NEUROINFECŢII.

-infecţii ale SNC (sistemul nervos central) care pot implica:

-meningele = MENINGITE
-creierul = ENCEFALITE
-dacă există o extensie către măduva spinării = ENCEFALO-MIELITE

MENINGITELE:
-inflamaţie acută a foilor meningene
-Etiologie:-bacteriană
-virală
Patogenie: -pe cale hematogenă
-pe cale limfatică
-însămânţare directă prin puncţie lombară, traumatisme deschise, etc.
-meningitele sunt rare şi întâlnite mai ales la copii, persoane în vârstă, pacienţii
cu deficienţe imunitare

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 1

Clasificarea meningitelor după aspectul LCR: -clar
-tulbure (piogenic)
-hemoragic
Meningitele cu lichid clar -TB
-brucelozică
-leptospirozică
-virală

MENINGITA TUBERCULOASĂ.
-este cauzată prin diseminarea hematogenă fie a unei infecţii primare sau
în faza terminală (ftizia) la copii, adolescenţi, pacienţi vârstnici
-există un debut insidios: -cefalee, somnolenţă, obnubilare, inapetenţă
urmată de un sindrom meningeal, crize convulsive posibile, pareze de nervi
oculomotori, ROT vii, hiperestezie cutanată

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 2

-Diagnosicul trebuie să documenteze:
-contactul cu o persoană infectată cu bK
-tabloul clinic (sindrom meningeal, sindrom HIC, interesarea nervilor
cranieni)
-analiza LCR:-lichid clar
-documentarea prezenţei BK prin coloraţii şi culturi
-celularitate –limfocite - zeci până la sute / mm3
-hiperalbuminorahia (n 0,20-0,30gr/litru)
-nivel scăzut al glicorahiei (sub 30 mg% când n=>60 mg/%)
-nivel scăzut al clorurilor (< 3 gr./liter când n= 7,5 gr/litru)

-Meningita virală (coxackie, ECHO, urlian, adenovirusuri, entervirusuri, mixovirusuri)

-evoluţie benignă (debut brusc, evoluţie benignă, LCR clar)

-Meningita bacteriană -LCR tulbure, cu mii de limfocite

-meningita bacteriană -meningoccoc, pneumococ, hemophilus influenzae
-este severă şi este urmată de sechele importante

-Meningita hemoragică -în infecţile cu bacilul antraxului, leucemii

-diagnostic diferenţial cu hemoragia subarahnoidă, accidente de
puncţie

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 3

ENCEFALITELE.
Reprezintă inflamaţii acute nonsupurative ale encefalului de etiologie virală prin acţiune
directă sau acţiune mediată imuno-alergic asupra neuronilor şi a celulelor gliale

Clasificare:

-etiologică:- primitive virale -există o agresiune (insultă) directă virală asupra structurilor
nervoase
-secundare -post vacinuri, post virale
-microbiene sau parazitare (denumite cerebrite)
-toxice (infecţia cu b.pertussis )
-alergice

-patologică -polioencefalite (leziunile sunt prezente mai ales în substanţa cenuşie)

-leucoencefalite (leziunile sunt prezente în substanţa albă)
-panencefalite (leziunile sunt perzente atât în substanţa cenuşie cât şi albă)

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 4

-cauze: - virusuri convenţionale (virusul rubeolic, virusul herpetic, HIV)
- virusuri neconvenţionale “filtrabile” care nu induc reacţii inflamatorii şi sunt
relativ rezistente la sterilizare (boala Creutzfeldt- Jakob)

Tablou clinic: sunt prezente trei sindroame

1. Sindromul infecţios general: astenie, fatigabilitate, cefalee, febră

2. Sindromul neurologic: crize convulsive, deviere oculogiră, nistagmus, semne piramidale şi
extrapiramidale, mioclonii, tonus muscular crescut, semne cerebe-
loase, simptome vegetative
3. Sindromul psihic cu alterări ale conştienţei:obnubilare, delir, halucinaţii, comă

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 5

POLIOENCEFALITE:

Encefalita letargică a lui von Economo.

-este o encefalită datorată unui virus neidentificat cu acţiune primară (efect direct
pe neuroni) descrisă în 1917 de către von Economo ( pandemia din 1917 )
-virusul a produs leziuni în regiunea mezo-diencefalică a creirului

-tabloul clinic general constă în:

-un sindrom infecţios
-hipersomnie (alterări ale ciclului veghe-somn)
-tulburări de oculomotricitate (oftalmoplegie parţială sau totală, tulburări de convergenţă
(semnul Argyll-Robertson inversat), sindrom extrapiramidal şi vegetativ -simptome
hipotalamice (hipersialoree, tulburări de sudoraţie şi vasomotorii)

-în pandemia din 1917 40% dintre pacienţi s-au vindecat, 30% au făcut forme cronice şi 30%
au decedat
-la supravieţuitori a apărut un sindrom parkinsonian tardiv postencefalitic după 2-30 de ani
care a constat întru-un sindrom extrapiramidal, în crize oculogire (plafonare bruscă a
privirii) crize vegetative (seboree excesivă, sialoree) şi tulburări endocrine ca obezitatea

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 6

Encefalita rabică.

-este o encefalită aproape inevitabil fatală transmisă prin saliva mamiferelor

infectate în urma muşcăturilor, zgârieturilor
- animalele care transmit cel mai frecvent virusul la om sunt câinii, lupii, pisicile,
liliecii şi vulpile
-incubaţia durează-30-40 de zile dar poate fi şi de luni
-virusul se multiplică la nivelul plăgii şi migrează de-a lungul axonului (retrograd)
pentru a ajunge în sistemul nervos central unde virusul se localizează mai ales la
nivelul cornului lui Amon, unde se găsesc incluziile citoplasmatice cunoscute ca
incluziile Babeş-Negri);
-mărimea distanţei între locul de inoculare şi sistemul nervos central determină
durata perioadei de incubaţie (mai lungă pentru muşcăturile la membrele
inferioare, mai scurtă pentru localizarea la braţe sau faţă);

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 7

 Tablou clinic:

-debut insidios, nespecific

-parestezii la locul de inoculare mult timp după ce plaga s-a vindecat
-stare generală alterată: febră, tulburări psihice (anxietate, depresie,
iritabilitate, psihoze)
-excitabilitatea şi spasmele muşchilor faringieni şi laringieni induse de
curenţi de aer sau vederea apei (hidrofobia) -simptome tipice.
-paralizie ascendentă hipotonă
-tulburări cardio-respiratorii, aritmii cardiace
-convulsii, spasme
-evoluţie fatală

Tratament:

-administrarea imunoglobulinărabică umană

-vaccinare antirabică
-vaccinare profilactică pre-expunere şi imunoglobuline cât mai curând
după contactul cu saliva unui animal potenţial turbat
Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 8
PAN ENCEFALITE

-sunt cauzate mai ales de arbovirusuri (ARthropode BOrne viruses) transmise prin
muşcătura de ţânţar sau căpuşe care acţionează ca şi gazde (vectori) intermediari
-afectează mai ales muncitorii forestieri
-există de aceea focare endemice şi forme circumscrise geografic (encefalita
siberiană, africană, de taiga, japoneză, nord-americană, centro-europeană)
-tablou clinic: -sindromul infecţios
-sindromul neurologic
-sindromul psihic
-modificări ale stării de conştienţă

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 9

LEUCOENCEFALITE
-forma acută
-forma cronică de asemenea denumită leucoencefalita cronică diseminată sau scleroza
multiplă

SCLEROZA MULTIPLA (SM).

Definitie : Boala cronica inflamatorie si degenerativa a SNC care duce la demielinizari si
pierdere axonala de cauza necunoscuta, datorata unui proces imun mediat.

Caracterizare - distructia invelisului mielinic axonal

- glioza
- grade diferite de pierdere axonala
- disfunctie neuronala progresiva

Evolutia temporala a leziunilor din SM

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 10
 Epidemiologie :

Incidenta si prevalenta
-boala are incidenta crescuta la latitudinile extreme nordice si sudice si este rara la
tropice
- prevalenta crescuta ((100-150/ 100000 locuitori )
- America de Nord
- Europa nordica
- Africa de Sud
- Australia
- prevalenta scazuta ( 20-50/100000 locuitori )
- Africa centrala
- Asia
- Europa sudica
Varsta - 20-40 ani -70% din cazuri
- > 50 ani -10% din cazuri
- < 20 ani - 5-10% din cazuri
- <10 ani -0,3% din cazuri
Raport sexe - F/M -1,8
Rasa – cel mai frecvent la rasa alba

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 11

Etiologie:
- cauza exacta a bolii este necunoscuta
- contributie prin asociere de factori de mediu , genetici si imunologici
1. Factori de mediu
-nu este cunoscuta natura lor dar exista diferente regionale ale ratei de incidenta
2. Factori genetici
- acceptati dar inca neclarificati
-exista susceptibilitate genetica cu prevalenta variind in functie de grupuri
etnice
- asocierea cu Atg HLA-DR2 la nord europeni
3. Factori imunologici (exista modificari in sange , LCR si leziuni cerebrale )
- infiltrate perivasculare limfocitare asociate cu leziuni demielinizante
- demielinizarea este mediata prin activarea periferica a celulelor T si
posibil anticorpi impotriva diferitelor antigene myelin like din SNC.
- la nivel SNC celulele activate vor initia un atac inflamator asupra mielinei

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 12

Patologie:

-marca patologica a SM este prezenta unor focare multiple (sau placi) de

demielinizare la nivelul substantei albe a SNC cu pierdere axonala mai ales
in leziunile cronice.
“Placile “ de demielinizare :
- dimensiuni care variaza de la cativa mm la 1-2 cm
- locatia este virtual in orice zona cerebrala dar exista zone de
electie:
- aria periventriculara,
- nervii optici,
- trunchi cerebral
- maduva spinarii
-placile au caracteristici diferite in functie de profilul temporal (patologie si
imagistica) – placi acute, subacute, cronice

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 13

Leziuni de demielinizare în trunchiul cerebral aspect macroscopic gobal şi în secţiune:

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 14

Fiziopatologie :

-demielinizarea cauzeaza bloc de conducere si este responsabila de deficitele

acute din primii ani ai bolii (recaderile)
-inflamatia per se de asemenea contribuioe la blocul acut de conducere
-recuperarea din pusee (recaderi ) denumita si remisiune are probabil mai
multe mecanisme:
- rezolutia edemului si a inflamatiei
- remielinizare,
- restabilirea conducerii nervoase la nivelul fibrelor
si readaptare corticala
-deficitele ireversible pot fi datorate incapacitatii fibrelor demielinizate de a
restabili conducerea nervoasa sau pierderii axonale
-pierderea axonala este responsabila de cumulul progresiv de dizabilitate ceea
ce caracterizeazafazele avansate de boala

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 15

 Forme clinice de SM:
-CIS (Clinically Isolated Syndrome ) prima manifestare clinica neurologica a bolii
-Forma recurent remisiva SM RR (80% ) cazuri
- Forma secundar progresiva SMSP
- Forma primar progresiva (15%) SMPP
-90% dintre debuturi este cu simptome de tip recidivă-remisiune care se dezvoltă tipic în
decurs de câteva zile, persistă pentru mai multe săptămâni, apoi se remit spontan în decurs
de câteva săptămâni sau luni
- cele mai frecvente simptome de debut sunt legate de leziuni în măduva spinării (50%), nervii
optici (25%), sau trunchiul cerebral/cerebel (20%)
-Măduva spinării -(50%)
-senzitiv-furnicături, amorţeli, furnicături, senzaţia de constricţie în bandă,
alterări ale percepţiei termice, semnul L’hermitte (senzaţia de descărcare
electrică de-a lungul coloanei vertebrale la flexia gâtului)
-motor-deficit motor, senzaţie de greutate, neindemânare, parapareză,monopareză,
tetrapareză
-sfincteriene -polakiurie, incontinenţă, ezitare, constipaţie, incontinenţă anală
pentru fecale, impotenţă
-Nevrita optică (25%)-unilaterală în>90% din cazuri
-vedere neclară, pierderi de vedere “parcelare” (scotoame),percepţie
cromatică redusă, dureri la mişcările oculare, fosfene, atrofie optică

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 16

-Trunchiul cerebral/cerebel (20%) - diplopie, dizartrie, vertij, nistgamus,
anestezie/paralizie facială, surditate , simptome paroxistice,ex.
nevralgia trigeminală, spasme tonice
-semne cerebeloase arhi şi paleocerebeloase
-Altele (5%)-hemipareză, hemianopsie, disfazie, crize convulsive, deficit cognitiv

Semne paraclinice:
-LCR- IgG crescute în benzi oligoclonale specifice (90% din cazuri)
-Potenţiale evocate (vizuale, auditive, senzitive) cu valori crescute (întârzierea răspunsului)
-RMN -se evidenţiază demielinizările în substanţa albă periventriculară, în punte, cerebel şi
măduva cervicală (zonele de elecţie)
Diagnosticul constă din: evoluţia clinică în atacuri (pusee) separate împreună cu elemente clinice
de documentare:
-SM certă -2 pusee, cu localizări diferite în SNC care durează peste 24 de ore şi care
sunt despărţite de cel puţin o lună + confirmare paraclinică
-SM probabilă -2 pusee, o leziune evidentă clinic, sau 1 puseu, 2 leziuni RMN+ LCR
-SM posibilă- 1 leziune, rezultete paraclinice +/-, primul puseu
Diagnostic diferenţial:
-simptomele medulare -sclerozele combinate, compresiunile medulare
-simptomele cerebrale -tumori de trunchi, insuficienţa vertebro-bazilară, malformaţiile
cerebrale
-vasculite, HIV, B12, Borrelia , Sifilis , Atc antifosfolipidici,

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 17

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 18
Imagini RMN ponderate în densitate protonică

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 19

RMN în SM care arată localizarea periventriculară a demielinizărilor.

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 20

Evolutie –lenta
- primul atac clinic CIS (Clinically Isolated Syndrome)
-forma primar progresiva (PPMS) 10%
-forma recurent remisiva (RRMS)-85%
-forma secundar progresiva (SPMS) 50% a formei RRMS in urmatorii 10 ani
- secundar progresiva cu recaderi (RSMS) (5%)
-acumulare de handicapuri si deficite

Prognostic -variabil
Factori de prognostic
Factori asociati cu un prognstic relativ bun
-sex feminin -debut cu nevrita optica
-semne predominant senzitive - ex neurologicfara elemente obiective
-rata scazuta de recaderi in primii ani - fara tulb de coordonare si mers
-fara evidenta de progresie - numar redus de leziuni in T2 la RMN

Factori asociati cu un prognostic relativ prost

-sex masculin
- debut cu simptome piramidale majore (mers, echilibru, coordonare)
-recurente frecvente initial (in jur d e 5/an)
- boala progresiva
-nivel crescut de leziuni in T2 la RMN

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 21

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 22
Tratament
-în pusee –corticoterapie
-Methil-prednisolon în “puls terapie” 1 gr. 3-5 zile iv
- Prednisolon 80 mg-3 săptămâni
-plasmafereză
-între pusee tratament modificator de boala (DMT)
- cat mai precoce
-imunomodulare cu Interferon beta (1a, 1b) Glatiramer acetat
-anticorpi monoclonali impotriva unor antigene de suprafata a limfocitelor
si monocitelor (Alemtuzumab) sau impotirva moleculelor de adeziune
necesare limfocitelor pentru a penetra BHE ( Natalizumab)

- oral (fingolimod, fumarat, laquinimod)

- imunosupresie (Mitoxantrona , Cladribina anlog purinic cu efect
limfocitotoxic)

-transplant medular
-simptomatic: relaxante musculare, neurotrofice, vitamine, antalgice,
anticolinergice
-recuperare fizică, terapie de grup, îngrijire generală, psihoterapie, reinserţie socială

Neurologie curs 2011 Dr.M.Simu Curs-11-Patologie vasculară 23