TIROIDA

• Anatomie - organ unic situat

în loja cervicală anterioară;
– doi lobi uniţi prin istm
• Funcţie:
– T3 (triiodtironină)
– T4 (tiroxină)
– Calcitonină
• Biosinteza hormonilor tiroidieni are la bază iodul, care reprezintă 66% din T 4 şi 58% din T3. Iodul
este concentrat în tiroidă în raport de 30:1 faţă de ser.
– Conversie periferică T4 în T3 la nivel tisular, reprezintă 85% din producţia zilnică
sangvină a T3.
• Efectele T3 şi T4
– Calorigene (decuplează fosforilarea oxidativă, cresc utilizarea oxigenului şi producţia de
căldură)
– Diferenţierea / proliferarea ţesuturilor (nervos, osos)
– Efecte permisive pentru acţiunea unor hormoni prin modificarea afinităţii receptorilor:
• Metabolism glucidic – cresc absorbţia glucozei şi consumul periferic al acesteia;
glicogenoformator
• Metabolism proteic – stimulează sinteza proteică
• Metabolism lipidic – scad concentraţia colesterolului circulant
• Metabolism mineral – modulează echilibrul fosfo-calcic scheletal
• Metabolismul vitaminelor – favorizează conversia carotenului în vitamina A şi
absorbţia vitaminei B 12
• Amplifică acţiunea catecolaminelor prin creşterea numărului de receptori β
adrenergici
Patologia tiroidiană
morfologică
• Hipotrofia / atrofia tiroidiană
• Hipertrofia tiroidiană (guşă)
– Creşterea în volum a glandei tiroide
– Stadializare de 4 grade:
• I (mică) – se observă doar la deglutiţie
• II (medie) – vizibilă în repaus
• III (mare) – depăşeşte marginile SCM
• IV (gigantă) – depăşeşte loja cervicală
– Aspect histologic:
• Difuză
• Nodulară – benign / malign
– Funcţional:
• Normo – eutiroidie
• Hipotiroidie
• Hipertiroidie
 Patologia tiroidiană funcţională –
tireotoxicoza hipertiroidismul
• Definiţie: sindrom determinat de excesul de hormoni tiroidieni circulanţi
• Etiopatogenie:
– predispoziţie genetică (boala Basedow, tiroidita Hashimoto)
– autonomizarea nodulilor tiroidieni
– aport excesiv de iod ( amiodarona, substanțe de contrast)
– distrugerea foliculilor tiroidieni cu eliberare crescută de hormoni tiroidieni
– struma ovari – ţesut tiroidian ectopic la nivel ovarian
– Iatrogenă prin administrare crescută de preparate hormonale tiroidiene – tireotoxicoza.
Semen si simptome in hipertiroidism
• Generale:
– scădere ponderală cu apetit păstrat / crescut
– intoleranţă la căldură
– polidipsie
– transpiraţii profuze
• Cardiovasculare:
– tulburări de ritm cardiac (tahicardie sinusală → fibrilaţie atrială)
– puls amplu, plin “săltăreţ” – dans arterial cervical
– palpitaţii, dispnee, durere precordială
– debit cardiac şi viteza de circulaţie a sângelui crescută
– tensiune arterială divergentă – TAS ↑ TAD ↓
– eritem al feţei, gâtului şi părţii anterioare a toracelui
• Neuromuscular
– astenie fizică
– diminuarea forţei musculare
– mialgii
– tremor al extremităţilor
• Digestive
– polifagie
– accelerarea tranzitului intestinal
– hiposecreţie gastrică
• Cutanate
– tegumente calde, umede, catifelate
– dermografism
– uneori prurit
– păr fin mătăsos, alopecie
• Psihice
– tahipsihie, tahilalie
– instabilitate psiho-motorie
– anxietate
– fugă de idei
– Insomnii
• Paraclinic
– T3, T4, FT3, FT4 crescute
– TSH scăzut
– TRAb – dozare atc antireceptor TSH (titru crescut in boala Basedow)
– ATPO – atc antiperoxidaza ( crescuți in hashitoxicoză, și boala Basedow)
 – Hiperglicemie discretă
– Colesterol scăzut
– Radioiodocaptarea RIC crescută (hipertiroidism)
– Ecografie Doppler: vascularizaţie accentuată a tiroidei
Forme clinice
• Boală Basedow Graves
• Boala Graves (BG) şi guşa toxică nodulară (GN) reprezintă majoritatea cazurilor de tirotoxicoză
asociate cu hipertiroidism.
– Boală autoimună cu suport etiologic genetic declanşată de stress sau factori infecţioşi
– Stimularea anormală a tiroidei
– Boala se asociază cu ontributia factorilor genetici (agregare familială)
– Dgn. clinic: semne de hipertiroidism asociate cu guşă, exoftalmie ± mixedem pretibial
• Guşă polinodulară hipertiroidizată
– Incidenţă crescută la pacienţi din zone endemice cu guşă veche polinodulară
– Etiopatogenie: secreţia autonomă nodulară (independentă de TSH) – prin aport excesiv
de iod
• Adenomul toxic tiroidian
– Formă de hipertiroidism prin nodul unic tiroidian cu secreţie autonomă
 Criza tireotoxica

Definiţie: formă extremă de tireotoxicoză prin efectul exagerat la nivel tisular al hormonilor în
exces (“THYROID STORM”)
Dgn. clinic:
– Febră, transpiraţii profuze, deshidratare
– Aritmii, insuficienţă cardiacă, TA scăzută, şoc
– Diaree, vărsături, dureri abdominale
– Agitaţie, tremor, manie, delir, comă
Etiopatogenie: pe fondul unui hipertiroidism preexistent criza poate fi declanşată de stress acut,
boli acute, chirurgie sau administrare de iod în exces

Patologia tiroidiană
funcţională – hipotiroidismul

• Definiţie:
– Expresia clinică a insuficienţei biosintezei de hormoni tiroidieni, a transportului şi/sau a
recepţiei acestora la nivel periferic
• Etiopatogenie:
– Congenitală – agenezie/disgenezie
– Dobândită – autoimun, chirurgical, radioiodterapie, neoplazie tiroidiană, deficit de
iod,medicație.
 Semen si simptome

• Generale:
– Infiltraţie mucopolizaharidică generalizată, cu facies de “lună plină”, pleoape
edemaţiate, fantă palpebrală îngustată, aspect de facies somnolent
– Astenie marcată
– Intoleranţă la frig - frilozitate
• Cardiovasculare
 – Tulburări de ritm - bradicardie, AV 40-50/min
– Zgomote cardiace asurzite
– Angină pectorală
– TA convergentă cu TAD crescută
• Neuromuscular
– Hipotonie musculară cu aspect hipertrofic
• Digestive
– Macroglosie
– Tranzit intestinal încetinit
– Abdomen flasc “de batracian”
• Cutanate
– Tegumente groase, uscate, aspre, reci
– Aspect carotenodermic, mai ales palmar şi plantar
– Tulburări trofice - micoze, dermatite
– Pilozitate scăzută, aproape absentă
• Neuropsihice
– Bradipsihie
– Bradilalie
– Tulburări de memorie şi concentrare
– Mimică inexpresivă
– Depresie
• Paraclinic
– T3, T4, FT3, FT4 scăzute
– TSH crescut
– Atc TPO crescuți (tiroidita Hashimoto)
– RIC scăzută
– Iodemie scăzută
– Colesterol crescut
– Glicemie scăzută
Mixedem

• Definiţie: hipotiroidism sever cu evoluţie naturală către coma mixedematoasă

• Coma mixedematoasă (criză hipotiroidiană) declanşată pe fondul unui mixedem de către:
– Întreruperea tratamentului cu hormoni tiroidieni
– Expunere la temperaturi scăzute
– Stress
– Boli asociate decompensate
• Fiziopatologie
– Hipoxie accentuată
– Hiponatremie cu reducerea debitului cardiac
• Clinic
– Bradicardie
– Hipoventilaţie
– Retenţie de urină
– Pierderea stării de conştienţă