Vitiligo

Vasculite cutanate

Noțiuni de dermatopediatrie

Infecții cu transmitere sexuală: infecția

gonococică, Chlamydia, tricomoniaza

Cursul 7
Vitiligo
Generalități

 Vitiligo este o afecțiune cronică a pielii și mucoaselor, determinată

de pierderea funcției și distrugerea melanocitelor epidermice sau
foliculare.

 Se caracterizează prin apariția de macule hipo-depigmentate, cu

localizare frecventă la nivelul extremităților, feței și regiunii
genitale.

 Debutează adesea la persoane sub 20 de ani și asociază un impact

major asupra calității vieții pacienților.
Epidemiologie
 0,5 - 2% din populația generală

 fără diferențe rasială

 M=F

 debutul poate fi la orice vârstă, dar în peste 50%

din cazuri afectează persoanele sub 20 ani.
Etiopatogenie
 Afecțiune multifactorială, poligenică, cu patogeneză complexă și
incomplet elucidată.

 În leziune se constată:
 absența de melanocite funcționale (lipsa sintezei de melanină)
 lipsa de melanocite (examen HP)

 Mecanismul de distrugere melanocitară: autoimun.

 Alți factori implicați: defecte genetice, defecte intrinseci ale

melanocitelor, factori neurohormonali, autocitotoxicitate sau
stresul oxidativ.
Tablou clinic
 Factorii declanșatori: arsuri solare, sarcina, traumatisme și stres
emoțional.

 Examen clinic:
 macule hipo-depigmentate, bine-delimitate, adesea simetrice

 distribuție specifică: periorificial, acral, genital, altele (coate, genunchi,

areole mamare, axile, regiune ombilicală)

 Evoluție: extinderea centrifugă a leziunilor sau în apariția de noi leziuni.

 Fenomenul Koebner prezent.

Vitiligo: clasificare
 Vitiligo localizat:
 focal: leziuni unice/multiple de mici dimensiuni
localizate exclusiv la nivelul unei regiuni anatomice
 segmental: urmează diferite traiecte (ex. dermatomerice)
 mucos: macule depigmentate exclusiv la nivelul
mucoaselor.

 Generalizat (cel mai frecvent tip):

 acro-facial: facial (periorificial) și digital
 vulgar (cel mai frecvent subtip): multiple macule
depigmentate, adesea simetrice, distribuite la nivelul
mai multor regiuni topografice
 Mixt

 Universal: afectează peste 80% din suprafața cutanată.

Vtiligo segmental

Aspect inițial (imagine în Aspect post laserterapie

Aspect inițial (imagine în UV) (imagine în UV)
lumină naturală)
Afecțiuni asociate
 Afecțiuni autoimune: tiroidită Hashimoto (cu hipotiroidie), ,
miastenia gravis, etc.

 Alte afecțiuni asociate

 anemie pernicioasă
 diabet zaharat
 psoriazis vulgar
 artrită reumatoidă
 alopecia areata
 dermatită atopică
 anomalii oculare
 Hipoacuzie
 boala Addison
 urticarie cronică
 melanom
Investigații paraclinice
 Diagnostic clinic, în funcție de distribuția și extensia leziunilor și de
istoricul bolii.

 Examinare cu lampa Wood: accentuarea leziunilor depigmentate.

 Examen histopatologic: rar necesar: identifică absența melanocitelor

bazale la nivelul leziunilor depigmentate, infiltrat limfocitar dermic,
perivascular și perifolicular în leziunile active sau la periferia leziunilor
incipiente.

 Studiile de imunohistochimie sunt utile pentru certificarea absenței

melanocitelor active în leziuni (markeri utilizați: DOPA, HMB45, Mel-5).

 Testarea funcției tiroidiene (T4, TSH), identificarea de anticorpi antinucleari

și verificarea hemoleucogramei.
Tratament
 tratament non-chirurgical:
 terapie topică: OFF LABEL! (DCT, tacrolimus,
calcipotriol)
 terapie sistemică (prednison)
 fototerapie (UVB), fotochimioterapie (PUVA)
 laserterapie (Excimer 309-311nm)
 tratament chirurgical: grefe de piele și transplant
de melanocite
 alte tratamente: camuflaj cosmetic, psihoterapie,
tehnici de depigmentare.
Evoluție. Prognostic
 Evoluția clinică adesea impredictibilă.

 În cele mai multe cazuri, progresează gradual și răspunde

greu la tratament.

 Repigmentarea spontană este posibilă.

 Răspunsul favorabil la tratament este corelat cu vârsta

tânără, fototip închis și localizarea leziunilor la nivel facial,
gât, trunchi.

 Vitligo este o afecțiune cu un impact major asupra calității

vieții pacienților.
VASCULITE
Definiţie

 vasculitele sunt un grup heterogen de afecţiuni

caracterizate prin inflamaţia vaselor sanguine.
 manifestările cutanate sunt asociate cu
 afectarea stării generale
 manifetări sistemice
Histopatologic
 infiltrat inflamator caracteristic dispus perivascular
 alterări ale pereţilor vasculari
 tumefacţia celulelor endoteliale (endotelita
balonizantă)
 degenerescenţa fibrinoidă şi necroză a pereţilor
vasculari
 hemoragii perivasculare
 hialinizarea pereţilor vasculari, fibroză
2.1) vasculite leucocitoclazice (neutrofilice)

 infiltrat cu neutrofile (unele au nuclei picnotici sau

"praf nuclear", sau fenomen de leucocitoclazie)
 mecanism: complexe imune depozitate pe pereţii
vasculari atrag complementul şi apoi PMN neutrofile
(hipersensibilitate de tip III)
 clinic: papule, noduli şi ulcere
 exemple:
 purpura Henoch-Schonlein
 urticaria vasculitică
 lupus eritematos sistemic
2.1) vasculite leucocitoclazice (neutrofilice)
 2.2) vasculite limfocitare

 infiltratul perivascular este format preponderent din

limfocite şi macrofage
 există şi neutrofile, mai ales în fazele iniţiale ale procesului
 mecanism: alterarea celulei endoteliale atrage limfocitele T
care vor activa macrofagele .
 exemple
 eritemul polimorf
 pitiriazisul lichenoid varioliform acut (Hucha-Haberman)
 înţepătura de insecte
 sifilis
2.2) vasculite limfocitare
2.3) vasculite granulomatoase

 infiltratul perivascular formează granuloame (necroză

central şi histiotice împreună cu celule multinucleate
în periferie)
 mecanismul este incert (posibil ca limfocite T activate
să transforme monocitele în macrofage şi celule
celule gigante)
 exemple
 granulomatoza Wegener
 arterita temporală
 sifilis secundar
2.3) vasculite granulomatoase
2.4) vasculite obliterative

 afectarea vasculară este ocluzivă, componenta

infiltrativă având rol minim
 mecanism: ocluzia vasului duce la alterarea
endoteliului şi secundar apare infiltratul perivascular
 exemple
 crioglobulinemia
 purpura trombotică trombocitopenică
 trombembolismul
 vasculita livedoidă
Etiopatogenie: atacul celulei endoteliale

 Atac al celulei endoteliale de către

 factori infectioși
• bacterieni: Staphylococcus spp, Streptococcus spp,
Salmonella spp, Yersinia spp, Mycobacterium
tuberculosis, Treponema spp
• Virali: VHC, VHB, HIV, v. rubeolei, Influenza,
adenovirusuri, Enterovirusuri…
 factori tumorali
 factori toxici

 Endoteliul lezat exprimă molecule de adeziune (ICAM-1,

VCAM-1, selectina E, selectina P) și citokine (TNFα, IL-1, IL-
6, IL-8) => adeziune, activare, migrare leucocite.
Etiopatogenie: hipersensibilitate de tip III

 Mecanism de hipersensibilitate de tip III

 depunere complexe imune circulante in peretii vasculari
=> activare complement => factori chemotactici (C3a,
C5a) pentru neutrofile si bazofile

 neutrofilele eliberează enzime lizozomale (colagenaza,

elastaza) si radicali liberi de oxigen => necroza
endoteliala, injurie tisulara
 bazofilele eliberează histamina și factor de activare
plachetar (PAF) => crestere permeabilitate vasculara,
migrare CI și diapedeza neutrofile
 Formare complex de atac al membranelor (C5-C9) => injurie
endoteliala
Etiopatogenie: autoimunitate

 Mecanism mediat de autoanticorpi: cANCA și pANCA

 Ac împotriva unor Ag prezente in granulele neutrofilelor și
monocitelor
 au fluorescenta citoplasmatica sau perinucleara

 Ag sunt translocate pe suprafata neutrofilelor, care se

degranulează și eliberează enzime proteolitice, citokine, radicali
de oxigen => lezare celule din jur, recrutare celule inflamatorii,
inflamație

 cANCA prezenti la 80% din pacientii cu granulomatoza Wegener

 pANCA prezenti la 60% din pacientii cu vasculita Churg-Strauss

 Ac anti-celula endoteliala (AECA)

3. Clasificare
3.1) vasculite ce afectează vasele mici

 infiltrat neutrofilic  infiltrat limfocitic

 vasculita alergică
 eritema elevatum et
diutinum
 purpura anafilactoidă
(Henoch-Schonlein)
 dermatita acută febrilă  infiltrat granulomatos
neutrofilică (Sweet)
 eritemul nodos (iniţial)
 pyoderma gangrenosum
 boala Behcet
 urticaria vasculitică
 erupţii postmed
 eritemul polimorf
 eritemul nodos (tardiv)
 pitiriais lichenoid acut
 granulomatoza Wegener
 granulomatoza alergică
(sindrom Churg-Strauss)
 postinfecţios (lepră,
tuberculoză, sifilis)
 eritem indurat Bazin
3.2) vasculite ce afectează vasele mari

 infiltrat neutrofilic
 poliarterita nodoasă

 infiltrat limfocitic
 lupus eritematos

 infiltrat granulomatos
 arterita cu celule gigante
4. Clinic: cutanat
 manifestări polimorfe
 predomină macule sau papule eritemato-
purpurice (culoarea nu dispare la vitropresiune)
 alte leziuni: urticariene, noduli, bule, ulceraţii,
necroze
 se vindecă cu hiperpigmentare reziduală lent
rezolutivă sau cu cicatrici atrofice
 frecvent distribuite pe membre acral
 leziuni prezente timp de 1-4 săptămâni apoi valuri
succesive la intervale variabile (luni, ani)
 simptomatic: înţepături, durere, arsură, prurit
4. Clinic: extracutanat
 manifestări generale: febră, frison, cefalee, fatigabilitate
 pulmonar: tuse, diapnee, hemoptizie, wheezing
 cardio-vascular: angina pectorală, insuficiență cardiaca,
tromboze, ischemii
 gastro-intestinal: durere abdominala, greață, varsaturi,
hemoragii digestive, hepatosplenomegalie
 renal: proteinurie, hematurie, hipertensiune arteriala, edeme
 osteoarticular: artralgii, artrite, mialgii
 neurologic: neuropatie periferica, tulburari de sensibilitate,
afectare SNC
 NU există corelație între extinderea leziunilor cutanate și
afectarea organelor interne
Investigații uzuale
 HLG, probe inflamație, probe funcționale hepatice
și renale, ionograma
 criglobuline, criofibrinogen
 sumar urină, proteinurie/24 h
 screening focare infectioase: ASLO, Ag HBs, Ac
HCV, HIV, exudat nazal, faringian, urocultura
 probe imunologice: ANA, cANCA, pANCA, FR,
Cp, CIC
 EKG, ecocardiografie
 Rx pulmonară, sinusuri faciale
Investigații specifice
 CT (pentru evaluare neoplazii)
 autoAc (evaluare colagenoze)
 biopsie de artera (ex. a. temporală)
 angiografie – vasculite de vase mari / medii

 Examenul histopatologic – biopsie cutanată

 IFD (80% + cu depozite granulare de fibrină, C3,
IgG, IgM si/sau IgA în pereții vasculari)
Tratament
 Înlaturarea agentului etiologic
 Repaus, mentinerea membrelor inferioare ridicate, terapie compresivă

 cazuri ușoare
 analgezice
 antihistaminice anti H1
 Hidroxiclorochina 200-400 mg/zi
 cure scurte de corticoterapie p.o
 Dapsonă

 cazuri severe
 corticoterapie sistemica in doze mari sau pulsterapie
 imunosupresoare: ciclofosfamidă, azatioprină, MTX

 cazuri severe, neresponsive

 plasmafereză,
 IgIV
 rituximab
Tratament local
 dermatocorticoizi
 inhibitori topici de calcineurina (tacrolimus)
 antiseptice, antibiotic topice, reepitelizante

Evoluție și prognostic
 evoluție acută, subacută, cronică
 manifestarile limitate la piele: prognostic bun
 vasculite sistemice: pot avea evolutie fulminantă
Vasculita alergică (boala Gougerot-Ruiter)

 vasculită leucocitoclazică a vaselor mici

 afecţiune frecventă
 afectarea vaselor mici cutanate, predominant venulele
postcapilare, infiltrat neutrofilic
 mecanism alergic (hipersensibilitate de tip III)
 orice varsta, afecteaza egal sexele
 la 7-10 zile de la expunerea la factorul declansator
 clinic
 afectare acrală
 febră, artralgii, mialgii, cefalee
 acuze digestive – dureri abdominale, ischemie,
sangerari digestive
 glomerulonefrita
 afectare vase mici pulmonare
Vasculita alergică: etiologie

 Medicamente: alopurinol, aspirina, beta-blocante,

imunoglobuline, contraceptive orale, penicilina, fenotiazina,
fenitoin, fenilbutazona, propiltiouracil, streptomicina,
sulfonamide, tamoxifen, thiazide
 Agenti infectiosi: citomegalovirus, virusuri hepatitice A, B,
C, virusul influenza, HIV, Streptococcus spp,
Mycobacterium spp
 Tumori maligne: leucemie limfatica cronica, Boala Hodgkin,
mielom multiplu, mycosis fungoides
 Boli sistemice: colagenoze, fibroza chistica, anemie
hemolitica, hipergamaglobulinemie, crioglobulinemie mixtă,
ciroză biliară primară, artrită reumatoidă, rectocolită ulcero-
necrotică
Vasculita alergică (boala Gougerot-Ruiter)

 Clinic: erupție polimorfă, elementul caracteristic purpura

palpabilă; prurit, arsură, mai rar durere
 Forme clinice
 formă acută: macule purpurice centrate de vezicule
hemoragice apoi necrotice
 formă subacută: maculo-papule purpurice sau noduli cu
centru necrotic, leziuni polimorfe
 formă cronică: "trisimptom" (purpură + papule + noduli)

 HP: Examen histopatologic: vasculita leucocitoclazica

 IFD depuneri intramurale de C3 si Ig
 Dg diferential: purpura trombocitopenica, exanteme
postmedicamentoase, CID, vasculită septica (rickettsiana), emboli
septici, meningococemie
 Tratament: Prednison, Colchicină, Dapsonă, antiH1, antibiotic
(etiologie bacteriana), imunosupresoare in formele severe
 Evoluţie îndelungată: saptamani, luni/ani (la 10%)
Vasculita alergică (boala Gougerot-Ruiter)
Purpura anafilactoidă (Henoch-Schonlein)

 afecţiune frecventă, mai ales la copii (varful incidentei la 4-7

ani)

 vasculită caracterizată prin manifestări

 cutanate
 articulare
 digestive
 Renale

 posibil etiologie infecţioasă (streptococică, virală)

 histopatologic se constată vasculită leucocitoclazică
 la IFD depuneri perivasculare de IgA, C3, fibrina, ocazional
Ig M, Ig G
 La nivelul vaselor dermice, glomeruli renali, sinovie osoasă
se depun CIC preponderant formate din Ig A si C3
Henoch-Schonlein: aspecte clinice

 prodrom cu cefalee, anorexie, febră, artralgii, dureri

abdominale, adesea infectie de cai respiratorii
superioare

 erupţie polimorfa dispusă pe extremităţi, fese eventual

faţă şi alcătuită din macule eritematoase apoi purpurice
(purpura palpabila) şi sub formă de papule-plăci cu
aspect urticarian, uneori vezicule, bule, noduli, ulceratii

 digestiv (mai ales la copii): colici, vomă, diaree (uneori:

hematemeză şi melenă)

 renal (30% din cazuri, mai ales la adulţi): hematurie,

proteinurie eventual nefrită cronică, rar evolueaza spre
sindrom nefrotic, HTA, IRC. Este necesară supraveghere
timp de 5 ani
Henoch-Schonlein: tratament
 repaus
 eliminarea factorului
declanşator (ex. infecţie
straptococică prin penicilină),
 antihistaminice anti H1, H2
 aspirina, dapsona
 cortizonice - ex. Prednison -
(nu rezolvă purpura ci doar
simptomatologia)
 prezenta afectarii renale
impune corticoterapia
sistemica, imunosupresoare,
uneori plasmafereza

 evolutie favorabila, autolimitata

(10-14 zile)
 Eritemul nodos
 afecţiune frecventă
 erupţie eritemato-nodulară a zonelor de extensie (frecvent gambe
şi rar coapse sau antebraţe)
 patogenie: depunere de complexe imune în venulele dermului
profund şi hipodermului
 etiologie
 infecţii cu: streptococ, bacil Koch, Chlamydia ("boala ghearelor
de pisică"), yersinia, Trichophiton
 sarcoidoză (sdr. Lofgren = EN + febră + adenopatie hil)
 medicamente (sulfone, contraceptive, săruri de aur)
 colită ulcerativă, boală Crohn
 limfoame
Eritemul nodos

 clinic
 prodrom cu ICARS, oboseală, artralgii
 febră
 noduli dureroşi, simetrici, 2 - 50, dispuşi pe zonele de
extensie (anterior gambe)
 eritem purpuric ("dermatită contuziformă")
 valuri succesive cu leziuni de vârste diferite
 tratament
 repaus la pat, NSAID (aspirină, indometacin, iodură
de potasiu, hidroxiclorochin)
 se evită Prednisonul
Eritemul nodos
Boala Behcet

 vasculită
cronică
recidivantă
 asociază
aftoză
bipolară şi
leziuni
oculare
Boala Behcet
 Cauze: genetice, virale (VHS1, VHC, streptococ), imunologice
(CIC)
 Clinic
 Multiple ulceratii 1-3 cm dureroase, recurente, la nivelul
mucoasei orale si genitale, vindecare fără cicatrice
 Leziuni vasculitice papuloase/nodulare ce mimează eritemul
nodos, pot ulcera
 Semnul patergiei pozitiv
 Afectari sistemice (oculare, articulare, cardiace, pulmonare,
neurologice, digestive, renale).
 Dg: prezenta de afte orale recurente (minim 3 episode/an) si minim
doua dintre urmatoarele criterii: afte genitale recurente, leziuni
oculare, leziuni cutanate, patergie.
 Tratament
 Corticoizi topici si intralezionali
 Colchicina, dapsona, hidroxiclorochina, corticoterapie
sistemica, imunosupresoare, Ig iv, terapie biologica
Urticaria vasculitică (vasculita hipocomplementemica)

 5-10% din total urticarii

 Mecanism de hipersensibilitate de tip III
 Eruptie urticariana persistentă (> 24h), durere / arsura
 pigmentare reziduală
 Febra, mialgii, stare generala alterata, limfadenopatii,
hepatosplenomegalie. Afectare articulara, renala,
respiratorie, cardiaca, digestive, oculara, SNC
 Histopatologic: vasculita leucocitoclazica
 IFD: depuneri Ig si C in vasele dermului superior
 Tratament
 anti H1, H2
 dapsonă
 hidroxiclorochin, pentoxifilin
 corticoterapie sistemica
Poliangeita microscopica / microperiarterita nodoasa

 Vasculita leucocitoclazica a capilarelor, venulelor și arterelor mici

și medii
 Majoritatea cazurilor idiopatice. ANCA joaca un rol in aparitia bolii
 CLINIC
 febră, scadere ponderală, mialgii, artralgii - luni/ani înaintea
apariției manifestărilor cutanate
 purpură palpabilă, noduli dureroși, ulcerații, livedo reticularis
 glomerulonefrita, capilarita pulmonara
 LABORATOR
 75% ANCA pozitiv
 HP: vasculită necrotizantă segmentară a vaselor mici
 TRATAMENT
 Corticoterapie sistemica in doze mari +/- imunosupresoare
 Evoluție indelungată
Granulomatoza Wegener
 afecţiune rară
 manifestări ale căilor respiratorii superioare, plămânilor, rinichilor
 inflamatie necrotizanta a peretelui vascular produsa prin HSB tip III.
Ulterior, prin HSB tip IV se dezvolta granuloame.

 CLINIC
 triada patologica: -granuloame necrotizante ale cailor respiratorii
superioare si inferioare
-vasculita necrotizanta sistemica a vaselor mici
-glomerulonefrita
 cutanat: noduli inflamatori cu evoluţie spre necroză
 mucoase: ulceraţii
 mialgii, artralgii, afectare neurologică, cardiacă

 Laborator: c-ANCA şi p-ANCA

 Tratament: prednison, ciclofosfamidă, plasmafereză, anti TNFα

Granulomatoza Wegener
Granulomatoza alergică
 sindrom Churg-Strauss
 afecţiune rară
 activare neutrofile indusă de ANCA
 vasculită cutanată recurentă asociată crizelor severe de
astm bronsic
 Cutanat: leziuni papuloase / nodulare cu ulcerare centrală
 Extra-cutanat: afectare digestivă, neurologică, renală,
cardiacă, oculară
 Laborator
 HP = infiltrat perivascular cu numeroase eozinofile
 eozinofilie marcata, Ig E, pANCA + (10-15%)
 Tratament: prednison 1 mg/kg/zi, puls terapie cu
metilprednisolon, imunosupresoare
Poliarterita nodoasă
 periarterita nodoasă, PAN
 afecţiune rară
 afectare inflamatorie necrotizantă a întregului perete
arterial (artere mici şi medii) vizibile ca succesiuni de
microanevrisme şi stenoze la angiografie
 HSB tip III, factori infectiosi (VHB, VHC, HIV, CMV,
streptococ), LES, neoplazii
 Clinic
 febră, pierdere în greutate, dureri abdominale, dureri
articulare
 cutanat: noduli dureroşi dispuşi grupat în lungul
arterelor superficiale ce evoluează spre formare de
anevrisme sau hematoame; embolii trombotici ajunşi
periferic pot determina infarctizări cutanate
 livedo reticularis (desen vascular reticulat asociat cu
noduli ce pot ulcera)
Poliarterita nodoasă
 afectare cardiovasculară (tromboze coronare, pericardită),
renală (glomeruloscleroză cu HTA),
 tromboze mezenterice (dureri abdominale), pancreatită
acuta
 polinevrită asimetrică
 epilepsie, tulburari de comportament
 afectare renala: glomerulonefrita, HTA severa
 artralgii, mialgii ischemice
 Laborator
 crioglobuline, hipocomplementemie, pANCA in 10%
 anevrisme vasculare obiectivate prin angiografie
 Tratament: corticoterapie; imunosupresoare, Ig IV
Poliarterita nodoasă
 Arterita cu celule gigante

 arterită granulomatoasă generalizată a arterelor de calibru mediu

sau mare
 frecvent afectează artera temporală (boală Horton)
 80% din cazuri la vârstnici
 clinic
 stare generală de rău, cefalee (uni-bilaterală)
 macule eritematoase şi noduli dureroşi palpabili / artera
temporală, occipitală…
 afectare arteră oculară (cecitate unilaterală bruscă)
 arterite ocluzive pe teritoriul carotidei, coronarelor,
mezentericelor etc.
 tratament: Prednison
Arterita cu celule gigante
Arterita cu celule gigante

vas calibru normal

Noțiuni de dermatopediatrie
 Gradul de permeabilitate al barierei cutanate este
paralel cu gradul de imaturitate
 Fragilitatea tegumentara – problema majora
 Leziuni prin abraziune – pansamente aderente

 Pragul pentru dezvoltarea aparitiei dermatitei de

contact iritative, pentru arsuri chimice sau pentru
arsuri termice este mult scazut

 Infecțiile cutanate: se pot extinde rapid

 Hemangiomul infantil
Venerologie p I

ITS = ?
Gonoreea
 Neisseria gonnorrhoeae
 tropism pentru epitelii unistratificate
 mecanisme de rezistenţă la antibiotice
 rezistenţă mutaţională
 rezistenţă mediată prin plasmidii
 incubaţie 2 - 5 zile
 transmitere
 aproape exclusiv sexuală
 rar lenjerie
Gonoreea la bărbat
 uretrita gonococică anterioară
 secreţie galben-verzuie abundentă
 disurie
 uretrita gonococică posterioară
 durere, polakiurie, erecţii dureroase
 complicaţii
 locale: Tyson, ducte parauretrale, Littre şi
Morgagni, Cowper, abcese periuretrale,
strictură uretrală, afectare paragonococică a
spaţiului prepuţial
 regionale: prostatita, veziculita, epididimita
Gonoree - complicaţii
 Gonoreea extragenitală
 rectală secreţie, sângerare, auto-limitată
 orofaringiană asimptomatică
 oftalmogonoreea conjunctivită, ulcere cornee ...

 Complicaţii la distanţă
 artrita gonococică articulaţii mari (hidrops, empiem)
 endocardita
 septicemia febră, leziuni cutanate acrale, poliartralgii
 perihepatita fibrozare capsulă hepatică
Gonoree oftalmică
Gonoree - diagnostic
 frotiu din secreţie
 coloraţie Gram (bacil gram negativ)
 coloraţie cu albastru de metil

 imunofluorescenţă - costisitoare

 cultură agar “ciocolată”, Muller-Hinton, Thayer-

Martin
Gonoree - tratament
 Scheme terapeutice recomandate:
 Ceftriaxonă, 500 mg i.m. în doză unică
sau
 Cefiximă, 400 mg oral în doză unică

 Scheme terapeutice alternative:

 Ciprofloxacină, 500 mg oral în doză unică
 Ofloxacină, 400 mg oral în doză unică
 Fluorchinolonele
 sunt contraindicate în sarcină, la femeile care alăptează, copii şi adolescenţi
 au fost detectate numeroase cazuri de rezistenţă terapeutică!

 Se asociază şi Azitromicină, 1 g p.o., în doză unică tratament pentru C. trachomatis

Trichomoniaza
 Trichomonas vaginalis
 acidifică pH-ul local, favorizând şi alte infecţii

 la bărbaţi - autolimitată / asimptomatică

 la femeie - secreţie vaginală galben-verzuie

spumoasă
- cervix cu aspect de “căpşună”
Trichomoniaza

cervix cu aspect de “căpşună”

Trichomoniaza
 Diagnostic de laborator
 identificare directă la microscop
 cultură pe mediu special
 NU există metode serologice

 Tratament
 adulţi metronidazol 2 g po
 copii metronidazol 15 mg/kgc x zi, 7zile
 gravide clotrimazol 100 mg/zi local, 7zile
Uretrita cu Chlamydia trachomatis

 Chlamydia trachomatis serotip D – K

 incubaţie 7 - 21 zile

 cea mai frecventă BTS

 numeroase cazuri asimptomatice

Uretrita cu Chlamydia trachomatis
 femeie
 cervicită, secreţie mucopurulentă, sângerare
postcoitală
 endometrită
 boală inflamatorie pelvică
 perihepatită
 bărbat
 uretrita idem uretrita gonococică
 deferentită, epididimită, prostatită, proctită
 nou-născut
 pneumonie / conjunctivită cu incluzii
Uretrita cu Chlamydia trachomatis

 Tratament prima intentie:

 Azitromicină, 1 g oral în doză unică,
sau
 Doxiciclină, 100 mg oral de 2 ori pe zi, 7 zile.
 Tratament alternativ:
 Eritromicină, 500 mg oral de 4 ori pe zi, 7 zile
sau
 Ofloxacină, 300 mg oral de 2 ori pe zi, 7 zile
sau
 Levofloxacină, 500 mg oral o dată pe zi, 7 zile
sau
 Claritromicină, 250 mg oral de 2 ori pe zi, 7 zile.