Formele anatomo-clinice ale

parodontitelor apicale
acute
Generalități:
✴ Inflamația la nivelul parodonțiului apical poate căpăta, ca în orice țesut conjuctiv, un aspect acut sau cronic și
este cauzată de factorii generali și locali în inflamația pulpară.

✴ Procesul inflamator din parodontiu apical fiind, în principal, o complicație a inflamației pulpare sau a infecției
canalelor radiculare, fiind cantonat la nivelul apofizei alveolare, are caracteristicile unei osteite. În evolutia sa,
osteita apicală capăta însă particularități imprimate de structurile anatomice specifice zonei:

- Cât timp pulpa își păstrează vitalitatea, bontul pulpar apical bogat în țesut conjuctiv, cu fibre de colagen poate
constitui o barieră in calea difuziunii spre parodonțiu apical, a substantelor nocive si a exotoxinelor microbiene din
țesutul pulpar adiacent.

- La nivelul apexului există o coalescentă între țesutul pulpar și țesutul conjuctiv lax al spațiului periodontal
(desmodonțiu) care la răndul său se continuă uîn țesut conjuctiv al spongioasei alveolare cu țesut conjuctiv
intratrabecular al osului alveolar. Aceasta unitate anatomică și functională își pune amprenta pe evoluția și
caracteristicile particulare ale inflamației la acest nivel.

Structurile dure inextensible ale spațiului endodontic permit, în inflamatia pulpară, străbaterea barierei bontului
pulpar apical și difuziunea în spațiul periodontal.

În prima fază este interesat țesutul conjunctiv din spațiul periodontal, iar în faza următoare inflamația se extinde la
corticala alveolară internă, prin deminaralizare, urmare a pH-ului scăzut și stimulării osteoclaștilor din spatiul
periodontal.
Aceste particularități, starea generală a organismului, intensitatea agresiunii și calea
prin care pătrunde agentul agresor, determină aspectul macroscopic și microscopic al
inflamației osoase.
Astfel, în parodontitele declanșate de procese inflamatoare pulpare (pulpite totale), în
marea majoritate a cazurilor semnele de suferință parodontală sunt reduse, în prim
plan situându-se simptomatologia pulpară.
Dacă parodontita este consecutivă unei gangrene pulpare, asupra osului acționează
direct bacteriile cantonate în spațiul endodontic și care invadează periodic parodonțiul
apical prin foramenul apical sau foramene apicale accesorii ale deltei apicale.
Dacă reactivitatea individuală, generală si locală, este de bună calitate, așa cum se
întâmplă la tineri și adulți, reacțiile tisulare și semnele clinice vor fi mai puțin
accentuate, iar parodontita va avea cel puțin un caracter exudativ, dacă nu chiar
supurativ.
Dacă reactivitatea generală si locală este viciată, fie din cauza vârstei, fie din cauze
care țin de sănătate a întregului organism, procesul inflamator poate evolua fără
semne clinice evidente, având un caracter cronic.
Clasificarea parodontitelor apicale
acute
1. Parodontita apicală acută hiperemică (forma abortivă).

2. Parodontita apicală acută seroasă (exudativă seroasă).

3. Parodontita apicală acută purulentă (exudativă

circumscrisă).
Parodontita apicală acută hiperemică
(abortivă)
Reprezintă faza inițială a inflamației osului alveolar apical și poate trece neobservată, evoluând foarte repede spre formele
exudative seroase și purulente.

Etiopatogenie:

Ca agent inflamator declanșator poate acționa orice agent agresor capabil să determine un dezechilibru structural, cum ar
fi:

1. Traumatismele:

- cele induse de aparatele ortodontice când forțele nu sunt bine controlate;

- lucrări protetice defectuoase;

- anomalii dento-maxilare în care există blocaje în miscările mandibulare;

- bruxism;

- traumatisme directe generate în cursul tratamentului chemo-mecanic de canal.

 2. Agenți chimici:

- care ajung la nivel parodonțiului pe cale endodontică, cel mai frecvent, în cursul tratamentelor
medicamentoase cu substanțe demineralizante, pansamente endodontice, care sunt iritante și nu se
aplică corect (ex. EDTA, ac. citric)

3. Agenți microbieni:

- accesul microorganismelor se poate produce prin canalul radicular, pungi parodontale, soluții de
continuitate (plagă a mucoasei).

- acțiunea agenților microbieni se realizează pe calea exotoxinelor ( de la distanță ) și prin contact direct,
prin endotoxinele care se eliberează la distrugerea celulei bacteriene.

În cazul exotoxinelor, prin îndepartarea microorganismelor din spațiul enododntic, are loc o retrocedare a
inflamației cu restitutio ad integrum, dacă se intervine terapeutic rapid.

În cazul enododtixinelor se formează un exudat purulent cu colectarea unui abces.

Simptomatologie:
- Într-o pulpită acută totală semnele particulare parodontitei apicale sunt mai puțin evidente, ca urmare a fenomenelor algice
pulpitice foarte intense.

- Există sensibilitate la percuție în ax;

- La atingere, pacientul realizează care este dintele bolnav, localizându-l cu precizie;

- Într-o complicație a necrozei pulpare prin agenți infecțiosi sau chimici, pacientul are o sensibilitate mare la atingerea dintelui, apare
și senzația de agresiune a dintelui.

- La presiunea dintelui în alveolă, datorită compresiei care se face pe vasele periodontale, pentru scurt timp se produce un proces de
ischemie locală, iar pacientul resimte o ușurare doar atât timp căt ține dinții încleștați.

- În parodontita apicală acută hiperemică iritativ-mecanică produsă de corpi străni care au pătruns în parodonțiul apical (ace rupte,
obturații de canal cu depăsire, resturi de meșe de vată, conuri de hărtie, manifestarile clinice sunt cele mai dureroase. Durerea are
un caracter acut, intensiv și permanent, fiind localizată sau iradiată.

Diagnostic pozitiv în forma abortivă propriu-zisa:

• Senzația de prezență a dintelui pe arcadă la atingerea dintelui in cauză;

• Sensibilitate la percuție în ax;

• Ușoară congestie a mucosei în dreptul apexului;

• Simptomatologie de pulpită totală.

Diagnostic diferențial:

1. Pulpită acută seroasă totală;

2. Pulpită acută purulentă totală;

3. Parodontită apicală acută recidivantă;

Evoluție:

- Spre cele două forme acute exudative (seroasă și purulentă)

- Spre conicizare.
Parodontita apicală acută seroasă
(difuză)
Etiopatogenie
Fiind o continuitate a parodontitei apicale hiperemice, etiologia sa este similară.

Inițial procesul inflamator interesează numai spațiul periodontal apical, apoi se extinde treptat și
depășeste acest spatiu cuprinzand osul alveolar, dupa care, in scurt timp se instaleaza faza
exudativa de tip seros a inflamației.

Datorită reacției exudative seroase crește foarte mult tensiunea intratisulară, în special cea
intraosoasă, iar dintele capătă un oarecare grad de mobilitate în alveolă, mobilitate ce devine
perceptibilă pentru pacient. Dacă asupra dintelui se exercită o presiune, tensiunea apicală se
exacerbează și creste durerea.

Ca urmare a tensiunii exercitate de edemul inflamator și sub influența pH-ului acid local începe
demineralizarea corticalei interne. Demineralizarea este de intensitate redusă și reversibilă.

Datorită faptului că în parodonțiu apical, vasele nu sunt de tip terminal, se pot stabili comunicații
derivate, inflamația poate fi stopată spontan în evoluție și se poate vindeca, spre deosebire de
pulpite în care vindecarea spontană nu există niciodată.
Simtomatologie:
Subiectivă:
-Durerea are un mers ascendent, de la o simplă jenă până la dureri insuportabile. Această trecere se realizează pe
parcursul a 24-48 ore, alteori când trecerea de la hiperemie la exudat se face rapid, durerea este brutală de la început,
violentă, iradiată, în regiunile dentare învecinate și spre orbită, regiunea temporală, auriculară, mandibulară, cervicală.

- Durerea are un caracter lancinant, este permanentă, nu este redusă de calmante obișnuite. Este exacerbată de creșterea
fluxului sanguin în extremitatea cefalică (căldura pernei, căldură locală, aplecatul înainte), de aceea pacientul nu zâmbește,
evită să miște capul.

Obiectivă:
- Congestia mucoasei în dreptul rădăcinii;

- Depresibilitate și dure la palpare cu degetul pe mucoasă orală sau vestibulară;

- Adenopatie regională, cu ganglioni îndurați și măriți de volum;

- Edem de vecinătate, cu tumefierea regiunii în care este situat dintele, dacă exudatul se extinde;

- Tegumentele sunt destinse, lucioase si albicioase;

Pentru dinții frontali superiori, edemul interesează baza superioară, pentru câninii superiori, aripa nasului și regiunea
palpebrală, pentru premolarii și molarii superiori regiunea geniană.

La arcada inferioară, edemul poate interesa buza inferioară și regiunea mandibulară și submandibulară.
Diagnostic pozitiv:
- Durere cu caracter acut;
- Durere la percuție în ax a dintelui;
- Tumefierea mucoasei și a tegumentelor;
- Starea generală afectată ( febră, frisoane; inapetență; insomnie)
- Dacă parodontita apicală difuză este de natură microbiană (complicație a gangrenei) apar semne adiționale: lisa
sângerării în camera pulpară și pe canal, prezența unei secreții seroase pe canal.
Diagnostic diferential:
- Pulpite acute;
- Parodontită apicală acută supurată;
- Nevralgia esențială de trigemen;
- Foliculita acută a dinților incluși;

Evolutie:
- Oprirea procesului inflamator și restabilirea echilibrului tisular;
- Trecerea spre parodontită apicală acută purulentă;
- Cronicizarea.
Parodontita apicală acută purulentă
(circumscrisă)
În evoluția sa, procesul supurativ îmbracă trei stadii:
✦ Endoosos
✦ Subperiostal
✦ Submucos
1.Stadiul endoosos:
Este prezent un bogat infiltrat leucocitar, alcătuit în special din PMN-uri. În centrul leziunii, începe liza țesutului osos datorită
actiunii exotoxinelor microbiene. Inițial supurația se formează în jurul apexului respectiv, dacă se intervine terapeutic, focarul poate
fi resorbit cu vindecare aparentă. Dacă resorbția focarului nu s-a produs, procesul supurativ invadează spațiile intertrabeculare ale
procesului alveolar iar focarul de lichefiere se măreste. Procesul tinde să difuzeze de-a lungul zonelor osoase cu rezistență mai
mică.
În raport cu structura osului și cu poziția dintelui pe arcadă, evoluția procesului supurativ poate urma direcțiile:
Vestibulară: Frontalii superiori și rădăcinile vestibulare ale molarilor și premolarilor superiori.
Palatinală: Rădăcinile palatinate ale molarilor superiori și uneori incisivii laterali superiori.
Spre sinisul maxilar: Cănd rădăcinile molarilor și premolarilor superiori se găsesc în imediata invecinatate a sinusului maxilar.
Spre spațiile perimandibulare: În cazul proceselor purulente periapicale la nivelul molarilor inferiori.
Spre tegumente: Cu producerea de fistule cutanate în regiunea obrazului, regiunea mentonieră, regiunea unghiului mandibular.
Spre spațiul desmodontal : În șanțul gingival cu formarea fistulei apicogingivale.
2. Stadiul subperiostal.

După ce a străbătut în întregime osul supurația ajunge sub periost. Datorită aderenței puternice a acestuia pe suprafața
osoasă, difuziunea în suprafață a procesului inflamator este mai lentă și mai anevoioasă, ceea ce determină dureri mari.
Treptat, periostul este desprins pe o zona limitată de pe os și împingând mucosa, bombează în caviatea orală.

3. Stadiul submucos (stadiul de “parulis”).

După distrugerea periostului, colecția ajunge sub mucoasă. Dacă nu se intervine terapeutic procesul evoluează spre
fistulizare spontană, fie spre necrozarea osului subiacent, cu apariția fenomenelor de osteomielită, datorită menținerii
contactului intim, prelungit a colecției purulente cu suprafața osoasă.

Simptomatologie subiectivă:

- Senzația de egresiune aparută încă din stadiul de parodontită apicală care devine din ce în ce mai dureroasă ajungând ca
în faza subperiostală, cea mai mică atingere a dintelui să fie intolerabilă.

- Durerea este spontană, continuă, foarte intensă și are un caracter pulsatil. Orice trepidație, mersul, aplecarea corpului,
tuse, exacerbează durerea.

În faza endostală, durerea iradiază în tot hemimaxilarul, spre regiunea auriculară, temporală, occipitală, spre gât.

În stadiul subperiostal, pacientul localizează mai ușor dintele, dar senzația de egersiune este mai manifestă.

În stadiul submucos intensitatea durerilor este mai redusă, dar gradul de mobilitate al dinților în cauză este maxim.

Starea generală este alterată cu febră (39-40 grade celsius), frisoane, puls accelerat, cefalee permanentă, inapetență,
insomnie.
Simptomatologie obiectivă:

- Testele de vitalitate ale dintelui cauzal sunt negative în toate fazele evolutive.

- În stadiul endostal, mucoasa ce acoperă procesul alveolar respectiv este roșie, mai intens colorată, ușor tumefiată în
dreptul regiunii apicale a dintelui afectat.

-În stadiul subperiostal mucoasa apare deformată, interesând o suprafață mai mare decaâ cea care corespunde apexului
dintelui respectiv (asimetrie consecutivă a feței).

- Ganglionii submandibular sunt palpabili, măriți de volum, dureroși la palpare.

- În stadiul submucos, unele din semnele clinice iși pierd intensitatea. Astfel durerea este de mai mică intensitate față de
stadiul intraosos, dar din când în când cu exacerbări cu caracter pulsatil. În cazul în care procesul supurativ fistulizază la
suprafaăa mucozală sau la tegumente, se constată o reducere spectaculoasă și aproape imediată a durerii, cu scăderea
treptată a tumefctței (3-4 zile).

Închiderea fistulei se face spontan, odată cu neutralizarea, de către organism, a procesului acut sau în urma tratării dintelui
cauzal. În unele situații, cronicizarea procesului inflamator poate întreține traiectul fistulei timp îndelungat.

Diagnostic pozitiv:

- Senzația de durere la atingerea dintelui, mobilitatea dentară și modificările inflamatorii la nivelul apexului, durere la
palpare, modificare de culoare, tumefacție.

- Teste de vitalitate negative ale dintelui cauzal.

- Fistulizare cu eliminare de exudat purulent.

Diagnostic diferențial:

- Abcesul parodontal marginal;

- Osteomielite maxilare;

- Foliculita dinților incluși;

Evolutie si complicații:

- Rezoluție și vindecare temporară;

- Fistulizare și vindecare temorară;

- Complicare cu un proces osteomielitic sau cu supurația lojilor și spațiilor cervico-faciale;

- Cronicizare (în majoritatea cazurilor).

Bibliografie
Tratat de endodonție, vol 1, Andrei Ilescu.