HEMORAGIA,

HEMOSTAZA,
TRANSFUZIA DE SNGE
 HEMORAGIA, HEMOSTAZA, TRANSFUZIA DE SNGE

HEMORAGIA: GENERALITI,
CLASIFICARE, ASPECTE CHIURGICALE
HEMOSTAZA
TRANSFUZIA DE SNGE N CHIRURGIE

2
 HEMORAGIA

DEFINIIE
Hemoragia este scurgerea de snge n afara sistemului vascular, care
duce la scderea volumului sanguin, att cantitativ ct i calitativ ce
implic tulburri fiziopatologice cu rsunet general.
CLASIFICARE
a. n funcie de vasul lezat:
hemoragii arteriale,
hemoragii venoase,
hemoragii capilare,
hemoragii mixte;
b. n funcie de locul hemoragiei:
hemoragie intern (cnd sngele se vars ntr-o cavitate peritoneu,
pericard, pleur, articulaii);
hemoragie extern (cnd sngele se vars n afara organismului);
hemoragie interstiial (hematomul);
hemoragie exteriorizat (cnd sngerarea se produce ntr-un organ cavitarstomac sau intestin-i se
exteriorizeaz dup un timp prin hematemez i/sau melen, epistaxis, hemoptizie);
3
 HEMORAGIA

c. n funcie de cantitatea sngelui pierdut:

HEMORAGIE MIC: aproximativ 400-500 ml snge; - 8-10% din volemie; 0,5-1% din
greutatea corporal;
HEMORAGIE MEDIE: aproximativ 500-1500 ml snge; 20% din volemie;- 1,5-2,5% din
greutatea corporal;
HEMORAGIE MARE: aproximativ 1 500-2 000 ml snge - 30% din volemie; > 2,5% din
greutateacorporal;
HEMORAGIE GRAV: > 30% din volemie.
d. n funcie de viteza de sngerare (este important cnd o hemoragie,
unic dar rapid, poate fi letal);
e. n funcie de momentul apariiei:
hemoragii primitive (cnd apar imediat dup rnire);
hemoragii secundare (cnd apar dup un anumit timp prin
ulcerarea peretelui vascular
cauzat de un proces infecios);
f. n funcie de cauza hemoragiei:
hemoragii traumatice (accidente, chirurgicale)
hemoragii patologice (pe un vas alterat prin diferite boli: diabet,
infecii etc).
4
 HEMORAGIA

APRECIEREA CANTITII DE SNGE PIERDUT

Subiectiv:
hemoragiile externe impresioneaz se supraestimeaz;
hemoragiile interne (dei pot atinge 2-3 litri) - se subestimeaz.
Aprecierea cantitii de snge pierdut
n plgile mici (suprafa mai mic de o palm) - pierde sub 20%
din volemie;
n plgile de 1-3 palme ca suprafa pierde 20-40% din volum;
n plgile mari (aproximativ 3-5 palme) - pierde 40%;
n plgile foarte mari (aproximativ 5 palme) - pierde 50%.
Exemple:
hematom retroperitoneal: 1 500 ml;
hematom de coaps: 1000-2500-4200 ml;
hematom de gamb: 1000 ml;
hematom de bazin: 2000-3000 ml i chiar mai mult;
peste 300-500 ml snge pierdut intraoperator = oc operator.

5
 HEMORAGIA

Estimarea cantitii de snge pierdut dup tensiunea sistolic

la 100 mmHg avem 70% din volemie;
la 80 mmHg s-au pierdut 1500 ml;
la 60 mmHg s-a pierdut 1/2 din volemie.
Tensiunea arterial nu indic evoluia leziunii.
Wollfson susine c: prea muli bolnavi au fost pierdui bazndu-se doar pe
evaluarea tensiunii sistolice", iar semnele clinice risc ntotdeauna sa duc
la subevaluri".
Metode de determinare a cantitii de snge pierdut intraoperator:
Cntrire nainte i dup operaie (innd cont de piesele extirpate);
Determinarea volemiei pre i postoperator;
Cntrirea compreselor;
Litarczeck - determinarea cantitii de hemoglobina n compresele i
cmpurile splate;
Electrometrie (conductibilitatea electric a soluiei electrolitice).
Hematocritul practic nu se consider att timp ct proteinele plasmati-
ce se regenereaz(24 ore - timp minim).
6
 HEMORAGIA

CONSECINELE FIZIOPATOLOGICE ALE HEMORAGIEI

Hipovolemia
Conduc la
Scderea transportului eritrocitar de oxigen
scderea perfuziei tisulare cu declanarea mecanismelor compensatorii:
neuro-endocrin,
hemodinamic i
celular.
Mecanismele fiziopatologice declanate de organism n hemoragie
Reacia circulatorie - respiratorie.
Reacia vegetativo-endocrin.
Reacia hematologic i imunitar.
Reacia umoral - metabolic.
Privite dinamic - stadial:
stadiul I - de compensare;
stadiul II - de decompensare;
stadiul III - de recuperare.

7
 HEMORAGIA

Reacia circulatorie-respiratorie
Hemodinamica implic urmtorii factori care menin echilibrul circulator:
Debitul cardiac normal
contractilitate miocardic normal;
ntoarcere venoas normal.
Volum circulant normal
Circulaie periferic normal.
n ocul hemoragic este intricat n primul rnd factorul volum circulant
apoi factorul central cardiac i legat de acetia circulaia periferic.

8
 HEMORAGIA

Mecanismele compensatorii declanate de organism fa de hemoragie

I. Imediate
A. Modificri hemodinamice
a. Vasoconstricia selectiv n special n teritoriul cu inervaie simpatic bogat:
tub digestiv;
splin;
piele;
rinichi
ficat
Vasoconstricia selectiv protejeaz circulaia cerebral, miocardic, diafragm.
Este determinat de mecanism nervos i umoral.
Mecanismele vasoconstriciei.
Mecanism nervos:
centrii vasomotori i adrenalinosecretori encefalici, diencefalici, bulbari;
interoceptorii excitai prin:
perfuzie tisular sczut; la variaiile tensiunii arteriale sunt sensibili:
baroreceptorii din crosa aortei; din sinusul carotidian
receptorii de volum din atriul stng.
modificarea chimismului sanguin. la variaiile chimismului sanguin
sunt sensibili:
- chemoreceptorii ce au calea centripet nervul Hering i X; calea
centrifug nervii simpatici pentru vase i nervul splanchnic pentru suprarenal.
9
 HEMORAGIA

Mecanism umoral:
hipoxia;
hipercapnia;
produi de anaerobioz:
acid lactic
azot neproteic
acizi aminai
Acidoz progresiv
mediatori ai inflamaiei - sunt eliberai n condiiile hipoxiei
celulare difuze secundar hemoragic:
interleukinele;
TNF;
produi de degradare ai acidului arahidonic (prostaglandine,prostacicline,
tromboxan, leucotriene);
radicali de oxigen;
ali mediatori:
histamine,
serotonina,
PAF,
bradikinine
10
 HEMORAGIA

b. Tahicardia - duce la aritmii

c. Tahipneea (O2I, CO2) pn la apnee; anoxia SNC duce la agitaie.
d. Tensiunea arterial
normal => hemoragie compensat;
sczut => hemoragie decom pensat, duce laleziuni pe SNC,
miocard, rinichi.
e. Presiunea venoas central (cea mai precoce manifestare n oc) poate fi:
sczut (dup o faz scurt de cretere prin constricia vaselor de
capacitate;
crescut - la decompensar cardiac.
f. Debit cardiac sczut.
g. Mobilizarea sngelui de rezerv (mecanism hormonal).
h. Aflux lichidian din spaiul interstiial (diluia) (= sete)
hemodiluia este complet la 6-18 ore n hemoragiile mici;
la hemoragiile mijlocii hemodiluia este gata n 6-36 ore.

11
 HEMORAGIA

i. Redistribuirea - cantonarea, sngerare n propriile viscere"

Redistribuirea poate interesa:
Sngele
Lichidului extracelular

Redistribuire prin dirijarea sngelui circulant ctre

teritoriile vasculare cu inervaie simpatic srac:
Creier
Miocard
Diafragm
Sanguin
Redistribuire intern n viscere: ex. Circulaia medular
renal este pstrat mai aproape de normal n
comparaie cu corticala

Lichidul extracelular

difuzarea sa n spaiul intravascular hemodiluia.

autotransfuzia"
12
 HEMORAGIA

Fenomenul de furtn teritoriul capilar reprezint o preluare a

masei volemice circulante de ctre sectorul capilar care, se va dilata
paralitic prin epuizare i ischemie (mai ales pe componenta sa
metaarteriolo-capilar) dup 3-4ore de vasoconstricie. Rezult
acumu-larea(furtul) n patul capilar a unei mase volemice mari, n
detrimentul sectorului central, realizndu-se astfel o stare de
hipovolemie acut ce solicit cantiti cu mult mai mari de snge
pentru a face compensarea.
De aici se deduce importana refacerii precoce a masei volemice,
concomitent cu combaterea vasoconstriciei persistente.
B. Modificri ale metabolismului
- extracia de O2
- exces de lactat t (Huckabee)
- prin deficit de O2 la esuturi;
- cnd crete peste 19 mEq/l este oc ireversibil;
- efect antidiuretic;
- eliminare de Na 1 = efect aldosteronic;
- eliminare de K t
- eliminarea de 17 cetosteroizi crete uor;
13
 HEMORAGIA

- mobilizarea apei din celule;

- mobilizarea K din celule;
- mobilizarea N din celule;
- ficat spoliat de glicogen
- glicemia ,;
- insuficien hepatic;
- insuficien renal;
- inim: puls , debit ;
= spoliere de ATP;
= spoliere de glicogen;
= batmotrop +;
= contractilitate 1;
- plmn: - flux pulmonar 4;
- spaiul mort crescut prin perfuzie sczut i ventilarea alveolelor
neperfuzate;
- ventilaie alveolar sczut (minut volum t, spaiul mort 4) =>CO2 ,
O2 4;
- minut volumul t prin aciunea chemoreceptorilor i a acidozei
metabolice; 14
 HEMORAGIA

- renal: - vasoconstricie prelungit arteriologlomerular (scade

filtratul);
- ischemie tubular;
- eliberarea de produi nefrotoxici asupra epiteliului tubular.

II. Tardive
A. Refacere volemic;
B. Refacerea elementelor figurate (rezervoare de snge,hematopoieza);
C. Refacerea proteinelor - rolul ficatului (hepaticii suport mai greu
hemoragia).

15
 HEMORAGIA

DIAGNOSTICUL HEMORAGIEI
Este uor n hemoragiile externe i
dificil n hemoragiile interne, lente i
tardiv n hemoragiile exteriorizate i secundare.
SIMPTOMATOLOGIA HEMORAGIEI este polimorf i depinde de:
mrimea hemoragiei,
locul,
vasul lezat i
viteza de sngerare.
SEMNE CLINICE
Tegumente palide, reci, umede;
Agitaie (hipoxie cerebral);
Sete;
Grea;
Vom;
Tahicardie (precoce-efort micardic de compensare a hipovolemiei);

16
 HEMORAGIA

SEMNE CLINICE(continuare)
Tensiunea arterial - nu reflect volemia ci posibilitile individuale
de compensare a volemiei prin vasoconstricie i creterea rezistenei
periferice;
poate fi crescut, normal sau sczut;
n caz c este prbuit => colaps(d leziuni pe SNC, miocard,
rinichi);
ocul este decompensat cnd tensiunea arterial scade iar pulsul
crete.
Amplitudinea frecvenei pulsului valoreaz ca semn de apreciere a
volemiei = paralelism.
Diureza orar: scade precoce sub 20-30 ml/or, valoare la care se face
eliminarea deeurilor fr efort de concentraie.
Diureza orar merge paralel cu suferina ischemic renal la cei fr
tare renale.
Msurarea fluxului urinar d date mai bune dect tensiunea arterial
sistolic.
Presiunea venoas central scade dup o faz scurt de cretere (prin
vasoconstricia vaselor de capacitate) i este cea mai precoce
manifestare ce apare n ocul hemoragie.

17
 HEMORAGIA

Tahicardia
Vasoconstricia reuesc s menin tensiunea
Redistribuia arterial =oc
=occompensat"dar
compensat"dar cu
sacrificarea periferiei tisulare
Autotransfuzia

Semne de laborator
- hematocrit, hemoglobina;
- numr de eritrocite;
- volemia; - lactatul i piruvatul;
- transportul de O2 i consumul de CO2;
- gazele sanguine;
- ECG. 18
 HEMORAGIA

1. Msurtori hemodinamice
a) tensiunea arterial TA (radial);
b) presiunea venoas central - PVC;
c) presiunea arterial pulmonar;
d) index cardiac;
e) rezistena periferic;
f) timpul de circulaie;
g) volum sanguin central.
2. Msurtori hematologice
a) hemoglobina, hematocrit;
b) masa eritrocitar;
c) volum plasmatic;
d) leucocitele;
e) trombocitele;
f) fibrinogenul;
g) timpul de protrombin;
h) timpul de tromboplastin parial;
i) trombelastograma;
j) evaluarea activitii enzimatice proteolitice;
k) evaluarea factorilor coagulrii: I, II, IV, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII.
19
 HEMORAGIA

3. Msurarea metabolismului
a) cntrirea precis i frecvent;
b) ionograma sanguin i urinar;
c) concentraia lactatului i piruvatului;
d) urea, creatinina, probele hepatice;
e) catecolaminele;
f) consumul de oxigen;
g) temperatura.
4. Studii respiratorii
a) pH;
b) gazele sanguine (O2l CO2, arterial/venos);
c) minut-volumul.
5. Alte Rx; eco; diureza orar.

20
 HEMORAGIA
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
Hemostaz i refacere volemic.
n ocul hemoragie tratamentul este complex, viznd numeroase obiective
Hemostaza
Oprirea hemoragiei se realizeaz prin mijloace proprii organismului (hemostaz
spontan prin coagularea sngelui) i prin mijloace medicale (hemostaz
terapeutic).
Hemostaza terapeutic este de dou feluri: medical-farmaceutic i chirurgical.
Hemostaz chirurgical se realizeaz n dou moduri: provizorie i definitiv.
Hemostaz provizorie. Compresiunea la distan, n amonte, a vasului care irig
plaga, se realizeaz prin compresiune digital sau compresiune circular
(garou). Alte modaliti: band Esmach, atele gonflabile, saltele gonflabile,
compresiunea Momburc pentru aorta abdominal (3 ture de garou n jurul
abdomenului).
Hemostaz chirurgical provizorie const n pensarea vaselor sngernde,
electrocoagulare, tamponare, aplicare de Gelaspon, fir de ateptare pe arterele
care sngereaz pn la anastomoz: pansament compresiv, sutur plag etc.
Hemostaz definitiv este metoda de dorit a opririi hemoragiei. Procedeele
constau n intervenii chirurgicale de la cele mai simple ia cele complexe:
1. pansamentul compresiv dup toaletarea plgii;
2. forcipensarea (strivirea) vasului cu pensa;

21
 HEMOSTAZA

HEMOSTAZA
Definiie: Hemostaza este un proces complex care previne sau oprete
hemoragia dintr-un spatiu intravascular lezat.
Din punct de vedere functional, celulele endoteliale actioneaz pentru a
mpiedica coagularea.
Ele interfer cu agregarea plachetelor prin inactivarea ADP.
Ele asigur un mediu n care trombina este inactivat prin formarea de
complexe eu antitrombina III.
Elibereaz trombo-modulina care inhib procesul de coagulare.
In procesul hemostazei intervin patru evenimente fiziologice
principale:
- Constrictia vascular,
- Formarea dopului plachetar,
- Formarea fibrinei(coagularea)
- Fibrinoliza
Aceste fenomen sunt interdependente i se desfoar n cascad.
Dei se produc n aceast ordine, produsii fiecruia din aceste patru
procese sunt legai ntre ei n asemenea mod nct exist o amplificare
continu si multipl. 22
 HEMOSTAZA

Leziune vascular

Factori tisulari eliberai

Expunerea
colagenului
subendotelial

Adeziunea i
Vasoconstricia agregarea Coagularea
plachetar

Hemostaza

Fibrinoliza

Expunerea proceselor implicate n hemostaz

23
 HEMOSTAZA

I. Constricia vascular
Vasoconstrictia reprezint rspunsul vascular iniial la leziune, chiar i
la nivel capilar.
Ea reprezint un rspuns local reflex la diferii stimuli a muschiului
neted din peretele vascular.
Vasoconstricia initial se produce naintea oricrei aderri plachetare
la locul agresiunii.
Aderenta celulelor endoteliale la celulele endoteliale adiacente poate fi
suficient pentru a opri hemoragia dintr-un spatiu intravascular.
Vasoconstricia este cuplat ulterior cu formarea dopului plachetar i
a fibrinei: Tromboxanul A2 (TXA2), care rezult din eliberarea
acidului arahidonic din membranele plachetelor n timpul agregrii,
este un vasoconstrictor puternic.
Serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), eliberat n timpul agregrii
plachetare, este un alt vasoconstrictor.
Factorul de rspuns vascular la agresiune ar trebui, sa includ i
presiunea exercitate de tesuturile nconjurtoare asupra vasului lezat.

24
 HEMOSTAZA
II. Funcia plachetelor
Plachetele, n mod normal nu ader una la alta sau la peretele vascular
normal
Cnd se produce ruptura unui vas plachetele formeaz un dop care
opreste hemoragia
Leziunile intimei expun colagenul subendotelial la care plachetele
ader n 15 sec. de la evenimentul traumatic. n prezena factorului von
Willebrand (vWF), (boala von Willebrand).
Expansionare plachetar, se dezvolt procese pseudopodale si de
asemenea, plachetele elibereaz un factor care recruteaz alte plachete
din sngele circulant formnd un agregat liber (dop) de plachete care
obstrueaz vasul sanguin rupt.

Pn n acest punct agregarea este reversibil si nu este asociat cu

secreia. Acest proces este cunoscut drept hemostaza primar.

Administrarea heparinei nu interfer eu aceast reacie, de aceea

hemostaza se poate produce la pacientul heparinizat.

25
 HEMOSTAZA

II. Funcia plachetelor(continuare)

ADP si serotonina sunt principalii mediatori n acest proces de adeziune
si agregare.

suprafata plachetar
trombina de pe

Ca 2+ , Mg 2+
TROMB PLACHETAR

reactie de eliberare plachetar prin

ADP, tisular si plachetar + factorul 4 plachetar
care este descrcat continutul
plachetelor si al granulelor lor.

Reactia de eliberare determin compactarea plachetelor si formarea

unui dop amorf , care nu mai este reversibil. Acest proces este inhibat
de (AMPc).
Plachetele joac un rol i n procesul fibrinolitic prin eliberarea unui
inhibitor al activrii plasminogenului.
26
 HEMOSTAZA

III.Coagularea
Coagularea este procesul prin care protrombina este transformat n
trombin(enzim proteolitic), care cliveaz fibrinogenul n fibrin
insolubil cu scopul de a stabiliza i a se aduga la dopul plachetar.
Coagularea const dintr-o serie de activri enzimatice n cascad n
care proenzimele circulante sunt transformate n proteaze active.
Procesul de coagulare urmeaz doua ci:
calea intrinsec n care componentele sunt n mod normal n snge.
Activarea intrinsec a coagulrii ncepe cu activarea factorului XII,
care este iniiat prin contactul cu suprafee ncrcate negativ: fibrele
de colagen, endoteliul lezat, fragmente celulare
calea extrinsec care este iniiat de lipoproteina tisular.
Activarea extrinsec este declanat de substanele eliberate de microso-
mii celulelor distruse din esutul lezat, dintre care cea mai important
este tromboplastina
Tromboplastina realizeaz un complex cu factorul VII i activeaz
rapid factorul X n prezena calciului i a fosfolipidelor trombocitare.
Dup activarea factorului X, calea decurge la fel ca i n cazul
activrii intrinseci.

27
 HEMOSTAZA

Sistemul Kinin-kalikrein
prekalikreina este factorul Fletcher (XV). Prekalicreina este
transformat enzimatic la kalicren.
Kalicreina activeaz kininogenul cu greutate molecular mare, l
transform n bradikinin accelernd activarea factorului XII,
mpreun cu care activeaz factorul XI

FXI a

28
 HEMOSTAZA

Mecanismul coagulrii

Trombina Ca 2+

29
 HEMOSTAZA

Toti factorii de coagulare, cu excepia tromboplastinei, Ca2+ si

majorittii factorului VIII, sunt sintetizai n ficat.
Factorii II, VII, IX si X necesit vitamina K pentru producia lor

30
 HEMOSTAZA

IV. Fibrinoliza
Definiie: Fibrinoliza este un proces natural orientat ctre mentinerea
permeabilitii vaselor sanguine prin liza depozitelor de fibrin.
Anti-trombina III circulant (AT III) este implicat n meninerea permea-bilitii
vasculare, ea neutraliznd aciunea trombinei i a altor proteaze din cascada
coagulrii.
Fibrinoliza este iniiat n acelasi moment eu mecanismul coagulrii sub
influena kinazelor circulante, activatorilor tisulari si kalikreinei care sunt
prezente n multe organe, inclusiv n endoteliul venos.
Fibrinoliza este dependent de plasmin care provine din activarea
plasminogenului.
Nivelurile de plasminogen plasmatic cresc dupa efort fizic, obstrucie venoase si
anoxie.
Activarea plasminogenului este iniiat prin activarea factorului XII.
Plasminogenul este preferenial absorbit pe depozitele de fibrin. Plasmina
lizeaz fibrina si actioneaz i asupra altor proteine coagulante, incluznd
fibrinogenul, factorul V si factorul VIII. Fragmentele mai mici ale produsilor
polipeptidici ai fibrinei care sunt produsi interfer cu agregarea plachetar
normal; fragmentele mai mari sunt incorporate n cheag n stratul
monomerilor normali de fibrina si determin un cheag instabil.
sngele uman conine o antiplasmin care inhib activarea plasminogenului.
Se consider c plachetele posed activitate antifibrinolitic.
31
HEMOSTAZA

32
33
 HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE

DEFECTELE CONGENITALE ALE HEMOSTAZEI

Ereditatea
Modalitile de transmitere genetic ale tulburrilor hemostazei, sunt de trei
tipuri:
autosomal dominant,
autozomal recesiv
recesiv sex-link
DEFECTE CONGENITALE ALE FACTORILOR DE COAGULARE
Deficiena factorului VIII . Hemofilia clasic (hemofilia A)
Este o boal a sexului masculin, insuficienta sintezei factorul VIII n proportii
normale este mostenit ca o trstur recesiv sex-linkat.
Manifestri clinice.
Severitatea este legat de gradul deficienei de factor VIII.
Hemoragia spontan si complicaiile severe sunt regula atunci cnd teoretic
factorul VIII nu poate fi deloc detectat n plasma.
Cnd concentratiile plasmatice aie factorului VIII sunt 5% din normal, pacientul
poate sa nu prezinte hemoragie spontan, desi poate singera sever n cazul unui
traumatism sau tratament chirurgical.
Pacientii eu nivele mai mari de 5% din normal (mai mari de 0,05 unitti/ml) sunt
considerati hemofilici eu boal usoar.
Pacientii aie cror nivele de factor VIII scad ntre 1 si 5% din normal sunt
considerati hemofilici eu boal moderat-sever.
Tipic, membrii aceluiasi arbore genealogie eu hemofilie adevrat prezint 34
aproximativ acelasi grad de manifestri clinice.
 HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE

Hemoragia semnificativ este observat prima oar atunci cnd copilul

ncepe sa mearg
Hemartroza fiind cea mai caracteristic problem ortopedic.
Tratament - Tratamentul de substitutie.
Concentratia plasmatic a factorului VIII necesar meninerii integritii
hemostazei este n mod normal destul de mic: cu o activitate de 2-3% a
factorului VIII nu apare sngerarea spontan.
Dup ce ncepe o hemoragie(sever), este necesar un nivel mult mai mare
de activitate a factorului VIII pentru a obine hemostaza(30%)
Timpul de njumttire al factorului VIII este de 8-12 h.
Dup administrarea unei doze date de factor VIII, aproximativ jumtate
din activitatea initial posttransfuzional dispare din plasma n 4h. Aceast
disparitie precoce se datoreaz difuziunii din spatiul intravascular.
Perioada de echilibrare se poate extinde timp de 8h.
O unitate de activitate a factorului VIII este considerat acea cantitate
prezent ntr-un 1 ml de plasm normal. In realitate, plasma proaspt
congelat contine 0,60 unitti/ml.
Teoretic, la un pacient eu activitate 0%F VIII, pentru a atinge un nivel initial
post-transfuzional de 60% din normal, utiliznd plasma proaspt, va trebui
administrt un volum de plasm egal eu 60% din volumul plasmatic estimat al
pacientului.
35
 HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE

Nivelul minim hemostatic al factorului VIII este de 30%, n cazul

hemoragiilor intraarticulare si intramusculare; n hemoragiile mari el
este de 50%.
In cazul interventiilor chirurgicale majore si hemoragiilor care
amenin viata nivelele de 80-100% vor fi atinse preoperator i vor fi
mentinute peste 30% timp de 2 sptmni.
Utilizarea plasmei proaspete n asemenea condiii va necesita un
volum care poate fi excesiv. Exist concentrate de factor VIII care evit
aceast problem. Concentratele crioprecipitate de factor VIII conin
9,6 uniti /ml.
Dup tratamentul chirurgical major al hemofilicilor, transfuzia de
substitutie a factorului VIII va fi continuat timp de cel putin 10 zile.
Plgile trebuie sa fie bine vindecate

36
 HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE

Deficienta factorului IX (Boala Christmas) Hemofilia B

Deficienta factorului IX (Hemofilia B) nu poate fi clinic difereniat de
deficiena factorului VIII (Hemofilia A) i are un mod de transmitere
ereditar identic.
Aceste doua entitti au fost considerate o singur boal pn n 1952,
cnd au fost documentate deficientele lor unice.
Deficienta factorului IX explic 20% dintre cazurile de hemofilie.
Boala Christmas (hemofilia B) poate apare sub forme severe, moderate
sau usoare n functie de nivelul de activitate a factorului IX n plasm.
Jumtate din pacientii afectati prezint forma sever care const ntr-
un nivel al factorului IX mai mie de 1%. Pacientii prezint un timp
partial de tromboplastin prelungit (PTT).
Tratament. Majoritatea pacientilor cu deficien sever a factorului IX
necesit tratament de substitutie n mod regulat
Substituia este necesar indiferent dac se practic o intervenie
chirurgical minora sau major. n general, tratamentul se bazeaz pe
administrarea de plasm proaspt congelat sau, rareori, concentrate
de factor IX.
Dezvoltarea anticorpilor mpotriva factorului IX reprezint o
complicatie sever care este dificil de tratat. Aceasta apare la
aproximativ 10% din pacientii eu boal Christmas.
37
 HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE

Boala von Willebrand

Aceast afectiune ereditar a hemostazei este de obicei transmis ca o
trstur autosomal dominant, dar poate apare ereditatea recesiv.
Boala este caracterizat printr-o diminuare a nivelului activittii
factorului VIII:C (procoagulant)
In mod caracteristic acesti pacieni prezint un timp de sngerare
prelungit, dar acest fapt este mai putin constant dect reducerea
factorului VIII:C.
Marea majoritate a pacientilor prezint un timp de activare partial a
tromboplastinei prelungit (aPTT).
O anamnez atent este foarte important la acesti pacienti la care
manifestrile spontane se limiteaz deseori la o hemoragie la nivelul
tegumentului sau hemoragie usoar la nivelul mucoaselor.
Tratamentul este orientat ctre corectarea timpului de sngerare si a
factorului VIII
Numai crioprecipitatul este sigur eficient 10-40 unitti/kg corp/12h.
Tratamentul de substitutie trebuie nceput eu o zi naintea unei
interventii chirurgicale.
Durata tratamentului va fi aceeai ca la hemofilia clasic.
38
 HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE
Anomaliile ereditare ale fibrinogenului
n aceast categorie sunt inclui pacienii eu afibrinogenemie,
hipofibrinogenemie si disfibrinogenemie congenital
Au fost raportate mai putin de 200 de cazuri
Aceast afeciune este atribuit unui mod de transmitere autozomal
recesiv
Deobicei, hemoragia debuteaz precoce n cursul vieii, iar hemoragia
din cordonul ombilical este un simptom caracteristic. Hemoragia poate
urma unor interventii chirurgicale, extracii dentare i traumatisme,
dar cea mai de temut complicaie este hemoragia intracranian dup
leziuni minore ale capului.
Tratament. Dei nu se cunoaste nivelul optim al fibrinogenului din
punct de vedere al hemostazei, un nivel mai mare de 100 mg/dl este n
general necesar n timpul unei interventii chirurgicale. Nivelul
fibrinogenului pacientului va fi crescut peste aceast valoare naintea
interventiei chirurgicale
Tratamentul de substitutie poate fi realizat prin administrarea de
plasma proaspt congelat sau crioprecipitat.
Concentratia normal a fibrinogenului trebuie sa fie mentinut pn
cnd vindecarea plgii se dovedeste a fi adecvat.
39
 HEMOSTAZA DEFECTELE DOBNDITE

DEFECTELE DOBNDITE ALE HEMOSTAZEI

a) Anomaliile plachetare
Trombocitopenia este cea mai obisnuit anomalie a hemostazei, care
poate determina hemoragie la pacientul chirurgical.
Pacientul poate prezenta un numr sczut de trombocite cnd:
Mduva osoas prezint un numr normal sau crescut de
megakariocite:
purpura trombocitopenic idiopatic,
purpura trombocitopenic trombotic si
lupusul eritematos sistemic sau secundar
hipersplenismului si splenomegaliei din boala sarcoidomatoas,
boala Gaucher,
limfom si
hipertensiune portal
Mduva osoas prezint un numr sczut de megakariocite :
leucemie sau
uremie i la pacienii aflai sub
terapie citotoxic,
40
 HEMOSTAZA DEFECTELE DOBNDITE
Trombocitopenia acut ca rezultat al hemoragiei masive urmat de repletia cu
snge conservat. Schimbarea volumului sanguin al unei persoane (11 uniti la
un brbat de 75kg) scade numrul trombocitelor de la aproximativ
250.000/mm3 la aproximativ 80.000/mm3.
Medicamente care interfer eu funcia plachetelor:
aspirina,
indometacinul,
ibuprofenul,
dipiridamolul,
fenotiazinele,
penicilinele,
agentii chelatori,
lidocaina,
dextranul,
blocantele beta-adrenergice,
nitroglicerina,
furosemidul si
antihistaminicele.
60.000 de trombocite/mm3 este un numr adecvat pentru o hemostaz
normal, fr a exista o disfuncie plachetar asociat
Tratament: Administrarea profilactic de mas trombocitar preoperator
pentru a creste rapid numrul trombocitelor la pacientii chirurgicali cu
trombocitopenie
41
 HEMOSTAZA

TROMBOEMBOLISMUL VENOS (TEV)

Tromboembolismul venos (TEV) este reprezentat de tromboza venoas
profund (TVP) i embolia pulmonar (EP).
Factori de risc pentru tromboembolismulvenos (9)
Factori care in de pacient
vrsta > 40 ani;
obezitatea;
boala varicoas;
imobilizarea la pat peste 4 zile;
sarcina;
perioada puerperal;
tratament cu estrogeni;
antecedente de tromboza venoas profund i embolie pulmonar;
trombofilie: deficien de antitrombin III, protein C sau S etc.
Boala sau intervenia medical
Traumatism sau intervenie chirurgical, n special la pelvis, old,
membre inferioare.
Boal malign, n special la bazin, abdomen sau n faz metastatic.
Insuficien cardiac.
Infarct miocardic recent.
Paralizie de membre inferioare. 42
 HEMOSTAZA
Infecie.
Boal inflamatorie intestinal.
Sindrom nefrotic.
Policitemie.
Paraproteinemie.
Hemoglobinurie paroxistic nocturn.
Boala Behcet.
Homocistinaemia.
Acidoze, deshidratri, arsuri.
Traumatism vascular, afectri degenerative vasculare
GRUPE DE RISC PENTRU COMPLICAII TROMBOEMBOLICE.
Risc sczut
chirurgie minor (<30 minute); nici un factorde risc, mai puin vrsta;
intervenie < 40 minute fr ali factori de risc;
traumatism sau afeciune medical minor.
Risc moderat
intervenie major, urologic, ginecologic,cardio-toracic, vascular, neuro-
chirurgical, vrst> 40 ani sau ali factori de risc;
boal medical: cardiopatie sau boal pulmonar, cancer, boal inflamatorie
intestinal;
43
 HEMOSTAZA

traumatism sau arsur major;

traumatism sau arsur minor plus antecedente de tromboz venoas
profund, embolie pulmonarsau trombofilie.
Risc mare
fractur sau intervenie ortopedic major la bazin, old sau membre inferioare;
intervenie chirurgical abdominal sau pelvin;
operaie, traumatism sau afeciune medical major plus antecedente de
embolie pulmonar sau trombofilie;
amputaie major de membru inferior.

Mijloace practice de profilaxie a TEV sunt

Mobilizare precoce;
Procedee fizice: bandaj elastic, ciorap elastic, masaj, stimulare electric
extern;
Procedee farmacologice: aspirina, dextrani, anticoagulante
Orale, antiagregante - ticlopidina, heparine fracionate i nefracionate.
Tratamentul curativ al emboliilor venoase utilizeaz heparine, anticoagu-
lante orale i uneori fibrinolitice

44
 HEMOSTAZA
FIBRINOLIZA PRIMITIV
Apare dup eliberare masiv de activatori ai plasminogenului care are drept
consecin distrugerea cheagului recent format cu distrucia fibrinogenului. Se
ntlnete n cursul interveniilor delabrante ale organelor bogate n activatori
ai plasminogenului (pulmon, aparat urinar infectat, ciroze, pancreas, uter,
prostat) i n mod deosebit n chirurgia cardio-vascular cu circulaie
extracorporeal.
Fibrinoliza primitiv este frecvent asociat unui oarecare grad de CID.
Diagnosticul se pune pe testul de liz a euglobulinelor, care este scurtat (sub
20 minute) i tromboelastograma, fibrinogen sczut, PDF crescut. De regul nu
prezint nici trombopenie, nici complexe solubile.
Tratament:
1. Tratament antifibrinolitic: se instituie dup eliminarea diagnosticului de CID
i const n 2 clase de medicamente:
a) Antiplasminele:
inhibitorul Kunitz;
inhibitorul Frey;
aprotinin.
Trasylol.
Zimofren.
Iniprol.
Gordox.
45
 HEMOSTAZA
b) Activatori ai plasminogenului
EACA (acid epsilon-amino-caproic). Amcha (Frenolyse). Amca (Exacyl),
acid tranexamic.
Fibrinogen.
Snge proaspt.
Crioprecipitat
COAGULAREA INTRAVASCULAR DISEMINAT (CID)
CID este un proces excesiv de activare a mecanismelor hemostazei;
CID poate exista sub o form subacut i o form cronic cu tulburri hemora-
gice de importan mai mic.
Mecanismul de trigger este multiplu:
1. Stimularea cascadei coagulrii prin trecereaintrarea n snge tromboplastinei
tisulare. Aceasta se produce:
prin traume extensive;
diseminarea esuturilor maligne;
episod acut de hemoliz intravascular (ex.: transfuzie incompatibil).
2. Injurie endotelial sever a peretelui vascular, care activeaz cascada coagulrii
pe cale intrinsec cu aportul sistemului kalikreinic-kininic. Se ntlnete, n
special, n urmtoarele situaii:

46
 HEMOSTAZA
pacieni cu septicemii cu gram-negativi, unde se elibereaz
endotoxine;
unele boli virale;
arsuri extensive;
hipoxie, acidoze, hipotensiune arterial prelungit.
3. Inducerea direct a activrii plachetare n:
stri septicemice sau viremice;
prezena complexelor antigen-anticorp;
secundar generrii trombinei sau lezrii peretelui vascular avnd
consecin final formarea trombinei.
EtiologiaCID
1. infecii:
- septicemia cu gram-negativi (60% din totalul cazurilor)
- viremia;
- malaria
2. cancer:
- diseminri metastatice (carcinom gastric, pancreatic, pulmonar,
prostatic);
- chimioterapie;
- leucemie; 47
 HEMOSTAZA

3. ginecologic i obstetrical.
- ft mort;
- avort septic;
- dezlipire de placent;
- eclampsie;
- embolie amniotic;
- placenta praevia;
- sarcina (hipercoagulare, crete F VII, scade activitatea fibrinolitic,
se depoziteaz fibrinogen n placent).
4. ocul: posttraumatic
- intervenii chirurgicale mari;
-arsuri.
5. boli hepatice: ciroza; necroza hepatic acut;
6. transplant: rejet;
7. circulaie extracorporeal: chirurgie cardio-vascular;
8 reacie posttraunsfuzional: incompatibilitate ABO.
9. hemoliza intravascular extensiv n sindromul de strivire.
48
 HEMOSTAZA
Laborator
- depleia - consumul factorilor coagulrii i plachetari;
- prezena hemolizei intravasculare;
- prezena mecanismelor fibrinolizei;
- HB scade;
- numrul trombocitelor scade < 100 000/mmc;
- TT crescut de peste 2 ori;
- PT crescut;
- fibrinogen sczut < 1 g/l;
- n plus factorii II, V, VIII scad;
- PDF prezeni > 100 mg/ml (normal < 10 mg/ml).
Prezena PDF i a complexor de fibrin se investigheaz cu testul cu
etanol i protamin. Uneori d reacii fals-pozitive.
Unii pacieni nu au prezeni PDF, semnificnd ineficienta sau
inactivitatea sistemului fibrinolitic i au un prognostic nefavorabil,
dezvoltnd insuficiene de organ prin tromboze extensive.
Creterea nivelului fibropeptidului A eliberat de fibrinogen iniial
sub aciunea trombinei, scderea nivelului AT III i proteinei C,
scderea nivelului fibronectinei plasmatice (probabil prin legarea
de trombii formai) pot apare n CID. 49
 HEMOSTAZA
Clinic
Clinica: debut n primele 24 ore de la aciunea factorului trigger
prima faz - coagulare i formare de trombi ducnd la:
insuficien de organ;
gangrene la degete;
purpura fulminans;
acrocianoze;
bule hemoragice;
insuficien renal;
plmn de oc;
tromboze cerebrale - ischemie cerebral.
a doua faz - fibrinoliz:
hemoragii la nivelul plgilor chirurgicale, locuri de puncie, tuburi de dren,
tractului gastrointestinal, aparatului respirator, urogenital, postpartum.
Tratament
- eliminarea factorului trigger (ex.: evacuarea rapid a uterului);
- tratament etiopatogenic: antibioterapie n oc septic;
- tratamentul ocului: volum, combaterea hipoxiei i acidozei

50
 HEMOSTAZA
aport de factori de coagulare:
plasm proaspt congelat: 4-5 pungi rapid transfuzate (conine
i AT III, proteina C); acioneaz i ca expander volemic;
crioprecipitat: aport de factor VIII, fibrinogen, fibronectin, factor
XIII (5-10 uniti);
mas trombocitar;
eritrocite (pn la Ht 30%);

Tratament:
formele hemoragice severe (fibrinogen < 0,5 g/l,trombopenie); se
adminis-treaz fibrinogen, mas trombocitar plus tratamentul ocului;
formele medii (fibrinogen 0,5-1 g/l, trombocite < 100 000/mmc); se
administreaz plasm proaspt congelat, heparin, AT III;
formele uoare se administreaz plasm congelat, factor V.

51
 HEMOSTAZA

TESTELE HEMOSTAZEI I ALE COAGULRII SNGELUI

Cea mai important evaluare a hemostazei este o anamnez atent si un
examen fizic atent.
TESTE DE SCREENING PENTRU DEFECTELE FACTORILOR DE
COAGULARE:
timpul de protrombin (PT, T. Quick, PTT) Valori normale 10-13
secunde. Pentru standardizare se utilizeaz INR (internaional
normalized ratio) care trebuie s fie ntre 2-4.
timpul de tromboplastin activat parial (aPTT) Normal 27-37
secunde;
timpul de trombin (TT) Normal = abatere de 4-5 secunde fa de
martor (12-20 secunde).
Aceste trei este evideniaz majoritatea tulburrilor hemostatice.
Numai factorul XIII nu este detectat, pentru el fcndu-se trombelasto-
grama care arat stabilitatea i calitatea trombului
Timp de sngerare (TS): 1-4 minute Duke; 1-6 minute (Ivy).
Timp de coagulare: 6-17 minute (Lee-White). 52
 HEMOSTAZA

Timp parial de trombin: 45-55 secunde.

Timp de trombin: 17-23 secunde.
Indice Quick: 70-100%.
Timp Howell: 50-80 secunde.
Fibrinogen: 200-450 mg%.
Tromboelastograma.
Numrul trombocitelor.

53
 HEMOSTAZA

HEMOSTAZA PROVIZORIE
Hemostaza provizorie const n oprirea hemoragiei pentru un
timp limitat, printr-o serie de manevre:
Compresiunea digital care se aplic:
deasupra leziunii, n caz de hemoragie arterial i
la nivelul leziunii, n caz de hemoragie venoas
Compresiunea digital se poate face direct pe leziune (n
timpul interventiilor chirurgicale), sau la distant de focar, cnd
se poate intercepta circulatia ntre cord si leziune (pentru
arter) i invers, n cazul leziunilor venoase
Hemostaza prin pansament compresiv se realizeaz prin
diferite tehnici de nfare
54
 HEMOSTAZA

Compresiunea circular se realizeaz cu:

mijloace improvizate (curea, cravata, fii de pnz etc.),
cu garou.
Trebuie avut n vedere ridicarea garoului o data la 20-30 min.,
pentru mpiedicarea leziunilor ischemice, care pot duce la oc
prin sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului.
Pacientul va fi nsotit pe timpul transportului, de un bilet n
care se va preciza ora aplicrii garoului.

55
 HEMOSTAZA PROVIZORIE

Compresiunea arterei humerale. (dupa T.Ghitescu) Compresiunea arterei subclaviculare. (dupa T. Ghitescu)

Compresiunea a. carotide comune. (dupa T. Ghitescu) a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei
abdominale. (dupa T. Ghitescu) 56
 HEMOSTAZA PROVIZORIE

a.-Compresiunea pe artera humeral; b.-Compresiunea arterei

axilare. (dupa T.Ghitescu):

a. - Compresiunea vaselor poplitee; b. - Compresiune

la plica cotului; c. - Compresiunea iliace externe.

Compresiunea pe aorta abdominal - diferite sisteme

de mentinere a compresiunii.
57
 HEMOSTAZA DEFINITIV

Hemostaza definitiv urmrete oprirea definitiv a sngerrii prin

manevre chirurgicale:
forcipresura (aplicarea penselor hemostatice),
ligatura chirurgical, fcut ct mai electiv pe vasul care snger
(cu exceptia vaselor de importan vital),
hemostaza prin agenti termici (realizat prin cauterizare electric)
care se adreseaz hemoragiilor din vase mici. Avantajul cauterizrii
electrice (mono- sau bipolare) estede a ctiga timp. Dezavantajul
const n necroza tisular din jurul punctului cauterizat, fapt ce
realizeaz o escar post-combustional care se elimin dupa cca. 6-7
zile i poate genera hemoragii secundare.
In ultima vreme se folosesc dispozitive laser-argon, cu mare
eficien hemostatic, n chirurgia parenchimatoas i n
hemoragiile n pnz de tip capilar.
hemostaza prin agenti chimici Agentii chimici folositi n hemostaz
sunt diveri, de la vasoconstrictoare (adrenalina, noradrenalina,
efedrina), pn la agenti procoagulanti; cel mai utilizat actualmente
fiind fibrina, care are actiune hemostatic independent de
procesul de coagulare, are absorbtie rapid i nu este iritant
(produsele Gelaspon , Surgicel , Tacho-Comb ).
58
 HEMOSTAZA DEFINITIV

Mai recent s-au introdus substane rapid polimerizante pe baz

de acrilai, care "cimenteaz" suprafetele sngernde, evitnd
astfel sacrificiul partial sau total de organ (splin, rinichi).
In hemoragiile eu punctele de plecare leziuni ale vaselor mari se
utilizeaz: sutura parietal vascular simpl sau cu patch (venos sau
sintetic), sutura vascular termino-terminal, atunci cnd pierderea
de substant vascular permite apropierea extremitilor, grefa
vascular cu ven sau material sintetic (reprezint o interpoziie de
protez venoas sau sintetic ntre doua capete vasculare; ca
material venos se folosete cel mai freevent safena intern dar i alte
vene mari cum ar fi iliaca sau femurala extern ori profund.
Protezele sintetice utilizeaz materiale ca teflonul, dacronul sau
Gore-tex ), procedee de by-pass (pontaje, unturi) care scurt-circuiteaz
un teritoriu vascular compromis utiliznd de asemenea material
venos sau protetic.

59
 HEMOSTAZA DEFINITIV

Compensarea pierderilor se realizeaz prin:

nlocuirea pierderilor cu snge proaspt, izo-grup, izo-Rh, mas
eritrocitar,
plasm sau substante macromoleculare i solutii cristaloide
(dextranii, ser fiziologic, solutia Ringer, Ringer lactat, Haemacel,
albumine umane).
n timpul interventiilor de lung durat n chirurgia
parenchimatoas se folosete din ce n ce mai mult auto-transfuzia
peroperatorie (sistemul "cell-saver", prin colectarea, purificarea,
renclzirea i reperfuzarea sngelui pierdut n timpul operaiei).
Stimularea hematopoezei se realizeaz prin transfuzii de mas
eritrocitar, plasm, eritropoetin, vitaminoterapie, aminoacizi i
nutriie parenteral i/ sau enteral pentru corectarea strii de oc
cronic.
Hemostaticele: vitaminele K, etamsilat, venostat (Dicynone ).

60
 TRANSFUZIA DE SNGE

TRANSFUZIA DE SNGE
DEFINIIE: Transfuzia este o metod terapeutic, care const n
introducerea de snge n sistemul circulator al bolnavului.
La 15 iunie 1667 Jean Denis execut prima transfuzie la om, de la
oaie la om
Prima transfuzie reuit de la om la om a fost comunicat n 1818
de J.B.Blundell.
n 1900 Landsteiner a descoperit grupele sanguine i dr. Wiener n
1941 factorul Rh.
Ulterior au fost descoperite numeroase alte sisteme antigenice: M,
N, L, K, Lewis, HLA etc.
Mecanismul imunologic care st la baza accidentelor transfuzionale,
este rezultatul unei reacii antigen-anticorp care determin
aglutinarea i hemoliza.
61
 TRANSFUZIA DE SNGE

Antigenii sunt situai pe eritrocite, iar anticorpii numii aglutinine,

se afl n plasm.
Antigenii de pe eritrocite sunt numii aglutinogene A i B, iar
anticorpii sunt numii aglutinine i .
Repartizarea aglutininelor n serul uman se face dupa regula
repartiiei reciproc invers- Landsteiner, adic nu poate coexista
aglutinina de acelai fel cu aglutinogenul
Fiecare individ are un anumit sistem de aglutinogene, fapt care
mparte oamenii n diferite grupe sanguine.
Landsteiner a mprit oamenii n patru grupe sanguine, dup cum
posed sau nu pe eritrocite aglutinogene A i B.
Exist 4 grupe sanguine: grupa 0 (I) care nu are aglutinogen i doar
aglutininele i , grupa A(ll) care are aglutinogen A i aglutinin
, grupa B(lll) care are aglutinogen B i aglutinina , grupa AB(IV)
care are aglutinogenele A i B.
62
 TRANSFUZIA DE SNGE

GRUPELE DE SNGE sistemul ABO - Rh

Grupa Rh Aglutinogen Aglutinin Frecvena Etichet Observaii

+ Alb Donator
O(I) _ 36% (verde) universal
,
_

A(II) + A
Subgrupe A1; A2 40% Albastr
1,2 _

+
B(III) B 17% Roie
_

+ Primitor
AB(IV) AB _ 7% Galben universal
_

63
 TRANSFUZIA DE SNGE

Sistemul Rh (1941)
84% din oameni posed pe eritrocite un aglutinogen(non A sau B)
numit factor Rh ei sunt (Rh+), indiferent de sistemul OAB.
16% nu posed factori Rh ei sunt (Rh ).
Nu exist aglutinin anti Rh, dar se formeaz dac se transfuzeaz
snge Rh (+) la cei cu Rh(-) sau dac o mam este Rh(-) iar ftul este
Rh(+), ceea ce produce izoimunizarea cu reacii antigen-anticorp
manifestate prin icterul hemolitic al nou-nscutului.
Alte sisteme antigenice eritrocitare:
Kell,
Duffy,'
Kidd,
Lewis,
Lutheran, M, H etc, care au importan practic redus.
64
 TRANSFUZIA DE SNGE

Prin determinarea grupei sanguine i a Rh-ului se stabilete

compatibilitatea ntre sngele primitorului i cel al donatorului.
Practic nu se poate administra snge care s conin aglutinogenele
de pe eritrocite de acelai fel cu aglutininele din plasma primitorului

Corect este s se administreze snge izogrup izo Rh

Excepie: fac pn la o anumit cantitate de snge transfuzat (250-

270 ml) grupele:
O(l) - donator universal, la care aportul de aglutinina se dilueaz
i nu se produc reacii
AB(IV) - primitor universal , care neposednd aglutinine pot primi
limitat snge din celelalte grupe.

65
 TRANSFUZIA DE SNGE

PROBELE DE COMPATIBILITATE OBLIGATORII N SISTEMUL O A B i Rh

Determinarea grupei sanguine:
Proba Beth-Vincent: caut aglutinogenele A i B:
ser hemotest + snge de cercetat
Proba Sinonim: caut aglutininele i :
hematii cunoscute OAB + plasm de cercetat
Proba Jeambreau la rece: proba direct:
snge donator + plasm primitor
Proba Jeambreau la cald: n termostat la 3C.
Determinarea Rh ului:
ser antiRh + snge de cercetat cu martori Rh (+) i Rh (-)
Determinri globale
Proba Beth-Vincent la flacon: verificarea etichetei flaconului
Proba Beth-Vincent din degetul bolnavului
Proba Oelecker (prob biologic): se transfuzeaz 20 ml snge
i se observ dac bolnavul are reacii de incompatibilitate 66
 TRANSFUZIA DE SNGE

PREPARATE DERIVATE DIN SNGE

Sngele integral are indicaii din ce n ce mai restrnse. Timpul de
stocare 21 zile.
Masa eritrocitar obinut prin centrifugarea sngelui integral,
extracia plasmei i nlocuirea cu soluie de resuspendare, nutritiv
pentru eritrocite; prelungete timpul de stocare la 35-56 zile.
Mas leucocitar se obine printr-un aparat programat de centrifu-
gare i absorbia stratului dintre plasm i eritrocite.
Concentrat congelat de eritrocite (la minus 70 - minus 150C) ps-
treaz intact prin oprirea metabolismului eritrocitar ATP i 2,3 DPG.
Este indicat la cei cu aglutinine iregulare.
Concentrat trombocitar se obine prin citoferez. Este indicat n
trombocitopenii severe sub 20 000 60 000/ml. Trombocitele
transfuzate au durat de via scurt i pot transmite viruii
hepatitici, citomegalici i SIDA. 67
 TRANSFUZIA DE SNGE - DERIVATE DIN SNGE

Plasm proaspt congelat la minus 60C se conserv mai multe

luni; la minus 30C pstreaz toi factorii labili V-VIII. Este ns
vector de patologie viral. Are indicaii n controlul imediat al
hemoragiilor prin hipovitaminoza K, prin transfuzii masive,
purpur trombocitopenic n cursul plasmaferezei i n deficit de
factori II, V, VII, X, XI.
Crioprecipitat conine factori VIII, I, XIII i fibronectin.
Principalele indicaii sunt hemofilia, boala von Willebrand, CID.
La minus 30C se pstreaz 1 an.
Crioconcentrat de factor VIII se pstreaz sub form liofilizat i
dup administrare are timp de njumtire de 12 ore.
Plasm fr crioprecipitat este plasma proaspt congelat fr
factori I, VIII, XIII i fibronectin, indicat ca expander plasmatic.
PPSB - concentrat de protrombin (factor II, VII, X, IX) are
indicaii n hemofilia B, hipovitaminoza K, insuficiena hepatic.
68
 TRANSFUZIA DE SNGE - DERIVATE DIN SNGE

Antitrombina III - se prezint sub form liofilizat. Se indic n oc

cu CID i accidente trombo-embolice, rezisten la heparin. Timpul
de este de 2-3 ore ore.
Imunoglobuline polivalente sau specifice: imunoglobulinele specifice
IgG anti D : de exemplu se administreaz n 48 ore de la
naterea unui copil Rh(+) din mam Rh(-) sau la toate cazurile cu
a imunizare Rh. Imunoglobulin;
IgG antiHBS se utilizeaz n profilaxia hepatitei virale.
Albumina se prepar din plasm sau din sngele coninut n
placenta uman. Indicaia sa major este refacerea volemic. Se
prezint'sub form de albumina uman 5% i 20%. Riscul
transmiterii virale este nul, deoarece prepararea sa implic
temperaturi de 60C mai multe ore.

69
 TRANSFUZIA DE SNGE

CONSERVARE A SNGELUI l DERIVATELOR DE SNGE

Conservarea sngelui recoltat pe soluii speciale se face la 4-6C .
Timpul maxim de conservare a sngelui integral este de 21 zile

70
 TRANSFUZIA DE SNGE

ACCIDENTELE l INCIDENTELE TRANSFUZIEI SANGUINE

1. ACCIDENTE NEIMUNOLOGICE
Reacii febrile - frison - sunt datorate prezenei de alloanticorpi
antileucocitari i mai rar anticorpi antiHLA, fa de antigenele de
suprafa ale limfocitelor donatorului.
Reacii anafilactoide - apar la primitorii care n-au IgA (incidena
1:900 n populaia general) sau care au un titru IgA f.sczut.
Boli infecioase transmise prin transfuzie:
Hepatita viral - cea mai frecvent complicaie posttransfuzional, sub form
de hepatit B 10%, hepatita C, A, E .
Infecia cu virus citomegalic (CMV) - virusul citomegalic este un virus herpetic
constatat la 10% din donatorii sntoi, 50% din aduli prezint anticorpi
antiCMV. Virusul se afl i n genomul limfocitelor B. Poate determina
pneumopatii interstiiale, hepatite grave, meningo-encefalite.
Infecia cu virus Epstein-Barr - un virus herpetic care dup 4-8 sptmni se
manifest ca un sindrom mononucleozic.
71
 TRANSFUZIA DE SNGE - ACCIDENTE l INCIDENTE

Infecia cu virus SIDA - are frecven de: 1/1 250 000-1 250 000.
Testele de depistare sunt fiabile n 96% din cazuri;
perioada de pozitivare de 3 luni a testelor face ca riscul SIDA la transfuzii s
nu poat fi nlturat complet.
Luesul - stocarea sngelui la 4C omoar spirocheta. Concentratul trombocitar
este actualmente considerat susceptibil de transmiterea sifilisului, deoarece se
pstreaz la temperatura camerei.
Malaria posttransfuzional - incident de luat n considerare n rile endemice
i la donatorii care au vizitat sau trit n aceste zone.
Accidente legate de transfuziile masive
Noiunea de transfuzie masiv nseamn administrarea cu vitez de 1,5 ml/kgc/minut a cel puin 1/2 din volemia
volnavului. Dup Bauman transfuzia masiv nseamn administrarea de snge peste 3 l n cteva ore, iar dup alii
administrarea n decurs de 24 de ore a 1/2 din volemia bolnavului.

Intoxicaia cu citrat de sodiu Excesul de citrat din soluia stabilizatoare a

sngelui transfuzat determin acidoz, scade calciul ionizabil, Mg2+, cu
repercusiuni cardiace (tulburri de ritm, alungirea QT).
Se trateaz prin administrarea a 1g calciu gluconic I.V. La fiecare trei pungi de
250 ml snge. Se folosete pentru administrare alt cale venoas.
Accidente prin suprancrcare edem pulmonar acut n forma acut sau
hemocromatoz n forma cronic
72
 TRANSFUZIA DE SNGE
ACCIDENTE TRANSFUZIONALE NEIMUNOLOGICE
Felul Reaciei Frecven Simptomatologie Tratament
Reacii pirogene Foarte frecvente: Frison, febra instalat brusc, la 30 ntreruperea transfuziei, linitirea
aprox.10% min de la nceputul transfuziei, psihicului bolnavului, nvelire cu
cefalee, tensiunea arterial nu scade pturi, sticle calde, antalgice
Reacii alergice Frecvena: 1% Apariia brusc a elementelor urticari- Administrare preventiv de antihista-
ene, la 510 min de la nceputul minice la bolnavi cunoscui drept
transfuziei, prurit, rareori fenomene alergici
grave de astm
Boli infecioase: Simptomatologia caracteristic :
- hepatita epidemic Frecvena: 0,1-0,3% durat lung de in cubaie (3-6 luni) Comunicare urgent la reeaua de
- malarie Foarte rar Accese febrile specialitate pentru tratament specific
- Sifilis Foarte rar Rozeol, serologie pozitiv
- SIDA
Accidente datorate
modificrilor chimice Tulburri cardiace i respi ratorii Calciu clorat sau calciu glucinic i.v.
ale sngelui: Foarte rare
exces de citrat
Accidente prin Excepional de rar Dispnee, tuse, turgesceno a. ntreruperea transfuziei, trata-
transfuzii masive: Dup 100 de Transfu- Jugularelor, ment specific
a. edem pulmonar acut zii raluri la bazele pulmonare. b. Substane chelatoare de tipul
b. hemocromatoz Pigmentarea bronzat a pielii, hiper- desferoxa minei
sideremie, hepatosplenomegalie
Embolii Excepional de rare Sufocare, cianoz, prbusirea T.A. Culcare pe partea sting a bolnavului,
tratarea strii de oc
ntreruperea transfuziei, tratamentul
Transfuzarea de Frison rapid dup injectare, febr colapsului, n caz de izolare a germe-
produs infectat Excepional de rar mare, colaps vascu Iar periferic nului, se administreaz antibioterapie
73
 TRANSFUZIA DE SNGE - ACCIDENTE l INCIDENTE

Accidente embolice uzual embolia gazoas n special n tansfuziile

sub presiune. Microemboliile prin cheaguri sunt prevenite de
filtrele sistemelor de transfuzie.
Transfuzarea de produs infectat. Accident extrem de rar dar riscul
este maxim oc septic. Msurile profilactice sunt suverane .
2. ACCIDENTE IMUNOLOGICE
Accidente hemolitice acute se produc prin distrugerea eritrocitelor
donatorului de ctre anticorpii primitorului: naturali sau
dobndii. Cresc accidentele hemolitice prin allo-anticorpi imuni
ctigai prin transfuzii anterioare sau prin sarcin (sistemul Rh,
Kell, Kidd). Testul Coombs direct pozitiv nseamn prezena acestor
anticorpi pe membrana hematiilor.
Transfuzia de snge incompatibil (accident grav)
Simptomatologia hemolizei prin incompatibilitate de grup se
manifest imediat dup nceputul transfuziei, cnd apare stare de
ru, frison, alterarea strii generale, hipotensiune, urticarie,
hemoragii, blocaj renal, dureri lombare, icter tardiv.
74
 TRANSFUZIA DE SNGE
Msuri terapeutice:
ntreruperea transfuziei, nlocuirea transfuziei cu perfuzie cu soluii
cristaloide (se schimb trusa);
antihistaminice, corticoizi;
substituie volemic,
forarea diurezei Manitol, Furosemid (pentru diurez - 1 ml/ kgc/or);
bicarbonat pentru alcalinizarea urinii (mpiedic precipitarea Hb n tubii
renali);
terapia ocului: volemice, antiacidotice, corticosteroizi;
hemodializ.
Analizele cerute dup 6 ore de la transfuzii incompatibile:
bilirubina,
timpul de protrombin,
trombocitele,
fibrinogenul.
Restul sngelui din flaconul incompatibil se trimite la centrul de recoltare i
conservare a sngelui pentru cercetare, probe de compatibilitate refcute,
serologice (Coombs-anti IgA).
75
 TRANSFUZIA DE SNGE
Probe la bolnav:
probe de compatibilitate, serologie,
hemoculturi,
ex.urin (hemoglobinurie, methemoglobinurie),
controlul anticorpilor la 24 de ore, la 10 zile,
bilirubinemia la 24 de ore, la 10 zile.
Tratamentul hemolizei posttransfuzionale
oprirea transfuziei;
diureza s fie peste 75-100 ml/h;
perfuzii cu glucoza, NaCI, Manitol 12,5-50 g n 5-15 minute;
dac sunt ineficiente - Furosemid 20-40 mg i.v.
alcalinizarea urinii: bicarbonat de Na;
evaluarea Hb-plasmatice i urinare
trombocitele, PTT, timp de protrombin;
returnarea sngelui nefolosit la transfuzii;
sngele de la pacient la control - cutarea anticorpilor i test
antiaglutinogenic;
meninerea TA.
76
 TRANSFUZIA DE SNGE

exsanghinotransfuzia cu o cantitate de snge de 2 ori masa sangvin a

bolnavului, realiznd o nlocuire de 85% n prize alternative de 250 ml
la adult i la 10 ml la nou-nscut;
plasmaferez cu prize de 500 ml (centrifugare i reinjectare a masei
eritrocitare);
Accidentele hemolitice tardive - apar la 3-21 zile dup
transfuzie printr-un rspuns secundar. Clinic se manifest prin
anemie hemolitic autoimun cu reticulocitoz, creterea
bilirubinei indirecte i testul Coombs direct pozitiv.
Purpura posttransfuzional - caracterizat prin
trombocitopenie sever, aprut prin dezvoltarea anticorpilor
antiplachetari.
Imunodepresia posttransfuzional - efectul imunodepresiv al
transfuziilor nu este bine elucidat. S-a constatat ns c
tolerana grefelor renale este mult ameliorat dup transfuzii.
Pe de alt parte transfuziile favorizeaz proliferarea tumoral
i infecioas.
77
 TRANSFUZIA DE SNGE
TRANSFUZIA AUTOLOG
Cererea de snge depete cu mult oferta (Fr. 7% donatori)
S-au cutat i se cerceteaz ali produi care s nlocuiasc sngele:
sngele artificial bazat pe flurocarboni care capteaz O2 i l cedeaz esuturilor;
hemoglobina n membranat.
S-a cercetat hemodiluia - prin substituenii de plasm (dextrani, gelatinele i amidonii)
pn la Ht 25-30% pentru a scdea cantitatea de snge transfuzat.
Actualmente se pune accent din ce n ce mai mare pe TRANSFUZIILE AUTOLOGE :
AUTOTRANSFUZIA PEROPERATORIE
HEMODILUIA PREOPERATORIE.
Transfuzia autolog (AUTOTRANSFUZIA) const n recoltarea de o unitate de snge pe
sptmn, cu 4-5 sptmni nainte de operaie, sngele fiind recoltat pe soluii speciale
CPDA-1, CPDA-2, ultima prelevare fiind cu 72 de ore nainte de operaie. n timpul
interveniei se restituie sngele recoltat sub form de snge integral sau mas eritrocitar +
plasm proaspt congelat.
Medicolegal
Medicolegal pacientul
pacientul trebuie
trebuie s aib
s aib Ht 34%
Ht 34% i Hb 11 g/100
i Hb11g/100 ml snge
ml snge i sifiesntre
fie ntre 18-65
18-65 ani.
de ani.
Autotransfuzia peroperatorie const n prelevarea aspirativ a sngelui din plag, (Cell
Saver). Nu se aplic n chirurgia septic i oncologic.
Autotransfuzia cu hemodiluie preoperatorie const n prelevarea la inducia anestezic a
750-1500 ml snge prin compensare cu plasm expander i restituirea sa dup timpul
operator hemoragie.
78
 TRANSFUZIA DE SNGE
INDICAIILE PRNICIPALE ALE TRANSFUZIEI DE SNGE, FRACIUNI l DERIVATE DE SNGE
SNGE INTEGRAL, CONSERVAT oc hemoragie i traumatic
Exsanguinotransfuzie
Dializ renal
Circulaie extracorporeal
SNGE PROASPT Transfuzii masive
Exsanguinotransfuzie
CONCENTRAT ERITROCITAR Anemie cu hipoxie tisular

ERITROCITE SPLATE Sensibilizare la proteinele plasmatice

ERITROCITE CONGELATE
CONCENTRAT ERITROCITAR SRAC N LEUCOCITE SI
TROMBOCITE
SNGE HEPARINAT
CONCENTRAT DE TROMBOCITE
CONCENTRAT DE LEUCOCITE
PLASM PROASPT (lichid sau congelat)
Hemoglobinurie paroxistic nocturn
Autotransfuzie. Stocare de eritrocite fr anumii antigeni
(disponibile pentru pacieni care au anticorpi mpotriva
acestor antigeni)
Sensibilizare la transfuzii anterioare(reacii febrile) sau
n prezen de anticorpi antileucocitari la primitor.
Prevenirea sensibilizrii unui pacient care ateapt
transplant renal
Circulaie extracorporeal
Trombocitopenie(cu sindrom hemoragie) sau preoperator
Transfuzii masive
Circulaie extracorporeal
Coagulare intravascular diseminat(dup oprirea
coagulrii anormale)
Granulocitopenii cu infecii bacteriene care nu cedeaz la
tratament antibiotic.
Refacere de volum sanguin
Deficit al factorilor V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII 79
 TRANSFUZIA DE SNGE

INDICAIILE PRNICPALE ALE TRANSFUZIEI DE SNGE, FRACIUNI l DERIVATE DE SNGE

PLASM ANTIHEMOFILIC Deficit al factorilor I i VIII Deficit al factorilor I i VIII

CRIOPRECIPITAT Deficit al factorilor II. V. VII. IX. X. XI, XJI. XIII

PLASM PROASPT rezidual (dup extragerea Refacere de volum sanguin

criopreci-pitatului)

PLASMA CONSERVAT (lichid sau liofilizat) Deficit de factori I. VII, IX, X, XI, XII, XIII

CONCENTRAT DE FACTOR VIII Deficit de factor VIII

CONCENTRAT DE COMPLEX PROTROMBINIC (PPSB) Deficit al factorilor II, VII, IX, X

Soluie de ALBUMIN Refacere de volum sanguin Hipoalbuminemii

Soluie de FIBRINOGEN Deficit de factor I Fibrinolize

IMUNOGLOBULINE Deficite ale imunitii umorale

80
TRANSFUZIA DE SNGE

81