INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Definiţie

•Clasic IC - un sindrom fiziopatologic şi

clinic caracterizat printr-un debit cardiac
insuficient necesităţilor periferice, cauza
fiind funcţia cardiacă deficitară.
•Sindromul congestiv clasic (IC
congestivă) este prezent în stadiile
avansate de boală, poate fi absent în
stadiile precoce, fără a mai fi considerat
obligatoriu pentru afirmarea insuficienţei
cardiace.
 Patogeneză

Randamentul inimii depinde de 4 factori:

- contractilitate – care reprezintă proprietatea
intrinsecă a muşchiului inimii
- presarcina – care este dată de presiunea
telediastolică din ventricul legată de întoarcerea venoasă
(când este depăşită apare supraîncărcarea de volum)
- postsarcina – care este dată de presiunea sistolică
din ventricol ce apare în timpul ejecţiei (când este
depăşită apare suprasolicitarea sistolică);
- frecvenţa cardiacă – reprezentată de ritmul inimii
(de la bradicardie se ajunge la bloc atrio-ventricular
complet; de la tahicardie se ajunge la tahicardii
paroxistice)
 Etiologie

1. Maladiile congenitale:
-cardiopatii congenitale cu shunt stânga-dreapta;
-cardiopatii congenitale cu shunt dreapta-stânga;
-cardiopatii congenitale cu obstacol la ejecţie.
În pediatrie reprezintă 90% din cauzele care produc
insuficienţă cardiacă congestivă.
2. Boli dobândite:
-reumatism articular acut
-hipertensiune arterială
-anemii severe
-hipertiroidism
3. Boli miocardice:
-congenitale: glicogenoze, fibroelastoză, cardiomiopatii
hipertrofice
- dobândite: cardiomiopatie dilatativă, miocardite
 Fiziopatologie

IC nu se mai rezumă doar la influenţarea sindromului congestiv,

ci trebuie continuat şi după rezolvarea acestuia, având în
vedere persistenţa şi progresiunea disfuncţiei ventriculare
stângi.
Modele fiziopatologice ale IC
1. 1960 - teoria cardio-renală.
• reducerea debitului cardiac
• reducerea debitului renal
• retenţie de apă şi Na cu stază sanguină retrogradă,
ulterior cu sindrom edematos.
• consecinţe terapeutice:
• digitala - creşte contractilitatea cardiacă
• diureticele - reduce edemele şi sindromul congestiv
• defectul:
• se sistează tratamentul,
• deces prin progresiunea disfuncţiei de V.S; IC
ireductibilă
2. 1960-1980: teoria cardio-circulatorie,
• reducerea debitului cardiac,
• reducerea debitului renal cu stază retrogradă,
• vasoconstricţie periferică prin activarea sistemului
simpatic.
• progrese terapeutice:
• vasodilatatoarelor arteriale (hidralazina,
anticalcice),
• vasodilatatoare venoase (nitraţi),
• droguri inotrop pozitive în afara digitalei cu efect
hemodinamic vasodilatator benefic (inhibitori de
fosfodiesterază: amrinona şi milrinona)
3. după 1980 - teoria neurohormonală (activarea sistemului
nervos simpatic, renină-angiotensină, vasopresină):
• rol compensator
• efect efect toxic direct asupra miocardului
• efect de desensibilizarea receptorilor  adrenergici - cu
rol în modularea contractilităţii miocardice
• scăderea de receptori 1 adrenergici (70%30%)
• creşterea numărului de receptori 2 adrenergici de
la 30%40% (cardiomiopatie dilatativă)
• decuplarea receptori  adrenergici (1 şi 2) de
sistemul RGC (“receptor-G protein adenilciclaze
complex”), adenilciclază , cAMP , contractilitate
.
• sistemul RGC perturbat, cAMP  prin proteina G1 
•Consecinţele terapeutice
•inhibitorilor enzimei de conversie ce au efect antisimpatic
direct (scad vasoconstricţia, scad toxicitatea miocardică
directă, reduc hipertrofia şi dilataţia cardiacă).
• blocante (pot reface sensibilitatea receptorilor  adrenergici
la catecolaminele exogene şi endogene sau tisulare, iar pe
termen scurt scad contractilitatea miocardică).
• blocante neselective de tip propranolol nu se folosesc
deoarece au efect puternic depresor;
• blocante selective de tip 1 (metoprololul şi atenololul) se
folosesc de elecţie în doze mici;
•droguri cu proprietăţi vasodilatatoare de tipul 1 blocante
(labetalol) sau 2 blocante (pindolol) nu s-au dovedit utile în IC.
• blocantele se pot asocia cu inhibitori ai enzimei de
conversie (atenţie: efect cumulativ hipotensiv) cu digitala
(atenţie: risc de bradicardie) cu diuretice şi vasodilatatoare
arteriolare sau venoase.
 Sistem bradikinină Sistem angiotensină

Flux sanguin renal 

Factor XII activat Kininogen Angiotensinogen Ischemie
TA
Na
Stimulare  adrenergică
Pre-kalicreină  kalicreină 
Renină

Bradikinină Angiotensină I

EC
Endoteliu
Peptide Angiotensină II
inactive
PG

Creşterea activităţii Creşterea eliberării

Vasodilataţie
simpatice - aldosteronului
noradrenalina (Na, K)
Arteriole

Creştere de IEC Scăderea de

bradikinină Angiotensină II

Vasodilataţie Scăderea activităţii Scăderea eliberării

simpatice aldosteronului

Vasodilataţie Na, K
 3 clase de IEC:

T½ ICC (doza iniţială) I C C ( d o z a d e î n t r e ţ i n e r e )

I. Captopril 4–6h 6,2 mg  50 mg/zi

(p. activ) 0,1-0,2 mg/kg/12h (3 x/zi)
II. Enalapril 11 h 2,5 mg  10 mg/zi
(pro-drog) 0,1-0,6 mg/kg/24h (2 x/zi)
III. Lisinopril 7 h 2 , 5 m g
 2,5 - 40 mg/zi
(solubil în apă, nu (1 x/zi)
t r e c e î n ţ e s u t u r i )
 IC hemodinamică (N) IC energodinamică (N= N)
Suprasolicitare miocardită, glicogenoză, IM

-sistolică – obstacol (postsarcina)

-diastolică – insuficienţa shuntului (presarcina)
-debit mare – ICC hiperkinetic
-debit mic – pericardită, tulburări de ritm
Definirea tipului de IC este obiectivizată de:
Index cardiac P. t. d. mmHg Starea hemodinamică a
(DC l/min/m2) VS, AS, capilare subiectului
pulmonare
> 2,4 l/min/m2 12 Normal
< 2,4 l/min/m2 12 DC
< 1,8 l/min/m2 12 Şoc cardiogen
> 2,4 l/min/m2 > 12 Stază (congestie)
> 2,4 l/min/m2 > 25-35 Stază + EPA
< 2,4 l/min/m2 > 12 DC + stază (congestie)
< 1,8 l/min/m2 > 12 Şoc cardiogen +
< 1,8 l/min/m2 > 25-35 congestie
Şoc cardiogen + EPA
Scăderea performanţei cardiace
- FE < 50% Eco-Doppler
- I cardiaci  cateterism
- P.t.d. VS - sonda Swan-Ganz (CP)
- Linii Kerely Rx, EKG, ecografie
- Cavitatea cordului
 Pompa 
Tabloul clinic

Întoarcere venoasă  + volum

rezidual  la sfârşitul sistolei

Volum diastolic   presiunea telediastolică ventriculară

anterograd rerograd

DS Astenie, oboseală, PV PV

 TA, paloare, cianoză, pulm cavă
TA G, contracţii slabe
 Rx: inimă IC
catecolamine hipodiastolică IVS globală IVD
 (asistolia)
tahicardie
Dispnee Cianoză
Ortopnee Hepatomegalie
DPN – EPA Oligurie
Puls alternant CPA
Ritm de galop
 Forme clinice
I. IVS – EPA (>25-35 mmHg – CP) II. IVD – CPA (>7 mmHg, >12-15 cm
- trezire bruscă (dispnee H2O)
p a r o - sugarii cu bronhopneumonie
x i s t i c ă )

- sete de aer - sub O2 – progresiv dispnee şi

- ortopnee cianoză
- tuse spastică, chinuitoare - G
- expectoraţie spumoasă ( - oligurie “ a l b u ş d e

o u ” ,
- hepatomegalie – meteorism
h e m o p t i z i e )

- piele palidă, transpiraţii reci, - Rx: pneumonie + cardiomegalie (VD)

c i a n
- EKG: suprasolicitare VD
o z ă

- raluri subcrepitante “în ploaie”

- ritm de galop
- Rx: voalare de la bază la vârf
- EKG: suprasolicitare VS
III. IC a nou-născutului IV. IC globală a sugarului
P r e - Coxackie B
c o c e :

A t r e - Şoc cardiogen:
z i a d e a o r t ă

T r a n s p o z i ţ i a v a s e l o r m a r i * P o l i p n e e , c i a n o z ă , e x t r e m i t ă ţ i r e c i ,

C o a r c t a ţ i a d e a o r t ă a r i t m i e , h e p a t o m e g a l i e

S t e n o z a p u l m o n a r ă i z o l a t ă s e v e r ă * H i p o t o n i e , a r e a c t i v i t a t e , c o n v u l s i i

 se aseamănă cu BMH, tahipnee, - Rx: ICT , plămân de stază

c i a -
n o z ă , g e a m ă t , t a h i c a r d i e , EKG: microvoltaj, tulburări de
h e p a t o m e g a l i e r e p o l a r i z a r e p r i n a r i t m i e

T a r d i v ă : - TI  comă  deces
C o a r c t a ţ i a d e a o r t ă

T r a n s p o z i ţ i a v a s e l o r m a r i

Shunt S-D
 obosealăl la supt, G
V. CPC
ICC globală cu instalare progresivă - c o m p e n s a t ă

- d e c o m p e n s a t ă

P n e u m o n i i c r o n i c e : m u c o v i s c i d o z ă , s u p u r a ţ i i , f i b r o z ă
 Diagnostic pozitiv

- IC – funcţional – stază viscerală – stază generală

- Tipul VS, VD, globală
- Etiologia 90% CC

Diagnostic diferenţial

Nou-născut – BMH
Sugar – pneumonii
Copil mare – glomerulonefrită acută poststreptococică,
edem pulmonar acut toxic, sincopă, colaps
 Tratament

I.Tratamentul bolii de bază

PCA
Pentru închidere: Indocid (inhibitor de PG)
0,1 mg/kg/6 h – 3 doze
Instilaţie gastrică 0,3 mg/kg/zi
Pentru menţinere: Prostaglandina E 0,1 g/kg în aortă
Acolo unde supravieţuirea depinde de PCA:
- Fallot severă
- atrezia de arteră pulmonară
- hipoplazia VD
- boala Ebstein
miocardite
HTA
II.Îndepărtarea factorului precipitant (infecţii, RAA,
endocardită, hipertiroidism, anemie, dezechilibre hidro-
electrolitice)
III.Tratament patogenetic
1. Creşterea contractilităţii
a. Digitala – I+, B+, D- (inhibă ATP-aza Na/K
dependentă  Na expulzat din celulă, Ca influx în
celulă) C
b. Simpaticomimetice 1 – cresc cAMP în celulele
musculare  fosforilare a canalelor de Ca din sarcolemă
 influx de Ca  C
Dopamina, Dobutamina
c. Cardiotonice nedigitalice, nesimpatomimetice – inhibă
fosfodiesteraza III din miocard  cAMP 
(contractilitate, vasodilataţie - Ps, Psarcină)
-numai pentru miocardul foarte alterat
Amrinona, Milrinona
2. Scăderea presarcinii
- venodilatatoare (nitraţi)
- diuretice (Furosemid, antialdosteronice)
3. Scăderea postsarcinii
Hidralazina, etc
4. Repaus
NYHA I – efort normal
II – efort crescut
III – efort scazut
IV – repaus la pat
Sare < 1 g/zi, mese mici şi dese.
IV. Promovarea protecţiei şi reparaţia miocardică (IEC)
-reduc vasoconstricţia arteriolară şi venoasă (angiotensina II
, noradrenalina )
-promovează vasodilataţia (indusă de bradikinină, Pc)
-reduce retenţia de Na şi apă (presiune  + economie K)
-reduce iritabilitatea cardiacă (depresor simpatic)
-protecţie directă a miocardului (reduce dilataţia, hipertrofia)
 Digitalice
-efect digitalic  creştere a intervalului PQ, ST subdenivelat
-supradozare  dromotrop negativ – blocurile
-intoxicaţie  batmotrop pozitiv (excitabilitate ) – TPSV cu
bloc, tulburări de ritm
Da
-TPSV
-presarcină crescută
-miocardită
-fibroelastoză
Nu
-S DT  HTPP
-BAV gr II-III
-Fallot
-CMHO
-tamponadă
-intoxicaţie
NU sunt eficiente în stenoza aortică, stenoza mitrală
 Intoxicaţia cu digitală
1. KCl 7,5% 0,3 ml/kg – 1 h
2. Fenitoin 1-2 mg/kg i.v. – repetat la 15 min
3. Propanolol 0,1 mg/kg i.v. (EV, TV)
4. Xilina 1% 1f=20 ml=200 mg 1 mg/kg bolus (EV, TV)
5. Atropina 1‰ - BAV gr III 0,01 mg/kg i.v.
6. Pace-maker – BAV gr III
7. conversie electrică – TV
8. anticorpi antidigitală
Dopamina
Stimulează receptorii dopaminergici 2-7 g/kg/zi
1 adrenergici 7-20 g/kg/zi
 adrenergici 20-30 g/kg/zi
Edem pulmonar acut, şoc cardiogen
ml/h = (G(kg) x g/kg x 60 min) / /ml
1f = 50 mg
1f + 100 ml glucoză = 500 /ml
Exemplu: 30 kg ml/h=30x10x60/500=30 ml/h
 Vasodilatatoarele
-venodilatatoare (presarcina ):
Nitroglicerina 1f=5 mg i.v. 10 g/kg/min
per os: 0,5 mg 3x/zi
Izosorbit dinitrat (Izoket) 5-10 mg s.l.
-arteriodilatatoare (postsarcina ): Nifedipina 0,5-1 mg/kg/zi
Captopril 0,1-2 mg/kg/doza  6 mg/kg/zi
-veno şi arteriodilatatoare:
Nitroprusiatul de Na 10-20 g/kg/zi
Da – obligatoriu
EPA
IC gr IV ireductibilă
IC din insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală
IC cu HTA severă + CI
Nu
PTD-VS = N
TA < 9 mmHg
Stenoza de aortă, stenoza mitrală
Hipovolemie
Astăzi tratamentul insuficienţei cardiace este următorul:
1. Insuficienţa cardiacă congestivă uşoară
-bolnav în ritm sinusal – în tratament se folosesc
inhibitorii enzimei de conversie + diuretice
-bolnav cu fibrilaţie atrială – în tratament se folosesc
digitala + diuretice
2. Insuficienţa cardiacă congestivă forma medie
-în tratament se folosesc digitala + diuretice + inhibitorii
enzimei de conversie + doze mici de 1 blocante
(metoprolol, atenolol)
3. Insuficienţa cardiacă congestivă severă
-în tratament se folosesc digitala + diuretice + inhibitorii
enzimei de conversie + 1 blocante + antialdosteronice.
Atenţie la hiperpotasemia care este favorizată de
inhibitorii enzimei de conversie + antialdosteronice.