Fiziologia vezicii urinare

CURS 3
 Transportul urinei de la rinichi la vezica
urinara
Transportul urinei: Rinichi → uretere → vezica urinarㄠ„
Urina este colectată de tubii colectori → papile → calice mici →
calice mari → bazinet → ureter → vezică urinară
Procesul de formare a urinei = continuu
„Procesul de evacuare a urinei = discontinuu, prin micţiune „
„Ureterele = formaţiuni tubulare musculo-elastice
structură: epiteliu, tunică = fibre musc netede trilaminar;
• inervaţie: SNVS( (-), SNVP(+), plex nervos (+), plex nervos
intramural;
• ‹ ‹se deschid oblic pe peretele postero-inferior al vezicii, având
o porţiune care traversează peretele vezical ⇒ contracţia
detrusorului comprimă împiedicând refluxul vezico-ureteral.
• ‹Rol: transportă urina la vezica urinară, prin mişcări peristaltice
⇒ ↑ presiunea intraureterală ⇒ deschiderea orificiului de intrare
în vezică => trecerea urinei în vezica urinara
„Important:
• ‹ ‹La nivel bazinetului există celule pacemaker (cu automatism)
→ potenţial de acţiune → contracţie  
= începe contracţia de tip peristaltic → forţeaza urina să
pătrundă în vezica urinară
=  contracţiile au frecventa 1- 8 / min
= creste volumul urinar în tub → ↑ destindere tubului prin
mecanism miogen
• Tonusul şi peristaltismul sunt sub control SNV:
- SNVS (n. hipogastric): ↓tonus + ↓peristaltism  
- SNVP (n. vag): ↑tonus + ↑peristaltism
 CONTINENTA VEZICALA SI MICTIUNEA

Vezica urinara = rezervor sferoid, musculo-

cavitar; suprafata interna acoperita de o
mucoasa alcatuita din epiteliu pluristratificat
- ansamblul muschiului vezical = detrusor
- in apropierea uretrei, detrusorul formeaza colul
vezical cu aparatul sfincterian
- muschiul neted al colului vezical constituie
sfincterul intern (se contracta independent);
sfincterul extern / striat se contracta voluntar.
 Inervaţia vezicii urinare
- SNVP = nervi pelvini din plexul sacrat
• origine S2-S3, conţin fibre senzitive şi motorii.
• receptorii de întindere localizaţi în detrusor = excitaţi de
distensia vezicii ⇒ transmit stimuli la centrii centrii medulari.
• rol: contracţie detrusor + relaxare sfincter intern ⇒ micţiune ‹ ‹
- SNVS = nervi hipogastrici
• origine majoritar în L2, conţin fibre senzitive şi motorii.
• efectul principal pe vascularizaţia vezicii
• efect redus: relaxare detrusor + contracţie sfincter intern
• rol în senzaţia de “plin” şi uneori durere
- Controlul cortical - cu centrii centrii în punte + cortex
• aferenţe pe cale spinotalamică
• eferenţa prin nervii ruşinoşi, către sfincterul extern (+/-)
 Funcţia de acumulare şi contenţie a vezicii
urinare
• Volumul urinar creşte progresiv ⇒ presiunea urinară creşte,
ajunge la o valoare critică ≅ 15 cm H2O 
- corespunde la 100 ml urină - limita de rezistenţă a sfincterului
intern.
• ‹Urina se acumulează până la presiunea de ≅ 20 cm H 2O 
-  presiune ce corespunde la 400 ml urină.
• ‹ ‹Apar contracţii ritmice pentru micţiune, dar controlul
sfincterului extern impiedică micţiunea.
• ‹ ‹Urina se mai acumulează până la presiunea = 70 cm H 2O
 (limita de rezistenţă a sfincterului extern) - eliminarea prin
prea-plin
• Normal în vezică se acumulează 500-600 ml urină, fără să se
ajungă la distensie dureroasă.
• ‹ Vezica urinara îşi adaptează tonusul la conţinut.
 Micţiunea
„Definiţie: act reflex medular sub control voluntar cortical
inhibitor/facilitator. „
Obs: la nou născut şi copil micţiunea este act pur reflex; ‹prin
mielinizarea centrilor nervoşi ⇒control cortical „
Umplerea vezicii ⇒ contracţii de micţiune ca urmare a reflexului de
întindere:
- ‹iniţiat de stimularea receptorilor de întindere din detrusor (mai
ales din peretele postero-inferior)
- ‹cale aferentă: nervii pelvini
- ‹centrii S2–S3
- ‹cale eferentă: nervii pelvini ‹
- efectori: detrusorul ⇒contracţie
sfincterul intern ⇒relaxare
- Reflexul de micţiune odată iniţiat, se “autogenerează” ⇒
contracţia iniţiala a vezicii urinare activează şi mai mult
receptorii de întindere ⇒↑↑contracţia vezicii urinare.
- Durata procesului = secunde →1 min, apoi se reduce progresiv
⇒ permite relaxarea vezicii urinare.
- Reflexul de micţiune cuprinde:
• creştere progresivă şi rapidă a presiunii detrusorului
• perioadă susţinută de presiune crescută
• revenirea la tonusul bazal.
- Când reflexul micţiune este suficient de puternic ⇒ stimularea
nervilor ruşinoşi →relaxarea sfincterului extern
• prin control voluntar: relaxarea sf. extern ⇒ micţiune
contracţia sf. extern ⇒ micţiune amânată.
 Dacă în urma reflexului de micţiune nu s-a produs golirea
vezicii urinare ⇒ se produce inhibiţia reflexului pentru o
perioadă de minute →1 oră, când reapare un nou reflex, din ce
în ce mai puternic şi mai frecvent.
‹
Dacă vezica urinară este numai parţial umplută ⇒ detrusorul se
relaxează spontan. ‹

Importanţa controlului cortical: 

- centrii superiori determină în cea mai mare parte a timpului
inhibiţia reflexului de micţiune 
- chiar dacă reflexul apare, contracţia susţinută a sfincterului
extern se opune micţiunii, până la un moment convenabil 
- dacă micţiunea este consimţită, centrii corticali facilitează centrii
SNVP sacraţi + relaxare sf. extern
 Controlul micţiunii
Recept de Cale Centri Cale Efectori Rezultat
distensie aferenta eferenta

SNVS In detrusor Nervi L2 Nervi Detrusor = Se opune

hipogastrici hipogastrici relaxare mictiunii
Sf intern=
contractie

SNVP In detrusor Nervi pelvini S2-S3 Nervi pelvini Detrusor = Mictiune

contractie
Sf intern =
relaxare

Control In detrusor Nervi Centri Nervi Relaxare Mictiune

voluntar rusinosi + superiori rusinosi sf intern voluntara
calea spino- (punte + Contractie Se opune
talamica cortex) sf extern mictiunii
 FUNCTIA ENDOCRINA A RINICHIULUI
Hormoni renali
• renina
• eritropoietina (la nivelul organelor hematopoietice)
• bradikinina (hormon local  acţiune paracrină)
• factor lipidic vasodilatator – prostaglandinele
• natriferina (peptid natriuretic)

Sistemul renină-angiotensină
intervine în controlul hemodinamicii în mod activ
1898 Tigersttedt şi Bergnan – rinichi
‹ Renina este o enzimă proteolitică secretată de celulele
din structura AJG (celulele granulare aa şi ae)
Factorii care stimulează sinteza reninei:
- ‹↓TA ‹
- ↓Volemiei ‹
- ↓[Na+]plasmatic ‹
- ↓[Na+] urinar la MD⇒feedback-ul tubuloglomerular
- ‹stimularea SNVS
„Factorii care inhibă sinteza reninei: ‹
- ↑Aldosteron ⇒↑[Na+]plasmatic (feedback negativ) ‹
- ↑ANP
• Substratul reninei = α2-globulină plasmatică specifică
Prerenina Angiotensinogen – 14 aa
factor de (α2-globulina)
activare
Renina
Angiotensina I – 10 aa
enzima de
Antirenina conversie
corticosuprarenala7 aa Angiotensina II Angiotensina II – 8 aa
în procese de  Angiotensina IV - sexapeptid
memorie Ang 2-7 a (vasodilatator)
Angiotensinaze
 Receptori angiotensinergici:
- Angiotensina II: AT1; AT2.
- Angiotensina IV: AT3; AT4.
- Ang. 1-7 = receptor specific.
Surse extrarenale de renină: glanda submaxilară; uter
şi placentă; limfă; miocard şi artere; ţesut nervos;
glanda hipofiză şi epifiză;
Factori ce influenţează secreţia de renină:
- secreţie de fond (9±7 mg Ang II/l/min);
- fluxul sanguin renal; Na+ plasmatic şi urinar; volemia;
tonusul simpatic
 ROLUL SISTEMULUI RENINA-ANGIOTENSINA
1. vasoconstricţie: arteriolară (rezistenţă periferică)
40-100 ori mai mare decat NA
• acţiuni: directe & indirecte
» sistemul simpatico-adrenergic
» structuri SNC
• mecanism  receptori  saralazina (blocant pe R)
• hipertensiune arterială renală şi neurogenă
2. stimularea secreţiei de aldosteron (SRAA)
• acţiune directă – zona glomerulată
• aldosteronotrop  feed-back funcţional renal
3. stimulare simpatico-adrenergică
• structuri simpatice: centrale & periferice
(ganglioni; terminaţii postganglionare; MSR)
4. efect dipsogen
• structuri circumventriculare (ventriculul III
cerebral);
• organul subformical;
5. efecte renale = antinatriuretic & antidiuretic
 Implicaţii patologice ale SRA
- hipertensiune arterială: renală şi neurogenă
- hiperaldosteremia: primară şi secundară
- disgravidii

Blocanţi ai SRA
- inhibitori ai reninei: naturali si sintetici
- inhibitori ai enzimelor de conversie → tratarea
HTA
- blocant de receptor → losartan.
 ERITROPOIETINA
= intervine în reglarea eritropoiezei ← hipoxie
= are structura polipeptidică
= organe eliberatoare:
rinichi (hipoxie) + plexurile subpapilare
= secreţie continuă renală
→ hipoxie relativă tubulară ← act. metabolică
intensă
 Hipoxia

Rinichi Ficat

Eritropoietina Globulina plasmatică

Proeritroblast
 Sistemul plasmakininic renal
• Rinichi → kininogenine (kalicreinogen)
kalicreinogen (inactiv) → kalicreină (activă = protează)
↓
kininogen (α2 globulină)
↓
• kininaze (degradative) → plasmakinine (bradikinină)
• enzimă de conversie a angiotensinei I
• carboxipeptidaze
• Efecte: vasodilataţie (antagonism cu SRA)
permeabilizare membranară → proteinurie
 Factorul vasodilatator lipidic renal
Prostaglandinele renale
• Rinichiul: generator de hipertensiune
arterială (SRA) & acţiune antihiptertensivă
 medulină
Prostaglandinele renale:
• acidul prostanoic: 20 C, acid nesaturat
• PGE2; PGF1α, PGF2
• distribuţie cu precădere în medulara renală
Fosfolipide fosfolipaza 15HPTE 
hipoxine
5 HPTE  leucotriene
ciclooxigenaza
endoperoxizi intermediari

prostaglandine; tromboxani
 Efectele generale ale prostaglandinelor:
• vasodilataţie
• acţiuni miocardice: inotrop, cronotrop pozitiv
• musculatura netedă: digestivă, bronşică, uterină
• acţiuni secretorii digestive; metabolice; SNC etc.

Activitatea prostaglandinelor renale: vasculare &

tubulare
a. acţiuni vasculare: vasodilataţie (efect antihipertensiv);
scade rezistenţa vasculară
creste flux plasmatic renal; debit urinar; excreţie de Na+
redistribuirea fluxului sanguin renal
zona corticală ↑ fluxul sanguin ↓ zona medulară
autoreglare a hemodinamicii renale
b. acţiuni tubulare:
• efect natriuretic
– scăderea reabsorbţiei tubulare
– vasodilataţie  creşterea fluxului urinar în
tub
– inhibiţia proceselor energetice de transport
• efect kaliuretic
• acţiune anti-ADH  creşterea clearance-ului
apei libere
• inhibiţia peristaltismului ureteral
 REGLAREA ACTIVITATII RENALE
Se realizează prin mecanisme neuro-umorale
complexe
– variaţii calitative, cantitative ale urinei în cursul
ciclului nictemeral  intervenţia unor factori: nervoşi,
umorali

Mecanisme nervoase:
– dovezi: stări de comă (anurie, poliurie); puncţie
bulbară (albuminurie, glicozurie, anurie)
– reflexe: viscero-renale; reno-renale; condiţionate 
scoarţa cerebrală
 REGLAREA ACTIVITATII RENALE
Efecte:
• vasomoţie renală  vasoconstricţie
• secţionarea nervilor renali  vasodilataţie
• „tur de serviciu” al glomerulilor:
= cafeina  creşte numărul glomerulilor activi – poliurie
= NA  scoate din funcţie < 95% din glomeruli –
oligurie
= excitarea splanhnicului  vasoconstricţie
= secţionarea nervilor renali  iniţial dispare turul de
serviciu după care reapare
 REGLAREA ACTIVITATII RENALE
Mecanisme hormonale
= necesitatea homeostaziei hidro – electrolitice
prin:
– acţiuni directe la nivelul rinichiului
– modificări ale factorilor ce reglează distribuţia şi
menţinerea apei şi electroliţilor în organism

Hormoni: antidiuretic, aldosteron,

adenohipofizari, tiroidieni, parathormonul,
vitamina D, etc.
 REGLAREA ACTIVITATII RENALE
Hormonul antidiuretic
• acţiune:
– creşte reabsorbţia apei (tub distal & colector renal)
– reabsorbţia facultativă a apei (15% FG): în condiţii de
repaus, organismul sănătos

• mecanism de acţiune:
– hialuronidaza  mucopolizaharid membranar
– adenilatciclaza  cAMP
– receptori V2 – aquaporină
 REGLAREA ACTIVITATII RENALE
Reglarea secreţiei de ADH:
- osmolaritatea mediului intern → osmoreceptori
(Verney) → mecanism de feed-back (hipotalamus)
- voloreceptori: variaţii ale volumului sanguin; calea
aferentă → nervi vagi; centrii hipotalamici; calea
eferentă → ADH
- creşte osmolaritatea plasmei  secreţia & sinteza ADH
- mecanismul central de feed-back între osmolaritatea şi
sinteza sau secreţia de ADH: osmolaritatea – stimul
specific; volemia – stimul specific; creşte absolut atunci
când creşte cantitatea de apă; creşte relativ când
creşte volumul de sânge circulant
 Hormoni corticosuprarenalieni
= glucorticoizi & mineralocorticoizi
• aldosteronul (toate epiteliile ce pot reabsorbi Na).
Acţiuni: reabsorbţia Na+ + secreţia de H+
Mecanism de acţiune:
- loc de acţiune: tub distal, colector; tub proximal
- cuplare cu receptori intracelulari
- teoria permeazelor  contact cu pompa de la nivelul
membranei bazale
- activarea: pompei Na+/K+; sinteza de ATP-aze
- stimularea sintezei de compuşi macroergici
 Reglarea secreţiei de aldosteron
- angiotensina II este un hormon
aldosteronotrop
- raportul Na+ / K+ plasmatic  feed-back
- sistemul renino-angiotensină-aldosteron
- relaţie directă intre aldosteron –
angiotensina II
- relaţii imediate de ionul de Na+
- ACTH
 Insulina
• scade pragul renal de eliminare a glucozei
• sinteza de enzime transportoare

Parathormonul
• echilibrul fosfo-calcic
• scade eliminarea: Ca+2, Mg+2, H+, amoniac
• creşte eliminarea: fosfat, Na+, H+, HCO3-

ANF
• vasodilataţie, natriureză (inhibă reabsorbţia)