INFECTIILE CAILOR AERIENE

SUPERIOARE

1
 INFECTII ALE CAILOR AERIENE
SUPERIOARE

RINOFARINGITA ACUTA
•Este un proces inflamator infectios de
etiologie virala localizat primitiv la mucoasa
nasofaringiana. Procesul inflamator este mult
mai extensiv la copil decat la adult, interesand
frecvent sinusurile paranazale si urechea
medie.
•Rinofaringita acuta este cea mai obisnuita
infectie a copilului.
2
Etiologia bolii este virala principalul agent fiind
rhinovirusul. Imbolnavirea:
•Apare mai frecvent in timpul sezoanelor reci (incidenta
sezoniera).
•Copiii fac intre 3-6 rinofaringite acute pe an;
•Frecventa variaza direct proportional cu numarul
expunerilor.
•In cursul evolutiei bolii poate surveni suprainfectia
bacterina; bacteriile cele mai frecvent intalnite sunt
streptococul grup a, pneumococul, Haemophilus
influenzue si stafilococul. acestia sunt responsabili de
complicatiile bolii.
•Susceptibilitatea la boala, ca si incidenta complicatiilor
bacteriene, sunt crescute la copiii cu stare de nutritie 3
deficitara.
Patogenie
•Infectia virala determina edem si
vasodilatatie in submucoasa, urmata de
infiltrat cu celule mononucleare, apoi
polirmorfonucleare (dupa 1-2 zile). Celulele
epiteliale superficiale se descuameaza si se
elimina concormitent cu o producre crescuta,
profuza de mucus.

4
Manifestari clinice.
•Perioada de latenta este de la cateva ore pana la 1-2 zile.
•La sugar debutul bolii este brusc, cu febra ridicata (39-400C)
care poate precede cu cateva ore aparitia semnelor de
localizare, iritabilitate, agitatie, stranut, rinoree.
•Secretia nazala determina obstructie nazala care
interfereaza suptul (alimentare dificila).
•Sugarii mici pot prezenta semne de insuficienta respiratorie
moderata.
•Unii sugari pot avea varsaturi sau/si scaune diareice.
•La copiii mai mari simptomul caracteristic inital este
uscaciunea si iritarea mucoasei nazale, urmata de stranut,
rinoree apoasa, uneori tuse,cefalee, mialgii, anorexie, stare
de rau, febra moderata.
•Secretiile nazale devin consistente, purulente, de obicei 5

dupa o zi. Boala dureaza intre 3-4 zile.

Diagnosticul diferential se face cu:
•Rinofaringita din debutul unor boli
infectocontagioase ale copilului: rujeola, varicela,
poliomielita, s.a.;
•Acutizarea unor afectiuni cronice ale tractului
respirator superior: adenoidite, rinite alergice, s.a;
•Rinoree persistenta (in special cea cu secretii
sanguinolente) sugereaza corpi straini in fosa nazala
(secretie unilaterala);
•Rinita alergica difera de rinofaringita infectioasa prin
absenta febrei si rinoreei purulente, este insotita de
prurit nazal si ocular, mucoasa nazala este palida,
frotiul nazal contine multe eozinofile, tratamentul
antihistaminic produce disparitia simptomelor. 6
Complicatiile se datoresc in principal
suprainfectiei bacteriene.
•complicatia cea mai frecventa la sugari este
otita medie care poate apare precoce sau
tardiv in cursurl evolutiei si trebuie suspectata
daca apare febra.
•la copilul mare complicatia cea mai frecventa
este sinuzita.
•adenita supurata ca si complicatiile tractului
respirator inferior: laringita, traheobronsita
sunt mai frecvente la sugari.

7
Tratament. Nu exista tratament specific.
administrarea antibioticelor nu influenteaza
evolutia si nu reduce incidenta complicatilor
bacteriene
•Umidificarea aerului atmosferic din medii ofera
de obicei un beneficiu substantial.
•Este indicata hidratarea copilului prin
administrare de lichide pe cale orala la intervale
frecvente.
•Dezobstructia foselor nazale este un gest util si
poate fi facuta prin aspirarea secretiilor (pompa
nazala) sau indepartarea acestora cu ajutorul
tampoanelor de vata umectate cu ser fiziologic. 8
•Un drenaj bun poate fi obtinut de obicei prin
plasarea sugarului in decubit ventral.
•Se folosesc frecvent si cu bune rezultate instilatii
nazale cu efedrina solutie 0,25%-0,5% in ser
fiziologic.
•Picaturile in nas trebuic administrate cu 15-20
minute inainte de alimentatie si nu trebuie folosite
mai mult de 4-5 zile (riscul iritatiei chimice a
mucoasei).
•Pentru combaterea febrei si durerii faringiene se
administreaza pararacetamol 20 mg/kg sau aspirina
30-50 mg/kg, timp d 1-3 zile (ultima se recomanda
mai ales copiilor mai mari de 2-3 ani, existand
suspiciunea ca ar fi un factor declansator al 9
 FARINGITE ACUTE
•Termenul include toate infectiile faringelui,
inclusiv faringoamigdalitele si amigdalitele
acute.
•Afectarea faringelui este constanta in
majoritatea infectiilor tractului respirator. In
sens strict, faringita acuta se refera la acele
situatii in care principala localizare a
infectiei este faringele. Boala este
neobisnuita sub varsta de 1 an.
•Incidenta ei creste atingand un varf intre 4-
7 ani si continua apoi in toata perioada de
copil mare si adolescent.
10
Etiologie.
•Faringita acuta este determinata in general
de virusuri.
•Singurul agent etiologic bacterian
responsabil in mod obisnuit de boala, in
afara perioadele epidemice, este
streptococul  hemolitic grup a (aproximativ
15% din cazuri).

11
Manifestari clinice. Acestea pot fi diferite
in functie de agentul etiologic (faringita
acuta virala sau streptococica). Exista o
mare suprapunere a semnelor si
simptomelor, diagnosticul etiologic numai
prin metode clinice fiind dificil de apreciat.

12
Faringita virala
•Are in general debut progresiv cu febra precoce, anorexie, dureri
faringienemoderate.
•Dupa aproximativ o zi apare congestie faringiana, care este maxima in
zilele a 2-a si a 3-a.
•Rinoreea, tusea si raguseala sunt obisnuite.
•Inflamatia faringelui poate fi usoara sau accentuata, cu mici ulceratii
superficiale pe palatul moale si peretele posterior al faringelui.
•Uneori apare exsudat (depozite alb-galbui) pe amigdalele palatine si
peretele posterior al faringelui, de nedistins de cel din infectia cu
streptococ.
•Ganglionii cervicali sunt de obicei moderat mariti de volum si de
consistenta crescuta si pot fi durerosi.
•Poate exista afectare laringiana. Numarul de leucocite este foarte Ie a 6000
Ia 30000/mm3.
•Durata bolii variaza intre 2-5 zile. Nu exista complicatii importante.

13
Faringita sfreptococica
•Intra in discutie la copil peste varsta de 2 ani.
•Debutul este adesea cu cefalee si dureri abdominale si febra ridicata 39-
400 C.
•In cateva ore de Ia debut faringele devine rosu apare tumefactia
amigdalelor si exsudat amigdalian.
•Limfadenita cervicala anterioara apare precoce si este dureroasa.
•Febra dureaza 1-4 zile.
•Boala dureaza 7-10 zile.
•Semne negative: conjunctivita, rinoreea, tusea, raguseala (toate prezente
in faringita virala); prezenta a doua sau mai multe dintre aceste simptome
si semne sugereaza etiologia virala a faringitei.
•Copilul mic face boala mai sever, de obicei cu febra ridicata (390C), care
dureaza cateva zile si poate continua cu aspect neregulat timp de 4-8
saptamani! La acestia, complicatiile locale sunt obisnuite in cursul
evolutiei.

14
Streptococ grup A (streptoccoccus piogenes)

– caractere
• gram +
• diplo
• hemoliză  (clară)
– structuri ale peretelui
• fimbriae - aderenţa
• proteina M
– 80 serotipuri
– factor major de virulenţă
» aderenţa
» rezistenţa la fagocitoză
• ac. lipoteichoic
– factor colonizare
• ac. hialuronic
– rezistenţă la fagocitoză 15
Streptococ grup A (streptoccoccus piogenes)

– produşi extracelulari (toxine, enzime)

• exotoxina piogenică (eritrogenă)
– rash
– şoc
• streptolizina O
– toxică pentru neutrofile,
– antigenică
• streptolizina S
– toxică pentru neutrofile, trombocite
• streptokinaza
– diseminare tisulară
• proteaze
– distrucţie tisulară
16
Patogeneză
– fixare pe epiteliu (fimbrial, ac. lipoteichoic)
– invazie (toxine, enzime)
– efect citotoxic (proteina M, enzime)

17
Boli produse de streptococul grup A
1. Tulpini noninvazive
– faringita
– impetigo
2. Tulpini invazive
– scarlatina
– celulita (erizipel)
– s. şoc toxic

18
Sindromul şocului toxic
– febră mare (> 400 C)
– eritrodermie maculară difuză
– hipotensiune
– afectare pluriorganică ( 3): gastrointestinală,
hepatică, renală, musculară, SNC, mucoase
membranoase

19
 Faringita acută streptococica
Epidemiologie
Frecvenţa
– frecvenţa generală în creştere în ultimele
decenii
– vârsta:
• rară la sugar
– ac. transplacentar
– absenţa receptorilor faringieni
• rară la adult
– imunitate prin îmbolnăviri la diferite serotipuri
– sezon rece
20
 Faringita acută streptococica

Epidemiologie (cont)
Transmitere
– aerogen (contact intim)
– direct (secreţii)

NB: intrafamilial, clasă

21
 Faringita acută streptococica

Tablou clinic al faringitei streptococice

– incubaţie: ore  3, 4 zile
– variabilitatea formelor clinice (subclinică 
toxică)
– simptome
• a) debut - simptome nespecifice:
– febră
– cefalee
– dureri abdominale
– vărsături
22
 Faringita acută streptococica
Tablou clinic al faringitei streptococice
(cont)
– simptome (cont)
• b) faringita
– exudat
» 50-80%
» ziua a II-a
» alb-gălbui
– picheteuri hemoragice
– odinofagie (inconstant)
– limfoadenită cervicală (30-50%)
• c) rash scarlatiform
23
 Faringita acută streptococica
Evoluţie naturală (fără tratament)
– în absenţa complicaţiilor: 3-5 zile
– complicaţii nonsupurative
• glomerulonefrită
– tulpini nefritigene
– > Z10
• reumatism articular acut
– > Z18

24
 Faringita acută streptococica
Investigaţii
Secreţie faringiană
– metoda gold-standard
– sensibilitate 90-95%
– tehnică:
• ambele amigdale + perete faringian posterior
• nu atinge mucoasa orofaringiană
• înainte de iniţierea antibioticoterapiei
• tampon umed daca nu se insaminteaza imediat
• 2 persoane pt recoltare
Indicaţii pentru secreţie faringiană

25
 Faringita acută streptococica
Indicaţii pentru secreţie faringiană
– vârsta > 3 ani
– context epidemiologic
– RAA în antecedente
– simptome evocatoare de faringită
streptococică

26
 Faringita acută streptococica

Investigaţii (cont)
Teste rapide de identificare a
antigenului
– rezultat în 30 minute - terapie rapid
instituită
– specificitate 95%
– sensibilitate 80-90%
– preţ de cost mai mare

27
 Faringita acută streptococica

Investigaţii (cont)
Titrul ASLO (>160 U. Todd)
– 80-85%
– crescut S2-8
– antibioticoterapia atenuează răspunsul
– absenţa specificităţii de grup (pozitivă şi în
infecţiile cu streptococ C şi G)
– creştere moderată în infecţii cutanate

28
 Faringita acută streptococica

Investigaţii (cont)
Titrul anticorpilor
– valoare anamnestică
– neindicat în angina streptococică
– valoare în RAA, nefrita poststreptococică

29
 Faringita acută streptococica

Dificultăţi de diagnostic
– purtători
– tablou clinic asemănător produs de alte
etiologii: v. Epstein-Barr, Mycoplasma
pneumoniae, Corinebacterium diphteriae,
Arcantobacter hemoliticum

30
 Faringita acută
Exudat, depozite în faringite de altă etiologie
– mononuclează: groase, albe, extinse
– difterie: aderenţe, luetă, fetide
Angină cu Arcantobacterium hemoliticum
(Corinebacterium hemoliticum)
– adolescent, adult tânăr
– tablou clinic asemănător
– rash scarlatiform

31
 Faringita acută

Conduita practică
– etiologie: streptococică /nonstreptococică?
– tratament de primă intenţie:
• etiologic / simptomatic?
• antibiotic de elecţie?
– investigaţii suplimentare

32
 Faringita acută
Criterii de diferenţiere a faringitei
streptococice de faringita virusală
Streptococică Virusală
5-15 ani – absenţa febrei
sezon rece – conjunctivita
disfagie – tuse
febră mare – coriza
cefalee – stomatita
greţuri, vărsături anterioară
dureri abdominale – ulceraţii
eritem intens faringo- – diaree
amigdalian
depozite pultacee
lueta edematoasă şi
hiperemică
peteşii hemoragice
pe palat şi pilieri 33
rash scarlatiform
 Faringita acută
Simptome orientative pentru altă etiologie
False membrane:
– difterie
– fusospirili
– agranulocitoza
Halena fetidă: anaerobi
Microvezicule pe stâlpii amigdalieni şi palat:
– v. Coxackie A
Microvezicule – afte pe mucoasa
bucală/faringe la sugar, copil mic:
– v. herpes simplex
34
 Faringita acută

Tratamentul faringitei streptococice

–Igienodietetic
• hidratare
• antitermice, antialgice
–Etiologic
• antibiotice

35
 Faringita acută

Scopul tratamentului etiologic

– asanarea bacteriei
– prevenirea unor complicaţii:
• precoce: abces amigdalian
• tardive:
– RAA
– Glomerulonefrită ?

36
 Faringita acută

Antibiotice eficiente în faringita

streptococică
– peniciline
– cefalosporine
– maclolide
– clindamicina

37
 Faringita acută

Criterii de selecţie
– eficienţa
– siguranţa
– spectru “îngust”
– dozaj Raport eficienţă-cost
– complianţa
– cost

38
 Faringita acută
Penicilina - tratament de elecţie în
faringita streptococică
– eficienţă
– siguranţă
– spectru “îngust”
– ieftină
Comitetul pentru Boli infecţioase al
Academiei Americane de Pediatrie 1997
Comitetul pentru Reumatism Articular Acut,
Endocardite, Boala Kawasaki al Asociaţiei
Cardiologilor Americani, 1995
39
OMS - Raport tehnic 1988
 Faringita acută
Recomandările OMS pentru terapia infecţiei
streptococice (1988)
– Terapie de elecţie
• Penicilina V
– Nerecomandate:
• ampicilina, amoxicilina
• cefalosporine
• dicloxacilillina
• clindamicina
– Contraindicate
• bulfonamide
• tetracicline
• cloramfenicol
• trimetoprim
40
 Faringita şi Amigdalita
• Tratament:
– Scheme:
• Penicilină V (Ospen), 10 zile:
– <12 ani – 3 x 300 mg (500.000 UI)
– >12 ani – 3 x 600 mg (1.000.000 UI)
• Benzatin penicilina (Retarpen) – la noncomplianţi
– <12 ani: 600.000 UI
– >12 ani: 1.200.000 UI
• Eritromicină: 40 mg/kg/zi, în 3-4 doze; 10 zile
• Clindamicină

41
 Faringita acută
Scheme terapeutice – doze mai mari
Antibiotic Doza Cale Durata
Ospen Copii: oral 10 zile
(Penicilina V)  50.000-100.000 UI/kg/zi
Adolescent, adult:
 50.000 UI/kg/zi; 3 prize
Retarpen < 25 kg i.m. o doză
(Benzatin-  600.000 UI
penicilina) 25-50 kg
 1.200.000 UI
> 50 kg
 2.400.000 UI
Alergici la penicilină
Eritromicină 30-40 mg/kg/zi oral 10 zile
în 2-4 prize
maxim 1 g/zi
(după Comitetul pentru Reumatism Articular Acut, Endocardite, Boala
42
Kawasaki al Asociaţiei Cardiologilor Americani, 1995)
 Faringita acută

Avantajele unor doze mai mari

– securitate crescută
– acţiune antimicrobiană mai rapid instalată
– previne dezvoltarea rezistenţei
– domeniu terapeutic mai larg

43
 Faringita acută
Penicilina V
– mecanism de acţiune
• inhibă sinteza peretelui bacterian
– recomandări de dozare
Vârsta Doză zilnică Ospen
0-1 an 3 x 200.000 UI Ospen 400 sirop
3 x 1/2 l.m.
1-6 ani 3 x 400.000 UI Ospen 400 sirop
3 x 1 l.m.
6-12 ani 3 x 500.000 UI Ospen 500
3 x 1 tb
Adolescenţi 3 x 1.000.000 UI Ospen 1000
şi adulţi (< 60 kg) 3 x 1 tb
Adulţi 3 x 1.500.000 UI Ospen 1500
(> 60 kg) 3 x 1 tb
– administrare optimă: după masă
– biodisponibilitate: 50-60%
– concentraţie maximă inhibitorie: 0,015 g/ml
44
 Faringita acută
Absorbţia în funcţie de momentul
administrării: după masă vs între mese
µg/ml
8 (12.500 U/kg, copii de 10-12 ani)
între mese
7 după masă
6

1
ore
0 45

0,5 1 1,5 2 3
 Faringita acută
CMI pentru Streptococ hemolitic 
grup A a diferitelor antibiotice
Quinolone

Tetraciclina

Cefaclor

Cefadroxil

Doxicilina

Cotrimoxazole

Cefalexina

Clindamicina/Lincomicina

Eritromicina

Ampicilina

Amoxicilina

Penicilina V
46
0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8
 Faringita acută

Interacţiuni ale penicilinei

– inhibă excreţia unor medicamente
administrate concomitent:
• antipiretice, AINS
– malabsorbţie dacă se asociază cu neomicina
– rezultate fals pozitive pentru glicemie

47
 Faringita acută

Durata terapiei cu Penicilina V

– acord unanim: 10 zile
– durata < 10 zile:
• recurenţe mai frecvente
• risc pentru RAA

48
 Faringita acută
Avantajele Penicilinei V vs Eritromicină
în tratamentul faringitei streptococice
Penic V Eritromicină
Activitate bactericidă bacteriostatică
Rezistenţă bacteriană 0 > 5%
CMI (g/ml) 0,015 0,04
Reacţii adverse gastro < 1% 12%
intestinale
Miros plăcut dezagreabil
Gust plăcut intens amar
Cost mic mediu
49
 Faringita acută
Faringita acută
false membrane
da nu
SF antibiotice vârsta

> 3 ani < 3 ani

 RAA în antecedente fără complicaţii complicaţii

 epidemie  tratament (abces
 simptome evocatoare simptomatic amigdalian,
pt. etiologia streptococică scarlatină)
da nu  Ospen sirop
SF Ospen tratament simptomatic

Streptococ  hemolitic
absent prezent

Ospen 3-5 zile Ospen 10 zile 50

+ Retarpen
 Faringita acută

Cauzele dificultăţii eradicării

– lipsa complianţei
– reinfecţie
– persistenţa
– asocierea microorganismelor producătoare
de betalactaniază

51
 Faringita acută
Purtători de Streptococ  hemolitic
grup A
– “Streptofobie”
– manifestări:
• asimptomatic (majoritatea)
• simptome minime - sindrom minor
poststreptococic
• ASLO uşor crescut
– dificultate de diferenţiere faţă de faringita
virusală
– risc minim pentru complicaţii
52
 Faringita acută
Conduita faţă de purtătorul de
streptococ  hemolitic grup A
– a nu se monitoriza titrul ASLO
– simptome de faringită – Penicilina V
– eradicare (Clindamicină) doar în situaţii
speciale:
• antecedente de RAA
• părinţi anxioşi
• lucrători în colectivitate

53
 Faringita acută
Reacţii alergice la penicilină
Peniciline
– diferite reacţii alergice 0,7-10%
• urticarie, edem angioneurotic, rash
– reacţii anafilactice 0,015-0,04%
– decese prin şoc anafilactic 0,0015-0,002%
Peniciline orale
– reacţii anafilactice < 0,015-0,04%
– decese prin şoc anafilactic < 0,0015-0,002%
(reacţii alergice de 10 ori mai rare comparativ cu calea
parenterală)
54
Diagnostic diferentiaI.
•Culturile faringiene reprezinta singura metoda de
a diferentia faringita virala de cea streptococica.
•Copilul sanatos poate fi purtator faringian de
streptococ grup a, de aceea chiar si culturile
pozitive nu sunt totdeauna concludente.
•Cand exista exudat membranos pe amigdale si
faringe trebuie facute culturi pentru bacilul
difteric.
•Mononucleoza infectioasa, herpangina si febra
adenofaringoconjuctivala (infectie cu
adenovirusuri), trebuie luate in considerare.
55
Complicatii.
•Complicatia comuna a faringitei acute virale
(rara) este otita medie supurata (suprainfectie
bacteriana).
•Faringita streptococica poate determina
complicatii locale imediat: limfadenita, abces
periamigdalian, sinuzita, otita medie supurata
•Complicatiile la distanta pot fi: glomerulo
nefrita si reumatismul articular acut (acestea
evolueaza dupa un interval liber, ca boli
poststreptococice).

56
Tratament.
•Faringita acuta virala beneficiaza de tratament
simptomatic, care include hidratarea
bolnavului pe cale orala, combaterea febrei si
durerilor faringiene cu paracetamol 2o mg/kg
corp sau aspirina 30-50 mg/kg corp/zi.
•Tratamentul faringitei acute streptococice se
face cu penicilina G injectabil i.m. in doza de
800.000 UI/zi sub varsta de 12 ani si 1.200.000
UI/zi peste aceasta varsta, repartizata in 4
prize/zi timp de 7 zile, sau penicilina V pe cale
orala 200.000-300.000 UI/doza administrate de 4
ori /zi cu 20 minute inaintea meselor timp de 10 57
zile.
•Bolnavii alergici la penicilina pot fi tratati cu
eritromicina 30-40 mg/kg/zi, doza administrata pe
cale orala in patru prize timp de 7zile.
•Faringitele bacteriene (inclusiv cea
streptococica) beneficiaza si de tratament cu
Ceclor (Cefaclor) suspensie orala in doza de 30-
50 mg/kg corp/zi repartizata in 3 prize timp de 5-7
zile
•Amoxicilina 50-100 mg/kg/zi
•Amoxiclav (amoxocilina + ac. clavulanic)
cefalosporine orale de generatia I-a.
•Tratamentul antibiotic urmareste sterilizarea
infectiei faringiene bacteriene, dar nu necesita
58
confirmare bacteriologica.
ADENOIDITA ACUTA. HIPERTROFIA
ADENOIDIANA (VEGETATII ADENOIDE)
•Amigdala faringiana face parte din cercul de
tesut limfatic cunoscut sub numele de inelul
Waldayer.
•Hipertrofia tesutului adenoidian formeaza mase
de dimensiuni variabile, in general peste 2-3 cm
diametru, care ocupa cavumul (portiunea
supenoara boltita a nasofaringelui), interfera
trecerea aerului prin fosele nazale si obstrueaza
orificiile mediale ale tubei lui Eustachio.
59
Manifestari clinice.
•Respiratia de tip oral si rinita persistenta sunt
cele mai caracteristice manifestari
•Respiratia orala poate fi prezenta numai in
timpul somnulul, in special in decubit dorsal,
pozitie in care apare si sforaituI.
•Cand hipertrofia adenoidiana este importanta,
copilul are respiratie orala si in cursul zilei, sta
cu gura deschisa, apare uscaciunea mucoasei
nazale si orale.

60
•Vocea este alterata (nazonata,
capitonata), respiratia este dificila de
obicei exista tuse nocturna chinuitoare din
cauza iritatiei faringelui si laringelui prin
aerul inspirat pe cale orala.
•Bolnavul are rinita recurenta sau cronica
•Gustul si mirosul sunt afectate.
•Afectarea auzulul este obisnuita si consta
in hipoacuzie.Se asociaza frecvent otita
medie recurenta sau cronica prin
obstruarea orificiului tubei lui Eustachio.

61
•Cand hipertrofia adenoidiana este foarte
voluminoasa sau in timpul infectiilor acute,
cand dimensiunile tesutului adenoidian cresc
si mai mult prin edem si exsudat inflamator,
sugarul si copilul mic prezinta semne de
insuficienta respiratorie cu retractii
intercostale si dilatare preinspiratorie a
aripilor nasului.
•Acesti copii prezinta riscul accentuarii
insuficientei respiratorii (hipoxie, hipercapnie,
acidoza) in timpul somnului, cand pot face si
perioade de apnee.
62
Diagnosticul diferential
•Trebuie facut cu marirea de volum a tesutului
adenoidian din hipersensibilitatea Ia laptele de
vaca, obezitatea accentuata, macroglosie,
malformatia Pierre Robin (limba jos
implantata), tumora de cavum.
•Examenul ORL este esential pentru
diagnostic, evidentiindu-se dimensiunile
tesutului adenoidian prin palpare digitala sau
prin rinoscopie posterioara. Se exclude si
prezenta unui corp strain in fosele nazale,
care realizeaza de asemenea obstructie
nazala. 63
Tratamentul hipertrofiei adenoidiene cronice
(vegetatii adenoidiene) consta in
adenoidectomie, ale carei indicatii sunt:
•respiratie orala persistenta
•voce nazonata
•facies adenoidian
•otita medie recurenta sau cronica
•hipoacuzie (cand cauza adenoidiana este
dovedita)
•rinofaringite persistente sau recurente
•episoade repetate de adenoidita acuta.
64
Tratamentul adenoiditei acute (infectie acuta
bacteriana a tesutului adenoidian) consta in
administrarea unuia dintre urmatoarele antibiotice:
•Ceclor (Cefaclor) -suspensie orala in doza de 30-50
mg/kg/zi, 5-7 zile,
•Amoxicilina suspensie orala 50 mg/kg/zi
•Ampicilina pe cale orala 50-100 mg/kg/zi,
•Augmentin (50 mg/kg/zi)
Tratamentul simptomatic consta in buna hidratare a
bolnavulul pe cale orala, dezobstructia nazala cu
solutie efedrinata 0,5-1% in ser fiziologic instilata
intranazal inaintea meselor si combaterea febrei cu
Paracetamol 20mg/kg/zi. 65
 Sinuzita

Definiţie - inflamaţia sinusurilor

paranazale de origine virusală, alergică,
bacteriană

66
 Sinuzita

Generalităţi
– complică 5% - 10% din ICRS (minus de
diagnostic)
– se diferenţiază de ICRS prin
persistenţa simptomelor

67
 Sinuzita

Sinusuri
– importanţa clinică
• s. maxilar - de la naştere
• s. etmoidale - de la naştere
• s. sfenoidale -  5 ani
• s. frontale -  10 - 12 ani

68
 Sinuzita
Sinusuri (cont)
– funcţii
• condiţionarea aerului inspirat (încălzire,
umidificare)
• “reduce” greutatea extremităţii cefalice
• “izolare” termică pentru SNC şi organe de
simţ
• contribuie la forma feţei
• cutie rezonanţă
• absorbţie de Ag
69
 Sinuzita

Anatomie
– mucoasa sinusală - epiteliu ciliat identic cu
cel al mucoasei nazale
– s. maxilar şi etmoidal prezente de la naştere
– ostimul sinusului maxilar sus situat (drenajul
gravitaţional este ineficient)
– s. frontal, etmoidal şi maxilar drenează în
aceeaşi zonă - risc de retenţie a secreţiilor

70
 Sinuzita

Fiziopatologie
Drenaj secreţii prin: Retenţii prin:
– permeabilitatea ostiumului  obstrucţie
– funcţionalitatea ep. ciliar  disfuncţie
– calitatea mucusului  supraproducţie,
creşterea
vâscozităţii

71
 Sinuzita
Fiziopatologie (cont)
Cauzele obstrucţiei ostiumului
– 1) Îngroşarea mucoasei
• frecvent
– rinosinuzită virusală
– inflamaţie alergică
• rar
– fumat pasiv
– rinită medicamentoasă
– înotul
– s. cililor imobili
– 2) Obstrucţie mecanică
• atrezie choanală
• deviaţie de sept
72
• corp străin
 Sinuzita

Fiziopatologie (cont)
Disfuncţia sistemului muco-ciliar
– efectul citotoxic al virusurilor resp.
– defect genetic al cililor
– modificarea calităţii mucusului (fibroza
chistică)

73
 Sinuzita
Obstrucţie

Presiune negativă

Repermeabilizare

Invadare bacteriană din nasofaringe

Creşte presiunea intranazal

Strănut, tuse, suflatul nasului
74
 Sinuzita
Etiologie
– virusală
– bacteriană
– alergică
Relaţie ICRS virusală - sinuzită
– infecţiile virusale de CRS afectează şi
sinusurile (rinosinuzită virusală)- fara
semnificatie clinica
– 5-10% din episoadele de rinosinuzită virusală
se complică prin suprainfecţie bacteriană –
sinuzita “adevarata”
75
 Sinuzita
Etiologie (cont)
Factori determinanţi bacterieni
– frecvent
• Streptococul pneumoniae, Hemophilus Influenzae,
Micrococ Catarhalis
– mai rar
• Stafilococ aureu, Streptococul de grup A
– adolescent
• Anaerobi bucali

76
 Sinuzita

Etiologie sinuzite bacteriene

– Str. Pneumoniae (30-40%)
– H. influentzae (20%) *
– Moraxella catharalis (20%) *

* tulpini rezistente la amoxi

77
 Sinuzita
Etiologie (cont)
Factori favorizanţi
– infecţii virale
– înot subacvatic
– deshidratarea mucoasei (sezon rece)
– alergeni respiratori
– infecţii - extracţii dentare
– fibroza chistică
– anomalii anatomice

78
 Sinuzita
Tablou clinic
– suspiciune: persistă simptomele de răceală /
rinofaringită > 10 zile
– secreţii nazale purulente (80%)
– tuse (agravată noaptea şi în supinaţie)
– febră, cefalee, halenă fetidă
– tumefacţie periorbitală (în special matinal)
• sinuzita etmoidală

79
 Sinuzita
Frecvenţa manifestărilor clinice
– obstrucţie nazală persistentă 100%
– rinoree purulentă (uneori unilat) 90%
– rinoree posterioară 60%
– tuse 71%
– cefalee 60%
– halenă fetidă 67%
– tulburări de comportament 60%

80
 Sinuzita
Forme evolutive
– sinuzita acută - semne şi simptome cu evoluţie
> 10 zile < 12 săptămâni
– sinuzita cronică - semne şi simptome cu
evoluţie > 12 săptămâni
– sinuzita acută recidivantă
– acutizare de sinuzite cronice

81
 Sinuzita

Examen local
– mucoasa nazală eritematoasă (uneori
palidă) şi edenatală
– secreţii mucopurulente
– palpare / percuţie dureroase

82
 Sinuzita
Examen roentgen
– indicaţii
• > 10 zile de evoluţie
• informaţii preţioase  6 ani
– modificări
• opacifiere completă
• nivel de lichid
• îngroşarea mucoasei (4-5 mm)
CT
– indicaţii
• recurenţe frecvente
• complicaţii orbitale sau intracraniene
Endoscopie nasosinusala
Puncţie
– indicaţii
• eşec terapeutic
• complicaţii neurologice
83
Radiografie de sinusuri: voalarea
sinusului maxilar drept

84
 Sinuzita
Tratament
Antibioticoterapie
I. Situaţia “comună”
– amoxicilină 50 mg/kg/zi
II. Situaţii speciale
– lipsa ameliorării cu amoxicilină
– tratament cu amoxicilină în ultima lună
– simptome trenante > 30 zile
Opţiuni:
– doze mari de amoxi 80-90 mg/kg/zi
– amoxi + clavulonat
– cefuroxim
Durata: 10-14 zile 85
 Sinuzita
Tratament (cont)
Antibioticoterapie (cont)
Evoluţie
– ameliorare în 2-3 zile (majoritatea)
– neinfluenţarea evoluţiei impune puncţie aspirativă
(diagnostic şi terapeutic)
Alte terapii
– instilaţii soluţii saline
– steroizi endonazal - ameliorează simptomele acute
– antihistaminic, decongestionante ??
Chirurgie
– forme cronice nonresponsive 86
 Sinuzita
Complicaţii
extinderea locală a infecţiei prin eroziuni
osoase  invadarea orbitei
celulita orbitală
– hiperemia conjunctivei oculare
– durere, protruzia şi limitarea mişcărilor globului
ocular
– febră, hiperleucocitoză
infecţie intracraniană (empiem subdural,
meningită) prin diseminare venoasă

87
 Otita medie
Forme clinice
1. Otita medie acută
– lichid inflamator în urechea medie
– modificări locale: otalgii, otoree,
modificarea membranei timpanului
– Frecvent: febră, iritabilitate
2. Otita medie seroasă
– lichid inflamator în urechea medie
– asimptomatic / descoperire
întâmplătoare la copilul cu ICRS 88
 Otita medie
Forme clinice (cont)
3. Otita medie recurentă
–  3 episoade de otită medie acută în 6
luni sau  4 episoade într-un an
4. Otita medie cronică
– otită medie acută care supurează > 3 luni
sau
– otită medie supurată care nu răspunde la
antibioticoterapia iniţială
89
•Urmatoarele particularitati anatomo-
functionale ale acesteia favorizeaza la sugari si
copil mic accesul infectiei catre casa
timpanului:
–traiectul scurt si orizontal,
–diametrul mare,
–consistenta redusa a suportului
cartilaginos,
–tonusul redus al muschiului tensor al valului
palatin (principalul dilatator activ al tubei lul
Eustachio).
90
•Obstructia tubei lui Eustachio se realizeaza cu
mai multa usurinta la copil prin inflamatia
mucoasei si acumulare de secretii. Acestea au ca
efect impiedicarea drenajului in nasofaringe a
secretiilor din casa timpanului si modificarea
echilibrului intre presiunea atmosferica si cea
din urechea medie.
•Contaminarea urechii medii cu secretii din
nasofaringe prin tuba lui Eustachio se face prin
reflux (in timpul plansului sau suflarii nasului)
sau prin aspirare (presiune redusa in casa
timpanului).
91
 Otita medie
Etiologie
Otita medie acută
Streptococus pneumoniae 25-50%
Hemophilus influentze 15-30%
Moraxella catarhalis 3-20%
Virusuri ± bacterii 20%
VRS, rino, adeno, inf
Otita medie cronică
Pseudomonas aeruginosa
Stafilococ aureu
Bacterii enterale gram —
Floră mixtă (aerobă +
anaerobă)

Otita medie acută la n.n.

Stafilococ aureu
Bacterii enterale gram —
92
 Otita medie acută
Fiziopatologie
Funcţiile trompei
– drenajul unidirecţional al secreţiilor din urechea
medie
– previne pătrunderea secreţiilor din cavum
– echilibrează presiunea
Particularităţile trompei la vârsta mică
– scurtă
– largă Factori de risc
– orizontală
93
 Otita medie acută

Fiziopatologie (cont)
Infecţie faringiană virală

Obstrucţie tubară Aspiraţia bacteriilor în
urechea medie
 
Exudat inflamator în urechea medie, inflamaţia timpanului

94
Manifestari clinice. Boala apare de obicei in cursul
evolutiei unei infectii acute a cailor respiratorii
superioare care dureaza de citeva zile.
•Principalele 3 semne ale bolii sunt: otalgie, febra si
diminuarea auzului (acuzata de copilul de varsta mai
mare).
•La sugar simptomatologia este nespecifica, otalgia
se manifesta prin agitatie, tipat, refuzul alimentatiei,
adesea se asociaza varsaturi, scaune diareice,
uneori stare toxia.
•In evolutie poate apare secretie purulenta in
conductul auditiv (otoree purulenta) insotita de
obicei de scaderea febrei si ameIiorarea tranzitorie a
starii generale.
95
•Orice sugar si copil mic cu febra de origine
nedeterminata trebuie examinat pentru infectia
urechii medii.
•Diagnosticul de precizie este stabilit prin
examenul ORL care evidentiaza urmatoarele
modificari ale membranei timpanului: hiperemie,
pierderea luciului (opacifiere), bombare si
diminuarea motilitatii.

96
Otita medie acuta:timpan eritematos si opac

97
Otita medie acuta cu miringita

98
Otita medie acuta cu perforatie

99
Sechelele otitei medii cronice

100
•Otoreea purulenta este insotita de
perforarea membranei timpanului.
•Este importanta identificarea agentului
patogen etiologic pnn aspirarea secretiei
din casa timpanului (punctie timpania) si
examenul bacteriologic al acesteia.
•Principalele complicatii ale otitei medii
sunt otita medie purulenta cronica si
otomastoidita (otoantrita).

101
Otita cronica se manifesta prin otoree
purulenta cronica (permanenta sau recurenta).
•Examinarea urechii evidentiaza perforarea
centrala a timpanului, care nu are tendinta la
vindecare spontana dupa disparitia puroiului
din urechea medie si adesea prezenta unui
colesteatom care intretine supuratia. Acesta
este un granulom inflamator cu structura
epiteliala stratificata si tendinta la
cheratinizare progresiva, care se impregneaza
secundar cu saruri de colesferol. Formarea
coleastomului apare de obicei in infectii cu
bacili gram negativi (Proteus, Pioceanic).

102
Otomastoidita apare prin localizarea
procesulul inflamator exsudativ (purulent) la
sistemul celulelor mastoidiene si dezvoltarea
osteitei necrozante a septurilor acestor
celule. Aceasta complicatie este favorizata
de formarea unui granulom inflamator in
aditus ad antrum, care impiedica drenajul
exsudatulul din celulele mastoidiene.
•Sunt recunoscute doua forme clinico-
evolutive ale otomastoiditei: cronica (latenta)
si acuta.

103
•Otomastoidita latenta (mult mai frecventa) evolueaza
la sugarul mic, cu grad avansat de distrofie, are
evolutie torpida, in cursul careia domina manifestarile
clinice generale care mascheaza semnele locale.
–Sugarul are crestere in greutate nesatisfacatoare
(curba ponderala stationara sau lent descendenta),
tegumente palid-cenusii, inapetenta, varsaturi si
diaree recurenta (toleranta digestiva redusa), in
contextul carora pot surveni episoade severe de
deshidratare acuta (labilitate hidroelectrolitica
marcata).
–De obicei sugarul este afebril sau subfebril si
poate prezenta, sau nu, otoree recurenta.
–Sugarii distrofici cu aceasta simptomatologie
trebuie investigati pentru otomastoidita. 104
•Otomastoidita acuta apare la sugarul mare
cu stare de nutritie de obicei buna.
–Se manifesta prin febra ridicata de tip
septic, stare toxico septica, agitatie
extrema.
–Examenul local evidentiaza tumefactie
retroauriculara cu caracter inflamator,
expresie a abcesului mastoidian
subperiostal care se poate exterioriza
spontan.

105
Paralizia nervului facial, de cele mal multe ori
tranzitorie, poate apare uneori prin afectarea
inflamatorie a portiunii intrapetroase a
acestuia. Paracenteza este obligatorie pentru
diagnostic.

106
Procesele supurative intracraniene reprezinta
complicatiile de vecinatate cele mai severe ale otitei
medii cronice si otomastoiditei. Acestea sunt:
–meningita purulenta (otogena),
–tromboflebita sinusului lateral,
–abcesul cerebral,
–abcesul subdural sau supradural.
•Raspandirea intracraniana a infectiei se face:
–pe cale vasculara (osteotromboflebita),
–prin extensie directa (osteita necrozanta)
–sau pe cai preformate (fereastra ovala,
malformatii s.a.). 107
•Prezenta acestor complicatii se evidentiaza
prin reaparitia febrei si instalarea semnelor
neurologice: redoarea cefei, convulsii, coma,
hemiplegie, ataxie, tulburari ale vederii (la
copilul mare) s.a.
•Punctia lombara si examenul computer-
tomografic (CT) cranian devin obligatorii pentru
diagnostic.
•Pe de alta parte, orice copil cu infectie
intracraniana (meningita recurenta, abces
cerebral) trebuie investigat pentru
otomastoidita. 108
Complicatiile generale cele mai frecvente ale
otomastoiditei sugarului sunt:
–distrofierea progresiva (se creeaza astfel
un cerc vicios) si
–diseminarea pe cale hematogena a
infectiei cu punct de plecare mastoidian:
bronhopneumonie, infectie urinara,
septicemie.
•Otomastoidita este adesea una din zonele
de localizare a unei infectii cu diseminare
hematogena (sepsis), in special Ia sugarul de
varsta mica.
109
Tratamentul otitei medii supurate consta in
drenarea puroiului din casa timpanului prin
timpanocenteza si administrare de
antibiotice.
•Pentru tratamentul initial al primei otite la
sugarul eutrofic, copil mic si scolar, se
recomanda folosirea unuia dintre
urmatoarele antibiotice in administrare orala,
pentru o perioada de 7 zile:
–Ceclor_(Cefaclor) 40-50 mg/kg/zi,
–Ampicilina 100 mg/kg/zi sau
–Amoxicilina 50 mg/kg/zi.
110
•Daca cu acest tratament nu apare
ameliorarea simptomatologiei se poate
suspecta infectie cu Haemophilus influenzae
rezistent (secretor de -lactamaza) si se
recomanda
– Augmentin (amoxicilina + acid clavulanic)
in doza de 50 mg/kg/zi administrat eventual
injectabil sau
–Cefalosporine de generatia a II-III-a
administrate parenteral.

111
•Pentru sugarul distrofic este de preferat tratamentul
injectabil cu
–Penicilina G 600.000-800.000 Ul/zi sau
–Ampicilina 100 mg/kg/zi timp de 7-10 zile.
–In formele severe toxico-septice sau otite
recurente, se recomanda asocierea celui de al
doilea antibiotic cu spectrul de actiune asupra
germenilor gram negativi, gentamicina 5 mg/kg/zi
sau un alt antibiotic din grupa aminoglicozidelor.
•Tratamentul simptomatic consta in administrare de
analgezice, antipiretice, caldura locala, sedare cu
fenobarbital 5-6 mg/kg/zi.
•Vindecarea otitei confirmata de evolutia clinica si
exarmenul ORL, se asteapta dupa 7-10 zile de
112
tratament antibiotic (infectie totdeauna bacteriana!).
 INFECTII ALE CAILOR AERIENE
INFERIOARE

INFECTII ACUTE ALE LARINGELUI SI TRAHEEI

•Infectiile respiratorii cu aceasta localizare au o
mare incidenta la copil si se disting prin
frecventa cu care produc o stramtare apreciabila
a acestui conduct aerian unic, datorita
particularitatilor anatomice ale regiunii la sugar si
copil mic.
•Susceptibilitatea la obstructie laringiana la
varste mici rezulta din dimensiunile reduse ale
laringelui in totalitate si din tendinta edemului
inflamator de a se extinde rapid in toata regiunea.
113
•Severitatea si intinderea procesulul infectios
determina locul obstructiei in tractul laringo-
traheobronsic.
•Obstructia inflamatorie a laringelui
determina un tablou clinic particular si
caracteristic, comun pentru un grup
heterogen de afectiuni (de obicel infectii
acute), cunoscut sub termenul generic de
crup.
•Acesta se caracterizeaza prin tuse aspra,
bitonala, voce ragusita si stridor inspirator.
114
•Vocea ragusita este determinata de afectarea
inflamatorie a corzilor vocale.
•Stridorul este un zgomot aspru, audibil in
special in timpul inspirului, produs de turbulenta
fluxului de aer care strabate o zona stramtorata a
cailor aeriene si de vibratia structurilor acestora.
•Stridorul care se modifica cu pozitia capului si
gatulul sugereaza leziune supraglotica, in timp ce
leziunile obstruante subglotice determina de
obicei un stridor mai accentuat in timpul
plansului si diminuat, pana la disparitie, in timpul
somnului.
•Aceste modificari tin de cresterea, respectiv
scaderea ratei fluxului de aer in timpul inspirului.115
•Stridorul, care insoteste toate tipurile de
crup, este atat de pregnant incat de la prima
examinare medicul identifica ca este vorba de
o boala inflamatorie acuta a laringelui.
•Copilul cu obstructie laringiana are aproape
totdeauna un grad de retractie suprasternala
si/sau supraclaviculara. Aceasta depresiune
inspiratorie a partilor moi din zonele
mentionate se datoreste gradientului de
presiune a aerulul intre trahee si atmosfera
generat de leziunea obstructiva a Iaringelui.
•Crupul poate fi insotit de semne de
insuficienta respiratorie acuta de tip
obstructiv superior.
116
•Asa cum a fost subliniat, rareori o infectie
respiratorie a sugarului si copilului mic se limiteaza
la o singura regiune anatomica, afectand adesea
concomitent cu laringele si caile respiratorii
superioare cat si caile aeriene inferioare (trahee,
bronhii). De aceea, nu poate fi respectata strict o
clasificare bazata pe criteri anatomice.
•Cu toate acestea nu numai pentru motive didactice
ci si pentru personalitatea lor clinica este justificata
izolarea catorva entitati in cadrul infectiilor acute non
difterice ale regiunii laringotraheale:
–epiglotita,
–laringita catarala,
–laringo-traheobronsita,
117
–laringita spasmodica.
 EPIGLOTITA
•Epiglotita acuta este definita ca celulita
bacteriana rapid progresiva localizata Ia
epiglota si tesuturile regiunii supraglotice,
care ingusteaza periculos lumenul cailor
aeriene superioare, cu risc major pentru
obstructia lor completa.
•Este o afectiune foarte grava cu evolutie
fulminanta, uneori dramatica, cu prodroame
putine care surprind copilul in plina stare de
sanatate aparenta si îi pun viata în pericol.
Este o mare urgenta pediatrica.
118
Etiologia epiglotitei este bacteriana, agentul
etiologic este Haemophilus influenzae tip B in
95% din cazuri.
•Agentul patogen determina de obicei o
infectie sistemica cu hemoculturi pozitive.
•Mult mai rar boala poate fi provocata de
streptococ grup A si C, pneumococ si
stafilococ.

119
Manifestari clinice. Epiglotita afecteaza mai frecvent
copiii cu varsta cuprinsa intre 2-7 ani.
•Debutul bolii este brutal (in interval de 3-4 ore) in
plina stare de sanatate aparenta.
•Manifestari prodromale de infectie acuta usoara a
cailor respiratorii superioare sunt prezente in numal
25% din cazuri.
•In familia copilului nu exista alti bonavi cu semne de
infectie respiratorie.
•Instalarea rapida a insuficientei respiratorii poate fi
prima manifestare la copilul mic.
•Se instaleaza febra ridicata 39,5-400C, afectarea
starii generale, letargie, copilul refuza sa bea lichide
si sa manance din cauza durerilor mari faringiene.
•Disfagia este insa acuzata numai de copilul in varsta120
mai mare capabil sa o descrie.
•Din cauza tulburarilor de deglutitie, saliva se scurge din
gura copilului, care este permanent intredeschisa. Acest
element al examenului clinic este deosebit de important
pentru diagnostic, epiglotita fiind singura entitate clinica
in care se asociaza sialoree cu stridor.
•Stridorul inspirator, mai putin sonor decat in crupul
subglotic, este insotit de dilatare preinspiratorie (batai)
ale aripilor nasului si depresiunea inspiratorie a partilor
moi ale regiunii toracice superioare.
•Vocea si tusea sunt capitonate, estompate, spre
deosebire de caracterul lor aspru din obstructile
subglotice.
•Copilul evita sa vorbeasca ("vorbire dureroasa").

121
•Copilul mic poate avea o pozitie caracteristica, cu
hiperextensia capului, fara semne de iritatie meningeala.
Copilul mare adopta pozitia (in trepied), sezand se
sprijina pe maini cu barbia in hiperextensie, aplecandu-
se catre inainte.
•Insuficienta respiratorie este rapid progresiva, hipoxia
conducand la sete de aer, anxietate, cianoza, tahicardie
si coma hipoxica. Agravarea hipoxiei epuizeaza bolnavul
prin efortul depus pentru asigurarea ventilatiei si Ia un
moment dat stridorul si efortul respirator diminua,
paralel cu accentuarea cianozei si alterarea periculoasa
a starii de constienta.
•Evolutia rapida (ore), absenta prodroamelor, calitatea
particulara a stridorului si tusei, varsta debutului,
etiologia si alte elemente clinice si paraclinice
deosebesc epiglotita de alte forme de crup. 122
Diagnostic pozitiv. Aspectul clinic al bolnavului
cu epigliotita acuta severa nu se uita usor.
•Examenului clinic, descris anterior, i se
asociaza modificari caracteristice constatate la
examenul ORL.
•Epiglota inflamata este mult marita de volum,
intens edematiata, de coloratie rosie-ciresie,
lucioasa.
•Laringoscopia evidentiaza de asemenea
inflamatia intensa a tesuturilor vecine: pliuri
aritenoide si aritenoepiglotice, corzi vocale si
chiar a regiunii subglotice.
123
•Examinarea laringelui prin laringoscopie directa
trebuie facut intr-un serviciu cu posibilitati de
reanimare cardio-respiratorie, inclusiv de intubare si
traheotomie de urgenta, deoarece in timpul acestei
manevre bolnavul poate face laringospasm cu
obstructie acuta completa si stop cardiorespirator.
•Inaintea examinarii laringelui este recomandata
efectuarea radiografiei de profil a regiunil cervicale,
care permite vizualizarea edemului epigiotei si
"pensarea" spatiului retrofaringian. Executarea si
interpretarea unei astfel de radiografii trebule facuta
de personal medical cu experinta. Bolnavul trebuie
sa fie insotit Ia serviciul de radiologie de catre
cadrul medical cu cele necesare pentru intubare
nasotraheala, la nevoie. 124
•Este prezenta in majoritatea cazurilor leucocitoza
importanta cu polimorfonucleare si deviere Ia
stanga a formulei leucocitare. Viteza de
sedimentare a hematiilor este crescuta, proteina C
reactiva este pozitiva (infectie bacteriana).
•In 50% din cazuri exista bacteriemie cu
Haemophilus influenzae, de aceea hemocultura
face parte din protocolul de investigare al
bolnavului cu epiglotita.
•Haemophilus influenzae incapsulat tip B poate fi
izolat de obicei si in culturi din secretii nazale si
faringiene; se va face antibiograma data fiind
rezistenta posibila a germenului la unele
antibiotice.
125
•Antigenul capsulat poliribozofosfat al Haemophilus
influenzae poate fi rapid identificat in sange si/sau
urina prin tehnica contraimunelectroforezei.
•Infectii concomitente sunt neobisnuite, pot apare
totusi, adenita cervicala, pneumonie, otita si mai rar
meningita, artrita septica. Acestea pot fi interpretate
si drept complicatii ale bolii.
•Prognosticul epiglotitei nediagnosticate la timp si
netratate este sever, grevat de o rata inalta de
mortalitate (peste 25% in unele statistici). Moartea
poate surveni prin soc toxicoseptic, prin obstructie
laringiana sau prin complicatii ale traheotomiei.
Totusi, daca diagnosticul este prompt si tratamentul
corespunzator este aplicat inainte ca bolnavul sa fie
126
muribund, evolutia este excelenta.
Tratament. Bolnavul cu epiglotita trebuie spitalizat de
urgenta.
•Prioritatea terapeutica absoluta in fata evidentei epigiotitei
consta in restabilirea permeabilitatii caii aeriene, prin
intubatie nasotraheala sau la nevoie, traheotomie, chiar daca
gradul insuficientei respiratoni nu este foarte sever la prima
evaluare. Imediat dupa intubare semnele de insuficienta
respiratorie dispar, copilul se linisteste si de obicei adoarrne.
•Durata intubarii depinde de evolutia clinica si durata
tumefierii epiglotei evidentiata prin examinari freevente cu
laringoscopie directa, dar in general este necesara timp de 2-
3 zile.
•Dupa extubare este posibila recrudescenta unor manifestari
de insuficienta respiratorie de tip obstructiv, care pot fi
controlate cu hidrocortizon hemisuccinat 50-100 mg/24 de
ore administrat i.v. si aerosoli cu epinefrina racemica.
127
Antioterapia este obligatorie si trebuie aplicata de
urgenta, etiologia bacteriana fiind sigura.
•Se recomanda ampicilina (150-200 mg/kg/zi)
administrata in PEV. Deoarece au fost izolate suse de H.
influenzae rezistente la aminopeniciline se va asocia
cloramfenicol hemisuccinat in doza de 100 mg/kg/zi
administrat i.v.
•Ca medicatie alternativa pot fi utilizate Augmentin
(amoxicilina + acid clavulanic) 50-80 mg/kg/zi sau
cefuroxim (Zinacef) 100 mg/kg/zi.
•Durata tratamentulul antibiotic este de 7-10 zile.

128
•Toti bolnavii beneficiaza de oxigenoterapie.
•Corticoterapia administrata i.v. este
controversata, dar experienta a dovedit ca doze
mari de hidrocortizon hemisuccinat, 10
mg/kg/doza repetate Ia intervale scurte (2-3 ore)
daca evolutia o impune, sunt eficiente pentru
combaterea edemulul.
•Rezultate bune se obtin cu metilprednisolon
(Solumedrol) 10-30 mg/kg/doza sau
dexametazon 1 mg/kg/6 ore. S-a mai subliniat
efectul favorabil al unei doze unice mari de
dexametazon (5-6 mg/kg.).

129
•Foarte disputata in literatura este valoarea terapeutica a
aerosolilor cu epinefrina racemica administrati in
nebulizari pe masca sau cu presiune intermitent pozitiva
timp de 15 minute. Se folosesc solutii 1/8 sau 0,5 ml
epinefrina racemica 2,5% diluata in 3 ml de apa distilata
(volum total 3,5 ml). Efectul decongestionant imediat
poate fi bun, dar de scurta durata, flind necesara
repetarea manevrei dupa 2-3 ore.
•Trebule avuta in vedere posibilitatea complicatiilor
pulmonare bacteriene mai probabile la bolnavii intubati
sau traheotomizati, care fac necesara prelungirea
antibioterapiei initiale timp de 7-10 zile dupa detubare.
•Emfizemul mediastinal si pneumotoraxul sunt
complicatii posibile ale traheotomiei alaturi de infectia
pulmonara.
130
 LARINGITA ACUTA CATARALA
•Laringita catarala este o boala infectioasa de
etiologie virala frecvent intalnita la sugar si copil.
•Boala debuteata caracteristic prin infectie a cailor
respiratorti superioare (obstructie nazala, coriza,
tuse), in evolutie apar raguseala, tusea latratoare si
stridorul, care se accentueata in cursul noptii.
•Copilul mare acuza disfagie.
•Bolnavul este afebril sau are febra mica (380C),
lipsesc semnele de insuficienta respiratorie.
Acestea pot fi totusi prezente la sugar, manifestate
prin agitatie, accentuarea stridorului, dispnee, tiraj
suprasternal si supraclavicular. Copilul mare, avand
alti parametri anatomici si de reactivitate, evolueaza
131
benign.
•Examenul fizic este de obicei normal, cu exceptia
congestiei faringiene si eventual a semnelor de
obstructie respiratorie superioara.
•Examenul ORL evidentiaza edem inflamator al
corzilor vocale si tesutulul subglotic, principalul loc
al obstructiei.
•Boala este in general usoara si dureaza 34 zile.
•Tratamentul se limiteata la repausul corzilor vocale
(comunicarea se va face doar cu voce soptita). Se
considera a avea rezultat terapeutic bun inhalarea
de aburi calzi.

132
CRUPUL VIRAL, LARINGITA ACUTA SUBGLOTICA
•Multitudinea denumirilor sinonime acopera un tablou
clinic caracteristic, avand ca manifestare majora tusea
aspra, vocea ragusita, stridor prin obstructie subglotica.
•Coborarea inspiratorie a laringelui, retractii ale partilor
moi suprasternal si supraclavicular, fenomene de
insuficienta respiratorie de tip obstructiv superior.
•Simptomatologia se datoreste in intregime edemului
infiamator al regiunii subglotice, care determina
ingustarea critica a acesteia in inspir, avand ca efect
tulburari de ventilatie (hipoxie). In aceste cazuri
tulburarile inflamatorii ale zonei supraglotice sunt
minore sau lipsesc.

133
Este cea mai comuna forma de stridor.
Etiologia este virala.
•Paragripale tip I, II, III
•VRS
•Virusurile gripale
•Adenovirusurile
•Mycoplasma pneumonie
•Perioada de varsta cea mal afectata este intre 6-36 de luni.
Incidenta crupului viral este mai mare Ia baieti si in anotimpul
rece (in timpul epidemiilor de infectii virale).
•In 15% din cazuri exista anamneza familiala pozitiva de crup
si tendinta la recurenta la acelasi copil.

134
Manifestari clinice. In majoritatea cazurilor infectia de cai
aeriene superioare precede cu cateva zile afectarea
laringiana.
•Secventa clinica este caracteristica: initial apare tuse
aspra, latratoare, voce ragusita si stridor intermitent.
Lipsesc disfagia, hipertermia si starea toxica.
•Cu cat edemul subglotic devine mai important, stridorul
inspirator se accentueaza, la inceput apare numai cind
bolnavul hiperventileaza (agitatie, plans, efort fizic), apoi
devine permanent.
•In aceasta faza stridorul nu este asociat obligatoriu cu
dispnee.
•Pe masura ce infectia se extinde la trahee, bronsii si
bronsiole, dificultatile respiratorii cresc fiind afectata si
faza expiratorie care devine dificila si prelungita. 135
•Curand se instaleaza dispnee, inspirul devine penibil,
zgomotos, asociat cu dilatare preinspiratorie a aripilor
nasului, tiraj suprasternal, intercostal si subcostal.
•Copilul devine agitat, anxios, tahicardic, semne ale
insuficientei respiratorii.
•Pe masura accentuarii hipoxiei, apare cianoza.
•Efortul respirator epuizeaza bolnavul, apar tulburari ale
starii de constienta si acesta devine letargic.
•Stridorul scade in intensitate (semn de agravare).
•Curand se adauga bradipnee, bradicardie si poate
surveni moartea din cauza hipoxiei severe.

136
•Examenul fizic pulmonar evidentiaza diminuarea
bilaterala a murmurului vezicular si raluri bronsice
diseminate provocate prin mobilizarea secretilor
traheobronsice in timpul ventilatiei.
•Monitorizarea numarului de respiratii permite
sesizarea din timp a tahipneei, ca prim semn de
hipoxie.
•Agitatia extrema a copilulul are aceeasi semnificatie.
•Hipoxia mai este sugerata de tahicardie, paloare sau
cianoza progresiva, alterarea senzoriului.
•PaO2 este in aceste cazuri mai mica de 70 mmHg.
•Examenul ORL evidentiaza edem inflamator al
corzllor vocale si mai ales al regiunii subglotice care
determina ingustarea importanta a caii aeriene 137 la
acest nivel.
•Radiografia de profil a regiunii cervicale este mai putin
valoroasa pentru diagnostic ca in epiglotita, dar poate
evidentia eventual ingustarea spatiului subglotic.
•Examenele de laborator nu aduc date indispensabile
pentru diagnostic.
•Lipsesc semnele de infectie bacteriana.
•Culturile pentru virusuri sau/si determinarea prin
imunofluorescenta a anticorpilor antivirali permit
identificarea agentulul etiologic.
•Dozarea gazelor sanguine arata inital valori normale,
ulterior putand indica hipoxie suficient de severa pentru
a se discuta oportunitatea ventilatiei asistate: PaO2 sub
60 mm Hg, PaCO2 peste 60 mm Hg.
•Diagnosticul pozitiv se bazeata in principal pe date clinice
(anamneza, simptomatologie respiratorie caracteristica138
crupului)
Diagnosticul diferential al obstructiei cailor aeriene superioare, raportat la varsta
Nou •Substanta straina (lichid amniotic, meconiu)
nascu •Stenoza congenitala subglotica (rar)
t •Atrezie choanala
•Micrognatie (sindrom Pierre-Robin, sindrom Tracher Collins, sindrom Di-George)
•Macroglosie (sindrom Beckwith-Wiedmann, hipotiroidism, boala Pompe, trisomie 21,
hemangiom)
•Membrana laringeana
•Laringospasm (tranzitoriu)
•Paralizia corzilor vocale (malformatii, disfunctii ale SNC)
•Membrana traheala, stenoza, malacie
•Inele vasculare
•Colaps faringian (cauza de apnee la prematuri)
Sugar •Laringomalacie (etiologia cea mai obisnuita)
•Stenoza subglotica (congenitala, dobandita dupa intubatie)
•Hemangiom
•Tumoare de limba (teratom, tiroida ectopica, hemangiom)
•Papilomatoza laringiana
Copil •Crup viral (cea mai obisnuita etiologie intre 3 luni-4 ani)
mic •Traheita bacteriana (stare toxica, febra ridicata)
(1-3 •Corp strain (sufocare, tuse brusca)
ani) •Crup spasmotic (recurent)
•Difterie
Copil •Epiglotita
peste •Agresiune prin inhalare (arsuri, gaze toxice, hidrocarburi)
3 ani •Corpi straini
•Angioedem (istoric familial, angioedem cutanat)
•Anafilaxie (istoric de alergie, wheezing, hipotensiune)
139
•Traumatism (traheal sau fractura laringiana)
•Abces perimigdalian (adolescenti)
ComplicatiIe crupului viral. Complicatii apar Ia
aproximativ 15% dintre copiii cu crup viral.
•Cea mai obisnuita este extensia procesului infectios
spre alte regiuni ale tractului respirator, cum sunt
urechea medie, bronsiole, parenchim pulmonar.
•Poate apare pneumonie interstitiala greu de diferentiat
de zonele de atelectazie secundare obstructiei.
•In cazurile cu insuficienta respiratorie severa poate
apare bronhopneumonie prin aspiratie de continut
gastric.
•Rar apare pneumonie bacteriana secundara.
•Traheobronsita supurata este o complicatie ocazionala
a crupului viral.
Prognosticul crupului viral este foarte bun. 140
Tratament. Crupul viral se poate prezenta cu diferite grade de
severitate, in functie de care tratamentul poate fi facut Ia domiciliu
sau in spital.
•Indicatia de spitalizare este obligatorie daca:
•bolnavul are semne de insuficienta respiratorie (cianoza, tiraj,
agitatie),
•daca are febra si leucocitoza (epiglotita posibila),
•daca are varsta sub 1 an
•daca din istoric se sugereaza stenoza traheala sau
hiperreactivitate a cailor respiratorii,
•daca a avut crup recurent sau asociata stridor congenital,
•daca are istoric de crup post-intubatie,
•daca are varsta mai mare de 3-4 ani (epiglotita devine mai
posibila),
•daca parintii sunt necooperanti, nu pot asigura ingrijire la
141
domiciliu sau nu pot asigura transportul la spital in caz de
•Desigur ca cea mai prudenta atitudine este cea de a
recomanda internarea tuturor formelor clinice de
laringita subglotica
•Crupul viral nu necesita antibioterapie (atentie insa
la diagnosticul diferential cu epiglotita).Antibioticele
nu sunt justificate nici de ideea prevenirii supra-
infectiei bacteriene.
•Asigurarea unei atmosfere calde si umede
amelioreaza suferinta respiratorie (valoarea terape-
utica a unei astfel de masuri nu este insa suficient de
argumentata, ca dovada unii autori recomanda
atmosfera cu aer rece).
•Asigurarea aportului de lichide se face prin PEV.
Gavajul este strict contraindicat, chiar daca aportul
142
de alimente este nesatisfacator cantitativ.
•Linistea bolnavulul este esentiala pentru a se reduce
efortul respirator, stridorul si insuficienta respiratorie. Se
va accepta prezenta mamei si se vor reduce la minimum
procedurile dureroase si mai ales cele nenecesare, in
scopul scaderii anxietatii si agitatiei.
•Se va evita insa sedarea bolnavulul cu sedativele
considerate clasice, deoarece un efect deprimant asupra
centrilor respiratori (fenobarbital, diazepam s.a.). Singurul
sedativ acceptat numai in cazurile de agitatie extrema este
cloralhidratul in doza de 10-15 mg/kg/doza, repetat la
nevoie.
•Cu toate ca actiunea ramane controversata,
corticosteroizii pentru administrare i.v. se recomanda in
aceleaai doze si dupa aceleasi scheme ca si in epiglotita
acuta.
•Aerosolii cu epinefrina racemica solutie 2,5% se
143
administreata ca si in epiglotita, dar cu rezultate mai bune.
•Indicatiile de intubare traheala sau de traheotomie
se fac de regula pe semne clinice de agravare care
rezulta din monitorizarea pulsului, respiratiei, culorii
tegumentelor, agitatiei si tirajului.
•Dimensiunile sondei de intubatie traheala sunt
esentiale pentru reusita. Daca sonda este de
dimensiuni prea mari, exista pericolul necrozei de
presiune pe laringe, urmata de posibila stenoza
subglotica. Daca sonda are dimensiuni prea mici,
apare rezistenta prea mare la ventilatie.
•Intubatia este mentinuta de obicei 3 zile, iar
extubatia va fi facuta in perioada de afebrilitate,
cand nu se mai aspira secretii pe sonda. Daca
necesitatile clinice impun o perioada mai lunga de
144
intubatie se va recurge la traheotomie.
•Criteriile pentru ventilatia artificiala in crupul viral sunt
considerate:
–PaO2<50 mm Hg in conditiile aportului suplimentar
de O2,
–cianoza,
–PaCO2>55 mm Hg,
–acidoza progresiva,
–epuizare fizica a copilulul,
–tulburari ale constientei,
–tahicardie,
–tahipnee
–si daca obstructia severa a cailor aeriene nu
raspunde favorabil Ia tratament. 145
Laringita spasmodica (crupul spasmodic
recurent)
•Entitate clinica de etiologie obscura, crupul
spasmodic este intalnit in practica pediatrica
la o anumita categorie de copii, care fac
episoade recurente de obstructie acuta
laringiana, cu debut nocturn, de obicei
neasociate cu semne de infectie respiratorie.
•Procesul patogenic esential este spasmul
laringian.

146
Etiologia este considerata virala, unii autori
etichetand-o drept alergie Ia virusurile
paragripale.
•Sunt intricati si factori alergici, copii cu
"teren atopic" cu anamneza familiala pozitiva
pentru astm bronsic; unii dintre copii devin
astmatici la varste mai mari.
•Este supraadaugata o componenta
psihogena, in afara predispozitiei familiale
putandu-se remarca profilul psihologic
particular al acestor copii: anxiosi, excitabili.

147
•Secventa clinica obisnuita este urmatoarea: copilul
(1-3 ani) are stare buna si se culca "sanatos".
–El este trezit brusc in cursul noptii de accese de
tuse spasmodica, dispnee inspiratorie, stridor;
vocea este ragusita.
– Dispneea se agraveaza remarcabil la excitanti
externi, se poate adauga cianoza.
–Simptomatologia dureaza cateva ore si se
amelioreaza spre dimineata.
–In ziua urmatoare copilul are stare generala foarte
buna, dar persista voce ragusita si tuse bitonala,
fara stridor.
–Episodul acut se poate repeta noaptea urmatoare
si simptomatologia are caracter recurent 148la
intervale variabile.
•Examenul fizic este sarac, lipsesc semne de
infectie a cailor aeriene superioare.
•Laringoscopia directa evidentiaza edem palid
"apos" al regiunii subglotice, iar daca se
administreaza histamina se poate demonstra
hiperreactivitatea calor aeriene.
•Autorii eticheteaza crupul spasmodic ca
varianta a crupului viral, dar se deosebeste de
acesta prin debutul brutal in somn si absenta
semnelor asociate de infectie a cailor aeriene
superioare.

149
Tratamentul crupului spasmodic se reduce la
repaus vocal si atmosfera umeda si calda
(copilul va fi dus in camera de bale in care se
lasa sa curga apa fierbinte in cada).
•Desi fenomenele spasmodice cedeaza
spontan, la nevoie se poate folosi administra-
rea i.v. de corticosteroizi sau aerosoli cu
epinefrina racemica sau izoproterenol.

150
Laringotraheita bacteriana (Chevalier-
Jackson)
•Este mult mai rar intalnita astazi decat in momentul in
care a fost descrisa (1936).
•Agentii etiologici implicati sunt Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Stafilococcus
aureus si Haemophilus influenzae.
•Debutul clinic este identic cu cel al laringotraheitei
virale, dar curand se adauga semne clinice de infectie
bacteriana (febra ridicata, sindrom toxiinfectios grav).
•Insuficienta respiratorie de tip obstructiv se agraveaza
progresiv si se datoreste afectarii difuze a cailor aeriene
inferioare (trahee, bronsii), care prezinta edem important
al mucoasei si submucoasei si exsudat inflamator in
cantitate mare, care devine crustos si obstrueaza 151
mecanic caile aeriene.
Crupul difteric
•Este determinat de Corynebacterium difteriae
(bacilul Loffler) si a devenit exceptional dupa
vaccinarea antidifterica.
•Boala poate apare azi numai la copii nevaccinati.
•Semnele si simptomele bolii depind de sediul
infectiei si starea de imunitate a bolnavului.
•Diagnosticul diferential al crupului viral se face
numal cu difteria laringiana.
•Tabloul clinic este comun tuturor formelor de crup,
vocea este insa stinsa, capitonata, pana Ia afonie.
•Faringolaringele este tapetat cu membrane difterice
152
care in cazurile grave se extind in trahee si bronsii.
•Atentia medicului va fi atrasa de asocierea starii
generale alterate cu febra mica.
•Efectele exotoxinei difterice (care induce veritabila
gravitate a bolii) asupra miocardului sau nervilor
periferici sunt evidente clinic abia dupa 10-14 zile.
•Diagnosticul de difterie se sustine pe date clinice
(debut cu febra si disfagie moderate, false
membrane foarte aderente cu tendinta la extensie
rapida pe amigdalele palatine, valul palatin si apoi
laringe, starea generala grava.
•Izolarea si identificarea bacilului difteric prin culturi
este metoda esentiala pentru diagnosticul etiologic.
Diagnosticul etiologic precoce si instituirea
tratamentulul specific sunt de cea mai mare 153
Crupul rujeolic este relativ usor de distins
deoarece coincide cu maximum manifestarilor
clinice ale boli, cand diagnosticul nu prezinta
dificultate. Evolutia poate fi fulminanta.

154
Edemul laringian alergic alergic este considerat
cea mai severa manifestare sistemica a alergiei.
•Coincide cu edemul Quincke sau alte manifestari
tipice ale unei reactii alergice generalizate sau reactii
de tip anafilactic.
•Edemul subglotic poate apare dupa detubare
efectuata pentru anestezie generala sau tratamentul
instrumental al unei forme de insficienta respiratorie.
•Stridorul inspirator se mai poate asocia tetaniei
hipocalcemice (rahitism, celiachie, hipoparatiroidie sau
insuficienta renala cronica). Lipsesc in aceste cazuri
semnele de infectie. Hipocalcemia poate fi demonstrata
ECG sau prin dozari biochimice; uneori stridorul se
limiteata la un singur inspir.
155
Abcesul retrofaringian la sugarul mic se
prezinta ca insuficienta respiratorie acuta de tip
obstructiv superior.
•Copilul are pozitie caracteristica, cu capul in
hiperextensie pentru a-si ameliora respiratia.
•Sindromul toxiinfectios grav si examenul oro-
faringelui, specific modificat, permit diagnosticul
acestei afectiuni grave, care a devenit rara in era
antibioticelor.

156
Aspirare de corp strain in caile respiratorii
debuteaza brusc cu sufocare si tuse violenta.
•Apartinatorii descriu variat sindromul de
penetratie in caile aeriene, dar de obicei,
anamnestic, se retine o perioada in care copilul
(sub 2 ani de obicei) a ramas nesupravegheat,
criza de dispnee paroxistica cu tiraj, tuse
spasmodica, stridor.
•Daca copilul supravietieste acestui episod,
urmeaza o perioada caracteristica de liniste,
dupa care se instaleaza manifestari de obstructie
laringiana (edem supradaugat) asociate adesea
cu sindrom bronho-obstructiv de tip distal,
wheezing. 157
•Radiografia toracopulmonara furnizeaza relatii
importante pentru diagnostic: hemitorace hiperclar de
partea corpului strain, deplasarea mediastinului,
colabarea unei parti a plamanului sau chiar a unui
intreg plaman.
•Mult mai rar este evidentiat un corp strain radioopac.
Bronhoscopia este necesara pentru extragerea
imediata a corpulul strain.
•Stridorulaparut Ia un copil cu arsuri sau care a
inhalat vapori fierbinti impune intubatie sau
traheotomie de urgenta.
•Cauzele de stridor cronic sunt relativ usor de eliminat
prin anamneza. Se vor exclude astfel cauzele
congenitale (malformatii) sau dobandite (compresiuni
extrinseci) sau obstructii intraluminale (tumori,158
chisturi).
Diagnosticul diferential al obstructiilor cailor
aeriene superioare
SUPRAGLOTIC SUBGLOTIC
AFECTIUNEA Epiglota, abces Crup, angioedem, corp strain,
perimigdalian, traheita
abces
retrofaringian
Stridor Discret Puternic, zgomotos
Voce Capitonata Ragusita, aspra
Disfagie Da Nu
Pozitie ridicata (in sezut) Da Nu
sau postura “in arc”
Tuse “latratoare” Nu Da
(bitonala)
Febra Ridicata (400C) Modesta (380C)
Stare toxica Da Nu, numai in traheita
bacteriana 159
Trismus Da Nu
Diagnosticul diferential in crup. (Dupa Jacob. Jr., modificat)
EPIGLOTITA CRUP VIRAL TRAHEITA BACTERIANA
Etiologie Haemophilus influenzae 95% 90% viral Streptococ, stafilococ, pneumococ
(59%)
Epidemiologie Sporadic Epidemic, primavara, toamna Sporadic iarna si primavara
Varsta 2-8 ani 1-3 ani 2 ani
Sex M=F M=F 1.5:1 M=F
MANIFESTARI CLINICE
Tuse Nu 60% 50%
Stridor Moderat Intens Intens

Voce ragusita Nu 20% Nu

Disfagie Da Nu Nu
Tiraj superior Da Da Da
Stare generala Toxica Nu Toxic
Postura particulara Sezut, aplecat inainte Decubit dorsal Variabil
Febra Hipertermie Variabil Hipertermie
Evolutie Rapida Lenta Variabil (lent-rapid)
Stop respirator Risc crescut Rar 25%
Durata specializarii 5 zile 7 zile 21 zile
Recurenta Foarte rara Posibila Rara
EXAMENE DE LABORATOR
Leucocite/mm3 19000…22000 5000…11000 8000…20000
Polimorfonucleare % 60…95 40…80 40…80
Proteina C reactiva Pozitiv Valori normale Pozitiv
RADIOLOGIE
Marirea epiglotei 100% Nu Nu
160
Ingustarea subglotica Nu 90…100% 60…100%
Infiltrare hilara 30 10 50
 Bronsiolita acuta
• Afectiune acuta a cailor aeriene inferioare care
determina obstructia cailor respiratorii mici
• Cauze:
– VRS care se transmite prin contact direct cu secretiile
nazale ale unui bolnav sau prin aerosoli
– Virusurile paragripale
– Virusul gripal A
– Adenovirusurile
– Rinovirusurile
– Mycoplasma pneumonie

161
Patogenie
• VRS-ul produce inflamatia epiteliului bronsic a
cailor respiratorii mici
• Leucocitele care sunt predominent limfocite
infiltreaza tesutul epitelial peribronsic producand
edem
• Inflamatia produce necroza parcelara a
epiteliului respirator si inlocuirea acestuia cu
celule epitatiale neciliate si ca atare, scade
transportul proximal al secretiilor – obstructiei
• Pot fi asociate si fenomene de hipersensibilitate

162
Epidemiologie
• Incidenta maxima iarna si primavara
• Grupa de varsta predominent afectata 6-12 luni (80%)
• Se poate intalni pana la 3 ani
• Mai frecventa la nou-nascutii care traiesc in conditii
aglomerate cu expunere la fum, stare economica
precara
• Boala este mai severa cu cat varsta este mai mica (sub
6 luni)
• Rar poate sa apara si la nou-nascutii cu stare de
sanatate buna

163
Istoric

• Rinoree cu secretii de consistenta

crescuta
• Tuse initial uscata
• Alimentatie deficitara
• Agitatie sau letargie
• Modificari ale culorii tegumentelor
• Febra joasa
• Detresa respiratorie
164
Manifestari clinice
• Tuse
• Tahipnee
• Retractia muschilor respiratori accesori
• Hipersonoritate la percutie
• Wheezing cu tonalitate inalta
• Expir prelungit
• Raluri crepitante in inspir
• Examinarea HEENT (cap, ureche, ochi, nas, gat)
• Febra, tahicardie, cianoza
• Hiperinflatie pulmonara cu coborarea ficatului si splinei

165
Laborator

• Hemoleucograma
• Puls oximetria pentru evaluarea oxigenarii
• Phmetria
• Gazele sanguine
• Idendificarea virala rapida prin imunflorescenta
sau ELISA
• Radiografie toracica: Hiperinflatie, aplatizarea
diafragmului, coaste orizontalizate, atelectazii

166
 Terapie
• Cazurile usoare se pot trata la domiciliu
• Spitalizarea va fi obligatorie la:
– Prematuri
– La cei cu stare generala alterata si aspect toxic
– Varsta sub 3 luni
– Tulburari de oxigenare
– Toate cazurile cu IR marcata
– Cei care au afectiune subdiacenta (displazie
bronhopulmonara, boala cardiaca congenitala, fibroza
chistica si imunodeficiente)

167
 Medicatie
• Oxigenoterapie la toti pacientii cu hipoxie
• Brohodilatatoare – agenti betaadrenergici in aerosoli
• Corticosteroizi
• Antibiotice la cei tarati sau cu boli asociate si cu forma
severa de bronsiolita
• Agenti antivirali
– Ribavirinul nucleozid de sinteza cu actiune impotriva anumitor
virusuri, inclusiv VRS
– Se administreaza sub forma de aerosoli 6g in 300ml apa sterila
administrat intr-un interval de 12 – 20 h timp de 3-7 zile
– Hiperimunglobulina impotriva VRS

168
 Semne de agravare
• Insuficienta respiratorie progresiva
• Deteriorarea brusca a starii generale care
sugereaza atelectazia
• Oboseala la cei cu evolutie prelungita
manifestata prin cresterea pCO2 si
agravarea hipoxemiei

169
 Prognostic
• Pentru majoritatea excelent
• 40 – 50% vor prezenta episoade de
wheezing recurent pana la 2-3 ani
• Unii vor dezvolta astm
• Altii vor prezenta o functie pulmonara
anormala in timpul copilariei

170
 BRONŞIOLITA ACUTĂ

Dispnee expiratorie
+
Wheezing

Anamneza momentul Examenul obiectiv Examinări paraclinice

instalării fenomenelor Se va identifica wheezing-ul Radiografia pulmonară
de insuficienţă Se vor aprecia semnele IResp Oximetria
respiratorie Determinări virusologice
Eliminarea wheezing neinf

Diagnostic pozitiv

Stabilirea severităţii
sindromului funcţional
respirator

Uşor Moderat Sever

-FR < 50 / min -FR = 50 – 70 / min -FR > 70 / min
-Tiraj discret -Tiraj accentuat -Cianoză
-Inspir/Expir = 2/1 -Expir prelungit -Tiraj marcat
Inspir/Expir = 1 / 2 -Geamăt expirator
-Murmur vezicular diminuat -Murmur vezicular diminuat
-SaO2 = 88-90% -SaO2 < 88%
-Alterarea stării generale
-Modificări senzoriale
-Dificultăţi de hidratare ţi alimentare
orală
-Tegumente marmorate

Îngrijire în ambulator Internare Internare

-aport hidric adecvat + +
-confort termic Inhalaţii cu Albuterol Tratament:
-NU antihistaminice O2, monitorizare
171
-NU decongestionante Adrenalină s.c.
Teofilină