Cordul Ischemic si Infarctul de

Miocard
Anatomia arterelor coronare
Principii de baza
• Celula miocardica este implicata in doua
procese de tip aerob, contractia si
relaxarea, ambele dependente de oxigen;
• Cresterea nevoilor de oxigen presupune
augmetarea fluxului sanguin coronarian;
• large visible epicardial arteries are conduit
vessels not responsible for resistance to
flow (when normal)
Principii de baza
• Arteriolele mici, situate distal sunt
responsabile inn principal de rezistenta la flux,
in conditii normale;
• Ateroscleroza afecteaza in principal arterele
coronare mari, in portiunea proximala a
acestora;
• Coronara stenozata determina cresterea
rezistentei la flux (daca ertriolele mici, distale
nu se pot dilata, small arterioles are able to
dilate to compensate
 Ischemia miocardica
= nevoile miocardului sunt superioare aportului
de oxigen prin coronare =
Ischemia miocardica
= nevoile miocardului sunt superioare aportului
de oxigen prin coronare =

MVO2 = necesarul de O2 al miocardului

creste proportional cu :

Frecventa cardiaca
Contractilitatea miocardului
Cresterea pre si post sarcinii
 Influenta frecventei cardiace
asupra necesarului de oxigen al
miocardului
10

8
MVO2
cc/min 6
/100g
4

2
100 150 200
Heart Rate (BPM)
 Influenta contractilitatii asupra
necesarului de oxigen al miocardului
10
Norepinephrine

Control

MVO2
(cc/min 5
/100g)

Peak Developed Tension (g/cm2)

 Myocardial Ischemia:
Occurs when myocardial oxygen demand exceeds
myocardial oxygen supply
 Aportul de oxigen

dependent de: :

Fluxul coronarian & capacitatea de transport a O2

( Flux = Presiune / Rezistenta
vasculara)

 saturatia sangelui in O2
 presiune de perfuzie in artrele
coronare  concentratia de Hb din
 rezistenta vasculara in arterele sange
coronare
Fluxul coronarian este
proportional cu raportul presiune
de perfuzie / rezistenta
• Presiunea de perfuzie • Rezistenta vasulara
coronariana coronariana
=  Compresiunea externa
presiunea diastolica -  Reglarea intrinseca prin
 Metaboliti locali
LVEDP
 Factori endoteliali
 Factori nervosi
(ex. SN simpatic)
 Autoreglarea Rezistentei
Coronariene
• Componenta majora a rezistentei la flux
• Se realizeaza la nivel arteriolar
• Regleaza fluxul la necesitati -MVO2
• Control metabolic prin
– Oxigen
– Adenosine , ADP
– NO (oxid nitric)
– Lactate , H+
– Histamina, Bradikinina
 Autoreglarea Rezistentei
Coronariene
Implica tre tipuri celulare
• Celula miocardica – prin produsi ai
metabolismului aerob (lactate,adenosine, etc)
• Celula vasculara neteda (arteriole) –
reactioneaza la produsii de metabolism
• Celula musculara neteda din peretele vascular
(arteriole) – primeste semnale de la celula
endodeliala si raspunde prin vasoconstrictie/
vasodilatatie
 Autoreglarea fluxului sanguin
coronarian
• Oxigenul • Adenosine
 Actioneaza ca si  Vasodilatator puternic
vasoconstrictor  Mediator precoce al
tonusului vascular
 Scaderea O2 in
coronarian
ischemie vasodilatatie
 Se leaga de receptorii
precapilara si
celulei musculare netede
cresterea fluxului vasdcularesi determina
scaderea intrarii calciului
in celula
Adenosina

Hipoxia inhiba:
– metabolismul aerob al mitocondriei
– Acumularea de ADP si AMP
– Producerea de adenosine
• Adenosina determina vasodilatie
arteriolara
• Creste fluxul coronarian
 Autoreglarea Rezistentei
200
Adenosine
Flux sgv
cc/100g Control
/min
100

0
60 80 100 115 130

Presiunea de perfuzie coronariana (mmHg)

Substante autoreglatoare
• Facori derivati din
endoteliu
 vasodilatatori:
EDRF (NO)
Prostaciclin
 vasoconstrictori:
Endothelin-1
Rezerva de flux coronarian (CRF)
• Arteriolar – capacitatea reglarii prin vasodilatatie ca
raspuns la cresterea nevoilor de oxigen (MVO2) sau
agenti farmacologici.
• Se exprima ca raportul dintre Fluxul Maxim / fluxul
baseline
– ~ 4-5 / 1 (experimental)
– ~ 2.25 - 2.5 (clinic)
Rezerva de flux coronarian (CRF)

• Stenoza coronarelor mari (epicardice) 

scade presiunea de perfuzie  vasodilatatie
arteriolara pentru a mentine fluxul constant
• Stenoza cronica a coronarelor mari 
vasodilatatie arteriolara cronica  scade
capacitatea de crestere a fluxului  scade
CFR
• CFR Endocardial < CFR Epicardial
• Cand CFR tinde spre valoarea 1  ischemie
 Rezerva de flux coronarian (CRF)
5

4 Flux maxim
Flux sanguin coronarian

2
Flux restant
1

0 25 50 75 100
Gradul stenozei %
 Prevalenta bolii ischemice a
inimii (CAD)

70
60
Age(years)
50
70%
40 <25
% Donors 50% 25-40
30
>40
20
10 25%
0

Clevelend Clinic Cardiac Transplant

Donor IVUS Data-Base
Factori de risc
• Antecedente familiale
• Fumat
• Diabet zaharat
• HTA
• Hiperlipoproteinemii
• Sedentarism
• obezitatea
• hiperhomocisteinemie, prezenta LP-a ?
Raportul grasimi alimentare/colesterol
seric
 Placa de aterom
evolutia strurilor lipidice
• Striurile lipidice apar la
adultii tineri

• Placile mici de ATS

sunt cele mai
vulnerabile la
ruptura/hemoragie

• Implica participarea
complexa a factorilor
circulanti (plachete
macrofage) si
neuroumorali.
Progresia placii de aterom….

• Capsula fibroasa
apare cand are loc
migrarea celulelor
musculare netede in
intima si se produce
o matrice fibroasa
dura, care mentine
celulele atasate una
de cealalta.
Ecografie intravasculara - Intra-
vascular Ultrasound (IVUS)
Placa de aterom
Ruptura placii de aterom

Plaque Rupture
Ruptura placii de aterom

 Favorizeaza expunerea colagenui endotelial;

 sunt atrase trombocitele care, prin intermediul legaturi
GPIb - factorul von Willebrand (fvW) adera la
subendoteliu.
 Plachetele activate isi schimba forma (din disc in sfera
cu prelungiri), exprima receptorii GP IIb-IIIa prin
intermediul carora agrega intre ele, formand trombi.
 Trombii se pot rupe si migra ca microemboli in
portiunile distale ale coronarei – necroza miocardica =
infarct de miocard
• Odata cu activarea trombocitele elibereaza in
torentul circulator materale continute in granulele
lor: tromboxan A2, serotonina si epinefrina

•ADPul , serotonina si tromboxanul A2 sunt

agonosti care vor determina recrutarea si activarea
altor plachete din jurul endoteliului lezat.

•Serotonina induce si vasoconstrictie ceea ce

determina scaderea fluxului sanguin coronarian.
Activarea plachetara
Agregarea plachetara
Formarea de microemboli
ISCHEMIA MIOCARDICA
INFARCTUL DE MIOCARD

Necroza miocitelor determina eliberarea constituentilor acestora

(CK-MB) si troponinei (Tn) in sange = markeri biochimici ai infarctului de miocard
Moartea subita de cauza cardiaca
Se poate produce prin infarct masiv, ruptura de cord sau tulburari de ritm
Remodelare postinfarct
ATS coronariana
 Angina stabila - Simptome
• Dureri retrosternale
• Caracter de “ghiara’, de apasare
• durata 2-20 minutes
• Iradiere in bratul stang, gat sau posterior
• Asociata cu tahipnee, greata, with shortness of
breath, transpiratii
• Exacerbata de frig, postprandial, stress
• Scade la repaus, admistrare de NTG
Angina stabila - Simptome
Angina stabila – Diagnostic –
test de effort
Angina stabila – Diagnostic
Thallium Stress Test
Tratamentul anginei stabile –
implantarea de STENT
Placa instabila
Placa instabila
Fisura intra-placa
Fisura intra-placa
Angiograma in angina instabila:
placa excentrica, ulcerata
Angiograma in angina instabila
- dupa implantarea de stent
SINDROMUL ACUT CORONARIAN
Include 3 mari entitati:
• Angina instabila
– ST denivelat, unda T inversata sau normala
– Fara modificari enzimatice
• Infarct miocardic non-transmural (NTMI sau SEMI)
– ST denivelat, unda T inversata sau normala
– Fara unda Q
– CPK, LDH crescute + Troponina pozitiva
• Infarct miocardic transmural (AMI)
– ST denivelat
– + Q prezent
– CPK, LDH crescute + Troponina pozitiva
 SINDROMUL ACUT CORONARIAN -
FIZIOPATOLOGIE
 Ruptura unei placi vulnerabile
 Aderarea si agregarea trombocitara cu
declansarea mecanismului coagularii
 Tromboza sub-totala (angina instabila,
Infarct non-transmural) sau totala (IM
transmural)
SINDROMUL ACUT
CORONARIAN -
FIZIOPATOLOGIE
SINDROMUL ACUT CORONARIAN - FIZIOPATOLOGIE
“Placa vulnerabila”
SINDROMUL ACUT CORONARIAN
– SEMNE CLINICE

• Angina nou instalata

• Cresterea frecventei, duratei si
severitatii crizelor
• Aparitia crizei la eforturi mai mici
• Durata >10-15min
• Raspuns scazut la nitroglicerina
• Crize in timpul somnului
Angina instabila-
factori de risc

• Durere de durata crescuta

• Modificari ECG (subdenivelare ST)
• varsta > 65 ani
• Diabet zaharat
• Disfunctie ventriculara stanga
• angina asociata cu insuficienta cardiaca,
sufluri noi, aritmia sau hipotensiune
• Troponin i sau t pozitive
 INFARCTUL ACUT DE MIOCARD
• Obstructie totala, prin trombus a unei coronare
epicardice  declanseaza ischemia
• ischemia prelungita  afecteaza structura miocitului
–moartea miocitului (eliberare de enzime - CPK, LDH,
Troponin)
• alterarea structurii  alterarea functiei (contractia)
• alterarea functiei (contractilitatii)  exacerbarea
ischemiei (“ischemia da nastere la ischemie”)
INFARCTUL ACUT DE MIOCARD
INFARCTUL ACUT DE MIOCARD
• Non-transmural / • Transmural
sub-endocardic – Obstructie totala,
– Non-occlusive prelungita
thrombus sau re- – EKG - ST
perfuzie spontana supradenivelare
– EKG – subdenivelare – Trat - Thrombolilice
ST cateterism / PTCA
– Cresteri enzimatice –
troponin i +
ENZIMELE CARDIACE

Legend: A. Early CPK-MB isoforms after acute MI

B. Cardiac troponin after acute MI
C. CPK-MB after acute MI
D. Cardiac troponin after unstable angina
Markeri serici ai IM: Troponin I
Diagnosticul IM:
Rolul troponinei I
 Troponina I este
inalt sensibila
 Troponina I poate fi
crescuta si dupa
ischemie
subendocardica
prelungita below
Cause de crestere ale Troponinei

 Ischemie subendocardica >15 – 20

minutes
 Criza prelungita de angina pectorala
 Tahicardie prelungita
 IC congestiva cu ischemie subendocardica
 Hipoxia
 Tromboliza terapeutica sau spontana post
IM
 Diagnostic EKG al IM
 Supradenivelare ST
 Subdenivelare ST
 Unda T inversata
 Q de necroza
 Consecintele ischemiei
(“Ischemia begets Ischemia”)
• Dureri retrosternale
• Disfunctie sistolica (scaderea contractilitatii)
– Scaderea debitului cardiac
– Scaderea presiunii de perfuzie coronariana
• Disfunctie diastolica (scaderea relaxarii)
– Presiune pulmonara crescuta
– dispnee, scaderea pO2
– Cresterea tensiunii de perete (creste necesitatea in oxigen
- MVO2)
Toate 3 determina activarea simpatica, cresterea frecventei si presiunii si implicit
a necesarului de oxigen - MVO2)
 “Ciclul ischemic”
Ischemie / infarct

Disfunctie Diastolica Disfunctie Sistolica

Durere retrosternala

Congestie Presiunea diastolica a VS Debit cardiac

pulmonara
pO2

Tensiunea de perete catecolamine

(frecventa, TA)
MVO2