Insuficiena

cardiac la copil.
 DEFINIIE
Situaia n care inima este incapabil s menin un debit adecvat

pentru a se acomoda la cerinele metabolice i la ntoarcerea venoas."

E. Braunwald
Insuficiena cardiac este un sindrom clinic caracterizat prin
imposibilitatea cordului de a asigura debitul de snge necesar
metabolismului tisular, fr intervenia mecanismlor
compensatoare,datorit afectrii componentelor performanei
cardiace (sistolic i /sau diastolic), dei ntoarcerea venoas
este normal sau crescut.
 Etiologie
Afectarea miocardic:

Primitiv:
*miocarditeacute

Secundar:
*afectarea circulaiei coronariene : arteriopatie calcifiant
infantil,anomalii de origine ale arterei coronare stngi, boala Kawasachi
*ischemie: IM (excepional la copil)
*toxicitate medicamentoas:mai ales citostatice,heroin,iradiere
*boligenetice:glicogenoze,mucopolizaharidoze
*colagenoze,RAA
*metale: intoxicaii cu Pb,Co, P , suprancrcare cu Fe (hemocromatoz)
*afeciuni metabolice i endocrine: tulburri electrolitice (K,
cardiomiopatii hipocalcemice),deficite nutriionale,mixedem, tireotoxicoz,
feocromocitom, excesdecatecolamine).
*cardiomiopatia uremic
*boli neurologice: distrofie muscular progresiv Duchenne,ataxie
Friederich,distrofie miotonic etc.

Etiologie(2)
Perturbarea hemodinamicii:
1.Suprancrcare cronic de presiune=ncrcare sistolic (obstacole n ejecia ventricular)
*HTA *SAo ,CoAo ,HTAP),Cd pulmonar acut sau cronic.

2.Suprancrcare cronic de volum = ncrcare diastolic:

*transfuzii masive , transfuzie fetofetal
*regurgitri valvulare:Ao, mitral.
*unturi stg.-dr.importante(DSV,DSA,PCA), sau dr.- stg. importante:TVM, AT
*fistule arteriovenoase
*creterea necesitilor metabolice(de debit):anemii cronice,
tireotoxicoz, beri-beri
Reducerea umplerii ventriculare

*Obstructiv : SM, ST
*De natur pericardic : tamponada,constricia pericardic
*Cardiomiopatii restrictive
*Tahiaritmii severe

Cauze de origine extracardiac

numeroase i intervin n afara cauzelor Cd propriu-zise: malformaii structurale
, alterri ale structurilor cardiace i aritmii severe
 Etiologiainsuficienei cardiace n funcie de vrst
(Keith, Dupuis)
In primul an , peste 80-90% din cazurile de ICd sunt datorate MCC
In primele 6 luni i mai ales n prima lun de via : MCC cu grave
tulburri hemodinamice
* 1-3 luni: TVM, fibroelstoz endocardiac
bloc av gr.III.
* 3-6 luni: DSV larg +/- alte malformaii
anomalii de originealeartereicoronarestg,TAC.
* 6-12 luni: FE, unturi stg-dr.(DSV,PCA),uneori precipitate de infecii
pulmonare, RVPA,
tulburri de ritm,
Miocardite
Rar cardiopatii obstructive VS sau HTA sever ( SHU) sau
leziunile coronare din boala Kawasaki.
*copilul mic: FE , cardiopatiile cu unt stg dr. n stadiul de HTAP
Cd pulmonar din FCP
*copilul mare: RAA i valvulopatiile sechelare, HTA feocromocitom, GNPI),
EI, miocardite acute, tireotoxicoz, mai rar MCC,
efectele adverse ale iradierii i terapiei citostatice
(antracicline).
Tahiaritmiile, de tipul TPSV, survin la orice vrst, dar declaneaz
 Etiologia insuficienei cardiace neonatale( Behrman, 2002)
La fetus
Anemie sever(hemoliz i anasarc fetoplacentar din incompatibilitatea Rh, transfuzie
fetomatern, anemie hipoplastic)
Tahicardie supraventricular
Tahicardie ventricular
Bloc AV gr.III
Insuficiene valve atrioventriculare
Insuficien cardiac cu debit crescut: malformaii arteriovenoase,teratom
Nou nscut prematur
Suprancrcare cu fluide PCA DSV
Bronhodisplazie pulmonar cord pulmonar
Nou nscut la termen
Afectare miocardic cu scderea contractilitii miocardice: I.Cd din sindromul postasfixic-
(ischemie miocardic tranzitorie insuficien tricuspidian tranzitorie sever),
hipocalcemie neonatal, tireotoxicoz congenital.
Malformaii arteriovenoase(fistule art.-venoase sistemice: hepatic,cerebrale,v. Galien)
Leziuni obstructive cord stg.(CaAo,Sindromul cordului stg.hipoplazic)
Transpoziie vase mari
unturi importante cardiace: ventricul unic, trunchi arterial
Miocardit viral
Suprancrcare de presiune: sindromul de persisten a circulaiei fetale(HTAP persistent
neonatal) insuficien tricuspidian, HTA neonatal-rar
 Etiologia I.Cd neonatale n funcie de vrst( Park 2002)
**La natere sau imediat dup natere: hipoplazie cord stg.
suprancrcare circulatorie(regurgitri tricuspidiene sau pulmonare)
asfixia la natere, hipoxie, hipoglicemie, hipocalcemie, anemie, acidoz , sepsis
**Prima sptmn: TVM
PCA la prematuri mici (posibil chiar din prima zi de via)
Hipoplazie cord stg. Stenoze critice Ao sau pulmonare
RVPAT mai ales obstructiv Fistule arteriovenoase
**1-4 sptmni: CoAo + anomalii asociate Stenoz Ao critic
Sunturi importante stg.-dr.: DSV,PCA la prematur
Cardiopatiile din prima sptmn

Cauze cardiace pentru insuficiena cardiac neonatal tardiv:

leziuni obstructive: St.Ao,CoAo
unt stg.-dr.: DSV, fereastra Ao-pulmonar, PCA
unt dr.-stg.+ cianoz: -trunchi arterial, retur venos pulmonar anormal total,
transpoziie vase mari + DSV, ventricol unic
 Cauze posibile la toate vrstele: tumori miocardice, boli de stocaj

ischemie(anomalieorigine coronar stg.)

anemie sever
obstrucie ci aeriene

Factori de risc pentru insuficiena cardiac n cardiopatiile

congenitale ductodependente (dup Pomerance 1993):
Creterea volumului telediastolic VS:
unturi importante, regurgitri, transfuzii (cantiti mari)
Creterea post sarcinii: rezistene vasculare sistemice(CoAo) sau
pulmonare crescute (hipertensiune arterial pulmonar persistent)
Perturbarea umplerii ventriculare:
anomalii valvulare atrioventriculare(ex.St.M, St.Tric.),
obstrucie a returului venos pulmonar
creterea presiunii telediastolice a VS: tulburri de relaxare VS.
reducerea inotropismului miocardic:
hipoxia (hipoxie la natere), hipoxemie postnatal
ischemie (origine anormal a coronarei stg.),
inflamaie(miocardite)
Tahiaritmii severe
 FACTORII DETERMINANI AI
FUNCIEI VENTRICULARE
CONTRACTILITATE

PRESARCINA POSTSARCINA

VOLUM /
BTAIE

- Contracie VS sinergic
- SIV intact FRECVEN
- Valve competente

DEBIT CARDIAC
 Fiziopatologie

Elementulfiziopatologic
de baz n ICd = alterarea uneia sau mai multor componente
ale performanei cardiace sistolice, i/sau diastolice (presarcin, contractilitate,
postsarcin, frecven cardiac) scderea DCd i a volumului circulator efectiv
DCd este cel mai adesea sczut situaii cnd poate avea o cretere relativ
(insuficient fa de nevoile periferiei: postsarcin sczut sau metabolismcrescut
(celmaiadeseaprincauzeextacardiace).
Mecanisme compensatorii care intervin n condiiile scderii DCd
Cardiace:
* dilataia cavitilor cordului:rezerva funcional diastolic (legea Frank Starling). creterea
volumului de snge telediastolic i a presiunii n VS ct i n AD
*hipertrofiafibrelormiocardice- rezerva funcional sistolic.
* tahicardia, sub efectul activitii bataadrenergice crescute --creterea inotropismului i tahicardie
n evoluia I.Cd crete volumul de snge i presiunea n sistemul venos adiacent, creterea presiunii
fluidului interstiial i extracelular : plmn,ficat,splin,intestin,caviti seroase, esut
subcutanat,concomitent cu creterea fluxului limfatic de drenaj al spaiilor interstiiale.
Inanumite limite,aceste mecanisme sunt eficiente, dar depirea lor duce la decompensare
Extracardiace:
mecanisme compensatoare neuroendocrine declanate de scderea DCd care,utile n primele stadii
ale ICd, ulterior pot ntreine un cerc vicios agravarea evoluiei ICD n absena unei terapii adecvate.
*alt mecanism compensator pentru D.Cd sczut : crterea extraciei de O2 la periferie
( deplasarea spre stg. a curbei de disociere a HbO)
Tablou clinic:
Semne de insuficien ale inimii stg. (staza pulmonar)
Semne de insuficien ale inimii dr. (staz venos sistemic)
Semne care traduc perturbarea eficienei pompei cardiace

Semne de insuficien ale inimii stngi (staza pulmonar)

Dispnee de diferite grade: de efort (iniial), vesperal, de decubit,
dispnee paroxistic nocturn(astm cardiac) i forma sever : EPA
Tahipneea, cel mai frecvent asociat (datorat edemului pulmonar
interstiial);
Wheezing: frecvent la sugar;
Tuse spastic iritativ la efort sau nocturn (prin congestia mucoasei

bronice i edemul interstiial);

Hemoptizii: frecvente n St.M ( ruptura venelor bronice dilatate);
Voce rguit, bitonal
Raluri de staz pulmonar datorate congestiei
Congestia pulmonar reduce CVA-semn precoce n insuficiena
cardiac;
Dificulti n alimentare: prin efort sau datorit tahipneei.
 Semne de insuficien ale inimii dr. (staz venos sistemic)
Semne de staz venoas retrograd:
Hepatomegalie dureroas,uneori nsoit de pulsaii sistolice (n IT, cel mai
adesea funcional, n dilataii importante ale VD) icter cu citoliz uor
crescut alteori este prezent i splenomegalie.
Turgescena jugularelor;
Refluxul hepato-jugular
Congestie venoas:tulburri dispeptice de tip anorexie, greuri, vrsturi,
balonare postprandial.
Edeme periferice: greu de evideniat la sugar i la copilul mic creterea
inexplicabil n greutate, rareori acit, hidrotorax, hidropericard (anasarc)
Oligurie, cel mai adesea de densitate crescut.
Proteinuria redus +/- hematuria microscopic dispar dup ameliorarea ICd
Cianoza : datorat ncetinirii vitezei de circulaie a sngelui i creterii
extraciei de O2 la nivel tisular
Manifestri nervoase, prin staz cerebral, scderea debitului cerebral, cu
hipoxie i hipercapnie : cefalee,astenie, ameeli, stri confuzive, somnolen diurn
i insomnie nocturn, agitaie
Policitemie: n cardiopatiile cianogene i cord pulmonar cronic, paloare n
formele severe.
 Semne care traduc perturbarea eficienei pompei cardiace:
Cardiomegalia:
uneori bombarea hemitoracelui stg.( MCC);
dilatarea VDsemnulHarzer;
deplasarea ocului apexian, palpabil pe2-3 spaii intercostale
Modificri ale pulsului i TA sistemice:
deseori hipotensiune arterial
puls mic uneori alternat sau paradoxal
Tahicardie, ca mecanism compensator n anumite limite: frecven prea

mare scade debitul cardiac, prin reducerea diastolei i

perturbarea circulaiei coronariene
Modificri asculttorii cardiace: Zg. I asurzit, uneori embriocardic;
Zgomot de galop presistolic (Zg. IV) sau protodiastolic (Zg. III),
galop mai frecvent stng dar i drept.
Suflu sistolic de insuficien mitral sau tricuspidian funcional
(dilatarea inelului valvular)
Cianoza extremitilor, care sunt reci , uneori marmorate
Oboseal, paloare = reducerea debitului cardiac
Transpiraii profuze mari n timpul alimentaiei: hiperfuncie
 Forme clinice particulare de insuficien cardiac
Cordul pulmonar acut
*Poate surveni la sugar i la copilul mic n bronhopneumopatiile acute, iar la copilul mare
(f. rar) i adult prin embolie pulmonar masiv;
*Semnele clinice: accentuarea dispneei i cianozei (neexplicate prin pneumopatie), nelinite,
agitaie transpiraii profuze, hepatomegalie (atenie la falsa hepatomegalie prin coborrea
diafragmului n cursul pneumopatiilor cu emfizem pulmonar : broniolite, AB), tahicardie,
oligurie, edeme(creterea inexplicat n Gr.)
Utile pentru diagnostic: RxCT -- cardiomegalie cu dilatarea AD i mai ales VD;
modificri EKG orientative (aspect S1Q3 dup 2 ani, elemente de HVD, inversare de und
T n V1-V2, amplitidinea peste 2 mm a undei P n DI-DII.

I.Cd cu funcie ventricular stg. sistolic normal (ICd diastolic )

Cel mai frecvent n ICd exist dou fenomene majore:
1.Perturbarea contractilitii miocardice (efect inotrop negativ) reducerea funciei
sistolice VS scdereaDCd)
2.Deseori sunt asociate i anomalii ale relaxrii miocardice (a vitezei de relaxare
miocardic) efect lusitrop negativ (perturbarea funciei diastolice VS)
ICd diastolic: f orme de I. Cd cu funcie VS sistolic normal, prezentnd o perturbare a
relaxrii ventriculare diastolice sau a umplerii VS consecina: creterea presiunilor n amonte
(n capilarele pulmonare). Principalelecauze:
1.CMPH primitive i secundare suprancrcrii de presiune(HTA ,CoAo, SAo)
2.Insuficiena coronarian (rar la copil)
3.Cardiomiopatii restrictive (amiloidoz, hemocromatoz , endocardita fibroplastic Lffler)
-precizarea acestui diagnostic (clinic, echocardiografie Doppler) este esenial , avnd n
vedere c terapia de baz este reprezentat de diuretice + betablocante sau verapamil i
excepional, tonicardice.
 Investigaii paraclinice
1.Ex.CT : n ortostatism i inspir
cardiomegalia, aspectul siluetei i motilitii Cd, a AP i ramurilor sale
poziia OAS i profil stg. : HVS poziia OAD :HVD tranzit baritat pt AS
circulaia pulmonar staz venoas EPA

2.EKG :diagnosticul cauzei ICd i a factorilor precipitani(tulburri ritm)

conducerea terapiei digitalice

3.Eco : funcia sistolic i diastolic VS afeciunea Cd determinant a I.Cd

4.Analiza gazelor sanghine i parametrii Astrup:afectare n formele severe

5.Reactani de faz acut: ex. n RAA
6.Presiunea venoas central: monitorizare obligatorie n ocul cardiogenic
7.Cateterism cardiac:excepional = evidenierea unor cauze Cd care ar putea
beneficia de intervenie chirurgical de urgen
 Diagnostic pozitiv
Seprecizeaz pe baza datelor clinice, RxCT , ECO, EKG , creterea PVC

Diagnosticul complet trebuie s cuprind:

1.Diagnosticul de ICd i a formei clinice: dr., stg. , global;
2.Aprecierea gravitii i ncadrarea funcional;
3.Precizarea factorilor precipitani.
Incadrarea strii funcionale Cd. : clasele funcionale precizate de
NewYork Heart Association (1964) i raportate la activitatea fizic
obinuit:
1.Clasa I : absena dispneei i /sau a oboselii, activitate neafectat.

2.Clasa II: simptomele menionate absente n repaus, dar prezente

n efort fizic obinuit, cu reducerea uoar a capacitii de efort.

3.Clasa III: simptome absente n repaus dar cu tulburri

funcionale i la eforturi mici i limitarea important a capacitii de efort.

4.Clasa IV: simptomele prezente i n repaus , tulburarea

funcional la cel mai mic efort, nct orice activitate fizic este imposibil.
Aceast stadializare este mai uor de precizat la copilul mare.
 EVOLUIE PE
STADII CLINICE
NORMAL
Asimptomatic
Test efort normal
Disfuncie VS
Funcie VS=N Asimptomatic
Asimptomatic ICd
Test efort normal
Compensat
Funcie VS =aN
Asimptomatic ICd
Test efort
Funcie VS =aN Decompensat
Simptomatic
Test efort
ICd
Funcie VS =aN Refractar
Simptomele nu sunt
controlate cu tratament
 Diagnostic diferenial
***Nou nscut:
**infecii neonatale : *sistemice *bronhoalveolite infecioase

**fistul eso-traheal
**tulburri metabolice:hipoglicemie, hipocalcemie
**afectarea SNC : *hemoragii *infecii
***Sugar:
bronhopneumopatii acute : broniolita acut cu fals hepatomegalie
+ tahicardie hipoxic =nu este indicat tratament tonicardiac
***Dup vrsta de 1 an:
**crizele anoxice din TF
**criza de astm bronic **EPA lezional
**alte cauze de hepatomegalie i edeme
**manifestrile clinice din tamponada pericardic i pericardita
 VASODILATATOARE VENOASE(nitrai) Terapia fiziopatologic a Insuficienei Cardiace

Performan ventricular
Cretere Cretere
a volumelor i a presiunilor
presarcin postsarcin
INSUFICIENA de umplere ventriculare
CARDIAC INOTROPICE POZITIVE
Scdere debit cardiac Scdere Creterea rezistenei
Creterea volemiei i a TA periferice
Scdere perfuzie tisular
presiunii venoase.
Efect natriuretic.Inhibiie a
Congestie n organe
Scdere flux sanguin renal i a secreiei de renin i ADH,
presiunii de perfuzie renal efecte reduse n insuficiena
cardiac
Retenie de Na i RSPUNS NEUROENDOCRIN
ap
Cretere tonus simpatic
CretereADH Activere SRAA
Cretere secreie
Cretere Renin
de ANF
Cretere Angiotensina I
DIURETICE Cretere Aldosteron Vasodilataie
(de ans) IEC
Vasoconstricie
Cretere Angiotensina II
SPIRONOLACTONA
Favorizare proces fibros miocardic
VASODILATATOARE
IEC inhibitori de enzim de Hipokaliemie risc de tulburri de ARTERIOLARE
conversie a angiotensinei ritm cardiac
ANF factorul atrial natriuretic
 TRATAMENT
Corecia factorilor agravani
Aritmii Endocardit
Infecii Obezitate
Hipertiroidism Hipertensiune
Tromboembolism Efort fizic
Diet n exces
Msuri generale + Medicaie
 Factori precipitani sau
agravani ai I.Cd:
a.de origine cardiac b.de origine extracardiac
Miocardita acut,ischemie miocardic Infecii generale i mai ales

Endocardita infecioas pulmonare

Afectare Cd suplimentar(RAA-nou puseu) Embolii pulmonare i arteriale

Oprire reducere nejustificat a terapiei Exces dietetic(mai ales NaCl)

Intervenii cardiovasculare Efort fizic exagerat

Explorri Cd invazive Ortostatism prelungit

Malfuncii proteze valvulare Cretere debit Cd:anemie

Fibrilaia atrial sever, tireotoxicoz, sarcin

Tulburri severe de ritm-tahiaritmii Fistule arteriovenoase

Tulburri severe de conducere-bradicardie Mediu ambiant defavorabil,

June, 1999
cldur excesiv
 TRATAMENT
TERAPIE FARMACOLOGIC
DIURETICE
INOTROPICE
VASODILATATOARE
ANTAGONITI NEUROHORMONALI
ALTELE (Anticoagulante,antiaritmice)
 EFECTELE HEMODINAMICE
ALE MEDICAMENTELOR
Normal
Volum / A
Btaie I
D A+V
Diuretice

V V
Vasodilatatoare
venoase D ICd
A
Vasodilatatoare
arteriale
I
Inotropice
Presiune de umplere ventricular
TERAPIE FARMACOLOGIC
Ameliorarea Scderea Prevenirea Control
simptomelor mortalitii ICd neurohormonal

DIURETICE DA ? ? NU
DIGOXIN DA = minim da

INOTROPICE DA mort. ? nu

Vs.dil. nitrai DA da ? nu
ACEI DA DA da DA
Alte medicamente
neurohormonale
DA +/- ? DA
Normal
TRATAMENT
Disfuncie
asimptomatic
EF <40%
ICd simptomatic
ACEI NYHA II ICd simptomatic
Diuretice uoare NYHA - III
Inhibitori ICd simptomatic
neurohormonali Diuretice de
NYHA - IV
Digoxin? ans
Inotropice
Terapie specializat
Transplant
Prevenire secundar
Modificarea activitii fizice
 DIURETICE

Tiazidice
Cortical Inhib schimbul Na-K

Economizatoare de K
Inhib reabsorbia Na n poriunea
distal a tubului colector

Diuretice de ans
Medular Inhib schimbul Na-K-Cl la nivelul
ansei Henle

Ansa Henle
Tub colector
 MECANISMUL DE
ACIUNE AL TIAZIDELOR
Excret 5 - 10% din Na filtrat
Eliminarea K
Inhib anhidraza carbonic:
creterea eliminrii HCO3
Excreia de acid uric, Ca i Mg
Absena corelaiei doz-efect
 Mecanismul de aciune
al diureticelor de ans
Excret 15 - 20% din Na+
Elimin K+, Ca+ i Mg++
Rezistena arteriolelor aferente
-Debitul cortical i fracia de filtrare G
- Stimuleaz PG
- AINS antagonizeaz diureza
 MECANISMUL DE ACIUNE AL

DIURETICELOR ECONOMIZATOARE DE K

Elimin < 5% din Na+

Inhib schimbul Na+ / K+ sau H+

Spironolactona = antagonist competitiv al

receptorilor pentru aldosteron

Amilorid i triamteren blocheaz canalele

de Na+ controlate de aldosteron

 EFECTELE DIURETICELOR

Volumul i presarcina
Amelioreaz simptomele i congestia
Nu au efect direct asupra DCd dect
prin presarcinii
Amelioreaz extensibilitatea arterial
Activarea neurohormonal
Nivelul de NA, Ang II i ARP
Excepie: cu spironolactona
 REACII ADVERSE
ALE TIAZIDELOR I
DIURETICELOR DE ANS

SCHIMBUL N ELECTROLII:
Volumul
Na+, K+, Ca++, Mg++
Alcaloz metabolic
Schimburile metabolice:
glicemia, uremia, uricemia
LDL-C i TG
Reacii cutanate alergice
 REACII ADVERSE
ALE TIAZIDELOR I
DIURETICELOR DE ANS

Efecte idiosincrazice:
Discrazie sangvin, icter colestatic i
pancreatit acut
Efecte gastrointestinale(acidethacrynic)
Efecte genitourinare :
Impoten i dureri menstruale
Hipoacuzie i nefrotoxicitate
(diureticeledeans)
 REACII ADVERSE ALE
DIURETICELOR
ECONOMIZATOARE DE K
Schimburi n electrolii:
Na+, K+, acidoz
Musculoscheletice:
Crampe, slbiciune
Reacii cutanate alergice :
Rash, prurit
 DIGOXIN
Na-K ATPaz Na-Ca schimburi
Na+
Na K+
K Na+ Ca++

Miofilamente Ca++
K+ Na+

CONTRACTILITATE
 DIGOXIN
proprieti farmacocinetice
Absorbie oral (%) 60 - 75
Legare de proteine (%) 25
Volum de distribuie (l/Kg) 6 (3-9)
Timp de njumtire 36 (26-46) h
Eliminare Renal
Debutul aciunii (min)
i.v. 5 - 30
oral 30 - 90
Efect Maxim (h)
i.v. 2-4
oral 3-6
Durat 2 - 6 zile
Nivel terapeutic (ng/ml) 0.5 - 2
 DIGOXIN
EFECTE HEMODINAMICE
Debit cardiac
FE VS
LVEDP
Tolerana la efort
Natriurez
Activareneurohormonal
 DIGOXIN
EFECTE NEUROHORMONALE
Noradrenalinei plasmatice
Activitatea SN periferic
Activitatea SRAA
Tonus vagal
Normalizarea baroreceptori arteriali
 DIGOXIN
EFECTE PE TERMEN LUNG
Supravieuire similar cu placebo
Mai puine spitalizri
Aritmii mai severe
Mai frecvent I M
 DIGOXIN
CONTRAINDICAII
ABSOLUTE:
- toxicitate digitalic

RELATIVE
- Bloc A-V sever fr pacemaker(PM)
- Bradicardie sau sick sinus sdr. fr PM
- EsV sau TV
- hipokaliemia marcat
- W-P-W cu fibrilaie atrial
TOXICITATE DIGITALIC
MANIFESTRI CARDIACE
ARITMII :
- Ventriculare (EsV, TV, FV)
- Supraventriculare (PACs, SVT)

BLOCURI:
- blocuri S-A i A-V

EXACERBAREA ICd
TOXICITATE DIGITALIC
MANIFESTRI EXTRACARDIACE
GASTROINTESTINALE:
- Grea, vrsturi, diaree
NERVOASE:
- Depresie, dezorientare, parestezii

VIZUALE:
- Vedere neclar, scotoame

HIPERESTROGENISM:
- Ginecomastie, galactoree
INOTROPICE POZITIVE
GLICOZIDE CARDIACE

SIMPATOMIMETICE
Catecolamine
agoniti-adrenergici
INHIBITORI de FOSFODIESTERAZ
Amrinone Milrinone
Enoximone Piroximone
Altele
 STIMULANI -ADRENERGICI
CLASIFICARE
Stimulani B1
Crete contractilitatea
Dobutamina Doxaminol Xamoterol
Butopamina Prenalterol Tazolol

Stimulani B2
Produce vasodilataie arterial i reduce RVS
Pirbuterol Rimiterol Tretoquinol Terbutaline Soterenol
CarbuterolFenoterol Salbutamol SalmefamolQuinterenol
Stimulani B1 i B2
Dopamina
 DOPAMINA I DOBUTAMINA
EFECTE
DA (g / Kg / min) Dobutamina
<2 2-5 >5
Receptori DA1 / DA2 1 1 + 1
Contractilitate ++ ++ ++
Frecven + ++
T A. + ++ ++
Perfuzie renal ++ + +
Aritmii - ++
INOTROPICE POZITIVE
CONCLUZII

Pot scade mortalitatea

Inofensive n doze mici
Utilizate doar n ICd refractar
NU sunt utilizai n terapii cronice
VASODILATATOARE
CLASIFICARE
VENOASE Vasodilataie
Nitrai Venoas
Molsidomine
MIXTE
Antagoniti de Calciu
Blocani -adrenergici
ACEI
Inhibitori de Angiotensin II
Activatori ai canalelor de K+
Nitroprusiat
Vasodilataie ARTERIALE
Arterial Minoxidil
Hydralazine
 NITRAI
EFECTE HEMODINAMICE
1- VASODILATAIE VENOAS
Congestie Pulmonar
Mrimea Ventricular
Presarcina Vent. Wall stress
MVO2

2- Vasodilataie coronarian
Perfuzie miocardic
3- Vasodilataie arterial Debit cardiac
Postsarcina
Presiune snge
4- Altele
 NITRAI
CONTRAINDICAII
Hipersensibilitate anterioar
Hipotensiune ( < 80 mmHg)
IMA cu presiune de umplere sczut
1st trimestru de sarcin
CU PRECAUIE:
Pericardite constrictive
Hipertensiune intracranian
Cardiomiopatie Hipertrofic
 NITRAI
UTILIZARE CLINIC
Congestie pulmonar
Ortopnee i dispnee paroxistic
nocturn
ICd cu ischemie miocardic
In ICd acut i edem pulmonar :
Nitroglicerin sub lingual sau i.v.
 IECA
MECANISM DE ACIUNE
VASOCONSTRICIE VASODILATAIE
ALDOSTERON PROSTAGLANDIN
VASOPRESIN Kininogen

SIMPATIC Kalikrein
Angiotensinogen
RENIN
Angiotensin I
BRADIKININ

ECA Inhibitor Kininaz II

ANGIOTENSIN II Fragmente Inactive

 IECA
EFECTE HEMODiNAMICE
Vasodilataie arteriovenoas
- PAD, PCWP and LVEDP
- SVR and BP
- D.Cd i tolerana la efort
Fr modificri ale FCd /contractilitii
MVO2
Fluxul renal, coronar i cerebral
Diureza and natriureza
 IECA
AVANTAJE
Inhib remodelarea VS post-IM
Modifc t progresia ICd cronice
- supravieuirea
- spitalizrile
- amelioreaz calitatea vieii
In contrast cu alte vasodilatatoare,
nu produc activare neurohormonal
sau tahicardie reflex
Nu dezvolt toleran la efectele lor
 IECA
INDICAII

Insuficien cardiac clinic

- toi pacienii

Disfunctie ventricular
asimptomatic
- LVEF < 35 %
 IECA
EFECTE NEDORITE
Datorit mecanismului lor de aciune
- Hypotension
- Hyperkalemia - Tuse spastic
- Edem angioneurotic - Insuf Renal.

Datorit structurii lor chimice

- erupii cutanate
- neutropenia, - Proteinuria
trombocitopenia
- digestive
 IECA
CONTRAINDICAII

Stenoz a arterei renale

Insuficien renal
Hiperkalemia
Hipotensiune arterial
Intoleran (prin efectele adverse)
INHIBITORII ANGIOTENSINEI II
MECANISM de ACIUNE
RENINA

Angiotensinogen Angiotensina I
ECA
Alte ci ANGIOTENSINA II
BLOCANI
RECEPTOR
AT1
AT1 RECEPTORI AT2

Vasoconstricie Aciune Vasodilataie Aciune

proliferativ antiproliferativ
BLOCANTE ALE RECEPTORILOR AT1
MEDICAMENTE
Losartan
Valsartan
Irbersartan
Candersartan
Acioneaz competitiv i selectiv
asupra receptorilor AT1
 INHIBITORI
AI ALDOSTERONULUI
Spironolactona ALDOSTERONE
antagonism competitiv fa de
receptorii de aldosteron
(miocard , perete arterial , rinichi)

Retenie Na+ Depunere de

Edeme Collagen
Retenie H2O

Fibroz
Excreia K+ Aritmii - miocard
Excreia Mg2+ - vase
INHIBITORI AI ALDOSTERONULUI
INDICAII
EFECT DIURETIC-diuretic de linia II-a
Congestie pulmonar(dispnee)
Congestie sistemic(edeme)
EFECTE ELECTROLITICE
Hypo K+, Hypo Mg+
Aritmii
Mai bine dact suplimentarea cu K+
EFECTE NEUROHORMONALE
INHIBITORII ALDOSTERONULUI
CONTRAINDICATII

Hiperkaliemia

Insuficien renal sever

Acidoz metabolic
 BLOCANTE -ADRENERGICE
EFECTE BENEFICE POSIBILE
Densiatea receptorilor 1
Inhib cardiotoxicitatea catecholaminelor
activare neurohormonal
F.Cd
Antihipertensiv i antianginos
Antiaritmic
Antioxidant
Aciune antiproliferativ
 BLOCANTE
Mortalitate

BLOCANTE

n=2231 DA Nu

DA 13.3% 24.3%
IECA
Nu 19.5% 27.7%
SAVE
Circulation 1995;92:3132
BLOCANTE ADRENERGICE
INDICAII i UTILIZARE

Nu sunt bine precizate

Iniial doze foarte mici

Cretere lent a dozelor

Oprire lent ?
BLOCANTE BETA-ADRENERGICE
CANDIDAI IDEALI?
Activare adrenergic suspectat

Aritmii

HTA
BLOCANI -ADRENERGICI
CONTRAINDICAII
Hipotensiune: TA< 100 mmHg
Bradicardia: F.Cd < 50 b/m
Instabilitate clinic
Bronit cronic, Astm bronic
Insuficien renal cronic sever
 ANTICOAGULANTE
EPISOADE EMBOLICE ANTERIOARE
FIBRILAIE ATRIAL
Prezena trombusului
Anevrism VS(3-6 mo post MI)
ICd Clasa III-IV in prezena :
- FE < 30%
- Anevrism sau VS foarte dilatat
Flebit
Repaus prelungit la pat
Cardiomiopatia dilatat
 ANTIARITMICE
TV susinut, +/- simptome
- Blocante
- Amiodarone
Risc de moarte subit prin FV
-de luat n consideraie un defibrillator
implantabil