Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Glomerulonefrita Acuta Poststreptococica
Glomerulonefrita Acuta Poststreptococica
POSTSTREPTOCOCICA
TRANDAFIR ANDREEA
CLASA: 3A
Glomerulonefrita acută poststreptococică este cea
mai bine studiată glomerulonefrită imun mediată,
fiind cauzată de infecţii streptococice precum
faringoamingdalita sau de infecţii cutanate (impetigo,
erizipel). La nivel global este principala formă de
suferinţă glomerulară în rândul pacienţilor pediatrici,
în special cu vârste cuprinse între 5 şi 15 ani, însă în
ţările dezvoltate incidenţa acestei afecţiuni a scăzut
semnificativ în ultimele decade.
Etiologie
Agentul etiologic al glomerulonefritei este
reprezentat de streptococii β hemolitici din grupul
A, cel mai frecvent fiind implicat Streptococcus
pyogenes, cu serotipul 49. Suferinţa glomerulară
apare la câteva săptămâni după infecţia streptococică:
1-4 săptămâni pentru faringoamigdalită şi 2-6
săptămâni pentru infecţiile cutanate, riscul de apariţie
fiind însă mai mic de 10%.
Patogenie
Afectarea glomerulară nu este cauzată de infecţia streptococică
la nivel renal, ci de prezenţa acesteia la distanţă, formându-se
complexe imune (antigen - anticorp) care vor determina
leziuni renale. Antigenele reprezintă mici fracţiuni bacteriene,
cele mai frecvent implicate fiind NAPIr („nephritis-associated
plasmin receptor” – o proteină bacteriană) şi SPE B
(streptococal pyrogenic exotoxin B – o proteinază), care vor
declanşa formarea anticorpilor, dar şi activarea cascadei
coagulării şi producerea de citokine inflamatorii. Formarea
complexelor imune poate avea loc fie la nivelul rinichiului
prin implantarea antigenelor în glomerul, ulterior anticorpii
fixându-se de antigen, fie în torentul circulator .
Semne şi simptome