 Pancreatita acută (PA) reprezintă expresia

anatomoclinică a sindromului acut de

autodigestie pancreatică şi peripancreatică.
 Evoluţia clinică este imprevizibilă şi
aproximativ 10% din atacurile de PA se
dovedesc a fi fatale.
 Datele epidemiologice generale, bazate pe
necropsii arata o frecventa de 0,5-1%.
 Varsta de maxima frecventa este in jur de 50
ani, dar limitele de varsta sunt foarte largi.
 Sexul este aproximativ egal reprezentat, cu o
usoara preponderenta pentru femei.
 Cele mai frecvente cauze etiologice sunt consumul de alcool, frecvent la
tineri, la populaţia urbană cu preponderenţă masculină şi litiaza biliară,
predominantă la vârstnici, în comunităţile rurale şi la sexul feminin.
 Afectiuni pancreatice preexistente: stricturi ductale, calculi pancreatici
sau calcinoza, pancreatita cronica recidivanta, neoplazii; Afectiuni
biliare: litiaza biliara, colecistitele cronice; Anomalii duodenale: stenoze,
diverticuli juxtavaterieni, duplicatie duodenala, pancreas anular;
Afectiuni inflamatorii si parazitare: infectii bacteriene, virale
(parotidita, coxackie, echo), mycoplasma; Factori metabolici:
dislipidemia, diabetul zaharat; Factori endocrini: hiperparatiroidismul;
Factori medicamentosi: diuretice si hipotensoare (tiazide, furosemid),
antiinflamatoare si imunosupresoare (corticosteroizi, azotioprina),
antibiotice (izoniazida, rifampicina, tetraciclina); Factori vasculari:
ateromatoza, tromboza, embolie,purpura trombocitopenica; Denutritia.
Traumatisme externe (plagi abdominale penetrante, contuzii
abdominale) si interventiile chirurgicale pe pancreas, pe duoden, pe
stomac si cai biliare; Explorari pre, intra si postoperatorii: colangio-
pancreatografia retrograda endoscopica si angiografie;
 Pancreatita indusă de litiaza biliară se datorează
mai puţin prezenţei calculilor în vezica biliară şi
mai ales pasajului calculilor prin tractul biliar,
iar în formele etichetate idiopatice depistarea
noroiului biliar şi a microcalculilor este mult mai
frecventă decât se credea.
 PA la alcoolici este explicată prin
gastroduodenită cronică, diskineziile
duodenale şi spasmul oddian, cu eliberare de
secretină şi stimulare secretorie pancreatică în
duet închis; hiperviscozitatea secreţiei
pancreatice prin precipitate proteice face
posibilă o obstrucţie canalară; la aceasta se
adaugă efectul toxic direct asupra
parenchimului pancreatic, hipertrigliceridemie
şi hipercalcemie, insuficienţă oddiană tardivă cu
reflux duodeno-pancreatic accentuat.
 Prezentarea tipică include durere abdominală
superioară, greaţă, vărsături şi febră joasă.
 Durerea din PA are un debut brusc, atinge o
intensitate maximă câteva ore mai târziu şi persistă
cel puţin 1-2 zile. La bolnavii la care PA are origine
biliară, durerea poate fi similară cu colica biliară.
 Severitatea durerii face ca bolnavii sa fie agitaţi şi să
îşi schimbe mereu poziţia cu scopul de a-şi diminua
durerea. Localizată de obicei în epigastru, durerea
iradiază spre hipocondrul stâng şi drept şi frecvent în
regiunea dorso-lombară.
 La examenul clinic se constată sensibilitate
sau chiar apărare musculară epigastrică;
alteori distensia abdominală poate fi
prezentă ca rezultat al ileusului paralitic.
 Facies congestionat, vultuos (vasodilatatie
tegumentara), subicteric; agitatie
psihomotorie; tahicardie, micsorarea
amplitudini pulsului, tahipnee si ascensiune
febrila (soc enzimatic).
 Pune în evidenţă hiperamilazemie şi hiperamilazurie,
ca şi hiperlipazemie şi modificarea raportului între
clearance-ul amilazei şi cel al creatininei. în PA se
întâlnesc şi alte anomalii biologice cu valoare
diagnostică indirectă, dar care au mai ales o valoare
prognostică (creşterea hematocritului, hiperglicemie,
hipocalcemie şi altele);
 concentraţiile serice ale enzimelor pancreatice tind să
fie mai mici în pancreatitele alcoolice decât în cele
biliare; pe de altă parte, pacienţii cu pancreatită
alcoolică au un raport lipaza / amilază > faţă de cei cu
pancreatită biliară.
 transaminazele: uneori crescute
 hemoleucograma: - anemia, leucocitoza
 proteina C reactiva - valori crescute
 tulburari hidroelectrolitice: Na si Cl scazute,
 ureea serica: crescuta
 glicemia: crescuta
 VSH: crescut in formele necrotice
 bilirubina: crescuta in raport cu colestaza si
coafectarea hepatica
 Radiografia abdominală
simplă în ortostatism poate să
evidenţieze o ansă destinsă în
vecinătatea lojei pancreatice
(„ansa santinelă"), absenţa
aerocoliei mai jos de unghiul
splenic („semnul colonului
amputat") sau ileus paralitic
difuz.
 Radiografia toracică, poate
evidenţia infiltrate alveolare
difuze, atelectazie pulmonară
bazală şi, relativ frecvent, un
hidrotorax stâng.
 Ecografia - PA forma
uşoară (benignă sau
edematoasă) este
caracterizată de mărirea
glandei şi reducerea
ecogenităţii
parenchimatoase, în timp
ce în PA severă, atât
parenchimul cât şi
grăsimea peripancreatică
devin heterogene, cu
prezenţa unor mari colecţii
lichidiene.
 Computer-tomografia zonei pancreatice
oferă aspecte anatomice calitativ superioare
ecografiei, făcând posibilă stabilirea
diagnosticului de PA şi diagnosticul
complicaţiilor acesteia.
 Administrarea substanţei de contrast poate
realiza mai bine diferenţierea între PA
edematoasă (forma uşoară) şi PA necrozantă
(forma severă).
 Pancreatita acută trebuie diferenţiată de alte
forme de abdomen acut chirurgical şi
anume de ulcerul perforat, ocluziile
intestinale mecanice, infarctul
enteromezenteric, anevrismul aortic rupt.
 Poate să ia în consideraţie şi infarctul
miocardic, embolia pulmonară şi delirium
tremens.
 PA forma uşoară sau edematoasă este constant remisivă
chiar dacă măsurile terapeutice au fost incomplete.
Această formă este cea mai frecventă, reprezentând 80%
din PA. Formele severe, necrotico-hemoragice şi supurate,
din fericire cu o frecvenţă mai mică, de aproximativ 20%,
dezvoltă complicaţii evolutive. Insuficienţa organică
multiplă este considerată de unii drept componentă a
tabloului clinic în formele severe şi de alţii ca o complicaţie
evolutivă precoce.
 Complicaţiile evolutive propriu-zise sunt sechestrul
pancreatic, pseudochistul pancreatic, şi abcesele
pancreatice.
 se realizează prin delimitarea zonelor de
necroză pancreatică şi peripancreatică cam în
a 2-a săptămână de boală. Diagnosticul se
stabileşte imagistic prin ecografie şi mai ales
tomodensitometric.
 o colecţie lichidiană extra sau intrapancreatică
iniţial fără perete propriu conţinând lichid
pancreatic şi uneori detritusuri necrotice sau
sânge; pseudochistul apare secundar organizării
unei necroze pancreatice după o PA indiferent
de originea biliară, alcoolică, traumatică.
 sunt evidenţiate de eco-tomografie, care poate
decela numai chisturile mai mari de 2 cm
diametru, din care cauză diagnosticul prin
tomodensitometrie este mai corect.
 colecţii purulente închistate determinate de
contaminarea microbiană a focarelor de
necroză sau a pseudochistului pancreatic.

 Suspiciunea clinică este confirmată prin

explorarea imagistică şi anume prin ecografie
sau computertomografie care permit o
puncţie aspirativă ghidată.
 hemoragii pancreatice prin erodarea vaselor
mari din vecinătate
 tromboze vasculare splenice, portale,
mezenterice
 necroza căilor biliare
 fistule pancreatice
 fistule digestive
 stenoze duodenale.
 De cele mai multe ori tratamentele nonchirurgicale sunt suficiente. Este
preferabil de a nu opera pancreatitele acute, nici pe cele necrozante, decât
în cazul infecţiei ţesuturilor necrozate.
 Bolnavii cu diagnostic cert sau prezumptiv de PA severă trebuie internaţi
înţr-o unitate de terapie intensivă pentru monitorizarea funcţiei organelor
vitale şi o terapie adecvată.
 Scopul terapiei în PA rămâne stoparea progresiunii locale a bolii şi
profilaxia instalării insuficienţei organelor ţintă.
 In cazul in care apare Insuficienta organica multipla (principalii factori
hipoxia şi şocul circulator), măsura iniţială cea mai importantă este
resuscitarea eficientă cu tratamentul agresiv al hipovolemiei/şocului prin
administrarea rapidă a lichidelor intravenoase şi ventilaţie mecanică.
Circulaţia hiperdinamică (debit cardiac crescut) se poate realiza prin
administrarea unor droguri inotrop pozitive, reducerea rezistenţei
vasculare sistemice şi prin hemodiluţia hipervolemică/izovolemică.
(folosirea drogurilor inotrop pozitive este disputata)
 Analgezia este necesară în tratamentul PA;
analgezia convenţională include de obicei doze
mari de narcotice, ceea ce determină reducerea
mişcărilor peristaltice şi ileus prelungit.

 în cazul insuficienţei renale se instituie hemofil-

trarea arteriovenoasă. îmbunătăţirea
microcirculaţiei urmăreşte reducerea necrozei
tisulare a pancreasului; (soluţiile hipertone
saline, derivaţii de metilxantină şi antioxidanţi).
 Infecţia pancreatică reprezintă complicaţia cea
mai de temut a pancreatitei necrozante.
Antibioticoterapia în PA este indicată în două
situaţii diferite, şi anume pentru tratarea
infecţiei instalate pe ţesutul de necroză
pancreatic (antibioticoterapie curativă) sau
pentru prevenirea infecţiei (antibiotico-
profilaxie).
 Alte modalităţi terapeutice în PA constau în
folosirea inhibitorilor de enzime pancreatice, a
somatostatinei, a antioxidanţilor.
 Modalităţile tratamentului chirurgical sunt
intervenţiile convenţionale pentru litiaza biliară.
 în urma unui abord subcostal drept se practică
colecistectomia şi opacifierea peroperatorie a
arborelui biliar prin canularea canalului cistic.
 Abordul laparoscopic în tratamentul chirurgical
al pancreatitelor acute biliare este permis în
formele benigne în care inflamaţia pancreasului
nu constituie un obstacol în realizarea gesturilor
de chirurgie biliară.
 in cazul PA necrozante - Intervenţia chirurgicală de
referinţă este necrosectomia
 Necrosectomia consistă în eliminarea focarelor de necroză
pancreatică şi peripancreatică menajând pancreasul
sănătos
 Cea mai bună cale pentru realizarea intervenţiei
chirurgicale corecte este abordul anterior bisubcostal care
oferă o expunere excelentă a leziunilor. Abordul
retroperitoneal prin patul coastei a XII-a este mai adaptat
colecţiilor de pe faţa posterioară a pancreasului, dar
expune la o apreciere incompletă a leziunilor necrotice.
 In cazul chisturilor si al abceselor, modalităţile
de drenaj variază de la drenajul cu tub până la
laparostomie în vederea unor reintervenţii
programate.
 Drenajul percutan permite plasarea unui dren
tubular care să asigure evacuarea puroiului.
Spălaturile zilnice cu o soluţie antiseptică pot
contribui la ştergerea cavităţii abcesului.
 Abcesele pancreatice se rezolvă chirurgical; ele
reprezintă o indicaţie operatorie absolută din
momentul stabilirii diagnosticului.
 Operaţia efectuată sub antibioticoterapie cu
spectru larg îşi propune evacuarea colecţiilor
purulente, debridarea spaţiilor restante după
evacuare, lavajul spaţiilor restante şi instituirea
unui drenaj extern. Drenajul instalat poate avea
în vedere lavajul postoperator al cavităţii
peritoneale sau pentru realizarea lui se recurge
la laparostomie, introducând bolnavii într-un
program de reintervenţii multiple.
 Pseudochisturile pancreatice îndeamnă la
abstinenţa chirurgicală dacă sunt mai mici de
6 cm şi asimptomatice. Ele au şansa unei
regresii spontane. Dacă sunt mai mari de 6
cm, simptomatice sau complicate, ele
necesită o puncţie ghidată.
 Scopurile tratamentului chirurgical pot fi atinse
printr-o laparotomie precoce, printr-o
laparotomie secundară, sau pe căi concurente
(drenajul transcutanat ghidat prin scanner ,
abordul retroperitoneal al necrozei pancreatice,
abordul retroperitoneal sub videoscopie).
 Evacuarea puroiului şi a zonelor necrozate este
completată de drenaj aspirativ, de irigaţie, lavaj
sau de laparostomie urmată de spălaturi
peritoneale repetate.