FIZIOPATOLOGIA

RINICHILOR

1
Funcțiile de bază ale rinichiului

excretorie Reglarea echilibruli hidric

Reglarea echilibrului electrolitic

Reglarea TA

Reglarea echilibrului acido-bayic

Reglarea hematopoiezei

Controlul schimbului
de ayot

3
 FUNCŢIILE
- excretă majoritatea RENALE
produşilor de catabolism,
substanţe străine, medicamente, coloranţi,
- menţin constant volumul şi compoziţia sîngelui,
echilibrul osmotic,
echilibrul acido-bazic
rol endocrin (renina, prostaglandine, kinine,
eritropoetina, 1, 25-dehidrocolecalciferol

FUNCŢIILE NEFRONULUI
– formarea urinii prin cele trei etape :
Ultrafiltrarea glomerulară, reabsorbţia şi secreţia
tubulară
 Structura glomerulului renal

Arteriola aferente
Arteriola eferentă

Foița externă
a capsulei
glomerulare

Lumenul capsulei
glomerulare

Foița internă
a capsulei
glomerulare

Ultrafiltratul
plasmei sângelui

5
 Structura nefronului (după А.С.Чиж)

Notă:

1 – glomerulul;
2 – canalicull proximal;
3 – canaliculul distal;
4 – ansa Henle

4
 glomerulul Canaliculul Schema generală a
prximal
H+
Procesului de
formarea a urinei
Ultrafiltrarea
plasmei sângelui
K+
(după Ю.В.Наточин)
colina
Na+
glucoza
bicarbonatul Н+
Na+
Mg++
K+
H+
Ca++ Na+
Fosfații Mg++ K+
Sulfații
aminoacizii K+ NH3+ Canaliculul
vitaminele Ca++
distal
H2 O
albuminele
ureea Cl-
Na+
Cl-
ureea
Apa
H2 0

Na+

H2 0

Cl

Н2 О

Ansa Henle
ureea
9
Dereglările tipice a funcției excretorii a rinichilor

DEREGLAREA FORMĂRII URINEI

Dereglarea Dereglarea Dereglarea

filtrării reabsorbției excreției și
glomerulare glomerulare secreției renale
Этот вид нарушения
Dereglările sunt Снижение реабсорбции мочеобразования связан
detreminate de в канальцах может с изменениями интенсив-
modificarea быть результатом нару- ности транспорта ионов,
шения пассивных (диф- жидкости и ряда веществ
presiunea efectivă
фузия и осмос) или ак- из крови, и ионов, и
de filtrare (PEF), тивных (ферментные веществ из клеток по-
egală cu 30-40 системы эпителия или чечного эпителия в ка-
mmHg, precum și de специальные перенос- нальцевую мочу, пред-
gradul de afecțiune чики веществ) меха- ставляя собой различные
a membranelor низмов реабсорбции. комбинации нарушений
Причинами этих изме- деятельности почек, ука-
filtrului glomerular
нений могут быть гене- занные в первых двух
тические факторы, вос- группах.
палительные, аллерги-
ческие и дистрофичес-
кие процессы в почках.

12
ETIOLOGIA DEREGLĂRILOR FUNCŢIILOR RENALE

Factori prerenali:

1. dereglări neuropsihice şi neuroendocrine (stres de

lungă durată, şoc, excesul sau insuficienţă hormonului
antidiuretic, hormonilor tiroidieni, catecolamine)

2. modificări ale circulaţiei sanguine sistemice(

hipervolemii, hipovolemii, hipertonii, hipotonii,
insuficienţa cardiacă)

3. Modificări în compoziţia chimică şi a proprietăţilor

coloid-osmotice a sîngelui ca rezultat al dereglării
metabolosmului proteic, glucidic, hidrosalin
Factori renali
1. Procese inflamatorii în rinichi (glomerulonefrita,
pielonefrita)
2. Procese distrofice ( nefroze apărute pe fondalul
tulburării metabolismului proteic, lipidic, glucidic,
consecinţe unor infecţii cronice (tuberculoza), intoxicaţii
cu săruri ale metalelor grele).
3. hialinoza renală
4. Nefroscleroza
5. amiloidoza
6. traume renale
7. Tumori
8. Anomalii de dezvoltare
9. Chisturi renale
10. Tulburări microcirculatorii (hiperemia venoasă,
ischemie)
Factori postrenali

Urolitiaza
Edeme ale căilor urinare
Bride postinflamatorii
Adenomul de prostată
Tumori ale vezicii urinare
Presiunea efectivă de filtraţie (PEF) este
rezultanta interacţiunii dinamice a trei
forţe:
Presiunea hidrostatică intraglomerulară
(PH) - 70-80 mmHg
Presiunea coloidosmotică a plasmei
(PCO) - 25-30 mmHg
Presiunea intracapsulară
(Pic) - 10mmHg

PEF = PH- (PCO+ Pic)

PEF = 30 / 40 mmHg
 CREŞTEREA FILTRAŢIEI
Micşorarea presiunii oncotice
Creşterea presiunii hidrostatice
Spasmul arteriolei eferente
Scăderea tonusului arteriolei aferente
Consecinţe
Poliurie
Deshidratare
Tulburări ale echilibrului electrolitic
 SCĂDEREA FILTRAŢIEI
Scăderea presiunii efective de filtraţie în
rezultatul:
 Scăderii presiunii hidrostatice
intraglomerulare
 Creşterii presiunii oncotice
 Creşterii presiunii intracapsulare
 Creşterea activităţii simpatice
 CONSECINŢELE SCĂDERII
FILTRAŢIEI
Oliguria < 500 ml/ 24ore
Anuria < 100 ml/ 24ore
Hiperhidratare, edeme
Reţinerea cataboliţilor azotati
Tulburarea bilanţului de Na* şi electroliţi
 TULBURĂRILE CANTITATIVE ALE
Poliuria – va apărea în
FILTRAŢIEI
 Hipervolemie
 Creşterea debitului cardiac
 Vasodilatare renală
 Scăderea presiunii coloidosmotice (hipoproteinemie)
Oligoanuria – va apărea în
 Hipovolemie
 Scăderea debitului cardiac
 Vasoconstricţie renală
 Vasodilataţie sistemică (şoc)
 Scăderea suprafeţei de filtraţie (glomerulopatii)
 Obstrucţia căilor urinare la orice nivel
 Insuficienţă renala
CLEARANCE GLOMERULAR
Capacitatea rinichiului de a epura plasma;
volumul teoretic de plasmă depurat într-un
minut la nivelul glomerulilor ambilor rinichi.

Vp= Cu / Cp x Vu minut, unde

Vp- clearance;
Cu- concentraţia inulinei în urina;
Cp- concentraţia inulinei în plasmă;
Vu- volumul de urină pe minut
 SUBSTANŢELE FOLOSITE PENTRU
APRECIEREA CLEARANCE-ULUI POSEDĂ
URMĂTOARELE PROPRIETĂŢI

Sunt biologic inerte

Trec prin filtrul renal < 70. 000nm
Nu se absorb la nivelul sistemului tubular
Nu se secretă la nivelul sistemului tubular

Pentru inulină N – 125-130 ml/min

 PROTEINURIA GLOMERULARĂ
După mecanismul apariţiei
- Selectivă - IgG/transferină< 0,1
Pierderea selectivităţii electrice
- Neselectivă - IgG/transferină >0,1
Pierderea selectivităţii de mărime
După durătă
- Intermitentă (efort fizic, febră, insuficienţă
cardiacă, ortostatism)
- Permanentă (glomerulopatii: sindrom
nefrotic, sindrom nefritic)
 PROTEINURIA TUBULARĂ
cauze

- Pielonefrită
- Nefropatie analgezică
- Nefropatie prin substanţe nefrotoxice
(antibiotice, sărurile metalelor grele)
- Sindrom nefrotic
- Mielom multiplu
 POLIURIE TUBULARĂ
cauze

- Diabet insipid nefrogen

(lipsa de răspuns al epiteliului tubular la
ADH)
- Poliurie osmotică
(prezenţa în urina primară a substanţelor
osmotice: glucoză, uree s.a)
- Pielonefrite
(afectarea sistemului tubular cu cdăderea
reabsorbţiei Na)
DEREGLAREA FUNCŢIILOR TUBULARE
La nivel proximal

Tulburarea reabsorbţiei Na*

Tulburarea reabsorbţiei K*
Tulburarea reabsorbţiei glucozei
Tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
Tulburarea reabsorbţiei fosfaţilor
Tulburarea reabsorbţiei Ca**
Tulburarea reabsorbţiei acidului uric
Tulburarea reabsorbţiei bocarbonaţilor
DEREGLAREA FUNCŢIILOR TUBULARE
La nivel distal

Tulburarea reabsorbţiei Na*

Tulburarea secreţiei K*
Tulburarea reabsorbţiei apei
Tulburarea secreţiei ionilor de H sub formă de
amoniu
Tulburarea secreţiei ionilor de H sub formă de
sulfaţi şi fosfaţi
 TULBURAREA FUNCŢIILOR
Incapacitatea rinichilor de diluţie
CANALICULARE şi
concentrare a urinii se manifestă prin
Izosteunurie- densitatea urinii
secundare persistent egala cu
densitatea plasmei (1010-1011)
Hipostenurie- densitatea urinii
secundare persistent scăzută
Hiperstenurie- densitatea urinii
secundare persistent crescută
Norma- 1015/1025
Proteinuriile renale
sunt consecinta afectarii nefronului sau a unor
boli extrarenale, dar cu interesarea secundara a
nefronului:
Glomerulonefrita acuta si cronica
Glomerulo nefroza (lipoidica, amiloidica, lupica
si diabetica)
Tubulopatii produse prin intoxicatii exogene
(arsenic, chinina, bismut), galactozemie,
sindrom Toni Debre Fanconi, rinichi de soc,
pielonefrite
Afectiuni extrarenale cu interesare renala,
insuficienta cardiaca, tromboza venei renale,
feocromocitom, hemoragii si traumatisme
cerebrale.
Glucozurie - prezența glucozei în urină

Glucozuriile pot fi fiziologice (ingestie

alimentara crescuta de dulciuri, eforturi
fizice mari) și
patologice (diabet zaharat, diabet
renal, hepatopatii, hipertiroidism,
acromegalie, bola Cushing, sindromul
Toni - Debre Fanconi.
Patologic, in urina pot fi gasiti
pigmenti sanguini, pigmenti biliari si
acizi biliari (saruri biliare). Prezenta
acestora indica existenta unui icter
obstructiv (extrahepatic sau
intrahepatic), fie a unui icter
parenchimatos hepatic.
HEMATURIA.
Este foarte important sa se
mentioneze prezenta
eritrocitelor dismorfice
(deformate);
un procent >30% indica
originea glomerulara a
hematuriei.
LEUCOCITURIA -
proces inflamator la nivelul tractului
urinar sau in zonele adiacente.
Cand numarul lor este foarte mult
crescut si prezinta un aspect
degradat (piurie) sau apar grupate
este suspectata o infectie acuta a
cailor urinare.
Celulele epiteliale
In mod normal se intalnesc in urina ca
urmare a descuamarii fiziologice a
celulelor senescente.
O crestere semnificativa indica
inflamatii in zona tractului urinar din
care sunt derivate aceste celule.
Se pot raporta 3 tipuri de celule
epiteliale: tubulare renale,
tranzitionale si scuamoase.
Cristalele
se formeaza atunci cand urina este suprasaturata
cu un anumit compus cristalin sau cand
proprietatile de solubilitate ale acestuia sunt
alterate.
consecinta este formarea calculilor urinari.
pH-ul urinar influenteaza puternic formarea
cristalelor
Cristalele gasite in mod frecvent in urina acida
sunt: acid uric, oxalat de calciu si urati amorfi;
mai rar sunt prezente alte tipuri: sulfat de calciu,
urati de sodiu, acid hipuric, cistina, leucina,
tirozina, colesterol.
Cilindrii urinari
se formeaza in lumenul tubilor renali ca urmare
a precipitarii mucoproteinelor Tamm-Horsfall
(secretate de tubii renali) sau aglutinarii de
celule/alte materiale intr-o matrice proteica;
unii cilindri (cilindrii ceroși) pot contine proteine
serice.
Factorii implicati in formarea cilindrilor sunt staza
urinara, aciditatea crescuta, prezenta de
constituenti proteici
Originea cilindrilor este intotdeauna renala, fiind
indicatori de boli renale intrinseci. Astfel, pot fi
Cilindrii hialini sunt cei mai frecventi cilindri intalniti
in urina; sunt formati din proteine Tamm-Horsfall
gelificate si pot fi depistati in afectiuni renale usoare

Cilindrii leucocitari puri se intalnesc mai rar si

prezenta lor indica pielonefrite acute, nefrite interstitiale,
nefrita lupica, glomerulonefrite.

Cilindrii eritrocitari pot fi formati dintr-un numar

redus de celule inglobate intr-o matrice proteica sau din
celule numeroase strans impachetate;

Cilindrii eritrocitari semnifica hematurie renala si

prezenta lor este intotdeauna patologica, fiind de obicei
diagnostica pentru boli glomerulare
Cilindrii granulosi pot fi rezultatul degenerarii cilindrilor
celulari sau pot rezulta prin precipitarea proteinelor serice
intr-o matrice de mucoproteine Tamm-Horsfall. Apar in
procese patologice renale grave, dar pot fi prezenti si
tranzitoriu dupa efort fizic intens.
Cilindrii epiteliali se intalnesc foarte rar si se formeaza ca
urmare a stazei si descuamarii celulelor epiteliale din tubii
renali. Pot fi prezenti in urina dupa expunerea la nefrotoxice
sau virusuri (citomegalic, virusuri hepatitice), care produc
necroza tubulara.
Cilindrii cerosi rezulta din degenerarea cilindrilor granulosi;
sunt intalniti in insuficienta renala cronica severa,
hipertensiunea maligna, amiloidoza renala si nefropatia
diabetica; inflamatia si degenerescenta tubulara.
Cilindrii grasosi contin picaturi de grasime si corpusculi
ovali grasi degenerati, inglobati intr-o matrice proteica, se
intalnesc in sindromul nefrotic, glomeruloscleroza diabetica,
nefroza lipoida, glomerulonefrite cronice.
Paratiroidele

Tulburările
funcţionale ale
paratiroidelor:
- hipofuncţie
(hipoparatiroidie)
- hiperfuncţie
(hiperparatiroidie).
 Echilibrul fosfo-calcic
Echilibrul fosfo calcic = Balanţa între absorbţia şi excreţia
ionilor ⇒ menţine constantă
Absorbţia intestinală:
Ca -35% absorbit prin TA, controlat de CTLşi PTH
restul eliminat în fecale
fosfat: absorbit uşor

Renal:
din Ca filtrat (numai Ca ionic şi cel legat de
anioni) →↑Reabsorbţie (95%), controlată de
PTH şi CTL
fosfat: excesul este excretat in urină,
controlat de PTH
Rolul hormonilor paratiroidieni în reglarea
calcemiei
Calciul
 99% în os şi dinţi ⇒ rezervor de Ca + rol în
menţinerea Ca plasmatic constant
componenta fixă (cristale de hidroxiapatită) –
eliberată numai prin osteoliză
componenta liberă-participăla schimburi cu mediul
extracelular

 0,1% în plasmă(10 ±1 mg%)

40 % Calegat de proteine (albumine) - nedifuzibil
50 % Ca ionizat (↑în acidoză) ⇒ rol în coagulare,
contracţia musculară, excitabilitate
􀂄 10 % Ca neionizat - legat de anioni (fosfat,
citrat)

- 1% intracelular reticul endoplasmic,

mitocondrii
Fosfatul total 4 mg%

- 85% în os

- 1% în lichidul extracelular
în plasmă: sistem tampon fosfat alcalin / fosfat
acid (1,3 mM/l)

- 14% intracelular
 Mecanismele de menţinere a echilibrului
fosfo - calcic

Schimburile între os şi mediul extracelular,

controlate hormonal:

PTH şi CTL -↑ ieşirea Ca din os ⇒↑ Ca

plasmă

Calcitonina şi CTL -↓ ieşirea Ca din os ⇒↓

Ca plasmă
 Parathormonul (PTH)
Sinteză
La nivelul glandelor paratiroide (în număr de 4, situate
retrotiroidian

Efect major ↑[Ca] pl prin 4 mecanisme

1. La nivel osos
↑ mobilizarea Ca++ şi fosfatului
2. Renal
↑ reabsorbţia Ca++, Mg++şi H+
↑excreţia fosfatului
3. La nivel intestinal
↑absorbţia Ca++ (absorbţia activă + calcitriolul)
4. ↑sinteza activăde Vit. D (calcitriol)
 Reglarea secreţiei PTH
• ↓Ca ⇒↑PTH⇒normalizarea calcemiei
• ↑Ca ⇒↓PTH
• Acelaşi proces se realizeazăşi în cazul ionilor de Mg
• Catecolaminele

Patologic

↑PTH ↓PTH
Demineralizare osoasă ↓Ca plasmatic;
↑Calciurie ⇒ risc de litiază ↑fosfatemia
Hiperexcitabilitate
↑Calciurie
EMG ⇒ spasmofilie
 Calcitonina
Polipetidsecretat de catrecelulele C ale glandei tiroide

Efect major
↓Ca plasmatic
↑osteogeneza se opune osteolizei
Importanţă sporită
1. La copii unde osteogeneza este
↑calcitonina
exercită un efect favorabil
2. În sarcinăşi lactaţie ⇒protejazăîmpotriva
osteolizei
3. Poate fi administrată:
Persoanelor în vârstă cu
osteoporoză
Reglarea secreţiei calcitoninei

1.Calcemia: feedback negativ

􀂄 ↑[Ca] ⇒↑Calcitonina
􀂄 ↓[Ca] ⇒↓Calcitonina
2. Catecolaminele ⇒↑Calcitonina
3. Gastrina ⇒↑Calcitonina (feedbacknegativ)
(-)
 Rolul PTH , CTL şi calcitonina
Dacă↓[Ca] ⇒PTH + CTL Dacă↑[Ca] ⇒ Calcitonina + CTL

Osteocite ⇒↑ permeabilitatea pt Ca Osteocite ⇒↓permeabilitatea pt Ca

Osteoblaste ⇒ (-) ↓osteogeneza Osteoblaste ⇒(+) ↑ osteogeneza
Osteoclaste⇒ (+) ↑osteoliza Osteoclaste⇒(-) ↓ osteoliza

↑ demineralizarea osoasă ↑ mineralizarea şi ↓demineralizarea osoasă

↑[Ca] în sânge ↓[Ca] în sânge

În rinichi ↑ Excreţia renală Ca, Fosfat

↑Reabs. Ca, Mg
↑Excreţia Fosfat ↑Sinteza CTL
InhibăAnhidraza Carbonică ↓ Secreţiile digestive
⇒↓eliminarea H+
⇒menţine pH sanguin acid
Rol în copilărie ⇒mineraliz. os
⇒↑[Ca++]plasmatic
În maternitate ⇒(-)demineraliz.
Intestin ⇒↑abs. Ca++controlată de CTL+PTH
 Hipofuncţia paratiroidelor
Insuficienţa primară - rezultatul unor tulburări de circulaţie
(hemoragii etc.) şi troficitate, a unor inflamaţii toxice sau infecţioase,
ori ale hipoplaziei glandulare (rară la animale).
Insuficienţa secundară - consecinţa administrării excesive a
calciului în hrană (şi nu a unui deficit de calciu), mai ales în gestație,
sau nerespectării echilibrului echilibrului Ca/P.

Excesul alimentar de calciu determină atrofia

paratiroidelor
iar excesul de fosfor hiperplazia lor
Tetania paratireoprivă - scăderea calcemie (sub 7mg%), creşterea
fosfatemiei (peste9mg/100ml) devierea pH – ului spre alcalinitate.
Tetania latentă - insuficienţa parţială a paratiroidelor cu menţinerea
calcemiei în vecinătatea limitelor inferioare (8 – 9 mg/ /100ml).
(gestaţie, lactaţie, eforturi fizice, temperatura mediului ambiant
ridicată )
 Hiperfuncţia paratiroidelor
Forma primară de hiperparatiroidism - hipersecreţie de
parathormon:
- leziuni parotidiene - adenom unic sau multiplu
- carciniom paratiroidian, hiperplazie paratiroidiană
- leziuni nonparatiroidiane (paraneoplazii) cum este cazul în
cancer pulmonar, genitourinar, gastrointestinal, parotidian,
melanom.

Hiperparatiroidismul secundar - consecutiv modificării

factorilor de reglare ce duc la creşterea compensatoare a
secreţiei paratiroidiene:
- hipocalcemie (hipersecreţia de calcitonină ) şi hipovitaminoză D
- scăderea aportului sau absorbţiei Ca2+
- administrarea de substanţe chelatoare de Ca2+ cum este
EDTA
- creşterea eliminării calciului)
- hiperfosfatemie (insuficienţa renală cronică) +
hipermagnezemie.
Factori cu rol în formarea şi reabsorbţia osoasă
 Mecanismele de menţinere a echilibrului
fosfo-calcic
Patologic:

↑PTH⇒↑ Ca în pl., hipoexcitabilitate neuro-

musculară, litiază renală, tulburări CV şi
digestive

↓PTH⇒↓ Ca în pl., hiperexcitabilitate neuro-

musculară ⇒ tetanie (dacă Ca < 6 mg%)
Mecanismele de menţinere a echilibrului
fosfo-calcic
Patologic:

Rahitismul: la copii cu deficit de aport de Ca şi

fosfat ⇒↓mineralizarea osoasă
􀂄 Cauza: deficit de vitamină D

Osteoporoza: ⇒↑osteoliza
􀂄 Cauza: ↑PTH, ↑cortizol, menopauza,
vârstnici

Osteoscleroza: ⇒ ↑↑ osteogeneza
􀂄 Cauza: ↓PTH, intoxicaţie cu metale