CURS INTRODUCTIV

BOLI INFECTIOASE

Conf. Univ. Dr. CLAUDIA SIMONA

CAMBREA
ETIOLOGIA BOLILOR
INFECIOASE
 n natur exist forme foarte variate de asociere ntre
specii, care n general se grupeaz n dou categorii:

Coabitarea pozitiv, reprezentat prin comensualism,

mutualism (simbioza);

Coabitarea negativ, reprezentat prin parazitism i

oportunism.
PARAZITISMUL
Este o relaie intim ntre dou specii distincte;

Parazitul, n mod normal mai mic i mai puin organizat i de un slab nivel
morfologic,

Parazitul triete temporar sau permanent n exteriorul (ectoparazit) sau

interiorul (endoparazit) altei specii (gazd);

Parazitul depinde de gazd metabolic i producnd de o form direct sau

indirect, o aciune patogen, determin stimularea mecanismelor
imunitare de aprare.

Este o proprietate biologic, la care particip toate fiinele vii.

Pentru ca un parazit s se menin viu, el trebuie s posede o mare

capacitate de adaptare la schimbrile mediului ambiant.

De-a lungul timpului, aceast caracteristic a creat o mare diversitate de

fiine vii, dintre care unele pot fi cauzatoare de boli infecioase la om.
AGENII INFECIOI
Includ organismele din mediul nconjurtor (virusuri,
bacterii, fungi, parazii) capabile s ptrund i s se
multiplice n organismul uman sau animal, provocnd
variate reacii patologice (inflamatorii, degenerative,
imunologice).

Pentru ca un microorganism s fie considerat

patogen, este necesar s posede cteva din
urmtoarele caracteristici determinante:
capacitatea de supravieuire i de penetrare a mucoaselor;
capacitatea de multiplicare n interiorul fiinelor vii;
capacitatea de a inhiba sau evita mecanismele de aprare
ale gazdei;
s duneze gazdei.
 Unele microorganisme se multiplic n afara celulelor fagocitare fiind
distruse prin ingerarea de ctre acestea. Ele produc infecii sau
mbolnviri la om cnd posed mecanisme pentru a evita fagocitoza
(prezena capsulei la pneumococ) sau cnd fagocitoza este afectat
sau ineficace.
Sunt cunoscute ca patogeni extracelulari.

Altele, chiar dac au fost ingerate de celulele fagocitare, rezist

mecanismelor de distrugere intracelular, majoritatea fiind parazii ai
sistemului reticulo-endotelial,
denumii parazii intracelulari facultativi, (Mycobacterium
tuberculosis);

Exist parazii care nu se pot multiplica dect n interiorul celulei,

utiliznd n general aparatul metabolic al celulei gazd pentru a-i
acoperi nevoile energetice i nutritive.
Sunt denumite parazii intracelulari obligatorii (chlamidii, virusuri).
VIRUSURILE
Reprezint structuri biologice foarte mici (10-300 nm),
ultrafiltrabile, vizibile numai cu microscopul electronic.

Nu au perete celular i nici sistem enzimatic propriu,

nefiind influenate de antibioticele i chimioterapicele
uzuale.

Posed un singur tip de acid nucleic (ARN sau ADN),

fiind incapabile de diviziune prin fisiune binara.

Acidul nucleic este purttorul informaiei genetice de

reproducere i al capacitii infectante i antigenice
realizabile numai dup ptrunderea n celula gazd,
care-i furnizeaz mecanismul energetic i de biosintez
(parazit celular obligatoriu).
VIRUSURILE
Structura virusului cuprinde:
un nucleu central de acid nucleic (nucleoidul);
un nveli proteic protector cu subuniti morfologice
(capsomere) cu simetrie cubic, helicoidal sau complexa ce
alctuiesc capsida, cu urmtoarele proprieti i funcii,
ce determin specificitatea serologic;
protejeaz acidul nucleic de degradarea enzimatic n mediile
biologice;
controleaz specificitatea gazdei i posed capacitate
antigenic;
crete eficiena infeciei.
o membran extern lipoproteic (envelope) la multe
dintre ele, ea fiind esenial pentru adsorbie i penetrare
n celula gazd, coninnd de asemenea antigene virale
(hemaglutinina i neuraminidaza).
VIRUSURILE
Replicarea virusului se petrece n cinci stadii succesive:
ataarea de celul cu adsorbia pe receptorii specifici;
ptrunderea n celul (insuficient lmurit), dar n care
pinocitoza pare a avea un rol preponderent
decapsidarea, cu eliminarea nveliului i eliberarea de
acid nucleic;
nmulirea propriu-zis, prin sinteza de noi proteine i
acid nucleic viral;
maturarea, cu apariia de noi virioni n celul, eliminarea
virionilor nou formai cu dezintegrarea i moartea celulei
gazd sau numai alterarea acesteia.

Cultivarea virusurilor se face pe ou embrionate i

culturi de esuturi.
HIV
Influenza virus
ROTAVIRUS
VIRUSUL EBOLA
VIRUSUL ZIKA
CHLAMIDIILE
Cunoscute i sub vechea denumire de virusuri mari,
sunt parazii strict intracelulari, fapt ce le situeaz mai
aproape de virusuri, fiind n acelai timp cocobacili
gram negativi, caracteristic ce le apropie de bacterii.
Deosebirile eseniale fa de virusuri sunt:
au ambii acizi nucleici (ARN, ADN);
multiplicarea se face prin diviziune binar;
au dimensiuni mari - 250-500 nm;
posed perete celular, ribozomi, echipament enzimatic
propriu;
sensibilitate la antibioticele uzuale cu spectru larg
(tetracicline, cloramfenicol, etc.);
posed antigene fixatoare de complement, specifice de grup;
produc incluzii citoplasmatice caracteristice (patognomonice
prin aspect);
sunt parazii energetici, fiind lipsite de mecanisme
generatoare de energie;
se cultiv n laborator numai pe culturi de esuturi.
CHLAMIDIILE
Cu importan patogenic sunt recunoscute
urmtoarele specii:
1) Chlamidia psittaci - rspndit n natur la
psri n special i la unele animale i care
determin la om pneumonii (ornitoza, psitacoza);
2) Chlamidia trachomatis - cu mai multe
serotipuri ce determin trahomul, uretrita cu
incluziuni, limfogranulomatoza benign
(venerian), pneumonia sugarilor, etc.;
3) Chlamidia pneumoniae - a crei implicare n
patologie a fost demonstrat de curnd, fiind una
din cauzele cele mai frecvente de pneumonii i
infecii respiratorii nosocomiale.
 Chlamydia trachomatis

Chlamydial cervicitis

Mucopurulent
cervicitis due to
An eye with trachoma chlamydia showing
ectopy, edema, and
discharge
MICOPLASMELE
Au dimensiuni de aproximativ 150 nm:
organisme procariote gram negative,
acoperite de membrane dar
fr perete cellular le deosebete de bacterii,
rezisten fa de antibioticele care acioneaz asupra
peretelui (betalactamine).
Sunt sensibile la tetracicline i macrolide.
Pot fi cultivate pe medii artificiale (agar mbogit cu
ser de animal i extract de drojdie de bere), coloniile
crescute avnd aspectul de ou ochiuri; se
coloreaz cu Giemsa.
Au o mare rspndire n natur i se deosebesc de:
virusuri - pot duce o existen independent de alte cellule;
protoplati, sferoplati i forme "L - sunt forme stabile
celulare fr perete celular.
MICOPLASMELE
Se reproduc prin fisiune binar sau plecnd de la
o particul sferic = corp elementar, de la care
deriv unul sau mai multe filamente care se
fragmenteaz dnd natere unui lan de
elemente cocoide, care prin dezintegrare
formeaz noi cmpuri elementare.

La om determin:
Mycoplasma pneumoniae pneumonia atipic
primar,
Mycoplasma hominis (genitalium) salpingite i
infecii postpartum,
Ureaplasma urealyticum asociat infeciilor
genitale, urinare i chiar posibil, litiazei renale.
RICKETSIILE
Sunt cocobacili pleomorfi (bacilari, sferoidali sau n
form de halter), cu dimensiuni cuprinse ntre
300-1000 nm i structur apropiat de cea a
bacteriilor prin:
prezena peretelui bacterian celular;
posed enzime proprii;
posed ribozomi;
se multiplic prin diviziune binar;
sunt sensibile la antibioticele cu spectru larg.

Singura caracteristic ce le difereniaz de

bacterii, este parazitismul intracelular obligatoriu.
RICKETSIILE
Ele fac parte din familia Rickettsiaceae, cu trei
genuri:
1) Rickettsia prowazekii - agentul etiologic al
tifosului exantematic i Rickettsia - conorii, ce
determin febra butonoas;
2) Coxiella - burneti, agentul etiologic al febrei Q,
avnd o rezisten prelungit n mediul
extracelular datorit unor forme celulare mici (faza
sporogenic);
3) Rochalimaea - quintana, singura cu cretere
extracelular, agentul etiologic al febrei de
tranee, ce a cuprins ntreaga Europ n timpul
Primului Rzboi mondial.
 Rickettsia
Rickettsia conorii rickettsii

Vector - Dermacentor
Vector - Ripicephalus
variabilis
sanguineus

Febra patata a
Muntilor
Stancosi
Febra butonoasa
 Rickettsia Coxiella burnettii
prowazekii

Vector: Pediculus
humanus inhalation of contaminated
barnyard dust,
contact with infected
uterine fluids, aborted
fetuses and placentas

Q Fever: infectii pulmonare si ale

ficatului, endocardita

Epidemic
typhus
BACTERIILE
Sunt organisme procariote unicelulare, care se
multiplic prin diviziune binar, avnd dimensiuni
cuprinse ntre 1-12 microni, ceea ce permite s fie
observate cu microscopul obinuit.
Structura lor cuprinde:
peretele celular, eventual capsula;
membrana citoplasmic i regiunea periplasmic;
citoplasma cu ribozomi;
nucleotidele - regiunea nuclear;
mezozomi, incluzii, flageli sau pili, la unele dintre ele.
Sunt sensibile la marea majoritate a antibioticelor i
chimioterapicelor i se cultiv cu uurin pe medii
artificiale acelulare.
Au o rezisten variabil n mediul exterior.
BACTERIILE
Clasificarea lor cea mai uzitat se face dup
forma i afinitatea tinctorial n:
coci grampozitivi (streptococ, stafilococ,
pneumococ);
coci gramnegativi (meningococ, gonococ);
bacili grampozitivi (difteric, crbunos, tetanic,
botulinic, ai gangrenei gazoase)
bacili gramnegativi (salmonele, shigele, hemofili,
brucele, colibacili. pasteurele, proteus, klebsiele,
piocianic, etc);
bacili acidoalcoolorezisteni micobacterii (Koch,
Hansen, etc);
leptospire, spirochete i treponeme (leptospiroz,
febr recurent, sifilisul);
vibrioni, ce determin n principal holera.
 Pot fi clasificate dupa
raspunsul lor la coloratii

gram-positive (blue-violet),
gram-negative (pink-red),
acid-fast bacteria,

Coci Gram pozitivi

 Stafilococi - coci gram pozitivi

Impetigo Bronchopneumo
nia

Scalded skin syndrome

E. Coli - gramnegative
bacilli
 Borrelia
burgdorferi

Lyme disease -
cutaneous
Leptospira
 Treponema pallidum

Syphilitic
chancre
Secondary stage rash
on the palms of the
hands.
FUNGII
Sunt microorganisme pluricelulare eucariote, fiind
identificate pn n prezent aproximativ 100. 000 de
specii, din care 100 sunt implicate n patologia uman.
Habitatul lor natural este apa, solul i resturile
organice.
Sunt aerobe obligatorii sau facultative.
Majoritatea supravieuiesc graie secreiilor de enzime
care degradeaz o varietate de substane organice.
Pot fi saprofite, patogene sau ambele.
Membrana celular conine ergosterol care se unete cu
antifungice (amfotericina B, nistatina, etc.).
Cei patogeni fac parte din grupul denumit fungi
imperfeci, care produc numai spori asexuai.
Patogenitatea lor este datorat mai puin unor
substane toxice i mai mult multiplicrii lor locale (n
diverse organe), prin care declaneaz leziuni
mecanice, necroze tisulare i reacii inflamatorii locale.
FUNGII
Pot fi:
Endogeni fungi comensali saprofii (Candida,
Geotrichum sau Actinomyces, cu caractere foarte apropiate
de bacterii) i
Exogeni cuprinznd fungii din natur - sol, animale
(Histoplasma, Nocardia, Cryptococcus neoformans,
Coccidioides, Actynomices israeli, etc.).

Bolile produse la om pot fi:

micoze superficiale sau cutanate (Microsporum,
Epidermophyton, Tricophyton) aprute n esuturile bogate
n keratin (unghii, pr, epiderm) i

micoze profunde sau sistemice ce implic i o slab

dezvoltare a imunitii organismului parazitat.

Pneumocistis carinii
Silver stain - The cup-shaped
Pneumocystis carinii organisms within a
sputum sample
PROTOZOARELE
Sunt organisme unicelulare cu o structura
celular complex. Din cele implicate n patologia
uman, citm:
rizopodele: Entamoeba histolytica;
flagelatele: Leishmania, Trypanosoma, Trichomonas
vaginalis, Giardia lamblia;
ciliate: Balantidium coli;
sporozoare: Plasmodium (vivax, malariae, ovale,
falciparum), Babessia, Isospora, Toxoplasma gondii,
Cryptosporidium.
Toxoplasma gondii
 Plasmodium
ovale

Plasmodium Plasmodium
falciparum malariae

Plasmodiu
m Knowlesi
Leishmaniasis
Giardiasis
METAZOARELE
Sunt reprezentate n principal de viermi
determinnd boli parazitare extrem de rspndite
n natur.

Unele evolueaz ca o boal general, febril de tip

infecios sever, altele cu localizare intestinal
(helmintiaze) sau cu diseminri organice
(Cisticercoza - diseminare larvar de Tenia,
hidatidoza, paragonimiaza).

Mai importante pentru patologia uman, sunt:

Trichinella spiralis, Schistosoma, Ancylostoma
duodenalis i Necator americanus (agenii
ankilostomiazei), Paragonimus, Strongyloides.
Nematodes Ascaris lumbricoides
Cestodes - Tenia solium
CESTODES - ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
PRIONII
ncepnd din anul 1980 a fost descris o nou clas
de ageni infecioi, denumii prioni, alctuii din
particule proteice cu caracter infecios.

Lipsii de acid nucleic;

Capabili de a se reproduce;

Produc boli umane cu evoluie ndelungat (ani de

zile), cu demen progresiv i decese:
boala Creutzfeld - Jacob,
boala Kuru,
boala Alzheimer, etc.
VIROIZII
Au fost descrise de asemenea structurile
denumite Viroizi, constituii din acizi nucleici
cu greutate molecular mic.

Au dimensiuni foarte mici.

Nu sunt imunogeni, ceea ce face ca bolile pe care

le determin s progreseze inexorabil.

Nu se cunosc deocamdat boli determinate de

acetia la om.
FLORA MICROBIAN
NORMAL A
ORGANISMULUI
 Se afl n relaie de coabitare pozitiv cu acesta;

Cunoaterea ei fiind foarte important pentru a aprecia

corect eventuala ei implicare n diverse procese
patologice ale organismului, n condiiile alterrii
echilibrului gazd - parazit.

Mucoasa nazal este populat cu stafilococi albi i

aurii, streptococi, corinebacterii, pneumococi i variabile
bacterii gramnegative.

Cavitatea bucal i faringele au o flor bogat n

variai coci grampozitivi i negativi, aerobi i anaerobi,
fungi i uneori micoplasme.

Vaginul este populat de lactobacili (bacilul Dderlein),

de coci i clostridii.
 Tubul digestiv are o flor variabil n funcie de
segmentul anatomic i de funcionalitatea acestuia.
Esofagul posed o flor temporar alctuit din germenii
nghiii odat cu alimentele.
Stomacul n mod normal, nu conine germeni datorit
aciditii. n situaiile patologice de scdere marcat a
aciditii, cu creterea ph-ului, cum se ntmpl n
neoplasme, apare o populare cu coci i bacili grampozitivi.
Intestinul subire, avnd un pH alcalin, este populat de
coci i bacili grampozitivi i negativi.
Colonul sufer o colonizare difereniat n funcie de
vrst; astfel, sugarul i copilul mic avnd bacterii
grampozitive aerobe i anaerobe n mediu cu pH acid
(Lactobacillus bifidus), n timp ce la copilul mare i adult
predomin coliformii, enterobacteriile, bacilul piocianic i
anaerobii (de 1000 de ori mai numeroi).
PATOGENIA BOLILOR
INFECIOASE
INFECTIA
Infectia = ptrunderea unor microorganisme ntr-un organism
gazd (uman sau animal), urmat de multiplicarea lor n
esuturile acestuia.
Infecia este conceput ca o interaciune ntre un microorganism
- parazit i organism - gazd, sub influena factorilor de mediu
n care are loc interaciunea.
Prezena i proliferarea unui germen pe mucoas, fr o reacie
evident din partea organismului gazd este denumit
colonizare (microflora uzual a mucoaselor sau a
tegumentului).
Cnd interaciunea dintre parazit i gazd este urmat de
leziuni manifeste i de reacii din partea gazdei apare starea de
boal (clinic sau subclinic).
Infecia nu este urmat obligatoriu de starea de boal,
rezultatele acesteia cuprinznd o ntreag gam de manifestri
n funcie de factorii implicai:
agentul patogen cu nsuirile lui agresive;
organismul-gazd cu posibilitile lui de rezisten;
mediul extern prin factori geografici, climatici, sociali, economici.
MECANISMELE DE
PATOGENITATE MICROBIAN
PATOGENITATEA
Este capacitatea de a iniia boala, un microorganism
fiind un adevrat patogen numai atunci cnd este
capabil de a nvinge mecanismele de aprare ale gazdei
sntoase i de a determina infecia n esuturile
normale.

Patogenii adevrai sunt n mod obinuit parazii, ce

triesc prin intermediul gazdei, dar exist i o mare
cantitate de microorganisme care triesc n corpul
uman ca flora habitual i care nu produce boala.

Mecanismele de interferen bacterian sunt probabil

variate, elaborarea de substane bactericide similare
bacteriocinelor sau alterarea mediului ambiant
(schimbarea pH-ului, srcirea n substane nutritive)
mpiedicnd creterea patogenilor, demonstrndu-se
aceast capacitate la Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus viridans i Bacteroides melaninogenicus.
VIRULENA
Dei folosit de multe ori ca sinonim cu
patogenitatea, are semnificaii distincte;

Un termen cantitativ = gradul n care un patogen

poate determina boala n relaie direct cu
numrul de microorganisme necesar pentru a
cauza infecia sau frecvena infeciei ntr-o
populaie dat.

Pentru a cuantifica virulena, termenii de mai jos

se folosesc pentru a descrie efectele
microorganismelor asupra animalelor de
experien
DLM (doza letal minim) i
TRANSMISIBILITATEA
Este o alt caracteristic a patogenilor adevrai
constnd n capacitatea de a se multiplica suficient n
organismul gazd pentru a se transmite la o nou
gazd ntr-un numr suficient de crescut pentru a o
infecta potenial.

Microorganismele patogene pot trece de la o gazd la

alta prin contact direct sau indirect, prin intermediul
animalelor, vectorilor, aerului, apei, alimentelor,
obiectelor.

Transmiterea poate fi:

orizontal, de la o gazd la alta;
vertical, cu trecerea microorganismului de la o generaie la
alta;
INFECTIVITATEA
Este capacitatea unui microorganism de a iniia infecia,
penetrnd pielea, mucoasele sau barierele aparatului
respirator, gastrointestinal sau genitourinar prin elaborarea
de substane capabile de a dizolva mucusul, de a liza celulele
epiteliale i/sau prin distrugerea cementului intercelular.

Aceste microorganisme pot de asemenea interfera rspunsul

imun al gazdei mpiedicnd n consecin moartea lor
determinat de fagocite, celulele T killer i/sau
imunoglobuline.

Nu toate microorganismele necesit a fi infective pentru a

cauza boala:
toxinele elaborate pot fi absorbite din plgile traumatice
(tetanos) sau din tubul digestiv (holera, E. coli enterotoxigen)
dup ingestie de alimente sau ap.
n unele cazuri (difterie), pot interveni ambele mecanisme,
infecia i intoxicaia.
INVAZIVITATEA
Bacteriilor este favorizat prin producerea de enzime
extracelulare care rup barierele tisulare (hemolizina,
fibrinolizina, hialuronidaza, leucocidina, ADN-aza, coagulaza).
Un alt factor de virulen este reprezentat de capsula
polizaharidic a bacteriilor, ncapsulate de Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis
fiind cu mult mai virulente dect cele necapsulate.
Alte microorganisme au capacitatea de a supravieui i
multiplica n interiorul celulelor fagocitare, rezistnd
mecanismelor de moarte intracelular (M. tuberculosis, N.
gonorrhoeae, T. gondii, etc.), ele determinnd infecii cronice
persistente; fagocitul infectat poate vehicula microorganismul n
tot corpul.
Alte bacterii (S. pneumoniae, N. gonorrhoeae, etc.) pot produce
enzime cunoscute ca proteaze Ig A - neutraliznd activitatea
protectoare a anticorpilor Ig A la suprafaa mucoaselor.
Bacteriile anaerobe i aerobe facultative coexist n plgile
infectate i exist probe c ele cauzeaz infecia printr-o aciune
sinergic, sinergismul microbian avnd o mare importan n
formarea abceselor (B. fragilis).
ADERENA
Fenomenul de aderen:
factor important n patogeneza multor boli produse de bacterii,
n ataarea acestora la suprafeele mucoaselor i epiteliilor,
precednd colonizarea sau fiind faza de nceput a invaziei
esuturilor.
Aderena este mediat de adezine - structuri filiforme
proteice ce se proiecteaz de la suprafaa bacteriilor pentru a
se uni cu receptorii celulelor epiteliale (glicolipide sau
glicoproteine).
Odat ataate de mucoase i epitelii, ele rezist
mecanismelor de epurare prin:
secreii
de golirea coninutului organelor cavitare,
eforturilor mecanice: contracia vezicii i a uretrei, micrile
peristaltice, tusea i aciunea cililor aparatului respirator.
Aderena este n mod normal un proces selectiv:
S. pyogenes - la calea respiratorie,
E. coli - la cile urinare,
TOXIGENITATEA
Dup ce bacteria s-a ataat de celulele epiteliale ale
gazdei, poate produce boala prin:
intermediul toxinelor sau
direct invadnd esuturile (producerea de enzime
extracelulare care distrug esuturile)

Unele bacterii ptrund n celulele epiteliale printr-un

proces de endocitoz dirijat de parazit.

Toxigenitatea este capacitatea germenilor de a produce

mbolnvirea prin intermediul elaborrii de toxine.

Invazia esuturilor nu este o condiie necesar pentru

producerea toxinelor, unele microorganisme putnd
produce intoxicaii fr a veni n contact cu organismul
(C. botulinum).
TIPURI DE TOXINE
Toxinele produse de bacterii se pot mpri n
dou categorii:
endotoxine
constituie parte integrant a peretelui celular al germenilor
gramnegativi;
se elibereaz numai dac se pierde integritatea peretelui

celular;
sunt macromolecule de lipopolizaharide, poriunea lor

toxic fiind lipidul "A";

sunt mai puin toxice dect exotoxinele;

sunt relativ termostabile;

dei stimuleaz producerea de anticorpi antitoxici, nu

formeaz toxoizi utili pentru imunizare;
au o aciune mai puin specific dect cea a exotoxinelor.
 exotoxine
sunt produse n principal de germeni grampozitivi i ocazional de
cei gramnegativi;
sunt excretate de bacterii intacte;
sunt polipeptide;
sunt toxine foarte puternice (30g de toxin difteric putnd omor
toi locuitorii New Yorkului !!!);
sunt termolabile (toxina botulinic se distruge prin coacere);
sunt antigenice, stimulnd producerea de anticorpi antitoxici
pentru gazd i pot fi transformate n toxoizi utili n prepararea
vaccinurilor;
au zone specifice de aciune.
Dintre acestea cele mai importante sunt cele produse de
Corynebacterium diphteriae, Clostridium difficile, -
botulinum, - tetani, enterotoxine (V. cholerae, E.
coli;etc), Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus
MECANISMELE DE APRARE
ALE GAZDEI
 Apariia sau nu a unei infecii la contactul dintre
microorganismul patogen i gazd depinde de
echilibrul dintre factorii de virulen ai
microorganismului i mecanismele de aprare ale
gazdei.
Acestea, pot fi sistematizate n trei linii de aprare:
prima linie - asigur rezistena la colonizare, fiind
alctuit din:
bariere mecanice (piele, mucoas);
flora microbian;
Ig A, pH, peristaltism.
a doua linie, alctuit din:
celulele fagocitice;
complement;
lactoferin;
lizozimul.
a treia linie, reprezentat de imunoglobuline i
imunitatea celular.
ALTERAREA PRIMEI LINII DE APRARE
are drept cauz lezarea tegumentelor i
mucoaselor prin traumatisme i corpi strini
(catetere, sonde vezicale, proteze valvulare).

Exist o boal congenital rar, sindromul

Kartagener, caracterizat prin schimbri
ultrastructurale ale cililor aparatului respirator,
spermatozoizilor i a altor celule, cu infecii
pulmonare recurente, infertilitate, etc.
ALTERAREA LINIEI A DOUA DE APRARE
Se materializeaz n defecte congenitale ale
sistemului complement urmate de infecii
similare celor aprute la pacienii cu
hipogamaglobulinemie, care include infecii
respiratorii, septicemii i meningite.

Deficienele de C3 i C5 pot determina infecii

frecvente cu microorganisme ncapsulate (S.
pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis).

Cnd exist un deficit cantitativ (< 500

granulocite/mm3) sau funcional, apariia
infeciilor bacteriene i micotice este inevitabil.
ALTERAREA LINIEI A TREIA DE APRARE
Const n alterarea primar a producerii de anticorpi i
diminuarea imunitii celulare infecii deseori fatale
determinate de toate tipurile de microorganisme
(bacterii, virusuri, fungi, protozoare).

Imunodeficiena sever combinat se caracterizeaz

prin limfopenie, scderea marcat a limfocitelor T i B,
imunoglobuline serice sczute, absena rspunsului n
anticorpi la imunizare i absena dermoreaciei la
diverse antigene.

Sindromul de imunodeficien dobndit se datoreaz

retrovirusurilor umane, ce infecteaz preferenial
limfocitele T umane (T4-helper), producnd un defect n
imunitatea mediat prin limfocitele T.
MANIFESTARI CLINICE ALE
BOLII INFECTIOASE
 Infecia nu este urmat obligatoriu de starea de
boal;

Manifestarea sa ntr-o gam variat de forme

(clinice i subclinice) fiind determinat de o serie
de factori depinznd de:
agentul infecios i calitile lui agresive;
de posibilitile de rezisten ale organismului;
de factorii mediului extern (geografici, climatici, sociali,
economici, etc.).

n funcie de aceti factori, vor rezulta manifestri

variate:
boala infecioas cea mai grav (mortal),
formele cele mai uoare (infecia inaparent).
MANIFESTRILE SUBCLINICE (LATENTE)
Cuprind mai multe forme:

infecia inaparent;

infecia latent;

boala subclinic;

boala viral cu evoluie lent;

starea de purttor cronic de germeni.

 Manifestrile clinice, dup amploarea procesului
infecios, sunt:
boala infecioas local;
boala infecioas regional;
boala infecioas general (sistemic).

Dup aspectul evolutiv, bolile infecioase pot fi:

Acute;
Cronice (infecii persistente).
INFECIA INAPARENT
Este asimptomatic;

Este decelat numai prin mijloace de laborator,

care pun n eviden agentul patogen i
modificrile imunologice (instalarea imunitii
specifice) care nu existau nainte de infecie;

Spre deosebire de infecia latent, infecia

inaparent are o evoluie acut i ciclic, urmat
de imunitate (n infecia poliomielitic proporia
de forme inaparente fa de cele clinice este de
200:1).
BOALA SUBCLINIC
Nu are expresie clinic;

Se deosebete de infecia inaparent prin aceea c

apar tulburri funcionale i leziuni organice.

Include i posibilitatea apariiei complicaiilor i a

cronicizrii infeciei (exemplu: formele subclinice
i anicterice de hepatit acut viral, ciroze
posthepatitice, nefrite postinfecioase, etc.).

Diagnosticul se stabilete de asemenea prin teste

de laborator.
BOALA LATENT
Este o infecie asimptomatic n care agenii
patogeni (virusuri, bacterii, protozoare), persist
timp ndelungat n stare vie n esuturile
organismului gazd (ani de zile sau toat viaa).

Poate deveni evident clinic prin aciunea unor

factori favorizani (infecia herpetic latent
devine evident sub aciunea unui stres, o iritaie
mecanic, expunere la cldur sau ultraviolete).
 Exist mai multe forme:
infecia latent fr multiplicare microbian (tetanos - spori
reactivai prin traumatisme, intervenii, chirurgicale);
infecii latente prin incubaie prelungit (paludism,
amibiaz);
infecii latente durabile, cu recidive ulterioare posibile
(tuberculoz, bruceloz);
infecii latente virale cu toleran imunologic (hepatita
acut viral de tip B);
infecii latente virale fr toleran imunologic, cu durat
lung (luni, ani sau toat viaa), cum ar fi herpesul
recidivant, infeciile cu virusul varicelozosterian, etc. Unele
infecii latente virale pot produce transformri celulare i pot
determina tumori (virusuri oncogene - herpes 1 i 2,
citomegalvirus, Epstein-Barr virus, virusul hepatitei B;

Boala viral cu evoluie lent se caracterizeaz prin

afectarea lent i progresiv a sistemului nervos
central (boala Kuru, cu o incubaie de 2 ani, aprut la
indigenii din Noua Guinee, care prezint manifestri
progresive de dezordine a funciei motorii, psihice i
apoi demen i exitus; infecia cu virus rujeolic i
 Starea de purttor de germeni se ntlnete la
bolnavul, convalescentul de boal infecioas i la
persoanele sntoase, care adpostesc germeni
patogeni.
exist purttori temporari i purttori cronici.
purttorii sntoi au cea mai mare importan
epidemiologic, fiind greu depistabili, infecia rezumndu-
se la multiplicarea local a germenilor.
denumirea cea mai potrivit ar fi de purttori aparent
sntoi deoarece purttorii de virus hepatitic B, la
examenul histopatologic prezint diferite grade de
modificri.

Infecia local = germenii rmn cantonai la

poarta de intrare (furuncul stafilococic, uretrit
gonococic, pustul malign, etc.).
poate evolua spre vindecare, cronicizare, propagare
regional sau transformare ntr-o infecie sistemic.
 Infecia de focar este o forma particular a
infeciei locale, evolund cronic cu manifestri
locale minime sau absente, dar cu manifestri
evidente la distan - subfebrilitate cu evoluie
intermitent, afectarea strii generale, mialgii
artralgii, purpur.
sunt manifestri toxico-septice pe un teren sensibilizat
la infecie, care nu cedeaz dect dup suprimarea
prin extirpare chirurgical sau prin sterilizarea
infeciei de focar (otit, mastoidit, sinuzit,
amigdalit, colecistit, prostatit, etc.).
pot fi sursa unor septicemii.

Infecia regional cuprinde un teritoriu mai

ntins, aferent porii de intrare a agentului
infecios, prin afectarea vaselor limfatice i a
ganglionilor limfatici regionali (infecia
tuberculoas, pesta bubonic, limfogranulomatoza
inghinal benign).
 Boala infecioas general (sistemic), n care germenii
patogeni disemineaz pe cale circulatorie n diferite esuturi
i organe situate la distan de poarta de intrare sau de
focarul infecios primar.
Se manifest sub dou forme: boala infecioas ciclic i
septicemia.
Forma cea mai grav a infeciei generale bacteriene este ocul
infecios.
Boala infecioas ciclic se caracterizeaz printr-o evoluie
regulat (clinic, imunologic, i anatomopatologic), cuprinznd
mai multe etape care se succed ntr-un timp limitat, de regul
constant (perioada de incubaie, debutul, perioada de stare,
perioada de descretere i apoi de convalescen, cu instalarea
unei stri de imunitate specific), aa cum se ntmpl n
rujeol, virozele eruptive, febra tifoid, tifosul exantematic, etc.
Septicemia are o evoluie clinic neregulat, imprevizibil i de
obicei foarte grav. Procesele imunitare dein un rol minim sau
sunt absente cu totul.

Infecia cronic reprezint o modalitate evolutiv a bolilor

infecioase, n care agentul patogen persist i acioneaz
vreme ndelungat n esuturile organismului gazd
(dizenteria, bruceloza, nefrita, metrita, hepatita viral
cronic).
O form particular este evoluia cronic ondulant cu multiple
recrudescene.
PERIOADELE BOLII
INFECIOASE
INCUBAIA
Reprezint timpul care se scurge din momentul
infectant pn la apariia primelor simptome i
semne ale bolii.

n bolile ciclice aceasta este aproximativ constant,

nedepinznd de doza de germeni.

n sepsis doza de germeni este invers proporional

cu perioada de incubaie.
 Bolile infecioase pot fi grupate n urmtoarele
categorii:
a) incubaie scurt (1-7 zile);

b) incubaie medie (8-21 zile);

c) incubaie lung sau foarte lung

(sptmni, luni);
BOLI CU INCUBAIE SCURT
adenoviroze,
antrax,
difteria,
dizenteria bacterian,
erizipel, gripa,
gangrena gazoas,
guturai,
holer,
meningita meningococic,
pesta,
scarlatina,
toxiinfecii alimentare
BOLI CU INCUBAIE MEDIE
bruceloza,
febra Q,
febra recurent,
febra tifoid,
febra butonoas,
hepatita acut viral A,
leptospiroza,
malaria,
ornitoza,
oreionul,
poliomielita,
rubeola,
tetanosul,
tusea convulsiv,
Varicela / herpes zoster,
tifos exantematic.
BOLI CU INCUBAIE LUNGA
amibiaza,
hepatita viral B,

leishmanioza,

lepra,

rabia,

toxoplasmoza,

HIV - SIDA
 Perioadele succesive ale bolii infecioase ciclice
sunt:
invazia, cu debutul bolii brusc, gradat sau
lent;
perioada de stare cu manifestrile
eseniale ale bolii (simptome, sindroame,
etc.);
perioada de declin;

perioada de convalescen.

Terminarea bolii infecioase se poate face prin:

vindecare (complet, incomplet),
cronicizare,
deces - exitus lethalis.
PERIOADA DE CONVALESCEN
Este foarte important pentru bolnav;

Necesit o ngrijire atent pentru:

prevenirea revenirii bolii (recdere, reut),
predispoziia la complicaii,
trecerea n starea de cronicizare a bolii.

Supravegherea atent a acestei perioade asigur

recuperarea i readaptarea bolnavului.
DIAGNOSTICUL BOLILOR
INFECIOASE
 Diagnosticul bolilor infecioase rezult din
coroborarea:

datelor anamnestice (inclusiv anamneza

epidemiologic),

examenului clinic complet

datelor de laborator, necesare stabilirii etiologiei

infecioase.
DIAGNOSTICUL EPIDEMIOLOGIC
Const n completarea anamnezei clinice cu o anamnez
epidemiologic menit a preciza existena principalelor verigi
ale procesului epidemiologic (izvorul epidemogen, cile de
transmitere i starea de receptivitate a bolnavului precum i
factorii epidemiologici secundari), specific pentru boala
suspectat.
Astfel pentru depistarea sursei posibile de infecie este
important de a se lmuri dac:
n familie, colectivitate, la locul de munc au existat mbolnviri i de
care?;
a vizitat (sau a fost vizitat) de persoane bolnave?;
a fcut deplasri n alte localiti (sau ri), i care era starea
epidemic n acea regiune?;
n locuin s existe animale domestice (sau peridomestice), n cazul
suspicionrii unei zoonoze?;
prin profesiunea sa a venit n contact cu surse de infecie umane sau
animale, sau produse contaminate?
Este vorba despre personalul medico-sanitar din laboratoare
i spitale, cel din colectivitile de copii, din sectorul
zootehnic, etc.
 Pentru depistarea cilor posibile de transmitere
(digestive, cutanate) ne intereseaz urmtoarele aspecte:
dac a consumat alimente sau a but apa din aceeai surse cu
alte persoane i dac acestea au prezentat semne clinice
similare;
dac a venit n contact cu vreun bolnav cu leziuni cutanate sau
mucoase (piodermite, boli veneriene), sau dac a manipulat
obiecte, vesel, rufrie, cri de la bolnavi sau produse de la
animale bolnave (carne, ln, piei, etc.);
dac a fcut tratamente parenterale sau transfuzii de snge,
tratamente stomatologice n ultimele 6 luni;
dac a fost nepat de artropode hematofage (pduchi, nari,
cpue) sau dac locuiete n regiuni n care acestea exist.

Un capitol important al anamnezei epidemiologice este

evaluarea strii de receptivitate (imunitate) a
bolnavului, n care scop ne intereseaz:
ce boli infecioase a mai avut i la ce vrst?;
dac a fcut vaccinrile obligatorii (i cele facultative), cnd a
fost ultimul rapel?;
dac a fcut chimioprofilaxie sau antibioticoprofilaxie
antiinfecioas (cnd i n ce scop) ?
DIAGNOSTICUL CLINIC
Are la baz anamneza i examenul clinic amnunit,
menite a descoperi sindroamele frecvent ntlnite n bolile
infecioase i care izolat sau combinate, conduc firul
diagnosticului ctre un grup de boli (meningite), sau ctre o
boal bine individualizat (rujeol, oreion, erizipel).
Aceste sindroame sunt:
sindromul febril;
sindromul eruptiv;
sindromul anginos;
sindromul respirator;
sindromul gastroenteritic, enterocolitic;
sindromul icteric;
sindromul meningean i encefalitic;
sindroame grave amenintoare de via: ocul infecios (septic sau
toxico-septic, endotoxinic, hemoragic), sindromul de deshidratare
acut, insuficienele acute de organ (renal, respiratorie, cardiac,
hepatic), com cerebral, complicaii chirurgicale severe (peritonita
tific, hemoragiile digestive), etc.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Are o importan deosebit n bolile infecioase.
Sunt boli n care primordial este diagnosticul clinic
(rujeola, varicela, erizipelul, etc.), dar marea
majoritate necesit investigaii de laborator pentru
confirmarea suspiciunii.
Strategia diagnosticului de laborator este
urmtoarea:
a) evidenierea agentului patogen sau a
antigenelor specifice din produsele patologice ale
bolnavului prin:
frotiuri directe, colorate cu albastru de metilen, Gram,
Ziehl-Nielsen, sau coloraii speciale;
culturi pe medii artificiale (uzuale, speciale), pe linii
celulare (culturi de esuturi) pentru virusuri i inoculri la
animale de laborator.
 Produsele patologice cercetate sunt:
sngele: frotiu i pictur groas (malarie i alte infecii),
hemoculturi, arterioculturi, meduloculturi;
secreiile cutaneo-mucoase: plgi, abcese, vezicule, pustule, exsudat
nazo-faringian, otic, puroi, secreii vaginale/uretrale, etc.
lichide extrase din caviti seroase: LCR, lichid pleural, pericardic,
peritoneal, sinovial, etc.;
excrete diverse: sput, lichid de vrstur, bil, urin, materii fecale,
etc.
n unele situaii (infeciile virale), decelarea antigenului
specific are aceeai valoare cu evidenierea agentului
patogen, ea realizndu-se prin urmtoarele metode:
imunofluorescena direct, cu seruri specifice;
hemaglutinarea direct;
imunodifuzia;
precipitarea prin difuziune n gel de agar;
ELISA;
contraimunelectroforeza (CIE);
testul radioimun (RIA);
 Folosirea anticorpilor monoclonali a dus la creterea
specificitii i sensibilitii acestor metode.
tehnici de biologie molecular (sondele genetice, reacia n lan a
polimerazei, reamplificarea ADN);
cromatografia: detectarea de componente i metabolii.
b) evidenierea modificrilor n starea de imunitate a
organismului prin:
1) reacii serologice ce pun n eviden anticorpii ce apar n
urma infeciei (aglutinine, antitoxine, anticorpi neutralizani,
fixatori de complement, etc.);
reacii de aglutinare: reacia Widal (febra tifoid), Wright (bruceloz),
Weil-Felix (tifos exantematic), etc.;
reacii de fixare a complementului: leptospiroze, boli virale;
reacii de hemaglutinare i hemaglutinoinhibare: reacia Hirst n grip;
testul de neutralizare.
Toate reaciile serologice se efectueaz pe seruri pereche,
recoltate la nceputul bolii i n convalescen, interpretarea
lor fcndu-se n dinamic, creterea de cel puin 2-4 ori a
titrurilor de anticorpi, avnd semnificaii diagnostice.
2) intradermoreaciile de imunitate testeaz anticorpii
umorali i pun n eviden receptivitatea sau rezistena
organismului la infecii n funcie de prezena sau absena
anticorpilor specifici; exemplu: reaciile Dick (pentru
scarlatin), Shick (pentru difterie);
3) decelarea claselor de imunoglobuline: Ig. M semnificnd
o infecie acut, iar Ig. G infecie anterioar, ncheiat,
determinarea acestora putndu-se face prin ELISA,
imunofluorescen, RFC;
4) anticorpii monoclonali pot fi folosii n acelai scop; n
metodele imunologice citate (CIE, ELISA, RIA, etc.), se
folosesc n mod obinuit seruri policlonale obinute pe
animale imunizate, ce conin anticorpi fa de diveri
determinani antigenici, existnd variaii i reacii
ncruciate; folosirea anticorpilor monoclonali a rezolvat
problema sensibilitii i specificitii acestor metode.
Anticorpii monoclonali se obin plecnd de la o unic clon de
celule limfoide, care posed un mare grad de omogenitate
molecular i cu o specificitate foarte limitat la un singur
epitop antigenic, care a indus producerea sa.
5) reacii ce pun n eviden sensibilizarea organismului
fa de agenii infecioi - constituite din intradermoreaciile
de sensibilizare, ce testeaz imunitatea celular (IDR
alergice).
Ele pun n eviden reactivitatea schimbat a organismului de
tip imediat sau ntrziat i exprim trecerea printr-o infecie,
deci este test de infecie i nu de boal.
Virajul de la negativ la pozitiv arat c infecia (boala) a fost
recent.
Exemple: IDR la tularin (tularemie), brucelin (bruceloz),
trichinelin (trichineloz), tuberculin (TBC), toxoplasmin
(toxoplasmoz), Cassoni (hidatidoz), candidin (infecii
fungice).
c) citodiagnosticul const n punerea n eviden a unor
aspecte celulare caracteristice folosind materiale celulare de la
bolnav, recoltate din leziuni tegumentare sau amprente de pe
mucoase.
testul Tzanck executat n varicel i herpes, evideniaz n
coninutul elementelor eruptive, colorate Giemsa, aspecte
caracteristice;
rinocitodiagnosticul n care amprenta nazal difereniaz gripa
 d) diagnosticul histologic este de mare importan n
stabilirea diagnosticului prin puncia-biopsie a diferitelor
organe (ficat, rinichi, plmni, ganglioni limfatici, mucoas
digestiv i respiratorie, supuse examenelor microscopice, de
microscopie electronic i tehnicilor histochimice
e) teste de orientare nespecific: hemoleucograma, VSH,
teste de disproteinemie, teste enzimatice, proteina C
reactiv.
f) examinri paraclinice, fr de care este imposibil
confirmarea diagnosticului:
examenul radiologic;
EKG;
EEG;
scintigrafie;
rectosigmoidoscopie;
examenul fundului de ochi;
ultrasonografie (ecografie);
tomografie computerizat;
rezonan magnetic nuclear;