BOLI DIAREICE ACUTE

INFECTIOASE

As. Univ. Dr.

Angelica Visan
DEFINITII
Boala diareica acuta (BDA) consta in
emisiunea zilnica a minim 3 scaune cu continut
crescut de apa, cu aspect patologic (apos, mucos,
purulent, muco-pio-sangvinolent, steatoreic) ce are
drept consecinta pierderi de apa si electroliti.
Bolile diareice acute infectioase sunt
afectiuni acute ale tractului gastro intestinal
determinate de variati agenti patogeni (virusuri,
bacterii, fungi, protozoare) care, in functie de
segmentul tubului digestiv afectat, produc tablouri
clince de gastrite, gastro-enterite sau enterocolite
 MECANISME DE APARARE
ANTIINFECTIOASA ALE INTESTINULUI:

1. pH-ul acid gastric

2. flora enterica normala
3. motilitatea gastro-intestinala si colonica
4. fagocitoza si imunitatea umorala si
celulara
1.Secretia acida gastrica
– mecanism major de aparare
- primul obstacol in calea microorganismelor patogene
- scade semnificativ nr germenilor sau le distruge
complet pe cele acidosensibile
- la pH sub 4, peste 90% bacterii sunt distruse in 1 ora
- neutralizarea acestei bariere creeaza conditii
favorizante pentru infectarea intestinului

DOZA INFECTANTA – nr de germeni necesari pentru

declansarea infectiei
- 108 pt vibrioni, E. coli
- 102 - 106 pt Salmonella, Campylobacter jejuni
- 101 – 102 pt Shigella sau parazitii Giardia lamblia,
Entamoeba histolytica
2. Flora enterica normala
- intestinul superior este populat de:
 streptococi fecali (enterococi)
 BGN : E.coli, proteus
- ileonul terminal si colonul este populat de flora
anaeroba : clostridii, peptococi, streptococi, bacteroides
 Rolurile florei enterice normale:
- asigura echilibrul competitiv al colonizarii, protejand de
colonizarea cu bacterii patogene;
- sintetizeaza substante cu functie de antibiotice
naturale (ex. Enterocinele enterobacteriilor)
 Modificarea florei normale prin antibiotice sau citostatice
creste riscul de infectii cu microorganisme patogene (ex.
Diareea post-antibiotice indusa de Clostridium difficile).
3. Motilitatea gastro-intestinala si colonica
- rol de eliminare a agentilor patogeni
- echilibrul ecologic intestinal se mentine si prin acest
mecanism
- blocarea motilitatii intestinale prin obstructii sau
medicamente – staza – cresterea multiplicarii bacteriene
4.Fagocitoza si imunitatea umorala si celulara

- Mucoasa intestinala contine numeroase structuri limfatice

numite placi Peyer;
- Imunitatea umorala este asigurata de plasmocitele din
lamina propria care sintetizeaza IgG, IgM, IgA rezistente la
proteoliza enzimatica; Ig sunt eliberate in lumenul intestinal
si au rol opsonizant, bactericid si neutralizant;
- Imunitatea celulara este asigurata de limfocitele
sensibilizate la antigenele bacteriene ; in starile de
imunodepresie si in special in infectia HIV, creste
semnificativ frecventa infectiilor intestinale cu variate
etiologii : virusuri, bacterii, fungi sau paraziti.
 MECANISME PATOGENICE ALE
SINDROMULUI DIAREIC
1. Accelerarea tranzitului intestinal
- anuleaza dominatia anaerobilor colonici
- determina schimbari radicale ale micoflorei, cu cresterea
proportiei enterobacteriilor aerobe
2. Aderenta bacteriilor la mucoasa intestinala
- reprezinta primul stadiu al procesului infectios
- factorii de aderenta – organite speciale: fimbrii/pili,
peritrichii, flageli;
- moleculele microbiene implicate in aderenta se numesc
adezine si corespund unor receptori specifici ai celulei
gazda;
- multe dintre medicatii antimicrobiene sau vaccinuri au ca
tinta fimbriile bacteriilor.
3. Capacitatea de a rezista mecanismelor de
aparare ale sistemului imun intestinal:
- polizaharide capsulare bacteriene car pot bloca
fagocitoza;
- unele bacterii anihileaza imunitatea umorala:
- neutralizeaza sau opresc producerea de Ac;
- inactiveaza IgA.

4. Toxigeneza
- Exotoxinele sunt polipeptide produse de bacteriile
gram-pozitive in timpul vietii acestora;
- Endotoxinele sunt lipopolizaharide din interiorul bacteriilor
gram-negative, eliberate dupa moartea lor;
- Toxinele bacteriilor implicate in etiologia bolilor diareice
au tropisme diferite de actiune, fiind cunoscute astfel :
neurotoxine, enterotoxine, citotoxine.
 CLASIFICAREA BDA INFECTIOASE FUNCTIE
DE MECANISMELE PATOGENICE
- BDA neinflamatorii si neinvazive;
- BDA inflamatorii si invazive;
- BDA penetrante in mucoasa intestinala.
 CLASIFICAREA BDA FUNCTIE DE AGENTUL
ETIOLOGIC
- BDA - bacteriene
- virale
- fungice
- parazitare
BDA NEINVAZIVE – diarei secretorii
 Produse de enterotoxine citotonice
 Neinflamatorii
 Afecteaza intestinul subtire proximal
 Microorganismele raman la suprafata celulelor
epiteliale fara sa penetreze; produc doar
colonizare locala si elaborare de enterotoxine
 Diaree apoasa, voluminoasa, fara leucocite
 Determina rapid SDA sever.
 ETIOLOGIA BDA NEINVAZIVE

BACTERII VIRUSURI PARAZITI

1.Vibrio cholerae 1.Rotavirus 1.Giardia
2.Alti vibrioni 2.Norwalk 2.Cryptosp
3.E.Coli ent-tox 3.Calicivirus
4.Cl perfringens 4.Astrovirus
5.Bac. Cereus 5.Coronavirus
6.Aeromonas 6.Enterovirus
7.Staf.aureus
8.Salmonella
9.Coliformi
10.Yersinia
BDA INVAZIVE –inflamatorii
 Afecteaza intestinul inferior (distal) si colonul
 Produc modificari histologice de tip ulcerativ la
nivelul mucoasei

ETIOLOGIA BDA INVAZIVE

BACTERII PARAZITI
1.E.coli ent-invaziv 1.Entamoeba histolytica
2.Salm.enteritidis
3.Camp.jej
4.Clostridium
5.Yersinia
BDA PENETRANTE ALE MUCOASEI
 Microorganismele strabat mucoasa intestinala intacta
 Afecteaza regiunea distala a intestinului subtire
 Germenii se multiplica in formatiunile limfatice si ale
sistemului reticuloendotelial
 Diareea poate lipsi, dar tabloul clinic poate fi sever, cu
febra si bacteriemie

ETIOLOGIA BDA PENETRANTE

1. Salmonella typhi
2. Yersinia enterocolitica
3. Campylobacter foetus
TABLOU CLINIC
 descrie simptomatologia si aspectul scaunelor
 necesita stabilirea :
 localizarii infectiei digestive :gastro- enterita,
entero-colita, recto-colita ;
 caracterele formei clinice, functie de :
 severitatea simptomelor,
 starea de nutritie,
 statusul imunitar,
 afectiunile asociate,
 tratamente anterioare cu antibiotice ;
 varsta.
 TABLOU CLINIC
a. Particularitatile BDA virale la copil:
o debut brusc: febra, varsaturi, inapetenta,
dureri abdominale, somnolenta;
o scaune diareice apoase, explozive, fara mucus
sau sange;
o poate asocia simptomatologie respiratorie
acuta: rinite, faringite, otite medii,
traheobronsite
o SDA este prezent aproape intotdeauna
 Mediu: infectia cu rotavirus, coronavirus;
 Sever: infectia cu adenovirusuri,
enterovirusuri
 TABLOU CLINIC
b. Particularitatile BDA bacteriene la nou-
nascut si sugar:
o incubatie scurta;
o febra, varsaturi, scaune apoase;
o alterarea rapida a starii generale cu SDA;
o acidoza, toxemie si instalarea starii toxice
o nou-nascutul devine apatic, letargic, cu privire
plafonata si extremitati reci, scade in greutate;
o la prematuri boala poate evolua cu hipotermie;
o rata mortalitatii este mare, decesul poate
survenii in 24-48 h.
 TABLOU CLINIC

c. BDA bacteriene la copil > 2 ani:

o simptomatologie similara cu cea a adultului;
o pastreaza potentialul de severitate;
o frecvent se constata SDA, colaps, acidoza;
o au fost semnalate mai multe cazuri de BDA cu
Clostridium difficile secundara
antibioticoterapiei
SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTA

 evaluarea SDA este importanta in aprecierea

severitatii bolii si stabilirea conduitei terapeutice;
 este urmarea pierderilor de apa si electroliti
SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTA
 CLASIFICAREA SDA:
1. Dupa pierderile hidro-electrolitice:
 Izotona:
o pierderi egale de apa si electroliti;
o Na seric 130-150 mEq/l;
 Hipotona:
o predomina pierderile de Na (Na < 130 mEq/l);
o deshidratare extracelulara;
 Hipertona:
o predomina pierderile de apa;
o deshidratare intracelulara;
o Na seric > 150 mEq/l
2. Clinic SDA se exprima procentual in functie
de scaderea in greutate:
 SDA Usoara:
o pierderi < 5% din greutatea corporala;
o frecvent asimptomatica;
 SDA Medie:
o pierderi 5-10% din greutatea corporala;
o clinic: pliu cutanat lenes, turgor flasc, mucoase uscate,
fontanela anterioara deprimata, facies incercanat,
somnolenta, puls tahicardic, TA scazuta, oligurie;
 SDA Severa:
o pierderi > 10% din greutatea corporala;
o enterocolita acuta severa (toxicoza);
o clinic: colaps cardio-vascular, hipovolemie, acidoza,
coma, extremitati reci, puls filiform, TA prabusita,
respiratie Küssmaul, oligoanurie;
o decesul poate surveni in lipsa unui tratament
corespunzator
DIAGNOSTIC
 Diagnosticul pozitiv:
 Date epidemiologice: - legate de contextul producerii bolii
 Caz izolat ;
 Focar colectiv ;
 Calatorie in zone endemice;
 Consum de alimente contaminate.
1. Sursa de infectie:
– Umana – bolnav, convalescent ,purtator sanatos;
– Extraumana – surse de alimente de origine animala, surse de
apa potabila.
2. Caile de transmitere:
– Calea digestiva indirecta: consum de apa sau alimente
contaminate de la sursa lor, in procesul de prelucrare sau pe
perioada transportului; lipsa conditiilor igienico-sanitare ;
– Calea digestiva directa : maini murdare, obiecte casnice folosite
in comun ;
– Prin vectori : muste, gandaci, rozatoare
 Date clinice (vezi tabloul clinic descris mai sus)
 Date de laborator
 Examenul macroscopic - orientativ, de exemplu:
 Scaunul holeriform: lichid, tulbure, albicios, afecaloid, fara miros,
emis repetat, in cantitate mare;
 Scaunul dizenteric: muco-pio-sangvinolent, afecaloid, cu aspect
de “sputa rectala”, emis frecvent, in cantitate mica, insotit de
tenesme.
 Examenul microscopic
 Coprocitograma (prezenta de leucocite, hematii)
 Prezenta leucocitelor indica diareea enteroinvaziva
 Absenta leucocitelor indica diareea enterotoxigena
 Diagnosticul microscopic direct :
 Preparate nefixate (umede) – diagnostic rapid- paraziti
 Preparate fixate (colorate) – Gram, Ziehl- Nilsen, Albastru de metil
 Microscopie electronica – vizualizare virusuri,dupa impregnare cu
solutii metalice
 Imunofluorescenta directa – anticorpi specifici marcati cu
fluoresceina (virusuri, fungi, paraziti)
Metode de izolare prin culturi a bacteriilor:
 Tipuri de medii de cultura
• Medii de imbogatire – bacterii greu de cultivat
• Medii selective – componente ce permit cresterea doar a
agentilor patogeni (coloranti, saruri biliare, selenit,
antibiotice)
• medii indicatoare – permit diferentierea bacteriilor patogene
de altele (indicatori: zaharuri, uree, citrati)
 Importanta:
 Precizarea agentului etiologic
 stabilirea chimiosensibilitatii acestora
 Identificarea virusurilor (agenti patogeni intracelulari)
 cultivarea pe celule vii sau tesuturi, linii celulare
 evidentierea virusurilor:
• prezenta efectului citopatic
• detectarea Ag virale prin imunofluorescenta
• directa – prin microscopie electronica
• evidentierea modificarilor metabolice
• hemadsorbtie (aderenta hematiilor la hemaglutinine
virale)
 Diagnosticul serologic - reactii:

 Aglutinare: identifica prin seruri specifice (Salmonella,

Shigella, Entameoba)
 Precipitare in gel – complexe imune Ag-Ac
(contraimunoelectroforeza – test rapid – o ora)
 Fixarea complementului - cresterea de 4 ori a titrului de
anticorpi fixatori de complement confirma diagnosticul
 Radioimune – Ag marcate radioizotopic
 ELISA – Ag sau Ac fixati pe suport solid
 masoara rapid concentratiile de Ag prin microtitrare
pe lame imbracate cu Ac – determinarea densitatii
optice
 Diagnosticul prin tehnici moleculare:
 PCR – polymerase chain reaction
 multiplicarea secventelor nucleotidice de ADN
caracteristice microoganismelor
 diagnosticul infectiilor virale, microbacterii

 Imunoblot – western blotting

 permite separarea proteinelor bacteriene prin
electroforeza
 identificarea acestora prin enzime marcae cu Ac
 Investigatii nespecifice
 Hemoleucograma
 Biochimie (uree, creatinina, ionograma, EAB),
VSH
 Colonoscopie, Tuseu rectal
 Rectosigmoidoscopia (diagnostic bioptic,
diagnostic diferential)
 Radioscopia baritata gastro-intestinala,
irigografia
 Diagnosticul diferential:
 Cauze de diaree neinfectioasa la copil:
 La nou-nascut:
 defecte anatomice ale tractului gastrointestinal
 malrotatia,stenoza, duplicatia intestinala,
 sindrom de intestin scurt, megacolon etc.
 greseli de alimentatie (calitative sau cantitative)
 alergia sau intoleranta la proteina laptelui de
vaca
 enterocolite secundare unor infectii
 Rinofaringite, otite medii superioare supurate,
otomastoidite
 infectii urinare, pneumonii, meningite, sepsis.
 Cauze de diaree neinfectioasa la copil:
 La sugar si copil < 2 ani:
 Sindromul de malabsortie – entitati clinice
 Fibroza chistica (mucoviscidoza)
 Boala celiaca (enteropatia indusa de gluten)
 Malabsortia monozaharidelor (glucoza,
galactoza)
 Intoleranta ereditara la zaharoza si
izomaltoza
 Abetalipoproteinemia – tulburari in absortia
trigliceridelor
 Cauze de diaree neinfectioasa la copil:
 La copil > 2 ani:
 Intoxicatii exogene alimentare (arsenic,
mercur)
 Intoxicatii endogene (uremie)
 Colon iritabil
 Neoplasme (neuroblastoame, ganglioneuroame)
 Boala Crohn
 sindrom hemolitic uremic
 Endocrinopatii (tireotoxicoza, boala Addison)
 Cauze de sangerare intestinala la copil:
 La nou nascut:
 Ingestia de sange matern in timpul nasterii
 Boala hemoragica a nou nascutului
 Fisura anala prin constipatie
 Ulcer gastric de stres, gastrita hemoragica
(prematuri cu suferinta la nastere – hipoxie)
 Enterocolita ulcero-necrotica – ischemie
intestinala
 Alte cauze rare: megacolon, duplicatie
intestinala, malformatii vasculare
 La nou – nascut si sugar:
 Invaginatia intestinala: 5-8 luni
 Fisuri anale
 Esofagite prin reflux gastro-esofagian
 Malformatii vasculare intestinale
 Diverticul Meckel
 Volvulus intestinal
 Polipoza cronica juvenila
 La copilul mare
 Epistaxis – ingestia sangelui
 Diverticul Meckel
 Purpura Henoch – Schonlein
 Boala Chron
 Colita ulceroasa
 Hemoroizi, varice esofagiene
 Polipoza cronica juvenila
 Sindrom gardner – Polipoza familiala
COMPLICATII
 Bacteriene: Salmonella, Yersinia
 Convulsii febrile: Shigella, Salmonella,
Campylobacter
 Encefalopatie: Shigella, Salmonella
 Infectii extraintestinale: Salmonella, altele
 Sindrom Guillain-Bare: Campylobacter jejuni
 Meningita: Salmonella (nou-nascut, sugar)
 Alterarea statusului mental ± convulsii: BDA cu
tlburari severe hidro-electrolitice
 Sindrom hemolitic uremic: E coli O157:H7
 Tromboze (v. renala): BDA severe
 Efuziune subdurala: BDA cu hipernatremie
 Perforatie intestinala care determina megacolon
toxic urmata de bacteriemie secundara: BDA invazive
 Artrita reactiva: Shigella, Salmonella, Yersinia,
Campylobacter
TRATAMENT
 Principii generale:
 Rehidratare si corectare acido-bazica
 Regim alimentar
 Tratament etiologic
 Tratament patogenic
 Scaderea secretiei hidro-electrolitice
intestinale
 Diminuarea motilitatii intestinale
 Reducerea resorbtiei toxinelor
 Tratament simptomatic
 Rehidratare si corectarea acido-bazica – OBIECTIVUL

MAJOR IN TOATE BDA ALE COPILULUI

 Rehidratare orala
- indicata in SDA < 5%
- se utilizeaza solutie Gesol (NaCl - 3,5g, NaHCO 3 -

2,5g, KCl – 1,5g, glucoza – 20g la litrul de apa)

care are osmolaritate crescuta (90)
- GES 45 – osmolaritate redusa (Na – 45 mmol/l) –
utilizata la sugari (functie de concentrare renala
scazuta)
- nu se utilizeaza la copii cu intoleranta la glucoza
 Rehidratare parenterala
- indicata in SDA > 5%
- PEV glucoza 5%, 10%, NaCl - 58‰, KCl – 75‰,
Ringer
- durata 4 – 6 ore
- indicata la copii cu intoleranta gastrica la glucoza
- colaps – pentru restabilirea volemiei, se
utilizeaza:
• Solutii macromoleculare 10 – 20 ml/kgc
• Albumina umana 5%
• Solutie Ringer lactat
 Corectarea acido-bazica
o se initiaza imediat dupa corectarea volemiei
o se utilizeaza solutie bicarbonat de sodiu 84 ‰
(3 mEq/kg/zi) – atunci cand nu se poate efectua
Astrup
o necesarul = G(kg) x BE x 0,3 (spatiul
extracelular)
o se continua corectarea hidro-electrolitica
o cantitatile administrate se calculeaza in functie
de pierderi si de necesitatile minime fiziologice
o necesarul fiziologic pentru 24h:
• Apa – solutii glucoza 5%, 10%
• - nou nascut: 120 – 140 ml/Kgc
• - copil mare: 80 – 100 ml/Kgc
o necesarul fiziologic pentru 24h:
• Na = 1-2 mEq/Kg (Na normal – Na existent) x
G(Kg) x 0,3
– 1ml sol. NaCl 58‰ = 1mEq Na
– 6,5 ml sol. NaCl 9‰ ‰ = 1mEq Na
• K = 1-2 mEq/Kg, sol. KCl 74‰, 1 ml = 1mEq K
(K normal – K existent ) x G(Kg) x 0,3
• Cl = 2 mEq/Kg, sol NaCl 58‰, sol KCl 74‰, 1 ml
= 1mEq Cl
• Ca = 1mEq/Kg, sol. Ca gluconic 10%, 1 ml =
0,5mEq Ca
• Glucoza – sol. Glucoza 5%, 10%
- nou nascut: 12 – 14 g/Kgc
- copil > 2 ani: 8 – 10 g/Kgc
• Proteine – sol. Aminoacizi 5% (20ml=1g)
- nou nascut: 2 – 3 g/Kgc
- sugar: 1 – 12g/Kgc
- copil > 2 ani: 1 g/Kgc
REGIMUL ALIMENTAR
 Hidric in primele 24 h (apa, ceai, supa)
 Se continua cu fainoase, orez, supe, carne, branza
 La sugari:
 Formule LP fara lactoza
 Zeama de orez
 Supa de morcov
 Ceai + Gesol

TRATAMENT ETIOLOGIC - ANTIBACTERIAN

 Discutabil cat de devreme trebuie inceput
tratmentul cu antibiotic
 Contraindicat in BDA cu E. coli O157:H7 deoarece
antibioticele agraveaza sindromul hemolitic uremic
(SHU)
 Indicat in:
 Suspiciune de dizenterie bacteriana
 Contact cu caz confirmat de infectie cu Shigella spp.
TRATAMENT ETIOLOGIC - SHIGELLA
 Colistin 100000 U/kg/zi
 Acid nalidixic: 40 – 50 mg/kg/zi
 Fluoroquinolone: 10 – 20 mg/kg/zi
 Cefalosporine GII, GIII
 Ampicilina, Amoxicilina, Furazolidon, TMP – SMX indicat
pentru tulpini sensibile
 Tetraciclina se administreaza copiilor mai mari de 7 ani

TRATAMENT ETIOLOGIC - SALMONELLA

 Nu este recomandat tratamentul cu antibiotice
 La nou-nascut, sugar < 3 luni deoarece exista risc
crescut de invazie si diseminare sistemica se
administreaza:
 Colistin 100000 U/kg/zi
 Acid nalidixic: 40 – 50 mg/kg/zi
 Fluoroquinolone: 10 – 20 mg/kg/zi
 Cefalosporine GII, GIII – 100 mg/kg/zi
 Ampicilina: 100 – 200 mg/kg/zi
TRATAMENT ETIOLOGIC – E. coli:
 Nu este recomandat tratamentul cu antibiotice – infectia
acuta cu E. coli enterohemoragic (EHEC – O157:H7) creste
riscul de SHU
 Non - EHEC – O157:H7 – controversat, totusi indicat de multi
autori:
 Colistin 100000 U/kg/zi
 Acid nalidixic: 40 – 50 mg/kg/zi
 Fluoroquinolone: 10 – 20 mg/kg/zi
 Cefalosporine GIII – 100 mg/kg/zi
 Ampicilina,TMP- SMX – cazuri sensibile

TRATAMENT ETIOLOGIC – Campylobacter:

 Formele de boala usoare sau medii nu necesita tratament
antibiotic
 Formele severe:
 Macrolide (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina)
 Fluoroquinolone – s-a observat rezistenta
 Cefalosporine GII, GIII
 Tetracicline la copii mari
 Ampicilina - tulpini sensibile
TRATAMENT ETIOLOGIC – Yersinia:
 Autolimitata la imunocompetenti
 Cazuri severe:
 Cefalosporine GII,GIII
 TMP- SMX
 Aminoglicozide
 tetracicline – copii mari

TRATAMENT ETIOLOGIC – Clostridium

difficile:
 Colita pseudomembranoasa post-antibiotice
 Enterita postantibiotice
 Metronidazol: 10 – 20 mg/kg/zi
 Vancomicina: 40 mg/kg/zi, 3-4 prize, 7 zile
 Tulpini sensibile: Bacitracina, Rifampicina,
Tetracicline, Eritromicina
TRATAMENT ETIOLOGIC – Giardia:
 Metronidazol: 10 – 20 mg/kg/zi
 Furazolidon: 6 mg/kg/zi
 Tinidazol (Fasygin): 50 mg/kg/zi, doza
unica
 Albendazol (Zentel):
 Copil < 2 ani, 200 mg/kg/zi, 5 zile
 Copil > 2 ani, 400 mg/kg/zi, 5 zile
TRATAMENT PATOGEN
 Medicatie antidiareica:
 Sarurile de calciu(scad secretia de lichide si Na
in intestin)
 Anticolinergice (Atropina, Codeina, Loperamid) -
nu se administreaza copiilor mici deoarece induc
efecte toxice
 Trimebutina – regleaza motilitatea intestinala
 Hidrasec
 Refacerea florei intestinale - discutabila
 Ecoflorina, Flonivin BS etc.
 Lactobacilus (GG)
 Biotics
TRATAMENT SIMPTOMATIC:

 Antitermic
 Antiemetice
 Protectoare gastrice
 Antialgice
 Antiflatulente
 Sonda – eliminare de gaze
PROFILAXIE
 Masuri generale
 Igiena individuala
 Igiena alimentara
 Prepararea corecta a alimentelor
 Evitarea consumului de alimente crude
 Surse curate de apa potabila (Clorinare, control)
 Colectarea corecta a dejectelor si gunoaielor
 Masuri de eliminare a insectelor si rozatoarelor
 Excluderea purtatorilor din:
 Sectoarele de activitate ce impun
manipularea apei, alimentelor
 Colectivitati de persoane (camine, spitale,
scoli, gradinite, internate, etc.)
 Educatie sanitara continua a populatiei
 Masuri guvernamentale de aducatie si sanitatie
VACCINURI
 Anti – Rotavirus
 1982 – vaccin viu atenuat heterolog (derivat din
tulpina bovina) – eficacitate 43-62%; abandonat
in 1986
 1988 – Vaccinul tetravalent resortant rhesus-
uman RotaShield (Wyeth)– abandonat in 1999
 2001 – vaccinul viu oral pentavalent combinat
bovin – uman (G1, G2, G3, G4 si P1[8], inclusiv G9
– RotaTeq (din februarie 2006 aprobat in SUA)
 Vaccinul viu atenuat monovalent uman RV
(G1P[8]) – tulpina RIX 4414 (Rotarix)
VACCINURI
Anti- holeric:
 Vaccin corpuscular inactivat
 Administrare orala, s.c. sai i.m. – 2 doze
 Eficienta: 50 – 60 %, durata 6 luni
 Vaccin viu inactivat – inginerie genetica
 Anti – dizenteric:
 Vaccin viu atenuat, oral
 Impiedica aparitia bolii dar nu si starea de
purtator
 TOXIINFECTIILE ALIMENTARE

 Boli acute cu tablou clinic de gastro-enterita acuta de

tip infectios sau toxic, aparute la consumatorii unor
alimente intens contaminate cu bacterii, toxine sau
metaboliti toxici bacterieni, cu manifestare epidemica
sau sporadica, cu debut brutal si fenomene toxice
generale.
 FOCARUL DE TIA – cuprinde 2 criterii obligatorii:
 2 sau mai multe persoane au acelasi tablou clinic
dupa max.
72 de ore de la consumul unui aliment comun;
 Ancheta epidemiologica confirma implicarea
alimentului ca
sursa a imbolnavirii.
 EXCEPTIE:
 Botulismul – focarul poate fi alcatuit dintr-un
singur caz.
ETIOLOGIA BACTERIANA :
SALMONELLA
STAFILOCOCUL AURIU
SHIGELLA
CLOSTRIDIUM
CAMPYLOBACTER
E.COLI
BACILLUS CEREUS
VIBRIO SPP.
YERSINIA
BACILLUS SUBTILIS.

 IN ROMANIA:
SALMONELLA
E. COLI
PROTEUS
STAFILOCOC
CLOSTRIDIUM BOTULINUM, PERFRINGENS.
ETIOLOGIA TOXICA:
 Constituenti naturali ai unor alimente
 Toxine din ciuperci otravitoare
 Amigdalina din samburii unor fructe
 Solanina din cartofii incoltiti
 Alcaloizi toxici din plante
 Avidina din albusul de ou crud
 Substante formate din alimente prin
degradarea substantelor nutritive, sub
actiunea unor enzime din microorganisme sau
prin prelucrare
ETIOLOGIA TOXICA:
 Toxine sintetizate de mucegaiuri sau bacterii
 Micotoxine
 Toxina stafilococica
 Toxina botulinica.
 Poluanti chimici:
 Metale, metaloizi
 Pesticide, Azotiti
 Hidrocarburi, Radionuclizi
 Monomeri din mase plastice.
EPIDEMIOLOGIE
 TIA – trasatura caracteristica – aparitia brusca a
manifestarilor digestive la toate persoanele care
au consumat alimentul contaminat.
SURSE DE INFECTIE
 UMANA – persoane bolnave cu:
 Panaritii, abcese (stafilococ)
 Diarei
 ANIMALA
animale bolnave – surse de carne, lapte
dejecte – contaminarea mediului.
 CONTAMINAREA ALIMENTELOR
Direct de la sursa
Pe traseu, in timpul transportului sau prelucrarii
Pastrarea in conditii necorespunzatoare
Depasirea termenului de valabilitate (modificarea
pH, anaerobioza)
 ALIMENTE CONTAMINATE FRECVENT
 
 Carnea si preparatele din carne, de orice fel,
respectiv
porc, vita, pasare sau peste, se pot contamina cu
salmonele, clostridii, stafilococi
 Lapte si produse lactate, se pot contamina cu
salmonele, clostridii, stafilococi, yersinia
enterocolitica
 Oua (in special cele de rata), praf de oua, maioneze,
contaminate preferential cu salmonele
 Alimente vegetale: orez fiert (bacillus cereus), cartofi,
fasole, conserve de legume, salate se pot contamina
cu
clostridii (bacili telurici), salmonele, dizenterici
 ATENTIE !!!

ROLURI IMPORTANTE:
Igiena personalului din industria
alimentara
Ingredientele folosite
Apa contaminata
Containere, vesela, ustensile de
bucatarie
Vectorii: gandaci, muste,
rozatoare.
CALE DE TRANSMITERE
 Digestiva – prin cosumul alimentelor contaminate cu
bacterii sau cu toxine bacteriene preformate
RECEPTIVITATE
 Este generala
 Declasarea bolii este conditionata de:
1. Incarcatura bacteriana a alimentului (marimea
inoculului)
 104 – 106 - salmonela
 105 - stafilococ
 106 - clostridium perfringens, bacillus cereus
 108 - vibrionul holeric, E. coli enterotoxigen
 Toxiinfectiile sunt declansate numai de cantitati mari de
bacterii
 Doza infectanta variaza invers proportional cu incubatia
bolii
2. Enterotoxina infectanta – tipul si cantitatea ei
3. Terenul individual al gazdei:
 Varsta
 Boli cronice: - diabet
 Ciroza
 Ulcere digestive
 Imunodepresii
 I. TOXIINFECTII ALIMENTARE SECUNDARE
INGESTIEI DE BACTERII

1.TIA CU SALMONELE
Salmonela este un bacil gram negativ
nesporulat, mobil ce apartine familiei
Enterobacteriacee.

 SURSA DE INFECTIE:
 Produse vegetale – tomate
 Produse animale – lapte, oua, produse din lapte
si oua,
carne, pesti, crustacei
 Omul – bolnav, convalescent sau purtator
 PATOGENIE
 TIA cu salmonele evolueaza pe
modelul
citotoxic – inflamator
 Mecanismele agresiunii sunt:
 Actiunea citotoxica
 Actiunea leucotactica – salmonella
stimuleaza producerea de IL8, care este
un factor chemotactic pentru neutrofile
ce invadeaza mucoasa intestinala si
produc edem si exsudat inflamator
 TABLOU CLINIC
 Incubatie in medie 12-48 ore
 Debut brusc
 Greata, varsaturi, dureri abdominale
 Cefalee, febra,
 Stare generala alterata
 Diaree cu scaune fecaloid-apoase
 Mialgii
 Pierderile de lichide si electroliti
determina sindrom de deshidratare acuta
si acidoza metabolica
 TABLOU CLINIC
 Forme clinice
 Usoare
 Moderate
 Severe – cu SDA sever, hipotensiune arteriala,
colaps, insuficienta renala, tulburari neurologice
 Mortalitate 1-2% din cazuri
 Evolutia in medie 3-7 zile
 Poate imbraca tabloul unei afectiuni sistemice cu
poarta de
intrare digestiva
 Remisiunea este lenta, convalescenta este lunga,
cu astenie
fizica prelungita
 Bolnavul poate elimina salmonele timp indelungat,
saptamani sau luni, prezentand o stare de portaj
in
convalescenta
 COMPLCATII
 Colecistite
 Flebite
 Pielonefrite
 Supuratii
 DIAGNOSTIC
 Clinic
 Epidemiologic
 Laborator
 Culturi din alimentul contaminat,
lichid de
varsatura, materii fecale
 Hemocultura
 COMPLCATII
 Colecistite
 Flebite
 Pielonefrite
 Supuratii
 DIAGNOSTIC
 Clinic
 Epidemiologic
 Laborator
 Culturi din alimentul contaminat, lichid
de
varsatura, materii fecale
 Hemocultura
2. TIA CU CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Cl. perf. este un bacil gram pozitiv anaerob,
sporulat, prezent in microflora intestinala a omului.

 SURSA DE INFECTIE:
 Alimente ce contin carne, lasate la
temperatura
camerei in care sporii prezenti germineaza
in
conditii de anaerobioza
 PATOGENIE
 TIA cu clostridium perf.este determinate de
ingestia
alimentelor ce contin bacili si toxine performate
 Dupa aderarea bacteriilor la mucoasa intestinala
au loc
multiplicarea, sporularea si elaborarea de
enterotoxine
care au:
 Actiune citotoxica
 Actiune enterotoxica
 Enterotoxina induce inversarea circuitului
hidroelectrolitic in lumenul intestinal si reduce
absortia
glucozei
 Nu se produc leziuni ale mucoasei, cu exceptia
denudarii varfurilor vililor
 TABLOU CLINIC
 Incubatie in medie 8-24 ore
 Debut brusc
 Crampe
 Colici abdominale intense
 Febra, frisoane
 Greata, diaree apoasa
 Forme clinice
 Medie – enterotoxina A
 Severa – enterotoxinele C si E
Diaree profuza, frecventa sangvinolenta
Colaps
Deces prin peritonita sau necroza
intestinului
Evolutia in medie 1-5 zile
 DIAGNOSTIC
Clinic
Epidemiologic
Laborator
 Evidentierea bacteriilor sau a sporilor in
alimentele contaminate sau in fecale
 Enterotoxinele pot fi identificate prin
tehnici ELISA sau prin latex aglutinare
3. TOXIINFECTIA ALIMENTARA CU
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS

 SURSA DE INFECTIE:
 Alimente marine – fructe de mare

 TABLOU CLINIC
 Incubatie in medie 8-20 ore
 Debut brusc
 Dureri abdominale
 Febra - uneori
 Greata, varsaturi
 Diaree de intensitate medie, uneori
sangvinolenta
 Deshidratare moderata
 DIAGNOSTIC
 Clinic
 Epidemiologic
 Laborator
 Coprocultura pe medii selective
 Culturi din alimentele contaminate
 4. TOXIINFECTIA ALIMENTARA CU
BACILLUS CEREUS
Bacillus cereus este un bacil gram pozitiv aerob,
sporulat, care se gaseste in sol si praf, dar si in
dejectele animalelor. Sporii asigura capacitatea
infectanta.
 

 SURSA DE INFECTIE:
 Cereale, vegetale, carne
PATOGENIE
 Bacillus cereus produce enterotoxine
responsabile pentru doua tablouri clinice:
 Enterotoxina termolabila - produce o diaree
asemanatoare formelor medii de holera
 Enterotoxina termostabila - produce o
forma clinica asemanatoare celei produse
de stafilococi
 TABLOU CLINIC
 Incubatie scurta de 1-6 ore, cu sindrom emetizant,
colici
abdominale si diaree
 Incubatie mai lunga de 8-16, cu dureri abdominale
colicative
si diaree
 Ambele forme au evolutie scurta 12-48 ore, cu
rezolutie
spontana

 DIAGNOSTIC
 Clinic
 Epidemiologic
 Laborator
 Coprocultura, urmata de serotipare necesara
pentru stabilirea sursei de infectie
II. TOXIINFECTIILE ALIMENTARE PRIN
INGESTIE DE TOXINE PREFORMATE

1.TIA CU STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Staf. Aureus produce variate enterotoxine
(denumite A-E) in timpul multiplicarii in alimente.

 SURSA DE INFECTIE:
Depistata prin serotipare
Alimentele cel mai frecvent contaminate
sunt: carne, branza sarata, sunca, oua,
maioneza, inghetata, crema, frisca
 PATOGENIE
 Enterotoxinele stafilococice A si B sunt
termorezistente, rezistente la refrigerare
cateva luni si la actiunea enzimelor digestive
 In intestin enterotoxina actioneaza la nivelul
centrilor nervosi locali, apoi se absoarbe si
actioneaza la nivelul sistemului nervos central,
respectiv la nivelul centrului vomei
 Prin iritatia intestinului se produce si diaree
tranzitorie
 TABLOU CLINIC
 Incubatie foarte scurta intre 30 min si 6 ore
 Debut brusc
 Greata, varsaturi, dureri abdominale
 Cefalee, febra,
 Formele severe – varsaturi abundente,
frecvente, ce conduc la deshidratare severa,
hipotensiune, soc
 Vindecarea se produce de obicei in 1-2 zile
 DIAGNOSTIC
 Clinic
 Epidemiologic
 Laborator
 Evidentierea stafilococului auriu si a
enterotoxinei in lichidul de varsatura sau in
alimentele incriminate
 TRATAMENTUL TOXIINFECTIILOR

Este individualizat in functie de varsta si

forma clinica:
 Dieta
 Simptomatice:
 Antiemetice
 Anticolinergice
 Antitermice
 Antiinflamatoare
 Patogenic: reechilibrare
hidroelectrolitica si acidobazica
 Antibiotic:
 In formele comune, in TIA nu se indica
antibiotice, intrucat organismul se debaraseaza
singur de agentul patogen;
 Exceptiile sunt reprezentate de formele severe
prelungite si de formele de TIA de tip citotoxic cu
risc de evolutie invaziva, prezente la copii, batrani
si imunodeprimati ;
 Se prefera antibiotice orale resorbabile, pentru a
fi siguri de actiunea la nivelul submucoasei si
patrunderea in sistemul limfatic si sangvin:
 Betalactamine cu spectru larg: Ampicilina,
Amoxicilina, Cefalexim
 Cotrimoxazol - Trimetoprim
 Acid nalidixic, Ciprofloxacina
 Tetraciclina – contraindicata la gravide si copii
 BOTULISMUL

Botulismul este o boala sistemica, realizand un

tablou de toxiinfectie, prin actiunea unei exoneurotoxine
de natura proteica, produsa de CLOSTRIDIUM
BOTULINUM, un bacil anaerob, sporulat si teluric.
ETIOLOGIE:
 Cl. Botulinum – bacil Gram pozitiv, strict anaerob,
care persista in sol, sub forma de spori.
 Sporii rezista mai multe ore la 100C;
 Sporii se distrug la 120C, in 4 min.
 Exista 7 tulpini diferite de Cl.botulinum, prin
proprietati si toxine. Fiecare tulpina secreta un
singur tip de toxina
 Toxina botulinica este sintetizata in timpul cresterii
celulare, sub forma protoxinei foarte putin virulente
si este eliberata prin liza celulara; foarte rar se
sintetizeaza ca toxina direct activa;
 Protoxina devine activa prin actiunea proteazelor
endogene sau exogene;
 Toxina botulinica este termolabila, fiind inactivata in 1
ora la 80 OC sau in 10 min la 100 OC. In anumite
conditii de pH si temperatura, se transforma in
ANATOXINA, lipsita de putere patogena, dar
prezentand putere antigenica, fiind utilizata pentru
vaccinare.
 ANTITOXINA BOTULINICA, obtinuta prin injectarea
anatoxinei la cal, neutralizeaza toxina si sta la baza
toxinotipiei.
 NEUROTOXINA BOTULINICA este cea mai toxica
substanta biologica cunoscuta. Se spune ca 200 grame
ar putea fi suficiente pentru a distruge populatia
globului, in cantitati de cca 5 - 50 ng/kg corp.
 Exista 4 cai de transmitere:
1.Calea directa exogena – mecanismul pentru
botulismul de inoculare: toxina trece direct in
circulatie de la nivelul unei plagi contaminate
cu bacili;
2.Calea indirecta exogena – mecanismul pentru
botulismul de ingestie: toxina este ingerata
prin intermediul unor alimente, conservate
sau nu, insuficient preparate termic;
3.Calea endogena – mecanismul pentru
botulismul intestinal, la copil si adult;
4.Calea inhalatorie – aerosoli cu toxina
botulinica.
PATOGENIE:
 Toxina se fixeaza la niveul jonctiunii neuro-musculare
si blocheaza ireversibil si specific eliberarea
acetilcolinei in terminatiile nervoase motorii
 Se intrerupe transmiterea influxului nervos
 Consecinta clinica este instalarea paraliziei de lunga
durata a fibrelor musculare striate
 Toxina nu patrunde in parenchimul cerebral –
senzoriu clar (constienta pastrata)
 Toxina leagata ireversibil, se degradeaza in timp (30
– 60 zile) si nu poate fi neutralizata de serul
antibotulinic
 Se impune interventie terapeutica de urgenta
deoarece toxina neutralizeaza numai toxina libera
circulanta
TABLOU CLINIC – FORMA COMUNA
 INCUBATIE
 De la cateva ore la cateva zile, m=24 – 36 ore
 Clinic: - astenie accentuata progresiv
- manifestari digestive usoare: greata, dureri
abdominale, ± scaune diareice, ± inapetenta
 PERIOADA DE INVAZIE
 Tulburari digestive:
 Dureri abdominale paroxistice, greata, varsaturi
 Diaree – un episod scurt
 Constipatie tenace
 Tulburari neurologice
 Tulburari de acomodatie – vedere neclara de
aproape
 Tulburari secretorii – bucofaringiene: sete intensa,
disfagie
 PERIOADA DE STARE
 Sindrom neurologic particular
 Paralizii bilaterale si simetrice asociate cu tulburari
secretorii
1.Atingerea oculara – prima manifestare, prezenta
constant
a) Paralizia musculaturii extrinseci a globilor oculari
– perechile III, IV si VI
 Oftalmoplegie bilaterala si simetrica
 Diplopie – prin paralizia mm extrinseci
 Vedere neclara
 Ptoza
 Strabism
 Paralizia marelui oblic
– Paralizia musculaturii intrinseci a globilor oculari
1. Paralizia acomodatiei (afectarea vederii de aproape)
a) Paralizia pupilara – midriaza bilaterala simetrica,
cu abolirea RFM
2. Atingerea bucofaringiana
 Tulburari de deglutitie
 Dizartrie
 Scaderea reflexului de voma
 Disfagie intens dureroasa
 Disfonie
 Abolirea reflexului velo-palatin
3. Afectarea respiratorie - pot fi afectati toti
muschii implicati in respiratie
Diafragm
Muschi intercostali
Muschi abdominali
4. Diminuarea tuturor secretiilor
Lacrimale – ochi uscati, fotofobie
 Salivara – gura uscata, sete intensa
 Nazala
 Sudorala
 Digestive – constipatie prelungita intensa
 Botulismul – recunoscut clinic prin
triada:
1. Paralizii flasce, descendente, simetrice
2. Pacientul in afebrilitate
3. Senzoriu clar – constienta pastrata
 Progresia paraliziilor – de sus in jos
1. Ochi
2. Faringe
3. Laringe
4. Respiratie
5. Membre
6. Muschi abdominali
7. Muschi viscerali
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
 Probe biologice:
 Sange
 Scaun
 Aspirat gastric
 Aliment contaminat
 Testul standard – testul biologic pe soarece,
prin injectarea toxinei botulinice la soareci
protejati cu antitoxina specifica de tip
 EMG
 Teste utile pentru diagnostic diferential al
paraliziei:
 LCR
 Autoanticorpi
TRATAMENT:
 Suportiv – ingrijire in sectie TI, monitorizare permanenta
 Nutritie enterala (SNG) sau parenterala
 Ventilatie asistata – in caz de insuficienta respiratorie
 Tratamentul infectiilor secundare
 Tratamentul specific – ser antibotulinic – anticorpi
neutralizanti
 Ser antibotulinic polivalent A+B+E
 Ser antibotulinic bivalent A+B
 Ser antibotulinic monovalent
 Imunoglobulina umana specifica antibotulinica – ideala,
in curs de investigatii
 Nu se administreaza tratament antibiotic pentru C
botulinum