U.S.M.F.

“Nicolae Testemiţanu”
Catedra Medicină Internă nr.3
ÎMSP SCM “Sfântul Arhanghel Mihail”

DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL
HIPERTENSIUNILOR ARTERIALE
ENDOCRINE

Gh. BEZU
 HTA secundare

• În grupul HTA secundare sunt incluse astfel de forme de

HTA, care sunt cauzal legate de afecţiuni ale unor
organe implicate în reglarea TA.
• În ultimii ani frecvenţa HTA secundare constituie până la
10-15%.
• Însemnătatea clinică a HTA secundare este mai mare
decât răspândirea lor, în primul rând, pentru că la
diagnosticarea oportună o parte din ele pot fi tratate
radical.
• Actualmente anume aceste HTA sunt „vinovate” aproape
în toate cazurile sindromului hipertensiv malign.
• Sunt descrise peste 70 variante de HTA secundare.
 Clasificarea etiologică a HTA
secundare

• RENALE
• ENDOCRINE
• CARDIO-VASCULARE
• NEUROGENE
• NEFROPATIA TARDIVĂ A GRAVIDELOR
• EXOGENE
 HTA ENDOCRINE

I. HTA suprarenale:
• Hiperaldosteronism primar
• Boala şi sindromul Iţenco-Cuşing
• Feocromocitomul
II. HTA hipofizare:
• Acromegalia
III. HTA tireoide:
• Hipertireoidia
IV. HTA paratireoide:
• Hiperparatireoidia
 FEOCROMOCITOMUL
(paraganglioma) - 0,2-0,5%

Definiţie: Tumoare a ţesutului cromafin (incapsulată de

2-5 cm în diametru) cu localizare medulo-
suprarenaliană, mai rar în ganglionii simpatici sau vezica
urinară, benignă în 90% de cazuri, secretoare de
catecolamine.
 FEOCROMOCITOMUL

Tumoarea producătoare de catecolamine respectă

„Regula celor 10”:
• 10% - localizare extrasuprarenală
• 10% - multiplă sau bilaterală
• 10% - malignă
• 10% - recidivantă postchirurgical
• 10% - familială
 FEOCROMOCITOMUL

Organe atinse: sistemul endocrin, cordul şi vasele

Vârsta de predilecţie: 30-60 ani, poate fi la copii,
excepţional după 60 ani.
Sex de predilecţie : bărbaţi = femei
Factori de risc:
• Neoplazie endocrină multiplă (tip IIA şi IIB)
• Neurofibromatoza von Recklinghausen
• Sindromul von Hippel-Lindau
• Feocromocitom familial
 FEOCROMOCITOMUL

Diagnosticul de feocromocitom este evocat în caz de:

• Triada: cefalee-palpitaţii-transpiraţii
(± paloare)
• Paroxisme tensionale
• În prezenţa unei HTA refractare la un diabetic
 FEOCROMOCITOMUL

Simptomatologie:
• HTA (permanentă 50%, paroxistică 50%)
• Tahicardie
• Paloare
• Transpiraţii
• Cefalee
• Dureri toracice, lombare
• Hipotensiune ortostatică
• Tremor
• Febră
• Hiperglicemie
• Pierderea masei corporale
 FEOCROMOCITOMUL

Mecanismul HTA: catecolaminele active, ajunse în

circulaţie au acţiuni cardio-vasculare: stimularea alfa şi
beta receptorilor.
• adrenalina produce o mai puternică stimulare cardiacă
mediată prin beta receptori cu creşterea debitului cardiac
• noradrenalina produce o mai mare vasoconstricţie
mediată prin alfa receptori cu creşterea rezistenţei
vasculare totale
• Tumorile care secretă, în principal adrenalină, tind să
aibă o HTA predominant sistolică, cu tahicardie,
transpiraţii şi tremurături.
• Tumorile care secretă, în principal noradrenalină (fie
adrenală sau extraadrenală), tind să aibă o HTA sistolo-
diastolică, mai puţină tahicardie, palpitaţii şi paroxisme
de anxietate.
 FEOCROMOCITOMUL

Examene de laborator:
• Creşterea în plasmă a catecolaminelor libere
(adrenalina, noradrenalina) şi a acidului vanilmandelic
• Evaluarea derivaţilor metoxilaţi ai catecolaminelor
urinare: (metanefrina + normetanefrina) peste 1 mg/24
ore – semn patognomonic
• Dozarea catecolaminelor urinare (adrenalina,
noradrenalina, dopamina) – utile în diagnosticul formelor
paroxistice
 FEOCROMOCITOMUL
Medicamente ce interferează cu rezultatele:
Cresc indicii de laborator:
• Amfetamina
• Clonidina
• Labetalolul
• Sotalolul
• Etanolul
• Metildopa
• Levodopa
Scad indicii de laborator:
• Rezerpina
• Agoniştii centrali
 FEOCROMOCITOMUL

Stări patologice ce interferează cu rezultatele:

• Insuficienţa renală
• Stres intens
• Hiperleucocitoza
• Hiperglicemia
 FEOCROMOCITOMUL

Examene diagnostice specifice:

• Test de frânare la fentolamină

Imageria:
• Scaner abdominal
• Scintigrafia (cartografia) cu MIBG-I131 (meta-iod-
benzil-guanidină)
• RMN
 FEOCROMOCITOMUL

Cerinţe diagnostice:
• Afirmarea existenţei feocromocitomului prin dozaje
biologice
• Localizarea feocromocitomului prin imagerie
 FEOCROMOCITOMUL

Complicaţii:

• Hipertensive:
- encefalopatie
- insuficienţă renală
- insuficienţă cardiacă
- retinopatie
• Iatrogene:
- hTA ortostatică
• Metastatice
 FEOCROMOCITOMUL

Patologii asociate: neoplazie endocrină multiplă:

• tip IIA (feocromocitom, carcinom medular a tiroidei,

hiperparatireoidie)
• tip IIB (feocromocitom, carcinom medular a tiroidei,
neurinoame a mucoaselor)
 FEOCROMOCITOMUL

Tratament:
Măsuri generale:
• Pregătirea medicală către chirurgie
Regim: normosodat
• Medicamente de referinţă: tratament mixt asociind în
ordine α- apoi β-blocantele în mediu specializat
• Prazozin în doze progresive sub controlul TA
• Propranolol în doze progresive sub controlul FCC
 FEOCROMOCITOMUL

Tratament:
Alte medicamente utilizabile:
• Nadolol
• Atenolol
• Metoprolol
• Labetalol
Modalităţi de supraveghere:
• Preoperator: pulsul, TA
• Postoperator: dozajul catecolaminelor urinare la a 15-a
zi, apoi anual
 Boala şi sindromul Cuşing (hipercortisolism) –
0,2-0,5%

Definiţie:
• Sindrom clinic legat de excesul de cortizol. Cauza mai
frecventă este priza îndelungată de corticoizi.
• Boala Cuşing se defineşte prin tumoare hipofizară
secretantă de ACTH.
 Boala şi sindromul Cuşing

Organe atinse: sistemul endocrin, muşchi, piele, os.

Vârsta de predilecţie:
• pentru adenoame hipofizare debut frecvent între 30-40
ani.
• la copii rar, frecvent legat de tumori maligne
suprarenaliene
Sex de predilecţie : femei > bărbaţi. Sarcina poate
exacerba o maladie Cuşing.
 Boala şi sindromul Cuşing

Etiologie:
• hiperplazie suprarenală bilaterală:
- dereglare funcţională hipotalamo-hipofizară
- micro- sau macroadenoame hipofizare secretante de ACTH
- tumori producătoare ectopic de ACTH sau CRF - Cortizol Releasing
Factor (carcinom bronşic, timic, pancreatic, adenom bronşic)
• hiperplazia suprarenală nodulară
• tumoare a suprarenalei: adenom, carcinom
• cauze exogene: utilizarea îndelungată de ACTH sau
cortizon

Factori de risc: administrarea terapeutică de corticoizi sau ACTH

 Boala şi sindromul Cuşing

Mecanismele HTA: sunt multiple, cele mai importante

fiind:
• retenţia hidrosalină determinată de cortizolul în exces cu
hipervolemie şi creşterea DC
• retenţia hidrosalină determinată de mineralocorticoizi
(dezoxicorticosteron sau aldosteron) cu hipervolemie şi
creşterea DC
• hiperactivitatea sistemului R-Ag, cortizolul stimulând
sinteza hepatică de angiotensinogen
• creşterea activităţii sistemului nervos simpatic şi a
reactivităţii vasculare la sistemele presoare, facilitate şi
de diminuarea sintezei de PG în peretele alveolar.
 Boala şi sindromul Cuşing

Simptomatologie:
• obezitate facio-tronculară, facies lunar, gheb grăsos interscapular
(90%)
• eritroză facială
• HTA (80%)
• diabet zaharat
• dereglări de dispoziţie: iritabilitate, labilitate emoţională, depresie,
confuzie, psihoză (66%)
• acnee, vergeturi purpurii, echimoze frecvente, fragilitate cutanată
(67%)
• hirsutism (80%)
• osteoporoză, tasament vertebral
• oligomenoree sau amenoree (77%)
• slăbiciuni şi fatigabilitate musculară (87%)
• edeme
• poliurie şi polidipsie
• hipertrofie clitoridiană
 Boala şi sindromul Cuşing

Tablou clinic:
• Creşterea moderată a Tas şi TAd se înregistrează din
stadiile timpurii ale bolii. În perioada de stare a bolii TA
poate atinge nivele foarte ridicate, dar mai frecvent TA
este moderată (cca 180/100 mmHg)

• Suspiciunea de sindrom Cuşing trebuie totdeauna

formulată când o HTA, uneori numai moderată -
predominent sistolică, alteori cu evoluţie severă, se
asociază cu obezitate de tip central, vergeturi cutanate,
hirsutism, astenie musculară, osteoporoză, scăderea
toleranţei la glucoză, acnee.
 Boala şi sindromul Cuşing

Diagnostic diferenţial:
• asocierea chiar la acelaşi pacient a unei obezităţi, diabet
zaharat şi HTA
• pseudo-Cuşing la alcoolici (care pot avea o anomalie a
dozajelor biologice)
 Boala şi sindromul Cuşing
Examene de laborator:
• hiperglicemie sau diminuarea toleranţei la glucoză,
glucozurie posibilă
• hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile
• eozinofilopenie
• limfopenie
• hipokaliemie
• hipercortizolemie, abolirea ciclului nictemeral de cortizol
• hipercortizolurie
 Boala şi sindromul Cuşing

Medicamente ce interferează cu rezultatele:

• corticoizii

Stări patologice ce interferează cu rezultatele:

• alcoolism
• depresie
• stres major
 Boala şi sindromul Cuşing

Examene diagnostice specifice:

• absenţa frânării cortizolului cu dexametazonă
• hiper-ACTH plasmatic în caz de etiologie hipofizară
• test la CRH
 Boala şi sindromul Cuşing

Imagerie:

• posibil lărgirea mediastinului prin infiltraţie grăsoasă

• osteoporoză (radio sau osteodensitometria)
• scanner şi RMN hipofizar pentru localizarea unui adenom
• scanner şi ecografia suprarenalelor
 Boala şi sindromul Cuşing

Cerinţe diagnostice:

• punerea în evidenţă a suprasecreţiei: cortizol ± frânare,

cortizoluria

• localizarea tumorii: ACTH, imageria

 Boala şi sindromul Cuşing
Tratament:
Măsuri generale:
Conform etiologiei:
• adenom hipofizar:
- neurochirurgie pe cale transfenoidală după frânare
medicală
- uneori, necesitate de radioterapie hipofizară
complementară
- suprarenalectomie bilaterală recomandată de unele
echipe medicale
• tumori suprarenaliene: chirurgie dacă e posibil,
pronosticul tumorilor maligne este sumbru
• secreţie de către o tumoare ectopică: chirurgie,
frecvent limitată de extensia metastatică
 Boala şi sindromul Cuşing
Tratament:

Restricţii de activitate:
• conform stării clinice şi etiologiei

Regim:
• suplimente potasice
• bogat în proteine
 Boala şi sindromul Cuşing

Medicamente de referinţă:
• Mitotan conform indicaţiilor, progresiv de la 8 la 10 g/zi
în 3-4 prize zilnice(suprimă producţia de cortizol de către
suprarenale realizând o suprarenalectomie medicală). Nu
este permanent activ în metastaze. Poate fi administrat
în tratamentul neoadjuvant înainte de chirurgie sau
pentru tratarea unui ţesut tumoral rezidual în perioada
postoperatorie.
 Boala şi sindromul Cuşing

Alte medicamente utilizabile:

• Anxiolitice, sedative în caz de dereglări de dispoziţie

• Ketoconazol
• Valproat de sodium
• Bromcriptin
 Boala şi sindromul Cuşing

Complicaţii:

• Osteoporoză, fracturi patologice

• Susceptibilitate la infecţii (discutabil)
• Suicid
• Evoluţie proprie unei tumori maligne
 Boala şi sindromul Cuşing

Evoluţie şi pronostic:

• Conform etiologiei
• Pronostic sumbru în tumori maligne suprarenaliene sau a
tumorilor ectopice secretante de steroizi
 Hiperaldosteronism primar – 0,5-1%

Definiţie: sindrom clinic legat de hipersecreţie de

aldosteronă, caracterizat prin HTA cu hipokaliemie şi
hiporeninemie. Este mai frecvent legat de un adenom
unilateral, deci accesibil chirurgiei, mai rar hiperplazia
bilaterală, relevând un tratament medical de lungă
durată.
 Hiperaldosteronism primar

Hiperaldosteronismul primar trebuie evocat în faţa :

• Unei hipertensiuni arteriale asociate unei hipokaliemii <

3,6 mmol/l, fără tratament diuretic
• În caz de HTA cu cefalee, astenie şi eventual crampe
musculare la o femeie cu vârsta în jur de 40 ani
• În caz de HTA rezistentă
 Hiperaldosteronism primar

• Trebuie de luat în considerare şi existenţa formelor

normokaliemice şi a formelor genetice. Diagnosticul
poate fi evocat în faţa unei HTA cu instalare neobişnuită
la o femeie tânără cu HTA fără răspuns la un inhibitor a
sistemului renină-angiotensină cum ar fi un beta-
adrenoblocant sau un blocant a receptorilor angiotensinei
II la un hipertensiv tânăr.

• O renină activă scăzută şi creşterea aldosteronului,

obţinute în condiţii optimale consolidează diagnosticul de
hiperaldosteronism primar.
 Hiperaldosteronism primar

• Organe atinse: sistemul endocrin, rinichi.

• Vârsta de predilecţie: mai ales între 20 şi 50 ani. La
copii hiperplazia bilaterală este cea mai frecventă.
• Sex de predilecţie : femei < bărbaţi.
 Hiperaldosteronism primar

Etiologie:

• adenom suprarenal unilateral secretant de aldosteronă

(60-80%) – sindrom Conn
• hiperaldosteronism idiopatic (20-30%) prin hiperplazie
bilaterală
• secreţie de aldosteronă de către un carcinom suprarenal
• poliadenomatoză
 Hiperaldosteronism primar
Simptomatologie:
• mai frecvent este asimptomatică
• hipokaliemie importantă
• slăbiciuni musculare, pseudoparalizii
• crampe, crize tetaniforme
• sindrom poliuro-polidipsie
• manifestări cardiologice: alungirea Q-T, anomalii ST,
unda U
• extrasistolii, risc de „torsadă a vârfurilor”
• manifestările HTA (100%)
• diminuarea toleranţei la glucoză
• absenţa edemelor în absenţa altor cauze
 Hiperaldosteronism primar

Mecanismul HTA: Aldosteronul măreşte reabsorbţia

ionilor de sodiu în tubii renali ce duce la retenţie de apă,
creşterea volumului sângelui circulant, apare
hipervolemia şi ca rezultat HTA. Concomitent sodiul se
depune pe intima vaselor rezistive crescând
sensibilitatea lor la acţiunea vasoconstrictorie a
angiotensinei II. Când creşterea lichidului extracelular
atinge 2,5 litri se micşorează reabsorbţia ionilor de sodiu
în tubii renali proximali şi din nou se stabileşte un
echilibru sodic.
 Hiperaldosteronism primar

• HTA se stabileşte foarte devreme în faza retenţiei

sodiului, creşterii volumului lichidului extracelular
• HTA mai des are caracter moderat
• Durata HTA la unele persoane poate depăşi 15-20 ani
 Hiperaldosteronism primar

Examene de laborator:
• hipokaliemia (uneori < 3 mmol/l) cu hiperkaliureză
• hiperaldosteronemie şi hiperaldosteronurie
• hiporeninism nonstimulabil
• alcaloză metabolică, hipervolemie, hipernatriemie
• diminuarea toleranţei la hidraţi de carbon
• lipsa anomaliei axului glucocorticoid şi a androgenelor
• reducerea puterii de concentraţie a urinelor
 Hiperaldosteronism primar

Medicamente ce interferează cu rezultatele:

• spironolactonele
• estrogenele
• diureticele
• IEC a angiotensinei
• vasodilatatorii
• inhibitorii calcici
• simpatoliticele
• corticoizii
Stări patologice ce interferează cu rezultatele:
• HTA malignă
 Hiperaldosteronism primar

Examene diagnostice specifice:

• Teste dinamice de frânare a aldosteronului
• Teste dinamice de stimulare a reninei
• Teste terapeutice cu antialdosteronice
 Hiperaldosteronism primar

Imagerie:
• Scanner pentru localizarea unui adenom chirurgical
• Cateterism bilateral a venelor suprarenale, flebografia
suprarenalelor
Cerinţe diagnostice:
• Demonsrarea hipersecreţiei de aldosteronă, a
hiporeninismului
• Localizarea secreţiei (scanner, flebografia)
 Hiperaldosteronism primar
Tratament:
Măsuri generale:
• În adenom: echilibrarea cu antialdosteronice înainte de
chirurgie
• În hiperplazie: regim hiposodat, menţinerea greutăţii
corporale, sistarea fumatului, exerciţii adaptate, tratament
antihipertensiv
Restricţii de activitate:
• niciuna
Regim:
• hiposodat
 Hiperaldosteronism primar

Medicamente de referinţă:
• diuretice hiperkaliemiante – ideal
• antialdosteronele: spironolactona, amilorid, triamteren
Contraindicaţii: hiperkaliemia, insuficienţa renală,
insuficienţa hepato-celulară terminală, carenţă în acid
folic (triamteren).
 Hiperaldosteronism primar
SPIRONOLACTONE:
Precauţii de utilizare: nu se recomandă în sarcină, în
dereglări endocrine (ginecomastie, incontinenţă de urină,
dereglări de mensis), supravegherea kaliemiei

Interacţiuni medicamentoase: asociere nerecomandată

cu litiu, acid tienilic, IEC. Supravegherea asocierii cu
AINS, alte antihipertensive, cu biguanidele, produse de
contrast cu iod, cu tetracicline.
 Hiperaldosteronism primar

Alte medicamente utilizabile:

• inhibitorii calcici,
• diuretice tiazidice în doze mici
 Hiperaldosteronism primar

Modalităţi de supraveghere:
• TA şi kaliemia cu regularitate
• Aldosteronuria după chirurgie
 Hiperaldosteronism primar

Complicaţii:
• aritmii cardiace legate de hipokaliemie
• ictus cerebral
• infarct de miocard
 Hiperaldosteronism primar

Evoluţie şi pronostic:
• bun % de normalizare a HTA după exereza adenomului
• dificultatea tratamentului de lungă durată cu
spironolactonă (dereglări endocrine)
 Hiperparatireoidia – 1%

Definiţie: dispariţia efectului de retocontrol a

organismului de către paratireoide şi deci a reglării
calcemiei. Este cauza cea mai frecventă a
hipercalcemiei.
 Hiperparatireoidia

Se disting:
• HPT primitive, prin hiperfuncţia glandelor paratireoide
(hiperplazie sau adenom, foarte rar carcinom)
• HPT secundare: în insuficienţa renală cronică, carenţe
în vitamina D, există o hiperplazie şi hiperactivitate a 4
glande
• HPT în neoplazii endocriniene multiple (NEM), de tip I
(HPT, tumoare endocrină a pancreasului, adenoame
hipofizare şi suprarenale) şi de tip IIa (HPT, carcinom
medular a tiroidei, feocromocitom)
 Hiperparatireoidia

• Organe atinse: sistemul endocrin, oasele.

• Genetică – factori ereditari: există cazuri familiale de
NEM cu transmisie autosom dominantă
• Vârsta de predilecţie: HPT primitivă afectează, în
principal, femeile peste 50 ani. La vârstnici – atingeri
frecvente, prezenţa patologiile subjacente
• Sex de predilecţie : femei. În sarcină hipercalcemia
maternală provoacă hipercalcemie la faetus cu risc de
hipocalcemie şi tetanie la naştere.
• Factori de risc: femei peste 50 ani, climă temperată
 Hiperparatireoidia

Etiologie:
• Primitivă: legată de creşterea non-regulată a secreţiei de
parathormon (PTH) de hiperplazia unei sau mai multe
glande (10-15%), unul sau mai multe adenoame (85-
90%) sau un carcinom (< 1%)
• Ne gândim la NEM în formele multiple
• Secundare: insuficienţa renală cronică (hipocalcemia
secundară hiperfosforemiei şi diminuării calcitriolului).
 Hiperparatireoidia

Simptomatologie:
Formele cele mai frecvente sunt asimptomatice,
descoperite fortuit într-o hipercalcemie în cursul unui
bilanţ.
Atingeri renale:
•litiază (oxalate şi fosfate de calciu)
•nefrocalcinoză
•polidipsie, poliurie osmotică
•diminuarea filtraţiei glomerulare
•insuficienţă renală cronică secundară
 Hiperparatireoidia

Simptomatologie:
Digestive:
• anorexie, pierdere în greutate
• greţuri, vome
• dureri abdominale
• constipaţii
• ulcere gastro-duodenale (se pot integra într-un sindrom
Zollinger-Ellison)
• rar pancreatită cronică calcifiantă
 Hiperparatireoidia

Simptomatologie:
Osteo-articulare:
• dureri osoase sau articulare
• osteoporoză, demineralizare, ostită fibrochistică
• condrocalcinoză
• fracturi spontane, tasament vertebral
• hipotonie, slăbiciuni şi fatigabilitate musculară
 Hiperparatireoidia

Simptomatologie:
Neuro-psihice:
• astenie
• dereglări de memorie, depresie, psihoză
• somnolenţă, comă
 Hiperparatireoidia

Simptomatologie:
Cardio-vasculare:
• tahicardie
• HTA
• Interval Q-T scurt
Oculare:
• keratită în bandă
 Hiperparatireoidia

Mecanismele HTA:
• hipercalcemia creşte contractilitatea miocardului şi a
muşchiului neted vascular cu vasoconstricţie arteriolară
consecutivă
• activarea sistemului nervos simpatic
• nefrolitiaza şi nefrocalcinoza apărute datorită
hipercalcemiei pot interveni în producerea HTA
 Hiperparatireoidia

Diagnostic diferenţial: Alte cauze de hipercalcemie:

• Iatrogene: diuretice tiazidice, furosemida, exces de vit.
D sau A, priză de calciu, litiu, teofilină, anti-estrogeni,
sindrom de Burnett (aport cronic excesiv de calciu şi
alcaline – regim lactat, antiacide pe bază de bicarbonat
de calciu)
• Hemopatii: (mielom, limfom, leucemie) şi cancer prin
secreţie de PTH sau creşterea resorbţiei osoase
• Granulomatoze: sarcoidoza, tuberculoza,
histoplasmoza
• Endocrinopatii: hipertiroidie, feocromocitom,
insuficienţă suprarenală acută
• Hipercalcemia hipocalciurică familială benignă
• Imobilizare
 Hiperparatireoidia

Examene de laborator:
• Confirmarea în 3 examene succesive
• Hipercalcemia peste 2,6 mmol/l
• Hipofosforemia sub 0,8 mmol/l. Poate lipsi, dar
niciodată nu-i crescută
• Hipercalciuria: absenţa sa nu permite eliminarea
diagnosticului
• Altele: hipokaliemia (5%), hipomagneziemia, acidoza
hipercloremică, anemie normocromă normocitară. Posibil
creşterea fosfatazelor alcaline, a calcitoninei şi
hidroxiprolinei urinare
 Hiperparatireoidia

Stări patologice ce interferează cu rezultatele:

• Insuficienţa renală, variaţiile proteinemiei

Examene diagnostice specifice:

• Diagnosticul hiperparatireoidiei necesită dozajul PTH.
Acest dozaj nu este modificat de insuficienţa renală.
• La necesitate, dozajul calcemiei ionizate (normal: 1,14-
1,32 mmol/l) şi a AMP ciclic urinar în 24 ore, corelat cu
PTH
 Hiperparatireoidia

Imagerie:
• Ecografia detectează anomalii vădite; diagnosticul
topografic se face în mediu peroperatpr
• Alte: scintigrafia cu dublu marcaj Talium-Teckneţium,
RMN, dozajul etajat sunt de indicaţii specializate sau
înainte de a doua intervenţie
• Radiografia pulmonară pentru eliminarea unui cancer
bronşic, ecografia renală pentru cercetarea litiazei,
radiografia craniului şi bazinului
Cerinţe diagnostice:
• Diagnosticul biologic, apoi explorarea chirurgicală (a
diferenţia hiperplazia, adenomul şi cancerul)
• Cercetarea unui NEM la un pacient tânăr
 Hiperparatireoidia

Tratament:
• Hiperparatireoidia primitivă relevă un tratament
chirurgical, singurul curativ
• Hiperparatireoidia în IRC necesită măsuri preventive de
luptă contra hiperfosforemiei, aportului de calciu,
vitamina D active
• În caz de intoxicaţie sistarea medicamentului în cauză
• În toate cazurile tratamentul cauzei
• Sistarea medicamentelor contraindicate în
hipercalcemie (digitalice, de exemplu)
 Hiperparatireoidia

Tratament:
• Tratament simptomatic a hipercalcemiei, privilegiat
tratament etiologic, interesând în hiperparatireoidii
severe în pre-operator sau în contraindicaţii la chirurgie
- rehidratarea per os sau prin serum salin izotonic
- inhibiţia resorbţiei osoase prin difosfonate i.v. sau
calcitonina (în mediu spitalicesc)
- diminuarea absorbţiei intestinale de calciu prin corticoizi
care au un efect retardat şi slab sau prin fosfor (în
absenţa insuficienţei renale), şi hipofosforemie sub
supravegherea conţinutului său sanguin
• Creşterea secreţiei urinare de calciu – furosemid.
Necesită compensarea diurezei
 Hiperparatireoidia

Restricţii de activitate: conform toleranţei

Regim:
• A insista asupra importanţei unei hiperhidratări în
particular în preoperator, vara sau în absenţa intervenţiei
• Supresia alimentelor bogate în calciu
Masuri igieno-dietetice:
• educaţia bolnavului
• evitarea cauzelor deshidratării
 Hiperparatireoidia

Supraveghere
Modalităţi:
• Perioperator, supravegherea locală a cicatricei,
diurezei, funcţiei renale, calcemiei
• Pe durată lungă supravegherea postoperatorie în
vederea cercetării unei recidive (calcemia, fosforemia,
calciuria±PTH)
• În absenţa intervenţiei, supravegherea calcemiei şi
adaptarea tratamentului
 Hiperparatireoidia
Complicaţii:
• Atingeri osoase (osteoporoză, ostită fibrochistică,
fracturi ...)
• Leziuni renale cu IRC
• Infecţii urinare
• HTA
 Hiperparatireoidia
Complicaţii:
În chirurgie:
- hipocalcemie postoperatorie, în general, tranzitorie sau
durabilă prin hipoparatireoidie
- paralizie recurenţială, hematom compresiv, infecţie
persistenţa (eşec chirurgical) sau recăderea pe termen
lung a hipercalcemiei
•crize hipercalcemice acute: spitalizare urgentă în
reanimare şi calcemia peste 3,5 mmol/l. Tratamentul
rezidă în rehidratarea masivă prin serum salin, inducţia
diurezei prin furosemid (de compensat), medicamente
hipocalcemiante (difosfanatele). La necesitate, epurarea
extrarenală.
 Hiperparatireoidia

Evoluţie şi pronostic:
• bun în hiperparatireoidii primitive, a supraveghea
necătând la apariţia unei recidive
• în hiperparatireoidii secundare – conform etiologiei
Patologii asociate: NEM, cercetarea unei tumori
pancreatice, a unui adenom hipofizar, suprarenal, în
hiperparatireoidii la tineri, în caz de antecedente familiale
 Hipertireoidia

Definiţie: consecinţa hipersecreţiei de hormoni tiroidieni

T3 (triiodtironină)şi T4 (tiroxină). Tireotoxicoza defineşte
manifestările legate de excesul periferic de hormoni
tiroidieni. Incidenţa anuală este de 1,1%. Repercusiunile
hipertiroidiei rezultă de tireotoxicoză şi câte odată de
manifestările specifice în funcţie de etiologie
(oftalmopatia în boala Basedow).
 Hipertireoidia

Organe atinse: sistemele endocrin şi metabolic, cordul,

ochii, muşchii.
Genetică – factori ereditari:
• asocierea HLA B8 şi DR3 pentru boala Basedow
• mutaţii punctuale regăsite în unele adenoame toxice
Vârsta de predilecţie:
• decada 3 şi 4 pentru boala Basedow
• subiecţi în vârstă pentru patologii autoimune
Sex de predilecţie : femei – pentru patologiile
autoimune şi „autonome”
 Hipertireoidia
Etiologie:
• boala Basedow: autoAc stimulanţi dirijaşi contra
receptorilor TSH
• tireoiditele acute: rolul autoimunităţii, frecvent factor
declanşant viral
• patologii numite „autonome”:
- adenom toxic: tumoare benignă hipersecretantă non
frânabilă
- guşă multinodulară toxică: autonomizarea unei zone de
către o guşă multinodulară
 Hipertireoidia
Etiologie:
• supraîncărcări cu iod: produse de contrast radiologice,
numeroase medicamente (amiodarona, lugol,
benziodarona, colchimax), alimente (agenţi de
îngrăşare), cosmetice. Aportul zilnic necesar - 100-150
µg/zi
• sindrom paraneoplazic (rar): coriocarcinoamele,
carcinoamele embrionare a testiculului
• adenoamele hipofizare cu TSH (rarisime)
• metastaze a cancerelor tiroidiene secretante (rarisime)
 Hipertireoidia

Factori de risc:
• antecedente tiroidiene familiale, sex feminin, alte
maladii autoimune
• frecvent stres regăsit în declanşarea maladiei Basedow
(fizic sau psihic, pubertatea, sarcina, menopauza)
 Hipertireoidia
Simptomatologie:
Este legată de creşterea metabolismului de către
tireotoxicoză şi de sensibilizarea sistemului nervos
simpatic.
• Semne generale (de mare valoare):
– pierdere corporală, frecvent cu polifagie
– poliuro-polidipsie
– termofobie, hipertermie moderată, transpiraţii (mâini
umede)
– astenie
– prurit (mai ales pentru boala Basedow)
 Hipertireoidia
Simptomatologie:
• guşă, inconstant, poate evoca o etiologie (dar sunt
posibile confuzii)
– difuză, elastică, vasculară - boala Basedow
– nodul unic: adenom toxic (nodulul uneori nu este
palpabil, mic sau posterior şi se vizualizează numai la
ecografie sau scintigrafie)
– multiheteronodulară, uneori compresivă
 Hipertireoidia
Simptomatologie:
• semne cardio-vasculare:
– tahicardie permanentă (în repaus, somn) accentuată
la eforturi şi emoţii
– palpitaţii
– frecvent dispnee de efort, fără semne de insuficienţă
cardiacă
– HTA
– eretism cardio-vascular (şoc apexian amplu, zgomote
cardiace accentuate şi vibrante, uneori dedublarea ZII
sau suflu sistolic anorganic)
– dereglarea ritmului cardiac poate fi revelator
 Hipertireoidia

Mecanismul HTA: hipersecreţia de tiroxină realizează

un sindrom hiperkinetic, prin hipersimpaticotonie cu
tahicardie, creşterea inotropismului şi a DC). HTA este
uşoară sau moderată de tip sistolic.
 Hipertireoidia
Simptomatologie:

• semne oculare (uneori izolate):

– comune pentru toate tireotoxicozele: retracţia
palpebrei superioare (strălucirea vederii, asinergie
oculo-palpebrală, clipire rară şi sacadată)
– proprii bolii Basedow: lăcrimare, înţepături,
exoftalmie, în general bilaterală, dar frecvent
asimetrică, edem palpebral, atingere oculo-motorică
(mai ales dereglări de convergenţă
 Hipertireoidia
Simptomatologie:
• semne neuropsihice:
– nervozitate, dificultate de concentrare, anxietate,
labilitate emoţională şi agitaţie
– dereglări de comportament, agitaţie
– frecvent insomnie
– tremor mărunt, rapid, regulat, non-intenţional,
predominant la extremităţi
– frecvent reflexe vii şi rapide
– miopatie cu amiotrofie şi slăbiciuni musculare
proximale
 Hipertireoidia
Simptomatologie:
• semne cutanate (boala Basedow): prurit şi mixedem
pretibial:
– placarde sau noduli supra-ridicaţi, infiltraţi, pe partea
inferioară a feţei antero-laterale a gambelor, de
culoare de la bel la roşu („piele de porc”)
• semne digestive: diaree motorie, uneori constipaţie
• la copii: accelerarea creşterii
 Hipertireoidia

Diagnostic diferenţial: dozajul hormonilor stabilesc

diagnosticul:
• astenia neuro-circulatorie neurotonică cu guşă simplă
• feocromocitom
• pseudo-tereotoxicoza, izolată: absorbţie cronică de
hormoni tiroidieni (slăbire, patologie psihiatrică, sindrom
Munchausen). Diagnostic prin dozaj de tireoglobulină
(care este indozabil)
• exoftalmie: tumoare retro-orbitală, fistulă carotido-
cavernoasă, tromboza sinusului cavernos
 Hipertireoidia
Examene de laborator:

• bilanţ standard: uneori anemie şi leucopenie,

hipocolesterolemie, creşterea transaminazelor şi CPK,
intoleranţă la glucoză, hipoalbuminemie, sindrom
inflamator (în tireoidite acute)
• dozajul hormonilor: TSH scăzut, T4 liber crescut sau
normal. În a doua intenţie T3 liber pentru unele forme
(mai ales autonome). Normele variază conform
laboratoarelor.
 Hipertireoidia
Medicamente ce interferează cu rezultatele:
• medicamente cu iod
• tiroxina

Stări patologice ce interferează cu rezultatele:

• maladii cronice
• alterări ale stării generale
• sindromul T3 scăzut
 Hipertireoidia
Examene diagnostice specifice:
• auto-Ac: anti-tiroglobulin sau anti-microsomali,
antireceptori TSH
• iodemia şi ioduria: cercetarea unei intoxicaţii cu iod
• scintigrafia cu I123 sau I131 de preferinţă, techneţiu
(Te)99 posibil, contraindicat în caz de sarcină; cu
măsurarea fixaţiei:
– înaltă: boala Basedow
– scăzută sau nulă: supraîncărcarea cu iod , tireoidită
acută, pseudo-tireotoxicoză
– mai des normală: patologie autonomă
• reflexograma akiliană (accelerată) nu mai este de uzaj
curent
 Hipertireoidia
Imagerie:
• ecografia (mai ales pentru precizarea structurii
nodulare)
• scintigrafia
• radiografia traheii (guşă voluminoasă)
• scaner al orbitelor (după scintigrafie)
• scaner toracic pentru localizarea unei guşi endotoracice
 Hipertireoidia

Cerinţe diagnostice:
• afirmarea tireoidiei
• eliminarea unei pseudo-cauze (în general, fără guşă)
• în clinică - tipul de guşă, bilanţul autoimun şi eventual
scintigrafia permit, în general, de stabilit diagnosticul
 Hipertireoidia

Tratament:
• tratament simptomatic (sedative, beta-
adrenoblocante)
• luarea în calcul a oftalmopatiei (ochelari coloraţi,
picături cicatrizante, uneori corticoterapie sau iradiere
retroorbitală în formele grave)
• antitiroidiene de sinteză: tratament medicamentos
pentru boala Basedow sau pregătirea către un tratament
radical. Pentru supraîncărcarea cu iod de preferat PTU
(propylthio-uracile)în legătură cu acţiunea sa periferică
 Hipertireoidia

Tratament:
• tratament radical:
– iod radioactiv
– chirurgie: lobectomie pentru adenom, în a doua
intenţie pentru boala Basedow (tireoidectomie
subtotală)
• eliminarea supraîncărcării cu iod: 1-2 luni pentru
produse de contrast radiologice, în mediu 6 luni pentru
amiodaronă (variabil de la 3 luni la mai mult de un an)
• anticoagulante în caz de aritmii
 Hipertireoidia

• Restricţii de activitate:
- repaos
- sistarea lucrului dacă este necesar

• Regim:
- echilibrarea în iod
- echilibrarea în calorii
 Hipertireoidia

Medicamente :
Produse de referinţă: antitiroidiene de sinteză: inhibă
sinteza hormonilor tiroidieni, PTU inhibă conversia
periferică a T4 în T3. sunt administrate per os:
• derivatele de thio-uracil: benzylthio-uracil, propylthio-
uracil (unic dispensabil de PCH)
• derivaţii de mercapto-imidazol: carbimazol
– doza de atac 30-60 mg/zi sau 300-600 mg PTU.
Eficacitate întârziată peste 3 săptămâni, mai precoce
pentru PTU
– doza de întreţinere, 2 strategii:
• descreştere rapidă progresivă, adaptată la biologie
şi menţinerea în eutireoidie cu o doză minimală
pentru o durată totală de tratament de la 18 luni la
2 ani
• menţinerea prolongată a unei doze crescute
„imunosupresive” (20-30 mg/zi) şi corecţia
hipotireoidiei induse prin L-Thyroxine
 Hipertireoidia

Contraindicaţii:
• alergie cunoscută,
•anomalie hematologică gravă preexistentă,
• cancer tiroidian TSH dependent (tireostimulin),
• guşă fără hipertiroidie,
• sarcina
 Hipertireoidia

Precauţii de utilizare:
• afirmarea hipertiroidiei înaintea tratamentului,
• supravegherea hemogramei (la fiecare 7 zile în timpul
primelor 3 luni),
• sistarea tratamentului în caz de semne ce evocă o
agranulocitoză (0,5%) (febră, angină, infecţie,
neutropenie sub 1800).
• bilanţul hepatic regulat.
 Hipertireoidia

Interacţiuni medicamentoase:
• supravegherea asocierii cu amiodarona, iod şi ioduri,
feniton, sulfamide hipoglicemiante,
• nu se asociază cu alte medicamente mielotoxice
 Hipertireoidia

Alte metode utilizate:

• iod radioactiv: doză fixă sau calculată pornind de la
parametrii de fixaţie, volumul guşii, tipul patologiei
(autonome sau boala Basedow), cu sau fără pregătirea
cu ATS (antitiroidiene de sinteză), mai frecvent ambulator
(serviciu specializat), administrat în una sau mai multe
doze. Risc de hipotiroidie secundară. Contraindicat la
femei însărcinate, necesitate a unei contracepţii eficace
• tratament simptomatic: sedative (diazepam), beta-
adrenoblocante: propranololul diminuează şi conversia
periferică a T3
• iod stabil: efect tranzitoriu (scăpare după 15 zile):
pregătires către chirurgie în forme grave
• litiu: inhibă rezobţia coloidiană, sechestrează iod
intratireoidian, scade conversia periferică
• corticoizi: inhibă secreţia tiroidiană, scade T3, se
utilizează în formele grave induse de iod, în asociere cu
ATS
 Hipertireoidia

Supraveghere
Modalităţi:
• supravegherea tratamentului
• după iod radioactiv: supravegherea eficacităţii la 6
săptămâni, 3 şi 6 luni. A doua doză, în general, nu înainte
de 6 luni (efect tardiv), apoi supravegherea anuală pentru
depistarea unei hipotiroidii (quasi constantă la 5 luni în
boala Basedow, rar în patologia autonomă)

Masuri igieno-dietetice: aport iodic echilibrat

 Hipertireoidia

Complicaţii:
• cardiotereoza, mai frecventă la persoanele în vârstă, în
general în cardiopatie preexistentă
– dereglări de ritm atrial paroxistic (extrasistolie atrială,
tahicardie sinuzală, crize de flutter sau fibrilaţie
paroxistică)
– aritmie completă prin fibrilaţie atrială
– insuficienţă cardiacă cu debit cardiac, în general, crescut
– insuficienţă coronariană decompensată prin hipertiroidie
• criză acută tireotoxică (în general în boala Basedow):
– factori declanşanţi: chirurgia în hipertiroidie, infecţia, stres,
I131
– hipertermie majoră, importante dereglări cardiace şi
neurologice
– manifestări abdominale (greţuri, vome, dureri uneori
pseudo-chirurgicale)
– deshidratare, hipokaliemie
– tratament în reanimare
 Hipertireoidia

Complicaţii:
• exoftalmie edematoasă benignă punând în joc
pronosticul ocular
– exoftalmie monstruoasă, uneori subluxaţia globulilor
– creşterea tensiunii intraoculare cu ireductibilitate
– hiperemie conjunctivală uneori cu echimoze
– edem palpebral cu deschiderea permanentă a
palpebrelor
– atingerea oculo-motricităţii (convergenţa şi privirea
superior-laterală)
– complicaţii: ulceraţii şi infecţii corneene, compresia n.
optic
• dereglări gonadice (oligo-amenoree, ginecomastie)
• osteoporoză
 Hipertireoidia

Complicaţii:
• hipercalcemie
• psihiatrice: stări maniacale, sindroame confuzionale,
manifestări de delir
• legate de hipertiroidie: insuficienţă cardiacă, criză acută
tireotoxică (urgent spitalizarea în reanimare),
osteoporoză, dezagregare musculară
• hipotiroidie postradică şi chirurgie sau recăderi dacă
tireoidectomia e insuficientă în boala Basedow
• hipoparatiroidie şi paralizie recurenţială după chirurgie
(în general tranzitorie)
 Hipertireoidia

Evoluţie şi pronostic:
• favorabil în general, depinde esenţial de vârstă şi
terenul cardiologic în particular
• boala Basedow: 40% recăderi după sistarea
tratamentului medical, în decursul primilor 2 ani, mai
frecvent
 Hipertireoidia

Diverse:
• boala Basedow se ameliorează în trimestrele 2 şi 3 dar
poate recădea în post-partum (2-5 lună)
• tireoidită post-partum: tratament simptomatic suficient în
faza de hipertiroidie, evoluţie spontană spre hipotiroidie,
apoi însănătoşire într-un an. A supraveghea, cum
frecvent sunt patologii subjacente