Prin hiperventilaie voluntar pCO2 n sngele arterial poate fi redus la jumtate, dar alcaloza consecutiv poate produce tetanie cu contracia muchilor de la mni i picioare (spasm carpopedal). Hipoventilaia voluntar este mult mai dificil. Durata apneei voluntare este limitat de diveri factori, inclusiv nivelul arterial de O2 i CO2. Alte zone ale creierului cum ar fi sistemul limbic i hipotalamusul pot afecta ritmicitatea respiraiei, de exemplu, n stri afective de fric sau furie. Mecanismele reflexe cu substrat morfo-funcional reflex sunt utilizate n procese complexe de adaptare a ratei de ventilaie pot fi integrate ntr-o multitudine de alte activiti: reflexe de aprare, efort fizic, fonaie i limbaj articulat, etc. Rspunsul la bioxidul de carbon i la pH Cel mai important factor n controlul ventilaiei n condiii normale este pCO2 din sngele arterial. pCO2 arterial este meninut la valoarea de 3 mm Hg (puin mai n timpul somnului). Reducerea pH-ului din sngele arterial stimuleaz ventilaia. Pacienii cu acidoz metabolic parial compensat (cum ar fi n diabetul zaharat), care au un pH sczut i pCO2 sczut, prezint creteri ale ventilaiei. Rspunsul la oxigen Se nregistreaz diferene mari de la individ la individ n rspunsul ventilator hipoxic, parial determinate genetic. Sensibilitatea la hipoxie este mult redus la persoanele care au fost hipoxemice de la natere, cum ar fi naterea la mare altitudine sau la pacienii cu insuficien cardiac congenital cianotic (copii albatri). La pacienii cu afectare pulmonar sever, comanda hipoxic a ventilaiei devine foarte important. Reflexe respiratorii de aprare. modaliti de eliminare a unor ageni strini ptruni n arborele bronic. Tusea este un reflex de aprare aprut ca urmare a stimulrii mecanice, chimice sau termice a receptorilor de la nivelul cilor respiratorii i din afara lor (pleur, diafragm, conduct auditiv extern, intestinal, genital etc). Tusea const ntr-o inspiraie forat urmat de o nchidere a rino- i oro-faringelui de ctre palatul moale, nchiderea glotei, contracia muchilor expiratori, i n final deschidera glotei, cu expulzia puternic a aerului, nsoit de un zgomot caracteristic. Aerul are o vitez maxim n trahee i bronhii i antreneaz particulele strine din cile respiratorii alturi de cantiti importante de mucus. Acest reflex poate fi declanat i voluntar prin influne provenite de la nivelul scoarei cerebrale. Strnutul este un reflex de aprare declanat de excitarea receptorilor oro-faringieni. inspiraie obinuit faz de blocare a aerului de ctre vlul palatin expiraie exploziv prin cavitatea bucal i fosele nazale. Sughiul este un reflex de aprare care const dintr-un inspir scurt i brusc, cnd glota se nchide rapid, ceea ce genereaz un zgomot caracteristic. Este declanat de excitarea receptorilor diafragmatici i a unor receptori centrali ceea ce are ca rspuns contracia spastic a diafragmului. Fonaia Fonaia este o consecin a vibraiei corzilor vocale Emiterea sunetelor se realizeaz cu ajutorul laringelui (organul fonator) i cu ajutorul corzilor vocale (rol vibrator). particip la fonaie muchii abductori sau dilatatori ai glotei (muchii crico-aritenoidieni posteriori) muchii adductori sau constrictori ai glotei care apropie corzile vocale. Respiraia verbal descrie funcia respiratorie n raport cu fonaia proces ce nu apare la surzi sau hipoacuzici. modificri importante ale ciclului respirator (frecvena respiratorie i volumele ventilate), prelungirea expirului, cu interpunerea unor scurte perioade de apnee pe parcursul acestuia. Mecanismul fonaiei cuprinde urmtoarele faze: pregtirea pentru expir (ndeprtarea corzilor vocale, consecutiv nceputului contraciei muchilor vocali); expansiunea glotei (corzile vocale prezint cea mai mare expansiune, dar inconstant); constricia glotei (se produce ca urmare a apropierii corzilor vocale) i nchiderea complet a glotei. Articularea sunetelor reprezint modificrile suferite de acestea la nivel supraglotic; sediul articulrii sunetelor este cavitatea bucal cu participarea buzelor, limbii i palatului moale. Schimbul de gaze respiratorii la nivel alveolar Oxigenul coninut n aerul alveolar difuzeaz continuu n snge bioxidul de carbon din snge trece n alveole, conform diferenelor de presiune parial Aerul inspirat se amestec cu aerul alveolar O parte din acest amestec este expirat. volumul de aer din alveole este de aproximativ 2 l (capacitatea rezidual funcional), fiecare cretere cu 350 ml a aerului inspirat sau expirat modific pO2 i pCO2 foarte puin. compoziia aerului alveolar rmne aproape constant Capacitatea de difuzie a gazelor respiratorii pO2 a aerului alveolar este de 100 mm Hg n artera pulmonar este de 40 mm Hg. Micarea oxigenului se realizeaz strict prin difuzie, n sensul gradientului presional. Difuzia asigur n condiii normale o cretere a pO2 n snge pn la 97 mm Hg, o valoare apropiat de cea a pO2 alveolare. Capacitatea de difuzie cantitatea de oxigen care strbate membrana alveolo-capilar per minut per diferen de pO2 (mm Hg). Are o valoare de 20-30 (ml/min/mmHg) exprimat ca STPD (volume de aer corectate conform condiiilor standard de msurare: 00 C; 760 mm Hg; aer uscat). In cursul efortului poate ajunge la o valoare de 65 datorit dilataiei capilare i a creterii numrului de capilare active. In sngele venos pCO2 este 46 mm Hg iar n aerul alveolar este de 40 mmHg dioxidul de carbon difuzeaz din snge n alveole n sensul acestui gradient. pCO2 din sngele care prsete plmnul este de 40 mm Hg. dioxidul de carbon trece prin toate membranele biologice cu mare uurin, capacitatea de difuzie pulmonar pentru bioxid de carbon este mult mai mare dect pentru oxigen. Circulaia pulmonar Trunchiul pulmonar ramificare succesiv ca i cile aeriene; arterele pulmonare nsoesc bronhiile pn la nivelul lobulilor secundari; capilare pulmonare localizate n peretele alveolar. Sngele oxigenat este colectat de la nivelul patului capilar n vene pulmonare Funcia principal a circulaiei pulmonare asigura curgerea sngelui spre bariera alveolo-capilar pentru a se realiza schimbul gazos, returul venos al sngelui oxigenat spre atriul stng. Totui circulaia pulmonar mai are i alte funcii importante. rezervor de snge. volumul sanguin pulmonar poate crete foarte mult fr creteri presionale semnificative filtru sanguin. Trombii sanguini mici eventual formai n sectorul venos sistemic sunt ndeprtai din circulaie nainte ca ei s ajung la creier sau la alte organe vitale. Regimul presional i echilibrul Starling la nivel pulmonar Presiunile sunt foarte mici n circulaia pulmonar. Presiunea medie n artera pulmonar este de aproximativ 15 mm Hg; presiunile sistolice i diastolice sunt de 25 mm Hg i respectiv, 8 mm Hg artera pulmonar i ramurile au perei foarte subiri plmnul primete ntregul debit cardiac n acelai timp Presiunea n capilarele pulmonare este variabil; ~ din presiunea arterial i venoas pulmonar Balana hidric la nivel pulmonar Problema meninerii alveolelor libere de lichid este critic. Schimbul de lichide de-a lungul peretelui capilar se realizeaz conform echilibrului Starling. Fora care are tendina de a mpinge afar lichidul din capilare este presiunea hidrostatic capilar minus presiunea hidrostatic a lichidului interstiial (Pc Pi). Fora care are tendina de a introduce lichid n capilar este presiunea coloid osmotic a proteinelor din snge minus presiunea coloid osmotic a proteinelor din lichidul interstiial (c i). Mrimea acestei fore depinde de coeficientul de reflexie () care indic eficacitatea peretelui capilar n prevenirea trecerii proteinelor prin el. ieirea net de lichid este K [(Pc Pi) (c i)], unde K = coeficient de filtrare. Presiunea coloid osmotic din interiorul capilarului este de 28 mm Hg. Presiunea coloidosmotic din spaiul interstiial nu este cunoscut, dar este aproape 20 mm Hg n limfa pulmonar. Presiunea net conform ecuaiei Starling este pozitiv, producnd astfel un flux net de limf de ~ 20 ml/h la om n condiii normale. Lichidul care prsete capilarele trece prin interstiiul peretelui alveolar ctre spaiul perivascular i peribronic, unde presiunea hidrostatic este i mai mic (vezi mai sus) i unde se gsesc numeroase limfatice, care preiau lichidul n exces. Relaia ventilaie-perfuzie Eficiena schimbului de gaze prin bariera alveolo-capilar este condiionat de mprosptarea aerului alveolar prin ventilaie n cadrul ciclului respirator, dar i de distribuia debitului sanguin pulmonar. Rezistena vascular pulmonar Legea lui Ohm (debit = cdere de presiune / rezisten la curgere) rezistena vascular este foarte mic n acest sector. presiunea medie sistolo-diastolic n artera pulmonar este de numai 10 mm Hg, n comparaie cu 100 mm Hg n circulaia sistemic. Debitul sanguin prin cele dou circulaii este aproape identic, rezistena vascular pulmonar este numai de 1/10 din cea sistemic. In condiii normale, unele capilare sunt nchise sau deschise fr debit sanguin. cnd presiunea crete prin aceste vase ncepe s treac snge, astfel scade rezistena. Acest fenomen de recrutare este mecanismul principal pentru scderea rezistenei vasculare pulmonare. diferenele de geometrie de reea i prin prezena canalelor prefereniale de curgere a sngelui. Distribuia debitului sanguin pulmonar n funcie de presiunea capilar Exist inegaliti considerabile ale debitului sanguin la nivelul plmnului. In partea superioar a plmnului drept debitul sanguin scade fa de partea inferioar, nregistrnd La vrful plmnului (zona 1) presiunea arterial pulmonar este sub valori foarte presiunea alveolar. sczute ctre Dac acest fenomen ar avea loc capilarele ar fi turtite i nu ar fi perfuzate; apex. aceast zon 1 nu exist n condiii normale Ea poate s apar dac presiunea arterial este redus (dup Aceast hemoragii severe) distribuie este In zona 2 presiunea arterial pulmonar este crescut datorit efectului afectat la modificri de hidrostatic i depeste presiunea alveolar. postur i la In zona 3 presiunea venoas depete presiunea alveolar i debitul efort. este determinat n mod normal prin diferena presional arterio-venoas. Vasoconstricia pulmonar hipoxic Cnd pO2 este sczut n aerul alveolar are loc un rspuns activ extrem de important, ce const n contracia muchiului neted din peretele arteriolelor mici din regiunea hipoxic. celulele din esuturile perivasculare elibereaz unele substane vasoconstrictoare ca rspuns la hipoxie. pO2 din aerul alveolar i nu din sngele arterial pulmonar, este determinantul principal al acestui rspuns, n condiiile n care spaiul de difuzie este restrns, arterele pulmonare mici fiind foarte aproape de alveole. Curba stimul rspuns a acestei constricii este neliniar; la valori apropiate de 100 mm Hg se observ modificri mici de rezisten vascular sub 70 mm Hg are loc o vasoconstricie marcat fluxul sanguin fiind aproape abolit la pO2 foarte sczut. Aceast vasoconstricie are drept scop direcionarea fluxului sanguin spre zonele pulmonare suficient de bine ventilate. Zonele hipoxice pot apare ca urmare a obstruciei bronice. Funcia antitoxic a plmnului Aparatul respirator realizeaz o aprare general mpotriva agresiunilor aerogene particule solide de diverse dimensiuni aprare antimicrobian (detectarea i atacul asupra agenilor microbieni i altor substane cu proprieti antigenice, stimularea funciei fagocitare a macrofagelor) epurarea substanelor volatile din snge absorbia prin difuziune a unor substane prezente n aerul inhalat (fapt extrem de important n administrarea de medicamente sub form de aerosoli). halena respiratorie constituie o modalitate de diagnostic clinic a unor afeciuni (miros acetonic n coma diabetic, miros caracteristic n coma hepatic, halen amoniacal n coma uremic). sistem complex de aprare mpotriva unei poteniale agresiuni din partea particulelor inhalate fenomene de dizolvare, emulsionare, eliminare odat cu mucusul, atac chimic, fagocitoz, mecanisme de aprare specific. Particulele cu dimensiuni mai mari de 10 m sunt reinute n nas i rinofaringe de 3-10 m sunt reinute de ctre mucoasa traheo-bronic particulele sub 3 m depesc bariera traheo-bronic i ajung n alveole. particulele depuse la acest nivel sunt captate de macrofage, cu rol de epurare a particulelor prin fagocitoz. mijloace de aprare suplimentare, la nivelul secreiilor bronice i n surfactant exist Substane nespecifice (lizozimul, esterazele, kalicreina, interferonul) BALT - imunoglobuline n mucusul bronic (n special IgA); cu rol important n fenomenele de aprare antimicrobian. Funciile metabolice ale plmnului Plmnul are importante funcii metabolice n afara schimbului de gaze respiratorii. sinteza fosfolipidelor, cum ar fi dipalmitoil- fosfatidilcolina, care este un component important al surfactantului pulmonar Sinteza de proteine: colagenul i elastina - reeaua structural a plmnului. In condiii anormale, proteazele eliberate de leucocitele sau macrofagele pulmonare produc scindarea acestor proteine, cu producere de emfizem pulmonar. Rolul n metabolismul glucidic const n special n elaborarea de mucopolizaharide care constituie mucusul bronic. In plmn sunt metabolizate mai multe substane vasoactive. conversia angiotensinei I n angiotensin II enzima de conversie a angiotensinei (ECA) Multe substane vasoactive sunt complet sau parial inactivate n cursul trecerii lor prin plmn. Bradikinina este puternic inactivat (peste 80%), iar enzima responsabil este ECA. Plmnul este locul de inactivare a serotoninei Prostaglandinele E1, E2, i F2 sunt i ele inactivate n plmn, unde se gsesc o multitudine de enzime responsabile pentru acest proces. Noradrenalina este degradat n plmn n procent de peste 30%. Histamina pare a nu fi afectat la trecerea prin plmn. Unele substane vasoactive trec prin plmn fr a ctiga sau a pierde din aciunile lor (adrenalina, prostaglandinele A1 i A2, angiotensina II i vasopresina). O importan aparte au metaboliii acidului arahidonic: Modularea tonusului vascular Bronhoconstricie Inflamaie Patogenia astmului bronic. Prostaglandinele pot fi vaso-constrictoare sau vasodilatatoare PGE2 are un rol important n cursul perioadei perinatale deoarece ajut la constricia ductului arterial. Prostaglandinele influeneaz agregarea plachetar sunt active n alte sisteme, cum ar fi cascada kalicrein-kinin. Leucotrienele produc constricia cilor aeriene i au un rol important n rspunsurile inflamatorii i n astm. Plmnul are rol i n mecanismele coagulrii sngelui n condiii normale i patologice. De exemplu, la acest nivel exist un numr mare de mastocite care conin heparin.