Boli Infecioase

Tematica
Nr.crt. Titlul cursului
1 Agenti patogeni-clasificare. Procesul infectios: putere patogena, capacitatea de aparare a gazdei
2 Diagnosticul de laborator in bolile infectioase. Tratamentul bolilor infectioase (profilactic, curativ, nonetiologic)
3 Antibiotice: principiile tratamentului antibiotic, familii de antibiotice,
4 Antibiotice: principiile tratamentului antibiotic, familii de antibiotice (continuare)
5 Infectia cu HIV
6 Infectia cu HIV, SIDA (continuare)
7 Sepsis. Leptospiroza
8 Varicela. Herpes zoster. Oreion
9 Infectii streptococice. Angine. Scarlatina. Erizipel
10 Mononucleoza infectioasa. Difteria. Rujeola. Rubeola
11 Infectii respiratorii. Pneumonii. Gripa. Tuse convulsiva
12 Meningite
13 Meningite (continuare)
14 Poliomielita. Febra tifoida
15 Hepatite acute virale
16 Boli Tropicale
17 Tetanos. Carbune
18 Patogenia diareilor acute infectioase. Dizenteria. Toxinfectia alimentara
19 Botulism. Holera
20 Endocarditele infecioase
20 Antifungice, antivirale. Rickettsioze (febra butonoasa mediteraneana). Rabie
 Bibliografia

Cursurile prezentate
Boli Infecioase: Prof Dr Ileana Rebedea
Boli Infecioase: Prof Dr Mircea Chiotan

Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of

Infectious Diseases, 7th Edition
Maladie Infectieuses et Tropicales, ECN. PILLY, 2012, 2-eme
edition

Orice material de bun calitate...

Ce ateptri avei?
Cazul din garda de vineri...
PF, brbat, 52 ani

CT cerebral
nativ
Frotiu gram LCR
Frotiu Gram LCR: CGP, alungii, in diplo, unii capsulai, dispui
predominant extraleucocitari
Frotiu Gram LCR: CGP, alungii, in diplo, unii capsulai, dispui
predominant extraleucocitari
Latex aglutinare LCR: Streptococcus pneumoniae
Cultur pozitiv la 10 h 1/2
Cultur pozitiv la 10 h 1/2
 Introducere n Bolile Infecioase

Cum suntem alcatuiti?

Lumea vie

Universul microorganismelor
 Macroorganismul uman si microorganismele
conlocuitoare
Din ce/ din cine suntem formati?

10% celule eucariote versus 90% celule bacteriene

http://www.ted.com/talks/bonnie_bassler_on_how_bacteria_communicate.html
Macroorganismul uman si microorganismele
conlocuitoare

1% genom uman versus 99% genom bacterian

suntem constituiti majoritar din bacterii!
Bonnie Bassler Princeton
Geneza
 Teoria endosimbiozei
Endosimbioti: mitocondria si cloroplastul

Mitocondria: consuma oxigen pentru a extrage eficient energie din hidrocarbonate

(ex din glucoza), producand bioxid de carbon si apa

Cloroplastul: consuma bioxid de carbon si apa transformandu-le, in prezenta luminii

(conditie obligatorie), in glucoza si eliberand oxigen in acest proces
http://highered.mcgraw-hill.com/sites/9834092339/student_view0/chapter4/animation_-_endosymbiosis.html
 Procariote si Eucariote

Clasificarea veche, pe baza prezentei sau absentei membranei

nucleare, impartea lumea vie in 2 domenii:
Procariote si Eucariote

Procariotele: pre-karios (pre-nucleate, fara nucleu), nu poseda

membrana nucleara pentru a-si delimita materialul genetic

Eucariotele: eu-karios (cu nucleu propriu), poseda membrane prin

care-si delimiteaza materialul genetic
Procariote versus Eucariote
 Bacteria, Archaea si Eucarya

Azi, pe baza ARN ribozomal, lumea vie se imparte in 3 domenii:

Bacteria - Archaea Eucarya

Bacteria si Archaea formeaza impreuna procariotele din clasificarea veche .

Celulele umane se afla in domeniul eucariot in regatul animals (animalia) (incercuite cu galben)
 Lumea vie nomenclatura: domenii, regate

3 Domeniile: Archaea, Bacteria, Eukarya

6 Regatele (kingdoms) sunt incluse in domenii:
1. Archaebacteria (bacteriile ancestrale)
2. Eubacteria (bacteriile propriu-zise)
3. Protista
4. Fungi
5. Plantae
6. Animalia

Impartirea apoi in interiorul regatelor - formula mnemotehnica:

King Phillip came over from great Spain

K ingdom
P hylum
C lass
O rder
F amily
G enus
S pecies
 Universul microorganismelor

Franois Jacob (1973): It is perfectly possible to imagine a rather

boring Universe without sex, without hormones and without nervous
systems peopled only by individual cells reproducing ad infinitum. This
Universe in fact exists. It is the one formed by a culture of bacteria.

Au viata sociala bogata!

Comunica prin limbaj specific!
Isi construiesc orase (protejate in biofilm) si
Participa la viata polisului (fac politica!)
Presteaza munca in folosul comunitatii!
(inclusiv al macroorganismului)
Se pot imbolnavi!
Leaga prietenii si au adversitati
Au viata romantica si sexuala !
 Factorii care influenteaz emergena
infeciilor
Creterea populaiei, emigrarea

Modificri ale comportamentului sexual

Aglomeraia

Folosirea de droguri

Cltoriile internaionale

Factori tehnologici i industriali (procesarea alimentelor)

Modificri microbiene rezistena la antibiotice

Deficiene privind msurile de sntate public (nivel de sanitaie, supravegherea

infeciilor, controlul insectelor, vaccinri)

Bioterorism: variol, antrax

 Infecia/ Procesul infecios/ Boala infecioas
Infecia: relaie particuar ntre microorganismele patogene/ condiionat
patogene i macroorganismul gazd
Sunt necesare:
Ptrunderea microorganismelor patogene/ condiionat patogene n organism
Depirea sau neutralizarea barierelor de aprare/ mecanismele de aprare ale gazdei
Multiplicare
Transmitere (supravieuire i formare de rezervoare)

Procesul infecios: ansamblul relaiilor intra i postinfecioase dintre

microorganismul agresor i macroorganismul gazd care reacioneaz prin
mijloace nespecifice/ specifice
Are ca rezultat:
Distrugerea microorganismului
mbolnvirea macroorganismului

Boala infecioas: consecina ptrunderii microorganismului n interiorul gazdei

cu declanarea mecanismelor de agresiune i aprare (CONFLICT) care determin
modificri anatomo-funcionale:
Tabloul clinico-biologic
Infecie inaparent: germeni cu patogenitate redus i rezisten crescut a gazdei
(dac avem detectabil doar rspunsul imun) 90% din cazuri
 Infecia i imunitatea antiinfecioas

Patogen: organism capabil s produc o boal infecioas (BI)

Saprofit: organism care se dezvolt fr s determine manifestri

patologice (uneori simbioz)

Oportunist: agent infecios ce devine patogen cnd imunitatea este

alterat (infeciile oportuniste la imunodeprimai HIV/ SIDA)

Patogenicitatea: capacitatea de a produce boala (nr de persoane care

dezvolt boala clinic / nr de persoane infectate)

Virulena: masura cantitativ a patogenicitatii a bolii produse, gradul de

severitate

Infectivitatea: nr de indivizi infectai / nr de indivizi susceptibili (expui)

 Patogeneza infeciilor (1)
1. ntlnirea agentului patogen cu gazda:
pentru prima dat n momentul naterii (ns este posibil nc din viaa
intrauterin)
ulterior prin contactul gazdei cu microorganisme externe (infecii exogene) sau
interne (infecii endogene)
ptrund n organism odat cu: (apa, alimente, aer, lichid seminal, secreii
vaginale, nepturi de insecte, zgrieturi/ mucturi de animale, transfuzii de
snge, transplant de organe contaminate)

2. Ataarea i ptrunderea agentului patogen n organism:

tegumentele i mucoasele sunt principalele bariere fizice (mecanice) de
aprare antiinfecioas (IMPERFECTE !!!)
ataarea se face prin intermediul ADEZNELOR (structuri de pe suprafaa ag
patogeni):
HEMAGLUTININA: v gripale i rujeolic
HEMAGLUTININA FILAMENTOAS: B. pertussis
PILII I FIMBRIILE: meningococ i gonococ
PROTEINELE DE LEGARE DE FIBRONECTIN I COLAGEN: CGP (Staf, Str)
INTIMINA: EC-EH, EC-EP
TAGLINA: giardia
adezinele se leag de structuri ale matricei extracelulare i membranei bazale
sau receptori ai celulelor eucariote (INTEGRINE/ SELECTINE)
 Patogeneza infeciilor (2)
3. Multiplicarea i rspndirea agenilor patogeni:
Multiplicarea este esenial dezvoltrii unei infecii (poate precede sau urma
diseminrii ag patogen)
Doza infectant: numrul de microorg. capabile s produc boala
Diseminare dup multiplicare la nivelul porii de intrare (penetrarea mb
bazale i trecerea n tes subepiteliale):
Direct (n tesuturile vecine)
Limfatic (cea mai frecvent)
Hematogen (direct sau indirect via canal toracic)
Nervoas (rar folosit: centripet rabie, toxina tetenic, centrifug HSV, VVZ)

4. Conflictul microorganism gazd:

Factorii de agresiune ai agenilor patogeni (factorii de virulen):
Adezinele
Invazivitatea
Mecanisme antifagocitare (factori antifagocitari, structuri de suprafa: capsul,
fimbrii, factori toxici: leucocidina, inhibarea fuziunii fagolizozomale)
Sideroforii
Exoenzimele (hialuronidaza, streptokinaza, coagulaza, colagenaza)
Toxinogeneza (exotoxine: produse i eliberate n mediul extern / endotoxine: LPZ
BGN)
Mecanismele de aprare a gazdei (nespecifice nnscute / specifice
dobndite)
 Patogeneza infeciilor (3)

5. Leziuni tisulare:
prin aciunea direct a agentului patogen
secundare reaciei din partea organismului gazd

6. Evoluia infeciei:
distrugerea agentului patogen
mbolnavirea gazdei
stabilirea unei coabitri microorganism gazd (PORTAJ):
importan epidemiologic mare
 De unde vin microorganismele care cauzeaz
infecii?
Microorganismele care produc infecii:
Endogene:comensale\saprofite
Exogene: aer, sol, apa, alimente, animale, oameni, vectori

Dup locul n care sunt dobndite infeciile:

Infecii comunitare
Infectii asociate asistentei medicale- recent introdusa
Infecii nozocomiale

Transmitere:
Direct:
Atingere, sarut, contact sexual, picaturi Flugge
Muscatura de animal, contact cu solul
Transplacentar
Indirect:
Prin intermediul: apei, hranei, prod.biologice, organe, obiecte, instrumente chirurgicale
Prin vectori: mecanic, biologic
Prin aer (particule 1-5m)
 Aprarea nespecific a gazdei (1)

I linie de aprare:
Bariera cutaneo-mucoas - protecie mecanic, chimic, biologic
Barierele de organ hematoencefalica, fetoplacentara, etc
Flora saprofit

II linie de aprare:
Mecanismele celulare (FAGOCITOZA) i umorale nespecifice: CITOKINELE,
COMPLEMENTUL, LIZOZIMUL, LACTOFERINA, FIBRONECTINA

Reacie inflamatorie (vasodilataie + aflux de celule sanguine i factori umorali)

Infecia stimuleaz monocitele \ macrofagele care sintetizeaz IL-1 cu aciune la
urmtoarele niveluri:
Centrii termoreglrii febr
Mduva hematogen neutrofilie
Stimuleaz neutrofile fagocitoza
LyB crete producia de Ac
LyT sinteza de IL2
Fibroblati proliferare fibre de colagen
Ficat sinteza proteinelor de faz acut
 Aprare nespecific a gazdei (2)
Fagocitoza
2 tipuri de celule PMN si MN
Etape:
Chemotactism = mobilizare catre focarul infectios (C3a, C5a + complexul C5b,6,7)

Opsonizare = recunoastere+pregatire agent patogen pt fagocitoza prin cuplare cu

IgG, C3b)
Necesita opsonizare: pneumococ, H.influenzae, piocianic, Klebsiella,
stafilococ auriu
NU necesita opsonizare: BGN, stafilococ alb

Ingestie = nglobare n fagozomi

Distrugere:
Oxigeno-dependent (producie de radicali liberi de oxigen)
Oxigeno-independent (enzimatic) = cuplarea fagozomului cu lizozomul fagolizozom
eliberare de enzime microbicide: inactivarea si distrugerea intracelulara a agentului
patogen; dupa distrugere PMN sunt distruse puroi, MN nu sunt distruse
 Apararea nespecific a gazdei (3)
Imunitatea umoral nespecific:
1. Complementul

Complex de 9 proteine (C1-9) activate succesiv n cascada

Activarea C complexul litic C5-C9 (complex de atac la membran

formare de pori membranari pierdere de ap i electrolii moarte
celular)
Calea clasica: Ag-Ac
Calea alterna (rapid nu necesit prezena de Ac): endotoxine (BGN), polizaharid
bacterian (BGP), agregate de Ig

Consecintele biologice ale activarii complementului:

C3a: rol chemotactic si n producia de histamina
C3b: se fixeaz de complexul Ag-Ac, de receptorii de pe suprafata PMN, Mf
Liza celulara prin complexul C5-C9 (Neisseria, BGN)
Opsonizare prin C3b favorizarea fagocitozei
Modularea proliferarii LyB
Cresterea activitatii citotoxice Ac dependenta a celulelor NK
Efect proinflamator prin C3a si C5a
 Aparare specific gazdei (1)
Imunitatea umoral:
Globuline (gamaglobuline) care recunosc si reactioneaza specific cu un Ag

Secretate de LyB; 5 clase de Ig: G, M, A, D, E

Functii:
Antitoxica
Bactericida (prin activarea C Neisseria, BGN)
Citotoxicitate mediata celular, dependenta de Ac (Ac recunosc Ag de pe
mb cel infectate si fixeaza prin Fc celula NK, inducand liza celulei
infectate)
Opsonizare pt bacteriile cu multiplicare extracelulara
Aparare locala (IgA): inhiba aderenta bacteriana + neutralizare virusuri
\ toxine
Neutralizarea unor virusuri extracelulare (varicela, rujeola)
 Aparare specific a gazdei (2)
Imunitatea celular (importanta pt infectiile cu microorganisme cu dezvoltare
intracelulara, este mediata de LyT)
Limfocite T
LyT helper (CD4) - amplifica RIU\RIC prin stimularea proliferarii LyB\LyT prin intermediul
limfokinelor
LyT supresor (CD8) diminua RIU\RIC

Citokine-limfokine
Glicoproteine ce permit cooperarea \ interactiunea celulelor imunitare intre ele

Interferon
glicoproteine specifice de specie
activiti biologice:
antiviral
imunomodulatoare
anti-tumoral
3 tipuri:
alfa IF: produs de monocite
beta-IF: produs de fibroblaste umane
gama-IF: produs de LT sensibilizate (LTH1)
Agresiune microbian mecanisme celulare, umorale

Citokine pro-inflamatorii Citokine anti-inflamatorii

TNF
IL1, IL8 IL4
IL6 IL10
IFN - IL1ra
IL6

Inflamatie locala Cicatrizare, fibroza

si generala
 Mecanisme implicate n infeciile bacteriene

Mecanism Exemple

Infectie cu piogeni Pneumonie pneumococica

Abces stafilococic

Infectie granulomatoasa Tuberculoza pulmonara, bruceloza,

sifilis

Toxic (modificarea Holera

fiziologiei)

Toxic (distrugere tesuturi) Gangrena gazoasa

Mediere imunologica Sindrom Guillain Barre dupa

infectie cu Campylobacter jejuni
Sindrom Reiter dupa shigelloza

Neoplazie Carcinom de stomac dupa

persistenta infectiei cu H.pylori
 Imunitatea antibacterian
APRAREA NESPECIFIC: opsonizare / fagocitoza = rol primordial pt bacteriile cu parazitism
extracelular

APRAREA SPECIFIC UMORAL :

Bacterii care induc sinteza de Ac:
bacterii toxigene (tetanos, difterie)
bacterii cu multiplicare extracelular

Funciile Ac antibacterieni:
antitoxic = protectori (botulism / tetanos / difterie)
neutralizare enzime bacteriene (staf, strept)
opsonizare = favorizeaz fagocitoza bacteriilor extracelulare (pneumococ, H.influenzae,
piocianic, Klebsiella, stafilococ auriu)
liz bacterian nespecific (prin activarea C5-9): H.influenzae, Neisserii, Enterobacterii
imunitate local: IgA secretorii ( mpiedic aderarea la mucoase)

APRAREA SPECIFIC CELULAR: bacterii cu dezvoltare intracelular

Se multiplic / persist n macrofage, la adpost de Ac
Sunt vulnerabile la aciunea LT citotoxice\NK
Induc apariia de hipersensibilitate ntrziat (granuloame cronice TBC etc)
 Stadii n interaciunea virusurilor cu gazda

1. Intrarea n organismul gazd

2. Replicare primar

3. Rspndire (viremie primar)

4. Tropism celular i tisular

5. Replicare secundar (viremie secundara)

6. Afectare celular sau persisten

7. Rspuns imun al gazdei

 Imunitatea antiviral (1)
Virusuri = multiplicare strict intracelular = imunitatea celular (rol primordial)

IMUNITATEA CELULAR : fenomene citotoxice mediate celular care distrug celula

infectat

1. Citotoxicitate antiviral specific

LT citotoxice CD8+
specific de Ag
nu necesit prezena Ac specifici
ag viral este prezentat LyTc de o celul care posed Ag CMH cls I
(toate celulele organismului)
mecanism intim: eliberare de perforine liza celulei infectate, activarea apoptozei

2. Citotoxicitate celular dependent de anticorpi

celulele NK
nespecific de Ag
cel NK recunosc / lizeaz celula infectat numai n prezena Ac fixai n prealabil pe cel K
mecanism intim: perforine / apoptoz
 Imunitatea antiviral (2)

IMUNITATEA UMORAL: virusurile sunt sensibile la Ac numai n timpul viremiilor

Funciile Ac n infeciile virale :

neutralizani:
o suprim viremia
o blocheaz receptorii celulari pentru virus
o mpiedic penetrarea celular
o apar prea trziu pentru a avea efect neutralizat n RI primar
o au rol important n RI secundar (reinfecie) = asigur imunitatea

liza virusurilor cu anvelop / celulelor cu Ag virale la suprafa

imunitate local (IgA): mpiedic aderarea virusurilor la mucoas

 Imunitatea antiviral (3)

IMUNITATEA NESPECIFIC : INTERFERONII

glicoproteine secretate de toate celulele infectate viral
specifice pentru fiecare specie de animal
nespecifice pentru un virus

actiune antiviral:
celula devine refractar la multiplicarea viral prin inhibarea iniierii
traducerii proteinelor virale
acioneaz prin intermediul unor enzime: proteinkinaza, 2-5 oligonucleotid-
sintetaza

actiune imuno-modulatoare:
crete citotoxicitatea celulelor NK, LTC, macrofage
activarea macrofagelor (IF gamma)
crete expresia Ag HLA cls I (IF beta) i cls II (IF gamma)
 Imunitatea antifungic
APRAREA NESPECIFIC
pielea / mucoasele = barier mecanic i fizico-chimic
fagocitoza:
neutrofile / macrofage
rol important n infeciile cu: Candida, Aspergillus, Criptococcus,
Histoplasma

bolnavii cu anomalii ale neutrofilelor: infecii fungice sistemice

IMUNITATEA CELULAR : cea mai important !

LyT : rol esenial n infeciile sistemice cu : Criptococcus, Histoplasma
macrofagele activate au un rol important
imunitatea local (piele / mucoase) : important pt Candida
bolnavii cu deficit de LT fac infecii candidozice severe, cronice
 Imunitatea antiparazitar

Protozoare
majoritatea infeciilor au o evoluie cronic
rspunsul imun nu permite eliminarea complet a parazitului

Imunitatea celular:
esenial pentru: P. carinii / T. gondii / Leishmania
citotoxicitatea Ac-dependent: -mecanismul cel mai important-
prin intermediul eozinofilelor, n prezena IgE
bolnavii cu ID celular (HIV) : infecii frecvente i severe cu protozoare

Imunitatea umoral: rol modest = Ac au putere protectoare redus

Metazoare: rol important imunitatea celular

 Deficite imunitare
Imunitate umoral
Hipo/agamaglobulinemia congenital (infecii cu bacterii cu multiplicare extracelular)
Deficit de IgA (infecii respiratorii/digestive repetate)

Deficit de complement (infecii cu bacterii cu multiplicare extracelular, Neisseria C6-9)

Splenectomia (pneumococ H.influenzae, E.coli)

Neutropenii

Anomalii funcionale ale granulocitelor (granulomatoza cronic familial, deficit de G6PDH

Deficit de LT (infecii cu germeni cu dezvoltare intracelular)

Congenital: sd Di George
Dobndit: hemopatii maligne, transplante, trat imunosupresoare, denutriie, malnutriie, infecie HIV)

Alte deficite imune:

Diabet zaharat (afecteaz chemotactismul, fagocitoza, bactericidia PN)
Ciroza hepatic, etilism (pneumococ, infectarea spontan a lichidului de ascit)
Clasificarea germenilor
Coloraia GRAM
Structura peretelui bacterian: gram
pozitiv/negativ
 Bacterii
Coci Gram pozitiv aerobi Coci Gram negativ aerobi
Staphylococcus spp Branhamella (Moraxella) catarrhalis ?
Stafilococ auriu (coagulazo pozitiv) Neisseria meningitidis
Stafilococ alb (epidermidis, Neiserria gonorrhoeae
saprophyticus)(coagulazo negativ)
Streptococcus spp
S.pyogenes (grup A beta hemolitic)
S.agalactiae (grup B)
Streptococi orali salivarius, mutans,
sanguis (viridans)
S. pneumoniae
S.bovis (grup D)
Enterococcus spp (faecalis, faecium,
durans, avium)
Coci Gram pozitiv anaerobi
Coci Gram pozitiv anaerobi Veionella parvum
Peptococcus
Peptostreptococcus
 Bacterii
Bacili Gram pozitiv aerobi
Bacillus anthracis
Bacillus cereus
Corynebacterium diphteriae
Erysipelothrix rhusiopathiae
Listeria monocytogenes
Nocardia
Bacili Gram pozitiv anaerobi
Actinomyces israelii
Clostridium perfringens
Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium difficile
Lactobacillus
Propionibacterium acnes
 Bacterii
Bacili Gram negativ aerobi
Fermentativi
Escherichia coli
Proteus mirabilis
Salmonella spp (typhi, paratyphi)
Shigella (dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei)
Klebsiella
Enterobacter sp
Citrobacter sp
Serratia sp
Providencia, Morganella morganii
Yersinia
Aeromonas sp
Vibrio sp (cholerae parahemolyticus)
 Bacterii
Bacili Gram negativ aerobi
Nefermentativi
Pseudomonas aeruginosa (piocianic)
Burkolderia cepacia
Stenotrophomonas maltophila
Acinetobacter
Moraxella
Alti BGN
Brucella, Pasteurella,Bordetella pertussis, Legionella, Campylobacter,
Helicobacter, Gardnerella vaginalis
Fermentativi cu crestere dificila
Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Capnocytophaga, Eikenella,
Kingella (HACEK)
Bacili Gram negativ anaerobi
Bacteroides
Prevotella
Fusobacterium
 Bacterii
Alte bacterii
Mycoplasmataceae
M.pneumoniae, hominis, Ureaplasma urealyticum
Chlamydiaceae
C.trachomatis, psittaci, pneumoniae
Rickettsiaceae
R.conorii, typhi, prowazekiiCoxiella burnetii, Ehrlichia, Bartonella
henselae, quintana
Spirochaetaceae
Treponema, Borrelia, Leptospira
Mycobacteriaceae
Complexul tuberculosis (BK, bovis, africanum)
M.leprae
Micobacterii atipice (M.avium intracellulare, kansasii, marinum,
xenopi)
 Virusuri
ARN AND
Familia Virusuri Familia Virusuri
Picornaviridae Poliovirus, Coxsackie, Hepatnaviridae v.hepatitei B
Echovirus, v.hepatitei A,
rinovirus Parvoviridae Parvovirus B19
Astroviridae Astrovirus Polyomaviridae v.JC
Caliciviridae v.Norwalk Papovaviridae papiloma
Togaviridae v.rubeolic Adenoviridae Adenovirus
Flaviviridae v.febrei galbene Herpesviridae HHS1,2, EBV, CMV
v.hepatitei C, G VZV, HHV6,7,8
Coronaviridae coronavirus Poxviridae v.vaccinal,
v.variolei,
Rhabdoviridae v. rabiei poxvirusuri (molluscum)
Paramyxoviridae v.rujeolei, v.urlian,
VRS, v.paragripal
Filoviridae v. febrelor Ebola,
Marburg
Arenaviridae v.coriomeningitei
limfocitare
Orthomyxoviridae v. gripei
Reoviridae rotavirus
Retroviridae HIV, HTLV
 Bacterii implicate frecvent n infecii comunitare

Respiratorii:
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma
pneumoniae
Urinare: E.coli
Cutanate: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus
Genitale: N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis
Intestinale: Salmonella, Shigella
 Bacterii implicate n infeciile nozocomiale

Stafilococ-MR

Infectii mai frecvent nozocomiale, deci mai grave

Prognosticul - mai putin bun.
Posibilitatile terapeutice (antibiotice) -considerabil reduse
(antibiograma este indispensabila)
Costurile tratamentului - mai mari

Orice Stafilococ de spital

este a priori MR
n absenta probei contrare.
 Germeni implicai n infeciile nozocomiale

Enterococ

enterococii - locul doi sau trei ca frecven n

infeciile nozocomiale n SUA.
flora intestinal normal a oamenilor, (majoritatea
infeciilor enterococice sunt endogene?)
cele mai multe infecii apar la pacieni spitalizai,
(dializ peritoneal, hemodializ, iar microorganismele pot fi
dobndite exogen)
 Germeni implicai n infeciile nozocomiale

Enterococ

rareori infecii respiratorii joase

pot produce endocardite, infectii urinare inalte
nu au factori clasici de virulen, dar rezistena lor la
antibiotice le permite s supravieuiasc i s prolifereze la
pacieni aflai sub chimioterapie
frecvent implicai n infecii pelvine i intra-abdominale
acioneaza sinergic cu alte bacterii, ca Bacteroides fragilis n
creterea morbiditii i mortalitii.
 Germeni implicai n infeciile nozocomiale

Bacili Gram negativi

Enterobacterii (E.coli, Klebsiella, Enterobacter,

Serratia, Proteus, Citrobacter, mai rar Salmonella si
Yersinia

Alti BGN: Acinetobacter, Pseudomonas

Cea mai frecventa cauza de IN, mortalitate 10-15%

 Germeni implicai n infeciile nozocomiale

Bacilii Gram negativi (cu exceptia Yersinia si Salmonella)

Se comporta ca oportunisti

Contamineaza, colonizeaza si infecteaza o leziune preexistenta

(plaga, tesut sau cavitate in amonte de un obstacol sonda,
cateter)

Puterea patogena: invazie bacteriana/eliberare de toxine

!Yersinia si Serratia cresc la 4C (accidente transfuzionale)

 Germenii problem

ESKAPE

E enterococcus
S staphylococcus (MRSA/ MRSE)
K/C Klebsiella / Clostridium difficile
A acinetobacter
P pseudomonas
E enterobacter / enterobacterii !!!