DEFINITIA IC

IC status fiziopatologic in care inima nu

poate pompa sange la o frecventa
adaptata nevoilor metabolice tisulare sau
o face de la presiuni de umplere crescute
ACC/AHA sindrom clinic complex ce
poate rezulta din orice anomalie
structurala sau functionala cardiaca ce
perturba capacitatea ventriculului de a
colecta sau ejectaange

ESC SINDROM IN CARE PACIENTUL ARE

1. SIMPTOME DE IC IN REPAUS SAU LA
EXERCITIU
SI
2. EVIDENTA OBIECTIVA (ECO)A
DISFUNCTIEI CARDIACE (SISTOLICA
SI/SAU DIASTOLICA) IN REPAUS IAR IN
CAZURILE CU DIAGNOSTIC INCERT
SI
3. RASPUNS LA TERAPIE ADRESATA IC

Cauzata de obicei de insuficienta

miocardica
Cauzata de suprasolicitare de volum sau
alterare umplere ventriculara-miocard
normal
DEFINITIA CLINICA
Sd clinic caracterizat prin semne de staza pulmonara sau/si
sistemica si debit cardiac scazut

IC presupune depasirea
mecanismelor compensatorii

Disfunctia cardiaca nu este

echivalenta cu IC
IC este diagnostic strict clinic si
functional
IC este expresia clinica a imbalantei
intre cerere si oferta-debitul cardiac
care sa corespunda nevoilor periferiei

IC DIASTOLICA

Fenomene de IC care apar clinic

manifeste dar in conditii de alterarea
relaxarii ventriculare, cu presiuni
diastolice crescute si contractilitate
pastrata

IC dreapta/stanga/globala
Insuf. ventriculara
Insuficienta cardiaca congestiva
-congestia periferica sau asociata celei pulmonare
- n.b. pt.cea pulmonara-autorii anglosaxoni

IC ireductibila/refractara
ICanterograda(scaderedebit)/retrograda(congestie
venoasa)

IC hipodiastolica
-deficit de umplere
IC acuta/cronica/acutizare IC cronica

MECANISME
COMPENSATORII
IMEDIATE
CENTRALE
Tahicardie
Dilatatie (Franck-Starling)
apoptoza

TARDIVE
CENTRALE
Hipertrofia (remodelarea)
hipertrofie, necroza,
stimuli de sinteza ARN
concentrica
excentrica

PERIFERICE
Redistributia d c
Desat Hb
Metab. anaerob

PERIFERICE
retentia hidrosalina

MECANISME
COMPENSATORII (?)
1.mecanism Frank-Starling-precoce
2.Activare neuroendocrina-precoce
-catecolamine cardiace(NA)
-activare RAA
-citokine
3.Remodelarea cardiaca-tardiv eficient
-cu sau fara dilatare
-cresterea masei contractile

MECANISM FRANKSTARLING
Cresterea presarcinii
(vol TD)= crestere stroke-vol

A-crestere stroke vol N la stress (efort catecolamine,

vasodil musculara) importanta la variatii mici presarcina
C-stroke-vol normal repaus, mentinut prin crestere
lungime telediastolica fibra miocardica in IC

ACTIVARE ADRENERGICA SI
DIMINUARE ACT. PARASIMPATICA

Stimulare contractilitate
SRAA
Tahicardie
vasoconstrictie generalizata
Retentie hidrosalina

activarea

REDISTRIBUIRE DC(1)

Vasoconstrictie muschi striat, tegumente,

intestin, rinichi
Rezultat al actiunii simpatice, SRAA,
ET;stadii avansate-vasopresina
Apare la efort in IC moderata, ulterior in
repaus
Consecinte:-disfunctii de organ (renala,
hepatica)
-anaerobioza metab. muscular
cu acidoza

REDISTRIBUIRE DC(2)
Disfunctie endoteliala
vasodil dep de efort/ischemie este
diminuata-NO
ameliorata de exercitiu repetat
Alterarea structurii perete vasccrestere Na, PERIFERICE
remodelarea vasculara
MECANISME
IMEDIATE
cu cresterea rez perete
Deplasare curba de desaturare Hb

Metabolism anaerob

Legea Laplace

T=Pxr/2h
T=tensiunea
parietala=forta/lungime=dyne/cm
P=presiunea lichidului din
cavitate=forta aplicata pe unitatea
de suprafata=dyne/cm2
R=raza cavitatii
h=grosimea peretelui

REMODELAREA
MIOCARDICA(1)

Modificare volum, forma, compozitie miocard

Mentinerea stress parietal in limite normale
Replicare sarcomere-in paralel-(solicitare
presiune)/in serie (volum)(Grossman)
legea Laplace
Ultrastructural-sinteza crescuta de
mitocondrii,capacitatea miocitelor de a intra in ciclu
de replicare, modificarea structurii matricei
extracelulare
Reprogramare aparat genetic activ in perioada
embrionara de sinteza factori crestere
Deteriorarea ulterior progresiva a proprietatilor
contractile intrinseci

REMODELAREA
MIOCARDICA(2)
Stimuli
-stimuli mecanici
-neurohormoni
-citokine inflamatorii(TNF)
-peptide si factori de crestere
-NO, etc
Mediaza caile de
semnalizare intra si
intercelulara-functia
celulara

Hipertrofia miocitara
Modificarea fenotip miocit
prin reexprimarea gene
fetale
Alterea functie proteine
implicate excitatie/contractie
Moarte celulara-necroza si
apoptoza (Ag, NE)
Modificare matrice
extracelulara-remodelare
matrice(activare/inhibare
MMP)-balanta
dilatare,rigidizare perete
Modificare metabolism
energetic

DISFUNCTIA SISTOLICA SI/SAU DIASTOLICA

HIPERTROFIE VENTRICULARA-

ALTERAREA PROPRIETATI
MIOCIT

Prelungirea duratei potential actiune

Prelungire timp de dezvoltare a fortei maxime de
contractie
Prelungirea timp relaxare
Cresterea duratei de intuzie Ca intracelular in
per relaxare
Scaderea preluarii Ca de catre reticul
sarcoplasmic-diminuare activitate SERCA2
Scaderea nr canale voltaj dependente de Ca din
sarcoplasma
Reducerea cantitatii de proteine miofibrilare/
PERTURBARE
aparitia
isoforme miozina MECANISM
fetala

CUPLARE EXCITATIE-

SIST SIMPATIC

STIMULARE-baroreceptori
-hipoxie tisulara
EFECTE -eliberare de noradrenalina NE plasmatica si urinare cresute
-adrenalina
-angiotensina (Agt II si Aldosteron)
-vasopresina
CONSECINTE ADAPTATIVE1.centrale-tahicardie, cresterea contractilitatii, crestere vit realaxare
2.periferic- vasoconstr si redistr debit cardiac;scaderea vasodil.
musculare la efot;scadereflux plasmatic renal nefroni juxtaglomerulari
3.endocrin-stimulare secr renina

SRAA

SRAA

RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERON
STIMULARE
scadere perfuzie a. aferenta, scaderea Na
macula densa, activare simpatica
EFECTE
-AgT II-vasoconstrictie, sinteza
aldosteron, eliberare catecoli term
nervoase, sinteza cat. Suprarenala
CONSECINTE ADAPTATIVE
redistributie DC, stimulare simpatica
-retentie sare

RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERON TISULAR

Miocard, medie arteriole, creiaer

Remodelare miocadica si vascularahipertrofie, fibroza, apoptoza

SISTEMUL ARGININVASOPRESINA
STIMULAT
- receptori osmotici
-Baroreceptori
-Angiotensina II
CONSECINTE
-vasoconstrictie
-retentie apa

SISTEMUL
ENDOTELINIC

Endoteline 1,2,3
Vasoconstrictie intensa
Inotrop pozitiv
Proliferare miocite si fibroblasti
Stimulare sinteza prin activare
endoteliala(hipoxia pulmonara
stimuleaza sinteza endoteliala
pulmonara)

CITOKINE

TNF
Il6
Neclar inca pt-IL1, IL2, IF

SISTEMUL
PROSTAGLANDINELOR

Vasodilatatie regionala (de ex renala)

Pg I, Pg. E2, sinteza renala dat ischemie si Ag
II

SISTEMUL PEPTIDE
NATRIURETICE

Peptid A (atrial), B(ventricular),C(celule

endoteliale)
Crestere excretie Na, H2o
Efete vasodil, inhiba eliberare Nadr, renina,
endotelina
Antiproliferativ prin efect hipotensor

EPIDEMIOLOGIE SUA

EPIDEMIOLOGIE
EUROPA
Prevalenta IC simptomatica
0,4-2,5 Europa
10 milioane pacienti
Creste cu varsta
Varsta medie 74 ani
Decese 50 % 4 ani, iar la clasa IV 50% in primul
an

IC SISTOLICA VS
DIASTOLICA

DIASTOLICA in prezenta fenomenelor de IC

cu functie sistolica (fractie de ejectie)
normala in repaus;in prezenta disfunctiei
diastolice
Frecventa la varstnici, neobisnuita la tineri
Mai frecventa la femei varstnice cu HTA
HTA, CIC, CMH
Asociaza frecvent disfunctie sistolica
longitudinala(MAPSE ecocardiografic)

ESC 2005

ETIOLOGIA
NICIODATA SINGURUL
DIAGNOSTIC!

Difunctie miocardica(IMAsechelr, CIC, HTA cu

fibroza si hipertrofie)
Valvulopatii
Afectiuni pericardice
Tulburari de ritm
Ischemia acuta
Anemia
Afectiuni renale sau tiroidiene
Medicamente cu efect inotrop negativ
Cauze agravante ale ic cronice
IDENTIFICAREA FACTORILOR REVERSIBILI
( lipsa complianta la tratament, ischemia
miocardica, hipertensiune arteriala, tahibradiaritmii, agravarea regurgitari valvulare,
embolie pulmonara, disectie aorta, infectie,
insuficienta renala, efecte secundare terapie,
exces aport de sodiu sau hidric)

ETIOPATOGENIE
1.Factori cauzali
a.
Suprasolicitare fizica a cordului
-crestere postsarcina(rezistenta)

Intracardiac-stenoze valvulare

Extracardiac-cresterea TA
-crestere presarcina(volum crescut)

Intracardiac-insuficiente valvulare,sunturi intracardiace

Extracardiac-sunturi extracardiace
b.Scaderea contractilitatii si/sau eficientei contractiei

Cardiomiopatii

Infarct miocardic
c. Alterare umplere cord

Cardiomiopatii restrictive

Pericardita constrictiva/Tamponada cardiaca

Obstructii intracardiace(mixom atrial)

Scurtarea diastolei(tahicardii excesive)

d.Asocierea de mecanisme

ESC 2005 FACTORI AGRAVANTI IC

ACC/AHA

METODE DE DIAGNOSTIC IN
PRACTICA CLINICA

Simptome si semne clinice

Dispnee (conditii de aparitie-efort, decubit, nocturn)

Edeme perimaleolare)-lipsesc in IC corect tratata
deseori, absente chiar in disfunctia ventriculara severa
Fatigabilitate (DC scazut, hipoperfuzia musculara
Turgescenta jugulara sau refluxul hepatojugular,
Hepatomegalia
Tahicardia nespecifica, absenta sub betablocant
Galopul
Ralurile pulmonare
Sufluri ( regurgitarea mitrala)
Cardiomegalia
NB : VARIABILITATE SEMNE CLINICE
INTEROSERVATOR
PALPARE, PERCUTIE, AUSCULTATIE
COMBINAREA SEMNELOR SI SIMPTOMELOR
-

SIMPTOMELE SI SEMNELE TREBUIE

COMPLETATE PRIN TESTE DE OBIECTIVARE
TULBURARE FUNCTIE CARDIACA (ESC 2005)

SEVERITATEA IC ESC 2005

CLASA NYHA I, II, III, IV
I-activitatea fizica obisnuita nu este insotita de
fatigabilitate, dispnee sau palpitatii
II-limitare usoara a activitatii fizice:simptome absente
in repaus, prezente la activitate fizica obisnuita
III- limitare marcata a activitatii , fara simptome in
repaus, simptome la activitati mai usoare decat
obisnuita
IV incapacitate de adesfasura orice activitate,
simptome prezente in repaus,accentuarea
disconfortului la orice activitate
CLASELE Kilip (IMA)
CHESTIONARE
-Codul Minnesota
-Kansas City Cardiomiopathy

PARACLINIC

ECG
normal- sugereaza necesitatea revizuirii dg.
De ICC
Valoarea predictiv negativa in ecluderea
disfunctiei sistolice VS > 90 %
Q, BRS in prezenta CIC frecvent asociaza
FE redusa
Semne de HVS, HAS-pot insoti disfunctia
sistolica si/sau diastolica
QRS > 120 msec-posibil asincronism
contractie
-Fi A, Fl A
-aritmii ventriculare, TVN, TVS

RG. CORD PULMON

-diagnostic initial
-corelare cu datele clinice
- detectarea congestiei pulmonare
-cardiomegalia
-index cardiotoracic>0,5 si
congestie pulmonara=FE scazuta
si/sau presiuni umplere crescute
VS
-revarsat pleural posibil
-liniile Kerley

TESTE ADITIONALE

Ecocardiografia de stres
Angiografia radioizotopica
Fractia ejectie VD
SPECT-repaus, stres
Scintigrama miocardica de perfuzie
(Thallium, Technetiu)
RMN-volume, FE, contractilitatea regionala,
grosimea peretilor, masa miocardica
- anomalii congenitale, mase tumorale,
afectiuni ale valvelor, pericardului
- gadolinium-pentru detectarea
miocardului viabil (hibernant)

Teste aditionale
BIOUMORAL
- prot C reactiva
Explorari obligatorii
- TSH
-HLG completa
- acid uric
-electroliti serici
- Uree
-creatinina
- Enzime miocardice (
-glicemie
in exacerbari)
-enzime hepatice
-ex sumar urina
PEPTIDE NATRIURETICE
-BNP, NT-pro BNP

-cert in disfunctia sistolica, dovezi si pentru

disfunctia diastolica

ECOCARDIOGRAFIA
Metoda preferata pentru documentarea disfunctiei cardiace in repaus

Cea mai imporatanta determinare este cuantificarea fractiei de ejectie

pentru diferentierea disfunctiei sistolice de formele cu functie
ventriculara stanga conservata
NB ! Atentie post IM recent,
regurgitare Mt
Fractia de scurtare, index sfericitate, deplasare plan atrioventricular,
2D dimensiuni cavitati, grosime pereti, geometrie ventriculara,
functie sistolica regionala, contractilitatea globala, fractia de ejectie VS
- functia diastolica ( in special cand FE este pastrata)
-valve (morfologie, functie) Ao, Tr, Mi
- presiuni A P

Obiectivare disfunctie
diatolica

Flux transmitral PW
Flux venos pulmonar
Velocitati inel mitral

CRITERII DG DISFUNCTIA DIASTOLICA

Dg pozitiv de disfunctie diastolica primara
1.
Prezenta semnelor sau simptomelor de IC
2.
FE > 45%-50%, functia sistolica VS
normala sau usor deprimata
3.
Evidentierea relaxarii ventriculare
anormale, a distensibilitatii anormale sau a
rigiditatii diastolice.
atentie ! Excluderea unei afectiuni pulmonare.
Tipuri: relaxare intarziata,
pseudonormalizare, restrictie.

TESTE FUNCTIONALE
PULMONARE

-spirometrie PEFR, FEV1 pot fi usor

diminuate in ICC dar nu atat de mult
ca in BPOC
-capacitatea de difuziune
alveolocapilara poate fi redusa la efort
-dispneea si fatigabilitate sunt cauze
ale limitarii capacitatii de efort
-poate coexista disfunctia muschiului
respirator

INVESTIGATII INVAZIVE

Pentru Dg etiologic
Nu sunt intotdeauna obligatorii
Coronarografia
Monitorizarea hemodinamica
Biopsia endomiocardica

ESC 2005

ACC/AHA

SCOPUL TRATAMENTULUI
IC

TRATAMENTUL IC

PROFILAXIA IC ESC 2005

PROFILAXIA IC ESC 2005

Factori risc boala coronariana

Tratamentul ischemiei
Tratamentul IMA
Tratmentul /prevenirea reinfarctarii
Tratamentul HTA
Corectia chirurgicala malf. cardiace
Trat. Chirurgical valvulopatii

METODE DE
TRATAMENT
Tratament nonfarmacologic
-consiliere generala
-exercitiu
Tratament farmacologic
Tratament dispozitive cardiace si
chirugical

Tratament farmacologic

ACEI
Diuretice
Betablocante
Antagonisti receptor aldosteron
Antagonisti receptor angiotensina
Glicozide tonicardiace
Vasodilatatorea(nitrat/hidralazina)
Inotrop pozitive
Anticoagulante
Antiarimice
Oxigenoterapie

ACEI
Pacienti cu FE<45% cu sau fara
simptome
( I A)
Prima terapie in absenta retentiei fluide,
asociere diuretice in prezenta retentiei
(I B)
Atingerea dozelor maxime din trialuri
Ajustarea dozelor nu dupa
simptomatologie

ACEI disfunctie sist.

asimptomatica

ACEI DOZE

ACEI supraveghere
terapie
Monitorizare functie renala
-inainte initiere tratament
-la 1-2 saptamani de la fiecare crestere a
dozelor
-la 3- 6 luni
-cresterea dozei sau asociere ARB, Aldosteron
-verificari mai frecvent la cei cu afectare
renala in antecedente sau diselectrolitemii
-la fiecare spitalizare

ACEI
Contraindicatii
-stenoza bilaterala a. renala
-angioedem la ACEI in antecedente
Reactii adverse
-tuse
-hipotensiune arteriala-sincopa
-agravarea disfunctiei renale
-hiperpotasemie

INITIEREA ACEI

Revizuire indicatie vasodilatator/diuretic

Oprirea diuretic 24 ore inainte
Prima doza seara
Initiere la doze recomandate studii/atingere
doze recomandate studii
Oprire la agravare semnificativa functie
renala
Evitare diuretic economizator potasiu la
initiere ACEI
Evitare NSAID/coxib
Verificare TA, electroliti, functie renala-initial,
la 1-2 saptamani, la 3-6 luni

ATENTIE!

DIURETICE (1)
De ansa, tiazidice, metolazona
1.In prezenta retentiei fluide-(congestie
pulmonara sau edeme periferice IA)
-Simptomatice
-Ameliorarea dispneei si cresterea tolerantei la
effort
2. Lipsa studii randomizate controlate pe
supravietuire
Se asociaza la ACEI si betablocante, daca sunt
tolerate (IC)

DIURETICE(2)

DIURETICE (3)

Tiazide in forme usoare

De ansa in medii/severe
Doza in 2 prize in caz agravari
Torasemidul are biodisponibilitate mai
mare in IC severe decat furosemidul
Administrare IV sau PIV continua in caz
rezistenta la diuretice
La RFG< 30 ml/min-tiazide ineficiente
Asocierea d. ansa-tiazidic-efect sinergic

DIURETICE(4)
Diuretice economizatoare potasiu
1. In caz de hipopotasemie
persistenta sub ACEI,
sau IC severa sub ACEI+doze
mici spironolactona (IC)
2. Suplimentare K ineficienta in
aceste cazuri(IIIC)
VERIFICARE K SERIC!

DIURETICE-DOZE,
R.ADVERSE

BETABLOCANTE(1)

BETABLOCANTE (2)

BETABLOCANTE (3)

1.Betablocantele sunt recomandate la toti cei cu

IC stabila-( II-IV NYHA)-forma usoara, moderata,
severa, cu FE redusa
AFLATI SUB TRAT ACEI SI DIURETIC
in absenta contraindicatiilor (IA)
Ameliorare clasa functionala si reducere
agravari
indiferent de etiologie, varsta, sex (IA)
Reducere mortalitate in cazul IMA cu disfunctie
sistolica, chiar asimptomatica, in asociere cu
ACEI (IB)
BISOPROLOL, METOPROLOL SUCCINAT,
CARVEDILOL, NEBIVOLOL (IA)

BETABLOCANTE (4)
DOZE

BETABLOCANTE
-PRECAUTII SI
CONTRAINDICATII(1)

PRECAUTII
1.IC severa sau de etiologie neclara
2.Existenta hipotensiunii sau
bradicardiei
3.Intoleranta la doze mici
4.Intreruperi anterioare dat r. adverse
5.Suspiciune de astm bronsic sau
boala pulmonara severa

PRECAUTII SI
CONTRAINDICATII (2)
CONTRAINDICATII
1.Astm bronsic
2.Boala pulmonara severa
3. Bradicardie/hipotensiune
simptomatica

INITIERE SI URMARIRE
BETABLOCANTE

ANTAGONISTI RECEPTOR
ALDOSTERON

- asociat ACEI , betablocant, diureticein NYHAII-IV- ic avansata-amelioreaza

supravietuirea si morbiditatea(IB)
- asociat cu ACEI post IMA in prezenta
disf. sist VS cu semne de IC sau DZ
scad mortalitatea si morbiditatea (IB)
SPIRONOLACTONA (12,5-50 mg),
EPLERENONA (25-50 mg)-doze mici

ANTAGONISTI RECEPTOR
ALDOSTERON(2)
Efecte adverse
-ginecomastia
-hiperpotasemia

ANTAGONISTI RECEPTOR
ALDOSTERON(3)

ANTAGONISTI RECEPTOR
ALDOSTERON(4)

ANTAGONISTI RECEPTOR
ALDOSTERON(5)

ARB

Pot fi folosite ca alternativa la ACEI in

caz de intoleranta (IB)
Au efecte similare cu ACEI pe
morbiditate si mortalitate IIa, B
Efecte similare pe mortalitate in IMA
cudisfunctie sistolica VS sau semne de
IC (IA)
Pot fi asociate cu ACEI la pacienti ce
raman simptomatici pentru reducerea
mortalitatii (IIaB)

ARB(2)

ARB(3)

ARB(4)

ARB(5)

DIGITALA

1. Fibrilatie atriala si orice grad de IC,

chiar daca functia sistolica VS e pastratapt. control ritm(IB)

2.Asocierea cu betablocante e superioara
fata de administrare digitala/betablocant
singur (IIa, B)
3. Nu scad mortalitatea dar pot reduce
spitalizarile pentru agravarea IC , la
pacienti in ritm sinusal, aflati in regim
terapeutic complet cf clasei NYHA(IIa, C)
(DIG trial)

INOTROP POZITIVE

Dobutamina, Dopamina iv in
exacerbari
Inhibitori de fosfodiesteraza-la
pacientii aflati in tratament cu
betablocante, cu agravarea IC
Levosimendan ( sensibilizare canale
calciu)

DIGITALA
Digoxin 0.125-0.25 mg/zi
varstnic- 0.025-0.125 mg/zi
Clearnce Creatinina
CONTARaINDICATII
1. Bradicardie
2. Bloc AV gr II-III
3. Sick sinus syndrome
4. Sindrom sinus carotidian
5. Sindrom WPW
6. CMHO
7. Hipo/Hiperpotasemia-risc aritmic

VASODILATATOARE
Vasodilatatoarele directe nu au rol
specific in IC(IIIA)
HIDRALAZINA/ISOSORBID DINITRAT
-pot fi folosite ca terapie adjuvanta
-combinatia poate fi incercata in
intoleranta la ACEI sau ARB(IB)
NITRATI
-trat anginei
--ameliorarea dispneei (IIaC)
--lipsa dovezi ameliorare clasa IC sau
acutizari prin administrare nitrati oral

ANTITROMBOTICE/ANTIC
OAGULANTE

Anticoagulare-in prezenta FiA cu antecdente de

accident embolic si/sau tromb mobil ventriculr (I A)
Nu s-a dovedit ca antitromboticele scad
mortalitatea in IC
Antiagregante plachetare in prezenta bolii
coronariene
Anticoagulare la antecedente IM cu tromb
mural(IIa C)
Aspirina sau anticoagulante in profilaxia secundara
infarct(II a C)
De evitat aspirina in spitalizari repetate pt
agravarea IC(IIbB)

ANTIARITMICE
Clasa I de evitat
Clasa II betablocante
-reduc mortalitatea in trat. IC
-in asociere cu amiodarona si alte meode in trat TV sustinute
Clasa III
Preventia recurentei fibrilatiei atriale
Aritmii ventriculare si supraventriculare
Amiodarona-nu are efect inotrop negativ!

NU SE RECOMANDA DE RUTINA IN IC

TRAMENT
CHIRURGICAL

REVASCULARIZAREA MIOCARDICA
CORECTIA VALVULOPATIILOR
CHIRURGIA VALVEI MITRALE
RECONSTRUCTIA GEOMETRIEI
VENTRICULARE

RESINCRONIZARE

RESINCRONIZARE

DEFIBRILATOR IMPLANTABIL

DEFIBRILATOR
IMPLANTABIL(2)

DEFIBRILATOR
IMPLANTABIL(3)

DEFIBRILATOR IMPLANTABIL(4)

IC CU FUNCTIE SISTOLICA
PASTRATA

TRANSPLANT CARDIAC
End stage heart failure
Supravietuire 70-80 % la 5 ani
(imunosupresie
tripla )
Scade nr pacienti liste asteptare
dupa introducerea asocierii ACEI /
Beta blocant si resincronizare

CONTRAINDICATII
TRANSPLANT CARDIAC
ESC

ALEGERE TERAPIE

ALEGERE TRATAMENT

IC ACUTA

1.INSTALARE RAPIDA SAU

SCHIMBAREA SEMNELOR SI
SIMPTOMELOR DE ICC, CE AU CA
REZULTATA NECESITATEA
INTERVENTIEI TERAPEUTICE IN
REGIM DE URGENTA
2.DE NOVO SAU AGRAVARE IC
CRONICA
3.POSIBIL CA EDEM PULMONAR ACUT
LA PREZENTARE

FORMELE
CLINICE IC
ACUTA
IC AGRAVATA
EPA
IC DE CAUZA
HIPERTENSIVA
SOC
CARDIOGEN

IC VD IZOLATA

SCA

SCOPUL TRATAMENTULUI
IN IC ACUTA

TA SISTOLICA

PRESIUNI UMPLERE VS