BOALA CRONICĂ DE

RINICHI
BOALA CRONICĂ DE RINICHI

Cadru general
Stadiul actual al recunoaşterii Bolii
cronice de rinichi
Prevalenţa bolnavilor avizaţi că au BCR1) Distribuţia % a trimiterilor la nefrolog2)

 Sub 50% dintre pacienţii cu BCR std. 2-4 ştiu că suferă de

această boală;
 Sub 5% dintre pacienţii ajunşi într-un centru de nefrologie au fost
trimişi de către medicii de familie, cardiologi sau diabetologi, deşi
bolile CV şi DZ sunt cele mai frecvente cauze ale BCR.
1) NickolasTL şi col. Am J Kidney Dis, 44:185-197, 2004; 2) Horl WH şi col. Am J Kidney Dis, 41:49-61, 2003 3
Riscurile nerecunoaşterii Bolii
cronice de rinichi
Progresie accelerată, mortalitate crescută.

Depistarea tardivă a BCR:

 întârzierea măsurilor de
reno-protecţie;
 expunerea bolnavilor la
intervenţii care
accelerează ↓ FG.
 creşte riscul “morţii”
rinichiului şi chiar a
pacientului.

Fink JC şi col. Am J Kidney Dis, 53:681-688, 2009 4

BOALA CRONICĂ DE RINICHI

Cuprinde toate nefropatiile persistente cu potenţial

de declin progresiv al funcţiilor rinichiului, cu sau
fără complicaţia lor funcţională – insuficienţa renală
cronică.

5
BOALA CRONICĂ DE RINICHI

Definiţie, diagnostic, stadializare

Pacient G.S. 68 ani
Date preliminare
 fumător de 45 ani, fost pilot.
 antecedente familiale:
 părinţii – HTA;
 1 frate – moarte subită la 52 ani.
 antecedente personale patologice:
 HTA (max. 200/100mmHg) dg. la 44 ani;
 obezitate gr.2 de circa 20 ani;
 IMA anterior în urmă cu 5 ani;
 accident ischemic tranzitor în urmă cu un an;
 stenoză aa. carotide – stent a. carotidă dreaptă în urmă cu un an;
 Nu cunoaşte boală de rinichi.
 tratament: IECA, betablocant, aspenter, statină, pentoxifilin

7
Pacient G.S. 68 ani
Date clinice şi de laborator
 I 1,80m, G 95kg, circumferinţă abdominală 106cm;
 TA 160/95mmHg, AV 76/min, aria matităţii cardiace ↑ în sens
longitudinal, suflu sistolic apexian grd. III/VI, piolant, cu
iradiere parasternal stg.;
 sufluri sistolice a. carotidă stg. şi aa. femurale, puls diminuat
la aa. pedioase;
 Crs 1,45mg/dL, urees 50mg/dL;
 glicemie 98mg/dL, TGP 15UI/L, Hb 13,5g/dL, CRP 2mg/L;
 colesterolemie 240mg/dL, TG 190mg/dL, LDL-c 135mg/dL,
HDL-c 32mg/dL;
 sumar de urină: D 1018, P (-), G (-), rare E, rare L, rare H.

8
Pacient G.S. 68 ani

Are pacientul Boală cronică de rinichi?

1. Da
2. Nu
3. Nu ştiu

9
Pacient G.S. 68 ani

Are pacientul Boală cronică de rinichi?

1. Da
2. Nu
3. Nu ştiu

 o singură valoare a creatininei serice - lipseşte

caracterul persistent peste 3 luni.

10
Definiţia Bolii cronice de rinichi

Boala cronică de rinichi =

1. Indicatori de afectare ai Rin.:
- anomalii ale ex. de urină  examen sumar de urină
- anomalii ale ex. de sânge*
 proteinurie (albuminurie)
- anomalii ale ex. imagistice R.
 hematurie
şi/sau
 eventual, leucociturie
- leziuni morfopatologice R.
SAU  creatinină serică
2. eFG < 60mL/min/1,73m2
3. Ambele persistente >3 luni

* Expresie a disfuncţiei tubulare (K+, HCO3-, Na+); NU – uree / creatinină serice

11
Termenul de Boala cronică de rinichi

?
 Boală cronică de rinichi =  Insuficienţă renală cronică

? ?

 Boală renală cronică  Uremie

12
Termenul de Boala cronică de rinichi

?
 Boală cronică de rinichi =  Insuficienţă renală cronică

? ?

 Boală renală cronică  Uremie

Comunicare!
Kidney = rinichi

13
Termenul de Insuficienţă renală
cronică

?
 Boală cronică de rinichi =  Insuficienţă renală cronică

? ?

 Boală renală cronică  Uremie

Comunicare! Uremie = toxine uremice în

sânge
Kidney = rinichi
Std. uremic = stadiu al IRC
(afectare viscerală)
14
Ce este Boala cronică de rinichi?

Concept epidemiologic Complicaţie funcţională

 Boală cronică de rinichi ≠  Insuficienţă renală cronică

Indicatori de Insuficienţa Reducere

afectare a renală cronică persistentă
rinichiului a FG

BCR std. 1-2 BCR std. 3-5

15
Când suspicionăm Boala cronică
de rinichi?
 Pacienţi asimptomatici, la care a fost depistată o anomalie la:
 examenul clinic – HTA sistolo-diastolică;
 probele paraclinice – ex. de urină, creatinină/uree, Na/K.
 Semne sau simptome sugestive pentru o boală de rinichi
 hematurie, poliurie/oligurie, sd. edematos;
 Boli sistemice cu afectare potenţială a rinichiului:
 diabet zaharat, hipertensiune arterială, boli cardio-vasculare,
boli de colagen, vasculite sistemice, amiloidoză, mielom
multiplu, infecţie cronică VHB/VHC.
 Antecedente de boli reno-urinare:
 obstrucţii ale tractului urinar, litiază renală, IRA.
 Istoric familial de boală ereditară de rinichi. 16
Anomaliile examenului de urină
sugestive pentru BCR
 Proteinurie – determinare semicantitativă:
 cu bandelete reactive (dip-stick)
 turbidimetric (precipitare cu acid sulfosalicilic 20%)
 Interpretare:
Rezultat C% proteinelor Aspect
0 = absent <150mg/L clar
± = urme f. fine 150-200mg/L turbiditate foarte slabă
+ = urme fine 200-250mg/L turbiditate definită
++ = nor fin 250-300mg/L nor alb fără precipitat
+++ = nor gros 300-500mg/L nor alb cu precipitat
++++ = dozabilă >500mg/L precipitat

 originea din rinichi este susţinută de prezenţa cilindrilor

 confirmare: raport proteine/creatinină urinare într-un specimen
de urină emis spontan, preferabil din urina matinală.
17
Anomaliile examenului de urină
sugestive pentru BCR
 Albuminurie
 Cel mai sensibil indicator al Bolii cronice de rinichi din
diabetul zaharat, hipertensiunea arterială şi nefropatiile
glomerulare.
 Metode de determinare:
 semicantitativ, cu benzi-test specifice - metodă utilă de
screening, care poate depista concentraţii <3-4mg/dL (30-
40mg/L);
 cantitativ:
• imuno-turbidimetrice (măsoară spectrofotometric
turbiditatea unei probe care conţine albumină precipitată cu
anticorpi specifici);
• radio-imunologice;
• nefelometrice.

18
Criterii de diagnostic al severităţii
albuminuriei şi proteinuriei

19
Algoritm de diagnostic al proteinuriei

Sumar U: Pu ≥1+ ?

DA NU

Exclude alte cauze

P/Cr u >200mg/g ?

NU

DA + Cilu ± Hu / Lu

De ≥2 ori în 3 luni ?

DA NU

BCR
20
Anomaliile examenului de urină
sugestive pentru BCR
 Examenul sedimentului urinar
 benzi test (semicantitativ) – activ. peroxidazică a Hb,
esterază L;
 microscopie: optică / în contrast de fază (calitativ);
Hematurie: 1-2 hematii / 2-3 câmpuri microscopice = <1+ (N);
 originea din rinichi este sugerată de aspectul dismorf
(decolorate, deformate, cu dimetru mai mic, acantocite) şi
asocierea cu proteinurie glomerulară şi cilindri;
 diferenţiere de originea în tractul urinar / genital (izomorfe).

21
Principalii indicatori paraclinici ai
Bolii cronice de rinichi

Boala cronică de rinichi =

1. Indicatori de afectare ai Rin.:
- anomalii ale ex. de urină  examen sumar de urină
- anomalii ale ex. de sânge
 proteinurie (albuminurie)
- anomalii ale ex. imagistice R.
 hematurie
şi/sau
 eventual, leucociturie
- leziuni morfopatologice R.
SAU  creatinină serică
2. eFG < 60mL/min/1,73m2
3. Ambele persistente >3 luni

22
Ce analiză de laborator preferaţi
pentru evaluarea funcţiilor rinichiului?
1. creatinină serică
2. uree serică
3. determinarea clearance-ului creatininei serice
4. estimarea FG prin ecuaţii MDRD sau CKD-EPI
5. estimarea Clcr prin formula Cockroft-Gault

23
Ce analiză de laborator preferaţi
pentru evaluarea funcţiilor rinichiului?
1. creatinină serică
2. uree serică
3. determinarea clearance-ului creatininei serice
4. estimarea FG prin ecuaţii MDRD sau CKD-EPI
5. estimarea Clcr prin formula Cockroft-Gault

24
Dezavantajele concentraţiilor serice
ale ureei şi creatininei
 Ureea serică – depinde de aportul de proteine.
 Creatinina serică este uşor disponibilă,
dar:
 producţia depinde de masa musculară;
 secretată tubular - ↑ compensator cu scăderea FG;
 eliminată extrarenal - ↑ compensator cu scăderea FG;
 metoda de determinare (Jaffé – a cromogenilor din
plasmă) este imprecisă.

25
Ce grad de declin al funcţiilor
rinichilor au următorii pacienţi?
 Bolnavă de 59 ani, diabetică şi hipertensivă de peste 10 ani, cu G
staţionară în jur de 60kg, are la bilanţul periodic creatinină serică 1,5mg/dL
şi raport albumină/creatinină urinare 120mg/g. Cu un an înainte avusese
Crs 1,25mg/dL, fără examen de urină.

 Bolnav de 30 ani, cu 2 episoade de hematurie macroscopică totală, fără

cheaguri în antecedente (ambele survenite concomitent cu infecţii
respiratorii), în evidenţă de 2 ani, are 72kg, proteinurie 0,9g/zi, hematurie
microscopică dismorfă (120/mmc) şi Crs 1,5mg/dL (în urmă cu 6 luni –
1,6mg/dL).

 Bolnav de 74 ani, cu hemipareză dreaptă sechelară post-AVC ischemic,

stenoze de aa. carotide corectate cu stent şi FA cronică, are - la evaluări
repetate în ultimul an - Crs 1,4-1,5mg/dL şi albuminurie 80-140mg/zi.
Greutatea este 70kg.

26
Determinarea filtratului glomerular

Crs (mg/dL)

1,4 (1,5) mg/dL

27
Determinarea filtratului glomerular

Crs (mg/dL)
 Metode directe = clearance-uri
 substanţe exogene: inulină, izotopi
 substanţe endogene: creatinină, uree

 Metode indirecte (de estimare)

 Cockroft-Gault:
(140  Vârsta )  Greutate
Clcr   0,85(F)
72  Crs(mg / dL)

 MDRD:
RFG  186  Crs 1,154  Vârsta 0,203  0,742 (F)  1,21 (N)

1,4 (1,5) mg/dL  CKD-EPI

http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_c
alculator.cfm
28
Ce grad de declin al funcţiilor
rinichilor au următorii pacienţi?
 Bolnavă de 59 ani, diabetică şi hipertensivă de peste 10 ani, cu G
staţionară în jur de 60kg, are la bilanţul periodic creatinină serică 1,5mg/dL
şi raport albumină/creatinină urinare 120mg/g. Cu un an înainte avusese
Crs 1,25mg/dL, fără examen de urină.
{[(140-59) x 60] / (72 x 1,5)} x 0,85 = 38 (47)mL/min
 Bolnav de 30 ani, cu 2 episoade de hematurie macroscopică totală, fără
cheaguri în antecedente (ambele survenite concomitent cu infecţii
respiratorii), în evidenţă de 2 ani, are 72kg, proteinurie 0,9g/zi, hematurie
microscopică dismorfă (120/mmc) şi Crs 1,5mg/dL (în urmă cu 6 luni –
1,6mg/dL).
[(140-30) x 72] / (72 x 1,5) = 73 (69)mL/min
 Bolnav de 74 ani, cu hemipareză dreaptă sechelară post-AVC ischemic,
stenoze de aa. carotide corectate cu stent şi FA cronică, are - la evaluări
repetate în ultimul an - Crs 1,4-1,5mg/dL şi albuminurie 80-140mg/zi.
Greutatea este 70kg.
[(140-74) x 70] / (72 x 1,5) = 43 (46)mL/min
29
Interpretarea valorilor creatininei
serice
 Depinde de:
 vârstă
 gen
 masă corporală

Creşterea creatininei serice la 1,4-1,5mg/dL semnifică o reducere cu

≥50% a filtratului glomerular (Cl Cr <60mL/min). !

ESTIMAREA FILTRATULUI GLOMERULAR PRIN

ECUAŢII DE PREDICŢIE (eFG)

30
Diagnosticul Bolii cronice de rinichi

31
Aprecierea riscului de progresie a
BCR şi a riscului cardio-vascular
eFG Std.
(mL/min)
CLASE DE RISC PROGNOSTIC BCR
120
Risc ABSENT Risc REDUS Risc MODERAT
105 1 G1
90

75 2 G2

60
Risc REDUS Risc MODERAT Risc CRESCUT 3 G3A
45
A
Risc MODERAT Risc CRESCUT Risc CRESCUT 3 G3B
30 B
Risc CRESCUT Risc CRESCUT Risc F. CRESCUT 4 G4
15
Risc F. CRESCUT Risc F. CRESCUT Risc F. CRESCUT 5 G5
0
Albuminurie normală Albuminurie moderat Albuminurie mult
(Alb/Cru 0-30mg/g) crescută (Alb/Cru 30- crescută (Alb/Cru
300mg/g) >300mg/g)
A1 A2 A3 32
după Levey A et al. Kidney Int 2010;80:17-28
Etiologia Bolii cronice de rinichi

Diagnosticul de Boală cronică de rinichi NU înlocuieşte

diagnosticul nefropatiei cauzale (boala renală de bază). 33
BOALA CRONICĂ DE RINICHI

Complicaţii asociate reducerii

filtratului glomerular
Complicaţiile Bolii cronice de rinichi

B
C Boala cronică de rinichi
R

std
Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3 Stadiul 4 Stadiul 5

C
O
± HTA HTA HTA / HVS HTA / HVS HTA / HVS
M
P Metab. mineral Boli CV Boli CV
L Anemie Metab. mineral Metab. mineral
I Anemie Anemie
CA Acidoză Acidoză
Ţ Malnutriţie Malnutriţie
I Leziuni viscerale
I

35
Complicaţii cardio-vasculare

 Hipertensiunea arterială reno-parenchimatoasă

 hipervolemie
 hiperreninemie
 Cardiopatia hipertensivă (HVS)
 Cardiomiopatia uremică
 toxine uremice
 ischemie miocardică
 hiperhidratare
 Insuficienţă cardiacă
 Aritmii – moarte subită
 Calcificări valvulare
 Calcificări arteriale / ateroscleroza accelerată
 Pericardită 36
Anomalii ale metabolismului
mineral şi osos
 Anomalii biochimice:
 hipovitaminoză D
 creşterea FGF-23 apar la eFG <80mL/min
 hiperparatiroidism secundar
 hiperfosfatemie
apar la eFG <30mL/min
 hipocalcemie
 Anomalii ale osului:
 osteita fibro-chistică
 boala osoasă adinamică
 Anomalii vasculare:
 calcificări ectopice - arteriale

37
Patogenia anomaliilor metabolismului
mineral şi osos în BCR
Boală cronică de rinichi ( FG)

Excreţia PO43- Distrucţie nefroni

FGF 23

Inhibiţie 1a vit D3
Hiperfosfatemie Calcitriol
hidroxilază

Calcificări Ca x P
ectopice
absorbţia
Hipocalcemie
intestinală Ca2+

supresia calcitriol
PTH
indusă a secreţiei PTH

Osteită fibroasă Forme mixte Osteomalacie

Osteodistrofie renală
38
Anomaliile metabolismului mineral şi
osos asociate BCR (KDIGO)
Afecţiune sistemică: Boală cronică de rinichi ( FG)

1. anomalii biochimice Excreţia PO43- Distrucţie nefroni

(Ca, PO4, iPTH şi
FGF 23

Inhibiţie 1a vit D3
Hiperfosfatemie Calcitriol
vit. D); hidroxilază

Calcificări Ca x P
ectopice
absorbţia
Hipocalcemie
intestinală Ca2+

supresia calcitriol
PTH
indusă a secreţiei PTH

Osteită fibroasă Forme mixte Osteomalacie

Osteodistrofie renală

39
Anomaliile metabolismului mineral şi
osos asociate BCR (KDIGO)
Afecţiune sistemică: Boală cronică de rinichi ( FG)

1. anomalii biochimice Excreţia PO43- Distrucţie nefroni

(Ca, PO4, iPTH şi
FGF 23

Inhibiţie 1a vit D3
Hiperfosfatemie Calcitriol
vit. D); hidroxilază

Calcificări
2. anomalii de turnover, ectopice
Ca x P

mineralizare, volum, Hipocalcemie

absorbţia
intestinală Ca2+
creştere liniară şi supresia calcitriol
rezistenţă a osului; PTH
indusă a secreţiei PTH

Osteită fibroasă Forme mixte Osteomalacie

Osteodistrofie renală

40
Anomaliile metabolismului mineral şi
osos asociate BCR (KDIGO)
Afecţiune sistemică: Boală cronică de rinichi ( FG)

1. anomalii biochimice Excreţia PO43- Distrucţie nefroni

(Ca, PO4, iPTH şi
FGF 23

Inhibiţie 1a vit D3
Hiperfosfatemie Calcitriol
vit. D); hidroxilază

Calcificări
2. anomalii de turnover, ectopice
Ca x P

mineralizare, volum, Hipocalcemie

absorbţia
intestinală Ca2+
creştere liniară şi supresia calcitriol
rezistenţă a osului; PTH
indusă a secreţiei PTH

3. calcificări ectopice - Osteită fibroasă Forme mixte Osteomalacie

vasculare şi ale Osteodistrofie renală

altor ţesuturi moi.

41
Anemia asociată Bolii cronice de
rinichi - mecanisme
1) Scăderea producţiei medulare de eritrocite
a) Deficit de producţie renală a Eritropoetina
b) Acţiune mielosupresivă a toxinelor uremice
c) Carenţă / tulburări de mobilizare şi de utilizare a Fe (inflamaţie cronică)
d) Carenţe proteice, vitaminice (dietă carenţată)
e) Transfuzii repetate
2) Scurtarea duratei de viaţă a hematiilor
a) Acţiunea „mediului uremic” asupra hematiilor circulante
b) Deficit de acid folic şi de Vit. B12
c) Hemoliză microangiopatică
3) Pierderi de sânge
a) sângerări (diferite localizări)
b) pierderi (analize, coagulare CEC) – 3,5 L/an la bolnavii HD
42
Anemia asociată Bolii cronice de
rinichi - caracteristici
 Normocromă, normocitară (foarte rar, macrocitară sau
hipocromă, microcitară);
 Anizocitoză (schizocite/sferocite), Poikilocitoză (cel. burr);
 Moderată - severă, proporţională cu declinul funcţional renal
(Hb≥7g/dL, Ht≥21-22%);
 Bine tolerată clinic;
 Alte caracteristici:
 scurtarea duratei de viaţă a eritrocitelor
 absenţa anticorpilor anti-eritrocitari
 scăderea captării / utilizării fierului de către măduva osoasă
 reticulocite: normale sau uşor scăzute
 Măduva osoasă: tulburări în maturarea seriei eritrocitare

43
Anomalii hidro-electrolitice şi
acido-bazice
 Hiperpotasemie
 apare la eFG < 20-25mL/min
 mecanisme: aport, ↓ FG, ↓ secreţiei tubulare, redistribuţie
 Hipopotasemie – mai rar
 pierderi digestive, renale (afectare tubulară primitivă/sec.)

 Acidoză metabolică
 apare la eFG < 20-25mL/min
 mecanisme: ↓ amonioformării, ↓ acidităţii titrabile, ↓ reabsorbţiei
bicarbonatului

 Hiperhidratare / deshidratare extracelulară

44
Anomalii metabolice şi hormonale

 Malnutriţia protein-calorică
 Dislipidemie secundară (predom. TG - VDRL)
 Alterarea toleranţei la glucoză / reducerea necesarului de
insulină (la diabetici)

45
BOALA CRONICĂ DE RINICHI

Principii de tratament
Prevenirea progresiei declinului
funcţional renal
Obiectivele tratamentului
1. Filtrat glomerular: în creştere, stabil, limitarea descreşterii
2. Reducerea presiunii arteriale
 <130/85mmHg – (JNC VII)
 <130/80mmHg – (ADA) – DZ <140/90 – JNC VIII
 125/75mmg – (JNC VII) – DZ, IRC, proteinurie
3. Reducerea proteinuriei
 <0,5g/24 ore
4. Reducerea LDL-Colesterol
 <100mg/dL

Momentul iniţierii tratamentului

– cât mai precoce
– beneficiază de tratament şi bolnavii cu FG 30-10mL/min

Durata tratamentului
– toată viaţa
47
Tratament anti-HTA şi de
reducere a progresiei BCR
1. Reducerea aportului de sare
2. Primul medicament - IECA sau sartani în doze mici, cu
monitorizare a:
• FG (reduceri <30%), potasemiei (creşteri <5,5mEq/L), proteinuriei
Creşterea dozelor până la:
• atingerea obiectivelor terapeutice
• doza maxim tolerată
3. Al doilea medicament: adăugarea unui diuretic
• tiazidic (eFG >30mL/min)
• de ansă (eFG 30-15mL/min)
• asociere tiazidic + ansă (eFG <15mL/min)
4. Al treilea medicament: blocant de calciu (non-dihidropiridinic)
5. Al patrulea medicament: beta-blocant, antihipertensiv central
48
Pacient G.S. 68 ani

 La bilanţul anual, are PA 130-140/80mmHg, Crs 1,4mg/dL, iar

medicaţia este: perindopril 10mg + metoprolol 100mg +
indapamidă 1,5mg + aspenter 75mg + atorvastatin 10mg.
 O săpt. mai târziu, în ianuarie:
 rinoree, tuse, odinofagie;
 febră 38-39°C, frison, transpiraţii profuze;
 adaugă paracetamol şi nurofen (2-3 doze/zi);
 inapetenţă  consum de lichide limitat la administrarea medicaţiei.
 După 4-5 zile febra dispare, dar acuză adinamie şi are:
 PA 105/60mmHg clino- şi 85/50mmHg ortostatism;
 diureză 600mL;
 Crs 2,5mg/dL, uree serică 220mmHg;
 ex. urină: D 1011, P +, L +, H absente, foarte rari cilindri hialini.
49
Pacient G.S. 68 ani

Ce sindrom nefrologic explică cel mai bine evoluţia actuală

a funcţiei renale a pacientului?
1. Sindrom nefritic acut
2. Insuficienţă renală rapid progresivă
3. Injurie acută a rinichiului
4. Insuficienţă renală cronică

50
Pacient G.S. 68 ani

Ce sindrom nefrologic explică cel mai bine evoluţia actuală

a funcţiei renale a pacientului?
1. Sindrom nefritic acut
2. Insuficienţă renală rapid progresivă
3. Injurie acută a rinichiului =
4. Insuficienţă renală cronică

Reducere abruptă (zile) a funcției renale, definită prin:

- ↑ creatininemiei cu ≥0,3mg/dL sau cu ≥50% (de 1.5 ori)
±
- oligurie ≤0,5mL/kg (<250mL) timp de peste 6 ore.

51
Factori de risc pentru apariţia injuriei
acute a rinichiului
 Stări cu deshidratare/hipovolemie
 Vârstă înaintată
 Sex feminin
 Boala cronică de rinichi
 Alte boli cronice (cord, pulmon, ficat)
 Diabet zaharat
 Ateroscleroză sistemică
 Neoplazii
 Anemie
 Etnie (africani)
 Intervenţii chirurgicale
 Medicamente / toxice
52
Pacient G.S. 68 ani

Ce medicamente cresc riscul de injurie acută a rinichiului în

prezenţa unui context etiologic la acest pacient?
1. Perindopril
2. Metoprolol
3. Indapamid
4. Paracetamol
5. Nurofen

53
Pacient G.S. 68 ani

Ce medicamente cresc riscul de injurie acută a rinichiului în

prezenţa unui context etiologic la acest pacient?
1. Perindopril
2. Metoprolol
3. Indapamid
4. Paracetamol
5. Nurofen

IECA (BRAT1) – vasodilataţie preponderent pe arteriola

eferentă  scad presiunea de filtrare  ↓ FG
AINS – inhibă ciclooxigenaza  scad producţia de
prostaglandine  vasoconstricţie preglomerulară  ↓ FG
54
Pacient G.S. 68 ani

Ce medicamente cresc riscul de injurie acută a rinichiului în

prezenţa unui context etiologic la acest pacient?
1. Perindopril
2. Metoprolol
3. Indapamid
4. Paracetamol
5. Nurofen

La pacienţii cu BCR:
• Asocierea IECA + AINS trebuie evitată.
• IECA (BRAT1) trebuie întrerupt temporar în condiţii clinice de
risc pentru IAR (febră, diaree, intervenţii chirurgicale etc).
55
Alte intervenţii terapeutice în BCR

 Dieta
 hiposodată, hipoproteică, reducerea aportului de fosfaţi
 dieta sever hipoproteică suplimentată cu Ketosteril
 atenţie la aportul de lichide
 Statine
 Allopurinol
 Bicarbonat de sodiu po (pt. HCO3- >22mEq/L)
 Corectarea anemiei (la Hb<10g/dL, simptomatică)
 corectarea deficitului de fier
 agenţi stimulatori ai eritropoiezei – doza minimă
 Corectarea deficitului 25(OH)D, a hiperPO4, a hipoCa
 Corectarea hiperPTH
56
 Intervenţie terapeutică multifactorială
în BCR în predializă
Cholecalciferol
Săruri Ca / sevelamer VDRA neselectivi /

Calcimimetice ? aMO-BCR / Paricalcitol

Fier Dietă fără sare

Anemie HTA / BCV Diuretice

ASE
Progresia
BCR IECA / BRAT1

Dietă moderat hipoproteică Alte Anti-HTA / Aspirină ?

Anomalii Statine
Bicarbonat sodiu Acidoză metabolice
(Lip, AcU) Allopurinol

Nr. nefroni <50% Sistem RAA Proteinurie

57
Caz clinic NC

 B, 72 ani, fumător, cu rinichi stâng unic chirurgical din 1996

(T. Grawitz), cu Crs uşor crescută (1,3-1,6mg/dL), de
atunci, staţionară până în 2004, 2,8mg/dL în 2005.
 Antecedente patologice semnificative:
 arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare de 10 ani;
 angină pectorală stabilă de 20 ani;
 HTA esenţială de 20-25 ani;
 NU a avut sângerări, nu a avut contact cu toxice.
 Internat (nov 2007) pentru:
 astenie fizică şi dispnee de efort progresive de cca. 4-6 luni;
 Analize: Crs 6,2mg/dL; eRFG 14mL/min; VSH 110mm/oră;
Hb 6,7g/dL, Ht 28%; TSAT 30%; feritinemie 550ng/mL; frotiu
periferic: normocromie, normocitoză, H. în fâşicuri
58
Ce recomandaţi în acest caz ?

59
Ce recomandaţi în acest caz ?

 Evaluare paraclinică pentru decelarea cauzei anemiei.

Este mai severă decât uzual în BCR.

Prima etapă în abordarea unui bolnav cu anemie şi BCR
este investigarea diagnostică (excluderea altei cauze de
anemie).

 Continuare analize: Proteinemie 8g/dL, component monoclonal

în banda gama, zone de osteoliză pe Rgr craniu profil,
plasmocitoză 70% în MO, lanţuri lambda mult crescute în sânge.
 MIELOM MULTIPLU

60
Caz clinic EO

 F, 59 ani, fără antecedente patologice semnificative,

descoperită cu Crs 2,4mg/dL în oct 2008, dg. în dec 2008 cu
boală Waldenström (cu afectare renală); 6 cure citostatice
(la 2 luni), ultima oct 2009.

Data dec 2008 iul 2009 dec 2009

eRFG (mL/min) 29 38 42
Crs (mg/dL) 2,6 1,9 1,6
Hb (g/dL) 11,2 10,9 9,9
% plasmocite MO 85 12 10

Istoric Tratament
EPOβ (U/kg/săpt) - 375 375
(30000UI/săpt sc din ian 2009) 61
 Explicaţi evoluţia valorilor Hb.

62
Ce recomandaţi în acest caz ?

 Evaluarea statusului plasmatic al fierului.

Tratamentul cu ESA spoliază rezervele de fier.
“A doua” etapă în tratamentul anemiei renale este
evaluarea şi corectarea unui eventual deficit de fier.

 Dec. 2009: frotiu – hipocromie, microcitoză, fier plasmatic

30mcg/dL, TSAT 9%, feritinemie 50ng/mL
 deficit absolut de fier.

 NU trata cu ASE decât după excluderea altor cauze de

anemie şi după corectarea deficitului de fier !!!
63