Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tiroida Tireotoxicozele
Tiroida Tireotoxicozele
TIREOTOXICOZELE
GHEORGHE CARADJA
doctor în ştiinţe medicale
conferenţiar universitar
Istoric
• 160 – Galen, prima descriere anatomică a tiroidei;
• 1543 – Vesalius, descriere mai amplă a tiroidei;
• 1656 – Tomas Warton numeşte “glanda tiroidă”;
• 1836 – King demonstrează activitatea endocrină a tiroidei;
• 1926 – Harington descoperă structura tiroxinei;
• 1948 – Gross şi Pitt-Rivers descoperă triiodtironina.
Anatomie
• Forma literei H cu lobii drept şi stâng unite prin istm.
• Lungimea fiecărui lob 2,5 – 4 cm, lăţimea şi grosimea circa
1,5 cm.
• Volumul normal 10 – 25 ml. Greutatea 15 – 30 gr.
Topografie
• În faţa primelor 5 cartilage a traheei;
• La jumătatea distanţei dintre marginea inferioară a
cartilajului tiroid şi incizura sternului.
Vascularizarea
• Prin arterele tiroidiene superioare (din tiroida externă);
• Prin arterele tiroidiene inferioare (din arterele
subclaviculare);
• Drenaj venos prin venele tiroidiene, jugulara externă;
• Drenaj limfatic în ganglionii limfatici jugulari interni.
Embriologie
• Din săptămâna 3 începe formarea tiroidei (de
natură endoblastică) din planşeul intestinului
faringian;
• La 12 săptămâni tiroida este complet formată şi
funcţională.
Anomalii
• Hipotrofia sau lipsa unui lob, a istmului, prezenţa
lobului piramidal, situat mai sus de istm;
• Tiroida cervicală, linguală, endotoracică, ovariană
(struma ovariană).
Histologie
Tiroida – organ polifolicular;
Foliculul tiroidian – unitate
morfofuncţională de formă
sferică delimitat de
membrană bazală sub care se
află un strat din celule
(tireocite) unde se formează
hormonii tiroidieni;
În mijlocul foliculului -
cavitate plină cu coloid,
mărginită de polul apical al
tireocitelor cu microvilozităţi;
Polul bazal al tireocitelor vine
în contact cu capilarele;
Biosinteza hormonilor tiroidieni
1. Captarea ,includerea iodurii (150 mkg/zi) din
plasmă în tireocit, proces activ stimulat de TSH şi
Na-, K-ATPază;
2. Oxidarea,iodinarea iodurii în iod elemenzar
stimulată de peroxidază
3. Iodinarea tirozinelor cu formare de mono-,
diiodtirozine(MIT,DIT);
4. Cuplarea iodtirozinelor: MIT + DIT = T3
(triiodtironină);
DIT + DIT = T4 (tetraiodtironină, tiroxină).
Secreţia HT
• este stimulată de TSH şi inhibată de iod, litiu.
• Microvilozităţile tireocitelor “înghit”coloidul
folicular.
• În timpul deplasării coloidului spre membrana
bazală are loc desprinderea HT de
tireoglobulină sub influenţa fermenţilor.
• Prin membrana bazală a tireocitelor HT
pătrund în plasmă.
HT în circulaţie
• În plasmă sânt activi, liberi doar 0,3% de T3 şi 0,03%
de T4, restul hormonilor tiroidieni sunt inactivi,
legaţi cu proteinele.
• T3 este de 4 ori mai activ decât T4.
• Concentraţia de T4 în sânge este de 50 ori mai mare
decât de T3.
• Doar 1/3 din T3 este secretatat de tiroidă, restul
provine din deiodarea periferică a T4 sub influenţa
fermentului deiodaza.
Reglarea funcţiei tiroidiene
• Neurogenă, prin TRH blocat de stress;
• Feed-back, prin HT care scad TSH;
• Autoreglare: Excesul de iod duce la creșterea
nesemnificativă a organificării iodului mai apoi
inhibiția peroxidazei cu scăderea hormonogenezei
(efect Wolff-Chaikoff)
Deficitul de iod reduce conținutul de iod
intratiroidian, crește raportul MIT/DIT și T3/T4,
scade secreția de T4 și crește TSH-ul seric
• Bioritm, mecanism puţin semnificativ şi cunoscut.
Efectele fiziologice ale HT:
• anabolic prin stimularea proceselor de sinteză a
substanțelor în celulă, în nucleul celular;
• calorigen prin activarea Na-, K-ATPazei;
• permisiv prin creşterea afinităţii receptorilor la
insulină, glucagon, STH, adrenalină stimulând
metabolismele;
• de stimulare a creşterii şi diferenţierii ţesuturilor:
nervos, osos, muscular, gonadic prin catalizarea
mitocondriilor.
• Activează sistemul cardiovascular, respirator,
digestiv, renal, glandele exo- și endocrine.
Clasificarea patologiilor tiroidiene
• cu hiperfuncţia tiroidei (tireotoxicoză):
- guşa difuză toxică
- guşa uni- sau multinodulară toxică;
• cu insuficienţă tiroidiană – hipotiroidie;
• guşe cu normofuncţie tiroidiană (eutiroidie):
endemică, sporadică, nodulară,
multinodulară;
• Inflamaţiile tiroidiene: tiroiditele acute,
subacută, autoimună, fibroasă;
• Cancerul tiroidian.
Clasificarea tireotoxicozelor
• prin hiperproducerea HT de către tiroidă:
- guşa difuză toxică (boala Graves-Basedow-Parry);
- Gușa uninodulară toxică (adenom tireotoxic - boala
Plummer)
- guşa multinodulară toxică ;
- cancerul folicular tiroidian;
• prin hiperstimularea tiroidei cu TSH:
- adenom tireotrop sau hiperproducere hipofizară de
TSH;
- secreţie ectopică;
- tulburări de recepţie (lipsă feed back - s-m Refetoff);
• prin distrucţie tiroidiană din tiroidite și Cr
tiroidian cu eliberare de HT.
• prin aport exogen:
- exces alimentar de iod;
- supradozarea medicației cu iod (Iod Basedow);
- supradozarea terapiei cu HT;
• la secreţia endogenă, extratiroidiană de HT:
- struma ovarii;
- metastaze funcţionale de cancer tiroidian;
• Prin hipersensibilitate periferică la HT normali.
GUŞA DIFUZĂ TOXICĂ
• Definiţie - patologie autoimună caracterizată de
mărirea difuză a tiroidei cu creşterea producţiei de
HT şi semne de tireotoxicoză.
• Sinonime: boala Graves, Basedow, Pari, guşa
exoftalmică.
• Incidenţă
- 0,5 – 2% populaţie se îmbolnăvesc de GDT.
- Incidența anuală 3 : 1000 femei;
- Constituie 80% cazuri de tireotoxicoze evidente.
- În 15% cazuri guşa include şi noduli.
- Mai des apare la vârsta 20 – 50 ani, F:B=7:1.
Etiologie
- Predispoziţie genetică cu genele
histocompatibile HLA-B8, DW3, CW3, DR3,
ultimile două caracteristice şi oftalmopatiei
tireotoxice;
- Factori predispozanţi: stressul, neurozele,
virozele, perioadele de restructurare
hormonală la femeie: maturizare sexuală,
sarcină, avort, perioada de alăptare,
climacteriul.
Factorii patogenici
- imunoglobuline stimulante de tireocite (TSI,
TSAb), primul descoperit fiind LATS (long
acting thyroid stimulation);
- Producerea de Ac anti receptori TSH cu rol
stimulant de hiperproducere de T3 și T4;
- creşterea activităţii simpatoadrenale şi a
sensibilităţii la catecolamine;
- creşterea activităţii fermentului deiodaza
periferică activând astfel conversia T4 în T3
mai activă funcțional;
- predominarea sintezei de T3, mai activă
comparativ cu T4.
Dereglări de imunitate
• creşte nivelul seric de limfocite B, T-helper;
• scade nivelul seric de limfocite T-totale, T-supresor;
• creşte raportul T-helper/T-supresor;
• creşte nivelul seric de imunoglobuline G.
Dereglări de metabolism
• Creşte glicogenoliza care împreună cu sporirea absorbţiei
intestinale a glucozei şi a neoglucogenezei generează
hiperglicemie;
• Creşte lipoliza, nivelul acizilor graşi liberi, scăzând
colesterolemia;
• Catabolismul proteic cu hipotrofie musculară, osteoporoză.
Tabloul clinic. Acuze
• Determinat de tireotoxicoză, guşă, oftalmopatie, mixedem
pretibial;
• Palpitaţii cardiace permanente, uneori aritmice, care dispar
doar la terapie antitiroidiană;
• Transpiraţii generale cu senzaţie de căldură şi hiperemia
pielii;
• Scădere în greutate la apetit bun sau crescut, slăbiciune;
• Nervozitate, neastâmpăr, stare de tensiune neuro-psihică,
atenţie dispersată, scăderea memoriei, tremor, somn cu
coşmaruri;
• Sete, prurit, micţiuni şi defecaţie frecvente, dureri în
muşchi, oase;
• Senzaţie de “nod în gât”, usturimea, hiperlacrimaţie,
proieminarea globilor oculari, hipo-, amenoree.
Inspecţia
•Aspectul de nutriţie scăzută
•hiperchinetici, agitaţi
•vorbăreţi
•certăreţi, nerăbdători
•par de o vârstă mai tânără;
•faciesul expresiv
•privire vie
•uneori agresiv
•ten roz, umed;
Oftalmopatia (exoftalmia) tireotoxică(OT)
• prezintă proieminarea globilor oculari prin creşterea
ţesutului retrobulbar conjunctiv, adipos, muscular;
• este rezultat al infiltrării cu limfocite, acid hialuronic,
condroitinsulfuric cu proprietăţi hidrofile
pronunţate;
• edem apare şi din cauza blocării venoase
retrobulbare;
• de geneză autoimună, cu imunoglobuline parţial
tiroidstimulante, fapt care explică neconcordanţa
oftalmopatiei cu tireotoxicoza;
• 3 grade de manifestare a OT, când protruzia
globilor oculari determinată cu exoftalmometrul
Hertel depăşeşte limita superioară permisă (14 mm)
cu respectiv 3, 6, 9 mm).
Semne de afectare a musculaturii
oculopalpebrale
• Semnul Graefe – asinergie oculopalpebrală la
privirea în jos;
• Semnul Kocher – retracţie palpebrală la privirea în
sus,
• Semnul Moebius – deficit de convergenţă al
globilor oculari,
• Semnul Dalrymple – lărgirea fantei palpebrale;
• Semnul Rosenbach – tremorul pleoapelor închise,
• Ochi străluciţi, clipire rară, diplopie, strabism,ptoză
Clasificarea oftalmopatiei endocrine NOSPECS
- este prima propusă în 1969 de S.C. Werner:
0: No signs or symptoms
1: Only signs, no symptoms (e. g. lid retraction)
2: Soft tissue involvement
3: Proptosis
4: Extraocular muscle involvement
5: Corneal involvement
6: Sight loss
Clasificarea LEMO
Lid Affection (L) 0 – missing
1 - lid edema only 2 - real retraction (impaired lid closing)
3 - retraction, upper lid edema 4 - retraction and global lid edema
Exophthalmus (E) 0 – missing