COMPLICATII ACUTE IN

DIABETUL ZAHARAT
 HIPOGLICEMIA

Diagnostic - Triada Whiple

• Simptome şi semne sugestive de hipoglicemie
• Valori scazute ale glicemiei (< 70 mg/dl)
• Disparitia simptomelor dupa administrarea de
glucoza
 SIMPTOME ŞI SEMNE
SUGESTIVE

Coma hipoglicemica:
- Debut brusc (în plina activitate);
- Debut precedat de semne premonitorii;
- Debut în somn (respiratie zgomotoasa, transpiratii profuze, convulsii, cosmar).
CLASIFICAREA HIPOGLICEMIEI
Usoara
Simptomele autonome sunt prezente
Individul este capabil sa se auto-trateze

Moderata
Simptomele autonome si neuroglicopenice sunt prezente
Individul este capabil sa se auto-trateze

Severa
Necesita asistenta din partea altei persoane
Pierderea de cunostinta poate aparea
Glicemia tipica este < 50 mg/dl (2.8 mmol/L)
 CAUZE SI FACTORI DE RISC

• Doze prea mari de insulina, sulfonilureice, combinatii

de 2 sau mai multe clase de medicamente cu actiune
hipoglicemianta
• Aport caloric redus
• Efort fizic fara adaptarea dozelor de insulina
• Consum de alcool
• Alterarea functiei renale
• Primele luni de sarcina
• Vechimea mare a DZ
• Remisiunea tranzitorie
 TRATAMENT

• Dacă hipoglicemia este percepută şi pacientul

conştient, consumul de zahăr (de preferinţă
dizolvat în apă sau sub forma de suc cu zahăr)
este indicat cât de repede posibil. Imediat ce
starea generală se ameliorează, este indicată
măsurarea glicemiei din deget, şi, în funcţie de
situaţie, consumul unei gustări cu absorbţie
mai lenta (de exemplu pâine, biscuiti, fructe).
 TRATAMENT

• Daca pacientul este conştient, dar confuz, şi

poate înghiţi, o persoană din anturaj trebuie să
îl ajute să consume zahăr, dizolvat în apă: 15-20
grame.
1 lingurita de zahar/ ½ cana suc de fructe/ ½
cana suc indulcit
Verificarea glicemiei la 15-20 minute, repetarea
administrarii de glucide daca glicemia se mentine
sub 70 mg/dl
 TRATAMENT

• Daca pacientul este inconştient, există doar 2

soluţii: administrarea de glucagon şi solicitarea
ambulanţei, sau, direct, solicitarea
ambulanţei. Intervenţia de urgenţă va
cuprinde măsurarea glicemiei şi administrarea
de glucoză intravenos (injecţii sau perfuzii) –
glucoza 33%
• Dacă dozarea glicemiei nu este posibilă, şi se
pune problema diferenţierii hipoglicemiei de
hiperglicemie, se recomandă administrarea
glucozei.
• Riscul administrării glucozei în cazul unei
hiperglicemii severe (de exemplu peste 400
mg/dl) nu este atât de mare pe cât este
absenţa tratamentului unei hipoglicemii.
 Prevenirea hipoglicemiilor datorita efortului
fizic (EF)
• Control glicemic inainte de EF; daca glicemia
<100 mg/dl se consuma o gustare cu HC
• Ajustarea medicatiei inainte de EF programat
• Control glicemic periodic in timpul EF, cu
consum de HC la nevoie
• Control glicemic dupa EF, inclusiv la cateva
ore, cand se mentine riscul de hipoglicemie
 COMPLICATIILE HIPOGLICEMIILOR SEVERE SI
PRELUNGITE

• AVC, IMA
• Encefalopatie posthipoglicemica; decerebrare
partiala/totala
• Hemoragie retiniana masiva cu pierderea vederii
• Edem cerebral
• Mortalitate crescuta (mai mare în cazul
vârstnicilor cu durata mare a DZ si complicatii
macrovasculare si în cazul hipoglicemiilor severe
induse de sulfonilureice)
 CETOACIDOZA DIABETICA

• CAD este cea mai frecventă complicaţie acută

metabolică în DZ. Pentru definirea ei este
obligatorie prezenţa a doi factori:
hiperglicemia şi cetoza (creşterea producţiei şi
concentraţiei corpilor cetonici în sânge). La
aceştia se adaugă de multe ori şi un al treilea:
acidoza.
 CETOACIDOZA DIABETICA
• Hiperglicemia este cauzată atât de scăderea utilizării
periferice a glucozei, cât şi de creşterea producţiei sale (prin
glicogenoliză şi prin gluconeogeneză pe seama glicerolului şi a
aminoacizilor glucoformatori). Ea determină restul
perturbărilor metabolice din CAD.
• Creşterea concentraţiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic,
acidul betahidroxibutiric şi acetona) în sânge cu apariţia lor în
urină este rezultatul sintezei din acizi graşi liberi, proveniţi
prin lipoliza intensă, secundară deficitului de insulină. Primii
doi sunt nevolatili; acetona este volatilă şi conferă halena
caracteristică din CAD.
• Acidoza este consecinţa creşterii concentraţiei corpilor
cetonici. Ea poate lipsi în formele uşoare (cetoză).
 CAUZE SI FACTORI
PRECIPITANTI
DZ tip 1
- Debutul DZ
- Deficitul acut de insulina, prin intreruperea
tratamentului
- Boli infectioasae
- Varsaturi cu deshidratare severa
- Obstruarea cateterului de infuzie a insulinei la
pompele de insulina
 CAUZE SI FACTORI
PRECIPITANTI
DZ tip 2
- Afectiuni intercurente: IMA, AVC, pneumonie,
infectii, boli infectioase
- Medicatie: corticosteroizi, diuretice tiazidice
- Stress chirurgical sau traumatic
 CLASIFICARE

• USOARA
pH = 7,25-7,30
bicarbonat seric ( RA) = 15-18 mmol/l
• MODERATA
pH = 7,00-7,24
bicarbonat seric = 10-15 mmol/l
• SEVERA
pH < 7
bicarbonat seric < 10 mmol/l
• Cetoza poate să nu prezinte semne clinice
sau acestea sunt reprezentate de poliurie
accentuată, polidipsie, astenie, eventual
deshidratare uşoară şi halenă de acetonă.
Glicemia este cuprinsă, de obicei, între
250 şi 300 mg%, este prezentă glicozuria,
pH-ul este ≥7,31 şi RA normala sau
moderat scăzuta.
Precoma diabetică determină întotdeauna simptome şi semne:
a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contră,
vultuos, uneori cu extremităţi reci;
b) semne de deshidratare: limbă uscată, prăjită, cu depozite
alb-gălbui, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari
hipotoni, tahicardie, tendinţă la hipotensiune arterială, oligurie;
c) respiraţie Kussmaul ca semn de acidoză;
d) semne digestive: greţuri, vărsături (prin pareză gastrică),
dureri abdominale intense şi chiar apărare musculară
(“pseudoabdomen acut”, ce poate duce la confuzia cu
abdomenul acut chirurgical şi la laparotomii inutile, mai ales în
cetoacidozele inaugurale);
e) semne neurologice: astenie accentuată, scădere a tonusului
muscular, reducere până la abolire a reflexelor osteotendinoase,
dezorientare şi somnolenţă (aceste manifestări sunt cauzate de
deshidratare, acidoză şi creşterea osmolarităţii serului)
• Biologic, în CAD avansată se întâlnesc:
hiperglicemie, de regulă peste 500 mg%
(400-700 mg%), glicozurie, cetonurie
extrem de intensă, pH între 7,30 şi 7,21;
RA între 15 şi 11 mmol/L şi tulburări
electrolitice.
• Coma diabetică cetoacidozică este o stare extrem de gravă, ce
pune în pericol viaţa bolnavului în absenţa unui tratament
competent
• Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele din precoma
diabetică, dar mult mai intense. Deshidratarea este maximă,
dispneea Kussmaul devine impresionantă prin frecvenţa şi
amplitudinea respiraţiilor, simptomatologia digestivă este
severă. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fără pierdere de
conştienţă. Trebuie menţionat faptul că termenul de comă, în
acest caz, nu are semnificaţia clasică, aceea de pierdere a
conştienţei. Aceasta este abolită numai în foarte puţine cazuri
(sub 10%).
• Definiţia comei este eminamente biologică: pH < 7,00, RA <
10 mmol/L. Laboratorul mai arată hiperglicemie peste 700-800
mg%, glicozurie şi cetonurie intense, precum şi tulburări
hidroelectrolitice.
Criteriul Coma cetoacidozică Coma hipoglicemică

rapid (minute), uneori neprecedată de

Debut lent, progresiv
semne de alarmă

normală, transpiraţie adesea, dar

neobligatorie în comele prelungite sau la
Hidratare deshidratare
cei cu anhidroză prin neuropatie
vegetativă

Tonus
scăzut crescut, contracturi
muscular

agitat, adesea, cu convulsii şi semnul

Neuropsihic liniştit, aton Babinski (bilateral sau unilateral), putând
mima o comă neurologică

hiperglicemie, hipoglicemie (sub 50 mg%), de regulă,

Biologic
glicozurie, cetonurie fără glicozurie şi fără cetonurie
 TRATAMENTUL CAD

a. Administrarea de insulina – se utilizeaza

doar insulina rapida
- injectomat
- i.v.
b. Hidratare suficienta cu monitorizarea TA si a
diurezei
c. Monitorizare glicemica frecventa
d. Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic
Capitalul total al K+ este întotdeauna foarte scăzut.
Aprecierea potasemiei prin dozări repetate este
extrem de importantă pentru conducerea
tratamentului, iar hipopotasemia trebuie corectată
prompt, din cauza riscului mare al aritmiilor
ventriculare.
Administrarea KCl 7,45% se face pe vena periferica
sau abord venos central.
Solutia de KCl se foloseste ca adaos in
solutii perfuzabile
e. Tratamentul cauzelor sau factorilor
precipitanti
f. Antibioterapie
Dietă anticetogenă pe perioada cât persistă
cetonuria, formată din glucide, lipsită de
proteine şi lipide. Exemple de alimente permise:
griş şi orez fierte în apă, legume şi fructe crude
sau fierte, cartofi, paste făinoase, pâine.
 STARILE HIPEROSMOLARE
HIPERGLICEMICE NONCETOZICE (SHHN)

Se defineşte prin următoarele elemente:

a) glicemie >600 mg/dl
b) osmolaritate a serului ≥350 mOsm/ml
c) bicarbonat seric >18 mmol/l
d) pH >7,30
e) cetonurie absentă
f) deprimare moderată sau severă a
conştienţei (comă clinică).
 În mod tipic, coma diabetică hiperosmolară
apare la pacienţi în vârstă, adesea cu DZ tip 2
necunoscut până atunci, cu factori precipitanţi
ca infecţii diverse sau infarct miocardic acut.
Pacienţii prezintă tabloul unei deshidratări
importante fără acidoză (respiraţia Kussmaul
lipseşte) şi fără corpi cetonici în urină.
Prognosticul este foarte grav, decesul
producându-se în peste 50% dintre cazuri.
Tratamentul este acelaşi cu cel al CAD, fără
administrarea de alcaline
 COMA MIXTĂ (DIABETICĂ CU
ACIDOZĂ LACTICĂ)
Este o complicaţie metabolică acută foarte rară, dar
extrem de gravă, fiind un exemplu tipic de acidoză de
provenienţă dublă, produsă prin asocierea celei induse
de hiperglicemie cu cea determinată de acidul lactic.

Criteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt:

a) concentraţia sanguină a lactatului (normal: 0,7-
1,2 mmol/l) peste 5 mmol/l
b) pH arterial < 7,35.
 Acidoza lactică asociată diabetului debutează
brutal (în câteva ore), cu astenie rapid
progresivă, urmată de crampe musculare şi
abdominale, polipnee şi comă profundă cu
tendinţă la şoc, oligurie şi hipotermie.
Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin
dozarea lactatului, dar este sugerat de existenţa
unei acidoze severe, disproporţionată faţă de
valoarea hiperglicemiei, ca şi de prezenţa
cauzelor citate anterior. Mortalitatea este
extrem de ridicată.
 PREVENTIE

• Automonitorizare glicemica
• Respectarea tratamentului
• Initierea insulinoterapiei la momentul optim
• Neintreruperea insulinoterapiei in timpul
zilelor de boala