SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE

NEONATALA

Conf. Univ. Dr Cristina Maria Mihai

2017
 1. Definiţie

• Sindromul de detresa respiratorie, cunoscut si sub numele de boala

membranelor hialine, reprezinta o patologie a prematurului

• Apare ca o consecinţa a deficitului de surfactant la nivelul unităţilor morfo-

funcţionale pulmonare

• Reprezinta cea mai importantă cauză de deces la nou-născutul prematur.

 2. Incidenţa

• Incidenţa: este invers proporţionalã cu vârsta gestationala a nou-nascutului

 20% la nou-născuţii cu vârstă gestaţională de 32-34 săptămâni;

 40% la nou-născuţii cu vârstă gestaţională de 30-32 săptămâni;
 60-80 % la nou-nascutii cu varsta gestationala sub 28 săptămâni

• Cazurile rare sunt ereditare, cauzate de mutații ale proteinei de surfactant

(SP-B și SP-C)
Incidenta mortalităţii si morbiditatii este in scadere datorita:
1. Utilizarii antenatale de steroizi pentru a spori maturarea pulmonara
2. Administrarea precoce de surfactant
3. Resuscitare adecvata facilitata de transfuzia placentara si utilizarea imediata a
CPAP ( presiune pozitiva continua a cailor respiratorii)
4. Terapii de sustinere ( diagnosticul si managementul persistentei de canal arterial
5. Reechilibrare hidroelectrolitică
6. Utilizarea fluconazolului profilactic
 3. Factori favorizanţi

Sexul masculin;
Prematuritatea - principalul factor de risc;
Diabetul gestational;
Al 2-lea născut dintr-o sarcina gemelară
Naştere prin operaţie cezariană (efectuată adesea pentru placenta
praevia cu sângerare);

Hipoxia, acidoza si hipotermia dupa naştere;

 4. Fiziopatologia SDRI
• În adaptarea respiratorie a nou-născutului cu imaturitate în dezvoltarea pulmonară , 2
factori principali acţionează în producerea atelectaziei progresive : hipoperfuzia tisulară şi
cantitatea insuficientă de surfactant.

• Surfactantul nu este produs în cantități adecvate, până relativ târziu în gestație (34-36
saptamani);

• Zone mari pulmonare fiind perfuzate, dar neventilate, determină scăderea PaO2, apariţia
asfixiei şi a acidozei metabolice.
 4.1 Fiziopatologia SDRI

• În absenţa surfactantului există o mare tendinţă a plămânilor de a deveni atelectatici.

• Surfactantul este o substanţa cu acţiune tensioactivă secretată de pneumocitele de tip II.

• Producţia de surfactant este rezultatul acţiunii hormonilor steroizi (din glanda suprarenală
fetală).
 4.2 Fiziopatologia SDRI
• Cortizolul endo sau exogen stimulează sinteza de surfactant (prin stimularea producerii de
către fibroblaşti a FPF: fibroblast pneumocystic factor).

• 50 % din cantitatea de surfactant existentă la naştere îşi începe sinteza în săptămâna 22-24
a vieţii intrauterine, dar acest surfactant este mai fragil şi se degradează mai uşor în caz de
acidoză, hipoxie, colaps cardiovascular, hipoglicemie şi hipotermie.

• În săptămâna 35 - se sintetizează un alt surfactant, funcţional şi stabil

• Surfactantul este compus din 90 % lipide şi 10 % proteine. Lipidele sunt constituite în

majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina este în proporţia cea mai mare.
 5. Efectele deficitului de surfactant
• Deficitul de surfactant primar (la prematur) sau secundar (datorat
hipoxiei, acidozei sau hipotermiei) duc la :
1. Scaderea presiunii alveolare
2. Colaps alveolar
3. Alterarea raportului ventilatie/perfuzie hipoxie
4. Sunturi intrapulmonare hipercapnie
5. Scaderea compliantei puolmonare acidoza
6. Cresterea rezistentei pulmonare
 6. Proprietăţile surfactantului

Acţiune antiatelectatică
Acţiune antiedematoasă
Acţiune de scădere a efortului ventilator;
Acţiune de apărare antiinfecţioasă
Aspectul microscopic al SDRI

•Aspectul microscopic al plămânilor

unui copil cu sindrom de detresă
respiratorie .

•Petele de hematoxilină și eozină

reprezină zonele de poziţionare ale
membranelor hialine ( zonele de culoare
roz )
 7. Manifestări clinice :

Debutul este precoce; semnele de SDRI apar imediat (la prematurul de grad mare) sau la
câteva ore dupa naştere, cel mai târziu în primele 4 ore de viaţă, când se instalează treptat:
 Geamăt expirator;
 Tahipnee şi polipnee progresivă (> 60 resp/min);
 Mişcări de piston ale capului;
 Bătăi ale aripilor nazale;
 Tiraj intercostal, subcostal, suprasternal şi supraclavicular;
 Hipotensiune arterială.
 7.1 Manifestări clinice :

• Destul de rapid, în primele 24 ore, se instalează un sindrom grav de insuficienţă

respiratorie dominat de "sindromul de luptă respiratorie" şi cianoză, la început influenţat
de oxigenoterapie, apoi prezent chiar sub oxigen.

• Murmurul vezicular este absent sau diminuat din cauza expansiunii limitate a alveolelor

• Semnele "sindromului de luptă respiratorie" sunt incluse în scorul Silverman

Aprecierea si clasificarea Scorului Silverman
 Semne clinice de gravitate
• Tulburari hemodinamice
• Hipotensiune
• TRC > 3 sec.
• Oligurie
• Tulburari de ritm cardiac
• Edeme
• Tulburari de termoreglare – hipotermie
• Tulburari neurologice – hipo-/hipertonie
• Tulburari de frecventa respiratorie
• Bradipnee
• Crize de apnee
 8. Evoluţie clinică

1. Daca nu s-au produs complicaţii (pneumotorax, colaps, CID), în formele medii de boală,
dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminuează, iar în ziua a 4-a - a 5-a, plămânii imaturi
produc suficient surfactant (sub acţiunea glucocorticoizilor eliberaţi în timpul naşterii) şi
evoluţia este spre vindecare.

2. Daca evoluţia nu se ameliorează evident în 4-5 zile sau există complicaţii, nou-născuţii
decedează sau rămân cu sechele pulmonare sau neurologice. Tabloul clinic este completat
cu oligurie (secundară scăderii filtratului glomerular), edeme periferice şi suferinţă
neurologică (secundară encefalopatiei hipoxic- ischemice).

În cursul evoluţiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent întalnită; pericolul icterului nuclear
este prezent la aceşti prematuri cu hipoxie şi acidoză accentuată.
 9. Diagnosticul prenatal

• Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea

surfactantului în lichidul amniotic recoltat prin puncţie amniotică .

• Se cercetează : raportul lecitină/sfingomielină; acesta este în mod normal 2/1.

• Dacă raportul scade la 1,5/1 creşte riscul de SDRI.

 10. Examene paraclinice :
Esenţiale sunt examenul radiologic pulmonar şi determinarea gazelor sanguine şi a
echilibrului acidobazic.

Aspectul radiologie al SDRI a fost descris în 4 stadii:

1. Aspect granitat;
2. Aspect granitat difuz şi bronhogramă aerică;
3. Bronhogramă + ştergerea parţială a siluetei cordului;
4. Opacitate difuză + bronhogramă + dispariţia limitelor inimii şi a diafragmului.
 Std IV: Opacitate difuză + bronhogramă + dispariţia limitelor
inimii şi a diafragmului.

Std III: Bronhogramă + ştergerea parţială a

siluetei cordului;
 Examene paraclinice
Ionograma sanguină indică hipocalcemie şi hiperpotasemie ceea ce duce la modificări ECG :
a. Lărgirea intervalului PR;
b. Lărgirea complexului QRS;
c. Prelungirea intervalului QT;
d. Preponderenţă ventriculară stângă.

Alte determinări includ: Pa02, PaCo2, parametrii Astrup , ionograma, calcemie, alfa1- antitripsina
EKG, TA

Se constată :
1. Scăderea Pa02;
2. Acidoză metabolică şi respiratorie;
3. Scăderea alfal-antitripsinei;
4. Scăderea raportului lecitină/sfingomielină.
 11. Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza:

• Anamnezei (factori de risc),
• Examinărilor clinice,
• Examinărilor paraclinice,
• Examenului radiologic
 12. Diagnostic diferential
Se va face cu detresele respiratorii de alte cauze pulmonare si
extrapulmonare
• Detresa respiratorie de cauza cardiaca
• Simptomatologia respiratorie poate fi mai insidioasa si mai putin severa decat cianoza
• Clinic:
– Tahipnee
– Tiraj
– +/- cianoza
– Hepatomegalia - frecventa atat in bolile cardiace cat si in cele pulmonare
– Suflurile nu sunt intotdeauna prezente
 Diagnostic diferential (2)
• Detresa respiratorie de cauza neurologica
– Anamneza
• Traumatism la nastere mecanic/hipoxic
• Prematuritate
– Clinic
• La semnele de detresa se adauga si tulburari neurologice: de tonus, convulsii, coma

Necesar pentru diagnostic:

– Punctie lombara
– ETF
– CT
 Diagnostic diferential (3)
• Detrese respiratorii prin tulburari hematologice
– Poliglobulia
– Hb> 22g%, Ht>60% in sangele venos
– Tegumente intens eritematoase cu acrocianoza
– Anemia
– Hb<13g% si Ht<38% in primele ore de la nastere

• Detrese respiratorii de cauza metabolica

• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
• Hiponatremia
• Acidoza
• Hipomagnezemia
 13. Tratamentul profilactic

a) Evitarea naşterii premature şi a operaţiei cezariene ;

b) Întârzierea naşterii spontane premature prin repaus la pat şi tocolitice
(administrarea i.v. de agenţi stimulanţi beta adrenergici - Salbutamol)
c) La cei cu risc crescut de SDRI, se recomandă administrarea unui corticosteroid
sintetic cu 48 - 72 ore înainte de naştere, tuturor femeilor gravide, mai ales
dacă este vorba de o sarcină sub 32 săptămâni
d) Administrarea de surfactant sintetic pe: cale endotraheală cu rol profilactic
nou-născuţilor cu risc
 Tratament (2)
• Masuri suportive
– Mentinerea echilibrului termic
– Monitorizarea parametrilor vitali
– Oxigenoterapie functie de gazele sanguine si pulsoximetrie
» Pe masca
» Sub cort cefalic
» CPAP
» Ventilatie mecanica (SaHbO2<88%, PaO2<45mmHG, PaCO2>60mmHg, pH<7,25 la FiO2
de 60%)
– Alimentatie parenterala cu restrictie de lichide
– Antibioprofilaxie (ampicilina + gentamicina)
– Mentinerea Ht>41% - transfuzie de masa eritrocitara
Se administrează profilactic surfactant la următoarele categorii de
nou-născuti cu risc:

• prematuri sub 32 săptămâni

• +/- operaţie cezariana
• +/- al doilea geamăn
• +/- sex masculin
• +/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor hialine in antecedente la aceeaşi
mama
• +/- mame cunoscute cu diabet zaharat
• +/- izoimunizari Rh
Tipuri de surfactant folosite :

1. Exosurf-neonatal
2. Curosurf ( suspensie fosfolipidică din plămân de porc);
3. Survanta ( fracţiune fosfolipidică din plămân bovin).
 Tratamentul cu glucocorticoizi

• Administrarea de corticosteroizi de tip Betametazonã, 12 mg la interval de 24 de ore, 2

doze cu 48 de ore înainte de naştere, sau Dexametazonã, 6 mg, 4 administrãri la 12 ore
interval cu 48 de ore înainte de naştere.

• Este de preferat să se administreze corticoizi intramuscular la toate femeile care prezintă

probabilitatea de a naşte între săptămânile 24-34.

• Terapia cu glucorticoizi prenatali scade severitatea sindromului de detresă respiratorie şi

reduce incidenţa altor complicaţii ale prematurităţii, cum ar fi hemoragia intraventriculară,
pneumotoraxul, persistenţa canalului arterial, enterocolita ulceronecrotică, fără a afecta
creşterea şi dezvoltarea pulmonului şi/sau incidenţa infecţiilor.
 14. Evolutie si prognostic
Depind de:
1. VG
2. Tipul nasterii
3. Tipul complicatiilor

Mortalitatea ramane crescuta in proportie de 10-80%

 15. Complicatii
• Precoce
• Infectiile
• Hemoragia intaventriculara
• Persistenta de canal arterial
• Pneumotorax

• Tardive
• Displazia bronhopulmonara
• Retinopatia prematurului
• Sechele neurologice de diferite grade
 Radiografia toracică la un copil prematur, cu sindrom de detresa respiratorie înainte și
după tratament surfactant.

Radiografia
Radiografia repetata
inițială de
expansiune la 3 ore de la
pulmonara nastere , după
ineficienta cu terapia cu surfactant
bronhograma demonstrează o
aerica și îmbunătățire
semnificativă.
aspectul
reticulo-
granular
ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMICA
 1. Termeni de interes

• Hipoxia sau anoxia : Absenţa parţială ( hipoxie) sau totală ( anoxie) de oxigenare a
creierului.

• Ischemia : reducerea sau încetarea fluxului sanguin la nivelul unui organ, determinând
compromiterea ţesutului din regiunea respectivă.

• Encefalopatia hipoxic-ischemică : afectare neurologică în perioada neonatală apărută

în urma unui eveniment hipoxic-ischemic.
 2. Definiţie

• Encefalopatia hipoxic-ischemică este una dintre cele mai frecvente leziuni

cerebrale din perioada neonatală

• Encefalopatia hipoxic-ischemică reprezintă o varietate de entităţi clinice care au

în comun scăderea oxigenării creierului şi se defineşte prin leziuni
neurologice apărute la nou-născut ca urmare a hipoxiei şi ischemiei cerebrale
secundare suferinţei fetale cronice sau acute.
 3. Date generale

• Se manifestă ca o imposibilitate de menţinere a respiraţiei spontane şi prin abolirea

reflexelor arhaice, modificarea nivelului de conştienţă şi convulsii.

• Imposibilitatea menţinerii oxigenării la nivel cerebral determină afectare cerebrală, cu

consecinţele aferente ( retard psihic si motor, paralizie cerebrală, convulsii).
 4. Incidenţă

• Apare la aproximativ 3 din 1000 de naşteri.

• 15-20% din cei afectaţi vor deceda în perioada postnatală imediată.

• 20% din cei care supravieţuiesc vor dezvolta sechele neurologice severe.
 5. Factori de risc
• Asfixia reprezintă cel mai important factor de risc al encefalopatiei hipoxic-ischemice.
Elementele care pot determina asfixie şi, prin urmare, pot conduce la encefalopatie sunt:
• Complicaţii cardiace,
• Afectarea nou-născutului la naştere prin disproporţie cefalo-pelvică,
• Afectarea nou-născutului prin complicaţii ale cordonului ombilical,
• Perturbarea fluxului sangvin în timpul naşterii,
• Hemoragie intrapartum,
• Placenta abruptio,
• Placenta previae,
• Stresul travaliului şi al naşterii,
 5. Factori de risc

• Accidentul cerebral vascular fetal creşte probabilitatea apariţiei encefalopatiei hipoxic-

ischemice.
Elemente care conduc la AVC fetal:
• Perturbări ale coagulării,
• Blocarea fluxului sangvin placentar,
• Malformaţii vasculare,
• Hipo- sau hiperteniune arterială maternă,
• Infecţii materne, în special boli inflamatorii pelvine.
 6. Fiziopatologie
• Afectarea cerebrală = hipoxie + ischemie → creşte rata metabolismului celular anaerob →
ducand la scăderea produşilor fosfat-macroergici şi acumularea de produşi de metabolism
anaerob, lactaţi, Ca intracelular, radicali liberi, neurotransmiţători excitatori.

• Modificarea fluxului sanguin cerebral indusă de asfixie este principala modificare

postasfixică.

• Fluxul sanguin cerebral normal variază între 80-100 ml/100 g ţesut/minut şi depinde de:
1. Cantitatea de sânge pompată de inimă,
2. Diferenţa de presiune între arterele şi venele cerebrale
3. Rezistenţa vasculară a vaselor implicate.
 6.1 Fiziopatologie

• Relaţia dintre presiunea de perfuzie cerebrală şi fluxul sanguin cerebral este guvernată de
principiul autoreglării = tendinţa creierului de a menţine un flux constant în condiţiile
variaţiilor presiunii de perfuzie cerebrală.

• Pe măsură ce hipoxia persistă, acest mecanism de autoreglare nu mai este eficient ducand la
scăderea debitului cardiac, cu hipotensiune arterială sistemică şi scăderea fluxului cerebral, cu
leziuni cerebrale.

• La rândul lor, acidoza, hipercapnia şi hipoglicemia pot perturba mecanismele cerebrale ale
autoreglării.
 7. Manifestări clinice
Stadiul I : Agitaţie,
Tonus normal,
Supt slab
Reflex Moro prezent,
Midriază,
Absenţa convulsiilor
Electroencefalogramă normală

Stadiul II: Letargie/ obnubilare,

Hipotonie moderată,
Supt slab sau absent,
Reflex Moro slab,
Mioză,
Convulsiile pot fi absente
Stadiul III : Stupor
Decerebrare intermitentă,
Supt absent,
Reflex Moro absent,
Reflex fotomotor diminuat
 7.1 Manifesări clinice

• În forma uşoară durata simptomelor este sub 24 ore, iar EEG este normal.
• In forma medie (gradul II) EEG arată microvoltaj delta, cu durata simptomelor între 2-
14 zile,
• In forma severă (gradul III) apare supresia electrică cerebrală

• În stadiul III sau în caz de prelungire a stadiului II pe o perioadă mai mare de 7 zile sau
în caz de modificări EEG persistente prognosticul neurologic este negativ rezultatul
fiind exitusul, în majoritatea cazurilor.
 8. Stadializarea clinică (Sarnat 1976)

Probabilitatea
Necesitatea Probleme de unui handicap
Stadializare Status ventilării alimentaţie Tonus Convulsii sever sau a
mental decesului

Uşoară (Sarnat 1) Alert Nu Uşoare Tremor Nu <1%

Moderată Letargie Nu Moderate Crescut Da 25%

(Sarnat 2)
Moderat spre Letargie Da Moderate Crescut Da 50%
severă
Severă Comă Da Severe Hipotonie Precoce 75%
(Sarnat 3)
 9. Examene paraclinice
INVESTIGATII DE LABORATOR
• ASTRUP, Ionograma sanguina, calcemie, glicemie, amoniemie, CPK

Encefalopatia hipoxic-ischemica se caracterizeaza prin:

• Hipoglicemie
• Hipocalcemie,
• Hiponatremie,
• Hiperamoniemie,
• Acidoza metabolică.
• CPK ↑ în sânge şi în LCR.
• Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie
peste 1,50 g‰.
 9. Examene paraclinice

IMAGISTICE
• Măsurarea presiunii intracraniene, măsurarea fluxului sanguin cerebral
prin echografie Doppler
• Electroencefalograma
• Tomografia computerizată
• Echografia transfontanelară
• Rezonanţa magnetică nucleară
 10. Diagnosticul pozitiv

Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou-născutului.

Anamneza trebuie să stabilească:
• Complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere,
• Statusul acido-bazic fetal,
• Scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,
• Patologie placentară.

Evaluarea neurologică clinică de-a lungul perioadei imediat post-natale este deosebit
de importanta
 11. Managementul iniţial

1. Menţinerea funcţiei respiratorii. Scopul este de a avea o saturaţie peste 95%.

2. Monitorizarea nivelului acido-bazic din cordonul ombilical.
3. Scorul APGAR mic nu stabileşte diagnosticul de axfixie, fiind necesară excluderea altor
afecţiuni, ca de exemplu: hipovolemie, infecţie, anomalii congenitale, etc.

4. Se va alcătui un grafic, în care se vor nota:

a) Prima respiraţie sau momentul reluării respiraţiei
b) Ameliorarea tonusului ( poate orienta către gravitatea afectării cerebrale)
c) Activitatea cardiaca
 12. Tratament
Tratament suportiv:

• Ventilaţie adecvată,
• Menţinerea unei perfuzii optime,
• Menţinerea glicemiei în limite normale,
• Controlul convulsiilor
• Evitarea supraîncărcării cu fluide.
 12. Tratament
Terapii experimentale:

• Antagonişti ai radicalilor liberi

• Antagonişti de aminoacizi inhibitori
• Blocanţi ai canalelor de calciu
• Sulfat de magneziu
• Hipotermia la nivel cerebral
• Inhibitorii de sinteză a oxidului nitric,
 13. Complicaţii

• Necroză neuronală selectivă,

• Leziuni cerebrale parasagitale,

• Leucomalacia periventriculară,

• Leziuni cerebrale ischemice multifocale.

 14. Prognostic

Factorii utili pentru prognostic:

• Date de monitorizare fetală şi pH-ul din cordon.

• Apgar la 5, 10 şi 15 minute.
• Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata peste 1-2 săptămâni, convulsii
cu debut precoce sub 12 ore, dificultate în tratament).
• Semne de hipertensiune intracraniană,
• Date imagistice,
• Electroencefalograma.
• Markerii biochimici.
• Cel mai util instrument pentru determinarea prognosticului este severitatea şi durata
sindromului neurologic precum şi apariţia convulsiilor.
1. Care este principala cauza a sindromului de detresa
respiratorie al nou-nascutului?

2. Definiti termenul de hipoxie

3. Tratamentul profilactic al sindromului de detresa respiratorie al nou-nascutului consta
in:
a) Evitarea naşterii premature şi a operaţiei cezariene ;
b) Întârzierea naşterii spontane premature prin repaus la pat şi tocolitice
c) Administrarea unui corticosteroid sintetic femeilor gravide cu o sarcină sub 32
săptămâni
d) Administrarea de surfactant sintetic nou-născuţilor cu risc
e) Intreruperea sarcinii
4. Elementele care pot determina asfixie si pot duce la encefalopatie hipoxic-ischemica
sunt:
a. Complicaţii cardiace,
b. Afectarea nou-născutului la naştere
c. Hemoragie intrapartum,
d. Infectie urinara la mama in sarcina
e. Stresul travaliului şi al naşterii,
5. Tratament suportiv din encefalopatia hipoxic-ischemica cuprinde:
a. Ventilaţie adecvată,
b. Menţinerea unei perfuzii optime,
c. Antibioterapie
d. Diuretice
e. Evitarea supraîncărcării cu fluide.