenificarea, reprezentată clinic de placarde circumscrise, cu tegumentul îngroşat, uşor
hiperpigmentat, infiltrat, brăzdat de şanţuri adânci care delimitează pseudopapule de lichenificare (Figura
13.7).
Nu toate formele clinice de eczemă parcurg obligatoriu toate fazele evolutive enumerate anterior.
După evoluţie eczemele se împart în:
 eczema acută care debutează brusc, evoluează trecând prin fazele descrise anterior şi histologic se
evidenţiază spongioză şi veziculaţie;
 eczema subacută corespunde fazei “de uscare”, clinic cu scuamo-cruste iar histologic cu
predominanţa acantozei şi diminuarea spongiozei şi veziculaţiei;
 eczema cronică (lichenificată) care poate îmbrăca aspectul de eczemă “uscată“ cu placarde
eritemato-scuamoase, cu margini imprecis delimitate, pruriginoase şi urme de grataj.
Forme clinice
1. Eczema numulară este caracterizată prin prezența leziunilor de tip eczemă, rotund-ovalare, bine
delimitate asemănătoare unor monezi.
Epidemiologie
Eczema numulară este mai frecventă la bărbații cu vârsta între 50-65 de ani, fiind rar întâlnită în
copilărie și adolescență.
Tablou clinic
Eczema numulară este caracterizată, clinic, prin prezența leziunilor eczematoase, rotund-ovalare, de
dimensiuni variate (1-3 cm), bine delimitate, localizate preferenţial pe dosul mâinilor sau antebraţe, mai rar
putându-se extinde pe membrele inferioare sau trunchi.
La debut, sunt prezente mici leziuni papulo-veziculoase care confluează formând plăcile numulare
caracteristice, pruriginoase, care suferă un proces de vindecare centrală şi se extind prin periferie.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv este uşor de făcut având în vedere aspectul, topografia şi datele anamnestice.
 Evoluție și complicații
Evoluția este cronică, iar recurențele apar în același loc ca leziunile inițiale. Complicațiile posibile
sunt reprezentate de suprainfecția bacteriană.
Tratament
 Tratamentul general: Vizează asanarea focarelor infecţioase, asociată cu antihistaminice şi hiposen-
sibilizante, dacă este secundară unui proces alergic specific. Corticoterapia, în doze moderate (40
mg/zi), se administrează numai pentru cazurile grave.
 Tratamentul local: Se folosesc comprese cu antiseptice neiritante (Clorhexidin), coloranţi (Tinctura
Castellani), dermatocorticoizi de potență medie sau mare sub formă de spray, loţiune, cremă sau un-
guent în funcție de momentul evolutiv al afecţiunii.
2. Eczema dishidrozică (dishidroza, eczema papulo-veziculoasă palmo-plantară, pompholix).
Eczema dishidrozică este o formă de eczemă care afectează palmele, plantele și parțile laterale ale
degetelor de la mâini și picioare, caracterizată de apariția unor vezicule şi/sau bule de dimensiuni mici, de
obicei dispuse simetric, intens pruriginoase. În general, are caracter recidivant cu exacerbări primavara și
toamna, fiind în legătură directă cu sezonul alergiilor.
Epidemiologie
Afectează, în special, adulții cu vârsta cuprinsă între 20-40 de ani, fiind de două ori mai frecvent
întâlnită la femei.
Tablou clinic
Erupţia se localizează simetric pe marginile laterale ale degetelor sau pe toată palma şi planta şi
constă din prezența unor vezicule sau bule mici, profunde, inclavate în epiderm. Pot fi izolate sau confluate,
au conţinut limpede, citrin, însoţite de prurit intens asociat, uneori, cu senzaţii de arsură sau înţepătură.
Aceste leziuni pot fi înșotite sau nu de o reacție inflamatorie locală. Atunci când vezicule se dezvoltă pe un
fond eritematos sau eritemato-scuamos placardele se pot însoți de fisuri profunde și dureroase.
Forme clinice:
 Forma buloasă, în care veziculele confluează formând bule de 1-2 cm diametru care, după spargere,
lasă un epiderm roșu, subțire, dureros. Foarte rar, bulele pot să apară ca atare de la început.
 Forma hemoragică, în care bulele au conținut hemoragic
 Forma pustuloasă, întâlnită în formele cronice de boală se datorează suprainfecției microbiene.
Evoluție, complicații
Evoluţia se poate întinde pe perioade de luni sau ani, recidivele având, adeseori, un caracter sezonier.
Fiecare puseu evoluează spre vindecare spontană după 2-3 săptămâni, dar există și evoluții severe, invali-
dante în care puseele sunt subintrante.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de eczema dishidrozică este, în general, clinic pe baza aspectului caracteristic al erupției
cutanate. Pentru identificarea cauzei acestei afecțiuni este necesară efectuarea unei anamneze minuțioase
care să vizeze istoricul familial și personal de eczemă, ocupația, contactul cu anumite substanțe chimice sau
medicamente, obiceiuri alimentare etc.
Tratament
 Prima linie de tratament cuprinde:
Tratamentul local:
 dermatocorticoizi cu potență mare, de obicei, sub pansament ocluziv și UVA, PUVA și UVB cu
bandă îngustă.
 creme hidratante și emoliente după fiecare spălare.
Tratamentul general:
  antihistaminice anti-H1,
 cortizonice: Prednison,
 imunosupresoare: Ciclosporina, Metotrexat sau Micofenilat mofetil.
 A doua linie de tratament este reprezentată de:
Tratamentul local:
 Inhibitori de calcineurină (Pimecrolimus cremă 1% și Tacrolimus cremă 0,1%), Retinoizi,
Calcipotriol,
 Iontoforeza, simpatectomie sau injectare de toxină botulinică.
Tratamenult general: Azatioprină.
3. Eczema asteatozică (sin. eczema craquelé) se dezvoltă preferenţial la persoanele vârstnice, mai
frecvent iarna şi corespunde unei reduceri a filmului hidrolipidic de la suprafaţa tegumentului. Tegumentul
este uscat, fisurat și cu scuame pe fond inflamator ca urmare a pierderii apei de la nivel epidermic.
Epidemiologie
Afecțiunea apare la persoane peste 60 de ani cu o medie de 69 de ani dar poate să apară la orice
vârstă. Climatul rece și uscat are o influență nefavorabilă.
Tablou clinic.
Erupția se poate localiza oriunde pe corp dar este mai frecventă la nivelul fețelor antero-laterale ale
membrelor inferioare. Ulterior, poate cuprinde trunchiul și membrele superioare. La debut, tegumentele sunt
uscate, fisurate, eritematoase, acoperite de scuame subţiri. Pruritul este chinuitor. În evoluție, se întâlnesc
manifestări eczematoase clasice cu sângerare şi durere. Fisurile și scuamele apar într-un pattern poligonal pe
masură ce fisurile mici verticale se unesc cu cele orizontale.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul de eczemă asteatozică se face ținând cont de vârsta pacientului și aspectul clinic al
erupției cutanate.
Evoluţia este cronică cu perioade de acalmie şi pusee de exacerbare condiţionate de sezon.
Tratament
 Tratament general: antihistaminicele anti H1
 Tratament local: se urmăreşte combaterea uscăciunii tegumentelor prin băi emoliente, agenți topici
emolienți cu alfa-hidroxi acizi, creme sau unguente cu dermatocorticoizi de potenţă slabă,
Pimecrolimus 1% cremă.
4. Dermatita de autosensibilizare
Dermatita de autosensibilizare reprezintă o erupție cutanată ce poate îmbrăca un aspect eczematos
sau nu, fiind localizată la distanță de focarul inflamator declanșator si care nu este consecința inflamației
primare.
Epidemiologie
Prezentarea clasică a autosensibilizării este cea întâlnită la bolnavii cu stază venoasă (aprox 1/3
dintre ei dezvoltă cel puțin un episod de autosensibilizare în decursul vieții) și la cei cu infecții dermatofitice
(4-5% dezvoltă reacții dermatofitice sau „ide” la distanță).
Etiopatogenie
Termenul autosensibilizare este, de fapt, o denumire incorectă, deoarece boala este mai degrabă
datorată unei hiperiritabilități a pielii indusă de stimuli imunologici sau nonimunologici.
Tablou clinic
Tipic, la 1-2 săptămâni după o inflamație acută, apare o erupție polimorfă, diseminată, simetrică,
formată din plăci și placarde eritematoase, macule, vezicule și papule. Erupția este intens pruriginoasă și
afectează antebrațele, coapsele, membrele inferioare, trunchiul, fața, mâinile, gâtul și picioarele în ordinea
descrescătoare a frecvenței. În timpul evoluției, aspectul erupției se poate schimba, semănând cu o dermatită
cronică în care predomină scuamele.
Diagnostic pozitiv
Pentru stabilirea diagnosticului de dermatită de autosensibilizare, pe lângă aspectul clinic al erupției
cutanate, este necesară, uneori, efectuarea biopsiei cutanate.
Tratament
Tratamentul se adresează, atât focarului inflamator inițial, cât și erupției la distanță.
 Tratamentul local: soluții sicative ca: sulfatul de aluminiu și acetatul de calciu, dermotocorticoizi sub
formă de cremă sau unguent în funcție de forma clinică de boală.

 Tratamentul general: sunt utili corticoizii și antihistaminicele anti-H1 pentru combaterea pruritului.
5. Eczema infecţioasă
Este forma de eczemă determinată de prezenţa unor bacterii, dermatofiți, mycobacterii sau de
produşii de metabolism ai acestora care se vindecă odată cu asanarea focarelor infecțioase cauzale.
Erupția de tip eczemă apare la distanță de focarul infecțios iar remiterea leziunilor eczematoase apare
după asanarea proceselor infecţioase primare.
Erupţia clinică constă din prezența unor plăci eczematoase ce apar în jurul unor plăgi traumatice
(eczema paratraumatică) sau a unor ulcere cronice de gambă (eczema de stază).
Tratamentul general necesită neutralizarea factorilor infecţioşi prin antibioterapie.
6. Eczema de stază (sin. eczema gravitaţională, eczema varicoasă) este o eczemă secundară
insuficienţei venoase cronice şi se produce prin sensibilizarea la bacterii, medicamente (antibiotice,
conservanți, cauciucul din faşa elastică, balsamul de Peru etc.) sau datorită contactului cu secreţiile
ulcerului.
Se localizează în treimea inferioară a gambei, periulceros sau în jurul traseelor varicoase şi poate parcurge în
evoluţia sa toate etapele eczemei clasice.
Interesează preferenţial femeile obeze, după decada a patra de viaţă, iar leziunile sunt eritemato-
veziculo-scuamo-crustoase grupate în plăci sau placarde alături de leuco- sau melanodermii secundare
gratajului. Se asociază cu dermita purpurică sau pigmentară și edem. Poate determina şi manifestări
eczematoase la distanţă.
Tratamentul respectă aceleaşi principii ca pentru toate formele de eczemă.

DERMATOZE OCUPAȚIONALE
Dermatozele ocupaţionale sunt afecțiuni cutanate cauzate sau agravate de substanțe sau procese
asociate profesiei individului. Dintre acestea, cea mai frecventă este dermatita de contact ocupațională.
Factorii din mediile profesionale pot determina interesări atat la nivel cutanat, cât și la nivelul altor organe.
Epidemiologie
Dermatitele de contact ocupaționale interesează predominant femeile afectând peste 3% din
populaţie, în unele ramuri industriale ca industria chimică, construcţiile, industria pielăriei sau a sticlei,
cifrele putând creşte îngrijorător.
Etiopatogenie
În declanşarea unei dermatoze ocupaţionale se asociază mai multe tipuri de factori.
Factorii predispozanţi sunt strict legaţi de terenul individului. Pot fi grupaţi în:
 factori ce ţin de particularităţile organului cutanat, și anume, subiecţii cu teren atopic, cu
hiperhidroză, manifestări seboreice, persoanele cu fototip I și II, persoanele cu pielea fină şi subţire
sau purtătorii unor afecţiuni cutanate preexistente
  factori de ordin general reprezentaţi de alte patologii existente (digestive, biliare, hepatice, renale
etc).
Factorii determinanţi sunt legați de condiţiile mediului profesional, și anume:
Factorii fizici sunt cei mai frecvent incriminaţi în patogeneza afecţiunilor profesionale:
 factorii mecanici produc prin frecare sau înţepare microtraumatisme repetate a căror consecinţă în
timp poate fi apariţia de granuloame de corp străin. Presiunea repetată pe o anumită zonă
tegumentară poate duce la apariţia de lichenificări, clavusuri sau calozităţi localizate strict la locul de
acţiune al agentului respectiv.
 factorii termici includ, atât temperaturile ridicate, cât şi pe cele scăzute. Căldura, ca factor de mediu
profesional, poate induce eriteme, urticarii, hiperpigmentări, hiperhidroză. Frigul poate determina:
urticarie, eritem pernio, livedo reticularis, sindromul Raynaud şi chiar degerături. Asocierea
umezelii, atât în condiţii de căldură crescută cât şi de frig, are drept urmare apariţia macerării
tegumentului.
 factorii radianţi includ radiaţiile ultraviolete care pot induce eriteme, pigmentări, degenerescenţă
elastică, leziuni precanceroase; radiaţiile X pot determina radiodermite profesionale.
Factorii chimici, de o mare diversitate, pot declanşa dermatoze ocupaţionale acţionând ca: iritanţi
primari, reprezentaţi de acizi, baze sau solvenţi organici, care pot induce o reacţie cutanată localizată pe
zona tegumentară cu care au intrat în contact prima dată.
Factorii biotici reprezentaţi de microbi, virusuri sau paraziţi, pot declanşa dermatoze ocupaţionale
mai ales la personalul medical dacă acesta nu respectă normele de protecţie, au o slabă reactivitate imu-
nologică sau sunt confruntaţi cu inoculări repetate sau masive de germeni.
În funcție de mecanismul de producere, dermatita de contact poate îmbrăca următoarele forme
clinice:
 dermatita de contact iritativă
 dermatita de contact alergică
 fotodermatozele de contact
 alte dermatoze ocupaţionale

Dermatita de contact iritativă

Este cea mai frecvent întâlnită dermatită ocupaţională, ea reprezentând cca. 70% dintre acestea.
Etiopatogenie
Cei mai frecvenți iritanți întâlniți în această formă de dermatoză ocupațională sunt: săpunurile și
detergenții, gelurile de curățare care nu necesită clătire, acizii și bazele concentrate care determină arsuri,
cimentul, solvenții, fibrele de sticlă, uleiurile corozive, diverse materiale precum lâna și sinteticele, anumite
plante etc.
Un tip special de dermatită iritativă este cea indusă de substanțele prezente în atmosferă
(aeropurtate): praful, substanțele chimice volatile (solvenți, rășini epoxi, praful de ciment, rumegușul,
formaldehida etc.). Se caracterizează clinic prin prezența unor zone eritematoase, însoțite de senzație de
arsură, înțepătură sau chiar durere, în special, pe zonele expuse, cum ar fi fața (zona pleoapelor, obraji,
șanturi nazogeniene) gâtul, pliurile.
De asemenea, umiditatea scăzută din atmosferă poate determina uscăciunea pielii însoțită de senzație de
prurit sau arsură, atât pe zonele acoperite, cât și pe cele expuse.
Tablou clinic
Aspectele clinice sunt polimorfe în funcţie de natura, concentraţia şi perioada de contact a agentului
declanșator cu tegumentul. Astfel, dermatita de contact iritativă se împarte în 2 tipuri majore: acută și
cumulativă.
 În dermatita de contact acută debutul se face întotdeauna brusc prin macule eritematoase care se
asociază în scurt timp cu edem, veziculaţie, zemuire, flictene sau chiar necroze (dacă intensitatea agentului
provocator este foarte mare sau durata de acţiune a fost lungă). Subiectiv, fenomenele se însoţesc de senzaţii
de usturime, arsură, sau durere însă niciodată de prurit. Leziunile dermitelor ocupaționale iritative pot fi
reproduse experimental prin testarea cutanată a substanţelor incriminate (în aceeaşi concentraţie cu cea care
a declanşat erupţia spontană).
Dermatita de contact cumulativă este forma cea mai comună și se dezvoltă lent, după multiple
expuneri la iritanți slabi sub o varietate de forme. Contactul repetat cu substanţele iritante poate duce la
schimbarea calităţilor tegumentului, acesta devenind îngroşat, hiperpigmentat, rugos, aspru la palpare,
brăzdat de fisuri.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul dermatitei acute de iritație este bazat pe anamneză, aspectul clinic și distribuția
leziunilor. Dermatita iritativă de contact subacută și cronică sunt de obicei diagnosticate prin excludere.
De reţinut că dermitele de contact iritative au câteva trăsături clinice comune:
 apar strict pe zonele de contact cu agentul iritant
 devin manifeste după primul contact
 afectează aproape toate persoanele care utilizează iritantul respectiv.

Dermatita de contact alergică

Reprezintă o reacție de hipersensibilitate întârziată de tip IV mediată celular aparută la o persoană
predispusă genetic. Pentru apariția dermatitei de contact alergice este necesară o expunere prealabilă la
alergenul respectiv urmată de sensibilizare la reexpunere.
Etiopatogenie
Principalele substanţe care pot determina dermatita de contact alergică sunt: Nichelul, Cromul, unii
înălbitori, cimentul, cosmeticele, răşinile epoxi, acrilaţii, cauciucul, aldehida formică, parafenilendiaminele,
plantele, uleiurile de răcire
Din punct de vedere fiziopatologic se parcurg urmatoarele etape:
Prima fază, de sensibilizare, durează între 10-15 zile și este asimptomatică.
La un pacient sensiblizat, pot apărea două situatii particulare, şi anume:
 posibilitatea instalării unei reacţii de sensibilizare încrucişată
 falsa reacţie de sensibilizare încrucişată.
Prima situaţie se referă la apariţia unei reacţii de sensibilizare la un anumit pacient (sensibilizat) la
contactul cu o substanţă nouă dar care are în structura sa chimică grupări similare sau identice cu cele din
compoziţia substanţei la care s-a produs sensibilizarea iniţială.
Falsa sensibilizare încrucişată poate surveni însă atunci când substanţe chimice diferite (parafenilen
diamina şi hidrochinona) pot suferi la nivelul tegumentului o transformare în urma căreia rezultă o moleculă
identică (benzochinona), aceasta fiind substanţa sensibilizantă.
Particularitățile dermatitei de contact alergică:
 nu este întotdeauna bilaterală chiar dacă expunerea este bilaterală (alergia la încălțăminte sau la
mănuși)
 chiar și atunci când expunerea la un alergen este uniformă (dermatita de contact la un ingredient din
crema aplicată pe față) manifestările eczematoase sunt adesea sub forma unor plăci localizate
 dermatita de contact alergică poate afecta palmele și plantele chiar dacă agentul declanșator
acţionează la distanță de acestea.
Forme clinice
a. Dermatita alergică de contact (forma eczematoasă) acută sau cronică
 Parcurge în dezvoltarea sa toate etapele descrise în derularea eczemelor, și anume:
 edem, eritem, veziculație, zemuire și crustificare în faza acută
 eritem, papule scuamoase și rareori zemuire în faza subacută
 fisuri, scuame și lichenificare în faza cronică.
În funcție de puterea alergenilor, manifestările clinice pot fi diferite, și anume: alergenii puternici
determină formarea veziculelor, iar cei mai slabi determină apariția eritemului, edemului și a papulelor.
Subiectiv, predomină pruritul și mult mai rar senzația de arsură.
În evoluţia ei, dermatita de contact alergică, deşi începe întotdeauna strict la locul de contact, se
poate extinde şi la zonele învecinate, putându-se chiar generaliza. Evoluţia este în general favorabilă,
leziunile vindecându-se fără a lăsa urme.
Dermatita pielii păroase a capului se întâlneşte mai des la persoanele de sex feminin şi este produsă
de utilizarea unor vopsele de păr, fixative, şampoane îmbrăcând aspectul unei dermatite uscate cu zone
eritemato-scuamoase intens pruriginoase. Rareori, la persoanele cu mai multe episoade succesive se asociază
şi un anumit grad de alopecie difuză, trecătoare. Uneori, zonele eczematiforme pot afecta pe lângă aria păroasă a
scalpului şi fruntea, pleoapele, urechile, mâinile sau se pot extinde la nivelul cefei, dând pacientului un aspect
sugestiv.
Dermatita de contact a feţei este indusă de folosirea unor anumite produse cosmetice (creme, fonduri
de ten) şi evoluează ca placarde eritemato-veziculoase, bine delimitate, cu zemuire şi scuamo-cruste, intens
pruriginoase. Eczema la nivelul gâtului sau lobilor urechii, este declanşată de contactul cu coliere sau
clipsuri în componenţa cărora sunt derivaţi de nichel. Forma clinică poate fi diferită, atât ca eczemă clasică
cât şi ca forme de eczemă uscată.
Dermatita pleoapelor poate fi declanşată de produse cosmetice demachiante sau farduri, rimeluri,
săpunuri sau chiar medicamente în topice locale. Mai rar pot fi incriminate antibioticele (Neomicina,
Bacitracin), anumite metale, substanțele din lacul de unghii în special rășinile care ajută la fixarea lacului de
unghie, producând dermatita de contact ectopică. Vopseaua de păr poate determina eczema pleoapelor ca-
racterizată de edem marcat.
Cheilitele eczematiforme de contact afectează semimucoasa buzelor şi tegumentul din jurul gurii ca
răspuns al efectului sensibilizant al rujurilor, creioanelor de contur, pastei de dinţi, unor ape de gură
parfumate, unor alimente foarte picante sau fierbinţi. La instrumentiştii profesionişti reacţia poate apare la
componentele instrumentului de suflat care intră în contact cu buzele.
Dermatita de contact a mâinilor se poate declanşa la nivelul degetelor sau a articulaţiei antebraţului
strict pe locul de contact cu inele, ceasuri, brăţări sau curele de ceas. De asemenea, unele mănuşi de piele pot
determina dezvoltarea unor placarde de eczemă la locul de contact din cauza produşilor folosiţi în tăbăcirea
pieilor de animale.
Dermatita de contact alergică la mănuşile de cauciuc (chirurgicale sau de menaj) apare simetric pe
dosul mâinilor şi pe articulaţiile pumnilor.
Dermatita de contact alergică a degetelor de la mână (mai des raportată la mâna dreaptă) se
întâlneşte mai ales la instrumentiştii care folosesc instrumente de suflat nichelate sau la violonişti sau
violoncelişti ca rezultat al sensibilizării la corzile cu materiale cromate.
Dermatita alergică de contact mai poate îmbrăca aspectul unor pulpite keratozice - fisurare ca
rezultat al contactului cu unele substanţe vegetale, unghii false sau lacuri de unghii.
Dermatita de contact alergică a zidarului are o topografie particulară, foarte distinctă, caracterizată
de placarde eritemato-veziculo-scuamo-crustoase, dispuse pe regiunea tenară şi hipotenară a palmelor, pe
faţa anterioară a articulaţiei pumnilor şi pe dosul mâinilor. Pruritul este supărător. După faza acută clasică,
pot rămâne arii hiperpigmentate, uscate și scuamoase.
Dermatita de contact alergică a membrelor inferioare se poate localiza:
 la nivelul gambelor - de obicei la persoanele cu varice şi ulcere de gambă, ca rezultat al sensibilizării
la topice medicamentoase alergizante aplicate repetat, de o perioadă lungă de timp. Intră în discuţie:
 balsamul de Peru, lanolina, unele antibiotice locale (Neomicina), produse dezinfectante, anestezice
locale şi chiar dermatocorticoizi.
 la nivelul dosului picioarelor pe locul de contact cu încălţămintea de cauciuc sau cu produşii utilizaţi
în prelucrarea pielii (cromul, taninul vegetal, coloranţi, adezivi) de unde se poate extinde pe gleznă
sau chiar pe talpă.
Dermita de contact alergică a axilelor se întâlneşte la utilizatorii de deodorante sau creme epilatoare,
fiind favorizată de umiditatea locală, căldura și frecarea zonei.
Dermita de contact alergică localizată la nivelul trunchiului reprezintă reacţia tegumentului la
componentele elastice (din sutiene sau corsete) sau la anumiţi coloranţi din structura hainelor. De asemenea,
mai pot provoca reacţii: detergenţii, produsele de parfumat, lenjeria cât şi unele medicamente aplicate în
topice (sulful).
b. Dermatita alergică de contact non-eczematoasă:
Dermita de contact purpurică şi pigmentară se caracterizează, în faza iniţială, de prezența unor
placarde eritemato-papuloase şi leziuni purpurice peteşiale însoţite sau nu de prurit moderat. Ulterior, pe
locul fostelor leziuni purpurice, se instalează pigmentări care durează perioade variabile. Mecanismul exact
de producere ale acestui tip de dermatită nu este încă suficient elucidat, însă se pare că poate fi declanșată
de: cauciuc, coloranţi, cosmetice, medicamente, răşini acrilice, fibră de sticlă.
Dermita de contact lichenoidă evoluează cu o simptomatologie clinică asemănătoare cu cea din
lichenul plan. Leziunile sunt localizate pe dosul mâinilor, antebraţe, braţe şi mai rar pe faţă, erupţia constând
din leziuni papulo-veziculoase, pruriginoase sau sub forma unor placarde cu pseudopapule de lichenificare.
Dermita de contact limfomatoidă este rar întâlnită și greu de diagnosticat în absența examenului
histopatologic. Clinic, se manifestă sub forma unor placarde eritematoase, ușor infiltrate prezente la locul de
contact cu alergenul.
Dermita de contact de tip “eritem polimorf” este o formă rar întâlnită de dermatoză ocupaţională,
care recunoaşte drept agenţi declanşatori: nichelul, cobaltul, coloranţi, parfumuri, aldehida formică, unii
compuşi din plante (primula) sau din esenţe de lemn parfumate (eucalipt, palisandru) cât şi unele
medicamente: antiseptice, antibiotice, sulfamide, epitelizante. Manifestările clinice constau, în faza de debut,
din leziuni de tip eczematiform (placarde eritemato-veziculoase) care ulterior capătă aspectul unor leziuni
eritemato-papulo-flictenulare de tip eritem polimorf. Se admite că mecanismele de producere ale acestor
leziuni sunt prin reacţii de hipersensibilitate de tip I, II şi IV.
Erupţiile granulomatoase sunt manifestări de răspuns la acţiunea unor metale sau săruri de siliciu,
magneziu, zirconiu sau a colagenului străin, cât şi a unor coloranţi utilizaţi în tehnica tatuajelor (mercur,
crom, cadmiu). Aceste substanţe pot declanşa erupţii pruriginoase de tip granulomatos, precedate sau nu de
reacţii eczematiforme. Pot fi imunologice sau nonimunologice.

Fotodermatozele de contact
Sunt consecinţa acţiunii intricate a luminii cu unele substanţe chimice conţinute de obicei în plante
aplicate pe piele (fotoalergene). Locul de apariţie al acestor afecţiuni îl constituie zonele de tegument expuse
la lumină (mâinile, antebraţele, faţa, gâtul, decolteul).
Fotoalergenele sunt foarte variate: cosmetice, topice medicamentoase, parfumuri, extracte de plante
sau unele plante în întregime.
Fotodermatozele de contact se grupează în:
Fototoxice, care se pot instala de la primul contact cu planta, reacţia tegumentului fiind imediată şi
mediată de radiaţiile ultraviolete de tip A (UVA). Cea mai frecvent întâlnită fotodermatoză de acest gen este
cea apărută după contactul cu derivaţii furocumarinici din plante, mai ales din familia umbelifere;
 Fotoalergice, care apar după câteva zile de la expunerea la planta respectivă, astfel de reacţii fiind
caracterizate de prezenţa leziunilor eritemato-veziculoase, pruriginoase localizate pe zona expusă la lumină.
Apar după contactul cu substanţe din grupa hexaclorofenului, fenotiazinelor sau unele săpunuri
antibacteriene care conţin fenoli halogenaţi.

Alte dermatoze ocupaționale

Urticaria de contact se poate declanşa după contactul cu: acidul benzoic, acidul cinamic sau aldehida
cinamică, substanţe care pot intra în compoziţia unor paste de dinţi sau gume de mestecat sau din unele
creme cosmetice. Dintre alimente: peştele, brânza, cartofii, ardeiul iute şi unele soiuri de mere pot produce
urticarie de contact.
Vitiligo ocupaţional constă din apariția unor macule şi linii hipopigmentate, în general staţionare,
care se pot observa la mai multe persoane din acelaşi mediu industrial. Unele substanţe industriale conţinute
de adezivii pe bază de neopren, unele uleiuri anti-oxidante şi germicide din detergenţi induc o reducere a
activităţii melanocitelor din ariile de contact cu aceste substanţe.
Acneea la ulei sau clor se înregistrază la purtătorii unor salopete îmbibate cu uleiuri şi evoluează sub
forma unei erupții pustuloase foliculare localizate mai ales pe brațe și coapse. Se întâlneşte la petrolişti,
metalurgişti, fochişti, lucrători din industria clorului.
Acneea la clor, prezintă clinic o distribuție caracteristică, cu multiple comedoane închise și chisturi,
mai ales la nivel malar și retroauricular, respectând nasul. Pot fi afectate şi regiunea cervicală posterioară,
trunchiul, extremitățile, fesele, scrotul și penisul.
Cancerele şi precancerele profesionale (keratozele actinice, cheilitele keratozice, leucoplaziile sau
radiodermitele) se întâlnesc la subiecţii blonzi sau roşcaţi care prin profesia lor sunt expuşi unui număr mare
de ore la radiaţiile solare (agricultori, pescari, marinari), la radiaţii ionizante (radiologii) sau lucrează cu
gudroane cancerigene (coşarii, drumarii).
Ulcerele la crom se întâlnesc la muncitorii din industria cromului, la tăbăcari sau argintari, ca
rezultat al contactului cu soluţii cromante alcaline hexavalente. Apar sub forma unor ulceraţii indolore la
locul traumatismului sau pe septul nazal.
Hiperpigmentările profesionale se prezintă ca melanodermii secundare la muncitorii din industria
cauciucului, gudroanelor sau asfaltului.
Infecţiile profesionale sunt întâlnite la personalul medico-sanitar din serviciile de boli contagioase,
pediatrie sau în laboratoare de cercetare microbiologică sau virusologică.
Stigmatele profesionale sunt consecinţa unor activităţi profesionale şi sunt reprezentate de: durioane,
calozităţi, lichenificări sau depuneri de coloranţi.
Tratamentul dermatozelor ocupaţionale
Obiectivul principal în managementul dermatozelor ocupationale îl reprezintă prevenirea contactului
cu orice substanţă potenţial iritantă sau sensibilizantă, însă acest deziderat, adeseori este dificil de realizat.
Etapele managementului dermatozelor ocupaționale sunt:
 Selectarea personalului : persoanele cunoscute cu status atopic, cu eczemă, ichtioză și stări ichtioziforme
sunt mult mai expuse la dermatoze ocupaționale, dacă intră în contact cu diferiți iritanţi.
 Utilizarea “cremelor barieră” nu a dat rezultate încurajatoare.
 Folosirea cremelor emoliente, după curăţarea prealabilă a tegumentului, a dat rezultate mulţumitoare.
 Topicele cu dermatocorticoizi calmează erupţia în majoritatea dermatitelor de contact. Cum mâinile
sunt zona cea mai des afectată de dermatoze ocupaţionale, se indică dermatocorticoizii de potenţă
înaltă la începutul perioadei de tratament, timp de 5-7 zile, ulterior folosirea unor forme de potenţă
medie sau joasă.
 În formele cronice de dermatoze ocupaţionale, dau rezultate satisfăcătoare aplicaţiile
dermatocorticoizilor în pansamente ocluzive pe timpul nopţii, însă cu indicaţia evitării supradozării și
aplicării îndelungate, din cauza riscului apariției reacțiilor adverse.
Antihistaminicele anti-H1, sunt indicate pentru combaterea pruritului, iar corticoterapia generală, se
foloseşte doar în cazuri excepționale.
Pentru curățarea tegumentului se recomandă înlocuirea săpunurilor cu ingrediente emulsificatoare
sau geluri neutre hidratante.

DERMATITA ATOPICĂ
Dermatita atopică reprezintă ansamblul manifestărilor cutanate care se desfăşoară la subiecţii cu
predispoziţie genetică de a dezvolta afecţiuni alergice ca eczema, astmul bronşic, rinitele sau conjunctivitele
alergice. Este o afecțiune cronică, recurentă care apare cel mai adesea timpuriu în copilărie. Se asociază cu
anomalii ale funcției de barieră a pielii, sensibilitate la alergeni și infecții cutanate recurente. Epidemiologie
Incidenţa bolii a crescut în ultimele decenii la 10% din totalul afecţiunilor dermatologice, cifrele
raportate variind în funcţie de zona geografică şi autor. Repartiţia cazurilor după sex favorizează sexul
masculin, iar simptomatologia clinică variază cu vârsta. Afectează până la 20% din copii și 2-8% din adulți.
Debutează, în general, în copilărie iar cazurile severe persistă și la adult.
Etiopatogenia dermatitei atopice este, încă, insuficient clarificată. Se admite că în dezvoltarea
manifestărilor clinice sunt implicaţi factori şi mecanisme ce se intrică şi se intercondiţionează, astfel:
 Predispoziția genetică
 Anomaliile nonimunologice
 Factorii imunologici

1. Predispoziţia genetică
Este susținută de existenţa naturii familiale a dermatitei atopice, în până la 80% din cazuri, putând fi
evidenţiate antecedente atopice familiale (astm, rinită alergică).
2. Anomaliile nonimunologice:
Deficienţele funcţionării sistemelor de reglare a activităţii mastocitului şi limfocitelor prin controlul
inhibitor inadecvat realizat prin scăderea AMP-ul ciclic.
Terenul bolnavului atopic: atopicii prezintă o vasoconstricţie accentuată mai ales la nivelul
extremităţilor, care sunt reci şi prezintă dermografism alb sau bifazic şi o hiperhidroză marcată, aproape
permanentă, a mâinilor şi picioarelor prin sensibilitatea crescută a glandelor sudorale la acetilcolină.
Iritabilitatea crescută a tegumentului atopicului datorită dezvoltării la acesta, foarte timpuriu, a
diatezei prurigene (declanşarea unor senzaţii de prurit permanente şi foarte supărătoare la factori iritanţi te-
gumentari subliminali).
Reactivitatea cutanată faţă de mediatorii biochimici şi farmacologici a acestori bolnavi este
modificată în sensul existenţei fenomenului de albire întârziată la contactul cu revulsin şi la acetilcolină şi
hiperreactivitate la histamină.
Anomalii ale stratului barieră care duc la pierderea crescută de apă şi la existenţa permeabilităţii
mărite a tegumentului faţă de atopene şi iritanţi primari ce au drept consecinţă asocierea unei sensibilităţi
exagerate adrenergice şi colinergice.
3. Factorii imunologici
Reprezintă o verigă importantă în lanţul fiziopatogenic al dermatitei atopice.
 În sprijinul acestei afirmaţii sunt aduse următoarele argumente: cea mai frecventă modificare imuno-
logică, (prezentă la 80% din bolnavi) este creşterea concentraţiei serice a IgE; corelarea creşterii IgE serice
cu scăderea IgA; la atopici incidenţa hipo IgA este de 35 de ori mai mare decât la subiecţii sănătoşi; se ştie
că IgA secretate la suprafaţa mucoasei digestive şi respiratorii asigură integritatea acestora şi implicit
participă la apărarea faţă de factorii infecţioşi.

Dermatita atopică a copilului

Debutează încă de la vârsta sugarului şi evoluează sub forma clasică de “eczema sugarului” la nivelul
feţei copilului (frunte, menton, obraji) şi pe scalp sub formă de placarde eritemato-veziculo crustoase, cu
eroziuni, fisuri şi papule izolate, intens pruriginoase. De remarcat că în localizarea de la nivelul extremităţii
cefalice, erupţia respectă zona periorală şi nasul. La nivelul trunchiului şi membrelor, leziunile eczematoase
îmbracă aspect numular şi sunt mai puţine. La aproape jumătate dintre sugari, simptomatologia se remite
până la doi ani.
La copii și adolescenţi, manifestările atopice pot să apară primitiv sau să se constituie ca o continuare
a evoluţiei erupţiilor cutanate din prima copilărie. Cunoscută şi sub denumirea de “eczemă flexurală“, tota-
litatea manifestărilor patologice ale acestei vârste se localizează preferenţial la plica cotului, articulaţia
pumnului, dosul mâinilor şi picioarelor, plica poplitee, ceafa, regiunea latero-cervicală.
Leziunile asociază pete eritematoase cu margini imprecise, papule şi leziuni de grataj. Rareori se pot
constata şi onicodistrofii la nivelul unghiilor mâinilor.

Dermatita atopică a adultului este reprezentată de leziuni simetrice localizate pe faţă (pleoape,
frunte şi perioral), gât, trunchi, umeri, zonele de flexie ale articulaţiilor mari, dosul mâinilor. La femei, pot
apărea localizări perimamelonare.
Tabloul clinic este alcătuit dintr-o erupţie papulo-veziculoasă, cu arii de lichenificare,
hiperpigmentări, urme de grataj și ex coriaţii liniare. Pruritul este persistent şi supărător, intermitent în
timpul zilei și mai accentuat seara și noaptea.
Putem întâlni aspecte clinice de neurodermită circumscrisă cu arii hiperpigmentate brun-cafenii, cu
şanţuri întretăiate şi pseudopapule de lichenificare, localizate, de obicei, pe ceafă sau zonele latero-cervicale,
pe feţele de extensie ale antebraţelor, zona pretibială a gambelor, zona presacrată sau aria organelor genitale
externe.
Erupția evoluează cu recidive sau acutizări după contactul direct al tegumentelor cu haine de lână sau
cu solvenţi organici sau alte substanţe degresante cât şi după situaţii care declanşează o hipersudorație
(eforturi fizice prelungite, expuneri la căldură, vestimentaţie prea groasă în raport cu ambianţa).
Semnele clinice de atopie după Hanifin si Rajka sunt:
 Criterii majore: prurit, manifestări cronice/recăderi frecvente de eczemă, distribuția tipică a leziunilor
cutanate, istoric personal și/sau familial de atopie
 Criterii minore: xeroză, dermografism alb, dermatita mâinilor și/sau picioarelor, pliurile infraorbitale
Dennie-Morgan, pruritul prezent în timpul transpirației, intoleranță la diferite alimente, intoleranță la
lână, exacerbarea erupției la anumiți factori emoționali, reactivitate crescută la teste cutanate, nivel
seric crescut de IgE, tendința la infecții cutanate, cheilite, prezența cearcănului suborbitar, ichtioza
sau keratoza pilară, debut precoce (până la vârsta de 6 luni, 3 ani sau 5 ani), conjunctivită recurentă,
eczema mameloanelor, pitiriazis alb, cataractă subcapsulară anterioară, keratoconus
Pentru diagnosticul de dermatită atopică sunt necesare minim 3 criterii majore și trei criterii minore.
Diagnosticul clinic al manifestărilor de dermatită atopică este relativ facil, mai ales la pacienţii cu
debutul bolii în copilărie şi cu tablou clinic caracteristic.
Testele de laborator nu sunt, de obicei, necesare în evaluarea de rutină și tratamentul cazurile
necomplicate de dermatită atopică.
 Diagnosticul de gravitate în dermatita atopică se face folosind mai multe scale de severitate:
 scala SCORAD (ține cont atât de zona afectată de erupția cutanată cât și de manifestările subiective
și obiective ale acesteia),
 Eczema Area and Severity Index (EASI), Investigator’s Global Assessment (IGA),
 scorul de severitate Six Area, Six Sign Atopic Dermatitis (SASSAD)
 Patient Oriented Eczema Measure (POEM).
Valoarea SCORAD în formele severe de dermatită atopică depășește 50, iar în formele ușoare este
sub 25.
Tratamentul dermatitei atopice este foarte amplu şi diversificat în funcţie de stadiul bolii, vârsta
pacientului, patologia asociată etc.
Tratamentul general trebuie efectuat în funcție de gravitatea bolii:
 pentru formele severe și extinse de boală se folosește terapia imunosupresoare: Ciclosporina A,
glucocorticoizii în doze mici și cure scurte, Metotrexatul, Azatioprina, Micofenolatul mofetil,
Retinoizii, terapia biologică (Dupilumab)
 pentru formele moderate: creme cu dermatocorticoizi clasa II și III sau tacrolimus topic, fototerapia
UVA şi UVB
 pentru formele ușoare: dermatocorticoizi clasa a II-a sau inhibitori de calcineurină, antiseptice pe
bază de ioni de argint.
Pentru toate formele de dermatită atopică sunt utile:
 asanarea focarelor microbiene, de obicei stafilococice, cu pytirosporum ovale sau a paraziţilor
acarieni
 antibioticele sunt utilizate numai în combaterea suprainfecţiilor asociate
 curele heliomarine, climatoterapie la Olăneşti.
Tratamentul local vizează reducerea pruritului cât şi prevenirea sau combaterea suprainfecţiilor
asociate. Se folosesc:
 antisepticele locale neiritante (Betadine, Clorhexidine) și cu ioni de argint; comprese locale cu acid
boric 3%, soluţia D’Alibour sau spray-uri cu corticoizi pentru fazele cu eritem marcat sau zemuire
 folosirea de uleiuri, săpunuri sau geluri de baie hidratante și emoliente, precum şi evitarea dușurilor
fierbinţi
 evitarea contactului cu haine din ţesături sintetice sau de lână, iar în cazul copiilor mici asigurarea
unei umidităţi corespunzătoare în încăpere.
Dietoterapia cu excluderea unor alimente ca: ciocolata, cafeaua, alcoolul, crustaceele, arahidele,
fructele cu sâmbure mic (căpşuni, fragi, zmeură, mure), conserve, afumături etc.
Antihistaminicele anti H1 asociate sau nu cu blocanţii degranulării mastocitare (Zaditen, Ketotifen,
Cromoglicat de sodiu), ameliorează pentru scurt timp senzația de prurit, neavând un rol important în trata-
mentul dermatitei atopice.

PRURIGOURILE
Sunt sindroame cutanate cu mecanism alergic care evoluează cu manifestări papulo-veziculoase,
intens pruriginoase. Afectează atât copiii cât şi adulţii.
Se disting următoarele forme clinice:

Prurigo acut
Prurigo acut include:
Prurigo strofulus (sin. prurigo acut al copilului), manifestare întâlnită de la câteva luni de viaţă până
la vârsta şcolară, evoluează prin papule şi papulo-vezicule, intens pruriginoase, înconjurate de plăci
urticariene. În evoluţie, plăcile urticariene se rezorb repede, papulo-veziculele persistă şi secundar gratajului
se acoperă cu cruste hematice. Ca localizare, erupţia interesează predominant zonele palmo-plantare, faţa,
gâtul şi regiunea genitală. Boala recidivează frecvent mai ales primăvara şi toamna şi poate dispărea
spontan după vârsta de 7 ani. Tratamentul vizează îndepărtarea alergenului atunci când acest lucru este
posibil: regim alimentar corespunzător, tratarea focarelor microbiene şi a parazitozelor, combaterea
insectelor şi deparazitarea etc. Tratamentul general, constă în administrarea antihistaminicelor şi numai
rareori a corticoterapiei, iar tratamentul local se face pe bază de mixturi, spray-uri sau loţiuni cu efecte
antipruriginoase.
Prurigo acut al adultului reprezintă o erupţie papulo-veziculoasă pruriginoasă, fără plăci urticariene
periferice care evoluează în valuri succesive pe perioade de câteva săptămâni şi recidivează mai rar. Factorii
incriminaţi sunt alergenele alimentare, infecţiile şi medicamentele. Tratamentul urmăreşte în primul rând
îndepărtarea alergenului cauzal asociat cu desensibilizări specifice şi nespecifice, antihistaminice şi sedative
iar local aplicaţii de topice cu efecte antipruriginoase.
Prurigo estival (sin. actinic) este rar întâlnit şi, așa cum îi spune şi numele, este provocat de
expunerea la soare, putând recidiva anual în sezonul cald. Afectează atât copilul mare (ameliorându-se la
adolescenţă), cât şi adulţii. Erupţia se localizează pe ariile expuse la soare (faţă, gât, mâini, antebraţe,
gambe) şi constă din prezența leziunilor papulo-veziculoase pruriginoase.
Prurigo hibernal este foarte rar întâlnit, evoluează iarna, iar erupţia papulo-veziculoasă se
localizează la nivelul mâinilor.
Prurigo gravidic debutează după luna a III-a de sarcină sub forma unei erupţii papulo-veziculoase,
cu cruste şi urme de grataj, intens pruriginoasă, localizată pe trunchi şi membre. Persistă până după naştere
şi se poate repeta la fiecare sarcină. Tratamentul este doar local şi constă din aplicarea de mixturi, loţiuni şi
spray-uri antipruriginoase.

Prurigo cronic
Are o evoluţie îndelungată, chinuitoare pentru pacient, uneori însoţindu-l toată viaţa.
Prurigo cronic al copilului
Evoluează sub două forme clinice:
Prurigo Besnier, astăzi considerat o formă de manifestare a atopiei juvenile (a copilului mare),
evoluează prin leziuni papulo-veziculoase, pruriginoase care în timp, datorită gratajului se asociază cu
placarde de lichenificare, arii hiperpigmentate, uneori cu zone de eczematizare asociată. Localizarea
leziunilor este la faţă (peribucal şi perinarinar), pe gât şi la nivelul pliurilor mari (plica cotului, plica
poplitee), mai rar are tendinţă de generalizare cu manifestări pe trunchi şi membre.
Prurigo Hebra considerat drept formă atipică a dermatitei atopice debutează în prima copilărie prin
prurit accentuat şi erupţie papuloasă care formează placarde uscate, scuamoase, cu eroziuni şi cruste.
Topografia este la nivelul feţelor de extensie ale membrelor şi numai rareori la nivelul trunchiului. Unele
cazuri prezintă asociat adenopatie regională.
Tratamentul prurigourilor cronice infantile urmăreşte, în primul rând, îndepărtarea agenţilor
etiologici asociind simultan medicaţia generală antihistaminică, desensibilizări specifice şi nespecifice şi
respectarea unor norme de igienă personală corespunzătoare. Local, se aplică creme sau unguente cu
dermatocorticoizi, creme emoliente și hidratante etc.
Prurigo cronic al adultului (lichenul simplex cronic sau neurodermita)
Afectează mai mult femeile peste 40 de ani şi evoluează cu prurit deosebit de intens, persistent şi
supărător urmat de apariția unor papule mici, papulo-vezicule, eroziuni şi excoriaţii produse de grataj. În
timp, se asociază placarde de lichenificare şi zone hiperpigmentate. Leziunile au tendinţă la generalizare,
erupţia interesând iniţial fețele de extensie ale membrelor, scalpul, zona cervicală și regiunea anogenitală
(labia mare și scrotul). Erupția este agravată de fricțiune, transpirație, căldură sau stres.
Prurigo nodular este o formă particulară, rar întâlnită de prurigo cronic al adultului cu etiopatogenie
încă neelucidată, însă adeseori asociat cu manifestări de atopie (la atopici leziunile debutează mai precoce
comparativ cu non-atopicii).
Clinic, se caracterizează prin apariția unei erupții formată din noduli, puţini la număr, mari, de 1-3
cm, brun-roşietici, hiperkeratozici, uneori, acoperiţi de cruste. Sunt foarte pruriginoşi. Localizarea nodulilor
este pe trunchi şi feţele de extensie ale membrelor; fața și palmele sunt rareori afectate.
Tratamentul este laborios şi nesatisfăcător. Ca şi în alte forme de prurigo, esenţială este îndepărtarea
alergenului asociată cu administrări de antihistaminice şi sedative.
Uneori este necesară corticoterapia generală în doze mici şi cure scurte. Local, se aplică loţiuni, mixturi,
dermatocorticoizi, preparate cu capsaicina, calcipotriol, tacrolimus iar pentru prurigo nodular sunt eficiente
infiltraţiile intralezionale cu cortizonice de depozit sau crioterapia. În cazurile extinse, se poate utiliza UVB
cu bandă îngustă sau largă, PUVA și uneori talidomida sau ciclosporina.

ERITEMUL POLIMORF
Eritemul polimorf reprezintă un sindrom plurietiologic muco-cutanat, acut și recidivant, care apare ca
urmare a acțiunii unui complex de factori care acţionează prin mecanisme similare.
Epidemiologie
Eritemul polimorf afectează subiecţi de ambele sexe, mai ales adolescenții și adulții cu vârsta
cuprinsă între 15-30 ani şi are caracter sezonier, fiind mai accentuat primăvara şi toamna.
Etiopatogenie
Mecanismele de producere a leziunilor cutanate nu sunt complet cunoscute. Se admite că sunt
prezente reacţiile de hipersensibilitate de tip III sau IV mediate de limfocitele specifice stimulate antigenic şi
de secreţia de citokine pe un teren uneori predispus genetic.
Aspecte clinice
Sindromul prodromal este absent de obicei, dar, atunci cand există, constă în apariția simptomelor
nespecifice, sugestive pentru o infecție de căi aeriene superioare.
Debutul erupţiei cutanate este brusc, iar leziunile apar de obicei cam în 3 zile. Erupţia clinică
interesează tegumentele şi mucoasele (mai frecvent pe cea bucală) şi constă din prezența unor leziuni
caracteristice, “în cocardă”; acestea sunt rotunde, nu depășesc 1-2 cm diametru și sunt formate din 3 cercuri
concentrice, cu aspect şi culori diferite: centrul poate fi o zonă deprimată, erozivă sau chiar necrotică, roșu-
violacee mărginită de un chenar roșu-pal edematos și o zonă periferică eritematoasă. Alte cocarde sunt
centrate de o flictenă în tensiune de dimensiuni mici sau mijlocii, având în jur o zonă roşu-închis şi un halou
roz la periferie creând aspectul de “herpes iris” . Dispoziţia cutanată a leziunilor este simetrică, preferenţial
la nivelul suprafetelor extensoare ale extremităţilor (dosul mâinilor, palme, plante, antebraţe, coate,
genunchi, pe gât sau pe faţă) și mai rar pe trunchi, coapse și fese. Leziunile apar de obicei acral și se extind
centripet.
Diagnosticul pozitiv de eritem polimorf este, în general, ușor, fără a fi necesare investigații de
laborator speciale. De altfel, nu există analize de laborator specifice eritemului polimorf. Uneori poate fi un
VSH crescut, leucocitoză moderată, proteine de faza acută crescute și transaminaze hepatice ușor crescute.
Tratamentul are ca scop reducerea duratei febrei (atunci când aceasta este prezentă), limitarea
erupției și prevenirea apariției complicațiilor. Corticosteroizii scurtează febra și erupția dar poate prelungi
durata spitalizării dacă apar complicații. Dacă Mycoplasma pneumonie este implicată, se recomandă
folosirea antibioticelor de tip macrolide sau quinolone. Glucocorticoizii topici și anestezicele locale sunt
recomandați în eroziunile orale.
 SINDROMUL STEVENS-JOHNSON ȘI NECROLIZA EPIDERMICĂ TOXICĂ

Necroliza epidermică toxică (TEN) și sindromul Stevens-Johnson sunt reacții acute care afectează
atât pielea, cât și mucoasele. Sunt afecțiuni amenințătoare de viață caracterizate prin necroza extensivă și
detașarea epidermului. Datorită similitudinilor clinice, histologice, factorilor declanșatori și mecanismelor
de producere, aceste două entități sunt considerate variante diferite ale aceleiași afecțiuni, care diferă doar
prin severitate și procentul suprafaței afectate. De aceea, pentru amandouă se folosește termenul de necroliză
epidermică.
Din punct de vedere al afectării cutaneo-mucoase, gradele de severitate sunt:
 În sindromul Stevens-Johnson afectarea cutaneo-mucoasă este sub 10%
 Overlap sindrom, în care afectarea cutaneo-mucoasă variază între 10-29%
 Necroliza epidermică toxică sau sindromul Lyell cu peste 30% interesare cutaneo-mucoasă
Epidemiologie
Necroliza epidermică poate afecta orice vârstă cu un risc mai mare la femei, după 40 de ani.
Mortalitatea variază între 5-12% pentru pacienții cu sindrom Stevens-Johnson și este peste 30% la cei cu
necroliză epidermică toxică. Un prognostic nefavorabil se corelează cu vârsta înaintată, comorbidități
asociate și o afectare cutanată extinsă.
Tablou clinic
Clinic, necroliza epidermică apare, în medie, la 8 săptămâni (4-30 zile) de la începerea tratamentului
cu un medicament, prin manifestări nespecifice, precum: tuse, febră, cefalee, rinită și stare generală de rău
care pot să preceadă cu 1-3 zile apariția erupției cutaneo-mucoase. La o treime dintre pacienți debutul poate
fi direct prin afectarea mucoaselor. Erupția cutanată este inițial simetrică, localizată pe față, toracele superior
și proximal pe membre sub forma unor macule eritematoase, roșu- pal sau purpurice, cu formă neregulată
care, ulterior, confluează. Apar frecvent leziuni de tip cocardă cu necroză centrală sau acoperite de bule mari
care prin spargere lasă zone denudate, extinse. Semnul Nikolsky este pozitiv. Vindecarea acestor eroziuni se
face cu hipo și hiperpigmentări, rareori cu cicatrici. Pot să distrofii unghiale sub forma modificărilor de
colorație ce pot duce până la anonichie permanentă la 30% din cazuri.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al necrolizei epidermice se face pe baza anamnezei, examenului clinic și a
examenului histopatologic care evidenţiază existenţa unor leziuni de necroză epidermică în grade variate.
Tratament
Tratamentul vizează, atât îndepărtarea cauzei, dacă aceasta este cunoscută, cât şi medicaţia
patogenică.
Tratamentul general pentru sindromul Stevens-Johnson, constă în:
 izolarea bolnavilor în spaţii cu sterilitate păstrată
 reechilibrarea hidroelectrolitică
 corticoterapia masivă instituită corect şi precoce, asociată cu antibioterapie cu spectrul larg
 imunoglobuline intravenos care reprezintă standardul terapeutic, Ciclosporina A, agenții anti-TNF
 plasmafereza sau hemodializa pot fi utile.
Tratamentul local:
 este utilă folosirea antisepticelor neiritante (Betadine, Clorhexidina)
 dermatocorticoizi şi antibiotice (Oximed spray) pentru leziunile cutanate
 dermatocorticoizi cu antilevurice încorporate în orabase pentru leziunile bucale.

REACȚII CUTANATE POSTMEDICAMENTOASE

 Reacțiile cutanate postmedicamentoase sunt frecvente, variind de la minore, simplu rash cutanat,
până la erupții severe, amenințătoare de viață, așa cum se întâmplă în necroliza epidermică. Apar la un
interval variabil de la introducerea medicamentului incriminat, uneori după ani de zile și dispar doar după
eliminarea acestuia. Trebuie ținut cont de faptul că, orice medicament poate produce o reacție cutanată pe un
teren particular predispus genetic și în funcție de variațiile de farmacocinetică ale medicamentului.
Epidemiologie
Afectează în egală măsură copiii și adulții, antibioticele fiind medicamentele cele mai incriminate. Pe
lângă medicamente, produsele derivate din plante și remediile homeopate pot determina diferite tipuri de
erupții cutanate.
Etiopatogenie
Așa cum am menționat anterior, orice medicament administrat continuu sau intermitent, poate determina
o erupție cutanată de gravitate variabilă. În cazul administrării cronice a unui medicament trebuie sa țină
cont de un interval cuprins între 6 săptămâni până la 3 luni.
Tablou clinic
Clinic, erupțiile cutanate postmedicamentoase pot îmbrăca diferite forme:
 Urticariană, întâlnită în urticarii, angioedem și boala serului (produsă mai ales după Cefaclor).
 Flictenulară - în pseudoporfirii, boala cu IgA liniară postmedicamentoasă, pemfigoidul bulos
postmedicamentos, pemfigusul vulgar postmedicamentos, necroliza epidermică.
 Pustuloasă - erupții acneiforme.
 Exantemul morbiliform sau maculo-papular.
 Eritemul fix postmedicamentos. La debut, se prezintă ca o pată eritemato-edematoasă ce în timp
devine buloasă sau evoluează spre o hiperpigmentaţie persistentă. Eritemul are o nuanţă
caracteristică, roșu-violaceu şi se însoţeşte de senzaţii de arsură, fără prurit.
 Necroza cutanată produsă de terapia anticoagulantă care îmbracă aspectul unei erupții sub formă de
plăci eritematoase, dureroase acoperite de flictene care se erodează sau se transformă în zone
necrotice.
 Erupții lichenoide, lichen plan-like
 Pseudolimfoamele cutanate postmedicamentoase
 Vasculita postmedicamentoasă reprezintă 10% din totalul vasculitelor și afectează, în special, vasele
mici.
 Manifestările lupus-like îmbracă semnele clinice clasice de lupus eritematos (febră, scădere în
greutate, afectare renală, neurologică sau vasculitică etc.) sau de lupus subacut cu erupție papulo-scu-
amoasă sau inelară pe zonele fotoexpuse.
 Dermatita livedoidă şi gangrenoasă (sindromul Nicolau)
 Eritemul nodos – se declanşează după contraceptive orale, sulfamide, săruri de aur.
 Modificări ale părului – alopecia, poate fi produsă de anticoncepţionale, citostatice, antitiroidiene,
retinoizi, heparină, trombostop; hirsutismul (hipertricoză) se observă în timpul administrării
glucocorticoizilor, androgenilor, anticoncepţionalelor, Minoxidilului, Fenitoinului; decolorarea
părului în roşu după tetracicline şi în galben după Clorochină.
 Tulburări de pigmentare cutanată
C.7. Dermatoze buloase autoimune: pemfigusuri, pemfigoid bulos. Dermatita herpetiformă Duhring-Brocq

DERMATOZELE BULOASE
Sunt afecţiuni cutanate care au ca leziune elementară reprezentativă bula (flictena). Cercetările de
microscopie electronică, imunohistopatologie şi biologie moleculară efectuate în ultimul deceniu au făcut
posibilă cunoaşterea mai exactă a mecanismelor de producere şi a localizării cât mai exacte a flictenelor
permiţând o încadrare şi o departajare cât mai exactă a dermatozelor buloase.
Clasificare
În raport cu topografia intracutanată bulele pot fi clasificate în :
 Intraepidermice, patognomonice pentru pemfigusuri, ele fiind consecinţa alterării coeziunii
interkeratinocitare.
 Joncţionale, provenind prin disocierea laminei lucida, reprezentative pentru pemfigoidul bulos,
pemfigoidul cicatricial etc.
 Subepidermice, în care dislocarea se produce sub lamina densa a zonei bazale subepidermice. Acest
tip de flictenă caracterizează dermatita herpetiformă Dühring-Brocq, epidermoliza buloasă distrofică
şi epidermoliza buloasă dobândită, porfiria cutanată tardivă a adultului, eritemul polimorf bulos (ti-
pul dermic), erizipelul bulos.
Dermatozele buloase cu mecanism autoimun, după localizarea flictenei, cuprind:
 dermatoze buloase autoimune intraepidermice:
 pemfigusurile
 dermatozele buloase autoimune subepidermice:
 pemfigoidul bulos
 pemfigoidul cicatricial
 pemfigoidul gestationes
 dermatita herpetiformă Dühring-Brocq
 dermatita cu IgA liniară
 epidermoliza buloasă dobândită

Pemfigusurile
Pemfigusurile sunt afecţiuni buloase autoimune care rezultă din alterarea şi dispariţia coeziunii
interkeratinocitare în urma acţiunii autoanticorpilor asupra desmozomilor. Desmozomii fac parte din struc-
turile de coeziune keratinocitară, ei fiind formaţiuni multimoleculare. În structura lor au fost izolate două
grupe de proteine (însumând 15 proteine diferite), glicoproteinele transmembranare şi proteinele plăcii
desmozomale:
Glicoproteinele transmembranare fac parte din moleculele de adeziune (factor esenţial în menţinerea
integrităţii epidermice). Ele sunt structurile ţintă pe care le vizează autoanticorpii în pemfigus şi sunt
reprezentate de desmocolină şi desmogleină (din familia caderinelor).
Proteinele plăcii desmozomale constituie partea citoplasmatică a desmozomului (includ plakoglobina
şi desmoplakina).
Clasificare
Pemfigusurile se împart în :
 Pemfigusul vulgar, cu următoarele variante clinice:
  Pemfigusul vegetant
 Pemfigusul neonatal
 Pemfigusul herpetiform
 Pemfigusul foliaceu (PF)
 Forma sporadică (europeană)
 Forma endemică (braziliană)
 Forma localizată de PF sau Pemfigusul eritematos (seboreic)
 PF indus medicamentos
 Pemfigusul cu IgA
 Pemfigusul iatrogen
 Pemfigusul paraneoplazic
În raport cu localizarea bulei în epiderm, atât în pemfigusul vulgar cât şi în cel vegetant, bulele se
dezvoltă în porţiunea inferioară a stratului malpighian, motiv pentru care aceste forme clinice sunt
considerate de unii autori drept pemfigusuri profunde, spre deosebire de alte forme de pemfigus (foliaceu,
seboreic, iatrogen) în care bulele sunt situate în stratul granulos sau în partea superioară a malpighianului,
motiv pentru care acestea poartă denumirea de pemfigusuri superficiale.

Pemfigusul vulgar
Este cea mai frecventă și mai gravă formă de pemfigus.
Epidemiologie
Afectează în egală măsură ambele sexe şi este întâlnit mai ales între 50-70 ani, putând, însă, debuta la
orice vârstă. La copil, este rar şi apare de regulă după prima decadă de viaţă.
Interesează mai frecvent unele grupări etnice, de exemplu, evreii, predispoziţia genetică fiind
datorată grupelor HLA-B38, HLA-DR4 mai frecvent întâlnite la această categorie de populație.
Etiopatogenie
Etiopatogenia pemfigusului este un proces complicat şi încă, în studiu. Acantoliza (formarea bulei
fără lezarea majoră a celulelor) este rezultatul acţiunii autoanticorpilor, a proteazelor, plasminelor şi a unor
celule sanguine (polimorfonucleare, limfocite, plachete), fără însă a fi precizat cine iniţiază procesul.
Sunt acceptaţi astăzi ca factori declanşatori:
 expunerea prelungită la soare (ultraviolete)
 expunerea la radiaţii ionizante (pemfigusul apare la locul iradierii în interval de o lună până la un an
de la expunere)
 arsurile (debutul pemfigusului fiind între 3 luni şi 1 an postarsură)
 infecţiile.
Antigenele țintă din pemfigusul vulgar sunt desmogleina 1 de 160 kDa cu predominanță la nivelul
leziunilor cutanate și desmogleina 3 de 130 kDa cu predominanță la nivelul mucoaselor. Când există mani-
festări cutaneo-mucoase se găsesc ambele tipuri de antigene.
Tablou clinic
Manifestările clinice ale pemfigusului vulgar se pot localiza numai pe tegumente, numai la nivelul
mucoaselor sau simultan pe ambele structuri.
Debutul este insidios şi la peste jumătate din adulţii afectaţi (iar la copii până la 80% din cazuri) are
loc pe mucoase cel mai adesea în cavitatea bucală. La acest nivel apar flictene cu viaţă scurtă (neluate în
seamă de pacienţi) care în scurt timp devin, prin rupere, eroziuni trenante şi dureroase pentru care bolnavii
ajung de obicei în serviciile de stomatologie sau ORL. Aceste eroziuni de forme şi dimensiuni variate, cu
guleraş epidermic periferic şi baza roşu intens contrastează cu restul mucoasei. Se localizează mai frecvent
pe palat, gingii şi mucoasa jugală.
 Mai rar, debutul leziunilor de pemfigus are sediul pe mucoasa genitală unde se manifestă, cel mai
frecvent, cu eroziuni. Pot fi afectate mucoasa vulvo-vaginală sau cervico-vaginală, iar jumătate dintre
paciente sunt asimptomatice. Mai pot fi afectate mucoasele nazală, laringiană și conjunctivală. Manifestările
de la nivelul mucoaselor pot preceda cu luni (în medie 5 luni) sau chiar ani de zile fenomenele cutanate.
Erupţia tegumentară clasică constă din prezența unor flictene de dimensiuni mari, flasce, conținând
un lichid serocitrin, dispuse pe piele aparent sănătoasă, fără a fi precedate sau însoţite de simptomatologie
subiectivă supărătoare. Aspectul la debut este monomorf, bulele confluează, conţinutul lor devine repede
tulbure și ulterior se sparg lasând zone mari denudate. Ulterior, aspectul erupției devine polimorf, deoarece
bulele se află în momente de evoluție diferite, iar după vindecare apar leuco- sau melanodermii secundare
postlezionale. În lipsa instituirii tratamentului, erupția cutanată are tendința la generalizare, starea generală a
pacientului se alterează, asociindu-se slăbirea rapidă în greutate, chiar caşexia, tulburări digestive, febră şi
chiar exitusul într-o perioadă de timp mai scurtă de un an.
Menţionăm un test clinic care constă din apariția unei noi bule apărută din cauza clivajului epidermic
rezultat prin presarea tegumentului cu degetul pe o zonă cu substrat osos, semnul Nikolsky.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al pemfigusului se face pe baza examenului clinic și prin investigaţii
paraclinice:
 Citodiagnosticul Tzanck, evidenţiază celulele epidermice acantolitice pe un frotiu colorat May-
Grünwald-Giemsa. Acesta se obține prin realizarea unei amprente de la baza bulei după eliminarea
lichidului.
 Examenul histopatologic evidențiază bula intraepidermică suprabazală, în care plutesc celulele
acantolitice, izolate sau grupate în plaje. Aceste celule au aspect monstruos, dar nu de tip neoplazic.
 Imunofluorescența directă efectuată pe tegument indemn sau din marginea unei flictene arată
prezenţa unui reţele fluorescente strălucitoare, formată din depozite de IgG (uneori şi IgA) asociate
sau nu cu fracţiunea C3 a complementului.
 Imunofluorescenţa indirectă evidenţiază prezenţa anticorpilor anti-substanţă intercelulară (anti-SIC)
reprezentaţi de IgG circulante din serul pacientului.
 Reacţia ELISA este mult mai sensibilă și specifică în comparație cu tehnicile de imunofluorescenţă,
identifică anticorpi anti-desmogleină.
 Tehnicile de imunoprecipitare şi imunotransfer au permis identificarea desmogleinei 3 asociată cu
desmogleina 1, ce constituie aşa numitul “antigen al pemfigusului vulgar
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face cu celalalte dermatoze buloase (autoimune, infecţioase,
imunoalergice, congenitale).
Tratament
Tratamentul trebuie instituit cât mai precoce deoarece poate determina limitarea erupției și un
prognostic mai bun.
Tratamentul pemfigusului vulgar se poate face cu:
Tratament general
 corticoterapia generală - începută prin doze de atac (Prednison), 2-3 săptămâni, cu scădere lentă, în
funcţie de evoluţia clinică, urmată de o doză de întreţinere, sau puls-terapia cu Metilprednisolon în
perfuzie intravenoasă, urmată de o doză mai mică de Prednison pe cale orală
 imunosupresoare: Azatioprină, Ciclofosfamidă, Metotrexat, Ciclosporină, Micofenolat mofetil
 plasmafereza
 Dapsona în combinație cu alte imunosupresoare
 anticorpi monoclonali anti CD20 – Rituximab, eficient chiar în cazurile refractare la alte
imunosupresoare
  imunoglobuline intravenos
În formele cu erupţie extinsă sau cu evoluţie gravă se asociază corticoterapia cu una dintre celelalte
terapii menţionate.
Tratamentul local
 constă în toaleta leziunilor cu soluţii antiseptice neiritante urmată de aplicaţii de topice antilevurice şi
antimicrobiene pentru prevenirea suprainfecţiei
 dermatocorticozii sunt utili în formele localizate sau asociaţi corticoterapiei sistemice; pentru
leziunile pe mucoase se folosesc geluri sau orabase cu corticoizi.
Forme clinice de pemfigus vulgar:
1. Pemfigusul vegetant reprezintă până la 2% din totalul cazurilor de pemfigus şi poate evolua sub
două aspecte clinice, ambele fiind caracterizate de leziuni papilomatoase şi vegetante cutaneo-mucoase care
se dezvoltă în zonele pliurilor.
Forma Neumann, debutează prin flictene localizate în pliurile mari pe care ulterior se organizează
formaţiuni vegetante, pe când în forma Hallopeau vegetaţiile nu succed unor bule, ele fiind secundare unor
pustule şi eroziuni din spaţiile intertriginoase.
Histologic, este prezentă acantoliza suprabazală și papilomatoza cu inclavarea epidermului în derm,
cu hiperkeratoză și formarea de scuamo-cruste.
Tratamentul pemfigusului vegetant
Tratamentul constă din administrarea corticoterapiei pe cale generală, răspunsul favorabil obţinându-
se după doze mai mici de cortizon comparativ cu pemfigusul vulgar.
Local, pot fi folosite soluţii antiseptice pentru toaleta leziunilor, topice cu antibiotice sau
anticandidozice încorporate în dermatocorticoizi, pentru a preveni sau combate coloniile de candida şi
suprainfecţiile bacteriene.
2. Pemfigusul neonatal
Copiii născuți din mame cu pemfigus vulgar pot prezenta clinic, histologic și imunopatologic semne
clinice de boală. Gravitatea variază de la nulă la foarte severă. Dacă fătul supraviețuiește, boala tinde să se
remită pe măsură ce anticorpii mamei sunt catabolizați.
3. Pemfigusul herpetiform este o formă clinică foarte rar întâlnită, caracterizată prin aspectul grupat
în buchete al bulelor care imită dispoziţia leziunilor din herpes. La debut, pacienţii pot acuza senzaţii de us-
turime sau de arsură.
Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza examenului clinic și a explorărilor paraclinice:
 Examenul histopatologic relevă prezenţa unei bule cu caracter spongiotic şi existenţa de eozinofile
sau chiar o bulă tipică acantolitică situată însă superficial, subcornos sau chiar suprabazal.
 Imunofluorescenţa directă are aspectul clasic al pemfigusului iar cea indirectă este pozitivă numai în
30% din cazuri.
Evoluţie
În timp, pemfigusul herpetiform se poate transforma într-o formă de pemfigus vulgar.
Tratament
Tratamentul general se face cu diaminodifenilsulfone (Disulone, Dapsonă 50-100 mg/zi) asociat sau
nu corticoterapiei sistemice iar local, aplicaţii de topice cu dermatocorticoizi adaptaţi la momentul de evolu-
ţie al bulelor.
 Pemfigusul foliaceu
Este o formă de pemfigus foarte rar întâlnită la caucazieni, în timp ce în America Latină (Brazilia) s-
au citat forme endemice.
Pemfigusul foliaceu sporadic (european), la debut, se caracterizează prin apariția unor bule flasce,
localizate predominant în jumătatea superioară a corpului (faţă, scalp, torace) care se erodează rapid și
confluează, lăsând arii zemuinde care în scurt timp sunt acoperite cu scuamo-cruste stratificate cu aspect
particular “de foi de carte”.
Histopatologia confirmă prezenţa bulei în malpighianul superior, cu celule acantolitice și pustule
subcornoase cu neutrofile.
Imunofluorescenţa indirectă evidenţiază autoanticorpi anti desmogleina 1.
Pemfigusul foliaceu endemic (brazilian) afectează mai frecvent persoanele cu grupa HLA-DR1,
HLA-DW20. Un sfert din totalul celor afectaţi îl reprezintă cazurile familiale.
Tablou clinic
Simptomatologia clinică cutanată diferă de cea întâlnită în forma europeană fiind dominată de
senzaţia subiectivă de arsură pe care o acuză marea majoritate a bolnavilor, motiv pentru care localnicii au
denumit boala “fogo selvagem” (foc sălbatic). Acesta formă nu afectează mucoasele nici în cazul unei
erupții extinse.
Tratamentul general și local este similar celorlalte forme de pemfigus.
Pemfigusul seboreic sau eritematos (Senear-Usher), este considerat actual o variantă localizată de
pemfigus foliaceu cu evoluţie mai puţin gravă. Afectează adulţii de vârstă medie şi este caracterizat prin
localizarea leziunilor pe zonele seboreice (mediofacial, pe scalp, interscapular şi presternal). La debut, sunt
prezente leziuni flictenulare minime care în scurt timp devin erozive şi scuamo-crustoase. Semnul Nicolsky
este pozitiv. Boala nu se însoţeşte de leziuni la nivelul mucoaselor.
Pemfigusul foliaceu postmedicamentos
PF poate fi indus medicamentos, în literatură fiind descrise cazuri apărute după administrarea unor
medicamente, cum ar fi: penicilamina, rifampicina, inhibitorii de enzimei de conversie (Captopril, Enalapril
sau Lisinopril) sau blocanții receptorilor de angiotensină II (Candesartanul).

Pemfigusul cu IgA (pustuloza IgA intraepidermică)

Este o afecţiune recent descrisă în literatură, rar întâlnită, care asociază simptomatologia cutanată
reprezentată de leziuni pustulo-flictenulare pe fond eritematos, cu localizare pe trunchi şi membre, cu gam-
mapatii monoclonale (la aproximativ 30% din cazuri fiind asociată disglobulinemia monoclonală IgA,
afecţiune cu evoluţie în general favorabilă).

Pemfigusul iatrogen
Poate fi produs de administrarea D-penicilaminei (cea mai importantă), Captoprilului, Piroxicamului,
Penicilinei, Ampicilinei, Fenilbutazonei, Sinerdolului, b-blocantelor etc.
În legătură cu aceste forme de pemfigus se admite, astăzi, că unele sunt induse de medicamente, iar
întreruperea administrării acestora duce la dispariţia manifestărilor clinice. În alte cazuri, sunt declanşate de
administrarea medicamentelor (Penicilină, Ampicilină, Rifampicină, Fenilbutazonă), evoluţia ulterioară
nefiind influenţată de sistarea administrării medicamentului. Această ultimă categorie răspunde greu la
tratament.
Tabloul clinic este identic cu cel întâlnit în pemfigusul vulgar.
 Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza anamnezei (identificarea unui posibil medicament),
aspectului clinic și explorărilor paraclinice.
Tratamentul este identic ca în celelalte forme de pemfigus.

Pemfigusul paraneoplazic
A fost descris pentru prima dată în 1991 ca o boală autoimună legată de o afecţiune
limfoproliferativă (leucemii, limfoame, timoame etc.), cele mai frecvente asocieri fiind cu limfomul non-
Hodgkin sau cu leucemia limfatică cronică.
Tablou clinic
Erupţia este polimorfă, interesând atât mucoasele (bucală, conjunctiva bulbară) cât şi tegumentul,
leziunile îmbrăcând aspecte asociate de pemfigus vulgar, pemfigoid bulos, eritem polimorf şi chiar lupus
eritematos. Pe toracele superior, leziunile pot conflua și seamănă cu cele din necroliza epidermică toxică.
Erupțiile cutanate lichenoide sunt foarte frecvente, putând fi singure sau asociate flictenelor.
Cea mai constantă trăsătură clinică a debutului pemfigusului paraneoplazic, patognomonică de altfel
pentru stabilirea diagnosticului, este stomatita reprezentată de prezența unor eroziuni și ulcerații care pot
afecta întreaga suprafață a orofaringelui. Leziunile diferă de cele din pemfigus deoarece sunt mai necrotice
și lichenoide. Când leziunile interesează limba (glosita) se localizează preferențial la marginile laterale ale
acesteia și se extind, în mod tipic, la nivelul vermilionului buzelor.
În 30-40% din cazuri în pemfigusul paraneoplazic poate să apară afectarea pulmonară, de obicei, cu
evoluție fatală.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza aspectului clinic, fiind necesară efectuarea următoarelor
investigații pentru autentificare:
 Examenul histopatologic evidenţiază bula acantolitică intramalpighiană
 Imunofluorescenţa directă evidenţiază depozitele fluorescente de IgG și C3
 Imunofluorescenţa indirectă relevă prezenţa anticorpilor anti- SIC asemănători cu cei din pemfigusul
vulgar
 Tehnicile de imunoprecipitare şi imunotransfer au evidențiat anticorpii IgG și antigenul ţintă
desmogleina 1 şi 3.
Tratamentul de primă linie se face cu Prednison sau puls-terapie cu Metilprednisolon sau cu anticorpi
monoclonali (Rituximab, Daclizumab, Basiliximab).
Linia a doua de tratament constă în administrarea Ciclofosfamidei, Micofenolatului-mofetil,
imunoglobulinelor intravenoase și plasmaferezei.

Dermatoze buloase autoimune subepidermice

Pemfigoidul bulos (PB)
Este o maladie buloasă autoimună care afectează persoanele trecute de 60 ani, în egală măsură, femei
şi bărbaţi. Vârful de incidență este la 70 de ani.
Etiopatogenie
Poate fi declanșat de ultraviolete, radioterapie, unele medicamente (Penicilamina, Efalizumab,
Etanercept, Furosemid etc).
În patogeneza pemfigoidului bulos, procesul începe cu o creştere numerică a limfocitelor B (de cauză
încă neprecizată) care secretă autoanticorpi de tip IgG. Ţinta acestor anticorpi o reprezintă antigenele Ag1 al
PB (230 kDa, BP230) situate intracelular, Ag 2 al PB (180 kDa, BP180) situat transmembranar, cât şi
moleculele de adeziune prezente în structura hemidesmozomilor, laminina 5 și integrina α6B4.
 Este recunoscută participarea în acest proces şi a limfocitelor T specifice faţă de antigenele
pemfigoidului bulos, cât şi a citokinelor (interleukina 1 şi 2) deşi rolul lor este, încă, insuficient precizat.
Tablou clinic
Clinic, boala debutează cu prurit, asociat cu pete eritematoase, urticariene sau chiar eczematiforme.
Leziunile non-buloase sunt prima manifestare a bolii la aproximativ 50% din cazuri. După un interval
variabil de timp, apar flictenele de dimensiuni mari sau medii, în tensiune, pline cu lichid clar, situate pe o
bază eritematoasă. Se localizează, de regulă, simetric pe părţile de flexie ale membrelor dar şi pe torace sau
abdomen. În evoluţie, flictenele se rup lăsând eroziuni care se acoperă cu cruste şi se vindecă lăsând melano-
sau leucodermii secundare postlezionale.
Până la 30% din cazuri pot asocia şi interesarea cavităţii bucale, unde flictenele se rup rapid
rezultând eroziuni dureroase.
În evoluţie, bulele au tendinţă spontană la epitelizare iar starea generală este bună.
Pemfigoidul bulos poate coexista cu alte boli cutanate sau generale, precum: lichen plan pemfigoid
sau chiar cu pemfigusul, boli neurologice, malignități și rar cu hemofilia.
Anumite medicamente pot declanșa pemfigoidul bulos, cele mai frecvente fiind: diureticele
(Spironolactona, Amilorid), antiaritmicele (Cordarone), neurolepticele. Poate apare după expunerea
terapeutică la UVA sau UVB.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul clinic, deşi uşor de stabilit (vârsta, aspectul erupției cutanate sunt sugestive), necesită
confirmarea histopatologică şi imunologică.
Aproape jumătate dintre pacienți prezintă un nivel seric total crescut de IgE care adesea se corelează
cu IgG și prurit. Cam 50% din cazuri pot să aibă eozinofilie.
Examenul histopatologic evidenţiază prezenţa flictenei subepidermice şi existenţa în dermul papilar a
unui infiltrat celular bogat în eozinofile, neutrofile și monocite/ macrofage.
Microscopia electronică arată formarea bulelor care apar în lamina lucida între membrana bazală și
lamina densa.
Imunofluorescenţa directă evidenţiază depozite liniare de IgG cu sau fără asocierea fracţiunii C3 a
complementului şi a IgE dispuse la nivelul zonei bazale subepidermice atât la nivelul leziunilor, cât şi în
tegumentul nelezat.
Imunofluorescenţa indirectă evidenţiază prezenţa anticorpilor serici de tip IgG anti-zonă bazală
subepidermică la până la 90% din pacienţi, titrul acestora neavând valoare prognostică.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face cu pemfigusurile, eritemul polimorf bulos, dermatita Duhring,
toxidermiile flictenulare, epidermoliza buloasă dobândită, boala cu IgA liniare.
Complicaţii
Complicațiile fără tratament constau în infecții, deshidratare, dezechilibre electrolitice și chiar deces
prin sepsis.
Prognostic
Pemfigoidul bulos se poate remite spontan, mai ales în formele localizate. Titrul mare de anticorpi
depistat prin reacţia ELISA se însoțeste de risc mare de recădere în perioada următoare opririi terapiei.
Tratament
Tratamentul general constă în:
 corticoterapie (40-50 mg/zi) scăzându-se ulterior doza la un minimum tolerat de pacient ca doză de
întreţinere, asociată sau nu cu imunosupresoare
 imunosupresoare (Ciclofosfamidă, Imuran 50-100 mg/zi, Metotrexat, Azatioprină, Micofenilat
mofetil).
 plasmafereza este o metodă alternativă, care dă rezultate încurajatoare.
  s-au obţinut unele rezultate sporadice prin asocierea diaminodifenisulfonelor (Disulone, Dapsonă), a
antibioticelor (Eritromicină, Tetraciclină) şi a gamma-globulinelor.
 la pacienţii cu pierderi plasmatice este necesară compensarea dezechilibrului hidroelectrolitic şi
proteic.
Tratamentul local:
 vizează prevenirea dezvoltării infecţiilor asociate prin folosirea antisepticelor neiritante,
dermatocorticoizi asociați cu antilevurice şi antibacteriene.
 Studiile recente arată că tratamentul cu Clobetasol aplicat de 2 ori pe zi poate avea aceleași rezultate
ca și administrarea de Prednisolon atât în cazurile ușoare cât și în cele severe, dar cu mai puține
efecte adverse.

Pemfigoidul cicatricial (dermatita muco-sinechiantă)

Este o dermatoză buloasă rară, caracterizată de prezența unor leziuni erozive la nivelul mucoaselor
urmate de formarea cicatricilor atrofice. Manifestările cutanate lipsesc sau sunt foarte puţine.
Tablou clinic
Simptomatologia clinică constă din afectarea mucoasei bucale (în proporţie de până la 90% din
cazuri) cu dezvoltarea unei gingivite erozive, rezultată din ruperea flictenelor. La debut, se pot observa pe
palat, gingii sau chiar pe limbă bule mici, în tensiune care se rup foarte uşor lăsând eroziuni dureroase cu
evoluţie trenantă şi slabă tendinţă la vindecare, însă, fără final sinechiant. O manifestare frecventă este
gingivita descumativă.
La trei sferturi dintre subiecţii afectaţi, debutul se face printr-o conjunctivită eritematoasă, ulterior
erozivă care evoluează spre sinechii conjunctivo-palpebrale, în lipsa tratamentului soldându-se cu cecitate.
Boala debutează unuilateral și pe parcursul anilor devine bilaterală. Pacienții se plâng de senzație de arsură,
uscăciune, senzație de corp străin dar bulele sunt rar observate în practică.
Până la 20% din bolnavi pot dezvolta simultan şi atingeri faringo-laringiene sau esofagiene care se
finalizează prin sinechii, care pot merge până la cicatrici sau chiar până la stenoze esofagiene. Afectarea
nazo-faringiană poate consta în epistaxis, secreții, formarea de cruste în exces. Afectarea laringiană duce la
disfonie sau pierderea fonației. Se ajunge, în final, la eroziuni laringiene cronice, edem și cicatrici care duc
la stenoză supraglotică și compromiterea căilor aeriene.
Atingerile mucoasei genitale, reprezentate la bărbaţi de balanite erozive sinechiante iar la femei de
vulvite buloase sau erozive cu evoluţie spre sinechii retractile şi cicatrici sunt întâlnite la un număr redus de
pacienţi (până la 15% din cazuri).
Leziunile tegumentare semnalate la aproximativ un sfert din totalul pacienţilor sunt localizate pe
scalp (unde după vindecare lasă alopecii cicatriciale), gât şi mai rar pe toracele superior. Erupția este formată
din vezicule sau bule de dimensiuni mici localizate pe fond eritematos și/sau urticarian. Leziunile se rup
rapid lăsând eroziuni trenante ce se vindecă prin cicatrici deprimate. Leziunile au tendință să reapară pe
aceleași zone.
Acest timp de pemfigoid se asociază cu risc crescut de malignități în special în primii ani de la debut.
Pemfigoidul Brunsting-Perry predomină la bărbați și se caracterizează prin prezența unor leziuni
buloase cicatriciale, recurente localizate la nivelul capului şi gâtului. Lipseşte afectarea mucoasă.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se face pe baza următoarelor investigații:
Examenul histopatologic evidenţiază prezenţa bulei subepidermice şi existenţa în dermul papilar a
unui infiltrat celular asemănător celui din pemfigoidul bulos, cu eozinofile, limfocite, histiocite şi rare
mastocite.
 Microscopia electronică este cea care evidențiază prezenţa clivajului laminei lucida şi constituirea
flictenei cu distrugerea completă sau parțială a laminei bazale în leziunile vechi.
Imunofluorescenţa directă arată prezenţa depozitelor liniare de IgG, IgA, IgM şi C3 la nivelul zonei
bazale subepidermice.
Imunofluorescenţa indirectă este pozitivă la aproximativ 20% din bolnavi și arată titruri scăzute de
autoaticorpi de tip IgG și/ sau IgA anti- membrană bazală.
Diagnostic diferenţial
Se face cu celelalte dermatoze buloase: pemfigusul vulgar și paraneoplazic, pemfigoidul bulos,
eritemul polimorf, epidermoliza buloasă dobândită, dermatoza liniară cu IgA, lupusul eritematos bulos,
lichenul plan bulos şi alte conjunctivite, stomatite sau balanite erozive.
Evoluție și complicații
Pemfigoidul cicatricial este o boală cronică și progresivă care, rareori, intră în remisiune spontană.
Cicatricile pot fi prevenite dar nu sunt reversibile odată formate.
Tratament
Tratamentul variază în funcție de localizare și de zonele afectate.
Tratamentul general constă în:
 administrarea de diaminodifenilsulfone (Disulone 50-200 mg/zi) cu sau fără cure discontinue de
corticoterapie generală în doze moderate (Prednison 40-50 mg/zi).
 în cazurile cu atingeri oculare severe (sau alte mucoase grav afectate) este indicată asocierea
imunosupresoarelor (Ciclofosfamidă 1-2 mg/kgc/zi, Azatioprină 2-2,5 mg/kgc/zi, Micofenolat
mofetil 1-2,5 mg/kgc/zi) și uneori imunoglobuline iv., Rituximab.
 pentru sinechiile avansate se practică corectarea acestora prin metode chirugicale.
Tratamentul local:
 pentru atingerile tegumentare, genitale, nazale sau bucale se folosesc corticoizi (gel, ungvente, spray,
inhalator, intralezional) sau inhibitori de calcineurină de 2-4 ori pe zi.

Pemfigoidul gravidic (herpes gestationes)

Este o dermatoză autoimună rară, foarte pruriginoasă, caracterizată de apariția unei erupţii cutanate
veziculo-flictenulară, care apare în timpul sarcinii (trimestrul II sau III, cel mai frecvent) şi dispare într-un
interval de până la 90 zile după naştere. Poate să reapară la sarcinile ulterioare cu același partener.
Tablou clinic
Simptomatologia clinică se poate declanşa în cursul oricărei sarcini (nu obligatoriu la prima),
recidivează la sarcinile următoare şi se exacerbează la trei sferturi dintre bolnave după naştere putând dispă-
rea chiar spontan după 1-3 luni.
Debutul are loc, de obicei, la femei tinere prin simptomatologie generală nespecifică: febră, frisoane,
vărsături, cefalee şi instalarea bruscă a pruritului supărător însoţit, de obicei, de senzaţie de arsură.
Ulterior, pe zonele interesate apar plăci eritemato-edematoase cu aspect urticarian pe care se constituie
vezicule grupate herpetiform sau mici flictene în tensiune. În faza de stare, aspectul este polimorf, existând
simultan zone eritematoase, vezicule, flictene, pustule, cruste, hiper şi hipopigmentări secundare. Leziunile
debutează, de obicei, la nivelul abdomenului (periombilical) extinzându-se, ulterior, pe zona lombară,
torace, respectând fața, mucoasele, palmele și plantele. Starea generală este bună.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de pemfigoid gravidic se stabilește, atât pe criterii anamnestice, clinice, cât și pe criterii
paraclinice:
Explorările biologice sunt, de obicei, normale.
 Examenul histopatologic arată prezenţa flictenei sau veziculei la nivel subepidermic alături de un
infiltrat perivascular format din limfocite și eozinofile; eozinofilele sunt, de obicei, de-a lungul joncţiunii
dermo-epidermice și umplu spaţiul vezicular, fiind elementele celulare caracteristice.
Imunofluorescenţa directă evidenţiază depozitele fluorescente de IgG și fracţiunea C3 a
complementului la nivelul zonei bazale subepidermice.
Imunofluorescența indirectă cu complement adăugat arată IgG anti-membrană bazală aproape la
toate pacientele. Titrul acestora se corelează cu severitatea bolii.
O incidență crescută a anticorpilor antitiroidieni a fost depistată la pacientele cu istoric de pemfigoid
gestationes.
Diagnosticul diferenţial
Diferențierea pemfigusului gravidic trebuie făcută de dermatita Dühring-Brocq şi celelalte dermatoze
buloase, precum și alte dermatoze pruriginoase ale sarcinii (erupția polimorfă a sarcinii, urticaria), dermatita
de contact și erupţiile postmedicamentoase.
Evoluție
Manifestările clinice și evoluția bolii pot fi extrem de variabile:
 remisiune spontană în timpul ultimei părți a gestației, care poate fi urmată de o recidivă, adesea
dramatică, în timpul nașterii;
 alte gravide prezintă o formă ușoară de pemfigoid gestationes ca apoi să facă o formă buloasă la o
sarcină ulterioară;
 în alte situații, este prezent aspectul clasic al erupției cutanate în timpul unei sarcini, iar gravida nu
mai dezvoltă boala în cursul sarcinilor ulterioare.
Majoritatea episoadelor se remit spontan în săptămâni și luni după naștere.
Recurențele asociate menstrelor sunt comune mai ales în timpul primelor luni după naştere.
Complicații
Subliniem că boala poate duce la naşteri premature, iar nou-născuţii pot prezenta la naştere leziuni
urticariene sau veziculo-buloase cu caracter pasager. Erupția este ușoară și autolimitată.
Tratament
Tratamentul general constă din:
 administrări de doze mici de Prednison (până la 0,5 mg/kgcorp/zi) asociat cu vitamine din complexul
B.
 antihistaminice de generaţia I
 plasmafereza, imunoglobuline i.v. (cazuri care nu răspund la corticoterapia sistemică sau au
contraindicaţii)
Tratament local:
 dermatocorticoizi sau mixturi calmante.

Dermatita herpetiformă
Dermatita herpetiformă este o dermatoză buloasă autoimună rar întâlnită, ce afectează, ambele sexe,
bărbaţii rasei albe cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani par mai frecvent afectaţi (B:F este 1,1-1,5:1). Se
asociază frecvent cu o enteropatie prin sensibilizare la gluten care este, de obicei, asimptomatică.
Tablou clinic
Clinic, erupția cutanată tipică este precedată şi însoţită de senzaţia marcată de arsură şi usturime,
uneori prurit. Aspectul este polimorf, asociind macule eritematoase cu leziuni urticariene, papuloase şi ve-
ziculo-bule grupate în buchete sau izolate. Topografia este sugestivă fiind interesate, în mod simetric, feţele
de extensie ale membrelor, coatele, genunchii, ceafa, faţa, umerii, fesele și zona sacrală cu tendinţă la
generalizare. Cu toate că aceste zone sunt cel mai des afectate, multi pacienți prezintă leziuni la nivelul
scalpului și mai rar la nivel palmo-plantar.
 Cu valoare orientativă a rămas, astăzi, testul Jadassohn care constă din provocarea unor leziuni
izomorfe cu cele din erupţia spontană prin aplicarea pe zone de tegument aparent sănătos a unui topic cu
iodură de potasiu.
Afectarea cavităţii bucale este foarte rar întâlnită, manifestându-se ca o stomatită erozivă, dureroasă.
Enteropatia la gluten, prezentă la 75% din cazuri, este de obicei asimptomatică, ea manifestându-se
nespecific prin scădere în greutate, dureri sporadice abdominale şi scaune diareice.
Paraclinic, se observă steatoree (20- 30%), absorbție anormală la D-xiloza și ocazional anemie
secundară deficitului de fier sau folat. În plus, există o incidență crescută de aclorhidrie și gastrită atrofică
însoțită, uneori, de anemie pernicioasă și prezența anticorpilor anticelule parietale gastrice.
Există un risc crescut de asociere a dermatitei herpetiforme cu diferite neoplazii, mai frecvent cu
limfoamele gastrointestinale și limfoamele non Hodgkin. Acest risc poate fi redus prin dieta fără gluten.
De asemenea, dermatita herpetiformă se asociază mai frecvent cu boli autoimune precum afecțiunile
tiroidiene, diabetul insulino-depedent, lupusul eritematos, sindromul Sjögren și vitiligo.
Regimul alimentar bogat în gluten, în animale marine (crustacee) sau administrările de medicamente
care conţin halogeni (iod) stimulează recidivele şi agravează evoluţia bolii.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza aspectului clinic și al următoarelor explorări paraclinice:
Citodiagnosticul Tzank a rămas, astăzi, numai un test de orientare, el evidenţiind existenţa
eozinofilelor în lichidul din bulă.
Examenul histopatologic cutanat arată prezenţa bulei multiloculare subepidermice, asociată cu
microabcese cu neutrofile şi eozinofile localizate în vârful papilelor dermice.
Examenul histopatologic prelevat de la nivel jejunal prin puncţie bioptică endoscopică a arătat
existenţa infiltratelor limfo-plasmociatare masive la nivelul submucoasei jejunale asociată cu zone de mu-
coasă cu manifestări atrofice vilozitare în grade variate.
Microscopia electronică arată că depozitele de IgA sunt legate de componentele nonfibrilare ale
pielii și altor țesuturi conjunctive.
Imunofluorescenţa directă este pozitivă atât în leziune, cât şi în tegumentul aparent sănătos şi
evidenţiază prezenţa depozitelor granulare fluorescente de IgA și C3 în vârful papilelor dermice.
Imunofluorescenţa indirectă evidențiază prezența autoanticorpilor antireticulină de tip IgA și IgG, a
autoanticorpilor antiendomisium şi anti-fibră musculară netedă la aproximativ 70% din pacienţi.
Anticorpii antitiroidieni microzomali și anticorpii antinucleari au fost găsiți în procent ridicat, iar
complexele imune circulante în 25-40% din cazuri.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial al dermatitei herpetiforme se face cu: eczema, dermatita atopică, urticaria
papuloasă, pemfigoidul bulos, pemfigoidul gestationes, dermatoza liniară cu IgA, excoriațiile nevrotice.
Evoluţie
Dermatita herpetiformă este o boală cronică, rareori cu remisiuni spontane.
Tratament
Tratamentul general:
 administrări pe perioade lungi a diaminodifenilsulfonelor (Disulone, Dapsonă 100-150mg/zi) cu
rezultate satisfăcătoare,
 în cazuri rare de intoleranţă la sulfone se obţin remisiuni cu Salazopirină (3-6 g/zi) sau Sulfapiridină
(1-1,5 g/zi la vârstnici sau la cei cu afecțiuni cardio-pulmonare asociate).
Tratamentul local:
 aplicarea unor soluţii antiseptice, neiritante;
 dermatocorticoizi.
Regim igieno-dietetic
Antiinflamatoarele nesteroidiene agravează dermatita herpetiformă.
 Deşi greu de respectat, eliminarea glutenului din alimentație are un efect favorabil de necontestat şi
această indicaţie ar trebui respectată pe tot parcursul vieţii.

Dermatoza buloasă cu IgA liniară

Dermatoza buloasă cu IgA liniară este o afecțiune rară mediată autoimun, caraterizată de prezența
depozitelor liniare, omogene, de tip IgA, de-a lungul membranei bazale. Se întâlnește atât la copii, cât și la
adulți.
Dermatoza buloasă cronică a copilăriei
Afectarea copiilor se face, în general, sub vârsta de 5 ani, fie sub forma unor manifestări clinice
veziculo-buloase, fie ca vezicule grupate în buchete sau rozete pe fond eritematos sau pe tegument aparent
sănătos. Uneori pot fi prezente flictene de dimensiuni moderate, în tensiune, pline cu lichid clar. Localizarea
este cel mai des pe jumătatea inferioară a toracelui, abdomenului, fese, perineu şi coapse. Leziunile apar
frecvent în zona perineală și periorală.
Afectarea mucoaselor este inconstantă, interesând până la 20-30% dintre bolnavi.
Evoluţia simptomelor clinice se poate face spontan spre vindecare după 2-3 ani.
Dermatoza buloasă cu IgA a adultului
Îmbracă, clinic, un aspect asemănător cu cel al dermatitei herpetiforme cu leziuni polimorfe, fără o
topografie specială a acestora.
Subiectiv, senzaţia de prurit se întâlnește la aproape jumătate din cazuri. Afectarea mucoasă variază
de la ulcerații și eroziuni orale asimptomatice până la leziuni severe orale și/sau conjunctivale tipice,
asemănătoare cu cele din pemfigoidul cicatricial. Pacienții cu dermatoză liniară cu IgA prezintă afectare
severă laringiană și faringiană înainte de afectarea cutanată. Dermatoza liniară cu IgA se poate uneori asocia
cu boala Crohn și, rareori, cu boli limfoproliferative sau neoplazii viscerale.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul se stabileşte prin corelarea următoarelor investigații:
Examenul histopatologic evidenţiază prezenţa bulei subepidermice și colecții de neutrofile de-a
lungul membranei bazale uneori cu acumulare în vârfurile papilelor dermice.
Imunofluorescenţa directă permite vizualizarea depozitelor de IgA cu aspect liniar, uneori asociate
cu IgG şi complement, la nivelul laminei lucida sau sublamina densa.
Microscopia electronică evidenţiază prezenţa unui aspect patognomonic “în oglindă“ a dispoziţiei
IgA (localizată atât la nivelul laminei lucida cât şi sub lamina densa).
Tratament
Tratamentul general constă din administrarea sulfonelor (Disulone 50-100 mg/zi) în cure lungi,
(boala având evoluţie între 2 şi 10 ani) iar în caz de rezistenţă la acestea, corticoterapie generală cu doze
moderate de Prednison.
O alternativă terapeutică o constituie, mai ales la copii, Sulfapiridina 3-5 g/zi, imunosupresoarele ca
Micofenolat mofetil şi antibioticele (Eritromicină).
Local, se folosesc dermatocorticoizi adaptați etapelor evolutive ale leziunilor.

Epidermoliza buloasă dobândită

Epidermoliza buloasă dobândită este o maladie buloasă subepidermică, autoimună, de cauză
necunoscută, în care conflictul imunologic are loc între autoanticorpii de tip IgG şi colagenul de tip VII din
structura fibrilelor de ancorare ale laminei densa.
Tablou clinic
 Manifestările clinice clasice constau în apariţia, după traumatisme minime, pe locurile traumatizate
(localizate pe degete, dosul mâinilor şi picioarelor, coate, genunchi, zona sacrală) a unor flictene de
dimensiuni medii, în tensiune care se sparg rezultând cicatrici atrofice sau chisturi epidermice de tip milia.
Pruritul este prezent. Semnul Nicolsky este pozitiv.
La nivelul degetelor se asociază frecvent distrofii unghiale. Interesarea mucoaselor este foarte rară.
Epidermoliza buloasă dobândită se poate asocia cu boli inflamatorii intestinale, lupus eritematos
sistemic, amiloidoza, tiroidita, sindromul endocrinopatiilor multiple, artrita reumatoidă, fibroza pulmonară,
leucemii limfatice, diabet zaharat, mielom multiplu etc.
Forme clinice
Există mai multe forme clinice:
 forma clasică
 forma de tip pemfigoid bulos
 forma de tip pemfigoid cicatricial
 forma de tip pemfigoid Brunsting Perry cu cicatrici predominant la nivelul capului și gâtului
 forma similară dermatozei liniare cu IgA sau boala buloasă cronică a copilăriei.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul clinic este sugerat de asemănarea cu simptomatologia epidermolizei buloase distrofice,
însă confirmarea se face numai prin explorări paraclinice.
Examenul histopatologic pune în evidenţă prezenţa flictenelor subepidermice cu separarea clară a
epidermului de derm; în derm este prezent un infiltrat inflamator limfocitar minim cu rare neutrofile şi
eozinofile.
Microscopia electronică confirmă prezenţa dislocării buloase, cu localizare sub lamina densa a
complexelor imune și reprezintă standardul de aur pentru stabilirea diagnosticului.
Imunofluorescenţa directă evidențiază depozitele cu aspect liniar de IgG și fracţiunea C3 a
complementului la nivelul zonei subepidermice atât în leziune cât şi în tegumentul aparent sănătos.
Imunofluorescenţa indirectă este pozitivă numai la 40% din cazuri şi pune în valoare prezenţa
autoanticorpilor de tip IgG-antiantigene proteice din structura procolagenului de tip VII.
Testul ELISA, identifică anticorpii anti-colagen tip VII din serul pacienţilor.
Diagnosticul diferenţial
Se face, în primul rând, cu epidermolizele buloase congenitale care debutează la vârste mult mai
fragede.
Diferenţierea de celelalte dermatoze buloase autoimune este obligatorie şi se face prin examenele de
imunofluorescenţă.
Tratament
Tratamentul constă, în primul rând, din evitarea la minimum a tuturor traumatismelor.
Tratament general:
Toate medicaţiile generale folosite au dat rezultate nesatisfăcătoare. Se pot folosi:
 corticoterapia generală în doze moderate (1-1,5 mg/kgc/zi)
 imunosupresoare (Ciclosporina 6 mg/ kgc/zi)
 sulfonele (Disulone 100-300mg/zi)
 Fenitoina, Salazopirina
 imunoglobuline i.v.
 Colchicina 0,6-3 mg/zi
 fotoforeza, plasmafereza
 terapie biologică cu Rituximab sau Infliximab 5mg/kg la 0, 2, 4, 6 săptămâni, în formele severe,
refractare la alte tratamente.
 Tratament local
 este vizată prevenirea suprainfecţiilor prin folosirea de pomezi cu antibiotice.
 creme fotoprotectoare.
C.8. Psoriazis. Lichen.

PSORIAZISUL
Este o afecţiune cutanată cronică, mediată imun și condiţionată genetic, caracterizată prin
destabilizarea funcţiei epidermului. Dacă în trecut se considera că psoriazisul interesează doar organul
cutanat, astăzi cercetările au arătat că este, de fapt, o boală multisistemică cu multiple comorbidități.
Epidemiologie:
Incidenţa afecţiunii variază în raport cu zona geografică şi rasă, afectând între 2-3% din populaţie. La
tropice şi la rasa neagră prevalenţa este mai mică (afro-americanii din SUA au o prevalență de 1,3% iar la
populaţia albă psoriazisul este întâlnit la 2,5% din populație).
Interesează în egală măsură ambele sexe. Afectează orice vârstă (mai frecvent în jurul vîrstei de 30
de ani) sau poate avea două vârfuri: între 16-22 ani - tipul I şi 55-60 ani - tipul II. La 10-15% din cazuri
apare sub 10 ani.
Etiopatogenie:
Psoriazisul recunoaşte în determinismul său o predispoziţie genetică, poligenică asupra căreia
acţionează factorii de mediu. S-au izolat până în prezent markerii genetici ai afecţiunii reprezentaţi de
antigenele HLA B57, HLA B13, HLA B17 şi HLA – CW6, HLA - CW7 prezente la pacienţii cu psoriazis
vulgar, HLA - B27 mai ales la artrita psoriazică cât şi HLA – Bw35 pentru cei cu forme pustuloase de
psoriazis. Determinismul genetic al psoriazisului este legat de complexul major de histocompatibilitate
(CMH) clasa I, II şi mai recent III. PSORS 1, localizat la nivelul cromozomului 6p21.3, reprezintă unicul lo-
cus de susceptibilitate confirmat la aproximativ 50% dintre pacienții cu psoriazis. Pornind de la această
constatare se admite, astăzi, că există două tipuri de psoriazis:

 Tipul I de psoriazis:
 întâlnit la 85% din cazuri
 HLA-Cw * 0602 alela şi PSORS1 locus (35–50%)
 implicarea genetică este importantă
 forma mai severă de boală cu implicare articulară
 Tipul II de psoriazis:
 HLA-Cw*0602 doar la 15% din cazuri
 corelaţia cu factorul genetic – mai puţin importantă
 severitate mai redusă şi rareori sunt implicate articulţiile.
Pacienţii cu forme uşoare de boală sunt fără risc de deces, în timp ce la cei cu forme severe riscul de
deces este crescut datorită comorbidităţilor (bolilor cardiovasculare şi sindromului dismetabolic, în special).
Durata de viață a bărbaților cu psoriazis sever este mai scăzută cu 3,5 ani față de cei fără psoriazis,
iar durata de viață a femeilor cu psoriazis sever este mai scăzută cu 4,4 ani față de cele fără psoriazis.
Boala este influenţată de stilul de viaţă, fiind agravată de fumat, alcool, stres, infecţii (în special la
copii şi adolescenţi), traumatisme, medicamente: derivaţii de litiu, beta-blocante, antiinflamatoare ne-
steroidiene, antimalarice, hipolipemiante, digoxin, penicilina, inhibitorii enzimei de conversie, etc.
Cu toate acestea, mulţi pacienţi nu recunosc niciun factor trigger în declanşarea sau evoluţia bolii.
Factori etiologici:
Psoriazisul şi fumatul. Riscul de a face psoriazis creşte:
 cu cât numărul ţigărilor/zi este mai mare (peste 20 ţigări/zi)
 la femeile fumătoare (de 2,5 ori) faţă de bărbaţi (1,7 ori)
  marii fumători au risc dublu de a face psoriazis sever comparativ cu cei ce fumează sub 10 ţigări/zi
 la foştii fumători riscul apariţiei psoriazisului scade aproape de cel al nefumătorilor după aproape 20
de ani
 există o asociere puternică între fumat şi psoriazisul pustulos palmo-plantar.
Psoriazisul și alcoolul:
 bărbaţii cu psoriazis consumă mai mult alcool comparativ cu populaţia generală
 alcoolul în cantitate mare agravează psoriazisul mai mult la bărbaţi decât la femei
 marii băutori au forme severe de boală, răspuns scăzut la tratament și risc de deces prematur.
Alcoolul, poate fi un factor trigger pentru debutul psoriazisului la marii alcoolici nonpsoriazici, cu
istoric familial de psoriazis şi la bărbaţii tineri.
Psoriazisul și stresul:
 Stresul influenţează debutul şi exacerbarea leziunilor de psoriazis
 Profilul pacientului al cărui psoriazis este influenţat de stres (“stress responders”) este: Femeie
 Istoric familial de psoriazis
 Formă severă de boală
Psoriazisul și infecțiile:
 Infecţiile bacteriene şi virale declanşează/agravează psoriazisul
 Modelul experimental de boală poate fi reprodus prin stimularea cu superantigenele streptococice
 Factorii infecţioşi, depistaţi până la 30% din cazurile de psoriazis la copii, sub forma infecţiilor
streptococice rinofaringiene, pot să declanşeze un prim puseu de boală sau să reactiveze o formă deja
cunoscută.
 La 2,5% dintre pacienții HIV+, este agravat psoriazisul o dată cu scăderea numărului LyT CD4
 Hiperactivarea LyT CD8 determină agravarea leziunilor psoriazice
 HIV-ul stimulează proliferarea directă a keratinocitelor.
Psoriazisul și traumatismele.Traumatismele cutanate pot declanşa leziunile de psoriazis, fapt dovedit
de fenomenul Köebner care a fost descoperit în 1876 de către dermatologul Heinrich Köebner. Acesta a
observat că:
Psoriazisul și soarele:
 expunerea gradată la soare are rol benefic
 radiațiile UVB au efect superior UVA
Psoriazisul și vitamina D:
 vitamina D are rol antiinflamator şi rol important în proliferarea şi maturarea keratinocitelor
 în psoriazis există deficit de vitamina D
Psoriazisul și factorii hormonali. Hormonii intervin în modularea evoluţiei erupţiilor de psoriazis,
fiind dovedit că hipocalcemia din hipoparatiroidism agravează evoluţia afecţiunii. Influenţa psoriazisului în
sarcină este incomplet elucidat:
Psoriazisul și medicamentele. Anumite medicamente au fost incriminate în apariţia cazurilor de
psoriazis iatrogen, mecanismele lor de acţiune fiind variate.
Patogenia psoriazisului:
Anomaliile imunologice
Psoriazisul este o afecțiune inflamatorie mediată imun, în care un rol esenţial îl au citokinele
proinflamtorii TNF-α, IL-23 și IL-17.
În patogenia psoriazisului, intervin atât imunitatea înnăscută, cât și cea dobândită. Tipurile de celule
implicate în patogenie sunt: keratinocitele, celulele dendritice, monocitele, macrofagele și limfocitele T și B.
Cele mai importante subseturi de limfocite T din psoriazis sunt: LyTh1, LyTcitotoxice și LyTh17. Sub
acțiunea factorilor triggeri, keratinocitele eliberează peptide antimicrobiene, care activează celulele
dendritice prezentatoare de antigen. După activare, aceste celule eliberează interferonul alfa (IFN-α) și beta
(IFN-β), TNF-α, IL-6 și IL-1 β care activează celulele dendritice mieloide ce intră în ganglionii limfatici
unde induc diferențierea lyT naive în LyTh1, Th17 și LyTcitotoxice. La rândul lor, aceste celule secretă
citokine proinflamatorii, IL-12 și IL-23, care migrează în piele și stimulează limfocitele Th1, respectiv Th17
ce eliberează alte citokine proinflamatorii creându-se un cerc vicios pentru leziunile de psoriazis.
Anomaliile biochimice
În tegumentul psoriazicilor există o serie de anomalii biochimice iar mecanismele ce determină
destabilizarea keratinocitelor sunt, încă, neelucidate. Aceste modificări constau din:
 Concentraţia acidului arahidonic (precursor al prostaglandinelor şi leucotrienelor) şi a metaboliţilor
acestuia este crescută în pielea bolnavului cu psoriazis.
 În leziunile de psoriazis se constată un dezechilibru al nucleotizilor ciclici, existând o creştere a
GPMc şi o scădere a AMPc
Dereglările procesului de keratinizare
Constituie, alături de toţi ceilalţi factori, o componentă majoră a destabilizării epidermice. Ele
constau din:
 Prezenţa şi evidenţierea în tegumentul psoriazicilor a două tipuri de keratine, K6 şi K16
 Absenţa keratinelor K1 şi K10
 Persistenţa keratinelor bazale 5 şi 14 în straturile superioare epidermice
 Evidenţierea timpurie a involucrinei şi a transglutaminazelor
 Stoparea sintezei filagrinei, o proteină esenţială în realizarea ultimei etape a procesului de
keratinizare

Modificări importante ale microcirculaţiei sanguine şi limfatice

Studiile morfologice şi electrono-optice au arătat modificări importante ale microcirculaţiei sanguine
şi limfatice prezente în tegumentul psoriazic. Acestea, constau într-o hiperpermeabilitate a pereţilor vasculari
sanguini cu reducerea microcirculaţiei limfatice, mai evidentă în zona centrală a leziunilor de psoriazis.

Tablou clinic:
A. Psoriazisul vulgar în plăci (cronic, stabil)
Reprezintă până la 90% din totalul formelor de psoriazis. Se caracterizează prin două elemente,
erupția cutanată tipică și scuama.
Erupţia psoriazică cutanată constă din prezența unor plăci eritematoase, simetrice, bine delimitate,
care lasă insule și peninsule de tegument normal prin confluare. Poate avea orice localizare, însă, mai
frecvent sunt interesate zonele de extensie, coatele, genunchii, zona sacrală și scalpul. Aceste plăci sunt
acoperite de scuame groase, caracteristice.
Scuama în psoriazis este alb-sidefie, groasă, stratificată, uşor detaşabilă şi uscată, când este dispusă
pe pielea glabră şi de nuanţă gălbuie şi mai grasă când se localizează pe scalp. Scuama psoriazică prezintă 2
semne particulare:
 Semnul “petei de spermanţet”, care constă din apariţia unei dungi liniare, albe pe marginea căreia se
evidenţiază mici fragmente pulverulente de scuamă, aspect comparabil cu cel care rezultă din
zgârierea exteriorului unei lumânări din ceară albă de spermanţet.
  Semnul de “rouă însângerată“(sin. semnul lui Auspitz). În urma raclării metodice a unei leziuni de
psoriazis se ajunge, după îndepărtarea scuamei, se obţine o picătură izolată de sânge, care a fost
comparată cu o picătură de rouă însâgerată.
În funcție de aspectul scuamelor, psoriazisul poate îmbrăca mai multe forme clinice: rupioidă,
ostreacee, elefantină.
Un alt semn caracteristic pentru erupţia cutanată de psoriazis vulgar, desi se întâlnește și în alte
afecțiuni, este semnul Koebner (răspunsul izomorfic). Se întâlnește la 25% dintre pacienţi, fiind reprezentat
de apariţia de leziuni izomorfe cu cele din erupţia clasică la locul traumatismului după o perioadă, în
general, de 7-10 zile de la producerea evenimentului.
Forme clinice:
1. După localizare
În mod clasic, fața este respectată, însă atunci când apar leziuni la acest nivel, acestea au culoare rosu
deschis, contur slab delimitat și sunt acoperite cu scuame fine, grăsoase (sebopsoriazis). Seamănă clinic cu
dermatita seboreică, de care se diferențiază greu.
Deasemenea, este mai rar întâlnită localizarea la nivelul pliurilor (a zonelor de flexie), manifestare ce
poate interesa axilele, zona inghinală, perianală sau periombilicală (psoriazis inversat). Se caracterizează
clinic prin prezența unor plăci sau placarde netede şi lucioase bine delimitate, acoperite cu scuame fine sau
chiar absente, uneori cu arii de macerare a tegumentului.
Psoriazisul se poate localiza numai pe palme şi plante unde îmbracă aspectul unor plăci izolate sau
difuze, simetrice, hiperkeratozice, îngroşate şi fisurate (psoriazis palmo-plantar).
Într-un număr redus de cazuri boala se poate manifesta prin mici hiperkeratoze insulare şi fisuri
dureroase localizate pe faţa pulpară a degetelor (pulpita keratozică Bazex).
Psoriazisul pielii capului evoluează sub forma de plăci şi placarde eritemato-scuamoase, localizate
sau difuze îmbrăcând aspectul unei calote care interesează întreaga suprafaţă a scalpului. Aparent firele de
păr care străbat scuama sunt nemodificate. La examenul microscopic, s-au evidenţiat anomalii ale tijei
firului de păr. În psoriazisul eritrodermic la nivelul scalpului se instalează o alopecie difuză.
Psoriazisul în zona scutecului (napkin psoriasis) apare la sugari cu vârsta între 3-6 luni sub forma
unor placarde eritematoase acoperite de scuame foarte fine sau absente care răspunde bine la tratament,
având tendință să dispară spre vârsta de 1 an. Se poate însoți de leziuni papulo-scuamoase la distanță,
inclusiv pe față.
La nivelul unghiilor, sunt prezente izolat sau asociat mai multe tipuri de manifestări unghiale
(psoriazisul unghial) şi anume:
 Îngroşarea unghiilor datorită hiperkeratozei subunghiale, care începe distal şi se continuă proximal,
asociată sau nu cu apariţia unor striuri longitudinale sau a unui şanţ transversal (linia Beau) care
delimitează unghia normală de zona afectată de psoriazis, şanţuri care sunt considerate ca semn
evolutiv nefavorabil.
 Prezenţa unor depresiuni punctiforme caracteristice pe suprafaţa lamei unghiale care dau aspectul
particular al unghiei de “unghie în degetar”.
 Coloraţia galbenă caracteristică a lamei unghiale comparată cu “pata de ulei”.
 Onicoliza, cu debut la marginea distală sau laterală putând progresa până la detaşarea lamei unghiale
în totalitate.
Psoriazisul mucoaselor este o formă mai rar întâlnită (5-19% din cazuri) şi se observă mai ales ca
manifestare particulară în cursul evoluţiei psoriazisului pustulos. Clinic, se prezintă sub forma unor leziuni
circinate sau inelare localizate în cavitatea bucală (pe limbă sau la nivelul mucoasei palatine). La nivelul
limbii, se observă un aspect particular de limbă plicaturată întâlnită în cursul evoluţiei psoriazisului pustulos
generalizat, mai rar în formele de psoriazis vulgar. Pe mucoasa bucală (mai ales pe palat), pot apărea şi
aspecte de eritem circinat (comparabil ca aspect cu glosita exfoliativă).
La nivelul glandului, se întâlnesc mici arii albicioase, neinfiltrative rareori cu tendinţa la erodare, cât şi zone
punctiforme eritematoase, fără simptomatologie subiectivă.

2. După formă şi dimensiuni, leziunile de psoriazis pot îmbrăca următoarele aspecte clinice:
 Foliculară, cu leziuni mici cât o gămălie de ac, centrate de un fir de păr.
 Gutată, cu leziuni rotund-ovalare, de câţiva milimetrii diametru, comparabile cu picăturile de apă
(psoriazis gutat).
 Numulară, cu leziuni rotunde, de 2-5 cm diametru, comparabile cu monezile (psoriazis numular)
 Forma geografică formată din plăci şi placarde de forme şi dimensiuni variate (psoriazis geografic)
 Forma circinată, cu placarde rezultate din alipirea mai multor leziuni iniţiale având margini
policiclice (psoriazis gyrata).
 Inelară, cu formă circulară, centrul leziunii rămânând clar (psoriazis inelar)
Generalizată, când aproape tot tegumentul este ocupat de erupţia psoriazică, rămânând rare zone
izolate de piele indemnă. Diferă de psoriazisul eritrodermic prin starea generală conservată a pacientului
(psoriazis generalizat)

3. Din punct de vedere al evoluției clinice, sunt recunoscute următoarele forme:

Psoriazisul stabil (cronic) ce evoluează cu leziuni în plăci şi placarde tipice cu evoluţie îndelungată
(forma cea mai întâlnită).
Psoriazisul eruptiv, debutează brusc, cu leziuni gutate cu tendinţă la generalizare, interesând în
majoritatea cazurilor copiii şi adulţii tineri în antecedentele cărora se poate evidenţia existenţa unui factor
trigger declanșator.
Psoriazisul instabil, include formele de boală cu evoluţie imprevizibilă, cu caracter fluctuant care se
pot transforma dintr-o formă clinică în alta sub influenţa unor factori foarte variaţi (infecţii acute, stres,
tratamente intempestive generale sau locale - cu dermatocorticoizi foarte activi sau gudroane). Leziunile se
extind rapid sau apar altele noi în timp scurt, se însoțesc de durere și uneori, stare generală alterată. Formele
exudative de psoriazis sunt forme instabile, formele grave reprezentând o urgență medicală, fiind necesară
spitalizarea pacientului.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al formelor clasice de psoriazis este, în general, ușor de pus pe baza aspectului
clinic, rareori fiind necesară efectuarea examenului histopatologic, care evidențiază :
 la nivelul epidermului: hiperkeratoză cu parakeratoză, microabcesele Munro-Sabouraud (cu
neutrofile), lipsa stratului granulos (agranuloză) etc.
Pentru evaluarea gradului de severitate al erupției psoriazice în plăci, în practica curentă sunt
folosite diferite scoruri, cele mai utilizate fiind:
Pentru evaluarea afectării cutanate scorul PASI (Psoriasis Area and Severity Index) și BSA (Body
Surface Area):
Scorul PASI ia în considerare trei criterii: eritemul, infiltrarea plăcii psoriazice şi aspectul
scuamelor, acordând fiecărei categorii o notă de la 0 la 4, pe măsura creşterii severităţii. Ghidurile moderne
definesc ca având o formă moderat-severă de psoriazis în plăci pacienţii care au un scor PASI>10.
După scorul BSA, există trei tipuri de psoriazis:
 Psoriazis cu afectare uşoară în care leziunile de psoriazis ocupă mai puţin de 3% din suprafaţa
corporală.
 Psoriazis cu afectare moderată în care leziunile de psoriazis ocupă între 3% şi 10% din suprafaţa
corporală.
  Psoriazis cu afectare severă în care leziunile de psoriazis ocupă mai mult de 10% din suprafaţa
corporală.
Un alt scor frecvent utilizat în practica curentă este scorul DLQI (Dermatology Life Quality Index)
care cuprinde un set de 10 întrebări simple, ușor de completat de către pacient. Deși nu este specific
psoriazisului, putând fi folosit și în alte boli cronice, precum dermatita atopică, scorul DLQI reflectă
impactul bolii cutanate asupra calității vieții pacientului.
Evoluţia
Evoluția psoriazisului vulgar este îndelungată cu pusee imprevizibile ce alternează cu perioade de
remisiune variabile, iar prognosticul vital este bun.

B. Psoriazisul pustulos
Formă exudativă de psoriazis în care se poate evidenţia macroscopic prezenţa pustulelor (care au
drept correspondent morfologic pustula spongiformă Kogoj), asociază mai multe forme clinice cu parti-
cularităţi distincte.
Psoriazisul pustulos palmo-plantar (tip Barber), constă din prezenţa pe palme şi plante a unor zone
circumscrise eritemato-scuamoase pe care se dezvoltă pustule, manifestări ce pot evolua asociate cu alte
leziuni de psoriazis vulgar sau de sine stătătoare. Interesează preponderent femeile adulte, fumătoare, erupţia
localizându-se mai ales la nivelul eminenţei tenare sau pe partea mediană a plantei (bolta piciorului) sau zo-
nele laterale ale călcâielor, fără a interesa de obicei degetele. Artrita psoriazică se asociază între 13% - 25%
din cazuri.
Acrodermatita continuă Hallopeau (sin. Dermatita repens, Acropustuloza) se manifestă printr-o
erupţie de pustule sterile la nivelul degetelor şi unghiilor, cu evoluţie trenantă şi tendinţă la extindere locală.
Interesează în special femeile, de vârstă medie, uneori existând anterior apariţiei pustulelor un factor trigger
traumatic sau infecţios. Este afectat unul sau mai multe degete, pustule sterile apărând în zona distală a
degetelor, periunghial şi subunghial. Prin confluarea pustulelor rezultă lacuri de puroi, care determină
pierderea unghiei, uneori definitivă şi se poate însoţi de osteoliza falangei distale.
Psoriazisul pustulos palmo-plantar acut (sin. boala Andrews, Pustuloza amicrobiană recidivantă
palmo-plantară) reprezintă o erupţie monomorfă cu debut acut, localizată palmo-plantar constând din pustule
mici, sterile, care se pot extinde şi pe dosul mâinilor, apariţia lor fiind corelată în trecut cu existenţa unui
focar microbian la distanţă.
Psoriazisul pustulos generalizat (von Zumbusch) apare, de obicei, complicând un psoriazis vulgar,
mai rar debutează ca atare, brusc cu alterarea stării generale și febră (peste 38ºC) cu neutrofilie. Factorii
trigger posibili declanşatori: infecţiile, topicele iritante, întreruperea bruscă a corticoterapiei sistemice sau cu
dermatocorticozi foarte potenţi, sărurile de litiu, în timpul terapiei cu agenţi biologici anti-TNFα sau
inhibitori de IL-12/23 pentru psoriazis în plăci. În paralel cu fenomenele generale, apare o erupţie cutanată,
formată din placarde eritematoase acoperite de pustule sterile de 2-3 mm diametru, diseminată pe trunchi și
extremități cu tendinţă la generalizare. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: afectarea hepatică,
suprainfecția erupţiei cutanate care poate ajunge la sepsis, eritrodermizare, sindrom de detresă respiratorie
acută, hipoalbuminemie, hipocalcemie și deshidratare. Prognosticul vital este sumbru, în lipsa tratamentului
adecvat evoluţia este spre deces.
Psoriazisul pustulos generalizat benign (Milian şi Katchoura), evoluează cu erupţie clinică
asemănătoare precedentului însă cu prognostic vital benign, deoarece starea generală este puțin afectată.
Psoriazisul pustulos generalizat al sarcinii, (denumit anterior impetigo herpetiform) afecţiune foarte
rar întâlnită ce evoluează printr-o erupţie eritemato-pustuloasă, iniţial simetrică, cu evoluţie centrifugă loca-
lizată la pliuri, cu tendinţă la generalizare. Interesează unele femei gravide, în ultimul trimestru de sarcină,
putându-se repeta la fiecare sarcină.
Psoriazisul pustulos circinat şi inelar (Bloch-Lapiére) mimează, prin aspectul său clinic, eritemul
inelar centrifug şi poate evolua independent sau ca fază a psoriazisului pustulos generalizat. Leziunile, uşor
pruriginoase, au aspect inelar, pustulele dispunându-se la periferia placardului, iar centrul are tendință la
formarea de scuamo-cruste. Evoluţia este cronică, mai puţin gravă, fără afectarea stării generale.
Psoriazisul pustulos exantematic (contestată de unii autori ca entitate clinică psoriazică) este un
overlap între psoriazisul pustulos și pustuloza exantematică acută generalizată postmedicamentoasă.
Debutează brusc, printr-o erupție formată din mici pustule (iniţial pe palme şi plante) cu tendința la
generalizare, la pacienţi cu antecedente de psoriazis. Are o evoluţie scurtă, fără alterarea stării generale şi nu
recidivează aproape niciodată.

C. Psoriazisul eritrodermic
Cuprinde acele forme de psoriazis în care eritemul şi descuamarea interesează aproape toată
suprafaţa tegumentului (peste 90%). Eritrodermia psoriazică se instalează brusc sau lent şi rareori reprezintă
modalitatea de debut a unui psoriazis.
Există mai multe forme clinice de psoriazis eritrodermic:
1. Forma stabilă în care plăcile de psoriazis au o dezvoltare progresivă care duc, în evoluție, la o
eritrodermie generalizată. Caracteristic pentru această formă, este că placa de psoriazis se poate identifica ca
atare. Are evoluție îndelungată și prognostic bun.
2. Forma instabilă, gravă de psoriazis eritrodermic în care eritrodermia cuprinde rapid întreaga
suprafață corporală, iar plăcile de psoriazis nu mai pot fi identificate. Eritrodermizarea survine prin
complicarea unei forme de psoriazis vulgar instabil, secundară acțiunii unor factori trigger (infecţii
microbiene sau virale, postmedicamentos, întreruperea bruscă a corticoterapiei de durată, după topice cu
cignolin, gudroane, stres, fumat, consum crescut de alcool etc). Starea generală a pacienţilor este alterată în
grade diferite, pielea este eritematoasă, infiltrată şi acoperită cu scuame, uneori eritemul este exudativ.
Scuamele sunt subţiri, diferite de scuama din psoriazisul în plăci. Uneori se poate asocia limfadenopatia şi
pruritul generalizat, persistent şi supărător.
Prezenţa eritemului generalizat are consecinţe grave reprezentate de:
 dezechilibre ale termoreglării (pierdere de căldură datorată vasodilataţiei generalizate sau ocluzia
canalelor sudoripare prin scuame) asociate cu hipotermie sau hipertermie;
 pierderi masive de lichide ajungând la deshidratare;
 pierderi de proteine secundare descuamării masive;
 anemie feriprivă prin pierderile de fier;
 susceptibilitate crescută la infecţii microbiene şi virale;
 fluxul sanguin crescut suprasolicită cordul putând evolua spre o insuficienţă cardiacă congestivă.
3. Psoriazisul eritrodermic congenital, formă rară în care erupția este prezentă, încă, de la naștere.

D. Artrita psoriazică
Defineşte acea formă de psoriazis cutanat sau unghial care se asociază cu o artrită periferică sau
axială seronegativă. Este întâlnit la cca. 30% (cu valori între 3,2% şi 41%) dintre psoriazici şi afectează în
egală măsură ambele sexe, fiind mai frecvent înregistrat între 35 şi 45 de ani.
La trei sferturi dintre bolnavi, manifestările articulare sunt precedate şi apoi însoţite de leziuni
cutanate tipice de psoriazis care pot avea orice formă şi localizare şi numai în 15% din cazuri artropatia
debutează înaintea erupţiei tegumentare.
 Se admite că există corelaţii între gravitatea manifestărilor cutanate, în special afectarea unghială şi
frecvenţa interesărilor articulare.
Psoriazisul tegumentar care însoţeşte o artrită psoriazică are o evoluţie mai gravă. Anumite localizări
ale psoriazisului (unghial, scalp, interfesier, perianal), formele severe, prezenţa uveitei sunt considerate
factori clinici predictivi pentru artrita psoriazică.
Manifestările articulare debutează prin artralgii şi redoare matinală care dispar după mobilizare.
Ulterior, apar fenomene de dactilită (tenosinovită şi sinovită sau edem digital difuz) și entezită (inflamaţia la
locul de inserţie a tendoanelor şi ligamentelor pe os) alături de inflamația ţesuturilor moi periarticulare.
Dactilita acută însoţeşte artrita psoriazică în 20-60% din cazuri, fiind un semn de gravitate al bolii asociat cu
modificări radiologice.
Manifestările clinice articulare pot îmbrăca mai multe aspecte:
 Cea mai frecventă este oligoartrita asimetrică, prezentă la cca. 70% din bolnavi ce interesează
articulaţiile interfalangiene asociată cu fenomene de dactilită ce dau degetelor un aspect caracteristic
tubular de “degete în cârnăciori”.
 Artrita interfalangiană distală reprezintă până la 5% din formele de artropatrie psoriazică şi se
asociază foarte des cu manifestări unghiale severe.
 Poliartrita simetrică seronegativă, uşor confundabilă cu poliartrita reumatoidă se întâlneşte în 15%
din cazuri.
 Spondilita şi sacroileita psoriazică (forma axială de artrită) reprezintă până la 5% din totalul
manifestărilor articulare psoriazice şi afectează de 3-5 ori mai des bărbaţii tineri, mai ales cei cu
HLA - B27 pozitiv.
 Artrita mutilantă reprezintă până la 5% din cazuri şi se manifestă prin procese de osteoliză masivă
având drept consecinţă telescoparea falangelor distale şi scurtarea degetelor.
Confirmarea diagnosticului clinic se face prin explorarea radiologică a coloanei vertebrale şi
articulaţiilor interesate care evidenţiază: zonele de demineralizare locală, pensarea spaţiilor articulare,
eroziuni ale suprafeţelor articulare, osificări aberante paravertebrale sau telescoparea falangelor.
Psoriazisul și comorbiditățile
Cele mai frecvente comorbidități întâlnite în psoriazis sunt:
 sindromul dismetabolic (HTA, dislipidemia, DZ tip 2, obezitate abdominală)
 boala cardiovasculară (risc crescut de infarct miocardic acut, aortită și insuficienţă aortică)
 boala renală (nefropatie cu IgA, amiloidoza renală)
 afectarea pulmonară (fibroza pulmonară)
 afectarea intestinală (boala Crohn)
 neoplaziile
 afectarea oculară (conjunctivita, irita, episclerita, keratoconjunctivita)
 tulburările psihice

Tratamentul psoriazisului
Modalităţile terapeutice folosite astăzi în tratamentul psoriazisului acoperă o paletă medicamentoasă
şi procedurală deosebit de bogată însă nu este cunoscut până astăzi un procedeu terapeutic capabil să
vindece definitiv această afecţiune.
Tratamentul general în psoriazis se adresează formelor moderate și severe de boală. Acesta se poate
face cu:
1. Retinoizii - derivaţi ai vitaminei A acide, cel mai folosit fiind Acitretin (Neotigason) în doză
inițială de 25-30 mg/ zi timp de 2-4 săptămâni, urmat de reevaluarea răspunsului terapeutic; în general, tra-
tamentul cu Neotigason se recomandă pentru o perioadă de 3 luni și nu mai mult de 6 luni. Acţionează prin
reglarea keratinogenezei, inhibă hiperproliferarea keratinocitelor, sunt imunoreglatori. În monoterapie, are
rezultate modeste, de aceea pentru creșterea eficacității sale este recomandată asocierea cu fototerapia (RE-
PUVA). Este eficient în psoriazisul pustulos palmo-plantar.
2. Metotrexatul (antimetabolit competitiv cu acidul folic) este folosit de aproape jumătate de secol în
tratamentul general al formelor moderate și severe de psoriazis. Are acţiune antiproliferativă, inhibând pro-
liferarea limfocitelor implicate în inflamaţie. Este interzis consumul concomitent de alcool, antiinflamatoa-
rele nesteroidiene, sulfamide (Biseptol). Se recomandă administrarea de acid folic (cel puţin 5
mg/săptămână).
3. Ciclosporina A se administrează în doza iniţială de 2,5 mg/kgc/zi, administrată oral, în două prize.
Dacă nu apare nici o ameliorare după o lună, doza zilnică se poate creşte treptat, dar fără a depăşi 5 mg/kgc/
zi. Tratamentul trebuie întrerupt dacă nu se obţine un răspuns adecvat în 6 săptămâni la doză de 5 mg/kg.
Are efect imunosupresor inhibând selectiv activarea limfocitelor T.
4. Acidul fumaric folosit sub formă de ester fumaric şi dimetilfumaric în doză maximă de 1,2 g/zi,
poate determina o reducere a leziunilor cutanate cu până la 80%. Are efect antiinflamator, inhibă prolifera-
rea keratinocitelor şi reglează diferenţierea keratinocitelor.
5. Alte clase de medicamente pentru care studiile în psoriazis sunt, încă, insuficiente: hidroxiureea, 6-
tioguanina, micofenolat-mofetil, sulfasalazina.
6. Inhibitorii de fosfodiesterază-4 (Apremilast sau Otezla) se administrează pe cale orală în doză de
30 mg/zi fracționată în două prize, dimineața și seara.
Ghidurile terapeutice internaționale recomandă ca primă linie de tratament pentru formele moderate
și severe de boală, fototerapia, retinoizii, metotraxatul și ciclosporina pentru o perioada variabilă între 3-6
luni. În caz de eșec al acestor terapii, se recomandă trecerea la a doua linie terapeutică, terapiile biologice.
7. Terapia biologică are rezultate favorabile pentru formele extinse de psoriazis la care terapia
convențională sistemică nu a dat rezultate. Există mai multe clase de medicamente biologice aprobate în
România până la acest moment:
 terapia anti TNF-α reprezentată de Infliximab, Etanercept și Adalimumab a fost prima clasă
terapeutică folosită
 terapia anti-IL17-A (Ixekizumab și Secukinumab)
 terapia anti-IL 12/23 (Ustekinumab)
Rezultatele favorabile obținute în urma tratamentului cu aceste terapii a permis reducerea până
aproape de dispariție a erupției cutanate, în proporție de 75 sau chiar 90%, putându-se vorbi chiar de
obţinerea unui “tegument curat” sau “aproape curat”.
Tratamentul local care este de fapt şi cel mai vechi, este folosit în terapia cazurilor uşoare şi
moderate de psoriazis sau ca adjuvante la terapiile sistemice.Vizează în primul rând îndepărtarea scuamelor
şi “albirea” leziunilor. Gama preparatelor galenice folosite este foarte largă, utilizarea lor impunând
individualizarea tratamentului pentru fiecare pacient.
 Keratoliticele (acidul salicilic 3-5%) se folosesc curent la începutul curelor terapeutice cu rol
decapant.
 Reductoarele (coaltar 1-3%, ichtiol 5-10%) dau rezultate bune în funcţie de tipul leziunilor cutanate;
 Antralina (dioxiantranolul) este încă de actualitate folosindu-se preparatele comerciale: Anthranol
(0,4%; 1%; 2%) şi Psori-cremele (1%; 2,5%; 5%). Cignolinul (Ditranol, Antralin)
 Corticosteroizii topici sunt indicaţi de preferat în psoriazisul adultului, utilizarea acestora la copii
(unde absorbţia trascutanată este mai crescută) poate duce la efecte secundare nedorite. Este indicată
începerea terapiei cu dermatocorticoizi cu potenţă mare, singuri sau asociaţi cu keratolitice.
 Analogii de vitamină D3 de tipul calcipotriol în pomadă 50 mg/g sau cremă, Maxacalcitol şi
Tacalcitol unguent 4 mg/g aplicate de două ori/zi (dar nu mai mult de 100 g/săptămână), ca
monoterapie sau combinați cu dermatocorticoizii
  Altă variantă de tratament local, o reprezintă folosirea unui derivat de retinoid de generația a treia,
Tazaroten 0,05% și 0,1% în cremă sau gel. Se pooate asocial cu dermatocorticoizi sau cu fototerapia.
 Inhibitorii de calcineurină (Tacrolimus, Pimecrolimus) în special pentru psoriazisul feței și al
pliurilor.
 Emolientele sunt utilizate pentru efectul lor în eliminarea scuamelor şi ameliorarea pruritului, se
folosesc asociate altor terapii locale.
Fototerapia utilizează ultravioletele în tratamentul psoriazisului, cele mai eficiente fiind cele cu
bandă îngustă cuprinsă între 310-315 nm. Este indicată pacienţilor cu forme diseminate de psoriazis, în cure
de 6-8 săptămâni. Sursele de iradiere sunt lămpi de utraviolete tip B sau ultraviolete tip A.
Laserul Excimer (308 nm) are o rată bună de răspuns, în medie, după 2 luni de tratament. Ca reacții
adverse poate produce arsuri și hiperpigmentări.
Regimul igieno-dietetic (scăderea în greutate, oprirea fumatului, diminuarea consumului de alcool,
asanarea focarelor infecţioase, eliminarea unor medicamente implicate în declanşarea sau agravarea
psoriazisului), psihoterapia, climatoterapia sunt importante în managementul eficient al psoriazisului.

LICHENUL PLAN
Este o dermatoză inflamatorie cronică papuloasă, intens pruriginoasă, cu interesarea tegumentelor,
mucoaselor şi fanerelor, cu etiopatogenie, încă, insuficient cunoscută.
Epidemiologie
Prevalenţa bolii variază între 0,1 şi 4%, în funcţie de zona geografică. Afectează în egală măsură
ambele sexe şi poate apărea la orice vârstă, dar se întâlneşte mai frecvent între 30-60 ani..
Etiopatogenie
În apariţia bolii a fost incriminată o serie întreagă de factori, fapt ce a dus la avansarea mai multor
ipoteze etiopatogenice, nici una însă nereuşind să explice în totalitate procesul morbid. Mai mult, studiile
sunt contradictorii, anumiți factori etiopatogenici considerați ca având rol în declanșarea lichenului plan,
după unele cercetări, sunt considerați ca neavând nici o implicare după alți autori.
Rolul factorilor genetici a fost sugerat de existenţa cazurilor de lichen plan familial şi de asocierea cu
anumite tipuri de HLA, diferite de cele observate în formele nefamiliale.
Rolul factorilor infecţioşi are drept argument studiile de microscopie electronică, care au evidenţiat
prezenţa unor incluzii intranucleare, virus-like, în celulele epidermice ale acestor pacienţi, cât şi cercetările
experimentale de cultivare a unor virusuri pe culturi de celule sau pe membrană coreoalantoidă de ou
embrionat.
Factorii neuro-psihici au fost incriminaţi, având la bază observaţia apariţiei erupţiilor de lichen după
traumatisme psihice majore, existenţa unui profil psihologic particular sau în asociere cu tulburări psihice.
Factorii metabolici şi enzimatici sunt sugeraţi de asocierile lichenului plan cu unele afecţiuni
metabolice ca diabetul zaharat sau cu scăderea glucozo-6-fosfatdehidrogenazei, deși după unii autori nu
există o legatură directă între aceste două afecțiuni.
Rolul factorilor endocrini este ilustrat de asocierea unor boli endocrine (în special suferinţe
tiroidiene) cu erupţiile de lichen plan.
Medicamentele (antimalaricele, sărurile de aur, fenotiazinele, diureticele, b - blocantele, etc.) şi alte
substanţe chimice pot induce boala “de novo” sau pot agrava afecţiunea preexistentă.
Rolul factorilor nespecifici (expuneri la soare, traumatisme mecanice, factori chimici iritativi) este
explicat prin producerea de citokine proinflamatorii, factori chemotactici şi molecule de adeziune, având
drept urmare apariţia unui lanţ de fenomene care induc dermatoze inflamatorii cu particularităţi clinice de
tipul lichenului.
Factorii imunologici, joacă un rol major în patogenia lichenului plan şi în special imunitatea mediată
celular. Limfocitele Th CD4+ (în derm) și T citotoxice CD8+ (în vecinătatea keratinocitelor deteriorate) sunt
găsite în pielea lezională, iar progresia bolii duce la acumularea preferențială de CD8+. Limfocitele din
infiltratul din lichen plan sunt majoritatea CD8+ și CD45RO+ cu memorie, care exprimă receptorul T α-β
(TCR) și mai puțin receptorul ᵞ-δ. Imunitatea umorală este mai puţin implicată în lichenul plan. S-au
evidenţiat prin imunofluorescenţă directă în leziuni cutanate de lichen plan, depozite de IgM cu aspect
punctat, uniform în celulele epidermului. Procesul inflamator care duce la apoptoză este complex și
incomplet înțeles.

Lichenul plan cutanat

Leziunea elementară cutanată reprezentativă este papula licheniană, rotundă sau poligonală, de
dimensiuni mici, fermă la palpare, de culoare violacee - liliachie, cu suprafaţa netedă, lucioasă, pruriginoasă.
Unele leziuni prezintă ombilicare centrală. Leziunile sunt izolate sau confluează în plăci şi placarde
neregulate, la periferia cărora se observă elemente papuloase tipice. Uneori suprafaţa acestor placarde se
acoperă de scuame fine, albicioase, aderente. În forma generalizată, erupția se extinde în 1-4 luni de la
debut. Inițial, leziunile apar pe extremități, mai ales pe picioare. Se vindecă prin hiperpigmentări care sunt
mai evidente la rasa neagră. Hipopigmentările sunt neobișnuite.
Subiectiv, erupţia se însoţeşte constant de prurit de intensitate variabilă, iar la unii bolnavi se constată
apariţia pe zonele mai pruriginoase, secundar gratajului, de leziuni papuloase izomorfe cu cele din erupţia
spontană, aspect cunoscut sub denumirea de fenomenul Köebner. De obicei, pruritul este proporţional cu
extinderea erupției, fiind mai sever în formele generalizate. O excepție este lichenul plan hipertrofic care
este localizat, dar foarte pruriginos. Afectarea orală este de obicei asimptomatică, cu excepția apariției
eroziunilor sau ulcerațiilor, când apare durere extremă.
Lichenul plan are o localizare predilectă, simetrică, pe extremități, în special, pe faţa anterioară a
articulaţiilor pumnilor, antebraţe, regiunea abdomenului, axile, feţele laterale ale trunchiului, organele
genitale, gambe, pliurile poplitee. Lichenul inversat afectează zonele axilară, inghinală și inframamară.
Afecţiunea poate prezenta erupţii localizate sau se poate generaliza. Sunt excepţional de rar
interesate: faţa, gâtul, pielea capului şi regiunea palmo-plantară.
Evoluţia afecţiunii este lungă, în pusee succesive, cu perioade de stabilizare şi recidive posibile.
Forme clinice de lichen plan:
După aspectul leziunilor, întâlnim:
 lichenul plan inelar, se localizează mai des în sfera genitală, sub aspectul unui cerc de papule, cu
centrul uşor deprimat şi eventual pigmentat; poate aparea și pe trunchi și extremități. Se face
diagnosticul diferenţial cu granulomul inelar, tinea corporis.
 lichenul plan liniar (zoniform) se dispune în benzi liniare papuloase, de obicei, pe părţile laterale ale
trunchiului sau pe membre
După morfologia leziunilor, întâlnim:
 lichenul plan verucos (cornos, hipertrofic) ocupă, de regulă, faţa anterioară a gambelor, papulele
fiind mari, proeminente, acoperite de scuame groase, cornoase, foarte aderente; apare de obicei pe
extremități, mai ales pe gambe și articulațiile interfalangiene și este cea mai puriginoasă formă.
Leziunile sunt îngroșate, reliefate, violacee sau roșu brun și hiperkeratozice. Ocazional, pot să apară
placarde verucoase. Leziunile pot să prezinte indurații foliculare.
  lichenul plan folicular are papule acuminate mici; poate să apară singur sau asociat cu alte forme de
lichen. Localizările tipice sunt scalpul, trunchiul și fețele interne ale membrelor. Afectarea scalpului
determină alopecie cicatricială.
 lichenul plan atrofic este rar și caracterizat de prezența unor papule sau plăci bine delimitate, roșii-
violacei, cu atrofie centrală. Leziunile au câțiva mm diametru dar pot conflua formând plăci mari.
Apar adesea pe membrele inferioare (zona proximală) și trunchi.
 lichenul plan bulos prezintă leziuni veziculo-buloase sau eroziuni situate pe suprafaţa papulelor sau
chiar în pielea aparent sănătoasă perilezională. Pot să apară odată cu un episod eruptiv și se asociază
cu prurit discret. Leziunile se remit de obicei în câteva luni.
 lichenul plan eroziv și ulcerativ este caracterizat de prezența unor bule și ulcerații cronice și
dureroase urmate de apariția unor sechele cicatriciale, fiind localizat frecvent plantar şi oral. Pacienții
prezintă, tipic, afectare mucoasă și unghială pe lângă afectarea cutanată. Sunt frecvente alopecia ci-
catricială a scalpului și anonichia.
 lichenul plan pigmentar şi pigmentar inversat caracterizat de macule brun închise localizate pe arii
fotoexpuse și respectiv pliuri. Apare la persoanele cu piele închisă la culoare.
 lichenul plan actinic apare mai ales pe ariile fotoexpuse, în perioadele însorite. Afectează adulții
tineri cu pielea închisă la culoare și copiii, la care îmbracă un aspect inelar. Papulele sunt
hiperpigmentate, de culoare violacee și maronie, dispuse inelar, cu margini reliefate, bine delimitate.
Pot să apară și leziuni tipice de lichen plan mai ales pe extremități. Pruritul și scuamele sunt minime.
După localizare, avem următoarele forme clinice de lichen plan:
1. Lichenul plan al scalpului sau lichenul plano-pilar afectează mai ales femeile. Se poate prezenta
sub trei forme clinice:
a. În forma clasică, papulele keratozice foliculare confluează și formează plăci. Eritemul perifolicular
și dopurile keratozice acuminate sunt trăsături caracteristice. Leziunile centrate de foliculi se observă mai
ales la periferia zonelor alopecice sau la nivelul zonelor cu păr.
b. Alopecia frontală fibrozantă este o afecțiune rară caracterizată de pierderea progresivă a părului în
zona temporo-frontală din cauza distrucției inflamatorii a foliculilor piloși.
c. Sindromul Graham-Little-Piccardi- Lassueur este alcătuit din triada clasică: alopecie cicatricială a
scalpului, alopecie noncicatricială axilară și pubiană și prezența de papule foliculare spinulozice la nivelul
trunchiului și scalpului.
2. Lichenul plan unghial apare în 10- 15% din cazurile de lichen plan, rar existând afectare strict
unghială. Au fost descrise trei forme de afectare unghială: clasică, distrofia celor 20 de unghii şi atrofia idio-
patică a unghiilor. Apar subțierea unghiei, striații longitudinale, despicarea distală a lamei unghiale
(onicoschizis). Onicoliza, striațiile longitudinale, hiperkeratoza subunghială și anonichia pot fi de asemenea
întâlnite. Pterigiumul dorsal este o trasătură clasică a lichenului unghial.
3. Lichenul plan inversat apare rar și este caracterizat de papule roșii brune și plăci localizate mai
ales în zonele flexurale ca axilară, inframamară, zona inghinală și mai rar zona poplitee și antecubitală.
Leziunile koebnerizate sunt uneori prezente.
4. Lichenul plan palmo-plantar se prezintă sub forma unor placarde eritemato-scuamoase, foarte
pruriginoase cu sau fără hiperkeratoză. Leziunile sunt de obicei pe arcul plantar intern şi pe eminenţa tenară
şi hipotenară. Au fost descrise următoarele aspecte: în placă, punctat, keratodermie difuză şi forma ulcerată.
La mâini și pe marginile laterale ale degetelor pot să apară papule keratozice, compacte, gălbui sau papulo-
noduli.
Alte forme de lichen plan:
Lichenul plan indus de medicamente sau erupțiile cutanate lichen plan-like sau dermatita de contact
lichenoidă. Anumite medicamente sau substanțe chimice pot induce apariția unor erupții lichenoide cutanate
cu aspect identic sau similar lichenului plan.
 Erupţiile lichenoide au o perioadă de latenţă care variază de la câteva luni, la peste 1 an, iar leziunile
dispar în 3-4 luni (cele induse de aur, durează ani de zile până dispar).
Mai pot apărea reacții lichenoide în boala grefă contra gazdă.
Dermatita de contact lichenoidă apare după contactul cu coloranți folosiți pentru developarea
filmelor, cu materiale dentare, metale și aminoglicozide.
Overlap sindrom lichen plan-lupus eritematos este o variantă rară. Este tipică apariția de placarde
atrofice cu plăci hipopigmentate, de culoare roșie sau albastru-violacee, cu telangiectazii și scuame minine.
Pot să apară bule tranzitorii. Cel mai des sunt afectate extremitățile (dosul mâinilor şi unghiile). Unii
pacienți pot vira către lupus sistemic. Boala este caracterizată de o evoluție prelungită și lipsa de răspuns la
tratament. Histologic, apar elemente specifice ambelor boli. Imunofluorescența directă arată depozitele de
IgG, IgM și C3 la nivelul jonctiunii dermo-epidermice la fel ca în lichenul clasic.
Lichenul plan pemfigoid este caracterizat de prezența unor bule în tensiune sau vezicule pe leziuni de
lichen plan sau de novo, pe piele sănătoasă sau pe mucoasa orală. Este importantă diferențierea de lichenul
plan bulos în care bulele apar pe leziuni foarte vechi de lichen ca urmare a unor inflamații lichenoide
intense. Histologic, prezintă trasături de lichen plan iar imunofluorescența directă arată prezența unor
depozite de IgG și C3 la joncțiunea dermo-epidermică. Autoanticorpii circulanți de tip IgG reacţionează cu
antigenul specific pemfigoidului bulos, BPAG1 de 180kDa.
Lichen nitidus este o afecţiune papuloasă, de obicei asimptomatică, formată din papule mici, de
culoarea pielii, roz sau roșii-violacee, lucioase care sunt limitate la zona genitală, abdomen sau mai puțin
frecvent erupția poate fi generalizată. Cu toate că este o boală cronică, are prognostic bun și nu se asociază
cu boli sistemice. Erupția clinică de lichen nitidus este formată din multiple papule, mici, netede, plate și
rotunde. Papulele individuale au 1-2 mm diametru, de culoarea pielii, roz-pal sau hipopigmentate la rasa
neagră, cu aspect lucios. Uneori, este prezentă o scuamă discretă sau poate fi observată prin frecarea
suprafeței papulelor. Ocazional, papulele sunt grupate sau se poate observa koebnerizarea lor. Leziunile pot
să afecteze orice regiune, dar cel mai des apar pe zonele flexurale de la nivelul brațelor și încheieturi,
abdomenul inferior, sâni, gland și prepuț. Rareori, lichenul nitidus apare ca erupție generalizată. Este, de
obicei, asimptomatic, rareori, pruriginos.
Diagnosticul pozitiv al lichenului plan este, în general, uşor de făcut corelând datele anamnestice cu
examenul clinic care este foarte sugestiv şi numai, rareori, este necesară confirmarea histopatologică.
La examenul histopatologic, papula licheniană are o structură caracteristică, fiind o papulă mixtă
dermo-epidermică. În epiderm, predomină hiperkeratoza ortokeratozică asociată cu hipergranuloză inegală şi
acantoză, cu alungirea crestelor epidermice în „dinţi de ferăstrăuˮ, iar la nivelul dermului există infiltrat
limfohistiocitar în jurul vaselor dilatate din corpul papilar.
La imunofluorescența directă se observă numeroase celule apoptotice la joncțiunea dermo-
epidermică și depozite de IgM și ocazional IgA și IgG. Depozitele de fibrinogen dezorganizate la acest nivel
sunt caracteristice lichenului plan.
Alte examene de laborator: hemoleucograma completă (pot apare leucopenie cu limfocitopenie);
lipidograma (dislipidemia e frecvent observată), screening tiroidian complet, antigenele hepatice.
Evoluție, complicaţii
Lichenul plan este o boală imprevizibilă care, de obicei, persistă timp de 1-2 ani, durata evoluției
variind în funcție de extinderea erupției cutanate, forma clinică și zona afectată. Erupțiile generalizate tind sa
aibă o evoluție mai favorabilă comparativ cu formele localizate. Formele de lichen plan hipertrofic și plano-
pilar au cea mai îndelungată evoluție.
Lichenul mucoaselor
Lichenul mucoaselor poate afecta cavitatea orală, vaginul, esofagul, conjunctiva, timpanul, uretra,
anusul, nasul și laringele. Prevalența este de 1% din populația adultă. Afectarea orală apare în 60-70% din
cazurile cu lichen plan, putând fi uneori singura manifestare a bolii.
 În lichenul plan oral, leziunile îmbracă aspect: reticular, papulos, în plăci, atrofic, eroziv sau ulcerat,
bulos. Forma reticulară este cea mai frecventă formă de lichen plan oral, interesând în special mucoasa
jugală, dar se observă şi pe limbă şi gingii. Pe mucoasa jugală din dreptul ultimului molar superior, până în
apropierea comisurilor, se observă prezența unor papule mici, granulare, alb-gri-cenuşii, asimptomatice, care
se dispun sub forma unei arborizaţii comparată în literatură cu “frunza de ferigă“ . Mai rar, poate lua
aspectul inelar sau de reţea striată întretăiată, albicioasă în ochiurile căreia se vede culoarea roşie a mucoasei
bucale.
Pe limbă, aspectele sunt diferite: puncte albe, pseudopapuloase mici, plăci opaline, de dimensiuni variabile
sau placarde neregulate, eroziv şi ulcerat. Formele erozive şi ulcerate se însoţesc de durere intensă.
Afectarea gingivală poate lua forma unei gingivo-stomatite sau a unei gingivite descuamative.
Localizarea lichenului în cavitatea bucală nu se asociază cu fenomene subiective deosebite, cu
excepţia formelor erozive şi ulcerate.
Lichenul plan esofagian este rar și afectează porțiunea proximală. Se manifestă prin disfagie și
odinofagie. Endoscopic, se pot observa papule albicioase, eroziuni punctiforme, pseudomembrane și
stenoză. Poate degenera malign.
Lichenul plan genital la bărbați apare în 25% din cazuri, iar glandul este cel mai des afectat. Se
prezintă sub forma unor leziuni inelare. Leziunile anale apar sub formă leucokeratozică, hiperkeratozică,
fisuri și eroziuni. La femei, afectarea vulvo-vaginală apare în peste 50% din cazurile cu lichen oral. De
obicei este asimptomatică, cu excepția apariției eroziunilor. Pot să apară senzație de arsură, prurit și durere.
La examinare, apar plăci leucoplazice sau eritroplazice uneori cu eroziuni și vaginită descuamativă. Formele
erozive şi atrofice sunt cele mai frecvente.
Lichenul plan conjunctival se manifestă ca și conjunctivita cicatricială, se diferenţiază greu de
pemfigoidul cicatricial.

Tratamentul lichenului plan

Fiind o afecţiune cu evoluţie benignă, cronică, necesită în majoritatea cazurilor un tratament local
susţinut, corelat cu forma clinică, întinderea leziunii şi starea bolnavului.
A. Pentru lichenul plan cutanat, se folosesc :
Tratament local:
 Aplicaţii locale cu dermatocorticoizi cu potenţă mare asociaţi sau nu cu keratolitice sau gudroane
(Diprosalic, Elosalic). În unele forme (lichen cornos) se recomandă aplicarea topicelor sub
pansamente ocluzive.
 Infiltraţii intralezionale cu cortizonice de depozit – Triamcinolon acetonid 5-10mg/ ml pentru
lichenul oral și cutanat și chiar pentru afectarea unghială cu regresia leziunilor după 3-4 luni. Doze
de 10-20mg/ ml se folosesc în lichenul hipertrofic.
 Derivaţi de vitamina D3 (calcipotriol), 2 aplicaţii pe zi 12 saptămâni.
 Inhibitori de calcineurină – Tacrolimus 0,1%, eficienţă similară cu a clobetazolului 0,05%.
 Retinoizi locali – Tretinoin, Tazaroten gel 2 aplicaţii pe zi, câteva săptămâni.
 Fototerapia cu UVB, UVB bandă îngustă sau PUVA-terapia se folosește numai în formele de lichen
generalizat. Este utilă asocierea corticoterapiei sistemice.
 Crioterapia (masaje locale cu zăpadă carbonică), laserterapia pentru formele hipertrofice, cornoase.
Tratament general
În formele vechi, generalizate sau însoţite de prurit intens se poate asocia terapia pe cale generală.
Aceasta constă din :
 Antihistaminice, asociate sau nu cu sedative;
 Corticoterapia generală (atrage după sine recidive după întreruperea tratamentului), reprezintă prima
linie de tratament, în doză de 0,3-1mg/kgc/zi pentru 4-6 săptămâni cu reducerea dozei tot în 4-6
săptămâni.
  Retinoizii (Tigason, Neotigason, Acitretin); Acitretin 30mg/zi, 8 săptămâni, este eficient în formele
hipertrofice de lichen plan.
 Sulfasalazina, antimalarice, Metotrexat, Azatioprina, Mycofenolat Mofetil, Metronidazol,
Ciclosporina.
 Alte terapii: inhibitorii de TNF –α, apremilast, griseofulvina, itraconazol, terbinafina, tetraciclina,
thalidomida, aliltretinoin, heparina în doze mici.
B. Tratamentul lichenului plan oral
Tratament local
 Corticosteroizi topici în orabase, sau gel 4-6 aplicaţii/zi, Tacrolimus 0,1%, 1-4 aplicaţii/zi,
Pimecrolimus 1% cremă 1-4 aplicaţii/zi util în lichenul plan oral eroziv, Tretinoin 0,05% sau 1% gel
2aplicaţii/zi în asociere cu corticosteroizi topici, Lidocaina, corticosteroizi intralezional -
Triamcinolon 0,5 ml/zi/săptămână (din fiola de 40mg/1ml), 4 săptămâni consecutiv.
 Ciclosporina, Rapamicina topic.
Tratament general:
 Corticoterapia sistemică 1,5-2mg/kgc/zi 3-6 săptămâni, în funcţie de gravitatea leziunilor, cu rezerva
posibilelor efecte adverse ale corticoterapiei şi recomandarea terapiei cu agenți antifungici pentru
prevenirea candidozei.
 Acitrecin 30 mg/zi 8 săptămâni, Hidroxiclorochina 200-400 mg/zi 6 luni, Metotrexat
10-15mg/săptămână, 4-8 săptămâni reprezintă o alternativă la corticoterapie, Micofenolat-mofetil,
Ciclosporina.
 Alte terapii: Alefacept sau Efalizumab, Talidomida, Azatioprina, Ciclofosfamida, Griseofulvina,
fotoforeza extracorporeală, laserterapia, PUVA-terapia.
În lichenul plan oral este importantă păstrarea unei igiene dentare riguroase şi eliminarea factorilor
iritativi şi de contact locali.
C.9. Manifestări cutanate cauzate de insuficienţa venoasă cronică.

INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ

Boala venoasă cronică a venelor periferice include totalitatea modificărilor cutanate situate la nivelul
membrelor inferioare care variază de la telangiectazii, la vene reticulare și vene varicoase. Insuficiență ve-
noasă cronică este rezultatul hipertensiunii venoase persistente la nivelul extremităților inferioare.
Interesul dermatologului pentru acest capitol de patologie îl justifică faptul, că până la un sfert din
bolnavii spitalizaţi în spitalele de dermatologie sunt purtătorii uneia dintre formele clinice încadrabile în
acest complex de patofenomene, iar spitalizările respective consumă aproximativ a cincea parte din totalul
numărului zilelor de spitalizare.
Etiologie și patogenie
Insuficienţa venoasă cronică (IVC) apare datorită decompensării circulaţiei de întoarcere care are la
origine următoarele cauze ce pot acționa singure sau în asociere:
 varicele hidrostatice decompensate;
 sindromul postflebitic cu varice secundare;
 displazii venoase congenitale;
 sindromul de compresie asupra venelor profunde.
La randul său, dilatația excesivă a venelor (varicele hidrostatice) este consecința a trei categorii de
factori:
 tromboza trunchiurilor profunde,
 distrugerea valvelor venoase (urmare a proceselor flebitice)
 absenţa congenitală a valvelor venoase (boala Bauer).
Factorii care favorizează instalarea şi agravarea insuficienţei venoase cronice sunt reprezentați de:
 obezitate
 ortostatism static prelungit
 sedentarismul
 deficienţa pompei musculare la nivelul membrelor inferioare
 boli cardiovasculare: ateroscleroza, HTA, insuficienţa cardiacă etc.
 boli metabolice: diabet, obezitate, gută
 boli digestive: insuficienţă hepatică, visceroptoză
 afecţiuni osteo-articulare: gonartroze, picior plat, anchiloze, fracturi
 sarcini repetate
 vârsta

Sângele venos de la nivel cutanat se colectează în sistemul venos superficial, inclusiv venele safene
mari și mici și tributarele lor, traversează fascia printr-o serie de vene perforante sau comunicante și umplu
sistemul venos profund care este învelit de mușchi.
În condiții normale, întoarcerea sângelui spre inimă se face, astfel: prin contracția mușchilor, venele
profunde sunt comprimate; valvele unidirecționale din sistemul profund datorită presiunii, care acum este
ridicată, permit sângelui să se deplaseze împotriva gravitației iar valvele unidirecționale din perforante să se
închidă pentru a preveni refluxul.
La toți pacienții cu boală venoasă, există un defect al acestor valve unidirecționale care devin
incompetente, permitând refluxul sângelui în sistemul venos ducând, astfel, la apariția de vene dilatate și
anume, venele varicoase. Severitatea bolii venoase este influențată de numărul și distribuția valvelor
incompetente și este agravată de orice afectare a funcției mușchilor picioarelor sau a gradului de mobilitate
al articulatiei gleznei - toate componente de bază ale pompei musculare a gambei. Orice obstrucție a
întoarcerii venoase (de exemplu, tromboză) sau creșterea presiunii în atriul drept (de exemplu, hipertensiune
pulmonară, insuficiența cardiacă) compromite, suplimentar, întoarcerea venoasă.
Cea mai frecventă cauză de insuficiență valvulară venoasă este tromboza. Locul de localizare al
trombozei venoase este, de obicei, cuspida valvei și când trombul este lizat de către plasmină, funcția valvei
este adesea afectată.
Insuficiența pompei musculare a gambei după tromboza venoasă profundă este, adesea, denumită
sindrom postflebitic. Odată ce valvele devin incompetente, în special cele din perforatoare, sângele cu
presiune înaltă din sistemul profund refluează în sistemul venos superficial. Apoi se produce ieșirea
fibrinogenului din vas care produce „manșoane de fibrină” ce pot afecta hrănirea țesuturilor. În plus,
atragerea leucocitelor din sânge duce la leziuni ale țesuturilor moi, inflamație și, în cele din urmă, la fibroză,
grăsimea subcutanată fiind înlocuită cu fibroza, rezultând lipodermatoscleroza.
Indiferent de mecanismul prin care se instalează staza venoasă, ea produce tulburări ale
microcirculaţiei locale urmate de alterări ale structurilor vasculare cu consecinţe trofice cutanate.
Prima suferinţă vizibilă care se instalează este edemul ortostatic, reversibil în clinostatism. Ulterior,
apar procese de hipoxie tisulară care perturbă metabolismele locale cu eliberare de substanţe biologic active:
histamină, serotonină, bradihinină, kinidină. Aceşti produşi cresc permeabilitatea pereţilor vasculari şi
declanşează fenomene inflamatorii amicrobiene locale. Edemul devine permanent, secundar presiunii
intravasculare crescute, a transvazării şi a alterării în timp a capilarelor care se rup. Ulterior rupturilor
pereţilor vasculari, hematiile sunt extravazate în spaţiul perivascular proces evidențiat clinic prin instituirea
angiodermitei purpurice. Simultan, se organizează procesul de capilarită tromboeritrocitară ca urmare a
formării de trombi ce obstruează complet capilarele. Blocarea circulaţiei capilare duce la deschiderea
şunturilor arterio-venoase, sângele ocolind capilarele. Când trombozele capilare se organizează insidios,
clinic se instalează o scleroză difuză sau microscleroze punctiforme ce dau naştere leziunilor denumite
“atrofie albă Milian”, ducând la modificări reacţionale ale ţesutului conjunctiv.
Odată cu plasma, în spaţiul pericapilar trec şi proteinele a căror prezenţă stimulează proliferarea
fibroblaştilor ce duce la o hipertrofie conjunctivă locală iar, clinic, apare angiodermita sclerodermiformă.
Pe fondul tulburărilor trofice se grefează procese infecţioase şi reacţii eczematiforme, care vor
contribui la instalarea ulcerului de gambă.
Staza venoasă se asociază şi cu modificări ale circulaţiei arteriale prezente în 10- 30% din cazuri.
Acestea pot avea caracter funcţional sau organic şi duc mai devreme sau mai târziu la tromboze arteriale.
În paralel este implicată şi circulaţia limfatică care este suprasolicitată datorită exudației crescute
produsă de staza venoasă. Limfaticele gambelor sunt lărgite, cutate, cu trasee neregulate, avalvulate, uneori
ele fiind sediul proceselor de limfangită care, prin repetări succesive creează condiţiile instalării
elefantiazisului gambelor.
Tablou clinic
Manifestările clinice ale IVC sunt variate şi polimorfe îmbrăcând următoarele aspecte:
 flebedem,
 venele varicoase
 dermatita pigmentară şi purpurică,
 dermatită eczematiformă,
 dermo-hipodermită scleroasă,
 atrofia albă
 acroangiodermatita
 ulcerul varicos.
 Trebuie evidențiat faptul că aceste manifestări sunt rareori unice, de obicei fiind asociate două sau
mai multe tipuri de leziuni în funcţie de vechimea bolii şi tratamentele aplicate anterior.
Există un tablou de manifestări clinice ale bolii venoase cronice începând cu telangiectazii și vene
reticulare la debut și insuficiență venoasă cronică avansată, incluzând ulcerații și fibroză, în stadiile
avansate.
1. Manifestarea cea mai precoce este edemul perimaleolar (flebedemul) de culoare albă, neinflamator
şi nedureros, unilateral sau bilateral, care la început are caracter ortostatic, tranzitoriu pentru ca ulterior să
aibă tendinţă la permanentizare. Acesta este însoțit de sensibilitatea țesuturilor moi, chiar și atunci când
pielea are aspect aparent normal. Este prima etapă de suferinţă a structurilor vasculare ale gambei produsă
de staza venoasă. Inițial, flebedemul se resoarbe noaptea dar, cu timpul se adaugă o participare limfatică
(flebolimfedem) care nu mai cedează la repausul nocturn.
2. Venele varicoase sunt observate mai ales când pacientul este în picioare, iar varicozități mai mici
pot fi prezente permanent pe fața dorsală a piciorului și gleznei. Deși sunt de obicei asimptomatice, pacienții
se pot plânge de dureri, crampe în timpul mersului, senzația de picioare grele, accentuate de ortostatismul
prelungit. Tromboflebita superficială se poate dezvolta de-a lungul venei varicoase și se prezintă cu o zonă
de indurație, eritem, căldură și sensibilitate.
3. Dermatita pigmentară şi purpurică (Favre-Chaix) este o manifestare frecvent întâlnită, uneori
putând precede edemul și constă în apariţia, în treimea inferioară a gambei a unor mici pete pigmentare
brun-cărămizii care nu dispar la presiune şi au tendinţă marcată la confluare, realizând placarde întinse
(dermită ocră).
4. Dermatita eczematiformă, caracterizată prin prurit, eritem, ocazional vezicule, exudat seros,
eroziuni, cruste, descuamare poate să apară în orice stadiu de insuficiență venoasă cronică. Tipic, apare în
regiunea supramaleolară medie unde microangiopatia este cea mai intensă. În timp, leziunile se pot
lichenifica.
5. În dermo-hipodermita scleroasă (paniculita sclerozantă, hipodermatita sclerodermiformă),
grăsimea subcutanată este înlocuită treptat de fibroză, iar pielea începe să fie fermă și indurată. Aceasta este
o paniculita fibrozantă caracterizată printr-o placă, care începe de la nivelul gleznei și se extinde
circumferențial în jurul întregului membru inferior distal. Pe măsura ce fibroza crește, poate să stranguleze
membrul inferior, împiedicând fluxul venos și limfatic și ducând la edem indurat deasupra, iar dedesubt la
fibroză.
6. Atrofia albă caracerizează zonele de tegument situate deasupra ariilor de fibroză care au, adeseori
aspect atrofic, de porțelan alb. Leziunile definitive de atrofie albă constau din prezența unor plăci neregulate,
netede, cu hiperpigmentare periferică și, uneori, teleangiectazii.
7. Acroangiodermatită (sarcom pseudo-Kaposi, angiopatie displazică congenitală, malformație
arteriovenoasă cu angiodermatită), denumire datorată asemănării cu sarcomul Kaposi, se caracterizează de
prezența unor macule violet, noduli sau plăci verucoase pe dosul picioarelor și degete la pacienții cu
insuficiență venoasă îndelungată.
8. Ulcerul venos, faza finală a suferinţei în insuficiența venoasă cronică, este unilateral în 80% din
cazuri şi se localizează de preferinţă în zona maleolară internă. Interesează mai des gamba stângă datorită
particularităţilor anatomice ale venei iliace stângi. Deși ulcerația este localizată, în mod clasic, în zona
gambelor, au fost descrise ulcere venoase oriunde sub genunchi.
Ulceraţia poate fi unică sau multiplă, are forme, dimensiuni şi profunzimi variate, marginile pot fi
drepte, în pantă sau subminate, conturul este de obicei regulat, rotund sau ovalar la cea mai mare parte a
cazurilor. Baza ulceraţiei poate fi acoperită de depozite necrotice, de pseudomembrane, sau poate avea o
culoare roşu-curat cu ţesut de granulaţie sau parţial epitelizat.
Evoluţia este trenantă fără tendinţă de vindecare spontană. Când evoluează de mult timp marginile
devin reliefate, caloase, iar baza se acoperă cu ţesut scleros. În cazurile neinfectate, ulcerul venos de gambă
este puțin dureros, dar când se supraadaugă o infecție locală sau o reacție eczematiformă, durerea poate
devein intense.

Clasificarea bolii venoase cronice

Clasificarea CEAP reprezintă principalul instrument folosit în practica clinică pentru stadializarea
insuficienței venoase cronice. Acronimul CEAP vine din englezescul C (Clinical Manifestations), E
(Etiology), A (Anatomic Distribution), P (Pathophysiology), clasificarea cuprinzând următoarele stadii:
 C0 – fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă
 C1 -telangiectazii sau vene reticulare
 C2 – vene varicoase
C2r – vene varicoase recurente
 C3 – edem
 C4 – manifestări ale pielii și țesutului subcutanat secundare bolii venoase cronice
C4a – pigmentație sau eczema
C4b – lipodermatoscleroză sau atrofie alba
C4c – coroana flebectatică
 C5 - ulcer vindecat
 C6 – ulcer venos activ
C6r - ulcer venos activ recurent

Diagnosticul bolii venoase se stabileşte coroborând datele anamnestice, cu examenul clinic local
amănunţit şi cu explorări clinice şi paraclinice asociate.
Bilanţul clinic al funcţiei venoase se apreciază prin următoarele probe, astăzi acestea având mai mult
interes istoric: proba Trendelenburg-Brodie, proba Sicard, proba Schwartz, proba Delbet.
Paraclinic, sunt necesare: flebografia, ultrasonografia Doppler, fotopletismografia.
 Investigaţia circulaţiei arteriale necesită: oscilometria, reografia, ultrasonografia, arteriografia.
 Studiul microcirculaţiei implică: pletismografia, microscopia capilară, măsurarea presiunii
transcutanate a oxigenului.
 Investigația circulaţiei limfatice se face prin limfoangiografia directă, limfoangiografia indirectǎ,
limfoscintigrafie izotopică cantitativă etc.
 Examenul histopatologic se practică atunci când se suspectează o degenerare neoplazică a marginilor
ulceraţiei.
 Explorarea radiologică evidenţiază eventualele modificări la nivelul periostului, osteoporoza
secundară, osteita, geode secundare alterării metabolismului fosfocalcic indusă de staza venoasă şi
chiar calcinoze cutanate sau depuneri de calciu la nivelul dilataţiilor varicoase.
 Epidermotestele pot releva sensibilizarea la anumite topice îndelung utilizate.
 Investigaţia completă presupune şi un bilanţ general, cardiovascular, renal, metabolic, neurologic etc.
Complicații
Orice rană deschisă poate fi o poartă de intrare pentru bacterii, iar celulita, deși rară, se poate
dezvolta oricând. Dermatita de stază este pruriginoasă, iar pielea este ușor excoriată și poate să se infecteze.
În plus, acești pacienți se sensibilizeaza ușor la agenții topici aplicați și dermatita de contact este frecventă,
în special cea cauzată de antibiotice topice.
Mulți dintre acești indivizi sunt predispuși la formarea de trombi, iar episoadele recurente de
tromboză venoasă sunt frecvente.
Toți pacienții cu boală venoasă avansată au un anumit grad de afectare limfatică, deprecierea
limfatică putând fi moștenită, datorată unui defect al dezvoltării limfaticelor sau dobândită, consecința
distrugerii acestora după celulită, limfangită, cauza chirurgicală etc. Pierderea drenajului limfatic de la
nivelul membrului inferior poate duce la modificări verucoase și hipertrofie cutanată, numită elefantiazis.

Complicaţiile ulcerului de gambă sunt:

 suprainfectarea (foarte frecventă, prezentă în 75% din cazuri);
 eczematizarea;
 hemoragiile;
 foarte rar transformarea neoplazică

Tratamentul
Tratamentul pentru toate manifestările clinice ale insuficienței venoase cronice include terapii care
scad presiunea venoasă și îmbunătățesc circulația venoasă și limfatică prin mijloace mecanice, pansamente,
medicamente și terapii chirurgicale. Având în vedere limitările eficientei terapeutice ale repausului la pat,
accentul se pune acum pe abordarea ambulatorie a ulcerului venos.
Majoritatea experților sunt de acord cu privire la rolul esențial al reducerii hipertensiunii venoase în
tratarea ulcerului de gambă. Aceasta se poate face prin mai multe metode:
a) compresia mecanică, cu excepția cazului în care există contraindicații (boală ocluzivă arterială sau
gleznă anormală), trebuie să rămână parte a oricărui tratament pentru boala venoasă cronică deoarece are
rolul de a contracara refluxul din perforantele ineficiente. Există mai multe metode de compresie mecanică:
 cele mai vechi folosite fiind reprezentate de un tifon impregnat cu zinc „cizma Unna” sau „cizma
Duke” asemănătoare cu prima, dar la care s-a mai adăugat un al doilea strat autoaderent peste
învelișul de zinc.
 utilizarea zilnică a ciorapilor cu compresie elastică reduce edemul la unii pacienți și poate preveni
agravarea sindromului posttrombotic împiedicând recurența ulcerelor venoase vindecate. Asigură o
compresie graduală de-a lungul piciorului și trebuie recomandați tuturor pacienților. Prin presiunea
externă exercitată asupra mușchilor și vaselor de sânge ale membrelor inferioare (mai mare la nivelul
gleznelor și scăzând treptat spre coapse) îmbunătățesc întoarcerea venoasă la acest nivel. În egală
măsură, aceștia pot ameliora simptomatologia asociată bolii venoase cronice: durere, edem, senzații
de picioare grele sau obosite, parestezii etc.
b) Alte tratamente utile pentru reducerea hipertensiunii venoase sunt repausul în poziţie de drenaj
venos cu ridicarea membrelor inferioare deasupra planului inimii, masajul, mersul pe jos sau pe bicicletă,
oxigenoterapia hiperbară, ultrasunetele, ultravioletele etc.

Tratamentul local constă, de la caz la caz, din:

 pansamentele umede care dizolvă resturile fibrino-purulente și necrotice de la nivelul plăgii. Sunt
bine tolerate și se pot asocia cu mijloacele de compresie mecanică.
 îndepărtarea ţesuturilor necrozate chirurgical sau prin chiuretare;
 debridare medicamentoasă:
 prevenirea sau combaterea infecţiei prin:
 topice cu antibiotice: combinație de zinc-bacitracină cu neomicină-sulfat (Baneocin);
 antiseptice: preparate cu sulfadiazină argentică (Dermazin, Regen-Ag);
 stimularea epitelizării şi cicatrizării prin: pomada Mikulicz, folosirea compreselor sau soluţiilor de
sulfat de magneziu sau sulfat de zinc;
 se pot asocia procedee fizioterapeutice sau stimulări ale epidermopoezei prin chiuretarea marginilor
ulcerului şi pansamente cu sânge.
 dermatocorticoizii și emolientele ajută la tratarea fenomenelor de tip eczema
 Tratamentul general:
1. Venotonice, de tipul:
 oligomerii fracţiilor flavonoidice (Detralex) sau alte bioflavonoide – rutozida combinată cu acid
ascorbic (Tarosin)
 sulodexide (Vessel Due F)
 combinație de extract uscat de ruscus aculeatus, hesperidin metil calconă și acid ascorbic (Cyclo 3
Fort)
 combinație de Diosmină, Hesperidină, Extract din semințe de struguri și Extract de castan (Endolex
complex)
Aceste preparate scad permeabilitatea capilară, crescând rezistenţa acestora. Se administrează în doză
de 1-2 comprimate/ zi cure îndelungate, uneori toată viața.
2. Pentoxifilina – datorită efectului vasodilatator periferic;
3. Prostaglandinele E1 (Alprostadil) şi Prostaglandina I2 sodium (Prostaciclina) au rol fibrinolitic,
diminuarea agregabilităţii plachetare şi vasodilataţia micilor vase;
4. Acidul acetil salicilic - aspirina (300 până la 325 mg/zi) poate îmbunătăți vindecarea ulcerelor
venoase cronice, deși datele sunt insuficiente pentru a o recomanda în toate cazurile.
Deși toate ulcerele conțin potențiali agenți patogeni, nu există dovezi că utilizarea de rutină a
antibioticelor este utilă la acești pacienți. Dacă celulita este suspectată terapia empirică cu acoperire pentru
Staphylococcus aureus și streptococi este justificată. Antibioticele topice, în special mupirocin, sunt utile
pentru foliculita datorată S. aureus și streptococilor.
Scleroterapia venelor varicoase ale membrelor inferioare este o procedură care constă din alterarea
chimică a peretelui venos (endoteliu) prin injectarea unei substanțe chimice cu acțiune dedicată. Aceasta
produce sclerozarea vasului respectiv, fenomen care se manifestă în perioada imediat următoare distrugerii
endoteliului. Vena sclerozată va intra într-un proces de remodelare care va determina, în decurs de ani,
dispariția acesteia. Chiar dacă obiectivul acestei proceduri nu este tromboza, un anumit procent dintre vasele
supuse sclerozarii suferă un astfel de proces. Este o procedură minim invazivă, putandu-se aplica în mod
repetat, repetarea sesiunilor terapeutice putând fi necesară în cazul neocluziei sau recanalizării precoce a
venelor tratate. Indicațiile scleroterapiei în tratamentul venelor variocase și al telangiectaziilor (sub 3mm)
este absolută conform consensurilor flebologice internaționale.
Laser-terapia
Laserul, prin acțiunea asupra pielii, transferă energia luminoasă conținută în energie termică ce va
determina încălzirea intensă a anumitor componente ale pielii denumite generic cromofori.
Laserul Nd:YAG, cu o lungime de undă de 1064 nm, acționează predominent asupra hemoglobinei
pe care o încalzește brusc determinând, astfel, distrugerea peretelui venos.
Efectul este aproape instantaneu, distrugerea endoteliului dar și a structurilor adiacente fiind urmată
de fenomenul de scleroză vasculară și, ulterior, de remodelare, la fel ca în cazul scleroterapiei. Există
indicații pentru tratamentul laser care vizează telangiectaziile membrelor inferioare, după cum există și
studii care au demonstrat o eficiența superioară a acestuia față de alte terapii în condițiile în care tratamentul
se adresează unei regiuni cutanate unde s-a efectuat o intervenție chirurgicală anterioară, unde există un risc
mai mare de hiperpigmentare sau pentru pacienții cu fobie la ace.
Nu în ultimul rând, trebuie menționat faptul că asocierea scleroterapiei cu laserul Nd:YAG poate
aduce beneficii suplimentare pacienților cu telangiectazii ale membrelor inferioare.
Cura varicelor prin metode chirurgicale, laser endovenos sau radiofrecvență.

Tratamentul preventiv
 Boala venoasă este progresivă și ireversibilă, de aceea pacienții trebuie educați cu privire la nevoia
de suport continuu hemodinamic chiar după ce ulcerul s-a vindecat.
Deoarece de multe ori predispoziția pentru tromboză este genetică, pacienții cu acest risc trebuie să fie
identificați și tratați înainte ca acest eveniment să aibă loc. Odată ce la un pacient se dezvoltă tromboză
venoasă, ciorapii de compresie elastică sunt singura metodă dovedită de reducere a riscului de sindrom
postrombotic. Insuficiența valvulară se poate dezvolta în timpul sarcinii. Prin urmare, utilizarea de ciorapi
compresivi pe întreaga durată a sarcinii, deși nu este dovedită, poate fi recomandată. Deasemenea, ciorapii
compresivi trebuie utilizați și pentru cei cu profesii ce presupun ortostatism prelungit sau perioade lungi de
imobilitate.
C.10.Tumori cutanate benigne.

Tumori cutanate benigne

Constituie un grup heterogen de formaţiuni tumorale destul de frecvent întâlnite la orice vârstă şi
care au comun faptul că reprezintă hiperplazii ale celulelor şi ţesuturilor tegumentului.
Ele reproduc histologic structura ţesutului din care provin, sunt bine delimitate, evoluează lent şi nu
metastazează niciodată.
Clasificarea tumorilor cutanate benigne
Tumori benigne epiteliale: Tumori de retenţie (chisturi)
Epidermice:  chisturi epidermoide
 keratoza seboreică  chisturi dermoide
 acantomul cu celule clare  chisturi sebacee
 nevii epidermici  chisturi trichilemale
 condrodermatita nodulară cronică a  millium
helixului
Tumori mezenchimale
 diskeratomul verucos
Ale anexelor tegumentului :  ale ţesutului conjunctiv
 ale glandelor sudoripare:  cheloidele
 hidradenomul eruptiv-siringoame  dermatofibromul
 hidradenomul nodular  fibromul moale
 poromul ecrin  fibrokeratomul
 cilindromul  tumori ale ţesutului vascular:
 hidradenomul papilifer  hemangioamele
 hidrocistomul apocrin  tumora glomică
 siringocistadenomul papilifer  limfangioamele
 ale glandelor sebacee:  granulomul piogenic
 boala Fordyce  tumori ale ţesutului adipos:
 adenomul sebaceu Pringle  lipoamele
 adenoamele sebacee simetrice  xantoamele
 adenomul sebaceu senil  tumori ale ţesutului muscular, osos şi
 nevul sebaceu Jadassohn cartilaginos:
 steatocitom multiplu  leiomioamele
 ale firului de păr :  osteoamele
 trichofoliculomul  condroamele
 keratoza pilară inversată  tumori ale ţesutului nervos:
 trichilemom  nevromul
 trichoepiteliomul  schwanomul
 neurofibromul
Tumori benigne ale sistemului
melanocitar:
 nevii pigmentari
 Tumori benigne epiteliale

Tumori benigne epidermice

Keratoza seboreică (sin. veruca seboreică, papilom bazocelular, verucă senilă) este tumora
cutanată benignă cel mai frecvent întâlnită.
Epidemiologie
Afectează în egală măsură ambele sexe, iar după momentul apariţiei există forme juvenile rare cu
debut între 25-40 ani și predispoziţie genetică sau cu debut tardiv după 40 de ani, în majoritatea cazurilor.
Etiopatogenie
Etiologia afecţiunii este încă neprecizată, dar se consideră o tumoră cu origine keratinocitară.
Factorii genetici (mutaţii ale genei FGFR3), expunerea la soare și infecţiile (HPV) au rol în apariția
keratozelor seboreice.
Tablou clinic
Keratoza seboreică debutează ca o pată uşor pigmentată localizată electiv pe zonele cu numeroşi
foliculi pilosebacei (mediotoracic, pe faţă), care în faza de stare devine o formaţiune tumorală, reliefată,
rotund-ovalară cu dimensiuni între 0,5 şi 4-5 cm, brun negricioasă şi uneori acoperită de scuame gri-cenuşii
groase şi rugoase. Când sunt multiple se distribuie de-a lungul liniilor Blascho și au un pattern asemănător
pomului de Crăciun.
Forme clinice
Keratoza seboreică comună este o placă verucoasă pe care se observă chiste pseudocornoase.
Tumorile sunt de obicei asimptomatice, rareori pruriginoase. Acest tip de keratoză respectă palmele, plantele
și mucoasele. Histologic, se întâlnesc hiperkeratoza, acantoza și papilomatoza.
Keratoza seboreică reticulată sau adenoidă – unii autori cred că un lentigo solar precede această
papulă sau placă pigmentară. Histologic, sunt prezente mici chisturi cornoase suspendate printre benzi de
celule bazofile.
Keratoza stucco este reprezentată de papule simetrice cu diametrul de 1-3 mm, plane, albe sau brun
deschis care aderă strâns de tegumentul extremităţilor, în special pe membrele inferioare. Histologic,
aspectul este similar verucilor plane.
Melanoacantomul sau keratoza seboreică pigmentată. Această keratoză seboreică benignă cu ritm
lent de creștere seamănă clinic cu melanomul și se localizează adesea pe trunchiul, fața și gâtul indivizilor
vârstnici. Histologic, este o leziune pigmentată formată din cuiburi de melanocite și keratinocite alături de
chisturi cornoase.
Dermatosis papulosa nigra constă din prezența unor papule mici de culoare brun-închis sau neagră
care se găsesc, adesea, la nivelul feței indivizilor cu fototip Fitzpatrick IV, V sau VI. Histologic, sunt
identice cu keratozele seboreice.
Keratozele seboreice papilomatoase (polipoide) sunt asemănătoare papiloamelor care, chiar dacă par
o entitate distinctă, prezintă clinic și histologic trăsături comune cu keratozele seboreice. Acest tip de
keratoze au aspect de papule aspre, de 1-2 mm, pediculate ce afectează, de obicei, zonele de fricțiune și
gâtul. Poate să apară regresia spontană.
Keratoza seboreică iritată reprezintă keratoza iritată mecanic sau chimic. La nivelul leziunii sau
perilezional se pot observa modificări eczematoase, aspect care poartă numele de fenomen Meyerson.
Histologic, dermul este sediul unui infiltrat inflamator dens, format predominant din limfocite.
Uneori inflamația este lichenoidă sau bogată în neutrofile. La nivel epidermic, sunt prezente keratinocitele
eozinofile.
 Asocierea cu cancerele cutanate
A fost descrisă posibilitatea transformării maligne a keratozelor seboreice în carcinom bazocelular,
carcinom spinocelular, mai rar melanom sau apariţia acestor tumori în vecinătatea keratozelor. Semne
clinice de alarmă care suspicionează transformarea malignă a unei keratoze seboreice sunt: creşterea rapidă
în dimensiuni, modificarea aspectului leziunii, sângerarea frecventă, prezenţa pruritului sau a durerii etc.
Apariţia keratozelor seboreice, în mod exploziv la persoane vârstnice, are semnificaţia unei
paraneoplazii și se numeşte sindromul Leser-Trélat. Adenocarcinomul gastric este cel mai frecvent cancer
asociat, dar uneori poate fi și un adenocarcinom pulmonar sau de colon. Alte afecțiuni asociate cu erupția
explozivă de keratoze seboreice sunt: leucemiile, limfoamele, lepra lepromatosă, infecţia HIV, eczema
eritrodermizată și melanomul.
Diagnosticul pozitiv
Aspectul clinic este sugestiv, suspiciunea clinică fiind confirmată de examenul dermatoscopic şi
histopatologic.
Aspectele dermatoscopice caracteristice keratozelor seboreice sunt: chisturile epidermice sau miliare,
structurile comedoniene sau dopurile cornoase, aspectul cerebriform, aspectul de amprentă digitală, aspectul
de margine mâncată de molii, vasele în ac de păr.
Diagnosticul diferenţial
Formele pigmentate, incipiente de la nivelul feţei se diferenţiază de lentigo malign și keratozele
actinice, iar formele iritate trebuie diferențiate de nevii melanocitari, melanomul malign sau carcinomul
bazocelular pigmentat.
Tratamentul se individualizează fiecărei leziuni în parte, leziunile suspicionate de transformare
malignă sau iritate, cu localizări atipice, se excizează chirurgical. Leziunile benigne se pot trata prin: metode
fizice (crioterapie, electrocauterizare, radiocauterizare sau vaporizare laser CO2) și/sau dermabraziune.
Aceste metode dau rezultate bune atunci când sunt folosite singure sau combinate cu
chiuretare.Complicațiile tratamentului includ: cicatrici, tulburări de pigmentare, tratament incomplet sau
recidivă.

Nevii epidermici
Nevii epidermici sunt formaţiuni reliefate (foarte rar plane), circumscrise sau difuze, de forme şi
dimensiuni variate care apar de la naştere sau se dezvoltă în copilărie. Mai reprezentative sunt nevul verucos
care constituie o hiperplazie keratozică veruciformă şi nevul comedonian, asemănător unui comedon.
Nevul epidermic este un termen care descrie proliferările hamartomatoase ale epiteliului. Subtipurile
diferă în funcţie de distribuția leziunilor sau tipul histologic celular predominant: keratinocite (nev verucos),
glande sebacee (nev sebaceu), unitate pilosebacee (nev comedonian), glande ecrine (nev ecrin) sau glande
apocrine (nev apocrin).
Epidemiologie
Nevul epidermic apare 1 la 1000 de nașteri. 80% din ei apar de la naştere sau în primii ani de viață,
majoritatea dezvoltându-se până la vârsta de 14 ani.
Tablou clinic
Nevul epidermic verucos sau nevul epidermic liniar se caracterizează prin papule verucoase sau
difuze dar apropiate, de culoarea pielii, brune sau gri-brune care confluează și formează plăci papilomatoase,
bine delimitate. Configurația liniară este comună pe membre, pe liniile lui Blaschko sau pe liniile de
tensiune în zonele netensionate. Distribuția extensivă a nevului epidermic verucos se numește nev epidermic
sistemizat. Formele clinice includ:
 nevus unius lateralis (formă unilaterală),
 nevi distribuiți pe un hemicorp,
 ichtioza histrix (varianta bilaterală de nevi epidermici).
 Un nev epidermic însoțit de prurit, eritem și scuame (aspect psoriaziform) este o formă clinică
denumită nevul epidermic liniar verucos inflamator, care se găsește la nivelul feselor și extremităților
inferioare.
Examenul histopatologic
Histologic, sunt zece variante de nevi epidermici, 60% dintre ei prezentând acantoză, papilomatoză și
hiperkeratoză.
Diagnosticul diferențial se face cu lichenul striat, boala Darier liniară, lichen plan liniar,
porokeratoza liniară, psoriazis liniar și incontinentia pigmenti.
Evoluție și complicații
Nevii liniari epidermici tind să apară de la naștere până la adolescență. Cu toate că leziunile
congenitale nu se extind semnificativ, leziunile prezente de la naștere tind să se mărească în timpul
copilăriei, stabilizându-se ca mărime în jurul pubertății. Leziunile din pliuri se pot macera şi suprainfecta
secundar. Transformarea malignă rar descrisă, apare de obicei la pacienții vârstnici sau adulți de vârstă
medie.
Tratament
Tratamentul constă din excizia chirurgicală sau electroexcizia, ablație laser, electrofulgurație,
crioterapie, peeling chimic mediu sau profund. Se mai pot folosi retinoizi topici, dermatocorticoizi,
calcipotriol pentru formele inflamatorii, dar cu rezultate slabe.

Nevul sebaceu (nevul sebaceu Jadasshon, nev organoid), manifestare disembrioplazică cu

localizare în zona păroasă a capului apare de la naştere sau în copilărie, afectând ambele sexe. Este un
hamartom benign cu elemente epidermice, foliculare și apocrine.
Tablou clinic
Se manifestă ca o formaţiune tumorală (placă verucoasă) uşor reliefată, cu suprafaţa boselată, de
nuanţă roz-brună (galben-portocaliu, ceroasă), elastică şi nedureroasă, alopecică. Dimensiunile variază între
1-4 cm. Cea mai comună localizare este scalpul (aprox 60%) apoi fața, aria preauriculară și gâtul și mucoasa
orală. Tumora este, de obicei, solitară și liniară sau curbată și este distribuită de-a lungul liniilor lui
Blaschko.
Mehregan și Pinkus au descris 3 stadii în evoluția clinică și histologică a unui nev sebaceu:
Stadiul 1 în care leziunea este ușor elevată și abia vizibilă la naștere și se caracterizează prin
hiperplazie papilomatoasă epitelială și foliculi piloși subdezvoltați.
Stadiul 2 începe la pubertate și se asociază cu devoltare marcată a glandelor sebacee, hiperplazie
verucoasă epidermică și maturarea glandelor apocrine. Clinic, se corelează cu îngrosarea și dezvoltarea su-
prafeței verucoase.
Stadiul 3 este reprezentat de dezvoltarea de tumori benigne și maligne la nivelul nevului sebaceu.
Sindromul nevului sebaceu (sindromul Schimmelpenning- Feuerstein-Mims sau sindromul nevului
organoid) este un sindrom foarte rar în care se asociază un nev sebaceu extensiv, congenital cu anomalii
oculare și deficite cerebrale, cum sunt retardul sau convulsiile.
Evoluție, complicații
25% dintre pacienţii cu nev sebaceu au risc de dezvoltare pe suprafaţa acestuia de tumori benigne şi
maligne. Riscul malignizării creşte cu vârsta, majoritatea studiilor indicând imposibilitatea dezvoltării
tumorilor maligne la copii.
Tratamentul constă din electroexcizia sau excizia chirurgicală a tumorii până la țesutul adipos,
fototerapia dinamică, laser CO2 și dermabaraziunea, dar există risc de recurență sau dezvoltare de noi
tumori. Dacă apar noduli sau papule, pentru a exclude dezvoltarea unei malignități rare, se recomandă
excizia chirurgicală a leziunii.
 Nevul comedonian (comedo nevus, nev folicular keratozic, nev acneiform unilateral sau nev
zoniform) este un hamartom rar al unității pilosebacee.
Tablou clinic
Porii dilatați comedon-like cu dopuri de keratină se prezintă sub formă liniară, nevoidă, bilaterală sau
zosteriformă. Mai există o variantă inflamatorie cu chisturi supurative și leziuni acne-like. Acest nev apare
pe față, piept și brațe la naștere sau în timpul copilăriei. Sindromul nevului comedonian reprezintă asocierea
nevului cu leziuni noncutanate precum defecte scheletale, cerebrale și cataractă.
Tratamentul se face cu scop cosmetic și constă în excizie chirurgicală, dermabraziune, laser. Forma
inflamatorie poate răspunde la retinoizi topici, tacrolimus, calcipotriol sau steroizi intralezional.

Nevul ecrin se caracterizează, histopatologic, printr-un număr crescut sau dimensiune crescută a
glandelor sudoripare ecrine cu structură normală.
Epidemiologie
Au fost descrise sub 20 de cazuri în literatura de specialitate. Afectează în mod egal ambele sexe și se
localizează pe trunchi, brațe sau picioare. Apar preponderent în timpul copilăriei dar debutul variază de la
naștere până în decada a opta de viaţă.
Tablou clinic
Morfologia variază, putându-se prezenta ca papule brun deschis sau de culoarea pielii. Uneori pot să
determine hiperhidroză și necesită tratament.
Tratamentul constă în excizia chirurgicală și tratarea hiperhidrozei cu săruri de aluminiu,
anticolinergice, injectare de toxină botulinică.

Nevul apocrin este o proliferare hamartomatoasă a glandelor apocrine mature, adesea la nivelul unui
nev sebaceu.
Tablou clinic
Prezentarea clinică variază putând să apară ca noduli moi sau papule în axilă sau pe toracele superior.
Examenul histopatologic
Glandele apocrine se extind de la epiderm la țesutul adipos.
Tratament
Excizie chirurgicală la nevoie.

Tumori de retenţie (chisturile)

Chisturile epidermoide
Chisturi epiteliale, epidermale, epidermale de incluziune, de keratină, chisturi foliculare - tipul
infundibular sunt tumori subcutanate unice, rareori multiple, de mărimi variate (până la câţiva centimetri
diametru) întâlnite la adulţi şi tineri. Suntdescrise şi chisturi epidermoide familiale mai frecvente la adulți.
Patogenie
Anumite afecțiuni ca, sindromul Gorlin, pachionichia congenitală tip 2 și sindromul Gardner, pot
predispune indivizii la formarea acestor chisturi. Sunt rezultatul infundării unităților pilosebacee cel mai des,
uneori fiind cauzate de implantarea traumatică a celulelor epidermice în țesuturile profunde sau prin
proliferarea unor resturi viabile epidermice de-a lungul planurilor embrionare de fuziune. La nivelul
chistelor epidermoide plantare sau palmare (formate prin incluziunea intradermică a epidermului,
posttraumatic) au fost identificate subtipurile 57 şi 60 de HPV, sugerându-se implicarea HPV în patogenia
acestora.

Tablou clinic
Clinic, sunt noduli subcutanați sau dermici, emisferici, cu suprafaţa netedă, consistenţă crescută,
mobili pe planurile profunde. Pot avea culoarea pielii, albă sau galbenă. Sunt nedureroși, iar central prezintă
uneori un punct care, atunci când este prezent, reprezintă unitatea pilosebacee blocată din care se elimină un
material brânzos, urât mirositor. Leziunile neasociate cu traumatisme sunt localizate pe toracele superior,
cap (în special pe scalp) și gât, iar cele postraumatice pe palme, plante și fese.
Evoluţie
Chisturile cresc lent și sunt asimptomatice dar ruperea lor este frecventă.
Complicațiile sunt reprezentate de reacția de corp străin dacă are loc ruptura chistului în țesuturile
înconjuratoare, care poate imita o infecție bacteriană. Poate să apară și infecție polimicrobiană cu
Stafilococaureus, Streptococ de grup A și Escherichia coli iar dintre anaerobi Peptostreptococul și
Bacteroides. Poate să apară transformarea malignă, dar foarte rar.
Tratamentul constă din excizia chirurgicală a chistului. Steroizii administrați intralezional 5mg/ ml
pot ajuta în cazul chisturilor mici, inflamate, simptomatice.

Chisturile dermoide
Reprezintă formaţiuni tumorale unice de mărimi variabile care apar de la naştere sau în copilărie. Ele
sunt rezultatul inclavării epidermului în fantele embrionare, fiind localizate în zone topografice unde există
fante embrionare (periorbital, cervical, presternal, sacrat şi perineal).
Tablou clinic
Sunt formaţiuni emisferice, circumscrise putând ajunge la dimensiuni foarte mari, cu suprafaţa netedă,
elastice sau fluctuente la palpare, nedureroase. Tumora prezintă la periferie un înveliş capsular şi adăposteşte
o aglomerare de resturi glandulare sebacee, fire de păr, unghii, sebum fluid, fragmente cartilaginoase sau
osoase. Măsoară între 1 și 4 cm și sunt localizate cel mai des pe frunte, zona temporală și gât. Un chist
dermoid superficial pe dorsul nasului se numește fistulă a dorsumului nasului și se caracterizează printr-un
smoc de păr central sau comunicare intracraniană.
Complicații: infectarea, ruperea sau formarea de abcese prin manipularea lor.
Tratamentul este chirurgical dar necesită, uneori, explorări imaginiste pentru determinarea extensiei
tumorii.

Chisturile sebacee
Sunt fomaţiuni tumorale unice, de dimensiuni mici şi mijlocii, localizate subepidermic, care apar prin
dilatarea adenomerului glandelor sebacee datorită acumulării de sebum secundară obstrucţiei lumenului
ductului excretor al acestora.
Afectează mai ales persoanele tinere cu manifestări seboreice şi se localizează pe zonele cu numeroşi
foliculi pilosebacei.
Chisturile sebacee adevărate sunt rareori întâlnite în practică, fiind confundate cu chisturile
epidermoide sau trichilemale.
Tablou clinic
Sunt tumorete de dimensiuni variate, centrate de un punct negricios care reprezintă orificiul de
deschidere al glandei. Lapresiune prin aceasta se evacuează un conţinut păstos, gălbui, urât mirositor.
Leziunea unică, sporadică se numește steatocistom solitar.
Tratamentul este chirurgical.
 Sebocistomatoza
O formă particulară o reprezintă sebocistomatoza (steatocistoma multiplex, boala epidermică
polichistică), afecţiune familială rară, cu transmitere ereditară autozomal dominantă sau sporadică interesând
majoritar bărbaţii. Chisturile sebacee se pot întâlni și în pachionichia congenitală tipul II și sindromul
Alagille.
Tablou clinic
Afecțiunea este reprezentată de existenţa, pe zonele seboreice (trunchi, braţe, scrot și piept), a unor
formaţiuni tumorale sebacee chistice multiple, emisferice, de dimensiuni variate, localizate profund la
nivelul dermului. Acestea sunt acoperite de tegument nemodificat pe care se evidenţiază puncte
comedoniene. Leziunile evoluează spre supurare şi prezintă risc crescut de suprainfectare, rezultând
formarea de sinusuri și cicatrici.
Tratamentul cu Tigason (1mg/kgcorp/ zi) a dat rezultate satisfăcătoare. Se mai poate practica incizie
simplă și drenaj cu îndepărtarea manuală a peretelui chistului, steroizi aplocați intralezional, laser CO2 și
crioterapia.

Chisturile trichilemale (sin chisturi pilare)

Sunt tumori rar întâlnite, cu caracter familial, localizate la nivelul scalpului, de dimensiuni variate,
mobile, cu consistenţă fermă, bine delimitate şi nedureroase la palpare. Se mai pot localiza pe față, și gât.
Majoritatea pacienților au mai multe leziuni. Creșterea rapidă este anormală și poate sugera infecție sau
transformare malignă. Se întâlnesc la 5-10% din populație, de obicei la femei de vârstă medie. Chistele
pilare se formează din epiteliul dintre orificiul glandelor sebacee și mușchiul erector pilar. Acest epiteliu
scuamos se keratinizează și formează peretele chistului lipsit de strat granulos. Se pot rupe și infecta.
Tumorile trichilemale proliferative se întâlnesc la femeile vârstnice, pot ulcera și distruge țesutul subiacent.
Tratamentul este chirurgical.

Milium
Este reprezentat de mici tumorete chistice de nuanţă alb-gălbuie de 1-4 mm (1-2 mm) diametru,
localizate mai ales la nivelul feţei (tâmple, periorbital, obraji și pleoape) la femeile adulte, iar la copii pe față
și mucoase. Pot fi congenitale sau dobândite și se întâlnesc atât la copii, cât și la adulți. Femeile și barbații
sunt afectați în mod egal.
Milia este un chist epidermoid mic, tapetat de epiderm și umplut cu keratină. Perlele Epstein sunt
milia ale palatului. Se crede că sunt consecința blocării unitaților pilo-sebacee sau transpirației ecrine. Pot fi
primare sau secundare, ultima variantă rezultând prin injuria membranei bazale epidermice. Ele pot fi
consecinţa unor traumatisme sau pot fi asociate unor afecţiuni buloase (porfirie, epidermoliză buloasă,
arsuri, după dermabraziune sau laser ablativ) putând apărea şi în urma unor terapii prelungite cu preparate
cortizonice sau cu 5- fluorouracil.
Milia în placă este o formă inflamatorie, localizată adesea pe ureche. Milia dobandită poate fi
localizată oriunde pe zone traumatizate. Au mai fost descrise alte forme clinice corelate cu vârsta:
 milium al nou-născutului;
 milium al adolescentului şi adultului tânăr;
  milium secundar unor cicatrici.
Evoluție
Milia congenitală, precum și forma dobândită tind să regreseze.
Tratamentul constă în îndepărtarea tegumentului de acoperire şi exprimarea conţinutului
(vaporizarea laser sau incizie).

Tumori mezenchimale ale ţesutului conjunctiv

Tumorile mezenchimale cuprind totalitatea formaţiunilor tumorale care derivă din ţesuturile cu
origine embrionară în mezenchim şi se dezvoltă la nivelul organului cutanat sau pe mucoase.

Cheloidele
Sunt rezultatul unui proces reparator al unei pierderi de substanţă, ulceraţie, plagă operatorie, arsură
mai rar, secundar, unor vaccinuri sau leziunilor din acnee. Apariţia cheloidelor este favorizată de sediu
(toracele posterior, de-a lungul liniilor de tensiune, rădăcina membrelor, gât) cât şi de rasă. Există o
predilecție crescută pentru zonele cu tegument aflat în tensiune precum umeri, stern, mandibulă, brațe și lo-
bul urechii.
Tablou clinic
Se prezintă sub forma de noduli sau plăci bine delimitate, reliefate, de culoare roşiatică (roz până la
violet) sau hiperpigmentate şi elastice la palpare la începutul evoluţiei. Tegumentele care le acoperă sunt
subţiri, netede, lucioase, rareori cu telangiectazii. În timp, hiperplazia fibroasă devine rigidă, de consistenţă
crescută, inextensibilă, cu aspect inestetic şi se poate chiar pigmenta. Suprafața cheloidelor este de obicei
netedă dar poate fi și nodulară cu margini netede sau neregulate. Uneori pot ulcera. Cheloidele sunt
dureroase, hiperestezice sau pruriginoase. La examenul histopatologic, cheloidele sunt constituite din fibre
colagene, dense, îngroşate, eozinofilice şi hialinizate.
Diagnosticul diferenţial se face cu: cicatricele hipertrofice, carcinomul bazocelular sclerodermiform.
Tratamentul constă în infiltraţii intralezionale cu corticoizi ca primă linie de tratament, asociat sau
nu cu crioterapie, presoterapie și gel cu silicon sau madecassol.
Linia a 2-a de tratament este reprezentată de: laser CO2, 5-Fluorouracil, Bleomicina intralezional,
radioterapia, chirurgia combinată cu corticosteroizi postoperator, Imiquimod local sau Verapamil
intralezional.

Dermatofibromul (fibrom în pastilă, histiocitom fibros)

Este o tumoră benignă cutanată destul de frecventă, apărând mai ales între decadele 2 și 3.
Tablou clinic
Pot fi unice, multiple sau eruptive. Se prezintă ca o formaţiune mică, de 0,5-1cm, reliefată, mai des
localizată la nivelul membrelor inferioare. Consistenţa formaţiunii este crescută şi este acoperită cu
tegument uşor hiperpigmentat. Suprafața este lucioasă sau keratozică iar culoarea variază, adesea brună, dar
poate fi si roz sau roșie. Rareori, se asociază cu prurit sau durere. În determinismul ei, sunt incriminate
traumatismele şi înţepăturile de insecte, apariţia tumorii fiind interpretată ca un mod particular de răspuns al
tegumentelor la aceste agresiuni.
Tumora poate îmbrăca mai multe forme clinice:
 forma gigantă (când depăşeşte 2 cm diametru)
 forma multiplă
 forma eruptivă
 forma pigmentară
Examenul histopatologic
 Formaţiunea este bine delimitată, localizată la nivelul dermului şi constă dintr-o ţesătură densă de
fibre colagene, unele îngroşate, pe secţiuni evidenţiindu-se absenţa fibrelor elastice. Dermul prezintă
fascicule aranjate haotic de celule spinoase care înconjoară mănunchiurile de colagen.
Diagnosticul diferenţial se face cu: leiomioamele, neurofibroamele, fibrosarcoamele.
Tratamentul constă din excizia chirurgicală şi nu este indicat decât atunci când tumora, localizată
aproape de un plan osos, devine dureroasă.

Molluscum pendulum (fibromul moale, acrocordon, polip fibroepitelial)

Afectează mai mult femeile la vârsta preclimaxului.
Tablou clinic
Este o mică masă tumorală pediculată, de culoarea pielii sau brună, care atinge între 1-5 mm şi se
localizează la obezi sau la vârstnici mai ales în jurul gâtului, pe pleoape, axilă, pliul inghinal sau pe toracele
superior. Este moale şi nedureroasă.
Examenul histopatologic
Este o leziune polipoidă formată prin hiperplazia simplă dermo-epidermică. Anexele sunt absente.
Tratamentul constă din electrocoagulare sau excizie chirurgicală pentru formaţiunile confluate şi de
dimensiuni mari.

Tumori ale ţesutului vascular

Hemangioamele
Reprezintă tumori vasculare benigne datorate proliferării endoteliului vascular. În 50-60% din cazuri
sunt localizate la nivelul feţei sau scalpului.
Epidemiologie
Afectează mai ales sexul feminin (2-5:1). La prematuri, mai ales sub 2500g, apar de la naştere sau în
primele zile de viaţă ale copilului
Tablou clinic
Se prezintă ca formaţiuni plane sau reliefate asemănătoare cu o cireașă (cherry angioma) de forme şi
dimensiuni variate, culoare cu diferite nuanțe de la roșu-viu la roșu-violaceu comparate cu pata de vin roşu,
care se palidează la digito- sau vitro-presiune. Există hemangioame superficiale (plane, capilare), profunde
(cavernoase, tuberoase) şi mixte. Hemangioamele superficiale sunt de culoare roșie, iar cele dermice
profunde sau subcutanate au culoarea pielii sau albastră. Hemangioamele mixte au ambele trăsături.
Prezentările atipice includ hemangioamele profunde și cele fără sau cu minimă proliferare. Primele
proliferează în dermul inferior și țesutul subcutanat fără a penetra dermul papilar. Se prezintă ca o masă lo-
calizată, fermă, care poate fi ușor elevată cu o culoare albăstruie sau cu telangiectazii pe tegumentul
supraiacent sau pot fi atât de adânci încât tegumentul să fie normal colorat
Unele hemangioame infantile sunt asociate cu anumite riscuri. Localizarea anatomică este cel mai
important factor, astfel cele localizate mediofacial, periocular, gât, în regiunea mandibulară și perineală
prezintă riscuri. Hemangioamele perioculare au risc de anisometropie și ambliopie, cele de la nivelul bărbiei
au risc de boli ale căilor respiratorii, cele lombosacarate șiperineale se pot asocia cu spina bifida, anomalii
osoase și genito-urinare.
Diagnosticul este, în general, clinic. Uneori este necesară efectuarea dematoscopiei pentru a
diferenția hemangioamele de melanomul malign, carcinoame sau altetumori. Aspectul este sugestiv sub
forma unor aglomerări, travee sau lacune vasculare caracteristice.
Complicații
 ulcerarea este cea mai frecventă complicație, apărând în timpul fazei proliferative.
 infecția
 Prognosticul este excelent în majoritatea cazurilor, înregistrându-se regresie cu sechele minime, dar
o minoritate prezintă sechele semnificative.
Hemangioamele se pot asocia sau intrica cu alte componente dermice, în grade variate, rezultând:
hemangiofibroame, hemangio-limfangioamele, angiolipoamele, angiokeratoame (când se acoperă cu scuame
keratozice).
Unele formaţiuni involuează spontan până la vârsta de 7 ani, pentru acest motiv este necesară
prudenţa în propunerea rezolvării tumorii.
Tratamentul este variat, și în funcție de forma clinică, se pot folosi:
 metode fizice: crioterapia (aplicaţii repetate de zăpadă carbonică), radiocauterizarea sau laserterapia.
 propranololul, beta-blocante topice (Timolol). Propranololul este medicaţia de primă linie pentru
hemangioamele infantile moderate şi severe cu risc de comorbidităţi.
 corticoterapia sistemică - Prednison 2-3 mg/kg/zi pentru 4-8 săptămâni în hemangioamele
deformante, amenințătoare de viață.
 injectarea de substanţe sclerozante.
 excizia chirurgicală - rareori folosită.
 terapii de rezervă: interferon–α, chimioterapie, imiquimod.
 radioterapia nu mai este recomandată în prezent în terapia hemangioamelor.

Angiokeratoma corporis diffusum (boala Fabry)

Este caracterizată de prezența unor formaţiuni asemănătoare celor descrise anterior cu dispoziţie
generalizată, mai puţin keratozice, care se pot asocia cu leziuni vasculare cardiace şi musculare. Este o
afecţiune metabolică rară, se transmite X-linkat, cauzată de deficienţa cantitativă sau calitativă a unei enzime
lizozomale, α-galactozidaza A.
Tablou clinic
Semnele clinice includ manifestări generale de tipul neuropatiei severe, dureroase, disfuncției renale
progresive, tulburărilor cardiovasculare și cerebro-vasculare. Simptomele gastrointestinale includ diareea și
durerea abdominală. Diagnosticul de boala Fabry nu necesită neapărat prezența leziunilor cutanate, deoarece
angiokeratoamele pot să nu apară până la adolescență și chiar și atunci pot fi discrete.
Tratamentul constă în administrarea intravenoasă de α-galactozidază A.

Angiokeratoamele
Sunt prezente preponderent la bărbați (70% din cazuri). Apar la băieții cu vârste între 5 și 15 ani și cu
3-10 ani mai târziu la femei.
Tablou clinic
Sunt leziuni maculare sau papule cu diametru până la 4 mm, de culoare roșu închis sau albastru-
negru care nu dispar la presiune Hiperkeratoza supraiacentă este de obicei absentă în alte localizări decât
zona genitală și ombilicul. Pot fi izolate sau grupate. La bărbați, sunt de obicei localizate la nivelul
abdomenului inferior, zonei genitale, feselor, ombilicului, zonei interne a coapselor și sacrului. Se mai pot
întâlni la nivelul coatelor, genunchi, palme, plante și pe falangele distale ale degetelor de la mâini. Uneori,
pot să apară pe mucoase și vermilionul buzelor. Rareori afectează fața.
La femei, pot să apară cu distribuție pe traseul anumitor dermatoame. Localizările frecvente la femei
sunt trunchiul și rădăcina membrelor.

Angiokeratoamele Mibelli
 Apar în copilărie și adolescență, pot fi familiale, mai frevente la femei comparativ cu bărbații.
Tablou clinic
Sunt mici papule de culoare roșie-albăstruie acoperite de verucozităţi, localizate pe dosul degetelor,
la nivelul articulaţiilor, pe testicule și mai rar pe coate, genunchi și sâni. Leziunile pot sângera din cau za
unor traume minore și se pot asocia cu degerături.

Tumora glomică (glomusul) își are originea din şunturile arterio-venoase ale vârfurilor degetelor
şi apare, de obicei, secundar unor traumatisme accidentale. Se crede, că originea ei este în corpul glomic sau
canalul Sucquet-Hoyer, un șunt arterio-venos termoreglator format din celule musculare netede modificate.
Tablou clinic
Se prezintă ca o papulă sau nodul de obicei unic, de dimensiuni mici între 3-5 mm, culoare roşie-
violacee, aproape albastră, localizată pe faţa palmară a vârfului degetelor sau subunghial. Este foarte
dureroasă spontan (durerea poate radia către membru), la frig sau apă rece şi la atingere. Se întâlnește, de
obicei, la adulții cu vârste între 20 și 40 de ani.
Tratamentul constă din excizia chirurgicală a tumorii.

Limfangioamele
Pot apărea la nivelul tegumentelor sau mucoaselor, displazia limfatică existând de la naştere sau
perinatal. Sunt tumori rar întâlnite, iar diagnosticul se stabileşte numai morfopatologic.
Malformaţiile limfatice pot fi microchistice (denumite anterior limfangioma circumscriptum) sau
macrochistice (au peste 1 cm diametru – denumite anterior, higroma chistică) şi cresc odată cu copilul.
Malformațiile limfatice macrochistice sunt adesea localizate în axilă, gât, trunchi sau regiunea inghinală, iar
cele microchistice sunt preponderent localizate la nivelul feței. Apar sporadic și sunt consecința unor
anomalii în morfogeneza vaselor limfatice.
Clinic, aspectul este al unor formaţiuni reliefate, mici, alb-gălbui de obicei grupate în placarde.
Tegumentul supraiacent poate fi normal sau albăstrui. Sunt pline cu lichid clar sau sero-sanghinolent, iar la
înţepare se scurge limfa.
Dermatoscopia îmbracă două aspecte diferite: fie sub forma unor lacune galbene înconjurate de
septuri fără incluzii sanguine, fie lacune galbene sau roz ce alternează cu zone rosu-închis sau albastre
asemănătoare hemangioamelor.
Tratamentul constă din excizia chirurgicală.

Tumori ale ţesutului adipos

Lipoamele
Sunt cele mai frecvente tumori benigne ale țesuturilor moi, apărute prin proliferarea adipocitelor
adulte. Sunt destul de frecvent întâlnite, mai ales după vârsta de 40 de ani. Au dimensiuni variate, până la
câţiva centimetri diametru, iar la palpare au consistenţă moale şi configuraţie lobulară.
Tablou clinic
Se prezintă ca formaţiuni nedureroase, care cresc lent în dimensiuni, fiind mai frecvent întâlnite la
nivelul trunchiului, gâtului, rădăcinii membrelor și antebrațelor. Interesarea feței, mâinilor și picioarelor nu
este frecventă. Pot fi multiple, familiale localizate, în special pe brațe și coapse în lipomatoza multiplă
familială. După profunzime, pot fi superficiale sau profunde. Lipoamele superficiale nu depăşesc 5 cm
diametru. Mai rar, lipoamele sunt profunde și depăşesc 5 cm diametru. Ele se pot localiza deasupra
periostului (lipomul periosteal) sau pot interesa mușchii scheletali (localizare intra și intermusculară).
 Examenul histopatologic arată o masa tumorală formată din lobi de adipocite mature separate de
travee stromale bine vascularizate. La periferie tumora este încapsulată. Tegumentul care o acoperă nu este
modificat.
Diagnosticul diferenţial se face cu: neurofibromul, chistul epidermoid, paniculita, metastazele
cutanate ale altor tumori.

Tumorile benigne ale sistemului melanocitar

Nevii pigmentari (nevii melanocitari, nevii nevocelulari)

Sunt tumori disembrioplazice ale sistemului melanocitar care iau naştere din celulele nevice
organizate sub forma unor cuiburi celulare. Dezvoltarea nevilor pigmentari este condiţionată de factori
interni hormonali (sugeraţi de apariţia formaţiunilor mai mult la pubertate sau în timpul sarcinii) şi de factori
externi, cum ar fi expunerea brutală şi prelungită la soare.
Tablou clinic
Sunt formaţiuni plane sau reliefate de dimensiuni şi forme variate, de culoare brună cu nuanţe diferite
(de la „café au laitˮ până la negru), nedureroase, localizate pe tegumente şi mucoase. Apar imediat după
naştere (nevii congenitali) sau în copilărie, atingând un maxim numeric la pubertate (nevii dobândiţi). Unii
nevi pot prezenta pe suprafaţă fire de păr (nevii piloşi)
Formele clinice particulare ale nevilor cuprind:
1. Nevul unghial apare ca o bandă brună, negricioasă localizată subunghial atunci când cuiburile de
celule nevice sunt incluse în matricea unghiei sau ca o maculă brună-albăstruie când nevul este situat
în patul unghial. De obicei, apare în copilărie. Modificarea lățimii benzii și a pigmentației este
normală. Pigmentarea țesutului periunghial (semnul Hutchinson) este asociată cu nevii congenitali.
2. Nevul Sutton (nevul cu halou) prezintă un halou circular hipopigmentat care rezultă din reacţia
imunologică umorală a gazdei cu producerea de anticorpi antimelanocitari sau prin elaborare de
produşi toxici cu efecte litice asupra melanocitelor. Clinic, leziunile pot fi unice sau multipe și sunt
de obicei localizate pe trunchi. Apar ca nevi rotunzi sau ovalari, uniform colorați, cu marigini
hipopigmentate, uniforme.
3. Nevul spilus este o pată cafenie în sânul căreia există puncte hiperpigmentate negricioase. Devine
evident devreme, în copilărie. Clinic, leziunea se prezintă ca o maculă sau placă circumscrisă,
pigmentată care se aseamănă cu lentigo sau macula „cafe au laitˮ și include nevomelanocite mai pig-
mentate, maculare și/sau papuloase. Fondul maroniu variază între 1 și 10 cm. Cu toate că nevul
spilus poate să apară oriunde, este de obicei localizat pe trunchi și extremități. Leziunile pot să fie
localizate sau segmentare. Pot să apară și nevi giganți Nevul spilus a fost asociat cu anomalii
vasculare, ale sistemului nervos central sau cu originea în ţesutul conjunctiv.
4. Nevii pigmentari congenitali sunt prezenţi (majoritatea) de la naştere fiind localizaţi oriunde pe
tegument. După dimensiuni pot fi: mici (< 1,5 cm), medii (1,5-10 cm), mari (1,5-19,9cm) şi giganţi
(>15-20cm). Cei giganţi prezintă risc crescut (risc direct proporțional cu dimensiunea nevului) de
malignizare mai ales după vârsta de 10 ani. Melanomul se poate dezvolta în nevii giganți în orice
moment, dar în aproape jumătate din cazuri diagnosticul a fost stabilit în primi 3-5 ani de viață.
Dermatoscopia arată un pattern reticular sau globular. În nevii congenitali mari, există variabilitate
semnificativă privind pigmentarea și structura. Există o asociere semnificativă între nevii congenitali
și giganţi și neurofibromatoza. Tratamentul depinde de riscul de malignizare, de aspectul cosmetic și
de considerații funcționale. Excizia chirurgicală este recomandată în caz de nevi giganți, su-
prainfecție, ulcerare, sîngerare etc.
5. Sindromul nevilor displazici ( sin. sindromul nevilor atipici, B-K mole syndrom) prezintă leziuni
nevice multiple cu potenţial de malignizare crescut, care apar cu frecvenţă crescută la pacienţii cu
 istoric personal sau antecedente heredocolaterale de melanom. Apar, de obicei, din copilărie până în
decada a 4-a de viaţă, iar apariţia unui nev displazic la vârstnic necesită excluderea diagnosticului de
melanom.
6. Nevii atipici (sin. nevi displazici, nevul Clark, nevul B-K) au trăsături clinice şi histopatologice
caracteristice, fiind consideraţi potenţiali precursori pentru melanom. Sunt autori care preferă
termenul de atipic pentru descrierea clinică a nevului şi displazic pentru cea histopatologică. Clinic,
sunt nevi melanocitari cu diametrul mai mare sau egal cu 5 mm, au aspect lentiginos sau cu o
proeminenţă centrală şi periferie pigmentară maculară, culoare variabilă de la brun-deschis la brun-
negru, uneori cu nuanţă roşiatică, margini neregulate şi imprecis delimitate, leziunea fiind asimetrică.
Numărul lor este variabil de la o leziune până la sute de leziuni, fiind localizaţi în special pe zonele
fotoexpuse intermitent, toracele fiind localizarea cu cel mai mare risc de transformare malignă.
Pacienţii cu nevi atipici au un număr crescut de nevi pigmentari comuni. Pentru clinician este utilă
evaluarea nevilor atipici după formula ABCDE:
 A – asimetrie,
 B – margini neregulate,
 C – culoare neuniformă,
 D – dimensiune peste 5 mm,
 E – reliefarea neregulată a nevului).
Modificarea acestor aspecte alături de prezența pruritului, durerii și/sau sângerării unui nev
reprezintă un semnal de alarmă și implică prezentarea imediată la medicul dermatolog în vederea evaluării
pentru o posibilă transformare în melanom malign.
Dermatoscopia este folosită pentru evaluarea nevilor atipici şi pentru excluderea diagnosticului de
melanom. Microscopia confocală este o metodă de diagnostic utilă, dar scumpă.
Evoluție, complicații, prognostic
Majoritatea nevilor atipici regresează, doar 20% din melanoame apar pe acest tip de nevi. Existenţa
nevilor atipici reprezintă mai degrabă un semnal de alarmă pentru riscul de apariţie a melanomului care va
creşte foarte mult cu prezenţa istoricului familial sau personal de melanom.
Ştiindu-se faptul că cel mai bun tratament pentru melanom este profilaxia şi detectarea precoce a
acestuia, pacienţii cu nevi atipici necesită o monitorizarea atentă, clinică şi dermatoscopică, efectuată la
perioade de timp care variază între 3 luni şi 1 an, în funcţie de numărul leziunilor şi de prezenţa anteceden-
telor personale sau familiale de melanom. O importanţă deosebită se acordă instruirii pacientului cu risc
crescut să-şi autoexamineze lunar leziunile, să efectueze corect fotoprotecţia şi să evite expunerea la soare şi
la alte surse de ultraviolete.

Examenul histopatologic al nevilor pigmentari

Din punct de vedere histopatologic, nevii pigmentari se clasifică în 3 grupe în funcţie de localizarea
celulelor nevice (reamintim că nevocitele diferă de melanocite prin gruparea lor în cuiburi delimitate
stromal, prin absenţa prelungirilor dendritice şi posibilitatea existenţei lor ectopice - extraepidermice):
 Nevii joncţionali, reprezintă aglomerări de cuiburi de celule nevice localizate la joncţiunea dermo-
epidermică. Celulele sunt de formă cuboidală sau fusiforme “liniştite”, lipsite de mitoze sau atipii
celulare.
 Nevii dermici îşi justifică numele datorită localizării profunde a celulelor nevice Nevii micşti
(compuşi) sunt formaţi din cuiburi nevocitare localizate atât la joncţiune cât şi intradermic
 Nevii atipici sunt caracterizaţi prin hiperplazie melanocitară lentiginoasă sau epitelioidă
intraepidermică, cu atipii arhitecturale şi citologice şi reacţie stromală. Nevii displazici sunt cel mai
frecvent nevi compuşi sau mai rar joncţionali
Diagnosticul diferenţial al nevilor se face cu: efelidele, keratoza actinică pigmentată, keratoza
seboreică, melanomul, epiteliomul bazocelular pigmentat, angiomul trombozat, histiocitomul.
 Evoluţia nevilor este de lungă durată, fără modificări dacă nu sunt expuşi la soare şi la factori
traumatizanţi (lovituri, frecări).
Complicaţiile care pot apărea sunt:
 malignizarea cu transformarea nevului în melanom
 foliculita subnevică
 eczematizarea perinevică

Tratamentul constă din excizia formaţiunilor nevice numai pentru nevii congenitali giganţi, nevii
atipici expuşi traumatismelor sau nevii deja traumatizaţi, neviisubunghiali sau de la nivelul mucoaselor.
Leziunile pigmentare cu suspiciune mare de melanom in situ sau incipient trebuie excizate cu
margini de siguranță de 2-3 mm sau biopsiate, urmate de examenul histopatologic.
Pentru nevii atipici cu displazie severă se recomandă reintervenţia chirurgicală, asigurându-se
margini libere de 5 mm.
Pacienţii cu nevi atipici trebuie dispensarizaţi şi controlaţi clinic și dermatoscopic periodic pentru a
se preveni transformarea malignă a acestora.
Se recomandă evitarea expunerii la soare şi fotoprotecţia riguroasă.
 C 14 Dermatozele precanceroase. Cancere cutanate

DERMATOZELE PRECANCEROASE
Caracteristicile cele mai importante ale leziunilor de tip precursori ai malignităţii şi ai carcinomului
in situ sunt:
 dezvoltarea lor în epitelii cu aspect macroscopic normal
 progresia unora din aceste leziuni în cancer invaziv, dar fără a se putea preciza care dintre leziuni se
vor transforma malign
 durata variabilă până la apariţia carcinomului invaziv.
Existenţa displaziei facilitează dezvoltarea carcinomului in situ, displazia având o evoluţie spontană
regresivă sau progresivă.
Displazia (hiperplazia atipică) defineşte leziunile care au anumite trăsături histologice:
 modificări ale orientării celulelor intraepiteliale dar cu menţinerea stratificării epiteliale;
 keratinocite cu atipii nucleo-citoplasmatice (poikilocarioză, diskeratoză, creşterea imaginilor
mitotice) considerate criterii de malignitate;
 creşterea activităţii mitotice, dar mitozele sunt, încă, normale.
Leziunile pot fi împărțite în displazie uşoară, moderată şi severă, limita dintre ele fiind uneori greu de
stabilit. Termenul de displazie trebuie utilizat pentru definirea anomaliilor morfologice ale epiteliului mai
puţin marcate decât în carcinomul in situ, dar o distincţie netă între displazia severă şi carcinomul in situ este
practic imposibilă.
Carcinomul in situ se caracterizează morfologic prin:
 pierderea stratificării şi a polarităţii celulare, astfel încât celulele bazale nu mai sunt dispuse în
palisadă, iar cele superficiale pierd paralelismul cu suprafaţa datorită prezenţei celulor atipice cu
aspecte variate.
 diferenţierea celulară este alterată cu apariţia keratinizării în straturile inferioare (celule keratinizate
individual, microglobi cornoşi, celule cu atipii nucleare de mărime, aspect şi număr, celule cu
vacuolizări asemănătoare cu celulele hipodermului)
 apariția de mitoze atipice localizate anarhic în epiteliu.
 membrana bazală este intactă.

Keratozele
Keratozele actinice (sin. keratoză senilă, keratoza solară) (KA) sunt neoplazii cutanate constituite
din proliferarea de keratinocite epidermice aberante citologic, dezvoltate ca răspuns la expunerea cronică la
radiaţiile ultraviolete.
Clasic, keratozele actinice sunt considerate leziuni precanceroase cu potenţial de transformare în
carcinomul spinocelular (CSC).
Keratozele actinice au importanţă clinică deosebită, deoarece prezenţa lor reprezintă un marker
puternic al riscului de apariţie a carcinoamelor cutanate şi a melanomului.
Epidemiologie
Incidenţa keratozelor actinice este în creştere, milioane de oameni fiind afectaţi, keratozele actinice
fiind cel mai frecvent carcinom in situ la om. Se estimează că aproximativ 60% din populaţia cu vârstă de
peste 40 de ani şi istoric de expunere la ultraviolete au cel puţin o keratoză actinică.
Etiopatogenie
S-au identificat numeroşi factori de risc implicaţi în apariţia keratozelor actinice, dintre aceştia cei
mai importanţi fiind predispoziţia individuală şi expunerea cumulativă la radiaţiile ultraviolete.
 Keratozele actinice apar frecvent după decada a V-a de viaţă, la persoane cu predispoziţie genetică,
tipuri constituţionale cu tegumente albe, blonzi - roşcaţi, cu efelide, cu ochi albaştri (cu o slabă protecţie
antiactinică), cu elastoză solară, care prin natura meseriilor practicate şi prin zona geografică în care locuiesc
sunt expuse o perioadă lungă de timp la soare. Dacă au avut o expunere importantă la soare, KA se pot
observa şi la tineri.
Numărul arsurilor solare din copilărie este asociat cu probabilitatea crescută de dezvoltare a KA în
viitor. Multe studii consideră vârsta cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea keratozelor actinice,
prevalenţa crescând cu înaintarea în vârstă, cu valori care variază de la mai puţin de 10% la adulţii albi cu
vârsta cuprinsă între 20 şi 29 de ani, la 80% la adulţii albi cu vârsta între 60 şi 69 de ani. Cât privește sexul,
afectarea mai frecventă a bărbaţilor se datorează expunerii cumulative la soare, care este mai mare decât la
femei. Această diferenţă este mult mai mare la populaţia tânără, pentru ca la grupa de vârstă 60-69 de ani
aproape să se egalizeze.
Imunosupresia reprezintă un alt factor de risc individual, cunoscându-se faptul că pacienţii cu
transplant de organe au un risc crescut de dezvoltare a KA şi CSC.
Anumite genodermatoze, care prezintă o sensibilitate crescută la radiaţiile ultraviolete (UV), cum
sunt, albinismul, xeroderma pigmentosum, sindromul Bloom, sindromul Rothmund-Thomson, au un risc
crescut de dezvoltare a KA.
Un alt factor de risc major în apariţia KA îl reprezintă expunerea cumulativă la UV, care este
influenţată de factorul geografic, vârstă, sex, ocupaţie, activităţi în spaţii deschise.
Radiaţiile UV intervin în dezvoltarea de KA şi eventual CSC, prin inducerea demutaţii la nivelul
ADN-ului celular, care nereparat va conduce la creşterea necontrololată şi formarea tumorii, iar prin efectul
imunosupresor împiedică rejecţia tumorii.
KA pot fi unice sau pot afecta un întreg teritoriu (zonele expuse la soare de pe frunte sau dosul
mâinii) acest aspect fiind cunoscut sub denumirea de câmp de cancerizare. După dobândirea alteraţiilor
genetice o celulă stem iniţială formează o unitate clonală de celule displazice. Acest proces poate urma rapid
alterărilor genetice sau poate dura ani de zile. Expansiunea orizontală primară a unui câmp displazic extins
este următorul pas spre malignizare.
Infecţia cu papiloma virusuri umane (HPV) poate juca rol de co-carcinogen în etiopatogenia KA,
asocierea între anumite tipuri de HPV şi carcinogeneza cutanată fiind studiată şi demonstrată la pacienţii cu
epidermodisplazie veruciformă. Infecţia cu HPV potenţeză efectul factorilor de risc majori ca: pielea
deschisă, expunerea îndelungată la soare, vârsta înaintată.
Tablou clinic
Clinic, debutează prin macule sau papule, de formă şi culori variate (cafenie, brună, eritematoasă,
culoarea pielii) plane sau proeminente, imprecis delimitate, aspre la palpare, cu diametrul variind între 0,5-
1,5 cm (rareori mai mare) care, cu timpul, se acoperă cu un depozit keratozic uscat şi aderent, care îndepărtat
lasă o bază exudativă eritematoasă. Hiperkeratoza se accentuează cu timpul, îmbrăcând uneori aspect
verucos. KA sunt în general leziuni asimptomatice, dar pacienţii pot acuza prurit, senzaţie de arsură,
înţepătură, uneori sângerare, apariţia crustelor; frecvent sunt multiple, localizate pe ariile cutanate expuse
radiaţiilor solare, în special pe frunte, regiuni temporale, scalpul fără păr, obraji, urechi, dosul mâinilor şi
antebraţelor, toracele posterosuperior, piramida nazală şi se însoţesc obişnuit de alte stigmate ale derma-
toheliozei: telangiectazii, ridare marcată, lentiginoză.
Forme clinice de keratoze actinice:
 KA tipică, numită şi eritematoasă, are dimensiuni între 2-6 mm, cel mai frecvent aspect de papulă
scuamoasă sau placă plană, aspră la palpare, uneori mai uşor de simţit decât de văzut;
 KA hipertrofice sau keratozice se prezintă ca o papulă sau placă groasă, scuamoasă, aspră, de
culoarea tegumentului, gri sau eritematoasă, localizată oriunde pe tegumentele fotoexpuse, dar cu
preponderenţă pe scalp, antebraţe sau dosul mâinilor. KA tipice eritematoase pot progresa într-o KA
 hipertrofică. Cu timpul, devine dificilă diferenţierea clinică între KA hipertrofică şi CSC, fiind
necesară biopsia.
 KA inflamată;
 KA pigmentată - papulă scuamoasă, maronie, plană. Pune probleme de diagnostic diferenţial clinic şi
dermatoscopic cu lentigo solar sau lentigo malign.
 KA pigmentată extensivă este o leziune particulară care apare pe faţă sau scalp. Se prezintă ca o
placă plană sau scuamoasă, verucoasă, culoare variabilă şi dimensiuni peste 1 cm.
 KA proliferativă apare ca o placă scuamoasă, ovalară, roşie, extensivă, care atinge până la 4 cm în
diametru, cu margini prost delimitate.
 KA conjunctivală, clasificată ca un tip de pterigium.
În evoluţie, numărul leziunilor creşte, confluează, eritemul devine difuz cu aspect de rash. Keratoze
actinice subclinice se pot dezvolta perilezional, în tegumentul fotoagresat (câmpul de cancerizare provocat
de radiaţiile UV). În timp, sub acţiunea UV ele pot deveni vizibile clinic. Au fost propuse mai multe definiţii
pentru câmpul de cancerizare:
 mai mult de 2 KA în interiorul unei zone de tegument cu semne de fotoagresiune;
 cel puţin 3 KA în interiorul unei zone de tegument de 25 cm2;
 mai mult de 5 KA într-o regiune a corpului şi zone de contiguitate de tegument cronic expus la soare
şi hiperkeratoză.
De obicei, diagnosticul acestor leziuni este doar clinic, noi metode de diagnostic (dermatoscopia,
microscopia cu scanare laser confocală) fiind folosite în creşterea acurateţii diagnosticului clinic de keratoză
actinică, pentru diagnosticul diferenţial (al keratozei actinice pigmentate versus lentigomalign, CBC
superficial sau keratoză actinică pigmentate), evaluarea prognosticului şi a răspunsului la tratament.
Aspecte dermatoscopice.
Trasăturile dermatoscopice comune ale KA nepigmentate sunt reprezentate de:
 scuame care apar ca structuri cristaline albicioase sau gălbui
 o pseudoreţea roşiatică cu eritem şi configuraţie ondulată de telangiectazii între foliculii piloşi lărgiţi.
 foliculii pot avea un halou perifolicular, rezultând un aspect de căpşună.
 leziunile hiperkeratozice ale feţei pot avea dopuri keratozice proeminente intrafoliculare realizând un
pattern targetoid.
 semnul rozetei se evidenţiază în unele keratoze actinice în dermatoscopia polarizată de contact. Sunt
structuri de un alb strălucitor localizate în jurul orificiilor foliculare, vizualizarea lor datorându-se
polarizării materialului cornos concentric din infundibulul pilos şi fibrozei concentrice din jurul
foliculului; pot reflecta alternarea de ortokeratoză şi parakeratoză.
 KA pigmentate au o pseudoreţea vasculară pigmentară cu ochiuri evidente şi simetrice, deosebindu-
se de lentigo malign unde ochiurile pseudoreţelei pigmentare tind să devină asimetrice.
Evoluţie şi prognostic
În timp, leziunile existente suferă modificări cantitative şi calitative, apar leziuni noi, în special la cei
predispuşi, la care se pot număra uneori câteva zeci, mai ales dacă acţiunea factorilor nocivi continuă.
KA au trei modalităţi evolutive: persistenţa, regresia şi transformarea malignă în CSC invaziv. Cea mai
importantă semnificaţie clinică o are hiperkeratoza, care se accentuează, ducând la apariţia de aspecte de
tipul papilomului verucos sau chiar de corn cutanat. Apariţia unui halou inflamator sau a infiltraţiei bazei şi
fisurare, alături de hiperkeratoză, anunţă o transformare malignă probabilă, care devine evidentă odată cu
erodarea sau ulcerarea leziunii, burjonare şi sângerare. Malignizarea este capricioasă, uneori survenind
relativ precoce şi la mai multe leziuni ale aceluiaşi individ, alteori deloc, chiar după perioade lungi de timp.
Se consideră că mai mult de 60% din CSC cutanate se dezvoltă din KA preexistente. A fost
demonstrat că nu toate CSC se dezvoltă din KA tipul III, dar că majoritatea carcinoamelor invazive au
originea din KA tip I. Astfel, se consideră că toate KA, indiferent de gradul displaziei, au potenţial de
progresie în carcinom scuamos, iar mecanismul cel mai frecvent al progresiei bolii este reprezentat de
transformarea malignă invazivă directă a keratinocitelor bazale atipice.
Latenţa malignizării este apreciată în medie la 10-15 ani, iar latenţa metastazelor ganglionare
regionale se apreciază la 2-3 ani de la malignizare. Regiunile cu cel mai mare risc de transformare în CSC
sunt buzele, urechile şi scalpul.
Regresia spontană a KA fără tratament poate să apară, variind între 20-30% în funcţie de prezenţa şi
menţinerea factorilor de risc. Limitarea expunerii la soare şi folosirea cremelor de fotoprotecţie pot duce la
regresia leziunilor, leziunile de pe faţă şi scalp având cea mai scăzută rată de regresie, între 0 şi 7,2%.
Recurenţa leziunilor regresate apare în 15 şi 35% din cazuri, neştiindu-se exact dacă sunt vechile
leziuni sau sunt altele noi apărute.
Tratament
Necesitatea tratamentului este impusă de riscul de transformare în CSC şi de faptul că aceste leziuni
induc pacientului discomfort, exprimat prin prurit sau durere. Alegerea metodei de tratament se face în
funcţie de caracteristicile individuale ale pacientului dar şi în funcţie de mărimea, localizarea şi numărul
leziunilor.
Actual, se optează pentru două tipuri de terapii:
 terapii ţintite pe leziune, majoritatea fiind distructive, constând în:
 excizia chirurgicală, nu reprezintă o procedură de rutină, se utilizeză doar atunci când este
suspicionată transformarea malignă şi este necesar diagnosticul histopatologic.
 chiuretarea leziunilor este frecvent folosită, dar nu permite un diagnostic histopatologic al progresiei
maligne şi nu se utilizează în caz de suspiciune a CSC.
 îndepărtarea keratozei actinice prin mijloace fizice: crioterapia, dermabraziunea, electrocauterizarea,
chiuretajul, laserul ablativ (laser C02 sau erbium Yag pentru leziunile feţei, buzelor, scalpului).
Deoarece aceste terapii nu tratează pielea perilezională, s-au observat numeroase recidive.
Terapiile de câmp tratează zone largi de tegument fotoagresat care au leziuni clinice şi subclinice de
KA. Aceste terapii pot fi clasificate în, topice sau medicale şi terapii de câmp procedurale.
 Metodele de tratament topic includ:
 crema cu 5-Fluorouracil (5%, 1%, 0.5%),
 crema cu 5-Fluorouracil (0.5%) şi Acid Salicilic 10%,
 crema cu Imiquimod (5% and 3.75%),
 gelul cu Diclofenac 3% şi Acid Hialuronic 2,5%,
 gelul cu Ingenol Mebutate (0.05% and 0.015%).
 Terapiile de câmp procedurale utilizate pentru tratamentul keratozelor actinice multiple includ:
 criopeelingul,
 dermabraziunea,
 peelingurile chimice medii şi profunde,
 laser resurfacing,
 terapia fotodinamică.
Terapiile secvenţiale, care constau în terapia fotodinamică urmată de Imiquimod, crioterapia urmată
de gelul cu Diclofenac sau Imiquimod, şi un pretratament scurt cu 5-Fluorouracil anterior crioterapiei sunt
considerate terapii eficiente.
Terapia fotodinamică este recomandată formelor multiple şi non-hipertrofice de keratoze actinice
localizate pe faţă şi scalp. Acestă procedură presupune aplicarea unui agent fotosensibilizant, precum acidul
5-aminolevulinic sau metilaminolevulinat şi expunerea ulterioară la lumina roşie pulsată, consecinţa fiind
eliberarea de radicali liberi oxigenaţi inductori ai morţii celulare. Terapia fotodinamică este o procedură
sigură şi eficientă la pacienţii cu transplant de organe, folosirea ei reducând riscul de transformare al
keratozelor actinice în CSC invaziv cu potenţial fatal. Actual se poate opta pentru terapia fotodinamică cu
lumină naturală, care este mai puţin dureroasă.
Profilaxie
Cea mai eficace măsură de scădere a riscului de a dezvolta o KA îl reprezintă evitarea expunerii la
radiaţiile UV. Sunt necesare măsuri de limitare a expunerii la soare din copilărie şi de-a lungul vieţii, astfel,
fiind necesare limitarea expunerilor între 11 şi 17, aplicarea corectă şi repetată a cremelor fotoprotectoare,
fotoprotecţia vestimentară (textile cu protecţie UV > 40 – UPF 40+, care permit o transmisie a UVA sub
5%, etichetate conform consensului European cu: EN 13758-2), instalarea de geamuri cu protecţie UV,
evitarea produselor cosmetice pentru bronzare, autoexaminarea atentă a pielii şi examen dermatologic anual.
Aplicarea de Nicotinamidă 1% s-a dovedit eficientă în remiterea keratozelor actinice şi în reducerea
apariţiei de noi carcinoame şi keratoze actinice la pacienţii cu risc crescut.
Folosirea îndelungată a retinoizilor topici reduce, de asemenea, dezvoltarea de keratoze actinice
demonstrându-se efectul lor la nivelul tegumentului fotoîmbătrânit, de diminuare a atipiilor keratinocitare şi
melanocitare, fiind utili în terapia de profilaxie după un alt tratament pentru keratoze actinice.
Retinoizii per os sunt eficienţi în prevenirea carcinoamelor cutanate şi KA, dar numai în timpul
terapiei, în special la pacienţii cu risc crescut (pacienţii cu transplant de organ sau cu xeroderma
pigmentosum).
Keratozele arsenicale (Ka)
Keratozele arsenicale sunt precancere keratinocitare apărute în urma expunerii la arsenic şi au cel
mai frecvent caracterul unei boli profesionale. Accidental, apar după contactul cu soluţiile de stropit via,
administrarea unor medicamente sau folosirii de băuturi toxice cu arsenic.
Keratozele de gudron
Sunt leziuni precanceroase care apar după expunerea prelungită la gudron.
Tablou clinic
Leziunile tipice sunt papule keratozice plane, veruciforme sau reliefate, bine delimitate. Ele se
dezvoltă în special pe faţă, gât, antebraţe, dosul mâinilor, faţa internă a gleznelor şi picioare şi mai rar în
zona scrotală sau vulvară. Se mai pot observa hiperpigmentări localizate, telangiectazii, acnee.
Keratozele termice
Sunt leziuni precanceroase care apar după expunerea îndelungată la radiaţii infraroşii. Sursele de
infraroşii sunt: focuri deschise, motoare feroviare, sobe cu lemne, pături pentru încălzire și computere
laptop.
Keratoze pe cicatrici cronice
Keratozele pe cicatrici cronice sunt leziuni precanceroase care apar pe cicatricile cu evoluţie
îndelungată, produse de diverse cauze (după arsuri, răni cronice, ulcere ale membrelor).
Keratozele induse de iradierea cronică
Keratozele induse de iradierea cronică sunt leziuni precanceroase care apar pe zonele iradiate, după
ani de zile de la expunere şi se pot transforma în CSC.

Cornul cutanat
Cornul cutanat (CC) face parte din grupul tumorilor epiteliale benigne şi este o formaţiune
keratozică, uneori răsucită, cu aspect comparabil cu coarnele animalelor. Este constituit din două
componente: un epiderm acantotic coafat de un strat cornos mult mai dezvoltat, de formă conică, în înălţime
depăşind soclul cu cel puţin jumătate din diametrul acestuia. Diagnosticul de corn cutanat este unul clinic.
Epidemiologie
 Survine mai frecvent la persoanele cu pielea albă, vârstnice şi se localizeză preferenţial pe arii
cutanate fotoexpuse. CC este mai frecvent la femei decât la bărbaţi sau, după alte studii, nu există predilecţie
legată de sex, dar bărbaţii se pare că au mai frecvent o cauză malignă a acestei tumori. Leziunile mari
apărute la pacienţii vârstnici sunt mai frecvent maligne.
Etiopatogenie
Apariţia cu predilecţie pe zonele fotoexpuse sugerează importanţa expunerii la soare în patogenia
leziunii.
Tablou clinic
Cornul cutanat apare ca o formaţiune proeminentă, de consistenţă lemnoasă, culoare cenuşie sau
galben murdar, cu suprafaţa brăzdată de numeroase şanţuri paralele. În general, are o formă cilindrică fiind
crescut perpendicular sau înclinat faţă de planul tegumentului, încurbat, baza de implantare în epiderm
putând fi dură sau aparent normală. Are tendinţă la sângerare. Baza poate să fie nodulară, plată sau
crateriformă. CC este o leziune solitară, de obicei, rare fiind cazurile cu leziuni multiple. Pacienţii prezintă şi
alte manifestări ale injuriei cronice la soare: keratoze actinice, lentigine solare.
Localizarea cea mai frecventă este pe faţă, urechi, dosul mâinilor, scalp, antebraţ, nas. Se poate
dezvolta pe pielea indemnă, ca leziune primară, la orice vârstă și în orice regiune a corpului dar mai frecvent
la extremităţi şi pe mucoase sau pe leziuni preexistente, în special pe zonele fotoexpuse. Au fost descrise
următoarele leziuni pe care poate apare CC: keratoze seboreice, veruci vulgare, keratoze actinice, cheilita
keratozică cronică, nevi verucoşi, chist epidermoid, nev moluscum pendulum, cicatrice vechi, papilom
cornos, keratoacantom; se poate greva şi pe carcinoame şi melanom.
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia cornului cutanat se face în două direcţii:
 ca o tumoră benignă, fără modificări evidente în decursul anilor
 spre malignizare prin transformarea într-un carcinom scuamos, situaţie care se anunţă prin
modificarea de volum, infiltrarea soclului, prezenţa unei reacţii inflamatorii perilezionale şi tendinţă
la necrozare şi ulcerare cu desprinderea porţiunii cornoase. Incidenţa malignizării ar fi de 10-15-
25%.
Tratament
Excizia chirurgicală, electrocauterizare sau terapie cu laser CO2, fiind obligatoriu examenul
histopatologic al bazei leziunii.

Keratoacantomul
Keratoacantomul este o tumoră epitelială derivată din foliculul pilosebaceu cu un risc de
transformare malignă de peste 15%, cu trăsături clinice şi histologice comune cu carcinomul spinocelular.
Referitor la nosologia exactă a keratoacantomului, unii autori propun termenul de carcinom
spinocelular de tip keratoacantom, considerându-l o formă particulară incipientă de CSC.
Epidemiologie
Incidenţa exactă a keratoacantomului nu este cunoscută, valorile fiind diferite în funcţie de zona
geografică, în general acceptându-se o incidenţă mai mică decât a CSC. Tumora este mai frecventă la rasa
albă şi la cei cu expunere cronică la soare, apare rar la rasa neagră şi la japonezi. Apare la ambele sexe,
raportându-se o uşoară predilecţie pentu bărbaţi. Keratoacantomul a fost raportat la toate grupele de vârstă,
dar este rar sub 20 de ani, în general apare la adulţi, cu un vârf în decada 6 de viaţă.
Etiopatogenie
Se acceptă că, pe un teren genetic predispus sau imunodeprimat, acţionează numeroşi factori
favorizanţi care duc la dezvoltarea keratoacantomului.
Unii factori endogeni şi mai ales exogeni ar putea explica parţial apariţia şi evoluţia tumorii:
  radiațiile: razele ultraviolete, radiaţiile ionizante
 factori termici,
 factori chimici,
 factori traumatici,
 leziuni preexistente,
 factori genetici,
 factori imunologici,
 infecții virale (HPV),
 unele medicamente (sorafenib, infliximab)
Factorii genetici joacă probabil un rol major în keratoacantomul familial, acţionând alături de alţi
factori etiologici.
Tablou clinic
Keratoacantoamele apar, cel mai frecvent, pe pielea expusă la soare a feţei, antebraţelor, dosul
mâinilor, dar se descriu şi localizări particulare la nivel subunghial, cavitatea bucală, mucoasa genitală şi
conjunctivală. În marea majoritate a cazurilor leziunea este solitară, rareori este multiplă.
Keratoacantomul solitar debutează, în general, în jurul vârstei de 45 ani, peste 50% din leziuni
întâlnindu-se între 60-70 de ani. În mod extraordinar, tumora a fost raportată şi la copii şi sugari.
Clinic, keratoacantomul tipic parcurge spontan 4 perioade evolutive distincte: perioada iniţială
(proliferativă), perioada de maturaţie, perioada de regresie şi perioada cicatricială. În perioada de maturaţie
şi regresivă keratoacantomul are un aspect morfologic mai caracteristic: tumoră emisferică, dură, cu
diametru de 1-2 cm, care a debutat printr-un mic nodul uşor turtit în centru.
Debutul, este rar surprins, în câteva săptămâni atingând diametrul maxim.
În faza de stare, keratoacantomul comportă două zone distincte: o zonă centrală crateriformă ce
conţine un dop keratozic şi o porţiune periferică, constituind masa tumorală propriu-zisă, de culoare alb-roz,
de obicei neomogenă şi pe suprafaţa căreia se remarcă uneori telangiectazii.
Forme clinice de keratoacantom:
Keratoacantomul solitar:
Keratoacantomul solitar tipic, leziunea cel mai frecvent întâlnită descrisă mai sus;
Keratoacantomul gigant este o formă clinică particulară de keratoacantom care depăşeşte 2- 3 cm
diametru, are durată lungă de evoluţie şi, deseori, nu regresează spontan. Uneori, este greu de deosebit de
keratoacantomul centrifug, unii autoriconsiderându-l ca varietate al acestei forme, dar cu unele
particularităţi: fază de debut prin noduli grupaţi mai voluminoşi şi obişnuit confluenţi într-o masă lobulată.
Keratoacantomul centrifug marginat este o varietate rară, estimată la 2% din totalul
keratoacantoamelor. Debutul se face prin unul sau mai mulţi noduli grupaţi, care dobândesc dopuri cornoase
cu necroză subiacentă. Relativ repede în evoluţia către periferie, realizează un burelet proeminent de 1-2 cm,
iar central prezintă o depresiune plană sau neregulată, cicatricială. Evoluţia este lentă şi progresivă prin
extensie periferică. Are tendinţă redusă sau absentă la regresie spontană, poate atinge sau depăşi 20 de cm în
diametru şi se localizează frecvent pe dosul mâinilor şi picioarelor, gambe;
Keratoacantomul crateriform;
Keratoacantomul plan are tendinţă spontan involutivă;
Keratoacantomul diskeratotic şi segregant se prezintă ca o placă pe care sunt răspândiţi noduli
multipli.
Keratoacantoame succesive apar pe locuri diferite pe corp, dar pot fi și concomitent surprinse.
Keratoacantomul „spinaliom”, descris de Lapierre, se caracterizează clinic prin infiltrare în
profunzime şi necrozare a masei cornoase centrale cu posibilitate de evoluţie în carcinom invaziv.
 Forme particulare prin sediul topografic: keratoacantomul subunghial şi al mucoaselor şi
semimucoaselor, keratoacantomul suprapus altor dermatoze.
Keratoacantomul subunghial este rar întâlnit şi afectează, în special, policele şi halucele. Se dezvoltă
începând de la şanţul periunghial şi subunghial şi progresează atât spre faţa internă a lamei unghiale, cât şi la
tegumentul vecin. Este dureros, iar în evoluţie are loc distrugerea unghiei.
Keratoacantoamele mucoaselor şi semimucoaselor sunt rare, debutează pe mucoasa orală (în
vecinătatea comisurilor labiale, de obicei), conjunctivală, genitală, perianală şi au origine în glandele
sebacee ectopice sau la nivelul suprafeţei epiteliale. Regresează rar, iar examenul histopatologic este
obligatoriu pentru a exclude un carcinom spinocelular.
Keratoacantoamele multiple au ca trăsături comune diseminarea pe teritorii întinse, caracterul
adesea eruptiv şi dimensiunile mai mici ale leziunilor, de obicei nedepăşind 3-4 mm cu posibilitatea
regresiei unor elemente, în timp ce altele noi reapar.
Keratoacantoame familiale multiple tip Ferguson-Smith reprezintă cea mai comună formă de
keratoacantoame multiple. Este o afecţiune cu transmitere autozomal dominantă care debutează în copilărie
sau adolescenţă pe ariile fotoexpuse. Leziunile apar brusc şi involuează lent lăsând cicatrici deprimate, apoi
reapar după mai mulţi ani.
Keratoacantoame eruptive generalizate tip Grzybowski se prezintă sub forma unei erupţii
generalizate de sute, uneori mii de papule foliculare pruriginoase, de 1-3 mm, diseminate pe faţă, trunchi,
caracteristic fiind ectropionul. Poate afecta şi mucoasele. Clinic, leziunile au centrul keratozic iar
microscopic prezintă trăsăturilekeratoacantoamelor. Evoluţia bolii este cronică, răspunsul la tratament fiind
slab.
Keratoacantoamele tip Witten – Zak reprezintă un sindrom familial rar, care combină caracteristicile
tipurilor Ferguson Smith şi Grzybowski;
Keratoacantomul cu leziuni multiple şi persistente tip Poth este o formă particulară care apare
sporadic, cauza fiind necunoscută. Clinic, se observă 10-20 de leziuni cu evoluţie îndelungată (luni-ani) care
afectează o singură zonă anatomică sau este bilaterală şi simetrică.
Sindromul Muir-Torre (syndrome – related keratoacanthoma) este o afecţiune cutanată genetică cu
transmitere de tip autozomal dominant care asociază keratoacantoame multiple cu adenocarcinoame
multiple viscerale şi cu alte tumori cutanate multiple: adenoame sebacee, steatocistoame, carcinoame
bazocelulare, carcinoame spinocelulare, carcinom sebaceu.
Au mai fost descrise şi alte forme clinice de keratoacantoame multiple: fie în context profesional, fie
apărute după PUVA – terapie repetată sau asociate unor tumori sau keratoze circumscrise.
Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe aspectul clinic, dermatoscopic şi apoi confirmat de examenul histopatologic. La
examenul dermatoscopic se evidenţiază o leziune cu centrul hiperkeratozic înconjurat de un halou alb ce
conţine capilare în ac de păr, orientate radiar (corespund telangectaziilor observate pe suprafaţa tumorii).
Evoluţie şi prognostic
Există controverse referitoare la potenţialul malign al keratoacantoamelor, răspândirea metastatică a
leziunii fiind descrisă în unele keratoacantoame. Keratoacantomul se poate transforma în CSC fie spontan,
în special dacă e situat pe piele senilă sau pe o zonă de tegument cu degenerescenţă actinică, fie ca rezultat
al imunodepresiei. Actual, se descriu pentrukeratoacantoame trei modalităţi evolutive: vindecarea spontană,
persistenţa sau progresia spre cancer invaziv (carcinom spinocelular). Această tendinţă de regresie spontană,
pe o perioadă de mai multe luni, a keratoacantomului trebuie luată în consideraţie doar ca titlu informativ iar
atitudinea terapeutică trebuie să fie una activă şi nu de expectativă datorită riscului de malignizare. În
general, prognosticul keratoacantomului tipic este bun, depinzând de forma clinică, localizarea
keratoacantomului şi tratamentul aplicat.
Tratament
 Datorită existenţei riscului de evoluţie a leziunii spre un carcinom invaziv, se recomandă tratamentul
adaptat localizării, formei clinice, vârstei pacientului.
Tratamentul chirurgical:
 excizia chirurgicală cu margini de siguranţă de 3-5 mm şi evaluarea histopatologică pentru
excluderea CSC invaziv;
 tehnica chirurgicală Mohs indicată leziunilor mari sau recidivante, localizate în zone anatomice cu
implicaţii cosmetice sau funcţionale.
 leziunile mici pot fi tratate prin biopsie excizională adâncă şi chiuretare sau alte tehnici distructive;
Chiuretarea leziunii urmată sau nu de electrocauterizarea bazei;
Metodele fizice de tipul electrocauterizare, crioterapie, laser-terapie sunt utile pentru leziunile mici;
Radioterapia este recomandată tumorilor mari şi pentru cele recidivate; keratoacantoamele sunt
radiosensibile şi răspund la doze mici de radiaţii (sub 10Gy).
Tratamente medicamentoase sistemice sau locale:
 retinoizi aromatici per os (Isotretinoin, 20-80mg/zi);
 5-Fluorouracil topic, intralezional sau sistemic;
 metotrexat intralezional sau sistemic;
 bleomicină și corticoizi intralezionali;
 terapia sistemică cu Ciclofosfamidă (cu multe reacţii adverse);
 Interferon-2 alfa sau 2 beta intralezional;
 terapia fotodinamică cu acid delta amino-levulinic;
 Imiquimod 5% topic.

Cheilitele
Cheilitele sunt afecţiuni inflamatorii ale semimucoasei buzelor, cu interesarea în special a buzei
inferioare. Cheilitele cronice degenerative şi keratozice au potenţial de transformare malignă în carcinom
scuamos.
Etiopatogenie
Sunt implicaţi mai mulţi factori, dintre care se detaşează ca importanţă radiaţiile actinice.
Tablou clinic
Cheilite glandulare sunt rezultatul hiperplaziei şi ulterior şi a inflamaţiei glandelor salivare
heterotopice existând trei forme clinice:
 cheilita glandulară simplă (Puente– Acevedo) apare prin hiperplazia glandelor salivare heterotopice
din grosimea buzei inferioare. Pe mucoasă, se observă multiple orificii mici prin care se scurg
picături de salivă;
 cheilita glandulară inflamatorie superficială Baelz-Unna caracterizată de hiperplazia glandelor
heterotopice la care se asociază infecţia secundară superficială. Apar cruste groase, aderente, ce se
refac continuu;
 cheilita glandulară supurată profundă (cheilita apostematoasă Volkmann) în care buza este
edemaţiată, cu suprafaţa acoperită de cruste galben-hematice, aderente sub care se observă mucoasa
roşie, erodată, presărată cu mici depresiuni crateriforme, înconjurate de inele discrete leucoplazice.
Bolnavul prezintă durere, iar la palpare se remarcă noduli inflamatori, uneori microabcese în
grosimea buzei. Această formă are potenţial crescut de transformare malignă.
Cheilitele keratozice sunt mai frecvente la persoanele din mediul rural, care lucrează în aer liber şi
se instalează insidios, de regulă după 50 ani. Aspectele lezionale se prezintă diferit, în raport cu stadiul
evolutiv:
  cheilita cronică descuamativă (exfoliativă) este stadiul recent şi se poate prelungi ani de zile.
Semimucoasa devine mai puţin lucioasă, îşi pierde în parte elasticitatea, acoperindu-se de scuame
fine, lamelare, care se refac continuu. În leziunile mai vechi se produc fisuri tranzitorii, urmate de
cicatrici atrofice.
 cheilita în stadiul intermediar se caracterizează prin accentuarea hiperkeratozei, zone scuamoase alternând
cu zone cu scuamo-cruste groase. Apar fisuri trenante, care se epitelizează încet, datorită reducerii
elasticităţii şi mobilităţii buzei
 cheilita abrazivă descrisă de Anzilotti- Manganotti reprezintă forma clinică majoră a cheilitelor keratozice
cronice: zonele de hiperkeratoză devin cornoase, alternând cu fisuri adânci, dureroase, coexistând cu
exulceraţii sângerânde, însoţite de tulburări funcţionale, adesea aspectul sugerând un CSC.

Cheilita actinică cronică

 Cheilita actinică cronică este o cheilită keratozică.

 Are o incidenţă mare în ţări geografic supuse radiaţiilor solare multe ore din zi. Bărbaţii din mediul
rural sunt mai frecvent afectaţi, în special cei care lucrează în aer liber multe ore pe zi. Este întâlnită
şi la pescari, marinari, alpinişti.
 Cheilita actinică cronică este consecinţa unor expuneri solare repetate şi se instalează insidios şi
progresiv.
 În etiopatogenia cheilitei mai intervin și alți factori: fumatul, igiena buco-dentară defectuoasă,
heterotopia glandelor salivare.
 Patogenia cheilitelor actinice este similară cu a keratozelor actinice, anomalii moleculare evidenţiate
facilitând evoluţia spre CSC.
 Aspectul clinic specific pentru această cheilită este cel descris la cheilita exfoliativă simplă, cu sau
fără asocierea heterotopiei glandulare, mai rar acela de cheilită abrazivă. Buza prezintă o atrofie
generalizată cu descuamare, uscăciune şi eroziuni. Are culoarea alb palid până la roz sau brună.
Striaţii lineare, keratoze groase şi crustificarea pot să apară, buza pierzându-şi plasticitatea. Sub
epiteliul subţiat, mai mult sau mai puţin keratozic transpare o zonă albicioasă datorită
degenerescenţei fibrelor elastice din corionul semimucoasei. La nivelul epiteliului, mai devreme
saumai târziu, se instalează alteraţii displaziceevidenţiabile numai histopatologic. Se descriu
episoade recurente de crustificare şi vindecare. Ulceraţia prelungită reprezintă un semnal de alarmă
pentru CSC.
A fost descrisă şi o formă acută de cheilită actinică, mai puţin obişnuită la vârstnici. Aceasta apare
predominant în lunile de vară, după expunerea la soare, buza devenind roşie şi edemaţiată cu congestie
severă, fisurare şi ulcerare, uneori apar vezicule, eroziuni şi cruste, punând problema diagnosticului
diferenţial cu un herpes labial declanşat după o fotoexpunere.
Tratamentul cheilitelor
Este foarte important să se prevină apariţia CSC prin tratarea promptă a cheilitelor actinice. Există
numeroase opţiuni terapeutice, alegerea făcându-se în funcţie de stadiul cheilitei şi de factori care ţin de
vârsta pacientului, tare asociate, costul terapiei. Actual, se utilizează:
 pentru formele focale, se folosesc: crioterapia, electrocauterizarea, aplicarea de acid tricloracetic,
gelul cu Diclofenac 3%.
 pentru formele extensive, aplicaţii de: 5-fluoro-uracil, Imiquimod, laser CO2, laser Er:YAG
(rezultate cosmetice şi funcţionale, risc scăzut de cicatrice), vermillonectomie;
 în cheilita keratozică abrazivă, anterior intervenţiei chirurgicale, se recomandă topice cu antibiotice
şi corticoizi.
  în cheilitele keratozice simple exfoliative sunt utile topicele grase şi keratolitice în concentraţii slabe
(acid salicilic 0,75-1% şi uree 3-5%), vitamina A acidă, plus corectarea tulburărilor metabolice
carenţiale.

Melanoza Dubreuilh
Termenul de melanoză Dubreuilh a fost înlocuit cu lentigo malign sau melanomul Dubreuilh, care
este considerat formă clinică de melanom (melanom in situ).
Lentigo malign (LM) este un melanom in situ cu o fază de creştere radială prelungită care atunci
când devine invaziv este denumit melanom pe lentigo malign (lentigo malign melanoma-LMM).
Epidemiologie
LMM reprezintă 10-15% din melanoamele cutanate, afectează persoanele peste vârsta de 60 de ani,
cea mai frecventă localizare este pe zonele feţei expuse cronic la soare (obraji, nas), gât, scalp şi urechi la
bărbaţi. Se corelează cu expunerea cumulativă la soare, mai mult decât cu expunerile intermitente intense.
Doar în 3 % din cazurise asociază cu nevii, dar se asociază frecvent cu melanomul desmoplastic.
Tablou clinic
Clinic, se prezintă ca o pată pigmentară plană, bine delimitată, contur neregulat, localizată în general
la nivelul extremităţilor, nedureroasă şi nepruriginoasă, cu evoluţie lentă în cursul căreia nuanţa trece de la
brun deschis spre brun închis - negru mai ales în periferie prin care evoluează. Marginile leziunii se pierd în
tegumentul din jur agresat actinic, pe care se pot observa lentigine, efelide, keratoze actinice pigmentate.
După o perioadă de 10-15 ani pe suprafaţa unei astfel de pete pot apărea formaţiuni nodulare, eroziuni sau
ulceraţii, leziunea devine infiltrată, se închide la culoare. O caracteristică a LM şi LMM este tendinţa
leziunilor să se dezvolte lateral, subclinic explicând numărul mare de recidive. Astfel, excizia leziunii cu
margini de siguranţă standard nu va duce la excizia întregii leziuni.
Tratament
Tratamentul LM şi LMM este chirurgical, se recomandă excizia largă cu controlul histopatologic al
marginilor şi apoi reconstrucţia. În caz de recurenţă sau pentru controlul marginilor, studiile recente
confirmă eficienţa imiquimod crema.

TUMORI MALIGNE
Tumorile maligne de la nivelul tegumentului constituie proliferări neoplazice des întâlnite şi se
clasifică în raport cu ţesuturile lor de origine în tumori maligne epidermice (carcinoame şi melanoame) şi
neoplazii mezenchimale (care derivă din ţesutul conjunctiv).
Anual, în ţara noastră sunt raportate în medie 50.000 de noi pacienţi cu cancer (cu diferite localizări)
dintre care până la 20% sunt cele care interesează organul cutanat. Incidenţa cancerelor cutanate variază
între 8,6 - 9,3 la 100.000 de locuitori, acestea înregistrând în ultimele 2 decenii o creştere de peste 20%, pe
când numărul melanoamelor s-a triplat în aceeaşi perioadă de timp.
Corelat cu diferite regiuni geografice în zonele sudice ale ţării numărul carcinoamelor este mai mare,
ele reprezentând până la 6% din totalul afecţiunilor cutanate.
Carcinoamele cutanate reprezintă majoritatea tumorilor maligne ale pielii (până la 95% din total),
prezintă un polimorfism clinic şi histopatologic deosebit, se localizează în general pe zonele fotoexpuse şi
sunt consecinţa evoluţiei unor leziuni precanceroase cu desfăşurare trenantă, în dezvoltarea lor fiind
întotdeauna implicaţi factori carcinogeni externi.
Proliferarea tumorală porneşte din celulele epidermului, motiv pentru care au şi apelativul de
epitelioame.

Carcinomul bazocelular (CBC)

Carcinomul bazocelular (epiteliom bazocelular, bazaliom) este cea mai puţin invazivă tumoră
cutanată, dezvoltând strict o malignitate locală, cu evoluţie lentă şi având originea în celulele stratului bazal
alepidermului sau în corespondentele acestora de la nivelul anexelor pielii.
Epidemiologie
Este tumora malignă epidermică cea mai frecvent întâlnită, localizându-se pe zonele expuse la
lumină. Afectează persoanele vârstnice (după decada a V-a de viaţă) dar incidența ei este în creștere și la
persoanele sub această vârstă. Interesează preferenţial sexul masculin.
Etiopatogenie
În etiopatogeneza bolii sunt implicaţi factori foarte diferiţi :
 Factorii genetici, confirmaţi de frecvenţa crescută a bolii la persoanele cu fototipurile I şi II care se
expun o perioadă îndelungată la soare, precum şi de apariţia foarte rar la rasa neagră.
 Expunerea repetată şi prelungită la lumină, radiaţiile ultraviolete sau radiaţiile ionizante produc
modificări care favorizează apariţia carcinoamelor bazocelulare. 80% din epitelioamele bazocelulare
sunt situate la nivelul feţei.
 Factorii chimici care vin în contact repetat cu tegumentul, în cadrul unor profesii (gudroanele), în
scop terapeutic (arsenicul) sau chiar accidental pot induce dezvoltarea tumorilor chiar şi după
perioade de latenţă de ordinul anilor sau zecilor de ani.
 Traumatismele repetate sau existenţa unor cicatrici (post-arsuri, post-lupus eritematos, radiodermite
sau ulcere de gambă) sunt sigur implicate în declanşarea dezvoltării carcinoamelor bazocelulare.
 Imunodepresia duce la apariţia precoce a carcinoamelor la cei cu diminuarea apărării imune. Starea
imunitară este un parametru fundamental în apariţia şi dezvoltarea tumorilor epiteliale cutanate
fotoinduse.
Apariţia carcinomului bazocelular este consecinţa incapacităţii celulelor tumorale de a parcurge un
proces de keratogeneză normală (de a se matura) în urma acţiunii factorilor enumeraţi anterior. În cinetica
normală a organismului, keratoblastele, celulele germinative ce evoluează spre stratul spinos şi mai sus, îşi
pierd capacitatea de diviziune şi se keratinizează. În carcinomul bazocelular, keratinocitele îşi păstrează
capacitatea de mitoză încă din stadiul de keratoblast şi se divid indiferent de stratul în care ajung rezultând,
astfel, structura anarhică a epidermului.
Tablou clinic
Aspectele clinice îmbrăcate de carcinomul bazocelular sunt foarte variate. Debutul tumorii se poate
face ca un mic nodul de nuanţă roşiatică, ferm şi nedureros, ca o mică “perlă epiteliomatoasă“ (cât o gămălie
de ac), fie ca o mică placă eritemato-scuamoasă sau ca o mică ulceraţie cu margini drepte, fundul curat,
acoperită de o crustă care se reface mereu şi are evoluţie trenantă.
Localizarea se face în 80% din cazuri pe cap şi gât, (30% pe nas, 20% pe obraz, 16% pe frunte, 6%
periorbitar, 4% pe scalp şi gât). Mult mai rar, se localizează şi pe teritorii cutanate acoperite. Leziunile pot fi
unice sau multiple (10 - 15% din cazuri) şi la aproape jumătate din bolnavi reprezintă transformarea
carcinomatoasă a unei leziuni preneoplazice preexistente.
 Forme clinice
În perioada de stare se individualizează următoarele forme clinice:
Carcinomul bazocelular nodular este cel mai frecvent tip clinic și se prezintă sub forma unui nodul
solitar sau mai mulţi noduli asociaţi într-un placard cu centrul deprimat, scuamos, ulcerat sau acoperit de
cruste hematice. Nodulii sunt emisferici, mici, cu tegumentul de deasupra rozat sau brăzdat de telangiectazii.
Consistenţa este crescută iar subiectiv tumora este asimptomatică. Se localizează mai des pe nas, obraz,
ureche, gât şi toracele superior.
Carcinomul bazocelular chistic se localizează mai des la nivelul pleoapelor şi sub acestea constând
din prezența unor noduli emisferici, elastici, uneori cu centrul uşor hiperpigmentat. Diagnosticul diferenţial
se face cu molluscum contagiosum şi hidrocistoamele ecrine.
Carcinomul bazocelular perlat şi perlat-ulcerat sunt forme endofitice care, la debut, îmbracă
aspectul unui mic nodul translucid asemănător unei perle care se grupează inelar, cu tegumentul supraiacent
subţire. Ulterior, în evoluţie, centrul leziunii se ulcerează, realizând aspectul de carcinom perlat-ulcerat, se
acoperă cu o crustă, cu evoluţie lentă, uneori devenind terebrant
Carcinomul bazocelular ulcerat (ulcus rodens) reprezintă o ulceraţie de obicei cu margini perlate
discrete, tăiate drept, cu fundul curat sau acoperit cu detritus necrotic, cu infiltrare discretă. O forma
particulară de carcinom ulcerat este carcinomul terebrant care se caracterizează prin distrugerea masivă în
profunzime a ţesuturilor moi, ajungând până la os şi cartilaj, evoluând mutilant. Poate avea prognostic vital
grav prin complicaţiile pe care le antrenează, de obicei hemoragice, mai rar meningeale. Dimensiunile
ulceraţiei pot fi gigantice iar localizarea este aproape întotdeauna mediofacial sau pe scalp
Carcinomul superficial (pagetoid, intraepidermic) are aspectul unei leziuni mici eritemato-perlate sau
scuamoase cu aspect psoriaziform, uneori cu suprafaţa acoperită de eroziuni sau chiar cruste. Se localizează
mai ales pe trunchi. Într-un procent mare de cazuri este hiperpigmentat. Se poate extinde centrifug, în
suprafaţă ajungând până la 10 - 15 cm. Diagnosticul diferenţial include psoriazisul, boala Bowen sau
eczemele, melanomul extensiv în suprafață, boala Paget mamară și extramamară.
Carcinomul pigmentat are aspect brun, negricios şi necesită diferenţierea de melanomul nodular,
melanomul extensiv în suprafață, lentigo malign, angiokeratoame, alte tumori anexiale, nevul compus și
nevul albastru.
Carcinomul plan cicatricial are aspectul unei plăci cicatriciale care are pe suprafaţă zone cu
activitate neoplazică, ulcerate sau acoperite de cruste hematice. Marginea este delimitată de un burelet re-
liefat sau perlat. Are localizare exclusivă pe obraji şi tâmple.
Carcinomul sclerodermifom este o placă dură, scleroasă, de culoare galben ceroasă, cu limite
imprecis conturate care capătă acest aspect datorită unei hiperplazii fibrilare stromale. Reprezintă o formă
agresivă de carcinom bazocelular cu trăsături clinice și histologice distincte. Diagnosticul diferenţial se face
cu sclerodermia localizată, cicatricile și trichoepiteliomul.
Fibroepiteliomul lui Pinkus se prezintă ca un nodul roz, de obicei localizat la nivelul toracelui
inferior. Ȋncadrarea acestei entitati ȋn tipurile de carcinom bazocelular se face pe baza prezinţei receptorilor
pentru hormonii androgeni. Diagnosticul diferențial include acrocordonul.
În practică, cel mai frecvent întâlnit este carcinomul bazocelular nodular, apoi cel superficial și
sclerodermiform. Formele sclerodermiforme și nodulare sunt cel mai des localizate pe cap și gât în timp ce
forma superficială pe trunchi.
Diagnosticul CBC se face pe baza aspectelor clinice, histopatologice și uneori dermatoscopice.
Aspecte dermatoscopice
Criteriile dermatoscopice clasice pentru diagnosticul carcinomului bazocelular includ unul sau mai
multe dintre următoarele patternuri:
 ulceraţii de mici dimensiuni în absenţa unui istoric de traumatisme,
 multipli globuli gri-albăstrui (structuri ovoide sau rotunde, cu diametrul mai mare de 0,1 mm, de
culoare gri-albăstruie),
  structuri foliacee (structuri brune sau gri-albăstrui ce seamănă cu frunzele de arţar),
 cuiburi ovoide mari gri-albăstrui (structuri ovalare bine circumscrise, uneori confluate, mai mari
decât globulii, a căror culoare variază de la albastru deschis la gri),
 structuri în „spiţă de roată” (proiecţii brun-gri, bine circumscrise, ce iradiază dintr-un punct central
de obicei mai închis la culoare),
 telangiectazii arborizante (vase sangvine bine definite, roşii, cu un vas central cu grosime mai mare
de 0,2 mm, din care se desprind multiple ramificaţii vasculare de dimensiuni mai mici), vase
sangvine trunchiate (vase de sânge cu traiect liniar scurt şi întrerupt brusc, cu diametrul între 0,01 şi
0,02 mm),
 zone hipopigmentate.
Evoluţie
Evoluţia carcinomului bazocelular este îndelungată şi prognosticul vital bun. Riscul de a dezvolta un
al doilea CBC variază între 36-50%. Teoretic, nu metastazează, în literatură fiind raportate rarisim apariţia
metastazelor, situaţie când acestea au fost interpretate mai degrabă ca recidive loco-regionale.
Invazia locală apare mai degrabă decât metastazarea. Carcinomul bazocelular este o tumoră cu
creștere lentă, timpul de dublare fiind între 6 luni și 1 an. Netratat, determină invadarea țesutului subcutanat,
mușchiului și chiar osului. Invazia perineurală este rară și apare mai ales în tipurile histologic agresive sau
recurente. Prezența invaziei perineurale este corelată cu leziunile recurente, vechimea și dimensiunea
tumorii și invazia orbitală. Se poate manifesta cu durere locală, parestezii, slăbiciune sau paralizie.
Metastazele sunt rare și se crede că se corelează cu dimensiunea și profunzimea invaziei și mai puțin
cu tipul histologic. Afectarea ganglionară și pulmonară sunt cele mai frecvente teritorii de matastazare. Au
fost raportate și metastaze osoase sau ale măduvei osoase. Factorii de risc pentru metastazare sunt: trăsături
histologice agresive de tip sclerodermiform, metaplazia scuamoasă și invazia perineurală.
Tratament
Metodele terapeutice trebuie adaptate formei clinice, dimensiunii, localizării, momentului evolutiv,
vârstei şi sexului pacientului sau terapiilor aplicate anterior. Sunt indicate:
 Excizia chirurgicală. Carcinomul bazocelular, indiferent de patternul de creștere histologic, este
caracterizat de extindere asimetrică subclinică dincolo de tumora vizibilă.
 Chirurgia Mohs (chemochirurgia) este o tehnică scumpă, practicată numai în centre specializate, care
are avantajul eliminării riscurilor recidivei şi se practică în terapia carcinoamelor recidivante sau cu
risc crescut de recidivă, carcinoamelor sclerodermiforme, în cele cu localizări centrofaciale și
tumorilor imprecis delimitate.
 Electroexcizia se foloseşte în tumori mari, multiple.
 Chiuretarea este utilizată mai ales la pacienţii vârstnici cu leziuni nodulare de mici dimensiuni sau
superficiale. Se asociază cu electrocauterizarea sau chimioterapia locală.
 Fotocauterizarea cu laser CO2, electrocauterizarea si criochirurgia sunt metode “oarbe“, nepermiţând
evaluarea exactă a profunzimii distrucţiei structurii tumorale.
 Topicele locale cu citostatice (cele mai folosite sunt: 5-Fluorouracilul, Metotrexatul în pomezi) se
folosesc, de obicei, asociat cu electrocauterizarea sau chiuretarea maselor tumorale.
 Imiquimod cremă 5% este un modulator al sistemului imun, un agonist Toll- Like receptor 7 care se
crede că induce interferon-α, TNF-α și alte citokine care stimulează imunitatea T helper 1.
 Radioterapia se foloseşte la persoanele vârstnice, la pacienţii cu restricţii medicale sau în situaţia
unor tumori gigante.
 Terapia fotodinamică implică activarea unui medicament fotosensibilizant la lumina vizibilă pentru a
produce specii active de oxigen care distrug celule canceroase.
 Interferonul se administrează intralezional la subiecţii vârstnici cu leziuni multiple.
  Retinoizii (Tigasonul) sunt din ce în ce mai puţin uzitaţi, eficienţa lor fiind relatată numai în tumorile
multiple superficiale.
 Inhibitori ai căii Hedgehog sunt folosiți pentru tratamentul carcinoamelor bazocelulare metastatice
sau agresive local.

Carcinomul spinocelular (CS)

Carcinomul spinocelular (epiteliom spinocelular, carcinom epitelioid, carcinom scuamos, spinaliom)
este o tumoră malignă cu punct de plecare la nivelul keratinocitelor stratului spinos al epidermului şi mu-
coaselor (de unde îi derivă şi denumirea), cu evoluţie şi invazivitate locală rapidă şi potenţial metastatic
mare. Spre deosebire de carcinomul bazocelular care apare frecvent de novo, majoritatea cazurilor de
carcinom spinocelular evoluează din leziuni precanceroase sau carcinoame in situ, cum sunt keratoza
actinică și boala Bowen.
Etiopatogenie
În patogeneza afecţiunii este recunoscută asocierea mai multor factori care joacă roluri diferite,
astfel:
 Factorii genetici predispun tegumentul şi mucoasele indivizilor încadraţi mai ales în fototipurile I şi
II la dezvoltarea acestor procese proliferative maligne. Pacienţii cu anumite genodermatoze (albinism
oculo-cutanat, xeroderma pigmentosum, porokeratoza, leziunile orale din diskeratoza congenitală,
epidermoliza buloasă distrofică recesivă, anemia Fanconi, sindromul Muir-Torre, epidermodisplazia
veruciformă) au o predispoziţie genetică de a dezvolta cancere, inclusiv carcinoame spinocelulare.
 Radiaţiile solare, care declanşează degenerescenţa cronică actinică a tegumentului, duc la apariţia
acestui tip de carcinoame (predominând radiaţiile ultraviolete, mai puţin cele infraroşii).
 Fumatul şi alcoolismul sunt puternic asociate cu epiteliomul spinocelular al cavității orale.
 Existenţa leziunilor precanceroase de la nivelul tegumentului și mucoaselor
 Infecţiile cu unele papilomavirusuri umane (mai des tipurile 16, 18, 30), HIV/ SIDA. HPV tipul 16
este frecvent asociat cu CS al capului, gâtului și periunghial.
 Substanţele chimice cu potenţial carcinogen (gudroanele, arsenicul) în contact prelungit sau repetat
cu tegumentele
 Dereglările imunologice constituie o condiţie prezentă în dezvoltarea tuturor tumorilor maligne.
 Factorii termici - expunerea pe termen lung la surse de căldură (eriteme ab igne) cresc riscul
dezvoltării CS.
 Medicamentele imunosupresoare, fotosensibilizantele, terapiile ţintite (inhibitorii BRAF, inhibitorii
de tirozin-kinază, a căii de semnalizare Hedgehog) cresc riscul dezvoltării CS.
Tablou clinic
Manifestările clinice ale carcinomului spinocelular se localizează la nivelul mucoaselor şi
tegumentului. Majoritatea formelor clinice apar pe zonele fotoexpuse precum cap, gât și dosul mâinilor. CS
localizat pe picioare este mai comun la femei.
La nivelul mucoaselor, debutul se face printr-o leziune fisurară, erozivă sau ulcerativă persistentă,
nedureroasă şi rezistentă la tratamentele locale obişnuite.
CS al cavității orale apare la pacienții cu istoric îndelungat de consum de țigări, alcool și mestecat de
tutun. Există o predominanță masculină iar palatul și limba sunt cel mai des afectate. Zonele cu risc sunt
considerate planșeul cavității orale, limba zona ventrolaterală și palatul moale. Se poate prezenta ca abces
peritonsilar.
 Cel mai frecvent este afectată semimucoasa buzei inferioare unde apariţia carcinomului se face prin
transformarea unei cheilite actinice, keratozice, fisurare sau leucoplazice sub care apare, după un interval
variabil de evoluţie, inițial o zonă infiltrată care, ulterior, se reliefează, devenind nodulară. Tumora labială
poate evolua exofitic sau endofitic ducând la distrucţii tisulare masive.
Clasificare
În faza de stare carcinomul spinocelular al buzei inferioare poate îmbrăca forma de:
 Carcinomul spinocelular nodular, se prezintă ca o formaţiune emisferică, nodulară, roşiatică cu
suprafaţa uneori erodată şi uşor sângerândă, fermă la palpare şi nedureroasă. Necesită efectuarea
diagnosticului diferenţial cu botriomicomul, keratoacantomul de buză şi carcinomul bazocelular.
 Carcinomul spinocelular keratozic este o tumoră vegetantă cu aspect verucos, galben cenuşie, sesilă
şi nedureroasă, de dimensiuni variate.
 Carcinomul spinocelular vegetant evoluează ca o tumoră de dimensiuni mari, reliefată, cu suprafaţa
boselată, umedă, acoperită de cruste cu miros fetid, luând deseori aspect conopidiform.
 Carcinomul spinocelular ulcero-vegetant, iniţial cu aspect vegetant, are o evoluţie rapidă spre
ulcerare şi prezintă aspectul unei denivelări centrale necrotice şi fetide cu margini reliefate,
răzbuzate, indurate.
 Carcinomul spinocelular ulceros evoluează, de la debut, ca o ulceraţie cu margini şi bază infiltrată şi
nedureroasă, cu extindere endofitică în profunzimea buzei.
 Carcinomul spinocelular fisurar ocupă zona mijlocie a buzei inferioare sau şanţul sublingual.
 Carcinomul spinocelular infiltrativ, cu extensie radială, afectează şi buza inferioară evoluând ca o
infiltraţie intrategumentară care se extinde lent în suprafaţă.
 Carcinomul spinocelular actinomicozic, formă foarte rară, evoluează ca noduli fermi localizaţi în
profunzimea buzei care în timp se ramolesc şi se necrozează deschizându-se în interiorul cavităţii
bucale sau pe tegument prin trasee fistuloase.
La nivelul mucoasei genitale, se întâlneşte carcinomul spinocelular fisurar, ulcerat, keratozic, mai rar
ulcero-vegetant.
CS vulvar apare cel mai des la nivelul labiei mari anterioare și începe ca un nodul keratozic mic sau
ca o placă eritematoasă erozivă. Aceste leziuni pot fi asimptomatice dar, de obicei, se asociază cu prurit și
sângerare. Leziunile de lichen scleros reprezintă precursori ai carcinomului spinocelular vulvar.
CS localizat la nivelul cervixului este asociat cu HPV tipul 16.
CS penian apare, de obicei, la persoane necircumscrise, un precursor fiind eritroplazia Queyrat; a mai
fost asociat cu istoric de condiloame, fimoză și lichen sclero-atrofic.
Forma de CS de la nivelul scrotului debutează printr-o leziune mică, verucoasă, pruriginoasă, care se
mărește și devine friabilă.
La nivelul tegumentului, mai ales pe ariile cu degenerescenţe elastice actinice, keratoze, pigmentări
sau telangiectazii de pe faţă şi dosul mâinilor, CS debutează ca o placă eritemato-infiltrativă superficială sau
o formaţiune nodulară care se acoperă cu scuame. În câteva luni, leziunea se extinde, devenind reliefată și
ulcerată. Ca forme clinice pe tegumente se întâlnesc:
 CS nodular ulcerat.
 CS ulcero-vegetant.
 O formă particulară care evoluează pe cicatricele post arsuri este “ulcerul Marjolin”, de fapt un CS
ulcerat.
 CS forma fisurară, cu localizare retroauriculară şi mai rar perianal.
 CS infiltrativ, cu extensie radială localizat mai ales pe piramida nazală.
 CS forma actinomicozică, care se poate localiza pe obraji sau bărbie.
  Carcinomul verucos, este o formă de CS care cuprinde mai multe entități, toate fiind caracterizate de
tumori exofitice cu aspect conopidiform și creștere lentă, care apar pe zone iritate cronic. Există 4
tipuri în funcție de localizare.
 Tipul I constă în prezența tumorilor orale la nivelul mucoasei vârstnicilor care mestecă tutun și se
numește papilomatoza orală floridă. Se localizează, în special, pe mucoasa bucală, limbă, gingie și
baza planşeului bucal.
 Tipul II este anogenital descris de Büschke și Löwenstein. Apare pe glandul tinerilor bărbați
necircumscriși, pe scrot și regiunea perianală la ambele sexe și mai rar la femei în zona genitală
(vulvar, vagin, col uterin).
 Tipul III, epithelioma cuniculatum se localizează în zona plantară la bărbați vârstnici. De obicei,
afectează pielea de la nivelul primului metatarsian și tinde să formeze sinusuri caniculate
asemănătoare cu șanţurile lăsate de iepuri. Forma ulcerată, rar întâlnită, localizată mai ales plantar,
evoluează prin mase tumorale moi care se extind în profunzime până la fascie sau afectând chiar osul
şi se deschid la suprafaţa pielii lăsând să se exteriorizeze un material purulent şi cornos.
 Tipul IV apare în alte zone precum scalp, trunchi și extremități. Au fost identificate HPV tipurile 6,
11, 16 și 18 în epithelioma cuniculatum și tipul 11 în carcinomul verucos oral.
 Carcinomul scuamos metastatic poate avea o varietate de prezentări clinice. Se poate manifesta prin
prezenţa unui ganglion în proximitatea unui CS tratat anterior. Se poate prezenta ca o papulă sau
nodul mare, keratozic care se poate asemăna cu leziunea primară. Carcinomul metastatic cutanat
poate fi primul semn al unei malignități interne și se prezintă ca o grupare de noduli roz sau roșii care
pot fi keratozici central.
 Keratoacantomul, considerat de unii autori o formă particulară de carcinom scuamos înalt diferenţiat,
cu aspecte clinice şi histopatologice caracteristice, este încadrat şi descris la capitolul de precancere
cutanate.
Aspecte dermatoscopice
În ceea ce priveşte carcinomul spinocelular cutanat, criteriile dermatoscopice clasice cuprind:
polimorfism vascular marcat, reprezentat prin vase sangvine punctate şi glomerulare (al căror aspect
aminteşte de glomerulii renali) dispuse pe un fundal roşu, acoperit de scuame albicioase. Din nefericire, der-
matoscopia nu poate diferenţia întotdeauna între displazia keratinocitară prezentă într-o keratoză actinică şi
un CSC in situ, deseori fiind necesare investigaţii suplimentare.
Evoluţia carcinomului spinocelular este destul de rapidă (proporţională cu dimensiunea, profunzimea
şi gradul de diferenţiere al tumorii). Tumora este invazivă local, distrugând ţesuturile subiacente şi
învecinate şi metastazează pe cale limfatică şi mai rar hematogenă. Asocierea metastazelor întunecă mult
prognosticul vital al bolii. Metastazele sunt de obicei cutanate, în tranzit sau localizate la ganglionii locali și
sunt diagnosticate la 1-3 ani după diagnosticul și tratamentul inițial. Riscul de metastazare la 5 ani este de
5% (85% fiind ganglionare), iar în cazul imunodeprimaților este de 2-3 ori mai mare. Metastazele tind să
apară în cazul tumorilor mari, recurente și care afectează structurile profunde și nervii cutanați.
Tratament
Tratamentul vizează extirparea cât mai precoce a formaţiunii tumorale, tehnica folosită fiind corelată
cu mărimea, sediul, momentul de evoluţie şi gradul de diferenţiere al tumorii. Se folosesc:
Excizia chirurgicală este considerată tratamentul de elecție pentru CS mici, primare. Datele despre
marginile de excizie libere în limitele oncologice recomandate sunt importante pentru managementul corect
al CS. Se recomandă excizia cu margine de siguranță de 4-6 mm pentru leziunile cu risc scăzut sau cu
profunzime sub 2 mm, iar pentru leziunile cu profunzime mai mare sau egală cu 6 mm sau diametrul peste 1
cm se recomandă chirurgia Mohs.
Chirurgia Mohs este recomandată în următoarele situaţii:
 carcinoamele cu risc crescut de recidivă şi metastazare
 tumorile recurente sau de mari dimensiuni
  leziunile cu margini prost delimitate
 tumorile localizate în zone unde este necesară conservarea tisulară (vârful nasului, buză, pleoape,
periocular, ureche, periauricular, regiunea genitală)
 tumorile profund infiltrative
 leziunile dezvoltate pe zone iradiate, pe cicatrici
 carcinomul verucos
 tumori ce afectează țesuturile subiacente
 tumorile la pacienții imunodeprimați
Electrocauterizarea, fotocoagularea laser sau radiocauterizarea asociate sau nu cu chiuretarea sunt
indicate pentru CS cu risc scăzut localizate în zonele fără peri terminali.
Crioterapia este folosită când metodele chirurgicale nu sunt indicate și doar în cazul leziunilor mici,
cu risc scăzut.
Radioterapia poate fi folosită pentru tratarea leziunilor superficial invazive până la cele cu risc
moderat și poate fi folosită ca adjuvant pentru tratarea leziunilor reziduale microscopice sau pentru
profilaxia metastazelor. Şi-a dovedit eficiența în tratarea carcinomului spinocelular al canalului auditiv
extern.
Terapia topică nu se recomandă pentru tumorile mari sau cu risc crescut de recidivă, şi constă în
aplicarea de 5-Fluorouracil (2 aplicații/zi pentru 2 - 4 săptămâni) sau Imiquimod (de 5 ori pe săptămână
pentru 2 - 4 luni).
Chimioterapia este indicată în tumorile inoperabile sau în tratamentul metastazelor. Se folosesc
Bleomicina, Cisplatinul, 5-Fluorouracil, Methotrexat. Pentru formele metastatice se poate lua în considerare
combinația de inhibitori ai factorului de creștere epidermică și Cisplatin.
Monitorizarea pacientului cu carcinom spinocelular constă în:
 reexaminarea la interval de 3 - 12 luni, timp de 2 ani, în funcţie de riscul leziunii, statusul leziunilor
precursoare, existenţa altor leziuni precanceroase, a imunodepresiei și complianța pacientului;
 apoi la 6-12 luni timp de 3 ani,
 apoi anual
Se recomandă fotoprotecţia, autosupravegherea cutanată şi eliminarea factorilor de risc.

Melanomul
Este neoplazia malignă de origină melanocitară cu cel mai grav prognostic. Deşi reprezintă numai
2% din totalul tumorilor maligne şi 5-7% din cancerele cutanate este responsabilă de aproximativ 67% din
decesele secundare neoplaziilor maligne cutanate.
Epidemiologie
Incidența melanomului a crescut semnificativ peste tot în lume. Melanomul invaziv cutanat este al
cincilea cel mai frecvent loc de apariție al cancerului la bărbați și al șaselea la femei, reprezentând
aproximativ 5% din numărul total de cancere nou diagnosticate. Mortalitatea datorată melanomului
reprezintă 75% din decesele cauzate de cancere cutanate.
Apare la orice vârstă (chiar înainte de naştere) însă este mai frecvent întâlnit prepubertar sau după 45
de ani, afectând sensibil mai des femeile. Vârsta medie de diagnostic este de 52 de ani, cu 10-15 ani mai
devreme comparativ cu cancerul mamar, pulmonar, de colon și prostată. Peste 35% din melanoame apar
înainte de 45 de ani. Incidența crește cu vârsta, mai ales la bărbați.
Localizarea poate fi oriunde la nivelul tegumentului sau mucoaselor, la bărbaţi observându-se mai
frecvent localizarea pe toracele superior iar la femei pe gambe și apoi pe trunchi. Aceste localizări sunt vala-
bile pentru persoanele tinere. La vârstnici, există o incidență mai mare a melanoamelor pe zonele expuse
cronic la soare, cu fotoexpunere cumulativă maximală. În ordinea frecvenței sunt afectate: fața, gâtul,
scalpul și urechile.
Etiopatogenie
Etiologia melanoamelor constituie încă subiect de dezbatere în literatura de specialitate.
1) Se admite unanim existenţa unei predispoziţii genetice, probată de existenţa procentului ridicat
(10% - 15%) de cazuri familiale, fiind considerată o transmitere prin mecanism poligenic sau autozomal
dominant. O rudă de gradul I cu melanom dublează riscul, în timp ce cel puțin 3 rude determină un risc de
35-70 de ori mai mare. Antecedentele personale de melanom, cresc riscul de a dezvolta alte melanoame
primare cu 5 - 15%.
2) Prezenţa melanomului în procent dublu la femei faţă de bărbaţi este justificată de acţiunea
hormonilor estrogeni, melanoamle cutanate fiind întâlnite mai ales la femei în perioada reproductivă.
3) Melanomul afectează preferenţial rasa albă, numărul cel mai mare de purtători încadrându-se în
fototipul I şi II, la populaţiile negroide tumora observându-se excepţional de rar şi atunci având localizare
acrală.
4) Dintre factorii de mediu, razele soarelui joacă un rol sigur de stimulare a transformării maligne a
leziunilor premelanomatoase existente (nevi pigmentari, melanoza preblastomatoasă). Expunerea la ra-
diațiile ultraviolete reprezintă un factor major de mediu cauzator al melanomului, mai ales în populațiile cu
risc crescut.
5) Câteva tipuri de lumină artificială au fost asociate cu melanomul, mai ales PUVA, UVB și
cabinele pentru bronzat.
6) Există un risc crescut de melanom asociat cu nevi, atât cantitativ cât și calitativ. Adulții cu peste
100 de nevi, copiii cu peste 50 și pacienții cu nevi atipici prezintă risc crescut.
7) Nu sunt de neglijat nici traumatismele care pot declanşa o malignizare a leziunilor precanceroase
pigmentate deja existente.
8) Astăzi, se discută tot mai mult despre rolul imundepresiei, dereglările imunităţii umorale şi
celulare creând codiţii favorabile pentru apariţia acestei tumori. Asocierea unei incidențe crescute a
melanomului cu imunosupresia rămâne neclară.
Progresia tumorală și tumorigeneza
Pe baza trăsăturilor clinice, histologice, imunopatologice, citogenetice și in vitro au fost identificate 5
stadii ale transformării maligne și progresiei tumorale:
 nevi melanocitari benigni
 nevi atipici
 melanom primar, faza radială de creștere
 melanom primar faza verticală de creștere
 melanom metastatic
Se consideră că o fază critică în progresia tumorală este tranziția din faza de creștere radială în cea
verticală.
Prima fază de creștere constă în proliferarea primară intraepidermică a melanocitelor, dar și invazia
dermului papilar cu puține celule care au câștigat avantaje de creștere. Aceste celule au capacitatea de a
prolifera autonom în această locație, dar nu pentru creștere agregativă. Celulele din faza de creștere radială
sunt caracterizate de prezența E-Caderinei, o moleculă de adeziune care interacţionează cu keratinocitele și
împiedică migrarea celulelor din localizarea lor intradermică. Melanoamele în acest stadiu sunt mai puțin
capabile de metastazare.
Faza de creștere verticală este semnalizată de proprietatea de creștere agregativă, determinând
formarea de noduli celulari sau cuiburi. Aceste celule pierd E-Caderina și exprimă N-Caderina, moleculă
care interacționează cu fibroblastele, macrofagele și celulele endoteliale. Ultima interacțiune poate facilita
intravazarea celulelor maligne.
Tablou clinic
 Melanomul malign se poate manifesta sub mai multe forme clinice cutanate:
Melanomul extensiv în suprafaţă (pagetoid) reprezintă până la 70% din totalul melanoamelor şi
afectează de 3 ori mai des femeile. Se localizează preferenţial pe toracele superior la bărbaţi şi pe gambe la
femei (neavând afinitate pentru tegumentul fotoexpus) şi interesează adulţii între 40 şi 60 de ani. Se
localizează cel mai adesea pe zone fotoexpuse intermitent. Aspectul clinic se încadrează cel mai bine în
criteriile ABCD cu margini neregulate și pigmentare neomogenă, dar se poate prezenta și ca o zonă
hiperpigmentată în cadrul unui nev preexistent. Debutează ca o pată brună, net delimitată, plană sau uşor
reliefată şi uneori cu un discret halou periferic eritematos. Ulterior, tumora evoluează prin periferie, lent,
centrul putându-se depigmenta. Culoarea tumorii poate fi foarte diferită de la un caz la altul, întâlnim diverse
nuanțe de maro închis, negru, albastru-gri, roz, roșu sau alb-gri care poate reprezenta regresie, rareori
asociindu-se şi hiperkeratoza. Atunci când suprafaţa se ulcerează sau apar noduli prognosticul se agravează.
Este subtipul care se asociază cel mai adesea cu nevi preexistenți. Crește lent de-a lungul lunilor sau anilor.
Melanomul nodular este al doilea cel mai comun subtip și reprezintă până la 20% (15 - 30%) dintre
melanoame. Afectează preferenţial bărbaţii după 50 - 60 de ani, interesând mai ales capul, gâtul şi trunchiul.
În marea majoritate a cazurilor, tumora se declanşează în urma expunerii prelungite şi repetate la soare.
Trunchiul este cea mai comună localizare. Evoluția este rapidă, adesea fiind vorba de săptămâni-luni. Cel
mai adesea lipsește aparent faza radială de creștere. Este mai frecventă apariția de novo decât pe nevi
preexistenți. Clinic, afecţiunea evoluează ca un nodul de dimensiuni variate, friabil şi uşor sângerând la
traumatizări minore, de nuanţă brun închisă-negricioasă, neagră-albăstruie sau roșu-albăstruie dar în 5% din
cazuri este amelanotic. Inițial, leziunile sunt asimetrice, au margini regulate și o culoare uniformă. Unele
cazuri prezintă periferic formaţiunii tumorale un chenar negricios (“umbra” supranumit şi “fuga de
pigment”). Tumora se ulcerează precoce
Lentigo malign (Melanomul Dübreuilh) este un melanom in situ cu o fază de creştere radială
prelungită, iar când devine invaziv se numeşte melanom dezvoltat pe lentigo malign (LMM). LMM
reprezintă între 10-15% din totalul melanoamelor şi apare la persoane de vârsta a III-a (decadele 7-8), cel
mai des la nivelul extremităţilor. Cea mai frecventă localizare este pe zonele fotoexpuse cronic, față, mai
ales pe obraji și nas, gât, scalp și urechi la bărbați. Clinic, lentigo malign (LM) se exprimă sub forma unor
pete plane sau discret reliefate de nuanţe brun-negricioase sau albăstrui, de forme şi dimensiuni variate (4-10
cm) care evoluează asimptomatic foarte lent. Apariţia pe suprafaţa melanozei de noduli reliefaţi, pigmentaţi
care se ulcerează, are semnificaţia evoluţiei pe verticală a tumorii (stadiul invaziv).
Melanomul acral (acrolentiginos) constituie aproximativ 10% din totalul melanoamelor şi se
localizează la nivelul extremităţilor (cel mai des pe plante, apoi pe palme și subunghial). Vârsta medie de
debut este de 65 de ani. Constă din prezența unor macule brun–negricioase (dar și brun deschis sau roșu cu
colorație variată și margini neregulate), iniţial plane pe care se dezvoltă rapid formaţiuni reliefate, infiltrate,
nodulare, invazive care se ulcerează frecvent. Nu se asociază cu fotoexpunerea. Se confundă cu veruca
plantară și hematomul ceea ce duce la o întârziere a diagnosticului.
O formă particulară de melanom acral o reprezintă melanomul subunghial (panariţiul melanomatos)
care apare de la nivelul matricei unghiale, cel mai des la nivelul halucelui sau policelui. Debutează ca o pată
brună subunghială sau sub forma unei benzi brune periunghiale la nivelul repliului proximal (semnul
Hutchinson) de la care pleacă o dungă longitudinală brună, median la nivelul patului unghial, fie ca
modificări de culoare şi fisuri ale lamei unghiale sau excrescență în patul unghial sau ca paronichie asociată
cu distrofie unghială. Melanonichia striată (o bandă longitudinală, lată, închisă sau neregulat pigmentată) cu
sau fără distrofie unghială și elevarea patului unghial sunt sugestive pentru diagnostic.
Melanomul acromic reprezintă până la 10-12% din aceste tumori şi evoluează ca un nodul reliefat
roz-roşiatic de dimensiuni variate, care se ulcerează precoce şi evoluează rapid în profunzime, nefiind aso-
ciat cu nici o simptomatologie subiectivă. Caracteristica acestei forme de melanom este absenţa pigmentului,
fapt ce îi face pe pacienţi să neglijeze prezenţa tumorii.
 Melanomul desmoplastic apare cel mai frecvent în decadele 6-7 de viață la nivelul gâtului și capului
pe zonele fotoexpuse. Clinic, leziunile sunt ferme, sclerotice sau indurate iar 50% sunt amelanotice.
Aproximativ jumătate din leziuni apar în asociere cu LM. Se asociază cu rată de recurență locală crescută
din cauza infiltratului perineural cu neurotropism și lipsa recunoașterii clinice. În pofida invaziei profunde,
metastazele ganglionare sunt mai mici comparativ cu alte forme la fel de profunde.
Melanomul mucoaselor îmbracă aspectul unor pete negricioase plane cu contur neregulat sau chiar
cu sângerare sau ca o tumoră apărută la aproximativ 70% din cazuri în mod primitiv (“de novo”), având o
evoluţie rapidă cu prognostic vital nefavorabil.

Alte forme de melanom malign:

Melanomul nevoid descrie un grup heterogen de leziuni rare care histologic arată ca nevii benigni
prin simetria lor și maturarea aparentă care coboară în derm.
Melanomul spitzoid este un tip de melanom care se aseamănă clinic și histologic cu un nev Spitz dar
tinde să fie mai mare, asimetric și cu colorație neregulată..
Melanomul în sarcină este a doua cea mai frecventă tumoră la femeile în perioada de fertilitate.
Melanomul la copii este rar, dar se pare că incidența este în creștere și mai frecvent în lipsa factorilor
de risc predispozanți precum melanomul familial, nevii congenitali, displazici sau xeroderma pigmentosum.
Melanomul multiplu se întâlneşte foarte rar, riscul de a face al doilea melanom este apreciat în
literatură a fi de 15-20% la bolnavii cu istoric familial şi de până la 4% pentru cei care nu au şi alte cazuri în
familie.
Forme rare de melanom sunt: melanom metaplazic, melanom mixoid, melanom rabdoid, nev
albastru malign.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazează pe coroborarea datelor clinice, dermatoscopice, histologice şi de
laborator.
Examenul clinic trebuie făcut folosind o lumină optimă și cuprinde examinarea în totalitate a
tegumentului inclusiv scalp, conjunctivă, mucoase, palme, plante și spațiile interdigitale. Anamneza trebuie
axată pe descoperirea factorilor de risc predispozanți.
Acronimul ABCDE al unei tumori pigmentate este în continuare util și reprezintă:
 Asimetrie
 Margini neregulate
 Colorație neuniformă
 Diametrul peste 5 mm
 Evoluţie – modificări ale leziunii în timp
Dermatoscopia (microscopie de epiluminescență, microscopie cu lumina incidentă, microscopie de
suprafaţă) este o tehnică noninvazivă care folosește un dispozitiv manual pentru a examina o leziune fo-
losind o peliculă de lichid (ulei de imersie) și apoi lumina polarizată. Poate îmbunătăți atât sensibilitatea cât
și specificitatea diagnosticului clinic al melanomului și al altor leziuni, atât pigmentate, cât și nepigmentate.
Aspectele dermatoscopice sugestive pentru diagnosticul de melanom sunt:
 rețea pigmentară atipică
 văl albastru lăptos
 pattern vascular atipic
 pigment dispus periferic sub formă de globuli de mici dimensiuni sau sub formă de grămezi
neregulate
 culori multiple (5-6) pe suprafața tumorii, în special, roșu și albastru
  pseudopode neregulate
 rețea pigmentară negativă
 margini tumorale neregulate, întrerupte brusc
 zone de regresie asemănătoare unei cicatrici
Examenul histopatologic se face obligatoriu din toate formaţiunile tumorale suspectate a fi
melanoame.
Biopsia se poate face pentru a îndeparta parțial leziunea și se numește incizională, parțială sau
incompletă sau pentru a excizia în totalitatea leziunea și se numește excizională sau completă.

Tratament
Tratamentul necesită asocierea mai multor cerinţe:
Excizia chirurgicală a formaţiunii tumorale, prin excizie largă cu margine de siguranţă. Evidarea
ganglionară simultană sau succesivă rămâne încă o problemă controversată.
Chimioterapia foloseşte asocieri de citostatice: Dacarbazina (DTIC) + Vinblastina (sau Vincristina,
Cisplatin) sau derivaţi de Nitrozo-uree (BCNU, Fotemustina).
Noile terapii includ inhibitori de RAF (Sorafenib) care inhibă B-Raf și C-Raf kinaza. Melanoamele
acrale și mucoase nu prezintă mutații BRAF ci Kit. Medicamentele anti BRAF sunt Vemurafenib și
Dabrafenib iar inhibitori de MEK1 sunt Trametinib și Cobimenitib. Acestea combinate reprezintă prima
linie de tratament în melanomul metastatic și cu mutație BRAF V 600.
Imunoterapia se face prin administrarea intralezională de Corynebacterium parvum sau BCG, fie
administrarea sistemică de levamisol, interferon, interleukina 2 sau anticorpi monoclonali.
Monitorizare
Pacienții cu melanom au risc de a face recidive locale, regionale și la distanță. Ei necesită vizite
anuale pentru toată viața cu intervale care variază între 3 și 6 luni pentru 1-3 ani și apoi anual în funcție de
stadiul bolii.
Pacienții cu factori de risc ca: istoric familial pozitiv de melanom, nevi numeroşi, mutație p16 sau
BRAF, pot necesita mai multe vizite. Vizita constă în examinarea completă a tegumentului și palparea stați-
ilor ganglionare cu atenție sporită asupra stației ganglionare aferente localizării melanomului primar.
Prevenția primară constă în limitarea expunerii la radiații ultraviolete, a arsurilor solare mai ales în
timpul copilăriei și adolescenței, evitarea expunerii la soare la orele de vârf, fotoprotecţie cu creme şi
vestimentară.
Prevenția secundară include diagnosticul precoce care reduce semnificativ mortalitatea și
morbiditatea.
Sfatul genetic este recomandat pacienților care au istoric familial de melanom invaziv sau cancer pancreatic
deoarece s-a constatat o mutatie genetică identică pentru cele două tipuri de neoplazii.