INSUFICIENA

RENAL

IRA

RINICHI NORMAL

IRC

LEZIUNEA RENALA
ACUTA
(insuficienta renala acuta)

LEZIUNEA RENALA
ACUTA

DEFINIIE

PIERDEREA BRUTALA A FUNCTIEI RENALE:

- SCADEREA RATEI FILTRARII GLOMERULARE
- RETENTIE DE PRODUSI AZOTATI
- DEREGLAREA HOMEOSTAZIEI HIDRO-ELECTROLITICE

Termenul de IRA tinde s fie nlocuit de leziune renal

acut
LRA survine la 2-3% copiii internati in spitalele de
pediatrie si la 8% nou-nascuti din TI.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

Se caracterizeaz prin:
OLIGURIE = diurez < 1ml/kg/or la sugar

< 0,5ml/kg/ora la copil

< 400ml/zi la adult
PERTURBRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC I

ACIDO-BAZIC =
1. tendina de retenie hidro-salin
2. hiponatremie
3. hiperpotasemie
4. creterea sulfailor, a fosfailor
5. acidoza metabolic acidemie
( pH-ului sanguin)

progresiv n snge a produilor de renie azotat

LEZIUNEA RENALA ACUTA

LRA a fost clasificat convenional n 3 categorii:
prerenal, intrinsec renal, postrenal.

1.LRA PRERENAL= AZOTEMIA PRERENAL= rspuns

funcional al unui rinichi normal structural la
hipoperfuzia renal = 55%
- scderea volumului sanguin efectiv circulant perfuzie renal
inadecvat
scderea ratei
de filtrare
glomerular
- absena dovezilor de lezare renal !

LEZIUNEA RENALA ACUTA

LRA PRERENALA - CAUZE
- deshidratare sever (oc hipovolemic: gastroenterocolit, hemoragie,

cetoacidoza diabetic, plasmoragii masive n arsuri severe)

- sepsis, anafilaxie, oc neurogen
- hipoalbuminemie sever (SN severe, ciroza hepatica)
- insuficien cardiac
- obstrucia vaselor renale, ligatura lor accidental

Indeprtarea rapid a cauzei de hipoperfuzie renal permite revenirea

rapid la normal a funciei renale. Dac hipoperfuzia se menine, apare
riscul de evoluie spre IRA intrinsec (necroz tubular acut).

LEZIUNEA RENALA ACUTA

2. LRA INTRINSEC RENAL = organic (parenchimatoas)
- intreruperea funciei nefronilor la nivel glomerular sau tubular

CAUZE

Afectarea primar a sectorului glomerular: glomerulonefrite (GNPS, sd.

hemolitic-uremic, purpura Henoch-Schonlein, LES).

Afectarea primar a sectorului tubular sau a interstiiului medular :

- necroza tubulara acuta (survine la sugari/copii n stare critic,
expui la ischemie prelungit i/sau la subst. nefrotoxice);
- nefropatia interstitiala acuta (frecven crescnd, ca rezultat al
reaciilor de hipersensibilitate la diveri ageni terapeutici sau infecioi )

LEZIUNEA RENALA ACUTA

Necroza Tubulara Acuta (NTA) = cea mai frecventa
cauza de LRA intrinseca.
ETIOLOGIE NTA:
ischemia prelungita
- desidratari severe, hemoragii, sindrom nefrotic,
soc/sepsis, arsuri;
substante nefrotoxice
- toxice exogene: aminoglicozide, subst. de contrast;
- toxice endogene: hemoglobina, mioglobina.
EPIDEMIOLOGIE NTA: cea mai frecventa cauza de IRA la
pacientii spitalizati; 5-10% NN din TI; 2-3% copii din TI.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

APL:
APL distrugeri parcelare ale cel. tubulare cu denudarea MBG;
distrugerea marginii in perie a cel. tubulare prox.;
dilatarea tubilor cu formare de cilindri intraluminali;
regenerare celulara.
Necroza celulelor tubulare e mai putin evidenta in NTA ischemica
decat in cea nefrotox.
EVOLUTIE NTA: 1. perioada initiala = perioada de expunere la
ischemie/nefrotoxic;
- se instaleaza leziunile celulelor tubulare;
- incepe sa scada rata filtrarii glomerulare;
- incepe sa scada debitul urinar.
2. perioada de uremie = perioada de stare
- leziunile celulare tubulare se stabilizeaza;
- rata filtrarii glomerulare se stabilizeaza la un nivel subnormal;
- debitul urinar este f scazut/absent.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

3. perioada de recuperare = de reluare a diurezei
- poliurie
- normalizare progresiva a FGR
- indepartarea celulelor lezate, a cilindrilor intraluminali
- restabilirea fluxului urinar
- regenerarea celulelor tubulare.
PROGNOSTIC NTA: relativ favorabil daca tratamentul se
instituie la timp; unii pacienti raman cu afectare permanenta a
functiei renale, care se poate deteriora in timp; necesita
monitorizare.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

NEFRITA ACUTA INTERSTITIALA
- CAUZE: medicamente (toxice): antibiotice, inhibitori ai
pompei de protoni, AINS
infectii
hemopatii maligne
idiopatica
- MECANISM PATOGENIC:
imun
invazie directa infectioasa
infiltrare cu cel. maligne

LEZIUNEA RENALA ACUTA

NEFRITA ACUTA INTERSTITIALA
- CLINIC: debut brutal al intreruperii functiei renale
febra 60-100%
rash
uveita
tablou de sd. Nefrotic
anamneza de contact cu diverse substante
nefrotoxice
PROGNOSTIC: favorabil, daca factorul determinant este
recunoscut si indepartat prompt. Daca Dg e intarziat sau
pacientul e reexpus la factorul nociv, raspunsul inflamator initial
se cronicizeaza, apar fibroza si atrofia tubulara.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

3. LRA POSTRENAL < 5%
- obstrucia cilor urinare cu creterea retrograd a
presiunii pn n capsula Bowman se ntrerupe filtrarea;
reversibil cu condiia ca obstacolul s fie ndeprtat
precoce.
NOU-NSCUT

CAUZE
valve uretrale posterioare
obstrucia bilateral a jonciunii uretero-pelvice

COPIL
depuneri de cristale n tubii renali;
malformaii obstructive;
calculoza;
tumori;
traumatisme abdomino-pelvine, renale

LEZIUNEA RENALA ACUTA

TABLOU CLINIC

ANAMNEZA: f importanta pt determinarea cauzei IRA

- sugar cu un istoric de 3 zile de V+D IRA
prerenal
- copil de 6 ani cu faringit recent i edeme
periorbitale, HTA, H macroGNPS
- copil n stare critic cu hTA, expunere la
nefrotoxice necroz tubular acut
- NN cu hidronefroz la eco prenatal i cu vezic
urinar palpabil obstrucie congenital de tract
urinar (ex. valv posterioar de uretr)

LEZIUNEA RENALA ACUTA

TABLOU CLINIC

EXAMEN FIZIC tahicardie, mucoase uscate, perfuzie

periferic deficitar IRA prerenal
- edeme periferice, raluri, zgomot de galop
suprancrcare lichidian i IRA intrinsec
prin GNPS sau NTA
- rash i artrit LES sau nefrita HSP
- mase palpabile n flancuri tromboz de
ven renal, tumor, boal chistic renal,
obstrucie de tract urinar IRA postrenal

LEZIUNEA RENALA ACUTA

TABLOU PARACLINIC

ANEMIE de diluie sau hemolitic LES, tromboz de ven

renal, SHU
LEUCOPENIE LES
TROMBOCITOPENIE LES, tromboz de ven renal, SHU
HIPONATREMIE de diluie
ACIDOZ METABOLIC
SD DE RETENIE AZOTAT
f renal
HIPERPOTASEMIE
sczut
HIPERFOSFATEMIE
HIPOCALCEMIE SECUNDAR HIPERFOSFATEMIEI

LEZIUNEA RENALA ACUTA

TABLOU PARACLINIC
C3 seric n GNPS, LES
ASLO n GNPS
AAN n LES
H, P, cilindri eritrocitari/granulari n urin IRA
intrinsec, m.a. boal glomerular
Leucocite, cilindri leucocitari, H minim, P minim
boal tubulointerstiial
Eozinofile n urin nefrit tubulointerstiial toxicmedicamentoas

LEZIUNEA RENALA ACUTA

TRATAMENT
1.
2.
3.
4.
5.
6.

tratament specific al bolii cauzale;

terapia lichidiana;
terapia electrolitica;
suportul nutritional;
ajustarea dozelor de medicamente;
dializa.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

TERAPIA LICHIDIANA
Statusul lichidian e diferit in functie de afectiunea cauzala
Evaluare initiala:
-Hipovolemie
-Euvolemie
-Hipervolemie
HIPOVOLEMIE: initial 10-20ml/kg SF in 30 min; se poate repeta
doza, apoi se continua rehidratarea.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

VOLUM INTRAVASCULAR RELATIV NORMAL
400-500ml/m/24h (pierderi insensibile) + diureza zilei precedente +
pierderile extrarenale (digestive, snge)

HIPERVOLEMIE restrictie de lichide

- diuretice

Administrarea de furosemid nu va modifica semnificativ evolutia IRA.

Cresterea debitului urinar consecutiva adm. de F se realizeaza pe seama celor cativa
nefroni ramasi inca functionali. F nu are niciun efect asupra nefronilor nefunctionali.
FUROSEMID 2-5mg/kg/doza.
Daca e eficient, se continua cu PEV diuretica cu F 0,1-0,3mg/kg/h.
Daca bolus-ul de F nu determina cresterea diurezei in decurs de 2 ore,
administrarea de F se intrerupe.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

HIPERKALEMIA

Determin aritmii cardiace, stop cardiac, deces

Modificri EKG: unde T ascuite
lrgirea complexului QRS
subdenivelarea segmentului ST
aritmii ventriculare
HK usoara/moderata 5,5-6,5mEq/l
-eliminarea surselor exogene de K (alimentare, lichide iv, nutriie
parenteral total)
-KAYEXALATE (POLISTIREN SULFONAT DE Na = RIN SCHIMBTOARE
DE IONI) 1g/kg p.o. schimb K cu Na i efectul se instaleaz n cteva ore. O
doz unic de 1g/kg va scdea K cu 1mEq /l. Doza se poate repeta la 2h, cu riscul
suprancrcrii cu Na.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

HK severa > 7mEq/l
Necesit msuri de urgen suplimentare:
calciu gluconic 10% 1ml/kg iv n 3-5 min
NaHCO3 1-2mEq/kg n 5-10 min
insulin 0,1u/kg cu glucoz 50% 1ml/kg ntr-o or
Calciul gluconic contracareaz creterea excitabilitii cardiace
determinat de hiperK, dar nu scade nivelul seric de K.
Admnistrarea de bicarbonat i insulin scade nivelul seric de K, prin
trecerea K din compartimentul extracelular n cel intracelular.
Durata de aciune a acestor msuri e de cteva ore.
HIPERKALEMIA PERSISTENT IMPUNE DIALIZA !

LEZIUNEA RENALA ACUTA

ACIDOZA METABOLIC
AM UOAR este rezultatul reteniei de ioni de hidrogen, fosfai i
sulfai, dar nu necesit tratament.
AM SEVER (pH < 7,15, NaHCO3 < 8mEq/l) necesit tratament:
- pe cale iv cu NaHCO3 pH 7,20;
- restul se corecteaz cu bicarbonat pe cale oral, dup normalizarea
Ca i P seric.
Corecia AM cu bicarbonat iv poate precipita tetania, corecia rapid a
acidozei scznd concentraia de Ca seric.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
CAUZE: hiperreninemie asociat cu procesul patologic primar
expansiunea volumului spaiului extracelular
este frecvent n GNPS, SHU
restricie de ap i sare
administrare de diuretic
antihipertensiv: pt. reducerea rapid a HTA cu valori moderate
- inhibitori ai enzimei de conversie
- blocanti ai receptorilor angiotensinei II
- vasodilatator periferic
-

n HTA simptomatic, n PEV continu pn la stabilizarea TA

labetalol - 0,25-1mg/kg iv bolus sau 1-5 mg/kg/or n PEV, max 300mg/zi
nicardipine - 1-3g/kg/min iv
nitroprusiat de Na - 0,5-10g/kg/min iv

LEZIUNEA RENALA ACUTA

NUTRIIA
Este f. important la copiii cu LRA !
- restricie de Na, K
- restricie moderat a aportului de proteine, cretere a aportului caloric
pt a contracara creterea produilor de retenie azotat

sugar: min 120 cal/kg/zi

copil: min 150% din necesarul caloric
> 70% G, < 20% L
0,5-1 g/kg/zi P cu valoare biologic nalt
La pacienii n stare critic cu LRA, trebuie avut n vedere
hiperalimentarea parenteral cu aminoacizi eseniali.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

DIALIZA- INDICAII N LRA

- suprancrcarea lichidian cu semne de HTA i/sau edem
pulmonar refractar la terapia diuretic;
- hiperkalemia persistent;
- uree > 100-150mg/dl (sau mai mic, dar crete rapid);
- DIALIZA POATE FI NECESAR ZILE 12
SPTMNI. CEL MAI FRECVENT 1-3 SPTMNI.

LEZIUNEA RENALA ACUTA

PROGNOSTIC

1.Rata mortalitii e variabil i depinde de natura bolii

subiacente i nu de tipul de LRA.
2.Copiii cu boal renal izolat au < 1% rat a mortalitii,
iar cei cu insuficien multiorganic au > 90% rat a
mortalitii.
3.Recuperare probabil a f.renale: LRA prerenal, SHU,
NTA, nefrita ac. interstiial, liza tumoral.
4.NU se recupereaz: GN rapid progresiv, tromboza de
ven renal bilateral, necroza cortical bilateral.

SECHELELE LRA: BRC, HTA, acidoza tubular

renal, defecte de concentrare a urinii.

BOALA RENALA
CRONICA
(insuficienta renala cronica)

BOALA RENALA CRONICA

DEFINIIE
- Anomalii structurale sau functionale renale persistente
min. 3 luni, cu impact asupra starii de sanatate.
- in pediatrie dgn impune 1 criteriu, persistent min. 3 luni:
- persistent i ireversibil a FGR < 60ml/1,73m/min, cu implicatii asupra starii
de sanatate, indiferent de prezenta sau absenta altor markeri de boala renala
cronica;
- existenta markerilor de leziune renala: - albuminurie > 30mg/24h;
- anomalii ale sedimentului urinar;
- anomalii electrolitice;
- anomalii histologice;
- anomalii structurale decelate la
investigatiile imagistice;
- istoric de transplant renal.

BOALA RENALA CRONICA

ETIOLOGIA BRC LA COPIL
ANOMALII CONGENITALE 57%
1.
2.
3.
4.

UROPATIA OBSTRUCTIVA
HIPOPLAZIILE/DISPLAZIILE RENALE
NEFROPATIA DE REFLUX
BOALA POLICHISTICA RENALA (AR sau AD)

BOLI GLOMERULARE 17%

1.

GLOMERULOSCLEROZA FOCALA SI SEGMENTARA

ALTE CAUZE 25%

18% NEIDENTIFICATE
SD. HEMOLITIC-UREMIC, SD. ALPORT, BOLI METABOLICE

BOALA RENALA CRONICA

PATOGENIE

Mecanismul precis de deteriorare a f. renale nu se cunoate.

Factori incriminai:
HIPERFILTRAREA ar fi o cale comun final a distruciei glomerulare, independent de
leziunea renal subiacent. Pe masur ce nefronii se distrug, nefronii restanti se
hipertrofiaza structural si functional, rezultand o crestere a fluxului sanguin glomerular.
Presiunea de filtrare va fi deci crescuta in nefronii restanti. Desi ac hiperfiltrare prezerva
temporar f renala intacta, se presupune ca ea det lez progresive la niv glomerulilor
restanti, posibil prin efectul direct al pres hidrostatice crescute asupra peretilor
capilarelor si/sau prin efectul toxic al pasajului proteinelor prin peretele capilar. In timp,
pe masura ce populatia de nefroni sclerozati creste, nefronii supravietuitori vor avea o
sarcina excretorie crescuta, rezultand un cerc vicios de crestere a fluxului sg glomerular
si de leziune de hiperfiltrare.

PROTEINURIA poate contribui la progresia IRC. P care traverseaza peretele capilarului

glomerular pot avea un efect toxic direct si atrag monocite/macrofage, accentuand
procesul de scleroza glomerulara si de fibroza tubulointerstitiala.
HTA necontrolata poate exacerba progresia bolii determinand nefroscleroza arteriolara si
accentuand leziunea de hiperfiltrare.
HIPERFOSFATEMIA poate det progresia bolii determinand depozite de Ca-P in
interstitiul renal si in vasele de sange.
HIPERLIPEMIA frecventa la pacientii cu IRC poate afecta f glomerulara prin leziuni
mediate oxidativ.

BOALA RENALA CRONICA

STADIALIZARE
Stadiul 1 : FGR > 90ml/min/1,73m + proteinurie persistenta;
Stadiul 2 : FGR 60-89ml/min/1,73m
Stadiul 3 : FGR 30-59ml/min/1,73m
Stadiul 4 : FGR 15-29ml/min/1,73m
Stadiul 5 : BR in stadiu terminal = uremie terminal plamn uremic,
pericardit uremic, miocardopatie,
neuropatie uremic
FGR < 15ml/min/1,73m sau in dializa
Copiii < 2 ani nu se incadreaza in aceasta stadializare pt ca ei au FGR scazut
ca o caracteristica a varstei (fiziologic); FGR calculat pe baza creatininei serice
trebuie comparat cu valorile normale ale varstei;

BOALA RENALA CRONICA

TABLOU CLINIC

Stadiile 1 si 2 sunt asimptomatice.

Incepand din stadiul 3 apar diverse complicatii secundare afectarii
renale anomalii hidro-electrolitice
- anomalii ale metabolismului P-Ca si osteodistrofie renala
- anemie
- HTA
- dislipidemie
- anomalii endocrine
- afectarea cresterii
- uremia (scaderea clearance-ului substantelor excretate)

BOALA RENALA CRONICA

Dezechilibrul hidro-electrolitic
Balanta H-E poate fi mentinuta prin mecanisme homeostatice pana
la FGR = 10-15ml/min/1,73m.
Pacientul cu afectare moderata a functiei renale e mai putin capabil
sa raspunda la infuzii rapide de Na fiind deci predispus la
supraincarcare lichidiana.
St 4,5 = supraincarcare lichidiana acuta
hNa + HTA
Pacienti cu nefronoftizie, cu unele uropatii obstructive
afectare a capacitatii de concentrare a urinii
POLIURIE cu
risc de hipovolemie; continua sa aiba poliurie chiar daca sunt in
hipovolemie.

BOALA RENALA CRONICA

HIPERKALIEMIA

Apare secundar FGR

scade eliminarea de K.
Excretia K e dependenta de schimbul cu Na la nivelul tubului distal; un
FGR scazut va scadea aportul de Na la nivelul tubului distal si deci va
scadea rata schimburilor K-Na.
Alte cauze de HK in BRC:
- aport alimentar crescut
- boli concomitente care cresc catabolismul
- acidoza metabolica
- hipoaldosteronism primar sau secundar (adm. de inhibitori ai enzimei de
conversie, blocanti ai receptorilor angiotensinei, inhibitori de prostaglandine)

BOALA RENALA CRONICA

ACIDOZA METABOLICA

Prezenta in gen. la FGR < 30ml/min/1,73m.

AM are impact negativ asupra cresterii.
FGR < 40-50ml/min/1,73m
scaderea excretiei totale de amoniu
scaderea excretiei fosfatului
scaderea reabsorbtiei bicarbonatului
Pe masura inaintarii catre stadiul de boala renala teminala, nivelul
bicarbonatului seric se stabilizeaza intre 12-20mEq/l. Un nivel <
10mEq/l e neobisnuit, pt ca intervin diverse sisteme tampon care
neutralizeaza ionii H.

BOALA RENALA CRONICA

ANOMALIILE METABOLISMULUI MINERAL SI
OSTEODISTROFIA RENALA
Se prezinta ca: anomalii ale metabolismului mineral (hCa, HP)
anomalii ale structurii osoase
calcificari extrascheletice.

Daca nu se initiaza tratament precoce, ac. anomalii apar din st. 2:

- exista scaderi ale nivelului de calcidiol/calcitriol
(afectarea productiei renale de 1,25-dihidroxi-colecalciferol)
- crestere a nivelului de PTH;
In stadiile mai avansate: dureri osoase
mers dificil
deformari osoase.

BOALA RENALA CRONICA

ANEMIA

- secundara scaderii productiei de eritropoietina

- apare la FGR < 43ml/min/1,73m
- anemie normocroma normocitara; microcitoza = deficit de Fe;
macrocitoza = deficit de vitB12, folati;
- netratata, asociaza astenie, somnolenta, scaderea atentiei,
toleranta scazuta la efort.

BOALA RENALA CRONICA

RISCUL DE BOALA CARDIO-VASCULARA

- exista risc de ateroscleroza precoce si boala c-v prematura;

- boala c-v este prima cauza de deces la copiii cu BRC;
- factori de risc: HTA
dislipidemia
obezitatea.
Copiii cu etiologie glomerulara a BRC si cu proteinurie au o
probabilitate mai mare de a avea factori de risc pt boala c-v.

BOALA RENALA CRONICA

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

- PREVALENTA = 55-70% COPIII CU BRC

- Cauze: expansiunea spatiului lichidian
activarea sistemului renina-angiotensina
uneori medicatie: corticoizi, ciclosporina
- Poate fi prezenta din stadiile precoce de BRC; prevalenta creste
pe masura ce scade FGR.

HIPERTROFIA VENTRICULARA STG

- Apare ca raspuns la supraincarcarea mecanica sau lichidiana;

- concentrica in HTA
- excentrica in supraincarcarea volumica si anemie

BOALA RENALA CRONICA

DISLIPIDEMIA

- Este unul din factorii principali ai cresterii riscului de boala

cardio-vasculara;
- Secundara scaderii lipoproteinelor plasmatice

DISFUNCTIA ENDOCRINA

- anomalii ale hormonului de crestere: concentratie plasmatica,

eliberare, raspunsul organului-tinta;
- anomalii ale functiei tiroidiene: productie, distributie,excretie a
hh. tiroidieni (fT3,fT4 scazute, TSH normal, TRH N/scazut);
- anomalii ale hormonilor sexuali: pubertate intarziata la 2/3
adolescentele cu BR in stadiu terminal; intarzierea medie = 2,5 ani.

BOALA RENALA CRONICA

AFECTAREA CRESTERII

- ETIOLOGIE: acidoza metabolica

scaderea aportului caloric
alterarea metabolismului mineral
alterarea axului hormon de crestere-factor de
crestere insulin-like1 (IGF 1)
Gn (prematuritatea, dismaturitatea)

BOALA RENALA CRONICA

UREMIA

Debutul st. 5 de BRC (stadiul terminal de BR) se acompaniaza de o

constelatie de semne si simptome denumite uremie terminala:
anorexie
greata
varsaturi
neuropatie periferica
manif. SNC (somnolenta, convulsii, coma si deces)
trombocitopatie
pericardita
Functia renala restanta < 5% se considera ca nu mai este compatibila
cu viata si in acest moment trebuie avut in vedere transplantul renal.

BOALA RENALA CRONICA

TRATAMENT
OBIECTIVE:
1. tratarea oricarei disfunctii renale potential reversibile;
2. incetinirea progresiei spre IRC terminala;
3. tratamentul complicatiilor;
4. identificarea pacientilor candidati pt transplant renal.

BOALA RENALA CRONICA

TRATAMENT
1 + 2. Tratarea disfunctiilor renale reversibile +
incetinirea progresiei IRC:
- terapie lichidiana
- indepartarea substantelor nefrotoxice
- controlul strict al HTA.
Nu exista dovezi ca dieta hipoproteica la copiii cu IRC
ar incetini evolutia bolii renale. Dieta hipoproteica
afecteaza cresterea.
3. Tratamentul complicatiilor -->

BOALA RENALA CRONICA

Hipervolemia: restrictie de Na 1,2-1,5 g/zi
diuretice tiazidice in stadiile incipiente, apoi furosemid;
Hiperpotasemia: restrictie dietetica
diuretic de ansa
corectia acidozei metabolice
rasini schimbatoare de ioni.
Acidoza metabolica: NaHCO3 pt a mentine nivelul 22 mEq/l
Osteodistrofia renala: monitorizarea metabolismului osos
supliment de vitamina D
HTA: trebuie strict controlata;
pacientii cu HTA + proteinurie vor primi inhibitori ai enzimei de
conversie/blocanti ai receptorului angiotensinei II
Anemia: monitorizarea Hb
supliment de Fe initial, eritropoietina in st. avansate (Hb 1112g/dl)

BOALA RENALA CRONICA

Dislipidemia: dieta
statine la pacientii > 10 ani care au nivel persistent
crescut de LDL colesterol
Cresterea si nutritia: dieta cu aport 100% necesar pt varsta si
sex
hormon de crestere la pacientii cu
afectare a procesului de crestere
supliment de vitamine si minerale
4. DIALIZA/TRANSPLANT: pregatirea pacientului si a familiei incepand
din st 4 (FGR < 30ml/min/1,73m)
dintre copiii cu BR terminala fac dializa in SUA si rata mortalitatii lor este
X 30 fata de populatia pediatrica generala.

INSUFICIENA RENAL
CRONIC
TRANSPLANTUL RENAL
Este tratamentul cu rezultate pe termen lung la copilul cu
uremie terminal.
Cca 40% copii care primesc transplant renal de la cadavru i
60% care primesc transplant de la un donator viu nu mai
necesit dializ 10 ani posttransplant.
Unele glomerulopatii pot prezenta recderi dup transplant:
- glomeruloscleroza focal segmentar
- GN membranoproliferativ
- GN rapid progresive
- nefrita lupic
- GN membranoas