CUPRINS

Glomerulonefrita proliferativa
Amiloidoza renala
Pielonefrita acuta
Pielonefrita cronica
Tuberculoza renala
Scleroza renala
Carinomul cu celule clare
 GLOMERULONEFRITA PROLIFERATIVA
=glomerulonefrită proliferativă care apare în urma infecției cu streptococi
β-hemolitici nefropatogeni (tulpinile 1, 4, 12)
Și care se caracterizează
morfopatologic prin leziuni inflamatorii glomerulare
iar clinic
prin sindrom nefritic

Sindrom nefritic= Hematurie + oligurie + hipertensiune + proteinurie <3 g/zi

Sindrome nefrotic= Proteinurie >3g/zi + edeme + hipoalbuminemie+ hiperlipidemie
PATOGENEZA
• La 1-4 saptamani distanta de o infectie acuta a cailor respiratorii superioare sau
a unei infectii cutanate (impetigo), ce apare la copii, se dezvolta sindromul
nefritic.
• In glomeruli se depun complexe imune ce contin antigenele streptococilor si
anticorpi.
Paraclinic
• Titrul de anticorpi antistreptococi
• Complementul seric este scazut (pentru ca s-a consumat).
Depozitele (complexe imune) se vor afla subepitelial pe membrana glomerulare si
poarta de umirea de “humps”.
Dar, pe suprafata endoteliala apare o reactie inflamatorie la NAP1r.
 MACROSCOPIE
rinichi simetric V/G⬆ (Nx2), ce prezintă

atât pe suprafața externă a corticalei

cât și pe suprafața de secțiune

numeroase peteșii hemoragice mici,

care îi oferă aspectul de “rinichi

mâncat de purici
MICROSCOPIE
Hematoxilina eozina: glomeruli mariti de volum, hipercelulari.
Hipercelularitatea e datorata
• Infiltrarii leucocitare
• Proliferarii mezangiului
• Proliferarii celulelor endoteliale
• Formare de semilune (rar, cazuri ft avansate)
Afecteaza toti glomerulii in totalitate.
Interstitiu: edem + inflamatie
Tubulii renali: cilindrii hematici
Imunofluorescenta: depozite granulare de IgG, IgM, C3 in mezangiu si pe mb. Bazala
Microscopie electronica: depozite amorfe electronodense cu aspect de cocoasa ( “
humps”)
ACUMULARI PROTEICE EXTRACELULARE
Amiloid (amylon= amidon) = paraproteina formata din proteine
fibrilare (95%) si o componanta P (non-fibrilara (5%).

• Proteinele fibrilare (AA- amyloid associated/ AL-amyloid light

chain proteins).

• Produce tulburari functionle, fara a asocia reactie inflamatorie.

COLORATII
Macroscopie
 Reactia Virchow- solutie Lugol (Iod+ Iodura de potasiu)=> brun-
mahon.
 If + acid sulfuric => albastru
Microscopie
 Rosu de congo- Rosu-roz
 Lumina polarizata- amiloidul e birefringent
 Metil violet sau Albastru de toluidina- roz violet
 Tioflavina T sau S are o fluorescenta secundara in lumina
ultravioleta
 Van Gieson- galben cafeniu
TIPURI DE AMILOIDOZA

Primara (light chain amyloidosis-AL deriva din plasmocite monoclonale si

contine Ig anormale): afectare renala, cardiaca, hepatica, a sistemului
nervos, ex: mielomul multiplu
Secundara unor infectii cronice sau boli inflamatorii (AA- proteina
sintetizata de ficat): artrita reumatoida, osteomielita.
Ereditara: febra familiala Mediteraneana, boala AR- febra+ serozite
(peritoneu, pleura, sinoviale); polineuropatia amiloida
Localizata: limitata la un organ – cardiomiopatia senila, amiloidoza
cerebrala senila la cei cu Alzheimer;
AMILOIDOZA RENALA

Acumulare extracelulara renala de material

proteinaceu, amorf, eozinofil in coloratie HE.

Clinic: sd. Nefrotic (proteinurie,

hipoalbuminemie, edeme)
Dg: punctie renala
AMILOIDOZA RENALA

MACROSCOPIE MICROSCOPIE

N/ crescuti in volum/ Acumulari predominant

in glomeruli+/- vase,
tardiv- retractati peritubular
datorita ingustarii  Glomeruli:
 1. mb. Bazala
vaselor -> ischemie  2. ingusteaza lumenul
capilarelor glomerulare cu
Sectiune: dur, aspect distorsionarea ghemului
palid, ceros, vascular
 3. ↑ permeabilitatea pentu
translucent macromolecule =>
proteinurie
PIELONEFRITA ACUTA
Inflamatie acuta supurativa cauzata cel mai frecvent de E. Coli.
Alti germeni implicati
• Proteus, Klbsiella, Enterobacter, Streptococcus faecalis, Staphilococcus
aureus.
• Rareori etiologia poate fi virala (Polyomavirus, CMV, adenovirus)
• Candida albicans la imunocompromisi
Inoculare
• Hematogena
• Ascendenta de la o infectie urinara joasa (uretrita, cistita)
Factori predispozanti
1. Evacuarea ineficienta a vezicii urinare (staza prelungita permite
inmultirea microorganismelor si ngreuneaza apararea antibacteriana):
tumori de vezica, hipertrofia de prostata, calculi, vezica neurogena.
2. Sexul feminin- uretra este mai scurta
3. Refluzul vezicoureteral
4. Cateter urinar
5. Sarcina
6. Leziuni renale preexistente
7. Diabetul
8. Imunosupresia
 CLINICA

Debut brusc
Durere in unghiul costovertebral (Giordano pozitiv)
Febra >39

Simptome urinare
Disuria
Polakyuria

Paraclinic
Piurie (leucocite si cilindrii leucocitari in urina)
Germenii pot fi pusi in evidenta prin urocultura
 ASPECTE MACROSCOPICE

=afectare uni-/bilaterală, rinichi V⬆, cu abcese sub formă de benzi gălbui mărginite
de un lizereu hiperemic ce bombează pe suprafața externă, care se întind radial
de la vârful papilelor la suprafața corticalei și care converg spre pelvisul renal,
±tendință la confluare, mucoasă pielo-caliceală congestivă, acoperită focal de
depozite fibrino-purulente.
MICROSCOPIE
Caracteristic
inflamatie supurativa interstitiala
Agregate de neutrofile intratubulare
Necroza tubulara
Daca pielonefrita apare prin reflux vezicoureteral, atunci leziunile renale se gasesc mai
frecvent spre polul superior sau spre cel inferior.
Initial, infiltratul neutrofilic este limitat la interstitiu, dar in timp se extinde spre tubuli, unde
formeaza abcese ce vor dstruge structura normala a rinichiului (indeosebi tubulii).
In timp, infiltratul inflamator acut va fi inlocuit, cu aparitia mononuclearelor.
In tubuli se vor afla neutrofile, ce vor afecta intreg nefronul, cu extensie spre tubul colector.
Glomerulii nu par a fi implicati in procesul inflamator!
Exceptie: Candida albicans
COMPLICATII
Necroza papilara
mai frecvent la diabetici si in cazul obstructiei tractului urinar
Macroscopic: in varful piramidelor renale se observa mici zone de necroza alb-
cenusii.
Microscopie: necroza de coagulare, ce conserva conturul tubulilor renali.
Pionefroza
Abcese perirenale
PIELONEFRITA CRONICA

Infiltratul inflamator tubulo-interstitial si tesutul cicatriceal renal sunt asociate cu

afectarea calicelor si a pelisului renal.

Poate fi de doua tipuri

1. Asociata refluxului vezicoureteral (frecvent congenital)

2. Asociata unei obstructii cronice

 Infectiile recurente asociate cu obstructia cronica=>> inflamatie renala cronica.
In timp poate aparea atrofia parenchimului renal.
CLINICA
Debut insidios
Simptome nespecifice
febra joasa
Dureri in fosa renala
Piurie
Bacteriure
Tulburari de concentrare a urinei
Daca pielonefrita este asociata cu reflux vezico ureteral (RVU), atunci debutul poate fi
silentios.

Frecvent se prezinta la medic pentru:

Hipertensiune
Insuficienta renala
Unii pacienti cu RVU dezvolta in timp glomeruloscleroza focala si segmentala, cu
proteinurie semnificativa =>> progostic prost
 MACROSCOPIC

=rinichi V/G⬇ (<100g), afecți bilateral asimetric, cu capsulă aderentă (se

decapsulează greu), suprafață neregulată, cu granulații mari, inegale și
cicatrici focale, retractile, cu deformarea și dilatarea sistemului pielo-
caliceal (=hidronefroză), ±hipertrofia țesutului conjunctivo–adipos din
hilul renal
 MICROSCOPIC
AFECTARE INTERSTIȚIALĂ
Infiltrat inflamator cronic multifocal
(limfoplasmocitar+macrofagic)
+PMN = inflamație acută recurentă
(pielonefrită cronică activă)
Fibroză
LEZIUNI TUBULARE
În focar inflamator: tubi atrofici
cu îngroșarea MB și fibroză
intertubulară
Tubi restanți dilatați, cu epiteliu
aplatizat și cilindri hialini în
lumen, cu aspect asemănător
foliculilor tiroidieni
(pseudotiroidizare renală)
 MICROSCOPIC
LEZIUNI ALE SISTEMULUI PIELOCALICEAL
Dilatația pelvisului/calicelor renale.
Mucoasa pielocaliceală îngroșată
LEZIUNI GLOMERULARE
Fibroza in jurul epiteliului caliceal
INIȚIAL: fibroză periglomerulară
LEZIUNI VASCULARE EVOLUTIV: hialinizare glomerulară
Endarterită obliterantă (=glomeruloscleroză renală)
Hialinizarea pereților vasculari
 CLINIC

TBC renală determină apariția unei forme de PNC, cu evoluție insidioasă și

distrucții parenchimatoase extensive/ireversibile.
Infecția este bilaterală (se poate unilateraliza ulterior în sensul afectării mai
grave a unuia dintre rinichi) și apare ca urmare a diseminării
hematogene a B.K

EVOLUTIV se descriu 2 faze:

1. Faza parenchimatoasa (inchisa) in care leziunile nu comunica cu
sistemul pielo-caliceal.
2. Faza de tuberculoza renala deschisa, in care leziunile comunica cu
calicele (din acest moment B.K. poate fi identificat in urina)
MACROSCOPIC
=rinichi de dimensiuni variabile, cu leziuni de dimensiuni și vârste
diferite (granulații miliare/noduli TBC/tuberculoame),
±calcificări, ±caverne deschise de obicei în sistemul pielo-
caliceal. Fibroza si scleroza pot determina amputatia caliceala cu
ratatinarea consecutiva a bazinetului. In stadiul final al bolii
rinichiul are aspect mastic.
ASPECTE MICROSCOPICE
DG:
Identificarea foliculului/granulomului Koster/TBC
+BK în urină/colorații speciale pe secțiuni tisulare țesut
+TBC pulmonar în antecedente
 ASPECTE MICROSCOPICE
FOLICULUL KÖSTER (GRANULOMUL TB)
=leziune proliferativă granulomatoasă specifică, care prezintă, dinspre centru spre periferie:

1. CAZEUM/NECROZĂ DE CAZEIFICARE(element patognomonic+ neobligatoriu)

=masă amorfă, acelulară, eozinofilă, fin granulară, cu tentință de confluare și
persistența filamentelor de reticulină/elastină
2. CELULE GIGANTE MULTINUCLEATE LANGHANS (element patognomonic + neobligatoriu)
 =macrofage gigant (40-150µ) cu până la 50 nuclei dispuși la periferie (“în coaroană” /
“potcoavă”), cu citoplasmă amofilă / eozinofilă, uneori granulară, în care se pot pune în
evidență, prin colorații specifice, bacilii Koch fagocitați.
 ASPECTE MICROSCOPICE
FOLICULUL KÖSTER (GRANULOMUL TB)

3. CELULE EPITELIOIDE(element patognomonic + obligatoriu)

uninucleate, cu limite neclare, așezate în coroană în jurul cazeumului
și/sau celulelor Langhans, cu citoplasmă abundentă, palidă, nucleu
ovalar localizat central ce prezintă marginație cromatiniană. Seamană
cu celulele din stratul malpighian al epidermului.
4. LIMFOCITE (element patognomonic + obligatoriu)
=În număr mare, ce înconjoară toate celelate elemente, dispuse sub
formă de corană limfocitară.
 NEFROSCLEROZA
=scleroza arteriolelor si a arterelor mici renale=>> ischemie focala
Mai frecvent la afroamericani, diabetici si hipertensivi.
Patogeneza
• Ca raspuns la modificarile hemodinamice sau la alterarile genetice=>>
ingrosarea intimei si a mediei
• Se extravazeaza proteine plasmatice prin endoteliul si se transforma in
depuneri hialine in peretele arteriolelor.
Clinic
• Poate scadea RFG
• Insuficienta renala aparee mai recvent la pacienti cu nefroscleroza ce asociaza
unul din urmatorii factori predispozanti:
1. Pusee hipertensive necrontrolate
2. Diabet
3. Rasa neagra
NEFROSCLEROZĂ BENIGNĂ
ASPECTE MACROSCOPICE
Rinichi V/G⬇ (<100g), afecți bilateral simetric, cu capsulă
aderentă (se decapsulează greu), suprafață neregulată, cu
granulații mici si cicatrici retractile in forma de V.
NEFROSCLEROZĂ BENIGNĂ
ASPECTE MICROSCOPICE
MODIFICĂRI VASCULARE ALE ARTERELOR/ARTERIOLELOR CU CALIBRU < A. ARCUATE
Arterele- Îngroșarea peretelui vascular prin fibrozarea intimei cu replicarea laminei
elastica interna si inlocuirea musclarei cu tesut fibros.
Arterele interlobulare si arteriolele- hiperplazia mediei
Arteriolele- ingrosare concentrica hialina= arterioloscleroza hialina
NEFROSCLEROZĂ BENIGNĂ
ASPECTE MICROSCOPICE
MODIFICĂRI PARENCHIMATOASE ATROFICE DATORATE ISCHEMIEI

glomeruli⬇
Fibroza periglomerulara/interstitiala
Atrofie tubulara
 TUMORA GRAWITZ
Cea mai frecventa tumora maligna a parenchimului renal, ce isi are originea in
epiteliul tubilor proximali.
A fost initial considerat a fi tesut suprerenalian, datorita culorii galbene specifice si s-a
numit initial Hipernefrom.
Frecvent unilateral
B/F=2/1
Se asociaza cu sindromul Von Hippel Lindau si cu scleroza tuberoasa
Factori predispozanti
• Fumatul
• Obezitatea
• Hipertensiunea
• Terapia cu estrogeni
• Expunerea la azbest, petrol, metale grele
CLINIC
90% ASIMPTOMATIC
10% TRIADA:
hematurie macroscopică+dureri lombare+masă lombară palpabilă

Sindroame paraneoplazice
• Policitemie prin hipersecreţie de eritropoietină
• HTA prin secreţie de renină
• Hipercalcemie prin secretie de PTH/prostaglandine
• Sd. Cushing (glucocorticoizi)
MACROSCOPIE
Se dezvolta la nivelul polilor renali
Mase sferice, de dimensiuni variabile, bine delimitate, ce de obicei
nu sparg capsula renala, constituite din tesut gri-galbui (datorat
continutului crescut de lipide).
Poate asocia zone hemoragice sau zone gri-albicioase de necroza.
MICROSCOPIE
Proliferare celulara epiteliala, constituita din celule rotunde sau poligonale, cu nuclei
centrali si cu citoplasma clara (glicogen/lipide care se dizolvă total/parțial în
timpul procesării specimenului), sau fin granulara.
Pattern solid/ trabecular/tubular. Poate asocia zone chistice
Retea vasculara delicata, ramificata, tip “chicken wire”.
Majoritatea tumorilor sunt bine diferentiate, dar pot exista si cazuri in care atipia
celulara sa fie marcata, cu nuclei bizari si celule gigante.