MALNUTRITIA

PROTEIN-CALORICA

Prof Dr Coriolan ULMEANU

 MALNUTRITIA
PROTEIN-CALORICA
CLASIFICAREA MPC se face in functie de gradul de severitate si
de modalitatea de producere a bolii.
Gradul de severitate este dat de indicele ponderal care
reprezinta raportul dintre greutatea reala a copilului cu MPC
si greutatea ideala pentru varsta.

Dupa criteriile Gomez, admise de OMS se disting 3 grade ale

MPC:
1. MPC grad I (forma usoara): IP=0,90-0,75
2. MPC grad II (forma medie): IP=0,74-0,60
3. MPC grad III (forma severa): “Atrepsia” cu IP<0,60.
IP: 100-90 se incadreaza in limitele normalitatii
 ETIOLOGIA SINDROMULUI DE MALNUTRITIE LA
SUGAR

• A. Carenta exogena
1. Insuficienta cantitativa de aport global
a) greseli alimentare (ex. alimentatione): ratii hipocalorice pe
o perioada lunga, dilutii prea mari de lapte
b) infectii repetate sau cronice (ex. infectione).
- enterale: diarei repetate, diaree cronica.
- parenterale
c) ingrijire necorespunzatoare (ex curatione): neglijenta (nu
se dau pranzurile regulat), lipsa de igiena, frig
2. Insuficienta calitativa de aport
a) Carenta in glucide: distrofia laptelui de vaca
b) Carenta in proteine: distrofia edematoasa prin exces de
fainoase
B. CARENTA ENDOGENA
1. Insuficienta cantitativa de aport
- Boli organice (e morbo): stenoza hipertrofica a
pilorului, malformatii si orice cauza de varsaturi cronice

2. Insuficienta calitativa de aport

- Tulburare de digestie (preferential pentru
proteine si grasimi): fibroza chistica a pancreasului
- Tulburare de absorbtie pentru grasimi si partial
pentru proteine: celiakia, steatoreele celiakiforme, alte diarei
cronice.
 FORME CLINICE
1.MPC gradul I:
 talie normala
 tesut adipos redus pe torace si abdomen: pliul cutanat
abdominal < 1,5 cm
 curba ponderala stationara sau cu mici oscilatii
 apetit relativ normal
 toleranta digestiva normala sau usor scazuta
 activitate motorie normala sau usor scazuta
 IP=0,90 – 0,75

Prognostic bun, favorabil, carenta nutritiva reversibila cu cat

copilul este mai mare.
2. MPC grad II:
 IP- 0,74 - 0,60
 Deficit ponderal 25-40%
 Talia este normala si cresterea staturala continua
 Tesutul adipos este aproape disparut pe torace si
abdomen si redus pe membre si pe fata
 Toleranta digestiva redusa, apetit redus
 Evolutie in trepte a curbei ponderale cu alternante de
scadere si perioade de stationare
 Apar semnele de “infometare”: scaderea metabolismului
bazal si a consumului de O2 tendinta la hipotermie,
insuficienta circulatorie periferica
 Rezistenta la infectii redusa, determina aparitia mai
frecventa a acestora

Exista, in general, posibilitati de recuperare a copilului.

3. MPC gradul III:
 = Atrepsie, decompozitie
 IP < 0,60, cu deficit ponderal mai mare de 40%
 Cresterea in lungime oprita
 Tesut adipos complet disparut inclusiv bula lui
Bichat;
 Pielea atarna in cute mari; eritem fesier
 Facies tipic de batran
 Musculatura atrofiata, hipotona
 Abdomen destins
 Toleranta digestiva prabusita
 Hipotermie
 SDA
 EVALUAREA STARII DE NUTRITIE
INDICE PONDERAL
MPC usoara IP= 0,90 – 0,75: deficit 10-25%
MPC moderata IP=0,74 – 0,60 : deficit 25-40%
MPC severa IP sub 0,60 : deficit peste 40%

INDICE NUTRITIONAL
Formula calcul: greutatea reala/greutatea taliei
MPC usoara IN= 0,90 – 0,80
MPC moderata IN=0,79 – 0,70
MPC severa IN sub 0,70
 INDEXUL MASEI CORPORALE
• IMC = BMI (Body Mass Index)
• = Greutatea [kg]
Inaltimea²[m]
• Dupa varsta de 2 ani
• Clasificarea obezitatii:
– Gr I : 25 – 29,5 (supraponderalitate)
– Gr II : 30 – 39,5
– Gr III: > 40
 EVALUAREA STARII DE NUTRITIE
1. CRITERII ANTROPOMETRICE
a) Greutate, talie, perimetru cranian
b) Grosimea tesutului celular cutanat (tricipal, subscapular)
c) Indice ponderal, indice statural, indice nutritional

2. CRITERII CLINICE
a) Curba ponderala
b) Facies, tegumente si fanere
c) Tesut celular subcutanat
d) Sistem muscular
e) Sistem osos
3. CRITERII FUNCTIONALE
a) Toleranta digestiva
b) Rezistenta la infectii
c) Dezvoltarea psihomotorie

4. CRITERII BIOLOGICE
a) Albuminemia: exista diferente intre copiii aparent
sanatosi, dar provenind din medii socio-economice diferite;
-depinde de aportul de proteine;
-utila pentru clasificarea formelor severe de malnutritie
b) Hemoglobina, calcemia, fosfatemia si fosfataza alcalina
c) uree, creatinina, ionograma, echilibrul acidobazic
d) glicemie, lipide, colesterol, trigliceride
 MALNUTRITIA - SISTEMUL IMUNITAR
• DEFICIENTE IMUNE ACUTE
- infectii repetitive si o evolutie severa
- atrofie timica rapida
- depresia imunitatii celulare prin diminuarea limfocitelor T
- defect de control al limfocitelor B cu frecventa
hipergamaglobulinemie
- deficit de IgA secretor
- deficit de fagocitoza

• CONSECINTE DIGESTIVE
- atrofie de mucoasa gastrica si jejunala
- deficit enzimatic al marginii “in perie”
- complicata frecvent cu diaree secretorie si malabsorbtie
 CONSECINTELE METABOLICE
ALE MALNUTRITIEI

1. DIMINUAREA MASEI PROTEICE

- Scaderea albuminelor si prealbuminelor
- Scaderea sintezei de uree
- Cresterea amoniemiei
- Scaderea acizilor aminati si a proteinelor coagularii
2. METABOLISM GLUCIDIC
- Hiperinsulinism = stocarea trigliceridelor in tesutul adipos
- Intoleranta la dizaharide
3. METABOLISM LIPIDIC
Scadere marcata a :
- colesterolului seric,
- trigliceridelor,
- acizilor grasi liberi

4. TULBURARI HIDROELECTROLITICE
- Hipovolemie
- Carenta potasica severa
- Hipercorticism
- Cresterea secretiei de hormoni de crestere cu diminuarea
somatomedinelor
 TRATAMENT
RECUPERARE NUTRITIONALA

1. Plan individual de recuperare – functie de gradul

MPC
2. Hidratare i.v
3. Proteine: 2 - 2,5 g/kgc/zi  4 – 5 g/kgc/zi
4. Calorii: 120 – 140 kcalorii/kg/zi
5. Monozaharide: glucoza, fructoza : 10-18 g/kgc/zi
6. Lipide – tip MCT: 4-6 g/kgc/zi
7. Nutritie parenterala totala in formele grave.
RAHITISMUL CARENTIAL
COMUN
 FACTORI IMPLICATI IN DETERMINISMUL RAHITISMULUI
CARENTIAL COMUN

Factor determinant: CARENTA VITAMINEI D

Factori favorizanti : - varsta (3-6 luni)
- prematuritatea
- regim de insorire
- alimentatia neadecvata:
• scadere aport Ca 2+
• raport Ca / P anormal
• crestere pH gastric
• fitati , oxalati
• kelatori (EDTA)
 ACTIUNEA VITAMINEI D
• INTESTINAL:
- creste absorbtia calciului
- creste absorbtia fosfatului
- mentine troficitatea mucoasei
• OSOS :
- depunerea Ca2+ si P ca hidroxiapatita
- mineralizarea tesutului osteoid
- rol permisiv pentru parathormon
- mentine rezistenta osului
• RENAL:
- creste reabsorbtia calciului
- creste reabsorbtia fosfatului
- creste reabsorbtia aminoacizilor
• MUSCULAR:
- creste formarea de ATP
- mentine tonusul muscular
• ENDOCRIN:
- controleaza sinteza de PTH
• METABOLIC:
- participa la ciclul Krebs
- creste absorbtia intestinala de Mg2+
- creste nivelul citratului in LEC
 METABOLISMUL VITAMINEI D
EXOGEN ENDOGEN
(Alimente) (Piele)

ABSORBTIE INTESTINALA PROVITAMINA D

+ u.v
SARURI BILIARE VITAMINA D
SANGE (∞2GLOBULINA)
FICAT DEPOZITE
25 HIDROXILAZA - ADIPOS
- MUSCULAR
25(HO) C.C - FICAT

SANGE ∞2 GLOBULINA CICLUL ENTEROHEPATIC

RINICHI --------------------------------------- 1.∞ HIDROXILAZA 1-25 (HO)2 C.C

- PTH - FOSFAT
- CALCIU - ESTROGENI
- STG - 1-25 (HO)2 C.C
------------------------------------------- 24 HIDROXILAZA -------------- 1-25 (HO)2C.C
-------------------------------------------26 HIDROXILAZA ---------------- 25 – 26 (HO)2C.C
 CONSECINTE
• CALCIU SERIC – N - INSEAMNA Ca 2+
• FOSFAT SERIC
• FOSFATURIE
• AMINOACIDURIE - PREZENTA
• GLICOZURIE - PREZENTA
• FOSFATAZE ALCALINE
• CITRAT SANGUIN
• P.T.H
• 1-25(HO)2CC SI 24-25 (HO)2CC
• OSOS : - INSUFICIENTA MINERALIZARE A MATRICEI
- FORMAREA DE TESUT OSTEOID NEMINERALIZAT
- REDUCEREA REZISTENTEI OSOASE : - DEFORMARI
- FRACTURI
- INTERESAREA PROCESULUI DE CRESTERE SI
MALNUTRITIE
 TABLOUL CLINIC IN RAHITISM

1. Semne osoase
Leziunile cutiei craniene: predomina la sugarul sub 3 luni:
- Craniotabesul rahitic
- Bose frontale si parietale
- Fruntea olimpiana
- Plagiocefalie
- FA larg deschisa dupa varsta de 8 luni, sau persistenta FA
dupa varsta de 18 luni
- Macrocranie
Deformarile toracice se intalnesc la
sugarul intre 3-6 luni:

- Torace deformat, largit la baze

- Sant submamar (Harrison)
- Stern infundat (de pantofar)
- Stern proeminent (in carena)
- Deformari ale claviculelor
- Fracturi costale spontane
- Matanii condrocostale
 Leziuni ale membrelor:
predomina la sugarul de 6-12 luni

- Deformari ale metafizelor – “bratari rahitice”

- Deformari ale diafizelor, mai ales ale membrelor inferioare:
- “genu valgum” (picioare in x)
- “genu varum” (picioare in paranteza)
- Fracturi spontane (mai frecvente la nivelul radiusului si fibulei)
 SEMNE CLINICE IN RAHITISM

1. Deformari ale coloanei vertebrale si bazinului - predomina la

copilul mare si adolescent:
- cifoza dorsala
- micsorarea diametrului antero-post si lateral al bazinului
- “coxa vara”

2. Distrofii dentare / anomalii dento-maxilare

3. Semne musculo-ligamentare:
- Hipotonie musculara
- Hiperlaxitate ligamentara
4. Manifestari neuromusculare
- Hiperexcitabilitate neuromusculara
- Stridor laringian
- Laringospasm
- Convulsii
5. Semne asociate:
- Rezistenta redusa la infectii
- Tendinta la infectii respiratorii (pulmonul rahitic)
- Transpiratii predominant cefalice
 SCHEME DE PROFILAXIE SI TRATAMENT
PREPARATE FOLOSITE
- Sterogyl (ergocalciferol) solutie, flacon de 20 ml (=1.000
picaturi) – o picatura = 400 UI Vitamina D2

- Vigantol oil (Vitamina D3) – solutie, 1 picatura = 660 UI,

Vitamina D3 (Biofarm) – 0,45 mg colecalciferol/ml

- Vigantoletten comprimate a 500 si 1000 UI Vitamina D3 per

comprimat

- Vitamina D3 – hidrosolubila
- fiola solutie apoasa 1 ml = 200.000 UI
- fiola solutie apoasa 2 ml = 600.000 UI
- fiola solutie buvabila = 600.000 UI/ml
- Dihidrotahisterol (Tachystin) solutie uleioasa 0,1% flacon a
15ml
- 1ml = 30 picaturi = 1mg
- doza: 0,5 – 1,5 mg/zi
- indicatii: hipoparatiroidism, manifestari osoase din
nefropatiile cronice

- Calciu gluconic solutie, fiole = 5ml si 10ml

- 5ml = 0,5g Ca
- 10ml = 1g Ca

- Calciu lactic: comprimate = 500 mg

ANEMIILE DIAGNOSTICATE
FRECVENT ÎN PEDIATRIE
 I. ANEMII PRIN PRODUCŢIE SCĂZUTĂ DE
ERITROCITE ŞI Hb

• carenţă material construcţie – anemii carenţiale

– carenţă fe - anemie feriprivă
– carenţă acid folic / B12 - anemii megaloblastice

• insuficienţă medulară de producţie

– aplazii – celule stem
– anemii hipoplastice
– anemii aplastice
– infiltraţie patologică a măduvei

• proliferări blastice, leucoze

• metastaze, neuroblastom
 II. ANEMII PRIN PIERDERI EXCESIVE –
ANEMII POSTHEMORAGICE ACUTE SAU
DEPERDIŢIE HEMORAGICĂ

• HEMOFILIE

• DIATEZE HEMORAGIPARE
 III. ANEMII PRIN DISTRUGERI EXCESIVE DE
HEMATII – ANEMII HEMOLITICE

1. ANEMII HEMOLITICE EREDITARE

• membrană:
- sferocitoză
- eliptocitoză
- stomatocitoză
• enzime:
- piruvatkinază
- hexokinază
- G6PD
- anomalii glutatice
• hemoglobinopatii: - cantitative  şi  - talasemii
- calitative : hemoglobinoze S,M,C,D
2. ANEMII HEMOLITICE DOBÂNDITE

• neimunologice: factori fizici, chimici

• imunologice

• SHU Gasser
 ANEMIA CARENŢIALĂ FERIPRIVĂ
LA SUGAR ŞI COPILUL MIC

• Anemie hipocromă şi microcitară, frecvent diagnosticată la

vârsta de sugar şi copil mic (90% din anemiile copilului)

• Este datorată carenţei cronice marţiale, cu sinteza insuficientă

a hemoglobinei şi încetinirea maturaţiei eritroblastice

• Afectează 25-30% din sugari, 20% din preşcolari şi 2-7% din

şcolari
 Fiziopatologie

• La sugar există permanent un dezechilibru între aportul

alimentar de Fe şi nevoile crescute 10-12 mg/zi (1-2 mg/kg).

• În primele luni de viaţă, el are o alimentaţie predominant

lactată, laptele fiind sărac în Fe (laptele de mamă are 1 mg/l),
iar laptele de vacă (0,5 mg/l) şi cu coeficient de absorbţie
prost.

• Capitalul de Fe din organism este:

– Nou-născut = 250 - 300 mg – în depozite
– La 1 an = 400 - 450 mg
– Prematur 1500 g = 100 mg
– Adult 3-5 g
– De subliniat nevoile crescute de Fe, mai ales la sugar
 ETIOPATOGENIA ANEMIEI FERIPRIVE
• 3 mecanisme sunt incriminate frecvent în realizarea unei
carenţe marţiale:

- Aportul insuficient de Fe (corelat cu rezerve insuficiente)

- Pierderi de Fe prin sângerări mici şi repetate – anemii prin

deperdiţie marţială

- Consum crescut de Fe şi deturnare marţială

Aportul insuficient de Fe apare în următoarele condiţii
clinice:

• Alimentaţia artificială prelungită cu lapte de vacă (anemia

laptelui de vacă) sau preparate de lapte praf
• Alimentaţia excesivă cu făinoase (conţin fitaţi şi fosfaţi care
formează cu Fe săruri insolubile)
• Prematuritatea
• Gemelaritatea (transfuzii feto-fetale)
• Diversificarea incorectă şi tardivă
• Deficite severe de absorbţie a Fe în: celiachie, diarei cronice,
malnutriţie, parazitoze intestinale, rahitism, avitaminoză B6

Carenţa marţială a mamei trebuie căutată sistematic în timpul

sarcinii, mai ales după luna a VI-a de sarcină.
Pierderi de Fe prin sângerări mici şi repetate (deperdiţie marţială –
hemoragică)

• La nou-născut: sângerări de cordon ombilical (50 ml=500 ml la

adult), boala hemoragică a nou-născutului, ligatura precoce a
cordonului ombilical înainte de încetarea pulsaţiilor, transfuzii
feto-fetale la gemenii univitelini
• Hernie diafragmatică
• Hernie hiatală
• Parazitoze intestinale (ankilostoma)
• Intoleranţă la proteina din laptele de vacă
• Polipul rectal sau polipozele
• Boala ulceroasă
• Diverticulita Meckel
• Angiomul intestinal
Anemii prin consum crescut de Fe şi deturnare
marţială în:

– Osteomielită
– Septicemii
– Tuberculoză
– Infecţii urinare
– Adenoidite cronice
– Hemosideroză pulmonară
 CLINIC
• Constituirea rezervelor marţiale ale fătului se realizează în ultimele
2-3 luni de sarcină prin transfer transplacentar de la mamă.
• La naştere, un nou-născut eutrofic are în depozite 250 mg Fe, iar la
1 an, 450 mg Fe.
• Un prematur cu greutate la naştere 1500 g, are în depozite numai
100 mg Fe.
• Nevoia zilnică de Fe pentru sugarul eutrofic este 1 mg/kgc/zi, iar la
prematur 2-5 mg/kgc/zi.
• Plecând de la aceste date, subliniem că debutul anemiei feriprive
este situat la vârsta de 2-3 luni pentru prematur şi la 5-6 luni
pentru sugarii eutrofici.
Anamneza va preciza condiţiile etiopatogenice
enumerate anterior, insistând pe:

o prematuritate
o gemelaritate
o alimentaţie prelungită cu lapte praf sau lapte de vacă
o diversificarea incorectă şi tardivă
o infecţii repetate de tip adenoidită
o infestaţii parazitare
o hemoragii în perioada neo-natală, etc.
 Semnele clinice sunt nespecifice:
– Apatie, oboseală la supt, adinamie
– Somnolenţă sau iritabilitate
– Anorexie, apetit capricios
– Febră „sidorepenică” asociată cu infecţii trenante
– Transpiraţii abundente
– Curba ponderală staţionară, turgor flasc
– Retard psihomotor
– Tegumente palide; paloarea se caută la palme şi plante; timp de
recolorare capilară prelungit
– Păr uscat şi friabil
– Unghii plate
– Tahicardie, sufluri sistolice apicale
– Frecvent semne de rahitism: pluricarenţă
– Limbă lucioasă, stomatită angulară
– Frecvent hepato şi splenomegalie
 Examene de laborator
• Hemoglobina este scăzută de obicei sub 10 g%, iar hematocritul
sub 35%.
• Parametrii eritrocitari sunt reprezentaţi de CHEM scăzut sub 26%,
iar VEM sub 80 microni cubi (definind hipocromia şi microcitoza).
• Numărul de reticulocite este normal sau uşor scăzut
• HEM < 25g.

• Frotiul de sânge periferic are o mare importanţă în definirea

carenţei marţiale descriindu-se: hipocromie, microcitoză,
poikilocitoză, anizocromie, anizocitoză, în formele severe
anulocite, devierea la stg. a curbei Prince-Jones.
• Dozarea Fe seric - scădere sub 60 micrograme%.

• Capacitatea de legare a transferinei este crescută peste 350

micrograme%o.

• Dozarea radioimunologică a feritinei serice poate să anticipeze cu

1-2 luni exprimarea clinică a carenţei marţiale.

• Coeficientul de saturare a transferinei este scăzut 30%.

• Examenul de măduvă – medulograma este rareori necesară; dacă

este făcută ne va arăta o celularitate bogată cu hiperplazie
eritroidă moderată şi cu prezenţă de eritroblaşti mici, crenelaţi –
eritroblaşti feriprivi. Coloraţia PERLS demonstrează absenţa Fe din
depozite.
Feritina serică – semn indicator al rezervelor;
- are următoarele caracteristici:
– În carenţa marţială, feritina serica < 12g/l
– În anemiile prin deturnare marţială nivelul ei este crescut

– Se pot defini 4 stadii de gravitate crescândă:

• Feritină plasmatică scăzută < 12 g/l
• Fe seric sub 5 mol/l
• Hemoglobină scăzută sub 9g la 3 luni sub 11g la 6-18 luni
• Anemie hipocromă severă
Diagnosticul diferenţial

– Talasemia minoră – electroforeza Hb

– Sferocitoză ereditară – aspect de frotiu caracteristic

– Anemiile sideroacrestice – care au două populaţii

eritrocitare pe frotiu

– Anemiile din sdr inflamatorii (adenoidite cronice, ITU)

 Tratamentul profilactic
A. Tratamentul profilactic antenatal, la mamă:
• Regim alimentar echilibrat al mamei (să nu lipsească legumele
verzi şi fructele, de diferite feluri, ouăle, carnea)

• Controlul sistematic al Hb din luna a V-VI-a de sarcină

• Tratament în ultimul trimestru de sarcină: cand Hb este sub 12

g/dl, cu Fe 30-60 mg (ex: 1-2 drajeuri de Glubifer) zilnic

• Când gravida are Hb sub 11 g/dl indiferent de vârsta sarcinii, dar

mai ales în ultimul trimestru, se instituie tratament cu Fe în doză
de 60-100 mg/24 h şi cu acid folic.
B. Tratamentul profilactic la copil:

• Ligatura tardivă a cordonului ombilical, după încetarea

pulsaţiilor acestuia (asigură transferul a 40 - 60 mg Fe)

• Alimentaţia la sân precoce şi prelungită

• Diversificarea alimentaţiei: la 4 - 4 ½ luni pentru sugarii

alimentaţi cu lapte praf standard sau lapte de vacă; la 6 luni
pentru cei alimentaţi natural sau cu substituit de lapte matern
(adaptat, parţial adaptat) cu supă de legume, carne, ficat,
gălbenuş de ou, legume verzi, cereale fortifiate cu Fe
Suplimentare cu Fe:
1-2 mg Fe /Kc/zi de la 6-8 săptămâni până la 1 an pentru:

– Prematuri
– Gemeni
– Dismaturi
– Hemoragie la naştere
– Tulburări digestive
– Infecţii recurente
– Copii care au un ritm rapid de creştere
Profilaxie sistematică cu Fe 10-25 mg/zi (sau 1-2
mg/kg) pentru toţi nou-născuţii la termen cu
greutate normală, de la 6 luni (pentru minimum 3
luni).

Se recomandă preparate de Fe condiţionate ca sirop

sau picături (niciodată drajeuri); se administrează
între supturi/mese sau înaintea unei mese, în doză
unică.
 Tratament curativ
A. Echilibrarea regimului alimentar
Ameliorarea dietei reprezintă o măsură esenţială şi se face prin:
• reducerea aportului excesiv de lapte
• utilizarea formulelor de lapte îmbogăţite cu fier
• introducerea în dietă a alimentelor bogate în fier, carne,
gălbenuş, vegetale verzi, cereale cu fier.
B. Tratament oral, de elecţie pentru anemii uşoare şi moderate, cu o doză
de 4-6 mg/kg/zi de Fe elemental în 2-3 prize între mese sau aproape de
masa care urmează.

Administrarea preparatelor de fier la distanţă de masă favorizează într-o

oarecare măsură absorbţia, dar producerea frecventă a fenomenelor iritative
gastro-intestinale impune, în aceste cazuri, administrarea pe stomacul plin.

Dintre preparatele de Fe aflate în farmacii notăm:

– DCI-FUMARAT FEROS – Ferronat – suspensie care are 150 mg Fumarat
Feros/5ml, din care Fe elemental reprezintă 50 mg. Se administrează 1 linguriţă
pentru 10 kg greutatea corporală.
– DCI-GLUCONAT FEROS – Ferglurom – fiole buvabile a 5 ml cu 12 mg de Fe/5 ml,
sau 24 mg Fe/5 ml
– DCI-HIDROXID DE FE POLIMALTOZAT – Ferum Hausmann – soluţie orală cu 50
mg Fe/ml sau sirop cu 10 mg/ml
– DCI-FERICOLINAT – FER-SOL – fiole buvabile 15 ml cu 200 mg Fe/ml.
Eficienţa tratamentului este demonstrată prin
creşterea numărului reticulocitelor.
Criza reticulocitară apare în ziua a V-VII-a de tratament şi
este urmată de normalizarea valorii Hb în următoarele
2-3 săptămâni.
După revenirea la valoarea normală a Hb, tratamentul va
fi continuat încă o perioadă de 2-3 luni, ceea ce
reprezintă timpul necesar refacerii rezervelor marţiale,
deci acoperirii şi refacerii depozitelor de Fe.
Tratamentul nu se întrerupe în cazul apariţiei de scaune
închise la culoare sau de tulburări digestive minore, ci
doar în cazul apariţiei
• vărsăturilor
• diareei
• durerilor abdominale cu caracter colicativ
TRATAMENT CU PREPARATE INJECTABILE DE FE se face
excepţional la copil, având în vedere reacţiile adverse
frecvente.

Este recomandată administrarea i.v. sau i.m. numai în

cazul sindroamelor de malabsorbţie şi a neglijării de
către părinţi a administrării per orale.
TRANSFUZIA DE MASĂ ERITROCITARĂ izogrup, izoRh
este rezervată formelor severe de boală, în care
nivelul hemoglobinei este sub 7g la 100 ml,
preferându-se administrarea în doză de 5-10 ml/kgc
de hematii spălate, deplasmatizate.
Apreciem că decizia cea mai bună este de fapt
reprezentată de profilaxia anemiei carenţiale şi
feriprive, profilaxie care ar trebui să înceapă la mamă
şi să continue pentru grupele de sugari cu risc şi
pentru prematuri de la vârsta de 2 luni.