Explorarea

hemostazei primare
Lucrare practică
 Cuprins
• Date generale
- definiții
- clasificarea hemostazei
• Explorarea hemostazei primare
- teste globale
- explorarea vasului sanguin
- explorarea cantitativă și calitativă a trombocitelor
- explorarea factorului von Willebrand
• Exemple practice
Definiții
Hemostaza fiziologică - proces de apărare cu rol în prevenirea
pierderilor de sânge, în urma unei leziuni a vaselor de calibru mic sau
mijlociu, prin formarea unui dop fibrino-plachetar insolubil (tromb).

Fibrinoliza fiziologică – proces de liză a trombusului, cu rol în

menținerea sângelui în artere și vene în stare lichidă și menținerea
fluxului sanguin normal.
Definiții

Echilibrul hemostază – fibrinoliză – se realizaează prin funcționarea normală

a celor două mecanisme componente alte acestuia, hemostaza și fibrinoliza
- o tulburare fiziopatologică apărută la nivelul uneia dintre componentele
echilibrului fluido-coagulant induce stări de hipo/hipercoagulabilitate, cu
posibilitatea apariției manifestărilor clinice de hemoragie / tromboză

Hemostaza fiziologică se desfașoară în două etape:

 Hemostaza primară (timp vasculo-plachetar),
 Hemostaza secundară (timp plasmatic sau cascada coagulării)
 Leziune vasculară Colagen subendotelial

Stimulare terminații vWf

nervoase

gp Ia/IIa - gpVI gp I b
Vasoconstricție
Aderare Tb
Chemoatractant
Trombocite
Activare Tb
Hemostaza TxA2
primară

gp IIb IIIa fibrinogen

DOP Agregare Tb
FIBRINOPLACHETAR
http://www.mhhe.com/biosci/esp/2002_general/Esp/folder_structure/tr/m1/s7/trm1s7_3.htm
 Hemostaza primară
Aderarea plachetară - punţi între membrana plachetară şi
fibrele de colagen subendotelial, formate din:
- factorul von Willebrand (componentă a factorului plasmatic VIII);
- receptori colagenici specifici pentru factorul von Willebrand (FvW);
- receptori trombocitari specifici pentru FvW (glicoproteina Ib-IX).

Activarea are loc după ce trombocitele au aderat la fibrele de colagen.

Fixarea FvW la nivelul GP-Ib determină modificări conformaţionale
ale lanţului alfa  transmise prin segmentul intracitoplasmatic la
nivelul enzimelor plachetare  activare

Agregarea plachetară - legături multiple şi punctiforme între

trombocite vecine care au aderat la fibrele de colagen, realizate prin
intermediul:
- Receptorilor de la nivelul pseudopodelor trombocitelor aderate și
activate (glicoproteina IIb/IIIa)
- moleculelor de fibrinogen
Harrison – Principles of Internal Medicine 16 th edition
Explorarea hemostazei primare
Indicațiile efectuării testelor de hemostază sunt:
• Apariția unor sângerări spontane, fără existența unui traumatism
• Apariția de sângerări excesive după extracții dentare, manevre
chirurgicale, obstetricale
• Controlul tratamentelor anticoagulante, antitrombotice, fibrinolitice
• Apariția spontană de peteșii, echimoze, purpură
• Prezența unor hemartroze, uneori recidivante
• înaintea efectuării de manevre chirurgicale, obstetricale etc
• Pacienți cu afecțiuni hepatice
• Antecedente heredo-colaterale (boli genetice)
Explorarea hemostazei primare

Teste paraclinice folosite pentru investigarea hemostazei primare:

• Timpul de sângerare
• Testul de fragilitate capilară Rumpel-Leeds
• Numărarea trombocitelor
• Frotiul de sânge periferic
• Studiul factorului von Willebrand
• Studiul funcției plachetare
• Dozarea anticorpilor antiplachetari
• Testul de retracție a cheagului
Explorarea hemostazei primare
1. Timpul de sângerare (TS)
TS – timpul scurs din momentul apariției primei picături de sânge în urma unei înțepături și
până în momentul în care sângerarea se oprește spontan
Metoda Duke – sângerarea este produsă prin înțeparea lobului urechii sau a pulpei degetului
VN = 2-4 min
Metoda Ivy – leziunea este practicată pe fața anterioară a antebrațului
VN = 4-10 min

TS este o metodă globală de explorare a hemostazei primare.

TS – testul nu mai este folosit frecvent în multe țări datorită dificultății de a îl standardiza și a
variabilității mari intra- și inter-utilizator.
 Explorarea hemostazei primare
1. Timpul de sângerare (TS)
- Manșeta unui tensiometru este plasată la nivelul brațului
și menținută la 40 mmHg pentru a controla tonusul capilar și
pentru a face metoda mai sensibilă și mai reproductibilă,
menținând presiunea constantă la nivelul capilarelor și ajutând la
standardizarea metodei

- Pielea este înțepată cu un ac steril standardizat, realizând o

incizie de 1 mm, pentru a obține sângerarea

- Leziunea se tamponează cu hârtie de filtru la fiecare 30 sec,

pentru a determina când s-a oprit sângerarea spontan
Explorarea hemostazei primare
1. Timpul de sângerare (TS)
Alungirea timpului de sângerare (TS) – exemple:

A. Vasculopatii – dobândite – ex. fragilitea vasculară asociată diminuării cantității

de colagen de la nivel dermic în purpura senilă

- ereditare – ex. defecte genetice ale receptorilor pentru TGF-b (ce

are rol esențial în dezvoltarea normală a vaselor sanguine) în telangiectazia
ereditară hemoragică (b. Osler-Weber-Rendu)
Explorarea hemostazei primare
1. Timpul de sângerare (TS)
Alungirea timpului de sângerare (TS) – exemple:

B. Disfuncții ale trombocitelor – trombopatii ereditare: ex. expresia

scăzută/absența complexului glicoproteic Ib/IX/V în sdr Bernard Soulier (distrofia
trombocitară hemoragică)
- dobândite – ex consum de medicamente cu
efect antitrombotic:
 inhibă enzima COX-1 (ciclooxigenaza 1) care produce tromboxan A2
(aspirina);
 blochează receptorii trombocitari ai ADP, împiedicând atșarea
adenozindifosfatului și agregarea trombocitelor (clopidogrel)
Explorarea hemostazei primare
1. Timpul de sângerare (TS)
Alungirea timpului de sângerare (TS) – exemple:

C. Trombocitopenii – prin defecte de producere – ex. Afectarea capacității

proliferative a măduvei osoase în infecții virale cronice
- prin distribuție anormală – ex. Splenomegalia din bolile
hepatice severe
- prin distrucție crescută – ex. Boli autoimune
Explorarea hemostazei primare
1. Timpul de sângerare (TS)
Alungirea timpului de sângerare (TS) – exemple:

D. Boala von Willebrand – prin nivel plasmatic scăzut de FvW sau

- prin sinteza uni FvW disfuncțional

E. Altele
Anemii severe – se modifică distribuția trombocitelor și scade interacțiunea dintre
trombocite și endoteliul vascular

Hipofibrinogenemie – afectarea interacțiunii interplachetare

 Explorarea hemostazei
primare
PFA-100 (platelet function
analyzer-100)
- Reprezintă o metodă globală de explorare a hemostazei primare
- Spre diferență de timpul de sângerare, este un test in vitro  fiind mai puțin
invazivă, este importantă în special pentru investigarea hemostazei primare la copii
- Este o metodă cu valoare predictivă negativă ridicată = dacă testul indică valori
normale, probabilitatea ca pacientul să nu asocieze o tulburare a hemostazei primare
este ridicată
- Se realizează cu ajutorul unui sistem de analiză a funcției plachetare, al cărui
principiu este simularea in vitro a proceselor de aderare și agregare plachetară
secundare unei injurii vasculare folosind sânge venos anticoagulat în cantități foarte
mici
- Timpul de închidere – reprezintă timpul obținut cu ajutorul PFA-100 până la oprirea
sângerării simulate in vitro
Explorarea hemostazei primare
PFA-100 (platelet function analyzer-100)

Valori normale: 78-199 s când se folosesc colagen și epinefrină

55-137 s când se folosesc colagen și ADP
Explorarea hemostazei primare
PFA-100 (platelet function analyzer-
100)
Explorarea hemostazei primare
2. Testul fragilității capilare - Rumpel-Leede
• Reprezintă o metodă clinică de apreciere a rezistenței mecanice a capilarelor sanguine prin
aplicarea unei presiuni negative (cu o ventuză) sau pozitive (cu un garou elastic sau cu manșeta
tensiometrului)
Tehnica de lucru
• manșeta tensiometrului se aplică deasupra plicii cotului sau în treimea superioară a antebrațului,
menținându-se timp de 5 minute la o presiune de aproximativ 90-100 mmHg (valoarea presiunii
arteriale medii).
• Distal de zona aplicării compresiei, presiunea crescută prin staza în sistemul venos și capilar poate
determina efracția capilarelor cu apariția unor hemoragii cutanate punctiforme (peteșii).
• După 5 minute se îndepărtează manșeta
• Se cuantifică peteșiile cuprinse în aria unui cerc cu diametrul de 20 mm.
Explorarea hemostazei primare
2. Testul fragilității capilare - Rumpel-Leede
• Testul este negativ la < de 10 peteșii,
• slab pozitiv între 10-20 peteșii,
• pozitiv la 20-40 peteșii,
• intens pozitiv la > 40 peteșii.
Dacă în primele 3 minute apar peste 10 peteșii, testul este considerat pozitiv și se
întrerupe.
Modificari patologice:
purpura de natură vasculară (cu etiopatogenie multiplă)
(http://www.pennhealth.com/ency/images/ency/fullsize/9119.jpg)

purpura trombocitară (cu etiologie, patogenie, manifestări clinico evolutive foarte variate).
Testul nu este modificat în majoritatea tulburărilor de coagulare.
Explorarea hemostazei primare
3. Numărarea trombocitelor
Valori normale :

Adult : 150.000 - 400.000/μL

Trombocitopenia : < 100.000 /μL

Trombocitoza : > 400.000/μL

Trombocitemie : > 1.000.000/μL

- Aparatele moderne de numărare a trombocitelor oferă și date despre indicii plachetari, cum ar fi
volumul plachetar mediu
Explorarea hemostazei primare
3. Numărarea trombocitelor
Trombocitopenia

I. Cauze centrale
a. Hipoproliferare - Înlocuirea țesutului medular cu țesut tumoral (leucemie, limfom) sau cu țesut de
fibroză (post-radioterapie, chimioterapie)
b. Trombocitopoieză ineficientă - deficitul de vitamina B12, acid folic

II. Cauze periferice

a. Distribuție periferică anormală
Splenomegalie congestivă (hipertensiune portală), limfoproliferativă, mieloproliferativă
b. Creșterea distrucției periferice
Explorarea hemostazei primare
3. Numărarea trombocitelor
Trombocitopenia din cauze periferice

Creșterea distrucției periferice de trombocite

Cauze imune – ex. Purpura trombocitopenică idiopatică/autoimună

– datorită existenței în circulație a autoanticorpilor antitrombocitari, care
determină distrugerea prematură a trombocitelor în ficat și splină
Explorarea hemostazei primare
3. Numărarea trombocitelor
Trombocitopenia
Creșterea distrucției periferice de trombocite
Non-imunologic – ex. Purpura trombocitopenică trombotică
Purpura trombocitopenică trombotică (PTT) și sindromul hemolitic-uremic (SHU) - multiplii
microtrombi în vasele mici de la nivelul inimii, creierului și rinichilor care produc distrucția
non-imunologică a Tb ce traversează zona vasculară afectată.

PTT – acut la adulți - frecvent idiopatic, uneori în cursul sarcinii sau indusă medicamentos.

SHU – acut la copil– în cursul infecțiilor cu Escherichia coli O157:H7, Shigella dysenteriae.
Explorarea hemostazei primare
3. Numărarea trombocitelor
Trombocitopenia – expresia clinică
Sângerare muco-cutanată (peteșii, echimoze, epistaxis, urogenital, gastrointestinal) - caracteristic afectării
hemostazei primare.

Un număr de trombocite >100.000/mm3 asigură o hemostază primară în limite normale, cu un TS normal și

nu se asociază cu hemoragii clinic manifeste.

Trombocite – 50.000–100.000/μL – sângerare excesivă în traumatisme severe sau intervenții chirurgicale

extinse.

Trombocite < 50.000/μL – sângerare excesivă în traumatisme minore.

Trombocite < 20.000/μL – sângerare spontană la nivel gastrointestinal, urogenital, SNC – uneori cu risc letal.
Explorarea hemostazei primare
3. Numărarea trombocitelor

Număr crescut de trombocite (trombocitemii)

- Numărul de trombocite din sângele periferic depășește limita superioară a

valorilor normale

- Deși în număr ridicat, trombocitemiile pot fi însoțite de hemoragie deoarece

trombocitele pot fi anormale din punct de vedere funcțional (trombopatii), mai
frecvent atunci când nr Tr > 1 milion/mm3
Explorarea hemostazei primare
3. Numărarea trombocitelor
Număr crescut de trombocite (trombocitemii)

I. Cauza primară: – afecțiuni mieloproliferative ce pot afecta una sau mai multe linii hematologice
(trombocitoza esențială, policitemia vera)

II. Cauza secundară (reactivă):

Postsplenectomie - splina este principalul organ care îndepărtează trombocitele îmbătrânite.

Anemia feriprivă, anemie posthemoragică : anemia stimulează măduva osoasă pentru producția
celulară. În absența fierului, eritrocitele nu se pot sintetiza ușor, dar trombocitele da.
Explorarea hemostazei primare
4. Frotiul de sânge periferic
Este o investigație utilă pentru evidențierea:
- Trombocitopeniei datorate agregării
plachetelor – ex în recoltarea sau
anticoagularea inadecvată a sângelui
- Morfologiei plachetare anormale – ex
trombocite mari în sdr Bernard-Soulier
- Absenței unor componente Frotiu de sânge periferic evidențiază plachete
ultrastructurale plachetare - ex. lipsa gigante (1), leucocite(2) și eritrocite(3)
în sdr Bernard-Soulier
granulelor alfa în sdr plachetelor cenușii
Explorarea hemostazei primare
5. Studiul factorului von Willebrand

Factorul von Willebrand (vWf) mediază aderarea plachetară la

colagenul expus în urma traumatizării endoteliului prin intermediul
GpIb/IX.

Cel mai frecvent BvW este ușoară cu manifestări clinice minore (nu apar
sângerări spontane).
Explorarea hemostazei primare
5. Studiul factorului von Willebrand
I. Metoda aglutinării plachetare cu ristocetină
- ristocetina reprezintă un reactiv agregant folosit pentru studierea
funcției plachetare (ține locul colagenului)
- în condiții fizioligice, agregarea la ristocetină se produce imediat și
depinde de prezența factorului von Willebrand și a receptorului de pe
membrana plachetară, glicoproteina Ib - IX
- lipsa agregării la ristocetină indică absența fie a factorului von
Willebrand (boala von Willebrand), fie a GP Ib - IX (sindromul Bernard-
Soulier)
Explorarea hemostazei primare
5. Studiul factorului von Willebrand
I. Metoda aglutinării plachetare cu ristocetină
- pentru a putea face diferența între boala von Willebrand și sdr
Bernard-Soulier, adăugam factor von Willebrand (care se găsește în
plasma recoltată de la o persoană sănătoasă)
dacă agregarea se produce, înseamnă ca FvW lipsește și diagnosticul
este de boală von Willebrand
 dacă agregarea nu se produce, GpIb/IX lipsește și diagnosticul este
de sindrom Bernard-Soulier
Explorarea hemostazei primare
5. Studiul factorului von Willebrand
II. Măsurarea Antigenului vWf prin metoda ELISA - măsoară cantitatea de vWf independent de funcția acestuia.

III. Măsurarea activității factorului VIII plasmatic

vWF servește ca proteină transportoare pt factorul VIII și nivele scăzute de vWf determină și scăderea nivelului
factorului VIII.

Raportul normal factorVIII/vWf este de 1:1

Determinarea vWf poate fi utilă în diagnosticarea la femeie a statusului de purtător de hemofilie A.

La femeiele purtătoare de hemofilie A (deficit de factor VIII) raportul factor VIII /vWF este de 0,5.
Explorarea hemostazei primare
5. Studiul factorului von Willebrand
vWf și factorul VIII cresc în reacțiile de fază acută (stress, afecțiuni minore,
traumatisme, inflamații), sarcină, folosirea de estrogeni, la nou-născuți.

De aceea, concomitent este indicată și măsurarea unui reactant de fază acută -

fibrinogen.

O creștere a vWf de la nivel ușor scăzut spre limita normală în cursul reacțiilor de fază
acută poate masca diagnosticul de BvW.

The significance of evaluating conventional inflammatory markers in Von Willebrand factor measurement. Lippi G, Franchini M, Targher G,
Poli G, Guidi GC. Clin Chim Acta. 2007
Explorarea hemostazei primare
Studiul funcției plachetare
6. Teste de agregare plachetară

Peste plasma bogată în trombocite se adaugă reactivi ce stimulează agregarea

plachetară - ADP (adenozin-difosfat)
- epinefrină
- acid arahidonic
- colagen

Pacienții trebuie să întrerupă medicația cu aspirină sau alte medicamente ce conțin

această susbstanță sau AINS cu cel puțin 7 zile înainte – aspirina inhibă agregarea
Tb prin inhibarea ciclooxigenazei (formarea TxA2).
Explorarea hemostazei primare
Studiul functiei plachetare
6. Teste de agregare plachetara
În mod normal, nu există agregare spontană.

Răspuns normal la test: >60% din trombocite agregate pentru fiecare agonist
testat.

Testul de agregare plachetară este util pentru evidențierea unei discfuncții

plachetare.
Deoarece disfuncțiile plachetare au o prevalență mai scăzută decât alte afecțiuni
ale hemostazei primare, testele de agregare se efectuează dacă testele anterior
menționate de explorare a hemostazei primare sunt în limite normale.
Explorarea hemostazei primare
Studiul funcției plachetare
6. Teste de agregare plachetară
I. Disfuncții plachetare dobândite

Cel mai frecvent disfuncțiile plachetare

sunt datorate medicației.
Aspirina și compușii înrudiți:
- agregarea la acid arahidonic este absentă
sau foarte scăzută, în timp ce celelalte teste
sunt afectate variabil.
Laboratory evaluation of hemostasis. RS Riley & al.
Explorarea hemostazei primare
Studiul funcției plachetare
6. Teste de agregare plachetară

II. Disfuncții plachetare ereditare

Trombastenia Glanzmann – afecțiune rară caracterizată de deficiență a GPIIb/IIIa.

GPIIb/IIIa mediază agregarea plachetară prin fibrinogen.

Trombastenia Glanzmann - agregarea plachetară este scăzută pentru toți agoniștii care necesită
legarea fibrinogenului (ADP, epinefrină, acid arahidonic, colagen)

Răspunsul la ristocetină este în limite normale.

Explorarea hemostazei primare
Studiul funcției plachetare
6. Teste de agregare plachetară
Agregare
ADP Normal
Colagen

Agregare
Ristocetină
Absentă
Absentă
Se adaugă plasmă normală cu FVW

Trombastenia Agregare Lipsa agregării

Glanzmann

Boala von Willebrand Bernard-Soulier

 Explorarea hemostzei primare
7. Anticorpii antitrombocitari
Teste specifice:
• Teste imunologice
Anticorpi monoclonali specifici (monoclonal antibody-specific immobilization
of platelet antigens = MAIPA. Ambele masoara autoanticorpi fata de antigene
specifice (complexe GPr) plachetare de obicei GPr IIb/IIIa si GPr Ib/IX
• Sunt pozitive la 60% din pacientii cu purpura trombocitopenica autoimuna
(PTAI).
• Sunt negativi la pacientii cu purpura de alta cauza.
• Datorita costului ridicat sunt folositi in special in scop de cercetare
 Explorarea hemostzei primare
7. Anticorpii antitrombocitari
Teste Non-specifice
• Masoara IG fixate pe Tr. atat pe cei antiplachetari specifici cat si pe
cei nespecifici.
• Rezultate pozitive in 90% din cazurile de PTI
• Poate fi fals pozitiva la pacientii cu alte cauze de trombocitopenii
Explorarea hemostazei primare
Studiul funcției plachetare
8. Teste de aderare plachetară
Testele de aderare plachetară investighează funcția plachetară în situația în care timpul de sângerare (TS)
este alungit, numărul de trombocite este normal și nu se produce retracția chegului.
Retracția cheagului reprezintă faza hemostazei primare prin care marginile leziunii sunt apropiate datorită
retracției, facând procesul de vindecare mai ușor.
Retracția cheagului se datorează:
- contracției trombocitelor
- Integrinelor ce ancorează trombocitele de filamentele de fibrină

Metoda Salzman = Metoda Hellem modificată (in vitro): se trece o cantitate de sânge venos, recoltat pe
anticoagulant, printr-o coloana ce contine bile de sticlă.
Se calculează numărul de trombocite înainte și după trecerea prin coloană și se determină procentul de
trombocite care ramân aderate.
Daca sunt funcționale, procentul trombocitelor care ies ar trebui sa fie mai mic decat cel inițial.
 Exemple practice -1
Pacientă în vârstă de 47 ani cu istoric de chirurgie
abdominală, s-a prezentat pentru sincopă și
sângerare gastroinstestinală.
În timpul spitalizării, tensiunea pacientei a fost
monitorizatăcontinuu.
S-a observat apariția unei erupții peteșiale subiacent
locului unde a fost montată manșeta tensiometrului.

Chiar dacă testul Rumple-Leede are semnificație

mai ales istorică, atenție la semnul Rumple-Leede ce poate fi observat
uneori iatrogen în contextul monitorizării continue a TA.
The New England Journal of Medicine, 2014
 Exemple practice - 2
• Pacienta în vârstă de 7 luni este consultată pentru echimoze fără istoric de
traumatism și epistaxis recurent.
Tabloul investigațiilor de laborator relevă:
Valoarea obținută Limite normale
Număr trombocite 180 x 103/μL 150- 400 x 103/μL (adult)
219 – 465 x 103/μL (6 luni - 2 ani)
PFA-100 (Timpul de închidere) 151 s 55 – 137 s
Frotiul sanguin periferic Trombocite gigante

Teste de agregare
- Agragarea la ristocetină – nu s-a Peste 60% din trombocite agregate
produs pentru fiecare agonist testat
- Agragarea la ristocetină dupa
adăugare de plasmă normală –
nu s-a produs
- Agragarea la ADP 75%, colagen
90%, epinefrină 80%
Exemple practice - 2
Pe baza datelor clinice și paraclinice, pacienta a fost îndrumată spre un laborator specializat
pentru efectuarea flow citometriei, metodă ce poate identifica anomaliile complexului
GPIb/IX/V prin utilizarea de anticorpi îndreptați împotriva antigenelor studiate.
De asemenea, este necesară consilierea genetică și testarea celorlalți membri ai familiei
pentru diagnsoticul sdr Bernard-Soulier.
Observații:
- Măsurarea automată a trombocitelor în sdr Bernard-Soulier poate indica un număr mai mic
de trombocite decât cel real, softul neidentificând trombocitele cu diametrul foarte mare
- De asemenea, volumul mediu plachetar poate avea valori fals normale, nefiind măsurate
trombocitele neidentificate datorită diametrului mult crescut
Exemple practice – 3
• Pacientă în vârstă de 80 ani, tratată cu heparină inainte și în timpul
unei intervenții cardiace pentru montarea unui balon intraaortic
prezintă în a 3-a zi postop scăderea nr de trombocite:
Nr trombocite preoperator: 140 x 103/μL
Nr trombocite in ziua 3 postop: 30 x 103/μL
• Se ridică suspiciunea trombocitopeniei datorate montării balonului
intraaortic, care este îndepărtat, în timpul procedurii pacienta primind
din nou heparină și transfuzie de plachete
 Exemple practice – 3
• După 2 zile de la îndepărtarea balonului intraaortic și transfuzia trombocitelor,
numărul de trombocite rămâne scăzut: 35 x 103/μL

• Pacienta dezvoltă modificări ischemice la nivelul tuturor degetelor și gangrenă la

nivelul mâinii drepte și piciorului stg.

• Lipsa tendinței la sângerare, asociată cu status trombotic în prezența trombocitopeniei

severe au ridicat suspiciunea de trombocitopenie indusă de heparină

• Testul de identificare a anticorpilor împotriva complexelor heparină/factor plachetar

4 a fost pozitiv.
Exemple practice – 3
Trombocitopenia indusă de heparină
• Este o afecțiune mediată imunologic cu debut la 4-10 zile de la expunerea la
heparină
• Heparina formează complexe cu factorul plachetar 4 (FP4)
• În trombocitopenia indusă de heparină, se sintetizează anticorpi care se leagă
de complexele heparină/FP4 de pe suprafața trombocitelor, activându-le
• Plachetele activate exprimă mai mult FP4, realizând o buclă de feedback pozitiv
ce permite activarea plachetară în continuare
• Activarea plachetară are ca și consecințe eliberarea de microparticule
plachetare procoagulante, consumarea plachetelor și trombocitopenie
Bibliografie
• McPherson RA, Pincus MR. Henry's Clinical Diagnosis and
Management by Laboratory Methods (ed 22). Philadelphia, PA:
Saunders, an imprint of Elsevier Inc (2011)
• Porth CM.Essentials of pathophysiology (ed 5). Lippincott Williams &
Wilkins (2011)
• Kaushansky K, Lichtman MA, Beutler E, Kipps TJ, Seligsohn U, Prchal
JT. Williams Hematology (ed 8). The McGraw-Hill Companies
• Perumal Thiagarajan. Overview of Platelet Disorders
http://emedicine.medscape.com/article/201722-overview