=

Dezechilibrul dintre necesarul si aportul de oxigen

metabolism anaerob in celula miocardica

disfunctie metabolica, electrica si mecanica

Etiologie:
a. 90% ateroscleroza coronariana
b. nonaterosclerotica:
1. Anomalii congenitale
2. Spasm
3. Inflamatiie (vasculite)
4. Embolii
5. Tromboza primara
6. Disectie
7. Traumatisme toracice
8. Dezechilibru aport/necesar oxigen miocardic : SA,
IA,CMH,tireotoxicoza, methemoglobinemia
9. Proliferarea intensa endoteliala
10. Boala de vase mici
11. Coronare normale (sdr. X coronarian, sdr. Y
coronarian)
Anomalii congenitale: fistule arterio-venoase, arterio-cavitare, origine coronare din AP, origini
coronare din sinusuri diferite, atrezie istm coronara dreapta, punti miocardice

Vasculite: boala Takayasu, panarterita nodoasa, LES, sclerodermie, sifilis, boala Kawasaki

Embolii: trombi, ateroame, vegetatii

Tromboza primara: trombocitoza, policitemie, hemoglobinopatii, purpura trombotica

trombocitopenica, CID, MM, leucemii, anticonceptionale orale, deficit de AT III

Disectie: primara (spontana, dupa angioplastie), secundara disectiei de aorta

Proliferare endoteliala: cocaina, post angioplastie, iradiere,transplant cardiac

Boala de vase mici: CMH, amiloidoza, DZ, cord transplantat

 Factori de risc cardiovasculari :

-varsta
-sex
-ereditatea
-obezitatea
-sedentarismul
-fumatul
-alcoolul
-HTA
-dislipidemia
-DZ
-factorii psihosociali
 Incidenta maxima 50-60 ani

Incidenta mai mica la femei <50 de ani, dupa menopauza riscul se egaleaza

Obezitatea: circumf abdominala >102 cm la B si >88 cm la F; raport circumferinta talie/sold :

>0.95 B si >0.81 F

Sedentarismul : creste RCV de 1.5-2 ori. Efecte benef: creste HDL, scade TG, creste sensib

la insulina, scade G, creste diam coronare, creste captare O2 de catre miocard

Fumatul: PA=nr tigari/zi x ani /20

Mecanisme: creste CT, scade HDL, creste Fib, activare plachetara, creste TA , creste AV, spasm
coronarian

HTA > 140/90 mmHg , se produce HVS, dezechilibru aport/necesar O2, la valori> 180 mmHg
scade debitul coronarian

Tinte LDL : risc inalt < 100 mg/dl (<70 mg/dl)

HDL <40 FRCV
Glicemie a jeun 110-126 = toleranta alterala la glucoza, >126 DZII
TTGO cu 75 mg glucoza la 2 ore 140-199 toleranta alterala, >200 DZ
Factori psihosociali: stresul , depresia, statutul socio-economic precar
Factori de risc cardiovasculari noi :
- Homocisteina
- Lipoproteina(a)
- Factori proinflamatori
- Factori protrombotici:
- Hiperfibrinogenemia
- Factor V Leiden
- Deficit proteina C, S, AT III
- Mutatia protrombinei
- Sdr antifosfolipidic: anticoagulant lupic, Ac
anticardiolipinici, Ac antiB2 glicoproteina
- Hiperagragabilitate plachetara
Cauze hiperhomocissteinemie: genetica,
deficit folati, metabolism alterat folati,
hipotiroidia, insuficienta renala
Lipoproteina (a) favorizeaz aterogeneza si
trombogeneza
Factori proinflamatori: fibrinogen, IL 6, PCR,
amiloidul seric
Patogeneza aterosclerozei
 Acumulare de lipide la nivel intimal
Leziunile arteriale aterosclerotice se caracterizeaza prin adeziunea si penetrarea leucocitelor
prin diapedeza la nivelul intimei
Leziunile ATS se dezvolta focal si au predilectie pt bifurcatii sau emergenta ramurilor,
contributia circulatorie locala
CMN intimale de la nivelul lez ATS isi modifica fenotipul si se pot multiplica, fie se transf in
macrofage si inglobeaza lipide, fie sufera proces de apoptoza si contribuie la aparitia miezului
necrotic central si contribuie la fragilizarea capisonului fibros si predispune la ruptura placii.
Precoce placa de aterom creste in sens opus lumenului ducand doar la cresterea diametrului
extern (remodelare pozitiva) IVUS. Cand continutul placii depaseste 40% din aria de sectiune
vasculara se produce ingustarea lumenului modif angio
Neovascularizatia placii cu rol in progresia acesteia.
Ateroscleroza este o boala inflamatorie, inflamatia contribuie la initierea, progresia si ruptura
placilor de aterom.
Placa erodata: placa bogata in CMN si proteoglicani cu disfunctia cel endot , fara defect de
substanta la nivelul placii , cu tromboza supraadaugata
Placa vulnerabila: placa cu risc crescut de tromboza si progresie rapida a stenozei
Placa rupta: defect major de substanta la niv capisonului fibros ce delimiteaza miezul lipidic
central de fluxul sanguin, expunand miezul trombogen
Placa trombozata: placa cu tromb supraiacent , ocluziv sau non-ocluziv, proeminent in lumen
Fiziopatologie:
-metabolism anaerob -> acidoza intracelulara
->scade ATP, creste lactatul intracelular, alterare
homeostazie calciuinhibare inotropism
-dereglarea contractilitatii:
-functia diastolica scade complianta
-functia sistolica direct proportionala cu
reducerea fluxului coronarian
-deregleri electrice:
-modificarea fazei de repolarizare (ST-T)
-tulburari de ritm si conducere
-durerea: plexul cardiac->ggl toracici superiori
simpatici-> interconexiuni la nivel medular cu
neuronii senzitivi, motori si vegetativi
 ANGINA PECTORALA
STABILA
Definitie:
-sindrom clinic
-durere retrosternala si /sau precordiala
-iradiere la nivelul mandibulei, umeri, brate, rar in
epigastru si toracele posterior
-apare brusc la efort, stres, postprandial, frig
-ameliorata de repaus sau nitroglicerina( 1-3 min)
-durata < 20 min
-caracter de apasare, constrictie,pe o suprafata mare
-fenomene de insotire: diaforeza, anxietate, aritmii,
palpitatii, dispnee, greata, varsaturi, sughit, poliurie
Echivalente ale durerii: dispnee, tulburari de ritm sau
conducere la efort
Examen clinic:
-semne ale FRCV:
-xantelasme, xantoame
-HTA
-alte localizari aterosclerotice: carotide, periferice
-comorbiditati:
-valvulopatii
-anemie
-tireotixicoza
-examenul cardiac:
-tahicardie
-galop protodiastolic
-insuficienta mitrala
Clasificarea AP (SCC):
Clasa I AP la effort intens, rapid, prelungit
Clasa II AP la urcat rapid scarile si la mers
rapid cu usoara limitare a activitatilor
obisnuite
Clasa III AP la mers si la urcatul scarilor in ritm
obisnuit cu marcata limitare a activitatilor
obisnuite
Clasa IV AP in repaus, manifestata la orice fel
de activitate fizica
Investigatii:
1.Probe biologice
2.ECG de repaus
3.Test ECG de efort
Laborator: profil lipidic, glicemie, TTGO, HbA1C,
creatinina, markeri ischemie miocardica (Trop,
CKMB), markeri de inflamatie(PCR), Lp(a),
homocisteine, NT-proBNP, functia tiroidiana
ECG in durere: ischemie subendocardica- subdeniv
ST >1 mm in 2 derivatii ce privesc acelasi terit,
modif unda T, supradenivelare tranzit
Oprire test de effort: durere , dispnee, fatigabilitate,
claudicatie , modificari tipice ischemice ale ST,
subdeniv > 2 mm (relativa) sau >4 mm (absoluta),
supradenivelare ST > 1 mm, aritmii V severe,
scadere TA >10 mmHg, crestere TA > 250/115,
atingerea AV maxima
4.Radiografia toracica
5.Ecocardiografia transtoracica
6.Ecocardiografia de stres (efort fizic,
dobutamina)
7.IRM de stres
8. Angio-CT scor de calciu
9.Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
10.Scintigrafia miocardica cu test de efort

Stress

Repau
s
11. Angiografia coronariana

12.IVUS (ecografie intravasculara)

Diagnostic diferential: 2.Boli digestive:
-esofagiene
1.Cauze cardiovasculare: -gastro-duodenale
-tulburari de ritm -colica biliara
-pancreatita acuta
-pericardita acuta
-sdr Dresler 3.Boli respiratorii:
-miocardita -afectiuni pleurale
-CMH, CMD -afectiuni mediastinale
-valvulopatii -tumori intratoracice
-HTP
4.Boli ale peretelui toracic
-disectia de aorta -sdr Tietze
-TEP -herpes zoster
-sdr X coronarian -nevralgia
5.Conditii psihogene
SINDROAME CORONARIENE
ACUTE
A. ANGINA INSTABILA
B. INFARCTUL FARA SUPRADENIVELARE DE ST
(NSTEMI)
C. INFARCTUL MIOCARDIC CU
SUPRADENIVELARE DE ST (STEMI)
Forme clinice:
1.Angina de novo
2.Angina agravata
3.Angina de repaus
4.Angina precoce post infarct miocardic
5.Angina Prinzmetal (vasospastica)

De novo- maxim de 1 luna la persoana fara

istoric coronarian
Clasificarea Braunwald a AI:
Severitate:
I angina de efort cu debut <2 luni, mai frecventa ,
la effort mai mic, fara angina de repaus in ultimele
2 luni
II angina de repaus, subacuta : in ultimele 2 luni
dar nu in ultimele 48 ore
III angina de repaus, acuta: in ultimele 48 ore
Circumstante clinice:
A angina instabila secundara : cauzata de
patologii non-cardiace
B angina instabila primara
C angina instabila postinfarct in primele 2
saptamani
Clinic:
-durere cu caracter anginos dar mai severa, >
20 min, necesita mai multe doze de NTG
-semne de insuficienta cardiaca
-semne de boala arteriala periferica

Biomarkeri cardiaci NSTEMI

ECG:
-normal
-subdenivelare ST
-supradenivelare tranzitorie ST
-inversare unda T
-blocuri de ramura tranzitorii

Supradenivelare ST in AVR > 0.5 mm leziune

de TC
Unde T negative adanci, simetrice, >2 mm
sugereaza
 INFARCTUL MIOCARDIC CU
SUPRADENIVELARE DE ST
Definitie:
- necroza miocardica datorata ischemiei
prelungite, aparuta in contextul unui
dezechilibru intre aportul si consumul de
oxigen

Patogeneza
-ocluzie completa a unei artere coronare cu
durata de peste 15-30 min ( in absenta
fluxului anterograd si a circulatiei colaterale)
Tablou clinic:
- Durere anginoasa cu durata >30 min, fara raspuns
la NTG
- IMA antero-lateral (tonus simpatic )
- tahicardie
- tahipnee
- anxietate
- paloare
- transpiratii reci
-IMA inferior (tonus parasimpatic )
-bradicardie
-hipotensiune
-fenomene digestive
Fenom de insotire: paloare, diaforeza,
anxietate, palpitatii , confuzie, simpt
gastrointestinale in IMA inf
Manifestari de ICS sau ICG, dispnee, tulburari
de ritm sau conducere
Clasificarea Killip:

Clasa Killip Raluri de Zgomot 3 Semne de

staza soc
I - - -
II <50% +/- -
III >50% + -
IV >50% +; +/- +++
Dupa reperfuzie se constata un peak mai
rapid si mai amplu
Exista si alte cauze de crestere Troponine

Biomarker Timp pana la Timp pana la Timp pana la

aparitia in valoarea revenirea la
sange maxima (fara normal
reperfuzie)
CK-MB 3-12 h 24 h 48-72 h
TnI 3-12 h 24 h 5-10 zile
TnT 3-12 h 12-48 h 5-14 zile
Mioglobina 1-4 h 6-7 h 24 h
Insuf VD: hta, turgescenta jugulare, campuri pulmonare clare, fara dispnee
Ruptura m. papilar posteromedial apare mai frecv in urma indarctului inferior, cel
antero-lateral in infarctul antero-lateral. Ruptura completa este incompatibila cu
viata. Duce la regurgitare mitrala

Complicatiile IMA
1. Socul cardiogen
-TA<90 mmHg
-semne de hipoperfuzie: confuzie/coma,
tegumente reci, oligurie
2. Insuficienta VD
3. Complicatii mecanice
-ruptura de perete liber ventricular
-ruptura de SIV
-ruptura de muschi papilar
-anevrismul
4.Aritmii
-ventriculare: ESV, TVS, TVNS, FiV
-supraventriculare: FiA
5.Tulburari de conducere
6. Pericardita
-precoce
-tardiva (sdr Dressler)- la >2 saptamani
7.Embolii
8.Reinfarctizarea