DISTROFII

DISTROFIILE

Definiie:

Distrofiile sunt procese patologice

determinate de tulburri ale metabolismului
general sau local (cu interesarea anumitor
substane sau grupuri de substane) care afecteaz
troficitatea celular i tisular.

Distrofiile - leziuni patologice elementare

care reprezint expresia morfopatologic a
alterrilor metabolice survenite la nivel celular i/sau
tisular.
 Leziunile distrofice evideniate n
microscopia optic reprezint stadii tardive ale
alterrilor metabolice.

Pentru a le surprinde n faza lor iniial, sunt

necesare metode imunohistochimice i mai ales
de microscopie electronic.
Microscopia electronic evideniaz alterri
ale organitelor celulare: membran, matrix-ul
citoplasmatic, mitocondrii, reticul endoplasmic,
ribozomi, complex Golgi etc.
 CLASIFICARE
Distrofiile se clasific dup natura substanei
chimice al crei metabolism este alterat:

1. distrofii proteice
2. distrofii lipidice
3. distrofii glucidice
4. distrofii ale substanelor minerale
5. distrofii ale pigmenilor
6. distrofii ale purinelor
1. DISTROFIILE PROTEICE
Definiie:
Distrofiile proteice sunt leziuni celulare sau ale
stromei datorate alterrii metabolismului proteic.

Se clasific dup sediul alterrii metabolice:

distrofii proteice celulare (parenchimatoase)
1.1. distrofii hidroprotidice
1.2. distrofia hialin intracelular
1.3. degenerescena Zencker
distrofii proteice ale substanei intercelulare (ale
stromei)
1.4. distrofia hialin extracelular
1.5. distrofia fibrinoid
1.6. amiloidoza
 1.1. Distrofii hidroprotidice
Sunt distrofii proteice n care se produc:
alterri ale organitelor celulare datorit tulburrii metabolismului
celular al apei i ionilor
modificarea strii coloide a proteinelor cito-plasmatice

Cauzele distrofiilor hidroprotidice:

hipoxie
ischemie
infecii acute;
intoxicaii (tetraclorur de carbon - CCl4)
arsuri;
inaniie.
Toate aceste cauze au n comun o scdere a
cantitii de ATP disponibil pentru proteinele
care realizeaz un transport activ transmembranar
probabil datorit:
- hipoxiei primare sau secundare strii de oc
din aceste afeciuni care determin scderea
produciei de ATP la nivel mitocondrial;
- redistribuirii ATP-ului de la transportul activ
transmembranar ctre procesele interne de
sintez proteic ce au loc n strile patologice
respective.
Scderea ATP-ului determin:
- blocarea pompei Na+/K+ (care scoate n mod normal 3 ioni
de Na+ i introduce n celul 2 de K+), consecina fiind
creterea concentraiei de Na+ intracelular care determin
apariia unui gradient osmotic i ptrunderea masiv a apei
n celul
mrirea de volum a celulei i organitelor intracelulare

-blocarea pompei Ca2+/Mg2+ (care scoate n mod normal

Ca2+ din celul i introduce Mg2+), consecina fiind
creeterea concentraiei de Ca2+ intracelular ce determin
activarea unor proteaze care degradeaz proteinele
citoplasmatice acestea precipit n citoplasm
apariia de granule intracitoplasmatic
Cele mai afectate sunt celulele care n mod normal
ndeplinesc o funcie de transport ionic: celulele
tubulare renale, celulele musculare cardiace,
hepatocitele.

n funcie de gradul afectrii se descriu mai multe

tipuri de distrofii hidroprotidice citoplasmatice:
intumescena clar;
intumescena tulbure;
distrofia granular;
distrofia vacuolar.
 Aspectul macroscopic al organelor cu
leziuni distrofice hidroprotidice
modificrile sunt vizibile din stadiul de
intumescen tulbure

- organele sunt mrite de volum i greutate,

capsula este subiat, sub tensiune;
- consisten sczut i friabilitate mrit;
- aspect opac i umed, parenchim aparent omogen
(aspect de carne fiart).
1. Intumescena clar (hidrops, edem celular)
Aspect microscopic:
- celulele sunt mrite de volum iar citoplasmele sunt
transparente, clare;
- nucleii sunt de asemenea mrii de volum cu
cromatina dezorganizat.
2. Intumescena tulbure
Aspect microscopic:
- celulele sunt mrite de volum, rotunjite, cu
citoplasm fin granular;
- tinctorialitatea (colorabilitatea) citoplasmei este
mai intens datorit aglomerrii de granulaii.
Granulaiile se dizolv sub aciunea unor soluii slab
acide sau alcaline.
3. Distrofia granular

Leziunile sunt ireversibile.

Aspect microscopic:
- comasarea i contopirea granulelor protidice
(granulaiile intracitoplasmatice sunt vizibile ncrcare
hipergranular); vacuole mici intracitoplasmatice.
- granulaiile sunt persistente la aciunea soluiilor slab
acide sau alcaline (diagnostic diferenial cu
intumescena tulbure).
- trebuie difereniat de modificrile care se produc n
celule n cazul alterrilor cadaverice incipiente.
4. Distrofia vacuolar

Leziunile sunt ireversibile.

Poate precede instalarea altor distrofii (de exemplu
distrofiile lipidice).
Aspect microscopic:
- celulele sunt mrite de volum, tumefiate;
- citoplasma conine puine granulaii i numeroase
vacuole mari, uneori acestea putnd masca nucleul -
practic celula capt un aspect spumos i reticular.
HEx40

Leziuni distrofice hidroprotidice renale distrofie vacuolar

HEX200

Leziuni distrofice hidroprotidice renale distrofie vacuolar

1.2. Distrofia hialin intracelular
Definiie: distrofia hialin (degenerescena
hialin) intracelular este o distrofie proteic ce se
caracterizeaz prin acumularea n celule a unui
material proteic nestructurat denumit hialin.
Aspect microscopic: hialinul apare sub forma
unor teritorii omogene, eozinofile, uor refringente.

Studiile efectuate cu ajutorul microscopiei

electronice permit descrierea a mai multor tipuri de
hialinizare intracelular.
 Distrofia hialin intracelular
A. Hialinizarea hialoplasmic
Const n acumularea de proteine la nivelul
substanei fundamentale a citoplasmei, fr a avea
vreo relaie cu sistemele membranare.
- la nivelul hepatocitelor la alcoolici, sub forma unor
picturi neregulate sau ca o reea perinuclear (hialin
Mallory). n microscopia electronic, corpii Mallory
apar ca aglomerri de filamente intermediare, dense,
cu limite imprecis trasate, nedelimitate de membrane.
- la pacienii cu sindrom Cushing celulele bazofile
hipofizare pot cpta un aspect omogen, sticlos -
celule Crooke (material de asemenea cu aspect
fibrilar n microscopia electronic).
Hialinizarea hialoplasmic corpi Mallory
Hialinizarea hialoplasmic celule Crooke
 Distrofia hialin intracelular
B. Hialinizarea mitocondrial
- n hepatocitele alcoolicilor - picturi hialine la nivelul
mitocondriilor - megamitocondrii cu diametrul de
ordinul unei hematii.

C. Hialinizarea intraergastoplasmic
- n plasmocite n stri de hiperimunizare se
acumuleaz n reticulul ergastoplasmic mase
globulare de proteine (corpii Russell) - agregate
rotund-ovalare de material amorf omogen, eozinofil
formate din acumulri de imunoglobuline n reticulul
endoplasmic.
Hialinizarea mitocondrial megamitocondrii n hepatocite
HEx400

Distrofie hialin intraergastoplasmic corpi Russell

HEx400

Distrofie hialin intraergastoplasmic corpi Russell

 Distrofia hialin intracelular
D. Hialinizarea lizozomal
Se datoreaz fagocitozei sau autofagiei de
material proteic n exces.
Acumularea de proteine plasmatice la nivelul
hepatocitelor, celulelor corticosuprarenale i mai ales
n celulele tubulare renale de la nivelul tubului contort
proximal care resorb proteinele plasmatice filtrate n
exces n urin n condiiile existenei unei tulburri a
permeabilitii glomerulare (ex. sindrom nefrotic).
Vacuole autofagice se ntlnesc n celulele
parenchimatoase (ficat, rinichi, sistem nervos) plasate
n condiii nefavorabile: hipoxie, intoxicaii.
 Distrofii proteice ale substanei
intercelulare (ale stromei)
Definiie:
Distrofiile proteice ale substanei intercelulare sunt acele procese
patologice n care se produc:
- degradarea structural a componentelor substanei fundamentale (se
modific raportul structural dintre fibre i substana fundamental,
componenta fibrilar colagenic fiind alterat)
- acumularea la nivelul su a unor substane proteice anormale.
Substana intercelular este o component a esutului conjunctiv i
a esuturilor derivate din acesta; este format din:
- componenta fibrilar
fibre colagenice propriu-zise
fibre de reticulin
fibre de elastin
- substana fundamental
constitueni chimici de origine tisular (din esutul conjunctiv)
constitueni chimici de origine plasmatic
constitueni chimici cu origine dubl, plasmatic i tisular
Substana intercelular
1 Componenta Fibre de colagen propriu-zise
fibrilar
Fibre de reticulin
Fibre de elastin
2 Substana Constitueni chimici de origine acid hialuronic
fundamental tisular (din esutul conjunctiv)
condroitin sulfai A, B, C
condroitin
keratosulfai
heparitin-sulfat (mucopolizaharidele acide)
mucoproteine
proteine (colagen solubil)
Constitueni chimici de origine albumine
plasmatic
globuline
fibrinogen
vitamine
hormoni
ioni
Constitueni chimici cu origine imunoglobuline
dubl, tisular i plasmatic
enzime
metabolii
ap
 1.4. Distrofia hialin extracelular
Definiie: distrofie proteic a substanei intercelulare caracterizat
printr-o alterare structural a fibrelor colagenice care i pierd
individualitatea, se omogenizeaz i formeaz cu substana fundamental o
mas unic denumit hialin.
Aceast substan se depune (acumuleaz) n esutul conjunctiv.
Localizri:
- ovar corpii albicans;
- capsula splenic, de regul n legtur cu vrsta;
- seroase - n aderenele pleurale i peritoneale care se formeaz dup
inflamaiile acestora;
- leiomioame uterine care sufer frecvent fenomene de degenerescen
hialin;
- n pereii arteriolelor se depune iniial subendotelial, ulterior nglobeaz i
nlocuiete celulele musculare netede, n final apare atrofia tunicii medii,
peretele se ngroa i lumenul se ngusteaz arterioloscleroz (<HTA).
 Distrofia hialin extracelular

Aspect macroscopic: mas omogen,

albicioas, translucid, nestructurat,
asemntoare cartilajului hialin; consisten
crescut.
Aspect microscopic: mas omogen,
nestructurat, care se coloreaz cu eozin (este
eozinofil).
Ciclul Ovarian i Menstrual
Distrofia hialin corpul albicans n ovar
HEX100

Distrofia hialin corpul albicans n ovar

 1.5. Distrofia (necroza) fibrinoid
Definiie: Distrofia (necroza) fibrinoid este procesul patologic
caracterizat printr-o alterare structural a substanei intercelulare
a esutului conjunctiv care intereseaz cele dou componente ale
sale: substana fundamental i fibrele colagenice.

Este o leziune ireversibil, caracterizat prin acumularea unui

material proteic alctuit din produi de degradare a colagenului
i substanei fundamentale.

Mecanism de producere:
- hiperhidratarea substanei fundamentale
- degradare progresiv i n etape a fibrelor colagenice. Acestea
se edemaiaz, i mresc volumul i se fragmenteaz grosolan,
fragmentele descompunndu-se n fibrile care n final se dizolv.
- n interstiiu se depune o substan eozinofil, cu aspect
similar fibrinei fibrinoid.
- microscopic: zon eozinofil, fin granular sau fibrilar, ce se
coloreaz n galben la coloraia Van Gieson i n rou la coloraia
PAS (fibrina este PAS negativ !)
 Distrofia fibrinoid

Cauze:
boli cu component imun: reumatismul
articular acut, artrita reumatoid, lupusul
eritematos diseminat.
afeciuni vasculare: n peretele arterelor
musculare n hipertensiunea arterial malign sau
n placent n cazul hipertensiunii arteriale de
sarcin.
n planeul ulcerelor gastrice, reprezentnd
semn de activitate a procesului ulceros.
 Ulcerul gastric
Definiie: boala ulceroas este o afeciune cronic
consecutiv aciunii sucului gastric asupra peretelui digestiv -
esofag inferior, stomac, duoden.
Patogenia ulcerului este reprezentat de un dezechilibru
ntre agresiunea clorhidro-peptic i mecanismele de aprare
ale mucoasei digestive:
-secreia de acid clorhidric i pepsinogen este n limite
normale dar mecanismele de aprare sunt deficitare (troficitate
redus a mucoasei, deficit de vascularizaie, cantitate
insuficient de mucus mai frecvent n cazul ulcerelor gastrice)
-exist hipersecreie acid n contextul unei protecii mucoase
normale (mai des n cazul ulcerelor duodenale).
Principala cauz a bolii ulceroase este infecia cu
Helicobacter pylori, (consumul de AINS este pe locul 2) care
acioneaz prin:
producia de ureaz i proteaz care lezeaz mucoasa
gastric
inflamaia cronic a mucoasei gastrice care o face mai
susceptibil aciunii acidului clorhidric i pepsinei.
 Ulcerul gastric
Aspect macroscopic: lips de substan - nia ulceroas
frecvent pe mica curbur, rotund-ovalar, bine delimitat, cu
perei drepi, baza neted i curat; mucoasa de la nivelul
marginii ulcerului nu este supradenivelat iar pliurile mucoasei
adiacente converg ctre ni (elemente de difereniere cu o
ni malign). Indiferent de aspectul macroscopic, toate
ulcerele gastrice trebuie analizate histopatologic.
Aspectul microscopic variaz n funcie de stadiul evolutiv al
ulcerului:
n ulcerul activ, la nivelul bazei ulcerului se constat
prezena de mai multe straturi:
stratul superficial cu exsudat fibrino-purulent, detritusuri
celulare
stratul de necroz fibrinoid
esut de granulaie
fibroz cu extensie variabil n peretele gastric
n ulcerul inactiv zona de necroz fibrinoid lipsete, fiind
nlocuit de esutul de granulaie.
Ulcerul gastric aspecte macroscopice

Ulcer malign (cancer

gastric ulcerat)
 HEX40

Distrofie fibrinoid ulcer gastric

 Reumatismul articular acut
Definiie: Reumatismul articular acut (RAA) este o boal
inflamatorie acut, n principal a copilului, care apare dup o
infecie faringian cu streptococ beta-hemolitic de grup A.
Patogenez:
- unele dintre antigenele acestei bacterii seamn structural cu
proteinele prezente n mod normal n diferitele esuturi ale
organismului
- din acest motiv, dup infecie, rspunsul imun care a contribuit
la nlturarea bacteriilor poate persista i poate produce leziuni
n structurile normale n absena streptococilor.
Boala reumatic a cordului (BRC) reprezint cea mai important
manifestare a reumatismului articular acut prin leziunile pe care
le induce, cu posibil evoluie spre deces .
Cardita reumatismal acut este o pancardit: afecteaz
endocardul, miocardul i pericardul.
 Reumatismul articular acut
Aspect microscopic: n esutul conjunctiv al valvelor cardiace, n
miocard precum i n esuturile periarticulare - zone de necroz
fibrinoid nconjurate de o reacie inflamatorie.
Leziunea caracteristic este reprezentat de nodulii Aschoff. n
evoluia lor, acetia trec prin trei faze:

Faza precoce (exsudativ) care apare n primele 4 sptmni se

caracterizeaz prin apariia de focare de necroz fibrinoid asociind
iniial un infiltrat inflamator cu neutrofile redus cantitativ, care va fi nlocuit
de un infiltrat inflamator cronic.

n faza intermediar (proliferativ sau granulomatoas) cuprins

ntre 4 si 13 sptmni zonele de necroz fibrinoid sunt nconjurate de
limfocite, plasmocite i macrofage, unele de talie mai mare, cu
citoplasm amfofil i nuclei rotund-ovalari, cu cromatina dispus central
n form de panglic denumite celule Anitschkow. Uneori aceste celule
devin multinucleate, fiind denumite celule Aschoff gigante.

n faza final (fibroas sau de vindecare), care se ntinde pe

parcursul a 3-4 luni, nodulii Aschoff se transform ntr-o cicatrice hialin.
HEx100

Distrofie (necroz) fibrinoid

 Celule Anitschkow

Celule Aschoff

HEx800

HEx200
 1.6. Amiloidoza
Definiie: distrofie de tip proteic caracterizat prin acumulare i
depozitare n interstiiile esutului conjunctiv, la nivelul membranelor
bazale ale endoteliilor i epiteliilor a unor proteine anormale cu
caracteristici tinctoriale particulare, denumite generic amiloid.
Structura amiloidului: alctuit din fibrile proteice (95%) i o
glicoprotein - componenta P (5%).
Din punct de vedere al proteinelor implicate sunt 15 tipuri de
amiloid, cele mai frecvent ntlnite fiind:
- AL (amyloid light chain) cu lanuri uoare k sau ale
imunoglobulinelor
- AA (amyloid associated) coninnd o protein sintetizat n ficat
Microscopia electronic: acelai aspect indiferent de tip, cu fibrile
neramificate, bifilamentoase de 7,5-10 nm diametru.
Tinctorialitate:
- omogen eozinofil (coloraia HE)
- se coloreaz cu Rou de Congo n rou crmiziu
- dup aceast colorare birefringen verde n lumina polarizat
- datorit substanei P este PAS +
HEx100

Amiloidoza sistemic leziuni vasculare

Clasificare:
- amiloidoze sistemice -amiloidoze ereditare
-amiloidoze primare
-amiloidoze secundare
- amiloidoze localizate (afecteaz un singur organ).

A. Amiloidozele ereditare - boli rare cu transmitere autozomal dominant sau

recesiv.
- Febra mediteranean familial - transmis autozomal recesiv; episoade febrile i
poliserozite.
- Polineuropatia amiloidozic familial - transmitere autozomal dominant;
depuneri de amiloid la nivelul nervilor periferici.

B. Amiloidozele primare - cele mai frecvente forme de amiloidoz

- datorate n principal gamapatiilor monoclonale (5 pn la 15% dintre pacienii cu
mielom multiplu dezvolt amiloidoz)
- caracterizat prin depunerea de amiloid AL, cel mai frecvent lanuri uoare
lambda. Majoritatea pacientilor cu mielom multiplu i amiloidoz au proteine
Bence-Jones (lanuri k sau ) n urin sau n ser, dar prezena acestora NU
nseamn obligatoriu c pacientul respectiv va dezvolta amiloidoz.
- localizare: miocard, limb, tub digestiv, pereii arterelor. Frecvent i la nivelul
splinei, ficatului, rinichilor; rar n pereii arborelui traheo-bronic sau parenchimul
pulmonar.
- masele de amiloid sunt uneori nconjurate de celule gigante de corp strin i
limfocite.
Amiloidoz cutanat aspect
macroscopic i microscopic
Rosu de Congo x100
C. Amiloidozele secundare
- caracterizate de depuneri de tipul AA mai ales la nivelul splinei, ficatului
i rinichilor
- apar n diferite boli inflamatorii cu evoluie ndelungat (de ex. tuberculoz,
boli cu mecanism imun) care se nsoesc de o cretere a sintezei hepatice
de protein AA

Ficat
-macroscopic: volum, consisten crescut, culoare cenuie, uor
translucid.
-microscopic: amiloidul se depune la nceput ntre endoteliul sinusoidelor i
celulele hepatice astfel c n timp, hepatocitele sufer leziuni distrofice,
atrofie de presiune i apoi dispar, fiind nlocuite de depozite extinse de
amiloid.
Rinichi - se depune la nivelul pereilor arteriolelor mici, n special arteriole
aferente, la nivelul glomerulilor, ntre endoteliu i membrana bazal a
capilarelor
Splina aspect macroscopic: voluminoas, consisten crescut, elastic,
cu dou aspecte diferite pe seciune:
1. Splina sagu (aspect granular) datorat depunerii nodulare de amiloid,
mai ales la nivelul arterelor penicilate din corpusculii Malpighi (pulpa alb)
2. Splina slninoas datorat depunerii difuze la nivelul pulpei roii
 Rinichi normal
aspect macroscopic

Amiloidoz renal
aspect macroscopic
 HEx200

Amiloidoz renal
 Rou de Congox200

Amiloidoz renal
Rou de Congox400

Amiloidoz lumin polarizat

 Splin normal
aspect macroscopic
pe seciune

Amiloidoz splenic
aspect macroscopic
pe seciune
 Splin aspect
microscopic normal

HEx40

Amiloidoz splenic
aspect microscopic HEx100
D. Amiloidozele localizate
- formeaz noduli circumscrii (uneori pot simula veritabile
tumori) n faringe, tiroid, cord, pulmoni, vezic urinar,
salpinge, sistem nervos.
amiloidoza cardiac senil (depunerea de amiloid n
cordul vrstnicilor):
- depunere de transtiretin (TTR) la nivelul ventriculilor
- macroscopic: cord marit de volum, consisten ferm
- microscopic:
- acumulri ntre fibrele miocardice determinnd
atrofia de presiune a acestora
- acumulri subendocardice cu afectarea sistemului
de conducere (clinic - anomalii ECG, aritmii)
unele tumori depun amiloid: carcinoamele medulare
tiroidiene, feocromocitoame, tumorile insulelor pancreatice
etc.
Amiloidoz cardiac aspect macroscopic
HEx100

Amiloidoz cardiac
Rou de Congox200

Amiloidoz cardiac
 Rou de Congox200

Amiloidoz cardiac examinare n lumin polarizat

2. DISTROFII LIPIDICE
Definiie: sunt leziuni celulare i tisulare determinate de
tulburri ale metabolismului lipidelor.

Dup localizare, grsimile din organismul uman se mpart n:

-grsimi de constituie
intr n componena unor structuri celulare din esutul
muscular, teaca de mielin, corp galben ovarian
nu sunt vizibile prin reacii histochimice pentru grsimi
dect n condiii patologice, cnd cantitatea lor este crescut
-grsimi de depozit
grsimea care se acumuleaz n mod normal n anumite
regiuni (esut subcutanat, mezenter, epiploon)
se pun n eviden prin reacii histochimice pentru grsimi;
sunt alctuite din trigliceride.
 Clasificarea distrofiilor lipidice

distrofii ale trigliceridelor: steatoza

distrofii ale colesterolului: ateroscleroza, hipercolesterolemia

esenial, depozitrile localizate de colesterol

distrofii ale lipidelor complexe: distrofii sistematizate

(tezaurismoze)
 Steatoza
Definiie:
Steatoza este distrofia lipidic n care este alterat metabolismul
trigliceridelor.
Clasificare:
Dup gradul de alterare morfofuncional a celulelor:
- steatoza simpl (infiltrarea gras) acumulare de trigliceride n celulele i
esuturile care nu dein un rol fiziologic n stocarea acestor substane, fr
afectarea integritii morfofuncionale a celulelor: leziunea este reversibil
- steatoza degenerativ (degenerescena gras) prezena trigliceridelor
acumulate se asociaz cu leziuni grave nucleo-citoplasmatice care
compromit vitalitatea celulelor: leziunea este ireversibil
Dup gradul de extindere, steatoza poate fi:
- de organ (localizat)
- regional (lipomatoz)
- generalizat (obezitate)
- plasmatic (steatoza din hiperlipidemiile plasmatice).
 Cauze i mecanisme de producere:

A. aport crescut
B. tulburri metabolice:
tulburri oxidative: determinate de substane toxice (fosfor, etanol, cloroform, metalele
grele: arsenic, bismut, argint, mercur, etc) sau toxine bacteriene (exotoxina difteric)
acioneaz asupra enzimelor mitocondriale, blocnd procesele oxidative i mpiedicnd
astfel arderea acizilor grai; trigliceridele se acumuleaz n celula afectat.
insuficiena sau lipsa oxigenului (hipoxia sau anoxia) conduc de asemenea la
afectarea oxidrii acizilor grai care se vor acumula n citoplasm; hipoxia apare n
circumstane patologice variate:
- anemie
- tulburri de hemodinamic (staz sanguin - ex. insuficiena cardiac)
- tulburri de ventilaie pulmonar
tulburri ale metabolismului glucidic - insuficiena de glucide utilizabile poate
determina steatoz datorit strnsei corelri ntre metabolismul lipidelor i cel al
glucidelor ("lipidele ard la focul glucidelor")
deficitul de apoproteine necesare sintezei lipoproteinelor (apo+TGL) la nivel hepatic,
form sub care TGL pot prsi hepatocitul; n lipsa acestora hepatocitele acumuleaz
trigliceride kwashiorkor, inaniie, dieta neechilibrat.
 Steatoza hepatic

Cauzele steatozei hepatice:

intoxicaii cronice cu etanol, fosfor, cloroform, arsenic
toxiinfecii
anemii
anoxia
infecia cu virus hepatitic C
sindromul Reye

Se ntlnesc dou forme: - steatoza simpl (infiltrarea gras)

- steatoza degenerativ
 Steatoza simpl (infiltrarea gras)

Aspect macroscopic: depinde de intensitatea infiltrrii

grase: dac este redus, nu modific aspectul organului.
Pe msur ce grsimile se acumuleaz progresiv, ficatul
prezint urmtoarele modificri:
este difuz mrit de volum, greutate pn la 5-6 kg
esutul hepatic are culoare galben
consistena este redus, friabilitatea mrit; consistena
ficatului poate fi mrit n cazuri de ciroz gras
 Ficat normal aspect
macroscopic

Ficat cu steatoz aspect

macroscopic
Ficat normal aspect
macroscopic pe seciune

Ficat cu leziuni de steatoz

aspect macroscopic
pe seciune
 Steatoza simpl (infiltrarea gras)

Aspect microscopic: intracitoplasmatic, n jurul nucleului,

vacuole de diferite dimensiuni; ncrcare maxim
hepatocitul capt aspect de adipocit.
Coloraia HE vacuole optic vide, cu limite precis trasate.

Seciuni la ghea - evideniere prin folosirea de colorani

liposolubili (Sudan III grsimile se coloreaz n galben -
portocaliu, Scharlach portocaliu, negru Sudan negru,
rou ulei O rou)

n funcie de dimensiunile vacuolelor lipidice, steatoza

poate fi macrovacuolar, mediovacuolar sau
microvacuolar
 HEx40

Steatoz hepatic n vacuole de toate dimensiunile

HEx200

Steatoz hepatic medio-macrovacuolar

Rou Ulei O x40

Steatoz hepatic seciuni la ghea

Steatoza hepatic alcoolic steatoz macrovacuolar, n care
afectarea debuteaz pericentrolobular i se extinde, de obicei
nglobnd ntreg lobulul hepatic.
- leziune reversibil (vacuolele dispar n ordinea apariiei lor - mai nti
din zona pericentrolobular i ulterior din zona mediolobular sau
periportal)
- fibroz n jurul venulei centrolobulare i perihepatocitar
- megamitocondrii (incluzii intracitoplasmatice intens eozinofile de 2-10
m diametru), corpi Mallory (distrofii proteice).
Steatoza hepatic din staza sangvin (ficat n cocard)
Aspect macroscopic se observ alternana a trei zone diferit colorate:
cianotice (zona central a lobulului), glbui (zona mediolobular),
brune (zona periportal, periferic).
Aspect microscopic zona centrolobular celulele hepatice sunt
atrofiate prin compresiune; zona mediolobular - celulele hepatice
prezint steatoz important (aceasta se explic prin activitatea lor
metabolic i oxidativ mare care le face deosebit de sensibile la
hipoxie); n zona periportal celulele hepatice nu prezint modificri
deoarece aportul de oxigen, la acest nivel, este normal.
Lobulul hepatic - schi
Steatoza hepatic din infeciile cu virus hepatitic C
- minim, macrovacuolar sau macro-mediovacuolar.
- distribuie caracteristic n ploaie repartiie neuniform, dar difuz n
toate cele trei zone ale lobulului.
Sindromul Reye
- caracterizat prin steatoz hepatic i encefalopatie.
- afecteaz copiii sub patru ani, foarte rar adulii.
- apare n urma unei infecii virale a cilor aeriene superioare cauzate de
virusul gripal B, virusuri paragripale, varicel sau infecii virale digestive,
de obicei datorit asocierii unui tratament cu aspirin.
- microscopic:
la nivel hepatic - steatoz microvezicular, marcat, difuz.
la nivel renal, miocardic i la nivelul musculaturii scheletice - steatoz
microvezicular.
la nivelul encefalului - edem.
Prognosticul este rezervat, maladia putnd fi fatal pacienii prezint
insuficien hepatic acut.
 Steatoza degenerativ
reprezint faza ireversibil a procesului de steatoz, n
care se produce necroza celulelor hepatice afectate.

ruptura hepatocitelor cu depozite lipidice mici focare de

lipogranulom prin acumulare focal de limfocite i
macrofage n jurul unei picturi lipidice (steatohepatit).

n cazul steatohepatitei alcoolice, dac aportul de alcool

continu, procesul patologic poate continua pn la apariia
cirozei hepatice.
 Steatoza miocardic

Steatoza miocardic propriu-zis reprezint infiltrarea

gras a celulelor musculare cardiace.
Cauze: - hipoxiile prelungite (anemiile grave)
- difteria (sub aciunea toxinei difterice).
Aspect macroscopic miocard tigrat prin alternana
zonelor de infiltrare gras cu zonele de fibre miocardice
rmase normale.
Aspect microscopic - n fibrele miocardice (care n mod
normal nu au grsime vizibil), se observ vacuole mici de
grsime (steatoz microvacuolar). La nivel miocardic,
steatoza se asociaz frecvent cu distrofiile hidroprotidice.
 Steatoza renal
Apare asociat celei hepatice, determinat de aceleai
cauze.
Aspect macroscopic: rinichii sunt mrii de volum, cu
capsula destins i culoarea galben; se decapsuleaz
uor, lsnd o suprafa neted i lucioas; pe seciune,
contrastul dintre cortical i medular este mai evident.
Aspect microscopic: leziunile de steatoz afecteaz mai
frecvent epiteliul tubului contort proximal; cnd infiltrarea
gras este mai intens, sunt interesate i epiteliile
poriunilor distale ale nefronilor precum i tubii colectori.
Infiltrarea gras apare sub form de vacuole mici situate n
centrul celulelor epiteliale, la nceput ntre nucleu i
poriunea bazal a celulei, ulterior ocupnd toat celula.
Distrofii ale colesterolului:
- ateroscleroza
- hipercolesterolemia esenial
- depozitrile localizate de colesterol

Ateroscleroza
Ateroscleroza este o afeciune degenerativ a arterelor
mari i mijlocii caracterizat prin apariia la nivelul intimei a
unor plci de aterom ce ngusteaz lumenul vascular.
Aspect macroscopic: - striuri lipidice
- plci de aterom.
Aspect microscopic: - component celular
- component fibrilar
- component matriceal.
De nvat detaliile de la lucrrile practice!
Structura plcii de aterom - schem
Striuri lipidice Plci de aterom
Plac de aterom complicat hemoragie n plac
Tromboz n arter coronar cu leziuni de ateroscleroz
 Arter coronar normal

Arter coronar cu
plac de aterom (I)

Arter coronar cu plac de

aterom complicat
I II prin tromboz (II)
 Cristale de
colesterol

HEx200

Plac de aterom aortic

 Calcificri
n plac
de aterom

Cristale de
colesterol

HEx100

Plac de aterom calcificat

Sudan IIIx100

Plac de aterom seciuni la ghea

 Depozitrile localizate de colesterol
Xantoamele
Def. Reprezint formarea unor mase tumorale datorate
acumulri tisulare de lipofage n hipercolesterolemii.
Macroscopic: plane, tuberoase (nodulare) sau eruptive
(apar/dispar n funcie de nivelul plasmatic al colesterolului)
Microscopic: acumulri de macrofage cu citoplasm
spumoas datorit ncrcrii cu picturi fine de lipide
(colesterol) (lipofage); acestea pot fuziona dnd natere
unor celule gigante multinucleate cu citoplasma spumoas.
- necroza macrofagelor i eliberarea lipidelor (colesterol)
extracelular se poate nsoi de o reacie inflamatorie
granulomatoas de corp strin i un proces de fibroz
Localizare: cutanat n pleoape xantelasma, la nivelul
pliurilor i punctelor de presiune i n esuturile profunde
(tendoane, periost).
Xantom la nivelul tendonului lui Achile
 HEx400

Xantom aspect microscopic

Xantelasm
 Alte tipuri de depuneri localizate de
colesterol
Macrofage spumoase pot aprea
- la nivelul pereilor abceselor unde lipidele provenite din piocite sunt
fagocitate de histiocitele prezente n focarul inflamator
- n focarele inflamatorii cronice din alveolele pulmonare (pneumonie
xantomatoas)
- n cazul infarctului cerebral unde lipidele provenite din degradarea
mielinei sunt fagocitate de histiocite i de nevroglii.

n nefroza lipoidic, celulele tubulare renale se ncarc cu picturi de

lipide, n special esteri de colesterol, ca o consecin a creterii
permeabilitii glomerulare care permite filtrarea de colesterol n spaiul
subcapsular.