Sunteți pe pagina 1din 70

Ciroza hepatic

Definiie
Ciroza hepatic reprezint stadiul final al diverselor leziuni hepatice cronice i progresive (inflamatorii, toxice, metabolice i congestive) caracterizat morfologic prin: dezorganizarea arhitectonicii hepatice normale din - fibroz intralobular masiv, - regenerare nodular i - necroz hepatocitar, manifestat clinic prin insuficien hepatocelular progresiv i hipertensiune portal.

Epidemiologia
CH este rspndit pe ntreg globul, iar mortalitatea prin aceast boal este n cretere continu. n rile n curs de dezvoltare, creterea frecvenei cirozei se datoreaz incidenei deosebite a hepatitelor virale B i C, spre deosebire de rile dezvoltate, n care factorul toxic, n special alcoolic, intervine ntr-o proporie nsemnat de cazuri.

Etiologia
Virui hepatici B,D,C - ciroza postnecrotic, ciroza posthepatit viral Alcoolul ciroza etanolic, ciroz portal, Laennec Hepatita autoimun - ciroza autoimun Medicamente, toxice - ciroza medicamentoas, toxic Metotrexat, Amiodaron, Izoniazid, Vit. A, Alfa-Metildopa Colestaz intrahepatic - ciroza biliar primitiv extrahepatic - ciroza biliar secundar Vascular obstrucie venoas (boala venooclusiv) S. Budd-Chiari IC dreapt; pericardita constrictiv - ciroza cardiac Metabolic Fe - hemocromatoza Cu - boala Wilson 1- antitripsin deficiena de 1- antitripsin Galactoz - galactozemia Tirozin - tirosinoz congenital Glicogen - glicogenoza Denutriie, Operaii cu by-pass jejunoileal ciroza nutriional Cauze necunoscute - ciroza criptogenic

Patogeneza CH
Este determinat de: - particularitile factorului etiologic - mecanismele de autoprogresare a cirozei (comune pentru toate etiologiile) Mecanismele de progresare a cirozei necroza parenchimului hepatic, regenerare - reacii inflamatorii - fibrogeneza activ - restructurarea patului vascular ischemia parenchimului hepatic

Alcoolul (modaliti de intervenie)


1) Acetaldehida - metabolit toxic (oxidarea alcoolului) - cu efecte toxice directe pe organitele celulare - peroxidarea lipidelor - lezarea microtubulilor - cu consecine inflamatorii i de accelerare a fibrogenezei 2) Oxidarea alcoolului efect indirect de utilizare excesiv de O2 hipoxie marcat leziuni anoxice tisulare 3) Sindroame de malabsorbie-maldigestie, datorate - aportului alimentar sczut; pancreatita etanolic 4) Depresia sistemului imun - deficiena barierelor antiinfecioase - alterarea integritii mucoasei intestinale 5) Inhibarea regenerrii hepatice - compromite reparaia dup orice tip de injurii - cantitatea zilnic i durata utilizrii alcoolului (160 g/zi 10 ani): - 20% - fac leziuni cirotice; - 40% - leziuni precirotice; - 40-50% - nu au leziuni hepatice (sensibilitatea HLA BW35; A28)

Ciroza biliar (secundar sindromului de colestaz cronic)


Ciroza biliar primitiv - iniial prezena unei colangite cronice nesupurative, - care evolueaz cu distrucia cilor biliare mici (intrahepatice) colestaz intrahepatic afectarea hepatocitelor (necroz fibroz regenerare) - clearance Kupfferian consecina CIC activarea complementului seric leziuni tisulare, canalicule biliare - limfocite T supresor excesul de activitate a limfocitelor B - sinteza de imunoglobuline IgM autoimunizare - multitudine de anticorpi i anticorpi - asociere cu afeciuni autoimune extrahepatice - 90% anticorpi antimitocondriali (valoare diagnostic) Ciroza biliar secundar 1) Afeciuni cu blocaj parial al fluxului biliar - Boli congenitale (atrofia cilor biliare) - Boli idiopatice (colangita scleroas primitiv, Caroli) - Boli cu obstrucie prin: calculi, tumori, stenoze 2) Afeciuni ce evolueaz cu inflamaie infecia cilor biliare - Angiocolite secundare fistulelor biliodigestive - Angiocolite din anastomoze biliodigestive - Angiocolite postpapilosfincterotomie

Medicaia (substane chimice) Mecanisme: - direct (substana utilizat; produii metabolizrii) - necroz hepatocitar - colestaz (leziuni ale epiteliilor biliare n cursul eliminrii) - indirect (hipersensibilizare) - citotoxicitate la nivelul hepatocitului - sau al canaliculelor biliare cu necroz i colestaz

Boala Wilson - afeciune genetic, autosomal recesiv - absena ceruloplasminei (protein transportoare Cu) - nivelului seric al Cu (anemie hemolitic acut) i - depunere excesiv de cupru n - ficat ciroz hepatic - nucleii bazali cerebrali (sm extrapiramidal; dizartrie) - cornee inel Kayser-Fleischer - leziuni tubulare renale, eliminri aminoacizi, fosfai, glucoz

Hemocromatoza
- afeciune genetic, autosomal recesiv anomalii ale metabolismului Fe absorbia intestinal i depozitare excesiv de Fe leziuni tisulare i fibroz n: ficat (ciroz) pancreas (diabet zaharat) miocard (IC congestiv, aritmii severe) articulaii (artropatii) glande (depunere de fier n hipofiz i hipotalamus) Hemocromatoza secundar n hemopatii (anemii hemolitice cronice, anemii prin insuficien medular, anemii sideroblastice, anemii congenitale diseritropoietice n hepatopatii alcoolice

Deficiena de 1 antitripsin - carena 1antitripsin (glicoprotein sintetizat n ficat

antiproteaz) - activitatea sistemului proteazelor tisulare - inflamaie cronic -- hepatic (ciroz) -- pulmonar (distrucia esutului elastic cu dezvoltarea emfizemului

Patogenia CH
Factori etiologici Cel. Kupffer FTC 1 limfocite

trombocite
FTC

IL 1

necroza

cel. Ito (fat storing cells)

activarea
cel. Ito

miofibroblati

Afectarea matricii extracelulare transformare

regenerare MP metaloproteinaze colagen tip I, II, III Colagenaze Gelatinaze


Stromolizine

Tip IV

Distrugerea matricii proteice

Colageni fibriloformatori fibronectin

Laminin, fibronectin . . .

fibrogeneza

Morfopatologie
Aspectul macroscopic al ficatului cirotic permite diagnosticul cu certitudine, att n explorrile necroptice ct i n cele chirurgicale sau laparoscopice. Dimensiunile ficatului: Ficat atrofic micorat de volum, pn la 1/3 din volumul normal, (etiologie viral). Ficat hipertrofic cu greutatea 1500 4000g (etiologie etanolic i autoimun). Macroscopic, ficatul are suprafa neregulat, cu granulaii fine sau noduli voluminoi.

Ciroza macronodular prezint Ciroza micronodular: se disting


noduli de esut hepatic, avnd peste numeroi noduli de regenerare cu diametru sub 3mm, relativ egali ntre 3mm n diametru, inegali ntre ei. ei, separai prin benzi de esut conjunctiv aflat n exces.

CH macronodular

CH micronodular

Morfologie
CH micronodular CH macronodular

Clasificarea cirozelor hepatice


Evolutiv
stabil lent progresiv rapid progresiv

Activitatea procesului inflamator


ciroza activ ciroza inactiv

Etiopatogenetic
postnecrotic(viral) portal(alcoolic) biliar primar(colestaz intrahepatic) biliar secundar(colestaz extrahepatic) metabolic carenial

Morfologic
ciroza micronodular ciroza macronodular ciroza mixt

Starea funcional a ficatului


compensat subcompensat decompensat

Starea funcional a ficatului


compensat
Starea general Satisfcatoare -

subcompensat
Astenie + +

decompensat
Apatie

Dispnee
Ascita Stelue vasculare Manifestri hemoragice Tulburri neuropsihice Albumina Beta lipoproteide Gamaglobuline Protrombina Bilirubina Captarea izotopului Transaminazele Icterul

++
+++ Manifeste +++ +++ Redus Crescute semnificativ Crescut evident Redus Crescut evident Foarte redus

N N N N N N -

Nepronunat
+ Slabe Redus Crescut moderat Crescut moderat Puin sczut Moderat crescut Redus

n funcie de activitatea procesului Moderat Stabil crescut

Ciroza hepatic

Indicii
Evoluia bolii
Hipertermie Icter Manifestri dispeptice Ascita Stelue vasculare/ palme hepatice Manifestri hemoragice Pierdere ponderal Prurit cutanat Varice esofagiene, hemoroidale, capul meduzei Tulburri neuro - psihice Gama globulinemia Proteina C reactiv Transaminazele Hipersplenism Biopsia hepatic

activ
Progredient
Frecvent Deseori n cretere Manifeste Apare/crete Apar/se amplific Deseori prezente Prezent Apare/crete Apar/se amplific Pronunate + Prezent, manifest Focare de necroz segmentar, regenerare hepatocitar, celule polinucleare, hipercromatoza nucleelor, ADN, ARN, distrofie celular, infiltraie limfo - histiocitar

neactiv
Stabil
Lipsete Lipsete/stabil Lipsesc/slabe Lipsete/descrete Lipsesc/descresc Lipsesc Lipsete Lipsete/stabil Lipsesc/stabile Lipsesc/slabe N N Lipsete/uor Lipsete regenerarea i infiltraia inflamatorie

Clasificarea Child-Pugh a CH
Parametrul
Gradul encefalopatiei Ascita Bilirubinemie(mmol/l)

Scorul(punctaj)

1
absent < 35 > 35

2
12 35 50 28 35

3
34

absent modest

masiv
> 50 < 28

Albuminemia(g/l) Protrombina(%)

> 50

40 50

< 40

Cuantificarea

5 6 puncte = index A 7 9 puncte = index B 10 15 puncte = index C

Manifestrile clinice n ciroza hepatic


Simptomatologia CH include urmtoarele sindroame specifice:
S. asteno vegetativ S. dispeptic S. algic S. icteric S. hepatomegalie S. disnutriie S. colestaz S. splenomegalie (cu sau fr hipersplenism) S. hemoragipar S. hipertensiunii portale S. hepatopriv (insuficien hepatocelular) S. endocrinopatie

Sindromul de insuficien hepatocelular Sinteza sczut de: - albumin edeme - factori de coagulare S. hemoragic - uree din NH3 encefalopatie amoniacal - sruri biliare steatoree i S. malabsorbie Inactivare i eliminare biliar sczut de: - aldosteron seric edeme, ascit - estrogeni serici (ginecomastie, stelue vasculare; angioame, atrofii testiculare, oligomenoree)

Sindromul de hipertensiune portal


Circulaia colateral este expresia anastomozelor porto-cave - cu localizare submucoas v. coronar gastric i v. azygos - la nivelul rectului v. hemoroidale superioare; mijlocii i v. inferioare - la nivelul spaiului retroperitonial v. splenic i v. renal stng - la nivelul colonului v. mezenteric inferioar i v. iliac intern Manifestri: - hemoragii digestive superioare (varice esofagiene) - encefalopatia amoniacal portosistemic - infecii sistemice frecvente (sistemul Kupffer este untat) - oscilaii ale coagulrii sanguine (endotoxine n circulaie CID) - splenomegalie de staz cu S. de pancitopenie secundar - scderea volumului plasmatic eficient

Ciroza compensat
n stadiul compensat, bolnavul, n 40% cazuri, nu prezint simptome i are capacitate de munc normal.

Se pot atesta: sindrom dispeptic nespecific ficat cu dimensiuni normale sau crescute splenomegalia este adesea prezent, hipertensiunea portal poate coexista cu probe hepatice normale pot exista cteve stelue vasculare, palme hepatice, epistaxis

Manifestrile cirozei decompensate


Decompensare parenchimatoas
Denutriie Ficat mic, atrofic, dur, nedureros Febr Icter Sindrom hemoragic Semne vasculare -stelue vasculare -eritem palmar Feminizare -reducerea pilozitii faciale, axilare i pubiene -ginecomastie -atrofie testicular -impoten Hipertrofie parotidian Unghii albe Contractur Dupuytren Hipocratism digital Dilataie arteriolar cu sindrom hiperkinetic i hipoxie tisular

Decompensare vascular
Splenomegalie Circulaie colateral abdominal Varice esofagiene i gastrice Gastropatie portal hipertensiv Varice ano rectale unturi porto-cave n alte teritorii viscerale Congestie splanhnic n cadrul hipertensiunii portale

Ascita i edemele Encefalopatie hepatic

Ascita n CH
consecina decompensrii vasculare i parenchimatoase - retenie de sodiu i ap la nivel renal - hipoalbuminemia - hipertensiunea portal - hiperproducia de limf n ficat (factor limfatic) - transsudat cu gradientul albuminic (alb. seric/alb. din ascit) mai mare dect 1,1g/l - ascit n cadrul HTP - se evideniaz clinic - un litru de lichid n cavitatea peritoneal - instalare brusc cu factor determinant, adesea reversibil - instalare lent (luni de zile) prognosticul este mai nefavorabil - n 5-6% cazuri ascita migreaz n cavitatea pleural (dreapt 70%) - ascita poate fi nsoit de edeme ale membrelor inferioare i scrotului

Hipersplenismul n CH
reprezint hiperactivitatea distructiv a splinei Elemente definitorii - splenomegalie - hiperplazie reticuloendotelial - pancitopenie: leucopenie, anemie normocitar normoblastic, trombocitopenie

Particularitile clinico diagnostice ale CH

Ciroza posthepatitic
Hepatit viral n antecedente
Afecteaz n egal msur brbaii i femeile Sindrom astenovegetativ, dispeptic, hepatosplenomegalie, hipersplenism HTP sever complicat cu hemoragii digestive superioare Markeri virali prezeni Macroscopic - ficat redus n volum (insuficien hepatocelular) - aspect macronodular Microscopic fibroz nensemnat, cu piese-meal necrosis Hepatomul este frecvent (aciune oncogen a virusului hepatic)

Particularitile clinico diagnostice ale CH

Ciroza portal
consum etanolic n anamnez predominant la brbai stigmate clinice etanolice(polinevrit, contractur Dupuytren, pancreatita cronic cu maldigestie-malabsorbie, hipertrofia bilateral a glandelor parotide, ulcer duodenal ) sindrom dispeptic pronunat hepatomegalie n faza compensat, ficat mic n faza decompensat anemie megaloblastic sau hemolitic, trombocitopenie microscopic fibroz n spaiile porte asociat cu steatoz, corpi Mallory macroscopic - aspect micronodular

Particularitile clinico diagnostice ale CH

Ciroza biliar
sindrom colestatic important: icter, hiperbilirubinemie (predominant direct), hiperlipidemie, hipercolesterolemie, creterea fosfatazei alcaline serice). xantoame, xantelasme, leziuni de grataj tegumentar (prurit cronic) S. diareic cronic cu steatoree (sruri biliare - ducte biliare distruse) malabsorbia vit. A,D,E,K (osteoporoz, S. hemoragipar, miopatie)

CBP n stadii incipiente - colangit cronic, distructiv, nesupurativ; n stadii tardive necroz hepatocitar; asociind stigmate disimune. CBS este consecutiv unor obstrucii ale cilor biliare (litiaz, stricturi, neoplasm de cap de pancres).

Explorrile paraclinice n CH
dou etape: - diagnosticul de ciroz hepatic (sindroame comune de laborator) - diagnosticul etiologic (probe specifice) - SINDROAME COMUNE DE LABORATOR 1) Sindromul hepatopriv (insuficien hepatocelular): Sinteze sczute de: - albumine serice - albumine/globuline < 1 (N = 1,2-1,5) - fibrinogen seric, lipide serice, glucoz - protrombin (timp de protrombin prelungit) - colesterol seric total i esterificat - uree (din amoniac) Detoxifiere sczut de: - aldosteron, estrogeni 2) Sindromul citolitic (necroza hepatocitelor) - transaminazele (ALT, AST) - LDH (LDH-5) - Fe seric

SINDROAME COMUNE DE LABORATOR

3) Sindromul de hiperactivitate mezenchimal



(inflamaie) - gammaglobulinele - deprimarea funciei limfocitelor T-supresor - hiperactivitatea limfocitelor B 4) Sindromul colestatic - fosfataza alcalin - bilirubina - 5-nucleotidaza - gama-GTP
(litiaz, pancreatit, neoplazii, colangite, angiocolite), hepatite acute,

Not: caracteristic pentru afeciunile cu rsunet pe cile biliare


colestaz medicamentoas.

Teste diagnostice speciale


Testarea marcherilor virali(HBs-Ag,anticorpi anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV, anti-HDV) PCR pentru aprecierea materialului genetic viral Fierul seric, feritina, transferina seric Ceruloplasmina, Cu seric, Cu urinar Alfa-1-antitripsina Testarea autoanticorpilor(ANA, AMA, anti-LKM1) Teste screening(alfa-fetoproteina seric)

Ecografia abdominal
determin dimensiunile, structura i omogenitatea parenchimului hepatic apreciaz dimensiunile splinei, venei porte i lienale atest creterea presiunii portale: mrirea diametrului venei porte, dilataii variceale, recanalizarea venei ombilicale, scderea fluxului portal identific complicaiile: ascita (cantiti subclinice 50ml), tromboza venei porte, adenocarcinomul hepatic

Ecografia ficatului

Scintigrafia hepatic (fixarea 99Tc de sistemul reticuloendotelial)


dimensiunile, omogenitatea captrii (ficat cirotic - captare heterogen) dimensiunile splinei i activitatea sistemului reticuloendotelial

Tomografia computerizat
- cu mai mult exactitate dimensiunile, forma i densitatea ficatului - semnele de HTP (splenomegalia, venele splenic i port) - examinarea cilor biliare - evidenierea compresiilor extrinseci (hepatom, tumori benigne intrahepatice) - depisteaz trombozele prin obstrucie intraluminal (sindrom BuddChiari)

Rezonana magnetic nuclear


- este mai sensibil dect ecograma i CT n vederea recunoaterii CH

Examen endoscopic
Endoscopia digestiv superioar evideniaz: - varice esofagiene i/sau gastrice -exinderea lor, gradul, culoarea i semnele de risc hemoragic

Clasificarea varicelor esofagiene (dup Japanese Research Society for Portal Hypertension)
GRADUL I varice mici i rectilinii, evideniabile doar prin manevra Valsalva GRDUL II varice mari care ocup maximum din lumenul esofagian GRADUL III varicele ocup ntre i din lumenul esofagian GRADUL IV varice pseudotumorale care ocup mai mult de din lumen

Varice gradul I

Varice gradul II

Varice gradul III

Laparoscopia
- cnd lipsesc semnele clinice de HTP i - cnd metodele neinvazive nu permit diagnosticul de certitudine - evaluarea aspectului macroscopic a ficatului - executare sub control vizual - prelevarea de fragmente pentru certitudine diagnostic - dimensiunile i aspectul splinei - existena circulaiei colaterale peritoneale - diagnosticul diferenial al ascitei (noduli tuberculoi, canceroi)

Paracenteza exploratorie
Indicaiile
Infectarea lichidului ascitic Suspuciune la tumoare malign Ascita primar depistat, refractar

Contraindicaiile
Clasa Child C Protrombina < 40% Trombocitele < 40000 Bilirubina > 170mmol/l

Examinarea lichidului ascitic:

- transudat, serocitrin - densitatea < 1015 - albumine < 25g/l, reacie Rivalta(-) - celularitate < 250/mm3 - bacteriologic steril - virarea spre exudat poate sugera transformare malign sau suprainfectare

Puncia biopsie hepatic


Standartul de aur pentru confirmarea diagnosticului de CH ofer recunoaterea tipului morfologic i a severitii evoluiei -- activitatea procesului: inflamaie, necroz -- aspecte sugestive pentru etiologie: --- steatoz, corpii Mallory (ciroze alcoolice) --- ncrcare gras (ciroze alcoolice sau virale C) --- distrucie de ci biliare (ciroza biliar primitiv) --- depunerea de hemosiderin n hepatocite (hemocromatoz) --- prezena de Cu n hepatocite (boala Wilson)

Puncia biopsie hepatic

Contraindicaiile PBH

indicele protrombinic sub 60% trombocitopenie sub 50000 ascit Infecii, angiocolit

hemocromatoz

Boala Wilson

Deficit de alfa 1 antitripsin

Diagnosticul diferenial n hepatomegalie


Hepatita cronica Hepatita alcoolic Cancer hepatic Abces hepatic Chist hidatic hepatic Metastazele hepatice Tumori benigne hepatice Amiloidoz hepatic Insuficiena cardiac dreapt( ficat de staz)

Diagnosticul diferenial n ascit


a) transsudat (gradient albuminic ser/ascit > 1,1g/dl) - insuficiena cardiac - pericardit constrictiv - sindromul nefrotic b) exsudat(gradient albuminic ser/ascit < 1,1g/dl), - ascit neoplazic - tuberculoza peritonial - sindromul Meigs = tumoare ovarian benign cu ascit, hidrotorax pe dreapta - sindromul Krukenberg = cancer digestiv (colon, stomac) cu metastaze ovariene i ascit

Diagnosticul diferenial n icter


- neoplasm de cap de pancreas - angiocolit Diagnosticul diferenial n HDS - hepatit viral - ulcer gastric sau duodenal - hepatit medicamentoas - cancer gastric - litiaz coledocian - stricturi ale cilor biliare extrahepatice - ampulom vaterian - sindrom hemolitic

Evoluie i prognostic
CH are tendina de evoluie progresiv CH compensat poate persista 20 30 ani n CH decompensat numai 15-20% din bolnavi supravieuiesc 6 ani n CH decesul se produce n 30% cazuri prin hemoragie din varicele esofagiene, n 25% cazuri prin com hepatic, iar restul prin alte complicaii.

Indicii prognosticului nefavorabil


lipsa ameliorrii dup 30 zile de tratament, hiponatriemia sub 120mEq/l cnd nu este secundar diureticelor hipotensiunea arterial persistent (sub 100mmHg - TA sistolic) vrsta naintat albuminemia sub 25g/l complicaiii hemoragice aspectul morfologic de CH activ

Exemplu de formulare a diagnosticului


Ciroza hepatic de etiologie viral B, faza replicrii virale, macronodular, faza activ, Child Pugh B. Hipersplenism avansat.

Ciroza hepatic de etiologie etilic, micronodular, faza activ, Child Pugh C. Hemoragie din varice esofagiene(25.03.06)

Complicaiile CH
Hemoragia digestiv superioar Encefalopatia hepatic, coma hepatic Insuficiena hepatic Peritonita bacterian spontan Sindromul hepato renal Sindromul hepato pulmonar Sindromul CID Carcinom hepatic

Encefalopatia hepatic
- ntreg spectruul de tulburri neuro-psihice (intelectuale, neurologice) aprute ca rezultat al perturbrii difuze a metabolismului cerebral de ctre produii toxici azotai de origine intestinal care au ocolit ficatul (unt porto-cav, insuficiena hepatocelular)

Teoriile Teoriilepatogenetice patogeneticea aEH EH


Teoria neuromediatorilor fali serotonina, feniletanolamina, octopamina Teoria toxic amoniacul, mercaptanele, AA aromatici
Tulburri de neurotransmitere benzodiazepine, creterea permeabilitii BHE
Hemoragia GI

Infeciile

Factori declanatori precipitani

Constipaia rebel Administrarea sedativelor, tranchilizantelor Abuz proteic, consum de alcool Paracenteza cu evacuarera lichidului ascitic n cantiti mari

Rolul NH3 n dezvoltarea EH


exceiei prin ficat proteine bacterii intestinale metabolismului n muchi

NH3
permeabilitii BHE glutamin afectarea astrocitelor

aciune direct cile de transmitere a impulsurilor

Criterii internaionale de evaluare a gradului de EH (1992)


Stadiul subclinic I II Stare mintal
normal Uoar confuzie, apatie sau euforie, agitaie, anxietate; insomnie nocturn, somnolen diurn Somnolen, letargie, dezorientare, comportament inadecvat Somnolen, confuzie avansat, vorbire nearticulat Com

Alterri motorii
Teste psihomotorii standart i teste clinice (numrare, calcul) uor alterate Tremor fin, coordonare lent, asterixis

Dizartrie, reflexe primitive hiperreflexie, reflexe patologice, hiperventilaie Postur decerebrat, dispariia rspunsului la excitani dureroi

III
IV

Testul conexiunii numerelor Reitan


14 18 15 4 17 8 5 10 nceput 13 20 19 24

7 16 6

11 9 25 sfrit 2 21 23

12

22

Complicaiile CH
Hemoragia digestiv superioar Encefalopatia hepatic, coma hepatic Insuficiena hepatic Peritonita bacterian spontan Sindromul hepato renal Sindromul hepato pulmonar Tromboza v. porte SCID Carcinom hepatic Ruptura herniei ombilicale

Peritonita bacterian spontan


poate aprea spontan sau iatrogen, fiind prezent la circa 8-32% din cazuri CH
Infectarea prin dou ci: - translocaional (pasajul bacteriilor prin peretele intestinal) - hematogen Factori patogenetici: - nsui lichidul amniotic (mediu pentru contactul cu microorganismele) - alterarea rezistenei nespecifice (Ig n lichidul ascitic)

De obicei origine intestinal: - n 90% cazuri flora monomicrobian (E. Coli, Str. Pneumonie, Str. faecalis) - n 10% cazuri flora mixt Durere abdominal, febr, vom, diaree, parez intestinal, oc Semnele clinice pot lipsi i leucocitele pot fi n limitele normei

Factorii de risc CH clasa Child C PBS n anamnez Hemoragie GI cu oc Proteinele lichidului ascitic < 1g/dl Hiperbilirubinemie > 35mmol/l

Complicaiile CH
Hemoragia digestiv superioar Encefalopatia hepatic, coma hepatic Insuficiena hepatic Peritonita bacterian spontan Sindromul hepato renal Sindromul hepato pulmonar Tromboza v. porte SCID Carcinom hepatic Ruptura herniei ombilicale

Sindromul hepato-renal
Reprezint o insuficien renal funcional cu caracter progresiv survenit la pacienii cu afectare hepatic sever cu sindrom de HTP

Momente patogenetice
Dereglarea echilibrului hidroelectrolitic Scderea perfuziei renale sistemul renin angiotensin aldosteron SN simpatic sistemul kalikrein kininic NO, PG I2, substana P

Criteriile de diagnostic pentru SHR (dup Arroyo & Gines, 1996) Criterii majore
Absena ocului, infeciei, pierderilor lichidiene, medicaiei nefrotoxice Reducerea FG < 40ml/min Creatinina seric > 1,5mg/dl Proteinuria sub 500mg/zi Absena semnelor ecografice de nefropatie obstructiv sau parenchimatoas

Criterii adiionale
Diureza < 500ml/ zi Natriureza < 10mEq/l Natriemia < 130mEq/l Hematurie < 50/cmp

Tratamentul cirozelor hepatice

Obiective
ncetinirea progresrii procesului cirogen - nlturarea factorilor etiologici (alcoolism, medicaie hepatotoxic) - tratament patogenetic meninerea capacitii funcionale a parenchimului restant (msuri de cruare) prevenirea i tratamentul promt i corect al complicaiilor

Regimul igieno-dietetic
- faza compensat - activitatea profesional pstrat, evitarea efort intens

- creterea numrului de ore de repaos la pat (14 -16 h/zi) - faza decompensat - repaos la pat (pn la ameliorare)

Reperele dietei de cruare hepatic


- aport caloric 2000-2800 kcal (ascita 1600-2000 kcal) - lichide 1000 1500 ml/zi - sare 4 - 6 g/zi (ascit 1- 2 g/zi) - aport proteic (1 g/kgcorp/zi) - carne de vit, pasre, pete, lactate (lapte, iaurt, brnz de vaci), albu de ou fiert (excluderea n EH sever) - aport glucidic (4 - 5 g/kgcorp/zi) - pine alb, paste finoase, budinc, dulciuri concentrate (miere, gem), fructe (crude, compot), legume proaspete - aport hipolipidic (1g/kgcorp/zi)- unt, fric, uleiuri vegetale, margarin - stoparea consumului de etanol

Tratamentul medicamentos
Nici un tratament nu determin stoparea sau regresarea cirozei.
Tratamentul etiologic cu alfa - interferon
- condiia CH compensat (clasa A Child) - vizeaz - diminuarea fibrogenezei - reducerea riscului apariiei adenocarcinomului hepatic - poate fi utilizat n cazul etiologiei virale B sau C Atenie! -faza decompensat agraveaz evoluia prin efectele secundare

Tratamentul patogenetic
Corticosteroizii se administreaz n: - ciroza autoimun - ciroza alcoolic - hipersplenism avansat - unele forme colestatice Prednisolon 40-60mg/zi, doza de susinere 10-20mg/zi. Contraindicaie: ciroza post hepatit B i C.

Tratamentul cu acizi biliari


Indicaiile Ciroza biliar primar Ciroza biliar secundar CH alcoolice i virale (formele colestatice) Posed efect coleretic (excreia acizilor biliar hidrofobi), citoprotector, antiapoptoza, aciune imunomodulatorie, hipocolesterolemiant, litolitic Acidul ursodeoxicolic 10-15mg/kg corp/zi).

Tratamentul antifibrotic

Tratament imunomodulator: corticoizi, colchicina (1mg/zi - 5 zile/spt., timp ndelungat), interleukinele 10 i 12 Inhibitorii celulelor stelate: pentoxifilina, IECA i antagonitii receptorilor AT1 Tratamentul antioxidant (vit.E) Modularea sintezei i degradrii colagenului: inhibitorii prolil hidroxikazei (safironil)

Vitaminoterapia
Cnd sunt constatate deficite corespunztoare : Vit.B6 i B12 neuropatie (la alcoolici) Ac. folic anemii megaloblastice

Tratamentul HTP
Beta-blocantele neselective:
Reducerea fluxului portal prin micorarea debitului cardiac Vasoconstricia splanhnic
Propranolol 160 240 mg/zi, urmrind reducerea FCC cu 25%

Nitraii (ISDN, ISMN)


Vasoconstricie splanhnic reflex Reducerea rezistenei vasculare n circulaia colateral Reducerea rezistenei intrahepatice
Isosorbit-5-mononitrat 20-40 mg/zi

Asocierea nitrailor cu beta-blocantele neselective meniu fix a la carte - este mai eficient n profilaxia HDS.

Tratamentul ascitei
1. Tratamentul n trepte Diet hiposodat

Spironolacton 100 mg/zi max 400mg /zi

+ Furosemid 40 mg/zi max 160mg/zi 2. Schema rapid Spironolacton 100 mg/zi + Furosemid 40 mg/zi

Spironolacton max 400mg /zi + Furosemid max 160mg/zi

Tratamentul ascitei refractare

Paracenteze repetate masive (4-6 litri) asociate cu administrarea de albumin uman desodat untul peritoneo - venos (de tip Le Veen, Denver) untul porto-cav intrahepatic transjugular (TIPS) Anastomoze porto-cave chirurgicale Transplantul hepatic

Tratamentul HDS
Internare obligatorie, repaos la pat

Principii de tratament
1. Stabilizarea hemodinamic (transfuzii pentru meninerea unui volum intravascular eficient) 2. Terapia hemostatic (inclusiv transfuzie de plasm proaspt congelat, mas trombocitar) 3. Administrarea agenilor vasoconstrictori splanhnici Vasopresina, Octreotida (reduc fluxul portal i colateral) 4. Tamponarea cu balon a varicelor esofagiene cu sonda Sengstaken-Blakemore sau Minnesota (n clinicile unde alte metode moderne nu se realizeaz) 5. Scleroterapia endoscopic (injectare intravariceal de substane sclerozante: moruat de sodiu 5%, oleat de etanolamin 5%) 6. Ligaturarea endoscopic a varicelor cu inele elastice 7. Obturare prin adezivi biologici 8. Aplicare de clipuri 9. untul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) 10. unt portocav chirurgical 11. Transplant hepatic

Hemoragie din varice esofagiene

Reechilibrare hemodinamic Endoscopie de urgen pentru identificarea sursei hemoragiei


octreotid Sleroterapie endoscopic de urgen urmat de scleroza tuturor varicelor Resngerare Repet scleroterapia Resngerare
TIPS Tamponada cu sond Blakemore Rareori unt portocav chirurgical Transplant hepatic

Tamponada cu sonda Blakemore

Tratamentul PBS
Msuri profilactice
se recomand a fi efectuate att primar, la pacienii cu risc(HDS) sau anterior transplantului, ct i secundar. norfloxacin 400mg/zi 21 zile ciprofloxacin 750mg/spt 6 luni

Tratament curativ
Stoparea corticoterapiei i diureticelor Cefalosporine de generaia III timp de 5 15zile: cefotaxim 2g/6 12h i/v ceftriaxon 0,5 1g/12h i/v Fluorochinolone: ofloxacina 400mg/12h

Tratamentul encefalopatiei hepatice


Suprimarea factorului declanator
Reducerea aportului de proteine alimentare (inhibarea formrii

amoniacului) Combaterea constipaiei i asigurarea unui tranzit intestinal normal Inhibarea activitii florei bacteriene productoare de amoniac: neomicina 3-6 g/24h 2-3 zile 1-2g/24h 7-8 zile; metronidazol 250mg/ 8h 5-7zile Inhibarea amoniogenezei cu dizaharide sintetice: lactuloza 30ml/6h sau 300ml x 2ori/zi n clister; lactitol 10g/8h Repopularea intestinului cu specii bacteriene ce nu produc ureaz: Lactobacillus acidophilus sau Enterococcus faecium Administrarea amoniofixatoarelor ( acidul glutamic, acidul aspartic, combinaii arginin-glutamat, ornitin-alfa-cetoglutarat, ornitin-aspartat) Administrarea de aminoacizi cu lan ramificat (leucin, valin, izoleucin) Administrarea de antagoniti benzodiazepinici (Flumazenil 1 mg i.v. n bolus fiecare 2-4 ore)

S-ar putea să vă placă și