Diabetul

zaharat
 Plan curs
1. Definiţie. Generalităţi. Clasificare
2. Etiopatogenie
3. Fiziopatologie
4. Tablou clinic
5. Investigaţii paraclinice
6. Diagnostic
7. Tratament
8. Complicaţii
 Definiţie
Diabetul zaharat este o stare patologică, caracterizată
prin hiperglicemie cronică determinată de 2 cauze
principale:
-↓ secreţiei de insulină
-insulinorezistenţă (↓ sensibilităţii la insulină)

Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale

metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.

Istoric
Paulescu 1921
Definiţie

Insulinorezistenţa = situaţia în care este

necesară o cantitate mai mare de insulină

pentru a produce un efect biologic normal

Importanţa

• Frecvenţă crescută

• Severitate

• Costuri
Epidemiologie:
• România:
• ≈3% din populaţia adultă
• ≈650.000 pacienţi cu medicaţie
• tot atâţia necunoscuţi
• Timiş:
• 23.000 pacienţi înregistraţi
• 2.000 pacienţi noi/an
• Lume:
• frecvenţă în creştere
• ≈366 milioane în 2011
• ≈ 552 milioane în 2030
 The Diabetes Epidemic: Global
Projections, 2010–2030

IDF. Diabetes Atlas 5th Ed. 2011

 Age-adjusted Percentage of U.S. Adults
with Obesity or Diagnosed Diabetes
Obesity (BMI ≥30 kg/m2)
OO 1994 2000 2009
BB
EE
SS
II
TT
YY
No Data <14.0% 14.0-17.9% 18.0-21.9% 22.0-25.9%
>26.0%
Diabetes
DD 1994 2000 2009
II
AA
BB
EE
TT
EE
SS
No Data <4.5% 4.5-5.9% 6.0-7.4% 7.5-8.9% >9.0%

CDC’s Division of Diabetes Translation. National Diabetes Surveillance System

available at http://www.cdc.gov/diabetes/statistics
 Severitatea diabetului zaharat
A 5-a cauză de deces (după
infecţii, BCV, cancere,
accidente)
Insuficienţă Speranţă de
renală * viaţă  cu 5 - 10
ani
Bolile
Orbire *
Diabetul cardiovasculare
zaharat  de 2-4 X

Afectarea SN în
Amputaţii* 60% la 70% dintre
pacienţi
*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice

Diabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication

NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13.
Costuri

• Pentru pacient

• Pentru sistemele de asigurări

• Sociale
 Stări ale homeostaziei glicemice
• Normal

• DZ

• Categorii de risc crescut (prediabet)

– Alterarea glicemiei a jeun (AGJ)
– Scăderea toleranței la glucoză (STG)
– AGJ + STG
Glicemie la 2 ore (mg/dl)

200
DZ

STG
140

Normal AGJ
70 110 126

Glicemie a jeun (mg/dl)

 Categorii de risc crescut
pentru diabet (prediabet)
1. Alterarea glicemiei a jeun (AGJ - IFG)
glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl
2. Scăderea toleranţei la glucoză (STG - IGT)
glicemia a jeun < 110 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl
3. AGJ + STG
glicemia a jeun 110-125 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl
 Clasificarea DZ (OMS 1999)
1. Diabet zaharat tip 1 (5-10%)

2. Diabet zaharat tip 2 (90-95%)

3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat (defecte

genetice, boli pancreatice, endocrinopatii, medicamente,
substanțe chimice etc.)

4. Diabetul zaharat gestational

 Etiopatogenia

DZ tip 1 ≠ DZ tip 2!!!

 Etiopatogenia DZ tip 1

1. Predispoziţia genetică

2. Factorii de mediu
Distrucţia
celulelor 

3. Autoimunitatea
 Patogenia DZ tip 1
Factori de mediu Predispoziţia genetică

Proces autoimun

↑ Glicemiei
Idiopatic Distrucţia
de celule β

↓ secreţiei
de insulină
Evoluţia naturală a DZ tip 1
 Etiopatogenia DZ tip 2
Factori de risc

Nemodificabili Modificabili

•Predispoziţia genetică •Greutatea ↑

•Vârsta •Sedentarismul

•Etnia
 Mecanisme
1. Alterarea secreţiei de insulină (↓, întârziere)
2. Insulinorezistenţa
– ficat
– ţesut muscular
– ţesut adipos
3. Creşterea producţiei hepatice de glucoză
(gluconeogeneză, glicogenoliză)
4. Deficitul incretinic
Etc.
Main Pathophysiological Defects in T2DM
pancreatic
incretin insulin
effect secretion
pancreatic
glucagon

gut
 secretion ?
carbohydrate
delivery &
absorption HYPERGLYCEMIA


+
peripheral
hepatic glucose
glucose uptake
production Adapted from: Inzucchi SE, Sherwin RS in: Cecil Medicine 2011
 Dezvoltarea şi progresia Diabetului de tip 2
şi a complicaţiilor sale
Progresia Diabetului Zaharat de tip 2

Rezistenţa la insulină
Producţia hepatică
de glucoză
Nivelul Insulinei
Funcţia celulei beta
Efect incretine
4–7 ani Glicemia
postprandială
Glicemia a jeun

Dezvoltarea complicaţiilor microvasculare

Dezvoltarea complicaţiilor macrovasculare

Toleranţă redusă la glucoză Diabet manifest

Diagnosticul diabetului
Reproducere după Primary Care, 26, Ramlo-Halsted BA, Edelman SV, The natural history of type 2
diabetes. Implications for clinical practice, 771–789, © 1999 Clinica Medicala
Reprezentare
a III
conceptuală.
Declinul funcţiei β-celulare

100

80
-Cell Function (% )

60

40

20

0
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5 6
Years
 Tablou clinic
• 50% asimptomatici
• 50% simptomatici
– poliurie
– polidipsie
– scădere ponderală
– astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale
– polifagie
– semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative
 Investigaţii paraclinice
• glicemia plasmatică (a jeun sau întâmplătoare)

• HbA1c

• TTGO

• glicozuria (puţin utilă, grosolană)

• pentru complicaţii
 Circumstanţe de diagnostic

Semne Semne de complicaţii Întâmplător Depistare

clinice -balanită activă
sugestive -vulvită
de DZ -gangrenă
-claudicaţie
intermitentă
-tulburări de vedere
 Diagnostic
• glicemia plasmatică a jeun ≥126 mg/dl

• glicemia plasmatică recoltată întâmplător ≥200 mg/dl

• TTGO (≥200 mg/dl la 2 h)

• HbA1c ≥6,5% (VN: ≤5,6%; 5,7-6,4%: risc pt.

DZ)
 Diagnostic diferenţial (teoretic)

Poliurie
diabet insipid
insuficienţa renală cronică
hiperaldosteronism primar (boală Conn)
potomanie

Glicozurie
diabet renal
alte melliturii
false melliturii
Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2
Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2
Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani

Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă

Tablou clinic semne evidente, variabil, rareori

frecvente dezechilibre semne severe
Greutate corporală normo- sau subponderal frecvent obez
Asociere cu boli da nu
autoimune

Insulinemie deficit absolut, sever variată (hipo-, normo-

(peptid C) sau hiperinsulinemie)

Anticorpi da nu
pancreatici
Tratament cu indispensabil uneori (diabet
insulină insulinonecesitant)
 Tratamentul: obiective generale
• Glicemic: NORMOGLICEMIE!!!!

• Lipidic

• Tensional

• Stil de viață sănătos

ABORDARE HOLISTICĂ
(integrativă, globală)
 “Ținte” ale tratamentului
(se individualizează!!!!)
• glicemia a jeun: 70-130 mg/dl
• glicemia postprandială: <180 mg/dl
• HbA1c <7%
• LDLc <70 mg/dl
• TA <130/80 mmHg
• G normală
• Renunțarea la fumat!!!
 Mijloace de tratament

1. Optimizarea stilului de viaţă:

-dietă
-exerciţiu fizic

2. Medicaţia antidiabetică:
-insulină
-medicaţia antidiabetică non-insulinică

3. Educaţia
 Dieta
- adecvată caloric

- conţinut adecvat în principii alimentare

- orarul meselor
Categorii de alimente
• alimente ce pot fi consumate fără restricţie:
legume <5% carbohidraţi
• alimente ce pot fi consumate doar cântărite:
pâine, paste, produse de panificaţie, orez,
cartofi, leguminoase, fructe, legume >5%
carbohidraţi, lapte, brânză, iaurt, carne
• alimente interzise: zahăr, prăjituri, bomboane,
rahat, halva, sirop, biscuiţi dulci, miere,
anumite fructe (struguri, banane, curmale,
smochine, stafide), băuturi carbogazoase
Exerciţiul fizic
• Scăderea sau menţinerea greutăţii
• Ameliorarea:
– insulinosensibilităţii
– TA
– lipidogramei
– controlului glicemic

• Precauții la insulinotratați
Exerciţiul fizic la pacienţi
insulinotrataţi
• Măsurarea glicemiei
• Se contraindică dacă glicemia este mică
sau mare
• Se evită exerciţiul în perioada de vârf a
acţiunii insulinei
• Exerciţiu programat: reducerea dozei de
insulină
• Exerciţiu neprogramat: ingestia
suplimentară de carbohidraţi
 Insulina

Indicaţii

Preparate

Mod de administrare (s.c.)

Scheme de insulinoterapie (strategie)

Efecte adverse
Raţiunea insulinoterapiei (DZ tip 1)

Prandial
Basal
Insulin Effect

B L S HS B
Insulinoterapie: indicaţii
– DZ tip 1
– cetoacidoză diabetică
– sarcină (metformin?)
– insuficienţă renală (şi alte antidiabetice)
– hepatopatii severe
– eşecul terapiei non-insulinice
– ±DZ2 cu subpondere sau cu ↓ în G
– infecţii severe
– IMA
– pancreatită acută
– intervenţii chirurgicale
 Insulina
Tipuri de insulină
• Structură chimică
– Animală
– Umană
– Analogi
• Durată de acţiune
– Prandială
– Bazală
– Premixate
Insulina umană
• Prandială
– regular

• Bazală
– NPH

• Premixată
– 30% regular + 70% NPH
– 25% regular + 75% NPH
– 50% regular + 50% NPH
Analogi de insulină
• Prandiali
– Lispro
– Aspart
– Glulisina
• Bazali
– Glargine
– Detemir
• Premixaţi
– Insulina aspart bifazică (30%-70%)
– Insulina lispro bifazică (25%-75% sau 50%-50%)
 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
ore

Figura 1 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune rapidă

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23
ore

Figura 2 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune scurtă

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
ore
Insulina – loc de administrare
Stilouri de insulină
 Pompe de insulină
Medtronic:
Disetronic: H-Tron+
MiniMed
Scheme de insulinoterapie
• Bazală
• Bazal plus (1 sau 2)
• Bazal-bolus (injecții multiple)
• Premixate
• Premixate + prandiale
• Altele
• Insulină + medicație non-insulinică
Insulinoterapia: efecte adverse

• Hipoglicemii
• Creștere în greutate
• Lipodistrofie
• Dureri la locul de injecție
• Tulburări de vedere (temporar)
• Alergie
• Insulinorezistenţă terapeutică
• Abcese
• Edeme
 Hipoglicemia
-Definiţie: glicemia <65 mg/dl (normal 70-109 mg/dl)
-Importanţă: leziuni cerebrale, deces, encefalopatie cronică
-Factori favorizanţi:
• supradozaj insulinic
• reducerea ingestiei de carbohidraţi
• lipsa alimentării
• întârzierea meselor
• injecţie intravasculară
• efort fizic intens
• pierderi de carbohidraţi: vărsături, diaree
• gastropareză diabetică
Hipoglicemia: simptome şi semne
• Severitate:
– uşoară
– moderată
– severă
• Uşoară: transpiraţii, tremurături, durere epigastrică, foame
• Moderată: + cefalee, oboseală, diplopie
• Severă: + somnolenţă, dezorientare, agitaţie, Babinski bilateral,
convulsii, comă

Hipoglicemie severă = pacientul are nevoie de

ajutor pentru a trata episodul hipoglicemic
 Hipoglicemia: prevenţie
- autocontrol, calcularea carbohidraţilor
ingerați, estimarea corectă a dozei

Hipoglicemia: terapie
• uşoară şi moderată: glucoză orală, zahăr,
bomboane, băuturi dulci + hidraţi de carbon cu
absorbţie mai lentă

• Coma hipoglicemică
- glucoză 33% i.v
- glucagon 1 - 2 mg i.m.
Lipodistrofiile
Medicaţia antidiabetică non-
insulinică: indicaţii

• DZ tip 2
Clase de medicamente
• Biguanide
• Sulfonilureice
• Meglitinide
• Tiazolidindione
• Inhibitori de α-glucozidază
• Agonişti GLP-1
• Inhibitori DPP-4
 Medicaţia antidiabetică non-insulinică

PANCREAS
FICAT
Terapie:
Biguanide Terapie:
Tiazolidindione CREŞTEREA
Insulină
SECREŢIEI DE
CREŞTEREA INSULINĂ Sulfonilureice
PRODUCŢIEI Meglitinide
DE GLUCOZĂ
SCĂDEREA
HIPERGLICEMIE PRELUĂRII
GLUCOZEI
INTESTIN
Terapie: ABSORBŢIA
Inhibitori de GLUCOZEI ADIPOCIT
α-glucozidază
Terapie:
MUŞCHI
Tiazolidindione
Biguanide
 HORMONII INCRETINICI

Semnale hormonale
• GLP-1
• GIP

Glucagon
(GLP-1)

Semnale neurale Celule 

Celule β

Intestin
Pancreas Insulină
(GLP-1,GIP)
Semnale nutriţionale
● Glucoză
 Mecanismul de acţiune al inhibitorilor DPP-4

Dependent
de glucoză

 Insulină
Ingestia de (GLP-1and  preluarea
alimente GIP) glucozei în
Pancreas periferie
Eliberarea de
incretine active Celule β
GLP-1 şi GIP Celule α
Tract GI
 Glicemia bazală
şi postprandială

Glucose-

Inhibitorii
X DPP-4
dependent

DPP-4  Glucagon
(GLP-1)  producţia
hepatică de
glucoză
GLP-1 GIP
inactiv inactiv
Biguanide

• Mecanism de acţiune:
  gluconeogeneza hepatică
  preluarea glucozei în periferie
• Preparate:
– metformin
– buformin (în anumite ţări)
Biguanide

• Efecte adverse:

– digestive (20%): dureri epigastrice, diaree,

greţuri

– acidoză lactică (rară dar severă): favorizată

de IRC
Sulfonilureice
• Mecanism de acţiune:
  insulinosecreţia din celulele  prin
legarea de receptori specifici
• Medicamente:
– tolbutamid
– glibenclamid
– gliclazid
– glipizid
– gliquidonă
– glimepirid
Sulfonilureice
• Efecte adverse
– hipoglicemie: favorizată de IRC, alcool,
vârstă >70 ani
– creştere în greutate
Meglitinide

• Mecanism de acţiune:

  secreţia de insulină din celulele 

• Preparate:

– repaglinidă

– nateglinidă
Meglitinide

• Efecte adverse
– hipoglicemia (rară)
– creştere în greutate (de mică amploare)
Tiazolidindione (glitazone)

• Mecanism de acţiune:
– se leagă de receptorul nuclear PPARγ → GLUT 4

– ↓ insulinorezistenţa

– efecte extraglicemice

• Preparate:
– pioglitazona
Tiazolidindione (glitazone)
• Efecte adverse
– insuficienţă cardiacă
– creştere în greutate
– retenţie hidrică
– anemie
– hepatotoxicitate
– fracturi
– tumori vezicale
Inhibitori ai α-glucozidazei

• Mecanism de acţiune:

– ↓ absorbţia glucozei

• Preparate:

– acarboză
Inhibitori ai α-glucozidazei

• Efecte adverse
– flatulenţă
– diaree

Neutre ponderal!!!
Agonişti GLP-1
• Mecanism de acţiune:
  producţia de insulină (dependentă de glicemie)
– ↓ producţia de glucagon (dependentă de glicemie)
– întârzie evacuarea gastrică
– inhibă centrul foamei
– ±stimulează turnoverul β-celular
• Preparate:
– exenatidă
– liraglutidă
Agonişti GLP-1

• Efecte adverse
– greţuri
– vărsături
– pancreatită acută

Favorizează scăderea în greutate!!!

Inhibitori ai DPP-4

• Mecanism de acţiune:

– similar cu al agoniştilor GLP-1

• Preparate:

– sitagliptin etc.
Inhibitori ai DPP-4

• Efecte adverse

– f. rare

Efect neutru ponderal!!!

 Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012
T2DM Antihyperglycemic Therapy: General Recommendations
[Epub ahead of print]
 Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012
T2DM Antihyperglycemic Therapy: General Recommendations
[Epub ahead of print]
 Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012
T2DM Antihyperglycemic Therapy: General Recommendations
[Epub ahead of print]
Diabetes Care, Diabetologia.

19 April 2012 [Epub ahead of print]

 Complicaţiile diabetului zaharat

I. Complicaţii acute
• Metabolice:
a) acidozele diabetice
- cetoacidoza diabetică
- acidoza mixtă (diabetică + lactică)
b) coma diabetică hiperosmolară

• Infecţioase:
a) respiratorii
b) urinare
c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice sediu este
posibil)
 Complicaţiile diabetului zaharat
II. Complicaţii cronice
• Infecţioase:
a) respiratorii (tuberculoza pulmonară)
b) urinare
c) cutaneo-mucoase
d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

• Degenerative:
a) angiopatia
- microangiopatia: RD, ND
- macroangiopatia
b) neuropatia
c) cataracta
d) parodontopatia
 Cetoacidoza diabetică

Definiţie

• hiperglicemie

• cetoză

• ± acidoză
 Fiziopatologia CAD
DEFICIT SEVER
DE INSULINĂ

G -6-P
Adenilciclază
lipoliză
GLICOGENOLIZĂ GLUCOZĂ proteoliză
+ (ficat)
SCĂDEREA
AGL glicerol epinefrină
UTILIZĂRII
aminoacizi
PERIFERICE

ficat ficat

gluconeogeneză gluconeogeneză
HIPERGLICEMIE

cetogeneză
glicozurie

cetonurie ACIDOZĂ
poliurie

Pierdere de electroliţi

Osmolaritate
crescută deshidratare celulară

hipovole mie

insuficienţă renală
 Factorul determinant al CAD

• Deficitul sever de insulină

 Factorii favorizanţi/precipitanţi
ai CAD
• întreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)
• infecţii severe
• IMA
• stres chirurgical sau traumatic
• pancreatită acută
 Stadializarea CAD
Stadiu pH CO2 (mmol/l)

1. Cetoză ≥7,31 26-16

2. Precomă 7,3-7,21 15-11

3. Comă 7,20 10

 Cetoza
• Clinic:
– poliurie, polidipsie
– halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de
acetonă
– ± uşoară deshidratare
– ± jenă epigastrică
• Biologic:
– Cetonurie +
– G >250mg/dl
– pH >7,31
– CO2: 26-16 mmol/l
 Cetoza

Tratament

1. Dacă bolnavul se poate alimenta (de obicei):

• dieta anticetogenică = 250 g G – 0 g L – 0 g P:
- griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe
• insulinoterapie (insulină regular sau analogi rapizi) în 4 prize s.c.
• tratarea cauzei precipitante

2. Dacă bolnavul are intoleranţă digestivă (rar):

• hidratare parenterală (sol NaCl 9 ‰, glucoză 5 şi 10%)
• insulină regular pe aceeaşi cale
• după reluarea toleranţei digestive → ca la pct. 1
 Precoma şi coma diabetică cetoacidozică

Clinic:
– semne de deshidratare

– respiraţia KUSSMAUL (la pH <7,2)

– semne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri

abdominale (pseudoabdomen acut)

– semne neurologice: ROT reduse  abolire, dezorientare,

somnolenţă, pierderea cunoştinţei (foarte rar)
 Biologic
Precomă Comă
Glicemia > 500 mg/dl > 700 mg/dl
pH 7,30-7,21 ≤ 7,20
HCO3- 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l
-tulburări hidroelectrolitice:
- capitalul total al K+  (K+ seric variabil)
- Osm 

Osm (mosm/l)= 2(Na++K+) + glicemie (mg/dl)/18 +

uree (mg/dl)/6
 Diagnosticul diferenţial al
comei cetoacidozice (atunci când
conștiența este abolită)
• Coma mixtă (diabetică şi lactică)
• Come acidotice:
– uremică
– intoxicaţii exogene: etanol, metanol etc.
• Coma hiperglicemică hiperosmolară
• Orice altă comă apărută la un diabetic
(neurologică în special)
• Coma hipoglicemică
 Coma hiperglicemică Coma hipoglicemică

Debut lent, progresiv rapid

Tonus muscular scăzut crescut, contracturi

Hidratare deshidratare N, +/- transpiraţii

Neuropsihic aton, liniştit agitat, convulsii, Babinski+ bilateral

Biologic hiperglicemie hipoglicemie

glicozurie + glicozurie -
corpi cet. ur + corpi cet. ur. -
Precoma şi coma cetoacidozică
Tratament

Obiective:

1. Combaterea deficitului de insulina

2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi

3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitanţi

1. Insulinoterapie

- insulină regular (posibil și analogi rapizi)

- doza iniţială: 0,15-0,3 ui/kg corp i.v. – bolus

- apoi: 0,1 ui/kg corp/oră i.v.

- glicemia să scadă cu maximum 75-100 mg/dl/oră (altfel risc de edem

cerebral)
2. Refacerea volemică: NaCl 9‰ (4,5‰ în hipernatremii)
– aprox. 5-10 litri / 24 ore
– când G < 250 mg/dl → sol. glucoză 5 sau 10% + insulină
– atenție la hiperhidratare

Refacerea deficitului de electroliţi:

– K+ : CÂND?
-nu în prima oră
-când se cunosc valorile K+
-după restabilirea diurezei
– sub formă de soluţie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l)
– MAXIM 150 mEq/24 h
3. Combaterea acidozei
- sol NaHCO314 ‰
- numai la pH <7,1
- deficitul de bicarbonat = BE (RAideala - RAactuală) x G x 0,35
- se administrează 1/3 din deficit

4. Tratamentul factorilor favorizanţi

- infecţii
- IMA
- pancreatită acută
 Terapia ulterioară

- ca în cetoză atât timp cât persistă corpii cetonici

- terapia uzuală a diabetului zaharat după dispariția corpilor

cetonici
 Complicaţiile CAD şi terapiei ei
1. Edemul cerebral:
– obnubilare sau comă cu sau fără semne neurologice, apare după 2-
16 ore, uneori după o ameliorare iniţială
– mai frecvent la copil
– mecanism:  rapidă a glicemiei→ osmolarităţii extracelulare →
hiperhidratare consecutivă a SNC
– evoluţie: 1. ameliorare
2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.
2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă manifestate prin
HDS (vărsături cu sânge, “zaţ de cafea”)
3. Hiperkalemia stop cardiac
4. Hipokalemia aritmii cardiace
5. Hipoglicemia: semne adrenergice sau neurologice
6. Hiperhidratare
Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)
• Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ
• Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC
• Clinic: deshidratare fără acidoză
• Biologic:
- Osm > 330 mosm/l
- G > 600 mg/dl
- RA > 15 mmol/l
- pH arterial > 7,3
- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină
• Deficitul de insulină este mai puţin marcat decât în CAD
• Tratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare
 Coma mixtă
(hiperglicemică şi lactică)
• 10% din CAD asociază şi acidoză lactică
• Factori favorizanţi:
– hipoxemiile:
• insuficienţa cardiacă
• insuficienţa respiratorie
• anemii
• septicemii
– biguanidele
 Tablou clinic

- debut brutal
- astenie, crampe musculare şi abdominale
- polipnee
- comă profundă cu tendinţă la şoc
- oligurie, hipotermie
 Biologic
= acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei
• Criteriile acidozei lactice:
-lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)
-pH arterial <7,35
• Tratamentul
- îndepărtarea cauzei
- menţinerea debitului cardiac
- alcalinizare
- dializă extrarenală
 Complicaţii cronice degenerative
DZ cu durată lungă + rău controlat
• Angiopatia diabetică
- microangiopatia - retinopatia
- nefropatia
- macroangiopatia - boala coronariană
- boala vasculară cerebrală
- arteriopatia mb. inferioare
• Neuropatia diabetică
• Alte complicații cronice
 Microangiopatia

• interesează microcirculaţia (capilare, arteriole,

venule)

• modificare patologică ubicuitară (generalizată)

• glicozilarea proteinelor tisulare

• rolul hiperglicemiei!!!!
 Retinopatia diabetică
• bilaterală

• de aceeaşi severitate la ambii ochi

• principala cauză de orbire

Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!

Dg. precoce = angiografia cu fluoresceină

 Stadializarea RD
1. RD neproliferativă

• uşoară: microanevrisme

• moderată: în plus hemoragii, exsudate, dilatări venoase ce ocupă cel mult 2

cadrane ale retinei

• severă: modificările ocupă > 2 cadrane ale retinei

2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie

3. Maculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP (principala

cauză de cecitate la diabetici)
 Cecitate prin:
• Edem macular
• Hemoragie masivă
• Dezlipire de retină
• Glaucom sever
• Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei
• Nevrită optică severă
 Aspect normal

Aspect normal- angiografia

cu fluoresceina
Angiografie cu fluoresceină
microanevrisme

Normal
Retinopatie neproliferativă formă uşoară

hemoragie
punctiforma

microanevrisme

Normal
Retinopatie neproliferativă formă uşoară
-fluoresceină-
hemoragie
punctiforma

microanevrisme

Normal
Retinopatie neproliferativă
-exsudate dure, hemoragii-

Normal
Retinopatie proliferativă

exsudate moi

vase de
neoformatie la
nivelul discului
optic
 a= retinopatie proliferativă
b=hemoragie masivă

a b
 Tratamentul retinopatiei diabetice

• asigurarea controlului metabolic

• fotocoagularea (laserterapia)
 Nefropatia diabetică (ND)

Definiţie:
= localizarea glomerulară a microangioapatiei
-cauză de IR terminală (1/3 dintre dializaţi)

Morfopatologic:
-iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului
-ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative,
scleroza glomerulară difuză
 Nefropatia diabetică –
conceptul clasic
Durata DZ Manifestări
Stadiu Modificări MP
(ani) clinice/funcţionale

Hiperfuncţie/ eGFR >130 Nefro- şi

0-5
hiperfiltrare HT intraglom. glomerulomegalie
eGFR 90-130
Hipertrofie mezangială
Silenţios 5-10 TA N, dar creşte
Îngroşarea MBG
Non-dipping
Microalb. Scleroză nodulară
Incipient
10-15 eGFR scade (>60) Modificări tubulo-
(microalb.)
HTA interstiţiale minime
Proteinurie
Leziuni difuze
Clinic (macroalb.) 15-20 HTA
glomerulare
eGFR <60
HTA Leziuni extinse (sclero-
Insuficienţă renală >20
eGFR <15 sau ESRD atrofice)
 Clinic

- ND incipientă: frecvent asimptomatică

- ND clinică:
- HTA
- insuficienţă renală
Patogenia albuminuriei
 Diagnosticul ND
ND incipientă
- microalbuminurie

ND clinică
- macroalbuminurie
- proteinurie → sindrom nefrotic
- insuficiență renală
 Definirea anomaliilor
excreţiei albuminei
Urină Urină de
Urină de 24 h
Categorie spontană noapte
(mg/24 h)
(ACR - mg/g) (μg/min)
<17 (♂)
Normoalb. <30 <20
<25 (♀)

17-250 (♂)
Microalb. 30-299 20-199
25-355 (♀)

≥250 (♂)
Macroalb. ≥300 ≥200
≥355 (♀)
 Tratamentul ND
în funcţie de stadiul afectării glomerulare

- control glicemic foarte bun:

 HbA1c < 7%
 în stadiul de IRC numai insulinoterapia !
- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore
- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA, sartani)
- tratamentul infecțiilor
- dializă extrarenală
- transplant renal
Boala renală diabetică
(BRD)

BRD = boală cronică de rinichi (BCR)

diagnosticată la un pacient cu DZ

Include:
– afectarea renală cauzată de DZ (ND)
– afectarea renală de alte cauze
BCR – definiţie

1. Leziune renală ≥3 luni ± ↓GFR:

– anomalii anatomo-patologice
sau
– markeri ai leziunii renale, incluzând anomalii ale
compoziţiei sîngelui sau urinii sau anomalii
imagistice

SAU

2. GFR <60 ml/min/1,73 m2 ≥3 luni ± leziune

renală
 BCR – stadializare

eGFR
Stadiu Descriere
(ml/min/1,73 m2)
Leziune renală
1 ≥90
cu GFR N/↑
Leziune renală
2 60-89
cu GFR uşor ↓
3 GFR moderat ↓ 30-59
4 GFR sever ↓ 15-29
5 Insuficienţă renală <15 (sau dializă)
 BCR – definiţie şi stadializare

GFR Cu leziune Fără leziune

(ml/min/1,73 m2) renală renală
≥90 1 Normal
60-89 2 GFR ↓*
30-59 3 3
15-29 4 4
<15 (sau dializă) 5 5
* = poate fi normală la copii şi vârstnici
 Macroangiopatia diabetică

= ateroscleroză
-Particularităţi:
- mai frecventă
- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distală (dificil de corectat chirurgical)
- mai severă
- egală la cele două sexe
-Rar, mediocalcoză Mönckeberg
 Principalii factori de risc
cardiovascular (JNC 7)
• HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ
• FUMAT
• OBEZITATE (IMC >30 kg/m2)
• INACTIVITATE FIZICĂ
• DISLIPIDEMIE
• DIABET ZAHARAT
• MICROALBUMINURIE sau/și eRFG< 60ml/min
• VÂRSTA: > 55 ANI LA BĂRBAȚI ȘI > 65 DE ANI LA
FEMEI
• ISTORIC FAMILIAL DE BOALĂ CARDIOVASCULARĂ
PREMATURĂ

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure
AVC

Boală coronariană

Arteriopatii
 Localizare
1. Boala coronariană:
-angină pectorală
-IMA - formă nedureroasă (NED)
-moarte subită
-aritmii
-IC etc.
2. Boala vasculară cerebrală:
-AVC
-lacunarism cerebral
 Localizare
3. Arteriopatia membrelor inferioare:
Diagnostic: - clinic = puls absent la diferite niveluri
- eco Doppler, arteriografie
Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaţie intermitentă
- std III: durere permanentă
- std IV: necroză (gangrenă)
Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin,
prostaglandine), aspirină, statine
- angioplastie coronariană
- chirurgical: bypass arterial
 Neuropatia diabetică (NED)
Generalităţi
- Definiţie: reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi
clinice apărute în DZ şi datorate acestuia.

După 20 de ani de boală, majoritatea diabeticilor au o manifestare

a neuropatiei !

-Morfopatologie:
-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice
-degenerescenţa fibrelor amielinice
-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom
 Patogenie
Mecanisme metabolice

Disfuncția microvasculară Alte mecanisme

Disfuncție
nervoasă

Leziuni structurale ale nervului

Axonopatie (atrofie/pierdere)
Demielinizare (segmentară/progresivă)

Regenerare nervoasă
Refacerea funcției nervului
 Clasificare
Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:
I. Polineuropatia diabetică (PD):
- PD predominant senzitivă
- PD predominant motorie
- PD autonomă
II. Neuropatia focală:
- neuropatia proximală motorie
- mononeuropatia diabetică
- mononeuropatia multiplă
- neuropatia craniană
- radiculopatia toracică
 Polineuropatia predominant
senzitivă – tablou clinic
• Polimorf

• Caracteristici mai frecvente:

– localizarea de predilecţie la picioare
– predominanţa tulburărilor senzitive
– simetria simptomelor

• Simptomatologia
– progresivă
– ascendentă
Simptome senzoriale “pozitive”

Simptom pozitiv Definiţie

Durere spontană Senzaţii dureroase resimţite fără vreun stimul evident
Durere cauzată de un stimul care în mod normal nu provoacă
Alodinie
durere

Hiperalgezie Un răspuns semnificativ la un stimul dureros în mod normal

Disestezie O senzaţie anormală neplăcută, spontană sau provocată

O senzaţie anormală care nu este neplăcută, spontană sau

Parestezie
provocată

Restless leg Senzația de picioare neliniștite

Simptome senzoriale “negative”

Simptom negativ Definiţie

Hipoestezie Sensibilitate redusă (tactilă, termică, vibratorie)

Anestezie Absența sensibilității (tactile, termice, vibratorii)

Hipoalgezie Durere redusă ca răspuns la un stimul în mod normal dureros

Absenţa durerii ca răspuns la o stimulare care în mod normal

Analgezie
ar fi dureroasă
 Neuropatia hiperalgică acută

- dureri superficiale şi profunde, junghiuri intense

- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearşafului)
- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever
- depresie, anorexie = caşexie neuropată
- evoluţie înspre remisiune totală în săpt. sau luni de zile
 Polineuropatia autonomă (vegetativă)
I. Cardiovasculară
- tahicardie permanentă (>100/minut) – prin neuropatia vagului
- hipotensiunea ortostatică= TAs >30 şi/sau  TAd >15 mmHg, prin
neuropatia simpaticului
 trat.: dietă bogată în Na (în absenţa contraindicaţiilor)
- altele: cardiomiopatie, moarte subită
II. Urogenitală
- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă
 trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici
-disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare)
 sildenafil, tadalafil, vardenafil
III. Digestivă
- gastropareză diabetică:
- întârzierea evacuării gastrice prin  peristalticii
- greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea
absorbţiei glucidelor
 trat.: metoclopramid, domperidon, eritromicină
- diaree apoasă:
- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie
 trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidină
- incontinenţă fecală
- dischinezii esofagiene
IV. Anomalii ale sudoraţiei: anhidroza, hiperhidroza

V. Hypoglycaemia unawareness:
= dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi comă
hipoglicemică instantanee

VI. Osteoartropatie diabetică: art. metatarsofalangiene,

tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor,
degete în ciocan
 Tratamentul neuropatiei diabetice
1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic
2. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic
3. Combaterea durerii
- anticonvulsivante: pregabalin, gabapentin, carbamazepina etc.
- antidepresive: duloxetina, amitriptilina
- opiacee
- topice: capsaicină, lidocaină, ISDN
- alte mijloace: stimulare electrică transcutanată a nervului
4. Decomprimarea chirurgicală a nervului tibial posterior
 Piciorul diabetic
• = totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce pot

apărea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ, fiind cauzate

de această afecţiune

• Amputaţiile: de 15 x mai frecvente ca la nediabetici

• 25% dintre diabetici: ≥1 ulcerație pe parcursul vieții

• 2-3% dintre diabetici: ulcerații recurente

 Piciorul diabetic
• Etiologia:
- boala vasculară periferică

- NDP

• Tipuri de leziuni ale piciorului:

1. Ischemo-neuropată ± infecţie (gangrenă)

2. Neuro-ischemică ± infecţie (ulcerație)

Ulcerație (predominant neuropată)
Ulcerație (predominant neuropată)
Ulcerație (predominant neuropată)

169
Gangrenă (predominant ischemică)
Gangrenă (predominant ischemică)

171
Gangrenă (predominant ischemică)

172
 Diferenţierea tipurilor de leziuni
Ischemo-neuropată Neuro-ischemică
Aspect negricioasă, pe un alb-slăninoasă picior descărnat
(“mal perforant”)
Temperaturăscăzută normală
Durere intensă absentă
Claudicaţie de regulă absentă
Puls periferic absent prezent
Tulb. sensibil. absente prezente
Rgr. picioare fără leziuni osoase osteoliză
Doppler flux absent flux prezent
Arteriografie sediul obstrucţiei obstrucţie absentă

173
 Piciorul Charcot
- Rar (1 / 700 pacienți)
- caracteristic = distrucţii osoase
Etiologia = neuropatia diabetică autonomă cu vasodilataţie la
nivelul osului
Diagnosticul
-Clinic: - tumefacţie unilaterală a piciorului
- deformare
- crepitaţii la palpare
- ulceraţie
-Rgr. - fracturi + fragmentări ale oaselor piciorului anterior
Piciorul Charcot
Piciorul Charcot
Piciorul Charcot
 Piciorul Charcot
A C

B D
Piciorul Charcot
Clasificarea Wagner

Gradul 0: piele intactă ± deformări (inclusiv artropatia

Charcot);
  Gradul 1: ulcere superficiale;
 Gradul 2: ulcerul pătrunde până la tendoane sau articulaţii
 Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze,
abcese plantare, infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora
 Gradul 4: gangrenă la degete sau plantă
Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul
 Tratament

• Dificil

• Profilaxia!!!

• Identificarea pacienților la risc la

controale periodice 
Îngrijirea piciorului de către
pacientul cu DZ
 Decalogul prevenirii amputaţiilor
• Nu umbla niciodată desculţ!
• Nu pune apă fierbinte sau încălzitoare pe picioare!
• Inspectează-ţi picioarele zilnic!
• Păstrează-ți picioarele curate şi uscate!
• Foloseşte creme dacă pielea este uscată!
• Foloseşte încălţăminte comodă!
• Taie unghiile drept!
• Vizitează periodic un chiropodist!
• Tratează precoce orice leziune!
• Opreşte fumatul!!!!