Insuficiența

coronariană
POPA ALEXANDRU-AUREL
RADU ADRIAN-IONUȚ
RĂDUCU ELENA-MAGDALENA
RĂDULESCU CRISTINA
 Ce este ?

▪ O formă tipică a patologiei cardiace

▪ Se caracterizează prin:
▪ dezechilibrul dintre:
▪ necesităţile în oxigen şi substrate metabolice în miocard
▪ aportul lor cu fluxul coronar
▪ eliminarea inadecvată din miocard a
▪ metaboliţilor,
▪ ionilor,
▪ substanţelor biologic active.
 Cum apare?

▪ Obstrucţia arterelor coronare

▪ Este de natură aterosclerotică în 99% din cazuri
▪ Obstrucţia parţială a lumenului coronarian printr-o placă de aterom
determină apariţia unui gradient de presiune, cu scăderea presiunii de
perfuzie distal de obstacol. Fluxul sanguin coronarian de repaus este
menţinut însă normal prin mecanismul de autoreglare care determină
eliberarea locală a metaboliţilor cu efect coronarodilatator.
▪ În acest stadiu, ischemia apare doar când creşte necesarul de O2 al
miocardului prin efort, tahicardie (angina de efort)
▪ Obstrucţiile coronariene majore care reduc lumenul vascular cu peste
80% determină epuizarea rezervei vasodilatatorii coronariene cu
apariţia ischemiei (angina de repaus).
 Cum apare?

▪ Spasmul coronarian
▪ Se instalează la nivelul arterelor coronare mari, subepicardice şi este
implicat în producerea anginei de tip Prinzmetal şi a infarctului
miocardic acut.
▪ Mecanisme de producere:
▪ dezechilibrul sistemelor majore de control ale tonusului vascular:
▪ ↓ prostaciclinele (PGI2) – ↑ tromboxanii (Tx)
▪ ↓ oxidul nitric (NO) – ↑ endotelina (ET-1)
▪ potenţarea efectelor agenţilor vasoconstrictori de tipul ET-1 şi angiotensinei
II
▪ creşterea markerilor de inflamaţie şi ai stress-ului oxidativ
▪ creşterea excesivă a stimulării α adrenergice (cu efect vasoconstrictor) pe
fondul unor particularităţi comportamentale de tipul: atacurilor de panică
sau anxietăţii cronice.
 Cum apare?

▪ „Furtul” coronarian
▪ Reprezintă devierea fluxului sanguin dinspre o zonă ischemiată spre o
zonă normală vecină.
▪ Mecanism de producere:
▪ o arteră coronară comună irigă prin colaterale două zone miocardice
adiacente (o zonă normală şi una ischemiată).
▪ În zona ischemiată, pentru menţinerea ofertei de O2 se produce
vasodilataţie pe seama rezervei dilatatorii.
▪ Când rezerva dilatatorie se va epuiza are loc devierea FSC din zona
ischemiată (unde este crescută rezistenţa coronariană) spre zona normală.
▪ Furtul coronarian apare la limita dintre zona endocardică, unde ischemia
apare precoce şi zona epicardică.
 Cum apare?

▪ Tulburări de transport şi difuziune a O2

▪ Scăderea cantităţii de O2 furnizată miocardului se datorează
tulburărilor de transport a O2 care apar în următoarele situaţii
▪ anemie
▪ insuficienţa respiratorie (scade saturaţia oxi-Hb); •
▪ intoxicaţia cu compuşi toxici de tipul CO, nitriţi, sulf care blochează
formarea oxi-Hb;
 Care sunt efectele?

a) Tulburările metabolice
▪ Apar datorită degradării anaerobe a substratelor energetice ca urmare a
deficitului de O2.
▪ Metabolismul glucidic
▪ Activarea glicolizei anaerobe determină:
▪ deficit energetic celular (scade producţia de ATP) care induce:
▪ modificări ale potenţialului membranar (tulburări de ritm)
▪ scăderea relaxării miocardului (disfuncţie diastolică);
▪ creşterea producţiei de acid lactic (acidoza lactică) cu scăderea inotropismului
(disfuncţie sistolică)
▪ Metabolismul lipidic
▪ În ischemie este inhibată beta-oxidarea acizilor graşi care în mod normal
asigură 60-90% din necesarul energetic al miocardului.
▪ Metabolismul proteic
▪ În fazele iniţiale ale ischemiei scade refacerea proteinelor cu rol în
metabolismul miocardului
 Care sunt efectele?

b) Tulburările contractilităţii miocardului

▪ Deficitul energetic celular determină o alterare a fluxurilor calcice la
nivelul sarcomerului cu următoarele consecinţe: •
▪ Alterarea performanţei diastolice prin:
▪ inhibiţia ATP-azei calciu dependente de la nivelul reticulului sarcoplasmatic (RS)
cu rol în captarea calciului în diastolă ⇒ scăderea iniţială a performanţei diastolice
•
▪ Alterarea performanţei sistolice prin: •
▪ reducerea intrăriii ionilor de calciu în faza de platou a potenţialului de acţiune ⇒
scăderea consecutivă a eliberării de calciu din cisternele terminale ale RS ⇒
reducerea disponibilităţii de calciu la nivelul troponinei C în sistolă •
▪ scăderea afinităţii troponinei C pentru Ca++ datorită acidozei locale (competiţie
între H+ eliberat din lactat şi Ca++ la nivelul troponinei C) ⇒ scăderea activării
mecanismului contractil
▪ Toate acestea conduc la scăderea contractilităţii ⇒ scăderea ulterioară a
performanţei sistolice
 Care sunt efectele?

c) Tulburările bioelectrice
▪ Deficitul energetic celular scade activitatea ATP-azei Na+ -K+
dependente cu alterarea transportului ionic transmembranar şi
depolarizarea parţială a celulelor miocardice (modificarea amplitudinii
şi duratei potenţialului de acţiune) care determină apariţia unui
răspuns de tip lent.
▪ Ischemia severă determină depolarizarea totală a celulei miocardice
ischemiate şi moarte celulară.
▪ Tulburările de repolarizare determină apariţia de aritmii cardiace în
principal prin mecanism de reintrare.
▪ Tulburările bioelectrice stau la baza modificărilor ECG din ischemia
miocardică şi conduc la :
▪ denivelarea segmentului ST;
▪ modificările undei T (aplatizare, inversiune).
 Sub ce forme apare?

Clasificare:
▪ Ischemia cronică:

1. Angina pectorală stabilă

2. Angina vasospastică (Prinzmetal)
3. Ischemia silenţioasă
▪ Sindroamele coronariene acute:

1. Angina pectorală instabilă

2. Infarctul miocardic
▪ Fără supradenivelare de ST (non-STEMI*)
▪ Cu supradenivelare de ST (STEMI)
3. Moartea subită cardiacă
*STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction
Angina pectorală
Se caracterizează prin crize dureroase, localizate
precordial sau retrosternal, cu durata sub 20 minute care
cedează la repaus sau la administrarea de Nitroglicerină.

Iradierea durerii apare în umărul, braţul şi antebraţul

stâng pe marginea cubitală a acestuia. Uneori există o
iradiere atipică la baza gâtului, mandibulei sau a
maxilarului.

Cauze:

• factori care scad oferta de oxigen: ateroscleroza,

spasmul coronarian, exces de endotelină cu efect
vasoconstrictor, anemii, şoc circulator, aritmii;

• factori care cresc necesarul de oxigen: hipertensiune

arterială, stress, frig, efort fizic, emoţii.

Modificări ECG:

• Modificările segmentului ST:

• subdenivelarea segmentului ST cu peste 1 mm în
ischemia subendocardică;
• supradenivelarea segmentului ST în ischemia
transmurală (ex, angina Prinzmetal).
• Modificările undei T:
• unda T aplatizată/inversată (± scade amplitudinea
undei R)
• sunt semnificative pentru diagnostic doar când se
asociază cu modificări ale segmentului ST.
Angina stabilă
• ischemie tranzitorie a miocardului cu
durata sub 20 minute (în medie 3-5 minute)

• modificările celulare sunt reversibile (fără

necroză)

este declanşată de situaţiile care

↑ necesarul de O2 (efort, fumat, expunere la
frig, stress emotional) pe fondul obstrucţiei
aterosclerotice fixe parţiale a vaselor coronare

Manifestari

Clinice:
• crize dureroase cu localizare
retrosternală/precordială și iradiere:
• tipică (cu iradiere în umărul, antebraţul şi
braţul stâng) sau
• atipică (în mandibulă, spate, braţul drept, la
nivel epigastric)

Paraclinice:

• modificari ECG:
• denivelarea segmentului ST
• aritmii cardiace
 Angina vasospastică Prinzmetal

▪ ischemie transmurală tranzitorie

▪ Cauza:
▪ spasmul coronarian la nivelul unei artere coronare mari cu sau fără leziuni de
ATS pe fondul:
▪ hiperactivităţii simpatice
▪ disfuncţiei endoteliale cu predominenta mediatorilor vasoconstrictori
▪ Manifestari:
▪ Clinice: crizele anginoase:
▪ apar la efort minim sau în repaus, de obicei noaptea (in timpul somnului cu
REM)
▪ pot avea caracter ciclic, se pot asocia cu alte fenomene vasospastice (migrena
sau fen. Raynaud)
▪ Paraclinice: ECG:
▪ supradenivelarea segmentului ST care nu este persistentă (dispare după criză
sau la administrare de nitroglicerină), unde T înalte, simetrice şi aritmii
 Ischemia silențioasă

▪ ischemie neînsoţită de crize anginoase ce apare la 3 categorii de

persoane (mai frecvent femei):
▪ asimptomatice (fără alte simptome de boală coronariană) sau doar
simptome atipice (astenie, discomfort, dispnee)
▪ cu un infarct miocardic in antecedente
▪ cu angină, la care se asociaza episoade de ischemie silenţioasă
▪ Cauza:
▪ alterarea inervaţiei simpatice a ventriculului stâng
▪ poate apărea la diabetici, după denervarea chirurgicală (operaţiile de
by-pass coronarian).
Angina pectorală
instabilă
ischemie acută severă fără a asocia prezenţa
markerilor serici de infarct (troponină negativă, la
două determinări)

Cauza:

ATS avansată = leziuni complicate (fisura, eroziunea

si tromboză pe placa de aterom) dar obstrucţia
coronariană este subtotală sau trombul este labil (se
autolizeaza in 10 -20 minute)

Manifestari: Clinice:

• crizele dureroase au durată prelungită (peste 20

min), apar la eforturi reduse

• angină severă nou instalată (angină de novo)

Paraclinice: ECG:

• subdenivelare/supradenivelare tranzitorie a
segmentului ST

• inversarea tranzitorie a undei T Poate evolua spre

IM acut (20% cazuri) sau se poate complica cu
aritmii
 Infarctul miocardic
Fără supradenivelare de ST
• ischemie gravă, prelungită cu pozitivarea markerilor
serici, creşterile sunt minore sau moderate şi pot fi
măsurate doar pe o perioadă de 48-72 ore.
• leziunile celulare sunt ireversibile cu necroză
subendocardică
• subdenivelarea segmentului ST
• inversarea undei T
Cu supradenivelare de ST
• ischemie gravă şi prelungită cu pozitivarea markerilor
serici
• leziunile celulare sunt ireversibile cu necroză
transmurală
Cauza: ATS avansată, determină obstrucţia totală a unei
artere coronare peste 20 minute
Manifestări Clinice: crizele anginoase:
• debut brusc şi caracter mai sever (compresiune,
apasare, gheara)
• durerea NU cedează la repaus sau/şi la nitroglicerină
• greţuri, vărsături, transpiraţii, vasoconstricţie cutanată
 Zona de necroză

• zona centrală cu celule total depolarizate,

inactive electric (pierd capacitatea de a
genera şi propaga impulsul de excitaţie)

• determină pe ECG apariţia:

• undei Q patologice în conducerile directe
(care privesc direct focarul de infarct) cu:
• durata > 0,04 sec
• amplitudine > 25% din unda R în derivaţia
respectivă
• complexului QS
Zona de leziune

• este zona cu celule parţial depolarizate,

cu răspuns de tip lent

• determină pe ECG:
• supradenivelarea ST (în derivaţiile
directe)
• subdenivelarea ST (în derivaţiile indirecte
şi IM subendocardic)
Zona de ischemie

este situată la periferia zonei de

infarct

• este zona caracterizata prin

inversarea secvenţei de repolarizare,
ce determină pe ECG:

• unda T negativă
 Semne directe de IM

▪ IM acut:
▪ supradenivelarea ST (primul semn ECG) ⇒ indică leziunea
▪ unda T negativă ⇒ indică ischemia
▪ unda Q patologică sau complexul QS ⇒ indică necroza
▪ IM subacut (recent):
▪ segmentul ST revine la linia izoelectrică ⇒ dispare leziunea
▪ persistenţa supradenivelării segmentului ST ⇒ risc de extindere a IM
▪ unda T negativă revine spre linia izoelectrică ⇒ dispare sau persistă ischemia
▪ unda Q patologică ⇒ persistă necroza
▪ IM cronic:
▪ persistă doar unda Q patologică sau complexul QS - markerii necrozei
▪ dispar semnele de leziune si ischemie
Semne indirecte ale IM

▪ apar in derivaţiile care Stadiu Evoluție caracteristici

explorează indirect IM (printr-un
perete cardiac normal) Câteva zile de
Necroză,
IM acut leziune,
la debut
▪ sunt prezente în IM ischemie
subendocardic şi cel posterior Săptămâni- 2 Necroză,
(nonSTEMI) şi constau în: IM subacut
luni ischemie
▪ subdenivelarea segmentului ST Q patologică
IM cronic > 2 luni
unda T înaltă, simetrică, ascuţită sechelară
("T coronarian")
▪ raport R/S >1 în V1 şi V2
(imagine caracteristică pentru
infarctul posterior)
 Markerii serici de infarct

▪ Troponinele cardiace :
▪ Troponinele (Tn) sunt proteine cu rol reglator al contracţiei cardiomiocitelor,
valoare diagnostică având două dintre acestea, respectiv troponinele T (TnT) şi
I (TnI).
▪ TnI creşte în sânge la 2-6 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge un
maxim la 24 de ore şi revine la normal după 6-8 zile. TnT creşte în sânge la 2-
6 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge un maxim la 24 de ore şi
revine la normal după 8-10 zile.
▪ Creatinkinaza :
▪ Izoenzima CK-MB este un marker foarte specific pentru IM, existând o
corelaţie strânsă între întinderea ariei de infarct şi cantitatea de enzimă
eliberată în plasmă, determinarea sa în dinamică fiind obligatorie.
▪ în infarctul miocardic valorile încep să crească la 4-6 ore de la debut, ating un
maxim la 12-24 de ore, când valoarea sa poate creşte până la de 5 ori
valoarea normală, şi revin la normal după 2-4 zile. Valori crescute înregistrate
după această perioadă indică extinderea ariei de infarct sau reinfarctizare.
 Markerii serici de infarct

▪ Mioglobina
▪ Mioglobina începe să crească la 1-3 ore de la debutul infarctului,
atinge un maxim între 6-9 ore şi revine la normal după 24 de ore.
Creşterea sa nu este specifică lezării miocardului, valori ridicate fiind
asociate cu rabdomioliza în general. O valoare normală a mioglobinei
poate ajuta însă la excluderea diagnosticului de infarct miocardic
▪ Lacticodehidrogenaza (LDH)
▪ Este o enzimă localizată la nivelul ficatului, rinichiului, muşchiului
scheletic, miocardului. Prezintă 5 izoenzime, specifice pentru miocard
fiind LDH1 şi LDH 2. În infarctul miocardic atinge un maxim la 72 ore
de la debutul acestuia, când valorile sale pot creşte de până la 5 faţă
de valoarea normală, revenind la normal în 7-14 zile. Din cauza lipsei
de specificitate, se utilizează actual rar în diagnosticul de infarct
miocardic.